Рубрика: Лечение

Диффузный токсический зоб щитовидной железы

Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, Базедова) – заболевание щитовидной железы, основным проявлением которого является специфическая триада симптомов: зоб(увеличение объема щитовидной железы более 18 мл у женщин и 23 мл у мужчин), тахикардия (учащенное сердцебиение) и эндокринная офтальмопатия (экзофтальм, «пучеглазие»).

Развитие этого заболевания связано с выработкой иммунной системой специфических антител к клеткам щитовидной железы. Эти антитела стимулируют ткань щитовидной железы к росту и повышенной выработке гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодотиронина), а в жировой клетчатке вокруг глазных яблок вызывают отек. Повышенное количество гормонов щитовидной железы носит название гипертиреоз, а если оно приводит к появлению специфических симптомов – тиреотоксикоз.     

Симптомы тиреотоксикоза

• чувство жара,
• повышенная потливость,
• мелкий тремор (дрожание пальцев рук),
• тахикардия,
• аритмия,
• снижение толерантности к физической нагрузке,
• повышение аппетита.
• может происходить потеря массы тела за короткий период времени,
• больных характеризует высокая эмоциональная лабильность (плаксивость, агрессивность).

Приведенные выше симптомы могут встречаться у больных в различных комбинациях и являться следствием передозировки препаратами гормонов щитовидной железы.

Считается, что Болезнь Грейвса является заболеванием, при котором генетические особенности иммунитета реализуются на фоне факторов окружающей среды. Стресс, курение, перенесенные инфекционные заболевания, роды могут способствовать реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу.

Диагностика диффузного токсического зоба

• Определение уровня гормонов щитовидной железы (сT3, cT4) и тиреотропного гормона (ТТГ),
• Определение уровня антител к рецептору ТТГ в крови,
• УЗИ щитовидной железы с цветным допплеровским картированием. 

Лечение диффузного токсического зоба

Лечение диффузного токсического зоба многообразно, однако, основная его цель – эффективное устранение тиреотоксикоза.

Существует три основных метода лечения диффузного токсического зоба:

• консервативное лечение тиреостатическими препаратами,
• хирургическое лечение,
• терапия радиоактивным йодом.

Ни один из перечисленных методов не борется с причиной болезни Грейвса — антителами. Традиционно начинают лечение с медикаментозной терапии при помощи препаратов, которые блокируют синтез гормонов щитовидной железы. К таким препаратам относятся тиамазол (мерказолил, тирозол) и пропилтиоурацил (пропицил). Тиреостатическая терапия может назначаться либо в качестве подготовки к другим методам лечения (операция или радиойодтерапия), которые проводятся на фоне нормальной функции щитовидной железы, либо в виде самостоятельного курса лечения продолжительностью 1-1,5 года. Далее терапию отменяют. Возникновение рецидива тиреотоксикоза является показанием к выбору более радикального метода лечения. В некоторых случаях (при планировании беременности, тяжелой офтальмопатии, непереносимости лекарственной терапии, желании больного) при впервые выявленном токсическом зобе используют короткий курс тиреостатиков для устранения тиреотоксикоза и сразу начинают лечение с более радикальных методов.

Показанием к хирургическому лечению болезни Грейвса является большой размер щитовидной железы (более 50 мл), наличие эндокринной офтальмопатии, аллергические реакции на тиреостатические препараты, желание пациента. Щитовидную железу удаляют целиком (тиреоидэктомия, предельно-субтотальная резекция). В дальнейшем функцию щитовидной железы компенсируют приемом препаратов левотироксина натрия. Большая часть пациентов с диффузным токсическим зобом в качестве радикального лечения может получить радиойодтерапию. Эта методика безопасна отсутствием послеоперационных осложнений, однако, не всегда бывает радикальной (зависит от дозы радиойода) и трудно  доступна в нашей стране. 

Единственным противопоказанием к лечению радиоактивным йодом являются беременность и грудное вскармливание.

Лечение диффузного токсического зоба – болезнь Грейвса

Немного теории

Вначале поговорим немного о том, что такое щитовидная железа и для чего она нужна. Щитовидная железа имеет достаточно небольшой размер и располагается на шее, практически под кожей, что делает ее легкодоступной для исследования.

Щитовидная железа вырабатывает гормон тироксин и очень небольшие количества гормона трийодтиронина. Это ее основная задача. Самым важным из двух гормонов является тироксин.

Тироксин содержит четыре атома йода, и именно для его синтеза йод должен поступать в организм человека в нужных количествах. Как при избытке, так и при его недостатке нарушается работа клеток, из которых состоят органы и системы.

Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)?

Это избыток гормонов щитовидной железы в организме. В этом слове совершенно правильно используется корень «токсикоз», то есть речь идет об интоксикации собственными гормонами. Помимо пагубного влияния на внутриклеточные процессы, избыток гормонов щитовидной железы негативно влияет на нормальное взаимодействие между органами, нарушает работу нервной системы, клеток, которые отвечают за правильный ритм сердца и многие другие процессы, обуславливая те симптомы, которые испытывает пациент с тиреотоксикозом.

Как проявляется и чем опасен тиреотоксикоз?

Доминирует несколько симптомов тиреотоксикоза. Наиболее типичны похудение, частый пульс с неприятным ощущением сердцебиения, мышечная слабость, быстрая утомляемость.

Опасен тиреотоксикоз тяжелыми изменениями, в первую очередь со стороны сердца. Если он долго не лечится, в сердечной мышце развиваются дистрофические изменения, которые проявляются нарушениями ритма, а в дальнейшем — сердечной недостаточностью. Кроме того, стойкие изменения развиваются со стороны центральной нервной системы, костей, печени и других органов; на этом фоне нарушается работа половой системы.

Что такое болезнь Грейвса и какова ее причина?

Важнейшая система, осуществляющая контроль внутренней среды организма, называется иммунной. Эта система не допускает попадание и существование внутри нашего организма никаких чужеродных субстанций, прежде всего микробов. В ряде случаев, иммунная система заболевает, начинает путать свое и чужое и «нападает» на какой-то собственный орган. Эти заболевания называются аутоиммунными — их достаточно много, и болезнь Грейвса — одна из них.

Какие существуют методы лечения болезни Грейвса?

Методов лечения существуют всего три: консервативная медикаментозная терапия тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом.

Кому при болезни Грейвса показано оперативное лечение?

В общем и целом можно выделить три группы показаний к радикальному лечению болезни Грейвса:

1. 
   Рецидив после курса тиреостатической терапии

2. 
   Потенциальная бесперспективность этой терапии

3. 
   Нерациональность этой терапии для данного конкретного пациента или его желание выполнить операцию

По современным представлениям и согласно мнению большинства международных экспертов в области лечения болезни Грейвса, наиболее оптимальным и рациональным объемом операции является удаление всей щитовидной железы с сохранением очень небольших по размеру остатков этого органа.

Причина болезни Грейвса — это не большая щитовидная железа, уменьшение размера которой могло бы привести к нормализации уровня гормонов. Проблема этого заболевания — стимулирующее воздействие на щитовидную железу находящихся в крови белков иммунной системы. Поскольку современная медицина еще не нашла средств избавления от этих белков, выход остается один — удалить саму щитовидную железу, которая является их мишенью.

Преимущества оперативного лечения

Важнейшее преимущество хирургического лечения болезни Грейвса состоит в том, что в случае удаления всей щитовидной железы, это самый быстрый и гарантированный метод ликвидации тиреотоксикоза. Хирургическое лечение значительно эффективнее консервативного и значительно быстрее достигает своей цели, чем терапия радиоактивным йодом, разрушение щитовидной железы после которой требует определенного времени.

Таким образом, если проблему болезни Грейвса нужно разрешить в максимально короткие сроки, для этого лучше всего подойдет именно хирургическое лечение.

В клинике СОВА созданы все условия для выполнения операций пациентам эндокринного профиля, в том числе с болезнью Грейвса (диффузно—токсическом зобе). Кроме выполнения самой операции, в клинике работают опытные эндокринологи, которые ведут наблюдение за пациентами данного профиля в послеоперационный период.

Лечение и симптомы диффузно-токсического зоба

Ярко выраженным эндокринным нарушением считается диффузно-токсический зоб щитовидной железы, который обусловлен значительным разрастанием и увеличением функции органа. Характерными признаками заболевания можно назвать повышенную возбудимость, раздражительность, тахикардию.

Лечение щитовидной железы.  Одной из распространенных патологий последних лет является болезнь  Грейвса – диффузно-токсический зоб щитовидной железы. Оно входит в категорию аутоиммунных болезней, и характеризуется усиленным производством тиреоидных гормонов. Впервые обнаружил, изучил и описал данную болезнь Базедов еще в 1840 году, вследствие чего оно и получило это название. Это заболевание считается женским, поскольку наиболее часто диагностируется именно у представительниц слабого пола в возрасте 28-55 лет. Однако оно может поражать подростков, а также людей в совсем молодом или преклонном возрасте.

Общие сведения о болезни.  Провоцирующим фактором образования диффузного токсического зоба становится сбой в функционировании системы иммунной защиты, который провоцирует производство специфических антител к нормальным клеткам организма, оказывающим разрушающее действие. Сильное разрастание тиреоидной ткани приводит к сдавливанию соседних со щитовидкой органов, что вызывает приступы удушья.

Тиреоидный гормон, вырабатывающийся в избыточном количестве, усиливает распад питательных веществ, сопровождающийся увеличением расхода энергии организмом. Вследствие этого у пациентки наблюдается ощущение жара, быстрая потеря веса, потливость, усиленное выделение мочи, которое часто приводит к обезвоживанию. Щитовидка при этом имеет увеличенный объем и плотную консистенцию. Высказываются предположения, что особую роль в развитии диффузно-токсического зоба щитовидной железы играет генетическая предрасположенность, однако на сегодняшний день доказательства этого не выявлены.

Согласно принятой классификации специалисты-эндокринологи выделяют три стадии течения заболевания, симптомы которого проявляются постепенно:

• Степень легкой тяжести. Характерными являются жалобы на нервные расстройства и нарушения, ярко выраженные патологии эндокринных желез отсутствуют, частота сокращений сердечной мышцы не превышает 100 ударов в минуту.
• Степень средней тяжести. Наблюдается умеренная потеря веса тела, частота сердечного ритма повышается на 10-20 ударов.
• Тяжелая степень. Возникает вследствие отсутствия адекватного лечения болезни. Выражается усиленной потерей веса тела, приводящей к истощению, ярко выраженными патологиями сердца, печени, почек.

Симптомы заболевания

В клинической практике существует две формы течения диффузно-токсического зоба щитовидной железы:

• острая, когда симптомы проявляются внезапно;
• постепенно нарастающая, когда симптомы нарастают постепенно.

Как отмечалось, на начальной стадии диффузный токсический зоб имеет скрытые симптомы, и никак не проявляется. Постепенное увеличение щитовидки сопровождается следующими признаками:

• у пациента возникает экзофтальм – выпучение глаз в результате аутоиммунного воспаления и отеков окологлазных тканей;    развивается хронический конъюнктивит;
• характерным симптомом является затруднение приема пищи и воды;
• появляются жалобы на постоянный дискомфорт в виде сдавления в области шеи;
• увеличение диффузного токсического зоба сдавливает гортань, из-за чего появляется шум при дыхании;
• в положении лежа, у пациента усиливается одышка;
• развивается жировая дистрофия печени, а впоследствии цирроз;
• наблюдается учащение сердечного ритма;    повышается АД;
• характерным симптомом также является усиление аппетита, но при этом вес продолжает снижаться, поскольку возрастает скорость процессов метаболизма;
• у больного развивается экстрасистолия, аритмия, острая сердечная недостаточность;
• отекают и покрываются коркой кожные покровы;
• наблюдается усиленное выпадение волос, изменение структуры и ломкость ногтей;
• из-за дефицита кальция развивается кариес;
• мужчины страдают импотенцией;
• у женщин наблюдается аменорея, дисменорея.

Больной с диагнозом диффузно-токсического зоба щитовидной железы выглядит излишне раздраженным, суетливым, тревожным, при этом происходит подрагивание головы и рук.

Симптомы заболевания схожи с признаками тиреотоксикоза, однако оно имеет три характерных отличия:

• выпячивание на шее, вследствие разрастания щитовидной железы;
• выраженный экзофтальм, являющийся проявлением токсического зоба;
• небольшая припухлость эпидермиса в области голеней.

Диагностика заболевания

При подозрении на образование диффузного токсического зоба осуществляется полная диагностика, которая включает визуальные, лабораторные и инструментальные исследования. К ним относятся:

• визуальный осмотр пациента на выявление симптомов патологии;
• УЗИ щитовидки для определения степени ее увеличения;
• сцинтиграфия щитовидки для определения объема, формы, функционально активной ткани органа;    рефлексометрия;    определение уровня гормонов T3, T4, TTГ.

Способы лечения недуга

Лечение диффузного токсического зоба в степени легкой или средней тяжести проводится комплексно консервативным методом, при котором назначается прием антитиреоидных препаратов. Наиболее эффективными среди них являются Пропицил (пропилтиоурацил), Тиамазол, благодаря способности длительно сохраняться в щитовидке, и оказывать угнетающее влияние на производство гормонов. При лечении лекарственные средства назначаются в строго определенной дозировке, которая по мере исчезновения симптомов диффузного токсического зоба постепенно снижается. Пальпация щитовидной железы. Одним из современных высокоэффективных терапевтических методик диффузно-токсического зоба щитовидной железы считается лечение с использованием радиоактивного йода. Она отличается финансовой доступностью, неинвазивностью, отсутствием побочных эффектов, а также не вызывает осложнений, которые неизбежно возникают после хирургического вмешательства. Терапия зоба проводится изотопом йода — I131, который собирается и задерживается в клетках ткани щитовидки. Последующий постепенный распад препарата позволяет проводить облучение и разрушение тироцитов.

Особо важным методом лечения диффузного токсического зоба признано хирургическое лечение, при котором проводится тиреоидэктомия – полное и окончательное удаление щитовидки. Оно назначается, если у больного развиваются тяжелые патологии сердца и сосудов, аллергия на антитиреоидные лекарственные средства, происходит снижение уровня иммунных клеток, а также наблюдается увеличение щитовидки до критических размеров.

Если диффузно-токсический зоб щитовидной железы развивается в период беременности, будущая мать должна регулярно посещать гинеколога и эндокринолога. После диагностики ей назначается терапия Пропицилом, который назначается в минимальной дозировке.  В ситуации возникновения тиреотоксического криза, терапия проводится в интенсивном режиме медикаментом пропилтиоурацилом, назначаемым в больших дозах.

Инструктор- валеолог

Наталья Дударчик

причины, симптомы и лечение в Москве

Диффузный токсический зоб, он же болезнь Базедова или болезнь Грейвса, относится к патологиям эндокринной системы. Заболевание развивается на фоне гипертрофии и гиперфункции щитовидной железы, которые сопровождаются гипертиреозом. Характерный признак патологии – пучеглазие. Другие симптомы: снижение веса, чрезмерная потливость, субфебрильная температура, перевозбудимость и раздражительность, частое сердцебиение. Болезнь может протекать в легкой, средней и запущенной форме. Диффузный токсический зоб, лечение которого отсутствует, приводит к серьезным осложнениям: поражение ЦНС, сердечнососудистые расстройства, дисфункция органов ЖКТ, тиреотоксический криз. На начальных стадиях развития нормализовать работу больной железы помогут консервативные методы лечения. В запущенных случаях проводится хирургическое лечение.

Симптомы диффузно токсического зоба

На ранних этапах формирования диффузный токсический зоб щитовидной железы может никак себя не проявлять. Внешне изменения щитовидной железы незаметны, однако зоб можно самостоятельно прощупать, слегка надавив на переднюю часть шеи. Длина образования не больше размера фаланги большого пальца.

Однако по мере прогрессирования болезни и при отсутствии терапии симптоматика становится выраженнее. Симптомы диффузного токсического зоба на прогрессирующей стадии:

• выпучивание глазных яблок;
• увеличение щитовидной железы;
• резкая потеря веса;
• нарушение менструального цикла;
• сбои в обменных процессах;
• расстройства пищеварительной системы: отсутствие аппетита, тошнота, диарея;
• отеки лица и конечностей;
• чрезмерная потливость;
• тремор конечностей;
• частые головные боли;
• тревожность, раздражительность, проблемы со сном;
• нарушение сердечного ритма.

При прогрессировании болезни в патологический процесс вовлекаются кожные покровы, в результате чего развиваются такие дерматологические нарушения:

• эритема;
• локальная алопеция;
• расслоение ногтевых пластин;
• образование небольших белых участков на коже, лишенных пигмента;
• кожа на шее, локтях, пояснице становится темнее, чем на других участках тела;
• крапивница;
• отек, уплотнения и сильный зуд в области голеней и стоп.

Лечение диффузно токсического зоба

Первостепенная задача консервативной терапии при таком заболевании – нормализация выработки ТТГ. Для этих целей назначаются антитиреоидные препараты, которые постепенно накапливаются в железе и способствуют снижению синтеза ТТГ. Дозировка препаратов определяется индивидуально, с учетом степени запущенности патологии, выраженности симптомов, наличия сопутствующих осложнений.

Если консервативное лечение неэффективно, проводится хирургическое вмешательство, подразумевающее полное удаление больной железы. После операции развивается послеоперационный гипотиреоз, успешно компенсируемый медикаментозно. Рецидивы диффузного зоба после хирургического лечения исключены.

Лечение тиреотоксикоза при диффузном токсическом и узловом зобе

• Радиойодтерапия при диффузном токсическом и узловом зобе проводится при неэффективности лекарственной терапии.
• Целью ее проведения является уничтожение функционирующей ткани щитовидной железы.

Доза препарата рассчитывается индивидуально для каждого пациента с учетом объема щитовидной железы, данных лабораторных исследований. Ранее подбор дозы натрия-йодида осуществлялся в расчете на частичное уничтожение функционирующей ткани щитовидной железы. Однако такой подход доказал свою неэффективность, в связи с высокой частотой возникновения рецидивов заболевания после радиойодтерапии. В нашем отделении доза вводимого препарата подбирается таким образом, чтобы уничтожить весь объем функционирующей ткани железы. Исходом лечения является полная утрата железой своей функции и прием заместительной гормональной терапии. Такая ситуация с клинической и прогностической точки зрения более благоприятна, чем постоянный прием тиреостатических препаратов и, как следствие, риск возникновения рецидивов заболевания и осложнений. В то же время проведение заместительной гормонотерапии синтетическими гормонами щитовидной железы в индивидуально подобранной дозе позволяет свести к минимуму развитие побочных эффектов и не изменяет качество жизни пациента.

 Подготовка к лечению.

Проведение радиойодтерапии требует обязательной предварительной подготовки пациента, от которой зависит успех планируемого лечения. Подготовка включает в себя:

• Отмену тиреостатических препаратов (Тирозол, Пропицил, Мерказолил) за 2 недели до радиойодтерапии.
• Отмену синтетических аналогов гормонов щитовидной железы (Эутирокс, L-тироксин, трийодтиронин) за 3-4 недели до радиойодтерапии; Трийодтиронин отменяется за 2 недели до процедуры.
• За 4 недели до радиойодтерапии так же надлежит прекратить прием других лекарственных препаратов, содержащих в своем составе йод: отхаркивающие средства, витамины, пищевые добавки и т.д. При невозможности отмены препарата по жизненным показаниям, его заменяют аналогом, который не содержит в своем составе йод. Также нельзя использовать растворы йода (спиртовой раствор йода, раствор Люголя) для обработки кожи и слизистых. Их необходимо заменить их Мирамистином или «зеленкой».
• Необходимо соблюдение диеты с низким содержанием йода в течение 4-х недель до радиойодтерапии. Памятка
• Выполнение необходимых лабораторных и инструментальных исследований (перечень выдается специалистом нашего отделения на консультативном приеме!).

 Более подробную информацию можно получить здесь.

 Уважаемые пациенты, возможность и сроки проведения радиойодтерапии определяются специалистом нашего Центра, поэтому подготовку к лечению следует начинать только после предварительной консультации.

 Реакция на лечение.

После проведения радиойодтерапии возможно появление и/или некоторое усиление симптомов тиреотоксикоза, таких как чувство беспокойства, сердцебиение, тремор, ощущение «песка» в глазах, перемена настроения и т.д. Появление указанных симптомов обусловлено поступлением  гормонов щитовидной железы в кровь, при разрушении клеток железы под действием 131I. С целью купирования указанных симптомов пациентам назначается дополнительная поддерживающая терапия, при необходимости низкие дозы тиреостатиков, с последующей их отменой.

Эффект лечения реализуется постепенно в период от 3-х недель до 6 месяцев.

 Условия проведения лечения.

Радиойодтерапия при диффузном токсическом зобе осуществляется только на платной основе путем наличного и безналичного расчета, как для граждан Российской Федерации, так и для граждан иностранных государств.

 Срок госпитализации в среднем составляет от 2-х до 3-х суток. Длительность пребывания в стационаре не может быть определена заранее, так как зависит от скорости снижения мощности дозы излучения, которая носит индивидуальный характер. В случае несовпадения количества койко-дней, проведенных в стационаре с количеством оплаченных койко-дней, в день выписки пациенту проводится перерасчет.

В период нахождения пациента в стационаре не предусматривается проведение каких-либо дополнительных обследований и консультаций смежных специалистов.

 Условия пребывания.

Одно- и двухместные палаты, оборудованные телевизорами, телефонным аппаратом для местной связи, мобильными телефонами (SIM-карта приобретается каждым пациентом самостоятельно и после выписки утилизируется вместе с другими радиоактивными отходами), санузлом с душевой кабиной, системами видеонаблюдения и видеорегистрации, системой экстренного вызова. 

Непосредственно в палате медицинский персонал выполняет лишь минимально необходимый набор манипуляций. Общение с медицинским персоналом осуществляется по телефону местной связи. В случае возникновения неотложных состояний пациенту будет оказана необходимая медицинская помощь в полном объеме. 

Питание осуществляется 3 раза в сутки.

Эффективность лечения диффузного токсического зоба в зависимости от расчетной терапевтической активности радиоактивного йода | Древаль

Для лечения диффузного токсического зоба (ДТЗ) ¹³¹1 используются различные методы расчета его терапевтической активности (Т_А). Так, например, применяют фиксированную Т_А в диапазоне от 6 до 20 мКи [5, 7, 11]. Или подсчитываютТ_А, исходя из объема щитовидной железы (ЩЖ) и захвата ¹³¹1 железой [4, 8, 13]. Или же определяют поглощенную ЩЖдозу ^|3,1 при диагностическом исследовании и, исходя из нее, высчитывают необходимую Т_А [1, 3, 9, 10]. Вместе с тем, несмотря на различные подходы при расчете Т_А¹³¹1, в 12—15% случаев эффект от лечения отсутствует [2, 4, 6, 9, 11].

В нашем исследовании использована формула расчета Т_А по удельной активности (У_А), эффективность которой оценивали с точки зрения оптимизации Т_А^|3|1 для лечения ДТЗ.

Материалы и методы

Радиойодтерапию (РИТ) тиреотоксикоза получили 48 больных с ДТЗ (42 женщины и 6 мужчин). В обследованной группе преобладали лица среднего возраста — 45,4 ± 13,0 года. Медиана периода с момента установления диагноза до проведения РИТ составила 45 [24; 60] мес. Большинство — 47 (98%) человек в качестве тиреостатических препаратов получали мерказолил, 1 (2%) больной — про- пицил. 3 (6%) пациентов были прооперированы ранее по поводу ДТЗ. Тиреотоксикоз тяжелого течения диагностирован у 5 (10,4%) больных, у остальных 43 (83,6%) был тиреотоксикоз средней степени тяжести.

Для определения степени захвата ¹³¹1 ЩЖ пациенту назначалась диагностическая активность ^,311 (5 мкКи) и измерялся процент накопления ^|3,1 над поверхностью ЩЖ через 2, 4, 24, 48 и 72 ч.

Ультразвуковое исследование ЩЖ проводилось при помощи аппаратов Aloka SSD 500 или Toshiba 260 А с линейным датчиком 7,5 МГц. Объем ЩЖ (Г) рассчитывался по формуле J. Brunn (1981):

И= (Д_п • Ш_п • В_п • Д, • Ш_л • В_л) • 0,479,

где Д, Ш, В — длина, ширина и высота соответственно правой (п) и левой (л) долей.

Гормоны крови (ТТГ, свободный Т₄) исследовали в венозной крови натощак иммунохемилюми- несцентным методом с использованием набора Abbott (США) на автоматическом анализаторе («Architex», США). Нормальные показатели ТТГ — 0,4—4,0 мкМЕ/мл, свободный Т₄ — 10,3—24,5 пмоль/л.

За 10 дней до назначения Т_А¹³¹1 тиреостатиче- ские препараты, которые получали пациенты, были отменены. Т_А¹³¹1 представлял собой раствор йодида натрия, который больной принимал однократно перорально.

Статистический анализ данных проводился при помощи программ Statistica 6,0 и Biostat. Использовались критерии Фридмана для множественного сравнения результатов лечения, Крускала—Уоллиса и критерий Данна для множественных сравнений групп. Для сравнения качественных показателей применялся двусторонний вариант критерия Фишера. Для корреляционного анализа использовался расчет коэффициента ранговой корреляции Спирмена (г). Данные в тексте представлены в виде М ± SD (где М — среднее арифметическое, SD — среднеквадратичное отклонение) или Me [25; 75] (где Me — медиана, 25 и 75 — 1-й и 3-й квартили). Критический уровень значимости р < 0,05.

Результаты и их обсуждение

Расчет терапевтической активности радиоактивного йода.

Т_А рассчитывали по формуле, в которой учитывался объем ЩЖ, захват диагностической активности ¹³¹1 по истечении 24 ч (Q и 4 коэффициента (Я_л), с помощью которых врач мог дополнительно корректировать рассчитанную активность:

Та = МЛС/И1 • 100,                                    (1)

где А_п — коэффициент, который может иметь одно из четырех значений (А, = 0,15; Л₂ = 0,2; А₃ = 0,25 и А₄ = 0,3) и выбирается врачом в зависимости от определенных клинических показателей течения ДТЗ (см. ниже).

Для того чтобы предложенный расчет стал очевиден, необходимо обратить внимание на то, что в формулу (1) включена так называемая удельная функциональная активность ЩЖ (У_А), т. е. процент захвата диагностической активности ¹³¹1 на объем ЩЖ:

У_А = C/V.                                             (2)

Следовательно, с учетом формулы (2) формула (1) преобразуется в вид

Т_а = (А/У_а)-100.                                          (3)

Таким образом, в нашем случае Т_А, рассчитываемая по формуле (3), обратно пропорциональна У_А: чем более активно функционирует ЩЖ, тем назначаемая Т_А дозы ^,3,1 меньше. Логика, лежащая в основе такой зависимости, базируется на допущении, что чем более активно функционирует ЩЖ, тем быстрее она накапливает ^|3|1, повреждающий тиреоидные клетки. Вместе с тем следует заметить, что на эффект лечения ^|3|1 влияют и другие факторы, которые в вышеуказанной формуле игнорируются для простоты расчетов.

Формула (3) позволяет назначать в определенном смысле сопоставимые по повреждающему эффекту Т_А^13|1, так как учитывает функцию ЩЖ. В результате расчетная активность, которую получали наши больные, была в диапазоне 5,3—30,0 мКи (12,3 ± 5,6 мКи).

Поскольку У_А вычисляется из отношения процента захвата диагностической активности ¹³¹1 (Q и объема ЩЖ, то необходимо установить, не являются ли эти параметры взаимозависимыми, что и было нами сделано на примере группы обследованных больных с ДТЗ. Оказалось, что объем ЩЖ не коррелирует с захватом диагностической активности ¹³¹1 (г = 0,16, р = 0,25) и поэтому нельзя исключить из формулы (1) и (3) один из этих параметров, как зависимый от другого. Это и понятно, так как небольшая по размерам ЩЖ может быть функционально очень активна и интенсивно захватывать для синтеза тиреоидных гормонов йод (в том числе и ¹³¹1), а с другой стороны, функция ЩЖ больших размеров может быть, например, существенно подавлена тиреостатиками, что и выразится в низком захвате ¹³¹1.А = 1/У_А • 100.                                       (4)

Далее для каждого обследуемого значения левой и правой частей формулы (4) вычислили и проверили их взаимозависимость. Нормирование левой и правой частей формулы (3) по отношению к А„ (фактически удаление А_п из формулы) трансформировало зависимость Т_А и У_А из параболической в линейную, что и доказывает нелинейность воздействия коэффициента А„.

Выбор одного из четырех коэффициентов А„ зависел в определенной степени от объема ЩЖ — при очень больших объемах выбирается минимальная активность из-за риска сдавления органов шеи при выраженном лучевом тиреоидите после РИТ.

Вместе с тем, когда объем ЩЖ не превышает 40 мл, никакой зависимости между ее объемом и А„ нет (г = -0,03, р = 0,8). В этом случае выбор осуществляется только между значениями А_п, равными 0,25 и 0,3 мКи, которые оказываются практически случайными. А при объеме ЩЖ, превышающем 40 мл, выявлена отчетливая отрицательная зависимость между объемом ЩЖ и значениями А„ (г = -0,9, р = 0,0001), т. е. при объеме ЩЖ более 40 мл с его увеличением значение коэффициента, подставляемого в формулу (3), снижается.

Клиническая эффективность рассчитанной Т_А ^,3Ч. В случае, когда не определяется поглощенная доза, клиническую эффективность РИТ можно оценивать в зависимости от активности ^|3|1, которая приходится на единицу объема ЩЖ (в нашем случае на 1 мл). Таким образом, удельная Т_А (У_ТА) рассчитывалась по формуле

Утл = ТдЛ = А/С (в мКи/мл).                                 (5)

Как видно из табл. 1, чем больше был объем ЩЖ, тем меньшая Ута назначалась больному. Это связано с тем, что У_ТА в конечном счете зависит только от двух параметров — Ли С; см. формулу (5). При этом параметр С от объема ЩЖ не зависит, а коэффициент А находится по отношению к объему ЩЖ в обратной зависимости. Отсюда зависимость У_ТА определяется только параметром А, которую и отражает обратная зависимость Ута от объема ЩЖ.

Несмотря на то что больные с ббльшими объемами ЩЖ получают меньшую дозу радиоактивности, ее объем в процентном отношении сокращается заметно больше в 1-м случае, чем во 2-м, особенно в первые 1,5 мес. За счет этого статистически значимое различие в объеме ЩЖ между группами до лечения исчезает уже через 1,5 мес. Следовательно, можно полагать, что расчетная формула, которая использовалась радиологами в нашем исследовании, оптимально модулирует дозу радиоактивности в зависимости от объема ЩЖ. Следует заметить, что у 2 больных, получивших У_ТА 0,4—0,5 мКи/мл, через 1,5 мес после проведения РИТ объем ЩЖ был несколько больше, чем до проведения РИТ (на 6 и 3,8% соответственно). К 3-му месяцу после РИТ объем ЩЖ сократился у одной больной на 37%, а у второй оставался таким же, как и к 1,5 мес.

Уровень ТТГ до проведения РИТ у большинства больных (66,6%) был ниже нормы и не имел различий между группами (р > 0,05). Таким образом, несмотря на то, что больные находились перед РИТ в состоянии клинического эутиреоза, полной ремиссии заболевания не было достигнуто. После проведения РИТ уровень ТТГ возрастал и к 3 месяцу после проведения РИТ был заметно выше по сравнению с таковым, определявшимся как до, так и через 1,5 мес после лечения. Однако достоверные различия наблюдались только у больных, получивших У_ТА 0,3—0,4 и 0,4—0,5 мкИ/мл (т. е. в первом случае уровень ТТГ возрос от 0,05 до 6,2 мкМЕ/мл через 3 мес после РИТ, а во втором случае — от 0,03 до 13,4 мкМЕ/мл; р = 0,007 и р = 0,0001 соответственно). Таким образом, если ориентироваться на уровень ТТГ, то полного устранения тиреотоксикоза можно скорее ожидать у тех больных, которые получили Ута, превышающую 0,3 мКи/мл.

По уровню свободного Т₄ как до, так и после проведения РИТ группы были идентичными (р > 0,05). При этом различий не наблюдалось и в пределах каждой из групп (р > 0,05). Отсутствие различий по уровню свободного Т₄ как между группами, так и в пределах одной группы можно объяснить тем, что при изменении этого показателя (повышение, снижение) сразу же назначалась необходимая терапия (либо тиреостатиче- ская, либо заместительная) и уровень свободного Т₄ поддерживался в пределах нормальных значений.

В связи с этим больные через 3 мес после назначения ^13,1 разделялись на 3 группы в зависимости от того, как у них поддерживалось состояние эутиреоза (табл. 2): 1-я — больные с сохраняющимся тиреотоксикозом, когда эутиреоз поддерживался только на фоне тиреостатической терапии; 2-я — больные с гипотиреозом, когда эутиреоз поддерживался тироксином, и 3-я — больные с эутиреозом, когда не требовалась ни тиреостатическая, ни заместительная терапия.

Таблица 1 .Динамика объема ЩЖ в зависимости от полученной Ута

Примечание. Звездочки — значимые различия между группами (р < 0,05): * — между 1-й и 3-й; 1-й и 4-й, ** — между 2-й и 3-й; 2-й и 4-й.

Таблица 2

Результаты лечения радиоактивным йодом через 3 мес в зависимости от У_ТА

Утл. мКи/мл

Примечание. В скобках — процент.

Как видно из таблицы, через 3 мес после РИТ тиреотоксикоз чаще наблюдался (33,3%) среди больных, которые получили минимальную Ута (0,2—0,3 мКи/мл). У тех же, кто получил дозу более 0,3 мКи/мл, тиреотоксикоз через 3 мес отмечался у 11,1% пациентов. Вместе с тем гипотиреоз у больных, получивших Ута более 0,3 мКи/мл, через 3 мес после РИТ наблюдался у 58,3% больных. Поскольку целью РИТ является купирование тиреотоксикоза, то необходимо, чтобы процент больных с сохраняющимся тиреотоксикозом после проведения РИТ был минимальным. С этой точки зрения У_ТА не должна, вероятно, быть меньше 0,3 мКи/мл даже в том случае, если такие низкие значения получаются из формулы.

В ряде работ отмечается, что назначение фиксированной активности ^13|1 имеет определенные преимущества в лечении тиреотоксикоза по сравнению с расчетом его активности по формуле [3, 4, 11]. В связи с этим мы выделили подгруппу больных, получивших Т_А 10 мКи. Объем ЩЖ у этих пациентов на момент проведения РИТ составлял 29,3 ± 4,4 мл. При сравнении с больными, которые получили Т_А, рассчитанную по формуле, отсутствие эффекта РИТ наблюдалось практически с одинаковой частотой в обеих подгруппах (табл. 3). Однако частота эутиреоза была выше, а гипотиреоза ниже у больных, получивших Т_А, рассчитанную по формуле. Таким образом, если целью лечения является достижение в определенной степени мягкого терапевтического эффекта РИТ тиреотоксикоза в ближайшие 3 мес, то рассчитанная по формуле доза имеет явные преимущества.

Таблица 3

Результаты лечения к 3-му месяцу после РИТ при Т_л 10,3 ± 1 мКи и при рассчитанной Ут* (но более 0,3 мКи/мл)

Примечание. В скобках — процент.

Выводы

1. Рассчитанная в зависимости от объема и удельной активности ^В11 Т_А составила 5,3— 30,0 мКи (12,3 ± 5,6 мКи) и она обратно пропорционально коррелировала с удельной активностью, прямо пропорционально — с объемом ЩЖ (г = -0,87, р = 0,001) и не зависела от корректирующих коэффициентов формулы при объеме менее 40 мл.
2. Полученная больным У_ТА не коррелировала со степенью уменьшения ЩЖ через 3 мес, но при этом высокий процент отсутствия эффекта от РИТ (33,3) наблюдался при Т_А менее 0,3 мКи/мл и сокращался до приемлемых 11,1% при большей вводимой активности.
3. У больных ДТЗ с объемом ЩЖ до 40 мл рассчитанная по формуле активность радиоактивного йода по сравнению со стандартной (10 мКи) приводит к более высокой частоте эутиреоза (32 и 20% соответственно) при совпадающей частоте отсутствия эффекта РИТ тиреотоксикоза (11 и 10%) через 3 мес после РИТ.

эндокринная офтальмопатия, экзофтальм (проптоз), диффузный токсический зоб, болезнь грейвса, аутоиммунный тиреоидит, лечение диффузного токсического зоба, радиойодтерапия

Данный раздел является ключевым для понимания механизмов развития эндокринной офтальмопатии. Надо отметить, что в разделе сайта, предназначенного для пациента, проблематично объяснить сложные механизмы развития заболевания простым языком, но мы постараемся это сделать.

В 90-95% случаев эндокринная офтальмопатия развивается на фоне патологии щитовидной железы и, чаще всего, на фоне болезни Грейвса. Можно сказать, что эндокринная офтальмопатия является «визитной карточкой» болезни Грейвса.

В 2-5% случаев эндокринная офтальмопатия может развиться на фоне аутоиммунного тиреоидита, а в 5-10 % случаев мы наблюдаем эутиреоидную эндокринную офтальмопатию, при которой изменений в работе щитовидной железы не выявляется.

Важно отметить, что в Интернете и других источниках Вы можете встретить другое название болезни Грейвса — диффузный токсический зоб.

Эндокринная офтальмопатия может развиться до возникновения тиреотоксикоза, сопутствовать ему или возникать несколько лет спустя. Примерно у 40% пациентов эндокринная офтальмопатия развивается одновременно с появлением болезни Грейвса, у остальных — в равной степени до или после тиреотоксикоза В первую очередь, для болезни Грейвса характерна избыточная работа щитовидной железы, т.е. тиреотоксикоз. Такие характерные жалобы пациентов, как сердцебиение, повышенная потливость, снижение массы тела, перепады настроения, тремор рук являются следствием тиреотоксикоза.

Прежде чем ответить на вопрос, почему развивается эндокринная офтальмопатия, давайте разберемся, в причинах развития болезни Грейвса.

Как бы странно это не звучало, причина развития болезни Грейвса лежит вне щитовидной железы, а имеет отношение к иммунной системе. Болезнь Грейвса, как и эндокринную офтальмопатию, относят к аутоиммунным заболеваниям, при которых, по непонятным пока причинам, нарушается работа иммунной системы человека.

При аутоиммунных заболеваниях иммунная система начинает «атаковать» собственный орган, например, как в случае развития сахарного диабета 1 типа, когда иммунная система атакует собственный орган — клетки поджелудочной железы. Почти такой же процесс происходит и со щитовидной железой, однако иммунная система не разрушает ее, а наоборот, заставляет щитовидную железу активно работать, что приводит к тиреотоксикозу. Если посмотреть на процесс чуть глубже, то оказывается, что клетки иммунной системы начинают вырабатывать особые белки – антитела, которые непосредственно связываются с клетками щитовидной железы и заставляют ее вырабатывать большое количество гормонов. Такие антитела называют стимулирующими. Но коварство этих антител, да и самих клеток иммунной системы, заключается не только в том, что они влияют на работу щитовидной железы, но и в том, что они взаимодействуют с клетками тканей орбиты (жировой и мышечной). Это приводит к развитию в этих тканях процессов воспаления, что и проявляется такими характерными для эндокринной офтальмопатии симптомами, как отечность век, выстояние глаз вперед, болезненность за глазом, расширение глазных щелей и т.д.

Из описанного выше можно сделать важный вывод, что изменения со стороны глаз не связаны с повышенным уровнем гормонов щитовидной железы. Получается, что и избыточная работа щитовидной железы и сама офтальмопатия – это следствие сбоя в иммунной системе. Более того, нормализация уровня гормонов щитовидной железы с помощью того или иного способа лечения, в случае тяжелого течения ЭОП, не приведет к полному исчезновению изменений со стороны глаз.

Отсюда и ответ на вопрос, «Кто виноват?»: ни щитовидная железа, ни, уж тем более, ткани орбиты не виноваты. Вся тяжесть «вины» лежит на иммунной системе.

Однако важно понимать, что для успешного лечения болезни Грейвса и эндокринной офтальмопатии необходимо в кратчайшие сроки нормализовать уровень гормонов щитовидной железы.

Лечение диффузного токсического зоба с помощью 131I

Рассмотрено лечение диффузного токсического зоба с помощью ¹³¹ I. Принимается во внимание соответствующий отбор пациентов для радиойодтерапии, а также показания и противопоказания для этой терапии. Представлены методы расчета дозы радиоактивного йода. Однако следует подчеркнуть, что результаты терапии не могут коррелировать с методом расчета дозы, но, что более важно, они тесно связаны с количеством радиации, фактически введенной в щитовидную железу.Недавно предложенные протоколы, использующие низкие дозы радиоактивного йода, по-видимому, приводят к снижению заболеваемости гипотиреозом вскоре после терапии; однако, как и в случае с более высокими дозами радиоактивного йода и хирургическим вмешательством, гипотиреоз все еще увеличивается со временем. Поскольку более низкие дозы радиоактивного йода также связаны со стойкими проявлениями заболевания, необходима дополнительная медикаментозная терапия в виде пропранолола. Основным нежелательным долгосрочным эффектом радиоактивного йода является гипотиреоз.Когда радиоактивный йод используется у пациентов старше 20 лет, рак щитовидной железы и лейкемия не появляются как посттерапевтические проблемы. Из-за неудовлетворительного и спекулятивного характера всех форм терапии болезни Грейвса требуются новые подходы. Чтобы способствовать продуктивному обсуждению в этой области, предлагается следующая гипотеза из трех пунктов: (1) Щитовидная железа состоит из функционирующих (фолликулярных) клеток и стволовых клеток. (2) Функционирующие клетки долговечны и устойчивы к радиоактивному излучению, но болезнь Грейвса и радиация уменьшают их естественную продолжительность жизни.(3) Стволовые клетки щитовидной железы весьма чувствительны к радиации и мало отличаются от стволовых клеток других млекопитающих (LD ₃₇ составляет примерно от 100 до 150 рад).

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Полный текст

Copyright © 1971 Grune & Stratton, Inc., Publishers. Опубликовано Elsevier Inc. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Цитирующие статьи

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) — лучшие больницы, обзоры, цены

О болезни

Болезнь Грейвса, также известная как диффузный токсический зоб и болезнь Базедова, является заболеванием, которое заставляет гиперпластическую щитовидную железу производить чрезмерное количество гормона щитовидной железы.В результате метаболизм в организме ускоряется, и пациент начинает замечать резкую потерю веса. Это аутоиммунное заболевание, означающее, что иммунная система организма начинает бороться против самой себя. По данным американского медицинского сайта MedScape, это заболевание чаще встречается у женщин: оно диагностировано у 2,7% женщин и 0,23% мужчин. Чаще всего болезнь Грейвса поражает беременных и кормящих женщин. Это наиболее распространено среди людей в возрасте от 30 до 40 лет.

Считается, что болезнь Грейвса вызывается генетическими факторами.Его развитие может быть спровоцировано послеродовой депрессией и психическим стрессом. Курение и радиация на шее также могут способствовать возникновению болезни Грейвса у людей с генетической предрасположенностью к ней. Предыдущая операция на щитовидной железе также может способствовать развитию болезни Грейвса. Первыми проявлениями этого заболевания являются: необъяснимая потеря веса, двоение в глазах и проблемы с кожей. В некоторых случаях кожа может покраснеть; в редких случаях также может появиться сыпь.

Симптомы

• Потеря веса
• Хороший аппетит
• Потоотделение
• Мышечная слабость
• Тремор
• Бессонница
• Непереносимость тепла
• Выпячивание глазных яблок, в редких случаях с легкой потерей зрения

• Тест на ТТГ обычно используется для измерения количества гормона щитовидной железы в организме пациента.Избыточное количество этого гормона — главный показатель болезни.
• Тест на поглощение радиоактивного йода также широко используется для диагностики болезни Грейвса. Радиоактивный йод вводится в форме капсулы или жидкости, и оценивается количество, поглощаемое щитовидной железой. Если уровень абсорбции высокий, это еще один показатель болезни Грейвса.
• Сканирование щитовидной железы может определить, увеличена ли щитовидная железа и является ли она гиперпластичной, что происходит, если она вырабатывает чрезмерное количество гормонов.
• Ультразвук также используется для оценки щитовидной железы и окружающих органов.

Лечение

• Консервативное лечение включает радиойодтерапию и антитиреоидные препараты. Оба эти варианта направлены на уменьшение количества гормона щитовидной железы, вырабатываемого организмом. Это лечение должно проводиться в течение длительного периода времени, чтобы облегчить симптомы.
• Частичная или полная тиреоидэктомия — это частичная или полная резекция щитовидной железы в зависимости от степени прогрессирования заболевания.Обычно его рекомендуют только в том случае, если консервативная терапия, например медикаментозное лечение, не дает результатов.

Авторы: д-р Надежда Иванова, д-р Сергей Пащенко

Этиопатология, клиника и лечение диффузного и многоузлового нетоксического зоба

Лечение гипертиреоза в Лонг-Айленде, Нью-Йорк

Гипертиреоз возникает из-за того, что в кровотоке циркулирует слишком много гормона щитовидной железы. Это может быть вызвано гиперактивностью щитовидной железы, выбросом гормона щитовидной железы при разрушении железы или приемом слишком большого количества лекарств для щитовидной железы.

Болезнь Грейвса, поражающая один миллион американцев ежегодно, является наиболее частой причиной гипертиреоза.Состояние также может быть вызвано одиночным токсическим узлом, диффузным токсическим узловым зобом, тиреоидитом и некоторыми лекарствами, такими как антиаритмический препарат амиодарон.

Симптомы гипертиреоза

• Нервозность и раздражительность
• Учащение пульса в состоянии покоя
• Непереносимость жары и повышенное потоотделение
• Тремор
• Похудание или изменение аппетита
• Частое опорожнение кишечника
• Увеличение щитовидной железы
• Тонкая, нежная кожа и неправильный рост ногтей и волос
• Менструальные изменения
• Бесплодие
• Психические изменения
• Бессонница

Хотя эти симптомы можно увидеть у пациентов с гипертиреозом, все эти симптомы также могут быть вызваны другими состояниями.Окончательный диагноз гипертиреоза зависит от анализов крови и оценки вашего врача.

Диагностика гипертиреоза

Диагноз гипертиреоза основывается как на клинических данных, так и на анализах крови. Клинические проявления гипертиреоза включают: учащенное сердцебиение, аритмии, тремор, увеличение щитовидной железы и глазные аномалии (связанные с болезнью Грейвса). Анализы крови покажут низкий или неопределяемый уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и повышенный уровень гормона щитовидной железы (Т4 и Т3).Субклинический гипертиреоз возникает, когда анализы крови отклоняются от нормы, но у пациента нет никаких симптомов.

Пациенты с диагнозом гипертиреоз часто проходят сканирование с помощью радиоактивного йода (RAI), чтобы определить причину заболевания. Этот тест позволяет различать одиночный токсический узел, диффузный токсический узловой зоб, подострый тиреоидит и болезнь Грейвса. Знание первопричины гипертиреоза имеет важное значение для того, чтобы приступить к правильному лечению.

Лечение гипертиреоза

Варианты лечения гипертиреоза включают антитиреоидные препараты (метимазол и пропилтиоурацил (PTU)), удаление радиоактивного йода и хирургическое вмешательство. Выбор метода лечения зависит от основной причины гипертиреоза и факторов, связанных с пациентом.

• Подострый тиреоидит часто проходит самостоятельно в течение нескольких месяцев без специального вмешательства или короткого курса антитиреоидных препаратов.
• Пациенту с единичным токсическим узлом будет предложена абляция радиоактивным йодом или операция по удалению половины щитовидной железы, содержащей узел.Обычно узелки размером до 3 см хорошо обрабатываются радиоактивным йодом. При более крупных узелках хирургическое вмешательство часто является лучшим подходом.
• Пациенты с диффузным токсическим многоузловым зобом также будут иметь возможность выбора радиоактивного йода по сравнению с хирургическим вмешательством. Чем больше железа, тем больше вероятность того, что потребуется операция по удалению щитовидной железы.
• Пациентам с болезнью Грейвса обычно назначают антитиреоидные препараты, которые снижают выработку и высвобождение гормона щитовидной железы.Некоторым пациентам также понадобится лекарство, замедляющее учащенное сердцебиение (пропанолол). В то время как у многих пациентов с болезнью Грейвса наступает ремиссия и они могут прекратить прием лекарств, ремиссия будет стойкой только у 30% пациентов. Остальным нужно будет рассмотреть возможность окончательного лечения щитовидной железы с помощью абляции радиоактивным йодом или операции по удалению железы.

В то время как окончательное лечение болезни Грейвса может быть достигнуто у большинства пациентов с радиоактивным йодом, операция на щитовидной железе остается вариантом и чаще всего используется в определенных обстоятельствах, которые включают очень большую железу, узелки, которые вызывают беспокойство по поводу рака, беременности или желание забеременеть в течение года лечения, болезнь глаз от Грейвса (потому что она может усугубляться радиоактивным йодом) и предпочтения пациентов.Целью как абляции радиоактивным йодом, так и хирургического вмешательства является разрушение или удаление всей ткани щитовидной железы, которая вызывает у пациента гипотиреоз. Затем с гипотиреозом можно справиться с помощью заместительной гормональной терапии щитовидной железы, которую гораздо легче контролировать, чем гипертиреоз, который был у пациента.

Очерки патологии — болезнь Грейвса

Щитовидная железа и паращитовидная железа

Гиперплазия / зоб

Болезнь Грейвса

Тема завершена: 1 ноября 2017 г.

Незначительные изменения: 22 октября 2020 г.

Авторские права: 2003-2021, PathologyOutlines.com, Inc.

Поиск в PubMed: Гиперплазия [название] Болезнь Грейвса

просмотров страниц в 2020 г .: 22 141

просмотров страниц в 2021 г. по настоящее время: 5 149

Цитируйте эту страницу: Али Ф., Саттурвар С. Болезнь Грейвса. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/thyroidgraves.html. По состоянию на 12 марта 2021 г.

Определение / общее

• Назван в честь Роберта Дж. Грейвса (1796-1853)
• Обычно встречается у женщин среднего возраста
• Аутоиммунное заболевание, характеризующееся гипертиреозом из-за циркулирующих аутоантител против тиреотропина (рецептора ТТГ), который активирует рецептор, что приводит к увеличению синтеза и секреции гормонов щитовидной железы и росту щитовидной железы.
• Связано с диффузным зобом, инфильтративной офтальмопатией и, реже, с инфильтративной дермопатией, включая претибиальную микседему и акропахию щитовидной железы (отек конечностей, стук в пальцах рук и ног из-за образования новой надкостницы)
• Наличие антител к рецепторам тиреотропина в сыворотке и орбитопатия при клиническом обследовании отличает болезнь Грейвса от других причин гипертиреоза
• Болезнь Грейвса по материнской линии может привести к неонатальному тиреоидизму у 1–5% детей из-за трансплацентарной передачи антител
• Люди с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как диабет 1 типа и ревматоидный артрит, более подвержены заболеванию

Основные характеристики

• Наиболее частая причина гипертиреоза в США
• Аутоиммунное заболевание, характеризующееся гипертиреозом из-за циркулирующих аутоантител против тиреотропина (рецептора ТТГ), который активирует рецептор, что приводит к увеличению синтеза и секреции гормонов щитовидной железы и росту щитовидной железы
• Наличие антител к рецепторам тиреотропина в сыворотке и офтальмопатия при клиническом обследовании отличает болезнь Грейвса от других причин гипертиреоза
• Чаще всего поражает женщин среднего возраста, соотношение женщин и мужчин составляет 4: 1.
• Ассоциированный с молекулой HLA класса II HLA-DR ( HLA-DRB1 * 08 и DRB3 * 0202 )

Терминология

• Также называется диффузным токсическим зобом, аутоиммунным гипертиреозом, базедовой болезнью (в Европе)

Эпидемиология

• Наиболее частая причина гипертиреоза в США, поражающая 2% женщин и 0.3% мужчин
• 85% пациентов составляют женщины (соотношение женщин и мужчин 4: 1), обычно в возрасте от 20 до 40 лет; мужчины обычно старше
• 60% конкордантности однояйцевых близнецов; связаны с HLA-B8 и HLA-DR3

Сайты

• Глобальное поражение щитовидной железы

Патофизиология

• Точная причина неясна
  • Считается, что это связано с сочетанием генетических факторов и факторов окружающей среды.
  • Человек более подвержен заболеванию, если у него есть член семьи, заболевший
  • Начало заболевания может быть спровоцировано стрессом, инфекцией или родами.
  • Курение увеличивает риск заболевания и может усугубить проблемы со зрением
• Вызывается иммунными ответами, опосредованными В- и Т-клетками, что приводит к выработке аутоантител к рецептору тиреотропина / ТТГ
  • Эти аутоантитела относятся к подклассу IgG1, имитируют эффекты ТТГ, вызывают синтез и секрецию тироидных гормонов и вызывают рост щитовидной железы, приводящий к диффузному зобу
• Стимулирующие антитела увеличивают синтез и активность симпортера йодида натрия, что приводит к увеличению поглощения йодида в Болезнь Грейвса в отсутствие ТТГ и стимуляция пути киназы протеина С, ведущего к пролиферации клеток
• Гипофизарная секреция ТТГ подавлена ​​из-за отрицательной обратной связи повышения гормонов щитовидной железы
• В патогенезе могут быть задействованы различные иммунные механизмы.
  • Основными механизмами являются экспрессия в клетках щитовидной железы молекул лейкоцитарного антигена человека (HLA), ассоциированная с активацией стороннего наблюдателя

Аутоантитела

• Существует четыре тироидных антигена: тиреоглобулин, тироидпероксидаза, симпортер йодида натрия и рецептор тиреотропина / ТТГ.
• Антитела к тиреотропину специфичны для болезни Грейвса
• Ранее обнаруженные стимуляторы щитовидной железы длительного действия теперь идентифицированы как аутоантитела.
• Антитела могут быть либо стимулирующими / ингибирующими, либо нейтральными, что приводит к различным клиническим проявлениям гипертиреоза или гипотиреоза.
• Основным аутоантигеном является рецептор тиреотропина / тиреотропного гормона (ТТГ), который экспрессируется в основном в щитовидной железе, но также в адипоцитах, фибробластах, костных клетках и множестве дополнительных участков.
• Гены, связанные с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы: HLA, CD40, CTLA-4, тиреоглобулин, рецептор TSH и PTPN22
• Также обнаружены антитела к тироидной пероксидазе (микросомальный антиген) и тиреоглобулину.

Офтальмопатия

• Тиреотропные антитела и активированные Т-клеточные цитокины, такие как фактор некроза опухоли (TNF) альфа и интерферон гамма, стимулируют пролиферацию адипоцитов, а орбитальные фибробласты — секретировать гликозаминогликаны
• Накопление гидрофильных гликозаминогликанов вызывает изменение осмотического давления, что, в свою очередь, приводит к накоплению жидкости, набуханию мышц и увеличению давления в орбите.
• Вместе с ретроорбитальным адипогенезом происходит смещение глазного яблока, что приводит к нарушению работы экстраокулярных мышц, а также оттока вен

Клинические признаки

• Особенности гипертиреоза: зоб / увеличение щитовидной железы, мышечная слабость, тремор, потливость, непереносимость тепла, олигоменорея, потеря веса, экзофтальм (офтальмопатия), тахикардия (трепетание или фибрилляция предсердий), беспокойство , претибиальный отек без ямок, а также дермопатия и акропахия (отек конечностей, стук в пальцах рук и ног из-за образования новой надкостницы)
• Прогресс офтальмопатии может привести к ухудшению зрения и слепоте
• Давний тиреотоксикоз вызывает серьезную потерю веса с остеопорозом и расщеплением мышечного белка
• Тиреоидный шторм приводит к 20% смертности даже при лечении

Диагноз

• Диагностируется клинически на основании симптомов, наличия лабораторных маркеров гипертиреоза, офтальмопатии и наличия антител к тиреотропину в сыворотке крови
• Большинство пациентов имеют диффузное увеличение щитовидной железы; большие или холодные узелки требуют оценки с помощью тонкоигольной аспирационной цитологии

Лаборатория

• Повышение T3 / T4, повышенное поглощение радиоактивного йода, снижение ТТГ и антител к рецепторам щитовидной железы

Описание радиологии

УЗИ
• Щитовидная железа часто увеличена и может быть гиперэхогенной.
• Гетерогенная эхотекстура щитовидной железы
• Относительное отсутствие узловатости в неосложненных случаях
• Гиперваскулярный; может продемонстрировать рисунок щитовидной железы на цветном доплеровском режиме

Ядерная медицина

• Йод-123: визуализация выполняется примерно через 2-6 дней; классически демонстрирует однородно повышенную активность увеличенной железы
• Tc-99m пертехнетат: однородно повышенная активность увеличенной щитовидной железы

Клинические изображения

Изображения, размещенные на других серверах:

Exophalmos, закрытие крышки

Родни Дэнджерфилд

Марти Фельдман

Описание брутто

• Диффузная и симметрично увеличенная щитовидная железа с мясистой красной поверхностью среза, вес 50 — 150 грамм

Общее количество образов

Образы, размещенные на других серверах:

Заметно увеличенная железа

Микроскопическое (гистологическое) описание

• Гиперпластические фолликулы щитовидной железы с папиллярными складками
• Диффузная гиперплазия и гипертрофия фолликулярных клеток с сохранением дольчатой ​​архитектуры и выраженным застоем сосудов
• Высокие фолликулярные клетки с сосочками, как правило, без фиброваскулярных ядер
• Ядра округлые, часто располагаются у основания, редко перекрываются
• Коллоид обычно снижен, если присутствует, показывает периферический гребешок
• Коллоид может увеличиться после лечения
• Вариабельный пятнистый лимфоидный инфильтрат в строме
• Ядерное очищение (15%), папиллярная гиперплазия (13%, может напоминать папиллярный рак щитовидной железы), ядерные бороздки или псевдоядерные включения (8%), увеличение ядер, многоядерность, плеоморфизм или выступающие ядрышки (7%), митотические фигуры ( 6%), тела псаммомы (1%), гиперпластические фолликулы могут распространяться на соседние скелетные мышцы (1%)
• Редко небольшие скопления нормальных фолликулов щитовидной железы в пазухах соседних лимфатических узлов (Hum Pathol 2008; 39: 1080)
• Примечание: предоперационный йодид калия для подавления васкуляризации вызывает инволюцию эпителия и накопление коллоидов.
• Железа может выглядеть нормально после 3 недель лечения
• Предоперационная ПТУ преувеличивает гиперплазию и гипертрофию
• Радиоактивный йод первоначально вызывает растворение некоторых фолликулов, сосудистые изменения, ядерную атипию и фиброз стромы
  • Поздние изменения — атрофия фолликулов, фиброз, узловатость и онкоцитарные изменения
• Периорбитальная ткань: лимфоплазмоцитарный инфильтрат, присутствующий в периорбитальных мягких тканях и экстраорбитальных скелетных мышцах
• Гиперкератоз кожи: отложение кислых мукополисахаридов в дерме

Микроскопические (гистологические) изображения

Прокрутите, чтобы увидеть все изображения:

Описание цитологии

• Цитологические признаки неспецифичны и похожи на доброкачественные фолликулярные поражения, такие как узловой зоб, аденоматоидные узелки или коллоидные узелки
  • Клеточные мазки с фолликулярными клетками в плоских листах и ​​рыхлых скоплениях
  • Клетки высокие с мелкозернистой цитоплазмой, краевыми вакуолями и базальными ядрами.
  • Ядра увеличены, везикулярны, с выступающими ядрышками
  • На фоне могут быть видны лимфоциты и онкоциты
• Клетки пламени, представленные маргинальными цитоплазматическими вакуолями с розово-красными потрепанными краями, могут быть заметными, но не специфичными для болезни Грейвса
• После радиоактивной терапии: выраженная микрофолликулярная архитектура со значительной ядерной атипией, наложением и скученностью

Цитологические изображения

Изображения, размещенные на других серверах:

Болезнь Грейвса: клетки пламени

Описание электронной микроскопии

• Выраженный шероховатый эндоплазматический ретикулум и Гольджи, хорошо развитые ядрышки в увеличенных ядрах

Дифференциальный диагноз

• DD тиреотоксикоза (кроме болезни Грейвса) :
• Папиллярный рак щитовидной железы: увеличенные перекрывающиеся ядра, ядерные бороздки, ядерные включения

Стиль проверки Правлением Вопрос № 1

Все следующие утверждения относительно болезни Грейвса верны, за исключением:
1. Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами против ТПО
2. Связан с HLA-DR
3. Это вызвано антителами к тиреотропину.
4. Чаще всего поражает женщин среднего возраста.

Стиль проверки совета директоров, ответ № 1

A .Болезнь Грейвса может быть связана с антителами к ТПО, но она вызывается аутоантителами к рецепторам тиреотропина / ТТГ, которые имитируют ТТГ и стимулируют синтез, секрецию и рост гормонов щитовидной железы. Чаще всего поражает женщин среднего возраста с соотношением женщин и мужчин 4: 1. Он связан с молекулой HLA класса II HLA-DR (HLA-DRB1 * 08 и DRB3 * 0202).

Вернуться наверх

болезнь Грейвса | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

(6 марта 2018 г.) Персонал клиники Мэйо.Болезнь Грейвса. Доступно в Интернете по адресу https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/graves-disease/symptoms-causes/syc-20356240. По состоянию на 6 августа 2019 г.

(сентябрь 2017 г.) Национальные институты диабета, болезней органов пищеварения и почек. Болезнь Грейвса. Доступно в Интернете по адресу https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/graves-disease#what. По состоянию на 6 августа 2019 г.

(23 марта 2018 г.). Yeung SJ. Болезнь Грейвса. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.ru / article / 120619-overview # a6. По состоянию на 9 августа 2019 г.

(7 марта 2019 г.) Инг Э. Орбитопатия, связанная с щитовидной железой. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.com/article/1218444-overview. По состоянию на 9 августа 2019 г.

(18 октября 2018 г.) Министерство здравоохранения и социальных служб США, Управление женского здоровья. Болезнь Грейвса. Доступно в Интернете по адресу https://www.womenshealth.gov/a-z-topics/graves-disease. По состоянию на октябрь 2019 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

(январь 2006 г.).Болезнь Грейвса. womenshealth.gov [Информация в Интернете]. Доступно в Интернете по адресу http://www.4woman.gov/faq/graves.htm.

(© 2004) Болезнь Грейвса. Американский фонд щитовидной железы, AllThyroid.org [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.tsh.org/disorders/hyperthyroidism/graves.html.

(© 2004) Гонка двигателя — гипертиреоз. Американский фонд щитовидной железы, AllThyroid.org [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.tsh.org/disorders/hyperthyroidism/hyperthyroidism.html.

(© 2004) Сверхактивная щитовидная железа: гипертиреоз, вызванный болезнью Грейвса (диффузный токсический зоб). Американский фонд щитовидной железы, AllThyroid.org [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.tsh.org/disorders/hyperthyroidism/overactive.html.

(© 2004) Проблемы со зрением, связанные с болезнью Грейвса. Американский фонд щитовидной железы, AllThyroid.org [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.tsh.org/disorders/hyperthyroidism/eyeproblems.html.

Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов.21-е изд. Макферсон, Р.А., Пинкус, М.Р., ред. Нью-Йорк: Сондерс, Эльзевир: 2007.

Экман, А. (Обновлено 20 апреля 2010 г.). Болезнь Грейвса. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000358.htm. По состоянию на ноябрь 2010 г.

Yeung, S. et. al. (Обновлено 26 апреля 2010 г.). Болезнь Грейвса. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/120619-overview. По состоянию на ноябрь 2010 г.

Ферри-младший, Р. и Левицкий, Л. (Обновлено 23 апреля 2010 г.). Болезнь Грейвса. Электронная медицина Специальности, Педиатрия [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/920283-overview. По состоянию на ноябрь 2010 г.

Патил-Сисодия, К. и Местман, Дж. (31 марта 2010 г.). Гипертиреоз Грейвса и беременность: клинические обновления. Medscape Today от эндокринной практики. 2010; 16 (1): 118-129. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/718807.По состоянию на ноябрь 2010 г.

Персонал клиники Мэйо (7 июля 2009 г.). Болезнь Грейвса. MayoClinic.com http://www.mayoclinic.com/health/graves-disease/DS00181/METHOD=print. По состоянию на ноябрь 2010 г.

Meikle, A (обновлено в августе 2009 г.). Аутоиммунное заболевание щитовидной железы — тиреоидит. ARUP Consult. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/Thyroiditis.html. По состоянию на ноябрь 2010 г.

(май 2008 г.). Болезнь Грейвса. Национальная информационная служба по эндокринным и метаболическим заболеваниям [он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.endocrine.niddk.nih.gov/pubs/graves/. По состоянию на ноябрь 2010 г.

Hershman, J. (отредактировано в июне 2008 г.). Гипертиреоз (тиреотоксикоз). Пособие Merck для специалистов здравоохранения [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch252/ch252e.html#sec12-ch252-ch252e-239. По состоянию на ноябрь 2010 г.

Американская тироидная ассоциация. (2014). Болезнь Грейвса. Доступно в Интернете по адресу http://www.thyroid.org/wp-content/uploads/patients/brochures/Graves_brochure.pdf. По состоянию на 2 апреля 2015 г.

Гинзберг, Джоди. Март 2003 г. Диагностика и лечение болезни Грейвса. Журнал Канадской медицинской ассоциации . 168 (5). Доступно в Интернете по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC149254/. По состоянию на 2 апреля 2015 г.

Фонд болезни Грейвса и щитовидной железы. (2015). О болезни Грейвса. Доступно в Интернете по адресу http://www.gdatf.org/about/about-graves-disease/. По состоянию на 2 апреля 2015 г.

Клиника Мэйо. (Июль 2014 г.). Синдром Грейвса.Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/graves-disease/basics/definition/con-20025811. По состоянию на 30 марта 2015 г.

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. (2012). Болезнь Грейвса. Доступно в Интернете по адресу http://www.niddk.nih.gov/health-information/health-topics/endocrine/graves-disease/Pages/fact-sheet.aspx#top. По состоянию на 1 апреля 2015 г.

Министерство здравоохранения и социальных служб США. (2012) Информационный бюллетень о болезни Грейвса. Доступно в Интернете по адресу http: // womenshealth.gov / публикации / наши публикации / фактологический бюллетень / graves-болезнь.html? from = AtoZ. По состоянию на 2 апреля 2015 г.

Венди Уильямс ‘Битва с болезнью Грейвса

Ведущая ток-шоу

Венди Уильямс берет отпуск, чтобы решить медицинские проблемы. Шоу Венди Уильямс разместили в Твиттере с объявлением:

«За последние несколько дней Венди испытала осложнения, связанные с болезнью Грейвса, которые потребуют лечения.Венди будет находиться под строгим наблюдением своих врачей, и в рамках ее лечения в больнице будет проводиться много времени ».

«Несмотря на сильное желание вернуться, она делает необходимый длительный перерыв в шоу, чтобы сосредоточиться на своем личном и физическом благополучии. Венди заранее благодарит всех за их добрые пожелания и за уважение к ней и к частной жизни семьи Хантер. в течение этого времени.»

Это была только середина декабря, когда Уильямс была замечена в перевязи на своем шоу, сообщив, что у нее был перелом волосяной части правого плеча.

Поклонники впервые забеспокоились о здоровье Уильямс в 2017 году, после того, как она упала в обморок во время прямой трансляции своего шоу на Хэллоуин 2017 года. В то время Уильямс утверждала, что это произошло из-за того, что она была перегрета и у нее был низкий уровень электролитов.

В феврале 2018 года Венди объявила зрителям, что у нее болезнь Грейвса и что она живет с ней много лет. Она также сказала, что это было причиной ее «опухших» глаз. Поклонники указывали ей на это. Теперь ее врач настоял, чтобы она сделала трехнедельный перерыв, чтобы сосредоточиться на своем здоровье.

Что такое болезнь Грейвса?

Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, которое вызывает гипертиреоз и является наиболее частой причиной гипертиреоза в США. Болезнь поражает примерно 1 человека из 200. Болезнь Грейвса обычно поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет, но может возникнуть в любом возрасте. Заболевание в семь-восемь раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Вероятность развития болезни Грейвса у человека возрастает, если этим заболеванием болеют другие члены семьи.

Люди с другими аутоиммунными заболеваниями более склонны к развитию болезни Грейвса, чем люди без этих заболеваний.К состояниям, связанным с болезнью Грейвса, относятся:

• ревматоидный артрит
• злокачественная анемия
• системная красная волчанка
• болезнь Аддисона
• глютеновая болезнь
• витилиго
• диабет 1 типа

При болезни Грейвса иммунная система делает антитела, называемые тиреотропным иммуноглобулином (TSI). TSI имитирует действие ТТГ и стимулирует щитовидную железу вырабатывать слишком много гормонов щитовидной железы.

Каковы симптомы болезни Грейвса?

Люди с болезнью Грейвса (БГ) могут иметь некоторые общие симптомы гипертиреоза, такие как:

• нервозность или раздражительность
• усталость или мышечная слабость
• непереносимость тепла
• проблемы со сном
• тремор рук
• быстрый и нерегулярный сердцебиение
• частые испражнения или диарея
• потеря веса
• зоб, увеличенная щитовидная железа, которая может вызывать опухание шеи
• офтальмопатия Грейвса

Что такое офтальмопатия Грейвса?

Офтальмопатия Грейва (ГО) возникает, когда клетки иммунной системы атакуют мышцы и другие ткани вокруг глаз.Результатом является воспаление и скопление тканей и жира за глазницей, в результате чего глазные яблоки выпячиваются (проптоз). Другие симптомы ГО:

• сухие раздраженные глаза
• опухшие веки
• двоение в глазах
• светочувствительность
• давление или боль в глазах
• проблемы с движением глаз

Как лечится болезнь Грейвса?

Существует три установленных варианта лечения болезни Грейвса.

Радиойодтерапия (RAI) : Радиойодтерапия является наиболее часто используемым методом лечения БГ в США. При радиойодотерапии пациент принимает внутрь радиоактивный йод-131. Поскольку щитовидная железа собирает йод, чтобы вырабатывать гормон щитовидной железы, она таким же образом собирает радиоактивный йод из кровотока. Йод-131 постепенно разрушает клетки, составляющие щитовидную железу, но не влияет на другие ткани организма. Почти у всех, у кого есть RAI, позже развивается гипотиреоз, который можно лечить с помощью гормонов щитовидной железы.

За последнее десятилетие наблюдается снижение использования RAI, и, вероятно, он представляет собой выбор лечения менее чем для 50% новых пациентов с болезнью Грейвса. По данным исследования 2017 года, проведенного в Mayo Clinic, частота неудач RAI составляет около 8%.

Преимущества RAI заключаются в том, что с его помощью можно быстро контролировать гипертиреоз с приблизительной вероятностью излечения 80% (эутиреоз или гипотиреоз) у большинства пациентов. Кроме того, нет риска хирургического вмешательства или анестезии. Это предпочтительная терапия у пациентов с сопутствующими хирургическими заболеваниями, когда антитиреоидные препараты противопоказаны или не помогли, а также в ситуациях, когда важен быстрый контроль гипертиреоза.

Хирургия щитовидной железы : Хирургия — наименее используемый вариант лечения болезни Грейвса. Однако врачи иногда выбирают операцию для лечения беременных женщин, которые не переносят антитиреоидные препараты, людей, у которых есть подозрение на рак щитовидной железы, или тех, у кого другие формы лечения неэффективны. Преимущества включают быстрый контроль гипертиреоза и высочайшую эффективность со 100% успешностью. Это полезно для пациентов с серьезными симптомами или сопутствующим раком щитовидной железы. Это может быть предпочтительное лечение для людей с большим зобом с симптомами сдавления.

Следует отметить, что болезнь Грейвса сама по себе не вызывает рака.

Антитиреоидные препараты : три антитиреоидных препарата: метимазол (MMI, в США), пропилтиоурацил (PTU) и карбимазол (в Европе) доступны с 1940-х годов. Они мешают работе фермента пероксидазы щитовидной железы (ТПО), подавляя синтез гормонов щитовидной железы. Считается, что ATD обладают дополнительным иммуномодулирующим действием и связаны со снижением уровней TRAb аутоантител к рецепторам щитовидной железы у многих пациентов.

Эти лекарства обычно не обеспечивают постоянного лечения, но у некоторых людей эффект сохраняется долгое время после прекращения приема лекарства. Чаще всего врачи применяют антитиреоидный препарат метимазол.

Врачи обычно лечат беременных и кормящих женщин антитиреоидными препаратами, поскольку это лечение может быть более безопасным для ребенка, чем другие методы лечения. Врачи применяют пропилтиоурацил чаще, чем метимазол, в течение первых 3 месяцев беременности, поскольку метимазол может нанести вред плоду, хотя это случается редко.Также в редких случаях пропилтиоурацил может повлиять на плод, но любые эффекты менее вредны, чем неконтролируемый гипертиреоз во время беременности.

После начала лечения антитиреоидными препаратами уровни гормонов щитовидной железы могут не приближаться к нормальному диапазону в течение нескольких недель или месяцев. Общее среднее время лечения составляет от 12 до 18 месяцев (Burch, 2015), но лечение может продолжаться в течение многих лет у людей, которые не хотят радиоактивного йода или хирургического вмешательства для лечения болезни Грейвса.

Возможные новые варианты лечения :

Обзор Котвала и Стэна за 2018 год описывает некоторые потенциальные будущие методы лечения болезни Грейвса и офтальмопатии Грейвса.К ним относятся:

Иммунотерапия

Ритуксимаб

Болезнь Грейвса характеризуется наличием аутоантител против рецептора ТТГ. Они синтезируются B-клетками, которые проникают в щитовидную железу. Незрелые B-лимфоциты, а также активированные зрелые B-лимфоциты, как известно, экспрессируют CD20 (активированный гликозилированный фосфопротеин) на своей клеточной поверхности. Препарат Ритуксимаб представляет собой моноклональное антитело, нацеленное на этот комплекс CD 20. Таким образом, исследователи изучают, может ли он модулировать реакцию В-клеток у пациентов с болезнью Грейвса.

В статье Хемстры и Смита рассмотрены результаты 5 статей (написанных 3 разными исследовательскими группами) об использовании ритуксимаба при болезни Грейвса. К сожалению, результаты не показали значительного улучшения при применении ритуксимаба. Результаты также было трудно интерпретировать, поскольку пациенты часто лечились метимазолом одновременно, и у некоторых был гипертиреоз, а у других — эутиреоид во время лечения.

Интересно, что влияние на офтальмопатию Грейвса (ГО) оказалось другим.Пациенты в вышеупомянутых исследованиях, у которых был ГО, показали улучшение их клинической активности (CAS) и проптоза, даже когда функция щитовидной железы не была затронута. Ритуксимаб работал даже с пациентами, которые не ответили на лечение глюкокортикоидами или у которых возник рецидив. Необходимы дополнительные исследования для дальнейшего определения возможной роли ритуксимаба в лечении GD и GO.

CFZ533

По словам Котвала и Стэна, в настоящее время проводится вторая фаза испытаний биологического агента CFZ533. «Этот агент представляет собой полностью подавляющее Fc моноклональное антитело человека против CD40 человека, неспособное к истощению В-клеток, но являющееся мощным ингибитором активации пути CD40.Предполагается, что воздействуя на взаимодействия CD40 – CD154 между антигенпрезентирующими клетками и Т-клетками, он влияет на гуморальный иммунитет, формирование зародышевого центра, созревание аффинности и развитие В-клеток памяти ». Согласно ClinicalTrials.gov, исследование является открытым маркированное исследование для оценки безопасности и эффективности CFZ533 после 12 недель лечения у пациентов с болезнью Грейвса. Результаты исследования еще не опубликованы.

ATX-GD-59

ATX-GD-59 является результатом совместного коммерческого предприятия Великобритании и Бельгии под названием Apitope.Согласно пресс-релизу компании, Apitope использует «запатентованную платформу для открытия для выбора и разработки высокоспецифичных терапевтических средств на основе пептидов, известных как« апитопы »(эпитопы, независимые от процессинга антигена), которые непосредственно нацелены на иммунологическую основу аутоиммунных заболеваний». Далее они говорят: «В то время как современные методы лечения аутоиммунных заболеваний обычно имеют эффект подавления иммунной системы, апитопы модулируют только неисправную часть иммунной системы, чтобы избежать такого глобального подавления иммунитета.»Фаза II клинических исследований ATX-GD-59 продолжается.

Лечение на основе ультразвука

Сфокусированный ультразвук высокой интенсивности (HIFU)

Сфокусированный ультразвук высокой интенсивности — это неинвазивный терапевтический метод, в котором для нагрева тканей используются неионизирующие ультразвуковые волны. Он использовался при лечении доброкачественных узлов щитовидной железы (Lang and Wu, 2018). Lang et al. также использовала HIFU под ультразвуковым контролем при лечении 30 пациентов со стойким или рецидивирующим БГ.Через 1 год у 8 пациентов (26,7%) случился рецидив. Исходный уровень ТТГ значительно снизился через 6 и 12 месяцев после лечения.

Радиочастотная абляция

Радиочастотная абляция (РЧА) — это чрескожное лечение (обычно выполняется под контролем УЗИ), которое приводит к термическому некрозу и фиброзу тканей, что приводит к усадке. Он успешно используется при лечении больших узлов щитовидной железы (TN) и токсических аденом. Spiezia et al. (2009) обнаружили, что узелки щитовидной железы и связанные с ними симптомы стабильно контролировались в течение 2 лет в своем исследовании 94 пожилых пациентов с узелками щитовидной железы.У шестидесяти шести из них был нетоксический зоб, а у 28 — токсический или дотоксический зоб. Компрессионные симптомы улучшились у всех пациентов и полностью исчезли у 83 из 94 (88%) пациентов. Гипертиреоз разрешился у большинства пациентов, что позволило полностью отменить терапию метимазолом у 79% пациентов с дококсическими и токсическими ТН. Все пациенты хорошо перенесли лечение. Распространение этого лечения на пациентов с БГ пока не предпринималось.

В заключение, мы желаем успехов госпожеУильямс, пока она проходит курс лечения и выздоравливает.

Мишель Р. Берман, доктор медицины, и Марк С. Богуски, доктор медицинских наук, представляют собой команду врачей, состоящих из супруги и мужа, которые прошли обучение и преподавали в некоторых ведущих медицинских школах страны, включая Гарвард, Джонса Хопкинса и Вашингтон.

Страница не найдена (ошибка 404)

Делать уколы не любят и взрослые, и дети, не только сама процедура может быть чрезвычайно болезненной, но и последствия бывают не очень приятными. В месте прокола иногда образовываются шишки, приносящие ощутимые болевые ощущения, а вместе с ними и дискомфорт в повседневной жизни. Поэтому вопрос, как убрать после уколов на ягодицах, волнует многих, кто лечится внутримышечными инъекциями.

Что такое инфильтраты

Синяки и шишки после уколов в ягодицу имеют официальное медицинское название – постинъекционный инфильтрат. Это место, где после прокола скапливаются кровяные и лимфатические клетки, они образуются из-за микротравм при введении иглы под кожу. Причем, вызывать инфильтрат после укола в ягодицу может игла медицинского шприца, или само вещество для инъекций, если он не растворился в ткани, а остался в месте прокола.

В некоторых случаях инфильтрат не проходит сам, ему нужно «помочь» рассосаться. Чем дольше шишка находится на попе, тем больше человек будет испытывать болевых ощущений при сидении. А эта проблема ничто по сравнению с возможностью распространения инфекции, которая появляется, если не избавиться от инфильтрата. Последствия могут быть очень негативными для здоровья человека, вплоть до заражения крови. Лечение шишек после уколов в ягодицу может проводиться как профессионалом, так и в домашних условиях.

Почему после укола образовалась шишка на ягодице?

Инфильтрат может появиться по следующим причинам:

• Препарат был введен слишком резко, поэтому он скопился в месте прокола
• Неправильно подобрана игла для инъекции. Например, если длина иглы небольшая, препарат мог быть введен не в мышцу, а в жировую ткань
• Использован несовременный шприц
• Пациент не расслабил мышцы ягодицы, в основном случается, если он стоит во время укола
• Лекарство для инъекций имеет масляную структуру, и введено слишком быстро. Такие препараты необходимо вводить медленно
• У пациента могла возникнуть аллергическая реакция на препарат
• Игла медицинского шприца травмировала нервное окончание, вследствие этого может возникнуть так же онемение и временная потеря чувствительности в данном месте
• Не обработана кожа перед уколом
• Не помассировали кожу перед и после укола

Лечение инфильтратов после уколов

Существует множество способов удалить шишки после уколов на ягодицах, придут на помощь различные мази, кремы и народные рецепты. Многие успешно самостоятельно устраняют инфильтраты, не выходя из дома. Однако, если подручные способы не оказывают должного эффекта, необходимо обратиться за помощью к специалисту. Напомним, что при ухудшении состояния инфильтрата есть риск заражения крови. Если шишка покраснела, если она вызывает сильные болевые ощущения даже, когда человек стоит, не пускайте процесс на самотек, а обращайтесь ко врачу.

Как лечить инфильтрат после укола аптечными средствами

Одно из самых эффективных – это наружное противовоспалительное средство от шишек после уколов на ягодицах. Это мази, гели и кремы, снимающие воспаления. Специальных мазей для устранения инфильтратов не придумали, но с этим хорошо справляются популярные наружные противовоспалительные препараты. Поможет мазь Вишневского, гепариновый крем, бальзам Траумель. Также устранить проблему помогут Троксевазин, Троксерутин. Компоненты этих средств проникают глубоко под кожу, снимают воспаления, способствуют рассасыванию шишек и синяков.

Пожалуй, самая недорогая мазь от шишек после уколов в ягодицу – мазь Вишневского. Средство имеет антисептические, противовоспалительные свойства, оказывает регенерирующее действие на кожу. Мазь Вишневского можно использовать по прямому назначению, и можно с ее помощью делать компрессы, которые накладываются на пораженное место на несколько часов. Однако, если есть острый гнойный процесс, препарат использовать нельзя.

Гепариновая мазь – еще одно дешевое средство от инфильтратов и синяков. Средство оказывает обезболивающие воздействие, устраняет воспалительные процессы. Применять препарат нужно ежедневно по три раза в течение максимум двух недель. Противопоказанием выступает гемофилия.

Мазь Троксевазин также снимет воспаления, устранит отечность. Средство увеличивает тонус капилляров. Используют его так же около двух недель, нанося по два раза каждый день. Наносить нужно аккуратными массирующими движениями. Троксевазину поддастся даже застарелая шишка на ягодице после уколов. Конечно, недавно образованные инфильтраты тоже «по плечу» этому средству.

Мы рассказали, чем мазать шишки после уколов, но не менее эффективными будут и компрессы.

Если после укола в ягодицу образовалась шишка, окажет помощь простейшая йодная сетка. «Клетчатый» рисунок йодом наносят на пораженный участок в течение трех дней. Йод окажет согревающее и антисептическое воздействие.

Читайте также

Чтобы сделать следующий компресс, нужно купить раствор Димексида. Это вещество способствует рассасыванию скопившихся кровяных клеток, устраняет воспалительные процессы, что в итоге, обезболивает пораженный участок.

Для приготовления компресса понадобится 10 частей воды на одну часть Димексида. В получившемся растворе нужно намочить кусок хлопковой ткани, и приложить к месту прокола, не касаясь самой шишки. Через полчаса компресс нужно снять, а кожу протереть спиртом. Такой компресс желательно делать два раза в день. Однако, если у пациента имеется стенокардия, нефропатия или индивидуальная непереносимость вещества, компресс с использованием Димексида делать нельзя. Также противопоказанием является и детский возраст. В любом случае, перед использованием метода, внимательно прочитайте аннотацию к средству.

Как лечить шишки после уколов на ягодицах народными средствами

Сами по себе инфильтраты не несут опасности для здоровья человека. Конечно, если они вовремя рассосались и не вызвали осложнений. Они болят и мешают вести привычный образ жизни, но здоровью не угрожают. Поэтому, как правило, люди для начала пытаются устранить шишки и синяки домашними методами. Не удивительно, что существует множество народных средств, которые помогут рассосать болезненные шишки после уколов на ягодицах.

Капустный лист – известное противоотечное средство. Перед использованием, лист капусты нужно хорошо промыть, помять или проткнуть вилкой. Благодаря этому лист даст сок, который и способствует устранению шишки. Лист нужно приложить к ягодичной мышце и прикрепить, проще всего это сделать с помощью медицинского пластыря. В таком виде капустный лист нужно оставить на несколько часов, а повторять процедуру нужно вечером каждого дня до тех пор, пока инфильтрат не пройдет. Если нет аллергии на мед, лист капусты можно смазать этим сладким продуктом. Таким образом он будет лучше держаться на поверхности и даст лучший результат.

Не хуже капусты снимает воспаление и картофель. Если осталась шишка после укола на ягодице, сырой картофель натирают на терке, и прикладывают компресс на 8 часов. В среднем, на избавление от инфильтрата понадобится до двух недель.

Также в борьбе с шишками поможет сок алоэ. Отрезанный лист растения поместите на сутки в холодильник, после чего промойте. Листик тоже нужно измельчить, превратив в кашицу, и приложить непосредственно к появившейся шишке. Повторять процедуру дважды в сутки.

Избавиться от шишек после уколов поможет мед и в составе с другими продуктами. К столовой ложке пчелиного продукта добавляем яйцо и столовую ложку сливочного масла. Компоненты смешать и добавить к ним муку. Крутое тесто положите «измученное» место и закрепите лейкопластырем или плотным бельем. Оставьте неиспеченый «пирожок» на 8 часов.

Физиотерапевтические процедуры

Если «домашние» методы избавления от шишки после уколов на ягодицах не внушают доверия, можно прибегнуть к профессиональным физиотерапевтическим процедурам. На инфильтраты воздействуют:

• Ультразвуковыми волнами
• Прогреванием
• Синей лампой – она обеззараживает
• Инфракрасной фотокоагулицией

Как понять, что нужна профессиональная помощь

Несмотря на то, что инфильтрат через время пройдет сам, лучше в этом ему помочь. Так он будет меньше беспокоить человека, и снижается риск инфицирования. Однако, есть ряд факторов, указывающих на то, что что-то пошло не так, и надо немедленно обратиться к доктору.

Есть опасность, если:

• Шишки не рассасываются больше двух месяцев
• Шишка нагноилась или появился абсцесс
• Вокруг инфильтрата чувствуется жжение, а температура в этом месте повышена
• Без видимых причин у пациента держится повышенная температура
• Больного знобит
• На месте шишки появилось покраснение или большой синяк
• Место прокола очень сильно отекло
• Шишки болят очень сильно, даже если пациент не сидит на попе

Если отсутствуют данные явления, то с шишками можно бороться без помощи профессионала. Помните, если после укола в ягодицу вздулась шишка, начинать лечить нужно после того, как сделаны все инъекции.

Страница не найдена (ошибка 404)

Делать уколы не любят и взрослые, и дети, не только сама процедура может быть чрезвычайно болезненной, но и последствия бывают не очень приятными. В месте прокола иногда образовываются шишки, приносящие ощутимые болевые ощущения, а вместе с ними и дискомфорт в повседневной жизни. Поэтому вопрос, как убрать после уколов на ягодицах, волнует многих, кто лечится внутримышечными инъекциями.

Что такое инфильтраты

Синяки и шишки после уколов в ягодицу имеют официальное медицинское название – постинъекционный инфильтрат. Это место, где после прокола скапливаются кровяные и лимфатические клетки, они образуются из-за микротравм при введении иглы под кожу. Причем, вызывать инфильтрат после укола в ягодицу может игла медицинского шприца, или само вещество для инъекций, если он не растворился в ткани, а остался в месте прокола.

В некоторых случаях инфильтрат не проходит сам, ему нужно «помочь» рассосаться. Чем дольше шишка находится на попе, тем больше человек будет испытывать болевых ощущений при сидении. А эта проблема ничто по сравнению с возможностью распространения инфекции, которая появляется, если не избавиться от инфильтрата. Последствия могут быть очень негативными для здоровья человека, вплоть до заражения крови. Лечение шишек после уколов в ягодицу может проводиться как профессионалом, так и в домашних условиях.

Почему после укола образовалась шишка на ягодице?

Инфильтрат может появиться по следующим причинам:

• Препарат был введен слишком резко, поэтому он скопился в месте прокола
• Неправильно подобрана игла для инъекции. Например, если длина иглы небольшая, препарат мог быть введен не в мышцу, а в жировую ткань
• Использован несовременный шприц
• Пациент не расслабил мышцы ягодицы, в основном случается, если он стоит во время укола
• Лекарство для инъекций имеет масляную структуру, и введено слишком быстро. Такие препараты необходимо вводить медленно
• У пациента могла возникнуть аллергическая реакция на препарат
• Игла медицинского шприца травмировала нервное окончание, вследствие этого может возникнуть так же онемение и временная потеря чувствительности в данном месте
• Не обработана кожа перед уколом
• Не помассировали кожу перед и после укола

Лечение инфильтратов после уколов

Существует множество способов удалить шишки после уколов на ягодицах, придут на помощь различные мази, кремы и народные рецепты. Многие успешно самостоятельно устраняют инфильтраты, не выходя из дома. Однако, если подручные способы не оказывают должного эффекта, необходимо обратиться за помощью к специалисту. Напомним, что при ухудшении состояния инфильтрата есть риск заражения крови. Если шишка покраснела, если она вызывает сильные болевые ощущения даже, когда человек стоит, не пускайте процесс на самотек, а обращайтесь ко врачу.

Как лечить инфильтрат после укола аптечными средствами

Одно из самых эффективных – это наружное противовоспалительное средство от шишек после уколов на ягодицах. Это мази, гели и кремы, снимающие воспаления. Специальных мазей для устранения инфильтратов не придумали, но с этим хорошо справляются популярные наружные противовоспалительные препараты. Поможет мазь Вишневского, гепариновый крем, бальзам Траумель. Также устранить проблему помогут Троксевазин, Троксерутин. Компоненты этих средств проникают глубоко под кожу, снимают воспаления, способствуют рассасыванию шишек и синяков.

Пожалуй, самая недорогая мазь от шишек после уколов в ягодицу – мазь Вишневского. Средство имеет антисептические, противовоспалительные свойства, оказывает регенерирующее действие на кожу. Мазь Вишневского можно использовать по прямому назначению, и можно с ее помощью делать компрессы, которые накладываются на пораженное место на несколько часов. Однако, если есть острый гнойный процесс, препарат использовать нельзя.

Гепариновая мазь – еще одно дешевое средство от инфильтратов и синяков. Средство оказывает обезболивающие воздействие, устраняет воспалительные процессы. Применять препарат нужно ежедневно по три раза в течение максимум двух недель. Противопоказанием выступает гемофилия.

Мазь Троксевазин также снимет воспаления, устранит отечность. Средство увеличивает тонус капилляров. Используют его так же около двух недель, нанося по два раза каждый день. Наносить нужно аккуратными массирующими движениями. Троксевазину поддастся даже застарелая шишка на ягодице после уколов. Конечно, недавно образованные инфильтраты тоже «по плечу» этому средству.

Мы рассказали, чем мазать шишки после уколов, но не менее эффективными будут и компрессы.

Если после укола в ягодицу образовалась шишка, окажет помощь простейшая йодная сетка. «Клетчатый» рисунок йодом наносят на пораженный участок в течение трех дней. Йод окажет согревающее и антисептическое воздействие.

Читайте также

Чтобы сделать следующий компресс, нужно купить раствор Димексида. Это вещество способствует рассасыванию скопившихся кровяных клеток, устраняет воспалительные процессы, что в итоге, обезболивает пораженный участок.

Для приготовления компресса понадобится 10 частей воды на одну часть Димексида. В получившемся растворе нужно намочить кусок хлопковой ткани, и приложить к месту прокола, не касаясь самой шишки. Через полчаса компресс нужно снять, а кожу протереть спиртом. Такой компресс желательно делать два раза в день. Однако, если у пациента имеется стенокардия, нефропатия или индивидуальная непереносимость вещества, компресс с использованием Димексида делать нельзя. Также противопоказанием является и детский возраст. В любом случае, перед использованием метода, внимательно прочитайте аннотацию к средству.

Как лечить шишки после уколов на ягодицах народными средствами

Сами по себе инфильтраты не несут опасности для здоровья человека. Конечно, если они вовремя рассосались и не вызвали осложнений. Они болят и мешают вести привычный образ жизни, но здоровью не угрожают. Поэтому, как правило, люди для начала пытаются устранить шишки и синяки домашними методами. Не удивительно, что существует множество народных средств, которые помогут рассосать болезненные шишки после уколов на ягодицах.

Капустный лист – известное противоотечное средство. Перед использованием, лист капусты нужно хорошо промыть, помять или проткнуть вилкой. Благодаря этому лист даст сок, который и способствует устранению шишки. Лист нужно приложить к ягодичной мышце и прикрепить, проще всего это сделать с помощью медицинского пластыря. В таком виде капустный лист нужно оставить на несколько часов, а повторять процедуру нужно вечером каждого дня до тех пор, пока инфильтрат не пройдет. Если нет аллергии на мед, лист капусты можно смазать этим сладким продуктом. Таким образом он будет лучше держаться на поверхности и даст лучший результат.

Не хуже капусты снимает воспаление и картофель. Если осталась шишка после укола на ягодице, сырой картофель натирают на терке, и прикладывают компресс на 8 часов. В среднем, на избавление от инфильтрата понадобится до двух недель.

Также в борьбе с шишками поможет сок алоэ. Отрезанный лист растения поместите на сутки в холодильник, после чего промойте. Листик тоже нужно измельчить, превратив в кашицу, и приложить непосредственно к появившейся шишке. Повторять процедуру дважды в сутки.

Избавиться от шишек после уколов поможет мед и в составе с другими продуктами. К столовой ложке пчелиного продукта добавляем яйцо и столовую ложку сливочного масла. Компоненты смешать и добавить к ним муку. Крутое тесто положите «измученное» место и закрепите лейкопластырем или плотным бельем. Оставьте неиспеченый «пирожок» на 8 часов.

Физиотерапевтические процедуры

Если «домашние» методы избавления от шишки после уколов на ягодицах не внушают доверия, можно прибегнуть к профессиональным физиотерапевтическим процедурам. На инфильтраты воздействуют:

• Ультразвуковыми волнами
• Прогреванием
• Синей лампой – она обеззараживает
• Инфракрасной фотокоагулицией

Как понять, что нужна профессиональная помощь

Несмотря на то, что инфильтрат через время пройдет сам, лучше в этом ему помочь. Так он будет меньше беспокоить человека, и снижается риск инфицирования. Однако, есть ряд факторов, указывающих на то, что что-то пошло не так, и надо немедленно обратиться к доктору.

Есть опасность, если:

• Шишки не рассасываются больше двух месяцев
• Шишка нагноилась или появился абсцесс
• Вокруг инфильтрата чувствуется жжение, а температура в этом месте повышена
• Без видимых причин у пациента держится повышенная температура
• Больного знобит
• На месте шишки появилось покраснение или большой синяк
• Место прокола очень сильно отекло
• Шишки болят очень сильно, даже если пациент не сидит на попе

Если отсутствуют данные явления, то с шишками можно бороться без помощи профессионала. Помните, если после укола в ягодицу вздулась шишка, начинать лечить нужно после того, как сделаны все инъекции.

🧬 Авторские статьи и интервью с врачами

По-научному «шишки» от уколов называют постинъекционными инфильтратами ягодиц. «Они представляют собой уплотнения, которые возникают спустя некоторое время после внутримышечной инъекции, — рассказывает заведующая отделением амбулаторной хирургии одной из медицинских клиник Москвы. — Они являются патологической ответной реакцией организма на введение лекарства, вне зависимости от его типа».

«Шишки» на ягодицах после укола бывают нескольких видов. «Первый вариант — это инфильтрат, то есть местная реакция, которая характеризуется ответом тканей в месте инъекции — отеком, — объясняет врач-хирург, аспирант ФУВ кафедры хирургии, отделения хирургической эндокринологии ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского. — Второй вариант — гематома. Она появляется от кровоизлияния поврежденного сосуда после инъекции, к сожалению, заранее спрогнозировать это невозможно».

Третий вариант (и самый опасный) — это абсцесс. «Абсцессы — очень болезненные образования с гнойным содержимым и яркой клинической картиной, лечат их только хирургическим путем», — добавляет доктор.

По сути, «шишки» — это местная реакция организма на прокол и введение лекарства внутримышечно. Если их не лечить, инфильтраты могут стать абсцессами, что представляет серьезную угрозу для здоровья. «В большинстве случаев у относительно здоровых людей они проходят в течении недели, но бывают и исключения», — замечает врач.

Почему возникают шишки от уколов на ягодицах?

К образованию припухлостей после инъекций может привести несколько факторов.

• Техника введения инъекции. Слышали, что после уколов медсестры с «легкой» рукой «шишки» не появляются? В этом есть доля правды. «Некорректное место внутримышечной инъекции, слишком быстрое введение лекарственного препарата или попадание иглы в нерв или сосуд могут вызвать появление „шишек“ после инъекций», — говорит специалист. «Также уплотнения могут появляться как реакция на одномоментное введение большого объема препарата, частые инъекции в одно и то же место», — дополняет Булат Юнусов, врач-хирург GMS Clinic.
• Аллергическая реакция. «Она может развиться из-за гиперреакции иммунного ответа на лекарственное вещество», — добавляет врач. Либо — на смесь лекарств.
• «Многие пациенты, делая инъекции самостоятельно, грешат тем, что в одном шприце смешивают несколько разных препаратов, что категорически запрещено. Это может вызвать необратимые осложнения и серьезные аллергические реакции», — говорит врач.
• Консистенция лекарственного препарата. «Чаще всего вызывают припухлости и отеки масляные растворы, — говорит Булат Юнусов. — Это те лекарственные средства, введение которых осуществляется только внутримышечно. Подобные инъекции отличаются более длительным временем рассасывания, а, следовательно, повышенными рисками осложнений».
• Некорректно подобранная игла. «Слишком длинная или слишком короткая игла приводит к тому, что лекарство попадает либо в очень глубокие мышечные слои, либо в подкожно-жировую клетчатку, то есть не доходит до мышечного слоя», — замечает доктор.
• Чрезмерное напряжение мышцы во время укола. Внутримышечные инъекции необходимо выполнять при расслабленной мышце и желательно в положении лежа на животе.
• Масса тела пациента. «Телосложение и вес также являются факторами, которые необходимо учитывать при введении инъекций, — добавляет Булат Юнусов. — У тучных пациентов много подкожно-жировой клетчатки. Если в нее попадет лекарственный препарат, это неизбежно приведет к образованию воспалительных изменений (инфильтраты, абсцессы)».

Чтобы шишки от уколов не появлялись, эксперты советуют делать инъекции, соблюдая определенные правила. «Важно использовать иглы подходящей длины и диаметра, выбор зависит от возраста пациента, места введения, объема жидкости, количества мышечной и жировой ткани и вязкости раствора, — говорит Булат Юнусов. — Нужно строго соблюдать правила асептики и антисептики. Выполнять инъекции предпочтительно лежа на кушетке или кровати».

Как лечить шишки на ягодицах

В независимости от того, по какой причине у вас возникли болезненные уплотнения после уколов, лечить их все равно нужно. «Заниматься самолечением, особенно при „свежих“ инфильтратах, точно не стоит, так как любой инфильтрат может как рассосаться, так и нагноиться. Сразу объясню, что такое „свежий“ инфильтрат. Это уплотнение, которое вы обнаружили сразу после инъекции или он не старше 14 дней. Если инфильтрату 1-2 месяца и более, то вероятность его нагноения достаточно мала, но и вероятность его полного рассасывания также стремится к нулю», — замечает специалист.

Если дело не дошло до абсцесса, то можно обойтись довольно простыми средствами — использованием гелей, мазей и компрессов. «Какое конкретно лекарственное средство необходимо вам, кратность и длительность его применения, определяет врач на очном приеме после осмотра и проведения необходимых методов обследования (УЗИ мягких тканей)», — говорит доктор.

В домашних условиях гематомы и инфильтраты можно лечить безопасными средствами. «Допустимо умеренное массирование места инъекции, выполнение приседаний и применение холодных компрессов на место отека в первые 1-2 дня после его появления», — напоминает Булат Юнусов.

«Шишки после уколов можно лечить йодной сеточкой, но лучше пойти на прием к врачу-хирургу, чтобы он назначил физиотерапию», — рекомендует врач-терапевт.

Физиотерапию назначают как дополнение к основному лечению, что позволяет сократить его сроки. Среди наиболее эффективных методов отмечают:

• Электрофорез — проникновение в кожу и мягкие ткани лечебных препаратов под воздействием электрического поля.
• УВЧ. «Это лечение инфильтрата непрерывным либо импульсным ультравысокочастотным электрополем», — комментирует доктор одной московской клиники.
• Фототерапия. Облучение проблемных зон ультрафиолетовым светом в узком или широком диапазоне.

Шишки после уколов на ягодицах: когда бить тревогу

Если инъекция сделана правильно и у вас нет аллергии на препарат, скорее всего, отека на ягодицах не будет. «Человек может испытывать легкий дискомфорт после укола, который проходит в течение нескольких минут — после интенсивной ходьбы, приседаний», — предупреждает Булат Юнусов.

Но, если после инъекций у вас возникли некоторые из следующих симптомов, следует обратиться к врачу:

• стойкая сильная боль в месте инъекции;
• длительное покалывание или онемение;
• длительное кровотечение из места укола;
• признаки аллергической реакции, такие как затрудненное дыхание или отек лица;
• покраснение кожи, отек, локальная гипертермия, боль, повышение температуры и другие симптомы системной воспалительной реакции;
• если уплотнение не проходит более 2-х месяцев.

Не откладывайте визит к врачу, поскольку это может иметь серьезные последствия для здоровья.

Как приложить капусту на место укола

В лечении некоторых заболеваний применяется введение инъекций лекарств под кожу. Процедура эта не самая приятная, поэтому пациенты могут сталкиваться с образованием шишек. Убирать их нужно быстро, следуя определенным правилам. Узнайте, как это сделать, чтобы избавиться от дискомфорта и неприятных ощущений, и почему они появляются.

В научной терминологии шишки, возникающие у взрослых внутри ягодиц после уколов, называются постинъекционный инфильтрат. Иначе это можно описать как место скопления кровяных и лимфатических клеток под кожей, которые появляются в результате микротравмы при инъекциях. Вызывать образование инфильтрата может игла или сам препарат, который по определенным причинам не смог рассосаться в ткани, а остался в исходной точке.

Воспаления на попе не могут пройти самостоятельно, а также вызывают дискомфорт и болят при сидении, если остаются надолго. Если след от укола в ягодицу — шишка — не рассасывается, то она способна вызвать распространение инфекции, приводящее к заражению крови и другим неприятным последствиям, напрямую влияющими на здоровье. Для устранения неприятных образований следует обратиться к врачу или использовать альтернативные методы.

Если вздутия, возникшие на ягодицах вследствие уколов, доставляют дискомфорт и боль, то можно попытаться вылечить их подручными методами. Подойдут аптечные препараты или народные способы, но в случае ухудшения состояния нужно сразу же обращаться к врачу для исключения заражения крови. Для снятия воспаления используют кремы, мази и физиотерапевтические процедуры.

Если вы не знаете, чем лечить образовавшиеся шишки на ягодицах после уколов, то воспользуйтесь противовоспалительными кремами и мазями. Хорошо помогают от уплотнений мазь Вишневского, гепариновый крем или гомеопатический бальзам Траумель. Применяют мазь Троксевазин, Троксерутин или обычный детский крем. Все эти препараты обладают свойствами, снимающими воспаление и ускоряющими рассасывание шишек. Медикаменты проникают глубоко в ткани, ускоряют обмен веществ, снимают боль.

При возникновении вопроса, как избавиться от шишек от уколов, ответом станет применение компрессов из лекарственных препаратов или лечебных трав. Компрессы можно проводить из противовоспалительных кремов, мазей, растворов Димексида или сульфата магния. Компрессы делают на ночь, закрепляют бинтом или пластырем, чтобы вещество смогло глубоко проникнуть в ткань и тем самым достичь избавления ягодиц от шишек.

При недоверии к самостоятельному лечению проблема, как убрать шишки от уколов на ягодицах, решается проведением физиотерапевтических процедур. В качестве них используют:

• ультравысокочастотную терапию;
• воздействие ультразвуком;
• массаж по направлению мышечных волокон;
• прогревание;
• обеззараживание синей лампой;
• инфракрасную фотокоагуляцию.

Проблема, как убрать шишки после уколов, может возникнуть вне зависимости от того, проводит процедуру квалифицированный специалист или простой любитель. Каковы причины образования воспалений:

• аллергия на препарат;
• недостаточно тонкая и длинная игла;
• ввод был неплавным, поэтому препарат не успел рассосаться;
• не подогрет вводимый масляный раствор;
• зажатые мышцы;
• необработанное место перед уколом;
• не сделан легкий массаж перед уколом;
• давление на ягодицу после ввода;
• повреждение кровеносных сосудов – образуется гематома;
• травма нервного окончания – о ней свидетельствует онемение ткани и боль.

Во всех случаях, кроме первого и двух последних, образования на ягодицах можно лечить самостоятельно. Аллергию, травму сосудов и нервов нужно лечить только у врача, причем незамедлительно. Для самостоятельного применения используются мази, кремы, компрессы и народные средства. Все они дают выраженный эффект при регулярном применении и соблюдении инструкций.

Шишка на ягодице под кожей может быть излечена мазью Вишневского или линиментом бальзамическим (второе название препарата). Медикамент обладает антисептическим, противовоспалительным действием, восстанавливает поврежденные ткани. Мазь применяется самостоятельно или в качестве компресса, накладываемого на 3-4 часа. Нельзя применять линимент при наличии острого гнойного процесса.

При выборе лекарств, чем лечить шишки от уколов на ягодице, хорошо подойдет гепариновая мазь от синяков. В основе препарата – бензокаин, который обезболивает место уплотнения, гепарин, снимающий воспаление, успокаивающий повреждение. Лечить очаг поражения нужно в течение 5-14 дней, мазать его ежедневно от 2 до 3 раз. Мазь нельзя применять при гемофилии.

Еще одним вариантом того, чем лечить шишки на ягодицах после уколов, станет гель Троксевазин, обладающий свойствами снятия отеков и воспалений. Он повышает тонус капилляров, наносится дважды в день легкими массажными движениями по направлению мышц. Курс лечения – до 2 недель, пока не спадет отек. Препаратом можно лечить застарелые и свежие образования на ягодицах.

Интересующимся, чем лечить шишки на ягодицах после уколов, поможет компресс с раствором Димексида. Препарат оказывает рассасывающее на кровяные сгустки воздействие, снимает воспаление и обезболивает область поражения. Для компресса готовится раствор в концентрации 10:1 воды и Димексида. В нем нужно смочить ткань, приложить к месту прокола, нельзя накладывать компресс на саму шишку.

После ожидания 20-30 минут компресс снимается, а участок кожи протирается спиртом. Для быстрого излечения процедура делается дважды в день. К противопоказаниям применения медикамента относятся стенокардия, личная непереносимость, нефропатия, нельзя использовать его на ребенке. Перед применением врачи рекомендуют ознакомиться с инструкцией, чтобы препарат не вызвал тяжелых последствий.

К вариантам, чем лечить болезненные шишки на ягодицах и бедрах после уколов, относятся многочисленные народные средства, которые зарекомендовали себя как эффективные средства в борьбе с воспалениями:

• Йодная сетка – делается рисунок из спиртового йодового раствора на пораженном участке, применяется в течение 3 дней, после чего шишка рассасывается. Йод обладает согревающим, дезинфицирующим свойствами.
• Капустные листья – их протыкают (надрезают) для пускания сока, прикладывают к больному месту и закрепляют. Держат сутки, после чего заменяют, применять их нужно до полного исчезновения образований.
• Медовая лепешка– делается из меда, сливочного масла, желтка и муки. Подогрейте ее и нанесите на шишку, закрепив пластырем, оставьте на ночь и утром замените вновь. Курс лечения – до рассасывания образования.
• Листья алоэ – размалывают до появления сока и накладывают на больное место.
• Компресс из соленого огурца, кожуры банана, толченой свежей клюквы или сырого картофеля.

Застарелые затвердевшие образования после уколов на ягодицах проходят, если лечить их так:

• Компресс из водки и спирта в пропорциях 1:1, выдерживается 2 часа, после и перед применением место лечения смазывается детским кремом.
• Болтушка из уксуса и сырого яйца, из которой делается компресс.
• Раствор бадяги или магнезии – им помазать больное место.
• Лечебная эмульсия из йода и анальгина.
• Теплый компресс из меда, сливочного масла с яйцом либо меда, спирта с аспирином.
• Компресс из марли, обильно натертой хозяйственным мылом.
• Если шишки небольшие, то можно применить парниковый эффект, замотав место предварительно обеззараженными куском полиэтилена, канцелярского скотча или фольги.

источник

Часто на месте уколов образуются уплотнения и шишки, болезненные на ощупь и доставляющие дискомфорт человеку. Уплотнения от инъекций могут образоваться в любом месте укола. Но, как правило, после введения внутримышечного раствора.

Для эффективного лечения зарекомендовал себя капустный лист от шишек.

Шишки от инъекций по-другому называются инфильтрат. На небольшом участке кожи образовывается застой крови с концентрацией кровяных клеток. Поводом служит повреждение, нанесенное иголкой. Игла от шприца проходит сквозь слой кожи, жировую клетчатку и мышцу. Таким образом лекарство вызывает так называемый ожог ткани. Если укол выполнен неправильно, по техническим причинам, в зону с малым снабжением крови, возникает затвердение. Лекарство остается в мышце, не поступает в кровь и не оказывает нужного действия.

После такой инъекции, организм защищаясь от инородного тела, образует уплотнение, которое доставляет боль человеку. В некоторых случаях может случиться нагноение. Больному трудно лежать, сидеть и двигаться. Рекомендуется начать лечение сразу при обнаружении уплотнения, во избежание последствий. Необходимо использовать мази широкого назначения: Вишневского, Гепариновую, Троксевазин. Очень часто, и эффективно применяется народная медицина в лечении уплотнений.

Королева овощей, капуста, одна из широко используемых овощей в России. Она достаточно недорогая, неприхотлива в выращивании. Помимо того, что ее используют в кулинарии, для приготовления разнообразных блюд, она особенно славится своими лечебными свойствами.

Капуста является панацеей от болей различного характера, укрепляет организм, снимает воспаление, убивает микробы. Может справится с лишней массой тела. При сердечно-сосудистых болезнях и заболеваниях органах дыхания чрезвычайно полезна для человека.

Капуста эффективна при лечении мастопатии, экземе, прыщиках и угревой сыпи. А еще в качестве масок для лица и для увядающей кожи. Капуста способна снимать головную боль, лечит ангину, хорошо помогает для лечения ожогов, ран, артроза. Капустный лист от шишек после уколов пользуется большой популярностью.

Листок капусты на пару секунд опускают в горячую воду, делая надрез на нем. Это делается, чтобы сок выделился и прикладывают на место укола, накрыв лист пергаментом и платком.

Сначала нужно подготовить лист для компресса. Толстую среднюю прожилку срезать ножом, а сам лист раскатать скалкой на столе. Надо тщательно раскатывать лист, чтобы он стал гладким и влажным. Влажный лист, прикладывается к проблемному месту до полного высыхания.

Убрать шишки после укола поможет капуста с медом. Мед оказывает разогревающий эффект, кожа под его воздействием согревается, становится мягче и происходит рассасывание сгустков крови.

Свежий лист ножом нужно надрезать в некоторых местах, до выделения сока, сверху смазать теплым медом. Компресс тщательно закрепить на воспаленном месте и оставить на всю ночь.

Лист капусты опустить в кипящую воду, смазать медом и приложить на проблемное место, накрыть лист пищевой пленкой, размером 10 на 10 сантиметров, затем тщательно утеплить.

Такой компресс поможет убрать шишки. Процедуры надо выполнять до полного выздоровления.

• Капустный сок от шишек после уколов и инъекций. Великолепно размягчает уплотнения сок капусты. Лист хорошо помять, до образования сока, приложить на воспаленное место, укрыть целлофаном, так чтобы сок не протекал и закрепить. Держать с ночи до утра. По мере необходимости, процедуру повторить.
• Поможет от болезненных шишек сок алоэ. Он способен рассасывать уплотнения. Для компресса смешать сок алоэ, мед, намазать этой смесью лист капусты и приложить к шишке. Оставить на всю ночь. Перед употреблением алоэ выдержать в холоде двенадцать часов, завернув в бумагу.
• Застарелые шишки также может спасти капуста. Ее надо натереть на терке, перемешать с тертым картофелем и кашицу аккуратно положить на больное место. Сверху наложить пленку и теплый шарф. Оставить примочку на время.
• Для обезболивания места образования шишки используется таблетка аспирина, мед и капуста. Таблетку нужно размять, добавить одну ложку меда и щепотку муки, чтобы медовая кашица не растекалась. Всю массу намазать на капустный лист. А после, приложить к шишке. Наверх листа накладывается пленка и теплый шарф или платок.
• Капустный лист намылить хозяйственным мылом 65% жирности, приложить к больному месту. Затем обернуть повязкой и закрепить. Хозяйственное мыло, благодаря щелочи, нейтрализует болезненные ощущения, снимает воспаление.

Еще один рецепт против шишек после инъекций:

Капустный лист отбить кухонным молотком, смазать сливочным маслом, желательно натуральным и закрепить на месте образования шишки. Закрепить повязку и оставить на несколько часов. Сливочное масло размягчит уплотнение и снимет болевые симптомы.

Использование капусты для лечения наружных болезней не имеет противопоказаний. Лишь индивидуальная непереносимость этого продукта не позволит лечиться этим народным средством. Необходимо помнить, что перед применением примочек, необходимо очистить кожу. А после его снятия поддерживать личную гигиену. Листы капусты должны быть тщательно промыты, а кожа продезинфицирована во избежание осложнений. Если появятся сомнения по поводу лечения, обязательна консультация с врачом.

источник

Шишка после укола или постъинъекционный инфильтрат, как называют уплотненный участок ткани после инъекции в медицинской терминологии. Это проблема, с которой очень часто сталкиваются люди, проходящие курс внутримышечных уколов. Шишка на месте, где делали укол, представляет собой уплотненную ткань, образующуюся от скопления крови и лимфы.

Организм каждого человека по-разному реагирует на уколы, у одних пациентов шишки после внутренних инъекций могут появиться уже после первой процедуры, а у других людей, когда им делают много уколов.

Постъинъекционный инфильтрат пациенты не всегда могут заметить на начальном этапе, так как появление уплотнений не приносит им ощутимого дискомфорта или боли. Но, к сожалению, так бывает не во всех случаях.

Сегодня мы поговорим, о том, как избавиться от шишек после уколов, так как они могут доставлять массу неприятных проблем человеку, от физических проблем до психологического дискомфорта. Вы узнаете, что народные средства от шишек после уколов довольно хорошо и эффективно могут помочь избавится от этой проблемы. Рассмотрим и медикаментозное лечение тканевых уплотнений от инъекций.

Для медикаментозного лечения шишек используют многокомпонентные мази. Они оказывают рассасывающее, противовоспалительное и обеззараживающее действие.

Шишки от уколов на руке, внешней поверхности бедра или ягодицах можно вылечить использую проверенные и вызывающие доверие мази:

Мазь Вишневского или линимент бальзамический накладывают компрессом на 3 часа, один раз в день. Для лечения нужно делать процедуры в течение одной или двух недель.

Гепариновой мазью и троксевазином делают массаж. Делать массаж с мазью надо, строго по направлению мышцы.

Компресс из сульфата магния

Для лечения шишек делаем компресс на ночь: надо смочить бинтик или ватный тампон в растворе сульфата магния и положить на шишку. Сверху накрыть компресс пищевой пленкой и хорошо закрепим марлевой повязкой.

Самый доступный, простой и распространенный способ лечения и профилактики шишек от уколов. Возьмем ватную палочку хорошо смочим ее в еде и нанесем на место уплотнения от укола йодную сетку. Делать эту процедуру надо три раза в день.

Для лечения йодную сетку применяют в комплексе с другими методами, для лучшего результата. Во время курса внутримышечных уколов йодную сетку рекомендуется делать для профилактики возникновения шишек.

В физиотерапевтических кабинетах для лечения шишек и их рассасывания используют прогревающие лампы и различные электрические массажеры.

Прогревающую лампу или массажер вы можете приобрести самостоятельно и использовать дома. Однако в этом случае необходимо получить консультацию у врача по правильному использованию аппаратных способов лечения.

Предлагаю вашему вниманию наиболее эффективные народные средства от шишек после уколов.

Способы использования алое и меда — массажи и компрессы. Наиболее предпочтительный вариант лечения шишек от уколов, это комбинированный: сначала делаем массаж, а после него накладываем компресс или утром делам массаж, а вечером накладываем компресс.

Лист алое, перед использованием, надо подержать 12 часов в холодильнике.

Чтобы сделать лечебный компресс нам понадобится квадратик целлофана или пищевая пленка размером 10х10 сантиметров или можно взять обычный капустный лист.

Просто прикладываем на место с шишкой приготовленный листочек капусты или кусочек пищевой пленки, закрепляем и ложимся спать. Для лучшего эффекта под капустный лист или пленку можно намазать алое или мед.

Бинт сложить в несколько раз и смочить его в спирте (2 столовые ложки спирта и разводим в нем одну таблетку аспирина). Место шишки хорошо смазываем жирным кремом, чтобы не было ожога, и накладываем компресс. Накрываем пищевой пленкой и укутываем на ночь.

Если кожа у вас чувствительная, то спирт можно разбавить или использовать водку. Обязательно наносите крем или вазелин, иначе будет сильный ожог.

После трех процедур шишки должны исчезнуть, если уплотнение от укола застарелое, то лечим дольше.

Лечение хозяйственным мылом

Сок свежей капусты оказывает довольно хорошее рассасывающее влияние. Возьмите свежий капустный лист, надрежьте его в нескольких местах, чтобы выделялся сок, и наложите лист на шишку от укола, сверху положите целлофановую пленку и зафиксируйте повязкой.

Шишки от уколов, которые, не проходя длительное время можно лечить такими народными способами:

Медовые компрессы с ржаной мукой

Для компресса надо смешать мед и ржаную муку в пропорции 1 к 1 и наложить в виде компресса на шишку на ночь. Делать такую процедуру в течение одной недели.

Это лечебный компресс на основе меда. Его готовят так: берут мед — 1 столовая ложка, сливочное масло — 1 чайная ложка и один сырой яичный белок. Все ингредиенты перемешивают и накладывают компресс на шишки. Накрывают пищевой пленкой, закрепляют и оставляют на ночь.

Медовая лепешка — рецепт №2

Сливочное масло — 1 столовая ложка, одной яйцо (сырое), мед — 1 столовая ложка, немного муки.

Все ингредиенты перемешиваем и замесим некрутое тесто. От теста отщипываем небольшую часть и делаем кружок диаметр, которого должен быть на 1 сантиметр больше шишки и толщиной 1 сантиметр.

Лепешку прикладываем к уплотнению и фиксируем бинтовой повязкой, но не очень туго, а чтобы держалась на месте. Оставляем повязку на ночь. Утром накладываем новую лепешку, если есть возможность, а если нет, то делаем процедуру на ночь.

