Синдром бехчета симптомы и лечение: Information on Paediatric Rheumatic Diseases

Двусторонний гемофтальм — первый симптом болезни Бехчета (Клинический случай) | Яценко

1. Ermakova NA [The clinical unit, diagnostics, pathogenesis and treatment of ocular symptoms of Behcet’s disease]. Klinika, diagnostika, jetiopatogenez i lechenie glaznyh projavlenij bolezni Behcheta. [Clinical Ophthalmology]. Klinicheskaja oftal’mologija. 2002;1:12-16. (in Russ.).

2. Manischenkova YA, Kolomiets VI Nekrasov NB, Vertiy OA, VV [KornienkoFeatures of diagnostics of Behcet’s disease]. Osobennosti diagnostiki bolezni Behcheta. [Ukrainian rheumatological journal]. Ukrainskiy revmatologicheskiy zhurnal. 2013;1:96-99. (in Russ.).

3. Alekberova ZS [Behcet’s disease (lecture]). Bolezn’ Behcheta (lektsiya). [Scientific and practical rheumatology]. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya. 2013;1:52–58. (in Russ.).

4. Kitaichi N., Miyazaki A., Iwata D., Ohno S., Stanford M.R., Chams H. Ocular features of Behcet’s disease: an international collaborative study. Br. J. Ophthalmol. 2007 Dec;91(12):1579-82.

5. Ulusan Z., Karadag A.S., Tasar M., Kalender M., Darcin O.T. Behcet’s disease and cardiovascular involvement: our experience of asymptomatic Behcet’s patients. Cardiovasc J. Afr. 2014 Mar-Apr;25(2):63-6.

6. Cho S.B.,Cho S., Bang D. New insights in the clinical understanding of Behçet’s disease. Yonsei Med J. 2012 Jan;53(1):35-42.

7. Shamov IA Abdulpatahov DD Gitinova ZH, Abdulpatahova EE, Dadaeva BN SS [Aligadjiev Behcet’s disease in Dagestan]. Scientific and practical rheumatology Bolezn’ Behcheta v Dagestane. [Scientific and practical rheumatology]. Nauchnoprakticheskaya revmatologiya. 2004;4:39-41. (in Russ.).

8. Al-Mujaini A., Wali U.K.Frosted branch angiitis, neuroretinitis as initial ocular manifestation in Behçet disease. Indian J. Ophthalmol. 2011 May-Jun;59(3):240-1.

9. Skef W., Hamilton M. J., Arayssi T. Gastrointestinal Behçet’s disease: a review. World J Gastroenterol. 2015 Apr 7;21(13):3801-12.

10. Yazisiz V.Similarities and differences between Behçet’s disease and Crohn’s disease. World J Gastrointest Pathophysiol. 2014 Aug 15;5(3):228-38

11. Duzgun N., Kucuksahin O., Atasoy K.S., Togay Isikay C., Gerede D.M., Erden A., Sahap S.K., Ibis M.A., Ates A.Behçet’s Disease and Intracardiac Thrombosis: A Report of Three Cases. Case Rep Rheumatol. 2013;2013:637015. doi: 10.1155/2013/637015. Epub 2013 Jul 2.

12. Alekberova ZS [Behcet’s disease of childhood]. Bolezn’ Behcheta u detej. [Current Pediatrics]. Voprosy sovremennoy pediatrii. 2009;6:64-70. (in Russ.).

13. Paovic J, Paovic P, Sredovic V. Behcet’s disease: systemic and ocular manifestation//Bio Mesd Research International Volume 2013 (2013), Article ID 247345, 7 pageshttp://dx.doi.org/10.1155/2013/247345

14. Zakka F.R., Chang P.Y., Giuliari G.P., Foster C.S. Current trends in the management of ocular symptoms in Adamantiades-Behçet’s disease. Clin. Ophthalmol. 2009;3:567-79.

15. Owlia M.B., Mehrpoor G.Behcet’s Disease: New Concepts in Cardiovascular Involvements and Future Direction for Treatment. ISRN Pharmacol.2012;2012:760484. doi: 10.5402/2012/760484. Epub 2012 Mar 8.

16. Park U.C., Kim T.W., Yu H.G. Immunopathogenesis of ocular Behçet’s disease // Journal of Immunology Research Volume 2014 (2014), Article ID 653539, 13 pageshttp://dx.doi.org/10.1155/2014/653539

17. Hisamatsu T., Naganuma T., Matsuoka K., Kanai T.Diagnosis and management of intestinal Behçet’s disease. Clin J Gastroenterol. 2014 Jun;7(3):205-12.

18. Ucar-Comlekoglu D., Fox A., Sen H.N. Gender Differences in Behçet’s Disease Associated Uveitis. Journal of Ophthalmology Volume 2014 (2014), Article ID 820710, 8 pages http://dx.doi.org/10.1155/2014/820710

19. Saadoun D., Wechsler B.Behçet’s disease. Orphanet Journal of Rare Diseases 2012, The electronic version of this article is the complete one and can be found online at: http://www. ojrd.com/content/7/1/20

20. Kokturk A. Clinical and Pathological Manifestations with Differential Diagnosis in Behçet’s Disease. Pathology Research International Volume 2012 (2012), Article ID 690390, 9 pages http://dx.doi.org/10.1155/2012/

21. Mishima S., Masuda K., Izawa Y., Mochizuki M., Namba K. The eighth Frederick H. Verhoeff Lecture. presented by saiichi mishima, MD Behçet’s disease in Japan: ophthalmologic aspects. Trans Am Ophthalmol Soc. 1979;77:225-79.

22. Atmaca L.S., Sonmez P.A. Fluorescein and indocyanine green angiography findings in Behçet’s disease. Br. J. Ophthalmol. 2003 Dec;87(12):1466-8.

23. Kump L.I., Moeller K L., Reed G.F., Kurup S.K., Nusenblatt R.B., Levy-Clark G.A. Behçet’s disease: comparing 3 decades of treatment response at the National Eye Institute. Can. J. Ophthalmol. 2008 Aug;43(4):468-72.

24. Kahloun R., Ben Yahia S., Mbarek S., Attia S., Zaouali S., Khairallah M.Macular involvement in patients with Behçet’s uveitis . J. Ophthalmic Inflamm Infect. 2012; Sep; 2(3):121–124.

25. Talat L, Lightman S, Tomkins-Netzer O. Ischemic Retinal Vasculitis and its Management. Journal of OphthalmologyVolume 2014 (2014), Article ID 197675, 13 pages http://dx.doi.org/10.1155/2014/197675

26. Kwon S.J., Park D.H., Shin J.P.Frosted Branch Angiitis as Ocular Manifestation of Behçet’s Disease: Unusual Case Report and Literature Review. Korean J Ophthalmol. 2013 Dec;27(6): 466–469.

27. Abu-Ameerh M.A., Mohammed S.F., Mohammed M.T.,Ababneh O.H., AL-Bdour M.D. Ocular manifestations of Behçet’s disease in Jordanian patients. Saudi J. Ophthalmol. 2013 Oct;27(4):247-51.

Синдром Шегрена – что это такое? Причины, симптомы и лечение у опытных врачей медицинской Клиники МЕДСИ

Оглавление


Синдром Шегрена – аутоиммунное системное поражение соединительной ткани. Патология отличается тем, что в нее вовлечены железы внешней секреции (преимущественно слезные и слюнные). Вследствие развития заболевания появляется выраженная сухость кожи, носоглотки, глаз, рта, трахеи и влагалища. Также сокращается выработка пищеварительных ферментов. Патология может развиваться как самостоятельная или сопровождать склеродермию, дерматомиозит и другие заболевания. Лечение симптома Шегрена следует начинать после обнаружения первых же признаков.

Патоморфология


На раннем этапе в процесс вовлекаются мелкие протоки желез. При развитии заболевания железистая ткань атрофируется и замещается соединительной. Это приводит к нарушению функций пораженного органа. Нередко даже при отсутствии других выраженных симптомов синдрома Шегрена у пациентов отмечаются признаки воспаления слюнных желез.

Причины развития


Причины возникновения патологии в настоящий момент до конца не установлены.


Наиболее вероятной считают теорию о патологической реакции иммунной системы, которая развивается в ответ на повреждение клеток ретровирусом (герпесом, ВИЧ и др.). Как вирусы, так и клетки эпителия, измененные под их воздействием, воспринимаются иммунной системой человека как чужеродные. Иммунная система защищает организм и вырабатывает антитела. Это и приводит к разрушению тканей железы. Нередко синдром Шегрена передается по наследству, встречается у родителей и детей, у близнецов.


Спровоцировать развитие патологии могут следующие факторы (нередко их комбинации):

  • Стрессовые ситуации
  • Вирусы
  • Гормональные изменения

Симптомы синдрома Шегрена


Симптомы синдрома Шегрена во много зависят от причин заболевания, но всегда требуют устранения (лечения), так как существенно снижают уровень качества жизни пациента.


К основным железистым признакам относят:

  • При патологии слезных желез: жжение, ощущение «песка» в глазах, покраснение, зуд, отеки, боли, точечные кровоизлияния, повышенная чувствительность к свету. Пациенты могут страдать от снижения зрения
  • При повреждении слюнных желез: увеличение в размерах околоушных желез, сухость слизистой оболочки рта и изменение ее цвета (на ярко-розовый), затрудненное глотание
  • При поражении слизистой носа: сухость в носу, появление корочек, воспалительный процесс
  • При кожных нарушениях: сухость эпидермиса
  • При повреждениях дыхательных путей: воспаление трахеи, бронхов и легких


К внежелезистым проявлениям патологии относят:

  • Кашель и одышку
  • Увеличение лимфатических узлов
  • Боли в мышцах и суставах
  • Повышение общей температуры тела
  • Поражения щитовидной железы
  • Неприятные ощущения (жжение, покалывание) в теле
  • Воспаление сосудов
  • Сыпь на теле с жжением и зудом


Нередко пациенты жалуются на повышенную чувствительность к ряду медикаментозных препаратов (нестероидным противовоспалительным средствам, антибиотикам и др.).


Если у вас появилась сыпь на теле, повысилась температура, пересыхают слизистые или обнаруживаются другие симптомы, и вы не знаете, что это, но хотите начать лечение, следует обратиться к специалисту: только он может провести диагностику и выявить синдром Шегрена или другую патологию.

Диагностика


Такие симптомы, как жжение и сухость глаз, например, не всегда свидетельствуют о синдроме Шегрена, но становятся причиной обращения к врачу с целью профилактики и лечения. Профессионалу очень важно точно распознать заболевание.


Диагностировать синдром Шегрена можно при наличии воспалительного процесса. Но в некоторых случаях воспаление провоцируется другими патологиями (например, сахарным диабетом). Для этого заболевания также характерно снижение секреции слюны. По этой причине диагностика должна быть максимально точной.


Наиболее информативным методом является биопсия слюнных и слезных желез с последующей гистологией полученного материала. Она проводится быстро и не доставляет пациентам выраженного дискомфорта. Фрагменты слизистых оболочек исследуются под микроскопом. Благодаря этому специалистам удается зафиксировать поражение желез.

Осложнения


К основным осложнениям синдрома Шегрена относят:

  • Васкулит – воспалительные процессы в сосудах
  • Онкологические заболевания (в том числе лимфомы)
  • Угнетение процессов кроветворения
  • Вторичные инфекции


Патология прогрессирует как без лечения, так и в том случае, если терапия проводится неправильно. Именно поэтому следует обращаться только к высококвалифицированным врачам, располагающим опытом работы с пациентами с синдромом Шегрена.

Лечение заболевания


Основными задачами в терапии синдрома Шегрена являются снятие воспаления пораженных органов и устранение симптомов слизистых оболочек.


Для устранения воспалительного процесса назначаются:

  • Цитостатики
  • Гормональные препараты
  • Мононуклеальные антитела


В ходе подготовки к лечению пациентам проводят плазмаферез, позволяющий очистить кровь.


Для профилактики сухости конъюнктивы назначают препараты искусственной слезы и мази. Уход за полостью рта заключается в тщательном полоскании после каждого приема пищи.


Важно! Лечение синдрома Шегрена всегда проводится только под контролем врача-ревматолога.

Прогноз


Синдром Шегрена опасен тем, что может приводить к повреждению жизненно важных органов, постепенно прогрессировать. Бывают и случаи длительных ремиссий, когда патология никак не проявляет себя и больному кажется, что он полностью излечился, но болезнь внезапно возвращается. Одним пациентам помогает только симптоматическое лечение, другие долгое время борются с постоянным дискомфортом. Качество жизни многих больных существенно снижается. Пациенты страдают от суставных болей, сухости слизистых, упадка сил.


Важно! Пациенты с синдромом Шегрена подвержены высокому риску неходжкинской лимфомы. У некоторых больных развиваются другие онкологические заболевания, которые могут стать причиной не только снижения качества жизни, но и смерти.


При правильном и комплексном лечении пациенты могут рассчитывать на длительную и стойкую ремиссию. Но терапия должна быть комплексной и начаться как можно раньше – после обнаружения первых же признаков патологии.

Преимущества лечения синдрома Шегрена в МЕДСИ

  • Возможность быстрой постановки диагноза. В наших клиниках проводится инструментальная и лабораторная диагностика. Многие анализы можно сдать в режиме CITO (срочно)
  • Терапия в соответствии с международными протоколами и мировыми стандартами
  • Высокая квалификация ревматологов. Наши врачи постоянно проходят обучение и стажировки в лучших мировых клиниках
  • Использование инновационных методик. Методики терапии аутоиммунных ревматических заболеваний с использованием методов экстракорпоральной терапии и генно-инженерных биологических препаратов позволяют обеспечить не только максимальную выживаемость, но и высокий уровень качества жизни, возможность минимизировать прием гормональных препаратов или даже их полную отмену
  • Комплексная терапия с использованием плазмафереза и иммуносорбции с целью фильтрации крови от аутоантител, помогающая достичь заметных результатов даже у пациентов с тяжелой формой синдрома Шегрена
  • Возможность терапии запущенных случаев. Интенсивное лечение тяжелых форм синдрома Шегрена проводится с применением пульс-терапии
  • Индивидуальный подбор схем лечения. Благодаря этому обеспечивается снижение патологического процесса и наступление стойкой ремиссии, повышающей качество жизни пациентов
  • Комфортные условия прохождения обследования и лечения


Если вы хотите записаться на прием к ревматологу, позвоните по номеру +7 (495) 7-800-500.

Синдром Шегрена

Апрель считается месяцем повышения осведомлённости о синдроме Шегрена. Это время выбрано не случайно, ведь APRIL – это акроним от «a proliferation-inducing ligand» — названия белка, вовлеченного в развитие данного синдрома.

Основным симптомом синдрома Шегрена является выраженная сухость слизистых оболочек глаз и ротовой полости. Часто к ним присоединяется выраженная слабость и усталость, хроническая  боль в суставах. У некоторых пациентов  развивается поражение нервов – нейропатии, и опухоли — лимфомы. Заболевания также может вызывать нарушение работы внутренних органов: почек, желудочно-кишечного тракта, сосудов, легких, печени, поджелудочной железы и центральной нервной системы.

Синдром Шегрена — одно из самых распространенных аутоиммунных заболеваний в мире. Девять из десяти пациентов — женщины.

Примерно в половине случаев синдром Шегрена развивается как первичное заболевание, тогда как вторая половина случаев — на фоне другого аутоиммунного заболевания соединительной ткани, например, ревматоидного артрита, системной красной волчанки или склеродермии.

Ирина Жегулина, врач-генетик, руководитель Центра геномной медицины:

«Считается, что синдром Шегрена обусловлен сочетанием генетических и внешних факторов, однако не было подтверждено никаких ассоциаций между конкретными генами и развитием синдрома. Исследователи полагают, что наличие изменений сразу во многих генах влияет на риск возникновения синдрома Шегрена, делая человека более уязвимым для действия пусковых факторов. В частности, вирусные или бактериальные инфекции, которые активируют иммунную систему, могут потенциально провоцировать развитие синдрома Шегрена у восприимчивых людей. Генетические особенности, которые повышают восприимчивость к заболеванию, могут уменьшить способность организма отключать иммунный ответ, когда он больше не нужен».

Синдром Шегрена — системное заболевание, затрагивающее все тело. Симптомы могут оставаться стабильными, ухудшаться или в редких случаях вступать в ремиссию. В то время как одни пациенты испытывают лишь незначительный  дискомфорт, другие страдают от изнурительных симптомов, которые значительно ухудшают их качество жизни. Большое значение в этих случаях  имеют ранний диагноз и правильное лечение — они могут предотвратить серьезные осложнения и значительно улучшить  повседневную жизнь пациента.

Диагностика синдрома Шегрена может занимать длительное время. Симптомы болезни Шегрена маскируют другие заболевания или схожи с ними, поэтому синдром часто трудно диагностируется. В среднем, на постановку окончательного диагноза требуется около 3 лет.

Согласно европейским критериям постановки диагноза, выделяются основные симптомы, требующие визита к врачу:

I. Офтальмологические симптомы (хотя бы один)

  • Сухость глаз на протяжении как минимум 3-х месяцев

  • Постоянное ощущение инородного тела в глазах

  • Использование искусственной слезы более 3-х раз в день

II. Симптомы поражения ротовой полости (хотя бы один)

  • Сухость во рту на протяжении как минимум 3-х месяцев

  • Периодическое или постоянное набухание слюнных желез 

  • Необходимость запивать еду водой для комфортного проглатывания

В случае наличия хотя бы одного симптома из каждой категории врач может назначить обследование, благодаря которому можно будет подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз.

Юрий Халиулин, аллерголог-иммунолог, дерматовенеролог, к.м.н.:

«При синдроме Шегрена возникает чрезмерная активизация выработки различных иммуноглобулинов В-лимфоцитами. Это приводит к формированию иммунных комплексов, которые повреждают слюнные, слезные и потовые железы, и могут откладываться на стенках сосудов, вызывая поражение различных органов. Помимо сухости глаз и кожи, при этом заболевании могут быть внешние проявления на коже в виде покраснения и шелушения кожи вокруг глаз, геморрагических пятен, иногда – кольцевидных пятен красного цвета (кольцевидная эритема), и в 20% случаев — эпизодами изменения цвета пальцев кистей из-за спазма мелких сосудов (синдром Рейно)».

В отделении ревматологии ЕМС врачи имеют большой опыт лечения пациентов с синдромом Шегрена.

Петр Глазунов, врач-ревматолог, к.м.н.:

«Так называемый сухой синдром может проявляется у людей по-разному. Так, у одного пациента сухость глаз может быть единственной жалобой, а другой буквально не может говорить без глотка воды. По этой причине в каждом случае объем необходимого обследования и план лечения разрабатывается врачом индивидуально. 

Приведу случай из клинической практики. В стационаре ЕМС наблюдалась пациентка, которую помимо основных жалоб беспокоила мучительная  сухость глаз и ротовой полости. Лечащим врачом на консультацию был приглашен ревматолог, заподозрен синдром Шегрена. Не прерывая лечения основного заболевания, пациентка прошла полное обследование, диагноз был подтвержден, назначена терапия. К моменту следующего визита пациентка отметила облегчение тягостных симптомов, призналась, что благодаря полученной информации заметно выросло качество жизни и психологический комфорт».

В лечении хронических заболеваний крайне важно динамическое наблюдение, поэтому после постановки диагноза и начала лечения, назначаются плановые визиты с целью контроля эффективности терапии и наблюдения за состоянием здоровья пациента.

Для успешного лечения синдрома Шегрена необходима командная работа врачей разных специальностей: офтальмологов, стоматологов, ревматологов, гастроэнтерологов. В ЕМС эти специальности представлены врачами самого высокого уровня, работающими в слаженной команде. Если Вы подозреваете заболевание у себя или своих близких, запишитесь к врачу и пройдите обследование.

Лечение болезни бехчета (системного васкулита). Список клиник, рейтинг, отзывы, цены

О заболевании

Болезнь Бехчета (большой афтоз Турена) представляет собой воспалительный процесс, который может возникнуть в любой части тела. Воспаление может поражать артерии, вены, мозг, в некоторых случаях – суставы, и редко – кожу. Чаще всего, болезнь проявляется наличием язв в полости рта, в области репродуктивных органов и в других частях тела. Хотя, точные причины этого заболевания остаются пока неизвестными, считается, что ведущую роль играют неблагоприятные факторы окружающей среды и генетическая предрасположенность. Кроме того, болезнь Бехчета более распространена среди азиатов, чем люди европейского происхождения, причина этого также не известна.

Симптомы болезни Бехчета зависят от того, в какой части тела находится ее очаг. Язвы, появляющиеся в полости рта или на гениталиях, чаще всего множественны, и они рецидивируют группами, что означает, что одновременно развиваются и мелкие язвы. Обычно, они расположены недалеко друг от друга и дистанция между ними составляет около 20 мм. Если язва развивается во рту, десны и язык являются наиболее распространенными местами ее появления. Если изъязвление развивается на гениталиях, мошонка у мужчин и вульва у женщин являются наиболее расположенными к этому процессу. Язвы достаточно болезненны. В редких случаях, болезнь Бехчета проявляется воспалительным процессом в глазах, поражая переднюю часть органа. Самым опасным проявлением болезни Бехчета является воспаление артерий, так как оно приводит к недостаточному кровоснабжению некоторых органов. Наиболее опасным осложнением воспаления артерий является инсульт. Если воспаление развивается в суставах, у человека может развиться артрит, а также ощущаться определенная скованность и боль в суставах. Редко, воспаление развивается в мозге и в основном поражает мозговые оболочки.

Симптомы

  • Язвы
  • Лихорадка
  • Боль в суставах и скованность, если именно они стали местом поражения
  • Головные боли, если очаг болезни находится в головном мозге
  • Помутнение зрения и боль в глазах, если болезнь Бехчета поразила эти органы

Диагностика

  • Во время общего осмотра врач обследует кожу пациента на признаки изъязвлений. Вместе со скованностью, болью в глазах или головными болями, язвы могут быть симптомами болезни Бехчета.
  • МРТ и КТ сканирования применяются, если есть подозрение, что болезнь Бехчета повредила оболочки головного мозга или артерии. В таком случае, разные органы подлежат обследованию, чтобы убедиться, что они не пострадали в результате воспалительного процесса.
  • Тест патергии используется для диагностики болезни Бехчета. Стерильной иглой прокалывают кожу. Если через некоторое время возникает красный узел или, в некоторых случаях, пустула (прыщ — гнойничок), у пациента диагностируется болезнь Бехчета.

Виды лечения

  • Консервативная терапия зависит от места расположения очага заболевания. Язвы чаще всего лечатся специальными гелями и кортикостероидными кремами, чтобы облегчить боль. Специальные противовоспалительные препараты используются для снижения жесткости и боли в суставах. Воспаление глаз лечится специальными каплями, которые облегчают боль и уменьшают воспаление. В некоторых случаях назначаются иммунодепрессанты для снижения активности иммунной системы, так как это заболевание вероятней всего будет аутоиммунным. Хотя нет никакого определенного лечения для болезни Бехчета, симптомы можно смягчить, так что человек почувствует себя значительно лучше.

Автор: Доктор Сергей Пащенко

Влияние аутоиммунных заболеваний на здоровье полости рта

Аутоиммунные заболевания — это заболевания, возникающие в результате реакции иммунной системы человеческого организма на его собственные ткани или органы. Такими заболеваниями может поражаться большинство органов, при этом, хотя и существуют методы лечения, позволяющие контролировать их симптомы, на сегодняшний день аутоиммунные заболевания неизлечимы. Некоторые из таких заболеваний поражают ротовую полость и оказывают отрицательное влияние на ее здоровье.

Общая информация об аутоиммунных заболеваниях

Иммунная система предназначена защищать организм от проникающих в него микроорганизмов. Когда иммунная система начинает поражать клетки и ткани собственного организма, развивается аутоиммунное заболевание. Многие такие заболевания имеют похожие симптомы: утомляемость, головокружение и слабая лихорадка. Согласно данным Службы охраны женского здоровья США около 23,5 миллионов жителей США страдают по меньшей мере одним аутоиммунным заболеванием, при этом женщины подвержены более высокому риску развития таких заболеваний, чем мужчины. Наследственность и гормональные изменения играют не последнюю роль в возникновении заболевания и его симптомов. Гормональные изменения могут приводить к изменению симптомов, иногда в лучшую, а иногда и в худшую сторону. Многие аутоиммунные заболевания имеют внутриротовые признаки.

Заболевание, поражающее слюнные железы

Синдром Шегрена – второе по распространенности аутоиммунное заболевание согласно данным интернет-сайта Medscape. Около 90 процентов пациентов, страдающих таких заболеванием, – женщины, данным заболеванием поражены около 3 процентов всех женщин старше 50 лет. Некоторые случаи развития синдрома Шегрена сопровождаются ревматоидным артритом. Данное заболевание поражает железы, вырабатывающие жидкий секрет, что вызывает сухость в глазах, во рту и других тканях организма. Люди, страдающие таким заболеванием, могут испытывать трудности при жевании и глотании. У некоторых людей слюна приобретает густую консистенцию, в то время как у других слюна вообще перестает вырабатываться. Оба симптома нарушают вкусовые ощущения и речь и способствуют образованию кариозных полостей. При нарушении слюноотделения язык может стать похожим на булыжник. Кроме того, ротовая полость пациентов с синдромом Шегрена часто поражается грибковой инфекцией – кандидозом. Для минимизации влияния такого заболевания необходимо тщательно соблюдать правила гигиены ротовой полости и часто проходить стоматологический осмотр.

Заболевания, поражающие ротовую полость

Болезнь Крона поражает все отделы ЖКТ. Данное заболевание обычно развивается у пациентов в возрасте от 20 до 40 лет, однако может возникать и позднее, в возрасте от 60 до 80 лет, согласно данным интернет-сайта Medscape. У 8–29 процентов пациентов, страдающих болезнью Крона, заболевание поражает ротовую полость. Симптомы болезни Крона, возникающие в ротовой полости, включают опухание десен, ротовые язвы и опухание губ. Такие симптомы могут вызывать трудности с приемом пищи и часто являются одними из первых симптомов заболевания.

Системная красная волчанка по данным Службы охраны женского здоровья США поражает такие части тела, как кожа, суставы и почки. Чаще всего она развивается у молодых женщин, однако может поразить человека любого пола и возраста. Данное заболевание сопровождается лихорадкой, уменьшением массы тела и образованием сыпи в виде бабочки на носу и щеках. Наиболее значимым внутриротовым признаком являются ротовые язвы, которые могут не вызывать болевых ощущений у пациента.

Псориаз – аутоиммунное заболевание кожи. По данным интернет-сайта Medscape им страдают около 2 процентов населения США. Обычно он развивается у пациентов в возрасте от 20 до 40 лет и проявляется в виде чешуйчатых белых пятен на коже головы, локтей и коленей. Хотя обычно псориаз не сопровождается внутриротовыми признаками, он способен поражать губы, язык, небо и десны.

Заболевания, затрудняющие глотание

Болезнь Хашимото или воспаление щитовидной железы является наиболее распространенным заболеванием, угнетающим работу щитовидной железы, согласно данным Службы охраны женского здоровья США. К данному заболеванию больше предрасположены женщины, нежели мужчины, и оно чаще развивается в среднем возрасте. Заболевание может сопровождаться отеком лица, слабостью, утомляемостью и повышенной чувствительностью к холоду. Горло может опухать до такой степени, что пациент начинает испытывать трудности при глотании.

Склеродермия — чрезмерный рост соединительной ткани кожи и кровеносных сосудов, способный привести к нарушению работы органа. Заболевание может вызывать утолщение кожи или чрезмерное уплотнение кожи лица. У людей, страдающих данным заболеванием, может затрудняться глотание.

Известно более 80 различных видов аутоиммунных заболеваний. Число людей с такими заболеваниями растет, при этом множество из них трудно диагностируются. Если у вас появляются какие-либо из описанных выше симптомов, обратитесь к врачу, обладающему опытом в лечении таких заболеваний. Кроме того, в целях устранения и нейтрализации отрицательного влияния заболевания на здоровье полости рта необходимо часто проходить стоматологический осмотр и тщательно соблюдать правила гигиены ротовой полости.

Пройти диагностику и лечение болезни Шегрена в Москве

Болезнь Шегрена — аутоиммунное заболевание соединительной ткани, которое проявляется как суставными и мышечными болями, так и нарушением работы слезных и слюнных желез. По наблюдениям специалистов, чаще болеют женщины в возрасте 20-60 лет, у детей заболевание встречается редко.

Врачи отделения ревматологии Клинического госпиталя на Яузе проводят комплексную диагностику болезни Шегрена, привлекая для консультации других специалистов медицинского центра. Для пациентов разрабатываются индивидуальные программы лечения, которые зависят от особенностей протекания заболевания в каждом конкретном случае.

Симптомы болезни Шегрена

Болезнь Шегрена проявляется в нарушении работы слюнных и слезных желез, а также имеет ряд внежелезистых симптомов.

Свое второе название «сухой синдром» заболевание получило, потому что приводит к снижению выработки слез и слюны. В результате у пациентов развивается конъюнктивит, к которому может присоединиться инфекция. В ротовой полости нарушается флора, ускоряется процесс разрушения зубов, пациенты жалуются на затрудненное жевание и глотание. Также может отмечаться снижение уровня работы других желез, сухость слизистых и кожи.

К внежелезистым проявлениям болезни Шегрена относятся следующие:

  • боли в суставах, отеки
  • миалгия, мышечная слабость
  • полиартрит
  • нарушение чувствительности стоп и кистей
  • миозиты
  • поражения печени, почек, легких
  • кожный васкулит и другие

Причины и патогенез болезни Шегрена

Болезнь Шегрена — аутоиммунное заболевание, при котором иммунитет действует против собственных тканей организма. Причина заболевания не известна. Предположительно, оно развивается как ответ на ротавирусную инфекцию.

Как и в случае с другими аутоиммунными заболеваниями, развитию болезни Шегрена способствуют наследственный фактор, стресс, переохлаждение, эндокринные нарушения (часто заболевание сопровождает повышенная активность яичников) и другие факторы.

Диагностика и лечение болезни Шегрена в Клиническом госпитале на Яузе

Для диагностики болезни Шегрена проводится общий и биохимический анализ крови для выявления в ней изменения, в том числе по содержанию иммуноглобулинов. Также выполняется специальный тест Ширмера, по результатам которого можно судить и сокращении выработки секрета слезных желез. Назначается рентген или УЗИ слюнных желез, гастроскопия, ЭхоКГ, рентген легких.

В лечении заболевания, помимо специалиста-ревматолога, принимают участие стоматолог и окулист. Для снятия неприятных ощущений в глазах назначаются препараты типа «искусственная слеза». Для нормализации слюноотделения применяется новокаин, препараты кальция, слизистую носа увлажняют с помощью специальных спреев. Также проводится лечение стероидными гормонами, пациентам показано проведение гемокоррекции.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

 

Синдром Шегрена — причины, симптомы, диагностика и лечение

Синдром Шегрена – это одно из проявлений аутоиммунной агрессии в виде поражения слюнных и слезных желез. Сочетается с другими системными заболеваниями. Чаще встречается у взрослых, но может поражать и детей. Подавляющее число больных – пожилые женщины.

Причины и развитие

Причина появления симптомов – нарушение иммунного ответа. Организм атакует собственные клетки, растворяет их и, таким образом, повреждает ткани и органы. Заболевание начинается с повышения в спинномозговой жидкости интерлейкина-1 (ИЛ-1). Это, в свою очередь, провоцирует выработку антител и запускает цепную реакцию.

С другой стороны, под действием антител уровень ИЛ-1 снижается не только в ликворе, но и в других жидкостях, например, в слюне. Что ведет за собой сухость слизистых оболочек.

Симптомы

Отличительная черта синдрома Шегрена – сухость слизистых. Она включает в себя следующие симптомы:

  • Ксерофтальмия (сухость конъюнктивы глаза). Проявляется резью, жжением, ощущением «песка» в глазах.
  • Ксеростомия (сухость во рту). Снижение выделения слюны, паротит, кариес, стоматит, трещины в уголках рта, нарушения артикуляции и глотания пищи.
  • Сухость в носу (корочки, отиты, синуситы).
  • Половые органы (зуд, боль во время полового акта).
  • Дыхательная система (трахеобронхиты).
  • ЖКТ (атрофический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей, панкреатит).
  • Почки (гломерулонефрит).
  • Сосуды (синдром Рейно).
  • Нервная система (нарушение чувствительности в конечностях, воспаление лицевого или тройничного нерва).

Диагностика

Из-за разнообразия симптомов, ревматолог не может сразу поставить диагноз. Для верификации необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных тестов.

  1. Анализ на антинуклеарные антитела.
  2. Проба Ширмера (оценивается функция слезной железы).
  3. Сиалометрия (скорость и объем выделения слюны).
  4. Сиалография (проходимость протоков слюнных желез).
  5. Осмотр глаз с использованием щелевой лампы.
  6. Биопсия губ (исследуется степень инфильтрации лимфоцитами).
  7. УЗИ слюнных желез.

Лечение

На текущий момент специфической лечение для восстановления функции желез отсутствует. Пациентам предлагается симптоматическая и поддерживающая терапия.

Чтобы уменьшить сухость глаз используют препараты искусственной слезы, препараты для защиты роговицы. В некоторых случаях рекомендуется носить специальные очки для повышения влажности. При необходимости назначают Циклоспорин, который уменьшает проявления воспаления желез.

Чтобы облегчить сухость слизистой рта назначают препараты, стимулирующие отток слюны, такие как Пилокарпин. Рекомендуют пить много воды, а так же пользоваться пульверизатором с водным раствором глицерина. Чтобы избежать кариеса – важно соблюдать гигиену зубов и регулярно посещать стоматолога. При сильном болевом синдроме можно использовать нестероидные противовоспалительные препараты.

Длительное течение болезни может серьезно повредить внутренние органы. Но для синдрома Шегрена характерна как стойкая ремиссия, так и проградиентное течение заболевания. Специальной профилактики болезни Шегрена не разработано.

Симптомы, методы лечения, причины и диагностика

Обзор

Что такое болезнь Бехчета?

Болезнь Бехчета, также известная как болезнь Шелкового пути, представляет собой хроническое (долгосрочное) воспалительное заболевание, вызванное васкулитом (воспалением кровеносных сосудов), которое поражает как ваши артерии, так и вены.

Кто заболевает болезнью Бехчета?

Болезнь Бехчета встречается во всем мире. Но наиболее распространено это заболевание в Северной Турции (до 420 случаев на 100 000 человек), Средиземноморском бассейне и на Ближнем Востоке (до 300 случаев на 100 000 человек) и на Дальнем Востоке (около 15 случаев на 100 000 человек). В США это не так распространено (около 7 случаев на 100 000 человек). Это заболевание может развиться у любого человека в любом возрасте, хотя симптомы обычно начинают проявляться в возрасте от 20 до 30 лет.В равной степени страдают мужчины и женщины.

Симптомы и причины

Каковы симптомы болезни Бехчета?

Основные симптомы включают:

  • Язвы во рту и / или генитальные язвы, которые продолжают возвращаться.
  • Боль в коже и суставах.
  • Воспаление в глазах.

Также могут быть поражены мозг, нервы, легкие (редко), кишечник и почки.

Заболевание поражает всех по-разному. Вот некоторые из наиболее часто затрагиваемых мест и ключевые особенности:

  • Язвы во рту, которые возникают в какой-то момент у всех пациентов. Обычно они рецидивируют (продолжают возвращаться), болезненны и поражают почти всех пациентов с болезнью Бехчета. Язвы выглядят как обычные язвы, но более многочисленны, часты и болезненны.Часто они являются первым симптомом, который замечает человек, и могут проявиться задолго до появления любых других симптомов. На губах, языке и внутренней стороне щеки видны язвы во рту.
  • Язвы на гениталиях похожи на язвы во рту и могут вызывать болезненные ощущения. Они не так распространены, как язвы во рту. Они появляются на мошонке (мешочке, окружающем яички) у мужчин и на вульве (наружных половых органах) у женщин.
  • Воспаление глаз может вызвать боль, нечеткое зрение, светочувствительность, слезы или покраснение глаз.Болезнь Бехчета может со временем привести к потере зрения. Тяжелое заболевание глаз, которое может привести к слепоте, чаще встречается на Ближнем Востоке и в Японии, чем в Соединенных Штатах.
  • Проблемы с кожей — частый симптом. Они могут выглядеть как прыщи или болезненные узелки в форме монеты (узловатая эритема) или язвы, которые могут быть неглубокими или глубокими и болезненными. Если поцарапать или уколоть кожу, может появиться красная шишка или язва. Врачи называют это положительным тестом на патологию.
  • Боль в суставах является обычным явлением.Чаще всего поражаются лодыжки, колени, локти и бедра. Воспаление суставов вызывает отек, покраснение и болезненность, хотя обычно не вызывает необратимых повреждений.
  • Воспаление вены может привести к образованию тромбов и закупорке или к полному закрытию вены. Он может поражать как поверхностные вены (близкие к поверхности кожи), так и глубокие вены. Это также может повлиять на самую большую вену в теле (полую вену), что может привести к серьезным проблемам со здоровьем. Эти проблемы с венами вызваны воспалением, а не недостатком системы свертывания крови.
  • Мозг , особенно , мозговые оболочки (покрытие головного мозга) также могут быть затронуты. Симптомы воспаления головного мозга включают жар, головную боль, ригидность шеи и трудности с координацией движений. Также возможен инсульт, который возникает, когда кровеносные сосуды головного мозга заблокированы или разорваны.
  • Особенности желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) включают боль в животе или кровь в стуле, вызванные поражениями, аналогичными тем, которые наблюдаются во рту и в области гениталий.Поражения желудочно-кишечного тракта более опасны, потому что они могут вызвать кровотечение и / или разрыв кишечника.
  • Другие органы , такие как легкие или почки, а также крупные сосуды (например, аорта) могут иногда поражаться.

Что вызывает болезнь Бехчета?

Ученые до сих пор точно не уверены, что вызывает это заболевание. Это может быть аутоиммунное заболевание, то есть иммунная система организма по ошибке атакует здоровые ткани с воспалительной реакцией.И HLA-B5, и HLA-B51 представляют собой генные маркеры, которые иногда присутствуют у пациентов с болезнью Бехчета. Но есть люди, у которых есть этот генный маркер, и у которых нет болезни Бехчета. Исследователи изучают другие гены, связанные с иммунной функцией, и считают, что инфекции (бактерии или вирусы) могут играть роль в запуске болезни у некоторых людей, у которых есть генетические маркеры, предрасполагающие их к болезни Бехчета.

Генетические факторы и факторы окружающей среды являются вероятными факторами развития болезни Бехчета.

Кто подвержен риску развития болезни Бехчета?

Есть несколько разных групп людей, у которых эта болезнь более высока, чем у других, в том числе:

  • Те, кто живет в тех частях света, где это заболевание наиболее распространено.
  • человек 20-40 лет.
  • Те, у кого специфические гены (поскольку HLA-B5 или HLA-B51 присутствуют у некоторых пациентов).
  • Мужчины, которые более подвержены риску развития этого заболевания, чем женщины.

Диагностика и тесты

Как диагностируется болезнь Бехчета?

Не существует единого лабораторного теста, который мог бы диагностировать болезнь Бехчета. Диагноз обычно ставится на основании ваших симптомов, в том числе на основании того, как часто (как правило, не реже трех раз в год) язвы во рту появляются снова.Плюс еще как минимум два из следующих:

  • Язвы на половых органах.
  • Воспаление глаза.
  • Проблемы с кожей
  • Положительный тест на патологию (тест на патергию проверяет работоспособность иммунной системы; он выполняется путем прокалывания кожи с последующей проверкой появления красной шишки через несколько дней после теста).

Для постановки правильного диагноза необходимо исключить другие заболевания, которые вызывают язвы во рту и очень напоминают болезнь Бехчета.Ваш врач может назначить анализ крови, который поможет исключить некоторые из этих состояний, включая системную волчанку, болезнь Крона (воспалительное заболевание кишечника) и другие формы васкулита.

Является ли болезнь Бехчета наследственной?

Нет четких доказательств того, что болезнь Бехчета является наследственным заболеванием. Большинство случаев развиваются случайным образом без какой-либо семейной связи. Хотя сообщается, что небольшой процент случаев заболевания происходит в одной семье, но нет четкой схемы наследования.

Ведение и лечение

Как лечится болезнь Бехчета?

Хотя на данный момент нет известного лекарства от этой болезни, есть несколько различных лекарств, которые можно использовать для облегчения симптомов:

  • Кортикостероиды, такие как преднизон, являются основным лечением.Эти препараты подавляют воспаление и иммунную функцию.
  • Колхицин (Colcrys®) может помочь при язвах во рту, генитальных язвах и, возможно, при болях в суставах.
  • Другие иммунодепрессанты, такие как метотрексат (Trexall®, Rasuvo®), азатиоприн (Imuran®, Azasan®), циклофосфамид (Cytoxan®, Neosar®) и циклоспорин (Gengraf®, Neoral®, Sandimmune®). Кроме того, в более тяжелых случаях используются биопрепараты, такие как анти-TNF (фактор некроза опухоли), инфликсимаб (Remicade®), этанерцепт (Enbrel®) и другие, такие как тоцилизумаб (Actemra®).Поскольку это иммунодепрессанты, они могут сделать вас более восприимчивыми к другим инфекциям.
  • Апремиласт (Отезла®), пероральный препарат (принимаемый внутрь), одобрен для лечения язв во рту у пациентов с болезнью Бехчета.

В зависимости от тяжести вашего состояния ваш врач может также порекомендовать использовать определенные глазные капли, жидкости для полоскания рта и мази для кожи для борьбы с этим заболеванием и его симптомами, прежде чем принимать решение о применении лекарств.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для пациентов с болезнью Бехчета?

Болезнь Бехчета — хроническое (длительное) заболевание, которое может исчезать и появляться снова, независимо от лечения.Это может затруднить определение эффективности лечения. Большинство пациентов с болезнью Бехчета, вероятно, будут иметь дело с симптомами, включенными и выключенными, на протяжении всей своей жизни. Но большинство из них могут жить полноценной жизнью.

Есть ли способы успешно справиться с болезнью Бехчета?

И отдых, и активность — полезные механизмы преодоления трудностей. Последовательный режим упражнений улучшит самочувствие вашего тела и ослабит боль в суставах и других проблемных зонах. В качестве альтернативы, если вы немного отдохнете, когда вы начнете чувствовать резкую боль, это также улучшит ваше общее настроение и уменьшит эффект некоторых симптомов.Другой способ справиться с ситуацией — это обмен опытом и общение, что означает поиск людей, у которых также есть это заболевание. Иногда это может быть сложно из-за редкости этого заболевания, но ваш врач может помочь вам найти других людей, у которых может быть аналогичный опыт.

Смертельна ли болезнь Бехчета?

Смерть наступает примерно у 5% пациентов. Причинами смерти чаще всего являются перфорация (отверстие) кишечника, инсульты и разрыв расширенных, ослабленных кровеносных сосудов (аневризмы).

Жить с

Записка из клиники Кливленда

Хотя болезнь Бехчета сама по себе не является смертельной, она может привести к ряду заболеваний и проблем со здоровьем во всем теле, большинство из которых вызывает боль.Но успешно справиться с этим заболеванием и жить с ним вполне возможно, особенно если вы найдете способы постоянно заниматься спортом, отдыхать и рассказывать о своем опыте другим людям, которые также страдают от этого редкого заболевания.

Синдром Бехчета — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Самым ранним симптомом синдрома Бехчета обычно являются болезненные язвы на слизистой оболочке рта (афтозный стоматит). Язвы обычно круглые или овальные с красноватыми (эритематозными) краями, которые могут возникать в любом месте рта.Они могут быть неглубокими или глубокими и могут проявляться как единичное поражение или скопление множественных поражений. Язвы обычно заживают в течение нескольких дней, до недели или более, без рубцов, но часто повторяются. Они могут предшествовать другим симптомам синдрома Бехчета на несколько лет. Иногда подобные язвы могут появляться на гениталиях, особенно на мошонке и стволе полового члена у мужчин и на вульве у женщин. Язвы также круглые и болезненные, но могут быть больше и глубже, чем во рту.Эти язвы также повторяются, но, в отличие от язв в полости рта, могут образовывать рубцы.

Синдром Бехчета также может поражать глаза. Симптомы могут включать воспаление задней стенки глаза (задний увеит) и воспаление передней камеры (передний увеит или иридоциклит). Также может наблюдаться воспаление радужной оболочки, сопровождающееся болью, слезотечением (слезотечение) и скоплением гноя (гипопионный ирит). Сетчатка может воспаляться, что приводит к нечеткости зрения, аномальной чувствительности к свету (светобоязнь) и / или воспалению тонкого мембранного слоя кровеносных сосудов позади сетчатки (хориоретинит).Хотя поражения, вызывающие воспаление в различных частях глаза, могут исчезнуть, повторные рецидивы могут привести к частичной потере зрения (снижение остроты зрения) или полной слепоте, если заболевание не контролируется. В некоторых случаях аномалии глаз могут быть первым симптомом синдрома Бехчета. В других случаях они могут развиться только через несколько лет.

У людей с синдромом Бехчета может также наблюдаться образование на коже небольших, заполненных гноем новообразований (гнойничков).У некоторых пораженных людей, особенно у женщин, могут развиваться поражения, напоминающие узловатую эритему, кожное заболевание, характеризующееся образованием болезненных красноватых воспалительных узелков на передней части ног. Эти узелки исчезают сами по себе (спонтанно), иногда оставляя слабые шрамы или обесцвечивание (пигментацию). У некоторых людей с синдромом Бехчета могут развиваться небольшие высыпания, напоминающие акне (угревые высыпания), и / или воспаление, которое по ошибке оказывает влияние на волосяные фолликулы на коже (псевдофолликулит).

Примерно в 50 процентах случаев синдрома Бехчета больные люди испытывают боль (артралгию) и отеки в различных суставах тела (полиартрит). Это может произойти до, во время или после появления других симптомов, связанных с синдромом Бехчета. Боль, которая может варьироваться от легкой до сильной, обычно поражает суставы коленей, запястий, локтей и лодыжек и может стать хронической. Крайне редко случаются стойкие повреждения пораженных суставов.

Люди с синдромом Бехчета также могут иметь повторяющиеся язвы в пищеварительном тракте.Симптомы варьируются от легкого дискомфорта в животе до тяжелого воспаления толстой и прямой кишки, сопровождающегося диареей или кровотечением.

Примерно 10-20% людей с синдромом Бехчета также имеют поражение центральной нервной системы. Эти симптомы обычно появляются через месяцы или годы после появления первых симптомов синдрома Бехчета. Повторяющиеся приступы воспаления, затрагивающие головной мозг (паренхиматозный Neuro-Behçet) или мембраны, окружающие головной или спинной мозг (менингит или менингоэнцефалит), могут привести к неврологическим повреждениям.Симптомы могут включать головную боль, неспособность координировать произвольные движения (мозжечковая атаксия), нарушение мышечных движений лица и горла (псевдобульбарный паралич), инсульт и / или, в редких случаях, судороги.

Синдром Бехчета вызывает воспаление кровеносных сосудов (васкулит). Считается, что вовлечение мелких сосудов приводит к возникновению многих проблем, вызываемых этим заболеванием. В некоторых случаях воспаление крупных вен, особенно вен ног, может происходить вместе с образованием тромбов (тромбофлебит).Стенки пораженной артерии могут вздуться, образуя мешок (аневризму). В очень редких случаях сгустки крови из вен попадают в легкие (легочная эмболия), что приводит к приступам боли в груди, кашлю, затрудненному или затрудненному дыханию (одышка) и кровохарканью (кровохарканье).

В отличие от большинства заболеваний, которые классифицируются как васкулит, поражение почек или периферических нервов встречается очень редко.

Выявление болезни Бехчета особенно важно при поражении глаз, центральной нервной системы или крупных кровеносных сосудов, поскольку проявления обычно являются наиболее серьезными.

Болезнь Бехчета — NHS

Болезнь Бехчета или синдром Бехчета — редкое и малоизученное заболевание, которое приводит к воспалению кровеносных сосудов и тканей.

Подтверждение диагноза болезни Бехчета может быть трудным, потому что симптомы настолько обширны и имеют общий характер (они могут быть общими с рядом других состояний).

Симптомы болезни Бехчета

Основные симптомы болезни Бехчета включают:

  • гениталии и язвы во рту
  • красные, болезненные глаза и помутнение зрения
  • пятна, похожие на угри
  • головные боли
  • болезненные, жесткие и опухшие суставы

В тяжелых случаях также существует риск серьезных и потенциально опасных для жизни проблем, таких как необратимая потеря зрения и инсульты.

Большинство людей с этим заболеванием испытывают эпизоды, когда их симптомы являются серьезными (обострения или рецидивы), за которыми следуют периоды, когда симптомы исчезают (ремиссия).

Со временем некоторые симптомы могут исчезнуть и стать менее неприятными, хотя они могут никогда не исчезнуть полностью.

Прочтите о симптомах болезни Бехчета

Диагностика болезни Бехчета

Не существует окончательного теста, который можно было бы использовать для диагностики болезни Бехчета.

Для проверки признаков заболевания или для исключения других причин может потребоваться несколько тестов, в том числе:

  • анализов крови
  • анализов мочи
  • сканирований, таких как рентген, компьютерная томография или МРТ просканируйте
  • биопсию кожи
  • тест патергию, который включает прокалывание вашей кожи иглой, чтобы увидеть, появится ли определенное красное пятно в течение следующих дней или двух; люди с болезнью Бехчета часто имеют особенно чувствительную кожу

В текущих руководствах говорится, что диагноз болезни Бехчета обычно можно с уверенностью поставить, если за последние 12 месяцев у вас было не менее 3 эпизодов язв во рту и у вас было как минимум 2 из них. следующие симптомы:

  • генитальные язвы
  • воспаление глаз
  • кожные поражения (любые необычные новообразования или аномалии, развивающиеся на коже)
  • патергия (гиперчувствительная кожа)

Перед постановкой диагноза необходимо исключить другие возможные причины сделан.

Причины болезни Бехчета

Причина болезни Бехчета неизвестна, хотя большинство экспертов считают, что это аутовоспалительное заболевание.

При аутовоспалительном заболевании иммунная система — естественная защита организма от инфекций и болезней — по ошибке атакует здоровые ткани.

В случае болезни Бехчета считается, что иммунная система по ошибке атакует кровеносные сосуды.

Неясно, что вызывает эту проблему с иммунной системой, но две вещи, как полагают, играют роль:

  • генов — болезнь Бехчета, как правило, гораздо чаще встречается в определенных этнических группах, где гены, связанные с этим заболеванием могут быть более распространенными
  • Факторы окружающей среды — хотя конкретный фактор окружающей среды не был идентифицирован, показатели болезни Бехчета ниже у людей из этнической группы риска, проживающих за пределами своей родной страны

Болезнь Бехчета чаще встречается в Дальний Восток, Ближний Восток и страны Средиземноморья, такие как Турция и Израиль.

Считается, что это заболевание наиболее вероятно у людей средиземноморского, ближневосточного и азиатского происхождения, хотя оно может затронуть все этнические группы.

Лечение болезни Бехчета

Лекарства от болезни Бехчета нет, но часто можно контролировать симптомы с помощью лекарств, уменьшающих воспаление в пораженных частях тела.

Эти лекарства включают:

  • стероиды — мощные противовоспалительные препараты
  • иммунодепрессанты — лекарства, снижающие активность иммунной системы
  • биологические методы лечения — лекарства, которые воздействуют на биологические процессы, участвующие в процессе воспаления

Ваш Медицинская бригада разработает для вас конкретный план лечения в зависимости от ваших симптомов.

Прочтите о лечении болезни Бехчета

Специализированные центры болезни Бехчета

В Англии созданы 3 центра передового опыта NHS, которые помогают диагностировать и лечить людей с болезнью Бехчета.

Они расположены в Лондоне, Бирмингеме и Ливерпуле.

Вас могут направить в один из этих центров для подтверждения диагноза. Персонал этих центров также может поддерживать связь со специалистами в других центрах, чтобы помочь в ведении пациента и лечении, даже если их не принимают напрямую.

Более подробную информацию об этих центрах можно найти на веб-сайте центров передового опыта по синдрому Бехчета.

Если у вас болезнь Бехчета, ваша клиническая бригада передаст информацию о вас в Национальную службу регистрации врожденных аномалий и редких заболеваний (NCARDRS).

Это помогает ученым искать более эффективные способы профилактики и лечения этого состояния. Вы можете отказаться от регистрации в любое время.

Дополнительная информация о болезни Бехчета

Естественный ответ на получение диагноза сложного состояния, такого как болезнь Бехчета, — это узнать как можно больше об этом заболевании.

Однако в Великобритании это может быть сложно, потому что болезнь Бехчета настолько редка, что многие медицинские работники мало о ней знают.

Хорошее место, чтобы узнать больше о болезни Бехчета, можно найти в Великобритании Бехчета — основной группе поддержки пациентов в Великобритании для людей с болезнью Бехчета.

На его веб-сайте есть информация о различных аспектах болезни Бехчета, форум, блоги и ссылки на другие полезные ресурсы.

Последняя проверка страницы: 20 ноября 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 20 ноября 2022 г.

Лечение, советы по образу жизни и причины

Болезнь Бехчета, также известная как синдром Бехчета, представляет собой длительное аутовоспалительное заболевание, поражающее кровеносные сосуды организма.

Это может привести к множеству различных симптомов, включая проблемы с сосудами, язвы во рту, язвы на гениталиях и на коже, воспаление глаз, артрит и воспаление кишечника, головного и спинного мозга.

Это рецидивирующее состояние, которое означает, что иногда симптомы могут отсутствовать, но во время обострения симптомы на некоторое время ухудшаются.

Краткие сведения о болезни Бехчета

  • Болезнь Бехчета — редкое заболевание, которое чаще всего встречается в Турции, но встречается и в других странах по всему миру.
  • По данным Американской ассоциации болезней Бехчета, распространенность болезни Бехчета в Турции достигает 400 случаев на 100 000 человек.
  • Болезнь Бехчета поражает одного человека из 170 000 в Соединенных Штатах.
  • Заболевание не заразно и не может передаваться от человека к человеку.
  • Болезнь Бехчета поражает всех по-разному, и симптомы могут усиливаться и ослабевать в течение недель или дольше.

Болезнь Бехчета неизлечима, но некоторые методы лечения и выбор образа жизни могут помочь облегчить симптомы.

Национальный институт артрита, скелетно-мышечных и кожных заболеваний (NIAMS) рекомендует отдых и упражнения, чтобы уменьшить боль и предотвратить дальнейшие осложнения.

После того, как человеку поставят диагноз болезни Бехчета, группа медицинских специалистов даст рекомендации по вариантам лечения.

В состав бригады могут входить, в частности, стоматолог, дерматолог, офтальмолог и ревматолог.

Медикаментозная терапия

По данным Национальной службы здравоохранения Соединенного Королевства (NHS), лекарства включают:

Кортикостероиды : они уменьшают воспаление и могут использоваться в качестве системного лечения, влияющего на все тело, или для местного применения, для например, для лечения язв во рту.

Иммунодепрессанты : Эти препараты снижают чрезмерную активность иммунной системы, которая лежит в основе большинства симптомов болезни Бехчета.

Биологические методы лечения : Это новая системная терапия. Он нацелен на некоторые конкретные биологические процессы, которые вызывают симптомы. Например, ингибиторы фактора некроза опухоли альфа (ингибиторы TNFa) влияют на антитела, которые вызывают воспаление.

Местная терапия

Применяется к поверхностям тела.Это может включать использование обезболивающей терапии, включая полоскания кортикостероидами, гели, глазные капли и мази. Примеры включают триамцинолона ацетонид, бетаметазон и дексаметазон.

Пероральная терапия

Иногда может потребоваться лечение лекарствами, которые действуют на все тело. Эти препараты включают:

  • колхицин, лекарство, используемое для предотвращения подагры
  • кортикостероиды
  • лекарства для подавления иммунной системы, такие как азатиоприн, циклоспорин и циклофосфамид
  • лекарства, которые изменяют работу иммунных клеток организма

Дополнительные лекарства может быть рекомендован на основании возникающих симптомов.Пациентам следует обсудить варианты лечения со своим лечащим врачом.

Во время беременности

Болезнь Бехчета не связана с осложнениями беременности, но используемые лекарства могут быть вредными для будущего ребенка.

По этой причине любую беременность лучше всего планировать и обсуждать сначала с врачом.

Иногда ребенок рождается с неонатальной болезнью Бехчета. Это очень редко и обычно проходит в течение 6-8 недель.

Нет никаких доказательств того, что конкретная диета улучшит симптомы болезни Бехчета, но здоровое питание повысит общую помощь и снизит риск дальнейших проблем.

Поделиться на Pinterest Избегайте орехов, чтобы предотвратить обострение. Другие триггеры включают ананас, некоторые сыры и стресс.

Соблюдение сбалансированной и разнообразной диеты с большим количеством фруктов и овощей и отказ от продуктов, содержащих слишком много жира или сахара, лучше всего для общего состояния здоровья.

Некоторые люди с этим заболеванием предположили, что чувствительность к определенным продуктам питания может вызвать обострение.

В одном исследовании исследователи обнаружили, что следующие продукты усугубили язвы во рту, связанные с Бехчетом, у 32-35 процентов респондентов:

  • ананас
  • Эмменталь и другие сыры
  • орехи в целом, миндаль и арахис
  • лимон

Временное исключение отдельных предметов, таких как ананасы, орехи или сыр, может помочь выявить любые предметы, которые усугубляют симптомы.

В том же исследовании от 37 до 47 процентов участников также сообщили, что стресс и усталость усугубляют симптомы.

Любые добавки или дополнительные методы лечения следует сначала обсудить с врачом, так как они могут ухудшить симптомы или помешать лечению.

Точная причина болезни Бехчета неизвестна, но считается, что это аутоиммунное заболевание.

При этом типе состояния иммунная система ошибочно реагирует на нормальное вещество или процесс в организме, что приводит к появлению симптомов воспаления.

Некоторые группы людей имеют более высокий риск развития болезни, чем другие.

Возраст : все возрасты и полы подвержены риску развития болезни Бехчета, но чаще всего она поражает людей в возрасте от 20 до 30 лет. Мужчины обычно испытывают более серьезные симптомы, чем женщины.

Этническая принадлежность и географическое положение : они могут играть роль в вероятности развития у человека болезни Бехчета. Заболевание чаще всего встречается у мужчин из стран Ближнего Востока и Азии, а также у женщин из США, других западных стран, Японии и Кореи.

Генетические и наследственные факторы : Заболевание может иметь генетический или унаследованный компонент. Болезнь Бехчета также может быть связана с бактериями, вирусами или факторами окружающей среды. Однако необходимы дополнительные исследования, прежде чем эти предположения будут подтверждены.

Болезнь Бехчета поражает всех по-разному. У людей с этим заболеванием могут наблюдаться обострения симптомов, при которых симптомы усиливаются и ослабевают в течение недель или дольше. Симптомы болезни Бехчета также могут исчезнуть без лечения.

Состояние вызывает широкий спектр симптомов, влияющих на различные области тела. Эти симптомы включают следующее.

Язвы во рту

Обычно болезненные язвы во рту являются первым симптомом болезни Бехчета. Заболевание может вызвать развитие одной язвы или более одной язвы.

Эти язвы могут возникать из любого места во рту. Определенные области включают язык, губы, десны, миндалины, слизистую оболочку щек, нёбо и заднюю часть глотки.

Язвы во рту, вызванные болезнью Бехчета, могут быть:

  • болезненными
  • мелкими или глубокими
  • круглыми или овальными
  • белые или желтые основания с красным ореолом вокруг язвы
  • размером от 1 до 20 миллиметров

Язвы во рту часто проходят в течение 10–20 дней с редкими рубцами.

Генитальные язвы

По данным NIAMS, у более половины людей, живущих с болезнью Бехчета, разовьются генитальные поражения.Эта цифра включает как мужчин, так и женщин.

У мужчин могут быть язвы на мошонке, стержне или головке полового члена. Иногда эти поражения связаны с другим заболеванием, называемым эпидидимитом, воспалением трубок, по которым проходит сперма.

У женщин могут наблюдаться поражения вульвы, влагалища и шейки матки

Эти язвы обычно имеют следующий вид:

  • болезненные красные открытые язвы
  • могут быть большими и глубокими

Когда эти язвы заживают, часто появляются рубцы. .

Кожные язвы

Люди с болезнью Бехчета могут испытывать кожные проблемы, называемые узловатой эритемой. Эта воспалительная реакция кожи приводит к появлению на коже красных и болезненных узелков, которые часто изъязвляются.

Эти поражения могут иметь сходство с гнойными шишками или синяками. Другие поражения, связанные с болезнью Бехчета, включают угревые узелки, псевдофолликулит и папулопустулезные поражения.

Проблемы с глазами

У людей, страдающих болезнью Бехчета, часто наблюдается воспаление среднего слоя глаза.Это состояние известно как увеит.

Передний увеит поражает переднюю часть глаза. Общие симптомы включают боль, нечеткое зрение, чувствительность к свету и чрезмерное слезоотделение. Внутри глаза можно увидеть слой гноя.

Задний увеит поражает заднюю часть глаза и сетчатку. Общие симптомы включают нечеткое зрение, плавающие помутнения, боль, покраснение и чувствительность к свету.

Проблемы со зрением, вызванные болезнью Бехчета, при отсутствии лечения могут вызвать серьезные осложнения, включая слепоту или частичную потерю зрения.

Сосудистые проблемы

Воспаление вен и артерий может привести к серьезным осложнениям, таким как образование тромбов, аневризма, сужение или закупорка сосудов.

Люди с болезнью Бехчета могут испытывать состояние, называемое тромбофлебитом, с такими симптомами, как покраснение, боль, тепло и отек конечности из-за наличия сгустка крови. Сообщалось также о шуме в груди.

Артрит

Один или несколько суставов могут быть поражены суставным воспалением, связанным с болезнью Бехчета.Боль, отек и скованность обычно проходят в течение нескольких недель.

