Аномалия Киммерли – врожденная патология строения зоны сочленения черепа с первым шейным позвонком, когда в структуре позвонка есть дополнительная костная дужка, ограничивающая движения позвоночной артерии и сдавливающая ее. Это сказывается на кровообращении головного мозга и способствует развитию ишемии в задних его отделах.
Причинами развития патологии (а она возникает еще в утробе матери) считают:
генетическую предрасположенность;
нездоровый образ жизни родителей;
плохую экологию и т.д.
Симптомы
О наличии аномалии Киммерли могут говорить такие признаки:
внезапное потемнение и «фейерверки» в глазах;
мигрени, при которых боль обычно концентрируется в затылочной части;
тремор рук;
проблемы с координацией;
частые головокружения и неустойчивая походка, возникающие после резкого поворота головы;
обмороки;
шум и звон в ушах.
Такие признаки, впрочем, могут говорить о многих других болезнях, но оставлять проявления нездоровья без внимания нельзя в любом случае. Сама патология не угрожает жизни человека, но если аномалию Киммерли не лечить, возможны серьезные осложнения. И прежде всего – ишемический инсульт, который может повлечь за собой инвалидность и даже смерть.
Диагностика и лечение
Поставить диагноз можно только на основании целого ряда исследований:
электроэнцефалограммы;
дуплексного сканирования сосудов шеи и головы;
ультразвукового исследования шейного отдела позвоночника и др.
Также нужно посетить отоларинголога, чтобы удостовериться в отсутствии проблем с органами слуха.
Лечение направлено на то, чтобы улучшить самочувствие пациента и минимизировать проявления аномалии. Обычно назначаются препараты для активизации мозгового кровообращения и реологических свойств крови. Также в списке лекарств могут быть антиоксиданты, ноотропы, метаболические препараты, нейропротекторы – список медикаментов подбирается сугубо индивидуально.
Помимо этого, рекомендована физиотерапия, в частности, массаж. Но иногда единственной возможностью помочь пациенту становится операция – дужку в позвонке удаляют хирургически.
Обязательное наблюдение невролога
Если у человека выявлена аномалия Киммерли, но она не проявляется, ему в любом случае рекомендуется наблюдаться у невролога. Врач расскажет, как поддерживать хороший кровоток мозга и избежать неприятных проявлений этой анатомической особенности в будущем.
Почему Вам нужна клиника «Долголетие»
Обращаясь к нам, не сомневайтесь, что с Вами будут работать отличные неврологи, врачи высшей категории. Лечение в клинике «Долголетие» имеет целый ряд преимуществ:
методы лечения – эффективные, современные, признанные в мировой практике;
Мы работаем без выходных и праздников, поэтому для встречи с врачом и прохождения исследований можно подобрать максимально удобный для пациента день. Персонал клиники позаботится о том, чтобы процесс лечения проходил максимально гладко, спокойно и позитивно.
Запись на прием осуществляется по телефону: +7 (812) 671-01-70.
Аномалия Киммерле
Над созданием работали:
Начальник ФКУЗ «Центральная поликлиника № 2 МВД России»
подполковник внутренней службы, кандидат медицинских наук В.Е. Милов
Заместитель начальника по медицинской части ФКУЗ «ЦП № 2 МВД России»
полковник внутренней службы Е.В. Максимова
Начальник неврологического отделения ФКУЗ «Центральная поликлиника № 2 МВД России», кандидат медицинских наук Ю.О. Камаев
Врач-невролог неврологического отделения ФКУЗ «Центральная поликлиника № 2 МВД России» Пачина Н.Н.
Врач-рентгенолог кабинета МРТ отделения лучевой диагностики ФКУЗ «Центральная поликлиника № 2 МВД России» Волкова А. А.
Аномалия Киммерле ( Ponticulus posticus) — это патологическое изменение атланта (первого шейного позвонка), выражающуюся в формировании дополнительного костного «мостика» костной дуги (стрелка на рис.1 указывает на патологию, на противоположной стороне костный «мостик» отсутствует).
рис.1
Среди обследуемых пациентов аномалия Киммерле встречается в 12 – 30% случаев, наиболее часто патология выявляется у женщин.
Заболевание можно условно разделить по типу происхождения:
Врожденная аномалия Киммерле – вариант патологии внутриутробного развития.
Приобретенная аномалия Киммерле – развивается по механизму дегенеративно-дистрофических изменений.
Также условно можно разделить по типу рентгенологической картины:
Полная аномалия Киммерле — имеется костная дужка в виде полукольца и атлантозатылочная латеральная связка, которая постепенно окостеневает (рис. 2). Такой вариант наиболее часто может давать клиническую симптоматику.
Рис. 2
Неполная аномалия Киммерле — Диагностируется только дополнительная костная дужка, которая представляет собой дугообразный вырост (рис.3) и как правило не проявляет себя клинически.
рис.3
Какие могут быть симптомы при аномалии Киммерле?
1) Наиболее часто Аномалия Киммерле характеризуется:
Спонтанным головокружением, которое усиливается при наклоне или разгибании головы;
Головной болью в области затылка;
Болью в шее и спазмом мышц шеи;
Шумом в ушах;
Шаткостью походки и расстройством координации;
2) Реже встречаются следующие симптомы:
Ощущение «мушек» и эпизоды потемнения в глазах;
Внезапное развитие чувства «прилива жара» к голове или шее, сопровождающееся немотивированным страхом, тревогой;
Ощущение «волоска» на языке;
Приступы потери сознания и внезапной мышечной слабости
3) Крайне редко возникают:
двигательные и чувствительные расстройства;
Наличие аномалии Киммерле не говорит о том, что именно она неизбежно вызывает вышеперечисленные симптомы, более того нет достоверной информации о связи, что аномалия Киммерле может провоцировать сосудистые нарушения в бассейне позвоночной артерии. При обследовании пациентов с состоявшимся инсультом в вертебробазилярном бассейне только у 5% имелась аномалия Киммерле, в аналогичном исследовании группы лиц с синдромом позвоночной артерии, аномалия Киммерле была обнаружена лишь у 25%. Поэтому пока говорить о наличии причинно-следственной связи между наличием аномалии и высоким риском развитием инсульта или синдрома позвоночной артерии преждевременно. не стоит.
Диагностика:
Диагностируется аномалия Киммерле, как правило по сценарию случайной находки. Аномалия Киммерле хорошо визуализируется при рентгенографическом исследовании шейного отдела позвоночника. Так же информативным методом является компьютерная томография — она лучше показывает костные ткани основания черепа и верхние шейные позвонки (атлант и аксис).
Рис. 4. 3D реконструкция шейного отдела позвоночника – костный канал для позвоночной артерии замкнут полностью (Полная аномалия Киммерле).
Рис. 5. 3D реконструкция шейного отдела позвоночника – костный канал для позвоночной артерии замкнут частичное (Частичная аномалия Киммерле).
По усмотрению лечащего врача может быть дополнительно назначено проведение магнитно-резонансной ангиографии, дуплексного сканирования и УЗДГ сосудов головы и шеи.
Лечение:
Поскольку сама аномалия Киммерле представляет собой костное разрастание на дужке атланта, принципы консервативной терапии исходят исключительно из позиций симптоматической терапии, в редких случаях выполняется хирургическое вмешательство, направленное на устранение костного «мостика» и при необходимости, выполняется пластика сосуда.
Аномалия Киммерли в шейном отделе
Синдром позвоночной артерии или аномалия Киммерли чаще всего лечится консервативно.
Однако если медикаментозное лечение и физиотерапия не дают положительного результата (позвоночная артерия чрезвычайно сильно сдавлена костнохрящевым кольцом I-го шейного позвонка атланта), может потребоваться операция. И здесь возникает проблема: где её сделать?
Операция относится к достаточно редким вмешательствам. До недавного времени в Беларуси синдром позвоночной артерии хирургически не лечили. Но теперь в 5-й клинической больнице города Минска, благодаря заведующему нейрохиругического отделения Александру Евгеньевичу Барановскому и врачу-нейрохирургу Гончарику Александру Сергеевичу успешно проводятся такие операции. Нейрохирурги клиники проводят декомпрессию позвоночных артерий на уровне атланта, что помогает одержать победу над вестибулярно-стволовым синдромом, при котором никакие медпрепараты не эффективны!
Почему нельзя запускать синдром позвоночной артерии?
Когда у человека возникает аномалия Киммерли, он, порой, не думает о том, что всё очень серьёзно и требуется нейрохирургическое вмешательство. Иногда, он даже не идёт к врачу, а начинает выбирать новую подушку, пить травяные чаи, витамины, хвататься за массажёр. Ведь первые симптомы легко спутать с другими заболеваниями:
сильная слабость;
головокружение;
беспокойный сон;
проблемы с кровообращением.
Но если болезнь прогрессирует и неправильно лечится, возникает дефицит кровотока, походка становится неустойчивой, появляется тремор рук. Качество жизни существенно ухудшается. Страдающие синдромом позвоночной артерии пребывают в обморочном состоянии, не могут откинуть голову назад.
Более того, данная патология может привести к ишемическому инсульту. Поэтому всё более чем серьёзно! С диагностикой и лечением медлить нельзя, в том числе и с операцией.
Техника оперативного вмешательства, которая практикуется в 5-й больнице при аномалии Киммерли, эффективна при любой причине возникновения данной патологии – врождённых пороках, микрокровоизлияниях после родов, травм — если это связано с компрессией позвоночной артерии в кольце I-го шейного позвонка.
В 5-й больнице города Минска операцию могут сделать не только гражданам Беларуси, но и иностранцам. Врачи больницы известны своим большим клиническим опытом в проведении нейрохирургических операций. Во время реабилитационного периода обеспечивается комплексный уход и назначается восстановительная терапия, что помогает нормализовать кровоток, устранить общемозговую симптоматику.
Подробнее о первом успешном хирургическом лечении аномалии Киммерли в Республике Беларусь вы можете узнать на странице http://www.5gkb.by/uslugi/napravleniya/nejrokhirurgiya/stati/hirurgicheskoe-lechenie-anomalii-kimmerle/
Аномалия Киммерли
Аномалия Киммерли – это патологическое изменение атланта, первого шейного позвонка. Заболевание наиболее распространенно как врожденный порок развития, встречается также аномалия Киммерли в форме заболевания, приобретенного в течение жизни. Аномалия Киммерли — наличие в структуре первого шейного позвонка дополнительной костной дужки, ограничивающей движения позвоночной артерии и вызывающей синдром ее сдавления. Аномалия Киммерли характеризуется головокружением, шумом в ушах, шаткостью походки и расстройством координации, «мушками» и потемнением в глазах, приступами потери сознания и внезапной мышечной слабости. Возможны двигательные и чувствительные расстройства, возникновение ТИА и ишемического инсульта. Диагностируется аномалия Киммерли при рентгенографическом исследовании краниовертебрального перехода, проведении магнитно-резонансной ангиографии, дуплексного сканирования и УЗДГ сосудов головы и шеи. Сосудистые нарушения, которыми сопровождается аномалия Киммерли, подлежат комплексному консервативному лечению. Операция по резекции аномальной дуги производится лишь в тяжелых случаях. Наряду с аномалией Киари, платибазией и ассимиляцией атланта аномалия Кимерли относится к так называемым краниовертебральным мальформациям — врожденным нарушениям строения области сочленения черепа с первыми шейными позвонками. По некоторым данным аномалия Киммерли встречается у 12-30% людей. Вызывая сдавление позвоночной артерии, аномалия Киммерли сопровождается хронической ишемией в задних отделах мозга. Однако такая ситуация возникает далеко не всегда. Сама по себе аномалия Киммерли не является заболеванием , и ее наличие не говорит о том, что именно она вызывает сосудистые нарушения в бассейне позвоночной артерии. При обследовании пациентов, у которых имеется синдром позвоночной артерии и аномалия Киммерли, лишь у 25% обнаруживается причинно-следственная связь между наличием аномалии и развитием синдрома. Патогенез сосудистых нарушений при аномалии Киммерли Правая и левая позвоночные артерии отходят от соответствующих подключичных артерий. Каждая позвоночная артерия проходит вдоль шейного отдела позвоночника, находясь в канале, образованном отверстиями поперечных отростков его позвонков. Затем она входит в большое затылочное отверстие, попадая таким образом в полость черепа. Позвоночные артерии и их ветви образуют так называемый вертебрально-базилярный бассейн, кровоснабжающий часть спинного мозга в шейном отделе позвоночника, мозжечок и ствол мозга. Выходя из шейного канала, позвоночная артерия огибает шейный позвонок и горизонтально проходит в широкой костной борозде, где она может свободно перемещаться при движениях головы. Костная дужка, наличием которой характеризуется аномалия Киммерли, расположена над костной бороздой и ограничивает движения позвоночной артерии в этом месте. Аномалия Киммерли может приводить к развитию синдрома позвоночной артерии двумя путями: за счет срабатывания периваскулярных вегетативно-ирритативных механизмов симпатической иннервации и за счет уменьшенного поступления крови в вертебрально-базилярный бассейн из-за механического сдавления позвоночной артерии. Факторами, приводящими к тому, что аномалия Киммерли становиться клинически значимой, являются атеросклероз, поражение сосудистой стенки при васкулитах, шейный спондилоартроз, остеохондроз шейного отдела позвоночника, артериальная гипертензия, наличие других краниовертебральных мальформаций, рубцовый процесс, черепно-мозговая травма или травма позвоночника с повреждениями в области краниовертебрального перехода. К возникновению клинической картины синдрома позвоночной артерии у пациентов с аномалией Киммерли могут приводить травмы плеча, вызывающие повреждение ограниченной костной дужкой позвоночной артерии по хлыстовому механизму. Классификация аномалии Киммерли В неврологии выделяют 2 вида аномалии Киммерли. Первая характеризуется наличием костной дужки, соединяющей суставной отросток атланта с его задней дугой. Во втором варианте аномалия Киммерли представлена костной дужкой между суставным отростком атланта и его поперечным отростком. Аномалия Киммерли может иметь односторонний характер или наблюдаться с обоих сторон первого шейного позвонка. Кроме того, аномалия Киммерли может быть полной и неполной. Полная аномальная костная дужка имеет вид полукольца, неполная костная дужка представляет собой дугообразный вырост. Симптомы аномалии Киммерли Клинические проявления, которыми сопровождается аномалия Киммерли, обусловлены уменьшенным притоком крови к задним отделам головного мозга. В результате пациенты испытывают шум в ухе или обоих ушах (свист, звон, гул, шипение), мелькание «мушек» или мерцание «звездочек» перед глазами, внезапное преходящее потемнение в глазах. Указанные симптомы усиливаются при поворотах головы. Поскольку аномалия Киммерли сопровождается нарушением кровоснабжения мозжечка, то возникают головокружение и шаткость походки, которые также могут усугубляться при поворотах головой. На фоне некомфортного положения головы или перенапряжения мышц шеи при аномалии Киммерли у пациентов могут наблюдаться приступы потери сознания. Возможна внезапно возникающая мышечная слабость, приводящая к падению больного без потери сознания. В случаях более тяжелого течения аномалия Киммерли может сопровождаться головной болью, тремором рук и ног, нистагмом, нарушениями координации, гипестезией и/или мышечной слабостью части лица или туловища, чувствительными и двигательными расстройствами одной или нескольких конечностей. Могут наблюдаться транзиторные ишемические атаки в вертебрально-базилярном бассейне. Особо тяжелым осложнением наличия аномалии Киммерли является ишемический инсульт. Диагностика аномалии Киммерли При обращении пациента с симптомами недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне головного мозга в первую очередь производят рентгенографию черепа и рентгенографию позвоночника в шейном отделе. Аномалия Киммерли, как правило, достаточно четко визуализируется на боковых рентгенограммах области краниовертебрального перехода. При наличие ушного шума для исключения лор-патологии (кохлеарный неврит, хронический средний отит, лабиринтит) может потребоваться консультация отоларинголога, проведение аудиометрии и других исследований слуха. Производится также исследование вестибулярного анализатора (вестибулометрии, электронистагмографии, стабилографии). Поскольку выявленная аномалия Киммерли может не являться причиной синдрома позвоночной артерии, неврологу необходимо исключить другие возможные причины вертебрально-базилярной недостаточности. Выявить тромбоз, артерио-венозную мальформацию или аневризму сосудов головного мозга, сдавление сосуда объемным образованием (опухоль, киста или абсцесс головного мозга) способна контрастная ангиография. Определить насколько клинически значима аномалия Киммерли, т. е. степень ее влияния на кровообращение в вертебрально-базилярном бассейне, позволяет применение целого ряда гемодинамических исследований: УЗДГ экстракраниальных сосудов, транскраниальной допплерографии, дуплексного сканирования и магнитно-резонансной ангиографии сосудов головного мозга. С их помощью при аномалии Кимерли возможно выявить локализацию сдавления позвоночной артерии и ее зависимость от положения головы и шеи. Лечение аномалии Киммерли Аномалия Киммерли требует лечения в случае наличия клинических и гемодинамических признаков нарушения кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, связанного именно с данной патологией. Пациенты, у которых имеется аномалия Киммерли, должны соблюдать некоторые меры предосторожности в рамках охранительного режима. При аномалии Киммерли следует избегать форсированных физических нагрузок, резких поворотов головой, стоек на голове, кувырков, спортивных занятий и игр, связанных с ударами головой (борьба, футбол, спортивная гимнастика и пр.). При прохождении массажа или мануальной терапии шейного отдела позвоночника пациенту необходимо предупреждать массажиста и мануального терапевта о том, что у него аномалия Киммерли. Ухудшение состояния пациента является поводом к незамедлительному обращению к врачу. В большинстве случаев аномалия Киммерли, приводящая к клиническим проявлениям сосудистой недостаточности, подлежит консервативному лечению. Проводится сосудистая терапия направленная на улучшение мозгового кровотока. По показаниям под контролем коагулограммы при аномалии Кимерли применяются препараты, улучшающие реалогические свойства крови. В комплексную терапию включают также антиоксиданты, ноотропы, нейропротекторы и метаболические препараты. Аномалия Киммерли на сегодняшний день не является показанием для проведения хирургического лечения. Необходимость в оперативном лечении может возникнуть при декомпенсированном течении синдрома позвоночной артерии, приводящем к выраженной недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне при отсутствии достаточного коллатерального кровоснабжения. Операция при аномалии Киммерли заключается в резекции аномальной дуги и мобилизации позвоночной артерии. В послеоперационном периоде пациентам необходимо ношение воротника Шанца сроком от 2 до 4 недель.
Два редких медицинских вмешательства выполнены в Центре Алмазова в Санкт-Петербурге
В Национальном медицинском исследовательском центре им. В. А. Алмазова (Санкт-Петербург) впервые проведена нейрохирургическая операция 14-летней пациентке с тяжелой формой аномалии Киммерли. Патология не поддавалась лекарственной терапии.
Как правило, врачи прибегают к консервативному лечению аномалии в связи с экстремальным риском при проведении операции: повреждение позвоночной артерии приводит к остановке сердца. Однако в ряде случаев только операция позволяет избежать инвалидности.
Девочка, которой была сделана операция по квоте в рамках ВМП, в течение нескольких лет была прикована к постели из-за ежедневных внезапных обмороков. Ни одна медицинская организация в Новгородской области, откуда поступила пациентка, не была готова провести операцию по высвобождению обеих позвоночных артерий из патологического костного канала. Хирург Центра Алмазова Константин Самочерных выполнил это вмешательство на современном оборудовании, сведя риск операции к минимуму. Кровоснабжение головного мозга пациентки через обе позвоночные артерии было полностью восстановлено, уже через несколько дней после операции девочка вернулась домой.
Центр Алмазова сообщил также об успешном излечении еще одного ребенка. Бригада врачей клиники Института перинатологии и педиатрии при Центре Алмазова провела ортопедическую коррекцию младенцу в течение третьего дня жизни. У девочки был диагностирован врожденный порок развития левой голени – ее сгиб в обратную сторону. В России ежегодно рождается около 40 таких детей. В результате первичной ортопедической коррекции ребенок был выведен из состояния инвалидности. Затем девочку долечивали и реабилитировали в течение трех месяцев в амбулаторных условиях. При этом ортопеды Центра Алмазова применили вибромассажное воздействие различных частот.
Аппаратный вибромассаж, адаптированный к детскому возрасту, впервые в России внедрен в практику около пяти лет назад травматологом-ортопедом Центра Алмазова Николаем Румянцевым. Совместно с коллегами врач разработал также единый протокол лечения врожденного переднего вывиха голени, примененный и в данном случае. В ходе планового осмотра, проведенного спустя год после коррекции, подтверждена успешность метода, который предложили петербургские специалисты. Ранняя консервативная коррекция по авторской методике помогает существенно сократить сроки лечения (в среднем до трех дней), снизить количество оперативных вмешательств на 12% и число случаев отказа от детей с патологией в роддомах. Результативность лечения достигает 92%.
Лечение Киммерли
Аномалия Киммерле или костный мостик атланта приводит к ограничению подвижности позвоночной артерии при разгибании шейного отдела позвоночника, поворотах головы. Это может привести к сдавлению либо ирритации периартериального нервного сплетения с соответствующими клиническими проявлениями
В мировой практике существуют два основных метода лечения: — консервативно-терапевтическое лечение; — хирургическое устранение костного мостика.
Выбор тактики лечения клинических проявлений АК базировался на патогенетическом принципе, потому что этиологическое лечение требует проведения оперативного вмешательства не только на самом костном образовании кольца атланта, но и проведения реконструктивной ангиопластики позвоночной артерии, что не всегда целесообразно на ранних стадиях заболевания, представляющих большинство клинических случаев. Поэтому предпочтение в выборе схемы лечения было отдано терапевтическим методам. Основная патогенетическая модель базировалась на принципах «порочного круга», в основе которого находится раздражение затылочного нерва, приводящее к возникновению болевого синдрома и защитного напряжения мышц шеи и скальпа. В свою очередь, формирующаяся миотония приводит к нарушению нормальных биомеханических соотношений, что вызывает еще большее раздражение затылочного нерва и соответствующую прогрессию боли с присоединением вегетативных нарушений из-за раздражения нерва Франка и сопровождающих позвоночную артерию сплетений, а также синдромов недостаточности кровоснабжения ВБС на более поздних этапах.
В основу терапевтического воздействия на данную патогенетическую модель были положены методы, позволяющие купировать болевой синдром, редуцировать миотонические симптомы и улучшить трофику сосудистых и нервных структур. В качестве базовых медикаментозных средств использовались нестероидные противовоспалительные препараты быстрого действия (лорноксикам), миорелаксанты периферического действия (толперизон), комплексные витамино-содержащие препараты трофического и анаболического действия. Дополнительно в курс лечения включались лечебная физкультура, массаж. Лорноксикам, назначаемый для купирования болевого синдрома, был эффективен у всех пациентов. Кардиальные дисфункции, нарушения функций ЖКТ преобладали у пациентов старшей возрастной группы. Таким образом, исходя из полученных данных, НПВП лорноксикам показал себя как высокоэффективное обезболивающее средство у пациентов всех возрастных групп, однако из-за быстрого развития побочных эффектов препарат лучше назначать однократно для экстренного купирования болевого синдрома.
В большинстве случаев аномалия Кимерли, приводящая к клиническим проявлениям сосудистой недостаточности, подлежит консервативному лечению. Проводится сосудистая терапия направленная на улучшение мозгового кровотока (ницерголин, винпоцетин, винкамин, циннаризин). По показаниям под контролем коагулограммы при аномалии Киммерли применяются препараты, улучшающие реалогические свойства крови (пентоксифиллин). В комплексную терапию включают также антиоксиданты, ноотропы, нейропротекторы и метаболические препараты (пирацетам, никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, мельдоний).
Пациенты, у которых имеется аномалия Кимерли, должны соблюдать некоторые меры предосторожности в рамках охранительного режима. При аномалии Киммерли следует избегать форсированных физических нагрузок, резких околозапредельных поворотов головой, стоек на голове, кувырков, спортивных занятий и игр, связанных с ударами головой (борьба, футбол, спортивная гимнастика и пр.).
Обсуждение и выводы
Оссификация атлантоокципитальной связки представляет собой нередкий вариант аномалии строения КВО. Данная аномалия встречается практически во всех возрастных группах с максимальной представленностью в возрасте 25 лет и старше.
В клинической картине заболевания преобладают три основных синдрома:
— болевой синдром;
— синдром сосудистой недостаточности;
— синдром вегетативных дисфункций.
Тяжесть клинических проявлений соответствует трем степеням, отражающим разные типы течения, – легкой, среднетяжелой и тяжелой, характеризуется частотой обострений и зависит от выраженности анатомического дефекта. Тесное расположение различных элементов, а также сочетание разных патологических процессов, развивающихся в шейном отделе позвоночника, в большинстве случаев затрудняет активные хирургические вмешательства, что требует разработки консервативных методов лечения, направленных на купирование болевого синдрома, редуцирование миотонического напряжения мышц шеи и скальпа, а также активацию репаративных процессов в пораженной зоне. Использование обезболивающих препаратов группы оксикамов, в частности лорноксикама, высокоэффективно у пациентов с АК в качестве экстренной помощи при развитии болевого синдрома в однократном применении. При необходимости более длительного использования данного препарата необходимо проводить защитные меры по профилактике поражения структур ЖКТ. Также препарат следует назначать с осторожностью лицам старших возрастных групп из-за риска развития кардиальной патологии. Применение в схеме лечения препаратов миорелаксирующего и репаративного (витаминного) действия позволяет эффективно убрать основные клинические проявления АК и ввести заболевание в состояние ремиссии на период до 9 месяцев.
Как Вы поняли терапевтический метод дает пациенту временной облегчение и не устраняет саму причину.
Побочные эффекты, не стойкий клинический эффект, а также сложности курса консервативно-терапевтического лечения данной аномалии, побудили врачей нашей клиники разработать собственную методику по устранению костного мостика атланта (ponticulus posterior atlantis). Лечение состоит из нескольких курсов. В основе курса лежит физиотерапия на оборудовании компании BTL.
— первый курс направлен на снятие воспаления и остановку дегенеративных процессов КВО;
— второй курс направлен на размягчение костного мостика при помощи ударной волны и инъекций рассасывающих препаратов;
— третий курс направлен на закрепление результатов, в этом курсе мы увеличиваем дозировку физиотерапии и рассасывающих препаратов.
Физкультурно-лечебный комплекс от реабилитолога Казакевич В.В.
Аномалия Кимерли
Узнать больше о заболеваниях на букву «А»:
Абдоминальная мигрень,
Абсанс,
Абсцесс головного мозга,
Абузусная головная боль,
Агнозия,
Аденома гипофиза,
Адренолейкодистрофия,
Акалькулия,
Акатизия,
Альтернирующие синдромы,
Амавротическая идиотия,
Амиотрофия Верднига-Гоффмана,
Амиотрофия Кугельберга-Веландера,
Амнезия,
Ангионеврозы,
Аневризмы головного мозга,
Аномалии развития головного мозга,
Аномалия Киари,
Аномалия Кимерли,
Апаллический синдром.
Аномалия Кимерли — это патология, которая бывает, как приобретенной, так и врожденной. Встречается данное заболевание у 12-30% людей на Земле. Болезнь заключается в присутствии дополнительной костной дужки в структуре первого шейного позвонка. Ограничивается свободное движение позвоночной артерии при помощи этой дужки, а также появляется синдром сдавливания артерии.
Аномалия проявляется в виде шума в ушах, неровной походки, головокружении, слабости в мышцах и нарушении координации. При наличии патологии возможны возникновение ишемического инсульта, а также ТИА. Для обнаружения этой патологии используют дуплексное сканирование сосудов головы и шеи, проводят магнитно-резонансную ангиографию и рентгенографическое исследование краниовертебрального перехода. Нарушения в сосудах необходимо подвергать консервативно-комплексному лечению.
Патология Кимерли является краниовертебральной мальформацией, то есть врожденными нарушениями в строении сочленения черепа и первых шейных позвонков. Аномалия вызывает как сдавливание позвоночной артерии, так и хроническую ишемию в задних отделах мозга. Этот недуг сам по себе не относится к ряду заболеваний и его присутствие в организме не сообщает о том, что это причина всех нарушений в области позвоночной артерии.
При обследовании пациентов с имеющимися данной аномалией, лишь у одного из 4 людей обнаруживается взаимосвязь между самой аномалией и развитием синдрома.
Патогенез
Обе позвоночные артерии (левая и правая) имеют свое начало в соответствующих подключичных артериях. Каждая из этих позвоночных артерий находится в канале, образованном с помощью отверстий поперечных отростков позвонков, располагающихся в районе шейного отдела позвоночника. Проходя через весь шейный отдел, позвоночная артерия попадает в череп через большое затылочное отверстие. Мозжечок кровоснабжается с помощью вертебробазилярного бассейна, который образован благодаря левой и правой позвоночным артериям с их ответвлениями.
Позвоночная артерия может свободно перемещаться в широкой костной борозде, в которой она находится горизонтально во время движения головы. Попадает она в эту борозду прямиком из шейного канала, при этом, огибая на своем пути шейный позвонок.
Болезнь Кимерли характеризуется наличием костной дужки, которая имеет свое расположение над костной бороздой, а также эта дужка полностью может ограничивать движения позвоночной артерии, проходящей через это место.
Атеросклероз, поражения сосудистой стенки при наличии васкулита, остеохондроз и спондилоартроз шейного отдела позвоночника — все эти перечисленные заболевания могут исходить от патологии.
Классификация
В современной неврологии существует всего 2 типа патологии:
первая заключается в наличии костной дужки, соединяющей отросток атланта с его задней дугой;
во втором же варианте представляется заболевание в виде костной дужки между поперечным отростком атланта с его суставным отростком.
Болезнь Кимерли может проявляться как с обеих сторон первого шейного позвонка, так и с односторонним характером (находится с одной из сторон первого шейного позвонка). Так же к этому всему добавляется деление аномалии на неполную и полную. При наличии полной формы болезни костная дужка представляет из себя форму полукольца, тогда как в неполной аномалии она выражена в виде дугообразного выроста.
Симптоматика
Болезнь сопровождается клиническими проявлениями, которые появляются благодаря уменьшению притока крови к задним отделам головного мозга. Из-за этих проявлений у пациентов появляется наличие таких симптомов как шум в ушах, проявляющийся в виде шипения, свиста или звона, также появляется мерцание «звездочек» и потемнение в глазах.
Все эти факторы начинают действовать более усиленно во время поворотов головы. Из-за того, что при патологии Кимерли значительно снижается приток крови к мозжечку, то могут появиться такие симптомы, как головокружение и неустойчивость во время ходьбы. Все это также усиливается во время поворотов головой в любую сторону.
Если у людей с наличием аномалии Кимерли перенапрягаются мышцы шеи или голова находилась в не комфортном для нее положении, то в результате этого могут быть даже потери сознания.
При более тяжелом протекании болезни может проявляться тремор рук и ног, нарушения координации, гипестезия, также мышечная слабость частей лица или тела и головная боль. Ко всему прочему, может быть наличие транзиторных ишемических атак в области вертебробазилярного бассейна, но наиболее опасным из всего вышеперечисленного является проявление ишемического инсульта.
Диагностические методы
При наличии у пациента недостатка кровообращения в вертебробазилярном бассейне сначала производят рентгенографию черепа и позвоночника в шейном отделе. Обычно такая болезнь четко просматривается на боковых рентгенограммах области краниовертебрального перехода.
Также может понадобиться консультация с отоларингологом при наличии у пациента шума в ушах для последующего исключения лор-патологии. Производится аудиометрия, а также другие исследования слуха. Ко всему прочему назначают исследование вестибулярного анализатора.
Неврологу требуется устранить другие возможные причины возникновения вертебробазилярной недостаточности, так как выявленная ранее аномалия Кимерли необязательно может быть причиной появления синдрома позвоночной артерии. В этом случае необходимо провести контрастную ангиографию, которая поможет обнаружить такие заболевания, как тромбоз. Также ангиография выявит сдавливание сосуда каким-либо объемным образованием, представленным в виде опухоли, кисты или абсцесса головного мозга.
Целый ряд гемодинамических исследований поможет определить насколько значима клинически аномалия Кимерли. При помощи этих исследований при данной болезни можно выявить место, где происходит сдавливание позвоночной артерии, а также ее зависимость от положения головы и шеи.
Лечение
Лечение обязательно только, если у пациента присутствуют клинические и гемодинамические признаки нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне, которые связаны с присутствием в шейном отделе аномалии Кимерли.
Люди с наличием данной патологии следует остерегаться сильных физических нагрузок, резких поворотов головы и многих видов спорта, таких как борьба, гимнастика и прочее. При посещении массажа и мануальной терапии необходимо предупреждать врача о наличии болезни. Если состояние пациента ухудшилось, то это является поводом незамедлительного обращения за помощью к специалисту.
В основном болезнь Кимерли, которая может приводить к клиническим проявлениям сосудистой недостаточности, подлежит консервативному лечению. Производится сосудистая терапия, которая направлена в основном на улучшение притока крови в отделы мозга.
Также при наличии аномалии Кимерли применяются специальные препараты под строгим надзором коагулограмма, которые улучшают реологические свойства крови. При этом всем в комплексную терапию входят ноотропы, нейропротекторы а также такие метаболические медикаменты, как «Пирацетам», «Аминобутировая кислота», «Мельдоний».
Сегодня при наличии у пациента аномалии Кимерли нет острой необходимости в хирургическом лечении. Операция может потребоваться только в том случае, если происходит декомпенсированное течение синдрома позвоночной артерии, которое приводит к явному недостатку притока крови к вертебробазилярному.
Если все-таки операция происходит при патологии Кимерли, то она заключается в резекции аномальной дуги и мобилизации позвоночной артерии. После операции пациенту требуется ходить около 2-4 недель со специальным воротником Шанца. Но чаще всего больному достаточно наблюдаться периодически у квалифицированного невролога для предотвращения развития синдрома позвоночной артерии.
Ко всему прочему очень многих интересует вопрос с отсрочкой от армии при обнаружении у них аномалии Кимерли. Сама по себе эта аномалия не позволяет получить отсрочку от армии, так как не является заболеванием. Отсрочку могут дать лишь в случае каких-либо осложнений, которые появились благодаря данной болезни.
Профилактические меры
При физических нагрузках следует проконсультироваться с квалифицированным врачом о безопасности данных мероприятий. Вместе подберите себе наиболее подходящие упражнения лечебной гимнастики для улучшения кровотока. Можно обратиться к опытному мануальному терапевту, который сможет своими «волшебными» руками улучшить кровообращение в области шеи, где находится болезнь.
Ко всему вышеперечисленному иногда достаточно чаще гулять на свежем воздухе. Такие прогулки стимулируют иммунитет и стабилизируют общее состояние человека, участвуют в улучшении кровяного давления и ограничивают выработку гормона стресса, который встречается практически на каждом шагу современных людей.
Общие сведения о Ponticulus Posticus — Caring Medical Florida
Росс Хаузер, Мэриленд. Центр шеи Хаузера, Caring Medical Florida Брайан Р. Хатчесон, округ Колумбия. Центр шеи Хаузера, Caring Medical Florida
Ваш врач рассказал вам о ponticulus posticus. Возможно, он сказал вам, что это довольно редкое заболевание, которое может быть или не быть причиной ваших проблем со здоровьем. Но вы хотели узнать больше, потому что это может быть причиной головной боли, мигрени, двоения в глазах, головокружения или орофациальной (рот и лицо) боли.
Что такое Ponticulus Posticus
При прогрессирующей нестабильности шейного отдела позвоночника и проблемах с шеей, и, казалось бы, без альтернативы, задняя атланто-затылочная связка трансформируется в костную структуру, «мост» через отверстие в последней попытке предотвратить компрессию позвоночной артерии и подзатылочного нерва. Последний шанс побороть нестабильность шейки матки.
На этом кадре из видеообъявления доктор Хаузер показывает развитие Ponticulus Posticus на цифровом рентгеновском снимке пациента.Доктор Хаузер объясняет, что, казалось бы, без альтернативы задняя атланто-затылочная связка превратилась в костную структуру, которая «перебросила мост» через отверстие в последней попытке предотвратить компрессию позвоночной артерии и подзатылочного нерва.
Задняя атланто-затылочная связка защищает борозду, в которой проходит позвоночная артерия в точке С1. «Ponticulus posticus» — это «маленький задний мостик», который пытается предотвратить компрессию позвоночной артерии и подзатылочного нерва —
Ponticulus posticus, также называемый дугообразным отверстием или аномалией Киммерле, — это латинское название, подразумевающее «Ponticulus posticus», «маленький задний мостик».«Как вы развили эту аномалию костного маленького моста в задней части атлантического позвонка / С1 позвонка?
Проще говоря, костлявый мостик — это окаменевшая связка. Но вместо того, чтобы связка превратилась в камень, связка превратилась в кость. В частности, ponticulus posticus образовался в результате окостенения задней атланто-затылочной связки. Почему это случилось?
Задняя атланто-затылочная связка защищает борозду, в которой проходит позвоночная артерия в точке С1.При нестабильности верхней части шейки матки, особенно в области C1 или Atlas , могут быть сдавлены позвоночная артерия и подзатылочный нерв , которые проходят через отверстие (отверстие) C1. Связка, которая недостаточно прочна, чтобы защитить это отверстие, если присутствует нестабильность, постоянно ослабевает и повреждается при попытке обеспечить эту защиту. По-видимому, без альтернативы связка трансформируется в костную структуру, чтобы «перебросить мост» через отверстие в последней попытке предотвратить сжатие позвоночной артерии и подзатылочного нерва.Это, конечно, не оптимально для пациента. Связки служат для обеспечения сильного, естественного движения шейки матки, когда связка превращается в кость, она создает свое собственное сращение, например, с костными шпорами.
Возможно, вы узнали о posticulus posticus на случайной МРТ или компьютерной томографии — это могло быть проигнорировано или могло быть причиной ваших симптомов.
Многие люди, как и вы, вероятно, узнали о posticulus posticus во время случайной МРТ или компьютерной томографии.Это означает, что никто этого не искал, но на снимке у вашего С1 обнаружился костлявый мостик.
На видео ниже Росс Хаузер, доктор медицинских наук, объясняет: Краткая расшифровка стенограммы находится под видео:
Ponticulus posticus можно не заметить на рентгеновских снимках и даже на цифровом движущемся рентгеновском аппарате (DMX), и часто от него просто отказываются как от своего рода нормального варианта. В нашем кабинете у некоторых пациентов мы видим ponticulus posticus. Для многих из них это не нормальный вариант, а причина многих проблемных симптомов.( Головная боль, мигрень , двоение в глазах , головокружение или орофациальная (рот и лицо) боль.)
В 0:40 видео структура ponticulus posticus определяется на цифровом рентгеновском снимке пациента.
Постикусный мостик окружает множество жизненно важных структур, таких как позвоночная артерия и подзатылочный нерв. Эти структуры могут быть сдавлены или сдавлены ponticulus posticus, поэтому мы не рассматриваем это как нормальный вариант для многих людей.
У этого конкретного пациента ponticulus posticus только с правой стороны. У некоторых людей ponticulus posticus развивается с обеих сторон шейного отдела позвоночника. У этого человека, находящегося на правом боку, развиваются следующие симптомы: лицевая боль в правом боку, мигрень и т. Д.
В 1:13 видео пациент начинает двигать шеей, чтобы мы могли увидеть его шейный отдел позвоночника в движении.
В месте расположения на позвонке С1 или в верхнем сочленении с заднебоковой частью атласа (С1) вы можете увидеть, как движением шеи этого пациента постикусный мостик может соприкасаться с корешком нерва С1 с правой и с правой стороны. позвоночная артерия.Таким образом, когда этот пациент наклоняется вперед или назад, вы могли видеть, что ponticulus posticus приближается к затылку одним из движений и приближается к атласу одним из движений, что означает, что на той стороне, где он находится, есть суженное пространство и сдавление позвоночной артерии и нервного корешка С1.
Особо следует отметить, что нерв C1 иннервирует твердую мозговую оболочку, которая покрывает мозг, поэтому, если у вас есть необъяснимая боль в правой части (как у этого пациента) или глубокая боль, странная боль, например, между бровями или в лице, или мигренозные головные боли с одной стороны могут быть связаны с Ponticulus posticus.
Позвоночная артерия проходит в поперечном отверстии шейных позвонков. Если шейные позвонки слишком сильно двигаются, вы можете сдавить артерию, которая снабжает кровью около 1/3 головного мозга.
Исследование: Ponticulus Posticus у симптомных и бессимптомных пациентов
Как упоминалось выше, вы могли узнать о posticulus ponticulus во время случайной МРТ или компьютерной томографии — это могло быть проигнорировано или могло быть причиной ваших симптомов. На изображении DMX, которое мы видели в приведенном выше видео, мы видели, как ponticulus posticus может воздействовать на нервный корешок C1 и позвоночную артерию. Это не всегда легко сделать. Понтикулус постикус
Целью этого исследования было выяснить, является ли постикусный мостик возможной причиной хронических головных болей напряжения и мигрени.
В статье Journal of Clinical and Diagnostic Research , ( 1 ) исследователи исследовали распространенность и морфологические (взаимодействие между костями, нервами и структурами мягких тканей) особенности ponticulus posticus у симптомных и бессимптомных пациентов.Цель этого исследования состояла в том, чтобы подтвердить, является ли постикулярный мостик возможной причиной хронических головных болей напряжения и мигрени.
Complete Ponticulus Posticus — двусторонний — с обеих сторон
Исследователи обследовали пятьсот пациентов на предмет наличия и типа ponticulus posticus. Все пациенты, у которых ponticulus posticus присутствовал в частичной или полной форме, были дополнительно изучены на предмет наличия таких симптомов, как хроническая головная боль напряжения, орофациальная боль или диагностированная мигрень.
Среди выборки из 500 случаев частичный ponticulus posticus был обнаружен у 302 пациентов (60%) (мужчины 48% и женщины 52%).
Полный вариант был обнаружен в 40 случаях (8%) (65% мужчин и 35% женщин, которые были в возрастной группе 16-45 лет),
При частичном Ponticulus Posticus у 42 пациентов (14%) были обнаружены симптомы. В полной форме у 32 пациентов (78%) обнаружена симптоматика.
Симптомы были в основном в виде мигрени или хронической головной боли.
Исследователи пришли к выводу: «Согласно нашему исследованию, частичная форма ponticulus posticus оказалась более распространенной по сравнению с полной формой в (исследуемой) популяции, а полная форма ponticulus posticus может рассматриваться как возможная причина хронического типа напряжения. головная боль, орофациальная боль и мигрень.
Хирургическое и безоперационное лечение
Существует не так много исследований о том, как лечить ponticulus posticus. Как отмечалось выше, для многих врачей это случайное открытие и не требует лечения.Это верно не для всех пациентов.
Вот исследование от декабря 2017 года, опубликованное в журнале Journal of Craniovertebral Junction and Spine . ( 2 ) Здесь хирурги обсуждают ponticulus posticus, описанный как аномалия Киммерла.
Очков обучения:
Сообщения о хирургическом лечении аномалии Киммерле редки.
Хирургическое лечение компрессии позвоночной артерии у пациентов с аномалией Киммерле предпочтительнее в случаях, когда консервативное лечение неэффективно.Минимально инвазивная процедура может быть альтернативой стандартной открытой хирургической операции.
Ponticulus lateralis и компрессия позвоночной артерии
Та же исследовательская группа опубликовала второе исследование в сентябре 2018 года. ( 3 ) В журнале World Neurosurgery хирурги сделали следующие наблюдения:
Пояснительное примечание: термин латеральный ponticulus относится к тому случаю, когда костный мост ponticulus posticus принимает вертикальный шип вверх, чтобы непосредственно сжать позвоночную артерию.
В некоторых случаях костный гребень может образовываться и на уровне позвоночной артерии, выходящей из поперечного отростка С1 позвонка (это латеральный мостик). Одновременное одностороннее образование ponticulus lateralis и ponticulus posticus очень редко. Данных о хирургическом лечении компрессии позвоночной артерии латеральным ponticulus нет.
В этом исследовании демонстрируется случай с 34-летней женщиной, у которой было сильное головокружение до потери сознания при повороте головы влево.Компьютерная томографическая ангиография шейного отдела позвоночника выявила аномалию С1 с образованием ponticulus lateralis и ponticulus posticus с остроугольным С-образным перегибом позвоночной артерии.
У этой пациентки операция смогла облегчить ее боль, сняв компрессию спинномозгового корешка С1 и облегчив синдром охотника за луком (потеря сознания), когда она повернула голову.
Хирурги этого исследования предположили, что это был первый отчет о хирургическом лечении компрессии позвоночной артерии из-за латерального ponticulus lateralis и ponticulus posticus.
Следует отметить, что хирургическое вмешательство, особенно в отношении латерального ponticulus lateralis и ponticulus posticus, требует мало исследований и редко проводится.
Синдром охотника за луком
У меня обширная статья: Лечение вертебробазилярной недостаточности — синдром охотника за луком. Каждый раз, когда я поворачиваю голову, у меня кружится голова. Иногда я почти теряю сознание. Здесь я обсуждаю сложность и проблемы лечения нестабильности шейки матки, которые полностью проявляются в спорах и путанице, связанных с диагностикой вертебробазилярной недостаточности, также называемой недостаточностью вертебробазилярной артерии или синдромом Боу-Хантера.Как пациент, у которого диагностирован один из этих диагностических тегов, вы, вероятно, не понаслышке знаете, что ваш путь лечения прошел много поворотов. Некоторые верны, некоторые нет, но поскольку вы читаете эту статью, ваш путь исцеления, вероятно, далек от завершения.
Безоперационное лечение
Как обсуждалось в этой статье, между ponticulus posticus и вашими симптомами может быть связь, которая может включать в себя обморок при повороте головы на бок, мигрень, лицевую боль, нарушения зрения и другие проблемы.Поэтому для многих людей это открытие не является безобидным, и оно может стать важным открытием в решении ваших конкретных проблем.
Определение притока крови к мозгу
В Центре шеи Хаузера при Caring Medical Florida мы можем использовать транскраниальный допплер (TCD) и экстракраниальный допплер (ECD) ультразвуковое исследование для оценки надлежащего кровотока при изменении положения шеи.
На этом видео a, когда пациент находится в нейтральном положении, голова поднята, смотрит прямо вперед, можно увидеть и услышать кровоток по артериям.Когда пациента просят вытянуть голову назад и влево, можно услышать четкую и слышимую разницу в кровотоке. Это демонстрируется в начале видео.
Определение того, в каком положении головы происходит снижение кровотока, может помочь нам в выборе лечения вертебробазилярной недостаточности. В случае с этой статьей, давит ли ponticulus posticus на позвоночную артерию, если да, то в каком положении головы? На видео выше мы видели, как ponticulus posticus ударяется о затылок у основания черепа и C1.
Демонстрация нехирургического варианта лечения пролотерапией
Заботливый медицинский опубликовал десятки статей по Prolotherapy инъекций в качестве лечения трудно поддающихся лечению заболеваний опорно-двигательного. В этой статье Пролотерапия демонстрируется как лечение нестабильности верхнего отдела шейки матки в случаях ponticulus posticus и без ponticulus posticus.
Пролотерапия называется регенеративной инъекционной техникой (RIT), потому что она основана на предпосылке, что процесс регенеративного / репаративного заживления может восстанавливать и восстанавливать поврежденные структуры мягких тканей.Это простая инъекционная процедура, которая решает очень сложные проблемы.
Это видео переходит к 1:05, где начинается собственно лечение.
У этого пациента лечится область C1-C2. Росс Хаузер, доктор медицины, делает уколы.
На видео ниже DMX отображает пролотерапию до и после лечения, которое разрешило проблемы защемления нерва в шейном отделе позвоночника.
В этом видео мы используем Digital Motion X-Ray (DMX), чтобы проиллюстрировать полное разрешение защемленного нерва на шее и сопутствующих симптомов шейной радикулопатии.
A до цифрового рентгеновского снимка в 0:11
В 0:18 DMX выявляет полностью закрытые нервные отверстия и частично закрытые нервные отверстия.
В 0:34 DXM через три месяца после того, как этот пациент прошел две пролотерапии.
В 0:46 ранее полностью закрытые нервные отверстия теперь расширяются, снижая давление на нерв
В 1:00 еще один DMX два месяца спустя и после того, как этот пациент прошел четыре пролотерапии.
В 1:14 ранее полностью закрытые нервные отверстия теперь нормально открываются во время движения
Если у вас есть вопросы и вы хотите обсудить проблемы с шейным отделом позвоночника с нашими сотрудниками
, вы можете получить помощь и информацию от нас .
1 Читрода П.К., Катти Г., Баба И.А., Наджмудин М., Гали С.Р., Калмат Б., Г.В. Ponticulus posticus на задней дуге атласа, анализ распространенности у пациентов с симптомами и бессимптомным течением из популяции гулбарга. J Clin Diagn Res. 2013 декабрь; 7 (12): 3044-7. DOI: 10.7860 / JCDR / 2013 / 6795.3847. Epub, 2013, 15 декабря. PMID: 24551723; PMCID: PMC3919343. [Google Scholar] 2 Львов И., Лукьянчиков В., Гринь А., Сытник А., Полунина Н., Крылов В. Минимально инвазивное хирургическое лечение аномалии Киммерле.J Craniovertebr Junction Spine. 2017 октябрь-декабрь; 8 (4): 359-363. DOI: 10.4103 / jcvjs.JCVJS_73_17. PMID: 29403250; PMCID: PMC5763595. [Google Scholar] 3 Лукьянчиков В., Львов И., Гринь А., Кордонский А., Полунина Н., Крылов В. Минимально инвазивное хирургическое лечение компрессии позвоночной артерии у пациента с односторонним Ponticulus Posticus и Ponticulus Lateralis. Мировая нейрохирургия. 2018 1 сентября; 117: 97-102. [Google Scholar]
Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 3.0, которая позволяет другим делать ремиксы, настраивать , и основываться на работе в некоммерческих целях при условии, что автор указан и новые произведения лицензируются на идентичных условиях.
Abstract
Introduction:
Аномалия Киммерле — это костный гребень между латеральной массой атласа и его задней дугой или поперечным отростком. Этот костный туннель может включать сегмент V3 позвоночной артерии, позвоночную вену, заднюю ветвь спинномозгового нерва C1 и симпатические нервы, что приводит к клиническим симптомам этого заболевания. Сообщения о хирургическом лечении аномалии Киммерле редки. Нет сообщений о малоинвазивном хирургическом лечении данной патологии.
Материалы и методы:
Шесть пациентов с аномалией Киммерле прошли курс лечения с 2015 по 2016 год. Трем пациентам были выполнены плановые операции по задней средней линии (группа доступа по задней средней линии [PMA]). Остальным трем пациентам была выполнена декомпрессия с использованием паравертебрального трансмышечного доступа (группа ПТМА). Время операции, интраоперационная кровопотеря, клинические симптомы до и после операции, а также интра- и послеоперационные осложнения сравнивались между группами PTMA и PMA.
Результаты:
Результаты хирургического лечения оценивали при выписке и через год. Кровопотеря, время операции и интенсивность боли в области послеоперационной раны были ниже в группе ПТМА. Послеоперационных осложнений не было. Отсроченные исходы хирургического лечения не зависели от метода декомпрессии артерии.
Выводы:
Хирургическое лечение компрессии позвоночной артерии у пациентов с аномалией Киммерле предпочтительнее в случаях, когда консервативное лечение неэффективно. Минимально инвазивный ПТМА является альтернативой стандартному срединно-заднему доступу, обеспечивая прямую визуализацию сжатого сегмента V3 позвоночной артерии и минимизируя послеоперационную боль.
Аномалия Kimmerle (дугообразное отверстие, отверстие, задне-задне-задне-канальцевое отверстие) над суставно-задне-канальцевым мостиком, латерально-задне-задне-канальцевое соединение атланта и его задней дуги или поперечного отростка, который образуется из-за полного или неполного окостенения задней атланто-затылочной мембраны.Таким образом, сегмент V3 позвоночной артерии сдавлен в костном канале вместо того, чтобы оставаться свободным в sulcus arteriae vertebralis. Этот костный канал также может включать позвоночную вену, задний спинномозговой нерв C1 и заднюю ветвь спинномозгового нерва C1 и симпатические нервы, что приводит к клиническим признакам этого заболевания. [1,2,3]
Аномалия Киммерле возникает часто, согласно к данным метаанализа, проведенного Elliott и др. . [4] Патологоанатомические исследования выявили частоту 18.8%, компьютерная томография (КТ) показала частоту 17,2%, а рентгенографическое исследование показало частоту 16,6%. У большинства пациентов с аномалией Киммерле симптомы отсутствуют; Клинические признаки вертебробазилярной недостаточности развиваются только у 5,5% пациентов в случае удушения рубцовой связки, формирующейся в области этого аномального костного кольца [5].
Сообщений, посвященных лечению компрессионного синдрома у пациентов с аномалией Киммерле, немного.В большинстве опубликованных статей обсуждаются методы консервативного лечения [6,7], при этом авторы отмечают частые случаи рецидивов (у 50–60% пациентов), требующие повторных курсов лечения.
Хирургическое лечение аномалии Киммерле описывается лишь в нескольких статьях: задний доступ по средней линии для декомпрессии сегмента V3 позвоночной артерии. Регресс клинических признаков вертебробазилярного конфликта отмечен у 90% оперированных больных. [5,8,9,10] Нет статей о малоинвазивном хирургическом лечении данной патологии.
Целью данного исследования была оптимизация хирургического лечения компрессии позвоночной артерии у пациентов с аномалией Киммерле.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Мы проанализировали результаты хирургического лечения шести пациентов с аномалией Киммерле с 2015 по 2016 годы. У трех пациентов была выполнена декомпрессия позвоночной артерии с использованием минимально инвазивного заднего трансмышечного доступа (группа ПТМА), а у трех других пациентов — стандартный доступ по задней срединной линии (группа PMA).
Тяжесть заболевания оценивалась с использованием 3 баллов в зависимости от выраженности клинических симптомов [6], а также с учетом модифицированной шкалы Рэнкина (mRs) и индекса мобильности Ривермида (Rmi):
Степень III: Тяжелая форма; наличие большинства клинических симптомов; большую часть дня пациенты находятся в постельном режиме; острый приступ клинического проявления болезни при повороте головы; оценка mRs ≥3; Rmi ≤7
Степень II: Средняя степень тяжести; проявляются головной болью и вертебробазилярной недостаточностью несколько раз в год, которая усиливается после поворота головы в начале болезни; оценка mRs = 1; Rmi = 8–13
Степень I: легкая; появление жалоб при легких физических нагрузках; оценка mRs = 1; Rmi = 14–15.
Предоперационное обследование включало КТ краниовертебральной области, КТ или магнитно-резонансную ангиографию позвоночных артерий, ультразвуковое исследование сегментов V3 позвоночных артерий с функциональными пробами.
Результаты хирургического лечения оценивали с использованием модифицированной шкалы результатов Глазго (GOS), mRs, Rmi и визуальной аналоговой шкалы (VAS). Качество декомпрессии позвоночных артерий оценивали с помощью КТ-ангиографии.Срок наблюдения — 1 год после операции.
Время операции, интраоперационная кровопотеря, а также клинические симптомы до и после операции сравнивались между группами PTMA и PMA.
Хирургическая техника
Пациент был помещен в положение лежа с фиксацией головы в раме Mayfield или жилете Halo во время операции. Кожные разрезы выполнялись под контролем рентгенографии в боковой и трансоральной проекциях. Мягкие ткани (кожа, подкожно-жировая клетчатка и апоневроз) рассекали с помощью скальпеля.Следующие пучки трапециевидной, полуостистой мышцы головы и большой задней прямой мышцы головы были разделены без разрезания с использованием тупой арахисовой диссекции. У всех пациентов был тонкий слой жировой ткани, расположенный чуть ниже большой задней прямой мышцы головы, покрывающий аномальный костный гребень. Трубчатый ретрактор ран устанавливали с помощью системы дилататоров после визуализации ponticulus posticus с помощью операционного микроскопа (× 4–6) [].
Интраоперационный снимок.Тубулярный ретрактор вводится через трансмышечный доступ непосредственно к костному гребню
В дальнейшем костный гребень был аккуратно скелетирован со всех сторон, так как его неполное рассечение может привести к сильному кровотечению из венозных коллекторов, расположенных вокруг позвоночной артерии. С помощью высокоскоростной дрели резекция внешнего коркового и губчатого слоев ponticulus posticus от sulcus arteriae vertebralis позвонка С1 до краниального края костного гребня.Внутренний кортикальный край резецировали губками Kerrison с последующим удалением оставшегося костного гребня просверливанием до боковой массы атласа. Основные этапы работы представлены в.
Интраоперационные изображения основных этапов декомпрессии позвоночной артерии. (а и б) Костный гребень точно скелетонирован с обеих сторон; (в) удаление костной ткани до внутреннего кортикального слоя с помощью высокоскоростной дрели; (г) резекция внутреннего кортикального слоя губками Керрисона; (д) выполняется декомпрессия позвоночной артерии. PP, ponticulus posticus; С1 — задняя дуга атласа; VA, позвоночная артерия; LM, верхнезадняя часть латеральной массы atlas
Между краями неполного костного гребня располагалась полоса окостеневшей фиброзной ткани. После выявления типа аномалии Киммерле костные фрагменты были сначала удалены с помощью высокоскоростной дрели, а затем аккуратно рассечена и удалена фиброзная полоса с помощью губок Керрисона и микроножниц с тупым концом.
РЕЗУЛЬТАТЫ
В группу ПМА вошли 3 пациентки в возрасте 30–58 лет.В группу ПТМА вошли 2 мужчины и 1 женщина в возрасте 20–58 лет.
Клиническая картина заболевания была следующей в группе ПТМА: III степень у 1, II у 1, I у 1 пациента. Среднее время операции составило 178,3 мин при средней кровопотере 300 мл. Внутриоперационных и послеоперационных осложнений не было. Уровень боли в послеоперационной ране в первые 3 дня после операции был минимальным или отсутствовал (ВАШ = 1). При наблюдении через 1 год обследование тяжести заболевания показало, что снижение до I степени было достигнуто у пациентов, ранее имевших III и II степени (модифицированный GOS = 8, mRs = 11, Rmi = 15).Клинические признаки компрессии позвоночной артерии полностью регрессировали после операции у 1 пациента с I степени тяжести заболевания (модифицированный GOS = 8, mRs = 0, Rmi = 15).
Клиническая картина заболевания была следующей в группе PMA: степень III у 1 пациента и II степень у 2 пациентов. Среднее время операции составило 230 минут при средней кровопотере 600 мл. Интраоперационных осложнений не было. Маргинальный некроз верхнего угла операционной раны в послеоперационном периоде возник у 1 пациента.Уровень боли в послеоперационной ране в первые 3 дня после операции был умеренно выраженным (по ВАШ = 5 у двух пациентов и 6 у одного пациента). Благоприятное течение заболевания было подтверждено через 1 год после операции, выявив снижение тяжести заболевания до II степени у 1 пациента (ранее III степени; модифицированный GOS = 7, mRs = 2, Rmi = 13) и до I степени у 2 пациентов. (ранее II степень; модифицированный ГОС = 8, mRs = 1, Rmi = 15).
Клинический случай
Мы представляем случай 20-летнего пациента мужского пола, который был спортсменом-любителем, который заболел за 6 месяцев до госпитализации.Пациент страдал головной болью и вертебробазилярной недостаточностью, которые возникли при легкой физической нагрузке (I степень, mRs = 1, Rmi = 15). Частота и интенсивность приступов постоянно увеличивались, несмотря на консервативное лечение. КТ шейного отдела позвоночника выявила аномалию Киммерле в виде неполного костного гребня с обеих сторон и сдавления левой позвоночной артерии []. При ультразвуковом исследовании сегментов V3 позвоночных артерий и функциональных пробах выявлено снижение линейной скорости кровотока при вращении головы на противоположной стороне.
Компьютерная томография краниовертебральной области пациента с аномалией Киммерле до (а) и после (б) операции. Красные стрелки указывают на неполный ponticuli posticus
Пациенту была выполнена малоинвазивная декомпрессия сегментов V3 обеих позвоночных артерий []. Полоса окостеневшей фиброзной ткани, сдавливающая позвоночную артерию, обнаружена интраоперационно с обеих сторон. В послеоперационный период осложнений и болевого синдрома не было.Данные контрольного послеоперационного обследования свидетельствуют об освобождении позвоночной артерии и отсутствии костного гребня []. Пациент был выписан через 7 дней после операции, а контрольное обследование через 1 год выявило полный регресс всех клинических симптомов (модифицированный GOS = 8, mRs = 0, Rmi = 15).
ОБСУЖДЕНИЕ
Основными патогенными факторами развития клинических симптомов у пациентов с аномалией Киммерле являются: экстравазальное сжатие позвоночной артерии, длительная травма адвентиции сосуда, а также раздражение паравазальных симпатических нервов и др. ветви затылочного нерва.[7,9] Клинические симптомы аномалии Киммерле разнообразны: головная боль, головокружение, шум в ушах, преходящие нарушения слуха и зрения, усталость, нарушения сна, неустойчивая походка, дроп-атаки, панические атаки, беспокойство или астма, онемение рук и судороги. . [7,9,11,12,13,14] Такие пациенты часто длительное время получают неэффективную симптоматическую терапию, если не проводится своевременная визуализация краниовертебральной области (с помощью КТ или МРТ). Все пациенты нашего исследования находились под наблюдением невролога.Три пациента получали консервативное лечение более 2 лет, 2 пациента — 1,5 года и 1 пациент — около 6 месяцев до поступления в нейрохирургическое отделение. Нехирургическое лечение и физиотерапия во всех случаях оказались неэффективными; кроме того, у пяти пациентов наблюдалось усиление вертебробазилярных симптомов.
Показаниями к хирургическому лечению в нашем исследовании были: Неэффективное консервативное лечение и изменение гемодинамики в позвоночных артериях при повороте головы по результатам ультразвукового исследования с функциональными пробами.
Существует очень мало опубликованных статей, посвященных хирургическому лечению, направленному на удаление ponticuli posticus. [5,8,9,10] Авторы использовали стандартный доступ по средней линии с разрезом от затылочного выступа до остистого отростка C3 позвонка. с резекцией задней дуги атланта или заднего костного гребня атласа с обеих сторон. Высокоэффективная скорость регресса симптомов при хирургическом лечении составляет 90%.
В нашем исследовании мы применили описанный выше метод хирургического лечения у трех пациентов (группа ПМА) и достигли благоприятного исхода с уменьшением интенсивности и частоты приступов заболевания.Однако все пациенты страдали болями в области послеоперационной раны до 6 баллов по ВАШ из-за операционной травмы. Этот симптом боли сохранялся в течение 3 недель после операции. Длина кожного разреза не менее 12 см; кроме того, необходимо было выполнить широкое вскрытие затылочной кости (не менее 3 см от средней линии) и дуги С2 позвонка с полным рассечением фасеточного сустава для оптимальной визуализации аномальных костных гребней. Другой недостаток заднего доступа по средней линии — невозможность прямого доступа к костному гребню. Визуализация ponticuli posticus, несмотря на тип используемого ретрактора для ран, всегда выполнялась под углом к сагиттальной плоскости, что не способствовало полному исследованию латерального края костного гребня. Тяжелая кровопотеря из поврежденных венозных сосудов вокруг позвоночной артерии произошла в 2 случаях из-за неправильной визуализации posticus ponticuli.
У трех других пациентов (группа ПТМА) мы использовали паравертебральный чрескожный доступ с расширительной системой и трубчатым ретрактором ран.Преимущества такого подхода — минимальная травма шейных мышц, небольшой участок скелетонизации и небольшой кожный разрез. У всех пациентов после малоинвазивной декомпрессии позвоночной артерии отмечен низкий балл боли в области операционной раны (среднее значение ВАШ = 1). Другими преимуществами чрескожного доступа являются прямая визуализация ponticuli posticus с возможностью полного наблюдения за его латеральными и медиальными краями, что позволило более точно рассечь и предотвратить повреждение паравазальных венозных бассейнов.
Таким образом, мы прооперировали шесть пациентов с компрессией позвоночной артерии из-за аномалии Киммерле. Кровопотеря, время операции и интенсивность боли были ниже в группе ПТМА. Отсроченные результаты хирургического лечения не зависели от хирургического метода декомпрессии артерии. Все пациенты имели благоприятное течение болезни с точки зрения регресса неврологического дефицита и уменьшения частоты приступов болезни.
ВЫВОДЫ
Хирургическое лечение компрессии позвоночной артерии у пациентов с аномалией Киммерле предпочтительнее в случаях, когда консервативное лечение неэффективно.Минимально инвазивный PTMA является альтернативой стандартному срединно-заднему доступу, который позволяет напрямую визуализировать сжатый сегмент V3 позвоночной артерии, уменьшить кровопотерю и время операции, а также минимизировать послеоперационную боль.
Заявление о согласии пациента
Авторы удостоверяют, что они получили все соответствующие формы согласия пациента. В той форме, в которой пациент (-и) дал / дал (-а) свое согласие на публикацию его / ее / их изображений и другой клинической информации в журнале.Пациенты понимают, что их имена и инициалы не будут опубликованы, и будут предприняты соответствующие усилия, чтобы скрыть их личность, но анонимность не может быть гарантирована.
Финансовая поддержка и спонсорство
Нет.
Конфликт интересов
Конфликта интересов нет.
Благодарности
Мы хотели бы поблагодарить Editage (www.editage.com) за редактирование на английском языке.
ССЫЛКИ
1. Сеноглу М., Гюмюшалан Ю., Юксель К.З., Узел М., Челик М., Озбаг Д. и др.Влияние заднего мостовидного протеза C-1 на хирургию краниовертебрального перехода. J Neurosurg Spine. 2006; 5: 50–2. [PubMed] [Google Scholar] 2. Ким MS. Анатомический вариант атласа: дугообразное отверстие, оккпитализация атласа, дефект задней дуги атласа. J Korean Neurosurg Soc. 2015; 58: 528–33. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Afsharpour S, Hoiriis KT, Fox RB, Demons S. Анатомическое исследование дугообразного отверстия и его клинические последствия: отчет о случае. Chiropr Man Therap. 2016; 24: 4.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Эллиотт Р. Э., Танвир О. Распространенность ponticulus posticus (дугообразное отверстие) и его важность в процедуре Гель-Хармса: метаанализ и обзор литературы. World Neurosurg. 2014; 82: e335–43. [PubMed] [Google Scholar] 5. Луцик А.А., Пеганов А.И., Казанцев В.В., Раткин И.К. Вертебробазилярная недостаточность из-за костных аномалий краниовертебрального перехода. Hir Pozvonoc. 2016; 13: 49–55. [Google Scholar] 6. Гуляев С.А., Кулагин В.Н., Архипенко И.В., Гулаева С.Е.Клинические проявления и лечение аномалии Киммерле. RMJ. 2013; 16: 866–8. [Google Scholar] 7. Буна М., Коглан В., ДеГручи М., Уильямс Д., Змийвски О. Статьи атласа: обзор и клиническая перспектива. J Manipulative Physiol Ther. 1984; 7: 261–6. [PubMed] [Google Scholar] 8. Тедески Г. Хирургическое исследование нарушения позвоночного кровотока из-за аномалии Киммерле. J Neurosurg Sci. 1979; 23: 235–8. [PubMed] [Google Scholar] 9. Чертков А.К., Климов М.Е., Нестерова М.В. О хирургическом лечении пациентов с вертебробазилярной недостаточностью, ассоциированной с аномалией Киммерле.Hir Pozvonoc. 2005; 1: 69–73. [Google Scholar] 10. Лимузен CA. Foramen arcuale и синдром Барре-Лье. Его хирургическое лечение. Int Orthop. 1980; 4: 19–23. [PubMed] [Google Scholar] 11. Риос Л., Мата-Эсколано Ф., Бланко-Перес Э., Ллидо С., Бастир М., Санчис-Химено Я.А. и др. Острая головная боль, связанная с хлыстовой травмой в дугообразном и не дугообразном отверстии. Eur Spine J. 2017; 26: 1262–5. [PubMed] [Google Scholar] 12. Тейлор В.Б., 3-й, Вандергриф С.Л., Опатовски М.Дж., Лейтон К.Ф. Синдром Боухантера диагностирован с помощью провокационной цифровой субтракционной церебральной ангиографии.Proc (Bayl Univ Med Cent) 2012; 25: 26–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Сплит В., Саврасевич-Рыбак М. Клинические симптомы и признаки аномалии Киммерле. Виад Лек. 2002; 55: 416–22. [PubMed] [Google Scholar] 14. Mudit G, Srinivas K, Satheesha R. Ретроспективный анализ ponticulus posticus у индийских ортодонтических пациентов — латеральное цефалометрическое исследование. Эфиоп J Health Sci. 2014; 24: 285–90. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 3.0, которая позволяет другим делать ремиксы, настраивать , и основываться на работе в некоммерческих целях при условии, что автор указан и новые произведения лицензируются на идентичных условиях.
Abstract
Introduction:
Аномалия Киммерле — это костный гребень между латеральной массой атласа и его задней дугой или поперечным отростком. Этот костный туннель может включать сегмент V3 позвоночной артерии, позвоночную вену, заднюю ветвь спинномозгового нерва C1 и симпатические нервы, что приводит к клиническим симптомам этого заболевания. Сообщения о хирургическом лечении аномалии Киммерле редки. Нет сообщений о малоинвазивном хирургическом лечении данной патологии.
Материалы и методы:
Шесть пациентов с аномалией Киммерле прошли курс лечения с 2015 по 2016 год. Трем пациентам были выполнены плановые операции по задней средней линии (группа доступа по задней средней линии [PMA]). Остальным трем пациентам была выполнена декомпрессия с использованием паравертебрального трансмышечного доступа (группа ПТМА). Время операции, интраоперационная кровопотеря, клинические симптомы до и после операции, а также интра- и послеоперационные осложнения сравнивались между группами PTMA и PMA.
Результаты:
Результаты хирургического лечения оценивали при выписке и через год. Кровопотеря, время операции и интенсивность боли в области послеоперационной раны были ниже в группе ПТМА. Послеоперационных осложнений не было. Отсроченные исходы хирургического лечения не зависели от метода декомпрессии артерии.
Выводы:
Хирургическое лечение компрессии позвоночной артерии у пациентов с аномалией Киммерле предпочтительнее в случаях, когда консервативное лечение неэффективно.Минимально инвазивный ПТМА является альтернативой стандартному срединно-заднему доступу, обеспечивая прямую визуализацию сжатого сегмента V3 позвоночной артерии и минимизируя послеоперационную боль.
Аномалия Kimmerle (дугообразное отверстие, отверстие, задне-задне-задне-канальцевое отверстие) над суставно-задне-канальцевым мостиком, латерально-задне-задне-канальцевое соединение атланта и его задней дуги или поперечного отростка, который образуется из-за полного или неполного окостенения задней атланто-затылочной мембраны.Таким образом, сегмент V3 позвоночной артерии сдавлен в костном канале вместо того, чтобы оставаться свободным в sulcus arteriae vertebralis. Этот костный канал также может включать позвоночную вену, задний спинномозговой нерв C1 и заднюю ветвь спинномозгового нерва C1 и симпатические нервы, что приводит к клиническим признакам этого заболевания. [1,2,3]
Аномалия Киммерле возникает часто, согласно к данным метаанализа, проведенного Elliott и др. . [4] Патологоанатомические исследования выявили частоту 18.8%, компьютерная томография (КТ) показала частоту 17,2%, а рентгенографическое исследование показало частоту 16,6%. У большинства пациентов с аномалией Киммерле симптомы отсутствуют; Клинические признаки вертебробазилярной недостаточности развиваются только у 5,5% пациентов в случае удушения рубцовой связки, формирующейся в области этого аномального костного кольца [5].
Сообщений, посвященных лечению компрессионного синдрома у пациентов с аномалией Киммерле, немного.В большинстве опубликованных статей обсуждаются методы консервативного лечения [6,7], при этом авторы отмечают частые случаи рецидивов (у 50–60% пациентов), требующие повторных курсов лечения.
Хирургическое лечение аномалии Киммерле описывается лишь в нескольких статьях: задний доступ по средней линии для декомпрессии сегмента V3 позвоночной артерии. Регресс клинических признаков вертебробазилярного конфликта отмечен у 90% оперированных больных. [5,8,9,10] Нет статей о малоинвазивном хирургическом лечении данной патологии.
Целью данного исследования была оптимизация хирургического лечения компрессии позвоночной артерии у пациентов с аномалией Киммерле.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Мы проанализировали результаты хирургического лечения шести пациентов с аномалией Киммерле с 2015 по 2016 годы. У трех пациентов была выполнена декомпрессия позвоночной артерии с использованием минимально инвазивного заднего трансмышечного доступа (группа ПТМА), а у трех других пациентов — стандартный доступ по задней срединной линии (группа PMA).
Тяжесть заболевания оценивалась с использованием 3 баллов в зависимости от выраженности клинических симптомов [6], а также с учетом модифицированной шкалы Рэнкина (mRs) и индекса мобильности Ривермида (Rmi):
Степень III: Тяжелая форма; наличие большинства клинических симптомов; большую часть дня пациенты находятся в постельном режиме; острый приступ клинического проявления болезни при повороте головы; оценка mRs ≥3; Rmi ≤7
Степень II: Средняя степень тяжести; проявляются головной болью и вертебробазилярной недостаточностью несколько раз в год, которая усиливается после поворота головы в начале болезни; оценка mRs = 1; Rmi = 8–13
Степень I: легкая; появление жалоб при легких физических нагрузках; оценка mRs = 1; Rmi = 14–15.
Предоперационное обследование включало КТ краниовертебральной области, КТ или магнитно-резонансную ангиографию позвоночных артерий, ультразвуковое исследование сегментов V3 позвоночных артерий с функциональными пробами.
Результаты хирургического лечения оценивали с использованием модифицированной шкалы результатов Глазго (GOS), mRs, Rmi и визуальной аналоговой шкалы (VAS). Качество декомпрессии позвоночных артерий оценивали с помощью КТ-ангиографии.Срок наблюдения — 1 год после операции.
Время операции, интраоперационная кровопотеря, а также клинические симптомы до и после операции сравнивались между группами PTMA и PMA.
Хирургическая техника
Пациент был помещен в положение лежа с фиксацией головы в раме Mayfield или жилете Halo во время операции. Кожные разрезы выполнялись под контролем рентгенографии в боковой и трансоральной проекциях. Мягкие ткани (кожа, подкожно-жировая клетчатка и апоневроз) рассекали с помощью скальпеля.Следующие пучки трапециевидной, полуостистой мышцы головы и большой задней прямой мышцы головы были разделены без разрезания с использованием тупой арахисовой диссекции. У всех пациентов был тонкий слой жировой ткани, расположенный чуть ниже большой задней прямой мышцы головы, покрывающий аномальный костный гребень. Трубчатый ретрактор ран устанавливали с помощью системы дилататоров после визуализации ponticulus posticus с помощью операционного микроскопа (× 4–6) [].
Интраоперационный снимок.Тубулярный ретрактор вводится через трансмышечный доступ непосредственно к костному гребню
В дальнейшем костный гребень был аккуратно скелетирован со всех сторон, так как его неполное рассечение может привести к сильному кровотечению из венозных коллекторов, расположенных вокруг позвоночной артерии. С помощью высокоскоростной дрели резекция внешнего коркового и губчатого слоев ponticulus posticus от sulcus arteriae vertebralis позвонка С1 до краниального края костного гребня.Внутренний кортикальный край резецировали губками Kerrison с последующим удалением оставшегося костного гребня просверливанием до боковой массы атласа. Основные этапы работы представлены в.
Интраоперационные изображения основных этапов декомпрессии позвоночной артерии. (а и б) Костный гребень точно скелетонирован с обеих сторон; (в) удаление костной ткани до внутреннего кортикального слоя с помощью высокоскоростной дрели; (г) резекция внутреннего кортикального слоя губками Керрисона; (д) выполняется декомпрессия позвоночной артерии.PP, ponticulus posticus; С1 — задняя дуга атласа; VA, позвоночная артерия; LM, верхнезадняя часть латеральной массы atlas
Между краями неполного костного гребня располагалась полоса окостеневшей фиброзной ткани. После выявления типа аномалии Киммерле костные фрагменты были сначала удалены с помощью высокоскоростной дрели, а затем аккуратно рассечена и удалена фиброзная полоса с помощью губок Керрисона и микроножниц с тупым концом.
РЕЗУЛЬТАТЫ
В группу ПМА вошли 3 пациентки в возрасте 30–58 лет.В группу ПТМА вошли 2 мужчины и 1 женщина в возрасте 20–58 лет.
Клиническая картина заболевания была следующей в группе ПТМА: III степень у 1, II у 1, I у 1 пациента. Среднее время операции составило 178,3 мин при средней кровопотере 300 мл. Внутриоперационных и послеоперационных осложнений не было. Уровень боли в послеоперационной ране в первые 3 дня после операции был минимальным или отсутствовал (ВАШ = 1). При наблюдении через 1 год обследование тяжести заболевания показало, что снижение до I степени было достигнуто у пациентов, ранее имевших III и II степени (модифицированный GOS = 8, mRs = 11, Rmi = 15).Клинические признаки компрессии позвоночной артерии полностью регрессировали после операции у 1 пациента с I степени тяжести заболевания (модифицированный GOS = 8, mRs = 0, Rmi = 15).
Клиническая картина заболевания была следующей в группе PMA: степень III у 1 пациента и II степень у 2 пациентов. Среднее время операции составило 230 минут при средней кровопотере 600 мл. Интраоперационных осложнений не было. Маргинальный некроз верхнего угла операционной раны в послеоперационном периоде возник у 1 пациента. Уровень боли в послеоперационной ране в первые 3 дня после операции был умеренно выраженным (по ВАШ = 5 у двух пациентов и 6 у одного пациента). Благоприятное течение заболевания было подтверждено через 1 год после операции, выявив снижение тяжести заболевания до II степени у 1 пациента (ранее III степени; модифицированный GOS = 7, mRs = 2, Rmi = 13) и до I степени у 2 пациентов. (ранее II степень; модифицированный ГОС = 8, mRs = 1, Rmi = 15).
Клинический случай
Мы представляем случай 20-летнего пациента мужского пола, который был спортсменом-любителем, который заболел за 6 месяцев до госпитализации.Пациент страдал головной болью и вертебробазилярной недостаточностью, которые возникли при легкой физической нагрузке (I степень, mRs = 1, Rmi = 15). Частота и интенсивность приступов постоянно увеличивались, несмотря на консервативное лечение. КТ шейного отдела позвоночника выявила аномалию Киммерле в виде неполного костного гребня с обеих сторон и сдавления левой позвоночной артерии []. При ультразвуковом исследовании сегментов V3 позвоночных артерий и функциональных пробах выявлено снижение линейной скорости кровотока при вращении головы на противоположной стороне.
Компьютерная томография краниовертебральной области пациента с аномалией Киммерле до (а) и после (б) операции. Красные стрелки указывают на неполный ponticuli posticus
Пациенту была выполнена малоинвазивная декомпрессия сегментов V3 обеих позвоночных артерий []. Полоса окостеневшей фиброзной ткани, сдавливающая позвоночную артерию, обнаружена интраоперационно с обеих сторон. В послеоперационный период осложнений и болевого синдрома не было.Данные контрольного послеоперационного обследования свидетельствуют об освобождении позвоночной артерии и отсутствии костного гребня []. Пациент был выписан через 7 дней после операции, а контрольное обследование через 1 год выявило полный регресс всех клинических симптомов (модифицированный GOS = 8, mRs = 0, Rmi = 15).
ОБСУЖДЕНИЕ
Основными патогенными факторами развития клинических симптомов у пациентов с аномалией Киммерле являются: экстравазальное сжатие позвоночной артерии, длительная травма адвентиции сосуда, а также раздражение паравазальных симпатических нервов и др. ветви затылочного нерва.[7,9] Клинические симптомы аномалии Киммерле разнообразны: головная боль, головокружение, шум в ушах, преходящие нарушения слуха и зрения, усталость, нарушения сна, неустойчивая походка, дроп-атаки, панические атаки, беспокойство или астма, онемение рук и судороги. . [7,9,11,12,13,14] Такие пациенты часто длительное время получают неэффективную симптоматическую терапию, если не проводится своевременная визуализация краниовертебральной области (с помощью КТ или МРТ). Все пациенты нашего исследования находились под наблюдением невролога.Три пациента получали консервативное лечение более 2 лет, 2 пациента — 1,5 года и 1 пациент — около 6 месяцев до поступления в нейрохирургическое отделение. Нехирургическое лечение и физиотерапия во всех случаях оказались неэффективными; кроме того, у пяти пациентов наблюдалось усиление вертебробазилярных симптомов.
Показаниями к хирургическому лечению в нашем исследовании были: Неэффективное консервативное лечение и изменение гемодинамики в позвоночных артериях при повороте головы по результатам ультразвукового исследования с функциональными пробами.
Существует очень мало опубликованных статей, посвященных хирургическому лечению, направленному на удаление ponticuli posticus. [5,8,9,10] Авторы использовали стандартный доступ по средней линии с разрезом от затылочного выступа до остистого отростка C3 позвонка. с резекцией задней дуги атланта или заднего костного гребня атласа с обеих сторон. Высокоэффективная скорость регресса симптомов при хирургическом лечении составляет 90%.
В нашем исследовании мы применили описанный выше метод хирургического лечения у трех пациентов (группа ПМА) и достигли благоприятного исхода с уменьшением интенсивности и частоты приступов заболевания.Однако все пациенты страдали болями в области послеоперационной раны до 6 баллов по ВАШ из-за операционной травмы. Этот симптом боли сохранялся в течение 3 недель после операции. Длина кожного разреза не менее 12 см; кроме того, необходимо было выполнить широкое вскрытие затылочной кости (не менее 3 см от средней линии) и дуги С2 позвонка с полным рассечением фасеточного сустава для оптимальной визуализации аномальных костных гребней. Другой недостаток заднего доступа по средней линии — невозможность прямого доступа к костному гребню.Визуализация ponticuli posticus, несмотря на тип используемого ретрактора для ран, всегда выполнялась под углом к сагиттальной плоскости, что не способствовало полному исследованию латерального края костного гребня. Тяжелая кровопотеря из поврежденных венозных сосудов вокруг позвоночной артерии произошла в 2 случаях из-за неправильной визуализации posticus ponticuli.
У трех других пациентов (группа ПТМА) мы использовали паравертебральный чрескожный доступ с расширительной системой и трубчатым ретрактором ран.Преимущества такого подхода — минимальная травма шейных мышц, небольшой участок скелетонизации и небольшой кожный разрез. У всех пациентов после малоинвазивной декомпрессии позвоночной артерии отмечен низкий балл боли в области операционной раны (среднее значение ВАШ = 1). Другими преимуществами чрескожного доступа являются прямая визуализация ponticuli posticus с возможностью полного наблюдения за его латеральными и медиальными краями, что позволило более точно рассечь и предотвратить повреждение паравазальных венозных бассейнов.
Таким образом, мы прооперировали шесть пациентов с компрессией позвоночной артерии из-за аномалии Киммерле. Кровопотеря, время операции и интенсивность боли были ниже в группе ПТМА. Отсроченные результаты хирургического лечения не зависели от хирургического метода декомпрессии артерии. Все пациенты имели благоприятное течение болезни с точки зрения регресса неврологического дефицита и уменьшения частоты приступов болезни.
ВЫВОДЫ
Хирургическое лечение компрессии позвоночной артерии у пациентов с аномалией Киммерле предпочтительнее в случаях, когда консервативное лечение неэффективно.Минимально инвазивный PTMA является альтернативой стандартному срединно-заднему доступу, который позволяет напрямую визуализировать сжатый сегмент V3 позвоночной артерии, уменьшить кровопотерю и время операции, а также минимизировать послеоперационную боль.
Заявление о согласии пациента
Авторы удостоверяют, что они получили все соответствующие формы согласия пациента. В той форме, в которой пациент (-и) дал / дал (-а) свое согласие на публикацию его / ее / их изображений и другой клинической информации в журнале.Пациенты понимают, что их имена и инициалы не будут опубликованы, и будут предприняты соответствующие усилия, чтобы скрыть их личность, но анонимность не может быть гарантирована.
Финансовая поддержка и спонсорство
Нет.
Конфликт интересов
Конфликта интересов нет.
Благодарности
Мы хотели бы поблагодарить Editage (www.editage.com) за редактирование на английском языке.
ССЫЛКИ
1. Сеноглу М., Гюмюшалан Ю., Юксель К.З., Узел М., Челик М., Озбаг Д. и др.Влияние заднего мостовидного протеза C-1 на хирургию краниовертебрального перехода. J Neurosurg Spine. 2006; 5: 50–2. [PubMed] [Google Scholar] 2. Ким MS. Анатомический вариант атласа: дугообразное отверстие, оккпитализация атласа, дефект задней дуги атласа. J Korean Neurosurg Soc. 2015; 58: 528–33. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Afsharpour S, Hoiriis KT, Fox RB, Demons S. Анатомическое исследование дугообразного отверстия и его клинические последствия: отчет о случае. Chiropr Man Therap. 2016; 24: 4.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Эллиотт Р. Э., Танвир О. Распространенность ponticulus posticus (дугообразное отверстие) и его важность в процедуре Гель-Хармса: метаанализ и обзор литературы. World Neurosurg. 2014; 82: e335–43. [PubMed] [Google Scholar] 5. Луцик А.А., Пеганов А.И., Казанцев В.В., Раткин И.К. Вертебробазилярная недостаточность из-за костных аномалий краниовертебрального перехода. Hir Pozvonoc. 2016; 13: 49–55. [Google Scholar] 6. Гуляев С.А., Кулагин В.Н., Архипенко И.В., Гулаева С.Е.Клинические проявления и лечение аномалии Киммерле. RMJ. 2013; 16: 866–8. [Google Scholar] 7. Буна М., Коглан В., ДеГручи М., Уильямс Д., Змийвски О. Статьи атласа: обзор и клиническая перспектива. J Manipulative Physiol Ther. 1984; 7: 261–6. [PubMed] [Google Scholar] 8. Тедески Г. Хирургическое исследование нарушения позвоночного кровотока из-за аномалии Киммерле. J Neurosurg Sci. 1979; 23: 235–8. [PubMed] [Google Scholar] 9. Чертков А.К., Климов М.Е., Нестерова М.В. О хирургическом лечении пациентов с вертебробазилярной недостаточностью, ассоциированной с аномалией Киммерле.Hir Pozvonoc. 2005; 1: 69–73. [Google Scholar] 10. Лимузен CA. Foramen arcuale и синдром Барре-Лье. Его хирургическое лечение. Int Orthop. 1980; 4: 19–23. [PubMed] [Google Scholar] 11. Риос Л., Мата-Эсколано Ф., Бланко-Перес Э., Ллидо С., Бастир М., Санчис-Химено Я.А. и др. Острая головная боль, связанная с хлыстовой травмой в дугообразном и не дугообразном отверстии. Eur Spine J. 2017; 26: 1262–5. [PubMed] [Google Scholar] 12. Тейлор В.Б., 3-й, Вандергриф С.Л., Опатовски М.Дж., Лейтон К.Ф. Синдром Боухантера диагностирован с помощью провокационной цифровой субтракционной церебральной ангиографии.Proc (Bayl Univ Med Cent) 2012; 25: 26–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Сплит В., Саврасевич-Рыбак М. Клинические симптомы и признаки аномалии Киммерле. Виад Лек. 2002; 55: 416–22. [PubMed] [Google Scholar] 14. Mudit G, Srinivas K, Satheesha R. Ретроспективный анализ ponticulus posticus у индийских ортодонтических пациентов — латеральное цефалометрическое исследование. Эфиоп J Health Sci. 2014; 24: 285–90. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 3.0, которая позволяет другим делать ремиксы, настраивать , и основываться на работе в некоммерческих целях при условии, что автор указан и новые произведения лицензируются на идентичных условиях.
Abstract
Introduction:
Аномалия Киммерле — это костный гребень между латеральной массой атласа и его задней дугой или поперечным отростком. Этот костный туннель может включать сегмент V3 позвоночной артерии, позвоночную вену, заднюю ветвь спинномозгового нерва C1 и симпатические нервы, что приводит к клиническим симптомам этого заболевания. Сообщения о хирургическом лечении аномалии Киммерле редки. Нет сообщений о малоинвазивном хирургическом лечении данной патологии.
Материалы и методы:
Шесть пациентов с аномалией Киммерле прошли курс лечения с 2015 по 2016 год. Трем пациентам были выполнены плановые операции по задней средней линии (группа доступа по задней средней линии [PMA]). Остальным трем пациентам была выполнена декомпрессия с использованием паравертебрального трансмышечного доступа (группа ПТМА). Время операции, интраоперационная кровопотеря, клинические симптомы до и после операции, а также интра- и послеоперационные осложнения сравнивались между группами PTMA и PMA.
Результаты:
Результаты хирургического лечения оценивали при выписке и через год. Кровопотеря, время операции и интенсивность боли в области послеоперационной раны были ниже в группе ПТМА. Послеоперационных осложнений не было. Отсроченные исходы хирургического лечения не зависели от метода декомпрессии артерии.
Выводы:
Хирургическое лечение компрессии позвоночной артерии у пациентов с аномалией Киммерле предпочтительнее в случаях, когда консервативное лечение неэффективно.Минимально инвазивный ПТМА является альтернативой стандартному срединно-заднему доступу, обеспечивая прямую визуализацию сжатого сегмента V3 позвоночной артерии и минимизируя послеоперационную боль.
Аномалия Kimmerle (дугообразное отверстие, отверстие, задне-задне-задне-канальцевое отверстие) над суставно-задне-канальцевым мостиком, латерально-задне-задне-канальцевое соединение атланта и его задней дуги или поперечного отростка, который образуется из-за полного или неполного окостенения задней атланто-затылочной мембраны.Таким образом, сегмент V3 позвоночной артерии сдавлен в костном канале вместо того, чтобы оставаться свободным в sulcus arteriae vertebralis. Этот костный канал также может включать позвоночную вену, задний спинномозговой нерв C1 и заднюю ветвь спинномозгового нерва C1 и симпатические нервы, что приводит к клиническим признакам этого заболевания. [1,2,3]
Аномалия Киммерле возникает часто, согласно к данным метаанализа, проведенного Elliott и др. . [4] Патологоанатомические исследования выявили частоту 18.8%, компьютерная томография (КТ) показала частоту 17,2%, а рентгенографическое исследование показало частоту 16,6%. У большинства пациентов с аномалией Киммерле симптомы отсутствуют; Клинические признаки вертебробазилярной недостаточности развиваются только у 5,5% пациентов в случае удушения рубцовой связки, формирующейся в области этого аномального костного кольца [5].
Сообщений, посвященных лечению компрессионного синдрома у пациентов с аномалией Киммерле, немного.В большинстве опубликованных статей обсуждаются методы консервативного лечения [6,7], при этом авторы отмечают частые случаи рецидивов (у 50–60% пациентов), требующие повторных курсов лечения.
Хирургическое лечение аномалии Киммерле описывается лишь в нескольких статьях: задний доступ по средней линии для декомпрессии сегмента V3 позвоночной артерии. Регресс клинических признаков вертебробазилярного конфликта отмечен у 90% оперированных больных. [5,8,9,10] Нет статей о малоинвазивном хирургическом лечении данной патологии.
Целью данного исследования была оптимизация хирургического лечения компрессии позвоночной артерии у пациентов с аномалией Киммерле.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Мы проанализировали результаты хирургического лечения шести пациентов с аномалией Киммерле с 2015 по 2016 годы. У трех пациентов была выполнена декомпрессия позвоночной артерии с использованием минимально инвазивного заднего трансмышечного доступа (группа ПТМА), а у трех других пациентов — стандартный доступ по задней срединной линии (группа PMA).
Тяжесть заболевания оценивалась с использованием 3 баллов в зависимости от выраженности клинических симптомов [6], а также с учетом модифицированной шкалы Рэнкина (mRs) и индекса мобильности Ривермида (Rmi):
Степень III: Тяжелая форма; наличие большинства клинических симптомов; большую часть дня пациенты находятся в постельном режиме; острый приступ клинического проявления болезни при повороте головы; оценка mRs ≥3; Rmi ≤7
Степень II: Средняя степень тяжести; проявляются головной болью и вертебробазилярной недостаточностью несколько раз в год, которая усиливается после поворота головы в начале болезни; оценка mRs = 1; Rmi = 8–13
Степень I: легкая; появление жалоб при легких физических нагрузках; оценка mRs = 1; Rmi = 14–15.
Предоперационное обследование включало КТ краниовертебральной области, КТ или магнитно-резонансную ангиографию позвоночных артерий, ультразвуковое исследование сегментов V3 позвоночных артерий с функциональными пробами.
Результаты хирургического лечения оценивали с использованием модифицированной шкалы результатов Глазго (GOS), mRs, Rmi и визуальной аналоговой шкалы (VAS). Качество декомпрессии позвоночных артерий оценивали с помощью КТ-ангиографии.Срок наблюдения — 1 год после операции.
Время операции, интраоперационная кровопотеря, а также клинические симптомы до и после операции сравнивались между группами PTMA и PMA.
Хирургическая техника
Пациент был помещен в положение лежа с фиксацией головы в раме Mayfield или жилете Halo во время операции. Кожные разрезы выполнялись под контролем рентгенографии в боковой и трансоральной проекциях. Мягкие ткани (кожа, подкожно-жировая клетчатка и апоневроз) рассекали с помощью скальпеля.Следующие пучки трапециевидной, полуостистой мышцы головы и большой задней прямой мышцы головы были разделены без разрезания с использованием тупой арахисовой диссекции. У всех пациентов был тонкий слой жировой ткани, расположенный чуть ниже большой задней прямой мышцы головы, покрывающий аномальный костный гребень. Трубчатый ретрактор ран устанавливали с помощью системы дилататоров после визуализации ponticulus posticus с помощью операционного микроскопа (× 4–6) [].
Интраоперационный снимок.Тубулярный ретрактор вводится через трансмышечный доступ непосредственно к костному гребню
В дальнейшем костный гребень был аккуратно скелетирован со всех сторон, так как его неполное рассечение может привести к сильному кровотечению из венозных коллекторов, расположенных вокруг позвоночной артерии. С помощью высокоскоростной дрели резекция внешнего коркового и губчатого слоев ponticulus posticus от sulcus arteriae vertebralis позвонка С1 до краниального края костного гребня.Внутренний кортикальный край резецировали губками Kerrison с последующим удалением оставшегося костного гребня просверливанием до боковой массы атласа. Основные этапы работы представлены в.
Интраоперационные изображения основных этапов декомпрессии позвоночной артерии. (а и б) Костный гребень точно скелетонирован с обеих сторон; (в) удаление костной ткани до внутреннего кортикального слоя с помощью высокоскоростной дрели; (г) резекция внутреннего кортикального слоя губками Керрисона; (д) выполняется декомпрессия позвоночной артерии.PP, ponticulus posticus; С1 — задняя дуга атласа; VA, позвоночная артерия; LM, верхнезадняя часть латеральной массы atlas
Между краями неполного костного гребня располагалась полоса окостеневшей фиброзной ткани. После выявления типа аномалии Киммерле костные фрагменты были сначала удалены с помощью высокоскоростной дрели, а затем аккуратно рассечена и удалена фиброзная полоса с помощью губок Керрисона и микроножниц с тупым концом.
РЕЗУЛЬТАТЫ
В группу ПМА вошли 3 пациентки в возрасте 30–58 лет.В группу ПТМА вошли 2 мужчины и 1 женщина в возрасте 20–58 лет.
Клиническая картина заболевания была следующей в группе ПТМА: III степень у 1, II у 1, I у 1 пациента. Среднее время операции составило 178,3 мин при средней кровопотере 300 мл. Внутриоперационных и послеоперационных осложнений не было. Уровень боли в послеоперационной ране в первые 3 дня после операции был минимальным или отсутствовал (ВАШ = 1). При наблюдении через 1 год обследование тяжести заболевания показало, что снижение до I степени было достигнуто у пациентов, ранее имевших III и II степени (модифицированный GOS = 8, mRs = 11, Rmi = 15).Клинические признаки компрессии позвоночной артерии полностью регрессировали после операции у 1 пациента с I степени тяжести заболевания (модифицированный GOS = 8, mRs = 0, Rmi = 15).
Клиническая картина заболевания была следующей в группе PMA: степень III у 1 пациента и II степень у 2 пациентов. Среднее время операции составило 230 минут при средней кровопотере 600 мл. Интраоперационных осложнений не было. Маргинальный некроз верхнего угла операционной раны в послеоперационном периоде возник у 1 пациента.Уровень боли в послеоперационной ране в первые 3 дня после операции был умеренно выраженным (по ВАШ = 5 у двух пациентов и 6 у одного пациента). Благоприятное течение заболевания было подтверждено через 1 год после операции, выявив снижение тяжести заболевания до II степени у 1 пациента (ранее III степени; модифицированный GOS = 7, mRs = 2, Rmi = 13) и до I степени у 2 пациентов. (ранее II степень; модифицированный ГОС = 8, mRs = 1, Rmi = 15).
Клинический случай
Мы представляем случай 20-летнего пациента мужского пола, который был спортсменом-любителем, который заболел за 6 месяцев до госпитализации.Пациент страдал головной болью и вертебробазилярной недостаточностью, которые возникли при легкой физической нагрузке (I степень, mRs = 1, Rmi = 15). Частота и интенсивность приступов постоянно увеличивались, несмотря на консервативное лечение. КТ шейного отдела позвоночника выявила аномалию Киммерле в виде неполного костного гребня с обеих сторон и сдавления левой позвоночной артерии []. При ультразвуковом исследовании сегментов V3 позвоночных артерий и функциональных пробах выявлено снижение линейной скорости кровотока при вращении головы на противоположной стороне.
Компьютерная томография краниовертебральной области пациента с аномалией Киммерле до (а) и после (б) операции. Красные стрелки указывают на неполный ponticuli posticus
Пациенту была выполнена малоинвазивная декомпрессия сегментов V3 обеих позвоночных артерий []. Полоса окостеневшей фиброзной ткани, сдавливающая позвоночную артерию, обнаружена интраоперационно с обеих сторон. В послеоперационный период осложнений и болевого синдрома не было.Данные контрольного послеоперационного обследования свидетельствуют об освобождении позвоночной артерии и отсутствии костного гребня []. Пациент был выписан через 7 дней после операции, а контрольное обследование через 1 год выявило полный регресс всех клинических симптомов (модифицированный GOS = 8, mRs = 0, Rmi = 15).
ОБСУЖДЕНИЕ
Основными патогенными факторами развития клинических симптомов у пациентов с аномалией Киммерле являются: экстравазальное сжатие позвоночной артерии, длительная травма адвентиции сосуда, а также раздражение паравазальных симпатических нервов и др. ветви затылочного нерва.[7,9] Клинические симптомы аномалии Киммерле разнообразны: головная боль, головокружение, шум в ушах, преходящие нарушения слуха и зрения, усталость, нарушения сна, неустойчивая походка, дроп-атаки, панические атаки, беспокойство или астма, онемение рук и судороги. . [7,9,11,12,13,14] Такие пациенты часто длительное время получают неэффективную симптоматическую терапию, если не проводится своевременная визуализация краниовертебральной области (с помощью КТ или МРТ). Все пациенты нашего исследования находились под наблюдением невролога.Три пациента получали консервативное лечение более 2 лет, 2 пациента — 1,5 года и 1 пациент — около 6 месяцев до поступления в нейрохирургическое отделение. Нехирургическое лечение и физиотерапия во всех случаях оказались неэффективными; кроме того, у пяти пациентов наблюдалось усиление вертебробазилярных симптомов.
Показаниями к хирургическому лечению в нашем исследовании были: Неэффективное консервативное лечение и изменение гемодинамики в позвоночных артериях при повороте головы по результатам ультразвукового исследования с функциональными пробами.
Существует очень мало опубликованных статей, посвященных хирургическому лечению, направленному на удаление ponticuli posticus. [5,8,9,10] Авторы использовали стандартный доступ по средней линии с разрезом от затылочного выступа до остистого отростка C3 позвонка. с резекцией задней дуги атланта или заднего костного гребня атласа с обеих сторон. Высокоэффективная скорость регресса симптомов при хирургическом лечении составляет 90%.
В нашем исследовании мы применили описанный выше метод хирургического лечения у трех пациентов (группа ПМА) и достигли благоприятного исхода с уменьшением интенсивности и частоты приступов заболевания.Однако все пациенты страдали болями в области послеоперационной раны до 6 баллов по ВАШ из-за операционной травмы. Этот симптом боли сохранялся в течение 3 недель после операции. Длина кожного разреза не менее 12 см; кроме того, необходимо было выполнить широкое вскрытие затылочной кости (не менее 3 см от средней линии) и дуги С2 позвонка с полным рассечением фасеточного сустава для оптимальной визуализации аномальных костных гребней. Другой недостаток заднего доступа по средней линии — невозможность прямого доступа к костному гребню.Визуализация ponticuli posticus, несмотря на тип используемого ретрактора для ран, всегда выполнялась под углом к сагиттальной плоскости, что не способствовало полному исследованию латерального края костного гребня. Тяжелая кровопотеря из поврежденных венозных сосудов вокруг позвоночной артерии произошла в 2 случаях из-за неправильной визуализации posticus ponticuli.
У трех других пациентов (группа ПТМА) мы использовали паравертебральный чрескожный доступ с расширительной системой и трубчатым ретрактором ран.Преимущества такого подхода — минимальная травма шейных мышц, небольшой участок скелетонизации и небольшой кожный разрез. У всех пациентов после малоинвазивной декомпрессии позвоночной артерии отмечен низкий балл боли в области операционной раны (среднее значение ВАШ = 1). Другими преимуществами чрескожного доступа являются прямая визуализация ponticuli posticus с возможностью полного наблюдения за его латеральными и медиальными краями, что позволило более точно рассечь и предотвратить повреждение паравазальных венозных бассейнов.
Таким образом, мы прооперировали шесть пациентов с компрессией позвоночной артерии из-за аномалии Киммерле. Кровопотеря, время операции и интенсивность боли были ниже в группе ПТМА. Отсроченные результаты хирургического лечения не зависели от хирургического метода декомпрессии артерии. Все пациенты имели благоприятное течение болезни с точки зрения регресса неврологического дефицита и уменьшения частоты приступов болезни.
ВЫВОДЫ
Хирургическое лечение компрессии позвоночной артерии у пациентов с аномалией Киммерле предпочтительнее в случаях, когда консервативное лечение неэффективно.Минимально инвазивный PTMA является альтернативой стандартному срединно-заднему доступу, который позволяет напрямую визуализировать сжатый сегмент V3 позвоночной артерии, уменьшить кровопотерю и время операции, а также минимизировать послеоперационную боль.
Заявление о согласии пациента
Авторы удостоверяют, что они получили все соответствующие формы согласия пациента. В той форме, в которой пациент (-и) дал / дал (-а) свое согласие на публикацию его / ее / их изображений и другой клинической информации в журнале.Пациенты понимают, что их имена и инициалы не будут опубликованы, и будут предприняты соответствующие усилия, чтобы скрыть их личность, но анонимность не может быть гарантирована.
Финансовая поддержка и спонсорство
Нет.
Конфликт интересов
Конфликта интересов нет.
Благодарности
Мы хотели бы поблагодарить Editage (www.editage.com) за редактирование на английском языке.
ССЫЛКИ
1. Сеноглу М., Гюмюшалан Ю., Юксель К.З., Узел М., Челик М., Озбаг Д. и др.Влияние заднего мостовидного протеза C-1 на хирургию краниовертебрального перехода. J Neurosurg Spine. 2006; 5: 50–2. [PubMed] [Google Scholar] 2. Ким MS. Анатомический вариант атласа: дугообразное отверстие, оккпитализация атласа, дефект задней дуги атласа. J Korean Neurosurg Soc. 2015; 58: 528–33. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Afsharpour S, Hoiriis KT, Fox RB, Demons S. Анатомическое исследование дугообразного отверстия и его клинические последствия: отчет о случае. Chiropr Man Therap. 2016; 24: 4.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 4. Эллиотт Р. Э., Танвир О. Распространенность ponticulus posticus (дугообразное отверстие) и его важность в процедуре Гель-Хармса: метаанализ и обзор литературы. World Neurosurg. 2014; 82: e335–43. [PubMed] [Google Scholar] 5. Луцик А.А., Пеганов А.И., Казанцев В.В., Раткин И.К. Вертебробазилярная недостаточность из-за костных аномалий краниовертебрального перехода. Hir Pozvonoc. 2016; 13: 49–55. [Google Scholar] 6. Гуляев С.А., Кулагин В.Н., Архипенко И.В., Гулаева С.Е.Клинические проявления и лечение аномалии Киммерле. RMJ. 2013; 16: 866–8. [Google Scholar] 7. Буна М., Коглан В., ДеГручи М., Уильямс Д., Змийвски О. Статьи атласа: обзор и клиническая перспектива. J Manipulative Physiol Ther. 1984; 7: 261–6. [PubMed] [Google Scholar] 8. Тедески Г. Хирургическое исследование нарушения позвоночного кровотока из-за аномалии Киммерле. J Neurosurg Sci. 1979; 23: 235–8. [PubMed] [Google Scholar] 9. Чертков А.К., Климов М.Е., Нестерова М.В. О хирургическом лечении пациентов с вертебробазилярной недостаточностью, ассоциированной с аномалией Киммерле.Hir Pozvonoc. 2005; 1: 69–73. [Google Scholar] 10. Лимузен CA. Foramen arcuale и синдром Барре-Лье. Его хирургическое лечение. Int Orthop. 1980; 4: 19–23. [PubMed] [Google Scholar] 11. Риос Л., Мата-Эсколано Ф., Бланко-Перес Э., Ллидо С., Бастир М., Санчис-Химено Я.А. и др. Острая головная боль, связанная с хлыстовой травмой в дугообразном и не дугообразном отверстии. Eur Spine J. 2017; 26: 1262–5. [PubMed] [Google Scholar] 12. Тейлор В.Б., 3-й, Вандергриф С.Л., Опатовски М.Дж., Лейтон К.Ф. Синдром Боухантера диагностирован с помощью провокационной цифровой субтракционной церебральной ангиографии.Proc (Bayl Univ Med Cent) 2012; 25: 26–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Сплит В., Саврасевич-Рыбак М. Клинические симптомы и признаки аномалии Киммерле. Виад Лек. 2002; 55: 416–22. [PubMed] [Google Scholar] 14. Mudit G, Srinivas K, Satheesha R. Ретроспективный анализ ponticulus posticus у индийских ортодонтических пациентов — латеральное цефалометрическое исследование. Эфиоп J Health Sci. 2014; 24: 285–90. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
РАЗУМНО И ЭФФЕКТИВНО?
Хирургическое лечение аномалии Киммерле:
Насколько это разумно и эффективно?
А.Айрапетян, В. Лукьянчиков, И. Львов, А. Гринь, В. Крылов
НИИ скорой помощи им. Склифосовского, Москва, Россия
ВВЕДЕНИЕ
Аномалия Киммерле состоит из костного моста между суставным отростком C1 и его
задняя дуга или поперечный отросток атласа. Этот мост образует патологический канал
с сосудистыми и нервными структурами, такими как позвоночная артерия, позвоночная вена и, иногда,
, затылочный нерв.Компрессия этого сосудисто-нервного пучка приводит к
неврологическому дефициту. Сообщения о хирургическом лечении аномалии Киммерле
крайне редки.
ЦЕЛИ
Оценить отдаленные результаты хирургического лечения пациентов с аномалией Kimmerle
.
Рис. 1. КТ пациента с аномалией Kimmerle
. Позвоночная артерия в foramen arcuale =
ponticulus posticus (PP) или ponticulus lateralis
(PL).
VA
МЕТОДЫ
Тринадцать пациентов с аномалией Киммерле прошли курс лечения с 2015 по 2018 год. Средний возраст составлял 42 (диапазон от 20 до 66) лет. У
пациентов были головные боли с радиацией в глаза или наружный слуховой проход, симптомы вертебробазилярной недостаточности и / или
вегетативного синдрома в виде панических атак. У двух пациентов был синдром охотников с луком.
Клиническая эффективность оценивалась с использованием шкалы Рэнкина, индекса подвижности Ривермида, индекса инвалидности шеи и шкалы SF-36.Все
пациентов прошли консервативную терапию без положительных эффектов в течение как минимум 6 месяцев до поступления. Четверо пациентов перенесли
рутинных операций с использованием заднего срединного доступа, в то время как другим 9 была выполнена декомпрессия сегмента V3 позвоночной артерии
через паравертебральный трансмышечный доступ с использованием трубчатого ретрактора. В 4 случаях использовалась нейронавигация.
Рисунок 2.
Фотография во время операции.
Задняя срединная линия
Доступ.
Затылочная кость (OC),
задняя дуга Атласа
(C1), ось (C2), диссектор
на латеральном крае костного гребня
(белый указатель
). Ограничения —
плохой осмотр бокового края
, травма шейных мышц
, расширенный кожный разрез
.
OC
C1
C2
Рисунок 3.Фото во время операции. Минимально инвазивная техника. Размещение трубчатого ретрактора.
Рисунок 4. Внутриоперационное фото. Минимально инвазивная техника. А — с помощью ультразвукового датчика (черная стрелка) для измерения кровотока в позвоночной артерии до и после ввода
аркуального отверстия; Б — рассечение костного моста; В — удаление кости фрезой; D — удаление кости по Керрисону; Д — исследование кровотока позвоночной артерии после декомпрессии
.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Результаты хирургического лечения оценивали при выписке и через 4-24 месяца после операции.Неврологический дефицит улучшился в
10 случаях. У 2 пациентов не было улучшения, а в 1 случае уменьшилась только С1-боль. Послеоперационных
осложнений не было.
ВЫВОДЫ
Хирургическое лечение компрессии позвоночной артерии у пациентов с аномалией Киммерле может быть предпочтительным в случаях, когда консервативное лечение
неэффективно. Минимально инвазивный паравертебральный трансмышечный доступ является альтернативой стандартному срединно-заднему доступу
.Для отбора пациентов для хирургического лечения необходимо сотрудничество с неврологами.
Минимально инвазивное хирургическое лечение компрессии позвоночной артерии у пациента с односторонним Ponticulus Posticus и Ponticulus Highlights
2
42
•
Мы представляем редкий случай одновременного образования ponticulus posticus и ponticulus lateralis.
•
Декомпрессия ВА в таких случаях может быть выполнена с помощью 2 отдельных малоинвазивных хирургических доступов.
•
Хирургические стратегии лечения аномалии Киммерле могут улучшить качество жизни пациентов.
Предпосылки
Аномалия Киммерле характеризуется окостенением задней атланто-затылочной перепонки с образованием полного или неполного костного гребня в области бороздки для позвоночной артерии (VA) (ponticulus posticus [PP]).В некоторых случаях костный гребень может образовываться и на уровне ПА, выходящего из поперечного отростка С1 позвонка (ponticulus lateralis [PL]). Одновременное одностороннее образование ПЛ и ПП встречается очень редко. Данных о хирургическом лечении компрессии ВА вследствие ЛП нет.
Описание случая
34-летняя женщина обратилась со значительным головокружением до потери сознания при повороте головы влево. Компьютерная томографическая ангиография шейного отдела позвоночника выявила аномалию С1 с образованием ПП и ЛП с остроугольным С-образным перегибом ПА.Пациенту выполнена резекция костных гребней из малоинвазивных латеральных (PP) и дальних латеральных (PL) доступов. Лечение привело к значительному улучшению качества жизни, исчезновению болевого синдрома через корешок С1 и отсутствию синдрома охотника за луком в послеоперационном периоде.
Выводы
Это первое известное нам сообщение о хирургическом лечении компрессии VA вследствие PP и PL. Декомпрессия ВА в таких случаях может выполняться с помощью 2 отдельных малоинвазивных латеральных и дальних боковых доступов.Хирургические стратегии лечения аномалии Киммерле могут значительно улучшить качество жизни пациентов.
Ключевые слова
Синдром охотника за луком
Аномалия Киммерле
Ponticulus lateralis
Ponticulus posticus
Трансмышечный доступ
Декомпрессия позвоночной артерии
Аббревиатуры и аббревиатуры
000 статей Elsevier Inc. Все права защищены.
Рекомендуемые статьи
Ссылки на статьи
Минимально инвазивная хирургическая терапия аномалии Киммерле. | Лондонское отделение позвоночника | Лучшая клиника позвоночника Великобритании
5. Zeana C., Larson E., Sahni J., Bayuga S.J., Wu F., Della-Latta P. The epidemiology of multidrug-resistant Acinetobacter baumannii: does the community represent a reservoir? Infect Control Hosp Epidemiol. 2003 Apr; 24(4): 275–9. doi: 10.1086/502209.
10. Al-Anazi K.A., Abdalhamid B., Alshibani Z., Awad K., Alzayed A., Hassan H., Alsayieghet M. Acinetobacter baumannii Septicemia in a Recipient of an Allogeneic Hematopoietic Stem Cell Transplantation. Case Rep Transplant. 2012; 2012: 646195. doi: 10.1155/2012/646195.
11. Григорьевская З.В., Дмитриева Н.В., Петухова И.Н., Дьякова С.А. Особенности течения инфекционных осложнений, вызванных панрезистентными Acinetobacter baumanii у онкологических больных. Сибирский онкологический журнал. 2011; 6: 14–18.
13. Antimicrobial resistance surveillance in Europe 2016. [Internet]. URL: http://www.ecdc.europa.eu. (cited 01.04.2019).
14. European Centre for Disease Prevention and Control. Carbaptnemaseproducing bacteria in Europe, 2013. Technical Report of the European Antimicrobial Resistance Surveillance Network (EARS-Net). Stockholm: ECDC. 2013. 51.
Microbiological, Pathogenetic and Resistant Properties
49
АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ МИКРОБИОЛОГИИ
resistant clones from an ancestral susceptible genetic pool. PLoS
ONE. 2010; 5: 10034.
35. Eveillard M., Kempf M., Belmonte O., Pailhoriеs H., Joly-
Guillou M.L. Reservoirs of Acinetobacter baumannii outside the
hospital and potential involvement in emerging human communi-
ty-acquired infections. Int. J. Infect. Dis. 2013; 17 (10): 802–805.
36. Retailliau H.F., Hightower W.A., Dixon R.E., Allen J.R. Aci-
netobacter calcoaceticus: a nosocomial pathogen with an unusual
seasonal pattern. J. of Infect. Dis. 1979; 139: 371–375.
Poirel L. Carbapenem-hydrolyzing GES-type extended-spectrum
beta-lactamase in Acinetobacter baumannii. Antimicrob. Agents
Chemother. 2011; 55 (1): 349–354.
74. Kempf M., Rolain J.M. Emergence of resistance to carbapenems
in Acinetobacter baumannii in Europe: clinical impact and thera-
peutic options. Int. J. Antimicrob. Agents. 2012; 39 (2): 105–114.
«После пандемии устойчивых к антибиотикам бактерий станет в 3–4 раза больше» | Статьи
Применение антибиотиков во время пандемии достигло катастрофических масштабов: их назначают в 90% случаев, хотя реально эти препараты нужны лишь 10% пациентов, у которых развиваются бактериальные осложнения. Об этом, а также о том, как излишние медикаментозные назначения повлияли на смертность от COVID-19 и почему к 2050 году мир может столкнуться с 10 млн погибших в год от неизлечимых инфекций, «Известия» поговорили с профессором кафедры госпитальной терапии Сеченовского университета, президентом Альянса клинических химиотерапевтов и микробиологов России (межрегиональной общественной организации, созданной для координации усилий по рациональному использованию антибиотиков) Сергеем Яковлевым.
—Сергей Владимирович, сейчас много говорят о том, что в начале пандемии медики поддались всеобщей панике и лечили пациентов избыточным количеством медикаментов. Так ли это?
— Давайте откровенно, инфекция абсолютно новая. Естественно, на первых порах врачи хватались за любую доступную информацию об эффективности каких-то лекарств, которые могли бы потенциально помочь. Сведения приходили в основном из Китая. Там были проведены какие-то начальные исследования на очень небольшом количестве пациентов. И естественно, доверять им в полной мере было очень сложно. Поэтому врачи больше лечили интуитивно.
Затем на время был забыт главный принцип в медицине — не навреди. В больницах стали назначать опасные препараты и комбинации лекарств с тяжелыми побочными действиями. Поэтому ятрогенный фактор (ухудшение физического состояния человека, ненамеренно спровоцированное медицинским работником. — «Известия») в итоге повлиял на смертность.
—А есть какие-то конкретные цифры, подтверждающие этот факт?
— Есть два косвенных доказательства. Первое. Если мы посмотрим на ситуацию в европейских странах в апреле-мае, то одна из самых благополучных стран по летальности — Германия. В их рекомендациях, подготовленных для врачей в апреле этого года, написано, что необходимы только антикоагулянты, а эффективность остальных средств не доказана. Их допустимо назначать только в рамках научных исследований под строгим контролем. Говорили: не доказано, не применяй, не навреди.
Второе. Посмотрите на данные ВОЗ по количеству умерших и заболевших в Европе. В Испании, Италии, Франции сначала был пик в апреле-мае, потом спад до минимума. А теперь снова идет подъем заболеваемости, мы видим второй пик. Однако по летальности его нет. То есть, люди болеют, но не умирают в таком большом количестве. Почему? Врачи перестали делать глупости. Уже не используют хлорохин, гидроксихлорохин вместе с азитромицином. Не применяют комбинацию лопинавир + ритонавир и другие тяжелые неэффективные против коронавируса препараты с массой побочных действий. И не назначают антибиотики при вирусной пневмонии, что крайне важно.
Фото: ИЗВЕСТИЯ/Зураб Джавахадзе
— Если говорить конкретно про антимикробные препараты, насколько возросло их потребление в период пандемии?
— Уже появились первые американские работы, согласно которым от 70% до 90% пациентов, у которых диагностирована новая коронавирусная инфекция, их получали. Причем изначально их выписывали чуть ли не с первых дней болезни, иногда по три-четыре препарата сразу. В 90% случаев назначение антибиотиков при коронавирусе неоправданно. Да, при новой инфекции могут быть бактериальные осложнения. Но только в 10–15% случаев, не более того. К тому же антибиотики не могут, если их назначить с первых дней лечения, предотвратить развитие таких осложнений. Зато способствуют формированию устойчивости микробов, из-за чего бактериальная суперинфекция, если она в последующем присоединится, не будет поддаваться лечению. Поэтому сейчас от неоправданного использования антибиотиков отказываются во всем мире.
— Насколько мне известно, в России рекомендации Минздрава по лечению коронавирусной инфекции пока не изменены: туда включены и антибиотики, и гидроксихлорохин, от которого отказались в других странах. Почему так происходит?
— Да, официальные рекомендации Минздрава не скорректированы. Я не знаю, почему так происходит, не могу этого понять. Но знаю, что мои коллеги в ковидных стационарах уже отказываются от препаратов, эффективность которых отсутствует или сомнительная, а сильные побочные эффекты, такие как влияние на сердце, печень и почки, вполне реальны. Антибиотики еще используют, но стараются применять меньше: не три-четыре, а один, и не с первого дня.
Буквально несколько дней назад руководители нескольких общественных организаций, которые имеют отношение к антибиотикам и коронавирусу, например, наш Альянс клинических химиотерапевтов и микробиологов России, Межрегиональная ассоциация специалистов респираторной медицины, Педиатрическое респираторное общество и другие выступили с официальным обращением к врачам с призывом осознать проблему и не применять антибиотики бездумно. В этом документе прописано, в каких исключительных случаях и каких дозировках их стоит назначать. Но это именно призыв к медикам, не к министерствам, ведь лечат они, а не чиновники.
Фото: ИЗВЕСТИЯ/Павел Бедняков
— Если говорить об устойчивых инфекциях, приближает ли пандемия те времена, когда на часть микробов вообще перестанут действовать антибиотики?
— Это давно обсуждаемая проблема, но в последние 10 лет она стоит на пороге. Уже сейчас есть микробы, устойчивые абсолютно ко всем антибиотикам. Они обитают в стационарах, и, соответственно, у ряда пациентов возникают внутрибольничные инфекции, которые нечем лечить. Надо понимать, что раз эти микроорганизмы появились, то больше они уже никуда не денутся и их будет всё больше и больше.
По некоторым данным, после пандемии устойчивых к антибиотикам бактерий станет в три-четыре раза больше, кто-то говорит, что их число возрастет на 50%. Это еще предстоит подсчитать и проанализировать. Я боюсь, что бесконтрольное применение антибиотиков и антисептиков в этот период аукнется нам уже в ближайшее время значимым приростом устойчивости, но точные цифры появятся позже.
— Как устойчивость к антибиотикам влияет на смертность пациентов в стационарах?
— Можно привести такой пример: представьте, что из 100 заболевших COVID-19 5–10% болеют тяжело, а 5–15% от этого числа тяжелых больных умирают. Общая летальность составляет где-то 2–2,5% от количества заболевших. Это много. Однако если в реанимации возникает внутрибольничная инфекция, которая вызвана полирезистентным микробом (устойчивым к антибиотикам. — «Известия»), умирает 20–30% больных, иногда даже больше.
Я уверен, что в скором времени мы поборем коронавирус, ведь даже пандемии чумы в средние века уходили без всякого лечения и санитарных мероприятий. Но с чем мы останемся? Возникнет всплеск резистентности, и мы будем терять людей не из-за того, что не хотим их лечить, а просто потому, что у нас не будет такой возможности при отсутствии эффективных антибиотиков. А других средств борьбы с тяжелыми инфекциями пока не придумали.
Фото: ИЗВЕСТИЯ/Зураб Джавахадзе
— А как вообще ведется подсчет супербактерий?
— Есть много организаций и в мире, и в России, которые, отслеживают этот процесс. Любая больница, где есть микробиологическая лаборатория, может это подсчитать. За год делается отчет, что столько-то выявлено, допустим, синегнойной палочки. И в каком проценте случаев эта синегнойная палочка была устойчива к антибиотикам. Например, 100 палочек, из которых 30 устойчивы. Значит, 30% — уровень резистентности. По России этот процесс суммируется редко, так как страна слишком большая. Но периодически собирают локальные данные.
— Есть ли данные, за сколько времени вообще формируется одна такая устойчивая бактерия?
— Мутации в бактериях, которые приводят к появлению генов, определяющих устойчивость к антибиотикам, происходят постоянно. На наше счастье, большинство мутировавших микробов вскоре отмирают, так как с приобретением устойчивости они теряют в других качествах. Например, способности выживать в окружающей среде, и таким образом проигрывают обычным, чувствительным микробам в стратегической борьбе за пищу и «место под солнцем». Другое дело, что если мы применяем антибиотики с любой целью, не только для лечения больного, но и при выращивании птицы и рыбы в качестве промоутеров роста, то отмирают прежде всего чувствительные микробы, а устойчивые выживают и начинают доминировать.
Фото: ИЗВЕСТИЯ/Андрей Эрштрем
— И есть ли данные, сколько видов таких бактерий появилось в последнее время в России?
— Устойчивые к антибиотикам бактерии могут появляться неожиданно и распространяться с разной скоростью, которую сложно, если вообще возможно, прогнозировать. Например, устойчивые к ванкомицину энтерококки появились в нашей стране в середине 1990-х годов, но их доля остается невысокой и в настоящее время (5–7%). С другой стороны, устойчивые к карбапенемам (антибиотики резерва для лечения сепсиса. — «Известия») клебсиелла и ацинетобактер появились в России совсем недавно, около 10 лет назад, но быстро стали распространяться по стране. Уже в этом году более половины указанных микробов в отделениях реанимации (55% и 90% соответственно) стали резистентны не только к карбапенемам, но и к большинству других антибиотиков.
— А можно ли спрогнозировать всплески конкретных болезней, которые спровоцируют эти микробы?
— Инфекция может локализоваться в любых органах. Если она в легких, это называется пневмония. Если в почках, то это пиелонефрит. Если в брюшной полости — это перитонит. А если в крови, то сепсис. А микробы — они примерно одни и те же. Классически это кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, стафилококк, энтерококк и ряд других. Однако им не важно, где вызывать инфекцию. Допустим, человек поступил в больницу после аварии. У него перелом кости и травма брюшной полости. В реанимации начинают интенсивное лечение. И тут может возникнуть и пневмония, и инфекция почек, и перитонит. Любые осложнения, в зависимости от проблем в организме конкретного пациента. Другими словами, речь идет об обычных инфекциях, вызванных необычными, резистентными к антибиотикам, микробами.
Фото: ТАСС/URA.RU/Анна Майорова
— То есть, если микробы нечувствительны к антибиотикам, такого человека будет уже не спасти?
— Сейчас такие ситуации вполне реальны. Посмотрите данные ВОЗ. В мире каждый год 700 тыс. человек умирает от инфекций, которые вызваны устойчивыми микробами. Если взять данные по странам Евросоюза, то это 33 тыс. человек в год. А есть модельные исследования, которые показывают, что, если дальше так будет продолжаться и мы ничего не будем с этим делать, то к 2050 году ежегодно от инфекций, вызванных устойчивыми микробами, будет умирать 10 млн человек в мире. А это уже глобальная катастрофа.
— И что же делать в такой ситуации?
— Во-первых, сокращать потребление антибиотиков. Причем это касается не только медицины, но и агропромышленного сектора — животноводства, птицеводства и так далее. Во-вторых, элементарно соблюдать правила гигиены. Многие инфекции возникают от грязных рук, и это было известно задолго до пандемии. Ну и самое важное: разработка новых антибиотиков. Это уже вопрос национальной безопасности. Поэтому стимулировать разработку новых антимикробных препаратов, как и формировать правила их разумного использования, нужно на государственном уровне.
Использование антибактериальных препаратов у недоношенных новорождённых: опыт создания формуляра | Ивжиц
Антибиотики уникальные препараты, которые произвели революцию в борьбе с инфекциями. Однако с момента начала их использования возникли и до сих пор не решены проблемы всё более и более растущей резистентности микроорганизмов. Это стало одной из основных глобальных проблем общественного здравоохранения. Врачи всех специальностей порой чрезмерно и неправильно используют антибактериальные средства, что ставит под угрозу эффективность противомикробных препаратов для будущих поколений.
Основными проблемными микроорганизмами в условиях реанимаций и детских отделений являются Гр(+) кокки и Гр(-) Enterobacteriaceae, грибы рода Candida albicans и non-albicans, отличающиеся особой резистентностью.
В последние 5-8 лет отмечается драматический рост стафилококковых и стрептококковых инфекций, вызванных полирезистентными штаммами, устойчивыми ко всем b-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, монобактамам и карбапенемам), а также к макролидам, аминогликозидам, тетрациклинам и другим антибактериальным препаратам. Такой полирезистентностью характеризуются так называемые метициллинрезистентные (или окса- циллинрезистентные) стафилококки (MRSA) S.aureus, в том числе коагулазонегативные (CNS) S.epidermidis, пенициллин-резистентные стрептококки Streptococcus pneumoniae, S.viridans, полирезистентные энтерококки Enterococcus faecalis и E.faecium. В клинической практике это означает, что целый ряд известных заболеваний, вызванных такими возбудителями, не поддаются традиционным схемам лечения. Препаратами выбора для лечения такого рода инфекций выступают гликопептиды, высокоактивные в отношении названных проблемных микроорганизмов. Гликопептиды — ванкомицин и тейкопланин (не зарегистрирован в России), антибиотики узкого спектра действия, являются общепризнанными препаратами выбора для лечения инфекций, вызванных проблемными полирезистентными грамположительными кокками: стафилококками, стрептококками и энтерококками. Механизм действия гликопептидов отличен от других антибиотиков и представляет собой блокирование синтеза пептидогликана клеточной стенки грамположительных бактерий путём необратимого связывания с концевым участком аминокислотного мостика, участвующего в образовании поперечных сшивок между полисахаридными цепями D-Ala -D-Ala [1]. Гликопептиды неактивны в отношении практически всех грамотрицательных микроорганизмов, так как крупная молекула гликопептидных антибиотиков не способна проникать через их внешнюю мембрану, поэтому ванкомицин часто используют в комбинациях с препаратами активными в отношении ГР(-) возбудителей, например, с антисинегнойными цефалоспоринами 3-4 поколения, карбапенемами. Совместное применение с аминогликозидами потенцирует нефротоксические эффекты обоих препаратов, следует избегать такого рода комбинации. Второй препарат, активный в отношении MRSA и ванкомицин-резистентных (VRSA) инфекций, антибиотик класса оксазолидинонов — линезолид. Считают, что линезолид обладает бактериостатическим действием против большинства микроорганизмов (то есть, он останавливает их рост и размножение, фактически не убивая их), но также обладает бактерицидным действием в отношении стрептококков [2, 3]. Некоторые авторы отмечают, что, несмотря на его бактериостатическое действие in vitro, линезолид «ведёт себя» как бактерицидный антибиотик in vivo, поскольку он ингибирует образование токсинов стафилококков и стрептококков [4]. Он также обладает пост-антибиотическим действием на большинство бактерий от одного до четырёх часов, что означает временное подавление роста бактерий даже после прекращения приёма препарата [5].
Ведущим ГР(-) микроорганизмами, отличающимися полирезистентностью, является P.aeruginosa. Общими подходами при лечении данной инфекции являются следующие правила: комбинированная антибактериальная терапия, воздействующая на разные мишени (клеточная стенка, рибосомы), а, следовательно, это могут быть комбинации антисинегнойных цефалоспоринов 3 поколения + ами- ногликозиды, карбапенемы + аминогликозиды. К аминогликозидам синегнойная палочка сохраняет высокий уровень чувствительности, а комбинации АБ помогают преодолеть механизмы резистентности, так как P. aeruginosa сложнее одновременно приспосабливаться к действию сразу 2 антибактериальных препаратов и мутировать в разных направлениях. В настоящее время восстанавливается чувствительность к пиперациллину/тазобактаму — препарату из группы защищенных пенициллинов. Высокую антисинегнойную активность показывают полимиксины группы В (вилимиксин) и М. Это одни из ранних классов природных антимикробных препаратов, открытый в 1947 г. Полимиксины (полимиксин В, полимиксин М, колистин (полимиксин Е)) являются циклическими полипептидами, синтезируемыми спорообразующей палочкой Bacillus polymixa. Полимиксины обладают уникальным механизмом бактерицидного действия, основанном на нарушении структуры наружной клеточной мембраны грамотрицательных бактерий за счёт вытеснения катионов кальция и магния из образующих их липосахаридов (ЛПС), что приводит к дестабилизации и повышению проницаемости мембраны и последующей гибели микробной клетки [6]. Благодаря такому механизму полимиксины, помимо антибактериального действия, обладают способностью нейтрализовать активность эндотоксина грамотрицательных бактерий, представляющего собой липидную часть молекулы ЛПС. Характеризуются узким спектром активности и высокой токсичностью. Полимиксины достаточно редко (в основном — при муковисцидозе) применялись с начала 80-х гг. ХХ века из-за выраженной нефро- и нейротоксичности и появления более безопасных антисинегнойных антимикробных препаратов. Однако в последнее время рост частоты инфекций, вызванных полирезистентными штаммами грамотрицательных бактерий (в первую очередь, P. aeruginosa, Acinetobacter spp.) потребовал пересмотра отношения к полимиксинам и возвращения данной группы антибиотиков в широкую клиническую практику в основном как препаратов глубокого резерва для лечения панрезистентных Enterobacteriaceae и ГОНФБ. С учётом профиля безопасности следует избегать совместного применения полимиксинов с другими нефротоксичными препаратами (петлевыми диуретиками, аминогликозидами), так как потенцируется нефротоксический эффект.
Крайне проблемным возбудителем тяжёлых инфекций является Acinetobacter spp., который обладает природной резистентностью ко многим антибиотикам. Природными резервуарами данного микроорганизма являются почва, богатая грибами, вырабатывающими природные антибиотики, поэтому эволюционно Acinetobacter приспособился инактивировать различные антибиотики, однако при этом сохраняет природную чувствительность к сульбактаму. Поэтому препаратами выбора могут выступать цефоперазон/сульбактам, из расчёта по сульбактаму, карбапенемы, фторхинолоны. Acinetobacter baumannii способен колонизировать обычно стерильные объекты, выживать как в сухих, так и во влажных условиях госпитальной среды. Переносчиками инфекции могут выступать руки медперсонала, панели мобильных телефонов, фонендоскопы. Колонизации обычно подвергаются предметы, окружающие пациента (матрацы, постельное белье, кровати, прикроватные столики и тумбочки, кислородные и водопроводные краны, вода, использующаяся в аппаратах ИВЛ или для назогастрального введения), а также использующиеся для ухода за ним, контроля его состояния, осуществления лечебных манипуляций. Как правило, суперинфекция с участием Acinetobacter baumannii развивается после или на фоне терапии карбапенемами (то есть Acinetobacter baumannii занимает все освободившиеся локусы в организме на фоне мощного селективного давления карбапенемов). Изначально этот микроб считался сапрофитом с низкими вирулентными свойствами, но в настоящее время это один из самых устойчивых к антимикробной терапии госпитальных микроорганизмов [7].
Klebsiella pneumoniae — вид грамотрицательных факультативно-анаэробных условно-патогенных бактерий. Входит в состав нормальной микрофлоры кишечника, кожи, ротовой полости человека. Klebsiella pneumoniae колонизирует кишечник человека в первые 5-6 дней жизни, причём основным источником Klebsiella pneumoniae являются мать и персонал родильных домов. Обнаружение Klebsiella pneumoniae в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) человека, в общем случае, не требует лечения. У здорового человека в 1 г кала насчитывается до 105 Klebsiella pneumoniae.
В то же время, при нарушении функционирования органов ЖКТ или в результате внешних воздействий, возможно значительное увеличение количества Klebsiella pneumoniae в организме и развитие инфекции. В частности, при назначении антибиотиков не всегда учитывается их влияние на микробную флору, заселяющую кишечник. Антибактериальные препараты подавляют рост не только патогенных микроорганизмов, но и нормальную микрофлору. В результате размножаются сапрофитные микробы (клебсиелла, стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка и др.) приобретающие патогенные свойства. Препаратами выбора для лечения инфекции, вызванной Klebsiella pneumoniae, являются защищенные цефалоспорины 3 поколения, цефалоспорины 4 поколения, карбапенемы. В случае панрезистентных Klebsiella pneumoniae возможно сочетать карбапенемы с аминогликозидами, с защищенными цефалоспоринами 3 поколения (с целью защиты карбапенема от бета-лактамаз за счёт сульбактама). В качестве антибиотиков глубокого резерва возможно использование полимиксинов.
Candida spp. Грибковые инфекции занимают 3 место среди госпитальных инфекций в ОРИТ новорождённых и недоношенных детей. Частота инвазивного кандидоза от 2,6 до 18% у детей с очень низкой массой тела (ОНМТ) и экстремально низкой массой тела (ЭНМТ). Инвазивный кандидоз — грибковая инфекция, которая возникает при проникновении (инвазии) грибов Candida spp. в кожу, слизистые оболочки, в кровь (кандидемия), а также в случаях диссеминации возбудителя в ткани головного мозга и других внутренних органов. Инвазивный кандидоз обусловлен внедрением нитчатой формы гриба Candida spp. в ткани. Инвазивный кандидоз чаще наблюдается в органах, выстланных многослойным плоским эпителием (полость рта, пищевод), и реже цилиндрическим эпителием (желудок, кишечник), что, вероятно, связано с особенностями местной иммунной защиты. Наиболее часто используемые препараты для лечения кандидоза — это флуконазол и вориканозол (производные триазола). В настоящий момент к флуконазолу появился высокий уровень резистентности Candida spp, в связи с чем на первый план выходит применение противогрибковых препаратов других групп, таких как эхинокандины, отличающихся более широким спектром действия и преодолевающих имеющуюся резистентность.
Особенно сложной проблемой является назначение антибиотиков у новорождённых и недоношенных детей. Это связано с физиологическими процессами, влияющими на фармакокинетику лекарств (всасывание, выведение и другие) у детей, в связи с чем в большинстве случаев требуется изменение дозировки препарата и кратности введения.
В период новорождённости влияние лекарств на организм ребёнка особенно велико. Это связано с недостаточностью ферментов, незрелостью многих систем, в том числе центральной нервной системы. Весь путь лекарства в организме человека любого возраста можно разделить на четыре этапа: всасывание, распределение, биотрансформация и экскреция. И каждый из этих этапов в детском организме имеет свои особенности, которые врач должен учитывать при назначении лекарств.