Компрессы с творогом

Подогревам творог на водяной бане и в теплом виде прикладываем в виде компресса на шишку от укола. Накрываем пищевой пленкой и фиксируем марлевой повязкой. Компресс из творога оставляем на ночь.

Лечить шишки после уколов можно белой глиной. Делаем из глины лепешку и накладываем на уплотнение на 2 часа, после этого глину надо снять.

Медовый компресс с аспирином и спиртом

Для приготовления компресса надо взять: столовую ложку меда, одну таблетку аспирина (мелко раскрошить), столовую ложу спирта. Смешиваем все компоненты и подогреваем на водяной бане. Накладываем компресс в теплом виде, накрываем пленкой и фиксируем бинтом. Компресс делать на ночь.

Теперь вы знаете, какие народные средства от шишек после уколов можно использовать. Однако стоит учитывать, что все эти способы лечения не действуют мгновенно, чтобы достичь положительного результата, надо делать регулярные процедуры, минимум неделю, а в некоторых случаях около одного месяца.

Соблюдая эти простые советы, вы сможете обезопасить себя от появления шишек после уколов и дискомфорта связанного с ними.

источник

Капуста издревле славится не только своими превосходными кулинарными свойствами, но и мощными лекарственными возможностями, что обусловлено богатым составом растения.

Здесь прекрасный набор минеральных солей, в частности кальций, фосфор, сера, калий, лактоза, липаза, витамины, жиры, фитонциды.

Кроме витаминов A, C, B1, B6, K, P, в капусте можно найти и витамин U или метилметионин сульфоний хлорид. Это мощное противоязвенное средство, которое представляет собой производное вещество незаменимой аминокислоты метионин.

Полезные свойства этого растения во многом подкреплены присутствием фитонцидов и лизоцим. Фитонциды подавляют размножение простейших и микробов, а лизоцим проявляет мощный бактерицидный эффект.

Листья капусты с давних времен научились прикладывать к больным суставам, кровоподтекам и переломам.

Например, после внутримышечных уколов нередко возникают шишки. Противодействуют этой реакции организма обычно с помощью йодной сетки, однако, если эта процедура неэффективна, попробуйте обойтись натуральным воздействием, приложить в виде компресса лист белокочанной капусты. Для этого лист на секунду погружают в кипяток и далее надрезают ножом для выделения сока. Усилить воздействие компресса может небольшая добавка меда, при этом следует знать, нет ли у вас а мед аллергии. Такой компресс лучше ставить на ночь, обернув пергаментом.

Подобный компресс рекомендуют также прикладывать к груди при мастопатии. Его также выгодней устанавливать на ночь в той же последовательности.

При скоплении молока на каком либо участке молочной железы и при добавлении инфекция возникает лактационный мастит, который также лечится капустным листом. Для этого капустными листьями, размятыми скалкой, обкладывают грудь и держать их там минут двадцать. Достаточно и двух сеансов в сутки. Огрубение пройдет примерно за три сеанса.

Однако, особенно в сложных случаях, не следует забывать и об основном лечении, которое капустный лист лишь усиливает. Консультации врача и выполнение его рекомендаций здесь важнее капустного листа.

При мокнущей экземе специалисты народной медицины рекомендуют прикладывают кашицу из сваренных в молоке и измельченных листьев капусты, смешанных с отрубями. Измельченные листья, смешанные с яичным белком, эффективны при гнойных ранах, обморожениях и медленно-заживающих ожогах.

При юношеских прыщах рекомендуют примочки из квашеной капусты, которые ставят на грудь, шею, спину.

В качестве симптоматического лечения подагры также применяют капустные листья. Для этого необходимы сырые, тщательно размятые экземпляры. Они резко снижают боли и приносят облегчение.

Для спасения увядающей кожи измельчают свежие листья капусты, добавить в кашицу по чайной ложке меда и дрожжей и четверть стакана свежего яблочного сока. Взбив до однородной массы, средство наносят на кожу лица и шеи. Сеанс длится четверть часа. Смывать маску следует прохладной водой. От морщин помогает свежий капустный сок, которым пропитывают марлевую салфетку и прикладывают к коже на четверть часа.

Для матовости и свежести кожи берут свежие крупные листья, тщательно полощут в холодной воде и прикладывают к коже лица вогнутой стороной листа, причем процедуру следует осуществлять лежа. Когда лист нагреется от контакта с кожей, процедура считается законченной.

источник

Капуста издревле славится не только своими превосходными кулинарными свойствами, но и мощными лекарственными возможностями, что обусловлено богатым составом растения.

Здесь прекрасный набор минеральных солей, в частности кальций, фосфор, сера, калий, лактоза, липаза, витамины, жиры, фитонциды.

Кроме витаминов A, C, B1, B6, K, P, в капусте можно найти и витамин U или метилметионин сульфоний хлорид. Это мощное противоязвенное средство, которое представляет собой производное вещество незаменимой аминокислоты метионин.

Полезные свойства этого растения во многом подкреплены присутствием фитонцидов и лизоцим. Фитонциды подавляют размножение простейших и микробов, а лизоцим проявляет мощный бактерицидный эффект.

Листья капусты с давних времен научились прикладывать к больным суставам, кровоподтекам и переломам.

Например, после внутримышечных уколов нередко возникают шишки. Противодействуют этой реакции организма обычно с помощью йодной сетки, однако, если эта процедура неэффективна, попробуйте обойтись натуральным воздействием, приложить в виде компресса лист белокочанной капусты. Для этого лист на секунду погружают в кипяток и далее надрезают ножом для выделения сока. Усилить воздействие компресса может небольшая добавка меда, при этом следует знать, нет ли у вас а мед аллергии. Такой компресс лучше ставить на ночь, обернув пергаментом.

Подобный компресс рекомендуют также прикладывать к груди при мастопатии. Его также выгодней устанавливать на ночь в той же последовательности.

При скоплении молока на каком либо участке молочной железы и при добавлении инфекция возникает лактационный мастит, который также лечится капустным листом. Для этого капустными листьями, размятыми скалкой, обкладывают грудь и держать их там минут двадцать. Достаточно и двух сеансов в сутки. Огрубение пройдет примерно за три сеанса.

Однако, особенно в сложных случаях, не следует забывать и об основном лечении, которое капустный лист лишь усиливает. Консультации врача и выполнение его рекомендаций здесь важнее капустного листа.

При мокнущей экземе специалисты народной медицины рекомендуют прикладывают кашицу из сваренных в молоке и измельченных листьев капусты, смешанных с отрубями. Измельченные листья, смешанные с яичным белком, эффективны при гнойных ранах, обморожениях и медленно-заживающих ожогах.

При юношеских прыщах рекомендуют примочки из квашеной капусты, которые ставят на грудь, шею, спину.

В качестве симптоматического лечения подагры также применяют капустные листья. Для этого необходимы сырые, тщательно размятые экземпляры. Они резко снижают боли и приносят облегчение.

Для спасения увядающей кожи измельчают свежие листья капусты, добавить в кашицу по чайной ложке меда и дрожжей и четверть стакана свежего яблочного сока. Взбив до однородной массы, средство наносят на кожу лица и шеи. Сеанс длится четверть часа. Смывать маску следует прохладной водой. От морщин помогает свежий капустный сок, которым пропитывают марлевую салфетку и прикладывают к коже на четверть часа.

Для матовости и свежести кожи берут свежие крупные листья, тщательно полощут в холодной воде и прикладывают к коже лица вогнутой стороной листа, причем процедуру следует осуществлять лежа. Когда лист нагреется от контакта с кожей, процедура считается законченной.

C самого детства каждый человек если и не боится уколов, то, по меньшей мере, их недолюбливает. Ведь они не останавливаются на доставлении неприятных болевых ощущений лишь в тот момент, когда их ставят. Часто от большого количества уколов на поверхности кожи остаются шишки, которые затем болят, чешутся и могут приносить массу других неудобств.

Можно ли с ними как-то бороться? Народная медицина говорит, что можно. С помощью народных средств Вы существенно ускорите процесс исчезновения таких шишек и избавите себя от болевых ощущений.

Однако следует сразу предупредить, что если кожа на месте с шишкой заметно горячее находящегося рядом кожного покрова, если очевиден отек места укола, имеется покраснение или вообще острая боль – то следует серьезно встревожиться. Такие симптомы могут свидетельствовать о возникновении абсцесса. Это серьезный недуг, и средства против шишек с ним не справятся.

1. окуните обыкновенную ватную палочку в баночку с йодом
2. затем нарисуйте этой палочкой йодную сетку на месте шишки
3. повторяйте такую процедуру несколько раз в день – и болезненное уплотнение вскоре рассосется

1. возьмите чистый листок свежей капусты и слегка разотрите его, чтобы показался капустный сок
2. после этого приложите данный лист к Вашим шишкам
3. можно сделать это перед сном и оставить компресс на всю ночь
4. можете также предварительно равномерно нанести на капустный лист мед, это сделает данный способ лечения еще более эффективным

1. смешайте желток одного куриного яйца, сливочное масло и мед
2. ингредиенты необходимо брать на глаз, но помните, что в результате у Вас должна получиться лепешка
3. полученную лепешку следует приложить к шишкам и накрыть сверху полиэтиленом

1. срежьте несколько листьев комнатного растения алоэ, располагающихся возле корня
2. поместите эти листья в холодильник и оставьте их там на сутки
3. затем достаньте листья, возьмите молоток для отбивки мяса и помолотите им алоэ
4. в результате у Вас должно получиться что-то наподобие кашицы
5. эту кашицу равномерно нанесите на сложенную в несколько раз марлю и приложите к больному месту
6. зафиксируйте этот компресс и оставьте его на некоторое время

1. тонко порежьте соленый огурец колечками
2. к каждой шишке приложите по колечку, подобрав его по размеру
3. зафиксируйте огурец при помощи пластыря
4. лучше всего осуществлять такие процедуры перед сном и оставлять компрессы на всю ночь
5. к утру уплотнение должно рассосаться
6. если этого не произошло – повторите процедуру необходимое число раз

1. вымойте одну сырую картошку и разрежьте ее на две части
2. затем прикладывайте этот картофель срезом к шишкам
3. картофельный сок окажет лечебное воздействие

1. равномерно нанесите на вымытый лист лопуха мед
2. затем приложите этот лист к Вашим шишкам
3. подержите компресс некоторое время

1. возьмите небольшой кусочек чистой ткани и хорошенько намочите его в горячей воде
2. затем обильно намыльте эту ткань хозяйственным мылом
3. после этого используйте ткань в качестве компресса к больным местам
4. применяйте эти компрессы до тех пор, пока уплотнение не рассосется

Оказывается, вылечить шишки от уколов можно и с помощью обыкновенного сыра.

1. отрежьте тоненький ломтик сыра
2. перед тем как лечь спать, прикрепите этот ломтик с помощью пластыря к уплотнению, образовавшемуся после укола
3. повторяйте такую процедуру каждый вечер, пока шишка не пропадет
4. на лечение данным методом уйдет приблизительно неделя

1. возьмите кусок чистого полиэтилена и порежьте его на квадратики со стороной 5 сантиметров
2. после очередного укола смажьте кожу спиртом и сразу же прижмите к ней один из подготовленных ранее квадратиков
3. полиэтилен не придется ничем фиксировать, он сам прилипнет к кожному покрову

1. возьмите несколько ягод клюквы и потолките их до получения кашицы
2. затем ровным слоем выложите эту кашицу на полиэтилен и приложите к шишке

1. перед сном растворите одну чайную ложку соды в 250 миллилитрах теплой кипяченой воды
2. в полученном содовом растворе смочите сложенную в несколько раз марлю
3. затем приложите ее к образовавшейся шишке
4. сверху укутайте компресс полотенцем
5. оставьте лекарство на всю ночь

1. на мелкой терке потрите редьку
2. полученную массу смешайте с медом в соотношении 2 к 1 соответственно
3. смесь ровным слоем выложите на сложенную в несколько раз марлю
4. затем эту марлю приложите к шишкам, и оставьте компресс на всю ночь
5. повторяйте такую процедуру каждый день, пока шишки не пропадут

1. перед тем как лечь спать, зафиксируйте на шишке небольшой кусочек обычной пищевой фольги
2. оставьте ее на всю ночь
3. фольга спасает также и от синяков

Напишите в комментариях о своём опыте в лечении заболеваний, помогите другим читателям сайта!Поделитесь материалом в соцсетях и помогите друзьям и близким!

С возрастом суставы начинают напоминать о себе периодическими болями, которые могут быть как ноющими, так и острыми. В народной медицине существует масса способов избавления от подобного недуга. Возможно, вы удивитесь, но помочь при проблемах с суставами может капуста, та самая, которую тушат, из которой делают салаты и вкуснейшие голубцы.

Возьмите капустный лист, сделайте на нем небольшие засечки. Нагрейте над плитой или в микроволновой печи и намажьте тонким слоем меда. Приложите капустно-медовый компресс к пораженному суставу, сверху положите целлофан, закрепите бинтом и укутайте теплым платком или шарфом. Подобные компрессы желательно делать на ночь, уже после нескольких применений вы забудете о боли в коленях. Рекомендуемый курс лечения – 1 месяц.

Даже если у вас нет меда, то эффективность капустного компресса при артрозе будет не меньшей. Возьмите листок белокочанной, тщательно его промойте и высушите бумажным полотенцем. Слегка отбейте лист, чтобы он дал немного сока, и приложите к больному суставу. Сверху положите кусочек пищевой пленки, закрепите бинтом и замотайте теплым платком.

При артрозе и артрите поможет и следующий компресс. Смешайте 3 столовые ложки камфорного масла, 1 столовую ложку меда и 1 столовую ложку горчицы. Выложите смесь на сухой чистый лист капусты и приложите к больному месту. Закрепите бинтом и обвяжите теплым платком. Держите компресс пару часов, но не больше четырех.

Снять боли при артрозе поможет и еще один вариант капустного компресса. Для его приготовления необходимо растолочь 2 таблетки аспирина и смешать их с одной чайной ложкой меда. Чтобы смесь получилась более вязкой можно добавить в нее немного муки. Приготовленную массу наложите на больной сустав, сверху приложите капустный лист, закрепите бинтом и укутайте шарфом.

Капустный лист Свежие листья рекомендуют прикладывать к кровоподтекам, больным суставам, ожогам, нарывам. При возникновении ушибов и синяков на теле, к пострадавшему месту прикладывают свежий и хорошо промытый капустный лист. Затем фиксируют лист марлевой повязкой. Менять лист надо каждые четыре часа.

Лечение головной боли Головная боль – это общий и неспецифичный симптом, выявить причину которого очень сложно. Традиционная медицина для снятия головной боли предлагает использовать анальгетики. Однако частые приёмы медикаментозных средств могут привести к желудочным расстройствам и язвенной болезни желудка, поэтому не стоит злоупотреблять ими. Народный метод лечения головной боли заключается в следующем: капустные листья слегка размять, обложить ими голову и сверху зафиксировать их теплой, желательно, шерстяной шапкой.

Рецепты эффективных косметических масок

Для увядающей кожи: измельчить свежие листья, добавить чайную ложку мёда, чайную ложку дрожжей и 50 мл свежего яблочного сока. Размешать до однородной массы, нанести на кожу лица и шеи на 15 минут. Затем смыть прохладной водой. От морщин: свежим капустным соком пропитать марлевую салфетку, приложить к коже на 15 минут. Затем умыться прохладной водой.

Очищение и питание сухой кожи: сделать «кашицу» из капустных листьев, нанести на кожу, легонько втереть. Повторять через каждые несколько дней. Для питания сухой кожи: сварить в молоке свежие листья, чтобы образовалась густая кашица. Нанести её в теплом виде на кожу, смыть через 15 минут.

Смягчение сухой кожи при шелушении: взять крупные листья, ошпарить их кипятком, затем смазать их подсолнечным или оливковым маслом и приложить к лицу. Через 20 минут масло с лица можно смыть тёплой водой.

От шелушения: капустную кашицу смешать с желтком яйца, и добавить немного подсолнечного масла.

Для подсушивания жирной кожи: измельчить квашеную капусту в кашицу, нанести на лицо, сверху накрыть лицо салфеткой или полотенцем. Маску необходимо держать на лице в течение 20 минут. Повторять раз в неделю. Для матовости и свежести кожи: взять крупные свежие листья, хорошо прополоскать в холодной воде. Затем приложить вогнутой стороной листа к коже лица. Капустный лист должен нагреться от соприкосновения с кожей. Данную процедуру лучше проводить в положении лёжа. Когда лист нагреется, процедуру можно закончить.

Противопоказания и ограничения к употреблению Свежую капусту и сок нельзя принимать при повышенной кислотности желудочного сока, при панкреатите, при желудочных кровотечениях, при гастроэнтероколите. Квашеную капусту и рассол нельзя принимать людям с заболеваниями почек. Исключение – когда закваска капусты делается не по обычному рецепту, а по рецепту с минимальным содержанием соли.

Предложенные выше рецепты народной медицины у многих могут вызвать недоверие, мол, быть не может, чтобы обычная капуста даровала такой эффект. Сомневающимся предлагаем проверить действие капустного листа на собственных суставах, в конце концов хуже вы не сделаете. Зато мы уверены, что после того, как вы заметите результат, вы больше не прибегните ни к каким другим средствам, ведь чтобы не предлагала сегодня фармацевтическая промышленность, натуральные препараты всегда лучше и что самое главное – безопаснее.

Для того чтобы рассосать шишки после уколов не потребуется наличие определенных знаний и навыков. Чаще всего для этого применяются только народные средства. Могут также использоваться лекарственные препараты. Но их применение иногда может привести к появлению аллергических реакций.

Очень много людей на сегодняшний день очень боятся уколов именно по причине появления после инъекций шишек. Справиться с ними можно самостоятельно. Но это все при том условии, что в рану не была занесена инфекция и препарат не вызвал в организме и в тканях аллергической реакции. Если такое явление имеет место быть, то у человека не только наблюдается припухлость места укола, но и повышение температуры. Также могут появиться гнойные выделения. Все это служит поводом для скорейшего обращения к врачу для получения консультации и назначения лечения.

Чаще всего такое образование, как шишки после инъекций, наблюдаются у взрослых. Они могут появляться в результате неправильного введения препарата. Если это антибиотик или витамин, то его следует вводить медленно, а не быстро. Также может возникнуть покраснение в месте укола. Это свидетельствует о том, что иголка от шприца повредила небольшой сосуд. В этом нет ничего страшного. Через несколько дней все придет в норму.

Также может место укола быть своеобразным синяком. Все это по той причине, что игла при вводе препарата попала в вену. Часто такое можно наблюдать после введения капельницы.

Рассасывание шишек после уколов – очень простой процесс. Для этого нужно применить несколько методов народной медицины. Но это можно делать только в том случае, если больной ее сторонник. Если нет, тогда можно воспользоваться многочисленными мазями или гелями, которые работают именно для устранения шишек после инъекций.

Для того чтобы рассосать шишки после уколов можно использовать:

• соленый огурец;
• картофель;
• капустный лист;
• алое;
• спиртовой раствор;
• йодную сетку.

Многим до сих пор не известно, что соленый огурец может в полной степени избавить от болевых ощущений при нажатии на шишку после укола, а также помогает полностью избавиться от них. Для этого берется долька соленого огурца и прикладывается к месту укола. Делать такой компресс лучше на ночь, обернув место укола пленкой. Можно одеть плотно прилегающее белье. Такой способ поможет избавить от шишек в течение нескольких дней. Но если в месте укола присутствует ранка, тогда такой способ не подойдет, так как солевой раствор может попасть в нее и вызвать раздражение, которое будет сопровождаться неприятными болевыми ощущениями.

Картофель тоже благотворно влияет на рассасывание шишек. Можно нарезать его круглыми дольками и приложить к месту укола, предварительно отбив его маленьким кухонным молотком или ножом, чтобы картофель дал сок. Такие дольки прикладывают к проблемному месту и закрепляют лейкопластырем.

Можно также эффективно использовать капустный лист. Его, как и картофель, нужно отбить молоточком до появления сока. Лист прикладывается на шишку после укола на ночь. Закрепить его можно обычной пищевой пленкой. Также стоит воспользоваться бельем для утяжки или плотно прилегающим бельем.

Алое вообще считается универсальным антисептиком. С его помощью можно без проблем избавиться от нарывов и разнообразных абсцессов. Листики такого растения обладают целебными свойствами. Их отбивают ножом до выделения сока и прикладывают к месту укола (где образовалась шишка). Этот компресс должен применяться на ночь. Лист можно без проблем закрепить лейкопластырем и поверх него положить целлофановый пакет или пищевую пленку.

Чаще всего для того чтобы рассосать шишки после уколов применяют спиртовые растворы на основе прополиса. Для этого в растворе смачивается бинт, марля или другая ветошь. После этого она накладывается на шишку (на место укола) и заматывается поверх пищевой пленкой и пледом для увеличения эффекта.

Йодная сетка считается самым старым и самым распространенным способом избавления от шишек после уколов. При помощи йода на поверхности кожи наносится сетка. В течение дня такую процедуру нужно осуществлять несколько раз. Также таким способом можно проверить насколько много йода в организме. Если сетка сразу исчезает, то в организме не хватает йода.

Существует очень много способов для того, чтобы рассосать шишки после инъекций. Многие из них довольно быстро избавляют от припухлостей, а некоторые будут не так интенсивно действовать на шишку.

Если не прибегать ни к одному из вышеперечисленных методов, то шишка может рассосаться самостоятельно. Только для этого потребуется несколько дней. При возникновении воспалительных процессов шишка может проходить на протяжении нескольких недель. И если в течение этого времени она не прошла, то обязательно стоит обратиться к врачу.

источник

Появление болезненных уплотнений в местах введения лекарственных препаратов отмечают очень часто. Шишки от уколов могут возникать в любой зоне инъекций, но чаще такие осложнения отмечают после внутримышечного введения раствора. Эти уплотнения достаточно редко представляют серьезную опасность для здоровья пациента, но способны болеть и доставляют определенный дискомфорт. Чаще всего лечение шишек от уколов на ягодицах можно проводить в домашних условиях.

Шишки в медицине получили название инфильтратов. Это означает, что на ограниченном участке возник локальный застой лимфы, вокруг которого образовалось скопление клеток крови. Непосредственной причиной уплотнения становится механическая травма, наносимая иглой. Медицинский инструмент последовательно проходит через толщу кожи, подкожно-жировую клетчатку, мышечную фасцию и саму мышцу. Дополнительным повреждающим фактором становится лекарственное средство. Оно вызывает своеобразный химический ожог тканей.

Кроме того, затвердение возникает, если инъекция выполнена неправильно с технической точки зрения, и укол выполняется в зону, которая недостаточно хорошо снабжается кровью. В результате препарат остается в мышце, не поступает в системный кровоток и не оказывает ожидаемого действия. Организм защищается от инородного вещества, вокруг зоны инъекции образуется уплотнение, способное болеть, а в исключительных случаях — нагнаиваться после попадания инфекционного агента. Такая шишка не остается незамеченной: воспаление осложняется болью, которая затрудняет сидение и лежание. Именно поэтому врачи рекомендуют уделять внимание профилактике шишек и своевременно начинать лечение при появлении первых признаков нагноения.

В подавляющем большинстве случаев уплотнения возникают на ягодицах. Специалисты рекомендуют использовать для внутримышечного введения препаратов верхний наружный квадрант этой зоны. Пациентам, которые длительно болеют, приходится вводить лекарства в четырехглавую мышцу бедра. Соответственно, место инфильтрата в этом случае будет располагаться на передней поверхности верхней части ноги.

В другие зоны внутримышечные инъекции практически не проводят, поскольку для эффективного лечения (введения препарата) нужен большой массив мышц.

Важно помнить: препараты, предназначенные для подкожного введения, должны вводиться в слой жировой клетчатки, тогда как средства, рекомендованные для укола в мышцу, именно туда и должны попадать. Нарушение техники инъекций чревато осложнениями.

Спровоцировать появление воспаления на месте уколов могут следующие факторы:

• Накопление препарата в зоне укола при слишком быстром введении лекарственного средства.
• Нарушение техники инъекции. Если игла вводится не перпендикулярно поверхности тела, то увеличивается риск случайного ранения нервного окончания.
• Неправильный выбор иглы. Слишком короткий инструмент не попадает в мышечную ткань, и препарат остается в подкожной клетчатке, что увеличивает риск воспаления.
• Спазм мускулатуры. Рекомендуется вводить лекарство в ягодицу человеку, который лежит на горизонтальной поверхности (в кровати, на кушетке), и в этом случае ткани максимально расслаблены.
• Назначение масляных растворов или суспензий. Такие уколы нужно делать очень медленно, убедившись, что игла не попала в кровеносный сосуд.
• Повышенная чувствительность пациента к назначенным лекарственным средствам. Аллергическую реакцию нужно немедленно лечить, поскольку на месте укола часто образуется уплотнение — так организм защищается от опасного препарата.

Если же у человека сочетается несколько неблагоприятных факторов, то риск возникновения у него шишек увеличивается. Именно поэтому доктора стараются избегать необоснованных инъекций и заменять уколы назначением необходимых препаратов в другой лекарственной форме. Большинство современных медикаментов при таких способах введения всасываются не хуже, чем при инъекциях, а риск уплотнения в ягодице полностью исключается.

О развитии инфильтрата свидетельствует:

• появление нагноения в зоне выполненного укола;
• резкая и выраженная боль в поврежденных тканях;
• высокая температура тела, которая сопровождается сильным ознобом;
• местная гиперемия (ограниченное покраснение участка кожи) или появление синяка (гематомы);
• отек тканей, которые непосредственно прилегают к зоне выполненных уколов;
• симптомы интоксикации — общая слабость, недомогание, отсутствие аппетита, боль в мышцах и суставах.

При появлении любого из этих симптомов необходима консультация врача: уплотнение, которое появилось недавно, вылечить гораздо легче, чем застарелый инфильтрат. Важно помнить, что нагноение на месте инъекций в подавляющем большинстве случаев требует вскрытия абсцесса. При отсутствии медицинской помощи увеличивается вероятность септических осложнений, что представляет реальную опасность для жизни пациента. Убрать такую шишку без помощи хирурга, последующих перевязок и назначения антибактериальной терапии очень сложно.

Для уменьшения вероятности инфильтрата нужно менять места уколов. Кроме того, желательно не попадать в уплотнения после предыдущих инъекций. В этом случае препарат не сможет полноценно всосаться в кровь, а в болезненную зону может проникнуть инфекция.

Ягодичная область имеет довольно значительную площадь, и колоть нужно именно в верхний наружный квадрант с каждой стороны.

Избавиться от уплотнения гораздо сложнее, чем получить инфильтрат после укола, поэтому нужно уделять внимание профилактике таких осложнений. Вылечить патологию можно как с использованием средств, приобретенных в аптеке, так и при помощи народных методов.

Лекарства для лечения шишек чаще всего назначают местно, а вот абсцесс на месте укола требует применения всех средств из арсенала современной медицины.

Для улучшения кровоснабжения зоны укола назначают мази, в состав которых входит гепарин. Это вещество оказывает противовоспалительное действие и уменьшает синяк, который часто образуется вокруг места инъекции. Рекомендуют наносить местно Гепариновую мазь, Лиотон, Долобене. С этой же целью могут назначать Троксевазиновую мазь, препараты, в состав которых входит экстракт конского каштана. Эффективны аптечные средства на основе трав: мазь арники, окопника, календулы.

Для компрессов можно использовать Димексид, улучшающий проникновение других лекарств в ткани и оказывающий противовоспалительное действие. Но этот препарат часто вызывает ожоги кожи, поэтому лечение нужно согласовать с доктором. Противоотечное действие оказывает компресс из сульфата магния или гипертонического (10%) раствора хлорида натрия.

1. В качестве компресса применяют капустный лист. На ночь нужно приложить к болезненной зоне хорошо отбитый кухонным молотком лист и зафиксировать на теле.
2. С этой же целью используют лист алоэ (столетника). Берут для компресса трехлетний побег, разрезают его вдоль и прикладывают к уплотнению. Это средство можно носить круглосуточно, меняя его каждые 5—6 часов, зафиксировав лейкопластырем.
3. На начальных этапах ускоряет выздоровление и стимулирует рассасывание йодная сетка, которую наносят на ягодицу 3% спиртовым раствором препарата. Это средство нельзя использовать пациентам, страдающим болезнями щитовидной железы, доброкачественными и злокачественными новообразованиями, с непереносимостью йода. Методика неэффективна при застарелых инфильтратах.
4. Спиртовые компрессы готовят из водки или разведенного в пропорции 1:1 этилового спирта 96% концентрации. Раствором смачивают кусочек ткани, накладывают на зону максимальной болезненности, а сверху прикрывают пленкой или пергаментом, чтобы замедлить высыхание компресса. Детям или пациентам с чувствительной кожей зону уплотнение перед этим нужно хорошо смазать вазелином или питательным кремом.
5. Медовая лепешка готовится из жидкого меда, куриного яйца, 1 столовой ложки коровьего масла и муки. Из этих ингредиентов нужно замесить некрутое тесто и приложить его к уплотнению.
6. Компресс с морковью. Корнеплод небольшого размера моют, очищают от кожуры, натирают на мелкой терке и помещают между двумя слоями ткани. Такой компресс прикладывают к инфильтрату и оставляют на ночь.
7. Компресс из сырого картофеля готовят аналогично. Он уменьшает отек и устраняет боль, которая часто сопровождает шишки после уколов.

Важно помнить, что такое лечение подходит для простых уплотнений. Если же есть подозрение на нагноение, обязательна консультация врача и выполнение его рекомендаций.

источник

Как быстро избавиться от шишек от уколов — Рамблер/доктор

Для лечения различных болезней часто выписывают внутримышечные инъекции. Всего один неудачно сделанный укол может стать причиной появления шишки. Как избавиться от гематомы в домашних условиях, расскажет «Рамблер».

У появившихся на ягодицах шишек после уколов есть научное название – постинъекционный инфильтрат. Микротравмы, полученная от введения иглы, способствуют скоплению кровяных и лимфатических клеток. Как правило, они надолго остаются в тканях, из-за чего человек испытывает боль при пальпации и дискомфорт.

Конечно, медработники знают, как справляться с подобным недугом. Есть масса аптечных средств, которые ускорят процесс заживления. Но ведь далеко не всегда есть возможность лишний раз записаться к врачу. Да и не все препараты, которые вам могут порекомендовать, недешевые. Поэтому проще и выгоднее избавиться от шишек самостоятельно, не прибегая к помощи специалистов. Вот несколько способов, которые помогут вам.

Йод

Необходимо нарисовать на месте укола йодную сеточку ватной палочкой. Она согреет травмированный участок кожи, благодаря чему усилятся обменные процессы, и, соответственно, гематомы быстрее пройдут. Кроме того, йод можно использовать в профилактических целях – просто нанесите его сразу после инъекции. В таком случае риск появления шишки будет значительно ниже.

Капустный лист

Свежий капустный лист обладает способностью снимать отеки, воспаления и уменьшать болезненность. Достаточно отрезать кусочек листа, слегка отбить его, чтобы выделился сок, и приложить к больному участку, зафиксировав повязкой. Так можно ходить весь день, периодически меняя лист на свежий.

Спиртовой компресс

Нужно развести спирт водой в пропорции 1:2, затем слегка подогреть жидкость до комфортной температуры, после чего смочить в ней кусочек хлопчатобумажной или льняной ткани. Далее компресс необходимо приложить к гиперемированному участку на 2 3 часа, укрыв сверху целлофаном.

Боль в ягодице – возможные причины возникновения

Содержание

Ягодица состоит из мышц, жировых тканей и множества различных кровяных сосудов и нервных окончаний, повреждения которых чреваты опасностью для общего здоровья человека. Возникновение боли в ягодице может свидетельствовать о различных патологиях мышечной, нервной, соединительной или костной ткани. Они, в свою очередь, могут быть вызваны травмой пояснично-крестцового отдела, инфекционным и воспалительным процессом, заболеванием мышц и связок ягодичной области.

Болезненные ощущения способны возникать как непосредственно в самой ягодице, так и отдаваться в эту зону при поражениях других органов (внутренних органов, позвоночника, крестца, копчика). Также они могут распространяться на всю нижнюю конечность, бедро, поясницу, паховую область.

В зависимости от того, что явилось первопричиной боли в ягодице, характер болевого синдрома в данной области может сильно отличаться. Это может быть как едва ощутимый дискомфорт, так и довольно мучительная боль. Поэтому настолько важна профессиональная диагностика – только поняв, из-за чего возникли болевые ощущения, удается не только ликвидировать их, но и вылечить основное заболевание и не допустить его осложнения.

Почему может возникать боль в ягодице?

Рассмотрим основные причины болезненных ощущений в ягодичной области:

• Травма ягодицы. При ударах или падениях могут возникнуть ушибы мягких тканей ягодиц, которые характеризуются болью при сидении и нажатии на травмированную область. Движения также становятся болезненными. Однако спустя несколько дней такие боли обычно проходят. Куда опаснее вывихи или переломы бедер или тазовой области. В таких случаях боль в ягодицах нестерпимая, а любые движения становятся невозможными, и единственное действие в данном случае – это вызов скорой помощи. Также существует такой вид травм, как вывих или перелом копчика. При нем человек может сохранять трудоспособность, но может и испытывать пульсирующие и резкие боли. Обычно при травмах копчика боль усиливается при длительном сидении и подъеме со стула. Может распространяться на паховую область.
• Неправильное выполнение внутримышечного укола. Иногда после внутримышечной инъекции в зону ягодицы возникает боль, которая не проходит длительный срок. Это может быть следствием повреждения нервных окончаний, кровеносных сосудов, нерассасывания лекарственного средства, проникновения инфекции вместе с иглой. При таких симптомах, как покраснение кожи ягодицы в месте укола, пульсирующая боль, отек, уплотнение, нужно срочно обратиться к врачу, так как это чревато развитием абсцесса.
• Поражение структур ягодичной области. Воспалительным процессам подвержены следующие участки и составляющие этой зоны:
  • Кожный покров. Из-за проникновения болезнетворных микроорганизмов могут возникать фурункулы, эктимы, язвочки. 
  • Подкожно-жировая клетчатка. При таком заболевании, как панникулит, могут образовываться инфильтраты, которые сдавливают кровеносные сосуды и нервы внутри.
  • Сухожилия мышц. Боль характеризуется стиханием при отсутствии движения и усилением при ходьбе.
  • Седалищный нерв. Воспаление седалищного нерва – ишиас, возникает при сдавливании этого нерва. Боль чувствуется во всей ягодичной зоне и отдает в ногу, усиливается во время сидения, может «простреливать» во время подъема со стула.
  • Мышцы. К примеру, удар или неправильная техника укола может привести к гипер��онусу (стойкому перенапряжению) грушевидной мышцы, которая сдавит седалищный нерв и спровоцирует ишиас.
  • Костная ткань. Речь идет о туберкулезной инфекции, гнойном, доброкачественном или злокачественном поражении. Боль в ягодице изначально может быть слабовыраженной, но сильно развиться по мере прогрессирования основного заболевания.
• Остеохондроз поясничного и крестцового отдела позвоночника. Боль появляется в ягодицах, пояснице, бедрах, отдает в ноги. Возрастает во время ходьбы и при физических нагрузках. В мышцах ягодицы может возникнуть гипертонус.
• Повышенная нагрузка на нижние конечности. Обычно боль в таком случае тянущая, сопровождающаяся и в пояснице и бедрах. Часто возникает у непривыкших к серьезным физическим нагрузкам людей.

Диагностика причин боли в ягодицах и их лечение

Чаще всего заболеваниями этой области занимаются хирурги, ортопеды, неврологи, травматологи, дерматологи. Изначально вы можете обратиться к врачу общего профиля – терапевту, который направит вас к соответствующему специалисту.

Для диагностики причины болей в ягодице применяют:

• общий анализ, биохимический анализ крови;
• биопсию ткани;
• исследование синовиальной жидкости;
• физикальный осмотр;
• рентгенографию;
• магнитно-резонансную томографию;
• компьютерную томографию;
• ультразвуковое исследование;
• электромиографию;
• проверку рефлексов и силы в нижних конечностях; 
• туберкулиновую пробу.

Исходя из результатов выбранного комплекса диагностики, пациенту могут быть назначены:

Обращайтесь в медицинский центр «Шифа»!

В нашем медицинском центре мы используем лучшее диагностическое оборудование современных брендов, что позволяет нам проводить точные и достоверные исследования, не ошибаясь с диагнозом. После выяснения причин болезненного синдрома в зоне ягодиц вам будет назначено грамотное и профессиональное лечение.

Чем можно вылечить шишки после уколов на ягодице? ~ How Info

Появление уплотнений и гематом в результате инъекционного ввода медикаментозных препаратов является распространенной проблемой. Это доставляет человеку болезненность и дискомфорт, поэтому вопрос чем лечить шишки и уплотнения от уколов на ягодицах достаточно актуален.

Почему появляются шишки после уколов?

По медицинской терминологии образование шишек и гематом после внутримышечного укола называется постинъекционным инфильтратом. Образовывается он в результате скопления крови и лимфы под кожей после внутримышечной инъекции вследствие прокола мягких тканей иглой.

Спровоцировать данный инфильтрат может неправильное введение иглы во время инъекции или же сам препарат, что часто наблюдается в тех случаях, когда используются тяжело рассасывающиеся медикаменты.

Проблема может беспокоить и приносить дискомфорт как при активном движении, так и в состоянии спокойствия. В большинстве случаев подобного рода гематомы и шишки рассасываются самостоятельно по истечению определенного времени. Однако, если данное состояние не улучшается, а инфильтрат остается на протяжении длительного времени, то это серьезный повод для беспокойства и посещения врача.

Если вовремя не провести терапию по устранению патологического образования, то это может привести к:

• застойным явлениям;
• инфицированию;
• поражению близлежащих тканей;
• абсцессу и даже сепсису (заражению крови).

Распространенные причины появления шишек от уколов:

1. Слишком быстрое введение препарата, что недопустимо при вводе внутримышечных инъекций. Много лекарственных средств, особенно на масляной основе, необходимо вводить очень медленно, порой на протяжении даже нескольких минут, что можно объяснить их свойствами и составом. Такие препараты всасываются очень медленно.
2. Напряжение мышц ягодиц при введении лекарства. Поэтому перед уколом важно обязательно расслабиться, иначе инъекция будет более болезненной и может спровоцировать гематому. По этой же причине лучше делать укол в лежачем положении, а не стоя, как это принято делать в большинстве поликлиник.
3. Попадание иглы при введении в сосудистую стенку.
4. Появление инфильтрата может быть наряду с такими побочными эффектами, как гиперемия, высыпания, что часто наблюдается при аллергической реакции.
5. Если при уколе были задеты нервные волокна, то подобный ход событий тоже абсолютно нормальная реакция.
6. Неправильно подобранная игла и укол. Если же иголка слишком тонкая или короткая, то введение лекарства происходит под кожу, что провоцирует шишки. Таким образом игла просто не достает до мускулатуры, куда и должна быть введена. Особо это актуально для людей с лишним весом, которым нужно подбирать иглу побольше и подлиннее.

Для введения инъекций необходимо использовать исключительно современные одноразовые шприцы. При этом применять их более одного раза категорически запрещено. 

Если же уплотнение после укола не особо беспокоит пациента, не приносит сильный дискомфорт и болезненность, то оно должно рассосаться на протяжении нескольких дней самостоятельно, без каких-либо вмешательств. Главное, чтобы при наличии таких шишек не наблюдалось повышение температуры тела и не ухудшалось общее самочувствие.

Симптоматика, при которой инфильтрат требует внимания и доставляет дискомфорт:

• появление сильного и большого синяка в месте введения иглы, покраснение;
• болезненность в области ягодицы, которая может распространяться даже на ногу;
• отечность после инъекции;
• повышение температуры тела более 37,2 градусов;
• развитие гнойного процесса;
• жжение и сыпь в области введения;
• ухудшение самочувствия в целом, лихорадка;
• длительное наблюдение гематомы, которая не рассасывается в течение 3-4 недель и более.

Такие признаки являются поводом для обращения к специалисту и для лечения, в качестве которого можно использовать как подручные проверенные временем методы, так и народные рецепты, медикаменты.

Шишки на ягодицах – методы их лечения

Обычно терапия такой проблемы, как инфильтрат осуществляется в домашних условиях. Однако, если возникло загноение и серьезное осложнение, то может даже понадобиться хирургическое вмешательство. Поэтому лучше не затягивать с визитом к врачу, особенно если место после инъекции очень беспокоит.

При терапии могут быть использованы специальные медикаменты и физиотерапевтические процедуры, которые проводятся в поликлинике. Также в комплексе либо в случае несильной припухлости можно применять методы народной медицины.

На сегодняшний день имеется новый метод терапии при помощи БАДов (биологические активных веществ). это достаточно недорогой способ борьбы с инфильтратами, при этом в состав входят только натуральные компоненты, которые эффективно борются с симптоматикой инфильтрата.

Медикаментозное лечение

Ниже подробно разберем несколько эффективных лекарственных средств, которые часто назначаются и используются при инфильтратах после внутримышечных инъекций:

1. Всевозможные медикаменты, активным компонентом которых является гепарин. Использовать такие средства можно только в том случае, если у пациента не имеется никаких патологий и проблем со свертываемостью крови. Благодаря гепарину и бензокаину, который обычно входит в состав лекарств вместе с гепарином, уменьшается воспалительный процесс, устраняется боль и отечность. Мазь необходимо наносить 2-3 раза в день, обычно результат наблюдается примерно на третий  день использования, в зависимости от тяжести инфильтрата.
2. Раствор Димексида. Имеет противовоспалительные, антисептические и обезболивающие свойства. Применять раствор можно только в разведенном виде! Необходимо развести средство по инструкции, обычно это 1:4, после чего смочить в нем марлю или другую мягкую ткань, и приложить к пораженному участку на 20-30 минут. По истечению этого времени, снять компресс и протереть участок спиртом. Средний курс терапии Димексидом – неделя.
3. Троксевазин или Троксерутин. Снимает отечность, зуд, жжение, отлично справляется с пораженными сосудами и уплотнениями, повышает их тонус. Необходимо просто массирующими движениями нанести препарат на область с имеющимся уплотнением.
4. Магнезия и сульфат магния. Используется в виде примочек, отлично расслабляет мускулатуру, нормализирует метаболические процессы, восстанавливает кровообращение. Лучше делать процедуру перед сном. Необходимо сделать компресс, тщательно зафиксировав его с помощью лейкопластыря.
5. Мазь Вишневского тоже отлично помогает от инфильтратов. Используется в качестве компрессов, помогает устранить воспаление. Прикладывать компресс с мазью необходимо на 2-3 часа, можно на больше. Чаще всего применяется при абсцессе.

И, конечно, беспроигрышным вариантом является йодная сетка, которая отлично справляется с инфильтратом при небольших гематомах и уплотнениях.

Помимо медикаментозных средств, можно использовать физиотерапевтические процедуры, а именно УВЧ с воздействием высокочастотного электромагнитного поля, и ИК (инфрокрасная фотокоагуляция). Эти физиопроцедуры являются абсолютно безопасными, и их можно назначать даже очень маленьким деткам, однако проводятся они лишь в условиях медицинских центров.

Народные средства от шишки после укола

В большинстве случаев пациенты склоняются к использованию нетрадиционной медицины, так как это более дешево и безопасно. И самым эффективным и популярным рецептом при такой проблеме, как инфильтрат, является простой лист капусты, который необходимо приложить к воспаленному участку, предварительно проколов лист в нескольких местах и отбив его при помощи вилки или молоточка для отбивных.

После того, как лист капусты пустит сок, его рекомендуется намазать медом, и приложить в качестве компресса. Чтобы добиться лучшего эффекта, поверх необходимо приложить целлофан и приклеить компресс лейкопластырем. Лучше всего проводить процедуру перед сном.

Вот только использовать этот рецепт нужно с осторожностью, если вы склонны к аллергии. Данный метод отлично подойдет даже для детей, при этом его можно использовать достаточно долго, не переживая про привыкание.

Другие народные рецепты для устранения инфильтрата после внутримышечного укола:

1. Компресс из соленого огурца. Порежьте свежий огурец, сделайте в нем несколько надрезов, чтобы он пустил сок, и немного подсолите. Приложите к области инфильтрата. Такой компресс можно держать на коже вплоть до 8 часов, но лучше почаще менять его на свежий.
2. Натертая на мелкую терку морковка. Заверните ее в марлю, и наложите на пораженную область, после чего накройте пищевой пленкой или целлофановым пакетом. Закрепите при помощи лейкопластыря. Оставьте компресс до тех пор, пока морковка не начнет подсыхать.
3. Таким же образом можно использовать редьку, только лучше смешать ее с медом, и тоже поместив в марлю, приложить к гематоме.
4. Отлично справится с инфильтратом и алоэ, которое нужно тщательно вымыть, порезать и приложить к шишке от укола. Лучше делать процедуру перед сном, оставив листики алоэ на инфильтрате до утра. Компресс можно использовать и для детей.
5. При сильной отечности и болезненности, можно использовать сырой картофель. С его помощью быстро устраняются болевые синдромы. Потрите картофель на мелкую терку, а полученную кашицу заверните в марлю и приложите на область ягодиц, поменяйте компресс, когда он засохнет.

Если уплотнение уже достаточно долго не проходит, и вы хотите от него избавиться подручными методами, то воспользуйтесь таким рецептом: возьмите жирный творог и разогрейте его, сформируйте из него лепешку, приложите на шишку, покройте полиэтиленовым пакетом и зафиксируйте.

Когда у вас не оказалось под рукой никаких из вышеперечисленных препаратов или продуктов, можете воспользоваться простым хозяйственным мылом, прямо намылив ним пораженную область или же марлю, которую в дальнейшем следует приложить к инфильтрату.

Если у вас нет аллергии на мед, то обязательно используйте его в целях терапии. Так, его можно сочетать со ржаной мукой, яичным желтком, сливочным маслом, таблетками аспирина и спирта. Это абсолютно безопасное и очень эффективное средство, особенно в случае постинъекционного инфильтрата.

БАДы от шишек после уколов

Для лечения инфильтратов можно использовать и БАДы, которые очень эффективны, при этом не так сильно влияют на организм, как препараты. Среди них можно выделить:

1. «Скорая помощь». Выпускается в форме крема-бальзама, в состав которого входит масло льна, бодяга, пиявит, шалфей, мята, коллаген, лаванда, камфара, витанол, ионы серебра и много других полезных компонентов. Однако состав может слегка отличаться, в зависимости от производителя и страны производителя. Назначается обычно для терапии и устранения дискомфорта при ушибах, отечности, воспалениях и гематомах. Помогает улучшить метаболический процесс в ткани пораженного участка.
   2. «Алтайспас». Отличное противоотечное, противовоспалительное и анальгезирующее средство, которое обладает также регенерирующими свойствами. Средство поможет избавиться от воспаления и восстановить тонус мышечных тканей. Активные компоненты – борсучий жир, бодяга, арника, ментол, прополис.
   3. Крем Тенториум. Это достаточно неплохой крем от синяков, который изначально предназначен для массажев. Но его состав настолько богат заживляющими веществами, что его можно использовать и в других целях. Среди основных действующих компонентов можно выделить прополис, воск, пчелиный яд, экстракт хрена, липы, камфорное масло. Его можно использовать для устранения отечности, болезненности, что обычно возникает при сосудистых нарушениях. Наносится крем тонким слоем на пораженный участок, можно использовать и в качестве аппликаций. А вот аллергикам лучше отказаться от этого крема, так как в составе немало продуктов пчеловодства.

Если же ситуация с воспалительным процессом в месте после укола сильно запущена, если уже появился гной или любое другое осложнение, то необходимо обратиться к врачу, так как в подобных случаях обычно проблема решается хирургическим путем, удаляя инфильтрат. Если же через несколько дней после укола шишка не проходит, лучше начать бороться с этой проблемой, не доводя ее до рук хирурга.

Профилактика образования инфильтратов

Как и любую другую патологию, шишки на ягодицах после уколов легче заранее предотвратить. Поэтому лучше сразу придерживаться определенных мер профилактики, чтобы исключить образование инфильтрата после укола. Важно предусмотреть:

• использование исключительно качественных шприцов с хорошо заточенной иглой;
• игла должна иметь достаточную длину и толщину, в противном случае лекарство может попасть под кожу, вызвав воспалительный процесс, а если игла тонкая, то лекарство может по ней не пройти или может туго проходить, что тоже спровоцирует инфильтрат;
• при введении препарата, обязательно следите за скоростью введения, так как быстрый напор может стать причиной сильной гематомы и даже абсцесса;
• во время инъекции постарайтесь полностью расслабиться, даже если укол слишком болезненный, лучше делать инъекции в положении лежа, чтобы мышцы ног и ягодиц были максимально расслаблены;
• перед началом процедуры, обязательно обработайте место, куда будет вводиться игла, используя медицинский спирт;
• после укола не трите место, где была произведена инъекция.

Важен также угол наклона иглы при введении. Если вы делаете инъекцию внутримышечно, то есть в ягодицу, то иглу нужно вводить исключительно прямо, под прямым углом, иначе лекарство попадет под кожу, а не в мышцу.

А лучше всего доверьте процесс лечения профессионалу. Не затягивайте с визитом к врачу, так как избавиться от гематомы на ранней стадии гораздо легче, чем в случае, когда уже появится гнойный процесс.

Видео к материалу

Цервикальные, грудные и поясничные интерламинарные эпидуральные инъекции

Эпидуральная инъекция доставляет стероиды в эпидуральное пространство вокруг корешков спинномозговых нервов для облегчения боли — боли в спине, боли в ногах или другой боли — вызванной раздражением спинномозговых нервов. Стероид, используемый при эпидуральной инъекции стероидов, уменьшает воспаление этих нервов, которое часто является источником боли.

Видео о цервикальной эпидуральной инъекции стероидов
Сохранить

Смотреть: Цервикальная эпидуральная инъекция стероидов Видео

Важно отметить, что эпидуральная инъекция стероидов не должна рассматриваться как лекарство от боли в спине или ногах: скорее, цель состоит в том, чтобы помочь пациентам получить достаточное обезболивание, чтобы они могли прогрессировать в своей программе реабилитации.

Эпидуральная инъекция стероидов значительно снижает боль примерно у 50% пациентов. Он работает, доставляя стероиды непосредственно в болезненную область, чтобы уменьшить воспаление, которое может вызывать боль. Считается, что инъекция также дает эффект смывания, который помогает удалить или «вымыть» воспалительные белки вокруг структур, которые могут вызывать боль. Помимо облегчения боли, процесс естественного заживления может происходить быстрее, если воспаление уменьшится.

Спинномозговые нервы могут воспаляться из-за раздражения поврежденным диском или от контакта с костной шпорой. В зависимости от того, в какой части позвоночника расположены воспаленные нервы, боль и / или другие симптомы (например, онемение, покалывание) могут возникать в разных частях тела, как показано на рисунке:

объявление

Раздражение нервов шейного отдела позвоночника

Раздражение нерва грудного отдела позвоночника

• Боль в верхней части спины
• Боль по ходу ребер до грудной стенки
• Боль внизу живота (редко)

Раздражение нервов в поясничном отделе позвоночника

В этой статье:

Анатомия спинномозговых нервов и твердой мозговой оболочки

Существует мембрана, называемая твердой мозговой оболочкой, покрывающая нервные корешки в позвоночнике.Вокруг твердой мозговой оболочки есть пространство, похожее на рукав, которое называется эпидуральным пространством. Прежде чем нервы переместятся из позвоночника в руки, грудь и ноги, они проходят через эпидуральное пространство и выходят через небольшие нервные отверстия. Лекарство от эпидуральной инъекции стероидов помещается в эпидуральное пространство.

объявление

Эпидуральная инъекция стероидов

Процедура введения эпидуральной анестезии включает следующие этапы:

• Начинается внутривенное вливание, чтобы при желании можно было дать лекарство для расслабления.
• Пациент ложится на рентгеновский стол лицом вниз, кожа хорошо очищена антисептиком.
• Область, в которую будет вводиться эпидуральная игла, обезболивается местным анестетиком.
• Рентгеноскопия (управляемая рентгеновская процедура, при которой врач может наблюдать за размещением и перемещением иглы) будет использоваться для ввода небольшой иглы в эпидуральное пространство. Во время этой части пациент будет чувствовать некоторое давление. Рентгеноскопия важна в этой процедуре, чтобы гарантировать правильное размещение лекарств.
• Контрастный краситель вводится для подтверждения того, что лекарство распространяется на пораженные нервы в эпидуральном пространстве.
• Вводится комбинация обезболивающего (анестетика) и противовоспалительного лекарства, высвобождаемого по времени (стероид).

Процедура обычно занимает около 30 минут, после чего следует около 45 минут на восстановление в клинике. В день эпидуральной инъекции стероидов пациент не должен садиться за руль. В день эпидуральной инъекции стероидов необходим отдых и следует избегать физических нагрузок.

Результаты эпидуральной инъекции и последующее наблюдение

После эпидуральной инъекции может возникнуть частичное онемение от анестетика в руках или ногах пациента. Частичное онемение обычно проходит через несколько часов. Обо всех оставшихся болях необходимо сообщать врачу, и в идеале пациент должен вести «дневник боли», чтобы записывать облегчение боли, полученное в течение следующей недели. После того, как дневник боли будет возвращен лечащему врачу, он должен быть проинформирован о результатах, чтобы при необходимости спланировать будущие тесты и / или лечение.

У пациента может наблюдаться усиление боли, которая может длиться до нескольких дней. Это может произойти после того, как действие обезболивающего лекарства закончится, но до того, как стероид подействует. Пакеты со льдом могут помочь уменьшить воспаление и, как правило, в это время более полезны, чем тепло. Уменьшение боли обычно происходит в течение 10 дней после эпидуральной инъекции и может быть замечено уже через один-пять дней после инъекции.

После эпидуральной инъекции стероидов можно принимать обычные лекарства.На следующий день после процедуры пациент может вернуться к своей обычной деятельности. Когда боль уменьшится, можно возобновить регулярные упражнения в умеренных количествах. Даже если улучшение значительно, активность следует увеличивать медленно в течение одной-двух недель, чтобы избежать повторения боли.

силиконовых гранулем, обработанных этанерцептом | Аллергия и клиническая иммунология | JAMA дерматология

47-летняя женщина латиноамериканского происхождения была направлена ​​для оценки «рецидивирующего целлюлита» нижних конечностей.Десять лет назад пациенту сделали серию подкожных инъекций «чистого силикона» в икры и ягодицы в косметических целях. Они были выполнены в доме непрофессионала в Доминиканской Республике. За четыре года до консультации у пациента развился абсцесс правой ягодицы, который зажил цефалексином. За год до обращения к нам пациент получил незначительную травму правой нижней конечности в автокатастрофе. Никаких разрывов или переломов не произошло.Через полгода у пациента развились 3 абсцесса на правой икре. Повреждения были разрезаны и дренированы хирургической службой, и пациенту было эмпирически начато введение комбинации внутривенного пиперациллина и тазобактама. Множественные культуры были отрицательными, за исключением одной, в которой вырос комплекс Nocardia asteroides . Лечение было изменено на комбинацию триметоприма и сульфаметоксазола. У пациента развилась анафилактоидная реакция, и впоследствии ему назначили 2-месячный курс внутривенного введения амикацина и имипенема.Абсцессы медленно заживали, но во время лечения у пациента периодически возникали эпизоды боли, эритемы и отека обеих ног, связанные с субфебрильной температурой и недомоганием. После прекращения терапии амикацином и имипенемом пациент получал 2-недельный курс линезолида от возможного целлюлита без каких-либо положительных результатов. Пациент был направлен в нашу дерматологическую клинику.

Физический осмотр выявил выраженную эритему, отек, уплотнение и болезненность передних и задних ног и лодыжек (рис. 1A).Была легкая эритема и отек задней поверхности бедер. На участках предшествующих абсцессов были хорошо зажившие рубцы и отсутствовали колеблющиеся поражения или язвы (рис. 2А). Лимфаденопатии не было, у пациента была лихорадка. Гистопатологическое исследование биоптата левой задней части бедра, области, в которую не вводили инъекцию, показало липидоподобный материал в подкожной клетчатке, окруженный гистиоцитами, что соответствует силиконовой гранулеме. Культуры тканей бактерий, глубинных грибов и атипичных микобактерий были отрицательными.

Рисунок 1.

Пациент 1. A. Заметные пятна эритемы, отека, уплотнения и болезненности передних отделов ног и лодыжек через 10 лет после инъекции силикона в икры и ягодицы (до лечения). B. Разрешение эритемы и боли в ногах, а также уменьшение отека лодыжек (после 1 месяца лечения этанерцептом).

Рисунок 2.

Пациент 1. А, Эритема и отек задней части левой ноги (до лечения).B, Заметное уменьшение эритемы и отека задней части левой ноги (после 1 месяца лечения этанерцептом).

Пациенту было начато лечение миноциклином в дозе 100 мг два раза в день, через 2 недели уменьшились боль, покраснение и отек. Однако через 2 месяца терапии клиническое состояние пациента ухудшилось до исходного уровня. Она была в тяжелой депрессии, и ей было трудно передвигаться из-за боли.

37-летняя латиноамериканская женщина обратилась с жалобой на болезненные, очень болезненные, эритематозные узелки и уплотнение на ягодицах в течение 3 месяцев (рис. 3А).Повреждения развились через 5 месяцев после того, как она получила серию из 3 инъекций «силикона» в ягодицы с двухнедельными интервалами в местном спа-салоне в верхнем Манхэттене, Нью-Йорк, Нью-Йорк. Пациентка находилась в тяжелой депрессии, жаловалась на боли в ягодицах, которые не уменьшались высокими дозами нестероидных противовоспалительных препаратов и гидрокодона, и не могла сидеть, спать или работать. У нее не было лихорадки, лимфаденопатии не было. Гистопатологическое исследование биоптата ягодиц показало гранулематозный воспалительный инфильтрат лимфоцитов, гистиоцитов и многоядерных гигантских клеток, окружающих липидоподобный материал, что соответствует силиконовой гранулеме.Культуры тканей бактерий, глубинных грибов и атипичных микобактерий были отрицательными. Пациенту было начато лечение 100 мг миноциклина два раза в день, при этом через 1 месяц лечения эритема ягодиц уменьшилась, но боли не уменьшились. Пациент жаловался на непереносимые, постоянные боли, склонялся к суициду.

Рисунок 3.

Пациент 2. А. Болезненные, очень болезненные подкожные узелки с уплотняющим слоем на ягодицах через 5 месяцев после инъекции силикона в место поражения (до лечения).B, крупный план затвердевших бляшек. Боль значительно уменьшилась; однако уплотнение и подкожные узелки остались неизменными (после 1 месяца лечения этанерцептом).

Лечение силиконовых гранулем сложно и часто безуспешно. Методы включали внутриочаговые и системные кортикостероиды, миноциклин ¹ , крем имиквимод ² , липосакцию ³ , лазеры и местную резекцию. ⁴ Хирургическое удаление затруднено из-за миграции силикона в отдаленные участки, что приводит к неполному удалению или необходимости обширного иссечения. ³

Лечение миноциклином было прекращено, и оба пациента начали курс лечения 25 мг этанерцепта подкожно два раза в неделю после подтверждения отрицательных результатов по очищенному производному белка (туберкулин). Это лечение привело к резкому уменьшению боли и болезненности у обоих пациентов в течение 2 недель.У пациента 1 отмечалось уменьшение эритемы, отека и болезненности лодыжек (Рисунок 1B) и ног (Рисунок 2B) после 1 месяца приема этанерцепта и почти полного исчезновения после 2 месяцев лечения. Уплотнение немного уменьшилось. Пациентка передвигалась хорошо и сообщила, что впервые за год пошла танцевать. Этанерцепт был отменен через 2 месяца лечения. При контрольном обследовании через 1 месяц у пациента все еще была ремиссия. Однако через 2 месяца после прекращения приема этанерцепта у пациентки снова появились боль и нежность в ногах, но в меньшей степени, чем она испытывала ранее.В остальном результаты физикального обследования не изменились. Этанерцепт был возобновлен в прежней дозировке, симптомы исчезли в течение 2 недель. Мы планируем лечить обострения болезни с помощью этанерцепта с целью достижения долговременной ремиссии.

После 1 месяца лечения пациентка 2 вернулась на работу и смогла спокойно сидеть и спать. Не было изменений в уплотнении или узловатости ее ягодиц, но эритема и болезненность исчезли (рис. 3B).Она больше не была в депрессии. Через 2 месяца у пациента сохранилась ремиссия.

Жидкий силикон (диметилполисилоксан) используется для увеличения мягких тканей более 50 лет. Чистый жидкий силикон нетоксичен, не канцероген, химически инертен и не поддерживает рост микроорганизмов. ⁵ Это легко вводимый, постоянный и недорогой. ³ Он никогда не был одобрен для использования в качестве наполнителя мягких тканей в Соединенных Штатах, но одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов для внутриглазных инъекций и используется не по назначению в качестве наполнителя морщин на лице и в протоколах исследований для людей. липоатрофия, связанная с вирусом иммунодефицита, и тяжелые деформации лица. ^{6 , 7}

По поводу безопасности силикона ведутся огромные споры. ^{5 , 8} Было много сообщений о серьезных осложнениях после инъекции жидкого силикона для увеличения мягких тканей. Большинство этих проблем возникло после инъекции огромных объемов нечистого, сомнительного качества, фальсифицированного силикона (или других вязких жидкостей, считающихся силиконом) в грудь, ягодицы, бедра и ноги, выполняемые неквалифицированными непрофессионалами в немедицинских учреждениях.Сторонники утверждают, что, когда очищенный стерильный силикон вводится квалифицированными медицинскими специалистами в мельчайших объемах с использованием техники серийных проколов микрокапель через соответствующие промежутки времени, осложнения возникают редко. Противники утверждают, что жидкий силикон — это «бомба замедленного действия» и что могут возникнуть катастрофические, не поддающиеся коррекции осложнения, несмотря на хорошую технику, хороший материал и небольшие количества введенного препарата. ^{8 , 9}

Сообщалось о серьезных реакциях на инъекции силикона, происходящих от 3 недель до 23 лет после лечения. ¹⁰ Они непредсказуемы и часто не исправимы. К ним относятся гранулемы, целлюлит, абсцессы, дренажные пазухи, некроз, рубцы, контрактуры и деформации. ¹ Силиконовые гранулемы клинически проявляются как рецидивирующие целлюлитоподобные реакции с болью, уплотнением, узелками, изъязвлением и местной лимфаденопатией. ⁴ Сообщалось также о системных осложнениях, включая острый пневмонит, гранулематозный гепатит, компрессию органов и внезапную смерть, вызванную внутрисосудистой эмболизацией. ³

Патогенез силиконовых гранулем неизвестен, хотя считается, что он связан с активацией Т-клеток, возможно, вызванной инфекционными процессами, добавками к силикону для усиления фиброплазии или денатурирующими белками хозяина, адсорбированными на силикон. Силиконовые гранулемы связаны с повышенным уровнем фактора некроза опухоли α (TNF-α). ¹¹ Фактор некроза опухоли α — провоспалительный цитокин, который играет важную роль в формировании гранулемы при многих заболеваниях, включая саркоидоз и болезнь Крона. ¹² Ингибиторы ФНО инфликсимаб и этанерцепт успешно применялись у пациентов с этими заболеваниями. ^{13 , 14} Таким образом, эти агенты могут оказаться многообещающим средством лечения силиконовых гранулем. Мы выбрали этанерцепт, а не инфликсимаб, из-за простоты его применения.

Этанерцепт — это человеческий слитый белок 2 p75-растворимых рецепторов TNF и IgG1. Он связывается как с растворимой, так и с трансмембранной формой TNF-α и блокирует его взаимодействие с рецепторами клеточной поверхности, делая его биологически неактивным.Он одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов для лечения ревматоидного артрита, псориатического артрита и анкилозирующего спондилита и вскоре может быть одобрен для лечения псориаза. Он проходит клинические испытания при различных воспалительных заболеваниях ¹⁵ и с огромным и быстрым успехом применялся при резистентной к лечению боли из-за метастазов рака в кости ¹⁶ и при дискогенной боли в шее. ¹⁷ Этанерцепт вводится пациенту подкожно два раза в неделю.Препарат хорошо переносится и имеет хороший профиль безопасности. ¹⁸ Наиболее частыми побочными эффектами являются незначительные реакции в месте инъекции. Были редкие сообщения о серьезных инфекциях и сепсисе, реактивации туберкулеза, волчаночных синдромах, новом начале или обострении демиелинизирующих расстройств, апластической анемии и новом начале или обострении застойной сердечной недостаточности. ^{19 , 20} Еще не установлено, существует ли повышенный риск лимфопролиферативного заболевания, но это тщательно отслеживается.

Боль, болезненность и эритема обоих пациентов резко отреагировали на этанерцепт в течение 2 недель лечения. Индурация немного уменьшилась через 2 месяца лечения. При приеме этанерцепта ни у одного из пациентов не наблюдалось нежелательных эффектов. Нельзя исключать эффект плацебо и самопроизвольное улучшение.

Насколько нам известно, настоящие случаи впервые указывают на то, что ингибитор TNF может быть полезен при силиконовых гранулемах, состоянии, которое в прошлом доказало свою резистентность к терапии.Необходимы дополнительные данные и опыт, и необходимо контролировать долгосрочную безопасность этанерцепта.

Для корреспонденции: Даниэль Э. Энглер, доктор медицины, отделение дерматологии, Медицинский центр Колумбийского университета, 161 Fort Washington Ave, Irving Pavilion-12, New York, NY 10032 ([email protected]).

Принята к публикации: 17 марта 2004 г.

1.Бигата
XRibera
MBielsa
IFerrandiz
C Неблагоприятная гранулематозная реакция после косметической инъекции дермального силикона Dermatol Surg 2001; 27198-200Google Scholar2.Сенет
PBachelez
Холливуд
LVignon-Pennamen
DDubertret
L Миноциклин для лечения кожных силиконовых гранулем Br J Dermatol 1999; 140985-987PubMedGoogle ScholarCrossref 3.Baumann
LSHalem
ML Lip силиконовая гранулематозная реакция на инородное тело, обработанная Aldara (имиквимод 5%) Dermatol Surg 2003; 29429- 432PubMedGoogle Scholar4.Hage
JJKanhai
RCOen
Алван Дист
PJKarim
РБ Разрушительный результат массивной подкожной инъекции высоковязких жидкостей транссексуалам от мужчины к женщине Plast Reconstr Surg 2001; 107734-741PubMedGoogle ScholarCrossref 6.Бенедетто
А.В.Льюис
AT Простое и точное введение жидкого силикона 1000 сантистоксов Dermatol Surg 2003; 29211-214PubMedGoogle Scholar7.Jones
D Инъекционный силикон для липоатрофии лица Cosmetic Dermatol 2002; 1513-15Google Scholar8.Duffy
Д.М. Силиконовая головоломка: битва анекдотов Dermatol Surg 2002; 28590-594PubMedGoogle Scholar10.Rae
VPardo
RJBlackwelder
PLФаланга
V Язвы на ногах после подкожной инъекции жидкого силиконового препарата Arch Dermatol 1989; 125670-673PubMedGoogle ScholarCrossref 11.Гуттман
C Лечение силиконовых гранулем: ингибиторы TNF могут быть эффективными в качестве вмешательства Dermatol Times May 2003; 75-76Google Scholar12.Utz
JPLimper
AHKalra
S
и другие. Этанерцепт для лечения прогрессирующего легочного саркоидоза II и III стадии Chest 2003; 124177-185PubMedGoogle ScholarCrossref 13.Khanna
DLiebling
MRLouie
JS Etanercept улучшает саркоидозный артрит и кожное заболевание J Rheumatol 2003; 301864-1867PubMedGoogle Scholar14.Ага
А.М.Почапин
MB Лечение осложненного саркоидоза терапией инфликсимабом против фактора некроза опухоли-α Ann Intern Med 2001; 13527-31PubMedGoogle ScholarCrossref 16.Tobinick
EL Целевой этанерцепт для лечения резистентной к лечению боли из-за метастазов в кости: два отчета о клинических случаях Clin Ther 2003; 252279-2288 PubMedGoogle ScholarCrossref 17.Tobinick
EL Целевой этанерцепт при дискогенной боли в шее: неконтролируемые открытые результаты у двух взрослых Clin Ther 2003; 251211-1218PubMedGoogle ScholarCrossref 18.Вайнберг
JMSaini
R Биологическая терапия псориаза: ингибиторы фактора некроза опухоли инфликсимаб и этанерцепт Cutis 2003; 7125-29PubMedGoogle Scholar20.Kwon
HJCote
TRCuffe
MSKramer
JMBraun
MM Сообщения о случаях сердечной недостаточности после терапии антагонистом фактора некроза опухоли Ann Intern Med 2003; 138807-811PubMedGoogle ScholarCrossref

Ягодичных ретракций: классификация и методы лечения | Журнал эстетической хирургии

Аннотация

Предпосылки: Ягодицы могут быть поражены множеством различных видов ретрактивных выемок, все они вызваны гистологическими изменениями подкожных тканей, ягодичной фасции или мышц разной степени тяжести.До сих пор не было предпринято попыток систематизировать диагностику этих дефектов или описать подход к лечению с эстетической точки зрения.

Цель: Мы представляем определение и классификацию ретракции ягодичных мышц на основе затронутых анатомических структур, оценки, используемой для выявления каждого типа дефекта, и методов, используемых для исправления различных проблем.

Методы: Пораженные мышечные волокна или фиброзные фасциальные сегменты лизировали и удаляли через разрез на межъягодичной складке под эпидуральной блокадой.Подкожные дефекты лечили чрескожно путем пересадки жира и лизиса волокон и устраняли под местной анестезией или эпидуральной анестезией в сочетании с коррекцией мышечной или фасциальной ретракции.

Результаты: Результаты лечения у 214 пациентов были удовлетворительными. Осложнения включали серому в 2 случаях фасциального фиброза, в 1 из которых возникла инфекция; остаточные неэластичные мышечные волокна в 2 случаях; гиперкоррекция в 8 случаях; и инфекция в 1 случае пересадки жира.У 31,2% пациентов с подкожными дефектами потребовалось более одного сеанса трансплантации жировой ткани для коррекции подкожных дефектов.

Выводы: Система классификации и алгоритм, основанные на физическом обследовании, представленные здесь для лечения ретракции ягодичных мышц, оказались полезными инструментами для диагностики и лечения определенных типов дефектов.

Ягодичные ретракции (GR) могут быть определены как углубления на поверхности ягодиц, вызванные патологическими состояниями на уровне подкожной ткани, фасции или мышечных волокон, или сочетанием этих уровней, что может иметь эстетические, а иногда и функциональные последствия. .

Большинство хирургов лечили ягодичные впадины с помощью трансплантации жира или инъекционного аллопластического материала. Эти методы лечения эффективны для тех полостей, которые затрагивают только подкожную клетчатку. Однако, поскольку ягодичные депрессии часто связаны с фиброзными компонентами на подкожном или фасциальном уровне, а также с мышечными дефектами, результат лечения, направленного только на подкожную ткань, может быть неудовлетворительным.

В ягодичной области существует множество различных видов ретрактивных выемок, в зависимости от тяжести повреждения и пораженных анатомических структур.Хирург должен уметь диагностировать такие состояния до операции, чтобы спланировать правильный подход. Большинство ГР — это множественные впадины в нижней трети ягодиц. Маленькие такие ямки, как правило, не беспокоят большинство людей. Однако они также могут быть тяжелыми и могут быть связаны с фиброзом и интенсивной атрофией, вызывая отрицательные эстетические и психологические эффекты.

Хотя число пациентов, обращающихся за лечением по поводу GR, увеличивается, не было попыток систематизировать диагноз и лечение каждого типа проблемы с эстетической точки зрения, а также нет доступной литературы для постановки диагноза.Немногочисленные сообщения о патологических состояниях, вызывающих депрессию ягодичных мышц, касаются серьезных мышечных изменений, связанных с функциональными нарушениями, ^1–11 , которые некоторые авторы назвали контрактурой большой ягодичной мышцы. ^4,5,7,10 Ни одна из процедур, описанных в этих отчетах, не была эстетической. Некоторые описывают разрезы, которые могут быть понятны с учетом серьезности случаев, но неприемлемы с эстетической точки зрения. ^2,4 Некоторые авторы описали поражение всех слоев — кожи, подкожного слоя, фасции и мышц — одновременно, ^3–5 , но мы не нашли никаких сообщений о лечении всех уровней вместе в для получения хорошего эстетического результата.

Целью этого исследования, помимо определения депрессии ягодичных мышц, является представление классификации и алгоритма для определения диагноза и определения местоположения дефекта при физикальном обследовании для принятия решения о лечении. Также представлены методы, которые мы разработали и использовали для лечения различных типов ретракции.

Классификация ретракций ягодичных мышц

Эта классификация охватывает все различные типы ретрактивных выемок, которые мы обнаружили в 214 хирургических случаях, которые мы лечили в течение 19-летнего периода.Анализ наших случаев привел нас к выводу, что такие ретрактильные выемки могут в разной степени затрагивать подкожный, фасциальный и мышечный уровни. Каждое из этих мест показывает характерные признаки при физическом осмотре, так что простой физической оценки достаточно для определения места повреждения. Поскольку к дефектам следует обращаться по-разному в зависимости от места расположения, мы считаем, что их следует классифицировать в соответствии с расположением поражения; это помогает нам систематизировать информацию о топографическом диагнозе до операции и лучше выбрать подходящее лечение.

Согласно этой классификации, GR делятся на четыре основных типа в зависимости от местоположения дефекта: подкожные, фасциальные, мышечные или множественные. В четвертом типе мы сгруппировали различные ассоциации первых трех типов и представили комбинацию характерных признаков, обнаруженных при физикальном осмотре. В таблице 1 представлены признаки, обнаруженные при физическом обследовании.

9025 4 Тип 9025

9025 4 Тип 9025

9025 4 Тип 9025

9025 4 Тип 9025

Тип 1: Подкожно

Вовлечение, обнаруживаемое исключительно на подкожном уровне, является наиболее частым видом депрессии.Депрессия может быть вызвана чистой липоатрофией, неэластичными волокнами, втягивающими область, или сочетанием обоих состояний. При физикальном обследовании депрессия наблюдается, когда пациент стоит (ортостатическое положение) с мышцами в покое. Ухудшение дефекта, когда пациента просят сократить ягодичные мышцы, указывает на наличие фиброза в этой области; с другой стороны, если дефект не изменяется при сокращении, мы можем заключить, что повреждение вызвано липоатрофией без фиброза.Причина этого в том, что фиброзная ткань делает область неэластичной и натягивает кожу при сокращении мышцы. Поскольку большая ягодичная мышца принимает более головное положение при сокращении, она тянет кожу за волокна, усугубляя дефект, так что он становится более заметным. Когда бедро согнуто, впадина становится менее заметной (рис. 1). Такие волокна пересекают подкожную клетчатку от уровня кожи до фасциально-мышечного слоя; макроскопический аспект связан с фиброзными перфорирующими и нефункционирующими сосудами (рис. 2).

Рисунок 1

A, 21-летняя женщина с подкожным фиброзом типа 1B без фасциального или мышечного поражения. B, Впадина почти исчезает, когда пациент сгибает бедро, подтверждая, что фасция и мышца свободны от фиброза. C, Женщина 32 лет с типом 1B GR. D, Сокращение ягодичной мускулатуры тянет кожу, ухудшая полость.

Рисунок 1

A, 21-летняя женщина с подкожным фиброзом типа 1B без фасциального или мышечного поражения. B, Впадина почти исчезает, когда пациент сгибает бедро, подтверждая, что фасция и мышца свободны от фиброза. C, Женщина 32 лет с типом 1B GR. D, Сокращение ягодичной мускулатуры тянет кожу, ухудшая полость.

Рисунок 2

A, Интраоперационный вид облитерированных фиброзных сосудов, обнаруженных при подрыве у пациента с GR типа 1B. B, Сосудоподобная структура, вытягиваемая щипцами.Обратите внимание на силу этого вида фиброзной ткани.

Рисунок 2

A, Интраоперационный вид облитерированных фиброзных сосудов, обнаруженных при подрыве у пациента с GR типа 1B. B, Сосудоподобная структура, вытягиваемая щипцами. Обратите внимание на силу этого вида фиброзной ткани.

Гистопатологический анализ показывает, что большинство волокон имеют сосудовидную форму и что просвет этих волокон уничтожен. Это, кажется, подтверждает, что какой-то предыдущий воспалительный процесс вызвал фиброз перфорирующих сосудов; инъекции, вводимые в детстве, могут быть этиологическим агентом.В меньшем количестве случаев мы также обнаружили плотные трабекулы, большей частью поперечные по отношению к подкожной клетчатке. Спайки, указывающие на фиброз, легко ощутить, пальпируя эту область рукой при сокращении мышцы.

Липоатрофия в чистом виде не ухудшается при сокращении мышцы, потому что вся подкожная ткань в ягодицах поднимается как единый блок. Наиболее распространенным примером этого типа дефекта является липоатрофическая депрессия седалищного бугра, которую мы называем седалищной депрессией , дефект типа 1А, который вызывается исключительно атрофией жировой ткани.Повышенная концентрация соединительной ткани из-за нехватки или отсутствия местной жировой ткани дает характеристику фибромы в области, которую не следует принимать за дефекты типа 1B, при которых фиброз проходит поперек подкожной клетчатки.

Микро-ретрактильные выемки, вызванные retinaculum cutii, широко известные как целлюлит ( апельсиновая корка ), вызваны избытком жировой ткани в этой области или дряблостью кожи. Они возникают в нормальных тканевых условиях без заметных гистопатологических изменений, в отличие от описанных здесь фиброзов, которые характеризуются важными изменениями в подкожной клетчатке ягодичной области, которые можно обнаружить макро- и микроскопически.Большинство методов лечения, предложенных на сегодняшний день, были нехирургическими и кажутся неэффективными. ^12–14 Следовательно, они не будут включены в этот отчет.

Тип 2: фасадный

Фасциальные ретрактильные выемки представляют собой фиброзные бляшки, которые увеличивают толщину фасции и снижают ее эластичность. Из-за потери эластичности в таких условиях фасция не может расширяться при сгибании бедра, образуя бляшечную выемку, видимую в этом положении.Бляшки обычно образуются в центральной части ягодиц и более преимущественно в средней трети; в наших случаях мы обнаружили только один случай такого повреждения вне фасции большой ягодичной мышцы. Частота возникновения зазубрин 2-го типа, возникающих отдельно, ниже, чем частота дефектов 2-го типа, связанных с подкожным фиброзом (типы 2 + 1B) (Таблица 2). Это можно объяснить гипотезой о том, что этиологический агент обоих дефектов может быть результатом инъекции, введенной в детстве, за которой последовал воспалительный процесс, поражающий обе структуры одновременно.

Таблица 2

Анализ 214 пациентов, прооперированных в 1985-2005 гг., В соответствии с обнаруженными дефектами