Наиболее часто поражаются колени, лодыжки, запястья и локти. Некоторые люди, страдающие болезнью Бехчета, будут испытывать боль в пояснице или ягодицах, вызванную воспалением сустава в тазу.

При артрите, связанном с Бехчетом, не наблюдается необратимых повреждений суставов

Язвы кишечника

Иногда язвы могут образовываться в любом месте пищеварительной системы от рта до ануса.Пациенты, пораженные этой областью, могут испытывать такие симптомы, как отсутствие аппетита, боль, рвота, диарея и ректальное кровотечение.

У некоторых пациентов может развиться редкое заболевание, известное как синдром Бадда-Киари. В этом состоянии вена, по которой кровь отходит от печени, заблокирована.

Проблемы с легкими

Болезнь Бехчета, хотя и редко, может поражать легкие. Состояние может вызывать такие симптомы, как кашель, одышка и аневризмы легочной артерии.

Проблемы с центральной нервной системой

Болезнь Бехчета может вызывать воспаление головного мозга и ствола мозга. Это воспаление может вызывать такие симптомы, как головные боли, спутанность сознания, инсульты, изменения личности, дезориентацию, лихорадку, нарушение равновесия и потерю памяти.

Симптомы, о которых пациенты должны немедленно сообщить медицинской бригаде, включают:

  • лихорадка
  • головная боль
  • ригидность шеи
  • трудности с координацией

Эти симптомы могут указывать на воспаление ствола мозга.Отсутствие лечения симптомов может привести к инсульту.

Другие симптомы

В некоторых случаях может возникнуть заболевание сердца или почек.

Кроме того, у некоторых пациентов могут развиться язвы во рту и на гениталиях с воспаленным хрящом, так называемый МАГИЧЕСКИЙ синдром.

Этот симптом наиболее часто встречается у пациентов как с болезнью Бехчета, так и с другим редким заболеванием, называемым рецидивирующим полихондритом.

Это состояние вызывает воспаление хрящей и других соединительных тканей в организме.

Поскольку не существует единого теста для диагностики болезни Бехчета, врачи должны исключить любые состояния, имитирующие болезнь.

Международные клинические критерии диагностики болезни Бехчета требуют наличия определенных симптомов для постановки диагноза.

Для постановки диагноза требуется:

  • Наличие рецидивирующих язв во рту не менее трех раз в течение одного года

В дополнение к вышеперечисленному, должны быть выполнены как минимум два из перечисленных ниже критериев:

  • рецидивирующие язвы половых органов
  • воспаление глаза (увеит), подтвержденное глазным осмотром
  • кожные язвы у взрослых, которые не принимают кортикостероиды
  • положительный результат теста на патологию в течение 24-48 часов после теста

При тесте на патологию врач вставляет небольшую чистую иглу в кожу предплечья.Положительный результат получается, если через 1-2 дня после введения иглы образуется небольшая красная шишка.

Болезнь Бехчета сохраняется на всю жизнь, но по данным Американской ассоциации Бехчета, большинство людей с этим заболеванием могут жить полноценной и продуктивной жизнью.

Лекарства могут облегчить боль, контролировать симптомы и помочь снизить частоту и тяжесть обострений.

Болезнь Бехчета | Сидарс-Синай

Не то, что вы ищете?

Что такое болезнь Бехчета?

Болезнь Бехчета — это разновидность аутоиммунного заболевания.Это вызывает воспаление кровеносных сосудов. Это редкое заболевание в США, но чаще встречается на Ближнем Востоке и в Азии. Это чаще встречается у людей в возрасте от 20 до 30 лет, но может случиться в любом возрасте. Заболевание, как правило, более тяжелое у мужчин, у молодых людей, а также у людей с Ближнего Востока или Азии.

Аутоиммунное заболевание вызвано проблемами с иммунной системой. Работа иммунной системы — защищать организм от болезней. Он делает это, нападая на объекты в организме, например вирусы, которые могут причинить вред.Когда у вас аутоиммунное заболевание, ваша иммунная система атакует ваше собственное тело.

При болезни Бехчета иммунная система атакует кровеносные сосуды в организме. Это приводит к их опуханию и воспалению. Это может повлиять на кровеносные сосуды любого размера, по которым кровь течет по вашему телу. Воспаление может вызывать множество симптомов, например, язвы во рту или гениталиях.

Заболевание названо в честь турецкого дерматолога доктора Хулуси Бехчета. Впервые он описал болезнь в 1930-х годах.

Что вызывает болезнь Бехчета?

Исследователи все еще работают, чтобы узнать, что вызывает болезнь Бехчета. В качестве причин изучаются изменения генов, проблемы иммунного ответа и факторы окружающей среды. Болезнь Бехчета не заразна. Вы не можете получить его от кого-то другого, у кого он есть. Но в некоторых семьях это может происходить.

Кто подвержен риску болезни Бехчета?

Наличие гена под названием HLA-B51 может увеличить ваш шанс заболеть болезнью Бехчета.Другие гены также могут увеличить риск заболевания. У вас повышенный риск, если другие члены вашей семьи болели этим заболеванием.

Каковы симптомы болезни Бехчета?

Симптомы могут различаться в зависимости от пораженных кровеносных сосудов. Они могут варьироваться от легких до тяжелых. Наиболее частые симптомы:

  • Рот
    язвы.
    Часто это первый симптом.Это может быть болезненно и сделать
    трудно есть. Одновременно может появиться несколько язвочек.
  • Генитальный
    язвы.
    Обычно они появляются на вульве у женщин или на мошонке у женщин.
    мужчины. Они могут быть довольно болезненными.
  • Скин
    язвы.
    Они часто выглядят как красные или заполненные гноем шишки. Они часто
    появляются на ногах или верхней части туловища.
  • Артрит. Это вызывает боль, отек и скованность. Это самый
    часто встречается в коленях, лодыжках, запястьях и локтях. Артрит обычно длится несколько дней.
    недель и не вызывает необратимых повреждений суставов
  • Глаз
    проблемы.
    Воспаление может повлиять на ваш глаз. Это может вызвать размытость
    зрение, боль и покраснение. Это может вызвать нарушение зрения или слепоту.

Симптомы могут длиться долго или исчезнуть в течение нескольких недель. В большинстве случаев симптомы появляются и проходят в течение длительного времени. Когда симптомы активны, это называется обострением болезни.

Некоторые менее распространенные проблемы, которые могут быть вызваны болезнью Бехчета, включают:

  • Лихорадка и утомляемость
  • Сгустки крови в венах ног (тромбофлебит)
  • Закупорка кровеносных сосудов, вызывающая симптомы в других частях тела
  • Воспаление головного мозга или мозговых оболочек (энцефалит или менингит)
  • Аневризмы или ослабление различных кровеносных сосудов
  • Язвы пищеварительного тракта, вызывающие кровотечение, боль в животе или диарею
  • Болезнь почек
  • Проблемы с легкими
  • Проблемы с мочеиспусканием или эрекцией
  • Проблемы с внутренним ухом

Как диагностируется болезнь Бехчета?

Ваш лечащий врач спросит вас о вашей истории болезни и ваших симптомах.У вас также будет медицинский осмотр. Диагностировать болезнь Бехчета может быть сложно. Некоторые его симптомы похожи на симптомы других заболеваний. Не существует единого теста, который мог бы подтвердить диагноз. По этим причинам вашему врачу может потребоваться время, чтобы диагностировать это. Различные специалисты могут работать вместе, чтобы диагностировать болезнь Бехчета. Может пройти несколько месяцев или больше, прежде чем ваши симптомы будут соответствовать шаблону, который поможет подтвердить болезнь.

Некоторые тесты могут помочь диагностировать болезнь Бехчета, например:

  • Кожный укол, обычно положительный у людей с болезнью Бехчета
  • Анализы крови на воспаление
  • Биопсия кожи: взятие крошечного образца кожи на предмет наличия других болезней
  • Визуальные тесты, такие как рентген и сканирование

Как лечится болезнь Бехчета?

В настоящее время лекарства от болезни Бехчета не существует.Но большинство людей могут контролировать свои симптомы с помощью лечения. Ваше лечение может варьироваться в зависимости от ваших симптомов и их степени тяжести. Лечение может включать:

  • Анестетик
    пломбир.
    Это может помочь предотвратить боль от язв.
  • Стероид
    пломбир.
    Это может помочь уменьшить боль и воспаление язв
  • Оральный стероид
    лекарственное средство.
    Используется для уменьшения воспаления и других симптомов. Ты
    может потребоваться использовать стероиды только в течение короткого периода времени для лечения заболевания
    вспыхивать.
  • Иммунодепрессивная медицина. Это может помочь контролировать сверхактивный
    иммунная система. Эти лекарства включают колхицин, азатиоприн, циклоспорин и
    этанерцепт. Возможно, вам придется принимать иммунодепрессанты в течение более длительного периода.
    время.
  • Другое
    лечение по мере необходимости.
    Вам также может потребоваться дополнительное лечение
    другие проблемы. Например, вам может потребоваться лекарство, разжижающее кровь, если у вас есть кровь
    сгусток в крупной артерии или вене.

Поскольку заболевание может поражать очень много частей тела, вам может потребоваться обратиться к ряду поставщиков медицинских услуг для лечения вашего заболевания. Например, вам может потребоваться обратиться к офтальмологу, если ваши глаза затронуты.

Какие возможные осложнения болезни Бехчета?

Одним из возможных осложнений болезни Бехчета является слепота. Может произойти воспаление головного и мозговых оболочек, покрывающих головной и спинной мозг. Заблокированные кровеносные сосуды могут вызвать проблемы в любом месте тела.

Как справиться с болезнью Бехчета

Ведение здорового образа жизни важно для облегчения симптомов болезни Бехчета.Во время обострения болезни обязательно:

  • Отдыхай
  • Ешьте здоровую пищу
  • Сделай зарядку

Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг?

Немедленно позвоните своему врачу, если у вас есть что-либо из следующего:

  • Внезапные серьезные симптомы, такие как ригидность шеи и головная боль, которые могут быть менингитом
  • Проблемы с глазами
  • Легкие симптомы, которые могут быть признаками обострения болезни

Основные сведения о болезни Бехчета

  • Болезнь Бехчета — это разновидность аутоиммунного заболевания.Это вызывает аномальное воспаление многих кровеносных сосудов вашего тела. С помощью лечения большинство людей могут справиться со своими симптомами.
  • Никто не знает, что вызывает болезнь Бехчета. Причинами могут быть гены, триггеры окружающей среды и аномальный иммунный ответ.
  • Он вызывает такие симптомы, как язвы во рту, язвы на гениталиях, артрит и увеит.
  • Не существует единого теста на болезнь Бехчета. Для постановки диагноза может потребоваться некоторое время.
  • Лечение включает анестезирующие и стероидные кремы, а также стероидные и иммунодепрессивные препараты.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

  • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
  • Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
  • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
  • Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты.Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
  • Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, какие бывают побочные эффекты.
  • Спросите, можно ли вылечить ваше состояние другими способами.
  • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
  • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство, не пройдете тест или процедуру.
  • Если вам назначена повторная встреча, запишите дату, время и цель этого визита.
  • Узнайте, как вы можете связаться с вашим поставщиком медицинских услуг, если у вас возникнут вопросы.

Не то, что вы ищете?

Информационная страница о болезни Бехчета | Национальный институт неврологических расстройств и инсульта


Определение

Лечение

Прогноз

Клинические испытания

Организации

Публикации

Определение

Болезнь Бехчета — редкое хроническое воспалительное заболевание.Причина болезни Бехчета неизвестна, но текущие исследования показывают, что роль играют как генетические факторы, так и факторы окружающей среды. Болезнь Бехчета обычно начинается в возрасте от 20 до 30 лет, хотя это может произойти в любом возрасте. Как правило, это происходит чаще у мужчин, чем у женщин. Симптомы болезни Бехчета включают рецидивирующие язвы во рту (напоминающие язвы) и на гениталиях, а также воспаление глаз. Заболевание также может вызывать различные типы кожных поражений, артрит, воспаление кишечника, менингит (воспаление оболочек головного и спинного мозга) и параличи черепных нервов.Болезнь Бехчета — это мультисистемное заболевание; он может поражать все органы и влиять на центральную нервную систему, вызывая потерю памяти и нарушение речи, равновесия и движений.

Последствия заболевания могут включать слепоту, инсульт, отек спинного мозга и кишечные осложнения. Заболевание распространено на Ближнем Востоке, особенно в Турции, и в странах Дальнего Востока, таких как Япония и Корея, но менее распространено в Соединенных Штатах.

×

Определение

Болезнь Бехчета — редкое хроническое воспалительное заболевание.Причина болезни Бехчета неизвестна, но текущие исследования показывают, что роль играют как генетические факторы, так и факторы окружающей среды. Болезнь Бехчета обычно начинается в возрасте от 20 до 30 лет, хотя это может произойти в любом возрасте. Как правило, это происходит чаще у мужчин, чем у женщин. Симптомы болезни Бехчета включают рецидивирующие язвы во рту (напоминающие язвы) и на гениталиях, а также воспаление глаз. Заболевание также может вызывать различные типы кожных поражений, артрит, воспаление кишечника, менингит (воспаление оболочек головного и спинного мозга) и параличи черепных нервов.Болезнь Бехчета — это мультисистемное заболевание; он может поражать все органы и влиять на центральную нервную систему, вызывая потерю памяти и нарушение речи, равновесия и движений.

Последствия заболевания могут включать слепоту, инсульт, отек спинного мозга и кишечные осложнения. Заболевание распространено на Ближнем Востоке, особенно в Турции, и в странах Дальнего Востока, таких как Япония и Корея, но менее распространено в Соединенных Штатах.

Лечение

Лечение болезни Бехчета симптоматическое и поддерживающее.Могут быть прописаны лекарства для уменьшения воспаления и / или регулирования иммунной системы. Может быть рассмотрена иммуносупрессивная терапия.

×

Лечение

Лечение болезни Бехчета симптоматическое и поддерживающее. Могут быть прописаны лекарства для уменьшения воспаления и / или регулирования иммунной системы.Может быть рассмотрена иммуносупрессивная терапия.

Определение

Болезнь Бехчета — редкое хроническое воспалительное заболевание. Причина болезни Бехчета неизвестна, но текущие исследования показывают, что роль играют как генетические факторы, так и факторы окружающей среды. Болезнь Бехчета обычно начинается в возрасте от 20 до 30 лет, хотя это может произойти в любом возрасте.Как правило, это происходит чаще у мужчин, чем у женщин. Симптомы болезни Бехчета включают рецидивирующие язвы во рту (напоминающие язвы) и на гениталиях, а также воспаление глаз. Заболевание также может вызывать различные типы кожных поражений, артрит, воспаление кишечника, менингит (воспаление оболочек головного и спинного мозга) и параличи черепных нервов. Болезнь Бехчета — это мультисистемное заболевание; он может поражать все органы и влиять на центральную нервную систему, вызывая потерю памяти и нарушение речи, равновесия и движений.

Последствия заболевания могут включать слепоту, инсульт, отек спинного мозга и кишечные осложнения. Заболевание распространено на Ближнем Востоке, особенно в Турции, и в странах Дальнего Востока, таких как Япония и Корея, но менее распространено в Соединенных Штатах.

Лечение

Лечение болезни Бехчета симптоматическое и поддерживающее. Могут быть прописаны лекарства для уменьшения воспаления и / или регулирования иммунной системы.Может быть рассмотрена иммуносупрессивная терапия.

Прогноз

Болезнь Бехчета — это постоянное заболевание, которое приходит и уходит на протяжении всей жизни. О стойком ремиссии симптомов не сообщалось.

х

Прогноз

Болезнь Бехчета — это постоянное заболевание, которое приходит и уходит на протяжении всей жизни.О стойком ремиссии симптомов не сообщалось.

Прогноз

Болезнь Бехчета — это постоянное заболевание, которое приходит и уходит на протяжении всей жизни. О стойком ремиссии симптомов не сообщалось.

Определение

Болезнь Бехчета — редкое хроническое воспалительное заболевание.Причина болезни Бехчета неизвестна, но текущие исследования показывают, что роль играют как генетические факторы, так и факторы окружающей среды. Болезнь Бехчета обычно начинается в возрасте от 20 до 30 лет, хотя это может произойти в любом возрасте. Как правило, это происходит чаще у мужчин, чем у женщин. Симптомы болезни Бехчета включают рецидивирующие язвы во рту (напоминающие язвы) и на гениталиях, а также воспаление глаз. Заболевание также может вызывать различные типы кожных поражений, артрит, воспаление кишечника, менингит (воспаление оболочек головного и спинного мозга) и параличи черепных нервов.Болезнь Бехчета — это мультисистемное заболевание; он может поражать все органы и влиять на центральную нервную систему, вызывая потерю памяти и нарушение речи, равновесия и движений.

Последствия заболевания могут включать слепоту, инсульт, отек спинного мозга и кишечные осложнения. Заболевание распространено на Ближнем Востоке, особенно в Турции, и в странах Дальнего Востока, таких как Япония и Корея, но менее распространено в Соединенных Штатах.

Лечение

Лечение болезни Бехчета симптоматическое и поддерживающее.Могут быть прописаны лекарства для уменьшения воспаления и / или регулирования иммунной системы. Может быть рассмотрена иммуносупрессивная терапия.

Прогноз

Болезнь Бехчета — это постоянное заболевание, которое приходит и уходит на протяжении всей жизни. О стойком ремиссии симптомов не сообщалось.

Какие исследования проводятся?

NINDS поддерживает исследования болезненных неврологических расстройств, таких как болезнь Бехчета.Национальный исследовательский институт генома человека, еще один институт Национальных институтов здравоохранения, проводит исследования геномных основ болезни Бехчета. Это исследование направлено на выявление причин этих расстройств и поиск способов их лечения, предотвращения и, в конечном итоге, лечения.

Информация из MedlinePlus Национальной медицинской библиотеки
Синдром Бехчета

Организации пациентов

Американская ассоциация болезней Бехчета

стр.О. 80576

Рочестер

MI

Рочестер, Мичиган 48308

Тел .: 800-7-BEHCETS; 723-4238

Национальный глазной институт (NEI)

Национальные институты здравоохранения, DHHS

31 Center Drive, Rm. 6A32 МСК 2510

Bethesda

MD

Бетесда, Мэриленд 20892-2510

Тел .: 301-496-5248

Национальный институт артрита и костно-мышечной и кожных заболеваний (NIAMS)

Национальные институты здравоохранения, DHHS

31 Центр Др., Rm. 4C02 МСК 2350

Bethesda

MD

Бетесда, Мэриленд 20892-2350

Тел .: 301-496-8190; 877-22-НИАМС (226-4267)

Национальный институт стоматологических и черепно-лицевых исследований (NIDCR)

Национальные институты здравоохранения, DHHS

Центральный проезд, 31, ком. 5B-55

Bethesda

MD

Бетесда, Мэриленд 20892

Тел .: 301-496-4261

Национальная организация редких заболеваний (NORD)

55 Kenosia Avenue

Данбери

CT

Данбери, Коннектикут 06810-1968

Тел .: 203-744-0100; 800-999-6673; 844-259-7178 испанский

Организации пациентов

Американская ассоциация болезней Бехчета

стр.О. 80576

Рочестер

MI

Рочестер, Мичиган 48308

Тел .: 800-7-BEHCETS; 723-4238

Национальный глазной институт (NEI)

Национальные институты здравоохранения, DHHS

31 Center Drive, Rm. 6A32 МСК 2510

Bethesda

MD

Бетесда, Мэриленд 20892-2510

Тел .: 301-496-5248

Национальный институт артрита и костно-мышечной и кожных заболеваний (NIAMS)

Национальные институты здравоохранения, DHHS

31 Центр Др., Rm. 4C02 МСК 2350

Bethesda

MD

Бетесда, Мэриленд 20892-2350

Тел .: 301-496-8190; 877-22-НИАМС (226-4267)

Национальный институт стоматологических и черепно-лицевых исследований (NIDCR)

Национальные институты здравоохранения, DHHS

Центральный проезд, 31, ком. 5B-55

Bethesda

MD

Бетесда, Мэриленд 20892

Тел .: 301-496-4261

Национальная организация редких заболеваний (NORD)

55 Kenosia Avenue

Данбери

CT

Данбери, Коннектикут 06810-1968

Тел .: 203-744-0100; 800-999-6673; 844-259-7178 испанский

Как это может повлиять на ваше тело

Что такое синдром Бехчета?

Синдром Бехчета (также называемый болезнью Бехчета) — редкое заболевание, которое вызывает набухание кровеносных сосудов вашего тела.Это может вызвать симптомы по всему телу. Язвы во рту и на гениталиях — обычное явление, но у вас могут быть симптомы и в других областях.

От синдрома Бехчета нет лекарства, но есть способы избавиться от симптомов.

Признаки и симптомы синдрома Бехчета

Синдром Бехчета у всех разный. У некоторых людей симптомы легкие. У других проблемы посерьезнее.

Ваши симптомы часто приходят и уходят. Приступы симптомов называются обострениями.Продолжительное отсутствие симптомов называется ремиссией.

У большинства людей с синдромом Бехчета есть язвы во рту и на гениталиях. Но вызванный им отек кровеносных сосудов может вызывать симптомы по всему телу:

Рот:

  • Язвы на губах, языке и внутренней стороне щеки
  • Боль во рту

Глаза:

Продолжение

Гениталии:

  • Язвы на мошонке у мужчин
  • Язвы на вульве у женщин

Кожа:

  • Шишки, похожие на прыщи
  • Красные шишки на ногах и лодыжках

Суставы:

Головной и спинной мозг:

Пищеварительная система:

Иногда болезнь Бехчета поражает другие органы, такие как почки и легкие.

Причины и факторы риска синдрома Бехчета

Врачи не уверены, что вызывает синдром Бехчета. Они считают, что это начинается, когда иммунная система по ошибке атакует кровеносные сосуды.

У вас больше шансов получить его, если у вас проблемы с иммунной системой. Некоторые люди наследуют гены, которые заставляют их иммунную систему атаковать кровеносные сосуды. Врачи считают, что инфекция или что-то еще в окружающей среде вызывает заболевание у тех, у кого есть этот ген.

Факторы риска

Некоторые факторы могут повысить вероятность развития синдрома Бехчета, в том числе:

  • Возраст: Хотя вы можете получить его в любом возрасте, обычно он проявляется, когда вам 20 или 30-е гг.
  • Гены: Определенные гены (часть вашей ДНК) связаны с этим заболеванием.
  • Пол: Хотя любой может заразиться, он поражает больше мужчин и более серьезно, чем женщин.
  • Где вы живете: Синдром Бехчета очень редко встречается в США. Он чаще встречается на Ближнем Востоке и в Азии.

Диагностика синдрома Бехчета

Из-за множества различных симптомов синдром Бехчета сложно диагностировать. Он имеет симптомы, сходные с симптомами многих других заболеваний, включая болезнь Крона, волчанку и артрит.Ваш врач может назначить вам анализ крови, чтобы исключить другие заболевания. На то, чтобы точно узнать, что у вас есть болезнь Бехчета, могут уйти месяцы.

Врачи изучат вашу историю болезни, проведут медицинский осмотр и найдут группы симптомов. Вам может быть поставлен диагноз «болезнь Бехчета», если у вас есть язвы во рту не менее трех раз в год и у вас есть как минимум два из этих симптомов:

  • Язвы на половых органах
  • Отек в глазах вместе с потерей зрения
  • Кожа язвы
  • Положительный тест на патологию: Ваш врач уколет вашу руку небольшой иглой.Если через 1-2 дня на этом месте образуется шишка, это хороший признак того, что у вас это заболевание. Это указывает на чрезмерную реакцию вашей иммунной системы на небольшую травму.
Продолжение

Врачи, занимающиеся лечением Бехчета

К каким врачам вы обратитесь, будет зависеть от ваших симптомов:

Поскольку у вас может быть много симптомов, вам может потребоваться посещение нескольких из этих врачей.

Лечение синдрома Бехчета

Ваше лечение будет основываться на ваших симптомах.

Кортикостероиды успокаивают иммунную систему и снимают отеки в теле.

Также могут быть назначены другие лекарства, которые помогают вашей иммунной системе, например адалимумаб (Хумира), азатиоприн (Имуран), циклофосфамид, циклоспорин (Неорал, Сандиммун) и инфликсимаб (Ремикейд).

Лечение травмы гортани: Травмы гортани — причины, симптомы, диагностика и лечение

Травмы гортани — причины, симптомы, диагностика и лечение

Травмы гортани

Травмы гортани — повреждения гортани, возникающие под прямым или опосредованным воздействием травмирующего фактора, который может действовать как снаружи (наружные травмы гортани), так и изнутри (внутренние травмы гортани). Клиника травмы гортани зависит от ее характера и тяжести. Она может включать дыхательные расстройства, болевой синдром, наружное или внутреннее кровотечение, дисфагию и дисфонию, кашель, кровохарканье, подкожную эмфизему. Травмы гортани диагностируются по данным осмотра и пальпации места повреждения, ларингоскопии, лабораторных анализов, УЗИ, рентгенологических и томографических исследований, оценки функции внешнего дыхания и голосообразования. Травмы гортани нуждаются в обезболивающем, противовоспалительном, антибактериальном, противоотечном лечении. По показаниям проводится инфузионная и противошоковая терапия, хирургические вмешательства.

Общие сведения

Гортань — это часть верхних дыхательных путей, граничащая в своем верхнем отделе с глоткой, а в нижнем отделе с трахеей. Кроме дыхательной функции гортань также отвечает за голосообразование. Рядом с ней расположены другие важные анатомические образования: пищевод, щитовидная железа, позвоночник, крупные сосуды шеи, возвратные нервы и парасимпатические нервные стволы. Травмы гортани могут сочетаться с травмами глотки и трахеи, а также с повреждением расположенных рядом с ней анатомических структур. Такие сочетанные травмы гортани, как правило, приводят к тяжелым нарушениям дыхания, массивной кровопотере, расстройству иннервации жизненно важных центров и могут стать причиной гибели пострадавшего.

Травмы гортани

Травмы гортани

Причины

Причинами закрытой тупой травмы гортани могут являться: удар тупого предмета или кулака в шею, автомобильная авария, спортивная травма, попытка удушения. Тупые травмы гортани зачастую сопровождаются переломом ее хрящей и подъязычной кости, отрывом гортани, разрывом голосовых связок. Проникающие травмы гортани связаны с ее пулевыми или ножевыми ранениями. Около 80% пулевых ранений гортани являются сквозными. В большинстве случаев оба пулевых отверстия находятся на шеи, в отдельных случаях одно из отверстий расположено на голове. При слепых ранениях выходное отверстие может быть обнаружено в стенке гортани.

Причиной внутренней травмы гортани часто являются ее повреждения в ходе медицинских манипуляций: интубация трахеи, проведение бронхоскопии и эндоскопической биопсии, искусственная вентиляция легких, бужирование пищевода, удаление инородного тела глотки или гортани и пр. В других случаях травмы гортани обусловлены попаданием в нее инородных тел, имеющих острые края или углы. Ожоговые травмы гортани возникают при вдыхании едких химических веществ или горячего пара.

В отдельных случаях травмы гортани происходят при резком повышении внутригортанного давления во время сильного кашля или крика. Обычно они случаются на фоне предрасполагающих факторов: голосового перенапряжения, нарушения кровоснабжения голосовых связок, гастроэзофагеального рефлюкса.

Классификация

По механизму происхождения отоларингология классифицирует травмы гортани на внутренние и наружные. Внутренние травмы гортани чаще являются изолированными, т. е. поражающими лишь гортань. Наружные травмы гортани зачастую бывают сочетанными и сопровождаются повреждением соседствующих с гортанью анатомических структур.

По характеру повреждающего фактора различают пулевые, резанные, колотые, тупые, химические и термические травмы гортани. По факту проникновения в анатомические образования шеи выделяют проникающие и непроникающие травмы гортани, по факту нарушения целостности кожных покровов — открытые и закрытые. В зависимости от ситуации, в которой были получены травмы гортани, они могут иметь бытовой, производственный или военный характер.

Симптомы травм гортани

Симптоматика травмы гортани зависит от характера и обширности повреждений. Главным симптомом является нарушение дыхательной функции, которое может иметь различную степень. Если дыхательная недостаточность не развилась сразу же после травмы, то она может возникнуть спустя некоторое время в результате нарастания воспалительной инфильтрации, отека или образования гематомы.

Нарушения голоса (дисфония, афония) в той или иной степени возникают при всех травмах гортани и особенно выражены при травмировании области голосовых связок. Повреждения входа в гортань зачастую сопровождаются расстройствами глотания (дисфагией). Болевой синдром может иметь самую различную интенсивность от ощущения дискомфорта до выраженной боли в области гортани. Кашель не всегда сопровождает травмы гортани. Как правило, он возникает при попадании инородного тела в гортань, внутреннем кровотечении или развитии острой воспалительной реакции. При повреждении гортанных нервов отмечается нейропатический парез гортани.

Наружное кровотечение сопровождает наружные травмы гортани. Наибольшая кровопотеря наблюдается при ранении крупных сосудов шеи. Внутренние травмы гортани могут сопровождаться внутренним кровотечением, которое проявляется кровохарканьем. Кроме скрытой кровопотери, внутреннее кровотечение опасно аспирацией крови в легкие и возникновением аспирационной пневмонии, а также образованием гематом, уменьшающих просвет гортани.

Наличие подкожной эмфиземы в области шеи говорит о проникающем характере травмы гортани. Эмфизема способна быстро распространяться на область средостения и подкожной клетчатки в области груди. Изменение формы шеи в результате инфильтрации свидетельствует о тяжелом течении посттравматического периода.

Травмы гортани могут привести к гибели пострадавшего от травматического шока, инфекционных осложнений (пневмонии, хондроперихондрита гортани, флегмоны шеи, гнойного медиастинита), асфиксии. Асфиксия может быть вызвана острым стенозом гортани, развившемся в результате ее рефлекторного спазма, посттравматического отека или попадания в гортань инородного тела.

Диагностика

Травмы гортани диагностируются травматологом, в случае внутреннего характера повреждений гортани пострадавшие могут обращаться к отоларингологу. Диагностика травмы гортани включает осмотр и пальпацию места повреждения, оценку тяжести состояния пострадавшего и характера полученных повреждений, зондирование раневого канала. Проводятся общеклинические исследования крови и мочи, анализ газового состава крови и КОС, бакпосев отделяемого из раны.

При внутренних повреждениях гортани проводится ларингоскопия. Она может выявить царапины и разрывы слизистой оболочки гортани, подслизистые кровоизлияния, ожоги, внутреннее кровотечение, прободение стенки гортани, нахождение в ее полости инородного тела. Отрыв гортани от подъязычной кости диагностируется по следующим ларингоскопическим признакам: удлинение надгортанника, повышенная подвижность его свободного края, более низкое местонахождение голосовой щели.

Оценка распространенности повреждений, состояния соседствующих с гортанью органов и посттравматических осложнений осуществляется путем рентгенографии и МСКТ гортани, рентгенографии позвоночника в шейном отделе, рентгенографии пищевода с контрастированием, УЗИ щитовидной железы, УЗИ и МРТ тканей шеи, рентгенографии легких, исследования внешнего дыхания. При отсутствии серьезных повреждений или в восстановительном периоде проводится исследование голосообразования (фонетография, стробоскопия, электроглоттография).

Лечение травм гортани

Пострадавшие с повреждениями гортани нуждаются в первую очередь в противошоковых мероприятиях, остановке кровотечения, восстановлении проходимости дыхательных путей и коррекции дыхательных нарушений. Пациента укладывают на кровать с приподнятой головой. Производится иммобилизация шеи, масочная вентиляция и кислородотерапия. Рекомендован двигательные и голосовой покой. Питание пострадавшего осуществляется через назогастральный зонд.

Медикаментозное лечение травмы гортани заключается в антибактериальной, дезинтоксикационной, инфузионной, обезболивающей, противовоспалительной и противоотечной терапии. Хороший эффект наблюдается при применении антибактериальных препаратов и глюкокортикостероидов в виде лекарственных ингаляций. Хирургическое лечение травмы гортани показано при переломах ее хрящей со смещением, стенозе, нарастающей эмфиземе, профузном кровотечении, нарушении скелета гортани, обширных повреждениях. В соответствии с показаниями хирургическим путем производят первичную обработку раны, удаление инородного тела гортани, удаление гематомы, трахеостомию, перевязку наружной сонной артерии, ларингопексию (подшивание гортани к подъязычной кости), резекцию гортани, хордэктомию, реконструктивные вмешательства, протезирование и пластику гортани. В периоде реконвалесценции пациенты, перенесшие травмы гортани, посещают занятия с врачом-фониатором, направленные на восстановление голосовой функции.

виды, причины, симптомы, проведение диагностических исследований и лечение

Травмы глотки и гортани – полученные этой частью человеческого тела повреждения. Их причинами могут быть прямо влияющие на область факторы или опосредованное воздействие. Влияние возможно наружное, внутреннее. В настоящее время в МКБ-10 травма гортани относится к группе травм шеи, закодированных шифрами S10-S19. Отдельно классифицируют специфические повреждения гортани, к примеру, полученные в силу ожогов зашифрованы как T20-T32.

О терминологии и кодировании

В МКБ травму гортани в основном рассматривают в группе повреждений шеи. В эту же категорию включены области вблизи гортани: задняя часть шеи, область над ключицами. Общая группа диагнозов объединяет травмы, вывихи и переломы элементов этой области. Из этой классификации исключены не только упомянутые выше ожоги, полученные под влиянием химических компонентов, высокой температуры. Отдельная категория в МКБ – это травмы, связанные с проникновением инородного объекта в человеческий организм. Если это стало причиной повреждения гортани, диагноз – T17.3.

Если открытые, закрытые травмы гортани можно объяснить обморожением, случай с применением МКБ будет закодирован, как T33-T35. Код Т63.4 посвящен специфической ситуации: травмированию в результате укуса животного или насекомого ядовитого для человека.

травма гортани виды

Виды и типы

В настоящее время в клинической практике применяют систему классификации всех случаев на основе ряда критериев. Основные виды травмы гортани: внутренняя, наружная. Для причисления к группе анализируют, что стало причиной повреждения. Наружные травмы во внушительном проценте случаев сочетанные, кроме гортани страдают другие органы и ткани, расположенные вблизи. Внутренние случаи чаще изолированные, затронута исключительно гортань.

Также принято выделять проникающие и не являющиеся таковыми травмы. Для принадлежности к конкретной группе выявляют факт проникновения инородной структуры. Оценивая особенности повреждения, случай относят к закрытым или открытым.

Распространенные причины

Нередко источник всех неприятностей – удар в гортань, чаще тупым предметом, включая человеческий кулак. Нередки в клинической практике случаи повреждений, полученных во время спортивных занятий, при дорожно-транспортном происшествии. Наконец, травма может быть следствием попытки удушения.

При тупой травме нередко разрываются связки, обеспечивающие человеку возможность говорить, а также страдает целостность подъязычной кости. Такой случай обычно сопровождается травмой хрящей гортани.

Проникающие ранения чаще объясняются воздействием пули, ножа. Порядка 80 % всех случаев – сквозные ранения.

Внутренняя травма может появиться на фоне медицинских мероприятий (биопсия, исследование бронхов изнутри, интубация). Нередки (особенно в детском возрасте) случаи, когда травма связана с проникновением в гортань предмета, имеющего острые края.

Наконец, ожоговая появляется, если вдохнуть ядовитые химические компоненты или очень горячий пар.

тупая травма гортани

Когда нужно посетить врача

Симптомы травмы гортани зависят от локализации повреждения и его масштабов. Как правило, нарушается дыхание: от легких проблем до невозможности дышать самостоятельно. Гортанные травмы сопровождает дисфония, особенно сильно она выражена, если пострадали голосовые связки. Если нарушена целостность гортанного входа, возможна дисфагия, то есть больной не может нормально глотать.

Симптомы травмы гортани, сопровождающейся нарушением нервных структур, включают нейропатический парез. При наружном травмировании обычно фиксируют кровотечение, заметное внешнему наблюдателю. Если травма внутренняя, кровоизлияние также происходит внутри организма. Визуальный заметный признак такого осложнения – харканье больного кровью.

Как поможет доктор

Лечение травмы гортани начинается с противошоковых мер. Задача специалистов – купирование кровотечения и нормализация работы дыхательной системы, обеспечение тем самым стабильного поступления воздуха в легкие и его обмена. Больного необходимо поместить в горизонтальное положение, слегка приподняв голову, и зафиксировать шею в неподвижном состоянии. Назначают поддерживающую терапию кислородом, вентиляцию через автоматизированную систему с маской. Питательные компоненты вводят через зонд в пищеварительную систему.

Во время лечения травмы гортани и трахеи больному показан комплекс медикаментозных средств. Особенности курса подбирают, ориентируясь на нюансы случая. Как правило, необходима антимикробная терапия, а также средства для облегчения болевого синдрома, снятия отеков. Зачастую лечение предполагает курс для угнетения активности воспалительных очагов и инфузионную программу. Антимикробные составы используют в виде ингаляций. При крупном, масштабном повреждении и скелетных нарушениях, прогрессирующей эмфиземе, нарушении целостности хрящей показана срочная операция. Ее следует сделать и в случае профузного кровоизлияния. Промедление с оказанием помощи может стать причиной летального исхода.

Актуальность вопроса

Из статистики видно, что травмы гортани и трахеи встречаются в нашей жизни относительно редко. Учащение наблюдается в период военных конфликтов, а вот в мирной жизни такие проблемы чаще связаны со спортом, авариями. Впрочем, возможны и насильственные факторы. Оценивая особенности ранения, говорят о травмировании подскладочного участка, щитоподъязычной мембраны.

Вне зависимости от нюансов расположения и силы повреждений травма гортани (тупая, резаная, колотая, любая другая) всегда приводит к ухудшению состояния человека, нарушению жизненно важных функций. У многих понижается давление, нередки случаи гортанного стеноза. Возникают аритмия и тахикардия, жар. Некоторые проявления объясняются нарушениями дыхания, другие – собственно травмой или ее последствиями, включая инвазию патологической микрофлоры. Травмы и папилломы гортани требуют особенного врачебного внимания, а при подозрении на них помощь должна быть оказана незамедлительно.

Обратить внимание!

На фоне открытой, закрытой травмы гортани сознание может путаться, но у некоторых больных оно сохраняется в полной мере, хотя также нередки случаи полностью бессознательного состояния. Обычно это зависит от масштабов повреждений и тяжести травмы, ее характера, особенностей.

Иногда резаная, колотая, тупая травма гортани сопровождается нарушением целостности щитовидной железы. Заподозрить такое можно, если случай сопровождается обильным кровотечением. Также есть вероятность повреждения сонных артерий. Это состояние крайне опасно, всего за несколько минут человек может умереть. Известны такие случаи, когда повреждение этих артерий провоцировало смерть в считанные секунды.

Нюансы оказания помощи

При травме гортани первое и самое ответственное мероприятие – купирование кровотечения. Если условия это позволяют, следует незамедлительно начать мероприятия по восполнению кровопотери. В преимущественном проценте случаев больным показана трахеотомия. При нарушении целостности щитоподъязычной мембраны зашивать область следует послойно, в рамках операции прикрепляя гортанные ткани к подъязычной кости. Для этого врачи используют хромированный кетгут. При локализации повреждения в подскладочной области необходимо по слоям зашить больной участок.

Если при травме гортани необходимо установить зонд для обеспечения больного питанием, его вводят еще до наложения швов на пострадавшую область. Это позволяет минимизировать опасность занесения инфекции в рану. Антибиотики для поддержания стабильного состояния при описываемой травме вводят большими дозами.

Если повреждение колотое, необходимо обратить внимание на эмфизему, стенотическое дыхание: при наличии таких особенностей требуются дополнительные мероприятия по стабилизации состояния пациента.

Безопасность больного – прежде всего

При травме гортани основные мероприятия связаны с нормализацией дыхательной функции. Как только завершено оказание первой помощи, следует ввести пациенту сыворотку против столбняка. В будущем ему придется перенести продолжительный курс лечения противовоспалительными средствами.

Если травма огнестрельная, редко страдает только гортань. Как правило, нарушается целостность пищевода и глотки, сосудистой и нервной систем. В процесс могут вовлекаться позвоночный столб, мозг, щитовидная железа. Принято выделять слепые, сквозные, тангенциальные раны и полученные по касательной. Среди диагностических мероприятий самым интересным и полезным считается рентген – по снимку удается быстро и точно локализовать инородный объект, оценить состояние гортанного скелета. Терапевтический курс направлен на нормализацию дыхания, устранение шокового состояния, обработку пострадавших областей. Медикаменты выбирают для купирования активности воспалительных процессов, общего укрепления организма и облегчения состояния пациента.

Огнестрельные раны: особенности

Если травма гортани объясняется именно этой причиной, нормализовать дыхание можно трахеотомией. Для блокирования кровотока показаны сосудистые лигатуры, перевязка наружной сонной артерии. Если этого требует случай, иным образом человека не спасти, блокируют также общую сонную артерию. Мероприятия для устранения шока – неспецифические, общепринятые для хирургической практики.

Для угнетения воспаления показаны антибиотики в высокой дозировке и полусинтетические препараты для борьбы с патологической микрофлорой. Широко распространено применение средств для снижения чувствительности и сульфаниламидных препаратов.

Закрытая травма

Такую травму может спровоцировать проникновение инородного объекта в орган. Причиной могут быть кости, металлические предметы и прочие объекты. Закрытой будет травма гортани при удушении. Известны случаи, когда целостность слизистой была нарушена при интубации или в ходе ларингоскопии. Продолжительное и грубое влияние медицинского инструментария может стать причиной специфической формы гранулемы. Чаще всего такая травма локализована на свободном крае ответственной за возможность издавать звуки складки: анатомическое строение человеческого тела таково, что именно здесь наиболее плотно взаимодействуют органические ткани и медицинский инструмент.

Закрытая травма гортани (при удушении, интубации или ином агрессивном факторе) указывает на себя сильной и резкой болью, локализованной в области повреждения целостности слизистых. Особенно выражены ощущения, если пытаться что-то проглотить. Самый яркий болевой синдром присущ травмам, локализованным в черпаловидных хрящах, покрывающих надгортанник слизистых. Инфильтрат, отечность инициируют абсцедирование, больному тяжело дышать. Воспалительный процесс может охватить расположенные поблизости ткани, органы, в силу чего нарушается способность глотать, беспокоит дисфагия. Сильная и резкая боль не позволяет проглатывать даже слюну. Со стороны видно: пациент стремится поддерживать голову в стационарном положении. Для уточнения состояния показано сделать шейные, гортанные боковые снимки. При недостаточной информативности используют контрастное вещество.

травмы гортани и трахеи

Что делать

При закрытой травме гортани методы помощи выбирают, оценивая состояние больного, историю болезни, спровоцировавшие повреждение факторы. При стенозировании дыхания, инфильтрате, обнаружении абсцесса следует вскрыть область, надрезать слизистую в местах максимальной опухлости. При втором или третьем уровне стеноза показана трахеотомия.

Не обойтись при лечении без высоких доз антимикробных препаратов. Используют антибиотики широкого спектра эффективности. Распространена практика назначения сульфаниламидов. При сильных отеках и стенозе пациенту вводят препараты для дестенозирования.

Наружная закрытая травма

Если ознакомиться с изданиями для травматологов и хирургов, специализирующихся в этой области, можно узнать: обычно наряду с описанием травм и особенностями терапевтического подхода в конкретных случаях также иллюстрируют все процессы фото. Гортань – довольно сложный орган, поэтому для неспециалиста такие фотографии несут довольно мало смысловой нагрузки, а вот текстовая часть специализированных изданий представляет немалый интерес. В частности, именно из таких учебников, брошюр можно узнать, что наружные закрытые травмы диагностируют чаще на фоне ушиба и сдавления, хрящевого перелома. Это также возможно в случае удушения.

Травмы этого типа – наиболее широко распространенные среди бытовых, сопровождающихся повреждением гортани. Несколько реже они встречаются на производстве. Рефлексы и влияние на сосуды, нервную систему шеи быстро приводят человека, получившего повреждение, в шоковое состояние. Пострадавший участок сильно и резко болит, что особенно ощущается, если проглотить слюну. При тяжелом травмировании больной харкает кровью, развивается шейная эмфизема, вскоре захватывающая грудную клетку, живот, спину. Дыхательная функция угнетается, возможен стеноз.

травма гортани при удушении

Как помочь

При наружном закрытом травмировании следует сразу госпитализировать пострадавшего. Уже на этапе осмотра обращают внимание на особенности работы дыхательной системы, определяют актуальность трахеотомии. Для устранения шокового состояния назначают медикаментозный курс, переливание крови, делают новокаиновую блокаду.

Пациенту показано питаться мягкими продуктами, не раздражающими поврежденные участки. Если процесс употребления пищи сопровождается забрасыванием частиц в дыхательную систему, придется использовать специальный зонд.

Ожоги гортани

Есть два типа ожогов: полученные из-за влияния химических компонентов и высокой температуры. Первое может спровоцировать вдыхание, заглатывание концентрированных активных веществ. В преимущественном проценте случаев страдает вестибулярный гортанный аппарат. Область контакта с активным веществом – место расположения ожога. Реакция органических тканей в большинстве случаев – отечность, покраснение, фибринозный налет. Если случай очень тяжелый, нарушается целостность гортанного скелета.

При гортанном ожоге сразу выражена дисфункция области: пострадавшему сложно дышать, говорить, голос изменяется, возможна афония. Если провести ларингоскопию, можно локализовать повреждения, определить габариты пострадавшей зоны, оценить изменение голосовой щели, выявить наличие инфильтрата и его особенности, размер отечности. Ларингоскопия позволяет уточнить наличие фибринозного налета, определить, насколько велики охваченные им участки.

удар в гортань

Лечение

Следует сразу же исключить вероятность дифтерии. Больному назначают строгий режим и подбирают медикаментозную программу, исходя из нюансов случая. Первые полторы-две недели придется строго молчать, а в пищу употреблять лишь мягкие и теплые продукты. Строго ограничивается содержание соли в блюдах. Придется регулярно делать полоскания, используя ромашковые или шалфейные отвары. Частота – дважды в сутки; длительность – три недели.

Если ожог сопровождается формированием фибринозных пленок, изо рта пациента сильно и плохо пахнет, положены полоскания калиевым перманганатом. Неплохие результаты можно получить посредством ингаляционного лечения. Для ингаляций используют натуральные эфирные масла абрикоса, песика, ментоловое, а также антимикробные медикаменты, скомбинированные с гидрокортизоном в форме суспензии. Длительность программы – до 15 процедур.

Больному показан курс общего укрепления организма и противовоспалительные препараты для снижения вероятности осложнений. Используют обезболивающие.

Термический ожог

Чаще его провоцирует случайное или преднамеренное вдыхание горячего газа, пара. В клинической практике такие случаи редки. Редко страдает только гортань, обычно больной поступает с комбинированными повреждениями, охватывающими глотку. Для уточнения состояния показана ларингоскопия. Обычно выявляют отечность слизистых. Терапевтический подход аналогичен описанному выше.

Сотрясение, контузия

Сотрясение может возникнуть по причине агрессивного влияния на скелетные части, слизистые покровы, нервную систему. Контузией называют комплекс нарушений из-за толчка, сотрясения, удара. При этом целостность кожных покровов сохраняется, гортанный скелет не смещается и не разрывается. Повреждения вызывают инфильтрацию, отечность зоны, приводят к гематоме из-за кровоизлияния. В момент приложения усилия есть вероятность непродолжительной потери сознания и даже летального исхода. Местная симптоматика – одышка, нарушение и болезненность глотания.

Терапевтический курс – общий. Показано контролировать работу сердца и сосудов. Могут выписать противовоспалительные и противомикробные препараты. Если стеноз развивается, следует сделать трахеотомию.

Вывих

В некоторых случаях травма общая. Такая развивается, если гортань сдавливают руками, предметами. Частичная форма вывиха – случай, когда поврежден только отдельный элемент гортани, например, сустав. Травма провоцирует цианоз, больной не может дышать, ларингоскопия показывает сужение гортанных просветов и ограничение функциональности голосовой складки. Отдельные хрящи отклоняются от анатомически правильного положения.

травма гортани

Чтобы помочь больному, следует вправить хрящи. Это возможно лишь в первое время после получения травмы. Нередки случаи, когда единственный вариант вправления – операция. Возможно осложнение случая нарушением целостности и функциональности языкоглоточного нерва, пострадавший не может глотать.

Перелом

Во взрослом возрасте хрящевая гортанная система постепенно окостеневает, следовательно, травма может стать причиной перелома. Он может быть и при прямом одностороннем, двустороннем факторе или по кругу. Как правило, хрящевой перелом приводит к нарушению кровотока. В клинической практике чаще приходится иметь дело с нарушением целостности щитовидного, перстневидного элементов.

Поначалу пострадавший теряет сознание, кожа бледнеет, возникает сильная боль. Болезненность активизируется, если повернуть голову, пытаться говорить или двигаться. К типичным симптомам относят кашель, хрипоту и расстройство глотательной функции. Постепенно развивается стеноз. Пострадавшего бросает в холодный пот, он тревожится, нарастают признаки недостаточности работы сердца.

Важные отличительные особенности

Поначалу диагностика случая обычно не вызывает сложностей: уже на этапе осмотра можно заметить смещение гортанного выступа, а прикосновение к этому участку провоцирует сильную болезненность. При касании можно услышать характерный звук – это называется крепитацией. Отдельные участки хряща трутся друг о друга, что также создает специфический звук. Отечность постепенно увеличивается, под кожей формируется эмфизема, скрывающая описанные первичные симптомы. Проведение ларингоскопии при гортанном переломе дается сложно, осмотр показывает темно-красную область и ограничение подвижности.

Чтобы уточнить область локализации повреждений, характер нарушений, следует сделать рентгеновский снимок шеи. Состояние может осложниться удушением, вторичным инфицированием, кровотечением. Обычно осложнения возникают довольно рано.

Лечение предполагает трахеотомию, вправление перелома, возможно, хирургическое вмешательство. Для фиксации фрагментов показана тампонада.

травма гортани симптомы

Ранение

Причиной может быть предмет, орудие с острым краем, колющее. Как правило, область локализации – участок самого малого сопротивления, то есть мембрана (перстнещитовидная, щитоподъязычная). Если рана обусловлена выстрелом, взрывом, то она имеет полиморфный характер. Обычно выявляют немало переломов, повреждение рваное, возможны проникающие участки и не являющиеся таковыми. Иногда внешние симптомы довольно незначительны, например, при колотом повреждении, в других случаях они заметны сразу (ранение осколками). Выделение крови, аспирация могут стать причиной удушения. У большинства фиксируют эмфизему, сильный кашель и дисфагию. Момент получения повреждения сопровождается шоком и угнетением дыхательной активности. Высока вероятность вторичного инфицирования, стеноза в хронической форме.

Пострадавшему показана срочная операция для восстановления дыхательной функции, обработка пострадавшего участка. Вводят препараты против шока и инфекционной инвазии. Спустя некоторое время больного направляют на операцию для устранения рубцов, способных спровоцировать стеноз.

Травмы гортани и трахеи: лечение и первая помощь

За счет своего расположения гортань человека защищена от различных воздействий извне. Суставный аппарат управляет гортанью, позволяя амортизировать орган при давлении или ушибе. При травмах гортани, в особенности проникающих ранениях, состояние человека усугубляются, если повреждены крупные сосуды. Речь идет об опасных поражениях, приводящих к кончине пострадавшего либо влекущих за собой ухудшение состояния здоровья пострадавшего, а иногда и инвалидность. Опасность гортанных травм состоит в том, что последствия имеют обыкновение проявляться спустя месяцы и даже годы: у человека постоянно нарушается дыхание, изменяется голос, он с трудом проглатывает пищу. В подобных случаях специалисты проводят хирургические операции, которые помогают восстановить функции органа.

Определение

Травмы гортани – разные повреждения, обусловленные воздействиями того или иного фактора. Это воздействие может быть внешним и внутренним. Травма гортани бывает внутренней, наружной.

Ко внутренним травмам относят ожоги химическими веществами, внутренние поражения режущими предметами, а также проникновение инородного тела, которое приводит к пролежням, повторному инфицированию, некрозу. Также к ним относятся вынужденные и случайные повреждения (следствие неудачной хирургической операции), последствия интубации, которая происходит с трахеей (наличие кист или пролежней).

Наружными травмами считаются ранения, тупые поражения. Часто они сочетаются с поражениями близлежащих структур, способными затрагивать трахею, глотку.

Вернуться к оглавлению

Наружные травмы: классификация

К наружным травмам относят переломы хрящей.

  1. Непроникающие – поверхностные ранения, которые не повреждают стенки органа, его строение и не вызывают нарушений его функций.
  2. Проникающие – перелом хрящей, раны. Они вызывают немедленное, но незначительное нарушение функций.
  3. Тяжелые – размозжение, переломы одного и более хрящей, различные глубокие ранения. Они блокируют функции органа.

Получить травму гортани человек может несколькими способами. Такие повреждения специалисты классифицируют по ряду критериев, помогающих поставить диагноз, определить тяжесть травм гортани, оказать пострадавшему грамотную первую медицинскую помощь.

Вернуться к оглавлению

Внутренние травмы: классификация

Под острой внутренней травмой гортани понимают изолированное поражение, возникающее при различных вмешательствах (например, диатермокоагуляция), при контакте органа с инородными телами, химическими веществами (ожоги). Кроме того, бывают хронические повреждения: пролежни, которые появляются, когда происходит длительная интубация трахеи, проникновение инородных предметов, интубационные гранулемы. Как правило, они возникают, если организм человека ослаблен болезнями либо инфекциями (например, тиф). В ряде случаев острые поражения возникают из-за перенапряжения голосовых связок (пение, сильный крик), хронические – из-за регулярной нагрузки на связки.

Вернуться к оглавлению

Этиология

Травмы можно получить в следствии насильственных воздействий.

Повреждения возможны при ударах, попытках повешения, ножевых и пулевых ранениях, попадании инородных тел, хирургическом и другом вмешательстве, химических ожогах.

Человек способен получить сотрясение при насильственных воздействиях на гортань. Незначительный удар, не повреждающий покровы, способен спровоцировать контузию, а сильное сдавливание гортани – к вывиху. Это действие также способно вызвать перелом.

Вернуться к оглавлению

Патогенез

Гортань отекает после травмы. Наружные повреждения нередко приводят к контузии, разрыву тканей, раздроблению хрящей, переломам. Ушиб провоцирует состояние шока, а вывих, контузия, перелом, нарушают структуру органа. Диагностируют разрывы сумок суставов, вывихи, кровоизлияния, нарушение подвижности хрящей, что сказывается на функциях органа (дыхательной, голосовой). Кровотечение провоцирует аспирацию крови и некоторые осложнения (аспирационная пневмония, асфиксия). Может быть задет и парализован возвратный нерв, что затрудняет дыхание.

Ожоги вызывают внешние травмы слизистой и ротовой полости. В первые сутки отекают слизистые, еще через сутки наступает изъязвление. Воспаление продолжается еще несколько дней и сопровождается тромбозом. Некротические массы отторгаются примерно на пятые сутки. Фиброз слизистой гортани и рубцевание начинается через две-четыре недели. При воспалении развивается пневмония, медиастинит, появляется трахеоэзофагеальная фистула.

Вернуться к оглавлению

Симптомы

Часто наружные травмы сопровождаются кровохарканьем.

Все будет зависеть от того, каков характер повреждений. Основной признак – нарушение дыхания. Иногда этот симптом не проявляется сразу после получения травмы гортани, а позднее по причине воспаления, отека, появления гематомы.

Также одним из симптомов является нарушение голосовых функций. Повреждения тканей усложняют процесс глотания. Боль ощущается по-разному: пострадавший способен чувствовать как дискомфорт, так и выраженные болезненные ощущения. Такие травмы гортани нечасто сопровождаются кашлем. Такой симптом наиболее вероятен при проникновении посторонних предметов, которое сопровождается кровотечением либо развитием воспаления.

Наружные повреждения также сопровождаются кровотечениями. Существенные потери крови бывают, если задеты крупные кровеносные сосуды. При этом кровотечения, возникающие от внутренних поражений, нередко сопровождаются кровохарканьем. Помимо скрытых потерь крови такой симптом иногда влечет за собой аспирационную пневмонию, возникновение гематом.

Вернуться к оглавлению

Симптомы при контузии, повешении, ранениях, резаных ранах и ожогах

Во время контузии пострадавшему больно глотать пищу, так как у него нарушается функция глотания. Возможна одышка, отечность, появление гематом, обмороки.

Травмы, полученные в результате повешения, чаще всего приводят к летальному исходу.

При повешении шея сдавливается петлей, что вызывает асфиксию и чаще всего смерть. Помимо асфиксии к летальному исходу приводит остановка работы сердца, нарушение кровообращения в мозгу, поскольку пережимаются вены и артерии. Повешение влечет за собой разные травмы гортани, все зависит от положения веревки.

Для ранения гортани характерна следующая симптоматика: визуальные раны, асфиксия, проблемы с глотанием, кашель, стеноз, трудности со звукообразованием. Проникающая рана чревата развитием инфекции.

При резанных ранах возникает обильное кровотечение (наружное и/или внутреннее), шок, нарушение дыхания, нередко приводящее к удушью.

Появление ожога гортани вызывает омертвение ткани, покраснение слизистых оболочек, отечность. Помимо этого образуются сероватый налет и наполненные жидкостью пузыри. В ряде случаев после ожогов возникают рубцы, сужающие просвет гортани. Необходимо учитывать, что на фоне химических ожогов возникает интоксикация всего организма, которая тоже является одним из признаков, характерных для этого состояния.

Вернуться к оглавлению

Клиника

Состояние пострадавшего и то, насколько повреждены трахея, структура шеи в целом, сказывается на выраженности симптомов. Главным признаком повреждений считается нарушение дыхательной функции. Этот признак проявляется по-разному. Дисфония проявляется при всех видах повреждения гортани. Голос пациентов меняется как постепенно, так и внезапно. Если повреждена трахея, голосовые связки страдают не так ощутимо. Характерными проявлениями считают болевые ощущения во время глотания в гортани и трахее.

Вернуться к оглавлению

Диагностика

Физикальное обследование

В первую очередь врач проводит медосмотр больного.

Медосмотр больного, оценка общего состояния здоровья. В ходе осмотра специалист определяет характер травмы гортани, проверяет поверхность гортани на наличие гематом, пальпирует шею. Таким образом врач определяет, насколько сохранилась структура органа, выявляет уплотнения. Проникающие травмы гортани в отдельных случаях позволяют провести зондирование.

Вернуться к оглавлению

Лабораторные исследования

Кроме общего обследования, помогающего определить, каково состояние здоровья пациента, также важно исследовать кровь. Есть необходимость в микробиологическом исследовании гортани.

Вернуться к оглавлению

Инструментальные исследования

Врачи назначают ларингоскопию, компьютерную томографию, микроларингоскопию, эндофиброскопию, рентгенографию, проведение микроларингостробоскопического исследования, ревизию ранений хирургическим путем.

Вернуться к оглавлению

Лечение

Грамотное и своевременное лечение травм гортани крайне важно и потому, что последствия имеют обыкновение появляться через некоторое время. Именно поэтому пострадавшему нужна полноценная медпомощь. Комплексная терапия должна быть направлена как на заживление всех повреждений, так и на дезинфекцию, снятие отечности и воспалений гортани.

Вернуться к оглавлению

Немедикаментозное

Обязательно проводят иммобилизацию шеи.

Травмированный орган должен находиться в покое. Необходима иммобилизация шеи, назначения голода и постельного режима. Больному не желательно разговаривать. Пациент должен дышать увлажненным кислородом и находиться под особым наблюдением двое суток. Также нужна масочная вентиляция. На противоположной травме стороне следует внутривенно ввести катетер и назогастральный зонд.

Специалисты сразу извлекают инородные тела, лежащие в гортани свободно. Вопрос удаления металлических предметов необходимо решать в каждом случае индивидуально. Специалисты удаляют немедленно их лишь тогда, когда они способствуют нагноению, затрудняют дыхание, провоцируют боль либо располагаются возле сосудов.

Вернуться к оглавлению

Медикаментозное

Лечение включает в себя обезболивание, оксигенотерапию, антибактериальное, общеукрепляюще, противоотечное и противовоспалительное лечение. Специалисты назначают пациентам антацидные медпрепараты, ингаляционные процедуры. Если больной находится в тяжелом состоянии, ему следует провести лечение общесоматических болезней, по возможности отложить хирургические операции на некоторое время.

Вернуться к оглавлению

Хирургическое вмешательство

Показания:

  • изменения в скелете гортани;
  • смещение, переломы;
  • паралич, стеноз;
  • эмфизема;
  • выделения крови.

Количество времени, истекшее с момента получения травмы гортани влияет на итог хирургической операции. Своевременная либо перенесенная на пару суток операция позволит восстановить каркас органа и реабилитировать пациента.

Вернуться к оглавлению

Прогноз

При осложнениях может развиться хондроперихондрит.

Из-за огнестрельных поражений гортани люди часто погибают до того, как приедет скорая помощь. Если пострадавшие и выживают, то угроза шока, удушения либо кровотечения сохраняется. В частности, асфиксия способна наступить несколько дней или часов спустя: происходит отек гортани, эмфизема распространяется на клетчатку. Жизни человека, получившего столь серьезную травму гортани, также угрожают обильное кровотечение, появление гнойных осложнений.

Местные осложнения провоцируют нагноения в области ранения гортани, возможен хондроперихондрит, который способен развиться недели и месяцы спустя. Аспирация крови больного вызывает пневмонию, которая у ослабленных раненых порой протекает без каких-либо симптомов, а заканчивается летальным исходом.

Гнойный медиастинит – тяжелейшее осложнение ранений, которые сочетаются с поражением глотки, пищевода. Он может развиваться даже если пациент не ест ртом, но слюна все равно попадает на поврежденные участки гортани. Не исключены общие осложнения, вроде септикопиемии.

Нарушение функций гортани долго дает о себе знать по причине сужения просвета. Гнойный перихондрит считается особенно неблагоприятным в этом случае.