Всасывание лекарств у детей происходит по тем же законам, что и у взрослых, однако имеет некоторые особенности. Например, из-за малой мышечной массы и недостаточности периферического кровообращения трудно предсказать, какие результаты могут дать внутримышечное и подкожное введение лекарств. Препарат может оставаться в мышце и всасываться медленнее, чем ожидалось. Но в какой-то момент возможна активация кровообращения (использование грелки, физические упражнения), и тогда в общий кровоток быстро и неожиданно поступает большое количество лекарства. Это может привести к созданию высоких и даже токсических концентраций лекарственного вещества в организме. Примерами препаратов, наиболее опасных в таких ситуациях, являются: сердечные гликозиды, антибиотики аминогликозидного ряда и противосудорожные средства. Применение внутрь гиперосмолярных растворов опасно развитием некротического энтероколита, но и в/в использование гиперосмолярных растворов может привести к таким же результатам. Поэтому применение 10% растворов глюкозы в/в в неонатологии как растворителя ограничено из за риска развития некротического энтероколита.
У новорождённых наблюдается повышенная проницаемость кожи, поэтому местное применение лекарств или их случайное попадание на тело ребёнка могут вызвать системные и токсические эффекты из-за всасывания препарата прямо через кожные покровы.
Свои особенности у детей, в том числе раннего возраста, имеет и распределение лекарств. Детский организм отличается повышенным содержанием воды, а соответственно и большим объёмом распределения, что требует коррекции доз лекарственных средств. У новорождённого вода составляет 70-75% массы тела, в то время как у взрослых этот показатель равен лишь 50-55%. Межтканевой жидкости у детей также больше — 40% от массы тела, по сравнению с 20% у взрослых. Это следует учитывать при определении дозировок.
У недоношенных новорождённых в возрасте менее 7 дней (беременность менее 34 недель) системный клиренс линезолида ниже, а значения AUC выше, чем у большинства новорождённых и детей. К 7 дню после рождения клиренс линезолида и значения AUC у недоношенных новорождённых приближается к таковым у доношенных новорождённых и детей. Отличительной особенностью фармакокинетики линезолида является очень хорошая тканевая проницаемость, более высокие концентрации препарата в тканях организма нежели в кровотоке, бактериостатический эффект.
Другим фактором, влияющим на распределение лекарств, является их связывание с белками плазмы крови. Как правило, у новорождённых связывание с белками ослаблено, поэтому концентрация свободного препарата в плазме повышается. Поскольку именно свободное (несвязанное) вещество оказывает фармакологическое действие, это может привести к усилению действия лекарства или даже к проявлениям токсичности.
Биотрансформация большинства лекарств происходит в печени. У новорождённых и детей до 4 лет активность ферментов печени, ускоряющих и облегчающих превращение лекарств, более низкая, чем у взрослых, поэтому многие препараты медленно разрушаются и долго циркулируют в организме. Период полувыведения, который характеризует время нахождения лекарства в организме, у детей раннего возраста в 2-3 раза выше, чем у взрослых.
Выведение лекарств из организма происходит главным образом с участием почек. Мочевыделительная система у новорождённых детей развита недостаточно, её функция достигает значений, характерных для взрослых (из расчёта на единицу площади поверхности тела), только к концу первого года жизни. Поэтому выведение лекарств почками у новорождённых происходит медленнее, чем у взрослых, что также учитывается при подборе дозы. На примере ванкомицина можно продемонстрировать, как снижается нефротоксичность препарата из-за незрелости канальцевой реабсорбции, таким образом, нефротоксичность ванкомицина у детей меньше, чем у взрослых у которых канальцевая реабсорбция способствует накоплению препарата в ткани почек, и реализация нефротоксичности происходит чаще.
Другой особенностью раннего детского возраста является незрелость гематоэнцефалического барьера, защищающего центральную нервную систему, что создаёт опасность проникновения лекарств из крови через этот барьер и, соответственно, повышает вероятность токсического воздействия на центральную нервную систему, которая и так еще не до конца сформировалась [14].
В основе высоких показателей заболеваемости и младенческой смертности до сегодняшнего дня лежат проблемы детей, родившихся раньше срока. Известно, что недоношенные дети подвержены высокому риску инфекционных осложнений. Особенно актуальными являются проблемы инфекционной патологии у незрелых детей в связи с изменением особенностей макроорганизма, что отражается на течении инфекционного процесса. Также происходит утяжеление течения фоновых состояний, создающих благоприятную основу для манифестации и прогрессирования инфекции, таких как: перинатальные поражения мозга, пневмопатии, врождённые пороки развития. В связи с увеличением количества детей с перинатальной патологией, существенно вырос процент новорождённых, состоящих в группе высокого риска по развитию бактериальных инфекций. В большинстве перинатальных центров новорождённым высокого риска проводится превентивная антибактериальная терапия: при любом подозрении на бактериальную инфекцию назначаются антибиотики.
Многие врачи-неонатологи считают, что раннее назначение антибиотиков широкого спектра действия предотвращает развитие гнойно-септического заболевания у детей с ослабленным иммунитетом и внутриутробно инфицированных. Большая часть детей, поступающих на выхаживание и лечение в палаты интенсивной терапии новорождённых, получает антибиотики с первого дня жизни. Как показывает практика, подобная тактика лечения не приводит к снижению частоты развития тяжёлых форм бактериальных инфекций. Более того, нерациональная антибактериальная терапия новорождённых имеет ряд негативных последствий. Бесконтрольное применение антибиотиков широкого спектра действия приводит к формированию антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов. При ослаблении иммунитета ребёнка эти микроорганизмы являются причиной тяжёлой бактериальной инфекции на фоне проводимой терапии. Кроме того, на сегодняшний день крайне ограничена информация о дозах применяемых антибактериальных препаратов у недоношенных новорождённых, сроках проведения антибактериальной терапии.
В доступной литературе нами найдены единичные исследования, посвящённые разработке и оценке режимов дозирования антибактериальных препаратов у глубоко недоношенных новорождённых.
В ретроспективном исследовании [8] по терапии неонатального сепсиса рассматривались результаты лечения колистином у новорождённых. Проведён анализ 21 случая лечения неонатального сепсиса. Диагноз сепсиса во всех случаях был подтверждён положительной гемокультурой и клиническими признаками сепсиса. Средний гестационный возраст и вес при рождении был 33 недели (26-39) и 1700 г (700-3600), соответственно. Девять новорождённых (43%) были с очень низкой массой тела при рождении. Восемнадцать новорождённых (86%) были недоношенные. Девятнадцать (91%) новорождённых детей выжили. Ни в одном случае не наблюдалось развития почечной недостаточности. Исследование показало, что колистин был эффективным и безопасным для лечения неонатального сепсиса, вызванного Acinetobacter с множественной лекарственной устойчивостью.
Итак, с учётом растущей частоты появления полирезистентных штаммов, нельзя ограничиваться отдельными схемами лечения. Необходимо постоянно опираться на фармакокинетические и фармакодинамические характеристики используемых препаратов. Кроме того, важно постоянно учитывать данные локального мониторинга этиологической структуры нозокомиальных инфекций в ОРИТ, антибиотико-резистентности проблемных патогенов.
В этой связи для оптимизации антибиотикотерапии у недоношенных новорождённых нами систематизированы режимы применения антибактериальных препаратов у этой группы детей в зависимости от гестационного возраста, массы тела и постконцептуального возраста [9-13] (табл. 1).
Выводы
Таким образом, лечение инфекционного процесса у недоношенных новорождённых представляет зачастую крайне сложную задачу, связанную как с анатомо-физиологической незрелостью макроорганизма, наличием фоновых состояний, так и недостаточными знаниями режима использования антибактериальных препаратов у детей разной степени недоношенности.
Проведение специальных исследований, направленных на изучение фармакокинетики антибактериальных препаратов и их дозирования будет способствовать повышению эффективности и безопасности их лечения, а также снижение риска селекции резистентных штаммов.
Открытое рандомизированное сравнительное исследование по изучению эффективности и безопасности цефепима/сульбактама и цефепима для лечения острого пиелонефрита. Клиническая фармакология и терапия
Результаты
В исследование были включены 97 пациентов; 96 из них завершили лечение в соответствии с протоколом. Две группы были сопоставимы по демографическим, клиническим характеристикам и составу выделенной микрофлоры. До лечения чаще всего обнаруживали E. coli (67,0%), значительно реже E. faecalis (7,2%), K. pneumoniae (3,0%), P. aeruginosa (2,0%) и др. Длитель ность лечения препаратами сравнения составила 7,65±1,00 и 7,54±0,62 дней в двух группах, соответственно. Эффективность (выздоровление и эрадикация возбудителя) цефепима/ сульбактама и цефепима в выборке пациентов, выполнивших протокол, составила 97,9% и 95,8%, соответственно (p>0,05). Переноси мость обоих препаратов была хорошей.
Внастоящее время инфекции мочевыводящих путей (ИМВП) разделяют на неосложненные и осложненные. К осложненным относят инфекции, развивающиеся на фоне функциональных или анатомических изменений верхних и нижних мочевых путей или заболеваний, снижающих резистентность организма. ИМВП в большинстве стран мира являются одной из наиболее актуальных медицинских проблем. Так, в США они служат причиной обращения к врачу 7 млн пациентов в год, из которых 1 млн требуют госпитализации [1]. Группа осложненных ИМВП представлена крайне неоднородными заболеваниями: от тяжелого обструктивного пиелонефрита с угрозой развития уросепсиса до катетерассоциированных инфекций, которые могут пройти после извлечения катетера.
Основными причинами острого пиелонефрита являются грамотрицательные и грамположительные условно-патогенные бактерии, многие из которых принадлежат к нормальной микрофлоре человека. Наиболее значимыми возбудителями острого пиелонефрита считают Escherichia coli, Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp., Staphylococcus spp., Enterococcus faecalis. В настоящее время отмечено снижение частоты обнаружения E. coli, особенно у мужчин и пациентов с мочевыми катетерами, в то время как частота выделения P. aeruginosa и Proteus spp. увеличилась. E. coli чаще встречается у пациентов с неосложненными ИМВП, в частности при отсутствии обструктивной уропатии. Изменение этиологической структуры возбудителей острого пиелонефрита во многом связано с широким внедрением в клиническую практику эндоскопических методов диагностики и лечения, заканчивающихся оставлением дренажей в органах мочевой системы, которые становятся входными воротами инфекции. При гнойном пиелонефрите – одной из самых тяжелых и опасных для жизни осложненных ИМВП, основными возбудителями являются грамотрицательные условно-патогенные микроорганизмы. У пациентов, перенесших открытые оперативные вмешательства на органах мочевой системы или эндоскопические диагностические и лечебные манипуляции и операции, возрастает роль госпитальных штаммов микроорганизмов, в первую очередь P. aeruginosa.
В условиях высокой и постоянно нарастающей резистентности микробной флоры ключевое значение имеет раннее назначение пациенту с острым пиелонефритом адекватной эмпирической антибактериальной терапии, которая снижает летальность и улучшает прогноз. При выборе антибиотика учитывают спектр антимикробной активности, соответствующий предполагаемому возбудителю, особенности фармакокинетики, кратность введения и длительность курса лечения, эффективность, удобство применения для пациента, фармакоэкономические аспекты [2].
Целью исследования было сравнение эффективности, безопасности и переносимости воспроизведенного цефепима/сульбактама и оригинального цефепима у пациентов с острым пиелонефритом.
Материалы и методы
Проведено многоцентровое открытое рандомизированное сравнительное исследование III фазы в параллельных группах у взрослых пациентов с острым пиелонефритом (протокол №SUL-08/15), в котором принимали участие 6 центров. Исследование проводилось в соответствии с принципами хельсинкской декларации, а протокол его был одобрен центральным этическим комитетом и локальными этическими комитетами всех центров. Все пациенты дали письменное информированное согласие на участие в исследовании.
Критерии отбора.В исследование включали мужчин и женщин в возрасте 18-65 лет с острым пиелонефритом, который устанавливали при наличии по крайней мере 4 из следующих 6 критериев: повышение температуры тела (≥38°С), односторонние или двусторонние боли в поясничной области, усиливающиеся при пальпации, положительный симптом Пастернацкого, напряжение брюшной стенки на стороне поражения, частые позывы к мочеиспусканию, признаки нарастающей интоксикации (головная боль, тошнота, рвота). Диагноз подтверждался результатами анализа крови (нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ) и мочи (лейкоцитурия или пиурия, положительный экспресс-тест на лейкоцитарную эстеразу в моче, бактериурия [≥100 000 бактерий в 1 мл], протеинурия и гематурия).
Основными критериями исключения служили гиперчувствительность к исследуемым препаратам и другим беталактамным антибиотикам, различные заболевания почек (мочекаменная болезнь, апостематозный нефрит, карбункул, абсцесс, опухоль), тяжелые сопутствующие заболевания, почечная заместительная терапия, шок, сопутствующие инфекции, которые могли повлиять на оценку ответа на исследуемый препарат, инфекции, вызванные резистентными микроорганизмами, выраженная нейтропения (<1000 в мкл), ВИЧ-инфекция, беременность или грудное вскармливание, клиренс креатинина <30 мл/мин, повышение активности аминотрансфераз по крайней мере в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы или в 2 раза при увеличении уровня общего билирубина, повышение уровня билирубина по крайней мере в 2 раза по сравнению с верхней границей нормы.
Дизайн исследования.После подписания информированного согласия и подтверждения соответствия критериям отбора пациентов рандомизировали на две группы (1:1) и назначали исследуемый препарат цефепим/сульбактам (ООО «Рузфарма», Россия) или препарат сравнения цефепим («Бристол-Майерс Сквибб Компани», США), которые вводили внутривенно в течение не менее 30 мин в дозе 2 г каждые 12 ч. Промежуточную оценку эффективности лечения проводили через 48-72 ч после начала лечения. Терапию исследуемыми препаратами прекращали досрочно в следующих случаях: отсутствие ответа, развитие непереносимого нежелательного явления, например, представляющего угрозу для пациента, повышение активности аминотрансфераз более чем 8 раз по сравнению с верхней границей нормы или более чем в 3 раза в сочетании с повышением уровня общего билирубина по крайней мере в 2 раза по сравнению с верхней границей нормы или симптомами, позволявшими заподозрить новое или прогрессирующее заболевание печени, серьезное отклонение от протокола исследования, мнение исследователя о том, что продолжение исследуемой терапии не отвечает интересам пациента, отказ пациента от дальнейшего лечения. У пациентов, ответивших на лечение, его продолжали в течение по крайней мере 7 суток. При необходимости длительность лечения достигала 14 суток.
Результаты антибиотикотерапии оценивали через 7 суток, а в случае продолжения лечения после указанного срока – через 10-11 и 14 суток. Критерием клинической эффективности служила частота выздоровления – полного исчезновения или значительного уменьшения признаков и симптомов исследуемой инфекции, при котором не требовалось проведение дальнейшей антибактериальной терапии. Микробиологическую эффективность оценивали на основании частоты эрадикации возбудителя – исходный изолят отсутствует в культурах, повторно полученных из первоначального места инфекции. Безопасность оценивали на основании частоты нежелательных явлений и динамики биохимических показателей.
Статистический анализ.Для статистической обработки полученных данных использовали программу Statistica 10.0. Непрерывные (количественные) данные представлены в виде количества наблюдений, среднего арифметического (M) и стандартного (среднеквадратического) отклонения (SD) или медианы (Me) и межквартильного размаха (25%; 75%). Качественные данные представлены в виде количества наблюдений и частоты (процента). Для сравнения категориальных данных применяли критерий c2 с поправкой Йетса или критерий Мак-Немара, для сравнения непрерывных значений – t-критерий Стьюдента и ANOVA тест при правильном распределении и критерий Вилкоксона при неправильном. Статистические тесты были двусторонними с 5% уровнем достоверности.
Результаты
Характеристика больных. На этапе скрининга были обследованы 103 пациента. 97 из них соответствовали критериям отбора и были рандомизированы на две группы (средний возраст 39,8±15,7 лет; 58 женщин): 49 пациентов 1-й группы получали цефепим/сульбактам, а 48 больных 2-й группы – цефепим. Один пациент из 1-й группы отказался от лечения исследуемым препаратом до начала его введения. Все остальные пациенты завершили исследование в соответствии с протоколом. Введение одной дозы препарата было пропущено толь ко у одной пациентки 1-й группы в связи с возникновением нежелательного явления (НЯ).
Две группы были сопоставимы по демографическим и клиническим показателям (табл. 1). У всех пациентов отмечались лихорадка, боли в поясничной области, положительный симптом поколачивания и лейкоцитурия, у большинства – другие клинические симптомы пиелонефрита, а также эритроцитурия (59,8%). Среди сопутствующих заболеваний чаще всего встречались заболевания сердечно-сосудистой системы (22%) и желудочно-кишечного тракта (17%). У 94 пациентов они не требовали приема лекарственных препаратов. Только 2 из 96 пациентов, выполнивших протокол, получали сопутствующее лечение по поводу артериальной гипертонии или анемии. До включения в исследование 7 (14,2%) и 8 (16,6%) пациентов двух групп, соответственно, получали антибиотики, которые оказались неэффективными и были отменены по крайней мере за 24 ч до начала лечения исследуемыми препаратами.
ТАБЛИЦА 1. Демографические и клинические показатели в двух группах
Показатели
1-я группа (n=49)
2-я группа (n=48)
Женщины, n (%)
31 (63,3)
27 (48,2)
Возраст, лет
40,7±15,3
38,9±16,1
Односторонний пиелонефрит, n (%)
34 (69,4)
29 (60,4)
Симптомы пиелонефрита, n (%)
Лихорадка
49 (100)
48 (100)
Боли в поясничной области
49 (100)
48 (100)
Cимптом поколачивания
49 (100)
48 (100)
Напряжение брюшной стенки
27 (55,1)
27 (56,2)
Частые позывы к мочеиспускани
38 (77,5)
33 (68,7)
Признаки интоксикации
33 (67,3)
36 (75,0)
Клиническая эффективность лечения.Длительность лечения препаратами сравнения варьировалась от 7 до 13 дней и в среднем составила 7,65±1,00 и 7,54±0,62 дней в двух группах, соответственно (разница недостоверная). После завершения лечения только у 1 пациентки 1-й группы сохранялись боль в поясничной области, лихорадка, озноб, жажда, частые позывы к мочеиспусканию, тошнота, рвота, положительный симптом поколачивания. Таким образом, частота клинического выздоровления в выборке выполнивших протокол составила 97,9% и 100% в двух группах, соответственно (разница недостоверная). В обеих группах отмечалось статистически значимое снижение лейкоцитурии, эритроцитурии и цилиндрурии (p<0,05).
Микробиологическая эффективность. Исходно у по дав ляющего большинства больных выявлен рост микрофлоры, спектр которой достоверно не отличался между двумя группами (табл. 2). Наиболее частым возбудителем была E. сoli (более 60%), значительно реже встречались Enterococcus faecalis, Klebsiella pneumoniae, P. aeruginosa, а в единичных случаях – S. аureus, Entero bacter, Proteus mirabilis.
ТАБЛИЦА 2. Результаты посева мочи в двух группах, n(%)
Показатели
1-я группа (n=49)
2-я группа (n=48)
Роста нет
7 (14,3)
6 (12,5)
E. coli
31 (63,3)
34 (70,8)
E. faecalis
4 (8,2)
3 (6,3)
K. pneumoniae
3 (6,1)
0
Enterobacter
1 (2,0)
0
S. viridans
1 (2,0)
1 (2,1)
P. aeruginosa
0
2 (4,2)
S. aureus
1 (2,0)
0
S. agalactiae
0
1 (2,1)
S. saprophyticus
0
1 (2,1)
P. mirabilis
1 (2,0)
0
Через 48-72 ч после начала лечения было отмечено значительное снижение частоты выделения микроорганизмов из проб мочи, а после завершения антибиотикотерапии они определялись только у 1 (2,1%) и 2 (4,2%) пациентов двух групп, соответственно (табл. 3). Дополнительное назначение антибактериальных препаратов этим пациентам не требовалось. В целом эффективность (выздоровление и эрадикация возбудителя) цефепима/сульбактама и цефепима в выборке пациентов, выполнивших протокол, составила 97,9% и 95,8%, соответственно (разница недостоверная).
ТАБЛИЦА 3. Частота выделения микроорганизмов из мочи во время и после лечения в двух группах
Показатели
1-я группа (n=49)
2-я группа (n=48)
Примечание: один пациент отказался от лечения, поэтому в 1-й группе результаты лечения оценивали у 48 больных
Исходно, n (%)
42/49 (85,7)
42 (87,5)
48-72 ч после начала лечения, n (%)
10/48 (20,8)
8 (16,7)
После завершения лечения, n (%)
1/48 (2,1)
2 (4,2)
Безопасность терапии.Переносимость обоих препаратов была хорошей. Только у 1 (2,1%) пациентки 1-й группы наблюдалось НЯ (острый бактериальный вагиноз легкого течения, который прошел в течение 3 дней), не потребовавшее прекращения терапии.
Исходно биохимические показатели не отличались между группами (табл. 4). После лечения биохими ческие показатели существенно не изменились за исключением уровней мочевины, креатинина и С-реактивного белка.
ТАБЛИЦА 4. Биохимические показатели до и после лечения в двух группах
Показатели
1-я группа (n=49)
2-я группа (n=48)
Исходно
После лечения
Исходно
После лечения
Примечание: *p<0,05 по сравнению с исходными. АЛТ — аланинаминотрансфераза, АСТ – аспартатаминотрансфераза
АЛТ (Ед/л)
24,4±11,8
23,2±9,0
28,7±15,8
24,7±11,5
АСТ (Ед/л)
22,8±8,6
21,2±7,7
26,2±11,9
23,2±7,7
Альбумин (г/л)
39,8±3,9
39,8±3,8
40,6±6,1
39,5±4,4
Щелочная фосфатаза (Е/л)
115,1±59,7
122,5±55,9
127,4±64,4
129,0±68,8
Общий белок (г/л)
71,8±4,7
72,2±2,8
70,9±4,2
71,9±3,9
Мочевина (ммоль/л)
5,0±1,4
4,8±1,2*
4,9±1,4
5,3±1,3*
Кальций (ммоль/л)
2,2±0,3
2,2±0,3
2,3±0,2
2,3±0,1
Креатинин (мкмоль/л)
79,2±15,7
71,7±11,4*
86,1±23,3
77,1±12,3*
Глюкоза (ммоль/л)
5,5±0,9
5,3±0,5
5,8±1,7
5,3±0,8
С-реактивный белок (мг/л)
14,7 [9,7; 19,0]
5,6±3,1
14,4 [11,6; 18,9]
6,5±2,6
Калий (ммоль/л)
4,3±0,4
4,2±0,4
4,3±0,4
4,2±0,4
Натрий (ммоль/л)
141,3±4,1
142,1±4,1
140,3±4,0
143,3±3,9
Билирубин общий (мкмоль/л)
15,0±4,5
14,6±4,0
15,7±5,4
14,4±3,7
Билирубин прямой (мкмоль/л)
3,1±1,4
2,7±1,5
3,1±1,6
2,8±1,4
Билирубин непрямой (мкмоль/л)
11,9±4,0
11,9±3,0
12,5±4,9
11,7±2,9
Обсуждение
Результаты исследования продемонстрировали высокую эффективность и безопасность цефепима/сульбактама и цефепима в лечении острого пиелонефрита. В целом частота выздоровления и эрадикации возбудителя в двух группах составила 97,9% и 95,8%, соответственно, и достоверно не отличалась. Случаев прекращения лечения из-за нежелательных явлений не было.
В течение последнего десятилетия серьезное бес покойство вызывает появление микроорганизмов, устойчивых к многочисленным антибактериальным препаратам. При изучении чувствительности уропатогенов, выделенных в странах Европы и США в 2009-2011 гг., более половины штаммов E. coli были устойчивы к ампициллину/сульбактаму, более 20% – к левофлоксацину [2]. В международном исследовании ARESC, проведенном в 2004-2006 гг. в 9 странах Европы и Бразилии, было выделено 3018 уропатогенов, в том числе 2315 (76,7%) штаммов E. coli, 322 (10,7%) – других грамотрицательных микроорганизмов, 406 (13,5%) – грамположительных бактерий [3]. Чувстви тельность Е. coli была самой низкой к ампициллину (41,1%) и котримоксазолу (70,5%) и выше к цефуроксиму (81,0%). Чувствительность к ципрофлоксацину оставалась достаточно высокой (91,3%), хотя она была несколько ниже в Испании и Италии (88,1 и 87,0%, соответственно). Наибольшая чувствительность была выявлена к фосфомицину, мециллинаму и нитрофурантоину (98,1%, 95,8% и 95,2%, соответственно). В нашем исследовании основным возбудителем острого пиелонефрита также была E. сoli, которую выделили в 67,0% случаев. Значительно реже встречались E. faecalis (7,2%), K. pneu moniae (3,0%) и P. aeruginosa (2,0%). Другие возбудители выделяли в единичных случаях.
При лечении пиелонефрита важно подобрать антибиотик, который, с одной стороны, будет действовать на «проблемные» микроорганизмы, а, с другой стороны, накапливаться в почках в необходимой концентрации, так как при этом заболевании в первую очередь поражается интерстициальная ткань почек. Цефало спорины в настоящее время занимают ведущее место в стационаре в лечении инфекций различной локализации. Широкий спектр антибактериальной активности, благоприятный профиль фармакокинетики, низкая токсичность, возможность применения в сочетании с другими антибактериальными средствами делают цефалоспорины средствами выбора при многих инфекциях [4-6]. Особенностью цефепима является химическая структура цвиттериона, т.е. одновременное наличие в молекуле положительного (четвертичный азот циклопентапиридиновой группы) и отрицательного (цефемовое ядро) зарядов [7]. Аминотиазолин-метоксииминогруппа в 7-м положении цефемового ядра обусловливает более выраженное действие препарата на грамотрицательные микробы и повышает его устойчивость к бета-лактамазам [6,8].
Особую проблему в России и других странах представляет увеличение резистентности грамотрицательных возбудителей, преимущественно Enterobacteriaceae, к бета-лактамам за счет продукции бета-лактамаз расширенного спектра (БЛРС). Частота инфекций, вызванных БЛРС-продуцирующими бактериями, за последние 20 лет значительно увеличилась. Продукция БЛРС отмечается не только у многих видов семейства Enterobacteriaceae, но и других микроорганизмов, например, Haemophilus spp., Neisseria spp., Pseudomonas spp., Acinetobacter spp. и Vibrio spp. Эти ферменты способны расщеплять практически все современные цефалоспорины, а также другие бета-лактамы, в том числе карбапенемы. Для профилактики распространения БЛРС-продуцирующих микроорганизмов важное зна чение имеют их своевременное выявление и предупреждение селекции резистентных штаммов путем аде к ватного использования антибиотиков и при необходимости смены антимикробной терапии. Для повышения активности цефалоспоринов и других беталактамов к ним добавляют ингибиторы бета-лактамаз, которые имеют бета-лактамную структуру, способны необратимо связывать бета-лактамазы микроорганизмов, защищая антибиотики от гидролиза данными ферментами. Следует помнить, что на другие механизмы резистентности ингибиторы бета-лактамаз не действуют. Кроме того, их применение не имеет смысла при наличии возбудителей, которые обладают природной резистентностью к бета-лактамам. В настоящее время чаще всего используют три ингибитора бета-лактамаз: сульбактам, тазобактам и клавуланат [9]. Cульбактам сам по себе обладает антибактериальной активностью в отношении ряда микроорганизмов, в том числе Acinetobacter spp. и Bacteroides spp. Анти био тик, выпускаемый в комбинации с ингибитором, называют защищенным.
Цефепим устойчив к AmpC и ОХА, но не обладает активностью в отношении БЛРС-продуцирующих штаммов некоторых микроорганизмов [10]. W. Ton. и соавт. [11] в исследовании in vitro изучали активность комбинации цефепима с сульбактамом в отношении карбапенем-резистентных штаммов Acinetobacter spp. Результаты анализа интерпретировали в соответствии с рекомендациями американского института клинических и лабораторных стандартов (CLSI) [12]. В 33,3% случаев был выявлен синергизм действия двух препаратов, в 58,3% – ограниченный синергизм, в 4,2% – аддитивный эффект. Случаев антагонизма не было. Полученные данные свидетельствуют о том, что цефепим в комбинации с сульбактамом может быть использован для лечения инфекций, вызванных множественнорезистентными штаммами Acinetobacter spp.
В другом исследовании in vitro методом серийных разведений (согласно рекомендациям CLSI) сравнивали активность комбинации цефепима с сульбактамом в разных соотношениях и в фиксированной дозе, цефепима и пиперациллина/тазобактама [12]. Было показано, что в отношении грамположительных микроорганизмов активность цефепима в комбинации с сульбактамом остается прежней или несколько снижается, хотя спектр чувствительных стрептококков не уменьшается. В отношении грамотрицательных аэробов добавление сульбактама улучшало или расширяло спектр активности. Наиболее выраженное синергидное действие отмечено в отношении БЛРС-продуцирующих штаммов. Чувствительность к цефепиму БЛРС-продуцирующих E. сoli и Klebsiella spp. при добавлении сульбактама увеличилась с 50% до 83,3-91,7%, а МПК90 снизилась с 32 до 8 мкг/мл. Сульбактам повышал активность цефепима в отношении Acinetobacter spp. (с 20% до 80%) и Stenotrophomonas maltophilia, но не P. aeruginosa. Комбинация цефепим/сульбактам обладала большей активностью в отношении грамотрицательных аэробных микроорганизмов, чем пиперациллин/тазобактам. Сульбактам также увеличивал активность цефепима в отношении анаэробов (с 16% до 96%). Лучшие результаты были достигнуты при применении цефепима и сульбактама в соотношении 2:1.
Заключение
Результаты проведенного исследования позволяют утверждать, что цефепим/сульбактам эффективен и безопасен при применении в качестве антибактериального средства при лечении пациентов с острым пиелонеф ритом, требующих госпитализации. Клини чес кая эффективность и безопасность цефепима/сульбак тама соответствуют таковым цефепима, широко применяемого в клинической практике по тем же показаниям.
Активность масла тимьяна (Oleum Thymi) против бактерий Acinetobacter baumannii и Pseudomonas aeruginosa, обладающих множественной лекарственной устойчивостью
Вскоре после начала лечения инфекционных заболеваний антибиотиками были отмечены случаи устойчивости к ним бактерий. В настоящее время штаммы бактерий с множественной лекарственной устойчивостью выделяют главным образом в больницах. Это прежде всего неферментирующие грамотрицательные бациллы, которые проявляют как естественную, так и приобретенную трудно устранимую устойчивость к множественным антибиотикам и дезинфицирующим средствам. Открытие новых, эффективных и безопасных веществ, которые предотвращают неблагоприятные инфекции, крайне необходимо для обеспечения альтернативных возможностей терапии. В связи с этим возрастает интерес к лекарственным средствам природного происхождения, в том числе к эфирным маслам. Особенно важно то, что к их компонентам не возникает антибактериальной устойчивости несмотря на то, что они активны против многих бактериальных штаммов. Целью нашего исследования было оценить антибактериальную активность in vitro масла тимьяна против штаммов A. baumannii и P. aeruginosa, обладающих множественной лекарственной устойчивостью при помощи диско-дифузионного метода и метода макроразведения. Штаммы были изолированы от пациентов, госпитализированных в 2013-2014 годах. Антибактериальную активность in vitro масла тимьяна оценивали диско-диффузионным методом. Диаметр зон ингибиции роста для масла в разных концентрациях, применяемых против A. baumannii, составлял от 7 до 44 мм. Масло тимьяна проявляло низкую активность против штаммов P. aeruginosa. В отношении изолятов A. baumannii испытания методом серийных разведений подтвердили высокую активность масла тимьяна, выраженную в значениях минимальной ингибирующей концентрации (МИК) в диапазоне от 0,25 до 2 мкл/мл. Полученные результаты свидетельствуют о необходимости дальнейших исследований антибактериальной активности эфирных масел, особенно против бактерий с множественной лекарственной устойчивостью.
Целебные свойства эфирных масел, продуктов вторичного метаболизма масляных растений известны на протяжении веков. Несмотря на долгую историю их использования, химический состав эфирных масел не анализировали до девятнадцатого века, когда разработка хроматографических методов позволила исследователям исследовать растительные продукты гораздо более подробно, но только методы хроматографии в сочетании с масс-спектрометрией смогли обеспечить более совершенный анализ (1). В химическом отношении масла представляют собой смеси углеводов, спиртов, альдегидов, кетонов, а также эфиров и эфирных производных обоих терпенов (главным образом моно- и сесквитерпенов) и пропилбензола. Конкретный химический состав эфирного масла зависит от вида растения, но соотношения различных компонентов варьируют в зависимости от климата, условий выращивания, стадии вегетации, а также от того, какая часть растения используется (корни, корневища, травы, листья , цветы, фрукты, семена или кора). Богатый состав эфирных масел определяет их чрезвычайно широкий диапазон биологической активности, в том числе активность против бактерий, вирусов и грибов, которая в основном зависит от природы ведущего химического компонента. Эфирные масла, содержащие фенолы (тимол и карвакрол), эвгенол и циннамальдегид, проявляют самую сильную антибактериальную активность. Масла обладают липофильными свойствами, которые позволяют им быстро проникать в клеточную стенку и цитоплазматическую мембрану, что приводит к повреждению клетки. Эфирные масла мешают работе транспортных белков, что приводит к утечке компонентов бактериальных клеток, ингибирует метаболизм водорода и образование АТФ и влияет на цитоплазматические ферменты, что в конечном итоге вызывает лизис клеток (2-4). Вышеупомянутая активность эфирных масел и их основных компонентов имеет значительный терапевтический потенциал при лечении инфекций. Антиоксидантные, иммуностимулирующие и противовоспалительные свойства масел одинаково важны (5).
Выдающимся достижением 20-го века стало открытие антибиотиков, которые произвели революцию в лечении инфекционных заболеваний. К сожалению, вскоре после их введения в клиническую практику стала отмечаться резистентность бактерий к антимикробным агентам. Недавно было подтверждено прогрессирующее повышение лекарственной устойчивости среди патогенных микроорганизмов, что отрицательно сказывается на результатах лечения инфицированных пациентов.
Среди бактериальных штаммов в настоящее время можно выделить следующие группы микроорганизмов со множественной лекарственной устойчивостью: MDR (multidrug-resistant, со множественной лекарственной устойчивостью), XDR (extensively drug-resistant, с широкой лекарственной устойчивостью) и PDR (с устойчивостью ко всем антимикробным агентам). Микроорганизмы со множественной лекарственной устойчивостью чаще всего встречаются в больничной среде, где они могут вызывать серьезные внутрибольничные инфекции, особенно в отделениях интенсивной терапии, ожоговой терапии, хирургических, гематологических и онкологических (6). Это прежде всего неферментирующие грамотрицательные бациллы, принадлежащие к видам Acinetobacter (A.) baumannii или Pseudomonas (P.) aeruginosa. Микроорганизмы, которые могут выжить при низком содержании питательных веществ, заселяют больничную среду, в том числе санитарные объекты, вентиляцию и медицинское оборудование, в основном респираторы, ингаляторы и венозные или мочевые катетеры (7, 8). Они инфицируют операционные раны и ожоги, тогда как в отделениях интенсивной терапии они являются преобладающими видами бактерий, которые вызывают инфекции дыхательной системы и мочевыводящих путей. Их способность образовывать биопленку способствует выживанию и колонизации респираторов и мочевых катетеров (9,10). Резистентность ко многим антибиотикам и дезинфицирующим средствам, в первую очередь приобретенным, но также и к естественным, проявляемая многими патогенами, затрудняет их уничтожение, поэтому поиск новых, эффективных и безопасных веществ, которые предотвращают такого рода инфекции, становится все более актуальным. Следует отметить, что в последнее время предметом растущего интереса стали лекарственные средства природного происхождения, в том числе эфирные масла, к компонентам которых не развивается антибактериальная устойчивость. Не исключено, что использование эфирных масел при лечении инфекций, вызванных микроорганизмами с множественной лекарственной устойчивостью, может стать мощной альтернативой синтетическим антибиотикам, эффективность которых за последнее десятилетие снизилась. В поисках соединений или веществ, которые препятствуют инфекциям или распространению инфекционных агентов в больничной среде, мы изучили влияние тимьянового масла на некоторые штаммы неферментирующих бацилл со множественной лекарственной устройчивостью.
Целью исследования было оценить антибактериальную активность in vitro масла тимьяна (Oleum Thymi) против эталонных штаммов с множественной лекарственной устойчивостью A. baumannii и P. aeruginosa при помощи диско-дифузионного метода и метода макроразведения.
Материалы и методы
Мы исследовали натуральное масло тимьяна, сертифицированное в соответствии со стандартами Национального института гигиены. Исходное 100% масло серийно разбавляли в диметилсульфоксиде (ДМСО) для достижения конечных концентраций 50, 25, 12,5, 6,25 и 3,125%. Были исследованы следующие штаммы A. baumannii: 59 клинических изолятов и эталонный штамм ATCC 19606, а также штаммы P. aeruginosa: 29 клинических изолятов и эталонный штамм ATCC 27853. Штаммы были выделены от больных, госпитализированных в 2013-2014 гг. в специализированную больницу им. Л. Ридигера в Кракове в отделения анестезии и интенсивной терапии, ожоговой терапии, множественной травматологической помощи, ортопедии и нейроортопедии, неврологии и травм головного мозга, пластической хирургии, нефрологии, кардиологии и внутренней медицина, а также токсикологии. Изоляты Acinetobacter baumannii культивировали из эндотрахеальных аспиратов (22 штамма), образцов крови (17), мазков из ран (12), мочи (4) и катетеров (4), тогда как изоляты P. aeruginosa культивировали из мазков из ран (11), эндотрахеальных аспиратов (9), мочи (4), мазков из уха (4) или из конъюнктивы (1). Все исследованные штаммы A. baumannii и P. aeruginosa обладали множественной лекарственной устойчивостью. Испытывали чувствительность изолятов A. baumannii (59) к имипенему (IPM), меропенему (MEM), амикацину (AMK), гентамицину (GEN), тобрамицину (TOB), ципрофлоксацину (CIP), колистину (CST) и триметоприну/сульфаметоксазолу (SXT). Для определения чувствительности штаммов P. aeruginosa (29) использовали следующие антибиотики: пиперациллин (PIP), пиперациллин/тазобактам (TZP), цефтазидим (CAZ), цефепим (FEP), имипенем, меропенем, азтреонам (АТМ), амикацин, гентамицин, тобрамицин, ципрофлоксацин и колистин.
Материалы и методы
Чувствительность штаммов A. baumannii и P. aeruginosa к антимикробным агентам оценивали диско-диффузионным методом и определяли минимальные ингибирующие концентрации (МИК). Полученные результаты свидетельствуют о том, что эти изоляты следует классифицировать как обладающие множественной лекарственной устойчивостью (Рисунки 1 и 2).
Рисунок 1 Чувствительность штаммов Acinetobacter baumannii к
избранным антимикробным агентам. По горизонтальной оси – антимикробный
агент, по вертикальной оси – количество штаммов.
Рисунок 2 Чувствительность
штаммов Pseudomonas aeruginosa к избранным антимикробным агентам. По
горизонтальной оси – антимикробный агент, по вертикальной оси –
количество штаммов.
Чувствительность штаммов Acinetobacter baumannii к избранным антимикробным агентам
Антибактериальную активность масла тимьяна определяли диско-диффузионным методом и методом серийных разведений для того, чтобы найти минимальную ингибирующую концентрацию, способную тормозить рост бактерий. Изоляты инокулировали на твердую среду (триглицериновый соевый агар) и инкубировали при 35°С в течение 20 часов. Затем колонии суспендировали в 0,85% физиологическом растворе, чтобы получить эквивалент 0,5 единиц МакФарланда по мутности. Тесты на диффузию диска проводились на агаре Мюллера-Хинтона в чашках Петри диаметром 90 мм. Бактериальные суспензии инокулировали на поверхность чашки Петри с питательной средой, а затем на эту поверхность помещали стерильные фильтровальные бумажные диски диаметром 6 мм, содержащие уменьшающиеся концентрации масла тимьяна (15 мкл). После 20 ч инкубации при 35°С измеряли диаметры зон ингибирования роста в мм. Минимальные ингибирующие концентрации определяли методом макроразведения триптиказеино-соевом бульоне.
Объемы были подобраны таким образом, чтобы объем растворителя был как можно меньшим. Исходный раствор получали путем растворения чистого масла тимьяна в ДМСО до концентрации 16 мкл/мл, а затем делали серийные разведения в пределах от 8 мкл/мл до 0,125 мкл/мл в пробирках, содержащих 1 мл бульона. Затем к каждой пробирке добавляли 100 мкл бактериальной суспензии, эквивалентной 0,5 единицам McFarland, и инкубировали при 35°C в течение 20 часов. После этого определяли минимальную ингибирующую концентрацию (МИК, мкг/мл) как самую низкую концентрацию тимьянового масла, при которой не наблюдалось бактериального роста. Параллельно со всеми испытаниями проводили контроль бульона, масла тимьяна и роста бактерий.
Результаты
В настоящем исследовании мы изучали in vitro антимикробную активность масла тимьяна против бактериальных эталонных штаммов. Испытания проводили диско-диффузионным методом и измеряли диаметры зон ингибиции роста бактерий вокруг дисков, пропитанных маслом тимьяна.
Зоны ингибирования роста клинического штамма Acinetobacter baumannii маслом тимьяна в концентрации: A. 100% масло тимьяна; B. 50% масло тимьяна; C. 25%, 12,5%, 6,25% масло тимьяна. Сравнение чувствительности к 100% маслу тимьяна с устойчивостью к выбранным антибактериальным агентам: IPM, GEN, TOB, CIP, SXT (D).
Значения МИК масла тимьяна (мкл/мл) против клинических штаммов Acinetobacter baumannii. По горизонтальной оси – значения МИК, по вертикальной оси – количество штаммов.
Таблица 1. Диаметры зон ингибиции роста Acinetobacter baumannii (клинические и эталонные штаммы) тимьяновым маслом в тестируемых концентрациях, определенные диско-диффузионным методом
Таблица 2. Диаметры зон ингибиции роста клинических штаммов Pseudomonas aeruginosa strains growth тимьяновым маслом в тестируемых концентрациях, определенные диско-диффузионным методом
Диаметры зон ингибиции для эталонного штамма ATCC 19606 A. baumannii варьировали от 9 до 38 мм при концентрациях масла 100, 50, 25, 12,5 и 6,25%, тогда как при концентрациях масла 100, 50 и 25% зоны ингибирования штамма АТСС 27853 P. aeruginosa составляли от 7 до 18 мм. Те же концентрации были использованы для оценки антибактериальной активности тимьянового масла против патогенов, выделенных из пациентов стационара. Наши результаты подтвердили, что антибактериальная активность масла тимьяна против изученных штаммов A. baumannii была высокой. Размер зон ингибирования составлял от 26 до 44 мм для масла тимьяна в концентрации 100%, от 19 до 30 мм для 50%, от 11 до 22 мм для 25% и от 8 до 17 мм для 12,5%. Наименьшие зоны ингибирования в диапазоне от 7 до 11 мм были получены при концентрации масла 6,25% (таблица 1). Результаты исследования восприимчивости к маслу тимьяна клинического изолята A. baumannii показаны на рисунке 3. Наше исследование показало очень низкий уровень активности тимьянового масла против тестируемых клинических штаммов P.aeruginosa. Масло тимьяна создавало зоны ингибирования роста бактерий в диапазоне от 7 до 12 мм для 11 штаммов P.aeruginosa, но оказалось, что оно полностью неактивно против восемнадцати изолятов этого патогена (таблица 2). Следующим этапом исследования было определение значений МИК масла тимьяна в различных концентрациях против штаммов A. baumannii с использованием метода серийного разведения. Полученные результаты подтвердили, что антибактериальная активность масла тимьяна, выраженная в значениях МИК, составляющих от 0,25 до 2 мкл/мл, была высокой. Было обнаружено, что МИК50 и МИК90 этих изолятов составляют 0,5 и 1 мкл/мл соответственно. Самый низкий МИК 0,25 мкл/мл наблюдался против штамма A. baumannii, в то время как значения 0,5 мкл/мл и 1 мкл/мл были обнаружены у 31 и 17 изолятов, соответственно. Только один штамм показал МИК 2 мкл мл (рисунок 4).
Обсуждение и выводы
В двадцатых годах прошлого века французский химик Рене Гаттефоссе (René Gattefossé ) заинтересовался целебными свойствами эфирных масел после нанесения лавандового масла на ожог на руке. В 1937 году Гаттефоссе придумал слово «ароматерапия» для описания использования эфирных масел в терапии (2). В последнее время интерес к использованию натуральных продуктов в медицине возрастает. Несмотря на то, что новые антимикробные препараты, в основном антибактериальные, появились на рынке, они все еще неэффективны. Существует настоятельная необходимость поиска новых агентов, в том числе натуральных продуктов с высокой антимикробной активностью, не дающих никаких неблагоприятных эффектов. Исследования доказали, что эфирные масла обладают замечательным антимикробным потенциалом и очень эффективны против грамположительных и грамотрицательных бактерий. В нескольких исследованиях было установлено, что эфирные масла могут увеличить бактериальную восприимчивость к лекарствам даже из наиболее устойчивых штаммов (3, 4, 11), поэтому терапия эфирными маслами в сочетании с антибиотиками может не только улучшить результаты лечения, но также замедлить усиление бактериальной резистентности к антибиотикам. Самая сильная антибактериальная активность проявляется эфирными маслами, обогащенными фенолом; одним из них является масло тимьяна, которое получено из травы Thymus vulgaris (12).
Тимол, основной компонент, составляет 30-50% масла тимьяна и карвакрол — до 5%. Эфирное масло тимьяна также содержит ряд дополнительных соединений, таких как терпены, танины, флавоноиды, сапонины и минералы (2). Тимьян действует как отхаркивающее средство, поэтому он используется при заболеваниях дыхательных путей. Благодаря антимикробной и антисептической активности тимьян используется при дезинфекции кожи, лечении себорейного дерматита и бактериальной экземы, а также для ускорения заживления ран. Тимьян также часто используют в ароматерапии и для ухода за кожей: массаж, ванны, ингаляции и очищение лица (2, 13, 14). Результаты наших исследований подтвердили высокую активность масла тимьяна против штаммов A. baumannii со множественной лекарственной устойчивостью, выделенных у пациентов, госпитализированных в различные отделения клиники. Мы получили аналогичные результаты, используя диско-дифузионный метод (диаметры зон ингибирования роста бактерий варьировали от 7 до 44 мм) и метод серийного разведения (МИК от 0,25 до 2 мкл/мл). Наши результаты согласуются с результатами работы Lysakowska и др., которые исследовали бактерии рода Acinetobacter, обладающие множественной лекарственной устойчивостью, выделенные из больничной среды и госпитализированных пациентов. Они определили значения МИК в диапазоне от 0,25 до 1 мкл/мл (15). Hersch-Martinez и др. изучали восприимчивость различных видов бактерий к тимьяновому маслу с использованием диско-диффузионного метода и получили средний диаметр зон ингибиции роста бактерий от 6,4 до 35,7 мм. Для штаммов P. aeruginosa это значение составляло 6,4 мм (16). В нашем исследовании диаметр зоны торможении роста P.aeruginosa не превышал 12 мм, что считается очень низким антибактериальным эффектом. Hammer и др. определяли антимикробную активность 53 эфирных масел, в том числе масла тимьяна, против различных видов бактерий с использованием метода серийных разведений как агара, так и бульона. Минимальные ингибирующие концентрации с маслом тимьяна против эталонного штамма NTCT 7844 A. baumannii составили 0,12 мкл/мл и против P. aeruginosa NTCT 10662 более 2 мкл/мл (17). Kedzia et al. исследовали антимикробную активность тимьянового масла против 31 бактериального штамма различных видов, включая три штамма A. baumannii и один штамм от каждого вида: P. aeruginosa и P. stutzerii. Они использовали серийные разведения масла тимьяна в агаре Мюллера-Хинтона. Установлено, что значения МИК для штаммов A. baumannii варьировали от 0,5 до 2 мг/мл, для P. aeruginosa — более 4 мг/мл, а для P. stutzerii — 0,5 мг/мл (18). Sienkiewicz и Wasiela тестировали 30 штаммов P. aeruginosa с использованием масла тимьяна, предварительно разбавленного в этаноле и затем серийно разведенного в агаре. Значения МИК находились в диапазоне от 1 до 2.5 µL/mL (19). В соответствии с этими выводами мы также продемонстрировали высокую антимикробную активность тимьянового масла против штаммов A. baumannii. Хотя эти результаты обнадеживают, необходимо продолжить исследования по антибактериальной активности эфирных масел, особенно в отношении штаммов клинически значимых видов бактерий со множественной лекарственной устойчивостью. Стоит отметить, что многие продукты, содержащие эфирные масла и рекомендуемые для лечения различных состояний, защищены патентами. Синергическое противомикробное действие эфирных масел и антибактериальных средств не только могло бы помочь искоренить сам источник инфекции, но также могло бы замедлить рост бактерий, резистентных к антибиотикам (20). Современные методы лечения серьезных бактериальных инфекций, вызванных резистентными штаммами, включают комбинированную терапию антибиотиками широкого спектра действия (21). Особое внимание следует уделить колистину, антибиотику из группы полимиксинов, который был вновь введен в клиническую практику для лечения инфекций, вызванных бактериальными штаммами с множественной лекарственной устойчивостью, в том числе A.baumannii and P. aeruginosa (MDR, XDR, PDR). Колистин, хотя и эффективен, дает побочные эффекты и может взаимодействовать с другими лекарствами. Это особенно актуально для пациентов с серьезными сопутствующими заболеваниями. К сожалению, среди чувствительных к колистину больничных изолятов в последнее время появились резистентные к колистину штаммы (22). Длительная антимикробная терапия у госпитализированных пациентов нарушает нормальную флору, способствуя обострению серьезных сопутствующих инфекций. В последние годы изолировано все больше штаммов, обладающих множественной лекарственной устойчивостью, но разработано лишь небольшое количество новых противомикробных препаратов для клинического применения. Поэтому необходимо продолжить исследования новых продуктов, в том числе эфирных масел, поскольку их использование в комбинированной терапии с помощью антибиотиков может быть альтернативной терапией для отдельных инфекций и лучше изучить антибактериальную активности эфирных масел, поскольку бактериальная резистентность к лекарствам постоянно возрастает. Наши результаты показывают, что активность масла тимьяна in vitro против мультирезистентных штаммов A. baumannii высока, что говорит о возможности использования этого масла для лечения инфекционных заболеваний и для уничтожения патогенов в больничной среде.
Литература
1. Kubeczka K.-H.: in Handbook of essential oils: science, technology, and applications, Baser K.H.C., Buchbauer G. Eds., pp. 3-5, CRC Press, Boca Raton 2010. 2. Pisulewska E., Janeczko Z.: Polish oil plants: occurrence, cultivation chemical composition and uses, pp. 7-11, Know-How, Krakow 2008. 3. Yap P.S., Yiap B.C., Ping H.C., Lim S.H.: Open Microbiol. J. 8, 6 (2014). 4. Nazzaro F., Fratianni F., De Martino L., Coppola R., De Feo V.: Pharmaceuticals (Basel) 6, 1451 (2013). 5. Edris A.E.: Phytother. Res. 21, 308 (2007). 6. Fleischer M., Przondo-Mordarska A.:Zakaшenia 2, 30 (2006). 7. Gellatly S.L., Hancock R.E.: Pathog. Dis. 67,159 (2013). 8. Gordon N.C., Wareham D.W.: Int. J.Antimicrob. Agents 35, 219 (2010). 9. Mulcahy L.R., Isabella V.M., Lewis K.:Microb. Ecol. 68, 1 (2014). 10. Longo F., Vuotto C., Donelli G.: NewMicrobiol. 37, 119 (2014). 11. Krol S.K., Skalicka-Wozniak K., Kandefer-Szersze Т.M., Stepulak A.: Postepy Hig. Med. Dosw. (Online) 67, 1000 (2013). 12. Sienkiewicz M., Denys P., Kowalczyk E.: Int.Rev. Allergol. Clin. Immunol. 17, 36 (2011). 13. Nowak G., Nawrot J.: Herba Polonica 55, 178 (2009). 14. Angelucci F.L., Silva V.V., Dal Pizzol C., SpirL.G., Praes C.E., Maibach H.: Int. J. Cosmet.Sci. 36, 117 (2014). 15. Lysakowska M., Denys A., Sienkiewicz M.: Cent. Eur. J. Biol. 6, 405 (2011). 16. Hersch-Martinez P., Leanos-Miranda B.E.,Solorzano-Santos F.: Fitoterapia 76, 453 (2005). 17. Hammer K.A., Carson C.F., Riley T.V.: J. Appl. Microbiol. 86, 985 (1999). 18. Kedzia A., Dera-Tomaszewska B., Ziolkowska-Klinkosz M., Kedzia A.W., Kochanska B., Gebska A.: Postepy fitoterapii 2, 67 (2012). 19. Sienkiewicz M., Wasiela M.: Postepy fitoterapii 3, 139 (2012). 20. Wolska K.I., Grzes K., Kurek A.: Pol. J.Microbiol. 61, 95 (2012). 21. Kowalska-Krochmal B.: Zakazenia 1, 22(2012). 22. Petrosillo N., Ioannidou E., Falagas M.E.: Clin.Microbiol. Infect. 14, 816 (2008).
Источник
Опубликовано: D.Trojanowska, P. Paluchowska, Ј.Sonja, A. Budak. Activity of thyme oil (Oleum thymi) against multidrug-resistant Acinetobacter baumannii and Pseudomonas aeruginosa. Acta Poloniae Pharmaceutica & Drug Research, Vol. 73 No. 4 pp. 975-981, 2016.
Перевод и редактирование: Г.Б.Большакова
Лечение инфекций, вызванных Acinetobacter | Клинические инфекционные болезни
Аннотация
Acinetobacter baumannii остается важным и трудно поддающимся лечению патогеном, характеристики устойчивости которого создают серьезные проблемы для клиницистов. Несмотря на распространенность и интерес к инфекциям, вызванным A. baumannii , имеется относительно мало хорошо контролируемых научных данных, которые помогут клиницисту выбрать оптимальную эмпирическую и последующую таргетную терапию для различных инфекций.Мы рассмотрим доступные в настоящее время противомикробные средства и обсудим клинические данные, подтверждающие использование различных средств.
Введение
Проблемы лечения бактерий с множественной лекарственной устойчивостью по-прежнему находятся на переднем крае практики клиницистов по уходу за госпитализированными пациентами. Acinetobacter baumannii оказался все более важным и требовательным видом при инфекциях, связанных с оказанием медицинской помощи. Устойчивый к лекарствам характер патогена и его необычные и непредсказуемые модели восприимчивости делают эмпирические и терапевтические решения еще более трудными.
Связь A. baumannii с пневмонией, бактериемией, раневыми инфекциями, инфекциями мочевыводящих путей и менингитом хорошо описана [1]. Факторы риска, связанные с колонизацией или инфекцией (которые может быть трудно различить), включают длительную госпитализацию, поступление в отделение интенсивной терапии, недавние хирургические процедуры, воздействие антимикробных агентов, использование центрального венозного катетера, предшествующую госпитализацию, проживание в доме престарелых и местное давление колонизации на восприимчивых пациенты [1–3].
Способность A. baumannii выживать в течение продолжительных периодов времени на поверхностях окружающей среды известна и, вероятно, важна для передачи в медицинских учреждениях. Множественная лекарственная устойчивость распространена среди инфекций A. baumannii , связанных с оказанием медицинской помощи. Впечатляющее количество приобретенных механизмов устойчивости делает выбор подходящего эмпирического противомикробного средства чрезвычайно трудным. Разнообразие механизмов устойчивости выходит за рамки данной статьи, но может быть рассмотрено в Peleg et al [4].Сообщалось о ферментах деградации против β-лактамов, ферментах модификации против аминогликозидов, об изменении сайтов связывания для хинолонов, а также о различных механизмах оттока и изменениях белков внешней мембраны. По сути, любой или все эти элементы могут быть объединены, чтобы привести к появлению высокоустойчивого, а иногда и панрезистентного, условно-патогенного микроорганизма [4].
Приписываемую смертность трудно оценить для организма, который, по всей видимости, является не только истинным патогеном, но и колонизатором.Хотя нельзя оспаривать патогенность организма, выявляемого при инфекциях кровотока, A. baumannii часто выявляется в образцах мокроты пациентов с ИВЛ. Это затруднительное положение патогенности усложняет лечение этих высокоустойчивых организмов, поскольку многие терапевтические стратегии связаны со значительной токсичностью. Смертность, связанная с госпитализацией, составляет 8–23%, но в отделении интенсивной терапии она составляет 10–43% [5, 6].Хотя в большинстве исследований не было продемонстрировано статистически значимой разницы между пациентами, проходящими случай, и контрольными субъектами, все исследования действительно показали более высокую смертность среди пациентов. Несмотря на отсутствие последовательной статистической поддержки результатов, следует предположить, что A. baumannii не менее важен, чем другие патогены, выделенные от пациентов. Решение о лечении на основе результата клинической культуры остается за клиницистом, и критерии для принятия решения в этом отношении не будут рассматриваться в этой статье.Мы постараемся обсудить варианты лечения, используя доступные клинические данные (Таблица 1). Читателю рекомендуется ознакомиться с исследованиями in vitro и на животных для получения дополнительной информации.
Таблица 1
Противомикробные средства для лечения инфекций Acinetobacter
Таблица 1
Противомикробные средства для лечения инфекций Acinetobacter
Специальные терапевтические варианты
Сульбактам. Из ингибиторов β-лактамаз сульбактам обладает наибольшей внутренней бактерицидной активностью в отношении изолятов A. baumannii [4]. Результаты клинических исследований документально подтвердили эффективность сульбактама (коммерчески доступного в США в комбинации с ампициллином) при легкой или тяжелой инфекции A. baumannii. Урбан и др. [7] сообщили об одном из самых ранних опытов использования ампициллина-сульбактама и отметили, что 9 из 10 пациентов, которые были серьезно больны и получали искусственную вентиляцию легких, продемонстрировали клиническое улучшение при использовании ампициллин-сульбактама в дозировке 3 г амициллина и 1.5 г сульбактама внутривенно каждые 6-8 часов. Схемы, содержащие сульбактам, оказались сопоставимы со схемами с другими препаратами, когда инфекционные организмы были чувствительны к сульбактаму у пациентов с пневмонией A. baumannii и инфекциями кровотока [8–10]. Исследование, проведенное в Израиле, показало, что лечение ампициллин-сульбактамом было единственной статистически значимой переменной, связанной со снижением смертности у пациентов с инфекцией кровотока A. baumannii с множественной лекарственной устойчивостью [11].Сообщалось о неоднозначных результатах использования сульбактама для лечения менингита A. baumannii , и это, вероятно, связано с нарушением проникновения лекарства. Оптимальная дозировка сульбактама для лечения серьезных инфекций A. baumannii неизвестна, но большинство авторов рекомендуют не менее 6 г в день в разделенных дозах для пациентов с нормальной функцией почек (Таблица 1). Еще предстоит определить, являются ли более высокие дозы более эффективными или снижают риск резистентности, или даже следует ли использовать ампициллин-сульбактам в комбинации с другими агентами (как рекомендовано другими) [8].
Карбапенемы. Несмотря на отсутствие рандомизированных контролируемых исследований, карбапенемы (имипенем, меропенем или дорипенем) остаются одним из наиболее важных вариантов лечения серьезных инфекций, вызванных A. baumannii с множественной лекарственной устойчивостью. Они обладают превосходной бактерицидной активностью и стабильностью по отношению к ряду b-лактамаз. К сожалению, повышение устойчивости к карбапенемам создает терапевтические проблемы, особенно с учетом того, что большинство A.baumannii , устойчивые к карбапенемам, также устойчивы к большинству других антибиотиков (кроме полимиксинов или тигециклина). Чувствительность к карбапенемам колеблется от> 90% до 32% в зависимости от географического региона и тестируемого карбапенема [12–16]. Расхождения в восприимчивости между карбапенемами хорошо описаны. Норсков-Лауритсен и др. [13] сообщили, что 13% изолятов были устойчивы к имипенему, а 23% — к меропенему. Напротив, Ikonomidis et al [16] сообщили, что 59% изолятов были чувствительны к меропенему, тогда как только 32% были чувствительны к имипенему.При принятии решения о лечении необходимо четкое понимание местных паттернов восприимчивости и достаточная лабораторная поддержка для тестирования интересующих карбапенемов. Нельзя приравнивать результаты имипенема к меропенему. Клиническое влияние противоречивых результатов проиллюстрировано в отчете о клиническом случае Lesho et al [17]. Они описывают смертельный случай пневмонии A. baumannii , при которой меропенем вводили на основании чувствительности к имипенему, однако позже было доказано, что изолят устойчив к меропенему.Дорипенем — новый карбапенем с эквивалентной активностью in vitro против изолятов A. baumannii . Однако не видно никаких преимуществ дорипенема по сравнению с имипенемом и меропенемом [18]. Противоречивые результаты между дорипенемом и имипенемом или меропенемом были получены в отношении нескольких изолятов A. baumannii [18].
Аминогликозиды. Амикацин и тобрамицин — это 2 агента, которые, по-видимому, сохраняют активность против многих A.baumannii . Как и в случае со всеми противомикробными агентами и патогенами с множественной лекарственной устойчивостью, резистентность растет, и для подтверждения активности требуется тестирование на чувствительность. Недавний анализ тестирования дискордантной восприимчивости, проведенный Акерсом и др. [19], вызвал некоторые серьезные опасения по поводу автоматизированного тестирования активности аминогликозидов против A. baumannii. Процент изолятов с чувствительностью к амикацину составил 53% по данным Vitek 2 (bioMérieux), по сравнению с только 17% по данным Etest (AB Biodisk) и микроразведению в бульоне [19].Результаты были аналогичными для тобрамицина, но гентамицин не обнаружил никаких несоответствий. Тобрамицин сохранил самые высокие показатели общей восприимчивости [19].
Аминогликозиды не часто используются в качестве отдельных агентов для лечения, а профили токсичности часто препятствуют их применению (особенно при более длительных курсах лечения). Было много споров о пользе этих агентов при пневмонии, но подробный обзор этого вопроса выходит далеко за рамки данной статьи. Одно исследование Gounden et al [20] продемонстрировало сравнительную активность и токсичность тобрамицина при лечении A.baumannii с колистином. В этом исследовании 32 пациента (ретроспективная когорта) получали терапию в каждой группе. Они не обнаружили статистически значимых различий в смертности в отделениях интенсивной терапии (общая внутренняя смертность в пользу колистина), повышении сывороточного креатинина по сравнению с исходным уровнем или времени до микробиологического очищения [20].
Эффективность ингаляционных антибиотиков, включая аминогликозиды, за пределами популяции муковисцидоза вызывает все больший интерес.К сожалению, существует очень мало клинических данных для ингаляционных аминогликозидов (за исключением пациентов с муковисцидозом). Тоби (Novartis Pharmaceuticals), особый состав ингаляционного тобрамицина, был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) только для лечения псевдомонадных инфекций у пациентов с муковисцидозом. Hallal и др. [21] исследовали эффективность ингаляционного по сравнению с внутривенным тобрамицином, как в комбинации с внутривенным β-лактамом, в пилотном рандомизированном исследовании ( n = 10).Все 5 пациентов в группе ингаляционного тобрамицина выжили, но только 3 выжили в группе внутривенного тобрамицина. Однако следует отметить, что эти 2 пациента имели более высокие показатели полиорганной дисфункции [21]. Исторически сложилось так, что аминогликозиды использовались в основном в комбинированной терапии, и, по крайней мере, для Pseudomonas aeruginosa монотерапия, по-видимому, уступает другим агентам.
Полимиксины. К сожалению, знакомство с этим старым классом антибиотиков сейчас растет во многих частях мира.Полимиксины включают колистин или полимиксин E и полимиксин B, и этот класс лекарств оказался спасительным средством для лечения грамотрицательных бактерий с высокой лекарственной устойчивостью. Колистин чаще всего используется в Соединенных Штатах, и его вводят внутривенно в виде пролекарства, известного как колистиметат натрия (CMS). Сульфат колистина используется местно, но, что наиболее важно, это также форма, которую следует использовать в лаборатории для тестирования чувствительности. Текущие контрольные точки Института клинических и лабораторных стандартов для колистина составляют ≤2 мкг / мл (чувствительный) и ≥4 мкг / мл (устойчивый).
К настоящему времени опубликован широкий спектр обсервационных исследований клинической эффективности и токсичности колистина для лечения современных грамотрицательных бактерий [4]. Эффективность колеблется от ~ 55% до> 80% в зависимости от исследования и, по-видимому, равна эффективности других антибиотиков в аналогичных группах населения. Нефротоксичность и нейротоксичность остаются ключевыми проблемами для увеличения использования в эпоху патогенов с множественной лекарственной устойчивостью [22]. Нефротоксичность — это особая проблема для людей с уже существующей почечной недостаточностью, пожилых людей и тех, кто получает сопутствующие нефротоксины.Многие авторы, сообщавшие о применении колистина, были приятно удивлены его переносимостью. Как уже обсуждалось в другом месте, дозирование остается непонятным, поскольку составы препаратов в разных странах различаются [23]. Текущие парентеральные препараты в Соединенных Штатах доступны либо как Coly-Mycin M для парентерального введения (Parkdale Pharmaceuticals), либо в виде дженериков от различных производителей. Рекомендуемая дозировка составляет 2,5–5,0 мг / кг в день основания колистина в 2–4 приема (что эквивалентно 6.67–13,3 мг / кг в день CMS) у пациентов с нормальной функцией почек. По-прежнему требуется дополнительная работа, чтобы определить идеальную дозировку колистина для внутривенного введения для поддержания эффективности и минимизации токсичности. Имеются многообещающие данные об использовании ингаляционных CMS в качестве дополнительного лечения пневмонии, вызванной множественной лекарственной устойчивостью A. baumannii . Однако по-прежнему требуются дополнительные данные. Опасения по поводу токсичности легких, распределения лекарств, проникновения в альвеол, возникновения резистентности и отбора организмов, по своей природе устойчивых к колистину, оправданы и все еще нуждаются в разъяснении [24].Согласно недавнему предупреждению FDA о здоровье, те, кто назначают небулайзерную CMS, должны использовать ее сразу после приготовления, чтобы предотвратить накопление активной формы колистина, которая может быть токсичной для легких.
Хотя A. baumannii менингит остается необычной инфекцией, связанной с оказанием медицинской помощи, его заболеваемость растет, и он часто вызывается микроорганизмами с множественной лекарственной устойчивостью [25]. Карбапенемы следует использовать для лечения этих инфекций, если организм чувствителен, с интратекальными или внутрижелудочковыми аминогликозидами или без них.В случаях, устойчивых к карбапенемам, рекомендуется внутривенное введение полимиксина (колистина или полимиксина B) плюс интратекальный или внутрижелудочковый полимиксин или аминогликозид с внутривенным введением рифампицина или без него [25]. К настоящему времени опубликованы многочисленные серии случаев и отчеты о благоприятном профиле эффективности и токсичности внутрижелудочкового / интратекального колистина [25, 26]. Химический менингит встречается редко. Дозировка, рекомендованная Американским обществом инфекционных болезней для взрослых, составляет 10 мг колистина в день или 5 мг полимиксина B [27].
Тигециклин. Тигециклин — первый антибиотик нового класса, известный как глицилциклины. Это полусинтетическое производное миноциклина, ингибирующее 30S субъединицу рибосомы. Его преимущество перед другими тетрациклиновыми антибиотиками заключается в его способности обходить традиционные механизмы устойчивости к тетрациклину — отводящие насосы tet (AE) и tet (K) и детерминанты tet (O) и tet (M). которые обеспечивают рибосомную защиту и, следовательно, обладают более широким спектром действия.Недавние глобальные данные in vitro показывают, что минимальная ингибирующая концентрация 90% (MIC 90 ) для устойчивых к карбапенемам изолятов A. baumannii составляет 2 мкг / мл [28]. Контрольные точки чувствительности по данным Института клинических и лабораторных стандартов еще не определены. Несмотря на активность тигециклина in vitro против A. baumannii , клинические данные остаются ограниченными. Исследования носят наблюдательный характер и часто омрачены эффектами комбинированной антибактериальной терапии [29].Сообщалось о положительных клинических ответах на серьезные инфекции [30]. Однако из-за быстрого перемещения тигециклина в ткани после внутривенного введения мы рекомендуем избегать использования одного тигециклина для лечения инфекций кровотока, вызванных A. baumannii (особенно, если МПК ≥1 мкг / мл) [31]. Средние максимальные стационарные концентрации в сыворотке составляют всего 0,63 мкг / мл из-за большого объема распределения [4].
Тетрациклины. Миноциклин и доксициклин доступны для внутривенной инфузии, и миноциклин одобрен FDA для использования при инфекциях, вызываемых acinetobacter.Тест на чувствительность in vitro требуется для каждого агента, чтобы продемонстрировать чувствительность. Тетрациклин нельзя использовать в качестве суррогатного маркера, потому что многие изоляты, устойчивые к тетрациклину, оказались чувствительными к миноциклину [32]. Как и в случае с аминогликозидами, Akers et al [33] также сообщили о противоречивых результатах чувствительности между микроразведением бульона и Etest / дисковой диффузией среди всех 3 протестированных агентов. В исследовании Хоули и др. [34] было изучено 142 изолятов A. baumannii , выделенных американскими солдатами.Они обнаружили, что МИК , 90, для миноциклина составляла 4, по сравнению с 8 для тигециклина и> 16 для доксициклина, что подтверждает концепцию клинического использования при инфекциях, вызванных A. baumannii [34]. Клинические данные по миноциклину и доксицилину неожиданно ограничены. Одно исследование продемонстрировало успех у 7 из 8 пациентов, получавших миноциклин от раневых инфекций, а другое исследование показало, что 6 из 7 пациентов с вентиляторно-ассоциированной пневмонией успешно лечились одним из этих агентов [32].
Комбинированная терапия
Значительное количество времени и энергии было потрачено на изучение комбинированной терапии для лечения инфекции A. baumannii . Большая часть текущей информации получена в результате исследований in vitro или на животных. Есть удивительно ограниченные данные сравнительных исследований с участием человека A. baumannii инфекций. Petrosillo и др. [35] сделали хороший обзор колистина по сравнению с комбинированной терапией. Они нашли только 4 соответствующих клинических исследования, и только одно исследование продемонстрировало какую-либо статистическую значимость в отношении смертности в пользу монотерапии.Неоднородность комбинаций и изученных инфекций, а также небольшое количество вовлеченных пациентов очень затрудняют интерпретацию [35]. Bassetti et al [36] провели проспективное несравнительное исследование комбинации колистин-рифампицин с участием тяжелобольных пациентов с пневмонией и бактериемией. Они наблюдали уровень клинического и микробиологического ответа 76% при уровне смертности 21%. Считается, что все результаты находятся в пределах ранее сообщенных диапазонов результатов лечения.Несравнительный характер исследования затрудняет какие-либо конкретные выводы. Lee et al [37] сообщили об успешном лечении комбинированной терапией карбапенем-сульбактамом у 4 пациентов (1 из которых получал меропенем, а 3 — имипенем), несмотря на то, что все изоляты проявляли резистентность к обоим агентам. Falagas et al [38] провели ретроспективное когортное исследование с участием пациентов, получавших лечение колистином по сравнению с колистин-меропенемом. Они не обнаружили разницы в результатах между двумя группами; однако количество пациентов, получавших монотерапию, было небольшим.В целом данных in vitro и in vivo доступно гораздо больше, чем данных клинических исследований, что делает проблематичным прямое применение этих данных для оказания клинической помощи. Обобщая обширную информацию in vitro, можно сказать, что наиболее важные данные о комбинированной терапии относятся к колистину и рифампицину или карбапенему [4, 39]. Из-за отсутствия хорошо контролируемых сравнительных испытаний комбинированной терапии для инфекций, вызванных A. baumannii , мы не можем дать никаких конкретных рекомендаций, касающихся различных агентов, доступных для терапии.
β-лактамы пролонгированного введения
В связи с появлением устойчивости к антибиотикам широкого спектра действия у видов Acinetobacter и нехваткой новых антибактериальных средств больший акцент был сделан на оптимизации использования имеющихся в настоящее время агентов. Значительное внимание было обоснованно направлено на использование фармакокинетических и фармакодинамических параметров для адаптации дозирования антибактериальных препаратов. Этот логический подход учитывает характеристики препарата, патогена и хозяина.Несмотря на многолетние знания и понимание зависимости противомикробной активности, зависящей от времени, а не от концентрации, врачи только недавно изменили дозировку своих антибиотиков в попытке включить эти принципы.
Появляется клиническая литература по использованию β-лактамов с длительной инфузией для лечения грамотрицательных бактерий, особенно цефепима, пиперациллин-тазобактама и карбапенемов (меропенема, имипенема и дорипенема). Одним из ключевых преимуществ β-лактамов для расширенной инфузии является способность достигать концентраций лекарства выше МПК в течение более длительного времени для менее восприимчивых организмов, особенно для тех, у которых МПК составляет от 4 мкг / мл до 16 мкг / мл.Например, Ли и др. [40] показали, что вероятность достижения бактерицидной цели с меропенемом, которая соответствует МИК T > не менее 40%, увеличивается с 64% до 90%, когда время инфузии составляет 1 g увеличивается с 0,5 ч до 3 ч для организма с MIC 4 мкг / мл (чувствительная точка разрыва). Важно отметить, что модельные исследования, в которых используются данные пациентов с вентиляторно-ассоциированной пневмонией, подтверждают эти выводы и показали, что, увеличивая дозу меропенема до 2 г каждые 8 часов и увеличивая время инфузии до 3 часов, бактерицидная цель может быть достигнута в течение длительного периода времени. микроорганизмов с МПК 16 мкг / мл (промежуточная контрольная точка) [41].Имеются также данные для имипенема расширенной инфузии. И имипенем, и меропенем имеют короткий период полураспада (≤4 ч), что ограничивает их пригодность для инфузий более 3 ч. Напротив, у дорипенема более длительный период полувыведения [18], и в лицензионных исследованиях его вводили в виде расширенной инфузии. Несмотря на моделирование и ретроспективные клинические исследования, которые показали преимущества для β-лактамов с длительным вливанием [42], проспективных клинических исследований пока нет. Следует также подчеркнуть, что фармакокинетические и фармакодинамические преимущества β-лактамов при длительной инфузии ослабляются у пациентов с нарастающей почечной недостаточностью, что является частой сопутствующей патологией у пациентов с инфекцией Acinetobacter , госпитализированных в отделения интенсивной терапии.Наконец, неизвестно, снизит ли использование карбапенемов для длительной инфузии возникновение устойчивости к антибиотикам у Acinetobacter ; однако многообещающие результаты существуют для Pseudomonas aeruginosa [43].
Сводка
Acinetobacter Инфекции по-прежнему трудно поддаются лечению. Распространенность штаммов, устойчивых к лекарствам, увеличивается, а варианты лечения все более ограничиваются. Эффективная терапия остается вероятной, когда доказана восприимчивость организма.Последние данные позволяют предположить, что для некоторых агентов единственный метод тестирования может привести к неверным результатам восприимчивости и побудить клинициста выбрать потенциально неэффективный агент. Из-за некоторых необычных и потенциально токсичных вариантов необходимо поддерживать высокий индекс подозрительности для инфекции A. baumannii и мудро выбирать эмпирическую терапию. Задача клинициста состоит в том, чтобы объединить местные образцы восприимчивости с наиболее эффективными агентами. Использование комбинированной терапии, как эмпирической, так и целевой, еще предстоит продемонстрировать, и, надеюсь, будущие исследования прояснят большее количество окончательных и практических вариантов.
Благодарности
Возможный конфликт интересов. A.P. был консультантом Abbott Molecular и Ortho-McNeil-Janssen. Ю.Ф .: Никаких конфликтов.
Список литературы
1,.
Acinetobacter baumannii : эпидемиология, устойчивость к противомикробным препаратам и варианты лечения
,
Clin Infect Dis
,
2008
, vol.
46
(8)
(стр.
1254
—
1263
) 2,,,,.
Факторы риска и влияние внутрибольничных инфекций кровотока acinetobacter baumannii в отделении интенсивной терапии для взрослых: исследование случай-контроль
,
J Hosp Infect
,
2009
, vol.
73
(стр.
143
—
150
) 3,,.
Основные характеристики пациентов с высокоустойчивыми Acinetobacter baumannii
,
Am J Infect Control
,
2002
, vol.
30
(7)
(стр.
386
—
390
) 4,,.
Acinetobacter baumannii : появление успешного возбудителя
,
Clin Microbiol Rev
,
2008
, vol.
21
(3)
(стр.
538
—
582
) 5,.
Приписываемая смертность Acinetobacter baumannii : больше не является спорным вопросом
,
Crit Care
,
2007
, vol.
11
(3)
стр.
134
6,,.
Приписываемая смертность от инфекций Acinetobacter baumannii у тяжелобольных пациентов: систематический обзор сопоставленных когортных исследований и исследований случай-контроль
,
Crit Care
,
2006
, vol.
10
(2)
стр.
R48
7« и др.
Влияние сульбактама на инфекции, вызванные устойчивостью к имипенему Acinetobacter calcoaceticus biotype anitratus
,
J Infect Dis
,
1993
, vol.
167
(2)
(стр.
448
—
451
) 8,,,,.
Сравнение ампициллин-сульбактама и имипенема-циластатина для лечения пневмонии, связанной с искусственной вентиляцией легких, вызванной acinetobacter
,
Clin Infect Dis
,
2002
, vol.
34
(11)
(стр.
1425
—
1430
) 9,,,,.
Ампициллин / сульбактам в сравнении с полимиксинами для лечения инфекций, вызванных устойчивостью к карбапенемам Acinetobacter spp.
,
J Antimicrob Chemother
,
2008
, т.
61
(6)
(стр.
1369
—
1375
) 10,,.
Эпидемиология, резистентность и исходы бактериемии Acinetobacter baumannii , леченной имипенем-циластатином или ампициллин-сульбактамом
,
Фармакотерапия
,
2001
, vol.
21
(2)
(стр.
142
—
48
) 11« и др.
Нозокомиальная множественная лекарственная устойчивость Acinetobacter baumannii Инфекция кровотока: факторы риска и исход лечения ампициллин-сульбактамом
,
J Hosp Infect
,
2003
, vol.
54
(1)
(стр.
32
—
38
) 12« и др.
Активность трех карбапенемов in vitro против недавних бактериальных изолятов от тяжелобольных пациентов в шведских больницах
,
Scand J Infect Dis
,
2006
, vol.
38
(10)
(стр.
853
—
859
) 13,,.
Антимикробная чувствительность тигециклина и препаратов сравнения к бактериальным изолятам, собранным в рамках исследования TEST в Европе (2004–2007 гг.)
,
Int J Antimicrob Agents
,
2009
, vol.
34
(2)
(стр.
121
—
130
) 14,,,.
Определение эпидемической клональности среди штаммов с множественной лекарственной устойчивостью Acinetobacter spp. и Pseudomonas aeruginosa в программе MYSTIC (США, 1999–2003 гг.)
,
Diagn Microbiol Infect Dis
,
2004
, vol.
49
(3)
(стр.
211
—
216
) 15,,, et al.
Вспышка комплексной инфекции Acinetobacter baumannii-calcoaceticus с множественной лекарственной устойчивостью в системе здравоохранения США, связанной с военными операциями в Ираке
,
Clin Infect Dis
,
2007
, vol.
44
(12)
(стр.
1577
—
1584
) 16,,,,.
Несоответствие активности меропенема и имипенема Acinetobacter baumannii
,
Int J Antimicrob Agents
,
2006
, vol.
28
(4)
(стр.
376
—
377
) 17,,,.
Fatal Acinetobacter baumannii инфекция с дискордантной восприимчивостью к карбапенемам
,
Clin Infect Dis
,
2005
, vol.
41
(5)
(стр.
758
—
759
) 18,.
Дорипенем
,
Clin Infect Dis
,
2009
, т.
49
(2)
(стр.
291
—
298
) 19« и др.
Ошибки тестирования устойчивости и чувствительности к аминогликозидам в комплексе Acinetobacter baumannii-calcoaceticus
,
J Clin Microbiol
,
2010
, vol.
48
(4)
(стр.
1132
—
1138
) 20,,,,.
Безопасность и эффективность колистина по сравнению с тобрамицином при множественной лекарственной устойчивости Acinetobacter baumannii инфекций
,
BMC Infect Dis
,
2009
, vol.
9
стр.
26
21« и др.
Аэрозольный тобрамицин в лечении вентилятор-ассоциированной пневмонии: пилотное исследование
,
Surg Infect Larchmt
,
2007
, vol.
8
(1)
(стр.
73
—
82
) 22,.
Колистин: возрождение полимиксинов для лечения грамотрицательных бактериальных инфекций с множественной лекарственной устойчивостью
,
Clin Infect Dis
,
2005
, vol.
40
(9)
(стр.
1333
—
1341
) 23« и др.
Колистин: вновь появляющийся антибиотик от грамотрицательных бактериальных инфекций с множественной лекарственной устойчивостью
,
Lancet Infect Dis
,
2006
, vol.
6
(9)
(стр.
589
—
601
) 24,,,,.
Антибиотики в аэрозольной форме для лечения вентилятор-ассоциированной пневмонии
,
Curr Opin Infect Dis
,
2009
, vol.
22
(2)
(стр.
154
—
158
) 25« и др.
Ведение менингита, вызванного устойчивыми к антибиотикам видами Acinetobacter
,
Lancet Infect Dis
,
2009
, vol.
9
(4)
(стр.
245
—
255
) 26« и др.
Менингит после нейрохирургии с множественной лекарственной устойчивостью Acinetobacter baumannii Менингит успешно лечится интратекальным колистином.Новый случай и систематический обзор литературы
,
Int J Infect Dis
,
2009
27,,, et al.
Практическое руководство по ведению бактериального менингита
,
Clin Infect Dis
,
2004
, vol.
39
(9)
(стр.
1267
—
1284
) 28,,.
Активность тигециклина и препаратов сравнения in vitro против глобальной коллекции грамотрицательных и грамположительных организмов: оценка и надзорное исследование тигециклина с 2004 по 2007 год
,
Diagn Microbiol Infect Dis
,
2009
, vol.
65
(3)
(стр.
288
—
299
) 29,,,.
Тигециклин для лечения инфекций с множественной лекарственной устойчивостью (включая устойчивые к карбапенемам) Acinetobacter : обзор научных данных
,
J Antimicrob Chemother
,
2008
, vol.
62
(1)
(стр.
45
—
55
) 30« и др.
Тигециклин в лечении инфекций от грамотрицательных патогенов с множественной лекарственной устойчивостью
,
J Infect
,
2009
, vol.
58
(4)
(стр.
273
—
284
) 31« и др.
Acinetobacter baumannii Инфекция кровотока при приеме тигециклина: предупреждающий отчет
,
J Antimicrob Chemother
,
2007
, vol.
59
(1)
(стр.
128
—
131
) 32,.
Миноциклин — старый препарат нового века: акцент на метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus (MRSA) и Acinetobacter baumannii
,
Int J Antimicrob Agents
,
2009
, vol.
34
(5)
(стр.
395
—
401
) 33« и др.
Тестирование чувствительности к тетрациклину и гены устойчивости в изолятах комплекса Acinetobacter baumannii-Acinetobacter calcoaceticus из военного госпиталя США
,
Antimicrob Agents Chemother
,
2009
, vol.
53
(6)
(стр.
2693
—
2695
) 34« и др.
Чувствительность штаммов acinetobacter, выделенных из развернутой U.S. военнослужащие
,
Противомикробные агенты Chemother
,
2007
, т.
51
(1)
(стр.
376
—
378
) 35,,.
Сравнение монотерапии колистином и комбинированной терапии: данные микробиологических исследований, исследований на животных и клинических исследований
,
Clin Microbiol Infect
,
2008
, vol.
14
(9)
(стр.
816
—
827
) 36« и др.
Колистин и рифампицин в лечении инфекций, вызываемых Acinetobacter baumannii с множественной лекарственной устойчивостью
,
J Antimicrob Chemother
,
2008
, vol.
61
(2)
(стр.
417
—
420
) 37« и др.
Комбинированная терапия карбапенем-сульбактамом для пациентов в критическом состоянии с бактериемией с множественной лекарственной устойчивостью Acinetobacter baumannii : четыре клинических случая и исследование синергии комбинации in vitro
,
Фармакотерапия
,
2007
, vol.
27
(стр.
1506
—
1511
) 38,,,,.
Эффективность и нефротоксичность монотерапии колистином vs.Комбинированная терапия колистин-меропенемом при грамотрицательных бактериальных инфекциях с множественной лекарственной устойчивостью
,
Clin Microbiol Infect
,
2006
, vol.
12
(12)
(стр.
1227
—
1230
) 39« и др.
Тест синергии меропенема и сульбактама in vitro против клинических изолятов Acinetobacter baumannii
,
Diagn Microbiol Infect Dis
,
2005
, vol.
52
(4)
(стр.
317
—
322
) 40,,,.
Популяционный фармакокинетический анализ и оптимизация режима дозирования меропенема у взрослых пациентов
,
J Clin Pharmacol
,
2006
, vol.
46
(10)
(стр.
1171
—
1178
) 41,,.
Сравнение фармакодинамики меропенема у пациентов с вентиляторно-ассоциированной пневмонией после введения трехчасовой инфузией или болюсной инъекцией
Лечение инфекций, вызванных Acinetobacter | Клинические инфекционные болезни
Аннотация
Acinetobacter baumannii остается важным и трудно поддающимся лечению патогеном, характеристики устойчивости которого создают серьезные проблемы для клиницистов. Несмотря на распространенность и интерес к A.baumannii существуют относительно ограниченные хорошо контролируемые научные данные, которые помогут клиницисту выбрать оптимальную эмпирическую и последующую таргетную терапию для различных инфекций. Мы рассмотрим доступные в настоящее время противомикробные средства и обсудим клинические данные, подтверждающие использование различных средств.
Введение
Проблемы лечения бактерий с множественной лекарственной устойчивостью по-прежнему находятся на переднем крае практики клиницистов по уходу за госпитализированными пациентами. Acinetobacter baumannii оказался все более важным и требовательным видом при инфекциях, связанных с оказанием медицинской помощи. Устойчивый к лекарствам характер патогена и его необычные и непредсказуемые модели восприимчивости делают эмпирические и терапевтические решения еще более трудными.
Связь A. baumannii с пневмонией, бактериемией, раневыми инфекциями, инфекциями мочевыводящих путей и менингитом хорошо описана [1]. Факторы риска, связанные с колонизацией или инфекцией (которые может быть трудно различить), включают длительную госпитализацию, поступление в отделение интенсивной терапии, недавние хирургические процедуры, воздействие антимикробных агентов, использование центрального венозного катетера, предшествующую госпитализацию, проживание в доме престарелых и местное давление колонизации на восприимчивых пациенты [1–3].
Способность A. baumannii выживать в течение продолжительных периодов времени на поверхностях окружающей среды известна и, вероятно, важна для передачи в медицинских учреждениях. Множественная лекарственная устойчивость распространена среди инфекций A. baumannii , связанных с оказанием медицинской помощи. Впечатляющее количество приобретенных механизмов устойчивости делает выбор подходящего эмпирического противомикробного средства чрезвычайно трудным. Разнообразие механизмов устойчивости выходит за рамки данной статьи, но может быть рассмотрено в Peleg et al [4].Сообщалось о ферментах деградации против β-лактамов, ферментах модификации против аминогликозидов, об изменении сайтов связывания для хинолонов, а также о различных механизмах оттока и изменениях белков внешней мембраны. По сути, любой или все эти элементы могут быть объединены, чтобы привести к появлению высокоустойчивого, а иногда и панрезистентного, условно-патогенного микроорганизма [4].
Приписываемую смертность трудно оценить для организма, который, по всей видимости, является не только истинным патогеном, но и колонизатором.Хотя нельзя оспаривать патогенность организма, выявляемого при инфекциях кровотока, A. baumannii часто выявляется в образцах мокроты пациентов с ИВЛ. Это затруднительное положение патогенности усложняет лечение этих высокоустойчивых организмов, поскольку многие терапевтические стратегии связаны со значительной токсичностью. Смертность, связанная с госпитализацией, составляет 8–23%, но в отделении интенсивной терапии она составляет 10–43% [5, 6].Хотя в большинстве исследований не было продемонстрировано статистически значимой разницы между пациентами, проходящими случай, и контрольными субъектами, все исследования действительно показали более высокую смертность среди пациентов. Несмотря на отсутствие последовательной статистической поддержки результатов, следует предположить, что A. baumannii не менее важен, чем другие патогены, выделенные от пациентов. Решение о лечении на основе результата клинической культуры остается за клиницистом, и критерии для принятия решения в этом отношении не будут рассматриваться в этой статье.Мы постараемся обсудить варианты лечения, используя доступные клинические данные (Таблица 1). Читателю рекомендуется ознакомиться с исследованиями in vitro и на животных для получения дополнительной информации.
Таблица 1
Противомикробные средства для лечения инфекций Acinetobacter
Таблица 1
Противомикробные средства для лечения инфекций Acinetobacter
Специальные терапевтические варианты
Сульбактам. Из ингибиторов β-лактамаз сульбактам обладает наибольшей внутренней бактерицидной активностью в отношении изолятов A. baumannii [4]. Результаты клинических исследований документально подтвердили эффективность сульбактама (коммерчески доступного в США в комбинации с ампициллином) при легкой или тяжелой инфекции A. baumannii. Урбан и др. [7] сообщили об одном из самых ранних опытов использования ампициллина-сульбактама и отметили, что 9 из 10 пациентов, которые были серьезно больны и получали искусственную вентиляцию легких, продемонстрировали клиническое улучшение при использовании ампициллин-сульбактама в дозировке 3 г амициллина и 1.5 г сульбактама внутривенно каждые 6-8 часов. Схемы, содержащие сульбактам, оказались сопоставимы со схемами с другими препаратами, когда инфекционные организмы были чувствительны к сульбактаму у пациентов с пневмонией A. baumannii и инфекциями кровотока [8–10]. Исследование, проведенное в Израиле, показало, что лечение ампициллин-сульбактамом было единственной статистически значимой переменной, связанной со снижением смертности у пациентов с инфекцией кровотока A. baumannii с множественной лекарственной устойчивостью [11].Сообщалось о неоднозначных результатах использования сульбактама для лечения менингита A. baumannii , и это, вероятно, связано с нарушением проникновения лекарства. Оптимальная дозировка сульбактама для лечения серьезных инфекций A. baumannii неизвестна, но большинство авторов рекомендуют не менее 6 г в день в разделенных дозах для пациентов с нормальной функцией почек (Таблица 1). Еще предстоит определить, являются ли более высокие дозы более эффективными или снижают риск резистентности, или даже следует ли использовать ампициллин-сульбактам в комбинации с другими агентами (как рекомендовано другими) [8].
Карбапенемы. Несмотря на отсутствие рандомизированных контролируемых исследований, карбапенемы (имипенем, меропенем или дорипенем) остаются одним из наиболее важных вариантов лечения серьезных инфекций, вызванных A. baumannii с множественной лекарственной устойчивостью. Они обладают превосходной бактерицидной активностью и стабильностью по отношению к ряду b-лактамаз. К сожалению, повышение устойчивости к карбапенемам создает терапевтические проблемы, особенно с учетом того, что большинство A.baumannii , устойчивые к карбапенемам, также устойчивы к большинству других антибиотиков (кроме полимиксинов или тигециклина). Чувствительность к карбапенемам колеблется от> 90% до 32% в зависимости от географического региона и тестируемого карбапенема [12–16]. Расхождения в восприимчивости между карбапенемами хорошо описаны. Норсков-Лауритсен и др. [13] сообщили, что 13% изолятов были устойчивы к имипенему, а 23% — к меропенему. Напротив, Ikonomidis et al [16] сообщили, что 59% изолятов были чувствительны к меропенему, тогда как только 32% были чувствительны к имипенему.При принятии решения о лечении необходимо четкое понимание местных паттернов восприимчивости и достаточная лабораторная поддержка для тестирования интересующих карбапенемов. Нельзя приравнивать результаты имипенема к меропенему. Клиническое влияние противоречивых результатов проиллюстрировано в отчете о клиническом случае Lesho et al [17]. Они описывают смертельный случай пневмонии A. baumannii , при которой меропенем вводили на основании чувствительности к имипенему, однако позже было доказано, что изолят устойчив к меропенему.Дорипенем — новый карбапенем с эквивалентной активностью in vitro против изолятов A. baumannii . Однако не видно никаких преимуществ дорипенема по сравнению с имипенемом и меропенемом [18]. Противоречивые результаты между дорипенемом и имипенемом или меропенемом были получены в отношении нескольких изолятов A. baumannii [18].
Аминогликозиды. Амикацин и тобрамицин — это 2 агента, которые, по-видимому, сохраняют активность против многих A.baumannii . Как и в случае со всеми противомикробными агентами и патогенами с множественной лекарственной устойчивостью, резистентность растет, и для подтверждения активности требуется тестирование на чувствительность. Недавний анализ тестирования дискордантной восприимчивости, проведенный Акерсом и др. [19], вызвал некоторые серьезные опасения по поводу автоматизированного тестирования активности аминогликозидов против A. baumannii. Процент изолятов с чувствительностью к амикацину составил 53% по данным Vitek 2 (bioMérieux), по сравнению с только 17% по данным Etest (AB Biodisk) и микроразведению в бульоне [19].Результаты были аналогичными для тобрамицина, но гентамицин не обнаружил никаких несоответствий. Тобрамицин сохранил самые высокие показатели общей восприимчивости [19].
Аминогликозиды не часто используются в качестве отдельных агентов для лечения, а профили токсичности часто препятствуют их применению (особенно при более длительных курсах лечения). Было много споров о пользе этих агентов при пневмонии, но подробный обзор этого вопроса выходит далеко за рамки данной статьи. Одно исследование Gounden et al [20] продемонстрировало сравнительную активность и токсичность тобрамицина при лечении A.baumannii с колистином. В этом исследовании 32 пациента (ретроспективная когорта) получали терапию в каждой группе. Они не обнаружили статистически значимых различий в смертности в отделениях интенсивной терапии (общая внутренняя смертность в пользу колистина), повышении сывороточного креатинина по сравнению с исходным уровнем или времени до микробиологического очищения [20].
Эффективность ингаляционных антибиотиков, включая аминогликозиды, за пределами популяции муковисцидоза вызывает все больший интерес.К сожалению, существует очень мало клинических данных для ингаляционных аминогликозидов (за исключением пациентов с муковисцидозом). Тоби (Novartis Pharmaceuticals), особый состав ингаляционного тобрамицина, был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) только для лечения псевдомонадных инфекций у пациентов с муковисцидозом. Hallal и др. [21] исследовали эффективность ингаляционного по сравнению с внутривенным тобрамицином, как в комбинации с внутривенным β-лактамом, в пилотном рандомизированном исследовании ( n = 10).Все 5 пациентов в группе ингаляционного тобрамицина выжили, но только 3 выжили в группе внутривенного тобрамицина. Однако следует отметить, что эти 2 пациента имели более высокие показатели полиорганной дисфункции [21]. Исторически сложилось так, что аминогликозиды использовались в основном в комбинированной терапии, и, по крайней мере, для Pseudomonas aeruginosa монотерапия, по-видимому, уступает другим агентам.
Полимиксины. К сожалению, знакомство с этим старым классом антибиотиков сейчас растет во многих частях мира.Полимиксины включают колистин или полимиксин E и полимиксин B, и этот класс лекарств оказался спасительным средством для лечения грамотрицательных бактерий с высокой лекарственной устойчивостью. Колистин чаще всего используется в Соединенных Штатах, и его вводят внутривенно в виде пролекарства, известного как колистиметат натрия (CMS). Сульфат колистина используется местно, но, что наиболее важно, это также форма, которую следует использовать в лаборатории для тестирования чувствительности. Текущие контрольные точки Института клинических и лабораторных стандартов для колистина составляют ≤2 мкг / мл (чувствительный) и ≥4 мкг / мл (устойчивый).
К настоящему времени опубликован широкий спектр обсервационных исследований клинической эффективности и токсичности колистина для лечения современных грамотрицательных бактерий [4]. Эффективность колеблется от ~ 55% до> 80% в зависимости от исследования и, по-видимому, равна эффективности других антибиотиков в аналогичных группах населения. Нефротоксичность и нейротоксичность остаются ключевыми проблемами для увеличения использования в эпоху патогенов с множественной лекарственной устойчивостью [22]. Нефротоксичность — это особая проблема для людей с уже существующей почечной недостаточностью, пожилых людей и тех, кто получает сопутствующие нефротоксины.Многие авторы, сообщавшие о применении колистина, были приятно удивлены его переносимостью. Как уже обсуждалось в другом месте, дозирование остается непонятным, поскольку составы препаратов в разных странах различаются [23]. Текущие парентеральные препараты в Соединенных Штатах доступны либо как Coly-Mycin M для парентерального введения (Parkdale Pharmaceuticals), либо в виде дженериков от различных производителей. Рекомендуемая дозировка составляет 2,5–5,0 мг / кг в день основания колистина в 2–4 приема (что эквивалентно 6.67–13,3 мг / кг в день CMS) у пациентов с нормальной функцией почек. По-прежнему требуется дополнительная работа, чтобы определить идеальную дозировку колистина для внутривенного введения для поддержания эффективности и минимизации токсичности. Имеются многообещающие данные об использовании ингаляционных CMS в качестве дополнительного лечения пневмонии, вызванной множественной лекарственной устойчивостью A. baumannii . Однако по-прежнему требуются дополнительные данные. Опасения по поводу токсичности легких, распределения лекарств, проникновения в альвеол, возникновения резистентности и отбора организмов, по своей природе устойчивых к колистину, оправданы и все еще нуждаются в разъяснении [24].Согласно недавнему предупреждению FDA о здоровье, те, кто назначают небулайзерную CMS, должны использовать ее сразу после приготовления, чтобы предотвратить накопление активной формы колистина, которая может быть токсичной для легких.
Хотя A. baumannii менингит остается необычной инфекцией, связанной с оказанием медицинской помощи, его заболеваемость растет, и он часто вызывается микроорганизмами с множественной лекарственной устойчивостью [25]. Карбапенемы следует использовать для лечения этих инфекций, если организм чувствителен, с интратекальными или внутрижелудочковыми аминогликозидами или без них.В случаях, устойчивых к карбапенемам, рекомендуется внутривенное введение полимиксина (колистина или полимиксина B) плюс интратекальный или внутрижелудочковый полимиксин или аминогликозид с внутривенным введением рифампицина или без него [25]. К настоящему времени опубликованы многочисленные серии случаев и отчеты о благоприятном профиле эффективности и токсичности внутрижелудочкового / интратекального колистина [25, 26]. Химический менингит встречается редко. Дозировка, рекомендованная Американским обществом инфекционных болезней для взрослых, составляет 10 мг колистина в день или 5 мг полимиксина B [27].
Тигециклин. Тигециклин — первый антибиотик нового класса, известный как глицилциклины. Это полусинтетическое производное миноциклина, ингибирующее 30S субъединицу рибосомы. Его преимущество перед другими тетрациклиновыми антибиотиками заключается в его способности обходить традиционные механизмы устойчивости к тетрациклину — отводящие насосы tet (AE) и tet (K) и детерминанты tet (O) и tet (M). которые обеспечивают рибосомную защиту и, следовательно, обладают более широким спектром действия.Недавние глобальные данные in vitro показывают, что минимальная ингибирующая концентрация 90% (MIC 90 ) для устойчивых к карбапенемам изолятов A. baumannii составляет 2 мкг / мл [28]. Контрольные точки чувствительности по данным Института клинических и лабораторных стандартов еще не определены. Несмотря на активность тигециклина in vitro против A. baumannii , клинические данные остаются ограниченными. Исследования носят наблюдательный характер и часто омрачены эффектами комбинированной антибактериальной терапии [29].Сообщалось о положительных клинических ответах на серьезные инфекции [30]. Однако из-за быстрого перемещения тигециклина в ткани после внутривенного введения мы рекомендуем избегать использования одного тигециклина для лечения инфекций кровотока, вызванных A. baumannii (особенно, если МПК ≥1 мкг / мл) [31]. Средние максимальные стационарные концентрации в сыворотке составляют всего 0,63 мкг / мл из-за большого объема распределения [4].
Тетрациклины. Миноциклин и доксициклин доступны для внутривенной инфузии, и миноциклин одобрен FDA для использования при инфекциях, вызываемых acinetobacter.Тест на чувствительность in vitro требуется для каждого агента, чтобы продемонстрировать чувствительность. Тетрациклин нельзя использовать в качестве суррогатного маркера, потому что многие изоляты, устойчивые к тетрациклину, оказались чувствительными к миноциклину [32]. Как и в случае с аминогликозидами, Akers et al [33] также сообщили о противоречивых результатах чувствительности между микроразведением бульона и Etest / дисковой диффузией среди всех 3 протестированных агентов. В исследовании Хоули и др. [34] было изучено 142 изолятов A. baumannii , выделенных американскими солдатами.Они обнаружили, что МИК , 90, для миноциклина составляла 4, по сравнению с 8 для тигециклина и> 16 для доксициклина, что подтверждает концепцию клинического использования при инфекциях, вызванных A. baumannii [34]. Клинические данные по миноциклину и доксицилину неожиданно ограничены. Одно исследование продемонстрировало успех у 7 из 8 пациентов, получавших миноциклин от раневых инфекций, а другое исследование показало, что 6 из 7 пациентов с вентиляторно-ассоциированной пневмонией успешно лечились одним из этих агентов [32].
Комбинированная терапия
Значительное количество времени и энергии было потрачено на изучение комбинированной терапии для лечения инфекции A. baumannii . Большая часть текущей информации получена в результате исследований in vitro или на животных. Есть удивительно ограниченные данные сравнительных исследований с участием человека A. baumannii инфекций. Petrosillo и др. [35] сделали хороший обзор колистина по сравнению с комбинированной терапией. Они нашли только 4 соответствующих клинических исследования, и только одно исследование продемонстрировало какую-либо статистическую значимость в отношении смертности в пользу монотерапии.Неоднородность комбинаций и изученных инфекций, а также небольшое количество вовлеченных пациентов очень затрудняют интерпретацию [35]. Bassetti et al [36] провели проспективное несравнительное исследование комбинации колистин-рифампицин с участием тяжелобольных пациентов с пневмонией и бактериемией. Они наблюдали уровень клинического и микробиологического ответа 76% при уровне смертности 21%. Считается, что все результаты находятся в пределах ранее сообщенных диапазонов результатов лечения.Несравнительный характер исследования затрудняет какие-либо конкретные выводы. Lee et al [37] сообщили об успешном лечении комбинированной терапией карбапенем-сульбактамом у 4 пациентов (1 из которых получал меропенем, а 3 — имипенем), несмотря на то, что все изоляты проявляли резистентность к обоим агентам. Falagas et al [38] провели ретроспективное когортное исследование с участием пациентов, получавших лечение колистином по сравнению с колистин-меропенемом. Они не обнаружили разницы в результатах между двумя группами; однако количество пациентов, получавших монотерапию, было небольшим.В целом данных in vitro и in vivo доступно гораздо больше, чем данных клинических исследований, что делает проблематичным прямое применение этих данных для оказания клинической помощи. Обобщая обширную информацию in vitro, можно сказать, что наиболее важные данные о комбинированной терапии относятся к колистину и рифампицину или карбапенему [4, 39]. Из-за отсутствия хорошо контролируемых сравнительных испытаний комбинированной терапии для инфекций, вызванных A. baumannii , мы не можем дать никаких конкретных рекомендаций, касающихся различных агентов, доступных для терапии.
β-лактамы пролонгированного введения
В связи с появлением устойчивости к антибиотикам широкого спектра действия у видов Acinetobacter и нехваткой новых антибактериальных средств больший акцент был сделан на оптимизации использования имеющихся в настоящее время агентов. Значительное внимание было обоснованно направлено на использование фармакокинетических и фармакодинамических параметров для адаптации дозирования антибактериальных препаратов. Этот логический подход учитывает характеристики препарата, патогена и хозяина.Несмотря на многолетние знания и понимание зависимости противомикробной активности, зависящей от времени, а не от концентрации, врачи только недавно изменили дозировку своих антибиотиков в попытке включить эти принципы.
Появляется клиническая литература по использованию β-лактамов с длительной инфузией для лечения грамотрицательных бактерий, особенно цефепима, пиперациллин-тазобактама и карбапенемов (меропенема, имипенема и дорипенема). Одним из ключевых преимуществ β-лактамов для расширенной инфузии является способность достигать концентраций лекарства выше МПК в течение более длительного времени для менее восприимчивых организмов, особенно для тех, у которых МПК составляет от 4 мкг / мл до 16 мкг / мл.Например, Ли и др. [40] показали, что вероятность достижения бактерицидной цели с меропенемом, которая соответствует МИК T > не менее 40%, увеличивается с 64% до 90%, когда время инфузии составляет 1 g увеличивается с 0,5 ч до 3 ч для организма с MIC 4 мкг / мл (чувствительная точка разрыва). Важно отметить, что модельные исследования, в которых используются данные пациентов с вентиляторно-ассоциированной пневмонией, подтверждают эти выводы и показали, что, увеличивая дозу меропенема до 2 г каждые 8 часов и увеличивая время инфузии до 3 часов, бактерицидная цель может быть достигнута в течение длительного периода времени. микроорганизмов с МПК 16 мкг / мл (промежуточная контрольная точка) [41].Имеются также данные для имипенема расширенной инфузии. И имипенем, и меропенем имеют короткий период полураспада (≤4 ч), что ограничивает их пригодность для инфузий более 3 ч. Напротив, у дорипенема более длительный период полувыведения [18], и в лицензионных исследованиях его вводили в виде расширенной инфузии. Несмотря на моделирование и ретроспективные клинические исследования, которые показали преимущества для β-лактамов с длительным вливанием [42], проспективных клинических исследований пока нет. Следует также подчеркнуть, что фармакокинетические и фармакодинамические преимущества β-лактамов при длительной инфузии ослабляются у пациентов с нарастающей почечной недостаточностью, что является частой сопутствующей патологией у пациентов с инфекцией Acinetobacter , госпитализированных в отделения интенсивной терапии.Наконец, неизвестно, снизит ли использование карбапенемов для длительной инфузии возникновение устойчивости к антибиотикам у Acinetobacter ; однако многообещающие результаты существуют для Pseudomonas aeruginosa [43].
Сводка
Acinetobacter Инфекции по-прежнему трудно поддаются лечению. Распространенность штаммов, устойчивых к лекарствам, увеличивается, а варианты лечения все более ограничиваются. Эффективная терапия остается вероятной, когда доказана восприимчивость организма.Последние данные позволяют предположить, что для некоторых агентов единственный метод тестирования может привести к неверным результатам восприимчивости и побудить клинициста выбрать потенциально неэффективный агент. Из-за некоторых необычных и потенциально токсичных вариантов необходимо поддерживать высокий индекс подозрительности для инфекции A. baumannii и мудро выбирать эмпирическую терапию. Задача клинициста состоит в том, чтобы объединить местные образцы восприимчивости с наиболее эффективными агентами. Использование комбинированной терапии, как эмпирической, так и целевой, еще предстоит продемонстрировать, и, надеюсь, будущие исследования прояснят большее количество окончательных и практических вариантов.
Благодарности
Возможный конфликт интересов. A.P. был консультантом Abbott Molecular и Ortho-McNeil-Janssen. Ю.Ф .: Никаких конфликтов.
Список литературы
1,.
Acinetobacter baumannii : эпидемиология, устойчивость к противомикробным препаратам и варианты лечения
,
Clin Infect Dis
,
2008
, vol.
46
(8)
(стр.
1254
—
1263
) 2,,,,.
Факторы риска и влияние внутрибольничных инфекций кровотока acinetobacter baumannii в отделении интенсивной терапии для взрослых: исследование случай-контроль
,
J Hosp Infect
,
2009
, vol.
73
(стр.
143
—
150
) 3,,.
Основные характеристики пациентов с высокоустойчивыми Acinetobacter baumannii
,
Am J Infect Control
,
2002
, vol.
30
(7)
(стр.
386
—
390
) 4,,.
Acinetobacter baumannii : появление успешного возбудителя
,
Clin Microbiol Rev
,
2008
, vol.
21
(3)
(стр.
538
—
582
) 5,.
Приписываемая смертность Acinetobacter baumannii : больше не является спорным вопросом
,
Crit Care
,
2007
, vol.
11
(3)
стр.
134
6,,.
Приписываемая смертность от инфекций Acinetobacter baumannii у тяжелобольных пациентов: систематический обзор сопоставленных когортных исследований и исследований случай-контроль
,
Crit Care
,
2006
, vol.
10
(2)
стр.
R48
7« и др.
Влияние сульбактама на инфекции, вызванные устойчивостью к имипенему Acinetobacter calcoaceticus biotype anitratus
,
J Infect Dis
,
1993
, vol.
167
(2)
(стр.
448
—
451
) 8,,,,.
Сравнение ампициллин-сульбактама и имипенема-циластатина для лечения пневмонии, связанной с искусственной вентиляцией легких, вызванной acinetobacter
,
Clin Infect Dis
,
2002
, vol.
34
(11)
(стр.
1425
—
1430
) 9,,,,.
Ампициллин / сульбактам в сравнении с полимиксинами для лечения инфекций, вызванных устойчивостью к карбапенемам Acinetobacter spp.
,
J Antimicrob Chemother
,
2008
, т.
61
(6)
(стр.
1369
—
1375
) 10,,.
Эпидемиология, резистентность и исходы бактериемии Acinetobacter baumannii , леченной имипенем-циластатином или ампициллин-сульбактамом
,
Фармакотерапия
,
2001
, vol.
21
(2)
(стр.
142
—
48
) 11« и др.
Нозокомиальная множественная лекарственная устойчивость Acinetobacter baumannii Инфекция кровотока: факторы риска и исход лечения ампициллин-сульбактамом
,
J Hosp Infect
,
2003
, vol.
54
(1)
(стр.
32
—
38
) 12« и др.
Активность трех карбапенемов in vitro против недавних бактериальных изолятов от тяжелобольных пациентов в шведских больницах
,
Scand J Infect Dis
,
2006
, vol.
38
(10)
(стр.
853
—
859
) 13,,.
Антимикробная чувствительность тигециклина и препаратов сравнения к бактериальным изолятам, собранным в рамках исследования TEST в Европе (2004–2007 гг.)
,
Int J Antimicrob Agents
,
2009
, vol.
34
(2)
(стр.
121
—
130
) 14,,,.
Определение эпидемической клональности среди штаммов с множественной лекарственной устойчивостью Acinetobacter spp. и Pseudomonas aeruginosa в программе MYSTIC (США, 1999–2003 гг.)
,
Diagn Microbiol Infect Dis
,
2004
, vol.
49
(3)
(стр.
211
—
216
) 15,,, et al.
Вспышка комплексной инфекции Acinetobacter baumannii-calcoaceticus с множественной лекарственной устойчивостью в системе здравоохранения США, связанной с военными операциями в Ираке
,
Clin Infect Dis
,
2007
, vol.
44
(12)
(стр.
1577
—
1584
) 16,,,,.
Несоответствие активности меропенема и имипенема Acinetobacter baumannii
,
Int J Antimicrob Agents
,
2006
, vol.
28
(4)
(стр.
376
—
377
) 17,,,.
Fatal Acinetobacter baumannii инфекция с дискордантной восприимчивостью к карбапенемам
,
Clin Infect Dis
,
2005
, vol.
41
(5)
(стр.
758
—
759
) 18,.
Дорипенем
,
Clin Infect Dis
,
2009
, т.
49
(2)
(стр.
291
—
298
) 19« и др.
Ошибки тестирования устойчивости и чувствительности к аминогликозидам в комплексе Acinetobacter baumannii-calcoaceticus
,
J Clin Microbiol
,
2010
, vol.
48
(4)
(стр.
1132
—
1138
) 20,,,,.
Безопасность и эффективность колистина по сравнению с тобрамицином при множественной лекарственной устойчивости Acinetobacter baumannii инфекций
,
BMC Infect Dis
,
2009
, vol.
9
стр.
26
21« и др.
Аэрозольный тобрамицин в лечении вентилятор-ассоциированной пневмонии: пилотное исследование
,
Surg Infect Larchmt
,
2007
, vol.
8
(1)
(стр.
73
—
82
) 22,.
Колистин: возрождение полимиксинов для лечения грамотрицательных бактериальных инфекций с множественной лекарственной устойчивостью
,
Clin Infect Dis
,
2005
, vol.
40
(9)
(стр.
1333
—
1341
) 23« и др.
Колистин: вновь появляющийся антибиотик от грамотрицательных бактериальных инфекций с множественной лекарственной устойчивостью
,
Lancet Infect Dis
,
2006
, vol.
6
(9)
(стр.
589
—
601
) 24,,,,.
Антибиотики в аэрозольной форме для лечения вентилятор-ассоциированной пневмонии
,
Curr Opin Infect Dis
,
2009
, vol.
22
(2)
(стр.
154
—
158
) 25« и др.
Ведение менингита, вызванного устойчивыми к антибиотикам видами Acinetobacter
,
Lancet Infect Dis
,
2009
, vol.
9
(4)
(стр.
245
—
255
) 26« и др.
Менингит после нейрохирургии с множественной лекарственной устойчивостью Acinetobacter baumannii Менингит успешно лечится интратекальным колистином.Новый случай и систематический обзор литературы
,
Int J Infect Dis
,
2009
27,,, et al.
Практическое руководство по ведению бактериального менингита
,
Clin Infect Dis
,
2004
, vol.
39
(9)
(стр.
1267
—
1284
) 28,,.
Активность тигециклина и препаратов сравнения in vitro против глобальной коллекции грамотрицательных и грамположительных организмов: оценка и надзорное исследование тигециклина с 2004 по 2007 год
,
Diagn Microbiol Infect Dis
,
2009
, vol.
65
(3)
(стр.
288
—
299
) 29,,,.
Тигециклин для лечения инфекций с множественной лекарственной устойчивостью (включая устойчивые к карбапенемам) Acinetobacter : обзор научных данных
,
J Antimicrob Chemother
,
2008
, vol.
62
(1)
(стр.
45
—
55
) 30« и др.
Тигециклин в лечении инфекций от грамотрицательных патогенов с множественной лекарственной устойчивостью
,
J Infect
,
2009
, vol.
58
(4)
(стр.
273
—
284
) 31« и др.
Acinetobacter baumannii Инфекция кровотока при приеме тигециклина: предупреждающий отчет
,
J Antimicrob Chemother
,
2007
, vol.
59
(1)
(стр.
128
—
131
) 32,.
Миноциклин — старый препарат нового века: акцент на метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus (MRSA) и Acinetobacter baumannii
,
Int J Antimicrob Agents
,
2009
, vol.
34
(5)
(стр.
395
—
401
) 33« и др.
Тестирование чувствительности к тетрациклину и гены устойчивости в изолятах комплекса Acinetobacter baumannii-Acinetobacter calcoaceticus из военного госпиталя США
,
Antimicrob Agents Chemother
,
2009
, vol.
53
(6)
(стр.
2693
—
2695
) 34« и др.
Чувствительность штаммов acinetobacter, выделенных из развернутой U.S. военнослужащие
,
Противомикробные агенты Chemother
,
2007
, т.
51
(1)
(стр.
376
—
378
) 35,,.
Сравнение монотерапии колистином и комбинированной терапии: данные микробиологических исследований, исследований на животных и клинических исследований
,
Clin Microbiol Infect
,
2008
, vol.
14
(9)
(стр.
816
—
827
) 36« и др.
Колистин и рифампицин в лечении инфекций, вызываемых Acinetobacter baumannii с множественной лекарственной устойчивостью
,
J Antimicrob Chemother
,
2008
, vol.
61
(2)
(стр.
417
—
420
) 37« и др.
Комбинированная терапия карбапенем-сульбактамом для пациентов в критическом состоянии с бактериемией с множественной лекарственной устойчивостью Acinetobacter baumannii : четыре клинических случая и исследование синергии комбинации in vitro
,
Фармакотерапия
,
2007
, vol.
27
(стр.
1506
—
1511
) 38,,,,.
Эффективность и нефротоксичность монотерапии колистином vs.Комбинированная терапия колистин-меропенемом при грамотрицательных бактериальных инфекциях с множественной лекарственной устойчивостью
,
Clin Microbiol Infect
,
2006
, vol.
12
(12)
(стр.
1227
—
1230
) 39« и др.
Тест синергии меропенема и сульбактама in vitro против клинических изолятов Acinetobacter baumannii
,
Diagn Microbiol Infect Dis
,
2005
, vol.
52
(4)
(стр.
317
—
322
) 40,,,.
Популяционный фармакокинетический анализ и оптимизация режима дозирования меропенема у взрослых пациентов
,
J Clin Pharmacol
,
2006
, vol.
46
(10)
(стр.
1171
—
1178
) 41,,.
Сравнение фармакодинамики меропенема у пациентов с вентиляторно-ассоциированной пневмонией после введения трехчасовой инфузией или болюсной инъекцией
Лечение инфекций, вызванных Acinetobacter | Клинические инфекционные болезни
Аннотация
Acinetobacter baumannii остается важным и трудно поддающимся лечению патогеном, характеристики устойчивости которого создают серьезные проблемы для клиницистов. Несмотря на распространенность и интерес к A.baumannii существуют относительно ограниченные хорошо контролируемые научные данные, которые помогут клиницисту выбрать оптимальную эмпирическую и последующую таргетную терапию для различных инфекций. Мы рассмотрим доступные в настоящее время противомикробные средства и обсудим клинические данные, подтверждающие использование различных средств.
Введение
Проблемы лечения бактерий с множественной лекарственной устойчивостью по-прежнему находятся на переднем крае практики клиницистов по уходу за госпитализированными пациентами. Acinetobacter baumannii оказался все более важным и требовательным видом при инфекциях, связанных с оказанием медицинской помощи. Устойчивый к лекарствам характер патогена и его необычные и непредсказуемые модели восприимчивости делают эмпирические и терапевтические решения еще более трудными.
Связь A. baumannii с пневмонией, бактериемией, раневыми инфекциями, инфекциями мочевыводящих путей и менингитом хорошо описана [1]. Факторы риска, связанные с колонизацией или инфекцией (которые может быть трудно различить), включают длительную госпитализацию, поступление в отделение интенсивной терапии, недавние хирургические процедуры, воздействие антимикробных агентов, использование центрального венозного катетера, предшествующую госпитализацию, проживание в доме престарелых и местное давление колонизации на восприимчивых пациенты [1–3].
Способность A. baumannii выживать в течение продолжительных периодов времени на поверхностях окружающей среды известна и, вероятно, важна для передачи в медицинских учреждениях. Множественная лекарственная устойчивость распространена среди инфекций A. baumannii , связанных с оказанием медицинской помощи. Впечатляющее количество приобретенных механизмов устойчивости делает выбор подходящего эмпирического противомикробного средства чрезвычайно трудным. Разнообразие механизмов устойчивости выходит за рамки данной статьи, но может быть рассмотрено в Peleg et al [4].Сообщалось о ферментах деградации против β-лактамов, ферментах модификации против аминогликозидов, об изменении сайтов связывания для хинолонов, а также о различных механизмах оттока и изменениях белков внешней мембраны. По сути, любой или все эти элементы могут быть объединены, чтобы привести к появлению высокоустойчивого, а иногда и панрезистентного, условно-патогенного микроорганизма [4].
Приписываемую смертность трудно оценить для организма, который, по всей видимости, является не только истинным патогеном, но и колонизатором.Хотя нельзя оспаривать патогенность организма, выявляемого при инфекциях кровотока, A. baumannii часто выявляется в образцах мокроты пациентов с ИВЛ. Это затруднительное положение патогенности усложняет лечение этих высокоустойчивых организмов, поскольку многие терапевтические стратегии связаны со значительной токсичностью. Смертность, связанная с госпитализацией, составляет 8–23%, но в отделении интенсивной терапии она составляет 10–43% [5, 6].Хотя в большинстве исследований не было продемонстрировано статистически значимой разницы между пациентами, проходящими случай, и контрольными субъектами, все исследования действительно показали более высокую смертность среди пациентов. Несмотря на отсутствие последовательной статистической поддержки результатов, следует предположить, что A. baumannii не менее важен, чем другие патогены, выделенные от пациентов. Решение о лечении на основе результата клинической культуры остается за клиницистом, и критерии для принятия решения в этом отношении не будут рассматриваться в этой статье.Мы постараемся обсудить варианты лечения, используя доступные клинические данные (Таблица 1). Читателю рекомендуется ознакомиться с исследованиями in vitro и на животных для получения дополнительной информации.
Таблица 1
Противомикробные средства для лечения инфекций Acinetobacter
Таблица 1
Противомикробные средства для лечения инфекций Acinetobacter
Специальные терапевтические варианты
Сульбактам. Из ингибиторов β-лактамаз сульбактам обладает наибольшей внутренней бактерицидной активностью в отношении изолятов A. baumannii [4]. Результаты клинических исследований документально подтвердили эффективность сульбактама (коммерчески доступного в США в комбинации с ампициллином) при легкой или тяжелой инфекции A. baumannii. Урбан и др. [7] сообщили об одном из самых ранних опытов использования ампициллина-сульбактама и отметили, что 9 из 10 пациентов, которые были серьезно больны и получали искусственную вентиляцию легких, продемонстрировали клиническое улучшение при использовании ампициллин-сульбактама в дозировке 3 г амициллина и 1.5 г сульбактама внутривенно каждые 6-8 часов. Схемы, содержащие сульбактам, оказались сопоставимы со схемами с другими препаратами, когда инфекционные организмы были чувствительны к сульбактаму у пациентов с пневмонией A. baumannii и инфекциями кровотока [8–10]. Исследование, проведенное в Израиле, показало, что лечение ампициллин-сульбактамом было единственной статистически значимой переменной, связанной со снижением смертности у пациентов с инфекцией кровотока A. baumannii с множественной лекарственной устойчивостью [11].Сообщалось о неоднозначных результатах использования сульбактама для лечения менингита A. baumannii , и это, вероятно, связано с нарушением проникновения лекарства. Оптимальная дозировка сульбактама для лечения серьезных инфекций A. baumannii неизвестна, но большинство авторов рекомендуют не менее 6 г в день в разделенных дозах для пациентов с нормальной функцией почек (Таблица 1). Еще предстоит определить, являются ли более высокие дозы более эффективными или снижают риск резистентности, или даже следует ли использовать ампициллин-сульбактам в комбинации с другими агентами (как рекомендовано другими) [8].
Карбапенемы. Несмотря на отсутствие рандомизированных контролируемых исследований, карбапенемы (имипенем, меропенем или дорипенем) остаются одним из наиболее важных вариантов лечения серьезных инфекций, вызванных A. baumannii с множественной лекарственной устойчивостью. Они обладают превосходной бактерицидной активностью и стабильностью по отношению к ряду b-лактамаз. К сожалению, повышение устойчивости к карбапенемам создает терапевтические проблемы, особенно с учетом того, что большинство A.baumannii , устойчивые к карбапенемам, также устойчивы к большинству других антибиотиков (кроме полимиксинов или тигециклина). Чувствительность к карбапенемам колеблется от> 90% до 32% в зависимости от географического региона и тестируемого карбапенема [12–16]. Расхождения в восприимчивости между карбапенемами хорошо описаны. Норсков-Лауритсен и др. [13] сообщили, что 13% изолятов были устойчивы к имипенему, а 23% — к меропенему. Напротив, Ikonomidis et al [16] сообщили, что 59% изолятов были чувствительны к меропенему, тогда как только 32% были чувствительны к имипенему.При принятии решения о лечении необходимо четкое понимание местных паттернов восприимчивости и достаточная лабораторная поддержка для тестирования интересующих карбапенемов. Нельзя приравнивать результаты имипенема к меропенему. Клиническое влияние противоречивых результатов проиллюстрировано в отчете о клиническом случае Lesho et al [17]. Они описывают смертельный случай пневмонии A. baumannii , при которой меропенем вводили на основании чувствительности к имипенему, однако позже было доказано, что изолят устойчив к меропенему.Дорипенем — новый карбапенем с эквивалентной активностью in vitro против изолятов A. baumannii . Однако не видно никаких преимуществ дорипенема по сравнению с имипенемом и меропенемом [18]. Противоречивые результаты между дорипенемом и имипенемом или меропенемом были получены в отношении нескольких изолятов A. baumannii [18].
Аминогликозиды. Амикацин и тобрамицин — это 2 агента, которые, по-видимому, сохраняют активность против многих A.baumannii . Как и в случае со всеми противомикробными агентами и патогенами с множественной лекарственной устойчивостью, резистентность растет, и для подтверждения активности требуется тестирование на чувствительность. Недавний анализ тестирования дискордантной восприимчивости, проведенный Акерсом и др. [19], вызвал некоторые серьезные опасения по поводу автоматизированного тестирования активности аминогликозидов против A. baumannii. Процент изолятов с чувствительностью к амикацину составил 53% по данным Vitek 2 (bioMérieux), по сравнению с только 17% по данным Etest (AB Biodisk) и микроразведению в бульоне [19].Результаты были аналогичными для тобрамицина, но гентамицин не обнаружил никаких несоответствий. Тобрамицин сохранил самые высокие показатели общей восприимчивости [19].
Аминогликозиды не часто используются в качестве отдельных агентов для лечения, а профили токсичности часто препятствуют их применению (особенно при более длительных курсах лечения). Было много споров о пользе этих агентов при пневмонии, но подробный обзор этого вопроса выходит далеко за рамки данной статьи. Одно исследование Gounden et al [20] продемонстрировало сравнительную активность и токсичность тобрамицина при лечении A.baumannii с колистином. В этом исследовании 32 пациента (ретроспективная когорта) получали терапию в каждой группе. Они не обнаружили статистически значимых различий в смертности в отделениях интенсивной терапии (общая внутренняя смертность в пользу колистина), повышении сывороточного креатинина по сравнению с исходным уровнем или времени до микробиологического очищения [20].
Эффективность ингаляционных антибиотиков, включая аминогликозиды, за пределами популяции муковисцидоза вызывает все больший интерес.К сожалению, существует очень мало клинических данных для ингаляционных аминогликозидов (за исключением пациентов с муковисцидозом). Тоби (Novartis Pharmaceuticals), особый состав ингаляционного тобрамицина, был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) только для лечения псевдомонадных инфекций у пациентов с муковисцидозом. Hallal и др. [21] исследовали эффективность ингаляционного по сравнению с внутривенным тобрамицином, как в комбинации с внутривенным β-лактамом, в пилотном рандомизированном исследовании ( n = 10).Все 5 пациентов в группе ингаляционного тобрамицина выжили, но только 3 выжили в группе внутривенного тобрамицина. Однако следует отметить, что эти 2 пациента имели более высокие показатели полиорганной дисфункции [21]. Исторически сложилось так, что аминогликозиды использовались в основном в комбинированной терапии, и, по крайней мере, для Pseudomonas aeruginosa монотерапия, по-видимому, уступает другим агентам.
Полимиксины. К сожалению, знакомство с этим старым классом антибиотиков сейчас растет во многих частях мира.Полимиксины включают колистин или полимиксин E и полимиксин B, и этот класс лекарств оказался спасительным средством для лечения грамотрицательных бактерий с высокой лекарственной устойчивостью. Колистин чаще всего используется в Соединенных Штатах, и его вводят внутривенно в виде пролекарства, известного как колистиметат натрия (CMS). Сульфат колистина используется местно, но, что наиболее важно, это также форма, которую следует использовать в лаборатории для тестирования чувствительности. Текущие контрольные точки Института клинических и лабораторных стандартов для колистина составляют ≤2 мкг / мл (чувствительный) и ≥4 мкг / мл (устойчивый).
К настоящему времени опубликован широкий спектр обсервационных исследований клинической эффективности и токсичности колистина для лечения современных грамотрицательных бактерий [4]. Эффективность колеблется от ~ 55% до> 80% в зависимости от исследования и, по-видимому, равна эффективности других антибиотиков в аналогичных группах населения. Нефротоксичность и нейротоксичность остаются ключевыми проблемами для увеличения использования в эпоху патогенов с множественной лекарственной устойчивостью [22]. Нефротоксичность — это особая проблема для людей с уже существующей почечной недостаточностью, пожилых людей и тех, кто получает сопутствующие нефротоксины.Многие авторы, сообщавшие о применении колистина, были приятно удивлены его переносимостью. Как уже обсуждалось в другом месте, дозирование остается непонятным, поскольку составы препаратов в разных странах различаются [23]. Текущие парентеральные препараты в Соединенных Штатах доступны либо как Coly-Mycin M для парентерального введения (Parkdale Pharmaceuticals), либо в виде дженериков от различных производителей. Рекомендуемая дозировка составляет 2,5–5,0 мг / кг в день основания колистина в 2–4 приема (что эквивалентно 6.67–13,3 мг / кг в день CMS) у пациентов с нормальной функцией почек. По-прежнему требуется дополнительная работа, чтобы определить идеальную дозировку колистина для внутривенного введения для поддержания эффективности и минимизации токсичности. Имеются многообещающие данные об использовании ингаляционных CMS в качестве дополнительного лечения пневмонии, вызванной множественной лекарственной устойчивостью A. baumannii . Однако по-прежнему требуются дополнительные данные. Опасения по поводу токсичности легких, распределения лекарств, проникновения в альвеол, возникновения резистентности и отбора организмов, по своей природе устойчивых к колистину, оправданы и все еще нуждаются в разъяснении [24].Согласно недавнему предупреждению FDA о здоровье, те, кто назначают небулайзерную CMS, должны использовать ее сразу после приготовления, чтобы предотвратить накопление активной формы колистина, которая может быть токсичной для легких.
Хотя A. baumannii менингит остается необычной инфекцией, связанной с оказанием медицинской помощи, его заболеваемость растет, и он часто вызывается микроорганизмами с множественной лекарственной устойчивостью [25]. Карбапенемы следует использовать для лечения этих инфекций, если организм чувствителен, с интратекальными или внутрижелудочковыми аминогликозидами или без них.В случаях, устойчивых к карбапенемам, рекомендуется внутривенное введение полимиксина (колистина или полимиксина B) плюс интратекальный или внутрижелудочковый полимиксин или аминогликозид с внутривенным введением рифампицина или без него [25]. К настоящему времени опубликованы многочисленные серии случаев и отчеты о благоприятном профиле эффективности и токсичности внутрижелудочкового / интратекального колистина [25, 26]. Химический менингит встречается редко. Дозировка, рекомендованная Американским обществом инфекционных болезней для взрослых, составляет 10 мг колистина в день или 5 мг полимиксина B [27].
Тигециклин. Тигециклин — первый антибиотик нового класса, известный как глицилциклины. Это полусинтетическое производное миноциклина, ингибирующее 30S субъединицу рибосомы. Его преимущество перед другими тетрациклиновыми антибиотиками заключается в его способности обходить традиционные механизмы устойчивости к тетрациклину — отводящие насосы tet (AE) и tet (K) и детерминанты tet (O) и tet (M). которые обеспечивают рибосомную защиту и, следовательно, обладают более широким спектром действия.Недавние глобальные данные in vitro показывают, что минимальная ингибирующая концентрация 90% (MIC 90 ) для устойчивых к карбапенемам изолятов A. baumannii составляет 2 мкг / мл [28]. Контрольные точки чувствительности по данным Института клинических и лабораторных стандартов еще не определены. Несмотря на активность тигециклина in vitro против A. baumannii , клинические данные остаются ограниченными. Исследования носят наблюдательный характер и часто омрачены эффектами комбинированной антибактериальной терапии [29].Сообщалось о положительных клинических ответах на серьезные инфекции [30]. Однако из-за быстрого перемещения тигециклина в ткани после внутривенного введения мы рекомендуем избегать использования одного тигециклина для лечения инфекций кровотока, вызванных A. baumannii (особенно, если МПК ≥1 мкг / мл) [31]. Средние максимальные стационарные концентрации в сыворотке составляют всего 0,63 мкг / мл из-за большого объема распределения [4].
Тетрациклины. Миноциклин и доксициклин доступны для внутривенной инфузии, и миноциклин одобрен FDA для использования при инфекциях, вызываемых acinetobacter.Тест на чувствительность in vitro требуется для каждого агента, чтобы продемонстрировать чувствительность. Тетрациклин нельзя использовать в качестве суррогатного маркера, потому что многие изоляты, устойчивые к тетрациклину, оказались чувствительными к миноциклину [32]. Как и в случае с аминогликозидами, Akers et al [33] также сообщили о противоречивых результатах чувствительности между микроразведением бульона и Etest / дисковой диффузией среди всех 3 протестированных агентов. В исследовании Хоули и др. [34] было изучено 142 изолятов A. baumannii , выделенных американскими солдатами.Они обнаружили, что МИК , 90, для миноциклина составляла 4, по сравнению с 8 для тигециклина и> 16 для доксициклина, что подтверждает концепцию клинического использования при инфекциях, вызванных A. baumannii [34]. Клинические данные по миноциклину и доксицилину неожиданно ограничены. Одно исследование продемонстрировало успех у 7 из 8 пациентов, получавших миноциклин от раневых инфекций, а другое исследование показало, что 6 из 7 пациентов с вентиляторно-ассоциированной пневмонией успешно лечились одним из этих агентов [32].
Комбинированная терапия
Значительное количество времени и энергии было потрачено на изучение комбинированной терапии для лечения инфекции A. baumannii . Большая часть текущей информации получена в результате исследований in vitro или на животных. Есть удивительно ограниченные данные сравнительных исследований с участием человека A. baumannii инфекций. Petrosillo и др. [35] сделали хороший обзор колистина по сравнению с комбинированной терапией. Они нашли только 4 соответствующих клинических исследования, и только одно исследование продемонстрировало какую-либо статистическую значимость в отношении смертности в пользу монотерапии.Неоднородность комбинаций и изученных инфекций, а также небольшое количество вовлеченных пациентов очень затрудняют интерпретацию [35]. Bassetti et al [36] провели проспективное несравнительное исследование комбинации колистин-рифампицин с участием тяжелобольных пациентов с пневмонией и бактериемией. Они наблюдали уровень клинического и микробиологического ответа 76% при уровне смертности 21%. Считается, что все результаты находятся в пределах ранее сообщенных диапазонов результатов лечения.Несравнительный характер исследования затрудняет какие-либо конкретные выводы. Lee et al [37] сообщили об успешном лечении комбинированной терапией карбапенем-сульбактамом у 4 пациентов (1 из которых получал меропенем, а 3 — имипенем), несмотря на то, что все изоляты проявляли резистентность к обоим агентам. Falagas et al [38] провели ретроспективное когортное исследование с участием пациентов, получавших лечение колистином по сравнению с колистин-меропенемом. Они не обнаружили разницы в результатах между двумя группами; однако количество пациентов, получавших монотерапию, было небольшим.В целом данных in vitro и in vivo доступно гораздо больше, чем данных клинических исследований, что делает проблематичным прямое применение этих данных для оказания клинической помощи. Обобщая обширную информацию in vitro, можно сказать, что наиболее важные данные о комбинированной терапии относятся к колистину и рифампицину или карбапенему [4, 39]. Из-за отсутствия хорошо контролируемых сравнительных испытаний комбинированной терапии для инфекций, вызванных A. baumannii , мы не можем дать никаких конкретных рекомендаций, касающихся различных агентов, доступных для терапии.
β-лактамы пролонгированного введения
В связи с появлением устойчивости к антибиотикам широкого спектра действия у видов Acinetobacter и нехваткой новых антибактериальных средств больший акцент был сделан на оптимизации использования имеющихся в настоящее время агентов. Значительное внимание было обоснованно направлено на использование фармакокинетических и фармакодинамических параметров для адаптации дозирования антибактериальных препаратов. Этот логический подход учитывает характеристики препарата, патогена и хозяина.Несмотря на многолетние знания и понимание зависимости противомикробной активности, зависящей от времени, а не от концентрации, врачи только недавно изменили дозировку своих антибиотиков в попытке включить эти принципы.
Появляется клиническая литература по использованию β-лактамов с длительной инфузией для лечения грамотрицательных бактерий, особенно цефепима, пиперациллин-тазобактама и карбапенемов (меропенема, имипенема и дорипенема). Одним из ключевых преимуществ β-лактамов для расширенной инфузии является способность достигать концентраций лекарства выше МПК в течение более длительного времени для менее восприимчивых организмов, особенно для тех, у которых МПК составляет от 4 мкг / мл до 16 мкг / мл.Например, Ли и др. [40] показали, что вероятность достижения бактерицидной цели с меропенемом, которая соответствует МИК T > не менее 40%, увеличивается с 64% до 90%, когда время инфузии составляет 1 g увеличивается с 0,5 ч до 3 ч для организма с MIC 4 мкг / мл (чувствительная точка разрыва). Важно отметить, что модельные исследования, в которых используются данные пациентов с вентиляторно-ассоциированной пневмонией, подтверждают эти выводы и показали, что, увеличивая дозу меропенема до 2 г каждые 8 часов и увеличивая время инфузии до 3 часов, бактерицидная цель может быть достигнута в течение длительного периода времени. микроорганизмов с МПК 16 мкг / мл (промежуточная контрольная точка) [41].Имеются также данные для имипенема расширенной инфузии. И имипенем, и меропенем имеют короткий период полураспада (≤4 ч), что ограничивает их пригодность для инфузий более 3 ч. Напротив, у дорипенема более длительный период полувыведения [18], и в лицензионных исследованиях его вводили в виде расширенной инфузии. Несмотря на моделирование и ретроспективные клинические исследования, которые показали преимущества для β-лактамов с длительным вливанием [42], проспективных клинических исследований пока нет. Следует также подчеркнуть, что фармакокинетические и фармакодинамические преимущества β-лактамов при длительной инфузии ослабляются у пациентов с нарастающей почечной недостаточностью, что является частой сопутствующей патологией у пациентов с инфекцией Acinetobacter , госпитализированных в отделения интенсивной терапии.Наконец, неизвестно, снизит ли использование карбапенемов для длительной инфузии возникновение устойчивости к антибиотикам у Acinetobacter ; однако многообещающие результаты существуют для Pseudomonas aeruginosa [43].