9025

6 9025

Тип			Промежуточный итог
Тип 1
	9025 9025	9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025 9025
	1C (A + B)	45
	Всего	130	130
Тип 2		6	6	6	19	19
Тип 4
	1B + 2	11
	1C + 2	15
	2 + 3				2 + 3		2 + 3	10
	1С + 2 + 3	9
		59	59
		Таблица 2 Анализ 214 пациентов, прооперированных в 1985-2005 гг., В соответствии с обнаруженными дефектами 26 Тип 2 19 Тип Промежуточный итог Тип 1 1A 1B 29 1C (A + B) 45 Всего 130 130 Тип 2 6 6 Тип 4 1B + 2 11 1C + 2 15 15 14 1B + 2 + 3 10 1C + 2 + 3 9 Всего 214 9 9 9026 2 Тип Промежуточный итог Тип 1 1A 56 1B 29 9025 9025 9025 9025 Всего 130 130 Тип 2 6 6 Тип 3 19 19 19 19 1B + 2 11 1C + 2 15 2 + 3 14 9025 10 1C + 2 + 3 9 59 59 Всего 214 Тип 3: Мускулистый Мышечные ретрактильные выемки возникают из-за неэластичных мышечных волокон большой ягодичной мышцы, которые не растягиваются при сгибании бедра.В состоянии покоя дефект не виден. Дефект превращает волокно в жесткий, прочный и очень прочный шнур, похожий по консистенции на струну скрипки. Когда бедро сгибается, волокна становятся видимыми и пальпируются, образуя линейное углубление. Количество поврежденных волокон варьируется, равно как и их диаметр. Когда поражено более одного волокна, они обычно отслаиваются, но так близко друг к другу, что образуют полосу. Чем более четкая и глубокая линия появляется на ягодицах при сгибании бедра, тем выше вероятность обнаружения одиночных, жестких и крупнокалиберных волокон.Калибр фиброзных волокон может варьироваться от очень узких, как самая узкая из струн скрипки, до 1 см в диаметре. Они берут начало в самой каудальной области крестца (очень редко в более головной части), недалеко от крестцово-подвздошного соединения. В большинстве случаев волокна повреждены из-за их происхождения в крестцовой области; некоторые теряют свои сухожильные характеристики в дистальной области, ближе к бедру. Большинство неэластичных волокон было обнаружено примерно в 1,5 см от фасции, хотя их глубина также варьировалась.В нашей серии не было случаев, когда проблема затрагивала какую-либо мышцу, кроме большой ягодичной мышцы. При физикальном осмотре очень четко видно преимущественное расположение поврежденных волокон. В большинстве случаев поражение ограничивается полосой от 2 до 4 см в каудальной области крестца. Редко поражение затрагивает обширные сегменты от подвздошной области до копчика. В очень тяжелых случаях, особенно тех, которые связаны с прочными, неэластичными волокнами большого диаметра, может быть трудно чрезмерно согнуть бедро без отведения и согнуть бедра, удерживая колени вместе, потому что эти волокна сталкиваются с некоторым сопротивлением в суставах. седалищный бугор, когда бедро чрезмерно сгибается при приведении, как ранее описывалось другими авторами. 1,3–6 Тип 4: смешанный Связь различных уровней вовлечения встречается очень часто — настолько, что дефекты типа 2 (фасциальные) редко когда-либо обнаруживаются по отдельности, но обычно связаны с дефектами типа 1A или 1B. При физикальном обследовании дефекта типа 2 + 1 фасциальная бляшка, которая ухудшается при сгибании бедра пациента, превращается в решетчатую бляшку, напоминающую небольшую насадку для душа, с отверстиями для распыления, образованными разными волокнами, которые проходят от кожи к фасция, пересекающая подкожную клетчатку.В ассоциации типа 2 + 3 полая линия, охватывающая мышцу, видна рядом с характерной бляшкой, охватывающей фасцию. Хирургическая техника Пациенты В период с 1985 по 2005 год мы прооперировали 214 пациентов с некоторым типом ретрактивной вырезки в ягодичной области. Все пациенты были женского пола в возрасте от 16 до 63 лет. Ни у одного из пациентов не было патологического ожирения; вес пациентов варьировал от 48 до 77 кг (105.6 и 169,4 фунта). Обнаруженные дефекты были разделены на четыре типа на основе ранее описанной классификации (Таблица 2). Операции планировались на основе алгоритма, показанного на Рисунке 3. Рисунок 3 Алгоритм обработки GR. При ретракциях 4-го типа лечение фасциальных и мышечных дефектов проводится за один хирургический сеанс. Однако при наличии дефекта 1 типа подкожная процедура проводится отдельно. Рисунок 3 Алгоритм обработки GR.При ретракциях 4-го типа лечение фасциальных и мышечных дефектов проводится за один хирургический сеанс. Однако при наличии дефекта 1 типа подкожная процедура проводится отдельно. Хотя основной целью всех пациентов была эстетическая коррекция, 11 пациентов жаловались на боль при длительном сидении. У всех этих пациентов были дефекты 2 или 3 типа. Трое из них с тяжелыми дефектами 3 типа затруднились сидеть на пятках и сгибать бедра, удерживая колени вместе. Хирургический материал Для успешного проведения процедуры требовался соответствующий хирургический материал, особенно для лечения депрессий 2 и 3 типов. Ретракторы размером не менее 10 см помогают втягивать мышцу и были незаменимы; у нас всегда были под рукой пара ретракторов 13 × 2,5 и пара 10 см. Ретракторы с оптоволоконным светом (мы предпочли тип Aufricht) были важны для этой операции и обеспечивали лучшее освещение, чем фронтальный свет или потолочные светильники.Для подрыва фасции также потребовались 30-сантиметровые диссекционные ножницы и 2-сантиметровые щипцы. Большие прямые лезвия размером 4 × 35 см помогли опустить мышечно-фасциальную ткань при подрыве фасциальной плоскости, удаленной от крестцовой области. Анестезия Из 130 пациентов с подкожными дефектами 83 была проведена эпидуральная блокада, так как им также была проведена сопутствующая операция. Из 47 пациентов, единственной целью которых было исправление язвы 1-го типа, 34 были амбулаторными пациентами и получили местную анестезию плюс седативный эффект.Остальным 13 пациентам была проведена эпидуральная блокада, поскольку для трансплантации им требовалось большое количество жира (более 200 мл). Пациентам, у которых были вырезки только с поражением мышц или с дефектами 1 и 2 типа, операция выполнялась под эпидуральной блокадой. Хирургическая техника (тип 1) Липоатрофические дефекты Проведена жировая трансплантация под местной анестезией для заполнения депрессивной области. Области, которые должны были отсасываться, и те, которые должны были быть пересажены, были отмечены, когда пациент стоял.Липопластика для сбора жира выполнялась с использованием тумесцентной инфильтрации в соотношении 1: 1; то есть не менее 1 мл на каждый собранный кубический сантиметр. Когда предполагаемое количество жира для трансплантации было небольшим, то есть от 10 до 20 мл, мы аспирировали жир шприцем на 10 мл, используя микроканюли. Для больших объемов выполнялась обычная липопластика с отсасыванием. Количество жира, предназначенного для пересадки, обычно увеличивалось в четыре или, по крайней мере, в три раза, чтобы можно было рассчитать количество жира, подлежащего отсасыванию; например, мы отсасывали не менее 300 мл, если требовалось 100 мл обработанного жира.Жидкость, сопровождающая жир, просачивалась через компрессы или марли, чтобы высушить жир, как сообщалось другими авторами. 15–17 После того, как жир был высушен, его снова поместили в шприц. Для его введения использовалась та же микроканюля или игла 40 × 16. Иногда атрофическая ткань будет увеличиваться вместе с концентрацией соединительной ткани, что может потребовать некоторого освобождения с помощью иглы 40 × 16. Дефекты миомы Высвобождение волокон производилось чрескожно с помощью сильных игл (40 × 16 и более).Предыдущая инфильтрация была выполнена, чтобы избежать чрезмерного кровотечения. Для этих выпусков мы использовали меньшее количество инфильтрации, чем при аспирации жира. Слишком большая инфильтрация может ухудшить оценку высвобождающего эффекта. Маневр высвобождения должен был выполняться на нескольких уровнях, используя кончик иглы для разрезания волокон. Самый поверхностный слой, близкий к дерме, избегали или высвобождали очень осторожно, так как переборщение с этой областью могло привести к выпуклой области, которую было бы очень трудно исправить.Время от времени надавливание на область непосредственно над волокнистой областью помогало в оценке нашего прогресса. Смешанные дефекты Эти дефекты были устранены с использованием комбинации процедур, описанных ранее. Высвобождение фиброза выполняли умеренно, чтобы не разрушить локальную архитектуру, которая могла бы нарушить интеграцию жира и создать пулы привитого жира, предотвращая прилипание трансплантата и увеличивая риск инфекции. Если пораженные участки располагались на нижней трети ягодиц, пациента просили не сидеть в течение 48 часов после операции, чтобы не сдавить участок и позволить трансплантату прижаться. Хирургическая техника (тип 2) Обозначена операционная зона, пациент стоит. Фиброзная бляшка была идентифицирована, когда пациента попросили согнуть бедро. Подлежащая подрыву область покрывала площадь немного больше, чем налет. Вход был из того же доступа, что и при имплантации ягодиц (рис. 4), как описано для техники XYZ. 18–21 Рисунок 4 Межъягодичный разрез (1) обеспечивает доступ к мышце и обнажает фиброзную фасцию.После выполнения ограниченного подрыва в форме перевернутого полусердца (2) , можно получить доступ к внутренней части мышцы через разрез (3) , который открывает волокна, не разрезая их. Для лечения тяжелых форм 1B и 2GR фасцию можно обнажить, расширив перевернутое сердце настолько, насколько это необходимо, как на левой стороне иллюстрации. Рисунок 4 Межъягодичный разрез (1) обеспечивает доступ к мышце и обнажает фиброзную фасцию.После выполнения ограниченного подрыва в форме перевернутого полусердца (2) , можно получить доступ к внутренней части мышцы через разрез (3) , который открывает волокна, не разрезая их. Для лечения тяжелых форм 1B и 2GR фасцию можно обнажить, расширив перевернутое сердце настолько, насколько это необходимо, как на левой стороне иллюстрации. Техника XYZ для внутримышечных ягодичных имплантатов основана на внутримышечном подрыве, проводимом по линии, которую можно определить при пальпации, и определяющей идеальную плоскость для создания кармана.Такой подрыв определяется по 3 точкам в мышце (X, Y и Z), выявленным во время операции. Разрез для доступа находится в межъягодичной складке, и мышца достигается после надфасциального подрыва с обеих сторон в форме перевернутого сердца. Самая высокая часть межъягодичной складки, то есть линия А для техники XYZ, была помечена, чтобы разрез оставался скрытым в межъягодичной складке. Кроме того, как описано в нашей методике, дермо-крестцовая связка была сохранена для оптимизации восстановления складки.Подлежащая подрыву область инфильтрирована опухолевым инфильтратом, пытающимся достичь фасциального уровня. Вся подкожная область, включая ткань, прилегающую к дерме, была инфильтрирована для предотвращения кровотечения. Подрыв проводился как можно ближе к фасции, чтобы не оставлять слишком много жировой ткани над фасцией, с последующим тупым рассечением. Сосуды были обнажены и коагулированы во время рассечения, потому что, когда сосуды в жировой ткани разрезаются, они обычно втягиваются, нарушая термокоагуляцию.Было предпочтительнее сначала завершить подрыв, а затем выбрать между полным или частичным удалением фасциального налета и выполнением лизиса с использованием решетчатых разрезов для расслабления налета. Подорванная фасциальная зона не закрыта. Крестцовая область закрывалась плоскостями с использованием дермо-крестцовой связки в качестве ориентира. Дренажный катетер оставляли на месте как минимум на 48 часов или до тех пор, пока с каждой стороны не было дренировано менее 5 мл, что в некоторых случаях может занять до четырех-пяти дней.Было показано, что правильная повязка является ключевым фактором предотвращения образования серомы. На всю ягодицу накладывали компрессионную повязку, сначала с помощью липкой ленты Micropore шириной 5 см, слегка подтягивая кожу, чтобы предотвратить провисание ягодичной ткани, когда пациент стоит. Грудной бандаж (аналогичный тем, что используется после коррекции гинекомастии) использовался как «юбка», подтягивая ягодицы для улучшения сжатия и иммобилизации области. Пациентов оставляли лежать на животе в течение 24 часов, а затем разрешали ходить.Им посоветовали избегать чрезмерного сгибания бедер и осторожно сидеть в течение как минимум одной недели. Все повязки, включая скотч, оставались на 15 дней. Хирургическая техника (тип 3) Маркировка на коже для определения характерной линейной депрессии этого типа была сделана, когда пациент сгибал бедро от крестцовой области до того места, где углубление закончилось. Точка доступа была такой же, как и для фасциального типа, описанного ранее. Только при GR типа 3, где задействована только мышца, перевернутого сердечного подрыва, описанного для техники имплантации XYZ, было достаточно, чтобы обнажить мышцу и позволить хирургу начать подрыв мышцы.Инфильтрировалась только область перевернутого сердца, но не мышцы, потому что мышечное кровотечение обычно не было значительным. Для открытия фасции использовалась та же техника XYZ; и, подорвав мышцу в соответствии с принципами, описанными для этой техники, можно было легко войти в мышцу (рис. 4). 18 На этом этапе поврежденные волокна были обнаружены путем введения указательного пальца в мышцу, ощущения сопротивления этих волокон и путем размещения пациента на боку, в то время как ассистент подтягивал колено пациента к голове. , сгибая бедро на пораженной стороне, чтобы эффективно локализовать неэластичные мышечные волокна.Поврежденные волокна выделяли путем их прямого рассечения, введения указательного пальца в мышцу и использования ретракторов для отделения здоровых волокон от поврежденных. По крайней мере, один 5-сантиметровый сегмент поврежденного волокна был выделен и разрезан ножницами (рис. 5). Затем мы искали любые дополнительные поврежденные волокна, всегда сохраняя бедро пациента согнутым; Время от времени пациента кладут на живот, чтобы найти больше волокон в этом положении. Мышцу оставили открытой, а подкожную клетчатку закрыли только у основания дермо-крестцовой связки.Дренажный катетер оставляли в рассеченной области (то есть внутри мышцы) на 48 часов после операции. Рисунок 5 A, Выполнение фасциотомии. B, Перед рассечением выделяют фиброзное мышечное волокно. Рисунок 5 A, Выполнение фасциотомии. B, Перед рассечением выделяют фиброзное мышечное волокно. Результаты Удовлетворительные эстетические результаты были получены с небольшим количеством осложнений (рис. 6–11).Количество трансплантированного жира для каждого пациента варьировалось от 8 мл до 380 мл; максимальное количество, использованное на одной стороне ягодиц, составило 240 мл. 51 пациенту, лечившемуся по поводу ретрактивной выемки какого-либо типа, установили ягодичный имплантат, потому что у них также была гипоплазия ягодиц. Хотя у 14 из этих пациентов гипоплазия ягодиц не была основной жалобой, хирург предложил имплантат для улучшения эстетического результата. Рисунок 6 A, Вид перед лечением 56-летнего пациента с ятрогенной липоатрофией без признаков фиброза, вызванного инъекцией кортикостероидов двумя годами ранее. B, Вид после лечения через 14 месяцев после завершения 2 сеансов трансплантации жира. Рисунок 6 A, Вид перед лечением 56-летнего пациента с ятрогенной липоатрофией без признаков фиброза, вызванного инъекцией кортикостероидов двумя годами ранее. B, Вид после лечения через 14 месяцев после завершения 2 сеансов трансплантации жира. Рисунок 7 A, C, Предоперационные виды 29-летнего пациента с типом 1A + B GR. B, D, Послеоперационные виды через 6 месяцев после 2 сеансов чрескожного удаления фиброза и пересадки жира. Рисунок 7 A, C, Предоперационные виды 29-летнего пациента с типом 1A + B GR. B, D, Послеоперационные виды через 6 месяцев после 2 сеансов чрескожного удаления фиброза и пересадки жира. Рисунок 8 A, Предоперационный вид 18-летнего пациента с GR типа 4 (тип 2 + тип 1B).Угнетение положения стоя вызвано фиброзным компонентом подкожной клетчатки. B, Послеоперационный вид через 5 месяцев после селективной фасциэктомии и лизиса фиброзных сосудов в подкожной плоскости через межъягодичный разрез без пересадки жира. C, При сгибании бедра перед операцией кожа втягивается, ухудшая полость, которая становится глубже и образует бляшкообразное углубление, что указывает на поражение фасции. D, Сгибание бедер через 5 месяцев после операции. Рисунок 8 A, Предоперационный вид 18-летнего пациента с GR типа 4 (тип 2 + тип 1B). Угнетение положения стоя вызвано фиброзным компонентом подкожной клетчатки. B, Послеоперационный вид через 5 месяцев после селективной фасциэктомии и лизиса фиброзных сосудов в подкожной плоскости через межъягодичный разрез без пересадки жира. C, При сгибании бедра перед операцией кожа втягивается, ухудшая полость, которая становится глубже и образует бляшкообразное углубление, что указывает на поражение фасции. D, Сгибание бедер через 5 месяцев после операции. Рисунок 9 A, C, Предоперационные виды 29-летнего пациента с GR 3 типа. В положении стоя не видно депрессии. Фиброзная мышца видна при согнутом бедре. B, D, Послеоперационные виды через 7 месяцев после резекции мышечного волокна. Рисунок 9 A, C, Предоперационные виды 29-летнего пациента с GR 3 типа.В положении стоя не видно депрессии. Фиброзная мышца видна при согнутом бедре. B, D, Послеоперационные виды через 7 месяцев после резекции мышечного волокна. Рисунок 10 A, C, E, Предоперационные виды 36-летней женщины с GR типа 4 (смешанный тип 2 и тип 3). Никакой депрессии, когда пациент стоит. При сгибании бедра видно бляшечное углубление (фасциальный компонент), а также линейное углубление (мышечный компонент).В положении сидя неэластичность мышцы создает линейную впадину, разделяющую ягодицу. B, D, F, Послеоперационные виды через 8 месяцев после фасциэктомии и мышечной обработки межъягодичным разрезом. Рисунок 10 A, C, E, Предоперационные виды 36-летней женщины с ГР 4 типа (смешанный тип 2 и тип 3). Никакой депрессии, когда пациент стоит. При сгибании бедра видно бляшечное углубление (фасциальный компонент), а также линейное углубление (мышечный компонент).В положении сидя неэластичность мышцы создает линейную впадину, разделяющую ягодицу. B, D, F, Послеоперационные виды через 8 месяцев после фасциэктомии и мышечной обработки межъягодичным разрезом. Рисунок 11 A, C, E, G, Предоперационные виды 31-летней женщины с GR типа 4 (типы 1 + 2 + 3, смешанные). В этом случае связаны все типы. Обратите внимание на депрессию в положении стоя (тип 1 A + B). Когда пациент сгибает бедро, бляшечное углубление с небольшими впадинами напоминает насадку для душа, что указывает на поражение фасции, связанное с типом 1B.Линейное углубление показывает расположение пораженного мышечного волокна. B, D, F, H, Послеоперационные виды через 5 месяцев после фасциэктомии, мышечной обработки и лизиса подкожных волокон через межъягодичную борозду. Подкожные волокна остаются видимыми. Рисунок 11 A, C, E, G, Предоперационные виды 31-летней женщины с GR типа 4 (типы 1 + 2 + 3, смешанные). В этом случае связаны все типы. Обратите внимание на депрессию в положении стоя (тип 1 A + B).Когда пациент сгибает бедро, бляшечное углубление с небольшими впадинами напоминает насадку для душа, что указывает на поражение фасции, связанное с типом 1B. Линейное углубление показывает расположение пораженного мышечного волокна. B, D, F, H, Послеоперационные виды через 5 месяцев после фасциэктомии, мышечной обработки и лизиса подкожных волокон через межъягодичную борозду. Подкожные волокна остаются видимыми. Среди 153 случаев 1 типа 49 пациентов (31.2%) потребовалось более 1 сеанса трансплантации жира. У этих 153 пациентов мы испытали один случай инфекции и восемь случаев чрезмерной коррекции. Чрезмерная коррекция, по-видимому, была вызвана в первую очередь чрезмерным высвобождением слишком близко к дерме, из-за которого кожа теряла связь с подкожной тканью, а не инъекцией слишком большого количества жира для трансплантации. Как только мы перестали выпускать волокна слишком близко к коже, у нас больше не было случаев чрезмерной коррекции. В случае инфекции непрочная фиброзная ткань требовала обширных и агрессивных маневров высвобождения, и весьма вероятно, что было мало шансов на то, что введенный жир успешно трансплантируется на область, столь нарушенную этими маневрами.Поэтому в более поздних случаях мы избегали чрезмерных маневров по высвобождению, а также прекращали чрезмерную коррекцию с помощью жирового трансплантата. В случаях, когда мы предпочитали выпускать больше, мы также выбирали меньшее количество прививок. В 65 случаях типа 2, связанных или не связанных с каким-либо другим видом GR, повторного вмешательства на фасциальном уровне не потребовалось. В 45 случаях, когда тип 2 был связан с депрессией типа 1B или C, обширного подрыва для высвобождения фасции не всегда было достаточно для проведения более агрессивной процедуры на подкожном уровне; и в 18 случаях (27.7%) потребовалось второе вмешательство для лечения оставшейся депрессии 1 типа. В некоторых случаях, когда дефект 2 типа был связан с депрессией типа 1B или C, оставшийся фиброз на подкожном уровне еще больше ослабевал через несколько месяцев после лечения, особенно у пациентов, которые интенсивно тренировались, и, следовательно, в дальнейшем хирургическом вмешательстве не требовалось. Одному пациенту с дефектом 3 типа потребовалась дополнительная процедура по разрезанию оставшихся волокон, которые не были обнаружены при первой операции из-за сложного характера случая.У пациента было большое количество поврежденных волокон. Обсуждение Мы считаем, что необходимо приложить все усилия для диагностики конкретного типа GR, встречающегося у каждого пациента, то есть конкретных пораженных тканей, и ознакомиться с признаками, указывающими на уровень и серьезность повреждения. Также необходима комплексная классификация, охватывающая все дефекты, которые могут вызвать ретракцию в ягодичной области. Мы считаем, что эти дефекты следует сгруппировать в единую классификационную схему, независимо от местонахождения дефекта, потому что жалоба всегда одна и та же: впадина на поверхности ягодиц, независимо от того, в каких условиях они появляются: в состоянии покоя, сидя, сжимаясь ягодичные мышцы или сгибание бедра.Из-за частой ассоциации дефектов на разных уровнях и наличия общей жалобы, можно использовать общее название, чтобы охватить их все. Мы предпочли использовать термин отводов , потому что большинство из них отводится при движении и в динамических условиях. Единственное исключение — чистая и единичная липоатрофия, но в большинстве случаев этого типа при обследовании также обнаруживается своего рода «ретракция». Что касается этиологии ГР, большинство исследователей предположили, что причиной могут быть внутриягодичные инъекции. 9–11 Мы думаем, что это возможное объяснение большинства наших случаев фасциальной фиксации, но не учитывает случаи мышечного повреждения. Фиброз фасции вдоль облитерированного просвета сосудов подкожного слоя может указывать на предыдущий воспалительный процесс, который мог быть вызван инъекцией. Однако в шести наших случаях, связанных с мышечными дефектами, единственным обнаруженным повреждением было двустороннее, одиночное, жесткое и очень сильное мышечное волокно, всегда расположенное в каудальной точке крестца.Повторение этого паттерна привело нас к мысли, что этиология некоторых двусторонних мышечных дефектов может быть врожденной, как впервые заявили Панди и Джа. 7 Повторяющееся давление на жир, вызванное эластичной отделкой определенного нижнего белья, может объяснить некоторые GR типа 1. Мы считаем, что более важно классифицировать дефекты по локализации, чем по этиологии. Этиология ретрактильных выемок седалищной кости, по-видимому, заключается в постоянном давлении седалищной кости на эту область, когда пациент находится в сидячем положении в течение длительного времени.Этиология других типов депрессии остается неясной. Мы не нашли исследований, которые четко продемонстрировали бы причинно-следственную связь между фиброзом ягодиц и каким-либо агентом. Депрессия седалищной кости может быть принята за другой, независимый вид GR, потому что она обычно представляет собой очень эксклюзивный паттерн липоатрофии. Однако мы заметили, что очень часто этот тип депрессии был связан с другими непосредственно прилегающими областями без перерыва, а иногда даже с другими типами гистологических изменений.Поскольку в этих случаях было невозможно разделить хирургические процедуры для этих смежных областей, мы пришли к выводу, что это тоже должно быть частью классификации. При лечении дефектов типа 1 может потребоваться несколько сеансов пересадки жира, поскольку часто невозможно ввести достаточно жира, чтобы исправить дефект за один сеанс. Пациенты должны быть проинформированы об этой возможности при первом посещении офиса. Поскольку фиброзная ткань может способствовать гипоплазии ягодиц в период полового созревания, значительное количество пациентов, нуждающихся в лечении ГР, являются кандидатами на операцию по увеличению ягодичных мышц.С другой стороны, пациенты, которым требуются имплантаты ягодичных мышц или другие процедуры на ягодицах, должны быть оценены на предмет возможного GR. Скудность сообщений о GR в медицинской литературе вполне может скрыть существование значительного числа пациентов, затронутых этой проблемой и нуждающихся в лечении. Многие пациенты, охваченные этим исследованием, прошли лечение недавно — 50% процедур были выполнены за последние 7,5 лет — и число пациентов увеличивается год за годом (Рисунок 12).Эта статья может быть первой в литературе по пластической хирургии, посвященной этому типу дефекта, поскольку все другие статьи, написанные о ретрактивных выемках с вовлечением мышц, были опубликованы в журналах по ортопедии. Однако сильная эстетическая составляющая такого дефекта может сместить фокус лечения в область пластической хирургии. Создание алгоритма для принятия решений, которые мы должны принять, казалось полезным проектом; он явился результатом практического наблюдения за значительным числом случаев и может помочь другим хирургам в планировании успешных вмешательств. Рисунок 12 Хронологический анализ 214 случаев ГР, пролеченных за 20-летний период. Рисунок 12 Хронологический анализ 214 случаев ГР, пролеченных за 20-летний период. Заключение Втягивание ягодиц — патологическое состояние, имеющее значительную эстетическую составляющую. До сих пор хирурги уделяли ей очень мало внимания, но теперь она становится частой жалобой пациентов. Мы полагаем, что в ближайшем будущем коррекция ГР станет рутиной для пластических хирургов.Успешное лечение требует правильного диагноза типа дефекта, чтобы можно было спланировать наиболее подходящую операцию. Очень важно провести динамическое физическое обследование пациента, поскольку обследование может сыграть ключевую роль в определении того, имеет ли дефект подкожной ткани липоатрофический, фиброзный или смешанный характер, и есть ли какое-либо поражение фасций и мышц. Система классификации и алгоритм, основанные на представленном здесь физическом обследовании, оказались полезными инструментами для диагностики конкретных типов дефектов и помощи в планировании хирургического доступа. Список литературы 1 Контрактура разгибания бедра вследствие идиопатического фиброза большой ягодичной мышцы Int Surg 1978 ; 63 : 27 — 28 . 2 Сравнение режима работы и клинического эффекта различных хирургических методов лечения контрактуры ягодичных мышц (с 98 описаниями случаев) Чжунго Сю Фу Чонг Цзянь Вай Ке За Чжи 1999 ; 13 : 359 — 361 . 3 Фернандес де Вальдеррама JA Фиброз большой ягодичной мышцы: причина ограниченного сгибания и приведения бедра у детей Clin Orthop 1981 ; Май : 67 — 78 . 4 Контрактура большой ягодичной мышцы Clin Orthop 1982 ; 162 : 185 — 188 . 5 Идиопатическая контрактура слизистой оболочки большой ягодичной мышцы у детей Хирургическая хирургия при травмах дуги ортопа 1988 ; 107 : 277 — 279 . 6 Контрактура бедра вследствие фиброза большой ягодичной мышцы J Bone Joint Surg Am 1979 ; 61 : 52 — 55 . 7 Врожденная двусторонняя контрактура большой ягодичной мышцы Int Surg 1976 ; 61 : 49 — 50 . 8 et al. Фиброз ягодичных мышц: отчет о трех случаях J Bone Joint Surg Am 1974 ; 56 : 1510 — 1512 . 9 Ягодичный фиброз J Хирургия костного сустава Am 1975 ; 57 : 978 — 990 . 10 Синдром дельтовидной и / или ягодичной фиброзной контрактуры: инъекционная миопатия Acta Neurol Scand 1988 ; 78 : 167 — 176 . 11 Хирургическое лечение постинъекционной контрактуры бедра у детей Чир Нарзадов Ручу Ортоп Пол 1995 ; 60 : 39 — 41 . 12 Целлюлит: обзор J Eur Acad Dermatol Venereol 2000 ; 14 : 251 — 262 . 13 Субцизия: лечение целлюлита Int J Dermatol 2000 ; 39 : 539 — 544 . 14 и др. Лечение целлюлита: миф или реальность: проспективное рандомизированное контролируемое исследование двух методов лечения, эндермологии и крема с аминофиллином Plast Reconstr Surg 1999 ; 104 : 110 — 114 . 15 Новый простой метод приготовления жира для инъекций Aesthetic Plast Surg 2005 ; 27 : 18 — 22 . 16 Аспирация через шприц и концентрация жира: простой метод инъекции собственного жира Ann Plast J Surg 1990 ; 24 : 293 17 Новый простой метод подготовки жира для инъекций Aesthetic Plastic Surg 2005 ; 29 : 23 18 Увеличивающая глютеопластика: метод XYZ Aesthetic Plast Surg 2004 ; 28 : 417 — 425 . 19 Gluteoplastia В:, ред. Cirurgia Plástica — Sociedade Brasileira de Cirurgia Plástica Сан-Паулу : Atheneu 2005 : 743 — 748 . 20 Ягодичная пластика: персональные модификации техники Роблеса В:, ред. Рэпс 90 Сан-Паулу : Grafica Estadao 1992 : 166 — 171 . 21 Ягодичные ретракции В:, ред. Изменение формы ягодиц и задний контур тела Рио-де-Жанейро : Индекса 2006 : 115 — 125 . 22 Пересадка жира, полученного липосакцией: техника и инструменты Rev Bras de Cir 1986 ; 76 : 243 — 250 . © 2006 Американское общество эстетической пластической хирургии Кожные инфекции у лиц, употребляющих наркотики внутривенно Автор: Д-р Эми Стэнвей МБЧБ, регистратор отделения дерматологии, больница Вайкато, Гамильтон, Новая Зеландия, 2002 г. Бактериальные инфекции кожи и мягких тканей — частое осложнение при внутривенном введении наркотиков. Такой высокий показатель обусловлен: Инъекцией лекарств в жировой слой под кожей (выскакивание кожи) Утечка лекарств из вен при инъекции (экстравазация) Гибель тканей (некроз) из-за токсичных веществ в лекарствах Повышенное количество бактерий на поверхности кожи. Клинические особенности Хотя кожные инфекции обычно проявляются в виде участков покраснения, тепла и болезненности (воспаления), внешний вид у потребителей инъекционных наркотиков часто нетипичен.Это связано с тем, что кожа, венозная и лимфатическая системы повреждаются из-за частого проникновения через кожу и, как следствие, легкой инфекции. Результаты: Отек из-за закупорки лимфатических сосудов (лимфедема) Увеличение лимфатических узлов Кожа пораженного участка темная пигментация Рубцы. Лихорадка может присутствовать или отсутствовать, но инфекция кровотока (септицемия) встречается редко, если у человека не подавлен иммунитет (например,грамм. ВИЧ-инфекция). Инфекции обычно поражают руки или ноги, так как именно они чаще всего используются для инъекций. Могут быть поражены необычные участки (например, живот, спина, пах, мошонка и шея) из-за инъекций в яремную (шею) или бедренную (паховую) вены. Абсцесс Целлюлит Некротический фасциит Серьезные кожные инфекции Типы инфекций Целлюлит Целлюлит обычно вызывается стрептококками группы А или золотистым стафилококком . Абсцесс Абсцесс — это скопление гноя. Обычно они вызываются инфекцией S. aureus , но у потребителей наркотиков они иногда содержат смесь аэробных бактерий (которым требуется кислород) и анаэробных бактерий (которым не нужен кислород). Эти смешанные абсцессы часто имеют неприятный запах. Кожные язвы Кожные язвы часто встречаются у лиц, употребляющих наркотики внутривенно. Обычно они неглубокие, но с закаленными краями. Считается, что язвы возникают в результате сочетания воспаления вокруг инородных тел (т. Е.материал от инъекционных наркотиков) и инфекции. Они могут зажить с помощью хорошего ухода за раной и пероральных антибиотиков, но иногда требуется пересадка кожи. Некротизирующий фасциит Некротизирующий фасциит — редкое, но опасное для жизни осложнение внутривенного употребления наркотиков. У потребителей наркотиков чаще всего поражается место инъекции на левой руке. Он проявляется как область целлюлита, то есть красная, опухшая, нежная кожа с лихорадкой. Однако пораженная область чрезвычайно болезненна и болезненна, и пациенту становится намного хуже, и он может потерять сознание от шока.Может быть крепитация: это ощущение потрескивания под кожей из-за газа в мягких тканях. Некротический фасциит у потребителей наркотиков может быть вызван различными бактериями, включая S. aureus , аэробные и анаэробные стрептококки, грамотрицательные кишечные палочки и другие анаэробы. Ведение включает немедленное хирургическое исследование ткани для слива гноя и удаления всей омертвевшей кожи. Требуются антибиотики широкого спектра действия, такие как амоксициллин с клавулановой кислотой или комбинация ванкомицина или флуклоксациллина, метронидазола и аминогликозида. Некротический фасциит у потребителей инъекционных наркотиков с меньшей вероятностью приведет к смерти или ампутации, чем у лиц, не употребляющих наркотики. Лучший результат может быть связан с тем, что он затрагивает менее опасные участки (например, конечности по сравнению с ягодицами и туловищем) или потому, что пациенты, как правило, моложе и менее подвержены предрасполагающим заболеваниям, таким как диабет. Септический тромбофлебит Септический тромбофлебит — инфицированный сгусток крови в вене, который может быть опасным для жизни.Последствия септического тромбофлебита могут включать: Покраснение, отек и болезненность кожи над веной Отток гноя из вены Сгустки гриппа в сосудах легких (тромбоэмболия легочной артерии) Инфекции кровотока (сепсис). Лечение проводится внутривенными антибиотиками. Они должны быть широкого спектра до тех пор, пока посевы не подтвердят возбудителя (ов). По возможности пораженную вену следует перевязать и удалить хирургическим путем. Разные инфекции К гораздо более редким инфекционным осложнениям при внутривенном введении наркотиков, которые имеют характерные кожные проявления, относятся: Ботулизм, вызванный токсином Clostridium botulinum , с прогрессирующим параличом черепных нервов Столбняк, вызванный Clostridium tetani , приводящий к судорогам и мышечным спазмам Распространенная кандидозная инфекция Инфекция клапана сердца (эндокардит) ВИЧ-инфекция и СПИД Заболевание печени (вирусный гепатит). Инъекции от боли в спине: цель, процедура, побочные эффекты Когда боль в спине не пройдет, ваш врач рассмотрит все методы лечения, которые могут вам помочь, от упражнений и физиотерапии до лекарств. Часть этого может включать инъекции, чтобы облегчить боль в спине и воспаление. Эти уколы обычно состоят из стероидов и обезболивающих. Имейте в виду, что, хотя эти уколы помогают некоторым людям, не все получают одинаковое облегчение. Что они лечат Инъекции в спину могут помочь в лечении двух основных проблем, связанных с болью в спине: Воспаление или повреждение нерва , обычно в шее или пояснице.Врачи называют это «радикулопатией». Проблема возникает там, где нерв выходит из позвоночника. При радикулопатии резкая боль распространяется от поясницы вниз к одной или обеим ногам или от шеи к руке. Грыжа межпозвоночного диска может вызвать радикулопатию. Стеноз позвоночного канала, означает, что позвоночник сужен. Это может произойти из-за того, что грыжа межпозвоночного диска давит на позвоночник, или из-за того, что в это пространство выступает костная шпора, или, что реже, если опухоль давит на позвоночник.Стеноз позвоночного канала сдавливает нервы изнутри. Обычно это вызывает боль в ягодице или ноге. У вас может быть или не быть боли в спине. Боль из-за стеноза позвоночного канала может усиливаться, когда вы ведете активный образ жизни, и уменьшаться, когда вы наклоняетесь вперед. Продолжение Врачи также применяют инъекции при других болях в спине. Иногда они также используют их, чтобы выяснить, что вызывает боль. Уколы можно делать в область вокруг воспаленных или поврежденных нервов. Существует несколько видов инъекций, в том числе: Инъекции при блокаде нерва При блокаде нерва врач вводит в область вокруг нерва обезболивающее или обезболивающее.Лидокаин — наиболее часто используемый анестетик. После инъекции нервной блокады вы быстро почувствуете онемение и почти полностью избавитесь от боли. Через несколько часов он стирается. Дискография Некоторые врачи используют инъекции нервной блокады, чтобы попытаться диагностировать причину боли в спине. Если это сделает ваш врач, вас спросят, какая инъекция вызывает исчезновение боли в спине. Затем этот нерв может быть выбран для эпидуральной инъекции как стероидов, так и анестетиков.Или ваш врач может решить попробовать другое лечение. Эпидуральные инъекции Эпидуральная анестезия означает «вокруг спинного мозга». Эти уколы включают стероидное лекарство, также называемое кортикостероидом, и, как правило, анестезирующее лекарство. Насколько они эффективны, пока не ясно. Их эффект, кажется, длится недолго и дает умеренное облегчение боли. Так что это может быть не то, что вы получите от длительной боли в спине. А если боль в спине началась внезапно, врач, вероятно, рассмотрит в первую очередь другие методы лечения. Побочные эффекты Легкая болезненность или боль в месте инъекции при боли в спине — обычное явление. Также могут возникнуть головная боль, тошнота и рвота. Это редко, но инъекции могут вызвать кровотечение или инфекцию. Вам следует обсудить риски, преимущества и другие варианты со своим врачом. МРТ-оценка изменений морфологии мышц грушевидной мышцы, вызванных инъекциями ботулинического токсина при лечении синдрома грушевидной мышцы Резюме Цель Инъекции ботулинического токсина (BT) — это новое средство лечения синдрома грушевидной мышцы (PS).Основной целью нашего исследования было использование МРТ для оценки изменений морфологии грушевидной мышцы после лечения инъекциями БТ. Пациенты и методы Ретроспективно были включены 20 пациентов с PS, прошедших МРТ: 12 пациентов, получавших инъекции BT, и 8 пациентов, не получавших лечения. Следующие параметры оценивали и сравнивали с нормальной контрлатеральной мышцей: максимальная толщина, объем и классификационная степень по Гуталье жировой инфильтрации грушевидной мышцы и внутренней запирательной мышцы.Боль оценивалась по визуальной аналоговой шкале (ВАШ). Результаты У нелеченных пациентов не было значительной разницы в объеме ( P = 1,0) или толщине грушевидной мышцы ( P = 0,61). У пролеченных пациентов наблюдалось значительное уменьшение толщины (-4,2 мм; P <0,001) и объема (-74,4 мм 3 ; P <0,001) и увеличение жировой инфильтрации ( P <0,001). ) грушевидной мышцы, обработанной инъекцией БТ.Мышечная атрофия коррелировала с количеством инъекций БТ и временем до выполнения МРТ. Также наблюдалось значительное облегчение боли после лечения БТ. Заключение BT приводит к атрофии и жировой дегенерации грушевидной мышцы, что можно количественно оценить с помощью МРТ, и эти факторы объясняют, почему инъекции BT эффективны при лечении PS. Ключевые слова Синдром грушевидной мышцы МРТ Ботулинический токсин Грушевидная мышца Внутренняя запирательная мышца Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0) Просмотреть аннотацию Copyright © 2014 Éditions françaises.Опубликовано Elsevier Masson SAS. Все права защищены. Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи Склеродермоидная реакция при инъекции рыбьего жира Имеются многочисленные сообщения о побочных реакциях на вещества, не указанные в инструкции, которые используются для увеличения мягких тканей — парафин, шарики из слоновой кости, стеклянные шарики, растительные масла, минеральное масло, ланолин, пчелиный воск, шеллак, шелковая ткань, эпоксидная смола, резина, бык. хрящи, губки, козье молоко, тефлон, соевые бобы, арахисовое масло и замазка для глазури входят в число материалов, которые вводили с целью увеличения.Сопутствующие побочные эффекты этих агентов включают реакции гиперчувствительности, панникулит и гранулематозное воспаление. 1,2 Даже одобренные FDA наполнители мягких тканей, такие как коллаген и гиалуроновая кислота, которые используются для увеличения лица, были связаны с аллергическими реакциями, инфекциями, некрозом тканей и реакциями на гранулематозные инородные тела. 2 О пользе рыбьего жира хорошо сообщалось в основных средствах массовой информации и в рецензируемых статьях. В нескольких статьях показана его эффективность в снижении уровня триглицеридов и липопротеинов низкой плотности у диабетиков, уменьшения острого повреждения печени как компонента общего парентерального питания (ПП), продления ремиссии у пациентов с болезнью Крона и модуляции воспалительных цитокинов. 3-7 Поэтому неудивительно, что возникли неправильные представления о его потенциальном использовании. Поиск в Google показал, что на форумах по бодибилдингу и медицине регулярно обсуждается полезность подкожных и внутримышечных инъекций коммерческого рыбьего жира в косметических целях. Другие неофициальные источники рекомендуют его местное использование для увеличения груди и ягодиц. Рис. 1. На изображении показаны уплотненные эритематозные бляшки оранжевого цвета. У пациента было аналогичное поражение на правом бедре и ягодице. Рис. 2. Гистология показывает склеротическую дерму с толстыми коллагеновыми пучками и проницаемым сосудистым и периаднексальным лимфогистиоцитарным инфильтратом. Биопсия также показала некроз жировой ткани, который не отражен на этом снимке. Корпус 33-летняя афроамериканка с инсулинозависимым диабетом в анамнезе обратилась в отделение неотложной помощи с болью в ягодицах и бедрах с обеих сторон. Она сообщила, что использовала свои инсулиновые шприцы для введения 100 единиц материала из мягких желатиновых капсул рыбьего жира Спринг-Вэлли в эти области ежедневно в течение предыдущего месяца.Сопутствующие симптомы включали жар и озноб, но она отрицала дренаж из этих участков. У пациентки была лихорадка с температурой 38,3 ° C и тахикардия с пульсом 127. При физикальном осмотре были обнаружены двусторонние эритематозные, болезненные и уплотненные бляшки размером 10×8 см цвета апельсинового цвета, но без гнойных выделений (рис. 1). В ее лабораториях было выявлено 14,9 лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов, а анализ мочи был положительным на кетоны, белок, билирубин и кровь.КТ показала воспалительные изменения в местах инъекций и возможный целлюлит. Пациент был госпитализирован и лечился внутривенным (в / в) цефазолином и в / в ванкомицином. Была проведена консультация дерматолога и проведена биопсия кожи для гистологического исследования и бактериальных, грибковых и микобактериальных культур тканей. Посевы тканей и крови были отрицательными. Биопсия ее кожи показала склеротическую дерму с толстыми коллагеновыми пучками и периваскулярный и периаднексальный лимфогистиоцитарный инфильтрат вместе с некрозом жира, что соответствует травме из-за ее инъекции в анамнезе (рис. 2).Никаких организмов не наблюдалось при окрашивании метенамином-нитратом серебра по Гомори, пятнам и граммам. Пациент был выписан по линии PICC для завершения 10-дневного курса внутривенного введения ванкомицина. При амбулаторном наблюдении через две недели и два месяца она жаловалась на поверхностное шелушение кожи, но по-прежнему не было лихорадки, и при каждом посещении отмечалось, что ее поражения стали менее красными, болезненными и уплотненными. Ей посоветовали нанести чистый вазелин и продолжить наблюдение. Этот случай демонстрирует опасность методов увеличения мягких тканей не по инструкции.Один подобный случай описан в литературе, когда у 37-летнего ветеринара развился двусторонний мастит после серийных инъекций коммерческого рыбьего жира для увеличения груди. Течение в больнице осложнилось инфекцией двусторонних молочных желез, вызванной стафилококком. Биопсия показала некроз жира и гранулематозное воспаление. Пациентка не ответила на длительное лечение антибиотиками и повторную хирургическую обработку раны, и в конечном итоге ей была сделана двусторонняя мастэктомия. 9 Пациент в нашем текущем случае действительно соответствовал критериям синдрома системного воспалительного ответа (SIRS) при поступлении и проходил лечение внутривенным введением антибиотиков, но в крови и тканевых культурах не было выделено возбудителей, подтверждающих инфекционный диагноз. Эти клинические результаты аналогичны тем, которые наблюдаются при болезни Тексье, реакции на подкожную инъекцию витамина K1. 8 Болезнь Тексье может проявляться острой экзематоидной реакцией от нескольких дней до нескольких недель после инъекции или склеродермоидной реакцией от нескольких недель до нескольких лет спустя. 9 Гистология также похожа на болезнь Тексье, которая может показать склероз дермы с лимфоцитами и плазматическими клетками. Однако болезнь Тексье может также проявлять эозинофилы и тучные клетки в острой фазе и гранулематозные реакции на инородное тело.У нашего пациента таких результатов не наблюдалось. Этиология болезни Тексье считается реакцией гиперчувствительности замедленного типа на витамин K1 и связана с положительным результатом внутрикожной кожной пробы. 8 Это возможный механизм реакции на рыбий жир у текущего пациента, учитывая сходство реакций и отсутствие инфекции. Однако кожные пробы не проводились. Также возможно, что пациент прореагировал на химическое вещество, отличное от рыбьего жира в мягких гелевых капсулах.Производитель указывает в качестве ингредиентов рыбий жир, желатин, глицерин, воду, смешанные натуральные токоферолы и подсолнечное масло. Глицерин был связан с дозозависимой преходящей эритематозной реакцией при подкожном введении. 9 Наконец, внутрикожное и подкожное введение рыбьего жира могло привести к накоплению внутренних липофильных химических веществ, таких как витамин К, и, как следствие, к воспалительной реакции. Важно отметить, что нет никаких оснований полагать, что диабет пациента способствовал склеродерматозной реакции, поскольку такая связь не была опубликована в отношении болезни Тексье.Существует состояние, называемое scleredema diabeticorum, но его гистопатология отличается от слайдов пациентов, которые больше похожи на морфею / склеродермию. Заключение Несмотря на свою пользу для здоровья, кожные инъекции коммерческого рыбьего жира могут вызвать тяжелые воспалительные реакции. Этот случай свидетельствует о склеродермоидной реакции в результате внутрикожной и подкожной инъекции рыбьего жира. Эта реакция была похожа на болезнь Тексье, которая возникает после кожной инъекции витамина К.Пациенты могут иметь конституциональные симптомы, вызванные системными эффектами кожной воспалительной реакции или вторичной кожной инфекцией. Джесси И. Пэйтон, бакалавр медицины, студент-медик Университета Вирджинии. Адам Блехман, доктор медицины, является научным сотрудником дерматологического отделения Нью-Йоркского университета в Лангоне. Мэри Эйд, доктор медицины (не изображена), научный сотрудник дерматопатологии Университета Вирджинии. Барретт Дж. Злотофф, доктор медицины, дерматолог и доцент Университета Вирджинии. Раскрытие информации: Ни у одного из авторов нет конфликта интересов, финансового или иного. . Коры надпочечников лечение: Надпочечниковая недостаточность: симптомы, лечение, причины, прогноз Дисфункция надпочечников, что это такое и как лечить В данной статье подробно изложено и описано простым языком, что такое дисфункция надпочечников, как выявить и как лечить данное заболевание. Современный мир диктует человеку свои правила. Постоянно ускоряющийся темп жизни, стрессы, несоблюдение режима питания – всё это может стать причиной развития различных заболеваний. Отдельное внимание следует уделить такому небольшому органу, как надпочечники, поскольку именно они отвечают за гормональный фон человека. У женщин дисфункция надпочечников может стать причиной нарушений, связанных с гинекологией. Симптомы нарушения работы надпочечников, могут проявляться совершенно незаметно на фоне стресса, из-за чего человек может пропустить первые признаки болезни. Дисфункция надпочечников Надпочечники это парные железы, которые располагаются сверху почек. Состоят из двух веществ: коркового, составляет до 90% органа, и мозгового вещества. Основная работа надпочечников происходит в корковой части вещества, разделить которое можно на: Клубочковую зону. Отвечает за гормоны минералокортикоиды. Среди них главным является гормон альдостерон, регулирующий работу почек у людей. Пучковую зону. Вырабатываются гормоны глюкокортикоиды. Данные гормоны (кортизол и кортизон) отвечают за правильную работу процессов, связанных с обменом веществ. Контролируют выработку и наполнение организма глюкозой, необходимыми жирами и аминокислотами. Так же данные гормоны влияют на чувствительность нервной системы и ее возбудимость. С помощью глюкокортикоидов производится контроль над реакцией организма на внешние и внутренние раздражители (воспаления, аллергия). В том числе кортизол и кортизон, отвечают за работу иммунной системы. Сетчатую зону. В данной зоне, особенно до полового созревания, генерируются половые гормоны такие, как андрогены и эстрогены. Именно от их наличия будет зависеть внешнее соответствие развитию мальчика или девочки. В свою очередь мозговое вещество, отвечает за формирование и поступление в организм адреналина, а так же норадреналина, в том числе, некоторых пептидов, отвечающих за работу ЦНС и пищеварительной системы человека. Заболевания, связанные с нарушением работы надпочечников В медицинской практике встречаются следующие расстройства, которые связанны с нарушением работы надпочечников: Болезнь Аддисона. В этом случае надпочечники прекращают производить достаточное количество гормонов, в особенности это касается кортизола. Синдром Конна, выражается в чрезмерной выработке альдостерона. Адренокортикальный рак. Синдром гиперкортицизма. Включает в себя целую группу заболеваний, при которых надпочечники, по разным причинам начинают бесконтрольно вырабатывать большое количество гормонов. Врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН). При данном заболевании нарушается выработка кортизола. Феохромоцитома является доброкачественной или злокачественной гормонально-активная опухолью, которая влияет на повышение выработки надпочечниками адреналина или норадреналина. Причины возникновения В мировой врачебной практике отмечают различные возможные причины, которые ведут к нарушению работы надпочечников и возникновению заболеваний. Однако среди них наиболее часто это происходит в следующих случаях: В случае заболевания туберкулезом. При наличии аутоиммунных заболеваний. В результате кровоизлияния. При метастазах раковой опухоли. В особенности это касается рака почек или молочной железы. При длительном приёме гормональных препаратов. При заражении некоторыми инфекционными заболеваниями, например, сифилис, бруцеллез и другие. Симптомы дисфункции надпочечников Для каждого конкретного заболевания существует своя симптоматика. Поэтому для получения полной картины, нужно знать особенности проявления симптомов того или иного заболевания. О нарушении работы надпочечников могут свидетельствовать следующие признаки: Болезнь Аддисона. Характеризуется хронической усталостью, мышечной слабостью, потерей веса и аппетита, тошнотой, рвотой, поносом, полиурией, болями в животе. Сильно понижается артериальное давление и учащается сердцебиение, появляется раздражительность, тревога, вспыльчивость и депрессия. У женщин неравномерными становятся менструации, а у мужчин развивается импотенция. Изменяются вкусовые пристрастия в сторону соленой и кислой пищи, возникает жажда и обильное потребление жидкостей. Синдром Конна. Возникает избыточное выделение мочи (полиурия), нарастает мышечная слабость, повышается артериальное давление, возникают судороги. Синдром гиперкортицизма. На ранних этапах возникает ожирение. Подобное ожирение сопровождается определенными, заметными и специфическими отложениями в областях живота, лица (луноликий образ), груди, шеи. На щеках появляется болезненный, пурпурного цвета румянец. Руки и ноги при подобном ожирении могут остаться худыми или стать тоньше от гормонального сбоя, вследствие чего уменьшается мышечная масса и развивается остеопороз. На коже появляются синевато-багровые полосы растяжений. Порезы кожного покрова затягиваются гораздо медленнее. Возможны высыпания на коже лица угревой сыпи. У женщин синдром гиперкортицизма надпочечников проявляется в нарушении индивидуального менструального цикла. Так же нарушение гормонального фона может послужить причиной, при которой у женщин обильно растут волосы на груди, верхней губе и подбородке. При подобном нарушении у мужчин развивается импотенция. Врожденная дисфункция коры надпочечников и адренокортикальный рак выявляются при помощи более глубокого медицинского исследования. Феохромоцитома. Имеет характер приступа, который может длиться до нескольких часов, иногда сопровождающийся кровоизлиянием в глаз или мозг. Появляется чувство страха, дрожь, озноб, сухость ротовой полости, тошнота и рвота, бледность, повышается температура. Возникает головная боль, тахикардия, боль сердца в области за грудиной, потливость, полиурия. При проявлении нескольких симптомов следует обратиться к врачам для диагностирования нарушений, чтобы по возможности избежать в дальнейшем осложнений. Диагностика Для постановки диагноза врач, в обязательном порядке назначает сдачу анализа мочи и крови, которую исследуют на гормоны. Анализ крови на гормоны наиболее полно покажет отклонения в работе надпочечников. В качестве дополнительной диагностики, назначается МРТ, УЗИ, МКТ и лучевое исследование опухолей, что особенно помогает при выявлении рака и метастазов. При подозрении на синдром гиперкортицизма врач может назначить исследования костной системы для уточнения количества кальция. У детей врождённая дисфункция коры надпочечников выявляется при рождении. Болезнь может возникнуть из-за наследственного аутосомно-рецессивного типа генов, которые невозможно выявить при обычном обследовании или диагностики родителей, поскольку у них может отсутствовать подобный диагноз. Лекарства Все лекарственные препараты назначаются врачом при выявлении конкретного заболевания. Для многих болезней надпочечников в первую очередь назначают гормональные препараты. К примеру, при болезни Аддисона назначают гидрокортизон (при пониженном кортизоле), таблетки флудрокортизона ацетат (при недостатке альдостерона). Медикаментозное лечение Лечение дисфункции надпочечников должно назначаться исключительно врачом после проведения полного обследования и получения результатов анализов. Так как неверно назначенный препарат или неправильный приём, может привести к осложнениям и усугубить течение или последствия болезни. Врожденная дисфункция коры требует от врачей назначать гормональную терапию, при которой постоянно проводятся исследования и анализы на состояние пациента. Так же врачом может быть назначена химиотерапия, физиотерапия или операционное вмешательство для удаления опухоли. После подобных мер назначается прием определенных антибиотиков, иммунодепрессантов, иммуномодуляторов. Народные средства Любые народные средства не могут заменить курс лечения, который назначается специалистом. Однако параллельно с гормональными препаратами возможен прием некоторых отваров трав. Не забывайте только перед их применением проконсультироваться с врачом по данному поводу, так как самостоятельный прием любых сторонних лекарственных препаратов или трав может навредить вашему здоровью. Среди лекарственных растений, которые применяются при заболеваниях надпочечников, следует выделить солодку. Оно в презентации не нуждается, однако при прочих лечебных свойствах, поможет защитить гидрокортизон при ферментации в печени. Для приготовления отвара понадобится 500 мл воды и 2 чайной ложки корня. Вода доводиться до кипения, добавляется корень и варится 3 — 5 минут, после чего настаивается в темном месте в течение 7 часов. Пьется по 100 мл до еды. Также в аптеках можно приобрести готовые сборы в фильтр-пакетах, которые удобно заваривать и пить. В подобные сборы могут следующие травы: Корень петрушки. Одуванчик. Любисток. Ягоды можжевельника. Резюме Таким образом, при возникновении симптомов, которые могут свидетельствовать о наличии нарушения в работе надпочечников, стоит обязательно обращаться за консультацией к врачу. А ещё лучше периодически проходить плановый осмотр у узких специалистов. | 6937 просмотров Дисфункция надпочечников и их коры: симптомы и лечение Надпочечники, как и почки – парный орган, размещение которого понятно с его названия. Левый надпочечник напоминает по форме пирамиду, правый – полумесяц. Вес каждого – около 14 г. Являют собой эндокринные железы.  Сбой в работе эндокринной системы приводит к дисфункции надпочечников. Диагностика болезней надпочечников Лечение дисфункции надпочечников Роль органа Надпочечникам уделяется мало внимания, но при этом они являются важным органом, так как производят значительное количество гормонов, воздействующих на каждую систему организма. Надпочечники отвечают за: Сердечно-сосудистую систему (уравновешивают кровяное давление, сердечный ритм) ЖКТ – нормализуют перистальтику кишечника, выработку в желудке сока, ферментов, желчи. Мочеполовую систему – нормализуют клубочковую фильтрацию. За усвояемость организмом калия и натрия (при нормальном содержании калия, психоэмоциональное состояние человека – уравновешенное) Регулярность менструального цикла у женщин и зачатие. Кроме того, представленный орган гармонизирует работу второстепенных половых признаков. Строение органа Надпочечники состоят из двух слоев – коркового (90% массы органа) и мозгового. Каждый слой продуцируют разные гормоны, что определяет их природу и выполняемую функцию. Кора состоит из трёх зон: Клубочковой – снаружи. Пучковой – посредине. Сетчатой – внутри. Каждая зона продуцирует различные гормоны. Основным из них является холестерин. Корковая часть надпочечников синтезирует в основном кортикостероидную группу гормонов, которую разделяют на три подгруппы – глюкокортикоидные, минералокортикоидные, половые гормоны. Мозговая зона выпускает адреналин и норадреналин. Симптомы расстройства надпочечников Эндокринная система отвечает за гормоны. Гормональный сбой наиболее присущ женскому организму, поэтому от дисфункции надпочечников страдают больше всего женщины. Признаки дисфункции проявляются при: Позднем наступлении женского цикла. Постоянных сбоях женского цикла. Появлении угрей. Возникновении повышенной густоты волос на лобке. Проблемах с выходом калия из организма. Нарушении сердцебиения. Уменьшении размера грудных желез, внутренних женских органов. Виды надпочечной дисфункции Представленная патология бывает врождённая и приобретенная. А также выделяют две её формы: Острая. Хроническая. Острая форма развивается очень быстро. Хроническая – последовательно, но лечится сложнее, и сопровождается различными осложнениями. Причины острой формы надпочечной дисфункции: Резкое прекращение приема гормонов. Пурпура в паренхиму надпочечников. Стресс, вызванный гормональным сбоем. Симптомы выражаются в судорогах, головных болях, понижении мышечного тонуса. Далее, в зависимости от того, какая система была поражена, выделяют следующие признаки: Нервная система – коматоз, вялое состояние, субкома, низкая ответная реакция. Сердечно-сосудистая система – бледность покровов, слабый пульс, закреп мочеиспускательной системы, синюшность возле губ, гипотония. ЖКТ – спазмы, позывы к рвоте, жидкий стул, вздутие живота и метеоризм, невозможность принять еду. Самостоятельно с проявлениями справиться невозможно – они сильные и резкие. За диагностикой и лечением необходимо обратиться к врачу. Причины хронической формы патологии: Постепенно увеличивающаяся нервность, агрессия. Хроническая слабость, усталость. Понижение умственных способностей, памяти, не проходящая мигрень. У женщин на теле проявляется алопеция. Понижение сексуального влечения. Излишний гипергидроз, мочевыделения ночью. Снижается потребность в еде, что приводит к снижению веса. Внешнее проявление выражается в повышенной пигментации всего тела и даже слизистой оболочки. Хроническая надпочечная дисфункция бывает следующих видов: Первичная – вызванная инфекцией в паренхиме, проявляется воспалительным процессомю Вторичная – проявляется в гипофункции, вызванной изменениями в тканях гипофиза и гипоталамуса. Дисфункция коры надпочечников Причина – наследственность, страдает чаще всего женский пол. Представляют собой сбой выделений различных химических соединений надпочечниками. Проявляется угревой сыпью, ростом волос на лице и груди, нарушением женского цикла, сложностями с зачатием, ожирением. При дисфункции коры надпочечников возможно развитие и других заболеваний. Болезнь Аддисона Это хроническое заболевание надпочечников, вызванное снижением выработки гормонов, в основном, кортизола. Симптомы: Слабость, усталость, депрессии, тошнота. Плохой аппетит, потеря веса. Расстройство ХЖК – диарея, жидкий стул, рвота. Низкое артериальное давление. Изменения психоэмоционального состояния – нервозность, агрессия, вспыльчивость, тревога, плаксивость. Судорги, триммер головы и рук. Дегидратация организма. Повышенное мочеиспускание. Нарушение пигментации кожи. Гиперплазия коры надпочечников Наследственная болезнь, вызванная неправильным синтезом гормонов надпочечной железы. Имеет доброкачественную природу, но может перерасти и в злокачественную опухоль. При этом недуге нарушается выработка кортизола. Синдром Кушинга Редкое заболевание, обнаруживается у женщин в возрасте от 25 до 40 лет. Оно связано с выработкой надпочечниками кортикостероидов. Симптомы: резкий набор веса при худых конечностях, депрессия, плохой сон, слабость, на лице появляются растяжки, нарушение менструального цикла, ломкость костей. Диагностика болезней надпочечников Наиболее эффективный способ – биохимия крови на уровень гормонов. Также применяют МРТ, УЗИ, мультиспиральное КТ, лучевое исследование опухолей. Для женщин проводят анализ кальция, так как у них болезнь вызывает ещё и остеопороз. К самодиагностике относится измерение артериального давления в лежачем и сидячем положении, утром и вечером. Существенная разница в показаниях свидетельствует об отклонениях. После самодиагностики необходимо обратиться к врачу для подтверждения диагноза и назначения лечения. Лечение дисфункции надпочечников Лечение проводится гормональное. Основная его цель – нормализация гормонального фона. При гиперфункции выписывают препараты, снижающие синтез гормонов, которые производятся в переизбытке. Назначают Мерказолил, Бетазин. При лечении применяют антибиотики, физио и химиотерапии, иммунодепрессанты, иммуномодуляторы, хирургию, народные методы. Конкретный вид лечения или комплексный подход выбирает врач в зависимости от вида заболевания и состояния пациента. Заболевания необходимо не лечить, а предотвращать. Работу эндокринных желез нормализуют занятия физкультурой, умеренное питание, умение справляться со стрессом, выделять время для отдыха. Загрузка… Гиперфункция коры надпочечников: симптомы переизбытка гормонов, лечение Эндокринные железы вырабатывают гормоны, которые регулируют жизнедеятельность организма. Надпочечники – это сложнейшие железы, которые вырабатывают несколько групп гормонов. Эти органы являются парными и располагаются над почками. При чрезмерной выработке гормонов диагностируется гиперфункция надпочечников, которая может привести к нарушению разных органов и систем. Содержание статьи Что означает гиперфункция надпочечников? Эндокринные железы – это источники гормонов. Благодаря этим веществам обеспечивается регулирование разнообразных процессов в организме человека. В соответствии с анатомическими и физиологическими особенностями надпочечники являются самыми сложными. При чрезмерно активной работе железистых клеток диагностируется развитие гиперфункции надпочечников. Этиология заболевания Надпочечники – это сложно устроенные парные органы, которые покрывают верхние слои почек. С их помощью проводится обеспечение выработки гормонов. Они участвуют в биологических и биохимических реакциях организма. Если увеличивается секреция гормонов, то это приводит к сбоям в работоспособности надпочечников, что становится причиной осложнений – недостаточного роста, бесплодия, нарушения менструального цикла и т.д. Возникновение патологического состояния может диагностироваться на фоне провоцирующих факторов – сахарного диабета, хронических стрессовых ситуаций.  Гиперфункция наблюдается, если в самом органе развиваются опухолевые процессы. Если верхний слой железы значительно увеличивается в размерах, то это приводит к развитию патологии. Частой причиной заболевания является избыточный вес. Для лечения разнообразных заболеваний применяются гормоны, переизбыток которых приводит к развитию болезни. При псориазе и болезни Бехтерева рекомендуется принимать глюкокортикоидные лекарства. Если дозировка медикаментов определяется неправильно или они принимаются длительный период, то это становится причиной заболевания. Причина связывается с нарушением синтезируемых гормонов. Возникновение болезни диагностируется в период приема экзогенных гормонов для лечения красной волчанки, склеродермии, ревматоидного артрита. Гормоны которые вырабатывают надпочечники Надпочечники являются многофункциональным органом, которым проводится выработка большого количества гормонов. К ним относят: Альдостерон. Это натрийсберегающий гормон, с помощью которого обеспечивается активизация деятельности специфического грибка. Глюкокортикоиды. Гормоны продуцирует пучковой слой надпочечников. Они обладают противовоспалительным и аллергическим действием, а также регулируют разнообразные процессы в организме. Адреностерон, тестостерон, эстроген, прегненолон и т.д. Выработка гормонов проводится сетчатой зоной надпочечников. Катехоламины. Выработка гормонов осуществляется мозговым слоем надпочечников. Они представлены в виде адреналина и норадреналина. Надпочечниками проводится выработка большого количества гормонов, с помощью которых обеспечивается нормальная работоспособность организма. Отклонения и симптоматика При гиперфункции надпочечников у пациентов диагностируется развитие соответствующих симптомов, что дает возможность своевременно определить патологическое состояние.  Признаки проявляются по-разному в соответствии с тем, переизбыток каких гормонов наблюдается в организме. Симптомы избытка глюкокортикоидов Избыточное количество гормонов наиболее часто диагностируется при ожирении. Если у человека диагностируется развитие хронического эмоционального стресса, то  это может привести к избыточному количеству гормонов. Причиной патологии является беременность. Заболевание сопровождается соответствующими симптомами. Большинство пациентов жалуется на слабость и чрезмерную утомляемость. Люди с этим диагнозом чрезмерно быстро набирают вес. У некоторых людей наблюдается артериальная гипертензия или развиваются заболевания кожных покровов. Избыткок минералокортикоидов Возникновение патологического состояния может диагностироваться при карциноме и аденоме надпочечников. Патология достаточно часто развивается на фоне гиперплазии надпочечников. В период протекания патологического процесса диагностируется повышение артериального давления. В период применения гипотензивных средств диагностируется снижение чувствительности организма к ним. Если заболевание протекает у молодых пациентов, то это может привести к осложнениям гипертонии. Люди очень быстро утомляются даже при выполнении привычных домашних дел. Надпочечная гиперандрогения В нормальном состоянии надпочечниками синтезируются половые гормоны в небольшом количестве. Возникновение гиперфункции гормонов может диагностироваться на фоне опухолевых процессов. При избытке андрогенов наблюдается большое количество симптомов в виде: раннего пубертата у детей; угревой сыпи; низкого роста в детском возрасте; бесплодия у женщин; гирсутизма. У девочек грудного возраста может диагностироваться развитие ложного гермафродитизма. У представительниц слабого пола заболевание сопровождается нарушениями в менструальном цикле. В период развития заболевания диагностируется интенсивный набор мышечной массы. Подкожно-жировая клетчатка у больных людей снижается в объемах. Симптомы избытка катехоламинов При стрессовых ситуациях мозговым слоем надпочечником осуществляется активное выделение гормонов в кровь. Нарушения в работоспособности этого слоя диагностируется при хронических стрессовых ситуациях. У большинства пациентов патологический процесс сопровождается артериальной гипертензией. Пациенты резко снижают массу тела. При патологическом процессе может резко повышаться артериальное давление. Если патология протекает в юношеском возрасте, то она сопровождается осложнениями гипертонии. Во время криза развиваются нарушения вегетативного характера. Если давление человека поднимается, то это приводит к возникновению тревоги и страха. Диагностика Изначально проводится осмотр пациента доктором. На следующем этапе специалист собирает анамнез. Это дает возможность оценки физического и эмоционального состояния человека, а также определения его индивидуальных особенностей. После осмотра больного ему ставится предварительный диагноз. Для его подтверждения человеку рекомендуется пройти лабораторные, а также инструментальные исследования.Для определения уровня гемоглобина, количества сахара, гормонов и гемоглобинов рекомендовано сдать анализ крови. Для того чтобы поставить точный диагноз, необходимо проведение ультразвукового исследования и магниторезонансной томографии. Благодаря этим методам исследования обеспечивается послойное изучение коры надпочечников. Также они дают возможность выявления патологий, которые характеризуются скрытым протеканием. Лечение надпочечной гиперфункции Выбор метода лечения заболевания напрямую зависит от причины его развития. Если патологический процесс наблюдается на фоне новообразований доброкачественного характера, то рекомендуется проведение операции по его удалению. При злокачественных опухолях пациентам назначают химиотерапию. Если патология вызвана приемом определенных лекарств в больших дозах, то это требует их снижения. В некоторых случаях медикаменты заменяются аналогами, которые имеют подобное действие, но другой состав.При повышении уровня гормонов пациенту необходимо давать кортикостероиды инъекционным путем. После стабилизации состояния человека их заменяют на таблетки. Достаточно часто случается такое, что пациенту рекомендуется принимать гормональные лекарства  до конца своей жизни. Если самочувствие человека улучшается, тогда рекомендовано заменить кортикостероиды другими лекарствами. Наиболее эффективной является схема лечения, которая заключается в приеме глюкокортикоидов – Гидрокортизона, Кортизона ацетата, Дексаметазона. Лечение заболевания должно назначаться только доктором только после оценки индивидуальных особенностей пациента, что обеспечит его эффективность. Диета при избытке гормонов С целью ускорения процесса лечения патологического процесса пациенту рекомендуется придерживаться определенных правил в питании. Человеку нужно кушать несколько раз в день. Пища должна быть сбалансированной в отношении калорийности. В состав продуктов должны входить витамины и питательные вещества. В период терапии заболевания категорически запрещается переедание. За сутки больной человек может съедать не более 10 грамм соли. Не рекомендовано потребление орехов, сухофруктов, шоколада, чая, бобовых. Употребление жирных и жареных блюд категорически запрещается. Сладости человек должен кушать максимально осторожно. Профилактика Так как заболевание возникает в большинстве случаев на фоне стрессовых ситуаций, то их необходимо постараться устранить из жизни в целях профилактики. После перенесения любого заболевания рекомендовано направить все действия на стабилизацию работы нервной системы. Гиперфункция надпочечников является достаточно серьезным заболеванием, которое необходимо экстренно лечить. Именно поэтому при появлении первых симптомов рекомендуется обратиться за помощью к доктору, который разработает правильную схему лечения. Рекомендуется поддержка физической активности, а также регулярные занятия спортом. В целях профилактики человеку рекомендуется придерживаться правил рационального питания. Кора надпочечников в действии Кора надпочечников играет очень важную роль в человеческом организме. К основным гормонам коры надпочечников относятся андрогены, кортизол и альдостерон. Каждый из перечисленных гормонов выполняется определенную функцию в организме, но при этом все они синтезируются из холестерина. Именно поэтому нашему организму помимо правильного питания все же требуются жиры для того, чтобы эти гормоны все же синтезировались. Кора надпочечников Кора надпочечников функционирует таким образом, что в ней происходит выработка более пятидесяти гормонов. Кроме этого именно кора надпочечников является единственным источником, в котором вырабатываются андрогены, глюкокортикоиды и минералокортикоиды. Глюкокортикоиды — гормоны коры надпочечников Кора надпочечников по своей анатомической особенности состоит из трех зон, таких как сетчатая, клубочковая и пучковая. Синтезирование гормонов в этих зонах происходит разными группами и обладают они совершенно различными эффектами.Несмотря на такие различия все гормоны этих трех зон коры надпочечников синтезируются из холестерина. Кора надпочечников по праву считается жизненно важным органом, функции, которой определяются исключительно эффектами их гормонов. Каждый слой коры надпочечников выполняет свои определенные функции, которые заключаются в следующем: Сетчатая зона коры надпочечников отвечает за выработку в организме андрогенов, которые являются половыми гормонами, отвечающими за вторичные половые признаки. Клубочковая зона коры надпочечников отвечает за органический минеральный обмен. Благодаря такому действию в человеческом организме происходит нормализация функционирования почечного канальца, благодаря которому исключается процесс задержки жидкости в человеческом организме. Помимо всего прочего благодаря именно этим гормонам у человека нормализуется артериальное давление. Пучковая зона коры надпочечников регулирует углеводный, жировой и белковый обмены. Кроме этого благодаря этой зоне и ее гормонам подавляются воспалительные процессы и расширяются бронхи в человеческом организме. Из всего сказанного выше можно сделать вывод, что без надпочечников человек совершенно не смог бы контролировать свои реакции и эмоции, а также адекватно реагировать на все происходящие ситуации. Гормоны сетчатой зоны Гормоном сетчатой зоны коры надпочечников являются андрогены. Этот гормон находится в тесном взаимодействии с тестостероном и эстрогеном. По своим физиологическим особенностям андроген значительно слабее, чем тестостерон. С медицинской точки зрения именно андроген классифицируется как мужской гормон в женском организме. Именно поэтому от его содержания в организме зависит формирование вторичных половых признаков. В том случае если в женском организме диагностируется недостаток или переизбыток андрогенов, то это приводит к серьезным сбоям, которые провоцируют развитие следующих заболеваний и отклонений: понижение голоса; повышенное оволосение; проблемы с функциональностью половых органов; сложности с вынашиванием ребенка; бесплодие. Если в женском организме диагностируется недостаток или переизбыток андрогенов, то это приводит к серьезным сбоям в организме Помимо этого сетчатый слой коры надпочечников еще синтезирует дегидроэпиандростерон, который продуцирует белковые молекулы и способствует наращиванию мышечной массы. Пучковая зона надпочечников Основным гормоном пучковой зоны надпочечников является кортизол, который в свою очередь считается жизненно необходимым для организма. Этот гормон обеспечивает адекватную реакцию и адаптацию организма в стрессовых и депрессивных ситуациях. Именно кортизол еще именуют как гормон стресса, который вырабатывается в организме при стрессовых ситуациях и способствует скорейшему преодолению организмом такой ситуации Кроме положительного и нужного организму воздействия этот гормон вырабатываясь в большом количестве, оказывает неблагоприятное воздействие на организм, именно поэтому при сильном нервном перенапряжении или гневе происходит избыточное выделение кортизола, который в этот период значительно укорачивает жизнь человеку. Обратите внимание! При повышении уровня кортизола в организме у человека происходит излишнее накопление жира в области лица, шеи и верхнего плечевого пояса, а вот на конечностях жировая клетчатка полностью исчезает. В коре надпочечников выделяют 3 зоны Что касается положительного воздействия кортизола на человеческий организм, то такое воздействие возможно только в том случае если он вырабатывается в организме в небольшом количестве. При этом на организм оказывается следующее влияние: производится необходимое количество глюкозы; уменьшаются воспалительные процессы; снижаются аллергические реакции; повышается сопротивляемость и устойчивость к стрессовым ситуациям; регулируется артериальное давление; ускоряется процесс расщепления жиров и белков. Гормоны клубочковой зоны Основным гормоном клубочковой зоны надпочечников является альдестерон. Этот гормон направлен на снижение в человеческом организме концентрации калия и усиление всасывания натрия и жидкости. Благодаря такой балансировке происходит нормализация минералов в организме. Альдестерон работает как усилитель всасывания натрия В том случае если в человеческом организме наблюдается переизбыток этого гормона, то происходит задержка жидкости, которая в свою очередь приводит к повышению артериального давления. В противном случае, при нехватке альдостерона происходит значительная потеря организмом воды и солей, в результате этого развивается обезвоживание. Нарушение функций коры надпочечников Если в человеческом организме происходит сбой в действии коры надпочечников, то ситуация неминуемо провоцирует гормональные изменения. В результате этого происходят следующие отклонения: происходит увеличение или сокращение производимых надпочечниками гормонов; развивается болезнь Аддисона, которая проявляется в виде надпочечниковой недостаточности различного типа; развивается избыточная выработка кортикостероидов, что в свою очередь приводит к возникновению патологии Иценко-Кушинга; происходят нарушения жирового обмена, что приводит к возникновению диабета и избыточного веса. Такие патологические процессы и нарушения функций надпочечников в основном происходят в результате следующих причин: при затяжных депрессивных состояниях или стрессовых ситуациях; после облучения; в результате наследственной предрасположенности; во время менопаузы или беременности; в результате травм при родах; после сложных хирургических вмешательств; в результате токсического или лекарственного воздействия; из-за неправильного питания и пагубных привычек; во время развития в организме доброкачественных или злокачественных новообразований; аутоиммунных патологий; во время приема гормональных препаратов или в результате их резкой отмены. Такие состояния ни в коем случае не должны оставаться без внимания и при появлении первых симптомов для того чтобы нормализовать гормональный фон следует безотлагательно обращаться за квалифицированной медицинской помощью. Происходят нарушения жирового обмена, что приводит к возникновению диабета и избыточного веса Роль гормонов в каждом человеческом организме очень велика и при нарушениях в работе надпочечников могут начать развиваться следующие заболевания: инфекционные патологические процессы; проблемы с почками; туберкулезные заболевания; болезни печени; онкологические заболевания и возникновение метастаз; патологии аутоиммунного характера; кровоизлияния. Все эти процессы в свою очередь являются следствием гормональных нарушений в человеческом организме, которые должны незамедлительно диагностироваться и лечиться. Симптомы патологий коры надпочечников Основным симптомом, свидетельствующим о нарушениях гормонального фона, несомненно, является необоснованный набор массы тела. При этом питание и физическая активность остается прежней. Помимо этого свидетельствовать о нарушения могут и другие признаки: сложности с засыпанием; частые пробуждения в ночное время; понижение болевого порога; излишняя склонность к аллергическим реакциям; отсутствие аппетита; хроническая усталость и быстрая утомляемость; безразличное отношение ко всему окружающему; ослабление памяти; спутанность сознания; постоянные головные боли; учащенное мочеиспускание; беспричинная агрессия; нарушения полового развития; нарушение либидо; феминизация у мужчин; омужествление у женщин; появление запаха ацетона изо рта. При появлении таких симптомов для установки причины патологического отклонения необходимо пройти ряд исследований, которые сможет подобрать лечащий врач в зависимости от проявляемых признаков. Игнорировать такую симптоматику категорически запрещено, так же как и заниматься самолечением. Как показывает медицинская практика любая патология, связанная с надпочечниками является опасной и может привести к непоправимым последствиям. Лечение в обязательном порядке должно назначаться высококвалифицированным доктором, которое в первую очередь направлено на восстановление. Заболевания надпочечников: Что важно знать женщинам Патологию надпочечников не сразу удается диагностировать. Но, зная первые симптомы нарушения в работе надпочечников у женщин, можно заподозрить неладное и обратиться к врачу. Небольшая железа синтезирует более 30 гормонов, которые принимают участие в работе всех систем организма. Поэтому любые нарушения работы надпочечников, их гипер- или гипофункции, будут сказываться на общем самочувствии как женщины, так и мужчины. Заболевания надпочечников у женщин: симптомы, причины, особенности и лечение Надпочечники состоят из железистой ткани, по своему строению они делятся на мозговую часть и корковую. Причем, на внутреннюю часть приходится 1/10 всего объема, а на наружную до 9/10. Функции этих отделов различны. Кора надпочечников состоит из трех зон: клубочковой, которая находится снаружи; пучковой — в середине; сетчатой — внутри. Гормоны, которые синтезируются этими зонами, различны. Основным энергетическим двигателем процесса производства активных веществ является холестерин. Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM! Надпочечники находятся сверху почек, на уровне поясницы, они выглядят как небольшие диски, где правый выглядит в виде пирамиды, а левый — в виде полумесяца. Функция надпочечников Эндокринные железы регулирует следующие процессы в организме человека: усвоение натрия и калия и их вывод из организма; минеральный обмен; обмен углеводов; торможение процессов воспаления в организме; снижают болевую восприимчивость при некоторых состояниях. Синтезируемые корковые вещества участвуют также в процессах репродукции, оказывая влияние на гормональные процессы в половых органах человека. Гормоны, которые продуцируют надпочечники Основной вид гормонов, вырабатываемый корой эндокринной железы — это кортикостероиды. Всего их насчитывается около 30. Их можно разделить на три основных группы: Глюкокортикоиды — регулируют углеводный обмен и снижают воспалительную реакцию. Минералокортикоиды — принимают участие в водно-жировом обмене Половые гормоны участвуют в работе половых органов, влияют на возможность к зачатию и на развитие вторичных половых признаков. В мозговой зоне эндокринного органа производятся адреналин и норадреналин, участвующие в передаче импульсов по нервам. К чему приводят сбои в синтезе гормонов: первые последствия Неправильная работа эндокринной системы приводит к следующим расстройствам: Часто гормональные сбои носят временный характер и чаще всего присутствует у женщин в течение вынашивания ребенка или во время наступления периода менопаузы. Функция надпочечников у женщин   Гормоны надпочечников влияют на деятельность многих систем организма. Прежде всего на следующие: 1. Сердечно-сосудистую, регулируя артериальное давление, нормализуют сердцебиение. ЖКТ, регулируя перистатику кишечника и работу производства желудочного сока, ферментов и желчи. 2. Мочеполовую систему, занимается нормализацией клубочковой фильтрации. 3. Нормализацию вторичных половых признаков. 4. При достаточном регулировании калиевого обмена происходит нормализация эмоционального состояния человека. 5. У женщин надпочечники участвуют в правильном и систематичном течении менструального цикла и возможности к зачатию и вынашиванию плода. Симптомы при сбоях в функциях надпочечников у женщин Нарушения в работе надпочечников у женщин могут проявляться следующими признаками: позднее наступление менархе; постоянное нарушение сроков менструации; невозможность вывода калия из организма; возникновение акне; обильное оволосение лобка; сбой сердечного ритма; уменьшение внутренних женских органов и груди. Такие симптомы носят общий характер для всех патологий надпочечников, но у каждой болезни есть свои специфические признаки, которые подчас нелегко диагностировать даже опытному эндокринологу. Виды и формы надпочечниковой недостаточности Снижение функции надпочечников может быть двух видов: острой и хронической. Острый вид нарушения проявляется сильным разрушением коры органа, развивается стремительно. Хроническая может диагностироваться не сразу, развивается медленно, но труднее поддается лечению и подвержено большому количеству осложнений. По форме бывает первичная и вторичная надпочечниковая недостаточность. Первичная имеет отношение к паренхиме надпочечников, которую разрушают инфекции. Чаще всего проявляется воспалением надпочечников. А вторичная представляет собой изменения в тканях гипофиза и гипоталамуса, которые приводят к их гипофункции. Симптомы острой недостаточности При нарушении работы коры надпочечников может возникнуть острая недостаточность парной железы. Причинами такого расстройства могут быть следующие факторы: Резкая отмена приема гормональных средств. Произошедшее кровоизлияние в паренхиму надпочечников. Стресс, который привел к ухудшению течения хронической формы нарушения функций железы. При таком развитии течения болезни, пациент должен быть сразу же госпитализирован в больницу. Острая форма недуга может повлиять на одну из трех систем человека: Признаками поражения первой системы могут быть: Осложнениями нервной формы острой недостаточности коры надпочечников могут стать следующие симптомы: коматозное состояние; спутанность сознания; снижение остроты реакций; вялость сознания, субкома. При развитии сосудистой формы патологии могут проявиться следующими признаками: покровы бледнеют; пульсация ослабляется; у губ появляется синюшный оттенок; конечности становятся ледяными; невозможность помочиться; развитие гипотонии. Если развивается желудочная форма острой недостаточности, то у человека возникают следующие признаки: спазмы в эпигастрии; рвотные позывы; жидкий стул; метеоризм; невозможность приема пищи. Все симптомы развития острой недостаточности надпочечников проявляются спонтанно и очень ярко, обычные средства не смогут помочь человеку справиться с проявлениями недуга. Для этого необходимо правильное диагностирование проблемы и прием необходимых гормональных средств. Симптомы хронической недостаточности Недостаточность хронического типа развивается медленнее, но ее воздействие на эндокринную железу становится более глубинным и менее поддающимся лечению. При этом различают первичную и вторичную хронические формы заболевания. При поражении непосредственно клеток ткани надпочечников происходит: 1. Постепенно нарастающая нервность, агрессия. 2. Возникновение постоянного ощущения слабости, астеничного состояния. 3. Память и интеллект снижаются, присутствует головная боль сковывающего характера. 4. Волосы на теле у женщины перестают расти. 5. Страдает либидо. 6. Повышается потливость и ночное мочеиспускание. 7. Нарушается аппетит, что влечет за собой потерю в весе. При поражении клеточных слоев гипофиза и гипоталамуса происходят те же самые проявления, но интенсивность их гораздо меньше. Факт! Важным симптомом надпочечниковой недостаточности у женщин можно считать появление сильной пигментации, которая помимо открытых участков тела поражает еще и слизистые. Симптомы при гиперфункции Одной из наиболее частых патологий надпочечников считается переизбыток синтеза гормонов. Такое расстройство поражает в основном женщин, оно имеет негативное влияние на детородную функцию. Обычно о расстройстве свидетельствуют следующие симптомы: проявления остеопороза; повышение АД; изменение водно-жирового обмена; нарушение менструации по типу аменореи, ановуляции; развитие диабета второго типа; нарушение режима сна и отдыха, возникновение стрессов и страхов. Причиной развития такого процесса может стать избыточный прием лекарственных средств, а также обострение хронической болезни. Болезни гиперфункции Как правило, гиперфункция коры надпочечников возникает при наличии новообразования в любом из отделов эндокринной железы. Аденомы поражают следующие зоны: мозговую; пучковую; сетчатую; клубочковую. Опухоли могут возникнуть сразу в нескольких слоях, помимо этого может произойти гипертрофия всей коры надпочечников. Провоцирующим фактором развития избыточного синтеза адренокортикостероида становится болезнь Иценко-Кушинга. Симптомы при гипофункции   Снижение синтеза гормонов надпочечников так же считается серьезным нарушением в работе эндокринной системы. Оно проявляется такими симптомами: повышенной пигментацией, не только кожи, но и слизистых; происходит развитие гипотонии; развиваются частые головокружения, боли; появления расстройства кишечника различного плана; нестабильность эмоционального состояния; сбои в работе сердца. Причинами надпочечниковой недостаточности могут быть: расстройства иммунитета; наследственные патологии; новообразования в головном мозге; развитие туберкулеза почек; нарушение в работе сосудов; расстройства поджелудочной или щитовидной желез. Если при неизменном рационе теряется вес, а также повышается пигментация кожных покровов, то это может означать первые признаки начинающегося расстройства эндокринной системы. Дисфункция коры надпочечников Нарушение в функционировании надпочечников — это наследственное заболевание, которое связано с различными нарушениями секреции надпочечников. Чаще всего такая болезнь поражает женщин. У них оно может проявляться следующими симптомами: рост волос на лице, на груди; нарушение менструации и детородной функции; появление угрей. Параллельно с надпочечниками и их поражением может развиться ожирение и расстройство других эндокринных желез. Гиперплазия коры Передаваться по наследству может и такое расстройство, как гиперплазия коры надпочечников. Признаки данного заболевания зависят от качества гормонального расстройства: чем больше выделяется гормонов в кровь, тем сильнее проявляются негативные последствия в организме человека. У пациентки могут проявиться симптомы следующих заболеваний: гиперкортицизм; гиперальдостеронизм; гиперандрогения; гиперэстрогения. Гиперплазия левого надпочечника, как и правого, чаще всего носит доброкачественный характер. Гиперплазия коры надпочечников вызывает неправильный синтез гормонов разных зон железы и может проявляться различными симптомами. Диагностика Как проверить работу надпочечников в условиях больницы? Проведение диагностических мероприятий проводится несколькими методами: биохимия крови и мочи; МРТ; УЗИ; мультиспиральная КТ; лучевое исследование опухолей. Самым информативным способом стабильно остается скрининг крови на уровень гормонов. Оно позволяет проверить работу надпочечников во всех направлениях их деятельности. Все остальные методы носят дополнительный характер и делаются по запросу эндокринолога, врача, который занимается расстройствами надпочечников. У женщин дополнительно проводится исследование костной системы на наличие нужного количества кальция, так как прежде всего при нарушении работы надпочечников их поражает остеопороз. Лечение надпочечников у женщин Первоначальной задачей в нормализации функции надпочечников становится нормализация гормонального равновесия. При гипофункции назначают гормональные препараты, восполняющие недостаток мало синтезируемых гормонов. При гиперфункции назначают специальные лекарственные средства, которые снижают секрецию некоторых гормонов. В остальных случаях может понадобится прием: антибиотиков; иммуннодепрессантов; иммунномодуляторов; хирургического вмешательства; химиотерапия; физиотерапии; народного лечения. Какой врач занимается лечением опухолей? Надо помнить, что хирург. При невозможности достичь положительной динамики при помощи синтетических гормонов и при опухолевом процессе в надпочечниках, такой врач назначает эндоскопическую операцию, которая проходит в щадящем режиме. Хирургически может быть удален как вся железа, так и ее часть. Профилактика Нетрудные правила помогут в борьбе с недугом, связанным с нарушением работы эндокринных желез. Для этого надо: заниматься физкультурой; правильно питаться; не нервничать; поддерживать режим труда и отдыха. Параллельно с приемом гормональных средств можно применять терапию народными методами, что увеличивает возможность выздоровления. Помогают в борьбе с недугами эндокринной железы настойка герани, которая готовится в пропорции 1:5 листьев по отношению к спирту. Настаивается она в темноте в течение трех недель, после чего принимать ее стоит по 1 ч.л. до еды три раза в день. Факт! Принимая отвар медуницы можно не только нормализовать гормональный фон, но и насытить организм полезными микроэлементами и каротином. Диета при болезнях надпочечников у женщин При поражении надпочечников может помочь специально подобранная диета. При составлении рациона питания стоит опираться на следующие правила: 1. Присутствие животного белка (яйца, рыба). 2. Использование антиоксидантов (фрукты, овощи). 3. Применять продукты, насыщенные тирозином (бананы, спирулина). 4. Использовать неочищенную морскую соль. 5. Применять продукты, насыщенные пантотеновой кислотой (ответные внутренности, редис). В качестве дополнительного средства применяется настойка корня солодки. Этот средство способно защищать гидрокортизон при его взаимодействии с печеночными ферментами.опубликовано econet.ru. Задайте вопрос по теме статьи здесь P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание — мы вместе изменяем мир! © econet Заболевания надпочечников — причины, симптомы, диагностика, лечение эндокринных патологий 04 апреля 2012 г. Заболевания надпочечников считаются тяжелыми эндокринными патологиями, т.к. приводят к серьезным нарушениям в работе многих органов и систем организма человека. Надпочечники представляют собой небольшие парные органы, расположенные над верхними полюсами почек. Главная задача надпочечников – выработка гормонов, осуществляющих жизненно важные процессы в организме (глюкокортикоидов, минералкортикоидов, эстрогенов, адреналиа и норадреналина и др.) Основные причины заболеваний надпочечников связаны, как правило, с чрезмерной выработкой или дефицитом гормонов самих надпочечников или гормонов гипофиза (АКТГ). Наиболее распространенные заболевания надпочечников Болезнь Иценко-Кушинга (гиперкортицизм). Болезнь Аддисона (гипокортицизм). Гиперальдостеронизм. Феохромоцитома, феохромобластома (опухоли надпочечников). Острая недостаточность коры надпочечников (синдром Нельсона). Врожденная гиперплазия коры надпочечников (адреногенитальный синдром). Болезнь Иценко-Кушинга (гиперкортицизм) Болезнь Иценко-Кушинга – характеризуется избыточной выработкой адренокортикотропного гормона (АКТГ), вырабатываемого гипофизом. Гиперкортицизм часто возникает после родов в результате нарушения секреции АКТГ, а также вследствие травматического или инфекционного поражения головного мозга. Симптомы при болезни Иценко-Кушинга: резкий набор веса; ожирение на плечах, животе, лице, спине; атрофия мышц; сухость и истончение кожи; избыточное оволосение; появление стрий – багровых растяжек на бедрах, груди, животе; артериальная гипертензии – повышение артериального давления. В основном болезнью Иценко-Кушинга страдают женщины в возрасте 25-40 лет (в 5-8 раз чаще, чем мужчины). В некоторых случаях гиперкортицизм носит идиопатический характер (т.е. причину заболевания установить не удается). Болезнь Аддисона (гипокортицизм) Болезнь Аддисона (бронзовая болезнь, хроническая недостаточность коры надпочечников) – эндокринная патология, при которой наблюдается снижение или полное прекращение секреции гормонов надпочечников. В числе причин болезни Аддисона называются аутоиммунные процессы, туберкулез надпочечников, длительная гормональная терапия, некоторые грибковые заболевания, саркоидоз (системное воспалительное заболевание с преимущественным поражением легких), амилоидоз (нарушение белкового обмена), СПИД, адренолейкодистрофия, хирургическое удаление надпочечников. Гипокортицизм наблюдается у мужчин и женщин преимущественно в возрасте 30-40 лет. Симптомы болезни Аддисона: физическая и умственная утомляемость, гиперпигментация кожных покровов, меланодермия (золотисто-коричневый цвет кожи), снижение аппетита и потеря веса, тошнота и рвота, диарея, боли в животе, тахикардия (учащение частоты сердечных сокращений), гипотония (пониженное артериальное давление), экстрасистолия (вид аритмии), снижение уровня сахара в крови, снижение либидо (полового влечения). Острая надпочечниковая недостаточность (адиссонический криз) Основная причина развития острой недостаточности коры надпочечников – хроническая надпочечниковая недостаточность (например, если больной перестает принимать кортикостероиды по причине нехватки собственных). Также адиссонический криз возникает при травмах, операциях, острых инфекционных заболеваниях, при смене климата, тяжелой физической нагрузке, сильном психоэмоциональном стрессе, при остром кровоизлиянии в надпочечники, при инфаркте надпочечников, при менингите, сепсисе, сильной кровопотере, ожоговой болезни и др. Симптомы адиссонического криза: резкое развитие гипотонии (снижение артериального давления), обильный пот, «похолодание» в конечностях, внезапная слабость, аритмия, тошнота и рвота, сильные боли в животе, диарея, редкое мочеиспускание (олигоанурия), нарушение сознания, галлюцинации, обморок с дальнейшим развитием комы. Состояние требует оказания квалифицированной медицинской помощи и срочной госпитализации. Врожденная гиперплазия коры надпочечников (адреногенитальный синдром) Врожденная гиперплазия коры надпочечников возникает в результате дефекта ферментной системы 21-гидроксилазы – фермента, участвующего в синтезе кортизола и альдостерона. Классифицируют вирильную (простую, компенсированную) и сольтеряющую (менее распространенную) формы адреногенитального синдрома. Симптомы адреногенитального синдрома: гирсутизм (избыточное оволосение у женщин по мужскому типу), олигоменорея (нерегулярные или неустойчивые менструации), аменорея (отсутствие менструаций), часто – уменьшение размеров молочных желез, матки и яичников, гипертрофия клитора. Врожденная гиперплазия коры надпочечников является одной из причин развития бесплодия. Чрезмерная гиперкалиемия (повышенное содержание калия), развивающаяся при адреногенитальном синдроме, ведет к возникновению мышечного паралича. Более опасны нарушения сердечного ритма (вплоть до остановки сердца). Нарушение водно-солевого баланса ведет к развитию коллапса (критическому состоянию, угрожающему жизни), не исключен летальный исход. Гиперальдостеронизм Гиперальдостеронизм – эндокринная патология, характеризующаяся чрезмерной секрецией гормона альдостерона. Гиперальдостеронизм возникает в случае наличия аденомы – опухоли, продуцирующей альдостерон, а также в случае нарушений в других тканях (гипонатриемия, гиперкалиемия, гиперсекреция АКТГ и др.) Симптомы гиперальдостеронизма: артериальная гипертензия (повышение артериального давления), гиперволемия (увеличение объема циркулирующей крови и плазмы), отеки, мышечная слабость, запоры, тетания (судорожные приступы). Феохромоцитома (хромаффинома) Феохромоцитома – опухоль (доброкачественная или злокачественная) ткани надпочечников. Феохромоцитомой страдают люди любого возраста, но чаще – женщины в возрасте 25-50 лет. В детском возрасте чаще встречается у мальчиков. Может иметь наследственный характер, однако чаще всего причины остаются неизвестными. Феохромоцитома может сочетаться с другими опухолями – раком щитовидной железы, аденомой околощитовидных желез или опухолями слизистых, кишечника. Феохромоцитома озлокачествляется в 10% случаев, практически не дает метастазирования. Симптомы феохромоцитомы: кризы с резким повышением артериального давления, ощущение страха, беспокойство, дрожь, озноб, бледность кожных покровов, боль за грудиной, боль в области сердца, головная боль, тошнота и рвота, тахикардия и экстрасистолия, потливость, сухость во рту. Осложнениями криза являются кровоизлияние в сетчатку глаза, отек легких, нарушение мозгового кровообращения. Диагностика и лечение заболеваний надпочечников в ГУТА КЛИНИК В ГУТА КЛИНИК используются самые современные методы диагностики и лечения заболеваний надпочечников. Мы специализируемся не только на лечении заболеваний надпочечников, но также на диагностике и лечении других эндокринных патологий – при заболеваниях щитовидной железы, при нарушениях обмена веществ, ожирении, климактерическом синдроме, сахарном диабете. Проводится лабораторная диагностика уровня гормонов в крови и моче, специальные тесты и инструментальные исследования (УЗИ, компьютерная томография и др.) Поскольку заболевания надпочечников в основном связаны со сниженным или, наоборот, повышенным уровнем гормонов надпочечников, основным методом лечения заболевания надпочечников является гормонокорригирующая терапия с динамическим наблюдением за общим состоянием здоровья пациента. Гормональная терапия назначается строго по показаниям после проведения тщательной диагностики. Учитываются пол, возраст, характер, степень тяжести, течение и форма заболевания, а также другие факторы. В некоторых случаях по показаниям назначается адреналэктомия (удаление надпочечников). Хирургическое лечение заболеваний проводится на уровне мировых стандартов, позволяя пациенту сохранить высокое качество жизни. Доверьте свое здоровье опытным эндокринологам ГУТА КЛИНИК! Синдром хронической усталости или надпочечная дисфункция В современном быстро развивающемся обществе людям легко получить стресс. Но мы, женщины, еще больше усугубляем ситуацию, принимая гормональные контрацептивы. За адаптацию к стрессу отвечают надпочечники, которые берут на себя все удары жизни. Их здоровье очень важно для фертильности и поддержания гормонального баланса, обеспечивающего полноценную жизнь. Как гормональные контрацептивы разрушают надпочечники? Обычно работу надпочечников никто не замечает, первые проблемы будут заметны при уже достаточном их истощении и снижении уровня гормонов. После этого восстановить нормальное функционирование надпочечников будет сложно. С первой таблетки гормональных контрацептивов организм женщины подвергается стрессу и продолжается все время до прекращения их приема. Дело в том, что ОК – это синтетические гормоны совершенно неизвестные для организма вещества. Наши эволюционные механизмы адаптации к ним не приспособлены. Контрацептивы просто подавляют репродуктивную систему, в результате происходит разбалансировка всей эндокринной системы. Это большой и постоянный избыточный стресс для организма, который быстро изнашивает надпочечники. Это сравнимо с мотором автомобиля, который используется всегда на больших оборотах. Но не так все просто. Стресс имеет три стадии, зависящие от времени пребывания в стрессовом состоянии и его интенсивности: тревога; компенсация; истощение. Так как приём ГК является избыточным, а не физиологическим стрессовым фактором, женщина очень быстро проходит стадию тревоги и компенсации, приходя к третьей. Она характеризуется нарушениями в работе многих органов и систем: снижается иммунитет, ухудшается психологическое состояние, постоянная слабость, болезни… И после этого трудно прогнозировать, когда организм сможет восстановиться до своей физиологической нормы и сможет ли вообще вернуться к прежнему уровню здоровья. Умение снять стресс – это основная работа, которую необходимо провести для восстановления организма после синтетических гормонов. Понятие гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси Надпочечники имеют связь с гипофизом и гипоталамусом — так называемую гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось (ГГН-ось). Гипофиз управляет надпочечниками так же, как и яичниками, и имеет с ними прямую и обратную связь. Когда надпочечники и ГГН-ось здоровы и сильны, мы имеем хорошую адаптацию к любым стрессам, страхам или проблемам. Если ГГН-ось находится в высокоактивном, гиперактивном режиме в течение слишком длительного периода времени, то она становится истощенной, уменьшает свою активность, что приводит к картине хронического стресса. Раньше это называлось «надпочечной усталостью». Каковы первые признаки истощения надпочечников ? В первую очередь наблюдается ухудшение качества лютеиновой фазы, количество овуляций сокращается, нарушается гипоталамо-гипофизарная регуляция цикла. Другими словами — снижается плодность. Если вы ведете карту самонаблюдения менструального цикла, то увидете скачки базальной температуры в виде «пилы», овуляции будут все реже и зачастую можно увидеть синдром лютеинизации неовулировавшего фолликула (когда зрелая яйцеклетка не может выйти из фолликула). Гормоны надпочечников Надпочечники «сидят» на наших почках, как маленькие шапки. Они состоят из двух структур, коры надпочечников — наружный слой, мозг — внутренний слой. Для фертильности кора является самой важной, она производит андрогены и 17-ОН прогестерон. Андрогены включают: DHEA (предшественник эстрогена) Тестостерон Альдостерон Андрогены, вырабатываемые надпочечниками Тестостерон является наиболее известным из андрогенов. Альдостерон участвует в регуляции внутренего водного баланса и кровяного давления, управляет синтезом половых гормонов – тестостерона у мужчин, эстрогенов у женщин. Еще альдостерон управляет синтезом дегидроэпиандростерона сульфата(DHЕА-S) – одним из доминирующих гормонов-предшественников (эстрогенов и тестостерона). Гипотиреоз может являться причиной низкого уровня альдостерона. Важно! Если нужно установить причину гиперандрогении, тогда следует определить уровень DHЕА-S в крови. Если он в пределах нормы, то это значит, что источником гиперандрогении являются яичники. Такое состояние часто встречается после отмены гормональных контрацептивов, так как синтез гормонов в яичниках нарушается, и на женщину сваливаются новые неприятности — диагноз СПКЯ. Если DHЕА-S повышен — источником гиперандрогении являются надпочечники. Высокие уровни DHEA-S часто связаны с гиперактивностью надпочечников, поэтому в этом случае как кортизол, так и DHEA-S повышаются в крови. ГГН-ось начала накачку и не знает, как остановиться. По этой причине женщины с СПКЯ часто имеют высокий уровень DHEA-S. Это плохо для них, потому что это упрощает создание андрогенов, таких как тестостерон. И без параллельного увеличения эстрогена из яичников избыточный тестостерон приведет к хаосу. Ограничение в калориях и интенсивные физические нагрузки также увеличивают уровни DHEA-S. DHEA-S является основным гормоном, а DHEA — активной формой. Когда калории потребляются, больше DHEA преобразуется из DHEA-S. Это истощает DHEA-S. Так потребление калорий уменьшает DHEA-S, но ограничение калорий будет держать его уровень высоким продолжительное время. Поэтому стоит подумать как оптимизировать производство DHEA-S при помощи питания: слишком много DHEA-S — есть больше, слишком мало — немного есть. Низкие уровни DHEA-S, с другой стороны, связаны с усталостью надпочечников и гипокортизолизмом. В этом случае ГГН-ось больше ничего не может сделать. Это плохая новость. Здоровые уровни DHEA-S и DHEA необходимы, чтобы чувствовать себя возбужденным и счастливым. DHEA на самом деле считается «лучшим» гормоном многих эндокринологов. Гормоны стресса: адреналин и кортизол Надпочечники в ответ на стресс вырабатывают ключевые гормоны стресса: адреналин и кортизол. Адреналин играет важную роль в краткосрочной реакции на стресс. Кортизол и гормональное здоровье Кортизол имеет более продолжительное действие, чем адреналин. Он обеспечивает приспособление к стрессам, устойчивость к ним. Выработка кортизола в организме происходит с суточными колебаниями. Как правило, максимальный уровень кортизола должен быть по утрам, а затем спадать к ночи, чтобы вы могли спать. Если ваш кортизол высок все время, то вы будете чувствовать тревогу в течение дня и иметь проблемы со сном. Это классический тип дисфункции оси гипоталамус-гипофиз-надпочечников. Другой тип дисбаланса ГГН-оси — кортизол, который слишком низок по утрам и слишком высок ночью. В этом случае вы почувствуете усталость или депрессию утром, а затем будете иметь проблемы со сном по ночам. К сведению, нарушение ГГН-оси играет важную роль в симптомах ПМС. Уровень кортизола возрастает в ответ на стресс. А если стресс длительный или сильный, то кортизол со временем снизится. Но проблема стресса на этом не заканчивается. Существует также проблема кортизола. Кортизол — это ваш гормон борьбы или полета, который помогает вам преодолеть острые проблемы, такие как опасность или болезнь. Кортизол наряду с адреналином изменяет вашу физиологию способами, которые являются полезными для выживания. Например, они увеличивает частоту сердечных сокращений и повышают кровяное давление. Это делает вас более бдительным и повышает ваш уровень сахара в крови, чтобы обеспечить ваши мышцы энергией. Краткосрочная активация кортизола полезна. Долгосрочная хроническая активация кортизола — это другая история. Когда кортизол остается высоким изо дня в день, он крадет белок из ваших мышц и органов. Это ослабляет вашу иммунную систему и вызывает дисбаланс двух метаболических гормонов: инсулина и лептина. Инсулин — это гормон, вырабатываемый вашей поджелудочной железой. Это стимулирует вашу печень и мышцы поднимать сахар (из вашего кровотока) и преобразовывать его в энергию. Лептин — гормон, созданный вашими жировыми клетками. Это говорит ваш гипоталамус, сколько жира у вас есть. Инсулин и лептин являются важными гормонами для общего здоровья и для здоровья менструального цикла. Повышенный уровень инсулина и лептина может вызвать воспаление, а также могут стать причиной вашего нерегулярного цикла. Кортизол крадет прогестерон Хроническая долгосрочная активация кортизола делает нехорошие вещи для вашего гормонального здоровья: он крадет прогестерон. И делает он это, чтобы еще больше произвести кортизола. Чтобы понять, почему так происходит, вы должны знать, что ваши гормоны кортизол, эстроген, прогестерон и тестостерон являются стероидными гормонами. Они удивительно похожи друг на друга, и каждый из них имеет большую сложную структуру из четырех колец, соединенных вместе. Все, что отличает один стероидный гормон от другого, — крошечные молекулярные биты по краям. Когда вам нужно больше кортизола, ваши надпочечники могут сделать это с нуля (из холестерина), или они могут просто взять существующий прогестерон (сделанный вашим желтым телом) и преобразовать его прямо в кортизол. Это очень печальный результат, когда вы оцениваете, сколько работы вашего желтого тела было направлено на создание драгоценного гормона, прогестерона. Это также заставляет гипофиз высвобождать более высокие уровни пролактина, что может способствовать бесплодию. Следующее изображение показывает, как ваши стероидные гормоны превращают одно в другое: Базовая СХЕМА трав и добавок для регуляции ГГН-оси и усталости надпочечников Поддержка надлежащей функции надпочечников очень важна для управления стрессом на всех уровнях, а также для поддержания гормонального баланса для фертильности. Схема актуальна и для мужчин. Продукт Описание Как это работает? Применение Doctor’s Best, Магний (хелат), 240 кап. Магний — это «минеральное Чудо», необходимое для баланса гормонального фона, питания и успокоения нервной системы. Помогает справиться со стрессом (повышает ГАМК, уменьшает адреналин, балансирует уровень кортизола), способствует здоровому сну; регулирует ваш гипоталамус и гипофиз, а также вашу ГГН ось. 200 — 400 mg в сутки Solgar, Ester-C Plus, 1000 мг вит.С, 90 таб. Витамин С медленного высвобождения с нейтральным рН — это мощный антиоксидант. Работает как важный строительный блок для восстановления ваших надпочечников: играет ключевую роль в производстве кортизола, участвует в синтезе тестостерона, альдостерона, адреналина и дофамина. 1000 mg в сутки Jarrow Formulas, PS 100, Фосфатидилсерин, 100 мг, 120 кап. Фосфатидилсерин — это тип жира или фосфолипидов, который питает вашу нервную систему. Стабилизирует ось ГГН и снижает уровень кортизола из-за истощенных надпочечников, действует как антидепрессант, улучшая эмоциональное состояние и настроение. Важен для спортсменов: улучшает гормональный ответ на стресс (сдерживает рост уровня кортизола), вызванный физической нагрузкой, предотвращает повреждения мышц. 200 — 300 mg в сутки, принимать перед сном Nature’s Answer, Корень родиолы, 60 кап. Родиола розовая является фитотерапией, которая традиционно использовалась в качестве тонизирующего средства в области энергетики и плодородия в Исландии, Норвегии, Швеции и России. Родиола находится под угрозой исчезновения в некоторых частях мира, поэтому, выберите продукт у надежного производителя. Снимает стресс-индуцированную усталость и нормализует вашу ось ГГН. В одном шведском плацебо-контролируемом исследовании участники, принимавшие родиолу имели значительно более низкие уровни кортизола, чем плацебо, и лучше оценивались по шкалам выгорания и когнитивной функции. 150-300 мг в день (экстракта с 2% активного компонента розавина). Для достижения наилучших результатов принимайте в течение трех месяцев. Обсудите все добавки с вашим лечащим врачом, прежде чем объединять их c рецептом лекарств. Общие рекомендации к базовой схеме 1. Надпочечниковая кора При длительном и хроническом стрессе, например после длительного применения ОК, особенно, если имеется надпочечниковая андрогения; при симптомах физической и психической слабости включайте в схему препарат с надпочечниковой корой: Thorne Research, Кора надпочечников, 60 капсул Не содержит гормоны, обеспечивает питательную и регенерирующую поддержку надпочечникам, восстанавливает их работоспособность, регулирует ось ГГН, повышает естественную сопротивляемость организма к стрессу. Приходят в норму углеводный, белковый и жировой обмен, баланс жидкости и электролитов, это важно, если имеются отеки. Продукт безопасен, подходит даже детям. Применение: начните с 1-ой капсулы с завтраком. Если через пару дней не почуствуете изменений — дабавьте еще одну во время обеда. 2. Травы, помогающие со стрессом Организм привыкает к травам, поэтому их нужно чередовать. Есть несколько трав, обладающих схожим действием с Родиолой, которые поддерживают здоровый стресс-ответ, питают нервную систему, поддерживают эндокринную функцию и имеют еще дополнительные свойства: 3. Гиперандрогения При гиперандрогении рекомендую придерживаться строгой антиандрогенной диеты и рассмотреть прием добавок для блокирования избытка андрогенов. Обращайте внимание на составы, чтобы не продублировать витамины и минералы. 4. Кокосовое масло Jarrow Formulas, Органическое Extra Virgin Кокосовое масло, Нерафинированное, 454 г — сбалансированный насыщенный жир, который помагает бороться с усталостью надпочечников и поддерживать высокий уровень энергии. Здоровые жиры, особенно среднецепочечные триглицериды, в кокосовом масле легко усваиваются и используются в виде прямой энергии. Кокосовое масло помогает уменьшить абдоминальный жир, который увеличивает усталость надпочечников. Рекомендую его при любых гормональных дисбалансах, поскольку является основой для производства гормонов. 1-2 стол. ложки ежедневно. Мне нравится добвлять его в овсянку. 5. Витамины группы B Витамины группы В играют важную роль в метаболизме клеток, чтобы поддерживать высокий уровень энергии и как результат облегчать усталость надпочечников. Витамин B5 помогает продуцировать коэнзим A, который помогает клеточному дыханию и расщеплению жиров, белков и углеводов. Витамин B6 помогает создавать гормоны надпочечников, а B12 помогает в производстве энергии, восстановлении клеток и поддержании эритроцитов. Кушайте продукты с высоким содержанием вит. группы В: цельные зерна, фасоль, обогащенные сухие завтраки и молочные продукты. Или выберите качественный сбалансированный Thorne Research, Подавляющий стресс B-комплекс . Полноценный сон для гормонального здоровья надпочечников Сон — еще одна приоритетная стратегия для здоровья цикла. Полноценный восьми часовой сон каждую ночь сделает больше для здоровья вашего цикла, чем почти любое дополнение или трава, которые мы обсуждаем в этой статье. Почему так важен сон? Гормонально говоря, сон — очень активное время. Например, сон стабилизирует вашу ГГН ось и кортизол. Он улучшает чувствительность к инсулину и регулирует выделение лютеинизирующего гормона (ЛГ), эстрогена и прогестерона. Если у вас есть проблемы с засыпанием, попробуйте запланировать дополнительное время вечером, чтобы отдохнуть. Отдых успокаивает вашу нервную систему и снижает уровень кортизола, и готовит вас ко сну. Еще один способ улучшить свой сон — приглушить экраны вечером. В ярком свете телевизора, телефона и планшета много синего света, и этот синий свет препятствует высвобождению мелатонина, вашего гормона сна. Мелатонин — гормон, сделанный шишковидной железой в верхней части вашего мозга. Добавки и травы для качественного сна Магний является лучшим дополнением для здорового сна. См. Раздел «Магний» в предыдущей таблице этого поста. Продукт Описание Как это работает? Применение Now Foods, Мелатонин, 3 мг, 180 пастилок. Мелатонин — биоидентичный гормон. Способствует сну. Мелотонин может работать для всех, но он работает особенно хорошо, когда бессонница вызвана старением, депрессией или реактивной задержкой. Не вызывает привыкания и безопасен для длительного использования. От 0,5 до 3 мг перед сном. Одна предосторожность: мелатонин слегка уменьшает эстроген. Nature’s Way, Корень валерианы, 530 мг, 180 капсул. Валериана — является эффективным лекарством для сна. Он не вызывает привыкания и безопасен для длительного использования. Его компоненты взаимодействуют с ГАМК-рецепторами в мозге, тем самым обеспечивая успокаивающий эффект. от 300 до 600 мг экстракта из сухих корней перед сном. Не сочетайтесь с алкоголем или другими лекарствами для сна. Это может вызвать переполох. Упражнения Вместе с отдыхом и сном упражнения помогают регулировать уровень кортизола и реакцию на стресс. Упражнения также улучшают вашу чувствительность к инсулину и помогают в устранении токсинов. Упражнения (особенно ходьба) улучшают кровообращение в органах таза, укрепляют мышцы тазового дна и выравнивают матку внутри вашего таза. Какое упражнение вы должны делать? Выберите любой понравившийся вам тип занятий и выполняйте на постоянной основе: плавание, танцы, ходьба или йога. Любые и все эти действия полезны для здоровья вашего цикла. Если у вас есть сомнения, обратитесь за профессиональной консультацией! Были использованы следующие материалы: 1. Англоязычный источник www.natural-fertility-info.com врач натуропат Хэтир Родригес 2. Перевод из книги «Руководство по восстановлению цикла» http://www.larabriden.com/period-repair-manual/ врача натуропата Лары Бриден P.S. Спасибо огромное всем, кто вводит мой код RAQ630 в каждом заказе на iHerb. Таким образом вы поддерживаете развитие моего блога! Новичкам будет скидка 5% на первый заказ! Сайт iherb автоматически сбрасывает коды блогеров на этапе сбора заказа и меняет их на собственный код, в таком случае бонус от заказа уходит в систему магазина, а не живому старающемуся человеку. Поэтому прошу вводить мой код после сбора всех позиций!   Советуем почитать: Рак надпочечников: симптомы, диагностика и лечение. Адренокортикальная карцинома — редкая опухоль , поражающая только одного или двух человек на миллион населения. Обычно это происходит у взрослых, средний возраст на момент постановки диагноза составляет 44 года. Хотя они потенциально излечимы на ранних стадиях, на момент постановки диагноза только 30% этих злокачественных новообразований ограничиваются надпочечниками. Поскольку эти опухоли, как правило, обнаруживаются спустя годы после того, как они начали расти, они имеют возможность проникать в близлежащие органы, распространяться на отдаленные органы (метастазировать) и вызывать многочисленные изменения в организме из-за избытка гормонов, которые они производят. Характеристики рака коры надпочечников Обычно агрессивный рак Большинство (~ 60%) обнаруживаются из-за того, что избыточное производство гормонов вызывает симптомы, которые побуждают пациентов обращаться за медицинской помощью Большинство (60-80%) действительно секретируют большое количество одного или нескольких гормонов надпочечников У многих будет боль в животе и в боку (почти все, у кого нет симптомов избытка гормонов, обращаются за медицинской помощью из-за боли). Распространение на отдаленные органы (метастазы) чаще всего происходит в брюшную полость, легкие, печень и кости Оценка подозрения на рак коры надпочечников Первоначальная оценка должна включать анализы крови для измерения количества гормонов надпочечников в кровотоке. Поскольку подавляющее большинство этих видов рака вырабатывает слишком много гормонов (кортизола, тестостерона, эстрогена, альдостерона и т. Д.), Это очевидное место для начала. Однако имейте в виду, что большинство незлокачественных опухолей надпочечников (доброкачественные аденомы и гиперплазия) также выделяют слишком много гормонов. Следовательно, демонстрация перепроизводства гормонов надпочечников помогает установить наличие опухоли надпочечников, но не всегда помогает отличить доброкачественные и злокачественные (раковые) опухоли.Однако чрезвычайно высокие уровни чаще возникают из-за злокачественных опухолей. Рентгенологические исследования играют центральную роль в диагностике рака надпочечников и, несомненно, будут играть центральную роль в определении типа планируемого лечения. Компьютерная томография (КТ) и / или магнитно-резонансная томография (МРТ) являются двумя центральными тестами в этом отношении. Они дают перекрывающуюся информацию, так что всем людям не нужны оба теста, но иногда ситуация требует, чтобы были получены оба теста.На компьютерной томограмме справа показано большое образование правого надпочечника, выделенное желтым цветом под печенью нормального размера ( красным цветом ). Эта опухоль вырабатывала большое количество эстрогена и заставила пациентку (66-летнюю женщину) обратиться за медицинской помощью после того, как через 20 лет после менопаузы у нее началось менструальное кровотечение. Некоторые опухоли надпочечников требуют специальных исследований кровоснабжения , чтобы помочь определить размер опухоли, влияет ли она на кровоснабжение других близлежащих органов, а также помочь хирургу решить, какой оперативный подход использовать.Эти тесты называются селективной ангиографией и венографией надпочечников. Они также могут помочь отличить опухоль надпочечника от опухоли верхнего полюса почки. Синдромы надпочечников, вызванные избыточной секрецией гормонов Как отмечалось в нашем примере выше, многие пациенты будут обращаться за медицинской помощью с некоторыми физическими изменениями, которые обычно происходят довольно медленно (обычно в течение 1-3 лет). Когда у женщины вырабатывается избыток женских гормонов, это может быть трудно обнаружить, за исключением крайних возрастов, таких как раннее половое созревание у ребенка или возвращение вагинального кровотечения у женщины в постменопаузе.То же самое и с избытком тестостерона у мужчин. Однако обратное, однако, часто упрощает представление, например, когда у женщины начинают развиваться мужские характеристики (более глубокий голос, избыток волос на теле) или когда у мужчины начинает увеличиваться грудь. Некоторые из этих проблем с перепроизводством гормонов имеют конкретные названия и перечислены ниже. гиперкортизолизм (синдром Кушинга) (выработка избыточного кортизола) адреногенитальный синдром (избыточное производство половых стероидов) вирилизация (приобретение мужских качеств у женщин из-за избыточной выработки тестостерона) феминизация (приобретение женских черт у мужчин из-за избыточной выработки эстрогенов) преждевременное половое созревание (половое созревание наступило слишком рано из-за избыточного производства половых стероидов) гиперальдостеронизм (синдром Конна) (избыток альдостерона приводит к гипертонии и низкому уровню калия) Обновлено: 18.04.16 Адренолейкодистрофия: редкое генетическое неврологическое и эндокринное заболевание, поражающее нервную систему и надпочечники . гормонов, опухолей, рака и хирургических вмешательств. Надпочечники — это эндокринные железы оранжевого цвета, которые расположены на верхней части обеих почек. Надпочечники имеют треугольную форму, примерно полдюйма в высоту и 3 дюйма в длину. Каждая железа состоит из мозгового вещества (центр железы), который окружен корой . Мозговое вещество отвечает за выработку адреналина и норадреналина (адреналина). Кора надпочечников вырабатывает другие гормоны, необходимые для баланса жидкости и электролитов (солей) в организме, такие как кортизон и альдостерон.Кора надпочечников также производит половые гормоны, но это становится важным только в случае их перепроизводства. Показания к хирургическому удалению надпочечников Показания к хирургическому удалению надпочечника относительно просты и включают, но не ограничиваются следующим: Опухоли коры надпочечников, повышающие выработку гормонов. Одна из таких опухолей изображена на фотографии … это круглая желтая масса, расположенная внутри треугольного надпочечника.Эта картинка увеличена примерно в 2 раза, чтобы ее было легче увидеть. Нормальный надпочечник НЕ такой большой. Эндокринные железы очень важны, несмотря на их небольшой размер, поскольку они вырабатывают важные гормоны. Опухоли мозгового вещества надпочечников, повышающие выработку адреналина (феохромоцитома). Большинство солидных опухолей надпочечников размером более 4 см (~ 2 дюйма) независимо от того, вырабатывают они гормон или нет (чтобы исключить злокачественность). Первичный рак надпочечников. Образование надпочечников любого размера, вызывающее такие симптомы, как боль в боку или болезненность. Примечание: вышеупомянутые условия, которые указывают на хирургическое удаление надпочечника, все исключают ситуацию, в которой рак распространился из другого органа на надпочечник (метастатическое распространение) … за очень редкими исключениями. Остальная часть раздела, посвященного надпочечникам, на этом большом сайте по эндокринным заболеваниям разбита на небольшие сегменты, чтобы облегчить понимание тем. Определенные гормоны обсуждаются на страницах, которые иллюстрируют типичное лечение этого расстройства. Широко используются иллюстрации и реальные рентгеновские снимки пациентов. Если вы заблудились или хотите посмотреть, что еще обсуждается, перейдите на нашу домашнюю страницу. Обновлено: 18.04.16 Обзор гипоталамуса . кора надпочечников или экстракт надпочечников? Извините, если это … Нет, у меня никогда не было 24-часового теста слюны по той простой причине, что я не знал, где его заказать (в Бельгии). На основании анализов крови и суточного анализа мочи мне поставили диагноз «усталость надпочечников». Большинство моих симптомов также подтверждают этот диагноз. Я принимаю Medrol уже несколько лет, но не могу сказать, что он так много сделал для меня … но, может быть, я почувствовал бы себя еще хуже, если бы перестал его Мой врач сказал, что я не могу принимать HC, как я обычно удерживать жидкость, и HC усугубит ситуацию.Однако я читал, что только людям, которые принимают сверхфизиологические дозы HC (например, из-за артрита), придется беспокоиться о том, чтобы получить «лунное лицо». Кроме того, когда мне сказали, что у меня есть склонность к задержке жидкости, я принимал препараты Т4 только десять лет, и это могло объяснить, почему я выгляжу опухшим … Привет, Анна, значит, вы все еще не рассортировали? Для вашего сведения, анализ слюны можно заказать в Genova Diagnostics. он поставляется со всей упаковкой, чтобы образцы оставались свежими, и я уверен, что они смогут посоветовать вам, есть ли способ доставить их из Бельгии в Великобританию в хорошем состоянии.Уровень кортизола в крови тоже был высоким, но мой терапевт не стал проводить никаких дополнительных анализов. Я также задерживаю жидкость, но я обнаружил, что это связано с тем, что я ем. Когда я избегаю вещей, которые, как я знаю, вызывают это, мои лодыжки худеют. Сейчас они восстанавливаются после того, как я съел пиццу пеппорони. Я думаю, что мое тело ненавидит нитраты натрия, которые они используют для сохранения мяса. Сюда входят вяленое мясо, например ветчина, хот-доги и бекон. Я также обнаружил, что все продукты из свинины, суставы, отбивные и т. Д. Тоже содержат его. Стейк из говядины вроде бы в порядке, не ешьте баранину, так что не уверен. Примерно 15 лет назад, прежде чем я узнал о каких-либо проблемах со щитовидной железой, я прошел детоксикацию, не употребляя пшеницу, молочные продукты, мясо, кофе или алкоголь. Несмотря на то, что я не мог отказаться от утреннего кофе, у меня все еще было немного коровьего молока. Через 2 недели мои лодыжки стали такими худыми, что я потеряла камень за месяц (без подсчета калорий) и чувствовала себя фантастически. У моего мужа тоже были похожие результаты. На тот момент мои лодыжки в той или иной степени постоянно опухали в течение 4 лет. какого черта я не продолжил так есть Я упоминаю все это на всякий случай, если у вашего удержания есть та же причинная связь.У меня эти проблемы были в течение 20 лет, и только сейчас я понимаю, почему. Поскольку я «чистый», когда я ем то, чего не должен, реакция почти мгновенная, и на ее очищение уходит несколько дней. Итак, возвращаясь к поддержке надпочечников, знаете ли вы, что «остановить безумие щитовидной железы»? отличная книга, полная информации. А сейчас до свидания. Sue Ответить (0) Сообщить Да, у меня есть первая книга STTM, и я только что заказал вторую книгу. Иногда мне кажется, что проводить неразрушающий контроль и поддерживать надпочечники (Medrol) одновременно — плохая идея.Многие говорят, что в первую очередь нужно поддерживать надпочечники и добавлять неразрушающий контроль только тогда, когда они сильнее. Даже если врачи в Хертоге лучше, чем средний врач, они не безупречны … Такой способ питания должен быть исключительно здоровым … Есть так много вещей, от которых я могу легко отказаться, например, мясо, пшеница, молочные продукты, нездоровая пища в целом … единственное, от чего мне было бы трудно отказаться, — это чашка кофе (или два) утром, чтобы взбодриться, и немного красного вина несколько раз в неделю.