Вернуться к оглавлению

Первая помощь

При травме гортани, прежде всего, нужно как можно быстрее вызвать врача. До его приезда важно обеспечить пострадавшему максимально возможный покой. Ему нельзя говорить. Тело человека должно находиться в сидячем либо полусидячем положении. Также полезно подержать во рту лед. На открытую рану гортани необходимо наложить чистую марлевую либо стерильную повязку. Положение пострадавшего определяется в зависимости от того, в какой позе ему будет удобнее дышать.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже ‘запущенный’ грибок можно вывести дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что сделала Надежда читать рекомендацию…

Горло лечится мгновенно! Если запустить лечение больного горла, то болезнь может перейти в хроническую форму в виде воспаленных гланд, постоянного першения, болей в глотке и гортани, в а некоторых случаях это может привети к раковым опухолям! Люди, наученные горьким опытом для лечения горла пользуются… читать далее >>>

ЭТО действительно ВАЖНО! Ларина О.: ‘Я могу порекомендовать лишь одно средство для быстрого лечения горла и сопутствующих заполеваний’ УЗНАТЬ…

Важно знать! Даже ‘запущенное’ горло можно вылечить дома, без операций и больниц при помощи  узнать подробности >>>

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с заболеваниями горла пока не на вашей стороне…

И вы уже перепробывали таблетки, спреи и сиропы? Оно и понятно, ведь горло — очень важный орган, а его правильное функционирование- залог здоровья и хорошего самочувствия. Хрипота, повышенная утомляемость, сухость, першение и боль в горле при глотании, неприятный запах изо рта… Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Ольги Лариной, как она вылечила горло… Читать статью >>

Повреждения (травмы) гортани и трахеи — Лечение

Вероятность возникновения стойких структурных изменений и функциональных нарушений при травме шеи снижается при правильной и своевременно оказанной помощи. Методы лечения, применяемые при травмах гортани и трахеи зависят от сроков, характера повреждения и травмирующего агента, объема поражения органов и мягких тканей шеи, тяжести состояния больного.

Тактика лечения при открытых и закрытых повреждениях гортани и трахеи различна. Открытые ранения и обширные травмы гортани с развитием внутренней гематомы наиболее опасны в плане развития дыхательных расстройств и в большинстве случаев нуждаются в хирургическом лечении.

Цели лечения повреждений (травм) гортани и трахеи

Все лечебные мероприятия проводят с целью восстановления анатомической целостности и функций повреждённых органов.

Показания к госпитализации

Все пациенты с травмой гортани и трахеи должны быть госпитализированы в отделение уха, горла, носа или интенсивной терапии для детального обследования и динамического наблюдения.

Немедикаментозное лечение

В первую очередь необходимо создать покой травмированному органу путем иммобилизации шеи, назначения голода, постельного режима (положение с приподнятым головным концом) и голосового покоя. Следует обеспечить подачу увлажнённого кислорода и интенсивное наблюдение в течение 48 ч. Первая помощь при нарушении дыхания включает масочную вентиляцию, установку внутривенного катетера на стороне, противоположной повреждению. Практически всем больным требуется введение назогастрального зонда, исключение составляют изолированные травмы гортани и трахеи лёгкого течения. В случае несовпадения дефектов пищевода и трахеи и их небольших размеров при проникающем ранении возможно консервативное лечение на фоне использования назогастрального зонда. Последний служит протезом, изолирующим два раненых отвертия. Интубацию, если она необходима, проводят с участием эндоскописта.

Медикаментозное печение

Консервативное лечение включает антибактериальную, противоотечную, обезболивающую, противовоспалительную и оксигенотерапию: всем больным назначают антацидные средства и ингаляции. Проводят коррекцию сопутствующей патологии. Если при поступлении состояние пациента тяжёлое, в первую очередь проводят терапию общесоматических заболеваний, по возможности откладывая хирургическое вмешательство на несколько часов.

Лечение химических ожогов зависит от степени поражении. При первой степени тяжести больного наблюдают в течение двух недель, проводят противоспалительную и антирефлюксную терапию. При второй назначают глюкокортикоиды, антибиотики широкого спектра действия, антирефлюксное лечение на протяжении ориентировочно 2 нед. В зависимости от состояния пищевода решают вопрос о целесообразности введения назогасгрального зонда. При круговом поражении мягких тканей больного необходимо наблюдать 4-5 мес. или год. При третьей степени ожога не следует применять глюкокортикоиды по причине высокого риска развития перфораций. Назначают антибиотики широкого спектра действия, антирефлюксную терапию, вводят назогастральный зонд, в дальнейшем наблюдают в течение года.

Хороший клинический эффект у больных с травмами полых органов шеи дает ингаляционная терапия — глюкокортикоидами, антибиотиками, щелочами продолжительностью в среднем по 10 мин трижды в день. Для увлажнения слизистой оболочки можно назначать щелочные ингаляции несколько раз в сутки.

Кровоизлияния и гематомы гортани чаще лизируются самостоятельно. Хороший клинический эффект наряду с противовоспалительной терапией даёт физиотерапия и лечение, направленное на резорбцию сгустков крови.

Больным с ушибами и травмами гортани, не сопровождающимися переломами хрящей или с таковыми без признаков смещения, проводят консервативное лечение (противовоспалительную, антибактериальную, дезинтоксикационную, общеукрепляющую и физиотерапию, гипербарическую оксигенацию).

Хирургическое лечение

Показания к хирургическому лечению:

  • изменение скелета гортани;
  • переломы хрящей со смещением;
  • паралич гортани со стенозом:
  • выраженная или нарастающая эмфизема;
  • стеноз гортани и трахеи;
  • кровотечения;
  • обширные повреждения гортани и трахеи.

Результаты хирургического лечения зависят от времени, прошедшего с момента травмы. Своевременное или отсроченное на 2-3 сут вмешательство позволяет восстановить структурный каркас гортани и полностью реабилитировать больного. Физиологическое протезирование — обязательный компонент лечения больного с травмой гортани.

При травме инородным телом в первую очередь необходимо его удаление. При значительных вторичных изменениях, затрудняющих его поиск, проводят противовоспалительную и антибактериальную терапию в течение двух дней. Инородные тела удаляют по возможности с применением эндоскопической техники или гортанных щипцов при непрямой микроларингоскопии под местной анестезией. В других ситуациях удаление производят с помощью ларингофлесуры, особенно в случае внедрившихся инородных тел.

Гранулёму гортани удаляют после предварительного лечения, включающего антирефлюксную, противовоспалительную местную терапию, фононедито для исключения напряжённой фонации. Операцию проводят при сокращении основания гранулёмы и уменьшении перифокального воспаления. Исключение составляют гранулёмы больших размеров, вызывающие стенозирование просвета.

При сформированной гематоме голосовой складки в ряде случаев прибегают к микрохирургическому вмешательству. При прямой микроларингоскопии производят разрез слизистой оболочки над гематомой, удаляют её эвакуатором, как и варикозный узел голосовой складки.

Для обеспечения дыхания в случае обструкции верхних дыхательных путей и невозможности интубации производят трахеостомию или коникотомию. Предпочтение отдают трахеостомии, так как коникотомня может оказаться неэффективной при неуточнённом уровне поражения. Закрытые повреждения гортани, сопровождающиеся обструкцией дыхательных путей за счёт отёка или нарастающей гематомы, требуют немедленного проведения трахеостомии. При разрешении гематомы трахеотомическую канюлю удаляют, в дальнейшем стома закрывается самостоятельно. При внутренних кровотечениях, нарастающей подкожной, межмышечной или медиастинальиой эмфиземе закрытое ранение необходимо перевести в открытое, обнажив место разрыва органа, произвести трахеотомию по возможности на 1,5-2 см ниже его, а затем послойно ушить дефект с репозицией хрящей, максимально щадя окружающие ткани.

При ранениях производит первичную обработку раны и её послойное ушивание. Трахеостомию выполняют по показаниям. При повреждениях ротоглотки и пищевода устанавливают назогастральный зонд. Резаные раны наглухо зашивают с введением небольших дренажей на первые 1-2 сут. При колотых, точечных ранениях шейного отдела трахеи, которые выявляют при фибробронхоскопии для создания условий самопроизвольного закрытия раны осуществляют интубацию с проведением трубки ниже места повреждения, длительностью 48 ч. При необходимости обработки раны трахеи используют стандартные доступы. Ушивают дефект через все слои атравматичным рассасывающимся шовным материалом, накладывают трахеостому ниже места повреждения на срок до 7-10 сут.

При ларинготрахеальной травме трахеостомию можно произвести как из доступа, выполненного для ревизии и обработки самой раны шеи. так и из дополнительного. Предпочтение отдают дополнительному доступу, так как это помогает предотвратить вторичное инфицирование раневой поверхности в послеоперационном периоде.

Обширные закрытые и наружные травмы гортани с повреждением кожных покровов, хрящевого каркаса и слизистой оболочки нуждаются в экстренном хирургическом лечении, заключается в обеспечении дыхания и реконструкция повреждённых травмой структур гортанно-трахеального комплекса. При этом осуществляют репозицию хрящевых отломков, удаляют нежизнеспособные фрагменты хрящей и слизистой оболочки. Обязательно протезирование сформированного каркаса на съёмном зндопротезе (термопластические трубки с обтураторами, Т-образные трубки). Раннее проведение операции позволяет добиться адекватной репозиции и фиксации отломков, удовлетворительного восстановления функции органов.

Для ревизии гортани и трахеи используют стандартные хирургические доступы по Разумовскому-Розанову или поперечный доступ типа Кохера. При выявлении обширных повреждений хрящевого остова гортани после репозиции переломов производят ушивание атравматическим шовным материалом. Если достичь герметичности шва не удаётся, края раны по возможности сближают, а раневой дефект закрывают кожно-мышечным лоскутом на ножке. При значительных повреждениях гортани выполняют ларингофиссуру из продольного доступа по средней линии, проводят ревизию внутренних стенок гортани. Осмотр позволяет выявить объём повреждения слизистой оболочки и наметить план её реконструкции. Дня профилактики хондрита и предотвращения развития рубцового стеноза края хрящевой раны экономно резецируют, а скелет гортани тщательно репонируют, затем осуществляют пластику слизистой оболочки за счёт перемещения eе неизменных участков.

При открытом повреждении стенки трахеи на протяжении более 1 см больному производят срочную трахеостомию с ревизией зоны повреждения и пластикой трахеального дефекта с последующим протезированием съёмными гортанно-трахеальными протезами. При этом можно сблизить края трахеи на протяжении 6 см. В послеоперационном периоде необходимо соблюдать определённое положение головы (подбородок приведён к грудине) в течение недели.

Самые тяжелые травмы сопровождающиеся подкожными разрывами полых органон шеи. Такие повреждения сопровождаются разрывами передней группы мышц шеи с формированием свищей. Края разорванных органов могут paсходится в стороны, что в дальнейшем может привести к формированию стеноза, вплоть до полной облитерации просвета. В этих случаях в ранние сроки после травмы показано восстановление целостности органа посредством наложении анастомомоза и пексии — подвешивания дистального участка на нитях. При переломах подъязычной кости, сопровождающихся отрывом гортани, производят ларингогиоидопексию (подшивание гортани за нижние рожки подъязычной кости), или трахеоларингопексию (подшивание трахеи к нижним рожкам щитовидного хряща) при отрыве гортани от трахеи.

Среди осложнений хирургического лечения отмечают смещение протеза, рестенозирование за счёт рубцевания и грануляции, параличи гортани.

Дальнейшее ведение

Осмотр повторяют через 1 и 3 мес.

При повреждении пищевода проводят эзофагогастроскопию через 1 мес после травмы, затем каждые 3 мес в течение года. Сроки проведения повторных хирургических вмешательств, направленных на деканюляцию и восстановление анатомической целостности и просвета гортани и трахеи, решают индивидуально в зависимости от общего состояния пациента и клинико-функционального состояния полых органов шеи.

При ожогах следует повторить исследования пищевода, гортани и трахеи через 1 и 3 мес, в тяжёлых случаях — через каждые 3 мес в течение года.

Информация для пациента. При травмах шеи. в том числе внутренних повреждениях полых органов, первая помощь состоит в обеспечении восстановления проходимости дыхательных путей — удалении из полости рта отломков зубов, инородных тел, устранении западения языка: при ожогах химическими веществами — удалении остатков вещества и промывании водой. Не следует вводить нейтрализующие вещества, так как возникающая при этом химическая реакция может быть экзотермической. Необходимо произвести иммобилизацию шейного отдела позвоночника. Транспортировать больного лучше в положении полусидя, так как это облегчает дыхание. Правильное оказание неотложной помощи позволяет предотвратить развитие асфиксии, кровотечения, повреждения шейного отдела позвоночника.

Прогноз

В случаях первичной пластики и протезирования просвета полого органа деформация органа с грубым нарушением его функции, как правило, не наступает.

Профилактика повреждений (травм) гортани и трахеи

Профилактические мероприятия при травмах гортани и трахеи вторичные, направлены на предупреждение осложнений и последствий повреждения. Экстренная госпитализация и тщательное клинико-лабораторное обследование, динамическое наблюдение за пациентом, своевременное выполнение хирургического вмешательства, полноценная терапия и последующее длительное ведение позволит избежать тяжёлых последствий травмы — формирования рубцовых стриктур, свищей, параличей, приводящих к серьёзным анатомо-функциональным изменениям полых органов шеи.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Травмы гортани и трахеи — Наружная закрытая травма гортани, лечение в Москве

Рейтинг статьи

К наружным закрытым травмам гортани относят ушибы, ушибы гортани, сдавливания гортани, перелом подъязычной кости и хрящей гортани, отрыв гортани от трахеи. Чаще всего это бытовые или производственные травмы. При таких травмах на коже шеи можно увидеть ссадины и кровоизлияния. Наружные закрытые травмы характеризуются как серьёзные, и требуют профессиональной медицинской помощи.

Причины возникновения и течение болезни

Среди наружных травм гортани следует выделить ушибы гортани, сдавливания гортани, перелом подъязычной кости и хрящей гортани, отрыв гортани от трахеи. Чаще всего такие травмы случаются в быту, но иногда происходят и на производстве. В момент получения закрытой травмы гортани пострадавший испытывает болевой шок, который возникает как следствие рефлекторного воздействия на сосудисто-нервный пучок, расположенный в области шеи. Кроме того, при проглатывании слюны возникает резкая боль в области шеи. В некоторых случаях происходят кровоизлияния в мягкие ткани гортани. Бывает и так, что травма сопровождается параличом гортанных нервов, что становится причиной неподвижности обеих половин гортани.


Перелом хрящей гортани относят к особо тяжелым травмам. Чаще остальных страдает щитовидный хрящ, потому что он ближе всего расположен к передней поверхности гортани. Если возникает перелом перстневого хряща, то практически происходит нарушение каркаса гортани и наблюдается сужение просвета гортани в области голосовой щели, что сразу провоцирует острыйстеноз гортани. Переломы хрящей очень часто сопровождаются внутригортанными кровотечениями и эмфиземой подкожной клетчатки. При этом происходит изменение конфигурации шеи, её контуры сглаживаются. При проведении пальпации наблюдается локальная болезненность и крепитация (характерный хрустящий звук). Воздух может распространиться в средостение, что может вызвать развитие пневмомедиастинума (скопление воздуха в клетчатке) или пневмоторакса (скопление воздуха в плевральной полости). В таком случае состояние больного резко ухудшается и требует срочной медицинской помощи.


Отрыв трахеи в месте её крепления к гортани или в области бифуркации (раздвоения) трахеи является очень тяжелой травмой и представляет серьёзную угрозу жизни. В случае такой травмы возникают нарушения дыхания и быстро нарастают проявления стеноза гортани (сужения просвета). Подкожная эмфизема шеи возникает практически мгновенно и увеличивает объем шеи, потом они переходят на лицо, верхние конечности и грудь. Лицо приобретает одутловатость, глазные щели сильно суживаются. Пострадавший ведет себя крайне беспокойно, у него наблюдается приступообразный кашель, который сопровождается кровохарканьем. Кровь при этом алая и пенистая. В некоторых случаях происходит отрыв гортани от подъязычной кости и надгортанника.

Друзья! Своевременное и правильное лечение обеспечит вам скорейшее выздоровление!

Клиническая картина

При таких травмах на коже шеи можно увидеть ссадины и кровоизлияния. При подкожной эмфиземе контуры шеи сглаживаются, при проведении пальпации определяется наличие переломов хрящей (крепитация отломков).


При эндоларингеальном осмотре гортани наблюдается гематома, которая выглядит как припухлость сине-багрового цвета. Она суживает просвет голосовой щели, что вызывает стеноз гортани. В случае поражения нижнегортанного нерва наблюдается ограничение или полная неподвижность одной из половинок гортани. В случае сочетанных травм и переломе подъязычной кости отмечается неподвижность надгортанника и западение языка, затруднения при открывании рта и движениях языком. В случае если происходит отрыв гортани от подъязычной кости, то нарушается дыхание, пища проникает в дыхательные пути, нарастают проявления стеноза гортани.

Наружная закрытая травма гортани2.jpg

Диагностика

В случае травмы гортани при проведении рентгенологического исследования наблюдается сужение просвета гортани, которое возникло из-за нарушения целостности скелета. Учитывая эту характерную картину, а также проанализировав данные наружного осмотра шеи и внутреннего осмотра гортани, а также данные анамнеза заболевания и травмы, ставят диагноз наружной закрытой травмы гортани.

Лечение

При получении наружной закрытой травмы гортани пострадавшего немедленно госпитализируют в лор отделение и проводят все необходимые противошоковые мероприятия. В случае необходимости принимаются меры к восстановлению дыхания и остановке кровотечения.

Прогноз

Прогноз достаточно серьезный. В случае перелома хрящей может возникнуть удушье, сильное кровотечение, а также разиться эмфизема средостения.

причины, симптомы, лечение Искривление гортани

Оглавление [Показать]

Травмы подъязычной кости

Изолированные переломы подъязычной кости встречаются редко, однако в 25 % случаев переломов гортани имеется одновременно и перелом этой кости; у 20 % пострадавших ее переломы двусторонние. Типичные точки переломов — место отхождения большого рожка и область конечных отделов больших рожков. Основные симптомы — боли при глотании и нарушения фонаторной функции. Пальпация подъязычной кости с боков большим и указательным пальцами вызывает сильные боли с иррадиацией в затылок.

При ларингоскопии, проведенной в ранние сроки, обычно ничего определенного не выявляют. Когда же отек и гематома исчезнут, то иногда обнаруживают асимметрию гортаноглотки. Сломанный рожок может вдаваться в ее просвет, прорывать слизистую оболочку и даже внедряться в гортань. В боковой стенке гортанной части глотки появляются экхимозы, гортань оказывается частично прикрытой припухлостью сверху.

При пальпации обычно не выявляют ни крепитации, ни патологической подвижности, поскольку этому мешают резкая болезненность и припухлость шеи. Диагноз устанавливают на основании результатов рентгенологического исследования. Делают боковой снимок, на котором выявляют перелом и смещение отломка. Рентгенография позволяет также отличить переломы от вивихов, когда вывихивается большой рожок по отношению к телу кости.

Лечение повреждений подъязычной кости консервативное: покой для гортани, антибиотики, местно холод. Хирургическое вмешательство показано только для опорожнения большой гематомы, вызывающей одышку, или же для ликвидации остроконечного выступа (шипа) на каком-либо отломке, если он постоянно травмирует окружающие ткани.

Травмы гортани принято подразделять на сотрясения, ушибы, вывихи и переломы хрящей; последние могут быть закрытыми и открытыми. Во многих случаях имеется сочетание этих повреждений.

Сотрясение. Сотрясение гортани не приводит к каким -либо видимым ее повреждениям. Клинический оно проявляется в основном рефлекторными нарушениями — сердечными и дыхательными; может также наступить ларингоспазм. Сотрясение может привести к обмороку в ответ на удар по передней поверхности шеи, остановке дыхания и сердечной деятельности. Сотрясение гортани иногда осложняют и периларинготрахеальные ранения. Все нарушения при сотрясении гортани постепенно исчезают сами по себе, и лечебных оториноларингологических мероприятий не требуют.

Ушибы и сдавления. Сдавления гортани могут быть причиной образования гематом, иногда распространенных. При ушибах и сдавлениях нет ни наружных, ни внутренних разрывов, ран или нарушений целости гортани. Жалобы больных обычно сводятся к болевым ощущениям и дискомфорту в области гортани, могут отмечаться припухлость, гематомы и экхимозы.

Всякий ушиб гортани является основанием для наблюдения за больным в условиях стационара; то же относится к сдавлениям, поскольку нельзя быть уверенным в том, что не возникнут поздние воспалительные явления с декомпенсацией дыхания. Эндоскопических вмешательств и эндоскопического лечения следует избегать. Назначают режим молчания, холод на шею, щадящую неподогретую пищу.

Вывихи хрящей гортани. Вывих происходит или в перстнещитовидном суставе; описан вывих надгортанника при странгуляции; очень редко наблюдается полный вывих гортани. Вывихи, как правило, встречаются в комбинации с ранениями гортани или переломами ее хрящей. Вывих черпаловидного хряща проявляется дисфонией, иногда битональным голосом и дисфагией. При ларингоскопии видно, что черпаловидный хрящ наклонен или смещен вперед, иногда в просвет голосовой щели. Голосовая складка со стороны поражения опущена вниз и неподвижна.

Иногда возникают кровоизлияния в задних отделах гортани с этой стороны. Смещение черпаловидного хряща может быть выявлено на томограмме. Вывих в перстнещитовидном суставе возникает редко и встречается при сильных повреждениях гортани, которые обычно маскируют его. Диагноз основывается на патологической подвижности щитовидного хряща, на перстневидном, латральном смещении «кадыка», косом положении голосовых складок, сохранивших подвижность, асимметричности черпалонадгортанных складок.

В гортани может происходить и по отношению к трахее, и по отношению к вышележащим отделам. Гортань при этом смещается в сторону с одновременной ротацией вокруг вертикальной оси, у пострадавшего сильно затруднено дыхание. Такие вывихи могут происходить при значительном давлении на шею, например, при обвалах в шахтах.

Вывихи перстневидного хряща в большинстве случаев сопутствуют повреждениям, при которых требуется полная хирургическая ревизия гортани. То же относится к тотальным вывихам, при которых с самого начала нужна срочная трахеостомия. Вывих перстнечерпаловидного сустава гортани диагностируют при рентгенологическом исследовании, позволяющем выявить и сопутствующие переломы хрящей. Назначают режим молчания, антибиотики, противовоспалительное лечение, аэрозоли с сосудосуживающими препаратами и т. п. Хирургическое вмешательство показано лишь при развитии стеноза, затрудняющего дыхание. Обязательно наблюдение за больным в условиях стационара.

Переломы хрящей гортани. Переломы хрящей гортани в мирное время встречаются в основном у мужчин, реже у женщин и в связи с их эластичностью практически отсутствуют у детей. Типичными переломами щитовидного хряща являются горизонтальный — поперечный перелом сразу обеих пластинок — оскольчатый перелом с вертикальным и горизонтально-вертикальным ходом » трещин.

Иногда изолированно отламываются большие или малые рожки. Один перелом перстневидного хряща приходится примерно на пять переломов щитовидного. В двух третях случаев в вертикальные переломы одновременно вовлекаются щитовидный и перстневидный хрящи (рис. 1.6). При переломе перстневидного хряща обычно из передней части его кольца выламывается фрагмент.


Рис. 1.6. Множественный перелом щитовидного хряща с отрывом большого и малого рожков, подъязычной кости и дуги перстневидного хряща.

Переломы хрящей гортани бывают закрытыми и открытыми. Сразу после травмы больной теряет сознание в следствии остановки дыхания от гортанного шока или удушья. У него отмечаются одышка с напряженным дыханием, мокрота с примесью крови, дисфония или афония, боли спонтанные и при глотании, кашель. Если обследование производят не сразу, то часть симптомов может исчезнуть.

При наружном осмотре выявляют припухлость, экхимозы, кровоподтеки, иногда подкожную эмфизему, увеличение которой стимулируется кашлем и которая может быть обширной, деформацию наружных контуров гортани; пальпаторно может быть обнаружена патологическая подвижность хрящей. При ларингоскопии, если она удается, обнаруживают отек, экхимозы, гематомы, неподвижность половины гортани, сужение ее просвета вследствие отека или гематомы, ранения поверхности слизистой оболочки. Выявляемая при ларингоскопии эмфизема имеет вид большой бледной припухлости слизистой оболочки.

Отрывы. Результатом тупой или острой травмы передней поверхности шеи может быть отрыв гортани от подъязычной кости. Полные отрывы встречаются редко, частичные возникают довольно часто. Много подобных больных умирают от асфиксии до получения медицинской помощи. При полном отрыве, если перерезана (разорвана) глоточная мускулатура, клиническая картина тяжелая. Гортань опускается вниз, а подъязычная кость, наоборот, смещается вверх и кпереди. Происходит непрерывная аспирация слизи и крови, глотание обычно невозможно.

Уже при осмотре видно втяжение на месте подъязычной кости, а угол между подбородком и передней поверхностью шеи становится острым (рис. 1.7) — подобно тому, что отмечается после ларингэктомии.


Рис. 1.7. Полный отрыв гортани от подъязычной кости.

При рентгенологическом исследовании выявляют высокое стояние корня языка и подъязычной кости, увеличение расстояния между ними и гортанью. При глотании контрастное вещество попадает в основном в гортань, а не в пищевод. Если гортань отделена от подъязычной кости частично спереди или сбоку, то она все же в той или иной степени смещается вниз. Отделение гортани сбоку приводит также к ее частичному повороту вокруг вертикальной оси.

При травмах гортани очень важно иметь правильное представление об объеме и тяжести полученных повреждений. Следует иметь в виду, что при проникающих ранениях выхождение пузырьков воздуха бывает далеко не всегда. Обследуя больного с глубокой или сквозной раной шеи, следует учитывать положение головы пострадавшего во время травмы и в момент осмотра — раневой канад

Повреждения гортани

Повреждения гортани нередко сочетаются с травмами глотки, окологлоточного пространства, жевательного аппарата, щитовидной железы, трахеи, пищевода, позвоночника. Травмы гортани подразделяют на закрытые и открытые. Закрытые, в свою очередь, разделяют на внутренние и наружные.

Закрытые травмы гортани

Внутренние повреждения касаются в основном входа в гортань, надгортанника, черпаловидных хрящей, черпалонадгортанных складок и грушевидных синусов. В зависимости от поражающего фактора травмы бывают химическими, термическими и механическими.

Химические ожоги гортани вызываются крепкими щелочами (каустическая сода) и кислотами (серная, соляная, азотная). Естественно, что такие ожоги сочетаются с ожогами в полости рта, глотки и пищевода, клинические проявления в которых оказываются значительно тяжелее, чем в гортани.

Термические ожоги гортани от горячих жидкостей, пара или дыма весьма редки. Местных больших изменений в гортани при таких ожогах не бывает, за исключением развития отека в осложненных случаях.

Механические внутренние травмы наносятся инородными телами, попадающими в гортань (рыбьи и мясные кости, медицинские инструменты), при различных врачебных манипуляциях. Такие повреждения, как правило, не вызывают серьезных функциональных расстройств; в месте повреждения обнаруживают ссадину, кровоизлияние. Иногда на месте ранения развивается отек, ограниченный или увеличивающийся в результате инфицирования.

Наружные повреждения подразделяются на закрытые и открытые. К закрытым травмам относят ушибы, сдавления, переломы гортанных хрящей и подъязычной кости, отрывы гортани от трахеи. Эти повреждения наносятся тупым орудием либо возникают случайно в результате удара при падении на какой-либо предмет. При закрытых травмах пострадавший нередко сразу же теряет сознание (рефлекторный шок от раздражения шейного сосудисто-нервного пучка). Появляются кровохарканье и при переломах гортани — подкожная эмфизема, боль при глотании и движениях шеи, боль усиливается при разговоре и кашле. Дыхание обычно затруднено.

При наружном осмотре на коже передней поверхности шеи выявляют кровоизлияния. При возникновении эмфиземы контуры шеи сглаживаются, она значительно утолщается. Эмфизема может распространяться на грудь и спину, на лицо, а также на средостение. Ощупыванием определяется характерная крепитация. Голос хриплый, иногда афония.

При переломах хрящей определяются деформация контуров гортани и хруст в месте перелома. Чаще всего страдает щитовидный, затем перстневидный и черпаловидные хрящи. Западение или вдавление того или иного участка хряща удается распознать лишь спустя несколько дней после травмы, когда уменьшаются отек и эмфизема.

Ларингоскопически при ушибах гортани определяются кровоизлияния и гематомы. Слизистая оболочка принимает синюшный оттенок, под ней образуются сине-багровые гематомы. В случае нарушения целости хрящей гортани можно увидеть их обломки, выступающие в ее просвет. Просвет гортани сужен. Если травма гортани сочетается с переломом подъязычной кости, то к описанной картине присоединяются западение языка, боль при его высовывании и неподвижность надгортанника. При легких и средней тяжести ушибах симптомы исчезают в течение 1-2 недель. При более тяжелой травме, когда наряду с разрывом слизистой оболочки имеются переломы хрящей, доминирующими симптомами становятся удушье, кашель с кровохарканьем и нарастающая эмфизема. Однако, несмотря на тяжесть симптоматики, если нет полного разрыва дыхательной трубки, состояние обычно не угрожает жизни. Эмфизема постепенно рассасывается. Голосовой покой, запрещение раздражающей пищи, прием кодеина способствуют постепенному стиханию боли, а назначение антибиотиков предотвращает осложнения.

Исключительную по тяжести картину представляют закрытые травмы шеи с разрывом трахеи и особенно полным ее отрывом от гортани. Доминирующими симптомами в подобных случаях являются удушье, резкое эмфизематозное раздувание шеи, лица и груди. В последующие минуты после травмы по мере усиления удушья наблюдаются потеря сознания, угасание рефлексов, нарушение сердечной деятельности.

Тем не менее, из такого состояния, близкого к атональному, пострадавший еще может быть выведен, если как можно быстрее провести трахеотомию и отсасывание крови из дыхательных путей. После восстановления дыхательной и сердечной деятельности необходимо подшить трахею к гортани, однако это не всегда удается из-за повреждения перстневидного хряща и опускания оторванной трахеи в грудную клетку. В таком случае целесообразно провести ларинготрахеотомию с введением трубки трахеоскопа, которая устанавливает трахею в правильное положение по отношению к гортани. Этим облегчаются их сшивание и последующая консолидация на фоне общего и местного применения антибиотиков. Налаживают зондовое питание. В дальнейшем во избежание травматического перихондрита гортани и для лучшего формирования рубцов на месте отрыва трахеи может потребоваться длительное дилатационное лечение с ношением ларингостомической трубки.

Если имеется значительное смещение отломков хрящей гортани, необходимо произвести вскрытие гортани (ларингофиссура), удалить размозженные нежизнеспособные ткани, вправить сместившиеся отломки и фиксировать их сшиванием надхрящницы или тампонируя просвет гортани.

При переломах подъязычной кости вправление ее отломков производится пальцами, введенными в рот.

При отсутствии затруднения дыхания и кровотечения или после их устранения больному предписывают режим молчания, для уменьшения кашля назначают кодеин или дионин; в первые часы после травмы показано глотание кусочков льда. Назначают жидкую и кашицеобразную пищу. Назначение антибиотиков и сульфаниламидов в первые дни после ранения обязательно.

Открытые травмы

Открытые повреждения (ранения) гортани бывают резаные, колотые и огнестрельные.

Резаные и колотые раны. В мирное время встречаются почти исключительно резаные раны. Наносят их ножом или бритвой с целью убийства или самоубийства. Эти раны обычно локализуются на передней поверхности шеи, причем раны, нанесенные собственной рукой, направляются слева направо и сверху вниз (у правшей). Более глубокая рана находится в начале разреза. Раны, нанесенные другим человеком, могут иметь разное направление в зависимости от расположения нападавшего (спереди, сзади, сбоку). Эти данные учитывают при судебно-медицинской экспертизе.

При ранениях, наносимых непосредственно под подъязычной костью, вследствие сокращения перерезанных мышц, рана широко зияет. Гортань, глотка, а иногда и вход в пищевод становятся хорошо обозримыми. Надгортанник может целиком или частично отходить кверху. Голос у таких больных сохраняется, но речь пропадает, так как гортань и артикулярный аппарат оказываются разобщенными. Однако стоит раненому опустить голову и этим соединить края раны, как речь становится возможной.

При высоком расположении раны (над входом в гортань) дыхание нарушено лишь частично, поскольку воздух свободно проходит через рану. При ранении на уровне голосовых складок, и особенно в подскладочном пространстве, дыхание существенно затруднено.

Общее состояние больных, особенно непосредственно после травмы, значительно ухудшено. Часто наблюдаются явления шока. При ранении сонной артерии смерть наступает сразу. Однако при запрокидывании головы сонные артерии пересекаются редко, поскольку в этом положении они смещаются кзади, а спереди их накрывают грудиноключично-сосцевидные мышцы.

При ранениях шеи холодным оружием показано послойное ушивание раны. Швы накладывают на слизистую оболочку, мышцы и кожу. В углы раны вкладывают резиновые выпускники. Чтобы уменьшить натяжение тканей и обеспечить сближение краев раны, голову больного во время зашивания наклоняют вперед. В таком положении она должна оставаться и в послеоперационном периоде не менее 7 дней. Дыхание осуществляется посредством трахеотомии или естественным путем (по показаниям), питание обеспечивают с помощью желудочного зонда, вводимого через нос или рот.

Огнестрельные ранения редко бывают изолированными. Как правило, они сочетаются с повреждением пищевода, глотки, щитовидной железы, сосудов и нервов шеи, а также челюстно-лицевой области, мозгового черепа, шейной части позвоночника и спинного мозга.

При сквозных ранениях в гортани, как правило, определяются два отверстия — входное и выходное, но может иметь место только входное отверстие. При наклоне головы гортань прикрыта нижней челюстью, поэтому одно из раневых отверстий может находиться в лицевой области, а также в зависимости от трассы ранящего снаряда входное отверстие может находиться на груди или даже на спине. Не всегда возможно определить, какое отверстие, находящееся на шее, является входным и какое — выходным.

При слепых ранениях ранящий снаряд застревает в тканях гортани, но его может и не быть, так как, попав в полый орган (гортань, трахею, пищевод), он может быть выделен наружу кашлевым толчком, проглочен или аспирирован.

Касательными ранениями называют такие, при которых осколок или пуля поражает стенку гортани, не нарушая целости слизистой оболочки.

Глубина раны гортани может быть различной в зависимости от формы и скорости полета ранящего снаряда. Высокоскоростные ранящие снаряды даже при касательных ранениях гортани приводят к контузии окружающих тканей, проявляющейся гематомой, отеком и нередко переломами хрящей.

В момент огнестрельного ранения гортани у пострадавшего возникает ощущение удара без боли. При этом может наступить утрата сознания вследствие повреждения блуждающего и симпатического нервов. Постоянным симптомом при ранениях гортани является расстройство дыхания. Большую опасность для раненого, особенно находящегося в бессознательном состоянии, представляют затекание крови в трахею и бронхи и тампонада их сгустками крови.

Эмфизема подкожной клетчатки развивается лишь в тех случаях, когда раневое отверстие небольшое и края его быстро слипаются. Затруднение дыхания бывает выражено сильнее при ранении в области голосовых складок, и особенно в подскладочном пространстве, что объясняется узостью просвета и обилием рыхлой подслизистой клетчатки. Расстройство дыхания может наступить и при целости самой гортани, если повреждены возвратные нервы или основной ствол блуждающего нерва. При поражении входа в гортань страдает преимущественно ее защитная функция. Глотание, как правило, нарушено и сопровождается сильной болью. Пища попадает в дыхательные пути, вызывая поперхивание и кашель, а при открытых ранах может поступать наружу.

В первое время после ранения гортани применение ларингоскопии невозможно. И в дальнейшем прямую ларингоскопию следует проводить с особой осторожностью, чтобы не вызвать отрыва тромбов в поврежденных сосудах и последующего кровотечения. Возможен ретроградный осмотр гортани через трахеостому.

Если удается провести ларингоскопию, определяется припухлость тех или иных участков гортани, например области черпаловидных хрящей, входа в гортань, подскладкового пространства. Обнаруживаются также гематомы, разрывы слизистой оболочки, повреждение хрящей, а иногда и ранящий снаряд. При травмах блуждающего нерва наряду с неподвижностью соответствующей половины гортани на той же стороне, в грушевидной пазухе, отмечается скопление слюны — «слюнное озеро». При ранении симпатического нерва имеет место симптом Горнера (сужение глазной щели, энофтальм, сужение зрачка), а также снижение тонуса голосовых мышц, отчего наступает быстрое утомление их при разговоре и изменяется тембр голоса.

Рентгеновское исследование позволяет определить состояние хрящевого скелета и наличие инородного тела. Снимки делают в прямой и боковой проекциях. Для определения локализации инородного тела используют предложенный В. И. Воя-чеком метод рентгенографии с введением в раневой канал металлического зонда. В более поздние периоды лечения, перед тем как проводить рентгенологическое исследование, в свищевой ход вводят контрастную массу (фистулография). Задача топографической диагностики существенно облегчается при использовании КТ и МРТ.

Осложнения повреждений гортани. Достаточно часто возникают нагноения по ходу раневого канала и хондроперихондрит хрящей гортани. Последний может развиться спустя несколько недель и даже месяцев после ранения. В результате аспирации крови возникают пневмонии, которые у истощенных раненых могут протекать бессимптомно. Тяжелым осложнением при ранениях гортани, сочетающихся с повреждением глотки или пищевода, является гнойный медиастинит.

Лечебные мероприятия при ранениях гортани можно разделить на три группы:

1) оказание неотложной помощи;

2) первичная хирургическая обработка;

3) последующее специализированное лечение.

В число мероприятий первой группы включают устранение асфиксии, остановку кровотечения, борьбу с шоком и обеспечение питания больного.

Для восстановления дыхания в срочных случаях возможно выполнение «атипичной» трахеотомии, ларинготомии или рассечения конической связки. Если имеется достаточно широкая рана, проникающая в просвет гортани и пропускающая дыхательный воздух, ее можно использовать для введения трахеотомической трубки. Это целесообразно сделать перед транспортировкой пострадавшего с места происшествия, так как обструкция дыхательных путей может наступить внезапно.

Остановка кровотечения, если оно исходит не из магистрального сосуда и не представляет непосредственной опасности для жизни, легко может быть проведена прижатием сосуда с последующим наложением кровоостанавливающего зажима и перевязкой сосуда. При повреждении крупных стволов перевязывают наружную или общую сонную артерию.

Борьба с шоком проводится по общим правилам: введение морфина или омнопона, переливание крови, кардиостимулирующие средства, наружная или интрафарингеальная вагосимпатическая новокаиновая блокада.

Первичная хирургическая обработка при ранении гортани помимо остановки кровотечения заключается в экономном иссечении размозженных тканей и ушивании раны. При значительном повреждении хрящей показано наложение ларингофиссуры с репонированием сместившихся отломков. В гортань вкладывают Т-образную трубку или, при наличии трахеостомы, тампонируют полость гортани.

Ранящие инородные тела, если они находятся в зоне доступности, извлекают сразу, при этом обращают внимание на возможность прилегания к ним крупного кровеносного сосуда. Вопрос об удалении глубоко залегающих металлических инородных тел решается с осторожностью. Их удаляют немедленно в тех случаях, когда они вызывают непреодолимое расстройство дыхания, сильную боль или, располагаясь вблизи крупных сосудов, представляют угрозу их повреждения.

Для уменьшения боли проводят новокаиновую блокаду области ранения. Раненым, у которых прием пищи через рот исключен, назначают питание через желудочный или дуоденальный зонд, вводимый через нос или рот. Если на шее имеется рана, то как временная мера допустимо введение зонда в пищевод и желудок через эту рану. Оставлять зонд, введенный через нос, рот или рану, более 7-10 дней не рекомендуется, так как могут возникнуть осложнения в виде пролежней и вторичной инфекции. Иногда прибегают к гастростомии. Питание может обеспечиваться парентеральным введением гидролизатов белка.

Инородные тела гортани

В гортань могут попадать рыбьи и мясные кости, зубные протезы, мелкие предметы, а также живые существа: пиявки, глисты. Тонкие рыбные кости и металлические иголки, как правило, вонзаются непосредственно в слизистую оболочку входа в гортань.

Инородные тела небольшого размера проскакивают через голосовую щель в трахею и бронхи. Посторонние предметы более значительного размера могут фиксироваться в преддверии гортани, в просвете голосовой щели или ущемляться в подскладковом пространстве.

Наиболее часто инородные тела гортани встречаются у детей младшего возраста. Их застревание в гортани объясняется узостью детской гортани. В отличие от взрослых, у которых самым узким местом в гортани является голосовая щель, у детей инородное тело встречает наибольшее препятствие под голосовыми складками. Ввиду наличия рыхлого подслизистого слоя при локализации инородного тела в этой области быстро наступает отек под склад очного пространства, который ущемляет инородное тело и создает добавочное препятствие дыханию.

Симптомы зависят от величины и места фиксации инородного тела. При полном закрытии голосовой щели клиническая смерть наступает в течение 5 мин. При инородных телах небольших размеров, ущемленных между голосовыми складками, утрачивается голос, возникает резкий кашель. Через некоторое время кашель может прекратиться. При попадании пиявок в гортаноглотку или гортань отмечается кровотечение или кровохарканье.

В диагностике инородного тела гортани большое значение имеет анамнез. В неэкстренных случаях инородные тела удаляют путем непрямой или прямой ларингоскопии. В экстренных случаях, когда времени для попыток удаления не остается, производят трахеотомию и извлекают инородное тело через разрез в трахее. Может случиться и так, что извлечение инородного тела возможно только через ларингофиссуру.

Оториноларингология. В.И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис, А.Н. Пащинин

Опубликовал Константин Моканов

Рецидивирующая травма гортанного нерва — причины и хирургическое вмешательство

lecturio_logo

lecturio_logo

Хирургия

ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ

НАЧИНАЙ СЕЙЧАС

ПРОДОЛЖИТЬ ОБУЧЕНИЕ

НАЧИНАЙ СЕЙЧАС

search_icon

КАТЕГОРИИ

mobile_menu_item

  • Медицинская онлайн-библиотека Lecturio
  • Учебная программа

  • Pre-Med
    • Биология
    • Химия
    • Физика
    • Статистика
  • Доклиническая учебная программа
    • Анатомия
    • Бихевиоризм
    • Биохимия
    • Биомедицинские науки
    • Эмбриология
    • Эпидемиология и биостатистика
    • Гистология
    • Иммунология
    • Микробиология
    • Патология
    • Фармакология
    • Физиология
  • Клиническая программа
    • Анестезиология
    • Кардиология
    • Дерматология
    • Скорая помощь
    • Эндокринология
    • Семейная медицина
    • Гастроэнтерология
    • Гинекология
    • Гематология
    • Гепатология
    • Инфекционные болезни
    • Медицинская генетика
    • Неврология
    • Офтальмология
    • Отоларингология (ЛОР)
    • Онкология
    • Ортопедия
    • Психиатрия
    • Педиатрия
    • Радиология
    • Ревматология
    • Болезни репродуктивной системы
    • Респираторная медицина
    • Хирургия
    • Нефрология / урология
    • Сосудистая медицина
  • Учить и преподавать медицину
  • Медицинская онлайн-библиотека Lecturio
  • Учебная программа

  • Pre-Med
    • Биология
    • Химия
    • Физика
    • Статистика
  • Доклиническая учебная программа
    • Анатомия
    • Бихевиоризм
    • Биохимия
    • Биомедицинские науки
    • Эмбриология
    • Эпидемиология и биостатистика
    • Гистология
    • Иммунология
    • Микробиология
    • Патология
    • Фармакология
    • Физиология
  • Клиническая программа
    • Анестезиология
    • Кардиология
    • Дерматология
    • Скорая помощь
    • Эндокринология
    • Семейная медицина
    • Гастроэнтерология
    • Гинекология
    • Гематология
    • Гепатология
    • Инфекционные болезни
    • Медицинская генетика
    • Неврология
    • Офтальмология
    • Отоларингология (ЛОР)
    • Онкология
    • Ортопедия
    • Психиатрия
    • Педиатрия
    • Радиология
    • Ревматология
    • Болезни репродуктивной системы
    • Респираторная медицина
    • Хирургия
    • Нефрология / урология
    • Сосудистая система Me

.

Острая травма гортани

Травма гортани — редкое, но серьезное и потенциально смертельное повреждение. Оперативная диагностика и лечение острой травмы гортани необходимы, поскольку клинические проявления различаются в зависимости от локализации, тяжести и механизма травмы. Представлены две истории болезни: (1) история болезни A: мужчина 53 лет после автомобильной аварии сломал переднюю часть щитовидного хряща и оба участка перстневидного хряща; однако у этого пациента не было симптомов из-за вышеуказанных переломов; и (2) история болезни B: у 41-летнего мужчины, который получил травму груди, шеи и левой руки после удара большой свинцовой трубкой, которая сломала левую часть перстневидного хряща, была симптоматической.Тип, а не тяжесть острого повреждения гортани и механизм повреждения могут быть связаны с симптоматикой. Острая травма гортани должна быть признана радиологами-травматологами и врачами отделения неотложной помощи. Ранняя диагностика и лечение острой травмы гортани могут предотвратить ненужные консультации специалиста и долгосрочные осложнения.

1. Введение

Травма гортани — редкая, но потенциально смертельная травма. Травмы гортани подразделяются на проникающие, тупые, надгортанные, голосовые и подгортанные.Травма гортани может зажить фиброзным сращением, деформацией и изменением функции гортани даже после незначительной травмы [1–9]. Признаки травмы гортани включают потерю нормальных анатомических ориентиров, болезненность, крепитацию, эмфизему мягких тканей, дисфонию, афонию, непроходимость гортани, одышку, стридор, охриплость голоса, боль в шее, кровохарканье, дисфагию и одинофагию [5].

Цель этого отчета — способствовать быстрой диагностике и лечению острой травмы гортани радиологами-травматологами и врачами отделений неотложной помощи, поскольку это предотвращает долгосрочные осложнения.Отсроченное лечение острой травмы гортани приводит к худшему результату, чем раннее вмешательство при острой травме гортани. Батлер и др. [7] сообщили, что группа отсроченного лечения после острой травмы гортани имела около 28% хороших исходов голоса и около 73% имела хорошую функцию дыхательных путей, тогда как группа раннего лечения после острой травмы гортани имела около 78% хороших исходов голоса и около 93% хорошей функции дыхательных путей. . У девяноста девяти процентов всех пациентов глотание было нормальным.

2. Отчет о случаях

История болезни A .Мужчина 53-х лет поступил в отделение неотложной помощи после автомобильной аварии. Он был сдержанным водителем, разгоняющимся примерно до 40 миль в час. Гемодинамически стабильный, когда он обратился в службу неотложной помощи с жалобами на боль в груди. Пациенту была проведена компьютерная томография шеи, которая показала острый перелом средней части переднего тироидного хряща и острый оскольчатый перелом обеих сторон перстневидного хряща (рисунки 1 (a) и 1 (b)). Сопутствующие заболевания пациента, связанные с острым повреждением гортани, включают следующее: пневмомедиастинум, воздух в шее, заглоточный воздух, двусторонние переломы ребер, вывих левой головки бедренной кости и перелом левой вертлужной впадины.Острая травма гортани у пациента лечилась консервативно. Первоначально он ничего не принимал внутрь, но после нормальной эзофаграммы был разрешен для обычной еды и перешел на диету. Однако у пациента не было симптомов указанных выше переломов.

История болезни B . 41-летний мужчина поступил в отделение неотложной помощи после того, как его ударили по груди, шее и левой руке большой свинцовой трубой. Пациенту была проведена КТ шейного отдела позвоночника, которая показала острый оскольчатый перелом левой части перстневидного хряща (рисунки 2 (а) и 2 (б)).Первоначально у пациента было затрудненное дыхание, изменения голоса, включая треск и повышенное хрипение в горле, дисфонию и болезненность при пальпации щитовидного хряща. У него не было ни стридора, ни крепитации. У пациента была оставшаяся черпаловидная гематома с парезом или параличом левого спинного мозга. Сопутствующей патологией пациента, связанной с острой травмой гортани, является перелом правой лучевой кости. Острая травма гортани у пациента лечилась консервативно. Его оставили на ночь для наблюдения, поместили на Декадрон и всю ночь не давали ничего принимать внутрь.Он поступил хорошо, и его посадили на диету.

3. Обсуждение

Острая травма гортани может проявляться одышкой, параличом голосовых связок, обструкцией дыхательных путей из-за паралича голосовых связок, потерей нормальных анатомических ориентиров, болезненностью шеи, крепитацией и эмфиземой мягких тканей, дисфонией, афонией. , стридор, охриплость, очень грубый голос, боль в шее, кровохарканье, дисфагия и одинофагия [1, 4, 5, 8]. Случай A попал в аварию на малоскоростном автомобиле, а случай B был атакован большой свинцовой трубой.Случай A, у которого было очевидное повреждение при КТ, протекал бессимптомно, тогда как случай B, у которого было более тонкое повреждение при КТ, был симптоматическим. У пациента Б была одышка, изменения голоса, включая треск и повышенное хрипение в горле, дисфония, болезненность при пальпации щитовидного хряща, парез или паралич левого спинного мозга; у него не было ни стридора, ни крепитации. Это исследование показывает, что тип, а не тяжесть острого повреждения гортани и механизм повреждения могут быть связаны с симптоматикой. Однако Батлер и др.[7] отметили, что степень тяжести и тип повреждения гортани имеют прогностическое значение.

Случай А имел сопутствующие заболевания пневмомедиастинума, воздуха в шее, заглоточного воздуха, двусторонние переломы ребер, вывих левой головки бедренной кости и перелом левой вертлужной впадины, связанные с острой травмой гортани, в то время как случай В имел сопутствующие заболевания, связанные с острой травмой гортани справа. радиальный перелом. Это согласуется с выводами Fuhrman et al. [2], которые сообщили, что 4 пациента из 18 (22.2%) имели травмы грудной клетки, у 3 пациентов из 18 (16,7%) были переломы лица, лицевые разрывы, переломы длинных костей и отсутствие сопутствующих заболеваний (изолированная травма), а у 1 пациента из 18 (5,6%) была закрытая голова. травма и разрыв пищевода.

Острая травма гортани подразделяется на пять групп: (1) незначительная эндоларингеальная гематома или разрыв без обнаруживаемого перелома, (2) отек, гематома, незначительное нарушение слизистой оболочки без обнаженного хряща, перелом без смещения, отмеченный на КТ, (3) массивный отек, слизистая оболочка разрыв, обнаженный хрящ, неподвижность спинного мозга, перелом со смещением, (4) то же, что и группа 3, но с более чем двумя линиями перелома или массивной травмой слизистой оболочки гортани, и (5) полное разделение гортани [2, 7].

Первоначальное лечение острой травмы гортани заключается в создании безопасных дыхательных путей с помощью оральной интубации, местной трахеотомии или крикотиреотомии. Существует несколько вариантов лечения острой травмы гортани: (1) наблюдение, поддерживающая терапия, включая наблюдение, увлажненный воздух, дополнительный кислород, голосовой отдых и подъем изголовья кровати при травмах, состоящих из минимальной травмы слизистой оболочки и незначительной гематомы. и никаких визуализированных или пальпируемых переломов; (2) наблюдение, поддерживающая терапия, прямая ларингоскопия и эзофагоскопия, если невозможно определить полную степень острой травмы гортани; (3) прямая ларингоскопия и эзофагоскопия, открытое хирургическое вмешательство, при травмах, которые включают неподвижность голосовых связок, значительные разрывы слизистой оболочки, обнажение хряща, множественные и / или смещенные переломы, переломы перстневидного сустава, разрушение перстневидного сустава, повреждение передней спайки, или разрыв свободного края голосовой связки; и (4) прямая ларингоскопия и эзофагоскопия, открытое хирургическое вмешательство с установкой стента при травмах, которые состоят из оскольчатых переломов хряща, массивных травм слизистой оболочки или травм, затрагивающих переднюю спайку [2, 3, 7].

Диагностика острой травмы гортани сложна и может быть пропущена даже опытными радиологами. При подозрении на острое повреждение гортани 2D- и 3D-реконструкции могут обеспечить дополнительную диагностическую ценность мультиаксиальной компьютерной томографии [9]. В этом исследовании не было ни 2D, ни 3D реконструкций.

4. Резюме

Тип, а не тяжесть острого повреждения гортани и механизм повреждения могут быть связаны с симптоматикой.

Конфликт интересов

У автора нет конфликта интересов, о котором следует сообщить.

.

Травма гортанного нерва и рак щитовидной железы — онлайн-курс по хирургии

00:01

Позвольте мне задать вам вопрос. Что делать, если вы повредили возвратный гортанный нерв? Что случается?

Я дам вам секунду подумать об этом. Результаты повторного повреждения гортанного нерва:

Помните, что возвратный гортанный нерв на самом деле является ветвью блуждающего нерва или черепного нерва номер X.00:21

Он иннервирует внутренние мышцы гортани.

00:25

При одностороннем поражении нерва может появиться охриплость или ослабление голоса.

00:29

Этого не бывает при двусторонней травме.00:32

Голосовая связка остается в положении средней линии. Помните, если вы

должны были повредить оба возвратных гортанных нерва, теперь обе голосовые связки будут в состоянии покоя

в положении средней линии. Это, конечно, может вызвать респираторный дистресс. Медицинское управление

рака щитовидной железы включает радиоактивный йод, в частности, радиоактивный индикатор йод-131 в высоких дозах.00:57

Помните, что терапия радиоактивным йодом не работает в мозговом веществе из-за медуллярного рака.

не поглощает радиоактивный йод. Радиоактивный йод концентрируется в оставшейся щитовидной железе

ткани, помните, даже если вы думали, что удалили всю

щитовидная железа, там могут быть остатки ткани.Поглощение тканью щитовидной железы стимулируется высоким уровнем ТТГ.

01:21

Вот почему пациенты не проходят период замены щитовидной железы, чтобы щитовидная железа

стимулирующий рост уровня гормонов. Достигнут высокий уровень тиреотропного гормона

терапией подавления щитовидной железы.Поговорим коротко об анапластическом раке щитовидной железы.

01:39

Прогноз неизменно плохой; это местно инвазивный; и хирургическое вмешательство, если возможно. К сожалению, огромное

Большинство операций, предлагаемых пациентам с анапластической щитовидной железой, носят паллиативный характер. Мы имеем в виду паллиатив

такие симптомы, как затруднение глотания или затрудненное дыхание с местным проникновением.В противном случае они

может потребоваться химиотерапия и лучевая терапия только для паллиативной терапии. Есть несколько клинических испытаний, которые проводятся

для анапластического рака щитовидной железы, и ваш пациент может быть кандидатом.

02:11

Давайте кратко поговорим о первичной лимфоме щитовидной железы.02:15

Это менее распространенный тип рака щитовидной железы, на него приходится менее 5% всех случаев рака щитовидной железы.

02:21

Существует тесная связь с тиреоидитом Хашимото.

02:24

Это проявляется увеличенной массой щитовидной железы, что может привести к охриплости голоса и затруднениям при глотании.02:30

Для диагностики вы можете использовать FNA, биопсию стержневой иглой или хирургическую биопсию.

02:35

У вас есть хорошие варианты лечения при химиотерапии и лучевой терапии.

02:39

Поговорим о медуллярном раке щитовидной железы.Медуллярный рак щитовидной железы требует диссекции центрального лимфатического узла.

02:46

Это важная клиническая жемчужина в отличие от селективной лимфодиссекции по поводу папиллярных.

02:52

Позвольте мне задать вам вопрос.Какой анализ крови может помочь диагностировать рецидив?

Я дам вам секунду подумать об этом. Ответ — тиреоглобулин. Это полезный маркер

после тотальной тиреоидэктомии. Помните, что при медуллярном раке щитовидной железы мы следуем

Уровни кальцитонина, а не тиреоглобулина. Поговорим о медуллярном раке щитовидной железы

по наследству.Считается, что они связаны с протоонкогеном RET.

3:31

Это связано с МЭН, синдромом множественной эндокринной неоплазии 2. Это высокопроизводительная информация.

3:39

Однако помните, что подавляющее большинство медуллярного рака щитовидной железы все еще носит спорадический характер.3:44

Большое спасибо за то, что присоединились ко мне в обсуждении рака щитовидной железы.

.

Глоточно-фарингеальный рефлюкс

Кратко

  • Рефлюкс желудочного сока может вызвать несколько проблем с горлом
  • Симптомы и лечение LPR часто отличаются от типичных симптомов ГЭРБ
  • LPR обычно хорошо заживает при правильной диагностике и лечении

Многие люди, страдающие дискомфортом в горле, удивляются, когда врач сообщает им, что у них имеется гортано-глоточный рефлюкс (LPR).Желудочная кислота может вызвать сильное воспаление, когда она попадает на голосовые связки.

Если это произойдет неоднократно, у человека могут остаться неприятные проблемы с горлом. Примеры включают:

  • Охриплость
  • Частое прочищение горла
  • Кашель,
  • Ощущение, будто что-то застряло в горле

Есть люди с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), которые испытывают дискомфорт в горле.У людей с ГЭРБ возникает рефлюкс желудка в пищевод. Как правило, это вызывает изжогу и срыгивание (ощущение поднимающейся жидкости).

Многие люди с LPR не имеют типичных симптомов ГЭРБ.

Узнайте больше о симптомах ГЭРБ

Это привело к некоторым спорам и недопониманию относительно LPR:

  • Является ли LPR симптомом ГЭРБ?
  • Являются ли пациенты с LPR подгруппой GERD?
  • ЛНР — это совсем другая медицинская проблема?

На эти вопросы нет хорошего ответа, поскольку в каждом из них есть доля правды.Врачам будет легче управлять LPR, если к ней подойти как к совершенно другой проблеме.

У людей с ГЭРБ почти всегда бывает изжога. Дополнительно их:

  • Обычно быстро улучшается при соответствующем лечении
  • Часто требуется пожизненное лечение
  • Есть риск развития значительного повреждения слизистой оболочки пищевода, включая эзофагит или иногда пищевод Барретта

С другой стороны, LPR совсем другое дело.У многих людей с LPR нет изжоги. Дополнительно их:

  • Требуются большие дозы лекарств в течение недель или месяцев, прежде чем заметны улучшения
  • Обычно не требуют длительного лечения
  • Редко развивающиеся осложнения

Причины

LPR часто начинается после заболевания верхних дыхательных путей. Однако некоторые симптомы, кажется, сохраняются после того, как простуда или грипп лучше. Теоретически возникает рефлюкс желудочного сока в горло, который раздражает и без того раздраженные голосовые связки.Если кислотный рефлюкс продолжается, повреждение голосовых связок будет прогрессировать.

Количество кислотного рефлюкса, необходимое для этого, очень мало. Это объясняет, почему у большинства из этих людей нет изжоги. Травма может быть сильнее у людей, активно использующих свой голос, например у певцов или учителей.

Симптомы

Лицам с постоянными симптомами горла, такими как охриплость голоса, частое прочищение горла или кашель, следует обратиться за медицинской помощью.Ощущение, что что-то застряло в горле, ощущение шара — классический симптом LPR.

Подробнее о Глобус

Боль в горле, потеря веса или курение в анамнезе должны вызывать беспокойство. Боль в горле — редкое проявление LPR.

Большинство пациентов в конечном итоге проходят тест, называемый ларингоскопией, который проводит ЛОР-врач. С помощью этого теста ЛОР-врач может визуализировать голосовые связки и найти характерные признаки LPR, такие как отек.К сожалению, многим людям с нормальным обследованием или небольшим покраснением неправильно сообщают, что у них LPR.

Лечение

Если есть подозрение на диагноз, помогут две вещи:

  1. Рефлюкс необходимо хорошо контролировать. Обычно для этого требуется прием ингибитора протонной помпы (ИПП) дважды в день. Эти мощные лекарства подавляют кислотность желудка и снимают кислотный рефлюкс. Часто требуется лечение в течение 2–6 месяцев, прежде чем будет заметно улучшение.
  2. Следует предпринять попытки улучшить гигиену голоса. Человек должен пить много жидкости, чтобы предотвратить сухость в горле. Кофеин, алкоголь, антигистаминные препараты и капли от кашля, содержащие ментол, обладают подсушивающим эффектом, и их следует избегать. Избегайте табака. Необходимо проявлять осторожность, чтобы не злоупотреблять голосом, кричать, шептать, долго говорить или откашливаться.

Очистка горла — частый симптом. Однако это имеет тенденцию усугублять травму.Вот 3 вещи, которые могут помочь остановить откашливание горла:

  1. Попробуйте проглотить, чтобы прочистить горло
  2. Выдохните с силой, а не кашляйте
  3. Осторожно постучите по голосовым связкам вместо того, чтобы с силой прочистить горло

Люди, которые поправляются, должны поговорить со своим врачом, чтобы попытаться прекратить прием антирефлюксных препаратов. Большинству людей с LPR не требуется пожизненное лечение рефлюкса.

Тем, у кого не наступает улучшение, следует обратиться к врачу и рассмотреть возможность повторного ларингоскопического обследования для повторной оценки диагноза.

Врач может также рассмотреть возможность проведения теста для точного измерения кислотного рефлюкса, например, амбулаторного мониторинга pH. В этом тесте тонкая трубка вводится через нос в пищевод. PH можно измерять каждые несколько секунд в течение 24 часов. В редких случаях у людей с LPR наблюдаются настолько серьезные симптомы, что им требуется антирефлюксная операция.

Лица с LPR обычно хорошо себя чувствуют при правильной диагностике и лечении.На это может уйти несколько месяцев.

Ключи к успеху:

  • Точный диагноз
  • Хороший контроль кислотного рефлюкса
  • Хорошая гигиена голоса во время процесса заживления

Адаптировано из публикации IFFGD: Другое осложнение рефлюкса: гортанный фарингеальный рефлюкс (LPR) Дж. Патрика Уоринга, доктора медицины, Пищеварительного здравоохранения Джорджии, Атланта, Джорджия.

.