Сводка
Acinetobacter Инфекции по-прежнему трудно поддаются лечению. Распространенность штаммов, устойчивых к лекарствам, увеличивается, а варианты лечения все более ограничиваются. Эффективная терапия остается вероятной, когда доказана восприимчивость организма.Последние данные позволяют предположить, что для некоторых агентов единственный метод тестирования может привести к неверным результатам восприимчивости и побудить клинициста выбрать потенциально неэффективный агент. Из-за некоторых необычных и потенциально токсичных вариантов необходимо поддерживать высокий индекс подозрительности для инфекции A. baumannii и мудро выбирать эмпирическую терапию. Задача клинициста состоит в том, чтобы объединить местные образцы восприимчивости с наиболее эффективными агентами. Использование комбинированной терапии, как эмпирической, так и целевой, еще предстоит продемонстрировать, и, надеюсь, будущие исследования прояснят большее количество окончательных и практических вариантов.
Благодарности
Возможный конфликт интересов. A.P. был консультантом Abbott Molecular и Ortho-McNeil-Janssen. Ю.Ф .: Никаких конфликтов.
Список литературы
1,.
Acinetobacter baumannii : эпидемиология, устойчивость к противомикробным препаратам и варианты лечения
,
Clin Infect Dis
,
2008
, vol.
46
(8)
(стр.
1254
—
1263
) 2,,,,.
Факторы риска и влияние внутрибольничных инфекций кровотока acinetobacter baumannii в отделении интенсивной терапии для взрослых: исследование случай-контроль
,
J Hosp Infect
,
2009
, vol.
73
(стр.
143
—
150
) 3,,.
Основные характеристики пациентов с высокоустойчивыми Acinetobacter baumannii
,
Am J Infect Control
,
2002
, vol.
30
(7)
(стр.
386
—
390
) 4,,.
Acinetobacter baumannii : появление успешного возбудителя
,
Clin Microbiol Rev
,
2008
, vol.
21
(3)
(стр.
538
—
582
) 5,.
Приписываемая смертность Acinetobacter baumannii : больше не является спорным вопросом
,
Crit Care
,
2007
, vol.
11
(3)
стр.
134
6,,.
Приписываемая смертность от инфекций Acinetobacter baumannii у тяжелобольных пациентов: систематический обзор сопоставленных когортных исследований и исследований случай-контроль
,
Crit Care
,
2006
, vol.
10
(2)
стр.
R48
7« и др.
Влияние сульбактама на инфекции, вызванные устойчивостью к имипенему Acinetobacter calcoaceticus biotype anitratus
,
J Infect Dis
,
1993
, vol.
167
(2)
(стр.
448
—
451
) 8,,,,.
Сравнение ампициллин-сульбактама и имипенема-циластатина для лечения пневмонии, связанной с искусственной вентиляцией легких, вызванной acinetobacter
,
Clin Infect Dis
,
2002
, vol.
34
(11)
(стр.
1425
—
1430
) 9,,,,.
Ампициллин / сульбактам в сравнении с полимиксинами для лечения инфекций, вызванных устойчивостью к карбапенемам Acinetobacter spp.
,
J Antimicrob Chemother
,
2008
, т.
61
(6)
(стр.
1369
—
1375
) 10,,.
Эпидемиология, резистентность и исходы бактериемии Acinetobacter baumannii , леченной имипенем-циластатином или ампициллин-сульбактамом
,
Фармакотерапия
,
2001
, vol.
21
(2)
(стр.
142
—
48
) 11« и др.
Нозокомиальная множественная лекарственная устойчивость Acinetobacter baumannii Инфекция кровотока: факторы риска и исход лечения ампициллин-сульбактамом
,
J Hosp Infect
,
2003
, vol.
54
(1)
(стр.
32
—
38
) 12« и др.
Активность трех карбапенемов in vitro против недавних бактериальных изолятов от тяжелобольных пациентов в шведских больницах
,
Scand J Infect Dis
,
2006
, vol.
38
(10)
(стр.
853
—
859
) 13,,.
Антимикробная чувствительность тигециклина и препаратов сравнения к бактериальным изолятам, собранным в рамках исследования TEST в Европе (2004–2007 гг.)
,
Int J Antimicrob Agents
,
2009
, vol.
34
(2)
(стр.
121
—
130
) 14,,,.
Определение эпидемической клональности среди штаммов с множественной лекарственной устойчивостью Acinetobacter spp. и Pseudomonas aeruginosa в программе MYSTIC (США, 1999–2003 гг.)
,
Diagn Microbiol Infect Dis
,
2004
, vol.
49
(3)
(стр.
211
—
216
) 15,,, et al.
Вспышка комплексной инфекции Acinetobacter baumannii-calcoaceticus с множественной лекарственной устойчивостью в системе здравоохранения США, связанной с военными операциями в Ираке
,
Clin Infect Dis
,
2007
, vol.
44
(12)
(стр.
1577
—
1584
) 16,,,,.
Несоответствие активности меропенема и имипенема Acinetobacter baumannii
,
Int J Antimicrob Agents
,
2006
, vol.
28
(4)
(стр.
376
—
377
) 17,,,.
Fatal Acinetobacter baumannii инфекция с дискордантной восприимчивостью к карбапенемам
,
Clin Infect Dis
,
2005
, vol.
41
(5)
(стр.
758
—
759
) 18,.
Дорипенем
,
Clin Infect Dis
,
2009
, т.
49
(2)
(стр.
291
—
298
) 19« и др.
Ошибки тестирования устойчивости и чувствительности к аминогликозидам в комплексе Acinetobacter baumannii-calcoaceticus
,
J Clin Microbiol
,
2010
, vol.
48
(4)
(стр.
1132
—
1138
) 20,,,,.
Безопасность и эффективность колистина по сравнению с тобрамицином при множественной лекарственной устойчивости Acinetobacter baumannii инфекций
,
BMC Infect Dis
,
2009
, vol.
9
стр.
26
21« и др.
Аэрозольный тобрамицин в лечении вентилятор-ассоциированной пневмонии: пилотное исследование
,
Surg Infect Larchmt
,
2007
, vol.
8
(1)
(стр.
73
—
82
) 22,.
Колистин: возрождение полимиксинов для лечения грамотрицательных бактериальных инфекций с множественной лекарственной устойчивостью
,
Clin Infect Dis
,
2005
, vol.
40
(9)
(стр.
1333
—
1341
) 23« и др.
Колистин: вновь появляющийся антибиотик от грамотрицательных бактериальных инфекций с множественной лекарственной устойчивостью
,
Lancet Infect Dis
,
2006
, vol.
6
(9)
(стр.
589
—
601
) 24,,,,.
Антибиотики в аэрозольной форме для лечения вентилятор-ассоциированной пневмонии
,
Curr Opin Infect Dis
,
2009
, vol.
22
(2)
(стр.
154
—
158
) 25« и др.
Ведение менингита, вызванного устойчивыми к антибиотикам видами Acinetobacter
,
Lancet Infect Dis
,
2009
, vol.
9
(4)
(стр.
245
—
255
) 26« и др.
Менингит после нейрохирургии с множественной лекарственной устойчивостью Acinetobacter baumannii Менингит успешно лечится интратекальным колистином.Новый случай и систематический обзор литературы
,
Int J Infect Dis
,
2009
27,,, et al.
Практическое руководство по ведению бактериального менингита
,
Clin Infect Dis
,
2004
, vol.
39
(9)
(стр.
1267
—
1284
) 28,,.
Активность тигециклина и препаратов сравнения in vitro против глобальной коллекции грамотрицательных и грамположительных организмов: оценка и надзорное исследование тигециклина с 2004 по 2007 год
,
Diagn Microbiol Infect Dis
,
2009
, vol.
65
(3)
(стр.
288
—
299
) 29,,,.
Тигециклин для лечения инфекций с множественной лекарственной устойчивостью (включая устойчивые к карбапенемам) Acinetobacter : обзор научных данных
,
J Antimicrob Chemother
,
2008
, vol.
62
(1)
(стр.
45
—
55
) 30« и др.
Тигециклин в лечении инфекций от грамотрицательных патогенов с множественной лекарственной устойчивостью
,
J Infect
,
2009
, vol.
58
(4)
(стр.
273
—
284
) 31« и др.
Acinetobacter baumannii Инфекция кровотока при приеме тигециклина: предупреждающий отчет
,
J Antimicrob Chemother
,
2007
, vol.
59
(1)
(стр.
128
—
131
) 32,.
Миноциклин — старый препарат нового века: акцент на метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus (MRSA) и Acinetobacter baumannii
,
Int J Antimicrob Agents
,
2009
, vol.
34
(5)
(стр.
395
—
401
) 33« и др.
Тестирование чувствительности к тетрациклину и гены устойчивости в изолятах комплекса Acinetobacter baumannii-Acinetobacter calcoaceticus из военного госпиталя США
,
Antimicrob Agents Chemother
,
2009
, vol.
53
(6)
(стр.
2693
—
2695
) 34« и др.
Чувствительность штаммов acinetobacter, выделенных из развернутой U.S. военнослужащие
,
Противомикробные агенты Chemother
,
2007
, т.
51
(1)
(стр.
376
—
378
) 35,,.
Сравнение монотерапии колистином и комбинированной терапии: данные микробиологических исследований, исследований на животных и клинических исследований
,
Clin Microbiol Infect
,
2008
, vol.
14
(9)
(стр.
816
—
827
) 36« и др.
Колистин и рифампицин в лечении инфекций, вызываемых Acinetobacter baumannii с множественной лекарственной устойчивостью
,
J Antimicrob Chemother
,
2008
, vol.
61
(2)
(стр.
417
—
420
) 37« и др.
Комбинированная терапия карбапенем-сульбактамом для пациентов в критическом состоянии с бактериемией с множественной лекарственной устойчивостью Acinetobacter baumannii : четыре клинических случая и исследование синергии комбинации in vitro
,
Фармакотерапия
,
2007
, vol.
27
(стр.
1506
—
1511
) 38,,,,.
Эффективность и нефротоксичность монотерапии колистином vs.Комбинированная терапия колистин-меропенемом при грамотрицательных бактериальных инфекциях с множественной лекарственной устойчивостью
,
Clin Microbiol Infect
,
2006
, vol.
12
(12)
(стр.
1227
—
1230
) 39« и др.
Тест синергии меропенема и сульбактама in vitro против клинических изолятов Acinetobacter baumannii
,
Diagn Microbiol Infect Dis
,
2005
, vol.
52
(4)
(стр.
317
—
322
) 40,,,.
Популяционный фармакокинетический анализ и оптимизация режима дозирования меропенема у взрослых пациентов
,
J Clin Pharmacol
,
2006
, vol.
46
(10)
(стр.
1171
—
1178
) 41,,.
Сравнение фармакодинамики меропенема у пациентов с вентиляторно-ассоциированной пневмонией после введения трехчасовой инфузией или болюсной инъекцией
Лечение инфекций, вызванных Acinetobacter | Клинические инфекционные болезни
Аннотация
Acinetobacter baumannii остается важным и трудно поддающимся лечению патогеном, характеристики устойчивости которого создают серьезные проблемы для клиницистов. Несмотря на распространенность и интерес к A.baumannii существуют относительно ограниченные хорошо контролируемые научные данные, которые помогут клиницисту выбрать оптимальную эмпирическую и последующую таргетную терапию для различных инфекций. Мы рассмотрим доступные в настоящее время противомикробные средства и обсудим клинические данные, подтверждающие использование различных средств.
Введение
Проблемы лечения бактерий с множественной лекарственной устойчивостью по-прежнему находятся на переднем крае практики клиницистов по уходу за госпитализированными пациентами. Acinetobacter baumannii оказался все более важным и требовательным видом при инфекциях, связанных с оказанием медицинской помощи. Устойчивый к лекарствам характер патогена и его необычные и непредсказуемые модели восприимчивости делают эмпирические и терапевтические решения еще более трудными.
Связь A. baumannii с пневмонией, бактериемией, раневыми инфекциями, инфекциями мочевыводящих путей и менингитом хорошо описана [1]. Факторы риска, связанные с колонизацией или инфекцией (которые может быть трудно различить), включают длительную госпитализацию, поступление в отделение интенсивной терапии, недавние хирургические процедуры, воздействие антимикробных агентов, использование центрального венозного катетера, предшествующую госпитализацию, проживание в доме престарелых и местное давление колонизации на восприимчивых пациенты [1–3].
Способность A. baumannii выживать в течение продолжительных периодов времени на поверхностях окружающей среды известна и, вероятно, важна для передачи в медицинских учреждениях. Множественная лекарственная устойчивость распространена среди инфекций A. baumannii , связанных с оказанием медицинской помощи. Впечатляющее количество приобретенных механизмов устойчивости делает выбор подходящего эмпирического противомикробного средства чрезвычайно трудным. Разнообразие механизмов устойчивости выходит за рамки данной статьи, но может быть рассмотрено в Peleg et al [4].Сообщалось о ферментах деградации против β-лактамов, ферментах модификации против аминогликозидов, об изменении сайтов связывания для хинолонов, а также о различных механизмах оттока и изменениях белков внешней мембраны. По сути, любой или все эти элементы могут быть объединены, чтобы привести к появлению высокоустойчивого, а иногда и панрезистентного, условно-патогенного микроорганизма [4].
Приписываемую смертность трудно оценить для организма, который, по всей видимости, является не только истинным патогеном, но и колонизатором.Хотя нельзя оспаривать патогенность организма, выявляемого при инфекциях кровотока, A. baumannii часто выявляется в образцах мокроты пациентов с ИВЛ. Это затруднительное положение патогенности усложняет лечение этих высокоустойчивых организмов, поскольку многие терапевтические стратегии связаны со значительной токсичностью. Смертность, связанная с госпитализацией, составляет 8–23%, но в отделении интенсивной терапии она составляет 10–43% [5, 6].Хотя в большинстве исследований не было продемонстрировано статистически значимой разницы между пациентами, проходящими случай, и контрольными субъектами, все исследования действительно показали более высокую смертность среди пациентов. Несмотря на отсутствие последовательной статистической поддержки результатов, следует предположить, что A. baumannii не менее важен, чем другие патогены, выделенные от пациентов. Решение о лечении на основе результата клинической культуры остается за клиницистом, и критерии для принятия решения в этом отношении не будут рассматриваться в этой статье.Мы постараемся обсудить варианты лечения, используя доступные клинические данные (Таблица 1). Читателю рекомендуется ознакомиться с исследованиями in vitro и на животных для получения дополнительной информации.
Таблица 1
Противомикробные средства для лечения инфекций Acinetobacter
Таблица 1
Противомикробные средства для лечения инфекций Acinetobacter
Специальные терапевтические варианты
Сульбактам. Из ингибиторов β-лактамаз сульбактам обладает наибольшей внутренней бактерицидной активностью в отношении изолятов A. baumannii [4]. Результаты клинических исследований документально подтвердили эффективность сульбактама (коммерчески доступного в США в комбинации с ампициллином) при легкой или тяжелой инфекции A. baumannii. Урбан и др. [7] сообщили об одном из самых ранних опытов использования ампициллина-сульбактама и отметили, что 9 из 10 пациентов, которые были серьезно больны и получали искусственную вентиляцию легких, продемонстрировали клиническое улучшение при использовании ампициллин-сульбактама в дозировке 3 г амициллина и 1.5 г сульбактама внутривенно каждые 6-8 часов. Схемы, содержащие сульбактам, оказались сопоставимы со схемами с другими препаратами, когда инфекционные организмы были чувствительны к сульбактаму у пациентов с пневмонией A. baumannii и инфекциями кровотока [8–10]. Исследование, проведенное в Израиле, показало, что лечение ампициллин-сульбактамом было единственной статистически значимой переменной, связанной со снижением смертности у пациентов с инфекцией кровотока A. baumannii с множественной лекарственной устойчивостью [11].Сообщалось о неоднозначных результатах использования сульбактама для лечения менингита A. baumannii , и это, вероятно, связано с нарушением проникновения лекарства. Оптимальная дозировка сульбактама для лечения серьезных инфекций A. baumannii неизвестна, но большинство авторов рекомендуют не менее 6 г в день в разделенных дозах для пациентов с нормальной функцией почек (Таблица 1). Еще предстоит определить, являются ли более высокие дозы более эффективными или снижают риск резистентности, или даже следует ли использовать ампициллин-сульбактам в комбинации с другими агентами (как рекомендовано другими) [8].
Карбапенемы. Несмотря на отсутствие рандомизированных контролируемых исследований, карбапенемы (имипенем, меропенем или дорипенем) остаются одним из наиболее важных вариантов лечения серьезных инфекций, вызванных A. baumannii с множественной лекарственной устойчивостью. Они обладают превосходной бактерицидной активностью и стабильностью по отношению к ряду b-лактамаз. К сожалению, повышение устойчивости к карбапенемам создает терапевтические проблемы, особенно с учетом того, что большинство A.baumannii , устойчивые к карбапенемам, также устойчивы к большинству других антибиотиков (кроме полимиксинов или тигециклина). Чувствительность к карбапенемам колеблется от> 90% до 32% в зависимости от географического региона и тестируемого карбапенема [12–16]. Расхождения в восприимчивости между карбапенемами хорошо описаны. Норсков-Лауритсен и др. [13] сообщили, что 13% изолятов были устойчивы к имипенему, а 23% — к меропенему. Напротив, Ikonomidis et al [16] сообщили, что 59% изолятов были чувствительны к меропенему, тогда как только 32% были чувствительны к имипенему.При принятии решения о лечении необходимо четкое понимание местных паттернов восприимчивости и достаточная лабораторная поддержка для тестирования интересующих карбапенемов. Нельзя приравнивать результаты имипенема к меропенему. Клиническое влияние противоречивых результатов проиллюстрировано в отчете о клиническом случае Lesho et al [17]. Они описывают смертельный случай пневмонии A. baumannii , при которой меропенем вводили на основании чувствительности к имипенему, однако позже было доказано, что изолят устойчив к меропенему.Дорипенем — новый карбапенем с эквивалентной активностью in vitro против изолятов A. baumannii . Однако не видно никаких преимуществ дорипенема по сравнению с имипенемом и меропенемом [18]. Противоречивые результаты между дорипенемом и имипенемом или меропенемом были получены в отношении нескольких изолятов A. baumannii [18].
Аминогликозиды. Амикацин и тобрамицин — это 2 агента, которые, по-видимому, сохраняют активность против многих A.baumannii . Как и в случае со всеми противомикробными агентами и патогенами с множественной лекарственной устойчивостью, резистентность растет, и для подтверждения активности требуется тестирование на чувствительность. Недавний анализ тестирования дискордантной восприимчивости, проведенный Акерсом и др. [19], вызвал некоторые серьезные опасения по поводу автоматизированного тестирования активности аминогликозидов против A. baumannii. Процент изолятов с чувствительностью к амикацину составил 53% по данным Vitek 2 (bioMérieux), по сравнению с только 17% по данным Etest (AB Biodisk) и микроразведению в бульоне [19].Результаты были аналогичными для тобрамицина, но гентамицин не обнаружил никаких несоответствий. Тобрамицин сохранил самые высокие показатели общей восприимчивости [19].
Аминогликозиды не часто используются в качестве отдельных агентов для лечения, а профили токсичности часто препятствуют их применению (особенно при более длительных курсах лечения). Было много споров о пользе этих агентов при пневмонии, но подробный обзор этого вопроса выходит далеко за рамки данной статьи. Одно исследование Gounden et al [20] продемонстрировало сравнительную активность и токсичность тобрамицина при лечении A.baumannii с колистином. В этом исследовании 32 пациента (ретроспективная когорта) получали терапию в каждой группе. Они не обнаружили статистически значимых различий в смертности в отделениях интенсивной терапии (общая внутренняя смертность в пользу колистина), повышении сывороточного креатинина по сравнению с исходным уровнем или времени до микробиологического очищения [20].
Эффективность ингаляционных антибиотиков, включая аминогликозиды, за пределами популяции муковисцидоза вызывает все больший интерес.К сожалению, существует очень мало клинических данных для ингаляционных аминогликозидов (за исключением пациентов с муковисцидозом). Тоби (Novartis Pharmaceuticals), особый состав ингаляционного тобрамицина, был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) только для лечения псевдомонадных инфекций у пациентов с муковисцидозом. Hallal и др. [21] исследовали эффективность ингаляционного по сравнению с внутривенным тобрамицином, как в комбинации с внутривенным β-лактамом, в пилотном рандомизированном исследовании ( n = 10).Все 5 пациентов в группе ингаляционного тобрамицина выжили, но только 3 выжили в группе внутривенного тобрамицина. Однако следует отметить, что эти 2 пациента имели более высокие показатели полиорганной дисфункции [21]. Исторически сложилось так, что аминогликозиды использовались в основном в комбинированной терапии, и, по крайней мере, для Pseudomonas aeruginosa монотерапия, по-видимому, уступает другим агентам.
Полимиксины. К сожалению, знакомство с этим старым классом антибиотиков сейчас растет во многих частях мира.Полимиксины включают колистин или полимиксин E и полимиксин B, и этот класс лекарств оказался спасительным средством для лечения грамотрицательных бактерий с высокой лекарственной устойчивостью. Колистин чаще всего используется в Соединенных Штатах, и его вводят внутривенно в виде пролекарства, известного как колистиметат натрия (CMS). Сульфат колистина используется местно, но, что наиболее важно, это также форма, которую следует использовать в лаборатории для тестирования чувствительности. Текущие контрольные точки Института клинических и лабораторных стандартов для колистина составляют ≤2 мкг / мл (чувствительный) и ≥4 мкг / мл (устойчивый).
К настоящему времени опубликован широкий спектр обсервационных исследований клинической эффективности и токсичности колистина для лечения современных грамотрицательных бактерий [4]. Эффективность колеблется от ~ 55% до> 80% в зависимости от исследования и, по-видимому, равна эффективности других антибиотиков в аналогичных группах населения. Нефротоксичность и нейротоксичность остаются ключевыми проблемами для увеличения использования в эпоху патогенов с множественной лекарственной устойчивостью [22]. Нефротоксичность — это особая проблема для людей с уже существующей почечной недостаточностью, пожилых людей и тех, кто получает сопутствующие нефротоксины.Многие авторы, сообщавшие о применении колистина, были приятно удивлены его переносимостью. Как уже обсуждалось в другом месте, дозирование остается непонятным, поскольку составы препаратов в разных странах различаются [23]. Текущие парентеральные препараты в Соединенных Штатах доступны либо как Coly-Mycin M для парентерального введения (Parkdale Pharmaceuticals), либо в виде дженериков от различных производителей. Рекомендуемая дозировка составляет 2,5–5,0 мг / кг в день основания колистина в 2–4 приема (что эквивалентно 6.67–13,3 мг / кг в день CMS) у пациентов с нормальной функцией почек. По-прежнему требуется дополнительная работа, чтобы определить идеальную дозировку колистина для внутривенного введения для поддержания эффективности и минимизации токсичности. Имеются многообещающие данные об использовании ингаляционных CMS в качестве дополнительного лечения пневмонии, вызванной множественной лекарственной устойчивостью A. baumannii . Однако по-прежнему требуются дополнительные данные. Опасения по поводу токсичности легких, распределения лекарств, проникновения в альвеол, возникновения резистентности и отбора организмов, по своей природе устойчивых к колистину, оправданы и все еще нуждаются в разъяснении [24].Согласно недавнему предупреждению FDA о здоровье, те, кто назначают небулайзерную CMS, должны использовать ее сразу после приготовления, чтобы предотвратить накопление активной формы колистина, которая может быть токсичной для легких.
Хотя A. baumannii менингит остается необычной инфекцией, связанной с оказанием медицинской помощи, его заболеваемость растет, и он часто вызывается микроорганизмами с множественной лекарственной устойчивостью [25]. Карбапенемы следует использовать для лечения этих инфекций, если организм чувствителен, с интратекальными или внутрижелудочковыми аминогликозидами или без них.В случаях, устойчивых к карбапенемам, рекомендуется внутривенное введение полимиксина (колистина или полимиксина B) плюс интратекальный или внутрижелудочковый полимиксин или аминогликозид с внутривенным введением рифампицина или без него [25]. К настоящему времени опубликованы многочисленные серии случаев и отчеты о благоприятном профиле эффективности и токсичности внутрижелудочкового / интратекального колистина [25, 26]. Химический менингит встречается редко. Дозировка, рекомендованная Американским обществом инфекционных болезней для взрослых, составляет 10 мг колистина в день или 5 мг полимиксина B [27].
Тигециклин. Тигециклин — первый антибиотик нового класса, известный как глицилциклины. Это полусинтетическое производное миноциклина, ингибирующее 30S субъединицу рибосомы. Его преимущество перед другими тетрациклиновыми антибиотиками заключается в его способности обходить традиционные механизмы устойчивости к тетрациклину — отводящие насосы tet (AE) и tet (K) и детерминанты tet (O) и tet (M). которые обеспечивают рибосомную защиту и, следовательно, обладают более широким спектром действия.Недавние глобальные данные in vitro показывают, что минимальная ингибирующая концентрация 90% (MIC 90 ) для устойчивых к карбапенемам изолятов A. baumannii составляет 2 мкг / мл [28]. Контрольные точки чувствительности по данным Института клинических и лабораторных стандартов еще не определены. Несмотря на активность тигециклина in vitro против A. baumannii , клинические данные остаются ограниченными. Исследования носят наблюдательный характер и часто омрачены эффектами комбинированной антибактериальной терапии [29].Сообщалось о положительных клинических ответах на серьезные инфекции [30]. Однако из-за быстрого перемещения тигециклина в ткани после внутривенного введения мы рекомендуем избегать использования одного тигециклина для лечения инфекций кровотока, вызванных A. baumannii (особенно, если МПК ≥1 мкг / мл) [31]. Средние максимальные стационарные концентрации в сыворотке составляют всего 0,63 мкг / мл из-за большого объема распределения [4].
Тетрациклины. Миноциклин и доксициклин доступны для внутривенной инфузии, и миноциклин одобрен FDA для использования при инфекциях, вызываемых acinetobacter.Тест на чувствительность in vitro требуется для каждого агента, чтобы продемонстрировать чувствительность. Тетрациклин нельзя использовать в качестве суррогатного маркера, потому что многие изоляты, устойчивые к тетрациклину, оказались чувствительными к миноциклину [32]. Как и в случае с аминогликозидами, Akers et al [33] также сообщили о противоречивых результатах чувствительности между микроразведением бульона и Etest / дисковой диффузией среди всех 3 протестированных агентов. В исследовании Хоули и др. [34] было изучено 142 изолятов A. baumannii , выделенных американскими солдатами.Они обнаружили, что МИК , 90, для миноциклина составляла 4, по сравнению с 8 для тигециклина и> 16 для доксициклина, что подтверждает концепцию клинического использования при инфекциях, вызванных A. baumannii [34]. Клинические данные по миноциклину и доксицилину неожиданно ограничены. Одно исследование продемонстрировало успех у 7 из 8 пациентов, получавших миноциклин от раневых инфекций, а другое исследование показало, что 6 из 7 пациентов с вентиляторно-ассоциированной пневмонией успешно лечились одним из этих агентов [32].
Комбинированная терапия
Значительное количество времени и энергии было потрачено на изучение комбинированной терапии для лечения инфекции A. baumannii . Большая часть текущей информации получена в результате исследований in vitro или на животных. Есть удивительно ограниченные данные сравнительных исследований с участием человека A. baumannii инфекций. Petrosillo и др. [35] сделали хороший обзор колистина по сравнению с комбинированной терапией. Они нашли только 4 соответствующих клинических исследования, и только одно исследование продемонстрировало какую-либо статистическую значимость в отношении смертности в пользу монотерапии.Неоднородность комбинаций и изученных инфекций, а также небольшое количество вовлеченных пациентов очень затрудняют интерпретацию [35]. Bassetti et al [36] провели проспективное несравнительное исследование комбинации колистин-рифампицин с участием тяжелобольных пациентов с пневмонией и бактериемией. Они наблюдали уровень клинического и микробиологического ответа 76% при уровне смертности 21%. Считается, что все результаты находятся в пределах ранее сообщенных диапазонов результатов лечения.Несравнительный характер исследования затрудняет какие-либо конкретные выводы. Lee et al [37] сообщили об успешном лечении комбинированной терапией карбапенем-сульбактамом у 4 пациентов (1 из которых получал меропенем, а 3 — имипенем), несмотря на то, что все изоляты проявляли резистентность к обоим агентам. Falagas et al [38] провели ретроспективное когортное исследование с участием пациентов, получавших лечение колистином по сравнению с колистин-меропенемом. Они не обнаружили разницы в результатах между двумя группами; однако количество пациентов, получавших монотерапию, было небольшим.В целом данных in vitro и in vivo доступно гораздо больше, чем данных клинических исследований, что делает проблематичным прямое применение этих данных для оказания клинической помощи. Обобщая обширную информацию in vitro, можно сказать, что наиболее важные данные о комбинированной терапии относятся к колистину и рифампицину или карбапенему [4, 39]. Из-за отсутствия хорошо контролируемых сравнительных испытаний комбинированной терапии для инфекций, вызванных A. baumannii , мы не можем дать никаких конкретных рекомендаций, касающихся различных агентов, доступных для терапии.
β-лактамы пролонгированного введения
В связи с появлением устойчивости к антибиотикам широкого спектра действия у видов Acinetobacter и нехваткой новых антибактериальных средств больший акцент был сделан на оптимизации использования имеющихся в настоящее время агентов. Значительное внимание было обоснованно направлено на использование фармакокинетических и фармакодинамических параметров для адаптации дозирования антибактериальных препаратов. Этот логический подход учитывает характеристики препарата, патогена и хозяина.Несмотря на многолетние знания и понимание зависимости противомикробной активности, зависящей от времени, а не от концентрации, врачи только недавно изменили дозировку своих антибиотиков в попытке включить эти принципы.
Появляется клиническая литература по использованию β-лактамов с длительной инфузией для лечения грамотрицательных бактерий, особенно цефепима, пиперациллин-тазобактама и карбапенемов (меропенема, имипенема и дорипенема). Одним из ключевых преимуществ β-лактамов для расширенной инфузии является способность достигать концентраций лекарства выше МПК в течение более длительного времени для менее восприимчивых организмов, особенно для тех, у которых МПК составляет от 4 мкг / мл до 16 мкг / мл.Например, Ли и др. [40] показали, что вероятность достижения бактерицидной цели с меропенемом, которая соответствует МИК T > не менее 40%, увеличивается с 64% до 90%, когда время инфузии составляет 1 g увеличивается с 0,5 ч до 3 ч для организма с MIC 4 мкг / мл (чувствительная точка разрыва). Важно отметить, что модельные исследования, в которых используются данные пациентов с вентиляторно-ассоциированной пневмонией, подтверждают эти выводы и показали, что, увеличивая дозу меропенема до 2 г каждые 8 часов и увеличивая время инфузии до 3 часов, бактерицидная цель может быть достигнута в течение длительного периода времени. микроорганизмов с МПК 16 мкг / мл (промежуточная контрольная точка) [41].Имеются также данные для имипенема расширенной инфузии. И имипенем, и меропенем имеют короткий период полураспада (≤4 ч), что ограничивает их пригодность для инфузий более 3 ч. Напротив, у дорипенема более длительный период полувыведения [18], и в лицензионных исследованиях его вводили в виде расширенной инфузии. Несмотря на моделирование и ретроспективные клинические исследования, которые показали преимущества для β-лактамов с длительным вливанием [42], проспективных клинических исследований пока нет. Следует также подчеркнуть, что фармакокинетические и фармакодинамические преимущества β-лактамов при длительной инфузии ослабляются у пациентов с нарастающей почечной недостаточностью, что является частой сопутствующей патологией у пациентов с инфекцией Acinetobacter , госпитализированных в отделения интенсивной терапии.Наконец, неизвестно, снизит ли использование карбапенемов для длительной инфузии возникновение устойчивости к антибиотикам у Acinetobacter ; однако многообещающие результаты существуют для Pseudomonas aeruginosa [43].
Сводка
Acinetobacter Инфекции по-прежнему трудно поддаются лечению. Распространенность штаммов, устойчивых к лекарствам, увеличивается, а варианты лечения все более ограничиваются. Эффективная терапия остается вероятной, когда доказана восприимчивость организма.Последние данные позволяют предположить, что для некоторых агентов единственный метод тестирования может привести к неверным результатам восприимчивости и побудить клинициста выбрать потенциально неэффективный агент. Из-за некоторых необычных и потенциально токсичных вариантов необходимо поддерживать высокий индекс подозрительности для инфекции A. baumannii и мудро выбирать эмпирическую терапию. Задача клинициста состоит в том, чтобы объединить местные образцы восприимчивости с наиболее эффективными агентами. Использование комбинированной терапии, как эмпирической, так и целевой, еще предстоит продемонстрировать, и, надеюсь, будущие исследования прояснят большее количество окончательных и практических вариантов.
Благодарности
Возможный конфликт интересов. A.P. был консультантом Abbott Molecular и Ortho-McNeil-Janssen. Ю.Ф .: Никаких конфликтов.
Список литературы
1,.
Acinetobacter baumannii : эпидемиология, устойчивость к противомикробным препаратам и варианты лечения
,
Clin Infect Dis
,
2008
, vol.
46
(8)
(стр.
1254
—
1263
) 2,,,,.
Факторы риска и влияние внутрибольничных инфекций кровотока acinetobacter baumannii в отделении интенсивной терапии для взрослых: исследование случай-контроль
,
J Hosp Infect
,
2009
, vol.
73
(стр.
143
—
150
) 3,,.
Основные характеристики пациентов с высокоустойчивыми Acinetobacter baumannii
,
Am J Infect Control
,
2002
, vol.
30
(7)
(стр.
386
—
390
) 4,,.
Acinetobacter baumannii : появление успешного возбудителя
,
Clin Microbiol Rev
,
2008
, vol.
21
(3)
(стр.
538
—
582
) 5,.
Приписываемая смертность Acinetobacter baumannii : больше не является спорным вопросом
,
Crit Care
,
2007
, vol.
11
(3)
стр.
134
6,,.
Приписываемая смертность от инфекций Acinetobacter baumannii у тяжелобольных пациентов: систематический обзор сопоставленных когортных исследований и исследований случай-контроль
,
Crit Care
,
2006
, vol.
10
(2)
стр.
R48
7« и др.
Влияние сульбактама на инфекции, вызванные устойчивостью к имипенему Acinetobacter calcoaceticus biotype anitratus
,
J Infect Dis
,
1993
, vol.
167
(2)
(стр.
448
—
451
) 8,,,,.
Сравнение ампициллин-сульбактама и имипенема-циластатина для лечения пневмонии, связанной с искусственной вентиляцией легких, вызванной acinetobacter
,
Clin Infect Dis
,
2002
, vol.
34
(11)
(стр.
1425
—
1430
) 9,,,,.
Ампициллин / сульбактам в сравнении с полимиксинами для лечения инфекций, вызванных устойчивостью к карбапенемам Acinetobacter spp.
,
J Antimicrob Chemother
,
2008
, т.
61
(6)
(стр.
1369
—
1375
) 10,,.
Эпидемиология, резистентность и исходы бактериемии Acinetobacter baumannii , леченной имипенем-циластатином или ампициллин-сульбактамом
,
Фармакотерапия
,
2001
, vol.
21
(2)
(стр.
142
—
48
) 11« и др.
Нозокомиальная множественная лекарственная устойчивость Acinetobacter baumannii Инфекция кровотока: факторы риска и исход лечения ампициллин-сульбактамом
,
J Hosp Infect
,
2003
, vol.
54
(1)
(стр.
32
—
38
) 12« и др.
Активность трех карбапенемов in vitro против недавних бактериальных изолятов от тяжелобольных пациентов в шведских больницах
,
Scand J Infect Dis
,
2006
, vol.
38
(10)
(стр.
853
—
859
) 13,,.
Антимикробная чувствительность тигециклина и препаратов сравнения к бактериальным изолятам, собранным в рамках исследования TEST в Европе (2004–2007 гг.)
,
Int J Antimicrob Agents
,
2009
, vol.
34
(2)
(стр.
121
—
130
) 14,,,.
Определение эпидемической клональности среди штаммов с множественной лекарственной устойчивостью Acinetobacter spp. и Pseudomonas aeruginosa в программе MYSTIC (США, 1999–2003 гг.)
,
Diagn Microbiol Infect Dis
,
2004
, vol.
49
(3)
(стр.
211
—
216
) 15,,, et al.
Вспышка комплексной инфекции Acinetobacter baumannii-calcoaceticus с множественной лекарственной устойчивостью в системе здравоохранения США, связанной с военными операциями в Ираке
,
Clin Infect Dis
,
2007
, vol.
44
(12)
(стр.
1577
—
1584
) 16,,,,.
Несоответствие активности меропенема и имипенема Acinetobacter baumannii
,
Int J Antimicrob Agents
,
2006
, vol.
28
(4)
(стр.
376
—
377
) 17,,,.
Fatal Acinetobacter baumannii инфекция с дискордантной восприимчивостью к карбапенемам
,
Clin Infect Dis
,
2005
, vol.
41
(5)
(стр.
758
—
759
) 18,.
Дорипенем
,
Clin Infect Dis
,
2009
, т.
49
(2)
(стр.
291
—
298
) 19« и др.
Ошибки тестирования устойчивости и чувствительности к аминогликозидам в комплексе Acinetobacter baumannii-calcoaceticus
,
J Clin Microbiol
,
2010
, vol.
48
(4)
(стр.
1132
—
1138
) 20,,,,.
Безопасность и эффективность колистина по сравнению с тобрамицином при множественной лекарственной устойчивости Acinetobacter baumannii инфекций
,
BMC Infect Dis
,
2009
, vol.
9
стр.
26
21« и др.
Аэрозольный тобрамицин в лечении вентилятор-ассоциированной пневмонии: пилотное исследование
,
Surg Infect Larchmt
,
2007
, vol.
8
(1)
(стр.
73
—
82
) 22,.
Колистин: возрождение полимиксинов для лечения грамотрицательных бактериальных инфекций с множественной лекарственной устойчивостью
,
Clin Infect Dis
,
2005
, vol.
40
(9)
(стр.
1333
—
1341
) 23« и др.
Колистин: вновь появляющийся антибиотик от грамотрицательных бактериальных инфекций с множественной лекарственной устойчивостью
,
Lancet Infect Dis
,
2006
, vol.
6
(9)
(стр.
589
—
601
) 24,,,,.
Антибиотики в аэрозольной форме для лечения вентилятор-ассоциированной пневмонии
,
Curr Opin Infect Dis
,
2009
, vol.
22
(2)
(стр.
154
—
158
) 25« и др.
Ведение менингита, вызванного устойчивыми к антибиотикам видами Acinetobacter
,
Lancet Infect Dis
,
2009
, vol.
9
(4)
(стр.
245
—
255
) 26« и др.
Менингит после нейрохирургии с множественной лекарственной устойчивостью Acinetobacter baumannii Менингит успешно лечится интратекальным колистином.Новый случай и систематический обзор литературы
,
Int J Infect Dis
,
2009
27,,, et al.
Практическое руководство по ведению бактериального менингита
,
Clin Infect Dis
,
2004
, vol.
39
(9)
(стр.
1267
—
1284
) 28,,.
Активность тигециклина и препаратов сравнения in vitro против глобальной коллекции грамотрицательных и грамположительных организмов: оценка и надзорное исследование тигециклина с 2004 по 2007 год
,
Diagn Microbiol Infect Dis
,
2009
, vol.
65
(3)
(стр.
288
—
299
) 29,,,.
Тигециклин для лечения инфекций с множественной лекарственной устойчивостью (включая устойчивые к карбапенемам) Acinetobacter : обзор научных данных
,
J Antimicrob Chemother
,
2008
, vol.
62
(1)
(стр.
45
—
55
) 30« и др.
Тигециклин в лечении инфекций от грамотрицательных патогенов с множественной лекарственной устойчивостью
,
J Infect
,
2009
, vol.
58
(4)
(стр.
273
—
284
) 31« и др.
Acinetobacter baumannii Инфекция кровотока при приеме тигециклина: предупреждающий отчет
,
J Antimicrob Chemother
,
2007
, vol.
59
(1)
(стр.
128
—
131
) 32,.
Миноциклин — старый препарат нового века: акцент на метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus (MRSA) и Acinetobacter baumannii
,
Int J Antimicrob Agents
,
2009
, vol.
34
(5)
(стр.
395
—
401
) 33« и др.
Тестирование чувствительности к тетрациклину и гены устойчивости в изолятах комплекса Acinetobacter baumannii-Acinetobacter calcoaceticus из военного госпиталя США
,
Antimicrob Agents Chemother
,
2009
, vol.
53
(6)
(стр.
2693
—
2695
) 34« и др.
Чувствительность штаммов acinetobacter, выделенных из развернутой U.S. военнослужащие
,
Противомикробные агенты Chemother
,
2007
, т.
51
(1)
(стр.
376
—
378
) 35,,.
Сравнение монотерапии колистином и комбинированной терапии: данные микробиологических исследований, исследований на животных и клинических исследований
,
Clin Microbiol Infect
,
2008
, vol.
14
(9)
(стр.
816
—
827
) 36« и др.
Колистин и рифампицин в лечении инфекций, вызываемых Acinetobacter baumannii с множественной лекарственной устойчивостью
,
J Antimicrob Chemother
,
2008
, vol.
61
(2)
(стр.
417
—
420
) 37« и др.
Комбинированная терапия карбапенем-сульбактамом для пациентов в критическом состоянии с бактериемией с множественной лекарственной устойчивостью Acinetobacter baumannii : четыре клинических случая и исследование синергии комбинации in vitro
,
Фармакотерапия
,
2007
, vol.
27
(стр.
1506
—
1511
) 38,,,,.
Эффективность и нефротоксичность монотерапии колистином vs.Комбинированная терапия колистин-меропенемом при грамотрицательных бактериальных инфекциях с множественной лекарственной устойчивостью
,
Clin Microbiol Infect
,
2006
, vol.
12
(12)
(стр.
1227
—
1230
) 39« и др.
Тест синергии меропенема и сульбактама in vitro против клинических изолятов Acinetobacter baumannii
,
Diagn Microbiol Infect Dis
,
2005
, vol.
52
(4)
(стр.
317
—
322
) 40,,,.
Популяционный фармакокинетический анализ и оптимизация режима дозирования меропенема у взрослых пациентов
,
J Clin Pharmacol
,
2006
, vol.
46
(10)
(стр.
1171
—
1178
) 41,,.
Сравнение фармакодинамики меропенема у пациентов с вентиляторно-ассоциированной пневмонией после введения трехчасовой инфузией или болюсной инъекцией
Инфекции, вызванные Acinetobacter baumannii с множественной лекарственной устойчивостью: Текущие данные о вариантах лечения и роли фармакокинетики / фармакодинамики в оптимизации дозы
Основные моменты
•
Синергия in vitro наблюдается только у части пациентов с множественной лекарственной устойчивостью (MDR) А.baumannii штаммов.
•
Большинство обсервационных исследований не показали дополнительных преимуществ комбинированной терапии.
•
Нет надежных данных рандомизированных контролируемых исследований в поддержку комбинированной терапии.
•
Некоторые новые агенты являются многообещающими вариантами лечения MDR A. baumannii .
•
Оптимизированная для PK / PD терапия, вероятно, потребуется для обеспечения успешного лечения.
РЕФЕРАТ
Acinetobacter baumannii остается трудноизлечимым патогеном, который представляет собой серьезную проблему для врачей и требует затрат для системы здравоохранения. Отсутствуют данные о клинической эффективности, которые помогли бы выбрать оптимальное лечение для инфекций с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) A. baumannii . Целью данной статьи был обзор недавней литературы по лечению инфекций MDR A. baumannii и новых агентов, находящихся на стадии разработки, а также обсуждение клинических данных, подтверждающих их использование.Колистин широко изучался как монотерапия или как часть комбинированной терапии, но его использование ограничено из-за нефротоксичности. Клиническая польза комбинированной терапии, будь то эмпирическая или таргетная, еще предстоит продемонстрировать из-за отсутствия окончательных доказательств в рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ). Большинство доступных клинических исследований являются ретроспективными, и в них отсутствуют контрольные группы, что обеспечивает низкую степень доказательности. Новые агенты, такие как цефидерокол, плазомицин, эравациклин и комбинация сульбактам / ETX2514, являются многообещающими вариантами лечения различных инфекционных патологий, вызванных MDR A.baumannii , но их еще предстоит оценить в РКИ. Лучшее понимание фармакокинетики / фармакодинамики «старых» антибиотиков необходимо для оптимизации их режимов дозирования с целью максимального уничтожения бактерий, минимизации токсичности и улучшения клинических исходов.
Антибиотик, используемый для лечения туберкулеза, может быть лечением супербактерий
Исследователи
USC обнаружили, что старый антибиотик может быть новым мощным средством против смертельной супербактерии, благодаря инновационному методу скрининга, который лучше имитирует условия внутри человеческого тела.
Антибиотик рифабутин «очень активен» в борьбе с множественной лекарственной устойчивостью Acinetobacter baumannii , важной причиной опасных для жизни инфекций в медицинских учреждениях, как выяснили исследователи.
Исследование опубликовано сегодня в журнале «Nature Microbiology».
«Рифабутин существует уже более 35 лет, и никто никогда раньше не изучал его на инфекций Acinetobacter », — сказал первый автор Брайан Луна, доцент кафедры молекулярной микробиологии и иммунологии Медицинской школы Кека при Университете Южной Калифорнии. «Забегая вперед, мы можем найти много новых антибиотиков, которые были пропущены за последние 80 лет, потому что скрининговые тесты, использованные для их обнаружения, были неоптимальными.”
Противотуберкулезный антибиотик получил вторую жизнь как средство от супербактерий
Рифабутин используется для лечения туберкулеза, особенно у людей с ВИЧ / СПИДом, которые не переносят препарат рифампицин. Он включен в Примерный список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения — самых безопасных и эффективных лекарств, необходимых в системе здравоохранения.
До сих пор его не судили против A. baumannii , который появился во время войны в Ираке как супербактерий, убивающий войска в военных лечебных учреждениях. Acinetobacter вызывает пневмонию, менингит и инфекции кровотока; пациенты, как правило, нуждаются в длительном пребывании в больнице и инвазивных устройствах, таких как катетеры и вентиляторы.
По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, ежегодно A. baumannii является причиной около 2% из 99 000 случаев смерти в США от внутрибольничных инфекций.
Одна из причин, по которой суперсила рифабутина против супербактерий была упущена из виду, — это современные методы скрининга, говорят исследователи.С 1940-х годов новые или существующие антибиотики тестировались на бактериях, выращиваемых в «богатой культуральной среде», бульоне или геле с питательными веществами, которые ускоряют процесс за счет быстрого роста бактерий.
«Но бактерии внутри человеческого тела растут по-разному, — сказал Брэд Спеллберг, главный врач Медицинского центра округа Лос-Анджелес + USC и старший автор исследования. Таким образом, команда разработала новый тип среды с ограничением питательных веществ, которая лучше имитирует условия внутри тела.Они выдвинули гипотезу, что более реалистичные СМИ могут разоблачить антибиотики со скрытыми сильными сторонами.
Рифабутин доказал свою эффективность в качестве препарата
Acinetobacter
Они обнаружили, что рифабутин был очень активен против A. baumannii , выращенных в средах с ограничением количества питательных веществ, а также в тканях животных, но не эффективен против бактерий, выращенных в более часто используемых средах.
Ученые обнаружили, что рифабутин использует уникальную стратегию «троянского коня», чтобы заставить бактерии активно импортировать лекарство внутрь себя, минуя бактериальную защиту внешних клеток.Этот «насос», который импортирует лекарство, действует только в более человекоподобных средах. Исследователи обнаружили, что в традиционных питательных средах с высоким содержанием железа и аминокислот подавляется активность помпы.
«Рифабутин можно немедленно использовать для лечения таких инфекций, потому что он уже одобрен FDA, дешевый и непатентованный и доступен на рынке», — сказал Спеллберг. «Но мы хотели бы видеть рандомизированные контролируемые испытания на людях, чтобы доказать его эффективность, поэтому мы точно знаем, так или иначе».
Помимо Спеллберга и Луны, другими авторами исследования являются Босул Ли, Амбер Улхак, Чун Ян, Пегги Лу, Джаки Ченг, Трэвис Нильсен, Джухён Лим, Вариса Кетфан, Хёнджин Эо, Розмари Ше и Николас Скандалис, все Медицинской школы Кека при Университете Южной Калифорнии; Малина Баковски и Кейс Макнамара из Calibr, Исследовательский институт Скриппа, в Ла-Хойя; и Винсент Требоск, Кристиан Кеммер, Серджио Локиуро и Гленн Дейл из BioVersys AG в Базеле, Швейцария.
Исследование было поддержано Национальным институтом аллергии и инфекционных заболеваний (гранты R01AI139052, R01AI130060 и R01AI117211 BS), Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (контракт BAA HHSF223201710199C) и Фондом Билла и Мелинды Гейтс (OPP1107194).
Раскрытие информации: Luna, Spellberg и Nielsen владеют долей в ExBaq, которая разрабатывает рифабутин для внутривенного введения для клинического использования. USC имеет финансовую заинтересованность в ExBaq. Дейл, Требоск, Кеммер и Локиуро владеют акциями биофармацевтической компании BioVersys AG.
Больше историй о: Здравоохранение, молекулярная биология
Место ассоциации колистин-рифампицин в лечении менингита Acinetobacter Baumannii с множественной лекарственной устойчивостью: тематическое исследование
Лечение Acinetobacter baumannii менингит является важной проблемой из-за накопление устойчивости этих бактерий и низкая менингеальная диффузия некоторых противомикробных средств, требующая использования эффективной комбинации противомикробных препаратов для искоренения этих видов.Мы сообщаем о случае нозокомиального менингита Acinetobacter baumannii с множественной лекарственной устойчивостью, который успешно лечился с помощью внутривенного и интратекального колистина, связанного с рифампицином.
1. Общие сведения
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) [1], устойчивость к антибиотикам является одной из трех наиболее важных проблем со здоровьем. Лечение менингита Acinetobacter baumannii (Ab) представляет собой серьезную проблему, особенно из-за способности бактерий вырабатывать резистентность и низкой доставки антибиотиков через гематоэнцефалический барьер.ВОЗ зарегистрировала Acinetobacter baumannii как внутрибольничный патоген, устойчивость которого к антибиотикам представляет угрозу для здоровья населения [2]. Мы сообщаем о случае послеоперационного менингита Acinetobacter baumannii (MR-Ab) с множественной лекарственной устойчивостью, который успешно лечился с помощью внутривенного и интратекального колистина в сочетании с рифампицином.
2. Изложение дела
42-летняя женщина с политравматическими повреждениями черепа и грудной клетки в результате дорожно-транспортного происшествия была госпитализирована в хирургическое отделение интенсивной терапии военного учебного госпиталя имени Мухаммеда V в Рабате.
При поступлении пациент имел 5 баллов по шкале комы Глазго, двусторонние переломы височных костей, двусторонние ушибы лобных долей головного мозга, пневмоцефалия, пневмоспин, обширная ишемия всего правого полушария и экстрадуральная гематома размером 15 мм. срочно дренирован (рисунок 1).
Биологические испытания показали лейкоцитоз с 22 000 клеток на микролитр и С-реактивный белок с концентрацией 66 миллиграммов на литр. Пациент принимал цефтриаксон 2 г / сут + гентамицин 160 мг / сут в течение 7 дней.
На восьмой день после поступления у пациента наблюдались пики лихорадки (39,5 ° C) и обильные гнойные выделения из легких на рентгенологическом изображении. Лейкоциты в ее крови увеличились (33000 клеток на микролитр), а уровень С-реактивного белка составил 156 миллиграммов на литр. Пациенту не проводилось измерение прокальцитонина из-за стоимости тестирования; только C-реактивный белок использовался для мониторинга воспаления.
Были выполнены посевы крови и бактериологическое исследование бедренного катетера, трахеального аспирата (ТА) и спинномозговой жидкости (ЦСЖ) (люмбальная пункция проводилась в положении лежа на боку).
Цитобактериологическое исследование спинномозговой жидкости выявило лейкоцитов 700 на кубический миллиметр с 73% нейтрофилов и 27% лимфоцитов. Количество эритроцитов 11200 на кубический миллиметр. Уровень глюкозы в спинномозговой жидкости составлял 0,6 грамма на литр, а концентрация белка — 2,30 грамма на литр.
При окрашивании ЦСЖ по Граму обнаружены редкие грамотрицательные коккобациллы. Культура CSF обнаружила обильные ростки MR-Ab, продуцирующие карбапенемазу. Штамм MR-Ab CSF был чувствителен к колистину (MIC колистина = 1.5 мкг мкг / мл), рифампицин (МПК рифампицин = 4 мкг г / мл), нетилмицин, амикацин и ампициллин + сульбактам, в то время как он был устойчив к котримоксазолу, тикарциллину, тикарциллин + клавулановая кислота, пиперациллин + пиперациллин , цефепим, цефтазидим, имипенем, гентамицин (10 мкл г), тобрамицин, ципрофлоксацин и хлорамфеникол.
В культуре ТА выделен штамм MR-Ab 107 КОЕ / мл, чувствительный только к колистину [минимальная ингибирующая концентрация (МИК) колистина = 1.5 мкг мкг / мл] и рифампицин. Штамм 106 КОЕ / мл фенотипа дикого типа Pseudomonas aeruginosa был выделен также на культурах ТА. Аналогичный штамм MR-Ab был выделен на посеве катетера центральной бедренной дорожки и на культуре крови (Таблица 1).
Установлен диагноз MR-Ab нозокомиальный менингит и бактериемия, респираторная коинфекция MR-Ab и Pseudomonas aeruginosa .
Лечение было переключено на 10-й день на 125000 ME интратекальных инъекций колистина в течение двух дней в дополнение к внутривенному колистину (4 MIU каждые 8 часов) и внутривенному имипенему (1 г каждые 8 часов). Через 72 часа, поскольку клинического или биологического улучшения не было, был добавлен рифампицин (600 мг внутривенно два раза в день).Колистин и рифампицин вводились внутривенно в течение 21 дня; имипенем давали в течение 14 дней.
Апирексия была получена через девять дней, лейкоциты крови улучшились (10200 / кубический миллиметр), а уровень С-реактивного белка составил 26 миллиграммов на литр. Рентгеновское изображение грудной клетки было нормализовано, и культуры ТА после лечения не выделяли патогены.
При выписке контрольная компьютерная томография показала небольшое уменьшение правосторонних ишемических повреждений. При клиническом обследовании обнаружена остаточная левосторонняя гемиплегия, пики гипертонии и пролежня на ягодице.Других неврологических дефицитов не осталось.
3. Выводы
Абно-комиальный менингит встречается редко и составляет всего 4% от нозокомиального менингита [3]. Смертность от внутрибольничного менингита оценивается в 15% [4] и увеличивается до 40%, если возбудителем является Ab [5]. Причем в развивающихся странах этот показатель может достигать 70% [6]. Для нашего пациента заражение могло произойти непосредственно из кожи, колонизированной Ab, которые являются бактериями из больничной среды, или через кровоток из места инфекции легких.Действительно, даже если это четко не определено как фактор риска, колонизация антител, по-видимому, увеличивает риск развития нозокомиального менингита [7–9]. Однако, учитывая сходство изолятов в спинномозговой жидкости, крови и катетерной культуре, источником инфекции, по-видимому, является бактериемия.
Колистин считается эффективным вариантом лечения MR-Ab-инфекций для пациентов в отделениях интенсивной терапии [10]. Наиболее частая токсичность этого лечения — нефротоксичность [11]. Однако недавние исследования показали, что эта нефротоксичность, по-видимому, менее важна [12], поскольку Garnacho-Montero et al.[13] в проспективном исследовании, проведенном с участием 1205 пациентов, отметили отсутствие существенных различий по внешнему виду почечной недостаточности между колистином и имипенемом. В другом проспективном исследовании, проведенном Falagas et al. [14], внутривенная инъекция колистина не вызвала нефротоксичности у значительной части пациентов. Однако то же исследование ясно показало, что существует корреляция между кумулятивной дозой колистина и повышением концентрации креатинина в сыворотке.У нашего пациента не было никаких побочных эффектов после 7 дней отмены колистина, а уровни креатинина мочевины в сыворотке были, соответственно, 9 мг / л и 0,15 мг / л.
С другой стороны, диффузия колистина в спинномозговую жидкость представляет собой серьезную проблему для лечения нозокомиального менингита. Хименес-Мехиас и др. показывают, что только 25% введенного колистина диффундирует в спинномозговую жидкость [15]. Для достижения эффективной концентрации настоятельно рекомендуется использовать интратекальный колистин при менингите MR-Ab [16–18].Существует мало данных, определяющих точные дозы интратекального колистина при менингите, но Американское общество инфекционных заболеваний рекомендует 125 000 МЕ (10 мг) интратекального колистина [19]. Фактически, клинические и биологические данные нашего пациента улучшились только после интратекальной инъекции колистина, связанной с рифампицином.
Этот антибиотик оказался эффективным средством лечения менингита, вызванного устойчивыми к имипенему штаммами Ab, благодаря его отличной диффузии в спинномозговой жидкости. Более того, рифампицин и колистин обладают синергическим действием при лечении инфекций центральной нервной системы, вызванных Ab [20].Однако высокий риск отбора устойчивых мутантов уже через 24 часа снижает использование рифампицина в монотерапии [21]. В связи с этим Pachón-Ibáñez et al. На экспериментальной модели пневмонии у мышей рекомендуют ассоциацию рифампицина с имипенемом, если МПК имипенема не превышает 32 мг / л [21]. Для нашего пациента ранняя комбинация имипенема и рифампицина могла предотвратить развитие устойчивости к антителам.
Высокая способность Ab развивать резистентность вызывает беспокойство. Однако комбинированное использование внутривенного и интратекального колистина с рифампицином и имипенемом, по-видимому, является эффективным вариантом лечения менингита Ab-MR, и для подтверждения эффективности этой комбинации необходимо провести дальнейшие клинические исследования.
Сокращения
Ab:
Acinetobacter baumannii
MR-Ab:
Мультирезистентность к лекарствам Acinetobacter baumannii
934 934 934
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
Спинальная жидкость
MTB-MDR:
Mycobacterium tuberculosis с множественной лекарственной устойчивостью
ВОЗ:
Всемирная организация здравоохранения.
Согласие
Авторы подчеркивают, что в соответствии с законодательством Марокко для ретроспективного исследования, основанного на лабораторных данных, не требуется этического одобрения, а для проведения дальнейших тестов в образцах, собранных для других целей, согласие пациентов не требуется.
Конкурирующие интересы
Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.
Вклад авторов
Дахрауи Сухаил внес существенный вклад в концепцию и дизайн документа, сбор данных, а также анализ и интерпретацию данных и участвовал в составлении документа.
Гиперкальциемия может быть проявлением тяжелого заболевания (например, злокачественного новообразования), но может быть выявлена и случайно, при обследовании внешне здорового человека. За последние 25 лет число больных с бессимптомной гиперкальциемией выросло в несколько раз, в связи с чем вопрос о ее лечении становится все более актуальным.
При выявлении гиперкальциемии обязательно нужно установить ее причину. Самая частая причина бессимптомной гиперкальциемии — первичный гиперпаратиреоз, хроническое заболевание, клинические проявления которого могут появиться спустя месяцы или годы после его начала.
Следующая по распространенности причина гиперкальциемии у взрослых — это злокачественные новообразования, локализованные вне паращитовидных желез; в этом случае гиперкальциемия может быть первым проявлением болезни. Существует множество других причин гиперкальциемии, однако на их долю приходится не более 10% случаев. Установить диагноз обычно бывает проще, чем выработать правильную стратегию лечения, — например, неясно, показано ли хирургическое вмешательство при бессимптомном гиперпаратиреозе.
Чтобы избежать лишних затрат на обследование, до его начала нужно подтвердить наличие гиперкальциемии, определив уровень кальция в нескольких образцах сыворотки. Кровь для этого анализа не обязательно брать натощак. При гемоконцентрации или повышении концентрации сывороточных белков (например, альбумина) возможны ложноположительные результаты. Как правило, бывает достаточно определить уровень общего кальция; уровень свободного кальция измеряют только в исследовательских целях.
Дифференциальную диагностику проводят с учетом клинической картины. У взрослых бессимптомная гиперкальциемия обычно обусловлена первичным гиперпаратиреозом. Паранеопластическую гиперкальциемию чаще всего выявляют во время обследования при подозрении на злокачественное новообразование; от момента выявления гиперкальциемии до смерти часто проходит менее 6 мес.
Если в течение 1—2 лет и более гиперкальциемия протекает бессимптомно или проявляется только мочекаменной болезнью, она вряд ли связана со злокачественным новообразованием. Тем не менее при проведении дифференциальной диагностики нельзя исключать вероятность бессимптомных хчокачественных новообразований, особенно если неизвестна давность возникновения гиперкальциемии.
Гиперкальциемия может быть вызвана и другими причинами, например нарушениями обмена или передозировкой препаратов витамина D, усилением метаболизма костной ткани или почечной недостаточностью.
Самый надежный метод дифференциальной диагностики при гиперкальциемии — определение уровня ПТГ в крови двойным иммунорадиометрическим методом. В некоторых случаях могут помочь сведения об особенностях питания больного, а также о приеме витаминов и лекарственных средств. Если нет злокачественного новообразования, до хирургического вмешательства гиперкальциемию начинают лечить медикаментозно. Выбор лечения зависит от тяжести гиперкальциемии и сопутствующих симптомов.
Гиперкальциемия любого происхождения может проявляться утомляемостью, депрессией, спутанностью сознания, отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, запором, обратимыми нарушениями функции почечных канальцев, учащенным мочеиспусканием, укорочением интервала QT и иногда — аритмиями. Между степенью гиперкальциемии и ее проявлениями нет четкой зависимости. Как правило, симптомы появляются, когда уровень кальция превышает 2,9—3 ммоль/л (11,5—12 мг%). При уровне кальция выше 3,2 ммоль/л (13 мг%) возможны нефрокальциноз и обызвествление кожи, сосудов, легких, сердца и желудка, а также почечная недостаточность, особенно при нормальном уровне фосфата в крови или гиперфосфатемии, обусловленной нарушением функции почечных канальцев. Тяжелая гиперкальциемия, при которой уровень кальция превышает 3,7—4,5 ммоль/л (15—18 мг%), требует неотложного вмешательства из-за опасности комы и остановки кровообращения.
Причины гиперкальциемии
Первичный гиперпаратиреоз
Одиночные аденомы паращитовидных желез
МЭН
Рак паращитовидных желез
Паранеопластическая гиперкальциемия
Метастазы солидных опухолей в кости (рак молочной железы)
Солидные опухоли, секретируюшие ПТГ-подобные пептиды и другие вещества, вызывающие гиперкальциемию (опухоли легких и почек)
Эктопический синтез и секреция l,25(OH)3D, при саркоидоэе и других гранулематозах
Синдром Вильямса
Усиление метаболизма костной ткани
Тиреотоксикоз
Иммобилизационная гиперкальциемия
Прием тиазидных диуретиков
Гипервитаминоз А
ХПН
Тяжелый вторичный гиперпаратиреоз
Алюминиевая интоксикация
Прочие причины
Лечение литием
Семейная доброкачественная гиперкальциемия
Синдром Бернетта
Метафизарная хондродисплазия, тип Янсена
Первичный гиперпаратиреоз
При первичном гиперпаратиреозе увеличивается секреция ПТГ, в результате чего нарушается обмен кальция и фосфора и усиливается метаболизм костной ткани. Повышение уровня ПТГ в крови обычно приводит к гиперкальциемии и гипофосфатемии. Гиперпаратиреоз может проявляться рецидивирующей мочекаменной болезнью, язвенной болезнью, психическими нарушениями, реже — остеопенией.
Благодаря лучшей осведомленности врачей и широкому применению методов лабораторной диагностики гиперпаратиреоза (включая определение уровня кальция и ПТГ в крови) часто удается выявить гиперпаратиреоз, протекающий бессимптомно или с незначительными клиническими проявлениями.
Заболеваемость первичным гиперпаратиреозом среди людей старше 60 лет составляет 0,2% в год; его распространенность с учетом нераспознанных случаев бессимптомной гиперкальциемии может достигать 1% или даже больше. Пик заболеваемости приходится на 60—70 лет.
Болезнь может протекать бессимптомно или почти бессимптомно в течение многих лет, а иногда и всю жизнь. Изредка наблюдается внезапное ухудшение состояния, сопровождающееся сильным обезвоживанием, нарушениями сознания и другими тяжелыми осложнениями, — так называемый гиперкальциемический криз.
Паранеопластическая гиперкальциемия
Частота паранеопластической гиперкальциемии при некоторых злокачественных новообразованиях (например, раке легкого) достигает 10—15%; она часто бывает тяжелой и трудно поддается лечению.
Часто паранеопластическую гиперкальциемию бывает трудно отличить от первичного гиперпаратиреоза.
Раньше считали, что гиперкальциемия развивается только при деструкции костной ткани первичными опухолями костей и метастазами в кости, но теперь установлено, что опухоль любой локализации может секретировать вещества, стимулирующие резорбцию костной ткани.
Развитие гиперкальциемии зависит не столько от наличия метастазов в костях, сколько от гистологического строения опухоли. Так, мелкоклеточный (овсяноклеточный) рак и аденокарцинома легкого часто метастазируют в кости, но редко вызывают гиперкальциемию, а при плоскоклеточном раке легкого гиперкальциемия наблюдается у 10% больных.
При биопсии костной ткани больных плоскоклеточным раком легкого как вблизи метастазов, так и в удалении от них выявляют участки перестройки кости с повышенной активностью остеокластов и остеобластов. При мелкоклеточном раке легкого метаболизм костной ткани, наоборот, почти не усиливается, несмотря на наличие метастазов в костях.
Обычно гиперкальциемия выявляется на поздних стадиях опухолей, когда диагноз очевиден, но иногда она бывает первым и единственным симптомом новообразования. В таких случаях важно быстро установить диагноз и провести радикальное лечение.
Передозировка и нарушения обмена витамина D
Гиперкальциемия может быть связана с передозировкой препаратов витамина D или нарушением его метаболизма либо действия.
При некоторых гранулематозах наблюдаются эктопический синтез и секреция 1,25(OH)2D3, а при синдроме Вильямса — повышение чувствительности тканей-мишеней к l,25(OH)2D3 и множественные пороки развития. Метаболизм витамина D в организме регулируется по принципу отрицательной обратной связи.
В частности, активность почечной 1α-гидроксилазы уменьшается при повышении концентрации l,25(OH)2D3 в крови. По-видимому, этот механизм действует в основном (или исключительно) в почечных канальцах, причем у грудных детей — хуже, чем у взрослых; скорее всего, этим и объясняется гиперкальциемия при избыточном образовании 1,25(OH)2D3 у детей с синдромом Вильямса и у взрослых с саркоидозом или лимфомами.
Усиление метаболизма костной ткани
У 20% больных тиреотоксикозом уровень кальция в сыворотке находится на верхней границе нормы или слегка повышен; еще чаще выявляют гиперкальциурию.
Причина гиперкальциемии при тиреотоксикозе — усиление резорбции костной ткани под действием избытка тиреоидных гормонов.
Тяжелая гиперкальциемия для тиреотоксикоза нехарактерна; обычно она свидетельствует о наличии сопутствующего заболевания, например первичного гиперпаратиреоза.
При тиреотоксикозе небольшое повышение уровня ПТГ может вызывать значительную гиперкальциемию. Обычно тиреотоксикоз выявить легко, но иногда он может протекать в скрытой форме, особенно у пожилых. Гиперкальциемия исчезает при излечении основного заболевания.
Иммобилизационная гиперкальциемия
Длительная неподвижность вызывает гиперкальциемию в основном у детей и подростков, особенно при повреждениях спинного мозга, посттравматической тетраплегии и нижней параплегии.
Как правило, уровень кальция нормализуется при восстановлении физической активности.
У взрослых гиперкальциемия при длительной неподвижности возникает только на фоне заболеваний, сопровождающихся усилением метаболизма костной ткани (например, при болезни Педжета).
Вероятно, иммобилизационная гиперкальциемия развивается из-за нарушения равновесия между остеогенезом и резорбцией костной ткани.
В испытаниях на здоровых добровольцах установлено, что длительный постельный режим может привести к гиперкальциурии и усилению мобилизации кальция из костей, но гиперкальциемия возникает редко.
Тиазидные диуретики
Гиперкальциемия может развиться при назначении тиазидных диуретиков больным с усиленным метаболизмом костной ткани (например, больным гипопаратиреозом, принимающим высокие дозы препаратов витамина D).
Тиазидные диуретики усугубляют гиперкальциемию любого происхождения, например при первичном гиперпаратиреозе. У здоровых людей тиазидные диуретики повышают уровень кальция в крови до верхней границы нормы, но примерно через неделю после начала лечения он восстанавливается благодаря действию регуляторных механизмов.
ХПН
Тяжелый вторичный пшерпаратиреоз
При ХПН снижается чувствительность тканей-мишеней к ПТГ.
В результате развивается гипокальциемия, которая приводит к гиперплазии паращитовидных желез и вторичному гиперпаратиреозу.
Механизм развития вторичного гиперпаратиреоза был установлен в экспериментах на животных с почечной недостаточностью и сниженной экскрецией фосфата, а также при наблюдениях за больными, принимающими дифосфонаты (эти средства препятствуют усилению резорбции костей под действием ПТГ).
Установлено, что при снижении уровня кальция в крови гиперплазированные паращитовидные железы выделяют больше ПТГ, чем неизмененные железы.
Следовательно, при гиперплазии паращитовидных желез при любом уровне кальция уровень ПТГ в сыворотке будет выше, чем в норме.
Алюминиевая интоксикация
Это состояние, иногда развивающееся при длительном диализе, проявляется острой деменцией и тяжелой остеомаляцией, не поддающейся обычному медикаментозному лечению.
Могут наблюдаться боль в костях, множественные несрастающиеся переломы (особенно ребер и таза) и проксимальная миопатия. Алюминий накапливается во фронтах кальцификации, и в результате снижается активность остеобластов и нарушается минерализация органического матрикса.
Прочие причины
Литий
Это средство, применяемое для лечения МДП, вызывает гиперкальциемию примерно у 10% больных. В развитии гиперкальциемии участвуют паращитовидные железы; уровень ПТГ в крови нередко повышен. При прекращении приема лития гиперкальциемия обычно исчезает.
Хотя уровень кальция в плазме и не зависит от уровня лития, частота гиперкальциемии у больных, принимающих литий, достаточно высока, чтобы установить причинно-следственную связь между ней и приемом лития. Кроме того, это подтверждается и исчезновением гиперкальциемии после отмены лития.
Обычно у больных обнаруживают гиперфункцию паращитовидных желез; описано несколько случаев аденомы паращитовидных желез, и, по-видимому, аденомы всегда были одиночными, хотя гистологическое исследование всех желез не проводилось. Установлено, что литий в терапевтической концентрации смещает вправо кривую зависимости секреции ПТГ от уровня кальция в крови. Можно предположить, что именно этим объясняются повышение уровня ПТГ и гиперкальциемия на фоне приема лития в отсутствие органической патологии паращитовидных желез.
Клинические проявления гиперкальциемии возникают у 10% больных; возможно, гиперпаратиреоз возникает еще чаще, но соответствующих исследований пока проведено не было. Действие лития на паращитовидные железы, по-видимому, обратимо, так как после его отмены гиперкальциемия почти всегда исчезает; развитие аденом, которые выявляют у некоторых больных, скорее всего связано с другими причинами. С другой стороны, известно, что длительная стимуляция пролиферации паратироцитов тоже может привести к развитию аденом, как это бывает при третичном гиперпаратиреозе, поэтому длительный прием лития можно рассматривать как фактор риска аденом паращитовидных желез. В случаях, когда отмена лития невозможна, лечение проводят так же, как при бессимптомной гиперкальциемии другого происхождения. Если состояние больного вызывает беспокойство, например при нарастании уровня кальция в крови, прогрессирующей деминерализац
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ. ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИИ | Нурмухаметова Е.
Гиперкальциемия
• Содержание свободного кальция (Са2+) в плазме зависит как от ее рН (повышается при ацидемии), так и от уровня альбумина в плазме.
• Ионизированный Са2+ = измеряемый Са2+ + [40 — сывороточный альбумин (г/л) x 0.02 (например, если измеряемый Са2+ =2.10 ммоль/л и альбумин = 30 г/л, то содержание ионизированного Са2+ = 2.10 + (40-30) х 0.02] = 2.30 ммоль/л.
Причины гиперкальциемии
• Первичный гиперпаратиреоз
• Злокачественные новообразования
• Гуморальная гиперкальциемия
• Локальная остеолитическая гиперкальциемия (напр., при миеломе, метастазах)
• Гипертиреоз
• Гранулематозные заболевания (саркоидоз)
• Лекарственная гиперкальциемия
• Передозировка витамина D
• Молочно-щелочной синдром
• Тиазидные диуретики
• Литий
• Иммобилизация (болезнь Педжета)
• Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия
• HTLV-1 инфекция может проявляться тяжелой гиперкальциемией
• Феохромоцитома (множественный эндокринный аденоматоз II типа)
Проявления
• Рутинное биохимическое исследование крови у пациента без каких-либо симптомов.
• Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта: боли в животе (могут быть тяжелыми), тошнота, рвота, запоры.
• Полиурия, полидипсия, дегидратация.
• Утомляемость, слабость, анорексия, недомогание.
• Депрессия, похудание.
• Камни в почках и почечная недостаточность.
• Тяжелая гиперкальциемия может приводить к нарушениям сознания, развитию делирия или комы.
• Внезапная остановка сердца.
• Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия: Са2+, нормальное содержание Са2+ в суточной моче. Симптомы заболевания невыраженны и немногочисленны (вялость, утомляемость). Уровень паратгормона может быть повышенным, но паратиреоидектомия неэффективна.
Диагностика гиперкальциемии
• Уровни Са2+, РО43-, Mg2+ в плазме
• Анализ мочи и кала
• Печеночные тесты
• Рентгенограмма органов грудной полости
• Содержание паратгормона в плазме
• Концентрация Са2+ в суточной моче
• Содержание цАМФ в моче
Неотложные мероприятия необходимы при:
• содержании кальция > 3. 5 ммоль/л
• нарушении сознания
• гипотензии
• сильных болях в животе
• тяжелой дегидратации, приводящей к возникновению почечной недостаточности
Лечение
• регидратация больного путем внутривенного введения 0.9% NаCl. Объем вводимой жидкости — до 3-6 литров в сутки в зависимости от центрального венозного давления (ЦВД), диуреза и гемодинамики.
• Если диурез отсутствует в течение 4 часов — постановка мочевого катетера и центрального венозного катетера.
• По завершении регидратации продолжать инфузию NаCl, добавить фуросемид в дозе 120 мг каждые 4 ч. Очень важен постоянный контроль ЦВД во избежание перегрузки жидкостью или дегидратации.
• Контроль электролитов, особенно К+ и Mg2+, содержание которых может выраженно снижаться при регидратации и использовании фуросемида. Необходимо внутривенное возмещение К+ (20-40 ммоль на литр физиологического раствора) и Mg2+ (до 2 ммоль на литр физиологического раствора).
• Если указанные мероприятия не приводят к адекватному снижению уровня Са2+ в плазме (т.е. его уровень остается > 2.8 ммоль/л), необходимо предпринять следующие меры:
• стероидные гормоны (например, преднизолон 30 – 60 мг 1 раз в день перорально). Стероиды наиболее эффективны при гиперкальциемии, связанной с саркоидозом, миеломой, интоксикацией витамином D.
• кальцитонин лосося 400 МЕ через 8 часов. Для препарата характерно быстрое начало действия (несколько часов), которое, однако, продолжается недолго (2-3 дня).
• памидронат, из группы дифосфонатов, связывается с гидроксиапатитом костей и подавляет активность остеокластов, снижая посредством этого уровень Са2+ в плазме. Вводится внутривенно в дозе 30-90 мг в течение 4-6 часов. (Как правило, при Са2+<3 ммоль/л вводят 30 мг препарата за 4 ч, при Са2+ =3-4 ммоль/л — 60 мг за 8 ч и при Са2+>4 ммоль/л — 90 мг за 24 ч. ). Снижение уровня Са2+ начинается через 48 ч и держится до 14 дней.
Гиперкальциемия при онкологических заболеваниях
Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях является наиболее распространенным паренеопластическим синдромом и составляет около 40% всех случаев гиперкальциемии. У 80% пациентов с гиперкальциемией на фоне онкологических заболеваний она обусловливается воздействием пепитдов, подобных паратгормону; у 20% больных гиперкальциемия развивается под влиянием цитокинов, таких как интерлейкин и фактор некроза опухоли. Гиперкальциемия может развиваться при различных типах злокачественных новообразований. У больных отмечаются утомляемость, слабость, спутанность сознания, анорексия, боли в костях, полиурия, запор, тошнота и рвота. Высокое содержание кальция может привести к развитию сонливости, комы и смерти. Медиана выживаемости онкобольных с гиперкальциемией – 1-3 месяца. Лечение, включающее гидратацию физ. раствором, применение фуросемида и памидроната, позволяет в течение 7 дней нормализовать концентрацию кальция в 80% случаев.
Причины гиперкальциемии при злокачественных новообразованиях
• Метастазы в кости — возможно локальное воздействие цитокинов
Опухоли, которые часто приводят к развитию гиперкальциемии: немелкоклеточный рак легкого, рак молочной железы, почечно-клеточный рак, рак мочевого пузыря, миелома.
Лечение гиперкальциемии при злокачественных новообразованиях
• Гидратация: 3-4 л за 24 ч в течение 4-5 дней.
• Фуросемид — стимулируя диурез, снижает содержание Са2+.
Ежедневный утренний контроль содержания Са2+ и альбумина.
• При сохранении симптомов и/или при уровне Са2+>3 ммоль/л используется внутривенное введение памидроната в следующем режиме:
Са2+<3 ммоль/л — 30 мг препарата за 4 ч
Са2+=3-4 ммоль/л — 60 мг за 8 ч
Са2+>4 ммоль/л — 90 мг за 24 ч.
• При миеломе показан прием 30-60 мг преднизолона в день per os.
Литература:
Ramrakha PS, Moore KP
Oxford handbook of acute medicine
Oxford University Press, 1997
Section 5: Hematology and Oncology
.
Порекомендуйте статью вашим коллегам
Что происходит, когда повышается уровень кальция в крови?
Автор Руслан Хусаинов На чтение 6 мин. Опубликовано
Обновлено
Гиперкальциемия — это повышенный уровень кальция в крови. Причиной может быть гиперактивность паращитовидной железы, некоторые препараты, употребление чрезмерного количества витамина D или основные заболевания, включая рак.
Кальций играет важную роль в организме. Он сохраняет прочность костей и зубов, а также поддерживает мышцы, нервы и сердце. Однако слишком большое количество кальция может вызвать проблемы.
Что такое гиперкальциемия?
Уровни кальция в крови в основном контролируются паращитовидными железами. Эти четыре крошечные железы расположены за щитовидной железой. Когда организму нужен кальций, паращитовидные железы выделяют гормон, который сигнализирует, что почки выделяют меньше кальция.
Сверхактивность паращитовидной железы может нарушить баланс кальция.
Если уровень кальция станет слишком высоким, человеку может быть поставлен диагноз гиперкальциемия. Это состояние может быть связано с:
плохим здоровьем костей;
камнями в почках;
нарушением функций сердца и мозга.
Чрезвычайно высокий уровень кальция в крови может быть опасным для жизни.
Гиперкальциемия — симптомы
Легкая гиперкальциемия не проявляется симптомами, в то время как тяжелая гиперкальциемия может вызвать:
Чрезмерную жажду и частое мочеиспускание
Слишком большое содержание кальция заставляет почки работать больше. В результате человек чаще мочится, что приводит к обезвоживанию и повышенной жажде.
Боль в желудке и проблемы с пищеварением
Слишком высокое содержание кальция может вызвать расстройство желудка, боль в животе, тошноту, рвоту и запор.
Боли в костях и мышечная слабость
Гиперкальциемия может привести к тому, что кости высвобождают много кальция. Эта аномальная активность костей может привести к боли и мышечной слабости.
Вялость и усталость
Слишком высокое содержание кальция в крови может влиять на головной мозг, вызывая эти симптомы.
Тревога и депрессия
Гиперкальциемия также может влиять на психическое здоровье.
Высокий уровень кальция может увеличить кровяное давление и привести к электрическим отклонениям, которые изменяют ритм сердца.
Гиперкальциемия — причины
Гиперактивность паращитовидные железы
Паращитовидные железы контролируют уровень кальция. Если они работают слишком активно, это может привести к гиперкальциемии.
Гиперактивность паращитовидной железы называется гиперпаратиреозом. Это может быть наиболее распространенной причиной гиперкальциемии. Гиперпаратиреоз обычно диагностируется у людей в возрасте от 50 до 60 лет. Он в три раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин.
Слишком высокое содержание витамина D
Витамин D вызывает абсорбцию кальция в кишечнике. После абсорбции кальций проникает в кровоток. Только 10-20% кальция обычно поглощается, а остальное уходит с калом. Однако чрезмерное количество витамина D заставляет организм поглощать больше кальция, что приводит к гиперкальциемии. Высокая доза витамина D может вызвать гиперкальциемию. Эти добавки могут использоваться для лечения рассеянного склероза и других заболеваний. Рекомендуемая суточная доза для взрослых составляет 600-800 МЕ в день.
Рак
Рак может вызвать гиперкальциемию. Онкологические заболевания, которые обычно приводят к этому заболеванию:
рак легких;
рак молочной железы;
рак крови.
Если рак распространяется до костей, это увеличивает риск гиперкальциемии.
Другие состояния здоровья
Следующие состояния, вызывающие высокий уровень кальция:
туберкулез;
саркоидоз;
заболевание щитовидной железы;
хроническая болезнь почек;
болезнь надпочечников;
тяжелые грибковые инфекции;
ограниченная подвижность.
Люди, которые не могут передвигаться в течение длительных периодов времени, также подвергаются риску гиперкальциемии. Когда у костей меньше работы, они могут высвободить больше кальция в кровоток.
Обезвоживание
Сильное обезвоживание увеличивает концентрацию кальция в кровотоке. Однако его дисбаланс можно корректировать.
Лекарственные препараты
Некоторые препараты могут вызвать гиперактивность паращитовидной железы, что может привести к гиперкальциемии. Одним из примеров является литий, который используется для лечения биполярного расстройства.
Осложнения повышения кальция в крови
Без надлежащего лечения гиперкальциемия может вызвать:
Остеопороз
Со временем кости могут высвобождать избыточное количество кальция в кровоток. Это делает кости тонкими и менее плотными. Люди с остеопорозом имеют повышенный риск:
перелома костей;
искривления позвоночника.
Камни в почках
Люди с гиперкальциемией подвержены риску формирования кристаллов кальция в почках. Эти кристаллы могут образовывать камни в почках, что зачастую протекает бессимптомно. Они также могут привести к повреждению почек.
Почечная недостаточность
Со временем тяжелая гиперкальциемия может нарушить работу почек. Когда почки не могут эффективно очищать кровь и удалять жидкость из организма — это называется почечной недостаточностью.
Проблемы с нервной системой
Если не лечить гиперкальциемию, то она может влиять на нервную систему. Возможные последствия:
слабоумие;
слабость;
кома.
Нарушение ритма сердца
Сердце бьется, когда электрические импульсы проходят через него и заставляют его сокращаться. Кальций играет роль в регулировании этого процесса, и слишком высокое содержание кальция может привести к нерегулярному сердцебиению.
Гиперкальциемия — диагностика
У человека с умеренной гиперкальциемией симптомы могут отсутствовать, и состояние можно диагностировать при помощи анализа крови.
Анализ покажет уровень кальция в крови и паратиреоидных гормонов. Он может показать, насколько хорошо функционируют системы организма. После выявления гиперкальциемии врач может провести дополнительные диагностические методы, такие как:
ЭКГ;
рентгенография грудной клетки для исключения рака легких или инфекций;
маммография для исключения рака молочной железы;
КТ или МРТ для измерения плотности костной ткани.
Гиперкальциемия — лечение
Люди с легкой гиперкальциемией не нуждаются в лечении, и уровень кальция может вернуться к норме с течением времени.
Для людей с выраженной гиперкальциемией важно обнаружить причину. Врач может предложить лечение, чтобы снизить уровень кальция и предотвратить осложнения. Возможные способы лечения включают внутривенные жидкости и лекарства, такие как кальцитонин или бисфосфонаты.
Если активность паращитовидной железы, высокий уровень витамина D или другое состояние здоровья вызывают гиперкальциемию, врач будет проводить лечение основных заболеваний.
Гиперкальциемия — профилактика
Определенные изменения образа жизни могут сбалансировать уровни кальция. К ним относятся:
Потребление большого количества воды
Вода может снизить уровень кальция в крови и предотвратить образование камней в почках.
Отказ от курения
Курение увеличивает потерю костной ткани.
Упражнения и силовые тренировки
Упражнения повышают прочность и здоровье костей.
Следуйте рекомендациям по приему лекарственных средств и пищевых добавок. Это может снизить риск употребления слишком большого количества витамина D и развития гиперкальциемии.
Литература
Gastanaga V. M. et al. Prevalence of hypercalcemia among cancer patients in the United States //Cancer medicine. – 2016. – Т. 5. – №. 8. – С. 2091-2100.
Goldner W. Cancer-related hypercalcemia //Journal of oncology practice. – 2016. – Т. 12. – №. 5. – С. 426-432.
Karthikeyan V. J., Khan J. M., Lip G. Y. H. Hypercalcemia and the cardiovascular system //Metabolic syndrome and its management. – 2006. – С. 25.
Marcus, J. F., Shalev, S. M., Harris, C. A., Goodin, D. S., & Josephson, A. (2012, January). Severe hypercalcemia following vitamin D supplementation in a patient with multiple sclerosis: A note of caution. Archives of Neurology, 69(1), 129–132.
Mirrakhimov, A. E. (2015, November). Hypercalcemia of malignancy: An update on pathogenesis and management. North American Journal of Medical Sciences, 7(11), 483–493.
Гиперкальциемия — лечение — SportWiki энциклопедия
Гиперкальциемия сопутствует разнообразным клиническим состояниям, поэтому очень важны дифференциальная диагностика и правильный выбор лечения. Само по себе потребление больших количеств солей кальция, как правило, не приводит к гиперкальциемия, если только (как при гипотиреозе) не повышено всасывание кальция (Benker et al., 1988). Изредка гиперкальциемия возникает при потреблении больших количеств молока одновременно со щелочными средствами, что приводит к нарушению почечной экскреции кальция (синдром Бернетта).
В У амбулаторных больных самой частой причиной гиперкальциемии служит первичный гиперпаратиреоз, нередко сопровождающийся выраженной гипофосфатемией, которая обусловлена снижением реабсорбции фосфата в почечных канальцах из-за гиперсекреции ПТГ. Иногда обнаруживают мочекаменную и язвенную болезни и лишь у небольшого числа больных — свойственные гиперпаратиреозу классические признаки поражения костей. Однако сейчас в большинстве случаев симптомы первичного гиперпаратиреоза почти отсутствуют, а если и имеются, то весьма неопределенные. Современный метод иммунорадиометрического определения зрелого ПТГ позволяет избежать многих погрешностей, возникавших при использовании старых методов, а диагностическая точность этого метода превышает 90% (Endres et al., 1991).
Семейная доброкачественная гиперкальциемия (семейная гипокальциурическая гиперкальциемия) — наследственное заболевание, обычно сопровождающееся крайне низкой экскрецией кальция с мочой. Гиперкальциемия, как правило, выражена слабо, а уровень ПТГ в крови нормальный или слегка повышенный. Важно правильно поставить диагноз, поскольку это заболевание можно ошибочно принять за первичный гиперпаратиреоз и направить больного на бесполезную и небезопасную операцию. Обычно семейная доброкачественная гиперкальциемия протекает легко. Исключение составляет гомозиготная форма заболевания, при которой у грудных детей возможна очень тяжелая, даже смертельная гиперкальциемия. Это состояние диагностируют путем выявления гиперкальциемии у родственников первой степени. Молекулярная основа семейной доброкачественной гиперкальциемии — дефект кальциевых рецепто-ров (Poliak etal., 1993).
Большинство случаев гиперкальциемии, выявляемых в больницах, связано со злокачественными новообразованиями (как с метастазами в кости, так и без них). Опухолевые клетки (особенно клетки плоскоклеточного и других видов рака) часто экспрессируют примитивный, высококонсервативный ПТГ-подобный пептид. Вследствие сходства аминокислотных последовательностей N-концевых участков ПТГ-подобного пептида и ПТГ этот пептид взаимодействует с рецепторами ПТГ в тканях-мишенях и вызывает гиперкальциемию (гуморальная паранеопластическая гиперкальциемия) и гипофосфатемию (Grill and Martin, 1994). Другие опухоли могут секретировать цитокины или простагландины, стимулирующие резорбцию костной ткани. Гуморальная паранеопластическая гиперкальциемия выражена, как правило, сильнее, чем гиперкальциемия при гиперпаратиреозе (концентрация общего кальция в сыворотке часто превышает 13 мг%), и может сопровождаться сонливостью, слабостью, тошнотой, рвотой, полидипсией и полиурией. Постановке диагноза помогает выявление ПТГ-подобного пептида. При лимфомах возможна гиперкальциемия, связанная с повышенным образованием кальцитриола опухолевыми клетками. Аналогичный механизм лежит в основе гиперкальциемии, развивающейся иногда при саркоидозе и других гранулематозах.
Гиперкальциемия может быть вызвана избыточным потреблением витамина D. В этом случае образуется большое количество кальцидиола, стимулирующее всасывание кальция в кишечнике, что приводит не только к гиперкальциемии, но и к подавлению образования ПТГ и кальцитриола. Поэтому уровень кальцидиола имеет диагностическое значение. Иногда легкая гиперкальциемия обнаруживается у больных тиреотоксикозом; это связано, вероятно, с непосредственным влиянием тиреоидных гормонов на обновление костной ткани. У детей и молодых людей в период роста гиперкальциемия может быть следствием длительной неподвижности, но у взрослых при нормальной интенсивности обновления костной ткани (эта интенсивность повышается, например, при болезни Педжета или тиреотоксикозе) ограничение подвижности редко приводит к гиперкальциемии. Гиперкальциемия иногда отмечается у больных с надпочечниковой недостаточностью (при первичной надпочечниковой недостаточности или после удаления кортикостеромы), а также после трансплантации почки, поскольку в этом случае сохраняется гиперфункция паращитовидных желез, развившаяся вследствие предшествующей ХПН.
Выяснение причин гиперкальциемии сопряжено с немалыми трудностями, но недавно разработанные методы определения в сыворотке ПТГ, ПТГ-подобного пептида, кальцидиолаи кальцитриола в подавляющем большинстве случаев позволяют установить точный диагноз. Гиперкальциемия любой этиологии чревата тяжелейшими осложнениями, особенно часто нарушается функция почек и развивается нефрокальциноз. Лечение гиперкальциемии. Гиперкальциемия подчас угрожает жизни, поскольку она приводит к нарушению концентрирующей способности почек и резкому обезвоживанию. Необходимо срочно начать инфузионную терапию (физиологический раствор, 6—8 л/сут). Во избежание гиперволемии при этом назначают средства, усиливающие экскрецию кальция, например петлевые диуретики. Однако сами по себе они противопоказаны, так как способствуют обезвоживанию и усугубляют гиперкальциемию.
В тех случаях, когда причиной гиперкальциемии служат, например, саркоидоз, лимфома или гипервитаминоз D, можно использовать большие дозы глюкокортикоидов (например, преднизон 40—80 мг/сут). Глюкокортикоиды действуют медленно — уровень кальция в плазме начинает снижаться лишь через 1 —2 нед.
Для лечения гиперкальциемии можно использовать кальцитонин, прицельно влияющий на остеокласты и подавляющий резорбцию костной ткани. Уровень кальция при этом снижается довольно быстро, но через несколько суток гормон обычно перестает действовать. Рекомендуемая начальная доза — 4 М Е/кг каждые 12 ч. Если в первые 1—2 сут эффект отсутствует, to дозу можно увеличить до 8 М Е/кг каждые 12 ч. Если еще через 2 сут эффект все же оказывается недостаточным, дозу увеличивают до максимума — 8 МЕ/кг каждые 6 ч.
Цитотоксический антибиотик пликамицин также снижает концентрацию кальция в плазме, тормозя резорбцию костной ткани. Введение относительно малых доз этого антибиотика (15—25 мкг/кг), при которых его побочные эффекты минимальны, приводит к снижению концентрации кальция в плазме через 24—48 ч.
При гиперкальциемии доказана высокая эффективность в/в введения дифосфонатов (этидроната натрия, памидроната натрия). Эти средства сильно подавляют активность остеокластов. При приеме внутрь дифосфонаты действуют слабее. Памидронат натрия вводят путем в/в инфузии в дозе 60—90 мг в течение 4—24 ч. При использовании дифосфонатов гиперкальциемия исчезает через несколько суток, и эффект обычно сохраняется несколько недель.
Мощным ингибитором резорбции костной ткани, который был рекомендован для лечения паранеопластической гиперкальциемии, является галлия нитрат, но его широкому использованию препятствует нефротоксичность. В США галлия нитрат не применяют.
Прием натрия фосфата внутрь снижает концентрацию ионизированного кальция в плазме и позволяет кратковременно устранить гиперкальциемию у некоторых больных с гиперпаратиреозом, ожидающих операцию. Однако при этом необходимо учитывать риск отложения фосфатных солей кальция в мягких тканях. Поскольку существуют другие надежные средства, в/в введение натрия фосфата нельзя рекомендовать для лечения гиперкальциемии.
ЭДТА (динатриевая соль) образует с Са2+ растворимые хелатные комплексы. Этот препарат представляет лишь исторический интерес, так как сейчас при гиперкальциемии он не применяется. Образование хелатных комплексов сопровождается быстрым снижением концентрации ионизированного кальция в плазме, что сопряжено с высоким риском поражения сердца, почек и ЦНС. Однако ЭДТА (в виде кальциево-динатриевой соли) все еще назначают при отравлении тяжелыми металлами.
Ведение и лечение гиперкальциемии | Кливлендская клиника
Как лечится гиперкальциемия?
Лечение гиперкальциемии зависит от того, что вызывает расстройство и насколько оно серьезно. Часто врач может сказать вам, что уровень кальция можно снизить, если вы:
Пейте больше воды
Перейти на диуретик, не содержащий тиазидов, или лекарство от кровяного давления
Stop антациды, богатые кальцием, таблетки
Стоп кальциевые добавки
Если гиперкальциемия вызвана сверхактивной паращитовидной железой, ваш врач может рассмотреть несколько вариантов:
Тщательный мониторинг уровня кальция
Направление в хирургию для удаления гиперактивной (ых) железы (ей)
Начало приема лекарств, таких как цинакальцет (Sensipar®), которые используются для лечения гиперкальциемии
Использование бисфосфонатов, лекарств от остеопороза, вводимых внутривенно (иглой через вены) для лечения гиперкальциемии, вызванной раком
Использование деносумаба (XGEVA®), другого препарата, укрепляющего кости, для пациентов с гиперкальциемией, вызванной раком, которые не реагируют на бисфосфонаты
Если гиперкальциемия тяжелая и / или вызывает серьезные симптомы, ваш врач может порекомендовать немедленную госпитализацию для внутривенного введения жидкостей и других методов лечения.
Предыдущий: Диагностика и тесты
Далее: Профилактика
Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 02.07.2018.
Список литературы
Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии
е Новости
Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика
Симптомы, причины, диагностика и лечение
Термин гиперкальциемия относится к слишком большому количеству кальция в крови. Для некоторых причиной является сверхактивная паращитовидная железа, некоторые лекарства, слишком много витамина D или сопутствующие заболевания, включая рак.
Кальций играет важную роль в организме. Он помогает укрепить кости и зубы, а также поддерживает мышцы, нервы и сердце. Однако слишком много кальция может привести к проблемам.
В этой статье мы исследуем симптомы, причины и осложнения гиперкальциемии. Мы также описываем, как это можно диагностировать и лечить.
Уровень кальция в крови в основном контролируется паращитовидными железами. Эти четыре крошечные железы расположены за щитовидной железой.
Когда организму нужен кальций, паращитовидные железы выделяют гормон.Этот гормон сигнализирует:
кости высвобождают кальций в кровь
почки выводят меньше кальция с мочой
почки активируют витамин D, который помогает пищеварительному тракту поглощать больше кальция
Гиперактивные паращитовидные железы или основное заболевание может нарушить баланс кальция.
Если уровень кальция становится слишком высоким, у человека может быть диагностирована гиперкальциемия. Это состояние может нарушать функции организма и может быть конкретно связано с:
Чрезвычайно высокий уровень кальция в крови может стать опасным для жизни.
Легкая гиперкальциемия может не вызывать симптомов, тогда как более серьезная гиперкальциемия может вызывать:
Чрезмерную жажду и частое мочеиспускание . Слишком много кальция означает, что почкам приходится работать больше. В результате человек может чаще мочиться, что приводит к обезвоживанию и усилению жажды.
Боль в желудке и проблемы с пищеварением . Слишком много кальция может вызвать расстройство желудка, боли в животе, тошноту, рвоту и запор.
Боль в костях и мышечная слабость .Гиперкальциемия может привести к тому, что кости будут выделять слишком много кальция, что приведет к их дефициту. Эта ненормальная активность костей может привести к боли и мышечной слабости.
спутанность сознания, вялость и утомляемость . Избыток кальция в крови может повлиять на мозг, вызывая эти симптомы.
Беспокойство и депрессия . Гиперкальциемия также может повлиять на психическое здоровье.
Повышенное артериальное давление и нарушение сердечного ритма . Высокий уровень кальция может повышать кровяное давление и вызывать электрические нарушения, которые изменяют ритм сердца, увеличивая напряжение.
Гиперкальциемию может вызывать ряд факторов и основных состояний. К ним относятся:
Гиперактивные паращитовидные железы
Паращитовидные железы контролируют уровень кальция. Если они будут слишком много работать, это может привести к гиперкальциемии.
Паращитовидные железы могут стать сверхактивными при увеличении одной из них или при образовании доброкачественной опухоли на одной.
Гиперактивность паращитовидных желез называется гиперпаратиреозом. Это может быть наиболее частой причиной гиперкальциемии.
Гиперпаратиреоз обычно диагностируется у людей в возрасте от 50 до 60 лет. У женщин он встречается в три раза чаще, чем у мужчин.
Слишком много витамина D
Витамин D вызывает всасывание кальция в кишечнике. После всасывания кальций попадает в кровоток.
Обычно усваивается только 10–20 процентов кальция, содержащегося в пище, а остальная часть выводится с калом. Однако чрезмерное количество витамина D заставляет организм усваивать больше кальция, что приводит к гиперкальциемии.
В 2012 году некоторые исследователи предположили, что терапевтические добавки с высокими дозами витамина D могут вызвать гиперкальциемию. Эти добавки можно использовать при лечении рассеянного склероза и других состояний.
Совет по пищевым продуктам и питанию США определяет высокие дозы витамина D как более 4000 международных единиц (МЕ) в день. Рекомендуемая суточная доза для взрослых составляет 600-800 МЕ в день.
Рак
Если человек болен раком, это может вызвать гиперкальциемию.Раковые образования, которые обычно приводят к этому состоянию, включают:
В 2013 году было подсчитано, что каждый год гиперкальциемия поражает более 2 процентов всех онкологических больных в США. Кроме того, до 30 процентов людей с раком будут иметь высокий уровень кальция выше течение болезни.
Если рак распространяется на кости, это увеличивает риск гиперкальциемии.
Другие состояния здоровья
Помимо рака, следующие состояния, как известно, вызывают высокий уровень кальция:
Ограниченная подвижность
Люди, которые не могут передвигаться в течение длительного времени, также могут быть подвержены риску гиперкальциемии.Когда у костей меньше работы, они могут ослабить и выпустить больше кальция в кровоток.
Тяжелое обезвоживание
У людей с серьезным обезвоживанием меньше воды в крови, что может увеличить концентрацию кальция в кровотоке. Однако этот дисбаланс обычно исправляется, когда человек становится достаточно гидратированным.
В некоторых случаях высокий уровень кальция может привести к сильной гидратации. Врачам важно определить, что было первым: высокий уровень кальция или обезвоживание.
Лекарства
Некоторые лекарства могут чрезмерно стимулировать паращитовидную железу, что может привести к гиперкальциемии. Одним из примеров является литий, который иногда используется для лечения биполярного расстройства.
Без надлежащего лечения гиперкальциемия может быть связана с:
Остеопорозом
Со временем кости могут выделять чрезмерное количество кальция в кровоток. Это делает кости тоньше или менее плотными. Поскольку кальций продолжает высвобождаться, может развиться остеопороз.
Люди с остеопорозом имеют повышенный риск:
переломов костей
тяжелой инвалидности
потери независимости
длительной неподвижности
искривления позвоночника
со временем укорачивающегося
камней в почках4 с гиперкальциемией подвержены риску образования кристаллов кальция в почках. Эти кристаллы могут превратиться в камни в почках, которые часто очень болезненны. Они также могут привести к повреждению почек.
Почечная недостаточность
Со временем тяжелая гиперкальциемия может помешать правильной работе почек. Почки могут стать менее эффективными при очистке крови, выработке мочи и эффективном удалении жидкости из организма. Это называется почечной недостаточностью.
Проблемы с нервной системой
Если не лечить, тяжелая гиперкальциемия может нарушить работу нервной системы. Возможные последствия:
Кома — это серьезно и может быть опасно для жизни.
Нерегулярное сердцебиение
Сердце бьется, когда через него проходят электрические импульсы, заставляющие его сокращаться. Кальций играет важную роль в регулировании этого процесса, и слишком много кальция может привести к нерегулярному сердцебиению.
Поделиться на PinterestВрач может назначить анализ крови, чтобы проверить уровень кальция и паращитовидных гормонов в крови.
Любой, у кого есть симптомы гиперкальциемии, должен поговорить с врачом, который назначит анализ крови и поставит диагноз на основании результатов.
Человек с легкой гиперкальциемией может не иметь никаких симптомов, и это состояние может быть диагностировано только после обычного анализа крови.
Этот тест проверяет уровень кальция в крови и паратироидного гормона. Они могут показать, насколько хорошо функционируют системы организма, в том числе системы крови и почек.
После диагностики гиперкальциемии врач может выполнить дополнительные тесты, такие как:
ЭКГ для записи электрической активности сердца
рентген грудной клетки для проверки на рак легких или инфекции
маммограмму для проверки для рака молочной железы
КТ или МРТ для исследования структуры и органов тела
Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия, широко известная как DEXA-сканирование, для измерения плотности костей
Людям с легкой гиперкальциемией может не потребоваться лечение, и уровни могут вернуться к норме со временем.Врач будет следить за уровнем кальция и здоровьем почек.
Если уровень кальция продолжает расти или не улучшается сам по себе, вероятно, будет рекомендовано дальнейшее тестирование.
Для людей с более тяжелой гиперкальциемией важно выяснить причину. Врач может предложить лечение, которое поможет снизить уровень кальция и предотвратить осложнения. Возможные методы лечения включают внутривенное введение жидкости и лекарства, такие как кальцитонин или бисфосфонаты.
Если гиперактивные паращитовидные железы, слишком много витамина D или другое заболевание вызывают гиперкальциемию, врач также лечит эти основные состояния.
Человеку с доброкачественной опухолью паращитовидной железы может потребоваться операция по ее удалению.
Определенные изменения образа жизни могут помочь сохранить сбалансированный уровень кальция и сохранить здоровье костей. К ним относятся:
Обильное питье . Гидратация может снизить уровень кальция в крови и помочь предотвратить образование камней в почках.
Бросить курить . Курение может увеличить потерю костной массы. Помимо улучшения здоровья костей, отказ от курения снизит риск рака и других проблем со здоровьем.
Физические упражнения и силовые тренировки . Это способствует прочности и здоровью костей.
Следуя рекомендациям по лекарствам и добавкам . Это может снизить риск употребления слишком большого количества витамина D и развития гиперкальциемии.
Внешний вид человека зависит от причины и тяжести гиперкальциемии.
Легкая гиперкальциемия может не требовать лечения. Если состояние более серьезное, врач может назначить лекарства, снижающие уровень кальция, и лечить основную причину.
Любому, кто испытывает симптомы гиперкальциемии, следует поговорить с врачом.
определение гиперкальциемии в Медицинском словаре
Гиперкальциемия
Определение
Гиперкальциемия — это аномально высокий уровень кальция в крови, обычно более 10,5 миллиграммов на децилитр крови.
Описание
Кальций играет важную роль в развитии и поддержании костей в организме. Он также необходим для формирования зубов и важен для других функций организма.Обычно организм поддерживает баланс между количеством кальция в источниках пищи и кальцием, уже доступным в тканях организма. Баланс может быть нарушен, если потребляется избыточное количество кальция или если организм не может переработать минерал из-за болезни.
Кальций — один из самых важных и самых распространенных минералов в организме человека. Молочные продукты являются основным источником кальция. Яйца, зеленые листовые овощи, брокколи, бобовые, орехи и цельнозерновые обеспечивают меньшее количество.Только около 10-30% кальция, содержащегося в пище, всасывается в организм. Большая часть кальция содержится в сочетании с другими диетическими компонентами и перед употреблением должна расщепляться пищеварительной системой. Кальций всасывается в тонком кишечнике. На его абсорбцию влияют такие факторы, как количество гормона витамина D, доступного, чтобы помочь процессу, и уровни кальция, уже присутствующие в организме. До 99% кальция в организме хранится в костной ткани. У здорового человека происходит постоянный обмен кальция по мере построения и изменения формы костной ткани.Оставшийся 1% кальция в организме циркулирует в крови и других жидкостях организма. Циркулирующий кальций играет важную роль в контроле многих функций организма, таких как свертывание крови, передача нервных импульсов, сокращение мышц и другие метаболические процессы. В кровотоке кальций поддерживает постоянный баланс с другим минералом, фосфатом.
Два основных агента контроля жизненно важны для поддержания уровня кальция, гормон витамина D и гормон паращитовидной железы. Гормон — это химическое вещество, которое образуется в одном органе или части тела и переносится с кровью в другой орган.Это может изменить функцию, а иногда и структуру одного или нескольких органов.
Паратироидный гормон (ПТГ). Четыре паращитовидных железы — это железы внутренней секреции, расположенные рядом со щитовидной железой на шее. Железа — это клетка или группа клеток, вырабатывающая материальную субстанцию (секрет). Когда уровень кальция, циркулирующего в крови, падает, паращитовидная железа выделяет свой гормон. Затем ПТГ действует тремя способами, восстанавливая нормальный уровень кальция в крови. Стимулирует усвоение большего количества кальция в кишечнике; он забирает больше кальция из костной ткани и заставляет почки выделять больше фосфата.
Гормон витамина D. Этот гормон работает с гормоном паращитовидной железы, чтобы контролировать абсорбцию кальция и влияет на отложение кальция и фосфата в костной ткани.
Почки также помогают контролировать уровень кальция. Здоровые почки могут увеличить выведение кальция почти в пять раз, чтобы поддерживать нормальную концентрацию кальция в организме. Гиперкальциемия может возникнуть, когда концентрация кальция подавляет способность почек поддерживать баланс.
Причины и симптомы
Причины гиперкальциемии
ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРПАРАТИРОИДИЗМ.Первичный гиперпаратиреоз — это чрезмерная секреция паращитовидного гормона одной или несколькими паращитовидными железами. Это наиболее частая причина гиперкальциемии среди населения в целом. Женщины страдают этим заболеванием чаще, чем мужчины, и чаще встречается у пожилых людей. Он может появиться через тридцать и более лет после лучевой терапии шеи. Девяносто процентов случаев первичного гиперпаратиреоза вызваны доброкачественными новообразованиями на железе.
Гиперпаратиреоз также может возникать как часть редкого наследственного заболевания, называемого множественной эндокринной неоплазией.При этом заболевании опухоли развиваются на околощитовидной железе.
РАК. Люди с раком часто страдают гиперкальциемией. Фактически, это наиболее распространенное опасное для жизни нарушение обмена веществ, связанное с раком. От десяти до двадцати процентов всех больных раком страдают гиперкальциемией. Рак груди, легких, головы, шеи и почек часто связан с гиперкальциемией. Это также часто возникает в связи с некоторыми видами рака крови, особенно злокачественной миеломой. По данным Национального института рака, это чаще всего наблюдается у пациентов с опухолями легких (25-35%) и груди (20-40%).Рак вызывает гиперкальциемию двумя способами. Когда опухоль прорастает в кость, она разрушает костную ткань (остеолиз). Когда кость не задействована, факторы, выделяемые раковыми клетками, могут повышать уровень кальция (гуморальная гиперкальциемия злокачественного образования). Эти два механизма могут работать одновременно. Поскольку неподвижность вызывает увеличение потери кальция из костей, больные раком, которые слабы и проводят большую часть своего времени в постели, более склонны к гиперкальциемии. Больные раком часто страдают обезвоживанием, потому что принимают недостаточное количество пищи и жидкости и часто страдают от тошноты и рвоты.Обезвоживание снижает способность почек выводить излишки кальция из организма. Гормоны и диуретики, увеличивающие количество выделяемой организмом жидкости, также могут вызывать гиперкальциемию. ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ. Другие состояния могут вызвать гиперкальциемию. Чрезмерное потребление витамина D увеличивает всасывание кальция в кишечнике. Во время терапии пептических язв иногда принимают аномально высокие количества антацидов кальция. Чрезмерное употребление антацидов может вызвать молочно-щелочной синдром и гиперкальциемию. Такие заболевания, как болезнь Педжета, при которой кость разрушается или реабсорбируется, также могут вызывать гиперкальциемию.Как и при раке или параличе рук и ног, любое состояние, при котором пациент находится в иммобилизации на длительный период времени, может привести к гиперкальциемии из-за потери костной массы.
Общие симптомы
Многие пациенты с легкой гиперкальциемией не имеют никаких симптомов, и это состояние обнаруживается во время обычного лабораторного обследования. Желудочно-кишечные симптомы включают потерю аппетита, тошноту, рвоту, запор и боль в животе. Возможна закупорка кишечника. Если поражены почки, человеку придется часто мочиться как днем, так и ночью, и он будет очень пить.По мере повышения уровня кальция симптомы становятся более серьезными. В почках могут образовываться камни и накапливаться продукты жизнедеятельности. Повышается артериальное давление. Сердечный ритм может измениться. Мышцы становятся все более слабыми. Человек может испытывать перепады настроения, замешательство, психоз и, в конечном итоге, кому и смерть.
Диагноз
Высокий уровень кальция в крови является хорошим признаком гиперкальциемии, но этот уровень может колебаться. На уровень кальция влияют другие соединения в крови, которые могут сочетаться с кальцием.Более высокие уровни кальция и более низкие уровни фосфатов могут указывать на первичный гиперпаратиреоз. Уровни в крови белка (сывороточный альбумин) и паратироидного гормона (ПТГ) также измеряются при диагностике гиперкальциемии. Слишком много ПТГ в крови может указывать на первичный гиперпаратиреоз. Также следует измерить уровень кальция и фосфата в моче. Необходимо учитывать историю болезни и физическое состояние человека, особенно на ранних стадиях гиперкальциемии, когда симптомы легкие.
Лечение
Лечение гиперкальциемии зависит от того, насколько высок уровень кальция и что вызывает его повышение. Гиперкальциемия может быть опасной для жизни, и может потребоваться быстрое ее уменьшение. Если у пациента нормальная функция почек, можно вводить жидкость через вену (внутривенно), чтобы удалить избыток кальция. Необходимо тщательно контролировать количество всасываемой и удаленной жидкости. Если почки пациента плохо работают, острый гемодиализ, вероятно, является самым безопасным и эффективным методом снижения опасного уровня кальция.В этой процедуре кровь циркулирует по трубкам, сделанным из полупроницаемых мембран, против специального раствора, который отфильтровывает нежелательные вещества, прежде чем кровь вернется в организм.
Лекарства, такие как фуросемид, называемые петлевыми диуретиками, можно назначать после установления адекватного потребления жидкости. Эти препараты подавляют реабсорбцию кальция в почках и способствуют выработке мочи. Лекарства, замедляющие потерю костной массы, такие как кальцитонин, бифосфаты и пликамицин, помогают в достижении долгосрочного контроля.Фосфатные таблетки помогают снизить высокий уровень кальция, вызванный дефицитом фосфата. Противовоспалительные агенты, такие как стероиды, полезны при некоторых видах рака и при токсических уровнях витамина D.
Лечение основной причины гиперкальциемии также исправит дисбаланс. Гиперпаратиреоз обычно лечат путем хирургического удаления одной или нескольких паращитовидных желез и любой ткани, кроме самих желез, которая вырабатывает чрезмерное количество гормона.
Гиперкальциемию, вызванную раком, трудно лечить без борьбы с раком.Симптомы можно облегчить с помощью жидкостей и лекарственной терапии, как описано выше.
Прогноз
Операция по удалению паращитовидных желез и любой смещенной ткани, производящей чрезмерное количество гормона, успешна примерно в 90% всех случаев. На результат также влияет то, можно ли обратить вспять какое-либо повреждение почек.
Легкую гиперкальциемию можно контролировать с помощью хорошего приема жидкости и использования эффективных лекарств.
Гиперкальциемия обычно развивается как позднее осложнение рака, и без эффективной противоопухолевой терапии ожидаемые перспективы мрачны.
Профилактика
Люди с онкологическими заболеваниями, которые подвержены риску развития гиперкальциемии, должны знать первые симптомы и знать, когда обращаться к врачу. Хорошее потребление жидкости (до четырех литров жидкости в день, если возможно), контроль тошноты и рвоты, внимание к температуре и поддержание максимальной физической активности могут помочь предотвратить проблемы. Ограничение кальция в пище не требуется, поскольку гиперкальциемия снижает всасывание кальция в кишечнике.
Ресурсы
Прочие
«Гиперкальциемия.» Национальный институт рака Страница . http://www.nci.nih.gov .
Ключевые термины
Кальций — Серебристо-желтый металл, который является основным элементом извести и составляет около 3% земная кора. Это самый распространенный минерал в организме человека. Кальций и фосфор объединяются в виде фосфата кальция, твердого материала костей и зубов. Гормон — химическое вещество, которое переносится через кровь в другую часть тела , побуждая его изменить свою функцию или структуру.Многие гормоны вырабатываются железами. Метаболизм — Все физические и химические изменения, происходящие в организме. Молочно-щелочной синдром — хроническое заболевание почек, вызванное приемом большого количества кальция и щелочи при лечении язвенной болезни. Заболевание обратимо на ранних стадиях, но может прогрессировать до почечной недостаточности. Минерал — Вещество, не содержащее углерода (неорганическое) и широко распространенное в природе.Минералы играют важную роль в метаболизме человека. Гормон паращитовидной железы (ПТГ) — химическое вещество, вырабатываемое паращитовидными железами. Этот гормон является основным элементом регуляции кальция в организме. Гормон витамина D — Витамин D — это витамин, который также действует как гормон. Гормон витамина D действует вместе с паратироидным гормоном, регулируя уровень кальция в крови и обеспечивая необходимое количество кальция для всех клеток.
Медицинская энциклопедия Гейла. Авторское право 2008 г.
Лечение диастемы и трем. Что выбрать виниры или брекеты?
Промежутки между зубами, щели между зубами и тремы, все эти слова считаются в стоматологии синонимами. Термин, которым пользуются специалисты – это тремы. Чаще тремы наблюдаются между передними, фронтальными зубами, но бывают щели и боковом сегменте зубного ряда. Так промежутки между клыками и премолярами называются тремами приматов, так как являются нормой у многих из наших меньших сородичей, например обезьян. Также есть специфический термин, который обозначает промежуток между центральными резцами. Это диастема. Диастема, как яркий признак строения зубочелюстной системы, встречается достаточно часто, правда степень выраженности проблемы бывает разной.
Почему известная французская певица Ванесса Паради за всю свою жизнь так и не избавилась от диастемы? Мы привыкли к тому, что именно звезды шоу бизнеса трепетно относятся к своей улыбке, стараясь довести ее до совершенства. Большинство людей считают, что стоматология Голливуда может всё! Но почему тогда среди топ актеров и певиц есть исключения?
Пыталась ли певица Мадонна улучшить свою улыбку? Если да, то почему у нее вновь есть диастема? Если нет, то почему она этого не сделала?
В этой статье мы попробуем дать ответы на эти вопросы. А также на клиническом примере рассмотрим, легко ли устранить диастему и можно ли рассчитывать на устойчивый результат.
Классификация и причины возникновения щели между зубами
Диастема и тремы бывают физиологичными и не физиологичными. Так, например, к промежуткам между молочными зубами необходимо относиться как норме. Зубы не увеличиваются в размерах, а вот челюстные кости растут. Молочные резцы прорезываются в 6 месяцев, а меняются на постоянные в 7 лет. Все это время челюсти растут и между зубами появляются пространства. Если в шестилетнем возрасте у ребенка нет таких промежутков, то это плохо. Отсутствие трем между молочными зубами свидетельствует о том, что постоянным зубам недостаточно места, чтобы занять правильное положение при прорезывании.
Промежутки между зубами в постоянном прикусе являются признаком патологии. Стоматологи выделяют два вида диастем: ложную и истинную.
Истинной считается диастема в том случае, если между центральными резцами есть препятствие, не позволяющее зубам двигаться друг, к другу. Препятствием может быть сверхкомплектный зуб или фиброзный тяж между правой и левой верхнечелюстными костями;
Если нет препятствия для обоюдного сближения резцов, то диастема называется ложной.
Сложность лечения не зависит от того диастема ложная или истинная.
Какой способ лечения стоит выбирать?
Хотим поделиться клиническим случаем лечения диастемы, который мы проводили при помощи брекет системы. Ведь устранить тремы можно не только ортодонтически но и при помощи керамических виниров. Какое лечение выбрать? Керамические виниры устраняют проблему быстро, но не всегда порадуют своим результатом. В каких случаях виниры выбирать не следует:
Первый случай — это когда невозможно получить эстетичный результат. Виниры следует сделать шире природных зубов, только в этом случае удастся закрыть промежутки. Но не получаться ли зубы слишком крупными? Все должно обладать идеальными пропорциями, это относиться и к резцам человека. Непропорционально широкие резцы – это некрасиво. Скорее всего такой случай у Ванессы Паради. Чтобы проверить красивой ли будет улыбка с винирами, перед началом работ воспользуйтесь помощью воскового прогноза. Такой прогноз позволяет оценить будущую улыбки до того как стоматолог начал работу;
Второй случай, когда виниры не приемлемы – это случаи когда размеры диастемы и тремы меняются. Если промежутки между зубами появились и увеличиваются в размерах, то после установки виниров появятся новые тремы, сделав улыбку некрасивой вновь. Следует искать причину возникновения пробелов. Случай с Мадонной очень похож на такую ситуацию.
Мы рассмотрели вариант виниров и отклонили его. Центральные резцы получились бы слишком широкими.
Это фото демонстрирует возможный результат для использования виниров. Он кажется нам неэстетичным. Кроме того мы увидели причины для увеличения диастемы в будущем. Поэтому выбрали ортодонтическое лечение.
У лечения брекетами также есть свои недостатки и сложности:
Ортодонтическое лечение длительное, самым быстрым может быть лечение простых случаев и длится оно около года;
Существующее положение зубов обусловлено функцией губ и языка. Язык требует для себя определенный объем пространства. Переучить язык и губы не такая простая задача, как кажется на первый взгляд. Но этого не сделать, то диастема и тремы будут увеличиваться в размерах.
Лечение диастемы при помощи брекет системы
Коль скоро причиной диастемы являются губы и язык, то начинаем с пластики уздечек. На фото видно как сильно выражена уздечка верхней губы. Соединительно тканый тяж вплетается между правой и левой верхнечелюстными костями. Не убрав этого вплетения, невозможно устранить проблему.
Есть особенности и в планировании перемещений. Следует определить, в какую сторону следует перемещать зубы.
Мы наносим маркер центра рта в состоянии сомкнутых и расслабленных губ. Далее просим улыбнуться и, ориентируясь на маркер, решаем, где должна быть средняя линия верхней челюсти.
Для получения красивой улыбки и нормальному положению средней линии необходимо правую сторону перемещать к центру, а резцы левой стороны не следует перемещать.
В боковых участках нижней челюсти ранее удалены первые моляры. Параллельно с ортодонтическим лечением мы проводим имплантацию зубов нижнего ряда.
Фото прикуса в боковом участке после лечения.
Форма зубного ряда ДО и ПОСЛЕ брекетов
Диастема устранена. Лечение для взрослого пациента при кажущейся простоте представляет сложности.
Улыбка ДО и ПОСЛЕ брекетов.
Цифровая Компьютерная Стоматология в Харькове –
высокое качество по оптимальным ценам
Сегодня наша клиника обладает полным комплексом роботизированного зуботехнического производства. Это позволяет обеспечить высочайшее качество работ для наших пациентов при невысоких ценах. Мы изготавливаем коронки, мосты и протезы с винтовой фиксацией в цифровом протоколе технологией CAD/CAM. Это повышает комфорт пациента и исключает технические ошибки человеческого фактора. Поэтому мы постоянно внедряем цифровые технологии, пропагандируем digital-услуги и разъясняем, что это значит.
9000 грн.
4-е лучших варианта зубной имплантации, которые обеспечат успех
Описание лечения и цены на имплантацию США, Израиль, Германия.
Безболезненно! Качественно! Гарантия!
4700 грн.
Делайте керамические виниры правильно!
За что стоит платить деньги! Какие виниры делать? Из какого материала? Какая технология самая лучшая? Стоит ли полировать зубы? Срок службы и этапы изготовления. Отвечаем на все вопросы.
8000 грн.
Десять причин установить брекеты в ЦКС стоматология
Почему цифровая стоматология гарантирует Вам идеальное сочетание цена/качествона ортодонтическое лечение!
от 220 грн
Лазерное отбеливание зубов
Все виды отбеливания!
Лучшие мировые бренды по производству отбеливающих систем: Zoom, Beyond, Opalescence.
Быстро! Эффективно! Безопасно!
от 220 грн
Прогрессивное лечение десен в Харькове
Деликатное удаление поддесневого зубного камня. Методики Vector-терапии с оригинальным оборудованием и расходными материалами фирмы Dürr Dental (Германия).
от 600 грн
Протезирование
Все виды протезирования зубов с использованием цифровой стоматологии.
Ортодонтическое лечение диастемы, устранение диастемы по технологии Invisalign
Диастема – неправильное расположение центральных зубов, характеризующееся наличием между резцами пространства в диапазоне от 1 до 6 мм. Данный дефект чаще всего приводит к нарушению речи, коррекции внешнего облика лица, разбрызгиванию слюны и мельканию языка во время разговора. Аномальное расположение зубов затрудняет социальную адаптацию человека в обществе.
Причины появления диастемы
На образование широких щелей между передними зубами влияют, в первую очередь, индивидуальные особенности анатомического строения зубов, заболевания полости рта, наследственный и приобретенный фактор, а также различные вредные привычки. Рассмотрим наиболее распространенные причины, из-за которых возникает диастема:
Несоответствие размеров челюстей и зубов.
Смещение зачатков резцов во время формирования прикуса.
Сверхкомплектные зубы по срединной линии.
Аномальная величина и форма боковых резцов.
Неправильное расположение уздечки верхней губы.
Аномальное уплотнение костного шва.
Позднее выпадение (удаление) молочных зубов.
Частичное отсутствие зубов и щели в альвеолярном отростке.
Длительное сосание пустышки, материнской груди, губы, языка, пальца и т.д.
Существует множество объяснений образования широкого пространства между верхними или нижними зубами. Вне зависимости от причины возникновения дефект отчетливо заметен и имеет свои характерные черты.
Признаки диастемы
Диастема характеризуется широким межзубным пространством шириной от 1 до 6 мм. На практике чаще всего щель между зубами можно встретить на верхнем зубном ряду, но встречаются случаи, когда межзубная щель находится в центре нижнего зубного ряда. Пространство между зубами имеет чаще всего треугольную форму вершиной к десне из-за аномального отклонения резцов.
Обычную межзубную щель распознать достаточно легко, но только врач-специалист может диагностировать и подобрать схему лечения с учетом отличительных особенностей дефекта. Существуют разные методы лечения диастемы. Последнее достижение науки и медицины – ортодонтическое устранение дефекта. Данный способ пользуется большой популярностью во всем мире, так как доказал свою эффективность и практичность применения.
В чем суть ортодонтического лечения диастемы?
Ортодонтическое лечение диастемы – современный эффективный метод коррекции дефекта с применения изготавливаемых индивидуально для каждого пациента съемных (несъемных) конструкций. Суть метода заключается в установке вестибулярных пластин или коронок с рычагами, позволяющих направить один или одновременно несколько зубов в правильное положение. По истечении определенного времени после снятия конструкций диастема полностью исчезает.
Ортодонтическое лечение дефекта предполагает прохождение нескольких этапов: подготовительного, основного и реабилитационного. На первом этапе во время визуального осмотра определяется дефект полости рта и выявляется причина образования аномального состояния зубов. Затем оценивается прикус, назначается рентген и ортопантомография, которые позволяют проанализировать состояние костной ткани и корневой системы в целом. Впоследствии снимается слепок и создается модель челюсти, чтобы провести необходимые замеры. Подготовительные процедуры позволяют оценить симметричность и асимметричность дефекта, величину промежутка, стадию развития зубов, а также форму, наклон и общее состояние корней. Реабилитационный период заключается в соблюдении рекомендаций по уходу за зубами.
Лечение с помощью ортодонтической системы Invisalign
В короткие сроки избавиться от диастемы и вернуть себе восхитительную улыбку поможет инновационная американская технология Invisalign, с недавних пор доступная и в России. Invisalign – это особые назубные каппы (элайнеры) из прозрачного биополимера, которые намного эффективнее и быстрее, чем обычные брекеты, выравнивают зубы. Благодаря каким еще преимуществам каппы Invisalign завоевали столь широкое признание стоматологов по всему миру?
Абсолютно незаметны на зубах.
Очень комфортны в ношении.
Не изменяют вкусовые ощущения и дикцию.
Легко надеваются и снимаются.
Не требуют особого режима гигиены ротовой полости.
Подходят для всех пациентов старше 11 лет.
Установка виниров
Еще один эффективный вариант борьбы с диастемой – это установка виниров. Специальные керамические накладки (виниры) надежно приклеиваются к зубам, не создают дискомфорта в процессе ношения, подарят вам белоснежную улыбку. Эстетичность такого варианта лечения, как винирование зубов, очень высока, а эффект будет сохраняться в течение длительного периода времени.
Лечение диастемы 💎 удаление щелей между зубами
Широкие межзубные промежутки – диастемы – это не только некрасиво, но и опасно для стоматологического здоровья. В них скапливаются бактерии и частички пищи, вызывающие развитие кариеса, появление неприятного запаха изо рта и потемнение эмали. Поэтому от щелей между зубами необходимо избавляться.
В нашем областном стоматологическом центре «Денталюкс» проводится лечение диастемы современными способами. Поэтому результат вас порадует – и повышением эстетичности, и долговечностью, и красотой. И главное – без боли!
Почему важно удалить щели между зубами
Широкие щели между зубами – источник сразу множества проблем. Во-первых, это вопрос эстетики. Конечно, если вам не 8-9 лет, тогда широкой щелью можно хвастаться, эффектно свистя через неё. В остальных случаях подобный косметический дефект вызывает легкий дискомфорт. А значит – человеку приходится реже улыбаться, теряется самоуверенность и хорошее настроение.
Во-вторых, в межзубных промежутках скапливаются остатки пищи и бактериальный налёт. Всё это повышает риск развития стоматологических заболеваний разного рода, таких как кариес, пародонтоз, гингивит и так далее.
Кроме того, при широком промежутке на двух передних верхних зубах (именно это называется диастемой) невозможно правильно поставить артикуляцию. Это чревато логопедическими проблемами – не получится красиво и корректно произносить множество согласных (твёрдых и шипящих) и гласных звуков.
Диастема крайне опасна. Она может привести к образованию полостей в костной ткани десны, из-за чего передние резцы потеряют жёсткость фиксации и могут выпасть раньше времени. Кроме того, у людей с диастемой наблюдаются частые воспаления мягких тканей полости рта, ослабленный иммунитет и регулярные респираторные проблемы.
Поэтому не стоит откладывать лечение щелей между зубами. Если таковые обнаружились у ребёнка – требуется незамедлительно проконсультироваться у стоматолога. Потому что в юном возрасте избавиться от таких щелей раз и навсегда гораздо проще, чем в уже более взрослом, когда костная ткань не так податлива.
Как удаляют щели между зубами
Удаление щелей между зубами может производиться самыми разными способами. Наиболее распространены следующие варианты:
Установка виниров или коронок. Быстрый и эффективный вариант. Виниры – небольшие керамические пластинки – ставятся на переднюю часть зуба, закрывая собой щель. Ещё один плюс – они выглядят красиво и естественно, обеспечивая натуральный жемчужный блеск;
Эстетическая реставрация. Зубы наращиваются с использованием специальных композитных материалов. Главный плюс этого метода – он, как правило, требует всего одного визита к стоматологу. 30-60 минут – и у вас нет широких межзубных промежутков!
Наши специалисты-стоматологи подберут максимально эффективный, щадящий и оптимальный (в том числе с точки зрения бюджета) метод удаления щелей между зубами. А вы – получите улыбку, которой захочется гордиться!
Оставьте заявку на удаление щелей между зубами прямо сейчас, чтобы мы подготовили для вас подробную консультацию.
Как избавиться от щели в зубах – лечение диастемы в стоматологии «Dentalika»
Щель между зубами или диастема – признак аномалий зубочелюстного аппарата. От нее можно избавиться в стоматологической клинике.
Причины диастемы могут быть связаны с частичным отсутствием зубов или патологией строения уздечки. Выяснить их поможет специалист нашей стоматологической клиники. Выраженную диастему нельзя оставлять без внимания ортодонта. В противном случае повышается риск появления заболеваний десен, нарушения правильного положения в зубного ряда. Нередко из-за диастемы появляются проблемы с дикцией.
Способы устранения диастемы
В зависимости от типа диастемы и наличия сопутствующих заболеваний специалисты подбирают подходящую тактику лечения. Используются различные методы коррекции, включая хирургическую пластику, имплантацию, применение коронок, брекетов, кап и виниров.
Чаще всего специалисты используют косметическую реставрацию, применяя прямые виниры. Их изготавливают из светоотверждаемого композита непосредственно в день посещения стоматолога. Возможен ортопедический вариант коррекция диастемы с использованием несъемных протезов. Хирургические способы борьбы с расщелиной между передними зубами часто комбинируют с другими доступными методами. В детском возрасте проводят коррекцию степени натяжения уздечки, что позволяет добиться правильного анатомического положения зубов.
При неправильном прорезывании лишние зубы удаляют, проводят ортодонтическое лечение с использованием брекетов или других конструкций для устранения аномалии зубочелюстной системы. Для незначительного смещения передних зубов и уменьшения диастемы можно применять капы.
Художественная реставрация
Реставрацию зубов с косметической целью можно провести при небольшом размере диастемы. Расстояние между зубами уменьшают путем использования пломбировочных материалов, виниров – тонких пластинок, которые делают зубы красивыми, ровными.
Первые дни после процедуры рекомендуется не употреблять продукты и напитки, имеющие в своем составе натуральные или искусственные красители. Также лучше не использовать косметику: губную помаду, крем для загара.
За реставрациями необходимо правильно ухаживать. При выборе зубных паст внимательно изучайте состав: в нем не должно быть хлоргексидина, олова, кислот и абразивных частиц. Они во время чистки зубов способны нарушать целостность реставраций, приводить к появлению сколов, некрасивых пятен, потере блеска. И помните о регулярных посещениях стоматолога. Доктор должен периодически осматривать полость рта, а при появлении повреждений реставрационных материалов проводить их своевременную коррекцию.
Диастема: причины и лечение — «Стоматология на Марата 31»
Щель между зубами, или как её называют стоматологи – диастема между передними зубами, имеется у большого количества человек. Но, для кого-то она является изъяном, для кого-то нормой, а для некоторых и вовсе своеобразной изюминкой. Первый тип людей мечтает избавиться от своего дефекта. Разберемся, почему может возникнуть межзубная щербинка и как её устранить.
Причины появления диастем
Щели между зубами различны: у некоторых они еле заметны, а у кого-то настолько велики, что действительно портят красоту улыбки и приносят ощутимый дискомфорт, что, в свою очередь, может породить различные комплексы.
Как правило, причин для появления диастем несколько: наследственный фактор, задержка в смене молочных зубов коренными, вредные привычки грызть ручки или ногти, неправильное развитие боковых резцов, неправильно прикрепленная уздечка на верхней губе. Нехватка соседних зубов тоже может спровоцировать образование межзубной щели между передними зубами. В таком случае зубы смещаются на место отсутствующих и возникают щели. Заболевания пародонта также могут повлечь за собой смещение зубного ряда.
По истечению времени межзубная щель может увеличиваться. Иногда, диастема может стать причиной образования кариеса, пародонтита или неправильного прикуса.
Лечение диастемы
При наличии существенной по размеру межзубной щели, не следует откладывать визит в стоматологическую клинику. Сегодня существует несколько вариантов решения подобной проблемы. Но сориентироваться в нужном методе сможет только врач-стоматолог, исходя из причин образования щели и её размеров. Самыми распространенными методиками являются:
Художественная реставрация
Диастема устраняется за счет наращивания тканей зуба специальным композитным материалом. Цвет реставрируемого материала подбирается под оттенок зубной эмали. Как правило, работа выполняется в одно посещение специалиста. Перед тем, как приступить к реставрации, при необходимости, зуб сначала пролечивается. Вся процедура проводится под местной анестезией и, соответственно, проходит безболезненно. Художественная реставрация не имеет никаких противопоказаний и может производиться даже во время беременности.
Ортопедическое лечение
К данному методу скрытия межзубной щели относится покрытие зуба ортопедической конструкцией. На центральные резцы устанавливается коронка или винир. Подобная методика весьма результативна и высоко эстетична.
Ортодонтическое лечение
Ортодонтический способ устранения межзубной щели считается самым безопасным и щадящим по отношению к здоровым тканям зуба. Помимо этого, ортодонтическое лечение очень эффективно и может исправить существенные недостатки. К минусам ортодонтического лечения относится его существенная продолжительность. Если говорить о лечении на брекет-системе, как правило, оно занимает больше года. В длительности лечения и заключается его безопасность. На сегодняшний момент существует несколько видов ортодонтических конструкций, большинство из которых мало заметны на зубах. Помимо классических внешних брекетов, существуют и лингвальные системы, которые прикрепляются к внутренней стороне зубной поверхности. Срок ношения ортодонтических конструкций индивидуален и зависит от первоначальной картины в полости рта.
Помимо брекет-систем, врач-ортодонт может порекомендовать устранить щель специальными капами. Капы прозрачны и практически незаметны на зубах. Так же, как и брекеты они постепенно смещают зубы в нужное местоположение. В отличие от брекетов, капы можно снимать, например, во время приёма пищи или чистки зубов.
Тремы, диастемы на зубы в Уфе. Цены
Данная аномалия обычно бывает связана с подобным часто встречающимся недостатком — тремами (промежутками различного размера между зубами).
Тремы и диастемы
Что такое диастема.
Вы наверняка слышали раньше это слово, которое и означает ту самую щербинку между зубами.
Распознать диастему легко — она выглядит как пустое пространство между передними зубами (от 1 до 6 мм). Серьезным случаем, требующим хирургического вмешательства, является ширина диастемы 10 мм.