Но я полагаю, что придерживаться здоровой диеты в 75% случаев лучше, чем вообще не придерживаться … Я очень сомневаюсь, что смогу делать это в 100% случаев. Но ваши результаты звучат очень впечатляюще … молодец! Спасибо за подсказку о Genova Diagnostics, я всегда думал, что вы можете заказать наборы для анализа слюны только из США! Я изучу это. Ответить (1) Сообщить . Симптомы, диагностика, методы лечения и причины новообразований коры надпочечников Новообразования коры надпочечников: введение Новообразования коры надпочечников: Опухоль, развивающаяся в надпочечнике. Опухоль может не функционировать (не вырабатывает гормоны) или функционировать, и в этом случае чрезмерный уровень гормонов может вызвать множество симптомов в зависимости от того, какой гормон задействован. Гормоны надпочечников, вырабатываемые в коре головного мозга (внешняя часть железы), — это альдостерон, кортикостероиды и андрогенные стероиды.Более подробная информация о симптомах, причины и методы лечения новообразований коры надпочечников доступны ниже. Симптомы новообразований коры надпочечников См. Полный список из 44 симптомы новообразований коры надпочечников Домашнее диагностическое тестирование Домашнее медицинское обследование, связанное с новообразованиями коры надпочечников: Рак толстой и прямой кишки: домашнее тестирование Усталость: Родственные домашние тесты: подробнее… » Неправильно диагностировано новообразование коры надпочечников? Новообразования коры надпочечников: осложнения Обзор возможных медицинских осложнений, связанных с новообразованиями коры надпочечников: Причины новообразований коры надпочечников Узнайте больше о причинах новообразований коры надпочечников. Новообразования коры надпочечников: недиагностированные состояния Часто недиагностируемые болезни по смежным медицинским категориям: Ошибочный диагноз и новообразования коры надпочечников Невусы шпица, ошибочно диагностированные как опасная меланома кожи : Один из возможных ошибочных диагнозов для Считайте, что вместо меланомы это невусы шпица.См. Меланому и невусы шпица …. подробнее » Интерстициальный цистит — недиагностированное состояние мочевого пузыря : Медицинское Состояние интерстициального цистита — это состояние мочевого пузыря, которое может быть ошибочно диагностированы как различные состояния, такие как гиперактивный мочевой пузырь или другие причины … читать дальше » Подробнее о неправильном диагнозе и новообразованиях коры надпочечников Новообразования коры надпочечников: врачи-исследователи и специалисты Врачи и специалисты в области научных исследований: Онкологи: Специалисты по мочевому пузырю (урология): Специалисты по здоровью почек (нефрология): . Гипертермия лечение: Методы лечения Гипертермия – эффективный метод лечения рака в Германии Германия – одна из наиболее успешных стран в области лечения рака. Здесь применяются новейшие методы терапии злокачественных новообразований, которые еще не доступны в клиниках других государств. Одно из активно развивающихся направлений называется гипертермия. В процессе лечения на раковые клетки воздействуют высокими температурами.   Что такое гипертермия, и какой она бывает? Гипертермия – это метод лечения, при котором ткани человеческого тела нагреваются до безопасных для него температур. В отличие от радиочастотной абляции или других методов деструкции опухолей, гипертермия не повреждает живые ткани человеческого тела. Нагревание в процессе терапии происходит до 39,5-40,5 градусов, иногда – до 43 градусов. Гипертермия бывает: Местная – нагреванию подвергаются небольшие участки тела. При этом опухоль уничтожается без температурного воздействия на здоровые ткани. Источником тепла может быть ультразвук, радиочастотное или микроволновое воздействие. Также используется магнитная гипертермия. Тепло может воздействовать на тело извне, если опухоль находится в пределах досягаемости. В противном случае источник тепла внедряется в организм с помощью игл или зондов. Если игла вводится непосредственно в опухоль, такая процедура носит название интерстициальная гипертермия. Региональная – нагреванию подвергается определенный орган или часть тела, например, конечность. Целью вмешательства является повышение эффективности химиотерапевтического или лучевого воздействия. То есть, данный метод применяется чаще всего не как самостоятельный, а лишь как дополнительный – в комбинации с другими терапевтическими методиками. При региональной гипертермии могут использоваться разные способы нагревания участков человеческого тела. Это могут быть те же источники тепла, что и при местной гипертермии. Применяются также аппараты, которые экстракорпорально (вне организма человека) нагревают кровь, пропуская ее через специальные устройства. В целевую часть тела возвращается кровь более высокой температуры. Гипертермическая интраперитонеальная химиотерапия (HIPEC) – разновидность региональной гипертермии. Суть процедуры состоит в том, что после удаления злокачественной опухоли брюшной полости она промывается подогретым раствором химиопрепаратов. Этот метод применяется в Германии, хотя все еще не используется в большинстве стран. Горячие противоопухолевые препараты уничтожают оставшиеся раковые клетки, а потому процедура значительно снижает риск рецидива. Общая гипертермия – третья разновидность этого метода лечения. Предполагает нагревание всего тела. Используется при метастатическом раке. В качестве источника тепла используют инфракрасное излучение или же человека просто помещают в комнату с высокой температурой воздуха. High Level-Whole Body Hyperthermia – разновидность общей гипертермии, при которой тело пациента нагревается до температуры 43-43,7 градусов. Данная процедура требует специальной подготовки для защиты здоровых тканей организма. Подготовка проводится в течение нескольких дней. Нагревание тела человека выполняется под общим наркозом. Процедура длится около 1 часа.   Как работает гипертермия? Высокая температура может оказывать прямое цитотоксическое воздействие на ткани новообразования, так как они более чувствительны к нагреванию, чем здоровые клетки организма. Это связано с тем, что опухоль находится в неблагоприятном микроокружении: она не получает достаточного количества кислорода и питательных веществ, поэтому ее клетки менее устойчивы к любым воздействиям. Гипертермия повышает эффективность лучевой и химиотерапии. Это происходит за счет усиления притока крови к опухоли. Перфузия может увеличиться в здоровых тканях в 2 раза, а в ткани опухоли – в 10 раз. Это улучшает проникновение в злокачественную опухоль химиопрепаратов. Нагревание блокирует механизмы восстановления клеток после облучения. Под действием высокой температуры происходит стимуляция иммунитета. Собственные защитные силы организма начинают более эффективно противостоять опухолевому процессу. Гипертермия увеличивает возможность проникновения в клетки препаратов, содержащих вещества с высокой молекулярной массой (более 1000 дальтон). В первую очередь это моноклональные антитела и липосомальные препараты.     Кому необходима гипертермия? Местная гипертермия может использоваться при раке молочной железы, кожи, простаты, прямой кишки, глотки, гортани. Если опухоль доступна для прямого нагревания, то ее температуру можно повысить, разрушив при этом клетки новообразования. Интраоперационная гипертермическая интраперитонеальная химиотерапия применяется непосредственно во время хирургической операции. Показанием является рак желудка и некоторые разновидности злокачественных опухолей кишечника. Применяется этот способ и при метастатическом поражении брюшины при онкопатологии другой локализации. Общая гипертермия применяется практически при любых видах рака, в том числе, метастатического. Она ставит перед собой следующие цели: Уменьшение опухоли перед операцией. Предотвращение рецидива новообразования за счет уничтожения метастазов. Гипертермия с этой целью выполняется после хирургического вмешательства как можно раньше, иногда уже через 2-3 недели. Облегчение симптомов при неоперабельном раке за счет уменьшения размера новообразования. На данном этапе гипертермия – это альтернативный способ лечения рака. Он не используется настолько широко, как другие методы. Гипертермия не может заменить хирургию или лучевую терапию, а лишь дополняет их. Локальное или общее нагревание тела также может быть использовано в случаях, когда другие методы лечения неприменимы по медицинским показаниям, или пациент от них отказывается.   Преимущества Преимущества гипертермии в лечении рака: Имеет минимум противопоказаний. Поэтому может использоваться у больных с ослабленным организмом, даже когда они не могут по состоянию здоровья получить химиотерапию или пройти курс облучения. Нет побочных эффектов. Процедура хорошо переносится большинством пациентов. Нет больших денежных затрат. Нагревание определенной части тела или всего организма не требует покупки дорогих препаратов или использования высокотехнологичного оборудования. Процедура в большинстве случаев неинвазивная. Источник тепла находится вне человеческого тела или помещается в него через естественные отверстия (уретру, ротовую полость, прямую кишку). Возможность проведения в амбулаторных условиях. Человека не нужно госпитализировать. Может использоваться как дополнение к химио- и лучевой терапии, повышая их эффективность. Если Вы желаете воспользоваться передовыми достижениями немецкой медицины в области лечения рака, обратитесь за помощью в компанию Booking Health. Специалисты Booking Health помогут Вам в таких важных моментах: Выбор правильной клиники на основании ежегодного квалификационного профиля Прямая коммуникация непосредственно с лечащим врачом Предварительная подготовка программы лечения без повторения ранее проведенных обследований Обеспечение выгодной стоимости услуг клиники, без надбавок и коэффициентов для иностранных пациентов (экономия до 50%) Запись на прием на нужную дату Контроль медицинской программы на всех этапах Помощь в приобретении и пересылке медикаментов Коммуникация с клиникой после завершение лечения Контроль счетов и возврат неизрасходованных средств Организация дополнительных обследований Сервис высочайшего уровня: бронирование отелей, билетов на самолет, трансфера  Оформите заявку на сайте, чтобы узнать подробнее о возможности бронирования медицинской программы через Booking Health.   Выбирайте лечение за рубежом и Вы, несомненно, получите отличный результат!   Авторы: Доктор Надежда Иванисова, Доктор Вадим Жилюк Читайте: Почему Booking Health – Вопросы и ответы Как не ошибиться в выборе клиники и специалиста 7 причин доверять рейтингу клиник на сайте Booking Health Booking Health – Стандарты качества Отправить запрос на лечение Гипертермия Гипертермия представляет собой перегревание тела человека, которое сопровождается температурой выше 37ºС. Гипертермия – самый распространенный симптом различных заболеваний и является защитно-компенсаторной реакцией организма. Нормальная температура тела человека – около 36,6ºС. Гипертермия отмечается при многих заболеваниях, чаще всего  отмечается при острых респираторных вирусных инфекциях, воспалительных заболеваниях ЛОР-органов и дыхательных путей. Более редкие ситуации – это кишечные инфекции, нагноение мягких тканей, воспалительные заболевания органов брюшной полости. При высокой температуре может отмечаться слабость, сонливость, иногда возбуждение. Также характерными симптомами являются учащенное дыхание, тахикардия, потливость. Почему мы называем гипертермию защитно-компенсаторной реакцией? При проникновении инфекционного агента в организм на защиту вступают различные иммунные процессы. Это цепь химических реакций с участием ферментов, их активность больше при высокой температуре. Поэтому, если у больного нет тяжелых фоновых заболеваний, врачи не рекомендуют снижать температуру ниже 38,5 ºС. При умеренной гипертермии, таким образом, Вашему организму легче справиться с вирусами и бактериями. Совсем другая ситуация возникает тогда, когда температура слишком высокая. При этом такой защитный, по  сути, процесс может нанести вред Вашему организму. Чтобы этого не произошло, слишком высокую температуру следует снижать. Как это сделать? Прежде всего, необходимо использовать физические методы охлаждения, для этого должен быть обеспечен доступ свежего воздуха в помещение, где находится больной. Возможны обтирания, при этом используют прохладные смеси, содержащие воду и уксус. Можно сделать прохладные компрессы и прикладывать их на зоны, где проходят крупные сосуды, такие как шея, подмышечная и паховая области.  Категорически нельзя укутывать больного большим количеством теплых вещей (одеял, одежды). Нелогично ставить согревающие компрессы при гипертермии или давать очень горячее питье ─ они способствуют перегреванию. Конечно, самый легкий способ – выпить жаропонижающее. И мы этим часто пользуемся. В любом возрасте следует отдавать предпочтение Парацетамолу. Он лучше, чем многокомпонентные лекарственные средства, такие как Колдрекс, Терафлю. При высокой температуре организм быстро теряет жидкость. Поэтому обязательно надо пить как можно больше. В целом, неважно, какие жидкости вы употребляете. Это может быть компот, некрепкий чай, морсы, минеральная и простая вода. Можно пить небольшими порциями, но часто. Естественно, высокая температура является симптомом какого-либо заболевания. Для назначения лечения и плана обследования пациента  необходимо пригласить на дом участкового терапевта. В тяжёлых случаях, если у больного сохраняется гипертермия выше 39ºС в течение суток, или на фоне высокой температуры затруднилось дыхание, появилась сыпь, нарушено сознание, беспокоит боль в животе, рвота, задержка мочеиспускания и пр., нужно срочно вызвать «Скорую помощь»,  при этом Вы можете набрать номер 2346160, если пациент находится в Петроградском районе, либо Вас свяжут с нужным отделением по телефонам 112 и 03 ГИПЕРТЕРМИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ | Токмаков ГИПЕРТЕРМИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ГИПЕРТЕРМИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Токмаков К.А., Горбачева С.М., Унжаков В.В., Горбачев В.И. Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования – филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования», г. Иркутск, Россия, Краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Краевая клиническая больница № 2» Министерства здравоохранения Хабаровского края, г. Хабаровск, Россия КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ Повышение температуры тела выше нормы – кардинальный признак гипертермических состояний. С позиций курса патофизиологии гипертермия – типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма; характеризуется срывом механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы [38]. Нет общепринятой классификации гипертермий. В отечественной литературе к гипертермическим состояниям относят: 1) перегревание организма (собственно гипертермия), 2) тепловой удар, 3) солнечный удар, 4) лихорадку, 5) различные гипертермические реакции [38]. В англоязычной литературе гипертермические состояния классифицируют на гипертермии и лихорадки (пирексии). К гипертермиям относят тепловой удар, лекарственно-индуцированные гипертермии (злокачественная гипертермия [16], злокачественный нейролептический синдром [40], серотониновый синдром [9]), эндокринные гипертермии (тиреотоксикоз, феохромоцитома, симпатоадреналовый криз) [66]. В этих случаях температура тела поднимается до 41 °С и выше, а традиционная антипиретическая фармакотерапия, как правило, неэффективна. Лихорадки же классифицируют по двум принципам: инфекционная и неинфекционная; внегоспитальная и внутригоспитальная (через 48 часов и позже после поступления в стационар) [23]. Для таких пациентов характерны менее значительные подъемы температуры тела, и традиционная фармакотерапия весьма эффективна в данном случае. Таким образом, при раздражении нейронов центра терморегуляции, а также ассоциированных с ним зон коры и ствола ГМ, возникающем при повреждении соответствующих участков мозга, согласно русскоязычной литературе, развивается центрогенная гипертермическая реакция (одна из форм гипертермических реакций) [38], с позиций иностранной литературы – нейрогенная лихорадка, neurogenic fever (неинфекционная лихорадка) [46]. ВЛИЯНИЕ ПОВЫШЕННОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА НА НЕЙРОРЕАНИМАЦИОННЫХ БОЛЬНЫХ Доказано, что гипертермические состояния встречаются чаще у реанимационных больных с острым повреждением головного мозга, в сравнении с пациентами отделений интенсивной терапии общего профиля [3, 56]. Также было высказано предположение, что лихорадка у пациентов отделений реанимации общего профиля может быть полезным ответом организма на инфекцию [8, 43], и агрессивное снижение температуры в этом случае может быть не только не показано, но и может сопровождаться увеличением риска развития летального исхода [59]. Одно из таких исследований продемонстрировало, что применение жаропонижающих лекарственных средств повышало летальность у пациентов с сепсисом, но не у неинфекционных больных [37]. В контролируемом рандомизированном исследовании 82 пациента с различными травмами (за исключением ЧМТ) и температурой тела ≥ 38,5 °С были разбиты на две группы: одним проводилась «агрессивная» антипиретическая терапия (по 650 мг ацетоминофена (парацетамола) каждые 6 часов при температуре тела ≥ 38,5 °С и физическое охлаждение при температуре тела ≥ 39,5 °С), другим – «разрешающая» (терапия начиналась лишь при температуре тела ≥ 40°С, вводился ацетоминофен, и проводилось физическое охлаждение до достижения температуры ниже 40 °С). Исследование было остановлено, когда летальность в группе «агрессивной» терапии составила 7 случаев к одному в группе «разрешающей» терапии [62]. Однако существуют убедительные доказательства того, что у пациентов с повреждением головного мозга гипертермическая реакция повышает вероятность летального исхода [17, 20, 25, 43, 54, 60]. Было показано, что смертность повышается у пациентов с ЧМТ, инсультом, если у них отмечается повышенная температура тела в первые 24 часа от момента поступления в отделение критических состояний; но у пациентов с инфекцией центральной нервной системы (ЦНС) такой закономерности не было обнаружено [60]. В другой работе исследовались 390 пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, анализировалась зависимость между высокой температурой тела и летальностью, степенью неврологического дефицита у выживших и размерами очага повреждения в ГМ. Оказалось, что на каждый 1 °С повышения температуры тела увеличивается относительный риск неблагоприятного исхода (в том числе летального) в 2,2 раза, также гипертермическое состояние ассоциируется с большими размерами очага повреждения ГМ [54]. Из 580 пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием (САК) 54 % имели повышенную температуру тела и показали худшие результаты исхода заболевания [70]. Мета-анализ данных 14 431 историй болезни пациентов с острым повреждением ГМ (в первую очередь, с инсультом) связал повышенную температуру тела с худшим исходом по каждому оцениваемому показателю [25]. Наконец, анализ 7 145 историй болезней пациентов с ЧМТ (из них 1 626 – с тяжелой ЧМТ) показал, что вероятность неблагоприятного исхода (в том числе летального) по шкале исходов Глазго выше у пациентов, у которых отмечалась повышенная температура тела в первые три дня нахождения в отделении интенсивной терапии, более того – длительность лихорадки и ее степень напрямую влияет на исход [30]. Существует несколько возможных объяснений того, почему гипертермические состояния повышают летальность именно у пациентов с повреждением ГМ. Известно, что температура ГМ не только несколько выше внутренней температуры тела, но и разница между ними возрастает по мере увеличения последней [57]. Гипертермия повышает метаболические потребности (повышение температуры на 1 °С приводит к увеличению скорости обмена веществ на 13 %), что губительно для ишемизированных нейронов [28]. Повышение температуры ГМ сопровождается повышением внутричерепного давления [57]. Гипертермия усиливает отек, воспаление в поврежденной ткани ГМ [4]. Другие возможные механизмы повреждения ГМ: нарушение целостности гематоэнцефалического барьера, нарушение стабильности белковых структур и их функциональной активности [25]. Оценивая метаболизм у 18 пациентов с САК при гипертермии и индуцированной нормотермии, обнаружили снижение отношения лактат/пируват и меньшее число случаев, когда лактат/пируват > 40 («метаболический кризис») у пациентов с нормальной температурой тела [49]. Учитывая влияние повышенной температуры на поврежденный ГМ, очень важно быстро и точно определить этиологию гипертермического состояния и начать правильное лечение. Разумеется, при наличии показаний соответствующие антибактериальные препараты – жизнеспасающие средства. Однако ранняя и точная диагностика центрогенной гипертермии может отстранить пациентов от назначения необязательных антибиотиков и связанных с их приемом осложнений. ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В ОТДЕЛЕНИЯХ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ По данным Badjatia N. (2009), 70 % пациентов с повреждением ГМ имеют повышенную температуру тела в течение срока их пребывания в реанимации, а, например, среди пациентовреанимаций общего профиля – только 30–45 %. Более того, только в половине случаев отмечалась лихорадка (инфекционная причина) [3]. Среди пациентов нейрохирургических отделений интенсивной терапии (ОИТ) больные с САК имели наибольший риск развития гипертермического состояния, причем как лихорадки (инфекционный генез), так и центрогенной гипертермической реакции (неинфекционный генез) [12]. Другие факторы риска для центрогенной гипертермии – это катетеризация желудочков ГМ и длительность пребывания в ОИТ [13]. Из 428 пациентов нейрохирургического ОИТ 93 % с длительностью пребывания в стационаре > 14 суток имели повышенную температуру, 59 % пациентов с САК также испытывали подъемы температуры тела выше фебрильных цифр [33]. В свою очередь, среди пациентов с САК наибольший риск развития гипертермической реакции имели больные с высокой степенью по шкале Hunt&Hess, c внутрижелудочковым кровоизлиянием и большим размером аневризмы [20]. ЛИХОРАДКА НЕИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА Далеко не у всех пациентов с высокой температурой тела выявляется инфекционная этиология как причина лихорадки. Среди пациентов ОИТ нейрохирургического профиля только в 50 % случаев лихорадки выявляется инфекционная причина [3]. В отделениях реанимации общего профиля наиболее частая причина неинфекционной лихорадки – так называемая послеоперационная лихорадка [7]. Другие возможные неинфекционные причины лихорадки: лекарственные препараты, венозные тромбоэмболии, некалькулезный холецистит. Практически любой лекарственный препарат может вызывать лихорадку, но среди наиболее часто применяемых в условиях ОИТ: антибиотики (особенно β-лактамы), антиконвульсанты (фенитоин), барбитураты [31]. Лекарственная лихорадка остается диагнозом исключения. Нет характерных признаков. В ряде случаев эта лихорадка сопровождается относительной брадикардией, сыпью, эозинофилией [39]. Существует временная связь между назначением препарата и появлением лихорадки или отменой препарата и исчезновением повышенной температуры. Возможные механизмы развития: реакции гиперчувствительности, идиосинкразические реакции [31]. У 14 % пациентов с диагнозом тромбоэмболия легочной артерии отмечалась температура тела ≥ 37,8 °С без связи с какой-либо другой альтернативной причиной, по данным исследования PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) [64]. Лихорадка, связанная с венозным тромбоэмболизмом, обычно кратковременная, с невысокими подъемами температуры, прекращается после начала антикоагулянтной терапии [48]. Гипертермия, связанная с венозным тромбоэмболизмом, сопровождается увеличением риска 30-дневной летальности [6]. Спонтанное ишемическое или воспалительное повреждение желчного пузыря также может произойти у пациента, находящегося в критическом состоянии. Окклюзия пузырного протока, застой желчи, вторичное инфицирование могут привести к гангрене и перфорации желчного пузыря [29]. Диагноз должен быть заподозрен у пациентов с лихорадкой, лейкоцитозом, болью в области правого подреберья. Ультразвуковое исследование (УЗИ) желчного пузыря имеет чувствительность и специфичность > 80 %, при этом диагностическая ценность спиральной компьютерной томографии (СКТ) области желчного пузыря является более высокой [32]. ЦЕНТРОГЕННАЯ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ Даже после тщательного обследования у части пациентов так и не будет установлена этиология лихорадки. Генез повышенной температуры у 29 % больных ОИТ неврологического профиля так и остается загадкой [50, 53]. Так, по данным Oliveira–Filho J., Ezzeddine M.A. et al. (2001), среди 92 обследованных пациентов с САК 38 имели фебрильную температуру, а у 10 (26 %) из них инфекционный источник лихорадки не был обнаружен [50]. Среди пациентов с ЧМТ у 4–37 % наблюдается центрогенная гипертермия (после исключения других причин) [67]. Патогенез центрогенной гипертермии до конца не изучен [34]. Повреждение гипоталамуса с соответствующими подъемами уровня PgE лежит в основе происхождения центрогенной гипертермии [58]. Исследование на кроликах выявило гипертермию и повышенный уровень PgE в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) после введения гемоглобина в желудочки ГМ [22]. Это коррелирует со многими клиническими наблюдениями, при которых внутрижелудочковая кровь – фактор риска для развития неинфекционной лихорадки [20, 12]. Центрогенные гипертермические реакции также имеют тенденцию возникать в начале курса лечения, подтверждая тем самым факт, что первоначальное повреждение – центрогенное [53]. Среди пациентов с ЧМТ больные с диффузным аксональным повреждением (ДАП) и повреждением лобных долей находятся в группе риска по развитию центрогенной гипертермии [67]. Вероятно, этим видам ЧМТ сопутствует повреждение гипоталамуса. Исследование на трупах показало, что повреждения гипоталамуса встречаются в 42,5 % случаев ЧМТ, сочетающейся с гипертермией [68]. Также считается, что одной из причин центрогенной гипертермии может быть так называемый дисбаланс нейромедиаторов и нейрогормонов, участвующих в процессах терморегуляции (норадреналина, серотонина, дофамина) [34]. При дефиците дофамина развивается стойкая центрогенная гипертермия [34]. Ряд проведенных исследований был направлен на выявление специфичных для пациентов нейрохирургических ОИТ предикторов центрогенной гипертермии. Один их таких предикторов – время возникновения лихорадки. Для неинфекционных лихорадок типично появление на ранних сроках госпитализации пациента в ОИТ. Так, одно исследование показало, что возникновение гипертермии в первые 72 часа госпитализации наряду с САК – главные предикторы неинфекционной этиологии лихорадки [53]. Исследование 526 пациентов обнаружило, что САК, внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) вызывают гипертермию в первые 72 часа от момента поступления в реанимацию, длительный период лихорадки – предикторы центрогенной гипертермии [27]. Другое исследование связало длительное нахождение в ОИТ, катетеризацию желудочков ГМ и САК с неинфекционной этиологией лихорадки [12]. Авторы исследования пришли к выводу, что все-таки кровь в желудочках является фактором риска, так как катетеризация желудочков ГМ происходит зачастую при внутрижелудочковом кровоизлиянии. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Умение дифференцировать инфекционную и неинфекционную причины лихорадки имеет решающее значение в лечении пациентов неврологических ОИТ. Должно быть проведено тщательное обследование, направленное на выявление инфекционного источника. Если риск инфицирования высок или пациент нестабилен, антибиотикотерапия должна быть начата незамедлительно [41]. Один из возможных инструментов выявления инфекционной природы лихорадки – сывороточные биомаркеры инфекции. Прокальцитонин – один из таких маркеров – был широко изучен в качестве индикатора сепсиса. Мета-анализ 2007 года (на основе 18 исследований) показал чувствительность и специфичность прокальцитонинового теста > 71 % [65]. Длительность антибиотикотерапии, начатой после положительного результата прокальцитонинового теста, должна теоретически уменьшаться. Так, недавний мета-анализ 1 075 историй болезни (7 исследований) показал, что антибиотикотерапия, начатая после положительного результата прокальцитонинового теста, не влияет на летальность, но существенно сокращается длительность антибиотикотерапии [52]. Также для дифференциального отличия центрогенной гипертермии от инфекционно-воспалительной лихорадки предлагается такой признак, как незначительная (< 0,5 °С) разница между базальной и периферической температурами – изотермия [34]. Для ее выявления производится термометрия в трех разных точках (аксиллярно и ректально). Интересно клиническое наблюдение, заключающееся в том, что экстремально высокая температура тела (> 41,1 °С), возникающая у пациентов отделений интенсивной терапии нейрохирургического профиля, как правило, имеет неинфекционную этиологию и может быть проявлением центрогенной гипертермической реакции, злокачественной гипертермии, злокачественного нейролептического синдрома, лекарственной лихорадки [14]. В дополнение к обследованию на выявление инфекционного генеза лихорадки следует также исключить лекарственный генез гипертермии [31]. Отношение температуры к частоте сердечных сокращений может быть важным критерием дифференциальной диагностики гипертермических состояний. Как правило, частота сердечных сокращений увеличивается вместе с увеличением температуры тела (при повышении температуры тела на 1 °С частота сердечных сокращений возрастает примерно на 10 сокращений/мин). Если частота пульса ниже, чем прогнозировалась при данной температуре (> 38,9 °С), то имеет место относительная брадикардия, исключая случаи, если пациент получает β-блокаторы, верапамил, дилтиазем или у него установлен кардиостимулятор. Учитывая данные критерии исключения, относительная брадикардия у пациентов отделений интенсивной терапии нейрохирургического профиля с гипертермией (с высокой долей вероятности) указывает на ее неинфекционный генез, в частности, на центрогенную гипертермическую реакцию или лекарственную лихорадку. Кроме того, только в редких случаях относительная брадикардия отмечается у «температурящих» пациентов отделений реанимации общего профиля на фоне развившейся нозокомиальной пневмонии, вентилятор-ассоциированной пневмонии в результате вспышки внутрибольничного легионеллеза [15]. Лекарственная лихорадка встречается примерно у 10 % пациентов отделений реанимации. Причем ее возникновение не исключает возможности развития инфекционного заболевания или другого состояния, сопровождающегося гипертермией. Классически такие пациенты выглядят «относительно хорошо» для своих цифр температуры. Пациенты с лекарственной лихорадкой неизменно обнаруживают относительную брадикардию, но если температура тела будет < 38,9 °С, то дефицит пульса может быть не так очевиден. Лабораторно у таких пациентов будет отмечаться необъяснимый лейкоцитоз со сдвигом влево (имитация инфекционного процесса), эозинофилия, увеличенная СОЭ, однако посев крови на стерильность не обнаружит признаков инфекционного генеза гипертермии; также могут несколько повышаться уровни аминотрансфераз, иммуноглобулина E. Как правило, у таких пациентов оказывается отягощенный аллергологический анамнез, в частности, лекарственный. Весьма распространенным заблуждением является то, что у пациента не может развиться лекарственная лихорадка на препарат, который он принимает в течение длительного срока, и если ранее подобных реакций на него не возникало. В большинстве случаев оказывается, что причиной такой лихорадки как раз и является препарат, который пациент принимал в течение длительного времени [14]. В случае, если пациент продолжает «температурить», несмотря на прием антибиотиков, или микробный источник не найден, следует провести скрининг на венозный тромбоз – как клинический, так и инструментальный (УЗИ вен верхних и нижних конечностей) [71]. Ателектазы часто упоминались как причина неинфекционных лихорадок, но несколько проведенных исследований не нашли какой-либо закономерности [19]. Некалькулезный холецистит может быть жизнеугрожающим состоянием, учитывая весьма размытую симптоматику у больных в коме [51]. УЗИ брюшной полости должно помочь в диагностике. Только после тщательного исключения инфекции и вышеупомянутых неинфекционных причин лихорадки в отделениях ОРИТ неврологического профиля может быть установлен диагноз центрогенной гипертермии. Как уже упоминалось, некоторые нозологии более предрасполагают к развитию центрогенной гипертермии [12, 27, 67]. Аневризматическое САК – наиболее значимый фактор риска, затем следует ВЖК [28]. Среди пациентов с ЧМТ больные с ДАП и повреждением лобных долей – в группе риска по развитию гипертермии [67]. Продолжающаяся лихорадка, несмотря на лечение [27], и ее появление в первые 72 часа от момента поступления в ОРИТ [27, 53] также указывает на центрогенную гипертермию. Центрогенная гипертермия может не сопровождаться тахикардией и потоотделением, как обычно при инфекционной лихорадке, и может быть устойчива к действию антипиретиков [68]. Таким образом, диагноз «центрогенная гипертермическая реакция» – диагноз исключения [41]. Хотя и желательно избежать назначения антибиотиков без показаний ввиду развития нежелательных побочных эффектов, отказ от антибактериальной терапии у пациентов с сепсисом может оказаться фатальным. ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ Так как лихорадка вызвана простагландин-индуцированным смещением «установочной температуры» гипоталамуса, соответствующая терапия должна блокировать этот процесс. Обычные жаропонижающие препараты, включая парацетамол и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), препятствуют синтезу простагландинов [4]. Ряд исследований показал их эффективность в купировании лихорадки [44, 26], но при этом на уровень смертности они не влияют. Также исследования показали, что центрогенные гипертермические реакции в той или иной степени устойчивы к традиционной фармакологической терапии [68, 61]. Только у 7 % пациентов с ЧМТ и 11 % пациентов с САК отмечалось снижение температуры тела на фоне приема антипиретиков [2]. Общепринятой методики купирования центрогенных гипертермических реакций нет. Были предложены некоторые лекарственные препараты: непрерывная внутривенная инфузия клонидина в рамках так называемой нейровегетативной стабилизации [35], использование агонистов дофаминовых рецепторов – бромокриптина в сочетании с амантадином [34], пропранолол [42], непрерывная инфузия низких доз диклофенака [13]. Были предложены физиотерапевтические методы терапии, в частности, воздействие электромагнитным излучением контактно на зону, расположенную между остистымиотростками C7–Th2 позвонков. В одном из исследований даже было показано, чтодекомпрессионная гемикраниэктомия при тяжелой ЧМТ способствует снижению температуры головного мозга, вероятно, за счет увеличения кондуктивного теплообмена [45]. В клиническом исследовании с участием 18 детей в возрасте от 1 недели до 17 лет, среди которых большая часть имела тяжелую ЧМТ, для быстрого купирования гипертермии использовалась 10–15-минутная внутривенная инфузияхолодного физиологического раствора (4 °С) в объеме в среднем 18 мл/кг. Авторы пришли к выводу, что данная методика безопасна и эффективна [21]. Подобные исследования проводились и у взрослых пациентов с тяжелой ЧМТ и также показали свою эффективность [5]. Физическое охлаждение используется, когда медикаментозная терапия недостаточна. Принципиально все медицинские методы гипотермии можно разделить на две категории: инвазивные и неинвазивные. Общее наружное охлаждение может вызвать мышечную дрожь, что, в свою очередь, снизит эффективность методики и увеличит метаболические потребности организма [4]. Чтобы избежать этого, может потребоваться глубокая седация пациента с использованием в том числе миорелаксантов. В качестве альтернативы в ряде исследований предлагается использовать селективную краниоцеребральную гипотермию [10], а также неинвазивную интраназальную гипотермию [1, 63], хотя данные клинических исследований, проведенных у пациентов с тяжелой ЧМТ, весьма противоречивы в первую очередь касательно эффективности этого метода. Для быстрой индукции гипотермии были разработаны эндоваскулярные (инвазивные) охлаждающие устройства. Сравнивая эффективность и безопасность эндоваскулярных охлаждающих средств и устройств для наружной гипотермии можно отметить, что на сегодняшний день обе методики одинаково эффективны для индукции гипотермии, нет достоверной разницы в частоте развития побочных эффектов, летальности, неблагоприятного исхода у пациентов. Однако наружное охлаждение дает меньшую точность в фазе поддержания гипотермии [24]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Повышенная температура тела среди пациентов отделений критических состояний – распространенный симптом. Поврежденный ГМ особенно чувствителен к гипертермии, многочисленные экспериментальные и клинические исследования показывают неблагоприятный исход у пациентов с ЧМТ, имеющих повышенную температуру тела, вне зависимости от ее генеза. Помимо лихорадки, причиной подъема температуры тела у пациентов с острым повреждением ГМ может быть так называемая центрогенная гипертермия, иными словами, само неврологическое заболевание. Субарахноидальное кровоизлияние, внутрижелудочковое кровоизлияние, определенные типы ЧМТ – факторы риска для развития последней. Центрогенная гипертермия – диагноз исключения, который должен устанавливаться только после тщательного обследования пациента на выявление инфекционной или неинфекционной причины лихорадки. И лихорадка, и центрогенная гипертермия должны быть купированы у больных с острым повреждением ГМ. Для этого можно использовать фармакологические антипиретики (эффективны при лихорадке, в меньшей степени при центрогенной гипертермии) и физические методы охлаждения (эффективны как при лихорадке, так и при центрогенной гипертермии). Учитывая, что на сегодняшний день общепринятой методики купирования центрогенной гипертермии нет, в будущем необходимо проведение большего числа и лучшего качества клинических исследований, направленных на определение эффективного и безопасного метода купирования центрогенной гипертермии. ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES: 1. Abou-Chebl A, Sung G, Barbut D, Torbey M. Local brain temperature reduction through intranasal cooling with the RhinoChill device: preliminary safety data in brain-injured patients. Stroke. 2011; 42(8): 2164-2169 2. Albrecht RF, Wass CT, Lanier WL. Occurrence of potentially detrimental temperature alterations in hospitalized patients at risk for brain injury. Mayo Clinic Proceedings. 1998; 73(7): 629-635 3. Badjatia N. Fever control in the neuro-ICU: why, who and when? Current Opinion in Critical Care. 2009; 15(2): 79-82 4. Badjatia N. Hyperthermia and fever control in brain injury. Critical Care Medicine. 2009; 37(7): 250-257 5. Badjatia N, Bodock M, Guanci M, Rordorf GA. Rapid infusion of cold saline (4 degrees C) as adjunctive treatment of fever in patients with brain injury. Neurology. 2006; 66 (11): 1739-1741 6. Barba R, Micco PD, Blanco-Molina A, Delgado C, Cisneros E, Villalta J, et al. Fever and deep venous thrombosis. Findings from the RIETE registry. Journal of Thrombosis and Thrombolysis. 2011; 32(3): 288-292 7. Barie PS, Hydo LJ, Eachempati SR. Causes and consequences of fever complicating critical surgical illness. Surgical Infections. 2004; 5(2): 145-159 8. Bernheim HA, Block LH, Atkins E. Fever: pathogenesis, pathophysiology, and purpose. Annals of Internal Medicine. 1979; 91(2): 261-270 9. Boyer EW. The serotonin syndrome. New England Journal of Medicine. 2005; 352: 1112-1120 10. Cheboksarov DV. Microwave radiothermometry of brain during craniocerebral hypothermia in the acute phase of stroke. Cand. med. sci. abstracts diss. Moscow, 2015. 27 p. Russian (Чебоксаров Д.В. Радиотермометрия головного мозга при краниоцеребральной гипотермии в остром периоде ишемического инсульта: автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2015. 27 с.) 11. Circiumaru B, Baldock G, Cohen J. A prospective study of fever in the intensive care unit. Intensive Care Medicine. 1999; 25(7): 668-673 12. Commichau C, Scarmeas N, Mayer S. Risk factors for fever in the neurologic intensive care unit. Neurology. 2003; 60(5): 837-841 13. Cormio M, Citerio G. Continuous low dose diclofenac sodium infusion to control fever in neurosurgical critical care. Neurocritical Care. 2007; 6(2): 82-89 14. Cunha BA. Clinical approach to fever in the neurosurgical intensive care unit: Focus on drug fever. Surgical Neurology International. 2013; 4(5): 318-322 15. Cunha BA. The diagnostic significance of relative bradycardia in infectious disease. Clinical Microbiology and infection. 2000; 6(12): 633-634 16. Denborough M. Malignant hyperthermia. Lancet. 1998; 352(9134): 1131-1136 17. Diringer MN, Reaven NL, Funk SE, Uman GC. Elevated body temperature independently contributes to increased length of stay in neurologic intensive care unit patients. Critical Care Medicine. 2004; 32(7): 1489-1495 18. Egi M, Morita K. Fever in non-neurological critically ill patients: a systematic review of observational studies. Journal Critical Care. 2012; 27(5): 428-433 19. Engoren M. Lack of association between atelectasis and fever. Chest. 1995; 107(1): 81-84 20. Fernandez A, Schmidt JM, Claassen J, Pavlicova M, Huddleston D, Kreiter KT, et al. Fever after subarachnoid hemorrhage. Neurology. 2007; 68(13): 1013-1019 21. Fink EL, Kochanek PM, Clark RSB, Bell MJ. Fever control and application of hypothermia using intravenous cold saline. Pediatric Critical Care Medicine. 2012; 13(1): 80-84 22. Frosini M, Sesti C, Valoti M, Palmi M, Fusi F, Parente L. Rectal temperature and prostaglandin E2 increase in cerebrospinal fluid of conscious rabbits after intracerebroventricular injection of hemoglobin. Experimental Brain Research. 1999; 126(2): 252-258 23. Garner JS, Jarvis WR, Emori TG. CDC definitions for nosocomial infections. In: Olmsted RN, editor. APIC infection control and applied epidemiology: principles and practice. St Louis: Mosby, 1996. p. A-1 – A-20 24. Glover GW, Thomas RM, Vamvakas G, Al-Subaie N, Cranshaw J, Walden A, et al. Intravascular versus surface cooling for targeted temperature management after out-of-hospital cardiac arrest — an analysis of the TTM trial data. Critical Care. 2016; 20(1): 381 25. Greer DM, Funk SE, Reaven NL, Ouzounelli M, Uman GC. Impact of fever on outcome in patients with stroke and neurologic injury: a comprehensive meta-analysis. Stroke. 2008; 39(11): 3029-3035 26. Haupt MT, Jastremski MS, Clemmer TP, Metz CA, Goris GB. Effect of ibuprofen in patients with severe sepsis: a randomized, double-blind, multicenter study. The Ibuprofen Study Group. Critical Care Medicine. 1991; 19(11): 1339-1347 27. Hocker SE, Tian L, Li G, Steckelberg GM, Mandrekar JN, Rabinstein AA. Indicators of central fever in the neurologic intensive care unit. JAMA Neurology. 2013; 70(12): 1499-1504 28. Holtzclaw B. The febrile response in critical care: state of the science. Heart&Lung. 1992; 21(5): 482-501 29. Huffman JL, Schenker S. Acute acalculous cholecystitis: a review. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2010; 8(1): 15-22 30. Jin L, Ji-yao J. Chinese head trauma data bank: effect of hyperthermia on the outcome of acute head trauma patients review. J. Neurotrauma. 2012; 29(1): 96-100 31. Johnson DH, Cunha BA. Drug fever. Infectious Disease Clinics of North America. 1996; 10(1): 85-91 32. Kiewiet JJ, Leeuwenburgh MM, Bipat S, Bossuyt PM, Stoker J, Boermeester MA. A systematic review and meta-analysis of diagnostic performance of imaging in acute cholecystitis. Radiology. 2012; 264(3): 708-720 33. Kilpatrick MM, Lowry DW, Firlik AD, Yonas H, Marion DW. Hyperthermia in the neurosurgical intensive care unit. Neurosurgery. 2000; 47(4): 850-856 34. Kondratyev AN, Tsentsiper LM, Kondratyeva EA, Nazarov RV, Kondratyev SA, Tokarenko AV et al. Treatment of central hyperthermia in neurosurgical patients. Efferent therapy. 2011; 17(3): 58-59. Russian (Кондратьев А.Н., Ценципер Л.М., Кондратьева Е.А., Назаров Р.В., Кондратьев С.А., Токаренко А.В. и др. Лечение центральной гипертермии у нейрореанимационных больных //Эфферентная терапия. 2011. Т. 17, № 3. С. 58-59.) 35. Kondratyev AN, Tsentsiper LM, Kondratyeva EA, Nazarov RV. Neurovegetative stabilization as a pathogenetic therapy for brain damage. Anesthesiology and Critical Care Medicine. 2014; 1: 82-84. Russian (Кондратьев А.Н., Ценципер Л.М., Кондратьева Е.А., Назаров Р.В. Нейровегетативная стабилизация как патогенетическая терапия повреждения головного мозга //Анестезиология и реаниматология. 2014. № 1. С. 82-84.) 36. Laupland KB, Shahpori R, Kirkpatrick AW, Ross T, Gregson DB, Stelfox HT. Occurrence and outcome of fever in critically ill adults. Critical Care Medical. 2008; 36(5): 1531-1535 37. Lee BH, Inui D, Suh GY, Kim JY, Kwon JY, Par J et al. Fever and antipyretic in critically ill patients evaluation (FACE) study group. Association of body temperature and antipyretic treatments with mortality of critically ill patients with and without sepsis: multi-centered prospective observational study. Critical Care. 2012; 16(1): 33 38. Litvitskiy PF. Pathophysiology: two volumes. Vol.1. Moscow: GEOTAR-Media Publ., 2002. 750 p. Russian (Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2-х томах. Т. 1. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. 750 c.) 39. Mackowiak PA, LeMaistre CF. Drug fever: a critical appraisal of conventional concepts. An analysis of 51 episodes in two Dallas hospitals and 97 episodes reported in the English literature. Annals of Internal Medicine. 1987; 106(5): 728-733 40. B, Aukst-Margetic B. Neuroleptic malignant syndrome and its controversies. Pharmacoepidemiology and Drug Safety. 2010; 19 (5): 429-435 41. Meier K, Lee K. Neurogenic Fever: Review of Pathophysiology, Evaluation, and Management. Journal of Intensive Care Medicine. 2016; 32(2): 124-129 42. Meythaler JM, Stinson AM. Fever of central origin in traumatic brain injury controlled with propranolol. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 1994; 75(7): 816-818 43. Moltz H. Fever: causes and consequences. Neuroscience & Biobehavioral reviews. 1993; 17(3): 237-269 44. Morris PE, Promes JT, Guntupalli KK, Wright PE, Arons MM. A multi-center, randomized, double-blind, parallel, placebo-controlled trial to evaluate the efficacy, safety, and pharmacokinetics of intravenous ibuprofen for the treatment of fever in critically ill and non-critically ill adults. Critical Care. 2010; 14(3): 125 45. Nakagawa K, Hills NK, Kamel H, Morabito D, Patel PV, Manley GT, et al. The effect of decompressive hemicraniectomy on brain temperature after severe brain injury. Neurocritical care. 2011; 15: 101-106 46. Niven DJ, Laupland KB. Pyrexia: aetiology in the ICU. Critical Care. 2016; 20(1): 247 47. Niven DJ, Stelfox HT, Shahpori R, Laupland KB. Fever in adult ICUs: an interrupted time series analysis. Critical Care Medicine. 2013; 41(8): 1863-1869 48. Nucifora G, Badano L, Hysko F, Allocca G, Gianfagna P, Fioretti P. Pulmonary embolism and fever: when should right-sided infective endocarditis be considered? Circulation. 2007; 115(6): 173-176 498. Oddo M, Frangos S, Milby A, Chen I, Maloney-Wilensky E, Murtrie EM, et al. Induced normothermia attenuates cerebral metabolic distress in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage and refractory fever. Stroke. 2009; 40(5): 1913-1916 50. Oliveira-Filho J, Ezzeddine MA, Segal AZ, Buonanno FS, Chang Y, Ogilvy CS, et al. Fever in subarachnoid hemorrhage: relationship to vasospasm and outcome. Neurology. 2001; 56(10): 1299-1304 51. Orlando R, Gleason E, Drezner AD. Acute acalculous cholecystitis in the critically ill patient. The American Journal of Surgery. 1983; 145(4): 472-476 52. Prkno A, Wacker C, Brunkhorst FM, Schlattmann P. Procalcitonin-guided therapy in intensive care unit patients with severe sepsis and septic shock – a systematic review and meta-analysis. Critical Care. 2013; 17(6): 291 53. Rabinstein AA, Sandhu K. Non-infectious fever in the neurological intensive care unit: incidence, causes and predictors. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 2007; 78(11): 1278-1280 54. Reith J, Jørgensen HS, Pedersen PM, Nakayama H, Raaschou HO, Jeppesen LL et al. Body temperature in acute stroke: relation to stroke severity, infarct size, mortality and outcome. Lancet. 1996; 347(8999): 422-425 55. Rincon F, Hunter K, Schorr C, Dellinger RF, Zanotti-Cavazzoni S. The epidemiology of spontaneous fever and hypothermia on admission of brain injury patients to intensive care units: a multicenter cohort study. Journal of Neurosurgery. 2014; 121: 950-960 56. Rincon F, Patel U, Schorr C, Lee E, Ross S, Dellinger RF, et al. Brain injury as a risk factor for fever upon admission to the intensive care unit and association with in-hospital case fatality: a matched cohort study. Journal of Intensive Care Medicine. 2015; 30(2): 107-114 57. Rossi S, Zanier ER, Mauri I, Columbo A, Stocchetti N. Brain temperature, body core temperature, and intracranial pressure in acute cerebral damage Journal of Neurology, Neurosurgery& Psychiatry. 2001; 71(4): 448-454 58. Rudy TA, Williams JW, Yaksh TL. Antagonism by indomethacin of neurogenic hyperthermia produced by unilateral puncture of the anterior hypothalamic/preoptic region. The Journal of Physiology. 1977; 272(3): 721-736 59. Rumbus, Z, Matics R, Hegyi P, Zsiboras C, Szabo I, Illes A et al. Fever is associated with reduced, hypothermia with increased mortality in septic patients: a meta-analysis of clinical trials. PLoS One. 2017; 12(1): e0170152 60. Saxena MK, Young P, Pilcher D, Bailey M, Harrison D, Bellomo R, et al. Early temperature and mortality in critically ill patients with acute neurological diseases: trauma and stroke differ from infection. Intensive Care Medicine. 2015; 41(5): 823-832 61. Saxena MK, Taylor C, Billot L, Bompoint S, Gowardman J, Roberts JA, et al. The effect of paracetamol on core body temperature in acute traumatic brain Injury: a randomised, controlled clinical trial. PLoS One. 2015; 10(12): e0144740 62. Schulman CI, Namias N, Doherty J, Manning RJ, Li P, Elhaddad A, et al. The effect of antipyretic therapy upon outcomes in critically ill patients: a randomized, prospective study. Surgical Infections. 2005; 6(4): 369-375 63. Springborg JB, Springborg KK, Romner B. First clinical experience with intranasal cooling for hyperthermia in brain-injured patients Neurocritical Care. 2013; 18(3): 400-405 64. Stein PD, Afza A, Henry JW, Villareal CG. Fever in acute pulmonary embolism. Chest. 2000; 117(1): 39-42 65. Tang BM, Eslick GD, Craig JC, McLean AS. Accuracy of procalcitonin for sepsis diagnosis in critically ill patients: systematic review and meta-analysis. Lancet Infectious Diseases. 2007; 7(3): 210-217 66. Tenner AG, Halvorson KM. Endocrine causes of dangerous fever. Emergency Medicine Clinics. 2013; 31: 969-986 67. Thompson HJ, Pinto-Martin J, Bullock MR. Neurogenic fever after traumatic brain injury: an epidemiological study. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 2003; 74(5): 614-619 68. Thompson HJ, Tkacsa NC, Saatman KE, Raghupathi R, McIntosh TK. Hyperthermia following traumatic brain injury: a critical evaluation. Neurobiology of Disease. 2003; 12(3): 163-173 69. Todd MM, Hindman BJ, Clarke WR, Torner JC, Weeks JB, Bayman EO et al. Perioperative fever and outcome in surgical patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 2009; 64(5): 897-908 70. Wartenberg KE, Schmidt JM, Claassen J, Temes RE, Frontera JA, Ostapkovich N et al. Impact of medical complications on outcome after subarachnoid hemorrhage. Critical Care Medicine. 2006; 34(3): 617-623 71. Weinmann EE, Salzman EW. Deep-vein thrombosis. New England Journal of Medicine. 1994; 331(24): 1630-1641 Статистика просмотров Загрузка метрик … Ссылки На текущий момент ссылки отсутствуют. причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика Представляет собой патологическое состояние тела человека, ассоциированное с перегревом и обусловленное повышением температуры тела более 37°C. Причины Гипертермия не является самостоятельным заболеванием, она представляет собой самый распространенный симптом, который развивается при различных патологических состояниях и заболеваниях и считается защитно-компенсаторной реакцией организма. Гипертермия — это основной симптом различных заболеваний, которые обусловлены возникновением воспалительных процессов либо нарушением работы терморегуляционного центра в головном мозге. Повышение температуры может возникать при воспалительном поражении органов дыхания, острых респираторных вирусных инфекциях, воспалительном поражении ЛОР-органов, острых пищевых интоксикациях, острых воспалительных поражениях органов брюшной области или забрюшинного пространства, гнойных поражениях мягких тканей, инсультах, тяжелых стрессах. Развитие реакции гипертермии основывается на дисбалансе теплоотдачи и теплообразования, которое развивается вследствие заболевания. Симптомы Повышение температуры может являться скрытым проявлением самых разных недугов. Иногда повышение температуры тела может сопровождаться выраженной слабостью, сонливостью, необоснованным возбуждением, учащением дыхания, повышенным потоотделением, нарушением частоты сердечных сокращений. Иногда при повышении температуры тела у детей может наблюдаться возникновение судорог либо потеря сознания. При подъеме температуры до высоких цифр потеря сознания также может наблюдаться и у взрослых пациентов. При тяжелой гипертермии, помимо потери сознания, у взрослых больных может наблюдаться возникновение судорог. Наиболее опасным неконтролируемое повышение температуры тела является для детей, ослабленных больных и пожилых пациентов, а также лиц, страдающих заболеваниями сердечнососудистой системы. Иногда тяжелая гипертермия может стать причиной развития летального исхода. Различают два вида патологического состояния – белое и розовое. При первом варианте продуцирование тепла соответствует теплоотдаче, в связи с чем, состояние больного не изменяется. При втором типе недуга продуцирование тепла значительно превышает теплоотдачу, что обусловлено спазмом периферических сосудов. Такое нарушение обусловлено похолодением ног и рук, ознобом, возникает синюшность губ и ногтевых фалангов. Диагностика Измерение температуры осуществляется посредством термометра в ротовой полости, паховой складке, в области подмышечной впадины либо в прямой кишке. Лечение Для нормализации температуры тела у детей применяют парацетамол, ибупрофен, а также другие медикаментозные средства, в составе которых имеются данные лекарственные вещества. Доза и кратность приема устанавливается с учетом возраста пациента. Для купирования гипертермии у взрослых больных, помимо вышеперечисленных препаратов, может использоваться ацетилсалициловая кислота. Иногда используются физические методы снижения температуры тела, основанные на применении отирания тела больного тканью, которая смочена теплой водой либо раствором воды и уксуса. Также снизить ненадолго температуру можно, завернув пациента в мокрую простыню. При определении у пациента гипертермии необходимо установить истинную причину ее возникновения. Профилактика Профилактика повышения температуры основывается на предупреждении развития заболеваний, способных ее вызвать. Гипертермия у кошек | ВетМед Представители семейства кошачьих являются теплокровными животными. В нормальном состоянии температура тела у кота составляет 38-39 градусов. Для котят этот показатель на полградуса выше. В течение дня возможны перепады температуры тела у питомца. Эти скачки обычно связаны с эмоциональной и физической активностью и не указывают на плохое самочувствие. Однако если наблюдается лихорадочное состояние в течение нескольких часов, нужен срочный осмотр специалиста с целью выявления причин недомогания и помощи животному. Высокая температура у кошки: причины и последствия Для котов критической является температура тела в 41 градус и выше. Обратиться к врачу нужно при повышении температуры тела на полтора градуса по сравнению с нормальным состоянием. Если вовремя не принять меры, кот может серьезно пострадать. Возможно развитие обезвоживания организма или обострение хронических заболеваний. Проявления гипертермии связаны с различными факторами: реакция на возбудителей инфекционных заболеваний; результат перегрева в жаркую погоду; стресс в связи с внешними раздражителями; интоксикация, отравление; беременность; физическая нагрузка выше обычной; аллергическая реакция на новый лекарственный препарат или продукты питания. Лихорадочное состояние может указывать на развитие целого ряда заболеваний. Температура тела повышается при кальцивирозе, лейкозе, бактериальных инфекциях и гнойных процессах, в послеоперационный период. Во время болезни высокая температура у кошки помогает организму побороть вирус или инфекцию, поэтому данный симптом сам по себе не опасен для жизни животного. Увлекаться лечением без ветеринарной помощи не стоит. Неправильное определение причины гипертермии способно нанести значительный вред. Как и люди, животные тоже нервничают, что может привести к проявлению признаков лихорадочного состояния. Например, очередная вакцинация вызвала у кошки тревогу, и появилась кратковременная гипертермия. Чтобы зафиксировать состояние питомца до и после, измерьте температуру перед посещением врача. Так будет понятно, что ухудшение самочувствия связано с нервным стрессом. Тепловой удар у кота Представители семейства кошачьих практически не потеют в жару. Чтобы чувствовать себя более комфортно под палящим солнцем, животные чаще вылизываются, но это не снижает опасности теплового удара. На коже питомцев мало терморецепторов, поэтому кратковременное повышение температуры может пройти незаметно. Некоторые разновидности кошек рискуют получить перегрев чаще остальных — это экзотические породы с короткой мордочкой, голые и короткошерстные породы, животные с остриженной шерстью. К факторам риска также относятся: наличие излишнего веса; почтенный возраст; хронические сердечно-сосудистые заболевания, астма, одышка. Если ваш любимец изначально находится в группе риска, не забывайте следить за его состоянием в жаркие дни. Тепловой удар у кошки, которая регулярно бывает на улице, проходит легче и быстрее, чем у полностью домашних питомцев. Если животное пострадало от перегрева, это отразится на его самочувствии и поведении: повышение температуры заметно на ощупь; дыхание учащается и становится более глубоким; усиливается слюноотделение; нос становится сухим и горячим; слизистые на деснах бледнеют или краснеют; проявляется вялость, теряется устойчивость движений; возможно носовое кровотечение. Если вы заметили некоторые из этих признаков, нужно срочно принимать меры по облегчению состояния кота. Что делать при гипертермии Чтобы снять лихорадку и стресс после теплового удара, заверните кота во влажную прохладную ткань и спрячьте от жары. Далее необходимо измерить температуру тела. Замер производится ректально, поэтому кошки не любят данную процедуру. Питомец чутко реагирует на состояние хозяина, поэтому во время измерения необходимо вести себя максимально спокойно. Зафиксируйте кошку с помощью мягкого полотенца и без суеты проведите необходимые манипуляции. Рекомендуем использовать электронный термометр, который быстро выдает показания на удобном дисплее. Это поможет ускорить процесс. Обычный ртутный градусник придется держать несколько минут, пока станет известен точный результат. После замера вызовите ветеринара на дом или отвезите кошку в клинику для осмотра. Если вы живете в Калининграде или области, вас ждут в филиалах «Калининградского областного центра ветеринарной медицины». Врачи нашей клиники помогут вашему любимцу быстро вернуться в норму. Ветеринар на приеме произведет осмотр, определит причину недомогания и назначит соответствующие лечение и уход. В каждом филиале имеется аптека для животных, где есть все необходимое. Обращайтесь: наша клиника для животных в Калининграде — это опытные ветеринары и квалифицированная помощь вашим питомцам. Мы создаем идеальные условия для выздоровления питомцев и всегда готовы прийти на помощь. Лечение гипертермии вместе с другими методами в клиниках Германии Процесс лечения онкологических заболеваний путем прогревания отдельных пораженных органов или всего тела называют гипертермией. Сочетание с лучевой терапией В некоторых случаях развитие сосудов отстает от роста опухоли – тогда лучевая терапия для излечения рака практически не дает эффекта. Это вызывает появление в больших опухолях тканей, не получающих достаточно кислорода. Сочетание двух методов излечения – лучевой терапии и гипертермии оказывает воздействие на раковые клетки, на которых не действует облучение. Высокая температура позволяет улучшить кровообращение, ткань начинает насыщаться кислородом. Еще один плюс нагрева – торможение механизмов самовосстановления клеток – раковые клетки, которые разрушает облучение, не могут регенерироваться. Все это обуславливает эффективность сочетания двух методов лечения – гипертермии и лучевой терапии. Сочетание с химиотерапией Улучшение кровообращения дает еще один положительный эффект – в новообразование крупного размера, где кровоснабжение плохое, начинает поступать больше цитостатика, поражающего раковые клетки. Гипертермия ускоряет обмен веществ, а, следовательно, клетки начинают поглощать больше лечебных препаратов, в то же время, теряя способность к самовосстановлению под воздействием высокой температуры. Таким образом, многократно возрастает эффективность поражения химиотерапией раковых клеток в сравнении с лечением онкологического заболевания без гипертермии.  Гипертермия и химиотерапия Введение больному подогретого химиотерапевтического раствора через сосуды, которые питают пораженные опухолью ткани и органы, называется гипертермической перфузией. Горячий раствор промывает внутренние полости тела – эту процедуру проводят под наркозом. Гипертермическая перфузия химическими препаратами используется, если раковые клетки поразили брюшную стенку. Промывание горячим раствором брюшной полости практикуют после хирургического вмешательства – удаления опухоли яичников, желудка, поджелудочной железы. Ультразвук и наночастицы Ткани опухоли способен нагреть фокусированный ультразвук с высокой эффективностью. Этим способом, как правило, лечат такое заболевание как карционома простаты. Еще один метод лечения основан на применении наночастиц железа. Накапливаясь в ткани опухоли, они прогреваются под воздействием электромагнитного поля. На данный момент эта терапия опробована лишь на пациентах с опухолью мозга.  Термотерапия в лечении онкологии Нагрев тканей – это не обязательно гипертермия. Для лечения рака иногда практикуют экстремальный прогрев – в таком случае говорят о высокочастотной и лазерной термотерапии. При высокочастнотной терапии, воздействуя на опухоль, используемый игольчатый электрод, вводимый в нее, выдает температуру 56-100 С. Пациенту при процедуре делают частичное или полное обезболивание. Лазерная терапия предполагает использование световода из стекловолокна – ткани в этом случае разрушает длинноволновое лазерное излучение. На данный момент оба вида терапии еще не используются широко – пока считать их полноценной альтернативой работе хирурга нельзя. Пока такое лечение опробовано на пациентах с раком печени или с метастазами в печень. Градус выживания: наночастицы и нагрев вылечили рак кишечника у мышей Группа ученых НИТУ «МИСиС» представила результаты испытания инновационной технологии онкотерапии, основанной на гипертермии — нагреве опухоли до определенной температуры за счет введенных в нее наночастиц. Препарат на основе наночастиц феррита кобальта излечил 100% мышей, больных раком кишечника, из экспериментальной группы. Результаты проекта опубликованы в международном научном журнале Nanomedicine: Nanotechnology, Biology, and Medicine. Магнитная гипертермия — новый и развивающийся способ лечения рака, при котором интенсивный нагрев может вызывать денатурацию клеточных белков, что быстро уничтожает клетки опухоли. Однако чтобы вместе с больными не погибли здоровые ткани организма, метод предполагает избирательное введение в опухоль агента, обладающего магнитными свойствами. За счет них он обеспечивает локализованный и контролируемый нагрев в присутствии электромагнитного поля. Агент — в его роли выступают наночастицы оксидов металлов — контактирует с опухолевыми клетками и под воздействием килогерцового переменного электромагнитного поля нагревается, уничтожая их. Однако технология пока не систематизирована. Ученые ищут материалы, а главное, температурные режимы, которые будут максимально эффективны для этой процедуры. Материаловеды и биохимики лаборатории «Биомедицинские наноматериалы» НИТУ «МИСиС» обнародовали обнадеживающие результаты исследований in vitro и in vivo, которые показали, что для успешной противоопухолевой терапии необходимо подбирать температурный режим конкретно под каждый вид рака. В частности, группе удалось добиться полного исчезновения злокачественных новообразований у 100% мышей, больных раком толстой кишки, после нагрева опухоли при температуре в промежутке 41-43°С. Ученые использовали в своей работе наночастицы феррита кобальта, которые обладают высокими магнитными свойствами, а значит, способны обеспечивать нагрев клеток и тканей в широком диапазоне температур в ответ на воздействиеэлектромагнитного поля. Кроме того, они крайне стабильны в физиологических условиях, не оказывают токсического влияния на клетки и ткани организма, а также их можно легко и недорого получать. «Наблюдения велись за группами животных с двумя различными моделями опухолей — больными малоагрессивным раком толстой кишки СТ26 и агрессивным метастазирующим раком молочной железы 4Т1. Обе группы получали инъекцию суспензии наночастиц феррита кобальта в опухоль и дальнейшую терапию с помощью магнитной гипертермии при трех различных температурных режимах», — рассказывает один из авторов статьи инженер лаборатории «Биомедицинские наноматериалы» НИТУ «МИСиС» к.б.н Анастасия Гаранина. Ученые провели сравнительный анализ воздействия различных температур на две — неагрессивную и «злую», активно метастазирующую — модели злокачественных опухолей и выяснили, что клетки рака толстой кишки более чувствительны к гипертермии и гибнут уже при нагреве в диапазоне 41-43°С. «Рак молочной железы по результатам серии экспериментов оказался более устойчив к нагреву, и его клетки погибали только при высокотемпературной гипертермии > 47°C, — добавляет Гаранина. В группах животных, которым проводили терапию при температурах 46-48°C и 58-60°C, выживаемость составила 25-40%. Однако при этом важным открытием стал тот факт, что терапия с помощью магнитной гипертермии приводит к снижению случаев образования метастазов в теле животных по сравнению с хирургическим удалением опухоли». В настоящее время коллектив продолжает лабораторные исследования для оптимизации работы нанопрепаратов в рамках доклинических исследований. UCSF Отделение радиационной онкологии Гипертермия — это форма терапии, при которой тепло используется для повышения эффективности лучевой и химиотерапии и для разрушения опухолей. Недавние рандомизированные клинические испытания ясно продемонстрировали преимущества добавления гипертермии к лучевой терапии и / или химиотерапии для лечения рецидивирующего рака груди, меланомы, рака головы и шеи, предстательной железы, шейки матки и других мест распространения или рецидива рака. Гипертермия особенно полезна для повторного лечения ранее облученных участков.Наши преподаватели и сотрудники являются опытными и признанными во всем мире специалистами в области гипертермии и лучевой терапии. В нашей комплексной клинической службе используются самые современные ультразвуковые, микроволновые и электромагнитные / РЧ (радиочастотные) технологии, которые позволяют нам выборочно адаптировать лечение гипертермии к конкретным требованиям пациента. Наши внешние ультразвуковые и микроволновые аппликаторы используются для нагрева поверхностных опухолей примерно до 8 сантиметров в глубину. Внутренние и внутриполостные микроволновые аппликаторы могут использоваться для глубоких участков тела, обработанных брахитерапией с высокой мощностью дозы (HDR).Наша электромагнитная система глубокого нагрева может лечить участки глубоко внутри тела. Как это работает Гипертермия чаще всего используется для лечения опухолей, расположенных близко к поверхности тела. Специальное устройство, называемое поверхностным аппликатором, накладывается на область опухоли. Область опухоли нагревают до температуры 40-43 o C (104-109 o F) в течение приблизительно одного часа. Лечение гипертермии назначается в течение одного часа после лучевой терапии или химиотерапии.Гипертермию также можно использовать для лечения более глубоких опухолей с использованием интерстициальных источников в сочетании с брахитерапией с высокой мощностью дозы (HDR) или системой глубокого нагрева. В дополнение к стандартному лечению гипертермии, мы также поддерживаем следующие клинические испытания: — Гипертермия с помощью Thermodox — Катетерная ультразвуковая гипертермия — Глубокая региональная гипертермия Условия лечения Рецидив рака груди Местнораспространенные опухоли молочной железы Меланома Местно-распространенный рак матки, шейки матки и простаты Опухоли шеи Распространенные стойкие опухоли Большие, объемные опухоли Особенности Программа активной гипертермии с 1986 г. Мультимодальность, современное оборудование Ультразвуковые, микроволновые и электромагнитные / радиочастотные лечебные процедуры Интерстициальные устройства для конформной гипертермии с HDR-брахитерапией Медперсонал с опытом повторного облучения и гипертермии Первое североамериканское исследование фазы III, продемонстрировавшее преимущество гипертермии и радиации на выживаемость, было проведено в UCSF для лечения опухолей головного мозга Специализированный персонал для всестороннего контроля качества и последовательного обращения Единственный комплексный онкологический центр Национального института рака с мультимодальной гипертермией на западе США. Оборудование и технологии для гипертермии Labthermics Sonotherm 1000, BSD-500 и BSD-2000 Многоэлементные ультразвуковые решетки для конформной гипертермии с модуляцией интенсивности Аппликаторы с одноапертурной и многоэлементной решетками СВЧ Контролируемая гипертермия поверхностных опухолей глубиной до 8 см Интерстициальные микроволновые антенны для сочетания гипертермии с HDR-брахитерапией Электромагнитная система для глубокого прогрева таза или живота Катетерная ультразвуковая технология для трехмерной конформной гипертермии с брахитерапией с высокой мощностью дозы (HDR) Ультразвуковая визуализация для измерения глубины опухоли и зондирования на месте Планирование лечения гипертермии Наша команда по гипертермии подбирает лечение в соответствии с потребностями каждого пациента.Мы приветствуем запросы по телефону и электронной почте, а также дополнительную информацию. Лечение рака | Терапия гипертермии Гипертермия — это терапия, используемая для нагрева раковых опухолей. Исследования показывают, что тепло может повредить или убить раковые клетки в некоторых опухолях, а также сделать лучевую терапию более эффективной при лечении некоторых злокачественных опухолей, которые повторяются или растут, несмотря на традиционную терапию. Гипертермия воздействует на злокачественную опухоль четырьмя способами: Тепло повреждает или ослабляет клетки опухоли. Тепло увеличивает кровоток через ослабленную опухоль, что может позволить лучевой терапии более тщательно проникнуть в опухоль. Увеличенный кровоток повышает уровень кислорода в опухолях, поэтому рак можно более эффективно лечить с помощью лучевой терапии. Организм чувствует жар и может стимулировать иммунную систему. По этим причинам гипертермию обычно используют в сочетании с лучевой терапией. Насколько эффективна и безопасна гипертермия? Больницы по всему миру уже более 30 лет используют гипертермию для лечения рака; Эффективность и безопасность терапии хорошо известны. В клинических испытаниях специфическое лечение гипертермии, которое использует Бомонт (в сочетании с лучевой терапией), показало, что: 83,7% пациентов испытали некоторое уменьшение размера опухоли 37,4% пациентов испытали полное уменьшение опухоли 24,5% имели более , чем 50% уменьшение размера опухоли Что я испытаю во время терапии гипертермией? Гипертермическая терапия будет проведена в течение часового сеанса, за которым обычно следует лучевая терапия.Частота сеансов обычно два раза в неделю, всего от 10 до 12 процедур. План лечения определяется вашей командой во время консультативной встречи. Во время сеанса лечения вероятнее всего произойдет следующее: Вы будете лежать на кровати в процедурном кабинете. Вы никогда не будете одни во время лечения, так как врачи, физики и терапевты совместно проводят лечение гипертермией. Один или два тонких датчика, измеряющих температуру, будут помещены прямо под поверхность кожи в области, подлежащей лечению.Перед установкой зонда на кожу наносится обезболивающий крем; врач также будет использовать небольшую иглу, чтобы ввести другое обезболивающее. Датчики температуры также будут размещены на коже, обеспечивая точные измерения для контроля температуры. Используя сфокусированную микроволновую энергию, опухоль нагревается примерно до 108 градусов. Вы можете почувствовать тепло. По окончании часового лечения зонды будут удалены, и вы отправитесь на лучевую терапию. Запланируйте как минимум три часа комбинированного лечения гипертермией и лучевой терапией, которое включает любую необходимую подготовку. Ваш прогресс лечения будет постоянно отслеживаться. Покрывается ли страховкой гипертермия? Хотя многие страховые компании покрывают терапию гипертермией при некоторых опухолях, вам всегда следует проконсультироваться с врачом или в страховой компании, чтобы убедиться, что ваше лечение будет покрыто. Гипертермия как стратегия иммунотерапии рака Abstract Использование гипертермии в качестве дополнения к иммунотерапии рака подтверждается растущим числом данных исследований.Результаты как доклинических, так и клинических данных продемонстрировали улучшение противоопухолевого иммунного ответа с добавлением легкой гипертермии. Молекулярные механизмы, ответственные за улучшенную иммунную реактивность, наблюдаемую при гипертермии, включают образование Hsps, активацию антигенпрезентирующих клеток и изменения в перемещении лимфоцитов. Понимание этих процессов, вызванных гипертермией, может служить основой для анализа текущих клинических испытаний, а также для разработки будущих испытаний иммунотерапии рака. Ключевые слова: гипертермия, Hsp, иммунотерапия, рак, дендритные клетки, иммунотерапия Введение Повышенная температура тела с древних времен была признана полезной составляющей защитного иммунного ответа против патогенных раздражителей [1]. Методика лечения рака человека с помощью тепла восходит к работам Гиппократа [2]. Однако тепло как метод лечения рака только начали подвергаться тщательной оценке в последние несколько десятилетий [2–4].Возобновился интерес к применению тепла для повышения эффективности стандартных методов лечения рака, таких как химиотерапия и лучевая терапия [5–7]. Однако сочетание иммунотерапии с гипертермией для лечения рака является особенно интригующим понятием, поскольку значительные клинические эффекты гипертермии приписываются иммунной системе [8]. Общепринятое мнение о взаимодействии рака и иммунной системы заключается в том, что опухоли обладают уникальными антигенами, которые могут распознаваться иммунной системой.После поглощения антигена на участках опухоли APC обладают способностью создавать устойчивый ответ, проникая в лимфоидные компартменты и программируя лимфоциты. После генерации и размножения до большого количества цитотоксические лимфоциты могут затем перемещаться к участкам опухоли для целевого уничтожения клеток [9], как показано на. Повышение противоопухолевого адаптивного иммунитета при гипертермии Гипертермия влияет на способность нескольких факторов улучшать адаптивный иммунитет к опухолевым антигенам, достигая высшей точки в противоопухолевых ответах, нацеленных на антиген. DC дендритная клетка. Чтобы понять, как температура может влиять на иммунную систему, необходимо определить понятие гипертермии. Как отец клинической термометрии, Вундерлиху приписывают определение нормальной температуры тела на уровне 37 ° C и описание динамического диапазона нормальной температуры тела с суточными колебаниями [10]. Лихорадка вызывает повышение физиологической заданной температуры тела, повышая внутреннюю температуру тела за счет определенных термоэффектов.Гипертермия принципиально отличается от лихорадки тем, что повышает внутреннюю температуру тела без изменения физиологической уставки. Обычно гипертермия вызывается увеличением тепловой нагрузки и / или прекращением рассеивания тепла [11]. Ранние исследования гипертермии были сосредоточены на цитотоксических эффектах высоких температур и прямом уничтожении опухолевых клеток [2]. Хотя значительное уничтожение клеток может быть достигнуто путем нагревания клеток или тканей до температуры> 42 ° C в течение 1 или более часов, применение, измерение и постоянство этого температурного диапазона в рамках клинических испытаний рака оказалось проблематичным.Если термическая абляция опухолевой ткани не применяется в пределах локализованной области, гипертермия в цитотоксическом диапазоне не может быть надежно достигнута в опухолях гетерогенного размера и типа ткани [2]. Соответственно, умеренная температурная гипертермия (т. Е. В пределах диапазона температуры 39–41 ° C) и умеренная гипертермия (41 ° C) стали центральными пунктами текущих клинических исследований, поскольку они легко достижимы и переносимы [2, 12] . В этом обзоре очерчиваются аспекты гипертермии от лихорадки до умеренного уровня, а также обсуждается применение гипертермии в качестве дополнения к иммунотерапии, уделяя особое внимание Hsps и APC, а также совершенствованию стратегий иммунотерапии. Hsps, индуцированные гипертермией, как модуляторы иммунной системы Клеточные функции Hsps Hsps — это семейство индуцированных стрессом белков с несколькими критическими клеточными функциями, которые обычно обозначаются по их молекулярной массе. Hsps были открыты в 1962 г. в результате случайного термического воздействия на препарат Drosophila [13]. За последние 30 лет Hsps были охарактеризованы во множестве клеток, в различных видах, от прокариот до людей, и являются высококонсервативными.Hsps ослабляют действие клеточных стрессоров и первоначально им была возложена функция шаперона, поскольку они предотвращали неправильную укладку и агрегацию внутриклеточных белков во время стрессовых реакций [14]. В настоящее время Hsps признаны центральными медиаторами множества клеточных функций в физиологических условиях, так как они являются ключевыми регуляторами активности, оборота и трафика клеточных белков [15]. Во время гомеостаза Hsps обеспечивают соответствующую посттрансляционную укладку белков и способны повторно укладывать денатурированные белки или маркировать необратимо поврежденные белки для разрушения [16].Неудивительно, учитывая их критическую клеточную активность, Hsps представляют собой один из наиболее распространенных типов белков в нестрессированных клетках, составляя 1-2% всех цитозольных белков [17]. Определение функции Hsps в раковых клетках стало растущей областью исследований, как описано ниже. Hsps при раке Активность Hsps в трансформированных опухолевых клетках сложна и разнообразна. Hsps присутствуют в большом количестве типов опухолей и могут действовать, обеспечивая несколько преимуществ выживания раковых клеток [15].Имеются данные о том, что специфический Hsp, Hsp70, напрямую ингибирует пути апоптоза в раковых клетках, что продемонстрировано на клетках рака поджелудочной железы, простаты и желудка человека [18–20]. Hsps также участвуют в обеспечении устойчивости к потенциально цитотоксической гипертермии в процессе, называемом термотолерантностью [21–23]. Более конкретно, синтез и накопление Hsps в опухолевых клетках, подвергшихся гипертермии, может обеспечить защиту от дальнейших цитотоксических явлений, связанных с нагреванием, поскольку Hsps могут спасать или восстанавливать жизненно важные клеточные белки.Термотолерантность имеет способность генерировать популяцию опухолевых клеток, невосприимчивых к последующим гипертермическим изменениям. Более того, есть доказательства того, что Hsps поддерживают злокачественный фенотип раковых клеток, не только влияя на выживаемость клеток, но также участвуя в механизмах ангиогенеза, инвазии, метастазирования и иммортализации [24]. В отличие от многих преимуществ, предоставляемых опухолевым клеткам, экспрессирующим высокие уровни Hsps, зависимость опухолевых клеток от Hsps для нескольких критических функций представляет собой привлекательную и потенциальную терапевтическую мишень [25]; виртуальная ахиллесова пята. Hsps и иммунная система Иммунная система эволюционировала, чтобы использовать в своих интересах способность Hsps действовать как «сигналы опасности», что позволяет генерировать усиленный иммунный ответ [26]. Hsps, высвобождаемые из стрессированных или умирающих клеток, активируют дендритные клетки (DC), превращая их в зрелые APC. Эндоцитоз Hsp с помощью DC увеличивает экспрессию на клеточной поверхности молекул MHC класса II в дополнение к нескольким костимулирующим молекулам, тем самым усиливая иммунное распознавание антигенов [27].Зрелые DC могут программировать эффекторные клетки лимфоцитов антиген-ограниченным образом, тем самым ограничивая побочное повреждение нормальных здоровых тканей, которые не экспрессируют целевой антиген. Способность Hsps к шаперонным белкам перед эндоцитозом и процессингом DC может потенциально расширять репертуар представленных эпитопов и, таким образом, спектр иммунного ответа [28]. Согласно этому обзору, опухолевые клетки экспрессируют уникальные белки, которые могут служить антигенами для целенаправленных иммунных ответов.Значительное количество мутаций, присутствующих в любой опухолевой клетке, может создавать белковые продукты с уникальными антигенами и эпитопами для распознавания иммунной системой как инородных тел. Опухолевые клетки также содержат большое количество конститутивно экспрессируемых Hsps [24, 29]. Теоретически гипертермия лихорадочного диапазона может использовать Hsps опухолевых клеток, индуцируя их высвобождение из опухолевых клеток и увеличивая прайминг DC против опухолевых антигенов. В нескольких моделях гипертермии термически обработанные опухоли демонстрируют улучшенное праймирование DC и генерацию системного иммунитета к опухолевым клеткам [30–32], что в одном исследовании может быть отменено потерей экспрессии Hsp70 [30].Также сообщалось, что гипертермия сама по себе может усилить отображение антигена опухолевыми клетками, тем самым делая их еще более восприимчивыми к запрограммированному иммунному клиренсу [33, 34]. Гипертермия лихорадочного диапазона также может индуцировать Hsps [35], и было обнаружено, что она улучшает активность стратегий вакцинации на основе Hsp [36], подход, который дополнительно обсуждается в следующем разделе. Hsps как противораковые вакцины Текущие исследования оценивают потенциальную роль комплексов Hsp-пептид, выделенных из раковых клеток, а также Hsps, образующих комплекс с опухолевыми антигенами, как кандидатов в противораковые вакцины.По этой теме опубликованы исчерпывающие и подробные обзоры [37–43], которые должны дополнять схему этой темы, которая следует ниже. Основным потенциальным преимуществом использования Hsp при разработке вакцины является то, что доминантный опухолевый антиген, возможно, не нужно полностью охарактеризовать или изолировать для образования комплекса с представляющим интерес Hsp [44], что является уникальным только для нескольких других вакцинных стратегий [45, 46]. Используя лизаты опухолевых клеток в качестве богатого источника комплексов Hsp-пептид, несколько опухолевых антигенов могут быть представлены APC, включая несколько эпитопов одного и того же антигена.Использование Hsps может оказывать адъювантный эффект, усиливая MHC класса II и костимуляторную экспрессию молекул с помощью DC [47]. Конечная цель использования Hsps в клинике противораковых вакцин — оценить, могут ли опубликованные данные, полученные на животных моделях болезни, демонстрирующие генерацию эффективных противоопухолевых ответов в их присутствии, быть воспроизведены на людях [44, 48, 49]. Обширные знания, полученные в ходе клинических исследований фазы I и фазы II с использованием аутологичного опухолевого комплекса Hsp (gp96) -пептид (vitespen, Antigenics Inc) для лечения меланомы, колоректального, почечно-клеточного рака и рака поджелудочной железы [50–53], свинец к клиническому исследованию фазы III, направленному на определение клинической эффективности вакцины.Это исследование III фазы почечно-клеточного рака предположило потенциальную пользу вакцины для пациентов с ранней стадией заболевания, но не продемонстрировало статистически значимых различий в выживаемости без рецидивов в качестве клинической конечной точки [52, 54]. Способность выделять и вводить комплекс Hsp-пептид из опухолей пациента, как продемонстрировано в этом исследовании, дает надежду на индивидуальное терапевтическое лечение больных раком на основе многообещающих доклинических данных. Теоретически, аутологичная вакцина Hsp-пептида, полученная из опухоли, может быть создана путем применения гипертермии лихорадочного диапазона или термической абляции к участкам опухоли без необходимости в манипуляциях ex vivo , но этот метод еще не подвергался систематической оценке.Например, описаны различные гистологические находки, связанные с термической абляцией опухолей, включая термическую фиксацию и узкие реактивные зоны [55]. Термическая фиксация подразумевает сохранение клеточной архитектуры с устойчивостью к разрушению и отсутствием реакции заживления ран. Однако воспалительные реактивные зоны могут создавать «интерфейс» между опухолевыми антигенами и иммунной системой, опосредованный высвобождением Hsps [56]. Термическая абляция опухолей печени, в частности, продемонстрировала способность потенцировать иммунные ответы [57, 58] и вызывать устойчивые Т-клеточные инфильтраты в местах абляции [59, 60].Подобно методам термической абляции, гипертермия лихорадочного диапазона может способствовать взаимодействию между опухолями и иммунной системой и является областью активных исследований. Более конкретно, способность гипертермии лихорадочного диапазона индуцировать реактивный иммунитет против опухолевых антигенов через DC и NK-клетки, вероятно, опосредуется Hsps и обсуждается в следующих разделах. Улучшение функции дендритных клеток и NK-клеток за счет гипертермии Hsps и активация дендритных клеток Высвобождение Hsps из опухолевых клеток может служить мощным сигналом активации для покоящихся APC.Соответственно, способность индуцировать созревание DC, по-видимому, прямо пропорциональна содержанию Hsp в опухолевых клетках [29]. Более того, способность лизатов опухолевых клеток тимомы мыши индуцировать созревание ДК может быть экспериментально отменена с помощью ингибитора Hsp90 гелданамицина [29]. Кроме того, HSP способны опосредовать перекрестный прайминг опухолевых антигенов [28, 61, 62]. Кросс-прайминг — это способность внеклеточных Hsps, образующих комплекс с опухолевыми пептидами, к интернализации и представлению в контексте молекул MHC класса I на APC, что позволяет эффективно праймировать CTL против опухолевых антигенов.Сообщалось, что Hsps генерируются из лизатов некротических опухолевых клеток, но не из опухолевых клеток, подвергающихся апоптозу [63–65]. Имеются также опубликованные данные, демонстрирующие, что лизаты некротических опухолевых клеток более эффективно усиливают перекрестную презентацию антигена по сравнению с опухолевыми клетками с ранним апоптозом [66]. Напротив, существуют противоречивые данные, демонстрирующие улучшенную активацию DC с апоптозными клетками почечной, плоскоклеточной и панкреатической карциномы, предполагая возможные различия между типами раковых клеток и / или клеточными линиями [67–69].Эти различия в характеристиках опухолей нетривиальны, поскольку гипертермия может служить посредником либо некроза опухолевых клеток, либо апоптоза в зависимости от используемой температуры и времени воздействия. Температура, время и другие факторы, связанные с гипертермией и уничтожением клеток, были всесторонне рассмотрены [70] и, вероятно, определяют способ гибели клеток. В опухолевых клетках, подвергшихся гипертермии в диапазоне теплового шока (42 ° C в течение 4 часов) перед лизированием, активация DC и перекрестное праймирование были значительно усилены применением тепла [33].Усиление перекрестного прайминга напрямую связано с повышенной экспрессией Hsps в обработанных гипертермией клетках [33]. Вакцины против гипертермии и рака на основе дендритных клеток Клиническому применению вакцины DC с примированными опухолями вакцины могут препятствовать несколько факторов, в том числе доступность пригодной для использования опухолевой ткани, зависимость от загрузки антигена ex vivo и in vivo и потенциальное отсутствие надлежащего набора DC. В попытке преодолеть эти барьеры в доклиническом исследовании оценивалось использование гипертермии в сочетании с внутриопухолевыми инъекциями ДК для лечения меланомы [71].Это исследование было направлено на оценку предполагаемых преимуществ in situ нагрузки опухоль-антиген ДК в присутствии местных стимулирующих факторов, вызванных гипертермией. Было отмечено значительное ингибирование роста опухоли с сопутствующей миграцией введенных DC в лимфатические узлы, дренирующие опухоль, и примированием CTL [71]. Подобные результаты были получены в небольшом клиническом исследовании с использованием этой стратегии лечения [72]. Пациентам с запущенной меланомой вводили внутриопухолевые инъекции незрелых ДК с адъювантной локальной гипертермией или без нее.Добавление гипертермии увеличивало время до прогрессирования опухоли, улучшало прайминг Т-лимфоцитов и создавало благоприятный баланс между инфильтрацией эффекторных и регуляторных Т-клеток (Treg) опухолью [72]. Благодаря способности Hsps активировать ДК напрямую, сопровождая опухолевые антигены при их высвобождении [28], возможно, что с помощью гипертермии можно достичь как местной, так и региональной иммунной стимуляции. В недавнем исследовании с использованием модели рака простаты у мышей локализованная гипертермия сочеталась с внутриопухолевой инъекцией ДК [73].Внутриопухолевые ДК поглощали фрагменты опухолевых клеток, образовавшиеся в результате гипертермии, и вызывали системный иммунный ответ, опосредованный Т-клетками. Наиболее важно, что опухоли, обработанные комбинацией гипертермии и внутриопухолевых инъекций ДК, проявляли значительное ингибирование роста по сравнению с контролем. В этом исследовании сообщалось, что гипертермия приводит к образованию как некротических, так и апоптотических опухолевых клеток, что может отражать клинические реалии лечения гетерогенных опухолевых тканей [73]. В другом исследовании с использованием модели мышиной карциномы легкого Hsps, высвобождаемый после обработки опухолей локальным тепловым шоком (42–43 ° C), действовал как мощные аутокринные и паракринные сигнальные молекулы [30].Опухолевые клетки, подвергшиеся воздействию высвобожденных Hsps, продуцировали хемоаттрактанты (такие как CCL2 {хемокин [мотив CC] лиганд 2}, CCL5 и CXCL10 {хемокин [мотив CXC] лиганд 10}), которые улучшали миграцию DC in vitro и зависели от экспрессии TLR4. на опухолевые клетки. Интересно, что DCs в этих экспериментах непосредственно активируются Hsp70, происходящим из опухоли, посредством TLR4-зависимого механизма, присутствующего в DCs [30]. В совокупности эти данные подтверждают использование гипертермии в качестве индуктора Hsps, служащего «сигналами опасности», активирующими противоопухолевые иммунные ответы. Попытки нацелить эндогенные DC на определенные анатомические участки также оценивались с помощью инъекции комплекса Hsp-опухолевый антиген [74]. Активацией анатомически различных DC можно управлять, варьируя режим инъекции Hsp-опухолевого антигена (т.е. внутривенный или подкожный). Более того, комплекс Hsp-опухолевый антиген может быть конъюгирован со специфическими молекулами, такими как полигистидин, для усиления внутриклеточного переноса при эндоцитозе с помощью DC, таким образом усиливая праймирование CTL [74].Эффективный внутриклеточный трафик может устранить необходимость прямой внутриопухолевой инъекции, сохраняя при этом эффективность вакцинации ДК. Гипертермия и иммунная толерантность Иммунная толерантность, индуцированная опухолью, продолжает представлять собой серьезный барьер для эффективных иммунотерапевтических методов лечения рака. Tregs вносят вклад в иммунную толерантность [75], но их поведение не было широко изучено в контексте гипертермии. Незрелые миелоидные клетки (iMC), происходящие из костного мозга опухолевых хозяев, были идентифицированы как важные супрессоры противоопухолевых иммунных ответов [76, 77].Полученные из предшественников iMC, DC действуют как ключевые регуляторы активности Т-клеток [78]. Дифференцировка субнабора iMCs в зрелые DCs ингибируется несколькими постулируемыми факторами, происходящими из опухоли [76, 77]. Однако дифференцировка ДК в зрелые клетки, способные презентировать опухолевые антигены, может быть вызвана применением гипертермии [79, 80]. Может ли гипертермия преодолеть индуцированную опухолью иммунную толерантность и вызвать дифференцировку iMCs, еще предстоит определить экспериментально. Применение гипертермии к ДК, полученным от пациентов с медуллярным раком щитовидной железы, было изучено в предварительном клиническом исследовании [81].Обработанные гипертермией DC увеличивали способность к праймированию и были более мощными стимуляторами CTL по сравнению с контролем. Аналогичное клиническое исследование, изучающее эффекты гипертермии на гепатоцеллюлярную карциному человека, показало аналогичные результаты [32]. Более того, следует отметить, что гипертермия всего тела не только усиливает иммунные реакции, но также стимулирует миграцию кожных ДК в дренирующие лимфатические узлы [82]. Эти доклинические данные свидетельствуют о важной роли гипертермии в стратегиях вакцинации против рака DC. Гипертермия и NK-клетки Сообщалось, что NK-клетки, как важный медиатор врожденного противоопухолевого иммунитета, чувствительны к гипертермии [83–85]. Важность NK-клеток в опосредовании противоопухолевой активности во время лечения гипертермией была продемонстрирована на мышах, несущих либо ксенотрансплантаты опухоли груди человека, либо сингенные опухоли [86]. У мышей, получавших гипертермию всего тела до лихорадки, рост опухоли значительно подавлялся, а инфильтрация NK-клеток увеличивалась по сравнению с животными, получавшими контрольную терапию.В этом исследовании NK-клетки были необходимы для наблюдаемого противоопухолевого эффекта [86]. Механизмы, вовлеченные в опосредованную гипертермией активацию NK-клеток, были изучены в отдельном исследовании на мышах [87]. Хотя не было отмечено увеличения экспрессии активирующих рецепторов NK-клеток на клеточной поверхности, кластеризация этих активирующих рецепторов, по-видимому, была вызвана гипертермией. Кластеризация рецепторов в дополнение к повышенной экспрессии на поверхности опухоли активирующего NK лиганда, MICA (ген А, связанный с цепью MHC класса I), предположительно улучшает NK-опосредованную противоопухолевую активность [87]. В клинических испытаниях воздействие гипертермии лихорадочного диапазона приводило к повышению цитотоксичности эндогенных NK-клеток по отношению к нескольким типам рака [88, 89]. Распределение NK-клеток по всему телу также может быть изменено гипертермией всего тела, при этом увеличение их количества наблюдается в образцах периферической крови, что предполагает мобилизацию и возможность улучшения иммунного надзора [90, 91]. В совокупности доказательства улучшения активации и функции DC и NK-клеток после лечения гипертермией оправдывают дальнейшие исследования в рамках клинических испытаний влияния гипертермии на эти типы клеток в условиях онкологии. Повышение эффективности иммунотерапии за счет гипертермии Улучшение адгезии лимфоцитов и эндотелия и перенос лейкоцитов Транспортировка лейкоцитов — это строго регулируемый и управляемый процесс, который жестко регулируется гипертермией на нескольких уровнях [92, 93]. Было показано, что гипертермия всего тела в диапазоне лихорадки регулирует экспрессию молекул адгезии на отдельных участках эндотелия сосудов [92–94]. Гипертермия увеличивает экспрессию ICAM-1, ключевой молекулы адгезии, на венулах высокого эндотелия вторичных лимфоидных тканей.Высокие эндотелиальные венулы лимфатических узлов и пятна Пейера являются эффективными порталами входа лимфоцитов в области взаимодействия с APC, такими как DC [95]. Гипертермия может усилить эту и без того эффективную систему и способствовать увеличению проникновения лимфоцитов через этот специализированный эндотелиальный слой [93]. Примечательно, что гипертермия также может воздействовать непосредственно на лимфоциты, улучшая их адгезивные свойства [94, 96–98]. Лимфоциты, подвергшиеся гипертермии до лихорадки, демонстрировали повышенное сродство к L-селектину / α4β7 интегрину и / или авидность к молекулам эндотелиальной адгезии, что в конечном итоге приводило к улучшенному нахождению в лимфоидных тканях по сравнению с норнотермальным контролем.Комбинированные эффекты гипертермии на эндотелий лимфоидной ткани и лимфоциты могут способствовать иммунному надзору и увеличивать вероятность того, что наивные лимфоциты покинут кровообращение и столкнутся со своим родственным антигеном, отображаемым ДК в лимфоидных органах. В независимых клинических исследованиях гипертермия всего тела приводила к временному уменьшению циркулирующих лимфоцитов у пациентов с запущенным раком [12, 94, 99, 100], это открытие, которое отразило наблюдения на животных моделях, в которых вход лимфоцитов в лимфатические узлы увеличивался после лечение гипертермии [93].Повышенное количество лимфоцитов в лимфоидных тканях может быть использовано при лечении злокачественных новообразований. Есть и другие доказательства, демонстрирующие, что гипертермия может усиливать лимфоцитарно-эндотелиальные взаимодействия, регулируя определенный класс молекул хемоаттрактантов. Хемокины — это молекулы хемоаттрактантов, которые контролируют перенос и миграцию лейкоцитов и реагируют на гипертермические стимулы [101]. Высокая температура, гипертермия всего тела сильно увеличивает внутрисосудистую демонстрацию CCL21, ключевого гомеостатического хемокина, который опосредует перенос лимфоцитов через венулы высокого эндотелия [93].Более того, некоторые воспалительные хемокины (IL-8, а также другие хемокины CXC) были предложены как классические Hsps на основании их регуляции факторами транскрипции Hsp [101, 102]. Была выдвинута гипотеза, что эволюционные изменения связаны с реакциями на тепловой шок с усилением химиоаттракции, что необходимо для рекрутирования нейтрофилов в места инфекции во время лихорадочных заболеваний [101]. В результате этих исследований вырисовывается картина того, что гипертермия действует на нескольких уровнях, улучшая лимфоцитарные и эндотелиальные взаимодействия с помощью сложных дополнительных механизмов, включающих множество транспортных молекул.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, можно ли использовать гипертермию в протоколах иммунотерапии для усиления доставки иммунных эффекторных клеток к участкам опухоли. Подтверждением таких исследований является обнаружение увеличения накопления эндогенных нейтрофилов и лимфоцитов в микросреде опухоли после воздействия гипертермии. Более конкретно, в воспалительных моделях было обнаружено, что гипертермия лихорадочного диапазона вызывает накопление нейтрофилов в местах инфекции, а также в местах опухоли [86, 103–105].Повышенная миграция лейкоцитов в воспалительных моделях, по-видимому, коррелирует с хемоаттрактантами, вызванными воздействием гипертермии. Синергизм между локальным высвобождением пептида Hsp и продуцированием хемокинов может служить для усиления иммунных ответов на участках опухоли, подвергшихся гипертермии. Предварительные доклинические и клинические исследования показывают, что добавление гипертермии к протоколам адаптивной иммунотерапии приносит пользу, что может быть связано с механизмами торговли людьми [106]. Способность гипертермии лихорадочного диапазона усиливать адаптивно переносимые лимфоциты к опухолям является областью активных исследований. Опосредованный гипертермией иммунный надзор за раком Циркуляция лимфоцитов через лимфоидные ткани может быть обязательной для формирования противоракового иммунитета. Эндогенные иммунные ответы на опухоли возникают в уникальной среде дренирующих лимфатических узлов [107]. Первоначальная презентация опухолевого антигена и инициация клональной экспансии CTL происходит в лимфатических узлах и не может происходить вне этого специализированного компартмента [107]. Кроме того, критическая способность DCs, присутствующих в лимфатических узлах, стимулировать противоопухолевый иммунный ответ [108].Поскольку было показано, что гипертермия улучшает иммунный надзор со стороны Т-клеток [93] и увеличивает доставку ДК к лимфатическим узлам [82], применение гипертермии всего тела до лихорадки заслуживает дальнейшего изучения в протоколах иммунологии рака. Кроме того, «засевание» лимфоидной ткани экзогенными, адоптивно перенесенными противоопухолевыми лимфоцитами может иметь глубокое клиническое значение [109]. Соответственно, истощение лимфоцитов хозяина перед адоптивной иммунотерапией представляется важным для повышения терапевтической эффективности.У хозяев с истощенным иммунитетом конкуренция за цитокины, которые могут способствовать эффекторной функции адоптивно перенесенных противоопухолевых лимфоцитов, меньше. Процесс иммунного истощения с комбинацией низких доз химиотерапии и нелетального облучения всего тела может также устранить любые эндогенные популяции иммуносупрессорных клеток, которые могут снизить эффективность адоптивных переносов. Одним из предложенных механизмов повышенной эффективности является гомеостатическая экспансия адоптивно перенесенных лимфоцитов в «пустые» лимфоидные компартменты [110].Дальнейшая активация и экспансия адоптивно перенесенных CTL в лимфатических узлах также могут иметь решающее значение для улучшения противоопухолевых ответов, что продемонстрировано использованием минимально культивируемых лимфоцитов, инфильтрирующих опухоль [111]. Повышенная костимуляция менее дифференцированных адоптивно перенесенных лимфоцитов эндогенными ДК может усиливать противоопухолевые эффекты. Гипертермия может дополнять эти требования и представлять собой полезное дополнение к схемам адаптивного переноса за счет увеличения проникновения адоптивно перенесенных лимфоцитов в лимфоидные компартменты.Лихорадочная гипертермия оценивается в доклинических исследованиях по этим вопросам. Заключение Понимание механизмов гипертермии и влияния Hsps на иммунную систему стало краеугольным камнем для будущих исследований их потенциального использования в лечении рака. Новый акцент на перенос лимфоцитов в лимфоидные ткани, программирование с помощью DC и химиоаттракцию к участкам опухоли может быть подтвержден плейотропными эффектами гипертермии, как показано вИспользование гипертермии в качестве адъюванта к существующим схемам иммунотерапии представляет собой нетоксичный, легко достижимый метод лечения, который может оживить малоэффективные протоколы лечения рака. Противоопухолевые эффекты гипертермии лихорадочного диапазона Благоприятные иммунные последствия гипертермии лихорадочного диапазона опосредуются высвобождением пептида Hsp, активацией дендритных клеток ( DC ) и изменениями в торговле, включая клеточный адгезив и иммунный надзор Как это может Использоваться? Abstract Гипертермия (ГТ) — это метод лечения опухолей путем повышения температуры клеток.Лечение может применяться в сочетании с другими проверенными методами лечения рака с использованием нескольких различных процедур. Мы стремились представить обзор различных методов лечения опухолей HT, последних достижений в этой области, а также последовательностей и результатов комбинированного лечения. Мы использовали компьютерный поиск, чтобы найти статьи, содержащие ключевые слова гипертермия, лечение рака, химиотерапия, лучевая терапия, наночастицы и цисплатин. Существует три типа лечения HT, каждый из которых требует использования аппликаторов, которые находятся в контакте с пациентом или в непосредственной близости от него с целью нагревания.Нагревать можно с помощью различных видов энергии (включая микроволны, радиоволны и ультразвук). Однако источник энергии будет зависеть от типа и местоположения рака. Используемая температура также будет варьироваться. ГТ редко используется отдельно и может сочетаться с другими видами лечения рака. При использовании в сочетании с другими видами лечения наблюдалось повышение выживаемости. Однако, несмотря на исследования in vitro, и in vivo, , которые поддерживают использование одновременного лечения гипотермией, противоречивые результаты предполагают необходимость дополнительных исследований для выявления других скрытых эффектов ГТ. Ключевые слова: Гипертермия, протоколы лечения рака, химиотерапия, лучевая терапия Введение Гипертермия (HT) — это вид лечения рака наряду с хирургией, лучевой терапией, химиотерапией, генной и иммунотерапией. 1 В онкологии HT использует внешний источник тепла для повышения температуры тканей и уничтожения раковых клеток или предотвращения их дальнейшего роста. 2 Термин «гипертермия» применяется к нескольким методам воздействия тепла, которые применяются в дополнение к другим методам лечения рака (в частности, химиотерапии и лучевой терапии). 3 Высокие температуры, как показало большинство исследований, 4 вызывают прямое повреждение раковых клеток и повышают чувствительность клеток к другим методам лечения, а также усиливают лучевую и химиотерапию при незначительном повреждении нормальных тканей или его отсутствии. 5 Следовательно, HT обычно используется в качестве адъювантного лечения рака. 6,7 Диапазон температур обработки при HT составляет от 40 до 48 ° C, и температура поддерживается на обработанном участке в течение одного часа или более. 6 Из-за последствий, которые высокая температура может иметь для тканей, можно использовать температуру> 50 ° C как коагуляцию, 60–90 ° C как термическую абляцию и> 200 ° C как обугливание. 5 Абляция или высокотемпературная HT определяется как прямое применение химических или термических методов лечения опухоли для достижения аннигиляции или значительного разрушения опухоли. 8 Лечебные возможности, затраты на лечение, технические проблемы и доказательства эффективности варьируются в зависимости от подхода ГТ. 9 Хотя лечение опухолей с помощью ГТ применялось еще со времен древних греков, использование этого метода было отвергнуто из-за ограничений. К ним относятся неспособность нагреть мишень без повреждения близлежащих клеток, трудности с достижением однородного рассеивания тепла по всей опухоли и врожденные проблемы с нацеливанием на невидимые микрометастазы. В последние годы достижения в области термотерапии с использованием наночастиц позволяют преодолеть большинство этих проблем, но все еще существуют опасения по поводу использования наночастиц.Хотя было известно, что нормальные ткани проявляют повышенную термотолерантность по отношению к раковым клеткам, 9,10 механизмы, контролирующие это, в значительной степени неизвестны. 11 В зависимости от локализации опухоли (например, поверхностная или глубокая посадка —) могут применяться различные методы лечения. В этом обзоре мы представляем обзор методов ГТ-терапии опухолей, последних достижений в этой области, а также последовательностей и результатов комбинированного лечения. Методы лечения Существует три основных клинических метода применения высоких температур, которые зависят от поражаемого органа, стадии рака и метода распределения энергии.Локальная, региональная и ГТ всего тела распределяют тепло по локализованным, прогрессирующим или глубоким – сидячим и рассеянным злокачественным новообразованиям соответственно. 12 Локальная гипертермия Местная ГТ применяется при относительно небольших опухолях (≤3 см до 5–6 см), 6,13 , расположенных на поверхности или в доступной полости тела, такой как прямая кишка или пищевод. При местной ГТ могут применяться поверхностные внутрипросветные аппликаторы, и чаще всего используются микроволны, радиоволны или ультразвук для передачи тепла опухолям. 9 Поверхностные аппликаторы различных форм и типов (например, волновод, спираль и токовый лист) располагаются на поверхности поверхностных опухолей контактным слоем, называемым болюсом. Чтобы подавить любые побочные эффекты, одновременно используются водные болюсы, чтобы поддерживать температуру кожи на уровне около 37 ° C. Эти болюсы также подтверждают электромагнитную связь аппликатора с тканью. Для регистрации температуры маленькие термометры вставляются в трубки или иглы, прикрепленные к анестезированной ткани опухоли. 4 Раковые образования, расположенные около полостей тела, например, в предстательной железе, прямой кишке, влагалище, шейке матки или пищеводе, можно лечить внутриполостными или внутрипросветными методами, направляя тепло непосредственно в эти области. Метод нагрева поверхностных опухолей посвящен спектру опухолей, которые можно лечить с помощью брахитерапии (опухоли головы и шеи, рак простаты, злокачественные новообразования головного мозга и рак груди). По сравнению с брахитерапией интерстициальная ГТ является инвазивной процедурой и подходит для поражений размером не более 5 см.Этот метод требует фиксации множества аппликаторов под местной или, иногда, общей анестезией. 7 Региональная гипертермия При регионарной перфузии HT часть крови пациента удаляется, нагревается и затем перекачивается обратно в конечность или орган, обычно вместе с противоопухолевыми препаратами. Гипертермическая внутрибрюшинная химиотерапия (HIPEC) рекомендована для лечения рака брюшной полости, такого как первичная мезотелиома брюшины и рак желудка.В этом методе нагретое химиотерапевтическое средство вводится в брюшную полость, повышая температуру ткани внутри полости до 41–42 ° C. 14 Региональная или частичная ГТ — метод нагрева больших частей тела. Обычно он используется для лечения запущенных опухолей, расположенных в области таза, живота или бедер. Можно описать три основных метода: внутренний (опухоли нагревают периферическими аппликаторами), термический (органы или конечности нагреваются с помощью тепловой перфузии) и постоянная гипертермическая перитонеальная перфузия (CHPP). Некоторые из наиболее полезных внешних аппликаторов для региональной ГТ содержат когерентные массивы пар дипольных антенн, расположенных в виде петли вокруг пациента. Антенны вырабатывают микроволновую или радиочастотную энергию, которая поглощается тканью-мишенью. С помощью такого аппарата ткань-мишень может нагреваться до 41–42 ° C. 15 Злокачественные новообразования, поражающие руки или ноги (например, меланома) или другие органы (например, печень, легкие), можно вылечить с помощью регионарной ГТ. Этот метод, по сравнению с ГТ всего тела, имеет меньше системных побочных эффектов. 6 Однако региональная ГТ более сложна, чем местное нагревание, в основном из-за широко распространенных различий в физических и физиологических свойствах различных тканей. Это требует более точного планирования, измерения температуры и контроля качества. Тем не менее, использование нетоксичной и эффективной регионарной ГТ было одобрено в исследованиях III фазы с использованием малоинвазивных термометрических катетеров и без значительных побочных эффектов. 16 Отсутствие согласованных подходов к измерению температуры затрудняет нагревание опухолей верхней части брюшной полости.Регионарная ГТ других анатомических областей, таких как грудная клетка или шея, выявляет вероятные проблемы и невозможна. В большинстве клинических испытаний региональной ГТ этот метод применялся в сочетании с лучевой терапией. 17 Медицинский центр Duke в Дареме, Северная Каролина, изучил возможность использования предоперационной лучевой терапии в дополнение к региональной ГТ. 18 Простая термотерапия — это лечение боли, напряжения и травм с помощью поддержания температуры ниже 41 ° C в течение примерно часа с использованием физиологических процессов для повышения скорости обмена веществ и кровотока. 19 Свойства опухолевых клеток, такие как гипоксия, плохое питание и низкий pH, могут быть полезны при тепловой терапии. Кислая среда опухоли обеспечивает устойчивость к радиации, но способствует гибели клеток из-за тепла. Эффект ГТ зависит от времени воздействия и температуры. Считается, что ГТ влияет на чувствительность опухоли к другим методам лечения, главным образом, за счет факторов микросреды, таких как pH. Одна из гипотез о механизме ГТ заключается в том, что резистентные к опухоли области уничтожаются в условиях гипертермии из-за связанной с ней гиперваскуляризации, которая возникает при более высоких температурах и более высокой чувствительности из-за гипоксии. 20 Гипертермия всего тела Гипертермия всего тела (WBH) использует либо радиационное тепло, либо экстракорпоральные технологии для повышения температуры всего тела как минимум до 41 ° C. Типичный метод, используемый для WBH, — это погружение в ванну с горячей водой и лучистое тепло с ультрафиолетовым излучением. В лучистой WBH тепло распространяется на все тело с помощью горячих одеял, индукционных контуров или тепловых камер. 6,18,21,22 Экстракорпоральный WBH получают путем экстракции экстракорпорально нагретой крови.Около тела образуется контур крови, образующий экстракорпоральное кольцо. Циркулирующая кровь проходит через водяную баню или горячий воздух, чтобы нагреть ее, а затем вливается в главную вену. Ожидаемая температура тела регулируется и измеряется путем изменения текущего объема нагретой введенной крови. 23 В зависимости от типа WBH пациенты могут запросить общую анестезию или глубокую седацию во время лечения. Нагревание тела до 42,0 ° C в течение 60 минут (опасный WBH) или 39.5–41,0 ° C в течение трех-четырех часов (умеренный WBH) в противном случае может стать затруднительным. 6,18,21,22 Сеанс лечения WBH обычно продолжается четыре часа. Для достижения заданной температуры требуется два часа, которая поддерживается еще один час, после чего следует часовой период охлаждения. Чтобы сохранить систолическое артериальное давление пациента выше 100 мм рт.ст., вводят физиологический раствор. Затем пациента еженедельно проверяют на наличие проблем. 23,24 В то время как WBH может обеспечить наиболее однородную подачу тепла, это связано с наибольшей вероятностью трудностей (например,g., тепловое давление в сердце, легких, печени или головном мозге). Часто наблюдаются диарея, тошнота и рвота, но это временные побочные эффекты. 7 При карциномах с отдаленными метастазами фиксированная максимальная температура 42 ° C может сохраняться в течение одного часа с незначительными неблагоприятными результатами. Такая процедура может быть достигнута только при глубоком онемении и спокойствии или под общим наркозом. Вопрос о том, важна ли интубация для безопасного введения, все еще обсуждается. 25 Тепловая доза и доза теплового изоэффекта В настоящее время совокупные эквивалентные минуты при нормальной целевой температуре лечения 43 ° C, достигнутые в пределах 90% объема опухоли (CEM43T90), по-видимому, являются наиболее полезным дозиметрическим фактором в клинических исследованиях. 26 В качестве цели действий предлагается тепловая доза 10 CEM43T90. При нагревании конкретной опухоли как минимум до 43 ° C в 90% ее объема в течение 10 минут или более в совокупности ответ и период ответа на ГТ и лучевую терапию удваиваются по сравнению с одной лучевой терапией. 27 Проще говоря, чем выше наименьшая температура, полученная в опухоли, тем лучше клинический ответ. 28 Руководства группы радиационной терапии онкологии (RTOG) содержат инструкции по термометрии, которые необходимы для расчетов CEM и декларирования качества гипертермии. 29 Термометрия опухолей инвазивна и поэтому связана с некоторыми специфическими проблемами. Некоторые текущие исследования направлены на развитие магнитно-резонансной томографии (МРТ) как аппарата для неинвазивной термометрии. 30 Доза термического изоэффекта (TID) часто используется в клинических исследованиях для сравнения воздействий ГТ друг с другом. TID преобразует заданную тепловую дозу в CEM43. Снижение температуры на 1 ° C в диапазоне температур от 42,5 ° C до 47 ° C может быть вознаграждено за счет удвоения времени описания ( R = 2) при значении менее 42.5 ° C тепловое воздействие необходимо увеличить еще больше ( R = 4). 31 Инструменты, используемые для лечения гипертермии Микроволны (от 433 до 2450 МГц), радиоволны (от 100 кГц до 150 МГц), ультразвук, перфузия горячей водой (например, использование трубок и одеял), вставки из прочной проволоки, ферромагнитные семена, наночастицы и инфракрасные излучатели используются для передачи тепла опухолям. 32 В HT используются два типа датчиков. Один для передачи энергии к ткани, аппликатор, а другой для измерения температуры ткани.Каждый аппликатор содержит болюс на коже пациента. Во время лечения этот болюс наполняется проточной водой, которую можно подогревать по мере необходимости. Болюс помогает физически связать электромагнитные волны с телом пациента и уменьшить отражение и потерю энергии. Затем можно применять тепло с помощью внутренних и внутриполостных зондов или внешних антенн. Радиочастота 8–12 МГц полезна для нагрева сидящих опухолей dee p- , тогда как микроволновое нагревание на частоте 434–915 МГц полезно для поверхностных опухолей.Также возможно нагревание ультразвуком. Механические ультразвуковые волны (0,2–5 МГц) могут эффективно нагревать небольшой объем на разной глубине. В отличие от ультразвуковой визуализации, использование ультразвуковых волн в качестве источника нагрева не применялось в клинической практике. 33 В большинстве клинических систем HT целевой объем ткани подвергается воздействию электромагнитных или ультразвуковых волн. Необходима структура для передачи энергии тканям и получения наилучшей оценки обрабатываемой области с помощью трехмерного распределения удельной скорости поглощения (SAR).Большинство процедур HT осуществляется с использованием внешних устройств (аппликаторов), которые передают энергию тканям. 34 Эффективность HT зависит от температуры, достигнутой во время лечения, а также от продолжительности лечения и свойств ткани. Чтобы убедиться, что требуемая температура получена, но не превышена, во время процедуры проверяется температура опухоли и прилегающих тканей. Еще одна задача ГТ — минимизировать повреждение здоровых тканей.Для этого цель состоит в том, чтобы поддерживать местную температуру ниже 44 ° C и поддерживать температуру всего тела ниже 42 ° C, что является максимальной температурой, которую может выдержать человеческое тело. Недавние исследования подчеркнули важность точного позиционирования устройств доставки тепла с помощью ультразвука или МРТ, а также улучшения новых типов наночастиц, которые используются в качестве поглотителей, что практически не вызывает опасений по поводу токсичности для близлежащих тканей. 2 Использование магнитных наночастиц для увеличения лечебного эффекта Метастатические и местно-распространенные стадии заболевания не подходят для хирургической резекции, и у большинства пациентов, перенесших операцию, возникает рецидив. 35 Новый подход к термической обработке использует магнитные наночастицы (МНЧ) в сочетании с нагревом. В этом методе наночастицы оксида железа вводятся в ткань-мишень, а магнитное поле используется для нагрева. Это дает возможность нагреть опухоли, расположенные в глубоких участках тела, таких как череп (для лечения частых глиобластом) или таз (для лечения рака простаты и шейки матки). 32 Равномерная доставка тепла зависит от различных факторов, таких как размер и глубина опухоли. 36 Развитие этого метода может преодолеть предшествующие ограничения, связанные с более старыми методами ГТ, такие как неспособность направить тепло на опухоль, однородное распределение тепла в каждой точке всей опухоли и присущие проблемы с нацеливанием на неразличимые микрометастазы, которые вызывают снижение заболеваемости и смертности пациентов. Магнитная инициация HT — это метод уничтожения раковых клеток с помощью магнитных полей. Температура раковой ткани может быть повышена на 42–46 ° C за счет непрямого нагрева, производимого несколькими магнитными источниками, подключенными к опухоли.Для этого метода обработки подходят ферро-, ферри- и суперферромагнитные материалы. Важное требование к любому материалу — биосовместимость. Одним из распространенных материалов, используемых в текущих исследованиях, является Fe / MgO. Нагревательная способность зависит от характеристик материала, таких как магнитокристаллическая анизотропия, а также размера и микроструктуры наночастиц. Чтобы позволить им проникнуть в мельчайшие части нормальной ткани или раковых клеток (которые обычно имеют диаметр от 10 до 100 микрометров), готовятся MNP, размер которых составляет нанометры.Частицы, используемые в HT, обладают ферро- или ферримагнитными характеристиками. 37 Сочетание гипертермии и других стратегий лечения ГТ редко используется в качестве единственного метода лечения рака и обычно добавляется к различным методам лечения рака. 6,7,38 Для различных комбинаций лечения были проведены исследования и клинические испытания с упором на лечение многих видов рака, в основном с плохими результатами лечения (например, меланома, саркома мягких тканей, злокачественные новообразования головного мозга, рак головы и шеи, легких, груди, пищевода, шейки матки, толстой кишки, мочевого пузыря и печени). 6,7 Некоторые методы подтвердили эффективность ГТ в комбинированном лечении, а другие нет. 6 Поскольку адекватный нагрев всего объема опухоли затруднен, а продолжительность ответа, о которой сообщают, коротка, использование только ГТ не рекомендуется. 39 Уже более трех десятилетий было признано, что опухолевые клетки значительно более чувствительны к умеренной ГТ при температурах «лихорадочного» (41–45 ° C), чем нормальные клетки. 10,38 В некоторых клинических испытаниях было показано улучшение местного контроля и выживаемости пациентов с местнораспространенным поверхностным раком и раком таза путем добавления местной или региональной ГТ к лучевой терапии. 10 Умеренная ГТ, как сообщается, действует как материал для регулирования дозы, который повышает терапевтический коэффициент традиционной терапии, улучшая эффективность данной дозы без дополнительной токсичности. 11 В настоящее время ГТ, добавленная к лучевой терапии рака груди, меланомы, глиобластомы, опухолей головы и шеи и рака шейки матки, увеличивает полный ответ и показатели выживаемости. 20,40,41 Более высокие температуры могут вызвать ожоги, боль или некроз.В случае только ГТ может возникнуть воспаление нагретой ткани и ишемия из-за тромбов или кровоизлияния. Обычно побочные тепловые эффекты носят временный характер. 6,41 Поскольку клинические испытания фазы III показали преимущества комбинированных режимов ГТ и лучевой терапии при многочисленных злокачественных новообразованиях, 41 важно распознать механизм, который приводит к улучшенной гибели опухолевых клеток. 42 Некоторые исследования показали, что умеренная ГТ (42–45 ° C) улучшает цитотоксичность химиотерапевтических препаратов и что ГТ и химиотерапия обладают синергическим противоопухолевым действием.Считается, что легкая ГТ (температура ниже 41 ° C) вызывает противоопухолевые эффекты через иммунную регуляцию, но эти результаты не сочетаются с противоопухолевым действием химиотерапии для уничтожения раковых клеток. Однако клинические отчеты показали, что химиотерапия дает многообещающие результаты у пациентов с температурой тела около 39 ° C. 43 Местное или системное повышение температуры, связанное с ГТ, может повышать чувствительность раковых клеток к химиотерапевтическим препаратам, повышая иммунитет и ускоряя апоптоз опухолевых клеток. 44 ​​ В большинстве исследований предполагалось, что эффективный диапазон температур для создания противоопухолевых эффектов, связанных с ГТ, составляет от 42 ° C до 45 ° C. 45 Тем не менее, медицинское использование системной HT 39–41 ° C в качестве адъюванта к лучевой и химиотерапии возможно и дает положительный терапевтический противораковый эффект. 46 Мягкая ГТ и химиотерапевтические агенты обладают синергическим противоопухолевым действием, которое увеличивает цитотоксичность этих препаратов для раковых клеток. Поэтому важно определить правильную температуру для лечения, которое включает использование ГТ и химиотерапевтических препаратов. 47 Исследования подходов HT показали, что одной терапии недостаточно для уничтожения раковых клеток, но HT может улучшить эффект уничтожения клеток цитотоксическими препаратами и радиацией (термическая химиосенсибилизация и термическая радиосенсибилизация). 38 Точно так же лучшие показатели ответа и выживаемости были обнаружены у пациентов, получавших ГТ и лучевую терапию, по сравнению с одной лучевой терапией в многочисленных исследованиях фазы III, с более высокой выживаемостью и минимальным повреждением нормальных тканей у пациентов, получавших ГТ. 41 HT и радиация действуют синергетически, что приводит к увеличению гибели клеток даже при более низких температурах. Это называется термической радиосенсибилизацией. Наиболее ярко это проявляется в клетках S-фазы, которые обычно устойчивы только к радиации. Для количественной оценки синергетического эффекта тепла и излучения используется коэффициент теплового усиления (TER). TER определяет степень термической радиосенсибилизации как частное от доли выживаемости после одного облучения и в сочетании с ГТ. 48 В экспериментальных исследованиях ГТ подавляла репарацию радиационно-индуцированных повреждений ДНК, тем самым увеличивая цитотоксический эффект лучевой терапии. 49 HT также улучшил кровоток, что может увеличить оксигенацию тканей и сделать клетки более чувствительными к RT. 50 HT, который может вызывать гибель клеток и стимулировать иммунную систему, уже несколько десятилетий используется в качестве лечения рака. 51 Апоптоз (гибель клеток) — это строго контролируемый клеточный ответ, необходимый для защиты хозяина и борьбы с раком. 52 Считается, что апоптоз вызывает гибель клеток, вызванную HT, вызывая внутриклеточный окислительный стресс. 38 Недостаточный апоптоз может стимулировать канцерогенез и развитие опухоли, поскольку многие противоопухолевые препараты работают, вызывая апоптоз в раковых клетках. 53 Аналогичным образом, в паллиативных ситуациях и при рецидивирующем раке было показано, что ГТ сохраняет выживаемость без локального прогрессирования в сочетании с радиохимиотерапией. 54 Синергетический эффект тепла и излучения зависит от временного интервала между двумя процедурами, используемой температуры и порядка обработки.Когда два метода реализуются одновременно, отклик больше, и этот метод предпочтительнее. Как показано в модели in vitro , сверхаддитивный результат воздействия тепла и излучения может возникнуть, когда клетки яичника китайского хомячка (СНО) нагревают перед облучением в течение восьми часов или более при температурах выше 43 ° C. При использовании излучения перед нагревом сопоставимый эффект часто наблюдается при более коротком периоде нагрева (от двух до четырех часов) и при температурах ниже 42 ° C.Сопутствующий эффект комбинации излучения и тепла также может быть обнаружен в термотолерантных клетках при использовании однократных доз облучения 2–4 Гр, но этот результат может меняться в зависимости от типа клетки и переносимости. Было обнаружено, что гипоксические клетки, кроме клеток с пониженным питанием и / или кислым pH, очень чувствительно реагируют на сочетание тепла и излучения. 48,55,56 HT также улучшает цитотоксичность различных противоопухолевых препаратов. Степень термической хемосенсибилизации лекарственного средства также может быть задана фактором TER, который представляет собой отношение выживаемости клеток при более высокой температуре к обычной температуре для определенной дозировки лекарственного средства.При использовании ГТ наблюдались дополнительные взаимодействия между лекарствами и теплом. Например, некоторые лекарства теряют свою химическую прочность при повышенной температуре или повреждаются при контакте со стеклом или пластиком. 57 Следовательно, добавление ГТ с введением химиотерапевтических препаратов может снизить эффективность дозы и улучшить ответ раковых клеток. 33 Взаимодействие между ГТ и химиотерапевтическими агентами классифицируется как «аддитивное», «сверхаддитивное» (линейное увеличение с повышением температуры), «пороговое поведение» (очевидное повышение цитотоксического эффекта выше определенной пороговой температуры. ) и «независимый» (совсем не полагающийся). 58,59 Считается, что большинство алкилирующих агентов и платиновых агентов обладают сверхаддитивным цитотоксическим действием при повышении температуры с 37 ° C до более 40,5 ° C. Дополнительный набор препаратов, термосенсибилизаторов, оказывает цитотоксическое действие при применении в условиях высоких температур. Доказано, что некоторые знакомые препараты, такие как лидокаин или амфотерицин B, действуют как термосенсибилизаторы. 60 Лекарства, которые лучше действуют при стандартных температурах, по сути, не обладают более высокой сенсибилизирующей способностью при повышенных температурах.Термическая химиосенсибилизация может не наблюдаться, поскольку интервал между введением лекарства и нагреванием недостаточен. 57 В то время как испытания in vitro, и in vivo, показали, что одновременная доставка приводит к более высоким коэффициентам термического улучшения, чем последовательная доставка. Параллельное лечение не исследовалось на людях из-за проблем с материально-техническим обеспечением. 51 Противораковый иммунитет и терапия с использованием гипертермии с иммунотерапией, лучевой терапией, химиотерапией и хирургией 1.Navin N, Kendall J, Troge J, Andrews P, Rodgers L, McIndoo J, Cook K, Stepansky A, Levy D, Esposito D, Muthuswamy L, Krasnitz A, McCombie WR, Hicks J, Wigler M. Эволюция опухоли по данным сингла секвенирование клеток. Природа 2011; 472: 90-4. DOIPubMedPMC 2. Гриффит К.Д., Рид Э.Дж., Карраскильо Дж. А., Картер С.