Гнойный менингит лечение: причины возникновения, последствия. Лечение менингита в Москве

Отогенный разлитой гнойный менингит | Симптомы и лечение лептоменингита

Диагностика отогенного разлитого гнойного менингита

Диагноз подтверждается при наличии менингеальных симптомов (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, верхний и нижний симптом Брудзинского), обусловленных раздражением задних корешков спинного мозга.

При менингите ригидность затылочных мышц может проявляться как лёгким затруднением при наклоне головы к грудной клетке, так и полным отсутствием сгибания шеи и опистотонусом.

Симптом Кернига заключается в невозможности пассивного разгибания ноги, предварительно согнутой под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах.

Верхний симптом Брудзинского проявляется непроизвольным сгибанием ног и подтягиванием их к животу при исследовании ригидности затылочных мышц.

Нижний симптом Брудзинского заключается в непроизвольном сгибании ноги в тазобедренном и коленном составах при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах.

Развитие энцефалита диагностируется при появлении рефлексов, свидетельствующих о поражении пирамидного пути (рефлексы Бабинского, Россолимо, Жуковского, Гордона, Оппенгейма).

При тяжёлом течении заболевания возможно поражение черепных нервов и, в связи с этим появление очаговой неврологической симптоматики. Чаще всего страдает функция отводящего нерва (возникает паралич глазодвигательных мышц). У 1/3 больных имеются изменения на глазном дне.

Атипичные формы менингита характеризуются отсутствием или слабой выраженностью оболочечных симптомов. Менингит симптомы у взрослых, атипичны на фоне тяжёлого состояния и высокого плеоцитоза спинномозговой жидкости. Подобная форма течения процесса («менингит без менингита») характерна для ослабленных, истощённых больных и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

[12], [13], [14], [15]

Лабораторные исследования

В крови — выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий 10-15×109/л. сдвиг формулы влево, резкое увеличение СОЭ.

Основу диагностики составляет исследование спинномозговой жидкости. Важную информацию можно получить уже при её внешнем осмигре. Наличие даже небольшого помутнения свидетельствует о плеоцитозе — повышенном содержании клеточных элементов (более 1000х106/л) в спинномозговой жидкости (норма 3-6 кл/мкл). По высоте плеоцитоза судят о клинической форме менингита. При серозном менингите в спинномозговой жидкости содержится до 200-300 кл/мкл, при серозно-гнойном их число достигает 400-600 кл/мкл, при увеличении числа лейкоцитов свыше 600х106/л менингит считается гнойным. Важное значение имеет и исследование лейкоцитарной формулы спинномозговой жидкости. Преобладание в формуле нейтрофильных лейкоцитов свидетельствует о прогрессировании процесса, возрастание же содержания лимфоцитов и эозинофилов является достоверным признаком стабилизации процесса, преобладания механизмов санации.

При менингите отмечается повышение давления спинномозговой жидкости (в норме оно составляет 150-200 мм вод. ст.). и она вытекает из иглы со скоростью 60 капель в мин. В ней увеличивается содержание белка (норма 150-450 мг/л), уменьшается количество сахара и хлоридов (норма сахара 2,5-4,2 ммоль и хлоридов 118-132 ммоль/л), становятся положительными глобулиновые реакции Панди и Нонне-Аиельта. При посеве спинномозговой жидкости обнаруживается рост микроорганизмов.

Инструментальные исследования

Наиболее информативные методы диагностики субдуральных абсцессов церебральная ангиография, KT и МРТ.

При церебральной ангиографии основными признаками субдурального абсцессa являются наличие бессосудистой зоны, смещение передней мозговой артерии и противоположную сторону и смещение ангиографической сильвиеной точки, выраженность дислокационных изменений сосудов завит от объёма и локализации субдурального абсцесса.

Субдуральные абсцессы при KT и МРТ характеризуются наличием очагов выпукло-вогнутой (полулунной) формы, с неровной внутренней поверхностью, повторяющей своими очертаниями рельеф мозга, оттеснение мозга от внутреннего листка твёрдой мозговой оболочки. При KT плотность субдурального абсцесса находится в пределах +65…+75 HU.

Дифференциальная диагностика

Отогенный менингит в отличие от эпидемического цереброспинального менингита развивается медленно. Постепенно появляются и нарастают менингеальные симптомы, общее состояние может не соответствовать выраженности патологического процесса. Определение характера и состава спинномозговой жидкости являются одним из главных методов ранней диагностики, оценки тяжести заболевания и его динамики.

У детей от воздействия токсинов на мозговые оболочки может наблюдаться серозный менингит при отсутствии бактерий в спинномозговой жидкости.

Повышение давления спинномозговой жидкости сопровождается умеренным и плеоцитозом и отсутствием или слабоположительной реакцией на белок.

При остром гнойном среднем отите у детей иногда встречаются молниеносные формы менингита. Дифференциальную диагностику проводят с эпидемическим цереброспинальным, серозным вирусным и туберкулезным менингитами. Для эпидемического цереброспинального менингита характерно бурное начало и обнаружение менингококков в спинномозговой жидкости. При диагностике цереброспинального и вирусного менингитов оценивают эпидемическую обстановку, наличие катаральных явлений в верхних дыхательных путях, а также учитывают нормальную отоскопическую картину. Туберкулёзный серозный менингит чаше встречается у детей, отличается вялым течением, сочетается с туберкулёзным поражением других органов. Характерным признаком его является выпадение в осадок нежной фибринной плёнки после отстаивания спинномозговой жидкости в течение 24-48 ч. При туберкулёзном и серозном вирусном менингитах наблюдается умеренный (преимущественно лимфоцитарный) плеоцитоз. При туберкулёзном менингите количество клеток до 500-2000 кл/мкл, что несколько больше, чем при вирусном (до 200 300 кл/мкл). Туберкулезный менингит обычно сопровождается снижением сахара н ликворе, а при вирусном содержание сахара чаще нормальное.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Вторичные гнойные менингиты — симптомы болезни, профилактика и лечение Вторичных гнойных мененгитов, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB


Микроорганизм может проникать непосредственно в ЦНС через раневое или операционное отверстие, фистулу либо возможен источник инфекции в крови, ушах, синусах или в других областях головы и шеи, легких и т.д.


Наиболее часто обнаруживаются пневмококки и палочки Пфейффера, реже – стафилококки и стрептококки.


Инфекция проникает в субарахноидальное про странство контактным , периневральным, гематогенным или лимфогенным путями.


Заболевание начинается с появления ранних симптомов: недомогания, общей слабости, озноба, лихо-радки неправильного типа. температура может повышаться до 40–40,5 °С. Головная боль – ранний и почти всегда обязательный симптом – постоянная, иногда постепенно усиливается и сопровождается тошнотой и рвотой.


Более патогномоничные признаки менингита развиваются через 12–24 ч. Выражены боль и ригидность мышц шеи. Появляются симптомы Кернига и Брудзинского, фотофобия и общая гиперестезия. Иногда отмечаются страбизм, птоз, неравномерность диаметра зрачков, изменения психики. В ряде случаев больной возбудим и беспокоен. Возможны тремор, бессонница, отказ от еды и питья. Иногда психические расстройства более грубые: спутанное сознание, галлюцинации и резкая гиперактивность. У наибо лее тяжелобольных развиваются сопор и кома.


Осложнения и последствия могут быть обусловлены как септицемией, так и вовлечением в процесс нервной системы. Характерно поражение черепных нервов. Гидроцефалия чаще наблюдается у детей, чем у взрослых. У маленьких детей она сопровождается явным увеличением головы и расхождением краниальных швов. Обычно это хроническое и неуклонно прогрессирующее состояние, часто сопровождающееся психическими расстройствами и зрительными нарушениями. Важно выявить и лечить постменингитные субдуральные кровоизлияния. Возможны фокальные проявления в виде моно и гемиплегии, афазии, корковой слепоты, которые могут развиться в любой стадии заболевания, даже после видимого выздоровления. Менингоцеребральные спайки и тромбозы сосудов могут обусловить многие из этих изменений. Судороги могут возникать как во время менингита, так и после него. Возможны параплегия, корешковые симптомы, а также другие локальные проявления.


При гнойных менингитах лечение должно быть быстрым и четким. В большинстве случаев больного следует изолировать. Назначают специфическую терапию и симптоматическое лечение, проводят общие мероприятия. Уход за больным такой же, как и при других острых инфекциях. Если больной беспокоен или у него наблюдается бессонница, следует назначить фенобарбитал или транквилизаторы. Желательно избегать морфина и подобных ему веществ. При головной боли назначают анальгетики. Сибазон и фенобарбитал следует использовать для предупреждения судорог, которые при менингитах редки у взрослых, но часты у детей. Переливание крови показано при развитии тяжелой анемии, обусловленной инфекцией или действием определенных препаратов. Применение кортикостероидов показано при тяжелых формах менингита. Важно следить за адекватным водным балансом, функциями кишечника и мочевого пузыря, предотвращать пролежни. Гипонатриемия может предрасполагать как к судорогам, так и к снижению реакции на лечение. Когда причиной развития гнойного менингита является близлежащий гнойный очаг, необходимо хирургическое вмешательство. Лечение последствий гнойного менингита предусматривает устранение судорог, физические методы, восстановительные мероприятия, иногда хирургическое вмешательство при арахноидите, гидроцефалии, субдуральных кровоизлияниях. Повышенное внутричерепное давление наблюдается почти во всех случаях гнойного менингита. Оно представляет собой ранний симптом и уменьшается при адекватной терапии. Целесообразно применение гипертонических растворов, например маннитола (в дозе 25 г в 250 мл 5 % раствора глюкозы в течение 1–2 ч). Кортикостероиды назначают при повышенном внутричерепном давлении. Доза для взрослых 8–12 мг дексаметазона внутривенно, затем 4 мг внутримышечно каждые 6 ч. Дексаметазон можно вводить внутривенно в дозе 4–8 мг каждые 6–8 ч в течение длительного периода. Важный фактор в снижении внутричерепного давления – обеспечение проходимости дыхательных путей, частое отсасывание слизи и мокроты из дыхательных путей у находящихся в тяжелом состоянии. Трахеостомию не следует откладывать внадежде на то, что антимикробная терапия уменьшит дыхательные расстройства. Мониторирование газов крови даст более раннюю информацию о кислородном голодании и позволит назначить необходимое лечение.


Больным в состоянии глубокой комы вводят назогастральный зонд. Следует решительно бороться с гипертермией, особенно у детей.


Специфическое лечение. Введение в практику сульфаниламидов и антибиотиков резко изменило исход заболевания, который раньше всегда был фатальным.


Эффективность специфических мер зависит от ранней идентификации микроорганизма и воздействия на него путем назначения адекватных доз препаратов. Следует проводить интенсивное лечение, используя как можно более малотоксичные лекарственные препараты. Клиническое состояние обычно улучшается через 10 дней – 2 нед с начала появления симптомов при условии раннего и энергичного лечения. При установлении менингококковой, пневмококковой и стрептококковой этиологии менингита наиболее эффективен пенициллин в дозе для взрослого 24 000 000–32 000 000 ЕД в сутки (не менее 300 000 ЕД на 1 кг массы тела), вводится в 6–8 приемов внутримышечно. Длительность курса лечения определяется течением болезни (в среднем 7–10 дней). Лечение может быть прекращено при явном общем улучшении: восстановлении  сознания,  нормализации  температуры  и  количества  лейкоцитов  в  крови.


Наряду с клиническими показателями основным критерием для снижения дозы или отмены препарата является санация цереброспинальной жидкости: снижение числа клеток менее 100 в 1 мкл при содержании лимфоцитов не менее 75 %. При тяжелых формах гнойных менингоэнцефалитов суточная доза вводимого внутримышечно пенициллина должна достигать 48 000 000 ЕД в сутки. При коматозном состоянии и в случаях запоздалого начала лечения доза пенициллина, вводимого внутримышечно, увеличивается до 800 000–1 000 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки; кроме того, рекомендуется внутривенное введение натриевой (!) соли бензилпенициллина по 4 000 000–12 000 000 ЕД в сутки.


При менингитах, вызванных Е.соИ, назначают морфоциклин, левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол), канамицин.


При инфицировании синегнойной палочкой применяют полимиксин-М. При инфлюэнц-менингите препаратом выбора является левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол).


Для лечения гнойных менингитов используются также полусинтетические пенициллины. Ампициллин назначают из расчета 200–300 мг/кг в сутки при шестикратном введении внутримышечно и внутривенно.


Цефалоспорины (цепорин или цефалоридин) эффективны в отношении тех же микроорганизмов, что и пенициллин, а также пенициллиназообразующих штаммов стафилококка и могут применяться при аллергии к пенициллинам. Вводят внутримышечно или внутривенно детям по 60 мг/кг в сутки, взрослым – по 1 г каждые 6 ч.


При стафилококковых менингитах эндолюмбально вводят цепорин (цефалоридин), олеандомицин, олеморфоциклин.


Левомицетина сукцинат растворимый (антибиотик широкого спектра действия) вводится парентерально из расчета до 100 мг/кг 3–4 раза в сутки.


Известна высокая эффективность сульфаниламидов пролонгированного действия (сульфамонометоксин, сульфапиридазин, сульфадиметоксин).


Эти препараты назначают внутрь по схеме: в 1-е сутки по 2 г 2 раза, в последующие дни – по 2 г 1 раз в сутки. Однако они могут применяться только при отсутствии рвоты и нарушений сознания.


Внутримышечное введение пенициллина при молниеносных формах гнойных менингитов должно быть дополнено внутривенным введением антибиотиков. Внутримышечное введение неэффективно в острой стадии инфекционно-токсического шока, при низком артериальном давлении и замедлении кровотока. В этих случаях необходимо внутривенное вливание антибиотика для создания условий максимальной его диффузии в пораженные ткани.


Старт-терапией гнойного менингита неустановленной этиологии является внутримышечное введение антибиотиков группы аминогликозидов (канамицин, гентамицин) в дозе от 2 до 4 мг/кг или в суточной дозе 0,5 мг/кг либо ампициллина в сочетании с канамицином. Показано применение пенициллина вместе с антибиотиками – синергистами бактерицидного действия (гентамицин и канамицин). Возможно сочетание гентамицина с ампициллином (50–100 мг/кг в сутки, дозу разделяют и вводят каждые 12 ч).


Неспецифическое лечение. Крайне важно своевременно провести лечение отека мозга с использованием диуретиков и кортикостероидов. Кортикостероидная терапия тем более эффективна, чем раньше она назначена. Чаще используют дексаметазон внутривенно.


При гиповолемии необходимо капельное внутривенное введение изотонических глюкозосолевых растворов (0,9 % раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера). Для коррекции кислотно-основного состояния с целью борьбы с ацидозом внутривенно назначают 4–5 % раствор бикарбоната натрия (до 800 мл). С целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят плазмозамещающие растворы, связывающие токсины, циркулирующие в крови. Гемодез подогревают до 35 °С и вливают 300–500 мл со скоростью 40–80 капель в 1 мин (на одно введение 250–500 мл), реополиглюкин – до 1000 мл. Такую инфузионно-дезинтоксикационную терапию необходимо проводить в сочетании с форсированием диуреза. Следует вводить не менее 3 г хлорида калия в сутки (в капельницу добавляют 100 мл 3 % раствора хлорида калия, 400 мл 10 % раствора глюкозы и 15 ЕД инсулина).


Для купирования судорог и психомоторного возбуждения внутривенно назначают седуксен (4–6 мл 0,5 % раствора), внутримышечно вводят литические смеси (2 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 мл 1 % раствора промедола, 1 мл 1 % раствора димедрола) до 3–4 раз в сутки.


При инфекционно-токсическом шоке с явлениями острой надпочечниковой недостаточности производят внутривенное вливание жидкостей (смесь изотонического раствора хлорида натрия с 10 % раствором глюкозы, полиглюкин, плазма крови). В первую порцию жидкости (500–1000 мл) добавляют 125–500 мг гидрокортизона или 30–50 мг преднизолона, или 5– 10 мг кортина, а также 500–1000 мг аскорбиновой кислоты, кордиамин, строфантин.


Если острая фаза менингита миновала, то показаны общеукрепляющие средства: глутаминовая кислота, поливитамины, а также метаболические препараты: аминалон, пирацетам (ноотропил), пиридитол (энцефабол) и пантогам. Обычно такое лечение назначается при наличии астенического синдрома.


Смертность от менингита в последние два десятилетия значительно снизилась, однако многие больные умирают или остаются нетрудоспособными, поскольку диагноз или лечение запаздывает. Необходимы своевременная диагностика и интенсивная терапия. Нельзя откладывать люмбальную пункцию, когда имеются менингеальные симптомы и необъяснимая лихорадка. Даже при своевременно произведенной пункции неполное исследование цереброспинальной жидкости может затруднить постановку правильного диагноза. Важны следующие факторы в определении прогноза: «возбудитель инфекции, возраст (у пожилых), время года, выраженность заболевания к моменту госпитализации, наличие предрасполагающих и сопутствующих заболеваний. При менингококковом, пневмококковом и инфлюэнц-менингите можно воспользоваться также определением антигена в сыворотке и цереброспинальной жидкости. Антиген обычно исчезает из нее в сроки от 24 до 48 ч: более длительная персистенция антигена указывает на плохой прогноз.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу.
Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Отогенный гнойный менингит: причины, диагностика и лечение

Отогенный менингит – это воспалительный процесс оболочек головного мозга, который образуется при попадании патогенных микроорганизмов из среднего уха. Часто это заболевание развивается на фоне прогрессирующего отита среднего уха и требует комплексного антибактериального лечения. Отсутствие компетентной терапии ведет к летальному исходу.

Причины заболевания

Воспалительный процесс в мозговых оболочках вызван попаданием и активизацией патогенных микроорганизмов из среднего уха. Этиология заболевания предполагает два пути инфицирования:

  1. Первичный – патогенные микроорганизмы вместе с током крови попадают в мозг, что бывает при острых и хронических отитах.
  2. Вторичный – развивается непосредственно в мозговых оболочках при наличии провоцирующих факторов (травма головного мозга, абсцесс).

Немаловажным фактором является патологически сниженный иммунитет, при котором организм не способен сдерживать возбудителей менингита самостоятельно.

Проявления симптомов

Отогенный менингит может иметь острое и хроническое течение, характер клинических проявлений при которых отличаются. Дифференциальная диагностика предполагает определенную градацию симптомов.

Общие симптомы

У человека в первые часы после проникновения бактерий в оболочки головного мозга включается иммунитет, что проявляется в общем повышении температуры тела. Развивается озноб с выделением холодного липкого пота.

Пульсирующая головная боль – один из первых симптомов отогенного менингита

Головная боль может усиливаться при наличии светового и звукового раздражителя, а также динамических движений. Состояние стремительно ухудшается, появляется ригидность мышц и снижение рефлексов.

Очаговые симптомы

При активизации патогенной микрофлоры происходит нарушение мозговой деятельности, что проявляется следующими симптомами:

  • нарушение сознания;
  • заторможенность, которая может сменяться возбудимостью;
  • нарушение функций слуха;
  • бред и несвязность речи;
  • нарушение зрительной функции и паралич глазодвигательных мышц.

Человеку достаточно тяжело находиться в вертикальном положении, поэтому большую часть времени он лежит в характерной позе с запрокинутой назад головой.

Менингеальные симптомы

Эти клинические проявления помогают в дифференциальной диагностике отличить менингит от похожих заболеваний:

  1. Симптом Кернига – невозможность разогнуть ногу в коленном и тазобедренном суставе.
  2. Поза в постели – человек лежит преимущественно на левом боку с поджатыми под грудь ногами и запрокинутой назад головой.
  3. Регидность мышц затылка – степень поражения мышц варьируется от полной до частичной невозможности наклона и поворота головы.
  4. Верхний симптом Брудзинского – проявляется характерное поджимание ног к груди при исследовании ригидности затылочных мышц. В ногах может появляться тремор и судороги.
  5. Нижний симптом Брудзинского – при сгибании одной ноги, вторая сгибается синхронно.

При визуальном осмотре пациент не может четко сформулировать свои мысли, а также жалуется на сильную тошноту, развивающуюся рефлекторно и не связанную с приемом пищи.

Атипичные симптомы

В случае прогрессирования аутоиммунных заболеваний, а также хронических патологий в организме, симптомы отогенного менингита могут быть смазаны. Температура тела поднимается незначительно и не превышает субфебрильные показатели. Боль в голове умеренная, но сильно болят глаза. Характерным признаком является скованность задних мышц шеи, которые регулируют процесс наклона и касания подбородка к груди.

Пациент переносит отогенный менингит на ногах, но при этом развивается высокая опасность для жизни и здоровья. Поздняя диагностика не имеет гарантий на выживание и отсутствие осложнений.

Диагностика

После осмотра пациента и выявления характерных признаков менингита переходят к основной диагностике, которая заключается в таких мероприятиях, как:

  1. Анализ крови (общий и биохимический) – показывает выраженный лейкоцитоз, а также увеличенную скорость оседания эритроцитов.
  2. Биопсия спинномозговой жидкости – в ликворе отмечается плеоцитоз, увеличивается количество белковых клеток и лейкоцитов, при этом уровень сахара и хлористых окончаний снижается до минимума.
  3. Бактериологические посевы ликвора – спинномозговую жидкость помещают в оптимальные условия, выявляя наличие патогенных микроорганизмов и их тип.
  4. МРТ и КТ черепно-мозговой коробки – помогает выявить локализацию менингита, его распространенность и этиологию. Эта процедура ставит точку в дифференциальной диагностике.

Поскольку менингит склонен к молниеносному течению, крайне важно, чтобы диагностика осуществлялась комплексно и быстро. Чем раньше выявлена патология, тем больше шансов на ее полное излечение.

Промедление может спровоцировать развитие необратимых процессов в головном мозге, которые ведут к летальному исходу.

Лечение

Основной принцип терапии менингита – это правильно подобранный антибиотик. Чтобы назначить то или иное антибактериальное средство, следует знать, какие именно штаммы вирусов или бактерий провоцируют воспалительный процесс в мозговых оболочках.

Вторым не менее важным принципом является санация пораженного очага. Процедура предполагает снижение численности патогенных микроорганизмов непосредственно в оболочках головного мозга.

Хирургическое вмешательство осуществляется независимо от состояния пациента

Самыми эффективными антибиотиками широкого спектра воздействия считаются:

  1. Цефтриаксон.
  2. Цефазолин.
  3. Цефикс.
  4. Метронидазол.

Для снижения отечности используют диуретики, с помощью которых из организма выводится лишняя жидкость (Фуросемид, Маннитол).

Симптоматическое лечение предполагает введение нестероидных противовоспалительных препаратов, способных купировать умеренную боль и высокую температуру. При запущенных формах менингита используют гормональные препараты, блокирующие работу иммунной системы и формирования болевого импульса в головном мозге.

Поскольку бактерии способны оставлять продукты своей жизнедеятельности, которые активно всасываются в кровь и разносятся ко всем жизненно важным органам, назначается детокс-терапия. Она предполагает введение литических растворов, которые поддерживают количественный состав крови, ускоряя процесс ее фильтрации.

В том случае, если имеет место гнойный менингит, терапию начинают с хирургического вмешательства, после чего поддерживают антибактериальной терапией. Важно в кратчайшие сроки снизить концентрацию патогенных бактерий и очаг поражения оболочек головного мозга.

Осложнения

В том случае, когда терапия отогенного менингита осуществляется на последних его стадиях, и появляются обширные очаги поражения мозговых оболочек, могут развиваться следующие осложнения:

  1. Нарушение мозговой деятельности – человек страдает от слабоумия и не способен полноценно контролировать свое поведение.
  2. Проблемы со зрением и снижение концентрации внимания – длительное время присутствует заторможенность, а глазные мышц не способны вращать глаз в нужной динамике.
  3. Нарушение двигательной активности – на фоне развития ригидности мышц может сохраняться общая слабость, а также характерное анатомическое положение тела во сне.

В группу риска попадают пациенты пожилого возраста, у которых естественные процессы регенерации замедлены

У детей данный воспалительный процесс практически не вызывает осложнений и удачно ликвидируется за 10-14 дней.

Профилактика

В качестве профилактических мер, предотвращающих развитие менингита, важно исключить все факторы, которые этому способствуют:

  1. Своевременно лечить воспаления уха (отиты), не позволяя заболеванию перейти в хроническую форму. Хронический отит является самой распространенной причиной отогенного менингита.
  2. Укреплять иммунитет, так как при его ослабленности патогенная микрофлора свободно размножается и быстро поражает другие отделы головного мозга.
  3. Отказаться от вредных привычек, которые пагубно сказываются на состоянии местного иммунитета, увеличивая риски развития респираторных заболеваний.
  4. Не заниматься самолечением и лечить заболевания под контролем специалистов. Неправильно подобранный препарат может быть не только неэффективным, но и проявлять массу побочных реакций.
  5. Избегать переохлаждения головы, утепляясь в зимнее время года.
  6. При наличии хронического отита минимум дважды в год проходить профилактическое лечение, направленное на укрепление местного иммунитета.

Не рекомендуется проводить много времени под кондиционером, а также выходить на улицу с мокрой головой. Это способствует снижению местного иммунитета и увеличивает риски развития отита среднего уха.

Прогноз

При ранней диагностике и выявлении отогенного менингита и назначении антибактериальной терапии, заболевание имеет благоприятные прогнозы. Острая фаза недуга купируется в первые сутки, после чего пациент стремительно идет на поправку.

Условно неблагоприятный прогноз образуется при наличии хронических заболеваний, а также осложнений. Сюда относят сахарный диабет и другие аутоиммунные заболевания. Но при ранней диагностике пациент имеет все шансы на полное выздоровление. Период реабилитации может затягиваться до 3-6 месяцев.

Неблагоприятный прогноз и высокий риск летального исхода возникает, если менингит диагностирован в запущенной форме. Хирургическая операция и санация мозговых оболочек не гарантирует облегчения состояния, а антибактериальная терапия может не приносить желаемых результатов по причине отсутствия адекватной реакции организма на медикаменты.

Категорически запрещено лечение отогенного гнойного менингита в домашних условиях. Без бактериологического посева невозможно определить, какие именно микроорганизмы являются возбудителем заболевания. Принимать антибиотики без медицинского обоснования очень опасно для жизни. Самолечение может спровоцировать развитие летального исхода.

Острый гнойный менингит | Блог мамы-врача

Содержание:

  1. Симптомы острого гнойного менингита
  2. Лечение гнойного менингита
  3. Профилактика острого гнойного менингита

Под острым гнойным менингитом понимается возникновение гнойного воспаления мозговых оболочек. Инкубационный период заболевания может составлять от 1-го до 5-ти дней. Развитие острого гнойного менингита острое, появляется сильной озноб, отмечается повышение температуры тела до 39-40°С. Острый гнойный менингит – довольно серьезное заболевание, для которого необходимо своевременное и правильное лечение.

Симптомы острого гнойного менингита

К симптомам острого гнойного менингита относятся:

  • нарастание интенсивной головной боли;
  • возникновение тошноты или многократной рвоты;
  • развитие бреда;
  • возникновение психомоторного возбуждения;
  • появление судорог;
  • развитие нарушения сознания.

В первые часы могут быть выявлены оболочечные симптомы, под которыми понимается возникновение симптома Кернига, ригидности мышц затылка, для которых характерно нарастание к 2-3-му дням болезни. При заболевании отмечается оживление глубоких рефлексов и снижение брюшных. В случае тяжелого течения заболевания могут быть поражены черепные нервы, в особенности 3 и 4 пар (анизокория, птоз,  диплопия, косоглазие), несколько реже — 7 и 8 пар. На 2-5-й день заболевания на губах могут появиться герпетические высыпания.

В некоторых случаях также возможно возникновение различных кожных высыпаний (чаще у детей), носящих геморрагический характер, что указывает на менингококцемию. При этом отмечается наличие мутной, гнойной, цереброспинальной жидкости, вытекающей под повышенным давлением. Отмечается возникновение нейтрофильного плеоцитоза, пониженный уровень хлоридов и сахара, повышенное содержание белка.

По выраженности клинической симптоматики выделяется легкая, средней тяжести и тяжелая формы менингита. Одновременно с поражением оболочек мозга в процесс может быть вовлечено и мозговое вещество, что проявляется уже с первых дней болезни возникновением судорог, нарушением сознания, парезами при слабой выраженности синдрома. Возможно развитие зрительных и слуховых галлюцинаций, а в дальнейшем — расстройств памяти и поведения. Кроме этого, могут наблюдаться гиперкинезы, повышение мышечного тонуса, атаксии, расстройства сна, нистагм и иные симптомы поражения мозгового ствола. Тогда диагностируют менингоэнцефалит, который отличается тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом, в особенности, если проявляются признаки развития эпендиматита (вентрикулита).

Лечение гнойного менингита

При гнойных менингитах лечение должно проводиться быстро и четко. Как правило, больной госпитализируется. Назначается специфическая и симптоматическая терапия. Назначение антибиотиков предусмотрено после выполнения люмбальной пункции и забора материала для выполнения бактериологического исследования, а также, чтобы определить чувствительность микрофлоры. В основе общего принципа лечения гнойного менингита лежит создание «антибиотической защиты». В связи с этим есть необходимость к стремлению как можно раньше установить диагноз и начать терапию антибиотиками. Далеко не во всех случаях известен конкретный возбудитель, а чтобы его определить необходимо некоторое время, если потерять которое, то могут возникнуть тяжелые последствия. До того как будут получены результаты бактериологического исследования, проводится эмпирическая антибактериальная терапия. Препарат выбирается таким образом, чтобы он хорошо проникал через ГЭБ и оказывал воздействие на те возбудители, которые являются наиболее вероятными в данной клинической ситуации и возрасте.

Профилактика острого гнойного менингита

В профилактике острого гнойного менингита нуждаются все лица, которые находились в тесном контакте с больным. Если медицинский работник не производил дыхания рот в рот, то нет необходимости в проведении химиопрофилактики. С целью профилактики гнойного менингита предусмотрено применение рифампицина или ципрофлоксацина. Беременным и детям до 2-х лет назначается цефтриаксон. Выполнение химиопрофилактики показано матерям, у которых кроме заболевшего есть ребенок возраста до 2-х лет. Если менингит был вызван гемофильной палочкой, если в семье есть ребенок младше 2-х лет, то также рекомендована химиопрофилактика рифампицином.

Гнойный менингит: причины, признаки, симптомы, лечение

Гнойный менингит – это острое воспалительное заболевание, которое поражает мягкую оболочку головного мозга. Такая опасная болезнь может поразить человека практически в любом возрасте. Но наиболее подвержены гнойному менингиту люди с ослабленной иммунной системой, перенёсшие ранее тяжёлые инфекционные или воспалительные заболевания, с травмами головы. Также в группе риска недоношенные дети.

Онлайн консультация по заболеванию «Гнойный менингит».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Инфекционист, Невролог.

При своевременно начатом лечении вторично инфекция возникает крайне редко. В том случае, если лечение не будет начато не вовремя, возможны не только серьёзные осложнения, но и летальный исход. Пик заболевания наблюдается в зимне-весенний период.

Развитие патологического процесса в организме человека провоцируют специфические микроорганизмы – менингококки. Инфицирование взрослого человека происходит только воздушно-капельным путём и при условии близкого контакта с уже заражённым.

К факторам риска можно отнести следующее:

  • злоупотребление алкоголем и наркотическими средствами;
  • инфекционные заболевания;
  • ангина;
  • переохлаждение организма;
  • частые стрессовые ситуации, нервное перенапряжение.

Второстепенными причинами развития гнойного менингита у взрослых людей являются следующие:

  • попадание в организм гемофильной палочки;
  • инфицирование пневмококком;
  • синусит;
  • острый отит;
  • слишком ослабленная иммунная система;
  • инфекционные и вирусные заболевания.

Следует отметить, что инфицирование может произойти в момент проведения операции, если инструмент не будет совершенно стерилен. Также инфицирование возможно при открытой ЧМТ.

Что касается новорождённых и детей до 5 лет, то этиологическими факторами выступают следующие:

Стоит отметить, что если мать заражена одной из вышеперечисленных инфекций или уже болеет гнойным менингитом, то не исключается внутриутробное заражение плода.

Инкубационный период гнойного менингита длится от 2 до 5 суток. На начальном этапе проявляются такие симптомы:

  • повышенная температура, вплоть до 40 градусов;
  • озноб;
  • тошнота и рвота;
  • головная боль, которая нарастает.

Кроме вышеперечисленных симптомов, у больного может путаться сознание, наблюдается бред и другие психические расстройства.

На 3-й день развития воспалительного процесса общие симптомы дополняются такими признаками:

  • двоение;
  • развитие косоглазия;
  • нарушение работы зрительного нерва;
  • частичная потеря слуха, а также может резко снижаться зрение.

В том случае, если воспалительный процесс перейдёт на вещество мозга, вышеуказанные симптомы могут дополняться следующими признаками:

  • частичный паралич;
  • нарушение речи;
  • гиперкинез;
  • галлюцинация;
  • частичная потеря памяти.

Такие симптомы свидетельствуют о тяжёлой форме гнойного менингита у взрослых. Если на этом этапе больному не будет предоставлена адекватная медицинская помощь, то не исключение летальный исход.

В более редких клинических случаях, инкубационный период может длиться от 4 до 6 суток. К общему перечню симптомов может добавляться сыпь. Длительность течения инкубационного периода зависит от этиологического фактора и общего состояния здоровья больного.

В зависимости от механизма проникновения менингококков в организм человека различают две формы развития недуга – первичный и вторичный гнойный менингит.

В первом случае, инфекция проникает из внешней среды и проходит через нос и глотку до головного мозга. Заражение возможно воздушно-капельным путём или в результате:

  • ЧМТ;
  • перелома черепа;
  • несоблюдения элементарных правил асептики во время проведения операции.

Вторичный гнойный менингит возникает только в том случае, если в организме человека уже есть вирусный организм. Из септического очага менингококки легко проникает в кору головного мозга, что и является причиной развития гнойного процесса в твёрдой оболочке головного мозга. Следует отметить, что взрослый человек, который уже переболел первичной формой гнойного менингита, очень редко заболевает вторичной формой недуга.

При вторичной форме менингита период развития болезни гораздо меньше – от суток до двух дней. При этом начальные симптомы могут вовсе отсутствовать. Клиническая картина проявляется в виде следующих признаков:

  • температура до 40 градусов;
  • тошнота и сильная рвота;
  • потеря сознания, бред;
  • частичный паралич, гиперкинез.

При таких симптомах следует срочно вызывать неотложную медицинскую помощь.

Гнойный менингит

В официальной медицине принято классифицировать гнойный менингит по двум направлениям — по характеру течения и по тяжести клинической картины недуга.

По характеру клинической картины менингит делится на такие формы:

  • лёгкая;
  • среднетяжелая;
  • тяжёлая.

Следует отметить, что тяжёлая форма диагностируется только у людей с сильно ослабленным иммунитетом.

По характеру течения различают следующие формы недуга:

  • молниеносный;
  • абортивный;
  • острый;
  • рецидивирующий.

Чаще всего диагностируется острая форма заболевания. Период развития болезни составляет от 2 до 5 суток. Как правило, серьёзных осложнений, при своевременном и адекватном лечении, не возникает. Симптомы полностью соответствуют вышеописанной клинической картине.

Наиболее сложно диагностировать абортивную форму заболевания. Симптомы менингита практически полностью отсутствуют. Клиническая картина напоминает пищевое отравление. Период развития этой формы недуга может длиться от нескольких часов до пары суток.

Что касается рецидивирующей формы болезни у взрослых, то она является скорее осложнением от острой формы болезни. Воспалительный процесс в этой форме развивается, если острый подвид менингита был вылечен не до конца или лечение вовсе не было начато. Инкубационный период длится от 2 до 4 суток, с ярко выраженной клинической картиной.

Так как клиническая картина недуга хорошо выражена (за исключением абортивной формы), диагностировать болезнь несложно. Помимо личного осмотра, требуется проведение инструментальных и лабораторных анализов.

Лабораторная диагностика состоит только из общего и биохимического анализа крови. В программу инструментальных методов исследования входит следующее:

  • люмбальная пункция;
  • забор цереброспинальной жидкости;
  • рентгенография лёгких;
  • КТ головного мозга.

Проведение люмбальной пункции

Лечение назначается только после точно постановки диагноза и под строгим контролем врача. Самолечение или игнорирование медицинской помощи, в этом случае, может иметь тяжёлые последствия. Согласно официальной статистике в 15% случаев гнойный менингит приводит к летальному исходу.

Лечение гнойного менингита проходит только в стационаре. Медикаментозная терапия включает в себя приём таких лекарств:

  • глюкокортикостероиды;
  • противоотечные;
  • противосудорожные средства;
  • противовоспалительные препараты.

В том случае, если у больного диагностируется вторичный гнойный менингит, то возможно операбельное вмешательство.

По окончании лечения больному следует пройти курс реабилитации и общеукрепляющего лечения.

Если лечение будет начато своевременно, то серьёзных последствий можно избежать.

Что касается тяжёлых последствий, то они диагностируются крайне редко. После длительного курса лечения, возможны последствия в виде следующих физиологических расстройств:

  • ухудшение слуха или зрения;
  • астения;
  • ликворно-динамические нарушения.

Такие последствия, как полная глухота или нарушения в работе головного мозга, практически не наблюдаются, если лечение будет начато своевременно.

Чтобы вышеуказанных осложнений не возникло, следует при первых же симптомах у взрослых или детей вызывать скорую медицинскую помощь.

Поделиться статьей:

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

причины заражения, симптомы и лечение

Гнойный менингит — опасная патология, при которой воспалительный процесс, имеющий бактериальную этиологию, затрагивает мягкую оболочку головного мозга. Паразитарные микроорганизмы, так близко подобравшиеся к «мыслительному центру» организма, способны человека сделать инвалидом.

Существуют риски, на всю жизнь остаться умственно отсталым. В наше время, ситуации с летальным исходом встречаются реже, нежели 20-30 лет назад.

Возрастные предпочтения у заболевания отсутствуют. Заразиться гнойным менингитом способен любой, ребёнок, или человек преклонного возраста. Однако у малышей (1-7 лет), чаще происходит печальное знакомство с данным недугом. Пики обострений приходятся на зимне-весенний период.

Второй по значимости и степени опасности формой менингита является вирусная, или вторично именуемая серозной. Однако это тема отдельной статьи, и в данном материале, мы затрагивать её не станем.

Причины бактериального менингита

Список «подозреваемых» обширен, вот основные:

  • гемофильная палочка
  • пневмококк
  • менингококк
  • стрептококк
  • сальмонеллез
  • кишечная палочка
  • слабый иммунитет

Как можно заразиться

Чрезвычайно велик риск заразиться при тесном контакте с больным:

  • общение
  • использование одной посуды
  • предметов гигиены
  • мочалок, полотенец

Классифицируют первичную и вторичную форму.

Первичный менингит — возбудитель проникает в мозговую оболочку из ротовой полости, носоглотки, попадая туда из внешней среды. Пути проникновения: воздушно-капельный, прямое контактирования с больным.

Открытые травмы головы, носа, влекут за собой опасность прямого инфицирования мозговой оболочки. Кроме того, халатное отношение медицинских работников к правилам асептики при хирургическом вмешательстве, открывает возможность инфекции проникнуть внутрь.

Благоприятным фоном для вторичной формы заболевания, служит уже имеющийся в организме очаг заражения. Перечень потенциально опасных инфекционных заболеваний, способных обеспечить доступ гноеродным микроорганизмам:

Поговорим подробней, как бактерии преодолевают «препятствия и барьеры» возводимые организмом и атакуют мозг.

Подобраться к мозговой оболочке, спровоцировать развитие гнойного менингита, задача для бактерий не из лёгких. Последним защитным бастионом, предотвращающим проникновение, является гематоэнцефалический барьер.

Данное «защитное сооружение», представляет собой многоуровневое строение сосудистых стенок, располагающихся непосредственно вокруг головного мозга.

Полезные питательные вещества, беспрепятственно пропускаются к нервной ткани. Доступ болезнетворным микробом, в том числе возбудителям менингита, перекрыт данным защитным рубежом. Оборона настолько прочна, что даже иммунные клетки не проходят.

Однако чужеродные бактерии хитры, находят способ преодолеть подобное препятствие.

Покрываясь специальной оболочкой, они поглощаются иммунными клетками, однако не уничтожаются.

Подобные защитные клетки с сюрпризом внутри, спокойно «путешествуют» по организму. Единичным бактериям, под прикрытием иммунных клеток, всё-таки удаётся преодолеть защиту, попасть за ГЭБ. Чтобы спровоцировать возникновение гнойного менингита много инфекционных агентов не потребуется.

Преодолев последний защитный рубеж в виде ГЭБ, микробы оказываются в «раю», поскольку иммунных клеток, антител там нет, а вот питательных веществ предостаточно. Идеальное место для роста, стремительного размножения.

Стоит упомянуть об альтернативном варианте попадания паразитарных микроорганизмов в «запретную зону» головного мозга. Это черепно-мозговые травмы, с нарушением целостности костей.

Бактерии, преодолевшие ГЭБ, лишают мозг возможности полноценно питаться, поглощая питательные вещества. Действие выделяемых токсинов, приводит к некрозу окружающих тканей, парализует здоровые мозговые клетки. Образуются гнойные выделения.

Отёк мозга приводит к увеличению размеров. Разрастаясь, не умещаясь в размерах, он начинает «вклиниваться» в затылочное отверстие.

Происходят кардинальные нарушения процессов дыхания, нарушается сердечный ритм, поражаются жизненно важные центры организма.

Вот такой негативный сценарий, причём заболевание развивается быстро, буквально в считанные часы.

При малейших подозрениях на бактериальный менингит, требуется незамедлительно вызвать врачей. В данной ситуации — промедление опасно для жизни.

Симптомы заболевания

Вот перечень стартовых признаков для патологии:

  • чрезвычайно «мощные» головные боли
  • тошнота, рвота, которые не приносят облегчения
  • интоксикация организма

Затем, маховик негативных симптомов набирает обороты:

Больному проблематично передвигаться, пребывать в положение сидя.

При гнойной форме менингита нарушается сознание: появляется агрессия, человек становится крайне возбудимым.

Появление геморрагической сыпи — тревожный набат от организма, поскольку свидетельствует о возможном наличии менингококкового сепсиса. Данная патология является тяжелейшей формой менингококковой инфекции. Требуется незамедлительная госпитализация в стационар.

Появление мучительных судорог, потеря сознания — ещё один явный признак, что промедление с госпитализацией недопустимо. Необходимо в кратчайшие сроки (счёт идёт на минуты) обратиться к врачам.

Чем раньше больного госпитализируют, тем меньше вероятность угрозы жизни.

Иногда, прогресс заболевания настолько стремителен, что больной не успевает сориентироваться, вызвать скорую помощь. Человек теряет сознание, падает в обморок.

Порой чрезвычайно затруднительно оперативно констатировать причину обморока. Бывает, что прибывшая скорая, изначально везёт пациента в кардиологию, поскольку сознание часто теряют при сердечно-сосудистых проблемах, нарушениях мозгового кровообращения.

Если после проведения диагностики, нарушений не выявлено, то только тогда больного переводят в инфекционное отделение. А ведь подобные задержки отнимают драгоценные часы, которые так необходимы для успешного лечения менингита.

Высокая (от 40 гр.) температура при сердечно-сосудистых патологиях не встречается.

Когда больного лихорадит, требуется немедленно отправлять в инфекционное отделение.

Задача близких людей, своевременно сориентироваться, помочь вызвать «скорую». В такой ситуации, оставлять больного дома, в надежде подлечиться домашними средствами категорически неприемлемо.

Срочно вызывайте врачей.

Лечение бактериального менингита

Если пациент поступил в отделение без сознания, то первостепенной задачей врачей реаниматоров вывести человека из состояния шока, стабилизировать сердечный ритм, восстановить дыхание.

Когда пациент поступает в сознании, то берут необходимые анализы. На наличие бактерий требуется исследовать спинномозговую жидкость, которую именуют ликвор. Для этой цели проводят процедуру люмбальной пункции.

Под анестезией, при помощи специальной иглы, в области поясницы делают прокол.

Забирают ликвор на анализ.

Когда установлена «виновная» бактерия, то начинают интенсивную терапию антибиотиками.

Если природа заболевания не установлена, то первоначальные терапевтические мероприятия подразумевают введение внутримышечно препаратов из группы аминогликозидов.

К таковым относят гентамицин, канамицин.

Кроме того, среди врачебных назначений присутствуют препараты, удаляющие излишки жидкости из серозной оболочки, стабилизирующие показатели внутричерепного давления. Назначают нейрометаболиты, лекарства улучшающие обменные процесс в мозге. При отсутствии аллергии — назначают витамины.

Проблемы со сном, устраняют путём подключения к терапии транквилизаторов.

Нарушенную психо-эмоциональную устойчивость, судороги, купируют назначением литических смесей, диазепамом.

Процесс лечения больных, вторично попавших в больницу с диагнозом гнойный менингит, включает обязательное устранение первичного гнилостного очага. Зачастую, подобная процедура подразумевает хирургическое вмешательство.

Пребывание в стационаре продолжительно, не менее месяца. Всё зависит от состояния больного, как интенсивно проходит процесс восстановления организма. Выписавшись, придётся ещё как минимум две недели находиться дома на больничном.

При благоприятном стечение обстоятельств, привычный ритм жизни, человеку после такого тяжёлого заболевания, будет доступен спустя несколько месяцев. Однако когда пациент выздоравливает, то в целях контроля ситуации, во избежание рецидивов, требуется систематически посещать кабинет терапевта.

Как лечиться самостоятельно?

Ответ прост и однозначен — никак, не в коем случае. Проблемы гнойного менингита способны устранить, исключительно в профильных медицинских учреждениях, инфекционных отделениях. Необходима интенсивная терапия сильными антибактериальными средствами.

Самостоятельный подбор лекарств категорически неприемлем. Запомните, что средство, дозу, продолжительность лечения, определяет только врач.

Сопутствующих данному решению факторов предостаточно:

  • какой возбудитель спровоцировал болезнь
  • насколько оперативно пациент обратился за помощью
  • индивидуальные особенности организма
  • наличие сопутствующих заболеваний

Самолечение, с высокой долей вероятности, чревато фатальными последствиями для организма. В этом вопросе, никакой самодеятельности.

Осложнения гнойного менингита

Осложнения вероятны в случае несвоевременного обращения за помощью, когда инфекционная атака прошла успешно, бактерии сумели нарушить целостность мозговой оболочки, повредить структуру мозга.

Летальный исход — самое страшное из возможных последствий.

Отёк головного мозга — происходит сдавливание мозгового ствола, нарушается работоспособность жизненно важных структур. Классифицируют острую форму, заявляющую о себе на второй, третий день.

Кроме того, возможна молниеносная форма патологии, когда проблемы заявляют о себе буквально сразу, в первые часы.

Симптоматически, осложнение характеризуется нарушениями со стороны сердечно-сосудистого аппарата: артериальная гипертензия, тахикардия. На поздних этапах осложнения, они меняются на гипотонию, брадикардию.

Печальную картину дополняют нарушение сознания, затруднение с дыханием, встревоженность, беспокойство.

К иным осложнениям бактериального менингита относятся:

  • эмпиема
  • пиелонефрит
  • гнойный артрит
  • пневмония
  • цистит
  • нарушение слуха
  • паралич
  • эпилепсия
  • амавроз
  • гидроцефалия

Последние три пункта из выше перечисленного, в наше время явление редкое.

Психические расстройства при гнойных менингитах нечасты, только при запоздалом обращение за помощью к врачу.

Одно из «популярных» осложнений — церебрастенический синдром, когда организм больного чувствителен к перемене климата, погодных условий.

Однажды переболев, вырабатывается иммунитет, однако невосприимчив организм только к одной, определённой бактерии. Вторично заразиться можно, подобные случаи встречаются редко.

Профилактика

Вакцинация — основное профилактическое «оружие». Прививки от гемофильной инфекции, пневмококка, менингококка, показаны взрослым, детям. Особенно людям со слабым иммунитетом, имеющим анатомические дефекты черепа, страдающим от отитов, пневмоний.

Следите за здоровьем, не позволяйте «буйствовать» хроническим инфекционным очагам. Вовремя лечите зубы. Соблюдайте фундаментальные основы санитарии: мойте руки, пользуйтесь индивидуальными предметами гигиены, ешьте и пейте из своих тарелок и кружок.

Укрепляйте иммунитет, закройте вредным бактериям доступ в организм, тогда Вы избежите страшного знакомства с гнойным менингитом.

До свидания.

Отогенный диффузный гнойный менингит | Симптомы и лечение лептоменингита

Диагностика отогенного диффузного гнойного менингита

Диагноз подтверждается при наличии менингеальных симптомов (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, верхний и нижний симптом Брудзинского) вследствие раздражения задних корешков спинного мозга.

При менингите ригидность шеи может проявляться небольшим затруднением наклона головы к груди и полным отсутствием сгибания шеи и опистотонуса.

Симптом Кернига — невозможность пассивного разгибания ноги, ранее согнутой под прямым углом в тазобедренных и коленных суставах.

Верхний симптом Брудзинского проявляется непроизвольным сгибанием ног и подтягиванием их к животу при исследовании ригидности затылочных мышц.

Нижний симптом Брудзинского заключается в непроизвольном сгибании ноги в тазобедренных и коленных суставах с пассивным сгибанием другой ноги в тех же суставах.

Диагностируется развитие энцефалита при появлении рефлексов, свидетельствующих о поражении пирамидного пути (рефлексы Бабинского, Россолимо, Жуковского, Гордона, Оппенгейма).

При тяжелом течении болезни — поражение черепных нервов и в связи с этим появление очаговых неврологических симптомов. Чаще всего страдает функция отводящего нерва (возникает паралич глазодвигательных мышц). У 1/3 пациентов наблюдаются изменения на глазном дне.

Атипичные формы менингита характеризуются отсутствием или слабой выраженностью панцирных симптомов.Симптомы менингита у взрослых нетипичны на фоне тяжелого состояния и высокого плеоцитоза спинномозговой жидкости. Подобная форма процесса («менингит без менингита») характерна для ослабленных, истощенных пациентов и указывает на неблагоприятный прогноз.

[12], [13], [14], [15]

Лабораторные исследования

В крови — выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, достигающий 10-15х10 9 / л. Сдвиг формулы влево, резкое повышение СОЭ.

В основе диагностики лежит исследование спинномозговой жидкости. Важную информацию можно получить уже с его внешней осмиграцией. Наличие даже небольшого помутнения свидетельствует о плеоцитозе — повышенном содержании клеточных элементов (более 1000х10 6 / л) в спинномозговой жидкости (норма 3-6 клеток / мкл). По высоте плеоцитоза судят о клинической форме менингита. Серозный менингит в спинномозговой жидкости содержит до 200-300 клеток / мм3, в серозно-гнойных случаях их количество достигает 400-600 клеток / мм3, при увеличении количества лейкоцитов более 600х10 6 / л, менингит считается гнойным.Также важно изучить лейкоцитарную формулу спинномозговой жидкости. Преобладание в формуле нейтрофильных лейкоцитов свидетельствует о прогрессировании процесса, тогда как увеличение содержания лимфоцитов и эозинофилов — надежный признак стабилизации процесса, преобладания механизмов санации.

При менингите наблюдается повышение давления спинномозговой жидкости (в норме это 150-200 мм вод. Ст.). И он вытекает из иглы со скоростью 60 капель в минуту.Повышает содержание белка (норма 150-450 мг / л), снижает количество сахара и хлоридов (норма сахара 2,5-4,2 ммоль и хлоридов 118-132 ммоль / л), положительные глобулиновые реакции Панди и Нонне-Айелта. При посеве спинномозговой жидкости микроорганизмы разрастаются.

Инструментальные исследования

Наиболее информативными методами диагностики субдуральных абсцессов являются церебральная ангиография, КТ и МРТ.

В церебральной ангиографии основными признаками субдурального абсцесса являются наличие бессосудистой зоны, смещение передней мозговой артерии и противоположной стороны и смещение ангиографической точки сильвии, выраженность дислокационных изменений сосудов от объем и локализация субдурального абсцесса.

Субдуральные абсцессы при КТ и МРТ характеризуются наличием очагов выпукло-вогнутой (полулунной) формы, с неровной внутренней поверхностью, повторяющей очертания рельефа головного мозга, отталкивая мозг от внутреннего слоя твердой мозговой оболочки. При КТ плотность субдурального абсцесса находится в пределах +65 … + 75 HU.

Дифференциальная диагностика

Отогенный менингит, в отличие от эпидемического цереброспинального менингита, развивается медленно. Постепенно появляются и нарастают менингеальные симптомы, общее состояние может не соответствовать степени тяжести патологического процесса.Определение характера и состава спинномозговой жидкости — один из основных методов ранней диагностики, оценки степени тяжести заболевания и его динамики.

Дети, подвергшиеся воздействию токсинов на мозговые оболочки, могут заболеть серозным менингитом при отсутствии бактерий в спинномозговой жидкости.

Повышение давления спинномозговой жидкости сопровождается умеренным плеоцитозом и отсутствием или слабоположительной реакцией на белок.

При остром гнойном среднем отите у детей иногда возникают молниеносные формы менингита.Дифференциальная диагностика проводится с эпидемическим цереброспинальным, серозно-вирусным и туберкулезным менингитом. Для эпидемического цереброспинального менингита характерно быстрое начало и обнаружение менингококков в спинномозговой жидкости. При диагностике цереброспинального и вирусного менингита оценивается эпидемическая ситуация, наличие катаральных явлений в верхних дыхательных путях, нормальная отоскопическая картина. Туберкулезный серозный менингит чаще встречается у детей, отличается вялотекущим течением, сочетающимся с туберкулезным поражением других органов.Его характерной особенностью является выпадение в осадок нежной фибриновой пленки после отстаивания спинномозговой жидкости в течение 24-48 часов. При туберкулезном и серозно-вирусном менингите наблюдается умеренный (преимущественно лимфоцитарный) плеоцитоз. При туберкулезном менингите количество клеток до 500-2000 клеток / мм3, что несколько выше, чем при вирусном (до 200-300 клеток / мкл). Туберкулезный менингит обычно сопровождается снижением содержания сахара и ликвора, а при вирусном содержании сахара обычно в норме.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Острый гнойный менингит. Симптомы, лечение, профилактика

Острый гнойный менингит — воспалительный процесс в оболочках головного и спинного мозга, вызываемый бактериями (менингококком, стрептококком, стафилококком, пневмококком и другими). Он очень опасен, так как эпидемия менингита сопровождается большой смертностью.

Факторы, предшествующие развитию менингита:

  • воспалительные процессы в верхних дыхательных путях;
  • снижение иммунитета;
  • различные травмы;
  • пороки развития врожденные.

Острый гнойный менингит — симптомы

Первое проявление этого заболевания — резкое повышение температуры до высоких значений (40 градусов и выше). После повышения температуры у больного начинается насморк с небольшими выделениями, сильный озноб, головная боль, рвота.

Для точного диагноза пациента проверьте ригидность затылочных мышц — невозможно наклонить голову пациента к груди. Также проверяется наличие положительного симптома Кернинга (пациент не может разгибать ногу в коленном суставе, если она согнута в бедре) и Брудзинского — при этом нога непроизвольно сгибается или разгибается в коленном и тазобедренном суставах при пассивном разгибании. или сгибание другой ноги.Все это сопровождается сильной болью.

Острый гнойный менингит также проявляется наличием под кожей и слизистых кровоизлияний — пятен темно-коричневого цвета размером от нескольких миллиметров до десятков сантиметров. Могут полностью закрывать руку, ногу и т. Д.

Далее добавляются сильные судороги, бред, психомоторное возбуждение, нарушается сознание. В дальнейшем возбуждение сменяется угнетением вплоть до комы.

Диагностика.

  1. Появление характерной картины болезни.
  2. Наличие менингеальных симптомов.
  3. Наличие изменений спинномозговой жидкости. Его получают при люмбальной пункции. Под давлением из иглы вытекает желтовато-зеленая жидкость. При микроскопии обнаруживается увеличение количества клеток до 1 мкл с преимуществом лейкоцитов.

Острый гнойный менингит — лечение

  1. Немедленная госпитализация больного в инфекционное отделение.
  2. Назначение антибактериальной терапии.Основными антибиотиками, которые используются при лечении, являются цефалоспорины (цефотаксим, цефтриаксон и другие).
  3. Вместе с курсом антибиотиков назначается курс гормонов, а также преднизолон или гидрокортизон.
  4. Обязательно назначают инфузионную терапию в виде растворов солей, глюкозы с добавлением диуретиков.
  5. При судорожном синдроме назначают седуксен, Валиум, Реланиум.

Профилактика менингита

На сегодняшний день возбудителей менингита можно обнаружить повсеместно.Никто не застрахован от инфекции. Сейчас мы разработали прививку, которая предназначена для вакцинации от 23 возбудителей различных заболеваний, в том числе от менингита. Это вакцина Пневмо 23. Рекомендуется использовать с 2 лет. Также теперь вакцинация против гемофильной палочки включена в национальный календарь прививок. Детям назначают через три месяца, а ревакцинацию — через шесть месяцев и год.

Pinkbook | Менингококковый | Эпидемиология болезней, предупреждаемых с помощью вакцин

Версия для печати pdf icon [12 страниц]

Neisseria meningitidis
  • Острая бактериальная инфекция тяжелой степени
  • Причина менингита, сепсиса и очагового заболевания (e.грамм. пневмония и артрит)
  • Эпидемическая болезнь в Африке к югу от Сахары
  • Четырехвалентная полисахаридная вакцина, лицензированная в 1981 г.
  • Конъюгированная вакцина лицензирована в США в 2005 г.
  • Аэробные грамотрицательные бактерии
  • Описано 13 различных полисахаридных капсул
  • Почти все инвазивные заболевания, вызываемые серогруппами A, B, C, Y и W
  • Относительная важность серогрупп зависит от географического положения и других факторов (например, возраста)

Менингококковая инфекция — это острое потенциально тяжелое заболевание, вызываемое бактерией Neisseria meningitidis .Заболевание, которое считается менингококковой инфекцией, впервые было зарегистрировано в 16 веке. Первое окончательное описание болезни было дано Вьёссе в Швейцарии в 1805 году. Бактерия была впервые обнаружена в спинномозговой жидкости пациентов Вейхзельбаумом в 1887 году.

Neisseria meningitidis — основная причина бактериального менингита и сепсиса в Соединенных Штатах. Он также может вызывать очаговые заболевания, такие как пневмония и артрит. N. meningitidis также является причиной эпидемий менингита и бактериемии в странах Африки к югу от Сахары.По оценкам Всемирной организации здравоохранения, менингококковая инфекция стала причиной 171 000 смертей во всем мире в 2000 году.

Первая моновалентная (серогруппа C) полисахаридная вакцина была лицензирована в Соединенных Штатах в 1974 году. Четырехвалентная полисахаридная вакцина была лицензирована в 1981 году. Моновалентная конъюгированная менингококковая вакцина серогруппы C была лицензирована в Соединенном Королевстве с 1999 года и оказала большое влияние на заболеваемость менингококковой инфекцией серогруппы C. Четырехвалентные конъюгированные вакцины были впервые лицензированы в США в 2005 году.Комбинированная двухвалентная конъюгированная вакцина (с Hib) была лицензирована в США в 2012 году, а две рекомбинантные вакцины серогруппы B были лицензированы в начале 2015 года.

Neisseria meningitidis

N. meningitidis , или менингококк, представляет собой аэробный грамотрицательный диплококк, тесно связанный с N. gonorrhoeae и несколькими непатогенными видами Neisseria , такими как N. lactamica . Организм имеет как внутреннюю (цитоплазматическую), так и внешнюю мембраны, разделенные клеточной стенкой.Наружная мембрана содержит несколько белковых структур, которые позволяют бактериям взаимодействовать с клетками-хозяевами, а также выполнять другие функции.

Патогенез менингококковой инфекции
  • Организм колонизирует носоглотку
  • У некоторых людей организм вторгается в кровоток и вызывает инфекцию в отдаленном месте
  • Предыдущий URI может быть фактором
Neisseria meningitidis Клинические особенности
  • Инкубационный период 3-4 дня (диапазон 2-10 дней)
  • Внезапное начало лихорадки, менингеальных симптомов, гипотонии и сыпи
  • Летальность 10-15%, при менингококкемии до 40%
Менингококковый менингит
  • Наиболее частые проявления инвазивного заболевания
  • Результат гематогенного распространения
  • Клинические данные
    • лихорадка
    • головная боль
    • жесткая шея
Менингококкемия
  • Инфекция кровотока
  • Может возникать с менингитом или без него
  • Клинические данные
    • лихорадка
    • Петехиальная или пурпурная сыпь
    • гипотония
    • амортизатор
    • Острое кровоизлияние в надпочечники
    • полиорганная недостаточность

Наружная мембрана окружена полисахаридной капсулой, которая необходима для патогенности, поскольку она помогает бактериям противостоять фагоцитозу и лизису, опосредованному комплементом.Белки внешней мембраны и капсульный полисахарид составляют основные поверхностные антигены организма.

Менингококки классифицируются с помощью серологических методов на основании структуры полисахаридной капсулы. Описаны тринадцать антигенно и химически отличных полисахаридных капсул. Некоторые штаммы, часто вызывающие бессимптомное носоглоточное носительство, не группируются и не имеют капсулы. Почти все инвазивные заболевания вызываются одной из пяти серогрупп: A, B, C, W и Y.Относительная важность каждой серогруппы зависит от географического положения, а также от других факторов, таких как возраст. Например, серогруппа А исторически была основной причиной заболеваний в странах Африки к югу от Сахары, но редко выделяется в Соединенных Штатах.

Менингококки далее классифицируются на основе определенных белков внешней мембраны. Определение молекулярных субтипов с использованием специализированных лабораторных методов (например, гель-электрофореза в импульсном поле) может предоставить полезную эпидемиологическую информацию.

Патогенез

Менингококки передаются воздушно-капельным путем или выделениями из носоглотки колонизированных людей.Бактерии прикрепляются к клеткам слизистой оболочки носоглотки и размножаются на них. У небольшой части (менее 1%) колонизированных людей организм проникает в клетки слизистой оболочки и попадает в кровоток. Бактерии распространяются через кровь во многие органы. Примерно у 50% людей с бактериемией организм проникает через гематоэнцефалический барьер в спинномозговую жидкость и вызывает гнойный менингит. Сопутствующим фактором может быть предшествующая инфекция верхних дыхательных путей (URI).