Обычно диастема образуется только в зубном ряду сверху, но встречается и в нижней челюсти. От того, насколько сильно выражена патология, зависит, насколько у человека меняется внешность. Особенностью диастемы является нарушение речи и дикции, но многие даже не понимают, что этот недостаток можно исправить, и мирятся с ним. Если же пациент твердо решил избавиться от щербинки в зубах, то сначала нужно определить, к какому типу диастем она относится.
Виды диастем просто запомнить, так как их всего две — истинная и ложная:
Истинная (обычно передается по наследству и узнаваема по наличию большой уздечки губы и резцовому сосочку над щелью или между ней),
Ложная (ее развитие происходит из-за отсутствующих резцов по бокам, а также всевозможных аномалиях, связанных с размером или формой центральных зубов; уздечка верхней губы выглядит и расположена нормально). Интересно, что наследственная диастема предполагает наличие таких щербинок у 50% родственников пациента.
Что такое тремы.
Так называют щели разной ширины, которые наблюдаются в челюсти как одиночно, так и множественно. Бывают тремы двух видов: физиологические и патологические. Если физиологические тремы можно не лечить, так как они “проходят” сами, то тремы, сформировавшиеся в результате патологических нарушений, должны обязательно исправляться под контролем стоматолога.
Как появляются тремы.
Одни специалисты считают, что на развитие дефекта влияет недостаточная прикрепленность уздечки верхней губы между передними зубами. Другие придерживаются мнения, что диастема и тремы — результат чрезмерно большой и развитой верхней челюсти.
Единственной причиной, которая наверняка доказана, является зафиксированный факт высокого расположения уздечки языка, сковывающего его подвижность и изменяющего дикцию. Диастема может возникнуть по таким причинам, как: задаток “лишнего” зуба между корнями центральных зубов, низкое крепление верхнегубной уздечки, микродентия передних зубов, несвоевременная потеря переднего временного зуба, нарушение положения всех передних зубов и т.д.
Тремы появляются из-за: неправильного прикуса, отсутствия определенного количества зубов (как одного, так и нескольких), неестественного размера или формы зубов, сильно смещенных зубов. Однозначного ответа на вопрос о том, как убрать щель между зубами, нет. Исправление дефекта зависит от того, по какой причине он возник, потому здесь применимы как специальные ортодонтические конструкции (к примеру, брекеты), так и хирургические операции. Случается, что диастемы и тремы лечатся с помощью комплексного подхода.
Способы лечения
Как уже было сказано, способ лечения такого дефекта, как диастема или тремы, выбирают, исходя из сложности случая, однако здесь учитывается еще и возраст пациента. Например, в ситуации с диастемой у ребенка можно не переживать о лечении, так как она самоустранится поле того, как зубы сменятся на постоянные. Если щербинка в зубном ряду не пропала, тогда ее следует лечить, обратившись к врачу. Какие есть способы устранения щели между зубами?
Метод лечения выбирают в зависимости от индивидуальных особенностей пациента: кому-то подходит распространенный способ исправления съемными пластинками, а кому-то потребуется хирургическое перемещение тканей для остановки развития диастемы.
что это и как ее лечить
Что такое диастема зубов и как её лечить? Диастема зубов – это дефект расположения зубов, при котором между зубами образуется промежуток. Диастема наиболее характерна для верхнего зубного ряда, между центральными резцами. Ложная диастема зубов у детей образуется на этапе замены молочных зубов на постоянные и довольно часто сама исчезает после прорезывания постоянных зубов.
Диастема чаще всего вызывается такими причинами, как дефект формы и размера зубов, потеря одного из передних зубов и низкое расположение уздечки верхней губы — складки слизистой оболочки, осуществляющей прикрепление верхней губы к костям челюсти между двумя передними зубами. Вторичные причины диастемы включают аномальное положение передних зубов — резцовое горизонтальное перекрытие или протрузию зубов.1
Лечение диастемы После постановки диагноза диастемы и определении её причин, стоматолог может предложить план лечения. Способы лечения:
Отсутствие вмешательства
Ортодонтическое лечение диастемы, с помощью которого один или оба зуба перемещаются в нужное положения, тем самым ликвидируя диастему
Реставрация с помощью виниров — тонких керамических пластин, прикрепляемых композитным материалом на внешнюю поверхность зубов
Протезирование с помощью коронок и мостов, а также постановка имплантантов (для взрослых).
Если причина диастемы — низкое расположение уздечки верхней губы, Вам может быть показана консультация пародонтолога по проведению операций пластики уздечки верхней губы, из которых наиболее распространённой считается френэктомия (иссечение уздечки верхней губы). Операция состоит из иссечения уздечки с последующим перемещение места её прикрепления, что делает движения языка более свободными . Если пластика уздечки верхней губы проводится у ребёнка, это может привести к последующей самостоятельной ликвидации диастемы в подростковом или взрослом возрасте; иногда приходится прибегать к помощи брекетов. Для правильного выбора способа лечения необходима консультация стоматолога.
1 Frazier-Bowers, и S., Maxbauer, E. Orthodontics. Dental Hygiene Concepts, Cases, and Competencies (англ.). Mosby, 2008, 699-706.
Диастема: причины, лечение и профилактика
Диастема — это щель между зубами. Это не вредно, проявляется как у детей, так и у взрослых. У детей щель обычно закрывается, когда прорезаются постоянные зубы.
Диастема — это промежуток между зубами шириной более 0,5 миллиметра. Может развиться между любыми зубами.
Лечение обычно не требуется по медицинским показаниям. Но если человеку не нравится внешний вид диастемы, можно сократить или сократить разрыв.
В этой статье мы исследуем причины диастем и опишем их лечение и профилактику.
Диастема может возникнуть в результате следующего:
Размер зубов по отношению к челюстной кости
Если зубы человека слишком малы по сравнению с размером его челюстной кости, между зубами могут образоваться промежутки.
Размеры челюстных костей и зубов могут быть генетическими, что является одной из причин того, что диастемы могут передаваться в семьях.
Отсутствующие или малые зубы
Если одни зубы отсутствуют или меньше других, может развиться диастема.
Это часто касается верхних боковых резцов — зубов по обе стороны от двух верхних передних зубов. Если верхние боковые резцы отсутствуют или относительно малы, между двумя передними зубами может образоваться щель.
Увеличенная уздечка губ
Уздечка губ — это ткань, которая простирается от внутренней части верхней губы до десны над верхними передними зубами.
Если эта ткань особенно велика, между зубами может образоваться щель.
Болезнь десен
Миграция зубов — типичный признак прогрессирующей болезни десен.
У людей с заболеванием десен воспаление приводит к повреждению кости, которая поддерживает зубы.
Со временем зубы могут расшататься, и могут появиться щели.
Неправильный глотательный рефлекс
Когда глотательный рефлекс происходит правильно, язык прижимается к нёбу.
Вместо этого человек может прижать язык к передним зубам при глотании. Со временем это повторяющееся давление на передние зубы толкает их вперед, вызывая образование щели.
Привычки
Сосание большого пальца, сосание губ, толкание языком и подобные привычки могут оказывать давление на передние зубы, выталкивая их вперед.
Это может привести к диастемам.
Потеря молочных зубов
У детей могут развиться временные диастемы, когда выпадают молочные или молочные зубы. Когда появляются их постоянные или взрослые зубы, эти промежутки обычно закрываются.
Этот тип разрыва настолько распространен, что стоматологи считают его нормальным явлением развития у детей.Обычно никакого лечения не требуется.
В исследовании 2012 года сообщается, что эти диастемы могут присутствовать примерно у двух третей детей, у которых прорезываются только центральные резцы. Центральные резцы — это два плоских зуба в передней части верхней челюсти.
Единственным признаком диастемы является видимая щель между зубами.
Если зубы расшатываются из-за заболевания десен, человек может испытывать боль и дискомфорт, особенно во время еды.
Другие симптомы заболевания десен включают:
ярко-красные десны
опухшие, болезненные десны
кровоточащие десны
опускание десен
неприятный запах изо рта
шатающиеся зубы
Диагностика диастемы проста — пятна у стоматолога щель при осмотре зубов.
Обычно человек сначала замечает щель, когда чистит зубы щеткой или зубной нитью.
Лечение диастемы может не потребоваться, особенно если разрыв возникает из-за несоответствия между размером зубов и челюстной кости или если он возникает в результате потери молочных зубов.
Если лечение не является необходимым с медицинской точки зрения, но человек желает восполнить пробел по эстетическим причинам, стоматолог может помочь выбрать лучший подход.
Варианты лечения включают:
Брекеты
Стоматологи обычно лечат диастемы брекетами.Брекеты давят на зубы, со временем сокращая промежуток.
Может потребоваться носить полный комплект брекетов, даже если есть только одна щель, потому что перемещение любых зубов влияет на всю ротовую полость.
Виниры или бондинг
В качестве альтернативы брекетам стоматолог может установить виниры или выполнить бондинг.
Эти варианты могут быть особенно подходящими, если диастема возникает из-за меньших зубов.
Зубной бондинг включает нанесение смолы на поверхность зубов с последующим отверждением смолы с помощью источника света.
Подгонка виниров заключается в закреплении тонких, изготовленных на заказ кусочков фарфора к поверхности зубов.
Зубные имплантаты или мостовидный протез
Если диастема существует из-за отсутствия зубов, ему может потребоваться более обширная стоматологическая работа, например, установка имплантатов или мостовидного протеза.
Установка дентальных имплантатов включает в себя ввинчивание металлических винтов в челюстную кость и прикрепление замещающих зубов.
Зубной мост — это искусственный зуб, удерживаемый устройством, которое прикрепляется к зубам по обе стороны от промежутка.
Хирургия
Когда диастема возникает из-за слишком большой уздечки губ, стоматолог может порекомендовать френэктомию — процедуру удаления лишней ткани.
Детям старшего возраста и взрослым могут потребоваться подтяжки или другое лечение, чтобы закрыть разрыв. У детей младшего возраста пространство может закрываться само по себе.
Лечение болезни десен
Заболевание десен требует лечения, чтобы остановить инфекцию и предотвратить такие осложнения, как потеря зубов.
Лечение может включать удаление зубного камня с десен.Удаление чешуек также удаляет бактерии, вызывающие инфекцию. Кроме того, могут помочь местные или пероральные антибиотики.
В тяжелых случаях может потребоваться операция по удалению глубокого зубного камня из-под десен.
Как только десны снова станут здоровыми, стоматолог может использовать одно из вышеперечисленных методов лечения, чтобы закрыть зазор.
Невозможно предотвратить все случаи диастемы.
Однако, если причиной является заболевание десен или привычки, соблюдение правил гигиены полости рта может помочь:
чистить зубы два раза в день
чистить зубной нитью ежедневно
посещать стоматолога для регулярных осмотров и чисток
, избегая большого пальца сосание и помощь детям в отказе от привычки
исправление неправильных глотательных рефлексов
Перспектива зависит от первопричины.Однако лечение может устранить или уменьшить большинство диастем.
После лечения промежуток обычно остается закрытым, если только пациент не вернется к таким привычкам, как сосание большого пальца, или не будет следовать инструкциям стоматолога.
Люди должны поговорить со своим стоматологом, если они или их ребенок страдают диастемой и обеспокоены ею.
Американская ассоциация ортодонтов рекомендует ортодонтам обследовать всех детей к 7 годам.
Стоматолог или ортодонт могут диагностировать первопричину и, при необходимости, порекомендовать курс лечения.
Диастема — это щель между зубами.
Диастему может вызвать целый ряд факторов — от заболевания десен до соотношения размера зуба и размера челюстной кости. Стоматолог может определить точную причину.
Во многих случаях в лечении нет необходимости. Некоторые люди все равно решаются на лечение из эстетических соображений.
Есть много методов лечения диастемы, и результаты обычно необратимы.
Диастема: причины, лечение и профилактика
Диастема — это щель между зубами.Это не вредно, проявляется как у детей, так и у взрослых. У детей щель обычно закрывается, когда прорезаются постоянные зубы.
Диастема — это промежуток между зубами шириной более 0,5 миллиметра. Может развиться между любыми зубами.
Лечение обычно не требуется по медицинским показаниям. Но если человеку не нравится внешний вид диастемы, можно сократить или сократить разрыв.
В этой статье мы исследуем причины диастем и опишем их лечение и профилактику.
Диастема может возникнуть в результате следующего:
Размер зубов по отношению к челюстной кости
Если зубы человека слишком малы по сравнению с размером его челюстной кости, между зубами могут образоваться промежутки.
Размеры челюстных костей и зубов могут быть генетическими, что является одной из причин того, что диастемы могут передаваться в семьях.
Отсутствующие или малые зубы
Если одни зубы отсутствуют или меньше других, может развиться диастема.
Это часто касается верхних боковых резцов — зубов по обе стороны от двух верхних передних зубов.Если верхние боковые резцы отсутствуют или относительно малы, между двумя передними зубами может образоваться щель.
Увеличенная уздечка губ
Уздечка губ — это ткань, которая простирается от внутренней части верхней губы до десны над верхними передними зубами.
Если эта ткань особенно велика, между зубами может образоваться щель.
Болезнь десен
Миграция зубов — типичный признак прогрессирующей болезни десен.
У людей с заболеванием десен воспаление приводит к повреждению кости, которая поддерживает зубы.
Со временем зубы могут расшататься, и могут появиться щели.
Неправильный глотательный рефлекс
Когда глотательный рефлекс происходит правильно, язык прижимается к нёбу.
Вместо этого человек может прижать язык к передним зубам при глотании. Со временем это повторяющееся давление на передние зубы толкает их вперед, вызывая образование щели.
Привычки
Сосание большого пальца, сосание губ, толкание языком и подобные привычки могут оказывать давление на передние зубы, выталкивая их вперед.
Это может привести к диастемам.
Потеря молочных зубов
У детей могут развиться временные диастемы, когда выпадают молочные или молочные зубы. Когда появляются их постоянные или взрослые зубы, эти промежутки обычно закрываются.
Этот тип разрыва настолько распространен, что стоматологи считают его нормальным явлением развития у детей. Обычно никакого лечения не требуется.
В исследовании 2012 года сообщается, что эти диастемы могут присутствовать примерно у двух третей детей, у которых прорезываются только центральные резцы.Центральные резцы — это два плоских зуба в передней части верхней челюсти.
Единственным признаком диастемы является видимая щель между зубами.
Если зубы расшатываются из-за заболевания десен, человек может испытывать боль и дискомфорт, особенно во время еды.
Другие симптомы заболевания десен включают:
ярко-красные десны
опухшие, болезненные десны
кровоточащие десны
опускание десен
неприятный запах изо рта
шатающиеся зубы
Диагностика диастемы проста — пятна у стоматолога щель при осмотре зубов.
Обычно человек сначала замечает щель, когда чистит зубы щеткой или зубной нитью.
Лечение диастемы может не потребоваться, особенно если разрыв возникает из-за несоответствия между размером зубов и челюстной кости или если он возникает в результате потери молочных зубов.
Если лечение не является необходимым с медицинской точки зрения, но человек желает восполнить пробел по эстетическим причинам, стоматолог может помочь выбрать лучший подход.
Варианты лечения включают:
Брекеты
Стоматологи обычно лечат диастемы брекетами.Брекеты давят на зубы, со временем сокращая промежуток.
Может потребоваться носить полный комплект брекетов, даже если есть только одна щель, потому что перемещение любых зубов влияет на всю ротовую полость.
Виниры или бондинг
В качестве альтернативы брекетам стоматолог может установить виниры или выполнить бондинг.
Эти варианты могут быть особенно подходящими, если диастема возникает из-за меньших зубов.
Зубной бондинг включает нанесение смолы на поверхность зубов с последующим отверждением смолы с помощью источника света.
Подгонка виниров заключается в закреплении тонких, изготовленных на заказ кусочков фарфора к поверхности зубов.
Зубные имплантаты или мостовидный протез
Если диастема существует из-за отсутствия зубов, ему может потребоваться более обширная стоматологическая работа, например, установка имплантатов или мостовидного протеза.
Установка дентальных имплантатов включает в себя ввинчивание металлических винтов в челюстную кость и прикрепление замещающих зубов.
Зубной мост — это искусственный зуб, удерживаемый устройством, которое прикрепляется к зубам по обе стороны от промежутка.
Хирургия
Когда диастема возникает из-за слишком большой уздечки губ, стоматолог может порекомендовать френэктомию — процедуру удаления лишней ткани.
Детям старшего возраста и взрослым могут потребоваться подтяжки или другое лечение, чтобы закрыть разрыв. У детей младшего возраста пространство может закрываться само по себе.
Лечение болезни десен
Заболевание десен требует лечения, чтобы остановить инфекцию и предотвратить такие осложнения, как потеря зубов.
Лечение может включать удаление зубного камня с десен.Удаление чешуек также удаляет бактерии, вызывающие инфекцию. Кроме того, могут помочь местные или пероральные антибиотики.
В тяжелых случаях может потребоваться операция по удалению глубокого зубного камня из-под десен.
Как только десны снова станут здоровыми, стоматолог может использовать одно из вышеперечисленных методов лечения, чтобы закрыть зазор.
Невозможно предотвратить все случаи диастемы.
Однако, если причиной является заболевание десен или привычки, соблюдение правил гигиены полости рта может помочь:
чистить зубы два раза в день
чистить зубной нитью ежедневно
посещать стоматолога для регулярных осмотров и чисток
, избегая большого пальца сосание и помощь детям в отказе от привычки
исправление неправильных глотательных рефлексов
Перспектива зависит от первопричины.Однако лечение может устранить или уменьшить большинство диастем.
После лечения промежуток обычно остается закрытым, если только пациент не вернется к таким привычкам, как сосание большого пальца, или не будет следовать инструкциям стоматолога.
Люди должны поговорить со своим стоматологом, если они или их ребенок страдают диастемой и обеспокоены ею.
Американская ассоциация ортодонтов рекомендует ортодонтам обследовать всех детей к 7 годам.
Стоматолог или ортодонт могут диагностировать первопричину и, при необходимости, порекомендовать курс лечения.
Диастема — это щель между зубами.
Диастему может вызвать целый ряд факторов — от заболевания десен до соотношения размера зуба и размера челюстной кости. Стоматолог может определить точную причину.
Во многих случаях в лечении нет необходимости. Некоторые люди все равно решаются на лечение из эстетических соображений.
Есть много методов лечения диастемы, и результаты обычно необратимы.
Диастема: причины, лечение и профилактика
Диастема — это щель между зубами.Это не вредно, проявляется как у детей, так и у взрослых. У детей щель обычно закрывается, когда прорезаются постоянные зубы.
Диастема — это промежуток между зубами шириной более 0,5 миллиметра. Может развиться между любыми зубами.
Лечение обычно не требуется по медицинским показаниям. Но если человеку не нравится внешний вид диастемы, можно сократить или сократить разрыв.
В этой статье мы исследуем причины диастем и опишем их лечение и профилактику.
Диастема может возникнуть в результате следующего:
Размер зубов по отношению к челюстной кости
Если зубы человека слишком малы по сравнению с размером его челюстной кости, между зубами могут образоваться промежутки.
Размеры челюстных костей и зубов могут быть генетическими, что является одной из причин того, что диастемы могут передаваться в семьях.
Отсутствующие или малые зубы
Если одни зубы отсутствуют или меньше других, может развиться диастема.
Это часто касается верхних боковых резцов — зубов по обе стороны от двух верхних передних зубов.Если верхние боковые резцы отсутствуют или относительно малы, между двумя передними зубами может образоваться щель.
Увеличенная уздечка губ
Уздечка губ — это ткань, которая простирается от внутренней части верхней губы до десны над верхними передними зубами.
Если эта ткань особенно велика, между зубами может образоваться щель.
Болезнь десен
Миграция зубов — типичный признак прогрессирующей болезни десен.
У людей с заболеванием десен воспаление приводит к повреждению кости, которая поддерживает зубы.
Со временем зубы могут расшататься, и могут появиться щели.
Неправильный глотательный рефлекс
Когда глотательный рефлекс происходит правильно, язык прижимается к нёбу.
Вместо этого человек может прижать язык к передним зубам при глотании. Со временем это повторяющееся давление на передние зубы толкает их вперед, вызывая образование щели.
Привычки
Сосание большого пальца, сосание губ, толкание языком и подобные привычки могут оказывать давление на передние зубы, выталкивая их вперед.
Это может привести к диастемам.
Потеря молочных зубов
У детей могут развиться временные диастемы, когда выпадают молочные или молочные зубы. Когда появляются их постоянные или взрослые зубы, эти промежутки обычно закрываются.
Этот тип разрыва настолько распространен, что стоматологи считают его нормальным явлением развития у детей. Обычно никакого лечения не требуется.
В исследовании 2012 года сообщается, что эти диастемы могут присутствовать примерно у двух третей детей, у которых прорезываются только центральные резцы.Центральные резцы — это два плоских зуба в передней части верхней челюсти.
Единственным признаком диастемы является видимая щель между зубами.
Если зубы расшатываются из-за заболевания десен, человек может испытывать боль и дискомфорт, особенно во время еды.
Другие симптомы заболевания десен включают:
ярко-красные десны
опухшие, болезненные десны
кровоточащие десны
опускание десен
неприятный запах изо рта
шатающиеся зубы
Диагностика диастемы проста — пятна у стоматолога щель при осмотре зубов.
Обычно человек сначала замечает щель, когда чистит зубы щеткой или зубной нитью.
Лечение диастемы может не потребоваться, особенно если разрыв возникает из-за несоответствия между размером зубов и челюстной кости или если он возникает в результате потери молочных зубов.
Если лечение не является необходимым с медицинской точки зрения, но человек желает восполнить пробел по эстетическим причинам, стоматолог может помочь выбрать лучший подход.
Варианты лечения включают:
Брекеты
Стоматологи обычно лечат диастемы брекетами.Брекеты давят на зубы, со временем сокращая промежуток.
Может потребоваться носить полный комплект брекетов, даже если есть только одна щель, потому что перемещение любых зубов влияет на всю ротовую полость.
Виниры или бондинг
В качестве альтернативы брекетам стоматолог может установить виниры или выполнить бондинг.
Эти варианты могут быть особенно подходящими, если диастема возникает из-за меньших зубов.
Зубной бондинг включает нанесение смолы на поверхность зубов с последующим отверждением смолы с помощью источника света.
Подгонка виниров заключается в закреплении тонких, изготовленных на заказ кусочков фарфора к поверхности зубов.
Зубные имплантаты или мостовидный протез
Если диастема существует из-за отсутствия зубов, ему может потребоваться более обширная стоматологическая работа, например, установка имплантатов или мостовидного протеза.
Установка дентальных имплантатов включает в себя ввинчивание металлических винтов в челюстную кость и прикрепление замещающих зубов.
Зубной мост — это искусственный зуб, удерживаемый устройством, которое прикрепляется к зубам по обе стороны от промежутка.
Хирургия
Когда диастема возникает из-за слишком большой уздечки губ, стоматолог может порекомендовать френэктомию — процедуру удаления лишней ткани.
Детям старшего возраста и взрослым могут потребоваться подтяжки или другое лечение, чтобы закрыть разрыв. У детей младшего возраста пространство может закрываться само по себе.
Лечение болезни десен
Заболевание десен требует лечения, чтобы остановить инфекцию и предотвратить такие осложнения, как потеря зубов.
Лечение может включать удаление зубного камня с десен.Удаление чешуек также удаляет бактерии, вызывающие инфекцию. Кроме того, могут помочь местные или пероральные антибиотики.
В тяжелых случаях может потребоваться операция по удалению глубокого зубного камня из-под десен.
Как только десны снова станут здоровыми, стоматолог может использовать одно из вышеперечисленных методов лечения, чтобы закрыть зазор.
Невозможно предотвратить все случаи диастемы.
Однако, если причиной является заболевание десен или привычки, соблюдение правил гигиены полости рта может помочь:
чистить зубы два раза в день
чистить зубной нитью ежедневно
посещать стоматолога для регулярных осмотров и чисток
, избегая большого пальца сосание и помощь детям в отказе от привычки
исправление неправильных глотательных рефлексов
Перспектива зависит от первопричины.Однако лечение может устранить или уменьшить большинство диастем.
После лечения промежуток обычно остается закрытым, если только пациент не вернется к таким привычкам, как сосание большого пальца, или не будет следовать инструкциям стоматолога.
Люди должны поговорить со своим стоматологом, если они или их ребенок страдают диастемой и обеспокоены ею.
Американская ассоциация ортодонтов рекомендует ортодонтам обследовать всех детей к 7 годам.
Стоматолог или ортодонт могут диагностировать первопричину и, при необходимости, порекомендовать курс лечения.
Диастема — это щель между зубами.
Диастему может вызвать целый ряд факторов — от заболевания десен до соотношения размера зуба и размера челюстной кости. Стоматолог может определить точную причину.
Во многих случаях в лечении нет необходимости. Некоторые люди все равно решаются на лечение из эстетических соображений.
Есть много методов лечения диастемы, и результаты обычно необратимы.
Диастема: зубы, лечение и наследственность
Диастема — это щель или промежуток между зубами.Эти промежутки могут образовываться где угодно во рту, но иногда они заметны между двумя верхними передними зубами. Это состояние поражает как взрослых, так и детей. У детей щели могут исчезнуть, как только их постоянные зубы прорастут.
Некоторые щели маленькие и едва заметные, тогда как другие щели больше и представляют собой косметическую проблему для некоторых людей. Если вам не нравится, как выглядит разрыв, есть способы закрыть его или уменьшить его размер.
Существует не одна причина диастемы, а несколько возможных факторов.У некоторых людей это состояние связано с размером зубов и размером кости челюсти. Когда зубы человека слишком малы для челюстной кости, могут образовываться щели. В результате зубы расположены слишком далеко друг от друга. Размер ваших зубов и челюстной кости может быть определен генетикой, поэтому диастема может передаваться по наследству.
У вас также может развиться диастема, если есть разрастание ткани, граничащей с линией десен и двумя верхними передними зубами. Этот чрезмерный рост вызывает разделение между этими зубами, в результате чего образуется щель.
Определенные вредные привычки могут также вызвать щель между зубами. Дети, сосущие большой палец, могут образовывать щель, потому что при сосании передние зубы давят, заставляя их тянуться вперед.
У детей старшего возраста и взрослых диастема может развиться из-за неправильных глотательных рефлексов. Во время глотания язык не располагается у нёба, а прижимается к передним зубам. Стоматологи называют это уколом языка. Это может показаться безобидным рефлексом, но слишком сильное давление на передние зубы может вызвать их расслоение.
Диастемы также могут развиться из-за болезни десен, которая является разновидностью инфекции. В этом случае воспаление повреждает десны и ткани, поддерживающие зубы. Это может привести к потере зубов и промежуткам между зубами. Признаки заболевания десен включают покраснение и опухание десен, потерю костной массы, шатающиеся зубы и кровоточивость десен.
Лечение диастемы может потребоваться, а может и не потребоваться, в зависимости от первопричины. Для некоторых людей диастема — это не что иное, как косметическая проблема и не указывает на такую проблему, как заболевание десен.
Брекеты — обычное средство для лечения диастемы. У брекетов есть проволока и брекеты, которые давят на зубы и медленно сдвигают их вместе, что закрывает зазор. Невидимые или съемные брекеты также могут исправить некоторые случаи диастемы.
Если вам не нужны брекеты, поговорите со своим врачом о косметических процедурах для заполнения промежутков между зубами. Другой вариант — виниры или бондинг. В этой процедуре используется композит цвета зубов, который может либо заполнять промежутки, либо накладываться на зубы, чтобы улучшить внешний вид вашей улыбки.Эта процедура также полезна для исправления трещин или сколов зуба. Вы также можете быть кандидатом на зубной мост, который может заменить отсутствующий зуб или исправить разрыв.
Если десны над двумя верхними передними зубами чрезмерно растягиваются и вызывают разрыв, хирургическое вмешательство по удалению лишней ткани может исправить этот разрыв. Вам могут понадобиться скобы, чтобы полностью закрыть большие зазоры.
Если ваш врач диагностирует у вас заболевание десен, вы должны пройти курс лечения, чтобы остановить инфекцию, прежде чем обращаться за лечением, чтобы закрыть пробел.Лечение заболеваний десен варьируется, но может включать в себя удаление зубного камня и выравнивание корня для удаления затвердевшего налета (зубного камня) сверху и снизу десен. Это устраняет бактерии, вызывающие заболевание.
При тяжелом заболевании десен может потребоваться операция по удалению зубного камня, скопившегося глубоко в деснах. Хирургия также может включать регенерацию костей и тканей.
Для тех, кто обращается за лечением диастемы, прогноз положительный. Многие процедуры могут успешно закрыть пробел. Кроме того, лечение заболеваний десен может восстановить здоровье костей и остановить воспаление.
Некоторые диастемы нельзя предотвратить. Но есть способы снизить риск развития разрыва. Это включает в себя помощь вашим детям в отказе от привычки сосать палец, обучение правильным глотательным рефлексам и соблюдение правил гигиены полости рта. Регулярно чистите зубы и пользуйтесь зубной нитью и дважды в год посещайте стоматолога для регулярной чистки и стоматологических осмотров.
Диастема: зубы, лечение и наследственность
Диастема — это щель или промежуток между зубами. Эти промежутки могут образовываться где угодно во рту, но иногда они заметны между двумя верхними передними зубами.Это состояние поражает как взрослых, так и детей. У детей щели могут исчезнуть, как только их постоянные зубы прорастут.
Некоторые щели маленькие и едва заметные, тогда как другие щели больше и представляют собой косметическую проблему для некоторых людей. Если вам не нравится, как выглядит разрыв, есть способы закрыть его или уменьшить его размер.
Существует не одна причина диастемы, а несколько возможных факторов. У некоторых людей это состояние связано с размером зубов и размером кости челюсти.Когда зубы человека слишком малы для челюстной кости, могут образовываться щели. В результате зубы расположены слишком далеко друг от друга. Размер ваших зубов и челюстной кости может быть определен генетикой, поэтому диастема может передаваться по наследству.
У вас также может развиться диастема, если есть разрастание ткани, граничащей с линией десен и двумя верхними передними зубами. Этот чрезмерный рост вызывает разделение между этими зубами, в результате чего образуется щель.
Определенные вредные привычки могут также вызвать щель между зубами.Дети, сосущие большой палец, могут образовывать щель, потому что при сосании передние зубы давят, заставляя их тянуться вперед.
У детей старшего возраста и взрослых диастема может развиться из-за неправильных глотательных рефлексов. Во время глотания язык не располагается у нёба, а прижимается к передним зубам. Стоматологи называют это уколом языка. Это может показаться безобидным рефлексом, но слишком сильное давление на передние зубы может вызвать их расслоение.
Диастемы также могут развиться из-за болезни десен, которая является разновидностью инфекции. В этом случае воспаление повреждает десны и ткани, поддерживающие зубы. Это может привести к потере зубов и промежуткам между зубами. Признаки заболевания десен включают покраснение и опухание десен, потерю костной массы, шатающиеся зубы и кровоточивость десен.
Лечение диастемы может потребоваться, а может и не потребоваться, в зависимости от первопричины. Для некоторых людей диастема — это не что иное, как косметическая проблема и не указывает на такую проблему, как заболевание десен.
Брекеты — обычное средство для лечения диастемы. У брекетов есть проволока и брекеты, которые давят на зубы и медленно сдвигают их вместе, что закрывает зазор. Невидимые или съемные брекеты также могут исправить некоторые случаи диастемы.
Если вам не нужны брекеты, поговорите со своим врачом о косметических процедурах для заполнения промежутков между зубами. Другой вариант — виниры или бондинг. В этой процедуре используется композит цвета зубов, который может либо заполнять промежутки, либо накладываться на зубы, чтобы улучшить внешний вид вашей улыбки.Эта процедура также полезна для исправления трещин или сколов зуба. Вы также можете быть кандидатом на зубной мост, который может заменить отсутствующий зуб или исправить разрыв.
Если десны над двумя верхними передними зубами чрезмерно растягиваются и вызывают разрыв, хирургическое вмешательство по удалению лишней ткани может исправить этот разрыв. Вам могут понадобиться скобы, чтобы полностью закрыть большие зазоры.
Если ваш врач диагностирует у вас заболевание десен, вы должны пройти курс лечения, чтобы остановить инфекцию, прежде чем обращаться за лечением, чтобы закрыть пробел.Лечение заболеваний десен варьируется, но может включать в себя удаление зубного камня и выравнивание корня для удаления затвердевшего налета (зубного камня) сверху и снизу десен. Это устраняет бактерии, вызывающие заболевание.
При тяжелом заболевании десен может потребоваться операция по удалению зубного камня, скопившегося глубоко в деснах. Хирургия также может включать регенерацию костей и тканей.
Для тех, кто обращается за лечением диастемы, прогноз положительный. Многие процедуры могут успешно закрыть пробел. Кроме того, лечение заболеваний десен может восстановить здоровье костей и остановить воспаление.
Некоторые диастемы нельзя предотвратить. Но есть способы снизить риск развития разрыва. Это включает в себя помощь вашим детям в отказе от привычки сосать палец, обучение правильным глотательным рефлексам и соблюдение правил гигиены полости рта. Регулярно чистите зубы и пользуйтесь зубной нитью и дважды в год посещайте стоматолога для регулярной чистки и стоматологических осмотров.
Диастема: зубы, лечение и наследственность
Диастема — это щель или промежуток между зубами. Эти промежутки могут образовываться где угодно во рту, но иногда они заметны между двумя верхними передними зубами.Это состояние поражает как взрослых, так и детей. У детей щели могут исчезнуть, как только их постоянные зубы прорастут.
Некоторые щели маленькие и едва заметные, тогда как другие щели больше и представляют собой косметическую проблему для некоторых людей. Если вам не нравится, как выглядит разрыв, есть способы закрыть его или уменьшить его размер.
Существует не одна причина диастемы, а несколько возможных факторов. У некоторых людей это состояние связано с размером зубов и размером кости челюсти.Когда зубы человека слишком малы для челюстной кости, могут образовываться щели. В результате зубы расположены слишком далеко друг от друга. Размер ваших зубов и челюстной кости может быть определен генетикой, поэтому диастема может передаваться по наследству.
У вас также может развиться диастема, если есть разрастание ткани, граничащей с линией десен и двумя верхними передними зубами. Этот чрезмерный рост вызывает разделение между этими зубами, в результате чего образуется щель.
Определенные вредные привычки могут также вызвать щель между зубами.Дети, сосущие большой палец, могут образовывать щель, потому что при сосании передние зубы давят, заставляя их тянуться вперед.
У детей старшего возраста и взрослых диастема может развиться из-за неправильных глотательных рефлексов. Во время глотания язык не располагается у нёба, а прижимается к передним зубам. Стоматологи называют это уколом языка. Это может показаться безобидным рефлексом, но слишком сильное давление на передние зубы может вызвать их расслоение.
Диастемы также могут развиться из-за болезни десен, которая является разновидностью инфекции. В этом случае воспаление повреждает десны и ткани, поддерживающие зубы. Это может привести к потере зубов и промежуткам между зубами. Признаки заболевания десен включают покраснение и опухание десен, потерю костной массы, шатающиеся зубы и кровоточивость десен.
Лечение диастемы может потребоваться, а может и не потребоваться, в зависимости от первопричины. Для некоторых людей диастема — это не что иное, как косметическая проблема и не указывает на такую проблему, как заболевание десен.
Брекеты — обычное средство для лечения диастемы. У брекетов есть проволока и брекеты, которые давят на зубы и медленно сдвигают их вместе, что закрывает зазор. Невидимые или съемные брекеты также могут исправить некоторые случаи диастемы.
Если вам не нужны брекеты, поговорите со своим врачом о косметических процедурах для заполнения промежутков между зубами. Другой вариант — виниры или бондинг. В этой процедуре используется композит цвета зубов, который может либо заполнять промежутки, либо накладываться на зубы, чтобы улучшить внешний вид вашей улыбки.Эта процедура также полезна для исправления трещин или сколов зуба. Вы также можете быть кандидатом на зубной мост, который может заменить отсутствующий зуб или исправить разрыв.
Если десны над двумя верхними передними зубами чрезмерно растягиваются и вызывают разрыв, хирургическое вмешательство по удалению лишней ткани может исправить этот разрыв. Вам могут понадобиться скобы, чтобы полностью закрыть большие зазоры.
Если ваш врач диагностирует у вас заболевание десен, вы должны пройти курс лечения, чтобы остановить инфекцию, прежде чем обращаться за лечением, чтобы закрыть пробел.Лечение заболеваний десен варьируется, но может включать в себя удаление зубного камня и выравнивание корня для удаления затвердевшего налета (зубного камня) сверху и снизу десен. Это устраняет бактерии, вызывающие заболевание.
При тяжелом заболевании десен может потребоваться операция по удалению зубного камня, скопившегося глубоко в деснах. Хирургия также может включать регенерацию костей и тканей.
Для тех, кто обращается за лечением диастемы, прогноз положительный. Многие процедуры могут успешно закрыть пробел. Кроме того, лечение заболеваний десен может восстановить здоровье костей и остановить воспаление.
Некоторые диастемы нельзя предотвратить. Но есть способы снизить риск развития разрыва. Это включает в себя помощь вашим детям в отказе от привычки сосать палец, обучение правильным глотательным рефлексам и соблюдение правил гигиены полости рта. Регулярно чистите зубы и пользуйтесь зубной нитью и дважды в год посещайте стоматолога для регулярной чистки и стоматологических осмотров.
Диастема: зубы, лечение и наследственность
Диастема — это щель или промежуток между зубами. Эти промежутки могут образовываться где угодно во рту, но иногда они заметны между двумя верхними передними зубами.Это состояние поражает как взрослых, так и детей. У детей щели могут исчезнуть, как только их постоянные зубы прорастут.
Некоторые щели маленькие и едва заметные, тогда как другие щели больше и представляют собой косметическую проблему для некоторых людей. Если вам не нравится, как выглядит разрыв, есть способы закрыть его или уменьшить его размер.
Существует не одна причина диастемы, а несколько возможных факторов. У некоторых людей это состояние связано с размером зубов и размером кости челюсти.Когда зубы человека слишком малы для челюстной кости, могут образовываться щели. В результате зубы расположены слишком далеко друг от друга. Размер ваших зубов и челюстной кости может быть определен генетикой, поэтому диастема может передаваться по наследству.
У вас также может развиться диастема, если есть разрастание ткани, граничащей с линией десен и двумя верхними передними зубами. Этот чрезмерный рост вызывает разделение между этими зубами, в результате чего образуется щель.
Определенные вредные привычки могут также вызвать щель между зубами.Дети, сосущие большой палец, могут образовывать щель, потому что при сосании передние зубы давят, заставляя их тянуться вперед.
У детей старшего возраста и взрослых диастема может развиться из-за неправильных глотательных рефлексов. Во время глотания язык не располагается у нёба, а прижимается к передним зубам. Стоматологи называют это уколом языка. Это может показаться безобидным рефлексом, но слишком сильное давление на передние зубы может вызвать их расслоение.
Диастемы также могут развиться из-за болезни десен, которая является разновидностью инфекции. В этом случае воспаление повреждает десны и ткани, поддерживающие зубы. Это может привести к потере зубов и промежуткам между зубами. Признаки заболевания десен включают покраснение и опухание десен, потерю костной массы, шатающиеся зубы и кровоточивость десен.
Лечение диастемы может потребоваться, а может и не потребоваться, в зависимости от первопричины. Для некоторых людей диастема — это не что иное, как косметическая проблема и не указывает на такую проблему, как заболевание десен.
Брекеты — обычное средство для лечения диастемы. У брекетов есть проволока и брекеты, которые давят на зубы и медленно сдвигают их вместе, что закрывает зазор. Невидимые или съемные брекеты также могут исправить некоторые случаи диастемы.
Если вам не нужны брекеты, поговорите со своим врачом о косметических процедурах для заполнения промежутков между зубами. Другой вариант — виниры или бондинг. В этой процедуре используется композит цвета зубов, который может либо заполнять промежутки, либо накладываться на зубы, чтобы улучшить внешний вид вашей улыбки.Эта процедура также полезна для исправления трещин или сколов зуба. Вы также можете быть кандидатом на зубной мост, который может заменить отсутствующий зуб или исправить разрыв.
Если десны над двумя верхними передними зубами чрезмерно растягиваются и вызывают разрыв, хирургическое вмешательство по удалению лишней ткани может исправить этот разрыв. Вам могут понадобиться скобы, чтобы полностью закрыть большие зазоры.
Если ваш врач диагностирует у вас заболевание десен, вы должны пройти курс лечения, чтобы остановить инфекцию, прежде чем обращаться за лечением, чтобы закрыть пробел.Лечение заболеваний десен варьируется, но может включать в себя удаление зубного камня и выравнивание корня для удаления затвердевшего налета (зубного камня) сверху и снизу десен. Это устраняет бактерии, вызывающие заболевание.
При тяжелом заболевании десен может потребоваться операция по удалению зубного камня, скопившегося глубоко в деснах. Хирургия также может включать регенерацию костей и тканей.
Для тех, кто обращается за лечением диастемы, прогноз положительный. Многие процедуры могут успешно закрыть пробел. Кроме того, лечение заболеваний десен может восстановить здоровье костей и остановить воспаление.
Некоторые диастемы нельзя предотвратить. Но есть способы снизить риск развития разрыва. Это включает в себя помощь вашим детям в отказе от привычки сосать палец, обучение правильным глотательным рефлексам и соблюдение правил гигиены полости рта. Регулярно чистите зубы и пользуйтесь зубной нитью и дважды в год посещайте стоматолога для регулярной чистки и стоматологических осмотров.
Консультации уролога-андролога. Лечение мужских болезней. Определим заболевание по симптомам. Частная клиника в Москве м. Ховрино. Лечение недорого, низкая цена
Урология занимается изучением и лечением болезней мочеполовой системы, женскими и мужскими мочеполовыми проблемами. Раздел урологии, изучающий исключительно мужские болезни, принято называть андрологией. С каждым годом всё больше дают о себе знать мужские проблемы, к которым относятся простатит, уретрит, цистит, половые инфекции, мужское бесплодие и много других, доставляющих подчас невыносимые страдания лицам сильного пола. С возрастом для многих мужчин становятся особенно актуальными услуги уролога-андролога.
Мы решим Ваши проблемы
Уролог занимается проблемами мочевого пузыря, почек, простаты, полового члена и уретры, яичек и их придатков. Обычно к данным специалистам обращаются уже с запущенными и часто беспокоящими болезнями, что может существенно затруднить лечение. Поэтому посещать специалиста по проблемам мочеиспускания рекомендуется регулярно в целях профилактики возможных заболеваний, особенно это касается мужчин среднего возраста и старше (после 40 лет). В этот период увеличивается риск заболеваний простаты (аденомы, простатита, рака), которые можно успешно вылечить на ранних этапах развития заболевания. Врач-андролог – это специалист по репродуктивному здоровью мужчин и решению проблем сексуального влечения. Услуги андролога окажутся эффективными при мужском бесплодии или импотенции.
Диагностика
Сеть клиник «М-Вита» состоит из двух широкопрофильных лечебно-диагностических центров Москвы, в которых, в том числе предоставляются услуги андролога и уролога по адекватной цене. Среди услуг предлагаются первичная консультация врача — кандидата медицинских наук, осмотр пациента. Также возможна консультация супругов. Диагностика предполагает проведение УЗИ, взятие мазка и других анализов (в том числе на наличие патогенных клеток). Лечение проблем мужской мочеполовой системы может включать лечебный массаж простаты, грязевые ванны, лазерную терапию. Все услуги уролога-андролога в центрах М-Вита стоят недорого. Клиники находятся в САО г. Москвы.
В лечебно-диагностические центры М-Вита уже много лет обращается за помощью большое количество пациентов, которые остаются очень довольными работой специалистов. Обращение в наши центры помогает мужчинам обнаружить проблему и приступить к её немедленному устранению, в таком деликатном вопросе, как проблемы мочеполовой системы, Вы можете целиком довериться нашим специалистам.
Клиники М-Вита расположены в САО г. Москвы в районах м. Ховрино и Дегунино. Стоматологическая клиника в районе м. Ховрино работает круглосуточно, находится недалеко от станции Речной вокзал на улице Зеленоградской, 39. Многопрофильные клиники М-Вита оказывают не только урологические, но и другие медицинские услуги широкого спектра. В частности, имеются высококлассная стоматологическая клиника, лаборатория, гинекологический центр.
УРОЛОГ — врач, который лечит не только мужские болезни
Уролог – это врач, занимающийся диагностикой, профилактикой и лечением заболеваний мочеполовой системы. В народе бытует неверное мнение, что этот специалист – «мужской доктор». Это не так, к нему обращаются и женщины, имеющие патологии мочевыделительной системы.
Причиной обращения к врачу-урологу должны послужить следующие тревожные симптомы:
• Боли в области мочеполовых органов. При этом болевые ощущения могут распространяться и в области поясницы, промежности, полового члена, мошонки.
• Острая и хроническая задержка мочи, примесь крови или гноя в ней
• «подозрительные» выделения из мочеиспускательного канала, изменения спермы, примесь гноя или крови в ней.
К сожалению, многие обращаются к урологу с уже достаточно запущенными патологиями из-за того, что постеснялись, не записались вовремя на врачебный прием. Этот приводит к тому, что на лечение затрачивается гораздо большее количество времени и средств.
В Астраханской клинической больнице работает замечательный специалист, врач-уролог Билал Насирович Агавердиев, который проведет диагностику и, при необходимости, назначит лечение заболеваний мочевого пузыря, мочеточников, мочеиспускательного канала, предстательной железы, мужских половых органов.
Наш урологический кабинет обладает широкими лечебно-диагностическими возможностями.
Так же с целью раннего выявления рака простаты разработаны специальные программы.
Проблема заключается в том, что онкозаболевания длительное время не дают выраженной симптоматики. В этом случае промедление может быть фатальным. Многие опухоли мочеполовой сферы успешно лечатся, если обнаружены вовремя, поэтому регулярное посещение уролога очень важно.
Если вы заметили, хотя бы один из симптомов патологии мочеполовой сферы, обратитесь к врачу в нашу клинику в ближайшее время.
Это можно сделать по телефону: 200-717
Если тревога окажется ложной, вы все равно сходите к врачу не зря, получив подобную консультацию, убедившись, что у вас все нормально, ведь посещение уролога – психологически абсолютно комфортная процедура.
Болезни мужских половых органов
Направляемый на лечение в санаторий пациент должен иметь при себе санаторно-курортную карту с указанием результатов всех видов обследований, проведенных в поликлинике. При отсутствии санаторно-курортной карты необходимый объем обследования проводится в санатории за дополнительную оплату.
Показания:
Болезни мужских половых органов.
Диагностические исследования:
Назначения
Примечание
Врачебные приемы
Первичный прием в день заезда, в выходные дни – дежурный врач
Оказание неотложной помощи при необходимости (дежурный врач, деж. медсестра)
Дежурный блок палата интенсивной терапии
Клинические исследования: общий (клинический) анализ крови анализ мочи общий
ЭКГ
Ультразвуковое исследование простаты
Микроскопическое исследование осадка секрета простаты
По прейскуранту
Посев сока простаты на микрофлору
По прейскуранту
Консультации узких специалистов:
Врач — уролог
Врач ЛФК
Врач — психотерапевт
Врач-диетолог
Врач- физиотерапевт
Лечебные мероприятия:
Питьевое лечение минеральной водой Лечебное питание
Лечебная гимнастика в зале или в бассейне индивидуально или групповым методом, дозированная ходьба, спортивные игры.
Занятия на тренажерах
по показаниям
Свободное плавание в бассейне
по показаниям
Воздействие климатом (воздушные и солнечные ванны).
Бальнеотерапия (углекисломинеральные или углекислосероводородные), искусственные ванны
по показаниям
Гидропатия (душ-восходящий)
по показаниям
Аппаратная физиотерапия (после консультации физитерапевта)
По показаниям
Психотерапия
по показаниям
Воздействие кишечными орошениями минеральной водой
по показаниям
Микроклизмы с отваром трав
по прейскуранту
Воздействие лечебной грязью
по показаниям
Введение ректальных грязевых тампонов
по показаниям
Медикаментозная терапия проводится при обострениях основного заболевания
по показаниям
Показания и противопоказания к санаторно-курортному лечению в ФГБУ «Санаторий «Москва» курорта Ессентуки определяются врачом поликлиники по месту жительства.
Назначение диагностических исследований и лечебных процедур проводятся лечащим врачом санатория строго по методике данной программы с учетом индивидуальных особенностей пациента, его общего состояния и наличия сопутствующей патологии, а также совместимости назначаемых процедур. Проведение дополнительных методов исследования и лечебных процедур, не входящих в перечень данной программы осуществляется на платной основе, согласно прейскуранту цен, утвержденному директором санатория. Количество лечебных и диагностических процедур назначается в зависимости от срока пребывания пациента в санатории (Приложение № 1 к договору на оказание санаторно-курортных услуг).
Программа составлена на основе Стандарта санаторно-курортной помощи больным болезнями мужских половых органов, утвержденного Главным специалистом по курортологии Главного медицинского управления Управления делами Президента РФ.
Профилактика мужских болезней — Омутинское. Новости района
Большинство болезней не имеют половой дифференциации, то есть диагностируются как у мужчин, так и у женщин. Однако существует ряд заболеваний, которые встречаются только у мужчин, их называют мужскими болезнями. К таким болезням относится довольно большой ряд заболеваний, находящихся в компетенции урологов, андрологов и сексопатологов.
По данным статистики, частота выявления мужских болезней в последнее десятилетие увеличилась. Ухудшение мужского здоровья объясняется многими причинами, среди которых неблагоприятные условия жизни, хронические стрессы, снижение иммунитета, несбалансированное питание, гиподинамия. Большое значение для мужского здоровья имеет также несоблюдение личной и сексуальной гигиены, беспорядочные сексуальные связи, нерегулярная половая жизнь, самолечение.
Среди мужчин широко распространено мнение о том, что мужские болезни — удел мужчин в возрасте 55-60 лет, но на самом деле это не так. Действительно, вероятность появления аденомы или рака простаты с возрастом значительно увеличивается, но эти заболевания также выявляют у мужчин среднего возраста (30-40 лет), а воспалительные заболевания половых органов встречаются у мужчин всех без исключения возрастных групп.
В силу особенностей менталитета и воспитания многие мужчины не склонны обращаться к докторам, особенно когда речь идет о такой интимной области, как мужское здоровье. Нередко мужчины обращаются к специалистам в том состоянии, когда болезнь зашла далеко и исправить сложившуюся ситуацию становится непросто. Чтобы избежать этого, следует обращаться к специалисту в любых подозрительных случаях, не занимаясь псевдодиагностикой в интернете и самолечением. Не существует более эффективного способа вылечить заболевание, чем всестороннее обследование и очная консультация у специалиста.
Чтобы избежать появления запущенных заболеваний мочеполовой сферы и их осложнений, каждому мужчине, достигшему возраста 30 лет, следует позаботиться о собственном мужском здоровье, для чего необходимо проходить ежегодный профилактический осмотр у специалиста в мужском кабинете раннего выявления заболеваний, в дальнейшем по направлению у андролога или уролога. Невнимательность и халатное отношение к собственному здоровью может дорого обойтись как в прямом, так и в переносном смысле, а своевременно назначенное компетентным специалистом лечение позволит сохранить мужское здоровье, высокое качество жизни, а нередко и саму жизнь.
Симптомами, которые указывают на ухудшение мужского здоровья, наиболее часто являются: нарушение эрекции, нормального процесса мочеиспускания (учащенное мочеиспускание, неполное опорожнение мочевого пузыря, ночное мочеиспускание, недержание мочи), боли и дискомфорт в области половых органов, патологические выделения из уретры. При появлении подобных симптомов необходимо, не откладывая все в долгий ящик, обратиться за очной консультацией к специалисту-урологу или андрологу.
Мужские болезни приводят к существенному ухудшению качества жизни, вызывают ухудшение половой и репродуктивной функции, длительно существующие заболевания значительно повышают риск появления новообразований половых органов, в том числе злокачественных. Рак простаты является довольно распространенным мужским заболеванием, обнаруживается это заболевание не только у мужчин пожилого возраста. На ранних стадиях рак предстательной железы успешно излечим. Современный подход в медицине уделяет огромное внимание не только лечению, но и поддержанию мужского здоровья. Профилактические мероприятия включают нормализацию режима жизни и питания, регулярные физические нагрузки, нормализацию сексуальной жизни.
Уважаемые мужчины! Не забудьте посетить кабинет раннего выявления заболеваний №48 в поликлинике и сдать анализ крови на определение онкологических заболеваний. Будьте здоровы!
О. Гутвина, заведующая отделением профилактики Омутинской ЦРБ
Основные часто встречающиеся мужские болезни
Мужчины считаются сильной половиной человечества. Однако перед болезнями все равны. Поэтому иногда они бывают слабыми и беззащитными. Но все проходит, и болезнь тоже. Главное — начать лечиться, причем чем раньше, тем лучше. Не стоит избегать операции при варикоцеле, инъекций антибиотиков при простатите, массажа семенных пузырьков при астенозооспермии и т. д. И тогда вскоре можно будет снова ощутить себя сильным и смелым. А для того чтобы избежать болезни или выявить ее на ранней стадии, нужно знать «врага в лицо».
Распространенные патологии
Мужчины часто страдают от:
Эректильной дисфункции. Почти половина мужчин старше сорока лет знают по себе, что это такое. С годами процент страдающих этим недугом только увеличивается. Да и молодые люди сегодня жалуются на нарушение эрекции. Причинами проявления болезни могут послужить такие факторы, как прием определенных лекарственных средств (фуросемида, каптоприла, бисопролола, церукала и пр.), психические нарушения, заболевания сердечно-сосудистой системы и др. Лечение медикаментозное, хирургическое, посредством инъекций и вакуума.
Рака предстательной железы. Среди мужчин это самый часто встречаемый тип онкологии. Большинство заболевших — люди возрастом более 60 лет. Распознать заболевание помогают такие симптомы, как частое желание сходить «по-маленькому», боль во время мочеиспускания, замедление самого процесса, слабый «напор», изменение цвета мочи, выявленная кровь в сперме и др. Лечение хирургическое (удаляется сама аденома, а не железа).
Астенозооспермии. Сказать, что такой недуг как-то физически беспокоит человека нельзя. Однако болезнь не дает зачать ребенка. Вот здесь и кроется настоящая проблема. С эректильной функцией все хорошо, воспалительного процесса нет, однако сперма человека при этой болезни не является качественной, сперматозоиды в ней вялые, малоподвижные. Лечится такой недуг массажем, физиотерапией, лекарствами и путем оперативного вмешательства.
Болезней, с которыми может столкнуться мужчина, не перечесть. Однако бояться их не стоит, хоть и названия у них порой непонятные. Лечение варикоцеле, баланита, мужского бесплодия, фимоза, гинекомастии и пр. возможно и в большинстве случаев успешно.
Услуги Центра мужского здоровья в Вологде
Несмотря на то, что большинство болезней не имеют половых разграничений, существует ряд заболеваний, встречающиеся исключительно у представителей сильной половины человечества. К ним относится большое число различных заболеваний из ряда урологических, сексопатологических и андрологических проблем.
Если Вам не безразлично мужское здоровье, наша клиника Центр мужского здоровья предлагает несколько решений вопросов.
Частота обнаружений мужских болезней за последние несколько десятков лет значительно возросла. Ухудшение здоровья мужчин объясняется многими причинами, в том числе неблагоприятными условиями жизни, снижением иммунитета, постоянными стрессами, несбалансированным питанием, гиподинамией. Существует ошибочное мнение по поводу того, что мужские болезни — удел преклонного возраста, но это не так. На самом деле, вероятность возникновения той же аденомы или рака простаты с возрастом, действительно увеличивается, но данные заболевания также диагностируются и у мужчин среднего возраста — 30 — 40 лет.
Мужские болезни, в зависимости от причин возникновения можно разделить на заболевания невоспалительного и воспалительного характера, а также новообразования. Пациенты чаще всего обращаются со следующими заболеваниями:
• простатит — воспаление предстательной железы; • аденома простаты — доброкачественная опухоль предстательной железы; • преждевременное семяизвержение; • баланопостит, воспаление головки полового члена и крайней плоти.
В силу ментальных особенностей и воспитания некоторые мужчины не склонны обращаться за помощью, особенно в тех случаях, когда речь идет об интимной области мужского здоровья. Часто мужчины обращаются к врачам уже тогда, когда болезнь зашла слишком далеко. Своевременное лечение, отказ от самолечения и псевдодиагностики — вот путь к здоровой полноценной жизни.
РЕШЕНИЕ ВАШИХ ДЕЛИКАТНЫХ ПРОБЛЕМ
Заболевания и инфекции передающиеся половым путем — известны человечеству с незапамятных времен. Быстрая и своевременная квалифицированная помощь, оказываемая в нашей клинике — залог Вашего здоровья.
Чтобы избежать появления запущенных болезней мочеполовой сферы, каждому мужчине, достигшему сорокалетнего возраста, необходимо проходить регулярный профосмотр в Центре мужского здоровья, как минимум один раз в год.
Мужские болезни являются причиной существенного ухудшения качества жизни, способствуют ухудшению репродуктивной и половой функции. Если Вам не безразлично мужское здоровье, Центр мужского здоровья предлагает свои услуги. Мы поможем справиться с Вашими заболеваниями и вернем к привычной жизни.
Наш Центр мужского здоровья — Ваше здоровье!!!
Обращаться: г. Вологда, ул. Мальцева, 45, 6 этаж, Центр мужского здоровья, телефон 21-58-68 отдел платных услуг!
Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.
Лицензия № ЛО-35-01-002318 от 06.02.17.
Урология
Врач уролог − что лечит и когда к нему обращаться
Сейчас существует так много врачебных специализаций, что часто первоначальной задачей больного становится определение того, к какому именно врачу он должен пойти на прием, чтобы получить квалифицированную диагностику, помощь и лечение. Уролог, как правило, относится именно к таким врачам, заболевшие, попросту, не знают какие болезни он лечит и когда к нему надо идти. Давайте вместе разберемся, чем занимается врач уролог, какие основные болезни лечит и когда ждет вас у себя на приеме.
Что такое урология? Урология – это раздел медицины, объединяющий в себе такие пограничные специализации как: андрология, гинекология и педиатрия. Разделяют урологию в зависимости от половой принадлежности − на женскую и мужскую, и по возрастному фактору − на детскую и гериатрическую (пожилые пациенты).
Кто такой уролог? Уролог − специалист по диагностике, изучению и лечению заболеваний мочеполовой системы у женщин, мужчин и детей. Многие ошибочно относят уролога к исключительно мужским врачам. Это в корне неверно, так как почки и мочевой пузырь есть у всех. Такое ошибочное мнение существует, потому что уролог проверяет у мужчин дополнительно предстательную железу и яички.
Мужская урология Общепринятое медицинское название мужской урологии − андрология. Она специализируется на лечении мужского бесплодия, простатита (воспалений предстательной железы различной степени тяжести), воспалений почек, мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, мочекаменной болезни. То, что делает уролог для мужчин, также касается и болезней, передающихся половым путем: микоплазма, генитальный герпес, гарднереллез, уреаплазмоз, хламидиоз.
Что делает врач уролог для женщин? Урогинекология, она же женская урология занимается всеми диагностическими и лечебными процедурами, которые направлены на устранение воспалений внутренних и наружных половых органов, почек, мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, мочекаменной болезни. Женский уролог также лечит инфекционные венерические заболевания, аналогичные, что и у мужчин.
Когда обращаться к урологу? Врач уролог, что лечит заболевания мочеполовой системы людей любого пола и возраста сможет приступить к вашему осмотру лишь после того, как вы сами изъявите желание к нему прийти. Чтобы знать, когда обращаться к урологу, нужно просто ориентироваться, какие существуют симптомы урологических заболеваний. Если у вас появилось: жжение и дискомфорт при мочеиспускании, отсутствие ощущения опорожнения мочевого пузыря, плохой самоконтроль над мочеиспусканием, проблемы в сексуальной сфере, бесплодие, немедленно обращайтесь к урологу. Если вы хотите подробнее узнать, кто такой уролог, чем занимается этот врач, как трактовать ваши симптомы и сколько будет длиться лечение, обращайтесь к нам в клинику.
Мужское бесплодие — симптомы и причины
Обзор
Почти каждая седьмая пара бесплодна, что означает, что они не смогли зачать ребенка, даже если у них были частые незащищенные половые контакты в течение года или дольше. Примерно в половине этих пар мужское бесплодие играет хотя бы частичную роль.
Мужское бесплодие может быть вызвано низким уровнем выработки сперматозоидов, нарушением функции сперматозоидов или блокировкой, препятствующей выделению сперматозоидов.Болезни, травмы, хронические проблемы со здоровьем, выбор образа жизни и другие факторы могут способствовать мужскому бесплодию.
Невозможность зачать ребенка может вызывать стресс и разочарование, но существует ряд методов лечения мужского бесплодия.
Симптомы
Основным признаком мужского бесплодия является невозможность зачать ребенка. Других явных признаков или симптомов может не быть.
Однако в некоторых случаях основная проблема, такая как наследственное заболевание, гормональный дисбаланс, расширенные вены вокруг яичка или состояние, препятствующее прохождению сперматозоидов, вызывает признаки и симптомы. Вы можете заметить следующие признаки и симптомы:
Проблемы с сексуальной функцией — например, трудности с эякуляцией или эякуляцией небольшого количества жидкости, снижение полового влечения или трудности с поддержанием эрекции (эректильная дисфункция)
Боль, припухлость или уплотнение в области яичка
Рецидивирующие респираторные инфекции
Отсутствие запаха
Аномальный рост груди (гинекомастия)
Уменьшение волос на лице или теле или другие признаки хромосомной или гормональной аномалии
Количество сперматозоидов ниже нормы (менее 15 миллионов сперматозоидов на миллилитр спермы или общее количество сперматозоидов менее 39 миллионов на эякулят)
Когда обращаться к врачу
Обратитесь к врачу, если вы не смогли зачать ребенка после года регулярных незащищенных половых контактов или раньше, если у вас есть одно из следующего:
Проблемы с эрекцией или эякуляцией, низкое половое влечение или другие проблемы с сексуальной функцией
Боль, дискомфорт, уплотнение или припухлость в области яичка
Проблемы с яичками, простатой или сексуальными проблемами в анамнезе
Вы должны производить здоровую сперму. Изначально это связано с ростом и формированием мужских репродуктивных органов в период полового созревания. По крайней мере, одно из ваших яичек должно функционировать правильно, а ваше тело должно вырабатывать тестостерон и другие гормоны, чтобы запускать и поддерживать производство спермы.
Сперма должна попасть в сперму. Как только сперма вырабатывается в яичках, тонкие трубки транспортируют ее до тех пор, пока они не смешаются со спермой и не будут эякулированы из полового члена.
В сперме должно быть достаточно спермы. Если количество сперматозоидов в вашей сперме (количество сперматозоидов) низкое, это снижает вероятность того, что одна из ваших сперматозоидов оплодотворяет яйцеклетку вашего партнера. Низкое количество сперматозоидов составляет менее 15 миллионов сперматозоидов на миллилитр спермы или менее 39 миллионов сперматозоидов на эякулят.
Сперма должна быть работоспособной и способной двигаться. Если движение (подвижность) или функция вашей спермы ненормальные, сперматозоиды могут не достичь или проникнуть в яйцеклетку вашего партнера.
Медицинские причины
Проблемы с мужской фертильностью могут быть вызваны рядом проблем со здоровьем и лечением:
Варикоцеле. Варикоцеле — это набухание вен, отводящих яичко. Это наиболее частая обратимая причина мужского бесплодия. Хотя точная причина, по которой варикоцеле вызывает бесплодие, неизвестна, это может быть связано с нарушением кровотока. Варикоцеле приводит к снижению количества и качества спермы.
Заражение. Некоторые инфекции могут мешать выработке спермы или здоровью сперматозоидов или могут вызывать рубцы, которые блокируют прохождение сперматозоидов. К ним относятся воспаление придатка яичка (эпидидимит) или яичек (орхит), а также некоторые инфекции, передаваемые половым путем, включая гонорею или ВИЧ. Хотя некоторые инфекции могут привести к необратимому повреждению яичек, чаще всего сперму можно получить.
Проблемы с эякуляцией. Ретроградная эякуляция происходит, когда сперма попадает в мочевой пузырь во время оргазма, а не выходит из кончика полового члена.Различные состояния здоровья могут вызвать ретроградную эякуляцию, включая диабет, травмы позвоночника, лекарства и операции на мочевом пузыре, простате или уретре.
Антитела, атакующие сперму. Антиспермальные антитела — это клетки иммунной системы, которые ошибочно идентифицируют сперматозоиды как вредных захватчиков и пытаются их уничтожить.
Опухоли. Раковые и незлокачественные опухоли могут поражать мужские репродуктивные органы напрямую через железы, выделяющие гормоны, связанные с репродукцией, такие как гипофиз, или по неизвестным причинам.В некоторых случаях операция, лучевая терапия или химиотерапия для лечения опухолей могут повлиять на мужскую фертильность.
Неопущенные яички. У некоторых мужчин во время внутриутробного развития одно или оба яичка не опускаются из брюшной полости в мешок, в котором обычно находятся яички (мошонка). Снижение фертильности более вероятно у мужчин, страдающих этим заболеванием.
Гормональный дисбаланс. Бесплодие может быть результатом нарушений самих яичек или аномалий, влияющих на другие гормональные системы, включая гипоталамус, гипофиз, щитовидную железу и надпочечники.Низкий уровень тестостерона (мужской гипогонадизм) и другие гормональные проблемы имеют ряд возможных основных причин.
Дефекты канальцев, транспортирующих сперму. Множество разных трубок несут сперму. Они могут быть заблокированы по разным причинам, в том числе из-за непреднамеренного хирургического вмешательства, перенесенных инфекций, травм или аномального развития, например, муковисцидоза или аналогичных наследственных состояний.
Закупорка может происходить на любом уровне, в том числе внутри яичка, в трубках, дренирующих яичко, в придатке яичка, семявыносящем протоке, около семявыбрасывающих протоков или в уретре.
Хромосомные дефекты. Унаследованные заболевания, такие как синдром Клайнфельтера, при котором мужчина рождается с двумя X-хромосомами и одной Y-хромосомой (вместо одной X и одной Y), вызывают аномальное развитие мужских репродуктивных органов. Другие генетические синдромы, связанные с бесплодием, включают муковисцидоз и синдром Каллмана.
Проблемы с половым актом. Это могут быть проблемы с поддержанием или поддержанием эрекции, достаточной для секса (эректильная дисфункция), преждевременная эякуляция, болезненный половой акт, анатомические аномалии, такие как отверстие уретры под половым членом (гипоспадия), или психологические проблемы или проблемы в отношениях, которые мешают сексу.
Целиакия. Целиакия — это расстройство пищеварения, вызванное чувствительностью к белку пшеницы, называемому глютеном. Состояние может способствовать мужскому бесплодию. Фертильность может улучшиться после принятия безглютеновой диеты.
Некоторые лекарства. Заместительная терапия тестостероном, длительное употребление анаболических стероидов, лекарства от рака (химиотерапия), некоторые лекарства от язвы, некоторые лекарства от артрита и некоторые другие лекарства могут ухудшить выработку спермы и снизить мужскую фертильность.
Предыдущие операции. Определенные операции могут предотвратить попадание сперматозоидов в эякулят, включая вазэктомию, операции на мошонке или яичках, операции на предстательной железе и крупные операции на брюшной полости, выполняемые при раке яичек и прямой кишки, среди прочего.
Причины окружающей среды
Чрезмерное воздействие определенных элементов окружающей среды, таких как тепло, токсины и химические вещества, может снизить выработку спермы или функцию сперматозоидов. Конкретные причины включают:
Промышленная химия. Продолжительное воздействие определенных химикатов, пестицидов, гербицидов, органических растворителей и лакокрасочных материалов может способствовать снижению количества сперматозоидов.
Воздействие тяжелых металлов. Воздействие свинца или других тяжелых металлов также может вызвать бесплодие.
Радиация или рентгеновские лучи. Воздействие радиации может снизить выработку спермы, хотя часто в конечном итоге возвращается к норме. При высоких дозах радиации выработка спермы может быть навсегда снижена.
Перегрев яичек. Повышенные температуры могут нарушить производство и функцию сперматозоидов. Хотя исследования ограничены и неубедительны, частое использование саун или гидромассажных ванн может временно снизить количество сперматозоидов.
Длительное сидение, ношение тесной одежды или длительная работа за портативным компьютером также может повысить температуру в мошонке и немного снизить выработку спермы. Но результаты исследования неубедительны.
Здоровье, образ жизни и другие причины
Некоторые другие причины мужского бесплодия включают:
Употребление наркотиков. Анаболические стероиды, принимаемые для стимуляции мышечной силы и роста, могут вызвать сокращение яичек и снижение выработки спермы. Употребление кокаина или марихуаны также может временно снизить количество и качество вашей спермы.
Употребление алкоголя. Употребление алкоголя может снизить уровень тестостерона, вызвать эректильную дисфункцию и уменьшить выработку спермы. Заболевания печени, вызванные чрезмерным употреблением алкоголя, также могут привести к проблемам с фертильностью.
Курение табака. У курящих мужчин может быть меньше сперматозоидов, чем у не курящих. Пассивное курение также может повлиять на мужскую фертильность.
Масса. Ожирение может ухудшить фертильность несколькими способами, в том числе напрямую воздействуя на саму сперму, а также вызывая гормональные изменения, снижающие мужскую фертильность.
Факторы риска
Факторы риска, связанные с мужским бесплодием, включают:
Курительный табак
Употребление алкоголя
Употребление некоторых запрещенных наркотиков
Избыточный вес
Наличие определенных инфекций в прошлом или настоящем
Воздействие токсинов
Перегрев яичек
Травма яичек
Перенесенная ранее вазэктомия или обширная операция на брюшной полости или тазу
Имеющие в анамнезе неопустившиеся яички
Родиться с нарушением фертильности или иметь кровного родственника с нарушением фертильности
Наличие определенных заболеваний, включая опухоли и хронические заболевания, такие как серповидноклеточная анемия
Прием определенных лекарств или прохождение медицинского лечения, например хирургического вмешательства или облучения, используемых для лечения рака
Осложнения
Осложнения мужского бесплодия могут включать:
Стресс и трудности в отношениях, связанные с невозможностью иметь ребенка
Дорогие и сложные репродуктивные техники
Повышенный риск рака яичек, меланомы, рака толстой кишки и рака простаты
Профилактика
Мужское бесплодие не всегда можно предотвратить. Однако вы можете попытаться избежать некоторых известных причин мужского бесплодия. Например:
Не курите.
Ограничьте употребление алкоголя или воздержитесь от него.
Держитесь подальше от запрещенных наркотиков.
Поддерживайте здоровый вес.
Не делайте вазэктомию.
Избегайте вещей, которые приводят к продолжительному нагреванию яичек.
Снижение стресса.
Избегайте воздействия пестицидов, тяжелых металлов и других токсинов.
Декабрь19, 2020
Мужское бесплодие | Johns Hopkins Medicine
Что такое мужское бесплодие?
Бесплодие — это заболевание репродуктивной системы. Это лишает человека возможности иметь детей. Это может повлиять на мужчину, женщину или на обоих сразу. Мужское бесплодие означает, что у мужчины проблемы с репродуктивной системой. Это означает, что вы не можете забеременеть от своей партнерши.
Что вызывает мужское бесплодие?
Естественное мужское воспроизводство зависит от нескольких факторов.
Имеют эрекцию и эякулят, чтобы сперма достигла яйцеклетки
Проблемы с любым из них могут означать, что у вас бесплодие. Ниже приведены некоторые из основных причин мужского бесплодия.
Расстройства спермы
Проблемы с выработкой здоровой спермы — наиболее частая причина мужского бесплодия. Сперма может быть незрелой, иметь неправильную форму или неспособна плавать.В некоторых случаях у вас может не хватить спермы. Или вы можете не производить сперму. Эта проблема может быть вызвана множеством различных условий, в том числе:
Инфекции или воспалительные состояния. Одним из примеров является заражение вирусом паротита после полового созревания.
Гормоны или проблемы с гипофизом
Иммунные проблемы, при которых вырабатываются антитела против собственной спермы
Факторы окружающей среды и образа жизни. К ним относятся табакокурение, сильное употребление алкоголя, употребление марихуаны или стероидов или воздействие токсинов.
Генетические заболевания, такие как муковисцидоз или гемохроматоз
Структурные проблемы
Все, что блокирует половые пути, может остановить поток семенной жидкости. Это может быть генетический или врожденный дефект. Инфекция или воспаление от заболевания, передающегося половым путем, также может блокировать семяизвержение. Другие причины включают рубцовую ткань после операции или перекрученные опухшие вены в мошонке.
Прочие факторы
Другие факторы могут включать эректильную дисфункцию или преждевременную эякуляцию.Заболевания печени или почек или лечение судорожных расстройств являются примерами проблем, которые могут вызвать бесплодие.
Кто подвержен риску мужского бесплодия?
Вероятность мужского бесплодия выше, если у вас было:
Воспаление предстательной железы в прошлом или перенесенные генитальные инфекции
Травма или перекрут (перекрут) яичек
Раннее или позднее половое созревание
Воздействие высоких температур на половые органы
Пластика грыжи
Неопущенные яички
Вы также можете подвергаться риску, если принимаете определенные лекарства, отпускаемые по рецепту.К ним относятся лекарства от язв, псориаза, депрессии и высокого кровяного давления.
Каковы симптомы мужского бесплодия?
У вас может быть мужское бесплодие, если ваша партнерша не забеременела после того, как вы пытались в течение 1 года. Это означает 1 год регулярных половых контактов без каких-либо противозачаточных средств.
Ваш лечащий врач проверит и вас, и вашего партнера, чтобы определить причину бесплодия.
Как диагностируется мужское бесплодие?
Ваш лечащий врач изучит вашу историю болезни и проведет медицинский осмотр.Другие тесты на мужское бесплодие могут включать:
Подсчет сперматозоидов (анализ спермы). В отдельные дни берутся как минимум 2 пробы спермы. Ваш врач проверит сперму и сперму на многие вещи. К ним относятся, сколько спермы вы производите, насколько она однородна и насколько она кислая. Он или она также посмотрит, сколько сперматозоидов вы производите, насколько хорошо они двигаются и какой формы.
Анализы крови. Ваш врач может использовать анализы крови для проверки уровня гормонов и исключения других проблем.
Прочие испытания. Ваш поставщик медицинских услуг проводит эти тесты, чтобы определить причину дефектов спермы или проблем со здоровьем мужской репродуктивной системы. Например, визуализирующие тесты, такие как ультразвук, могут использоваться для изучения ваших яичек, кровеносных сосудов и структур внутри мошонки.
Биопсия яичка. Если анализ спермы показывает, что у вас есть только несколько сперматозоидов или нет сперматозоидов, ваш врач может удалить небольшой кусочек ткани (биопсия) из каждого яичка. Образец будет проверен под микроскопом.
Как лечится мужское бесплодие?
Лечение зависит от причины бесплодия.
Помощь при бесплодии
Это лечение включает в себя помощь вашему партнеру во время беременности. Это может быть через:
Искусственное оплодотворение. Этот метод вводит много здоровых сперматозоидов у входа в шейку матки или прямо в матку партнера. Затем сперма может попасть в маточные трубы.
ЭКО, ПОДАРОК и другие техники. Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО) и внутрифаллопиевый перенос гамет (ПОДАРОК) работают как искусственное оплодотворение. Ваш поставщик забирает вашу сперму. Затем он смешивает яйцеклетки вашего партнера с большим количеством высококачественной спермы. Он или она может смешать яйцеклетки и сперму в лаборатории или в фаллопиевой трубе вашего партнера.
Интрацитоплазматическая инъекция спермы (ИКСИ). Ваш врач вводит один сперматозоид в яйцеклетку. Затем оплодотворение происходит под микроскопом. Ваш поставщик вводит оплодотворенную яйцеклетку в матку вашего партнера.
Медицина
Гормональное лечение может помочь вам, если у вас есть гормональное заболевание, вызывающее бесплодие. Гормональный дисбаланс может повлиять на развитие сперматозоидов. Они могут быть вызваны проблемой взаимодействия гипоталамуса, гипофиза и яичек. Лечение может включать терапию гонадотропинами или антибиотиками.
Хирургия
Ваш поставщик медицинских услуг может прибегнуть к хирургическому вмешательству для устранения проблем, препятствующих образованию, созреванию или эякуляции сперматозоидов. Операция по удалению перекрученных опухших вен в мошонке (варикоцеле) иногда может улучшить качество спермы.
Обратитесь к своему врачу, если у вас есть вопросы или опасения по поводу вашего состояния.
Ключевые моменты мужского бесплодия
Мужское бесплодие означает, что мужчина не может забеременеть от своей партнерши.
Мужское бесплодие может иметь множество причин. Вы можете не производить достаточно спермы или здоровой спермы. У вас может быть генетическая проблема, например кистозный фиброз. У вас может быть закупорка половых путей.
Вероятность мужского бесплодия выше, если у вас были половые инфекции, травмы яичек или раннее или позднее половое созревание.
Лечение зависит от причины бесплодия. Лечение включает в себя искусственное оплодотворение, лекарства и хирургическое вмешательство.
Следующие шаги
Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от визита к врачу:
Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.
Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
Знайте, как вы можете связаться с вашим провайдером, если у вас есть вопросы.
Проблемы мужской урологии | Состояние
Урологи Юго-Западного медицинского центра UT признаны во всем мире лидерами в лечении урологических заболеваний, поражающих мужчин. Многие из наших врачей проводят новаторские исследования в таких областях, как недержание мочи; доброкачественные заболевания предстательной железы, такие как увеличенная простата; рак простаты, мочевого пузыря, почек и другие виды рака; Эректильная дисфункция; и малоинвазивные хирургические методы.
UT Специалисты-урологи-мужчины Southwestern предлагают каждому пациенту уникальный план лечения, предназначенный для достижения эффективного излечения, оптимальной реабилитации и улучшения качества жизни.
Чуткая помощь при различных проблемах
UT Специалисты Юго-Запада профессионально лечат множество заболеваний, поражающих почки, мочеточник, мочевой пузырь и мужские гениталии. Наши специализированные урологи занимаются лечением мужских урологических проблем, в том числе:
Диагностика мужских урологических проблем
Наши урологи сначала проводят тщательный медицинский осмотр и обсуждают с мужчинами их медицинский и семейный анамнез. Диагностические тесты для мужской урологии могут включать:
Лечение мужских урологических проблем
Некоторые проблемы мужской урологии можно решить самостоятельно, но другие нуждаются в лечении. UT Southwestern предлагает ряд передовых методов лечения для лечения всего спектра мужских урологических заболеваний. Эти методы лечения включают:
Пероральные препараты , такие как антибиотики, противовоспалительные средства и средства для снятия симптомов
Инъекционные средства , такие как интерферон и коллагеназа, используемые для уменьшения рубцовой ткани и воспаления при таких состояниях, как болезнь Пейрони.
Минимально инвазивные хирургические процедуры
Лазерная терапия , используемая для лечения состояний, включающих камни в почках, камни мочеточника и определенные проблемы с простатой
Терапия водяным паром Rezūm , лечение увеличенной простаты, одобренное FDA
Реконструктивная урологическая хирургия для помощи при недержании мочи и травмах почек, мочеточника, мочевого пузыря и половых органов
Физическая медицина и реабилитация
Сексуальная дисфункция и расстройства: лечение, симптомы и диагностика
Обзор
Что такое сексуальная дисфункция?
Сексуальная дисфункция — это проблема, которая может возникнуть на любой стадии цикла сексуальной реакции.Это мешает вам испытывать удовлетворение от сексуальной активности.
Цикл сексуальной реакции традиционно включает возбуждение, плато, оргазм и разрешение. И желание, и возбуждение являются частью фазы возбуждения сексуальной реакции. Важно знать, что женщины не всегда проходят эти фазы по порядку.
Хотя исследования показывают, что сексуальная дисфункция является обычным явлением, многие люди не любят об этом говорить. Однако, поскольку варианты лечения доступны, вам следует поделиться своими опасениями со своим партнером и врачом.
Какие бывают типы сексуальной дисфункции?
Сексуальная дисфункция обычно подразделяется на четыре категории:
Расстройства влечения: Отсутствие полового влечения или интереса к сексу.
Расстройства возбуждения: Невозможность физического возбуждения или возбуждения во время сексуальной активности.
Расстройства оргазма: задержка или отсутствие оргазма (климакс).
Болевые расстройства: Боль во время полового акта.
Кто страдает сексуальной дисфункцией?
Сексуальная дисфункция может возникнуть в любом возрасте, хотя чаще встречается у людей старше 40 лет, поскольку часто связана с ухудшением здоровья, связанным со старением.
Симптомы и причины
Каковы симптомы сексуальной дисфункции?
Для мужчин:
Неспособность достичь или поддерживать эрекцию (твердый половой член), подходящую для полового акта (эректильная дисфункция).
Отсутствие или задержка эякуляции, несмотря на достаточную сексуальную стимуляцию (задержка эякуляции).
Неспособность контролировать время эякуляции (ранняя или преждевременная эякуляция).
У женщин:
Невозможность достичь оргазма.
Недостаточная смазка влагалища до и во время полового акта.
Неспособность расслабить мышцы влагалища, достаточные для совершения полового акта.
У мужчин и женщин:
Отсутствие интереса или желания к сексу.
Неспособность возбудиться.
Боль при половом акте.
Что вызывает сексуальную дисфункцию?
Физические причины : Многие физические и / или медицинские состояния могут вызывать проблемы с сексуальной функцией. Эти состояния включают диабет, болезни сердца и сосудов (кровеносных сосудов), неврологические расстройства, гормональный дисбаланс, хронические заболевания, такие как почечная или печеночная недостаточность, а также алкоголизм и злоупотребление наркотиками. Кроме того, на половую функцию могут влиять побочные эффекты некоторых лекарств, в том числе некоторых антидепрессантов.
Психологические причины : К ним относятся стресс и беспокойство, связанные с работой, беспокойство по поводу сексуальной активности, проблемы в браке или отношениях, депрессия, чувство вины, беспокойство по поводу образа тела и последствия прошлой сексуальной травмы.
Какие лекарства могут вызывать сексуальную дисфункцию?
Некоторые лекарства, отпускаемые по рецепту и даже без рецепта, могут влиять на половое функционирование. Некоторые лекарства могут влиять на либидо (желание), а другие — на способность возбуждаться или достигать оргазма.Риск сексуальных побочных эффектов увеличивается, когда человек принимает несколько лекарств.
Сообщалось о побочных эффектах сексуального характера при приеме следующих лекарств:
Лекарства, отпускаемые без рецепта
Некоторые безрецептурные антигистаминные и противоотечные средства могут вызывать эректильную дисфункцию или проблемы с эякуляцией.
Антидепрессанты
Трициклические антидепрессанты, включая амитриптилин (элавил), доксепин (синекван), имипрамин (тофранил) и нортриптилин (авентил, памелор)
Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО), включая фенелзин (нардил) и транилципромин (парнат)
Антипсихотические препараты, включая тиоридазин (мелларил), тиотиксен (наване) и галоперидол (галдол)
Лекарства против мании, такие как карбонат лития (Eskalith, Lithobid)
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), такие как флуоксетин (прозак), сертралин (золофт) и пароксетин (паксил).
Следующие препараты могут вызывать эректильную дисфункцию:
Антигипертензивные препараты (используются для лечения высокого кровяного давления)
Диуретики, включая спиронолактон (альдактон) и тиазиды (диурил, натуретин и др.)
Агенты центрального действия, включая метилдопу (Альдомет) и резерпин (Серпасил, Раудиксин)
Блокаторы а-адренорецепторов, включая празозин (Minipress) и теразозин (Hytrin)
b-адреноблокаторы (бета), включая пропранолол (индерал) и метопролол (лопрессор)
Следующие лекарства могут снизить сексуальное влечение:
Гормоны
Леупролид (Лупрон)
Гозерелин (Золадекс)
Диагностика и тесты
Как диагностируется сексуальная дисфункция?
В большинстве случаев вы замечаете, что что-то мешает вам получать удовольствие (или удовольствие партнера) от сексуальных отношений.Ваш поставщик обычно начинает с полной истории симптомов и медицинского обследования. Они могут назначить диагностические тесты, чтобы исключить медицинские проблемы, которые могут способствовать дисфункции. Обычно лабораторные анализы играют очень ограниченную роль в диагностике сексуальной дисфункции.
Оценка отношения к сексу, а также других возможных факторов — страха, беспокойства, прошлых сексуальных травм / злоупотреблений, проблем в отношениях, лекарств, злоупотребления алкоголем или наркотиками и т. Д. — помогает клиницисту понять основную причину проблемы и порекомендуйте правильное лечение.
Ведение и лечение
Как лечится сексуальная дисфункция?
Большинство типов сексуальной дисфункции можно устранить путем лечения основных физических или психологических проблем. Другие стратегии лечения включают:
Лекарство : Когда лекарство является причиной дисфункции, изменение лекарства может помочь.Мужчинам и женщинам с дефицитом гормонов могут быть полезны уколы гормонов, таблетки или кремы. Для мужчин препараты, включая силденафил (Виагра®), тадалафил (Сиалис®), варденафил (Левитра®, Стаксин®) и аванафил (Стендра®), могут помочь улучшить сексуальную функцию за счет увеличения притока крови к половому члену. Для женщин можно использовать гормональные препараты, такие как эстроген и тестостерон (хотя эти лекарства не одобрены для этой цели). У женщин в пременопаузе есть два препарата, одобренных FDA для лечения пониженного влечения, в том числе флибансерин (Addyi®) и бремеланотид (Vyleesi®).
Механические приспособления : Вспомогательные средства, такие как вакуумные устройства и имплантаты полового члена, могут помочь мужчинам с эректильной дисфункцией (неспособностью достичь или поддерживать эрекцию). Вакуумное устройство (EROS-CTD ™) также одобрено для использования женщинами, но может быть дорогостоящим. Расширители могут помочь женщинам, у которых наблюдается сужение влагалища. Такие устройства, как вибраторы, могут быть полезны для улучшения сексуального удовольствия и достижения оргазма.
Секс-терапия : Секс-терапевты могут помочь людям, испытывающим сексуальные проблемы, которые не могут быть решены их лечащим врачом.Психотерапевты также часто бывают хорошими консультантами по вопросам брака. Для пары, которая хочет начать получать удовольствие от своих сексуальных отношений, стоит потратить время и усилия на работу с квалифицированным специалистом.
Поведенческие методы лечения : Они включают в себя различные методы, включая понимание вредного поведения в отношениях, или такие методы, как самостимуляция, для лечения проблем с возбуждением и / или оргазмом.
Психотерапия : Терапия с квалифицированным консультантом может помочь вам справиться с сексуальной травмой из прошлого, чувствами тревоги, страха, вины и плохого образа тела. Все эти факторы могут повлиять на половую функцию.
Образование и общение : Информация о сексе и сексуальном поведении и ответах может помочь вам преодолеть беспокойство по поводу сексуальной функции. Открытый диалог с партнером о ваших потребностях и проблемах также помогает преодолеть многие препятствия на пути к здоровой сексуальной жизни.
Перспективы / Прогноз
Можно ли вылечить сексуальную дисфункцию?
Успех лечения сексуальной дисфункции зависит от первопричины проблемы.Перспектива благоприятна для дисфункции, связанной с состоянием, которое можно вылечить или обратить вспять.
Записка из клиники Кливленда
Пожалуйста, знайте, что легкую дисфункцию, связанную со стрессом, страхом или тревогой, часто можно успешно лечить с помощью консультирования, обучения и улучшения коммуникации между партнерами. Чтобы улучшить свое сексуальное здоровье, важно иметь мотивацию и принимать активное участие в медицинском обслуживании в сотрудничестве со своим врачом.
Заболевание простаты — канал лучшего здоровья
Простата (простата) — это орган мужской репродуктивной системы. Он размером с грецкий орех и находится у основания мочевого пузыря. Тонкая трубка, по которой моча и сперма выходят из полового члена (уретры), проходит через предстательную железу. Щелочная жидкость, вырабатываемая предстательной железой, помогает питать сперму и покидает уретру в виде эякулята (спермы). Простата претерпевает два основных скачка роста.Первый подпитывается половыми гормонами, вырабатываемыми яичками в период полового созревания. Это приводит к тому, что простата достигает среднего веса 20 граммов. Второй скачок роста начинается, когда мужчинам за тридцать.
Заболевания простаты и старение
Около 25 процентов мужчин в возрасте 55 лет и старше страдают заболеваниями простаты. К 70 годам этот показатель увеличивается до 50 процентов. На ранних стадиях заболевания простаты симптомы могут отсутствовать.
Если вы мужчина и вам за 50 или 60, поговорите со своим врачом о том, нужно ли вам проверять предстательную железу, и если да, то как часто.Если у вас есть семейный анамнез заболевания простаты (или если у вас есть особые опасения), поговорите со своим врачом о том, когда проверка простаты может вам подойти.
Типы заболеваний простаты
Три наиболее распространенных формы заболеваний простаты — это воспаление (простатит), доброкачественное увеличение простаты (доброкачественная гиперплазия простаты или ДГПЖ) и рак простаты. Мужчина может испытывать одно или несколько из этих состояний.
Воспаление простаты (простатит)
Хотя простатит может поражать мужчин любого возраста, он чаще встречается у молодых мужчин в возрасте от 30 до 50 лет.Основные типы простатита:
бактериальный простатит — острая или хроническая бактериальная инфекция
небактериальный простатит — воспаление простаты, также известное как синдром хронической тазовой боли (СХТБ).
В большинстве случаев причина простатита неизвестна. Бактериальный простатит хорошо поддается лечению антибиотиками, которые могут попасть в простату.
Небактериальный простатит, или СХТБ, является наиболее распространенной формой простатита, с которой труднее справиться.Симптомы варьируются от одного мужчины к другому. Не существует единого теста для диагностики СХТБ, поэтому вашему врачу необходимо исключить другие возможные причины ваших симптомов, прежде чем ставить диагноз.
Возможные причины СХТБ:
перенесенная инфекция бактериального простатита
раздражение некоторыми химическими веществами
проблема нервов, соединяющих нижние мочевыводящие пути
проблемы с мышцами тазового дна
сексуальное насилие
хронические проблемы с тревогой .
Доброкачественное увеличение простаты (ДГПЖ)
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГП) чаще встречается у мужчин с возрастом. Это не опасно для жизни, но может существенно повлиять на качество вашей жизни.
Увеличение предстательной железы (которая окружает верхнюю часть уретры) вызывает сужение уретры и оказывает давление на основание мочевого пузыря. Это может привести к затруднению (закупорке) оттока мочи.
Обструкции обычно проявляются в виде симптомов со стороны нижних мочевыводящих путей, которые иногда приводят к тому, что моча остается в мочевом пузыре, когда она должна выйти. Когда это происходит внезапно, это называется острой задержкой мочи. Это очень болезненно и обычно временно облегчается введением тонкой трубки (катетера) для выхода мочи.
Хроническая (продолжающаяся) задержка, которая встречается реже, может привести к опасному безболезненному скоплению мочи в мочевом пузыре. Необычная форма хронической задержки мочи связана с высоким давлением в мочевом пузыре, которое может нарушить функцию почек.
Рак простаты
Рак простаты обычно поражает мужчин старше 50 лет. Ежегодно диагностируется около 16 000 австралийцев. Причина остается неизвестной, хотя известно, что этому способствуют пожилой возраст и семейный анамнез.
На ранних стадиях раковые клетки ограничены предстательной железой. При более агрессивных типах рака простаты раковые клетки рано проникают в сосудистую и лимфатическую системы и распространяются на другие части тела, где у них развиваются вторичные опухоли, особенно в костях.
Симптомы заболевания простаты
На самых ранних стадиях заболевание простаты может быть связано с симптомами, а может и не быть. Симптомы заболевания предстательной железы зависят от состояния, но могут включать:
затруднения при мочеиспускании, такие как проблемы с началом мочеиспускания
частые позывы к мочеиспусканию, особенно ночью
ощущение, будто мочевой пузырь не может быть полностью опорожнен
болезненное мочеиспускание
кровь в моче или кровь, поступающая из уретры независимо от мочеиспускания.
Кровь в моче часто возникает по причинам, не связанным с простатой. Обязательно обратитесь к врачу, если вы обнаружите кровь в моче.
Диагностика заболевания предстательной железы
Заболевание предстательной железы диагностируется с помощью различных тестов, включая:
физическое обследование, включая пальцевое ректальное исследование (DRE), когда врач вводит палец в перчатке в вашу прямую кишку, чтобы проверить размер вашей простата
анализ крови на простатический специфический антиген (анализ ПСА; обсудите это со своим врачом)
анализы мочи в среднем потоке (MSU) для выявления инфекции или крови в моче
ультразвуковое сканирование и исследование потока мочи
биопсий простата.
Лечение простатита
Лечение простатита может включать антибактериальные препараты и поддерживающую терапию, в зависимости от типа простатита.
Лечение аденомы простаты может включать в себя лекарства для расслабления гладкой мускулатуры железы или уменьшения размера простаты, а также хирургическое вмешательство по созданию постоянно расширенного канала в той части уретры, которая проходит через простату.
Лечение рака простаты подбирается с учетом индивидуальных особенностей.Будут приняты во внимание природа рака, другие проблемы со здоровьем, которые могут быть у человека, и их пожелания.
Подходы к лечению рака простаты включают:
активное наблюдение
хирургическое вмешательство — например, простатэктомия (удаление простаты)
лучевая терапия
абляционные методы лечения, такие как высокоинтенсивный сфокусированный ультразвук (HIFU) и NanoKnife®
Мужская репродуктивная система — обзор общих проблем
Санджива Виджесинья
Леон Питерман
Кэтрин Н Кирби
Предпосылки
Могут быть обнаружены многие проблемы мужской репродуктивной системы как неудобство, что может быть одной из причин того, что они часто не идентифицируются в общей практике.
Objective / s
В этой статье представлен обзор некоторых распространенных проблем. влияющих на мужскую репродуктивную систему, и описывает текущие варианты лечения.
Обсуждение
Эректильная дисфункция, преждевременная эякуляция, потеря либидо, рак яичек и заболевание простаты могут вызвать смущение пациента, а иногда и общее практикующий. Мы описываем, как пациенты страдают от этих условия могут быть представлены для общей практики и обсуждать причины, по которым они могут не присутствовать. Мы также обсуждаем, как врачи общей практики могут преодолеть трудности в выявлении своих пациенты мужского пола, страдающие проблемами мужской репродуктивной системы.
Заболевания мужских половых органов выявляются не так часто, как следовало бы, по нескольким причинам. Например, у пациента есть заболевание, но он не обращается к терапевту либо потому, что у него есть симптомы, но он смущен и не хочет раскрывать факт 1 (например, опухоль яичек, потеря либидо, симптомы мочеиспускания или эрекция). трудности), или у него нет явных симптомов, например, при раннем раке простаты. Другая причина может заключаться в том, что врачи обычно не спрашивают о симптомах заболеваний мужской репродуктивной системы при сборе анамнеза — либо потому, что они считают (особенно у пожилых пациентов мужского пола), что половой анамнез не важен, что такие интимные вопросы могут оскорбить пациента, потому что они стесняются говорить об этих личных вопросах или даже потому, что сами не уверены в своих знаниях по этим вопросам. 2
Для получения полезной консультации важно, чтобы терапевт чувствовал себя комфортно как с пациентом, так и с проблемой — и наоборот.
Эректильная дисфункция
Проблемы с эрекцией могут иметь физическую, психологическую, поведенческую или ятрогенную основу.
Эректильная дисфункция (ЭД) определяется как неспособность иметь или поддерживать эрекцию, достаточно сильную для удовлетворительного полового акта. Это остается одним из самых распространенных невылеченных заболеваний в Австралии.Исследование Pinnock et al. 3 показало, что ЭД сильно коррелирует с возрастом: эрекция, неадекватная для полового акта, затрагивает 3% мужчин в возрасте 40–49 лет, увеличиваясь до 64% мужчин в возрасте 70–79 лет.
В то время как у более молодых мужчин ЭД чаще может быть вызвана психологическими причинами (например, беспокойством по поводу производительности), у многих мужчин среднего и старшего возраста неспособность достичь твердой эрекции является результатом неправильного артериального кровотока к кавернозным телам полового члена. — патофизиологией является отсутствие кровотока, а не недостаток мужских гормонов.
Симптом или заболевание?
Важность выявления ЭД заключается в том, что для большинства мужчин ЭД не является заболеванием сама по себе, а скорее является ранним признаком церебро-сердечно-сосудистого заболевания. 4 Артериальное сужение первоначально проявляется в мелких артериях (таких как артерии полового члена), прежде чем сужение более крупных артерий (таких как коронарные и церебральные артерии) проявляется в виде таких симптомов, как стенокардия и транзиторные ишемические атаки (ТИА). .Если бы мужчины стали более открытыми для обсуждения деликатного вопроса ЭД со своим терапевтом, они бы выиграли от возможности диагностировать и лечить их скрытое сердечно-сосудистое заболевание, тем самым минимизируя риск преждевременного сердечного приступа.
В идеале врачи общей практики, спрашивающие своих пациентов-мужчин об эректильной функции как факторе риска сердечно-сосудистых заболеваний, должны стать таким же обычным делом, как и выяснение истории курения, стенокардии или одышки. Лечение ЭД включает исследование других доказательств сердечно-сосудистых заболеваний или факторов риска (например,артериальная гипертензия, сахарный диабет, повышенный уровень липидов в крови, курение) и введение соответствующей терапии. Существуют доказательства того, что изменение образа жизни может принести пользу как общему здоровью, так и ЭД. 4
Лечение
Среди лекарств, доступных на уровне первичной медико-санитарной помощи для эффективного лечения симптомов ЭД у большинства пораженных мужчин, есть ингибиторы PDE 5 (например, силденафил, тадалафил, варденафил). Следует отметить противопоказания, в частности одновременный прием нитратов длительного и короткого действия и нитратоподобных препаратов. 4 Руководящие принципы 4 Изучение использования ингибиторов ФДЭ5 подчеркивает важность краткого инструктажа и консультирования перед применением, чтобы и пациент-мужчина, и его партнер имели реалистичное представление о том, чего ожидать от лечения.
Преждевременная эякуляция
Преждевременная эякуляция (ПЭ) — распространенное и очень чувствительное заболевание, и большинство мужчин избегают обсуждать эту проблему со своим терапевтом. 5 Когда воспитывается (врачом общей практики или пациентом), откровенный и поддерживающий подход имеет большое значение для начала разговора и работы в направлении более удовлетворительной сексуальной жизни как для пациента, так и для его партнера.
Оценка
Пожизненная (первичная) или приобретенная (вторичная) ПЭ обычно диагностируется на основании сексуального, медицинского и психологического анамнеза: 4,6
Сексуальный анамнез: начало и продолжительность, латентное время эякуляции, предполагаемый контроль над эякуляцией, частота возникновения, прошлые сексуальные отношения и функционирование
Анамнез: общий анамнез, лекарства, прошлые или текущие инфекции, прошлые травмы
Психологический анамнез: вина, запреты или дезинформация о сексе, отрицательный сексуальный опыт, тревога, депрессия и влияние ПЭ на пациента и его партнера.
Краткое физическое обследование сосудистой, эндокринной и неврологической систем может быть проведено, если история пациента предполагает наличие основного заболевания, такого как хроническое заболевание, мочеполовая инфекция, болезнь Пейрони, эндокринопатия или вегетативная невропатия. 4
Лечение
Успешность лечения преждевременной эякуляции составляет около 75%. 6 Действующие рекомендации Европейской ассоциации урологов 4 Варианты лечения первой линии для ведения первичной / пожизненной ПЭ включают:
использование не по назначению ежедневной селективной терапии ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС), которая задерживает эякуляцию в течение 1-2 недель после начала терапии.Рекомендуемые дозировки: пароксетин (20-40 мг / день), сертралин (25-200 мг / день) или флуоксетин (10-60 мг / день)
применение местного анестетика для снижения чувствительности полового члена, например. крем с лидокаином и прилокаином (5%) наносить за 20–30 минут до полового акта. (Примечание: необходимо использовать презерватив, чтобы не вызвать онемение у партнера).
Лечение второй линии включает поведенческие и когнитивные техники. Они имеют краткосрочный успех около 50–60%, но менее эффективны в долгосрочной перспективе. 4 Поведенческие методы считаются наиболее эффективными в сочетании с фармакотерапией. Техники «стоп-старт» включают прекращение сексуальной стимуляции перед эякуляцией и ее возобновление, когда возбуждение уменьшается. Другие поведенческие техники направлены на снижение сексуальной стимуляции путем изучения сексуальных действий или поз, которые могут быть менее возбуждающими или возбуждающими, использования двойных презервативов для снижения чувствительности полового члена или когнитивных отвлекающих факторов для уменьшения возбуждения.
Параллельное психологическое консультирование также может быть полезным для повышения сексуальной уверенности и самооценки пациента. 6
Вторичная ТЭЛА часто наблюдается у пациентов с ЭД — может потребоваться испытание ингибиторов ФДЭ5. 6
Либидо
Либидо связано со стремлением человека к сексуальной активности и поведением в поисках секса. Уровни либидо варьируются от человека к человеку, и существуют значительные индивидуальные различия, при этом либидо меняется в зависимости от отношений, а также в различных социальных и экологических обстоятельствах. Низкое либидо становится проблемой, когда оно создает стресс для пациента и / или его партнера и создает трудности во всех отношениях. 7
Нереалистичные представления о мужском либидо могут сильно повлиять на чувство стыда и смущения у мужчин, если у них низкий уровень полового влечения.
Оценка и менеджмент
Потеря либидо — довольно распространенный симптом в общей практике, на который могут влиять многие факторы, в том числе:
усталость — например, от продолжительной или ненормированной работы
факторов стресса — из любого источника, но потенциально связанные с работой, финансами, здоровьем или отношениями
Отсутствие психологического благополучия — например, депрессия, беспокойство или низкая самооценка
проблемы во взаимоотношениях, такие как конфликт, плохая близость или сексуальная несовместимость.
Систематические расспросы необходимы для выявления симптомов в этих областях, поскольку о потере либидо, возможно, придется судить «по компании, которую она держит». Хотя с возрастом может наблюдаться некоторое снижение либидо у мужчин (как у женщин в период менопаузы), это ни в коем случае не универсально.7 Снижение либидо до несогласованных уровней у любого из партнеров может негативно повлиять на отношения с точки зрения неудовлетворенности и конфликта, что может привести к партнеру, ищущему альтернативные отношения.
Хотя низкое либидо чаще всего является результатом психосоциальных факторов, другие причины следует исключить.Существует множество биологических (например, диабет, заболевания щитовидной железы и другие эндокринопатии), ятрогенных (например, лекарств, таких как СИОЗС, нейролептики и бета-блокаторы) и причин образа жизни (например, чрезмерное употребление алкоголя), которые потенциально могут вызвать потерю либидо, которую необходимо устранить. искать и исправлять. 8
Эректильная дисфункция, хотя и не обязательно является причиной низкого либидо, может привести к поведению избегания полового акта, что в конечном итоге приводит к потере либидо. Хотя снижение либидо является проявлением депрессии, лечение депрессии с помощью некоторых СИОЗС может также усложнить этот симптом, еще более усугубив низкое либидо и / или потенциально создавая трудности в достижении оргазма (аноргазмия). 4
Врачи общей практики должны чувствовать себя вправе обсуждать либидо в контексте всестороннего сбора анамнеза и оценки. Лечение может включать информацию, консультирование и учет побочных эффектов некоторых лекарств, снижающих либидо.
Шероховатость яичек
Хотя рак яичек встречается редко — ежегодно диагностируется примерно у 750 австралийских мужчин 9 — это наиболее распространенный солидный рак у мужчин в возрасте 18–39 лет. Факторы риска включают семейный анамнез, неопущение яичка или врожденную паховую грыжу. 9 Из-за смущения многие молодые мужчины с опухолью яичек не обращаются за медицинской помощью. Хотя большинство отеков яичек является результатом доброкачественных заболеваний, таких как кисты или гидроцеле, увеличенное яичко может быть ранним признаком опухоли яичка. Поэтому важным сообщением общественности является то, что любой мужчина с опухолью яичка должен проконсультироваться с врачом, чтобы исключить рак яичка.
Нет данных рандомизированных контролируемых испытаний — и маловероятно, что такие испытания когда-либо могут быть разработаны — чтобы доказать, что регулярное самообследование яичек снижает смертность.В недавнем заявлении о позиции Совета Австралии по раку рекомендуется, чтобы мужчины знали о здоровье своих яичек, и призывает мужчин с опухолью яичек как можно раньше приходить на медицинское обследование. 9 Не рекомендуется поощрять самообследование яичек. 9 Само собой разумеется, что раннее обнаружение (до развития метастазов) снижает потребность в токсических методах лечения, таких как обширная абдоминальная хирургия и химиотерапия. 10
Болезнь предстательной железы
Многим мужчинам может быть неловко говорить о симптомах нижних мочевыводящих путей (СНМП), таких как никтурия, непреодолимое недержание мочи и уменьшение потока мочи; симптомы, которые могут указывать на доброкачественную гипертрофию простаты.Мужчинам также может быть неудобно проходить пальцевое ректальное обследование, которое является частью обследования простаты. И это несмотря на то, что австралийское исследование показало, что 7% мужчин в возрасте 40 лет и старше имели СНМП от умеренной до тяжелой, 1 и что 57% мужчин были умеренно или очень обеспокоены раком простаты. 1
Ключевые моменты
Для успешных результатов и пациенту, и врачу должно быть комфортно друг с другом — и при разговоре о проблеме.
Большинство случаев эректильной дисфункции является результатом снижения притока крови к половому члену, а не уменьшения количества андрогенов.
Эффективность лечения преждевременной эякуляции составляет около 75%.
Потеря либидо как характерный симптом обычно происходит в психосоциальном контексте, но важно исключить биологические или ятрогенные причины.
Мужчин с опухолью яичек следует рекомендовать незамедлительно явиться на медицинское обследование.
Смущение при поступлении с СНМП и прохождении пальцевого ректального обследования — это факторы, которые не позволяют мужчинам получить пользу от раннего выявления и лечения заболеваний простаты.
Обучение и дестигматизация этих состояний может сделать многое для мужчин с сексуальными проблемами.
Ресурсы
Современные клинические руководства по передовой практике лечения сексуальных и репродуктивных расстройств у мужчин легко доступны в Интернете и включают:
Конкурирующие интересы: Нет. Происхождение и экспертная оценка: Задано; внешняя экспертная оценка.
Список литературы
Holden CA, McLachlan RI, Pitts M, et al. Телефонный опрос мужчин в Австралии (MATeS): национальное исследование репродуктивного здоровья и проблем австралийских мужчин среднего и старшего возраста. Ланцет 2005; 366: 218–24.
Эндрюс CN, Питерман Л. Секс и пожилой мужчина: восприятие и управление терапевтом. Aust Fam Physician 2007; 36: 867–9.
Pinnock CB, Stapleton AMF, Marshall VR. Эректильная дисфункция в сообществе: исследование распространенности. Med J Aust 1999; 171: 353–7.
Hatzimouratidis K, Amar E, Eardley I, et al.Рекомендации по мужской сексуальной дисфункции: эректильная дисфункция и преждевременная эякуляция. Eur Urol 2010; 57: 804–14.
Porst H, Montorsi F, Rosen RC, Gaynor L, Grupe S, Alexander J. Исследование распространенности и отношения к преждевременной эякуляции (PEPA): распространенность, сопутствующие заболевания и обращение за профессиональной помощью. Eur Urol 2007; 51: 816–24.
Палмер Н.Р., Стаки BGA. Преждевременная эякуляция: обновленная клиническая информация. Med J Aust 2008; 188; 662–6.
Corona G, Petrone L, Manucci E, et al.Пара импотентов: низкое желание. Инт Дж. Андрол 2005; 28 (S2): 46–52.
Муртаг Дж. Общая врачебная практика. 5-е изд. Норт-Райд: Макгроу-Хилл, Австралия, 2011 г .; п. 1089.
Онкологический совет Австралии. Постановка позиции — рак яичек. Февраль 2013 г. Доступно по адресу http://wiki.cancer.org.au/prevention/Position_statement_-_Testicular_cancer [Доступно 25 марта 2013 г.].
Moul JW. Своевременная диагностика рака яичек. Urol Clin North Am 2007; 34: 109–17.
Переписка afp @ racgp.org.au
Открытие или сохранение файлов
Файлы на веб-сайте можно открывать, загружать и сохранять на свой компьютер или устройство.
Чтобы открыть, щелкните ссылку, ваш компьютер или устройство попытается открыть файл с помощью совместимого программного обеспечения.
Чтобы сохранить файл, щелкните ссылку правой кнопкой мыши или щелкните ссылку и выберите «Сохранить как . ..». Следуйте подсказкам, чтобы выбрать место.
Типы файлов
PDF Большинство документов на веб-сайте RACGP имеют формат Portable Document Format (PDF).Эти файлы будут иметь «PDF» в скобках вместе с размером файла для загрузки. Чтобы открыть файл PDF, вам потребуется совместимое программное обеспечение, такое как Adobe Reader. Если у вас его нет, вы можете бесплатно загрузить Adobe Reader.
DOC Некоторые документы на этом сайте представлены в формате Microsoft Word. Они будут иметь «DOC» в скобках вместе с размером файла для загрузки. Для просмотра этих документов вам понадобится программа, которая может читать формат Microsoft Word. Если у вас ничего нет, вы можете бесплатно скачать MS Word Viewer.
MP3 Большинство веб-браузеров воспроизводят аудио в формате MP3 в браузере
Проблемы со здоровьем у мужчин: Часть I. Распространенные заболевания мочеполовой системы
TED D. EPPERLY, COL, MC, USA, и KEVIN E. MOORE, CPT, MC, USA, Медицинский центр армии Эйзенхауэра, Форт-Гордон, Джорджия
Am Фам Врач. , 15 июня 2000 г .; 61 (12): 3657-3664.
Это первая часть статьи, состоящей из двух частей, о проблемах со здоровьем у мужчин.Часть II, «Общие психосоциальные расстройства», будет опубликована в следующем выпуске.
Общие проблемы со здоровьем мочеполовой системы, возникающие при лечении пациентов мужского пола, включают простатит, доброкачественную гиперплазию простаты, рак мочеполовой системы, преждевременную эякуляцию и эректильную дисфункцию. Бактериальные инфекции являются причиной только 5-10 процентов случаев простатита. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы встречается у 90 процентов мужчин к 85 годам. К распространенным видам рака мочеполовой системы относятся рак простаты, переходно-клеточная карцинома мочевого пузыря и рак яичек.Хотя примерно у 10 процентов мужчин в конечном итоге развивается рак простаты, скрининг на эту злокачественную опухоль является одной из самых спорных областей профилактики здоровья. Преждевременная эякуляция встречается у 40 процентов мужчин. Может оказаться полезным лечение трициклическими антидепрессантами, селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, консультирование или поведенческая терапия. Эректильной дисфункцией страдают до 30 процентов мужчин в возрасте от 40 до 70 лет. Пошаговая терапия — полезный подход к этому распространенному недугу.Хорошие результаты лечения были получены при пероральном введении силденафила и интрауретрального введения алпростадила.
Ранние мочеполовые симптомы или проблемы у мужчин не могут быть доведены до сведения семейного врача, если не заданы прямые вопросы для оценки сексуальной и мочевыделительной функции. Общие проблемы со здоровьем мочеполовой системы у мужчин включают простатит, доброкачественную гиперплазию предстательной железы, рак мочеполовой системы, преждевременную эякуляцию и эректильную дисфункцию. Скрининговые вопросы, направленные на выявление этих проблем со здоровьем, должны быть включены в комплексную оценку состояния здоровья.
Простатит
Простатит традиционно подразделяется на четыре клинические категории: острый бактериальный простатит, хронический бактериальный простатит, небактериальный простатит и простатодиния. Только от 5 до 10 процентов случаев простатита имеют бактериальную этиологию.1
ОСТРЫЙ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОСТАТИТ
Острый бактериальный простатит обычно проявляется как острое лихорадочное заболевание, сопровождающееся болями в прямой кишке, промежности или пояснице. У пациентов также могут быть озноб, миалгии, артралгии, дизурия и симптомы раздражения мочевыводящих путей.Увеличенная, теплая, болезненная простата может быть замечена при пальцевом ректальном исследовании (обратите внимание, что это исследование обычно не рекомендуется из-за опасения, что может вызвать бактериемию).
Escherichia coli определяется как возбудитель в 80% случаев.1 Острый бактериальный простатит также может быть вызван Pseudomonas aeruginosa, Neisseria gonorrhoeae, Mycobacterium tuberculosis, Serratia, Klebsiella и Proteus, а также другими кишечными организмами.
В зависимости от тяжести инфекции пациенты с острым бактериальным простатитом могут нуждаться в госпитализации для внутривенной антибактериальной терапии.Амбулаторная пероральная антибактериальная терапия может применяться у пациентов с менее тяжелыми заболеваниями. Эффективные агенты включают фторхинолоны (например, ципрофлоксацин [Cipro], левофлоксацин [Levaquin] и офлоксацин [Floxin]), ампициллин, доксициклин (Vibramycin) и триметоприм-сульфаметоксазол (Bactrim, Septra). Обычно лечение продолжается от четырех до шести недель, чтобы предотвратить развитие хронического простатита и абсцесса простаты.1
ХРОНИЧЕСКИЙ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОСТАТИТ
Хронический бактериальный простатит вызывается теми же микроорганизмами, что и острый бактериальный простатит.Чаще встречается у мужчин старшего возраста и описывается как рецидивирующее заболевание с обострениями.
При отсутствии симптомов хронический бактериальный простатит иногда обнаруживают по наличию бактериурии. Как правило, это состояние обнаруживается на основании повторяющихся инфекций мочевыводящих путей, дизурии, позывов к мочеиспусканию и нерешительности или болей в надлобковой области, промежности, прямой кишки и поясницы. Лихорадка обычно отсутствует. При физикальном обследовании обычно обнаруживается нормальная простата, хотя иногда железа может быть болячкой и болезненной.Окончательный диагноз ставится на основании симптомов пациента и, после массажа простаты, исследования секрета простаты на лейкоциты.
Хронический бактериальный простатит трудно лечить из-за плохого проникновения антибиотиков в здоровую простату. Фторхинолоны могут быть эффективными, а цефалексин (Keflex), доксициклин и карбенициллин (Miostat) являются хорошими альтернативами. Продолжительность лечения спорна, но симптомы часто улучшаются после трех месяцев терапии.Сообщаемые показатели успеха лечения варьировались от 30 до 100 процентов.1
НЕБАКТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОСТАТИТ И ПРОСТАТОДИНИЯ
Небактериальный простатит и простатодиния встречаются в восемь раз чаще, чем острый и хронический бактериальный простатит. 1
Небактериальный простатит описывается как боль и воспаление простата без очевидного возбудителя. Выделения, вызванные массажем простаты, выявляют многочисленные лейкоциты, но результаты посева отрицательны. Хотя микроорганизмы, такие как Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis и Trichomonas vaginalis, постулируются как этиология, убедительных доказательств нет.1
Простатодиния описывается как боль и другие симптомы, локализованные в предстательной железе, но без явного воспаления железы и без лейкоцитов в секрете простаты.
Небактериальный простатит и простатодиния обычно проявляются болью, позывами к мочеиспусканию, слабым потоком, никтурией, нерешительностью мочеиспускания и сексуальной дисфункцией (например, болезненной эякуляцией, постэякуляторной болью и гематоспермией). Эти состояния легко спутать с доброкачественной гиперплазией простаты. Физикальное обследование простаты в норме.
Хотя не было доказано, что бактерии вызывают эти синдромы, эмпирически можно использовать противомикробную терапию, направленную на C. trachomatis и U. urealyticum. Разумным выбором являются такие агенты, как тетрациклин, доксициклин или эритромицин. Лечение должно продолжаться не менее шести недель у ответивших на лечение пациентов1. Альфа 1 -адреноблокаторы и нестероидные противовоспалительные препараты могут облегчить симптомы. Небактериальный простатит и простатодиния трудно вылечить, но симптомы улучшаются почти у 50 процентов пролеченных пациентов.1
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы, наиболее распространенная доброкачественная опухоль у мужчин, вызывает более 1,7 миллиона посещений кабинетов ежегодно.2 Это состояние выявляется у 50 процентов мужчин в возрасте 60 и 90 лет. процентов мужчин к 85 годам.3
Лечение необходимо только примерно 50 процентам мужчин, у которых развивается гиперплазия.3 Симптомы доброкачественной гиперплазии предстательной железы являются обструктивными или раздражающими. Симптомы обструкции включают слабую струю мочи, нерешительность, терминальное подтекание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря и острую задержку мочи.Симптомы раздражения включают никтурию (более одного раза в сутки), частое мочеиспускание (более восьми раз в день в обычные дневные часы), позывы к мочеиспусканию и дизурию. 3 Индекс симптомов доброкачественной гиперплазии предстательной железы Американской урологической ассоциации был разработан, чтобы помочь количественно определить симптомы мочеиспускания и оценить успех лечения4 (Рисунок 1) .3
Просмотреть / Распечатать Рисунок
Индекс симптомов AUA
РИСУНОК 1.
Индекс симптомов доброкачественной гиперплазии предстательной железы Американской урологической ассоциации (AUA).
Адаптировано с разрешения Madsen FA, Bruskewitz RC. Клинические проявления доброкачественной гиперплазии простаты. Urol Clin North Am 1995; 22: 291–8.
Индекс симптомов AUA
РИСУНОК 1.
Индекс симптомов доброкачественной гиперплазии предстательной железы Американской урологической ассоциации (AUA).
Адаптировано с разрешения Madsen FA, Bruskewitz RC. Клинические проявления доброкачественной гиперплазии простаты. Urol Clin North Am 1995; 22: 291–8.
Пациенты с легкими симптомами часто не нуждаются в вмешательстве, но пациенты с умеренными и тяжелыми симптомами могут получить значительную пользу от терапии.Варианты лечения включают медикаментозную терапию, трансуретральный разрез простаты, трансуретральную резекцию простаты, простатэктомию и баллонную дилатацию.
Сначала предпринимается попытка медикаментозного лечения, при этом хирургическое вмешательство предназначено для пациентов, которые не реагируют на фармакологическое лечение. Агенты, которые использовались для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы, включают альфа- 1 -адреноблокаторы, ингибиторы фермента 5-альфа-редуктазы и различные лечебные травы.
Альфа 1 -адреноблокаторы включают доксазозин (Кардура), тамсулозин (Фломакс) и теразозин (Хитрин).Эти агенты блокируют альфа-адренорецепторы и, таким образом, вызывают расслабление гладких мышц в простате и шейке мочевого пузыря.5 Побочные эффекты включают постуральную гипотензию и обмороки, но альфа-адреноблокаторы 1 обычно хорошо переносятся, если они есть. начал с более низких дозировок и постепенно увеличивал дозировку. Поскольку тамсулозин обладает большей специфичностью к рецепторам мочевого пузыря и простаты, он, по-видимому, связан с меньшей частотой ортостатических эффектов, чем его аналоги; однако использование тамсулозина увеличивает риск эякуляторной дисфункции.5 Диапазоны дозировок альфа- 1 -адреноблокаторов, используемых при лечении доброкачественной гиперплазии предстательной железы, приведены в таблице 1.5. Блокирующие агенты
Агент
Начальная доза
Диапазон доз
Максимальная доза
Доксазозин (Кардура)
21 от 1 до 912 4 мг в день от 2 до 9124 от
до 2 мг в день
8 мг в день
Тамсулозин (Фломакс)
0.4 мг в день
от 0,4 до 0,8 мг в день
0,8 мг в день
Теразозин (Хитрин)
1 мг в день
1-20 мг в день от 1 до 200004
20 мг в день
ТАБЛИЦА 1.
Лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы с помощью альфа
1 -Адреноблокирующие агенты
Агент
Диапазон начальной дозировки
Дозировка
Доксазозин (кардура)
1-2 мг в день
2-8 мг в день
8 мг в день
Tamsulosin 91 0.4 мг в день
от 0,4 до 0,8 мг в день
0,8 мг в день
Теразозин (Хитрин)
1 мг в день
1-20 мг в день от 1 до 200004
20 мг в день
Финастерид (Проскар), ингибитор фермента 5-альфа-редуктазы, оказывает свое действие, подавляя превращение тестостерона в дигидротестостерон в простате. Длительное торможение приводит к сокращению железы.К сожалению, хотя финастерид может уменьшить простату на 25 процентов и более, этот эффект не коррелирует со снижением симптомов.5 Финастерид наиболее эффективен у мужчин с симптомами простаты более 40 мл.6 Побочные эффекты включают импотенцию, снижение либидо и уменьшение объема эякуляции5.
Пальметто пил обычно используется для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы в Европе. Это лечебное средство на травах также становится все более популярным в Соединенных Штатах. Механизм действия пальмы пилы неизвестен, а U.S. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов не назначило его для лечения доброкачественной гиперплазии простаты.5
Рак мочеполовой сферы
РАК ПРОСТАТЫ
Рак предстательной железы, 209 900 случаев, выявленных в 1997 году, является наиболее частым новым диагнозом рака у мужчин7. Рак предстательной железы уступает только раку легких как ведущая причина смерти от рака у мужчин: только в 1997 году было зарегистрировано 41 000 случаев смерти.7 По оценкам, у одного из 10 мужчин в какой-то момент жизни развивается это злокачественное новообразование.8
Несмотря на частоту Что касается рака простаты, программы скрининга остаются противоречивыми из-за неубедительных доказательств улучшения результатов у пациентов, диагностированных на более ранней стадии заболевания.9 Использование теста на простатический специфический антиген (ПСА) для скрининга рака простаты — один из самых противоречивых вопросов в профилактике заболеваний. Противоречивые рекомендации по скринингу были представлены различными организациями и ассоциациями.
Авторы этой статьи считают, что к скринингу на ПСА следует подходить в индивидуальном порядке после 50 лет (40 лет у чернокожих и у всех пациентов со значительным семейным анамнезом). Пациентов следует ежегодно информировать о риске рака простаты, об отсутствии доказательств, подтверждающих скрининг на ПСА как способ изменить результат, о риске как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов скрининга, которые могут вызвать ненужное тестирование или ложное заверение, а также побочные эффекты. эффекты потенциальных методов лечения рака простаты и ограничения, которые могут накладывать сопутствующие заболевания на лечение.Если после соответствующего консультирования пациент желает пройти тестирование на ПСА, мы считаем, что этот скрининговый тест должен быть доступен.10
По сравнению с одним тестом на ПСА, «процент свободного ПСА» считается более чувствительным при выявлении пациентов в риск рака простаты. Уровень свободного ПСА более 25 процентов является 95-процентным критерием исключения рака простаты, когда значения ПСА находятся в неоднозначном диапазоне от 4 до 10 нг на мл (от 4 до 10 мкг на л) .11
Факторы риска рака простаты включают семейную историю и черную расу.Наличие доброкачественной гиперплазии предстательной железы не считается значительным фактором риска. Курение и пищевые привычки, по-видимому, не способствуют возникновению этого рака.8 Хотя ранние отчеты показали небольшое увеличение заболеваемости раком простаты среди мужчин, перенесших вазэктомию, текущие данные не подтверждают причинно-следственную связь.12
Рак простаты у большинства мужчин протекает вялотекущая болезнь. При хорошо дифференцированном раке простаты пятилетняя выживаемость приближается к 98 процентам, а 15-летняя выживаемость приближается к 83 процентам.И наоборот, у слабо дифференцированных форм этого рака пятилетняя выживаемость составляет всего 68 процентов, а 15-летняя выживаемость — 25 процентов. К сожалению, у мужчин, у которых диагностирован рак простаты до 65 лет, более высока вероятность метастазирования и, как следствие, более неблагоприятные исходы8.
Лечение рака простаты может включать простатэктомию, лучевую терапию, гормональную терапию и наблюдение. У каждого метода есть свои преимущества и ограничения, и подробное обсуждение выходит за рамки этого обзора.Тем не менее, семейный врач должен помочь подобрать лечение в соответствии с возрастом пациента, текущей стадией заболевания, сопутствующими заболеваниями, образом жизни и ожидаемой продолжительностью жизни.9
ПЕРЕХОДНЫЙ КЛЕТОЧНЫЙ РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
Переходно-клеточный рак мочевого пузыря является вторым по распространенности раком урогенитального тракта. . В 1998 году было диагностировано около 54 000 случаев этого злокачественного новообразования, и 12 500 человек умерли от этого заболевания. Заболеваемость у мужчин в 2,5 раза выше, чем у женщин, и чаще встречается у белых, чем у чернокожих.8
Злокачественное новообразование обычно проявляется в виде макрогематурии или микроскопической гематурии, хотя дизурия, позывы к мочеиспусканию и частое мочеиспускание являются другими проявлениями. Диагноз ставится при цистоскопии на основании визуализации аномалий слизистой оболочки мочевого пузыря.
Лечение зависит от стадии рака и варьируется от внутрипузырной химиотерапии до радикальной цистопростатэктомии. Если не лечить, переходно-клеточная карцинома мочевого пузыря может быстро метастазировать. Семейный врач должен знать о возможности этого потенциально смертельного рака у пациентов с гематурией или мочевыми симптомами, несовместимыми с другой этиологией.8
РАК яичка
Рак яичка является основной причиной солидных опухолей у мужчин в возрасте от 20 до 34 лет, с частотой примерно три случая на 1000 мужчин в этой возрастной группе.13 Мужчины с историей неопущения яичек или орхиопексии Опускание яичек имеет в 2,5-20 раз больший риск развития карциномы яичек по сравнению с нормальными мужчинами14.
Это злокачественное новообразование обычно проявляется бессимптомно в виде шишки или новообразования на яичке. Хотя U.S. Целевая группа по профилактическим медицинским услугам не смогла найти убедительных доказательств, подтверждающих регулярный формальный скрининг на рак яичек или самообследование15. Авторы этой статьи считают, что важно научить подростков мужского пола проводить самообследование яичек, поскольку это новообразование почти 100%. процент излечимости при раннем лечении. Задержка с диагностикой может привести к более поздней стадии заболевания и более высокому уровню заболеваемости и смертности.
Полезный подход к самообследованию яичек — советовать молодым пациентам мужского пола проверять себя не реже одного раза в месяц в теплом душе.Теплая вода расслабляет мышцы кремастера и позволяет удлинить мошонку. Пациенту предписывают удерживать яичко между большим и двумя первыми пальцами. Большой палец должен находиться за яичком. Двумя пальцами пациент осторожно ощупывает всю поверхность яичка в поисках твердого узелка, который явно отличается по текстуре или консистенции от нормальной резиноподобной однородной поверхности яичка. Полезно описать нормальную поверхность яичка как сваренное вкрутую яйцо без скорлупы.Пациентов следует проинформировать о расположении придатка яичка. Им нужно знать, что эта структура — единственная нормальная «шишка» на яичке. О любых других новообразованиях следует незамедлительно сообщать врачу.16
Преждевременная эякуляция
Преждевременная эякуляция лучше всего определяется как постоянная или повторяющаяся эякуляция с минимальной стимуляцией до, во время или вскоре после проникновения и до того, как этого желает сексуальный партнер. Преждевременная эякуляция считается наиболее распространенной формой мужской сексуальной дисфункции с предполагаемой распространенностью до 40 процентов.17
Многие мужчины не решаются обсуждать проблему преждевременной эякуляции со своим врачом. Комфортная и непринужденная обстановка может облегчить общение. Кроме того, семейный врач может вызвать обсуждение, включив вопросы о преждевременной эякуляции в ежегодную оценку состояния здоровья.
Центры лечения эякуляторной дисфункции включают консультирование по вопросам взаимоотношений, поведенческую терапию и фармакологические вмешательства. Консультации по вопросам взаимоотношений имеют первостепенное значение, потому что преждевременная эякуляция может вызвать разлад и увеличить напряжение, окружающее половой акт.Поскольку во многих терапиях участвует половой партнер пациента, важно информировать обоих участников отношений о преждевременной эякуляции и способствовать общению между партнерами.
Поведенческая терапия считается золотым стандартом лечения с показателем успеха в диапазоне от 60 до 95 процентов.18 Методы включают маневр паузы Семана, технику паузы-сжатия Мастерс-Джонсона и метод стоп-старт Каплана. Эти техники направлены на индукцию мужского сексуального возбуждения до точки эякуляции с последующим расслаблением до того, как будет разрешен оргазм.Эти методы могут применяться самостоятельно, хотя и с неоптимальными результатами; следовательно, необходимо участие полового партнера. Краткосрочные результаты могут быть значительными, но долгосрочные результаты менее благоприятны и зависят от постоянного участия партнера.17
Из-за ограничений поведенческой терапии фармакологические вмешательства часто используются для лечения преждевременной эякуляции. Аноргазмия и замедленная эякуляторная реакция — хорошо известные побочные эффекты трициклических антидепрессантов и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина.Недавние исследования показали, что эти препараты изменяют эякуляторную реакцию у мужчин с преждевременной эякуляцией.17,18 В одном из этих исследований 18 кломипрамин (в дозировке 50 мг в день) и сертралин (в дозе 100 мг в день) было обнаружено, что латентность эякуляции увеличилась с 46 секунд до 5,7 и 4,2 минуты соответственно. Сексуальное удовлетворение было выше при приеме кломипрамина, но сертралин лучше переносился и имел лучший профиль безопасности.
Эректильная дисфункция
Эректильную дисфункцию можно определить как неспособность достичь и поддерживать эрекцию полового члена, достаточную для выполнения удовлетворительной сексуальной активности.От 20 до 30 миллионов мужчин в Соединенных Штатах имеют ту или иную форму эректильной дисфункции. Расстройство встречается примерно у 30 процентов мужчин в возрасте от 40 до 70 лет19,20
Эректильную дисфункцию можно разделить на органическую, неорганическую (психогенную) или смешанную. На органические причины приходится 70 процентов случаев, и около 30 процентов случаев являются чисто психогенными.20 Общие причины эректильной дисфункции перечислены в Таблице 2.20. Подробный анамнез (включая анамнез наркотиков и сексуальный анамнез), медицинский осмотр и соответствующее целевое обследование. лабораторных исследований (общий анализ мочи, общий анализ крови, стандартный химический анализ крови, уровень тиреотропного гормона и уровень тестостерона) обычно достаточно для классификации эректильной дисфункции пациента.
Варианты лечения Этап 1 и Этап 2, которые включают пероральные препараты и использование вакуумных устройств для индукции и поддержания эрекции, могут быть начаты на основе результатов общей оценки, без необходимости более обширного диагностического исследования.Если пациент не отвечает на терапию на шаге 1 и 2 и хочет более инвазивного лечения, следует рассмотреть возможность направления к урологу, а также использовать препараты шага 3 и хирургические процедуры шага 4 (таблица 3). Ключи к успеху этого поэтапного подхода включают осведомленность о проблеме, категоризацию этиологии, начало терапии и последующее наблюдение, чтобы определить, требуется ли пациенту дальнейшее обследование, лечение и направление к специалисту.
Просмотр / печать таблицы
ТАБЛИЦА 3.
Пошаговый подход к лечению эректильной дисфункции
Шаг 1 — пероральные препараты
Силденафил (Виагра): 25, 50 или 100 мг перорально за 1 час до коитуса (обычная начальная доза составляет 50 мг) *
Протезы полового члена: полужесткие или гибкие стержни, гидравлические надувные устройство
Хирургия сосудов полового члена
Обнадеживает то, что многие эффективные методы лечения доступны для пациентов с эректильной дисфункцией.Показатели успешности этих мер представлены в Таблице 4.20. В частности, эффективность силденафила (Виагра) и алпростадила (Каверджект, Простин VR) составляет примерно 80 процентов20. Следует обратить внимание на использование силденафила. Поскольку при одновременном применении этого препарата с нитратами могут возникнуть потенциально смертельные гипотензивные побочные эффекты, его не следует назначать пациентам, принимающим нитратные препараты или тем, кто может принимать нитроглицерин после стенокардии напряжения.
Просмотр / печать таблицы
ТАБЛИЦА 4.
Показатели успешности лечения эректильной дисфункции
Лечение
Показатель успеха лечения (%)
Психогенная причина
0 Все причины
8den
(Виагра)
80
56-85
Сжатие вакуума
80
2
Протезы полового члена
95
Хирургия полового члена
Не сообщается
ТАБЛИЦА 4.
Показатели успешности лечения эректильной дисфункции
Лечение ОРВИ, ОРЗ и гриппа у беременных в клинике Территория Здоровья
Первые признаки ОРВИ – что делать будущей маме?
Как помочь своему организму справиться с недомоганием, как не навредить будущему ребенку, и когда необходима серьезная помощь специалистов? Чтобы помочь мамам, специалисты нашего Центра (акушер-гинеколог, акушерки, гомеопаты, ЛОР, натуропат и ароматерапевт) предлагают алгоритм действий, который согласуется со всеми современными данными международных рекомендаций.
Но, главное, помните, что будущей маме, как никому другому, очень важен эмоциональный настрой – положительные эмоции помогут вам поскорее справиться со всеми неприятностями.
Повторим, вслед за нашими специалистами: «Слово и мысль – материальны!».
При первых признаках простуды (боль в горле при глотании, осиплость голоса или першение в горле, насморк, головная боль, чувство ломоты в теле, слабость) — оставайтесь дома, соблюдайте щадящий режим, наденьте на всех членов семьи маски, напоминайте всем чаще мыть руки.
Если невозможно попасть к гомеопату для точного назначения индивидуального препарата, можно принять комплексные гомеопатические препараты: «Oциллококцинум» однократно(!) или гомеопрепараты «Агри» (по схеме в инструкции), «Грипп-Хеель» (также по инструкции).
При болях в горле помогут препараты — «Тонзилотрен», «Тонзилгон» или «Ангин-Хеель». Обязательно — регулярное полоскание горла настоями трав (эвкалипт, календула, ромашка) от трех до семи раз в день.
При насморке — «Коризалия» (при первых симптомах насморка с сильными выделениями). Можно использовать капли в нос – гипертонические растворы морской воды, «Пиносол» (если нет аллергии). При заложенности носа — щелочные ингаляции. Если вам помогает подышать над отваренной картошкой, то можете подышать.
При кашле и простуде можно пить имбирный чай — полстакана тертого на крупной терке имбиря залить доверху хорошим медом, настоять сутки. Пить, добавляя 1-2 ч.л. смеси на чашку горячей воды. Полезен клюквенный морс. При сухом кашле можно применять гомеопатические препараты «Бронхалис-Хеель» и «Тартефедрель».
Если произошло переохлаждение, и вы чувствуете зябкость, выпейте горячий чай с сухой малиной или малиновым вареньем. Помогает также бульон из курицы (строго свежий).
Ароматерапия поможет не только смягчить симптомы, но и справиться с бактериями. Противовирусным и антибактериальным эффектом обладают — лавр благородный, мята перечная, эвкалипт. Масла можно и нужно смешивать (до 8-ми капель на «порцию»). К перечисленным, можно добавить масло апельсина или лимона. А для вечернего-ночного распыления к противовирусным и микробным добавить успокаивающее – масло лаванды или масло мандарина. Для лечения насморка, кашля, болей в горле можно приготовить следующую смесь: 4 столовые ложки персикового масла (как основа используется), 1 капля лаванды, 2 капли эвкалипта, 1 капля чайного дерева. Эту смесь закапывать в нос по 1-2 капли после промываний носа спреем с морской водой.
Двигательный режим (при первых признаках — побудьте дома, но если самочувствие позволяет, не отказывайтесь от небольшой прогулки на природе, в парке (не в торговом центре!).
Настроение. Чтобы повысить настроение, можно развесить гирлянды из елочек (вариант натуральной ароматерапии), сосновых веточек, шишек. Впустите в дом побольше солнца — зажигайте свечки, и положите яркие фрукты на видные для себя места — в спальню, например — апельсины, лимоны, грейпфруты, помело (опять же, естественная ароматерапия) или ананасы — любые любимые фрукты. Чтобы проснуться утром, и сразу увидеть у кровати много ярких «солнышек», которые копили всю эту радостную энергию для нас».
И самое главное — о вашем самочувствии обязательно сообщите лечащему врачу! Доктор порекомендует вам то, что особенно важно именно вам.
«Если температура не превышает 38,5, не принимать жаропонижающих средств. При очень высокой температуре, сильной слабости, плохом дыхании, сильном кашле и при любом отклонении от течения обычной простуды, а также, если в течение ТРЕХ ДНЕЙ улучшение не происходит — обязательно обращайтесь к врачу» (главный врач Территории Здоровья, акушер-гинеколог Александр Сергеевич Гавриленко).
За помощь в подготовке материала благодарим акушера-гинеколога Территории Здоровья Ирину Степановну Арефьеву.