С., Ян Дж. К., Фишер Б., Эберсолд П., Паккард Б.С., Ю. М., Розенберг С.А. Распределение in vivo адоптивно перенесенных меченных индием-111 опухолевых инфильтрирующих лимфоцитов и лимфоцитов периферической крови у пациентов с метастатической меланомой.J Natl Cancer Inst 1989; 81: 1709-17. DOIPubMed 3. Розенберг С.А., Эберсолд П., Корнетта К., Касид А., Морган Р.А., Моен Р., Карсон Е.М., Лотце М.Т., Ян Дж.С., Топалиан С.Л., Мерино М.Дж., Калвер К., Дасти Миллер А., Майкл Блейз Р. , French Anderson W. Перенос генов человеку — иммунотерапия пациентов с запущенной меланомой с использованием инфильтрирующих опухоль лимфоцитов, модифицированных ретровирусной трансдукцией гена. N Engl J Med 1990; 323: 570-8. DOIPubMed 4. Волчок Дж. Д., Вебер Дж. С., Майо М., Нейнс Б., Харманкая К., Чин К., Циковски Л., де Прил В., Хамфри Р., Леббе К.Четырехлетняя выживаемость пациентов с метастатической меланомой, получавших ипилимумаб в клинических исследованиях фазы II. Энн Онкол 2013; 24: 2174-80. DOIPubMedPMC 5. Балар А.В., Вебер Ж.С. Антитела к PD-1 и PD-L1 при раке: текущее состояние и направления на будущее. Cancer Immunol Immunother 2017; 66: 551-64. DOIPubMed 6. Мацковяк П.А. Понятия о лихорадке. Arch Intern Med 1998; 158: 1870-81. DOIPubMed 7. Dewey WC, Hopwood LE, Sapareto SA, Gerweck LE.Клеточные реакции на комбинации гипертермии и радиации. Радиология 1977; 123: 463-74. DOIPubMed 8. Dewhirst MW, Viglianti BL, Lora-Michiels M, Hanson M, Hoopes PJ. Основные принципы тепловой дозиметрии и тепловые пороги повреждения тканей от гипертермии. Int J Hyperthermia 2003; 19: 267-94. DOIPubMed 9. Холл Э.Дж., Ройзин-Тауле Л. Биологические эффекты тепла. Cancer Res 1984; 44: s4708-13. 10. Лук К. Х., Персер П. Р., Кастро Дж. Р., Мейлер Т. С., Филлипс Т.Л.Клинический опыт локальной микроволновой гипертермии. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1981; 7: 615-9. DOI 11. Мэннинг М.Р., Сетас Т.К., Миллер Р.С., Олесон Дж. Р., Коннор В. Г., Гернер Е. В.. Клиническая гипертермия: результаты исследования фазы I, в котором гипертермия использовалась отдельно или в сочетании с дистанционной лучевой или интерстициальной лучевой терапией. Рак 1982; 49: 205-16. DOI 12. Габриэле П., Ореккья Р., Рагона Р., Церони В., Саннаццари Г.Л. Только гипертермия в лечении рецидивов злокачественных опухолей.Опыт работы с 60 очагами. Рак 1990; 66: 2191-5. DOI 13. Масунага С., Нагасава Х., Уто Й., Хори Х., Сузуки М., Нагата К., Кинаши Й., Оно К. Полезность непрерывного введения гипоксического цитотоксина в сочетании с умеренной температурной гипертермией со ссылкой на влияние на покоящиеся популяции опухолевых клеток. Int J Hyperthermia 2005; 21: 305-18. DOIPubMed 14. Песня CW. Влияние локальной гипертермии на кровоток и микросреду: обзор. Cancer Res 1984; 44: s4721-30. 15. Lepock JR, Frey HE, Heynen MP, Nishio J, Waters B, Ritchie KP, Kruuv J. Повышенная термостабильность термотолерантных клеток CHL V79, как определено с помощью дифференциальной сканирующей калориметрии. J. Cell Physiol 1990; 142: 628-34. DOIPubMed 16. Абэ М., Хираока М., Такахаши М., Эгава С., Мацуда С., Онояма И., Морита К., Какехи М., Сугахара Т. Многоинституциональные исследования гипертермии с использованием радиочастотного емкостного нагревательного устройства с частотой 8 МГц ( Thermotron RF-8) в сочетании с лучевой терапией для лечения рака.Рак 1986; 58: 1589-95. DOI 17. Сонг CW, Ри JG, Ли CK, Левитт Ш. Емкостный нагрев фантома и опухолей человека с помощью радиочастотного аппликатора 8 МГц (Thermotron RF-8). Int J Radiat Oncol Biol Phys 1986; 12: 365-72. DOI 18. Hegyi G, Szasz O, Szasz A. Онкотермия: новая парадигма и многообещающий метод лечения рака. Acupunct Electrother Res 2013; 38: 161-97. DOIPubMed 19. Sulyok I, Fleischmann E, Stift A, Roth G, Lebherz-Eichinger D, Kasper D, Spittler A, Kimberger O.Влияние предоперационной гипертермии всего тела до лихорадки на иммунологические маркеры у пациентов, перенесших операцию по поводу колоректального рака. Br J Anaesth 2012; 109: 754-61. DOIPubMed 20. Остберг Дж. Р., Геллин С., Патель Р., Репаски Е. А.. Регуляторный потенциал гипертермии всего тела на уровне лихорадки на клетки и лимфоциты Лангерганса в антиген-зависимом клеточном иммунном ответе. J. Immunol 2001; 167: 2666-70. DOIPubMed 21. Banchereau J, Briere F, Caux C, Davoust J, Lebecque S, Liu YJ, Pulendran B, Palucka K.Иммунобиология дендритных клеток. Анну Рев Иммунол 2000; 18: 767-811. DOIPubMed 22. Штейнман Р.М. Система дендритных клеток и ее роль в иммуногенности. Анну Рев Иммунол 1991; 9: 271-96. DOIPubMed 23. Förster R, Schubel A, Breitfeld D, Kremmer E, Renner-Müller I, Wolf E, Lipp M. CCR7 координирует первичный иммунный ответ, создавая функциональную микросреду во вторичных лимфоидных органах. Cell 1999; 99: 23-33. DOI 24.Banchereau J, Steinman RM. Дендритные клетки и контроль иммунитета. Nature 1998; 392: 245-52. DOIPubMed 25. Ганн М.Д., Тангеманн К., Там С., Цистер Дж. Г., Розен С.Д., Уильямс Л.Т.. Хемокин, экспрессируемый в лимфоидных венулах высокого эндотелия, способствует адгезии и хемотаксису наивных Т-лимфоцитов. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1998; 95: 258-63. DOIPubMedPMC 26. Нго В.Н., Корнер Х., Ганн М.Д., Шмидт К.Н., Риминтон Д.С., Купер М.Д., Браунинг Дж.Л., Седжвик Д.Д., Цистер Дж.Г.Лимфотоксин альфа / бета и фактор некроза опухоли необходимы для экспрессии стромальными клетками самонаводящихся хемокинов в областях В- и Т-клеток селезенки. J Exp Med 1999; 189: 403-12. DOIPubMedPMC 27. Luther SA, Tang HL, Hyman PL, Farr AG, Cyster JG. Коэкспрессия хемокинов ELC и SLC стромальными клетками Т-зоны и делеция гена ELC у мышей plt / plt. Proc Natl Acad Sci U S. A 2000; 97: 12694-9. DOIPubMedPMC 28. Йошида Р., Нагира М., Китаура М., Имагава Н., Имаи Т., Йоши О.Вторичный хемокин лимфоидной ткани является функциональным лигандом хемокинового рецептора CCR7. J Biol Chem 1998; 273: 7118-22. DOIPubMed 29. Саллусто Ф., Маккей С.Р., Ланзавеккья А. Роль хемокиновых рецепторов в первичных, эффекторных и иммунных ответах памяти. Анну Рев Иммунол 2000; 18: 593-620. DOIPubMed 30. Stein JV, Rot A, Luo Y, Narasimhaswamy M, Nakano H, Gunn MD, Matsuzawa A, Quackenbush EJ, Dorf ME, von Andrian UH. Хемотаксический агент 4, полученный из тимуса CC, хемокин (TCA-4, вторичный хемокин лимфоидной ткани, 6Ckine, exodus-2) запускает связанный с функцией лимфоцитов антиген 1-опосредованный арест катящихся Т-лимфоцитов в венулах с высоким эндотелием периферических лимфатических узлов.J Exp Med 2000; 191: 61-76. DOIPubMedPMC 31. Тангеманн К., Ганн М.Д., Гиблин П., Розен С.Д. Хемокин с высоким содержанием эндотелиальных клеток индуцирует быструю, эффективную и селективную остановку свертывания Т-лимфоцитов на восстановленном эндотелиальном субстрате. J. Immunol 1998; 161: 6330-7. PubMed 32. Bossi G, Griffiths GM. Секреторные лизосомы CTL: биогенез и секреция вредной органеллы. Семин Иммунол 2005; 17: 87-94. ДОИПубМед 33.de Saint Basile G, Ménasché G, Fischer A. Молекулярные механизмы биогенеза и экзоцитоза цитотоксических гранул. Нат Рев Иммунол 2010; 10: 568-79. DOIPubMed 34. Anel A, Buferne M, Boyer C, Schmitt-Verhulst AM, Golstein P. Индуцированная рецептором Т-клеток экспрессия лиганда Fas в цитотоксических клонах Т-лимфоцитов блокируется ингибиторами протеинтирозинкиназы и циклоспорином A. Eur J Иммунол 1994; 24: 2469-76. DOIPubMed 35. Гуден М.Дж., де Бок Г.Х., Лефферс Н., Деймен Т., Ниджман Х.В.Прогностическое влияние инфильтрирующих опухоль лимфоцитов при раке: систематический обзор с метаанализом. Br J Cancer 2011; 105: 93-103. DOIPubMedPMC 36. Topalian SL, Hodi FS, Brahmer JR, Gettinger SN, Smith DC, McDermott DF, Powderly JD, Carvajal RD, Sosman JA, Atkins MB, Leming PD, Spigel DR, Antonia SJ, Horn L, Drake CG, Pardoll DM, Chen L, Sharfman WH, Anders RA, Taube JM, McMiller TL, Xu H, Korman AJ, Jure-Kunkel M, Agrawal S, McDonald D, Kollia GD, Gupta A, Wigginton JM, Sznol M.Безопасность, активность и иммунные корреляты антитела против PD-1 при раке. N Engl J Med 2012; 366: 2443-54. DOIPubMedPMC 37. Brahmer JR, Drake CG, Wollner I, Powderly JD, Picus J, Sharfman WH, Stankevich E, Pons A, Salay TM, McMiller TL, Gilson MM, Wang C, Selby M, Taube JM, Anders Р., Чен Л., Корман А.Дж., Пардолл Д.М., Лоуи И., Топалян С.Л. Исследование фазы I монотерапии антипрограммированной смертью-1 (MDX-1106) в рефрактерных солидных опухолях: безопасность, клиническая активность, фармакодинамика и иммунологические корреляты.Дж. Клин Онкол 2010; 28: 3167-75. DOIPubMedPMC 38. Чжан Х.Г., Мехта К., Коэн П., Гуха С. Гипертермия на иммунную регуляцию: история температуры. Cancer Lett 2008; 271: 191-204. DOIPubMed 39. Чен К., Фишер Д. Т., Клэнси К. А., Гоге Дж. М., Ван В. С., Унгер Е., Роуз-Джон С., фон Андриан У. Х., Бауман Х., Эванс С. С.. Температурный стресс, связанный с лихорадкой, способствует перемещению лимфоцитов через венулы верхнего эндотелия через механизм транс-передачи сигналов интерлейкина 6. Нат Иммунол 2006; 7: 1299-308. DOIPubMed 40. Вардам Т.Д., Чжоу Л., Аппенгеймер М.М., Чен К., Ван В.С., Бауманн Х., Эванс СС. Регулирование транс-сигнальной оси лимфоцитов-эндотелиальных-IL-6 с помощью теплового стресса диапазона лихорадки: горячая точка иммунного надзора. Цитокин 2007; 39: 84-96. DOIPubMedPMC 41. Остберг Дж. Р., Кабингу Э., Репаски Е. А.. Терморегуляция активации дендритных клеток и миграции из эксплантатов кожи. Int J Hyperthermia 2003; 19: 520-33. ДОИПубМед 42.Кобаяши Ю., Ито Ю., Остапенко В. В., Сакаи М., Мацусита Н., Имаи К., Симидзу К., Аруга А., Танигава К. Тепловая обработка всего тела в диапазоне лихорадки стимулирует антиген-специфические Т-клеточные ответы у людей. Immunol Lett 2014; 162: 256-61. DOIPubMed 43. Мейс Т.А., Чжун Л., Килпатрик К., Зинда Э., Ли К. Т., Капитано М., Миндермен Х., Репаски Е. А.. Дифференцировка CD8 + Т-клеток в эффекторные клетки усиливается гипертермией физиологического диапазона. Журнал J Leukoc Biol 2011; 90: 951-62. ДОИПубМедПМС 44.Minamiya Y, Saito H, Takahashi N, Ito M, Toda H, Ono T., Konno H, Motoyama S, Ogawa J. Экспрессия хемокинового рецептора CCR6 коррелирует с благоприятным прогнозом у пациентов с аденокарциномой легкого. Tumor Biol 2011; 32: 197-202. DOIPubMed 45. Гракуи А., Бромли С.К., Сумен К., Дэвис М.М., Шоу А.С., Аллен П.М., Дастин М.Л. Иммунологический синапс: молекулярная машина, контролирующая активацию Т-клеток. Наука 1999; 285: 221-7. DOIPubMed 46. Monks CR, Freiberg BA, Kupfer H, Sciaky N, Kupfer A.Трехмерная сегрегация супрамолекулярных активационных кластеров в Т-клетках. Природа 1998; 395: 82-6. DOIPubMed 47. Остберг Дж. Р., Каплан К. С., Репаски Е. А.. Индукция стрессовых белков в панели тканей мыши с помощью гипертермии всего тела до лихорадки. Int J Hyperthermia 2002; 18: 552-62. DOIPubMed 48. Цань М.Ф., Гао Б. Белки теплового шока и иммунная система. Журнал J Leukoc Biol 2009; 85: 905-10. DOIPubMed 49. Srivastava PK, Udono H, Blachere NE, Li Z.Белки теплового шока переносят пептиды во время процессинга антигена и прайминга CTL. Иммуногенетика 1994; 39: 93-8. DOIPubMed 50. Binder RJ, Srivastava PK. Пептиды, сопровождаемые белками теплового шока, являются необходимым и достаточным источником антигена для перекрестного прайминга CD8 + Т-клеток. Нат Иммунол 2005; 6: 593-9. DOIPubMed 51. Брелоер М., Дорнер Б., Море Ш., Родериан Т., Флейшер Б., фон Бонин А. Белки теплового шока как «сигналы опасности»: эукариотический Hsp60 усиливает и ускоряет выработку антиген-специфического IFN-гамма в Т-клетках .Eur J Immunol 2001; 31: 2051-9. DOI 52. Пандус У, Махотка С., Хейкаус С., Шибата Т., Гримм М.О., Виллерс Р., Габберт Х. Экспрессия белка теплового шока 70 в почечно-клеточной карциноме и ее связь с прогрессированием опухоли и прогнозом. Histol Histopathol 2007; 22: 1099-107. PubMed 53. Машаги А., Безрукавников С., Минде Д.П., Вентинк А.С., Китик Р., Захманн-Бранд Б., Майер М.П., ​​Крамер Г., Букау Б., Танс С.Дж. Альтернативные способы привязки клиента обеспечивают функциональную пластичность Hsp70.Природа 2016; 539: 448-51. DOIPubMed 54. Ван И, Гао Б., Цань М.Ф. Индукция цитокинов белками теплового шока и конканавалином А в спленоцитах мышей. Цитокин 2005; 32: 149-54. DOIPubMed 55. Terunuma H, Deng X, Dewan Z, Fujimoto S, Yamamoto N. Потенциальная роль NK-клеток в индукции иммунных ответов: значение для иммунотерапии на основе NK-клеток при раке и вирусных инфекциях. Int Rev Immunol 2008; 27: 93-110. ДОИПубМед 56.Панда Х., Ригг А., Джон Дж., Лемуан Н. Потеря экспрессии антиген-представляющих молекул в клеточных линиях рака поджелудочной железы человека и рака поджелудочной железы. Clin Exp Immunol 2007; 148: 127-35. DOIPubMedPMC 57. Купман Л.А., Корвер В.Е., ван дер Слик А.Р., Гипхарт М.Дж., Флерен Г.Дж. Множественные генетические изменения вызывают частую и гетерогенную потерю класса I лейкоцитарного антигена гистосовместимости человека при раке шейки матки. J Exp Med 2000; 191: 961-76. DOIPubMedPMC 58. Madjd Z, Spendlove I, Pinder SE, Ellis IO, Durrant LG.Полная потеря MHC класса I является независимым показателем хорошего прогноза при раке груди. Int J Cancer 2005; 117: 248-55. DOIPubMed 59. Китамура Х., Торигоэ Т., Асанума Х., Хонма I, Сато Н., Цукамото Т. Снижение регуляции антигенов HLA класса I в тканях рака простаты и усиление регуляции за счет ингибирования гистондеацетилазы. Дж. Урол 2007; 178: 692-6. DOIPubMed 60. Джаджадининграт Р.С., Хоренблас С., Хейдеман Д.А., Сандерс Дж., Де Йонг Дж., Джорданова Е.С.. Классическая и неклассическая экспрессия HLA класса I при раке полового члена и связь со статусом ВПЧ и клиническим исходом.Журнал Урол 2015; 193: 1245-51. DOIPubMed 61. Cheng M, Chen Y, Xiao W., Sun R, Tian Z. Иммунотерапия злокачественных заболеваний на основе NK-клеток. Cell Mol Immunol 2013; 10: 230-52. DOIPubMedPMC 62. Screpanti V, Wallin RP, Grandien A, Ljunggren HG. Влияние индуцированного FASL апоптоза на элиминацию опухолевых клеток NK-клетками. Мол Иммунол 2005; 42: 495-9. DOIPubMed 63. Такеда К., Хаякава И., Смит М.Дж., Каягаки Н., Ямагути Н., Какута С., Ивакура И., Ягита Х., Окумура К.Участие связанного с фактором некроза опухоли лиганда, индуцирующего апоптоз, в наблюдении за метастазами опухоли естественными клетками-киллерами печени. Нат Мед 2001; 7: 94-100. DOIPubMed 64. Даянц Б.Е., Бичи С.Х., Остберг-младший, Репаски Е.А. Анализ роли гипертермии в противоопухолевых ответах, опосредованных естественными клетками-киллерами. Int J Hyperthermia 2008; 24: 41-56. DOIPubMed 65. Остберг Дж. Р., Даянц Б. Е., Юань М., Офлазоглу Е., Репаски Е. А.. Повышение цитотоксичности естественных киллеров (NK) за счет теплового стресса в диапазоне лихорадки зависит от функции NKG2D и связано с кластеризацией NKG2D плазматической мембраны и повышенной экспрессией MICA на клетках-мишенях.Журнал J Leukoc Biol 2007; 82: 1322-31. DOIPubMed 66. Терунума Х, Дэн Х, Токи А, Йошимура А, Нишино Н., Такано Й, МИ Ньеда М., Сасанума Дж., Тераниши Й., Ватанабе К. Влияние гипертермии на иммунную систему хозяина: от NK-клеток от науки к клиническому применению. Thermal Med 2012; 28: 1-9. DOI 67. Беттелли Е., Кэрриер Y, Гао В., Корн Т., Стром ТБ, Оукка М., Вайнер Х.Л., Кучру В.К. Взаимные пути развития для генерации патогенных эффекторных Th27 и регуляторных Т-клеток.Природа 2006; 441: 235-8. DOIPubMed 68. Смит MJ, Teng MW, Swann J, Kyparissoudis K, Godfrey D.I, Hayakawa Y. Регуляторные клетки CD4 + CD25 + T подавляют опосредованную NK-клетками иммунотерапию рака. J Immunol 2006; 176: 1582-7. DOIPubMed 69. Сакагути С., Винг К., Ониши Ю., Прието-Мартин П., Ямагути Т. Регуляторные Т-клетки: как они подавляют иммунные ответы? Инт Иммунол 2009; 21: 1105-11. DOIPubMed 70. Олейника К., Ниббс Р.Дж., Грэм Г.Дж., Фрейзер А.Р.Подавление, подрыв и бегство: роль регуляторных Т-клеток в прогрессировании рака. Clin Exp Immunol 2013; 171: 36-45. DOIPubMedPMC 71. Curiel TJ. Tregs и переосмысление иммунотерапии рака. Дж. Клин Инвест 2007; 117: 1167-74. DOIPubMedPMC 72. Terunuma H, Wada A, Deng X, Yasuma Y, Onishi T, Toki A, Abe H. Мягкая гипертермия модулирует относительную частоту субпопуляций лимфоцитов: увеличение субпопуляции цитолитических NK-клеток и уменьшение в подмножестве регуляторных Т-клеток.Термал Мед 2007; 23: 41-7. DOI 73. Guo J, Zhu J, Sheng X, Wang X, Qu L, Han Y, Liu Y, Zhang H, Huo L, Zhang S, Lin B, Yang Z. Комбинированная внутриопухолевая инъекция дендритных клеток с местной гипертермией вызывает системный противоопухолевый эффект у пациентов с запущенной меланомой. Int J Cancer 2007; 120: 2418-25. DOIPubMed 74. Терунума Х. Усиление иммунной системы с помощью гипертермии. Гипертермическая онкология от кабинета до постели больного 2016: 127-35. ДОИ 75.Hatzfeld-Charbonnier AS, Lasek A, Castera L, Gosset P, Velu T, Formstecher P, Mortier L, Marchetti P. Влияние теплового стресса на функции дендритных клеток человека, полученных из моноцитов, с иммунотерапевтическим потенциалом для противоопухолевых вакцин. Журнал J Leukoc Biol 2007; 81: 1179-87. DOIPubMedPMC 76. Танигава К., Ито Ю., Кобаяши Ю. Влияние гипертермии лихорадочного диапазона на Т-клеточный иммунитет: возможная комбинация гипертермии и Т-клеточной иммунотерапии рака. . Доступно по ссылке: https: //.springer.com/chapter/10.1007/978-981-10-0719-4_31#citeas. [Последний доступ 19 октября 2017 г.] 77. Мэллори М., Гогинени Э., Джонс Г.К., Грир Л., Симона С.Б., 2-й. Терапевтическая гипертермия: старое, новое и грядущее. Crit Rev Oncol Hematol 2016; 97: 56-64. DOIPubMed 78. Йорритсма Дж. Б., Бургман П., Кампинга Х. Х., Конингс А. В.. Активность ДНК-полимеразы в уничтожении тепла и гипертермической радиосенсибилизации клеток млекопитающих, наблюдаемая после фракционированной термической обработки.Radiat Res 1986; 105: 307-19. DOIPubMed 79. Weichselbaum RR, Dahlberg W., Little JB. В некоторых опухолях человека существуют радиорезистентные клетки. Proc Natl Acad Sci U S. A 1985; 82: 4732-5. DOIPubMedPMC 80. Weichselbaum RR, Rotmensch J, Ahmed-Swan S, Beckett MA. Радиобиологическая характеристика 53 линий опухолевых клеток человека. Int J Radiat Biol 1989; 56: 553-60. DOIPubMed 81. Ваупель П. Физиология микросреды опухоли и ее значение для радиационной онкологии.Семин Радиат Онкол 2004; 14: 198-206. DOIPubMed 82. Масунага С., Нагата К., Сузуки М., Кашино Г., Кинаши Ю., Оно К. Ингибирование восстановления радиационно-индуцированных повреждений с помощью умеренной температурной гипертермии, что касается воздействия на популяции покоящихся клеток. Радиат Мед 2007; 25: 417-25. DOIPubMed 83. Йорритсма Дж. Б., Кампинга Х. Х., Скаф А. Х., Конингс А. В.. Ремонт разрывов цепи, активность ДНК-полимеразы и тепловая радиосенсибилизация в термотолерантных клетках. Int J Hyperthermia 1985; 1: 131-45. DOIPubMed 84. Devun F, Biau J, Huerre M, Croset A, Sun JS, Denys A, Dutreix M. Метастазирование рака прямой кишки: ингибитор репарации ДНК Dbait повышает чувствительность к гипертермии и улучшает эффективность радиочастотной абляции. Радиология 2014; 270: 736-46. DOIPubMed 85. Ohguri T, Imada H, Korogi Y, Narisada H. Клинические результаты системной химиотерапии в сочетании с региональной гипертермией. Термал Мед 2007; 23: 49-61. ДОИ 86.Hettinga JV, Konings AW, Kampinga HH. Снижение клеточной резистентности к цисплатину путем гипертермии — обзор. Int J Hyperthermia 1997; 13: 439-57. DOIPubMed 87. Да Силва В.Ф., Фили М., Раапхорст Г.П. Гипертермическое усиление токсичности BCNU в клетках глиомы человека, устойчивых к BCNU. J. Neurooncol 1991; 11: 37-41. DOIPubMed 88. Корреале П., Дель Веккио М. Т., Ла Плака М., Монтаньяни Ф., Ди Дженова Дж., Савеллини Г. Г., Терроси С., Маннуччи С., Джорджи Дж., Францини Дж., Кузи М. Г..Химиотерапевтические препараты могут использоваться для повышения эффективности уничтожения человеческих опухолевых антигенных пептид-специфичных CTL. J Immunother 2008; 31: 132-47. DOIPubMed 89. Шугарбейкер PH, Стюарт О.А., Видаль-Джов Дж., Пессаньо А.М., ДеБрюйн Э.А. Фармакокинетика перитонеально-плазматического барьера после системного введения митомицина С. Cancer Treat Res 1996; 82: 41-52. DOIPubMed 90. Los G, van Vugt MJ, Pinedo HM. Ответ солидных опухолей брюшины после внутрибрюшинной химиогипертермии цисплатином или карбоплатином.Br J Cancer 1994; 69: 235-41. DOIPubMedPMC 91. Yonemura Y, Canbay E, Li Y, Coccolini F, Glehen O, Sugarbaker PH, Morris D, Moran B, Gonzaletz-Moreno S, Deraco M, Piso P, Elias D, Batlett D, Ishibashi H , Mizumoto A, Verwaal V, Mahtem H. Комплексное лечение перитонеальных метастазов рака желудка с лечебной целью. Eur J Surg Oncol 2016; 42: 1123-31. DOIPubMed 92. Fujishima Y, Goi T., Kimura Y, Hirono Y, Katayama K, Yamaguchi A. Статус экспрессии белка MUC2 полезен для оценки эффектов гипертермической внутрибрюшинной химиотерапии на перитонеальное распространение рака толстой кишки.Инт Дж. Онкол 2012; 40: 960-4. PubMedPMC 93. Cravioto-Villanueva A, Cavazos M, Luna-Perez P, Martinez-Gomez H, Ramirez ML, Solorzano J, Montiel H, Esquivel J. Циторедуктивная хирургия с гипертермической внутрибрюшинной химиотерапией (HIPEC) с применением модифицированной химиотерапии. перфузионная система при карциноматозе брюшины колоректального происхождения. Surg Today 2016; 46: 979-84. DOIPubMed 94. Камминс К.А., Рассел Г.Б., Вотанопулос К.И., Шен П., Стюарт Дж. Х., Левин Э.А.. Диссеминация брюшины при раке аппендикса высокой степени злокачественности, который лечили с помощью циторедуктивной хирургии (CRS) и гипертермической внутрибрюшинной химиотерапии (HIPEC).Журнал Гастроинтест Онкол 2016; 7: 3-9. PubMedPMC 95. Sugarbaker PH. Метастазы в брюшину при карциноме коры надпочечников, леченные с помощью циторедуктивной хирургии и гипертермической внутрибрюшинной химиотерапии. Тумори 2016; 102: 588-92. DOIPubMed 96. Gnanamony M, Gondi CS. Химиорезистентность при раке поджелудочной железы: новые концепции. Oncol Lett 2017; 13: 2507-13. DOI 97. Боланд CR, Гоэль А. Нестабильность микросателлитов при колоректальном раке. Гастроэнтерология 2010; 138: 2073-87. DOIPubMedPMC 98. Ribic CM, Sargent DJ, Moore MJ, Thibodeau SN, French AJ, Goldberg RM, Hamilton SR, Laurent-Puig P, Gryfe R, Shepherd LE, Tu D, Redston M, Gallinger S. -статус нестабильности как прогностический фактор преимущества адъювантной химиотерапии на основе фторурацила при раке толстой кишки. N Engl J Med 2003; 349: 247-57. DOIPubMedPMC 99. Bonadonna G, Valagussa P. Дозозависимый эффект адъювантной химиотерапии при раке груди. N Engl J Med 1981; 304: 10-5. DOIPubMed 100. Симидзу К., Котера Ю., Аруга А., Такешита Н., Такасаки К., Ямамото М. Клиническое использование послеоперационной вакцины на основе дендритных клеток плюс перенос активированных Т-клеток у пациентов с внутрипеченочной холангиокарциномой. J. Hepatobilary Pancreat Sci 2012; 19: 171-8. DOIPubMed 101. Сйоквист К.М., Бурмейстер Б.Х., Смитерс Б.М., Зальцберг Дж. Р., Саймс Р. Дж., Барбур А., Гебски В.; Австралазийская группа желудочно-кишечных исследований. Выживаемость после неоадъювантной химиотерапии или химиолучевой терапии резектабельной карциномы пищевода: обновленный метаанализ.Ланцет Онкол 2011; 12: 681-92. DOI 102. Du D, Liu Y, Qian H, Zhang B, Tang X, Zhang T, Liu W. Влияние биологической оси CCR6 / CCL20 на инвазию и метастазирование гепатоцеллюлярной карциномы. Int J Mol Sci 2014; 15: 6441-52. DOIPubMedPMC 103. Klevebro F, Johnsen G, Johnson E, Viste A, Myrnäs T., Szabo E, Jacobsen AB, Friesland S, Tsai JA, Persson S, Lindblad M, Lundell L, Nilsson M. Заболеваемость и смертность после хирургия рака пищевода и гастроэзофагеального перехода: рандомизированное клиническое испытание неоадъювантной химиотерапии vs.неоадъювантная химиолучевая терапия. Eur J Surg Oncol 2015; 41: 920-6. DOIPubMed 104. Stahl M, Walz MK, Stuschke M, Lehmann N, Meyer HJ, Riera-Knorrenschild J, Langer P, Engenhart-Cabillic R, Bitzer M, Königsrainer A, Budach W., Wilke H. Сравнение фазы III предоперационной химиотерапии по сравнению с химиолучевой терапией у пациентов с местнораспространенной аденокарциномой пищеводно-желудочного перехода. Дж. Клин Онкол 2009; 27: 851-6. DOIPubMed 105. Китамура К., Кувано Х., Ватанабэ М., Нозоэ Т., Ясуда М., Сумиёси К., Саку М., Сугимачи К.Проспективное рандомизированное исследование гипертермии в сочетании с химиолучевой терапией при раке пищевода. J Surg Oncol 1995; 60: 55-8. DOIPubMed 106. Issels RD, Lindner LH, Verweij J, Wust P, Reichardt P, Schem BC, Abdel-Rahman S, Daugaard S, Salat C, Wendtner CM, Vujaskovic Z, Wessalowski R, Jauch KW, Dürr , Ploner F, Baur-Melnyk A, Mansmann U, Hiddemann W, Blay JY, Hohenberger P, Европейское общество гипертермической онкологии (ESHO); Европейская организация по исследованию и лечению рака мягких тканей и саркомы костей (EORTC-STBSG).Неоадъювантная химиотерапия отдельно или с региональной гипертермией для локализованной саркомы мягких тканей высокого риска: рандомизированное многоцентровое исследование 3 фазы. Ланцет Онкол 2010; 11: 561-70. DOI 107. Кимура Ф., Симидзу Х., Йошидоме Х., Оцука М., Миядзаки М. Иммуносупрессия после хирургической и травматической травмы. Surg Today 2010; 40: 793-808. DOIPubMed 108. Sacerdote P, Bianchi M, Gaspani L, Manfredi B, Maucione A, Terno G, Ammatuna M, Panerai AE. Влияние трамадола и морфина на иммунные реакции и боль после операции у онкологических больных.Анест Анальг 2000; 90: 1411-4. DOIPubMed 109. Tsuchiya Y, Sawada S, Yoshioka I, Ohashi Y, Matsuo M, Harimaya Y, Tsukada K, Saiki I. Повышенный хирургический стресс способствует метастазированию опухоли. Хирургия 2003; 133: 547-55. DOIPubMed 110. Ван дер Зи Дж. Нагревание пациента: многообещающий подход? Энн Онкол 2002; 13: 1173-84. DOIPubMed 111. Feldmann HJ, Seegenschmiedt MH, Molls M. Гипертермия — ее актуальная роль в радиационной онкологии. Часть III: Клиническое обоснование и результаты глубоких опухолей.Strahlenther Onkol 1995; 171: 251-64. PubMed 112. Haveman J, Van Der Zee J, Wondergem J, Hoogeveen JF, Hulshof MC. Влияние гипертермии на периферическую нервную систему: обзор. Int J Hyperthermia 2004; 20: 371-91. DOIPubMed Лечение в Германии и Швейцарии Что такое гипертермия? Гипертермия — это термин, используемый для описания перегрева (пришедший из греческого языка). В отличие от лихорадки, которая регулируется и генерируется организмом, гипертермия — это повышение температуры тела (общего или локального) извне.Этот перегрев способен убивать раковые клетки или делать их более чувствительными к лучевой терапии. Об особом влиянии температуры на процессы в организме известно давно. В прошлом, например, при некоторых заболеваниях явно назначались жаропонижающие (гнойные) средства. Среди прочего, в 1927 году была присуждена Нобелевская премия по медицине за лечение сифилиса, вызывающее лихорадку. Также известно, что в случае инфекций в организме поднимается температура, потому что защита организма лучше работает при более высокой температуре.В то же время слишком высокая температура опасна еще и потому, что при температуре выше 42 градусов по Цельсию белок, как важнейший компонент организма, дегенерирует. Когда рекомендуется терапия гипертермии? Гипертермия — это аддитивная терапия, которая используется в сочетании с лучевой или химиотерапия . Хотя прямое убийство с помощью тепла было бы возможно, это могло бы серьезно повредить здоровые ткани тела. Гипертермия делает опухолевые клетки чувствительными к последующей лучевой терапии. Причина, по которой это работает, основана на биологии многих типов рака. Из-за их быстрого роста раковые опухоли часто не получают достаточного питания в некоторых областях, потому что кровеносные сосуды не могут расти достаточно быстро. В этом случае тепло приводит к своего рода тепловому стрессу. При последующей лучевой терапии стрессовые клетки могут быть устранены более эффективно. Таким образом, части опухоли также становятся чувствительными к радиации, которые ранее выжили бы только при лучевой терапии. При каких типах рака можно использовать гипертермию? Типы рака, которые можно рассматривать для этой комбинации методов лечения, представляют собой типы опухолей, для которых лучевая терапия сама по себе также является одним из вариантов первичной терапии. Терапию гипертермией можно рассматривать при следующих опухолях: Интервью с профессором Бодисом о статус гипертермии при лечении рака можно найти здесь. Стоимость гипертермической терапии Следует отметить, что гипертермия еще не является одним из стандартных методов лечения рака, поэтому расходы необходимо согласовывать со страховой компанией. В большинстве случаев гипертермия используется в клинических исследованиях в крупных университетских больницах. На рынке по-прежнему имеется всего несколько устройств для лечения, и массовое производство, вероятно, займет некоторое время. Как работает лечение гипертермии? Вначале обычно проводится междисциплинарный обзор каждого случая рака, на котором встречаются врачи внутренних болезней (терапевты), онкологи (специалисты по опухолевым заболеваниям), хирурги и, возможно, радиотерапевты.В соответствии с пожеланиями пациента изучается наилучший вариант лечения. Если будет принято решение о сочетании гипертермии и лучевой терапии, пациента направят к радиотерапевту, который подробно объяснит процедуру и отдельно укажет на риски и побочные эффекты. Гипертермия проводится с помощью электромагнитных волн (микроволн, радиоволн) или ультразвуковых волн. Эти волны генерируют тепло (как в микроволновой печи). В зависимости от типа опухоли используются разные варианты гипертермии. Гипертермия всего тела При гипертермии всего тела нагревается все тело, что особенно важно, если рак уже распространился на разные части тела (метастазы). Обычно этот вариант проводится только в рамках исследований, поэтому известно мало информации о побочных эффектах и ​​прогнозе. Поверхностная гипертермия Местный или поверхностная гипертермия используется гораздо чаще.Электромагнитные волны или ультразвук воздействуют на участки на поверхности кожи или непосредственно под ними. Особенно поверхностные формы рак молочной железы (карцинома молочной железы), а также опухоли кожи или метастазы в области кожи можно лечить, когда гипертермия используется отдельно или в сочетании с лучевой терапией. Глубокая гипертермия Столь же традиционным является региональный или глубокая гипертермия , который включает нагревание больших участков вокруг опухоли.С помощью этой процедуры можно достичь более глубоких участков и метастазов рака. Этот вариант используется в основном в прямой кишке или при опухолях в брюшной полости. Во время лечения пациент лежит на кушетке; кольцевой аппликатор излучает излучение, перемещаясь над пациентом. Для лучшего проведения лучей пациент ложится на водяную подушку, потому что вода обладает высокой проводимостью. Интерстициальная гипертермия Другой вариант — интерстициальная гипертермия. Похожий на брахитерапия (вид лучевой терапии) в опухоль вводят один или несколько зондов.Через этот зонд электромагнитные волны теперь могут быть применены непосредственно к опухоли и вступить в силу. Зонд можно вводить непосредственно в доступные извне опухоли (например, рак простаты или различные опухоли головы и шеи). В противном случае датчики необходимо поместить под легкую анестезию. Последнее достижение — это гипертермия с намагничивающимися наночастицами железа. Железо накапливается в основном в опухолевой ткани. Нагревом наночастиц можно управлять путем намагничивания извне с помощью электромагнитного поля.Этот вариант пока протестирован только в клинических исследованиях с опухолями головного мозга. Побочные эффекты и риски гипертермической терапии Человеку неприятен любой перегрев. Рецепторы тепла бьют тревогу и высвобождают вестников боли. К сожалению, этого побочного эффекта нельзя избежать и при гипертермии. Можно дать пациенту обезболивающие, чтобы успокоить его, или лечение может проходить под легким наркозом. Кроме того, температура в обрабатываемой зоне проверяется датчиками температуры, которые вставляются в тело., что позволяет точно контролировать и при необходимости изменять параметры излучения. До сих пор наиболее значительным побочным эффектом было нежелательное воздействие на здоровую кожу и органы. Помимо боли, покраснения и отека, в редких крайних случаях были замечены ожоги. Кроме того, перегрев тела или больших участков тела представляет собой значительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему, что, к сожалению, исключает некоторых людей из этого вида терапии.Дополнительные побочные эффекты возникают в результате комбинации с лучевой терапией. Перспективы успеха терапии гипертермией Во многих случаях сочетание гипертермии и лучевой терапии может обеспечить лучшее лечение рака, чем одно облучение. К сожалению, спектр возможных опухолей, которые можно лечить этим методом, еще не полностью покрыт клиническими исследованиями. Кроме того, на сегодняшний день только несколько онкологических центров предлагают этот вид терапии. Где можно найти клиники гипертермии в Германии и Швейцарии? Чтобы найти подходящую клинику гипертермии, пациенты должны убедиться, что они обращаются к специалистам по лучевой терапии.Только опытные врачи могут решить, целесообразно ли лечение гипертермией в каждом конкретном случае. Небольшие клиники также предлагают гипертермию, но следует убедиться, что врачи, лечащие пациента, также оценили целесообразность гипертермической терапии. Эта оценка также важна при обращении в медицинские страховые компании для получения компенсации. Следующие крупные больницы предлагают лечение гипертермии в Германии: Университетская клиника Эрлангена, Университетская клиника Тюбингена, Университетская клиника Дюссельдорфа, LMU Мюнхен.В Швейцарии под руководством Радиоонкологического центра Аарау группа из 15 клиник объединилась, чтобы сформировать Швейцарскую сеть гипертермии (Hyperthermia Network Switzerland), чтобы проводить гипертермическую терапию в строго научно обоснованных условиях. По всей Швейцарии пациенты могут быть зарегистрированы в Швейцарском совете по гипертермическим опухолям, чтобы проверить, подходит ли тепловая терапия для их конкретного случая. Источники: http: // www.krebsinformationsdienst.de/behandlung/hyperthermie.php https://www.krebsgesellschaft.de/onko-internetportal/basis-informationen-krebs/therapieformen/hyperthermie-behandlung.html Зауэр, Рольф (2010): Strahlentherapie und Onkologie. 5., völlig überarb. Aufl. Мюнхен: Elsevier, Urban & Fischer. Рихтер, Эккарт; Бэре, Манфред; Фейерабенд, Томас (2002): Grundlagen der Strahlentherapie. Mit 86 Tabellen. 2., überarb. Aufl. Берлин [u.a.]: Springer. Лечение рака всего тела при гипертермии в Мексике l ITC Как работает терапия гипертермии всего тела Также известная как термотерапия или термотерапия, гипертермическая терапия — это неинвазивное альтернативное лечение, основанное на идее о том, что высокие температуры могут убивать или повреждать раковые клетки, не причиняя вреда здоровым тканям. Исследования показывают, что нагревание клеток до 113 ° F может эффективно способствовать гибели раковых клеток и повреждению белков и других структур внутри раковых клеток.Это может помочь уменьшить опухоли и предотвратить распространение раковых клеток. Терапия гипертермией обычно сочетается с другими методами лечения, поскольку она может сделать раковые клетки более чувствительными к другим методам лечения рака. Гипертермия также может усиливать действие противораковых препаратов. Как лечить гипертермию всего тела Лечение гипертермии может быть назначено пациенту в различных формах. В то время как локальная гипертермия фокусирует тепло на определенной области тела, гипертермия всего тела нагревает все тело.Гипертермия всего тела обычно применяется при метастатическом раке, который распространяется за пределы начальной области. Целью гипертермии всего тела является повышение общей внутренней температуры тела до 107-108 ° F для уничтожения злокачественных клеток. Это часто достигается за счет использования одеял с горячей водой или тепловых камер, которые напоминают большие инкубаторы размером с человека. Чтобы обеспечить надлежащее регулирование температуры как опухоли, так и окружающей ткани, врач может ввести иглы или зонды с небольшими термометрами в дополнение к терапии рака. Гипертермия всего тела — отличный альтернативный метод лечения пациента, страдающего метастатическим раком. Он напрямую нацелен на злокачественные клетки, находящиеся в организме, что делает его эффективным методом лечения большинства видов рака. Многие больные раком считают лечение гипертермией полезным альтернативным лечением рака вместо обычного лечения из-за его неинвазивных свойств. Дополнительные вопросы? Позвоните в Центр терапии иммунитета сегодня и начните свой путь к выздоровлению! Источники: Доктор.Карлос Баутиста — сертифицированный врач. Он получил медицинскую степень в Автономном университете Нижней Калифорнии и имеет более чем 20-летний опыт работы в области альтернативной медицины для лечения рака, аутоиммунных заболеваний, хронических дегенеративных заболеваний и инфекционных заболеваний. Меноррагия лечение: Страница не найдена — Клиника ISIDA Киев, Украина Меноррагия Меноррагия|гиперменорея представляет собой повышение отделения крови. Количество теряемой крови определяют редко, поэтому диагноз является чисто субъективным. Разумеется, у женщины, жалующейся на то, что во время месячных выделяются сгустки крови, заливающей кровью пол в супермаркете каждый месяц или страдающей анемией, кровопотеря очень значительная, но в большинстве случаев кровопотеря невелика и лишь мешает активной социальной жизни. Причины кровотечений из влагалища. Вероятнее всего, у женщин разных возрастов причины этого будут разными. У молодых девушек наиболее вероятными являются беременность и дисфункция матки. В более старшем возрасте можно подумать о ВМС, фиброме матки, эндометриозе и аденомиозе, инфекции органов таза, полипах. В период пременопаузы следует учитывать возможность наличия карциномы эндометрия,гипотиреоза. Спросите больную о кровотечениях в целом, поскольку может иметь место дискразия (нарушение гемостаза). Проведите гинекологический осмотр, во время которого можно выявить полипы, фиброму матки или эндометриоз. Обследование. Может не потребоваться. Проверьте картину крови, проведите тест на функцию щитовидной железы. При подозрении на патологию органов таза необходимо провести ультразвуковое исследование или лапароскопию. Женщинам в перименопаузаль-ном периоде необходимо диагностическое выскабливание для исключения карциномы эндометрия. Для остановки сильных кровотечений из эндометрия назначьте норэтистерон в дозе 5 мг каждые 8 ч внутрь. Дисфункциональные маточные кровотечения. Это обильные, нерегулярные кровотечения, связанные с ановулягорным циклом и характерные для начала и окончания репродуктивного периода. Если при гинекологическом осмотре не выявлены патологические изменения и Вы отвергли наличие органических нарушений, данный диагноз можно ставить методом исключения. Лечение при меноррагиях. Следует обратить внимание на основную причину. При наличии дисфункциональных маточных кровотечений лечение зависит от возраста. Следует убедить пациентку в том, что у нее нет органной патологии. В молодом возрасте меноррагия может длиться до момента установления регулярных менструаций и появления овуляции. Слишком обильные кровотечения могут быть реакцией организма на лечение — негормональное или гормональное. Женщина, имеющая полноценную семью, может предпочесть радикальное решение проблемы — гистерэктомию или иссечение эндометрия. В противном случае ей придется ждать наступления менопаузы. В первую очередь следует попробовать назначить пациентке негормональные препараты. Их принимают в период месячных кровотечений, они уменьшают кровопотерю. Попробуйте назначить антагонисты простагландинов, например мефенамовую кислоту в дозе 500 мг каждые 8 ч внутрь после еды; противопоказания: пептические язвы. Могут быть эффективными антифибринолитические препараты, например транексамовая (Tranexamic) кислота в дозе 1- 1,5 г каждые 6-8 ч; противопоказания: тромбоэмболия. Гормональная терапия. Традиционно используют циклические простагландины, например норэтистерон в дозе 5 мг каждые 8 ч внутрь либо во вторую половину цикла — т.е. с 19-го по 26-й день, либо, при отсутствии эффекта, в течение всего цикла — т.е. с 5-го по 26-й день (после отмены препарата у пациентки наступят месячные). В исследованиях эффективность этих препаратов не доказана. Побочные эффекты: увеличение массы тела, болезненность молочных желез, вздутие живота. Можно попробовать назначить комбинированные пероральные контрацептивные пилюли, но для больных пожилого возраста слишком много противопоказаний к применению этих препаратов (а ведь, как правило, именно они страдают от обильных кровотечений). Эффективен даназол в дозе 100 мг каждые 6-24 ч внутрь (однако это дорогостоящий препарат), но больную могут не устраивать побочные эффекты: увеличение массы тела, акне, боли в мышцах, аменорея. Препарат может подавить овуляцию,’ но не является надежным контрацептивным средством. Все новости Предыдущая Следующая Меноррагия Обильные менструальные выделения, при котором кровопотеря превышает 150 миллилитров. Воспалительный процесс поражающий органы репродуктивной системы, миома, нервно-психологическое переутомление и дисфункция яичников также могут выражаться обильными менструальными выделениями. На фоне патологии образуется анемия, нарушается трудоспособность, а также ухудшается качество жизни пациентки. Для установления и подтверждения диагноза, врач анализирует киническую картину, изучает историю болезни, проводит гинекологический осмотр и назначает дополнительные обследования. Обычно, выполняют тест на беременность, УЗИ, гистероскопию, биопсию шейки матки, диагностическое выскабливание эндометрия, коагулограмму, биохимическое исследование крови, анализы на гормоны и онкомаркеры, а также цитологический мазок. Терапевтическую тактику подбирают на основе причины недуга. Специалисты могут назначать прием гормональных оральных контрацептивов, добавок железа, противовоспалительных и кровоостанавливающих препаратов. Некоторым больным рекомендуют установить внутриматочную спираль с левоногестрелом. Если меноррагия рецидивирует, существует физиологическое повреждение внутренних половых органов, либо консервативное лечение не эффективно, показано оперативное вмешательство. Причины меноррагии Патология может образоваться на фоне: гормональных нарушений (предклиматический и пубертатный период), болезней половой системы (миомы, полипов, адномиоза матки, дисфункции яичников), использования внутриматочных контрацептивов, нарушения свертываемости крови (при тромбоцитопении, дефиците витамина К, приеме антикоагулянтов), генетической предрасположенности, чрезмерных физических нагрузок (переутомления, стресса, смены климата), а также болезней, поражающих щитовидку, почки, сердце, печень и тазовые органы. Симптомы меноррагии Пациенты обращаются к врачу с жалобами на продолжительную менструацию с обильными выделениями крови, превышающими суточную норму – 150 миллилитров. При продолжительной и вобильной кровопотере возникает малокровье, которое в свою очередь выражается ухудшением общего самочувствия, слабостью, недомоганием, головокружением, а также обморочными состояниями. Обильные менструации могут сопровождаться кровоподтеками, синяками на кожных покровах и кровотечениями из носа и десен. Некоторые больные во время менструаций меняют гигиенические прокладки либо тампоны каждые 60 минут, из-за обильных кровопотерь. Диагностика меноррагии Для установления и подтверждения диагноза, врач анализирует киническую картину, изучает анамнез, проводит гинекологический осмотр и назначает дополнительные обследования. В первую очередь гинеколог исключает беременность с помощью анализа крови, в котором определяется хорионический гонадотропин. Осматривая влагалище и шейку матки специалист может обнаружить травму, полипы, новообразования, воспалительные и атрофические повреждения. Если подозревается патология матки и придатков, проводят гистероскопию, биопсию, УЗИ и диагностическое выскабливание. Лабораторными методами являются коагулограмма, биохимическое исследование крови, анализы на гормоны и онкомаркеры, а также цитологический мазок. Объем менструальных выделений измеряется частотой смены средств личной гигиены. Лечение меноррагии Терапевтическую тактику подбирают на основе причины недуга. Специалисты могут назначать прием гормональных оральных контрацептивов, добавок железа, противовоспалительных и кровоостанавливающих препаратов. Некоторым больным рекомендуют установить внутриматочную систему с левоногестрелом. Если меноррагия рецидивирует, существует физиологическое повреждение органов половой системы либо медикаментозное лечение не эффективно, показано оперативное вмешательство. К хирургическим методам относят гистероскопию, выскабливание маточной полости, гистерэктомию и надвлагалищную ампутацию. Профилактика меноррагии Специфические методы профилактики не разработаны. Рекомендовано принимать поливитаминные комплексы с фолиевой кислотой и железом. Все женщинам необходимо вести менструальный календарь, в котором отмечаются не только дни начала и окончания месячных, но и обильность выделений. Тяжелые менструальные кровотечения. Возможности коррекции дефицита железа | Доброхотова Ю.Э., Сапрыкина Л.В. В статье идет речь о тяжелых менструальных кровотечениях (ТМК), определяемых как чрезмерная менструальная кровопотеря (ЧМК) (>80 мл за цикл). Обсуждаются этиология ТМК (вследствие патологии матки, коагулопатии, нарушения овуляции или ятрогенных причин) и лечение больных. Ведение таких пациенток зависит от основной причины ТМК и предпочтений женщины, ее планов относительно реализации репродуктивной функции. Медикаментозная терапия включает применение гормональных препаратов, левоноргестрел-содержащей внутриматочной системы, комбинированных гормональных контрацептивов. В качестве гемостатической терапии используется назначение транексамовой кислоты и 1-деамино-8-D-аргинин-вазопрессина. Возможно комбинирование гормональной и негормональной терапии. Результатом хронической кровопотери является дефицит железа, приводящий к развитию железодефицитной анемии. В настоящее время на фармакологическом рынке доступно множество препаратов железа, различных по дозе и составу. Тардиферон – препарат пролонгированного действия, содержащий 80 мг элементарного железа. Максимальная абсорбция железа происходит в проксимальном отделе тощей кишки. Пролонгированное высвобождение препятствует раздражающему действию железа на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, что обусловливает лучшую переносимость по сравнению с другими препаратами.   Ключевые слова: тяжелое менструальное кровотечение, меноррагия, гормональная терапия, лечение анемии, эффективность, сульфат железа, дефицит железа, железодефицитная анемия, переносимость железа. Для цитирования: Доброхотова Ю.Э., Сапрыкина Л.В. Тяжелые менструальные кровотечения. Возможности коррекции дефицита железа. РМЖ. Мать и дитя. 2017;25(15):1125-1127. Heavy menstrual bleeding. Possible ways of correcting iron deficiency Dobrokhotova Yu.E., Saprykina L.V. Russian National Research University named after N.I. Pirogov, Moscow The article deals with the heavy menstrual bleedings (HMB), which are defined as an excessive menstrual blood loss (EMBL) (> 80 ml per cycle). The authors also discuss the etiology of HMB: uterine pathology, coagulopathy, ovulation or iatrogenic causes, and treatment of patients: the management of these patients depends on the main cause of HMB, the woman’s preferences, their plans regarding the reproductive function. Medication therapy includes the use of hormonal drugs, levonorgestrel-containing intrauterine system, combined hormonal contraceptives. As a haemostatic therapy, tranexamic acid and 1–deamino-8-D-arginine-vasopressin is used. It is possible to combine hormonal and nonhormonal therapy. The result of chronic blood loss is iron deficiency, leading to the development of iron deficiency anemia. Currently, a number of iron preparations with various dosage and composition are available on the pharmacological market. Tardyferone is a long-acting drug containing 80 mg of elemental iron. The maximum absorption of iron occurs in the proximal part of the jejunum. Prolonged release of iron prevents the irritating effect of iron on the mucous membrane of the stomach and duodenum, which leads to better tolerability than other drugs. Key words: heavy menstrual bleeding; menorrhagia; hormonal therapy; anemia treatment; efficiency; ferrous sulphate; iron deficiency; iron-deficiency anemia; iron tolerability. For citation: Dobrokhotova Yu.E., Saprykina L.V. Heavy menstrual bleeding. Possible ways of correcting iron deficiency // RMJ. 2017. № 15. P. 1125–1127. Статья посвящена проблеме тяжелых менструальных кровотечений     Тяжелое менструальное кровотечение (ТМК) определяется как чрезмерная менструальная кровопотеря (ЧМК) >80 мл за цикл, что неблагоприятно влияет на физическую активность женщины, нарушает эмоциональное, социальное благополучие и качество жизни [1]. О ТМК следует говорить при наличии сгустков во время менструации ≥1 см в диаметре и необходимости частой смены подкладок или тампонов (чаще, чем 1 раз в час) [2].     ТМК является следствием патологии матки, коагулопатии, нарушения овуляции или ятрогенных причин [3]. До 20% женщин с ТМК имеют наследственные нарушения свертывания крови. При обследовании пациенток с ТМК необходимо тщательное изучение акушерско-гинекологического анамнеза, чтобы выявить категорию больных, нуждающихся в дополнительном гематологическом исследовании. Гинекологическое обследование и УЗИ органов малого таза помогут исключить наличие какой-либо скрытой патологии. Дальнейшее ведение таких пациенток зависит от основной причины ТМК и предпочтений женщины, ее планов относительно реализации репродуктивной функции [1].     Медикаментозные методы лечения включают применение гормональных препаратов. Наиболее часто применяется левоноргестрел-содержащая внутриматочная система (ЛНГ-ВМС) и комбинированные гормональные контрацептивы (являются препаратами первого выбора для пациенток, не заинтересованных в данный момент в реализации репродуктивной функции) [4, 5]. У пациенток с миомой матки патогенетически оправданным является назначение мифепристона и улипристала ацетата, которые продемонстрировали свою эффективность не только в лечении миомы матки, но и в купировании менометрор-рагий. Гемостатическая терапия включает назначение транексамовой кислоты и 1-деамино-8-D-аргинин-вазопрессина. Возможно комбинирование гормональной и негормональной терапии.      При неэффективности медикаментозной терапии встает вопрос об оперативном лечении, в т. ч. о гистерэктомии, аблации эндометрия [1].     В результате хронической кровопотери у женщин с ТМК неизбежно возникает дефицит железа, приводящий к развитию железодефицитной анемии (ЖДА).      Необходимо помнить, что ЖДА имеет две стадии развития:      • период скрытого или латентного дефицита железа;      • период явного дефицита, или хроническая ЖДА.      Во время латентного дефицита железа субъективные жалобы и клинические проявления, как правило, отсутствуют, что затрудняет своевременную диагностику анемии и отодвигает начало адекватного лечения. Подозрение на развитие железодефицитного состояния возникает уже при явном дефиците железа, когда появляются признаки сидеропенического и общеанемического синдрома [6].     В большинстве клинических ситуаций лечение ЖДА – простая и благодарная задача. Главные принципы: оптимизация питания и назначение железосодержащих препаратов [7].     В настоящее время имеется большой выбор препаратов железа (ПЖ). Для повышения биодоступности и улучшения переносимости железа используются различные методологические подходы. Среди них — поддержание железа в двухвалентном состоянии, использование «носителей», усиление гемопоэза, утилизации и абсорбции железа, замедление всасывания и обеспечение независимости от рН среды и активности ферментов, задействование специальных рецепторов для абсорбции Fe3+ в виде комплексов. В клинических исследованиях неоднократно изучались эффективность и переносимость каждого препарата [8, 9].      Согласно современным рекомендациям, с целью лечения дефицита железа следует применять ПЖ для приема внутрь, парентерально – только в определенных клинических ситуациях. Как правило, парентеральные ПЖ назначают больным с нарушением всасывания в кишечнике (энтериты, резекция тонкого кишечника и ряд других операций), при непереносимости ПЖ для приема внутрь, при выраженных анемиях в расчете на более быстрый прирост содержания гемоглобина, при планируемой операции. Однако при парентеральном применении ПЖ возможно более частое развитие аллергических, токсических и других нежелательных реакций.     В настоящее время препараты железа представлены двумя группами: препараты солей железа (СЖ, двухвалентное железо, органические и неорганические соли) и препараты железосодержащих комплексов-хелатов (трехвалентное железо), содержащие различные формы железа и различающиеся биодоступностью, переносимостью и т. д.      Соли двухвалентного железа показывают лишь незначительные различия между собой по эффективности всасывания железа. Соли трехвалентного железа всасываются хуже (уровень доказательности 1А) [10]. Это связано с различиями в механизме всасывания. Доказано, что в кишечнике железо всасывается в двухвалентном состоянии. Для этого трехвалентное железо пищи с помощью медь-зависимой ферроредуктазы на апикальной мембране энтероцитов или под действием витамина С восстанавливается до двухвалентного и через марганец-зависимые белки-транспортеры двухвалентных металлов (ДМТ1-белки) поступает в энтероцит. Затем через белок ферропортин на базальной мембране поступает в кровь, где с помощью медь-зависимых феррооксидаз (гефестин – на базальной мембране, связан с ферропортином; церулоплазмин – в плазме) окисляется до трехвалентного состояния, чтобы связаться с транспортным белком – трансферрином [11]. Биодоступность двухвалентных солей железа в несколько раз выше, чем трехвалентных [10, 12], т. к. они свободно диффундируют через каналы ДМТ1-белков и ферропортин. Поэтому препараты, содержащие в составе двухвалентное железо, оказывают быстрый эффект и нормализуют уровень гемоглобина в среднем через 2 нед. – 2 мес., а нормализация депо железа происходит уже через 3–4 мес. от начала лечения, в зависимости от тяжести анемии и дозировки препарата. Всасывание железа из препаратов трехвалентного железа более медленное, т. к. необходим активный (энергозависимый) транспорт с участием феррооксидаз. Поэтому препараты, содержащие железо в трехвалентном состоянии, требуют более длительного применения, а в случае дефицита меди в организме будут неэффективны вовсе [11]. Нормализация гемоглобина при лечении препаратами трехвалентного железа наступит только спустя 2–4 мес., а нормализация показателей депо железа – через 5–7 мес. от начала терапии.     Таким образом, при выборе препарата для приема внутрь необходимо учитывать: количество двухвалентного железа, наличие в препарате веществ, улучшающих всасывание железа. При выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25–30% (при нормальных запасах железа – всего 3–7%), необходимо назначать от 80 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью дефицита железа в организме, истощением запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого при выборе лекарственного ПЖ следует ориентироваться не столько на содержание в нем общего количества, сколько на количество двухвалентного железа, которое всасывается только в кишечнике [13].     Прогресс в области пероральных препаратов железа привел к появлению препаратов с пролонгированным высвобождением активного вещества с новыми галеновыми формами, которые могут улучшить желудочно-кишечную переносимость и повысить биодоступность. Из этих соединений наиболее изученным и используемым является Тардиферон («Пьер Фабр Медикамент    Продакшн», Франция) с пролонгированным высвобождением сульфата железа [14].     Тардиферон содержит 256,3 мг сульфата железа, что соответствует 80 мг элементарного железа, 30 мг аскорбиновой кислоты и вспомогательные вещества, способствующие пролонгированному высвобождению железа, что обеспечивает высокую комплаентность пациентов.     В этом препарате полимерный комплекс окружает ионы Fe2+, формируя матрицу, которая контролирует наличие ионов Fe2+ в отдельных участках пищеварительного тракта в соответствии с их абсорбционной способностью. После абсорбции железа максимальная концентрация в крови достигается приблизительно через 7 ч и остается повышенной в течение 24 ч. В исследовании, проведенном Kaltwasser et al. [15], биодоступность Тардиферона сравнивалась с таковой двухвалентных препаратов с непролонгированным высвобождением железа у 18 здоровых добровольцев с использованием стабильного изотопа железа 54Fe. В исследовании не было найдено никаких различий в кишечной абсорбции железа на 21-й день между двумя препаратами. Кроме того, после 2 мес. лечения уровень гемоглобина достиг базовых значений в обеих группах наблюдения [14].     Эффективность применения препарата была подтверждена и другими авторами. Двухкратный ежедневный прием препарата в течение 8 нед. приводил к нормализации показателей красной крови и значительному уменьшению симптомов сидеропении. Для восполнения запасов железа необходимо продолжить прием Тардиферона по 1 таблетке в день еще 3 мес. под контролем анализа крови [16].     В системном обзоре 106 исследований, опубликованных до 2008 г., в т. ч. данных о 10 515 пациентах, получавших различные пероральные препараты железа, Manasanch et al. [17] обнаружили, что у препаратов с замедленным высвобождением СЖ (Тардиферон) была статистически значимой низкая частота желудочно-кишечных побочных явлений (3,7%) по сравнению с другими препаратами: СЖ (31,6%), фумаратом железа (44,8%), а также препаратами трехвалентного железа, содержащими железа протеин-сукцинилат (7,0%). Результаты этого исследования ясно показали, что препараты с замедленным высвобождением СЖ переносятся лучше, чем другие препараты, в т. ч. и содержащие двухвалентное железо [17].     Пероральный прием препаратов железа является стандартным методом лечения у пациентов с дефицитом железа. Соли железа и, в частности, препараты пролонгированного действия являются препаратами выбора с учетом их высокой эффективности, приемлемой переносимости и низкой стоимости.     Литература 1. Davies J., Kadir R.A. Heavy menstrual bleeding: An update on management // Thromb. Res. 2017. Vol. 151. Suppl 1. Р. 70–77. 2. James A.H. Heavy menstrual bleeding: work-up and management // Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. 2016. Vol. 2016 (1). P. 236–242. 3. Сапрыкина Л.В., Доброхотова Ю.Э., Литвинова Н.А. Гиперпластические процессы эндометрия: вопросы этиопатогенеза, клиники, диагностики, лечения // Лечебное дело. 2011. № 3. С. 4–8 [Saprykina L.V., Dobrohotova Ju.Je., Litvinova N.A. Giperplasticheskie processy jendometrija: voprosy jetiopatogeneza, kliniki, diagnostiki, lechenija // Lechebnoe delo. 2011. № 3. S. 4–8 (in Russian)]. 4. Bitzer J., Heikinheimo O., Nelson A.L. et al. Medical management of heavy menstrual bleeding: a comprehensive review of the literature // Obstet. Gynecol. Surv. 2015. Vol. 70(2). P. 115–130. 5. Sabbioni L., Petraglia F., Luisi S. Non-contraceptive benefits of intrauterine levonorgestrel administration: why not? // Gynecol. Endocrinol. 2017. Vol. 6. P. 1–8. 6. Демидова А.В. Анемии. М.: МЕДпресс-информ, 2006. 63 c. [Demidova A.V. Anemii. M.: MEDpress-inform, 2006. 63 c. (in Russian)]. 7. Шевелева Т.В., Скорцова М.Ю. Проблема железодефицитной анемии в акушерстве и гинекологии // РМЖ. 2012. T. 17. C. 877–881 [Sheveleva T.V, Skorcova M.Ju. Problema zhelezodeficitnoj anemii v akusherstve i ginekologii // RMZh. 2012. T. 17. C. 877–881 (in Russian)]. 8. Доброхотова Ю.Э., Бахарева И.В. Железодефицитная анемия: профилактика и лечение при беременности // Лечебное дело. 2016. № 3. С. 4–12 [Dobrohotova Ju.Je., Bahareva I.V. Zhelezodeficitnaja anemija: profilaktika i lechenie pri beremennosti // Lechebnoe delo. 2016. № 3. S. 4–12 (in Russian)]. 9. Минушкин О.Н., Елизаветина Г.А., Иванова О.И., Баркалова Ю.С. Новые технологии в лечении железодефицитной анемии // Медицинский совет. 2016. № 14. С. 116–121 [Minushkin O.N., Elizavetina G.A., Ivanova O.I., Barkalova Ju.S. Novye tehnologii v lechenii zhelezodeficitnoj anemii // Medicinskij sovet. 2016. № 14. S. 116-121 (in Russian)]. 10. Pavord S., Myers B., Robinson S. et al. UK guidelines on the management of iron deficiency in pregnancy // Br. J. Haematol. 2012. Vol. 156 (5). P. 588–600. 11. Громова О.А., Торшин И.Ю., Хаджидис А.К. Анализ молекулярных механизмов воздействия железа (II), меди, марганца в патогенезе железодефицитной анемии // Клиническая фармакология и фармаэкономика. 2010. № 1. С. 1–9 [Gromova O.A., Torshin I.Ju., Hadzhidis A.K. Analiz molekuljarnyh mehanizmov vozdejstvija zheleza (II), medi, marganca v patogeneze zhelezodeficitnoj anemii // Klinicheskaja farmakologija i farmajekonomika. 2010. № 1. S. 1–9 (in Russian)]. 12. Harju E. Clinical Pharmacokinetics of Iron Preparations // Clin.Pharmacokinet. 1989. Vol. 17 (2). P. 69–89. 13. Дворецкий Л.И. Алгоритмы диагностики и лечения железодефицитной анемии // РМЖ. 2002. № 17. С. 743 [Dvoreckij L.I. Algoritmy diagnostiki i lechenija zhelezodeficitnoj anemii // RMZh. 2002. № 17. S. 743 (in Russian)]. 14. Santiago P. Ferrous versus Ferric Oral Iron Formulations for the Treatment of Iron Deficiency: A Clinical Overview // The Scientific World Journal. 2012. Vol. 2012. doi: 10.1100/2012/846824. 15. Kaltwasser J.P., Hansen C., Oebike C., Werner E. Assessment of iron availability using stable 54Fe // European Journal of Clinical Investigation. 1991. Vol. 21. №. 4. P. 436–442. 16. Байжанова К.Т., Темиркулова Ш.А., Садырханова Г.Ж. Сравнительная оценка эффективности пероральных препаратов железа при железодефицитной анемии // Медицинские науки. 2015. Т. 3 (12). С. 46–48 [Bajzhanova K.T., Temirkulova Sh.A., Sadyrhanova G.Zh. Sravnitel’naja ocenka jeffektivnosti peroral’nyh preparatov zheleza pri zhelezodeficitnoj anemii // Medicinskie nauki. 2015. T. 3 (12). S. 46–48 (in Russian)]. 17. Cancelo-Hidalgo M.J., Castelo-Branco C., Palacios S. et al. Tolerability of different oral iron supplements: a systematic review // Curr. Med. Res. Opin. 2013. Vol. 29 (4). P. 291–303. Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная. Поделитесь статьей в социальных сетях Порекомендуйте статью вашим коллегам Предыдущая статья Следующая статья Результаты комплексного лечения пациенток репродуктивного возраста с миомой матки, сопровождающейся меноррагиями ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздрава России, Москва Вопрос о тактике ведения пациенток репродуктивного возраста с миомой матки, сопровождающейся меноррагиями, остается актуальным и в настоящее время. Цель исследования. Повысить эффективность комплексного лечения пациенток репродуктивного возраста с миомой матки, сопровождающейся меноррагиями и анемией. Материал и методы. В исследование были включены 55 женщин с миомой матки, сопровождающейся меноррагиями и анемией. Основную группу (I группа) составили 30 пациенток, которым перед оперативным вмешательством проводилась медикаментозная терапия улипристала ацетатом в сочетании с железосодержащими препаратами в течение 3 месяцев, а затем была произведена миомэктомия. В контрольную группу (II группа) были включены 25 пациенток, которым оперативное вмешательство (миомэктомия) проводилось без предварительной медикаментозной терапии. Результаты. Через 3 месяца после начала медикаментозной терапии у всех пациенток I группы полностью прекратились менструации. Размер миоматозных узлов и объем матки в I группе достоверно уменьшился. Было отмечено статистически значимое повышение уровня гемоглобина в основной группе у 100% женщин (pКлючевые слова миома матки меноррагия улипристала ацетат селективные модуляторы прогестероновых рецепторов 1. Адамян Л.В., ред. Миома матки: диагностика, лечение и реабилитация. Клинические рекомендации по ведению больных. М.; 2015. 2. Wallach E.E., Vlahos N.F. Uterine myomas: an overview of development, clinical features, and management. Obstet. Gynecol. 2004; 104(2): 393-406. doi: 10.1097/01.AOG.0000136079.62513.39. 3. Maruo T., Ohara N., Wang J., Matduo H. Sex steroidal regulation of uterine leiomyoma growth and apoptosis. Hum. Reprod. Update. 2004; 10(3): 207-20. doi: 10.1093/humupd/dmh019. 4. Mettler L., Schollmeyer T., Tinelli A., Malvasi A., Alkatout I. Complications of uterine fibroids and their management, surgical management of fibroids, laparoscopy and hysteroscopy versus hysterectomy, haemorrhage, adhesions, and complications. Obstet. Gynecol. Int. 2012; 2012: 791248. doi: 10.1155/2012/791248. 5. Fonseca-Moutinho J.A., Barbosa L.S., Torres D.G., Nunes S.M. Abnormal uterine bleeding as a presenting symptom is related to multiple uterine leiomyoma: an ultrasound-based study. Int. J. Women’s Health. 2013; 5: 689-94. doi: 10.2147/IJWH.S50786. 6. Tsiligianis S.E., Zaitseva M., Coombs P., Shekleton P., Olshansky M., Hickey M. et al. Fibroid-associated heavy menstrual bleeding: correlation between clinical features, Doppler ultrasound assessment of vasculature, and tissue gene expression profiles. Reprod. Sci. 2012; 20(4): 361-70. doi: 10.1177/1933719112459233. 7. Stewart E.A., Nowak R.A. Leiomyoma-related bleeding: a classic hypothesis updated for the molecular era. Hum. Reprod. Update. 1996; 2(4): 295-306. 8. Lockwood Ch.J. Mechanisms of normal and abnormal endometrial bleeding. Menopause. 2011; 18(4): 408-11. doi: 10/1097/GME.0b013e31820bf288. 9. David-Montefiore E., Rouzier R. , Chapron C., Darai E. Surgical routes and complications of hysterectomy for benign disorders: a prospective observational study in French university hospitals. Hum. Reprod. 2007; 22(1): 260-5. doi: 10.1093/humrep/del336. 10. Islam M.S., Protic O., Giannubilo S.R., Toti P., Tranquilli A.L., Petraglia F. et al. Uterine leiomyoma: available medical treatments and new possible therapeutic options. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2013; 98(3): 921-34. doi: 10.1210/jc.2012-3237. 11. Adamson G.D. Treatment of uterine fibroids: current findings with gonadotropin-releasing hormone agonists. Am. J. Obstet. Gynecol. 1992; 166(2): 746-51. doi: 10.1016/0002-9378(92)91707-H. 12. Lethaby A., Vollenhoven B., Sowter M. Efficacy of pre-operative gonadotrophin hormone releasing analogues for women with uterine fibroids undergoing hysterectomy or myomectomy: a systematic review. BJOG. 2002; 109(10): 1097-108. doi: 10.1111/j.1471-0528.2002.01225.x. 13. Parker W.H. Etiology, symptomatology, and diagnosis of uterine myomas. Fertil. Steril. 2007; 87(4): 725-36. doi: 10.1016/j.fertnstert.2007.01.093. 14. Donnez J., Tatarchuk T.F., Bouchard P., Puscasiu L., Zakharenko N.F., Ivanova T. et al.; PEARL I Study Group. Ulipristal acetate versus placebo for fibroid treatment before surgery. N. Engl. J. Med. 2012; 366(5): 409-20. doi: 10.1056/NEJMoa1103182. 15. Donnez J., Tomaszewski J., Vázquez F., Bouchard P., Lemieszczuk B., Baró F. et al.; PEARL II Study Group. Ulipristal acetate versus leuprolide acetate for uterine fibroids. N. Engl. J. Med. 2012; 366(5): 421-32. doi: 10.1056/NEJMoa1103180. 16. Munro M.G., Critchley H.O., Fraser I.S. The FIGO systems for nomenclature and classification of causes of abnormal uterine bleeding in the reproductive years: who needs them? Am. J. Obstet. Gynecol. 2012; 207(4): 259-65. doi: 10.1016/j.ajog.2012.01.046. 17. Barlow D.H., Lumsden M.A., Fauser B.C., Terrill P., Bestel E. Individualized vaginal bleeding experience of women with uterine fibroids in the PEARL I randomized controlled trial comparing the effects of ulipristal acetate or placebo. Hum. Reprod. 2014; 29(3): 480-9. doi: 10.1093/humrep/det467. Поступила 08.02.2016 Принята в печать 25.03.2016 Ревазова Зарина Валерьевна, аспирант ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России. Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (916) 545-14-81. E-mail: [email protected] Адамян Лейла Владимировна, академик РАН, д.м.н., профессор, зам. директора ФГБУ НЦАГиП Минздрава России по научной работе, заслуженный деятель науки РФ, главный специалист по акушерству и гинекологии Минздрава России, зав. кафедрой репродуктивной медицины и хирургии факультета постдипломного образования МГМСУ. Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (495) 438-40-68. E-mail: [email protected] Козаченко Андрей Владимирович, д.м.н., в.н.с. ФГБУ НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Минздрава России. Адрес: 117997, Россия, Москва, ул. Академика Опарина, д. 4. Телефон: 8 (495) 438-77-83. E-mail: [email protected] Для цитирования: Ревазова З.В., Адамян Л.В., Козаченко А.В. Результаты комплексного лечения пациенток репродуктивного возраста с миомой матки, сопровождающейся меноррагиями. Акушерство и гинекология. 2016; 9: 94-100. http://dx.doi.org/10.18565/aig.2016.9.94-100 Нарушение менструального цикла | Лечение, обследование НМЦ в Челябинске Если Вас заинтересовала услуга «Нарушение менструального цикла», то по всем интересующим вопросам, Вы можете обратиться по телефону: (351) 225-00-36 Заказать услугу Специалисты Директор, врач-акушер-гинеколог, врач ультразвуковой диагностики ПУГАЧ НАДЕЖДА АНДРЕЕВНА Кандидат медицинских наук Врач акушер-гинеколог, врач ультразвуковой диагностики КОРНЕВА ИРИНА МИХАЙЛОВНА Врач высшей категории Менструальный цикл Менструальный цикл необходим для зачатия. Эти регулярные изменения в женской половой системе необходимы для успешного зачатия. Его регуляция под воздействием импульсов гипоталамуса, коры головного мозга, гипофиза, а также матки и яичников. Продолжительность цикла — это временной промежуток первыми днями менструаций. Наиболее оптимальным считается цикл, продолжительность которого составляет от 21 до 35 дней. При этом продолжительность месячных должна составлять 3-7 суток, а кровопотеря должна находиться в диапазоне 50-150мл. В случае изменения функционирования половой системы может появиться нарушение менструального цикла. Разновидности нарушений менструального цикла Гинекологи выделяют несколько разновидностей нарушения менструального цикла. Гипоменорея. В данном случае объем необходимой кровопотери уменьшен. Женщина теряет менее 50мл крови. Гиперменорея. При таком нарушении, наоборот, женщина теряет слишком много крови. При этом продолжительность менструации является нормальной. Полименорея. Месячные длятся более недели, а потому женщина теряет слишком много крови. Меноррагия. В таком случае месячные не прекращаются в течение 7-12 дней. Пройоменорея. При таком отклонении менструальный цикл составляет менее 21 дня. Опсоменорея. Данное нарушение характеризует длительность цикла более 36 дней. Иногда перерыв между месячными может составлять несколько месяцев. Альгоменорея. Наиболее неприятное нарушение, когда во время месячных женщины преследуют сильные боли. Обследование нарушения менструального цикла В случае нарушения менструального цикла обследование просто необходимо для того, чтобы выяснить истинную причину сбоя. Чаще всего подобные отклонения возникают из-за синдрома хронической усталости, гипертонии, различных расстройств нервной и эндокринной системы, воспалительных и инфекционных заболеваний, патологий органов малого таза, перенесенных травм и оперативных вмешательств в органы репродуктивной мочевыводительной системы, в результате переохлаждения или перегрева, доброкачественных или злокачественных опухолей органов половой системы или головного мозга. Лечение нарушений менструального цикла Клиника »ЛайфКЛИНИК» предлагает лечение нарушений менструального цикла. Лечение в данном учреждении имеет несколько преимуществ: Составление плана обследования и лечения; Наличие высокоточного современного оборудования, что позволяет диагностировать проблему и определить способ борьбы с ней; Комплексный подход к вопросу диагностирования и лечения: a) выявление первопричины сбоев; b) постановка конкретного диагноза; c) осуществление мер, направленных на предотвращение рецидивов либо осложнений после лечения. Диагностика осуществляется в несколько этапов: гинекологический осмотр; УЗИ малого таза; исследование на наличие ЗППП; исследование уровня гормонов; видеокольпоскопия. Методики лечения нарушения менструального цикла В каждом случае схема лечения подбирается индивидуально. Изучается психоэмоциональная составляющая нарушений цикла, после чего разрабатывает индивидуальный метод лечения. Кроме того, у нас Вы можете пройти лечение впч. 404 Not Found Дата вступления в силу: «12» ноября 2015 г. Настоящие Условия онлайн-использования регламентируют Ваш доступ к веб-сайтам, контролируемым компанией «Верофарм», включая ее подразделения и филиалы (совместно именуемые «Верофарм»), которые ссылаются на настоящие Условия онлайн- использования (совместно именуемые «веб-сайтами компании «Верофарм»). Настоящие Условия онлайн-использования не применимы к веб-сайтам компании «Верофарм», которые не ссылаются на настоящие Условия онлайн-использования и к веб-сайтам третьих лиц, с которыми могут быть связаны веб-сайты компании «Верофарм». Использование Вами веб-сайтов компании «Верофарм» подпадает под действие настоящих Условий онлайн-использования и Политики в отношении обработки персональных данных на веб-сайтах компании «Верофарм». В пределах, допустимых применимым законодательством, компания «Верофарм» сохраняет за собой право вносить поправки в данные Условия онлайн-использования с учетом технологического прогресса, юридических и правовых изменений, надлежащей бизнес-практики. Если компания «Верофарм» внесет изменения в настоящие Условия онлайн-использования, обновленная версия Условий онлайн-использования будет отражать соответствующие изменения, и мы уведомим Вас об их наличии, обновив дату вступления в силу Условий онлайн-использования, указанную выше. Осуществляя доступ и используя веб-сайты компании «Верофарм», Вы соглашаетесь с тем, что прочитали, поняли и согласились соблюдать настоящие Условия онлайн-использования в их текущей версии, с которыми Вы имели возможность ознакомиться при доступе к веб-сайтам компании «Верофарм». Если Вы не согласны с данными Условиями онлайн-использования или не удовлетворены деятельностью веб-сайтов компании «Верофарм», Вашим единственным и исключительным способом правовой защиты, в пределах допустимых применимым законодательством, является прекращение использования данного веб-сайта компании «Верофарм». Отказ от ответственности Вы признаете и соглашаетесь с тем, что: а. Несмотря на то что на веб-сайтах компании «Верофарм» мы всегда стремимся представить новейшие разработки, связанные с нашими продуктами и услугами, а также иную информацию о компании «Верофарм», информация представлена в формате «КАК ЕСТЬ» и может содержать технические неточности, типографские ошибки или являться неактуальной. Компания «Верофарм» сохраняет за собой право добавлять, удалять или изменять информацию, содержащуюся на веб-сайтах компании «Верофарм» в любое время без предварительного уведомления. б. Компания «Верофарм» не предоставляет никаких заверений или гарантий какого-либо рода или характера относительно информации или данных, размещенных на веб-сайтах компании «Верофарм». В пределах, допустимых действующим законодательством, настоящим компания «Верофарм» снимает с себя ответственность за любые утверждения или гарантии, высказанные или подразумеваемые, предписанные законом, контрактом или иным образом, ни в коем случае компания «Верофарм» не несет ответственности за любой ущерб любого рода или характера, в том числе, без ограничений, прямой, косвенный, особый (включая упущенную выгоду), явившийся следствием или случайным, ущерб, возникший в связи или на основе существования или использования веб-сайтов компании «Верофарм», и/или информации или сведений, размещенных на веб-сайтах компании «Верофарм» независимо от того, предполагала ли компания «Верофарм» возможность такого ущерба. в. Компания «Верофарм» не несет ответственности и не предоставляет никаких гарантий относительно точности, эффективности, своевременности и приемлемости любой информации или сведений, полученных от третьих лиц, включая гиперссылки на или с сайтов третьих лиц. За исключением случаев, оговоренных на веб-сайтах компании «Верофарм», компания «Верофарм» не проводит редактирование, рецензирование или иной контроль информационного наполнения, представляемого третьими лицами на досках объявлений, в чатах и на других аналогичных форумах, размещаемых на веб-сайтах компании «Верофарм». В этой связи, такая информация должна рассматриваться как подозрительная и не является подтвержденной компанией «Верофарм». г. Веб-сайты компании «Верофарм» могут содержать прогностические утверждения, которые отражают ожидания компании «Верофарм» в отношении предстоящих событий и развития бизнеса. Прогностические утверждения предполагают риски и неопределенность. Реальное развитие событий или результаты могут значительно отличаться от предполагаемых и зависят от множества факторов, включая (но не ограничиваясь этим) успешным завершением продолжающихся программ разработки, результатами текущих или будущих клинических исследований, продолжающимся коммерческим внедрением продукции, регуляторным одобрением фармацевтических препаратов, достоверностью и приведением в действие патентов, стабильностью коммерческих взаимоотношений и общими экономическими условия. Компания «Верофарм» намерена регулярно обновлять свои веб-сайты, однако не принимает на себя никаких обязательств по обновлению любого информационного наполнения веб-сайтов. Ваше использование Вы понимаете, принимаете к сведению и соглашаетесь, что: а. Используя веб-сайты компании «Верофарм», Вы согласны не изменять и не разрушать нашу электронную информацию, размещенную на веб-сайтах компании «Верофарм» или на любых наших серверах. Кроме того, Вы также соглашаетесь не пытаться обойти меры безопасности веб-сайтов компании «Верофарм» и соблюдать требования всех действующих местных, государственных, федеральных и международных законов, правил и постановлений. б. Вы предоставляете компании «Верофарм» право использовать любые материалы, которые Вы загружаете или иным образом передаете на веб-сайты компании «Верофарм», в соответствии с настоящими Условиями онлайн-использования и Политикой в отношении обработки персональных данных на веб-сайтах компании «Верофарм», любым способом, который компания «Верофарм» сочтет предпочтительным, включая, но не ограничиваясь копированием, показом, воспроизводством или публикацией в каком бы то ни было формате, с изменением материалов, включением в иные материалы или проведением основанных на этих материалах работ. в. За исключением случаев, специально оговоренных и заранее согласованных компанией «Верофарм», отношения по конфиденциальности между компанией «Верофарм» и пользователем веб-сайтов компании «Верофарм» не будут возникать в том случае, если пользователь веб-сайтов компании «Верофарм» направит какое-либо устное, письменное или электронное сообщение компании «Верофарм» (обратная связь, вопросы, комментарии, предложения, идеи и т.д.). Если какой-либо веб-сайт компании «Верофарм» требует или просит предоставить такую информацию, и эта информация содержит сведения, позволяющие идентифицировать личность (например, фамилию, адрес, номер телефона, электронный адрес), компания «Верофарм» намерена получить, использовать и сохранить эту информацию с согласия соответствующего пользователя в соответствии с положениями, указанными в Политике в отношении обработки персональных данных на веб-сайтах компании «Верофарм». В ином случае такие сообщения и любая информация, предоставленная в их контексте, будет рассматриваться как не конфиденциальная, и компания «Верофарм» будет располагать правом воспроизводить, публиковать или иным образом использовать эту информацию для каких бы то ни было целей, включая, без ограничений, исследование, разработку, производство, использование или продажу продукции, предполагающие внедрение данной информации. Лицо, направившее какую-либо информацию в компанию «Верофарм», несет полную ответственность за ее содержание, включая ее достоверность, точность и тот факт, что она не несет в себе нарушения чьих-либо прав, в том числе, права собственности. Маркировка продукции Локальные веб-сайты компании «Верофарм» содержат общую информацию о компании «Верофарм» и ее продуктах, которые официально зарегистрированы на соответствующей территории и находятся в свободном обращении, рекламные материалы, строго соответствующие локальному законодательству, а также иную научную информацию, которую мы посчитали полезной для размещения на соответствующем веб-сайте для Вашего ознакомления с такой информации в личных некоммерческих целях или для повышения Вашего профессионального уровня, если Вы являетесь медицинским, фармацевтическим работником или иным работником системы здравоохранения. Тем не менее, обращаем Ваше внимание на то, что на локальных веб-сайтах соответствующей страны могут иметься ссылки на зарубежные веб-сайты компании «Верофарм». В таком случае названия, описания и маркировки продуктов могут иметь более тесную связь или быть созданы в соответствии с законодательством иной страны, которая не является страной вашего постоянного места жительства. Некоторые продукты могут быть доступны не во всех странах или быть доступны под другими торговыми наименованиями, в другой дозировке или с иными показаниями к применению. Многие из перечисленных продуктов могут отпускаться только по назначению местного специалиста в области здравоохранения. За исключением случаев, заранее согласованных компанией «Верофарм», директор, сотрудники, агенты или представители компании «Верофарм», ее дочерних компаний и филиалов, не принимают участия в проведении медицинских консультаций, диагностике, лечении или осуществлении иных медицинских услуг, которые могли бы создать какую бы то ни было взаимосвязь, как, например, «врач-пациент», посредством веб-сайтов компании «Верофарм». В любом случае никакая информация о наших продуктах, размещенная на наших веб-сайтах, не должна рассматриваться и пониматься как непосредственная консультация специалиста или замена такой консультации у соответствующего специалиста (врача). Обращаем Ваше внимание на то, что у продуктов «Верофарм» имеются противопоказания к применению, поэтому перед их употреблением необходимо внимательно ознакомится с инструкцией по их применению и обратиться за консультацией врача. Ни в коем случае информация, размещенная на веб-сайтах компании «Верофарм», не должна использоваться для самостоятельной диагностики Вашего здоровья и возможных заболеваний. В соответствии с требованиями законодательства РФ, информация, расположенная в некоторых разделах веб-сайтов компании «Верофарм», может предназначаться исключительно для медицинских и фармацевтических работников, а также иных работников системы здравоохранения. В этом случае доступ к таким разделам может быть ограничен в соответствии с правилами, указанными в Правилах пользования разделом по рецептурным лекарственным средствам и медицинским изделиям, для использования которых требуется специальная подготовка. Для входа в такие разделы компания «Верофарм» оставляет за собой право попросить Вас ответить на некоторые вопросы, связанные с медициной или фармацевтикой, и/или предоставить информацию путем осуществления дополнительной регистрации на веб-сайтах для целей подтверждения действительного статуса медицинского, фармацевтического работника или иного работника системы здравоохранения на момент посещения соответствующего веб-сайта. Интеллектуальная собственность Информация, документы и соответствующая графика, опубликованные на веб-сайтах компании «Верофарм» (далее — «Информация») являются исключительной собственностью компании «Верофарм», за исключением информации, предоставленной третьим лицом, связанным с компанией «Верофарм» контрактными взаимоотношениями. Разрешение на использование Информации предоставляется при условии, что (1) на всех копиях будет приведено ссылка на оригинальный источник и вышеупомянутое заявление об авторском праве; (2) Информация будет использоваться для информационных некоммерческих целей и только в рамках личного использования; (3) Информация не будет никаким образом изменяться; (4) графические изображения, представленные на данном веб-сайте компании «Верофарм», не будут использоваться отдельно от сопровождающего их текста. Компания «Верофарм» не несет ответственности за информационное наполнение, предоставленное третьим лицом, и Вы не вправе использовать и распространять такие материалы без разрешения их правообладателей. За исключением описанных выше разрешенных случаев, никому не предоставляются никакие лицензии или права, явные и подразумеваемые, ни по каким патентам, торговым маркам или иным правам собственности компании «Верофарм». Использование товарных знаков, торговых названий, фирменного стиля или продуктов компании «Верофарм» на веб-сайтах компании «ВЕРОФАРМ» не допускается без предварительного письменного разрешения компании «ВЕРОФАРМ». КОНФИДЕНЦИАЛЬНОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ Компания «Верофарм» обязуется сохранять конфиденциальность Вашей информации, переданной через настоящий веб-сайт. Мы осознаем важность конфиденциальности для наших потребителей и посетителей веб-сайтов компании «Верофарм». Использование нами персональных данных определяется нашей Политикой в отношении обработки персональных данных на веб-сайтах компании «Верофарм», свое согласие с которой Вы подтвердили, начав использовать веб-сайты компании «Верофарм». Настоящим Вы признаете и согласны с тем, что при отправке Ваших персональных данных на веб-сайты компании «Верофарм», несмотря на то, что компания «Верофарм» располагает действенными мерами защиты для предотвращения неавторизованного доступа или вмешательства, абсолютная конфиденциальность Ваших персональных данных, предоставленных на веб-сайты компании «Верофарм», не может полностью зависеть от принятых компанией «Верофарм» мер. В том маловероятном случае, если, несмотря на наши усилия, произойдет вмешательство или неавторизованный доступ, компания «Верофарм» не будет нести ответственности за подобное вмешательство или неавторизованный доступ в пределах, допустимых применимиым законодательством, а также за любой прямой, косвенный, особый, случайный или явившийся следствием ущерб (также упущенную выгоду), от которого пострадает потребитель или пользователь, даже в том случае, если ранее компания «Верофарм» была предупреждена о возможности такого ущерба, компания «Верофарм» не гарантирует прямо или косвенно, что информация, предоставленная пользователем, не подвергнется вмешательству или неавторизованному доступу, и не предоставляет никаких потенциальных гарантий относительно коммерческого качества и пригодности при применении для определенных целей. Каждый пользователь несет самостоятельную ответственность за сохранение конфиденциальности своего пароля. Ограничения ответственности Компания «Верофарм» не принимает на себя никаких обязательств в отношении материалов, информации или мнений, представленных, направленных или иным путем попавших на веб-сайты компании «Верофарм». Вы можете полагаться на достоверность этих материалов, информации и мнений исключительно на свой риск. Компания «Верофарм» не несет ответственности за вред и/или ущерб, причиненный в результате использования веб-сайтов компании «Верофарм» или представленных на них материалов. Веб-сайты компании «Верофарм», содержимое сайта, продукты и услуги, предоставляемые на сайтах или через веб-сайты компании «Верофарм» представлены в форме «как есть» и «по мере поступления», со всеми вытекающими последствиями. Ни в каком случае компания «Верофарм» или ее поставщики, или, соответственно, их руководители, сотрудники или агенты (именуемые ниже «лица, связанные с «Верофарм», не будут нести ответственность за какой-либо ущерб любого рода, возникший на основе или в связи с вашим использованием или неспособностью использовать веб-сайты компании «Верофарм». А также материалов сайтов, услуги, предоставляемые на сайтах или через них, или на каких-либо связанных с ними сайтах, включая любой особый, косвенный, штрафной, случайный, присужденный в порядке наказания или явившийся следствием ущерб, в том числе (но не ограничиваясь этим) вред, потерю выгоды или ущерб, связанный с задержкой, временным прекращением услуг, вирусами, удалением файлов или электронных сообщений, ошибками, пропусками или другими неточностями на веб-сайтах компании «Верофарм» или в материалах сайтов, независимо от того, связано ли это с какими-либо упущениями со стороны компании «Верофарм» и была ли предупреждена компания «Верофарм» о возможности такого ущерба. Помните, что к веб-сайтам компании «Верофарм» могут быть применены дополнительные официальные уведомления, заявления об отказе от ответственности и прочие правила и условия. Общие положения Настоящим Вы соглашаетесь, что настоящие Условия онлайн-использования и Политика в отношении обработки персональных данных на веб-сайтах компании «Верофарм» являются единым неделимым соглашением. Настоящим Вы соглашаетесь с тем, что, ознакомившись с настоящими Условиями онлайн-использования и Политикой в отношении обработки персональных данных на веб-сайтах компании «Верофарм». Вы подтверждаете свое согласие с ними, и уведомлены, что указанные Условия онлайн-использования, а также иные условия функционирования Веб-сайтов компании «Верофарм» регулируются в том числе законами штата Иллинойс и иными федеральными законами США. Законы штата Иллинойс будут контролировать выполнение настоящих Условий онлайн-использования в той степени, в какой законы штата Иллинойс не противоречат императивным нормам законодательства Российской Федерации, в частности, законодательства о защите прав потребителя. В том случае, если компетентные судебные органы решат, что какое-либо положение настоящих Условий онлайн-использования недействительно или не имеет юридической силы, Вы соглашаетесь с тем, что остальные положения настоящих Условий онлайн-использования сохранят свою полную силу и действие. В связи с вышеизложенным любыми Вашим действиями, направленными на использование Вами веб-сайтов компании «Верофарм» посредством Вашего доступа или иного использования веб-сайтов и содержащейся на них информации, Вы подтверждаете, что ознакомлены с настоящими Условиями онлайн-использования и полностью согласны с такими Условиями онлайн-использования. Таким образом, Вы автоматически принимаете на себя обязательства по их безусловному соблюдению и обеспечению их выполнения с Вашей стороны без каких-либо ограничений или оговорок в процессе Вашего посещения и использования веб-сайтов компании «Верофарм», а также любой информации, содержащейся на них. Меноррагия (обильные менструации) — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика Диагностика Чтобы достичь успешного результата в процессе лечения, необходимо поставить точный диагноз. Для этого следует записаться на прием к врачу-гинекологу. Стандартное обследование состоит из очной консультации врача-гинеколога, ручного и инструментального гинекологического осмотра и УЗИ органов малого таза. С целью исключения онкопатологии проводится взятие влагалищного мазка по Папаниколау, забор кусочка ткани из выделений или биопсия шейки матки для гистологического исследования, онкомаркеры крови. В практике известно немало случаев, когда маточные кровотечения невозможно было остановить. Гемоглобин не может подняться и удерживаться на стабильных показателях до тех пор, пока не начнется адекватная терапия основного заболевания. Лечение Существуют консервативные и оперативные методы. К первым относятся гемостатические препараты (аминокапроновая кислота, викасол, этамзилат, дицинон, кальция глюконат, витамин К) в виде капельниц, уколов и таблеток. Но они являются лишь симптоматической терапией и не дают продолжительного эффекта, если не устранена первопричина. Хирургическое вмешательство может быть радикальным. Доброкачественные опухоли в запущенных состояниях, а также озлокачествленные новообразования полости и тела матки подлежат удалению вместе с патологически измененным органом (гистерэктомия). Часто во время таких операций удаляются и придатки (яичники, фаллопиевы трубы). Важно начать борьбу с недугом как можно раньше, пока еще можно обойтись медикаментозными средствами и избежать операции. Дополнительно назначаются противовоспалительные препараты, иммуностимуляторы, поливитаминные комплексы для женского здоровья. Для сокращения объема выделений могут назначаться комбинированные оральные контрацептивы, содержащие гормоны. Лечение развившегося малокровия состоит в применении препаратов железа. В тяжелых случаях осуществляется гемотрансфузия (переливание донорской эритроцитарной массы). Профилактика Рекомендуется ограничить употребление соленых и острых блюд, спиртного. Следует избегать тяжелого физического труда, нервных срывов. Важен полноценный отдых и питание. Полезны курсы специальных витаминно-минеральных комплексов, добавок с рутином и витамином С. Литература и источники Гинекологические нарушения / Под ред. Дж. Пауэрстейна. — М., 1985. Инфекции в акушерстве и гинекологии / Ред. кол.: Макаров О.В., Алешкина В.А., Савченко Т.Н.. — М.: МЕДпресс-информ, 2001 В. И. Кулаков, В. Н. Серов. Рациональная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии. — М.: Литтерра, 2005.  Видео по теме: Скрининг и лечение нарушений свертываемости крови у подростков с обильным менструальным кровотечением Номер 785 (Подтверждено в 2020 г.) Комитет по охране здоровья подростков Это заключение комитета было разработано Комитетом американских акушеров и гинекологов по охране здоровья подростков в сотрудничестве с членами комитета Олуемиси Адейеми-Фоуд, Мэриленд и Джудит Симмс-Сендан, доктор медицины. РЕЗЮМЕ: Обильное менструальное кровотечение определяется как чрезмерная менструальная кровопотеря, которая влияет на физическое, социальное, эмоциональное или материальное качество жизни женщины.Если акушеры-гинекологи подозревают, что у пациента нарушение свертываемости крови, они должны работать в координации с гематологом для лабораторной оценки и лечения. Обследование девочек-подростков с обильными менструальными кровотечениями должно включать оценку анемии в результате кровопотери, в том числе сывороточного ферритина, наличия эндокринного нарушения, приводящего к ановуляции, и оценку наличия нарушения свертываемости крови. Физикальное обследование пациентки с острым обильным менструальным кровотечением должно включать оценку гемодинамической стабильности, включая измерение ортостатического артериального давления и пульса.Первым подходом к лечению острого кровотечения у подростков является медикаментозное лечение; Операция должна быть зарезервирована для тех, кто не отвечает на медикаментозную терапию. Для остановки кровотечения можно использовать антифибринолитики, такие как транексамовая кислота или аминокапроновая кислота, в пероральной и внутривенной форме. Немедицинские процедуры следует рассматривать при отсутствии реакции на медикаментозную терапию, если состояние пациента клинически нестабильно, несмотря на первоначальные меры, или когда сильное сильное кровотечение требует дальнейшего обследования, например, обследования под наркозом.После коррекции острого обильного менструального кровотечения поддерживающая гормональная терапия может включать комбинированные гормональные контрацептивы, пероральные и инъекционные прогестины и внутриматочные спирали, высвобождающие левоноргестрел. Акушеры-гинекологи могут дать важные рекомендации девочкам в предменархальном и постменархальном периоде и их семьям по вопросам, связанным с менструацией, и должны проконсультировать всех пациентов подросткового возраста с нарушением свертываемости крови о безопасном использовании лекарств и будущих хирургических вмешательствах. Рекомендации и выводы Американский колледж акушеров и гинекологов дает следующие рекомендации и выводы относительно нарушений свертываемости крови у подростков: Обильное менструальное кровотечение во время менархе и в подростковом возрасте может быть важным индикатором основного нарушения свертываемости крови. Если акушеры-гинекологи подозревают, что у пациента нарушение свертываемости крови, они должны работать в сотрудничестве с гематологом для лабораторной оценки и лечения. При получении истории болезни важно определить факторы риска нарушений свертываемости крови, а также медицинские условия, которые могут повлиять на лечение. Физикальное обследование пациентки с острым обильным менструальным кровотечением должно включать оценку гемодинамической стабильности, включая измерение ортостатического артериального давления и пульса. У девочек-подростков с обильным менструальным кровотечением обследование в зеркалах обычно не требуется. Обследование девочек-подростков с обильными менструальными кровотечениями должно включать оценку анемии от кровопотери, включая ферритин сыворотки, наличие эндокринного нарушения, приводящего к ановуляции, и оценку наличия нарушения свертываемости крови. Регулярное ультразвуковое исследование не должно проводиться исключительно для диагностики обильных менструальных кровотечений у подростков; тем не менее, это может быть рассмотрено для пациентов, которые не реагируют на начальное лечение. Первым подходом к лечению острого кровотечения у подростков является медикаментозное лечение; Операция должна быть зарезервирована для тех, кто не отвечает на медикаментозную терапию. Подростков с нестабильной гемодинамикой или с сильным кровотечением следует госпитализировать для лечения. При отсутствии противопоказаний к эстрогену гормональная терапия острого обильного менструального кровотечения может включать внутривенное введение конъюгированного эстрогена каждые 4–6 часов; в качестве альтернативы можно использовать монофазные комбинированные пероральные противозачаточные таблетки (ОКП) (в составе 30–50 мкг этинилэстрадиола) каждые 6–8 часов до прекращения кровотечения. Для остановки кровотечения можно использовать антифибринолитики, такие как транексамовая кислота или аминокапроновая кислота, в пероральной и внутривенной форме. После коррекции острого обильного менструального кровотечения поддерживающая гормональная терапия может включать комбинированные гормональные контрацептивы, пероральные и инъекционные прогестины, а также внутриматочные спирали, высвобождающие левоноргестрел (ЛНГ-ВМС). Всем женщинам репродуктивного возраста с анемией, вызванной кровотечением, следует проводить заместительную терапию железом. Немедицинские процедуры следует рассматривать при отсутствии реакции на медикаментозное лечение, если пациент клинически нестабилен, несмотря на первоначальные меры, или когда сильное сильное кровотечение требует дальнейшего обследования, например, обследования под наркозом. Акушеры-гинекологи могут дать важные рекомендации девочкам в предменархальном и постменархальном периоде и их семьям по вопросам, связанным с менструацией, и должны проконсультировать всех пациентов подросткового возраста с нарушением свертываемости крови о безопасном применении лекарств и будущих хирургических вмешательствах. Подросткам, у которых диагностировано нарушение свертываемости крови, следует напомнить, что продукты, предотвращающие адгезию тромбоцитов, такие как аспирин или нестероидные противовоспалительные препараты, следует использовать только по рекомендации гематолога. У подростков с известными нарушениями свертываемости крови предоперационная хирургическая оценка, выбор гемостатических средств для контроля интраоперационной кровопотери и потребность в продуктах крови должны определяться совместно с гематологом и анестезиологом. Введение Хотя менструация в подростковом возрасте может быть нерегулярной из-за ановуляции и незрелости оси гипоталамус-гипофиз-яичники, циклы обычно происходят каждые 21–45 дней и длятся 7 дней или меньше. Обильное менструальное кровотечение определяется как чрезмерная менструальная кровопотеря, которая влияет на физическое, социальное, эмоциональное или материальное качество жизни женщины. Это может произойти самостоятельно или в сочетании с другими симптомами 1.Обильные менструальные кровотечения следует классифицировать в соответствии с системой PALM – COEIN: полип, аденомиоз, лейомиома, злокачественные новообразования и гиперплазия, коагулопатия, овуляторная дисфункция, эндометриальное, ятрогенное и не классифицируемые иным образом 2. У подростков структурные причины обильных менструальных кровотечений меньше общий; лежащее в основе нарушение свертываемости крови уступает только ановуляции как причина обильных менструальных кровотечений у девочек-подростков. Обильное менструальное кровотечение во время менархе и в подростковом возрасте может быть важным индикатором основного нарушения свертываемости крови.Частота нарушений свертываемости крови среди населения в целом составляет примерно 1-2%, но нарушения свертываемости крови обнаруживаются примерно у 20% девочек-подростков, которые обращаются за оценкой обильных менструальных кровотечений, и у 33% девочек-подростков, госпитализированных по поводу обильных менструальных кровотечений 3 4 5. Если акушеры-гинекологи подозревают, что у пациента нарушение свертываемости крови, они должны работать в сотрудничестве с гематологом для лабораторной оценки и лечения. Общие нарушения свертываемости крови у подростков Наиболее частыми нарушениями свертываемости крови у девочек-подростков с тяжелыми менструальными кровотечениями являются болезнь фон Виллебранда, дефекты функции тромбоцитов, тромбоцитопения и дефицит фактора свертывания крови.Тромбоцитопения может быть врожденной или приобретенной; обильные менструации могут быть симптомом иммунной тромбоцитопенической пурпуры или тромботической тромбоцитопенической пурпуры 6. См. Таблица 1 при распространенных нарушениях свертываемости крови у подростков с обильными менструальными кровотечениями. Наличие симптомов и признаков Примерно половина девочек-подростков с нарушениями свертываемости крови имеют обильные менструальные кровотечения во время менархе; другие могут не появиться, пока циклы не станут овуляторными 7.Среди девочек-подростков и женщин с наследственным нарушением свертываемости крови 75–80% сообщают об обильных менструациях как о наиболее часто упоминаемых клинических проявлениях их расстройства 8 9. Хотя классические регулярные обильные менструации связаны с нарушениями свертываемости крови, у девочек-подростков могут быть продолжительные менструации или нерегулярные менструации из-за ановуляции, наложенной на нарушение свертываемости крови. Из детей и подростков с нарушением свертываемости крови 70% сообщают о прохождении сгустков и кровотечении через одежду и простыни 10.Рецидивирующее геморрагическое желтое тело с разрывом или без него или гемоперитонеум с овуляцией также могут быть гинекологическими признаками нарушения свертываемости крови. 3. Анемия, возникающая в результате кровотечения, может вызывать сопутствующие симптомы головных болей и усталости. Низкие запасы железа у подростков с обильными менструальными кровотечениями, отраженные низким уровнем ферритина, даже без анемии, связаны с утомляемостью и снижением когнитивных функций, что особенно влияет на вербальное обучение и память 11 12 13. У подростков с обильным кровотечением могут ухудшаться посещаемость и успеваемость в школе. снижение активности в спорте и может проявляться симптомами подавленного настроения или беспокойства 4. Обследование и диагностика Обследование подростка с нарушением свертываемости крови включает в себя тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование, а также соответствующие лабораторные и визуализирующие тесты. Акушер-гинеколог должен знать о факторах риска и сопутствующих заболеваниях, связанных с нарушением свертываемости крови. История болезни При получении истории болезни важно определить факторы риска нарушений свертываемости крови, а также медицинские условия, которые могут повлиять на лечение.Видеть Вставка 1 в качестве рекомендованного инструмента скрининга для пациенток подросткового возраста, сообщающих об обильных менструальных кровотечениях. Подростки, соответствующие критериям, указанным в Вставка 1 должен пройти лабораторный скрининг на нарушение свертываемости крови. Подростки могут быть не в состоянии точно описать свое менструальное кровотечение, и может быть полезно спросить лицо, осуществляющее уход, о количестве использованных прокладок или тампонов и об кровотечении через гигиенические средства, загрязняющее одежду и простыни. У подростков с известными нарушениями свертываемости крови графическая диаграмма оценки крови на Рисунке 1 может помочь оценить реакцию на лечение, хотя она не может быть предиктором нарушений свертываемости крови 14.Если пациентка использует мобильное приложение для составления графика своего менструального цикла, просмотр этих данных может оказаться полезным. Инструмент скрининга для выявления подростков с обильным менструальным кровотечением для тестирования и оценки основного кровотечения * Сколько дней обычно длились месячные с момента начала кровотечения до его полной остановки? Как часто вы испытывали ощущение «наводнения» или «фонтанирования» во время менструации? Во время менструации у вас когда-нибудь было кровотечение, когда вы истекали через тампон или салфетку за 2 часа или меньше? Вы когда-нибудь лечились от анемии? У кого-нибудь в вашей семье когда-либо диагностировалось нарушение свертываемости крови? 6.Вам когда-нибудь удаляли зуб или делали стоматологическую операцию? 6а. Были ли у вас проблемы с кровотечением после удаления зуба или стоматологической операции? Были ли у вас какие-либо операции, кроме стоматологической? 7а. Были ли у вас проблемы с кровотечением после операции? Были ли вы когда-нибудь беременны? 8а. Были ли у вас проблемы с кровотечением после родов или после выкидыша? Как использовать инструмент скрининга Инструмент скрининга считается положительным, если удовлетворяется 1 из следующих 4 критериев: Продолжительность менструаций была больше или равнялась 7 дням, и женщина сообщила о «наводнении» или кровотечении через тампон или салфетку в течение 2 часов или меньше в большинстве периодов; История лечения анемии; Семейный анамнез диагностированного нарушения свертываемости крови; или История обильного кровотечения с удалением зуба, родами, выкидышем или хирургическим вмешательством По материалам Philipp CS, Faiz A, Dowling NF, Beckman M, Owens S, Ayers C, et al.Разработка скринингового инструмента для выявления женщин с меноррагией для гемостатической оценки. Am J Obstet Gynecol 2008; 198: 163.e1–8; Филипп С.С., Фаиз А., Хейт Дж. А., Куидес П.А., Лукес А., Стейн С.Ф. и др. Оценка инструмента для скрининга нарушений свертываемости крови в когорте женщин с меноррагией в США. Am J Obstet Gynecol 2011; 204: 209.e1–7. Физикальное обследование Физическое обследование пациентки с острым обильным менструальным кровотечением должно включать оценку гемодинамической стабильности, включая измерение ортостатического артериального давления и пульса.Дерматологические признаки анемии и нарушений свертываемости крови включают бледность и наличие синяков и петехий. Необходимо провести обследование брюшной полости для выявления вздутия, гепатоспленомегалии или новообразований. Если у пациентки наблюдается вагинальное кровотечение, убедитесь, что это соответствует уровню половой зрелости (рейтинг половой зрелости, стадия Таннера III и выше), а не другим источникам (например, травме). У девочек-подростков с обильным менструальным кровотечением осмотр зеркала обычно не требуется. 4. Лабораторное обследование Обследование девочек-подростков с обильным менструальным кровотечением должно включать оценку анемии в результате кровопотери, включая ферритин в сыворотке крови, наличие эндокринной системы. расстройство, приводящее к ановуляции, и оценка наличия нарушения свертываемости крови.Видеть фигура 2 для рекомендуемого подхода к тестированию и Таблица 1 для рекомендованных лабораторных тестов на отдельные нарушения свертываемости крови. В случае острого обильного менструального кровотечения у пациентки с нестабильной гемодинамикой следует указать группу крови и сопоставление крови. Уровень ферритина в сыворотке крови также следует регулярно определять у молодых женщин с обильными менструальными кровотечениями 13 15. Хотя низкий уровень ферритина всегда указывает на низкие запасы железа, нормальный или высокий уровень ферритина не исключает железодефицитную анемию, учитывая, что ферритин уровень может быть повышен при воспалительных состояниях 16.Кроме того, акушеры-гинекологи должны следовать руководствам по скринингу инфекций, передаваемых половым путем, с учетом возраста и факторов риска 17. Рекомендации по визуализации Структурные причины острого аномального маточного кровотечения (ОМК) у подростков редки, поэтому использование изображений возрастная группа может оказаться бесполезной при постановке диагноза 18. Обычное ультразвуковое исследование не должно проводиться исключительно при обследовании тяжелых менструальных кровотечений у подростков; тем не менее, это может быть рассмотрено для пациентов, которые не реагируют на начальное лечение. Рисунок 2.Решение о проведении визуализирующего обследования должно основываться на клиническом заключении акушера-гинеколога или другого гинеколога, и, если это будет сочтено необходимым, трансабдоминальное ультразвуковое исследование может быть более подходящим, чем трансвагинальное ультразвуковое исследование у пациентов подросткового возраста 2 19. Неотложная помощь Первым подходом к лечению острого кровотечения у подростков является медикаментозное лечение; Операция должна быть зарезервирована для тех, кто не отвечает на медикаментозную терапию.Выбор лечения для неотложной помощи зависит от клинической стабильности, общей остроты зрения, предполагаемой этиологии кровотечения и основных медицинских проблем. Подростков с нестабильной гемодинамикой или с сильным кровотечением следует госпитализировать для лечения. Следует начать увеличение объема с помощью кристаллоидов, гормональной терапии и заместительной терапии железом. Видеть фигура 2 для алгоритма, который включает в себя тестирование и управление. Рекомендации по медицинскому ведению подростков в постменархальном периоде см. В Заключении Комитета ACOG No.557, г. Лечение острого аномального маточного кровотечения у небеременных женщин репродуктивного возраста 2. Гормональная лечебная терапия Большинство девочек завершили 95% своего роста к менархе, поэтому беспокойство по поводу использования эстрогена и закрытия эпифизарных пластинок не должно препятствовать использованию гормонов для лечения обильных менструальных кровотечений 3. См. Таблица 2 для медикаментозной и гормональной терапии острых обильных менструальных кровотечений. При отсутствии противопоказаний к эстрогену гормональная терапия острого обильного менструального кровотечения может включать внутривенное введение конъюгированного эстрогена каждые 4–6 часов; в качестве альтернативы можно использовать монофазные комбинированные ХОП (в составе 30–50 мкг этинилэстрадиола) каждые 6–8 часов до прекращения кровотечения.После остановки кровотечения (обычно в течение 24–48 часов) следует начать комбинированный режим снижения дозы ОКР. Если кровотечение не остановилось или значительно улучшилось в течение 24–48 часов, следует обратиться к гематологу, если это еще не сделано. Режимы постепенного снижения дозы варьируются, и дозы комбинированных ОК следует поддерживать на уровне, необходимом для предотвращения кровотечения, до тех пор, пока гемоглобин не повысится до уровня, достаточного для того, чтобы пациент перенес потенциально тяжелое кровотечение отмены. Терапия высокими дозами эстрогенов в виде внутривенных конъюгированных эстрогенов или комбинированных схем снижения ОК часто вызывает тошноту и рвоту, которые могут усугубляться пероральной терапией железом; таким образом, также следует назначать противорвотные средства.У девочек и подростков с сопутствующими нарушениями свертываемости крови оптимальным может быть постоянное использование комбинированных ОК. Терапия только прогестероном эффективна для остановки кровотечения у девочек и подростков, которым эстрогены противопоказаны или не переносятся. Можно использовать перорально медроксипрогестерон 10–20 мг каждые 6–12 часов или норэтиндрона ацетат 5–10 мг каждые 6 часов. Депо медроксипрогестерона ацетат не является терапией первой линии из-за сложности титрования до эффекта или прекращения приема при наличии побочных эффектов. Негормональная терапия Для остановки кровотечения можно использовать антифибринолитики, такие как транексамовая кислота или аминокапроновая кислота, в пероральной и внутривенной форме. В информации о назначении транексамовой кислоты одновременное использование ОК указывается как противопоказание из-за теоретического риска тромбоза 20. Эстроген влияет на гемостаз, повышая уровни факторов свертывания (VII, VIII, X, фибриноген) и плазминогена, снижая уровень антитромбина III и белка S. уровни и изменение резистентности к активированному протеину С.Транексамовая кислота подавляет фибринолиз. Хотя существует теоретический риск тромбоза, при неудаче монотерапии применялось одновременное введение транексамовой кислоты и ОК; Обзор существующей литературы не выявил повышенного риска венозной тромбоэмболии в этой ситуации, хотя исследования очень ограничены 21 22. Это важный вариант лечения для контроля кровотечения в этой популяции и разумный подход к лечению, когда другие варианты не помогли. Роль переливания Поскольку большинство подростков с нарушением свертываемости крови, у которых наблюдается обильное менструальное кровотечение, в остальном здоровы, часто можно избежать переливания крови; Исключение составляют гемодинамически нестабильные пациенты или пациенты с тяжелыми симптомами анемии (например, тахикардия, летаргия, тахипноэ в виде синкопальных состояний).В целом подростки быстро реагируют на гормональную терапию и терапию железом и лучше переносят анемию, чем взрослые пациенты. Теоретически, избегание воздействия антигенов эритроцитов может снизить риск гемолитической болезни новорожденного при любой будущей беременности. Рекомендации по переливанию крови, разработанные Восточной ассоциацией хирургии травм, Американским колледжем реаниматологии и Обществом реаниматологии, рекомендуют ограничительные методы переливания эритроцитов и переливание крови только для гемоглобина 7 г / дл или менее, Осложнения аллогенных трансфузий 23.Исследования ограничительной практики переливания крови у детей в критическом состоянии, а также Кокрановский обзор 2016 г. не выявили увеличения числа побочных эффектов при использовании этого подхода 24 25. По мнению экспертов, если переливание крови необходимо с медицинской точки зрения на основании гемодинамического статуса, переливание одной единицы крови упакованные эритроциты и повторная оценка гемодинамического статуса предпочтительнее исторического автоматического переливания двух единиц. В противном случае здоровые подростки могут переносить уровень гемоглобина менее 7 г / дл, и решение о переливании должно основываться на гемодинамическом статусе и наличии активного кровотечения, а не только на уровне гемоглобина.По-прежнему важно начать терапию железом, потому что железо, содержащееся в переливаемых эритроцитах, не сразу доступно для эритропоэза 16. Когда соблюдение пациентом режима приема пероральных препаратов при выписке вызывает беспокойство, можно рассмотреть возможность использования внутривенного железа во время госпитализации. Может быть полезна консультация гематолога. Немедицинское ведение Процедурные вмешательства у подростков обычно считаются лечением второго ряда, учитывая предполагаемое желание будущей фертильности.Немедицинские процедуры следует рассматривать при отсутствии реакции на медикаментозную терапию, если состояние пациента клинически нестабильно, несмотря на первоначальные меры, или когда сильное сильное кровотечение требует дальнейшего обследования, например, обследования под наркозом. Ультрасонография может помочь в проведении процедур. В случаях, когда утолщение эндометрия свидетельствует о наличии сгустка или децидуальной гипсовой повязки, акушер-гинеколог может рассмотреть возможность отсасывающего выскабливания. Абляция эндометрия, эмболизация маточной артерии и гистерэктомия являются инвазивными мерами, которые могут вызвать бесплодие, и их не следует рассматривать у подростков, кроме случаев крайней необходимости, например, в опасных для жизни ситуациях.Хирургические варианты, которые сохраняют фертильность, включают внутриматочную баллонную тампонаду и отсасывающий или отсасывающий кюретаж (машинный или ручной). Внутриматочный баллон Установка внутриматочного баллона — это эффективный, недорогой, легкодоступный и доступный метод, который не требует специальной подготовки для введения и может помочь избежать дальнейших инвазивных процедур. Большинство исследований внутриматочных баллонов были сосредоточены на женщинах с послеродовым кровотечением и продемонстрировали уменьшение кровотечений в неотложных условиях 26 27.Внутриматочные баллоны, предназначенные для акушерского применения у взрослых женщин, не подходят по размеру для пациента-подростка. Вместо этого следует установить катетер Фолея с баллоном объемом 30 куб. См, который можно легко ввести через шейку матки и надуть физиологический раствор до тех пор, пока не будет ощущаться сопротивление миометрия 4 28 29. Количество физиологического раствора, необходимое для ощущения сопротивления, зависит от размера матки. и может составлять всего 10 куб. Часто нет необходимости расширять шейку матки перед установкой баллона, и одновременно можно использовать ультразвуковое исследование для подтверждения правильности установки педиатрического катетера.Баллон обычно можно держать на месте в течение 12–24 часов, пока проводятся другие лечебные процедуры 29. Постепенное спускание баллона путем удаления 5 мл физиологического раствора за один раз можно выполнять после прекращения кровотечения или баллон можно удалить. через 24 часа с наблюдением за кровотечением. Достоинством баллона является возможность одновременно контролировать маточное кровотечение; к выходу для пластинок можно прикрепить ножную сумку. Специальных исследований, конкретно анализирующих использование внутриматочного баллона у небеременных подростков репродуктивного возраста и женщин с АМБ, нет.Процедура может нести существенный риск (например, инфекция эндометрия), и, хотя достоверных данных об использовании антибиотиков нет, их можно рассматривать в течение всего времени нахождения баллона. Другие риски процедуры включают перфорацию матки и повреждение слизистой оболочки эндометрия 29. Эвакуация матки Острый выскабливание может привести к дополнительной кровопотере у пациентов с нарушением свертываемости крови, и его следует избегать в этой популяции. Однако аспирационное или аспирационное кюретаж (машинное или ручное) может быть целесообразным, если ультразвуковое исследование выявляет сгусток или децидуальный слепок.Считается, что терапевтический эффект дилатации и выскабливания для лечения AUB заключается в том, что она способствует удалению структурно хрупкого кровоточащего эндометрия, что позволяет восстановить нормальные гемостатические процессы с регенерацией целостности эндометрия и восстановлением нормальной реакции пролиферации 30. Сопутствующая гистероскопия может быть полезной для тех пациентов, у которых есть подозрение на внутриутробную патологию или если требуется забор ткани. 2. Кроме того, следует рассмотреть возможность одновременного размещения внутриматочной спирали, высвобождающей левоноргестрел (ЛНГ-ВМС), для длительного лечения. этот параметр.В этих случаях обильных менструальных кровотечений следует предупредить пациенток о более высоком риске изгнания. Долгосрочное лечение После коррекции острого обильного менструального кровотечения поддерживающая гормональная терапия может включать комбинированные гормональные контрацептивы, пероральные и инъекционные прогестины, а также ЛНГ-ВМС. Негормональное лечение анемии может включать пероральный прием добавок железа и оптимизацию диеты. Системное гормональное лечение Девушкам-подросткам с нарушениями свертываемости крови может потребоваться комбинация гормональной и негормональной терапии для контроля обильных менструальных кровотечений.Было показано, что комбинированные ОК, трансдермальный противозачаточный пластырь, вагинальное противозачаточное кольцо и ЛНГ-ВМС уменьшают менструальную кровопотерю 31. Следует рассмотреть возможность непрерывного или длительного использования гормональных контрацептивов (таблеток, пластыря или кольца). уменьшить обильное кровотечение отмены у подростков с нарушениями свертываемости крови. При выборе комбинированного ОК в качестве терапии первой линии следует выбирать монофазные таблетки, содержащие 30–50 мкг этинилэстрадиола с прогестероном второго поколения, поскольку они с большей вероятностью стабилизируют эндометрий, чем препараты с более низкой дозой.Если есть прорывное кровотечение, удвоение дозы комбинированного ОК до остановки кровотечения может быть предпочтительнее, чем допустить кровотечение отмены в этой популяции. У некоторых пациентов, у которых отмечается прорывное кровотечение при приеме комбинированного ОКР, содержащего 30–35 мкг этинилэстрадиола, возможно уменьшение кровотечения при постоянном применении ОКР, содержащего 50 мкг этинилэстрадиола. Прогестинотерапия — еще один вариант для подростков и женщин, которые не переносят эстроген-содержащую терапию или которым эстроген противопоказан.Норэтиндрон (норэтистерон) доступен в виде противозачаточных таблеток, содержащих только прогестерон (0,35 мг в день). Его короткий период полувыведения может привести к сильному кровотечению и снижению противозачаточной эффективности у подростков. Норэтиндрон в таблетках по 5 мг не показан для использования в качестве противозачаточных средств, но его можно титровать в дозах 5–15 мг в день для подавления менструального цикла. Небольшая часть норэтиндрона метаболизируется до этинилэстрадиола, что примерно эквивалентно 4 микрограммам этинилэстрадиола на 5 мг норэтиндрона 32.Он по-прежнему классифицируется как прогестин с точки зрения тромботического риска. Может произойти прорывное кровотечение. Подкожные препараты медроксипрогестерона ацетата доступны для девочек и подростков, которым внутримышечные инъекции противопоказаны из-за повышенного риска внутримышечной гематомы. Противозачаточный имплантат этоногестрела, хотя и очень эффективен для контрацепции, не рекомендуется для терапии первой линии при обильных менструальных кровотечениях у девочек и подростков с нарушением свертываемости крови, поскольку прорывное кровотечение является частым побочным эффектом. Внутриматочные средства Приверженность к ежедневному, еженедельному или ежемесячному лечению может быть сложной задачей для подростков. Использование метода обратимой контрацепции длительного действия, такого как ЛНГ-ВМС, может быть хорошим выбором для пациента-подростка. Медные ВМС могут усилить кровотечение, и их следует избегать у подростков с нарушением свертываемости крови. Несмотря на то, что на рынке существуют ЛНГ-ВМС разного размера, стоимости, дозы и предполагаемой продолжительности использования, данные об использовании у женщин с нарушениями свертываемости крови в настоящее время существуют только для ЛНГ-ВМС с дозировкой 52 мг, а не для устройств с более низкими дозами.Есть опасения по поводу эффективности ВМС с меньшими дозами для лечения кровотечений. Было продемонстрировано, что ЛНГ-ВМС снижает обильные менструальные кровотечения у всех женщин и является эффективным методом лечения по сравнению с обычными медикаментозными и хирургическими методами лечения 33 34 35 36 37. Хотя есть ограниченные данные об эффективности ЛНГ-ВМС в контроле менструального цикла. кровотечение у взрослых женщин с обильными менструальными кровотечениями из-за нарушения свертываемости крови 38 39 40 41, данные о его применении у подростков с нарушениями свертываемости крови еще более скудны.Тем не менее, в отчетах о подростках с нарушениями свертываемости крови сообщалось о значительном улучшении обильных менструальных кровотечений после установки ЛНГ-ВМС 21 42 43. Хотя исследования ограничены, ЛНГ-ВМС, по-видимому, является эффективным терапевтическим вариантом для подростков с нарушениями свертываемости крови. с минимальными осложнениями, высокой степенью приверженности и улучшением при обильных менструальных кровотечениях и анемии. Примечательно, что использование LNG-IUD включает дополнительное преимущество высокоэффективной контрацепции с более высокой эффективностью, более высокими показателями продолжения и более высокими показателями удовлетворенности по сравнению с контрацептивами короткого действия 44. Хотя есть опасения по поводу того, что ЛНГ-ВМС могут увеличивать риск кровотечения во время введения у подростков с нарушениями свертываемости крови, исследования размещения ВМС в этой популяции не сообщают об осложнениях, связанных с введением кровотечений 21 38 39 40 41 45. Однако большинство, если не все, пациенты в этих исследованиях получали профилактическое кровоостанавливающее покрытие. Рекомендуется совместное лечение с гематологом для оптимизации перипроцедурального гемостаза и снижения потенциального риска кровотечения.Периоперационные гемостатические средства включают ацетат десмопрессина и антифибринолитические препараты (например, аминокапроновую кислоту, транексамовую кислоту). В настоящее время не существует стандартизированного протокола для оперативного введения ЛНГ-ВМС пациенту с нарушением свертываемости крови. Размещение ВМС в офисе по сравнению с размещением в операционной будет зависеть от тяжести нарушения свертываемости крови и заключения гинеколога после консультации с гематологом. При выборе оптимальной установки следует учитывать когнитивный статус пациента и способность переносить необходимое размещение расширителя. Негормональные методы лечения анемии Всемирная организация здравоохранения определяет Анемия у женщин 12 лет и старше как порог гемоглобина 12 г / дл 46. Дефицит железа обычно определяется по концентрации ферритина в сыворотке ниже 15 мкг / л. Подростки с обильными менструальными кровотечениями подвергаются еще более высокому риску дефицита железа: 0,4–0,5 мг железа теряется с каждым 1 мл крови. Частота дефицита железа среди этих подростков составляет 9%, увеличиваясь до 15–20%, если включить дефицит железа без анемии 16 47. Несмотря на известные побочные эффекты, по-прежнему мало данных об оптимальном скрининге, диагностике и лечении анемии у подростков. Отсутствие доказательств, на которых основывается принятие клинических решений, ведет к вариабельности практики и неоптимальному ведению 48 49. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) и Американская академия педиатрии рекомендуют ежегодный скрининг подростков с высоким риском содержания железа. дефицит; однако ни один тест не принят для диагностики дефицита железа 50 51.Американский колледж акушеров и гинекологов рекомендует по возможности сдать общий анализ крови и исследования железа. Терапия первой линии при железодефицитной анемии включает пероральный прием добавок железа вместе с диетическими рекомендациями по увеличению потребления железа. CDC рекомендует, чтобы девочки-подростки и женщины, страдающие анемией, получали пероральную дозу 60–120 мг железа в день 51 52. Появляются данные о том, что график дозирования один раз в день или через день более эффективен, чем многократный прием железа. дозы, потому что повышенный уровень высвобожденного гепсидина может снизить абсорбцию железа 53 54. Продолжительность терапии должна зависеть от тяжести анемии и реакции пациента на лечение. Если вмешательства по уменьшению менструального цикла оказались успешными, достаточно 3-6-месячного курса приема препаратов железа. Уровень ферритина должен быть получен для подтверждения полного исчезновения дефицита железа 13 16. Другие гинекологические соображения у подростков с нарушениями кровотечения Помимо диагностики и лечения маточного кровотечения, лечение геморрагических кист яичников и дисменореи может быть вызов у ​​подростков с нарушениями свертываемости крови.Акушеры-гинекологи могут дать важные рекомендации девочкам в предменархальном и постменархальном периоде и их семьям по вопросам, связанным с менструацией, и должны проконсультировать всех пациентов подросткового возраста с нарушением свертываемости крови о безопасном использовании лекарств и будущих хирургических вмешательствах. Геморрагические кисты яичников Сообщалось о повышении частоты геморрагических кист яичников у женщин с нарушениями свертываемости крови 55 56 57. В обследовании, проведенном Центром контроля заболеваний, среди 102 женщин в возрасте 18–70 лет с болезнью фон Виллебранда по сравнению с 88 контрольной группой, 52% пациентов с болезнью фон Виллебранда сообщили о кистах яичников в анамнезе по сравнению с 22% в контрольной группе ( -П <.0001) 58. Кисты возникают в результате чрезмерного кровотечения в желтое тело во время овуляции, и разрыв этих кист может привести к гематоперитонеуму 56. Системные гормоны потенциально являются вариантом для пациентов с рецидивирующими геморрагическими кистами и могут быть использованы в сочетании с СПГ-ВМС. Подготовка девочки с нарушением кровотечения и ее семьи к менархе С наступлением полового созревания и менархе возникают репродуктивные проблемы, связанные с обильным менструальным кровотечением, геморрагическими кистами яичников, дисменореей и началом половой жизни.На фоне известных нарушений свертываемости крови половое созревание может усилить беспокойство по поводу кровотечения и риск нарушения гигиены во время менструации в школе для пациентов и их семей. Подростки с известными нарушениями свертываемости крови должны быть проконсультированы перед менархе и иметь план на случай обильных менструальных кровотечений при менархе. Пациентка и ее семья должны разработать план совместно с гинекологом и гематологом пациента 59. Хотя Американский колледж акушеров и гинекологов рекомендует подросткам первый визит по репродуктивному здоровью в возрасте от 13 до 15 лет 60, если есть репродуктивные проблемы. Присутствуя до 13 лет, может потребоваться более раннее посещение гинеколога или другого гинеколога 3 61. Использование нестероидных противовоспалительных препаратов Нестероидные противовоспалительные препараты обычно используются при дисменорее. Подросткам, у которых диагностировано нарушение свертываемости крови, следует напомнить, что продукты, предотвращающие адгезию тромбоцитов, такие как аспирин или нестероидные противовоспалительные препараты, следует использовать только по рекомендации гематолога 62. Future Gynecologic and Reproductive Health Issues In подростки с известными нарушениями свертываемости крови, предоперационная хирургическая оценка, выбор гемостатических средств для контроля интраоперационной кровопотери и потребность в продуктах крови должны определяться совместно с гематологом и анестезиологом.