Клинические особенности

Инкубационный период менингококковой инфекции составляет от 3 до 4 дней с диапазоном от 2 до 10 дней.

Менингит является наиболее частым проявлением инвазивной менингококковой инфекции (менингококковой инфекции) и возникает в результате гематогенного распространения организма. Менингеальная инфекция похожа на другие формы острого гнойного менингита с внезапным появлением лихорадки, головной боли и ригидности шеи, часто сопровождающейся другими симптомами, такими как тошнота, рвота, светобоязнь (чувствительность глаз к свету) и измененное психическое состояние. Менингококки можно выделить из крови у 75% людей с менингитом.

Менингококковый сепсис (инфекция кровотока или менингококкемия) протекает без менингита в 5–20% инвазивных менингококковых инфекций. Это состояние характеризуется резким началом лихорадки и петехиальной или пурпурной сыпью, часто связанной с гипотензией, шоком, острым кровоизлиянием в надпочечники и полиорганной недостаточностью.

Менее распространенные проявления менингококковой инфекции включают пневмонию (от 5% до 15% случаев), артрит (2%), средний отит (1%) и эпиглоттит (менее 1%).

Летальность от менингококковой инфекции составляет от 10% до 15% даже при соответствующей антибактериальной терапии. Летальность от менингококкемии составляет до 40%. У 20% выживших наблюдаются необратимые последствия, такие как потеря слуха, неврологические нарушения или потеря конечности.

Факторы риска развития менингококковой инфекции включают недостаточность терминального общего пути комплемента, функциональную или анатомическую асплению и основное хроническое заболевание. Люди с ВИЧ-инфекцией, вероятно, подвержены повышенному риску менингококковой инфекции.Определенные генетические факторы (например, полиморфизм генов маннозо-связывающего лектина и фактор некроза опухоли) также могут быть факторами риска.

Neisseria meningitidis Факторы риска инвазивных заболеваний
  • Факторы хозяина
    • Недостатки терминального общего пути комплемента
    • функциональная или анатомическая аспления
    • определенные генетические факторы
  • Факторы окружающей среды
    • предшествующая вирусная инфекция
    • дворовое скопление
    • активное и пассивное курение
    • профессиональные (микробиологи)
Лабораторная диагностика менингококкемии
  • Бактериальная культура
  • Окраска по Граму
  • Некультуральные методы
    • PCR
    • Обнаружение антигена

    • в CSF
    • серология

Перенаселенность в семье, активное и пассивное курение связаны с повышенным риском.Лица с предшествующей вирусной инфекцией также подвергаются повышенному риску. Ранние исследования в Соединенных Штатах показали, что чернокожие и люди с низким социально-экономическим статусом подвержены более высокому риску менингококковой инфекции, чем другие люди; однако раса и низкий социально-экономический статус, скорее всего, являются маркерами различий в таких факторах, как курение и теснота в семье, а не факторами риска. Поскольку заболеваемость снизилась, различия по расам также уменьшились, и в настоящее время не существует разницы в заболеваемости между чернокожими и белыми.Во время вспышек патронаж в баре или ночном клубе и употребление алкоголя также были связаны с более высоким риском заболевания.

Микробиологи зарегистрировали случаи менингококковой инфекции, в том числе не менее двух смертельных случаев. Эти люди работали с изолятами N. meningitidis , а не с образцами пациентов.

Лабораторная диагностика

Менингококковая инфекция обычно диагностируется путем выделения N. meningitidis из обычно стерильного места.Однако чувствительность бактериальной культуры может быть низкой, особенно если она проводится после начала антибактериальной терапии. Окраска по Граму спинномозговой жидкости (CSF), показывающая грамотрицательные диплококки, убедительно свидетельствует о менингококковом менингите. Полимеразная цепная реакция в реальном времени (ОТ-ПЦР) позволяет обнаруживать ДНК менингококков в крови, спинномозговой жидкости или других клинических образцах. Хотя посев остается стандартным критерием диагностики менингококковой инфекции в Соединенных Штатах, ПЦР полезна для обнаружения N.meningitidis из клинических образцов, в которых организм не мог быть обнаружен методами культивирования, например, когда пациент лечился антибиотиками перед получением клинического образца для посева.

Наборы для обнаружения полисахаридного антигена в спинномозговой жидкости быстрые и специфические, но ложноотрицательные результаты являются обычным явлением, особенно при заболеваниях серогруппы B. Антигенные тесты мочи или сыворотки недостоверны.

Серологический анализ (например, иммуноферментный анализ) на антитела к полисахариду может использоваться как часть оценки, если подозревается менингококковая инфекция, но не должен использоваться для установления диагноза.

Начало страницы

Медицинский менеджмент

Neisseria meningitidis Медицинский менеджмент
  • Эмпирическое лечение антибиотиками после получения соответствующих культур
  • Лечение только пенициллином рекомендуется после подтверждения N. meningitidis
Эпидемиология менингококковой инфекции
  • Резервуар
  • Трансмиссия
  • Временной узор
    • пики в конце зимы и начале весны
  • Коммуникабельность

Клиническая картина менингококкового менингита аналогична другим формам бактериального менингита.Следовательно, эмпирическую терапию антибиотиками широкого спектра действия (например, цефалоспорин третьего поколения, ванкомицин) следует начинать сразу после получения соответствующих культур.

Многие антибиотики, в том числе пенициллин, эффективны при инфекции N. meningitidis . В США зарегистрировано несколько штаммов менингококка, устойчивых к пенициллину. После подтверждения инфекции N. meningitidis рекомендуется применять только пенициллин.

Эпидемиология

появление

Менингококковая инфекция встречается во всем мире как в эндемической, так и в эпидемической форме.

Резервуар

Человек — единственный естественный резервуар менингококка. До 10% подростков и взрослых являются бессимптомными транзиторными носителями N. meningitidis , большинство штаммов которых не являются патогенными (т.е. штаммы, не поддающиеся группированию).

Трансмиссия

Первичный режим — воздушно-капельное распространение или прямой контакт.

Шаблон времени

Менингококковая инфекция возникает в течение всего года, однако наиболее высокая заболеваемость приходится на конец зимы и начало весны.

Коммуникабельность

Коммуникабельность N. meningitidis обычно ограничена. В исследованиях домохозяйств, в которых произошел случай менингококковой инфекции, только 3–4% домохозяйств имели вторичные случаи. В большинстве домохозяйств был только один вторичный случай. По оценкам, риск вторичной передачи обычно составляет 2–4 случая на 1000 членов домохозяйства, подверженных риску. Однако этот риск в 500–800 раз больше, чем у населения в целом.

Начало страницы

Светские тенденции в США

Менингококковая инфекция — США, 1972-2012 гг. *

* все серогруппы

В течение 2005-2011 гг. Ежегодно в США регистрировалось 800–1200 случаев менингококковой инфекции, что составляет 0.3 случая на 100 000 населения. Заболеваемость ежегодно снижалась с пика заболеваемости в конце 1990-х годов. С 2005 г. произошло снижение среди всех возрастных групп и всех серогрупп, содержащих вакцины. Кроме того, заболеваемость, относящаяся к серогруппе B, серогруппе, не включенной в четырехвалентную вакцину, снизилась по неизвестным причинам. Серогруппы B, C и Y являются основными причинами менингококковой инфекции в Соединенных Штатах, каждая из которых является причиной примерно одной трети случаев.Доля случаев, вызванных каждой серогруппой, зависит от возрастной группы. Приблизительно 60% заболеваний среди детей в возрасте от 0 до 59 месяцев вызывается серогруппой B, для которой конъюгированная вакцина не лицензирована и не доступна в США. Серогруппы C, W или Y, которые включены в вакцины, доступные в США, вызывают 73% всех случаев менингококковой инфекции среди людей в возрасте 11 лет и старше.

Заболеваемость серогруппами C и Y, которые представляют большинство случаев менингококковой инфекции, которую можно предотвратить с помощью конъюгированных вакцин, находится на исторически низком уровне.Однако пик заболеваемости среди подростков и молодых людей в возрасте от 16 до 21 года сохраняется даже после того, как в 2005 году была рекомендована плановая вакцинация подростков. С 2000–2004 по 2005–2009 годы оценочное годовое количество случаев серогруппы C и Y-менингококковая инфекция снизилась на 74% среди лиц в возрасте от 11 до 14 лет и только на 27% среди лиц в возрасте от 15 до 18 лет.

Вспышки менингококковой инфекции в США
  • На вспышки приходится менее 2% зарегистрированных случаев
  • Последние вспышки, вызванные серогруппами C и B

В течение 2006-2010 гг. (Т.е., в первые 5 лет после того, как было рекомендовано рутинное использование менингококковой вакцины) CDC получил сообщения о примерно 30 случаях менингококковой инфекции серогрупп C и Y среди лиц, получивших вакцину. Коэффициент летальности был аналогичным среди людей, получивших вакцину, по сравнению с теми, кто не был вакцинирован. Из 13 сообщений о прорывных заболеваниях, по которым были доступны данные об основных состояниях, у четырех человек были сопутствующие заболевания или поведение, связанные с повышенным риском бактериальных инфекций, включая 1) сахарный диабет 1 типа; 2) текущее курение; 3) бактериальный менингит и рецидивирующие инфекции в анамнезе; и 4) апластическая анемия, пароксизмальная ночная гемоглобинурия и прием экулизумаба (который блокирует белок комплемента С5).

В США на вспышки менингококковой инфекции приходится менее 2% зарегистрированных случаев (98% случаев носят спорадический характер). Однако вспышки менингококковой инфекции продолжают происходить. В течение 2010 г. в CDC поступили сообщения о 2 вспышках серогруппы C и 2 вспышках серогруппы B. Случаи, связанные со всеми зарегистрированными вспышками, составили 108 (1,5%) из 7 343 случаев, зарегистрированных CDC в 2005-2011 гг. См. Дополнительную информацию об оценке и лечении вспышек менингококковой инфекции в формате pdf [32 страницы].

Менингококковая полисахаридная вакцина (MPSV4)
  • Menomune (Санофи Пастер)
  • Четырехвалентная полисахаридная вакцина (A, C, W, Y)
  • Вводится подкожно
  • флакон на 10 доз содержит тимеросал в качестве консерванта
Менингококковые конъюгированные вакцины (MenACWY)
  • Menactra (Санофи Пастер)
  • Menveo (Novartis)
  • MenHibrix (GlaxoSmithKline)
Стандартные рекомендации по вакцинации ACWY
  • Ввести MenACWY в возрасте 11 или 12 лет с бустерной дозой в 16 лет
  • Ввести 1 дозу в возрасте от 13 до 15 лет, если ранее не вакцинировались
  • Лицам, вакцинированным в возрасте от 13 до 15 лет, следует вводить однократную бустерную дозу, предпочтительно в возрасте от 16 до 18 лет
  • Здоровые люди, получившие первую дозу конъюгированной менингококковой вакцины в возрасте 16 лет или старше, не нуждаются в бустерной дозе
  • Плановая вакцинация не рекомендуется после 21 года здоровым людям, не подверженным повышенному риску заражения.
    • Бустерная доза не рекомендуется здоровым людям в возрасте 22 лет и старше, даже если первая доза была введена в 11-15 лет.

Исторически крупные эпидемии менингококковой инфекции серогруппы А происходят в африканском «поясе менингита», который простирается от Эфиопии до Сенегала.Уровень эндемической менингококковой инфекции в этой области в несколько раз выше, чем в промышленно развитых странах. В каждой эпидемии могут произойти десятки тысяч случаев и тысячи смертей. Примерно 350 миллионов человек подвергаются риску. Поэтапное внедрение в странах пояса менингита MenAfriVac, новой конъюгированной менингококковой вакцины серогруппы A, которая внедряется в рамках профилактических национальных кампаний для всех людей в возрасте от 1 до 29 лет, дает большие надежды на то, что к 2016 году прекратится эпидемический менингит как проблема общественного здравоохранения.

Менингококковая вакцина

Характеристики

Менингококковая полисахаридная вакцина

Первая менингококковая полисахаридная вакцина (MPSV4) была лицензирована в США в 1974 году. Текущая четырехвалентная полисахаридная вакцина A, C, W, Y (Menomune, Sanofi Pasteur) была лицензирована в 1981 году. Каждая доза состоит из 50 мкг каждого из четыре очищенных бактериальных капсульных полисахарида. Вакцина содержит в качестве стабилизатора лактозу.

MPSV4 вводится подкожно.Вакцина выпускается в одноразовых и 10-дозовых флаконах. Флаконов на пятьдесят доз больше нет. Разбавитель для одноразового флакона — стерильная вода без консерванта. Разбавителем для флакона на 10 доз является стерильная вода с добавлением тимеросала в качестве консерванта. После восстановления вакцина представляет собой прозрачную бесцветную жидкость.

Менингококковые конъюгированные вакцины

Три менингококковые конъюгированные вакцины лицензированы в США: две однокомпонентные вакцины (Menactra (MenACWY-D) и Menveo (MenACWY-CRM)) и одна комбинированная вакцина с Hib (MenHibrix (Hib-MenCY-TT)).

Menactra (MenACWY-D, санофи пастер) была лицензирована в 2005 году. Каждая доза вакцины 0,5 мл приготовлена ​​в изотоническом растворе натрия хлорида с фосфатным буфером и содержит 4 мкг каждого из полисахаридов менингококков A, C, W и Y, конъюгированных с примерно 48 мкг белка-носителя дифтерийного анатоксина. MenACWY-D одобрен для использования у людей в возрасте от 9 месяцев до 55 лет. Его вводят внутримышечно. MenACWY-D поставляется в виде жидкости во флаконе с одной дозой и не содержит консервантов или адъювантов.

Группы высокого риска: функциональная или анатомическая аспления *
  • Моложе 19 месяцев
    • серии младенцев в 2, 4, 6 и 12-15 месяцев с HibMenCY-TT или MenACWY-CRM
  • 19-23 месяца, не получивших полную серию
    • 2-х дозная первичная серия MenACWY-CRM с интервалом не менее 3 месяцев **
  • 24 месяца и старше, не получившие полную серию
    • Первичная серия двух доз препарата MenACWY с интервалом не менее 3 месяцев **

* Включая серповидно-клеточную анемию
** Дозы действительны с перерывом в 8 недель

Группы высокого риска: стойкий дефицит компонента комплемента
  • Дети 2-18 мес.
  • Серия младенцев в 2, 4, 6 и 12-15 месяцев с HibMenCY-TT или MenACWY-CRM ИЛИ 2-х дозная первичная серия MenACWY-D, начиная с 9 месяцев с интервалом не менее 3 месяцев *
  • 19-23 месяца без полной серии HibMenCY-TT или MenACWY
    • 2-х дозная первичная серия MenACWY с интервалом не менее 3 месяцев *
  • 24 месяца и старше, не получившие полную серию HibMenCY-TT или MenACWY
    • Первичная серия из 2 доз любого MenACWY с интервалом не менее 3 месяцев *

* Дозы действительны с интервалом в 8 недель

Menveo (MenACWY-CRM, Novartis) получил лицензию в США в 2010 году.MenACWY-CRM состоит из двух частей: 10 мкг лиофилизированного менингококкового полисахарида серогруппы A, конъюгированного с CRM197 (MenA), и по 5 мкг капсульного полисахарида серогруппы C, W и Y, конъюгированного с CRM197 в 0,5 мл физиологического раствора с фосфатным буфером, который используется для восстановления лиофилизированного компонента MenA перед инъекцией. MenACWY-CRM одобрен для использования людьми от 2 до 55 лет. Его вводят внутримышечно. Не содержит консервантов и адъювантов.

MenHibrix (Hib-MenCY-TT, GlaxoSmithKline) был лицензирован в Соединенных Штатах в 2012 году. Hib-MenCY-TT содержит 5 микрограммов N. meningitidis капсульного полисахарида серогруппы C, конъюгированного со столбнячным анатоксином, 5 микрограммов N. meningitidis капсульный полисахарид серогруппы Y, конъюгированный со столбнячным анатоксином, и 2,5 мкг капсульного полисахарида Haemophilus influenzae серогруппы B, конъюгированного со столбнячным токсоидом.

Как лечить и предотвращать менингит

Бактериальный менингит лечат антибиотиками, но не существует специальных методов лечения вирусного менингита.

Если ваш врач подозревает, что у вас менингит, он, вероятно, назначит вам курс антибиотиков широкого спектра действия для борьбы с потенциальными невирусными типами инфекционного менингита. После определения типа менингита — вирусного, бактериального, грибкового или неинфекционного — ваш врач назначит более конкретное лечение.

Как лечить вирусный менингит?

Антибиотики не убивают вирусы. Если у вас вирусный менингит, вам откажут от лечения антибиотиками, которое вам изначально давали.

Специфического лечения вирусного менингита, который часто протекает в легкой форме, не существует.

В большинстве случаев люди выздоравливают от вирусного менингита в течение 7–10 дней с небольшим отдыхом, безрецептурными средствами для снижения температуры или обезболивающими и надлежащим потреблением жидкости.

Но если у вас менингит, вызванный вирусом герпеса или гриппа, ваш врач может прописать противовирусный препарат, например:

Как лечится бактериальный менингит?

Если у вас бактериальный менингит, вам назначат один или несколько антибиотиков, нацеленных на бактерии, вызывающие вашу инфекцию.

К этим антибиотикам обычно относятся:

Также может использоваться ряд других антибиотиков, например:

Другие методы лечения менингита

Грибковый менингит лечат с помощью длительных курсов высоких доз внутривенных (IV) противогрибковых препаратов.

Эти лекарства часто являются частью класса азолов противогрибковых препаратов, таких как дифлюкан (флуконазол), который используется для лечения инфекций, вызванных Candida albicans, грибком, вызывающим дрожжевые инфекции.

В зависимости от типа инфекции могут использоваться и другие противогрибковые препараты.

Например, амфотерицин B (AmBisome, Amphotec) является одним из наиболее распространенных средств лечения криптококкового менингита, вызываемого грибком Cryptococcus neoformans .

Амфотерицин B может также использоваться для лечения редкого типа паразитарного менингита, вызываемого Naegleria fowleri .

В качестве альтернативы можно использовать противогрибковое средство миконазол и антибиотик рифампин.

В дополнение к вышеуказанным препаратам, для уменьшения воспаления при менингите могут использоваться кортикостероиды.Это особенно важно при бактериальном менингите; по этой причине стероиды часто назначают вместе с антибиотиками.

Можно ли получить вакцину от менингита?

Вакцины не могут защитить вас от неинфекционных причин менингита, к которым относятся:

  • Рак
  • Аутоиммунные расстройства
  • Определенные лекарства

Но вакцины против менингита могут защитить вас от трех наиболее распространенных бактерий, вызывающих болезнь у детей, и взрослые — Neisseria meningitidis , Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae типа b (Hib) — и некоторые вирусы, вызывающие менингит.

СВЯЗАННЫЕ С: 10 способов облегчить боль вашего ребенка от вакцинации

Менингококковая инфекция — это любое заболевание, вызываемое бактерией N. meningitidis .

На данный момент идентифицировано не менее 12 различных серогрупп или штаммов N. meningitidis , при этом пять из них (A, B, C, W-135 и Y) вызывают большинство случаев менингококковой инфекции в Мир. (1)

Menomune, более старая вакцина, защищающая от этих четырех штаммов, была прекращена в феврале 2017 года.

Две доступные менингококковые конъюгированные вакцины, которые защищают от штаммов A, C, W-135 и Y:

Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) рекомендуют всем детям в возрасте 11 и 12 лет получить одну из этих вакцин. с последующей ревакцинацией в возрасте 16 лет. (2)

Эти вакцины также рекомендуются младенцам, детям и взрослым из группы особого риска менингококкового менингита.

Повторная вакцинация не требуется, если вакцина вводится впервые в возрасте 16 лет и старше.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) недавно одобрило первые две вакцины против N. meningitis группы B для людей в возрасте от 10 до 25 лет.

Это:

Одобренная в 2010 году пневмококковая конъюгированная вакцина (PCV13 или Превнар 13) защищает от 13 штаммов пневмококковых бактерий.

Рекомендуется для всех младенцев и детей младшего возраста, а также для взрослых старше 65 лет.

Пневмококковая полисахаридная вакцина (PPSV23 или Pneumovax), одобренная в 1983 году, защищает от 23 штаммов пневмококковых бактерий.

Рекомендуется для всех взрослых в возрасте от 65 лет и старше 2 лет с высоким риском пневмококковой инфекции из-за проблем со здоровьем или принимаемых лекарств.

СВЯЗАННЫЕ С: Ресурсный центр по пневмонии: 10 терминов, которые вы должны знать

Какие вакцины против Haemophilus pneumoniae типа B (Hib) ?

Доступны четыре вакцины против Hib. В зависимости от марки их дают в двух дозах (PedvaxHIB) или в четырех дозах (например, Pentacel).

Они рекомендуются для всех детей в США в возрасте до 5 лет, и первая доза обычно дается, когда ребенку исполняется 2 месяца. (3)

Какие вакцины от вирусного менингита?

Нет вакцин для защиты от неполиомиелитных энтеровирусов, которые на сегодняшний день являются наиболее частой причиной вирусного менингита.

Но вакцины могут предотвратить появление других вирусов, вызывающих менингит, включая паротит, корь, грипп и ветряную оспу (ветряная оспа).

Вакцина против кори, эпидемического паротита, краснухи и ветряной оспы (MMRV), одобренная в 2005 году, защищает от четырех вирусов, вызывающих менингит.

Также доступны отдельные вакцины MMR и вакцины против ветряной оспы.

Вакцины рекомендуются для всех детей в возрасте от 12 месяцев до 12 лет, при этом первая из двух прививок делается в возрасте от 12 до 15 месяцев, а вторая — в возрасте от 4 до 6 лет.

CDC рекомендует делать прививку от гриппа всем людям старше 6 месяцев каждый сезон гриппа. (4)

Регулярные прививки вакцины против гриппа необходимы, поскольку состав вакцины обновляется ежегодно с учетом постоянно мутирующих вирусов гриппа.

Дополнительная отчетность Карлин Бауэр.

Менингит

Заявление об ограничении ответственности

Настоящее руководство было разработано для принятия клинических решений медицинским, медсестринским и другим медицинским персоналом детской больницы Перта. Это не строгие протоколы, и они не заменяют суждение старшего врача . Всегда следует руководствоваться здравым смыслом.На эти клинические рекомендации никогда нельзя полагаться как на замену надлежащей оценки конкретных обстоятельств каждого случая и потребностей каждого пациента. Перед тем, как следовать каким-либо рекомендациям, клиницисты должны также учитывать имеющийся у них уровень квалификации и местную политику.

R Прочтите полный отказ от ответственности отделения неотложной помощи PCH.

Цель

Для руководства персоналом при оценке и лечении менингита.

Фон

  • Поскольку в отделении неотложной помощи может быть невозможно клинически различить вирусный и бактериальный менингит, все случаи менингита следует сначала лечить так, как если бы причина была бактериальной
  • Несмотря на успехи в диагностике и профилактике менингита, он остается основной причиной заболеваемости и смертности среди детей
  • Хотя значительное сокращение числа случаев было достигнуто за счет внедрения вакцин против Haemophilus influenza типа b и Streptococcus pneumoniae , менингит по-прежнему представляет собой риск смерти или постоянной инвалидности для детей.

Обычная причина менингита у детей зависит от возраста:

0 — 1 месяц Streptococcus группы B, Escherichia coli, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae типа b (Hib), Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes
1-3 месяца Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae типа b (Hib), Streptococcus pneumoniae, Streptococcus группы B, Escherichia coli, Listeria monocytogenes
3 месяца — 5 лет Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae типа b (Hib) *
6 лет и старше Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae
* Редко с момента введения вакцины против Hib

Оценка

История

  • Получить общий медицинский анамнез.

Важные вопросы, которые стоит задать раньше:

  • Иммунизационный статус, убедитесь, что иммунизация не является «альтернативной медициной» или «гомеопатической»
  • Недавнее использование антибиотиков — так как им можно частично лечить менингит, а недавнее использование антибиотиков также может быть фактором риска носительства относительно устойчивых пневмококков, требующих добавления ванкомицина к схеме лечения.

Осмотр

  • Ребенок может явно нездоров, выглядеть септическим, умирающим, вялым и бледным, с высоким голосом
  • Могут быть очевидны высокая температура, рвота, ригидность шеи и светобоязнь
  • У ребенка может быть измененный уровень сознания или очаговые неврологические признаки — у 20% будут припадки когда-нибудь в ходе болезни.
Раннее представление
  • У ребенка могут быть менее очевидные признаки менингита
  • Часто наблюдается лихорадка, может присутствовать головная боль, раздражительность, анорексия или рвота.
Новорожденные и младенцы
  • Может проявляться неспецифическими признаками инфекции, такими как плохое питание, раздражительность, летаргия, рвота или лихорадка без внимания.
  • Врач должен иметь высокий индекс подозрения на возможность менингита и низкий порог для выполнения диагностической пункции пиломатериала.

Расследования

Люмбальная пункция (LP)
  • LP — единственный способ подтвердить диагноз менингита
  • Позволяет идентифицировать организм и его чувствительность к антибиотикам, тем самым обеспечивая надлежащее использование антибиотиков.
  • LP следует (за некоторыми исключениями) проводить каждому ребенку, у которого может быть менингит
  • Хорошее практическое правило состоит в том, что если вы спрашиваете себя «а у этого ребенка есть пластинка?» обычно ответ «да».
Противопоказания для LP
  • Кома, снижение сознания
  • Признаки повышенного внутричерепного давления: измененные реакции зрачков, отсутствие рефлексов глаз Куклы, децеребрационная или декортикационная поза, отек диска зрительного нерва, триада Кушинга (патология дыхания, гипертония, брадикардия)
  • Изъятия
  • Очаговые неврологические признаки
  • Коагулопатия (например, диссеминированное внутрисосудистое свертывание при менингококковой инфекции)
  • Шок, сердечно-сосудистая недостаточность
  • Дыхательная болезнь
  • Развитие петехиальной / пурпурной сыпи.
Не противопоказания для LP
  • Кратковременные тонико-клонические, миоклонические, абсансные или атонические припадки изолированно
  • Сонливость
  • Раздражительность
  • Рвота.

Если LP противопоказан, немедленно начните лечение антибиотиками и подумайте о головке CT.

Требуемые объемы CSF
  • Требуется абсолютный минимум 500 микролитров (0,5 мл), предпочтительно 750 микролитров
  • Одна капля CSF = 30-40 микролитров, таким образом, необходимо минимум 15-20 капель, собранных в три флакона.
Другие тесты
Культура крови По возможности следует культивировать большой объем крови
В идеале по 5 мл в каждый из бутылей для аэробных и анаэробных культур для взрослых
FBC Трубка с ЭДТА (пурпурный / сиреневый верх)
С-реактивный белок Пробирка с литиевым гепарином (зеленая верхняя)
PCR Менингококковая ПЦР — требуется вторая отдельная пробирка с ЭДТА (фиолетовая / лиловая верхняя часть)
Электролиты Специально для пробирки с натрием, литием и гепарином (зеленая верхняя часть)
Газы капиллярной / венозной крови Определяет общий метаболический статус ребенка
Свертывание Синяя верхняя трубка заполнена до и не выше отметки на трубке
Группировать и удерживать Розовая верхняя трубка
Требуется письменная информация о пациенте на этикетке, не наклейка для пациента

Горловой тампон
КТ черепа
  • Имеет ограниченное применение при остром бактериальном менингите
  • КТ не позволяет надежно исключить повышенное внутричерепное давление, и нормальная КТ не должна убедить человека в риске конуса после LP
  • CT действительно играет роль, когда диагноз вызывает сомнения (например,грамм. опухоли задней черепной ямки также могут вызывать менингизм) или при подозрении на осложнения менингита (например, абсцесс головного мозга).

Менеджмент

  • Время до приема антибиотиков критическое — раннее эмпирическое введение антибиотиков снизит смертность
  • В идеале антибиотики следует вводить после того, как будет проведен септический скрининг, включая LP, но если это невозможно, не откладывает введение антибиотиков.

Antibi

Как лечить гнойный тонзиллит

Гнойный тонзиллит — воспаление миндалин, которое вызывается различными микроорганизмами, но чаще всего это стрептококки.Без сомнения, заболевание довольно неприятное и болезненное само по себе, но наибольшую опасность для здоровья могут представлять осложнения после гнойной ангины. К наиболее частым осложнениям относятся: ревматоидные заболевания суставов и порок сердца, заболевания почек с развитием почечной недостаточности, менингит (воспаление коры головного мозга), абсцессы, сепсис. Таким образом, гнойный тонзиллит опасен и требует профессионального лечения.

Причины гнойного тонзиллита

Основной причиной, провоцирующей заболевание, являются инфекционные организмы, такие как стафилококки или стрептококки.Несмотря на то, что микроорганизмы входят в нормальную патогенную микрофлору, они способны быстро размножаться и вызывать гнойные процессы под влиянием определенных факторов. К факторам, провоцирующим развитие стенокардии, следует отнести:

  • Общее переохлаждение.
  • Местное переохлаждение.
  • Осложнение вирусных инфекций.
  • Снижение защитных сил организма.

Симптомы гнойного тонзиллита

  • Резкое повышение температуры тела, часто до 41 градуса.
  • Сильная боль в горле.
  • Боль при глотании (даже при глотании слюны).
  • Воспаление и увеличение подчелюстных лимфатических узлов.
  • Гиперемия миндалин.
  • Отек задней стенки глотки, языка.
  • Наличие налета на миндалинах.
  • Наличие гнойных очагов на миндалинах.
  • Симптомы интоксикации с сильной головной болью, отсутствием аппетита, слабостью, сонливостью.

Лечение гнойного тонзиллита

Постельный режим очень важен, если вы выздоравливаете после гнойного тонзиллита, так как он является основополагающим в профилактике различных осложнений со стороны других органов.

Диетическое питание при ангине должно включать большое количество витаминов и не содержать раздражающих элементов, таких как специи, острый или кислый соус. Пища должна быть протертой.

Для уменьшения интоксикации важно пить много теплых жидкостей.

Основное лечение гнойной ангины предполагает прием антибактериальных препаратов, снижающих риск ревматической лихорадки. Взрослым их обычно вводят внутримышечно. Бензилпенициллин следует употреблять в дозе до 4 мг в сутки, доза для детей назначается врачом индивидуально.

Если в течение трех дней у пациента не наступило существенное улучшение, вам необходимо заменить антибиотики. После десятых суток лечение антибиотиками следует перейти на внутримышечные таблетки.

Местное лечение заключается в лечении заболевания различными антисептическими средствами, такими как перекись водорода, йодиноло, раствор борной кислоты. На область лимфатического узла можно накладывать компрессы из смеси, состоящей, например, из 10 порций спирта и одной порции новокаина.

Консультации врача

Выявлен интересный факт, что пожилые люди почти не болеют гнойной ангиной. В большинстве случаев заболевание характерно для детей в возрасте пяти лет и почти никогда не встречается у людей старше 35 лет. Наибольшую опасность это заболевание представляет для детей, так как они не могут слишком долго находиться в постели, а физические нагрузки провоцируют развитие осложнений. Поэтому очень важно пройти полный курс лечения, если ребенок болен ангиной.

Никогда нельзя игнорировать традиционное лечение ангины антибиотиками. Поскольку гнойный тонзиллит — это бактериальное заболевание, антибиотик не требуется.

Гипертермия лечение: симптомы, лечение, причины, виды, стадии

Гипертермия – эффективно ли воздействие высокой температуры на опухоль?

Гипертермия

Терапевтическая гипертермия является типом лечения, при котором живые ткани подвергаются воздействию повышенной температуры. И это оказывает губительный эффект на раковые клетки, вызывающий их уничтожение, или снижает устойчивость этих клеток к воздействию радиоактивного лечения или препаратов химиотерапии. Стоит отметить, что температурное воздействие на атипичные ткани не относится к группе радиочастотной абляции, это совершенно иная методика. В сочетании с лучевой терапией метод теплового воздействия носит называние терморадиотерапия.

Гипертермия в онкологии: что это такое?

Международная онкология не выработала до сих пор общего мнения относительно того, какие показатели температуры являются самыми безопасными и одновременно самыми эффективными. Во время лечения температура тела, как правило, достигает уровня между 39,5 и 40,5 ° C. Тем не менее, другие исследователи определяют границы гипертермии между 41.8-42 ° C, что присуще для стран Европы и США. Япония и Россия принимают самые высокие показатели — 43-44 ° С.

Температура и время воздействия взаимосвязаны. Более длительная продолжительность и высокие температуры очень эффективны для уничтожения раковых клеток, но они также достаточно серьезно повышают риск токсичности. Опухолевые клетки с дезорганизованной и компактной сосудистой структурой очень тяжело отводят тепло, что способствует стимуляции апоптоза (вид физиологически запрограммированной гибели клеток) в их отношении или обычной гибели. Тогда как здоровые ткани обладают лучшей теплопроводностью, в связи с чем лучше противостоят высоким температурам.

Общая гипертермия

Даже если раковые клетки не гибнут сразу, они могут стать более восприимчивы к ионизирующему излучению в противораковой терапии или химиотерапии. Тепло при локальной гипертермии расширяет кровеносные сосуды опухоли, способствуя повышению оксигенации (насыщению кислородом) новообразования, тем самым делая лучевую противораковую терапию более эффективной. Кислород является мощным радиосенсибилизатором, что значительно повышает эффективность заданной дозы излучения путем формирования ДНК-повреждений. Опухолевые клетки при недостатке кислорода могут быть в 2-3 раза более устойчивы к радиационному повреждению, чем в нормальной кислородной среде.

Гипертермия, как было доказано, весьма эффективна в сочетании с химиотерапией. Опубликованные исследования показали улучшение 10-летней выживаемости без рецидивов и метастазов у пациентов, страдавших раком мочевого пузыря, которые получали комбинированное лечение гипертермией и химиотерапией. 53 % пациентов прожили 10 последующих лет, в то время как химиотерапия в единственном варианте обеспечила выживаемость только у 15 % заболевших.

Интенсивный нагрев вызывает денатурацию и коагуляцию клеточных белков, что быстро уничтожает клетки опухоли. Более длительный умеренный нагрев до температуры всего в несколько градусов выше нормы может вызвать более тонкие структурные изменения в клетках. Мягкая термообработка в сочетании с другими способами может привести к гибели клеток по причине стимуляции биологического разрушения.

Из минусов специалисты отмечают многие биохимические последствия теплового шока в нормальных клетках, в том числе замедление роста и повышенной чувствительности к последующей ионизирующей радиоактивной терапии.

Гипертермия увеличивает приток крови к нагретой области, что может провоцировать удвоение кровотока в опухолях. Такой феномен повышает положительное воздействие химиотерапевтических средств в патологических областях.

Мягкая гипертермия, которая обеспечивает температуру, равную естественно высокой при многих инфекционных заболеваниях, может стимулировать естественные иммунологические атаки на опухоли. Однако это также индуцирует естественный физиологический ответ под названием термотолерантность, который имеет тенденцию защищать атипичные клетки.

Очень высокие температуры, выше 50 ° C, используются для абляции — прямого уничтожения некоторых опухолей. Методика использует вставки в виде металлической трубки непосредственно в опухоль, наконечник которой нагревается, это и вызывает гибель клеток по его периметру.

Стоит подчеркнуть, что методика гипертермической абляции в России пока что в стадии изучения, и в практической медицине применяется редко. Однако эффективность испытаний прогнозирует весьма неплохие перспективы этого метода, в том числе и в нашей стране.

Отличия и особенности методов локальной, регионарной и общей гипертермии

Методы терапевтической гипертермии применяются, как правило, в трех вариантах, в зависимости от показаний и лечебных возможностей.

  • Локальная гипертермия

Нагревается очень маленькая площадь, как правило, в рамках самой опухоли. В некоторых случаях цель метода заключается в гибели атипичных клеток путем нагревания, не повреждая окружающие ткани. Тепло может быть стимулировано с помощью:

  • ультракоротких волн;
  • высоких радиочастот;
  • ультразвуковой энергии;
  • с использованием магнитной гипертермии.

В зависимости от локализации опухоли, тепло может быть применено к поверхности тела, внутри тканей или глубжележащих областей за счет использования игл или зондов. Одним из относительно распространенных типов является радиочастотная абляция небольших опухолей. Терапевтической цели легче всего достичь, когда опухоль находится на поверхности тела (поверхностная гипертермия), или если существует возможность ввода игл или зондов непосредственно в опухоль (интерстициальная гипертермия).

  • Регионарная гипертермия

Регионарная гипертермия

Нагревается большая площадь тела, например, целый орган или конечность. Как правило, цель метода состоит в ослаблении раковых клеток таким образом, чтобы достичь их гибели последующим радиоактивным излучением или действием химиотерапевтических препаратов. Как и в предыдущем методе, регионарная гипертермия может использовать те же поверхностные или интерстициальные методы или опираться на перфузию крови. Во время процесса перфузии кровь пациента удаляется из организма, нагревается и возвращается в кровеносные сосуды, которые ведут непосредственно в нужную часть тела. Как правило, химиотерапевтические препараты применяются одновременно.

Одним из специализированных типов такого подхода является непрерывная перитонеальная перфузия, которая используется для лечения сложных новообразований внутри брюшной полости, в том числе первичной мезотелиомы брюшной полости и рака желудка. Горячие химиотерапевтические препараты закачивают непосредственно в брюшную полость, чтобы убить раковые клетки.

  • Общая гипертермия

Нагревается весь организм до температуры от 39 до 43 °С и выше. Метод, как правило, используется для лечения метастатического рака. Включает в себя использование инфракрасных гипертермических куполов, под которые помещается все тело пациента, за исключением головы. К другим способам можно отнести помещение пациента в очень горячую камеру или укутывание в нагретые влажные одеяла. Из редких методов используют специальные гидрокостюмы с постоянным подогревом или погружение в горячий воск.

Для каких видов рака может применяться гипертермия?

В одиночку гипертермия продемонстрировала уникальную способность терапии злокачественных новообразований. Также известно, что методика значительно увеличивает эффективность других методов лечения.

Принцип действия гипертермии

В сочетании с радиоактивным излучением гипертермия особенно эффективна в присутствии большого количества кислорода при условии одновременного воздействия не менее, чем в течение часа.

В последние десять лет гипертермия в сочетании с облучением была использована с лечебной целью у больных со следующими диагнозами:

  • ранняя стадия рака молочной железы;
  • при локализации рака на голове и шее;
  • рак простаты.

Известные научные издания свидетельствуют об улучшении у 38 % пациентов при раке мочевого пузыря в сочетании с химиотерапией, по сравнению с применением только химиотерапии. У больных раком молочной железы результат показал улучшенную реакцию у 18 % пациентов.

Какие существуют еще типы рака, которые показывают значительное улучшение при лечении гипертермией?

  • Меланома и рак кожи.
  • Саркома мягких тканей.
  • Рак мочевого пузыря.
  • Рак шейки матки.
  • Рак прямой кишки.
  • Злокачественные опухоли подмышечной области и грудной стенки.
  • Метастазы в лимфоузлах.

Исследования в России показали интересные результаты с высокой гипертермией в 43,5-44°C, когда метод применяли в отношении:

  • рака пищевода;
  • рака гортани;
  • рака печени;
  • при ВИЧ-инфекции и расстройствах иммунной системы.

Абляция опухолей — одна из разновидностей гипертермии

Радиочастотная абляция (РЧА), вероятно, наиболее часто используемая разновидность локальной гипертермии. Для повышения температуры применяются радиоволны высокой частоты.

Зонд для РЧА

  • Тонкий игольчатый зонд вводится в опухоль на короткое время, как правило, от 10 до 30 минут.
  • Размещение зонда регулируется с помощью ультразвука, МРТ или КТ.
  • Наконечник зонда выдает высокочастотный ток, который способен создать тепло между 40 и 60°С, что вызывает гибель клеток в пределах определенной области.
  • Мертвые клетки не удаляются, становятся рубцовой тканью и рассасываются с течением времени.

Проведение РЧА

РЧА наиболее часто используется для лечения опухолей, которые не могут быть удалены хирургическим способом, или у пациентов, которые по разным причинам не операбельны. Процедура может быть выполнена амбулаторно. Повторения абляции возможно для опухолей, способных к рецидивам. Также РЧА может быть добавлена к другим лечебным мероприятиям, в том числе оперативному удалению новообразования, лучевой терапии, химиотерапии, инфузионной терапии, алкогольной абляции или химиоэмболизации.

РЧА может быть использована для лечения опухолей, достигших в диаметре вплоть до 5 см.  Методика наиболее эффективна для лечения образований в печени, почках и легких. В настоящее время изучается ее применение в других областях тела. Долгосрочная эффективность после лечения гипертермической абляцией пока не известна, но первые результаты обнадеживают.

Возможные осложнения и побочные эффекты гипертермии

Применение высоких температур может привести к ожогам тканей, повреждению органа-мишени, особенно в случаях регионарного лечения. Степень поражений будет варьироваться в зависимости от времени воздействия, температуры и вида тканей. Самыми чувствительными к этому методу являются ткани головного мозга и легких.

Что может вызвать общая гипертермия?

  • Отек.
  • Образование тромбов.
  • Внутренние кровотечения.
  • Сердечно-сосудистые нарушения.

Сочетаемость с радиоактивным облучением или химиотерапией обладает достаточно сильной токсичностью, что выражается, как правило, через несколько часов после процедуры и может вызывать порой довольно тяжелые расстройства.

стадии, виды и методы лечения. Гипертермия. Симптомы. Лечение Длительная гипертермия причины

Содержание


Многие заболевания сопровождаются жаром. Однако не все знакомы с понятием гипертермия – что это такое и как отличить высокую температуру инфекционной этиологии от злокачественной. Патология представляет собой сбой работы механизмов терморегуляции в организме человека. В зависимости от причин состояния, в каждом случае отличаются симптомы и способы лечения.

Что такое гипертермия

С латинского языка термин Hyperthermia переводится, как чрезмерное тепло. Синдром гипертермии у ребенка или взрослого развивается по разным причинам. Он представляет собой накопление избыточного тепла в организме человека и повышение температуры тела. Подобное состояние вызывают разные внешние факторы, следствием которых является затруднение теплоотдачи либо увеличение поступления тепла извне. В международной классификации болезней данная патология имеет код (МКБ) М-10.

Недуг является защитной реакцией организма на негативные внешние раздражители. При максимальном напряжении механизмов, регулирующих температуру тела, состояние начинает прогрессировать. Показатели могут достигать 41 – 42 градусов, что опасно для здоровья и жизни человека. Состояние сопровождается сбоем процессов метаболизма, кровообращения, обезвоживанием. В результате жизненно важные органы не получают кислород и питательные вещества. У больного могут развиться судороги.

Искусственную гипертермию применяют в терапии при онкологии. Она представляет собой введение горячего лекарственного препарата в очаг заболевания. При локальной гипертермии также воздействуют на опухоль с целью нагревания, но с помощью энергетических источников. Процедуры проводятся с целью уничтожения раковых клеток и для улучшения восприимчивости органов к химиотерапии.

Признаки

Патология, вызвавшая жар, проявляется у пациентов выраженными симптомами. Если недуг прогрессирует, то можно заметить следующие признаки нарушения терморегуляции:

  • усиленное потоотделение;
  • тахикардия;
  • учащенное дыхание;
  • вялость, плаксивость – при заболевании ребенка;
  • сонливость или повышенная возбудимость – у взрослых;
  • судороги;
  • потеря сознания.

Причины

Сбой работы механизмов теплоотдачи происходит по разным причинам. Начиная лечение, стоит определить физиологические и патологические признаки недуга. Важно отличать высокую температуру, вызванную повышенной активностью, от симптома заболевания. Особенно, когда дело касается ребенка. Неправильная диагностика приводит к необоснованной терапии.

У здорового человека причинами жара могут быть следующие факторы:

  • перегрев организма;
  • переедание;
  • интенсивные физические нагрузки;
  • стресс.

Главным звеном патогенеза тепловых ударов является перегревание. Кроме того, оно может возникать, если человек одет не по погоде, находится в душном помещении длительное время или пьет мало воды. При перегревании организма часто развивается гипертермия кожи. Это расстройство особенно характерно для новорожденных детей при неправильном уходе.

Физические нагрузки тоже провоцируют кратковременную гипертермию. Активная деятельность в саду или спортивные занятия приводят к мышечному разогреву и влияют на показатели температуры тела. Аналогичный эффект вызывает жирная пища. Резко появляется жар и из-за стресса, но нормализуется вместе с эмоциональным состоянием человека. Во всех описанных случаях терапия не проводится.

Патологические причины лихорадки (гипертермии) представлены ниже:

  • Инфекционное заражение бактериального или грибкового типа, гельминтозы, воспалительные заболевания.
  • Травмы, но чаще температура повышается при инфекционных осложнениях.
  • Отравление, попадание в кровь токсинов экзогенного или эндогенного происхождения.
  • Злокачественные опухоли (гистиоцитоз, лейкоз, лимфомы).
  • Расстройство работы иммунной системы (коллагеноз, лихорадка на фоне лечения).
  • Поражение сосудов. Сильный жар часто сопровождает инсульты и инфаркты.
  • Перекрут яичка (у мальчиков или мужчин). На фоне данного заболевания развивается местная паховая гипертермия.
  • Метаболические расстройства (тиреотоксикоз, порфирия, гипертриглицеридемия).

Виды гипертермии

Данное расстройство появляется по разным причинам, поэтому медики выделяют несколько видов патологии:

  1. Красная гипертермия. Этот вид условно называют самым безопасным для человека. Процесс кровообращения
Что такое гипертермия. Виды гипертермии. Лечение. Профилактика

Гипертермия это означает повышение, в медицинской практике называется тепловая форма нарушения терморегуляции. Гипертермия возникает на фоне воздействия внешних факторов. Причем воздействие не всегда имеет физическую форму. Помимо этого может возникать при нарушении внутренних механизмов теплопродукции. Как увидеть и распознать начало заболевания, как противостоять недугу, можно ли справится без вызова врача. Об этом всем читайте ниже.

Общая информация

У человека может прогрессировать данное состояние, только в том случае, если наблюдается максимальное напряжение, непосредственно механизмов терморегуляции. Поэтому, если своевременно не предпринять меры, то температура будет быстро подниматься. Тем самым может достигать критических показателей, например: от 41 и может достигать до 42 градусов.

Основной механизм развития гипертермии связан с нарушением метаболизма. В результате такого явления теряется жидкость из соли. Это в свою очередь приводит не только к нарушениям кровообращения, но и к нарушениям жизненно важных органов.

Этиология

При таком состоянии развивается воспалительный процесс. На фоне этого повреждается у человека центр терморегуляции (процесс повреждения происходит исключительно в головном мозге). Причин для возникновения много, поэтому рассмотрим самые основные.

Причины гипертермии:

  1. Возникает на фоне механической травмы, непосредственно головного мозга.
  2. Часто гипертермия возникает на фоне сопутствующих заболеваниях дыхательных путях. Например, при бронхите или пневмонии.
  3. Ишемический, а также геморрагический инсульт.
  4. Воспалительные заболевания и патологии ЛОР-органов. Например, при ангине, отите или же при гайморите.
  5. Часто гипертермия возникает на фоне ОРВИ. Например, при аденовирусной инфекции или парагриппе.

Помимо вышеописанных причин также необходимо отметить, что гипертермия может развиваться на фоне некоторых заболеваниях кожи, в том числе и болезней подкожной клетчатки. Чаще всего развивается из-за гнойных процессов, например при флегмоне или абсцессе. Помимо этого, воспалительные заболевания забрюшинного пространства также могут спровоцировать нарушение терморегуляции.

Разновидности гипотермии

В медицинской практике существует определенная классификация показателей.

Различают:

  • субфебрильная температура;
  • менее чем 35 градусов называется низко фебрильная;
  • более 38 градусов — высокая температура;
  • гипертермия.

Помимо этой классификации необходимо отметить и длительность протекания патологического процесса.

Классификация:

  1. Если температура длится на протяжении от 2 часов до двух дней, то это называется эфемерный процесс, а если держится до 15 дней, то это острое течение патологического процесса.
  2. Подострый патологический процесс у человека длится в течение 45 дней, хронический более чем 45 дней.

Виды гипертермии

Различают несколько видов гипертермии, каждая из которых имеет свои особенности в механизме развития.

Красная гипертермия это безопасное повышение температуры. В этом случае у человека не нарушается кровообращение, но наблюдается повышенная, незначительная теплоотдача. Врачи отмечают, что это нормальный процесс.

Бледная гипертермия считается уже опасным для человека. В этом случае наблюдается уже централизация кровообращения. Для того чтобы было понятно, это означает, что периферические кровеносные сосуды начинают спазмироваться. В результате такого явления процесс теплоотдачи нарушается.

Если своевременно не предпринять меры, то у человека могут возникать судороги или отек мозга и легких.

Нейрогенный вид гипертермии возникает, как правило, вследствие травмы головного мозга. Причиной могут послужить и доброкачественные или злокачественные образования.

Существует еще один вид гипертермии, который называется экзогенный. Основная причина развития — незначительное повышение температуры окружающей среды. В медицинской практике экзогенную гипертермию также называют физической. Ведь при таком течении не нарушается процесс терморегуляции.

В этом случае у человека появляется покраснение на коже, а также возникают общие признаки слабости (головокружение и сильная головная боль).

Эндогенная гипертермия возникает на фоне повышенной выработки тепла, непосредственно организмом человека. Основная причина развития эндогенной гипертермии — скопление токсинов, непосредственно в организме.

Злокачественное течение

Такое явление возникает редко, считается опасным. Злокачественное состояние передается по наследству. Если вовремя не оказать квалифицированную медицинскую помощь, то это может привести к смерти пациента.

Причины:

  1. При длительных и интенсивных нагрузках, особенно в жаркое время года.
  2. При злоупотреблении алкоголем.
  3. При неправильном приеме нейролептиков.

Помимо указанных выше причин, злокачественная гипертермия может возникать на фоне сопутствующих заболеваний.

Например:

  1. Если имеется мышечная дистрофия.
  2. Ферментативная недостаточность.

Также возникает при миотонической миопатии или же на фоне врождённой формы.

Гипертермия неясного генеза

Такое нарушение возникает на фоне непонятных причин. Поэтому в медицинской практике называется гипертермия неясного генеза. В этом случае у человека температура тела может достигать 38 градусов и держаться в течение нескольких недель.

Необходимо отметить, что врачи выявили один фактор, который может привести к гипертермии — вскрытый абсцесс. Ведь в этом случае происходит разрыв опухоли.

Гипертермия — симптомы

Симптомы имеют ярко выраженный характер.  Первые характерные признаки — повышение потливости и частота дыхания.

Дополнительные симптомы:

  1. Если гипертермия возникает в детском возрасте, то дети становятся вялыми и плаксивыми.
  2. Человек отказывается от еды.
  3. Может появиться сонливость или наоборот повышенная возбудимость.
  4. В детском возрасте могут возникать судороги.
  5. Часто наблюдается потеря сознания.

Как только возникают вышеперечисленные признаки необходимо немедленно вызвать скорую помощь.

Повышенное потоотделение. Причины. Лечение народными средствами

Гипертермия — лечение

Что необходимо сделать при гипертермии в домашних условиях?

  1. Необходимо отказаться от курения.
  2. Больше пить жидкости.
  3. Проветрить помещение.
  4. Увлажнить воздух.
  5. Исключить физические нагрузки.

Если на момент осмотра пациента, был выявлен красный тип гипертонии, необходимо.

  1. Раскрыть пациента.
  2. Приложить к телу необходимо холодный компресс.
  3. Внутривенно вводятся растворы, которые помогут охладить организм.
  4. При необходимости назначают нестероидные противовоспалительные лекарственные средства.

При бледной форме гипертонии необходимо выполнить следующие мероприятия.

  1. НПВП(нестероидные противовоспалительные препараты).
  2. Для того чтобы устранить спазм сосудов пациенту внутримышечно вводится Но-шпа.
  3. Для расширения кожного покрова, к нижним конечностям прикладывается грелка.

При выявлении токсической форме необходимо пациента срочно госпитализировать в реанимацию. После чего обеспечивается венозный доступ и проводится инфузия Глюкозой или солевым раствором.

Помимо этого при токсической форме необходимо внутримышечно ввести спазмолитики, при необходимости назначают антипиретики. Если состояние пациента не улучшается, то в этом случае внутривенно вводится Дроперидол.

В обязательном порядке проводится физикальное охлаждение.

  1. К голове пациента, а также в области крупных артерий и вен прикладывается пузырь со льдом.
  2. Компресс фиксирует на 20 минут.

При необходимости можно провести охлаждение спиртом. Для компресса понадобится 70 градусный спирт, ватные диски, а также холодная вода. Необходимо смочить вату в спирт и обработать данные зоны:

  • протереть сонную артерию;
  • подмышки;
  • область висков.

Если у пациента более чем 38.5 градусов, то в этом случае необходимо принимать жаропонижающие лекарственные препараты.

Назначают:

  1. Парацетамол.
  2. Ревалгин.
  3. Ацетилсалициловая кислота.

Важно! Перед применением любого указанного препарата, необходимо изучить аннотацию, так как вышеописанные средства имеют разный список противопоказаний, в том числе и побочных эффектов.

Если принимать Парацетамол, то он быстро всасывается в кровь, тем самым можно устранить жар на 4 часа. Если гипертермия возникла у новорожденных, то Парацетамол необходимо дать в виде сиропа. Интервал между приемами лекарственного препарата в детском возрасте должен составить не менее 8 часов.

Лекарственный препарат относится к группе ненаркотических анальгетиков, поэтому обладает легким противовоспалительным и сильным анальгезирующим спектром действия.

При неправильном приеме могут возникать побочные эффекты.

Например:

  1. Аллергическая реакция по типу крапивницы.
  2. Отек Квинке.
  3. Лейкопения.
  4. Диспептические явления.
  5. Тромбоцитопения.
  6. Зуд кожного покрова.

Более быстрый эффект достигается при помощи препарата Ибупрофена. Лекарственное средство помогает не только устранить жар, но и болевой синдром. Суточная дозировка не должна превышать 40 миллиграмм на 1 кг веса.

Ибупрофен обладает хорошим противовоспалительным, антипиретическим, а также анальгезирующим спектром действия. Лекарственный препарат не влияет на белки, но подавляет агрегацию тромбоцитов.

Необходимо отметить, что гипотермический эффект развивается через 1 час после приема лекарственного средства.

Ревалгин — это анальгезирующий спазмолитический ненаркотический лекарственный препарат. За счёт того, что в препарат входит питофенон, он обладает ярким миотропным действием. Поэтому понижается повышенный тонус гладкомышечных слоев внутренних органов, а также устраняются спазмы.

Ревалган обладает также легким противовоспалительным нестероидным спектром действия, так как в составе присутствует метамизол натрия.

Можно использовать в лечении препарат Нимесулид – нестероидное, противовоспалительное средство. Лекарственный препарат обладает хорошим антиагрегантым, жаропонижающим, а также противовоспалительным спектром действия. Основное действие препарата направлено на торможение процессов синтезирования простагландинов.

Перед применением необходимо внимательно изучить инструкцию, так как имеется широкий список противопоказаний.

В возрасте до 14 лет можно использовать в качестве лечения Аспирин.  После 14 лет однократное введение анальгина.

Обратите внимание, что Анальгин в детском возрасте вводится только в том случае, если температура не сбивается другими жаропонижающими препаратами.

Для того чтобы улучшить микроциркуляцию, врачи назначают Никотиновую кислоту, Трентал или Эуфиллин. При неэффективности лекарственных средств можно принять Компламин.

Необходимо отметить, что народные методы лечения при гипертермии используются редко. Как вариант, можно использовать уксусные компрессы или обтирания холодной водой. Больше вариантов можно узнать в нашей статье.

Как сбить высокую температуру народными средствами

Поэтому, как только возникли первые признаки необходимо немедленно вызвать скорую помощь, это поможет предотвратить серьезные осложнения и быстро нормализовать состояние.

Какие могут возникать последствия

Если своевременно не предпринять меры при гипертермии, то у человека может развиться отек головного мозга, почечная недостаточность, а также паралич, непосредственно дыхательного центра.

В редких случаях возникает сердечная недостаточность или прогрессирующая интоксикация.

При самостоятельном лечении могут возникать судороги, происходит повреждение функциональных элементов, в частности нервной системы, вплоть до летального исхода.

Профилактические мероприятия

Для того чтобы предотвратить развитие гипертермии необходимо придерживаться определенного комплекса мероприятий, которые в свою очередь, направлены на предупреждение всех заболеваний.

  1. Вести здоровый образ жизни и повышать иммунитет. С раннего возраста приучать ребенка к закаливанию и физическим упражнениям.
  2. Придерживаться сбалансированного питания.
  3. В обязательном порядке соблюдать правила личной гигиены.

Помимо этого необходимо периодически проводить профилактику инфекционных заболеваний и кишечных расстройств.

Врач, фармацевт Титова Л.А.

Лечебная гипертермия — Википедия Переиздание // WIKI 2

Лечебная гипертермия — метод лечения онкологических заболеваний (злокачественных опухолей), при котором тело пациента, его участки, или отдельные органы подвергаются воздействию высокой температуры (свыше 39°С, вплоть до 44—45°С), в результате чего повышается эффективность применения лучевой или химиотерапии, либо радиотерапии. Принцип метода основан на том, что повышение температуры имеет различное воздействие на нормальные и опухолевые ткани[источник не указан 1898 дней]. Гипертермия в тканях опухоли ведет к тепловому повреждению и разрушению дефектных клеток, тогда как здоровые клетки остаются целы[источник не указан 1898 дней]. В СССР использование гипертермии в медицине первым начал начал профессор Белюзек из Ленинграда[1].

Эта технология имеет ограниченное распространение из-за высокой технической сложности и неясности механизмов воздействия на заболевание[1].

Виды лечебной гипертермии

  • Местная, локальная гипертермия — нагревание определенной области тела, не ограниченной анатомически. Подразделяется на электромагнитную, магнитную и электрогипертермию.
  • Регионарная гипертермия — нагревание определенного, анатомически ограниченного региона методом перфузии гипертермической жидкости. Обычно выполняется в виде термохимиотерапии.
  • Общая гипертермия, или гипертермия всего тела.

История лечебной гипертермии

Гипертермия, как метод лечения, была известна ещё в глубокой древности. Индийские аюрведические трактаты, датируемые X—VIII вв. до н. э., содержат упоминания о методе, который без натяжки можно отнести к локальной онкологической гипертермии: речь идет о прикладывании нагретого камня при опухолях в животе. В древней Греции гипертермию практиковали знающе и методично, называя это лечение «перегреванием», что на греческом и называется «гипертермией». Древнегреческий философ Парменид (540—480 гг. до н. э.) заявил: «Дайте мне власть вызывать лихорадку, и я вылечу любую болезнь».

Во второй половине XX века Манфред фон Арденне и Николай Александров установили, что перегрев популяций злокачественных клеток резко увеличивает вероятность их гибели при воздействии лучевой и химиотерапии. Для нагрева пациента помещали в специальную ванну и с помощью водоструйных устройств обливали нагретой водой, добиваясь повышения температура его тела до 42—43°С. Голова пациента охлаждалась специальным шлемом. Длительность процедуры примерно около 6 часов.[2]

СВЧ-гипертермия

Под руководством академика АН СССР Н. Д. Девяткова и доктора технических наук Э. А. Гельвича в НПО «Исток» (г. Фрязино Московской обл.) были разработаны теоретические основы СВЧ-гипертемии, при которой нагрев тела пациента осуществлялся с помощью СВЧ-энергии, когда опухоль прогревается во всем объёме без применения воды. Тепловая энергия при СВЧ-гипертермии выделяется в самих тканях, а не подводится конвективно снаружи, исключается перегрев кожного покрова и приповерхностных тканей.[2]

Первая установка СВЧ-гипертермии («Яхта-2») была создана в 1970 году. Она имела рабочую частоту 2450 МГц и предназначалась для гипертермии опухолей кожи и подкожных новообразований.[2] В настоящее время установки для СВЧ-гипертермии имеют все необходимые разрешения для медицинского применения и выпускаются ФГУП «НПП „Исток“».[3]

Эффективность

В Соединенных Штатах Америки исследования, проведенные в лидирующих медицинских учреждениях страны, в том числе в университете Дьюка[4], и онкологическом центре имени Андерсена[5], показали, что лечение опухолей только лучевой терапией дало положительную реакцию, в среднем, в 30 процентах случаев, тогда как соответствующие показатели лечения лучевой терапией в сочетании с гипертермией равнялись 70 процентам.[6]

В последнее десятилетие лечение гипертермией в сочетании с радиацей используется с намерением полного излечения пациентов при ранних стадиях онкологических заболеваний груди, головы и шеи, простаты. В своих наблюдениях американский врач Джеймс Бичер задокументировал положительную реакцию на лечение гипертермией в сочетании с лучевой терапией в 82 процентах случаев при злокачественных опухолях груди, 88 процентах — при опухолях головы и шеи, 93 процентах — при опухолях простаты. Предполагаемая пятилетняя выживаемость пациентов составила 80 процентов для прошедших лечение опухолей груди, 88 процентов — при злокачественных опухолях головы и шеи, 87 процентов — при опухолях простаты.[7]

Критика

Согласно сообщениям СМИ, процедура искусственной гипертермии запрещена Минздравом РФ[8].

За более чем 50 лет интенсивного развития, несмотря на наличие почти 10 000 публикаций (по данным PubMed), 50 монографий и руководств и 900 клинических исследований, гипертермия так и не вошла в практику онкологии. В США, мировом лидере по количеству и объему гипертермических исследований, ни одно устройство для глубокой гипертермии до сих пор не разрешено к клиническому применению (только для исследовательских и гуманитарных целей)[9],[10]. Хотя в 80-90 годы гипертермические программы имели практически все ведущие университеты США, в настоящее время они сохранились только в частном университете Дьюка[10] при поддержке производителя гипертермического оборудования BSD Medical Corporation[9], и в маленьком частном институте Джеймса Бичера Beecher Cancer Institute.