Дополнения и рекомендации наших специалистов:
«Если холод проник глубоко, то появляются водянистый насморк или боль в горле, а затем и кашель. Тогда можно закапать в нос «Деринат» (не противопоказан беременным, но рекомендуется после консультации с врачом) или «Пиносол». Горло полоскать календулой, а еще я рекомендую – полоскать горло НАТУРАЛЬНЫМ (!) яблочным уксусом (2 чайные ложки на стакан воды) 3-4 р/д Если кашель затягивается, что часто бывает, надо обратиться к врачу, т.к. лечить надо весь организм, понять причину кашля! Это просто от переохлаждения? Тогда он пройдет быстро. Но, если есть «слабое звено» в дыхательной (легкие) или мочеполовой (почки) системах, или может проблема в кишечнике, то лечение обязательно должно быть комплексным.
Ольга Банникова, акушер.
«Включать аромолампу можно надолго (на всю ночь, например). Но если вы не уверены в ответной реакции организма – попробуйте включить на 2 часа, после чего несколько часов подождать и включить еще на 2 часа. Использовать лучше ультразвуковые аромалампы (они более эффективны и, в отличие от нагревающихся от свечки, рассчитаны на большую площадь применения – 20-30 кв.м)».
Юлия Крушанова, микробиолог, к.б.н., специалист медицинской ароматерапии и Аюрведы:
«Можно приготовить универсальный раствор для аромалампы: 5 мл спирта, 200мл воды и 10 капель смеси масел: хвойные масла, масла лимона, левзеи, бергамота, грейпфрута. Эта аромасмесь хороша как для профилактики, так и для лечения. Для аромалампы есть некоторая коррекция по маслам: нельзя испарять в лампе чабрец (слишком активное масло, может дать бронхоспазм), аромат апельсина поднимает аппетит (оптимальнее будет использование лимона, грейпфрута, бергамота), масло левзеи можно использовать только в холодном виде (то есть без нагревания в аромалампе со свечками). Вообще, холодные водяные распыления предпочтительнее нагревания, так как при нагревании в аромалампе некоторые компоненты эфирных масел претерпевают изменения и разрушаются, так и не оказав благотворного воздействия. По этой же причине ультразвуковая аромалампа предпочтительнее аромалампы, нагреваемой свечей. Очень важно, чтобы в аромалампе, нагреваемой свечей, не заканчивалась вода в чаше, так как понятно, что масло не должно гореть, оно должно испаряться с поверхности воды».
Лайма Ланкмане, натуропат и фитотерапевт:
«Беременной женщине особенно важно внимательно читать все инструкций к фито-препаратам – в первую очередь это касается первого триместра, когда организм будущей мамы чрезвычайно чувствителен ко всему и проходит сильнейшую гормональную перестройку. Но и в течение всей беременности надо с осторожностью относится к фито-препаратам и перед применением лучше проконсультироваться с вашим доктором. При переохлаждении, первых признаках заболевания, можно — имбирь с лимоном, мед (лучше вприкуску, т.к. при нагревании больше 40-50 градусов он не только теряет многие свои питательные свойства, но еще может и навредить чувствительному желудку), зеленые чаи и все натуральные напитки с большим количеством витамина C (например, хорошо помогает отвар шиповника). Листики липы и сухой малины — да, а вот малиновое варенье (если это, конечно, не замороженная ягода) много пользы не принесет. К сожалению, при длительной варке ягоды теряют многие свои антибактериальные и фито- свойства. К тому же, в варенье, кроме вкуса «из детства», много ненужного вам сейчас лишнего сахара. Однако, если чашка чая с ложкой такого варенья поднимает настроение и дух, тогда определенно — это лекарство! И не забывайте, что слово и мысль – материальны!» Источник: Bone, K. (2003), A Clinical Guide to Blending Liquid Herbs, Churchill Livingstone, USA
Врачи Территории Здоровья всегда будут рады ответить на Ваши вопросы! 8 (495) 988 52 52
Как и чем лечить насморк во время беременности?
Лечение насморка при беременности
Насморк при беременности — вполне обычное дело. И даже не потому, что иммунитет женщины сейчас ослаблен, и заболеть простудой или ОРЗ можно просто в считанные минуты. Есть еще некоторые факторы, вызывающие заложенность носа у будущей мамы. Но не зависимо от причины, насморк доставляет дискомфорт и маме, и ребеночку, поэтому требует облегчения состояния.
Бывает, еще до того, как женщина узнала о беременности, у нее заложило нос. И до самого конца срока она проходила, шмыгая носом. Речь идет о достаточно распространенном явлении — вазомоторном рините или так называемом насморке беременных. Он вызван гормональными перестройками в организме, провоцирующими отек слизистой. Чаще всего такой насморк появляется во втором триместре. Но в подавляющем большинстве случаев он проходит только после родов. Специального лечения гормональный насморк не требует. Но помочь себе дышать однозначно нужно. Можно воспользоваться любым из приведенных ниже способов. Но начинать следует всегда из самых безопасных.
Неожиданное беспрерывное чихание и обильные потоки из носа могут быть аллергическим ринитом. Особенно если за окном весна и в разгаре цветение. Такой диагноз требует специальных мер, поэтому обязательно нужно идти к специалисту. Но если среди симптомов недуга у вас отмечается еще кашель, головная боль, першение в горле и повышение температуры — почти стопроцентно, что вы подцепили вирус. Лечение необходимо начинать незамедлительно. Потому как инфекция может быть очень опасной для будущего малыша, да и для самой беременности в принципе, особенно на ранних ее сроках.
В любом случае, по какой бы причине у вас не потекло из носа, ее (эту самую причину) в идеале должен установить врач. Он же и расскажет вам, как можно и нужно лечить насморк во время беременности, что делать нежелательно и чего категорически нельзя. Если же доктор будет не очень общительный или по каким-то причинам вы к нему так и не попадете, вам помогут наши советы и рекомендации.
Как лечить насморк при беременности
Капли в нос. С них, наверное, все и начинается. Потому что как бы ни был метод хорош, но проще и привычней всего закапать капли. И как бы не ругали беременных за сосудосуживающие препараты, многие пользуются именно такими. Но мы все же еще раз призовем вас этого не делать. Попытайтесь облегчить свое дыхание предложенными способами, если понадобится — перепробуйте все! И если уж ни от одного из них вам ни на йоту не станет легче, только тогда берите сосудосуживающие аптечные капли: Називин, Виброцил, Назик-спрей, Фармазолин, Нафтизин, Галазолин. Но бесконтрольно ими пользоваться нельзя: только в острой фазе насморка, только в детской дозировке, только 1-2 раза в сутки (лучше всего — перед сном) и только не более трех дней. Ведь вместе с сосудами эти средства сужают и капилляры плаценты, что может привести к гипоксии плода. Кроме того, они способны поднимать артериальное давление и провоцировать спазмы, чему вы вряд ли обрадуетесь. После кратковременного облегчения отек слизистой усиливается еще больше, и вы вынуждены закапывать нос буквально все время. Поэтому внимательно читайте инструкцию и не превышайте установленной дозировки, а еще лучше — капайте меньше. Немаловажно и доказано: сосудосуживающие капли вызывают привыкание. Но вы как раз можете этого не допустить.
Куда безопаснее и надежнее капли в нос на натуральной основе, например, Пиносол. Да, он многим не помогает, но также многие остаются довольны. Так почему бы и не попробовать? Есть и другие гомеопатические препараты: спрей Эуфорбиум Композитум, мазь Эваменол и прочие.
Как быстро вылечить насморк во время беременности?
Причины появления насморка при беременности
Как вылечить насморк при беременности в домашних условиях?
Из общих рекомендаций по лечению насморка
Как нельзя лечить насморк при беременности: 5 серьезных ошибок?
Человек подвергается простуде в любое время года. Ни одна простуда не может проходить без сопровождения ее насморком. Насморк может развиться у малыша, а также у человека в пожилом возрасте.
Насморк при беременности — явление весьма неприятное, которое опечалит такое волнующее и важное время в жизни женщины. Осложняет ситуацию и то, что лечение этого недуга существенно отличается от того, которое назначают зачастую. Для начала нужно знать причины возникновения насморка.
Причины появления насморка при беременности
Причин появления насморка у беременной женщины может быть несколько:
вирусы и ОРЗ;
ослабленный иммунитет;
изменение гормонального фона;
аллергия;
хронические заболевания носоглотки.
ОРЗ . Если помимо насморка у женщины наблюдаются: першение в горле, головная боль и повышение температуры, то можно сделать вывод о вирусной природе ринита. В этом случае нужно скорее обратиться к специалисту, чтобы во-время начать лечение, чтобы не подвергать опасности здоровье будущего малыша.
Если слабый иммунитет. Важно заметить, что при беременности иммунитет будущей матери ослаблен, это и становится причиной респираторных заболеваний.
Гормональная перестройка. Причиной возникновения болезни может стать изменение гормонального фона. Теперь в усиленном режиме организм вырабатывает эстрадиол и прогестерон, которые имеют несколько побочных эффектов, приводящих к отечности слизистых оболочек носа, что может вызвать насморк. Более активно он проявляется во втором триместре. Иногда изменение количества гормонов может привести к так называемому «насморку беременных», который пройдет после родов, когда гормональный фон стабилизируется.
Аллергические проявления. Аллергия также влечет за собой не очень приятные последствия, особенно если беременность совпала с весенним периодом цветения растений в природе.
Хронические заболевания. Нужно учесть и тот факт, то если у беременной ранее были хронические заболевания, связанные с носоглоткой, то в этот период они могут обостриться.
Для того чтобы знать, каким методом необходимо проводить лечение, нужна консультация врача терапевта.
Как вылечить насморк при беременности в домашних условиях?
Малейшее переохлаждение может вызвать насморк различной степени. Нельзя ждать, пока насморк достигнет своего пика. Нужно предпринимать определенные меры в то время, пока насморк не начал ускоренно прогрессировать. Если же насморк застал врасплох, а посетить врача в ближайшее время нет возможности, то возникает закономерный вопрос: чем и как лечить насморк во время беременности в домашних условиях? Лечение лучше начинать с самых безопасных средств, к числу которых относятся промывание носа соляными и травяными растворами, спреями, простые прогревания и проведение ингаляций.
1. Промывание носа растворами трав. Сперва необходимо промыть нос ромашкой, шалфеем, цветками календулы, чабрецом, листьями подорожника, травой зверобоя или физраствором. Эта процедура облегчит дыхания и точно не навредит ни маме, ни будущему ребенку. Настой одной или нескольких этих трав нужно заваривать, согласно рекомендациям, написанным на упаковке. А для промывания можно воспользоваться маленькой резиновой спринцовкой, которая продается в аптеке.
2. Спреи. Огромным преимуществом могут стать специальные спреи на основе морской соли, которые можно найти в любой аптеке. Промывать нос можно, например, такими спреями как «Аквамарис» или «Аквалор». Инструкция по применению этих увлажняющих средств, сделанных на основе стерильной морской воды, находится внутри упаковки производителя. Такие спреи являются безопасными для беременной женщины, не вызывают привыкания и аллергии.
3. Ингаляции. Замечательно справляются с насморком ингаляции на основе ментола и чайного дерева. Для проведения процедуры понадобится всего 3 капли одного из этих эфирных масел, которые нужно капнуть в нагретую до 40 градусов с водой кастрюлю и подышать над ней носом. Можно сверху накрыться махровым полотенцем. Эти процедуры необходимо проводить не менее 3 раз в день по 5-7 минут.
Внимание! Прежде чем начать лечение эфирными маслами нужно провести тест на индивидуальную непереносимость: растереть капельку масла за ухом или у себя на запястье. Если в течение нескольких часов нет аллергических проявлений, то тогда можно данное эфирное масло использовать для наружного применения. Важно еще купить качественный продукт, чтобы был эффект от лечения. Поэтому выбирать лучше масла австрийского производства, они холодного отжима и содержат в себе всю полезные компоненты.
Если у вас нет под рукой эфирных масел, то подышать можно над парами только что сваренной картошки, это хорошо известный и совершенно безопасный народный способ лечения при простуде. Подойдет он и для лечения насморка беременным женщинам. Кроме этого в качестве раствора для ингаляций можно использовать те же настои лекарственных трав, что для промывания носа (см. выше).
Внимание! Ингаляции можно делать, если нет высокой температуры. После всех разогревающих процедур нужно опасаться сквозняков и не выходить на улицу в ближайший час.
4. Вдыхание эфирных ароматов и наружное применение ароматических масел. Если у вас есть температура, то можно ограничиться наружным смазыванием крыльев носа маслом чайного дерева, а также вдыханием ароматов эфирных масел, если нос не сильно заложен. Сеансы ароматерапии проводят с применением 1-2 капелек эфирных масел эвкалипта или чайного дерева, добавив их в аромалампу.
5. Раствор морской или поваренной соли.
В начале заболевания рекомендуется развести соль в кипяченой воде (1 ч.л. на 1 стакан воды). Этим раствором закапывать нос (по 2-3 капли в каждую ноздрю). На самом деле, данный способ лечения насморка для беременных женщин весьма эффективен.
6. Раствор меда. Можно приготовить другой раствор. Для этого вам понадобиться:
измельченный репчатый лук — 3 ст.л.;
кипяченая вода — 300 мл;
мед — 1 ч.л.
Все это перемешать до получения раствора, дать настояться в течении 30 минут, процедить через марлечку или мелкое сито. Полученным раствором необходимо капать нос (по 2-3 капли в каждую ноздрю) несколько раз в день, возможно утром и вечером.
7. Прогревание носа. Чтобы насморк быстрее прошел, можно прогревать пазухи носа с помощью соли или крупы, которую следует поместить внутрь носового платка. Такой мешочек можно нагреть, например, на горячей батарее. Можно также сварить 2 яйца и завернув в носовой платок тоже прикладывать к обоим сторонам носа. Тепло, исходящее от яиц будет прогревать воспаленную слизистую носа и слизь будет легче отходить из пазух. Прогревание длится пока яйца не остынут.
Внимание! Прогревание носа можно делать только если нет высокой температуры.
8. Горячий душ или ванну можно принимать тоже в том случае, если у вас нет высокой температуры. Максимальная температура может равняться тридцати семи градусам, чтобы возможно было разогреть ноги или принять душ.
9. Масло эвкалипта значительно снизит выделения из носа, если вы нанесете несколько капель на свой носовой платок, чтобы по возможности вдыхать запах ежедневно.
10. Разогревающий чай с лимоном.
Чтобы излечить простуду крайне полезно пить горячий чай с добавлением в него значительной части лимона. Рекомендуется принимать половину лимона за раз во время простуды.
11. Точечный массаж. Акупрессура — воздействие подушечками рук на определенные точки на коже лица помогут быстрее справиться с вирусным ринитом. Для его проведения понадобится всего несколько минут в день, например, утром и вечером. Более подробно об этом можете почитать здесь.
Из общих рекомендаций по лечению насморка
Для того чтобы ускорить процесс выздоровления, необходимо проветривать помещение, регулярно делать влажную уборку. Дома нужно чтобы в тепле были ноги — надевать теплые носки и смазывать раздраженную кожу носа детским кремом или любым растительным маслом. Нужно не забывать увлажнять комнаты, ведь пересушенный воздух плохо влияет на слизистую носа, усугубляя насморк. Если у вас нет специального увлажнителя, то проблему легко решить, если по комнате расставить сосуды с водой, повесить на батарею выжатое полотенце, а также расставить цветочные горшки с растениями. Хорошо, если у вас дома есть открытый аквариум.
Спорным вопросом в лечении насморка у беременных является применение назальных капель. Многие врачи категорически запрещают пользоваться каплями в нос, потому что они имеют сосудосуживающее свойство, что может привести к сужению капилляров плаценты, вследствие чего ребенок получает недостаточно кислорода. Но иногда насморк настолько сильный, что причиняет сильный дискомфорт, вплоть до бессонницы. В этом случае лечащий врач может прописать беременной капли на основе лечебных масел или гомеопатические средства, но только один, максимум два раза в день и в детской дозировке.
Как нельзя лечить насморк при беременности: 5 серьезных ошибок?
Заложенность носа причиняет массу неудобств, поэтому справиться с насморком хочется как можно быстрее. Какие ошибки допускают многие из нас при лечении насморка?
Сосудосуживающие капли. Стоит насморку только появиться, как мы сразу начинаем капать нос сосудосуживающими каплями. Этого делать нельзя. Секрет, который выделяет слизистая носа, защищает от проникновения инфекции и убивает микробов. Капли лишь пересушивают слизистую и усложняют течение болезни.
Переносить заболевание на ногах. Чтобы насморк прошел быстро, нужно пить много теплой жидкости, находиться в тепле и регулярно увлажнять воздух.
Использование свежевыжатого сока лука и чеснока. Капли из сока лука и чеснока, помогают справиться с насморком, но при этом они способны пересушить слизистую и оставить ожог, лишив её защиты от инфекций. Эти овощи лучше натереть на мелкой терке, положить в небольшую емкость и вдыхать пары носом.
Согревание нижних конечностей. Во время простуды рекомендуется делать теплые ванночки для ног, температура которых не должна превышать 37 градусов. Надевать смоченные в теплой воде носки, а поверх целлофановые пакеты, нельзя. Ноги начинают потеть и заболевание только усугубляется. Категорически нельзя также парить ноги в горчице, это может вызвать активность матки и спровоцировать преждевременные роды.
Антибиотики. Если причина появления насморка — это аллергены или вирусы, то прием антибактериальных средств бесполезен. К тому же, антибиотики негативно влияют на микрофлору кишечника и ослабляют защитные силы организма.
Главным условием быстрого лечения насморка при беременности является обязательное обращение к доктору, которое необходимо совершить при появлении первых симптомов заболевания.
Друзья, буду рада, если вы проголосуете за статью звездочками и нажав социальные кнопочки, мне важно знать ваше мнение! Вступайте в группу Твоя Изюминка вКонтакте, в которой выходят все новостные анонсы сайта. С уважением, Любовь Федорова.
Какие препараты от насморка категорически противопоказаны во время беременности
Народные средства от насморка и чего стоит избегать
Профилактика насморка при беременности
Видео о насморке при беременности
Почему может появиться насморк при беременности
Насморк может омрачить состояние чуть ли не каждой женщины, находящейся в интересном положении. Именно беременная женщина в большей степени подвержена ОРЗ, чем другие люди. И этому есть вполне логичное объяснение.
Простудные заболевания. Иммунитет вынашивающей ребенка женщины снижается, что делает ее более восприимчивой к вирусным и инфекционным болезням.
Изменение гормонального фона. Из-за гормональной перестройки и усиленной выработки прогестерона и эстрогена происходит отек слизистой носовой полости, в результате чего женщина чувствует заложенность.
Пересыхание слизистой носа во время беременности. Во-первых, это происходит вследствие увеличения количества крови в организме. Во-вторых, причиной неприятности может стать недостаточная влажность воздуха или присутствие в нем аллергенов.
Имеющиеся еще до беременности хронические заболевания носоглотки – искривление перегородки, синуситы, аденоиды. Они могут обостриться в период вынашивания ребенка. Вот почему важно посетить врача-оториноларинголога еще на этапе планирования.
Насколько опасен насморк при беременности
Если в небеременном состоянии женщины зачастую не обращают практически никакого внимания на насморк, то, находясь в интересном положении, появляется множество вопросов по этому поводу. Главный среди них – в чем опасность насморка?
На ранних сроках большую опасность представляет не сам насморк, а то, что стало причиной его появления. Это может быть результатом проникновения в организм инфекции. В свою очередь вирусы попадают и в кровь ребенка, что на ранних сроках может спровоцировать выкидыш.
Во 2 и 3 триместрах насморк и его симптомы, в частности, заложенность носа, препятствуют попаданию кислорода в организм как матери, так и ребенка. Если ничего не предпринимать, это может спровоцировать развитие гипоксии.
Кроме того, опасность представляют и осложнения, которые может вызвать появление насморка. Среди таковых:
гайморит;
острый фронтит;
острый синусит;
разрастание полипов в носовой полости.
Как и чем лечить насморк во время беременности
1 триместр
При лечении насморка в первые недели беременности стоит помнить, что плацента находится еще на стадии формирования, и все, что попадает в организм матери, без труда попадает и к плоду. Использование простых приемов помогут избавиться от проблемы, не принося вреда будущему ребенку. Среди них отметим следующие варианты.
Необходимо обеспечить уровень влажность в помещении не ниже 60-65%. Это препятствует пересыханию слизистой носа и облегчит дыхание.
Нужно обеспечить регулярное проветривание на 15-20 минут и держать температуру не более 22-23° С. Это позволит в скорейшие сроки устранить вирус.
При появлении выделений нужно регулярно прочищать нос солевым раствором. Его можно приготовить самостоятельно, а можно приобрести готовый в аптеке.
Для облегчения дыхания можно использовать бальзам «Звездочка», который наносят на крылья носа.
Для увлажнения слизистой после промывания ее нужно смазывать персиковым или облепиховым маслом.
2 триместр
Примерно с 12-13 недели помимо обычного простудного насморка у женщины в положении может появиться вазомоторный ринит. Явление не редкое и вызвано оно усиленной выработкой прогестерона и эстрогена, что провоцирует отек слизистой и, как следствие, затрудненное дыхание.
Такое состояние не требует специального лечения, однако, при выраженных симптомах врач может прописать разрешенные сосудосуживающие капли.
При появлении простудного насморка рекомендуется:
регулярное промывание носа солевым раствором;
поддержание необходимого уровня влажности в помещение.
В особо тяжелых случаях во избежание осложнений врач может назначить медикаментозную терапию. Препарат подбирается в индивидуальном порядке, учитывая то, как протекает беременность.
Если насморк имеет бактериальную природу, то помогут антисептические средства, например, Мирамистин. В особо тяжелых случаях врач может назначить прием антибиотиков.
При появлении аллергического насморка, необходимо выявить аллерген и назначить соответствующее лечение. Как правило, врач прописывает использование гормональных назальных капель.
3 триместр
Неизменными в лечении остаются стандартные процедуры:
промывание носа и увлажнение его слизистой;
поддержание влажности в помещение;
прогулки на воздухе и регулярное проветривание.
Если этого не достаточно, чтобы облегчить состояние, нужно обратиться к врачу. Он может назначить ингаляции с минеральной водой или эфирными маслами. В особо сложных ситуациях доктор выписывает краткий курс сосудосуживающих препаратов, типа Виброцила или Отривина.
При необходимости, если высокий риск появления осложнений, могут быть назначены антибиотики или гормональные средства.
Какие препараты от насморка категорически противопоказаны во время беременности
При беременности строго противопоказаны сосудосуживающие назальные препараты, такие как, Нафтизин, Отривин, Виброцил и др. Они не только не лечат насморк, но и негативным образом влияют на развитие плода.
Опасность заключается еще и в том, что при использовании сосудосуживающих капель, какая-то часть дозы попадает в пищевод, а, следовательно, и к плоду, вызвав своим действием нарушение кровообращения.
С внимательностью следует отнестись и к каплям на растительной основе. Нужно внимательно изучитьсостав и убедиться, что никакой из компонентов не вызовет аллергической реакции.
Народные средства от насморка и чего стоит избегать
Некоторые из средств народной медицины можно использовать для лечения насморка и во время беременности.
Капли в нос из сока яблока или алоэ: 5-7 капель 3 раза в день. Такой способ дает противовирусный и антибактериальный эффект.
Обильное питье травяных отваров и витаминосодержащих напитков. Это может быть отвар шиповника, чай с лимонным соком, теплое молоко с медом, морсы из клюквы и смородины.
Промывание носа соленой водой. Для приготовления используйте стакан теплой воды и 1 чайную ложку любой соли.
Профилактика насморка при беременности
Простудного насморка во время беременности мало кому удается избежать. И все же простые рекомендации могут помочь.
Избегайте переохлаждения.
Как можно реже находитесь в местах скопления людей.
Не контактируйте с людьми, болеющими или недавно переболевшими ОРЗ.
Больше бывайте на свежем воздухе.
Избегайте попадания аллергенов в носовую полость.
Принимайте специальные витамины для беременных, которые помогут укрепить ослабленный иммунитет.
Следите за влажностью воздуха в помещении: она должна быть не ниже 50%.
Видео о насморке при беременности
Небольшое видео о лечении насморка поможет узнать, что делать, если недуг застал вас во время беременности. Простые приемы и рекомендации позволят в кратчайшие сроки избавиться от заболевания.
Насморк во время беременности — как вылечить ринит без вреда?
Чем лечить насморк при беременности? Подобным вопросом довольно часто задаются будущие мамочки. Женщинам «в интересном положении» большинство аптечных препаратов противопоказано, но пускать заболевание на самотек крайне опасно. Затрудненное носовое дыхание не только доставляет дискомфорт будущей мамочке, но и может стать причиной кислородного голодания у еще не появившегося на свет ребенка. Помимо этого заложенный нос опасен развитием следующих патологий: бронхита, трахеита или даже пневмонии. Что делать в такой ситуации? Как эффективно бороться с ринитом?
Причины насморка у беременных
Насморк – довольно частая проблема, возникающая у беременных женщин, особенно, если период вынашивания приходится на сезон эпидемий. Он возникает по целому ряду причин. Но в любом случае ринит при беременности должен лечиться под наблюдением врача.
Ослабление иммунитета
Одной из первых причин появления выделений из носа считают ослабленную иммунную систему, которая в этот период начинает давать сбои. В такой сложный для женского организма период обычные респираторные инфекции становятся причиной сильного насморка. Проводить лечение такого состояния при простудах нужно обязательно, поскольку любая инфекция часто приводит к опасным осложнениям.
Гормональная перестройка
Насморк во время беременности иногда развивается на фоне гормональной перестройки организма, которая происходит в это время. Такую патологию доктора характеризуют как вазомоторный ринит. При патологии отмечаются обильные выделения, сопровождающиеся стойкой заложенностью. Диагностируют подобное состояние обычно во 2-3 триместрах. Специального лечения обычно не требуется, но для облегчения дыхания врач выпишет разрешенные средства.
Аллергия
Аллергический ринит развивается внезапно. Отмечается слезоточивость, обильные скопления слизи в носовых ходах. Он может носить периодический, сезонный характер, проявляться в период цветения каких-либо растений. Также причиной этого неприятного состояния могут стать домашняя пыль, шерстинки животных, различные парфюмерные отдушки. Лечением такой разновидности насморка занимается врач-аллерголог.
Ринит у беременных может развиваться и по другим причинам:
синусит в хронической форме;
аденоиды либо полипы в носовых ходах;
искривление перегородки;
новообразования (кисты, опухоли).
При развитии насморка беременной следует обратиться в лечебное учреждение. Заниматься самолечением категорически запрещается, поскольку неправильные действия могут принести серьезные осложнения или даже навредить ребенку.
Безопасные способы лечения насморка у беременных с помощью аптечных средств
Терапия насморка в период беременности сопряжена со многими сложностями. Большая часть эффективных препаратов запрещена к применению женщинам в этот период. Что же делать в такой ситуации? Как быстро вылечить насморк не навредив? Для этого вместе с лечащим доктором подбирают максимально безопасные варианты.
Солевые растворы
Максимально безопасными считаются натуральные средства от насморка при беременности. Самыми эффективными из них считаются препараты с морской водой. Ее аппаратно очищают, доводят до нужной концентрации, после чего расфасовывают по удобным флаконам. Применяют такие препараты в качестве орошений. Доктора рекомендуют промывать нос растворами с морской водой после посещения общественных мест.
Такие средства увлажняют слизистую носа. В результате повышается сопротивляемость организма, он эффективнее борется с вирусами и патогенными агентами. Носовые ходы очищаются, происходит заживление и восстановление тканей. От заложенности как таковой спреи не избавляют, но помогают улучшить состояние пациентки и ускорить выздоровление.
Среди всех существующих препаратов с морской водой можно выделить:
«Аквалор»;
«Квикс»;
«Аквамарис»;
«Но-Соль».
Большим плюсом таких лекарственных средств является их безопасность. Они не вызывают привыкания и применять их разрешено на любом сроке.
Капли сосудосуживающие
Беременность и насморк – неприятный тандем. Терапия иногда затягивается и приходится прибегать к кардинальным мерам. Сосудосуживающие капли редко применяются от насморка для беременных. Лекарства с подобным действием могут назначаться только лечащим врачом. В большинстве случаев их компоненты проникают в кровь, вызывают сужение не только сосудов, расположенных в носу, но и тех, что расположены в плаценте. В результате у будущего малыша может развиться стойкая гипоксия (нехватка кислорода).
Доктор просчитает все возможные риски воздействия препаратов на плод и только после этого назначит подходящие лекарственные средства. Используют такие капли малыми дозами, желательно только перед сном, когда возникает наибольшая необходимость. Курс лечения не должен превышать 3-4 дней.
Устранить сильный насморк помогут современные препараты:
«Галазолин»;
«Тизин»;
«Виброцил».
Лучше всего, если будут приобретены капли в детской дозировке. Они содержат меньше активного вещества.
Гомеопатические средства
Как избавиться от насморка при беременности, не используя сильнодействующих средств? В этом вопросе может помочь гомеопатия. Такие препараты изготавливаются на растительной основе. Концентрация активного компонента очень мала, поэтому никакого вреда будущей мамочке и плоду не принесут. Единственным минусом подобных средств является их длительное применение. Самыми популярными считаются «Эуофорбиум композитум» и «ЭДАС-131».
Процедуры для лечения насморка при беременности
Очень сложно лечить насморк у беременных на поздних сроках. Укладывать на спину или грудь горчичники, парить ноги – строго запрещено. Но можно выполнять другие тепловые процедуры, которые будут способствовать разжижению слизистых выделений, скорейшему их выводу.
Тепловые процедуры
Для облегчения дыхания при простудном насморке вместо горячих ванн для ног можно надеть теплые шерстяные носочки и походить в них пару часов. Хорошо помогают согревания носовых пазух мешочком с солью либо теплыми вареными яйцами. Можно воспользоваться также синей лампой. При выполнении этих мероприятий через несколько дней вы заметите, что ринита при беременности как не бывало.
Ингаляции
Как вылечить насморк при беременности в домашних условиях? Можно проводить простые ингаляции с помощью натуральных продуктов. Эффективно справляются с простудным насморком, а также различными вирусами лук и чеснок.
Ингаляция с луком и чесноком
Оба этих овоща измельчают, кладут в чайник для заварки и заливают кипятком.
Носик чайника подносят поочередно к каждой ноздре и дышат парами.
Выполнять процедуру нужно медленно и аккуратно, чтобы не навредить воспаленной слизистой. Время проведения ингаляции не должно превышать 5 минут.
Чеснок и лук от насморка при беременности помогают быстро купировать заболевание. Их пары уничтожают вредоносные микроорганизмы и оказывают антисептическое действие. Еще можно лечить насморк беременным аромомаслами. Для этих целей также применяют заварочный чайник. Можно взять ментоловое либо эвкалиптовое масло. Различные травяные настои, например, с ромашкой либо календулой тоже эффективны.
Массаж
Быстро вылечить насморк при беременности или облегчить состояние при рините поможет массаж. Аккуратно пальчиками массируют активные точки около крыльев носа. При этой простой процедуре можно применять согревающие мази либо бальзамы.
Народные средства при лечении насморка
Какие еще рецепты можно применять от насморка? Среди альтернативных методов лечения можно выбрать самый безопасный. «Бабушкины» рецепты не менее эффективны, если применять их, чтобы вылечить ринит во время беременности. Но перед применением методов альтернативной медицины следует обязательно проконсультироваться с доктором, поскольку не все целебные растения подходят женщинам «в положении».
Способ №1
Когда развился насморк, полезно принимать теплые травяные отвары, варенья и морсы из ягод, а также молоко с добавлением меда. Укрепить организм и поднять иммунитет поможет компот из ягод шиповника, а также чай с лимоном.
Способ №2
Неплохо справляется с проблемой свекольный сок. Его добавляют в солевой раствор. Таким средством нужно промыть нос, заливая по несколько капель в каждый носовой ход.
Способ №3
Как еще лечить простудный насморк во время беременности? Среди других народных рецептов можно применять луковый сок от насморка.
Капли из лукового сока
Для приготовления капель берут 1 луковицу, 2 ложки масла растительного.
Масло нагревают на огне до высокой температуры, после чего им заливают овощ.
Получившееся средство ставят в темное место на неделю.
После того как масло настоялось, его вводят в каждую ноздрю по 2 капли.
Что нельзя использовать для лечения ринита при беременности?
Лечить насморк беременной женщине можно самостоятельно после консультации у лечащего врача. Однако, следующие правила нужно соблюдать беспрекословно:
Бесконтрольное применение препаратов, сужающих сосуды, может привести к проблемам со здоровьем женщины.
Антибактериальная терапия показана только при тяжелых состояниях. Такое лечение будет назначено доктором только с учетом существующих рисков для здоровья.
Также запрещено применение спиртосодержащих препаратов, а также средств, содержащих экстракты неизученных растений, не протестированные ароматические масла.
Лечение насморка народными средствами у беременных возможно только после разрешения доктором. Поскольку многие растительные препараты, также как и лекарственные средства могут иметь побочные эффекты, риск от применения подобных методов лечения в каждом конкретном случае может быть велик.
Как уже оговаривалось ранее всевозможные прогревания, такие как: горчичники, горячие ванны для ног беременным противопоказаны.
Профилактика насморка
Теперь вы знаете, как вылечить насморк у беременной. Однако, профилактика – это лучший способ терапии. Чтобы не разболеться в такой ответственный для женщины период, необходимо избегать переохлаждений, отказаться от посещения мест с большим скоплением людей. Если избежать общественных помещений невозможно, следует надевать марлевую повязку, а по приходу домой промыть нос раствором хлорида натрия (физраствором).
Беременным полезно бывать на свежем воздухе. Небольшие прогулки способствуют повышению общего и местного иммунитета. Нужно ежедневно употреблять специальные витамины для беременных, а также следить за тем, чтобы комнаты, где находится женщина, регулярно проветривались.
Чем и как проводить лечение насморка при беременности, что можно и нельзя
В случае появления болезни, важно знать, чем лечить насморк при беременности. Прием каких-либо медикаментов в эти месяцы не желателен, но вместе с тем, неприятные симптомы приносят дискомфорт не только женщине, но и будущему малышу.
Острое течение болезни
Обычный вазомоторный ринит беременных в лечебных курсах не нуждается, но нужно принять меры, чтобы не допустить присоединения инфекции. Что делать, чтобы ушли симптомы и лечение, позволило бы прекратить распространение инфекции? Достаточно промывать нос солевыми растворами, проветривать помещение, увлажнять воздух, употреблять продукты, богатые витаминами.
Как отличить ринит беременных от инфекционного процесса, помогут некоторые проявления. Ринит беременных проявляется только небольшой заложенностью носа и незначительными слизистыми выделениями. К симптомам ринита беременных не относится подъем температуры тела, слабость, нарушение сна. Ко второму триместру он сам пройдет.
Острый ринит при беременности часто вызывается вирусами. Возбудитель проникает внутрь организма воздушно-капельным путем, поэтому беременной следует избегать массовых скоплений людей, чаще промывать нос, и мазать полость Оксолиновой мазью.
Насморк у беременных может сопровождаться не только соплями. Среди других признаков можно выделить подъем температуры тела, кашель, боль в горле. В теле ощущается слабость. Лечебные мероприятия нужно начинать как можно раньше. Самостоятельный прием препаратов запрещен, только после консультации лечащего доктора.
Чем опасен насморк при беременности
Ответ на вопрос, опасен ли насморк при беременности, однозначно положительный. На каком бы сроке он не появился, симптомы приводят к гипоксии плода. Ринит повышает риск выкидыша, преждевременных родов, приводит к патологиям в развитии.
Организм у беременной женщины в 1 триместре испытывает серьезную гормональную перестройку. Повышается уровень некоторых гормонов, за счет появления нового круга кровообращения, увеличивается количество циркулирующей крови. Все эти изменения сказываются на работе всех внутренних органов. Не исключением становится работа носовых структур, появляется ринит беременных.
Полость истончается, отекает, пересыхает, развивается заложенность носа. Защитные силы снижаются, и любые неблагоприятные факторы могут вызывать насморк даже при беременности. При нарушенном дыхании через нос нарушается поступление кислорода в организм, появляется головная боль, все это плохо сказывается на развитии эмбриона.
Насморк на ранних сроках беременности могут вызывать не только аллергены, вирусы, грибки и бактерии, но и различные опухоли, полипы, разрастание аденоидов, частые стрессы. Беременность провоцирует обострение хронических заболеваний, связанных не только с носоглоткой, а например, с сердечной системой, что так же влияет на снижение иммунитета.
Насморк в первом триместре беременности рекомендуется лечить без применения химии.
Лучше обходиться народными средствами, которые практически не имеют противопоказаний. На первых неделях беременности идет закладка органов ребенка, поэтому лечение ринита медикаментами крайне не рекомендуется.
Возникший насморк при беременности 2 триместр не так сильно представляет угрозу для малыша. Плацента на этом сроке уже вполне может выполнять защитную функцию. Но это не исключает развитие осложнений из-за кислородного голодания. От ринита во втором триместре можно промыть носовой проход раствором из морской соли или отварами из трав. Разрешено закапывать капли Пиносол.
Насморк во втором триместре беременности вызывает кислородное голодание, которое приводит к рождению ребенка с нарушениями в работе нервной системы или мозговых структур. Нарушается поступление питательных веществ к плоду, в результате он начинает отставать в росте и развитии. На 4-5 месяце беременности происходит становление эндокринной системы малыша, поэтому гипоксия от ринита при беременности может повлиять и на ее формировании.
Насморк при беременности 3 триместр также может возникнуть. И самым опасным последствием, как и в остальных двух триместрах, остается кислородная недостаточность. Болезнетворные микроорганизмы, которые вызвали насморк на 39 недели беременности, могут проникнуть в околоплодную жидкость, что приводит к рождению уже инфицированного ребенка.
Состояние может вызвать старение плаценты, и ее защитные силы значительно ослабевают. Компоненты лекарственных препаратов, влияющие негативно на развитие ребенка, могут легко попасть в его организм.
Когда появился насморк на 38 недели беременности, то нужно постараться его, как можно скорее вылечить. Простуда на последних месяцах опасна для малыша. Лечить насморк беременным можно ингаляциями, погреть переносицу сухим теплом. Можно заваривать чай с малиной, лимоном или медом.
Нередко ринит развивается перед самыми родами. И многие пациентки отмечают, что сразу после родов сопли прошли. Связано это может быть с резкими изменениями в гормональном фоне.
Затянувшаяся болезнь
Если не проходит насморк при беременности, симптомы длятся больше 10 дней, то говорят о затяжном течении болезни. Возможно, болезнь приняла хроническое течение, либо инфекция распространилась на околоносовые пазухи.
Затягиваться простуда может из-за воспаления в пазухах. Развиваются такие болезни, как фронтит, гайморит, этмоидит, сфеноидит. Пациентку беспокоят частые головные боли, не дышит нос, ощущается неприятное чувство давления и распирания, из носа могут вытекать гнойные выделения. Температура тела поднимается до высоких отметок.
Чем можно лечить синуситы, зависит от степени тяжести болезни. Почти всегда бороться с неприятными симптомами способны только антибиотики, которые принимать следует в строго определенной дозировке. Может проводиться промывание носа или проводят прокол пораженной пазухи. После стихания острых симптомов могут проводиться физиотерапевтические процедуры.
Затяжной насморк во время беременности может беспокоить из-за аллергии (постоянный контакт с раздражителем), патологических изменений, связанных с сосудами в носовой полости (вазомоторный ринит). Если не устранить раздражитель, то болезнь затянется надолго.
Хронический ринит при беременности развивается на фоне частых простуд, не долеченного заболевания носоглотки или синусита, неправильного использования сосудосуживающих медикаментов.
Хронический насморк при беременности проявляется заложенностью то одной ноздри, то другой. Симптом обостряется во время принятия горизонтального положения тела. Беспокоят постоянные выделения из носа гнойного или слизистого характера.
Как можно лечить насморк во время беременности
Существует много способов, как избавиться от насморка при беременности. При выборе медикамента, врач учитывает, по причине какого возбудителя появилась болезнь. Особенно не желательно лечить насморк при беременности на ранних сроках средствами, сужающими сосуды.
Во многих назальных каплях содержатся компоненты, способствующие сужению сосудов, поэтому их вредно использовать. Как влияет на плод их воздействие? Они повышают артериальное давление, изменяют проходимость капилляров плаценты, снижают поступление важных компонентов к плоду. Их применение возможно только в тяжелых случаях, строго соблюдая дозировку.
Насморк в первом триместре беременности можно излечить каплями Пиносол, но их применение не должно длиться больше недели. В составе растительные компоненты, которые обеззараживают поверхность, снимают воспаление, уменьшают отечность и разжижают вязкую слизь.
Чем лечить насморк при беременности во 2 триместре? Со 2 триместра при беременности лечение проводят каплями или спреем Називин. Они устраняют отек и облегчают дыхание через нос. Длительность их применения не должна превышать трех дней. При болезни у беременных в 3 триместре, можно использовать такие сосудосуживающие капли, как Тизин, Делуфен, Назаваль.
Насморк в третьем триместре беременности может лечиться кортикостероидами. Подобные препараты значительно снижают воспаление, улучшают дыхание и ускоряют выздоровление. Меньшей токсичностью обладают такие препараты, как: Преднизолон, Дексаметазон, Назонекс.
Во время лечения насморка у беременных во 2 триместре могут быть использованы мази, например, Флеминга или Эваменол. Эти средства лечения снимают воспаление, прекращают распространение микробов. Сильный насморк проходит благодаря подсушивающему действию. В рекомендованной дозировке компоненты не проникают через плацентарный барьер.
Ринит беременных в любых его проявлениях не обходится без промывания носа солевыми растворами. Подходят такие лекарства от насморка, как Аквамарис, Аквалор, Хьюмер. Они позволяют вывести наружу продукты жизнедеятельности бактерий, увлажнить слизистую поверхность, уменьшить воспаление и не допустить образования сухих корочек.
Во всех трех триместрах можно принимать таблетки Синупрет. Это комбинированное средство на растительных компонентах. Разжижает слизь, снимает воспаление, стимулирует иммунитет.
В 1 триместре, при беременности от насморка может быть использован препарат Салин. Капли в период лечения насморка способствуют снятию воспаления, разжижению слизи и облегчению дыхания.
Антисептический препарат Мирамистин не оказывает токсического воздействия на организм малыша. Средство от насморка для беременных способно вести борьбу с болезнетворными микроорганизмами. Повышает местный иммунитет, прекращает распространение воспаления, предотвращает повторное инфицирование. Можно лечить насморк на 37 недели беременности.
Лечение простуды после родов включает в себя промывание носа (Аквамарис, Но-соль), закапывание в нос сока алоэ или каланхоэ. Можно воспользоваться сосудосуживающими каплями Називин, Назол. Разрешено парить ноги, проводить ингаляции.
Как быстро вылечить насморк, составы народных рецептов
Многие ингредиенты, которые входят в народные средства от насморка при беременности, не причиняют вреда будущему ребенку. Но некоторые из них могут вызвать аллергическую реакцию и негативно повлиять на беременность.
Есть несколько проверенных способов, как вылечить насморк при беременности в домашних условиях.
Вылечить насморк беременной разрешено соком чеснока или лука. Перед закапыванием следует разбавить сок растения водой в равных пропорциях.
Лечение насморка у беременных в 3 триместре можно сопровождать закапыванием в нос свекольного или морковного сока.
От насморка на ранних сроках беременности полезно принимать целебные чаи на основе ромашки, чабреца, шиповника.
Помогают избавиться от насморка ингаляции при беременности. Можно дышать над паром вареного картофеля, над отварами трав (например, можно заварить ромашку, чабрец или шалфей). Справиться с соплями могут ингаляции с эфирными маслами.
Сеанс ингаляции не должен превышать 6 минут. Проводить нужно обязательно до приема пищи или через некоторое время после завтрака или обеда. После процедуры нужно еще как минимум полчаса находиться в тепле.
Что можно еще использовать при простуде? Обычные физиотерапевтические способы лечения насморка во время беременности нельзя проводить, но можно использовать сухую горчицу, которую засыпают в носки, повязать шарф на шею, приложить к носу сухое тепло.
Быстро вылечить насморк при беременности помогает точечный массаж. Процедура уменьшает площадь отека и воспаления. Массирующими движениями по часовой стрелке водят в области переносицы, крыльев носа, межбровных дуг.
Аллергический ринит при беременности: описание болезни, причины, симптомы, стоимость лечения в Москве
Аллергический ринит при беременности встречается не редко, так как организм женщины начинает более бурно реагировать на любые раздражители из-за особенностей гормонального фона и некоторых нарушений в работе слизистой полости носа. Чаще всего, до того как наступила беременность, у женщины не было негативной реакции на вещества, которые при вынашивании ребенка становятся раздражителями. Дебютирует заболевание, как правило, резко и неожиданно. Так как состояние женщины при таком явлении ухудшается, то в обязательном порядке при появлении ринита надо обратиться за врачебной помощью. Лечить заболевание своими силами категорически запрещается из-за того, что при ошибках терапии может быть нанесен серьезный вред плоду. Любое лечение должно согласовываться с гинекологом, который ведет беременность.
Ринит аллергической природы в период беременности первую очередь обусловлен гормональными изменениями и особенностями работы иммунной системы. При этом неприятное явление может возникать как с первого же дня после зачатия, так и через несколько месяцев вынашивания. Согласно медицинской статистике, от такого нарушения страдает каждая третья женщина в период беременности. В большинстве случаев после родов ринит проходит, и то, что было аллергеном, опять начинает нормально переноситься организмом. Если развился аллергический ринит во время беременности, лечение должно проводиться обязательно.
Аллерген при беременности обычно бывает только один. Непереносимость двух и более веществ, если ее не было ранее, считается исключительным явлением. Наиболее безобидной является аллергия на холод, при которой ринит развивается только на улице в холодный сезон и полностью проходит в помещении. Эта форма заболевания не так опасна, так как присутствует эпизодически и краткосрочно. При ней крайне мал риск появления осложнений, а общее состояние она сильно не нарушает.
Основные раздражители
Врачи смогли установить, какие раздражители чаще всего провоцируют появление аллергического ринита. Это в значительной степени помогает в лечении заболевания, так как упрощает процесс определения аллергена, воздействие которого следует по возможности максимально снизить.
Аллергический ринит развивается в тот момент, когда на слизистую попадает раздражитель. Из-за его присутствия происходит воспаление слизистой и, как следствие, ее отек. Организм, чтобы избавиться от аллергена, начинает выделять большое количество особенно жидкой слизи, которая должна его вымыть наружу. Из-за того же что аллерген поступает с воздухом постоянно, удалить его естественным образом не получается. В результате этого без лекарственных препаратов решить проблему аллергического насморка оказывается невозможно.
Основными аллергенами, которые могут провоцировать появление проблемы у беременных женщин, являются:
пыльца растений и их семена – они являются причиной возникновения ринита в теплое время года. При этих раздражителях самочувствие может оставаться неудовлетворительным до самого конца периода вегетации растений;
дым от сигарет или древесины – такие раздражители обычно начинают вызывать нарушение здоровья в том случае, если женщина проживает в районе с неблагоприятной экологической обстановкой;
пыль – аллергию вызывает не сама пыль, а обитающие в ней пылевые клещи. Из-за этого негативная реакция организма возникает и при пользовании пуховыми подушками и одеялами, в которых для жизни пылевых клещей идеальные условия;
освежители воздуха и дезодоранты – в них присутствует большое количество агрессивных химических компонентов, которые могут вызывать аллергию даже и не у беременных, а при вынашивании ребенка почти всегда провоцируют насморк;
шерсть животных и перья птиц – иногда в период беременности может развиваться аллергия на домашних питомцев, хотя раньше никаких негативных последствий от их пребывания в доме не было. Для решения проблемы животное, которое стало источником раздражителей, надо до момента рождения ребенка изолировать от женщины в другой комнате и максимально снизить ее контакт с ним.
Что бы ни стало причиной появления заболевания, необходимо проводить лечение с привлечением специалиста. Самолечение в период беременности является крайне опасным и может привести к необратимым негативным последствиям.
Достаточно часто, перед тем как возникнет аллергический насморк, у женщины имеет место простой простудный ринит. При беременности именно такая форма заболевания не редко становится толчком для начала развития патологического процесса, при котором что-либо перестанет переноситься организмом.
На каком сроке болезнь особенно опасна
В зависимости от того на каком сроке беременности находится женщина, аллергический ринит представляет большую или меньшую опасность. Серьезнее всего дело обстоит с проблемой, которая возникает в первом триместре беременности. В этот момент закладываются все системы и органы будущего ребенка, и при дефиците кислорода в крови могут возникать особенно тяжелые врожденные уродства или внутриутробная гибель плода. Когда женщина в первом триместре не обращает внимания на свое самочувствие и не проводит лечение аллергического насморка, то из-за нарушения дыхания ночью многократно возрастает риск выкидыша. Если присутствует аллергический ринит у беременных, чем лечить его, определит только врач.
Во втором и третьем триместре дефицит кислорода в крови матери также не идет ребенку на пользу. Однако из-за увеличившегося живота спать женщина может уже только на боку (иначе ей неудобно), нарушения дыхания оказываются не настолько сильными и в меньшей степени грозят уродствами. В то же время, если не начать лечение, симптоматика ринита будет усиливаться и заложенность носа станет беспокоить постоянно. Это уже опасно для ребенка и может даже стать причиной преждевременных родов на фоне общей гипоксии матери и плода.
Прогноз
В том случае если на аллергический ринит у беременных внимание было обращено своевременно, прогноз положительный. С нарушением можно эффективно справиться при помощи разрешенных в этот период лекарственных препаратов, и тогда риск вреда для матери и плода при появившейся аллергии будет устранен. Врач при необходимости будет проводить корректировку лечения и сможет построить его так, чтобы не возникало негативных побочных действий терапии.
Если терапия не начата вовремя и уже присутствует серьезная гипоксия плода, то прогноз, как правило, считается тяжелым, так как бесследно для будущего ребенка это состояние не проходит. Также прогноз будет неблагоприятным, если лечение проводилось своими силами без привлечения специалиста. При такой ситуации есть риск тяжелых последствий для ребенка, из-за того что мать применяла не те препараты.
Отличия от простудного насморка
Есть определенные признаки, которые позволяют даже самостоятельно понять, простудную или аллергическую причину имеет возникший насморк. Главной отличительной особенностью является то, что сопли при аллергическом нарушении жидкие, прозрачные, больше похожие на воду. Если же заболевание простудное, то выделения становятся густыми, зелеными или желто-зелеными. Также они могут иметь резкий неприятный запах. Кроме этого, при простудном насморке происходит повышение температуры, а при аллергическом нет.
Лечение аллергического ринита (насморка) у беременных
Сказать заранее, у кого проявится чувствительность к определенному продукту, цветку, вирусу, невозможно. Все проявления аномального реагирования на растения, животных, краски и пр., классифицируются как аллергия.
Аллергия – это не отдельное заболевание, это «крик организма», свидетельствующий, что произошло отклонение от нормы. Раздражители могут быть внешними (пыльца растений, шерсть животных, пищевые продукты, книжная пыль и пр.) или внутренними (организм неадекватно реагирует на вырабатываемые им же белки или микроорганизмы, считающиеся безвредными, это называется аутоаллергией).
Иногда доводится слышать суждения псевдоцелителей, а то и самих больных: «Да ну, мелочь! Покапали капельки в нос – и вся болезнь».
Теоретически – да, аллергический насморк у беременных это не рак, не инфаркт, не то заболевание, при котором невозможно выносить и родить ребенка. Всё может кончиться хорошо.
Однако аллергический ринит (воспалительное заболевание слизистой носа, называемое также сенной лихорадкой) заставляет будущую маму дышать ртом, а это вызывает сопутствующие заболевания носоглотки, снижает работоспособность, провоцирует головные боли и боли в глазах, может начать влиять на остроту слуха или перейти в еще более серьезное заболевание.
Врачи-аллергологи и оториноларингологи в один голос заявляют, что безобидных аллергических заболеваний не бывает.
Никогда не знаешь, когда проявится ринит – на спортивных соревнованиях, в период умственной нагрузки, во время вынашивания ребенка, когда многие препараты запрещены;
Нелеченый аллергический насморк активируется при любых заболеваниях дыхательных путей, «радостно» добавляясь к гриппу, ларингиту, фарингиту, утяжеляя их течение;
Аллергический насморк у беременных женщин – один из факторов осложненной беременности;
Абсолютно все аллергические заболевания – это звенья одной цепи, ринит может в любой момент перейти в бронхиальную астму или отек Квинке, заболевания очень грозные, в отдельных случаях не исключающие и летального (смертельного) исхода. Иногда именно аллергический ринит у беременных женщин «запускает» более серьезные заболевания.
Как только у ребенка, подростка, взрослого человека или, особенно, у будущей мамы, выявлен сезонный или круглогодичный ринит, надо спешить к аллергологу! Захватив болезнь на начальном этапе, медики-специалисты выявят сопутствующие заболевания, проведут оценки чувствительности организма, дадут рекомендации по его лечению.
Аллергический ринит у беременных женщин
Женщина, страдающая ринитом, обязательно должна пройти курс повышающего иммунитет лечения еще до того, как забеременеет.
Потому что беременность вызывает серьезные биохимические сдвиги в организме и многие затаившиеся болезни (в том числе, аллергический насморк у беременных) вдруг всплывают, особенно в первом триместре беременности, когда организм будущего человечка развивается качественно. Лучше себя обезопасить! И не передавать «плохие» антитела через плаценту малышу, это излишняя нагрузка на его крохотный организм.
Специалисты ЛОР-клиники предостерегают от самолечения: не все препараты можно принимать женщине, ждущей малыша. Но и аллергический ринит у беременных, с интенсивным сморканием – тоже опасен, он может даже спровоцировать отслоение плаценты. Преимущество – натуральным препаратам и промыванию носа физиологическим раствором.
НО! До того, как потянуться к баллончику с даже самым простеньким лекарством, стоит свести к минимуму число аллергенов.
Свести к минимуму число домашних растений, особенно цветущих и широколиственных.
Воздерживаться от контактов с животными, птицами, аквариумными рыбами – либо они сами, либо их корм часто дают реакцию.
Провести комплексную обработку квартиры от грызунов и всех видов насекомых.
Желательно оборудовать часть окон рамами-сетками, чтобы комары, бабочки и пр. не проникали в жильё.
Убрать с окон тяжелые занавеси из ткани, заменив их либо жалюзи, либо легко стирающимися синтетическими короткими занавесками.
Заменить подушки из пера и пуха на бамбуковые или синтетические, и их одевать в две наволочки, часто меняя и стирая их.
По возможности часто делать влажную уборку.
Проветривать квартиру перед сном.
Обратить внимание на пищу и всё, что провоцирует зуд и насморк, исключить из рациона.
И, конечно, если в прошлом вы болели, стоит прийти с профилактическим визитом к аллергологу уже на первых неделях. Не запускать! Не пренебрегать! Не лечиться чем бы то ни было без подтверждения специалиста о том, что это средство безвредно!
Только совместными усилиями членов семьи будущей мамы и врачей можно добиться позитивного результата, нейтрализовать аллергический насморк беременных и дать жизнь прекрасному, здоровому новому человеку.
Насморк (ринит) у беременных и кормящих мам
Что делать, если во время беременности или кормления грудью женщину настигает насморк?
Во время беременности и кормления грудью все женщины очень щепетильно относятся к малейшему недомоганию. И правильно, ведь теперь женщина отвечает за здоровье двоих – себя и своего ребенка. Не стоит недооценивать и насморк. В любом случае он вызывает нарушение носового дыхания и, как следствие, недостаток кислорода в организме. При беременности же недостаток кислорода грозит и развивающемуся плоду, последствия, к сожалению, могут быть необратимыми.
Не все знают, что иммунитет будущей матери снижается во время беременности, это нормальное физиологическое явление. Но это же является и фактором риска для будущей мамы. Особенно в наше время, когда простудные и инфекционные заболевания подстерегают нас на каждом шагу.
Что же делать, если во время беременности или кормления грудью женщину настигает насморк? Во-первых, лучше не терять времени и обратиться к врачу. Если насморк только начался, то лечение может помочь практически мгновенно. Но, и это не все знают: не все виды насморка беременных можно и нужно лечить.
Причины насморка (ринита) у беременных
Причиной насморка может быть банальная задержка жидкости в организме беременной. Особенно заметной задержка жидкости становиться после 20 недель. Связанные с этим отеки могут проявляться не только в нижней части туловища, на ногах, как мы привыкли думать, но и отеками на лице, в том числе отеками тканей носа и околоносовых пазух. Это явление лор-врачи называют «насморк беременных», с заболеванием такой синдром не имеет ничего общего, коррекции лекарственными препаратами не требует. Основные рекомендации сводятся к дыхательной гимнастике, специальным упражнениям для облегчения носового дыхания, возможно к нормализации диеты.
Возможно, что насморк связан с аллергией. Аллергический насморк начинается внезапно, характеризуется чиханием, обильным выделением жидкости и слизи из носа. Для подтверждения аллергического характера и назначения соответствующего лечения желательно посетить врача-аллерголога.
Вазомоторный ринит, т.е. насморк и заложенность носа, связанные с нарушением тонуса сосудов, расположенных в слизистой носа, может сопровождать беременную вплоть до родов, в легкой форме отдельного лечения он не требует. В тяжелой форме – требует лечения у лор-врача.
К сожалению, очень часто беременная женщина действительно заболевает, и ринит является симптомом ОРВИ или даже гайморита, либо симптомом обострения ранее выявленных хронических заболеваний.
Симптомы насморка (ринита) у беременных
Насморк, вызванный вирусом (ОРЗ, ОРВИ), сопровождается обычно повышением температуры. Начало ринита, имеющего инфекционную природу типично: чихание, першение в носу, обильное выделение слизи из носовых ходов. Отека слизистой носа в первые дни может не быть. Через 2-3 дня, а у некоторых пациентов – через 3-4 дня выделений из носа становится меньше, но отек слизистой носа не спадает. Дискомфорт в следующие дня связан именно с отеком слизистой носа, с затруднением дыхания через нос. Выделения из носа становятся более вязкими, желто-зелеными. Если лечение начато правильное и вовремя, насморк проходит через 5-7 дней, ровно по поговорке «Лечишь насморк – неделю болеешь, не лечишь – болеешь через 7 дней».
Повторимся, поскольку инфекция опасна и для мамочки и для плода, лечение должно быть срочным.
Диагностика насморка (ринита)
Определить, какого рода насморк, является ли он следствием простудного заболевания, лор-врач может на основании жалоб будущей мамы и характерных симптомов. На приеме врач проводит осмотр всех лор-органов, опрашивает пациентку, при необходимости назначает дополнительные обследования. Например, при подозрении на гайморит врач может провести безопасную для беременных процедуру – УЗИ пазух носа. У нас в клинике «ЛОР плюс» это можно сделать сразу на первом приеме.
Особенности лечения насморка (ринита) у беременных
Обычно, с целью избежания контакта с больными людьми, врач назначает лечение, применимое в домашних условиях. Но явка в поликлинику потребуется, если у пациентки развился гайморит, как осложнение насморка. Лечение гайморита самостоятельно, без наблюдения у лор-врача нецелесообразно и неэффективно, может привести к хронизации заболевания.
При насморке же самое безопасное и, как ни странно, едва ли не самое эффективное лечение в домашних условиях – промывание носовых ходов солевыми растворами типа Аквамарис. Такое промывание частично снимает отек слизистой носа и помогает освободить носовые ходы от слизи.
Капли в нос, к которым мы все так привыкли, благодаря рекламе, стоит применять только после консультации с врачом. Многие капли и спреи от насморка содержат псевдоэфедрин, который дает побочные эффекты, тяжело переносимые беременными женщинами. Такие препараты сужают капилляры, что помогает снять отек тканей, но капилляры сужаются но не только у матери, а и у плода, что влечет гипоксию плода.
Обычно врачи советуют препараты с фенилэфрином, для беременных оптимально применение спреев и капель в нос, но не препаратов внутрь. Эффективны и не противопоказаны беременным средства от насморка с фенилэфрином — Виброцил, Ринопрост, реже назначаются препараты с ксилометазолином – Галазолин, Для Нос, Ксилен, Ксилометазолин, Отривин, так как эти препараты могут повлиять на тонус сосудов плаценты.
При сочетании насморка с другими симптомами (кашель, повышенная температура), любой доктор посоветует обильное питье, желательно напитки из шиповника, смородины, земляники, малины. Эти травяные чаи не только абсолютно безопасны для будущей мамочки, но и полезны, так как обладают противовоспалительными свойствами, повышают иммунитет, да и просто богаты натуральными витаминами.
Напомним, что общие тепловые процедуры при беременности противопоказаны. Но местные тепловые процедуры – возможны и даже показаны. Поэтому давайте вспомним наших бабушек. Моя бабушка, да и мама тоже, эффективно лечили меня в детстве таким способом: мешочки с теплой солью или просто вареное, тоже теплое, яйцо, помещали на область верхнечелюстных пазух, с обеих сторон носа. Во время беременности такой нехитрый способ как нельзя более подойдет))
Домашние ингаляции над паром, луковично-чесночные ингаляции тоже безопасны, и, как ни странно, очень эффективны до сих пор. Для ингаляций можно использовать также пихтовое, эвкалиптовое масла. Ингаляции следует проводить 3-4 раза в день по 5-10 минут.
Помните, что во время беременности:
не стоит заниматься самолечением;
к любому лекарственному препарату следует относиться с осторожностью;
согревающие процедуры, горчичники и горячие ножные ванны противопоказаны;
нельзя применять системные деконгестанты (принимаемые внутрь средства от насморка с псевдоэфедрином, например Колдакт, Терафлю и пр.), поскольку они могут вызвать гипоксию плода.
Кроме того, после перенесенного заболевания гинекологи рекомендуют сделать УЗИ плода для исключения гипоксии и нарушения фетоплацентарного кровообращения.
Осложнения насморка
К сожалению, часто длительная заложенность носа на фоне сниженного иммунитета, отсутствие в лечении антибиотиков во время беременности приводит к осложнениям насморка. Самое грозное из них – гайморит, гнойное воспаление верхних челюстных пазух.
Обычно для лечения гайморита применяется прокол (пункция) верхнечелюстных пазух.
Но обратите внимание! Сегодня доктора клиники «ЛОР плюс», единственные в городе, владеют щадящей методикой лечения гайморита, как нельзя более подходящей для эффективного лечения беременных пациенток. При раннем обращении к врачу возможно обойтись без прокола, и, конечно, без вреда для будущего малыша.
Профилактика насморка
Чтобы избежать ринита, во время беременности стоит соблюдать несколько несложных правил:
исключите посещение мест с большим скоплением народа;
Принято считать, что рахит при беременности является следствием гормональной перестройки в организме женщины. Действительно в период беременности, уровень женских гормонов резко повышается, что приводит к отечности слизистых оболочек и затрудняет носовое дыхание. Однако ошибочно считать этот механизм единственным, не поддающимся лечению, и ожидать, что ринит самопроизвольно прекратиться с окончанием беременности. Симптомы ринита значительно снижают качество жизни беременной, нарушают ночной сон, что, в свою очередь, может привести к осложненному течению беременности. При наличии симптомов ринита в период беременности должно быть проведено уточнение его природы и назначение соответствующей терапии.
Выделяются следующие клинические формы ринитов беременных: аллергический, гормональный, инфекционный, полипозный. Различными формами ринита страдают около 60% беpеменных.
Симптомы гормонального ринита чаще всего появляются уже в первом триместре беpеменности.
Клиническая картина pинита беременных характеризуется:
1. Заложенностью носа;
2. Гиперсекрецией;
3. Изменением вкуса и обоняния;
4. Развитием гнойного синусита;
5. Образованием гнойничков и нагноившихся гранулем на внутренней поверхности крыльев носа;
б. Нарушениями сна и концентрации;
7. Дневной усталостью, головной болью.
Причинами обострения заболевания могут быть алергены, ирританты, респираторные инфекции, лекарственные препараты, фаринголарингеальный рефлюкл. Поэтому на первый этап выходят профилактические мероприятия: промывание носа солевыми растворами типа «АКВОЛОР», «ДОЛФИН».
B период беpеменности особенно важно назначение любых лекарственных препаратов по строгим показаниям. Любые антибактериальные препарaты назначаются только при наличии подтвержденной бактериальной инфекции. Группа вторхинолонов не применяется у беременных из-за их тератогенных свойств. Критерием назначения антибактериальной терапии может быть лишь гнойный характер секрета и отчетливый сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Витаминные комплексы должны назначаться с осторожностью, предпочтительно поочередное введение различных групп витаминов с целью предотвращения аллергической реакции, причину которой трудно бывает установить в случае приема сложных по составу препаратов.
Лечение ринита беpеменных затруднено из-за недостатка информации о возможных осложнениях этого заболевания при отсутствии правильной и адекватной терапии, представления о закономерности развития ринитa нa фоне беременности, отказа пациенток от лечения из опасения негативного влияния препаратов на плод. Медикаментозное лечение ринита у беременных должно проводиться с учетом потенциальной опасности назначаемых препаратов для будущего ребенка и самой женщины, должно быть начато в максимально ранние сроки, должно быть комплексным, необходимо учитывать индивидуальную чувствительность и переносимость препаратов. Беременным нельзя заниматься самолечением, а своевременно нужно обращаться к ЛОР врачу.
ЛОР ВРАЧ: Шевердова Людмила Алексеевна
Как лечить сильный насморк у беременных. Все методы лечения насморка во время беременности. Безопасные способы лечения насморка у беременных с помощью аптечных средств
Насморк при беременности — весьма частое и, безусловно, неприятное явление. Из-за сниженного иммунитета во время беременности мало у кого выходит избежать простудного заболевания и сопутствующего ему насморка. При появлении первых недомоганий будущая мамочка начинает волноваться и паниковать — чем лечить простуду , какое средство от насморка при беременности выбрать, чтобы не навредить малышу. Кстати, заложенностью носовых ходов беременные страдают не только по причине гриппа или ОРЗ, но и будучи вполне здоровыми. Предлагаем разобраться почему, и какие причины того, что возникает насморк на ранних сроках беременности и поздних, как вылечить и чем лечить насморк при беременности и каковы возможные последствия игнорирования «сопливой проблемы».
· Причины насморка в 1 триместр и 3 триместр беременности
Самая распространенная причина насморка — инфекция. Причем нередко случается так, что сама болезнь уже отступила, самочувствие стало лучше, а нос вдруг перестал дышать. Другими причинами выступают: аллергия, аденоиды, полипы, смещение носовой перегородки, хронический синусит, доброкачественные и злокачественные опухоли. Диагнозы, бесспорно, удручающие, но крайне редко встречающиеся, поэтому тревожиться раньше времени явно не стоит. К тому же, точную причину заложенности носа определить может только ЛОР-врач после осмотра, собственно он же и назначает лечение. Помним: лечебная самодеятельность в Вашем положении — непозволительная роскошь, а подчас и наказуемая. Насморк при беременности 1 триместр лечить следует особенно осторожно — слишком велик риск негативных последствий для плода. Вообще же насморк на ранних сроках беременности — как правило, сугубо простудное явление, и никак не связан с интересным положением женщины, и переменами, происходящими в ее организме.
Насморк при беременности 3 триместр проявляется не только из-за ОРЗ, ОРВИ и гриппа, а и по несколько иным причинам — гормональным. Ближе к родам циркуляция крови в организме и ее объем существенно увеличивается, результатом чего и становится заложенность носовых пазух. Как вылечить насморк при беременности в 3 триместр, возникший по чисто физиологической причине? Любой опытный доктор скажет, что следует просто дождаться родов и все наладится. Ринит беременных в лечении как таковом не нуждается, единственное, что нужно — это постараться максимально улучшить состояние будущей мамочки, облегчить носовое дыхание. Далее мы расскажем, как именно это сделать, чтобы не навредить здоровью матери и ребенка.
Ну и самое главное: при первых симптомах появления простудного заболевания (ОРВИ, ОРЗ, грипп) обязательно вызовите доктора или отправляйтесь на прием — важно поставить точный диагноз как можно скорее и назначить правильное лечение насморка при беременности. Ну, а до встречи с врачом можно облегчить собственное состояние способами описанными ниже.
· Насморк при беременности: чем лечить?
Первое, что нужно запомнить — сосудосуживающие капли от насморка при беременности строго противопоказаны. В их числе: «Нафтизин», «Назол», «Тизин», «Оксиметазолин» и другие . Во-первых, любое подобное средство от насморка при беременности вызывает привыкание, а во-вторых, применение в высоких дозах весьма пагубно для здоровья будущего малыша.
Самое безопасное средство от насморка
, помогающее облегчить состояние при беременности — обильное промывание носа подсоленной водой . Очень хорошо полоскать нос и горло соленой водой. Подобным образом можно и лечить насморк на ранних, поздних сроках беременности, и проводить профилактику простудных заболеваний. В 1 литре кипяченой остуженной воды растворяете 1 чайную ложечку поваренной соли без горки (еще лучше морской). Заменить самодельное средство можно физраствором , продающимся в аптеке — эффект тот же. Подобная ежедневная профилактика во время беременности поможет не заболеть, когда бушует сезон гриппа.
Что касается аптечных средств, то промывать нос можно солевыми растворами «Аквамарис», «Аквалор», «Долфин», «Отривин», «Маример» и др. Основная задача этих средств — увлажнять слизистую носа, разжижать слизь и производить гигиену носовых пазух. Это абсолютно безопасно и можно использовать без назначения врача.
Безусловно, неоценимую услугу сможет оказать старая добрая «Звездочка». Она прогревает, разжижает слизь, губительна для микробов, а благодаря «термоядерности» компонентов и запаха способна пробить и серьезно заложенный нос.
Врачи нередко назначают такие сосудосуживающие капли от насморка при беременности , как «Назол Беби» или «Назол Кидс» . Это носовые капли, содержащие фенилэфрин — препарат, оказывающий наименьшее системное действие на беременный организм, т.е. наиболее безопасен. При этом нужно учитывать наличие у женщины привыкания к другим препаратам, более сильным, т.к. в этом случае данные капли для носа окажутся бесполезными. Любое средство от насморка при беременности лучше всего применять после промывания носа каким-либо солевым раствором, тогда эффект будет более выраженным, а результат более скорым.
Комплексное лечение насморка при беременности более эффективно. Поэтому доктор может назначить солевое промывание и капли для носа «Гриппферон», а для лечения горла: полоскание фурацилином или календулой, спрей «Тантум Верде», плюс таблетки для рассасывания, к примеру, «Лизобакт».
Чтобы лечить сильный насморк при беременности в 3 триместр, в частности острый риносинусит, ЛОР может назначить следующий комплекс: промывать нос 3 раза в день раствором «Долфин», принимать 4 раза в день «Биопарокс», один раз на ночь использовать «Детский Називин», и дважды в день делать ингаляции от кашля на минеральной воде «Ессентуки-17» при помощи небулайзера . Такое лечение насморка при беременности позволяет избавиться от болезни за неделю.
· Как вылечить насморк при беременности народными средствами
Незаменимое средство от насморка при беременности — это мёд, ну и конечно, чай с малиной, лук, чеснок.
При заложенном носе народная медицина рекомендует использовать лук: мелко порезать и аккуратно вдыхать носом. Помимо этого, советуют отварить куриные яйца, слегка остудить их или обернуть салфеткой и прикладывать к переносице, тем самым прогревая носовые пазухи.
Лечение насморка при беременности можно проводить, закладывая в нос турунды, смоченные в лекарственных средствах. Для этого используют: масло чайного дерева и растительное масло в пропорции 1:1; смешивают по чайной ложке молока, меда, сливочного масла и добавляют соду на кончике ложечки.
Можно самостоятельно сделать капли от насморка при беременности, мелко нарезав лук и смешав с медом, средство настаивают и капают в нос. Лук вообще универсальное средство от насморка и простуды, его можно мелко нарезать, смешать со сливочным маслом, сложить в марлю в марлю и заправить в уши на ночь (ухо, горло и нос связанны между собой, поэтому и болят зачастую вместе, и лечить их лучше одновременно). Лук можно использовать в виде настоек для приема внутрь: неочищенную луковицу заливают водой, добавляют 2 ст. ложечки сахара и проваривают 30 мин, средство пьют перед едой по чайной ложечке 4-5 раз в день.
Хорошо полоскать горло ромашкой и делать ингаляции. Для ингаляции: смешивают в горячей парующей воде 2 капли эвкалипта, пару листиков мяты, добавляют чайное дерево. Можно подышать над отваренным картофелем в мундире, слив с него воду и накрывшись полотенцем. Однако, помните, что паровые ингаляции могут быть небезопасными: во-первых, есть риск обжечь слизистую горячим паром, а во-вторых, под действием паров микробы из горла могут «переползти» ниже и дать осложнения на бронхи и легкие. Поэтому к таким народным советам рекомендуем подходить с осторожностью, лучше делать ингаляции при помощи небулайзера, а не паровые.
От температуры, зачастую сопровождающей насморк в первые дни болезни, помогает уксус с водой 1:1, в котором смачивают марлю и прикладывают ко лбу, коленным и локтевым сгибам. Жидкости нужно пить, как можно больше — литрами — чаи, отвары, идеально подойдет брусничный или клюквенный морс.
· А если не лечить?
Не лечение насморка при беременности (если у него вирусная или инфекционная природа), или несвоевременное лечение может быть опасным. Вот несколько аргументов, почему не стоит относиться к заложенности носа по принципу «само пройдет»:
Затрудненное дыхание матери способно вызвать гипоксию у плода в той или иной мере (нехватку кислорода).
Воздух, поступающий сразу в рот, не прогревается предварительно и не проходит очищение «иммунными агентами», как это происходит при нормальном носовом дыхании. А, следовательно, подхватить простуду, ангину или что пострашнее очень легко, особенно в холода.
Если не лечить насморк, он может стать хроническим, тогда потребуется серьезная и длительная терапия.
Если не лечить насморк при беременности на поздних сроках, роженицу не допустят в обычную палату, а отправят в бокс. Да и в роддоме придется задержаться дольше положенного срока, даже если с малышом все нормально и мамины проблемы со здоровьем на нем не отразились.
Если причина заложенности носа в инфекции, то она может легко «перекочевать» и на другие органы дыхания, вызвав серьезные осложнения, например, пневмонию.
Насморк при беременности, имеющий инфекционную природу, может иметь серьезные последствия для ребенка. Болеть на ранних сроках вообще нельзя, так как в это время у плода формируются все системы и органы, а вирусы способны спровоцировать развитие различных врожденных патологий.
Ну, и конечно, лучшее лечение — профилактика. Берегите себя, не болейте, здоровья Вам и Вашей крохе!
Яна Лагидна, специально для
Женщины, даже здоровые и закаленные, во время беременности часто простужаются. Попала под дождь, посидела на сквозняке, надела слишком тонкое пальто – и нос уже заложило, голова раскалывается, а горло покраснело и першит. Обычные люди могут пойти в аптеку и купить любые сосудосуживающие капли, а вот будущей матери приходится тщательно выбирать метод лечения и препараты, которые не навредят малышу.
Виды насморка
Сначала беременная определяет причину выделений из носа. Спровоцировать заложенность и отек слизистой могут:
инфекции;
гормональные изменения;
вирусы;
аллергены;
обычная простуда;
новые химические средства или косметика.
Инфекционный и аллергический ринит развивается на любом сроке беременности. Организм, ослабленный гормональными перестройками, не может сопротивляться вирусам и бактериям. Повышается чувствительность, поэтому аллергический насморк способны спровоцировать даже косметические средства или бытовая химия.
Вазомоторный ринит появляется на 2 и 3 триместре, когда увеличивается концентрация эстрогена и прогестерона в крови. Гормоны заставляют слизистую носа набухать и выделять прозрачный секрет. Самочувствие будущей матери улучшится после родов, когда снизится уровень прогестерона.
Вазомоторный насморк лечат солевыми растворами и травяными отварами, которыми промывают носовые проходы. Если беременной трудно дышать, врач выписывает сосудосуживающие капли, но препараты применяют с осторожностью. При злоупотреблении они вызывают гипоксию плода.
Аллергический ринит лечат антигистаминными средствами, обильным питьем и солевыми растворами. Если женщина не знает, какой продукт вызвал отек слизистой, она проходит обследование. Обнаружив причину, она просто не употребляет этот компонент и старается не контактировать с ним.
Инфекционный ринит самый опасный. Обычный насморк без правильного лечения быстро превращается в гайморит и вызывает осложнения. Вирусы влияют на ребенка, провоцируя развитие пороков.
Беременная должна обращаться к гинекологу или терапевту при первых симптомах ринита. Специалист определит причину выделений и заложенности, порекомендует средства, безопасные для развивающегося малыша.
Отдых и витамины
Будущим мамам, у которых инфекционный насморк, рекомендуют забыть о домашних делах и провести 2–3 дня в постели. Не важно, какая температура. Беременным нельзя переносить ринит и простуду на ногах. Ослабленному телу нужна мягкая кровать, теплое одеяло и много отдыха. Полезно спать, пить чай и употреблять много яблок и других сезонных фруктов.
Организм, который сражается с инфекцией, ежедневно снабжают витамином С. Лимоны и апельсины богаты аскорбиновой кислотой, но цитрусы противопоказаны. Повышается риск, что родится ребенок со склонностью к аллергии.
Экзотические фрукты заменяют яблоками, грушами и отваром из плодов шиповника. В красных ягодах содержится много аскорбиновой кислоты. Они справляются с простудой, насморком и не вредят ребенку. Водные настои из шиповника дают даже младенцам, если те часто болеют.
Витамин С есть в петрушке и листьях салата. Аскорбиновая кислота укрепляет иммунитет и стенки сосудов, убирает отек слизистой и облегчает дыхание. Полезным компонентом нельзя злоупотреблять, чтобы не спровоцировать преждевременное старение и отторжение плаценты.
Помогает при простудах и рините токоферол и ретинол. Витамины отвечают за эластичность сосудов, помогают организму бороться с вирусами и воспалением. Содержатся в курином желтке, морковке, говяжьей печени, персиках, абрикосах, оранжевом сладком перце.
Полезна при насморке калина. Ягоды перетирают с сахаром или медом, едят дважды в день. Выздоровление ускоряет смородиновое и малиновое варенье, но увлекаться сладким нельзя. Употреблять по 50–100 г вкусного лекарства ежедневно до исчезновения заложенности и выделений.
Чай и увлажнитель воздуха
Беременной при насморке нужно выпивать 1,5–2 л любой жидкости. Полезна негазированная вода, ягодные морсы и кисели, травяные отвары и зеленый чай. Если ринит сопровождается головной болью и температурой, в напиток добавляют мед и щепотку имбиря. Специя согревает, убирает воспаление и поддерживает ослабленный иммунитет.
Симптомы ринита исчезнут за несколько суток, если заваривать лекарственные травы:
зверобой;
листья земляники;
кору ивы;
подорожник;
ромашку;
душицу.
Беременным нельзя пить концентрированные отвары, поэтому на стакан кипятка берут щепотку выбранного растения. Настаивают противовоспалительный чай в термосе или под крышкой. Процеживают, когда напиток станет теплым. Беременным, которым не нравится вкус лекарства, советуют смешать настой с ложкой меда или малинового варенья. Пить дважды в день по 150–200 мл.
Важно: Если после употребления травяного отвара появились высыпания, странные боли или другие неприятные симптомы, растение не подходит женщине. Нужно попробовать другой компонент или отказаться от этого метода.
Беременной перед сном рекомендуют выпивать стакан теплого молока. Продукт подогревают на водяной бане, соединяют со щепоткой соды и 30 г меда. Напиток расслабляет, успокаивает, помогает при повышенной температуре и першении в горле.
Водный баланс восстанавливают куриным или овощным бульоном. Тяжелые супы, приготовленные из свинины, грибов или жирной рыбы, противопоказаны. Организм беременной ослаблен насморком, поэтому ему сложно переварить такую пищу.
Отвары и кисели разжижают слизь. Выделения не скапливаются в гайморовых пазухах, поэтому женщине становится легче дышать.
Слизистая носа отекает из-за пересушенного и застоявшегося воздуха. Квартиру нужно проветривать минимум 2 раза в сутки. Осенью и весной можно открывать окна и уходить гулять в парк на 1–1,5 часа. Комнаты за это время наполнятся кислородом. Зимой приоткрывают форточки на 15–20 минут. Морозный воздух освежает, сужает сосуды и облегчает дыхание на несколько минут.
В спальне и комнате, в которой беременная проводит много времени, расставляют мисочки с луком или чесноком. Заготовку измельчают и заливают водой. Она выделяет фитонциды, которые дезинфицируют помещение и уничтожают бактерии. Рядом с кроватью и диваном советуют ставить увлажнители воздуха. Они регулярно распыляют жидкость, поэтому слизистая не пересыхает и меньше отекает.
Тепло от насморка
Парить ноги нельзя. Кровообращение в нижней части туловища усиливается, матка начинает сокращаться. На ранних сроках из-за такой процедуры может случиться выкидыш. У беременных на 5–8 месяце повышается риск преждевременных родов.
Ноги при насморке нужно держать в тепле, поэтому рекомендуют надевать шерстяные или хлопковые плотные носки. Стопы нельзя натирать водкой или горчичным порошком.
Заложенность уберут ванночки для рук. В тазик наливают теплую воду, добавляют немного морской соли. Погружают в раствор ладони на 15–20 минут. Благодаря процедуре кровообращение усиливается лишь в верхней части тела, поэтому ребенку ничего не угрожает.
Насморк уберут паровые ингаляции. В керамический или фарфоровый чайник наливают горячий раствор. Подойдет:
ромашковый отвар;
солевой раствор с йодом или без;
горячая вода с луком или чесноком;
ментоловое эфирное масло или чайного дерева.
Емкость заполняют жидкостью наполовину. Накрывать чайник крышкой не обязательно. Носик вставляют в одну ноздрю, вторую прижимают пальцем к перегородке. Делают несколько глубоких вдохов. Выдыхать тоже через нос. Повторяют дважды в день.
Ингаляции проще проводить, если в доме есть небулайзер. Дышать можно над вареной картошкой, накрывшись широким полотенцем или покрывалом. Тепловые процедуры длятся 5–15 минут.
Гайморовы пазухи прогревают тканевыми мешочками, в которые насыпают:
рисовую или гречневую крупу;
соль;
песок.
Сухой наполнитель раскаляют на сковороде. Подойдут и вареные яйца, которые заворачивают в тканевые салфетки или маленькие полотенца, чтобы не обжечь кожу. Носовые пазухи прогревают синей лампой в больнице или домашних условиях. Она помогает при насморке, ангинах и простудах.
Народные рецепты
Отек и гнойные выделения убирают луковые капли. Готовят натуральное лекарство из мелко нашинкованного овоща, который смешивают с липовым медом. Соединить по 30–40 г компонентов и настаивать, пока заготовка не начнет выделять сок. Жидкость сливают в стеклянный пузырек. Закапывают нос луковым соком по 3–4 раза в сутки.
Насморк лечат марлевыми турундами, смоченными в специальных составах. Тампоны пропитывают смесью из эфирного масла и растительного. Подойдет кукурузное, подсолнечное или оливковое. Ложку основы налить в стеклянную тарелку или чашку, подогреть на водяной бане. Добавить 2 капли эфирного масла, размешать деревянной палочкой. Пропитывать средством тампоны, отжимать лишнее и вставлять в носовые проходы на 15–30 минут.
Раствор для турунд готовят из сливочного масла и молока. В керамическую емкость положить по столовой ложке каждого продукта, подогреть. В теплую смесь добавить 5 г соды и 30 мл меда. Размешать, смачивать в средстве марлевые тампоны.
Нос закапывают натуральными соками:
морковным;
яблочным;
свекольным;
из каланхоэ.
Алоэ нельзя применять от насморка при беременности. Растение провоцирует выкидыши и преждевременные роды. Фруктовый или овощной сок разбавляют водой. Закапывают в каждую ноздрю 4–5 раз в сутки.
Снять отек слизистой помогает эвкалиптовое и ментоловое масло, которое смешивают с подсолнечным или льняным. Средство наносят на переносицу, гайморовы пазухи, виски и крылья носа. Жидкость втирают массажными движениями. Вместо эфирных масел используют «Звездочку» или «Доктор Мом».
Очищение и увлажнение
Нос регулярно промывают теплым раствором, который готовят из морской или йодированной соли. На стакан подогретой воды взять чайную ложку сухого продукта. Вводить в каждую ноздрю с помощью шприца или маленькой спринцовки. После промывания полоскать солевым раствором горло, чтобы инфекция не опустилась на миндалины и в бронхи.
В аптеках продают готовые капли:
Долфин;
Салин;
Хьюмер;
Аквамарис;
Маример;
Отривин.
Солевой раствор заменяют отварами ромашки или календулы. Гнойные выделения хорошо вымывает теплая вода, в которой растворили толченую таблетку фурацилина. Препарат дезинфицирует гайморовы пазухи и уничтожает инфекцию.
Слизистую после промывания смазывают вазелином или жирным детским кремом, чтобы она не пересыхала. Подойдет и облепиховое или льняное масло.
Беременным при насморке нужно много отдыхать, пить теплый чай с лимоном и прогревать гайморовы пазухи. Закапывать нос фруктовыми соками и промывать солевыми растворами. Если состояние будущей матери ухудшается, и народные средства не помогают, врач назначает сосудосуживающие капли, антибактериальные препараты и антибиотики.
Видео: как лечить простуду и грипп во время беременности
Нередко у многих женщин во время беременности возникает насморк. Многие стараются от него избавиться аптечными средствами, а кто-то прибегает к помощи народных.
Однако относиться к данному явлению следует не как к недугу, а как к временному неудобству. Поэтому самый лучший вариант — это ждать, когда насморк сам пройдет. Если же заложенность носа не позволяет спокойно и крепко спать, а многие средства против насморка просто запрещены, то в такой ситуации действительно не до веселья. Что же делать и как лечить насморк при беременности?
Основные правила лечения насморка при беременности
Помимо этого, сосудосуживающие капли способны поднять кровяное давление и спровоцировать спазмы, что только ухудшит состояние. Ведь отек сойдет только на короткое время и образуется снова, усилившись в несколько раз. Это только вызовет желание снова закапать нос. Поэтому не стоит превышать указанных в инструкции дозировок. К тому же некоторые препараты, обладающие сосудосуживающим эффектом, могут вызвать привыкание. Чтобы этого не допускать, постарайтесь не применять подобные средства.
Заключение
Конечно, насморк при беременности в любом случае нужно лечить, так как тяжело дышать не только будущей маме, но и ее малышу. Выбирайте для лечения заложенности носа только безопасные препараты и методы. При этом помните, что насморк — это временное явление, которое быстро проходит.
В случае появления болезни, важно знать, чем лечить насморк при беременности. Прием каких-либо медикаментов в эти месяцы не желателен, но вместе с тем, неприятные симптомы приносят дискомфорт не только женщине, но и будущему малышу.
Обычный вазомоторный ринит беременных в лечебных курсах не нуждается, но нужно принять меры, чтобы не допустить присоединения инфекции. Что делать, чтобы ушли симптомы и лечение, позволило бы прекратить распространение инфекции? Достаточно промывать нос солевыми растворами, проветривать помещение, увлажнять воздух, употреблять продукты, богатые витаминами.
Как отличить ринит беременных от инфекционного процесса, помогут некоторые проявления. Ринит беременных проявляется только небольшой заложенностью носа и незначительными слизистыми выделениями. К симптомам ринита беременных не относится подъем температуры тела, слабость, нарушение сна. Ко второму триместру он сам пройдет.
Острый ринит при беременности часто вызывается вирусами. Возбудитель проникает внутрь организма воздушно-капельным путем, поэтому беременной следует избегать массовых скоплений людей, чаще промывать нос, и мазать полость Оксолиновой мазью.
Насморк у беременных может сопровождаться не только соплями. Среди других признаков можно выделить подъем температуры тела, кашель, боль в горле. В теле ощущается слабость. Лечебные мероприятия нужно начинать как можно раньше. Самостоятельный прием препаратов запрещен, только после консультации лечащего доктора.
Чем опасен насморк при беременности
Ответ на вопрос, опасен ли насморк при беременности, однозначно положительный. На каком бы сроке он не появился, симптомы приводят к гипоксии плода. Ринит повышает риск выкидыша, преждевременных родов, приводит к патологиям в развитии.
Организм у беременной женщины в 1 триместре испытывает серьезную гормональную перестройку. Повышается уровень некоторых гормонов, за счет появления нового круга кровообращения, увеличивается количество циркулирующей крови. Все эти изменения сказываются на работе всех внутренних органов. Не исключением становится работа носовых структур, появляется ринит беременных.
Полость истончается, отекает, пересыхает, развивается заложенность носа. Защитные силы снижаются, и любые неблагоприятные факторы могут вызывать насморк даже при беременности. При нарушенном дыхании через нос нарушается поступление кислорода в организм, появляется головная боль, все это плохо сказывается на развитии эмбриона.
Насморк на ранних сроках беременности могут вызывать не только аллергены, вирусы, грибки и бактерии, но и различные опухоли, полипы, разрастание аденоидов, частые стрессы. Беременность провоцирует обострение хронических заболеваний, связанных не только с носоглоткой, а например, с сердечной системой, что так же влияет на снижение иммунитета.
Лучше обходиться народными средствами, которые практически не имеют противопоказаний. На первых неделях беременности идет закладка органов ребенка, поэтому лечение ринита медикаментами крайне не рекомендуется.
Возникший насморк при беременности 2 триместр не так сильно представляет угрозу для малыша. Плацента на этом сроке уже вполне может выполнять защитную функцию. Но это не исключает развитие осложнений из-за кислородного голодания. От ринита во втором триместре можно промыть носовой проход раствором из морской соли или отварами из трав. Разрешено закапывать капли Пиносол.
Насморк во втором триместре беременности вызывает кислородное голодание, которое приводит к рождению ребенка с нарушениями в работе нервной системы или мозговых структур. Нарушается поступление питательных веществ к плоду, в результате он начинает отставать в росте и развитии. На 4-5 месяце беременности происходит становление эндокринной системы малыша, поэтому гипоксия от ринита при беременности может повлиять и на ее формировании.
Насморк при беременности 3 триместр также может возникнуть. И самым опасным последствием, как и в остальных двух триместрах, остается кислородная недостаточность. Болезнетворные микроорганизмы, которые вызвали насморк на 39 недели беременности, могут проникнуть в околоплодную жидкость, что приводит к рождению уже инфицированного ребенка.
Состояние может вызвать старение плаценты, и ее защитные силы значительно ослабевают. Компоненты лекарственных препаратов, влияющие негативно на развитие ребенка, могут легко попасть в его организм.
Когда появился насморк на 38 недели беременности, то нужно постараться его, как можно скорее вылечить. Простуда на последних месяцах опасна для малыша. Лечить насморк беременным можно ингаляциями, погреть переносицу сухим теплом. Можно заваривать чай с малиной, лимоном или медом.
Нередко ринит развивается перед самыми родами. И многие пациентки отмечают, что сразу после родов сопли прошли. Связано это может быть с резкими изменениями в гормональном фоне.
Затянувшаяся болезнь
Если не проходит насморк при беременности, симптомы длятся больше 10 дней, то говорят о затяжном течении болезни. Возможно, болезнь приняла хроническое течение, либо инфекция распространилась на околоносовые пазухи.
Затягиваться простуда может из-за воспаления в пазухах. Развиваются такие болезни, как фронтит, гайморит, этмоидит, сфеноидит. Пациентку беспокоят частые головные боли, не дышит нос, ощущается неприятное чувство давления и распирания, из носа могут вытекать гнойные выделения. Температура тела поднимается до высоких отметок.
Чем можно лечить синуситы, зависит от степени тяжести болезни. Почти всегда бороться с неприятными симптомами способны только антибиотики, которые принимать следует в строго определенной дозировке. Может проводиться промывание носа или проводят прокол пораженной пазухи. После стихания острых симптомов могут проводиться физиотерапевтические процедуры.
Затяжной насморк во время беременности может беспокоить из-за аллергии (постоянный контакт с раздражителем), патологических изменений, связанных с сосудами в носовой полости (вазомоторный ринит). Если не устранить раздражитель, то болезнь затянется надолго.
Хронический ринит при беременности развивается на фоне частых простуд, не долеченного заболевания носоглотки или синусита, неправильного использования сосудосуживающих медикаментов.
Хронический насморк при беременности проявляется заложенностью то одной ноздри, то другой. Симптом обостряется во время принятия горизонтального положения тела. Беспокоят постоянные выделения из носа гнойного или слизистого характера.
Как можно лечить насморк во время беременности
Существует много способов, как избавиться от насморка при беременности. При выборе медикамента, врач учитывает, по причине какого возбудителя появилась болезнь. Особенно не желательно лечить насморк при беременности на ранних сроках средствами, сужающими сосуды.
Во многих назальных каплях содержатся компоненты, способствующие сужению сосудов, поэтому их вредно использовать. Как влияет на плод их воздействие? Они повышают артериальное давление, изменяют проходимость капилляров плаценты, снижают поступление важных компонентов к плоду. Их применение возможно только в тяжелых случаях, строго соблюдая дозировку.
Насморк в первом триместре беременности можно излечить каплями Пиносол, но их применение не должно длиться больше недели. В составе растительные компоненты, которые обеззараживают поверхность, снимают воспаление, уменьшают отечность и разжижают вязкую слизь.
Чем лечить насморк при беременности во 2 триместре? Со 2 триместра при беременности лечение проводят каплями или спреем Називин. Они устраняют отек и облегчают дыхание через нос. Длительность их применения не должна превышать трех дней. При болезни у беременных в 3 триместре, можно использовать такие сосудосуживающие капли, как Тизин, Делуфен, Назаваль.
Насморк в третьем триместре беременности может лечиться кортикостероидами. Подобные препараты значительно снижают воспаление, улучшают дыхание и ускоряют выздоровление. Меньшей токсичностью обладают такие препараты, как: Преднизолон, Дексаметазон, Назонекс.
Во время лечения насморка у беременных во 2 триместре могут быть использованы мази, например, Флеминга или Эваменол. Эти средства лечения снимают воспаление, прекращают распространение микробов. Сильный насморк проходит благодаря подсушивающему действию. В рекомендованной дозировке компоненты не проникают через плацентарный барьер.
Ринит беременных в любых его проявлениях не обходится без промывания носа солевыми растворами. Подходят такие лекарства от насморка, как Аквамарис, Аквалор, Хьюмер. Они позволяют вывести наружу продукты жизнедеятельности бактерий, увлажнить слизистую поверхность, уменьшить воспаление и не допустить образования сухих корочек.
Во всех трех триместрах можно принимать таблетки Синупрет. Это комбинированное средство на растительных компонентах. Разжижает слизь, снимает воспаление, стимулирует иммунитет.
В 1 триместре, при беременности от насморка может быть использован препарат Салин. Капли в период лечения насморка способствуют снятию воспаления, разжижению слизи и облегчению дыхания.
Антисептический препарат Мирамистин не оказывает токсического воздействия на организм малыша. Средство от насморка для беременных способно вести борьбу с болезнетворными микроорганизмами. Повышает местный иммунитет, прекращает распространение воспаления, предотвращает повторное инфицирование. Можно лечить насморк на 37 недели беременности.
Лечение простуды после родов включает в себя промывание носа (Аквамарис, Но-соль), закапывание в нос сока алоэ или каланхоэ. Можно воспользоваться сосудосуживающими каплями Називин, Назол. Разрешено парить ноги, проводить ингаляции.
Как быстро вылечить насморк, составы народных рецептов
Многие ингредиенты, которые входят в народные средства от насморка при беременности, не причиняют вреда будущему ребенку. Но некоторые из них могут вызвать аллергическую реакцию и негативно повлиять на беременность.
Есть несколько проверенных способов, как вылечить насморк при беременности в домашних условиях.
Вылечить насморк беременной разрешено соком чеснока или лука. Перед закапыванием следует разбавить сок растения водой в равных пропорциях.
Лечение насморка у беременных в 3 триместре можно сопровождать закапыванием в нос свекольного или морковного сока.
От насморка на ранних сроках беременности полезно принимать целебные чаи на основе ромашки, чабреца, шиповника.
Помогают избавиться от насморка ингаляции при беременности. Можно дышать над паром вареного картофеля, над отварами трав (например, можно заварить ромашку, чабрец или шалфей). Справиться с соплями могут ингаляции с эфирными маслами.
Сеанс ингаляции не должен превышать 6 минут. Проводить нужно обязательно до приема пищи или через некоторое время после завтрака или обеда. После процедуры нужно еще как минимум полчаса находиться в тепле.
Что можно еще использовать при простуде? Обычные физиотерапевтические способы лечения насморка во время беременности нельзя проводить, но можно использовать сухую горчицу, которую засыпают в носки, повязать шарф на шею, приложить к носу сухое тепло.
Быстро вылечить насморк при беременности помогает точечный массаж. Процедура уменьшает площадь отека и воспаления. Массирующими движениями по часовой стрелке водят в области переносицы, крыльев носа, межбровных дуг.
Ожидание встречи с малышом — время, наполненное не только счастьем, радостью, но и тревогой за новую жизнь. Насморк при беременности: что делать, если он появился, почему это состояние преследует огромный процент будущих мамочек и может ли оно навредить развивающемуся в утробе ребенку?
Определение точной причины появления у беременной насморка определяет тактику лечения.
Насморк при беременности — влияние гормонов
Во время ожидания появления на свет новой жизни в организме будущей мамочки царствует гормон прогестерон. Именно благодаря нему беременность сохраняется. Этот же гормон способствует увеличению объема жидкости, накапливаемой некоторыми тканями, в том числе и расположенными в носовой полости. Из-за этого и возникают отеки.
Половой гормон эстроген, помимо способствования активному развитию плода и плаценты, также увеличивает толщину слизистой носа. Все это выливается в насморк во время беременности, именуемый «ринитом беременных». Данное состояние всегда сопровождается затрудненным дыханием. К необязательным симптомам относят выделение из полости носа прозрачной жидкой слизи, ощущение сухости в носу, зуд, чиханье. Ринит беременных чаще всего появляется на сроке 13 недель беременности и более и проходит после родоразрешения.
Насморк при беременности — повышенная восприимчивость к заболеваниям
У всех без исключения будущих мамочек снижается иммунитет. Эта мера необходима для сохранения беременности, так как организм носителя рассматривает эмбрион как инородное тело. Но из-за снижения иммунитета организм становится более уязвимым для инфекций различного происхождения. Повышение температуры, беспокоящие насморк и горло при беременности — типичные симптомы ОРЗ.
Насморк при беременности — аллергическая реакция
Обильное водянистое бесцветное отделяемое из носа вполне может быть вызвано аллергией. Аллергический ринит обычно сопровождается чиханьем, слезотечением, зудом, жжением в носовой полости. Часто носит сезонный характер. Склонностью к возникновению аллергии будущие мамы обязаны гормональной перестройке. Именно из-за нее организм может непредсказуемо отреагировать даже на привычные продукты и явления.
Примечательно, что состояние женщин, страдавших от аллергии еще до зачатия, в период гестации обычно улучшается из-за выработки подавляющего негативные реакции организма гормона кортизола.
Насморк при беременности — появление/наличие проблем с носовой полостью
Искривление носовой перегородки, наличие опухолей, полипов способствует появлению насморка.
Сильный насморк при беременности: вред
Инфекционные процессы, симптомом которых часто бывает ринит, могут отрицательно отразиться на течении беременности.
Насморк и заложенность носа при беременности снижает количество поступающего к матери и плоду кислорода.
Медпрепараты для лечения насморка могут быть небезопасны для плода.
Как вылечить насморк при беременности
При борьбе с любой разновидностью насморка важно, чтобы воздух был увлажнен, ежедневно проводилась влажная уборка. Страдающей ринитом будущей маме комфортнее будет спать на высокой подушке.
Спреи/
капли от насморка при беременности
Сосудосуживающие средства:
Большинство назальных капель и спреев обладает сосудосуживающим эффектом, снимающим отек слизистой и восстанавливающим носовое дыхание. Но будущим мамам средства этой группы использовать очень нежелательно, а некоторые и вовсе запрещено. Причина в том, что при обильном использовании сосудосуживающий эффект распространяется на организм в целом. В том числе происходит и сужение кровеносных сосудов, связывающих мать и будущего малыша. А это чревато развитием гипоксии. Поэтому сосудосуживающие средства применяются лишь в тех случаях, когда остальное лечение не дало результатов.
Во время беременности запрещены к использованию медпрепараты на основе ксилометазолина: «Отривин», «Галазолин», «Эвказолин аква», «Фармазолин», «Ринорус», «Длянос» и прочие.
В крайних случаях разрешены средства на основе оксиметазолина: «Називин», «Африн», «Назол», «Несопин». Лучше отдать предпочтение детской дозировке: с ней переборщить будет гораздо сложнее. Частота использования: 1-2 раза за сутки. Врачи советуют применять сосудосуживающие не дольше 3-7 дней.
Концентрация хлористого натрия в гипертонических растворах больше 1% («Хьюмер Гипертонический»).
Изотоническими называют растворы хлористого натрия 0,9 % (физраствор, «Аквамарис»). Их Ph близок к естественному для человека.
Гипотонические — растворы, концентрация натрия в которых менее 0,85 % («Но-Соль», «Салин»).
Для изготовления данных растворов может использоваться и морская, и поваренная соль. Солевой раствор можно приготовить собственноручно: для этого в литре воды необходимо развести чайную ложку соли.
Солевые растворы увлажняют слизистую, разжижают носовую слизь, способствуют заживлению повреждений в носовых ходах, оказывают антисептический эффект. Насморк на ранних сроках беременности оптимально лечить именно солевыми растворами. Они гарантированно не нанесут вреда будущему малышу, не вызывают привыкания.
Противоаллергические средства:
Спектр разрешенных для будущих мам антигистаминных невелик, так как многие медпрепараты этой группы отрицательно влияют на плод. Для выбора тактики лечения аллергического ринита важно определить аллерген.
Зачастую аллерген попадает в организм через носовую полость. В таких случаях особенно важно ежедневно проводить влажную уборку помещения, увлажнять воздух и носовую полость, с последним отлично справляются солевые растворы. В период цветения растений желательно носить марлевую повязку.
«Назаваль» и «Превалин Алерджи» — спреи от насморка при беременности. Они безопасны, так как не содержат действующих веществ, их цель — покрыть внутреннюю слизистую поверхность тоненькой, непроницаемой для аллергенов пленкой.
К условно безопасным противоаллергическим относят местно действующие гормональные средства на основе мометазона («Назонекс», «Нозефрин»).
Препаратами на основе кромоглициевой кислоты («КромоГЕКСАЛ», «Кромоглин») с осторожностью можно лечить насморк при беременности со 2 триместра.
Доказано негативное влияние на плод медпрепаратов на основе азеластина («Аллергодил»), поэтому их использование для лечения насморка при беременности и в 3 триместре противопоказано.
«Мирамистин» от насморка при беременности
«Мирамистин» — многофункциональное антисептическое средство с антимикробным действием. Применяется в хирургии, травматологии, акушерстве и гинекологии (во время гестации не разрешены лишь спринцевания), комбустиологии, дерматологии, офтальмологии, стоматологии и отоларингологии.
Исследования на животных показали отсутствие негативного влияния препарата на потомство. Лечить «Мирамистином» насморк при беременности в 1 триместре безопасно.
«Мирамистин» можно капать по 1-2 капли в каждую ноздрю до 8 раз в сутки. Курс такого лечения длится до 7-10 дней.
Можно промывать им нос 2-3 раза в сутки, для этого лучше приобрести препарат в форме спрея.
При наличии небулайзера можно проводить ингаляции при беременности от насморка: разовая дозировка препарата равна 4 мл, кратность процедур — до 4 раз за сутки.
Гомеопатия от насморка при беременности
Гомеопатия не имеет доказанного действия. Ученые ставят ее эффективность на один уровень с эффектом плацебо. Виной тому мизерное содержание, а иногда и вовсе отсутствие действующего вещества, проваленные клинические исследования. Однако все это не мешает гомеопатии пользоваться популярностью у огромного числа людей.
Весомый аргумент в пользу гомеопатических средств от ринита — безопасность. Гомеопатические лекарственные средства «Делуфен», «Эуфорбиум Композитум», «Циннабсин» — то, чем лечить насморк при беременности можно на любом сроке.
Фитотерапия от насморка при беременности
«Синупрет»:
Популярным препаратом от ринита, синусита, составляющей комплексного лечения гайморита является «Синупрет» — комбинированное лекарство на растительной основе.
При беременности предпочтение отдается таблетированной форме.
«Синупрет» разжижает слизь, способствует ее отхождению, оказывает противовоспалительное, противовирусное, иммуномодулирующее действие.
Таблетки разрешены на любом сроке гестации. Препарат, в целом, переносится хорошо, но из-за обилия растительных компонентов состава может вызвать аллергию. При ухудшении самочувствия лечение немедленно прекращается.
«Пиносол»:
«Золотая звезда»:
Знаменитая «звездочка» при беременности от насморка советуется часто. Это натуральное многофункциональное средство. Однако будущим мамам стоит использовать его с осторожностью.
Ментол, камфора, мятное, гвоздичное, эвкалиптовое и коричное эфирные масла, содержащиеся в звездочке, противопоказаны для употребления беременными.
Обилие эфирных масел, пчелиный воск могут вызвать приступ аллергии.
Перед использованием бальзама стоит провести тест на аллергию. Для этого на тыльную часть руки, грудь или ногу нужно втирающими движениями нанести чуточку бальзама. Если по прошествии суток на месте использования не появилось пятен красного цвета, то риск заиметь негативную реакцию при использовании мази минимален.
«Звездочку» нельзя употреблять внутрь, наносить на слизистые.
Для облегчения дыхания можно нанести крохотное количество средства на крылья носа или область носогубного треугольника.
Народные средства от насморка при беременности
Народная медицина изобилует средствами от насморка, при беременности же использовать можно далеко не все. Так, рецепты с использованием черной редьки, алоэ могут вызывать тонус матки.
Настой ромашки от насморка при беременности
Он хорош для промывания носа и закапывания носа.
Для приготовления настоя 1 столовую ложку сушеных цветков растения заливают 125 мл крутого кипятка и настаивают в течение получаса, оптимальнее всего использовать термос. Полученный настой процеживается и после остужения до комфортной температуры — готов к использованию.
Для закапывания в каждый носовой ход вливается по 4-6 капель настоя, делать это можно до 6 раз за сутки.
Срок хранения средства — 24 часа.
Паровые ингаляции от насморка при беременности
Для паровых ингаляций используются цветки календулы или ромашки, листья эвкалипта, чабрец, листья подорожника большого, мать-и-мачеха (1-2 ложки сырья на стакан кипятка).
Можно использовать для ингаляции обычную картошку. Неочищенный картофель необходимо отварить, после снять кастрюлю с огня, самую малость остудить содержимое и подышать образовавшимся паром в течение 5 минут. Процедуру можно проводить несколько раз в сутки.
Для улучшения эффекта стоит накрыться толстым полотенцем.
Такие ингаляции запрещены при повышенной температуре тела или гнойных процессах дыхательной системы.
В течение получаса после ингаляции нужно находиться в теплой комнате. Выходить на улицу или в хорошо проветренную комнату категорически запрещено, принимать пищу, питье, разговаривать не рекомендуется.
Свекольные назальные капли от насморка при беременности
Назальные свекольные капли хороши при густой слизи. 1-2 каплями сока, отжатого из сырого овоща, закапывается нос несколько раз в день.
Из отварной свеклы также можно сделать лекарство, для этого отжатый сок развести водой в пропорции 1:2. Закапывать не более 4 раз в сутки по 3-5 капель в каждый носовой ход.
Морковно-масляные капли от насморка при беременности
Неплохо справляются с насморком капли, сделанные из равных частей морковного сока и оливкового масла. Разовая доза лекарства равна 4 каплям в каждую ноздрю, закапывать можно до 6 раз в сутки.
Вывод
В лечении насморка при беременности есть общие рекомендации, но крайне важно выяснить причину его возникновения.
Спектр препаратов, назначаемых будущим мамам для лечения ринитов существенно сужен. Важно знать, что можно от насморка при беременности, ведь даже среди представляющихся безопасными рецептов народной медицины избавления от недуга есть категорически запрещенные будущим мамам средства.
Заложенный нос при беременности | Бэбицентр
Что такое ринит при беременности?
Беременный ринит — это заложенность носа или заложенный нос во время беременности. Это может быть похоже на заложенность носа, возникающую при простуде, но это состояние частично вызвано гормональными изменениями во время беременности. Например, более высокий уровень эстрогена во время беременности может вызвать набухание слизистой оболочки носовых ходов, что приведет к выделению большего количества слизи. Кроме того, во время беременности у вас циркулирует больше крови, из-за чего крошечные кровеносные сосуды внутри носа опухают и вызывают заложенность носа.
До 30 процентов беременных женщин болеют ринитом во время беременности, и он может начаться уже на втором месяце беременности, хотя имеет тенденцию к ухудшению на более поздних сроках беременности. Заложенность должна уменьшиться вскоре после родов и полностью исчезнуть в течение двух недель после родов.
Как узнать, вызвана ли моя заложенность ринитом во время беременности или чем-то еще?
Если заложенность носа или насморк — ваши единственные симптомы, то, вероятно, у вас ринит во время беременности. Если у вас заложенный нос, а также чихание, кашель, боль в горле, легкие боли, опухшие железы или жар, то, скорее всего, у вас простуда или другая инфекция.
Имейте в виду, что инфекции носовых пазух чаще встречаются во время беременности. Позвоните своему врачу, если у вас есть симптомы синусита, такие как лихорадка, головная боль, зеленая или желтая слизь, лицевая боль или давление (которые могут усиливаться, когда вы наклоняетесь вперед), боль в верхней челюсти или снижение обоняния. .
С другой стороны, если у вас заложенный или насморк с водянистой слизью, а также чихание и зуд в глазах, носу, горле или ушах, то, вероятно, у вас аллергия. Аллергии во время беременности непредсказуемы: они могут улучшиться или ухудшиться, или вы можете обнаружить, что вы чувствительны к аллергенам и другим раздражителям, которые никогда вас раньше не беспокоили.
Конечно, вы не всегда сможете определить, что вызывает скопление, и возможно, что есть несколько причин. Например, у вас может быть аллергия и ринит беременности.
Как лечить ринит при беременности?
Для облегчения заложенности носа и других симптомов ринита при беременности:
Пейте много жидкости, способствующей увлажнению.
Поднимите голову с помощью дополнительных подушек, когда ложитесь отдыхать или спите.
Примите теплый душ и задержитесь в душной ванной.Пар успокаивает и временно снимает застойные явления. Вы также можете смочить тряпку в горячей воде, поднести ее к лицу и дышать.
Попробуйте солевые капли для носа или назальный спрей с солевым раствором, которые можно купить в аптеке без рецепта. Через пять-десять минут после того, как вы немного впрыснетесь в каждую ноздрю, вам станет легче сморкаться.
Используйте увлажнитель или испаритель в спальне на ночь, чтобы увлажнить воздух. (Следуйте инструкциям по очистке, прилагаемым к увлажнителю, потому что он может стать питательной средой для бактерий.)
Выполняйте упражнения от легкой до умеренной, которые иногда облегчают заложенность носа. (Не занимайтесь спортом на открытом воздухе в дни, когда воздух сильно загрязнен, потому что это может вызвать раздражение носовых проходов и усугубить заложенность носа.)
Избегайте потенциальных раздражителей, таких как сигаретный дым, алкоголь, краски и химические пары, а также все остальное. это вызывает у вас симптомы.
Какое лекарство можно принимать от ринита при беременности?
Как правило, лучше избегать приема каких-либо лекарств в течение первого триместра, потому что именно в это время формируются органы вашего ребенка.Но если заложенность носа делает вас действительно несчастным, спросите своего врача, какие лекарства вам безопасны. Например, если ваш врач говорит, что все в порядке, вы можете попробовать противозастойное средство.
Но будьте осторожны, чтобы не злоупотреблять деконгестантами в виде назальных спреев, потому что они могут значительно усугубить заложенность носа.
Узнать больше:
Если вы заболели во время беременности
Инфекции, которые могут повлиять на беременность
Контрольный список из медицинской аптечки для беременных
Причины, что делать при заложенности
простуда или аллергия — а что с кровью из носа, которая появляется каждую неделю? Если это помогает вам чувствовать себя лучше, значит, вы не одиноки: заложенность носа и кровотечение из носа во время беременности — очень распространенная проблема, которая может длиться даже целых девять месяцев (проходят ткани!).
Но, хотя заложенность носа и кровотечение из носа во время ожидания, безусловно, раздражают, они определенно поддаются лечению. Чтобы узнать больше о том, когда заложенность носа обычно начинается во время беременности, что за этим стоит, а также о некоторых быстрых способах облегчения, читайте дальше.
Когда заложенность носа и кровотечение из носа обычно начинаются во время беременности?
Заложенность носа — классический признак беременности, поэтому не удивляйтесь, если к 16 неделе у вас разовьется заложенность носа или даже несколько носовых кровотечений.Фактически, заложенность носа настолько распространена, что заложенность носа затронула колоссальные 65 процентов беременных женщин, участвовавших в одном исследовании.
И если вы думаете, что в более позднем триместре у вас будет перерыв от капания и дуновения, обычно это не так. Заложенность во время беременности имеет тенденцию держаться (а иногда и ухудшаться) до самого конца. Помните — держите под рукой салфетки или несколько платков!
Что вызывает заложенность носа и кровотечение из носа во время беременности?
Увы, наверное, кажется, что в наши дни опухла каждая часть вашего тела (из-за отека беременности), но, честно говоря, теперь ваш нос? Если до беременности вы были склонны к душным и заблокированным ощущениям, то сейчас вы, вероятно, почувствуете это еще больше.К тому же может начаться ваша аллергия, которая только усугубит проблемы с носом.
Заложенность и кровотечение из носа часто случаются во время беременности из-за увеличения кровоснабжения или кровотока и набухания слизистых оболочек, которое также известно как ринит беременности. И виноват во всем этом? Да, вы можете указать на более высокие, чем обычно, уровни гормонов беременности эстрогена и прогестерона, циркулирующих по вашим венам.
Этот дополнительный кровоток и отек смягчают носовые оболочки, что приводит к заложенности носа.Более того, постоянное сморкание и чихание может высушить нос и вызвать кровотечение.
У вас также может появиться постназальное выделение, которое, в свою очередь, может вызвать кашель или рвоту по ночам (как если бы вам не хватало других вещей, мешающих вам уснуть).
Может ли носовое кровотечение повлиять на беременность?
К счастью, вам не нужно беспокоиться о том, что заложенный нос и периодические носовые кровотечения являются плохим признаком беременности. По правде говоря, эти условия не оказывают неблагоприятного воздействия на вас или вашего ребенка на борту лайнера.
Но если у вас почти ежедневно появляется кровь из носа, это может быть связано с единственным сосудом, который продолжает кровоточить. К счастью, его можно прижечь в кабинете ЛОР, что остановит частые носовые кровотечения.
Как избавиться от заложенности носа и кровотечения из носа во время беременности?
Хотя вы не можете предотвратить заложенность носа во время беременности или сопровождающее ее кровотечение из носа, вы можете облегчить болезненность и сухость, а также избавиться от симптомов с помощью безрецептурных препаратов. Просто не забудьте сначала обсудить с врачом все, что вы собираетесь взять с собой.
Вот что вам следует знать:
Дуйте в правильном направлении. Чтобы очистить дыхательные пути, не повредив нежные носовые оболочки, используйте правильную технику выдувания. Большим пальцем закройте одну ноздрю и аккуратно выдуйте другую сторону. Повторите эти действия с другой ноздрей, пока снова не сможете дышать. Убедитесь, что вы используете мягкую ткань, чтобы не натереться.
Спросите о внебиржевой помощи. Лекарства, такие как антигистаминные препараты и большинство противоотечных назальных спреев, могут быть безопасными для краткосрочного использования, поэтому попросите своего врача порекомендовать то, которое эффективно и можно принимать во время беременности.Солевые спреи, противоотечные мази для груди и полоски для носа также считаются безопасными для вас и ребенка.
Смочите воздух. Попробуйте поставить в комнате увлажнитель с теплым туманом, чтобы добавить в воздух немного успокаивающей влаги.
Намочите там. Для борьбы с сухостью в носу нанесите немного вазелина в каждую ноздрю с помощью ватной палочки.
Получайте больше витамина С. Употребление дополнительных богатых витамином С фруктов и овощей, таких как киви, сладкий перец и помидоры, может укрепить ваши капилляры, что снижает вероятность кровотечений из носа во время беременности.
Наклонитесь. Если у вас пошла кровь из носа, наклонитесь немного вперед, а не назад, и защемите область прямо над ноздрями и под переносицей на пять минут. Если кровотечение продолжается, повторите. Если во время беременности кровотечение из носа частое, проконсультируйтесь с врачом.
Как долго сохраняется заложенность носа во время беременности?
Как и при многих других состояниях беременности, вам нужно психологически подготовиться к тому, чтобы какое-то время жить с заложенностью носа и кровотечением из носа.Скорее всего, ваш случай ринита во время беременности, вероятно, будет прогрессировать в течение девяти месяцев, и ваш нос не почувствует облегчения до родов. У большинства женщин заложенность носа обычно проходит в первую неделю после родов.
Когда мне следует позвонить врачу по поводу заложенного носа и заложенности носа во время беременности?
Вы всегда можете сообщить о заложенности носа и кровотечении на следующем приеме у врача или позвонить раньше, если вам очень неудобно. Таким образом, врач может убедиться, что заложенность носа не является признаком чего-то более серьезного, например синусита.Убедитесь, что вы сделали прививку от гриппа, так как вы более восприимчивы к инфекции во время беременности.
И если ваш нос заблокирован настолько, что вызывает бессонницу, истощение, чрезмерный храп или другие симптомы, которые могут серьезно повлиять на качество вашей жизни во время беременности, он или она может порекомендовать варианты лечения, которые облегчат ваш воздушный поток и помогут вам получить отдых. и потребности вашего растущего ребенка.
Держитесь, когда дело доходит до заложенности носа и носовых кровотечений! Хотя это не так уж и весело, и в некоторые дни они могут быть совершенно беспорядочными, имейте в виду, что вам будет легче дышать в дни сразу после того, как прибудет ваш сладкий сгусток радости.
Самые странные симптомы беременности
Самые странные симптомы беременности
Ребенок (и ткани!) На борту: Советы по ведению ринита во время беременности | Ваша беременность имеет значение
Какие методы лечения доступны?
Первым шагом к облегчению является посещение врача, чтобы исключить инфекцию, такую как COVID-19, грипп или синусит. Мы также можем порекомендовать тестирование на такие проблемы, как синусит или опухоль при беременности (пиогенная гранулема) — незлокачественное разрастание кровеносных сосудов, которое может появиться во время беременности.
Оттуда ваш врач и акушер / гинеколог могут посоветовать:
Регулярные упражнения: Было показано, что тренировки значительно помогают облегчить заложенность носа и регулировать цикл сна. Еще одна причина отказаться от переезда во время беременности!
Поднимите матрас: Попробуйте расположить матрас так, чтобы все ваше тело располагалось под углом 45 градусов. Хотя это не было широко изучено, пациенты сообщают, что это помогает очистить носовые ходы, чтобы они могли уснуть.
Использование увлажнителя: Добавление небольшого количества влаги в воздух может помочь уменьшить раздражение носа. Многие пациенты используют их ночью, чтобы просыпаться менее душно.
Промывание носовых пазух: Спрей для носа солевым раствором или системы промывания носовых пазух, такие как нети-пот, могут помочь очистить носовые пазухи. Обязательно используйте дистиллированную или кипяченую (и охлажденную) воду — не рекомендуется использовать воду прямо из-под крана.
Актуальные противоотечные средства, такие как Африн, могут быть невероятно и незамедлительно эффективными, но при этом существует риск зависимости.Если вы будете использовать этот вид лечения чаще, чем один или два раза в неделю, ваш нос может «привыкнуть» к нему, что может привести к медикаментозному риниту — спрей также перестанет работать, и ваши симптомы могут ухудшиться. Кроме того, в отличие от гестационного ринита, медикаментозный ринит не проходит после родов. Это исчезнет только тогда, когда вы перестанете использовать местные противоотечные средства.
Как правило, беременные пациенты могут принимать противоотечные средства, содержащие псевдоэфедрин, в соответствии с указаниями. Однако мы всегда рекомендуем сначала поговорить со своим акушером / гинекологом, особенно если у вас высокое кровяное давление.
Ваш акушер-гинеколог может также порекомендовать стероидный назальный спрей, такой как флоназа или ринокорт, при тяжелых симптомах. Если вы использовали спрей для лечения хронического ринита до беременности, ваш акушер-гинеколог может посоветовать вам продолжать использовать его во время беременности. Обычно считается безопасным использовать эти продукты во время грудного вскармливания под руководством акушера / гинеколога.
Ваше тело во время беременности изменится интересным образом. Если у вас появились новые или необычные симптомы, обратитесь к врачу. Мы поможем вам разобраться, что нормально, а что может быть инфекцией носовых пазух или респираторным заболеванием.
Чтобы поговорить с врачом о назальных симптомах во время беременности, позвоните по телефону 214-645-8300 или , запишитесь на прием онлайн .
Лечение заложенности носовых пазух во время беременности
Безопасное лечение заложенности носовых пазух во время беременности
Эти пять советов по лечению заложенности носовых пазух во время беременности помогут избавиться от заложенности носа без использования лекарств, которые могут представлять опасность для ребенка.
1. Избегайте аллергенов и загрязняющих веществ
Избегайте ненужного контакта с носовыми аллергенами и загрязняющими веществами, такими как смог и сигаретный дым.
2. Держите себя гидратированным
Ежедневное употребление большего количества воды, чем обычно, очень эффективно при лечении заложенности носовых пазух во время беременности.
3. Держите носовые ходы чистыми
Промывайте носовые ходы каплями для носа с морской водой несколько раз в день. Они доступны без рецепта, или вы можете сделать их самостоятельно. Чтобы приготовить капли для соленой воды, добавьте четверть чайной ложки соли на стакан воды.
4. Используйте отпариватель для лица для лечения заложенности носовых пазух
Устраните заложенность носовых пазух во время беременности с помощью простого отпаривателя для лица.Отпариватель для лица — это испаритель горячего тумана. Отпариватель для лица «очищает паром» носовые проходы.
5. Рассмотрите возможность применения назальных спреев (противоотечных, антигистаминных средств)
Лекарства, сужающие кровеносные сосуды носа, могут попадать в кровоток и сужать кровеносные сосуды матки или плаценты. Поэтому противоотечные средства следует использовать только под наблюдением врача и только в той дозировке и с частотой, которые он рекомендует. (Женщинам с пониженным плацентарным кровообращением следует с осторожностью принимать любые формы ингаляционных или пероральных деконгестантов.)
Некоторые спреи для носа безопаснее других. За исключением назального спрея с соленой водой (или солевым раствором), проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать назальный спрей.
Африн
Африн (оксиметазолин) при использовании только два раза в день и в течение нескольких дней не оказывает вредного воздействия на развивающегося ребенка.
Ингаляционные назальные стероиды
Ингаляционные назальные стероиды (например, ванценаза и беконаза) относятся к категории «вероятно безопасных» для лечения заложенности носовых пазух во время беременности.Однако только при приеме пару раз в день и в течение короткого периода времени. Лучше придерживаться ингаляционных стероидов более низкой потенции, если только ваш врач не посоветовал.
Кромолин
Кромолин (Интал) безопасно принимать во время беременности. Это не противоотечное средство, стероид или антигистаминный препарат. Кромолин — это лекарство, которое уменьшает заложенность носа из-за аллергии при длительном приеме. Полезен при сезонном аллергическом рините или сенной лихорадке. Это бесполезно при остром приступе заложенности носа.
Назальные или пероральные противоотечные средства
Назальные или пероральные деконгестанты, содержащие следующие соединения, возможно, вредны для развивающегося ребенка. Их нельзя принимать для устранения заложенности носовых пазух во время беременности. Проконсультируйтесь со своим врачом. Эти противоотечные средства включают эфедрин, фенилпропаноламин, нео-синефрин, фенилэфрин. Эти противоотечные средства сужают сосуды в дыхательных путях. Следовательно, они также могут сужать кровеносные сосуды, по которым кровь доставляется ребенку.
Антигистаминные препараты
Антигистаминные препараты. Хлорфенирамин и трипеленнамин считаются безопасными для использования при заложенности носовых пазух во время беременности. (зеленый свет). Остальные рекомендуются только с оговоркой (желтый свет). Антигистаминные препараты желтого света включают те, которые содержат бромфенирамин, дифенгидрамин, терфенадин и клемастин. Они были причастны к повреждению глаз у недоношенных детей, если их принимать в последние две недели беременности. Однако это редкая находка.
Инъекции
Если вы делали прививки от аллергии до беременности, ваш врач может посоветовать продолжить эти прививки во время беременности. Однако реактивность на эти инъекции может измениться во время беременности. Ваш врач может изменить дозировку. Вряд ли ваш врач посоветует начинать уколы от аллергии во время беременности.
Сироп от кашля
Во время беременности сиропы от кашля следует принимать с осторожностью. Лучше ограничиться использованием в ночное время или сильным кашлем.Доступные исследования не показали связи между гвайфенезином и дефектами плода.
Для получения дополнительной информации о лекарствах, безопасных во время беременности, см. Книга о здоровой беременности: месяц за месяцем, все, что вам нужно знать от американских экспертов по младенцам
Доктор Билл Сирс
Инфекция носовых пазух во время беременности: последствия и безопасное лечение
Лечение инфекции носовых пазух может быть особенно трудным во время беременности.
Инфекции носовых пазух — частое осложнение вируса простуды и аллергии. Они могут вызвать болезненную заложенность носа (ринит) и другие симптомы.
Эксперты предположили, что гормональные изменения могут играть роль в рините, вызванном беременностью, который обычно возникает во втором и третьем триместрах и проходит в течение 2 недель после родов.
Независимо от того, что вызывает инфекцию носовых пазух во время беременности, важно знать, как безопасно облегчить симптомы. Узнайте больше в этой статье.
Инфекция носовых пазух сама по себе вряд ли нанесет вред развивающемуся плоду. Однако в редких случаях его симптомы могут привести к осложнениям.
Беременность также может повлиять на тяжесть симптомов инфекции носовых пазух.
Например, в одном исследовании изучалось влияние индекса массы тела (ИМТ) беременной женщины и стадии беременности на заложенность носа. Исследователи обнаружили, что как увеличение ИМТ, так и гестационный возраст существенно влияют на степень заложенности носа во время беременности.
Они предполагают, что женщины с гестационным диабетом или многоплодной беременностью (например, двойня или тройня) могут иметь более высокий риск развития ринита, вызванного беременностью. В случае многоплодного вынашивания это может быть связано с повышением уровня гормонов беременности.
Исследователи также предполагают, что постоянная заложенность носа может представлять риск для правильного развития и роста плода из-за постепенного уменьшения количества кислорода.
Подобные осложнения возникают редко, и при правильном лечении риск для плода очень низок.
Более раннее исследование показало, что заложенность носа из-за аллергии не влияет на исход родов. Фактически, была более низкая частота врожденных аномалий у младенцев женщин, которые испытали эти симптомы.
Хотя может возникнуть соблазн принять обычные безрецептурные лекарства для быстрого облегчения, некоторые лекарства могут быть вредными, в зависимости от стадии беременности.
Например, аспирин может вызвать проблемы со свертыванием крови и может повлиять на сердце или легкие плода на последних сроках беременности.
Иногда врач может прописать низкие дозы аспирина при определенных осложнениях беременности, таких как преэклампсия. Эта дозировка не кажется вредной, поэтому врач будет использовать ее, если сочтет, что польза перевешивает риски.
Врач может назначить кортикостероиды для снятия заложенности носа, но только после первого триместра.
Лучше избегать следующих лекарств во время беременности, хотя некоторые врачи могут назначать их в низких дозах, особенно людям с аллергией:
пероральные деконгестанты
антигистаминные препараты
ибупрофен
отхаркивающие
Другие эффективные безрецептурные препараты а домашние средства безопасны для использования во время беременности.Врач может посоветовать подходящие варианты лечения.
Некоторые домашние средства могут помочь облегчить симптомы. Люди могут попробовать:
с помощью солевого промывания носа или солевых капель для носа, которые эксперты рекомендуют в качестве подходящего лечения
Использование пары дополнительных подушек для поднятия головы в положении лежа, что может уменьшить заложенность носа
как следует высыпаться, чтобы помочь иммунной системе бороться с инфекцией
пить много жидкости, в том числе воду и прозрачный бульон, чтобы избежать обезвоживания
, наклонившись над тазом с горячей водой, накинув полотенце на голову или стоя в теплом душе, используя для помощи пар очистите носовые ходы
с помощью увлажнителя воздуха в спальне на ночь
Наиболее частым признаком инфекции носовых пазух или синусита является боль или болезненность вокруг носа и щек.
Инфекция вызывает воспаление носовых пазух, которые представляют собой заполненные воздухом полости за скулами и лбом.
Воспаление препятствует правильному оттоку слизи из носовых пазух, вызывая боль и давление.
Другие симптомы инфекции носовых пазух включают:
головные боли
заложенный нос
боль в горле
низкая энергия
лихорадка
кашель
зубная боль
В большинстве случаев люди могут лечить инфекция носовых пазух с помощью домашних средств.Однако, если беременная женщина испытывает следующие симптомы, лучше всего обратиться к врачу:
лихорадка выше 101 ° F
кашель зеленой или желтой слизью
неспособность есть или спать
повторяющиеся инфекции носовых пазух
Врач может прописать лекарство для устранения инфекции с учетом общего состояния здоровья женщины и триместра беременности.
Заболеть во время беременности может быть особенно сложно, поскольку человек может быть не в состоянии принимать обычные безрецептурные препараты.
Домашние средства — лучший способ справиться с легкими симптомами синусита во время беременности.
В некоторых случаях врач может прописать лекарство, которое не представляет опасности для развивающегося плода или не представляет собой особого риска.
Как справиться с заложенностью носа во время беременности
После того, как вы справитесь с утренним недомоганием (он же недомогание в течение всего дня), болями в спине, чувствительностью к запахам и истощением, которое наступает в первом триместре беременности, вам будет простительно думать что во втором триместре станет легче.
Хотя это правда, что утреннее недомогание облегчается (для некоторых из нас), и мы можем не ложиться спать после 8 часов вечера. (О, кого мы обманываем? Сделайте это в 19:00), другие симптомы начинают поднимать уродливые головы, когда беременная женщина проходит 14-недельную отметку. И одна, о которой вы можете не знать, — это заложенность носа, также называемая ринитом во время беременности, которая представляет собой заложенность носа или заложенность носа во время беременности.
Итак, что такое ринит при беременности?
По данным Детского центра, до 30 процентов женщин страдают ринитом во время беременности и чего ожидать.com даже цитирует одно исследование, которое утверждает, что 65 процентов беременных женщин испытывают это.
Беременный ринит вызван гормональными изменениями во время беременности, из-за которых у женщин возникает ощущение заложенности носа из-за простуды, но без других симптомов, таких как боль в горле.
Симптомы могут появиться на втором месяце беременности, но они ухудшаются по мере развития беременности. Однако хорошие новости: этот заложенный нос следует очистить вскоре после родов.
plays через Getty Images
Я скоро рожу, пожалуйста ??
Причина этого?
Согласно данным Детского центра, высокий уровень эстрогена во время беременности может «вызвать набухание слизистой оболочки носовых ходов, что приведет к выделению большего количества слизи.«Не только это, но и из-за того, что во время беременности циркулирует больше крови, кровеносные сосуды внутри носа могут набухать, что приводит к заложенности носа.
Каковы симптомы?
Помимо этого раздражающего заложенного носа (который является достаточно плохо, особенно ночью, когда мы пытаемся заснуть, но не можем, потому что тяжело дышать ), кровотечения из носа (или кровь в носу) — довольно распространенное явление, особенно если вы много сморкаетесь. «Беременность не очень хорошая?»
Как я могу ее вылечить?
Поскольку вы беременны, у вас меньше возможностей для лечения.Однако существует несколько домашних процедур, которые могут помочь уменьшить симптомы. Только не ждите, что ваш нос полностью очистится, пока не появится ребенок. (Извините.)
BabyMed.com рекомендует следующее:
Включите пар: Примите горячий душ или накройте нос горячей тканью, чтобы облегчить симптомы и уменьшить отек. Это временное решение, но вы будете чувствовать себя намного лучше, пока будете это делать. Временное облегчение лучше, чем отсутствие облегчения!
Инвестируйте в увлажнитель воздуха: Поскольку вы, вероятно, не можете взять отпуск (или иметь деньги), чтобы взять незапланированный отпуск в жарком и влажном месте, купите вместо этого увлажнитель.(Это намного дешевле, чем билет на самолет, и более удобно.) Влажность — ваш друг, поскольку она помогает уменьшить отек носовых ходов и уменьшить давление в носу.
And Baby Center рекомендует пить много воды, приподнимать голову перед сном и выполнять легкие или умеренные упражнения.
Если вам требуется медицинское вмешательство, Whattoexpect.com рекомендует попросить вашего врача дать антигистаминный или противозастойный назальный спрей, который безопасен для краткосрочного использования и, разумеется, безопасен для беременных женщин и ребенка.На сайте отмечается, что солевые спреи и полоски для носа считаются безопасными, но сначала проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать решение.
Можно ли это предотвратить?
Короче нет. Некоторые беременные женщины испытают это, а некоторые нет, и нет никакого способа сказать, есть ли у вас заложенность носа или нет. Лучшее, что вы можете сделать для подготовки, — это запастись салфеткой и иметь под рукой увлажнитель на всякий случай.
О, радости беременности!
Инфекция носовых пазух во время беременности — Американская ассоциация беременных
Инфекция носовых пазух во время беременности: лекарства и природные средства
Давление в носовых пазухах, заложенный нос и боль в горле? Добро пожаловать на инфекцию носовых пазух во время беременности.Инфекции носовых пазух во время беременности усугубляют заболевание. Синусит возникает, когда в слизистой оболочке одной из четырех носовых полостей имеется инфекция, которая может вызвать воспаление и заложенность носа, препятствующую правильному оттоку слизи. Это может привести к появлению таких симптомов, как заложенность носа и болезненное давление в области щек и глаз. Такие инфекции могут быть вызваны бактериями, вирусом или грибком, хотя простуда является наиболее частым фактором, способствующим инфекциям носовых пазух.Узнайте больше о том, как бороться с простудой во время беременности. Если у вас инфекция носовых пазух во время беременности, у вас может возникнуть соблазн принять лекарство для быстрого выздоровления. Однако, хотя некоторые лекарства безопасны для использования во время беременности, другие часто используемые лекарства могут быть небезопасными для приема во время беременности. Вы также можете обнаружить, что некоторые домашние средства могут быть столь же эффективными для облегчения ваших симптомов и помощи в выздоровлении.
Лекарство: как облегчить заложенность носовых пазух во время беременности:
Лекарства, используемые для лечения острых инфекций носовых пазух, включают цефпрозил (Cefzil) и амоксициллин-клавуланат.Ацетаминофен (тайленол) также считается безопасным для использования во время беременности для снятия боли и / или головных болей. Кроме того, краткосрочное использование противоотечных, антигистаминных, отхаркивающих средств и средств от кашля при инфекциях верхних дыхательных путей обычно считается безопасным во время беременности в ограниченных количествах. Однако вам следует избегать приема аспирина и ибупрофена (Адвил, Мотрин и т. Д.). Вы можете поговорить со своим врачом для получения конкретной информации о том, какие лекарства представляют наименьший риск для вас и вашего ребенка.В целом, хотя есть некоторые безопасные лекарства, которые можно принимать во время беременности, лучше всего ограничить их использование во время беременности и выбрать другие более безопасные средства.
Домашние средства: как естественным образом уменьшить заложенность носа
Есть много безопасных домашних средств, которые можно использовать для облегчения симптомов и выздоровления от инфекции носовых пазух:
Пейте много жидкости, например воды, бульона и цитрусового сока. Поддержание водного баланса важно для борьбы с инфекциями и для прочистки заложенного носа.
Используйте солевой раствор для орошения носа или солевые капли для носа. Вы можете приготовить солевые капли самостоятельно, смешав 1 стакан теплой воды с 1/8 чайной ложки соли и крошечной щепоткой пищевой соды.
Ночью используйте увлажнитель воздуха. Это поможет очистить носовые ходы. Вы также можете наклониться над кастрюлей с кипящей водой, снятой с плиты, накрыть голову полотенцем и вдохнуть пар. Это помогает открыть носовые ходы и разжижает слизь в груди.
Поднятие головы с помощью пары подушек в положении лежа может облегчить дыхание.Использование полоски для носа также помогает открыть носовые ходы.
При боли в горле полощите горло соленой водой (1/4 чайной ложки соли на 8 унций воды), выпейте теплую жидкость или рассосите лед. Мед и лимон также могут успокоить боль в горле.