Вульвовагинальная травма, в том числе травма, связанная с переездом и половым актом, может быть связана с повышенным кровотечением у девочек с нарушениями свертываемости крови; такие события могут потребовать гемостатических средств и замены фактора в дополнение к хирургическому лечению. Перед операцией следует проконсультироваться с гематологом на предмет возможного извлечения яйцеклеток для использования при будущей беременности. Ресурсы для пациентов и семей Акушеры-гинекологи должны поощрять использование браслетов для медицинских предупреждений и должны работать с семьями, чтобы обеспечить адекватный доступ к медицинской помощи.Пациенты и их семьи должны быть проинформированы о том, что случайная травма является частой причиной кровотечений у подростков с нарушениями свертываемости крови. Для использования на смартфонах доступно большое количество приложений; см. Дополнительные сведения о ресурсах для пациентов. Поддерживающая терапия может помочь девочкам-подросткам справиться с эмоциональными последствиями нарушения свертываемости крови. Многие ресурсы по нарушениям свертываемости крови доступны для пациентов и медицинских работников через Национальный институт сердца, легких и крови 63, Национальный фонд гемофилии 64, Федерацию гемофилии Америки 65, Фонд женщин и девочек с заболеваниями крови 66 и Американское общество. Гематологии 67.По возможности пациентов следует направлять в многопрофильные клиники для женщин и девочек с нарушениями свертываемости крови, которые включают в себя индивидуальные консультации с гинекологами, гематологами и социальными службами и предоставляют комплексную помощь, удобную для пациентов и их семей. Заключение Пропорционально девочки-подростки чаще, чем женщины, имеют сопутствующее нарушение свертываемости крови как причину обильных менструальных кровотечений. Скрининг на нарушения свертываемости крови и железодефицитную анемию должен быть включен в начальную оценку девочек с обильными менструальными кровотечениями.Гормональная терапия может включать комбинированные гормональные контрацептивы, пероральные и инъекционные прогестины, а также ЛНГ-ВМС. Всем женщинам репродуктивного возраста с анемией, вызванной кровотечением, следует проводить заместительную терапию железом. Для контроля обильного менструального кровотечения у девочек с нарушением свертываемости крови может потребоваться комбинированная терапия кровоостанавливающими средствами. Уход за девочками и подростками с нарушениями свертываемости крови должен осуществляться после консультации с гематологом, в идеале в многопрофильной клинике. Дополнительная информация Американский колледж акушеров и гинекологов обнаружил дополнительные ресурсы по темам, связанным с этим документом, которые могут быть полезны акушерам-гинекологам, другим поставщикам медицинских услуг и пациентам.Вы можете просмотреть эти ресурсы на https://www.acog.org/More-Info/HeavyMenstrualBleeding . Эти ресурсы предназначены только для информации и не могут быть исчерпывающими. Обращение к этим ресурсам не означает одобрения Американским колледжем акушеров и гинекологов организации, веб-сайта организации или содержания ресурса. Ресурсы могут быть изменены без предварительного уведомления. Опубликовано онлайн 22 августа 2019 г. Авторские права 2019 г., Американский колледж акушеров и гинекологов. Все права защищены. Никакая часть этой публикации не может быть воспроизведена, сохранена в поисковой системе, размещена в Интернете или передана в любой форме и любыми средствами, электронными, механическими, путем фотокопирования, записи или иными способами, без предварительного письменного разрешения издателя. Запросы на разрешение на изготовление фотокопий следует направлять в Центр защиты авторских прав, 222 Rosewood Drive, Danvers, MA 01923, (978) 750-8400. Американский колледж акушеров и гинекологов 409 12th Street, SW, PO Box 96920, Вашингтон, округ Колумбия 20090-6920 Скрининг и лечение нарушений свертываемости крови у подростков с обильными менструальными кровотечениями. Заключение комитета ACOG № 785. Американский колледж акушеров и гинекологов. Obstet Gynecol 2019; 134: e71–83. Эта информация разработана как образовательный ресурс, чтобы помочь клиницистам в оказании акушерской и гинекологической помощи, и использование этой информации является добровольным.Эта информация не должна рассматриваться как исчерпывающая информация обо всех надлежащих процедурах или методах ухода или как изложение стандарта ухода. Он не предназначен для замены независимого профессионального суждения лечащего врача. Вариации на практике могут быть оправданы, когда, по разумному мнению лечащего врача, такой курс действий определяется состоянием пациента, ограниченностью доступных ресурсов или достижениями в знаниях или технологиях. Американский колледж акушеров и гинекологов регулярно проверяет свои публикации; однако его публикации могут не отражать самые последние свидетельства.Любые обновления этого документа можно найти на acog.org или позвонив в ресурсный центр ACOG. Хотя ACOG прилагает все усилия для предоставления точной и надежной информации, эта публикация предоставляется «как есть», без каких-либо явных или подразумеваемых гарантий точности, надежности или иным образом. ACOG не гарантирует, не гарантирует и не поддерживает продукты или услуги какой-либо фирмы, организации или лица. Ни ACOG, ни его должностные лица, директора, члены, сотрудники или агенты не несут ответственности за любые убытки, ущерб или претензии в отношении любых обязательств, включая прямые, особые, косвенные или косвенные убытки, понесенные в связи с этой публикацией или доверием. по представленной информации. Все члены и авторы комитета ACOG подали заявление о раскрытии конфликта интересов в отношении этого опубликованного продукта. Любые потенциальные конфликты были рассмотрены и урегулированы в соответствии с Политикой раскрытия информации о конфликте интересов ACOG. Политики ACOG можно найти на acog.org . Для продуктов, разработанных совместно с другими организациями, раскрытие информации о конфликте интересов представителями других организаций осуществляется этими организациями.Американский колледж акушеров и гинекологов не запрашивал и не принимал какое-либо коммерческое участие в разработке содержания этого опубликованного продукта. Тяжелые периоды — Лечение — NHS Для тяжелых периодов доступны различные варианты лечения. Не все процедуры могут вам подойти. Какие варианты лечения вам будут предложены, будет зависеть от: ваши симптомы общее состояние вашего здоровья основная причина ваших обильных менструаций, если есть 1 , пытаетесь ли вы зачать ребенка или хотите забеременеть в будущем ваши личные предпочтения Вы должны обсудить со своим врачом преимущества и риски различных вариантов, в том числе влияние некоторых методов лечения на фертильность в будущем. Внутриматочная система (ВМС) ВМС, или внутриматочная система, высвобождающая левоноргестрел, представляет собой небольшое пластиковое устройство, вставленное в матку врачом или медсестрой. Он медленно высвобождает гормон, называемый гестагеном. Препятствует быстрому росту слизистой оболочки матки, а также является противозачаточным средством. ВМС не влияет на ваши шансы забеременеть после того, как вы перестанете ее использовать. Возможные побочные эффекты использования ВМС включают: ВМС часто является предпочтительным первым лечением для женщин с обильным менструальным кровотечением, но может потребоваться как минимум 6 периодов, чтобы вы почувствовали преимущества. Подробнее о ВМС. Транексамовая кислота Вам могут назначить таблетки транексамовой кислоты, если ВМС не подходит, или вы ждете дальнейших анализов или другого лечения. Таблетки помогают свертываться крови в утробе матери. Таблетки транексамовой кислоты обычно принимают 3 раза в день в течение максимум 4 дней. Вы начинаете принимать таблетки сразу после начала менструации. Таблетки транексамовой кислоты не являются формой контрацепции и не повлияют на ваши шансы забеременеть.При необходимости транексамовую кислоту можно комбинировать с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Возможные побочные эффекты транексамовой кислоты включают: Нестероидные противовоспалительные средства (НПВП) НПВП также можно использовать для лечения обильных менструаций, если ВМС не подходит, или если вы ждете дальнейших тестов или другого лечения. Их принимают в форме таблеток с начала или непосредственно перед менструацией, до тех пор, пока сильное кровотечение не остановится. НПВП, применяемые для лечения обильных менструальных кровотечений, включают: Мефенаминовая кислота и напроксен отпускаются только по рецепту. НПВП снижают выработку вашим организмом гормоноподобного вещества, называемого простагландином, которое связано с обильными менструациями. НПВП также могут помочь облегчить боль при менструации. Они не являются противозачаточными средствами. Вы можете продолжать принимать НПВП сколь угодно долго, если они уменьшают интенсивность кровотечения и не вызывают серьезных побочных эффектов. Убедитесь, что вы не принимаете больше рекомендованной суточной дозы, указанной на упаковке. Комбинированное пероральное противозачаточное средство Комбинированные противозачаточные таблетки можно использовать для лечения обильных менструаций. Он содержит гормоны эстроген и прогестаген. Преимущество использования комбинированных оральных контрацептивов для лечения обильных менструаций состоит в том, что они предлагают более обратимую форму контрацепции, чем ВМС. Они также имеют преимущество в регулировании менструального цикла и уменьшении боли при менструации. Таблетка предотвращает ежемесячное выделение яйцеклеток из яичников. Если вы принимаете его правильно, это должно предотвратить беременность. Общие побочные эффекты комбинированных пероральных противозачаточных таблеток включают: изменения настроения плохое самочувствие (тошнота) головные боли нежность груди Подробнее о комбинированных таблетках. Циклические гестагены Если другие методы лечения не помогли, вам могут предложить лекарство, называемое циклическим прогестагеном. Он принимается в форме таблеток в течение части вашего менструального цикла. Ваш врач посоветует вам, как его принимать. Это неэффективная форма контрацепции и может иметь неприятные побочные эффекты, в том числе: Нежность груди кровотечение между менструациями Абляция эндометрия Абляция эндометрия включает истончение, удаление или разрушение слизистой оболочки матки (эндометрия).Это может облегчить ваши месячные или остановить их все вместе, в зависимости от того, сколько осталось слизистой оболочки матки. Для абляции эндометрия можно использовать различные методы, в том числе: Абляция эндометрия с использованием тепла — источник электрического тока, радиоволны или лазеры используются для разрушения внутренней оболочки матки через влагалище и шейку матки Абляция эндометрия с использованием энергии ультразвука — высокие уровни ультразвуковой энергии извне тела используются для разрушения миомы, не нанося вреда здоровой слизистой оболочке матки Эти процедуры могут выполняться под местной анестезией или под общим наркозом.Они довольно быстрые, и обычно вы можете пойти домой в тот же день. В течение нескольких дней после аблации эндометрия у вас может наблюдаться небольшое вагинальное кровотечение, например легкие месячные. Используйте прокладки вместо тампонов. У некоторых женщин кровянистые выделения могут сохраняться в течение 3-4 недель. Вы также можете испытывать спазмы в животе, такие как периодические боли, в течение одного или двух дней после процедуры. Их можно лечить обезболивающими, такими как парацетамол или ибупрофен. Некоторые женщины сообщали о более сильной или продолжительной боли после абляции эндометрия.В этом случае вам следует поговорить со своим терапевтом или членом вашей больничной бригады, который может назначить более сильное обезболивающее. Маловероятно, что вы сможете забеременеть после абляции эндометрия. Если вы это сделаете, у вас будет повышенный риск выкидыша или других осложнений. Процедура не рекомендуется, если вы все же хотите иметь детей. Иногда абляция эндометрия не облегчает менструальный цикл или тяжелые месячные могут вернуться. В этом случае вам могут предложить повторное лечение. Эмболизация маточной артерии (ОАЭ) Если у вас обильные месячные вызваны миомой, вам могут помочь ОАЭ. Это включает в себя блокировку кровеносных сосудов, снабжающих миомы, в результате чего они сокращаются. Под контролем рентгена небольшая трубка вводится в большой кровеносный сосуд бедра. Мелкие частицы вводятся через трубку, чтобы заблокировать артерии, снабжающие кровью миому. Узнайте больше об ОАЭ на нашей странице о лечении миомы. Миомэктомия Миомэктомия — еще один вариант лечения обильных менструаций, вызванных миомой. Он включает в себя операцию по удалению миомы со стенки матки. Подробнее о миомэктомии читайте на нашей странице о лечении миомы. Удаление матки (гистерэктомия) Гистерэктомия остановит любые будущие менструации, но ее следует рассматривать только после того, как были опробованы или обсуждены другие варианты. Время операции и восстановления больше, чем при других типах хирургических вмешательств при тяжелых менструациях. Вы не сможете забеременеть после гистерэктомии. Гистерэктомия используется для лечения обильных менструаций после тщательного обсуждения с вашим специалистом преимуществ и недостатков процедуры. Последняя проверка страницы: 7 июня 2018 г. Срок следующей проверки: 7 июня 2021 г. Лечение меноррагии у женщин с тромбоцитопенией с помощью тромбоцитов или тромбоцитов и гормонов — полный текст Низкое количество тромбоцитов может возникнуть в результате заболеваний крови, таких как недостаточность костного мозга, или в результате таких процедур, как химиотерапия или трансплантация стволовых клеток.Основным осложнением низкого уровня тромбоцитов у женщин репродуктивного возраста является маточное кровотечение, которое может быть опасным для жизни. Иногда это кровотечение начинается при нормальном менструальном цикле, но может начаться неожиданно. В любом случае остановка маточного кровотечения требует не только продуктов крови, включая тромбоциты, но и гормонального лечения. Гормоны эстроген или прогестерон могут помочь в этом случае, предположительно, способствуя ангиогенезу эндометрия. Было доказано, что непрерывные пероральные противозачаточные таблетки (ОКП) очень эффективны при лечении обильных менструальных кровотечений у здоровых женщин, но у женщин с низким уровнем тромбоцитов было проведено мало исследований.Кроме того, они имеют мало побочных эффектов и являются противозачаточными. Высокие дозы Премарина также полезны, но только в течение нескольких дней, после чего начнется сильное кровотечение. Гормоны прогестина также эффективны и являются противозачаточными средствами. Таблетки для перорального приема обычно используются для остановки маточного кровотечения при тромбоцитопении, вызванной недостаточностью костного мозга, химиотерапией и / или трансплантацией стволовых клеток, во время эпизодов тяжелой тромбоцитопении. В настоящее время нет данных, подтверждающих необходимость гормональной терапии в дополнение к переливанию тромбоцитов.Мы ожидаем показать, что использование непрерывного ОКР в дополнение к переливанию тромбоцитов приведет к лучшему и более быстрому контролю маточного кровотечения, чем только переливание тромбоцитов. Подходящие субъекты будут гемодинамически стабильными, менструирующими женщинами в возрасте 12-55 лет, с недостаточностью костного мозга или проходящими химиотерапию и / или трансплантацию стволовых клеток от других заболеваний с уровнем тромбоцитов менее 50000 / микролитр и имеющими обильное менструальное кровотечение, которое ожидается, что продлится не менее 2 недель.Субъекты будут рандомизированы для непрерывного приема OCP (Lo-ovral) по 1 таблетке два раза в день или плацебо два раза в день в течение одной недели. Все субъекты получат переливание тромбоцитов, чтобы поддерживать уровень тромбоцитов выше 20 000 на микролитр на протяжении всего исследования. По прошествии одной недели все субъекты, у которых продолжается кровотечение, будут постоянно получать 1 таблетку ОКР два раза в день. Те, у кого остановилось кровотечение, будут постоянно получать 1 таблетку ОКР в день. Лечение будет сравниваться для тех, кто остановил вагинальное кровотечение через 7 и 14 дней после начала лечения. Лечение меноррагии (обильные месячные) в стационаре Абляция эндометрия может быть альтернативным вариантом лечения для женщин в пременопаузе с меноррагией (чрезмерным маточным кровотечением) по доброкачественным причинам, у которых деторождение завершилось. Меноррагию часто лечат путем гистерэктомии. Система HTA® предназначена для удаления слизистой оболочки эндометрия матки без хирургического вмешательства. Задайте себе следующие вопросы: Продолжаются ли ваши месячные более семи дней? Вы используете более 3 прокладок или тампонов в день? Есть ли у вас сгустки во время менструации? Влияет ли сильное кровотечение на вашу работу, социальную, спортивную или сексуальную активность? Не помогли ли лекарства (противозачаточные таблетки) при сильном кровотечении? Если вы ответите утвердительно на любой из этих вопросов, вы, вероятно, страдаете обильным менструальным кровотечением или меноррагией. Абляция эндометрия — это процедура для лечения аномального маточного кровотечения. Процедура предназначена для разрушения всей или большей части ткани, ответственной за менструальное кровотечение (эндометрия). После процедуры у пациентов больше никогда не будет кровотечения, или, если они это сделают, их кровотечение, как правило, уменьшится. Не у всех пациентов наблюдается удовлетворительное уменьшение кровотечения, поэтому все варианты лечения следует обсудить с врачом. В целом, примерно у 50% женщин, у которых была выполнена абляция, не было более менструальных циклов .Из 50%, которые продолжают цикл, у большинства мало кровотечений, и они довольны своими результатами. Общий уровень удовлетворенности составляет примерно 95%. Каковы причины прохождения процедуры? Если сильное кровотечение во время менструации влияет на качество вашей жизни, и вы считаете, что у вас есть выбор: дождаться менопаузы или сделать гистерэктомию, есть другие варианты получения помощи без серьезного хирургического вмешательства. Предполагаемые преимущества системы Hydro ThermAblator® (система HTA®): Потенциальная альтернатива гистерэктомии или другим серьезным хирургическим процедурам. Амбулаторная процедура, обычно выполняемая в офисе под местной анестезией. Сокращение периода восстановления и, как правило, меньше серьезных вредных побочных эффектов. Что такое система HTA® и как работает процедура? Система Hydro ThermAblator (система HTA) — это устройство, которое позволяет вашему гинекологу выполнять абляцию эндометрия в амбулаторных условиях. Эта процедура включает в себя то, что ваш врач вводит в вашу матку зонд, который включает в себя крошечный телескоп для осмотра слизистой оболочки матки.Нагретый физиологический раствор циркулирует и предназначен для разрушения слизистой оболочки матки, даже в матке с частичной перегородкой или маткой с интрамуральной миомой ≤ 4 см, для устранения или уменьшения кровотечения до нормального уровня или менее. Сначала шейка матки будет слегка расширена, чтобы телескоп можно было ввести через влагалище, через шейку матки и затем в матку. Это даст вашему гинекологу возможность осмотреть матку изнутри, чтобы убедиться в правильности ее положения. Затем ваша матка будет заполнена физиологическим раствором комнатной температуры, чтобы аккуратно очистить и промыть матку.Жидкость нагревается до 90 ° C (194 ° F) и циркулирует в матке в течение десяти минут, чтобы обработать эндометрий (слизистую оболочку матки). По окончании лечения матку промывают физиологическим раствором комнатной температуры для охлаждения матки и датчика. После завершения фазы охлаждения весь физиологический раствор будет удален. Ваша слизистая оболочка матки обработана, и в течение следующих нескольких недель она начнет шелушиться, как и во время менструации. Ваш гинеколог проведет несколько тестов перед лечением, которые могут включать мазок Папаниколау, УЗИ, биопсию эндометрия и / или гистероскопию (загляните внутрь матки с помощью крошечного телескопа), чтобы понять, почему у вас сильное менструальное кровотечение. Ваш врач пропишет вам обезболивающее перед процедурой, чтобы уменьшить спазмы во время или после процедуры. Благодаря новым технологиям и достижениям, доступным в MacArthur OB / GYN, большинство абляций выполняется в нашем офисе только с инъекцией местной анестезии. После процедуры у вас могут возникнуть спазмы, которые должны исчезнуть перед сном. У вас, вероятно, будут розовые или желтые водянистые выделения в течение нескольких недель после лечения. Если вы испытываете сильное кровотечение в течение двух дней, боль в животе или тазу, лихорадку или боль, которая усиливается через 24 часа после процедуры, обратитесь к врачу. Большинство женщин смогут вернуться к нормальной повседневной деятельности на следующий день. Вам следует поговорить со своим врачом о возобновлении половой жизни. Вы не должны использовать тампоны в течение семи дней после процедуры, чтобы снизить потенциальный риск заражения. Ваше ежемесячное менструальное кровотечение может быть обильным в течение нескольких месяцев после лечения в рамках процесса заживления и должно улучшиться через несколько месяцев. Вам не следует проходить эту процедуру, если вы желаете забеременеть в будущем.Однако абляция эндометрия не мешает вам забеременеть, и такая беременность представляет собой высокий риск как для матери, так и для плода. После этого лечения следует использовать контрацепцию или стерилизацию, поскольку беременность все еще может наступить. Пожалуйста, обсудите различные варианты со своим врачом. Кроме того, все процедуры сопряжены с риском. Факторы риска абляции включают кровотечение, инфекцию, повреждение органов (перфорацию матки и т. Д.), И это то, что вам также следует обсудить со своим врачом. Спросите своего врача, подходит ли вам абляция HTA. [/ vc_column_text] Лечение меноррагии Меноррагия или сильное кровотечение — симптом основного заболевания. Диагностика и лечение обычно направлены на заболевание. Терапия меноррагии включает противовоспалительные препараты, внутриматочные спирали, высвобождающие гормоны, и т. Д. (1-4) Нестероидные противовоспалительные средства (НПВП) Женщинам с меноррагией, особенно с судорогами, помогают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) или обезболивающие. Иногда они уменьшают кровотечение. К ним относятся мефенамовая кислота, напроксен и ибупрофен. Гормон-высвобождающие внутриматочные спирали (ВМС) Большинство женщин выигрывают от внутриматочных спиралей (ВМС), высвобождающих гормоны. Внутриматочная система левоноргестрела (ЛНГ-ВМС) является одним из таких устройств. Это устройство вводится в матку и хранится там почти пять лет. Побочные эффекты ЛНГ-ВМС — нерегулярные кровотечения в течение шести месяцев и более, болезненность груди, склонность к акне, головные боли, отсутствие менструаций и т. Д. ЛНГ-ВМС снижает кровопотерю на 71-96% у большинства женщин и является препаратом первого выбора для женщин с меноррагией. Таблетки для пероральной контрацепции Некоторым женщинам могут потребоваться оральные противозачаточные таблетки. Они содержат как эстроген, так и прогестерон. Компонент прогестерона особенно помогает уменьшить кровотечение. У женщин с гормональными нарушениями, такими как поликистоз яичников, или с недостаточным выделением яйцеклеток из яичников (ановуляторные циклы) могут быть полезны ОКП. Некоторым женщинам может потребоваться только прогестерон. Этим женщинам может быть назначен норэтистрон. Общие побочные эффекты таблеток, содержащих только прогестерон, включают увеличение веса, увеличение веса, вздутие живота, болезненность груди, головные боли и склонность к акне. Транексамовая кислота Транексамовая кислота может применяться у женщин с обильным менструальным кровотечением. Это способствует свертыванию крови и снижает склонность к кровотечению. Эффект временный и меньше, чем гормон-высвобождающая ВМС. Агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона Агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона используются на краткосрочной основе для уменьшения кровотока. Они подавляют высвобождение ФСГ и ЛГ гипофизом (небольшая железа в головном мозге). Это подавляет яичники. Хирургия Для предотвращения чрезмерного кровотечения может быть предложено хирургическое лечение миомы (миомы) и полипов матки. Удаление миомы называется миомэктомией. Некоторым женщинам может быть сделана операция по удалению эндометрия или слизистой оболочки матки. Это называется резекцией эндометрия. Иногда эндометрий может быть сожжен или прижжен электричеством. Это называется аблацией эндометрия. Это также можно сделать с помощью лазерных лучей. Иногда для выполнения абляции можно использовать кюретку с роликовым лезвием. Микроволны, воздушные шары, наполненные горячей жидкостью, — другие варианты терапии. Иногда женщине может потребоваться полное удаление матки для остановки маточного кровотечения. Выбор лечения Выбор лечения очень важен.Многие пациенты могут также отказаться от специфической терапии. Пациенты получают консультации относительно относительной эффективности лечения, вероятности побочных эффектов, необходимости в контрацепции, возможного воздействия на фертильность и т. Д. Терапия специально направлена ​​на остановку кровотечения, предотвращение и коррекцию анемии и улучшение повседневного качества жизни женщин. Альтернативные методы лечения Во многих случаях нет никаких основополагающих условий, объясняющих меноррагию.Этим женщинам могут помочь йога и техники релаксации. Некоторым женщинам также помогают регулярные упражнения. Дополнительная литература Признаки, симптомы и лечение меноррагии Во время репродуктивной жизни каждой женщины она, вероятно, испытывает сильное кровотечение во время менструального цикла. Если вы похожи на некоторых женщин, у вас бывают обильные месячные почти в каждом цикле. Меноррагия — это медицинский термин, обозначающий обильное или продолжительное менструальное кровотечение, а также обильные и продолжительные периоды.Состояние также известно как гиперменорея. Признаки и симптомы меноррагии могут включать: „X Менструальные выделения, которые просачиваются через одну или несколько гигиенических прокладок или тампонов каждый час в течение нескольких часов подряд „ X Необходимость использования двойной санитарной защиты для контроля ваши менструальные выделения „X Необходимость смены санитарных средств защиты в ночное время „ X Менструальные периоды продолжительностью более семи дней „X Менструальные выделения, включающие большие сгустки крови „ X Обильные менструальные выделения, мешающие вашему обычному образу жизни „X Постоянная боль внизу живота во время менструации „X Усталость, утомляемость или одышка (симптомы анемии) Врачи обычно рекомендуют всем сексуально активным женщинам и женщинам старше 21 года ежегодно проходить обследование органов малого таза и регулярные мазки Папаниколау.Однако, если вы испытываете сильное или нерегулярное вагинальное кровотечение, запишитесь на прием к врачу и обязательно запишите, когда кровотечение произойдет в течение месяца. Если у вас сильное вагинальное кровотечение, вам нужно замачивать хотя бы одну подушечку или тампон в час дольше, чем на несколько часов, обратитесь за медицинской помощью. Позвоните своему врачу, если у вас сильная менструальная боль, которая не поддается лечению в домашних условиях, или если у вас есть вагинальное кровотечение после менопаузы. Специфическое лечение меноррагии основано на ряде факторов, в том числе: „X Ваше общее состояние здоровья и история болезни „ X Причина и тяжесть состояния „X Ваша переносимость определенных лекарств, процедур или методов лечения „ X вероятность того, что ваши месячные в ближайшее время станут менее обильными „X Влияние состояния на ваш образ жизни „ X Ваше мнение или личные предпочтения Медикаментозная терапия при меноррагии может включать: „X Добавки железа.Если заболевание сопровождается анемией, врач может порекомендовать вам регулярно принимать добавки железа. Если у вас низкий уровень железа, но вы еще не страдаете анемией, вам могут начать прием препаратов железа, а не ждать, пока у вас разовьется анемия. „X Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). НПВП, такие как ибупрофен (Адвил, Мотрин и другие), помогают уменьшить менструальную кровопотерю. НПВП обладают дополнительным преимуществом в облегчении болезненных менструальных спазмов (дисменореи). „X Оральные контрацептивы.Помимо обеспечения эффективного контроля над рождаемостью, оральные контрацептивы могут помочь регулировать овуляцию и уменьшить количество эпизодов чрезмерного или продолжительного менструального кровотечения. „X Прогестерон. Гормон прогестерон может помочь исправить гормональный дисбаланс и уменьшить меноррагию. Примите во внимание следующие советы для успешного самопомощи при меноррагии: «X Отдыхайте. Ваш врач может порекомендовать отдых, если кровотечение чрезмерное и мешает вашему обычному графику или образу жизни. „X Ведите учет. Запишите количество используемых прокладок и тампонов, чтобы врач мог определить количество кровотечений.Регулярно меняйте тампоны, по крайней мере, каждые четыре-шесть часов. „X Избегайте аспирина. Поскольку аспирин препятствует свертыванию крови, избегайте его. Ибупрофен (Адвил, Мотрин и др.) Часто более эффективен, чем аспирин, в облегчении менструального дискомфорта. Взято с MayoClinic.com. Полную версию статьи можно найти на сайте www.mayoclinic.com/health/menorrhagia/DS00394/DSECTION= . Как естественные методы лечения меноррагии могут улучшить обильные месячные Как сбалансировать гормоны для улучшения обильных менструальных кровотечений Меноррагия — произносится как мен-ор-радж-и-а — просто означает обильное менструальное кровотечение.Меноррагия может поражать женщин любого возраста и часто возникает из-за гормонального дисбаланса. Лечение должно быть направлено на устранение гормонов или других первопричин. Улучшение здоровья кишечника с помощью диеты и пробиотиков, а также использование мягких и проверенных трав при обильных менструальных кровотечениях и связанной с ними усталости — лучшие естественные стратегии лечения меноррагии. В этой статье мы обсудим, что такое меноррагия, возможные причины меноррагии и как вы можете поработать над естественным восстановлением баланса обильного менструального кровотечения. Что такое меноррагия (обильное менструальное кровотечение)? Меноррагия — это обильное менструальное кровотечение, обычно во время менструального цикла. Меноррагия — наиболее частая гинекологическая проблема у женщин репродуктивного возраста [1 Надежный источник PubMed Перейти к источнику]. В США у 20-30% женщин, обращающихся за гинекологической помощью, ежегодно возникает меноррагия [2]. Во время месячных эндометрий (слизистая оболочка матки) обычно сбрасывает ткань, которая образовалась для поддержки потенциального эмбриона. Однако у женщин с меноррагией наблюдается аномальное маточное кровотечение или очень обильные менструальные выделения во время менструации. Во время нормального менструального цикла типичная кровопотеря составляет от 10 до 80 мл, в среднем 35 мл. Женщины с меноррагией и обильными менструациями могут иметь менструальную кровопотерю более 80 мл за менструальный период [1 Надежный источник PubMed Перейти к источнику]. Меноррагия также может произойти во время или после менопаузы, когда это серьезная проблема, требующая немедленной медицинской помощи. Симптомы Меноррагия Есть несколько простых признаков и симптомов меноррагии. Определяющим признаком является сильное кровотечение во время менструального цикла, которое может привести к анемии. Вот краткое описание симптомов: Обильные периоды или менструальные выделения 80 мл или более за менструальный цикл, или ощущение сильной кровопотери [1 Надежный источник PubMed Перейти к источнику]. Сюда входят: Замачивание тампонов или прокладок в течение двух часов Обнаружение сгустков крови размером более четверти [3] Кровотечение продолжительностью более недели [3] Необходимость удвоения прокладок или тампонов для контроля менструального цикла [ 3] Необходимость сменить санитарную защиту ночью [3] Пропуск школы, работы или других важных занятий из-за обильных менструаций [3] Симптомы анемии, такие как усталость или тяжесть от частых тяжелых кровопотеря Вагинальное кровотечение после менопаузы Может сочетаться с дисменореей (болезненными менструациями) Эти симптомы часто приводят к ухудшению качества жизни женщин с меноррагией, особенно во время меноррагии. Причины меноррагии Многие причины меноррагии носят гормональный характер. Сюда входят состояния с преобладанием эстрогена, такие как полипы, аденомиоз и эндометриоз, миома матки, рак эндометрия и другие гормональные состояния, такие как поликистоз яичников или дисбаланс щитовидной железы. Американский колледж акушеров и гинекологов (ACOG) рассматривает нарушения свертываемости крови, такие как болезнь фон Виллебранда, как другие потенциальные причины обильных менструальных кровотечений [4 Trusted Source PubMed Go to source]. Некоторые из этих причин абсолютно требуют традиционного лечения, но на лежащие в основе гормональные дисбалансы, которые могут вызвать обильные менструальные кровотечения, легко повлиять диета и изменения образа жизни, такие как диета, снижение стресса и травы, балансирующие гормоны. Natural Меноррагия Лечение Если у вас аномальное маточное кровотечение, ваш врач изучит вашу историю болезни и может назначить процедуру, называемую внутриматочной гистероскопией, при которой используется зрительная труба для осмотра внутренней части матки.Если что-то не так, они могут взять биопсию после расширения шейки матки, чтобы проверить наличие рака или других аномалий. Когда серьезные опасения исключены, вы можете переключить свое внимание на естественный баланс гормонов. Давайте обсудим. Связь кишечного гормона при меноррагии Улучшение здоровья кишечника может быть жизнеспособной стратегией лечения меноррагии. Нарушения баланса кишечника, такие как бактериальный дисбактериоз или воспаление в результате употребления в пищу обработанных пищевых продуктов, воспринимаются вашим организмом как стресс.Этот низкий уровень стресса может истощить ваши половые гормоны, чтобы вместо этого вырабатывать гормоны стресса. Было также показано, что высокие уровни стресса увеличивают проницаемость кишечника [5 Trusted Source PubMed Go to source, 6 Trusted Source PubMed Go to source]. Другие исследования показывают, что на ваши гормоны также влияют эти проблемы с кишечником: Это означает, что поддержание здоровья кишечника может помочь сбалансировать любые гормональные причины меноррагии. Все эти данные свидетельствуют о том, что здоровый микробиом кишечника улучшает уровень гормонов и снижает вашу предрасположенность к нарушениям, связанным с гормонами, включая некоторые причины меноррагии. Диета при меноррагии: ешьте, чтобы сбалансировать уровень сахара в крови Дисбаланс сахара в крови связан с усилением гормональных симптомов, таких как ПМС [14], и болезненные периоды [15 Trusted Source PubMed Go to source]. Вероятно, это связано с тем, что частые колебания сахара в крови воспринимаются вашим организмом как стресс. То, что вы едите, также влияет на уровень воспаления кишечника, которое также считается стрессом для вашего организма. Простой шаблон диеты, состоящей из цельных продуктов, без воспалительных или обработанных продуктов, например палеодиета, может помочь улучшить ваше обильное менструальное кровотечение.Это потому, что палеодиета следует четырем принципам здорового питания. Противовоспалительная диета из натуральных продуктов уменьшает причины многих гормональных нарушений за счет улучшения здоровья кишечника, уменьшения воспаления и поддержания стабильного уровня сахара в крови. Пробиотики при меноррагии Пробиотики могут еще больше улучшить вашу диету, вытесняя вредные бактерии [16 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 17 Надежный источник PubMed Перейти к источнику 18 Надежный источник PubMed Перейти к источнику], уменьшая воспаление кишечника [19 Trusted Source PubMed Go to source], улучшение пищеварительных симптомов (которые часто сочетаются с симптомами гормонов) [20 Trusted Source PubMed Go to source, 21 Trusted Source PubMed Go to source] и уменьшение проницаемости кишечника [ 22 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 23 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 24 Надежный источник PubMed Перейти к источнику]. У нас нет данных, конкретно подтверждающих, что использование пробиотиков улучшает меноррагию, но есть некоторые свидетельства того, что пробиотики могут улучшить гормональное состояние у женщин. Например, систематический обзор и метаанализ 855 женщин с СПКЯ показал, что пробиотические добавки улучшают воспалительные и гормональные маркеры [25 Trusted Source PubMed Go to source]. Другое исследование показало, что у женщин с большим разнообразием фекального микробиома было больше метаболитов эстрогена в моче, что свидетельствует о лучшей детоксикации эстрогена [13 Trusted Source PubMed Перейти к источнику]. Тройная пробиотическая терапия (включающая по одному высококачественному продукту каждого из трех основных типов пробиотиков) — это простой и легкий способ улучшить как кишечные, так и гормональные симптомы. (Дополнительную информацию см. В Руководстве по началу работы с пробиотиками.) Травы для повышения гормонов Наряду с простыми диетическими изменениями и пробиотиками для поддержания здоровья кишечника, несколько простых трав помогают мягко и естественным образом сбалансировать женские гормоны. Сложные протоколы обычно не нужны. Если мы предположим, что некоторые случаи меноррагии вызваны гормональным дисбалансом, стоит провести простое испытание трав, которые, как было показано, уравновешивают уровни эстрогена и прогестерона, особенно с учетом потенциальных побочных эффектов оральных контрацептивов и других фармацевтических препаратов. Например, трава целомудренной ягоды дерева (Витекс) было показано в клинических испытаниях по уменьшению обильных менструальных кровотечений почти так же, как и при лекарственном лечении [26]. Кроме того, систематический обзор трех клинических испытаний показал, что капсулы имбиря и фруктовый сироп мирта значительно сокращают продолжительность менструального цикла и кровопотерю по сравнению с плацебо [4 Trusted Source PubMed Go to source].Капсулы цветков граната также были так же хороши, как транексамовая кислота, в снижении кровопотери [4 Trusted Source PubMed Go to source]. Но часто простые смеси трав, такие как гамма-оризанол, черный кохош, донг-квай, корень солодки и транс-ресвератрол, для баланса уровней эстрогена [27 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 28 Надежный источник PubMed Перейти к источник, 29 Trusted Source PubMed Go to source, 30 Trusted Source PubMed Go to source] или смесь корня солодки, белого пиона и целомудренной ягоды дерева (витекс) для баланса прогестерона — для улучшения менструального цикла симптомы [31 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 32 Надежный источник PubMed Перейти к источнику, 33 Надежный источник PubMed Перейти к источнику]. Если не усложнять, то симптомы сильного кровотечения исчезнут. Что делать, если естественное действие Меноррагия Лечение не работает Лечение у квалифицированного врача необходимо и важно в некоторых случаях меноррагии, включая рак, нарушения свертывания крови, а иногда и при более серьезных гормонально связанных состояниях. Стандартные варианты лечения меноррагии включают: Абляция эндометрия (точечное выжигание проблемных зон) или выскабливание (процедура соскабливания слизистой оболочки матки) при аномалиях матки Гистерэктомия (удаление матки) или резекция матки при миоме, аденомиозе или раке эндометрия Антифибринолитические ( свертывания крови) лекарства, такие как транексамовая кислота, для уменьшения кровотока и улучшения свертывания крови [34 Надежный источник PubMed Перейти к источнику] НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты), такие как ибупрофен, для уменьшения кровотечения путем ингибирования простагландинов (гормоноподобных) соединения), которые влияют на сокращение матки и кровоток [34 Надежный источник PubMed Перейти к источнику] Противозачаточные таблетки или гормональные ВМС (внутриматочные спирали), такие как Мирена с прогестероном (левоноргестрел или прогестин). Итог Если вы боретесь с обильным и чрезмерным кровотечением во время менструального цикла, немедленно обратитесь за медицинской помощью, чтобы определить причины. Если установлено, что ваша меноррагия вызвана гормональным дисбалансом, подумайте об улучшении здоровья кишечника с помощью чистой противовоспалительной диеты и пробиотиков. Кроме того, подумайте об использовании трав, чтобы сбалансировать свой гормональный фон. ➕ Список литературы Дэвис Дж., Кадир РА.Сильное менструальное кровотечение: обновленная информация о лечении. Thromb Res. 2017 Март; 151 Приложение 1: S70-S77. DOI: 10.1016 / S0049-3848 (17) 30072-5. PMID: 28262240. Надежный источник PubMed Перейти к источнику Walker MH, Coffey W, Borger J. Menorrhagia. [Обновлено 4 сентября 2020 г.]. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2020 Янв. Доступно по ссылке: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK536910/ https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/menorrhagia/symptoms-causes/syc-20352829 Яван Р., Юсефи М., Назари С.М., Амири П., Мосави-Джаррахи А., Модирамани П., Нагеди-Багдар Х.Травяные препараты при идиопатическом обильном менструальном кровотечении: систематический обзор. Phytother Res. 2016 Октябрь; 30 (10): 1584-1591. DOI: 10.1002 / ptr.5675. Epub, 2016 10 июля. PMID: 27397554. Надежный источник PubMed Перейти к источнику Vanuytsel T, van Wanrooy S, Vanheel H, Vanormelingen C, Verschueren S, Houben E, Salim Rasoel S, Tόth J, Holvoet L, Farré R, Van Oudenhove L, Boeckxstaens G, Verbeke K, Tack J. Психологический стресс и кортикотропин — высвобождающий гормон увеличивает проницаемость кишечника у людей по механизму, зависящему от тучных клеток.Кишечник. 2014 август; 63 (8): 1293-9. DOI: 10.1136 / gutjnl-2013-305690. Epub, 2013, 23 октября. PMID: 24153250. Надежный источник PubMed Перейти к источнику Карл Дж. П., Марголис Л. М., Мадслиен Е. Х., Мерфи Н. Э., Кастеллани Дж. В., Гундерсен Ю., Хок А. В., Леванги М. В., Кумар Р., Чакраборти Н., Гаутам А., Хаммэми Р., Мартини С., Монтейн С. Дж., Пасиакос С. М.. Изменения в составе кишечной микробиоты и метаболизма совпадают с повышенной проницаемостью кишечника у молодых людей при длительном физиологическом стрессе. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol.1 июня 2017 г .; 312 (6): G559-G571. DOI: 10.1152 / ajpgi.00066.2017. Epub 2017, 23 марта. PMID: 28336545. Надежный источник PubMed Перейти к источнику Дельгадо Б.Дж., Лопес-Охеда В. Эстроген. [Обновлено 24 августа 2020 г.]. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2020 Янв. Доступно по ссылке: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538260/ Кабель JK, Grider MH. Физиология, прогестерон. [Обновлено 4 июня 2020 г.]. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2020 Янв.Доступно по ссылке: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK558960/ Goedert JJ, Jones G, Hua X, Xu X, Yu G, Flores R, Falk RT, Gail MH, Shi J, Ravel J, Feigelson HS. Исследование связи между фекальной микробиотой и раком груди у женщин в постменопаузе: пилотное исследование методом случай-контроль на популяционной основе. J Natl Cancer Inst. 2015, 1 июня; 107 (8): djv147. DOI: 10.1093 / jnci / djv147. PMID: 26032724; PMCID: PMC4554191. Baker JM, Al-Nakkash L, Herbst-Kralovetz MM. Ось микробиома эстроген-кишечник: физиологические и клинические последствия.Maturitas. 2017 сентябрь; 103: 45-53. DOI: 10.1016 / j.maturitas.2017.06.025. Epub 2017, 23 июня. PMID: 28778332. Надежный источник PubMed Перейти к источнику Fuhrman BJ, Feigelson HS, Flores R, Gail MH, Xu X, Ravel J, Goedert JJ. Связь фекального микробиома с эстрогенами и метаболитами эстрогенов в моче у женщин в постменопаузе. J Clin Endocrinol Metab. 2014 декабрь; 99 (12): 4632-40. DOI: 10.1210 / jc.2014-2222. PMID: 25211668; PMCID: PMC4255131. Надежный источник PubMed Перейти к источнику Chen C, Song X, Wei W, Zhong H, Dai J, Lan Z, Li F, Yu X, Feng Q, Wang Z, Xie H, Chen X, Zeng C, Wen B, Zeng L, Du H, Tang H, Xu C, Xia Y, Xia H, Yang H, Wang J, Wang J, Madsen L, Brix S, Kristiansen K, Xu X, Li J, Wu R, Jia H.Континуум микробиоты женских репродуктивных путей и его связь с заболеваниями матки. Nat Commun. 2017 Октябрь 17; 8 (1): 875. DOI: 10.1038 / s41467-017-00901-0. PMID: 2 34; PMCID: PMC5645390. Надежный источник PubMed Перейти к источнику aniewski P, Ilhan ZE, Herbst-Kralovetz MM. Микробиом и развитие гинекологического рака, профилактика и лечение. Нат Рев Урол. 2020 Апрель; 17 (4): 232-250. DOI: 10.1038 / s41585-020-0286-z. Epub 2020, 18 февраля. PMID: 32071434. Надежный источник PubMed Перейти к источнику Вагела Н, Мишра Д, Шет М, Дани В.Б.Сравнить влияние аэробных упражнений и йоги на предменструальный синдром. J Education Health Promoot. 2019 24 октября; 8: 199. DOI: 10.4103 / jehp.jehp_50_19. PMID: 31867375; PMCID: PMC6852652. Баджалан З., Алиморади З., Моафи Ф. Питание как потенциальный фактор первичной дисменореи: систематический обзор наблюдательных исследований. Gynecol Obstet Invest. 2019; 84 (3): 209-224. DOI: 10,1159 / 000495408. Epub 2019, 10 января. PMID: 30630172. Надежный источник PubMed Перейти к источнику Ван Ф, Фэн Дж, Чен П., Лю Х, Ма М, Чжоу Р., Чанг И, Лю Дж, Ли Дж, Чжао К.Пробиотики в эрадикационной терапии Helicobacter pylori: систематический обзор и сетевой метаанализ. Клин Рес Гепатол Гастроэнтерол. 2017 сентябрь; 41 (4): 466-475. DOI: 10.1016 / j.clinre.2017.04.004. Epub 2017, 25 мая. PMID: 28552432. Надежный источник PubMed Перейти к источнику Гарсия-Коллино Г., Мадригал-Сантильян Е.О., Мартинес-Бенкомо Массачусетс, Карранса-Мулейро, РА, Хара Л.Дж., Вера-Ластра О, Монтес-Кортес, DH, Медина Г., Крус-Домингес МП. Эффективность Saccharomyces boulardii и метронидазола при избыточном бактериальном росте тонкого кишечника при системном склерозе.Dig Dis Sci. 2020 Апрель; 65 (4): 1134-1143. DOI: 10.1007 / s10620-019-05830-0. Epub 2019, 23 сентября. PMID: 31549334. Надежный источник PubMed Перейти к источнику Greco A, Caviglia GP, Brignolo P, Ribaldone DG, Reggiani S, Sguazzini C, Smedile A, Pellicano R, Resegotti A, Astegiano M, Bresso F. Дыхательный тест на глюкозу и болезнь Крона: диагностика избыточного бактериального роста в тонкой кишке и оценка терапевтический ответ. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2015; 50 (11): 1376-81. DOI: 10.3109 / 00365521.2015.1050691. Epub 2015, май 19, PMID: 259 . Надежный источник PubMed Перейти к источнику Leblhuber F, Steiner K, Schuetz B, Fuchs D, Gostner JM. Добавки пробиотиков у пациентов с деменцией Альцгеймера — исследовательское вмешательство. Curr Alzheimer Res. 2018; 15 (12): 1106-1113. DOI: 10,2174 / 1389200219666180813144834. PMID: 30101706; PMCID: PMC6340155. Надежный источник PubMed Перейти к источнику Yuan F, Ni H, Asche CV, Kim M, Walayat S, Ren J. Эффективность Bifidobacterium infantis 35624 у пациентов с синдромом раздраженного кишечника: метаанализ.Curr Med Res Opin. 2017 июл; 33 (7): 1191-1197. DOI: 10.1080 / 03007995.2017.1292230. Epub, 2017 г. 7 марта. PMID: 28166427. Надежный источник PubMed Перейти к источнику Tiequn B, Guanqun C, Shuo Z. Терапевтические эффекты Lactobacillus при лечении синдрома раздраженного кишечника: метаанализ. Intern Med. 2015; 54 (3): 243-9. DOI: 10.2169 / internalmedicine.54.2710. PMID: 25748731. Надежный источник PubMed Перейти к источнику Mujagic Z, de Vos P, Boekschoten MV, Govers C, Pieters HH, de Wit NJ, Bron PA, Masclee AA, Troost FJ.Влияние Lactobacillus plantarum на барьерную функцию тонкого кишечника и транскрипцию генов слизистой оболочки; рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Sci Rep.2017, 3 января; 7: 40128. DOI: 10,1038 / srep40128. PMID: 28045137; PMCID: PMC5206730. Надежный источник PubMed Перейти к источнику Sindhu KN, Sowmyanarayanan TV, Paul A, Babji S, Ajjampur SS, Priyadarshini S, Sarkar R, Balasubramanian KA, Wanke CA, Ward HD, Kang G. Иммунный ответ и кишечная проницаемость у детей с острым гастроэнтеритом, получавших Lactobacillus Ghamnosus: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.Clin Infect Dis. 2014 Апрель; 58 (8): 1107-15. DOI: 10,1093 / cid / ciu065. Epub 2014, 5 февраля. PMID: 24501384; PMCID: PMC3967829. Надежный источник PubMed Перейти к источнику Lamprecht M, Bogner S, Schippinger G, Steinbauer K, Fankhauser F, Hallstroem S, Schuetz B, Greilberger JF. Прием пробиотиков влияет на маркеры кишечного барьера, окисления и воспаления у тренированных мужчин; рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Int Soc Sports Nutr. 2012 Сен 20; 9 (1): 45. DOI: 10.1186 / 1550-2783-9-45. PMID: 22992437; PMCID: PMC3465223. Надежный источник PubMed Перейти к источнику Шамасби С.Г., Ганбари-Хомайи С., Миргафурванд М. Влияние пробиотиков, пребиотиков и синбиотиков на гормональные и воспалительные показатели у женщин с синдромом поликистозных яичников: систематический обзор и метаанализ. Eur J Nutr. 2020 Март; 59 (2): 433-450. DOI: 10.1007 / s00394-019-02033-1. Epub 2019, 29 июня. PMID: 31256251. Надежный источник PubMed Перейти к источнику Яварикия П., Шахнази М., Хадаванд Мирзайе С., Джавадзаде Ю., Лютфи Р.Сравнение действия мефенамовой кислоты и vitex agnus на кровотечение, вызванное внутриматочной спиралью. J Caring Sci. 2013 31 августа; 2 (3): 245-54. DOI: 10.5681 / jcs.2013.030. PMID: 25276733; PMCID: PMC4134154. Dietz BM, Hajirahimkhan A, Dunlap TL, Bolton JL. Ботанические препараты и их биоактивные фитохимические вещества для здоровья женщин. Pharmacol Rev.2016 Октябрь; 68 (4): 1026-1073. DOI: 10.1124 / pr.115.010843. PMID: 27677719; PMCID: PMC5050441. Надежный источник PubMed Перейти к источнику Ghazanfarpour M, Sadeghi R, Abdolahian S, Latifnejad Roudsari R.Эффективность иранских лекарственных трав в облегчении приливов: систематический обзор. Int J Reprod Biomed. 2016 Март; 14 (3): 155-66. PMID: 27294213; PMCID: PMC4899762. Надежный источник PubMed Перейти к источнику Kupfersztain C, Rotem C, Fagot R, Kaplan B. Непосредственный эффект натурального экстракта растений, Angelica sinensis и Matricaria chamomilla (Climex) для лечения приливов во время менопаузы. Предварительный отчет. Clin Exp Obstet Gynecol. 2003; 30 (4): 203-6. PMID: 14664413.Надежный источник PubMed Перейти к источнику Jiang K, Jin Y, Huang L, Feng S, Hou X, Du B, Zheng J, Li L. Черный кохош улучшает объективный сон у женщин в постменопаузе с нарушением сна. Климактерический. 2015; 18 (4): 559-67. DOI: 10.3109 / 13697137.2015.1042450. Epub 2015, 22 мая. PMID: 26000551. Надежный источник PubMed Перейти к источнику Малеки-Сагхуни Н., Карими Ф.З., Бехбуди Могхадам З., Мирзаи Наджмабади К. Эффективность и безопасность иранских лекарственных трав для лечения предменструального синдрома: систематический обзор.Авиценна Дж. Фитомед. 2018 март-апрель; 8 (2): 96-113. PMID: 29632841; PMCID: PMC5885324. Надежный источник PubMed Перейти к источнику Verkaik S, Kamperman AM, van Westrhenen R, Schulte PFJ. Лечение предменструального синдрома препаратами Vitex agnus castus: систематический обзор и метаанализ. Am J Obstet Gynecol. 2017 Август; 217 (2): 150-166. DOI: 10.1016 / j.ajog.2017.02.028. Epub, 22 февраля 2017 г. PMID: 28237870. Надежный источник PubMed Перейти к источнику Cerqueira RO, Frey BN, Leclerc E, Brietzke E.Vitex agnus castus при предменструальном синдроме и предменструальном дисфорическом расстройстве: систематический обзор. Arch Womens Ment Health. 2017 декабрь; 20 (6): 713-719. DOI: 10.1007 / s00737-017-0791-0. Epub 2017, 23 октября. PMID: 2 02. Надежный источник PubMed Перейти к источнику Брэдли Л.Д., Гуйе Н.А. Лечение аномальных маточных кровотечений у женщин репродуктивного возраста. Am J Obstet Gynecol. 2016 Янв; 214 (1): 31-44. DOI: 10.1016 / j.ajog.2015.07.044. Epub, 5 августа 2015 г. PMID: 26254516. Надежный источник PubMed Перейти к источнику Нужна помощь или вы хотите узнать больше? Посмотреть Dr. Артериальная гипертензия что это такое симптомы лечение: Артериальная гипертензия: лечение, симптомы, причины, диагностика Артериальная гипертензия: причины, симптомы, лечение Что такое артериальная гипертензия? Это болезнь, для которой характерны показатели артериального давления выше отметки 140 мм рт. ст. в этом случае пациента посещают головные боли, головокружение и чувство тошноты. Устранить все возникшие симптомы может только специально подобрана терапия. Причины До сегодняшнего точные причины, по которым могла бы возникнуть эссенциальная артериальная гипертензия неизвестна. Различают следующие факторы риска: наследственность; неправильное питание; вредные привычки; нарушение жирового обмена; болезни почек; сахарный диабет; стресс; неактивный образ жизни. Классификация заболевания Во время проведения диагностического обследование очень сложно определить место сосредоточения патологических факторов, вызывающих повышение давления. Патогенез также имеет отличия с учёта разновидностей недуга. Имеется следующая классификация артериальной гипертензии: Лёгочная эссенциальная артериальная гипертензия – считается одной из разновидностей артериальной гипертензии, редко встречающихся, но представляющих большую опасность для жизни человека. Определить этот недуг по симптомам очень трудно, а лечить ещё сложнее. Лёгочная артериальная гипертензия образуется по причине увеличения сопротивления сосудов лёгких и, как следствие, недостаточным кровяным потоком. Злокачественная. Симптомы такой артериальной гипертензии представлены в виде повышенного АД до отметки 220/130. отмечается радикальное изменение глазного дна и отёк диска глазного нерва. Если диагностика была сделана вовремя, то вылечить этот вид артериальной гипертензии реально. Реноваскулярная артериальная гипертензия. Причины формирования этого вида заболевания заключаются в наличие таких патологий, как васкулит, атеросклероз сосудов, злокачественные образования в почках. Патогенез недуга сводится к образованию характерного давления, которое может быть представлено в нормальном систолическом и завышенном диастолическом АД. Лабильная артериальная гипертензия. Для этого вида болезни свойственная периодическая нормализация давления. Пациентов, страдающих такой формой артериальной гипертензии, не называют больными, так как это состояние не является патологией. В ряде случаев с течением некоторого промежутка времени АД приходит в норму. Симптоматическая артериальная гипертензия и её виды Вторичная артериальная гипертензия представляет собой патологический процесс, который связан с болезнями органов, принимающих участие в нормализации АД. Она имеет следующую классификацию: Гемодинамическая – связана с нарушениями условий гемодинамики по причине органической патологии крупных сосудов. Такая форма симптоматической артериальной гипертензии возникает по причине склероза стенок аортальной камеры, коарктации аорты, недостаточности клапана аорты. Нейрогенная. Такой вид симптоматической артериальной гипертензии возникает по причине болезней периферической нервно системы, травм головного мозга, атеросклероза. Эндокринопатическая. Такая форма симптоматической артериальной гипертензии наблюдается при гормонально-активных опухолях надпочечников, гипофиза, диффузном токсическом зобе. Нефрогенная артериальная гипертензия. Такой вид симптоматической артериальной гипертензии возникает по следующим причинам: воспаление почек, их сдавливание, почечнокаменная болезнь. Нефрогенная артериальная гипертензия сопровождается внезапным появлением, быстрым и часто злокачественным течением. Нефрогенная артериальная гипертензия подразделяется на два вида: вазоренальную и паренхиматозную. Лекарственная. Такая форма симптоматической артериальной гипертензии связана с приёмом препаратов, повышающих АД. Симптоматика До того как возникнуть осложнения артериальной гипертензии, она протекает без определённых проявлений. Единственным симптомом этого заболевания служит повышенное АД. Патогенез гипертензии сводится к образованию головных болей в области затылка и лба, головокружение и нехарактерны звук в ушах. Чем опасна артериальная гипертензия Поражение органов-мишеней Такого рода симптомы артериальной гипертензии возникают самыми первыми по причине повышенной чувствительности этих органов к повышению давления. Для первого этапа нарушения кровообращения характерно образование головных болей и головокружений. В последующем у пациента отмечается слабость, мелькание чёрных точек перед глазами, трудности в разговоре. Такие симптомы беспокоят человека на поздней стадии недуга. Помимо этого может возникнуть развитие таких осложнений, как инфаркт головного мозга и кровоизлияние. Поражение сердца В таком случае патогенез заболевания сводится к увеличению ЛЖ по причине компенсаторной реакции, направленной на нормализацию стеночного напряжения. В результате увеличиваться постнагрузка, сердечная недостаточность. При поражении сердца имеются не самые благоприятные прогнозы, ведь такие изменения в его работе – это причины образования сердечной недостаточности, внезапного летального исхода и развития нарушений работоспособности желудочкового ритма. Характерными симптомами служат: отёк лёгких; затруднённое дыхание на момент выполнения физической нагрузки; сердечная астма. В некоторых случаях артериальная гипертензия у детей и у взрослых вызывает боли в области сердца определённого характера. Они могут посещать человека в состоянии покоя или эмоционального перенапряжения без выполнения физической нагрузки. Главным проявлением представленных загрудинных болей является невозможность их устранение при помощи нитроглицерина. Патогенез этого патологического процесса у некоторых пациентов сводится к образованию одышки на ранней стадии недуга после осуществления небольших нагрузок или в состоянии покоя. Все это указывает на характерные изменения сердечной мышцы и формирование сердечной недостаточности. При такой болезни у людей отмечается отёк нижних конечностей, причина которого состоит в задержке ионов натрия и воды в организме. Если поражение затронуло почки, то при сдаче анализа мочи в ней обнаруживают белок, а также наблюдают микрогематурию и цилиндрурию. Очень редко патогенез болезни предполагает возникновение почечной недостаточности. Поражение глаз Не так часто этот артериальная гипертензия у детей и у взрослых поражает зрение, в результате чего происходит снижение световой чувствительности и слепота. Если имеет место нарушение зрения на фоне высокого АД, то у пациентов возникают черны точек перед глазами, туман или пелена. Причины таких изменений заключаются в нарушении кровообращения в сетчатке глаз. Осложнения могут проявляться в виде диплопии, ухудшения зрения или полной его потери. Головная боль Этот симптомы считается самым распространённым при артериальной гипертензии. Она беспокоит пациента в любое время дня и ночи. Она может носить распирающий характер и сосредотачиваться в области затылка, а после распространяться по всей области головы. Усиление головных болей при артериальной гипертензии происходит при кашле, наклонах головы. Это может сопровождаться отёками век и лица. При проведении массажа в таком случае у пациентов, страдающих артериальной гипертензией, наблюдается улучшение оттока крови в венах, а это приводит к снижению болевого синдрома вплоть до его полного исчезновения. Бывают случаи, когда головные боли на фоне представленного заболевания служат результатом напряжённых мягких мышц самой головы или сухожилий. Образование такого болевого синдрома происходит после психоэмоционального или физического перенапряжения. Как правило, такая боль носит сдавливающий или стягивающий характер. У пациента, страдающего артериальной гипертензией, возникает чувство тошноты, головокружение. При наличии продолжительных болей непрекращающегося характерна, у пациентов возникает раздражительность, повышается чувствительность к резким звукам, они становятся вспыльчивыми. Стадии недуга Для правильной постановки стадии этого патологического процесса необходимо воспользоваться классификацией. Она зависит от поражений органов-мишеней. Выделяют три стадии заболевания. Стадии развития гипертензии Лёгкая Для этой стадии характерно небольшое повышение АД 180/100 мм рт. ст. уровень давления носит неустойчивый характер. Во время покоя у пациента, страдающего артериальной гипертензией, показатели АД приходят в норму. По причине фиксации заболевания давление неизбежно повышается. Очень часто люди не жалуются на формирование каких-либо расстройств относительно своего здоровья. Но для лёгкой стадии свойственны свои симптомы: головные боли; шум в ушах; плохой сон; снижение умственной способности; головокружения; кровь из носа. Как правило, отсутствуют проявления гипертрофии левого желудочка, ЭКГ не имеет отклонений от нормы, функции почек без патологических изменений глазное дно не изменено. Средняя Для этой стадии характерно наличие более высокого и устойчивого уровня АД. Оно может достигать отметки 180–105 мм рт. ст. пациенты часто испытывают головные боли, головокружение, болезненные ощущения в области сердца, имеющие стенокардический характер. Для этой стадии свойственны типичные гипертензивные кризы. Патогенез заболевания предполагает следующее признаки поражение органов-мишеней: гипертрофия левого; ослабление I тона у верхушки сердца; акцент II тона на аорте; у части пациентов — на ЭКГ симптомы субэндокардиальной ишемии. Относительно центральной нервной системы происходят различные проявления сосудистой недостаточности, мозговые инсульты транзиторные ишемии мозга. Для глазного дна, помимо уменьшения артериол, происходит сдавливание вен, их увеличение, возникают геморрагии, экссудаты. Кровоток в почках и скорость клубочковой фильтрации для этой стадии снижены. Но обнаружить эти проявления при анализе мочи нельзя. Тяжёлая Для такой стадии заболевания свойственны частые сосудистые катастрофы. Они возникают по причине значительного и стабильного подъёма АД, а также прогрессирования артериосклероза и атеросклероза более крупных сосудов. На этой стадии артериальное давление достигает отметки 230–120 мм рт. ст. отсутствует спонтанная нормализация АД. При тяжёлой стадии недуг поражает следующие органы: сердце – образовываются стенокардия, недостаточность кровообращения, инфаркт миокарда, аритмии; мозг — формируются ишемические и геморрагические инфаркты, энцефалопатия; глазное дно; почки — низкий кровоток и клубочковая фильтрация. Факторы риска Причины артериальной гипертензии В настоящее время степень тяжести описанного недуга прямо зависит от фактов риска. Риск заключается в образовании сердечно-сосудистых осложнений на фоне высокого АД. С учётом представленных осложнений диагностируется прогноз последствий артериальной гипертензии. Выделяют следующие факторы риска, которые ухудшают течение недуга и его прогноз: возраст – у мужчин после 50 лет, у женщин после 60 лет; курение; высокий уровень холестерина; наследственный фактор; ожирение; гиподинамия; сахарный диабет. Представленные факторы риска могут поддаваться устранению (корригируемые) и могут быть не корригируемыми. Для первого типа факторов риска характерно присутствие сахарного диабета, высокого уровня холестерина, курение, гиподинамия. Некорригируемые факторы риска включают в себя расу, анамнез семейного характера, возраст. С учётом степени артериальной гипертензии и способствующих факторов недуга наблюдается прогноз с формированием таких осложнений, как инфаркт или инсульт на ближайшие 10 лет. При лёгкой степени артериальной гипертензии и отсутствии факторов риска, формирование осложнений сердечно-сосудистой системы сводится к минимуму на ближайшие 10 лет. При немедикаментозной терапии на протяжении одного года и пересмотре своего образа жизни возможно устранить эту степень патологического процесса. Если показатели давления больше 140/90 мм рт. ст., то назначается медикаментозное лечение. Средняя степень риска сопровождается образование осложнений на фоне артериальной гипертензии на протяжении 10 лет в соотношении 20%. Артериальная гипертензия 2 степени лечится так же, как и 1 степени, то здесь ещё доводят контролирование динамики в течение полугода. Если имеются плохие результаты АД и стабильное его сохранение, то проводят медикаментозное лечение. Факторы риска высокой степени сопровождаются формированием осложнений в пределах 30%. В сложившейся ситуации пациенту, страдающему артериальной гипертензией, назначают полную диагностику в комплексе с немедикаментозным лечением. При очень высоком риске пациенту назначают срочную дифференциальную диагностику артериальной гипертензии и приём лекарственных препаратов. Методы диагностики МРТ как метод выявления причин артериальной гипертензии Только после проведения тщательного исследования можно назначить эффективную терапию и устранить все проявления этого недуга. Диагностика артериальной гипертензии основывается на следующих видах обследования: ЭКГ, анализ на количество глюкозы и общий анализ крови; УЗИ почек, определение уровня мочевины, креатинина в крови, общий анализ мочи – проводятся в целях исключения почечной природы образования недуга; УЗИ надпочечников целесообразно проводить при подозрении на феохромоцитому; анализ на гормоны, УЗИ щитовидной железы; МРТ головного мозга; Консультация у невролога и офтальмолога. Эффективная терапия Лечение артериальной гипертензии должно осуществляться под постоянным контролем врача. Именно он обязан поставить точный диагноз, выполнить дополнительную диагностику, которая включает в себя проверку: глазного дна; работу почек; работу сердца. После этого специалист может назначить антигипертензивное лечение, определить различного рода осложнения. Как правило, пациентов, у которых синдром артериальной гипертензии был выявлен впервые, госпитализируют в целях осуществления всех необходимых исследований и выбора лечения. Немедикаментозное лечение Такая терапия рекомендована все пациентам без учёта степени заболевания использования медикаментозных средств. Такое лечение артериальной гипертензии включает в себя: Отказ от курения. Очень важно изменить свой образ жизни, такие перемены служат прекрасной профилактики болезней сердечно-сосудистой системы. Устранение лишних килограмм. Частая причина повышенного АД – это лишний вес, поэтому немаловажную роль в этом вопросе занимает диета. Кроме этого, сбалансированное и правильное питание благотворно воздействует на такие факторы риска, как сахарный диабет, гипертрофия миокарда. Сниженное количество употребляемой поваренной соли. Согласно проводимым исследованиям, уменьшенное количество потребляемой поваренной соли до 4,5 г/сут способствует снижению систолического АД на 4–6 мм рт. ст. Незначительное потребление горячительных напитков. Специально разработанная диета. В свой рацион необходимо включать овощи, фрукты, продукты с большим содержанием магния, калия, калия, рыбу, морепродукты. Кроме этого, диета предполагает ограниченное потребление животных жиров. Активный образ жизни. Здесь очень полезна быстра ходьба на протяжении 30 минут 3–4 раза в неделю. При выполнении изометрических нагрузок можно спровоцировать подъём артериального давления. Лечение и профилактика артериальной гипертензии Медикаментозное лечение Терапия при помощи препаратов должна назначаться с учётом следующих рекомендаций: Лечение начинается с маленьких доз препаратов. При отсутствии лечебного эффекта необходимо заменить приме одного препарата на другой. Промежуток между степенями должен быть меньше 4 недель, при условии, что не понадобится быстрое снижение АД. Применение медикаментов длительного действия для получения 24-часового эффекта при одноразовом приёме. Применение оптимального комбинирования аппаратов. Терапии должна носить постоянный характер. Применять препарат курсами не допускается. Эффективный контроль АД на протяжении года способствует постепенно снижению дозы и количества медикаментов. Профилактические мероприятия Профилактика артериальной гипертензии включает в себя следующие рекомендации: Если у членов семьи имеется эта болезнь и вам уже за 30 лет, то нужно регулярно измерять своё давление. Отказаться от курения и спиртного. Должна соблюдаться маложирная и малосолёная диета. Выполнять зарядку на свежем воздухе. Избегать различных стрессовых ситуаций. Поддерживать нормальный вес тела. При артериальной гипертензии человек вполне может жить нормальной полноценной жизнь, но при условии соблюдения всех описанных рекомендаций. Контроль АД в этом случае занимает одну из основных составляющих успешного лечения недуга. Поэтому старайтесь не запускать заболевание и своевременно посещать врача во избежание различных тяжёлых осложнений. Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения? Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания Поделиться статьей: Читать нас на Яндекс.Дзен Заболевания со схожими симптомами: Пороки сердца – это аномалии и деформации отдельных функциональных частей сердца: клапанов, перегородок, отверстий между сосудами и камерами. Вследствие их неправильного функционирования происходит нарушение циркуляции крови, и сердце перестаёт полноценно выполнять свою главную функцию – снабжение кислородом всех органов и тканей. … Мигрень (совпадающих симптомов: 10 из 16) Мигрень представляет собой достаточно распространенное неврологическое заболевание, сопровождающееся выраженной приступообразной головной болью. Мигрень, симптомы которой заключаются собственно в боли, сосредотачиваемой с одной половины головы преимущественно в области глаз, висков и лба, в тошноте, а в некоторых случаях и в рвоте, возникает без привязки к опухолевым образованиям мозга, к инсульту и серьезным травмам головы, хотя и может указывать на актуальность развития определенных патологий. … Отек головного мозга – опасное состояние, характеризующееся чрезмерным скоплением экссудата в тканях органа. Как следствие, постепенно увеличивается его объем и растёт внутричерепное давление. Все это приводит к нарушению обращения крови в органе и к отмиранию его клеток. … Предменструальный синдром – комплекс болезненных ощущений, которые возникают за десять дней до начала менструации. Признаки проявления данного расстройства и их совокупность имеют индивидуальный характер. У одних представительниц женского пола могут выражаться такими симптомами, как головная боль, резкая смена настроения, депрессия или плаксивость, а у других – болезненные ощущения в молочных железах, рвота или постоянные боли внизу живота. … Авитаминоз — это болезненное состояние человека, которое наступает в результате острой недостачи витаминов в организме человека. Различают весенний и зимний авитаминоз. Ограничений, что касается пола и возрастной группы, в этом случае нет. … лечение, симптомы, причины и рекомендации Гипертония — это одно из самых распространенных заболеваний среди патологий, связанных с сердечно-сосудистой системой. В зависимости от уровня артериального давления (АД) различают три степени протекания болезни: 1-ая, мягкая гипертония. Давление верхнее от 140 до 159, нижнее от 90 до 99 мм рт.ст.; 2-ая, умеренная стадия. АД верхнее от 160 до 179, нижнее от 100 до 109 мм рт.ст.; 3-ая, тяжелая гипертензия. Давление больше или равное диапазону 180×110 мм рт.ст. Часто сами пациенты недооценивают первую стадию заболевания. Многие считают, что все пройдет и лечения не требуется. С ней наблюдается до 70% пациентов, страдающих гипертонией. Именно у таких больных возможность получения мозгового инсульта в 2 — 4 раза выше, чем у здорового человека. Поэтому отношение и внимание к пациентам из 1 и 2 группы должно быть не менее бдительным, чем к больным с тяжелыми формами. Симптомы заболевания Пациенты с первой степенью гипертонии иногда халатно относятся к течению болезни отчасти потому, что они не могут дифференцировать свои субъективные ощущения. Тем временем недуг начинает прогрессировать. У человека появляется негативная динамика увеличения артериального давления. Оно начинает чаще выходить за рамки положенного. Это становится определенной нормой самочувствия. В это время страдает не только кровеносная система, но и внутренние органы. В тяжелых случаях в них могут возникать патологические нарушения. Признаки и симптомы гипертонии 1 степени проявляются: нарушенный сон; головные боли разного характера; удрученное состояние, постоянная нервозность; редкие, но ощутимые сердцебиения в области груди (сердца). Причины гипертензии и риски осложнений Собственно все причины повышенного давления связывают с первичной или со вторичной гипертензией. Истинные причины появления первичной патологии не выяснены. Обычно говорят о наследственных факторах развития болезней сердца или патологии вен и сосудов. Имеются и факторы риска, такие как: вялый или сидячий образ жизни; лишний вес, ожирение, курение, алкоголизм; тяжелые условия труда; постоянное стрессовое состояние; потребление вредной и чрезмерно соленой пищи. Все эти факторы могут, так или иначе, влиять на прогрессирование заболевания. Вторичная гипертензия развивается по причине развития побочных явлений при лечении внутренних органов. Например, печени, почек, сердца и сердечно-сосудистой системы в целом. Эффективное лечение болезни Лечение гипертонии 1 степени начинается с профилактических мер без употребления химических лекарств. К консервативным мерам профилактики относят: Корректировка образа жизни и привычек. Для улучшения состояния больного ему необходимо проявить собственную инициативу и силу воли. Отказаться от всех вредных привычек: курения и алкоголя. Никотин пагубно влияет на стенки кровеносных сосудов. Под его действием они разрушаются и теряют эластичность. Отказ от алкоголя или уменьшение его потребления. Даже малая доза спиртного всегда повышает АД. Разрешенная доза алкоголя при слабом течении болезни: до 30 гр. в день мужчинам и до 20 гр. женщинам. Увеличение физических нагрузок и изменение ритма дня. Человеку следует больше двигаться. При ожирении или лишнем весе пациенты больше подвержены риску возникновению тяжелых форм артериальной гипертонии. Существует риск атеросклероза сосудов головного мозга и сердца. Страдают суставы ног и рук, позвоночник. Возможно развитие сахарного диабета. Если фигура человека внешне напоминает яблоко (излишнее скопление жира в нижнем отделе живота), то он уже попадает в группу риска. Доказано, что снижение веса у больных гипертонией всегда влечет понижение АД. Физические упражнения или занятия ЛФК. Для улучшения сосудистого тонуса и укрепления сердечной мышцы вводят анаэробные нагрузки по 30 — 40 минут, 4 раза в неделю. Также важно соблюдать режим отдыха и сна. Отказаться от длительного просмотра телевизора и не засиживаться за монитором компьютера. Соблюдение правильного режима питания. Обязательно условие – каждодневный прием пищи не менее 4 раз за сутки. Нельзя переедать или набивать желудок на ночь. Последний прием пищи должен быть за 2-3 часа до подготовки ко сну. Также стоит добавлять в рацион питания свежие овощи и фрукты, злаки. В них содержится необходимый для сердца калий, а также кальций. Чтобы пополнить запасы магния в организме, необходимо есть молочные продукты. Для улучшения состояния тканей сосудов стоит снизить потребление животных жиров. С осторожностью относиться к соленой пище. Рекомендуемая норма потребления пищевой соли до 5 гр. в стуки. Доказано, что увеличение этой нормы всего в два раза повышает уровень АД на 4-5 мм.рт.ст. Для улучшения работы кровеносной системы стоит разнообразить рацион питания рыбными продуктами, особенно морского происхождения. Если меры профилактики не дают необходимого эффекта, больного переводят на лечение медикаментами. Таблица: Клинические рекомендации по лечению 1 и 2 степени гипертонии Гипертензия первой стадии Гипертония второй стадии Отказ от вредных привычек и изменение образа жизни на 30-и дневный срок. Через месяц курс легких препаратов для снижения АД. Полный отказ от вредных привычек, диета, отказ от жирной и соленой пищи сроком на 14 дней. Через две недели начало курса приема гипотензивного препарата, после обследования врачом. Больным с артериальной гипертонией важно своевременно обратится к специалисту для консультации и подбора нужного лекарственного препарата. Важно помнить, что успешное лечение зависит не только от доктора, но и от самого пациента. Что делать при резком скачке артериального давления Существует ещё одна ситуация, при которой у больного может возникнуть инсульт или инфаркт. Это гипертонический криз. Он связан с обострением гипертонической болезни, когда АД стабильно высокое. В таком случае проводят неотложные терапевтические действия: Снижают давление на 25% за первые два часа. Важно не ускорять скорость его снижения. Достигают «целевого АД» в течение нескольких часов. В идеале не более 24 – 48 часов от начала терапевтических действий. Если медикаментозная терапия не приносит нужного эффекта, срочно вызывают скорую помощь! Для снижения АД используют лекарственные средства быстрого и непродолжительного воздействия. Такие как: каптоприл, пропранолол, нифедипин, клонидин и празозин. Вводятся препараты сублингвально или перорально. И так! Если симптомы указывают на 1 степень гипертонии, лечение должно начинаться с ежедневных методов профилактики. Важно запомнить, что начальная стадия болезни легко поддается лечению, а вот 2-3 степень требуют пожизненного приема лекарств. ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ ЛЕЧАЩЕГО ВРАЧА Автор статьи Иванова Светлана Анатольевна, врач-терапевт Вконтакте Одноклассники Facebook Мой мир Google+ причины, симптомы, лечение и рекомендации Гипертензия или артериальная гипертония – это заболевание, которое сопровождается регулярным повышением кровяного давления у человека. Патология является одной из причин смертности среди людей разного пола и возраста. Может часто оставаться необнаруженной, что грозит в дальнейшем осложнениями на внутренние органы. Что такое резистентная гипертония Резистентная или рефрактерная артериальная гипертония (РАГ) довольно распространена в развивающихся странах. Это явление, при котором гипертонику назначают три разных лекарственных препарата, нормализующих кровяное давление, но положительный эффект отсутствует. Важно, чтобы в комбинации этих медикаментов был хотя бы один мочегонный препарат. Дозы при этом могут быть максимально допустимыми, но АД не удается нормализовать до нормальных значений. Специалисты отмечают, что при РАГ могут подниматься как верхние, так и нижние показатели давления. Но у большинства пациентов повышаются именно систолические показатели. Причины болезни Истинные причины заболевания установить не удалось. Однако патология может появиться в силу ряда действующих факторов. Большему риску подвергают себя люди со следующими проблемами: С малоактивным образом жизни и лишним весом. С некоторыми заболеваниями, в том числе: почечными, сахарным диабетом, гипертрофией (утолщением стенок) левого желудочка. Заболеванию могут быть подвержены люди, употребляющие вредную, острую и соленую пищу. Злоупотребление алкоголем – еще одна причина. Наконец, генетическая предрасположенность. При резистентной гипертонии некоторые медикаменты могут не только не давать нужного эффекта, но и еще больше повышать показатели давления. Симптомы патологии Для РАГ характерны признаки и симптомы обычной гипертонии. Только в данном случае у больного неприятные ощущения остаются даже после приема лекарственных средств. Обычно пациенты с такой патологией жалуются на: Плохое самочувствие и повышенную утомляемость; Проблемы со сном, вплоть до его отсутствия; Наличие головных болей, головокружения и даже периодического мелькания точек перед глазами; Высокий пульс; Жидкость в организме скапливается, поэтому иногда появляются отеки ног; Если начинаются нарушения со стороны мозга, то пациент отмечает у себя нервное расстройство, панические атаки, страхи или агрессивное состояние. Также может отмечаться повышенное потоотделение. Наличие симптомов резистентной гипертонии говорит о том, что у пациентов велик риск осложнений на внутренние органы. Нередко из-за этого заболевания больные начинают жаловаться на резкий набор веса, периодические остановки дыхания во сне, появление сахарного диабета. Диагностика заболевания Чтобы выявить у пациента гипертонию данной формы, врачи назначают сразу несколько обследований и полный сбор анамнеза.  Сначала необходимо убедиться, что это не синдром «белого халата», когда повышенное давление сохраняется только в больничных условиях или при виде врачей. Далее изучаются ранее назначенные пациенту лекарства, которые не дали нужного терапевтического эффекта. Наконец, больной сдает необходимые анализы и исследования, куда входит кардиограмма, ЭКГ и другое. Эффективное лечение Рефрактерную гипертензию необходимо лечить только комплексным подходом. Важно наряду с приемом медикаментов, соблюдать и профилактические меры. Нужно строго ограничить употребление соленой, копченой и вредной пищи. Также желательно полностью отказаться от алкоголя и избавиться от лишнего веса. Проблемы с весом желательно устранять путем правильного и здорового питания и умеренных физических нагрузок. Больной должен постоянно консультироваться с врачом-терапевтом и кардиологом. Существует несколько эффективных методов лечения РАГ, но они не гарантируют излечимость без корректировки образа жизни. Также врачи подбирают действенные медикаменты, которые дают нужный эффект против повышенного давления. Только лечащий доктор может подобрать препараты и рассчитать нужную дозировку. Клинические рекомендации Синдром резистентной гипертензии можно устранить только с помощью специально подобранного лечения. В клинические рекомендации входит: Соблюдение всех назначений доктора; Устранение причин болезни и изменение образа жизни; Диагностика и лечение вторичной гипертензии; Подбор действенных медикаментов. Изменение образа жизни Пациентам с РАГ необходимо следовать здоровому и правильному питанию, снизить употребление поваренной соли в день; заниматься легкими видами спорта и гулять на свежем воздухе. При гипертонии врачи обычно назначают специальную диету и советуют отказаться от употребления крепкого чая, кофе и спиртных напитков. Медикаментозное лечение Подбирать нужные лекарства может только лечащий доктор. Если какие-либо из ранее принимаемых препаратов не давали нужного эффекта, то врач должен отменить их. Обычно специалист предлагает больному пройти обследование, а после этого подбирает диуретики. Пациенту важно соблюдать предложенную дозировку. Самостоятельно нельзя увеличивать суточную дозу препаратов. Лечение вторичной гипертензии Вторичная гипертония часто развивается из-за изменения артериальных сосудов. Чаще всего это почечная или эндокринная гипертензии. При любой из форм патологии нужно пройти соответствующую терапию, назначенную лечащим врачом. Иногда необходимо пройти обследование у дополнительных специалистов. Медикаментозное лечение Лучший эффект при лечении резистентной формы гипертонии дает комбинированная терапия. Специалисты советуют следовать двухкомпонентной терапии. То есть врач подбирает два препарата, относящихся к разным группам. Диуретики в этом случае оказываются наиболее действенным способом медикаментозного лечения. Рекомендуется подбирать лекарства, учитывая наличие других заболеваний у пациента. Повышать дозировку можно с согласия врача, но делать это нужно постепенно. Из медикаментов обычно оказываются эффективны сосудорасширяющие средства (например, «Миноксидил»), гипотензивные медикаменты наподобие «Москарел» или «Моксонидипин». Также врач может предложить лекарственные средства из группы бета-блокаторов (Бетаксолол). В более редких случаях врач может сочетать не два препарата, а три и даже более. Такой способ лечения рекомендуется, когда двухкомпонентная терапия оказывается безрезультатной. При резистентной форме гипертонии лучше всего сочетать лекарства следующих групп: Мочегонный препарат, антагонист кальция и ингибитор АПФ. Ингибитор АПФ, бета-блокатор и антагонист кальция. Диуретик, ингибитор АПФ и бета-блокатор. Мочегонный препарат, бета-блокатор и антагонист кальция. Подбирать нужное лекарство самостоятельно не рекомендуется, только после беседы с врачом. Доктор при этом должен учитывать образ жизни пациента, протекание болезни и другие особенности организма. Исследования Недавно были проведены несколько научных исследований данного вида гипертонии. Эксперты выяснили, что РАГ – явление далеко не редкое. Так, среди участников исследований, около 30% пациентов оказались устойчивыми к терапии. Более того, распространенность заболевания оказалась больше всего у представительниц женского пола. Несмотря на то, что препараты от давления были подобраны тщательным образом, ни одно из лекарств не дало нужного эффекта. Профилактика Развитие или появление РАГ можно предотвратить. Для этого нужно скорректировать свой рацион питания, заняться умеренными нагрузками, употреблять продукты с большим количеством клетчатки. Желательно не провоцировать стрессовые ситуации. Полезно спать не менее 7 часов в сутки, пить адекватное количество воды, бороться с ожирением. Если болезнь уже появилась, то пациент должен регулярно наблюдаться у врача-кардиолога. Важно соблюдать все его рекомендации и принимать назначенные лекарственные препараты строго по схеме. Если какие-либо медикаменты не дают терапевтического эффекта, то обязательно нужно сообщить об этом доктору. ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ ЛЕЧАЩЕГО ВРАЧА Автор статьи Иванова Светлана Анатольевна, врач-терапевт Вконтакте Одноклассники Facebook Мой мир Google+ Артериальная гипертензия — что это такое, симптомы, лечение Артериальная гипертензия – это болезнь, которая характеризуется серьёзным повышением давления крови в большом кругу кровообращения. В современном мире подобную патологию относят к одной из самых важных медицинских и социально-экономических проблем. Диагноз артериальная гипертензия не только является крайне распространённым, но и приводит к тяжелым осложнениям, вплоть до летального исхода. В условиях современной городской жизни большое значение имеет предупреждение формирования заболевания. Однако далеко не каждому удается сохранить здоровье сердечно-сосудистой системы. Артериальная гипертензия у детей – уже тоже нередкое явление. Поэтому каждому необходимо знать, что это такое, насколько опасно повышение давления и как его правильно лечить. Артериальная гипертензия – сердечно-сосудистое заболевание, характеризуется повышением давления крови в большом круге кровообращения Что такое артериальная гипертензия? Об артериальной гипертензии говорят в тех случаях, когда у больного давление превышает показатели в 140/90 мм ртутного столба. Если подобные цифры возникли лишь единожды, то говорить о гипертонии рано. Давление людей повышается на фоне разнообразных факторов, таких как продукты питания или эмоциональное напряжение. Однако если рост показателей наблюдается систематически, то врачи могут заподозрить артериальную гипертензию. В нормальном состоянии давление человека постоянно меняется. На него влияют не только внешние факторы, но и, например, возраст. Для молодых людей показатели в 120-75 считаются нормальными, в то время как у сорокалетних прибор обычно показывает 130/80. У пожилых людей распространенными числами являются 135/84, однако если у человека регулярно появляется 140/90, то это повод обратиться к специалисту. Для постановки диагноза пациента проверяют в трех измерениях. Важно сохранять спокойную обстановку и делать проверку в разное время. Также человек на период исследования не должен принимать медикаментозные препараты, которые способы сказаться на давлении. Если все условия соблюдены, а цифры остаются высокими, то врачи подтверждают диагноз. В зависимости от типа, ему присваивают тот или иной код по МКБ 10. Существует множество заболеваний, которые характеризуются повышенным кровяным давлением. Им присваиваются значения от I10 до I15. Эссенциальная артериальная гипертензия по МКБ 10 обозначается I10. В этом случае исключено вовлечение сосудов мозга и глаз. Если патология поразила преимущественно сердце, то артериальная гипертензия имеет код МКБ 10 I11. Номер I15 присваивается вторичным формам. Почему развивается артериальная гипертензия? Однозначно выявить причины артериальной гипертензии очень сложно. Состояние зачастую развивается у людей, входящих в группы риска, а также у пациентов с определёнными заболеваниями. Во втором случае диагностируется вторичная артериальная гипертензия. Как правило, чем старше человек, тем выше его давление. Более трети людей пенсионного возраста страдают от гипертензии. Даже если в возрасте пятидесяти лет человек не испытывает проблем с давлением, согласно статистике, они возникнут позднее с 90% вероятностью. Как правило, пациент с артериальной гипертензией изначально страдает от: Патологий почек, Опухоли надпочечников, Сахарного диабета, Аномалий ренальных артерий или органов мочеполовой системы, Врожденных и приобретенных сердечных пороков, Поражений центральной нервной системы, Черепно-мозговых травм, Инфекций, затрагивающих оболочки головного мозга, таких как менингит, Опухолей головного мозга, Заболеваний щитовидной железы. Также возникновению проблемы нередко предшествует потребление медикаментов с гипертензивным действием и высокий холестерин. Вероятность заболеть значительно повышается у людей, которые входят в одну или несколько групп риска. В первую очередь, это касается возраста, однако большую роль играет и наследственность. Риск артериальной гипертензии особенно высок у тех, чьи родственники первой линии имели аналогичный диагноз. Другие факторы риска включают в себя: Стресс и серьёзные эмоциональные нагрузки, Курение, Распитие алкоголя, Атеросклероз, Ожирение, Малоподвижность Потребление большого количества поваренной соли. Малоподвижный образ жизни способствует развитию артериальной гипертензии Клинические рекомендации врачей по избежанию повышения давления всегда включают в себя здоровый образ жизни. Подвижность и следование правилам питания способствуют здоровью сердечной системы и нормальному уровню холестерина. Заболевание считается настолько серьёзным, что, согласно протоколу 2017 и 2018 годов, артериальная гипертензия 2 степени и выше считается основанием для освобождения от службы в армии. Классификация Данная патология классифицируется по различным признакам. Чаще всего рассматриваются степени артериальной гипертензии. Они основываются на стадии и виде болезни. Для выявления всех особенностей проводится диагностика артериальной гипертензии. Например, врачи устанавливают, какие показатели меняются сильнее, систолические или диастолические. Также рассматривается клиническое течение и изменения гемодинамики. Чаще всего у пациентов возникает эссенциальный или первичный тип болезни. Его диагностируют у 80% людей. Для такого типа характерны трудности с выявлением причины возникновения. Обычно они связаны с наследственностью, возрастом и другими факторами. Если же проблема появилась из-за других заболеваний, например, касающихся мозга или почек, то это симптоматическая артериальная гипертензия. Независимо от вида, у патологии выделяют разные степени тяжести. Первая, легкая, диагностируется, если показатели растут под воздействием стресса или физического напряжения. Обычно артериальная гипертензия 1 степени быстро походит. Однако на момент приступа у человека наблюдается 140–160/90–100 мм ртутного столба. Классификация артериальной гипертензии приписывает вторую степень тяжести пациентам, у которых показатели изменяются в течение дня. Обычно при этом симптомов патологий других органов или ЦНС не наблюдается. Кризы происходят относительно редко и протекают легко. Для второй степени тяжести характерны цифры в пределах 160-179/100-109 мм ртутного столба. Артериальная гипертензия 3 степени сопровождается повышением до 180–210/110–120 мм ртутного столба. Четвертая стадия гипертензии и уровни риска Классификация артериальной гипертензии включает в себя крайне тяжелую стадию. Она диагностируется при показателях свыше 210/120 мм ртутного столба. Артериальная гипертензия 4 степени очень опасна для человека, потому что обычно она соответствует риску 4 уровня. Если стадии болезни определяются показателями тонометра, то уровень риска выявляется на основе особенностей течения и сопутствующего поражения. Существует доклинический этап, на котором проявления практически отсутствуют. Пациент не подозревает о росте показателей. Диагностика артериальной гипертензии в этом случае затруднена. Далее идет риск 1 уровня, при котором у человека изредка возникают кризы, но ничто не говорит о поражении внутренних органов. Как правило, риск 2 уровня артериальной гипертензии соответствует 2 степени болезни. У пациентов наблюдаются нарушения в миокарде, страдают почки, происходят изменения сетчатки глаз. Обратите внимание! Четыре стадии артериальной гипертензии не всегда соответствуют четырем уровням риска. Гипертензия 3 степени, риск 3 уровня характеризуются высокой вероятностью ишемии миокарда, инсультов и патологий крупных сосудов, таких как аневризма аорты. У больных падает зрение, развивается атеросклероз. Риск 4 степени может возникнуть на разных этапах патологии. Такой уровень всегда характеризуется опасными осложнениями, включая мозговые кровоизлияния. Для диагностики риска 4 степени требуется четыре или более усугубляющих фактора. Как проявляется гипертензия? Артериальная гипертензия сопровождается болями в области сердца Синдром артериальной гипертензии трудно определить самостоятельно, без использования тонометра. Патология имеет неспецифическую и малозаметную симптоматику. Обычно пациенты чувствуют повышенную усталость, у них болит голова и иногда возникает тахикардия. Также симптомы артериальной гипертензии включают в себя ощущение перебоя в работе сердца, различные временные зрительные дисфункции и слабовыраженную боль за грудиной. Более яркие проявления болезни появятся только после того, как она скажется на различных внутренних органах. По мере усиления патологии пациенты начинают страдать от внезапной слабости, одышке и сильных болей за грудиной. Если артериальная гипертензия риска 4 привела к проблемам с мозговым кровообращением, то, помимо головной боли, человек может столкнуться с речевыми, зрительными и координационными нарушениями. На второй, третьей четвертой стадиях пациенты регулярно переживают гипертонические кризы. У взрослых они проявляются очень сильными головными болями, потливостью, рвотой и эректильной дисфункцией. Пациенты могут ощущать боль как при стенокардическом приступе, а также у них возникает одышка. У детей скачки давления часто сказываются на зрении. Основы лечения Независимо от причин развития болезни, все пациенты должны следовать ряду правил, без которых улучшить состояние здоровья не удастся. Они направлены на изменения образа жизни. Лечение артериальной гипертензии включает в себя отказ от сигарет, алкоголя, соли и препаратов, которые содержат магний, калий и кальций. Если у пациента избыточная масса тела, то ему могут порекомендовать обратиться к диетологу. Больные должны уделять время адекватным физическим нагрузкам и есть больше фруктов и овощей. При артериальной гипертензии необходимо ограничить употребление соли Если синдром артериальной гипертензии уже достиг серьёзных стадий, человеку потребуется медикаментозная терапия. Обычно врачи прописывают бета-адреноблокаторы и тиазидовые диуретики. Чтобы выбрать подходящее средство, врач изучит историю болезни. Одно лекарство не может подходить всем, поэтому решение принимается в индивидуальном порядке. К бета-адреноблокаторам обычно обращаются, если гипертензия сочетается с недавним инфарктом миокарда, или если у человека высокий коронарный риск. Для профилактики инсульта и сосудистой смерти пациенту назначают антитромбоцидную терапию. Если присутствуют множественные факторы риска, то применяются гиполипидемические средства. Если использование какого-либо препарата не привело к результату, то врачи комбинируют лекарства. Прием медикаментов всегда начинают с минимальных дозировок, постепенно увеличивая их, при необходимости. Как предотвратить артериальную гипертензию? Полностью избавиться от приступов высокого давления не удается практически никому. По артериальной гипертензии обычно назначается поддерживающая терапия, направленная на предотвращение осложнений и усугубления ситуации. Поэтому лучше стараться избежать развития болезни, чем впоследствии пытаться вылечить её. Профилактика артериальной гипертензии аналогична основам немедикаментозного воздействия на патологию. Необходимо устранять факторы риска, то есть заботиться о правильном образе жизни. Физические нагрузки очень важны для здоровья сердца, однако они должны быть адекватными. Далеко не каждому подходят усиленные занятия со штангой в тренажерном зале. Аквааэробика и тренировки в бассейне считаются щадящими вариантами нагрузки. Нередко врачи рекомендуют приобретать тонометры и другие аппараты для контроля давления и пульса в домашних условиях. Они позволят обнаружить заболевание на начальной стадии, когда с ним легче бороться. В этот период патология не имеет какой-либо выраженной симптоматики, а потому заметить её можно только посредством измерений. Данная статья размещена исключительно в общих познавательных целях посетителей и не является научным материалом, универсальной инструкцией или профессиональным медицинским советом, и не заменяет приём доктора. За диагностикой и лечением обращайтесь только к квалифицированным врачам. Легочная артериальная гипертензия: общие сведения о вариантах лечения Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) — редкое, но серьезное заболевание. При ЛАГ артерии, по которым кровь попадает в легкие, узкие, что затрудняет кровоток. Кровь проходит от сердца к легким по артериям. Когда кровь достигает ваших легких, она забирает кислород и разносит его по всему телу. Когда ЛАГ вызывает сужение этих артерий, давление значительно увеличивается, что помогает перемещать кровь по суженным артериям.Высокое кровяное давление или гипертония в легочных артериях заставляет правую часть сердца работать интенсивнее и, в конечном итоге, ослабевает. Идиопатическая ЛАГ — это ЛАГ, не имеющая очевидной причины. ЛАГ также может быть наследственным заболеванием. Если у вас есть семейная история ЛАГ, ваши шансы на развитие этого заболевания выше. ЛАГ чаще всего возникает в результате других проблем со здоровьем, таких как: сердечная недостаточность врожденные пороки сердца тромб в легких хроническая обструктивная болезнь легких Симптомы ЛАГ обычно не проявляются пока болезнь не продвинется.Один из первых симптомов — одышка и утомляемость после незначительных физических нагрузок. У вас могут быть моменты головокружения или даже обморока, потому что ЛАГ может уменьшить приток крови к вашему мозгу. PAH заставляет ваше сердце напрягаться для правильной циркуляции крови по вашему телу. Это может вызвать скопление жидкости. Если у вас ЛАГ, у вас может быть отек лодыжки. Обратитесь к врачу, если вы заметили любой из этих симптомов. Лекарства от ЛАГ не существует. Лечение направлено на облегчение симптомов и замедление прогрессирования заболевания.Ваш врач может назначить лекарства, которые могут помочь расслабить кровеносные сосуды или уменьшить избыточный рост клеток в артериях. Некоторые лекарства, которые врачи обычно назначают для лечения ЛАГ, включают силденафил, простаноиды и блокаторы кальциевых каналов. Один препарат, дигоксин, помогает сердцу биться сильнее. Вам также может потребоваться мочегонное средство, которое помогает снизить артериальное давление за счет снижения уровня жидкости в организме. Кроме того, ваш врач может назначить лекарства для лечения заболеваний, которые приводят к легочной гипертензии. Септостомия предсердий — это процедура, которую ваш врач может выполнить для улучшения кровотока в вашем сердце. Во время процедуры врач вводит катетер через артерию в верхние камеры сердца, называемые предсердиями. Катетер входит через перегородку, тонкую стенку, разделяющую правое и левое предсердия. Ваш врач надувает крошечный шарик на кончике катетера после введения, чтобы обеспечить больший кровоток между двумя камерами сердца. Это снижает растущее давление в правом предсердии, вызываемое ЛАГ. Людям с наиболее серьезными случаями ЛАГ может потребоваться пересадка легкого. В основном это вариант для людей, у которых ЛАГ является результатом серьезного заболевания легких. Трансплантация легких предназначена для людей, которым осталось жить недолго и которые не нашли облегчения с помощью лекарств или других процедур. Пациенты, у которых также есть тяжелая болезнь сердца или сердечная недостаточность из-за ЛАГ, могут быть кандидатами на трансплантацию сердце-легкие. Иногда небольшой сгусток крови в легких растворяется сам по себе.Но, если у вас есть тромб в легочной артерии, хирургу может потребоваться его удалить. Легочная тромбэндартерэктомия необходима, когда сгусток крови прилипает к внутренней части легочной артерии, блокируя кровоток. Эта процедура может привести к возврату артериального давления в легочной артерии к нормальному уровню. Это также может помочь исправить некоторые повреждения правой части сердца. Исследователи продолжают находить новые способы профилактики и лечения ЛАГ, но вы можете внести свой вклад в снижение риска осложнений от этого серьезного заболевания. Наряду со стандартным лечением ЛАГ, эти изменения образа жизни также важны: Принимайте лекарства для контроля артериального давления и уровня холестерина. Придерживайтесь более здоровой диеты. Регулярно занимайтесь спортом. Бросьте курить, если вы курите Похудейте, если у вас избыточный вес или ожирение. Обратитесь к врачу, чтобы узнать об изменениях в вашем состоянии. . Легочная артериальная гипертензия: лекарства и медикаменты Диагноз «легочная артериальная гипертензия» (ЛАГ) может быть тяжелым испытанием. Работа с вашим врачом над составлением плана ухода может облегчить ваши симптомы и дать вам некоторое спокойствие. Лечение не может остановить или обратить вспять это агрессивное заболевание, но лекарства могут помочь замедлить прогрессирование ЛАГ и улучшить симптомы. ЛАГ — это разновидность высокого кровяного давления. Это влияет на легочные артерии и правую часть сердца.Легочные артерии переносят кровь из сердца в легкие, где в кровь закачивается свежий кислород. Если у вас ЛАГ, этим артериям сложно нести достаточно кислорода и крови к вашему телу. Со временем ЛАГ может ухудшиться. Это может привести к смерти, если ваши органы не получают достаточно кислорода. Цель лекарств от ЛАГ — остановить дальнейшее повреждение легочных артерий. ЛАГ может вызывать симптомы, которые могут включать: одышку головокружение обморок боль в груди Лекарства от ЛАГ также могут помочь облегчить эти симптомы. После того, как вам поставят диагноз ЛАГ, вы будете тесно сотрудничать со своим врачом. Вместе вы составите план лечения, который будет включать прием лекарств. Чтобы правильно управлять своим состоянием, вам необходимо длительно принимать лекарства от ЛАГ. Есть несколько типов лекарств, используемых для лечения ЛАГ. Сосудорасширяющие средства Многим людям с ЛАГ необходимо принимать вазодилататоры или расширители кровеносных сосудов. Эти препараты открывают заблокированные и суженные кровеносные сосуды в легких.Они могут помочь потоку крови и кислорода в вашем теле. Общие побочные эффекты этих препаратов могут включать: боль в руке, ноге или челюсти судороги ног тошнота диарея головная боль Примеры сосудорасширяющих средств включают: Илопрост (Вентавис) и трепростинил (Tyvaso) Некоторые сосудорасширяющие препараты являются ингаляционными. К ним относятся илопрост (Вентавис) и трепростинил (Тивасо). Эти лекарства вдыхаются через небулайзер, который представляет собой дыхательное устройство, доставляющее лекарство в легкие. Эпопростенол (Флолан, Велетри) Другие вазодилататоры вводятся внутривенно (IV), то есть препарат вводится в вену. К таким препаратам относится эпопростенол (Флолан, Велетри). Вы принимаете этот препарат постоянно. В этих вазодилататорах используется помпа, которая часто находится на поясе, который вы носите на талии. Ваш врач прикрепляет к вам помпу, но вы даете лекарство себе по мере необходимости. Трепростинил натрия (Ремодулин) Другой вазодилататор называется трепростинил натрия (Ремодулин).Ваш врач вводит вам этот препарат через капельницу, вы также можете получить его подкожно или подкожно. Трепростинил натрия также доступен в виде пероральных таблеток с пролонгированным высвобождением, которые продаются под торговой маркой Orenitram. «Продленное высвобождение» означает, что лекарство медленно попадает в организм. Сначала вы получите трепростинил натрия в виде инъекции от врача. Затем вы начинаете принимать часть своей дозировки в форме таблеток. Ваш врач постепенно увеличивает дозировку внутрь и уменьшает дозу инъекции.В конце концов, вы принимаете только пероральную форму этого препарата. Селексипаг (Уптрави) Селексипаг (Уптрави) — еще одно сосудорасширяющее средство при ЛАГ. Поставляется в виде таблеток для приема внутрь. Это лекарство может лучше замедлять прогрессирование ЛАГ, чем улучшать симптомы ЛАГ. Антикоагулянты Люди с ЛАГ имеют более высокий риск образования тромбов в легких. Антикоагулянты — это разжижающие кровь препараты, предотвращающие образование тромбов. Они также предотвращают закупорку тромбами мелких легочных артерий. Варфарин (кумадин) — один из примеров антикоагулянта. Распространенным побочным эффектом этого класса препаратов является усиление кровотечения при травме или порезе. Если вы примете разбавитель крови, ваш врач будет внимательно следить за вашим состоянием. Скорее всего, они сделают обычные анализы крови, чтобы проверить, как препарат влияет на ваш организм. Ваш врач может также внести изменения в вашу диету и лекарства, чтобы предотвратить опасные взаимодействия. Обязательно сообщите своему врачу обо всех лекарствах, витаминах и травах, которые вы принимаете. Антагонисты рецептора эндотелина Антагонисты рецептора эндотелина работают, обращая действие эндотелина на противоположное. Эндотелин — это натуральное вещество в крови. Если его будет слишком много, он может медленно накапливаться на стенках кровеносных сосудов. По мере увеличения кровеносных сосудов сужаются. Это может еще больше затруднить приток крови и кислорода к остальным частям вашего тела. Все препараты этой группы являются пероральными.Они включают: амбризентан (Letairis) бозентан (Tracleer) мацитентан (Opsumit) Общие побочные эффекты антагонистов рецепторов эндотелина могут включать: Серьезные побочные эффекты этих препаратов могут включать: Низкий уровень гемоглобина в крови. Это означает, что ваша кровь не может переносить кислород так, как должна. Повреждение печени. Симптомы могут включать: усталость тошнота рвота потеря аппетита боль в правой половине живота темная моча пожелтение кожи или белков глаз Стимуляторы растворимой гуанилатциклазы Риоцигуат (Адемпас), пероральная таблетка, является одним из примеров этого типа лекарств. Это связано с серьезными рисками. Из-за этих рисков вы можете получить этот препарат только в определенных сертифицированных аптеках. Общие побочные эффекты риокогуата могут включать: головная боль расстройство желудка тошнота диарея Серьезные побочные эффекты этого препарата могут включать: Риоцигуат взаимодействует с несколькими лекарствами. К ним относятся силденафил и тадалафил, два других препарата, используемых для лечения ЛАГ. Риоцигуат также взаимодействует с антацидами и сигаретным дымом.Расскажите своему врачу обо всех лекарствах, которые вы принимаете. Другие лекарства, используемые для лечения ЛАГ Ваш врач может назначить другие лекарства для лечения ЛАГ. К ним могут относиться: Силденафил (Revatio) и тадалафил (Adcirca) Эти препараты действуют как вазодилататоры. Они открывают суженные кровеносные сосуды, что облегчает кровоток в легких. Блокаторы кальциевых каналов Амлодипин и нифедипин являются блокаторами кальциевых каналов. Высокие дозы блокаторов кальциевых каналов могут помочь небольшому количеству людей с ЛАГ. Эти препараты расслабляют стенки кровеносных сосудов, что способствует прохождению большего количества крови по вашему телу. Дигоксин Дигоксин помогает сердцу более эффективно перекачивать кровь, что приводит к увеличению кровотока. Это также заставляет больше крови попадать в легкие. Диуретики Эти препараты удаляют лишнюю жидкость из организма. Это облегчает поступление крови в легкие и по всему телу. . Лечение артериальной гипертензии стволовыми клетками Терапия стволовыми клетками артериальной гипертензии Артериальная гипертензия, также известная как высокое кровяное давление, — это хроническое заболевание, связанное с повышением кровяного давления внутри артерий. Кровеносные сосуды, переносящие кислород из сердца тела, соединяют главный орган организма с его тканями. Артериальное давление — это сила, с которой кровь прижимается к стенкам артерий. Рис. 1. Диаграмма, иллюстрирующая основные осложнения стойкого высокого кровяного давления. Артериальная гипертензия: симптомы, виды, последствия Раннее заболевание может прогрессировать бессимптомно. Главное свидетельство этого патологического состояния — затрудненное дыхание в периоды физических нагрузок. Как правило, оно начинается медленно, со временем ухудшается. Другие симптомы включают усталость, боль в груди и обморок. Пациенты с артериальной гипертензией часто страдают отеками в области лодыжек и ног. Рис. 2. Диаграмма, объясняющая факторы, влияющие на артериальное давление. Заболевание подразделяется на два типа: · основной или основной вид; · вторичный тип. Заболевание первого типа не связано с какими-либо явными медицинскими причинами. Он включает около 90% всех случаев в мире. Остальные 10% случаев относятся к вторичному типу патологии. В этом случае гипертония вызвана другими проблемами со здоровьем. Если пациент не получает надлежащую терапию артериальной гипертонии, болезнь может серьезно повредить весь организм.Это часто вызывает затвердевание и сужение артерий, что ограничивает приток крови к сердцу, мозгу, почкам, ногам и рукам пациента. В результате могут развиться сердечные приступы, почечная недостаточность, боль в груди, повреждение глаз, инсульт и аневризмы. Терапия стволовыми клетками при артериальной гипертензии Этот метод лечения широко применяется в Swiss Medica ХХI Century. Как показывает практика, он оказывает заметный положительный эффект в борьбе с болезнями. Нашим клиентам проводят трансплантацию стволовых клеток мезенхимального происхождения.После процедур у них наблюдается неуклонное снижение артериального давления, и со временем большинство из них теряет необходимость в дальнейшей гипотензивной терапии. Терапия мезенхимальными стволовыми клетками позволяет избавиться от головной боли, бессонницы и одышки. Наши пациенты отмечают, что после лечения их умственные способности и сексуальная потенция значительно улучшились. Как показывают наши исследования, мезенхимальные стволовые клетки способны дифференцироваться: они могут выполнять функции любого типа клеток человека. Это дает нам уникальную возможность заменить пораженные ткани в организме пациента.Лечение артериальной гипертензии стволовыми клетками основано на трансплантации здоровых клеток в поврежденные органы — сосуды и окружающие ткани. Эта процедура способствует утолщению кровеносных сосудов и восстановлению надлежащего кровотока по всему телу. Терапия аутологичными стволовыми клетками для взрослых: эффективная и безопасная Этот метод лечения артериальной гипертензии основан на использовании собственных стволовых клеток пациента. Наши специалисты берут клетки из жировой ткани или костного мозга и создают новые бета-клетки для трансплантации.Обладая способностью к самообновлению, они «перевоспитывают» кровеносные сосуды человека и предотвращают их сужение и затвердевание. Операция абсолютно безопасная и быстрая: нам нужно небольшое количество стволовых клеток жировой ткани и взять их из доступных частей человеческого тела. Терапия стволовыми клетками не включает общий наркоз. Наши пациенты не страдают побочными эффектами, аллергическими или иммунными реакциями. Они обрабатываются собственными клетками, поэтому об отказе также не может быть и речи.Во время лечения артериальной гипертонии в Swiss Medica ХХI Век случаев заражения трансмиссивными заболеваниями или каких-либо онкологических осложнений не было. Мы предлагаем своим клиентам только безопасные и эффективные методы лечения — и можем подтвердить свою компетентность в этой сфере рядом случаев, когда терапия стволовыми клетками вылечила людей от артериальной гипертонии на любой стадии. SwissMedica ХХI век Клиника Swiss Medica разработала программу «Терапия аутологичными стволовыми клетками для взрослых» для лечения различных заболеваний.Во время лечения стволовыми клетками пациент получает от 200 до 300 миллионов стволовых клеток. Количество восстанавливаемых ячеек не только покрывает ежедневные потери, но и в тысячу раз превышает их. Таким образом, восстанавливается практически утраченный за последние 15-20 лет запас стволовых клеток. После такого активного пополнения клеток орган омолаживается и обновляется, потому что новые и активные клетки вытесняют старые и поврежденные. Swiss Medica ХХI Century работает уже 20 лет. Его успешный клинический опыт охватывает восстановление и оживление организма.Наши специалисты предотвращают ряд серьезных возрастных и хронических заболеваний. Работая с современными технологиями, мы постоянно совершенствуем свои знания, развиваем навыки и подходы в этой сфере. В список наших технологий входят препараты на основе РНК, терапия стволовыми клетками и клеточно-активные факторы. Мы готовы продемонстрировать клиентам наш успешный клинический опыт в лечении ряда пациентов с СД1. Пациенты, проходящие лечение в нашей клинике, получают терапию активированными аутологичными мезенхимальными стволовыми клетками.Клетки берутся из костного мозга и / или жировой ткани. Процедуры останавливают аутоиммунную агрессию организма против клеток, продуцирующих инсулин, обновляя разрушенные области поджелудочной железы и, таким образом, восстанавливая их функции. Преимущества нашей лечебной системы: Отсутствие побочных эффектов и отторжение за счет использования собственных стволовых клеток человека. Отсутствие каких-либо иммунных и аллергических реакций (клетки соответствуют генетической и хромосомной структуре пациента). Нет необходимости в общей анестезии. Невозможность заражения трансмиссивными болезнями. Отсутствие онкологических осложнений ввиду зрелости стволовых клеток взрослых. Небольшое количество ткани, необходимое для терапии. Короткий период времени между липо-аспирацией и инъекцией активированных стволовых клеток пациенту. Хороший доступ к стволовым клеткам жировой ткани. Клиника Swiss Medica ХХI век предлагает безопасные и эффективные процедуры, связанные с командой высококвалифицированных специалистов.Мы осознаем важность индивидуального ухода и обещаем подтвержденные результаты. Наша цель — достичь высочайших стандартов лечения для каждого пациента — и нам это всегда удается. Вы можете пройти лечение в Москве (Россия), Белграде (Сербия) или Швейцарии. . Прогноз легочной артериальной гипертензии и ожидаемая продолжительность жизни Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) — это тип высокого кровяного давления, поражающий правую часть сердца и артерии, снабжающие кровью легкие. Эти артерии называются легочными артериями. ЛАГ возникает, когда легочные артерии утолщаются или становятся жесткими и сужаются внутри, где течет кровь. Это затрудняет кровоток. По этой причине вашему сердцу приходится усерднее работать, чтобы протолкнуть кровь по легочным артериям, а эти артерии, в свою очередь, не могут нести достаточно крови в легкие для адекватного воздухообмена. Когда это происходит, ваше тело не может получить необходимый ему кислород. В результате вы быстрее устаете. Другие симптомы включают: ЛАГ неизлечима. Со временем оно будет ухудшаться даже при правильном лечении. Однако нелеченная ЛАГ имеет тенденцию ухудшаться намного быстрее. Согласно исследованию, проведенному Регистром для оценки раннего и длительного лечения ЛАГ (REVEAL), пациенты с ЛАГ, участвовавшие в этом исследовании, имели выживаемость: 85 процентов в течение одного года 68 процентов через три года 57 процентов через пять лет Выживаемость при ЛАГ может сильно варьироваться в зависимости от типа вашего заболевания. Если у вас ЛАГ, ваш врач, скорее всего, будет использовать стандартную систему для оценки вашего «функционального статуса». Это многое говорит вашему врачу о том, насколько серьезной стала ваша ЛАГ. Прогрессирование ЛАГ делится на четыре класса. Номер, присвоенный вашей ЛАГ, объясняет, насколько легко вы можете выполнять повседневные задачи и насколько болезнь ограничивает вашу активность. Класс I В этом классе PAH не ограничивает вашу обычную деятельность. Если вы занимаетесь обычными физическими упражнениями, у вас не развиваются симптомы ЛАГ. Класс II Во втором классе ЛАГ лишь незначительно влияет на вашу физическую активность. В состоянии покоя у вас нет симптомов ЛАГ. Но ваша обычная физическая активность может быстро вызвать симптомы, включая проблемы с дыханием и боль в груди. Класс III Последние два класса функционального статуса показывают, что ЛАГ прогрессивно ухудшается. На этом этапе у вас нет дискомфорта в состоянии покоя. Но не требуется большой физической активности, чтобы вызвать симптомы и физический стресс. Класс IV Если у вас ЛАГ IV класса, вы не можете выполнять физические упражнения без серьезных симптомов. Дыхание затруднено даже в состоянии покоя. Вы можете быстро устать, и даже небольшие физические нагрузки могут ухудшить ваши симптомы. Если вам поставили диагноз ЛАГ, важно, чтобы вы оставались как можно более физически активными, пока это возможно. Однако тяжелая деятельность может быть вредна для вашего тела. Найти правильный способ оставаться физически активным при ЛАГ может быть непросто. Ваш врач может порекомендовать вам сеансы сердечно-легочной реабилитации под наблюдением, чтобы помочь вам найти правильный баланс. Квалифицированные специалисты в области здравоохранения могут помочь вам составить программу, обеспечивающую адекватные упражнения, не заставляя вас выходить за рамки того, с чем может справиться ваше тело. Диагноз ЛАГ означает, что вы столкнетесь с некоторыми ограничениями. Например, большинству людей с ЛАГ не следует поднимать ничего тяжелого. Поднятие тяжестей может повысить кровяное давление, что может усложнить или даже ускорить симптомы. Хотя это правда, что поздние стадии ЛАГ могут ухудшаться при физической активности, наличие ЛАГ не означает, что вы должны полностью избегать активности. Ваш врач может помочь вам понять ограничения. Сочетание изменений образа жизни, приема лекарств и операций может изменить прогрессирование заболевания. Лечение может продлить вашу жизнь на годы, но не может обратить вспять симптомы хронического повреждения, вызванного ЛАГ. Даже при правильном лечении ЛАГ со временем будет ухудшаться.В течение нескольких лет после развития этого состояния повседневные задачи, такие как ходьба и принятие душа, вероятно, станут более трудными и в конечном итоге невозможными. Q: Какие самые полезные изменения в образе жизни я могу сделать, чтобы улучшить свой прогноз, если у меня ЛАГ? A: Реалистичное представление о ваших новых ограничениях — важный аспект в борьбе с ЛАГ и жизни с ней. Ваши легкие не позволят вам обладать такой же выносливостью, как раньше, поэтому вам нужно расставить приоритеты в задачах и действиях, которые вы хотите и должны выполнить.Важно понимать, как действуют ваши лекарства и когда вы должны их принимать. Вы также захотите понять, как продукты могут взаимодействовать с вашими лекарствами и какие ограничения ваш врач предлагает для приема пищи и жидкости. Убедитесь, что у вас не закончились лекарства и что вы храните их правильно, чтобы они оставались эффективными. Соблюдение рекомендаций вашей медицинской бригады по упражнениям, диете и образу жизни поможет вам выжить и улучшить качество вашей повседневной жизни. Также важно обратиться за помощью в психиатрическую службу, чтобы справиться с таким огромным изменением в вашей жизни.Группы поддержки, будь то онлайн или лично, могут быть чрезвычайно полезны. Если вы употребляете запрещенные наркотики, особенно кокаин или другие амфетамины, обратитесь за помощью, чтобы бросить. Вы также хотите бросить курить. Карисса Стивенс, RN, CCRN, CPN Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет. Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет. . Болезнь гентингтона лечение: что это такое, первые симптомы и признаки, лечение, прогноз Болезнь Гентингтона: симптомы, лечение, фото Содержание статьи: Болезнь Гентингтона – это тяжелое нейродегенеративное заболевание головного мозга с прогрессирующим течением, которое характеризуется нарастающей деменцией и хореическим гиперкинезом. Встречается с частотой 10 случаев на 100 000 населения, у мужчин и женщин в равной степени. Первые симптомы могут проявиться в любом возрасте, но обычно дебют заболевания приходится на 30–50 лет. Синонимы: хорея Гентингтона, хореическая деменция, хорея наследственная, прогрессирующая хроническая хорея, дегенеративная хорея. Участки мозга, наиболее страдающие при болезни Гентингтона Причины возникновения и факторы риска Болезнь Гентингтона – это генетическое заболевание, имеющее аутосомно-доминантный тип наследования. Вероятность рождения больного ребенка в семейной паре, где один из родителей страдает этой патологией, составляет 50%. Мутированный ген HD локализован в хромосоме 4р16.3. Он отвечает за синтез особого белка – гентингтина. Названный белок токсичен для некоторых типов клеток, особенно для нервных клеток полосатого тела головного мозга, основными функциями которого являются: уменьшение тонуса мышц; регуляция работы внутренних органов; участие в формовании условных рефлексов; участие в осуществлении некоторых поведенческих реакций. Наследование болезни Гентингтона обусловлено генетически Летальный исход при болезни Гентингтона наступает через 10–15 лет от появления первых симптомов заболевания. Средняя продолжительность жизни пациентов с данным диагнозом – 45–55 лет. Формы заболевания В зависимости от возраста, в котором возникло заболевание, выделяются две формы болезни Гентингтона: Типичная. Наблюдается в 90% всех случаев. Развивается в 35–40 лет. Первыми симптомами обычно являются избыточные движения, происходящие на фоне пониженного тонуса мышц. Ювенильная (вариант Вестфаля). Возникает до 20 лет. Характеризуется повышенным мышечным тонусом и меньшей выраженностью непроизвольных движений. Симптомы У взрослых болезнь Гентингтона обычно стартует с развития хореического синдрома. Первые симптомы заболевания – суетливость и неусидчивость. В дальнейшем двигательные нарушения нарастают. Наиболее характерные признаки хореического синдрома при болезни Гентингтона: судорожные неритмичные движения туловища и (или) конечностей; нарушения артикуляции; всхлипывания; подергивания щек; поочередное поднятие и (или) нахмуривание бровей; высовывание языка; «танцующая» походка. Прогрессирование болезни Гентингтона приводит к инвалидности У пациентов уже на самых ранних стадиях развития болезни Гентингтона отмечается нарушение исполнительных функций, мышления, снижается концентрация внимания. Развиваются нарушения психики: периодическая расторможенность; раздражительность; отчужденность; апатия; депрессия; навязчивые состояния; бред. Болезнь Гентингтона встречается с частотой 10 случаев на 100 000 населения, у мужчин и женщин в равной степени. Первые симптомы могут проявиться в любом возрасте, но обычно дебют заболевания приходится на 30–50 лет. Особенности протекания заболевания у детей Случаи ювенильной формы болезни Гентингтона довольно редки. Заболевание у детей и подростков обычно начинается с замедления активных и содружественных движений (брадикинезии), а также со значительного повышения мышечного тонуса (ригидности). В отличие от взрослых пациентов, у детей, страдающих болезнью Гентингтона, зачастую наблюдаются судороги. У детей с болезнью Гентингтона, часто наблюдаются судороги По мере прогрессирования патологии нарушается речевая функция. Уже на ранних стадиях наблюдаются проблемы с произношением определенных звуков. В то же время синтаксическая и семантическая структура речи сохраняется довольно долго. Читайте также: 9 советов мужчине, мечтающему о здоровом потомстве 5 опасений будущих рожениц Прогнозы ученых: 8 изменений человека будущего Диагностика При подозрении на болезнь Гентингтона пациентам рекомендуется проведение магнитно-резонансной или компьютерной томографии головного мозга. На томограммах определяют признаки атрофии хвостатых ядер, выраженность которых нарастает по мере прогрессирования заболевания. Для диагностики болезни Гентингтона проводят МРТ головного мозга Верифицируют диагноз по результатам молекулярно-генетического исследования. При помощи полимеразной цепной реакции (ПЦР) устанавливают количество поворотов триплета цитозин – аденин – гуанин в гене HD. Диагноз считается подтвержденным, если у подростков число повторов составляет 50 и более, а у взрослых превышает 36. Вероятность рождения больного ребенка в семейной паре, где один из родителей страдает болезнью Гентингтона, составляет 50%. Лечение Специфическая терапия болезни Гентингтона не разработана. Лечение направлено на борьбу с гиперкинезами. Для этого пациентам назначают препараты фенотиазинового ряда, являющиеся антагонистами допамина, и транквилизаторы. Хирургическое лечение болезни Гентингтона (стереотаксические операции) неэффективно. Основное направление в лечении болезни Гентингтона – борьба с гиперкинезами с помощью лекарственных препаратов Возможные осложнения и последствия Болезнь Гентингтона может осложняться: пневмонией; хронической сердечной недостаточностью. Прогноз Прогноз неблагоприятный. Летальный исход наступает через 10–15 лет от появления первых симптомов заболевания. Средняя продолжительность жизни пациентов с данным диагнозом – 45–55 лет. Профилактика Не существует методов, позволяющих выявить носителей мутировавшего гена до развития у них клинических признаков болезни Гентингтона, в связи с чем при проведении медико-генетического консультирования возникают определенные сложности. Если в семье есть ребенок, страдающий данным заболеванием, или оно развилось у одного из родителей, рекомендуется отказаться от дальнейшей возможности иметь детей. Болезнь Генгтингтона: наследственная патология головного мозга Болезнь Гентингтона (код по МКБ-10 – G10) – это очень редкое наследственное нейродегенеративное заболевание, вызываемое нарушениями клеток в мозге (в стриатуме) с их последующим отмиранием и поражением ЦНС. Описание Хорея Гентингтона – что за болезнь, в чем ее суть? Это серьезное наследственное заболевание с типичными психическими и физическими симптомами, которые обычно возникают между 30 и 45 годами. Но признаки могут появиться раньше. Если они наблюдаются в возрасте около 20 лет, патология упоминается как ювенильная болезнь Гентингтона (вариант Вестфаля). Как правило, она характеризуется неконтролируемым подергиванием конечностей, туловища, головокружением. Заболевание приводит к психологическому расстройству личности, слабоумию. Синдром Гентингтона затрагивает около 5-10 человек на 100000. К сожалению, ее невозможно предотвратить, замедлить или вылечить. Ожидаемая продолжительность жизни уменьшается не самой болезнью, а ослабленным иммунитетом. Патология получила свое название в честь американского врача Джорджа Гентингтона, впервые описавшего ее в 1872 г. Причины и факторы риска Причина заболевания – изменение (мутация) гена IT15 на 4-й хромосоме. Основой мутации при болезни Гентингтона является размножение триплета CAG (цитозин-аденин-гуанин). Нормальное состояние – до 35 триплетов CAG, при количестве 36-39 прогноз неясен, при более 40 триплетах человек наверняка заболеет этой коварной болезнью. Правило «чем больше триплетов CAG, тем быстрее вспышка заболевания» особенно верно для людей с экстремальным количеством триплетов CAG. Ген, содержащий менее 36 триплетов, продуцирует белок хантингтин, необходимый для правильного развития мозга. Болезнь Гентингтона – это заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Это означает, что она встречается в основном в каждом поколении. Если один из родителей страдает этим расстройством, существует 50% риск того, что ребенок также заболеет. При диагностике болезни Гентингтона необходимо учитывать, что не всегда известно присутствие в семье носителя мутаций. Причины – преждевременная смерть от другой патологии, развод, неизвестность отца. Новые мутации встречаются очень редко. Пациентам, страдающим от заболевания, рекомендуется не иметь детей. Но проблема заключается в том, что в большинстве случаев оно диагностируется только после рождения ребенка. Генетическая мутация присутствует с рождения, но обычно начинает проявляться во взрослом возрасте. Симптомы Человек обычно приходит к врачу из-за проблем с движением, сопровождающихся изменением психики. Симптомы и признаки болезни Гентингтона чаще всего появляются около 40 лет. Клиническая картина постепенно ухудшается в результате повреждения головного мозга. Вначале наблюдаются мелкие мышечные подергивания и постоянные движения конечностей. Позже развивается полная хорея. Она сначала поражает руки и голову, человек делает различные гримасы, открывает рот. Затем затрагиваются нижние конечности. Эти непроизвольные движения значительно усиливаются при стрессе, в то же время, вообще не появляются во время сна. Движения прогрессируют, человек становится неспособным к самостоятельности. Признаки проявляются на обеих сторонах тела. Типичный симптом болезни хорея Гентингтона – нарушение походки, которая иногда напоминает танец. На более поздней стадии происходят падения, неуверенные движения. Непроизвольные движения могут больше не проявляться, развивается ригидность, человеку трудно двигаться. Заболевание часто сопровождается нарушением речи (она становится непонятной). Кроме того, наблюдается расстройство глотания, приводящее к серьезным проблемам с приемом пищи. Пищевые расстройства вызывают потерю веса. В большинстве случаев при болезни Гентингтона возникает недержание мочи. Значимые проявления генетического заболевания хорея Гентингтона – психические проблемы. Первоначально возникает незначительная раздражительность, затем появляются другие признаки, такие как: агрессивность; апатия; безжалостное поведение; склонность к воровству; сниженный интерес к внешности; общие изменения личности. Хотя окружающие замечают эти проблемы, немногие приписывают их болезни. Депрессия возникает уже на ранних стадиях заболевания. Появляется страх перед новым днем, опасения потери производительности, неудач, нехватка энергии, воли к действию. Человек становится безразличным к окружающему миру, раздражается, имеет трудности с чувством радости, не концентрируется, страдает нарушением памяти. В результате психических проблем возникает снижение аппетита, потеря веса, нарушения сна. Больного могут даже посещать мысли о самоубийстве. Частью депрессии бывает тревожное расстройство. Депрессия может чередоваться с периодом гипомании, которому присуще чувство полноты энергии, активности. Больному не хватает проницательности и самокритики, поэтому ему трудно понять, что он больше не может продолжать принимать решения о содержании семьи или управлять автомобилем. Серьезные проблемы включают галлюцинации и бред. Галлюцинация – это расстройство восприятия, при котором пациент не может провести различие между реальностью и картинами, которые рисует его воображение. Он воспринимает звуковые и визуальные галлюцинации как истинные, попытки переубеждения бессмысленны. Бред – это расстройство мышления, при котором больные страдают манией преследования, считают, что имеют особое происхождение и способности, бессмертность, безнаказанность и т.