Единственной рекомендацией для применения гипертермии в США является «возможность» её применения при рецидивном локорегиональном раке молочной железы (рак грудной стенки) после неудачи хирургического или лучевого лечения, то есть как терапии 3-4 линии (терапии «последней надежды»). Включение данной рекомендации в руководство «Всеобщей национальной онкологической сети» (NCCN, США) в 2007 г. вызвало значительные дискуссии и противоречия между членами комитета NCCN, и стало рекомендацией 3 категории (основанной на любом уровне доказательности при значительных несогласиях). В частности, Берил МакКормик из отделения радиационной онкологии Мемориального центра Слоан-Кеттеринг была против[11]. Европейские рекомендации исчерпываются применением гипертермии в составе комплексной терапии местнораспространенного рака шейки матки, разрешенным Министерством здравоохранения Нидерландов около 2005 г.

В России действуют рекомендации по терморадиотерапии рака простаты[12], лечению поздних лучевых повреждений[13] и многокомпонентным программам лечения рака шейки матки, вульвы, влагалища и прямой кишки в условиях радиосенсибилизирующего действия локальной лазерной гипертермии[14]. Нет сведений о применении этих методик за пределами институтов-разработчиков. Других рекомендаций по применению гипертермии в мире не существует (за исключением Японии).

Существует мнение, что безуспешность внедрения гипертермии отражает присущие ей внутренние ограничения[15],[16]. В частности, экстремальная гипертермия (≥42 °C) невозможна по причине лимитирующей токсичности[17],[18], а умеренная гипертермия (<42 °C) как радио- и химиомодификатор неэффективна по причине недостаточного и кратковременного улучшения перфузии и оксигенации опухоли[16],[19].

Изучение рандомизированных клинических исследований (РКИ) по электромагнитной гипертермии, выполненных после 1990 г.[20], показало, что из 14 таких РКИ, результаты 9 признаны отрицательными самими авторами[21],[22],[23],[24],[25],[26],[27],[28] (в группах рака прямой кишки и рака мочевого пузыря). Промежуточные результаты в РКИ по общей гипертермии[27] были провальными (вдвое меньшая частота ремиссии и достоверное снижение общей и безрецидивной выживаемости в группе гипертермии), и привели к прекращению исследования. Все 5 РКИ, результаты которых признаны авторами позитивными, несли серьезные искажения, с учетом которых их результаты становятся сомнительными или отрицательными. В частности, в исследовании по саркомам мягких тканей Issels et al.[29] интенсивность базового лечения в группе гипертермии была вдвое выше, чем в контрольной группе, при этом прирост клинической эффективности (частичная ремиссия) не превышал 15 %, притом лучшие результаты в группе гипертермии были значительно хуже, чем даже в контрольной группе аналогичного по предмету исследования SMAC[30], а выживаемость достоверно не изменялась. В ряде исследований использовался неадекватный контроль[28],[31],[32], в связи с чем, например, 5-летняя выживаемость при раке шейки матки в контрольной группе исследования van der Zee et al.[28] была почти вдвое ниже (23 % против 40-45 %), чем в исследованиях с применением стандартной радиотерапии, притом 5-летняя выживаемость в группе гипертермии составила 41 % и была ниже, чем в радиотерапевтических исследованиях с адекватной дозой (45-48 %)[33],[34]. Применение гипертермии при раке шейки матки на фоне адекватной радиотерапии[26] не показало достоверных отличий по локальному контролю, но 5-летняя выживаемость в группе гипертермии была хуже, причем в группе IIb — достоверно хуже. Имели место также дефекты рандомизации[31],[35],[36], неполное преставление данных[36],[32],[35],[28] и неадекватный анализ[36],[32],[35],[28],[29].

Еще в 1987, Хорнбак писал:

«Клиническая гипертермия сегодня является трудозатратной процедурой, выполняемой при помощи относительно грубых средств, неточным методом лечения, имеющим множество внутренне присущих ему технических проблем. Конечно, эта область предоставляет частным радиоонкологам отличную возможность для исследований. Если кто-то хочет потратить время и силы на участие в клинических исследованиях в этой интересной, сложной, раздражающей и не слишком научной области, их следует поощрять. Эта область не без рисков и разочарований, но многим пациентам с рецидивами или поздними стадиями рака, рефрактерным к стандартным методам лечения, гипертермия, безусловно, может помочь. Она не является, как многие предполагают, четвертым базовым методом лечения рака после хирургии, радиотерапии и химиотерапии. Это, возможно, инновационная, но все еще экспериментальная форма терапии, в которой еще очень многое предстоит изучить»[37].

В целом, по прошествии почти 30 лет после этих слов гипертермия остается экспериментальной дисциплиной с неясными клиническими перспективами. Поскольку гипертермия, в общем, не улучшает результатов, полученных при стандартном лечении по эффективным протоколам, но существенно усиливает токсичность, есть сомнение в её полезности вообще, так как равный или лучший эффект может быть получен при применении стандартной терапии с более низкой токсичностью и меньшими трудозатратами[20].

В исследовании Джеймса Бичера[7] гипертермия применялась в сочетании с высокоэффективной, гиперфракционированной радиотерапией (расщепление на 2-3 дозы в день по наиболее эффективным протоколам), которая сама по себе обладает высокой эффективностью на ранних стадиях рака (70-100 %). В отсутствие контроля (открытое исследование без контроля) невозможно судить о вкладе гипертермии в суммарный клинический эффект.

Ссылка на руководство по радиотерапии Perez с соавт.[6] 1989 г. издания отражает точку зрения 80-х годов на основе данных предварительных, нерандомизированных исследований. Достоверность этих результатов давно поставлена под сомнение[38], так как фактически они были опровергнуты провалом всех больших рандомизированных исследований 90-х годов. В частности, в рандомизированном исследовании RTOG III фазы[22] частота полной локальной ремиссии снизилась более чем вдвое — с 68 % до 32 %, — по сравнению с нерандомизированным исследованием II фазы[39], и достоверно не отличалась от контроля (30 %).

См. также

Примечания

  1. 1 2 Лечебная гипертермия и гипотермия // Биофайл. — Научно-информационный журнал.
  2. 1 2 3 Девятков Н. Д. Применение электроники в медицине и биологии. Электронная техника. Сер. СВЧ-техника. 1993. № 1 (455). С. 67-76.
  3. ↑ Сайт ФГУП «НПП „Исток“». Медицинская аппаратура.
  4. ↑ U R, Noell KT, Woodward KF, et al: microwave induced local hyperthermia in combination with radiotherapy of human malignant tumors. Cancer 45:638, 1980
  5. ↑ Corry PM, Spanos WJ, Tilchen EJ, et al: Low ultrasound and radiation therapy treatment of human superficial tumors. Radiology 145:165, 1982
  6. 1 2 C.A. Perez, B.N. Emami, G. Nussbaum and S. Sapareto, Hyperthermia. In: C.A. Perez and L.W. Brady, Editors, Principles and practice of radiation oncology 15:342, 1989
  7. 1 2 Haim I. Bicher, Nazar Al-Bussam: Thermoradiotherapy with curative intent — Breast, head, neck and prostate tumors Архивная копия от 14 октября 2013 на Wayback Machine German Journal of Oncology, (Deutsche Zeitschrift für Onkologie) 2006, 38: 116—122
  8. ↑ Вы все еще кипятите? (неопр.). Дата обращения 10 августа 2011. Архивировано 12 февраля 2009 года.
  9. 1 2 Meier B: Rare cancer treatments, cleared by F.D.A. but not subject to scrutiny. New York Times, December 3, 2013.
  10. 1 2 Bath C. Using Hyperthermia for Cancer Treatment: Proofs, Promises, and Uncertainties. The ASCO Post, Jan 15, 2014, Volume 5, Issue 1
  11. ↑ McCormick B. Counterpoint: Hyperthermia with radiation therapy for chest wall recurrences. J Natl Compr Canc Netw. Mar 2007;5(3):345-8.
  12. ↑ Терморадиотерапия рака предстательной железы / Черниченко А. В., Бойко А. В., Морозова С. В. и др. Москва, ФГУ «МНИОИ им. А.П, Герцена Ростехнологий», 2010, 15 с.
  13. ↑ Локальная гипертермия при лечении поздних лучевых повреждений: методические рекомендации / О. К. Курпешев, В. В. Пасов, А. К. Курпешева. Обнинск, 2012. 19 с.
  14. ↑ «Многокомпонентные программы лечения рака шейки матки, вульвы, влагалища и прямой кишки в условиях радиосенсибилизирующего действия локальной лазерной гипертермии / Солодкий В. А., Рожкова Н. И., Зубарев А. В., и др. Москва, РНЦРР, 2009)
  15. ↑ Roussakow S. The History of Hyperthermia Rise and Decline. Conference Papers in Medicine, 2013, Article ID 428027, 40 p.
  16. 1 2 Русаков С. В. Взлет и падение гипертермии: исторический обзор. «Креативная онкология и хирургия», № 1 (2014). (неопр.) (недоступная ссылка). Дата обращения 26 октября 2014. Архивировано 26 октября 2014 года.
  17. ↑ Kapp DS, Fessenden P, Samulski TV, Bagshaw MA, Cox RS, Lee ER, Lohrbach AW, Meyer JL, Prionas SD. Stanford University institutional report. Phase I evaluation of equipment for hyperthermia treatment of cancer. Int J Hyperthermia. 1988 Jan-Feb;4(1):75-115.
  18. ↑ Wondergem J, Stephens LC, Strebel FR, Baba H, Ohno S, Siddik ZH, Newman RA, Bull JM. Effect of adriamycin combined with whole body hyperthermia on tumor and normal tissues. Cancer Res. Jul 1991;51(13):3559-67.
  19. ↑ Vaupel P, Kelleher D. Pathophysiological and vascular characteristics of tumours and their importance for hyperthermia: Heterogeneity is the key issue. Int. J. Hyperthermia, May 2010; 26(3): 211—223.
  20. 1 2 Roussakow S. Critical Analysis of Electromagnetic Hyperthermia Randomized Trials: Dubious Effect and Multiple Biases. Conference Papers in Medicine, 2013, Article ID 412186, 31p.
  21. ↑ Kapp DS, Petersen IA, Cox RS, et al. Two or six hyperthermia treatments as an adjunct to radia-tion therapy yield similar tumor responses: results of a randomized trial. //Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1990, Vol. 19, No. 6, P. 1481-95.
  22. 1 2 Perez CA, Pajak T, Emami B, et al. Randomized phase III study comparing irradiation and hyper-thermia with irradiation alone in superficial measurable tumors. Final report by the Radiation Therapy Oncology Group. //Am J Clin Oncol. 1991, Vol. 14, No. 2, P. 133-41.
  23. ↑ Emami B, Myerson RJ, Cardenes H, et al. Combined hyperthermia and irradiation in the treatment of superficial tumors: results of a prospective randomized trial of hyperthermia fractionation (1/wk vs. 2/wk). //Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1992, Vol. 24, No. 1, P. 145-52.
  24. ↑ Engin K, Tupchong L, Moylan DJ, et al. Randomized trial of one versus two adjuvant hyperther-mia treatments per week in patients with superficial tumours. //Int J Hyperthermia. 1993, Vol. 9, No. 3, P. 327-40.
  25. ↑ Mitsumori M, Zhi-Fan Z, Oliynychenko P, et al. Regional hyperthermia combined with radiother-apy for locally advanced non-small cell lung cancers: a multi-institutional prospective random-ized trial of the International Atomic Energy Agency. //Int J Clin Oncol. 2007, Vol. 12, No. 3, P. 192-8.
  26. 1 2 Vasanthan A, Mitsumori M, Park JH, et al. Regional hyperthermia combined with radiotherapy for uterine cervical cancers: a multi-institutional prospective randomized trial of the international atomic energy agency. //Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005, Vol. 61, No. 1, P. 145-53.
  27. 1 2 Bakhshandeh A, Wiedemann G, Zabel P, et al. Randomized trial with ICE (ifosfamide, car-boplatin, etoposide) plus whole body hyperthermia versus ICE chemotherapy for malignant pleu-ral mesothelioma. //Journal of Clinical Oncology, 2004 ASCO Annual Meeting Proceedings (Post-Meeting Edition). Vol. 22, No. 14S (July 15 Supplement), 2004: 7288.
  28. 1 2 3 4 5 van der Zee J, González González D, van Rhoon GC, et al. Comparison of radiotherapy alone with radiotherapy plus hyperthermia in locally advanced pelvic tumours: a prospective, randomised, multicentre trial. Dutch Deep Hyperthermia Group. //Lancet. 2000, Vol. 355, No. 9210, P. 1119-25.
  29. 1 2 Issels RD, Lindner LH, Verweij J, et al. Neo-adjuvant chemotherapy alone or with regional hyper-thermia for localised high-risk soft-tissue sarcoma: a randomised phase 3 multicentre study. //Lancet Oncol. 2010, Vol. 11, No. 6, P. 561-70.
  30. ↑ Adjuvant chemotherapy for localised resectable soft-tissue sarcoma of adults: meta-analysis of individual data. Sarcoma Meta-analysis Collaboration. //Lancet. 1997, Vol. 350, No. 9092, P. 1647-54.
  31. 1 2 Harima Y, Nagata K, Harima K, et al. A randomized clinical trial of radiation therapy versus thermoradiotherapy in stage IIIB cervical carcinoma. //Int J Hyperthermia. 2001, Vol. 17, No. 2: P. 97-105.
  32. 1 2 3 Overgaard J, Gonzalez Gonzalez D, Hulshof MC, et al. Hyperthermia as an adjuvant to radiation therapy of recurrent or metastatic malignant melanoma. A multicentre randomized trial by the Eu-ropean Society for Hyperthermic Oncology. //Int J Hyperthermia. 1996, Vol. 12, No. 1, P. 3-20.
  33. ↑ Perez CA, Grigsby PW, Chao KS, et al. Tumor size, irradiation dose, and long-term outcome of carcinoma of uterine cervix. //Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1998, Vol. 41, No. 2, P. 307-17.
  34. ↑ Nishiguchi I, Shigematsu N, Kuribayashi T, et al. Radiotherapy for cervical cancer with high-dose rate brachytherapy — correlation between tumor size, dose and failure. //Radiother Oncol June 1994, Vol. 31, No. 3, P. 240—247.
  35. 1 2 3 Jones EL, Oleson JR, Prosnitz LR, et al. Randomized Trial of Hyperthermia and Radiation for Su-perficial Tumors. //J Clin Oncol. 2005, Vol. 23, No. 13, P. 3079-85.
  36. 1 2 3 Vernon CC, Hand JW, Field SB, et al. Radiotherapy with or without hyperthermia in the treatment of superficial localized breast cancer: results from five randomized controlled trials. International Collaborative Hyperthermia Group. //Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1996, Vol. 35, No. 4, P. 731-44.
  37. ↑ Hornback NB. Is the community radiation oncologist ready for clinical hyperthermia? Radiographics. 1987 Jan;7(1):139-49.
  38. ↑ Brizel DM. Where there’s smoke, is there fire? //Int J Hyperthermia, 1998, Vol.14, No. 6, P. 593-4.
  39. ↑ Scott R, Gillespie B, Perez CA, et al. Hyperthermia in combination with definitive radiation ther-apy: results of a Phase I/II RTOG Study. //Int J Radiat Oncol Biol Phys. 1988, Vol. 15, No. 3, P. 711-6.


Эта страница в последний раз была отредактирована 3 апреля 2020 в 20:48.

Гипертермия симптомы, лечение, описание

Гипертермией называется патологический процесс, для которого характерно повышение температуры тела. При этом уровень повышения зависит от определенных условий окружающей среды. Гипертермия – это опасное состояние, так как при нем, в отличие от лихорадки, наблюдается сбой в функционировании механизмов терморегуляции.

Механизм терморегуляции

Гипертермия развивается в ситуациях, когда человеческий организм не может в силу каких-либо причин выделять избыточное тепло наружу, то есть нарушается нормальное соотношение двух процессов: теплоотдачи и теплопродукции.

Регулирование величины теплоотдачи осуществляется за счет различных физиологических реакций. Среди них основное значение принадлежит вазомоторной реакции. При перегревании организма происходит понижение тонуса капилляров кожных покровов, что увеличивает скорость кровотока в них. Так только через сосуды кистей рук наш организм может отвести порядка 60% выработанного им тепла.

Другими важными механизмами теплоотдачи являются потоотделение и испарения влаги со слизистых оболочек.

Типы гипертермии

В зависимости от причины, вызвавшей повышение температуры тела выделяют следующие типы гипертермии:

  1. Эндогенная или токсическая гипертермия;
  2. Экзогенная или физическая гипертермия;
  3. Бледная гипертермия. Данный тип гипертермии возникает в результате значительного раздражения симпатоадреналовых структур, что и вызывает резкий спазм кровеносных сосудов.

Патогенез гипертермии

Экзогенный тип гипертермии возникает при длительном нахождении человека в условиях высокой влажности и повышенной температуры. Это приводит к перенагреванию организма и развитию теплового удара. Главным звеном патогенеза гипертермии в этом случае является расстройство нормального водного и электролитного баланса.

При токсическом типе гипертермии излишнее тепло продуцируется самим организмом, и он не успевает отводить его наружу. Чаще всего данное патологическое состояние развивается на фоне некоторых инфекционных заболеваний. Патогенез гипертермии эндогенного типа заключается в том, что токсины микробов способны увеличивать синтез АТФ и АДФ клетками. При распаде этих макроэргических веществ и выделяется значительное количество тепла.

Симптомы физической и токсической гипертермии

Симптомы и стадии эндогенной и экзогенной гипертермии, а также их клиническая картина схожи. Первая стадия называется приспособительной. Она характеризуется тем, что в этот момент организм еще пытается регулировать температуру за счет:

  1. Тахикардии;
  2. Усиленного потоотделения;
  3. Тахипноэ;
  4. Расширения капилляров кожи.

Пациенты предъявляют жалобы на головную и мышечную боль, слабость, тошноту. Если ему не будет оказана неотложная помощь, то заболевание переходит во вторую стадию.

Она называется стадией возбуждения. Температура тела поднимается до высоких значений (39 – 40 градусов С). Больной адинамичен, оглушен. Жалуется на тошноту и выраженную головную боль. Иногда могут отмечаться кратковременные эпизоды потери сознания. Дыхание и пульс учащены. Кожные покровы влажные и гиперемированные.

При третьей стадии гипертермии развиваются параличи сосудодвигательного и дыхательного центров, что может привести к гибели больного.

Гипотермия физического и токсического типа сопровождается, как мы уже говорили покраснением кожных покровов и поэтому ее называют «розовой».

 Бледный тип гипертермии

Бледная гипертермия или гипертермический синдром возникает в результате патологической деятельности центра терморегуляции. Причинами развития могут стать некоторые инфекционные заболевания, а также введение лекарственных препаратов, оказывающих возбуждающее действие на симпатическую часть нервной системы или обладающих адренэргическим действием. Помимо этого, причинами возникновения бледной гипертермии общий наркоз с использованием миорелаксантов, черепно-мозговые травмы, инсульт, опухоли мозга, то есть все те состояния, при которых возможно нарушение функций гипоталомического центра регуляции температуры.

Патогенез бледной гипертермии заключается в резком спазме капилляров кожи, что и приводит к значительному уменьшению теплоотдачи и, как следствие, повышает температуру тела.

При бледной гипертермии температура тела быстро достигает опасных для жизни значений – 42 – 43 градусов С. В 70% случаев заболевание заканчивается летально.

Лечебная гипертермия

Лечебной гипертермией называется один из методов терапии злокачественных новообразований. Он основан на том, что все тело пациента или же его отдельные участки подвергают воздействию высоких температур, что в конечном итоге повышает эффективность проводимой лучевой или химиотерапии.

Действие метода лечебной гипертермии основано на том, что высокие температуры более губительны для активно делящихся раковых клеток, нежели для здоровых.

В настоящее время лечебная гипертермия используется ограничено. Это объясняется не только технической сложностью метода, но и тем, что он до конца не изучен.

Признаки отличия гипертермии от лихорадки:

  1. Вызываются разными этиологическими факторами.
  2. При лихорадке больные жалуются на озноб. При этом на каждый градус повышения температуры частота пульса у них увеличивается на 8 – 10 ударов, а частота дыхания на две-три экскурсии грудной клетки. При гипертермии пациенты отмечают чувство жара, значительное потоотделение. Частота пульса и дыхательных движений возрастает значительно.
  3. Физические методы охлаждения тела при лихорадке не влияют на температуру, в то время как при гипертермии приводят к ее понижению.
  4. При гипертермии жаропонижающие препараты не эффективны. При лихорадке они быстро нормализуют температуру тела.
  5. Повышения температуры при лихорадке связано с активизацией процессов окислительного фосфолирования, на фоне чего увеличивается синтез АТФ, а также стимулируются защитные силы организма. Патогенез гипертермии наоборот заключается в блокаде синтеза АТФ и усилении распада уже существующих «энергетических» молекул. Это и приводит к быстрому повышению температуры.

Оказание неотложной помощи при гипертермии

При повышении тела, прежде всего необходимо выяснить, вызвано ли оно лихорадкой или гипертермией. Это связано с тем, что при гипертермии следует немедленно начать мероприятия по снижению повышенной температуры. А при умеренной лихорадке срочно понижать температуру наоборот не стоит, так как ее повышение оказывает на организм защитное действие.

Так как патогенез гипертермии «розового» и «бледного» типа различен, то и медицинская помощь больным будет оказываться по-разному.

Алгоритм действий по оказанию неотложной помощи при «Розовой» гипертермии:

  1. Раскрыть пациента, проветрить палату, так как это усилит процессы теплоотдачи;
  2. Назначают обильное питье прохладной жидкости;
  3. Тело пациента обдувают вентилятором, к коже над проекцией крупных кровеносных сосудов прикладывают пузыри со льдом.
  4. Постановка клизм с прохладной водой (около 20 градусов С).
  5. Внутривенная инфузия охлажденных растворов.
  6. При неэффективности вышеперечисленных мер делают общую ванну с прохладной водой (температура не выше 32 градусов С).
  7. Назначают нестероидные противовоспалительные средства.

Алгоритм по оказанию неотложной помощи при бледной гипертермии:

  1. Внутрь дают нестероидные противовоспалительные средства;
  2. Внутримышечно вводятся папаверин или но-шпа, что позволяет уменьшить спазм сосудов;
  3. Растирают кожу туловища и конечностей. К ногам можно приложить грелки.
  4. После перехода бледной гипертермии в розовую лечение продолжают по описанному выше алгоритму.

Алгоритм оказания неотложной помощи при токсической гипертермии:

  1. Срочно вызвать к пациенту реанимационную бригаду;
  2. Обеспечить венозный доступ и начать инфузию солевых растворов и глюкозы.
  3. Внутримышечно вводятся жаропонижающие препараты и спазмолитики.
  4. При отсутствии эффекта от проводимой терапии внутривенно вводится дроперидол.
  5. При возникновении судорог их купируют внутривенным введением реланиума.
  6. Оксигенотерапия.
  7. При наличии показаний необходимо произвести интубацию трахеи и перевести больного на искусственную вентиляцию легких.
  8. Назначение дантролена. 

Гипертермия в вопросах и ответах

1. Что такое гипертермия?

Гипертермия – способ лечения злокачественных опухолей, при котором участок либо всё тело подвергается действию высокой температуры (свыше 39,5°С).

Проведенные многочисленные исследования показали, что при воздействии высокой температуры происходит значительное повреждение или полное уничтожение опухолевых клеток без повреждения нормальных тканей. Повреждая белковые структуры, гипертермия уничтожает опухолевые клетки, тем самым уменьшает объём опухоли. Эффективность гипертермических способов лечения постоянно изучается в клинических условиях.

2. Как используется гипертермия при лечении рака?

Гипертермия почти всегда используется совместно с другими способами терапии опухолевых заболеваний, такими как лучевая терапия и химиотерапия. При сочетанном использовании лучевой терапии гипертермия делает одни опухолевые клетки более чувствительными к радиации, другие – препятствует восстановлению при сублетальных повреждениях опухолевых клеток. При совместном использовании гипертермии и лучевой терапии воздействия следуют с интервалом в один час друг после друга. Гипертермия также позволяет повысить эффективность целого ряда химиопрепаратов (антрциклинов, цисплатинсодержащих препаратов и других). На многочисленных клинических исследованиях были изучены комбинации гипертермии с лучевой терапией и/или химиотерапией. Эти исследования сосредоточились на лечении многих типов опухолей, включая саркомы мягких тканей, меланому, рак головы и шеи, опухоли мозга, легкого, пищевода, молочной железы, мочевого пузыря, прямой кишки, печени, шейки матки, мезотелиомы и других. В большинстве из этих исследований было показано значительное уменьшение объёма опухолей в тех случаях, когда гипертермия сочеталась с другим видом лечения. Однако не все эти исследования показали увеличение выживаемости при таком сочетанном лечении.

3. Какие существуют методы гипертермии?

В настоящее время изучаются несколько методов гипертермии, включая локальную, региональную, гипертермию всего тела (общую).

  • При локальной гипертермии высокая температура создаётся на небольшом участке с расположенной опухолью. При этом используются различные методы нагрева. Наибольшее распространение получили методы создания высокой температуры при помощи электромагнитного излучения (135 кГц, 40,68 МГц, 430-460 МГц, 915 МГц), а так же ультразвук (2-4 МГц). В зависимости от места локализации опухоли существует несколько способов подвода излучения.

    • Внешний способ используются при лечении опухолей, которые находятся на поверхности или в толщине кожи. При этом внешние аппликаторы располагаются вокруг интересующей области, чтобы энергия излучения была максимально сконцентрирована на опухоли для создания наибольшей температуры внутри неё.
    • Внутрипросветные или внутриполостные способы используются для лечения опухолей расположенных внутри полых органов, таких как пищевод и прямая кишка. Излучатель при таком способе помещается в просвете органа над опухолью, чтобы сконцентрировать энергию для максимального нагрева.
    • Внутритканевые способы используются для лечения опухолей расположенных глубоко в теле человека, например опухоли головного мозга. При такой технике в опухоли создаётся более высокая температура, чем при использовании внешнего способа за счёт непосредственного введения излучателя в опухоль. Для контроля локализации излучателя используется ультразвук. Радиочастотная абляция (RFA) является вариантом внутритканевой гипертермии, которая использует радиоволны.

  • При региональной гипертермии используются различные способы нагрева больших участков человеческого тела, таких как полость, орган, или конечность.

    • Глубокая регионарная гипертермия применяется для лечения опухолей глубоко расположенных в теле человека, например рак шейки матки или рак мочевого пузыря. При этом внешние аппликаторы располагаются вокруг анатомической области, где находится опухоль. В качестве энергии используется электромагнитное излучение с частотой 60-110 МГц (аппарат «BSD-2000»).
    • Региональная перфузия используется при локализации опухолей на конечностях, таких как меланома, саркома, или при локализации опухоли в органах, таких как печень или легкое. При данной процедуре в качестве теплоносителя служит кровь пациента, которая забирается, нагревается во внешнем теплообменнике, и затем возвращается в конечность или орган. Как правило, во время этого лечения вводятся противоопухолевые препараты.
    • Непрерывная гипертермическая перитонеальная перфузия (CHPP) способ лечения злокачественных опухолей в пределах брюшной полости, таких как первичная перитонеальная мезотелиома и диссеминированный рак желудка. При данном способе происходит омывание брюшной полости и расположенных в ней органов горячим (41,5-42,2°С) раствором химиопрепаратов после выполнения основного хирургического пособия.

  • Гипертермия всего тела (общая, WBH) используется при лечении метастатических распространённых форм злокачественных опухолей, которые располагаются в различных участках и органах человеческого тела. Нагрев тела при этом можно осуществить несколькими способами, а именно, с использованием различных теплоносителей (вода, воздух) или используя излучения (инфракрасное или электромагнитное высокочастотное, 13,56 МГц). Максимальная температура тела при общей гипертермии ограничивается величиной 41,8-42,2°С на протяжении 1-2 часов.

Эффективность лечения с использованием гипертермии зависит от величины температуры, достигнутой во время лечения, а так же от продолжительности воздействия, особенностей опухолевых клеток и тканей. Чтобы гарантировать, что необходимая температура достигнута, но не превышена, проводится постоянный температурный контроль в опухоли и окружающих тканях в течение всего сеанса лечения. Для контроля температуры в интересующих областях используются инвазивные микротермометры, которые устанавливаются под местной анестезией.

4. Какие существуют осложнения и побочные эффекты гипертермии?

Большинство нормальных тканей не повреждаются во время гипертермии, если температура не превышает 43,5°С. Однако, из-за различий в биологических характеристиках тканей, может происходить локальный перегрев виде локальных пятен. Это может закончиться ожогами, индуратами, дискомфортом или болезненностью. При перфузии могут происходить отёк тканей, тромбоз, кровотечение, или другие виды повреждений нормальных тканей в перфузированной области; однако, большинство этих побочных эффектов имеет временный характер. Общая гипертермия может вызвать более серьезные побочные эффекты, включая нарушения сердечного ритма и кровообращения, но это происходит очень редко. Как правило, из побочных эффектов после проведения сеанса общей гипертермии наиболее часто встречается диарея, тошнота, рвота.

5. Каковы перспективы использования гипертермии?

Многие исследователи считают, что необходимо решить ещё много вопросов, прежде, чем гипертермия можно будет считать стандартным методом лечением опухоли. Проводится большое количество клинических испытаний, чтобы оценить эффективность гипертермии. Одни исследования направлены на изучение эффективности гипертермии в комбинации с другими методами лечения различных опухолей. Другие – сосредоточены на улучшении методов гипертермии.

что это такое: причины и симптомы гипертермии кожи

Перегревание – процесс, с которым связывался каждый человек. Впервые с этим явлением человек знакомится в первые сутки после рождения, когда температура тела может достигать 37-38 градусов. Гипертермия – основной признак появления многих заболеваний, которая может развиваться в виде самостоятельной болезни. В этой статье можно узнать, что такое гипертермия, симптомы и лечение заболевания.

Общее описание заболевания, этиология развития

общее описание заболевания

Гипертермия – это процесс накопления избыточного количества тепла в организме, сопровождающийся повышением температуры тела. Гипертермия может возникнуть на почве заболеваний, как основной симптом, либо возникнуть самостоятельно при нарушении механизма терморегуляции. Сопровождается перегревание нарушением путей метаболизма, процессов кровообращения, происходит обильная потеря жидкости. Изредка врачи вызывают искусственную гипертермию, которая помогает лечить хронические формы заболеваний. Повышение температуры тела возникает у людей любого возраста, пола.

Основные причины, способствующие возникновению гипертермии:

  • механические повреждения головного мозга различных степеней тяжести;
  • геморрагический, либо ишемический инсульт;
  • воспалительные заболевания дыхательных путей, как бронхиты, пневмонии;
  • пищевые интоксикации;
  • патологические процессы, охватывающие почки, мочевыделительные пути человека;
  • вирусная инфекция, поражающая верхние воздухоносные пути – вирус гриппа, парагриппа, аденовирусная инфекция;
  • нагноительные заболевания кожи, провоцирующие возникновение флегмон, абсцессов, вызывают гипертермию кожи;
  • воспалительные поражения органов забрюшинного пространства, брюшной полости.

К сведению. Когда температура тела достигает 37-37.5 градусов, не стоит моментально принимать средства, чтобы сбить температуру. Незначительное повышение температуры благоприятно влияет на ферментные системы организма, которые ускоряют происходящие в организме химические реакции.

Разновидности гипертермии

красная гипертермия

Рекомендуем к прочтению:

Гипертермическую реакцию в зависимости от длительности проявления подразделяют на:

  • эфимерную – 2 часа – 2 дня;
  • острую – до 15 суток;
  • подострую – до 45 суток;
  • хроническую – более 45 суток.

В зависимости от поддержания температуры на одном уровне, гипертермию разделяют на:

  • постоянную;
  • послабляющую;
  • возвратную;
  • ундулирующую;
  • истощающую;
  • неправильную (перепады значений температурной кривой резкие, значительные).

Виды гипертермии:

  1. Красная. Условно наиболее безопасная. Не вызывает нарушений кровообращения, является проявлением физиологического процесса охлаждения организма. Защитный механизм предназначен для предохранения от перегревания внутренних органов. Проявляется изменением цвета кожи на розовый, красный цвет. Притронувшись к человеку можно ощутить, что кожа горячая. Самому человеку жарко, у него повышенное потоотделение.
  2. Белая. Представляет опасность для человека, сопровождается спазмом периферических сосудов кровеносной системы, из-за чего нарушаются механизмы теплоотдачи. Длительное воздействие приводит к отеку мозга, легких, нарушениям сознания, возникновению судорог. Человек ощущает холод, кожа становится бледной, может иметь синюшный оттенок, повышения потоотделения нет. Не стоит путать с гипотермией.
  3. Нейрогенная. Причина возникновения – механическая травма головного мозга, доброкачественная, либо злокачественная опухоль, аневризма, локальное кровоизлияние. Является опасным видом перегревания, как и причины появления.
  4. Экзогенная. Причина развития – значительное повышение температуры окружающей среды, поступление в организм большого количества тепла. Механизм терморегуляции человека не нарушен. Проявления: покраснение кожи, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, изредка – нарушения сознания.
  5. Эндогенная. Возникает при повышенной выработке тепла организмом на фоне неспособности его выведения. Частая причина – токсикоз.

Причины возникновения перегревания разнообразны, от чего зависит выбор лекарственных средств для лечения заболевания.

Рекомендуем к прочтению:

Клиническая картина, лечение

повышенная потливость

При выраженном воспалительном синдроме, неинфекционных и других заболеваниях, сопровождающихся гипертермией, клиническая картина ярко выражена. Симптомы схожи у людей различного возраста, представляют собой:

  • повышенную потливость;
  • повышенную частоту дыхания;
  • тахикардию;
  • вялостью, отказом от еды, сонливость.
  • в тяжелых случаях судороги, потерю сознания у детей, при критической температуре – потеря сознания у взрослых.

При ярко выраженной тахикардии, длительном повышении температуры, которую не сбивают медикаментозные средства, потере сознания, судорогах, необходимо вызвать скорую.

Чтобы обеспечить неотложную помощь пострадавшему человеку, необходимо:

  • положить больного в постель;
  • снять стесняющую одежду с больного;
  • при температуре в 38 градусов, можно применить для растирания тела спирт, после чего приложить в паховую область холодный предмет;
  • при температуре в 38-38.5 градусов необходимо применить жаропонижающие препараты в виде таблеток, либо ректальных свечей;
  • температура более 38.5 градусов означает, что сбить ее можно только используя инъекции. Раствор анальгина, введенный внутримышечно подходит для проведения процедуры.

При критических повышениях температуры вызов скорой помощи стоит делать немедленно. Госпитализированному больному в больничных условиях снимут симптомы гипертермии, выявят причину последней, устранят ее. Помните, что стоит внимательно относиться к здоровью, обращая внимания даже на незначительные периодические повышения температуры.

Гипертермия: симптомы, лечение и многое другое

Вы, возможно, знакомы с термином гипотермия. Это происходит, когда температура вашего тела падает до опасно низкого уровня. Может произойти и обратное. Когда ваша температура поднимается слишком высоко и угрожает вашему здоровью, это называется гипертермией.

Гипертермия — это общий термин. Это относится к нескольким состояниям, которые могут возникнуть, когда система терморегуляции вашего организма не может справиться с теплом в вашей среде.

Говорят, что у вас тяжелая гипертермия, если температура вашего тела выше 104 ° F (40 ° C).Для сравнения, температура тела 95 ° F (35 ° C) или ниже считается гипотермической. Средняя температура тела составляет 98,6 ° F (37 ° C).

Гипертермия имеет много стадий. Тепловое истощение, например, является распространенным условием. Но другие, такие как синкоп, могут быть вам менее знакомы. Ниже приведен список гипертермических состояний и других заболеваний, связанных с жарой.

Тепловой стресс

Если температура вашего тела начинает повышаться, и вы не можете охладить себя от потоотделения, вы испытываете тепловой стресс.Тепловой стресс может привести к серьезным осложнениям, таким как тепловое истощение и тепловой удар.

Кроме того, что вы чувствуете себя неуютно жарко, вы также можете испытывать:

  • головокружение
  • слабость
  • тошнота
  • жажда
  • головная боль

Если вы чувствуете признаки теплового стресса, доберитесь до более прохладной области и остальное. Начните питьевую воду или другие жидкости с электролитами, которые помогут восстановить гидратацию. Электролиты — это вещества в организме, такие как кальций, натрий и калий, которые удерживают вас в воде.Они помогают регулировать частоту сердечных сокращений, работу нервов и здоровье мышц.

Если ваши симптомы ухудшаются, обратитесь к врачу.

Тепловая усталость

Если долгие часы в условиях сильной жары вызывают у вас физический дискомфорт и психологический стресс, возможно, вы имеете дело с тепловой усталостью. Люди, которые не привыкли к очень жаркой погоде или жарким условиям труда, особенно уязвимы к усталости от жары.

В дополнение к тому, что вы просто чувствуете жар, жажду и усталость, у вас могут быть проблемы с концентрацией на работе.Вы можете даже потерять координацию.

Если вы заметили нагрузку на свое физическое и психическое здоровье, выйдите из жары и остудите с жидкостями.

Медленная адаптация к работе или занятиям в жаркой среде может помочь предотвратить будущую усталость от жары.

Тепловой обморок

Обморочный синдром, также известный как обморок, возникает, когда ваше кровяное давление падает, а приток крови к мозгу временно уменьшается.

Это может произойти, если вы работали в жаркой среде.Если вы принимаете бета-адреноблокатор, чтобы понизить свое кровяное давление, вы подвергаетесь большему риску теплового обморока.

Обмороку часто предшествует головокружение или легкомысленность. Вы можете чувствовать себя почти в обмороке, но если вы быстро расслабитесь и остудите, вы можете предотвратить потерю сознания. Поднять ноги может помочь.

Как и в случае других заболеваний, связанных с жарой, регидратация является ключевым фактором. Подойдет любая жидкость, но лучше всего пить спортивные напитки с водой или электролитом.

Подробнее: что ожидать во время и после синкопального эпизода »

Судороги от жары

Судороги от жары обычно следуют за интенсивной физической нагрузкой или физической нагрузкой.Они обычно являются результатом электролитного дисбаланса и обычно ощущаются в мышцах живота, ног или рук.

Чтобы облегчить судороги от жары, отдохните в прохладном месте и обязательно пополняйте жидкости и электролиты, которые теряются при потливости.

Отек тепла

Отек тепла может возникнуть, если вы долго стоите или сидите в жару и не привыкли к более высокой температуре. Это может вызвать отек рук, голеней или лодыжек.

Этот отек происходит от скопления жидкости в конечностях.Возможно, это связано с реакцией, включающей стимулируемую альдостероном реабсорбцию натрия в кровь через почки.

Обычно отек тепла самопроизвольно проходит со временем, когда вы привыкаете к теплой среде. Охлаждение и поднятие ног также помогут, как и поддержание гидратации при достаточном потреблении воды и электролита.

Сыпь при жаре

Иногда, будучи активным в жару в течение продолжительных периодов времени, может появиться красные прыщи, как на коже.Это обычно развивается под одеждой, которая была пропитана потом.

Тепловая сыпь обычно исчезает сама по себе после того, как вы охладитесь или переоденетесь.

Однако инфекция возможна, если коже не дают остыть вскоре после появления сыпи.

Подробнее: Виды тепловых высыпаний »

Тепловое истощение

Это один из самых серьезных этапов гипертермии. Тепловое истощение происходит, когда ваше тело больше не может себя охлаждать.

В дополнение к обильному потоотделению у вас могут возникнуть:

  • головокружение
  • слабость
  • жажда
  • проблемы координации
  • проблемы с концентрацией
  • кожи, которая является прохладной и липкой
  • учащенный пульс

Это последняя стадия перед происходит тепловой удар, поэтому важно, чтобы вы отдыхали и увлажняли кожу, как только почувствовали развитие симптомов.

Если вы не чувствуете улучшения своих симптомов, немедленно обратитесь к врачу.

Продолжайте читать: у вас есть тепловой удар или тепловое истощение? Узнайте знаки »

Самая серьезная стадия гипертермии — это тепловой удар. Это может быть смертельным. Другие связанные с жарой болезни могут привести к тепловому удару, если их не лечить эффективно и быстро.

Тепловой удар может возникнуть, когда температура вашего тела превысит 104 ° F (40 ° C). Обморок часто является первым признаком.

Другие признаки и симптомы включают в себя:

  • раздражительность
  • путаница
  • проблемы координации
  • покраснение кожи
  • снижение потоотделения
  • слабый или учащенный пульс

Когда эти признаки начинают появляться, вы должны:

  • Попробуйте чтобы добраться до прохладного места, желательно с кондиционером.
  • Пейте воду или наполненные электролитом спортивные напитки.
  • Примите прохладную ванну или душ, чтобы ускорить выздоровление.
  • Положите пакеты со льдом под руки и вокруг паха.

Если ваши симптомы не улучшаются, когда вы пытаетесь охладиться и снова увлажниться, или вы видите кого-то, у кого, похоже, тепловой удар, немедленно позвоните в местную службу скорой помощи.

Люди, которые работают в очень жарких условиях или подвергаются воздействию высоких температур в течение работы, подвержены высокому риску гипертермии.

Строительные рабочие, фермеры и другие, которые проводят много времени на улице в тепле, должны принять меры предосторожности против гипертермии. То же самое относится к пожарным и людям, которые работают вокруг больших печей или в закрытых помещениях, которые плохо кондиционированы.

Определенные заболевания также могут повысить риск гипертермии. Некоторые лекарства от сердечного и артериального давления, такие как диуретики, могут снизить вашу способность охлаждаться при потливости. Если вы придерживаетесь диеты с низким содержанием натрия, чтобы справиться с высоким кровяным давлением, у вас может развиться гипертермия.

Дети и пожилые люди также подвержены повышенному риску. Многие дети играют на свежем воздухе в жарких условиях, не уделяя времени отдыху, остыванию и увлажнению. Пожилые люди, как правило, менее осведомлены об изменениях температуры, поэтому они часто не реагируют вовремя, если их среда нагревается. Пожилые люди, которые живут в доме без вентиляторов или кондиционера, могут также столкнуться с гипертермией в чрезвычайно жаркую погоду.

Температура вашего тела регулируется частью мозга, которая называется гипоталамус.Обычно она поддерживает температуру около 98,6 ° F (37 ° C) с небольшими колебаниями в течение дня и ночи.

Если ваше тело ощущает инфекцию вируса или бактерии, гипоталамус может сбросить «термостат» вашего тела, чтобы сделать ваше тело более горячим и менее гостеприимным хозяином для этих инфекционных агентов. В этом случае лихорадка возникает как часть реакции иммунной системы. Когда инфекция исчезнет, ​​ваш гипоталамус должен восстановить температуру до нормального уровня.

Однако при гипертермии от теплового удара организм реагирует на изменения в окружающей среде.Механизмы естественного охлаждения тела, такие как потоотделение, не достаточны, чтобы преодолеть тепло вашего окружения. Ваша температура поднимается в ответ, в результате чего вы испытываете некоторые из ранее описанных симптомов.

Некоторые лекарства, отпускаемые без рецепта, такие как ацетаминофен (Тайленол), могут помочь снизить температуру. Тем не менее, они будут неэффективны при лечении гипертермии. Только изменение окружающей среды, регидратация и внешние охлаждающие усилия (такие как охлаждение водой или пакеты со льдом на коже) могут обратить вспять гипертермию.

Первым шагом в предотвращении гипертермии является выявление рисков при работе или игре в очень жарких условиях. Находясь в тепле, необходимо соблюдать следующие меры предосторожности:

  • Делать перерывы на охлаждение в тени или в кондиционированной среде. Если вам не нужно находиться на улице в условиях сильной жары, оставайтесь в помещении.
  • Оставайтесь хорошо увлажненными. Пейте воду или напитки, содержащие электролиты, такие как Gatorade или Powerade, каждые 15–20 минут, когда вы активны в жару.
  • Носите легкую светлую одежду на открытом воздухе.
  • Если в вашем доме нет хороших кондиционеров, подумайте о том, чтобы провести время в торговом центре с кондиционированным воздухом, библиотеке или другом прохладном общественном месте во время горячих периодов.

Подробнее о чрезвычайных ситуациях, связанных с теплом »

.

Гипертермия для лечения рака

Гипертермия обычно означает температуру тела, которая выше нормальной. Высокие температуры тела часто вызваны болезнями, такими как лихорадка или тепловой удар. Но гипертермия также может относиться к термической обработке — тщательно контролируемому использованию тепла в медицинских целях. Здесь мы сосредоточимся на том, как тепло используется для лечения рака.

Когда клетки в организме подвергаются воздействию более высоких, чем обычно, температур, внутри клеток происходят изменения.Эти изменения могут сделать клетки более подверженными воздействию других методов лечения, таких как лучевая терапия или химиотерапия. Очень высокие температуры могут непосредственно убивать раковые клетки (термическая абляция), но они также могут повредить или убить нормальные клетки и ткани. Вот почему гипертермия должна тщательно контролироваться врачами, имеющими опыт ее использования.

Современные приборы могут точно передавать тепло, и гипертермия используется (или изучается для использования) против многих видов рака.

Как гипертермия используется для лечения рака?

Лечение может быть локальных , региональных или гипертермия всего тела , в зависимости от протяженности обрабатываемой области.

Локальная гипертермия

Локальная гипертермия используется для нагрева небольшого участка, например опухоли. Очень высокие температуры используются для уничтожения раковых клеток и разрушения близлежащих кровеносных сосудов. По сути, это готовит область, которая подвергается воздействию тепла. И, как и при приготовлении пищи, чем выше температура и продолжительность воздействия, тем больше эффект, наблюдаемый в тканях.Термическая абляция включает процедуры, при которых очень высокие температуры вызывают необратимое повреждение клеток, в то время как меньшее повышение температуры вызывает легкую гипертермию. Радиоволны, микроволны, ультразвуковые волны и другие виды энергии могут быть использованы для обогрева зоны. Когда используется ультразвук, метод называется , высокоинтенсивный сфокусированный ультразвук , или HIFU, иногда называемый просто , сфокусированный ультразвук .

Тепло может применяться по-разному:

  • Волны высокой энергии нацелены на опухоль у поверхности тела от машины вне тела.
  • Тонкая игла или зонд вводится прямо в опухоль. Кончик зонда высвобождает энергию, которая нагревает ткани вокруг него.

Радиочастотная абляция (RFA): Это, вероятно, наиболее часто используемый тип термической абляции. RFA использует высокоэнергетические радиоволны для лечения. Тонкий игольчатый зонд вводится в опухоль на короткое время, обычно около 10-30 минут. Зонд направляется на место с помощью УЗИ, МРТ или КТ. Кончик зонда выделяет высокочастотный ток, который создает очень высокую температуру и разрушает элементы в определенной области.Мертвые клетки не удаляются, но становятся рубцовой тканью и сжимаются со временем.

RFA чаще всего используется для лечения опухолей, которые не могут быть удалены хирургическим путем, или для пациентов, которые не могут пройти через хирургические стрессы. Обычно это можно сделать амбулаторно. RFA может быть повторен для опухолей, которые возвращаются или начинают расти. Он также может быть добавлен к другим методам лечения, таким как хирургия, лучевая терапия, химиотерапия, инфузионная терапия печеночной артерии, алкогольная абляция или химиоэмболизация.

RFA можно использовать для лечения опухолей до 5 дюймов в поперечнике. Он чаще всего используется для лечения опухолей печени, почек и легких и изучается для использования в других областях тела. Отдаленные результаты после лечения RFA еще не известны, но ранние результаты обнадеживают.

Региональная гипертермия

При региональной гипертермии часть тела, такая как орган, конечность или полость тела (полое пространство внутри тела), нагревается. Это не достаточно жарко, чтобы уничтожить раковые клетки сразу.Обычно это сочетается с химиотерапией или лучевой терапией.

В одном подходе, называемом региональной перфузией , или изолированной перфузией , кровоснабжение части тела изолировано от остальной циркуляции. Кровь в этой части тела закачивается в нагревательное устройство, а затем закачивается обратно в область для ее нагрева. Химиотерапия может быть накачана в то же время. Этот метод изучается в качестве лечения некоторых видов рака на руках или ногах, таких как саркомы и меланомы.

Другой метод гипертермии можно использовать вместе с хирургическим вмешательством для лечения рака брюшины (пространства в теле, которое содержит кишечник и другие органы пищеварения). Во время операции нагретые химиотерапевтические препараты циркулируют через брюшную полость. Это называется непрерывной гипертермической перитонеальной перфузией (CHPP), также известной как гипертермическая внутрибрюшинная химиотерапия (HIPEC). В исследованиях это показалось полезным при лечении некоторых видов рака, но пока не ясно, лучше ли это, чем другие виды лечения.

Другой подход к региональной гипертермии — это глубокая ткань гипертермия. Эта процедура использует устройства, которые размещены на поверхности органа или полости тела и создают волны высокой энергии, направленные на определенную область. Эти устройства испускают радиочастотную или микроволновую энергию для обогрева обрабатываемой области.

Гипертермия всего тела

Разогрев всего тела изучается как способ улучшить химиотерапию при лечении распространенного рака (метастатического рака).Температуру тела можно повысить с помощью нагревательных одеял, погружения в теплую воду (помещение пациента в теплую воду) или тепловых камер (как в больших инкубаторах). Людям, страдающим гипертермией всего тела, иногда дают седативный эффект (лекарство, которое помогает им чувствовать себя спокойным и сонным) или даже легкую анестезию.

Температура тела человека может быть повышена, как если бы у него была лихорадка, которую иногда называют гипертермией всего тела с лихорадкой . Исследования показывают, что это может привести к тому, что определенные иммунные клетки станут более активными в течение следующих нескольких часов и повысят уровень разрушающих клетки соединений в крови.Некоторые исследователи поднимают температуру тела выше, около 107 ° F, в течение коротких периодов времени. В других исследованиях тестируются гипертермия и химиотерапия, а также другие методы лечения, предназначенные для укрепления иммунной системы человека и борьбы с раком.

Плюсы и минусы гипертермии

Возможные побочные эффекты гипертермии зависят от используемой методики и части тела, подвергаемой лечению. Большинство побочных эффектов не длятся долго, но некоторые могут быть серьезными.

Локальная гипертермия

Локальная гипертермия, такая как RFA, может разрушать опухоли без хирургического вмешательства.Ученые соглашаются, что это работает лучше всего, когда обрабатываемая область находится в пределах точного температурного диапазона в течение определенного периода времени. Но это не всегда легко сделать. Сейчас трудно точно измерить температуру внутри опухоли. И держать область при постоянной температуре, не затрагивая близлежащие ткани, тоже может быть сложно. Чтобы добавить к этому, не все ткани организма реагируют одинаково на тепло — некоторые более чувствительны, чем другие. Например, мозг очень чувствителен к теплу, даже при более низких температурах, используемых при гипертермии всего тела.

Врачи находят лучшие способы контроля температуры на обрабатываемой площадке. Маленькие термометры на концах зондов могут быть размещены в зонах обработки, чтобы убедиться, что температура остается в желаемом диапазоне. Магнитно-резонансная томография (МРТ) — это новый способ контроля температуры без использования зондов.

Побочные эффекты локальной гипертермии

Локальная гипертермия может вызывать боль на месте, инфекцию, кровотечение, сгустки крови, отеки, ожоги, образование пузырей и повреждение кожи, мышц и нервов вблизи обрабатываемой области.

Гипертермия всего тела и всего тела

Основное преимущество региональной и гипертермии всего тела состоит в том, что они, кажется, помогают другим формам лечения рака работать лучше. Нагревание раковых клеток до температуры, превышающей нормальную, облегчает их уничтожение с помощью радиации и определенных химиотерапевтических препаратов. Но тщательный контроль температуры является обязательным при любом типе гипертермии.

Побочные эффекты регионарной и гипертермии всего тела

Побочные эффекты зависят от того, какая часть тела подвергается лечению и насколько высока температура.Гипертермия всего тела и регион может вызвать тошноту, рвоту и диарею. Более серьезные, хотя и редкие, побочные эффекты могут включать проблемы с сердцем, кровеносными сосудами и другими основными органами.

Поскольку региональная и гипертермия всего тела часто назначается при других методах лечения рака, таких как химиотерапия и облучение, побочные эффекты от этих методов лечения могут наблюдаться тогда или в более позднее время.

Опыт, усовершенствованные технологии и лучшие навыки использования лечения гипертермии привели к уменьшению побочных эффектов.В большинстве случаев проблемы людей с гипертермией не являются серьезными.

Будущее гипертермии

Гипертермия — это многообещающий способ улучшить лечение рака, но в настоящее время это в значительной степени экспериментальный метод. Для этого требуется специальное оборудование, а также врач и команда специалистов, которые умеют его использовать. Из-за этого, это не предлагается во всех центрах лечения рака.

Многие клинические испытания гипертермии проводятся, чтобы лучше понять и улучшить эту технику.Исследователи продолжают изучать, как гипертермия лучше всего используется вместе с другими методами лечения рака для улучшения результатов.

Исследования также изучают способы проникновения в более глубокие органы и другие места, которые в настоящее время не поддаются лечению гипертермией. Текущие исследования смотрят на то, как это могло бы работать, чтобы лечить много типов рака, включая следующее:

,

Гипертермия в лечении рака — Национальный институт рака
  • van der Zee J. Нагревание пациента: перспективный подход? Анналы онкологии 2002; 13 (8): 1173-1184.

    [PubMed Abstract]

  • Hildebrandt B, Wust P, Ahlers O, et al. Клеточные и молекулярные основы гипертермии. Критические обзоры в онкологии / гематологии 2002; 43 (1): 33-56.

    [PubMed Abstract]

  • Wust P, Hildebrandt B, Sreenivasa G, et al.Гипертермия в комбинированном лечении рака. Онкология Ланцет 2002; 3 (8): 487-497.

    [PubMed Abstract]

  • Александр ХР. Изоляция перфузия. В кн .: DeVita VT Jr., Hellman S, Rosenberg SA, редакция. Рак: принципы и практика онкологии . Том 1 и 2. 6 th изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 2001.

  • Falk MH, Issels RD.Гипертермия в онкологии. Международный журнал по гипертермии 2001; 17 (1): 1-18.

    [PubMed Abstract]

  • Dewhirst MW, Gibbs FA Jr, Roemer RB, Samulski TV. Гипертермии. В кн .: Gunderson LL, Tepper JE, редакция. Клиническая радиационная онкология . 1 ул. изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон, 2000.

  • Kapp DS, Hahn GM, Carlson RW. Принципы гипертермии.В: Bast RC Jr., Kufe DW, Pollock RE и др., Редакторы. Онкологическая медицина e.5 . 5 th изд. Гамильтон, Онтарио: Б.С. Decker Inc., 2000.

  • Фельдман А.Л., Либутти С.К., Пингпанк Дж.Ф. и др. Анализ факторов, связанных с исходом у пациентов со злокачественной мезотелиомой брюшины, перенесших хирургическое опровержение и внутрибрюшинную химиотерапию. Журнал клинической онкологии 2003; 21 (24): 4560-4567.

    [PubMed Abstract]

  • Chang E, Alexander HR, Libutti SK, et al.Лапароскопическая непрерывная гипертермическая перитонеальная перфузия. Журнал Американского колледжа хирургов 2001; 193 (2): 225-229.

    [PubMed Abstract]

  • ,

    Использование тепла для лечения рака

    Примечание редактора: Этот пост был первоначально опубликован в апрельском бюллетене для инсайдеров 2016 года.

    «Дайте мне шанс поднять температуру, и я вылечу любую болезнь». ~ Парменид

    Тот факт, что тепло во всех его формах полезно для тела, кажется инстинктивным знанием внутри нас. В конце концов, это главная причина, по которой люди в холодном северном климате стекаются в теплые солнечные края, такие как Калифорния, Флорида, Карибские острова и Испания, в зимнее время.

    Но может ли на самом деле излечить от рака?

    (Римские бани в Бате, Великобритания) Купание было важным ритуалом для римлян, которые строили термальные ванны над естественными горячими источниками.

    Использование тепла для исцеления практикуется на протяжении тысячелетий. В аюрведе (древнеиндийской системе исцеления) утренняя ванна считается неотъемлемой частью ежедневного ритуала самообслуживания, известного как диначарья . Древние греки и римляне понимали важность теплых ванн для поддержания жизненных сил.Остатки хорошо сохранившихся римских бань можно найти в руинах многих городов, включая Помпеи и Бат в Великобритании.

    Точно так же многие коренные жители продолжают использовать потовые ложи как способ очищать нечистоты от тела и духа. как способ заземления себя на землю.

    В наше время, использование тепла для исцеления называется гипертермической терапией . Вне традиционной медицины и даже внутри нее происходят удивительные прорывы в области лечения рака посредством гипертермии, о которой вы должны знать.

    Что такое гипертермия?

    Здоровые люди поддерживают постоянную температуру тела около 98,6 ° F или 37 ° C.

    Тепло — это энергия, независимо от того, присутствует ли она в теле, на поверхности солнца или в пламени свечи. Каждое взаимодействие, которое происходит в организме, происходит при определенном уровне энергии (то есть температуре). Эти взаимодействия могут быть отслежены путем мониторинга уровня pH или измерения клеточного напряжения.

    Температура тела является частью нашего основного метаболизма .Выход энергии (то есть выход тепла) влияет на каждую систему и функцию организма. Как млекопитающие, здоровые люди поддерживают постоянный уровень температуры, который обычно не сильно колеблется с внешней температурой. Температура нашего тела, обычно около 98,6 градусов по Фаренгейту (37 градусов по Цельсию), идеально подходит для оптимального функционирования всех физиологических систем нашего организма.

    При этом тот факт, что на веб-сайте Национального института рака (NCI) есть целый раздел о гипертермии, является доказательством того, что даже традиционная медицина не может отрицать серьезную исцеляющую способность рака нагревать тело, как локально, так и в Вообще, на короткие промежутки времени.

    Согласно NCI, «исследования показали, что высокие температуры могут повредить и убить раковые клетки, как правило, с минимальным повреждением нормальных тканей», , ссылаясь на исследование 2002 года, проведенное в Нидерландах, которое показало, что температуры в 104-111 диапазон градусов F (40-44 градусов C) был смертелен для раковых клеток.

    Они также ссылаются на немецкое исследование, опубликованное в том же году: «… , убивая раковые клетки и повреждая белки и структуры внутри клеток, гипертермия может уменьшить опухоли.

    Следует отметить, что оба эти исследования, приведенные NCI, были проведены в контексте гипертермии, полезной в качестве дополнения к традиционным методам лечения рака, включая химиотерапию и облучение.

    Не удивительно, что на сайте NCI нет упоминания об удивительной силе, которую гипертермия может играть в исцелении, сама по себе. Фактически, настоящие открытия в этой области были связаны с тем, как температура тела соотносится с вашей иммунной системой, и как эти отношения могут предотвращать и даже лечить рак.

    Например, знаете ли вы, что, если ваша общая температура тела снижается всего на один градус, происходит соответствующее снижение функции иммунной системы на 40%? Согласно новаторскому исследованию, проведенному доктором Нобухиро Йошимизу, создателем технологий BioMat, хорошая новость заключается в том, что обратное также верно. Нагревание тела повышает иммунную систему и может помочь в борьбе с такими заболеваниями, как рак.

    Как лечение гипертермии влияет на раковые клетки

    Некоторые лекарства могут вызвать понижение температуры тела.Есть также много заболеваний, которые связаны с более низкой, чем обычно, температурой тела как одним из их симптомов. К ним относятся:

    • Гипотиреоз
    • Диабет
    • Алкоголизм
    • Заболевание почек или печени или инфекция
    • Сепсис
    • Шок
    • Астма
    • Стресс
    • Бессонница

    Кроме того, больных раком имеют более низкие базальные температуры тела чем те, кто без рака .

    Лихорадка не обязательно вредна. Это способ уничтожения вирусов и бактерий в организме.

    Вы когда-нибудь задумывались, почему ваше тело перегревается и у него поднимается температура, когда вы болеете гриппом или у вас инфекция? По мнению экспертов, одна из причин, по которой организм это делает, — это повышение температуры настолько, чтобы убить вирусы и бактерии.

    Может ли нагрев тела с помощью гипертермии работать одинаково в отношении разрушения раковых опухолевых клеток и предотвращения их роста? Гипертермическая терапия не только повышает функцию иммунной системы в целом, но и накапливается много свидетельств того, что более активная иммунная система является точным катализатором, необходимым для сокращения опухолей.

    Это имеет смысл. Раковая ткань должна жить в кислой среде с рН, а повышение температуры также повысит рН, создавая неблагоприятную среду для роста раковых клеток. Исследование 2013 года, опубликованное в журнале Cancer Immunology Research , смогло определить некоторые точные механизмы, посредством которых повышенная температура может привести к апоптозу или «запрограммированной гибели клеток» в раковых клетках.

    Исследователи обнаружили, что «гипертермия» воздействует на микроокружение опухоли через чувствительные к температуре контрольные точки, которые регулируют перфузию сосудов опухоли, доставку лимфоцитов, экспрессию воспалительных цитокинов, метаболизм опухоли, а также врожденную и адаптивную иммунную функцию.»

    Другие исследования указывают на эффективность гипертермии как дополнения к более традиционной терапии рака . Исследование, проведенное в 2014 году в Корее, показало, что индукция гипертермического состояния при температуре 105 градусов по Фаренгейту (42 градуса по Цельсию) токсична не только для клеток обычного рака молочной железы, но и для стволовых клеток рака молочной железы и .

    Это открытие особенно важно, так как невозможно полностью устранить раковую опухоль, если не удалить ее основные стволовые клетки.Исследование было проведено как комбинация гипертермии и препарата диабета типа 2 Метформин , который показал (несмотря на некоторые довольно тяжелые негативные побочные эффекты) также слегка цитотоксический эффект для раковых клеток.