Убедитесь, что вы много спите, так как это поможет вашей иммунной системе бороться с инфекцией.
Во время беременности часто теряется аппетит, и плохое самочувствие может не помочь. Однако, даже если у вас нет аппетита, важно хорошо питаться.Если вы теряете аппетит, лучше есть небольшими порциями в течение дня. Убедитесь, что вы едите продукты, богатые питательными веществами, например фрукты и овощи. Суп также может быть успокаивающим средством.
При головной боли:
Используйте горячие или холодные компрессы на плечах или шее или холодные компрессы на лбу.
Массаж или теплая ванна также могут помочь облегчить головные боли.
Когда обращаться к врачу:
Если вы кашляете зеленой или желтой слизью
Если у вас температура выше 101 ° F
Если вы не можете есть или спать
Если состояние вашей инфекции не улучшается, врач может прописать вам лекарства.Ваш врач определит, какое лекарство лучше всего безопасно для вас и вашего ребенка. Хотя инфекции носовых пазух не доставляют удовольствия, есть способы позаботиться о себе с помощью лекарств или домашних средств, чтобы облегчить симптомы и способствовать своему выздоровлению.
Хотите узнать больше?
Составлено с использованием информации из следующих источников:
1. Хармс, Р. У. (ред.). (2004). Руководство клиники Майо по здоровой беременности (2-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: HarperCollins Publishers Inc.
2. Джордан Р. Г., Энгстром Дж. Л., Марфелл Дж. А. и Фарли К. Л. (ред.). (2014). Пренатальный и послеродовой уход: подход, ориентированный на женщину . Эймс, ИА: John Wiley & Sons, Inc.
3. Ларсон Д. Э. (Гл. Ред.). (1996). Книга семейного здоровья клиники Мэйо: исчерпывающий иллюстрированный справочник по домашней медицине. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Уильям Морроу и компания, Inc.
4. Симкин П., Уолли Дж. И Кепплер А. (1991). Беременность, роды и новорожденный: полное руководство.
Начало этого редкого заболевания означает огромные изменения не только для пациентов, но и для их семей. Дэниса Райана и Роже Пикара, которые живут в разных странах, объединяет общая беда – их женам был поставлен диагноз «болезнь Хантингтона» (HD).
Денис Райан и его жена Анна живут в Ирландии. В 1996 году у Анны был выявлен синдром Хантингтона. Ранее такой же диагноз был поставлен ее младшей сестре, а у старшей сестры также наблюдались соответствующие симптомы. Дэнис подозревал, что у его жены, скорее всего, развивается болезнь Хантингтона, но, как объясняет он сам, объявление диагноза – «это переломный момент, резко меняющий жизнь. Ты понимаешь, что бессмысленно надеяться на то, что все наладится и будет по-прежнему – прошлого уже не вернуть».
До болезни Анны они были обычной семьей – Анна присматривала за детьми, а Дэнис работал инженером.
«Пока дети подрастают, жизнь летит незаметно. Но когда они покидают родительское гнездо, родители часто задают себе вопрос «Что будет дальше?». Болезнь Хантингтона дает совершенно определенный ответ на этот вопрос…», — рассказывает Дэнис.
Болезнь Хантингтона – это наследственное заболевание, приводящее к возникновению дегенеративных процессов в определенных участках головного мозга. Эти процессы, в свою очередь, являются причиной физических, умственных и эмоциональных изменений, которые у разных людей выражены в различной степени. Как правило, симптомами болезни являются беспокойство, раздражительность, паранойя, психоз, деменция (слабоумие), двигательные и речевые расстройства, а также проблемы с жеванием и глотанием. Встречаемость заболевания составляет примерно 1 больной на 10,000-20,000 человек.
Дэнис и Анна воспользовались медленным развитием заболевания для того чтобы осуществить некоторые из своих планов на будущее, например, мечту о путешествиях.
«Сейчас о поездках уже не может быть речи, но она все еще «хвастается» тем, что мы отпраздновали 40-летний юбилей совместной жизни поездкой в Гранд-Каньон!», – говорит Дэнис. «И хотя сегодня Анна во многих отношениях совершенно беспомощна и нуждается в постоянной опеке, мы стараемся, чтобы этот факт не мешал нам по-прежнему получать максимальное удовольствие от жизни», – продолжает он.
Разница в том, что теперь Дэнис принимает все решения в одиночку: «По мере того как болезнь изменяла личность Анны, мне тоже пришлось во многом измениться. Одно из самых важных изменений заключается в том, что я научился жить, не рассчитывая на поддержку и помощь партнера».
Жене Роже Пикара диагноз «болезнь Хантингтона» был поставлен в 1993 году, но, как и у Анны Райан, симптомы заболевания начали проявляться раньше. После 20 лет брака жизнь семьи в одночасье превратилась в настоящий кошмар. С 1992 по 1994 годы Дениз Пикар девять раз пыталась покончить жизнь самоубийством, причем во время последней попытки она подожгла дом.
«Болезнь и пожар полностью изменили нашу спокойную жизнь. Мне пришлось посвятить все свое время уходу за женой. Я был вынужден бросить работу и объявить себя банкротом», – рассказывает Роже.
Обоим мужьям пришлось научиться ухаживать за женами, попутно решая повседневные жизненные проблемы, вопросы организации необходимого лечения и получения поддержки для себя и для своих больных жен. В Европе нет единого подхода к организации помощи больным с редкими заболеваниями. Поэтому, как объяснил нам Дэнис: «Даже в маленькой Ирландии набор предоставляемых органами здравоохранения услуг отличается в зависимости от места проживания. Найти список специалистов, с которыми необходимо проконсультироваться, практически невозможно. Кроме того, поставщики услуг значительно отличаются друг от друга по степени заинтересованности, проявляемой в отношении пациентов».
Дэнис обратился за помощью в Ирландскую ассоциацию помощи пациентам с болезнью Хантингтона Disease (HDAI), которую он сейчас возглавляет. «Члены нашей ассоциации обмениваются опытом в решении конкретных проблем и делятся информацией о медицинских услугах, которые им удалось получить», – говорит Дэнис.
Роже считает, что им крупно повезло, когда в 2004 году Дениз отправили на лечение в неврологическое отделение городской больницы Кретейля, которое позднее стало клиническим центром, специализирующимся на лечении больных с синдромом Хантингтона. Вместе с тем, открытие специализированного центра не решило проблем, связанных с предоставлением пациентам социальной помощи/поддержки. «После установления диагноза они остаются наедине со всеми последствиями болезни. Нас не признают в качестве официальных опекунов и, соответственно, не считаются с нами. Я не могу рассчитывать на помощь со стороны органов здравоохранения – мне приходится всего добиваться самому».
Именно по этой причине Роже основал Фонд Дениз Пикар, в котором он исполняет обязанности президента. Фонд поддерживает усилия, направленные на создание специализированных учреждений по уходу за пациентами с нервно-дегенеративными заболеваниями.
И Роже и Дэнис подчеркивают важность поддержания собственного здоровья для обеспечения качественного ухода за своими женами, хотя часто у них на это просто не хватает времени. Однако наибольшее беспокойство у них вызывает будущее детей. Синдром Хантингтона – это наследственное заболевание, и шансы унаследовать его от одного из родителей составляют 50/50.
Как говорит Дэнис: «Вероятно, самое ужасное в этой ситуации это то, что ты понимаешь, что твой ребенок приближается к возрасту, в котором могут проявиться симптомы заболевания».
«Жизнь с пациентом, страдающим болезнью Хантингтона, может превратиться в настоящий кошмар. Больно осознавать, что человек, которого ты знал и любил, настолько изменился, что ты уже с трудом узнаешь его (а он, возможно, уже не узнает тебя!). Это все равно, что всю жизнь оплакивать смерть любимого человека».
Тем не менее, Роже и Дэнис стараются фокусироваться на положительных моментах, таких как удивительная доброта людей, появление новых друзей, работа в ассоциации помощи пациентам с синдромом Хантингтона и связанные с ней достижения. Оба они не теряют надежду, что рано или поздно будет найден способ лечения этого заболевания, который сможет вернуть здоровье, если не их женам, то, по крайней мере, их детям.
Болезнь Хантингтона (болезь Гентингтона, болезнь Хорея Гентингтона) – заболевание нервной системы, характеризующееся появлением периодических мышечных подергиваний или спазмов. Заболевание может развиться в любом возрасте, но чем раньше проявляются первые симптомы, тем стремительнее прогрессирует болезнь.
Причины
Заболевание возникает в результате постепенной дегенерации и отмирания нервных клеток и клеток головного мозга, что вызывается белком хантингтином. Причиной болезни Гентингтона становится наследственный фактор.
Симптомы болезни Хантингтона
Характерные для болезни Хантингтона симптомы выглядят следующим образом:
Заболевание на первых стадиях протекает бессимптомно, первые признаки начинают проявляться в возрасте 35-40 лет.
Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.
Диагностика
Чтобы определить, как лечить болезнь Хорея Гентингтона, врач — невролог проводит ряд исследований и анализов, среди которых:
Лечение болезни Хантингтона
Необходимое для болезни Гентингтона лечение направлено на уменьшение симптомов и включает в себя:
нейролептические препараты;
бензодиазепины;
противопаркинсонические средства;
вальпроевую кислоту;
психотропные препараты;
транквилизаторы
В настоящее время болезнь Хантингтона неизлечима.
Опасность
Если своевременно не заметить характерные для болезни Гентингтона симптомы и не начать лечение, это может привести к развитию осложнений:
слабоумие;
пневмония;
ослабление иммунной системы;
удушье;
обезвоживание организма;
сердечнососудистая недостаточность;
повышенный риск травматизма.
Возможны попытки больного совершить суицид. Через 15-20 лет с момента появления первых признаков наступает летальный исход.
Группа риска
В группе риска находятся люди с генетической предрасположенностью (вероятность появления заболевания у детей больного человека составляет 50%).
Профилактика
Для профилактики заболевания беременным женщинам рекомендуется проходить перинатальную диагностику.
Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.
причины, симптомы и лечение в статье невролога Гольченко Е. А.
Дата публикации 27 ноября 2020Обновлено 27 ноября 2020
Определение болезни. Причины заболевания
Болезнь Гентингтона (хорея Гентингтона) — это хроническое, неуклонно прогрессирующее, наследственное аутосомно-доминантное заболевание нервной системы. Болезнь проявляется нарушением речи, памяти и присутствием навязчивых вычурных движений, мешающих выполнять повседневную деятельность. Со временем пациент теряет навыки самообслуживания и нуждается в опеке, то есть инвалидизируется.
Термин «хорея» означает «танец» на греческом языке. Впервые это определение использовал известный алхимик Парацельс при описании «пляски святого Витта». Эта «пляска», возможно, была связана с религиозным экстазом, то есть имела истерический характер [1].
Позже английский врач Томас Сиденгам в процессе изучения «пляски святого Витта» описал детскую форму хореи, теперь это заболевание носит его имя. В 1872 году американский врач Джордж Гентингтон отметил наследственный вариант хореи с началом во взрослом возрасте. Впоследствии это заболевание получило название «болезнь Гентингтона» (БГ). Также его называют хореей Гентингтона (или Хантингтона), наследственной или дегенеративной хореей.
Классическим описанием патологии считается эссе «О хорее», опубликованное Джорджем Гентингтоном в «Медицинском и хирургическом вестнике» [2]. В настоящее время хорея Гентингтона является самой частой причиной наследственной хореи. Одним из самых известных людей, страдавших этим заболеванием, был американский кантри певец и композитор Вуди Гатри, который заболел в 50-е годы.
Болезнь может начинаться в разном возрасте, но чаще всего симптомы появляются в 30-50 лет и неуклонно прогрессируют [5]. Описаны две основные клинические формы болезни Гентингтона:
гиперкинетическая, наиболее частая, характеризуется более поздним началом, постепенным прогрессированием хореических гиперкинезов (насильственных избыточных двигательных актов, возникающих помимо воли больного), а также деменцией с замедлением когнитивных функций, снижением критики, депрессией, разнообразными психозами;
акинетико-ригидная с началом в раннем возрасте (вариант Вестфаля) наблюдается в 5-10 % случаев, характеризуется быстрым нарастанием мышечной слабости, контрактур (ограничением подвижности суставов), нарушениями поведения и психики, эпилепсией, наблюдается при передаче мутантного гена от отца.
Нейроморфологическая картина характеризуется уменьшением, то есть атрофией, полосатого тела (стриатума — глубинной структурной части мозга) уже на самой ранней стадии заболевания. На более развёрнутой стадии возможна атрофия коры головного мозга.
Распространённость хореи в Западной Европе составляет в среднем 4-10 случаев на 100 000 населения, поэтому патологию можно отнести к редким заболеваниям [3]. Наименьшая частота хореи Гентингтона установлена среди жителей Японии, Финляндии, Южной Африки и Северной Америки (7,33 на 100 000 населения). Самая высокая частота (более 17 случаев на 100 000 населения) зафиксирована в районе озера Маракайбо в Венесуэле, в Тасмании и на островах Маврикий [4]. В Российской Федерации распространённость патологии в целом не оценивалась, цифры по различным регионам разнятся.
Мужчины и женщины болеют одинаково часто, однако существует механизм так называемой «отцовской передачи» заболевания, при котором наиболее тяжёлые варианты болезни наследуются от отца, особенно в случае передачи мутантного гена на протяжении нескольких поколений. Это объясняется нестабильностью региона, содержащего мутацию, и нарастанием числа повторов в процессе сперматогенеза [31].
Причина заболевания — мутация в гене HTT, который отвечает за образование белка гентингтина. Гены — самые маленькие единицы наследственности, которые содержатся в хромосомах. В соматических клетках человека всего одна пара половых хромосом и 22 пары аутосом. Болезнь Гентингтона явлется аутосомно-доминантным заболеванием, то есть мутантный ген расположен в аутосоме и является преобладающим. Это значит, что для развития болезни достаточно унаследовать мутантный ген от одного из родителей.
Предрасполагающими факторами развития болезни могут стать психотравмы, черепно-мозговые травмы или перенесённые инфекции.
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!
Симптомы хореи Гентингтона
При болезни Гентингтона присутствует многолетняя стадия «предболезни», которая определяется постепенным нарастанием субклинических и биохимических изменений в структурах головного мозга. В самом начале появляются двигательные нарушения: насильственные избыточные двигательные акты, возникающие помимо воли больного — хореический гиперкинез. С развитием болезни присоединяются когнитивные или психические расстройства.
Прогрессирование заболевания в некоторых случаях может сопровождаться постепенным уменьшением выраженности непроизвольных движений, но усилением психических симптомов [9]. Однако для каждой из форм болезни выделяют превалирующие симптомы.
Клинические проявления можно распределить по следующим группам [10]:
1. Двигательные нарушения могут проявляться общим двигательным беспокойством в движениях рук и ног, возникающим при стрессе, волнении или ходьбе. Патогномоничным (характерным) и самым ранним двигательным симптомом являются глазодвигательные нарушения. По мере прогрессирования заболевания появляются грубые нарушения следящих движений глазных яблок, следовательно, пациент практически не может зафиксировать взгляд на каком-либо предмете. Постепенно к хорее присоединяются иные нарушения, например дистония (стабильные рефлекторные двигательные сокращения отдельных групп мышц) и паркинсонизм (снижение скорости движения, скованность мышц и дрожание конечностей).
Одним из основных двигательных нарушений является отсутствие контроля произвольных движений. Пациент не может удерживать какую-либо позу по причине грубых насильственных двигательных актов. На более поздних стадиях больным сложно выполнять движения, которые требуют тонкой координации. Значительно замедляется двигательная активность и нарушается ходьба, в результате человек часто падает. Больные широко расставляют ноги при ходьбе, корпус тела и шея вытянуты вперёд, корпус тела несколько повёрнут вокруг своей оси. При ходьбе появляется как бы пританцовывание, если пациент не пользуется компенсаторными приёмами, чтобы уменьшить насильственное движение (например, если не держится одной рукой за другую). Также повышается вероятность возникновения тонического напряжения мышц, приводящих бёдра. В таком случае больные передвигаются со сведёнными бёдрами и коленями.
Атетоз — это гиперкинез, который проявляется замедленным и червеобразным движением.
Баллизм — это резкие, размашистые движения рукой или ногой.
Дистония характеризуется медленным и неритмичным мышечным сокращением, которое часто приводит к формированию патологической позы.
Миоклонус — это внезапные, быстрые и отрывистые движения, напоминающее удар электрического тока.
Другие двигательные проявления:
Брадикинезия (медлительность).
Мышечная ригидность (скованность).
Окуломоторные (глазодвигательные) расстройства.
Падения.
2. Когнитивные нарушения. Трудности в общении, организации собственной деятельности, упорядочивании своих мыслей и в усвоении новой информации, а также нарушения восприятия, повышенная отвлекаемость, нарушения памяти и умственной работоспособности могут появляться уже на ранних этапах заболевания. Это практически универсальные проявления хореи Гентингтона. Максимально страдают исполнительные функции, то есть способность планировать свои действия, а также оценивать агрессивное поведение. У большинства пациентов отмечается замедление психомоторных процессов, появляется апатия, снижение внимания к себе.
3. Психические нарушения: депрессия, тревога, апатия, обсессивно-компульсивные расстройства (навязчивые и бредовые идеи), раздражительность, психотические расстройства (агрессия, галлюцинации и др.), гиперсексуальность. Психические нарушения при болезни Гентингтона характеризуются в первую очередь депрессией и тревогой. Нередко можно отметить раздражительность, которая иногда становится причиной агрессивного поведения. Появление обсессивно-компульсивных расстройств значимо ухудшает качество жизни родственников, проживающих вместе с больным. Значительно реже у пациентов могут появляться психозы. Реализованные суициды и суицидальные попытки встречаются при болезни Гентингтона в 4 раза чаще, чем в общей популяции, и в 5 % случаев становятся причиной гибели при этом заболевании [30].
4. Метаболические расстройства: потеря массы тела, вплоть до кахексии (истощения) и др.
5. Прочие нарушения: расстройства сна, дизартрия (нарушение речи, при котором трудно произносить некоторые слова) и дисфагия (расстройство акта глотания). Больной испытывает трудности при разговоре, речь становится медленной, голос тихим и глухим, речь прерывается сопением, всхрапыванием, всхлипыванием, при осмотре выявляются элементы дизартрии. Тем не менее, даже на поздних стадиях пациенты доступны контакту. Из-за гиперкинезов языка, мягкого нёба, губ, диафрагмы и прямых мышц живота непроизвольные, «лишние» звуки (икота, сопение и др.) могут возникать даже когда больной молчит.
Патогенез хореи Гентингтона
Морфофункциональные изменения в мозге возникают намного раньше, чем появляются первые симптомы болезни Гентингтона [6][7]. Морфологические изменения в первую очередь касаются области полосатого тела. Характерным признаком при нейровизуализации является атрофия головки хвостатого ядра. В процесс вовлекаются: чёрная субстанция, кора больших полушарий, гиппокамп и мозжечок. Чуть в меньшей степени — боковые ядра гипоталамуса и таламус [8].
Патофизиологические механизмы развития болезни Гентингтона до конца не изучены. Большое значение в патогенезе этого заболевания имеет накопление и токсическое действие на нейроны мутантного белка гентингтина, в состав которого входит аминокислота глутамин.
За образование белка гентингтина отвечает ген HTT, который расположен в коротком плече 4-й хромосомы человека. При отсутствии патологии в этом участке находится определённое количество повторов последовательности тринуклеотидов цитозин-аденин-гуанин (ЦАГ) — от 6 до 35. Мутация заключается в увеличении числа повторов ЦАГ (более 40), в результате чего мутантный белок гентингтин за счёт избыточного содержания остатков аминокислоты глутамина становится токсичным в отношении определённых видов нейронов [32].
Число повторов ЦАГ:
До 26 — норма.
От 27 до 35 (нестабильное количество) — симптомы отсутствуют, но есть повышенный риск того, что у детей будет болезнь Гентингтона.
36 или больше — патогенные мутации с различной пенетрантностью (проявление гена у 100 % лиц с соответствующим генотипом называется полной пенетрантностью, в остальных случаях — неполной пенетрантностью): 36-39 — «зона неполной пенетрантности»; более 40 — полная пенетрантность.
«Неправильный» белок повреждает нервные клетки головного мозга при встраивании в процесс обмена веществ. Поэтому возникают симптомы, характерные для болезни Гентингтона. Удлинённый участок молекулы белка гентингтина способствует формированию патологических межмолекулярных связей. Таким образом, болезнь Гентингтона является «полиглутаминовым заболеванием» [11]. Одним из новых патогенетических механизмов развития патологии, особенно в ранней стадии дегенеративного процесса, является нейровоспаление, активируемое мутантным гентингтином в центральной нервной системе через моноциты и микроглиальные клетки [12].
К особенностям наследования БГ относятся:
Антиципация — феномен, при котором увеличение ЦАГ-повторов нарастает в ряду поколений, что означает более раннее возникновение болезни и более тяжёлое течение по сравнению с предыдущими поколениями.
Феномен «отцовской передачи». Более тяжёлая форма заболевания развивается, если патология передалась от отца, симптомы появляются в детском возрасте.
Наличие «зоны неполной пенетрантности», или «серой зоны» (у части лиц с такими мутациями болезнь развивается, а у других заболевание может отсутствовать даже в преклонном возрасте) [33].
Эффект геномного импринтинга. При наследовании болезни Гентингтона гены отца и матери активированы или супрессированы по‐разному.
Интересно, что генетическая нестабильность мутации при болезни Гентингтона реализуется преимущественно у лиц мужского пола (процесс образования половых клеток), и эти наблюдения объясняют эффект «отцовской передачи» — манифестацию более ранних и тяжёлых случаев болезни гентингтона у потомков больного отца [13].
Классификация и стадии развития хореи Гентингтона
Для болезни Гентингтона, как и для других нейродегенеративных заболеваний, установлено существование длительной, многолетней стадии “предболезни”. В этот период действие мутантного гена ещё не успело привести к диагностируемой клинической картине, но патохимические нарушения в нейронах уже накапливаются, и возникает ряд субклинических проявлений [17].
Этапы жизни пациента с болезнью Гентингтона (классификация профессора неврологии Раймунда Рооса) [34]:
Доклиническая стадия (как правило, длится 10-15 лет до появления первых симптомов):
Асимптомный период. У носителя мутации заболевания не отмечается субъективных, клинических или измеряемых инструментально изменений.
Продромальный период (период предвестников заболевания) характеризуется постепенным появлением и нарастанием невыраженных двигательных, когнитивных и поведенческих изменений. Однако такие изменения не позволяют поставить клинический диагноз болезни Гентингтона
Клиническая стадия (средняя продолжительность заболевания — 15-18 лет [35]):
Клиническая стадия I. Появляются первые неврологические, когнитивные или психические симптомы. Основной симптом — беспорядочные, отрывистые, нерегулярные, кажущиеся произвольными движения. В повседневной жизни пациенту не требуется помощь. Летальный исход в этот период случается редко, за исключением случаев суицида.
Клиническая стадия II. Нарастают двигательные нарушения, пациенту требуется помощь в самообслуживании. Смерть возможна в результате суицида.
Клиническая стадия III. Тяжёлые двигательные нарушения, больной не способен на самообслуживание, полностью зависит от окружающих. Летальный исход наступает в результате осложнений заболевания.
На основании преобладания какого-либо синдрома различают несколько форм болезни Гентингтона:
1. «Классическая» гиперкинетическая форма. Характеризуется наличием навязчивых движений, нарушением походки (”танцующая походка”) и речи, а также снижением мыслительной деятельности.
2. Ригидная форма:
Ювенильная (вариант Вестфаля). В отличие от классического варианта болезни, при ювенильной форме дебют происходит в возрасте до 21 года и/> наблюдается более тяжёлое течение и характер неврологической симптоматики. Проявления хореи минимальны, преобладают акинезия (отсутствие движения) и ригидность (болезненное состояние, при котором повышен тонус мышц и возникает сопротивление при попытке сделать движение). Кроме того, неврологические проявления при ювенильной форме более разнообразны: для неё характерны эпилепсия, атаксия (расстройство координации), миоклонии (молниеносные подёргивания отдельных групп мышц), дистония и другие расстройства, нетипичные для классической БГ. Давно известны генеалогические особенности этой формы: она развивается преимущественно при наследовании болезни от отца [16].
Поздняя форма. Нередко является следствием прогрессирования «классической» формы болезни Гентингтона, при этом происходит трансформация клинической картины гиперкинетического синдрома в брадикинезию (замедленность движений) с мышечной скованностью. Примерно у 10 % взрослых пациентов болезнь начинается с акинетико-ригидного синдрома (движения скованные, трудно начать действие, медлительность во всем) с минимальными проявлениями хореи [15].
3. Психическая. Эта форма не является самостоятельной и выделяется лишь при резком преобладании психических симптомов над неврологической симптоматикой.
Чтобы оценить степень выраженности функциональных нарушений при патологии, разработана Унифицированная шкала оценки болезни Гентингтона (United Huntington’s Disease Rating Scale, UHDRS).
Компоненты UHDRS
Двигательная оценка.
Когнитивная оценка.
Оценка поведенческих нарушений.
Оценка функциональных возможностей.
Оценка общей функциональной способности (TFC).
В зависимости от оценки по шкале общей функциональной способности (TFC), болезнь Гентингтона имеет следующую классификацию:
Общий балл TFC
Стадия БГ
Общая характеристика
11-13
1
Ранние стадии: Появляются единичные двигательные нарушения: лёгкие неконтролируемые движения, незначительное изменение координации и походки, забывчивость, раздражительность.
7-10
2
4-6
3
Стадия умеренных клинических проявлений: Присоединяются психические нарушения: нарушение речи и глотания, снижение аппетита и веса, становятся более выраженными неконтролируемые движения.
1-3
4
Поздние стадии, или стадии развёрнутых клинических проявлений: Появляются выраженные симптомы (двигательные и психические), пациент инвалидизируется, нуждается в посторонней помощи, появляются депрессия, галлюцинации, панические расстройства.
0
5
Осложнения хореи Гентингтона
Аспирационная пневмония — воспаление которое развивается, когда в просвет лёгких попадают инородные вещества, например рвотные массы.
Сепсис — опасное для жизни инфекционное заболевание человека, которое развивается в ответ на проникновение в кровь инфекционных агентов или их токсинов.
Кахексия — истощение, которое возникает на фоне отказа от еды или нарушения глотания.
Нарушения работы сердечно-сосудистой системы из-за закупорки артерий.
Суицид в результате психических нарушений [10].
Диагностика хореи Гентингтона
Около 90 % диагнозов болезни Гентингтона, основанных на семейном анамнезе и выявлении характерных симптомов, подтверждаются генетическим исследованием. Поэтому сбор семейного анамнеза является обязательным при осмотре пациента с хореей.
Наиболее оптимальным методом диагностики является молекулярно-генетическое исследование. Для выявления мутации гена, ассоциированного с развитием хореи Гентингтона, требуется забор крови из вены. Анализ ДНК позволяет установить аномальное количество ЦАГ-повторов в гене HTT, что является непосредственной причиной развития болезни. С помощью этого метода можно подтвердить диагноз у больного и выявить носителей патологического гена среди родственников на доклинической стадии.
Аномальное количество ЦАГ-повторов в гене HTT не подтверждает диагноз, так как может быть получен задолго до появления первых симптомов. Нормальное количество ЦАГ-повторов в гене HTT говорит о том, что человек никогда не заболеет данной патологией.
При КТ головного мозга у пациентов с болезнью Гентингтона определяется расширение боковых желудочков и субарахноидальных пространств (между мозговыми оболочками, заполненными спинномозговой жидкостью). Характерно развитие гидроцефалии (избыточного скопления спинномозговой жидкости в желудочках головного мозга), при этом её степень будет зависеть от тяжести заболевания.
На МРТ можно отметить выраженную атрофию головок хвостатых ядер и расширение боковых желудочков, особенно в области передних рогов.
Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ, англ. — SPECT) является более чувствительным и специфичным методом для постановки диагноза хореи Гентингтона: после введения радиофармпрепарата (РФП) выявляется снижение метаболизма глюкозы в хвостатых ядрах. Иногда эти изменения можно обнаружить на доклинической стадии болезни. Такие же признаки выявляются и при позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) [18].
Количественная электроэнцефалография (ЭЭГ) — неинвазивный и относительно недорогой метод, в основе которого лежит регистрация электрической активности нейронов, которая представляет собой базовый механизм их взаимодействия. Ритмы ЭЭГ, в частности α- и θ-ритмы, отражают нейрофизиологические процессы, участвующие в обеспечении когнитивных функций [19][20].
Ритмы ЭЭГ:
α-ритмы — регистрируется у человека в условиях физического и умственного покоя при закрытых глазах и отсутствии внешних раздражений.
β-ритмы — регистрируются при открывании глаз, умственной работе и других раздражителях.
θ-ритмы — наблюдается в состоянии неглубокого сна, при кислородном голодании мозга и наркозе.
δ-ритмы — отмечаются во время глубокого сна.
Изменения на ЭЭГ у пациентов с болезнью Гентингтона характеризуются значимым снижением спектральной мощности α-ритма и повышением относительной спектральной мощности β- и δ-активности. Изучению данных ЭЭГ у асимптомных носителей мутаций в гене HTT посвящено небольшое количество работ, и их результаты неоднозначны.
Лабораторные анализы при болезни Гентингтона могут существенно не отличаться от нормы. При специальном биохимическом анализе крови иногда обнаруживается снижение концентрации некоторых компонентов:
гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) — важнейшего тормозного нейромедиатора центральной нервной системы;
глутаматдекарбоксилазы — фермента, необходимого для синтеза ГАМК;
При исследовании спинномозговой жидкости нередко отмечается повышение содержания белка.
Дифференциальный диагноз. Существует ряд заболеваний, которые в некоторых случаях сопровождаются хореей с когнитивными и (или) психическими нарушениями и напоминают болезнь Гентингтона: болезнь Вильсона — Коновалова, болезнь Фридрейха, хореоакантоцитоз, спиноцеребеллярные атаксии и др.
Лечение хореи Гентингтона
Болезнь Гентингтона считается неизлечимым заболеванием, поэтому терапия является симптоматической и поддерживающей. Несмотря на это, благодаря лечению можно значительно улучшить качество жизни пациентов [22].
В настоящее время ведущую роль в лечении двигательных нарушений при болезни Гентингтона играет тетрабеназин. Это новый препарат, схожий по своим свойствам с атипичными нейролептиками [23]. Если нет выраженных психических проявлений болезни (в первую очередь депрессий, суицидальных мыслей, раздражительности, агрессивного поведения) и нарушения глотания, то этот препарат нужно рассматривать как средство первого выбора для лечения хореи при болезни Гентингтона.
В других случаях рационально рассмотреть возможность применения нейролептиков, т. е. антипсихотиков (в первую очередь атипичных — клозапин, кветиапин, рисперидон) в виде монотерапии или в сочетании с противоэпилептическими препаратами или бензодиазепинами [24].
Препараты вальпроевой кислоты (Депакин, Конвулекс и др.), известные как антиконвульсанты, применяются при наличии мышечных спазмов.
Коррекцию психических нарушений следует проводить при помощи лекарственных препаратов, применяемых в психиатрии.
По данным некоторых клинических случаев, могут быть эффективны высокие дозы клоназепама [25]. Этот короткодействующий препарат из группы бензодиазепинов чаще применяется в качестве вспомогательной терапии, если у пациента присутствует тревога. Кроме того, клоназепам назначается для коррекции миоклоний, дистонии и при нарушениях сна [26][27].
При необходимости врач назначает антидепрессанты, препаратами выбора являются ингибиторы обратного захвата серотонина благодаря небольшому числу побочных эффектов и отсутствию опасности передозировки (сертралин, эсциталопрам).
Пациентам с болезнью Гентингтона пытались проводить операции глубокой стимуляции мозга с имплантацией электродов во внутренний сегмент бледного шара (парной структуры переднего мозга, которая является перекрёстком выбора действия). При этом наблюдалось снижение выраженности хореических гиперкинезов, но отмечалось нарастание расстройств ходьбы, брадикинезии и когнитивных нарушений [28].
Есть данные о трансплантации в мозг пациентов с болезнью Гентингтона эмбриональных и стволовых клеток [29], но результаты такой экспериментальной терапии нуждаются в тщательной оценке.
В настоящее время в мире ведутся многоцентровые клинические исследования генной терапии у пациентов с хореей Гентингтона. Заболевание создаёт большие медико‐социальные проблемы, так как к моменту первых проявлений болезни люди успевают завести детей и передать им патологию, не подозревая об этом. В связи с этим необходима разработка новых методов диагностики и лечения, что делает актуальным дальнейшее изучения БГ и особенностей её течения.
Прогноз. Профилактика
Учитывая тот факт, что заболевание неуклонно прогрессирует, можно сделать вывод о неблагоприятном прогнозе. Средняя продолжительность жизни с момента появления гиперкинеза составляет 15-20 лет [15]. При ювенильной форме пациенты живут меньше.
Пациенты погибают не от самой болезни, а от её осложнений. Например, пневмония может стать смертельной из-за ослабленного иммунитета пациента. Иммунитет, в свою очередь, снижен из-за истощения пациента, который по причине проблем с глотанием мало принимает пищу. Травмы могут стать смертельными в результате нарушения движений и изменения походки. Частой причиной гибели пациентов является суицид [30].
Чем больше осведомлен пациент о своем заболевании, тем больше шансов своевременно получить необходимую терапию у врача невролога и предотвратить быстрое развитие болезни и осложнений.
Для профилактики заболевания в семьях с отягощённым анамнезом обязательно проведение медико-генетического консультирования для определения генетического статуса близких родственников и прогноза по заболеванию у потомства. Ввиду высокого риска повтора заболевания в семье с отягощённым анамнезом, в качестве профилактики рекомендуется проведение пренатальной диагностики или доимплантационного генетического тестирования эмбрионов (ПГТ-М), что обсуждается в рамках медико-генетического консультирования семьи.
Хорея Хантингтона симптомы
Хорея Хантингтона или болезнь Хантингтона, иногда ещё называют как синдром Хантингтона — это пожалуй одно из наитяжелейших нейродегенеративных прогрессирующих генных заболеваний мозга. В народе это заболевание называют «Пляска святого Витта». В некоторых источниках слово Хантингтона заменяют на Гентингтона в следствии погрешности перевода, но на английском и латыни, болезнь именуются как Huntington’s Disease или Huntington’s disorder или Huntington’s chorea. То есть, название Huntington’s одно, но из-за неточности перевода в разных русских источниках их встречается два.
Название хорея Хантингтона в точности соответствует народному наименованию заболевания. Хорея, то есть пляска в переводе с греческого («choreia»). Это одна из форм гиперкинеза, которая характеризуется быстрыми, нерегулируемыми, непроизвольными движениями, возникающими в различных группах мышц.
Хорея Хантингтона симптомы и развитие заболевания
Как правило болезнь начинает проявляться у людей к 30-35-ти годам. Бывают и более ранние и более поздние проявления. Чем раньше начинают появляться симптомы, тем стремительнее происходит и ярче развитие болезни. Чем позже проявляется клиническая картина, тем течение болезни более лёгкое и длительное. В некоторых случаях первые признаки болезни Хантингтона появляются так поздно, что полное развитие клинической картины не успевает проявится в течении жизни пациента. В итоге больной умирает своей собственной смертью и до самого конца даже и не подозревает о наличии у него этого заболевания.
Начинается заболевание исподволь. Первые проявления хореи Хантингтона обычно являются физические нарушения не воспринимаются как заболевания. Человек проявляет неусидчивость, суетливость, беспокойство и прочие признаки, на которые не сильно обращают внимание. Однако с течением времени непроизвольная моторика нарастает и становится более заметной. У больного начинают проявляться резкие непроизвольные неконтролируемые движения конечностями. Иногда судорожные неритмичные движение не только конечностей, но и всего тела.
Также могут возникать спазмы мышц лица и тогда кажется, что человек гримасничает. Часто у детей это так и воспринимается, что ребёнок балуется и гримасничает. Из-за непроизвольных движений лицевой мускулатуры, порой больные всхлипывают, будто они долгое время неутешно рыдали. В дальнейшем нарушается артикуляция и координация движений. Человеку становится трудно глотать, говорить, развивается невнятная речь, начинаются бесконтрольные движения мышц глаз, что нарушает сон. В дальнейшем развивается танцующая (хореическая) походка. Нарастание симптомов приводит к инвалидности. В некоторых случаях движения становятся наоборот заторможенными.
Вообще симптомы эпилептического характера проявляются в физических нарушениях, расстройстве личности и уменьшение когнитивных способностей. При чём, последнее обычно проявляется под конец заболевания, а вот физические и личностные нарушения, как правило первыми. У некоторых людей первыми могут быть физические расстройства, как написано выше, а у другие — нарушения личности. В более тяжёлой форме может наблюдаться одновременное проявление физических и личностных расстройств.
Нарушение личности начинает обычно с развития депрессий, отчуждения, апатии, периодической расторможенности и раздражительности. Иногда первыми признаками заболевания становятся навязчивые состояния или бред. В большинстве случаев при таком начале ставят ошибочный диагноз шизофрении. Эпилептические припадки при Эпилептические встречаются достаточно редко.
Нарушение когнитивной функции обычно происходит под конец, на самых последних стадиях. Но встречаются и ранние расстройства, а ещё чаще некоторые из нарушений когнитивной функции начинают проявляться на первых стадиях. Как правило это проявляется нарушении мышления, внимания или расстройстве контроля исполнительной функции. Но обычно проявляется это в достаточно лёгкой форме и прогрессирует очень медленно, по сравнению с нарастанием физических симптомов.
Также у пациента на той или иной стадии развивается расстройство абстрактного мышления. Больной теряет способность к адекватной оценке своих действий, следовать правилам или планировать свои действия. Постепенно у больного развивается эмоциональный дефицит, паника, агрессия и эгоцентризм. Нередко у пациентов начинают развиваться навязчивые идеи, гиперсексуальность и усиливаться тяга к вредным привычкам (наркомания, алкоголизм, игромания и так далее). Возникает проблема с узнаванием знакомых ему людей.
Для постановки верного диагноза очень важна дифференциальная диагностика болезни Хантингтона, особенно на первых стадиях. Также очень важно выявлять группу риска и диагностировать больных до появления первых симптомов. Но главнее всего — это диагностировать заболевание ещё в период внутриутробного развития. Это связано с тем, что пока что нет какого-то более или менее эффективного лечения болезни Хантингтона. Вернее на сегодня лечения нет вообще. А знаю ещё в период беременности, что у ребёнка есть мутантный ген, родители могут принять решение о сохранении или прерывании такой беременности.
Другие статьи по неврологии:
Компания Teva и Исследовательская группа по изучению болезни Гентингтона опубликовали результаты клинического исследования препарата Аустeдо™ (деутетрабеназин*) для лечения болезни Гентингтона в журнале JAMA Neurology
Данные говорят о возможности быстрого перехода с тетрабеназина на Аустедо для лечения хореи, связанной с болезнью Гентингтона.
Компания Teva Pharmaceutical Industries Ltd. и Исследовательская группа по изучению болезни Гентингтона (Huntington Study Group) опубликовали результаты клинического открытого неконтролируемого когортного исследования III фазы под названием «Альтернативы для уменьшения хореи при болезни Гентингтона» (Alternatives for Reducing Chorea in HD, ARC-HD) в медицинском журнале JAMA Neurology. Исследование продемонстрировало, что пациенты с хореей при болезни Гентингтона, смогли безопасно перейти с троекратного приема тетрабеназина в течение суток на двукратный прием перорального препарата АУСТЕДО™ (деутетрабеназин). Исследование было проведено компаний Teva совместно с Исследовательской группой по изучению болезни Гентингтона.
Болезнь Гентингтона – редкое и прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которым только в США болеют около 35 тыс. человек. Хорея, проявляющаяся неконтролируемыми, беспорядочными и насильственными движения мышц рук, ног, туловища, лица и шеи, является одним из наиболее ярких внешних проявлений этого заболевания, встречающегося примерно у 90% пациентов. Болезнь Гентингтона также может проявляться нарушением когнитивных функций, поведенческими и психическими расстройствами.
«Хорея – тяжелый симптом болезни Гентингтона, который ставит под угрозу безопасность пациентов, ухудшает качество их жизни и их способность нормально функционировать, – говорит доктор медицинских наук Майкл Хайден, президент глобального подразделения по исследованиям и разработкам и директор по научной деятельности компании Teva. – Мы рады поделиться результатами исследования ARC-HD, чтобы врачи, лечащие пациентов с болезнью Гентингтона, смогли больше узнать про препарат АУСТЕДО™».
«Исследование с участием пациентов крайне важно для более глубокого понимания заболевания и разработки новых эффективных вариантов лечения, – отмечает доктор Сэмюэль Фрэнк, руководитель клинического исследования и глава общества по изучению болезни Гентингтона при медицинском центре «Бет-Исраэль». – Мы выражаем огромную благодарность пациентам и их близким, без активного участия которых исследование было бы невозможным».
В исследовании принимали участие 37 пациентов, которые до этого принимали тетрабеназин от 8 недель и дольше. Тетрабеназин был заменен на АУСТЕДО™, суточная доза которого примерно в два раза меньше, чем суточная дозы тетрабеназина. Спустя неделю организаторы исследования могли еженедельно вносить изменения в дозировку, добиваясь тем самым оптимального контроля симптомов хореи. Эффективность препарата оценивалась на основе отклонений от исходных показателей по Унифицированной шкале оценки болезни Гентингтона (United Huntington’s Disease Rating Scale, UHDRS), Шкале общей максимальной оценки хореи (Total Maximal Chorea Score, TMC) и Шкале общей оценки моторики (Total Motor Score, TMS).
Более подробную информацию о публикации в JAMA Neurology можно получить на сайте: http://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/fullarticle/2643174.
Об АУСТЕДО™
АУСТЕДО™ является пероральным низкомолекулярным ингибитором везикулярного транспортера моноамина-2 (VMAT2), предназначенным для регулирования уровня нейротрансмиттеров в головном мозге. АУСТЕДО™ одобрен регулирующими органами США для лечения хореи при болезни Гентингтона.
О болезни Гентингтона
Болезнь (хорея) Гентингтона (БГ) – наследственное хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание с мультисистемным поражением головного мозга, характеризующееся неконтролируемыми, беспорядочными и насильственными движениями мышц рук, ног, туловища, лица, шеи в сочетании с когнитивными и психическими расстройствами. Симптомы болезни Гентингтона могут проявиться в любом возрасте, включая детей и пожилых, но чаще в возрасте 30-50 лет. Течение заболевания отличается особой тяжестью и фатальностью.
Противопоказания:
АУСТЕДО™ противопоказан пациентам с суицидальными наклонностями, депрессией и гепатитом; пациентам, принимающим ингибиторы моноаминоксидазы в течение 14 дней после последнего приема препарата; принимающим резерпин в течение 20 дней после последнего приема препарата, и принимающим тетрабеназин. Ингибиторы VMAT2, включая АУСТЕДО™, могут вызывать ухудшение настроения и внимания, а также самочувствия в целом. АУСТЕДО™ может повысить риск возникновения акатизии, тревоги и беспокойства, и может вызывать паркинсонизм у пациентов с болезнью Гентингтона. Препарат может накапливаться в тканях после длительного применения и вызывать сонливость, диарею, сухость во рту и повышенную утомляемость.
*Деутетрабеназин на сегодняшний день не зарегистрирован на территории РФ.
Пресс-релиз
Клинический слvчай детской формы болезни Гентингтона Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
русский журнал детской неврологии
НАБЛЮДЕНИЯ ИЗ ПРАКТИКИ
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ДЕТСКОЙ ФОРМЫ БОЛЕЗНИ ГЕНТИНГТОНА
К.Ю. Мухин1-2, МД. Тысячина1-2, ДА Саввин3, С.В. Пилия3, А.С. Петрухин1
CHILDHOOD ONSET FORM OF HUNTINGTON’S DISEASE (A CLINICAL CASE)
K.Yu. Mukhin1-2, M.D. Tysyachina1-2, DA. Savvin3, S.K Piliya3,A.S. Petrukhin1
1 — Кафедра неврологии и нейрохирургии педиатрического факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава
2 — Центр детской неврологии и эпилепсии, Москва
3 — Российская детская клиническая больница, Москва
Болезнь Гентингтона — аутосомно-доминантное нейродегенеративное заболевание, характеризующееся двигательныими нарушениями (хорея у взрослых и акинетико-ригидный синдром у детей), психическими расстройствами и деменцией с прогрессирующим течением и летальным исходом. В статье рассматриваются вопросы истории изучения заболевания, этиологии и патоморфологии болезни Гентингтона, особенности клинической картины, диагностики и лечения. Представлено описание собственного наблюдения детской формы болезни Гентингтона у девочки 14 лет. Дебют заболевания зарегистрирован в возрасте 7лет, отмечено типичное течение заболевания: начало с акинетико-ригидного синдрома с дальнейшим появлением хореического и атетоидного гиперкинеза,регресс психических функций. Выявлены характерные изменения на МРТ (атрофия коры головного мозга и подкорковых структур — оград) и ЭЭГ(резкое замедление основной активности фоновой записи). Диагноз верифицирован при молекуляр-но-генетическом исследовании. Несмотря на проводимую терапию агонистами дофамина, метаболическими и ноотропными препаратами, отмечалось неуклонное прогрессирование заболевания с ухудшением моторных и когнитивных функций.
Huntington’s disease is an autosomal dominant neurodegenerative disease, characterized by motor disturbances (chorea in adults and akineticorigid syndrome in children), mental disorders, and dementia with a progressive course and a lethal outcome. The article provides an overview of research, ethiology and pathogenesis of Huntington’s disease, specific features of its clinical presentation, diagnosis, and treatment. The authors report their own observation of the childhood onset form of Huntington’s disease in a 14-year-old girl. The onset was registered at the age of 7, with a typical course starting with akineticorigid syndrome and progressing to choreal and athetoid hyperkinesis and mental regression. Typical changes were identified in MRI (atrophy of the cerebral cortex and sub-cortial structures — claustrae) and EEG (a sharp decrease of background activity). The diagnosis was verified by a molecular genetic test. In spite of the treatment with dopamine agonists, metabolic and nootropic drugs, the disease was steadily progressive, with deterioration in motor and cognitive functions.
Болезнь Гентингтона (БГ) — аутосомно-доминантное нейродегенеративное заболевание, характеризующееся двигательными нарушениями (хорея у взрослых и акинетико-ригидный синдром у детей), психическими расстройствами и деменцией с прогрессирующим течением и летальным исходом. Синонимы: хорея Гентингтона, хроническая прогрессирующая хорея, дегенеративная хорея, дементная хорея, поздняя хорея, «танцующее безумие». Заболевание впервые было описано американским врачом George Summer Huntington (1850—1916) в 1872 году (рис. 1). Джордж Гентингтон
(Хантингтон) был врачом в третьем поколении и наблюдал больных наследственной хореей еще в студенческие годы, посещая консультации своего деда и отца. Впоследствии обобщив случаи этого заболевания, Гентингтон выступил с докладом в Медицинской Академии штата Огайо, 15 февраля 1872 года [24]. Описание докладчиком клиники неизвестного заболевания было встречено медицинской общественностью с интересом, и в этом же году доктор Гентингтон опубликовал статью в медико-хирургическом журнале Филадельфии [11]. Резюме этой статьи было сразу переведено на немецкий язык
Адольфом Куссмауэлем в Германии и Карлом Нотнагелем в Австрии. В этом же году (1872 г.) было предложено называть заболевание болезнью Гентингтона.
В России наиболее подробное описание БГ и анализ собственных наблюдений представил С.Н. Давиденков в 1932 году [1]. Первое описание БГ, по-видимому, было сделано профессором В.А. Муратовым в 1908 году, который также опубликовал фотографию пациентки [2].
Этиология. Наследование БГ происходит по аутосомно-доминантному типу с полной пенетрантностью. Казуистически редко встречаются спорадические случаи (вероятно, только в случаях дебюта после 20 лет). Ген гентингтин, отвечающий за развитие БГ, расположен на хромосоме 4р1б.3. В норме он содержит от 11 до 31—34 триплетных повторов [23]. В случае мутации наблюдается экспансия тринуклеотидных повторов (САО: цито-зин—аденин—гуанозин) гентингтина [14]. Разброс при болезни Гентингтона может составлять от 35 до 121 повтора [12, 22]. Количество повторов равное 42 или выше подтверждает диагноз БГ; при показателе 34—38 повторов возможно формирование «промежуточного аллеля» (дискутируется возможность субклинического носительства), что более характерно для спорадических случаев заболевания и передачи от матерей [7, 15]. Характерен феномен антиципации, когда в последующих поколениях наблюдается более ранний дебют БГ и более тяжелое течение. Прежде всего, это относится, к случаям передачи мутантного гена от отцов, когда количество тринуклеотидных повторов увеличивается и заболевание протекает более злокачественно [12]. При детской форме БГ количество повторов всегда более 50, а в большинстве случаев — более 80; при этом, в 90% случаев заболевание передается от отцов [14].
Функция гена гентингтина, как и патогенез заболевания, пока неизвестны. Полагают, что аллельный ген необходим для нормального эмбрионального разви-
Рис. 1. George Summer Huntington (1850—1916).
тия и нейрогенеза, причем его аминокислотная последовательность отличается от любого другого белка, выделенного до настоящего времени [3]. При БГ происходит прогрессирующая потеря ГАМКерги-ческих нейронов, энкефалинов и нейронов субстанции Р в полосатом теле и черной субстанции; при этом холинергичес-кие и соматостатинергические нейроны подкорковых ядер относительно сохранны [7]. Количество рецепторов к дофамину и ацетилхолину в стриатуме существенно снижается. Уменьшение количества N-метил-Б-аспартатных рецепторов в полосатом теле коррелирует с тяжестью заболевания. Предполагается также наличие дефекта окислительной цепи митохондрий [3]. При этом степень нарушения функционирования митохондрий модифицирует фенотип БГ [5].
Патоморфология. Выявляется выраженная атрофия скорлупы и головки хво-
статого ядра с обеих сторон [10, 17, 21]. Мозг на секции выглядит сморщенным и атрофичным, особенно лобные отделы. При гистологическом исследовании коры головного мозга отмечается потеря нейронов, преимущественно, 3-го слоя [14]. Также выражены атрофические изменения в бледном шаре. Характерно разрастание астроглии, особенно в хвостатом ядре и скорлупе; полосатое тело может быть относительно интактным [26]. Дегенеративные изменения различной степени затрагивают также таламус, ствол мозга, мозжечок (особенно при детской форме) и спинной мозг.
Распространенность. Распространенность БГ около 10:100.000, при этом в Западной Европе эта цифра составляет от 3 до 7 случаев на 100.000 населения, а в Северной Америке — 5—10 на 100.000 [9, 14]. Следует отметить, что распространенность БГ выше среди белого населения, а максимальная частота встречаемости БГ во многих поколениях обнаруживается в изолятах [1, 14, 20].
Клиническая картина. Дебют БГ обычно наблюдается в возрасте 35—40 лет; описаны отдельные случаи с началом после 70 лет. Примерно в 10% случаев начало заболевания наблюдается до 20 лет [4]. Общепринятым является деление на юношескую форму (дебют в возрасте 10—20 лет) и детскую форму (дебют от 3 до 9 лет). Последняя составляет не более 5% всех больных БГ и возникает обычно в случаях, когда больны отец и дед пробанда (феномен антиципации по мужской линии) [22]. Для всех форм характерна триада признаков: двигательные нарушения, психические расстройства и прогрессирующая деменция. Чаще наблюдаются все три симптомо-комплекса; однако они могут возникать и изолированно. Болезнь начинается с двигательных или психических нарушений; признаки деменции развиваются по мере прогрессирования патологического процесса.
При классическом течение БГ у взрос-
НАБЛЮДЕНИЯ ИЗ ПРАКТИКИ
лых первые признаки заболевания могут быть незначительными: двигательная неловкость, неуклюжесть, суетливость, нервозность, игнорирование повседневных обязанностей. В дальнейшем двигательные нарушения нарастают с появлением типичных для БГ хореических гиперкинезов, выраженность которых прогрессивно нарастает. Насильственные движения вовлекают всю произвольную мускулатуру: проксимальную, дистальную, аксиальную, лицевую. В большинстве случаев сначала вовлекается мимическая мускулатура: появляется гримасничанье, движения бровями. Затем присоединяются насильственные движения в конечностях: пожимание плечами, «игра» пальцами рук. Далее вовлекается аксиальная мускулатура и нижние конечности. Походка становится «танцующей» (хореической), при этом больные отбрасывают руки в стороны, приседают, подскакивают, раскачивают туловищем, кивают головой. Речь дизартрична, голос «мягкий», слова произносятся быстро, отрывисто и нечетко [14]. Характерно усиление гипер-кинезов при волнении и исчезновение во сне. В терминальной стадии выраженность гиперкинезов уменьшается, нарастает мышечная ригидность; присоединяется нарушение жевания и глотания; могут появиться генерализованные судорожные приступы.
Отличительной особенностью клинической картины БГ с дебютом до 20 лет является начало заболевания с акинети-ко-ригидного симптомокомплекса. Появляется замедленность и скованность движений, маскообразное лицо, «шаркающая» походка. Мышечный тонус дисто-ничен с тенденцией к повышению по пластическому типу; сухожильные рефлексы не изменены или слегка оживлены. Характерен статический тремор с частотой 4—5 в секунду. Нередко появляется мозжечковая симптоматика: атаксия, интенционный тремор, нистагм, дисси-нергия, скандированная речь. Развитие
ТОМ V ВЫПУСК 1 2010
хореических гиперкинез ов при детской форме БГ наблюдается крайне редко. Возможна транзиторная хорея при назначении детям с акинетико-ригидным синдромом препаратов — агонистов дофамина [14].
Психические нарушения при классической форме проявляются эмоциональной лабильностью, суетливостью, тревожностью; могут быть симптомы депрессии. Возможно появление слуховых и зрительных галлюцинаций, спутанности, бреда. При дебюте БГ в детском возрасте в начале заболевания отмечается гиперактивность, эмоциональная лабильность; нарастает негативизм; появляются трудности в учебе. В дальнейшем происходит остановка психического развития с последующей утратой психических навыков. При этом шизофреноподобная симптоматика и депрессия развиваются редко, и на первый план сразу выступают интеллектуально-мнестические нарушения [16, 27]. По мере прогрессирования заболевания у взрослых наблюдается прогрессивное нарушение высших психических функций с исходом в глубокую деменцию.
Отдельный вопрос для обсуждения БГ с дебютом до 20 лет — нередкое развитие эпилепсии. Эпилептические приступы констатируются у 30—50% больных БГ с дебютом до 20 лет и лишь у 2% при классической форме [3, 8, 22]. Эпилепсия возникает, в среднем, спустя 2 года с момента появления первых симптомов болезни Гентингтона. Характерны следующие виды эпилептических приступов: миоклонические и миоклонически-ас-татические, атипичные абсансы, генерализованные судорожные. По мнению Р. ОепШп и соавт. (2005), наиболее типичны для детей с хореей Гентингтона миоклонические приступы [8]. А1сагШ (1998) выделяет особый «миоклоничес-кий вариант» БГ у детей. Возможно развитие эпилептического статуса миокло-нических или генерализованных тони-ко-клонических приступов [4]. По данным ЭЭГ: основная активность фоновой
записи прогрессивно замедляется [19]-Эпилептиформная активность в большинстве случаев носит диффузный характер в виде коротких разрядов пик/полипик-волна, или длительных пик-волновых разрядов частотой около 3 Гц с бифронтальным преобладанием (ЭЭГ-паттерн атипичных абсансов). M.E. Landau и K.R. Cannard (2003) выявили эпилептиформную активность у 17 (74%) из 23 пациентов с ювенильной БГ, при этом в 9 случаях были выявлены генерализованные разряды (в т.ч. поли-спайк-волновые разряды у 6 пациентов), а у 8 оставшихся отмечались мультирегиональные разряды [13]- Также могут регистрироваться региональные пик-волновые разряды в затылочных отведениях, как при болезни Лафора [9], и периодическая ритмическая диффузная дельта-активность в фоне [25]- Нередко отмечается провокация эпилептиформ-ной активности ритмической фотостимуляцией.
Диагностика. Болезнь Гентингтона диагностируется на основании положительной семейной истории заболевания (почти в 100% случаев), характерной клинической картины (специфические хореические гиперкинезы у взрослых или акинетико-ригидный синдром у детей, психические расстройства, деменция), прогрессирующего течения заболевания и типичных изменений при МРТ исследовании (атрофия головки хвостатого ядра, скорлупы, стриатума, коры больших полушарий головного мозга с вент-рикуломегалией в виде «крыльев бабочки»). Однако точная верификация диагноза, как и установление доклинических случаев заболевания, возможны только при проведении молекулярно-генетичес-кого анализа.
Молекулярно-генетическое исследование при БГ проводится методом реакции полимеразных цепей с последующим анализом фрагментов в полиакри-ламидном геле при ДНК-тестировании клеток периферической крови. Необхо-
русский журнал детской неврологии
НАБЛЮДЕНИЯ ИЗ ПРАКТИКИ
димо определение тринуклеотидных повторов: количество повторов равное 42 или выше подтверждает диагноз БГ [18]. При количестве повторов равном 34—37 диагноз остается сомнительным («пограничный генотип») [7]. В настоящее время возможна пренатальная ДНК-диагностика БГ [9].
Дифференциальный диагноз БГ следует проводить с другими заболеваниями, проявляющимися хореей, психическими расстройствами (шизофрения, экзогенные психозы, депрессия), при-обретенным
сла-боумием (сениль-ная де-менция, болезнь Альцгей-мера и др.). В детском возрасте БГ дифференцируют с наследственно-дегенеративными заболеваниями, протекающими с акине-тико-ригидным синдромом.
Лечение и прогноз. Терапия БГ исключительно паллиативная. Лечение направлено, главным образом, на уменьшение выраженности хореических гиперкинезов (или акинети-ко-ригидного синдрома у детей), а также на «сглаживание» психических нарушений. В лечении хореи применяются
Рис. 2. Пациентка Г.Ю., 14 лет. Диагноз: болезнь Гентингтона, детская форма. Астенического телосложения, резко пониженного питания; левосторонний сколиоз в грудном отделе. Маскообразное лицо, скованность движений.
Рис. 3. Пациентка Г.Ю., 14 лет. Диагноз: болезнь Гентингтона, детская форма. Атетоидный гиперкинез в кистях рук.
нейролептики (оптимально — галопери-дол), бензодиазепины (клоназепам), амантадин, резерпин, тетрабеназин [7]. Отмечен временный эффект блокатора кальциевых каналов дилтиазема [14] и убихинона (коэнзим Q10), нормализующего уровень лактата в коре и стриатуме [4]. При акинетико-ригидной форме у детей и подростков применяются агонисты дофамина, а также бромокриптин (парло-дел). В случае развития эпилепсии применяются вальпроаты (конвулекс) или леве-тирацетам (кеппра) — при преобладании миоклонических приступов. Отмечен положительный эффект высоких доз пира-цетама (ноотропил) внутривенно капель-но при выраженном эпилептическом ми-оклонусе (т.н. «миоклоническая форма» БГ) [8].
Продолжительность заболевания различна, но в среднем составляет 15 лет при классической форме, около 10 лет — при ювенильной, и при детской форме — 4— 6 лет [7]. Летальность при БГ составляет 100%. В конечной стадии заболевания пациенты находятся в состоянии глубокой инвалидизации, как в результате резко выраженных гиперкинезов, так и вследствие тяжелых психических расстройств
ТОМ V ВЫПУСК 1 2010
и деменции, требуют постоянного ухода и наблюдения. У больных БГ повышена частота суицидов [6].
Приводим историю болезни пациентки с детской формой БГ.
Пациентка Г.Ю., 14 лет, проходила обследование и лечение в ПНО-1 Российской детской клинической больницы.
Жалобы на прогрессирующее нарушение походки и координации движений, нарушение речи, хаотичные подергивания конечностей, замедленность мышления, значительные сложности в усвоении школьного материала.
Анамнез заболевания. С 1,5 лет родители обратили внимание на незначительную неловкость при ходьбе, девочка часто падала. Также отмечалась задержка развития речи: до 3 лет ребенок говорил только отдельные слова, но после активных занятий с логопедом появилась фразовая речь. Отчетливые признаки заболевания появились в возрасте 7 лет: родители заметили прогрессирующее ухудшение походки, участились падения, появилась медлительность и скованность движений; речь стала нечеткой. С 10 лет появились хаотичные подергивания конечностей и мимической мускулатуры, которые усиливались во время сна. По данным обследований, проведенных по месту жительства, на МРТ головного мозга была выявлена умеренная кортикальная субатрофия с вентрикуломегалией и легкой асимметрией желудочков. На фоне проводимой терапии (церебролизин, эн-цефабол), положительной динамики не отмечалось.
Из анамнеза жизни: ребенок от 1-ой беременности, протекавшей на фоне анемии в течение всего периода вынашивания, а также гестоза в 3-м триместре. По данным УЗИ, была диагностирована задержка внутриутробного развития плода. Роды преждевременные на 34—35 неделе, закричала сразу. Вес при рождении — 2600 г. Из роддома выписана на 4 сутки. В раннем возрасте отмечалась повышен-
ная возбудимость (девочка часто плакала, плохо засыпала). Моторное развитие по возрасту: голову держит с 3 мес., сидит с 6 мес., ходит с 10 мес. Вакцинация проводилась по возрасту. В школу пошла в 7 лет, но учиться по общей образовательной программе не смогла; сейчас обучается на дому по индивидуальной программе.
Мать осмотрена неврологом; видимых нарушений не выявлено. Отцу девочки 42 года. Отец воспитывался в детском доме, его родственники не известны. Со слов матери, примерно 4 года назад у отца появились «странности поведения». Стал замкнутым, необщительным, временами — немотивированные страхи. Перестал общаться с друзьями и родственниками, сузился круг интересов. От обследования отец отказался.
При осмотре: Состояние тяжелое. Астенического телосложения, резко пониженного питания (рис. 2). Кожные покровы со множественными akne vulgaris, преимущественно, в области лица и груди. Отмечается левосторонний сколиоз в грудном отделе. Арахнодактилия.
В неврологическом статусе: в сознании, ориентирована в месте и времени, вялая, безынициативная, правильно отвечает на вопросы и выполняет инструкции, но после некоторого латентного периода. Объем движения глазных яблок ограничен во всех направлениях. Сходящееся косоглазие. Слабость мимической мускулатуры слева: не может надуть щеки, сглаженность левой носогуб-ной складки, опущение левого угла рта. Небная занавеска подвижна. Небный и глоточный рефлексы снижены. Дизартрия. Девиация языка вправо. В рефлек-торно-двигательной сфере: тонус мышц повышен по пластическому типу, сухожильные рефлексы торпидные, мышечная сила удовлетворительная. Умеренные диффузные мышечные атрофии с преобладанием в дистальных отделах конечностей. Продольно-поперечное плоскостопие, ротация левой стопы
кнутри. Спонтанный рефлекс Бабин-ского с обеих сторон, больше слева. В координаторной сфере: в позе Ромберга неустойчива. Выявляется статический и динамический тремор. При выполнении пальце-носовой и пальце-молоточ-ковой пробы периодически отмечается хореоатетоидный гиперкинез, гиперме-трия S>D. Атетоидные гиперкинезы в кистях рук (рис. 3). Походка атактичес-кая, «шаркающая», с пропульсией (туловище наклонено кпереди), ходит с поддержкой. Периодически выявляются миоклонические гиперкинезы мимических мышц. Нарушений со стороны чувствительной сферы и тазовых органов не выявлено. Брадикинезия, брадила-лия, брадипсихия. Объем навыков и знаний снижен.
Результаты обследования. МРТголовного мозга выявила повышение МР-сигнала в Т2-изображении и в режиме FLAIR билатерально от оград. Констатирована средней степени выраженности церебральная атрофия с умеренной вторичной вентрикуломегалией. По сравнению с предыдущей МРТ — некоторое нарастание атрофических явлений.
При проведении ЭЭГ основной ритм отсутствовал, регистрировалось резкое замедление основной активности фоновой записи с доминированием уплощенных медленных форм активности тета-дельта диапазона. Предъявление функциональных нагрузок (РФС и пробы с гипервентиляцией) не оказывало значимого влияния на биоэлектрическую активность. Эпилептиформная активность не зарегистрирована.
При проведении поверхностной ЭНМГ: нарушение надсегментарных влияний. Снижение функционального состояния n. ulnaris sin. по типу аксонопатии.
Были проведены исследования крови с целью исключения ряда генетических заболеваний: церулоплазмин — 27,7 (N=22—58 мг/дл), лактат и пируват — в пределах нормы; исключены Gm1- и Ош2-ганглиозидозы.
Психолог: результаты нейропсихологи-ческого тестирования выявляют существенное глобальное снижение интеллекта.oraa äeTcKoro BO3pacTa. — 2004. — M.: Me,o,HU,HHa. — C. 453—457.
4. Aicardi J. Diseases of the Nervous System in Children, 2-nd edn. — Cambridge., Mac Keith Press. — 1998. — P. 334— 336.
5. Arning L., Haghikia A., Taherzadeh-Fard E., Saft C., Andrich J., Pula B., Hoxtermann S., Wieczorek S., Akkad D.A., Perrech M., Gold R., Epplen J.T., Chan A. Mitochondrial haplogroup H correlates with ATP levels and age at onset in Huntington disease // J. Mol. Med. — 2010. Jan 29. [Epub ahead of print]
6. Draper B., Peisah C., Snowdon J., Brodaty H. Early dementia diagnosis and the risk of suicide and euthanasia // Alzheimers Dement. — 2010. — V. 6(1). — P. 75—82.
8. Genton P., Malafosse A., Moulard B., Rogel-Ortiz F., Dravet Ch., Bureau M., Roger J. Progressive myoclonus epilepsies // In: Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence. 4-th edition with video / Eds. J. Roger, M. Bureau, Ch. Dravet, P. Genton, C.A. Tassinari, P. Wolf — France: John Libbey, 2005. — P. 441—465.
9. Harper P.S. The epidemiology of Huntington’s disease // Hum. Genet. — 1992. — V. 89. — P. 365—376.
10. Hobbs N.Z., Barnes J., Frost C., Henley S.M., Wild E.J., Macdonald K., Barker R.A., Scahill R.I., Fox N.C., Tabrizi S.J. Onset and Progression of Pathologic Atrophy in Huntington Disease: A Longitudinal MR Imaging Study // Am. J. Neuroradiol. 2010 Feb 11. [Epub ahead of print]
11. Huntington G.S. On Chorea // Medical and Surgical Reporter. — 1872. — V. 26. — P. 317—321.
12. Kieburtz K., MacDonald M., Shih C., Feigin A., Steinberg K., Bordwell K., Zimmerman C., Srinidhi J., Sotack J., Gusella J. et al. Trinucleotide repeat length and progression of illness in Huntington’s disease // J. Med. Genet.
— 1994. — V. 31. — P. 872—874.
13. Landau M.E., Cannard K.R. EEG characteristics in juvenile Huntington’s disease: a case report and review of the literature // Epileptic Disord. — 2003. — V. 5(3). — P. 145—148.
14. Lyon G., Kolodny E.H., Pastores G.M. Neurology of Hereditary Metabolic Diseases of Children // 3-d edition, McGraw-Hill, NY, 2006. — P. 281 — 284.
15. Myers R.H., MacDonald M., Koroshetz W.J., Duyao M.P., Ambrose C.M., Taylor S.A., Barnes G., Srinidhi J., Lin C.S., Whaley W.L. et al. De novo expansion of a CAG (n) repeat in sporadic Huntington’s disease // Nat. Genet. — 1993. — V. 5. — P. 168—173.
16. Naarding P., Kremer H.P.H., Zitman F.G. Huntington’s disease: a review of the literature on prevalence and treatment of neuropsychiatric phenomena // Eur. Psychiatry. — 2001. — V. 16. — P. 439—445.
17. Osborn AG., Blaser S.I., Salzman K.L. et al. Diagnostic imaging brain // Salt Lake City, AMIRSYS, 2004. — I-9. — P. 66—69.
18. Osborne J.P., Munson P., Burman D. Huntington’s chorea. Report of 3 cases and review of the literature // Arch. Dis. Child. — 1982. — V. 57(2). — P. 99—103.
19. Painold A., Anderer P., Hodl A.K. h coaBT. EEG-mapping in patients with Huntington’s disease // Acta Neuropsychiatrica. — 2008. — V. 20. — Suppl. 1. — P. 69—70.
20. Penney J.B.Jr., Young A.B., Shoulson I., Starosta-Rubenstein S., Snodgrass S.R., Sanchez-Ramos J., Ramos-Arroyo M., Gomez F., Penchaszadeh G., Alvir J. et al. Huntington’s disease in Venezuela: 7 years of follow-up on symptomatic and asymptomatic individuals // Mov. Disord. — 1990. — V. 5. — P. 93—99.
21. Ross C.A., Shoulson I. Huntington disease: pathogenesis, biomarkers, and approaches to experimental therapeutics // Parkinsonism Relat. Disord. — 2009. — V. 15 (Suppl. 3). — P. 135—138.
22. Ruocco H.H., Lopes-Cendes I., Laurito T.L., Li L.M., Cendes F. Clinical presentation of juvenile Huntington disease // Arq. Neuro-Psiquiatr. — 2006. — V. 64 (1). — P. 5—9.
23. Sanchez A, Mila M, Castellvi-Bel S, Calopa M, Genis D, Jimenez D, Estivill X. Molecular analysis of the IT15 gene in 79 Spanish families with Huntington’s disease: diagnostic confirmation and presymptomatic diagnosis // Med. Clin. (Barc). — 1997. — V. 108 (18). — P. 687—90.
24. Stevenson C.S. A biography of George Huntington, M.D. // Bulletin of the history of medicine, Baltimore, 1934.
— V. 2. — P. 53.
25. Ullrich N.J., Riviello J.J.Jr., Darras B.T., Donner E.J. Electroencephalographic correlate of juvenile Huntington’s disease // J. Child Neurol. — 2004. — V. 19. — P. 541 — 543.
26. Vonsattel J.P., Myers R., Stevens T. et al. Neuropathological classification of Huntington’s disease // J. Neuropathol. Exp. Neurol. — 1985. — V. 44. — P. 559—577.
27. Zdzienicka E., Rakowicz M., Mierzewska H. et al. Clinical and genetic study of juvenile form of Huntington’s disease // Neurol. Neurochir. Pol. — 2002. — V. 36 (2). — P. 245—258.
Болезнь Хантингтона
Хорея – болезнь, одинаково часто поражающая мужчин и женщин, очень часты семейные случаи болезни.
Причины
Предполагают, что в основе заболевания лежат грубые нарушения окислительного метаболизма. Обнаруживают дегенеративные изменения в коре больших полушарий, подкорковых узлах. В области черного вещества выявляют повышенное содержание железа, в эритроцитах повышен уровень магния.
Симптомы
Симптомы чаще всего появляются в возрасте старше 25 лет. Выделяют два важнейших признака: гиперкинетический синдром и изменения психики.
В основном это хореиформные гиперкинезы – быстрые, неритмичные и некоординированные сокращения различных больших мышечных групп туловища, верхних и нижних конечностей, лица. Независимо от желания заболевшего происходит нахмуривание бровей, лба, высовывается язык, совершаются беспорядочные движения руками и ногами. В отличие от ревматической хореи болезнь Хантингтона проявляется менее быстрыми гиперкинезами, и больные могут отдельные насильственные движения задержать по своей воле.
В некоторых случаях при данной патологии к хореическому гиперкинезу прибавляются проявления атетоза (медленные, червеобразные, вычурные движения в кистях и стопах, выпячивание губ, гримасничанье, прищелкивание языком, преходящие контрактуры кистей). С развитием патологического процесса расстраивается походка. Меняется речь, слова произносятся медленно, ощущение «комка во рту», речь нарушают периодические гиперкинезы артикуляционных мышц. Почерк оказывается неразборчивым, в дальнейшем больной вообще не может писать. Отмечаются эпилептиформные припадки. В разной степени нарушается интеллект.
Могут быть парестезии. Болезнь хорея Гентингтона, поражая нервную систему, проявляется не только гиперкинезами, но и разнообразными расстройствами вегетативной нервной системы, наблюдается ненасытность в поглощении пищи.
Хорея Гентингтона может проявляться следующим образом: симптомы диссоциируют, то есть у одних больных проявляются гиперкинезы, а интеллектуальных нарушений нет, у других наоборот, развивается слабоумие без гиперкинезов.
При развернутой картине заболевания, в ее завершающей стадии хореический гиперкинез ослабевает и может полностью исчезнуть, вместо него появляется экстрапирамидная ригидность – нарастает затруднение в движениях, скованность, повышается тонус мышц. В отдельных случаях болезнь Гентингтона изначально протекает в форме акинетико-ригидного синдрома.
У большого количества больных наблюдается расстройства психики. При данном заболевании легкие психопатические расстройства отмечаются раньше хореических гиперкинезов. Появляются признаки умственной ущербности, человек становится психопатом. Хореическая деменция – это снижение памяти, интеллекта, ослабление внимания. Эти симптомы нарастают постепенно. И если вначале могут отмечаться повышенное возбуждение и раздражительность, то впоследствии психическая активность угнетена, смягчаются истеричные черты и шизоидные проявления.
Наблюдения выявили, что здоровые родственники больных хореей Гентингтона могут иметь психопатические черты такие же, как и у больных хореей Гентингтона. Следовательно, присутствие таких изменений психики не всегда можно рассматривать как признак возможного развития заболевания в будущем. Считать их первыми очень ранними признаки развивающейся болезни можно лишь в том случае, если психопатия сильно выражена и сочетается с нарушением речедвигательных анализаторов, в других случаях ее симптомы расцениваются как проявление психопатии вследствие отягощенной наследственности.
Несмотря на то, что атрофические процессы, лежащие в основе слабоумия, имеют при различных патологических состояниях общие черты, деменция при хорее Гентингтона имеет свои особенности. Изменения психики нарастают медленно, поэтому способность к интеллектуальной деятельности длительно сохраняется, и больные длительно остаются трудоспособными к выполнению привычной и простой работы. Выполнение же творческих заданий становится непосильным для больного. Сохранение работоспособности и невыраженные психопатические расстройства приводят к тому, что больные попадают на лечение в поздние сроки, когда болезнь уже в определенной степени развилась. Умственная работоспособность колеблется, то повышаясь, то вновь снижаясь. В различной степени выражено расстройство памяти, однако память постепенно все-таки значительно снижается, но таких выраженных изменений, как при других атрофических процессах мозга не происходит.
Способность к самообслуживанию и интеллектуальной деятельности длительно сохраняется, так как гиперкинезы и деменция нарастают постепенно.
В начальные периоды развития заболевания отмечаются депрессивные состояния. Больные мрачные и угрюмые, злобные и раздраженные. Хорею Гентингтона от других атрофических процессов отличает возможное развитие псевдопаралитических психозов, больные бредят всемогуществом, представляют себя богатыми, их речь неумолкает, поведение отличается экспансивностью, все это выглядит нелепо. При такой клинической картине прогноз неблагоприятный. Быстро развивается глубокая деменция с тупой эйфорией. Отмечаются внезапно наступающие состояния спутанности.
Диагностика
При наличии отягощенной наследственности, т.е. наличии в роду больных, имеющих хорею Гентингтона, и появлении характерных признаков диагноз устанавливают без затруднений. В других случаях диагностика крайне затруднена.
Дифференцируют болезнь Гентингтона с заболеваниями, имеющими сходные проявления. Развитие церебрального атеросклероза обуславливает развитие старческой хореи. При гепатоцеребральной дистрофии в анализе крови отмечается снижение церулоплазмина, болезнь сопровождается наличием на роговице кольца Кайзера-Флейшера (отложение меди). Хореический гиперкинез надо дифференцировать с опухолями мозга, энцефалитами, от ревматической хореи, психических заболеваний.
Для оценки деятельности мозга проводят ЭЭГ, биоэлектрическая активность мозга снижена, альфа-ритм исчезает, присутствуют медленные волны.
Лечение
Терапия медикаментозными препаратами дает кратковременное улучшение, затем хорея Гентингтона продолжает прогрессировать. Лечение проводится препаратами, понижающими мышечный тонус, седативными и общеукрепляющими. Уменьшает гиперкинезы прием транквилизаторов – седуксен, элениум. По назначению врача с этой целью применяются артане, циклодол, леводопа. Систематически принимаются внутрь витамины группы В, глутаминовая кислота.
При психических нарушениях проводится стационарное лечение в специализированном учреждении. Ослабить гиперкинезы в некоторых случаях может оперативное лечение.
Болезнь Хантингтона — лечение в клинике Мэйо
Лечение болезни Хантингтона в клинике Мэйо
Ваша бригада по уходу в клинике Мэйо
Люди с болезнью Хантингтона будут получать помощь от врачей клиники Мэйо, прошедших подготовку в области клинической геномики, неврологии, физической медицины и реабилитации, а также психиатрии, психологии и других медицинских специальностей.
Педиатрическая экспертиза
Врачи, прошедшие специальную подготовку в области детской неврологии, работают с другими специалистами по уходу за детьми с болезнью Хантингтона в детской больнице Майо Эухенио Литта в клинике Майо в Рочестере, штат Миннесота.Специалисты по детскому образу жизни помогают вам и вашему ребенку справиться с естественными опасениями по поводу болезни, медицинских процедур и больничного ухода.
Поддерживающая терапия
Хотя болезнь Хантингтона неизлечима, врачи клиники Мэйо помогут вам и вашей семье справиться с вашим заболеванием. Персонал клиники Мэйо также предоставляет ресурсы для вас и вашей семьи, чтобы помочь вам справиться с вашим заболеванием, и у вас может быть возможность участвовать в группах поддержки.
Опыт и рейтинги
Опыт
Врачи клиники Мэйо обладают знаниями и опытом в оценке и лечении людей с болезнью Гентингтона и другими нервными (неврологическими) состояниями.Врачи, специализирующиеся на двигательных расстройствах, ежегодно проводят обследование и лечат около 65 человек с болезнью Гентингтона.
Research
Сотрудники клиники Mayo из отделения детской и подростковой неврологии изучают причины, прогрессирование, генетику и варианты лечения болезни Хантингтона. Эксперты отдела клинической геномики клиники Мэйо предоставляют доступ к новейшим методам генетического тестирования, когда это необходимо с медицинской точки зрения. Исследователи Mayo также проводят клинические испытания.
Национально признанный опыт
Клиника
Mayo в Рочестере, штат Миннесота, и клиника Mayo в Джексонвилле, штат Флорида, вошли в число лучших больниц для неврологии и нейрохирургии по версии U.S. News & World Report. Клиника Мэйо в Фениксе / Скоттсдейле, штат Аризона, получила высокую оценку в области неврологии и нейрохирургии по версии U.S. News & World Report. Клиника Мэйо также входит в число лучших детских больниц по неврологии и нейрохирургии.
Узнайте больше об опыте и рейтингах неврологического отделения клиники Мэйо.
Расположение, поездки и проживание
Mayo Clinic имеет крупные кампусы в Фениксе и Скоттсдейле, штат Аризона; Джексонвилл, Флорида; и Рочестер, Миннесота. Система здравоохранения клиники Мэйо имеет десятки отделений в нескольких штатах.
Для получения дополнительной информации о посещении клиники Mayo выберите свое местоположение ниже:
Расходы и страхование
Mayo Clinic работает с сотнями страховых компаний и является поставщиком услуг внутри сети для миллионов людей.
В большинстве случаев клиника Мэйо не требует направления к врачу. Некоторые страховщики требуют направления или могут иметь дополнительные требования для определенного медицинского обслуживания. Приоритет всех посещений определяется медицинской потребностью.
Узнайте больше о приемах в клинику Мэйо.
Пожалуйста, свяжитесь со своей страховой компанией, чтобы подтвердить медицинское страхование и получить необходимое разрешение до вашего визита. Часто номер службы поддержки вашего страховщика напечатан на обратной стороне вашей страховой карты.
Дополнительная информация о выставлении счетов и страховании:
Клиника Майо в Аризоне, Флориде и Миннесоте
Система здравоохранения клиники Мэйо
одобренных методов лечения болезни Хантингтона
Ученым еще предстоит разработать лекарство от болезни Гентингтона или лечение, которое могло бы остановить ее прогрессирование. Но есть методы лечения, которые могут помочь пациентам справиться с симптомами, включая двигательные, когнитивные и психиатрические проблемы.
И исследователи продолжают работать над более эффективными методами лечения болезни.
Лечение проблем с движением
Признак Хантингтона — проблемы с мышцами. К ним относятся мышечные сокращения, проблемы с произвольными движениями, такими как ходьба и речь, а также резкие непроизвольные движения, известные под общим названием хорея, наиболее заметный симптом болезни.
Ксеназин (тетрабеназин) — первое лекарство, одобренное Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США специально для лечения Хантингтона.Он помогает подавить резкие непроизвольные движения, но может вызвать серьезные побочные эффекты, такие как усугубление депрессии.
Антипсихотические препараты, такие как риспердал (рисперидон), галдол (галоперидол) и торазин (хлорпромазин), часто используются не по назначению для лечения болезни Гентингтона, поскольку они подавляют хорею. Терапия не по назначению — это терапия, которая помогает пациентам с состояниями, для которых препарат не был одобрен. Хотя это законно, фармацевтические компании не могут продавать лекарства для использования не по назначению.
Помимо подавления хореи, антипсихотические препараты могут помочь справиться с психиатрическими симптомами, связанными с болезнью Хантингтона, включая возбуждение и психоз. Побочные эффекты нейролептиков включают сонливость и сухость во рту. Галдол и хлорпромазин также могут усиливать непроизвольные сокращения мышц и их ригидность.
Бензодиазепины также могут уменьшить хорею. К ним относятся клонопин (клоназепам) и валиум (диазепам). Однако некоторые из этих лекарств могут ухудшить когнитивные симптомы болезни Хантингтона и могут нести высокий риск того, что пациент станет зависимым от них и будет злоупотреблять ими.
Лечение психических расстройств
Неврологический ущерб, связанный с болезнью Хантингтона, может также вызывать такие психиатрические симптомы, как депрессия, обсессивно-компульсивное расстройство, мания и биполярное расстройство.
Антидепрессанты, в основном селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, такие как Lexapro, Prozac и Zoloft, часто используются для лечения депрессии пациентов Хантингтона. Они также могут облегчить некоторые симптомы обсессивно-компульсивного расстройства.
Врачи используют антипсихотические препараты, такие как Сероквель (кветиапин) и Риспердал (рисперидон), для лечения расстройств настроения, включая вспышки насилия или бред.
Лекарства, стабилизирующие настроение, могут предотвратить резкие взлеты и падения, характерные для биполярного расстройства. К ним относятся Карбатрол (карбамазепин), Депакон (вальпроат) и Ламиктал (ламотриджин).
Другие методы лечения
Другие виды терапии, помимо лекарств, могут облегчить симптомы Хантингтона и помочь пациентам справиться с ними.
Физиотерапия помогает поддерживать подвижность и сокращает количество падений.
Хантингтон может поражать мышцы рта и горла, поэтому речь и глотание затрудняются по мере прогрессирования болезни.Когда это происходит, может помочь логопед.
Психотерапия может помочь пациентам и их семьям разработать стратегии преодоления болезни и ее прогрессирования. Трудотерапия может помочь пациентам научиться пользоваться устройствами, которые помогают им выполнять повседневные задачи, такие как одевание и прием пищи.
Поддержка
Болезнь Хантингтона — серьезная проблема, и пациенты и лица, осуществляющие уход, нуждаются в поддержке. Некоммерческие группы, такие как Общество борьбы с болезнями Хантингтона в Америке, Общество Хантингтона в Канаде и Ассоциация по борьбе с болезнями Хантингтона в Соединенном Королевстве, являются хорошим источником информации.Они могут определить социальные услуги, доступные пациентам и их семьям, и помочь им найти группы поддержки.
***
Huntington’s Disease News — это исключительно новостной и информационный веб-сайт об этой болезни. Он не предоставляет медицинских консультаций, диагностики или лечения. Этот контент не предназначен для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья.Никогда не пренебрегайте профессиональным медицинским советом и не откладывайте его обращение из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте.
Болезнь Хантингтона — Лечение и поддержка
В настоящее время нет лекарства от болезни Хантингтона или какого-либо способа остановить ее ухудшение. Но лечение и поддержка могут помочь уменьшить некоторые проблемы, вызванные этим заболеванием.
Во многих районах есть клиники по лечению болезни Хантингтона, которыми руководят врач-специалист и медсестра, которые могут предложить лечение и поддержку и при необходимости направить вас к другим специалистам.
Исследования новых методов лечения продолжаются, и в последнее время были получены некоторые многообещающие результаты.
Лекарства
Лекарства могут помочь уменьшить некоторые проблемы, вызванные болезнью Гентингтона, но они не останавливают и не замедляют развитие болезни.
Сюда входят:
Некоторые из этих лекарств не лицензированы для лечения болезни Хантингтона, но было установлено, что они помогают облегчить симптомы.
Большинство этих лекарств могут вызывать неприятные побочные эффекты.Поговорите со своим врачом о возможных преимуществах и рисках их приема.
Помощь в повседневных делах
Ежедневные задания, такие как одевание, передвижение по дому и прием пищи, могут утомлять и утомлять, если у вас болезнь Хантингтона.
Эрготерапевт может взглянуть на действия, которые кажутся вам трудными, и посмотреть, есть ли другой способ их выполнения.
Они также могут порекомендовать изменения, которые можно внести в ваш дом, и оборудование, которое вы можете использовать, чтобы упростить вам жизнь.
Сюда могут входить:
установка пандусов для доступа инвалидной коляски
установка лестничного подъемника
установка поручней — например, у лестницы или у кровати
с использованием электрических консервных ножей, электрических зубных щеток и кухонных принадлежностей с большими ручками, которые легче удерживать
фонари с голосовым управлением или программное обеспечение с голосовым управлением на компьютере
Узнайте больше о том, как трудотерапия может помочь и как ее получить.
Помощь с едой и общением
Логопед и диетолог могут помочь, если из-за болезни Хантингтона вам трудно общаться и есть.
Например, они могут проконсультировать насчет:
альтернативные способы общения — например, электронные речевые устройства или графические карты
высококалорийная диета для предотвращения потери веса
способов облегчить пережевывание и глотание пищи
В какой-то момент может потребоваться зонд для кормления, который вводится прямо в желудок.
Если вы не хотите, чтобы вас кормили таким образом, вы можете подумать о том, чтобы заранее принять решение, в котором излагается, как вы хотели бы, чтобы о вас заботились на более поздних стадиях вашего состояния.
Помощь при проблемах с движением и равновесием
Если у вас болезнь Гентингтона, важно стараться оставаться как можно более активным. Это поможет вам почувствовать себя лучше как физически, так и морально.
Передвижение может быть затруднено, если у вас проблемы с координацией и равновесием, но даже регулярная ходьба с использованием вспомогательных средств, таких как трости, может быть полезной.
Физиотерапевт также может помочь с проблемами движения.
Они могут порекомендовать такие вещи, как:
план учений
движение и растяжка суставов (манипуляция)
массажа
Узнайте больше о том, как физиотерапия может помочь и как ее получить.
Исследования новых методов лечения
В настоящее время ведутся исследования по поиску новых методов лечения болезни Хантингтона.
Достигнут прогресс в выявлении возможных способов замедления или остановки состояния путем «выключения» неисправного гена, который его вызывает.
Несколько препаратов сейчас проходят клинические испытания. Если они окажутся безопасными и эффективными, они могут появиться в продаже через несколько лет.
Вы можете узнать больше, посетив European Huntington’s Disease Network, HD Buzz и Huntington’s Disease Association. Вы также можете спросить своего врача-специалиста или медсестру.
Подробнее об уходе и поддержке
Ассоциация по борьбе с болезнью Хантингтона имеет дополнительную информацию о том, как получить помощь при болезни Гентингтона, в том числе советы по:
поведенческие проблемы
коммуникативные навыки
сексуальные проблемы
диета, питание и глотание
сиденья, оборудование и приспособления
варианты, когда требуется постоянный уход
пособия, на которое вы можете иметь право
Вы также можете прочитать руководство NHS по адресу:
Вождение автомобиля
Вы должны обсудить любые опасения по поводу вождения со своим врачом.
Если у вас есть водительские права и у вас есть симптомы, вызванные болезнью Хантингтона, вы по закону обязаны обратиться в DVLA.
DVLA запросит у вас данные вашего врача для получения дополнительной информации. Многим людям все еще разрешено водить машину, но это будет регулярно пересматриваться.
Нет необходимости связываться с DVLA, если у вас не появились симптомы. В случае сомнений обсудите это со своим врачом.
Узнайте больше о вождении автомобиля с ограниченными физическими возможностями
Последняя проверка страницы: 13 февраля 2018 г. Срок следующей проверки: 13 февраля 2021 г.
Лечение болезни Хантингтона
Многие агенты и хирургические процедуры были оценены при HD на предмет их эффективности в подавлении хореи, включая дофамин-истощающие агенты, антагонисты дофамина, бензодиазепины, антагонисты глутамата, ингибиторы ацетилхолинэстеразы, агонисты дофамина, антисейциниловые препараты. , глубокая стимуляция мозга и трансплантация клеток плода [45–48].Фармакологические вмешательства обычно направлены на лечение гиперкинетических двигательных расстройств, которые могут быть связаны с HD, таких как хорея, дистония, баллизм, миоклонус и тики. При выборе вмешательства медицинские работники должны учитывать положительное или отрицательное влияние агента на психиатрические проблемы, связанные с HD, такие как раздражительность, депрессия, тревога, мания, апатия, обсессивно-компульсивное расстройство или снижение когнитивных функций. Дополнительные методы лечения, альтернативные и дополнительные методы лечения, поведенческие планы и когнитивные вмешательства также могут играть роль в устранении симптомов HD, и их необходимо учитывать при выборе лекарств.
Хорея
В нескольких обзорах обобщено симптоматическое лечение хореи, ассоциированной с HD [49–61]. В целом, нет достаточных данных для руководства долгосрочным симптоматическим лечением HD, и необходимы двойные слепые и долгосрочные исследования, оценивающие различные стратегии лечения HD [55]. Несмотря на отсутствие доказательств, недавно была выпущена публикация Руководства Американской академии неврологии, в которой рекомендуется рассмотреть возможность применения тетрабеназина (TBZ), амантадина или рилузола, если хорея требует лечения [46].В Кокрановском обзоре исследований симптоматического лечения БХ было изучено 22 испытания, в которых приняли участие 1254 различных участника [56]. Девять испытаний имели кроссоверную конструкцию, а 13 были проведены параллельно. Изученные исследования были относительно короткими — от 2 до 80 недель. В число испытаний, в которых изучались различные фармакологические вмешательства, входили антидофаминергические препараты (n = 5), антагонисты рецепторов глутамата (n = 5) и энергетические метаболиты (n = 5). Основываясь на имеющихся данных, авторы Кокрановского обзора пришли к выводу, что только TBZ продемонстрировал явную эффективность для контроля хореи, но «нельзя сделать никаких заявлений относительно наилучшей медицинской практики для контроля моторных и немоторных симптомов при HD».
TBZ — единственный препарат для лечения HD, одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США и предназначенный для лечения хореи, связанной с HD. В предыдущих публикациях был дан обзор химии, фармакодинамики, фармакокинетики и механизма действия [47]. Есть недавний обзор разработки и использования тетрабеназина [62]. Обратимо ингибируя центральный везикулярный переносчик моноаминов типа 2, TBZ более избирательно истощает дофамин, чем норадреналин [48, 63]. Самая высокая плотность связывания TBZ находится в хвостатом ядре, скорлупе и прилежащем ядре, областях, которые, как известно, наиболее подвержены HD [64, 65].Связывание везикулярного транспортера моноаминов типа 2 и истощение моноаминов под действием TBZ являются обратимыми, в последние часы и не изменяются длительным лечением [66, 67].
Эффективность TBZ как противохореического препарата была убедительно продемонстрирована в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, проведенном Huntington Study Group [68]. TBZ титровали еженедельно с шагом 12,5 мг до максимальной 100 мг / день или до развития невыносимых побочных эффектов. По сравнению с исходным уровнем, лечение TBZ привело к снижению на 5 баллов.0 Единая шкала оценки болезни Хантингтона (UHDRS) общее максимальное количество единиц хореи по сравнению со снижением на 1,5 единицы в группе плацебо. Есть также данные, свидетельствующие о постоянной долгосрочной эффективности и переносимости TBZ у пациентов с HD [69–72].
В том же исследовании нежелательные явления, которые происходили значительно чаще в группе TBZ, включали сонливость или сонливость, бессонницу, подавленное настроение, возбуждение, акатизию и гиперкинез. Однако к завершению поддерживающей фазы, когда пациенты предположительно находились на оптимальной дозировке, не было значительных различий между TBZ и плацебо.Возможные побочные эффекты включают акатизию, депрессию, головокружение, усталость или паркинсонизм. Во время титрования пациенты могут испытывать бессонницу, сонливость или желудочно-кишечные расстройства.
В двойном слепом исследовании было совершено одно самоубийство у субъекта, принимавшего TBZ. Депрессия часто встречается при ГБ и может усугубляться ТБЗ. Однако попытки или завершенные самоубийства при HD не обязательно коррелируют с тяжестью депрессии, и необходимо учитывать другие связанные факторы, такие как импульсивность, обсессивно-компульсивное поведение и социально-экономические факторы.Тем не менее, все пациенты, принимающие TBZ, должны находиться под наблюдением на предмет наличия признаков депрессии и суицидальных мыслей. В последующем открытом расширенном исследовании не сообщалось о новых побочных эффектах, и препарат хорошо переносился при средней постоянной общей суточной дозе 62,5 мг.
При использовании TBZ в дозах выше 50 мг / день во вкладыше к препарату ксеназин говорится, что «пациенты, которым требуются дозы выше 50 мг в день, должны быть генотипированы по ферменту, метаболизирующему лекарство, CYP2D6, чтобы определить, является ли пациент слабым метаболизатором или обширным метаболизатор »[73].Однако клинически нет необходимости рассматривать генотипирование, за исключением необходимости более длительного титрования сверхбыстрых метаболизаторов, и нет никаких отличительных черт у пациентов с различными генотипами CYP2D6 [74].
Другие лекарства, которые обычно используются при лечении хореи, включают антагонисты дофамина, бензодиазепины и антагонисты глутамата. Антагонисты дофамина (нейролептики), возможно, являются наиболее часто рассматриваемыми агентами при лечении хореи и психоза у пациентов с HD, но было опубликовано мало двойных слепых плацебо-контролируемых исследований, оценивающих эффективность и безопасность этих агентов [75–77]. .В плацебо-контролируемых исследованиях не было обнаружено, что ни один из типичных нейролептиков эффективен для уменьшения хореи. Однако в исследовании галоперидола у 10 пациентов пероральные дозы 1,5–10,0 мг / день соответствовали как минимум 30% снижению хореи по сравнению с исходным уровнем [78]. Количество и качество этих данных об эффективности необходимо учитывать при рассмотрении рисков использования типичных нейролептиков, особенно поздней дискинезии. Апатия и акатизия, другие потенциальные побочные эффекты блокаторов дофаминовых рецепторов, могут быть особенно проблематичными у пациентов с HD, поскольку они могут не иметь понимания, чтобы распознать эти проблемы, или могут ошибочно приписать симптомы HD.
В связи с предполагаемой улучшенной переносимостью атипичные нейролептики недавно были протестированы при БХ. Оланзапин использовался в небольших открытых исследованиях для лечения двигательных симптомов HD [79–83]. Диапазон воздействия на хорею сократился на 0–66%. Клинических испытаний рисперидона при БХ не проводилось, но в нескольких сообщениях предполагается положительное влияние на заболевание с допустимым профилем побочных эффектов [84–87]. Кветиапин был опробован в нескольких небольших неконтролируемых нерандомизированных исследованиях БХ с некоторым успехом как в отношении моторных, так и психиатрических симптомов БХ [88–90].Клозапин изучался у пациентов с HD до дозы 150 мг / день в течение до 31 дня без пользы и значительных побочных эффектов, включая сонливость, утомляемость, антихолинергические симптомы и трудности при ходьбе [91]. Более новый атипичный агент с множественными механизмами действия, арипипразол, оказался полезным в нескольких небольших испытаниях с уменьшением хореи, эквивалентным таковому с TBZ [92–94]. Хотя арипипразол может иметь меньше побочных эффектов на настроение, чем TBZ, он может быть связан с акатизией и поздней дискинезией, как и другие типичные и атипичные нейролептики.
В контролируемых испытаниях было показано, что антагонист N-метил-D-аспартата амантадин значительно снижает хорею у пациентов с HD [95]. Для улучшения симптоматики могут потребоваться дозы в диапазоне 400 мг / день или выше, но даже в дозах, используемых для лечения гриппа, амантадин может усиливать раздражительность и агрессивность [96]. Поскольку рилузол замедляет высвобождение глутамата в полосатом теле и патологические последствия в нейротоксических моделях HD на животных, было проведено несколько крупных испытаний, чтобы определить, существует ли возможный нейрозащитный эффект.Хотя явного нейропротективного эффекта не было обнаружено, рилузол значительно уменьшал хорею в дозе 200 мг / день, но не 100 мг / день [97, 98]. Бензодиазепины также часто используются клинически у пациентов с HD для лечения тревоги и хореи, но есть ограниченные данные, позволяющие предположить, что для подавления хореи могут потребоваться более высокие дозы клоназепама (до 5,5 мг / день) [99]. В этой дозе седативный эффект становится потенциальным побочным эффектом. В нескольких краткосрочных исследованиях (часы) есть доказательства того, что агонисты дофамина могут уменьшать двигательные признаки БХ, расплывчато определяемые как «ненормальные непроизвольные движения» в 2 исследованиях, а также снижение общего моторного балла UHDRS и аномальных непроизвольных движений. шкала движений (AIMS) с инфузией апоморфина [100–102].Хотя фармакологическое обоснование использования агонистов дофамина при лечении хореи неясно, предположительно они действуют, активируя пресинаптические рецепторы дофамина, что приводит к снижению обмена дофамина. Однако более вероятно, что наблюдаемые симптоматические эффекты связаны с неспецифическими или седативными эффектами.
Цель любого лечения по уменьшению хореи должна быть обсуждена с пациентом и его семьей. Следует уменьшить хорею до уровня, приемлемого для пациента, а не для полного устранения хореи или уменьшения хореи до уровня, приемлемого для лица, осуществляющего уход, или даже для врача, лечащего пациента.Поскольку HD является прогрессирующим заболеванием, которое со временем меняется, дозу и прием лекарств необходимо пересматривать каждые несколько месяцев. Соображения при выборе средства для лечения хореи изложены в таблице.
Таблица 3
Рекомендации по фармакологическому лечению хореи
Если у пациента есть неприятная хорея с:
Рассмотрите возможность использования:
Отсутствие других симптомов
68, рубеназин (9026)
Снижение веса
Оланзапин, каннибиноиды
Психоз, агрессия или импульсивность
Арипипразол, галоперидол, оланзапин, рисперидон или другие нейролептики
рабочие
рабочие
Апатия
Амантадин или стимулирующие препараты и избегайте нейролептиков
Выраженная дистония
Амантадин, бензодиазепины, фокальные инъекции нейротоксина и избегайте нейролептиков
Ответ на фармакотерапию
2 Глубокая стимуляция головного мозга
На стадии разработки | Общество болезней Хантингтона Америки
Программа исследования болезни Хантингтона
Исследовательская «линия» — это процесс создания, тестирования и окончательного утверждения нового лекарства для использования на людях.HDSA финансирует исследователей и врачей, проводящих исследования HD на разных этапах процесса, и сотрудничает с отраслевыми партнерами, чтобы довести информацию о клинических испытаниях до общественности. Мы также финансируем исследования, ориентированные на человека, через проект HD Human Biology Project и поддерживаем молодых ученых через стипендии Дональда Кинга и стипендии Берман-Топпер по развитию карьеры.
Доклинические исследования
Фундаментальные исследования того, что происходит в головном мозге при болезни Хантингтона, по-прежнему позволяет понять, как можно лечить это заболевание.По мере определения целей проверяются существующие лекарства и добавки, которые, как известно, решают эту задачу, и предпринимаются усилия по разработке лекарств.
Перспективные лекарства тестируются на животных моделях, таких как дрозофила (плодовые мухи) и мыши, созданные для заражения болезнью Хантингтона. Если результаты будут положительными, препарат будет тщательно протестирован на одной или нескольких мышах с HD-моделями. Если лекарство эффективно и побочные эффекты допустимы, проводятся токсикологические исследования, и лекарство можно переходить к клиническим испытаниям.
Клинические Испытания лекарственных средств
После того, как лекарство готово для тестирования на людях, оно должно пройти три фазы клинических испытаний. Фаза 1 — это небольшое исследование безопасности (20-50 человек с HD). Фаза 2 — это испытание среднего размера (50-200 человек с HD), посвященное проверке безопасности и воздействия препарата на организм. Фаза 3 — это большое испытание (200-1000 человек), в котором проверяется, помогает ли препарат при симптомах. Прежде чем FDA одобрит его для использования человеком, необходимо продемонстрировать безопасность, хорошую переносимость и эффективность препарата.
Наблюдательные испытания
Наблюдательные испытания не включают в себя тестирование лекарства — они просто изучают поведение и биологию человека, чтобы узнать больше о БГ, с помощью неврологических обследований, когнитивных тестов и сдачи крови или биопроб. Наблюдая и тестируя людей с геном HD с течением времени и на разных стадиях заболевания, исследователи могут обнаружить, что меняется внутри мозга и тела до и после появления симптомов HD. Это особенно важно для планирования будущих исследований, в которых необходимо будет измерить эффективность лекарств еще до появления симптомов.
членов семьи HD — с положительным геном, группы риска, с отрицательным геном, а также лица, обеспечивающие уход, — могут добровольно принять участие в наблюдательном исследовании, таком как Enroll-HD.
Динамический процесс
Хотя кажется, что поток исследований плавно переходит от доклинических исследований к клиническим испытаниям, на практике он намного более динамичен. Чтобы получить ответы на вопросы, исследователям трансляции может потребоваться вернуться к исследователям-основателям. Препарат может показать явные признаки эффективности при доклинических испытаниях, но иметь серьезные побочные эффекты или требовать слишком больших доз для работы.В зависимости от его потенциала могут потребоваться дальнейшие усилия по разработке препарата. Препарат, который успешно лечит аналогичные симптомы при другом неврологическом расстройстве, может сразу перейти в клинические испытания для пациентов с HD. Сообществу HD важно знать, что исследования Хантингтона ведутся параллельно. Фундаментальные исследования, трансляционные исследования и клинические испытания продолжаются. Более двух десятков лекарств и добавок активно проходят через конвейер, и десятки других номинированы на рассмотрение.Когда дан ответ на один важный вопрос, усилия переключаются на другие вопросы. Когда одно лекарство терпит неудачу, ресурсы быстро перенаправляются на поиск более перспективных.
Чтобы узнать о лекарствах и добавках, которые в настоящее время проходят через исследовательский канал, обратитесь к таблице ниже.
Терапия в конвейере 2020
Тетрабеназин (ксеназин)
Лундбек: Тетрабеназин используется для лечения непроизвольных движений (хореи) при болезни Хантингтона.Тетрабеназин является ингибитором везикулярного переносчика моноаминов 2 (VMAT2) и действует путем снижения уровня нейромедиатора дофамина в синапсе (пространстве между нейронами). В 2008 году это был первый препарат HD, одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA).
Аустедо (дейтрабеназин)
TEVA Pharmaceuticals: Дейтрабеназин использует тот же механизм действия, что и тетрабеназин, для лечения непроизвольных движений (хореи) при болезни Хантингтона.Дейтетрабеназин расщепляется организмом медленнее, чем TBZ, что может означать, что препарат можно принимать реже, в более низкой дозе или с меньшими побочными эффектами, чем у тетрабеназина.
Ingrezza (Valbenazine)
Neurocrine Biosciences: В исследовании KINECT-HD исследуется валбеназин как средство лечения хореи HD. Этот препарат уже одобрен для лечения людей с расстройством, называемым поздней дискинезией (ТД). TD вызывает движения лица и конечностей из-за лекарств, назначаемых при определенных психических состояниях.Это испытание фазы 3 набирается по всей территории Соединенных Штатов.
Придопидин (PROOF-HD)
Teva Pharmaceuticals: В предыдущем исследовании PRIDE-HD, придопидин не соответствовал ключевым целям лечения двигательных симптомов HD, но участники испытания показали небольшое улучшение показателей независимости в повседневной жизни. . PROOF-HD — это более крупное и продолжительное исследование, в котором будет проверена способность придопидина помогать пациентам с HD поддерживать их повседневную функцию.
RG6042 ASO (испытание GENERATION-HD1)
Roche / Genentech: Антисмысловые олигонуклеотиды (ASO) представляют собой препарат, снижающий уровень хантинтинга, который связывается с мРНК хантингтина (сообщение) и приводит к снижению уровень белка хантингтина.В исследовании GENERATION HD-1 тестируется ASO под названием RG6042, снижающее как расширенный, так и нормальный хантингтин, аллель-неспецифический подход. После успешного испытания на безопасность проводится крупномасштабное испытание фазы 3 с 801 участником на 90 предприятиях по всему миру.
WVE-120101/120102 ASO
Wave Life Sciences: ASO-препараты Wave используют аллель-специфический подход, снижая только вредный хантингтин путем обнаружения крошечных генетических сигналов, называемых SNP, на расширенном гене.В испытаниях PRECISION HD-1 и PRECISION HD-2 тестируются два препарата ASO примерно у 60 человек каждое. В декабре 2019 года Wave объявила, что WVE-120102 является безопасным мутантным хантингтином с пониженным содержанием мутанта и что оба испытания будут расширены, чтобы включить более высокую дозу. Эти испытания закончили набор в США.
VX15 (испытание SIGNAL)
Vaccinex: VX15 — это лекарство, которое связывается и блокирует молекулу, которая может вызвать воспаление в головном мозге людей с HD.Исследование SIGNAL было исследованием фазы II для оценки безопасности, переносимости и эффективности VX15 у людей с риском развития HD. В октябре 2020 года было объявлено, что суд не достиг своих основных целей.
SRX246 (STAIR Trial)
Azevan Pharmaceuticals: SRX246 — исследуемый препарат для лечения симптомов тревоги и агрессии у пациентов с ранней стадией HD. Он действует, блокируя рецептор вазопрессина 1a, который играет роль в регуляции эмоций.Набор участников исследования STAIR завершен.
SOM3355
SOM Biotech (Испания): SOM3355 — ингибитор везикулярного транспорта моноаминов (VMAT), который действует аналогично тетрабеназину, препятствуя передаче дофаминовых сообщений между нейронами. Эта компания специализируется на лечении редких заболеваний путем перепрофилирования уже разработанных и исследованных лекарств.
Глубокая стимуляция мозга (DBS)
Medtronic: Глубокая стимуляция мозга включает имплантацию электродов в часть мозга, называемую бледным шаром, для стимуляции нервов, которые не работают при HD.В Европе проводятся испытания, чтобы проверить, может ли устройство под названием нейростимулятор ACTIVA® PC помочь с хореей HD.
Тригептаноин
Ultragenyx Pharmaceuticals: Тригептаноин — это тип масла, называемого триглицеридом, который тестируется в качестве пищевой добавки в небольшом исследовании во Франции и Нидерландах. Основная цель — проверить, может ли он предотвратить атрофию участков мозга, пораженных HD.
Cellavita (испытание ADORE-DH)
Azidus (Бразилия): Это исследование в Бразилии тестирует долгосрочные внутривенные инъекции стволовых клеток для лечения HD.После успешного исследования безопасности на небольшом количестве людей те же участники будут набраны для приема препарата в течение более длительного периода времени, без плацебо, и все участники будут знать о лечении (известное как открытое расширенное исследование) .
Ресвератрол
Франция: Ресвератрол — это химическое вещество, которое содержится в красном вине и некоторых фруктах и может действовать как антиоксидант. Его можно приобрести в качестве добавки, но пока нет доказательств того, что он может быть полезен при HD.Французское правительство поддерживает контролируемое исследование ресвератрола, чтобы выяснить, может ли он замедлить атрофию мозга при раннем HD.
AMT-130
uniQure: AMT-130 — это препарат, снижающий хантингтин, в котором используется тип безвредного вируса, называемого вектором AAV5, который несет микро-РНК, предназначенную для подавления гена хантингтина. Терапевтическая цель — подавить производство мутантного белка путем доставки этого вируса в мозг. Это первое испытание генной терапии HD, и оно началось в 2019 году.
SAGE-718
Sage Therapeutics: Sage-718 — антагонист рецептора NMDA, который прошел ранние испытания безопасности у пациентов с болезнью Хантингтона. Цель состоит в том, чтобы лечить когнитивные изменения, связанные с HD.
Tasigna (нилотиниб)
Джорджтаунский университет: Нилотиниб, также известный как Tasigna, представляет собой химиотерапевтический препарат, используемый для лечения лейкемии. Есть некоторые свидетельства того, что он может изменять уровни дофамина, сигнальной молекулы мозга, которая нарушается при HD.Это небольшое испытание, чтобы определить, является ли нилотиниб безопасным и изменяет ли дофамин у пациентов с HD.
INT41
Vybion: INT41 — это внутрителовое лекарственное средство, предназначенное для предотвращения повреждения клеток токсичным белком хантингтина. Он доставляется с использованием вируса AAV и показал некоторые перспективы благодаря снижению хантинтина и улучшению поведения мышей HD.
P110
Mitoconix: Mitoconix разрабатывает лекарства, которые поддерживают здоровье митохондрий, источников энергии клеток, для защиты клеток мозга при HD.P110 улучшил патологию и поведение мышей HD.
Малая молекула htt-снижающая
PTC Therapeutics и Novartis: Несколько компаний работают над пероральными препаратами, снижающими хантинтин, — таблетками, принимаемыми внутрь, которые могут достичь мозга и изменить способ генерации геном HD сообщения РНК хантингтина и снизить уровень вредного белка.
Huntingtin-снижающая AAV-shRNA
Sanofi and Voyager Therapeutics: Маленькая РНК-шпилька или короткая РНК-шпилька (shRNA) могут быть использованы для вмешательства в сообщение хантингтина и предотвращения образования токсичного белка.Они доставляются в клетки с помощью безвредного вируса, называемого аденоассоциированным вирусом (AAV).
Снижение Htt ZFN
Такеда и Сангамо: Нуклеазы «цинковые пальцы» могут воздействовать на участки ДНК, чтобы модифицировать их или препятствовать образованию РНК. Такеда и Сангамо совместно работают над селективным мутантным ZFN, снижающим хантингтин, который успешно применяется в человеческих клетках в чашке.
Htt-снижающий AON
Биомарин: Биомарин разрабатывает антисмысловой олигонуклеотид (ASO, или AON), препарат, снижающий уровень хантинтина, который связывается с мРНК хантинтина (сообщение) и приводит к снижению уровень белка хантингтина.Он нацелен на повторы CAG во всех генах, не только в хантингтине.
EHP-102
Emerald Health: EHP-102 — пероральный препарат, полученный из каннабигерола, который содержится в растении каннабис. В доклинических исследованиях показано нейропротекторное действие. Emerald Health разрабатывает этот исследовательский метод лечения болезни Хантингтона.
Декстрометорфан / хинидин
Техасский университет, Хьюстон: Декстрометорфан / хинидин используется для лечения эмоциональных всплесков, которые могут произойти при определенных нейродегенеративных расстройствах.Это небольшое исследование проверяет безопасность и эффективность использования этой комбинации лекарств при раздражительности у пациентов с болезнью Хантингтона.
Одобрение FDA Производство прекращено
Болезнь Хантингтона: причины, симптомы, лечение
Что такое болезнь Хантингтона?
Болезнь Хантингтона (БГ) — это наследственное и смертельное заболевание, при котором нервные клетки головного мозга разрушаются. Это приводит к ослаблению физических и умственных способностей, и со временем они ухудшаются.Лекарства нет. Если она начинается в раннем возрасте, это называется ювенильной болезнью Гентингтона.
Диагноз болезни Хантингтона может стать настоящим шоком. Здесь есть на что обратить внимание.
Но подключение к системе поддержки, такой как социальный работник, терапевт или группа поддержки, может сделать путешествие немного менее пугающим. С помощью медицинской бригады люди с болезнью Хантингтона могут жить самостоятельно в течение многих лет.
Симптомы болезни Хантингтона
Хотя симптомы могут впервые проявиться в среднем возрасте, болезнь Хантингтона может поразить любого от детства до пожилого возраста.Симптомы часто впервые появляются в возрасте от 30 до 40 лет. В течение 10–25 лет болезнь постепенно убивает нервные клетки головного мозга. Это влияет на тело, разум и эмоции. Если симптомы проявляются до 20 лет, это называется ювенильной болезнью Хантингтона, и она может ухудшиться быстрее.
Продолжение
Симптомы могут сильно отличаться от человека к человеку. А стресс или волнение могут ухудшить симптомы.
Некоторые симптомы обнаружить легче, чем другие. Ненормальные движения могут быть первым, что вы заметите.Похудание может вызывать беспокойство на всех этапах.
Симптомы болезни Хантингтона имеют тенденцию к развитию поэтапно.
Симптомы на ранней стадии
На ранних стадиях изменения могут быть весьма незначительными, что позволяет продолжать управлять автомобилем и работать. Вам может потребоваться небольшая дополнительная помощь.
Общие ранние симптомы включают:
Проблемы с обучением новому
Проблемы с принятием решений
Провалы памяти
Перепады настроения
Неуклюжесть
4 9057 Медленные движения глаз
9057
Проблемы с мышцами (дистония)
Проблемы со сном (бессонница)
Потеря энергии и усталость
Симптомы средней стадии
Со временем симптомы начинают больше мешать сегодняшняя жизнь.Например, вы можете начать ронять предметы или падать. Или у вас могут быть проблемы с речью или глотанием.
Сохранять организованность может быть сложно. А эмоциональные изменения могут оказать давление на отношения.
Общие симптомы средней стадии включают:
Неконтролируемые подергивания (хорея)
Проблемы при ходьбе
Путаница
Потеря памяти
9057
изменения личности
Снижение мыслительных способностей
Проблемы с глотанием
Проблемы с дыханием
Мысли о смерти, смерти или самоубийстве
Потеря веса
Развитие навязчивых состояний расстройство или мания
Продолжение
Симптомы поздней стадии
На этой стадии люди с болезнью Хантингтона должны зависеть от помощи других.Невозможно ходить и говорить. Скорее всего, вы все еще будете знать о близких, которые вас окружают. Суетливые движения могут стать серьезными или исчезнуть.
Симптомы ювенильной болезни Хантингтона
У детей и подростков болезнь Хантингтона может прогрессировать быстрее и вызывать такие симптомы, как:
Диагностика болезни Гентингтона
Семейный анамнез играет важную роль в постановке диагноза. Ваш врач задаст вам вопросы о вашем медицинском опыте и проведет медицинский осмотр.Если вы и ваш врач подозреваете болезнь Хантингтона, невролог проведет дополнительные анализы.
Невролог может проверить:
Рефлексы
Мышечная сила
Баланс
Чувство осязания
Зрение
Психическое состояние
Память
Рассуждение
Навыки мышления
Речь
Лечение и домашние средства от болезни Хантингтона
На данный момент лечение болезни Хантингтона
может помочь контролировать симптомы болезни Хантингтона
7. движения.Ваш врач может тесно сотрудничать с вами, чтобы контролировать любые побочные эффекты и при необходимости менять лекарства.
Некоторые антипсихотические препараты обладают побочным эффектом, контролирующим движение, и помогают некоторым людям.
Антидепрессанты также могут помочь при обсессивно-компульсивном расстройстве.
Лекарства, стабилизирующие настроение, могут облегчить симптомы расстройств настроения, но могут вызвать другие побочные эффекты.
Речевая или языковая терапия может быть полезна при любых проблемах с речью или глотанием.
Трудотерапия или физиотерапия могут помочь вам научиться лучше контролировать движения. А вспомогательные устройства, такие как поручни, могут помочь вам управлять изменяющимися физическими способностями.
Нутриционная поддержка варьируется от использования специальной посуды и сосредоточения внимания на продуктах, богатых питательными веществами, и заканчивая дополнительным питанием через зонд на более поздних этапах.
Упражнение может быть очень полезным. Люди с болезнью Хантингтона, которые остаются в хорошей форме и активны, как могут казаться, добиваются большего успеха, чем те, кто этого не делает.
Психотерапия научит вас управлять изменениями в своих эмоциях и мышлении. Такие стратегии, как разбиение задач на более простые шаги, могут значительно облегчить эти изменения для вас и вашей семьи.
Члены семьи могут помочь, внося некоторые изменения в дом:
Подавайте дополнительное питание и добавляйте высококалорийные добавки, чтобы поддерживать здоровый вес.
Не отвлекайтесь во время еды.
Выбирайте продукты, которые легче пережевывать и глотать.
Используйте вилки и другую посуду, предназначенную для людей с ограниченной моторикой.
Используйте закрытые чашки с трубочкой или носиком для питья.
Придерживайтесь обычного распорядка.
Используйте напоминания на телефоне или компьютере для выполнения задач.
Сохраняйте жизнь как можно более спокойной, простой и спокойной.
Для детей: вместе со школьным консультантом составьте план обучения.
Общайтесь с друзьями и поддерживайте социальное взаимодействие как можно чаще.
По возможности добавьте к дому пандусы и лифты для инвалидных колясок.
Добавьте защитные дуги в ванных комнатах, рядом с кроватью и на лестницах.
Используйте голосовое управление освещением и другие функции «умного» дома.
Используйте электронные речевые программы или графические таблицы для облегчения общения.
Причины болезни Хантингтона
В 1993 году исследователи обнаружили ген, вызывающий болезнь Хантингтона.У всех есть ген HD, но в некоторых семьях аномальная копия гена передается от родителя к ребенку. Если у вас есть родитель с болезнью Гентингтона, у вас есть 50% шанс получить этот ген и заболеть.
Также:
Мужчины и женщины с одинаковой вероятностью унаследуют аномальный ген.
Если у вас нет аномального гена, вы не сможете заразиться геном Гентингтона или передать его своим детям.
Болезнь не пропускает поколения.
Если вы или члены вашей семьи планируете пройти тестирование на болезнь Хантингтона, рекомендуется сначала получить профессиональную генетическую консультацию. Консультанты могут помочь объяснить, чего ожидать от результатов теста.
Зная о гене HD, ученые смогли многое узнать о том, как болезнь влияет на мозг. Что еще более важно, это открытие может помочь подготовить почву для будущего лечения.
Болезнь Хантингтона. Информация о болезни Гентингтона
Что такое болезнь Гентингтона?
Болезнь Хантингтона (БХ) названа в честь Джорджа Хантингтона, который впервые описал ее в 1872 году.Это наследственное (генетическое) заболевание, поражающее мозг и нервную систему. Это может мешать движениям вашего тела, может повлиять на ваши рассуждения, осознание, мышление и суждения (познание) и может привести к изменению вашего поведения. «Генетический» означает, что заболевание передается через семьи с помощью специальных кодов, называемых генами. Каждая клетка вашего тела содержит хромосомы, состоящие из множества генов.
Что вызывает болезнь Хантингтона?
HD вызван дефектным геном, который вы унаследовали от своих родителей.Этот дефектный ген находится на хромосоме 4. Ген отвечает за образование белка под названием «хантингтин». Генетический дефект означает, что определенные белки, необходимые для выработки химических веществ в мозге, не могут нормально вырабатываться в вашем мозгу. Считается, что это приводит к повреждению и гибели некоторых нейронов (клеток мозга) в определенных частях вашего мозга, называемых базальными ганглиями и корой. Именно это повреждение приводит к появлению симптомов ГБ. Также в мозгу накапливается химическое вещество, называемое дофамином, которое усугубляет проблемы с движением.
HD — аутосомно-доминантное заболевание. Это означает, что вы можете унаследовать HD только от одного из своих родителей. Если у одного из ваших родителей есть дефектная копия гена, есть 50:50 шанс, что каждый их ребенок унаследует дефектный ген и разовьется HD. См. Диаграмму в конце этой брошюры, которая поможет вам понять это.
Однако иногда люди с HD могут не иметь истории HD в их семье. Это может быть из-за того, что называется «новой мутацией» («мутация de novo»).Новая мутация — это мутация (или ошибка) в гене, которая впервые присутствует у одного члена семьи. Это может произойти из-за:
дефекта в генетическом материале яйцеклетки или спермы одного из родителей пострадавшего; или
Неисправность генетического материала яйцеклетки, оплодотворенной, когда яйцеклетка и сперматозоид встречаются (эмбрион).
Неясно, что заставляет эту неисправность (мутацию) внезапно возникать впервые.
Кроме того, если человек в вашей семье, несущий дефектный ген HD, умрет до того, как у него появятся симптомы (и, следовательно, до того, как будет диагностирован HD), родственники не будут знать об этом семейном анамнезе.Это может быть еще одной причиной отсутствия в вашей семье истории HD.
Насколько распространена болезнь Хантингтона и у кого она развивается?
HD поражает от 5 до 10 человек на 100 000 жителей Великобритании. Во всем мире он, кажется, более распространен среди белого населения, чем среди азиатских или африканских людей. HD одинаково поражает как мужчин, так и женщин. Чаще всего симптомы БГ начинают проявляться в возрасте от 30 до 50 лет. Таким образом, даже если вы унаследовали болезнь, для появления симптомов может потребоваться некоторое время.
У 5-10 из 100 человек с HD развиваются симптомы до достижения 20 лет. Это заболевание известно как ювенильное начало HD. Это может вызвать более серьезные симптомы. Большинство людей с этим типом HD наследуют заболевание от своего отца.
Каковы симптомы болезни Хантингтона?
Симптомы HD могут варьироваться от человека к человеку. Не у всех с БХ есть одинаковые симптомы или проявляются все симптомы. Симптомы имеют тенденцию прогрессировать постепенно и со временем ухудшаться.
Если HD не используется в вашей семье, иногда может потребоваться некоторое время для его диагностики.Это связано с тем, что некоторые из ранних симптомов часто можно не заметить или приписать другим проблемам — например, тонким изменениям в вашей личности или перепадам настроения.
Симптомы HD можно разделить на три основные области:
Проблемы с движением.
Проблемы с познанием.
Проблемы с настроением и поведением.
Проблемы с движением
Самая распространенная проблема с движением при HD известна как хорея. Фактически, до недавнего времени HD была известна как хорея Хантингтона.Хорея означает резкие непроизвольные движения. В частности, это имеет тенденцию влиять на вашу голову, лицо, руки или ноги. Каждое движение происходит внезапно. Вначале некоторые люди могут просто подумать, что вы нервничаете; однако ваши симптомы имеют тенденцию к постепенному ухудшению. При тяжелой хорее у вас может развиться неконтролируемое раскачивание (или раскачивание) руками или ногами (это называется баллизмом). Это может помешать вашей способности передвигаться. У вас может быть больше шансов упасть и у вас возникнут трудности, например, с кормлением или одеванием.Вы можете легко уронить вещи.
Со временем, по мере прогрессирования HD, у вас может развиться проблема с движением, известная как дистония. Это имеет тенденцию постепенно заменять хорею. Дистония означает, что у вас спазм мышц, обычно мышц плеч, шеи, рук и ног. Это может привести к скручивающим движениям, повторяющимся движениям или неправильным позам. Вы также можете заметить, что со временем ваши конечности могут стать довольно жесткими или жесткими, а ваши движения замедлятся. Это замедление движений называется брадикинезией.
Проблемы с глотанием — обычное явление, если у вас HD. Это связано с тем, что HD может влиять на мышцы, контролирующие глотание, и мышцы вокруг рта. Проблема может быть в удушье, а трудности с приемом пищи также означают, что вы можете потерять вес.
Вы можете заметить проблемы с речью, и ваша речь может стать невнятной. Также могут нарушаться движения ваших глаз, из-за чего вы не можете смотреть из стороны в сторону или вверх и вниз.
Проблемы с познанием
Ваше познание (ваше восприятие, рассуждение, осознание, мышление и суждение) тесно связано с вашим поведением.Итак, изменения в вашем познании из-за потери нейронов в вашем мозгу также могут повлиять на ваше поведение (см. Ниже).
Первые симптомы, которые вы можете заметить, — это проблемы с кратковременной памятью. Недостаток концентрации, кратковременные провалы памяти и проблемы с ориентацией являются обычным явлением. Освоение новых навыков может стать трудным.
Медленное снижение когнитивных функций при HD может быть похоже на проблему типа деменции.
Проблемы с настроением и поведением
Изменения в вашем поведении могут быть одним из первых признаков HD.Они могут появиться до того, как пострадают ваши движения. Однако у некоторых людей они начинаются после появления проблем с движением.
Вы можете заметить, что становитесь раздражительным, легко возбужденным и начинаете терять интерес к вещам, которые вам раньше нравились. Люди могут комментировать, что вы становитесь неопрятным и можете начать терять интерес к уходу за собой — например, реже стираете, не заботитесь о своей внешности и т. Д.
Это может повлиять на ваше суждение о вещах.Вы можете стать агрессивным по отношению к людям, и иногда вы можете потерять свои запреты, что приведет к неловкому поведению в социальных ситуациях. Изменения личности, связанные с HD, могут быть очень трудными для вас, вашей семьи и друзей. Поведенческие изменения и антиобщественное поведение могут ухудшить ваши отношения. Возможно, вам будет трудно согласиться с тем, что ваше поведение может быть проблемой. Это часть того, как HD влияет на ваш мозг.
Подавленное настроение часто встречается у людей с HD, и существует повышенный риск самоубийства.Другие проблемы психического здоровья, включая обсессивно-компульсивное расстройство и проблемы, подобные мании и шизофрении, также чаще встречаются у людей с HD. См. Отдельные буклеты «Обсессивно-компульсивное расстройство», «Биполярное расстройство» и «Шизофрения» для получения более подробной информации.
Нужно ли мне расследование?
Если у вас уже есть симптомы
Доступно генетическое тестирование для подтверждения HD. Однако, если у вас уже есть семейный анамнез БГ и у вас есть типичные симптомы и признаки этого состояния, генетическое тестирование может не потребоваться.
КТ или МРТ вашего мозга могут показать некоторые типичные признаки HD. Однако это сканирование обычно бесполезно при попытке диагностировать HD на ранних стадиях, поскольку изменений может не быть. Сканирование в основном используется на поздних стадиях заболевания.
Если болезнь Хантингтона передается в вашей семье
Если в вашей семье есть HD, это может вызвать много беспокойства и беспокойства, так как вы можете искать возможные симптомы. Если вы подвержены риску развития HD из-за семейного анамнеза, но у вас еще нет никаких симптомов, возможно также генетическое тестирование.Это называется предсимптоматическим тестированием. Если вы унаследовали дефектный ген, у вас обязательно разовьются симптомы в какой-то момент вашей жизни. Однако невозможно предсказать, когда появятся ваши симптомы.
Пройти генетическое тестирование или нет — это выбор каждого человека в отдельности. Некоторые люди не хотят проходить испытания. Они предпочли бы подождать, чтобы увидеть, появятся ли у них какие-либо симптомы. Если вы планируете генетическое тестирование, рекомендуется пройти консультацию.Ваш терапевт сможет направить вас к специалисту, который является генетическим консультантом.
Как лечить болезнь Хантингтона?
В настоящее время лекарства от HD не существует. Кроме того, не было обнаружено лечения, которое отсрочило бы появление симптомов или замедлило прогрессирование симптомов. Таким образом, лечение направлено на то, чтобы попытаться максимально контролировать симптомы, когда они действительно развиваются.
Лечение лекарствами
Существует ряд различных лекарств, которые можно использовать для лечения хореи.В первую очередь часто используется группа лекарств, известных как бензодиазепины. Примеры этих лекарств включают клоназепам и диазепам. Также могут использоваться другие лекарства, включая тетрабеназин. Однако все эти лекарства могут иметь побочные эффекты. Например, они могут привести к замедлению ваших движений (брадикинезия), ригидности или ригидности, депрессии или седативному действию. Когда и когда начинать лечение, будет зависеть от достижения баланса между преимуществами и побочными эффектами.
Если у вас проблемы с брадикинезией и ригидностью или ригидностью конечностей, вам может помочь группа лекарств, называемых агонистами дофамина.Альтернативой этому является другое лекарство, называемое леводопа. Эти лекарства обычно используются для лечения болезни Паркинсона, при которой наблюдается аналогичное замедление движений и ригидность.
Если у вас развивается депрессия, вам могут помочь антидепрессанты. Также доступны лекарства для лечения некоторых других проблем психического здоровья, которые могут быть связаны с HD.
Другие методы лечения
Большинство людей с ГБ имеют команду медицинских специалистов, которые работают с ними. Ваш терапевт часто координирует ваше лечение.Другие члены команды могут включать специалиста по проблемам мозга, нервов и мышц (невролог), психиатра и генетического консультанта.
Вас также могут направить к физиотерапевту за помощью с упражнениями на равновесие и упражнениями, которые помогут вам легче передвигаться. Эрготерапевт может помочь вам с любой адаптацией, которая вам понадобится, чтобы облегчить вашу повседневную жизнь. Например, они могут помочь с адаптацией к вашему дому, такой как доступ для инвалидных колясок, перила и изменения в вашей спальне и ванной.
Логопед может помочь с речью и / или проблемами с глотанием. Они могут научить вас различным способам общения. Вас могут направить к диетологу, если вы сильно похудеете (из-за проблем с глотанием, а также из-за проблем с движением). Они могут посоветовать продукты, которые вам будет легче есть, потому что они требуют меньшего пережевывания. Иногда проблемы с глотанием могут означать, что вам необходимо установить назогастральный зонд. Это трубка, которая проходит через нос в желудок, чтобы пища доставлялась в желудок без необходимости глотать.
Возможные варианты лечения в будущем
Изучаются различные новые методы лечения HD. Они включают в себя генную терапию и различные виды лечения лекарствами. Например, в настоящее время проводятся испытания нового лекарства под названием придопидин. Испытания также изучают лекарства, чтобы предотвратить развитие болезни у людей с дефектным геном HD. Однако эти методы лечения все еще находятся на экспериментальном уровне. Необходимы дополнительные исследования, прежде чем мы узнаем, помогают ли такие методы лечения HD.
Каковы перспективы (прогноз) болезни Хантингтона?
HD — это состояние, которое медленно прогрессирует, так что у вас постепенно развиваются и ухудшаются симптомы. На более поздних стадиях HD вы станете полностью зависимым от других людей и вам потребуется полный уход. HD приводит к значительной инвалидности и, в настоящее время, в конечном итоге приведет к смерти.
В настоящее время большинство людей живут от 10 до 25 лет после того, как у них впервые появятся симптомы БХ. Человек с HD обычно умирает от такой инфекции, как пневмония, но самоубийства очень распространены.Помните, что новые методы лечения исследуются. Ваш специалист и Ассоциация болезней Хантингтона смогут обсудить с вами любые разработки в области лечения или пробные методы лечения.
Могу ли я передать болезнь Хантингтона своим детям?
Люди с HD часто рожают детей до того, как у них развиваются симптомы болезни. Если вы несете дефектный ген HD, вероятность того, что каждый ваш ребенок будет иметь HD, составляет 50:50. Если у вас или вашего партнера есть HD, доступно пренатальное тестирование.Это может показать, есть ли у вашего ребенка дефектный ген и, следовательно, разовьется ли у него HD. Однако тестирование не всегда бывает точным на 100%.
Аутосомно-доминантное наследование
Преимплантационная генетическая диагностика (ПГД) также доступна, если один из родителей несет дефектный ген.
Гипокальциемия — снижение содержания ионизированного кальция в сыворотке крови. Этот синдром проявляется прежде всего нарушениями электрофизиологических процессов на клеточных мембранах, так как ионы кальция участвуют в формировании потенциалов действия. Заболевание может протекать в острой и хронической формах.
Патогенез Гипокальциемии:
Острая гипокальциемия — опасное заболевание, кратко характеризующееся следующими особенностями. Прежде всего, это — синдром массированного цитолиза практически во всех его видах. При гепатолизе, гемолизе, применении цитостатиков, вызывающих массовую гибель неопластических клеток, при синдроме длительного раздавливания, тяжёлом травматическом и ожоговом шоке возникает освобождение из клеток фосфата, калия и в меньшей мере — магния. Ионизированный кальций покидает кровь. Если, как это нередко наблюдается, цитолиз сопровождается острой почечной недостаточностью, то гиперфосфатемическая гипокальциемия может быть весьма значительной. Острая гипокальциемия может возникать при переливании нитратной крови, действии ряда кальций-связывающих лекарств (гепарин, ЭДТА, протамин), а также медикаментов, нарушающих всасывание кальция и магния в кишечнике и почках (петлевые диуретики, аминогликозидные антибиотики, цис-платина, амфотерицин В), средств, влияющих на освобождение кальция в костях (бифосфонаты, пликамицин). Она наблюдается в полиурическую стадию острой почечной недостаточности, при сепсисе (в связи с блокирующим действием цитокинов на эффекты паратгормона), а также в ходе острого панкреатита. В последнем случае её механизм не вполне ясен. Скорее всего, имеет значение дефицит всасывания кальция и магния при панкреатической стеаторее, когда эти катионы остаются в составе фекальных мыл.
Есть данные об образовании кальцийсодержащих мылоподобных соединений в ретроперитонеальной жировой клетчатке из-за некроза поджелудочной железы и освобождения её гидролаз. Сообщалось также о снижении секреции паратирокринина и резистентности к нему при нехватке каких-то неидентифицированных факторов панкреатического происхождения. Транзиторная гипокальциемия характерна для новорожденных в связи с недостаточным содержанием кальция в женском молоке и большой их потребностью в этом катионе. Массированное освобождение фосфатов при рабдомиолизе, деструкции опухолевой ткани также может быть связано с острой гипокальциемией. При пересадке печени как осложнение развивается гиперцитратемия, так как трансплантат в течение некоторого времени не способен эффективно метаболизировать лимонную кислоту. Это также ведёт к острой гипокальциемии.
Хроническая гипокальциемия всегда развертывается в характерную клиническую картину. Причиной хронической формы заболевания чаще всего являются гипопаратиреоз, псевдогипопаратироз, хроническая почечная недостаточность, рахит, гипомагниемия.
Симптомы Гипокальциемии:
Острая гипокальциемия опасна из-за судорог и аритмии, если носит тяжёлый характер, но во многих случаях она является преходящей и малосимптомной.
При хронической гипокальциемии характерно повышение нервно-мышечной возбудимости с тетанией. При тетании пациент испытывает периферические и периоральные парестезии, имеется карппедальный спазм. Иногда развиваются судороги, бронхоспазм и ларингоспазм.
Судороги провоцируются алкалозом, в том числе — дыхательным (при гипервентиляции), а также гипомагниемией и гиперкалиемией. В то же время ацидоз и гипокалиемия неспецифически снижают судорожную готовность. Наиболее частые симптомы хронической гипокальциемии имеют нервно-мышечный или неврологический характер. У больных могут наблюдаться гримасы лица, мышечные спазмы кистей и стоп, а в тяжёлых случаях — спазмы гортани и общие судороги. Может возникнуть остановка дыхания. К другим симптомам со стороны ЦНС относятся раздражительность, депрессия и психоз.
Диагностика Гипокальциемии:
Гипокальциемия — диагностика основана на определении уровня общего кальция плазмы
Если причина гипокальциемии не является очевидной (например, алкалоз, почечная недостаточность, массивное переливание крови), необходимо проведение дальнейших исследований. Так как гипокальциемия является основным стимулом секреции ПТГ, уровень ПТГ при гипокальциемии должен быть повышен. При низком или нормальном уровне ПТГ можно предположить гипопаратиреоз. Гипопаратиреоз характеризуется низким уровнем кальция плазмы, высоким уровнем фосфатов плазмы и нормальным щелочной фосфатазы. Гипокальциемия с высоким уровнем фосфатов плазмы свидетельствует о почечной недостаточности.
Псевдогипопаратиреоз I типа можно отличить по наличию гипокальциемии, несмотря на нормальные или повышенные уровни циркулирующего ПТГ. Несмотря на наличие высоких уровней циркулирующего ПТГ, в моче отсутствуют цАМФ и фосфаты. Провокационные тесты с инъекциями экстрактов паращитовидных желез или рекомбинантного человеческого ПТГ не вызывают повышения уровня цАМФ в плазме или моче. У пациентов с псевдогипопаратиреозом la типа часто также наблюдаются скелетные аномалии, включая низкий рост, укорочение первой, четвертой и пятой пястной кости. У пациентов с lb типом наблюдаются почечные проявления без скелетных аномалий.
При псевдогипопаратиреозе II типа экзогенный ПТГ повышает уровень цАМФ в моче, но не вызывает фосфатурию или повышение концентрации кальция в плазме. Перед диагностикой псевдогипопаратиреоза II типа необходимо исключить дефицит витамина D.