д. Основные клинические симптомы болезни Гентингтона включают слабоумие, встречающееся у всех пациентов. Человек перестает выполнять обычную работу, не может сосредоточиться, постоянно забывает. Ограниченная подвижность и слабоумие – одни из самых печальных проявлений, потому что они лишают человека самостоятельности на всю жизнь. Выделяются 3 основных типа болезни Гентингтона: Ювенильная форма. Появляется к 20 годам. При этом типе непроизвольные движения обычно отсутствуют, но возникает мышечная скованность. Наблюдается быстрое развитие деменции, расстройств личности, речевых нарушений. Классическая форма. Проявляется в возрасте 35-50 лет и встречается в 90% случаев. Характеризуется типичным курсом, описанным выше. Форма позднего старта. Появляется после 60 лет. Из всех трех типов этот является одним из самых легких – его течение медленное, значительное слабоумие отсутствует, человек сохраняет самостоятельность. Диагностика Фундаментальное обследование – генетическое, доказывающее умножение триплетов CAG. В соответствии с уровнем мутаций оно определяет приблизительный возраст, в котором может проявиться расстройство. Такое тестирование предполагает соблюдение очень строгих этических правил. Только пациенты, считающие это целесообразным, полностью согласные с тестом, могут сдавать анализы. Совершенно недопустимо принуждать человека к тестированию, переубеждать его. Из-за невозможности лечения необходимо связать эти тесты с поддержкой психолога и, при необходимости, социальных работников. Из вспомогательных исследований (а также в рамках дифференциальной диагностики) можно выполнить КТ или МРТ. Цель этих обследований – определение нарушения базальных ганглиев, особенно хвостатого ядра. У пациентов с подозрением на болезнь Гентингтона проводится специальный тест. Он подтверждает или исключает подозрение со 100% достоверностью. Всегда необходима подпись пациента, фиксирующая ознакомление с правилами диагностики. Предиктивный (предсимптомный и пренатальный) тест проводится у бессимптомных людей с заболеванием в семейной истории, желающих узнать, поражены ли они болезнью. Но генетический тест только подтверждает наличие мутации и предпосылок к болезни, а не сам диагноз. При беременности у женщин, у которых развилась хорея Гентингтона, диагностика может заключаться в проведении теста, направленного на определение генетического статуса их будущего ребенка. Этот пренатальный тест выполняется путем отбора амниотической жидкости (амниоцентез). Лица, желающие пройти предсимптомное тестирование, должны тщательно рассмотреть последствия. Они имеют право не знать свой генетический статус. В связи с ответственностью, предсимптомное тестирование не проводится для лиц младше 18 лет. Лечение Болезнь Гентингтона в настоящее время неизлечима. Врачи пытаются противодействовать многим ее проявлениям. Заболевание требует сотрудничества специалистов из области неврологии, психологии, психиатрии, физиотерапии, трудотерапии, логопедии и др. В очень серьезных случаях непроизвольных движений используются антипсихотические, успокоительные средства или нейролептики. Они также применяются в случаях бреда, галлюцинаций, агрессии, беспокойства. Однако такие лекарства имеют много побочных эффектов, поэтому находят применение только в действительно тяжелых случаях, после тщательной оценки возможных рисков. В процессе лечения хореи Гентингтона важно бороться с потерей веса, принимая высококалорийную пищу (более 5000 ккал/день). Желательно обсудить питание с диетологом. Рекомендуется употреблять жирное мясо, цельные молочные продукты, жирную рыбу, сладкие соки, картофель, шоколад. Против депрессии эффективны антидепрессанты. При нарушениях сна, вызванных беспокойством, по рекомендации врача принимаются снотворные препараты. Возможно также применение народных методов, например, успокаивающих травяных чаев. К сожалению, самое серьезное проявление заболевания – слабоумие – совершенно неизлечимо. Его даже нельзя замедлить. Осложнения Одно из осложнений – инфекции. Наиболее распространенная инфекция – пневмония, способная быть смертельной для пациента из-за ослабленного иммунитета. Сосудистые нарушения, закупорка артерий могут привести к сердечной недостаточности. Серьезное осложнение – расстройство глотания и приема пищи. Пациент сильно худеет, истощается. Все остальные осложнения связаны с симптомами, относящимися к самой болезни. Особенно разрушительным является изменение в поведении. Часто человек становится эгоцентричным, агрессивным, навязчивым. Осложнение этого поведения – более высокая склонность к зависимости. Опасность представляют тенденции к самоубийству, которые при болезни Гентингтона намного выше, чем в среднем по населению. Важно знать Болезнь Гентингтона связана не только с самим пациентом, но и с его семьей, окружением. Самые большие опасения относятся к здоровью потомства – генетический риск очень высок. Также нелегко объяснить детям, что на самом деле происходит с их родителями. Почему мама ведет себя так странно, что делает со своими руками и т.д. Часто тема заболевания становится запретной в широкой семье или в обществе, что усугубляет психическое состояние пациента. Жизнь партнера больного человека выворачивается наизнанку. Он постепенно теряет свое свободное время, которое должен посвятить, заботе о нем. У большинства людей, живущих в семье с больным, развивается депрессия, негативное отношение к миру, вспышки гнева, постоянная грусть и т.д. Нередки случаи пристрастия к алкоголю. К сожалению, в нашей стране нет специализированного учреждения долгосрочного или краткосрочного лечения этого заболевания. В то же время социальная поддержка играет жизненно важную роль в оказании помощи пациентам и их семьям. Болезнь Гентингтона : симптомы и лечение болезни Гентингтона Патоморфология болезни Гентингтона Болезнь Гентингтона характеризуется гибелью нейронов преимущественно в хвостатом ядре и скорлупе, в некоторой степени также в коре и других структурах головного мозга. Общий вес мозга при болезни Гентингтона снижается не только за счет снижения численности нейронов, но вследствие утраты белого вещества. В коре больших полушарий в наибольшей степени поражаются клетки в слоях V и VI. Выраженность микро- и макроскопических дегенеративных изменений (с коррекцией на возраст к моменту смерти) коррелирует с числом повторов ЦАГ. Детальный патоморфологический анализ изменений нескольких сотен случаев болезни Гентингтона показал, что дегенерация стриатума начинается с дорсомедиальной части хвостатого ядра и дорсолатеральной части скорлупы, а затем распространяется в вентральном направлении. Различные группы нейронов хвостатого ядра и скорлупы страдают не в одинаковой степени. Вставочные нейроны в стриатуме остаются относительно сохранными, но избирательно поражаются некоторые проекционные нейроны. При ювенильной форме болезни Гентингтона патоморфологические изменения в стриатуме более выражены и имеют более распространенный характер, вовлекая кору больших полушарий, мозжечок, таламус, бледный шар. [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12] Нейрохимические изменения при болезни Гентингтона ГАМК. При нейрохимическом исследовании мозга у больных с болезнью Гентингтона выявлено значительное снижение концентрации ГАМК в стриатуме. Последующие исследования подтвердили, что при болезни Гентингтона снижается численность ГАМКергических нейронов, и показали, что концентрация ГАМК снижена не только в стриатуме, но и в его проекционных зонах — наружном и внутреннем сегментах бледного шара, а также черной субстанции. В мозге при болезни Гентингтона обнаружено также изменение ГАМК-рецепторов с помощью исследований связывания рецепторов и гибридизации in situ мРНК Число ГАМК-рецепторов оказалось умеренно сниженным в хвостатом ядре и скорлупе, но повышено в ретикулярной части черной субстанции и наружном сегменте бледного шара, что, вероятно, объясняется денервационной гиперчувствительностью. Ацетилхолин. Ацетилхолин используют в качестве нейромедиатора крупные нешипо-видные вставочные нейроны в полосатом теле. В ранних посмертных исследованиях у больных с болезнью Гентингтона было выявлено снижение активности холинацетылтрансферазы (ХАТ) в стриатуме, что могло свидетельствовать об утрате холинергических нейронов. Однако в сравнении со значительным снижением численности ГАМКергических нейронов, холинергические вставочные нейроны остаются относительно сохранными. Следовательно, плотность ацетилхолинэстераза-позитивных нейронов и активность ХАТ в полосатом теле на самом деле относительно повышены, в сравнении с контролем, уравненным по возрасту. Субстанция Р. Субстанция Р содержится во многих средних шиловидных нейронах полосатого тела, которые преимущественно проецируются на внутренний сегмент бледного шара и черную субстанцию и обычно содержат также динорфин и ГАМК. Уровень субстанции Р в стриатуме и ретикулярной части черной субстанции при болезни Гентингтона снижен. На терминальной стадии заболевания с помощью иммуногистохимических исследований выявлено значительное снижение численности нейронов, содержащих субстанцию Р. На более ранних стадиях нейроны, содержащие субстанцию Р и проецирующиеся на внутренний сегмент бледного шара, относительно сохранны, по сравнению с нейронами, проецирующимися на ретикулярную часть черной субстанции. Опиоидные пептиды. Энкефалин содержится в средних шиловидных проекционных ГАМКергических нейронах непрямого пути, проецирующихся на наружный сегмент бледного шара и несущих на себе D2-рецепторы. С помощью иммуногистохимических исследований было показано, что на ранней стадии болезни Гентингтона происходит утрата энкефалин-содержащих нейронов, проецирующихся на наружный сегмент бледного шара. Эти клетки, по-видимому, гибнут раньше, чем клетки, содержащие субстанцию Р и проецирующиеся на внутренний сегмент бледного шара. Катехоламины. Нейроны, содержащие биогенные амины (дофамин, серотонин) и проецирующиеся на полосатое тело, расположены в компактной части черной субстанции, вентральной покрышке и ядрах шва. В то время как норадренергические проекции в полосатое тело человека минимальны, уровни серотонина и дофамина (в пересчете на грамм ткани) в стриатуме оказываются повышенными, что свидетельствует о сохранности этих афферентных проекций на фоне выраженной утраты собственных нейронов стриатума. Дофаминергические нейроны черной субстанции остаются сохранными как при классической, так и при ювенильной формах болезни Гентингтона. Соматостатин/нейропептид Y и синтетаза оксида азота. Измерение уровня соматостатина и нейропептида Y в стриатуме при болезни Гентингтона выявило их 4-5-кратное увеличение, по сравнению с нормальными тканями. С помощью иммуногистохимических исследований констатирована абсолютная сохранность вставочных нейронов стриатума, содержащих нейропептид Y, соматостатин и синтетазу оксида азота. Таким образом, эти нейроны резистентны к патологическому процессу. Возбуждающие аминокислоты. Высказывалось предположение, что селективная гибель клеток при болезни Гентингтона связана с индуцированным глутаматом нейротоксическим эффектом. Уровни глутамата и хинолиновой кислоты (эндогенный нейротоксин, представляющий собой побочный продукт метаболизма серотонина и являющийся агонистом глугаматных рецпторов) в стриатуме при болезни Гентингтона изменены незначительно, однако недавнее исследование с помощью МР—спектроскопии выявило in vivo повышение уровня глутамата. Уровень глиального фермента, ответственного за синтез хинолиновой кислоты, в стриатуме при болезни Гентингтона увеличен по сравнению с нормой примерно в 5 раз, в то время как активность фермента, обеспечивающего деградацию хинолиновой кислоты, повышена при болезни Гентингтона только на 20-50%. Таким образом, синтез хинолиновой кислоты при болезни Гентингтона может быть повышен. Исследования рецепторов возбуждающих аминокислот (ВАК) при болезни Гентингтона выявили значительное снижение численности NMDA-, АМРА-, каинатных и метаботропных глугаматных рецепторов в стриатуме, а также АМРА- и каинатных рецепторов в коре больших полушарий. На поздней стадии болезни Гентингтона NMDA-рецепторы практически отсутствовали, на предклинической и ранней стадии отмечалось значительное снижение численности этих рецепторов. Избирательная чувствительность. При болезни Гентингтона избирательно гибнут определенные типы стриарных клеток. Средние шиловидные нейроны, проецирующиеся на наружный сегмент бледного шара и содержащие ГАМК и энкефалин, гибнут уже на очень ранней стадии заболевания, так же, как и нейроны, содержащие ГАМК и субстанцию Р и проецирующиеся на ретикулярную часть черной субстанции. Утрата нейронов, содержащих ГАМК и энкефалин и проецирующихся на наружный сегмент бледного шара, растормаживает эту структуру, что, в свою очередь, ведет к активному торможению субталамического ядра. Снижением активности субталамического ядра, по-видимому, можно объяснить хореиформные движения, возникающие при болезни Гентингтона. Давно известно, что очаговые поражения субталамического ядра могут быть причиной хореи. Утрата нейронов, содержащих ГАМК и субстанцию Р и проецирующихся на ретикулярную часть черной субстанции, вероятно, может быть причиной глазодвигательных нарушений, наблюдаемых при болезни Гентингтона. Этот путь в норме тормозит нейроны ретикулярной части черной субстанции, проецирующиеся на верхние бугорки четверохолмия, которые, в свою очередь, регулируют саккады. При ювенильной форме болезни Гентингтона пути, указанные выше, страдают более тяжело и, кроме того, рано утрачиваются стриарные проекции во внутренний сегмент бледного шара. Белок гентингтин, кодируемый геном, мутация которого вызывает болезнь Гентингтона, выявляется в различных структурах головного мозга и других тканях. В норме гентингтин преимущественно обнаруживается в цитоплазме нейронов. Белок выявляется в большинстве нейронов мозга, но, как показывают последние данные, его содержание выше в матриксных, чем в стриосомных нейронах, а в проекционных нейронах выше, чем во вставочных нейронах. Таким образом, избирательная чувствительность нейронов коррелирует с содержанием в них гентингтина, который в норме представлен в определенных популяциях нейронов. Как и в мозге больных с болезнью Гентингтона, у мышей, трансгенных по N-терминальному фрагменту гена болезни Гентингтона с увеличенным числом повторов, гентингтин образует плотные агрегаты в ядрах нейронов. Эти внутриядерные включения формируются в стриарных проекционных (но не во вставочных) нейронах. У трансгенных мышей включения образуются за несколько недель до появления симптомов. Эти данные свидетельствуют, что белок гентингтин, содержащий увеличенное число глутаминовых остатков, включение которых кодируют тринуклетидные повторы, или его фрагмент накапливается в ядре, в результате может страдать осуществляемый им контроль клеточных функций. [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23] что это за болезнь, симптомы, диагностика, лечение Хорея Гентингтона – прогрессирующая, нейродегенеративная болезнь, которая характеризуется двигательными, психическими нарушениями, ухудшением когнитивных функций, неизбежно приводит к летальному исходу. Хореические гиперкинезы (неконтролируемые, беспорядочные движения, возникающие в разных частях тела) составляют основу клинической картины при классической форме течения. Распространенность патологии составляет меньше 5-7 случаев на 100 тысяч населения. Характеристика В Википедии хорея описывается как гиперкинез (неконтролируемая, патологическая двигательная активность), который проявляется в виде беспорядочных, отрывистых движений, похожих на нормальные, но отличающихся от вариантов нормы интенсивностью и амплитудой. В неврологии хорея Гентингтона – это болезнь, течение которой можно разделить на бессимптомный период и этап выраженных клинических проявлений, что предполагает особый подход к диагностике на ранней стадии. Болезнь Гентингтона протекает в три стадии – начальная, умеренных проявлений и развернутой клинической картины. Для патологии типично постепенное, затяжное начало и медленное прогрессирование. Если симптоматика проявляется остро, стремительно, проводится дифференциальная диагностика и поиск вероятных других причин. Против диагноза БГ свидетельствуют периоды ослабления симптомов или полной ремиссии (отсутствие симптомов). Распространенные ошибочные названия хореи Гентингтона – хорея Лемпингтона или Кенсингтона. Выделяют формы заболевания с учетом доминирующих симптомов: Гиперкинетическая (клиническая картина представлена преимущественно гиперкинезами). Ригидная (в клинике преобладают расстройства, связанные с повышением тонуса скелетной мускулатуры). В рамках ригидной различают ювенильную форму, которая дебютирует в возрасте 20 лет и более раннем возрасте, и позднюю форму. Психическая (в клинике преобладают психические расстройства). В 10% случаев при поздней ригидной форме хореи Гентингтона, известной так же как болезнь Хантингтона, начальные проявления представлены в виде акинетико-ригидного синдрома (ограничение объема, скорости, амплитуды произвольных движений на фоне повышения мышечного тонуса) с минимальными признаками гиперкинезов. Нередко поздняя ригидная форма развивается как трансформация гиперкинетической. Тогда заболевание дебютирует гиперкинетическим синдромом (патологическая, повышенная двигательная активность), позже в клинической картине преобладают признаки – брадикинезия (замедление двигательной активности) и ригидность мышц экстрапирамидного типа (изменение мышечного тонуса проявляется как сопротивление пассивному растяжению). В МКБ-10 патология значится под кодом «G10». Причины возникновения Болезнь Гентингтона – это хорея первичной, наследственной формы, такое заболевание, которое развивается на фоне мутации генов, что предопределяет вероятность наследования потомками. Заболевание развивается вследствие мутации гена HTT, наследуется потомками обоих полов в равной степени. Чтобы понять, как передается хорея, следует учитывать характер наследования. Тип наследования хореи Гентингтона – аутосомно-доминантный. Болезнь передается по наследству, если у человека имеется хотя бы один дефектный ген, который находится в аутосомах, вне половых клеток. Если родитель является гетерозиготным носителем мутировавшего гена, его дети с вероятностью 50% унаследуют мутацию. В случаях, когда родитель является гомозиготным носителем дефектного гена, мутация наследуется потомками с вероятностью 100%. Гомозиготное носительство встречается реже, чем гетерозиготное. Гомозиготное носительство не влияет на особенности клинической картины или на период, когда происходит дебют заболевания. Мутация проявляется увеличением количества повторов CAG – азотистого основания, состоящего из комплекса цитозин-аденин-гуанин. Мутация приводит к синтезу белка гентингтина, который отличается измененной структурой (избыточная концентрация глутамина). Белок гентингтин оказывает токсическое воздействие на нервную ткань, провоцируя массовую гибель нервных клеток. Чаще атрофические процессы дебютируют в области полосатого тела, затрагивая такие отделы, как скорлупа, бледный шар и хвостатое ядро. Затем патологический процесс распространяется на близлежащие ткани мозга, охватывая в том числе корковый слой полушарий. Возраст, когда происходит дебют болезни, зависит от числа повторов CAG. Чем больше число повторов, тем раньше происходит развитие болезни. К примеру, число CAG-повторов в границах 36-39 приводит к появлению выраженных симптомов в возрасте старше 65 лет. Если число повторов превышает 60, дебют болезни приходится на возраст около 20 лет. Влияние числа CAG-повторов на дебют выявляется в 56% случаев. У других пациентов этот период определяется другими влияющими факторами (воздействие внешней среды, мозаицизм – наличие в однотипной ткани генетически различающихся клеток, нестабильность CAG-повторов). Хорея – это такое заболевание, которое может начаться в любом возрасте, что обусловлено в первую очередь числом CAG-повторов, а также другими влияющими факторами. Течение патологии предполагает наличие периода бессимптомного носительства мутировавшего гена. Число CAG-повторов чаще увеличивается у представителей следующих поколений. В 5-10% у пациентов не выявляется отягощенный семейный анамнез – наличие родственников, которые являются носителями дефектного гена. В этих случаях речь идет о спорадической форме болезни, о новой мутации. Симптоматика Первые, слабо выраженные симптомы хореи Гентингтона в виде незначительных двигательных, психических, интеллектуально-мнестических расстройств могут появиться за 10 лет до развития развернутой формы заболевания с выраженной клинической картиной. За 10-15 лет до развернутой формы болезни локальные, сегментарные атрофические изменения в нервной ткани обнаруживаются в ходе исследования головного мозга в формате МРТ, КТ. В продромальный (предшествующий появлению симптоматики) период невозможно поставить диагноз на основании клинических наблюдений или по результатам инструментального исследования. Клиническая картина при БГ характеризуется многообразием вариантов. Симптомы болезни Гентингтона отражают двигательные нарушения, которые проявляются в форме: Хореи (неконтролируемые патологические движения). Атетоза (гиперкинез, проявляющийся медленной судорогой тонического типа в зоне лица, конечностей, туловища). Дистонии (медленные, неритмичные сокращения мышц, часто провоцирующие возникновение патологической позы). Постуральной неустойчивости (нарушение равновесия вследствие ослабления стабилизирующих рефлексов). Миоклонии (кратковременное, быстрое сокращение мышц). Баллизма (резкие движения крупной амплитуды размашистого характера с вращательными компонентами, затрагивающие проксимальные отделы конечностей). Брадикинезии (замедление произвольных содружественных движений на фоне повышения мышечного тонуса). Ригидности (твердости, неподатливости) мышц. Окуломоторных (глазодвигательных) расстройств. Психические нарушения при хорее Гентингтона (Хантингтона) представлены повышенной раздражительностью, апатией, отсутствием интереса к окружающей действительности, усиленной тревожностью. У больных нередко выявляется депрессивное состояние, расстройства обсессивно-компульсивного типа, психопатии, гиперсексуальность. Признаки нарушения двигательной и психической деятельности при болезни Гентингтона (Хантингтона) дополняются симптомами расстройства интеллектуально-мнестических функций. Нередко выявляются такие признаки, как расстройство сна, снижение массы тела, иногда кахексия (крайнее истощение, проявляющееся сокращением мышечной массы, общей слабостью, замедлением физиологических процессов в организме). Хорея Гентингтона, известная так же как синдром Хантингтона, проявляется неусидчивостью, моторным возбуждением, сложностями при совершении движений, основанных на тонкой координации. Пациенты жалуются на неловкость, трудности, возникающие при двигательной активности. Типичное проявление при хорее Гентингтона – дисфагия (нарушение функции глотания), которая нередко становится причиной аспирационного синдрома (попадание пищи в дыхательные пути) и смерти пациента. Пациенты жалуются на беспокойство в верхних и нижних конечностях, которое усиливается под воздействием провоцирующих факторов – стресс, физическая активность (ходьба, работа руками). Клиническая картина может изменяться по мере прогрессирования патологии. Нередко выраженная на начальных этапах хорея сменяется другими неврологическими нарушениями. В некоторых случаях ухудшение когнитивных способностей и психические расстройства предваряют моторную дисфункцию. Болезнь Хантингтона обязательно сопровождается глазодвигательными расстройствами, что представлено, к примеру, замедлением саккад – содружественных движений, совершаемых глазными яблоками, такие нарушения нередко появляются на ранних этапах. Прогрессирование БГ приводит к ухудшению глазодвигательных функций. Пациент не может сфокусировать взгляд на предмете. Для поздних стадий течения типичны экстрапирамидные расстройства, проявляющиеся паркинсонизмом и дистонией. Пациенту сложно удерживать позу, выполнять движения, обусловленные тонкой моторикой и точной координацией. Темп движений существенно замедляется, нередки случаи потери равновесия и падения. В клинической картине появляется дизартрия (нарушение функции речи вследствие расстройства иннервации элементов речевого аппарата). При ювенильной (юношеской) форме нередки эпилептические приступы, которые практически не встречаются, когда болезнь дебютировала у взрослых пациентов. Для ювенильной формы характерно тяжелое течение и малая продолжительность жизни. Когнитивные нарушения – универсальный диагностический критерий. Они появляются на ранних этапах течения и затрагивают преимущественно исполнительные функции, которые управляют когнитивными процессами. Пациент не способен планировать будущее, адекватно оценивать последствия поступков, регулировать поведение. Для больных типичны импульсивные действия, отсутствие инициативы, апатия. Распространенные психические нарушения: Раздражительность, агрессия. Персеверации (устойчивое повторение фразы, эмоции, деятельности). Психозы, обсессивно-компульсивные расстройства. Среди больных частота реализованных суицидов в 4 раз превышает общие показатели в популяции. Для БГ характерно снижение показателей массы тела. Причем снижение веса не связано с анорексией, часто происходит на фоне повышения аппетита. По данным научных исследований более высокий индекс массы тела ассоциируется с замедлением темпов прогрессирования патологии. Диагностика С целью выявления заболевания проводится пресимптоматическое (до появления клинических проявлений) обследование лиц, чьи близкие родственники болели БГ, на наличие генов, ответственных за развитие патологии. Диагностика хореи Гентингтона предполагает сбор анамнеза. Наличие в клинической картине когнитивных нарушений ассоциируется с необъективной оценкой пациентом своего состояния. В этом случае рекомендовано провести опрос родственников больного. Большое значение имеет скорость прогрессирования неврологической симптоматики. Дифференциальная диагностика проводится в отношении инфекционных поражений, метаболических нарушений, интоксикаций, которые провоцируют появление гиперкинезов. При постановке диагноза учитывают, что гиперкинетический синдром и дискинезии нередко являются следствием приема фармацевтических препаратов (нейролептики, препараты Леводопы, блокаторы рецепторов дофамина, бензодиазепины, антиконвульсанты, холинолитики). К примеру, хорея беременных развивается обычно в I триместре гестации, не сопровождается другими неврологическими или психическими нарушениями. Спровоцировать хорею у беременных могут такие заболевания и состояния в анамнезе, как ревматическая лихорадка, антифосфолипидный синдром. Хорея может появляться как следствие тиреотоксикоза (гиперфункция щитовидной железы) или красной волчанки системного типа. Повреждение церебральных сосудов, пролегающих в зоне базальных ядер, нарушения мозгового кровотока, могут стать причиной возникновения хореи. Оценка когнитивных функций осуществляется по шкале ММSE (Mini-Mental State Examination). Для выявления мутантного гена проводится генетическое тестирование. Инструментальные методы диагностики включают МРТ мозгового вещества, электроэнцефалографию (при наличии эпилептических приступов в анамнезе). Исследования в формате КТ и МРТ не имеют решающего диагностического значения при обнаружении дефектного гена в ходе генетического тестирования. Врач назначает лечение, опираясь на результаты анализов и инструментальной диагностики. Лечение Болезнь Гентингтона неизлечима, лечение направлено на устранение симптомов. Современные методы терапии не способны остановить прогрессирование заболевания, однако улучшают качество жизни пациента, облегчают уход за ним, осуществляемый родственниками. Фармацевтические препараты не назначают носителям дефектного гена с целью профилактики заболевания. Медикаментозное лечение хореи направлено на коррекцию психических и двигательных нарушений, стимуляцию когнитивных функций. Устранение хореи осуществляется препаратом Тетрабеназин, если у пациента не проявляются такие нарушения, как раздражительность, депрессия, суицидальные настроения. Дозировка подбирается индивидуально. На фоне длительного приема эффективность Тетрабеназина понижается независимо от увеличения дозы. При наличии депрессии целесообразно сочетать Тетрабеназин с антидепрессантом. При наличии противопоказаний к назначению Тетрабеназина показаны нейролептики (Тиаприд, Арипипразол, Галоперидол). Лечение хореи Гентингтона предполагает применение противоэпилептического препарата Клоназепам, который эффективен в отношении миоклоний и дистонии. Препараты с противоэпилептическим, противосудорожным действием (Вальпроевая кислота, Леветирацетам) способствуют уменьшению проявлений миоклонии и увеличению массы тела. В ряде случаев коррекция дистонии осуществляется инъекциями ботулотоксина. Иногда для уменьшения проявлений дистонии назначают лечебную гимнастику. Препарат Ривастигмин показан для стимуляции когнитивных функций. Для лечения депрессии назначают антидепрессанты (Венлафаксин, Флуоксетин, Сертралин). Занятия с логопедом на ранних стадиях показаны при дизартрии. Последствия и профилактика Прогноз относительно неблагоприятный. Эффективного лечения хореи Гентингтона не найдено – летальный исход неизбежен. Продолжительность жизни обычно варьируется в пределах 15-20 лет от момента появления начальных признаков. Причины смерти связаны с осложнениями, в числе которых нарушение сердечной деятельности, травмы. В среднем в 5% случаев летальный исход наступает в результате реализованной попытки суицида. Частое осложнение дисфагии при БГ – аспирационная пневмония (воспаление легких, развивающееся на фоне попадания в органы дыхания частиц пищи), которая часто является причиной смерти больных. В качестве профилактической меры при беременности носителя дефектного гена рекомендовано пренатальное (дородовое) генетическое обследование. Хорея Гентингтона – генетическое заболевание, которое наследуется по аутосомно-доминантному типу, сопровождается двигательными и психическими нарушениями, ухудшением когнитивных функций. ПОЖАЛУЙСТА, ОЦЕНИТЕ СТАТЬЮ! Просмотров: 94 Болезнь Гентингтона — Википедия Болезнь Гентингтона (синдром Гентингтона, хорея Гентингтона или Хантингтона) — генетическое заболевание нервной системы, характеризующееся постепенным началом обычно в возрасте 30—50 лет и сочетанием прогрессирующего хореического гиперкинеза и психических расстройств. Заболевание вызывается умножением кодона CAG в гене HTT. Этот ген кодирует 350-kDa белок хантингтин с неизвестной функцией. В гене дикого типа (не мутантного) у разных людей присутствует разное количество CAG-повторов, однако, когда число повторов превышает 36, развивается болезнь. Нейроморфологическая картина характеризуется атрофией стриатумa, а на поздней стадии также атрофией коры головного мозга. Эпидемиология В настоящее время от хореи Хантингтона в США страдает около 7000 человек. Частота встречаемости заболевания среди населения с европейскими корнями составляет примерно 3-7:100000, и 1:1000000 среди остальных рас[1]. Название болезни дано в честь трёх поколений врачей, изучавших её в штате Коннектикут. В частности, считается, что заболевание названо в честь американского врача Джорджа Хантингтона, первым давшего его классическое описание[2][3]. Генетика Ген HTT, присутствующий у всех людей, кодирует белок хантингтин (Htt). Ген HTT расположен на коротком плече 4-й хромосомы (4p16.3)[4]. Этот ген содержит в себе участок с повторяющейся последовательностью трёх азотистых оснований — цитозин-аденин-гуанин (то есть, ЦАГЦАГЦАГ…). Триплет ЦАГ кодирует аминокислоту глутамин, поэтому синтезируемый белок хантингтин содержит последовательность глутаминовых аминокислот, называемую полиглутаминовый тракт[5]. Количество ЦАГ триплетов различно у отдельных лиц и может изменяться с последующими поколениями. Если их становится больше 36, то синтезируется удлинённый полиглутаминовый тракт и происходит образование мутантного белка хантингтина (mHtt)[6], который оказывает токсичное действие на клетки и вызывает болезнь Хантингтона. Как правило, от числа ЦАГ повторов зависит степень повреждений, наличие около 60 % повторов сверх нормы вызывает появление симптомов в различном возрасте[4]. 36—40 повторов приводят к редуцированной пенетрантности формы этого заболевания, которая намного позже проявляется и медленнее прогрессирует. В некоторых случаях начало болезни может быть настолько поздним, что симптомы никогда не обнаруживаются[7]. При очень большом количестве повторов болезнь Хантингтона имеет полную пенетрантность и может проявиться до 20 лет, тогда болезнь классифицируется как ювенильная, акинетически-ригидная или Вестфаль варианты. Составляет приблизительно 7 % случаев болезни Хантингтона[8]. Мутантный ген был предположительно завезён в США в 1630 году двумя братьями, эмигрировавшими из Эссекса в Бостон[9][10]. Ребенок, не унаследовавший заболевание, не может передать его своим детям[11]. Патогенез Htt-белок взаимодействует с сотней других белков и, вероятно, выполняет множество биологических функций[12]. Механизм действия mHtt до конца не ясен, но известно, что он токсичен для некоторых типов клеток, особенно в головном мозге. В основном происходит поражение полосатого тела (стриатума), но при прогрессировании заболевания и другие области головного мозга значительно повреждаются[6]. Планирование и коррекция движений — основная функция полосатого тела, и нарушения в этой области провоцируют симптомы[6]. Функция Htt Htt образуется во всех клетках млекопитающих. Наибольшая его концентрация — в головном мозге и яичках, а также в умеренных количествах в печени, сердце и лёгких[6]. Функция Htt у человека не ясна. Он взаимодействует с белками, участвующими в транскрипции, передаче сигнала в клетке и внутриклеточном транспорте[6][13]. Некоторые функции Htt обнаружены в экспериментальных моделях животных: играет важную роль в развитии эмбриона и связан с гибелью эмбриона при отсутствии белка[14]. Он также выступает в качестве анти-апоптозного агента, предотвращая запрограммированную гибель клеток, и контролирует образование нейротрофического фактора мозга (белок, защищающий нейроны и регулирующий их образование во время нейрогенеза). Если экспрессия Htt возрастает, выживаемость нервных клеток увеличивается и эффект mHtt уменьшается, наоборот, понижение экспрессии Htt даёт картину более типичную присутствию mHtt[14]. У людей разрушение нормального гена не приводит к болезни. В настоящее время считается, что болезнь вызывает не недостаточное образование Htt, а усиление токсического эффекта mHtt[6]. Клеточные изменения под действием mHtt Под действием образовавшегося mHtt происходит множество изменений в клетке, что вызывает болезнь Хантингтона. Удлинение полиглутаминовой последовательности изменяет конформацию белка хантингтина и прочно соединяет его с другими белками[15]. Это приводит к агрегации хантингтина, при этом образуются так называемые внутриклеточные тельца включения[16]. Эти включения механически препятствуют движению везикул, содержащих нейромедиаторы, через цитоскелет, что нарушает передачу сигналов в нейронах[16]. Тельца включения обнаруживаются как в ядрах клеток, так и в цитоплазме. Некоторые эксперименты показали, что они могут быть токсичны для клеток, а другие — что тельца, наоборот, защищают нейрон от смерти, аккумулируя мутантный хантингтин, и именно неагрегированный белок токсичен[17]. Существует несколько путей, при которых mHtt вызывает гибель клеток. К ним относят: влияние на белки-шапероны; взаимодействие с каспазами, которые участвуют в апоптозе; токсическое действие глутамина на нервные клетки; нарушение выработки энергии в клетках и влияние на экспрессию генов. Токсическое действие mHtt значительно усиливается при взаимодействии с белком RASD2 (Rhes), который образуется преимущественно в стриатуме. RASD2 вызывает сумоляцию (SUMOylation) mHtt к образованию белковых сгустков и дезагрегации — исследования в культуре клеток показали, что сгустки менее токсичны, чем дезагрегированная форма[18]. Макроскопические изменения под действием mHtt Область головного мозга, поражающаяся при болезни Хантингтона, — стриатум (розовым цветом) Болезнь Хантингтона поражает специфические области мозга. Наиболее заметные ранние изменения затрагивают область базальных ганглиев, называемую полосатым телом, которое состоит из хвостатого ядра и скорлупы[6]. Другие повреждаемые области включают чёрную субстанцию, 3, 5 и 6 слои коры головного мозга, гиппокамп, клетки Пуркинье в мозжечке, боковые туберальные ядра гипоталамуса и часть таламуса[4]. Эти области получают повреждения в соответствии с их структурой и типами содержащихся в них нейронов, уменьшаясь в размерах в связи с гибелью клеток[4]. Звёздчатые нейроны полосатого тела наиболее уязвимы, особенно проецирующиеся в направлении поверхности бледного шара, вставочные и звёздчатые нейроны, проецирующиеся к центру бледного шара, получают меньше повреждений[4][19]. Болезнь Хантингтона также вызывает аномальное увеличение астроцитов[20]. Базальные ганглии — часть головного мозга, наиболее заметно повреждающиеся при болезни Хантингтона — играют ключевую роль в контроле движений и поведения. Их функция полностью не ясна, но современные теории предполагают, что они являются частью когнитивной исполнительной системы. Базальные ганглии в норме ингибируют большое число контуров (circuit), генерирующих специфические движения. Для инициации специфических движений кора посылает сигналы базальным ганглиям для снятия ингибирования. Повреждение базальных ганглиев может привести к снятию ингибирования или его постоянным неконтролируемым изменениям, что служит причиной затруднения начала движения или к их непроизвольной инициации, или движение может быть прервано до или после достижения желаемого результата. Накапливающиеся повреждения в этой области приводят к беспорядочным движениям, характерным для болезни Хантингтона[21]. Симптомы Симптомы болезни Хантингтона могут проявиться в любом возрасте, но чаще это происходит в 35-44 года[22][23]. На ранних стадиях происходят небольшие изменения личности, когнитивных способностей и физических навыков[22]. Обычно первыми обнаруживают физические симптомы, так как когнитивные и психические расстройства не столь выражены в ранних стадиях[22]. Почти у всех пациентов болезнь Хантингтона в итоге проявляется схожими физическими симптомами, но начало заболевания, прогрессирование и степень когнитивных и психических нарушений различаются у отдельных лиц[24][25]. Для начала заболевания наиболее характерна хорея — беспорядочные, неконтролируемые движения. Хорея в начале может проявляться в беспокойстве, небольших непроизвольных или незавершённых движениях, нарушении координации и замедлении скачкообразных движений глаз[22]. В самом начале обычно возникают проблемы из-за физических симптомов, которые выражаются в резких, внезапных и не поддающихся контролю движениях. В других случаях, наоборот, больной двигается слишком замедленно. Возникают нарушения координации движений, речь становится невнятной. Постепенно все функции, требующие мышечного контроля, нарушаются: человек начинает гримасничать, испытывает проблемы с жеванием и глотанием. Из-за быстрого движения глаз происходят нарушения сна. Обычно больной проходит через все стадии физического расстройства, однако влияние болезни на когнитивные функции у всех очень индивидуально. Чаще всего происходит расстройство абстрактного мышления, человек перестаёт быть способным планировать свои действия, следовать правилам, оценивать адекватность своих действий. Постепенно появляются проблемы с памятью, может возникнуть депрессия и паника, эмоциональный дефицит, эгоцентризм, агрессия, навязчивые идеи, проблемы с узнаванием других людей, гиперсексуальность и усиление вредных привычек, таких как алкоголизм или игромания. Диагностика Клинические методы Физикальное обследование, иногда в сочетании с психологическим обследованием, позволяет определить область распространения болезни[22]. Медицинская визуализация (компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ)) показывает только видимую атрофию мозга на прогрессирующей стадии заболевания. Методы функциональной нейровизуализации (фМРТ и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ)) могут показать изменения в активности мозга до появления клинических симптомов[4]. Генетические методы Для проведения генетической диагностики болезни Хантингтона необходим забор крови с последующим определением количества повторов ЦАГ в каждом НТТ-аллеле[26]. Положительный результат не подтверждает диагноз, поскольку может быть получен за несколько лет до появления первых симптомов. Однако отрицательный результат однозначно свидетельствует об отсутствии вероятности развития болезни Хантингтона[4]. Эмбрионы Эмбрионы, полученные в результате экстракорпорального оплодотворения, могут быть подвержены генетической диагностике болезни Хантингтона с применением преимплантационной генетической диагностики. При этом методе забирается одна клетка из 4-8-клеточного эмбриона и затем проверяется на генетическую патологию. Полученная информация может впоследствии быть использована при выборе здорового эмбриона для имплантации. Кроме того, возможна пренатальная диагностика для эмбриона или плода в утробе матери[27]. Дифференциальная диагностика Около 90 % диагнозов болезни Хантингтона, основанных на обнаружении типичных симптомов и семейном анамнезе, подтверждаются генетическим тестированием. Большинство других расстройств с аналогичными симптомами называют ХГ-подобными расстройствами (англ. HD-like disorders, HDL)[28]. Причины большинства HDL-заболеваний неизвестны. Известно лишь, что некоторые из них возникают в результате мутаций генов PRNP (HDL1), junctophilin 3 (HDL2), рецессивно наследуемого HTT гена (HDL3 — обнаружен у одной семьи и мало изучен) и гена, кодирующего ТАТА-связывающий белок (HDL4/SCA17)[28]. К другим заболеваниям с аутосомно-доминантным наследованием, которые схожи с болезнью Хантингтона, относят дентаторубро-паллидолюисовую атрофию и нейроферритинопатию[28]. Лечение Химическая структура тетрабеназина, разрешённого для лечения болезни Хантингтона Болезнь Хантингтона неизлечима, но существует лечение, способное облегчить некоторые симптомы.[29] Тетрабеназин был разработан специально для уменьшения тяжести симптомов болезни Хантингтона[30], был утвержден в 2008 году в США[31]. Нейролептики и бензодиазепины помогают уменьшить проявления хореи[23]. Амантадин и ремацемид находятся в стадии исследования, но показали положительные результаты[32]. Для облегчения гипокинезии и ригидности мышц назначают противопаркинсонические лекарства, для облегчения миоклонической гиперкинезии — вальпроевую кислоту[23].В России препарат продается под торговым названием Нормокинезтин.С 1 января 2018 года Нормокинезтин включен в обновленный перечень жизненно необходимых лекарственных препаратов. Для устранения депрессии применяют селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и миртазапин, а при психозах и нарушениях поведения назначают атипичные антипсихотики[33]. В настоящий момент ведутся активные исследования по разработке способа лечения, исследуются потенциальные направления для лечения болезни Хантингтона[34]. Так компания Teva исследовала препарат-иммуномодулятор лахинимод, обладающий протективным действием по отношению к ЦНС. Испытания препарата дошли до II фазы, но в ходе КИ препарату не удалось достигнуть конечной точки оценки эффективности. Однако испытующие определили, что на фоне терапии лахинимодом происходит снижение скорости атрофии головного мозга. Исходя из опыта неудавшегося исследования, компания приняла решение об отказе от дальнейшего изучения лекарственного препарата[35][36]. Прогноз С момента появления первых симптомов продолжительность жизни составляет около 15—20 лет. Смерть обычно происходит не из-за болезни Хантингтона, а из-за сопутствующих ей осложнений, включая пневмонию, заболевания сердца и травмы. Частой причиной смерти является суицид. Информационные ресурсы АНО «Редкие Люди»- единственная благотворительная организация в РФ помогающая пациентам с диагнозом болезнь Гентингтона. Информационный портал о болезни Гентингтона www.Гентингтона.рф Примечания ↑ NCBI OMIM. Huntington’s Disease. Проверено 22 мая 2008. ↑ George Huntington (1850—1916) and Hereditary Chorea ↑ George Huntington (1850—1916) and hereditary chorea ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Walker FO (2007). «Huntington’s disease». Lancet 369 (9557). DOI:10.1016/S0140-6736(07)60111-1. PMID 17240289. ↑ Katsuno M, Banno H, Suzuki K, et al. (2008). «Molecular genetics and biomarkers of polyglutamine diseases». Curr. Mol. Med. 8 (3): 221–34. DOI:10.2174/156652408784221298. PMID 18473821. Проверено 2009-04-01. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Walker FO (2007). «Huntington’s disease». Lancet 369 (9557). DOI:10.1016/S0140-6736(07)60111-1. PMID 17240289. ↑ Walker FO (2007). «Huntington’s disease». Lancet 369 (9557). DOI:10.1016/S0140-6736(07)60111-1. PMID 17240289. ↑ Nance MA, Myers RH (2001). «Juvenile onset Huntington’s disease—clinical and research perspectives». Ment Retard Dev Disabil Res Rev 7 (3): 153–7. DOI:10.1002/mrdd.1022. PMID 11553930. ↑ Vessie, P. R. (1932) «On the transmission of Huntington’s chorea for 300 years—the Bures family group». Journal of Nervous and Mental Disease, Baltimore 76: 553—573. ↑ Wexler, A. (2008) «The Woman Who Walked into the Sea: Huntington’s and the Making of a Genetic Disease», Yale University Press; 1 edition ↑ Медицинская энциклопедия. — Астрель, 2009. — С. 186. ↑ Goehler H, Lalowski M, Stelzl U, et al. (2004). «A protein interaction network links GIT1, an enhancer of Huntingtin aggregation, to Huntington’s disease». Mol. Cell 15 (6): 853–65. DOI:10.1016/j.molcel.2004.09.016. PMID 15383276. Проверено 2009-04-27. ↑ Harjes P, Wanker EE (2003). «The hunt for huntingtin function: interaction partners tell many different stories». Trends Biochem. Sci. 28 (8): 425–33. DOI:10.1016/S0968-0004(03)00168-3. PMID 12932731. Проверено 2009-04-27. ↑ 1 2 Cattaneo E, Zuccato C, Tartari M (2005). «Normal huntingtin function: an alternative approach to Huntington’s disease». Nat. Rev. Neurosci. 6 (12): 919–30. DOI:10.1038/nrn1806. PMID 16288298. ↑ Rubinsztein DC, Carmichael J (2003). «Huntington’s disease: Molecular basis of neurodegeneration». Expert Rev Mol Med 5 (20): 1–21. DOI:10.1017/S1462399403006549. PMID 14585171. ↑ 1 2 Huntingtin Protein and Protein Aggregation | HOPES — A guide to the science of Huntington’s disease (недоступная ссылка — история). Архивировано 31 августа 2010 года. ↑ Arrasate, M. (2004) Inclusion body formation reduces levels of mutant huntingtin and the risk of neuronal death. Nature, 431(7010):805-10. ↑ Subramaniam S, Sixt KM, Barrow R, Snyder SH (2009). «Rhes, a striatal specific protein, mediates mutant-huntingtin cytotoxicity». Science 324 (5932): 1327–30. DOI:10.1126/science.1172871. PMID 19498170. ↑ Purves D, Augustine GA, Fitzpatrick D, Hall W, LaMantia A-S, McNamara JO, Williams SM. Modulation of Movement by the Basal Ganglia – Circuits within the Basal Ganglia System // Neuroscience / Purves D. — 2nd. — Sunderland, MA : Sinauer Associates, 2001. — ISBN 0-87893-742-0. ↑ Lobsiger CS, Cleveland DW (2007). «Glial cells as intrinsic components of non-cell-autonomous neurodegenerative disease». Nat. Neurosci. 10 (11): 1355–60. DOI:10.1038/nn1988. PMID 17965655. ↑ Crossman AR (2000). «Functional anatomy of movement disorders» (PDF). J. Anat. 196 (Pt 4): 519–25. DOI:10.1046/j.1469-7580.2000.19640519.x. PMID 10923984. ↑ 1 2 3 4 5 Walker FO (2007). «Huntington’s disease». Lancet 369 (9557). DOI:10.1016/S0140-6736(07)60111-1. PMID 17240289. ↑ 1 2 3 Huntington Disease. genereviews bookshelf. University of Washington (19 июля 2007). Проверено 12 марта 2009. ↑ Kremer B. Clinical neurology of Huntington’s disease // Huntington’s Disease – Third Edition / Bates G, Harper P, and Jones L. — Oxford : Oxford University Press, 2002. — P. 28–53. — ISBN 0-19-851060-8. ↑ Wagle, A C; Wagle SA, Marková IS, Berrios GE (2000). «Psychiatric Morbidity in Huntington’s disease.». Neurology, Psychiatry and Brain Research (8): 5–16. ↑ Myers RH (2004). «Huntington’s disease genetics». NeuroRx 1 (2): 255–62. DOI:10.1602/neurorx.1.2.255. PMID 15717026. ↑ Kuliev A, Verlinsky Y (2005). «Preimplantation diagnosis: A realistic option for assisted reproduction and genetic practice». Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 17 (2): 179–83. DOI:10.1097/01.gco.0000162189.76349.c5. PMID 15758612. Проверено 2009-04-01. ↑ 1 2 3 Schneider SA, Walker RH, Bhatia KP (2007). «The Huntington’s disease-like syndromes: what to consider in patients with a negative Huntington’s disease gene test». Nat Clin Pract Neurol 3 (9): 517–25. DOI:10.1038/ncpneuro0606. PMID 17805246. Проверено 2009-03-18. ↑ Frank S, Jankovic J. (2010). «Advances in the Pharmacological Management of Huntington’s Disease». Drugs 70 (5): 561–71. DOI:10.2165/11534430-000000000-00000. PMID 20329804. Проверено 2011-04-25. ↑ Walker FO (2007). «Huntington’s disease». Lancet 369 (9557). DOI:10.1016/S0140-6736(07)60111-1. PMID 17240289. ↑ FDA Approves First Drug for Treatment of Chorea in Huntington’s Disease. FDA Approves First Drug for Treatment of Chorea in Huntington’s Disease. U.S. Food and Drug Administration (August 15, 2008). Проверено 10 августа 2008. Архивировано 1 июня 2012 года. ↑ Walker FO (2007). «Huntington’s disease». Lancet 369 (9557). DOI:10.1016/S0140-6736(07)60111-1. PMID 17240289. ↑ Bonelli RM, Wenning GK, Kapfhammer HP (2004). «Huntington’s disease: present treatments and future therapeutic modalities». Int Clin Psychopharmacol 19 (2): 51–62. DOI:10.1097/00004850-200403000-00001. PMID 15076012. Проверено 2009-04-01. ↑ Обнаружено потенциальное направление для лечения болезни Гентингтона Архивная копия от 17 мая 2012 на Wayback Machine ↑ Лахинимод оказался неэффективен против болезни Хантингтона remedium.ru, 06.09.2018 ↑ Teva drops development of laquinimod PharmaTimes Media, 06.09.2018 Болезнь Гентингтона — признаки и лечение в Германии Болезнь Гентингтона – это патология нервной системы, которая имеет и другие названия – хорея Гентингтона, хорея дегенеративная, хорея прогрессирующая, хорея пляска Витта. Обычно недуг проявляется в самом продуктивном возрасте от 25 до 50 лет в виде «двигательного хаоса». У болезни неблагоприятный исход, летальность наступает обычно через 10-13 лет после дебюта. В мире не научились лечить эту тяжелую патологию, но в Германии благодаря активному внедрению новейших технологий добиваются замедления ее проявлений и улучшения качества жизни больного человека. Хорея Гентингтона – что это такое? Хорея Гентингтона – что это такое, что это за болезнь? Патология была описана американским врачом в 19 веке и была названа его именем. Болезнь вызывает дегенеративное поражение нервной системы в связи с синтезом патологического белка гентингтина и характеризуется сочетанием снижения интеллекта и прогрессирующего гиперкинеза. Непроизвольные быстрые движения разной силы («пляска Витта») делают жизнь пациента невыносимой, а его слабоумие отражается на жизни окружающих людей. Болезнь практически не встречается в детском возрасте. Симптомы заболевания проявляются по мере взросления человека и достигают максимального эффекта в возрасте 30-35 лет. Но болезнь может манифестировать и к 80 годам. Все носители патологического гена в итоге заболевают. Но в преклонном возрасте чаще останавливаются на диагнозе старческой деменции, не рассматривая вариант проявления хореи. Женщины болеют несколько реже мужчин, то есть шансов передачи дефектного гена мальчику в несколько раз больше, чем девочке. Прогноз болезни неблагоприятный. Болезнь заканчивается распадом личности и гибелью больного от осложнений. Причины хореи Гентингтона Причины хореи Гентингтона тщательно изучаются. Считается, что патология вызвана генетическим дефектом, который под влиянием некоторых внешних факторов дает о себе знать. Пораженный ген передается по наследству, нарушает биохимические связи и приводит к изменению нормальной функции нейронов головного мозга из-за образования патологического белка. Нервные клетки изменяют свою структуру, участки коры и некоторые отделы головного мозга атрофируются и перестают контролировать двигательную активность. Кроме того, масса мозга больных неотвратимо уменьшается, что влечет прогрессирование слабоумия. Признаки хореи Гентингтона Болезнь начинается как бы исподволь и прогрессирует очень медленно. Поэтому от первых признаков до серьезного ухудшения состояния может пройти 10-15 лет. Очень редко дебют болезни возникает в детском и подростковом возрасте (вариант Вестфаля). В этом случае болезнь протекает более злокачественно. Наиболее характерные для прогрессирующей хореи следующие признаки: Гиперкинезы. В связи с снижением тормозного влияния коры головного мозга на двигательную активность, появляются непроизвольные хаотические движения. Сначала усиливается мимика лица и жестикуляция. Окружающие не воспринимают эти проявления как начало болезни. В дальнейшем лицевая мимика становится выраженной и напоминает гримасы. Пациент может высовывать язык, поочередно хмурить брови, надувать щеки и активно жестикулировать. В этом периоде близкие могут обратиться к врачу. Помимо гипертрофированной мимики появляются отрывистые движения в конечностях. Пальцы быстро сгибаются и разгибаются. Ноги скрещиваются или поочередно разводятся в сторону. Гиперкинез распространяется и на походку. Пациент как будто танцует, передвигаясь, или шатается, как пьяный. В дальнейшем гиперкинез усиливается и приобретает характер атетоза. Пациент самостоятельно не может передвигаться. Он не может сам себя обслуживать. Появляются проблемы с глотанием. Если заболевание возникает в молодом возрасте, болезнь могут сопровождать эпилептические припадки. Расстройство интеллекта вплоть до слабоумия. В первое время человек жалуется на трудность концентрирования, неусидчивость, повышенную суетливость. Память сохранена долгое время, но мышление меняется уже на начальных этапах болезни. Пациент не может решить элементарные задачки, его подводит логика, а в дальнейшем больной не может критически оценить свои поступки и действия. Он перестает узнавать знакомые предметы и лица, усиливаются вредные привычки, возникают фобии, дезориентация в пространстве и времени. Иногда появляется бред, навязчивые мысли. Перепады настроения. Больные страдают эмоциональной лабильностью. Для них характерны приступы ярости, раздражительности и паники без особых на то причин. У некоторых пациентов появляется повышенное либидо, гиперсексуальность. Перепады настроения могут заканчиваться тяжелой депрессией и попытками суицида. Психика человека сильно изменяется. Глазодвигательное расстройство. Изменения будут видны уже на ранних стадиях болезни. Снижается скорость перевода взгляда и точность слежения. По мере прогрессирования возникает нистагм. Быстрое движение глаз нарушает сон. Нарушение речевой функции. Речь прерывается внезапными причмокиванием, всхлипыванием, больной шмыгает носом. Нарушается артикуляция. В дальнейшем начинаются проблемы со звукоизвлечением, меняется скорость и ритм речи. На поздних стадиях пациент не может внятно произносить слова, его трудно понять. Больной умирает из-за осложнений (сердечная недостаточность, пневмония). Через 15-20 лет после начала проявлений болезни организм его полностью истощен, как в физическом, так и в нервном отношении. Диагностика хореи Гентингтона Диагностика болезни основывается на сборе анамнеза (желательно присутствие при этом близких людей), общении, осмотре пациента и молекулярно-генетических исследованиях. Инструментальные виды обследования позволяют исключить другие болезни головного мозга, но они не являются специфическими, поэтому их назначение не обязательно. Осмотр и сбор анамнеза пациента На этом этапе врач выясняет, когда появились первые симптомы болезни, есть ли родственники с похожими симптомами. При осмотре на ранней стадии специалист обращает внимание на поведение пациента, его осознанность, самокритичность и адекватность. Генетические и молекулярные исследования Исследование крови в генетической лаборатории помогает выявить дефект в образцах ДНК. Методика полимеразной цепной реакции одна из самых последних разработок, которая дает основание поставить диагноз хореи Гентингтона. Лечение хореи Гентингтона Терапия носит комплексный характер. Специфического лечения нет, поэтому терапия не приносит выздоровление, но улучшить качество жизни, облегчить состояние больного и отсрочить появление осложнений современная медицина вполне может. Лечение будет симптоматическим и поддерживающим. Оно зависит от тяжести протекания синдрома, от возраста и индивидуальных особенностей организма. С пациентом общается психоневролог, психиатр, при необходимости специалисты смежных специальностей. Для сохранения сознания необходима грамотная реабилитация и длительный качественный присмотр специалистами. Преимущества лечения хореи Гентингтона в Германии Современные лаборатории, в которых возможно проведение генетического исследования на должном уровне и на новейшем оборудовании. Специализированные центры по лечению хореи, в которых работают опытные специалисты. Качественные лекарственные препараты, которые доказали свою эффективность, лицензированы и допущены к применению при лечении хореи. Дружелюбная атмосфера и чуткое отношение к пациентам всего медперсонала. Специалисты работают не только с пациентом, но и с его родственниками, обучают их правильному общению и грамотному уходу за больным, оказывают моральную психологическую поддержку. Оптимальное соотношение цены и качества лечения. Конфиденциальность. Продуманная индивидуальная поддерживающая терапия. Хорея Гентингтона – тяжелое испытание для родных. Чем раньше выявлено заболевание, тем больше возможностей продлить осознанную жизнь пациента, облегчить состояние больного и жизнь близких людей. Поэтому при подозрении на болезнь надо срочно обращаться к квалифицированным и знающим специалистам.   Болезнь Гентингтона предлагают лечить антисмысловым нуклеотидом Недавно подтверждена безопасность для человека одного из перспективных препаратов для лечения болезни Гентингтона – HTTRx, представляющего собой короткий синтетический нуклеотид. Препарат показал свою эффективность на мышах, у которых снижал концентрацию мутантного белка гентингтина, вызывающего болезнь, в спинномозговой жидкости. Также он смягчил моторные и когнитивные симптомы заболевания.Обнадеживающее сообщение появилось на страницах журнала The New England Journal of Medicine. Структура гентингтина Болезнь Гентингтона, также известная как хорея Гентингтона из-за характерных патологических движений больных – это фатальное неизлечимое неврологическое заболевание, проявляющееся обычно в возрасте 30-50 лет. Симптомы болезни прогрессируют постепенно и похожи на сущий кошмар: расстройства движения, психические нарушения, потеря памяти и речи и, наконец, смерть. Заболевание обусловлено большим количеством повторов CAG в гене, кодирующем белок гентингтин, функции которого в настоящее время не ясны. При болезни Гентингтона происходит постепенная атрофия подкорковых структур мозга – полосатых тел, а на поздних стадиях – и коры головного мозга. Заболевание наследуется аутосомно-доминантно, то есть проявляется всегда, даже если в геноме есть хоть одна копия мутантного гена. Оно неизлечимо, поэтому тем людям, один из родителей которых скончался от этой болезни, пока остается лишь ждать наступления роковых симптомов (которые, впрочем, могут так и не проявиться, если хромосома с мутантной версией гена не была унаследована). Тем не менее поиски лечения ведутся постоянно. Полтора года назад впервые появилась информация об успешности генной терапии для лечения этой болезни, правда, пока лишь у мышей и без сведений о возможных побочных эффектах. Еще через год вышла новая работа, где проверялась эффективность четырех различных вариантов молекул, которые бы могли взаимодействовать с мутантным геном в нужную для пациента сторону. Теперь известно, что нынешний экспериментальный препарат против болезни Гентингтона, известный как HTTRx и подавляющий образование белка гентингтина, безопасен для людей. HTTRx представляет собой короткую синтетическую молекулу ДНК. При введении этого вещества мышам с мутантным гентингтином, обладающим характерной для болезни моторной и когнитивной симптоматикой, уровень мутантного белка в спинномозговой жидкости снижался, а симптомы становились существенно менее выражены. Эффект препарата оказался дозозависимым: чем больше была его доза, тем сильнее падала концентрация мутантного гентингтина. Однако, начальные испытания на пяти группах пациентов (46 человек), по сообщениям авторов публикации, пока не показали какой-либо разницы между теми, кто получал HTTRx в различных дозах, и теми, кто получал плацебо. Тем не менее, уже запущено клиническое испытание препарата с участием 660 пациентов с болезнью Гентингтона, и в январе этого года первый пациент уже начал получать препарат. Завершить сбор данных планируется к марту 2022 года. Будем надеяться, что новый препарат подарит надежду больным и их детям, над которыми висит рок тяжелого наследственного заболевания.   Текст: Елизавета Минина Sarah J. Tabrizi et. al. (2019) Targeting Huntingtin Expression in Patients with Huntington’s Disease. The New England Journal of Medicine. doi:10.1056/NEJMoa1900907   Читайте материалы нашего сайта в Facebook, ВКонтакте, Яндекс-Дзен, Одноклассниках и канале в Telegram, а также следите за новыми картинками дня в Instagram. болезнь Хантингтона — диагностика и лечение Диагноз Предварительный диагноз болезни Хантингтона основывается прежде всего на ваших ответах на вопросы, общем физическом осмотре, обзоре истории болезни вашей семьи, а также неврологических и психиатрических осмотрах. Неврологическое обследование Невролог задаст вам вопросы и проведет относительно простые тесты вашего: Моторные симптомы, , такие как рефлексы, мышечная сила и баланс Сенсорные симптомы, , включая осязание, зрение и слух Психиатрические симптомы, такие как настроение и психическое состояние Нейропсихологическое тестирование Невролог может также выполнить стандартизированные тесты для проверки вашего: Память Аргументация Умственная ловкость Знание языков Пространственные рассуждения Психиатрическое обследование Скорее всего, вас направят к психиатру для обследования, чтобы выяснить ряд факторов, которые могут повлиять на ваш диагноз, в том числе: Эмоциональное состояние Модели поведения Качество суждения Навыки преодоления трудностей Признаки беспорядка мышления Доказательство токсикомании Визуализация и функционирование мозга Ваш врач может заказать тесты для визуализации мозга для оценки структуры или функции мозга.Технологии визуализации могут включать в себя сканирование MRI или CT , которые показывают детальные изображения головного мозга. Эти изображения могут показать изменения в мозге в областях, пораженных болезнью Хантингтона. Эти изменения могут не проявляться на ранних стадиях заболевания. Эти тесты также можно использовать для исключения других состояний, которые могут вызывать симптомы. Генетическое консультирование и тестирование Если симптомы явно указывают на болезнь Хантингтона, ваш врач может порекомендовать генетический тест на дефектный ген. Этот тест может подтвердить диагноз. Это также может быть полезно, если неизвестна семейная история болезни Хантингтона или если диагноз другого члена семьи не подтвержден генетическим тестом. Но тест не предоставит информацию, которая может помочь определить план лечения. Прежде чем сдать такой тест, генетический консультант объяснит преимущества и недостатки результатов обучения. Генетический консультант также может ответить на вопросы о типах наследования болезни Хантингтона. Прогностический генетический тест Генетический тест может быть проведен, если у вас есть семейная история болезни, но у вас нет симптомов. Это называется прогностическим тестированием. Тест не может сказать вам, когда болезнь начнется или какие симптомы появятся первыми. Некоторые люди могут пройти тест, потому что они не знают, что они более стрессовые. Другие могут захотеть пройти тест до рождения детей. Риски могут включать в себя проблемы со страховкой или будущей работой, а также стрессы, возникающие при смертельной болезни.В принципе, существуют федеральные законы, запрещающие использование информации о генетическом тестировании для дискриминации людей с генетическими заболеваниями. Эти тесты проводятся только после консультации с генетическим консультантом. Лечение Никакое лечение не может изменить течение болезни Хантингтона. Но лекарства могут уменьшить некоторые симптомы движения и психические расстройства. А многочисленные вмешательства могут помочь человеку адаптироваться к изменениям своих способностей в течение определенного периода времени. Лекарства, вероятно, будут развиваться в течение болезни, в зависимости от общих целей лечения. Кроме того, лекарства, которые лечат некоторые симптомы, могут привести к побочным эффектам, которые ухудшают другие симптомы. Цели лечения будут регулярно пересматриваться и обновляться. Препараты для лечения двигательных расстройств Препараты для лечения двигательных расстройств включают в себя следующее: Препараты для контроля движения включают тетрабеназин (ксеназин) и дейтетрабеназин (Аустедо), которые были специально одобрены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами для подавления непроизвольных подергиваний и корчей (хорея), связанных с болезнью Хантингтона.Однако эти препараты не влияют на прогрессирование заболевания. Возможные побочные эффекты включают сонливость, беспокойство и риск ухудшения или спровоцирования депрессии или других психических состояний. Антипсихотические препараты , такие как галоперидол (Haldol) и флуфеназин, имеют побочный эффект подавления движений. Следовательно, они могут быть полезны при лечении хореи. Однако эти препараты могут усугубить непроизвольные сокращения (дистония), беспокойство и сонливость. Другие лекарства, такие как рисперидон (Risperdal), оланзапин (Zyprexa) и кветиапин (Seroquel), могут иметь меньше побочных эффектов, но все же должны использоваться с осторожностью, поскольку они могут также ухудшить симптомы. Другие лекарства , которые могут помочь подавить хорею, включают амантадин (Gocovri ER, Osmolex ER), леветирацетам (Keppra, Elepsia XR, Spritam) и клоназепам (Klonopin). Однако побочные эффекты могут ограничивать их использование. Лекарства для лечения психических расстройств Лекарства для лечения психических расстройств будут различаться в зависимости от расстройств и симптомов.Возможные методы лечения включают следующее: Антидепрессанты включают такие препараты, как циталопрам (Celexa), эсциталопрам (Lexapro), флуоксетин (Prozac, Sarafem) и сертралин (Zoloft). Эти препараты могут также оказывать некоторое влияние на лечение обсессивно-компульсивного расстройства. Побочные эффекты могут включать тошноту, диарею, сонливость и низкое кровяное давление. Антипсихотические препараты , такие как кветиапин (Seroquel), рисперидон (Risperdal) и оланзапин (Zyprexa), могут подавлять вспышки насилия, возбуждение и другие симптомы расстройств настроения или психоза.Однако эти препараты сами могут вызывать различные двигательные расстройства. Препараты для стабилизации настроения , которые могут помочь предотвратить взлеты и падения, связанные с биполярным расстройством, включают противосудорожные средства, такие как дивальпроэкс (Депакот), карбамазепин (Карбатрол, Эпитол и др.) И ламотригин (Ламиктал). Психотерапия Психотерапевт — психиатр, психолог или медицинский социальный работник — может предоставить психотерапию, чтобы помочь с поведенческими проблемами, разработать стратегии выживания, управлять ожиданиями во время прогрессирования заболевания и способствовать эффективному общению между членами семьи. Логопедия Болезнь Гентингтона может значительно ослабить контроль над мышцами рта и горла, которые необходимы для речи, еды и глотания. Логопед может помочь улучшить вашу способность говорить ясно или научить вас пользоваться устройствами связи, такими как доска, на которой изображены предметы повседневного обихода и занятия. Логопеды могут также решать проблемы с мышцами, используемыми при еде и глотании. Физическая терапия Физиотерапевт может научить вас подходящим и безопасным упражнениям, которые повышают силу, гибкость, равновесие и координацию.Эти упражнения могут помочь сохранить подвижность как можно дольше и могут снизить риск падений. Инструкция по правильной осанке и использованию опор для улучшения осанки может помочь уменьшить тяжесть некоторых проблем с движением. Когда требуется использование ходунков или инвалидных колясок, физиотерапевт может предоставить инструкции по правильному использованию устройства и осанки. Кроме того, режимы тренировок могут быть адаптированы к новому уровню мобильности. Профессиональная терапия Профессиональный терапевт может помочь человеку с болезнью Хантингтона, членам его семьи и лицам, осуществляющим уход, использовать вспомогательные устройства, улучшающие функциональные способности.Эти стратегии могут включать в себя: Поручни на дому Вспомогательные устройства для таких мероприятий, как купание и одевание Посуда для еды и питья, приспособленная для людей с ограниченными возможностями мелкой моторики Образ жизни и домашние средства Лечение болезни Хантингтона требует от человека, страдающего расстройством, членов семьи и других лиц, осуществляющих уход на дому.По мере прогрессирования заболевания человек становится все более зависимым от лиц, обеспечивающих уход. Необходимо будет решить ряд вопросов, и стратегии для их решения будут развиваться. Питание и питание Факторы, касающиеся питания и питания, включают следующее: Сложность поддержания здоровой массы тела. Причиной могут быть трудности с питанием, повышенная потребность в калориях из-за физических нагрузок или неизвестные метаболические проблемы.Чтобы получить адекватное питание, вам может потребоваться более трех раз в день или использовать пищевые добавки. Трудности с жеванием, глотанием и мелкой моторикой. Эти проблемы могут ограничить количество пищи, которую вы едите, и увеличить риск удушья. Проблемы могут быть минимизированы путем устранения отвлекающих факторов во время еды и выбора продуктов, которые легче есть. Посуда, предназначенная для людей с ограниченными мелкими моторными навыками и накрытая чашками с соломкой или носиком, также может помочь. В конце концов, человеку с болезнью Хантингтона понадобится помощь в еде и питье. Управление когнитивными и психическими расстройствами Семья и лица, обеспечивающие уход, могут помочь создать среду, которая может помочь человеку с болезнью Хантингтона избежать стрессоров и справиться с когнитивными и поведенческими проблемами. Эти стратегии включают в себя: Использование календарей и расписаний для поддержания регулярности рутины Инициирование задач с напоминаниями или помощью Приоритезация или организация работы или деятельности Разбиение задач на управляемые шаги Создание максимально спокойной, простой и структурированной среды Выявление и устранение стрессоров, которые могут вызвать вспышки, раздражительность, депрессию или другие проблемы Для детей школьного возраста или подростков, консультации с персоналом школы для разработки соответствующего индивидуального плана обучения Предоставление человеку возможности поддерживать социальные контакты и дружбу в максимально возможной степени Решение проблем и поддержка Ряд стратегий может помочь людям с болезнью Хантингтона и их семьям справиться с проблемами болезни. Вспомогательные услуги Вспомогательные услуги для людей с болезнью Хантингтона и их семей включают следующее: Некоммерческие агентства, , такие как Американское общество по болезням Хантингтона, предоставляют образование по уходу, направления в сторонние службы и группы поддержки для людей с заболеванием и попечителей. Местные и государственные агентства здравоохранения или социального обслуживания могут предоставлять дневной уход за людьми с заболеванием, программы помощи в приеме пищи или временную помощь лицам, осуществляющим уход. Планирование стационарного лечения и ухода в конце жизни Поскольку болезнь Хантингтона вызывает постепенную потерю функции и смерть, важно предвидеть уход, который будет необходим на поздних стадиях заболевания и ближе к концу жизни. Ранние дискуссии об этом типе ухода позволяют человеку с болезнью Хантингтона участвовать в этих решениях и сообщать о своих предпочтениях по уходу. Создание юридических документов, определяющих уход в конце жизни, может быть полезным для всех.Они расширяют возможности человека, страдающего этой болезнью, и могут помочь членам семьи избежать конфликтов на поздних стадиях развития болезни. Ваш врач может дать совет о преимуществах и недостатках вариантов ухода в то время, когда все варианты могут быть тщательно рассмотрены. Вопросы, которые могут потребоваться решить, включают: Уход. Уход на поздних стадиях заболевания, скорее всего, потребует ухода на дому или ухода в учреждении, где имеется помощь, или в доме престарелых. Уход за хосписом. Услуги хосписа обеспечивают уход в конце жизни, который помогает человеку приблизиться к смерти с минимальным дискомфортом, насколько это возможно. Этот уход также обеспечивает поддержку и образование для членов семьи, чтобы помочь им понять процесс смерти. Живые завещания. Живые завещания — это юридические документы, которые позволяют человеку изложить предпочтения по уходу, когда он или она не в состоянии принимать решения. Например, эти указания могут указывать, хочет ли человек поддерживать жизнедеятельность или проводить агрессивное лечение инфекции. Предварительные указания. Эти юридические документы позволяют вам идентифицировать одного или нескольких людей для принятия решений от вашего имени. Вы можете создать предварительное распоряжение для медицинских решений или финансовых вопросов. Подготовка к вашему приёму Если у вас есть какие-либо признаки или симптомы, связанные с болезнью Хантингтона, вы, вероятно, будете направлены к неврологу после первоначального посещения вашего семейного врача. Обзор ваших симптомов, психического состояния, истории болезни и истории болезни семьи может быть важен при клинической оценке потенциального неврологического расстройства. Что вы можете сделать Перед назначением составьте список, который включает следующее: Признаки или симптомы — или любые изменения по сравнению с тем, что является нормальным для вас — это может вызывать беспокойство Последние изменения или стрессы в вашей жизни Все лекарства, включая безрецептурные препараты и пищевые добавки, и дозы, которые вы принимаете Семейная история болезни Хантингтона или других расстройств, которые могут вызвать двигательные расстройства или психические расстройства Вы можете попросить члена семьи или друга сопровождать вас на приеме.Этот человек может оказать поддержку и предложить иной взгляд на влияние симптомов на ваши функциональные способности. Чего ожидать от вашего доктора Ваш доктор, вероятно, задаст вам ряд вопросов, включая следующие: Когда вы начали испытывать симптомы? Ваши симптомы были постоянными или прерывистыми? Кто-нибудь в вашей семье когда-либо был диагностирован с болезнью Хантингтона? Кто-нибудь в вашей семье был диагностирован с другим двигательным расстройством или психическим расстройством? У вас проблемы с выполнением работы, учебы или ежедневных заданий? Кто-нибудь в вашей семье умер молодым? Кто-нибудь в вашей семье в доме престарелых? Кто-нибудь в вашей семье нервничает или постоянно движется? Вы заметили изменение вашего общего настроения? Тебе все время грустно? Ты когда-нибудь думал о самоубийстве? , Болезнь Хантингтона — Genetics Home Reference Bates GP. История генетической болезни: молекулярная генетика болезни Гентингтона — история. Nat Rev Genet. 2005 окт; 6 (10): 766-73. Гонсалес-Алегри П, Афифи АК. Клиническая характеристика ранней (ювенильной) болезни Гентингтона у детей: отчет о 12 пациентах и ​​обзор литературы. J Child Neurol. 2006 март; 21 (3): 223-9. Имарисио С., Кармайкл Дж., Корольчук В., Чен С. В., Сайки С., Роуз С., Кришна Г., Дэвис Д. Е., Ттофи Е., Андервуд Б. Р., Рубинштейн Д. К.Болезнь Хантингтона: от патологии и генетики к потенциальной терапии. Biochem J. 2008 Jun 1; 412 (2): 191-209. doi: 10.1042 / BJ20071619. Обзор. Джонс Л., Хьюз А. Патогенные механизмы при болезни Хантингтона. Int Rev Neurobiol. 2011; 98: 373-418. doi: 10.1016 / B978-0-12-381328-2.00015-8. Обзор. Кент А. Болезнь Хантингтона. Нурс Стенд. 21 апреля 2004 года; 18 (32): 45-51; викторина 52-3. Обзор. Maiuri T, Мокл AJ, Хунг CL, Ся J, Ван Рун-Мом WM, Truant R.Хантингтин представляет собой каркасный белок в комплексе ответа на окислительное повреждение ДНК АТМ. Хум Мол Генет. 2017 янв. 15; 26 (2): 395-406. дои: 10.1093 / мг / ддв395. Maiuri T, Mocle AJ, Hung CL, Xia J, van Roon-Mom WM, Truant R. Huntingtin — это каркасный белок в комплексе ответа на окислительное повреждение ДНК АТМ. Хум Мол Генет. 2017 янв. 15; 26 (2): 395-406. дои: 10.1093 / мг / ддв395. Sturrock A, Leavitt BR. Клинико-генетические особенности болезни Хантингтона.J Geriatr Психиатрия Neurol. 2010 дек; 23 (4): 243-59. doi: 10.1177 / 0891988710383573. Epub 2010 5 октября. Обзор. Tost H, Wendt CS, Schmitt A, Heinz A, Braus DF. Болезнь Хантингтона: феноменологическое разнообразие психоневрологического состояния, которое бросает вызов традиционным представлениям в неврологии и психиатрии. Я J Психиатрия. 2004 янв; 161 (1): 28-34. Walker FO. Болезнь Хантингтона. Lancet. 2007 янв 20; 369 (9557): 218-28. Обзор. Warby SC, Graham RK, Hayden MR.Болезнь Хантингтона. 1998 окт 23 [обновлено 2014 дек 11]. В: Пагон Р.А., Адам М.П., ​​Ардингер Х.Х., Уоллес С.Е., Амемия А., Боб Л.Дж., Берд Т.Д., Ледбеттер Н., Меффорд Х.К., Смит Р.Дж., Стивенс К., редакторы. GeneReviews® [Интернет]. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2017. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1305/ Young AB. Охота на здоровье и болезни. J Clin Invest. 2003 Фев; 111 (3): 299-302. Обзор. . Болезнь Хантингтона: симптомы, причины и поддержка Болезнь Гентингтона — это наследственное заболевание, при котором нервные клетки вашего мозга постепенно разрушаются. Это влияет на ваши физические движения, эмоции и когнитивные способности. Нет лекарства, но есть способы справиться с этим заболеванием и его симптомами. Болезнь Хантингтона гораздо чаще встречается у людей с европейским происхождением, поражая примерно три-семь из каждых 100 000 человек европейского происхождения. Существует два типа болезни Хантингтона: взрослое начало и раннее начало. Взрослое начало Взрослое начало является наиболее распространенным типом болезни Хантингтона. Симптомы обычно начинаются, когда людям за 30 или 40 лет. Начальные признаки часто включают в себя: депрессия раздражительность галлюцинации психоз незначительные непроизвольные движения плохая координация трудности с пониманием новой информации проблемы с принятием решений Симптомы, которые могут возникнуть по мере прогрессирования заболевания, включают : неконтролируемые подергивания, называемые хореей трудности при ходьбе проблемы с глотанием и речью путаница потеря памяти изменения личности изменения речи снижение когнитивных способностей раннее начало Этот тип Болезнь Хантингтона встречается реже.Симптомы обычно начинают появляться в детстве или в подростковом возрасте. Раннее начало болезни Хантингтона вызывает психические, эмоциональные и физические изменения, такие как: слюнотечение неуклюжесть невнятная речь медленные движения частые падения жесткие мышцы судороги судороги внезапное снижение успеваемости в школе Дефект в одном гене вызывает болезнь Хантингтона. Это считается аутосомно-доминантным расстройством.Это означает, что одной копии ненормального гена достаточно, чтобы вызвать заболевание. Если у одного из ваших родителей есть этот генетический дефект, у вас есть 50-процентный шанс унаследовать его. Вы также можете передать его своим детям. Генетическая мутация, ответственная за болезнь Хантингтона, отличается от многих других мутаций. В гене нет замены или отсутствующего участка. Вместо этого происходит ошибка копирования. Область внутри гена копируется слишком много раз. Количество повторных копий имеет тенденцию увеличиваться с каждым поколением. В общем, симптомы болезни Хантингтона проявляются раньше у людей с большим количеством повторений. Болезнь также прогрессирует быстрее, так как увеличивается количество повторений. Семейный анамнез играет важную роль в диагностике болезни Хантингтона. Однако для диагностики проблемы могут быть проведены различные клинические и лабораторные исследования. Неврологические тесты Невролог проведет тесты, чтобы проверить ваши: рефлексов координация баланс мышечный тонус сила чувство осязания слух зрение Функция мозга и визуализация Тесты Если у вас были судороги, вам может потребоваться электроэнцефалограмма (ЭЭГ).Этот тест измеряет электрическую активность в вашем мозгу. Тесты для визуализации мозга также можно использовать для обнаружения физических изменений в вашем мозге. При сканировании магнитно-резонансной томографии (МРТ) используются магнитные поля для записи изображений головного мозга с высоким уровнем детализации. Компьютерная томография (КТ) объединяет несколько рентгеновских снимков для получения поперечного сечения вашего мозга. Психиатрические тесты Ваш врач может попросить вас пройти психиатрическое обследование.Эта оценка проверяет ваши навыки совладания, эмоциональное состояние и поведенческие паттерны. Психиатр также будет искать признаки нарушения мышления. Вас могут обследовать на злоупотребление психоактивными веществами, чтобы узнать, могут ли наркотики объяснить ваши симптомы. Генетическое тестирование Если у вас есть несколько симптомов, связанных с болезнью Хантингтона, ваш врач может порекомендовать вам генетическое тестирование. Генетический тест может окончательно диагностировать это состояние. Генетическое тестирование также может помочь вам решить, стоит ли иметь детей.Некоторые люди с Хантингтоном не хотят рисковать передачей дефектного гена следующему поколению. Медикаменты Медикаменты могут помочь вам избавиться от некоторых физических и психических симптомов. Типы и количество необходимых лекарств будут меняться в зависимости от вашего состояния. Непроизвольные движения можно лечить с помощью тетрабеназина и антипсихотических препаратов. Диазепамом можно лечить ригидность мышц и непроизвольные сокращения мышц. Депрессию и другие психиатрические симптомы можно лечить с помощью антидепрессантов и стабилизирующих настроение лекарств. Терапия Физическая терапия может помочь улучшить вашу координацию, баланс и гибкость. Благодаря этой тренировке ваша мобильность улучшается, и падения могут быть предотвращены. Трудовая терапия может использоваться для оценки вашей повседневной деятельности и рекомендовать устройства, которые помогают: движение еда и питье купание одевание Логопедия может помочь вам четко говорить. Если вы не можете говорить, вас научат другим типам общения.Логопеды также могут помочь с глотанием и проблемами с питанием. Психотерапия может помочь вам справиться с эмоциональными и психическими проблемами. Это также может помочь вам развить навыки преодоления трудностей. Нет способа остановить развитие этой болезни. Скорость прогрессирования отличается для каждого человека и зависит от количества генетических повторов, присутствующих в ваших генах. Меньшее число обычно означает, что болезнь будет прогрессировать медленнее. Люди с начальной формой болезни Хантингтона обычно живут от 15 до 20 лет после появления симптомов.Форма с ранним началом обычно прогрессирует быстрее. Люди могут жить только 10-15 лет после появления симптомов. Причины смерти среди людей с болезнью Хантингтона включают: инфекций, таких как пневмония самоубийств травм в результате падения осложнений из-за невозможности глотать Если у вас возникли проблемы с преодолением вашего состояния, рассмотреть возможность присоединения к группе поддержки. Это может помочь встретить других людей с болезнью Хантингтона и поделиться своими проблемами. Если вам нужна помощь в выполнении повседневных задач или передвижения, обратитесь в агентства здравоохранения и социальных служб в вашем районе. Возможно, они смогут организовать дневной уход. Обратитесь к своему врачу за советом о типе ухода, который может вам понадобиться по мере прогрессирования вашего состояния. Возможно, вам придется переехать в приют для престарелых или организовать медицинский уход на дому. Болезнь Гентингтона: симптомы, причины и лечение Болезнь Хантингтона — это неизлечимое наследственное заболевание головного мозга. Это разрушительное заболевание, которое вызывает повреждение клеток головного мозга или нейронов. Это происходит, когда неисправный ген вызывает накопление токсичных белков в мозге. Болезнь Хантингтона (HD) поражает одного человека из каждых 10 000, или около 30 000 человек в Соединенных Штатах. Еще 150 000 или более человек подвержены риску развития этого заболевания. Первые признаки обычно появляются в возрасте от 30 до 50 лет. Быстрые факты о болезни Хантингтона Болезнь Хантингтона (HD) — это наследственное заболевание, которое постепенно поражает нервные клетки. Заболевание возникает, когда дефектный ген образует аномальную версию белка хантингтина. Ранние симптомы могут включать перепады настроения, неуклюжесть и необычное поведение. На поздних стадиях заболевания удушье становится серьезной проблемой. В настоящее время нет лекарства, но лекарства могут помочь облегчить симптомы. Болезнь Гентингтона (HD) является неврологическим состоянием. Это наследственное заболевание, которое происходит из-за дефектных генов. Токсичные белки накапливаются в мозге и вызывают повреждения, что приводит к неврологическим симптомам. По мере разрушения частей мозга это влияет на движение, поведение и познание. Становится все труднее ходить, думать, рассуждать, глотать и говорить. В конце концов, человеку понадобится полный рабочий день. Осложнения обычно смертельны. В настоящее время лечения нет, но лечение может помочь с симптомами. Поделиться в PinterestГантингтон обычно начинается в возрасте от 30 до 50 лет. Изменения в настроении и мышлении могут быть ранним признаком. Признаки и симптомы чаще всего появляются в возрасте от 30 до 50 лет, но они могут возникнуть в любом возрасте. Они имеют тенденцию ухудшаться в течение 10-20 лет. В конечном счете болезнь Хантингтона или ее осложнения заканчиваются смертельным исходом. По данным Американского общества по болезням Хантингтона (HDSA), симптомы HD могут ощущаться как боковой амиотрофический склероз (ALS), болезни Паркинсона и Альцгеймера — все в одном. Ключевые симптомы включают в себя: изменения личности, перепады настроения и депрессию проблемы с памятью и суждением неустойчивая ходьба и неконтролируемые движения трудности с речью и глотанием и потеря веса Как развиваются признаки и симптомы может варьироваться между людьми. У некоторых людей депрессия возникает до того, как будут затронуты моторные навыки. Перепады настроения и необычное поведение — обычные ранние признаки. Ранние признаки и симптомы Ранние симптомы могут быть не распознаны, если HD ранее не встречался в семье.Для установления диагноза может потребоваться много времени. Первоначальные признаки и симптомы включают в себя: легкие неконтролируемые движения небольшие изменения в координации и неловкости спотыкание легкие признаки настроения и эмоциональных изменений отсутствие внимания, проблемы с небольшой концентрацией и трудности функционирования, например , на работе провалов в кратковременной памяти депрессия раздражительность Человек может потерять мотивацию и сосредоточенность, выглядеть вялым и не иметь инициативы. Другие возможные признаки HD могут включать в себя спотыкаться, бросать вещи и забывать имена людей. Тем не менее, большинство людей делают это время от времени. Средняя и поздняя стадии Со временем симптомы становятся более серьезными. К ним относятся физические изменения, потеря контроля над движением, а также эмоциональные и когнитивные изменения. Физические изменения Человек может испытывать: трудности с речью, в том числе поиск слов и намазывание потеря веса, что приводит к слабости трудности с едой и глотанием, так как мышцы рта и диафрагмы могут не работать должным образом риск удушья, особенно на более поздних стадиях неконтролируемые движения Возможны неконтролируемые движения тела, в том числе: неконтролируемые движения лица подергивания частей лица и головы взмахами или беспокойные движения рук, ног и тела кренившись и спотыкаясь По мере развития HD неконтролируемые движения происходят чаще и с большей интенсивностью.В конце концов они могут стать медленнее, так как мышцы становятся более жесткими. Эмоциональные изменения Они могут чередоваться, а не происходить последовательно. Они включают в себя: агрессия гнев антисоциальное поведение апатия депрессия возбуждение разочарование отсутствие эмоций становится все более очевидным капризность упрямство когнитивные изменения может быть: потеря инициативы потеря организационных навыков дезориентация трудности с фокусировкой проблемы с многозадачностью Поздняя стадия В конце концов, человек больше не сможет ходить или говорить , и они будут нуждаться в полном уходе. Тем не менее, они, как правило, понимают большинство сказанного и знают друзей и членов семьи. Невозможность делать вещи, которые раньше были легкими, может привести к разочарованию и депрессии. Потеря веса может усугубить симптомы и ослабить иммунную систему пациента, делая их более уязвимыми для инфекций и других осложнений. HD само по себе обычно не смертельно, но может быть удушье, пневмония или другая инфекция. На всех этапах важно скорректировать диету пациента, чтобы обеспечить адекватное потребление пищи. HD вызван дефектным геном (mhTT) в хромосоме номер 4. Нормальная копия гена продуцирует хинтингтин, белок. Неисправный ген больше, чем должен быть. Это приводит к чрезмерной выработке цитозина, аденина и гуанина (CAG), строительных блоков ДНК. Обычно CAG повторяется от 10 до 35 раз, но в HD повторяется от 36 до 120 раз. Если это повторяется 40 или более раз, симптомы вероятны. Это изменение приводит к большей форме охоты.Это токсично, и, поскольку оно накапливается в мозге, оно вызывает повреждение клеток мозга. Некоторые клетки мозга чувствительны к большей форме охоты, особенно те, которые связаны с движением, мышлением и памятью. Это подрывает их функцию и в конечном итоге разрушает их. Ученые не уверены, как именно это происходит. Как это передается? HD известен как аутосомно-доминантное заболевание. Это означает, что только одна копия дефектного гена, унаследованная от матери или отца, необходима для возникновения заболевания. Человек с геном имеет одну хорошую копию гена и одну ошибочную копию гена. Любое потомство унаследует либо хорошую копию, либо неисправную. У ребенка, который унаследует хорошую копию, не будет развиваться HD. Ребенок, который наследует ошибочную копию, будет. Каждый ребенок имеет 50-процентный шанс унаследовать неисправный ген. Если они унаследуют дефектный ген, у каждого из их детей будет 50-процентный шанс его унаследовать. HD может повлиять на несколько поколений. Человек, который не наследует дефектный ген, не разовьет HD и не сможет передать его своим детям.У ребенка, который наследует дефектный ген, разовьется HD, если он достигнет возраста, когда появятся симптомы. Около 10 процентов случаев ГБ начинаются в возрасте до 20 лет. Это известно как ювенильный HD (JHD). Симптомы разные и могут включать в себя скованность ног, дрожь и регрессию в обучении. От 30 до 50 процентов людей с JHD имеют судороги. HD в настоящее время неизлечим. Не существует лечения, которое могло бы обратить вспять его прогрессирование или замедлить его. Однако некоторые симптомы можно устранить с помощью лекарств и методов лечения. Медикаменты Тетрабеназин (ксеназин) одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для лечения резких, непроизвольных движений или хореи, связанных с ГБ. Побочные эффекты включают депрессию и суицидальные мысли или действия. Симптомы включают в себя: чувство грусти и плачущие заклинания потерю интереса к друзьям и ранее приятным занятиям сон более или менее привычный и чувство усталости чувство вины или неважности чувство раздражительности, злости или чем раньше, чем едят меньше, чем обычно, возможно, с потерей веса с трудностями сосредоточения думая о том, чтобы навредить себе или покончить с жизнью О любом из этих симптомов или других изменениях настроения следует немедленно сообщать врачу. Тот, кто имеет диагноз депрессии, особенно с суицидальными мыслями, не должен использовать третрабеназин. Препараты для контроля движений, вспышек и галлюцинаций могут включать в себя: клоназепам (клонопин) галоперидол клозапин (клоразил) Эти препараты могут вызывать седативный эффект, а также жесткость и ригидность. Для депрессии и некоторых обсессивно-компульсивных особенностей, которые могут появиться при HD, врач может назначить: флуоксетин (Prozac, Sarafem) сертралин (Zoloft) нортриптилин (Pamelor) Литий может помочь при экстремальных состояниях эмоции и перепады настроения. Логопедия Логопедия может помочь пациентам найти способы выразить слова и фразы и более эффективно общаться. Физическая и профессиональная терапия Физиотерапевт может помочь улучшить мышечную силу и гибкость, приводя к лучшему балансу и уменьшая риск падения. Психотерапевт может помочь пациенту разработать стратегии, позволяющие справиться с проблемами концентрации и памяти, а также повысить безопасность дома. Врач осмотрит пациента и расспросит о семье и истории болезни, а также симптомах, таких как недавние эмоциональные изменения. Если они подозревают HD, они направят пациента к неврологу. Визуальные тесты, такие как компьютерная томография или МРТ, иногда используются для выявления изменений в структуре мозга пациента и для исключения других нарушений. Генетическое тестирование может быть рекомендовано для подтверждения диагноза. HD оказывает серьезное эмоциональное, психическое, социальное и экономическое влияние на жизнь человека и его семьи.После постановки диагноза человек обычно проживет от 15 до 20 лет, но продолжительность колеблется от 10 до 30 лет. Человек с JHD, вероятно, будет жить около 10 лет. Эта форма прогрессирует быстрее. Причиной смерти часто является осложнение, такое как пневмония или удушье. Хотя в настоящее время лечения нет, некоторые методы лечения могут помочь людям справиться с этим заболеванием и улучшить качество жизни. Надежда на будущее? В будущем ученые надеются, что генная терапия найдет решение этой болезни.Исследователи искали способы использования генной терапии для лечения, замедления или предотвращения HD. Одной из обнадеживающих стратегий является использование молекул, известных как синтетические малые интерферирующие РНК (миРНК), для подавления производства белка из дефектного гена. Это остановит сбор токсичного белка Хантингтина и вызовет симптомы. Однако остающаяся проблема заключается в том, как доставить миРНК в соответствующие клетки мозга, чтобы они могли быть эффективными. В 2017 году ученые из Университета Эмори предположили, что методы CRISPR / Cas9, которые включают «вырезание и вставку» ДНК, могут помочь предотвратить HD в будущем. Когда исследователи сконструировали дефектный ген у мышей, они обнаружили «значительные улучшения» через 3 недели. Большая часть следов разрушающего белка исчезла, и нервные клетки показали признаки своего заживления. Требуется гораздо больше исследований, прежде чем это можно будет применить к людям, однако. Такие организации, как HDSA, предлагают поддержку людям с HD и их семьям. Генетическое тестирование на HD стало возможным в 1993 году. Любой человек с семейным анамнезом HD может спросить своего врача о генетическом тестировании, чтобы выяснить, несут ли они дефектный ген. Некоторые люди предпочитают выяснять, есть ли у них ген, и могут ли они развить симптомы, тогда как другие предпочли бы этого не знать. Генетический консультант может помочь с принятием решения. HD, генетика и беременность Если пара хочет иметь ребенка, а один из родителей имеет дефектный ген, можно пройти оплодотворение in vitro (ЭКО). Затем эмбрион проходит генетическое тестирование в лаборатории и имплантируется женщине, только если у него нет дефектного гена. Генетическое тестирование также может проводиться во время беременности, если есть семейный анамнез HD. Это можно сделать с помощью образца ворсин хориона (CVS) через 10–11 недель или через амниоцентез через 14–18 недель. Миелофиброз лечение: что это такое, причины, симптомы, лечение, прогноз Сублейкемический миелоз (первичный миелофиброз): лечение, симптомы Сублейкемический миелоз (он же первичный миелофиброз) является грозным хроническим заболеванием миелопролиферативного спектра. Существуют серьезные отличия между этой формой заболевания и хроническим миелолейкозом. Лечение болезни в первую очередь направлено на его стабилизацию и торможение прогресса. Соответственно, чем раньше начато лечение, тем больше можно «выиграть» дней до осложнений болезни (терминальной стадии). 1 Что такое сублейкемический миелоз? Сублейкемический миелоз развивается на фоне серьезных нарушений в продуцировании клеток костного мозга. При заболевании происходит скопление огромного количества зрелых клеток-миелоидов (чаще всего лейкоцитов) в крови пациента. Характерной особенностью заболевания является то, что способность созревания образующихся миелоидов остается в норме. При заболевании наблюдается присутствие истинных форм тромбоцитопении и полицитемии. При заболевании происходит замещение кроветворной ткани на соединительную Несмотря на то, что статистически чаще всего при сублейкемическом миелозе в изобилии образуются лейкоциты, иногда может наблюдаться излишнее образование тромбоцитов и эритроцитов. Бывает и так, что сначала наблюдается избыток лейкоцитов, а с течением времени других миелоидов (в таком случае меняется и диагноз). 1.1 Причины возникновения Причинами развития сублейкемического миелоза является фиброма костного мозга. Никаких провоцирующих факторов обнаружено не было: то есть болезнь нельзя вызвать травмой, инфекцией, стрессом или иными причинами. Огромную роль в развитии играют и генетические дефекты. Это актуально для всех миелопрофилеративных заболеваний. Статистически заболевание чаще всего обнаруживается у пациентов преклонного возраста (60-70 лет). 1.2 Чем это опасно? Опасность сублейкемического миелоза примерно такая же, как у других миелопрофилеративных заболеваний. Сначала это просто существенное ухудшение качества жизни, но по мере прогресса болезни возможны тяжелые осложнения. Часто наблюдаются поражения внутренних органов, кровотечения, нарушение работы легочной системы, селезенки, печени. Итогом может стать инвалидность или развитие угрожающих жизни осложнений, вплоть до летального исхода. Проблемой заболевания является и тот факт, что она чаще всего наблюдается у людей преклонного возраста. Способность противостоять патологиям у таких пациентов снижена, организм не может компенсировать ущерб с такой же эффективностью, как у молодых людей. 2 Стадии сублейкемического миелоза Заболевание протекает постепенно и прогрессируя проходит три стадии (они общеприняты и используются в медицинских учебниках всех стран). Соответственно, по мере прогресса болезни состояние больного ухудшается, но иногда даже при поздней стадии временно могут наблюдаться эпизоды улучшения состояния больного. Стадии заболевания: Пролиферативная. На этой стадии заметно увеличивается количество лейкоцитов в крови, а вот уровень тромбоцитов и эритроцитов остается в пределах нормы. Склеротическая. На этой стадии происходит истощение механизма кроветворения, в крови существенно снижается количество кровяных клеток различных спектров, возникает панцитопения. Фаза бластного криза. Собственно, на этой стадии развивается бластный криз. Современные методы терапии ничего эффективного предложить пациенту на третьей стадии заболевания не могут. Более того, болезнь невозможно вылечить даже на ранних стадиях, имеется возможность лишь частично повлиять на скорость ее развития. 3 Симптомы сублейкемического миелоза Симптоматика сублейкемического миелоза неспецифическая и может напоминать с дюжину других заболеваний, не только миелопрофилеративных. Коварность патологии в том, что на ранних стадиях она остается клинически незаметной. Симптомы заболевания: на начальной фазе никаких симптомов не обнаруживается, пациент чувствует себя превосходно, но со временем присоединяется постоянная усталость, перепады температуры тела, понижение массы тела (без видимых причин) и излишняя потливость, вплоть до ночных проливных потов, на средней фазе нарастают симптомы слабости, анемии, появляется тяжесть в левом подреберье на фоне увеличения селезенки, возможно пожелтение кожных покровов, еще большее увеличение размеров селезенки (а помимо нее может увеличиваться еще и печень), на третьей фазе происходит активное разрушение эритроцитов, что проявляется в виде потемнения мочи, увеличения желтизны кожных покровов и слизистых пациента, возникает тяжелая анемия, боли в области селезенки (она на этой стадии легко прощупывается даже самим пациентом). Основываясь только на клинической картине даже выраженного сублейкемического миелоза поставить диагноз невозможно. Обязательно должна проводиться лабораторная диагностика и, иногда, визуализирующая (для дифференциации симптомов). 3.1 Диагностика Диагностика опирается на обследование состояния гемопоэза. Пациенту обязательно назначают биопсию костного мозга, проведение гемограммы и миелограммы. Помимо этого, обязательно назначается биохимическое исследование крови, клинический и общий анализ крови. Костный мозг исследуют не только с помощью биопсии, но и с помощью трепанобиопсия, проведения цитогенетических и цитологических исследований. К сожалению, подобные методы диагностики доступны далеко не в каждом стационаре. 3.2 Причины дефицита витамина В12, являющегося фактором развития миелофиброза (видео) 3. 3 К какому врачу обращаться? Первым делом нужно обратиться к терапевту. Врач при необходимости отправит вас к узкопрофильному специалисту: гематологу или онкологу. Лечением заболевания будут заниматься специалисты этих профилей, но в зависимости от осложнений могут участвовать и врачи других профилей. 4 Лечение первичного миелофиброза Пролиферативная фаза заболевания лечится путем использования лекарственных средств цитостатического действия. Они позволяют существенно уменьшить размер селезенки и улучшить показатели крови. Нередко лечение дополняется средствами альфа-интерферона. В рамках симптоматической терапии может быть назначено кровопускание, что в итоге приводит к снижению количества тромбоцитов и эритроцитов в организме больного. Изменения в крови при сублейкемическом миелозе по данным микроскопии Развивающийся фиброз и анемию лечат переливанием эритроцитарной массы. Могут быть назначены антигистаминные средства, глюкокортикостероиды. При манифестации заболевания назначаются цитостатики. Бластный криз лечат препаратами крови и с помощью полихимиотерапии. Это позволяет частично возместить недостаток в организме больного форменных элементов крови. 4.1 Прогноз лечения Прогноз на ранних стадиях сублейкемического миелоза условно благоприятный. Болезнь вылечить нельзя, но ее можно стабилизировать и замедлить ее прогрессирование. Все это позволяет части пациентов жить полной жизнью в течение нескольких лет. Поздние стадии имеют неблагоприятный прогноз. Развитие миелофиброза и остеосклероза являются прогностически неблагоприятными факторами. После развития таких осложнений миелоза терапия становится практически неэффективной. Загрузка… Лечение миелофиброза в Израиле | $ цены 2020 клиника【Ассута】 Получить цены в клинике Топ Ассута заслужила первенство среди ведущих клиник Израиля благодаря упорному совместному труду всех сотрудников, которые круглосуточно обеспечивают поддержку своих пациентов. Топ Ассута является одной из самых посещаемых иностранными пациентами клиник, ведь она сочетает в себе все качества современного медицинского учреждения. Диагностика перед лечением хронического сублейкемического миелоза в Израиле проводится всего за несколько дней, а ее 100% точность гарантирует ультрасовременное оборудование отделения диагностики, недоступное большинству медицинских учреждений. Не покидая стен клиники, пациент проходит диагностику, лечение и реабилитацию в сопровождении своего личного помощника-координатора. Клиника Топ Ассута – это признанный лидер в лечении хронического сублейкемического миелоза в Израиле. Пациенты Топ Ассута всегда окружены вниманием и заботой, а благодаря профессиональной медицинской помощи получают шанс в короткие сроки вернуться к обычному ритму жизни. Уникальные методы лечения сублейкемического миелоза и остеомиелосклероза Организация лечения сублейкемического миелоза (миелофиброза) начинается с определения конкретного подтипа аномальных клеток, вызвавших заболевание. Во избежание тяжелых побочных эффектов и пагубного воздействия агрессивной терапии на организм пациента лечение миелофиброза в Израиле зачастую носит симптоматический характер. Лучевая терапия является одним из вспомогательных методов лечения, который зачастую применяется при необходимости трансплантации костного мозга. Благодаря возможностям современной техники для радиотерапии врачам удается прицельно воздействовать на ткани, подверженные мутации. Количество сеансов лучевой терапии рассчитывается врачом в индивидуальном порядке. Медикаментозное лечение современными фармацевтическими препаратами позволяет снизить интенсивность симптомов заболевания, постепенно вылечить анемию, которая характерна для больных миелофиброзом, частично восстановить функции кроветворения. Медикаментозное лечение носит вспомогательный характер и при правильном подборе группы препаратов позволяет достичь существенных результатов. Переливание крови. Если заболевание диагностировано слишком поздно, анемия может достичь критического уровня и представлять существенную угрозу жизни пациента. В таких случаях наиболее эффективным методом быстрого повышения уровня гемоглобина является переливание донорской крови. Лечение сублейкемического миелоза и остеомиелосклероза в Израиле часто сопряжено с необходимостью симптоматического хирургического лечения спленомегалии (увеличение селезенки), вызванной патогенным воздействием мутировавших клеток. Операция проводится посредством микрохирургических инструментов лапароскопическим методом (через 3 разреза шириной не более 2 см). Это позволяет избежать кровотечений и других характерных осложнений, присущих открытым операциям. Пересадка костного мозга при лечении миелофиброза в Израиле является сложной операцией, которая требует от врачей особых знаний и навыков. Клиника Топ Ассута одна из немногих в мире, в стенах которой практикуют эту процедуру. Благодаря пересадке костного мозга врачам удается достичь колоссального успеха в лечении пациентов с запущенными стадиями миелофиброза. Донором в основном становится близкий родственник пациента. При отсутствии подходящего донора может использоваться материал, забранный у самого пациента в тот период, когда врачам удалось достичь ремиссии заболевания. Перед началом трансплантации пациент подвергается нескольким курсам лучевой терапии и лечения цитостатическими препаратами. Это позволяет уничтожить все аномальные клетки, чтобы предотвратить повторное развитие заболевания. На весь период лечения и адаптации пациент помещается в стерильную палату, в которой отсутствует вероятность инфекционного заражения. Трансплантация костного мозга проводится посредством внутривенного вливания. Пациент находится в стационаре под контролем врачей еще несколько недель до тех пор, пока пересаженные клетки костного мозга не приживутся в организме. После того как иммунитет пациента восстановится, он может вернуться домой. Ему могут быть предписан прием определенных препаратов для стабилизации обменных процессов в организме, специальная диета и режим. Рассчитать стоимость лечения Диагностика и ее роль в лечении миелофиброза в Израиле День первый – консультация у лечащего врача Международный отдел клиники Топ Ассута делает пребывание пациента в Израиле максимально комфортным, предоставляя ему личного помощника-координатора. Помощник встречает пациента в аэропорту, берет на себя решение всех организационных вопросов и сопровождает пациента на первую консультацию у ведущего гематолога Израиля. Во время приема врач осуществляет первичный физикальный осмотр пациента, применяя методики пальпации, перкуссии и аускультации. Также собирается подробный анамнез заболевания, врач фиксирует все жалобы пациента и описанные им симптомы. Все привезенные пациентом результаты исследований, проведенных в другой клинике, подвергаются ревизии и учитываются только при условии подтверждения их достоверности. По данным статистики, практически 40% результатов диагностики, проведенной на территории стран СНГ, оказываются ложными. Основываясь на полученных данных, врач формирует направление на необходимые диагностические исследования. День второй – диагностика Лабораторные исследования крови пациента, по результатам которых врачи определяют тип аномальных клеток, степень распространенности заболевания и наличие осложнений, вызванных патологией. УЗИ органов брюшной полости с целью выявления метастазов и патологических изменений в них. Пункция костного мозга и его лабораторный анализ. Трепанобиопсия костного мозга для выявления в нем рубцово-фиброзных тканей. Компьютерная томография. При необходимости врач может назначить дополнительные исследования для формирования более полной картины текущего заболевания. День третий – протокол терапии К разработке протокола терапии в клинике Топ Ассута привлекается специальная комиссия врачей и профессоров, которая в присутствии пациента анализирует результаты диагностики и подбирает оптимальный план лечения. Коллегиальная работа позволяет не только достичь максимальной объективности, но и учесть разносторонние особенности пациента, определить противопоказания к препаратам и уязвимые стороны болезни. Стоимость лечения миелофиброза Цена на лечение миелофиброза в Израиле зависит от степени пролиферации заболевания и характера необходимого лечения. Поэтому точную стоимость лечения сублейкемического миелоза в Израиле возможно определить только после прохождения пациентом диагностики и разработки соответствующего протокола терапии. Медицинские услуги в Израиле считаются наиболее качественными и доступными в сравнении с клиниками других стран, практикующих медицинский туризм. Информацию о цене на лечение в Топ Ассута вы можете получить у нашего консультанта. Запрос цены Преимущества лечения миелофиброза Профессионализм врачей, благодаря которому в стенах клиники ежегодно спасают тысячи жизней пациентов со всех уголков мира. Высокотехнологичное оборудование клиники, которое позволяет получать точные результаты исследований и с успехом реализовывать новаторские методики терапии. Высококвалифицированный медицинский персонал, который оказывает пациенту всестороннюю поддержку и профессиональный уход. Поддержка международного отдела и предоставление личного помощника-координатора. Профессиональная психологическая помощь пациентам и их близким.   5 4 3 2 1 (16 голосов, в среднем: 5 из 5) лечение, прогноз, что это такое, причины, симптомы, признаки Что такое первичный миелофиброз Первичный миелофиброз (ПМ) — это хроническое, обычно идиопатическое заболевание. Лечение, как правило, поддерживающее. Миелофиброз — это чрезмерное образование соединительной ткани в костном мозге с потерей кроветворных элементов и последующим значительным усилением внекостномозгового кроветворения. Миелофиброз может быть первичным или вторичным в результате ряда гематологических, злокачественных и доброкачественных заболеваний. Причины первичного миелофиброза ПМ встречается чаще вторичного и развивается в результате злокачественного перерождения полипотентных стволовых клеток костного мозга. Эти клетки стимулируют выработку чрезмерного количества коллагена фибробластами костного мозга (которые не вовлечены в процесс злокачественного перерождения). При ПМ в кровь высвобождается множество ядросодержащих эритроцитов (нормобластов) и гранулоцитов (лейкоэритробластоз). Концентрация ЛДГ в плазме часто повышена. В конечном итоге развивается недостаточность костного мозга с последующим развитием анемии и тромбоцитопении. Быстро прогрессирующий, не поддающийся лечению химиопрепаратами острый лейкоз развивается приблизительно у 10% пациентов. Миелофиброз характеризуется фиброзом костного мозга, экстрамедуллярным гематопоэзом (клетки крови формируются вне костного мозга) и лейко-эритробластной картиной крови. Первоначально костный мозг гиперцеллюлярен с превышением патологических мегакариоцитов, которые секретируют факторы роста, например, тромбоцитарный фактор роста, в кроветворное микроокружение, вызывая реактивную пролиферацию фибробластов. Признаки и симптомы первичного миелофиброза У многих пациентов миелофиброз протекает бессимптомно. У некоторых отмечаются симптомы анемии, спленомегалии или (на поздних стадиях) общее недомогание, потеря веса, лихорадка, инфаркты селезенки. У значительного числа пациентов развивается гепатомегалия. Большинство больных старше 50 лет, предъявляющие жалобы на вялость, снижение массы тела и ночную потливость. Селезёнка может быть массивно увеличена из-за экстрамедуллярного кроветворения, могут возникать инфаркты селезёнки. Диагностика первичного миелофиброза Заподозрить ПМ можно у пациентов со спленомегалией, инфарктами селезенки или необъяснимым повышением концентрации ЛДГ. Анемия является характерным проявлением заболевания. Со временем ее выраженность обычно нарастает. Морфология клеток крови может быть разнообразной. Эритроциты имеют разную форму. Могут отмечаться ретикулоцитоз и полихромазия. Каплевидные эритроциты (дакриоциты) являются характерной особенностью. В крови также обычно встречаются ядросодержащие эритроциты и предшественники нейтрофилов. Уровень лейкоцитов обычно повышен, но при этом может сильно варьировать. Низкое содержание лейкоцитов обычно является неблагоприятным прогностическим фактором. Нейтрофилы, как правило, незрелые. В диагностически сложных случаях можно проанализировать содержание CD34+ клеток в образце периферической крови. У пациентов с ПМ их гораздо больше, чем у здоровых людей. При попытке аспирации костного мозга материал обычно получить не удается. Поскольку для установки диагноза нужно гистологическое подтверждение фиброза, т.к. последний может быть выражен неравномерно, трепано-биопсию следует выполнить в другом участке, если первый образец ткани не позволяет установить диагноз. Характерная картина крови — лейкоэритробластная анемия с циркулирующими незрелыми эритроидными клетками (ретикулоцитоз и ядросодержащие эритроциты) и предшественниками гранулоцитов (миелоциты). В крови можно встретить каплевидные эритроциты (пойкилоцитоз в виде капель слезы) и гигантские тромбоциты. Число лейкоцитов снижено или умеренно повышено; число тромбоцитов — повышено, нормальное или снижено. Из-за усиленного распада клеток крови может возрасти уровень уратов, недостаток фолата обычен. Костный мозг часто трудно аспирировать, а при трепанобиопсии выявляют избыток мегакариоцитов, повышение ретикулина и замещение костного мозга фиброзной тканью. Прогноз первичного миелофиброза Медиана продолжительности жизни составляет 5 лет с момента начала заболевания. Однако сроки могут значительно варьировать. У некоторых диагноз устанавливается с запозданием. К плохим факторам относятся гемоглобин <10 г/дл, переливание крови в анамнезе, лейкозитоз, лейкопения и уровень тромбоцитов <100 000/мкл. Продолжительность жизни пациентов в группе наиболее высокого риска составляет <1 года. Никакой метод лечения, за исключением аллогенной трансплантации стволовых клеток, не может обратить или контролировать патологический процесс, лежащий в основе заболевания. Средняя выживаемость составляет 4 года с момента установления диагноза, продолжительность болезни — от 1 года до 20 лет и более. Лечение первичного миелофиброза Лечение направлено на облегчение симптомов и осложнений. В паллиативных целях используются андрогены, химиотерапия, эмболизация селезенки и лучевая терапия. У пациентов с низкой для данного уровня гемоглобина концентрацией эритропоэтина введение последнего может повысить гемоглобин до достаточного уровня. Есть примеры успешного использования аллогенной трансплантации стволовых клеток без абляции костного мозга даже у пациентов более старшего возраста, однако обычно она проводится у пациентов <65 лет. Ингибиторы JAK-каскада, судя по всему, могут в значительной степени корректировать спленомегалию и патологические изменения клеток периферической крови. Эти препараты находятся на ранних этапах разработки. Лечение направлено на контроль симптомов, например трансфузии эритроцитов для лечения анемии. Фолиевую кислоту следует давать для предупреждения её дефицита. Цитостатическая терапия гидроксикарбамидом помогает контролировать размеры селезёнки, число лейкоцитов и общие симптомы. Спленэктомия может потребоваться при чрезмерном увеличении селезёнки или симптоматической панцитопении, вторичной от скопления клеток в селезёнке и гиперспленизма. Трансплантация костного мозга может рассматриваться у юных пациентов. Первичный миелофиброз — об это мало кто знает Автор На чтение 39 мин. Опубликовано 04.04.2020 Общие сведения Миелофиброз является заболеванием костного мозга. Особенно пораженными являются гемопоэтические стволовые клетки, используемые для производства эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Изменение гемопоэтической функции костного мозга приводит к снижению количества зрелых клеток в крови, особенно эритроцитов. Они определяют типичные признаки заболевания, среди которых основными являются анемия и спленомегалия (увеличение селезенки). Могут возникнуть и другие многочисленные симптомы, а иногда и серьезные осложнения. https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin Сегодня существует множество вариантов лечения миелофиброза. Хотя возможно заменить дефектный костный мозг благодаря пересадке от донора, обычно предпочтительнее выбрать менее инвазивное терапевтическое вмешательство, направленное на облегчение всей симптоматики. Причины тошнота головокружение боль или покалывание в руках и ногах усталость одышка > лихорадка временная потеря волос Побочные эффекты, как правило, временные и уйдут после завершения лечения. Если вы обеспокоены своими побочными эффектами или у вас проблемы с их управлением, поговорите со своим врачом о своих вариантах. Прогноз Прогнозирование прогноза или результата МФ очень сложно и зависит от многих факторов. старше 65 лет испытывают симптомы, которые влияют на все ваше тело, такие как лихорадка, усталость и потеря веса с анемией или с низким содержанием эритроцитов с аномально высоким количеством белых кровяных телец циркулирующих бластов крови более 1% . Ваш врач может также рассмотреть генетические аномалии клеток крови, чтобы помочь определить прогноз MF. Эти факторы используются в IPSS или системе подсчета прогнозов в мире, чтобы помочь врачам прогнозировать средние годы выживания. Люди, которые не отвечают ни одному из вышеуказанных критериев, за исключением возраста, рассматриваются в категории низкого риска и имеют среднюю выживаемость более десяти лет. Выполнение одного из вышеперечисленных критериев снижает выживаемость до восьми лет, и встреча с тремя или более людьми может снизить ожидаемое выживание примерно до двух лет. Долгосрочные перспективы и стратегии преодоления MF – хроническая, изменяющая жизнь болезнь.Борьба с диагнозом и лечением может быть затруднена, но ваш врач и медицинская команда могут помочь. Важно общаться с ними открыто и честно. Это может помочь вам чувствовать себя максимально комфортно с помощью ухода, который вы получаете. Если у вас есть вопросы или проблемы, напишите их, как вы думаете о них, и поговорите со своими врачами и медсестрами. Точная причина, ответственная за миелофиброз, еще полностью не выяснена. Участие гена, известного как JAK2, в ДНК гемопоэтических стволовых клеток в настоящее время не вызывает сомнений. Как только эта мутация появляется, она передается всем дочерним клеткам, в частности, эритроцитам, изменяя их функции. https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru Отсутствие в костном мозге здоровых и эффективных гемопоэтических клеток вызывает образование волокнистой ткани, лишенной какой-либо продуктивной активности. Ген JAK2 играет фундаментальную роль в росте и делении клеток, особенно стволовых клеток крови. Это объясняет, почему его неисправность оказывает драматическое влияние на кроветворение. Обнаружение связи между геном JAK2 и миелофиброзом является относительно недавним и все еще имеет некоторые нерешенные вопросы. Согласно данным, собранными исследователями, около половины пациентов имеют мутацию JAK2; эта мутация делает ген JAK2 постоянно активным и изменяет отношения между мутированными и соседними клетками. Формы миелофиброза Существует две формы миелофиброза: первичная и вторичная. Первичный миелофиброз — это форма, которая возникает из-за вышеупомянутой генетической мутации JAK2. Вторичный миелофиброз, с другой стороны, является осложнением, которое возникает после других патологических состояний, таких как эссенциальная тромбоцитемия и полицитемия вера. Факторы риска Хотя точные причины миелофиброза до сих пор не определены, с другой стороны, факторы риска были определены с уверенностью. Пожилой возраст. Это правда, что миелофиброз может возникнуть в любом возрасте, но в равной степени верно и то, что наиболее пораженными являются люди в возрасте 50-60 лет и старше. Некоторые заболевания крови. Такие заболевания, как тромбоцитемия и полицитемия, могут вызывать различные осложнения, включая миелофиброз. Воздействие определенных препаратов и химикатов. Длительный контакт с промышленными продуктами, такими как толуол и бензол, в течение длительного времени может вызвать миелофиброз. Воздействие радиации. У тех, кто выжил в результате бомб и атомных (ядерных) катастроф, может развиться рак, включая миелофиброз. Кроме того, между 1920 и 1950 годами использование в диагностической медицине радиоактивного контрастного вещества, известного как торотрасто, привело к заболеванию нескольких человек. Стратификация риска у больных ИП в первую очередь предназначена для оценки вероятности тромботических осложнений, превносящих наибольший вклад в структуру смертности и инвалидизации, обусловленную заболеванием. По результатам когортных исследований наиболее устойчивыми факторами риска для тромботических осложнений при ИП являются возраст старше 60 лет и наличие тромбозов в анамнезе [61]. Таблица 9. Стратификация риска развития тромбогеморрагических осложнений при ИП. Категории риска Возраст старше 60 лет и/или тромбозы в анамнезе Сердечно-сосудистые факторы риска Низкий — — Промежуточный — Высокий /— Таким образом, возраст старше 60 лет, тромбозы в анамнезе, сердечно-сосудистые факторы риска (курение, артериальная гипертензия, диабет, дислипидемия, избыточный вес, гиподинамия) являются основными критериями для отнесения пациентов с ИП в группы низкого (0 факторов риска) промежуточного (1 фактор риска – сердечно-сосудистые факторы риска) или высокого риска (1-2 фактора риска – возраст старше 60 лет и / или тромбозы в анамнезе, независимо от наличия сердечно-сосудистых факторов риска) [61]. Гипертромбоцитоз (более 1000х109/л) является фактором риска геморрагических осложнений из-за развития приобретенного синдрома Виллебранда [62]. возраст ? 67 лет (5 баллов), возраст 57–66 лет (2 балла), лейкоциты ?15 ? 109/л (1 балл), венозные тромбозы (1 балл). По сумме баллов все пациенты разделены в 3 группы: низкий риск (0 баллов), промежуточный риск (1 или 2 балла), высокий риск (?3 балла). Между группами выявлены различия в выживаемости. Медиана общей выживаемости составила 27,8 лет для больных низкой группы риска, 18,9 лет – промежуточной и 10,7 лет – высокой [18]. Стратификация риска у больных ЭТ предназначена для оценки вероятности тромботических осложнений, обусловливающих инвалидизацию и ограничивающих продолжительность жизни больных. На основании международных многоцентровых исследований экспертами ВОЗ была разработана международная прогностическая шкала риска развития тромбозов при ЭТ – The International Prognostic Score for ET (IPSET-thrombosis) (уровень доказательности B) (табл. 10) [63]. Таблица 10. Международная прогностическая шкала риска развития артериальных тромбозов ВОЗ 2012 при эссенциальной тромбоцитемии (IPSET-thrombosis) Критерий Возраст более 60 лет 1 балл Тромбозы в анамнезе 2 балла Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (сахарный диабет, артериальная гипертензия, курение) 1 балл JAK2V617F 2 балла Низкий риск – 0 или 1 балл Промежуточный риск – 2 балла Высокий риск – 3 и более баллов Для определения тактики терапии, необходима точная оценка индивидуального прогноза пациента. До недавнего времени наиболее широко используемой прогностической системой была система Lille [64]. Данная шкала включает оценку анемии и числа лейкоцитов в качестве переменных и позволяет отнести пациентов в группы риска с различной медианой выживаемости. Кроме того, данная шкала более точно предсказывает риск смерти в посттрансплантационном периоде. https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru В 2009 г. F.Cervantes et al. предложили Международную шкалу оценки прогноза (International Prognostic Scoring System, IPSS) [40]. Данная шкала служит для определения прогноза на момент постановки диагноза. Были выявлены следующие факторы, достоверно влияющие на выживаемость больных: возраст, уровень гемоглобина, процент бластов в периферической крови и наличие симптомов опухолевой интоксикации. Таблица 11. Подсчет риска по системе стратификации IPSS. Признак Количество баллов по системе стратификации риска Возраст более 65 лет 1 Уровень гемоглобина менее 100г/л 1 Уровень лейкоцитов более 25×109/л 1 Бласты в периферической крови равно или более 1% 1 Наличие симптомов опухолевой интоксикации 1 0 балов – низкий риск; 1 балл – промежуточный 1; 2 балла – промежуточный 2; 3 балла или более – высокий риск. В 2010 г. F.Passamonti et al. система IPSS была модифицирована с помощью присвоения фактору уровня гемоглобина менее 100 г/л двух баллов вместо одного. Также была изменена классификация по группам риска соответственно баллам (табл. 12). Новая система Dynamic IPSS (DIPSS) способна предсказывать риск трансформации в любой момент подсчета, а не только при установлении диагноза [41]. Таблица 12. Подсчет риска по системе стратификации DIPSS. Признак Количество баллов по системе стратификации риска Возраст более 65 лет 1 Уровень гемоглобина менее 100г/л 2 Уровень лейкоцитов более 25×109/л 1 Бласты в периферической крови равно или более 1% 1 Наличие симптомов опухолевой интоксикации 1 0 балов – низкий риск; 1 – 2 балла – промежуточный 1; 3 – 4 балла – промежуточный 2; 5 – 6 баллов или более – высокий риск. Последующий анализ многоцентровых данных показал, что независимым прогностическим фактором являются трмбоцитопения (тромбоциты < 100х109/л) и цитогенетические аномалии (изолированные нарушения 8, 7/7q, i(17q), inv(3), 5/5q, 12p или перестройка 11q23) [65]. С учетом этих данных N. Gangat et al. система стратификации была дополнена и апробирована на 793 пациентах (табл. 13) [42]. Таблица 13. Подсчет риска по системе стратификации DIPSS . Признак Количество баллов по системе стратификации риска Возраст более 65 лет 1 Уровень гемоглобина менее 100г/л 1 Уровень лейкоцитов более 25×109/л 1 Бласты в периферической крови равно или более 1% 1 Наличие симптомов опухолевой интоксикации 1 Тромбоциты <100х109/л 1 Необходимость переливания эрироцитов 1 Неблагоприятный кариотип: 8,-7/7q-, (17q),inv(3), -5/5q-, 12p-, перестройки 11q23 1 0 балов – низкий риск; 1 балл – промежуточный 1; 2 – 3 балла – промежуточный 2; 4 балла или более – высокий риск. Симптоматика идиопатического миелофиброза Обязательными для мониторинга эффективности терапии являются клинико-гематологические показатели (динамика системных проявлений заболевания, показатели периферической крови, пальпаторная оценка размеров селезенки и печени). Рекомендуемая периодичность обследования представлена в табл. 2. При необходимости (наличие осложнений и пр.) частота клинического и лабораторного контроля может быть более интенсивной. Таблица 2. Частота динамического обследования больных ИП (уровень доказательности D) Исследование Периодичность мониторинга Общий (клинический) анализ крови с определением гематокрита, с подсчетом лейкоцитарной формулы На момент установления диагноза, затем не реже 1 раза в три месяца или чаще в соответствии с уровнем тромбоцитов, лейкоцитов, гемоглобина Биохимические показатели (билирубин, АСТ, АЛТ, ЛДГ, мочевая кислота, креатинин, мочевина) На момент установления диагноза, затем не реже 1 раза в три месяца при циторедуктивной терапии Коагулограмма (АПТВ, ТВ, МНО, фибриноген) По показаниям УЗИ брюшной полости с определением размеров печени, селезенки, оценкой портального кровотока На момент установления диагноза, затем не реже 1 раза в год и дополнительно по показаниям Трепанобиопсия костного мозга с гистологическим исследованием и гистологической оценкой степени фиброза При установлении диагноза, далее при появлении признаков, свидетельствующих о прогрессировании заболевания (анемия, развитие лейкоцитоза, сдвига влево в лейкоцитарной формуле, повышение уровня сывороточного ЛДГ, появление спленомегалии). Таблица 3. Критерии клинико-гематологического ответа при лечении ИП [48]. Ответ Критерии ответа при ИП Полный ответ (ответ в течение 12 недель) 1 Гематокрит <45% без кровопусканий 2 Тромбоциты ?400 х 109 /л 3 Лейкоциты ?10 х 109 /л 4 Нормальные размеры селезенки (УЗИ/КТ/МРТ) 5 Нет симптомов заболевания (микрососудистые нарушения, зуд, головная боль) Констатация полной ремиссии возможна только при наличии всех 5 критериев. Частичный ответ (ответ в течение 12 недель) 1 Гематокрит <45% без кровопусканий ИЛИ 2 Ответ по всем другим критериям Нет ответа Любой ответ, который не удовлетворяет критериям частичного ответа Тактика ведения пациентов в настоящее время зависит только от клинико-гематологического ответа на терапию. Следует отметить, что у части пациентов при лечении препаратами ИФН? или ингибиторами JAK2 (руксолитиниб) может быть достигнут и молекулярный ответ (табл. 4). Однако прогностическая значимость молекулярных ответов неизвестна. Таблица 4. Оценка молекулярного ответа при лечении ИП [48] Тип ответа Определение Полный ответ Снижение аллельной нагрузки молекулярного маркера (JAK2V617F и пр.) до уровня, не поддающегося определению Частичный ответ. Может применяться только для больных с уровнем аллельной нагрузки > 10 % при первоначальном исследовании Снижение ? 