    Потребление куркумина из корня куркумы вместе с лечением гипертермии увеличивает гибель раковых клеток

    Исследователи также обнаружили, что использование гипертермии в сочетании с куркумином, обогащенным наночастицами (основным действующим веществом в куркуме специи корня южной Азии), провоцирует гибель раковых клеток ,

    Концепция тепла в теле для создания исцеления — это концепция, известная древней медицине на протяжении тысячелетий . Современная медицина, с другой стороны, только начинает охватывать ее. Подлинное значение традиционных исследований заключается в том, что все больше доказательств важности температуры для иммунного ответа проявляется не столько в фармацевтических препаратах, с которыми хорошо работает нагревательная среда.

    Использование гипертермии для лечения рака

    Если вы рассматриваете гипертермию для лечения или профилактики рака, вам не нужно использовать ее в сочетании с опасными химиотерапевтическими препаратами, чтобы получить положительный результат.Вот три мощных способа использования гипертермической терапии для предотвращения, а в некоторых случаях и обратного роста раковых клеток:

    # 1: Сауна / дальняя инфракрасная сауна

    Инфракрасная сауна вырабатывает тепловое излучение, то же самое тепло как солнце Однако этот вид сауны не производит вредных ультрафиолетовых лучей. Дальний инфракрасный порт нагревает тело изнутри. Это стимулирует выведение токсинов двумя путями — через лимфатическую систему, а также через потоотделение.

    Потение в инфракрасной сауне — это не только вода.Терапия в инфракрасной сауне — единственный протокол детоксикации, который доказал, что выделяет токсины из жировых отложений в организме. В жировых клетках возникает большая часть токсической нагрузки организма, которая пытается «инкапсулировать» этих посторонних захватчиков и изолировать их в жировой ткани. Все, от тяжелых металлов до лекарств и остатков пестицидов, может храниться в вашей жировой ткани.

    Конечно, если все сделано правильно, дальняя инфракрасная терапия также поднимает внутреннюю температуру тела настолько, чтобы позволить принципу гипертермии, уменьшающему опухоль, выполнить свою работу .

    Сауны можно приобрести для домашнего использования. Тем не менее, сеансы дальней инфракрасной сауны обычно проводятся в лечебных учреждениях с естественным лечением или альтернативным уходом под наблюдением квалифицированного специалиста-целостника. Этот протокол часто сопровождается диетой, которая способствует глубокой детоксикации.

    # 2: BioMat

    «BioMat», разработанный доктором Нобухиро Йошимизу, считается медицинским прибором FDA. Он сочетает в себе дальнее инфракрасное излучение, технологию отрицательных ионов и энергетическое исцеление с помощью технологии кристаллов, что дает довольно мощные терапевтические результаты.

    Как и все методы гипертермии, BioMat повышает температуру тела, чтобы укрепить иммунную систему и увеличить выработку ферментов, а также создать менее благоприятную среду для роста раковых клеток. BioMat также использует дальнее инфракрасное излучение, которое уже обсуждалось выше, которое способно проникать непосредственно в кровеносные сосуды, лимфатические узлы и нервы.

    Компонент BioMat с отрицательными ионами способствует детоксикации, а энергетические свойства аметиста и черного турмалина предназначены для уравновешивания и успокоения организма.Как правило, BioMat повышает щелочность крови, уменьшает воспаление, удаляет токсины, очищает кровь, уравновешивает чакры, облегчает боль в суставах, уменьшает стресс, вызывает сон в «дельта-состоянии» и обеспечивает защиту от электромагнитных полей (ЭМП).

    Клиническое исследование, проведенное канадским доктором Джорджем Грантом, доктором наук, показало, что использование BioMat в течение одного часа в день в течение 2 месяцев приводило к снижению уровня кортизола и повышению общего уровня серотонина и эндорфина. Это важно, так как кортизол известен как гормон стресса и связан с рядом негативных состояний здоровья.Серотонин и эндорфины — это химические вещества для мозга, которые, как считается, стабилизируют и улучшают ваше настроение и улучшают качество сна.

    Сон на BioMat также стимулирует выработку оксида азота, который обычно создается с помощью упражнений или добавок аминокислот. В многочисленных исследованиях было показано, что оксид азота восстанавливает клетки рака молочной железы до здоровых клеток.

    Локализованная гипертермия может использоваться для нагрева одной определенной части тела, такой как опухоль

    # 3: Локализованная гипертермия

    Локализованная гипертермия — это процедура, при которой специфические ткани организма (особенно твердые ткани, такие как опухоль) подвергаются воздействию высоких температур (до 113 градусов по Фаренгейту).Он основан на том принципе, что если в течение одного часа в пределах раковой опухоли можно будет поднять температуру до 104 градусов по Фаренгейту или выше, клетки в этой опухоли будут уничтожены.

    Злокачественные опухоли особенно чувствительны к локальной гипертермии . У них, как правило, плохое кровообращение, что делает их более чувствительными к изменениям температуры. Микроволновая печь, радиочастота и ультразвук — это некоторые способы, которыми можно управлять локализованной гипертермией для раковых опухолей.

    Многие врачи-холистики, такие как доктор Тони Хименес из института Hope4Cancer в Плайас-де-Тихуана, Мексика, используют локализованную гипертермию в сочетании с другими методами. В Hope4Cancer, модальность используется как часть Sono-Photo Dynamic Therapy (SPDT). SPDT использует нетоксичный агент на основе хлорофилла и световые и звуковые волны, пульсирующие через тело, чтобы убить рак посредством фотосинтеза.

    4 способа использования гипертермии для профилактики рака и здоровья

    В дополнение к трем методам, описанным выше, существуют действия, которые вы можете выполнять ежедневно, чтобы согреть свое тело и воспользоваться целебными свойствами гипертермии для профилактики рака и общее живое здоровье.Эти действия почти ничего не стоят. Они просты и являются отличным средством для снятия стресса!

    # 1. Ванны

    Для полного погружения в ванну наполните ванну теплой водой и погрузитесь как можно дольше на 20-30 минут.

    Наши предки воспользовались принципами гипертермии, главным образом в форме лечебных ванн. Вы можете воспользоваться этим методом и для обогрева тела. Чтобы получить максимальную отдачу от целебных свойств греющей ванны, следуйте этим основным рекомендациям:

    • Всегда проверяйте, чтобы используемая вами вода была отфильтрована из хлора и фтора и не содержат бромид.Бромид является распространенным заменителем хлора в бассейнах и джакузи. Многие сторонники этого переключателя утверждают, что бромид безопаснее. На самом деле это не так. Чрезмерное потребление бромида связано с нарушением функции йода, что может привести к гипотиреозу, гормональному дисбалансу и раку молочной железы.
    • Подумайте о том, чтобы отправиться в местный природный лечебный минеральный курорт , чтобы ощутить эффект не только разогревания тела, но и вливания минеральных компонентов ванны.Большинству из нас не хватает ключевых минералов, таких как магний, которым обычно обогащаются природные источники. Скорее всего, в нескольких минутах езды от вас находится теплый бассейн или спа с естественным питанием. Поговорите с кем-нибудь о минеральных компонентах и ​​методах фильтрации в спа-салоне, который вы хотите посетить, прежде чем отправиться в путь. Если вы не можете добраться до спа или источника, воспользуйтесь пакетами солей или минеральных ванн Epsom, чтобы создать расслабляющий и питательный минеральный компонент в вашей ванне дома.
    • Рассмотрите возможность принятия ванны с полным погружением.Чтобы сделать это, заполните ванну до такой степени, чтобы она доходила до теплой воды примерно до 104 градусов F (40 градусов C). Полностью погрузитесь (как можно больше) на 20-30 минут. Периодически вытирайте тело мочалкой или щеткой, чтобы стимулировать детоксикацию через поры и удалить омертвевшую кожу. До и после ванны обязательно пейте много воды. Чтобы вызвать дальнейшую детоксикацию, после ванны оберните себя (включая голову) большим полотенцем или одеялом и лягте на 10 минут для отдыха.Это вызовет потоотделение.

    # 2. Греться на солнце

    Солнце также называют гелиотерапией. В среднем 15-20 минут пребывания на солнце в день могут помочь в метаболической функции, снизить артериальное давление, стимулировать лимфатические узлы для детоксикации и повысить устойчивость к инфекции и бактериальному разрастанию. Согласно некоторым исследованиям, даже простое пребывание на солнце в течение десяти минут может снизить частоту простудных заболеваний на 40%.

    Воздействие солнечного света не только согреет ваше тело, но и естественным образом повысит уровень витамина D.Если вы находитесь на пути к здоровой груди, этот метод может быть очень эффективным. Недавние исследования в Калифорнии утверждают, что регулярное воздействие солнечного света может снизить риск смертельного рака молочной железы, отчасти из-за естественного производства необходимого витамина D, который происходит при воздействии солнца.

    Дефицит витамина D характерен для тех, у кого рак молочной железы р. Если у вас достаточно уединения, то подвергание чувствительной кожи вашей груди непосредственно солнцу может быть полезным и эффективным способом выработки необходимого витамина D, одновременно согревая тело.

    Для дополнительного лечения через заземление (также называемое заземлением), сядьте или лягте прямо на землю босыми ногами, касаясь земли. Практикуйте медитацию или вздремните, пока вы сидите на солнце для полного снятия стресса.

    # 3. Упражнение

    Ваши мышцы отвечают за нагрев вашего тела во время тренировки. Иногда, в зависимости от тренировки и вашего физического состояния, эта температура может повыситься на несколько градусов.

    Регулярные физические упражнения не только повышают общую температуру тела во время тренировки, а также дают преимущества гипертермии, но также помогают регулировать температуру тела.Правильное регулирование температуры означает, что днем ​​вы работаете более продуктивно, а ночью вы лучше отдыхаете ночью.

    Регулярная физическая активность приносит пользу вашему телу слишком многими способами, о которых можно упомянуть здесь, но некоторые состояния, которые можно предотвратить и даже частично изменить с помощью регулярных движений, включают инсульт, метаболический синдром, диабет 2 типа, депрессию, артрит, потерю костной массы и рак.

    Хорошая новость для тех, кто не любит заниматься физическими упражнениями, состоит в том, что прогулка в миле или двух раз в день может иметь положительный результат для регулирования температуры и многих других физиологических функций организма.

    # 4. Посетите более теплый климат

    Исследования в Вашингтоне, округ Колумбия, а также в округах и в Соединенном Королевстве США показали, что смертность достигла максимума в зимние месяцы и была ниже в летние месяцы в обеих этих областях, известных своими холодными зимами. Нет сомнений в том, что уровень витамина D от солнечного света играет большую роль в этих различиях, как и температура и то, как она влияет на организм человека.

    Отпуск или даже при необходимости переезд в более теплый климат — это способ изменить температуру тела к лучшему тонким и постепенным образом.Если вы переезжаете в очень жаркое место, например в Тусон, штат Аризона, или в Майами, штат Флорида, будьте осторожны, чтобы постепенно адаптироваться к переменам.

    Если вы решили изучить одну из многих упомянутых выше модальностей или другую гипертермическую технику для профилактики рака и общего состояния здоровья, будьте осторожны, чтобы не переусердствовать. Помните, что умеренное тепло с течением времени или сильное тепло в течение коротких периодов времени могут зажить; Воздействие на организм высокой температуры в течение длительного периода времени или без достаточного потребления жидкости может быть опасным и фактически может привести к воспалительной гибели здоровых клеток (некроптоз) .

    Заключение

    Если у вас рак, сделайте домашнее задание и обратитесь к квалифицированному специалисту, прежде чем приступить к любой форме гипертермической терапии.

    Древняя медицинская мудрость указывает на использование тепла для поддержания крепкого здоровья на протяжении веков. Современная медицина только начинает понимать детали того, как температура влияет на системы организма. Однако ясно одно — гипертермия является мощным средством для создания щелочности в организме, для укрепления иммунной системы, а также для предотвращения — и, возможно, даже для устранения рака.

    Краткое содержание статьи

    • Использование тепла для лечения, называемое гипертермической терапией, практикуется на протяжении тысячелетий.

    • Температура тела является частью нашего основного обмена веществ.

    • Когда ваша общая температура тела снижается всего на один градус, происходит соответствующее снижение функции иммунной системы.

    • Исследования указывают на эффективность гипертермии в качестве дополнения к более традиционной терапии рака.

    • Гипертермия — это мощное средство для создания щелочности в организме, для укрепления иммунной системы и предотвращения рака.

    .

    Гиперпаратиреоза лечение: причины, симптомы и лечение и профилактика

    Лечение гиперпаратиреоза: препараты и их эффективность

    Гиперпаратиреоз развивается на фоне повышения в крови такого гормона, как паратгормон, который синтезируется паращитовидкой. Данное состояние может привести к ряду осложнений со стороны всех систем организма. Поэтому важно обратить внимание на первые симптомы недуга и сразу начать терапию. В чем заключается лечение гиперпаратиреоза, препараты и их эффективность, об этом в статье далее.

    Лечение гиперпаратиреоза: препараты и особенности

    лечение гиперпаратиреоза

    лечение гиперпаратиреоза

    Необходимо понимать, что направленность лечения зависит от многих факторов. Существует первичная, вторичная и третичная формы болезни, поэтому симптоматика может отличаться.

    Главное, на что ориентируется врач – показатели паратгормона в крови и его соотношение относительно нормы. Что касается диагностики, то она проводится для определения причин гиперпаратиреоза.

    Терапия определяется врачом после получения результатов обследования и с учетом состояния больного. Это может быть консервативная или гормональная терапия, коррекция питания, хирургическая операция.

    О прогнозах говорить сложно, но чаще прием гормонов назначается до конца жизни или на многие годы.

    лечение гиперпаратиреоза

    Направленность лечения

    лечение гиперпаратиреоза

    Любой выбранный метод терапии основывается на следующих целях:

    • восстановить нормальные показатели кальция и паратгормона в организме;
    • устранить клинические проявления недуга;
    • предотвратить появление осложнений и патологий.

    Если речь идет о вторичной форме недуга, то дополнительная цель лечения – восстановить показатели фосфора. Для этого пациентам прописывается особая диета, при которой ограничивается потребление молочных продуктов, бобов, морепродуктов, шоколада и орехов.

    лечение гиперпаратиреоза

    Лечение первичной формы гиперпаратиреоза

    Главное в процессе терапии – устранить причину недуга. Лечение первичного гиперпаратиреоза зачастую направлено на удаление опухоли при помощи операции, так как повышение паратгормона почти всегда продиктовано наличием новообразований.

    Применяются малоинвазивные методы, при которых происходит минимальное вмешательство и дополнительно удаляется гиперплазия ПЩЖ.

    Операция назначается только после комплексного обследования и подтвержденного диагноза, так как любое вмешательство может привести к ряду осложнений, особенно у пожилых пациентов.

    Показания к проведению операции по удалению новообразования:

    • показатели кальция больше 3 ммоль;
    • гиперкальцемический криз;
    • дисфункция почек, мочекаменная болезнь;
    • остеопороз.

    Сразу после удаления опухоли проводят гистологическое исследование, чтобы определить добро- или злокачественность взятого образца. В случае с онкологией назначают лучевое облучение для предотвращения рецидива.

    Если операция невозможна, назначают медикаменты, которые снижают уровень кальция в крови. Дополнительно дают мочегонные средства и обильное питье.

    лечение гиперпаратиреоза

     

    Ранние стадии болезни без ярких признаков могут лечиться консервативными методами. В таком случае пациентам нужно проходить профилактические осмотры, чтобы врач следил за прогрессированием процесса.

    Если без приема медикаментов нельзя обойтись, то могут быть назначены:

    • бисфосфонаты;
    • кальцитонин;
    • эстрогены и гестагены для женщин;
    • кальцимиметики.

    Когда причина недуга – онкология, а операция невозможна, назначаются бисфосфанаты, химиотерапия и диурез.

    лечение гиперпаратиреоза

    Если выявлен вторичный гиперпаратиреоз, лечение направлено на нормализацию показателей гормонов ПЩЖ. При консервативной терапии важно устранить первопричину развития гиперпаратиреоза. Особенно, если речь идет о патологиях пищеварения.

    Основывается терапия на следующих методах:

    • соблюдение особой диеты, чтобы уменьшить количество кальция и увеличить количество фосфора. Если обнаружен алиментарный гиперпаратиреоз, лечение будет основываться на обильном питьевом режиме, чтобы вывести микроэлементы в избытке;
    • фосфатсвязывающие средства выписывают при болезнях костной ткани и почечной дисфункции;
    • витамин Д для укрепления костей;
    • кальцимиметики укрепляют снижают выработку паратгормона.

    Если консервативная терапия не дает результата и недуг прогрессирует, то назначается операция.

    Хирургическое вмешательство

    лечение гиперпаратиреоза

    Если у пациента наблюдается третичная форма гиперпаратиреоза, осложненная почечной недостаточностью и массой симптомов, то лучшее решение – операция.

    Также без хирургического вмешательства не обойтись, если поражаются органы-мишени или нет результата от проводимой консервативной терапии при вторичном типе патологии.

    Есть два способа лечения – хирургическая и нехирургическая паратиреоидэктомия. Во втором случае с помощью инъекций в ПЩЖ вводят кальцитриол и этиловый спирт. Процесс контролируется при помощи УЗИ. Используют метод при рецидивах и в случаях, когда невозможно провести операцию.

    Вмешательство хирурга при вторичном гиперпаратиреозе имеет несколько вариантов:

    • удаление трех желез и четвертой, самой маленькой;
    • полное удаление паращитовидки и трансплантация части в предплечье;
    • полное удаление всех желез ПЩ.

    После подобного лечения болезнь не прогрессирует, но больному нужно приходить на профилактические осмотры.

    Прогнозы для пациентов

    лечение гиперпаратиреоза

    Прогнозы лечения достаточно благоприятные, но только в случае, если недуг будет вовремя диагностирован. После операции процесс восстановления зависит от степени поражения костных структур.

    Если наблюдалась легкая форма гиперпаратиреоза, двигательная активность восстанавливается через пару месяцев, если сложная форма –  через несколько лет. В запущенных ситуациях костная ткань деформируется и активность восстанавливается не в полной мере.

    При почечной недостаточности прогнозы более благоприятные, но также зависят от степени поражения органа до операции.

    Без вмешательства хирурга пациенты живут недолго, становятся инвалидами, а при гиперкальцемическом кризе – умирают в 35% случаев.


    Поделиться ссылкой:

    Реклама партнеров и статьи по теме

    Симптомы и лечение гиперпаратиреоза — Medside.ru

    Закрыть

    • Болезни
      • Инфекционные и паразитарные болезни
      • Новообразования
      • Болезни крови и кроветворных органов
      • Болезни эндокринной системы
      • Психические расстройства
      • Болезни нервной системы
      • Болезни глаза
      • Болезни уха
      • Болезни системы кровообращения
      • Болезни органов дыхания
      • Болезни органов пищеварения
      • Болезни кожи
      • Болезни костно-мышечной системы
      • Болезни мочеполовой системы
      • Беременность и роды
      • Болезни плода и новорожденного
      • Врожденные аномалии (пороки развития)
      • Травмы и отравления
    • Симптомы
      • Системы кровообращения и дыхания
      • Система пищеварения и брюшная полость
      • Кожа и подкожная клетчатка
      • Нервная и костно-мышечная системы
      • Мочевая система
      • Восприятие и поведение
      • Речь и голос
      • Общие симптомы и признаки
      • Отклонения от нормы
    • Диеты
      • Снижение веса
      • Лечебные
      • Быстрые
      • Для красоты и здоровья
      • Разгрузочные дни
      • От профессионалов
      • Монодиеты
      • Звездные
      • На кашах
      • Овощные
      • Детокс-диеты
      • Фруктовые
      • Модные
      • Для мужчин
      • Набор веса
      • Вегетарианство
      • Национальные
    • Лекарства
      • Антибиотики
      • Антисептики
      • Биологически активные добавки
      • Витамины
      • Гинекологические
      • Гормональные
      • Дерматологические
      • Диабетические
      • Для глаз
      • Для крови
      • Для нервной системы
      • Для печени
      • Для повышения потенции
      • Для полости рта
      • Для похудения
      • Для суставов
      • Для ушей
      • Желудочно-кишечные
      • Кардиологические
      • Контрацептивы
      • Мочегонные
      • Обезболивающие
      • От аллергии
      • От кашля
      • От насморка
      • Повышение иммунитета
      • Противовирусные
      • Противогрибковые
      • Противомикробные
      • Противоопухолевые
      • Противопаразитарные
      • Противопростудные
      • Сердечно-сосудистые
      • Урологические
      • Другие лекарства

      ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

    • Врачи
    • Клиники
    • Справочник
      • Аллергология
      • Анализы и диагностика
      • Беременность
      • Витамины
      • Вредные привычки
      • Геронтология (Старение)
      • Дерматология
      • Дети
      • Женское здоровье
      • Инфекция
      • Контрацепция
      • Косметология
      • Народная медицина
      • Обзоры заболеваний
      • Обзоры лекарств
      • Ортопедия и травматология
      • Питание
      • Пластическая хирургия
      • Процедуры и операции
      • Психология
      • Роды и послеродовый период
      • Сексология
      • Стоматология
      • Травы и продукты
      • Трихология
      • Другие статьи
    • Словарь терминов
      • [А] Абазия .. Ацидоз
      • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
      • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
      • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
      • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
      • [Ж] Железы .. Жиры
      • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
      • [К] Каверна .. Кумарин
      • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
      • [М] Макрофаги .. Мутация
      • [Н] Наркоз .. Нистагм
      • [О] Онкоген .. Отек
      • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
      • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
      • [С] Секретин .. Сыворотка крови
      • [Т] Таламус .. Тучные клетки
      • [У] Урсоловая кислота
      • [Ф] Фагоциты .. Фитотерапия
      • [Х] Химиотерапия .. Хоспис
      • [Ц]

    Лечение Гиперпаратиреоза в Зависимости От Стадии Заболевания

    Гиперпаратиреоз оказывает влияние на костную ткань, почки, весь организм в целом. Ранняя диагностика и своевременное лечение помогут избежать необратимых последствий.

    Гиперпаратиреоз оказывает влияние на костную ткань, почки, весь организм в целом. Ранняя диагностика и своевременное лечение помогут избежать необратимых последствий.

    Это эндокринное заболевание хронического течения. Возникает при увеличении гормонального фона паращитовидных желёз. Заболевание прогрессирует при аденомах (новообразованиях) и разрастаниях ткани. При диагностировании болезни гиперпаратиреоз, лечение оказывается незамедлительно.

    На картинке представлены изменения в человеческом организме, которые происходят при гиперпаратиреозе.

    На картинке представлены изменения в человеческом организме, которые происходят при гиперпаратиреозе.

    Лечение первичного гиперпаратиреоза

    Чаще всего гиперпаратиреоз возникает у взрослых пациентов, но в медицинской практике опытных врачей встречаются юные пациенты с заболеванием паращитовидных желёз.

    Чаще всего гиперпаратиреоз возникает у взрослых пациентов, но в медицинской практике опытных врачей встречаются юные пациенты с заболеванием паращитовидных желёз.

    Первичной стадией заболевания называют впервые выявленный гиперпаратиреоз, симптомы и лечение которого подбираются по индивидуальным показаниям. У пациентов диагностируется доброкачественная опухоль железы. Реже исследуются множественные новообразования или раковые клетки.

    Гиперпаратиреоз и остеопороз могут возникнуть у пациента одновременно. При вымывании кальция из организма истощается костная ткань. В медицинской практике используется единственный метод лечения гиперпаратиреоза – оперативное вмешательство.

    К группе риска относят пациентов преклонного возраста. На начальной стадии зарождения, заболевание выявляется при плановой диагностике. При заболевании первичный гиперпаратиреоз симптомы отсутствуют. Хирургическую операцию проводят по показаниям.

    Абсолютные показания к оперативному вмешательству:

    1. Превышение уровня кальция в крови свыше 3,5 ммоль/л.
    2. Гиперкальциемия в стадии стойкой ремиссии.
    3. Почечный гиперпаратиреоз.
    4. Наличие камней в мочеточнике.
    5. Определение кальция в моче.
    6. Остеопороз

    При каменной болезни проводят оперативное вмешательство.

    При каменной болезни проводят оперативное вмешательство.

    Изменения в костях происходят от выведения кальция из организма при гиперпаратиреозе.

    Изменения в костях происходят от выведения кальция из организма при гиперпаратиреозе.

    Относительные показания к проведению хирургической манипуляции:

    1. Сопутствующие заболевания в тяжёлой форме.
    2. Затруднение диагностирования паращитовидной железы.
    3. Возраст до 45 лет.
    4. По желанию пациента.

    Важно! Оперативное вмешательство при первичной стадии заболевания основано на иссечении новообразования.

    Синдром гиперпаратиреоза при диффузной гиперплазии лечится проведением субтотальной паратиреоидэктомии. Во время проведения процедуры специалист отсекает 3,5 железы. Оставленный фрагмент способствует осуществлению кровоснабжения. По медицинской статистике заболевание возвращается в 7% случаев.

    Если для проведения хирургической операции нет показаний, то при заболевании гиперпаратиреоз диагностика проводится в виде:

    1. Постоянного контроля артериального давления и уровня кальция в крови пациента.
    2. Исследования почек не реже 1 раза в полгода.
    3. Ультразвукового исследования почек.

    Регулярная сдача крови помогает контролировать гормональный фон и содержание уровня кальция.

    Регулярная сдача крови помогает контролировать гормональный фон и содержание уровня кальция.

    Лечение вторичного гиперпаратиреоза

    Вторичный гиперпаратиреоз при хпн подлежит медикаментозному лечению. Специалистом назначаются препараты с содержанием витамина D и лекарственные средства, восполняющие кальций в организме.

    Название препаратаФармакокинетика и необходимая дозировкаПобочные действие и возможные осложнения
    Кальция глюконат
    Самый распространённый и доступный препарат для восполнения уровня кальция в организме.

    Самый распространённый и доступный препарат для восполнения уровня кальция в организме.

    Самый распространённый препарат для восполнения уровня кальция в человеческом организме. Цена медикаментозного средства низкая. Выпускается в таблетированной форме. В зависимости от связывания ионов, препарат удерживается в организме в 1/5 части. Перед приёмом таблетку необходимо растереть в порошок для быстрого и лёгкого усвоения. Принимают препарат перед приёмом пищи или через 1,5 часа после. Взрослым при лечении гиперпаратиреоза по 1 грамму в сутки запивая молоком.Противопоказано принимать препарат при гиперкальциемии, гиперкальциурии, саркоидозе, в детском возрасте до 3 – х лет. К побочным действиям относят: частые запоры и изменение слизистой оболочки жкт.
    Альфа Д3 – Тева
    Восполняет дефицит кальция и фосфора.

    Восполняет дефицит кальция и фосфора.

    Медикаментозное средство, нормализующее уровень кальция и фосфора в организме пациента при лечении вторичного гиперпаратиреоза. Выпускается препарат в капсулированной форме. При приёме быстро всасывается в желудке и попадает в плазму крови не позднее, чем через 12 часов. Лечение длительное. Суточная дозировка назначается врачом по индивидуальным показаниям пациента.Противопоказано принимать препарат при гиперкальциемии, гипервитаминозе Д, во время грудного вскармливания младенцев и в детском возрасте до 3 – х лет. К побочным действия относят: анорексию, тошноту, неприятные ощущения в эпигастральной области, кожные высыпания, аллергические реакции на кожных покровах, боль в суставах.
    Кальций — Д3 Никомед
    Современное средство при лечении гиперпаратиреоза паращитовидных желёз

    Современное средство при лечении гиперпаратиреоза паращитовидных желёз

    Препарат назначается пациентам для восполнения дефицита кальция в организме при диагностировании вторичной стадии заболевания гиперпаратиреоз паращитовидной железы. Медикаментозное средство выпускается в таблетированной форме со вкусом апельсина или мяты. Всасывается и усваивается 35% от принятой дозировки. Лечение назначается в индивидуальном порядке. Длится длительно. Таблетк разжёвываются и запиваются стаканом воды перед употреблением пищи.Противопоказано принимать препарат при хронической почечной недостаточности, саркоидозе, гиперкальциемии, острой форме туберкулёза. Возможна побочная реакция в виде: гиперкальциурии, крапивницы и метеоризма.

    Кости при гиперпаратиреозе становятся хрупкими, склонными к переломам. Употребление кальция для нормализации паратгормонов необходимо. На видео в этой статье видны характерные изменения в человеческом организме при прогрессировании заболевания.

    Важно! При неэффективности медикаментозного лечения, при диагнозе гиперпаратиреоз операция назначается в плановом порядке.

    Лечение третичной стадии заболевания

    Третичный гиперпаратиреоз возникает у пациентов при пересадке почки. На возобновление работы паращитовидных желёз при трансплантации органа может уйти более 12 месяцев. В период лечения пациенту назначают препарат кальция и проводят регулярную диагностику.

    Название препаратаФармакокинетика и необходимая дозировкаПобочное действие и возможные осложнения
    Кальцитриол
    Препарат с содержанием витамина Д3.

    Препарат с содержанием витамина Д3.

    Препарат относят к группе витаминов и витаминоподобных средств. В основе лекарственного средства содержится D3. При применении быстро усваивается в желудочно – кишечном тракте. В кровь поступает по истечении 5 часов. Назначается при хпн и менопаузе. Суточная дозировка подбирается по индивидуальным результатам исследования пациента. Доза зависит от содержания кальция в сыворотке крови. На начальной стадии лечения назначается по 0,25 мкг в сутки. В упаковку вложена инструкция, ознакомиться с которой необходимо.Противопоказано принимать препарат при избытке витамина D в организме у пациента, гиперкальциемии и наличии аллергической реакции на компоненты лекарственного средства. В период беременности и грудного вскармливания назначается с осторожностью.

    Важно! При отсутствии положительной динамики и увеличенном уровне кальция в крови проводят субтотальную паратиреоидэктомию.

    Врач показывает пациентке, как правильно прощупывать орган.

    Врач показывает пациентке, как правильно прощупывать орган.

    Исследовать щитовидную железу пальпаторно можно своими руками. Характерные изменения в объёме, болезненные ощущения должны направить пациента к врачу для диагностирования заболевания органа и паращитовидных желёз.

    При заболевании гиперпаратиреоз, рекомендации по лечению и профилактике даёт специалист в поликлинике.

    На фото представлены снимки кошки с поражением костной ткани при алиментарном гиперпаратиреозе.

    На фото представлены снимки кошки с поражением костной ткани при алиментарном гиперпаратиреозе.

    Различают алиментарный гиперпаратиреоз. Это заболевание встречается у домашних животных, в частности у кошек. Сопровождается хромотой и видоизменением костей у питомцев.

    Facebook

    Twitter

    Вконтакте

    Одноклассники

    Google+.

    Вам помогла статья?

    5 раз уже помогла

    причины, симптомы, диагностика и лечение

    Общее описание

    Гиперпаратиреоз является одним из самых распространенных заболеваний эндокринных органов и занимает третье место после сахарного диабета и патологии щитовидной железы.
    По современным данным им страдает до 1% населения, чаще женщины после 55 лет.
    Заболевание часто протекает скрытно, бессимптомно и обнаруживается на поздних стадиях, когда возникает вопрос о необходимости хирургического вмешательства.

    Симптомы гиперпаратиреоза

    Изначально при развитии гиперпаратиреоза пациенты не чувствуют ничего кроме общей слабости. Однако по мере прогрессирования заболевания появляются такие симптомы, как:

    • боли в костях и суставах;
    • мышечная слабость;
    • утомляемость;
    • снижение тонуса;
    • переломы;
    • проявления мочекаменной болезни, вследствие избыточной нагрузки на почки из-за необходимости повышенного выведения кальция из организма;
    • желудочно-кишечные расстройства в связи с минеральными нарушениями и изменением аппетита;
    • усиление атеросклеротических изменений за счет отложений кальция в стенках сосудов;
    • нарушение сердечной деятельности;
    • проявления язвенной болезни за счет нарушения кровоснабжения стенок слизистой различных отделов желудочно-кишечного тракта и образования пептических язв;
    • психоневрологические расстройства из-за нарушений метаболизма нервных волокон.

    Классификация

    Первичный гиперпаратиреоз

    озникает у пациентов с опухолью околощитовидных желез (аденомой), микроскопически представляющим собой генетически однотипное очаговое разрастание ткани, затрагивается обычно всего одна околощитовидная железа.

    Вторичный гиперпаратиреоз

    развивается как ответ на длительное снижение уровня Са2+ в крови при недостаточности витамина D, проявлениях хронической почечной недостаточности или выраженных нарушениях всасываемости в желудочно-кишечном тракте, а также вследствие проведения у пациентов гемодиализа. Микроскопические изменения. На данном этапе еще возможен регресс заболевания при адекватной коррекции вызвавших его причин, обратное развитие морфологических изменений околощитовидных желез и стабилизации уровня ПТГ пациента.

    Третичный гиперпаратиреоз

    возникает при длительно существующем вторичном гиперпаратиреозе, с образованием аденом, поддающийся только хирургической коррекции.

    Подход в лечении разных форм гиперпаратиреоза, показания к операции, а также объем необходимого хирургического вмешательства существенно отличаются. Определить Ваш индивидуальный план лечения могут специалисты клиники эндокринной хирургии после проведения необходимых диагностических исследований.

    Диагностика

    Еще до клинических проявлений у пациентов, страдающих гиперпаратиреозом, отмечаются повышение уровня кальция в биохимическом анализе крови, повышение уровня кальция мочи, повышение уровня ПТГ крови. Нередко, особенно у женщин в постменопаузе, обнаруживается недостаточность уровня витамина Д крови.

    При денситометрии (исследовании костной ткани) выявляется выраженный остеопороз за счет усиления распада костной ткани под действием ПТГ.

    Для визуальной идентификации и определения места расположения измененных ОЩЖ выполняется:

    • УЗИ области шеи
    • Сцинтиграфия околощитовидных желез, позволяющая определить гиперфункцию околощитовидных желез и установить форму заболевания (первичную или вторичную).

    В настоящее время пункционная биопсия околощитовидных желёз не проводится, что связано с обычно высокой плотностью образования, часто его малым размером (до 1 см) и большим риском распада опухоли и распространения клеток околощитовидных желез по пункционному каналу, что способствует прогрессированию заболевания и усложняет дальнейшее хирургическое лечение.

    Широкий спектр проявлений и вариабельность течения заболевания требуют комплексного обследования и лечения пациентов высококвалифицированными специалистами.

    Однако при уже выраженных изменениях кальциево-кальциевое-фосфорного обмена даже с минимальной симптоматикой единственным вариантом продуктивного лечения является хирургическое вмешательство.

    Лечение гиперпаратиреоза

    При первичном гиперпаратиреозе удаляется лишь одна измененная околощитовидная железа (аденома) из небольшого разреза 1.5-2 см, позволяющего при хорошем дооперационном обследовании иметь достаточный для обнаружения опухоли обзор раны.

    При вторичном и третичном гиперпаратиреозе встает вопрос о необходимости удаления всех околощитовидных желёз с дальнейшей подсадкой их фрагмента пациенту с целью обеспечения сохранения необходимого для нормального кальциевое-фосфорного обмена базового уровня ПТГ или без нее.

    Прежде чем рекомендовать тот или иной вид лечения наши специалисты проводят полное обследование пациентов. При необходимости операции врач предложит оптимальный способ с учетом данных диагностики и сопутствующих заболеваний.

    При лечении в неспециализированных учреждениях высок риск фрагментации опухоли, неполного удаления, а также оставления опухоли на месте, что в дальнейшем повлечет за собой необходимость повторной операции, усложненной уже наличием рубцовых изменений.

    Высококвалифицированные специалисты

    Специалисты Центра эндокринной хирургии ФНКЦ владеют различными методиками хирургического лечения гиперпаратиреоза и успешно проводят до 50 вмешательств на околощитовидных желёз в год.

    Передовое оборудование

    Современные технологии помогают проводить операции с минимальной травматизацией тканей. Использование ультразвукового скальпеля Harmonic и высокотехнологичной оптики Heine предотвращает риск развития кровотечений и сокращает сроки заживления послеоперационной раны. При локализации околощитовидных желёз в районе возвратного гортанного нерва использование интраоперационного нейромониторинга позволяет избежать повышенной травматизации и риска послеоперационных осложнений.

    Реабилитация

    Период реабилитации индивидуален, но чаще не превышает двух недель. Однако, в дальнейшем требуется ежегодное обследование для предупреждения развития нарушений кальциево-фосфорного обмена.

    Послеоперационный период

    В послеоперационном периоде всем пациентам вне зависимости от наличия проявлений симптомов снижения кальция назначается исследование уровня кальция крови для оценки результативности хирургического лечения, а также контроля возможных осложнений. Время пребывания в стационаре варьируется от суток до 3-х в зависимости от формы заболевания, данных послеоперационных анализов и характера сопутствующей патологии.

    Не откладывайте диагностику и лечение заболевания! Запишитесь на прием к эндокринологам ФНКЦ ФМБА России в любое удобное для вас время, предварительно позвонив по телефону или заполнив специальную форму записи на сайте.

    Если железы дали сбой: как диагностировать и лечить гиперпаратиреоз | Здоровая жизнь | Здоровье

    Слово – нашему эксперту, доктору медицинских наук, профессору, руководителю отделения нейроэндокринологии и остеопатий Федерального научного эндокринологического центра Людмиле Рожинской.

    Сегодня ситуация изменилась. По зарубежным данным, первичный гиперпаратиреоз (заболевание, связанное с избыточной продукцией гормона паращитовидных желез) считается третьим по частоте заболеванием эндокринной системы – после болезней щитовидной железы и сахарного диабета. А что в России?

    Много – значит, плохо

    О гиперпаратиреозе знали давно, но считали его редким заболеванием, и очень небольшой круг врачей реально занимался его диагностикой и лечением. Однако всерьез и широко об этой проблеме у нас заговорили лет десять назад, когда обратили внимание на… другое заболевание – остеопороз. Проводя массовое обследование пожилых женщин, чаще всего страдающих ломкостью костей и истончением костной ткани, врачи обратили внимание на то, что у части из них… повышен уровень кальция в крови. Казалось бы, кости у них должны быть в полном порядке. Ведь кальция в их организме – хоть отбавляй. Оказывается, все не так просто.

    – В норме у каждого из нас с рождения происходит два взаимодополняющих друг друга естественных процесса – костеобразования и костеразрушения, – поясняет ситуацию профессор Рожинская. – Изначально между ними существует некий баланс. У женщин наивысший пик нарастания костной массы приходится на 20–22 года, у мужчин – на 22–24, уступая место процессу постепенного уменьшения плотности костей. Когда это происходит равномерно, особых проблем человек не испытывает. Но стоит произойти сбою, и он начинает «рассыпаться». В буквальном смысле слова. Малейшее падение, даже просто неловкое движение – и тяжелой травмы не миновать.

    К такому развитию событий приводит повышенная выработка паратиреоидного гормона (паратгормона), который производят расположенные за щитовидной железой околопаращитовидные железы, отвечающие за регуляцию фосфорного и кальциевого обмена в нашем организме. Итог печален: чрезмерный выброс паратгормона резко подстегивает костный обмен. И прежде всего – процесс костеразрушения, в результате чего в кровь «вымывается» много кальция, главного маркера заболевания и провокатора других проблем.

    Форма и содержание

    Помимо костной ткани, есть у гормона околощитовидной железы и другие органы-мишени: желудок, кишечник, почки. При тяжелой, классической форме гиперпаратиреоза у страдающего им человека образуются язвы в желудке и/или двенадцатиперстной кишке (из-за усиленной продукции соляной кислоты), камни в почках (из-за избыточного содержания кальция в крови и моче).

    Специалисты различают две формы заболевания: первичный гиперпаратиреоз, когда из-за опухоли (как правило, доброкачественного происхождения) околощитовидная железа увеличивается в размере, и вторичный, когда источником бед становится неполадка в каком-либо органе. Чаще всего – в почках. У 30% больных с почечной недостаточностью есть проблемы с паращитовидной железой, которая начинает активно работать, компенсируя недостаточную выработку специфического почечного фермента, необходимого для нормальной работы витамина D и регуляции количества кльция в организме. Когда же почечный больной переходит на гемодиализ, вторичный гиперпаратиреоз развивается уже в 50% случаев.

    Стратегия и тактика

    А если функция паращитовидных желез, наоборот, недостаточна? В этом тоже нет ничего хорошего. Недостаточная выработка паратгормона приводит к судорогам, кальцификации сосудов, развитию катаракты, снижению памяти, депрессии.

    Вот только лечить эту разновидность болезни паращитовидных желез, пострадавших либо в результате операции на щитовидной железе, либо вследствие лучевого, инфекционного или аутоиммунного воздействия, гораздо проще. Как правило, достаточно назначить такому пациенту препараты кальция и витамин D, и человек идет на поправку.

    С лечением гиперпаратиреоза совсем другая история. Одной лекарственной терапией препаратами, снижающими интенсивность костного обмена, здесь не обойтись. Особенно когда речь идет о запущенной форме заболевания. Необходимым, а подчас и единственным выходом для таких больных становится операция по удалению увеличившейся в размерах доли паращитовидной железы. А при вторичном гиперпаратиреозе – всех желез с последующим назначением заместительной терапии препаратами кальция и витамина D. Хотя в настоящее время при определенных показаниях есть возможности и консервативного лечения как первичного, так и вторичного гиперпаратиреоза препаратами, снижающими выработку паратгормона и уровень кальция в крови.

    Повод для оптимизма

    Но по сравнению с осложнениями гиперпаратиреоза это невысокая цена. Без лечения такие пациенты либо умирают от перелома шейки бедра, либо (если речь идет о почечной форме болезни) у них развивается прогрессирующая почечная недостаточность, вплоть до необходимости пересадки почки. Высок у таких больных и риск инфарктов и инсультов: большое количество кальция в крови может привести к поражению сосудов.

    По словам профессора Рожинской, еще недавно так и было: больные гиперпаратиреозом попадали к специалистам в очень запущенном состоянии. С годами картина изменилась. Благодаря более широкому внедрению исследований уровня кальция в крови эндокринологам все чаще удается поймать болезнь на ранних стадиях.

    И хоть до зарубежных показателей (80% мягких форм заболевания и 15% выраженных) нам еще далеко, Людмила Васильевна не сомневается: с созданием Федерального центра гиперпаратиреоза ситуация с диагностикой, а значит, и своевременным лечением этого заболевания изменится в лучшую сторону. Тем более что в ряде областных медицинских центров Санкт-Петербурга, Тюмени, Екатеринбурга этой проблемой уже стали заниматься так же грамотно, как и в Москве.

    Кстати

    Гиперпаратиреоз в два раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин, а в возрасте менопаузы, когда естественная гормональная защита у представительниц слабого пола сходит на нет, – в 5 раз чаще.

    Важно

    Помимо измерения уровня кальция в крови и моче, для выявления гиперпаратиреоза необходимо сдать анализ на уровень паратгормона. При подозрении на наличие болезни проводится также рентгенограмма костей, денситометрия (определение минеральной плотности костной ткани), ультразвуковое исследование и сцинтиграфия (сканирование) паращитовидных желез, а при необходимости и компьютерно-томографическое исследование этого органа, но лишь после консультации со специалистом.

    Проверь себя

    Признаками гиперпаратиреоза являются:

    >> немотивированные боли в костях и мышцах;

    >> частые переломы;

    >> внезапно возникшая почечно-каменная или язвенная болезнь;

    >> мышечная слабость;

    >>  постоянная жажда.

    Смотрите также:

    Гиперпаратиреоз. Заболевание (пара)щитовидных желез.

    Эта тема стала вызывать живой интерес среди врачей разных специальностей. Прежде всего потому, что гиперпаратиреоз может быть в основе таких распространённых патологий, как   мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, гипертоническая  болезнь, язвенная болезнь желудка. Особенно, если эти 4 патологии присутствуют одновременно. Есть еще 5 патология, часто  сопровождающая этот квартет – остеопороз, но он может быть не виден, пока не будет поведено исследование костей методом  рентгена или рентгеновской денситометрии.

    Гиперпаратиреоз (ГПТ) – синдром, обусловленный повышенной/патологической продукцией паратгормона – основного гормона, регулирующего кальций-фосфорный обмен в организме и обмен витамина Д.

    ГПТ занимает 3 место по распространённости среди эндокринных заболеваний после сахарного диабета 1 и 2 типа, диффузно-токсического зоба. Чаще встречается у женщин. Сейчас ГПТ стал лучше диагностироваться (во-первых, про него знают, во-вторых, усовершенствовались методики его диагностики).

    Ещё раз повторюсь, основные появления ГПТ:
    — ЖКБ
    — МКБ (особенно коралловидные камни почек)
    — язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
    — остеопороз
    — гипертоническая  болезнь
    или сочетание трех из данных патологий, особенно с началом в молодом возрасте, может являться поводом для диагностики ГПТ.

    Коралловидные камни почек – самостоятельная причина для диагностики  ГТП.

    По статистике 27% пациентов с АГ  имеют бессимптомное течение гиперпаратиреоза.

    Кроме того, рак молочной железы и простаты, могут провоцироваться гиперпаратиреозом.

    Другие проявления гиперпаратиреоза встречаются в различной степени выраженности у разных пациентов:
    — быстрая мышечная утомляемость, особенно при физической нагрузке (а не судороги)
    — боли в мышцах (вплоть до паралича мышц тазового пояса), костях, «утиная походка»
    — частое безболезненное мочеиспускание
    — жажда
    — снижение памяти
    — депрессивные расстройства, психозы
    — подташнивание (рвота реже встречается)
    — зуд  кожи
    — панкреатит
    — камни уретры и т.д.

    Различают формы гиперпаратиреоза по  клиническому течению (в зависимости от уровня поражения) — костная (3 подтипа – по типу остеопороза, фибозно-кистозная, педжетоидная форма), висцеральная (органная), смешанная.

    NB!Сейчас участились случаи сочетания гиперпаратиреоза и диффузно-узлового зоба, поэтому все! больные с узловыми образованиями должны быть обследованы на уровень паратгормона в крови, кальций общий, ионизированный, фосфор.

    По причине повышения паратгормона крови выявляют гиперпаратиреоз первичный – самостоятельное заболевание! 1 случай на 2000 человек (причины — аденома/аденомы (доброкачественные  опухоли) паращитовидных желез, аденокарциномы (злокачественные) опухоли паращитовидных желез – всего 2% случаев). Паратиром обычно несколько, так как и паращитовидных желез, минимально 4 в организме.
    см. фото

    К первичному гиперпартиреозу относят такие генетические  синдромы как МЭН 1 и МЭН 2А (множественные эндокринные  неоплазии). Это сочетание гиперпаратиреоза с опухолями других  эндокринных органов – рак щитовидной железы (медуллярный) , опухоль поджелудочной железы, опухоль надпочечников- феохромоцитома и т.д.).

    Синдром других заболеваний – вторичный гиперпаратиреоз,
    Повышение ПТГ физиологическое на фоне гипокальциемии разных причин: хроническая почечная недостаточность, и самая частая  причина повышения паратгормона — дефицит витамина Д (витамина  солнца), его длительная хроническая нехватка, особенно в дозах ниже 14 нг\мл, называется «рахитом у взрослых», а правильнее  -остеомаляция, и может привести к образованию обратимой   гиперплазии паращитовидных желез с повышенной продукцией  паратгормона.

    Третичный гиперпаратиреоз (чаще вследствие почечной недостаточности уже на гемодиализе!). Это формирование аденомы паращитовидных желез при длительно существующем вторичном гиперпаратиреозе.

    Из лабораторных анализов обращает на себя внимание различие в концентрации кальция/фосфора при разных формах ГПТ.
    Например, при первичном гиперпаратиреозе – паратгормон в крови повышен, кальций повышен!! (но может быть и нормальная концентрация в крови — нормокальциемический вариант гиперпаратиреоза) 25-ОН витамин Д повышен, фосфор крови снижен, кальций суточной мочи повышен\нормальный (особенно  нормокальциурия – подтверждает первичный гиперпаратиреоз) . Кроме того повышено соотношение (более 32) хлор/фосфор – как  проявление первичного гиперпаратироеза и его действия на почки.

    Вторичный гиперпаратиреоз — паратгормон в крови повышен, кальций снижен!!, фосфор крови повышен, кальций суточной мочи повышен, 25-ОН витамин Д снижен.

    При гиперпаратиреозе может наблюдаться дислипидемия, то есть  атеросклероз! (повышение ЛПОНП-липопротеидов очень низкой плотности – «плохих жиров», повышен коэффициент атерогенности), что устраняется после оперативного вмешательства.

    Итак, диагностика ГПТ включает:
    — кровь на кальций ионизированный, общий, фосфор, паратгормон, щелочную фосфатазу, остеокальцин, креатинин, сахар крови, ТТГ, Т4 свободный
    — суточная моча на потерю кальция и фосфора
    — УЗИ щитовидной железы и паращитовидных желез (есть такая зависимость — при МКБ +гиперпаратиреозе — аденома паращитовидной железы чаще локализуется слева и др.)
    — ЭКГ (могут быть изменения — такие как брадикардия, двугорбый ST, укорочение QT и др.)
    — лучший метод визуализации паращитовидных железы!сцинтиграфия методом субтракции), проводят в ГБ №31,
    см. фото
    — рентген костей – наблюдаются явления субпериостальной резорбции, а также для гиперпаратиреоза характерна картина «мыльной  пены» за счёт множественных мелких  кист, бедренная  кость в виде «пастушьего посоха», «колоколообразная» грудная  клетка, «рыбьи» позвонки, кальцификация хрящей, истончение кортикального слоя зубных альвеол)
    — липидограмма,
    — УЗИ ОБП и почек,
    — общий белок + белквые фракции+ М – градиент, белок Бенс-Джонса в моче,
    — в клиническом анализе крови наблюдается — анемия (угнетение эритропоэза), лейкопения, эозинопения, лимфоцитоз, повышение СОЭ,
    — при осмотре окулиста — отложение солей в глазном яблоке «рисовые зёрна» — при выраженном случае видно без щелевой лампы.
    —  денситомерия – подтверждение остеопороза.
    —  увеличивается концентрация лимонной кислоты  на 70-80%.

    Медикаментозные  тесты  диагностики.

    N.B.!Тест с тиазидными диуретиками— до теста определяют потерю кальция с мочой, кальций и паратгормон крови,
    затем дают Гипотиазид 50 мг * 2 раза/сут, 3 дня, и см. те же параметры, если – вырастет уровень кальция крови, паратгормон останется неизменным, уменьшится экскреция кальция с мочой, то это Первичный ГПТ.

    Тест с гидрокортизоном— по100-200 мг/сут  10 дней ,при гиперпаратиреозе концентрация кальция крови не меняется , при других причинах снижается. (саркоидозе, болезнях крови  и др .).

    Кроме того, проводится пробное лечение витамином Д: при первичном гиперпаратиреозе, уровень кальция резко повысится, при  вторичном гиперпаратиреозе — уровень кальция не меняется.

    Лечение: первичного и третичного гиперпаратироеза — только  оперативное! Иначе человеку грозит гиперапартиреиодный криз, а это жизнеугрожаемое состояние! особенно при уровне общего кальция более 3 ммоль/л и более 400 мг/выделения кальция в суточной моче).

    Показания к оперативному вмешательству:
    — эпизоды гиперкальциемических кризов, (даже один!!!)
    — уменьшение клиренса креатинина на 30% от возрастной нормы,
    — увеличение экскреции кальция с мочой более чем в 2-3 раза, (10 ммоль/сут или 400 мг/24 часа),
    — МКБ,
    — тяжёлый остеопороз, (Т критерий более !- 2.5 ),
    — существенное увеличение серологической концентрации кальция крови. (кальций ионизированный более 3.0 ммоль/л).
    Противопоказания к операции – ХПН (хроническая почечная недостаточность).

    При более мягких формах и противопоказаниям  к операции  можно провести лечение  ГЗТ (особенно у женщин в менопаузе), ГЗТ снижает немного уровень сыворотчного кальция и лечение  бисфосфанатами.

    Есть дополнительная  альтернатива — это лечение кальций- миметиками (это антагонист кальцийчувствительных рецепторов –снижает концентрацию паратгормона и кальция крови) —МИМПАРА 30 мг, 60 мг, 90 мг, используется совместно с бисфосфонатами.
    Мимпара используется только при вторичном  и третичной  ГПТ!  
    Данных для использования при первичном гиперпаратиреозе нет.

    При первичном гиперпаратиреозе (до операции), под контролем уровня кальция крови;
    дополнительная жидкость( 2-2.5-3 л/сут)+лечение бисфосфонатами.

    Гиперпаратироез, если он вызван нехваткой витамина Д и кальция, может быть пролечен  медикаментозно, и понятно какими препаратами – витамина Д и кальция. Витамин Д используется в больших дозах – 40000  единиц еженедельно первые 8 недель, потом  по 20000 в неделю под контролем биохимии крови.
    Ниже короткий клинический случай .

    Гиперпаратиреоз: симптомы и лечение | Справочник заболеваний Helzy

    Что такое гиперпаратиреоз

    Гиперпаратиреоз — это состояние, при котором паратиреоидные железы выделяют слишком много паратгормона, что приводит к нарушению обмена кальция в организме.

    Заболевание также известно как

    На английском данная патология называется hyperparathyroidism.

    Причины

    Паращитовидные железы — это четыре железы внутренней секреции, небольшого размера, расположенные за щитовидной железой. Они вырабатывают паратгормон, который помогает поддерживать надлежащий баланс кальция в кровотоке и в тканях. Работают по принципу обратной связи и в зависимости от изменения концентрации кальция в крови увеличивают или снижают выработку паратгормона.

    Существует три типа гиперпаратиреоза.

    • Первичный. Связан с поражением паращитовидной железы вследствие:
      • аденомы паращитовидной железы;
      • гиперплазии желез;
      • карциномы — злокачественной опухоли паращитовидных желез.
    • Вторичный. Развивается в результате повышения уровня кальция или фосфора в крови вследствие дефицита витамина D или хронической болезни почек.
    • Третичный. Характеризуется развитием аденомы паращитовидной железы на фоне вторичного гиперпаратиреоза.

    Кто в группе риска

    • Женщины постменопаузального возраста.
    • Пожилые люди.
    • Люди с длительным и значительным дефицитом витамина D.
    • Пациенты после лучевой терапии, во время которой облучалась область шеи.
    • Люди с редким наследственным заболеванием — множественной эндокринной неоплазией типа 1.
    • Пациенты, которые получали терапию литием для лечения биполярного расстройства или длительное время принимающие мочегонные препараты.

    Как часто встречается

    Гиперпаратиреоз на третьем месте по встречаемости среди болезней эндокринных желез после сахарного диабета и патологий щитовидной железы. Первичный гиперпаратиреоз встречается примерно у 1 % населения. Женщины болеют в 3 раза чаще, чем мужчины.

    Симптомы

    Гиперпаратиреоз часто диагностируется до того, как появляются симптомы заболевания.

    Когда симптомы действительно возникают, они являются результатом дисфункции в других органах или тканях из-за высокого уровня кальция, циркулирующего в крови и моче, или слишком низкого содержания кальция в костях.

    • Хрупкие кости, которые легко ломаются (остеопороз).
    • Деформация костей или нарушение походки.
    • Камни в почках.
    • Повышение артериального давления.
    • Чрезмерное мочеиспускание.
    • Боль в животе.
    • Повышенная утомляемость.
    • Депрессия или проблемы с памятью.
    • Боль в костях и суставах.
    • Судороги.
    • Общее недомогание.
    • Тошнота, рвота или потеря аппетита.
    • Запор.

    Диагностика заболевания

    Опрос и осмотр

    Во время опроса врач выясняет жалобы пациента, наличие заболеваний почек, при подозрении на дефицит витамина D расспрашивает о рационе, узнает, принимает ли пациент витамины.

    При значительном повышении кальция в крови может отмечаться эмоциональная неустойчивость, спутанность сознания, психотические реакции.

    При осмотре пациентов с гиперпаратиреозом нередко можно отметить атрофию мышц, формирование «утиной походки». Врач должен обращать внимание на деформации скелета, наличие костных разрастаний в области лицевой части черепа, крупных суставов, трубчатых костей. При тяжелом повреждении почек и развитии почечной недостаточности может наблюдаться бледность кожных покровов с серым оттенком.

    Лабораторное обследование

    Анализ крови на кальций общий, ионизированный и паратгормон. При первичном гиперпаратиреозе эти показатели должны быть выше нормы. В ряде случаев может отмечаться нормальный уровень кальция при повышенном уровне паратгормона.

    Анализ крови на фосфор и общую щелочную фосфатазу. Будет отмечаться снижение уровня фосфора и повышение активности щелочной фосфатазы.

    Анализ крови на 25 ОН витамин D.

    В анализе мочи будет выявляться повышенный или нормальный уровень кальция, повышение уровня фосфатов, повышение уровня цАМФ.

    Анализ крови на определение уровня остеокальцина — маркера остеосинтеза, этот показатель повышен при гиперпаратиреозе.

    Биохимический анализ крови с определением уровня мочевины, креатинина, общего белка для оценки функции почек.

    Функциональная, лучевая и инструментальная диагностика

    • Ультразвуковое исследование паращитовидных желез. При гиперпаратиреозе будет отмечаться их равномерное увеличение или же локальное увеличение, которое необходимо дифференцировать с узлом паращитовидной железы.
    • Компьютерная томография или магнитно-резонансная томография паращитовидной железы для более точной визуализации, которая не всегда возможна при УЗИ.
    • Сцинтиграфия паращитовидной железы. Метод лучевой диагностики, во время которого в организм вводится безвредный радиоизотоп и получается двухмерное изображение. Самый точный метод диагностики первичного гиперпаратиреоза.
    • Рентгенография скелета при подозрении на переломы.
    • Рентгеновская денситометрия для определения остеопороза.
    • Ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек для визуализации почечных камней.

    Лечение

    Цели лечения

    • Нормализация уровня кальция.
    • Удаление объемного образования паращитовидной железы.
    • Лечение остеопороза.
    • Профилактика осложнений.

    Образ жизни и вспомогательные средства

    При легкой степени гиперпаратиреоза врач может порекомендовать не проводить лечение и регулярно проводить обследование, при условии что:

    • уровень кальция только слегка повышен;
    • почки функционируют нормально, в них нет камней;
    • плотность кости нормальная или только немного ниже нормальной;
    • у пациента нет других симптомов.

    При гиперпаратиреозе следует придерживаться следующих рекомендаций:

    • соблюдать диету с ограничением употребления кальция до 800-1000 мг/сут.;
    • избегать алкоголя и табака;
    • пить от 6 до 8 стаканов воды ежедневно;
    • физическая активность не менее 30 минут в день;
    • устранить потенциальные пищевые аллергены, в том числе консерванты и пищевые добавки;
    • избегать рафинированных продуктов, таких как белый хлеб, сахар;
    • уменьшить потребление газированных напитков, они богаты фосфатами, которые могут вымывать кальций из костей.

    Лекарства

    • Кальцимиметические лекарства для снижения выработки паратгормона.
    • Кальцитонин в виде инъекций для снижения уровня кальция в крови.
    • Бисфосфонаты снижают уровень кальция в крови и способствуют укреплению костей.
    • Модуляторы эстрогена увеличивают плотность костей и также снижают уровень кальция в крови.

    Процедуры

    Пациентам с хронической болезнью почек, при ухудшении состояния, нарастании уровня кальция в крови и снижении почечной функции может потребоваться проведение гемодиализа.

    Хирургические операции

    Хирургическое лечение — самый эффективный метод лечения первичного гиперпаратиреоза.

    Удалять могут только аденому, или же при поражении всех паращитовидных желез хирург удалит три из них, а четвертую оставит, чтобы не возник послеоперационный гипопаратиреоз.

    Возможные осложнения

    • Остеопороз.
    • Камни в почках.
    • Сердечно-сосудистые заболевания. Высокие уровни кальция связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, нарушение сердечного ритма.
    • Неонатальный гипопаратиреоз. Тяжелый, нелеченый гиперпаратиреоз у беременных может вызвать опасно низкие уровни кальция у новорожденных.

    Профилактика

    Люди из групп риска должны избегать обезвоживания и пить не менее 1,5 литров воды в сутки. Следует следить за своим рационом, чтобы в нем было достаточно продуктов, содержащих витамин D и кальций.

    Жителям северных стран, где мало солнечных дней, рекомендуется сдавать анализ крови на 25-ОН-витамин D ежегодно.

    При приеме мочегонных препаратов и лекарств, содержащих литий, необходимо регулярно сдавать анализы для контроля уровня электролитов, в том числе кальция, в крови.

    Женщинам постменопаузального возраста и мужчинам старше 50 лет следует ежегодно проходить денситометрию для исключения остеопороза.

    Прогноз

    Прогноз благоприятный при своевременном выявлении и назначении лечения. Послеоперационные осложнения развиваются редко.

    Какие вопросы нужно задать врачу

    • Как избежать развития гиперпаратиреоза?
    • Какие противопоказания для проведения хирургического лечения гиперпаратиреоза?
    • Как часто надо сдавать анализы, если установлена легкая форма гиперпаратиреоза?
    • Как избежать осложнений?

    Список литературы

    1. Hyperparathyroidism. (2019, March 13).
    2. (2019, November 26). NICE hyperparathyroidism guideline.
    3. Первичный гиперпаратиреоз. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов, 2016 год.

    Гиперпаратиреоз — Диагностика и лечение

    Диагноз

    Анализы крови

    Если результаты анализа крови показывают, что у вас высокий уровень кальция в крови, ваш врач, скорее всего, повторит анализ для подтверждения результатов после того, как вы какое-то время не ели.

    Уровень кальция может повышаться при многих условиях. Но ваш врач может диагностировать гиперпаратиреоз, если анализы крови показывают, что у вас также высокий уровень паратироидного гормона.

    Дополнительные диагностические тесты

    После диагностики гиперпаратиреоза ваш врач, скорее всего, назначит дополнительные тесты, чтобы исключить возможные вторичные причины, определить возможные осложнения и оценить тяжесть состояния. Эти тесты включают:

    • Тест на минеральную плотность костей. Этот тест проводится, чтобы узнать, не развился ли у вас остеопороз. Наиболее распространенным тестом для измерения минеральной плотности костной ткани является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DEXA).