При остеомаляции или рахите на рентгенограмме заметны типичные изменения скелета. Уровень фосфатов плазмы часто слегка снижен, уровень щелочной фосфатазы повышен, отражая повышенную мобилизацию кальция из кости. Определение уровня активной и неактивной форм витамина D в плазме может помочь дифференцировать дефицит витамина D от витамин D-зависимых состояний. Семейный гипофосфатемический рахит выявляется по ассоциированной почечной потере фосфатов.
Лечение Гипокальциемии:
Основным методом лечения гипокальциемии является назначение препаратов кальция или витамина D.
При лечении гипопаратиреоза важно устранить гипокальциемию, не допуская развития гиперкальциемии. Цель лечения состоит в поддержании уровня общего кальция в сыворотке крови в пределах 2,1- 2,4 ммоль/л при экскреции кальция менее 10 ммоль/сут. Если всасывание кальция в тонком кишечнике не нарушено, то препараты кальция оказываются эффективны даже при тяжёлых формах гипокальциемии. Их назначают по 3-7 г/сут в пересчёте на кальций, в несколько приемов.
Препараты кальция без препаратов витамина D обычно назначают на короткий срок, хотя в некоторых случаях монотерапия препаратами кальция позволяет длительно поддерживать нормальный уровень кальция в сыворотке. Дозы препаратов витамина D подбираются в зависимости от причины гипокальциемии: При нарушениях минерализации костной ткани назначают максимально переносимые дозы витамина D. После достижения лечебного эффекта дозу уменьшают, чтобы не вызывать гиперкальциемию. При использовании активных форм витамина D (кальцитриол, альфакальцидол) необходимость в препаратах кальция снижается. В этих случаях бывает достаточно назначения диеты с высоким содержанием кальция.
При лечении эргокальциферолом или холекальциферолом обычно требуются препараты кальция. Поскольку кальцитриол — высокоактивный препарат, иногда бывает трудно подобрать его дозу при сочетании с препаратами кальция.При выборе препарата витамина D надо учитывать его активность, время начала и прекращения действия, а также длительность лечения, необходимого для нормализации уровня кальция.
Острая гипокальциемия
Клинические проявления
.
Гипокальциемией сопровождаются многие заболевания, при которых нарушен синтез или действие ПТГ или витамина D или происходит секвестрация кальция в пространствах, откуда он не может поступать в сыворотку. Многие из таких заболеваний характеризуются хроническим течением с постепенным развитием симптомов гипокальциемии или их отсутствием (поскольку лечение начинают раньше, чем проявится острая декомпенсация кальциевого обмена). Однако в ряде случаев в клинической картине преобладают именно признаки острой гипокальциемии. Распознавание ситуаций, грозящих таким осложнением, позволяет установить правильный диагноз и принять меры, устраняющие тяжелые последствия острого снижения уровня кальция в сыворотке. Наиболее важной причиной гипокальциемии является, вероятно, дефицит ПТГ, развивающийся после операций на шее по поводу злокачественных опухолей или резекции аденоматозных или гиперплазированных околощитовидных желез. Это может быть следствием случайного или намеренного (при радикальных операциях на шее) удаления всей функционирующей паратиреоидной ткани или нарушения кровоснабжения сохраненных околощитовидных желез. После резекции аденомы околощитовидной железы функция сохраненной паратиреоидной ткани (с нормализацией секреции ПТГ и уровня кальция в сыворотке) восстанавливается лишь через 1-2 суток после операции. Секреция ПТГ и его влияние на ткани-мишени нарушаются и при дефиците магния. Поэтому при низком уровне магния и кальция в сыворотке лечение гипокальциемии следует начинать с компенсации дефицита магния. Гипокальциемия может наблюдаться и при хронической почечной недостаточности. Гиперфосфатемия и снижение активности 1α-гидроксилазы приводят к нарушению образования 1,25(OH)2D. Активное лечение гиперфосфатемии (например, с помощью средств, связывающих фосфаты) и назначение каль-цитриола обычно восстанавливают обмен кальция в таких условиях. К тяжелой гиперкальциемии приводит также острая секвестрация кальция в костях или других тканях. Это, как уже отмечалось, может иметь место после удаления паратиреоидной аденомы. В других случаях у больных с фиброзно-кистозным остеитом в отсутствие стимулированной ПТГ резорбции костей внеклеточный кальций «уходит» на минерализацию остеоида (синдром голодных костей). В отличие от дефицита ПТГ, уровень этого гормона при синдроме голодных костей обычно повышен. Сходный феномен секвестрации наблюдается при остеопластических метастазах рака молочной или предстательной железы. Терапевтические воздействия блокируют остеолитическую активность таких метастазов, и внеклеточный кальций быстро поступает в неминерализованный костный матрикс. Соли кальция могут откладываться также в нефизиологических местах (например, в брюшной полости при остром панкреатите или поврежденных мышцах при рабдомиолизе), что сопровождается снижением уровня кальция в сыворотке. По мере заживления мышц концентрация кальция в сыворотке восстанавливается или даже превышает норму, отражая рассасывание кальциевых отложений. Гипокальциемия наблюдается и при острых системных заболеваниях (например, токсическом шоке), что связано с возрастанием уровня свободных жирных кислот в сыворотке, а также у больных, получающих цитостатики (доксорубицин или цитарабин) или другие средства (кетоконазол, пентамидин и фоскарнет).
Диагностика острой гипокальциемии
Гипокальциемия проявляется характерным сочетанием признаков и симптомов. Большинство из них связано с повышенной возбудимостью нервов. Больные вначале отмечают парестезии вокруг рта, а также в пальцах рук и ног. Затем возникают судороги и спазмы мышц (чаще всего карпопедальный спазм) и диффузная гиперрефлексия. Спазмофилия может приобретать характер общей тетании с развитием ларингоспазма и остановки дыхания. Повышенная возбудимость ЦНС приводит к генерализованным судорогам (особенно у больных с судорожными расстройствами в анамнезе). При физикальном исследовании часто обнаруживают признаки повышения нервно-мышечной возбудимости. Наблюдается симптом Хвостека — подергивание мышц лица в ответ на постукивание молоточком в точке выхода лицевого нерва (примерно на 2 см кпереди от уха ниже скуловой дуги). Площадь сокращающихся лицевых мышц грубо пропорциональна тяжести гипокальциемии. Симптом Труссо вызывают наложением на предплечье манжетки тонометра, давление в которой в течение 3-5 минут удерживают примерно равным систолическому. Положительная реакция — тоническая судорога кисти, обусловленная кратковременной ишемией гипервозбудимых нервов руки. Со стороны сердечно-сосудистой системы при гипокальциемии наблюдаются снижение артериального давления, нарушения сократимости и проводимости сердца. На ЭКГ выявляется удлинение интервала QT. Признаки хронической гипокальциемии (субкапсулярные катаракты и обызвествление базальных ганглиев) помогают идентифицировать больных с высоким риском острого снижения уровня кальция в сыворотке.
{module директ4}
Определение общего кальция и альбумина в сыворотке (и, если возможно, ионизированного кальция) позволяет быстро диагностировать гипокальциемию, а определение уровней ПТГ, 25(OH)D и 25(OH)2D в плазме способствует выяснению причины низкой концентрации кальция. Для исключения гипомагниемии определяют уровень Mg2+ в сыворотке. Дефицит магния может проявляться теми же симптомами и признаками, что и гипокальциемия. Восполнение дефицита этого иона следует начинать еще до проведения дополнительных диагностических исследований. Необходимо проверить, получал ли больной лекарственные средства, снижающие уровень кальция в сыворотке (например, бисфосфонаты, кальцитонин, аспарагиназу, цисплатин, фоскарнет). Определение активности амилазы и липазы в сыворотке помогает диагностировать панкреатит к качестве причины гипокальциемии, а определение активности креатинфосфокиназы и альдолазы позволяет исключить рабдомиолиз. Диагностические ошибки возможны в ближайшем периоде после паратиреоидэктомии. Гипопаратиреоз трудно сразу отличить от синдрома голодных костей. Определение уровня ПТГ в сыворотке (который должен быть низким при гипопаратиреозе и повышенным при синдроме голодных костей) занимает несколько дней, и поэтому не помогает быстрой диагностике. О причине гипокальциемии можно судить по уровню фосфата в сыворотке (повышенном при гипопаратиреозе и сниженном при синдроме голодных костей) или моче (обычно сниженном при гипопаратиреозе). Однако результаты соответствующих определений практически не влияют на лечение острой гипокальциемии, и точный диагноз важен лишь для последующего лечения исходного заболевания.
В ситуации, угрожающей жизни больного (например, при сердечно-сосудистом коллапсе), или при генерализованной тетании внутривенно вводят 10 мл глюконата кальция (93 мг элементарного кальция) за 5-10 минут (при необходимости можно повторить). При менее острых, но рецидивирующих эпизодах гипокальциемии проводят постоянную инфузию кальция. Для этого 930 мг (10 ампул) глюконата кальция смешивают с 500 мл 5% раствора глюкозы в воде. Начальная скорость инфузии обычно составляет 0,3 мг/кг в час, но при высокой потребности в кальции (например, при синдроме голодных костей) ее можно увеличить до 2 мг/кг в час. После выведения больного из острого состояния приходится решать вопрос о хронической заместительной терапии кальцием. В случаях слабо выраженной гипокальциемии можно обойтись кальциевыми добавками. При этом часто достаточно принимать по 1-3 г элементарного кальция (карбонат кальция содержит по весу около 40% элементарного кальция), что обеспечивает поддержание уровня кальция в сыворотке на нижней границе нормы и устраняет симптомы гипокальциемии. При более упорной гипокальциемии (как у большинства больных с гипопаратиреозом) приходится добавлять одну из форм витамина D или его производных. При лечении больных с гипопаратиреозом холекальциферолом (витамином D3) часто требуются сверхфизиологические его дозы (50 000 Ед/сутки и выше), поскольку при гипопаратиреозе нарушено 1α-гидроксилирование предшественника витамина D. Кальцитриол действует быстрее, чем витамин D3, и его эффект не зависит от активности 1α-гидроксилазы. Однако лечение этим препаратом обходится дороже и сопряжено с более высоким риском развития острой гиперкальциемии. Кальцитриол назначают по 0,25-1 мкг в сутки. Задача терапии во всех случаях сводится к устранению симптомов гипокальциемии и восстановлению уровня кальция в сыворотке до нижней границы нормы. Это обычно достигается путем сочетания витамина D и кальциевых добавок, что придает лечению определенную гибкость, не требуя частых модификаций доз, необходимых при использовании более длительно действующих препаратов витамина D. Попытки поддержания более высокого уровня кальция могут приводить к гиперкальциурии и повышать риск развития мочекаменной болезни. Избежать гиперкальциурии помогает назначение гидрохлортиазида по 50-100 мг в сутки. Тиазидные диуретики снижают гиперкальциурию и, тем самым, повышают уровень кальция в сыворотке. При их использовании необходимо тщательно наблюдать за больным, чтобы не допустить развития ятрогенной гиперкальциемии. Нужно стремиться к постоянному поддержанию концентрации кальция на заданном уровне. При хронической гипокальциемии, как упоминалось выше, возможно развитие субкапсулярной катаракты и обызвествление базальных ганглиев, что иногда обусловливает синдром, сходный с паркинсонизмом.
Гипокальциемия появляется тогда, когда снижается уровень необходимого кальция. Такое происходит из-за того, что нарушается электрофизиологический процесс. Гипокальциемия может быть острая и хроническая. Очень важно вовремя установить причину данного заболевания и начать своевременное лечение, потому что из-за нехватки кальция неполноценно работают системные органы, человек себя плохо чувствует и плохо выглядит. особенно важно обратить внимание на гипокальциемию, которая возникает у детей, она очень опасна и может привести к дальнейшим патологиям.
Причины гипокальциемии
Множество факторов могут провоцировать гипокальциемию:
1. Из-за гипопаратиреоза – аутоиммунного, послеоперационного, семейного и идиопатического.
2. Псевдогипопаратиреоза, когда очень быстро теряется внеклеточный кальций.
3. Из-за гипоальбуминемии, болезни Олбрайта, при которых не хватает витамина D.
4. Из-за почечной недостаточности, в случаи снижения резорбции соли кальция и фосфора.
5. Из-за того, что поражена поджелудочная железа, когда возникает воспаление в данном органе, начинают отлаживаться соли кальция в зоне жирового некроза.
6. В случаи гипомагниемии.
7. Если большие опухоли начинают метастазировать, из-за этого отлаживается соль кальция в костях и развивается гипокальциемия.
8. При синдроме токсического шока.
9. В случаи заболевания костей.
10. Из-за некоторых критических состояний организма.
11. Из-за приема многих лекарственных средств, из-за фосфатов, противосудорожных препаратов, диуретиков, некоторых антибиотиков, препаратов против опухоли, кальцитонина, дифосфонатов.
12. У новорожденных данное заболевание может возникать из-за недоношенности и если у матери сахарный диабет.
13. У новорожденных временно может снижаться уровень кальция из-за того, что их кормят коровьим молоком или смесями, в которые входит фосфор.
Симптомы гипокальциемии
Наиболлее опасной формой гипокальциемии является острая, потому что имеет свои особенности. Первым симптомом является – массированный цитолиз. Такое может случиться, если у пациента наблюдается гепатоз, гемолиз, в случаи применения цитостатиков, сильного ожога, травматического шока и синдроме раздавливания. Из-за этого кальций начинает быстро выводиться с крови. Гипокальциемия быстро начинает развиваться, если при цитолизе наблюдается еще почечная недостаточность.
Симптомы гипокальциемии очень разные, они приводят к разным осложнениям – появление аритмии и судорог, когда заболевание тяжело протекает. Острая форма не имеет много симптомов, если ее вовремя лечить она пройдет.
Ярко выраженной считается хроническая форма гипокальциемии, потому что она развивается из-за рахита, гипомагниемии, хронической почечной недостаточности, гипопаратиреоза. Главным симптомом является повышение возбудимости в нервно-мышечной системе и тетания, которая характеризуется переферической и периоральной парестезией, спазмом карпо-педального характера.
Легкие симптомы гипокальциемии могут перерасти в бронхоспазм, судороги и ларингоспазм.
Часто хроническая гипокальциемия характеризуется нервно-мышечными и неврологическими симптомами, у больных возникают спазмы в мышцах кистей, стоп, лица, гортани, могут появляться судороги, психоз, постоянно больной находится в депрессии, очень раздражителен, у него останавливается дыхание.
Особенности гипокальциемии у детей
Это заболевание очень часто появляется у детей, особенно раннего возраста, которые неполноценно питаются и им не хватает кальция. В случаи ускоренного роста ребенка и повышенных физических и умственных нагрузок, симптомы гипокальциемии ярко выражены.
Для детей характерны такие признаки:
1. Тетания атипичного характера, ребенок неуклюж при движении, у него немеют ноги и поддергиваются мышцы.
2. Мягкий мышечный спазм — колика в желчном пузыре, боли абдоминального характера, короткое дыхание, при котором кажется, что ребенок задыхается.
3. Часто возникает спазм в икроножной мышце, появляется хромота, потому ребенок падает.
4. Повышается внутричерепное давление.
5. Может возникать карпопедальный спазм.
6. Диарея.
7. Тетания.
8. Ларингоспазм.
Для детей это очень опасные симптомы, потому что из-за них возникает множество осложнений. Потому нужно срочно лечить данное заболевание.
Гипокальциемия после родов
Данное заболевание протекает в острой форме, резко снижается уровень кальция в крови и тканях, при этом возникает парез гладкой и поперечно-полосатой мышц, может возникать паралич глотки, кишечника, языка, желудка, в сложном состоянии женщина впадает в кому.
Послеродовую гипокальциемию относят к заболеванию эндокринного характера. Эта форма заболевания является очень редкой.
Диагностика гипокальциемии
О нехватке кальция говорит анализ крови, потому часто могут сначала диганостировать заболевание, а потому уже появляются ярко выраженные симптомы. В случаи обнаружения гипокальциемии обязательно нужно узнать о причине ее возникновения. Для этого нужно полностью обследоваться и дополнительно сдать кровь и мочу, потребуется биохимия мочи и крови.
Лечение гипокальциемии
Обязательно нужно принимать витамин D и препараты, которые содержат кальций. Если гипокальциемия развилась из-за гипопаратиреоза, нужно срочно его лечить.
Если у больного нет проблем с всасывание кальция тонким кишечником, то с помощью препаратов с кальцием можно за короткое время вылечить заболевание. В случаи острой формы заболевания, возможно, понадобится внутривенное введение хлорида, глюконата кальция и глюцептата. Для этого на протяжении несколько минут вводят до 200 мг кальция. Нужно помнить о том, что кальций может раздражать венозные стенки, потому его лучше всего вводить с помощью центрального венозного катетера или в крупную вену. Обязательно лечение должен назначать доктор-эндокринолог после тщательного обследования.
Итак, гипокальциемию диагностируют тогда, когда в крови меньше, чем 2, 2 ммоль/л. Чаще всего данное заболевание возникает из-за нарушений обмена веществ, из-за заболеваний, когда человек теряет кальций вместе с мочой. Симптомы могут развиваться не сразу, потому очень важно на ранней стадии выявить гипокальциемию и начать своевременное лечение.
Острая гипокальциемия: симптомы, лечение, причины
Для заболевания характерны аномальная чувствительность и нервно-мышечная возбудимость.
Часто встречаются онемение губ и парестезии в дистальных отделах конечностей, гиперрефлексия.
Причины острой гипокальциемии
Дефицит витамина D.
Азиаты.
Хроническая почечная недостаточность.
Выход кальция из циркуляции.
Отложение кальция вне клеток.
Гиперфосфатемия.
Острый панкреатит.
Остеобластные метастазы (например, при опухоли предстательной железы).
Внутрисосудистое связывание.
Переливание цитратной крови или препаратов крови.
Фоскарнет (антицитомегаловирусный препарат).
Симптомы острой гипокальциемии
Карпопедальный спазм.
Тетанические сокращения (в том числе ларингоспазм).
Фокальные или генерализованные судороги. В редких случаях наблюдают экстрапирамидную симптоматику или отек соска зрительного нерва.
Гипотензия, брадикардия, аритмии и застойная сердечная недостаточность.
Симптом Хвостека вызывают постукиванием в области разветвления лицевого нерва кпереди от ушной раковины, он проявляется сокращением мимической мускулатуры.
Симптом Труссо вызывается нагнетанием в манжете тонометра. наложенной в области плеча, давления на 10-20 мм. превосходящего систолическое АД в течение нескольких мин. Это вызывает легкую ишемию руки и проявление замаскированной ранее гипервозбудимости мышц, что проявляется карпальным спазмом. Обратите внимание! Карпопедальный спазм может возникать при респираторном алкалозе на фоне гипервентидяции.
Лабораторно-инструментальные методы исследования
Концентрация кальция, фосфата и альбумина в плазме.
Концентрация магния в плазме.
Концентрация мочевины и электролитов.
ЭКГ.
Содержание паратгормона в плазме.
Рентгенография черепа (обнаружение зон внутричерепной кальцификации, особенно при гипопаратиреозе).
Лечение острой гипокальциемии
Цель неотложной терапии — уменьшение выраженности проявлений острой гипокальциемии, а не нормализация содержания кальция.
При явной тетании вводят медленно, внутривенно, глюконат кальция (2,25 ммоль). Обратите внимание! В кальции хлорида содержится в 4 раза больше кальция, чем в глюконате кальция. Предпочтение следует отдавать глюконату кальция, так как в случае экстравазации он реже, чем хлорид кальция, вызывает образование некрозов. Нельзя вводить препараты кальция со скоростью большей, чем вышеобозначенная, так как это чревато возникновением аритмии. Затем рекомендуют начать постоянное внутривенное введение кальция.
После удаления паращитовидных желез обычно возникает умеренная гипокальциемия, требующая только лишь наблюдения. Однако у пациентов с поражением костей на фоне гиперпаратиреоза сразу же после удаления паращитовидных желез происходит быстрое поступление кальция в кости. Это может вызвать тяжелую и продолжительную гипокальциемию, требующую длительного лечения.
Хроническая гипокальциемия хорошо устраняется назначением кальция и витамина D внутрь. Если причиной гипокальциемии служит гипопаратиреоз или аномальный метаболизм витамина D, требуется назначение активированной (гидроксилированной) формы витамина D, например альфакальцидола или кальцитриола.
При наличии дефицита магния добавляют 20 мл (примерно 40 ммоль) раствора сульфата магния в 230 мл раствора натрия хлорида (10 г/250 мл) и вводят 50 мл этой смеси (эквивалентно 2 г сульфата магния, 8 ммоль) в течение 10 мин и затем со скоростью 25 мл/ч.
Гипокальциемия — симптомы, причины, лечение
Найти врача Назад Найти врача Найти врачей по Специальности
Семейная медицина
Внутренняя медицина
Акушерство и гинекология
Стоматология
Ортопедическая хирургия
Все специальности
Найти врачей по
20 Состояние Фибромиалгия
Тревога
СДВГ
Апноэ во сне
Мигрень
Найдите врача по процедуре
Обезболивание
Ортопедическая хирургия позвоночника
Консультации по вопросам брака
Помощь в лечении грыжи
8 Помощь врача Миллионы людей находят подходящего врача и необходимую им помощь Найти больницу Назад Найти больницу Лучшие больницы
Просмотреть все
Лучшие больницы по специальности
Аппендэктомия
Хирургия спины и шеи (кроме спондилодеза )
Бариатрическая хирургия
Хирургия сонных артерий
Просмотреть все
Больницы по награде
Превосходство в уходе за женщинами
Безопасность пациентов
Лучшие больницы Америки
Просмотреть все
Здоровье от А до Я Назад Здоровье от А до Я Узнать О Условиях
Боль в спине
Рак
Диабет
Высокое кровяное давление
Кожные заболевания
Просмотреть все условия
Узнать о процедурах
Ангиопластика
Хирургия катаракты
Операция на колене 9011
Хирургия плеча
См. Все процедуры
Руководства по приемам
Астма
ХОБЛ
Депрессия
Псориаз
Ревматоидный артрит
Обсудить все врачи новейшие методы лечения и советы по здоровью Наркотики A – Z Найдите рецептурные препараты, чтобы узнать, почему они используются, побочные эффекты и многое другое.Авторизоваться
Меню
Найти врача Назад Найти врача Найти врачей по Специальности
Семейная медицина
Внутренняя медицина
Акушерство и гинекология
Стоматология
Ортопедическая хирургия
Все специальности
Найти врачей по
20 Состояние Фибромиалгия
Тревога
СДВГ
Апноэ во сне
Мигрень
Найдите врача по процедуре
Обезболивание
Ортопедическая хирургия позвоночника
Консультации по вопросам брака
Помощь в лечении грыжи
8 Помощь врача Миллионы людей находят подходящего врача и необходимую им помощь Найти больницу Назад Найти больницу Лучшие больницы
Кальций — чрезвычайно важный минерал, необходимый организму для поддержания достаточной прочности костей и зубов, а также для регулирования артериального давления. Существуют определенные ситуации или состояния, при которых организм не получает достаточного количества кальция, что приводит к снижению уровня кальция в организме. Низкий уровень кальция в крови (гипокальциемия) приводит к различным медицинским осложнениям. Состояние, при котором наблюдается дефицит кальция в организме, называется гипокальциемией.В этой статье мы подробно прочитаем различные причины, симптомы и методы лечения гипокальциемии.
Как определить гипокальциемию?
Кальций, как уже говорилось, является чрезвычайно важным минералом в организме, который укрепляет кости и регулирует кровяное давление.
Пониженное потребление кальция с пищей может вызвать остеопороз или гипокальциемию.
Гипокальциемия — это врожденное заболевание, которое может быть связано или не быть связано с гипопаратиреозом. 1
Большая часть кальция хранится в костях. Пожилые люди подвержены процессу старения всего тела и подвержены износу минеральных отложений в костях, которым является кальций. Сниженное потребление кальция и повышенная метаболическая деминерализация кальция в костях приводит к увеличению выведения кальция и вызывает гипокальциемию.
Кости становятся хрупкими из-за пониженного уровня кальция (гипокальциемия) и часто проявляются признаки остеопороза.
Аномальный метаболизм кальция и деминерализация костей часто вызваны гормональными изменениями у женщин в менопаузе, которые приводят к остеопорозу.
Причины гипокальциемии
Наследственные болезни —
Аутосомно-доминантная гипокальциемия — При синдроме Барттера наблюдается тяжелая гипокальциемия. 1
Болезнь старения — Гипокальциемия может быть вызвана естественным процессом старения, когда уровень кальция в организме начинает снижаться с возрастом, поскольку экскреция кальция замедляется. больше, чем всасывание кальция.
Гипопаратиреоидное заболевание — Гипокальциемия вызывается снижением абсорбции кальция под влиянием низкого уровня паратироидного гормона. Тиреоидэктомия часто связана с низкой секрецией паратироидного гормона из-за удаления паращитовидной железы во время операции по тиреоидэктомии. 2
Дефицит витамина D — Дефицит витамина D связан с гипокальциемией.
Гипермагниемия — Повышенный уровень магния препятствует всасыванию кальция в крови и отложению кальция в костях.
Снижение всасывания кальция —
Диабет —
Младенцы, рожденные от матерей, страдающих диабетом, также имеют риск развития гипокальциемии.
Недоедание —
Некоторые из других причин гипокальциемии — недоедание и мальабсорбция.
Симптомы гипокальциемии
Неспецифические симптомы гипокальциемии-
Слабость
Утомляемость
Сонливость и сонливость
02
Мышечная система
3 Мышечный спазм
Гиперактивный сухожильный рефлекс
Скрытая тетания
Признак Труссо — Поддержание давления в манжете для измерения артериального давления выше систолического давления вызывает сильный мышечный спазм в той же руке, известный как запястный спазм.
Знак Хвостека — Тест проводит невролог. Пальпируется скуловая кость лицевой кости и постукивается указательным пальцем, что приводит к спазму лица.
Нервная система
Когнитивная дисфункция
Депрессия
Галлюцинация
Судороги 3
Сенсорная дисфункция —
Онемение и покалывание в конечностях и лице
Дыхательная система
—
Сердечно-сосудистая система —
Петехии — чаще всего наблюдаются над конечностями.
Синяки или пурпура — видны на туловище и конечностях.
Аритмии 4
Диагностика гипокальциемии
Исследование крови
Электролиты крови —
Низкий уровень ионизированного кальция в сыворотке (уровень ниже 4,4 мг / дл).
Панкреатический фермент —
Повышенный уровень амилазы, предполагающий панкреатит
Гипер или гипомагниемия —
Уровень магния в сыворотке крови низкий или повышенный.
Функциональный тест почек —
Исследование паратироидного гормона (ПТГ) —
Уровень витамина D —
25-гидроксивитамин D и 1,25-гидроксивитамин D лев
.
Гипокальциемия — Консультант по эндокринологу
Вы уверены, что у пациента гипокальциемия?
Симптомы
Большинство пациентов с гипокальциемией протекает бессимптомно, особенно в амбулаторных условиях. Симптоматическая гипокальциемия чаще всего возникает в условиях стационара при концентрации ионизированного кальция в сыворотке ниже 4,3 мг / дл [1,1 ммоль / л] или концентрации общего кальция в сыворотке ниже 7,0 мг / дл [1,8 ммоль / л]. Однако наличие и выраженность симптомов зависит от скорости начала гипокальциемии, а также от степени гипокальциемии.Пациенты с хронической гипокальциемией могут протекать бессимптомно, несмотря на низкий уровень кальция, тогда как у пациента, у которого в течение некоторого времени была гиперкальциемия, могут наблюдаться симптомы гипокальциемии из-за быстрого падения уровня кальция до низко-нормального диапазона (т.е. после паратиреоидэктомии).
Гипокальциемия, особенно в сочетании с алкалозом, увеличивает нервно-мышечную возбудимость. Это чаще всего проявляется в онемении и покалывании, особенно в дистальных отделах конечностей, или в виде парестезий околоротовой полости.Мышечные спазмы, подергивания или скованность также могут быть признаками гипокальциемии. Более серьезные симптомы включают ларингоспазм, бронхоспазм или судороги.
Нарушение функции центральной нервной системы, варьирующееся от общей усталости и депрессии до спутанности сознания, делериума или комы, также может быть проявлением острой гипокальциемии
Знаки
Физикальные признаки, которые классически демонстрируют повышенную нервно-мышечную раздражительность из-за гипокальциемии, — это симптомы Труссо и Хвостека.Признак Труссо возникает, когда давление в манжете для измерения артериального давления выше систолического в течение трех минут вызывает спазм запястья. Симптом Хвостека возникает, когда кратковременный спазм ипсилатеральных лицевых мышц или подергивание верхней губы вызывается постукиванием лицевого нерва впереди мочки уха и чуть ниже скуловой дуги.
Характерной электрокардиографической находкой при гипокальциемии является удлинение интервала QTc. Кардиомиопатия или застойная сердечная недостаточность редко могут быть результатом длительной гипокальциемии.
Отек диска зрительного нерва редко может быть результатом гипокальциемии по любой причине.
Длительная гипокальциемия, вызванная гипопаратиреозом, может приводить к кальцификации базальных ганглиев и других внутримозговых кальцификатов, катаракте, дерматологическим проявлениям, включая сухость, отечность кожи и грубые, ломкие и редкие волосы. Врожденный гипопаратиреоз может быть связан с стоматологическими аномалиями, такими как гипоплазия зубов, а также остеосклероз.
Гипокальциемия, вызванная тяжелым дефицитом витамина D у детей, проявляется в виде рахита с искривлением нижних конечностей.У взрослых это может проявляться как остеомаляция с атравматическими переломами.
Ключевые результаты лаборатории
Гипокальциемия определяется как концентрация ионизированного кальция ниже нижней границы нормального диапазона (обычно ниже 4,0–4,8 мг / дл [1,0–1,2 ммоль / л]). Именно уровень ионизированного кальция является критическим фактором во многих внутриклеточных и внеклеточных функциях и отвечает за симптомы гипокальциемии. Следовательно, точное измерение уровня ионизированного кальция — лучшая оценка гипокальциемии.Однако ионизированный кальций нестабилен, поэтому образец необходимо переносить на лед и проводить лабораторные измерения как можно скорее после отбора пробы.
На самом деле, первоначальная оценка гипокальциемии обычно состоит из общего уровня кальция в сыворотке как часть общей химической панели. Есть несколько условий, при которых уровень кальция в сыворотке может плохо отражать ионизированный кальций. Одна из частых ситуаций — гипоальбуминемия. Поскольку значительная часть кальция циркулирует связанной с альбумином, низкие уровни сывороточного альбумина могут привести к низкому уровню общего кальция в сыворотке, несмотря на нормальные уровни ионизированного кальция.Одна из часто используемых коррекций гипоальбуминемии выполняется по следующей формуле:
Этот скорректированный уровень общего кальция следует сравнить с нормальным диапазоном для общего кальция в сыворотке крови.
Другие факторы, включая pH и циркулирующие вещества, такие как цитрат (например, после переливания), фосфат и парапротеины, также могут влиять на общий кальций сыворотки. Таким образом, для подтверждения диагноза необходимо провести анализ ионизированного кальция в сыворотке крови, прежде чем проводить обширное обследование этиологии гипокальциемии.
Чувствительность и специфичность признаков Труссо и Хвостека
В одном небольшом исследовании симптом Труссо был положительным у 94% пациентов с биохимически подтвержденной гипокальциемией и у 1% пациентов с нормокальциемией. Знак Хвостека менее чувствителен и специфичен, чем знак Труссо; он отрицательный у 29% людей с гипокальциемией и положительный до 10% людей с нормальным содержанием кальция.
Что еще может быть у пациента?
Этиология гипокальциемии
Паратироидный гормон (ПТГ) — опосредовано
Гипопаратиреоз чаще всего является результатом хирургического вмешательства на околощитовидной или щитовидной железах, во время которого была удалена или повреждена большая часть или вся функционирующая ткань паращитовидной железы.Пациенты с послеоперационным гипопаратиреозом с большей вероятностью будут иметь симптомы, если до операции у них был дефицит витамина D или гиперкальциемия. Следующей по частоте причиной гипопаратиреоза является аутоиммунный гипопаратиреоз, который может быть изолированным дефицитом или сочетаться с другими эндокринными недостатками. Другие причины гипопаратиреоза включают генетические нарушения биосинтеза паратироидного гормона или развития паращитовидных желез, радиационно-индуцированное разрушение ткани паращитовидной железы или инфильтративные причины, включая перегрузку железом, болезнь Вильсона или метастатическую инфильтрацию.
«Синдром голодных костей» или рекальцификационная тетания возникает после паратиреоидэктомии по поводу гиперпаратиреоза, особенно у пациентов с предоперационной недостаточностью витамина D. Это может произойти у пациентов с послеоперационным гипопаратиреозом и без него. Синдром голодных костей возникает из-за интенсивного поглощения кальция и фосфатов скелетом после резкого падения ПТГ. Пациенту могут потребоваться большие дозы метаболитов кальция и витамина D в течение нескольких недель.
Гипомагниемия может вызывать гипокальциемию либо из-за снижения выработки ПТГ, либо из-за устойчивости к действию ПТГ.Это может быть связано с желудочно-кишечными потерями, состояниями почечной недостаточности магния, такими как синдром Гительмана, или вызвано приемом лекарств, таких как цисплатин, диуретики, аминогликозиды или амфотерицин. Гипомагниемия также может быть связана с недостаточным потреблением магния с пищей, например, при алкоголизме.
Гипермагниемия также может привести к неадекватной выработке ПТГ. Чаще всего это связано с применением магнийсодержащих препаратов, особенно у пациентов с хроническим заболеванием почек.
Устойчивость к ПТГ, или псевдогипопаратиреоз, возникает, когда генетические мутации вызывают притупление реакции на ПТГ, что приводит к гипокальциемии и гиперфосфатемии в отсутствие дефицита витамина D. Классическая форма резистентности к ПТГ наблюдается при наследственной остеодистрофии Олбрайт, хотя существуют другие унаследованные и спорадические типы псевдогипопаратиреоза, которые не имеют связанных физических проявлений или эндокринных нарушений, как у Олбрайта.
Витамин D — опосредованный
Дефицит витамина D является наиболее частой причиной бессимптомной гипокальциемии, но может спровоцировать появление симптомов гипокальциемии у пациентов с другой сопутствующей этиологией.Дефицит витамина D может быть вызван недостаточностью питания, мальабсорбцией, отсутствием солнечного света, терминальной стадией заболевания печени или хроническим заболеванием почек. Хотя дефицит витамина D является обычным явлением, гипокальциемия не возникает у большинства пациентов с дефицитом витамина D. Низкий уровень ионизированного кальция обычно встречается только у пациентов с длительным тяжелым дефицитом витамина D.
Устойчивость к витамину D (витамин D-зависимый рахит) — редкая причина гипокальциемии, которая диагностируется в раннем детстве.Эти пациенты должны получать высокие дозы кальцитриола на всю жизнь.
Лекарства, которые могут вызывать дефицит витамина D или резистентность к нему, включают фенитоин, фенобарбитал, карбамазепин, изониазид, теофиллин и рифампин. Эти препараты индуцируют цитохром P450, который вызывает повышенную деградацию витамина D.
Прочие
Гиперфосфатемия, вызванная почечной недостаточностью, избыточным всасыванием пероральных добавок или клизм, или массивным высвобождением фосфата в результате лизиса опухоли или раздавливания, может вызвать низкий уровень циркулирующего кальция из-за осаждения солей фосфата кальция в мягких тканях или других областях тела.
Лекарства, которые могут вызывать гипокальциемию, включают фоскарнет, цинакальцет и фторид. Ингибиторы резорбции костей, такие как бисфосфонаты (особенно вводимые внутривенно) или кальцитонин, могут вызывать гипокальциемию, особенно у пациентов с недостаточностью или дефицитом витамина D.
Хелаторы кальция, такие как этилендиаминтетрауксусная кислота (ЭДТА) или цитрат, также могут вызывать гипокальциемию. В частности, цитрат следует рассматривать как причину гипокальциемии после переливания большого объема крови или плазмы.
Мальабсорбция кальция у пациентов с пониженной кислотностью желудочного сока или другими нарушениями всасывания и чрезвычайно низким потреблением кальция с пищей являются редкими причинами гипокальциемии.
Остеобластические метастазы в кости могут вызывать гипокальциемию, поскольку кальций откладывается в остеобластических поражениях.
Острое критическое заболевание часто связано с гипокальциемией. Это обычно многофакторное заболевание, связанное с плохим питанием, дефицитом витамина D, кислотно-щелочными нарушениями, почечной недостаточностью и другими причинами.
Острый панкреатит может вызвать острую гипокальциемию из-за осаждения солей, содержащих кальций, в воспаленной ткани поджелудочной железы. Гипокальциемия часто коррелирует с тяжестью заболевания.
Дифференциальная диагностика
Псевдогипокальциемия возникает, когда вещества мешают лабораторному анализу общего кальция. Соли гадолиния в контрастных веществах для магнитно-резонансной томографии (МРТ), особенно у пациентов с почечной недостаточностью, являются наиболее частой причиной псевдогипокальциемии, которая не вызывает симптомов гипокальциемии.У этих пациентов общий уровень кальция будет низким из-за характера анализа на кальций. Однако уровень ионизированного кальция будет нормальным.
Другие причины токсико-метаболической энцефалопатии следует учитывать при дифференциальной диагностике пациентов с тетанией, особенно если уровни ионизированного кальция были стабильными и в пределах нормы. Некоторые из таких причин включают гипоксию / ишемию, гипогликемию, другие электролитные нарушения (особенно острую гипо- или гипернатриемию), уремию, печеночную недостаточность, интоксикацию (седативными средствами, антихолинергическими агентами, салицилатами и многими другими лекарствами), кислотно-щелочные нарушения или инфекции.
Ключевые лабораторные и визуальные тесты
Кальций в сыворотке — общий уровень кальция в сыворотке следует измерять у любого пациента, у которого есть подозрение на гипокальциемию. Чтобы скорректировать гипоальбуминемию, скорректированный уровень общего кальция следует сравнить с референсным диапазоном для уровня общего кальция. В условиях, когда другие вещества могут влиять на общий кальций, и у пациентов с острыми заболеваниями ионизированный кальций может более точно определить, есть ли у пациента гипокальциемия.
Альбумин — Поскольку значительная часть циркулирующего кальция связана с альбумином, у пациентов с аномальным уровнем кальция следует рассчитать скорректированный уровень общего кальция.
Ионизированный кальций. Обычно около 50% циркулирующего кальция находится в биологически активной ионизированной форме; остаток связан с белками или анионами. Точно измеренный ионизированный кальций имеет решающее значение для диагностики гипокальциемии, особенно в острых стационарных условиях.Ионизированный кальций необходим для исключения псевдогипокальциемии у пациентов с хроническим заболеванием почек, недавно получивших гадолинийсодержащий контраст для МРТ.
Магний — как низкий, так и повышенный уровень магния могут способствовать гипокальциемии.
Фосфат — Повышенный уровень фосфата ожидается, когда гиперфосфатемия вызывает гипокальциемию из-за осаждения солей фосфата кальция. Уровни фосфатов особенно полезны при дифференциации гипопаратиреоза (при котором уровень фосфата высокий или высокий-нормальный) и синдрома голодной кости (при котором уровень фосфата низкий из-за реминерализации скелета).
Сыворотка интактного ПТГ — Измерение интактного ПТГ необходимо при дифференциации этиологии гипокальциемии. При гипопаратиреозе уровни ПТГ низкие. Пациенты с гипомагниемией имеют несоответствующий низкий или нормальный уровень ПТГ на фоне гипокальциемии. Напротив, уровень ПТГ повышается при дефиците витамина D или резистентности к нему, хронической болезни почек, синдроме голодных костей и устойчивости к ПТГ.
25-гидроксивитамин D — этот метаболит витамина D является лучшим отражением запасов витамина D и используется для оценки недостаточности витамина D (уровни от 20 до 30 нг / мл [50-75 нмоль / л]) и дефицита витамина D ( менее 20 нг / мл [50 нмоль / л]).
Креатинин — Хроническая болезнь почек может приводить к дефициту витамина D, и как острые, так и хронические заболевания почек могут быть связаны с гиперфосфатемией.
Другие тесты, которые могут оказаться полезными с диагностической точки зрения
Содержание кальция в суточной моче — Повышенное содержание кальция в моче наблюдается при гипопаратиреозе, причем наиболее резкое повышение наблюдается у пациентов с аутосомно-доминантным гипопаратиреозом. Кальций в моче с низким содержанием витамина D при вторичном гиперпаратиреозе.
Магний в суточной моче. Значительно повышенный уровень магния в моче свидетельствует о почечной недостаточности магния, а не о желудочно-кишечных потерях.
Щелочная фосфатаза — Щелочная фосфатаза может быть повышена при метастазах в кости или при остеомаляции в результате дефицита витамина D.
1,25 дигидрокси витамин D — Уровни активированного витамина D обычно не требуются при первоначальной оценке гипокальциемии.
В некоторых случаях для диагностики причины гипопаратиреоза можно использовать секвенирование генов или другое специализированное тестирование.Направление к эндокринологу или генетику показано при высоком подозрении на генетическую причину гипопаратиреоза.
Ведение и лечение болезни
Тактика лечения
При выборе лечения следует учитывать тяжесть, симптомы и причину гипокальциемии. В краткосрочной перспективе цель терапии — уменьшить нервно-мышечную раздражительность и, следовательно, облегчить симптомы. Неотложное лечение, включая внутривенное введение кальция, показано, если у пациента наблюдаются тяжелые симптомы, такие как судороги, тяжелая тетания, ларингоспазм, бронхоспазм, изменение психического статуса или отклонения на электрокардиограмме (ЭКГ), даже если уровень кальция в сыворотке незначительно снижен.Внутривенное болюсное введение кальция повысит уровень кальция в сыворотке крови на 2-3 часа, поэтому пациентам с гипокальциемией также следует начинать более длительное лечение.
Внутривенные инфузии кальция часто используются для пациентов с установленным уровнем кальция менее 7,0–7,5 мг / дл [1,75–1,875 ммоль / л], даже если они протекают бессимптомно. Как только симптомы пациента исчезнут и уровень кальция станет стабильным в нижней части нормального диапазона, инфузию кальция можно постепенно снижать в течение 24-48 часов, в то время как пероральный кальций и витамин D начинают и титруют.Пероральные препараты могут использоваться в качестве начального лечения хронической бессимптомной легкой гипокальциемии. При начале перорального приема следует измерять сывороточный кальций, фосфат и креатинин каждую неделю или месяц.
Активная форма витамина D, кальцитриол (1,25 дигидрокси витамин D), помогает поддерживать нормальный уровень кальция в сыворотке крови за счет увеличения абсорбции кишечного кальция и фосфора в желудочно-кишечном тракте, содействия резорбции кальция в костях и увеличения реабсорбции кальция в канальцах почек.Пациенты с недостаточностью или дефицитом витамина D должны получать замену витамина D эргокальциферолом или холекальциферолом. Пациенты с почечной недостаточностью или гипопаратиреозом не могут активировать витамин D, и для лечения гипокальциемии потребуется введение кальцитриола (1,25 дигидроксивитамин D).
Долгосрочные цели лечения гипокальциемии — излечить деминерализованные кости, поддержать приемлемый уровень кальция в низко-нормальном диапазоне и избежать таких осложнений, связанных с чрезмерным лечением, как гиперкальциурия, почечная дисфункция, нефролитиаз и нефрокальциноз.Поскольку избыточное лечение может быть токсичным, лечение следует адаптировать к ожидаемой продолжительности гипокальциемии. Например, пациенты с постоянным аутоиммунным гипопаратиреозом будут нуждаться в лечении на неопределенный срок, тогда как пациенты с преходящим послеоперационным гипопаратиреозом, как ожидается, сохранят баланс кальция без терапии через некоторое время.
Пациенты с хроническим гипопаратиреозом не имеют регуляции кальция, связанной с ПТГ, и требуют тщательного наблюдения, чтобы обеспечить адекватное лечение гипокальциемии без чрезмерного лечения.Более подробную информацию см. В разделе «Корректировка лечения пациентов с гипопаратиреозом».
Неотложная терапия
Внутривенные болюсы кальция
Внутривенные болюсы кальция следует использовать, если у пациента наблюдаются тяжелые симптомы. Однако внутривенный кальций раздражает вены и может вызвать некроз, если он экстравазирует, поэтому предпочтительным является хороший внутривенный доступ, предпочтительно через центральную вену.
Чаще всего используется глюконат кальция, поскольку он менее раздражает вены, чем цитрат кальция.Глюконат кальция содержит 93 мг элементарного кальция в 10 мл 10% раствора. Ампулу объемом 10 мл, разведенную в 50–100 мл D5, следует вливать в течение десяти минут для лечения возникающих симптомов. При необходимости эту дозу можно повторить еще один или два раза. Поскольку аритмия может возникнуть при быстрой коррекции, рекомендуется постоянный клинический и кардиологический мониторинг. Влияние глюконата кальция на уровень кальция в сыворотке начинает исчезать через два часа, поэтому пациентам с тяжелой гипокальциемией потребуется постоянная инфузия.
Хлорид кальция содержит 270 мг элементарного кальция в 10 мл 10% раствора. Поскольку он содержит больше элементарного кальция, чем глюконат кальция, он быстрее повышает уровень кальция в сыворотке. Однако он раздражает вены сильнее, чем глюконат кальция, поэтому его не следует использовать для длительных инфузий.
Кальций настой
Поскольку болюс внутривенного введения кальция не дает длительного эффекта, обычно требуется непрерывная инфузия. Глюконат кальция предпочтительнее хлорида кальция, который чрезмерно раздражает вены.
Инфузия глюконата кальция производится путем добавления десяти ампул 10% глюконата кальция к 900 мл D5W, в результате чего концентрация элементарного кальция составляет 1 мг на мл раствора. Это следует вводить с начальной скоростью 1-3 мг / кг / час. При такой скорости содержание кальция в сыворотке должно повыситься на 1,2–2 мг / дл [0,3–0,5 ммоль / л] за 4–6 часов. Чтобы контролировать терапию, уровни ионизированного кальция следует измерять каждые 1-2 часа с корректировкой скорости инфузии, как указано, чтобы поднять уровень кальция до нижней границы нормального диапазона.
Когда состояние пациента и уровень кальция стабильны при постоянной скорости инфузии, уровень кальция можно измерять каждые 6-8 часов. Если симптомы повторяются, следует немедленно повторить введение ионизированного кальция, так как может потребоваться увеличение скорости инфузии. Инфузия кальция может применяться в течение 1-3 дней для поддержания уровня кальция в сыворотке и минимизации симптомов до тех пор, пока пероральная терапия не станет эффективной. Пациентам с синдромом голодных костей может потребоваться агрессивная заместительная терапия кальцием в течение более длительного периода, чем пациентам с преходящим гипопаратиреозом.Инфузия кальция может быть постепенно снижена в течение 1-2 дней по мере увеличения перорального приема кальция и витамина D.
Витамин D
Кальцитриол (1,25 дигидроксивитамин D) — наиболее активный метаболит витамина D. Он не требует гидроксилирования в печени или почках и имеет быстрое начало действия. Поскольку определение уровней ПТГ и витамина D может занять некоторое время, целесообразно лечить пациента с тяжелой гипокальциемией и возможным гипопаратиреозом или дефицитом витамина D наряду с кальцитриолом.Если позже у пациента будет определена недостаточность витамина D без гипопаратиреоза или почечной недостаточности, лечение может быть изменено на эргокальциферол (см. «Поддерживающая / амбулаторная терапия»). Начальная доза кальцитриола составляет 0,25 мкг внутривенно (в / в) 1-2 раза в сутки.
Поддерживающая / амбулаторная терапия
Кальций пероральный
Как только пациент научится переносить пероральные препараты и симптомы купируются, можно начинать пероральную заместительную терапию кальцием и витамином D. Типичная начальная доза составляет 1-2 грамма элементарного кальция, разделенных два или три раза в день.Дозы, возможно, потребуется скорректировать в зависимости от переносимости, соблюдения и целей лечения.
Карбонат кальция содержит приблизительно 40% элементарного кальция по весу (1250 мг карбоната кальция = 500 мг элементарного кальция). Карбонат кальция лучше всего всасывается в кислой среде, поэтому его следует принимать во время еды и не назначать пациентам, принимающим ингибиторы протонной помпы. Основные побочные эффекты — желудочно-кишечные, особенно запор.
Цитрат кальция содержит приблизительно 21% элементарного кальция по весу.Он предпочтительнее карбоната кальция у пациентов с ахлоргидрией, пациентов, принимающих ингибиторы протонной помпы, и у пациентов с желудочно-кишечной непереносимостью карбоната кальция. Его не нужно принимать во время еды.
Другие пероральные добавки кальция, включая лактат кальция, глюконат кальция и глубионат кальция, содержат меньший процент элементарного кальция, чем цитрат или карбонат кальция, поэтому для лечения гипокальциемии требуется большее количество таблеток. Пищевой кальций, такой как молочные продукты или сок с добавлением цитрата кальция малата, также может обеспечивать некоторую добавку кальция.Однако может быть трудно обеспечить постоянство дозировки кальция в рационе, и пациентам может быть сложно принимать большие дозы кальция с пищей.
Витамин D
Метаболиты и аналоги витамина D важны для лечения гипокальциемии. Однако интоксикация витамином D может вызвать гиперкальциемию, гиперкальциурию и гиперфосфатемию, а также симптомы гиперкальциемии, включая желудочно-кишечные расстройства, изменение психического статуса, кальцификацию мягких тканей или повреждение почек.Время и продолжительность токсичности определяются периодом полувыведения используемого аналога. Уровни кальция, фосфора, креатинина и 25-гидроксивитамина D следует регулярно контролировать во время терапии витамином D, чтобы избежать токсичности. У пациентов, принимающих витамин D, следует ежегодно контролировать уровень кальция в моче в течение 24 часов, а дозы витамина D, возможно, потребуется снизить из-за гиперкальциурии.
Пациентам, у которых нет гипопаратиреоза или почечной недостаточности, можно использовать эргокальциферол (витамин D2) или холекальциферол (витамин D3).Оба эти лекарства продаются без рецепта. Пациентам с гипокальциемией из-за дефицита витамина D следует использовать эргокальциферол 50000 МЕ еженедельно в течение 12 недель для пополнения запасов витамина D с последующим введением поддерживающих доз 1000-2000 МЕ ежедневно, как только уровень гидроксивитамина D повысится до 30 нг / мл. [75 нмоль / л] или более, даже у пациентов, получающих активированный витамин D. Более высокие дозы могут потребоваться пациентам с дефицитом витамина D из-за мальабсорбции. Начало действия составляет примерно две недели, при этом эффект сохраняется до нескольких месяцев, поэтому уровни можно проверять и корректировать дозы каждые 1-3 месяца.
Кальцитриол (1,25 дигидрокси витамин D) не требует гидроксилирования в печени или почках, поэтому его часто используют у пациентов с почечной недостаточностью. Гормон паращитовидной железы необходим для почечной активации витамина D, поэтому пациенты с гипопаратиреозом также должны получать кальцитриол. Начальная доза составляет 0,25-1 мкг 1-2 раза в день, которую можно вводить внутривенно или перорально. Пациенты, находящиеся на гемодиализе, могут использовать 0,25–1 мкг в день или три раза в неделю на диализе. Пиковое действие кальцитриола наступает через десять часов, а его действие длится 2-3 дня.
Другие состояния, которые могут повлиять на лечение
Нарушение электролита
Гипомагниемия — Коррекция гипомагниемии необходима до того, как восполнение кальция будет успешным. Добавки магния можно прекратить, когда пероральное потребление улучшится и уровень магния в сыворотке будет постоянно выше 2 мг / дл. Если пациент не может поддерживать нормальный уровень магния с помощью обычной диеты, можно продолжить прием пероральных добавок. Первоначально можно вводить 2-4 грамма сульфата магния внутривенно каждые восемь часов.Оксид магния 400-500 мг можно принимать один или два раза в день в качестве пероральных добавок, если пациент переносит лекарства внутрь.
Гиперфосфатемия — Самый высокий риск осаждения кальций-фосфатных солей в мягких тканях, таких как хрусталик, базальные ганглии и почки, возникает, когда кальций-фосфатный продукт (продукт кальция и фосфата в сыворотке, измеряемый в мг / дл) больше чем 55. Пациентам с повышенным содержанием фосфора следует придерживаться диеты с низким содержанием фосфора, а пероральные фосфатсвязывающие препараты следует вводить до введения кальциевых добавок, если уровень фосфата остается выше 6 мг / дл (1.5 ммоль / л).
Метаболический ацидоз — Если у пациента метаболический ацидоз и гипокальциемия, гипокальциемию следует скорректировать до лечения ацидоза, чтобы ионизированный кальций не падал дальше. Кроме того, бикарбонат натрия следует вводить отдельно от солей кальция. Для пациентов с почечной недостаточностью, метаболическим ацидозом и гипокальциемией гемодиализ с ванной с высоким содержанием кальция и бикарбоната может безопасно исправить гипокальциемию и ацидоз.
Сосуществующие заболевания
Почечная недостаточность. Пациентам с почечной недостаточностью после паратиреоидэктомии могут потребоваться большие дозы кальцитриола, поскольку почечная недостаточность препятствует активации витамина D. Кальцитриол можно вводить сначала внутривенно, а затем перорально. Введение кальцитриола и кальция в течение нескольких дней до паратиреоидэктомии может помочь предотвратить тяжелую гипокальциемию.
Печеночная недостаточность — активация витамина D может быть нарушена у пациентов с заболеванием печени, поэтому рекомендуется введение кальцитриола, а не эргокальциферола или холекальциферола.
Застойная сердечная недостаточность — Пациенты с застойной сердечной недостаточностью, вызванной хронической гипокальциемией, должны сначала получать парентеральную коррекцию гипокальциемии. Им потребуется лечение, такое как кислород и диуретики, в дополнение к коррекции гипокальциемии.
Использование дигоксина. Пациенты, принимающие дигоксин, имеют повышенную чувствительность сердца к колебаниям уровня кальция в сыворотке крови, поэтому внутривенное введение кальция следует проводить с осторожностью и тщательным электрокардиографическим мониторингом.
Недоедание — Пациенты с мальабсорбцией как причиной дефицита витамина D должны по возможности лечиться от основного заболевания (например, безглютеновая диета при глютеновой болезни). Этим пациентам может потребоваться лечение очень высокими дозами витамина D.
Беременность и лактация. Концентрацию кальция в сыворотке следует часто измерять на поздних сроках беременности и в период кормления грудью у женщин с гипопаратиреозом, у которых может наблюдаться повышение уровня кальция в сыворотке, что требует снижения дозы кальцитриола.
Изменение лечения пациентов с гипопаратиреозом
Пациенты с хроническим гипопаратиреозом нуждаются в тщательном наблюдении, чтобы обеспечить адекватное лечение гипокальциемии без чрезмерного лечения, поскольку у них нет ПТГ-опосредованной регуляции кальция. Пациенту с хроническим гипопаратиреозом, который находится на стабильном режиме приема кальция и кальцитриола, следует каждые 3-6 месяцев контролировать анализ крови, а уровни кальция и креатинина в моче ежегодно проверять, чтобы обеспечить скорректированный уровень общего кальция в диапазоне от низкого до нормального, то есть 24 часа в моче. уровень кальция ниже 300 мг и кальций-фосфатный продукт ниже 55.
Первоначальное лечение гиперкальциурии у пациентов, получающих лечение от гипопаратиреоза, заключается в снижении дозировки кальция и витамина D. Пациентам с гиперкальциурией при самых низких дозах кальция и витамина D, необходимых для поддержания уровня кальция в сыворотке, могут быть добавлены тиазидные диуретики, которые обладают удерживающим кальций действием. Тиазидные диуретики следует начинать, когда 24-часовой уровень кальция в моче приближается к 250. Диапазон дозировки как гидрохлоротиазида, так и хлорталидона составляет 25-100 мг в день, хотя для снижения уровня кальция в моче часто требуются дозы на более высоком конце диапазона.Калийсберегающие диуретики, такие как амилорид, могут быть добавлены для предотвращения гипокалиемии, но следует избегать применения петлевых диуретиков.
Было проведено несколько небольших исследований для лечения пациентов с гипопаратиреозом с помощью инъекционного человеческого ПТГ (1-34). Однако PTH (1-34) не одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами для этого показания.
Какие доказательства? / Ссылки
Купер, MS, Gittoes, NJL. «Клинический обзор 2008 года: диагностика и лечение гипокальциемии». BMJ. т. 336. С. 1298-302. (Хороший, целенаправленный обзор гипокальциемии, включая использование диагностических тестов для определения этиологии, результаты физикального обследования.)
Пикок М. «Метаболизм кальция в здоровье и болезнях, 2010 г.». Clin J Am Soc Nephrol. т. 5. стр. S23-S30. (Обзор физиологии и патофизиологии кальция, которые могут привести к гипокальциемии.)
Шобак Д. «Глава 68. Гипокальциемия: определение, этиология, патогенез, диагностика и лечение». Праймер по метаболическим заболеваниям костей и нарушениям минерального обмена. 2008. С. 313-7. (Включает информацию об этиологии гипокальциемии, включая вовлеченные гены.)
Шобак Д. «Клиническая практика: гипопаратиреоз». NEJM. т. 359. 2008. С. 391-403. (Отличный обзор гипопаратиреоза, включая подробную информацию о генетических причинах.)
Лиамис, Г., Милионис, Х., Элизаф, М. «Обзор лекарственной гипокальциемии». J Bone Miner Metab. т. 27. 2009. С. 635-42. (Включает в себя многочисленные лекарства, вызывающие гипокальциемию, и механизм их возникновения.)
Umpaichitra, V, Bastian, W, Castells, S. «Гипокальциемия у детей: патогенез и лечение». Клиническая педиатрия. т. 40. 2001. С. 305–12. (Включает подробную информацию о причинах гипокальциемии в детстве и их лечении.)
Купер, MS, Gittoes, NJL. «Клинический обзор: диагностика и лечение гипокальциемии». BMJ. т. 336. 2008. pp. 1298-302. (Отличный обзор гипокальциемии, включая биохимические профили для различных этиологий и алгоритмов лечения.)
Бушинский Д.А., Монах РД. «Квинтет электролитов: кальций». Ланцет. т. 352. 1998. pp. 306-11. (Практическая информация о лечении гипокальциемии, особенно у пациентов с почечной недостаточностью.)
Уокер Харрис, В., Ян де Бёр, С. «Послеоперационный гипопаратиреоз: медицинские и хирургические терапевтические варианты щитовидной железы». т. 19. 2009. С. 967-73. (Подробный обзор методов лечения послеоперационного гипопаратиреоза, включая информацию об аутотрансплантации паращитовидных желез.)
Винер, К., Вен Ко, К., Рейнольдс, Дж. К., Дауди, К., Кейл, М., Петерсон, Д., Гербер, Л. Х., МакГарви, К., Катлер, Великобритания. «Долгосрочное лечение гипопаратиреоза: рандомизированное контролируемое исследование, сравнивающее паратироидный гормон (1-34) с кальцитриолом и кальцием». J Clin Endocrinol Metab. т. 88. 2003. p
.
Гипокальциемия (с низким содержанием кальция) — борьба с побочными эффектами
Chemocare.com
Уход во время химиотерапии и после нее
Что такое гипокальциемия?
Гипокальциемия — это электролит дисбаланс, о чем свидетельствует низкий уровень кальция в крови.Нормальное значение кальция для взрослых составляет 4,5-5,5 мг-экв / л.
Кальций важен для здоровья костей и зубов, а также для нормальных мышц и нервная функция. Нормальный уровень кальция в крови поддерживается благодаря действию гормона паращитовидной железы (ПТГ), ваших почек и кишечника.
Если результаты анализа крови показывают гипокальциемию, врач может проверить ваш альбумин. уровень тоже.Если у вас низкий уровень альбумина, уровень кальция следует скорректировать на этот. Скорректированный уровень кальция будет выше, если альбумин низкий.
Что вызывает гипокальциемию?
Есть много причин гипокальциемии, к ним относятся:
Дефицит витамина D
Хроническая почечная недостаточность
Дефицит магния
Алкоголизм
Бифосфонатная терапия — препараты, применяемые для лечения повышенного уровня кальция в крови, или используемые таблетки для лечения остеопороза.
Некоторые виды лейкемии или болезней крови
Осложнение химиотерапии, синдром лизиса опухоли, возникает, когда ваше тело ломается. быстро разрушает опухолевые клетки после химиотерапии. Это может вызвать гипокальциемию, высокий уровень калия в крови и другие электролитные нарушения. Это очень серьезно, и если результаты анализа крови показывают, что вы страдаете этим заболеванием, ваш врач или здоровье медработник должен будет внимательно следить за вами в это время.
Лекарственные средства, такие как диуретики, заместительная терапия эстрогенами, фториды, глюкоза, инсулин, чрезмерное употребление слабительного и магния также может привести к гипокальциемии.
Определенные вещества в вашем рационе, такие как кофеин, фосфаты (содержатся в газированных напитках) и Некоторые антибиотики могут затруднить усвоение кальция.
Однако
витамин D помогает усваивать кальций в организме.
Симптомы гипокальциемии:
Наиболее частым признаком гипокальциемии является так называемая «нервно-мышечная возбудимость». Ваши нервы и мышцы, которые напрямую связаны с уровнем кальция в крови, может спазм или подергивание.
Если результаты анализа крови указывают на гипокальциемию, вы можете заметить мышечные судороги в ваши ноги или руки.
Симптомы гипокальциемии, которые вы испытываете, могут быть связаны с тем, насколько быстро или медленно происходит падение уровня кальция в крови.
Если у вас длительно низкий уровень кальция в крови, вы можете не заметить никаких симптомов гипокальциемия.
Если у вас «резкое» или внезапное падение уровня кальция в крови, вы можете заметить больше подергивания.
Вы можете заметить легкое снижение уровня кальция в крови, онемение и покалывание пальцев рук и ног.
Вы можете заметить, что вы подавлены или более раздражительны, если у вас умеренно низкий гипокальциемия.
При сильном понижении уровня кальция в крови вы можете запутаться или дезориентироваться. Ваша сердечная мышца может сокращаться нерегулярно из-за нарушения электролитного баланса.
Что можно сделать при гипокальциемии:
Убедитесь, что вы потребляете достаточно кальция, если результаты анализа крови указывают на гипокальциемию.Рекомендуемое ежедневное потребление кальция для здоровья костей зависит от вашего возраста и гонка. Если ты:
Мужчина в возрасте от 25 до 65 лет — принимать 1000 мг кальция в день.
Мужчина старше 65 лет — принимать 1500 мг кальция в день
Женщинам 25-50 лет — принимать 1000-1200 мг кальция в день.
Женщинам старше 50 лет — принимать 1500 мг кальция в день.
Кальций в любой форме требует витамина D. Принимайте 400-800 мг витамина D с вашими добавками кальция в день; чтобы убедиться, что вы принимаете кальций впитывается.
Чтобы увеличить потребление кальция с пищей, выбирайте продукты с умом.
Зелень (капуста и капуста)
сардины и лосось (с костями)
Красная фасоль
водоросли
Молочные продукты содержат больше всего кальция:
8 унций.молока или йогурта обеспечит 300 мг. кальция.
1 унция. сыра чеддер обеспечит 200 мг кальция.
4 унции. тофу даст вам 250 мг. кальция.
Многие злаки, апельсиновые соки и другие продукты обогащены кальцием. Прочтите тщательно маркируйте свои продукты.
Если во время гипокальциемии вы не получаете достаточно кальция, особенно если у вас вы принимаете стероиды для лечения вашего заболевания, которые могут вызвать «истончение костей» при длительных осложнениях потери костной массы (остеопороз).Вы можете быть на более высоком уровне риск переломов, искривления позвоночника и потери роста.
Обсудите со своим врачом, подходит ли заместительная кальциевая терапия для ты.
Лекарства, которые может выписать вам врач:
Как и при всех видах электролитного дисбаланса, лечение гипокальциемии основан на устранении причины. Если есть дисфункция вашей эндокринной или гормональной системы, вас могут направить к эндокринологу.Если это из-за лекарств или лечения, они могут быть изменены или удалены, если это возможно.
При значительном снижении уровня можно заказать инфузию кальция.
Таблетки или добавки кальция. Следовать инструкциям.
Если у вас незначительно снизился уровень кальция в крови, увеличьте потребление пищи кальция (см. выше) может быть рекомендовано.
Когда обращаться к врачу или поставщику медицинских услуг:
Тяжелый запор, не купируемый слабительными, продолжающийся 2–3 дня.
Тошнота, которая мешает вам есть и не снимается никакими предписанными лекарства.
Рвота (рвота более 4-5 раз за 24 часа).
Диарея (4-6 эпизодов в течение 24 часов), не купирующаяся приемом антидиареи лекарства и изменение диеты.
Чрезмерная сонливость, спутанность сознания.
Подергивание или раздражение мышц.
Учащенное мочеиспускание.
Плохой аппетит, который не улучшается.
Вернуться к списку крови Отклонения от нормы
Примечание: мы настоятельно рекомендуем вам поговорить со своим врачом. о вашем конкретном заболевании и лечении.Информация, содержащаяся на этом веб-сайте предназначено быть полезным и образовательным, но не заменять для медицинской консультации.
Chemocare.com предназначен для предоставления самой последней информации о химиотерапии пациентам и их семьям, лицам, осуществляющим уход, и друзьям. Для получения информации о программе наставничества «Четвертый ангел» посетите сайт www.4thangel.org
В основу настоящего руководства для пациентов легло одобренное в 2015 году эстонское руководство «Уход за пролежнями – их профилактика и лечение» и отображенные там темы вместе с рекомендациями. В данном руководстве Вы найдете рекомендации, которые наиболее важны с точки зрения пациента. Руководство предназначено для тех групп пациентов, у которых есть повышенный риск возникновения пролежней, а также для их близких и медицинских работников.
Руководство для пациентов дает обзор о пролежнях как явлении, причинах и местах их возникновения, а также о методах их предупреждения. Составители руководства являются экспертами в данной области, занимающимися профилактикой и лечением пролежней каждый день. При составлении руководства было уделено внимание важности темы, понятности текста, рисунков и таблиц для читателя, данные требования были проверены пациентами, имеющими опыт с пролежнями, и персоналом по медицинскому уходу.
Целью данного руководства является помощь в профилактике пролежней для пациентов, находящихся на домашнем лечении, а также помощь в организации лечения, если пролежни уже образовались. Руководство для пациентов включает основные общие рекомендации, но, поскольку состояние каждого пациента очень индивидуально, то это нужно обязательно учитывать при чтении данного руководства.
В приложениях руководства Вы найдете советы по наиболее подходящим позами методам поддержки тела, примеры медицинских вспомогательных средств и о возможных льготах на них со стороны Больничной кассы, контакты соответствующих организаций и рекомендации по правильному здоровому питанию.
Каждый день нужно проверять состояние кожи
Научитесь определять первичные признаки возникновения пролежней – покраснение кожи, которые не исчезают после освобождения от давления.
Меняйте положение тела так часто, как это возможно, по крайней мере после каждых 2-4 часов.
При изменении положения тела человека с ограниченной двигательной активностью, ему должны помогать несколько человек, чтобы избежать трения кожи пациента о простыни.
При изменении положения используйте специальные вспомогательные средства (например, скользкая простыня, надкроватная трапеция).
Для сохранения выбранного положения тела и во избежание соскальзывания, больного нужно поддержать подушками или другими вспомогательными средствами.
При недержании мочи и кала кожу нужно протирать чистящими средствами с подходящим pH (5,5).
При излишней влажности или, наоборот, излишней сухости кожи, выбирайте соответствующие защитные кремы и эмульсии.
Пациентам с ограниченной двигательной активностью нужно предлагать сбалансированное питание и напитки, чтобы избегать недоедания.
При появлении пролежней или их осложнениях нужно немедленно обратиться к домашней или семейной медсестре.
Если у пациента ограничена двигательная активность, то могут возникнуть и другие проблемы со здоровьем, в том числе и пролежни. Часто пролежни могут быть болезненными и уход за ними может длиться несколько месяцев. Все это влияет на качество жизни лежачего больного, замедляет выздоровление от основного заболевания и является серьезной нагрузкой как для него самого, так и для персонала по медицинскому уходу. При последовательном правильном уходе вполне возможно предотвратить возникновение пролежней.
Пролежень является локальным повреждением кожи и/или подкожных тканей, которое обычно возникает в участках тела, наиболее близких к коже, под воздействием давления или же при совместном воздействии скольжения, трения и давления.
Пролежни могут возникнуть у всех больных, но часть пациентов более других подвержена их возникновению. Пролежни образуются чаще под воздействием следующих факторов:
Ограниченное движение. Риск становится больше, если пациент должен все время лежать в кровати. Состояние может ухудшиться, если сам пациент не может без посторонней помощи двигать телом или конечностями, а также тогда, когда он не может держать тело в том положении, в которое он был уложен, и соскальзывает в кровати в неправильное положение. В таком случае создается постоянное трение кожи о простыни, что увеличивает риск возникновения пролежней. Пациенты, вынужденные целый день находится в инвалидном кресле, также подвержены высокому риску возникновения пролежней.
Расстройства чувствительности. Риск увеличивается в таких случаях, когда сам пациент не чувствует никакого дискомфорта или боли, обычно сопровождающие долговременное лежание в одном положении, или не реагирует на такие признаки своевременно. Если у человека присутствуют постоянная сонливость или другое нарушения сознания, то такие обстоятельства можно назвать очень опасными, так как в этом случае реакция на неприятные ощущения будет еще более замедленной (например под влиянием успокоительных).
Уровень влажности кожи. Риск увеличивается еще больше, если человек сильно потеет (одежда или простыни постоянно мокрые) или у него присутствует недержание мочи или кала, и каждый день используются подгузники.
Питание. Риск возникновения пролежней увеличивается, если пациент питается недостаточно сбалансированной пищей и из-за этого страдает от снижения веса. Например в случае, если пациент съедает в лучшем случае треть от порции еды и пьет очень мало жидкости.
(Источником списка является шкала оценки риска по Брадену3, с помощью которой оценивают риск возникновения пролежней в медицинских учреждениях).
Дополнительно к вышеупомянутому важную роль здесь играет и общее состояние организма и сопутствующие заболевания. Состояния и заболевания, которые могут способствовать возникновению пролежней:
Преклонный возраст
Расстройства способности выражать свои желания/чувства
Посттравматический период (перелом берцовой кости, долговременное ношение гипса или другие травмы, требующие фиксации)
Травмы позвоночника или другие расстройства чувствительности
Избыточный или, наоборот, недостаточный вес. Какие-либо другие повреждения кожи (например люди, у которых раньше были пролежни).
Lamatiste mõiste ja tekkepõhjused, Bradeni skaala kasutamine
Быстрее всего пролежни возникают в тех областях тела, которые постоянно находятся под давлением. В первую очередь пролежни могут возникнуть в следующих частях тела: затылок, область за ушами, локти, лопатки, вся область ягодиц, бедра, колени, лодыжки и пятки. Это места, где поверхность кости очень близка к коже.
Рисунок 1. Зоны высокого риска возникновения пролежней
Первые признаки пролежней
Покраснение кожи в рисковых областях тела, которые не исчезают с освобождением от давления.
По сравнению с неповрежденными областями покрасневшая область может быть более болезненной, уплотненной, более теплой или наоборот, холодной.
Рисунок 1. Пролежни на спине
Рисунок 2. Пролежни в области таза
Рисунок 3. Пролежни в области ягодиц и поясницы
Дальнейшее развитие пролежней
Изменения охватывают кожную ткань полностью
Кожа лопается, возникает поверхностная язва или волдырь.
Рисунок 4. Пролежни в области ягодиц и поясницы
Дальнейшие осложнения пролежней
Пролежень начинает охватывать лежащую под ним жировую ткань и мышцы и в финальной стадии доходит до кости, образуя свищи и нарывы.
Без своевременного вмешательства пролежень развивается очень быстро.
Повреждение тканей, характерное для пролежней, может на самом деле гораздо большим и объемным, чем изначально видится на поверхности кожи.
Рисунок 5. Пролежни в области ягодиц и поясницы
Поскольку у лежачих больных часто бывает и повреждение нервов, то они могут и не жаловаться на боль. Из-за этого зачастую повреждение остается незамеченным. При появлении первых признаков пролежней нужно немедленно обратить на них внимание, чтобы избежать ухудшения состояния.
Скорость развития пролежня зависит от общего состояния пациента и методов ухода, и поэтому очень индивидуальна. От начала покраснения кожи до глубоких повреждений тканей может пройти ка несколько часов, так и недели.
Смотрите видеоматериалы (на эстонском языке)
Оценка состояния/кожи
У каждого пациента с расстройствами двигательной активности присутствуют известные факторы риска, которые начинают оказывать свое влияние при стечении индивидуальных неблагоприятных обстоятельств. Если у пациента присутствуют факторы риска, перечисленные в предыдущей главе, то нужно действовать следующим образом:
Проводите осмотр и оценку состояния кожи лежачего больного (особенно области высокого риска) как можно чаще. Делайте это во время процедур по уходу – когда меняете нательное белье, совершаете утренний туалет или меняете подгузники.
Следите за тем, чтобы кожа была сухой и чистой.
Если больной жалуется на боль, чувство жжения или давления в какой- либо области, немедленно обратите на это внимание. Это может быть первым симптомом возникновения пролежня.
Если на коже возникает покраснение, которое не исчезает после освобождения от давления, то это можно считать первым признаком проявления пролежня.
Ни в коем случае не массируйте покрасневшую область! Обнаружилось, что массаж поврежденной области может понизить температуру кожи и привести к дегенерации ткани, что в свою очередь может дать толчок к возникновению пролежней.
Изменение положения тела и его поддержка
Лучший способ для предупреждения возникновения пролежней – это смена положения тела, в результате которого область тела освобождается от давления. Если пациент сам способен менять свое положение, то это нужно делать при первой возможности. Положение тела нужно менять сразу же, если пациент чувствует дискомфорт в области тела, находящейся под давлением. При возможности пациент в кровати должен делать гимнастику для конечностей. Она ускоряет кровообращение и помогает предупреждать возникновение пролежней. Если пациент не может сам менять свое положение, то для этого нужно найти помощника.
Если риск возникновения пролежней очень высокий и пациент лежит на обычном матрасе, то нужно еще более уменьшить время нахождения в одном положении. Пациента нужно поворачивать раз в 2 часа. Использование специальных матрасов для предупреждения пролежней позволяет менять положение уже раз в 4 часа. При этом нужно обязательно учитывать особенности кожи и пожелания самого пациента. Положение нужно менять и ночью. Подходящие положения тела: на боку, на спине, на животе и полубоку. Для фиксации в нужно положении тела нужно сделать подпорки из подушек. Изголовье можно приподнять на 30 градусов только во время приема пищи или других процедур по уходу. При приподнятом изголовье на ягодицы приходится большее давление, что повышает риск возникновения пролежней. Правильные и неправильные положения можно просмотреть в приложениях данного руководства.
Если пациент не может сам менять свое положение, ему нужно помочь, лучше если это будет больше чем один помощник. Пациент при этом не должен передвигаться таким образом, чтобы тело не скользило по постельному белью. Если смену положения проводят два помощника, то таким образом уменьшается риск появления новых повреждений при перемещении и трении. Старайтесь вовлечь пациента в процесс смены положения, чтобы активизировать его и уменьшить свою нагрузку.
Вспомогательные средства и специальное оборудование (в том числе кровать, матрасы)
Для обеспечения хорошего ухода может понадобиться изменение всего домашнего уклада в соответствии с потребностями и возможностями больного. У персонала по уходу или членов семьи должен быть доступ к кровати пациента, желательно с обоих ее сторон. Для отслеживания за состоянием кожи кровать должна быть в хорошо освещенном месте. Средства по уходу должны быть поблизости и легко доступны.
Чем большее время проводит больной в кровати, тем более важным становится качество кровати и матраса. В идеале кровать может быть с регулируемой высотой, чтобы облегчить работу помощнику и упростить изменение положения тела пациента. По возможности на кровати должен быть специальный матрас или наматрасник (смотри Приложение 2 «Вспомогательные средства» настоящего руководства, рисунки 1-2, стр. 18). Подходящей считается и специальная медицинская австралийская овчина, которая поможет удерживать правильную влажность или температуру. В Эстонии все упомянутые ранее средства по уходу можно купить или взять в аренду. На приобретение некоторых медицинских вспомогательных средств распространяются льготы со стороны Больничной кассы (см. приложение 3, стр. 21).
Использование вспомогательных средств облегчает работу сотрудника по уходу и обеспечивать то, чтобы на коже больного не возникали дополнительные повреждения из-за неправильных методов проведения ухода или окружения. Поэтому желательно использовать для смены положения тела вспомогательные средства (например скользящую простыню и/или стол, простыни для поднятия). К кровати должны быть прикреплены те средства по уходу, которыми пациент может сам воспользоваться (например, ремень в нижней части кровати, надкроватная трапеция у изголовья и др.) Для профилактики возникновения пролежней в пятках желательно приподнять их, подперев подушками. Для этого подойдут обычные подушки, но использовать можно и специально созданные для этого подпорки. Они должны быть установлены так, чтобы область пятки была бы в так называемой плавающей позе. Для профилактики пролежней не рекомендуется использовать кольца из различных материалов, так как они могут оказать излишнее давление в зоне соприкосновения с ним. Для поиска правильных вспомогательных средств обязательно обратитесь к семейным медсестре и врачу, к медсестре по домашнему уходу или в фирму, поставляющую вспомогательные средства! (см Приложение 3 на стр. 21).
Постельное белье
По возможности выбирайте постельное и нательное белье из натуральных материалов, которое впитывают влажность и в то же время пропускают воздух. Простыни (в то же время впитывающие простыни, которые не дают промокать кровати) должны быть постелены по возможности самым гладким способом. Самые малейшие складки и неровности могут создать больному дискомфорт и повредить его кожу.
Уход за кожей
Если кожа пациента здорова, и у него нет недержания мочи или кала, можно продолжать обычный уход за кожей. pH средства по уходу за кожей должна быть 5,5. После протирания кожи она должна остаться сухой. Не трите и не массируйте область возникновения пролежней, ее можно только легко промокать.
Используйте защитные кремы и эмульсии для кожи, если кожа слишком суха или слишком влажная, если возникла припухлость или другие признаки воспаления (покраснение, боль, нагревание). В случае слишком сухой кожи кремы помогут избежать растрескивания и ломкости кожи. В случае слишком влажной кожи (недержание мочи и кала, излишняя потливость) нужно выбрать такой крем, который создает водостойкий защитный слой и не дает раздражителям повреждать кожу. Меняйте подгузники по необходимости, не дожидаясь их максимального заполнения. По возможности кожу надо дать немного «подышать». При недержании мочи и кала предпочитайте средство с подходящим pH (5,5).
Питание
Риск возникновения пролежней более высок у пациентов с недоеданием, поэтому пациентам с низким весом нужно уделять особенное внимание. Предлагайте питательные смеси, у которых повышена энергетическая ценность и которые обогащены минеральными веществами и витаминами. Учитывайте предпочтения самого пациента. Специальные питательные смести можно найти в аптеках. Не было доказано научным способом, что какое-либо отдельно употребляемое питательное вещество является эффективным для профилактики пролежней. Питание должно быть сбалансированным! (10,11,12).
В Эстонии сбором и распространением информации о правильном питании занимается Институт Развития Здоровья.
Основные принципы здорового и сбалансированного питания:
Есть нужно соответственно потребностям.
Питательные вещества, необходимые организму нужно употреблять в правильных пропорциях.
Есть можно все что вкусно, но в умеренном количестве
Питание должно быть разнообразным.
Дополнительную информацию можно найти на интернет-странице
Для оценки своего режима питания и для создания личной программы питания Институт Развития Здоровья создал интернет-страницу.
Оценка состояния
В первую очередь нужно получить обзор об объеме повреждений. Для этого нужно освободить область повреждения от давления и одежды. Осмотрите кожу больного в хорошо освещенном месте. Попробуйте рукой поврежденную область. Если область покраснела и покраснение не исчезает после освобождения от давления, то скорее всего мы имеем дело с начинающимся пролежнем. Можно провести тест рядом с поврежденной областью: нажмите пальцем на здоровую кожу — после снятия пальцев на коже возникает более светлый участок, который по прошествии времени опять станет таким же как остальная кожа. Если в осматриваемой области нарушено кровоснабжение, то такой реакции не возникает.
Если в поврежденной области кожа все еще здорова, то ее не нужно ничем накрывать. Если кожа слишком суха или если есть опасность, что кожа соприкасается с мочой, то кожу достаточно только увлажнять.
Если был обнаружен только один участок повреждения, то сместите пациента в такое положение, при котором покрасневший участок остался бы свободен от давления.
Если кожа начинает трескаться, нужно сразу обратиться к специалисту, например к семейной медсестре или медсестре по домашнему уходу, или, при возникновении необходимости, к семейному врачу.
Выбор средств по уходу за пролежнями очень широк и для правильного выбора нужна помощь специалиста. При выборе средства по уходу нужно учитывать стадии развития язвы пролежня (размер, глубина, наличие отмерших тканей, признаки инфекции, количество выделений), ее расположение, частоту смены средств по уходу за язвами и предпочтения пациента. Если у ухаживающего человека нет специальной подготовки по уходу за пролежнями, то не рекомендуется проводить уход самостоятельно. Попросите совета и помощи у семейной медсестры и медсестры по домашнему уходу! Если пролежень уже возник, то излечить его можно самое скорое за 2 недели. Если пролежень не проходит, нужно обязательно обратиться к специалистам, чтобы оценить правильность методов лечения.
Смотрите видеоматериалы (на эстонском языке)
Lamatiste astmed Mõõtmine ja pildistamine Lamatiste konservatiivne ravi
Рисунок 1. Пример правильного поддержки положения тела с помощью подпорок.
Рисунок 2. Пример правильного положения тела на полубоку с помощью подпорок
Рисунок 3. Пример правильного тела положения на животе и поддержки положения с помощью подпорок
Рисунок 4. Пример правильного положения на боку с помощью подпорок
Рисунок 5. Пример правильного и неправильного положения сидя
Рисунок 6. Пример приподнятого подголовья (30 градусов) и поддержки положения тела с помощью подпорок
Рисунок 7. Положение тела, которого следует избегать
Фото 1. Пример матраса, распределяющего давление
Фото 2. Пример наматрасника, изменяющего давление (отдельные камеры регулярно заполняются воздухом и сдуваются через определенное время)
Фото 3. Пример специальной австралийской овчины
Фото 4. Пример функциональной кровати и ее правильного расположения в палате, при котором доступ к пациенту возможен с трех сторон.
Фото 5. Пример надкроватной трапеции, с помощью которой пациент может изменять свое положение в кровати.
Фото 6. Пример скользящей простыни, с помощью которой можно легко перемещать пациента (нижняя часть простыни сделана из сатина).
Информация о компенсировании медицинских вспомогательных средств и устройств Потребность и показания к использованию какого-либо медицинского вспо- могательного средства, компенсируемого Больничной кассой, определяет лечащий врач. Вслед за этим он выписывает дигитальную карту на медицинское вспомогательное средство, c помощью которой пациент покупает со льготой необходимое средство или в аптеке или у фирмы, имеющей договор с Больничной кассой Эстонии. Часть вспомогательных средств компенсируется через другую систему – систему Социального страхования.
Список льготных медицинских вспомогательных средств, компенсируемых со стороны Больничной кассы NB! Данный список меняется раз в год! Дополнительную информацию можно получить в Больничной кассе (инфотелефон 669 6630, электронная почта: [email protected])
Основные принципы компенсирования со стороны Больничной кассы
Основные принципы компенсирования вспомогательных средств со стороны системы Социального страхования
1 января 2016 года согласно Закону о социальном обеспечении Департамент Социального Страхования взял на себя обязательства по администрированию системы компенсирования продаж и аренды медицинских вспомогательных средств
Дополнительную информацию можно получить в Департаменте Социального Страхования (инфотелефоны 16106 или 612136; электронная почта: info@sotsiaalkindlustusamet. ee)
Braden Scale for Predicting Pressure Sore Risk.
Chou, R., et al., Pressure Ulcer Risk Assessment and Prevention: Comparative Effectiveness. Agency for Health Care Research and Quality Comparative Effectiveness Review No. 87. 2013.
Coleman, S., et al., Patient risk factors for pressure ulcer development: systematic review. Int J Nurs Stud, 2013. 50(7), 974–1003.
European Pressure Ulcer Advisory Panel and National Pressure Ulcer Advisory Panel. (2009). Prevention and treatment of pressure ulcers: quick reference guide. Washington DC: National Pressure Ulcer Advisory Panel.
Ek, A.C., G. Gustavsson, and D.H. Lewis, The local skin blood flow in areas at risk for pressure sores treated with massage. Scand J Rehabil Med, 1985. 17(2), 81–86.
Gilcreast, D.M., et al., Research comparing three heel ulcer-prevention devices. J Wound Ostomy Continence Nurs, 2005. 32(2), 112–120.
Guihan, M. and C. H. Bombardier, Potentially modifiable risk factors among veterans with spinal cord injury hospitalized for severe pressure ulcers: a descriptive study. J Spinal Cord Med.2003, 35(4), 240–250.
Little, M.O., Nutrition and skin ulcers. Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 2009. 16(1), 39–49.
Pressure ulcer prevention: an evidence-based analysis. Ont Health Technol AssessSer, 2009. 9(2).
Shahin, E.S.M., T. Dassen, and R.J.G. Halfens, Pressure ulcer prevalence and incidence in intensive care patients: a literature review. Nursing in Critical Care,2008. 13(2), 71–79.
Профилактика пролежней — Ravijuhend
В основу настоящего руководства для пациентов легло одобренное в 2015 году эстонское руководство «Уход за пролежнями – их профилактика и лечение» и отображенные там темы вместе с рекомендациями. В данном руководстве Вы найдете рекомендации, которые наиболее важны с точки зрения пациента. Руководство предназначено для тех групп пациентов, у которых есть повышенный риск возникновения пролежней, а также для их близких и медицинских работников.
Руководство для пациентов дает обзор о пролежнях как явлении, причинах и местах их возникновения, а также о методах их предупреждения. Составители руководства являются экспертами в данной области, занимающимися профилактикой и лечением пролежней каждый день. При составлении руководства было уделено внимание важности темы, понятности текста, рисунков и таблиц для читателя, данные требования были проверены пациентами, имеющими опыт с пролежнями, и персоналом по медицинскому уходу.
Целью данного руководства является помощь в профилактике пролежней для пациентов, находящихся на домашнем лечении, а также помощь в организации лечения, если пролежни уже образовались. Руководство для пациентов включает основные общие рекомендации, но, поскольку состояние каждого пациента очень индивидуально, то это нужно обязательно учитывать при чтении данного руководства.
В приложениях руководства Вы найдете советы по наиболее подходящим позами методам поддержки тела, примеры медицинских вспомогательных средств и о возможных льготах на них со стороны Больничной кассы, контакты соответствующих организаций и рекомендации по правильному здоровому питанию.
Каждый день нужно проверять состояние кожи
Научитесь определять первичные признаки возникновения пролежней – покраснение кожи, которые не исчезают после освобождения от давления.
Меняйте положение тела так часто, как это возможно, по крайней мере после каждых 2-4 часов.
При изменении положения тела человека с ограниченной двигательной активностью, ему должны помогать несколько человек, чтобы избежать трения кожи пациента о простыни.
При изменении положения используйте специальные вспомогательные средства (например, скользкая простыня, надкроватная трапеция).
Для сохранения выбранного положения тела и во избежание соскальзывания, больного нужно поддержать подушками или другими вспомогательными средствами.
При недержании мочи и кала кожу нужно протирать чистящими средствами с подходящим pH (5,5).
При излишней влажности или, наоборот, излишней сухости кожи, выбирайте соответствующие защитные кремы и эмульсии.
Пациентам с ограниченной двигательной активностью нужно предлагать сбалансированное питание и напитки, чтобы избегать недоедания.
При появлении пролежней или их осложнениях нужно немедленно обратиться к домашней или семейной медсестре.
Если у пациента ограничена двигательная активность, то могут возникнуть и другие проблемы со здоровьем, в том числе и пролежни. Часто пролежни могут быть болезненными и уход за ними может длиться несколько месяцев. Все это влияет на качество жизни лежачего больного, замедляет выздоровление от основного заболевания и является серьезной нагрузкой как для него самого, так и для персонала по медицинскому уходу. При последовательном правильном уходе вполне возможно предотвратить возникновение пролежней.
Пролежень является локальным повреждением кожи и/или подкожных тканей, которое обычно возникает в участках тела, наиболее близких к коже, под воздействием давления или же при совместном воздействии скольжения, трения и давления.
Пролежни могут возникнуть у всех больных, но часть пациентов более других подвержена их возникновению. Пролежни образуются чаще под воздействием следующих факторов:
Ограниченное движение. Риск становится больше, если пациент должен все время лежать в кровати. Состояние может ухудшиться, если сам пациент не может без посторонней помощи двигать телом или конечностями, а также тогда, когда он не может держать тело в том положении, в которое он был уложен, и соскальзывает в кровати в неправильное положение. В таком случае создается постоянное трение кожи о простыни, что увеличивает риск возникновения пролежней. Пациенты, вынужденные целый день находится в инвалидном кресле, также подвержены высокому риску возникновения пролежней.
Расстройства чувствительности. Риск увеличивается в таких случаях, когда сам пациент не чувствует никакого дискомфорта или боли, обычно сопровождающие долговременное лежание в одном положении, или не реагирует на такие признаки своевременно. Если у человека присутствуют постоянная сонливость или другое нарушения сознания, то такие обстоятельства можно назвать очень опасными, так как в этом случае реакция на неприятные ощущения будет еще более замедленной (например под влиянием успокоительных).
Уровень влажности кожи. Риск увеличивается еще больше, если человек сильно потеет (одежда или простыни постоянно мокрые) или у него присутствует недержание мочи или кала, и каждый день используются подгузники.
Питание. Риск возникновения пролежней увеличивается, если пациент питается недостаточно сбалансированной пищей и из-за этого страдает от снижения веса. Например в случае, если пациент съедает в лучшем случае треть от порции еды и пьет очень мало жидкости.
(Источником списка является шкала оценки риска по Брадену3, с помощью которой оценивают риск возникновения пролежней в медицинских учреждениях).
Дополнительно к вышеупомянутому важную роль здесь играет и общее состояние организма и сопутствующие заболевания. Состояния и заболевания, которые могут способствовать возникновению пролежней:
Преклонный возраст
Расстройства способности выражать свои желания/чувства
Посттравматический период (перелом берцовой кости, долговременное ношение гипса или другие травмы, требующие фиксации)
Травмы позвоночника или другие расстройства чувствительности
Избыточный или, наоборот, недостаточный вес. Какие-либо другие повреждения кожи (например люди, у которых раньше были пролежни).
Диабет и сердечно-сосудистые заболевания (4,5,6)
Смотрите видеоматериалы (на эстонском языке)
Lamatiste mõiste ja tekkepõhjused, Bradeni skaala kasutamine
Быстрее всего пролежни возникают в тех областях тела, которые постоянно находятся под давлением. В первую очередь пролежни могут возникнуть в следующих частях тела: затылок, область за ушами, локти, лопатки, вся область ягодиц, бедра, колени, лодыжки и пятки. Это места, где поверхность кости очень близка к коже.
Рисунок 1. Зоны высокого риска возникновения пролежней
Первые признаки пролежней
Покраснение кожи в рисковых областях тела, которые не исчезают с освобождением от давления.
По сравнению с неповрежденными областями покрасневшая область может быть более болезненной, уплотненной, более теплой или наоборот, холодной.
Рисунок 1. Пролежни на спине
Рисунок 2. Пролежни в области таза
Рисунок 3. Пролежни в области ягодиц и поясницы
Дальнейшее развитие пролежней
Изменения охватывают кожную ткань полностью
Кожа лопается, возникает поверхностная язва или волдырь.
Рисунок 4. Пролежни в области ягодиц и поясницы
Дальнейшие осложнения пролежней
Пролежень начинает охватывать лежащую под ним жировую ткань и мышцы и в финальной стадии доходит до кости, образуя свищи и нарывы.
Без своевременного вмешательства пролежень развивается очень быстро.
Повреждение тканей, характерное для пролежней, может на самом деле гораздо большим и объемным, чем изначально видится на поверхности кожи.
Рисунок 5. Пролежни в области ягодиц и поясницы
Поскольку у лежачих больных часто бывает и повреждение нервов, то они могут и не жаловаться на боль. Из-за этого зачастую повреждение остается незамеченным. При появлении первых признаков пролежней нужно немедленно обратить на них внимание, чтобы избежать ухудшения состояния.
Скорость развития пролежня зависит от общего состояния пациента и методов ухода, и поэтому очень индивидуальна. От начала покраснения кожи до глубоких повреждений тканей может пройти ка несколько часов, так и недели.
Смотрите видеоматериалы (на эстонском языке)
Оценка состояния/кожи
У каждого пациента с расстройствами двигательной активности присутствуют известные факторы риска, которые начинают оказывать свое влияние при стечении индивидуальных неблагоприятных обстоятельств. Если у пациента присутствуют факторы риска, перечисленные в предыдущей главе, то нужно действовать следующим образом:
Проводите осмотр и оценку состояния кожи лежачего больного (особенно области высокого риска) как можно чаще. Делайте это во время процедур по уходу – когда меняете нательное белье, совершаете утренний туалет или меняете подгузники.
Следите за тем, чтобы кожа была сухой и чистой.
Если больной жалуется на боль, чувство жжения или давления в какой- либо области, немедленно обратите на это внимание. Это может быть первым симптомом возникновения пролежня.
Если на коже возникает покраснение, которое не исчезает после освобождения от давления, то это можно считать первым признаком проявления пролежня.
Ни в коем случае не массируйте покрасневшую область! Обнаружилось, что массаж поврежденной области может понизить температуру кожи и привести к дегенерации ткани, что в свою очередь может дать толчок к возникновению пролежней.
Изменение положения тела и его поддержка
Лучший способ для предупреждения возникновения пролежней – это смена положения тела, в результате которого область тела освобождается от давления. Если пациент сам способен менять свое положение, то это нужно делать при первой возможности. Положение тела нужно менять сразу же, если пациент чувствует дискомфорт в области тела, находящейся под давлением. При возможности пациент в кровати должен делать гимнастику для конечностей. Она ускоряет кровообращение и помогает предупреждать возникновение пролежней. Если пациент не может сам менять свое положение, то для этого нужно найти помощника.
Если риск возникновения пролежней очень высокий и пациент лежит на обычном матрасе, то нужно еще более уменьшить время нахождения в одном положении. Пациента нужно поворачивать раз в 2 часа. Использование специальных матрасов для предупреждения пролежней позволяет менять положение уже раз в 4 часа. При этом нужно обязательно учитывать особенности кожи и пожелания самого пациента. Положение нужно менять и ночью. Подходящие положения тела: на боку, на спине, на животе и полубоку. Для фиксации в нужно положении тела нужно сделать подпорки из подушек. Изголовье можно приподнять на 30 градусов только во время приема пищи или других процедур по уходу. При приподнятом изголовье на ягодицы приходится большее давление, что повышает риск возникновения пролежней. Правильные и неправильные положения можно просмотреть в приложениях данного руководства.
Если пациент не может сам менять свое положение, ему нужно помочь, лучше если это будет больше чем один помощник. Пациент при этом не должен передвигаться таким образом, чтобы тело не скользило по постельному белью. Если смену положения проводят два помощника, то таким образом уменьшается риск появления новых повреждений при перемещении и трении. Старайтесь вовлечь пациента в процесс смены положения, чтобы активизировать его и уменьшить свою нагрузку.
Вспомогательные средства и специальное оборудование (в том числе кровать, матрасы)
Для обеспечения хорошего ухода может понадобиться изменение всего домашнего уклада в соответствии с потребностями и возможностями больного. У персонала по уходу или членов семьи должен быть доступ к кровати пациента, желательно с обоих ее сторон. Для отслеживания за состоянием кожи кровать должна быть в хорошо освещенном месте. Средства по уходу должны быть поблизости и легко доступны.
Чем большее время проводит больной в кровати, тем более важным становится качество кровати и матраса. В идеале кровать может быть с регулируемой высотой, чтобы облегчить работу помощнику и упростить изменение положения тела пациента. По возможности на кровати должен быть специальный матрас или наматрасник (смотри Приложение 2 «Вспомогательные средства» настоящего руководства, рисунки 1-2, стр. 18). Подходящей считается и специальная медицинская австралийская овчина, которая поможет удерживать правильную влажность или температуру. В Эстонии все упомянутые ранее средства по уходу можно купить или взять в аренду. На приобретение некоторых медицинских вспомогательных средств распространяются льготы со стороны Больничной кассы (см. приложение 3, стр. 21).
Использование вспомогательных средств облегчает работу сотрудника по уходу и обеспечивать то, чтобы на коже больного не возникали дополнительные повреждения из-за неправильных методов проведения ухода или окружения. Поэтому желательно использовать для смены положения тела вспомогательные средства (например скользящую простыню и/или стол, простыни для поднятия). К кровати должны быть прикреплены те средства по уходу, которыми пациент может сам воспользоваться (например, ремень в нижней части кровати, надкроватная трапеция у изголовья и др.) Для профилактики возникновения пролежней в пятках желательно приподнять их, подперев подушками. Для этого подойдут обычные подушки, но использовать можно и специально созданные для этого подпорки. Они должны быть установлены так, чтобы область пятки была бы в так называемой плавающей позе. Для профилактики пролежней не рекомендуется использовать кольца из различных материалов, так как они могут оказать излишнее давление в зоне соприкосновения с ним. Для поиска правильных вспомогательных средств обязательно обратитесь к семейным медсестре и врачу, к медсестре по домашнему уходу или в фирму, поставляющую вспомогательные средства! (см Приложение 3 на стр. 21).
Постельное белье
По возможности выбирайте постельное и нательное белье из натуральных материалов, которое впитывают влажность и в то же время пропускают воздух. Простыни (в то же время впитывающие простыни, которые не дают промокать кровати) должны быть постелены по возможности самым гладким способом. Самые малейшие складки и неровности могут создать больному дискомфорт и повредить его кожу.
Уход за кожей
Если кожа пациента здорова, и у него нет недержания мочи или кала, можно продолжать обычный уход за кожей. pH средства по уходу за кожей должна быть 5,5. После протирания кожи она должна остаться сухой. Не трите и не массируйте область возникновения пролежней, ее можно только легко промокать.
Используйте защитные кремы и эмульсии для кожи, если кожа слишком суха или слишком влажная, если возникла припухлость или другие признаки воспаления (покраснение, боль, нагревание). В случае слишком сухой кожи кремы помогут избежать растрескивания и ломкости кожи. В случае слишком влажной кожи (недержание мочи и кала, излишняя потливость) нужно выбрать такой крем, который создает водостойкий защитный слой и не дает раздражителям повреждать кожу. Меняйте подгузники по необходимости, не дожидаясь их максимального заполнения. По возможности кожу надо дать немного «подышать». При недержании мочи и кала предпочитайте средство с подходящим pH (5,5).
Питание
Риск возникновения пролежней более высок у пациентов с недоеданием, поэтому пациентам с низким весом нужно уделять особенное внимание. Предлагайте питательные смеси, у которых повышена энергетическая ценность и которые обогащены минеральными веществами и витаминами. Учитывайте предпочтения самого пациента. Специальные питательные смести можно найти в аптеках. Не было доказано научным способом, что какое-либо отдельно употребляемое питательное вещество является эффективным для профилактики пролежней. Питание должно быть сбалансированным! (10,11,12).
В Эстонии сбором и распространением информации о правильном питании занимается Институт Развития Здоровья.
Основные принципы здорового и сбалансированного питания:
Есть нужно соответственно потребностям.
Питательные вещества, необходимые организму нужно употреблять в правильных пропорциях.
Есть можно все что вкусно, но в умеренном количестве
Питание должно быть разнообразным.
Дополнительную информацию можно найти на интернет-странице
Для оценки своего режима питания и для создания личной программы питания Институт Развития Здоровья создал интернет-страницу.
Оценка состояния
В первую очередь нужно получить обзор об объеме повреждений. Для этого нужно освободить область повреждения от давления и одежды. Осмотрите кожу больного в хорошо освещенном месте. Попробуйте рукой поврежденную область. Если область покраснела и покраснение не исчезает после освобождения от давления, то скорее всего мы имеем дело с начинающимся пролежнем. Можно провести тест рядом с поврежденной областью: нажмите пальцем на здоровую кожу — после снятия пальцев на коже возникает более светлый участок, который по прошествии времени опять станет таким же как остальная кожа. Если в осматриваемой области нарушено кровоснабжение, то такой реакции не возникает.
Если в поврежденной области кожа все еще здорова, то ее не нужно ничем накрывать. Если кожа слишком суха или если есть опасность, что кожа соприкасается с мочой, то кожу достаточно только увлажнять.
Если был обнаружен только один участок повреждения, то сместите пациента в такое положение, при котором покрасневший участок остался бы свободен от давления.
Если кожа начинает трескаться, нужно сразу обратиться к специалисту, например к семейной медсестре или медсестре по домашнему уходу, или, при возникновении необходимости, к семейному врачу.
Выбор средств по уходу за пролежнями очень широк и для правильного выбора нужна помощь специалиста. При выборе средства по уходу нужно учитывать стадии развития язвы пролежня (размер, глубина, наличие отмерших тканей, признаки инфекции, количество выделений), ее расположение, частоту смены средств по уходу за язвами и предпочтения пациента. Если у ухаживающего человека нет специальной подготовки по уходу за пролежнями, то не рекомендуется проводить уход самостоятельно. Попросите совета и помощи у семейной медсестры и медсестры по домашнему уходу! Если пролежень уже возник, то излечить его можно самое скорое за 2 недели. Если пролежень не проходит, нужно обязательно обратиться к специалистам, чтобы оценить правильность методов лечения.
Смотрите видеоматериалы (на эстонском языке)
Lamatiste astmed Mõõtmine ja pildistamine Lamatiste konservatiivne ravi
Рисунок 1. Пример правильного поддержки положения тела с помощью подпорок.
Рисунок 2. Пример правильного положения тела на полубоку с помощью подпорок
Рисунок 3. Пример правильного тела положения на животе и поддержки положения с помощью подпорок
Рисунок 4. Пример правильного положения на боку с помощью подпорок
Рисунок 5. Пример правильного и неправильного положения сидя
Рисунок 6. Пример приподнятого подголовья (30 градусов) и поддержки положения тела с помощью подпорок
Рисунок 7. Положение тела, которого следует избегать
Фото 1. Пример матраса, распределяющего давление
Фото 2. Пример наматрасника, изменяющего давление (отдельные камеры регулярно заполняются воздухом и сдуваются через определенное время)
Фото 3. Пример специальной австралийской овчины
Фото 4. Пример функциональной кровати и ее правильного расположения в палате, при котором доступ к пациенту возможен с трех сторон.
Фото 5. Пример надкроватной трапеции, с помощью которой пациент может изменять свое положение в кровати.
Фото 6. Пример скользящей простыни, с помощью которой можно легко перемещать пациента (нижняя часть простыни сделана из сатина).
Информация о компенсировании медицинских вспомогательных средств и устройств Потребность и показания к использованию какого-либо медицинского вспо- могательного средства, компенсируемого Больничной кассой, определяет лечащий врач. Вслед за этим он выписывает дигитальную карту на медицинское вспомогательное средство, c помощью которой пациент покупает со льготой необходимое средство или в аптеке или у фирмы, имеющей договор с Больничной кассой Эстонии. Часть вспомогательных средств компенсируется через другую систему – систему Социального страхования.
Список льготных медицинских вспомогательных средств, компенсируемых со стороны Больничной кассы NB! Данный список меняется раз в год! Дополнительную информацию можно получить в Больничной кассе (инфотелефон 669 6630, электронная почта: [email protected])
Основные принципы компенсирования со стороны Больничной кассы
Основные принципы компенсирования вспомогательных средств со стороны системы Социального страхования
1 января 2016 года согласно Закону о социальном обеспечении Департамент Социального Страхования взял на себя обязательства по администрированию системы компенсирования продаж и аренды медицинских вспомогательных средств
Дополнительную информацию можно получить в Департаменте Социального Страхования (инфотелефоны 16106 или 612136; электронная почта: [email protected])
Braden Scale for Predicting Pressure Sore Risk.
Chou, R., et al., Pressure Ulcer Risk Assessment and Prevention: Comparative Effectiveness. Agency for Health Care Research and Quality Comparative Effectiveness Review No. 87. 2013.
Coleman, S., et al., Patient risk factors for pressure ulcer development: systematic review. Int J Nurs Stud, 2013. 50(7), 974–1003.
European Pressure Ulcer Advisory Panel and National Pressure Ulcer Advisory Panel. (2009). Prevention and treatment of pressure ulcers: quick reference guide. Washington DC: National Pressure Ulcer Advisory Panel.
Ek, A.C., G. Gustavsson, and D.H. Lewis, The local skin blood flow in areas at risk for pressure sores treated with massage. Scand J Rehabil Med, 1985. 17(2), 81–86.
Gilcreast, D.M., et al., Research comparing three heel ulcer-prevention devices. J Wound Ostomy Continence Nurs, 2005. 32(2), 112–120.
Guihan, M. and C.H. Bombardier, Potentially modifiable risk factors among veterans with spinal cord injury hospitalized for severe pressure ulcers: a descriptive study. J Spinal Cord Med.2003, 35(4), 240–250.
Little, M.O., Nutrition and skin ulcers. Curr Opin Clin Nutr Metab Care, 2009. 16(1), 39–49.
Pressure ulcer prevention: an evidence-based analysis. Ont Health Technol AssessSer, 2009. 9(2).
Shahin, E.S.M., T. Dassen, and R.J.G. Halfens, Pressure ulcer prevalence and incidence in intensive care patients: a literature review. Nursing in Critical Care,2008. 13(2), 71–79.
Основные причины появления пролежней и способы профилактики
Пролежни — это повреждения мягких тканей организма, возникающие вследствие продолжительного действия давления или в результате некоторых заболеваний. Как правило, пролежни образуются на коленях, локтевых суставах, в области лопаток, в зонах крестца, седалищных костей, рёбер и пяток, на пальцах ног и рук, а иногда даже на ушах и в ротовой полости.
Почему возникают пролежни?
К основным причинам, вызывающим появление пролежней, медики относят:
постоянное трение или давление;
отсутствие двигательной активности;
плохую организацию ухода за пациентом;
неудовлетворительное состояние кожного покрова;
избыточную или недостаточную массу тела;
неправильное питание;
недержание кала или мочи;
ряд сопутствующих заболеваний (болезнь Паркинсона, инсульт, диабет, анемию и др.).
На интенсивность образования пролежней и их характер существенно влияют также возраст пациента и его пол.
В зависимости от степени угрозы организму, различают четыре стадии пролежней:
1 стадия. На коже обнаруживаются лёгкие повреждения, она краснеет, теплеет, приобретает характерный блеск и начиная слегка болеть.
2 стадия («переходная»). Поверхностные кожные повреждения становятся более выраженными.
3 стадия. Кожа поражается на всю глубину. Повреждения темнеют и приобретают вид отёков (волдырей).
4 стадия. Происходит обширное поражение кожи и подкожной клетчатки, образуются язвы. Оголяются сухожилия, кости и суставные капсулы, начинается некроз мышц.
Однако, эти стадии относятся лишь к внешним пролежням. Параллельно с ними, развиваются и негативные внутренние процессы, характер которых может правильно оценить только квалифицированный врач.
Как предотвратить пролежни?
Профилактику возможных пролежней следует начинать с организации ухода за больным, который в силу обстоятельств должен пребывать в одном положении. Поскольку повреждения кожи проявляются, прежде всего, там где она постоянно соприкасается с твёрдой поверхностью или всё время трётся о неё, главное средство от пролежней — частое изменение положения тела человека, прикованного к коляске или постели. Во время переворачиваний больного необходимо обязательно осматривать его кожный покров, чтобы начальный этап образования пролежней не остался незамеченным. При повороте лежачего пациента на бок очень полезно не просто внимательно обследовать его спину, но и, предварительно посоветовавшись с врачом, слегка помассировать её или устроить «воздушные купания».
Наиболее верный и действенный способ профилактики пролежней:
руки пациента скрестить на груди, стопу левой ноги положить на стопу правой;
положить свою правую руку на левое бедро пациента, а левую руку — на его левое плечо;
слегка присесть и одним движением перевернуть больного на правый бок.
Этот же принцип используется при переворачивании и на левый бок.
Наилучший эффект переворачиваний достигается, если такую операцию проводить, как минимум, два раза в день. Помимо предотвращения пролежней, она полезна ещё и тем, что позволяет одновременно выполнять гигиенические процедуры, для чего заранее нужно приготовить рукавичку для мытья, одноразовые простыни, салфетки, подгузники и т. п.
Не менее значимая профилактическая мера — постоянное поддержание в чистоте постельных принадлежностей и кожи. Бельё больного (нательное и постельное) меняется раз в двое суток, а его тело 2-3 раза в день протирается влажными тампонами или обмывается водой (если пациент страдает недержанием — в 2 раза чаще).
Следует помнить, что лечение пролежней идёт очень трудно и может составить до 50 дней. Поэтому, борьбу с ними необходимо начинать ещё до появления первых неприятных симптомов.
Это патологическое состояние, которое обусловлено некрозом мягких тканей, который возникает вследствие постоянного давления на них.
Причины
Возникновение пролежней наблюдается у лежачих больных, которые длительное время находятся в постели.
Развитие пролежней наблюдается при:
слишком маленькую либо, наоборот, слишком большую массу тела;
самопроизвольном моче и калоотделении;
некачественном уходе за больными;
повышенной сухости кожи;
состояниях и заболеваниях, обусловленных нарушением тканевого кровообращения;
анемии;
повышенной либо пониженной температуре тела;
ограниченной подвижности;
недостаточном поступлении в организм белков.
Симптомы
Чаще всего возникновение пролежней наблюдается в области костных выступов на теле человека, которые подвергаются сдавливанию при лежании или сидении. В таких областях наблюдается слабое развитие подкожно-жирового слоя, а давлении костных выступов на кожу является более сильным, чем в других местах.
Если больной лежит на спине, то развитие пролежней чаще всего наблюдается в области пяток, крестца, локтей, затылка, лопаток и седалищных бугров. При положении на боку вероятность возникновения пролежней выше в области боковой поверхности бедра, боковой части лодыжки и колена. В том случае, если больной вынужден лежать на животе, то формирование некроза кожи наблюдается в области скул и лобка.
Всего различают четыре степени тяжести пролежней
I степень – кожные покровы не нарушены, однако в области давления определяется возникновение стойкого покраснения, которое исчезает при смене положения.
II степень – наблюдается возникновение поверхностного нарушения целостности кожных покровов с распространением патологического процесса на подкожно-жировую клетчатку. На этой стадии отмечается возникновение стойкой гиперемии и отслойки эпидермиса.
III степень – характеризуется разрушением кожи вплоть до мышечного слоя. Иногда возникает характерное выделение из раны.
IV степень – характеризуется глубоким поражением мягких тканей, формированием полостей, обнажающих нижележащие ткани вплоть до сухожилия, кости.
Диагностика
Диагноз устанавливается на основании имеющихся у больного симптомов. На наличие у пациента пролежней на ранних стадиях указывает возникновение бледного пятна либо гиперемии в области давления, которое не исчезает в течение некоторого времени после изменения положения тела.
Лечение
Лечение пролежней состоит из использования антибактериальных препаратов и фунгицидных средств, некролитических препаратов, гиперосмолярных местных препаратов, ангиопротекторов, противовоспалительных средств, стимуляторов репаративных процессов, современных серебросодержащих средств. В особо тяжелых случаях показано хирургическое лечение.
Профилактика
В проведении профилактических мероприятий нуждаются лежачие больные, страдающие частичной неподвижностью, пользующиеся креслом-каталкой, пациенты с недержанием мочи и кала, а также лица, страдающие ожирением, сахарным диабетом, с последствиями перенесенного инсульта и истощением. Профилактика пролежней основана на снижения давления на участки кожи, уменьшения трения, снижения влажности и раздражительности кожи, а также обеспечения больному полноценного питании и качественного ухода.
Причины появления пролежней, профилактика и лечение
Причины появления пролежней, профилактика и лечение
Пролежни — участки некроза кожных, мышечных, а в некоторых случаях и костных тканей, которые возникают при длительном сдавливании и нарушении кровотока. Как правило, образуются при длительном контакте с твердой поверхностью. Особенно подвержены им пациенты с избыточной массой тела либо сильным истощением.
Причины появления пролежней
Длительная обездвиженность тела, нарушение функций движения приводит к замедлению либо полному прекращению кровотока в отдельных участках тела. При длительном нарушении кровообращения развивается ишемия тканей, которая приводит к омертвению. Повышают риск появления пролежней такие факторы: пожилой возраст, сильное истощение, нерациональное питание и авитаминоз, недержание мочи и кала, чрезмерно влажная или сухая кожа, сахарный диабет.
Классификация пролежней у лежачих больных
1. По глубине поражения тканей:
— внутренние — появляются в местах постановки катетеров, дренажей и поражают внутренние органы.
— наружные — образуются на поверхности кожи в местах выступа костей, в случае плохого ухода за больным поражают мышечные ткани.
2. В зависимости от происхождения:
— экзогенные — образуются из-за механического воздействия на ткани, в начале вызывая нарушение питания тканей, а потом — омертвение.
— эндогенные — возникают из-за нейротрофических изменений в мышечных волокнах, а также костных тканях.
Профилактические меры по предотвращению появления пролежней
1. Необходимо каждые полтора-два часа менять положение тела больного, не допуская застойных явлений, передавливания тканей.
2. Ежедневный бережный массаж всего тела с целью восстановления кровоснабжения и лимфотока в тканях организма.
3. Регулярные гигиенические мероприятия, обмывания и просушивание кожи, постоянная вентиляция и доступ свежего воздуха к телу, смена одежды и постельного белья.
4. Обеспечение удобной постели для избежания трения тела о жесткую поверхность.
Осложнения
Своевременная борьба с пролежнями — главный залог успеха, ведь очень быстро с кожных покровов они переходят на мышечные ткани, а со временем — на костные. В случае инфицирования ран происходит нагноение, развиваются сепсис, рак кожи.
В профилактике и лечении пролежней рекомендуется использовать аэрозольную повязку Пентазоль. Это средство от пролежней имеет выраженное противомикробное и дезинфицирующее действие, ускоряет процесс заживления ран.
Как предотвратить образование пролежней: профилактика и лечение
Как распознать пролежни?
Есть простой способ отличить пролежень от опрелостей или других воспалений кожи. Надавите на пятно пальцем на 2-3 секунды. Если кожа осталась красной — это пролежень I степени. Если кожа побелела — нет.
Какие бывают стадии пролежней?
Степень I: кожный покров не нарушен, при этом на коже есть покраснение.
Степень II: на коже образуются пузыри, неглубокие язвы, раны.
Степень III: кожа глубоко повреждена, вплоть до мышечной ткани. Могут быть жидкие выделения из раны.
Степень IV: некроз мягких тканей, повреждение сухожилий. При выявлении пролежня на этой степени может понадобится помощь хирурга.
Что делать, если вы обнаружили пролежень?
Исключите давление на место образования пролежня. Важно, чтобы кровь могла поступать к месту раны.
Как можно скорее обратитесь к врачу. Самолечение может привести к ухудшению состояния пациента. Купленные наугад в аптеке препараты могут снизить заживляемость раны. Популярные антисептики, такие как марганцовка, перекись водорода, и народные средства могут нанести непоправимый вред живым тканям. При лечении пролежней категорически запрещено использовать: зеленку, йод, фукарцин, “болтушку”, камфорный спирт, соду, репчатый лук, облепиховое и эфирные масла.
Ежедневно осматривайте тело пациента. Обращайте внимание на выделения и запах из раны, на повреждения вокруг раны. Следите за тем, чтобы у пациента не было температуры и озноба.
Как лечить пролежни?
Врач должен назначить современные препараты и средства по уходу, которые способствуют заживлению кожи. Например, гидроактивные и абсорбирующие повязки. Если врач использует для перевязок марлю или бинт, мы рекомендуем обратиться к другому специалисту: их использование было оправдано, когда не были доступны другие материалы. Марля может травмировать кожу, а ее волокна — врастать в рану. Также обратите внимание на то, чтобы пациент не испытывал боль во время перевязок. Если поражение кожи глубокое, пациенту может понадобится хирургический способ лечения.
Мы принимаем пациентов с любыми стадиями пролежней. Иногда заживление кожи становится главной целью пребывания в нашем центре. Специалисты нашего центра научат правилам ухода за маломобильным человеком и техникам перемещения, подберут средства по уходу и противопролежневый матрас.
причины появления, зоны локализации, профилактика и лечение
Часто лежачие больные ограничены в движении, что может привести к некрозу тканей вследствие нарушения нормального кровоснабжения. Это приводит к образованию пролежней, лечение которых потребует немалых усилий. В связи с этим следует обеспечить больному должный уход в целях профилактики пролежней.
Пролежни: зоны локализации
Пролежни – это зоны омертвения ткани. Чаще всего они образуются на бедрах, в области ребер, копчика, крестца, седалищной кости, на затылке. Зоной локализации могут стать конечности, полости, складки кожи. При этом при тяжелой форме пролежни могут привести к ампутации конечностей или отсеканию тканей, ведь запущенный процесс провоцирует воспалительные процессы в костной ткани – может развиться периостит или остеомиелит. Заболевание начинается с образования небольших кровоточащих ранок без характерного запаха, которые быстро прогрессируют. Происходит инфицирование, и гной уже обретает характерный запах. Основной целью профилактики и лечения пролежней является достижение полной регенерации кожи. Безусловно, лучшей мерой тут будет профилактика.
Позаботимся о профилактике
Профилактика пролежней – это комплекс мер по их предотвращению. Некоторые полагают, что проблема эта может возникнуть исключительно в условиях несоблюдения гигиены. Однако начать тут стоит с составления полноценного рациона. Витамины, жиры, белки, минеральные вещества – всё это должно входить в рацион больного. Также необходимо следить за количеством потребляемой жидкости. Ведь, как известно, больным часто стараются давать побольше воды, но это может привести к отекам. Так что тут стоит быть внимательным.
Второй мерой профилактики пролежней станет покупка специального матраса, который имеет компрессоры, регулирующие изменения объемов его отсеков. Таким образом точки опоры постоянно меняется, и осуществляется своеобразный массаж, который способствует улучшению обмена веществ в тканях.
Еще одним способом профилактики пролежней лежачих больных является использование подкладного круга под ягодицы или копчик. Круг нужно через каждый час перемещать, что позволяет избежать пребывания больного в одном и том же состоянии. Вместо круга можно использовать надувную подушку, а также иные латексные и гелевые предметы.
Для профилактики пролежней очень важно следить за тем, чтобы постель больного всегда была чистой. При этом поверхность кровати должна быть ровной, без впадин и складок. Не допускается лежание на влажной простыне. Кроме того следует придерживаться таких рекомендаций:
Поворачивайте больного с бока на бок 4 раза в сутки, что позволит препятствовать застою кровотока.
Делайте раз в день больному массаж. Это существенно снижает риск пролежней.
Проветривайте кожу больного, освободив ее от одежды на 15-20 минут.
Следите за температурным режимом в комнате или палате, где находится больной. И, конечно же, выбирайте соответствующее постельное белье.
Протирайте кожу больного раствором с добавлением водки или камфорного спирта, сушите ее полотенцем после процедуры.
Лечение пролежней
Если пролежни уже появились, то на ранней стадии справиться с ними можно самостоятельно. Протирайте пораженные места раствором марганцовки, фурацилина или настойкой календулы. Используйте синюю лампу для кварцевания, что предотвратит опрелость. Если на коже уже появились пузыри, то тут места поражения нужно обработать зеленкой или мазью «Ируксол», левомеколь или мазью Вишневского. В том случае, если время упущено и зона поражения имеет слишком большие границы, а пролежни гноятся, то стоит обратиться к врачу, который сможет назначить курс интенсивного лечения. При этом в запущенной ситуации вы должны быть готовы к хирургическому вмешательству, которого, конечно, не хотелось бы допускать.
Лечение, этапы, причины и фотографии
Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы совершаете покупку по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.
Пролежни или пролежни могут развиться, если человек долгое время находится в одном и том же положении.
Эти язвы, также известные как пролежни, образуются из-за длительного давления на определенные участки тела. Они могут развиваться где угодно, но костные части локтей, коленей, пяток, копчика и лодыжек часто более восприимчивы.
Язвы поддаются лечению, хотя полное заживление не всегда возможно. Без лечения язвы могут в конечном итоге привести к потенциально смертельным осложнениям.
Исследования 2015 года показывают, что пролежни поражают 3 миллиона человек в Соединенных Штатах. Самый высокий риск имеют люди с ограниченными физическими возможностями.
Частая смена положения может помочь залечить язвы и предотвратить образование новых.
Когда язвы находятся на начальной стадии, люди могут лечить их дома.Медицинскому работнику необходимо лечить более серьезные язвы.
Другие конкретные меры зависят от стадии язвы. Но следующие полезные общие стратегии:
Сбросить давление: Это может включать использование поролоновых подушек или подушек для поддержки пораженных участков, изменение положения тела.
Очистите рану: Осторожно промойте незначительные ранки водой с мягким мылом. Очищайте открытые раны физиологическим раствором при каждой смене повязки.
Наложите повязки: Защищают рану и ускоряют заживление. Лучше всего подойдут антимикробные или гидроколлоидные препараты, содержащие альгиновую кислоту. Повязки можно приобрести в Интернете.
Используйте кремы местного действия: Антибактериальные кремы могут помочь бороться с инфекцией, а барьерные кремы могут защитить поврежденную или уязвимую кожу.
При недержании мочи: Это может включать использование очищающих средств, защитных кремов, прокладок при недержании и систем управления фекалиями.Эти продукты доступны для покупки в Интернете.
Удалите мертвые ткани: Это может помочь залечить рану. Врач может использовать струю воды под высоким давлением или хирургические инструменты.
Просмотрите постельные принадлежности : Некоторые матрасы, например, динамические разновидности или матрасы из статической пены, помогают снизить давление. Также на некоторых кроватях есть насос, обеспечивающий постоянный приток воздуха к матрасу. Врач может помочь порекомендовать лучший тип. Специальные матрасы можно приобрести в Интернете.
Примите все необходимые антибиотики. : Врач может назначить их для лечения инфекций кожи, костей или крови.
Отрегулируйте диету : Хотя существует ограниченное количество доказательств того, что какая-либо конкретная диета может помочь при лечении пролежней, белковые добавки могут ускорить заживление и уменьшить размер ран. Потребление достаточного количества необходимых питательных веществ и большого количества воды может помочь поддерживать общее состояние здоровья.
Обсудите варианты хирургического вмешательства : Они могут включать удаление мертвых тканей, очистку раны и закрытие краев насколько это возможно.Хирург может взять ткань со здоровой кожи для восстановления.
Человеку с пролежнями также могут помочь:
ушивание ран с помощью вакуума
электростимуляция
гипербарическая кислородная терапия
Пролежни развиваются в четыре стадии:
Кожа становится теплой на ощупь. Может наблюдаться изменение цвета, например покраснение, или зуд в этой области.
Появляется болезненная открытая язва или волдырь с обесцвеченной кожей вокруг них.
Повреждение образует кратерообразный вид из-за повреждения тканей под поверхностью кожи.
Кожа и ткани серьезно повреждены, возможно, из-за инфекции. Могут быть видны мышцы, кости и сухожилия.
Заживление инфицированной язвы занимает больше времени. Инфекция может распространиться на другие части тела и причинить значительный вред.
Советы по снижению риска пролежней включают:
частое изменение положения, от каждых 15 минут до каждых 2 часов, в зависимости от потребностей человека
осмотр кожи каждый день
поддержание кожи чистой и сухой
поддержание правильного питания
отказ от курения и отказ от пассивного курения
выполнение упражнений даже в постели для улучшения кровообращения
Любой, у кого может быть пролежни, должен как можно скорее уведомить своего опекуна или медицинского работника.
Любой, кто долго находится в одной позе, рискует заболеть пролежнями. Часто они формируются у людей, которым нужна помощь в смене позиции.
Человек, у которого развивается пролежни, может:
проводить много времени, сидя в кресле или лежа в постели
носить протез или хирургический аппарат
носить неподходящую обувь или одежду с резинкой
Эти язвы образуются, когда ткани и кровеносные сосуды сжимаются, а затем деформируются.Это может привести к нарушению кровообращения, что приведет к отмиранию тканей и инфицированию.
Язвы могут возникать в результате значительного давления в течение короткого периода или низкого давления в течение длительного периода.
Симптомы пролежня включают:
Изменение цвета: Темная кожа может стать синеватой, пурпурной или блестящей. Светлая кожа может стать розовой, красной или потемнеть. Если обесцвечивание не исчезает после снятия давления в течение 10–30 минут, это может указывать на формирование язвы.
Изменения текстуры: Эта область может казаться твердой, пористой и теплой.
Сломанная кожа: Может быть неглубокая открытая рана с жидкостью или гноем. Рана может распространяться на более глубокие слои ткани.
Инфекция: Признаки включают изменение цвета или ощущения по краю язвы, наличие большего количества гноя, зеленой или черной ткани вокруг язвы и лихорадку.
Обычные места
Язвы образуются в местах давления.У человека, который много времени проводит сидя, могут появиться язвы на:
ягодицах и копчике
позвоночнике
лопатках
тыльной стороне рук или ног
У человека в постели могут появиться язвы на:
лодыжки
пятки
плечи
копчик
локти
затылок
Следующие факторы могут увеличить шансы развития язв:
невозможность двигаться самостоятельно
пожилой возраст, как кожа становится тоньше и более хрупкой
недержание, что увеличивает риск повреждения кожи и инфекции
низкий или высокий индекс массы тела или ИМТ, любой из которых может увеличить давление
низкий вес тела, что приводит к меньшему количеству набивки вокруг кости
состояние, такое как диабет, которое уменьшает чувство боли
длительное заживление ран, что также может произойти при диабете
900 19 плохое кровообращение
снижение умственной осведомленности
Осложнения
Без лечения пролежни могут привести к осложнениям.
Одним из примеров является целлюлит, потенциально опасная для жизни бактериальная инфекция от поверхности кожи до ее самого глубокого слоя.
Целлюлит может также распространяться на другие части тела и вызывать дальнейшие осложнения, такие как сепсис, опасная для жизни инфекция, которая может привести к отказу органов.
Кроме того, при распространении пролежней на эти области могут развиться инфекции костей и суставов. Этот тип инфекции может повредить хрящ и ткань и ухудшить функцию конечностей и суставов.
Часто можно снизить риск пролежней. Когда язва находится на ранней стадии, человек может вылечить ее дома, но более запущенные пролежни требуют профессионального ухода.
Лучше всего принять все меры для предотвращения этих язв и их раннего лечения, если они образуются.
Мы выбрали связанные элементы, исходя из качества продуктов, и перечислили плюсы и минусы каждого из них, чтобы помочь вам определить, какой из них лучше всего подойдет вам. Мы сотрудничаем с некоторыми компаниями, которые продают эти продукты, что означает, что Healthline UK и наши партнеры могут получать часть доходов, если вы совершите покупку, используя ссылку (ссылки) выше.
Процедуры, этапы, причины и изображения
Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы совершаете покупку по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.
Пролежни или пролежни могут развиться, если человек долгое время находится в одном и том же положении.
Эти язвы, также известные как пролежни, образуются из-за длительного давления на определенные участки тела. Они могут развиваться где угодно, но костные части локтей, коленей, пяток, копчика и лодыжек часто более восприимчивы.
Язвы поддаются лечению, хотя полное заживление не всегда возможно. Без лечения язвы могут в конечном итоге привести к потенциально смертельным осложнениям.
Исследования 2015 года показывают, что пролежни поражают 3 миллиона человек в Соединенных Штатах. Самый высокий риск имеют люди с ограниченными физическими возможностями.
Частая смена положения может помочь залечить язвы и предотвратить образование новых.
Когда язвы находятся на начальной стадии, люди могут лечить их дома.Медицинскому работнику необходимо лечить более серьезные язвы.
Другие конкретные меры зависят от стадии язвы. Но следующие полезные общие стратегии:
Сбросить давление: Это может включать использование поролоновых подушек или подушек для поддержки пораженных участков, изменение положения тела.
Очистите рану: Осторожно промойте незначительные ранки водой с мягким мылом. Очищайте открытые раны физиологическим раствором при каждой смене повязки.
Наложите повязки: Защищают рану и ускоряют заживление. Лучше всего подойдут антимикробные или гидроколлоидные препараты, содержащие альгиновую кислоту. Повязки можно приобрести в Интернете.
Используйте кремы местного действия: Антибактериальные кремы могут помочь бороться с инфекцией, а барьерные кремы могут защитить поврежденную или уязвимую кожу.
При недержании мочи: Это может включать использование очищающих средств, защитных кремов, прокладок при недержании и систем управления фекалиями.Эти продукты доступны для покупки в Интернете.
Удалите мертвые ткани: Это может помочь залечить рану. Врач может использовать струю воды под высоким давлением или хирургические инструменты.
Просмотрите постельные принадлежности : Некоторые матрасы, например, динамические разновидности или матрасы из статической пены, помогают снизить давление. Также на некоторых кроватях есть насос, обеспечивающий постоянный приток воздуха к матрасу. Врач может помочь порекомендовать лучший тип. Специальные матрасы можно приобрести в Интернете.
Примите все необходимые антибиотики. : Врач может назначить их для лечения инфекций кожи, костей или крови.
Отрегулируйте диету : Хотя существует ограниченное количество доказательств того, что какая-либо конкретная диета может помочь при лечении пролежней, белковые добавки могут ускорить заживление и уменьшить размер ран. Потребление достаточного количества необходимых питательных веществ и большого количества воды может помочь поддерживать общее состояние здоровья.
Обсудите варианты хирургического вмешательства : Они могут включать удаление мертвых тканей, очистку раны и закрытие краев насколько это возможно.Хирург может взять ткань со здоровой кожи для восстановления.
Человеку с пролежнями также могут помочь:
ушивание ран с помощью вакуума
электростимуляция
гипербарическая кислородная терапия
Пролежни развиваются в четыре стадии:
Кожа становится теплой на ощупь. Может наблюдаться изменение цвета, например покраснение, или зуд в этой области.
Появляется болезненная открытая язва или волдырь с обесцвеченной кожей вокруг них.
Повреждение образует кратерообразный вид из-за повреждения тканей под поверхностью кожи.
Кожа и ткани серьезно повреждены, возможно, из-за инфекции. Могут быть видны мышцы, кости и сухожилия.
Заживление инфицированной язвы занимает больше времени. Инфекция может распространиться на другие части тела и причинить значительный вред.
Советы по снижению риска пролежней включают:
частое изменение положения, от каждых 15 минут до каждых 2 часов, в зависимости от потребностей человека
осмотр кожи каждый день
поддержание кожи чистой и сухой
поддержание правильного питания
отказ от курения и отказ от пассивного курения
выполнение упражнений даже в постели для улучшения кровообращения
Любой, у кого может быть пролежни, должен как можно скорее уведомить своего опекуна или медицинского работника.
Любой, кто долго находится в одной позе, рискует заболеть пролежнями. Часто они формируются у людей, которым нужна помощь в смене позиции.
Человек, у которого развивается пролежни, может:
проводить много времени, сидя в кресле или лежа в постели
носить протез или хирургический аппарат
носить неподходящую обувь или одежду с резинкой
Эти язвы образуются, когда ткани и кровеносные сосуды сжимаются, а затем деформируются.Это может привести к нарушению кровообращения, что приведет к отмиранию тканей и инфицированию.
Язвы могут возникать в результате значительного давления в течение короткого периода или низкого давления в течение длительного периода.
Симптомы пролежня включают:
Изменение цвета: Темная кожа может стать синеватой, пурпурной или блестящей. Светлая кожа может стать розовой, красной или потемнеть. Если обесцвечивание не исчезает после снятия давления в течение 10–30 минут, это может указывать на формирование язвы.
Изменения текстуры: Эта область может казаться твердой, пористой и теплой.
Сломанная кожа: Может быть неглубокая открытая рана с жидкостью или гноем. Рана может распространяться на более глубокие слои ткани.
Инфекция: Признаки включают изменение цвета или ощущения по краю язвы, наличие большего количества гноя, зеленой или черной ткани вокруг язвы и лихорадку.
Обычные места
Язвы образуются в местах давления.У человека, который много времени проводит сидя, могут появиться язвы на:
ягодицах и копчике
позвоночнике
лопатках
тыльной стороне рук или ног
У человека в постели могут появиться язвы на:
лодыжки
пятки
плечи
копчик
локти
затылок
Следующие факторы могут увеличить шансы развития язв:
невозможность двигаться самостоятельно
пожилой возраст, как кожа становится тоньше и более хрупкой
недержание, что увеличивает риск повреждения кожи и инфекции
низкий или высокий индекс массы тела или ИМТ, любой из которых может увеличить давление
низкий вес тела, что приводит к меньшему количеству набивки вокруг кости
состояние, такое как диабет, которое уменьшает чувство боли
длительное заживление ран, что также может произойти при диабете
900 19 плохое кровообращение
снижение умственной осведомленности
Осложнения
Без лечения пролежни могут привести к осложнениям.
Одним из примеров является целлюлит, потенциально опасная для жизни бактериальная инфекция от поверхности кожи до ее самого глубокого слоя.
Целлюлит может также распространяться на другие части тела и вызывать дальнейшие осложнения, такие как сепсис, опасная для жизни инфекция, которая может привести к отказу органов.
Кроме того, при распространении пролежней на эти области могут развиться инфекции костей и суставов. Этот тип инфекции может повредить хрящ и ткань и ухудшить функцию конечностей и суставов.
Часто можно снизить риск пролежней. Когда язва находится на ранней стадии, человек может вылечить ее дома, но более запущенные пролежни требуют профессионального ухода.
Лучше всего принять все меры для предотвращения этих язв и их раннего лечения, если они образуются.
Мы выбрали связанные элементы, исходя из качества продуктов, и перечислили плюсы и минусы каждого из них, чтобы помочь вам определить, какой из них лучше всего подойдет вам. Мы сотрудничаем с некоторыми компаниями, которые продают эти продукты, что означает, что Healthline UK и наши партнеры могут получать часть доходов, если вы совершите покупку, используя ссылку (ссылки) выше.
Травмы (пролежни): симптомы, лечение и профилактика
Обзор
Травмы от давления
Что такое травма от давления?
Травма, вызванная сдавливанием (также называемая пролежнем, пролежнем, пролежнем или пролежней) — это участок поврежденной кожи.Травма, вызванная сдавливанием, возникает при приложении силы к поверхности кожи. Эта сила может быть постоянным давлением на участок кожи или силой перетягивания (сдвига) между кожей и другой поверхностью. Эти травмы обычно происходят на костных частях тела (бедрах, пятках, копчике, локтях, голове и лодыжках). Травма, вызванная сдавливанием, может стать опасной для жизни, если она перейдет в глубокую рану или станет инфицированной.
Какие стадии пролежней?
Есть четыре стадии, которые описывают тяжесть раны.Эти этапы включают:
Этап 1 : На этом этапе кожа обесцвечивается. Кожа кажется красной у людей с более светлым оттенком кожи и сине-фиолетовой у людей с более темным оттенком кожи. Кожа не бледнеет (не белеет) при нажатии пальцем.
Стадия 2 : На этой стадии происходит поверхностное повреждение кожи. Потерялся верхний слой кожи. Он также может выглядеть как волдырь. На этом этапе верхний слой кожи может восстанавливаться.
Стадия 3 : Эта стадия представляет собой более глубокую рану.Рана открытая, распространяется до жирового слоя кожи, но мышцы и кости не видны.
Этап 4 : Этот этап самый тяжелый. Рана доходит до кости. Мышцы и кости подвержены инфекциям, которые могут быть опасными для жизни.
Кто подвержен риску развития пролежней?
Люди с ограниченной подвижностью или полной невозможностью передвигаться . Люди в инвалидных колясках или прикованные к постели подвергаются особому риску, и их необходимо регулярно перемещать или переворачивать.
С протезами (протезами) конечностей . Если устройство не подходит должным образом, это может вызвать раздражение кожи и травму, вызванную сдавливанием.
Люди с потерей чувствительности . Они подвержены риску, потому что могут не чувствовать давления на кожу. В результате они могут не двигаться, что может усугубить ущерб.
Недоедающие . Когда потребности в питании не удовлетворяются, заживление ран замедляется.
Пожилые .С возрастом кожа естественным образом истончается и ее легче повредить.