50 % от уровня при первона- чальном исследовании у больных с уровнем аллельной нагрузки < 50 % при первоначальном исследовании или снижение ? 25 % от уровня при первоначальном исследовании у больных с уровнем аллельной нагрузки > 50 % при первоначальном исследовании Отсутствие ответа Любой ответ, не соответствующий полному или частичному ответу Лечение миелофиброза в Израиле Гематологи Израиля обладают достаточно большим опытом и высокой квалификацией, что позволяет им успешно справляться с лечением даже таких редких патологий крови, как миелофиброз. Тесное взаимодействие с исследовательскими центрами, оперативное внедрение новейших видов терапии и диагностики служит залогом того, что в Израиле показатель эффективности лечения намного выше, чем в странах, где применяют устаревшие терапевтические методики. В результате терапии миелофиброза врачам удается восстановить нормальный уровень эритроцитов в крови, убрать тяжелые симптомы и добиться стойкого улучшения состояния. Для этого применяют новейшие протоколы химиотерапии, лечение гормонами, радиотерапию и другие результативные методы. Немаловажным фактором высоких результатов лечения является грамотная высокотехнологичная диагностика, которая проводится в Израиле. Благодаря ее высокой информативности врачи имеют возможность дифференцировать миелофиброз, не спутав его с другими видами злокачественных процессов системы кроветворения. Отзывы о лечении миелофиброза в Израиле наглядно демонстрируют успехи израильских гематологов. Пациенты также высоко оценивают уровень организации лечения. Содержание статьи Ведущие клиники в Израиле О заболевании Эта редкая патология кроветворения возникает из-за мутаций, в результате которых костный мозг перестает вырабатывать достаточное количество эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, вместо этого продуцируя избыток фиброзных клеток. Фиброзная (соединительная) ткань вытесняет клетки крови, а те эритроциты, которые вырабатываются, часто являются деформированными или аномальными. Следствием этих аномальных процессов является развитие анемии, кровотечений, инфекций, воспалительных процессов в костной и других тканях, поражения селезенки, опухолевые образования в различных органах. При неблагоприятном течении развивается острый лейкоз и портальная гипертензия. Причиной первичного миелофиброза врачи называют мутации в определенных генах. Вторичный миелофиброз может возникнуть на фоне хронической лейкемии, лимфомы, других злокачественных заболеваний кровеносной системы. Также известны случаи развития этой патологии у больных с системной красной волчанкой, туберкулезом, склеродермией, легочной гипертензией. Чаще всего миелофиброму диагностируют у лиц в возрасте от 50 до 70 лет. Болезнь развивается медленно и поначалу бессимптомно. С развитием патологии поражается селезенка, костная ткань, что и обуславливает возникновение таких симптомов: Боль в области живота Увеличение селезенки Развитие опухолей в разных частях тела и в различных органах Кровотечения из-за недостаточного количества тромбоцитов Анемия из-за низкого количества в крови эритроцитов Боль в костях и суставах из-за уплотнения костного мозга. Диагностика и обследование миелофиброза в Израиле Поскольку миелофиброз является достаточно редко болезнью, врач должен иметь в своем распоряжении новейшие диагностические инструменты, чтобы правильно поставить диагноз. В Израиле гематологи используют инновационные диагностические технологии, позволяющие на 100% точно определить вид патологии, ее причину, а также подобрать наиболее эффективный план терапии. Для удобства иностранных пациентов график обследования составляют таким образом, чтобы уже на третий день пребывания больного в стране врачи получили данные исследований и смогли составить план терапии. При подозрении на миелофиброз проводятся такие виды диагностических мероприятий: Исследования крови: определяется состав крови, уровень эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов. Также на основании мазка крови проводится тест на анизоцитоз: оценивается внешний вид клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов) Биопсия тканей костного мозга (аспирационная и трепанобиопсия) с последующим гистохимическим анализом Генетическое тестирование для обнаружения мутаций в определенных генах Инструментальные исследования: ультразвуковое, МРТ, КТ, ПЭТ-КТ. Если пациент не может приехать на лечение в Израиль, но хочет получить консультацию у независимого эксперта, он может заказать консультацию по скайпу (подать на сайте заявку). Ведущие израильские гематологи Методы лечения миелофиброза в Израиле Выбор терапевтических средств зависит от стадии заболевания, того, какие органы и системы поражены, от симптоматики, которая наблюдается у пациента. Лекарственная терапия. Это основной вид лечения, который позволяет достигать многолетней ремиссии, улучшать качество жизни пациента, предотвращать осложнения. Лекарственные препараты подбирают индивидуально. Как правило, больные нуждаются в препаратах для ликвидации анемии, гормональных препаратах для того, чтобы устранить воспалительный процесс, химиотерапии для уничтожения аномальных кровяных клеток. Все лекарства, которые назначают в израильских клиниках, являются медикаментами последнего поколения, с доказанной эффективностью и минимальным количеством побочных эффектов. Пациентам израильских клиник доступно лечение инновационными таргетными препаратами – моноклональными антителами, блокаторами протинкиназа. Таргетная терапия позволяет выборочно уничтожать мутированные клетки, тормозить и останавливать процесс их производства, причем с минимальными рисками развития побочных эффектов. Переливание крови. При критически низком уровне эритроцитов в крови переливание крови или отдельных ее компонентов позволяет быстро улучшить состояние пациента, устранить наиболее распространенные симптомы миелофиброза. Донорская кровь, которую используют в израильских клиниках, проходит многоэтапную проверку, пациент может быть уверен в том, что она будет максимально совместима с его кровью. Пересадка костного мозга. Позволяет восстановить утраченную функцию кроветворения, улучшить показатели крови, обеспечить ремиссию. В Израиле возможет вариант аллогенной трансплантации (с использованием костного мозга донора) или аутологичной трансплантации (с использованием костномозгового вещества самого больного). Первый вариант используется в стадии обострения, хотя имеет больше рисков реакции отторжения. Второй считается более безопасным, так как не вызывает негативной реакции иммунной системы на чужеродный биоматериал. В Израиле и тот, и другой вид трансплантации проводится высококвалифицированно, с минимальными рисками для пациента. Радиотерапия. Может быть использована с целью уменьшения селезенки, которая более других органов повреждается при миелофиброзе. Благодаря новым линейным ускорителям, которыми оснащены клиники Израиля, процедуры радиотерапии проходят с минимальным повреждением здоровых тканей и с максимальной точностью. Хирургия. При значительном увеличении селезенки, которое вызывает тяжелые осложнения и боль, может быть назначена операция по удалению этого органа. Операция проводится по малотравматичной методике, которая минимизирует потери крови и риски инфицирования. Цена лечения миелофиброза в Израиле Стоимость зависит от того, какие меры придется предпринять врачам в ходе терапии, какие лекарства и методы лечения дадут положительный результат. Поскольку в Израиле эффективность лечения так же высока, как в США, Германии и Швейцарии, а цены на 30-50% ниже, многие пациенты выбирают для лечения именно эту страну. Сообщите мне цены Преимущества лечения миелофиброза в Израиле Высокая точность при установлении диагноза Современные и результативные методики терапии Высокая квалификация гематологов Отличная организация пребывания в Израиле Конкурентноспособная стоимость. Дополнительную информацию смотрите в разделе Гематология. Миелофиброз первичный Миелофиброз первичный (идиопатический) – хроническое клональное миелопролиферативное новообразование, характеризующееся пролиферацией в костном мозге с преобладанием мегакариоцитов и гранулоцитов с разрастанием в разгаре заболевания соединительной ткани и возникновением экстрамедуллярного кровотечения.     Этиопатогенез В качестве этиологических факторов подтверждено действие бензола и ионизирующего излучения. В процессе эволюционирования болезни различают префибротическую фазу, характеризующуюся гиперклеточным костным мозгом с отсутствием или минимальным ретикулированным фиброзом, и фибротическую фазу с выраженным ретикулированным или коллагеновым фиброзом в костном мозге и даже остеомиелосклерозом.   Клиническая картина К самым распространённым симптомам миелофиброза, выявляемым в более чем у 50% пациентов, относятся слабость, увеличение селезёнки, печени. При этом в анализе крови могут быть анемия различной степени тяжести, незначительный лейкоцитоз с наличием незрелых форм гранулоцитов в формуле крови, тромбоцитоз. Реже наблюдается малосимптомное течение, включающее похудение, ночные поты, кровотечения, боли в проекции селезёнки, лейкопению, тромбоцитопению. В редких случаях возникают гипоонкотические периферические отёки, портальная гипертензия и желтуха вследствие нарушения функции печени, селезёнки из-за миелоидной метаплазии, лимфоаденопатия, мочекислый диатез по причине повышенного распада клеток крови. Прогрессирование болезни может иметь клиническую картину бластной трансформации с появлением бластов в крови, костном мозге, очагов бластной инфильтрации в органах и тканях. Чаще прогрессия манифестирует углублением цитопении, нарастающим увеличением печени, селезёнки с возможным вторичным гемолизом.   Диагностика Диагноз подтверждается при наличии всех трёх больших и двух малых критериев:   Большие критерии 1. Наличие мегакариоцитарной пролиферации и атипии, обычно сочетающихся с ретикулиновым и/или коллагеновым фиброзом, или, при отсутствии выраженного ретикулинового фиброза, мегакариоцитарные изменения должны сопровождаться гиперклеточным костным мозгом с гранулоцитарной пролиферацией и часто уменьшенным эритропоэзом. 2. Отсутствие истинной полицитемии, миелодиспластического синдрома или иных миелопролиферативных новообразований. 3. Наличие JAK2V617F или иных клональных маркеров или, при отсутствии клональных маркеров, отсутствие подтверждения, что фиброз или другие изменения вторичны по отношению к инфекциям, аутоиммунным или иными хроническими воспалительными заболеваниями, волосатоклеточному лейкозу или другим лимфопролиферативным новообразованиям, метастазам рака в костный мозг или токсической миелопатии.   Малые критерии 1. Лейкоэритробластоз (наличие незрелых форм гранулоцитов и ядросодержащих эритроцитов, избыток ретикулоцитов) в периферической крови. 2. Анемия. 3. Повышение лактатдегидрогеназы. 4. Спленомегалия.   Лечение В случае малосимптомного течения миелофиброза показано динамическое наблюдение. При отсутствии выраженной цитопении, прежде всего анемии, лечение не проводят. При гиперурикемии назначают аллопуринол. При анемии используют анаболические стероиды. При гемолитическом характере анемии может быть выполнена спленэктомия. В случае развития выраженных экстрамедуллярных очагов кроветворения, сплено- и гепатомегалии, гипертромбоцитозе показана химеотерапия. Применяют препараты гидроксимочевины с целью уменьшения органомегалии и поддержания показателей крови, близких к норме. Лечение миелофиброза: лекарства и многое другое Миелофиброз (МФ) — это редкий тип рака, при котором скопление рубцовой ткани не позволяет костному мозгу вырабатывать достаточно здоровых красных кровяных телец. Это может вызвать такие симптомы, как сильная усталость и синяки. MF также может вызывать снижение количества тромбоцитов в крови, что может привести к нарушениям свертываемости крови. Многие люди с МФ также имеют увеличенную селезенку. Традиционные методы лечения направлены на устранение симптомов МФ и уменьшение размера селезенки.Дополнительные методы лечения могут облегчить некоторые из ваших симптомов и улучшить качество вашей жизни. Вот более подробный обзор доступных методов лечения MF. В настоящее время нет лекарств, которые лечат миелофиброз. Аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток — единственное лечение, которое может вылечить МФ или значительно продлить выживаемость людей с МФ. Трансплантация стволовых клеток заключается в замене аномальных стволовых клеток в костном мозге на вливание стволовых клеток от здорового донора. Процедура имеет значительные и потенциально опасные для жизни риски. Обычно это рекомендуется только молодым людям без других ранее существовавших заболеваний. Ваш врач может порекомендовать одно или несколько лекарств для лечения симптомов или осложнений МФ. Это включает анемию, увеличение селезенки, ночную потливость, зуд и боль в костях. Лекарства для лечения МФ включают: кортикостероиды, такие как преднизон средства, стимулирующие эритропоэз препараты для лечения андрогенов, такие как даназол иммуномодуляторы, включая талидомид (таломид), леналидомид (ревлимид) (ревлимид) Химиотерапия, включая гидроксимочевину Ингибиторы JAK2, такие как руксолитиниб (Jakafi) и федратиниб (Inrebic) Руксолитиниб — первый препарат, одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) для лечения МФ среднего и высокого риска .Руксолитиниб является целевым препаратом и ингибитором JAK2. Мутации в гене JAK2 были связаны с развитием MF. Федратиниб (Inrebic) был одобрен FDA в 2019 году для лечения взрослых с первичным или вторичным МФ промежуточного 2 и высокого риска. Федратиниб — высокоселективный ингибитор киназы JAK2. Это для людей, которые не реагируют на лечение руксолитинибом. Вам может потребоваться переливание крови, если вы страдаете анемией из-за МФ. Регулярные переливания крови могут увеличить количество эритроцитов и уменьшить такие симптомы, как усталость и легкие синяки. MF развивается при повреждении стволовой клетки, производящей клетки крови. Он начинает производить незрелые клетки крови, которые накапливаются и вызывают рубцы. Это не дает костному мозгу производить здоровые клетки крови. Трансплантация стволовых клеток, также известная как трансплантация костного мозга, является потенциально лечебным методом лечения этой проблемы. Ваш врач должен будет оценить ваш индивидуальный риск, чтобы определить, подходите ли вы для этой процедуры. Перед трансплантацией стволовых клеток вам назначат химиотерапию или лучевую терапию.Это избавляет от оставшихся раковых клеток и увеличивает вероятность того, что ваша иммунная система примет донорские клетки. Затем ваш лечащий врач передает клетки костного мозга от донора. Здоровые стволовые клетки донора заменяют поврежденные стволовые клетки в костном мозге и производят здоровые клетки крови. Трансплантация стволовых клеток несут значительные и потенциально опасные для жизни риски. Врачи обычно рекомендуют эту процедуру только людям с МФ среднего и высокого риска, которые моложе 70 лет и не имеют других ранее существовавших заболеваний. Новый тип трансплантации аллогенных стволовых клеток пониженной интенсивности (немиелоаблативная) требует меньших доз химиотерапии и облучения. Это может быть лучше для пожилых людей. Клетки крови обычно вырабатываются костным мозгом. Иногда у пациентов с МФ печень и селезенка производят клетки крови. Это может привести к тому, что печень и селезенка станут больше, чем обычно. Увеличенная селезенка может вызывать болезненные ощущения. Лекарства помогают уменьшить размер селезенки. Если лекарств недостаточно, врач может порекомендовать операцию по удалению селезенки.Эта процедура называется спленэктомией. Все виды лечения MF могут вызывать побочные эффекты. Ваш врач тщательно взвесит риски и преимущества потенциального лечения, прежде чем рекомендовать подход. Важно поговорить со своим врачом о любых побочных эффектах лечения, которые вы испытываете. Ваш врач может изменить дозировку или переключить вас на новое лекарство. Побочные эффекты, которые могут возникнуть у вас, зависят от вашего лечения MF. Андрогенная терапия Андрогенная терапия может вызвать повреждение печени, рост волос на лице у женщин и рост рака простаты у мужчин. Кортикостероиды Побочные эффекты кортикостероидов зависят от лекарства и дозировки. Они могут включать высокое кровяное давление, задержку жидкости, увеличение веса, а также проблемы с настроением и памятью. Долгосрочные риски кортикостероидов включают остеопороз, переломы костей, высокий уровень сахара в крови и повышенный риск инфекций. Иммуномодуляторы Эти препараты могут увеличивать количество лейкоцитов и тромбоцитов. Это может вызвать такие симптомы, как запор и покалывание в руках и ногах.Они также могут вызвать серьезные врожденные дефекты во время беременности. Ваш врач будет внимательно следить за количеством клеток крови и может назначить эти препараты в сочетании с низкими дозами стероидов, чтобы минимизировать риски. Ингибиторы JAK2 Общие побочные эффекты ингибиторов JAK2 включают снижение уровня тромбоцитов и анемию. Они также могут вызывать диарею, головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, головную боль и синяки. Федратиниб в редких случаях может вызвать серьезное и потенциально смертельное поражение мозга, известное как энцефалопатия. Химиотерапия Химиотерапия нацелена на быстро делящиеся клетки, в том числе волосковые клетки, клетки ногтей и клетки пищеварительного и репродуктивного тракта. Общие побочные эффекты химиотерапии включают: усталость выпадение волос изменения кожи и ногтей тошнота, рвота и потеря аппетита запор диарея изменение веса изменение настроения проблемы фертильности Спленэктомия Удаление селезенки увеличивает риск инфекций и кровотечений, включая образование тромбов.Сгустки крови могут привести к потенциально смертельному инсульту или тромбоэмболии легочной артерии. Трансплантаты стволовых клеток Трансплантаты костного мозга могут вызывать опасный для жизни побочный эффект, известный как болезнь трансплантат против хозяина (GVHD), когда иммунные клетки донора атакуют ваши здоровые клетки. Врачи пытаются предотвратить это с помощью профилактических процедур, включая удаление Т-клеток из донорского трансплантата и использование лекарств для подавления Т-клеток в трансплантате. GVHD может повлиять на вашу кожу, желудочно-кишечный тракт или печень в первые 100 дней после трансплантации.Вы можете испытывать такие симптомы, как кожная сыпь и образование волдырей, тошнота, рвота, спазмы в животе, потеря аппетита, диарея и желтуха. Хроническая РТПХ может поражать один или несколько органов и является основной причиной смерти после трансплантации стволовых клеток. Симптомы могут поражать полость рта, кожу, ногти, волосы, желудочно-кишечный тракт, легкие, печень, мышцы, суставы или гениталии. Ваш врач может порекомендовать прием кортикостероидов, таких как преднизон или крем со стероидами для местного применения. Они также могут назначить руксолитиниб при острых симптомах. Клинические испытания продолжают поиск новых методов лечения МФ. Исследователи тестируют новые ингибиторы JAK2 и изучают, может ли сочетание руксолитиниба с другими лекарствами улучшить результаты для людей с МФ. Одним из таких классов лекарств являются ингибиторы гистондеацетилазы (HDAC). Они играют роль в экспрессии генов и могут лечить симптомы МФ в сочетании с руксолитинибом. В других исследованиях тестируются антифибротические агенты, чтобы выяснить, предотвращают ли эти препараты или обращают вспять фиброз при миелофиброзе.Ингибитор теломеразы иметелстат изучается для улучшения фиброза и функции костного мозга, а также количества клеток крови у людей с МФ. Если вы плохо реагируете на лечение, участие в клиническом испытании может дать вам доступ к новым методам лечения. Десятки клинических испытаний привлекают или активно оценивают методы лечения миелофиброза. Миелофиброз — хроническое заболевание, требующее медицинского вмешательства. Гомеопатические или естественные методы лечения миелофиброза не доказаны.Всегда спрашивайте своего врача, прежде чем принимать какие-либо травы или добавки. Определенные питательные вещества, которые поддерживают производство красных кровяных телец, могут снизить риск и симптомы анемии. Они не будут лечить основное заболевание. Спросите своего врача, следует ли вам принимать какие-либо из следующих добавок: железо фолиевая кислота витамин B-12 Соблюдение сбалансированной диеты и регулярные физические упражнения могут помочь снизить стресс и улучшить функционирование вашего организма. оптимальный уровень. Исследователи исследования NUTRIENT надеются, что средиземноморская диета может снизить воспаление в организме, снизить риск образования тромбов, аномальных показателей крови и изменений селезенки у людей с миелофиброзом. Средиземноморская диета богата свежими противовоспалительными продуктами, включая оливковое масло, орехи, бобовые, овощи, фрукты, рыбу и цельнозерновые продукты. Одно лабораторное исследование показало, что традиционное китайское травяное средство, известное как даншен ​​или красный шалфей ( Salvia miltiorrhiza bunge ), теоретически может влиять на сигнальные пути миелофиброза.Трава не изучалась на людях и не оценивалась FDA на предмет безопасности и эффективности. Всегда консультируйтесь со своим врачом, прежде чем принимать какие-либо добавки. Два препарата уже прошли раннюю стадию клинических испытаний и сейчас проходят стадию клинических испытаний III. Пакритиниб — это Симптомы, причины, диагностика, лечение и перспективы Что такое миелофиброз? Миелофиброз (МФ) — это тип рака костного мозга, который влияет на способность вашего организма производить клетки крови.Это часть группы состояний, называемых миелопролиферативными новообразованиями (MPN). Эти условия заставляют клетки костного мозга перестать развиваться и функционировать должным образом, что приводит к образованию фиброзной рубцовой ткани. MF может быть первичным, что означает, что оно возникает само по себе, или вторичным, что означает, что оно является результатом другого состояния — обычно такого, которое влияет на ваш костный мозг. Другие MPN также могут перейти на MF. В то время как некоторые люди могут годами не иметь симптомов, у других симптомы ухудшаются из-за рубцов в костном мозге. Миелофиброз обычно развивается медленно, и многие люди сначала не замечают симптомов. Однако по мере того, как болезнь прогрессирует и начинает мешать выработке клеток крови, ее симптомы могут включать: усталость одышку кровоподтеки или легкое кровотечение ощущение боли или переполнения с левой стороны под ребрами ночная потливость лихорадка боль в костях потеря аппетита и потеря веса кровотечение из носа или кровоточивость десен Миелофиброз связан с генетической мутацией в стволовых клетках крови.Однако исследователи не уверены, что вызывает эту мутацию. Когда мутировавшие клетки реплицируются и делятся, они передают мутацию новым клеткам крови. В конце концов, мутировавшие клетки превосходят способность костного мозга производить здоровые клетки крови. Обычно это приводит к слишком малому количеству эритроцитов и слишком большому количеству белых кровяных телец. Это также вызывает рубцевание и затвердение костного мозга, который обычно мягкий и губчатый. Миелофиброз встречается редко и встречается только у 1,5 из каждых 100 000 человек в Соединенных Штатах.Однако несколько факторов могут увеличить риск его развития, в том числе: Возраст. Хотя миелофиброз может быть у людей любого возраста, обычно он диагностируется у лиц старше 50 лет. Другое заболевание крови. У некоторых людей с МФ он развивается как осложнение другого состояния, такого как тромбоцитемия или истинная полицитемия. Воздействие химикатов. MF был связан с воздействием определенных промышленных химикатов, включая толуол и бензол. Воздействие радиации. Люди, подвергшиеся воздействию радиоактивных материалов, могут иметь повышенный риск развития МФ. MF обычно выявляется при рутинном общем анализе крови (CBC). Люди с МФ, как правило, имеют очень низкий уровень эритроцитов и необычно высокий или низкий уровень лейкоцитов и тромбоцитов. На основании результатов вашего общего анализа крови врач может также сделать биопсию костного мозга. Для этого нужно взять небольшой образец костного мозга и более внимательно изучить его на предмет признаков МФ, таких как рубцы. Вам также может потребоваться рентген или МРТ, чтобы исключить любые другие потенциальные причины ваших симптомов или результатов клинического анализа крови. Лечение MF обычно зависит от типа имеющихся у вас симптомов. Многие общие симптомы МФ связаны с основным заболеванием, вызванным МФ, таким как анемия или увеличение селезенки. Лечение анемии Если МФ вызывает тяжелую анемию, вам могут потребоваться: Переливание крови . Регулярные переливания крови могут увеличить количество эритроцитов и уменьшить симптомы анемии, такие как усталость и слабость. Гормональная терапия. Синтетическая версия мужского гормона андрогена может способствовать выработке красных кровяных телец у некоторых людей. Кортикостероиды. Их можно использовать с андрогенами для стимулирования производства эритроцитов или уменьшения их разрушения. Лекарства, отпускаемые по рецепту. Иммуномодулирующие препараты, такие как талидомид (Thalomid) и леналидомид (Revlimid), могут улучшить количество клеток крови. Они также могут помочь с симптомами увеличения селезенки. Лечение увеличенной селезенки Если у вас увеличенная селезенка, связанная с МФ, которая вызывает проблемы, ваш врач может порекомендовать: Лучевая терапия . Лучевая терапия использует прицельные лучи для уничтожения клеток и уменьшения размера селезенки. Химиотерапия . Некоторые химиотерапевтические препараты могут уменьшить размер увеличенной селезенки. Хирургия. Спленэктомия — это хирургическая процедура по удалению селезенки.Ваш врач может порекомендовать это, если вы плохо реагируете на другие методы лечения. Лечение мутировавших генов Новый препарат под названием руксолитиниб (Jakafi) был одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США в 2011 году для лечения симптомов, связанных с МФ. Руксолитиниб нацелен на конкретную генетическую мутацию, которая может быть причиной MF. В клинических испытаниях было показано, что он уменьшает размер увеличенной селезенки, уменьшает симптомы МФ и улучшает прогноз. Экспериментальные методы лечения Исследователи работают над разработкой новых методов лечения МФ.Хотя многие из них требуют дальнейшего изучения, чтобы убедиться, что они безопасны, в некоторых случаях врачи начали использовать два новых метода лечения: Трансплантация стволовых клеток. Трансплантаты стволовых клеток могут вылечить МФ и восстановить функцию костного мозга. Однако процедура может вызвать опасные для жизни осложнения, поэтому обычно ее проводят только тогда, когда ничего не помогает. Интерферон-альфа. Интерферон-альфа задерживает образование рубцовой ткани в костном мозге у людей, которые получают лечение на ранней стадии, но необходимы дополнительные исследования, чтобы определить его долгосрочную безопасность. Со временем миелофиброз может привести к ряду осложнений, в том числе: Повышенному кровяному давлению в печени. Повышенный кровоток из-за увеличенной селезенки может повысить давление в воротной вене в печени, вызывая состояние, называемое портальной гипертензией. Это может оказать слишком большое давление на более мелкие вены в желудке и пищеводе, что может привести к чрезмерному кровотечению или разрыву вены. Опухоли. Клетки крови могут образовывать скопления за пределами костного мозга, вызывая рост опухолей в других частях вашего тела.В зависимости от того, где расположены эти опухоли, они могут вызывать множество различных проблем, включая судороги, кровотечение в желудочном тракте или сдавление спинного мозга. Острый лейкоз. Примерно у 15-20 процентов людей с МФ развивается острый миелоидный лейкоз, серьезная и агрессивная форма рака. Хотя МФ часто не вызывает симптомов на ранних стадиях, в конечном итоге он может привести к серьезным осложнениям, включая более агрессивные виды рака.Поработайте со своим врачом, чтобы определить лучший курс лечения для вас и то, как вы можете управлять своими симптомами. Жизнь с МФ может вызывать стресс, поэтому вам может быть полезно обратиться за поддержкой к такой организации, как Общество лейкемии и лимфомы или Фонд исследования миелопролиферативных новообразований. Обе организации могут помочь вам найти местные группы поддержки, онлайн-сообщества и даже финансовые ресурсы для лечения. Лечение, симптомы, этапы и многое другое Первичный миелофиброз (MF) — это редкий вид рака, который вызывает скопление рубцовой ткани, известной как фиброз, в костном мозге.Это предотвращает выработку костным мозгом нормального количества клеток крови. Первичный МФ — это тип рака крови. Это один из трех типов миелопролиферативных новообразований (MPN), которые возникают, когда клетки делятся слишком часто или не умирают так часто, как должны. Другие MPN включают истинную полицитемию и эссенциальную тромбоцитемию. При диагностике первичного МФ врачи учитывают несколько факторов. Вам могут сделать анализ крови и биопсию костного мозга для диагностики МФ. Вы можете не испытывать никаких симптомов в течение многих лет.Симптомы обычно начинают проявляться постепенно только после того, как рубцевание в костном мозге ухудшается и начинает мешать производству клеток крови. Первичные симптомы миелофиброза могут включать: усталость одышку бледная кожа лихорадка частые инфекции легкие синяки ночная потливость потеря аппетита необъяснимая потеря веса кровоточивость десен частые кровотечения из носа ощущение полноты или боли в животе слева (вызванные увеличением селезенки) проблемы с функцией печени зуд боль в суставах или костях подагра Обычно у людей с МФ очень низкий уровень красных кровяных телец.У них также может быть слишком высокое или слишком низкое количество лейкоцитов. Ваш врач может обнаружить эти нарушения только во время регулярного осмотра после обычного общего анализа крови. В отличие от других видов рака, первичный MF не имеет четко определенных стадий. Вместо этого ваш врач может использовать Международную динамическую прогностическую систему оценки (DIPSS), чтобы отнести вас к группе низкого, среднего или высокого риска. Они учтут, есть ли у вас: уровень гемоглобина менее 10 граммов на децилитр количество лейкоцитов больше 25 × 10 9 на литр старше 65 лет имеют циркулирующие бластные клетки равные или менее 1 процента. испытывают такие симптомы, как усталость, ночная потливость, лихорадка и потеря веса. Считается, что вы относитесь к группе низкого риска, если ничего из вышеперечисленного не относится к вам.Выполнение одного или двух из этих критериев помещает вас в группу среднего риска. Соответствие трем или более из этих критериев помещает вас в группу высокого риска. Исследователи не понимают, что именно вызывает МФ. Обычно это не наследуется генетически. Это означает, что вы не можете заразиться от родителей и не можете передать ее своим детям, хотя MF, как правило, передается в семьях. Некоторые исследования предполагают, что это может быть вызвано приобретенными мутациями генов, которые влияют на сигнальные пути клеток. Около половины людей с МФ имеют генную мутацию, известную как janus-ассоциированная киназа 2 ( JAK2 ), которая влияет на стволовые клетки крови.Мутация JAK2 создает проблему в том, как костный мозг производит эритроциты. Аномальные стволовые клетки крови в костном мозге создают зрелые клетки крови, которые быстро реплицируются и захватывают костный мозг. Накопление клеток крови вызывает рубцы и воспаление, что влияет на способность костного мозга создавать нормальные клетки крови. Обычно это приводит к меньшему количеству эритроцитов, чем обычно, и слишком большому количеству лейкоцитов. Исследователи связали MF с мутациями других генов.Примерно от 5 до 10 процентов людей с МФ имеют мутацию гена MPL . Около 23,5% имеют мутацию гена под названием кальретикулин ( CALR ). Первичные МП встречаются очень редко. Это встречается только у 1,5 на каждые 100 000 человек в Соединенных Штатах. Заболевание может поражать как мужчин, так и женщин. Несколько факторов могут увеличить риск заражения человека первичными МФ, в том числе: возраст старше 60 лет воздействие нефтехимических веществ, таких как бензол и толуол воздействие ионизирующего излучения с мутацией гена JAK2 Если у вас нет симптомов МФ, ваш врач может не назначать вам какое-либо лечение, а вместо этого будет тщательно контролировать вас с помощью обычных осмотров.После появления симптомов лечение направлено на устранение симптомов и улучшение качества вашей жизни. Первичные варианты лечения миелофиброза включают лекарства, химиотерапию, лучевую терапию, трансплантацию стволовых клеток, переливание крови и хирургическое вмешательство. Лекарства для лечения симптомов Некоторые лекарства могут помочь при лечении таких симптомов, как усталость и свертывание крови. Ваш врач может порекомендовать низкие дозы аспирина или гидроксимочевины для снижения риска тромбоза глубоких вен (ТГВ). Лекарства для лечения низкого количества эритроцитов (анемии), связанного с МФ, включают: андрогенная терапия стероиды, такие как преднизон талидомид (таломид) леналидомид (ревлимид) средства, стимулирующие эритропоэз (ESAs) Ингибиторы JAK Ингибиторы JAK лечат симптомы MF путем блокирования активности гена JAK2 и белка JAK1.Руксолитиниб (Jakafi) и федратиниб (Inrebic) — это два препарата, одобренных Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) для лечения МФ промежуточного или высокого риска. Несколько других ингибиторов JAK в настоящее время проходят клинические испытания. Руксолитиниб снижает увеличение селезенки и уменьшает некоторые симптомы, связанные с МФ, такие как дискомфорт в животе, боль в костях и зуд. Он также снижает уровень провоспалительных цитокинов в крови. Это может помочь облегчить симптомы МФ, включая усталость, жар, ночную потливость и потерю веса. Федратиниб обычно назначают, когда руксолитиниб не действует. Это очень сильный селективный ингибитор JAK2. Он несет небольшой риск серьезного и потенциально смертельного поражения мозга, известного как энцефалопатия. Трансплантаты стволовых клеток Трансплантация аллогенных стволовых клеток (ASCT) — единственное реальное потенциальное лекарство от MF. Также известная как трансплантация костного мозга, она включает в себя введение стволовых клеток от здорового донора. Эти здоровые стволовые клетки заменяют дисфункциональные стволовые клетки. Процедура имеет высокий риск возникновения опасных для жизни побочных эффектов. Прежде чем подобрать донора, вы пройдете тщательный осмотр. ASCT обычно рассматривается только для людей с МФ промежуточного или высокого риска, которые не достигли возраста 70 лет. Химиотерапия и лучевая терапия Химиотерапевтические препараты, включая гидроксимочевину, могут помочь уменьшить увеличенную селезенку, связанную с МФ. Лучевая терапия также иногда используется, когда ингибиторов JAK и химиотерапии недостаточно для уменьшения размера селезенки. Переливание крови Переливание крови здоровых эритроцитов может использоваться для увеличения количества эритроцитов и лечения анемии. Хирургия Если увеличенная селезенка вызывает серьезные симптомы, ваш врач может иногда порекомендовать хирургическое удаление селезенки. Эта процедура известна как спленэктомия. В настоящее время исследуются десятки препаратов для лечения первичного миелофиброза. К ним относятся многие другие препараты, ингибирующие JAK2. Исследовательский фонд MPN ведет список клинических испытаний MF.Некоторые из этих испытаний уже начались. Другие в настоящее время набирают пациентов. Решение о присоединении к клиническому исследованию должно быть тщательно согласовано с вашим врачом и семьей. Лекарства проходят четыре фазы клинических испытаний до получения одобрения FDA. Лишь несколько новых препаратов в настоящее время находятся на стадии III фазы клинических испытаний, в том числе пакритиниб и момелотиниб. Клинические испытания фазы I и II показывают, что эверолимус (RAD001) может помочь уменьшить симптомы и уменьшить размер селезенки у людей с МФ.Этот препарат подавляет в кроветворных клетках путь, который может привести к аномальному росту клеток при МФ. Вы можете испытывать эмоциональный стресс после получения первичного диагноза MF, даже если у вас нет никаких симптомов. Очень важно просить поддержки у семьи и друзей. Встреча с медсестрой или социальным работником может предоставить вам обширную информацию о том, как диагноз рака может повлиять на вашу жизнь. Вы также можете спросить своего врача о работе с лицензированным специалистом в области психического здоровья. Другие изменения в образе жизни могут помочь вам справиться со стрессом. Медитация, йога, прогулки на природе или даже прослушивание музыки могут улучшить ваше настроение и общее самочувствие. Первичный МФ может не вызывать симптомов на ранних стадиях, и с ним можно справиться с помощью различных методов лечения. Прогнозирование перспектив и выживания MF может быть трудным. У некоторых людей болезнь не прогрессирует в течение длительного времени. Оценка выживаемости варьируется в зависимости от того, относится ли человек к группе низкого, среднего или высокого риска.Некоторые исследования показывают, что люди из группы низкого риска имеют такие же показатели выживаемости в течение первых 5 лет после постановки диагноза, что и население в целом, после чего показатели выживаемости начинают снижаться. Люди из группы высокого риска доживали до 7 лет. MF со временем может привести к серьезным осложнениям. Первичный МФ прогрессирует в более серьезный и трудно поддающийся лечению рак крови, известный как острый миелоидный лейкоз (ОМЛ), примерно в 15-20% случаев. Большинство методов лечения первичного МФ направлено на лечение осложнений, связанных с МФ.К ним относятся анемия, увеличение селезенки, осложнения со свертыванием крови, слишком много лейкоцитов или тромбоцитов и низкое количество тромбоцитов. Лечение также снимает такие симптомы, как усталость, ночная потливость, кожный зуд, жар, боль в суставах и подагра. Первичный МФ — это редкий рак, поражающий клетки крови. Многие люди не проявляют никаких симптомов до тех пор, пока рак не прогрессирует. Единственным потенциальным лекарством от первичного МФ является трансплантация стволовых клеток, но в настоящее время проводятся различные другие методы лечения и клинические испытания, чтобы управлять симптомами и улучшать качество жизни. Лечение миелопролиферативных новообразований (MPN) Перейти к основному содержанию Мемориальный онкологический центр им. Слоана Кеттеринга Институт Слоана Кеттеринга Давать Локации Врачи Назначения Связаться с нами Поиск Закрыть поиск Меню Закрыть меню Взрослые пациенты ▼ Обзор взрослых пациентов Лечение рака Типы рака Оценка и скрининг рисков Диагностика и лечение Клинические испытания Ваш опыт Стать пациентом Поддержка пациентов Поддержка попечителей Наше местонахождение Нью-Джерси Город Нью-Йорк Штат Нью-Йорк Страхование и помощь Информация о страховании Финансовая помощь Найти врачаЗаписаться на приемИнформация для посетителейMyMSK Пациенты-дети и подростки ▼ Обзор пациентов-детей и подростков Детское онкологическое лечение Наше лечение в MSK Kids Детское онкологическое лечение Лечение Педиатрические клинические испытания Ваш опыт Рассказывают наши пациенты Становление пациента Жизнь в MSK Дети Поступление в MSK Kids Стационарное лечение Амбулаторное лечение Размещение Страхование и помощь Информация о страховании Финансовая помощь Найти врача Записаться на прием Миелофиброз.Причины, симптомы, лечение Миелофиброз Миелофиброз — заболевание костного мозга, при котором костный мозг замещается рубцовой (фиброзной) тканью. Причины Костный мозг — это мягкая жировая ткань внутри ваших костей. Стволовые клетки — это незрелые клетки костного мозга, которые дают начало всем клеткам крови. Ваша кровь состоит из: Красные кровяные тельца (доставляющие кислород к тканям) Лейкоциты (борющиеся с инфекцией) Тромбоциты (способствующие свертыванию крови) Рубцевание костного мозга означает, что костный мозг не может производить достаточное количество клеток крови.Могут возникнуть анемия, проблемы с кровотечением и повышенный риск инфекций. В результате печень и селезенка пытаются произвести некоторые из этих клеток крови. Это вызывает набухание этих органов, что называется экстрамедуллярным кроветворением. Причина миелофиброза неизвестна. Факторы риска неизвестны. Заболевание обычно медленно развивается у людей старше 50 лет. Такие заболевания, как лейкемия и лимфома, также могут вызывать рубцевание костного мозга. Это называется вторичным миелофиброзом. Симптомы Полнота живота, связанная с увеличением селезенки Боль в костях Синяки Легкое кровотечение Усталость Повышенная вероятность заражения Бледность Одышка при нагрузке Экзамены При физическом осмотре выявляется опухоль селезенки. На более поздних стадиях болезни может также отображаться увеличенная печень. Проверки, которые могут быть выполнены, включают: CBC (общий анализ крови) Анализ крови показывает красные кровяные тельца каплевидной формы. Биопсия костного мозга может быть сделана, чтобы исключить другие причины симптомов. Лечение Специфического лечения миелофиброза не существует. Лечение зависит от симптомов и степени низких показателей крови. Цель лечения — облегчить симптомы. Лечение может включать: Переливание крови для коррекции анемии Лучевая и химиотерапия Лекарства, называемые рекомбинантным эритропоэтином или андрогенами, для стимуляции выработки красных кровяных телец Спленэктомия (удаление селезенки), если отек вызывает симптомы, или для помощи при анемии У молодых людей трансплантация костного мозга или стволовых клеток улучшает внешний вид и может вылечить болезнь. Прогноз (прогноз) Это заболевание вызывает медленно ухудшающуюся недостаточность костного мозга с тяжелой анемией. Низкое количество тромбоцитов приводит к легкому кровотечению. Отек селезенки может постепенно ухудшаться. Средняя выживаемость людей с первичным миелофиброзом составляет около 5 лет. Однако некоторые люди могут жить десятилетиями. Возможные осложнения Острый миелолейкоз Печеночная недостаточность Когда обращаться к медицинскому работнику Позвоните на прием к своему врачу, если появятся симптомы этого расстройства. Брадикардия сердца синусовая лечение: цены на лечение, причины и диагностика брадикардии в «СМ-Клиника» Синусовая брадикардия Синусовая брадикардия — это синусовый ритм с частотой сердечных сокращений в покое 60 ударов в минуту или менее. Лишь у небольшого числа людей появляются какие-либо симптомы до тех пор, пока пульс не упадет до 50 и менее ударов в минуту. Частота синусовой брадикардии неизвестна, учитывая, что большинство случаев синусовой брадикардии представляют собой вариант норма. Обычно синусовая брадикардия является случайной находкой у здоровых людей, особенно у молодых людей, спортсменов или же регистрируется во время сна. Другие причины синусовой брадикардии связаны с повышением тонуса блуждающего нерва. Физиологические причины повышения тонуса блуждающего нерва включают брадикардию, наблюдаемую у спортсменов. Патологические причины включают заболевании сердца (инфаркт миокарда, ревматизм, вирусный миокардит), отравления, прием различных медикаментов, электролитные расстройства, инфекции (дифтерия), апноэ во сне, гипогликемию, гипотиреоз, повышение внутричерепного давления. К наиболее распространенным лекарственным препаратам, вызывающим брадикардию, относятся сердечные гликозиды, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, препараты лития, фентанил, клонидин. В меньшей степени брадикардию вызывают антиаритмические препараты 1 класса, амиодарон. Синусовая брадикардия наблюдается и после бариатрической операции. Ежегодно проводится около 121 000 бариатрических хирургических процедур. Есть сообщения о синусовой брадикардии после значительной потери веса, связанной с проведенной операцией, но систематических исследований до настоящего времени пока не проводилось. Синусовая брадикардия также может быть вызвана синдромом слабости синусового узла (СССУ), который связан с нарушением способности синусового узла генерировать и/или передавать потенциал действия. СССУ объединяет целый спектр аритмий, включающий в себя синусовую брадикардию, отказ синусового узла (Sinus arrest), синоатриальную блокаду и пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии, сменяющиеся периодами брадикардии и/или асистолии (синдром тахи-бради). Синдром слабости синусового узла чаще всего возникает у пожилых пациентов с сопутствующим сердечно-сосудистым заболеванием. Симптомами синусовой брадикардии могут являться беспричинная слабость и усталость, головокружение, одышка, боли в грудной клетке, расстройства когнитивных функций, эмоциональная лабильность. При нарастании брадикардии церебральная симптоматика становится более выраженной (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, бессонница, снижение памяти). К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения, резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (приступы Морганьи-Эдемса-Стокса). Обмороки кардиальной природы характеризуются отсутствием ауры и судорог. Лабораторные исследования могут быть полезны, если предполагать, что причина брадикардии связана с электролитными нарушениями, приемом медикаментов или отравлением. В случаях синдрома слабости синусового узла рутинные лабораторные исследования редко имеют большую ценность. Разумные скрининговые исследования могут включать определение уровня электролитов, глюкозы, гормонов щитовидной железы, тиреотропного гормона, сердечных тропонинов, различные токсикологические тесты. На ЭКГ при синусовой брадикардии регистрируется рубец Р (нормальный с точки зрения формы и амплитуды), а наличие синусовой брадикардии само по себе не вызывает изменений комплекса QRS и зубца Т. Последствия и прогноз при синусовой брадикардии связаны с ее этиологией, а именно: У пациентов с синусовой брадикардией, связанной с токсическим воздействием того или иного вещества (медикамента или токсина), прогноз является хорошим в случае прекращения указанного воздействия (например, прекращения приема лекарственного вещества, вызвавшего подобное нарушение). Пациенты с синдромом слабости синусового узла имеют относительно плохой прогноз 5-летней выживаемости (в диапазоне от 47 до 69%). Однако неясно, является ли этот уровень смертности следствием факторов, присущих самой брадикардии, или же является следствием заболевания сердца как такового. У пациентов с синдромом слабости синусового узла может развиться мерцательная аритмия, которая поддается медикаментозной терапии и не потребует установки кардиостимулятора. Подходы к лечению На догоспитальном этапе необходимо обеспечить наличие венозного доступа, кислородотерапию, мониторирование ЭКГ. В редких случаях даже на догоспитальном этапе может потребоваться чрескожная стимуляция сердца. При симптоматической синусовой брадикардии (например, при синкопальном состоянии) может потребоваться внутривенное введение аторопина. В отделении неотложной помощи принципы и методы лечения схожи с теми, что применяются на догоспитальном этапе (мониторное наблюдение, введение аторопина, постановка временного электрокардиостимулятора (ЭКС). У гемодинамически стабильных пациентов основное внимание должно быть направлено на определение причины брадикардии. При СССУ медикаментозная терапия мало эффективна – хотя атропин временно помогает некоторым пациентам, устраняя или уменьшая брадикардию, большинство из них в конечном итоге нуждаются в установке ЭКС. Взрослым пациентам с устойчивой синусовой брадикардией показана кардиостимуляция, если есть симптоматика, которая является результатом синусовой брадикардии. Абсолютным показанием для постановки ЭКС являются приступы Морганьи-Адама-Стокса (даже однократно в анамнезе), брадикардия менее 40 уд/мин и/или паузы более 3 сек, наличие признаков коронарной недостаточности, симптоматическая синусовая брадикардия, возникающая в результате необходимой лекарственной терапии. У пациентов с синусовой брадикардией, вторичной по отношению к приему сердечных гликозидов, бета-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов, простое прекращение приема препарата наряду мониторированием ЭКГ часто является единственно необходимым методом лечения, но иногда даже в таких случаях может потребоваться внутривенное введение атропина или временная кардиостимуляция. Лечение постинфекционной брадикардии обычно требует установки постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС). У пациентов с гипотермией, кардиостимуляция и введение аторопина обычно не рекомендуются. Согревающие меры в данном случае являются основой терапии. Синусовая брадикардия может наблюдаться у пациентов, перенесших терапевтическую гипотермию. Лечение может включать вазопрессоры, атропин и ЭКС. Апноэ во сне и связанная с этим брадикардия обычно лечится снижением веса, носовым положительным давлением в дыхательных путях (BiPAP) и иногда хирургическим вмешательством: операции, расширяющее дыхательные пути путем смещения челюстей относительно друг друга (ортогнатические операции на лицевом скелете) или же увулопалатопластика. Как только состояние пациента стабилизируется, стационарная помощь должна быть направлена на выявление причины синусовой брадикардии. Статья добавлена 10 декабря 2019 г. Брадикардия сердца: что это такое? Брадикардия – вид аритмии, при которой частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту. При выраженной брадикардии (частота сердечных сокращений меньше 40 ударов в минуту), ведущей к развитию сердечной недостаточности, может потребоваться операция по установке электрокардиостимулятора.  В основе брадикардии, независимо от причины, лежит нарушение способности синусового узла вырабатывать электрические импульсы (с частотой выше 60 в минуту), либо неадекватное их распространение по проводящим путям. Редкий сердечный ритм при брадикардии приводит к недостаточному кровоснабжению и кислородному голоданию органов и тканей, в последствие чего, нарушая их полноценное функционирование.  Причины брадикардии Экстракардиальная форма брадикардии (брадикардия, связанная с нарушениями, не связанными с заболеваниями сердца) может развиваться при: нейроциркуляторной дистонии неврозах с вегетативной дисфункцией давлении на каротидный синус (синус, который находится на шее) надавливании на глазные яблоки повышенном внутричерепном давлении (при менингите, ушибе мозга, субарахноидальном кровоизлиянии, отеке или опухоли мозга) язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Причинами органической формы брадикардии (связанная с заболеваниями сердца): инфаркт миокарда миокардиодистрофии миокардит кардиосклероз. Токсическая форма брадикардии развивается при следующих состояниях: сепсис гепатит уремия брюшной тифом отравление фосфорорганическими соединениями замедляющих процессы автоматизма и проведения в сердечной мышцы (гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия) Симптомы брадикардии К симптомам брадикардии можно отнести: головокружение слабость полуобморочные и обморочные состояния усталость затрудненное дыхание боли в груди колебания артериального давления нарушение концентрации внимания и памяти кратковременные расстройства зрения эпизоды спутанного мышления В чем ее опасность В связи с ослаблением сократительной функции миокарда и замедлением кровообращения, в первую очередь реагирует головной мозг, который испытывает гипоксию (кислородное голодание). Поэтому брадикардия может приводить к приступам потери сознания, судорогам, которые могут продолжаться от нескольких секунд до 1 минуты. Это одно из самых опасных состояний при брадикардии, которое требует оказания неотложных медицинских мероприятий. При несвоевременной и правильно оказанной помощи, может наступить остановка дыхательной деятельности. Диагностика брадикардии При диагностике брадикардии используют: физикальные методы диагностики (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультацмя) электрокардиографическое исследование суточное мониторирование ЭКГ УЗИ сердца нагрузочная велоэргометрия чреспищеводное электрофизиологическое исследование проводящих путей сердца. С помощью проведения данного обследования можно определить органический или функциональный характер имеет брадикардия. Еще одним способом выявления аритмии является измерение давления при помощи электронного тонометра. В современных электронных тонометрах, а также тонометрах Microlife, присутствует датчик измерения пульса.  Лечение брадикардии Функциональная и умеренная брадикардия, которая не сопровождается клиническими проявлениями, терапии не требует. При органической, экстракардиальной, токсической формах брадикардии проводится лечение основного заболевания. При проявлениях гемодинамических нарушений (слабости, головокружениях) проводится назначение следующих препаратов: препараты красавки корня женьшеня экстракта элеутерококка изопреналина эфедрина кофеина Показаниями к обязательному лечению брадикардии служит: развитие стенокардии артериальной гипотонии обмороков сердечной недостаточности желудочковой аритмии Возникновение приступа Морганьи—Адамса—Стокса (ишемия головного мозга при внезапном уменьшении сердечного выброса, обусловленном нарушениями ритма сердца или снижением частоты сердечных сокращений) требует консультации кардиохирурга и решения вопроса об имплантации электрокардиостимулятора – искусственного водителя ритма, который вырабатывает электрические импульсы с нужной частотой. Неотложная помощь при брадикардии Действовать нужно быстро, особенно если присутствуют сразу несколько симптомов, и обязательно вызвать «скорую помощь». Пока ожидаете «скорую помощь» нужно: уложить на спину, подложив валик под ноги, чтобы они находились немного выше, чем сердце. если среди симптомов наблюдается боль в области сердца, можно дать нитроглицерин. Этот препарат действует быстро, уже через 5 минут наступит облегчение. можно принять некоторые медикаменты (экстракт белладонны). Данный препарат подойдет тем, у кого симптомы приступы брадикардии появились впервые. Две таблетки препараты нужно измельчить и высыпать под язык. Но действие проявится не так скоро, как от нитроглицерина, и проявится только через минут 30. тем, у кого приступы случаются часто и  имеются сердечно-сосудистые заболевания, можно принимать изадрин – препаратдействует в течение 10 минут, но для его приема необходима консультация врача. Профилактика брадикардии Своевременное устранение экстракардиальных причин. Лечение органических поражений сердца. Уменьшение токсических воздействий на миокард, а также правильный подбор дозировок лекарственных средств позволят предотвратить развитие брадикардии. Лечение Аритмии что такое аритмия? Аритмия – это нарушение ритма сердца, а именно нормальной частоты и/или последовательности сердечных сокращений. В зависимости от частоты сердечных сокращений аритмию различают: Тахикардия – повышенная частота сердечных сокращений (более 90-100 ударов в минуту у взрослого человека). Брадикардия – пониженная частота сердечных сокращений (менее 60 ударов в минуту в состоянии покоя). Нарушения сердечного ритма – аритмия – довольно частая патология в практике кардиолога. В чем причины аритмии? Происходит это в том случае, когда очаги возбуждения, которые инициируют сердечные сокращения возникают нерегулярно, располагаются атипично, или имеется препятствие для их нормального прохождения по миокарду. Нередко встречается сочетание этих факторов. Причины аритмии можно условно разделить на две группы: кардиологические и функциональные. Спровоцировать нарушение сердечного ритма могут различные заболевания сердечно-сосудистой системы, а также расстройства нервного, эндокринного и вегетативного типа, интоксикации, черепно-мозговые травмы. А также виновниками аритмии может стать стресс, кофеин, алкоголь или недостаток сна. аритмия развивается при следующих нарушениях: усиление, угнетение или полное подавление активности синусового узла; повышение активности очагов автоматизма низшего порядка; укорочение и удлинение рефракторного периода; снижение или полное прекращение проводимости по проводящей системе или сократительному миокарду; патологическое проведение импульса в направлении, противоположном нормальному (ретроградное проведение), или по путям, в нормальных условиях не функционирующим. Большая часть аритмий обусловлена возникновением в сердце патологической циркуляции волны возбуждения. разновидности аритмии: Синусовая тахикардия. Главным в области миокарда – образования электро-импульсов – является синусовый узел. Когда человек болен синусовой тахикардией, частота сокращения сердечной мышцы превышает 90 ударов в минуту. Синусовая тахикардия объясняется сильными нагрузками, эмоциональным перенапряжением, повышением температуры при простудных заболеваниях, также она может возникать от сердечных заболеваний и всех вышеперечисленных причин появления аритмии. Синусовая брадикардия. Она проявляется в виде уменьшения частоты сердечных сокращения, часто ниже 60ти. Брадикардия может проявляться и у здоровых, тренированных людей, во время покоя или сна. Брадикардию могут сопровождать гипотония, сердечные заболевания, а вызывать пониженая функция щитовидной железы. При данном заболевании пациент ощущает дискомфорт в области сердца, общую слабость и головокружение. Синусовая аритмия. Неправильное чередование сердечных ударов. Этот вид аритмии чаще всего наблюдается у детей и подростков. Синусовая аритмия функционально может быть связанна с дыханием. Во время вдоха сердечные сокращения учащаются, а на выдохе уменьшаются. Такая дыхательная аритмия не оказывает влияние на самочувствие и, как правило, не требует лечения. При диагностике такого вида аритмии используется задержка дыхания, во время которого аритмия исчезает. Экстрасистолия. Это внеочередное сокращение мышцы сердца. У здоровых людей могут наблюдаться редкие экстрасистолы, они могут быть вызваны разными заболеваниями, а также вредными привычками. Ощущаться аритмия может сильными толчками в области сердечной мышцы или в виде замирания. Пароксизмальная тахикардия. Пароксизмальная тахикардия – это правильная работа сердца, но с частым ритмом биения. Таким образом, частота биения сердца может достигать 140–240 ударов в минуту. Такой вид тахикардии возникает и пропадает внезапно. Симптомы: усиленное сердцебиение, повышенное потоотделение, а также слабость. Мерцание предсердий. Заболевание создает беспорядочное сокращение отдельных мышечных волокон, в то время как предсердие не сокращается полностью, желудочки начинают сокращаться неритмично с частотой примерно от 100 до 150 ударов в минуту. При «трепетании» предсердий они начинают сокращаться всё быстрее, частота сокращений бывает от 250 до 300 ударов в минут. Такое состояние часто наблюдается у людей с болезнями и пороком сердца, а также заболеваниями щитовидной железы и при алкоголизме, из-за полученной травмы от электричества или при передозировке некоторых лекарств. Симптоматика: неожиданная остановка сердца, пульс не прощупывается, потеря сознания, хриплое дыхание, возможны судороги, расширенные зрачки. Первая и неотложная помощь человеку в таком состоянии заключается в немедленном наружном непрямом массаже сердца и искусственном дыхании. Блокады сердца. При этом виде аритмии замедляется и прекращается проведение импульсов по всем структурам миокарда. Характеризующим признаком блокад является периодическое пропадание пульса, блокады могут быть как полными, так и неполными. Полные блокады часто сопровождаются понижением частоты сердечных сокращений. От них часто бывают обмороки и судороги. А полная поперечная блокада может вызвать сердечную недостаточность и даже внезапную смерть. Лечение аритмии Временами приступы аритмий бывают даже у абсолютно здоровых людей. Редкие эпизоды аритмий, не вызывающих ухудшение самочувствия, не нуждаются в лечении. Лечение подбирается в зависимости от типа аритмии и ее степени. Борьба с аритмией предпалагает смену образа жизни, а именно: Сокращение потребления кофеина, алкоголя Отказ от курения Научится управлять стрессом Также врач может выписать медицинские препараты БОЛЕЕ КООРДИНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПОДРАЗУМЕВАЮТ: Искусственный водитель ритма сердца Имплантация кардиовертера-дефибриллятора Катетерная абляция причины, симптомы, виды, осложнения, диагностика, лечение 23 Декабря 2011 г. Брадикардия: как избавиться от опасной аритмии сердца Брадикардия – вид аритмии (нарушения ритма биения сердца), при которой частота сердечных сокращений составляет менее 60 ударов в минуту. У тренированных спортсменов брадикардия может встречаться как вариант нормы. Однако чаще редкий ритм является признаком какой-либо сердечной патологии. Симптомы брадикардии Полумобморочные состояния, приступы потери сознания или головокружения во время урежения пульса. Артериальная гипертензия, нестабильное АД. Повышенная утомляемость даже после незначительной физической нагрузки. Хроническая недостаточность кровообращения. Стенокардия напряжения и покоя в сочетании с урежением ритма сердца. Слабость. Холодный пот. Боли в области сердца. Одышка (нехарактерный симптом). Ярко выраженная брадикардия (менее 40 ударов в минуту) – очень опасное состояние, способное стать причиной развития сердечной недостаточности, в связи с чем пациенту может потребоваться операция по имплантации электрокардиостимулятора. Причины развития брадикардии Основная причина брадикардии — изменения в работе сердца, препятствующие распространению электрического импульса из синусового узла, заставляющего сердце сокращаться. Причина может быть в нарушении работы самого синусового узла, что влечет за собой нарушение сердечного ритма (брадикардия, тахикардия, аритмия). Факторы развития брадикардии  Склеротические изменения миокарда — мышечного слоя сердца, затрагивающие синусовый узел. Повышенный тонус парасимпатической нервной системы. Повышенное внутричерепное давление (при отеке мозга, опухоли, менингите, кровоизлиянии в мозг). Действие некоторых лекарственных препаратов для лечения сердечно-сосудистых заболеваний (бета-блокаторы, антиаритмики и др.). Токсические отравления свинцом, никотином. Гипотиреоз — снижение функции щитовидной железы. Голодание. Возрастные изменения в сердце. Заболевания сердечно-сосудистой системы (атеросклероз коронарных сосудов , ИБС, кардиосклероз, инфаркт, эндокардит, миокардит, постинфарктные рубцы и др.). Нарушение обмена минеральных веществ и электролитов, участвующих в проведении электрических импульсов в сердце. Обструктивное апноэ (остановка дыхания во время сна). Инфекционные и воспалительные заболевания (ревматизм, системная красная волчанка). Гемохроматоз (накопление железа в органах и тканях). Некоторые заболевания, не связанные с работой сердечно-сосудистой системы (брюшной тиф, желтуха и др. ). Виды брадикардии Абсолютная брадикардия – урежение ЧСС (частоты сердечных сокращений) носит постоянный характер, не зависит от условий, в которых находится больной. Относительная брадикардия – урежение ЧСС при определенных состояниях (после физической нагрузки, на фоне заболеваний — лихорадки, черепно-мозговой травмы, при тифе, менингите), отставание учащения пульса от повышения температуры тела. В эту же группу можно отнести «брадикардию спортсменов» – урежение ЧСС у хорошо тренированных людей при выполнении ими определенных физических упражнений. Умеренная брадикардия – чаще всего отмечается у детей, страдающих дыхательной аритмией при глубоком вдохе, во время сна, при холоде. От брадикардии следует отличать брадисфигмию — редкий пульс при нормальной ЧСС. Экстракардиальная вагусная брадикардия – наблюдается у больных, страдающих неврологическими заболеваниями, болезнями внутренних органов, заболеваниях почек (нефрит), при микседеме и др. заболеваниях. В зависимости от причин, вызвавших брадикардию, различают физиологическую и патологическую брадикардию. Патологическая брадикардия представлена двумя основными формами – синусовой брадикардией и брадикардией при блокадах сердца. Осложнения брадикардии Изредка брадикардия может возникать и у здоровых людей. Умеренная степень брадикардии не опасна и не вызывает серьезных нарушений в работе сердечно-сосудистой системы. Однако если приступы брадикардии повторяются, это может привести к недостатку кровоснабжения и кислородному голоданию органов и тканей, в результате чего их полноценное функционирование нарушается. Острый дефицит кислорода может вызвать синдром Морганьи–Адамса–Стокса, при котором происходит резкая потеря сознания. Более серьезным осложнением брадикардии является истощение миокарда – сердечной мышцы, наступающее в результате фибрилляции желудочков сердца. Со временем возможен разрыв сердечной мышцы (инфаркт миокарда) и летальный исход. Диагностика брадикардии ЭКГ сердца. Суточное холтеровское мониторирование ЭКГ. ЭхоКГ сердца. Рентген грудной клетки. Нагрузочные пробы ЭКГ: велоэргометрия или тредмил-тест. Чреспищеводное исследование проводящей системы сердца. Лечение брадикардии Лечение брадикардии в ГУТА КЛИНИК начинается с правильной диагностики – ведь от установления точной причины заболевания и зависит успешный исход лечения. Если на фоне урежения ЧСС никакие заболевания, которые могли вызвать брадикардию, не диагностированы, а симптомы заболевания отсутствуют, то лечение брадикардии не проводится Если замедление ЧСС вызвано какими-либо заболеваниями, например, развитием гипотиреоза или дисбаланса электролитов, как правило, для стабилизации пульса бывает достаточно устранить эту проблему. Если брадикардия является следствием приема каких-либо лекарственных препаратов, лечащий врач порекомендует уменьшить дозу, либо назначит аналог принимаемого препарата, не вызывающий изменений со стороны ЧСС. Если по каким-либо причинам принять данные меры возможным не представляется, пациенту может быть рекомендована имплантация кардиостимулятора. Независимо от причины заболевания, лечение брадикардии заключается в том, чтобы довести ЧСС до того уровня, при котором кровоснабжение организма будет достаточным. Невылеченная брадикардия или ее неверное лечение способно привести к довольно серьезным последствиям – от обмороков и общего ухудшения самочувствия до пароксизмов и летального исхода. Диагностика брадикардии в ГУТА КЛИНИК проводится на самом современном оборудовании экспертного уровня, а лечение осуществляют высококвалифицированные врачи кардиологи, кандидаты медицинских наук и врачи высшей квалификационной категории, регулярно совершенствующие свои знания и обменивающиеся опытом с зарубежными коллегами. Многие наши специалисты прошли стажировку и подготовку в крупнейших специализированных медицинских центрах Европы и США, имеют ряд научных публикаций по диагностике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний, в т.ч. и брадикардии. Лечение брадикардии в ГУТА КЛИНИК проводится индивидуально в зависимости от возраста пациента, симптоматики, особенностей течения заболевания, формы брадикардии и других индивидуальных показателей. В активе кардиологов ГУТА КЛИНИК – сотни успешно вылеченных пациентов с самыми разными формами брадикардии, в том числе и осложненными. Ваше сердце в надежных руках! СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ Синусовая брадикардия – это сердечная аритмия, характеризующаяся снижением частоты сокращений сердца ниже минимального предела — 60 ударов в минуту. Само слово «брадикардия» происходит от объединения двух греческих терминов, в данном случае «брадис», что означает «медленный»  и «кардио», что означает «сердце». Таким образом, брадикардия означает буквально «медленное сердце». Слово «синус» относится к месту возникновения аритмии, то есть к синусовому узлу предсердий. Причины Синусовая брадикардия может иметь физиологическое или патологическое происхождение. Наиболее распространенными физиологическими причинами синусовой брадикардии являются сон и увеличение блуждающего тонуса. Ночью человеческое сердце имеет тенденцию замедлять частоту сокращений естественным образом, потому что потребности органов и тканей тела в крови ниже. Увеличение блуждающего тонуса – это классическое последствие спортивных тренировок. У спортсменов, которые практикуют виды спорта длительного продолжения (бег, плавание, велоспорт и т.п.), основной сердечный ритм медленнее, чем у других людей. Так, например, профессиональные велосипедисты записывают ритм сердца сразу после пробуждения, и он составляет 30 – 35 ударов в минуту. Факторами, которые чаще всего приводят к синусовой брадикардии с патологическим значением, являются: дисфункция синусового узла, переохлаждение, гипотиреоз, синдром Ромелда, анорексия, синдром обструктивного апноэ во сне. Точные статистические данные относительно количества лиц с синусовой брадикардией не известны. Это объясняется тем, что во многих случаях замедление синусового ритма имеет физиологическое значение и не вызывает никаких клинических проявлений. Симптомы Синусовая брадикардия в своей физиологической форме, как правило, проблем не вызывает. В случае же патологической формы, она отвечает за: - гипотонию; - периферические отеки; - цианоз; - одышку и боли в груди; - головокружение и обморочные состояния. Также синусовая брадикардия ведет к снижению периферической перфузии. Это вызывает бледность, низкую температуру конечностей, уменьшение диуреза. Некоторые условия, вызывающие синусовую брадикардию, могут привести к появлению дополнительных симптомов и признаков. Так, например, гипотиреоз сопряжен с мышечными судорогами, запорами, увеличением массы тела, сухостью кожи, истончением волос и чувствительностью к низким температурам. Осложнения В тяжелых случаях синусовой брадикаридии может возникнуть состояние удара, которое включает в себя акцентуацию бледности, гипотермии, почечной недостаточности, умственной путаницы, а также снижение уровня сознания и отек легких. Диагностика Для постановки правильного и окончательного диагноза синусовой брадикардии в патологической форме ключевое значение имеет электрокардиограмма. Однако другие виды исследований, лабораторные тесты помогают, прежде всего, определить причины состояния. А точное описание причин необходимо для терапевтических целей, поскольку они позволяют кардиологам подобрать наиболее эффективное лечение. Среди лабораторных тестов, которые могли бы пролить свет на происхождение синусовой брадикардии, следует отметить следующие анализы крови: на электролиты, уровень глюкозы, кальция, магния, гормоны щитовидной железы. Лечение Физиологическая синусовая брадикардия в лечении не нуждается, поскольку не представляет собой угрозы. При патологической форме синусовой брадикардии лечение зависит от причины, вызвавшей состояние. Среди возможных терапевтических методов наиболее распространены: введение атропина и установка кардиостимулятора. (Кардиостимулятор представляет собой небольшое электронное устройство, способное нормализировать сердечные сокращения через освобождение электрических импульсов.) При наличии вышеуказанных симптомов Вы можете обратиться к своему семейному доктору или кардиологу МЦ «Парацельс», чтобы пройти соответствующие диагностические тесты и получить своевременную и квалифицированную помощь. %PDF-1.6 % 1 0 obj > /Metadata 3 0 R /Outlines 15 0 R /Pages 174 0 R /StructTreeRoot 181 0 R /Type /Catalog >> endobj 2 0 obj /CreationDate (D:20200811073730Z) /Creator (Microsoft Word 2016) /ModDate (D:20200811214146+03’00’) /Producer (www.ilovepdf.com) >> endobj 3 0 obj > stream application/pdf ФГБУ «ЦЭККМП» Минздрава России 2020-08-11T07:37:30ZMicrosoft® Word 20162020-08-11T21:41:46+03:002020-08-11T21:41:46+03:00www.ilovepdf.comuuid:2928f0ec-ad46-4e53-ab2f-d84814b48638uuid:54cfba68-faed-44d9-961b-0ad1550cf665 endstream endobj 4 0 obj > stream x\K#Wѣa6 Yp YA>>6\ L&!??ՒJ:Ϝ;gn[-U}.VAE%UjSYm_YeNye@9Ver| причины, симптомы, лечение в Москве – Консультация и обследование при аритмии – Кардиология в Клинике № 1 Обследование и лечение В состоянии покоя человеческое сердце сокращается 60-80 раз в минуту. Во время сна эта цифра уменьшается, в момент активных физических нагрузок или стресса может временно увеличиться. Сердечный ритм – это синхронность сокращений и расслаблений четырех камер сердца. Любой ритм, который отличается от нормального синусового, является нарушенным. В некоторых случаях – это временное явление, и сердце самостоятельно справляется с устранением дефекта, возвращаясь к нормальному режиму работу. Однако в большинстве случаев нарушенный ритм – это серьезная проблема, которая моет привести к еще более серьезным осложнениям – инфаркту. Записаться на прием к специалисту, без очередей, в удобное время +7 (495) 641-06-06 Записаться Причины развития заболевания Причины нарушения сердечного ритма – это врожденные патологии в сердечной систем или следствие структурных изменений проводимости электрических импульсов в результате различных факторов – кардиологических заболевания, электролитного дисбаланса, проблем с щитовидной железой или вегетативных нарушений. Важно понимать, что в зависимости от типа ритмических нарушений, различают: Тахикардию – учащенный ритм Брадикардию – замедленный ритм В большинстве случаев нарушение сердечного ритма возникает на фоне других кардиологических проблем, например, ишемической болезни, врожденных и приобретенных пороков клапанов сердца, синдрома Вольфа Паркинсона Уайта, или WPW-синдрома, миокардита, артериальной гипертензии, эндокринных патологий, нарушенного водно-электролитного баланса в организме человека. Факторами, которые могут способствовать сбою ритма сердца, являются: Сильный стресс; Длительная нервозность или состояние тревожности; Чрезмерное употребление кофеина; Отравление токсинами; Длительный прием некоторых медикаментов – гормонов, антидепрессантов; Злоупотребление алкоголем. Симптомы нарушенного сердечного ритма Заподозрить, что сердце работает неправильно, можно по таким симптомам, как: Учащенное сердцебиение. Сонливость. Постоянная общая слабость мышц. Спутанные мысли на фоне значительного ухудшения памяти. Боль или дискомфорт в области грудной клетки. Обмороки и предобморочное состояние. Стенокардия. Головная боль и головокружение. Записаться на прием к специалисту, без очередей, в удобное время +7 (495) 641-06-06 Записаться Виды нарушений сердечного ритма Все нарушения сердечного ритма можно разделить на тахикардию и брадикардию. Наиболее частые патологии в этих классах следующие: Мерцательная аритмия, или фибрилляция предсердий, патология при которой общий ритм сердца в норме, но предсердия сокращаются более 300-700 раз в секунду. В результате кровь из желудочков не успевает полностью выбрасываться, развиваются застойные процессы, могут образоваться тромбы. Экстрасистолия – общее название аритмий, которые характеризуются учащенными сокращениями (внеочередными сокращениями) желудочков, предсердий или всего сердца. Наджелудочковая тахикардия – внеочередные импульсы/сокращения возникающие в предсердиях. Вертикулярная аритмия – внеочередные импульсы/сокращения возникающие в сердечных желудочках. Брадикардия – Атриовентрикулярная блокада – проблемы возникают в процессе проведения импульса от предсердия к желудочку, в результате чего сердечный ритм замедляется. Синоатриальная блокада – проблемы возникают в процессе проведения импульса от предсердия к желудочку на участке соединения атриовентрикулярного и синусового узла. Синдром слабости синусового узла – патологии синусового узла приводят к поочередному возникновению брадикардии и тахикардии. К какому врачу обратиться? Сердечный ритм – один из основных показателей кардиологического здоровья. Если ритм нарушается в любую из сторон – замедление или учащение – есть повод незамедлительно отправиться на консультацию к кардиологу, пройти диагностику и при необходимости – лечение. Диагностика Диагностировать наличие нарушенного ритма сердца и правильно классифицировать его тип, помогают современные методы неинвазивных аппаратных исследований: Также для подтверждения диагноза и его уточнения может потребоваться проведение ЭФИ. Это разновидность инвазивной диагностики, которая проводится пациенту под наркозом и предполагает введение электродных катетеров в сердечную полость. Записаться на прием к специалисту, без очередей, в удобное время +7 (495) 641-06-06 Записаться Лечение Медикаментозное лечение Пациенту может быть назначено комплексное лечение, основанное на пероральном или инъекционном приеме антиаритмических препаратов. К ним относят бета-блокаторы, блокаторы кальциевых и калиевых каналов, антагонисты кальция. Кардиоверсия медикаментозная или электрическая Электрокардиоверсия проводится пациенту под наркозом и представляет собой воздействие на сердце разрядом тока от фибриллятора. Катетерная абляция Патологический участок в желудочке или предсердии обрабатывается через введенный в сердце катетер для устранения очага аритмии. Установка кардиостимулятора Пациенту имплантируется микроприбор, который будет поддерживать нормальный ритм сокращения желудочков и предсердий сердца. Записаться на консультацию к кардиологу Кардиологи частного Многопрофильного Медицинского Центра «Клиника №1» в Москве приглашают пациентов с проблемами сердечного ритма на диагностику и лечение. У нас используются передовые технологии, которые опробованы и отточены в каждодневном применении. Каждый вздох и каждое движение, из которых состоит наша жизнь, мы делаем, благодаря работе сердца. Если вы чувствуете, что что-то пошло не так, испытываете симптомы нарушения сердечного ритма, срочно обращайтесь к лучшим кардиологам – возможности и опыт которых позволяют оказывать действенную помощь. Выбирайте удобный формат записи на платный прием к врачу – по телефону или с помощью онлайн формы. Уточнить цену и график приема конкретного специалиста можно на сайте «Клиники №1». г. Москва, ул. Краснодарская, дом. 52, корп. 2 +7 (495) 152-33-19 Работаем в будние дни и выходные с 8.00 до 21.00 Цены на консультацию и прием врача кардиолога Название Стоимость Измерение АД 60,00 Консультация после МРТ/МСКТ 540,00 Первичная консультация пульмонолога 1800,00 Первичный прием кардиолога (консультация) 1800,00 Первичный приём ревматолога 1800,00 Повторная консультация пульмонолога 960,00 Повторный прием кардиолога 960,00 Повторный приём ревматолога 960,00 Предоперационное обследование кардиологом (приём врача, ЭКГ, расшифровка) 2460,00 Расшифровка ЭКГ 600,00 Снятие ЭКГ 360,00 Суточное мониторирование АД 2400,00 Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру 3000,00 ЭКГ с нагрузкой 1950,00 Брадикардия | Johns Hopkins Medicine Что такое брадикардия? Брадикардия — это разновидность нарушения сердечного ритма или аритмии. Это происходит, когда сердце бьется очень медленно — менее 60 ударов в минуту. Нормальное сердцебиение начинается с электрического импульса от синусового узла , небольшой области в правом предсердии сердца (правая верхняя камера). Электричество проходит через сердце и заставляет мышцы сокращаться от 60 до 100 раз в минуту. Каковы симптомы брадикардии? Иногда брадикардия протекает бессимптомно, и врачу может не потребоваться ее лечение. У других может возникнуть следующее: Обморок (обморок) Головокружение Слабость или утомляемость Нарушение сна Младенцы с брадикардией могут проявлять сонливость и отсутствие интереса к кормлению. Что вызывает брадикардию? У некоторых детей и пожилых людей, а также спортсменов и людей, часто занимающихся спортом, может быть низкая частота пульса в состоянии покоя, что не является заболеванием.К другим, более серьезным причинам брадикардии относятся реакции на лекарства, пожилой возраст, сердечные заболевания и другие недуги. Синдром слабости синусового узла Синдром слабости синусового узла возникает, когда синусовый узел — естественный кардиостимулятор сердца — не запускает каждое сердцебиение. Он вызывает некоторые сердечные сокращения, но не все, поэтому частота сердечных сокращений медленная и нерегулярная. Синдром слабости синусового узла чаще встречается у пожилых людей, но может возникнуть в любом возрасте. Факторы риска синдрома слабости синусового узла включают: Лекарства от кровяного давления Возраст старше 70 лет Предыдущая операция на сердце Атеросклероз Блок сердца Блокада сердца возникает, когда электрический сигнал, сокращающий предсердия (верхние камеры сердца), не всегда проходит в желудочки (нижние камеры). A Блок сердца 2: 1 означает, что на каждые два сокращения предсердий приходится только одно сокращение желудочков. Полная блокада сердца означает отсутствие связи между верхними и нижними камерами сердца. К счастью, сердце оборудовано двумя резервными «кардиостимуляторами» внутри желудочков. Врожденная блокада сердца присутствует при рождении. Факторы риска сердечной блокады включают: Перенесенное сердечное заболевание или инфаркт Воздействие определенных токсинов < Некоторые лекарства, включая дигиталис Болезнь Лайма Другие причины брадикардии Как диагностируется брадикардия? Брадикардию иногда можно диагностировать в кабинете врача с помощью электрокардиограммы (ЭКГ или ЭКГ).Но когда брадикардия случается нечасто, обычная ЭКГ может быть нормальной. Если это так, ваш врач может дать вам монитор ЭКГ для ношения дома, который будет записывать ваш сердечный ритм с течением времени. К ним относятся: Как лечится брадикардия? Лечение любых сопутствующих заболеваний При сердечном приступе лекарства, стимулирующие сердцебиение Установка кардиостимулятора под ключицу, который подает регулярные электрические импульсы по тонким, очень прочным проводам, прикрепленным к сердцу Узнайте больше об аритмиях или посетите Центр электрофизиологии и аритмии Джонса Хопкинса. Симптомы, причины и лечение брадикардии Что такое брадикардия? Брадикардия — это более медленная, чем обычно, частота сердечных сокращений. Один из наиболее распространенных типов — синусовая брадикардия, при которой частота сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту. Ваше сердце обычно сокращается от 60 до 100 ударов в минуту. Если у вас брадикардия, ваш пульс будет менее 60 ударов в минуту (BPM). Если ваше сердце не перекачивает в организм достаточно богатой кислородом крови при каждом сокращении, брадикардия может стать серьезной проблемой.Но для некоторых людей медленное сердцебиение не вызывает симптомов или осложнений. Брадикардия считается относительно распространенным явлением для некоторых групп людей. Брадикардия может быть обычным явлением для многих физически активных взрослых, у которых частота сердечных сокращений в состоянии покоя ниже 60 ударов в минуту без каких-либо негативных последствий. Ваш пульс также может упасть ниже 60 ударов в минуту во время глубокого сна. Пожилые люди также более склонны к брадикардии. Baptist Health известен передовыми, превосходными услугами по уходу за пациентами с сердечными заболеваниями, а также диагностикой, лечением и лечением брадикардии.Вы по достоинству оцените своевременные встречи и внимательное отношение к вашим заботам в позитивной и дружеской атмосфере. В Baptist Health у вас есть доступ к самой обширной, многопрофильной команде специалистов в регионе и к инновационным методам лечения, в том числе к многим, доступным только в рамках специализированных клинических испытаний. Мы делаем все возможное, чтобы продемонстрировать максимальную заботу о тех, кто доверяет нам свое здоровье. Признаки и симптомы брадикардии Симптомы брадикардии возникают, если медленный сердечный ритм вызывает недостаточный приток крови к мозгу, и могут включать: Усталость Головокружение Легкомысленность Одышка Боль или сердцебиение в груди Замешательство или проблемы с концентрацией внимания Обмороки или обмороки Насколько серьезна брадикардия? Серьезность брадикардии зависит от ваших личных обстоятельств.Частота пульса ниже 60 ударов в минуту характерна для молодых людей, пожилых людей в хорошей форме и людей, которые спят. Но если медленное сердцебиение приводит к описанным выше симптомам, то вам необходимо обратиться к врачу. Диагноз брадикардии Чтобы диагностировать брадикардию, мы задаем вопросы о вашей истории болезни и проводим медицинский осмотр. Затем мы используем передовые диагностические процедуры и технологии для эффективной диагностики, информирования о лечении и тщательного мониторинга состояния. Общие диагностические процедуры для брадикардии могут включать: Анализ крови: Анализы крови проверяют уровни определенных жиров, холестерина, сахара и белка в крови, которые могут указывать на брадикардию и другие сердечные заболевания. Электрокардиограмма (ЭКГ) : Этот тест измеряет электрическую активность сердца и может помочь определить, увеличены ли части сердца, перегружены или повреждены. Электрические токи сердца регистрируются от 12 до 15 электродов, прикрепленных к рукам, ногам и груди с помощью липкой ленты. ЭКГ диагностирует брадикардию только тогда, когда пациент находится в кабинете врача. Для долгосрочного мониторинга мы можем назначить одно из следующего: Монитор событий: Это портативное устройство для ЭКГ записывает частоту сердечных сокращений при нажатии кнопки.Его можно носить в течение нескольких недель или до появления симптомов. Монитор Холтера: Это портативное устройство ЭКГ непрерывно регистрирует сердечный ритм и используется в течение 24–48 часов при нормальной активности. Вставной кардиомонитор LINQ: Этот беспроводной, мощный и небольшой вставной кардиомонитор идеально подходит для пациентов, испытывающих нечастые симптомы, требующие длительного наблюдения или постоянного лечения. Причины брадикардии Причины брадикардии варьируются от образа жизни до других типов сердечных заболеваний.Если брадикардия возникает в результате сердечного заболевания, она вызвана повреждением сердечной ткани из-за сердечного заболевания. Факторы, повышающие риск развития сердечных заболеваний, также увеличивают риск брадикардии. Следовательно, брадикардию могут вызывать: Ишемическая болезнь сердца Использование сильного алкоголя Высокое кровяное давление Психологический стресс или тревога Рекреационное употребление наркотиков Апноэ сна Курение Апноэ сна Курение Факторы риска брадикардии Факторы риска, которые могут способствовать брадикардии, включают: Возраст: Мужчины и женщины в возрасте 65 лет и старше, скорее всего, будут иметь медленное сердцебиение, которое требует лечения. Врожденный порок сердца: Проблемы со структурой или функцией сердца, присутствующие при рождении, могут вызвать замедление сердечного ритма. Электролитный дисбаланс: Любое нарушение минерального баланса организма, включая кальций, хлорид, магний, фосфат, калий и натрий, может привести к замедлению или нерегулярности сердечного ритма. Инфекция сердца: Определенные бактерии, вирусы и паразиты могут инфицировать сердечную мышцу, вызывая воспаление и повреждения, приводящие к нерегулярной частоте сердечных сокращений. Предыдущие сердечные приступы: Сердечные приступы могут ослабить сердечную мышцу или вызвать проблемы с ее электрической системой. Низкий уровень щитовидной железы: Чрезмерно низкий уровень гормонов щитовидной железы может вызвать замедление сердечного ритма. Лекарства от других сердечных заболеваний: Некоторые лекарства для лечения высокого кровяного давления или других сердечных заболеваний, такие как бета-блокаторы, антиаритмические средства и дигоксин (при сердечной недостаточности), могут вызывать брадикардию. Профилактика брадикардии Хотя некоторые факторы риска брадикардии, такие как возраст и врожденные пороки сердца, невозможно контролировать, наиболее эффективным способом предотвращения брадикардии является снижение риска развития сердечных заболеваний.Выполните следующие действия, чтобы предотвратить брадикардию. Контроль стресса: Избегайте ненужного стресса и научитесь здоровым способам справляться с повседневным напряжением. Не кури: Если вы уже курите и не можете бросить курить, спросите своего врача о программах и стратегиях, которые помогут вам избавиться от этой привычки. Не употребляйте легкие наркотики: Если вы употребляете наркотики, поговорите со своим врачом о программах лечения. Физические упражнения и здоровое питание: Регулярно занимайтесь физической активностью и придерживайтесь диеты с низким содержанием жиров, богатой фруктами, овощами и цельнозерновыми продуктами. Проходите регулярные осмотры: Регулярно проходите медосмотр и, если у вас появляются новые или изменяющиеся симптомы, обращайтесь к врачу. Если вы пьете, делайте это умеренно: Возможно, вам придется избегать употребления алкоголя, если у вас есть определенные условия. Обратитесь за советом к своему врачу. Ограничьте потребление, если вы можете употреблять алкоголь. Держите артериальное давление и холестерин под контролем: Измените образ жизни, перечисленные выше, и принимайте лекарства в соответствии с предписаниями. Поддерживайте здоровый вес: Делайте упражнения и соблюдайте здоровую сбалансированную диету, чтобы поддерживать нормальный вес. Наблюдать и лечить существующее сердечное заболевание: Разберитесь в своем плане лечения. Принимайте лекарства в соответствии с указаниями. И немедленно сообщайте о новых или ухудшающихся симптомах. Прогноз брадикардии Прогноз зависит от причины брадикардии. Некоторые состояния можно вылечить или лечить с помощью лекарств, изменения образа жизни и регулярного наблюдения.Другим может потребоваться кардиостимулятор или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор. Лечение и восстановление брадикардии Лечение брадикардии зависит от ее причины, наличия сердечного заболевания и тяжести ваших симптомов. Лекарства от брадикардии Многие лекарства, в том числе те, которые прописаны при других сердечных заболеваниях, могут вызывать брадикардию. Ваш врач проверит, какие лекарства вы уже принимаете, снизит дозы или предложит альтернативные методы лечения, которые могут исправить проблемы с низкой частотой сердечных сокращений.Пациентам с брадикардией можно назначать следующие виды лекарств: Бета-блокаторы Обезболивающее Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор Это устройство с батарейным питанием, помещенное под кожу, отслеживает частоту сердечных сокращений. При обнаружении аномального сердечного ритма устройство произведет электрический разряд, чтобы восстановить нормальное сердцебиение. ИКД нового поколения могут иметь двойную функцию, которая включает в себя способность служить кардиостимулятором.Функция кардиостимулятора будет стимулировать сердцебиение, если частота пульса будет слишком низкой. Кардиостимулятор Это небольшое устройство с батарейным питанием может обнаруживать аномальную частоту сердечных сокращений и испускать электрические импульсы, которые стимулируют ваше сердце биться с нормальной частотой. Его помещают под кожу возле ключицы во время небольшой хирургической процедуры. От устройства к сердцу проходит провод. Лечение основных состояний Если у вас обнаружено такое заболевание, как гипотиреоз, нарушение баланса электролитов или апноэ во сне, ваш врач будет лечить это состояние, помимо брадикардии, для восстановления нормальной частоты сердечных сокращений. Осложнения брадикардии В некоторых случаях брадикардия не вызывает симптомов или осложнений. Если брадикардия достаточно значительна, чтобы вызвать симптомы, к осложнениям могут относиться: Частые обмороки (обмороки): Если сердце не перекачивает в мозг достаточно богатой кислородом крови, могут возникнуть обмороки и травмы, связанные с падением. Сердечная недостаточность: Когда сердце не может эффективно перекачивать богатую кислородом кровь к остальным частям тела, симптомы влияют на различные системы организма. Внезапная остановка сердца или смерть: Недостаточный кровоток может вызвать остановку сердечных сокращений, что приведет к потере сознания. Также может останавливаться дыхание. Это редкое осложнение и обычно наблюдается в крайних случаях. Просто синусовая брадикардия или что-то более серьезное? Бессимптомная 5-летняя девочка обратилась с жалобой на брадикардию во время планового осмотра ребенка. Дальнейшая оценка выявила глубокую синусовую брадикардию, двунаправленную желудочковую тахикардию, вызванную физической нагрузкой, и наджелудочковую тахикардию.Эхокардиограмма показала тяжелые трабекулы в миокард левого желудочка. Представление этого пациента предполагало катехоламинергическую полиморфную желудочковую тахикардию и некомпактность левого желудочка. Генетическое тестирование выявило мутации в сердечном рецепторе рианодина (RyR2), кальсеквестроне (CASQ2) и тайтине (TTN). Ее эффективно лечили бета-блокадой для подавления тахиаритмий и имплантацией кардиостимулятора для лечения брадикардии. 1. Введение Хотя брадикардия не редкость у детей [1], глубокая синусовая брадикардия встречается редко и требует обследования.Общие причины синусовой брадикардии у детей включают повышенный тонус блуждающего нерва, гипотиреоз, гипотермию, надпочечниковую недостаточность и повышенное внутричерепное давление. Унаследованные аритмии и кардиомиопатии также могут вызывать брадикардию. Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия (КПЖТ) — редкое наследственное заболевание. Пациенты с CPVT обычно имеют нормальное строение сердца и проявляются желудочковыми аритмиями, вызванными стрессом или физической нагрузкой, которые могут привести к обморокам, судорогам или внезапной смерти.Исходная электрокардиограмма (ЭКГ) часто кажется нормальной, но может показывать синусовую брадикардию. Как и CPVT, некомпактность левого желудочка (LVNC) встречается редко. Это форма кардиомиопатии, которая характеризуется гипертрабекулированием миокарда и может быть связана с дисфункцией желудочков, дилатацией камеры, аритмиями и структурными врожденными пороками сердца [2]. LVNC — это все более узнаваемая форма кардиомиопатии, которая очень неоднородна по своим клиническим проявлениям. Пациенты могут протекать полностью бессимптомно, у других — застойная сердечная недостаточность или внезапная смерть.В следующем случае рассказывается об оценке и лечении молодой бессимптомной девочки, у которой была синусовая брадикардия, у которой была обнаружена индуцированная физической нагрузкой двунаправленная ЖТ и гипертрабекулированный левый желудочек (ЛЖ). 2. Дело Пятилетняя девочка поступила в кабинет педиатра для планового осмотра здорового ребенка. У нее не было симптомов, и ее развитие было нормальным. Родители сообщили, что она участвовала во всех мероприятиях, но была не так активна, как ее братья и сестры. Лекарств она не принимала.Она никогда не была госпитализирована или перенесла операцию. Ее обследование отличалось только брадикардией с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 52 удара в минуту (уд ​​/ мин). У нее были нормальные вес, рост и артериальное давление, без признаков тиромегалии. Оба родителя были здоровы, как и старшая сестра и младший брат девочки. В семейном анамнезе не было врожденных пороков сердца, судорог, обмороков, ранней внезапной смерти или членов семьи, нуждающихся в кардиостимуляторах или дефибрилляторах. ЭКГ пациента показала синусовый ритм 50-60 ударов в минуту с нормальным PR, QRS и скорректированными интервалами QT (QTc) (рис. 1).Из-за брадикардии был проведен холтеровский монитор для оценки вариабельности сердечного ритма. Монитор показал синусовую брадикардию со средней ЧСС 59 ударов в минуту и ​​минимум 37 ударов в минуту. Задержки атриовентрикулярной (АВ) проводимости не было, реполяризация была нормальной. При частоте более 110–120 ударов в минуту наблюдались частые полиморфные преждевременные сокращения желудочков (ЖЭ) и бигеминии с пробегами неустойчивой двунаправленной желудочковой тахикардии (ЖТ) при 211 ударов в минуту, что подозрительно для клинического диагноза CPVT.Кроме того, были также отмечены кратковременные приступы наджелудочковой тахикардии (СВТ) со скоростью 220 ударов в минуту (рис. 2). Родители сообщили, что их дочь в это время была активна и не имела никаких симптомов. Эхокардиограмма, выполненная для оценки анатомии и функции сердца, выявила в целом нормальное сердце с нормальным размером камеры ЛЖ и систолической функцией, но с тяжелыми трабекулами в верхушке ЛЖ, что свидетельствует о ЛЖЯ. Магнитно-резонансная томография сердца показала аналогичный некомпактный миокард в верхушке ЛЖ с нормальным размером и функцией камеры ЛЖ и без других аномалий.Первоначальные лабораторные исследования, включая базовый метаболический профиль, маркеры воспаления, общий анализ крови, а также тесты функции печени и щитовидной железы, были в пределах нормы. Пациент прошел тест на беговой дорожке с нагрузкой (ЭТТ) для оценки индуцируемых аритмий в контролируемых условиях. У нее был синусовый ритм 55–70 ударов в минуту в покое, а при ЧСС выше 110 ударов в минуту развились полиморфные ЖЭ и бигеминии (рис. 3 (а)). ЭТТ была прекращена через 7 минут (мин) из-за сложной желудочковой эктопии, хотя у девочки не было симптомов.ЖЭ исчезли через 1 минуту восстановления, когда ее ЧСС упала ниже 100 ударов в минуту. Первоначально считалось, что терапия бета-блокаторами предотвращает тахиаритмию, но из-за выраженной исходной брадикардии было начато лечение антиаритмическими препаратами блокатора натриевых каналов класса 1С (флекаинид). Повторная ЭТТ не показала снижения ЖЭ во время упражнений. Поэтому прием флекаинида был прекращен, и было начато исследование бета-блокаторов с эсмолола (скорость инфузии 250 мкг / кг / мин). Этот внутривенный (IV) бета-блокатор короткого действия был выбран, чтобы его можно было немедленно прекратить, если ее базлеиновая брадикардия обострилась или бета-блокатор привел к нарушению гемодинамики.Повторная ЭТТ показала частоту вращения пазухи покоя 50-60 ударов в минуту и ​​пиковую ЧСС 118 ударов в минуту через 9,5 минут упражнений. Редкие ЖЭ были отмечены при физической нагрузке и полностью подавлены на пике ЧСС (рис. 3 (б)). Из-за возможного обострения основной брадикардии при терапии бета-блокаторами ей был имплантирован двухкамерный эпикардиальный кардиостимулятор, и ей начали принимать пероральный блокатор β длительного действия, надолол (1,0 мг / кг / день). Сразу после операции у нее были перемежающиеся ЖЭ и легкая гипертензия, которые разрешились повышением надолола до 2.0 мг / кг / сут. Перед имплантацией кардиостимулятора велась длительная дискуссия относительно субстрата ее аритмии и возможного размещения имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) для первичной профилактики. Так как у нашего пациента в анамнезе не было обмороков и он продемонстрировал отличный ответ на бета-блокаду, было принято решение не имплантировать ИКД для первичной профилактики. Повторная ЭТТ, проведенная через 6 недель после имплантации кардиостимулятора, показала, что частота синусового узла в состоянии покоя составила 70 ударов в минуту, а максимальная ЧСС — 117 ударов в минуту через 10 минут упражнений.Отмечены редкие одиночные мономорфные ЖЭ при полном подавлении физических упражнений на пике ЧСС. Она сообщила о легкой утомляемости во время повседневной активности, и ее кардиостимулятор был перепрограммирован на ответную частоту, чтобы обеспечить более физиологичный пульс при повседневной деятельности. При последующем 5-месячном наблюдении у нее улучшилась утомляемость, не было сердцебиения или обморока. Она продолжала принимать надолол с ограничениями в физических упражнениях. Ее монитор Холтера показал, что синус чередуется с предсердной стимуляцией с хорошим эффектом бета-блокады и отсутствием желудочковых аритмий.Эхокардиограмма без изменений. Тестирование гена-кандидата проводилось в связи с наличием аритмий в анамнезе. Панель с синдромом удлиненного интервала QT не выявила никаких болезнетворных мутаций. Микроматрица для панкардиомиопатии, разработанная для выявления мутаций в генах, связанных с кардиомиопатией и CPVT, выявила три мутации: рецептор рианодина (RyR2) Arg169Gln, кальсеквестрон (CASQ2) Asp398del и тайтин (TTN) Lys4455Arg. Все это были единичные нуклеотидные изменения, приводящие к миссенс-мутациям. 3.Обсуждение У этой бессимптомной 5-летней девочки была брадикардия и частота сердечных сокращений ниже первого процентиля для этого возраста [3]. ЭКГ показала синусовую брадикардию без задержки AV-проведения и нормального интервала QTc. Желудочковые аритмии с двунаправленной желудочковой тахикардией наблюдались во время физических нагрузок. Ее эхокардиограмма и МРТ сердца показали, что LVNC с нормальным размером и функцией ЛЖ. Результаты генетического тестирования выявили миссенс-мутации в RyR2, CASQ2 и TTN.Двунаправленная ЖТ — это редкая форма ЖТ, характеризующаяся чередующейся морфологией QRS в одном и том же отведении ЭКГ. Двунаправленная ЖТ, индуцированная физической нагрузкой, была описана при редких формах синдрома удлиненного интервала QT, LQT5 и LQT7 (синдром Андерсена-Тавила), и оба из них могут иметь QTc покоя в пределах нормы [4]. О двунаправленной ЖТ, вызванной физической нагрузкой, также сообщалось в CPVT. Клинические случаи ХПЖТ были описаны еще в 1975 г. [5]. Позже была описана триада тяжелых желудочковых тахиаритмий, вызванных физической нагрузкой или эмоциями, типичная картина двунаправленной желудочковой тахикардии с нормальной ЭКГ покоя и структурно нормальное сердце [6].Клинические аритмии нашего пациента также включали синусовую брадикардию в покое и предсердные аритмии, вызванные физической нагрузкой, которые были описаны ранее у пациентов с CPVT [7–9]. Хотя средний возраст появления симптомов у пациентов с CPVT составляет 7–9 лет, сообщалось о событиях, угрожающих жизни, у значительно более молодых пациентов, а также при синдроме внезапной детской смерти [10]. Родители пациентки сообщили, что у их дочери была несколько снижена выносливость по сравнению с ее братьями, сестрами и сверстниками.Вероятно, легкая непереносимость упражнений у этой девочки была вызвана эпизодами ЖТ, приводившими к снижению сердечного выброса, которые исчезли спонтанно, когда она прекратила упражнения. Если не лечить, CPVT имеет высокие показатели заболеваемости и смертности. Примерно 30% пострадавших испытывают по крайней мере одну остановку сердца, и до 80% страдают обмороками [11]. Бета-блокада — это начальное лечение CPVT. Однако было показано, что флекаинид является эффективным средством лечения [12, 13]. Первоначально мы выбрали флекаинид для нашей пациентки из-за ее выраженной исходной брадикардии, которая могла бы усугубиться бета-блокадой.Однако флекаинид не подавлял эктопию желудочков, вызванную физической нагрузкой. Несмотря на техническую сложность, этот 5-летний пациент прошел тест на беговой дорожке с нагрузкой во время внутривенной инфузии эсмолола, чтобы оценить эффективность терапии бета-блокаторами. Первоначально мы выбрали инфузию бета-адреноблокаторов короткого действия, чтобы иметь возможность быстро прекратить прием антиаритмических препаратов в случае симптоматической брадикардии или гипотонии. После доказательства эффективности подавления аритмии с помощью в / в бета-блокады пациентке был назначен бета-блокатор длительного действия (надолол), и был имплантирован кардиостимулятор из-за ее исходной брадикардии.До этого было продолжительное обсуждение рисков и преимуществ имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора. Чрескожная имплантация ИКД затруднена у молодых пациентов из-за ограничений по размеру и возможности эрозии устройства и венозной окклюзии. Подкожные решетки и эндокардиальные отведения, помещенные эпикардиально или подкожно, успешно использовались, но эти положения отведений, как правило, имеют более высокие пороги дефибрилляции, и срок службы батареи может быть уменьшен. Имплантация ИКД у детей связана с несоответствующим электрошоком, нарушением функции электрода и депрессией пациента [14–17]. Мутации в RyR2 и CASQ2, двух генах, регулирующих внутриклеточный метаболизм кальция, были связаны с CPVT. Мутации RyR2 наследуются по аутосомно-доминантному типу и составляют 50–55% генотип-положительных случаев CPVT [18, 19]. Мутации в CASQ2, аутосомно-рецессивное наследование, составляют 1-2% мутаций CPVT [20]. Интересно, что мутации RyR2 и CASQ2 могут быть ответственны за кардиомиопатии [21, 22]. Мутация RyR2 нашего пациента (Arg169Gln) представляет собой замену одного нуклеотида, приводящую к миссенс-мутации.Эта мутация была описана ранее у пациента с клиническим CPVT [23], и она расположена в консервативном домене белка RyR2, который может иметь решающее значение для взаимодействия белков. Интересно, что мутация CASQ2 нашего пациента была зарегистрирована у двух пациентов с LVNC, но не была отделена от клинического заболевания в описанных семьях. Кроме того, эта мутация вызывает делецию в рамке считывания от второй до последней аминокислоты белка CASQ2 и не считалась патологической. Хотя у нашей пациентки изначально были аритмии, вызванные физической нагрузкой, которые соответствовали CPVT, у нее не было структурно нормального сердца. Ее сильно травмированный LV предполагал кардиомиопатию LVNC с сохраненной функцией LV и без расширения камеры. LVNC — редкая форма кардиомиопатии, ранее называемая губчатым миокардом. Основываясь на нашем текущем понимании патофизиологии этой сущности, сердечная недостаточность и опасные для жизни аритмии, по-видимому, являются наиболее значительными клиническими проявлениями.У нашего пациента не было известных мутаций, вызывающих LVNC. У нее была обнаружена мутация TTN (Lys4455Arg). TTN кодирует большой саркомерный белок тайтин, и мутации TTN участвуют в сердечных и скелетных миопатиях. Мутации усечения TTN являются частой причиной дилатационной кардиомиопатии [24]. Однако мутация TTN нашей пациентки не была мутацией усечения, и неясно, играет ли эта мутация роль в ее несокращении миокарда. 4. Заключение Это уникальное проявление брадикардии, предсердных и желудочковых аритмий, вызванных физической нагрузкой, и аномального миокарда у молодой и относительно бессимптомной девочки.Ее тахиаритмии были подавлены терапией бета-блокаторами, а брадикардия купирована имплантацией кардиостимулятора. Были обнаружены мутации в RYR2, CASQ1 и TTN, и неясно, привели ли одна или несколько из этих мутаций к фенотипу брадикардии, двунаправленной ЖТ, СВТ и LVNC, вызванной физической нагрузкой. Несомненно, существует вероятность того, что первичная мутация может быть изменена другими мутациями, обнаруженными у этой молодой девушки. Роль генетических дефектов и их модифицирующих генов в проявлении кардиомиопатий и наследственных аритмий является областью интенсивных исследований.Дальнейшее кардиологическое обследование и генетическое тестирование членов семьи могут быть полезны для понимания спектра этого заболевания. Раскрытие сложного взаимодействия между множественными мутациями в критических сердечных генах, обнаруженных у этой пациентки, может обеспечить дальнейшее понимание этиологии ее смешанного фенотипа аритмий и структурных заболеваний сердца. Ассоциация педиатрической кардиологии Хьюстона Термин брадикардия означает медленное сердцебиение.Нормальная электрическая проводимость в сердце ребенка связана с выработкой электричества в синусовом узле в верхней правой части сердца. Затем электричество проходит через оба предсердия к атриовентрикулярному узлу в середине сердца. Отсюда электричество распространяется через оба желудочка. Когда электричество проходит через желудочки, сердечная мышца сокращается. Что такое брадикардия? Брадикардия означает просто медленное сердцебиение. Нормальная частота сердечных сокращений у детей довольно сильно варьируется в зависимости от возраста и уровня активности.У нормального подростка частота сердечных сокращений в состоянии покоя обычно составляет от 60 до 100 ударов в минуту. При активности частота сердечных сокращений может достигать 200 ударов в минуту. Во время сна частота сердечных сокращений может иногда снижаться до 30-40 ударов в минуту. Причины брадикардии Наиболее частой причиной брадикардии у детей и подростков является синусовая брадикардия. Это просто означает, что синусовый узел запускается медленно. В большинстве случаев синусовая брадикардия является нормальной физиологической реакцией.Например, у здорового спортсмена в хорошей физической форме частота пульса в состоянии покоя может быть низкой. Кроме того, частота сердечных сокращений обычно снижается во время отдыха или сна. Аномальная синусовая брадикардия у детей встречается довольно редко и чаще всего возникает после операции на сердце. Это также может рассматриваться как вторичная проблема у младенцев, особенно недоношенных. Другие причины брадикардии включают определенные формы AV-блокады. При АВ-блокаде второй степени передача электричества от верхней части сердца к нижней части сердца периодически блокируется.При полной блокаде сердца или полной атриовентрикулярной блокаде передача электричества от предсердий к желудочкам полностью прерывается. При полной блокаде сердца какая-то другая область ниже AV-узла должна взять на себя ответственность за выработку электричества для сердца. Обычно это происходит гораздо медленнее, чем обычно, что приводит к брадикардии. Симптомы брадикардии У большинства детей с синусовой брадикардией отсутствуют какие-либо симптомы.Аномальные брадикардии, например, вызванные дисфункцией синусового узла или полной блокадой сердца, могут проявляться рядом различных симптомов. Часто ребенок может чувствовать себя чрезмерно утомленным или утомленным. Это может быть хуже во время упражнений или активности. Иногда могут возникать обмороки или обмороки. У детей младшего возраста частые или ухудшающиеся кошмары могут быть признаком значительной брадикардии. Лечение брадикардии Лечение брадикардии зависит от первопричины.Физиологическая брадикардия у ребенка вообще не требует лечения. Патологическая брадикардия, например, связанная с полной блокадой сердца, часто требует кардиостимулятора. Синусовая брадикардия — педиатрические кардиологи Синусовый узел — это кардиостимулятор сердца. Он отвечает за генерацию электрических импульсов, которые заставляют сердечную мышцу сокращаться. Синусовая брадикардия означает более медленную, чем обычно, частоту сердечных сокращений. Синусовый узел очень тщательно регулируется мозгом.Во время нормальной активности скорость работы синусового узла поддерживается в соответствии с метаболическими потребностями организма. Нервная система организма стимулирует синусовый узел работать быстрее во время повышенной активности, например, во время упражнений. Точно так же скорость активирования синусового узла замедляется во время пониженной скорости метаболизма, например, во время сна. Синусовая брадикардия просто означает более медленную, чем обычно, частоту сердечных сокращений. Во многих случаях синусовая брадикардия является ожидаемым открытием.Например, типичная частота сердечных сокращений нормального взрослого человека составляет от 60 до 90 ударов в минуту. Однако у большинства нормальных взрослых бывают периоды во время сна, когда их пульс может опускаться до 40, а иногда и медленнее. Это называется синусовой брадикардией, но во время сна это совершенно нормальное и ожидаемое обнаружение. Во многих случаях ребенок может быть направлен на осмотр детского кардиолога по поводу низкой частоты сердечных сокращений, чтобы определить, является ли это отклонением от нормы. К счастью, действительно патологическая синусовая брадикардия у детей встречается довольно редко.Фактически, первичная сердечная причина патологической синусовой брадикардии у детей встречается крайне редко. Чаще всего это обнаруживается у детей, перенесших операцию на открытом сердце, особенно у детей, перенесших операцию на ткани около синусового узла. Если ткань синусового узла повреждается или раздражается, он может срабатывать медленнее, чем обычно, что приводит к синусовой брадикардии. Это можно увидеть в определенных типах хирургии с участием предсердия, например, с помощью процедур Mustard или Senning для транспозиции магистральных артерий или процедуры Fontan для пациентов с гипоплазией левого сердца или другими формами одиночных желудочков. В редких случаях первичная синусовая брадикардия может быть проявлением какого-либо инфекционного или воспалительного процесса в сердце. Точно так же синусовая брадикардия может быть вызвана диффузным заболеванием электрической системы сердца. В большинстве случаев синусовая брадикардия у детей и подростков является либо физиологической, либо вторичной по отношению к другим процессам за пределами сердца. Физиологическая синусовая брадикардия чаще всего встречается у здоровых спортсменов в хорошей физической форме. Спортивные тренировки создают более эффективное сердце, поэтому ему не нужно биться так быстро во время отдыха.Многие здоровые спортивные старшеклассники обычно имеют частоту пульса в состоянии покоя в пределах 50, а иногда и ниже. Вторичная синусовая брадикардия вызвана чем-то вне сердца. Это чаще всего наблюдается у младенцев и младенцев, особенно недоношенных. Такие проблемы, как гастроэзофагеальный рефлюкс, апноэ или незрелый контроль дыхания, могут стимулировать большой нерв, называемый блуждающим нервом. Это может вызвать рефлекторное замедление пульса. Обычно эти эпизоды относительно недолговечны. Поскольку физиологическая синусовая брадикардия — это нормальное явление, она не требует никакого лечения. Вторичная брадикардия может потребовать лечения основной причины. Первичная синусовая брадикардия требует лечения, если у пациента есть симптомы или есть другие проблемы. Обычно это требует установки постоянного кардиостимулятора. Офтальмологические бета-адреноблокаторы у пожилых людей US Pharm. 2016; 41 (10): 15-17. S inus bradycardia, , также известная как брадиаритмия , с медицинской точки зрения определяется как синусовый ритм с частотой сердечных сокращений в покое < 60 ударов в минуту (BPM) у взрослых. 1 Часто протекает бессимптомно и может быть вызвано дисфункцией синусового узла (SND) — чаще всего наблюдается у пожилых пациентов с сопутствующим сердечно-сосудистым заболеванием или диабетом — или некоторыми лекарствами, включая бета-адреноблокаторы (т. Е. Бета-адреноблокаторы). ). 1,2 Хотя обычно назначаются при сердечно-сосудистых заболеваниях, бета-блокаторы, содержащиеся в местных офтальмологических препаратах, обычно используемых для лечения глаукомы, могут вызывать брадикардию или увеличивать ее риск у лиц, страдающих особыми заболеваниями или принимающих некоторые другие лекарства.Фармацевты могут выявить тех, кто находится в группе риска, и помочь в тщательном наблюдении за пациентами, чтобы свести к минимуму потенциально опасные для жизни побочные эффекты, связанные с этими препаратами. Брадикардия: причины, симптомы и осложнения Синусовая брадикардия обычно не вызывает симптомов ( ТАБЛИЦА 1 ), пока частота сердечных сокращений не упадет ниже 50 ударов в минуту; при симптомах может вызвать головокружение, утомляемость, слабость и, в очень низкой степени, обморок. 1 Причины синусовой брадикардии, которые часто возникают случайно у здорового человека, включают следующее: Дисфункция синусового узла: Чаще всего СНД вызывает нарушение способности синусовый узел для генерации или передачи потенциала действия на предсердия.Состояния, которые часто возникают у пожилых людей, могут способствовать такому нарушению проводимости (, ТАБЛИЦА 2, ), включая возрастное повреждение ткани миокарда, гипертензию, гипотиреоз и прием некоторых лекарств. 3 SND следует непредсказуемым течением и связан с рядом состояний, вызывающих физиологически несоответствующую частоту предсердий. 2 Хотя у некоторых пациентов СНД проявляется в результате электрического ремоделирования, вызванного периодами фибрилляции предсердий (ФП), у других развивается прогрессирующее структурное ремоделирование предсердий, которое вызывает оба состояния вместе. 4 У лиц с ФП установка кардиостимулятора будет регулировать сердечный ритм у пациентов, у которых проявляются немедикаментозные церебральные симптомы (например, головокружение, обмороки), вторичные по отношению к желудочковой паузе; У пациентов с ФП и симптоматической брадикардией, вызванной лекарственными препаратами, перед установкой кардиостимулятора возбудитель удаляется. 5 Лекарства: Лекарства, наиболее часто вызывающие брадикардию, включают терапевтические и сверхтерапевтические дозы гликозидов наперстянки, бета-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов; другие сердечные препараты включают антиаритмические средства I класса и амиодарон.Широкий спектр других препаратов, включая литий, паклитаксел, толуол, диметилсульфоксид (ДМСО), местный офтальмологический ацетилхолин, фентанил, альфентанил, суфентанил, резерпин и клонидин, также могут вызывать брадикардию. 1 Другие причины: Такие состояния, как гипотермия, гипогликемия и апноэ во сне, и, реже, дифтерия, ревматическая лихорадка и вирусный миокардит могут вызывать брадикардию. 1 Осложнения нелеченой брадикардии различаются и зависят от степени снижения частоты сердечных сокращений, локализации проблемы с проводимостью и типа повреждения ткани миокарда. 3 Возможные осложнения брадикардии включают частые обмороки, сердечную недостаточность и внезапную остановку сердца или внезапную смерть. 3 Пациентам пожилого возраста с сердечными заболеваниями и необъяснимыми обмороками рекомендуется пройти электрофизиологическое исследование. 5 Следует отметить, что теофиллин и гидралазин — это варианты, которые используются для увеличения частоты сердечных сокращений у здоровых молодых пациентов с брадикардией без обморока. 2 Офтальмологические бета-адреноблокаторы: симптоматическая брадикардия Большинство препаратов, используемых для лечения глаукомы ( ТАБЛИЦА 3; Ресурсы для пациентов ), которые обычно считаются болезнью стареющего глаза, находятся в офтальмологической форме местного применения и могут вызывают многочисленные нежелательные системные эффекты у пожилых людей. 6 Хотя часто считается, что местное введение офтальмологических препаратов защищает от вредных системных эффектов, в действительности примерно 80% лекарственного средства в офтальмологических продуктах всасывается системно, и метаболизм первого прохождения предотвращается. 7 Хотя системная концентрация после введения местных бета-адреноблокаторов низкая по сравнению с концентрацией, достигаемой пероральными бета-адреноблокаторами, хорошо известно, что местная терапия может вызывать побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной системы, центральной нервной системы и метаболизма. 8,9 Местное применение офтальмологического тимолола широко назначается при лечении глаукомы либо отдельно, либо в комбинации офтальмологических препаратов, многие из которых были запущены относительно недавно. 7 Офтальмологический тимолол может вызывать серьезные побочные эффекты, такие как симптоматическая брадикардия, различные нарушения проводимости в сердце, ортостатическая гипотензия, обмороки и падения, которые могут быть особенно неприятными для ослабленных пожилых людей. 7 Несмотря на доказательства, связывающие использование местных бета-адреноблокаторов с брадикардией, одно крупное исследование пожилых пациентов — когорта госпитализированных с брадикардией — со средним возрастом 82 года показало, что совместное применение офтальмологических бета-блокаторов с лекарствами, которые могут вызывать или обострение брадикардии (например, пероральные бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, дигоксин и антиаритмические препараты) является обычным явлением. 10 Исследователи отметили, что брадикардия является потенциальным нежелательным явлением после начала приема тимолола, и рекомендовали медицинским работникам тщательно изучить анамнез пациента перед выбором режима лечения глаукомы ( ТАБЛИЦА 3 ).В качестве средства сведения к минимуму побочных эффектов и избежания госпитализаций после начала лечения необходимо тщательное наблюдение с помощью местного неселективного офтальмологического препарата с бета-адреноблокаторами. 10 Ранее исследователи обнаружили, что 36% лиц с глаукомой, которым вводили блокатор кальциевых каналов верапамил, принимали совместно офтальмологический тимолол, что является противопоказанием, которое может усугубить брадикардию. 11,12 Льюис обнаружил, что здоровые пожилые добровольцы, получавшие левобунолол, показали значительно более низкую среднюю частоту сердечных сокращений во время упражнений и в период восстановления после упражнений по сравнению с людьми, получавшими бетаксолол или плацебо. 13 Отчеты о случаях также содержат доказательства брадикардии, вызванной левобунололом. 14 Далее, Chun et al показали, что местное введение левобунолола может вызвать обморок, брадикардию и синоатриальную блокаду первой степени. 15 Было обнаружено, что одним из наиболее часто назначаемых топических препаратов первой линии для снижения внутриглазного давления является тимолол, и в отчетах о случаях брадикардия приписывается местному тимололу, как сообщается, из-за системной абсорбции. 16,17 Пратт и др. Указывают, что для повышения осведомленности об этих потенциальных нежелательных явлениях необходимы вмешательства с участием лиц, назначающих лекарства. 10 Исследователи отмечают, что большинство препаратов от глаукомы назначаются офтальмологами, в то время как побочные эффекты могут лечиться врачами первичной медико-санитарной помощи; Несомненно, возникнут проблемы в отношении того, как бороться с этими побочными эффектами лекарственных препаратов на протяжении всего периода оказания медицинской помощи. 10 Чтобы оптимизировать уход за пациентами за счет улучшения коммуникации между офтальмологами, терапевтами, фармацевтами и пациентами относительно истории сердечных заболеваний и лечения глаукомы, исследователи подчеркивают необходимость сотрудничества между специалистами. 10 Они резюмируют, что брадикардия является потенциальным нежелательным явлением после начала приема тимолола; Практикующие врачи должны тщательно изучить историю болезни пациента — с учетом сопутствующих заболеваний — перед выбором режима лечения глаукомы и внимательно следить за пациентами после начала лечения глазными каплями с неселективными бета-блокаторами для местного применения, чтобы свести к минимуму побочные эффекты и потенциально избежать госпитализации. 10,11 Токсичность бета-блокаторов Бета-блокада — один из токсических системных (бета-блокирующих) эффектов местного офтальмологического тимолола, который, как было установлено, сильнее и дольше сохраняется у пожилых людей. 10 Тяжелая токсичность бета-адреноблокаторов определяется как брадикардия с сопутствующей гипотонией и шоком (систолическое артериальное давление <80 мм рт. Ст., Частота сердечных сокращений <60 ударов в минуту). Помимо прямых эффектов блокады бета-адренорецепторов, токсичность может быть результатом других механизмов, включая блокаду натриевых и кальциевых каналов, центрально опосредованную депрессию сердца и изменение энергетического метаболизма сердечных миоцитов. 18 При токсичности бета-блокаторов целью терапии является восстановление перфузии систем критических органов за счет увеличения сердечного выброса; это может быть достигнуто за счет улучшения сократимости миокарда, увеличения частоты сердечных сокращений или того и другого. 19 Из-за возможности быстрого ухудшения только бессимптомные пациенты, наблюдаемые в течение 6 часов, должны считаться стабильными для перевода; если интенсивное наблюдение или терапия недоступны, нестабильного пациента следует перевести в ближайший медицинский центр с необходимыми возможностями для оказания помощи, включая врача-токсиколога. 19 Подробное обсуждение лечения токсичности бета-блокаторов см. В ссылке 19. Заключение Местные офтальмологические агенты с бета-блокаторами являются эффективными средствами лечения глаукомы; однако они часто могут быть нераспознанной причиной брадикардии у ослабленных пожилых людей и людей с сердечными заболеваниями. 14 Фармацевты должны привлекать пациентов и лиц, ухаживающих за ними, таким образом, чтобы получить полные списки лекарств, включая все офтальмологические препараты местного действия, которые могут быть упущены из виду, с целью минимизировать побочные эффекты и потенциально избежать госпитализаций. ССЫЛКИ 1. Ливингстон MW. Синусовая брадикардия. Medscape.com. Обновлено 18 декабря 2015 г. http://emedicine.medscape.com/article/760220-overview?src=refgatesrc1#showall.По состоянию на 14 сентября 2016 г. 2. Mitchell LB. Дисфункция синусового узла (синдром слабости синусового узла). Merckmanual.com. Последний полный обзор / редакция — июль 2015 г. www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular-disorders/arrhythmias-and-conduction-disorders/sinus-node-dysfunction. Проверено 13 сентября 2016 г. 3. Брадикардия. Mayoclinic.org. 7 мая 2014 г. www.mayoclinic.org/diseases-conditions/bradycardia/basics/causes/con-20028373. Проверено 12 сентября 2016 г. 4. Джон Р.М., Кумар С. Синусовый узел и предсердные аритмии. Тираж . 2016; 133 (19): 1892-1900. 5. Aronow WS. Сердечные аритмии. В: Fillit HM, Rockwood K, Woodhouse K, ред. Учебник гериатрической медицины и геронтологии Броклхерста . 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2010: 327-337. 6. Новак Г.Д., О’Доннелл М.Дж., Моллой Д.В. Новые препараты от глаукомы для гериатрической популяции: эффективность и безопасность. Дж. Ам Гериатр Соц . 2002; 50 (5): 956-962. 7. Mäenpää J, Pelkonen O. Кардиологическая безопасность офтальмологического тимолола. Мнение эксперта, лекарство Saf . 2016; 31: 1-13. 8. Валиа Х.С., Валиа СС, Эмануэль М.Э. Синдром слабости синусового узла, связанный с местной инстилляцией малеата тимолола. J Pharmacol Pharmacother . 2011; 2 (4): 300-302. 9. Гербер С.Л., Кантор Л.Б., Братер округ Колумбия. Системные лекарственные взаимодействия с местными лекарствами от глаукомы. Серв офтальмол . 1990; 35: 205-218. 10. Пратт Н.Л., Рамзи Е.Н., Калиш Эллетт Л.М. и др. Связь офтальмологического тимолола и госпитализации по поводу брадикардии .Дж. Офтальмол . 2015; 2015: 567387. Epub 22 марта 2015 г. 11. Roughead EE, Kalisch LM, Pratt NL, et al. Лечение глаукомы у людей с сопутствующими заболеваниями: не так просто, как кажется. Ophthalmic Epidemiol. 2012; 19 (2): 74-82. 12. Pringle SD, MacEwen CJ. Тяжелая брадикардия из-за взаимодействия глазных капель тимолола и верапамила. BMJ. 1987; 294 (6565): 155-156. 13. Lewis SE. Контролируемое сравнение сердечно-сосудистых эффектов 0,25% -ного офтальмологического раствора левобунолола и бетаксолола 0.25% офтальмологическая суспензия. Дж Глаукома . 1994; 3 (4): 308-314. 14. Lin L, Wang Y, Chen Y, Liu M. Брадиаритмия, вызванная местным применением раствора левобунолола гидрохлорида. Клин Интервал Старения . 2014; 9: 1741-1745. 15. Чун Дж. Г., Бродский М. А., Аллен Б. Дж.. Обморок, брадикардия и атриовентрикулярная блокада, связанные с местным офтальмологическим лечением левобунололом. Am Heart J . 1994; 127 (3): 689-690. 16. Ангита М., Торрес Ф., Хименес Д. и др. [Брадиаритмии, вызванные приемом офтальмологического тимолола.Отчет о 3 случаях. Ред. Esp Cardiol . 1992; 45 (1): 71-73. 17. Валиа Х.С., Валиа СС, Эмануэль М.Э. Синдром слабости синусового узла, связанный с местной инстилляцией малеата тимолола. J Pharmacol Pharmacother . 2011; 2 (4): 300-302. 18. Брубахер-младший. Бета-адреноблокаторы. В: Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, et al, eds. Чрезвычайные токсикологические ситуации Голдфрэнка . 10-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: образование Макгроу-Хилл; 2015. 19. Шарма А. Токсичность бета-адреноблокаторов. Medscape.com. Обновлено: 2 мая 2016 г. http://emedicine.medscape.com/article/813342-overview#showall. Проверено 12 сентября 2016 г. 20. Радхакришнан Р. Адренергические антагонисты. В: Whalen K, ed. Фармакология . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Уолтерс Клувер; 2015: 95-106. 21. Epocrates.com. Epocrates Plus, версия 15.12.1. Обновлено 23 июня 2016 г. Проверено 20 сентября 2016 г. 22. Семла Т.П., Бейзер Дж. Л., Хигби Мэри. Справочник по дозировке для пожилых людей . 20-е изд. Хадсон, Огайо: Lexicomp; 2015 г. Чтобы прокомментировать эту статью, свяжитесь с [email protected]. Брадикардия: Низкий пульс | Американская кардиологическая ассоциация Брадикардия — это слишком медленный сердечный ритм. То, что считается слишком медленным, может зависеть от вашего возраста и физического состояния. Например, пожилые люди более склонны к брадикардии. Как правило, для взрослых частота пульса в состоянии покоя менее 60 ударов в минуту (ударов в минуту) квалифицируется как брадикардия. Но есть исключения. Во время глубокого сна частота сердечных сокращений может упасть ниже 60 ударов в минуту. А у физически активных взрослых (и спортсменов) частота сердечных сокращений в состоянии покоя часто ниже 60 ударов в минуту. Просмотрите анимацию брадикардии. Причины брадикардии Причины брадикардии включают: Проблемы с синоатриальным (СА) узлом, который иногда называют естественным кардиостимулятором сердца Проблемы в проводящих путях сердца, из-за которых электрические импульсы не проходят должным образом от предсердий к желудочкам Нарушения обмена веществ, такие как гипотиреоз (низкий уровень гормона щитовидной железы) Поражение сердца в результате сердечного приступа или сердечного приступа Некоторые сердечные препараты, которые могут вызывать брадикардию как побочный эффект Симптомы брадикардии Слишком низкая частота сердечных сокращений может вызвать недостаточный приток крови к мозгу.Симптомы брадикардии включают: Усталость или слабость Головокружение или дурноту Путаница Обмороки (или почти обмороки) Одышка Затруднения при выполнении Остановка сердца (в крайних случаях) Осложнения брадикардии При отсутствии лечения тяжелая или продолжительная брадикардия может вызвать: Лечение брадикардии Пограничная или случайная брадикардия может не требовать лечения. « Предыдущая 1 … 11 12 13 14 15 … 42 Следующая »