Симптомы и причины
Каковы причины пролежней?
Травмы, вызванные сдавливанием, возникают при приложении силы к коже, вызывающей повреждение тканей. Несколько типов силы включают:
Давление : Постоянное давление на кожу возникает в результате пребывания в одном и том же положении в течение длительного периода времени.
Сдвиг : Сдвиговое повреждение или сила тяги могут возникнуть, когда изголовье кровати поднимается, а корпус скользит вниз. Кожа прилипает к листам, но внутренние конструкции повреждаются.
Влага : Жидкости (пот, моча, фекалии), оставшиеся на коже, могут вызвать чрезмерное увлажнение кожи, что увеличивает риск развития травм из-за давления.
Каковы симптомы пролежней?
Симптомы пролежней могут включать:
Изменения цвета кожи (не бланшируемое покраснение в более светлых тонах кожи и неблежевая синяя / фиолетовая кожа в более темных тонах кожи)
Отек, боль или болезненность кожи
Кожа, которая на ощупь холоднее или теплее, чем на других участках
Потеря кожи с обнажением более глубоких слоев кожи
Гнойный отток с открытого участка кожи
Диагностика и тесты
Как диагностируются пролежни?
Травмы, связанные с переломом, диагностируются вашим лечащим врачом во время медицинского осмотра.
Ведение и лечение
Как лечить пролежневые травмы?
Пролежни можно лечить разными способами в зависимости от стадии. После определения стадии и тяжести раны ее необходимо очистить, обычно физиологическим раствором. После того, как рана очищена, ее нужно поддерживать чистой, влажной и наложить соответствующую повязку.Ваш врач может использовать несколько различных повязок для перевязки раны. К ним относятся:
Гель на водной основе (гидрогель) с сухой повязкой
Пенопласт
Повязка гидроколлоидная
Альгинатная повязка (из морских водорослей)
Иногда требуется хирургическая обработка раны. Это процесс избавления раны от омертвевших тканей. Удаление раны — важная часть процесса заживления. Он изменяет рану с продолжительной (хронической) на краткосрочную (острую) рану.Существует несколько видов хирургической обработки раны. Эти методы включают:
Ультразвук : Использование звуковых волн для удаления мертвых тканей.
Орошение : Использование жидкости (часто под давлением) для смывания омертвевших тканей.
Laser : Использование сфокусированных световых лучей для удаления мертвых тканей.
Биохирургия : Использование личинок для уничтожения бактерий из раны.
Хирургия : Операция по удалению мертвой ткани и закрытию раны.
Актуальные : Мед медицинского назначения или мази с ферментами.
Профилактика
Как предотвратить пролежни?
Развитие пролежней можно предотвратить, внимательно наблюдая за кожей и часто меняя положение у тех, кто не может поворачиваться.Советы по предотвращению пролежней включают:
Содержит кожу чистой и очищенной от жидкостей организма.
Часто двигать и менять положение тела, чтобы избежать постоянного давления на костные части тела.
Использование клиньев из пенопласта и подушек для облегчения давления на костные части тела при повороте в постели.
Соблюдение здорового питания во избежание недоедания и для содействия заживлению ран.
Перспективы / Прогноз
Каковы отдаленные последствия травмы, связанной с давлением?
Если рана инфицирована, инфекция может распространиться на другие части тела.Несколько состояний, которые могут возникнуть при распространении инфекции, включают:
Жить с
Когда мне позвонить врачу?
Если вы подозреваете, что у вас пролежни, поговорите со своим врачом. Травмы, вызванные сдавливанием, легче вылечить, если они обнаружены на ранних стадиях. Важно предотвратить инфицирование раны.Заживление инфицированной раны замедляется, и инфекция может вызвать проблемы в других частях тела.
пролежней: профилактика, оценка и лечение
1. Whittington K, Патрик М, Робертс JL. Национальное исследование распространенности и заболеваемости пролежнями в больницах неотложной помощи. J Round Ostomy Continence Nurs . 2000; 27 (4): 209–215 ….
2. Кальтенталер Э., Уитфилд, доктор медицины, Уолтерс SJ, Акехерст Р.Л., Пейсли С.Великобритания, США и Канада: как соотносятся их данные о распространенности и заболеваемости пролежнями? J Уход за ранами . 2001. 10 (1): 530–535.
3. Коулман Э.А., Мартау Ю.М., Линь МК, Kramer AM. Распространенность пролежней у постоянных жителей домов престарелых с момента внедрения OBRA’87. Закон о согласовании омнибусного бюджета. Дж. Ам Гериатр Соц . 2002. 50 (4): 728–732.
4. Гарсия А. Д., Томас ДР. Оценка и лечение хронических пролежней у пожилых людей. Мед Клин Норт Ам . 2006. 90 (5): 925–944.
5. Schoonhoven L, Хаалбум-младший, Bousema MT,
и другие., для группы prePURSE Study. Проспективное когортное исследование рутинного использования шкал оценки риска для прогнозирования пролежней. BMJ . 2002; 325 (7368): 797.
6. Панкорбо-Идальго PL, Гарсия-Фернандес ФП, Лопес-Медина И.М., Альварес-Ньето К. Шкалы оценки риска для профилактики пролежней: систематический обзор. J Adv Nurs . 2006. 54 (1): 94–110.
7. Уитни Дж., Филлипс Л, Аслам Р,
и другие. Рекомендации по лечению пролежней. Регенерация для восстановления ран . 2006. 14 (6): 663–679.
8. Агентство по политике и исследованиям в области здравоохранения. Лечение пролежней. Роквилл, штат Мэриленд: Министерство здравоохранения и социальных служб США; 1994. Публикация AHCPR № 95-0652. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?rid=hstat2.глава 5124. По состоянию на 17 декабря 2007 г.
9. Thomas DR. Профилактика и лечение пролежней. J Am Med Dir Assoc . 2006. 7 (1): 46–59.
10. Каллум N, Макиннес Э., Белл-Сайер SE, Легуд Р. Опорные поверхности для предотвращения пролежней. Кокрановская база данных Syst Rev . 2004; (3): CD001735.
12. Thomas DR. Улучшение исхода пролежней с помощью диетических вмешательств: обзор доказательств. Питание . 2001. 17 (2): 121–125.
13. Бурдель-Марчассон I, Барато М, Рондо V,
и другие. Многоцентровое исследование эффектов пероральных пищевых добавок у тяжелобольных пожилых пациентов. Группа GAGE. Питание . 2000. 16 (1): 1–5.
14. Лангер Г, Schloemer G, Кнерр А, Кусс О, Беренс Дж. Диетические вмешательства для профилактики и лечения пролежней. Кокрановская база данных Syst Rev . 2003; (4): CD003216.
15. Бейтс-Йенсен Б.М., Алесси CA, Аль-Самаррай Н.Р., Schnelle JF. Влияние упражнений и вмешательства при недержании на состояние кожи у жителей дома престарелых. Дж. Ам Гериатр Соц . 2003. 51 (3): 348–355.
16. Национальная консультативная группа по пролежням. Обновленная система постановки. http://www.npuap.org/pr2.htm. По состоянию на 17 декабря 2007 г.
17. Stotts NA, Родехивер G, Томас Д.Р.,
и другие. Инструмент для измерения заживления пролежней: разработка и проверка шкалы заживления пролежней (PUSH). Дж. Геронтол А Биол Науки и Медицины . 2001; 56 (12): M795 – M799.
19. Королевский колледж медсестер. Лечение пролежней в первичной и вторичной помощи. Сентябрь 2005 г. http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG029fullguideline.pdf. По состоянию на 17 декабря 2007 г.
20. Flock P. Пилотное исследование по определению эффективности геля диаморфина для контроля боли при пролежнях. J Устранение болевых симптомов . 2003. 25 (6): 547–554.
21. Розенталь Д., Мерфи Ф, Готтшалк Р, Бакстер М, Лыцкая Б, Невин К.Использование местного обезболивающего крема для уменьшения боли во время острой обработки хронических язв на ногах. J Уход за ранами . 2001. 10 (1): 503–505.
22. Ассоциация зарегистрированных медсестер Онтарио. Оценка и лечение пролежней от I до IV стадии. 2007. http://guidelines.gov/summary/summary.aspx?ss=15&doc_id=11013&nbr=5793. По состоянию на 1 июля 2008 г.
23. Singhal A, Рейс Э.Д., Керштейн MD. Варианты нехирургической обработки некротических ран. Adv Уход за ранами кожи . 2001. 14 (2): 96–100.
24. Овингтон LG. Развешивание влажных и сухих повязок для сушки. Медсестра на дому . 2001. 19 (8): 477–483.
25. Püllen R, Попп Р, Фолькерс П., Фюсген И. Проспективное рандомизированное двойное слепое исследование очищающих рану эффектов коллагеназы и фибринолизина / дезоксирибонуклеазы при пролежнях. Возраст Старение . 2002. 31 (2): 126–130.
26.Брэдли М, Каллум N, Нельсон Э.А., Петтикрю М, Шелдон Т, Торгерсон Д. Систематические обзоры лечения ран: (2). Повязки и средства местного действия, используемые при заживлении хронических ран. Оценка медицинских технологий . 1999; 3 (17 pt 2): 1–35.
и другие. Стоимость и экономическая эффективность протоколов лечения венозных и пролежней. Dis Manage Health Outcomes . 2001. 9 (11): 651–663.
29. Bouza C, Саз З, Муньос А, Amate JM. Эффективность современных повязок при лечении пролежней: систематический обзор. J Уход за ранами . 2005. 14 (5): 193–199.
30. Руденского Б, Липщиц М, Исааксон М, Зонненблик М.Инфицированные пролежни: сравнение методов бактериальной идентификации. South Med J . 1992. 85 (9): 901–903.
31. Thomas DR. Перспективы актуальных факторов роста при заживлении пролежней. Энн Интерн Мед. . 2003. 139 (8): 694–695.
32. Робсон М.К., Филипс LG, Томасон А, Робсон Л.Е., Пирс Г.Ф. Фактор роста BB, полученный из тромбоцитов, для лечения хронических пролежней. Ланцет .1992. 339 (8784): 23–25.
33. Argenta LC, Морик был MJ. Закрытие с помощью вакуума: новый метод контроля и лечения ран: клинический опыт. Энн Пласт Сург . 1997. 38 (6): 563–576.
34. Оляи Манеш А, Флемминг К., Каллум Н.А., Раваги Х. Электромагнитная терапия для лечения пролежней. Кокрановская база данных Syst Rev . 2006; (2): CD002930.
35. Баба-Акбари Сари А, Флемминг К., Каллум Н.А., Воллина У.Лечебное ультразвуковое исследование при пролежнях. Кокрановская база данных Syst Rev . 2006; (3): CD001275.
36. Кранке П., Беннетт М, Рёкль-Видманн I, Дебус С. Гипербарическая кислородная терапия хронических ран. Кокрановская база данных Syst Rev . 2004; (2): CD004123.
37. Darouiche RO, Лэндон Г.К., Клима М, Мушер Д.М., Марковски Я. Остеомиелит, связанный с пролежнями. Arch Intern Med .1994. 154 (7): 753–758.
38. Huang AB, Швейцер МЭ, Хьюм Э, Batte WG. Остеомиелит таза / бедер у парализованных пациентов: точность и клиническое применение МРТ. J Comput Assist Tomogr . 1998. 22 (3): 437–443.
39. Брайан К.С., Роса CE, Reynolds KL. Бактериемия, связанная с пролежнями. Arch Intern Med . 1983; 143 (11): 2093–2095.
40. Стенка БМ, Мангольд Т, Хуч КМ, Корбетт С, Кук CR.Бактериемия в популяции с хронической травмой спинного мозга: факторы риска смертности. J Средство для спинного мозга . 2003. 26 (3): 248–253.
41. Ливсли, штат Нью-Джерси, Чау А.В. Инфицированные пролежни у пожилых людей. Клиническая инфекция . 2002. 35 (11): 1390–1396.
Стадии пролежней: стадия пролежня 1-4
Вы можете узнать пролежни по более распространенному названию: пролежни. Они случаются, когда вы слишком долго лежите или сидите в одном положении, и вес вашего тела на поверхности кровати или стула прекращает кровоснабжение.Вы можете получить их, если находитесь на постельном режиме или в инвалидном кресле.
Ваш врач может рассказать о «стадии» пролежней. Этапы зависят от глубины язв, которые могут повлиять на их лечение.
При раннем обнаружении эти язвы с большой вероятностью заживают в течение нескольких дней без особых хлопот или боли. Без лечения им может стать хуже.
Вы поймете, что им стало лучше, когда язва станет меньше и по бокам появится розовая ткань.
Этап 1
Это самый мягкий этап.Эти пролежни поражают только верхний слой кожи.
Симптомы: Боль, жжение или зуд — общие симптомы. Пятно также может отличаться на ощупь от окружающей кожи: быть более упругим или мягким, более теплым или прохладным.
Продолжение
Вы можете заметить покраснение на коже. Если у вас более темная кожа, обесцвеченный участок будет труднее увидеть. Пятно не становится светлее, когда вы нажимаете на него, или даже через 10-30 минут после того, как вы перестаете нажимать. Это означает, что в эту область попадает меньше крови.
Что делать: Первое и самое важное, что нужно сделать при любом пролежне, — это остановить давление. Измените положение или используйте поролоновые прокладки, подушки или матрасы.
Если вы много времени проводите в постели, старайтесь двигаться хотя бы раз в 2 часа. Если вы сидите, двигайтесь каждые 15 минут. Возможно, вам понадобится помощь.
Промойте рану водой с мягким мылом и осторожно высушите.
Может помочь диета с высоким содержанием белка, витаминов А и С, а также железа и цинка.Все это полезно для вашей кожи. Также пейте много воды.
Время восстановления: Пролежни 1-й стадии могут пройти всего за 2 или 3 дня. Если этого не произошло, позвоните своему врачу.
Стадия 2
Это происходит, когда язва проникает глубже под поверхность кожи.
Симптомы: Кожа повреждена, остается открытая рана или выглядит как волдырь, заполненный гноем.
Область опухшая, теплая и / или красная. Из язвы может сочиться прозрачная жидкость или гной.И это больно.
Что делать: Выполните те же действия, что и для этапа 1. Также промойте рану водой или раствором соленой воды и осторожно высушите. Это может причинить боль, поэтому узнайте у врача, следует ли вам принимать обезболивающее за 30–60 минут до чистки.
Закройте рану прозрачной повязкой или влажной марлей. Если вы заметили признаки инфекции (например, гной, жар или покраснение), сообщите об этом врачу.
Время восстановления: Пролежни 2 стадии должны вылечиться через 3 дня — 3 недели.
Стадия 3
Эти язвы прошли через второй слой кожи в жировую ткань.
Симптомы: Язвочка выглядит как кратер и может иметь неприятный запах. На нем могут быть признаки инфекции: красные края, гной, запах, жар и / или дренаж. Ткань внутри или вокруг язвы становится черной, если она умерла.
Продолжение
Что делать: Язвы 3 стадии потребуют более тщательного ухода. Поговорите со своим врачом. Они могут удалить мертвые ткани и прописать антибиотики для борьбы с инфекцией.Вы также можете получить специальную кровать или матрас по страховке.
Время выздоровления : Для заживления пролежня стадии 3 потребуется от одного до четырех месяцев.
4 стадия
Эти болячки самые серьезные. Некоторые могут даже повлиять на ваши мышцы и связки.
Симптомы: Язвочка глубокая и большая. Кожа почернела и появились признаки инфекции — красные края, гной, запах, жар и / или дренаж. Вы можете видеть сухожилия, мышцы и кости.
Что делать: Немедленно сообщите своему врачу. Эти раны требуют немедленного вмешательства, и вам может потребоваться операция.
Время восстановления : Для заживления пролежня стадии 4 может потребоваться от 3 месяцев или гораздо больше, даже лет.
Другие стадии
В дополнение к 4 основным стадиям пролежней есть еще 2:
«Неэтапный» — это когда вы не видите дно язвы, поэтому вы не знаете, насколько глубоко Это. Ваш врач может провести стадию только после того, как он будет очищен.
«Подозрение на повреждение глубоких тканей» (SDTI). Это когда поверхность кожи выглядит как язвочка 1 или 2 стадии, но под поверхностью — это стадия 3 или 4.
Пролежни: профилактика
Что вызывает пролежни?
Слишком сильное давление на одну и ту же область может вызвать пролежни (также называемые язвами). Давление вызывает потерю кровотока и кислорода в этой области, что может привести к гибели клеток кожи и тканей. Это происходит чаще, если ваш ребенок не может свободно двигаться.Правильный уход за кожей и снятие давления за счет изменения веса тела могут помочь предотвратить пролежни.
Какие признаки пролежней?
Может быть одно или несколько из следующих:
Покраснение кожи, которое не проходит в течение 30 минут после снятия давления.
Изменение цвета или температуры кожи (теплее или холоднее, чем на других участках кожи поблизости).
раздражение кожи, такое как царапина, трещина на коже, волдыри или язвы.
Где возникают пролежни?
Пролежни могут возникать в любой части тела, но более вероятны проблемы с костями.К ним относятся:
Голова и уши
плечи и лопатки
отвод
бедра
поясница и копчик
колени и голени
каблуки и щиколотки
В зависимости от положения вашего ребенка проблемы с некоторыми костными областями могут быть выше. (См. Рисунки ниже.)
Как я могу предотвратить пролежни у моего ребенка?
Медсестра, врач или реабилитолог вашего ребенка расскажет вам о том, как заботиться о вашем ребенке.Вот некоторые общие рекомендации:
Уход за волосами и кожей
Часто проверяйте кожу вашего ребенка на наличие каких-либо признаков пролежней, особенно в костных областях и кожных складках.
Защищать костные участки от давления. (См. «Снижение давления» на следующей странице.)
Следите за тем, чтобы кожа вашего ребенка была чистой и сухой.
Используйте лосьоны для предотвращения пересыхания кожи.
Избегайте плотно прилегающей одежды, которая может тереться о кожу вашего ребенка.
Следите за тем, чтобы постельное белье оставалось сухим — при необходимости используйте сменные прокладки.
Избегайте морщин на белье и одежде под вашим ребенком.
Каждый раз, когда вы лежите на чем-то твердом, есть вероятность, что у вас может развиться пролежень. Если ваш ребенок какое-то время будет лежать на одном месте, снимите с головы косы, бусинки, связки для волос, заколки или наращивание, чтобы предотвратить пролежни.
Перераспределение давления
Дети обычно двигаются каждые 15 минут, когда бодрствуют. Когда вы ложитесь спать, поощряйте ребенка поворачиваться в другое положение не реже, чем каждые 2 часа во время бодрствования.
Используйте расписание, чтобы повернуть ребенка, если он не может повернуться без посторонней помощи. Спросите своего врача, следует ли вам назначать расписание поворотов ночью.
Когда вы перемещаете ребенка, избегайте трения , вызванного скольжением или растягиванием по листам или другим поверхностям. Трение может повредить кожу так же, как наждачная бумага. Поднимите своего ребенка.
Когда ваш ребенок сидит на стуле, поощряйте смещение веса по крайней мере каждые 15–30 минут.
Используйте поверхности для перераспределения давления, такие как подушки, специальные матрасы и набивки, для поддержки участков с костями.
Избегайте устройств типа «пончик», которые могут повышать давление в некоторых областях.
Время пребывания унитаза должно быть менее 15 минут.
Другие способы предотвращения пролежней
Давайте ребенку здоровое питание и много жидкости. Правильное питание помогает сохранить кожу здоровой.
Подростки должны избегать курения и алкоголя; они могут уменьшить кровообращение в коже и повысить риск кожных проблем.
Когда мне позвонить врачу?
Позвоните врачу вашего ребенка, если:
Покраснение или изменение цвета кожи сохраняется более 30 минут после смены положения.
Вы замечаете новые признаки раздражения кожи, такие как сыпь, язвы, волдыри или синяки.
У вас есть вопросы или опасения по поводу ухода за кожей и лечения.
Что еще мне нужно знать?
У вашего ребенка больше шансов иметь проблемы с кожей, если есть потеря чувствительности в некоторых частях тела. В этих областях меньше кровообращения, и ваш ребенок не будет чувствовать раздражения, жжения или давления.
Постарайтесь не ставить капельницу в этом районе.
Будьте осторожны с горячими жидкостями.
Старайтесь не допускать попадания грелок, электрических одеял или других источников тепла в эту зону. Более безопасны бутылки с теплой водой; они остывают, предотвращая слишком долгое нагревание этой области.
Защищайте территорию от экстремальных погодных температур.
Вопросы?
Это не относится к вашему ребенку, но предоставляет общую информацию. Если у вас есть вопросы, позвоните в свою клинику.
Детские больницы и клиники Миннесоты Последний раз просмотрено WOCN 8/2015
Вернуться к началу
Что такое пролежни у пожилых людей?
Пожилые пациенты с ограниченными возможностями передвижения, особенно прикованные к постели, могут испытывать пролежни, также известные как пролежни.Здесь мы рассмотрим, что это такое, причины их возникновения и способы их лечения.
Определение пролежней у пожилых людей
Пролежни или пролежни — это язвы, возникшие в результате длительного давления на кожу. Чаще всего они образуются на коже, покрывающей копчик, щиколотки, бедра и пятки.
У пожилых людей пролежни возникают чаще, чем у представителей любой другой демографической группы. Они часто прикованы к постели в течение длительного периода времени, в результате чего образуются пролежни. Это проблема, которая обычно возникает на более поздних стадиях болезни Альцгеймера или деменции, когда пациенты обычно не могут передвигаться самостоятельно или вообще.На самом деле, любой, кто много времени проводит в одной позе, подвержен риску пролежней.
При уходе за близким человеком, у которого существует риск развития пролежней, важно, чтобы лица, осуществляющие первичный уход, знали, что вызывает пролежни, и принимали меры для их предотвращения, а также распознавали признаки и симптомы пролежней, чтобы вы могли немедленно принять меры и начать лечение.
Причины пролежней у пожилых людей
Чтобы лучше понять пролежни, давайте рассмотрим их конкретные причины и факторы риска.
Давление . Когда на кожу оказывается продолжительное, прерывистое давление, это ограничивает приток крови к этой области. Без надлежащего кровотока кожа и близлежащие ткани испытывают нехватку питательных веществ, что приводит к ее гибели. Чаще всего это происходит на участках, которые не покрыты таким количеством мышц или жира.
Когда кожа трется о кровать, предмет мебели или одежду, она может стать более склонной к травмам. Это более частая причина у пожилых людей с более хрупкой кожей.
Когда две поверхности движутся в противоположном направлении, возникает сдвиг. Если бы вы потянули ягодицу через сиденье, чтобы добраться до края, копчик переместился бы поперек, а кожа тянулась бы в противоположном направлении. Это сдвиг, и он может вызвать пролежни.
Симптомы пролежней у пожилых людей
Пролежни могут образовываться быстро. Уже через неделю длительного воздействия они могут начать выскакивать. Если оставить эту область в контакте с кроватью, они могут стать более серьезными.Чаще всего они появляются на костных участках тела, не защищенных жиром или мышцами, включая копчик, лопатки и кожу под коленями.
Еще кое-что, на что стоит обратить внимание:
Нежные участки, так как это может быть признаком пролежня
Изменение текстуры и цвета кожи
Отек кожи
Области, которые кажутся более прохладными или теплыми на ощупь
Осложнения пролежней у пожилых людей
Если пролежни у пожилых людей не лечить, они могут иметь серьезные последствия.
Если не дать пролежням время на заживление, они могут превратиться в форму рака.
В очень редких случаях пролежни могут привести к сепсису, опасному для жизни осложнению.
Кожная инфекция, вызывающая покраснение и припухлость.
Инфекция костей и суставов. Пролежни часто заражаются. Когда это происходит и если не лечить достаточно быстро, болезнь может распространиться на суставы и кости. Инфекции костей могут снизить функцию суставов, в то время как инфекции суставов могут вызвать долгосрочное повреждение тканей и хрящей.
Способы профилактики и лечения пролежней у пожилых людей
Prevention — лучшее лекарство от пролежней. По правде говоря, их не так уж и сложно удержать от должных знаний и небольшой помощи. Сочетание частого изменения положения тела и ухода за кожей может иметь большое значение. Вот несколько советов, которые стоит попробовать:
Используйте матрас для снятия давления. Существуют матрасы, предназначенные для снятия давления и предотвращения образования пролежней.Некоторые даже автоматически меняют давление в матрасе, поэтому с вашей стороны требуется минимальное усилие. Эти матрасы окупаются.
Измените свой вес. Если пролежни вызваны использованием инвалидной коляски, может помочь частое смещение веса. Это также работает с кроватями — просто измените сторону, на которой вы лежите, если возможно.
Поднимите себя. Если можете, поднимитесь из инвалидной коляски, чтобы уменьшить давление.
Защитите свою кожу. Важно сделать все, что в ваших силах, чтобы защитить кожу от трения и давления. Убедитесь, что постельное белье разглажено, и между вами и матрасом или сиденьем нет посторонних предметов. Держите кожу увлажненной и рассмотрите возможность использования талька, чтобы уменьшить трение.
Кожа должна быть чистой и сухой. Регулярно очищайте кожу, а затем сушите, чтобы уменьшить воздействие влаги и отходов.
Конечно, если ваш любимый человек все еще может передвигаться с посторонней помощью или без нее, лучший способ предотвратить появление пролежней у пожилых людей — это побудить его оставаться как можно более активным.Модификации дома часто полезны, если ваш любимый человек склонен оставаться в постели из-за страха споткнуться или упасть. А если ваш любимый человек страдает болезнью Альцгеймера или слабоумием, продолжение стимулирующих занятий полезно не только для когнитивного здоровья, но и для физического благополучия.
Если у вас или у вашего близкого уже есть пролежни, важно лечить их, применяя приведенные выше советы по профилактике. Вот как это сделать:
Уменьшите давление. Выясните причину пролежня и устраните ее, изменив положение или используя поверхности для снятия давления.
Промыть повязку на рану. Если кожица не повреждена, аккуратно промойте кожу. Если это открытая рана, ее нужно промыть физиологическим раствором.
СРК, лечение синдрома раздраженного кишечника в Москве
Синдром раздраженного кишечника (СРК) — это состояние, при котором кишечник перестает нормально выполнять свою моторную и секреторную функции. В результате пациент чувствует дискомфорт, боли, спазмы, жалуется на повышенное газообразование или нарушение стула.
По статистике, этим синдромом страдает около 15% населения планеты. К сожалению, многие списывают это состояние на стресс и не обращаются с ним к врачу. Синдром раздраженного кишечника не представляет угрозы для жизни, однако создает постоянный дискомфорт, который существенно снижает качество жизни пациента. Наблюдение у врача, применение адекватной медикаментозной терапии и корректирование диеты и образа жизни может помочь избавиться от неприятных ощущений.
В отделении гастроэнтерологии Клинического госпиталя на Яузе пациентам с синдромом раздраженного кишечника обеспечивается всестороннее наблюдение высококвалифицированных специалистов, которые подбирают индивидуальную программу наблюдения.
Причины и патогенез синдрома раздраженного кишечника
Как отмечают специалисты, точной причины формирования синдрома раздраженного кишечника не установлено. В настоящее время исследователи полагают, что главной причиной возникновения синдрома является нарушение регулирующих механизмов, которые связывают головной мозг и кишечник.
К факторам, провоцирующим развитие синдрома раздраженного кишечника, относятся следующие:
стресс
кишечные инфекции, особенно если после них развился дисбактериоз
Врачи говорят о синдроме раздраженного кишечника, если пациент отмечает у себя определенные проявления дискомфорта, которые мы перечисляем ниже, на протяжении 12 недель в год (не обязательно подряд).
Считается, что пациентов с синдромом раздраженного кишечника можно разделить на три группы:
с преобладанием болевых ощущений
с преобладанием запоров
с преобладанием поноса
Однако у большинства пациентов наблюдается сочетание хотя бы двух из трех перечисленных проявлений.
Боли, как правило, возникают после приема пищи, утихают после опорожнения кишечника или отхождения газов. По ночам боли пациентов обычно не беспокоят, хотя могут возникать сразу после пробуждения. Также пациенты жалуются на тошноту, ощущение тяжести, отрыжку, появление слизи в кале.
При синдроме раздраженного кишечника нарушений в строении слизистой не обнаруживается, состояние может быть хроническим, но обычно не прогрессирует и не осложняется другими заболеваниями.
Диагностика и лечение синдрома раздраженного кишечника в Клиническом госпитале на Яузе
Синдром раздраженного кишечника не вызывает патологических изменений в ЖКТ и не приводит к тяжелым осложнениям, однако зачастую испытывая дискомфорт и боль, пациенты рискуют «заработать» депрессию.
Диагноз обычно ставят на основании типичных клинических симптомов. В отделении гастроэнтерологии Клинического госпиталя на Яузе вам назначат необходимое обследование, в первую очередь, для исключения органической патологии — анализы крови и кала, ректороманоскопию или колоноскопию, при наличии показаний — ирригоскопию, УЗИ брюшной полости, ЭГДС.
Основная роль в лечении синдрома раздраженного кишечника отводится модификации образа жизни и питания, поэтому гастроэнтеролог Клинического госпиталя на Яузе посоветует вам отказаться от вредных привычек, правильно питаться, эмоционально не перенапрягаться. В зависимости от наличия симптомов и их выраженности специалист назначит соответствующую медикаментозную терапию.
Синдром раздраженного кишечника, к сожалению, нельзя вылечить полностью, но, соблюдая рекомендации врача, вы можете значительно облегчить свое состояние и улучшить качество жизни.
Стоимость услуг
Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.
Синдром раздраженного кишечника, лечение и профилактика
Лечение синдрома раздражённого кишечника (СРК) зависит от симптомов. Ваш врач должен разработать для вас индивидуальное лечение. Если вас беспокоит жидкий стул, то лечение для вас не будет совпадать с лечением для пациентов с запорами.
Если ваш врач скажет, что проблема «у вас в голове», или что ничего нельзя сделать, обратитесь к другому врачу. Многие пациенты успешно избавляются от СРК. Вам нужен доктор, который может объяснить СРК и заинтересован в том, чтобы помочь вам определить причины, вызвавшие ваши симптомы.
Ваше лечение может быть основано на имеющихся физических или психологических причинах болезни. Это может быть изменение образа жизни, фармакологическое или психологическое лечение. Верное для вас лечение СРК, возможно, будет найдено методом проб и ошибок, но в итоге оно всё равно будет установлено. Ниже приведены некоторые аспекты лечения синдрома раздраженного кишечника.
Питание при синдроме раздраженного кишечника
Некоторые продукты питания могут спровоцировать обострение / приступ. Желательно вести журнал всех продуктов, чтобы вычислить потом, какие из них привели к расстройству. Чтобы определить продукты, которые вызывают ваши симптомы, питайтесь регулярно и записывайте продукты, которые вы ели до возникновения симптомов. Ищите закономерности. Часто симптомы не зависят от какой-то особой еды, а от её количества за один раз. Чтобы установить продукты, вызывающие симптомы и назначить план лечения, можно проконсультироваться с диетологом. Диетолог определит, как ваш организм реагирует на ту или иную пищу. Иногда выявляется непереносимость чего-то (например, непереносимость лактозы).
Например, у кого-то симптомы вызывает кофеин, молоко, шоколад, никотин, алкоголь и обилие жирной пищи. Однако, у некоторых людей с СРК это продукты не вызывают симптомов.
Согласно традиционному лечению СРК, особенно при запорах, в пищу необходимо употреблять продукты, содержащие клетчатку. Клетчатка снижает время прохождения по толстому кишечнику и уменьшает давление на него. Нужно есть больше свежих овощей и фруктов, употреблять зерновые и отруби. Врач также может порекомендовать растворимые добавки с клетчаткой.
Для некоторых пациентов с СРК употребление клетчатки ухудшает симптомы, потому что она может разложиться в толстом кишечнике под воздействием бактерий; при этом выделится газ, что вызовет вздутие живота. Употребление клетчатки нужно обсуждать со своим врачом. Возможно, вам нужно воздержаться от употребления некоторых типов клетчатки, в частности, продуктов, вызывающих газообразование, таких как белокочанная и цветная капута, капуста брокколи и бобовые. Но точно не установлено, что воздержание от определённых продуктов питания устранит симптомы.
Для устранения симптомов СРК врач может назначить вам некоторые препараты. Лекарственная терапия, которую порекомендует врач, может включать:
Спазмолитические антихолинергические средства. Эти препараты уменьшают кишечные спазмы и могут облегчить боль, вздутие и дискомфорт, связанные с СРК. Примеры таких препаратов — это Дицикломин (Бентил) и Гиосциамин (Левсин). Исследования показывают, что эти препараты обладают ограниченной эффективностью и их лучше принимать, если симптомы возникают после приёма пищи. Среди побочных эффектов сухость во рту / носу / горле, учащённое сердцебиение, запор, расстройство аккомодации (нечеткое видение предметов) и проблемы с мочеиспусканием.
Антидиарейные средства, например, Лоперамид (Имодиум). Эти препараты довольно эффективны против диареи и применяются при частом жидком стуле или неотложных позывах на дефекацию.
Слабительные (такие как клетчатка). Их принимают, если основным симптомом является запор. К слабительным относятся псиллиум (Метамуцил), метилцеллюлоза (Цитруцел) и поликарбофил кальция (Эквалактин).
Алоцетрон (лотронекс) используется для лечения таких симптомов как острая диарея или боли в животе. Алоцетрон является блокатором серотониновых 5-HT3 рецепторов и сдерживает действие серотонина в кишечнике. Вскоре после того, как Лотронекс появился на рынке, его убрали из продажи, так как он не был стопроцентно безопасным, но потом его снова выпустили в продажу и сейчас это доступный препарат. Однако, из-за своих потенциальных побочных эффектов Лотронекс рекомендуют использовать только пациентам с сильно-выражеными симптомами по предписанию гастроэнтеролога, который должен снабдить пациента должными указаниями по применению.
Трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин (Элавил, Эндеп, Ванатрип), дезипрамин (Норпрамин) и нортриптилин (Памелор, Авентил) часто используются при таких симптомах, как боль или диарея. При СРК они употребляются в меньших дозах, чем при депрессии, и снижают болевые сигналы между кишечником и мозгом. Эти препараты могут также помочь при нарушении сна и фибромиалгии, последняя часто встречается среди симптомов СРК.
Также чтобы уменьшить депрессию и беспокойство, сопровождающие СРК у некоторых пациентов, врач может назначить селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Препараты СИОЗСы включают флюоксетин (Прозак), сертралин (Золофт), пароксетин (Паксил). Также врач может порекомендовать и другие типы антидепрессантов, например, миртазапин (Ремерон), венлафаксин (Эффексор) и дулоксетин (Симбалта).
Седативные препараты помогут снизить беспокойство, которое может усилить симптомы СРК. Иногда людям с краткосрочными приступами беспокойства, ухудшающими симптомы СРК, врачи выписывают такие седативные, как диазепам (Валиум), лоразепам (Ативан) и клоназепам (Клонопин). Эти препараты нужно принимать только под наблюдением врача, так как они вызывают привыкание.
Для усиления кишечной секреции используется препарат лубипростон (Амитиза). Его выписывают для лечения выраженных запоров женщинам старше 18 лет, которым не помогает другое лечение.
СРК можно лечить и антибиотиками, но какую именно пользу они приносят, до конца не ясно. Антибиотики могут помочь тем, у кого СРК вызван чрезмерно быстрым ростом бактерий в кишечнике, но для устранения бактерий в настоящее время можно обойтись и без антибиотиков.
Как устранить или свести к минимуму симптомы СРК
При СРК кишечник чувствителен к раздражителям. Симптомы можно свести к минимуму или устранить, если установить, какие причины обуславливают неправильную работу кишечника. Здесь приведены некоторые рекомендации, которые могут помочь:
— Питайтесь регулярно по часам, пережёвывайте пищу медленно и тщательно, не употребляйте жирную пищу и слишком много кофеина.
— Регулярно занимайтесь физической активностью. Это может помочь ослабить симптомы и чувство беспокойства, чем улучшит работу кишечника.
— Не откладывайте и не ускоряйте дефекацию.
— Не напрягайтесь во время дефекации, постарайтесь расслабиться и не торопиться.
Поскольку толстый кишечник при СРК становится очень чувствительным, то симптомы могут спровоцировать обычные события, такие как приём пищи или растяжение под воздействием газа или содержимого кишечника. Выполнение следующих рекомендаций помогут вам предотвратить приступы:
Составьте график приёма пиши. Приём пищи вызывает сокращения толстого кишечника. Обычно, в течение от 30 до 60 минут после еды появляется позыв к дефекации. При СРК позывы могут наблюдаться чаще, вызывая спазмы или диарею.
Питайтесь небольшими порциями. Реакция организма на пищу часто зависит от калорий и особенно от количества содержащегося в ней жира. Также, причиной спазмов и диареи у людей с СРК могут послужить большое количество пищи. Симптомы ослабевают если питаться меньшим количеством пищи, но более часто, или просто питаться небольшими порциями. В любом случае постарайтесь придерживаться регулярного графика приёма пищи.
Измените рацион. Некоторым людям может помочь диета из нежирных продуктов с высоким содержанием клетчатки. Для кого-то нужна диета из продуктов, богатых протеином и углеводами. Жир в большой степени стимулирует сокращения толстого кишечника после еды. Употребление кофеина у многих людей, и особенно у людей с СРК, приводит к частому жидкому стулу. Важно — диета должна быть составлена для каждого индивидуально.
Во многих случаях, употребление продуктов, содержащих клетчатку, может избавить от запоров, но не от боли. Источниками клетчатки являются, крупяные продукты, горох, бобы, фрукты и овощи и цельнозерновой хлеб. Также клетчатку можно употреблять в виде пищевых добавок с клетчаткой, которые можно найти в свободной продаже, однако перед приёмом необходимо посоветоваться с врачом.
У некоторых людей приступы СРК могут вызывать некоторые лекарства (в том числе и антибиотики). Необходимо рассказать врачу всё о своей проблеме, чтобы он порекомендовал другие препараты для лечения симптомов СРК, которые не будут вызывать приступы.
Вызвать или ухудшить симптомы может также физический, эмоциональный или экологический стресс. Борьба со стрессом и релаксация могут уменьшить или предотвратить появление симптомов. Также уменьшить проявления симптомов СРК могут когнитивно-поведенческая терапия, профилактика стрессов, гипноз и релаксация. Такое лечение также уменьшает беспокойство и другие психологические симптомы. Вы можете записывать, какие действия вызывают у вас симптомы. Многие пациенты смогут лучше контролировать своё состояние, если обнаружится, что симптомы СРК связаны с жестоким обращением или травмой в детстве.
Профилактика синдрома раздраженного кишечника
Синдром раздражённого кишечника (СРК) относится к таким заболеваниям, которые нельзя «предупредить». Это не та болезнь, которой можно избежать, выполняя определенные рекомендации. Однако, симптомы СРК — хронические спастические боли в животе, дискомфорт, вздутие живота и изменение ритма дефекации — можно профилактировать, уменьшить и иногда свести на нет, устранив его причины.
У людей с СРК более чувствительный толстый кишечник и он очень остро реагирует и на питание (даже на нормальную желудочно-кишечную деятельность), и на факторы окружающей среды, например, стресс.
Хотя врачи точно не знают, почему некоторые люди страдают от СРК, а некоторые никогда не сталкиваются с ним, СРК является серьёзным функциональным нарушением. Не верьте, если кто-то говорит вам, что симптомы «у вас в голове».
Рекомендации по образу жизни
1. Узнайте у врача, есть ли у вас СРК.
Хотя более 20 процентов населения страдают от СРК, за медицинской помощью обращаются только 15 процентов людей с этим заболеванием. Если у вас сильно болит живот или наблюдаются проблемы с кишечником, обратитесь к врачу. Он сможет поставить точный диагноз и начать лечение для облегчения симптомов.
2. Ведите журнал для выявления продуктов, провоцирующих СРК
Людям с СРК рекомендуется отслеживать продукты питания, обостряющие заболевание. Для этого нужно записывать весь рацион и отмечать время появления или ухудшения симптомов СРК. Заметки с информацией о типе и количестве съеденных продуктов, а также времени приёма пищи, нужно делать на протяжении двух — четырёх недель. Необходимо записывать и время появления симптомов — расстройства, боли, дискомфорта и др.
3. Составьте персональную диету
Для облегчения симптомов СРК можно составить персональный рацион питания. Существует определённая группа продуктов, которая усугубляет симптомы СРК. Это жирная пища, молочные продукты, шоколад, алкоголь, напитки, содержащие кофеин (например, кофе, чай, кола и энергетики), сорбитные подсластители (содержащийся в некоторых жевательных резинках) и продукты, вызывающие газообразование (например, бобы и некоторые другие овощи). Однако, не всем людям с СРК необходимо исключать эти продукты. У многих из них также наблюдается непереносимость лактозы, которая и вызывает проблемы с кишечником и боль в животе, что схоже с симптомами СРК. Людям с непереносимостью лактозы, чтобы улучшить состояние, достаточно удалить из своего рациона большинство молочных продуктов. Женщинам с СРК, которые страдают от запоров, необходимо пить больше воды и употреблять продукты, содержащие клетчатку. Если вы решили обратиться к диетологу, рекомендуем обращаться к квалифицированному диетологу, способному объяснить связь между приёмом пищи и проблемами с кишечником, а также составить диету для вас, именно, которая минимизирует нарушения работы кишечника.
4. Избегайте необоснованного хирургического вмешательства, если у вас СРК
Перед операцией обязательно уведомите врача, что вы страдаете СРК. По данным исследований, пациенты с СРК больше других подвержены риску неоправданного удаления аппендикса или желчного пузыря. Согласно опросу, проведённому среди 90 000 человек, гистерэктомия и операции на спине также наиболее часто распространены среди пациентов с СРК. Исследования выявили, что удаление желчного пузыря производится в два раза чаще людям с СРК, чем пациентам без этого заболевания. Однако, как показали исследования, операции на коронарных артериях и по поводу язвы желудка и двенадцатиперстной кишки встречаются почти в равном количестве и у пациентов с СРК и у пациентов без.
5. Вам может помочь терапия по управлению стрессом
Поскольку стресс является одним из причин симптомов СРК, некоторые технологии управления стрессом, такие как гипноз и когнитивно-поведенческая терапия, могут помочь. Они могут уменьшить чувство беспокойства, улучшить здоровье, повысить настроение, увеличить чувство ответственности пациента, связанное с лечением. Со времен публикации в лондонском журнале «Ланцет» эпохального исследования в 1984 году, доказывающего эффективность гипнотерапии в лечении СРК, было проведено множество других исследований, демонстрирующих эффективность этого лечения. Однако, необходимо убедиться, что врач, использующий гипноз, имеет для этого достаточную квалификацию.
Связанные статьи:
Боль в животе
УЗИ брюшной полости
Гастроскопия (ФГС)
Колоноскопия
Ректороманоскопия
Основные заблуждения по поводу капсульной эндоскопии, ФГС и колоноскопии
Синдром раздражённого кишечника — функциональное расстройство кишечника, при котором пациент испытывает боль и дискомфорт в процессе дефекации. Заболевание проявляется диспепсическими симптомами: метеоризм, диарея, констипация. Наиболее подвержены СРК люди в возрасте от 20 до 40 лет, но иногда диагноз ставится и ребёнку.
Причины
— Нарушение питания: неблагоприятно на работе ЖКТ сказывается переедание, пропуск приёмов пищи, частое употребление фастфуда, полуфабрикатов и жирной пищи.
— Стресс: частое попадание в стрессовые ситуации и неумение работать с эмоциями являются главными провоцирующими факторами болезни.
Осложнения
СРК не приводит к органическим патологиям в пищеварительной системе, а только вызывает функциональные нарушения. Поэтому заболевание не может привести к опасным для жизни осложнениям.
Диагностика
Диагностика синдрома заключается в исключении других патологических состояний с подобными симптомами. Для этого используются лабораторные и инструментальные методы исследования:
Лечение
Синдром раздраженного икшечника — это хроническое заболевание, поэтому его лечение заключается в том, чтобы исключить симптомы и добиться ремиссии. Из-за тесной связи головного мозга и кишечника при нарушении нервной системы у пациента в стрессовых ситуациях это заболевание всегда будет возобновляться. Но добиться того, чтобы человек себя комфортно чувствовал и мог вести полноценную жизнь, можно.
Лечение важно проводить совместным приемом препаратов, психотерапией и соблюдение режима питания.
Препараты
Из лекарств пациентам обычно назначают спазмолитики, ферменты, пробиотики, средства, действующие расслабляюще на нервную систему. Выбор лекарственных средств зависит от симптомов.
Синдром раздраженного кишечника с диареей
Если главным симптомом течения болезни у пациента является диарея, ему назначают препараты, замедляющие потерю жидкости и уменьшающие кишечную перистальтику. Они помогают сократить частоту позывов к дефекации. Также врач может выписать вам энтеросорбенты, связывающие вещества в ЖКТ путём адсорбации.
СРК с метеоризмом
При метеоризме пациентам назначают ветрогонные препараты, уменьшающие образование в желудочно-кишечном тракте газов и помогающие их выведению. Также выписываются спазмолитики, которые расслабляют гладкую мускулатуру внутренних органов и энтеросорбенты.
СРК с болевым синдромом
Для того, чтобы купировать болевой синдром, вызываемый СРК, пациентам выписывают спазмолитики, нормализующие моторику пищеварительного тракта и восстанавливающие перистальтику.
СРК с запором
Для устранения запоров назначаются слабительные средства, которые регулируют опорожнение кишечника. При вялой перистальтике применяются раздражающие средства, которые помогают ускорить выведение каловых масс.
Диета
Для лечения синдрома важно и придерживаться правильного режима питания. Рекомендуется есть по 4-6 раз в день небольшими порциями, питаться нужно регулярно, не пропуская приёмы пищи. Универсального меню для пациентов с СРК нет. Её нужно подбирать индивидуально в зависимости от симптомов и реакции на разные продукты. Но в любом случае из рациона стоит убрать продукты, которые могут раздражать кишечник: газированные напитки, белый хлеб, выпечка, кофе.
Профилактика
Для профилактики заболевания нужно питаться вовремя и регулярно, избегать переедания. Также на пользу пойдет любой вид физической активности.
Записаться на консультацию к гастроэнтерологу в Клинике Наедине можно по телефону в г. Кирове: (8332) 32-7777 или через форму на сайте
Лечение СРК представляет собой своеобразную «программу» по коррекции образа жизни и питания, физической активности, подбору лекарственных препаратов и нелекарственных методов воздействия.
Изменение режима работы и отдыха, нормализация ночного сна, борьба со стрессовыми факторами является важным моментом в лечении СРК.
Усиление симптомов после приема пищи свидетельствует о важной роли изменения режима питания. Рекомендуется ограничение напитков с кофеином (они являются стимуляторами кишечной моторики), газированных напитков, свежих фруктов (не запрещены, но количество их ограничено). Дополнительно по назначению врача можно использовать диету с ограничением некоторых плохо всасываемых углеводов, которые могут способствовать вздутию живота и послаблению стула (диета low FODMAP). Важно помнить, что усиление симптомов СРК при приеме пищи не всегда говорит о непереносимости продуктов, обычно это следствие повышенной чувствительности рецепторов кишки к раздражению. Не стоит сильно ограничивать рацион, это очень часто ведет к потере массы тела и появлению дефицита питательных веществ.
Умеренная физическая активность (ходьба, фитнесс, медленный бег, езда на велосипеде, плавание) достоверно улучшает общее самочувствие пациентов с СРК, а при преобладании запоров может быть дополнительным фактором для стимуляции стула.
Медикаментозная терапия включает в себя назначение препаратов, уменьшающих спазм (спазмолитики), слабительных препаратов у пациентов с запорами, лоперамида и других лекарств для уменьшения диареи, а также вспомогательных средств (невсасывающиеся антибиотики, пробиотики).
Неэффективность вышеописанных препаратов обычно является показанием для назначения антидепрессантов врачом-психотерапевтом. Препараты этой группы высоко эффективны в лечении пациентов с СРК, поскольку они влияют напрямую на основной механизм развития заболевания – повышенную чувствительность рецепторов кишки к растяжению. Нередко назначение антидепрессантов сочетается с немедикаментозной психотерапией, что повышает эффективность лечения.
Лечение синдрома раздраженного кишечника в Москве
Синдром раздраженного кишечника – нарушение нормальной функциональности органа, имеющее длительное течение и сопровождающееся дискомфортными, а также болевыми ощущениями в животе. Как правило, у пациентов появляются различного характера проблемы с дефекацией. В группе риска прогрессирования патологии люди молодого или среднего возраста, хотя может СРК встречаться и у детей.
Синдром раздраженного кишечника не является отдельным заболеванием, если проявляются симптомы такого недомогания, значит, в организме происходят нарушения со стороны работы органов ЖКТ.
Способствовать расстройству органа пищеварения могут многие факторы, среди них:
Кишечные инфекции.
Генетическая предрасположенность.
Гормональные нарушения.
Пассивный образ жизни.
Частые стрессы.
Неправильное питание.
Нарушение моторики кишечника.
Бактериальный гастроэнтерит и другие болезни.
Симптомы синдрома раздраженного кишечника
Симптоматика СРК может проявляться по-разному, у большинства пациентов диагностируются боли в животе, а также метеоризм. Симптомы с течением болезни могут меняться, при этом их обострение наблюдается, если человек пережил стрессовую ситуацию или нарушил рацион.
Основные признаки синдрома раздраженного кишечника:
Запоры либо диарея.
Вздутие живота и отечность.
Спазмы, а также дискомфортные ощущения в животе, проходящие после дефекации.
Появление слизи или пены в кале.
Частая отрыжка.
Чувство неполного опорожнения кишечника.
Резкие позывы к дефекации.
Проявления неприятных симптомов могут тревожить пациентов длительное время – 3 месяца подряд и более. Кроме того, к признакам раздраженного кишечника может присоединиться симптоматика, не связанная с расстройствами органов ЖКТ, например, сердечные боли, бессонница, головокружение, общая слабость и другие.
Доктора данного направления
Диагностика и лечение синдрома раздраженного кишечника
Признаки СРК похожи на симптомы многих патологий органов пищеварения, именно поэтому перед постановкой диагноза проводятся различные диагностические процедуры. Если пациент жалуется на нарушения стула и боли в животе, врач обязательно назначит общий и биохимический анализ крови, чтобы узнать есть ли в организме воспалительный процесс. Исследование кала покажет наличие или отсутствие в кишечнике паразитов.
Для уточнения диагноза может быть назначен анализ на гормоны. Из инструментальной диагностики для выявления синдрома раздраженного кишечника обычно рекомендуют пройти УЗИ органов брюшной полости, ректороманоскопию, обследование толстой и тонкой кишки посредством рентгена или же фиброгастродуоденоскопа.
СРК всегда сопровождает целый набор симптомов, устранить которые можно только с помощью комплексной терапии. Обязательно больному показана диета, массаж и лечебная физкультура. Нужно также изменить образ жизни, отказ от вредных привычек положительно скажется на состоянии организма.
Некоторым пациентам необходима психотерапия, поскольку пик прогрессирования синдрома раздраженного кишечника приходится на период стрессов и неврозов. Поэтому чтобы восстановить функционирование кишечника нужно привести в норму психологическое состояние человека.
Медикаментозное лечение подбирается для каждого больного индивидуально, в зависимости от симптомов и результатов анализов. Для устранения болей назначают спазмолитики или М-холинолитики. Антидепрессанты помогут избавиться от невропатических болей, а также депрессивного состояния. Если пациент страдает запорами, прописывают курс лечения слабительными препаратами, при диарее же назначают вяжущие средства. Прокинетики и пробиотики выписывают для восстановления моторики, а также нормализации работы кишечника.
Терапия медикаментами будет эффективной только в случае комплексного лечения, без коррекции образа жизни и диеты быстро избавиться от синдрома раздраженного кишечника не получится.
Для диагностики и лечения синдрома раздраженного кишечника обращайтесь в медицинские центры «Президент-Мед» в Москве (метро Коломенская и ВДНХ) и в Видном
Вам также может быть интересно:
Дисбактериоз кишечника
Гастродуоденит
Хеликобактер пилори
Автор: Лаврова Нина Авенировна
Заместитель генерального директора по медицинской части
Окончила Ярославский государственный медицинский институт по специальности «Лечебное дело»
Медицинский опыт работы — 25 лет
Записаться к врачу
ОТЗЫВЫ КЛИЕНТОВ
наталья
Долго собиралась с духом на проведение процедуры гастроскопии и, как оказалось, совершенно зря. При первом общении с доктором сразу попадаешь в атмосферу спокойствия и доброжелательности. это достаточно неприятное исследование Владимир Израилевич сделал очень нежно и безболезненно. Огромное ему спасибо. Руки у него просто золотые. Теперь на контрольную гастроскопию через 6…[…]
Синдром раздражённого кишечника
— это функциональное расстройство кишечника, при котором рецидивирующая абдоминальная боль в среднем не менее 1 дня в неделю на протяжении последних 3 месяцев ассоциирована с дефекацией или изменением стула.
Распространённость СРК мире составляет 11.2%. Чаще встречается в молодом возрасте, у женщин.
Повышают риск СРК генетические, средовые и психоэмоциональные факторы. Триггерными факторами СРК могут быть перенесённый гастроэнтерит, пищевая интолерантность, хронический стресс, дивертикулит, хирургическое вмешательство.
Патофизиологические механизмы заболевания вариабельны и индивидуальны, включают нарушения моторики, висцеральную гиперчувствительность, повышенную кишечную проницаемость, иммунную активацию, нарушение микробиоты и расстройство функционирования оси « мозг- желудочно-кишечный тракт»
Классификация вариантов СРК :
— СРК с преобладанием запора
— СРК с преобладанием диареи
— СРК смешанного вида
— СРК неклассифицированный.
Синдром раздражённого кишечника не имеет специфических диагностических тестов, а его симптомы могут маскировать другие заболевания кишечника (воспалительныез аболевания кишечника, нарушение переносимости лактозы, фруктозы, микроскопический колит, целиакию), необходимо их исключить.
У пациентов с СРК отсутствуют симптомы тревоги (лихорадка, анемия, постоянная тяжёлая диарея, повышенное СОЭ, пальпируемое образование в животе, ночная кишечная диарея, кровь в кале, семейный анамнез колоректального рака, полипов, воспалительных заболеваний кишечника, целиакии )
Диагноз синдрома раздражённого кишечника, основывается на 4 ключевых факторах : жалобы и анамнез, объективное исследование, лабораторные тесты, при клинических показаниях — колоноскопия или другие соответствующие тесты, рекомендованные клиническим протоколом РБ от 21.07.2016г
Лечение определяется типом СРК и тяжестью симптоматики.
Рекомендуется модификация стиля жизни:
— физическая активность,
— снижение ситуаций,
— восстановление сна.
Диетические манипуляции:
— специальные диеты
— ограничение глютена
— low -FOОDMAP
это диета-ограничивающая продукты, «вызывающие брожение олиго-, ди-, моносахариды и т.д.». Такими компонентами являются фруктоза, лактоза, ксилит, сорбит: эти компоненты пищи плохо ферментируются и всасываются в тонкой кишке, становятся объектом переваривания кишечной микрофлорой с образованием газов и причиной вздутия живота, болей и диареи .
Терапевтическое лечение основывается на доминирующем симптоме и определяется врачом.
Врач-гастроэнтеролог высшей квалификационной категории — Гайсёнок Ирина Викторовна.
Синдром раздраженного кишечника: причины, симптомы и лечение
Как проявляется это заболевание. Что является ключевым условием его успешного излечения.
Непонятный, но распространенный в наше время диагноз: синдром раздраженного кишечника. Как его успокоить? Объясняет Ирина Пичугина, к.м.н., гастроэнтеролог, психотерапевт, специалист в области психосоматики.
Ритм современной жизни навязывает свои условия. Мы испытываем огромное количество стресса, мало двигаемся, нерегулярно и неправильно едим, плохо спим и очень устаём. Все эти факторы могут приводить к вегетативной дисфункции, а та в свою очередь — к психосоматическим заболеваниям. Одно из которых — синдром раздражённого кишечника (СРК).
Проявляется по-разному:
боли в животе, мигрирующие, без чёткой локализации;
вздутие;
нарушение стула.
Классический пациент СРК — это молодой человек или девушка, много работающие, испытывающие стресс, у которых нет времени на сон, еду и отдых.
Синдром раздражённого кишечника — это диагноз исключения, то есть заболевание, которое выявляется только при исключении тяжёлых органических заболеваний на основании анамнеза, объективного осмотра, анализов крови, кала, колоноскопии и других методов исследования. Хотя в последнее время всё чаще упоминается о случаях сочетания СРК с органическими заболеваниями.
Диагноз СРК ставится тем пациентам, у которых были исключены структурные изменения стенки кишка, но страдает функция. Если кишечник сокращается слишком быстро, то пища и вода не успевают всасываться. В таком случае, у пациента отмечаются интенсивные боли по типу спазма, учащение и изменение стула (становится жидким).
Если же кишечник сокращается очень медленно, пища застаивается, начинаются процессы брожения и по сути отравления организма продуктами гниения. Пациент испытывает тупую неинтенсивную тянущую боль, вздутие, запоры. Часто у одного повреждение мозаично, то есть какие-то отделы сокращаются быстро, а другие — медленно.
И в тех, и других случаях запускаются иммунные процессы, нарушается состав микробиоты — бактерий, населяющих наш кишечник. СРК — несмотря на отсутствие структурных изменений, не является «выдуманным» заболеванием. Пациенты испытывают боль и дискомфорт и также нуждаются в лечении и во внимании врача.
Лечение СРК состоит:
в нормализации образа жизни;
в нормализации питания;
в коррекции режима дня, труда и отдыха.
Подбор диеты зависит от того, какие в большей степени присутствуют нарушения. Но есть главное правило для всех — важность полноценного питания, присутствие белков, пищевых волокон, витаминов.
Данное заболевание должен лечить гастроэнтеролог, потому что возникающие проблемы, в том числе нарушение микробиоты, может скорректировать только специалист в данной области. Без решения психологических проблем лечение данного заболевания также невозможно, поэтому необходима коррекция лечения психиатром и/или психотерапевтом.
СРК — это не то заболевание, которое можно вылечить только приёмом препаратов, не меняя при этом образа жизни. Но в некоторых случаях бывает так, что нормализация образа жизни приводит к выздоровлению.
Лечение синдрома раздраженного кишечника | Johns Hopkins Medicine
Цель лечения СРК — облегчить симптомы. Ваш точный курс лечения будет зависеть от типа и тяжести ваших симптомов.
Успех лечения часто зависит от хорошего понимания того, что такое СРК и как его лечить. К счастью, существуют диетические, фармакологические и поведенческие подходы, которые могут помочь, и они должны быть индивидуализированы для вас. Так что задавайте своему врачу много вопросов и помогите своему врачу узнать, что для вас важно.Пациенты с лучшими отношениями со своим врачом часто сообщают, что у них лучше контролируется симптоматика.
Многие пациенты беспокоятся о своих симптомах и о том, что с ними случится в будущем. СРК доставляет беспокойство и доставляет дискомфорт, но само это состояние не увеличивает риск каких-либо проблем со здоровьем в будущем.
Лечение СРК и связанных с ним симптомов может включать:
Диетические изменения
Лекарства
Психотерапия
Альтернативные методы лечения
Диетические изменения
Вздутие живота, боли в животе и диарея могут реагировать на изменение диеты.Например, кофеин или жирная пища стимулируют сокращение толстой кишки, поэтому у людей с СРК и диареей можно добиться улучшения, уменьшив ежедневное потребление напитков с кофеином и богатой пищи.
Тем, кто страдает вздутием живота и дискомфортом в животе, может быть полезно есть меньше пищи, содержащей углеводы, которые плохо перевариваются в тонком кишечнике. Например, употребление в пищу продуктов, содержащих большое количество лактозы, фруктозы и сорбита, может увеличить газообразование в кишечнике, вызывая вздутие живота, диарею и / или дискомфорт в животе у людей с СРК.
Многие здоровые продукты питания, в том числе некоторые фрукты и овощи, содержат эти типы ферментируемых углеводов в дополнение к клетчатке, еще одному источнику газообразования в кишечнике. Найти правильный баланс здоровой пищи может быть непросто, если у вас СРК. Спросите своего врача, может ли вам помочь пробная диета с низким содержанием FODMAP (ферментируемых олигосахаридов, дисахаридов, моносахаридов и полиолов), которая, как показали исследования, помогает уменьшить газообразование, боль в животе и вздутие живота у пациентов с СРК.
Всегда рекомендуется работать с диетологом, чтобы убедиться, что вы по-прежнему получаете все необходимые питательные вещества, независимо от того, на какой диете вы сидите.
Лекарства
Есть несколько лекарств, которые можно использовать для лечения СРК.
Релаксанты гладких мышц : они лучше всего подходят для снятия или предотвращения спазмов кишечника.
Противодиарейные препараты : Лекарства для людей с диареей замедляют прохождение кишечника и уменьшают частоту испражнений, улучшая консистенцию стула.
Слабительные : Для пациентов, у которых запор является преобладающим симптомом.
Антибиотики : попытаться изменить состав кишечной флоры, которая может быть ответственна за ферментацию плохо усваиваемых углеводов.
Низкие дозы антидепрессантов : Если боль и диарея являются вашими преобладающими симптомами, вы можете найти облегчение с помощью этих лекарств, которые воздействуют на нервную систему кишечника, снижая ее реакцию на пищу, которую вы едите, или на эмоциональный стресс.
Психотерапия
Между нервной системой и функцией толстой кишки существует тесная связь. Стресс играет важную роль в частоте и тяжести симптомов у пациентов с СРК. История стрессовых жизненных событий или текущая стрессовая ситуация часто могут предшествовать СРК. Некоторые пациенты, потерявшие близких, сообщают о появлении симптомов вскоре после потери. Другие люди с депрессией в анамнезе замечают, что, когда депрессия возвращается, их симптомы ухудшаются. Иногда тревога или депрессия возникают с появлением симптомов СРК.
Если эмоциональный стресс является триггером ваших симптомов, можно использовать несколько психологических вмешательств. Наиболее изученной является когнитивно-поведенческая терапия, которая доказала свою эффективность при СРК. Этот вид терапии предоставляется квалифицированным специалистом в области психического здоровья. Также было показано, что гипнотерапия помогает контролировать симптомы СРК.
Альтернативные методы лечения
Было показано, что некоторые пробиотики помогают контролировать некоторые симптомы СРК.
Иглоукалывание может быть полезным при лечении тревожности, фибромиалгии, мигрени и бессонницы, связанных с СРК. Иглоукалывание также может оказывать прямое воздействие на желудочно-кишечный тракт, изменяя моторику желудочно-кишечного тракта и восприятие боли.
Лечебный массаж помогает уменьшить беспокойство и снять стресс.
Часто лучше всего работает комплексный подход, сочетающий эти методы лечения. В Центре интегративной медицины и пищеварения Джона Хопкинса многие из этих методов лечения доступны у опытных и заботливых специалистов.В нашей команде, одной из немногих клиник интегративной медицины, специализирующихся на лечении желудочно-кишечных заболеваний, входят гастроэнтерологи, диетологи, акупунктуры, массажисты и психотерапевты.
СРК — это сочетание дискомфорта в животе или боли и проблем с кишечником: либо более или менее частое, чем обычно (диарея или запор), либо стул другого типа (жидкий, твердый или мягкий и жидкий). Врачи называли СРК другими названиями, в том числе:
Колит СРК
Слизистый колит
Спастическая толстая кишка
Нервная кишка
Спастическая кишка
Есть четыре типа состояния:
СРК с запором (IBS- C)
СРК с диареей (СРК-Д)
СРК смешанного типа (СРК-М) чередуется между запором и диареей
СРК без подтипа (СРК-Н) для людей, которые не подходят к вышеперечисленным типам
СРК не опасен для жизни и не увеличивает вероятность развития других заболеваний толстой кишки, таких как язвенный колит, болезнь Крона или рак толстой кишки.Но это может быть длительная проблема, которая меняет то, как вы живете. Люди с СРК могут чаще пропускать работу или учебу и могут чувствовать себя менее способными принимать участие в повседневных делах. Некоторым людям может потребоваться изменить условия работы: перейти на работу дома, изменить часы работы или даже вообще не работать.
Симптомы СРК
У людей с СРК есть симптомы, которые могут включать:
Диарея (часто описываемая как сильные приступы диареи)
Запор
Запор, чередующийся с диареей
Боли или спазмы в животе, обычно в нижней половине живот, который ухудшается после еды и чувствует себя лучше после дефекации
Большое количество газов или вздутие живота
Более жесткий или более жидкий стул, чем обычно (гранулы или плоский стул)
Выпячивающийся живот
Слизь в вашем теле poop
Ощущение, что вам все еще нужно какать после того, как вы только что сделали
Пищевая непереносимость
Усталость
Беспокойство
Депрессия
Изжога и расстройство желудка
Головные боли
Необходимость много мочиться
Другие вещи могут вызывать эти иногда симптомы.Если это СРК, у вас, вероятно, будут эти симптомы еженедельно в течение 3 месяцев или реже в течение как минимум 6 месяцев. У женщин с СРК может быть больше симптомов во время менструации. У некоторых людей также есть симптомы мочеиспускания или сексуальные проблемы. Стресс может усугубить симптомы.
Причины и факторы риска СРК
Хотя известно, что несколько факторов вызывают симптомы СРК, эксперты не знают, что вызывает это состояние. СРК поражает от 25 до 45 миллионов американцев. Большинство из них — женщины. Люди, скорее всего, заболеют этим заболеванием в подростковом возрасте до 40 лет.
Продолжение
Исследования показывают, что толстая кишка становится сверхчувствительной, слишком остро реагируя на легкую стимуляцию. Вместо медленных ритмичных движений мышц спазм мышц кишечника. Это может вызвать диарею или запор.
Некоторые думают, что СРК возникает, когда мышцы кишечника не сжимаются нормально, что влияет на движение стула. Но исследования, похоже, не подтверждают это.
Другая теория предполагает, что это могут быть химические вещества, вырабатываемые организмом, такие как серотонин и гастрин, которые контролируют нервные сигналы между мозгом и пищеварительным трактом.
Другие исследователи изучают, могут ли определенные бактерии в кишечнике вызвать это заболевание.
Поскольку СРК встречается у женщин гораздо чаще, чем у мужчин, некоторые считают, что гормоны могут играть определенную роль. Пока исследования этого не подтверждают.
Небольшое исследование, опубликованное в январе 2021 года, предполагает, что инфекция желудочно-кишечного тракта, такая как пищевое отравление, может изменить иммунную систему, чтобы она реагировала на определенные продукты, как если бы они представляли угрозу, например микробы или вирусы. Исследователи изучают эти первые результаты.
Диагностика СРК
Не существует специальных лабораторных тестов, которые могут диагностировать СРК. Ваш врач проверит, соответствуют ли ваши симптомы определению СРК, и он может провести тесты, чтобы исключить такие состояния, как:
Ваш врач может провести некоторые из следующих анализов, чтобы определить, есть ли у вас СРК:
Лечение СРК и дома Уход
Почти все люди с СРК могут получить помощь, но ни одно лечение не подходит для всех. Вам и вашему врачу нужно будет работать вместе, чтобы найти правильный план лечения для лечения ваших симптомов.
Многие вещи могут вызвать симптомы СРК, включая определенные продукты питания, лекарства, газы или стул, а также эмоциональный стресс. Вам нужно будет узнать, каковы ваши триггеры. Возможно, вам придется изменить образ жизни и принять лекарства.
Изменения в диете и образе жизни
Обычно, после нескольких основных изменений в диете и видах деятельности, СРК со временем улучшается. Вот несколько советов, которые помогут облегчить симптомы:
Избегайте кофеина (в кофе, чае и газированных напитках).
Добавьте клетчатку в свой рацион с такими продуктами, как фрукты, овощи, цельнозерновые и орехи.
Выпивайте не менее трех-четырех стаканов воды в день.
Не курите.
Научитесь расслабляться, делая больше упражнений или уменьшая стресс в своей жизни.
Ограничьте количество потребляемого молока или сыра.
Ешьте чаще небольшими порциями вместо больших.
Записывайте продукты, которые вы едите, чтобы можно было выяснить, какие продукты вызывают приступы СРК.
Продолжение
Обычные пищевые «триггеры» — красный перец, зеленый лук, красное вино, пшеница и коровье молоко. Если вас беспокоит получение достаточного количества кальция, вы можете попробовать получить его из других продуктов, таких как брокколи, шпинат, зелень репы, тофу, йогурт, сардины, лосось с костями, обогащенный кальцием апельсиновый сок и хлеб, или добавки кальция.
Лекарства
Для лечения СРК используются следующие типы лекарств:
Наполнители, , такие как псиллиум, пшеничные отруби и кукурузное волокно, помогают замедлить движение пищи через пищеварительную систему, а также могут помочь облегчить симптомы.
Антибиотики , такие как рифаксимин (ксифаксан), могут изменять количество бактерий в кишечнике. Вы принимаете таблетки 2 недели. Он может контролировать симптомы на срок до 6 месяцев. Если они вернутся, вас снова можно будет лечить.
Другие методы лечения могут помочь при симптомах СРК:
Боль в животе и вздутие живота
Спазмолитики могут контролировать мышечные спазмы толстой кишки, но эксперты не уверены, что эти препараты помогают. У них также есть побочные эффекты, такие как сонливость и запор, что делает их плохим выбором для некоторых людей.
Антидепрессанты также могут облегчить симптомы у некоторых людей.
Пробиотики, — живые бактерии и дрожжи, полезные для вашего здоровья, особенно для пищеварительной системы; врачи часто предлагают им помощь при проблемах с пищеварением.
Продолжение
Запор
Линаклотид (Линзесс) — это капсула, которую вы принимаете один раз в день натощак, по крайней мере, за 30 минут до первого приема пищи в день.Это помогает облегчить запор, способствуя более частому опорожнению кишечника. Это не для тех, кто моложе 17 лет. Наиболее частым побочным действием препарата является диарея.
Любипростон (Amitiza) может лечить СРК с запором у женщин, когда другие методы лечения не помогли. Исследования не полностью показали, что он работает у мужчин. Общие побочные эффекты включают тошноту, диарею и боль в животе. Более серьезные побочные эффекты могут включать обморок, отек рук и ног, проблемы с дыханием и учащенное сердцебиение.
Plecanatide (Trulance) было показано для лечения запора без обычных побочных эффектов, таких как спазмы и боли в животе. Таблетку для приема один раз в день можно принимать с едой или без нее. Он увеличивает количество жидкости в кишечнике и способствует регулярному опорожнению кишечника.
Полиэтиленгликоль (ПЭГ) — это осмотическое слабительное средство, которое заставляет воду оставаться в стуле, что приводит к более мягкому стулу. Этот препарат лучше всего подойдет тем, кто не переносит пищевые добавки с клетчаткой.
Тегасерод — препарат для женщин. Он работает, ускоряя движения кишечника. Этот эффект сокращает время, в течение которого стул остается в кишечнике, и помогает уменьшить такие симптомы, как боль в животе и запор.
Tenapanor (IBSRELA) увеличивает опорожнение кишечника и уменьшает боли в животе.
Продолжение
Диарея
Алосетрон (Lotronex) может помочь облегчить боль в желудке и замедлить работу кишечника, чтобы облегчить диарею, но могут иметь серьезные побочные эффекты, поэтому его следует использовать только женщинам с тяжелым СРК -D, симптомы которого не устраняются другими методами лечения.
Секвестранты желчных кислот — это лекарства, снижающие уровень холестерина. При пероральном приеме они действуют в кишечнике, связывая желчные кислоты и уменьшая выработку стула.
Eluxadoline (Viberzi) прописан для уменьшения сокращений кишечника, спазмов живота и диареи.
Лоперамид (Имодиум) работает, замедляя движения кишечника. Это уменьшает количество дефекаций и делает стул менее водянистым.
Обязательно следуйте инструкциям врача при приеме лекарств от СРК, в том числе слабительных, которые могут вызвать привыкание, если вы не будете их применять осторожно.
10 Триггеры СРК, симптомы, причины, диета и лечение
СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ:
«Синдром раздраженного кишечника». Американское общество хирургов толстой и прямой кишки. 2015. .
Американский фонд Крона и колита. «СРК и ВЗК: два очень разных заболевания». Опубликовано в июне 2012 г.
Далтон, Кристин Б. и Дуглас А. Дроссман. «Использование антидепрессантов в лечении синдрома раздраженного кишечника и других функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта». Центр функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта и моторики UNC. .
Эль-Салхи М. «Синдром раздраженного кишечника: диагностика и патогенез». World J Гастроэнтерол 18.37, 7 октября 2012 г.: 5151-5163.
Lehrer, J., MD. «Синдром раздраженного кишечника.» Medscape. Обновлено 10 октября 2016 г.
Международный фонд функциональных желудочно-кишечных заболеваний. О IBS.
Национальный информационный центр по заболеваниям пищеварительной системы. «Питание, диета и питание при синдроме раздраженного кишечника». Обновлено: 23 февраля 2015 г.
Национальный информационный центр по заболеваниям пищеварительной системы. «Синдром раздраженного кишечника (СРК)».
Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. «Еда, диета и питание при синдроме раздраженного кишечника». Февраль 2015 г.
Новак, К.Серологический тест на синдром раздраженного кишечника и другие новости от ACG. Гастроэнтерология. 21 октября 2013 г.
Owens, D.M., et al. «Синдром раздраженного кишечника: долгосрочный прогноз и Взаимодействие врача и пациента «. Ann Intern Med . 122.2 января 1995: 107-112.
Pimentel, M., et al. Разработка и проверка биомаркера синдрома раздраженного кишечника с преобладанием диареи у людей. Опубликовано: 13 мая 2015 г.
Рахими, Роя, Шекуфе Никфар, Али Резайе и Мохаммад Абдоллахи.«Эффективность трициклических антидепрессантов при синдроме раздраженного кишечника: метаанализ». World J Gastroenterol 15,13 7 апреля 2009 г .: 1548-1553.
Рейд, Эми. «12 домашних средств от синдрома раздраженного кишечника (Ibs)». 21 июля 2015 г.
Rezaie, A., et al. Оценка антител против винкулина и антител к расширяющемуся токсину B при подтипах синдрома раздраженного кишечника. Dig Dis Sci.2017 июнь; 62 (6): 1480-1485.
Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. «Лечение синдрома раздраженного кишечника». Февраль 2015 г.
Тутея, Ашок К., Николас Дж. Талли, Сандра К. Джус и Дэвид Х. Хикэм. «Частичное совпадение функциональной диспепсии и синдрома раздраженного кишечника в выборке сообщества». Американский журнал гастроэнтерологии 98, S272 Сентябрь.2003. .
США. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. «Синдром раздраженного кишечника у детей». Июнь 2014 г.
США. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. «Симптомы и причины синдрома раздраженного кишечника». .
Медицинский центр Университета Мэриленда. «Синдром раздраженного кишечника.» 11 января 2014 г. .
Уолд, Арнольд. «Информация для пациентов: синдром раздраженного кишечника (помимо основ)». UpToDate.com. Февраль 2016 г. .
Wald, A., MD. «Патофизиология синдрома раздраженного кишечника». Своевременно. Обновлено: 11 августа 2016 г.
Лечение синдрома раздраженного кишечника
Как врачи лечат СРК?
Врачи могут лечить синдром раздраженного кишечника (СРК), рекомендуя изменить то, что вы едите, и другие изменения образа жизни, лекарства, пробиотики и методы лечения психического здоровья.Возможно, вам придется попробовать несколько методов лечения, чтобы увидеть, что лучше всего подходит для вас. Ваш врач может помочь вам подобрать правильный план лечения.
Изменения в питании и другие изменения в образе жизни
Изменения в рационе питания могут помочь в лечении ваших симптомов. Ваш врач может порекомендовать попробовать одно из следующих изменений:
есть больше клетчатки
избегать глютена
соблюдайте особый план питания, называемый диетой с низким содержанием FODMAP
Подробнее о еде, диете и питании при СРК.
Исследования показывают, что другие изменения образа жизни могут помочь облегчить симптомы СРК, включая
увеличение физической активности
Максимальное снижение стрессовых жизненных ситуаций
высыпается
Лекарства
Ваш врач может порекомендовать лекарство для облегчения симптомов СРК.
Для лечения СРК с диареей ваш врач может порекомендовать
Для лечения СРК с запором ваш врач может порекомендовать
Другие лекарства могут помочь при боли в животе, в том числе
При использовании лекарств для лечения СРК следуйте инструкциям врача.Поговорите со своим врачом о возможных побочных эффектах и о том, что делать, если они у вас есть.
Ваш врач может порекомендовать лекарство для облегчения симптомов СРК.
Пробиотики
Ваш врач может также порекомендовать пробиотики. Пробиотики — это живые микроорганизмы, чаще всего бактерии, которые похожи на микроорганизмы, которые обычно присутствуют в вашем пищеварительном тракте. Исследователи все еще изучают использование пробиотиков для лечения СРК.
На всякий случай проконсультируйтесь с врачом перед использованием пробиотиков или любых других дополнительных или альтернативных лекарств или практик.Если ваш врач рекомендует пробиотики, поговорите с ним или с ней о том, сколько пробиотиков вам следует принимать и как долго.
Психиатрическая терапия
Ваш врач может порекомендовать психиатрическую терапию, чтобы облегчить симптомы СРК. Методы лечения, используемые для лечения СРК, включают
когнитивно-поведенческая терапия, направленная на то, чтобы помочь вам изменить образ мышления и поведения для улучшения симптомов СРК
Гипнотерапия, направленная на кишечник, в которой терапевт использует гипноз — состояние, подобное трансу, в котором вы расслаблены или сосредоточены, — чтобы облегчить симптомы СРК.
релаксационная тренировка, которая поможет вам расслабить мышцы или уменьшить стресс
Этот контент предоставляется как услуга Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек. (NIDDK), часть Национального института здоровья.NIDDK переводит и распространяет результаты исследований, чтобы расширить знания и понимание о здоровье и болезнях среди пациентов, медицинских работников и общественности. Контент, созданный NIDDK, тщательно проверяется учеными NIDDK и другими экспертами.
NIDDK благодарит: Лин Чанг, доктор медицины, Медицинская школа Дэвида Геффена, Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе
Лечение СРК
Ключом к облегчению синдрома раздраженного кишечника (СРК) является понимание того, что СРК представляет собой сложное нарушение моторики (моторики) и органов чувств.Он может иметь физические размеры и размеры, связанные со стрессом.
Прочное партнерство между знающим пациентом и чутким, знающим врачом может привести к значительному улучшению и контролю над симптомами у людей с СРК.
Первая линия лечения СРК включает общие меры, такие как:
установление эффективных отношений между пациентом и врачом,
, получающие образование по IBS, и
вносит изменения в образ жизни, которые могут быть связаны с симптомами.
Изменение образа жизни
Термин «образ жизни» относится к вещам в вашей жизни, которые вы контролируете. Например, оцените любые факторы питания или стресса, которые могут быть связаны с симптомами, и обсудите их с врачом. Если определенные продукты вызывают или усугубляют симптомы, уменьшите их количество или избегайте их. Если после еды возникает дискомфорт или боль в животе, может быть полезно есть меньше и чаще.
Повышенный стресс может привести к появлению или ухудшению симптомов СРК и связанных с ними не кишечных симптомов, таких как усталость или упадок сил.Правильный отдых и упражнения могут помочь снизить уровень стресса и положительно повлиять на СРК.
Помните, что наличие СРК также является стрессом, и больше информации о расстройстве, эффективное общение со своим врачом и более активное участие в уходе за собой могут уменьшить этот стресс.
Лекарства
Если изменение образа жизни не устраняет полностью симптомы СРК, может оказаться полезным ряд лекарств:
Спазмолитики [e.g., дицикломин (бентил), гиосциамин (левсин)] имеют ограниченную пользу при лечении СРК, но могут облегчить боль или дискомфорт в животе у некоторых людей, особенно если симптомы возникают вскоре после еды.
Противодиарейные средства [например, лоперамид (Имодиум), дифеноксилат (Ломотил)] могут быть эффективными для предотвращения и облегчения симптомов диареи, но не могут быть столь же полезными при боли.
Слабительные средства могут помочь в лечении симптомов запора, но не обязательно боли, и их следует использовать под наблюдением врача.
Лекарства от тревожности могут быть полезны некоторым людям с СРК, особенно тем, кто страдает психологическим расстройством.
Некоторым людям с более легкими-умеренными симптомами требуются лекарства только время от времени. Например, человек с СРК с преобладанием диареи может принимать противодиарейные или спазмолитические средства перед выходом из дома или приемом пищи. Людям, страдающим запорами, могут помочь наполнители (при условии, что они облегчают и не ухудшают симптомы) или слабительные средства.
Существуют также эффективные лекарства, снимающие боль и улучшающие изменения в работе кишечника. Может потребоваться более длительный прием таких препаратов, как антидепрессанты в низких дозах или относительно новые лекарства.
Тщательное обследование врачом — важный шаг к выбору лечения, наиболее подходящего для ваших индивидуальных обстоятельств. Независимо от лечебной терапии, всегда тщательно обсуждайте ее со своим врачом, чтобы вы были знакомы с терапией или методом, знали об альтернативах, понимали риски, а также преимущества и знали, что делать, если возникнут побочные эффекты или симптомы вернутся.
Людям, которые не отреагировали на изменение образа жизни и осторожное использование лекарств, следует рассмотреть возможность обследования у врача, специализирующегося на функциональных желудочно-кишечных расстройствах и моторике или расстройствах желудочно-кишечного тракта, связанных со стрессом. Более сложные схемы приема лекарств и специализированный скрининг могут выявить конкретные состояния, которые могут поддаваться лечению.
Пробиотики и антибиотики
Пищеварительный тракт содержит триллионы бактерий. В настоящее время исследования показывают, что состав этих бактерий может влиять на различные аспекты здоровья и болезней.Есть некоторые свидетельства того, что некоторые пробиотики могут помочь улучшить симптомы СРК. Узнайте больше о пробиотиках при СРК.
Некоторые «плохие» бактерии, обитающие в кишечнике, также могут быть связаны с симптомами СРК у некоторых людей. Недавние клинические испытания показали, что антибиотики, уменьшающие или изменяющие количество бактерий в кишечнике, могут облегчить симптомы СРК. Узнайте больше об антибиотиках от СРК.
Консультации
Психологическая и поведенческая терапия могут быть показаны и эффективны для некоторых людей.Примеры включают:
Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ), которая позволяет человеку восстановить личные навыки, а также умственные техники для лучшего управления симптомами
Гипноз для уменьшения болезненного дискомфорта
Релаксационная тренировка для общего расслабления тела
Межличностная психотерапия для устранения стрессовых реакций на взаимодействие с другими людьми.
Поведенческая терапия или квалифицированное консультирование могут помочь в самопонимании и в выявлении личных качеств или проблем, с которыми можно справиться.Разговор с профессионалом позволяет обсуждать личные вопросы, не опасаясь упреков или обвинений (что может случиться при разговоре с семьей, друзьями или коллегами), и часто помогает совместно разработать программу изменений.
Узнайте больше о психологических методах лечения СРК.
Дополнительные и альтернативные лекарственные средства (CAM)
Эффективность CAM-терапии, такой как китайская травяная терапия, иглоукалывание, акупрессура, медитация осознанности и йога, оценивается у пациентов с СРК.Исследования иглоукалывания показали, что положительное взаимодействие между врачом и пациентом во время сеансов лечения иглоукалыванием связано с положительным эффектом при СРК.
Узнайте больше о CAM-лечении СРК.
Эта статья вам помогла? P Поддержка по аренде IFFGD с небольшим пожертвованием, не облагаемым налогом.
Адаптировано из публикации IFFGD № 101, переработанной и обновленной Дугласом А. Дроссманом, доктором медицины, Drossman Gastroenterology PLLC, Чапел-Хилл, Северная Каролина.
Симптомы синдрома раздраженного кишечника (СРК) часто можно контролировать, изменив свой рацион и образ жизни, а также изучив природу состояния.
В некоторых случаях могут помочь лекарства или психологическое лечение.
Корректировка диеты
Первый шаг в попытке уменьшить симптомы СРК — придерживаться здоровой сбалансированной диеты. Цель:
есть обычное питание, включая завтрак, обед и ужин (при необходимости могут быть включены легкие закуски)
Избегайте пропусков приема пищи или приема пищи поздно вечером
Найдите время, чтобы сесть и хорошо пережевывать пищу
Используйте Eatwell Guide, чтобы помочь вам включить продукты из каждой группы продуктов в свой распорядок дня.
Жидкость
Наличие достаточного количества жидкости важно для здоровья в целом. Это также может облегчить симптомы, особенно запор. Это также особенно важно при увеличении количества клетчатки в вашем рационе или для восполнения потери жидкости при диарее.
Постарайтесь выпивать не менее 8 чашек или стаканов (1,5–2 литра) жидкости в день (вам может потребоваться больше, если у вас диарея или вы увеличиваете потребление клетчатки). Хороший выбор — вода, напитки без сахара и напитки без кофеина.Старайтесь уменьшить количество газированных напитков или напитков с высоким содержанием кофеина.
Кофеин
Кофеин чаще всего содержится в чае, кофе, энергетических напитках и коле. Руководства Великобритании гласят, что взрослым следует употреблять не более 400 мг кофеина в день и не более 200 мг в день во время беременности. Если вы считаете, что кофеин может повлиять на ваши симптомы, попробуйте еще больше уменьшить его или полностью исключите.
В следующих таблицах описывается типичное содержание кофеина в обычных напитках. Проверьте этикетки продуктов, чтобы узнать точное количество для конкретных брендов и разновидностей.
Напиток
Часть
Содержание кофеина
Чай
250 мл (кружка)
40 мг
Растворимый кофе
250 мл (кружка)
100 мг
Сваренный / молотый / фильтрованный кофе
Различные размеры
150-255 мг
Кола
Диетическая кола
Железный отвар
330 мл
330 мл
330 мл
25-32 мг
32-42 мг
30 мг
Энергетические напитки:
Rockstar / Монстр
Ред Булл
500 мл
250 мл
160 мг
80 мг
Советы по снижению потребления кофеина включают:
Уменьшите потребление чая и кофе и постарайтесь перейти на его разновидности без кофеина или без него, такие как травяные чаи.
Ограничьте количество колы и железного напитка. Доступны варианты без кофеина, но, как правило, лучше ограничить употребление газированных напитков.
Энергетические напитки, такие как Red Bull, Monster и Rock Star, очень богаты кофеином, и их следует избегать.
Спирт
Алкоголь может усугубить симптомы СРК. Стремитесь следовать рекомендациям по безопасному приему алкоголя и пейте не более 14 единиц в неделю.
Если вы выпиваете 14 единиц, распределите это на три или более дней и регулярно проводите дни без алкоголя.
Подробнее о правилах по употреблению алкоголя.
Жирная пища
Продукты с высоким содержанием жира следует ограничивать как часть здорового питания. Также было показано, что они усугубляют некоторые симптомы СРК, особенно диарею. Эти продукты включают:
жареные блюда
фастфуд
выпечка
чипсов
тортов
Для улучшения здоровья и устранения потенциальных симптомов СРК включайте эти продукты только в небольших количествах и нечасто. В качестве более здоровой альтернативы доступны многие сорта с пониженным или низким содержанием жира.
Подсластители
Подсластитель под названием сорбитол может вызвать диарею. Он содержится в некоторых конфетах без сахара, жевательной резинке и мятных конфетах. Его также можно найти в продуктах для диабетиков и похудания. Проверьте этикетки и ограничьте эти продукты.
полуфабрикаты
Обработанные или разогретые продукты содержат устойчивый крахмал, который может плохо усваиваться вашим организмом. Обработанные продукты включают:
готовые блюда
Салаты из картофеля и пасты
печные чипсы
Неполный хлеб
Эти крахмалы могут усиливать симптомы метеоризма, вздутия живота и диареи.Чтобы ограничить их, готовьте себе еду, используя по возможности свежие продукты.
Волокно
Людям с СРК часто рекомендуют изменить количество клетчатки в своем рационе. К продуктам, содержащим клетчатку, относятся:
овощи
фрукты
импульсов
Хлеб из непросеянной муки
Ваш терапевт может посоветовать вам, каким должно быть рекомендуемое потребление клетчатки.
Диета с низким содержанием FODMAP
Если вы испытываете постоянное или частое вздутие живота, может быть эффективна специальная диета, называемая диетой с низким содержанием FODMAP.
Диету с низким содержанием FODMAP следует соблюдать только в следующих случаях:
Вы последовали приведенному выше совету и не получили облегчения симптомов
вы видели своего терапевта, и у вас были исключены другие проблемы
вас направил ваш терапевт и вас поддерживает квалифицированный диетолог
Диета с низким содержанием FODMAP подходит не всем, и ее следует использовать только после консультации с диетологом.
Диета с низким содержанием FODMAP — это краткосрочное вмешательство после отказа от еды с последующим постепенным повторным включением продуктов в свой рацион, чтобы выяснить, какие продукты влияют на симптомы СРК.
Пробиотики
Пробиотики — это пищевые добавки, которые, по утверждению производителей, могут улучшить здоровье пищеварительной системы. Они содержат так называемые «дружественные бактерии», которые якобы могут восстановить естественный баланс кишечных бактерий, когда он был нарушен.
Некоторые люди считают, что регулярный прием пробиотиков помогает облегчить симптомы СРК. Однако существует мало доказательств, подтверждающих это. Неясно, сколько именно пробиотиков предлагают и какие типы наиболее эффективны.
Если вы хотите попробовать пробиотический продукт, вам следует принимать его не менее четырех недель, чтобы увидеть, улучшатся ли ваши симптомы. Вы должны следовать рекомендациям производителя относительно дозировки.
Лекарства
Для лечения СРК можно использовать ряд различных лекарств, в том числе:
спазмолитики — уменьшают боль и спазмы в животе (желудке)
слабительные средства, помогающие облегчить запор
Лекарства против моторики, помогающие облегчить диарею
антидепрессанты в низких дозах, которые изначально были разработаны для лечения депрессии, но также могут помочь уменьшить боль в животе и спазмы независимо от какого-либо антидепрессивного эффекта
Все лекарства следует принимать в соответствии с упаковкой или по совету врача.
Психологические процедуры
Если симптомы СРК по-прежнему вызывают проблемы после 12 месяцев лечения, ваш терапевт может направить вас на вид терапии, известный как психологическое вмешательство.
Существует несколько различных видов психологической терапии. Все они включают обучение методам, которые помогут вам лучше контролировать свое состояние. Есть веские основания полагать, что они могут помочь некоторым людям с СРК.
Психологические методы лечения, которые могут быть предложены людям с СРК, включают:
Психотерапия — вид терапии, который включает беседу с квалифицированным терапевтом, который поможет вам глубже разобраться в своих проблемах и тревогах.
когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) — тип психотерапии, который включает в себя изучение того, как убеждения и мысли связаны с поведением и чувствами, и учит способам изменить свое поведение и образ мышления, чтобы помочь вам справиться с вашей ситуацией
гипнотерапия — гипноз используется для изменения отношения вашего подсознания к вашим симптомам
Доступность психологической помощи в NHS может варьироваться от региона к региону.
Снижение стресса
Снижение уровня стресса также может снизить частоту и тяжесть симптомов СРК. Вот некоторые способы помочь снять стресс:
Если вы испытываете особый стресс, вам может быть полезна разговорная терапия, например консультирование по вопросам стресса или когнитивно-поведенческая терапия (КПТ).
Общие сведения о синдроме раздраженного кишечника с запором (СРК-З)
Что такое синдром раздраженного кишечника с запором (СРК-З)?
Синдром раздраженного кишечника (СРК) — распространенное расстройство пищеварения, которым страдает 7–21% населения в целом.Симптомы включают частую боль в животе, вздутие живота или дискомфорт, а также изменения внешнего вида или частоты дефекации. IBS-C — это тип IBS, при котором дискомфорт в животе или вздутие живота возникают с запором. Как правило, запор возникает, когда стул выходит недостаточно часто (менее трех раз в неделю). Твердый стул, который трудно пройти, или ощущение неполного испражнения являются признаками запора.
Каковы симптомы IBS-C?
Симптомы СРК-З включают боль и дискомфорт в животе, а также изменения функции кишечника.Также могут возникнуть вздутие живота и / или газы. Изменения функции кишечника могут включать напряжение, нечастый стул, твердый или комковатый стул и / или ощущение, что кишечник не опорожняется полностью. Некоторым людям может казаться, что дефекация препятствует «закупорке». Им может потребоваться надавить на часть своего тела или изменить положение тела, чтобы помочь им завершить опорожнение кишечника. При возникновении дискомфорта в животе частота стула или его внешний вид могут отличаться.При СРК-З дискомфорт в животе часто уменьшается после дефекации. В большинстве случаев симптомы продолжаются (хронические), но могут появляться и исчезать.
Что вызывает IBS-C-?
Причина IBS-C неизвестна. Некоторые эксперты считают, что это связано с изменениями в том, как кишечник двигается и сокращается, или с изменениями в том, как кишечник чувствует боль. У некоторых пациентов СРК-З может развиться после перенесенной инфекции кишечника. Это также может быть связано с изменениями в сообщениях между мозгом и кишечником.Есть свидетельства того, что бактерии, которые обычно находятся в кишечнике, или изменения в составе этих бактерий, играют определенную роль. Кроме того, исследователи изучают возможные роли генетики и / или изменений в иммунной системе.
Как врачи диагностируют СРК-С?
Диагноз основывается на тщательном анамнезе и медицинском осмотре. Врачи используют инструмент под названием Римские критерии, список конкретных симптомов и факторов, которые могут помочь определить, есть ли у кого-то СРК-З.Наиболее важные из этих критериев включают наличие боли или дискомфорта в животе и изменение привычек кишечника. Не существует лабораторных тестов или визуальных исследований, которые могли бы подтвердить диагноз СРК-З.
В определенных ситуациях может потребоваться ограниченное количество анализов (например, анализ крови или визуализационные исследования), чтобы убедиться в отсутствии какого-либо другого состояния. Существуют также «тревожные симптомы», которые предполагают, что симптомы могут быть вызваны чем-то другим, кроме СРК-З. Примеры тревожных симптомов включают потерю веса, кровотечение или появление симптомов СРК-З после 50 лет у человека, который раньше не часто имел эти симптомы.
Как лечить СРК-З?
IBS-C не опасен для жизни. Однако это может повлиять на качество жизни человека. Лечения нет, поэтому цель лечения — максимально уменьшить симптомы. Лечение может быть направлено на облегчение неприятных симптомов СРК-З, таких как боль в животе и вздутие живота, или на улучшение функции кишечника. Лечение включает изменение образа жизни, диетические изменения, психосоциальную терапию и лекарства.
Модификации образа жизни
Модификации образа жизни для IBS-C включают сокращение или отказ от алкоголя и табачных изделий, улучшение привычек сна и регулярные физические упражнения.
Диетотерапия
Некоторые люди считают, что определенные продукты могут «вызывать» или вызывать симптомы СРК-З. Однако конкретные продукты, вызывающие симптомы, могут сильно различаться от человека к человеку. Может оказаться полезным увеличение количества растворимой клетчатки в рационе (например, овса, псиллиума и льна). Часто рекомендуется сократить потребление кофеина, газированных напитков и продуктов, выделяющих газ. Конкретные диеты были изучены и показали пользу для некоторых пациентов. Примеры включают диету с низким содержанием FODMAP (диета с низким содержанием определенных ферментируемых сахаров) и диета без глютена (диета, исключающая определенные белки, которые содержатся во многих зерновых).
Может быть полезно поработать с диетологом, чтобы лучше понять возможные пищевые триггеры. Кроме того, трудно соблюдать диеты, исключающие целые группы или типы продуктов, и диетолог может помочь убедиться, что ваша измененная диета питательна и безопасна.
Психологическая терапия
Различные методы лечения направлены на лечение центральной нервной системы и помогают пациентам с СРК-З. Некоторые из них влияют на то, как мозг и разум интерпретируют ощущения, такие как дискомфорт или вздутие живота.Примеры психологической терапии включают гипнотерапию, когнитивно-поведенческую терапию, многокомпонентную психологическую терапию и динамическую и / или психотерапию. У некоторых пациентов факторы психологического стресса могут усугубить СРК, например, физическое, психическое или сексуальное насилие в анамнезе. Психиатрические состояния, такие как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), тревога и депрессия, иногда встречаются вместе с СРК-З, и лечение этих проблем может также улучшить симптомы СРК.
Лечение, направленное против бактерий
Бактерии естественным образом присутствуют в кишечнике или «кишечнике» человека и играют важную роль в нормальном здоровье и функционировании кишечника.«Пробиотические» продукты — это продукты или таблетки, содержащие живые бактерии, которые могут способствовать здоровью кишечника. Иногда их рекомендуют с целью изменения типа кишечных бактерий в кишечнике. Иногда это может уменьшить дискомфорт в животе, вздутие живота и газы от СРК-З. Эксперты не уверены в общей пользе пробиотиков для людей с СРК; также неизвестны наиболее полезные типы и количество пробиотических продуктов или добавок.
Антибиотики — еще один способ изменить популяцию бактерий в кишечнике, но есть разногласия по поводу этого подхода.Хотя антибиотики иногда облегчают симптомы СРК, частое их использование связано с потенциальными рисками. Если антибиотики используются слишком часто, они могут стать менее эффективными, а риск развития серьезных инфекций возрастет.
Лечебные травы
Есть некоторые свидетельства того, что масло перечной мяты или китайские травяные смеси, такие как добавка STW5, могут улучшить симптомы СРК-З.
Лечебная терапия
Лекарства от дискомфорта в животе:
Спазмолитики — это группа лекарств, которые, как считается, расслабляют гладкие мышцы кишечника.Они обычно используются для лечения СРК-З. Они могут иметь некоторую пользу в уменьшении симптомов боли в животе, дискомфорта и вздутия живота. Некоторые лекарства, предназначенные для улучшения функции кишечника (см. Ниже), также могут улучшить симптомы дискомфорта в животе.
Лекарства для улучшения работы кишечника:
Слабительные и размягчители стула часто являются первыми лекарствами, используемыми пациентами с СРК-З для стимуляции дефекации. Это потому, что они относительно безопасны, недороги и широко доступны.Из этих лекарств лучшим доказательством является полиэтиленгликоль (который содержится в некоторых безрецептурных продуктах), но можно использовать и другие слабительные. Стоит отметить, что некоторые непереваренные сахара (например, лактулоза) или слабительные средства из сахарного спирта могут усилить вздутие живота. Сорбитол является примером сахарного спирта и содержится во многих жевательных резинках и конфетах без сахара.
Просекреторные агенты — это новая группа лекарств, которые увлажняют как стул, так и кишечник, чтобы опорожнение кишечника было более легким и частым.К ним относятся лекарства, отпускаемые по рецепту, lubiprostone и linaclotide. Оба препарата показали некоторый эффект в уменьшении дискомфорта в животе и улучшении функции кишечника.
Антидепрессанты могут уменьшить боль и другие симптомы у некоторых пациентов с СРК-З. Они могут изменить то, как кишечник чувствует боль, улучшить настроение и изменить работу кишечника, направленную на движение стула. Примеры этих лекарств включают трициклические антидепрессанты в низких дозах (TCA) и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (SSRI).Однако у некоторых пациентов трициклические антидепрессанты могут вызвать запор, поэтому СИОЗС могут лучше подходить для лечения СРК-З.
Когда обращаться к врачу по поводу IBS-C
Если у вас есть хронические симптомы запора и дискомфорта, обратитесь к врачу за диагностикой и планом лечения, которые помогут уменьшить симптомы и управлять ими, улучшить работу кишечника и повысить комфорт.
А.
При обследовании пациентов с состоявшимся инсультом в вертебробазилярном бассейне только у 5% имелась аномалия Киммерле, в аналогичном исследовании группы лиц с синдромом позвоночной артерии, аномалия Киммерле была обнаружена лишь у 25%. Поэтому пока говорить о наличии причинно-следственной связи между наличием аномалии и высоким риском развитием инсульта или синдрома позвоночной артерии преждевременно. не стоит.
И здесь возникает проблема: где её сделать?
Врачи больницы известны своим большим клиническим опытом в проведении нейрохирургических операций. Во время реабилитационного периода обеспечивается комплексный уход и назначается восстановительная терапия, что помогает нормализовать кровоток, устранить общемозговую симптоматику.
Однако такая ситуация возникает далеко не всегда. Сама по себе аномалия Киммерли не является заболеванием , и ее наличие не говорит о том, что именно она вызывает сосудистые нарушения в бассейне позвоночной артерии. При обследовании пациентов, у которых имеется синдром позвоночной артерии и аномалия Киммерли, лишь у 25% обнаруживается причинно-следственная связь между наличием аномалии и развитием синдрома. Патогенез сосудистых нарушений при аномалии Киммерли Правая и левая позвоночные артерии отходят от соответствующих подключичных артерий. Каждая позвоночная артерия проходит вдоль шейного отдела позвоночника, находясь в канале, образованном отверстиями поперечных отростков его позвонков. Затем она входит в большое затылочное отверстие, попадая таким образом в полость черепа. Позвоночные артерии и их ветви образуют так называемый вертебрально-базилярный бассейн, кровоснабжающий часть спинного мозга в шейном отделе позвоночника, мозжечок и ствол мозга. Выходя из шейного канала, позвоночная артерия огибает шейный позвонок и горизонтально проходит в широкой костной борозде, где она может свободно перемещаться при движениях головы. Костная дужка, наличием которой характеризуется аномалия Киммерли, расположена над костной бороздой и ограничивает движения позвоночной артерии в этом месте. Аномалия Киммерли может приводить к развитию синдрома позвоночной артерии двумя путями: за счет срабатывания периваскулярных вегетативно-ирритативных механизмов симпатической иннервации и за счет уменьшенного поступления крови в вертебрально-базилярный бассейн из-за механического сдавления позвоночной артерии. Факторами, приводящими к тому, что аномалия Киммерли становиться клинически значимой, являются атеросклероз, поражение сосудистой стенки при васкулитах, шейный спондилоартроз, остеохондроз шейного отдела позвоночника, артериальная гипертензия, наличие других краниовертебральных мальформаций, рубцовый процесс, черепно-мозговая травма или травма позвоночника с повреждениями в области краниовертебрального перехода.
К возникновению клинической картины синдрома позвоночной артерии у пациентов с аномалией Киммерли могут приводить травмы плеча, вызывающие повреждение ограниченной костной дужкой позвоночной артерии по хлыстовому механизму. Классификация аномалии Киммерли В неврологии выделяют 2 вида аномалии Киммерли. Первая характеризуется наличием костной дужки, соединяющей суставной отросток атланта с его задней дугой. Во втором варианте аномалия Киммерли представлена костной дужкой между суставным отростком атланта и его поперечным отростком. Аномалия Киммерли может иметь односторонний характер или наблюдаться с обоих сторон первого шейного позвонка. Кроме того, аномалия Киммерли может быть полной и неполной. Полная аномальная костная дужка имеет вид полукольца, неполная костная дужка представляет собой дугообразный вырост. Симптомы аномалии Киммерли Клинические проявления, которыми сопровождается аномалия Киммерли, обусловлены уменьшенным притоком крови к задним отделам головного мозга. В результате пациенты испытывают шум в ухе или обоих ушах (свист, звон, гул, шипение), мелькание «мушек» или мерцание «звездочек» перед глазами, внезапное преходящее потемнение в глазах. Указанные симптомы усиливаются при поворотах головы. Поскольку аномалия Киммерли сопровождается нарушением кровоснабжения мозжечка, то возникают головокружение и шаткость походки, которые также могут усугубляться при поворотах головой. На фоне некомфортного положения головы или перенапряжения мышц шеи при аномалии Киммерли у пациентов могут наблюдаться приступы потери сознания. Возможна внезапно возникающая мышечная слабость, приводящая к падению больного без потери сознания. В случаях более тяжелого течения аномалия Киммерли может сопровождаться головной болью, тремором рук и ног, нистагмом, нарушениями координации, гипестезией и/или мышечной слабостью части лица или туловища, чувствительными и двигательными расстройствами одной или нескольких конечностей. Могут наблюдаться транзиторные ишемические атаки в вертебрально-базилярном бассейне.
Особо тяжелым осложнением наличия аномалии Киммерли является ишемический инсульт. Диагностика аномалии Киммерли При обращении пациента с симптомами недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне головного мозга в первую очередь производят рентгенографию черепа и рентгенографию позвоночника в шейном отделе. Аномалия Киммерли, как правило, достаточно четко визуализируется на боковых рентгенограммах области краниовертебрального перехода. При наличие ушного шума для исключения лор-патологии (кохлеарный неврит, хронический средний отит, лабиринтит) может потребоваться консультация отоларинголога, проведение аудиометрии и других исследований слуха. Производится также исследование вестибулярного анализатора (вестибулометрии, электронистагмографии, стабилографии). Поскольку выявленная аномалия Киммерли может не являться причиной синдрома позвоночной артерии, неврологу необходимо исключить другие возможные причины вертебрально-базилярной недостаточности. Выявить тромбоз, артерио-венозную мальформацию или аневризму сосудов головного мозга, сдавление сосуда объемным образованием (опухоль, киста или абсцесс головного мозга) способна контрастная ангиография. Определить насколько клинически значима аномалия Киммерли, т. е. степень ее влияния на кровообращение в вертебрально-базилярном бассейне, позволяет применение целого ряда гемодинамических исследований: УЗДГ экстракраниальных сосудов, транскраниальной допплерографии, дуплексного сканирования и магнитно-резонансной ангиографии сосудов головного мозга. С их помощью при аномалии Кимерли возможно выявить локализацию сдавления позвоночной артерии и ее зависимость от положения головы и шеи. Лечение аномалии Киммерли Аномалия Киммерли требует лечения в случае наличия клинических и гемодинамических признаков нарушения кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, связанного именно с данной патологией. Пациенты, у которых имеется аномалия Киммерли, должны соблюдать некоторые меры предосторожности в рамках охранительного режима.
При аномалии Киммерли следует избегать форсированных физических нагрузок, резких поворотов головой, стоек на голове, кувырков, спортивных занятий и игр, связанных с ударами головой (борьба, футбол, спортивная гимнастика и пр.). При прохождении массажа или мануальной терапии шейного отдела позвоночника пациенту необходимо предупреждать массажиста и мануального терапевта о том, что у него аномалия Киммерли. Ухудшение состояния пациента является поводом к незамедлительному обращению к врачу. В большинстве случаев аномалия Киммерли, приводящая к клиническим проявлениям сосудистой недостаточности, подлежит консервативному лечению. Проводится сосудистая терапия направленная на улучшение мозгового кровотока. По показаниям под контролем коагулограммы при аномалии Кимерли применяются препараты, улучшающие реалогические свойства крови. В комплексную терапию включают также антиоксиданты, ноотропы, нейропротекторы и метаболические препараты. Аномалия Киммерли на сегодняшний день не является показанием для проведения хирургического лечения. Необходимость в оперативном лечении может возникнуть при декомпенсированном течении синдрома позвоночной артерии, приводящем к выраженной недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне при отсутствии достаточного коллатерального кровоснабжения. Операция при аномалии Киммерли заключается в резекции аномальной дуги и мобилизации позвоночной артерии. В послеоперационном периоде пациентам необходимо ношение воротника Шанца сроком от 2 до 4 недель.
Однако в ряде случаев только операция позволяет избежать инвалидности.
Результативность лечения достигает 92%.
Дополнительно в курс лечения включались лечебная физкультура, массаж. Лорноксикам, назначаемый для купирования болевого синдрома, был эффективен у всех пациентов. Кардиальные дисфункции, нарушения функций ЖКТ преобладали у пациентов старшей возрастной группы. Таким образом, исходя из полученных данных, НПВП лорноксикам показал себя как высокоэффективное обезболивающее средство у пациентов всех возрастных групп, однако из-за быстрого развития побочных эффектов препарат лучше назначать однократно для экстренного купирования болевого синдрома.
Аномалия вызывает как сдавливание позвоночной артерии, так и хроническую ишемию в задних отделах мозга. Этот недуг сам по себе не относится к ряду заболеваний и его присутствие в организме не сообщает о том, что это причина всех нарушений в области позвоночной артерии.
Так же к этому всему добавляется деление аномалии на неполную и полную. При наличии полной формы болезни костная дужка представляет из себя форму полукольца, тогда как в неполной аномалии она выражена в виде дугообразного выроста.
Операция может потребоваться только в том случае, если происходит декомпенсированное течение синдрома позвоночной артерии, которое приводит к явному недостатку притока крови к вертебробазилярному.
Но вы хотели узнать больше, потому что это может быть причиной головной боли, мигрени, двоения в глазах, головокружения или орофациальной (рот и лицо) боли.
Связка, которая недостаточно прочна, чтобы защитить это отверстие, если присутствует нестабильность, постоянно ослабевает и повреждается при попытке обеспечить эту защиту. По-видимому, без альтернативы связка трансформируется в костную структуру, чтобы «перебросить мост» через отверстие в последней попытке предотвратить сжатие позвоночной артерии и подзатылочного нерва.Это, конечно, не оптимально для пациента. Связки служат для обеспечения сильного, естественного движения шейки матки, когда связка превращается в кость, она создает свое собственное сращение, например, с костными шпорами.
На изображении DMX, которое мы видели в приведенном выше видео, мы видели, как ponticulus posticus может воздействовать на нервный корешок C1 и позвоночную артерию. Это не всегда легко сделать. Понтикулус постикус
головная боль, орофациальная боль и мигрень.
[Google Scholar] 
Склифосовского, Б. Сухаревская пл. 3, Москва, 107045, Россия. Электронная почта: [email protected] Авторские права: © 2017 Journal of Craniovertebral Junction and Spine
Регресс клинических признаков вертебробазилярного конфликта отмечен у 90% оперированных больных. [5,8,9,10] Нет статей о малоинвазивном хирургическом лечении данной патологии.
PP, ponticulus posticus; С1 — задняя дуга атласа; VA, позвоночная артерия; LM, верхнезадняя часть латеральной массы atlas
(ранее II степень; модифицированный ГОС = 8, mRs = 1, Rmi = 15).
. [7,9,11,12,13,14] Такие пациенты часто длительное время получают неэффективную симптоматическую терапию, если не проводится своевременная визуализация краниовертебральной области (с помощью КТ или МРТ). Все пациенты нашего исследования находились под наблюдением невролога.Три пациента получали консервативное лечение более 2 лет, 2 пациента — 1,5 года и 1 пациент — около 6 месяцев до поступления в нейрохирургическое отделение. Нехирургическое лечение и физиотерапия во всех случаях оказались неэффективными; кроме того, у пяти пациентов наблюдалось усиление вертебробазилярных симптомов.
Визуализация ponticuli posticus, несмотря на тип используемого ретрактора для ран, всегда выполнялась под углом к сагиттальной плоскости, что не способствовало полному исследованию латерального края костного гребня. Тяжелая кровопотеря из поврежденных венозных сосудов вокруг позвоночной артерии произошла в 2 случаях из-за неправильной визуализации posticus ponticuli.
В той форме, в которой пациент (-и) дал / дал (-а) свое согласие на публикацию его / ее / их изображений и другой клинической информации в журнале.Пациенты понимают, что их имена и инициалы не будут опубликованы, и будут предприняты соответствующие усилия, чтобы скрыть их личность, но анонимность не может быть гарантирована.
Тедески Г. Хирургическое исследование нарушения позвоночного кровотока из-за аномалии Киммерле. J Neurosurg Sci. 1979; 23: 235–8. [PubMed] [Google Scholar] 9. Чертков А.К., Климов М.Е., Нестерова М.В. О хирургическом лечении пациентов с вертебробазилярной недостаточностью, ассоциированной с аномалией Киммерле.Hir Pozvonoc. 2005; 1: 69–73. [Google Scholar] 10. Лимузен CA. Foramen arcuale и синдром Барре-Лье. Его хирургическое лечение. Int Orthop. 1980; 4: 19–23. [PubMed] [Google Scholar] 11. Риос Л., Мата-Эсколано Ф., Бланко-Перес Э., Ллидо С., Бастир М., Санчис-Химено Я.А. и др. Острая головная боль, связанная с хлыстовой травмой в дугообразном и не дугообразном отверстии. Eur Spine J. 2017; 26: 1262–5. [PubMed] [Google Scholar] 12. Тейлор В.Б., 3-й, Вандергриф С.Л., Опатовски М.Дж., Лейтон К.Ф. Синдром Боухантера диагностирован с помощью провокационной цифровой субтракционной церебральной ангиографии.Proc (Bayl Univ Med Cent) 2012; 25: 26–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Сплит В., Саврасевич-Рыбак М. Клинические симптомы и признаки аномалии Киммерле. Виад Лек. 2002; 55: 416–22. [PubMed] [Google Scholar] 14. Mudit G, Srinivas K, Satheesha R. Ретроспективный анализ ponticulus posticus у индийских ортодонтических пациентов — латеральное цефалометрическое исследование. Эфиоп J Health Sci. 2014; 24: 285–90. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Евдокимова, Москва, Россия
[1,2,3]
Основные этапы работы представлены в.
Уровень боли в послеоперационной ране в первые 3 дня после операции был умеренно выраженным (по ВАШ = 5 у двух пациентов и 6 у одного пациента). Благоприятное течение заболевания было подтверждено через 1 год после операции, выявив снижение тяжести заболевания до II степени у 1 пациента (ранее III степени; модифицированный GOS = 7, mRs = 2, Rmi = 13) и до I степени у 2 пациентов. (ранее II степень; модифицированный ГОС = 8, mRs = 1, Rmi = 15).
ветви затылочного нерва.[7,9] Клинические симптомы аномалии Киммерле разнообразны: головная боль, головокружение, шум в ушах, преходящие нарушения слуха и зрения, усталость, нарушения сна, неустойчивая походка, дроп-атаки, панические атаки, беспокойство или астма, онемение рук и судороги. . [7,9,11,12,13,14] Такие пациенты часто длительное время получают неэффективную симптоматическую терапию, если не проводится своевременная визуализация краниовертебральной области (с помощью КТ или МРТ). Все пациенты нашего исследования находились под наблюдением невролога.Три пациента получали консервативное лечение более 2 лет, 2 пациента — 1,5 года и 1 пациент — около 6 месяцев до поступления в нейрохирургическое отделение. Нехирургическое лечение и физиотерапия во всех случаях оказались неэффективными; кроме того, у пяти пациентов наблюдалось усиление вертебробазилярных симптомов.
Другой недостаток заднего доступа по средней линии — невозможность прямого доступа к костному гребню.Визуализация ponticuli posticus, несмотря на тип используемого ретрактора для ран, всегда выполнялась под углом к сагиттальной плоскости, что не способствовало полному исследованию латерального края костного гребня. Тяжелая кровопотеря из поврежденных венозных сосудов вокруг позвоночной артерии произошла в 2 случаях из-за неправильной визуализации posticus ponticuli.
Статьи атласа: обзор и клиническая перспектива. J Manipulative Physiol Ther. 1984; 7: 261–6. [PubMed] [Google Scholar] 8. Тедески Г. Хирургическое исследование нарушения позвоночного кровотока из-за аномалии Киммерле. J Neurosurg Sci. 1979; 23: 235–8. [PubMed] [Google Scholar] 9. Чертков А.К., Климов М.Е., Нестерова М.В. О хирургическом лечении пациентов с вертебробазилярной недостаточностью, ассоциированной с аномалией Киммерле.Hir Pozvonoc. 2005; 1: 69–73. [Google Scholar] 10. Лимузен CA. Foramen arcuale и синдром Барре-Лье. Его хирургическое лечение. Int Orthop. 1980; 4: 19–23. [PubMed] [Google Scholar] 11. Риос Л., Мата-Эсколано Ф., Бланко-Перес Э., Ллидо С., Бастир М., Санчис-Химено Я.А. и др. Острая головная боль, связанная с хлыстовой травмой в дугообразном и не дугообразном отверстии. Eur Spine J. 2017; 26: 1262–5. [PubMed] [Google Scholar] 12. Тейлор В.Б., 3-й, Вандергриф С.Л., Опатовски М.Дж., Лейтон К.Ф. Синдром Боухантера диагностирован с помощью провокационной цифровой субтракционной церебральной ангиографии.Proc (Bayl Univ Med Cent) 2012; 25: 26–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Сплит В., Саврасевич-Рыбак М. Клинические симптомы и признаки аномалии Киммерле. Виад Лек. 2002; 55: 416–22. [PubMed] [Google Scholar] 14. Mudit G, Srinivas K, Satheesha R. Ретроспективный анализ ponticulus posticus у индийских ортодонтических пациентов — латеральное цефалометрическое исследование. Эфиоп J Health Sci. 2014; 24: 285–90. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Евдокимова, Москва, Россия
За последние 25 лет число больных с бессимптомной гиперкальциемией выросло в несколько раз, в связи с чем вопрос о ее лечении становится все более актуальным.
Кровь для этого анализа не обязательно брать натощак. При гемоконцентрации или повышении концентрации сывороточных белков (например, альбумина) возможны ложноположительные результаты. Как правило, бывает достаточно определить уровень общего кальция; уровень свободного кальция измеряют только в исследовательских целях.
Как правило, симптомы появляются, когда уровень кальция превышает 2,9—3 ммоль/л (11,5—12 мг%). При уровне кальция выше 3,2 ммоль/л (13 мг%) возможны нефрокальциноз и обызвествление кожи, сосудов, легких, сердца и желудка, а также почечная недостаточность, особенно при нормальном уровне фосфата в крови или гиперфосфатемии, обусловленной нарушением функции почечных канальцев. Тяжелая гиперкальциемия, при которой уровень кальция превышает 3,7—4,5 ммоль/л (15—18 мг%), требует неотложного вмешательства из-за опасности комы и остановки кровообращения.
Повышение уровня ПТГ в крови обычно приводит к гиперкальциемии и гипофосфатемии. Гиперпаратиреоз может проявляться рецидивирующей мочекаменной болезнью, язвенной болезнью, психическими нарушениями, реже — остеопенией.
При мелкоклеточном раке легкого метаболизм костной ткани, наоборот, почти не усиливается, несмотря на наличие метастазов в костях.
Установлено, что литий в терапевтической концентрации смещает вправо кривую зависимости секреции ПТГ от уровня кальция в крови. Можно предположить, что именно этим объясняются повышение уровня ПТГ и гиперкальциемия на фоне приема лития в отсутствие органической патологии паращитовидных желез.
Если состояние больного вызывает беспокойство, например при нарастании уровня кальция в крови, прогрессирующей деминерализац
5 ммоль/л
). Снижение уровня Са2+ начинается через 48 ч и держится до 14 дней. 
В результате человек чаще мочится, что приводит к обезвоживанию и повышенной жажде.
Если они работают слишком активно, это может привести к гиперкальциемии.
Это может снизить риск употребления слишком большого количества витамина D и развития гиперкальциемии.
Однако сейчас в большинстве случаев симптомы первичного гиперпаратиреоза почти отсутствуют, а если и имеются, то весьма неопределенные. Современный метод иммунорадиометрического определения зрелого ПТГ позволяет избежать многих погрешностей, возникавших при использовании старых методов, а диагностическая точность этого метода превышает 90% (Endres et al., 1991)./175/175.jpg)
Это состояние диагностируют путем выявления гиперкальциемии у родственников первой степени. Молекулярная основа семейной доброкачественной гиперкальциемии — дефект кальциевых рецепто-ров (Poliak etal., 1993).
Постановке диагноза помогает выявление ПТГ-подобного пептида. При лимфомах возможна гиперкальциемия, связанная с повышенным образованием кальцитриола опухолевыми клетками. Аналогичный механизм лежит в основе гиперкальциемии, развивающейся иногда при саркоидозе и других гранулематозах.
Гиперкальциемия иногда отмечается у больных с надпочечниковой недостаточностью (при первичной надпочечниковой недостаточности или после удаления кортикостеромы), а также после трансплантации почки, поскольку в этом случае сохраняется гиперфункция паращитовидных желез, развившаяся вследствие предшествующей ХПН.
Однако сами по себе они противопоказаны, так как способствуют обезвоживанию и усугубляют гиперкальциемию.
Введение относительно малых доз этого антибиотика (15—25 мкг/кг), при которых его побочные эффекты минимальны, приводит к снижению концентрации кальция в плазме через 24—48 ч.
Лечение проблем мужской мочеполовой системы может включать лечебный массаж простаты, грязевые ванны, лазерную терапию. Все услуги уролога-андролога в центрах М-Вита стоят недорого. Клиники находятся в САО г. Москвы.
Этот приводит к тому, что на лечение затрачивается гораздо большее количество времени и средств.
медсестра)
Рак простаты является довольно распространенным мужским заболеванием, обнаруживается это заболевание не только у мужчин пожилого возраста. На ранних стадиях рак предстательной железы успешно излечим. 
На самом деле, вероятность возникновения той же аденомы или рака простаты с возрастом, действительно увеличивается, но данные заболевания также диагностируются и у мужчин среднего возраста — 30 — 40 лет.
Необходима консультация специалиста.
Женский уролог также лечит инфекционные венерические заболевания, аналогичные, что и у мужчин.
Вы можете заметить следующие признаки и симптомы:
Это могут быть проблемы с поддержанием или поддержанием эрекции, достаточной для секса (эректильная дисфункция), преждевременная эякуляция, болезненный половой акт, анатомические аномалии, такие как отверстие уретры под половым членом (гипоспадия), или психологические проблемы или проблемы в отношениях, которые мешают сексу.
При высоких дозах радиации выработка спермы может быть навсегда снижена.
Однако вы можете попытаться избежать некоторых известных причин мужского бесплодия. Например:
Затем он смешивает яйцеклетки вашего партнера с большим количеством высококачественной спермы. Он или она может смешать яйцеклетки и сперму в лаборатории или в фаллопиевой трубе вашего партнера.
Диагностические тесты для мужской урологии могут включать:
Однако, поскольку варианты лечения доступны, вам следует поделиться своими опасениями со своим партнером и врачом.
Другие стратегии лечения включают:
Все эти факторы могут повлиять на половую функцию.
/GettyImages-493216525-58d915ec5f9b584683815976.jpg)
Это остается одним из самых распространенных невылеченных заболеваний в Австралии.Исследование Pinnock et al. 3 показало, что ЭД сильно коррелирует с возрастом: эрекция, неадекватная для полового акта, затрагивает 3% мужчин в возрасте 40–49 лет, увеличиваясь до 64% мужчин в возрасте 70–79 лет.
Существуют доказательства того, что изменение образа жизни может принести пользу как общему здоровью, так и ЭД. 4 
4 
Уровни либидо варьируются от человека к человеку, и существуют значительные индивидуальные различия, при этом либидо меняется в зависимости от отношений, а также в различных социальных и экологических обстоятельствах. Низкое либидо становится проблемой, когда оно создает стресс для пациента и / или его партнера и создает трудности во всех отношениях. 7 
искать и исправлять. 8 
10 
Телефонный опрос мужчин в Австралии (MATeS): национальное исследование репродуктивного здоровья и проблем австралийских мужчин среднего и старшего возраста. Ланцет 2005; 366: 218–24.
..». Следуйте подсказкам, чтобы выбрать место.
Преждевременная эякуляция встречается у 40 процентов мужчин. Может оказаться полезным лечение трициклическими антидепрессантами, селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, консультирование или поведенческая терапия. Эректильной дисфункцией страдают до 30 процентов мужчин в возрасте от 40 до 70 лет. Пошаговая терапия — полезный подход к этому распространенному недугу.Хорошие результаты лечения были получены при пероральном введении силденафила и интрауретрального введения алпростадила.
1
Симптомы обструкции включают слабую струю мочи, нерешительность, терминальное подтекание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря и острую задержку мочи.Симптомы раздражения включают никтурию (более одного раза в сутки), частое мочеиспускание (более восьми раз в день в обычные дневные часы), позывы к мочеиспусканию и дизурию. 3 Индекс симптомов доброкачественной гиперплазии предстательной железы Американской урологической ассоциации был разработан, чтобы помочь количественно определить симптомы мочеиспускания и оценить успех лечения4 (Рисунок 1) .3
Пить, добавляя 1-2 ч.л. смеси на чашку горячей воды. Полезен клюквенный морс. При сухом кашле можно применять гомеопатические препараты «Бронхалис-Хеель» и «Тартефедрель».
При очень высокой температуре, сильной слабости, плохом дыхании, сильном кашле и при любом отклонении от течения обычной простуды, а также, если в течение ТРЕХ ДНЕЙ улучшение не происходит — обязательно обращайтесь к врачу» (главный врач Территории Здоровья, акушер-гинеколог Александр Сергеевич Гавриленко).
Вообще, холодные водяные распыления предпочтительнее нагревания, так как при нагревании в аромалампе некоторые компоненты эфирных масел претерпевают изменения и разрушаются, так и не оказав благотворного воздействия. По этой же причине ультразвуковая аромалампа предпочтительнее аромалампы, нагреваемой свечей. Очень важно, чтобы в аромалампе, нагреваемой свечей, не заканчивалась вода в чаше, так как понятно, что масло не должно гореть, оно должно испаряться с поверхности воды».
И даже не потому, что иммунитет женщины сейчас ослаблен, и заболеть простудой или ОРЗ можно просто в считанные минуты. Есть еще некоторые факторы, вызывающие заложенность носа у будущей мамы. Но не зависимо от причины, насморк доставляет дискомфорт и маме, и ребеночку, поэтому требует облегчения состояния.
Потому что как бы ни был метод хорош, но проще и привычней всего закапать капли. И как бы не ругали беременных за сосудосуживающие препараты, многие пользуются именно такими. Но мы все же еще раз призовем вас этого не делать. Попытайтесь облегчить свое дыхание предложенными способами, если понадобится — перепробуйте все! И если уж ни от одного из них вам ни на йоту не станет легче, только тогда берите сосудосуживающие аптечные капли: Називин, Виброцил, Назик-спрей, Фармазолин, Нафтизин, Галазолин. Но бесконтрольно ими пользоваться нельзя: только в острой фазе насморка, только в детской дозировке, только 1-2 раза в сутки (лучше всего — перед сном) и только не более трех дней. Ведь вместе с сосудами эти средства сужают и капилляры плаценты, что может привести к гипоксии плода. Кроме того, они способны поднимать артериальное давление и провоцировать спазмы, чему вы вряд ли обрадуетесь. После кратковременного облегчения отек слизистой усиливается еще больше, и вы вынуждены закапывать нос буквально все время. Поэтому внимательно читайте инструкцию и не превышайте установленной дозировки, а еще лучше — капайте меньше. Немаловажно и доказано: сосудосуживающие капли вызывают привыкание. Но вы как раз можете этого не допустить.
Насморк может развиться у малыша, а также у человека в пожилом возрасте.
Если в течение нескольких часов нет аллергических проявлений, то тогда можно данное эфирное масло использовать для наружного применения. Важно еще купить качественный продукт, чтобы был эффект от лечения. Поэтому выбирать лучше масла австрийского производства, они холодного отжима и содержат в себе всю полезные компоненты.
Прогревание носа. Чтобы насморк быстрее прошел, можно прогревать пазухи носа с помощью соли или крупы, которую следует поместить внутрь носового платка. Такой мешочек можно нагреть, например, на горячей батарее. Можно также сварить 2 яйца и завернув в носовой платок тоже прикладывать к обоим сторонам носа. Тепло, исходящее от яиц будет прогревать воспаленную слизистую носа и слизь будет легче отходить из пазух. Прогревание длится пока яйца не остынут.
Хорошо, если у вас дома есть открытый аквариум.
Это препятствует пересыханию слизистой носа и облегчит дыхание.
Проводить лечение такого состояния при простудах нужно обязательно, поскольку любая инфекция часто приводит к опасным осложнениям.
Самыми эффективными из них считаются препараты с морской водой. Ее аппаратно очищают, доводят до нужной концентрации, после чего расфасовывают по удобным флаконам. Применяют такие препараты в качестве орошений. Доктора рекомендуют промывать нос растворами с морской водой после посещения общественных мест.
Они содержат меньше активного вещества.
Еще можно лечить насморк беременным аромомаслами. Для этих целей также применяют заварочный чайник. Можно взять ментоловое либо эвкалиптовое масло. Различные травяные настои, например, с ромашкой либо календулой тоже эффективны.
Однако, следующие правила нужно соблюдать беспрекословно:
«И хотя сегодня Анна во многих отношениях совершенно беспомощна и нуждается в постоянной опеке, мы стараемся, чтобы этот факт не мешал нам по-прежнему получать максимальное удовольствие от жизни», – продолжает он.
Оба они не теряют надежду, что рано или поздно будет найден способ лечения этого заболевания, который сможет вернуть здоровье, если не их женам, то, по крайней мере, их детям.
В 1872 году американский врач Джордж Гентингтон отметил наследственный вариант хореи с началом во взрослом возрасте. Впоследствии это заболевание получило название «болезнь Гентингтона» (БГ). Также его называют хореей Гентингтона (или Хантингтона), наследственной или дегенеративной хореей.
Самая высокая частота (более 17 случаев на 100 000 населения) зафиксирована в районе озера Маракайбо в Венесуэле, в Тасмании и на островах Маврикий [4]. В Российской Федерации распространённость патологии в целом не оценивалась, цифры по различным регионам разнятся.
Однако для каждой из форм болезни выделяют превалирующие симптомы.
Прочие нарушения: расстройства сна, дизартрия (нарушение речи, при котором трудно произносить некоторые слова) и дисфагия (расстройство акта глотания). Больной испытывает трудности при разговоре, речь становится медленной, голос тихим и глухим, речь прерывается сопением, всхрапыванием, всхлипыванием, при осмотре выявляются элементы дизартрии. Тем не менее, даже на поздних стадиях пациенты доступны контакту. Из-за гиперкинезов языка, мягкого нёба, губ, диафрагмы и прямых мышц живота непроизвольные, «лишние» звуки (икота, сопение и др.) могут возникать даже когда больной молчит.
«Классическая» гиперкинетическая форма. Характеризуется наличием навязчивых движений, нарушением походки (”танцующая походка”) и речи, а также снижением мыслительной деятельности.
Поэтому сбор семейного анамнеза является обязательным при осмотре пациента с хореей.
Ритмы ЭЭГ, в частности α- и θ-ритмы, отражают нейрофизиологические процессы, участвующие в обеспечении когнитивных функций [19][20].
Несмотря на это, благодаря лечению можно значительно улучшить качество жизни пациентов [22].
При этом наблюдалось снижение выраженности хореических гиперкинезов, но отмечалось нарастание расстройств ходьбы, брадикинезии и когнитивных нарушений [28].
Иногда судорожные неритмичные движение не только конечностей, но и всего тела.
Если у человека присутствуют постоянная сонливость или другое нарушения сознания, то такие обстоятельства можно назвать очень опасными, так как в этом случае реакция на неприятные ощущения будет еще более замедленной (например под влиянием успокоительных).
J Spinal Cord Med.2003, 35(4), 240–250.»>5,6)
Из-за этого зачастую повреждение остается незамеченным. При появлении первых признаков пролежней нужно немедленно обратить на них внимание, чтобы избежать ухудшения состояния.
Делайте это во время процедур по уходу – когда меняете нательное белье, совершаете утренний туалет или меняете подгузники.
Если пациент сам способен менять свое положение, то это нужно делать при первой возможности. Положение тела нужно менять сразу же, если пациент чувствует дискомфорт в области тела, находящейся под давлением. При возможности пациент в кровати должен делать гимнастику для конечностей. Она ускоряет кровообращение и помогает предупреждать возникновение пролежней. Если пациент не может сам менять свое положение, то для этого нужно найти помощника.
Изголовье можно приподнять на 30 градусов только во время приема пищи или других процедур по уходу. При приподнятом изголовье на ягодицы приходится большее давление, что повышает риск возникновения пролежней. Правильные и неправильные положения можно просмотреть в приложениях данного руководства.
У персонала по уходу или членов семьи должен быть доступ к кровати пациента, желательно с обоих ее сторон. Для отслеживания за состоянием кожи кровать должна быть в хорошо освещенном месте. Средства по уходу должны быть поблизости и легко доступны.
приложение 3, стр. 21).
Для профилактики пролежней не рекомендуется использовать кольца из различных материалов, так как они могут оказать излишнее давление в зоне соприкосновения с ним. Для поиска правильных вспомогательных средств обязательно обратитесь к семейным медсестре и врачу, к медсестре по домашнему уходу или в фирму, поставляющую вспомогательные средства! (см Приложение 3 на стр. 21).
После протирания кожи она должна остаться сухой. Не трите и не массируйте область возникновения пролежней, ее можно только легко промокать.
Предлагайте питательные смеси, у которых повышена энергетическая ценность и которые обогащены минеральными веществами и витаминами. Учитывайте предпочтения самого пациента. Специальные питательные смести можно найти в аптеках. Не было доказано научным способом, что какое-либо отдельно употребляемое питательное вещество является эффективным для профилактики пролежней. Питание должно быть сбалансированным! (10,11,12).
Если в осматриваемой области нарушено кровоснабжение, то такой реакции не возникает.
Если у ухаживающего человека нет специальной подготовки по уходу за пролежнями, то не рекомендуется проводить уход самостоятельно. Попросите совета и помощи у семейной медсестры и медсестры по домашнему уходу! Если пролежень уже возник, то излечить его можно самое скорое за 2 недели. Если пролежень не проходит, нужно обязательно обратиться к специалистам, чтобы оценить правильность методов лечения.
Пример правильного и неправильного положения сидя
Вслед за этим он выписывает дигитальную карту на медицинское вспомогательное средство, c помощью которой пациент покупает со льготой необходимое средство или в аптеке или у фирмы, имеющей договор с Больничной кассой Эстонии. Часть вспомогательных средств компенсируется через другую систему – систему Социального страхования.
ee)
H. Bombardier, Potentially modifiable risk factors among veterans with spinal cord injury hospitalized for severe pressure ulcers: a descriptive study. J Spinal Cord Med.2003, 35(4), 240–250.
Однако, у некоторых людей с СРК это продукты не вызывают симптомов.
Эти препараты нужно принимать только под наблюдением врача, так как они вызывают привыкание.
Также, причиной спазмов и диареи у людей с СРК могут послужить большое количество пищи. Симптомы ослабевают если питаться меньшим количеством пищи, но более часто, или просто питаться небольшими порциями. В любом случае постарайтесь придерживаться регулярного графика приёма пищи.
Однако, не всем людям с СРК необходимо исключать эти продукты. У многих из них также наблюдается непереносимость лактозы, которая и вызывает проблемы с кишечником и боль в животе, что схоже с симптомами СРК. Людям с непереносимостью лактозы, чтобы улучшить состояние, достаточно удалить из своего рациона большинство молочных продуктов. Женщинам с СРК, которые страдают от запоров, необходимо пить больше воды и употреблять продукты, содержащие клетчатку. Если вы решили обратиться к диетологу, рекомендуем обращаться к квалифицированному диетологу, способному объяснить связь между приёмом пищи и проблемами с кишечником, а также составить диету для вас, именно, которая минимизирует нарушения работы кишечника.
Однако, необходимо убедиться, что врач, использующий гипноз, имеет для этого достаточную квалификацию.
Из-за тесной связи головного мозга и кишечника при нарушении нервной системы у пациента в стрессовых ситуациях это заболевание всегда будет возобновляться. Но добиться того, чтобы человек себя комфортно чувствовал и мог вести полноценную жизнь, можно.
Универсального меню для пациентов с СРК нет. Её нужно подбирать индивидуально в зависимости от симптомов и реакции на разные продукты. Но в любом случае из рациона стоит убрать продукты, которые могут раздражать кишечник: газированные напитки, белый хлеб, выпечка, кофе.
Поэтому чтобы восстановить функционирование кишечника нужно привести в норму психологическое состояние человека.
Без решения психологических проблем лечение данного заболевания также невозможно, поэтому необходима коррекция лечения психиатром и/или психотерапевтом.
Некоторые пациенты, потерявшие близких, сообщают о появлении симптомов вскоре после потери. Другие люди с депрессией в анамнезе замечают, что, когда депрессия возвращается, их симптомы ухудшаются. Иногда тревога или депрессия возникают с появлением симптомов СРК.
Врачи называли СРК другими названиями, в том числе:
У женщин с СРК может быть больше симптомов во время менструации. У некоторых людей также есть симптомы мочеиспускания или сексуальные проблемы. Стресс может усугубить симптомы.
Вам и вашему врачу нужно будет работать вместе, чтобы найти правильный план лечения для лечения ваших симптомов.
Вы принимаете таблетки 2 недели. Он может контролировать симптомы на срок до 6 месяцев. Если они вернутся, вас снова можно будет лечить.
Этот препарат лучше всего подойдет тем, кто не переносит пищевые добавки с клетчаткой.
и Дуглас А. Дроссман. «Использование антидепрессантов в лечении синдрома раздраженного кишечника и других функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта». Центр функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта и моторики UNC. 
Опубликовано: 13 мая 2015 г.