      В этом тесте используются специальные рентгеновские аппараты, чтобы измерить, сколько граммов кальция и других минералов кости упаковано в сегмент кости.

    • Анализ мочи. 24-часовой сбор мочи может предоставить информацию о том, насколько хорошо работают ваши почки и сколько кальция выводится с мочой.

      Этот тест может помочь в оценке степени тяжести гиперпаратиреоза или в диагностике заболевания почек, вызывающего гиперпаратиреоз. Если в моче обнаружен очень низкий уровень кальция, это может означать, что это состояние не требует лечения.

    • Визуализирующие исследования почек. Ваш врач может назначить рентген или другие визуализационные тесты брюшной полости, чтобы определить, есть ли у вас камни в почках или другие аномалии почек.

    Визуализирующие тесты перед операцией

    Если ваш врач порекомендует операцию, он или она, вероятно, воспользуется одним из этих визуализационных тестов, чтобы определить местонахождение паращитовидной железы или желез, вызывающих проблемы:

    • Сканирование паращитовидных желез Sestamibi. Sestamibi — это радиоактивное соединение, которое поглощается сверхактивными паращитовидными железами и может быть обнаружено сканером, определяющим радиоактивность.

      Нормальная щитовидная железа также поглощает сестамиби. Чтобы устранить поглощение в щитовидной железе, скрывающее поглощение в аденоме паращитовидной железы, также вводится радиоактивный йод, который поглощается только щитовидной железой, а изображение щитовидной железы вычитается в цифровом виде.

      Компьютерная томография (КТ) может быть объединена с сканированием сестамиби, чтобы улучшить обнаружение аномалии.

    • УЗИ. Ultrasound использует звуковые волны для создания изображений ваших паращитовидных желез и окружающих тканей.

      Небольшое устройство, прижатое к вашей коже (преобразователь), излучает высокочастотные звуковые волны и записывает эхо звуковых волн, когда они отражаются от внутренних структур. Компьютер преобразует эхо-сигналы в изображения на мониторе.

    Дополнительная информация

    Показать дополнительную информацию

    Лечение

    Бдительное ожидание

    Ваш врач может порекомендовать отказ от лечения и регулярное наблюдение, если:

    • Уровень кальция немного повышен
    • Ваши почки работают нормально, и у вас нет камней в почках
    • Плотность костей нормальная или немного ниже нормы
    • У вас нет других симптомов, которые можно улучшить после лечения

    Если вы выберете этот подход «слежения и ожидания», вам, вероятно, понадобятся периодически запланированные тесты для контроля уровня кальция в крови и плотности костей.

    Хирургия

    Хирургия является наиболее распространенным методом лечения первичного гиперпаратиреоза и в большинстве случаев обеспечивает излечение. Хирург удалит только те железы, которые увеличены или имеют опухоль.

    Если поражены все четыре железы, хирург, скорее всего, удалит только три железы и, возможно, часть четвертой, оставив при этом функционирующую ткань паращитовидной железы.

    Операция может быть проведена амбулаторно, что позволит вам вернуться домой в тот же день.В таких случаях операция может быть сделана через очень маленькие порезы (разрезы) на шее, и вы получите только местную анестезию.

    Осложнения после операции — редкость. Риски включают:

    • Повреждение нервов, управляющих голосовыми связками
    • Длительный низкий уровень кальция, требующий приема добавок кальция и витамина D

    Лекарственные препараты

    К лекарствам для лечения гиперпаратиреоза относятся следующие:

    • Кальцимиметики. Кальцимиметик — это лекарство, имитирующее циркуляцию кальция в крови. Препарат может заставить паращитовидные железы вырабатывать меньше гормона паращитовидной железы. Этот препарат продается как цинакальцет (Сенсипар).

      Некоторые врачи могут прописать цинакалцет для лечения первичного гиперпаратиреоза, особенно если хирургическое вмешательство не помогло вылечить заболевание или человек не подходит для хирургического вмешательства.

      Наиболее частыми побочными эффектами цинакальцета являются боли в суставах и мышцах, диарея, тошнота и респираторные инфекции.

    • Заместительная гормональная терапия. Для женщин, переживших менопаузу и имеющих признаки остеопороза, заместительная гормональная терапия может помочь костям удерживать кальций. Это лечение не решает основных проблем с паращитовидными железами.

      Продолжительное использование заместительной гормональной терапии может увеличить риск образования тромбов и рака груди. Поработайте со своим врачом, чтобы оценить риски и преимущества, чтобы помочь вам решить, что лучше для вас.

      Некоторые общие побочные эффекты заместительной гормональной терапии включают боль и болезненность груди, головокружение и головные боли.

    • Бисфосфонаты. Бисфосфонаты также предотвращают потерю кальция из костей и могут уменьшить остеопороз, вызванный гиперпаратиреозом. Некоторые побочные эффекты, связанные с бисфосфонатами, включают низкое кровяное давление, жар и рвоту. Это лечение не решает основных проблем с паращитовидными железами.

    Образ жизни и домашние средства

    Если вы и ваш врач выбрали наблюдение, а не лечение гиперпаратиреоза, следующие советы помогут предотвратить осложнения:

    • Следите за тем, сколько кальция и витамина D вы получаете с пищей. Людям с гиперпаратиреозом не рекомендуется ограничивать потребление кальция с пищей.

      Рекомендуемое дневное количество кальция для взрослых в возрасте от 19 до 50 и мужчин в возрасте от 51 до 70 лет составляет 1000 миллиграммов (мг) кальция в день. Эта рекомендация по кальцию увеличивается до 1200 мг в день для женщин в возрасте 51 года и старше и мужчин в возрасте 71 года и старше.

      Рекомендуемое дневное количество витамина D составляет 600 международных единиц (МЕ) витамина D в день для людей в возрасте от 1 до 70 лет и 800 МЕ МЕ в день для взрослых в возрасте от 71 года и старше.Поговорите со своим врачом о диетических рекомендациях, которые вам подходят.

    • Пейте много жидкости. Пейте достаточно жидкости, в основном воды, чтобы вырабатывать почти прозрачную мочу и снизить риск образования камней в почках.
    • Регулярно выполняйте упражнения. Регулярные упражнения, в том числе силовые, помогают поддерживать прочность костей. Поговорите со своим врачом о том, какая программа упражнений лучше всего подходит для вас.
    • Не курите. Курение может увеличить потерю костной массы, а также повысить риск возникновения ряда серьезных проблем со здоровьем.Поговорите со своим врачом о том, как лучше всего бросить курить.
    • Избегайте препаратов, повышающих содержание кальция. Некоторые лекарства, в том числе диуретики и литий, могут повышать уровень кальция. Если вы принимаете такие лекарства, спросите своего врача, может ли вам подойти другое лекарство.

    Подготовка к приему

    В большинстве случаев повышенный уровень кальция выявляется с помощью анализов крови, которые врач назначил в рамках обычного скрининга, диагностического обследования для несвязанного состояния или диагностического обследования для определения причины очень общие симптомы.

    Поговорите со своим врачом о результатах анализов, если они показывают, что у вас высокий уровень кальция. Вопросы, которые вы можете задать своему врачу, включают:

    • У меня гиперпаратиреоз?
    • Какой тест мне нужен для подтверждения диагноза или определения причины?
    • Следует ли мне обратиться к специалисту по гормональным нарушениям (эндокринологу)?
    • Если у меня гиперпаратиреоз, вы рекомендуете операцию?
    • Какие альтернативы хирургическому вмешательству?
    • У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне лучше всего управлять ими вместе?
    • У вас есть печатные материалы о гиперпаратиреозе, которые я могу забрать домой?

    Чтобы понять влияние гиперпаратиреоза на ваше общее состояние здоровья, ваш врач может задать вам вопросы о возможных легких признаках или симптомах, в том числе:

    • Вы были в депрессии?
    • Часто ли вы чувствуете усталость, утомляемость или общее недомогание?
    • Вы чувствуете необъяснимые боли и боли?
    • Вы часто забывчивы, рассеянны или не можете сосредоточиться?
    • Испытывали ли вы повышенную жажду и обильное мочеиспускание?

    Ваш врач может задать вам дополнительные вопросы о том, какие лекарства вы принимаете и какова ваша диета, чтобы определить, получаете ли вы достаточное количество кальция и витамина D.

    .

    Гиперпаратиреоз: диагностика, тестирование и лечение.

    Паращитовидные железы — четыре небольших (размером с рисовое зерно) железы, отвечающие за поддержание уровня кальция в тканях организма — находятся позади щитовидной железы в области шеи. Поскольку паращитовидные железы являются частью эндокринной системы, мы можем обнаружить заболевание в этих железах, измерив правильность выработки ими гормонов.

    Диагностика Гиперпаратиреоз
    В нормальных условиях нормальный уровень кальция будет связан с нормальным уровнем паратироидного гормона.Также при нормальных условиях низкий уровень кальция в сыворотке крови будет связан с высоким уровнем паратироидного гормона; высокий уровень кальция будет связан с низким уровнем паратироидного гормона.

    Это все подходящие способы, которыми паращитовидные железы будут реагировать на кальций, циркулирующий в крови, поскольку они пытаются регулировать кальций в узком нормальном диапазоне. Лучшее объяснение нормальной функции паращитовидных желез более подробно описано на нашей странице функций.

    Гиперпаратиреоз относительно легко обнаружить, потому что паращитовидные железы вырабатывают неоправданно большое количество паратироидного гормона на фоне повышенного содержания кальция в сыворотке.Это просто и легко измерить.

    Еще один способ подтвердить диагноз гиперпаратиреоза — это измерить количество кальция в моче за 24-часовой период. Если почки функционируют нормально, они будут фильтровать большую часть этого кальция, пытаясь избавить организм от кальция, что приводит к аномально большому количеству кальция в моче.

    Однако измерение содержания кальция в моче является косвенным показателем активности паращитовидных желез и дает точность только в 25-40% случаев.Самый точный и окончательный способ диагностировать первичный гиперпаратиреоз — это показать повышенный уровень паратироидного гормона на фоне повышенного содержания кальция в сыворотке.

    Варианты лечения первичного гиперпаратиреоза
    Пациентам с первичным гиперпаратиреозом доступны только 2 варианта: просто ничего не предпринимать или удалить больную паращитовидную железу (или, нечасто, более одной пораженной паращитовидной железы) хирургическим путем. Некоторые врачи предпочтут не направлять своих пациентов на операцию, если у них есть легкая форма первичного гиперпаратиреоза.

    Во многом этот стиль управления проистекает из того факта, что стандартная операция на паращитовидных железах в прошлом требовала использования общей анестезии и была сложной операцией. Но важно понимать, что заболевание околощитовидной железы будет ухудшаться. Само по себе это не пройдет. Помните, что это вызвано опухолью, которая возникла из одной из паращитовидных желез. Ожидание только позволит опухоли околощитовидной железы вырасти в размерах.

    Ваш возраст также не должен быть причиной для отказа от операции. Новые методы малоинвазивной паратиреоидэктомии были выполнены пациентам разного возраста.В процедуре используется местная анестезия, благодаря которой пациенты отправляются домой в считанные часы. Чтобы узнать больше, прочитайте нашу статью о минимально инвазивной хирургии паращитовидных желез.

    Можно ли использовать лекарства от остеопороза вместо операционных?
    Некоторые врачи начали использовать лекарства от остеопороза для увеличения кальция в костях, вместо того, чтобы направлять пациента на операцию. Лекарства от остеопороза не заменяют удаление сверхактивной паращитовидной железы. Эти препараты действуют по другому механизму, нежели сверхпродуцируемый гормон паращитовидной железы.

    После удаления пораженной паращитовидной железы лекарства от остеопороза могут играть роль в увеличении плотности костей и замене кальция, который удаляет паратироидный гормон. Многие врачи используют эту стратегию для своих пациентов с документально подтвержденным снижением плотности костной ткани после успешной операции по удалению гиперактивной паращитовидной железы. Однако эти препараты не следует использовать в качестве замены для решения актуальной проблемы, которая представляет собой опухоль паращитовидной железы.

    Суть в том, что лекарства от остеопороза не работают у пациентов с гиперпаратиреозом.Кости и остеопороз продолжат ухудшаться. Эти препараты не действуют у пациентов с опухолями паращитовидной железы до тех пор, пока опухоль не будет удалена.

    Обновлено: 20.11.18

    .

    Причины гиперпаратиреоза и варианты лечения

    Гиперпаратиреоз возникает, когда одна или несколько паращитовидных желез чрезмерно вырабатывают свой гормон (ПТГ) и вызывают дисбаланс в уровне кальция в крови. Чтобы понять, как это происходит, вы должны знать, как обычно функционируют паращитовидные железы.

    Основная задача паращитовидных желез — контролировать кровь, чтобы убедиться, что в кровотоке присутствует правильное количество кальция, или, другими словами, поддерживать уровень кальция в крови на постоянном или близком к нему уровне. .Это сделано для того, чтобы остальная часть тела, которая использует кальций, всегда знала, сколько кальция доступно в крови. Паращитовидные железы неустанно работают над этим днем ​​и ночью. Они очень успешны в своей работе, поэтому уровень кальция лишь на короткое время будет намного выше или ниже предполагаемого уровня и быстро возвращается к ожидаемому уровню организма.

    .

    Лечение, симптомы, причины и диагностика

    Что такое гиперпаратиреоз?

    Гиперпаратиреоз — это состояние, при котором одна или несколько паращитовидных желез становятся сверхактивными и выделяют слишком много паратироидного гормона (ПТГ). Это вызывает повышение уровня кальция в крови, состояние, известное как гиперкальциемия.

    Что такое паращитовидные железы?

    Паращитовидные железы выделяют ПТГ, чтобы контролировать уровень кальция и фосфора в организме.Обычно имеется четыре паращитовидных железы, расположенных на внешних границах щитовидной железы в передней части шеи.

    Как возникает гиперпаратиреоз?

    Существует 2 типа гиперпаратиреоза, первичный и вторичный:

    • При первичном гиперпаратиреозе паращитовидные железы спонтанно вырабатывают чрезмерное количество ПТГ, что вызывает повышение уровня кальция в крови.
    • При вторичном гиперпаратиреозе гиперактивность паращитовидных желез возникает при таком состоянии, как почечная недостаточность, когда уровень кальция обычно низок, а гиперактивность паращитовидных желез — это попытка со стороны организма поддерживать нормальный уровень кальция.

    Причина первичного гиперпаратиреоза до конца не изучена. В большинстве случаев доброкачественная (доброкачественная) опухоль, называемая аденомой, формируется на одной паращитовидной железе и приводит к ее гиперактивности. Другой причиной является состояние, называемое гиперплазией, при котором увеличиваются 2 или более паращитовидных желез.

    Приблизительно у 100 000 человек в США ежегодно развивается гиперпаратиреоз. Пожилые женщины в постменопаузе подвержены наибольшему риску заболевания.

    Каковы симптомы гиперпаратиреоза?

    Во многих случаях у человека с гиперпаратиреозом нет никаких симптомов. У человека с гиперпаратиреозом легкой степени могут наблюдаться следующие симптомы:

    • Боль в суставах
    • Слабость мышц
    • Усталость
    • Депрессия
    • Проблемы с концентрацией
    • Потеря аппетита

    В более тяжелых случаях гиперпаратиреоза могут проявляться следующие симптомы:

    • Тошнота и рвота
    • Путаница
    • Повышенная жажда и потребность в мочеиспускании

    Другие проблемы, связанные с тяжелым случаем гиперпаратиреоза, включают:

    • Снижение функции почек, что влияет на способность почек фильтровать кровь
    • Камни в почках
    • Истончение костей (остеопороз)

    Высокое кровяное давление чаще встречается у людей с гиперпаратиреозом и может нуждаться в лечении независимо от того, рекомендовано ли специфическое лечение гиперпаратиреоза.

    Далее: Диагностика и тесты

    Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 25.10.2016.

    Ссылки
    • Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. Первичный гиперпаратиреоз Дата обращения 10.11.2016.
    • Swanson CM, Lyles KW, Orwoll ES. Гиперпаратиреоз и болезнь Педжета костей. В: Halter JB, Ouslander JG, Studenski S, High KP, Asthana S, Supiano MA, Ritchie C. eds. Гериатрическая медицина и геронтология Хаззарда, 7e. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2016. accessmedicine.mhmedical.com, дата обращения 10.11.2016.

    Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

    е Новости

    Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic.
    Политика

    .

    Лечение гиперурикемия: Гиперурикемия — симптомы, лечение, причины

    Что такое гиперурикемия: диагностика, лечебная диета, профилактика

    больное колено сустав

    В последние годы по результатам скриннинговых исследований был выявлен стремительный рост числа людей, которые страдают нарушением пуринового обмена. В медицине эта патология была названа «гиперурикемия». Что это такое и каковы симптомы гиперурикемии?

    По результатам многочисленных исследований ученые сошлись во мнении, что эта патология вызывается различными факторами, и сказать однозначно, что является причиной болезни то или иное нарушение, невозможно.

    Только после проведенных исследований можно установить этиологию недуга. Однако есть и прямые факторы, которые оказывают влияние на его развитие — повышенное содержание мочевой кислоты.

    Еще относительно недавно эта болезнь не вызывала повышенного интереса у ученых, поскольку обладала незначительной распространенностью.

    Но последние проведенные исследования в области изучения недуга и влияния его на отдельные системы организма заставили взглянуть на болезнь другими глазами. По мере того как врачи стали понимать, что это такое гиперурикемия и как ее лечить, случаи ее возникновения значительно участились.

    Патология негативно сказывается практически на всем организме человека:

    • является причиной развития подагры (заболевание суставов воспалительного характера),
    • способствует образованию камней в почках,
    • вызывает недомогания различного характера.

    Кроме того, это болезнь, которая может привести человека на операционный стол.

    Виды заболевания

    что такое гиперурикемия и гиперурикозурия

    Чтобы лучше разобраться, что такое гиперурикозурия и почему она может развиваться независимо от возраста, необходимо понять суть этого заболевания, а именно, какие ее виды бывают, на фоне чего возникает болезнь и чем опасна.

    По характеру возникновения недуг можно разделить на два вида:

    Первичная форма – сложная, поскольку возникает по не установленным пока еще причинам, и точно выяснить этиологию заболевания невозможно. Ученые полагают, что влияние оказывает нарушение метаболизма.
    Вторичная гиперурикемия – более понятна ученым, поскольку установлены точные причины развития.

    Среди главных нужно выделить ускоренный распад аденозинтрифосфата. Другое дело, что к нарушению этого процесса причастны различные заболевания и сбои в организме.
    По причинам появления гиперурикозурия бывает:

    • метаболическая – нарушения обмена веществ приводят к увеличению содержания мочевой кислоты в крови и урине,
    • почечная гиперурикемия – снижается скорость очищения организма,
    • смешанная – присутствуют причины первых двух видов.

    почечная гиперурикемия

    Также стоит отметить, что гиперурикозурия может иметь как наследственный, так и приобретенный характер. Однако и в том, и другом случае пусковым механизмом может стать фильтрационно-канальцевое повреждение функций почек.

    Опасность заболевания в том, что гиперурикемия может быть бессимптомная и проявляется уже при развитии серьезного заболевания, такого как подагра.

    Ввиду этого можно сделать вывод: гиперурикемия может являться причиной многих заболеваний организма. Но вот что ее провоцирует?

    Причины патологии

    Среди разнообразия причин выделим именно те, что являются основными:

    • образование мочевой кислоты в крови, которое происходит из-за сбоев в организме,
    • заболевание развивается при нарушении вывода мочи и накапливании ее в других тканях организма.

    Последняя форма гиперурикемии обычно развивается на фоне нарушения функций почек и только в редких случаях может носить наследственный характер. Однако чтобы это заболевание проявилось, должен быть провоцирующий фактор.

    атеросклероз

    Итак, приобретенная гиперурикемия обычно развивается в преклонном возрасте вследствие:

    • склерозирования почечных сосудов (сужение просвета),
    • атеросклероза. Чаще всего врачи связывают этот недуг с другими причинами, однако, как показали исследования, он является неотъемлемым спутником гиперурикемии,
    • сахарного диабета. Это заболевание возникает из-за нарушений в работе всего организма,
    • длительного приема некоторых лекарственных препаратов (аспирин и другие средства),
    • злоупотребления спиртных напитков,
    • пиелонефрита,
    • постоянного употребления богатой пурином или высококалорийной пищи.

    диабет

    Врачи не исключают факт развития недуга из-за болезней крови.

    Факторы риска иного характера также могут стать причиной развития гиперурикемии. В числе первых находится голодание или соблюдение строгих диет.

    Дело в том, что во время отказа от еды организм недополучает питательные вещества, вследствие чего начинает использовать внутренние ресурсы. Именно в этот момент пурин попадает в кровь. Отмечены случаи, когда заболевание было обнаружено у людей с онкологией.

    К сожалению, даже на сегодняшний день врачи не могут дать однозначного ответа на вопрос о том, почему гиперурикемия развивается и какие именно причины являются основополагающими.

    Симптомы

    боль в животе

    Коварство этого заболевания кроется не только в том, что причин его развития может быть множество, но и в симптоматике.

    Более того, при гиперурикемии вообще симптомы могут не проявляться. И поэтому чаще всего, болезнь диагностируют лишь в хронической или запущенной стадии. Насколько безопасна такая невыраженная гиперурикемия, симптомы которой достаточно неоднозначны?

    Разберем симптомы и признаки гиперурикемии в зависимости от возраста.

    Развитие патологии в детском возрасте может сопровождаться:

    • болями в животе. Как правило, такой симптом могут связывать с множеством заболеваний, но никак не с развивающейся гиперурикемией,
    • запорами. Дети часто страдают от запоров, но при этом недуге они беспокоят особенно часто,
    • ночным энурезом. Недержание мочи в ночное время больше характерно для мальчиков,
    • повышенной потливостью.

    повышенная потливость

    В подростковом возрасте состояние организма более красноречиво говорит о наличии болезни. Проявляются такие признаки:

    • часто во время мочеиспускания возникает зуд,
    • нередко появляется боль в области поясницы,
    • подросток набирает вес.

    У взрослых на ранних стадиях могут быть такие симптомы:

    • развитие нефрита – один из явных признаков наличия гиперурикемии,
    • нередко следствием влияния патологии на организм является образование камней в почках,
    • повышенный уровень мочевой кислоты приводит к нарушениям в миокарде.

    Есть и другие заболевания, которые могут сопровождать недуг, и все они связаны с кровью и почками.

    Диагностика

    При появлении признаков следует обратиться к врачу. Только изучив симптоматику, он сможет правильно составить план диагностики заболевания. Как правило, в первую очередь проводят:

    • исследование мочи,
    • анализ на содержание в крови мочевой кислоты,
    • тщательное обследование почек и мочеточников,
    • рентгенография суставов.

    Чтобы исследования дали точную информацию, необходимо придерживаться определенных правил перед сдачей анализов. Если речь идет о крови и урине, то в течение нескольких дней до сдачи материала категорически запрещается употреблять продукты, богатые белком. Кроме того, необходим полный отказ от алкоголя.

    Лечение гиперурикемии

    прием препаратов

    После изучения результатов анализов и всех симптомов гиперурикемии врач назначает медикаментозное лечение.

    Сразу стоит отметить, что здесь оно исключительно индивидуальное, поскольку основывается на причинах развития патологии. Но оно включает прием препаратов, действие которых направлено на снижение концентрации мочевой кислоты.

    Несмотря на то что врачи не являются поклонниками трав и других подобных средств, народные рецепты для лечения все же предлагают использовать.

    Диета для снижения уровня мочевой кислоты

    Одним из способов лечения болезни является соблюдение диеты. Она основана на полном исключении из рациона продуктов, которые содержат высокую концентрацию пурина. Сюда относятся:

    • алкогольные напитки даже с малым содержанием спирта,
    • жаренное, тушеное мясо. Категорически запрещается употреблять жирную рыбу,
    • наваристые бульоны. Врачи рекомендуют готовить пищу на втором бульоне,
    • почки, печень,
    • под запретом копченая колбаса и другие прокопченные продукты,
    • бобовые.

    В рационе нужно уменьшить количество продуктов, употребление которых нежелательно:

    • редис,
    • шоколад,
    • цветная капуста.

    цветная капуста

    Мясо и рыбу можно кушать только в вареном виде

    Ограничение или полный отказ от этих продуктов будет способствовать снижению уровня мочевой кислоты в крови. Правильное питание поможет нормализовать обмен веществ, что, безусловно, положительно скажется на общем состоянии здоровья.

    Для насыщения организма полезными веществами нужно включить в свой рацион диетическое мясо, молочные и кисломолочные продукты, фрукты и овощи. Для здоровья будут полезны разгрузочные дни. Особенно важно выпивать не менее двух литров воды в сутки.

    Профилактика

    отказ от вредных привычек

    Как говорят многие врачи, болезнь лучше предупредить, нежели лечить. Поэтому регулярное посещение врача, сдача анализов и соблюдение элементарных правил здорового питания помогут избежать негативных последствий гиперурикемии.

    Не нужно провоцировать организм, нагружая его избытком алкоголя либо жирной пищи. Неправильный образ жизни может стать фактором, который запустит процесс развития гиперурикемии.

    отказ от вредных привычек Загрузка…

    Гиперурикемия: симптомы и лечение болезни

    Гиперурикемия – состояние организма человека с повышенным (по отношению к норме) содержанием мочевой кислоты. Это говорит о болезненном состоянии организма и требует определенной терапии. В чем причина патологии? Как лечить и какую профилактику проводить? Об этом наша статья.

    СодержаниеСвернуть

    Гиперурикемия: этимология болезни

    Гиперурикемия – недуг, причиной появления которого могут быть как внешние воздействия (питание, экология, образ жизни и т. д.), так и наследственные факторы. Также болезнь считается биохимическим показателем подагры. Названное нездоровое состояние служит признаком и других серьезных патологических изменений организма: лейкоза или лимфомы, анемии, хронической экземы, туберкулеза, сахарного диабета.

    Гиперурикемия считается биохимическим показателем подагры

    Виды болезни

    Согласно медицинским исследованиям, классифицируют разные виды гиперурикемии:

    • первичного типа;
    • вторичной формы проявления.

    Первичная гиперурикемия

    Первичная гиперурикемия – это патология обмена пуринов (наследственная), обусловленная определенными генами. В данном случае в организме есть специфические энзимные генетические дефекты. С названным нарушением объединяют и сбои в работе ферментных систем почек. Подобные врожденные патологии могут никак не проявляться (встречается у 7-15 % взрослого населения и болезнью не считается).

    Появлению симптоматики, характерной для гиперурикемии, способствуют экзогенные факторы:

    • продолжительное переедание;
    • злоупотребление алкоголем;
    • частые запоры;
    • чрезмерное употребление продуктов, в составе которых есть много пуриновых соединений.

    Чаще всего формами первичной гиперурикемии выступают синдром Леша-Нихена, недостаточность глюкозо-6-фосфатазы, подагра.

    Повышенный уровень уратов свойствен для вторичной гиперурикемии

    Вторичная гиперурикемия

    Для вторичной гиперурикемии свойствен повышенный уровень уратов, содержащихся в плазме крови.Такое состояние возникает при выраженном обмене нуклеиновых кислот, быстром росте злокачественных новообразований в процессе их лечения. Радиотерапия или применение цитотоксических лекарственных средств способствуют высвобождению нуклеиновых кислот и, как следствие, их последующему распаду, в результате чего развивается острая почечная недостаточность.

    Например, процесс голодания тоже способствует повышению количества образующихся уратов. В этом случае развивается ацидоз. В условии полного отказа от пищи концентрация уратов достигает уровня 0,9 ммоль/л и больше. Гиперурикемия характерна при псориазе, при недостаточности почечных клубочков, в процессе лечения диуретиками.

    Причины возникновения и факторы риска

    Как было оговорено выше, человек может сам спровоцировать появление гиперурикемии путем ведения образа жизни, негативно влияющего на состояние организма: алкоголизм, курение, переедание, малая активность.

    Симптоматика заболевания

    Недуг часто не проявляется ярко выраженными симптомами, и поэтому сложно определить наличие в организме патологии. Достоверно выявить риск возникновения гиперурикемии можно по результатам анализа крови.

    Нестабильность артериального давления может быть одним из симптомов заболевания

    Среди остальных симптомов сложно выделить специфические:

    1. Частые боли и запоры.
    2. Ожирение, избыточная потливость.
    3. Дисбаланс в работе желчевыводящих путей.
    4. Неприятные ощущения при мочеиспускании.
    5. Нестабильность артериального давления.
    6. Ноющие боли в области поясницы.

    Наличие перечисленных факторов не говорит об обязательном присутствии гиперурикемии, и характеризует другие патологии в организме.

    Опасность заболевания и возможные последствия

    Мочевая кислота (в умеренном количестве) берет участие во многих биохимических процессах организма. Избыток же имеет серьезные последствия: соли, которые входят в ее состав, превращаются в мелкие кристаллики, что дает толчок развитию такому сопутствующему заболеванию, как гиперурикозурия. Это генетическое заболевание, характеризующееся накоплением солей мочевой кислоты и образованием камней. Данное состояние развивается у людей разного возраста.

    Кристаллы соли, оседающие в суставах, вызывают не только гиперурикемию, но и подагру. Если же накапливаются в почечных канальцах, то в мочевыделительной системе образуются камни. Когда они откладываются в сосудах, интенсивно запускаются процессы формирования атеросклеротических бляшек. Это приводит к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, в том числе – и к гипертонии.

    У людей разного возраста развивается заболевание

    Методы диагностики

    Определяют в организме подобного рода патологию по результатам анализа крови. В лаборатории выявляют наличие, уровень и количество вредной кислоты. Проводят исследование почек для оценки их функций (креатинина, мочевины), исследуют работу желудочно-кишечного тракта (билирубин, амилаз, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза). Если возникло подозрение на развитие подагры, то пациенту делают рентгенографический снимок пораженных суставов.

    Чтобы результаты анализов показали точные результаты, накануне их сдачи необходимо придерживаться таких правил:

    • полностью исключить прием пищи за 8-9 часов до сдачи анализа;
    • отказаться от употребления алкоголя и от богатых на содержание белка продуктов за 5-6 дней.

    Результаты исследований обычно готовы в течение суток.

    Как лечить гиперурикемию?

    Чтобы провести успешное лечение заболевания, к решению проблемы нужно подходить комплексно. Необходимо вывести мочевую кислоту из крови и других пораженных тканей организма. Терапию проводят и традиционными методами, и приемами народной медицины. Если выявлены симптомы и поставлен диагноз гиперурикемия, медикаментозное лечение должно быть подобрано только специалистом.

    Перечень препаратов включают традиционные способы лечения

    Традиционное лечение

    Традиционные способы лечения включают перечень препаратов, выводящих кислоту из организма. Самостоятельно покупать и назначать их категорически запрещено, так как можно спровоцировать необратимые для организма последствия. Врачом назначается прием препаратов на основе пробенецида, благодаря которому снижается уровень вредной мочевой кислоты в организме пациента. Также часто медикаментозная терапия включает ингибитор ксантиноксидазы и аллопуринол.

    Народная медицина

    Народное лечение считается более безопасным, оказывает щадящее действие на организм и практически не вызывает побочных эффектов.

    Среди самых эффективных народных рецептов выделяют:

    1. Отвар на основе каштана. Для приготовления понадобятся цветки, плоды и даже кора растения. Указанные ингредиенты берутся примерно в равных количествах, измельчаются и смешиваются. Затем 1 столовую ложку смеси заливают стаканом воды, кипятят около 25 минут в закрытой емкости на медленном огне, потом остужают и процеживают. Принимать отвар необходимо натощак по утрам.
    2. Картофельный сок – эффективное средство для растворения и выведения вредных уратов из организма. Принимать необходимо по половине или четверти стакана три раза на день на протяжении 10 дней. После недельного перерыва продолжают лечение.
    3. Отвар из листьев и почек березы. 2 столовые ложки указанных ингредиентов заливают двумя стаканами воды (100 С°), затем 15-20 минут кипятят на медленном огне, настаивают (минимум полчаса), процеживают и принимают по полстакана три раза в день.

      Эффективное средство при лечении гиперурикемии-сок из листьев крапивы

    4. Сок из листьев крапивы, который отжимают перед самим употреблением, – эффективное средство при лечении гиперурикемии. Для этого необходимо листья измельчить и отжать сок через марлю. Затем принимать по 1 ч. л. три раза на день.
    5. Действенным является и состав из чеснока и лимона. Для смеси понадобятся 3-4 лимона (с кожурой), 2-3 головки чеснока и полтора литра кипятка. Все перемешивают, настаивают 24 ч, процеживают. Рекомендованная доза: четверть стакана настойки раз в сутки.

    Народная медицина – надежный и доступный способ лечения. Но недостаток такой терапии – в медленном процессе выздоровления.

    Рекомендуемая диета при гиперурикемии

    Борьба с этим заболеванием начинается с диеты и режима питания. Из ежедневного рациона полностью исключают пуриносодержащие продукты. Рассмотрим подробнее, каких правил следует придерживаться больным гиперурикемией во время диеты.

    Ограничения белковой пищи

    Не рекомендуется вводить в пищу мясо индейки, курицы, кролика, молочнокислые продукты. Даже блюда на рыбных бульонах не очень полезны.

    Оптимально придерживаться вегетарианской системы питания, отдавая предпочтение свежим овощам, фруктам, кашам и зелени. Приемлемым считается употребление нежирных, диетических сортов мяса и рыбы (не чаще трех раз в неделю).

    Для лечебной терапии важно наличие продуктов, содержащих калий:

    • баклажанов;
    • тыквы;
    • белокочанной капусты;
    • огурцов;
    • перцев болгарских.

    Употребляют свежими или готовят блюда из фруктов:

    • винограда;
    • яблок;
    • ягод;
    • абрикосов;
    • дынь.

    Питьевая диета

    При гиперурикемии пьют много воды (2 л и больше в сутки). Употребление супов, бульонов и каш из артишоков также способствует выведению из организма вредных уратов.

    Полезно раз в неделю проводить разгрузочные дни:

    • утром натощак делают клизму с добавлением отвара ромашки или календулы;
    • на протяжении дня пьют воду, зеленый или травяные чаи, обязательно без сахара и меда;
    • вечером делают клизму еще раз;
    • следующие два дня употребляют приготовленные на пару овощи или каши без молока и избегают «тяжелой» пищи.

    Минимум животных жиров

    Животные жиры: сало, колбасы, сливочное масло и другие продукты имеют негативное воздействие на печень, поэтому должны быть исключены из рациона.

    Запрет алкоголя

    Как известно, спирт является одним из наиболее губительных веществ, разрушающих структуру печени, ухудшающих работу этого органа. По этой причине все напитки, содержащие алкоголь, категорически запрещены.

    Особенности приготовления пищи

    Все блюда должны вариться или тушиться. Лучше употреблять свежие овощи, фрукты, зелень. Жареное и даже печеное меню противопоказаны.

    Пища – источник энергии и важных микроэлементов, чтобы быть здоровым, важно следить за тем, что составляет ежедневных рацион и откорректировать питание согласно рекомендованной диете.

    Профилактика гиперурикемии

    Чтобы не пришлось бороться с проблемой гиперурикемии, лучше предпринять профилактические меры. Для этого обогащают свой рацион кисломолочными продуктами: нежирным кефиром, творогом. Полезно также употреблять диетическое нежирное мясо и рыбу (в отварном виде и не более 3-4 раз в неделю), яйца, овощи, фрукты, пшеничные отруби. Регулирует полезное содержание мочевой кислоты в организме отвар из шиповника.

    Гиперурикемия – заболевание достаточно распространенное, но поддающееся лечению. Главным условием на пути к выздоровлению и профилактике является правильное питание и здоровый образ жизни.

    симптомы и лечение, фото и видео

    Гиперурикемия — симптомы:

    • Боль в суставах
    • Частое ночное мочеиспускание
    • Боль в мышцах
    • Интоксикация
    • Непереносимость света
    • Подергивание мышц рук
    • Непроизвольные подергивания мышц лица
    • Подергивание мышц ног
    • Непереносимость громких звуков
    • Непереносимость резких запахов

    Содержание статьи:

    Что такое гиперурикемия

    Гиперурикемия – патологическое состоянием, для которого характерно высокое содержание мочевой кислоты в организме. Эта болезнь является одной из причин, повышающей риск возникновения у человека подагры (разновидность артрита, при которой поражаются почки и суставы).

    Такое состояние обусловлено нарушением пуринового обмена и диагностируется практически у каждого пятого взрослого человека из всего населения земного шара. У детей такое расстройство встречается крайне редко. В международной классификации заболеваний (МКБ-10) гиперурикемия имеет собственное значение – Е79.0.

    • Этиология
    • Разновидности
    • Симптомы
    • Диагностика
    • Лечение

    Возрастание частоты проявления недуга обуславливается неблагоприятными условиями проживания, загрязненной окружающей средой. Одним из главных симптомов такого заболевания является повышение концентрации мочевой кислоты в крови. У взрослых людей зачастую протекает бессимптомно, а у детей выражается запорами, значительным возрастанием показателей массы тела и повышенным потоотделением. Диагностика болезни состоит из лабораторных исследований анализов крови. Лечение заключается в приеме лекарственных препаратов и соблюдении специальной диеты.

    Причины гиперурикемии

    Гиперурикемия прогрессирует вследствие быстрого образования в теле индивида мочевой кислоты. Это нередко обусловлено следующими причинами:

    • участием пурина в метаболизме;
    • нарушением функционирования почек;
    • высоким содержанием фруктозы в рационе.

    Основными факторами возникновения такого расстройства являются:

    • злоупотребление продуктами, которые содержат в себе высокий процент пурина;
    • прием большого количества жареных и жирных блюд, а также высококалорийного фаст-фуда;
    • продолжительный отказ от еды или соблюдение строгих диет. Голодание приводит к тому, что организму не хватает питательных веществ, и он начинает использовать собственную мышечную массу. По этой причине пурин попадает в кровь, что выявляется по высоким его показателям при биохимическом обследовании крови;
    • онкологические опухоли;
    • широкий спектр заболеваний, которые негативно влияют на функционирование почек;
    • чрезмерный прием алкоголя и некоторых лекарственных препаратов без назначения врача;
    • сахарный диабет;
    • атеросклероз у пожилых людей;
    • гипертония;
    • широкий спектр заболеваний крови, для которых характерен распад нуклеотидов.

    Кроме этого, гиперурикемия сопровождает множество заболеваний, среди которых:

    • недостаток железа в организме;
    • токсикоз при тяжелом протекании беременности;
    • интоксикация организма спиртными напитками;
    • хроническая экзема;
    • злокачественные опухоли, поражающие костный мозг при лейкозе;
    • псориаз или чешуйчатый лишай;
    • нарушение кислотно-щелочного баланса;
    • крапивница;
    • острое протекание различных инфекционных заболеваний.

    Механизм развития гиперурикемии схема.

    Разновидности

    Для диагностики и установления правильной тактики лечения необходимо правильно определить вид гиперурикемии, которая может быть:

    • метаболической – характеризуется высоким содержанием мочевой кислоты не только в крови, но и в урине;
    • почечной – определяется нарушением выделения мочевой кислоты;
    • смешанной – выражается в сочетании двух вышеуказанных типов недуга и диагностируется на фоне уратурии.

    По этиологическому фактору это заболевание делится на:

    • врожденную форму – встречается крайне редко;
    • вторичную или приобретенную – составляет практически все случаи гиперурикемии.

    Симптомы гиперурикемии

    Зачастую встречается бессимптомная гиперурикемия. Именно из-за этого чаще удается диагностировать болезнь на стадиях ее трансформации в пиелонефрит или в мочекаменную болезнь. Считается, что мочевая кислота может привести к снижению иммунитета. У взрослых патология сопровождается болевым синдромом или протекает вовсе без выражения каких-либо признаков. Для детей характерными симптомами гиперурикемии являются:

    • боли в суставах и мышцах;
    • тики, т. е. непроизвольные подергивания мышц лица или конечностей;
    • частые позывы к мочеиспусканию в ночное время;
    • интоксикация;
    • нарушение моторики желчевыводящих путей;
    • непереносимость яркого света, резких запахов и громких звуков.

    Диагностика

    Основа диагностических мероприятий — биохимический анализ крови. Помимо этого, в план диагностики включают:

    • анализ мочи;
    • обнаружение мочевой кислоты в сыворотке крови;
    • рентгенографию почек и пораженных суставов, но только в случаях подозрения лечащего врача на подагру;
    • УЗИ этого органа и мочеточников.

    Перед тем как сдавать анализы крови и урины, пациенту необходимо придерживаться нескольких правил – за четыре дня до сдачи жидкостей необходимо ограничить употребление в пищу белков и полностью отказаться от спиртных напитков. За восемь часов до анализов запрещается принимать пищу.

    Анализы будут готовы через несколько суток, после чего специалист назначает индивидуальную тактику лечения и применение медикаментов (что зависит от причин возникновения недуга и степени проявления симптомов).

    Лечение гиперурикемии

    Основу лечения гиперурикемии составляют прием медикаментов и назначение специальной диеты. Первый способ предусматривает прием пациентом лекарственных препаратов, направленных на снижение концентрации мочевой кислоты.

    Диета при гиперурикемии предусматривает отказ от таких продуктов, как:

    • алкоголь. Допустим лишь прием небольшого количества сухого вина;
    • рыба и мясо любых сортов, в частности, жаренные или запеченные;
    • жирные бульоны и супы, приготовленные из них;
    • копчености;
    • колбасы;
    • консервы;
    • бобовые культуры;
    • твердый сыр и грибы;
    • шоколад и какао;
    • редис, щавель и шпинат;
    • цветная капуста.

    Строгое питание не ограничивает употребление:

    • диетических сортов мяса, таких как курица, индейка или кролик;
    • кисломолочных и молочных продуктов;
    • овощных супов;
    • яиц, но только в отварном виде;
    • ягод, зелени, фруктов и овощей, кроме запрещенных. Приветствуются тыква и дыня, яблоки и груши, виноград и горошек, абрикосы и морковь, черешня и вишня, баклажаны и огурцы, морковь и перец, калина и белокочанная капуста;
    • морсов, фрешей и компотов. Необходимо употреблять более двух литров жидкости в день.

    Во время лечения можно принимать щелочную минеральную воду, но не более двухнедельного срока. Также благоприятным воздействием обладают разгрузочные дни, которые необходимо устраивать один раз в неделю.

    Гиперурикемия — симптомы и лечение, фото и видео

    Что делать?

    Если Вы считаете, что у вас Гиперурикемия и характерные для этого заболевания симптомы, то вам могут помочь врачи: терапевт, эндокринолог.

    Источник

    Понравилась статья? Поделись с друзьями в соц.сетях:

    Присоединяйтесь к нам ВКонтакте, будьте здоровы!

    Современные аспекты патогенеза и коррекции гиперурикемии, а также ассоциированных с ней состояний

    Рассмотрены причины возникновения гиперурикемии, в том числе влияние таких факторов, как ожирение, метаболический синдром, снижение функции почек, злоупотребление алкоголем, длительный прием препаратов ацетилсалициловой кислоты и диуретиков. Проанализирована роль гиперурикемии в нарушении метаболизма, развитии атеросклероза, заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек. Продемонстрированы возможности уратснижающей терапии в коррекции гиперурикемии при подагре, а также при бессимптомной гиперурикемии. Обсуждаются перспективы такого лечения в отношении снижения риска кардио- и цереброваскулярных осложнений, прогрессирования почечной недостаточности.


    Стремительный прогресс медицинской науки в последние десятилетия не мог не затронуть такую проблему, как гиперурикемия. Установлено, что повышение уровня мочевой кислоты неразрывно связано с развитием сердечно-сосудистой патологии и хронической болезни почек, а также с метаболическими нарушениями.


    Мочевая кислота образуется при метаболизме пуриносодержащих соединений. Большая часть последних получается при распаде клеточных структур, меньшая – поступает извне.


    При превышении пороговой концентрации мочевой кислоты происходит осаждение ее ионов и формирование кристаллов.


    Наиболее распространенной формой кристаллизованного урата в организме является моноурат натрия (NaC5H3N4O3 – H2O), в котором молекула урата соединена с одной молекулой натрия и одной – воды [1]. Процессу кристаллизации способствует ряд факторов. Один из них – понижение температуры. Так, по данным исследований in vitro, снижение температуры с 37 до 35 °C является достаточным для падения точки растворимости уратов – с 6,8 до 6,0 мг/дл. К другим факторам следует отнести умеренное повышение рН (в пределах 7–9), электролитный состав тканей, наличие и концентрацию некоторых структурных компонентов тканей [2–4].


    В настоящее время под гиперурикемией понимается повышение сывороточного уровня мочевой кислоты, при котором в физиологических условиях происходит ее кристаллизация, – более 6,0 мг/дл, или более 360 мкмоль/л [5]. Данный показатель един для лиц обоего пола. Необходимо отметить, что в большинстве эпидемиологических работ в качестве критерия гиперурикемии использовали значения более 420 мкмоль/л для мужчин и более 360 мкмоль/л для женщин [6].


    Если клинические симптомы подагры отсутствуют, гиперурикемию характеризуют как асимптоматическую (бессимптомную). В свою очередь ее подразделяют на гиперурикемию с и без кристаллов моноурата натрия [7]. Это обусловлено тем, что кристаллы могут быть обнаружены и в отсутствие приступов подагры [8].


    Частота встречаемости гипер­урикемии обусловлена половозрастными особенностями. Так, распространенность патологии увеличивается после 30 лет у мужчин и после 50 лет у женщин. Прежде всего это связано со снижением количества эстрогенов в период постменопаузы. Известно, что эстрогены обладают урикозурическим действием [9, 10]. В норме у лиц мужского пола в детском возрасте концентрация мочевой кислоты составляет около 208 мкмоль/л, в период пубертата повышается до уровня взрослых и остается в этих пределах до 30 лет. После 30 лет уровень мочевой кислоты продолжает увеличиваться. У женщин до наступления менопаузы уровень мочевой кислоты стабилен, после – начинает повышаться [10]. Помимо эндокринного механизма гендерные различия в отношении заболеваемости обусловлены генетическими, а также внешними факторами (например, меньшим количеством потребляемого алкоголя) [11–13].


    Отмечено, что у горожан гиперурикемия встречается чаще, чем у жителей сельской местности. Кроме того, существует связь между развитием патологии и питанием [14].


    В Китае распространенность гиперурикемии достигает 6,4% среди лиц среднего и пожилого возраста (7,9% среди мужчин и 4,9% среди женщин) [15], в США – 21,2% среди мужчин и 21,6% среди женщин [16]. В Турции патология отмечается у 12,1% взрослого населения городов (у 19,0% мужчин и 5,8% женщин) [17], в Непале – у 21,42% [18]. Среди жителей Сейшельских островов таковых насчитывается 10,6% (18,4% мужчин и 7,8% женщин) [19]. На острове Ява гиперурикемия встречается у 24,3% населения сельской местности [20]. В Саудовской Аравии – значительно реже: в 8,84% случаев [21]. В Российской Федерации распространенность гиперурикемии достигает 16,8%, в том числе 25,3% среди мужчин и 11,3% среди женщин [22].


    Риск развития гиперурикемии также зависит от этнической и расовой принадлежности. Например, в Новой Зеландии среди представителей маори гиперурикемия встречается чаще, чем среди проживающих на этой территории европейцев – 27,1% мужчин и 26,6% женщин против 9,4 и 10,5% лиц мужского и женского пола соответственно [23]. Среди коренной народности Тайваня аяталов распространенность патологии составляет 49,4%, среди неаборигенов – 27,4% [24].


    Патогенез


    Исходя из особенностей метаболизма, к причинам возникновения гиперурикемии следует отнести снижение экскреции и/или повышение продукции мочевой кислоты.


    Среди факторов риска у лиц среднего и пожилого возраста указывают артериальную гипертензию, метаболический синдром, в том числе ожирение, длительный прием диуретиков и ацетилсалициловой кислоты [25, 26]. Так, снижение экскреции мочевой кислоты ассоциировано с инсулинорезистентностью, являющейся составной частью метаболического синдрома [27]. Продукция мочевой кислоты может повышаться вследствие стимуляции синтеза пуринов, спровоцированной гипертриглицеридемией [28, 29], а также злоупотребления алкоголем [30]. Кроме того, содержащийся в крепких напитках свинец снижает выведение уратов, что может обусловить развитие патологии [30]. Использование диуретиков в большинстве случаев для снижения артериального давления, а не для уменьшения объема циркулирующей крови при декомпенсированной сердечной недостаточности, когда их ведущая роль неоспорима, также способствует повышению распространенности гиперурикемии у лиц среднего и пожилого возраста [26, 31]. Еще в 1988 г. J. Тakala и соавт. установили, что среднее значение сывороточной концентрации мочевой кислоты у регулярно принимавших мочегонные препараты было достоверно выше [32]. Выдвинутое исследователями предположение о влиянии диуретиков на риск развития подагры получило подтверждение в последующих работах [33]. В частности, было доказано, что воздействие препаратов данной группы на уровень мочевой кислоты обусловлено как повышением реабсорбции, так и уменьшением секреции в почечных канальцах [34]. Нередко развитие гиперурикемии связывают с приемом низких доз аспирина (75–100 мг). Известно, что такая терапия нарушает выведение мочевой кислоты [35].


    Безусловно, немаловажную роль в возникновении данного заболевания играет снижение функции почек – как врожденное, так и приобретенное. В последнем случае – вследствие артериальной гипертензии, мочекаменной болезни, приема нефротоксичных препаратов и т.д. [36, 37].


    Роль в развитии хронических заболеваний


    Подагра


    Гиперурикемия является единственным облигатным фактором развития подагры, хотя риск возникновения последней сравнительно невелик. По данным разных авторов, он варьируется от 2 до 36% в течение пяти – десяти лет [38, 39]. Бессимптомное течение гиперурикемии на ранних стадиях более чем в 20% случаев ассоциируется с образованием кристаллов мочевой кислоты в разных органах и тканях [7]. Так, у пациентов, не страдавших подагрой, при оперативном вмешательстве кристаллы моноурата натрия были обнаружены в коронарных артериях, тканях предстательной железы [40]. Системный характер процесса отложения кристаллов моноурата натрия удалось выявить благодаря современным методам диагностики. Однако необходимо отметить, что чаще таковые формируются в суставах нижних конечностей [8].


    Клинически подагра проявляется острым приступом воспаления сустава, возникающим внезапно, чаще в ночные и ранние утренние часы. Острый подагрический артрит, или подагрическая атака, сопровождается интенсивной болью, гиперемией, отеком и гипертермией в области сустава. В большинстве случаев с дебютом подагры ассоциируется воспаление первого плюснефалангового сустава, реже – других суставов нижних конечностей, значительно реже – суставов верхних конечностей. Последняя локализация более характерна для женщин, страдающих остеоартритом, и соответствует топике поражения суставов [41]. Отсутствие в течение длительного периода времени контроля уровня мочевой кислоты провоцирует хронизацию процесса, возникновение тофусов и функциональных нарушений суставов.


    Хроническая болезнь почек


    Гиперурикемия приводит к снижению функции почек и протеинурии [42, 43].


    В исследовании с участием 170 000 пациентов была доказана связь между повышением уровня мочевой кислоты и риском развития терминальной почечной недостаточности [44]. Так, у пациентов с наиболее высокими значениями мочевой кислоты в сыворотке крови (6,0–14,9 мг/дл) риск достижения терминальной стадии хронической почечной недостаточности оказался в два раза выше, чем у больных с наименьшим уровнем мочевой кислоты (0,10–4,17 мг/дл). Скорректированный относительный риск (ОР) составил 2,14 при 95%-ном доверительном интервале (ДИ) 1,65–2,77.


    В проспективном когортном исследовании с участием 14 939 корейцев в возрасте от 20 до 84 лет установлено, что при верхних квартилях уровня мочевой кислоты по сравнению с нижними квартилями риск развития хронической болезни почек увеличивается. Для мужчин ОР – 2,1 (95% ДИ 1,6–2,9), для женщин – 1,3 (95% ДИ 1,0–1,8). Необходимо отметить, что длительность наблюдения составила 10,2 года [45].


    Артериальная гипертензия


    Роль гиперурикемии в качестве предиктора артериальной гипертензии доказана достаточно давно [46, 47]. Нарушая внутрипочечную гемодинамику и выделение эндотелиальными клетками оксида азота, мочевая кислота провоцирует вазоконстрикцию и артериосклероз. Кроме того, она становится причиной увеличения жесткости сосудистой стенки [48–51].


    Доказано, что на фоне гиперурикемии скорректированный ОР артериальной гипертензии составил 1,41 (95% ДИ 1,23–1,58) [52].


    A.L. Gaffo и соавт. у 25-летних представителей обоего пола обнаружили значительную связь между повышением уровня мочевой кислоты в сыворотке крови и развитием артериальной гипертензии. Она прослеживалась даже при умеренной гиперурикемии – уровне мочевой кислоты менее 6,8 мг/дл (404 мкмоль/л) [53].


    Сердечно-сосудистые заболевания


    Мочевая кислота стимулирует выработку ангиотензина II, окислительный стресс и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов [54]. Таким образом она оказывает влияние на выраженность сердечной недостаточности [55] и риск смерти от сердечно-сосудистой патологии [56, 57].


    Кроме того, у пациентов с подагрой доказана роль мочевой кислоты в ремоделировании клеток миокарда и развитии фибрилляции предсердий [58, 59].


    Ожирение и метаболический синдром


    Ассоциация гиперурикемии с ожирением в рамках метаболического синдрома обусловлена влиянием мочевой кислоты на развитие хронического субклинического воспаления в жировой ткани и резистентности к инсулину [60].


    Связь между гиперурикемией и метаболическим синдромом, в частности с его классическими компонентами – абдоминальным ожирением, гипертриглицеридемией, гипергликемией и артериальной гипертензией, доказана не только у лиц подросткового возраста [61], но и у лиц пожилого возраста. Согласно результатам когортного исследования, проведенного A.F. Cicero и соавт., у пациентов старше 60 лет уровень мочевой кислоты коррелировал с основными компонентами метаболического синдрома. Кроме того, он служил предиктором последнего. У женщин при пороговых значениях мочевой кислоты в сыворотке крови (среднепопуляционные значения) более 4,8 мг/дл, или 286 мкмоль/л, отношение шансов развития метаболического синдрома составило 2,12 (95% ДИ 1,55–2,90). У мужчин при значениях мочевой кислоты более 5,6 мг/дл, или 333 мкмоль/л, – 2,59 (95% ДИ 1,58–4,24) [61].


    В здоровой популяции повышенный уровень мочевой кислоты ассоциируется с потенциальным риском развития указанных состояний. T. da Silva Ferreira и соавт. на примере 149 здоровых жителей Бразилии в возрасте 20–55 лет доказали, что повышенный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови следует рассматривать в качестве критерия неблагоприятного метаболического фенотипа, развития окислительного стресса и нарушения функции эндотелия [62].


    L. Pacifico и соавт. выявили корреляцию между значениями мочевой кислоты и атеросклерозом сонных артерий у детей, страдающих ожирением. Толщина комплекса «интима – медиа» каротидных артерий значительно увеличивалась при четвертом квартиле уровня мочевой кислоты по сравнению с первым, вторым и третьим квартилями – 0,61 (95% ДИ 0,58–0,64) против 0,49 (0,46–0,53), 0,53 (0,49–0,56) и 0,55 (0,52–0,59) соответственно, p


    Гиперурикемия и риск смерти


    Результаты первых работ, посвященных влиянию гиперурикемии на риск смерти, оказались противоречивыми. Благодаря последним работам удалось получить более точные данные. Так, в метаанализе, проведенном T. Zuo и соавт., статистически значимое увеличение риска общей смерти и развития сердечно-сосудистой патологии ассоциировалось с гиперурикемией [64]. Доказано также, что повышение мочевой кислоты на каждый 1 мг/дл приводит к возрастанию риска общей смерти (смерти от всех причин) на 9% и риска развития сердечно-сосудистых заболеваний на 20% [65]. S.P. Juraschek и соавт., проанализировав 3980 случаев смертей за 23 года, пришли к выводу, что высокий уровень мочевой кислоты ассоциируется с более ранней смертью. В качестве основной причины смерти при наивысших значениях мочевой кислоты указана хроническая болезнь почек [66].


    Длительно неконтролируемая гиперурикемия в силу связанных с ней сердечно-сосудистых, ренальных и метаболических расстройств признана одной из ведущих причин высокой смертности среди пациентов с подагрой [67].


    Лечение гиперурикемии и подагры


    Поскольку в настоящее время гиперурикемия рассматривается как патологическое состояние, ассоциированное с сердечно-сосудистой и ренальной патологией, а также метаболическими расстройствами, основной задачей терапии является достижение целевых значений мочевой кислоты в сыворотке крови и их пожизненное поддержание.


    Грамотно подобранная терапия позволяет значительно улучшить качество жизни пациентов с подагрой, уменьшить частоту приступов артрита вплоть до полного их прекращения, стабилизировать течение сопутствующей патологии [68–71].


    Необходимым компонентом лечения гиперурикемии и подагры является изменение образа жизни, что позволяет также скорректировать артериальное давление, гипергликемию, гиперлипидемию, массу тела.


    Немедикаментозные методы коррекции уровня мочевой кислоты включают ограничение приема богатой пуринами пищи животного происхождения, алкоголя, сахаросодержащих напитков, добавление в рацион овощей, молочных продуктов [72].


    Однако немедикаментозные методы эффективны лишь при длительном и комплексном воздействии, поэтому нередко назначаются совместно с лекарственной терапией [73].


    Согласно обновленным международным рекомендациям, начинать уратснижающую терапию сразу после установления диагноза «подагра» необходимо у пациентов в возрасте менее 40 лет, при сывороточном уровне мочевой кислоты более 8,0 мг/дл (480 мкмоль/л) и/или наличии сопутствующих заболеваний (почечной недостаточности, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности) [70]. В остальных случаях медикаментозное лечение инициируют при рецидивах артрита (два и более раза в год), наличии тофусов, уратной артропатии, уратном нефролитиазе.


    Цель терапии – предотвращение образования кристаллов моноурата натрия и растворение уже сформированных посредством поддержания уровня мочевой кислоты менее 6 мг/дл (360 мкмоль/л). При образовании тофусов (вне зависимости от локализации), подагрической артропатии или частых приступах артрита целевой считается концентрация менее 5 мг/дл (300 мкмоль/л) [74].


    Препаратом первой линии является аллопуринол. Он снижает уровень мочевой кислоты за счет подавления эндогенной продукции ксантиноксидазы (уменьшения окисления гипоксантина до ксантина и ксантина до мочевой кислоты).


    Начальная доза аллопуринола составляет 50–100 мг/сут, каждые две – четыре недели она повышается до достижения целевых значений терапии [70]. При правильном титровании дозы эффект отмечается практически в 70% случаев [75–77].


    В случае неэффективности аллопуринола в максимальных дозах, а также при снижении функции почек альтернативой может стать фебуксостат – селективный ингибитор ксантиноксидазы. Суточная доза препарата может варьироваться от 40 до 120 мг.


    Необходимо отметить, что именно эффективная уратснижающая терапия способна уменьшить потребность в медицинской помощи и смертность среди больных подагрой [78, 79].


    По данным A. Shoji и соавт., снижение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови менее 6 мг/дл позволяет уменьшить частоту и предотвратить новые подагрические атаки [80]. Напротив, неэффективная уратснижающая терапия приводит к хронизации заболевания, увеличению его тяжести, частоты новых приступов артрита, а также риска развития коморбидной патологии, сердечно-сосудистой и общей смерти [81–84].


    G. Levy и соавт. установили, что медикаментозное снижение мочевой кислоты менее 6 мг/дл позволяет замедлить прогрессирование хронической болезни почек [85].


    Согласно результатам исследования M. Goicoechea и соавт., у пациентов, принимавших аллопуринол в дозе 100 мг/дл в среднем семь лет, достоверно реже развивались почечная недостаточность, определяемая как начало проведения диализа, двукратное увеличение концентрации креатинина или снижение почечной фильтрации на 50%. Аналогичная тенденция прослеживалась в отношении сердечно-сосудистой патологии (инфаркта миокарда, реваскуляризации коронарных артерий или стенокардии, хронической сердечной недостаточности, цереброваскулярной болезни, заболеваний периферических сосудов) [86].


    Регрессионный анализ позволил установить связь между приемом аллопуринола и снижением как систолического, так и диастолического артериального давления, зависимость гипотензивного эффекта от дозы аллопуринола у пожилых пациентов (р


    В настоящее время активно обсуждается роль аллопуринола в профилактике цереброваскулярной патологии. Так, согласно результатам исследования «случай – контроль», проведенного в Тайване, длительное лечение аллопуринолом ассоциировалось со снижением риска ишемических атак в случае цереброваскулярной болезни. Основную группу данного исследования составили 14 937 пациентов от 20 до 84 лет, контрольную – такое же количество лиц такого же возраста [89].


    Необходимо отметить, что на данный момент времени существуют разные алгоритмы контроля уровня мочевой кислоты. Наиболее перспективными представляются изложенные в экспертном заключении европейских ученых по диагностике и лечению пациентов с гиперурикемией, подверженных высокому риску развития сердечно-сосудистых заболеваний [90]. Стратегия ведения таких пациентов предполагает пять этапов.


    Этап 1. Снижение мочевой кислоты менее 5 мг/дл при высоком сердечно-сосудистом риске. Последний устанавливается при наличии не менее двух из следующих факторов: артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа, дислипидемия, недавно перенесенный инсульт или инфаркт миокарда, хроническая болезнь почек. Достижение уровня мочевой кислоты менее 6 мг/дл – для пациентов в отсутствие указанных выше факторов риска.


    Этап 2. Контроль заболеваний, являющихся факторами риска повышения уровня мочевой кислоты: сердечно-сосудистой патологии, метаболического синдрома, хронической почечной недостаточности. Необходимо отметить, что эксперты подчеркивают значимость стабилизации сопутствующей патологии как неотъемлемой части коррекции гиперурикемии, при этом они затрагивают проблему длительного использования для лечения коморбидных заболеваний препаратов, негативно влияющих на обмен мочевой кислоты, прежде всего малых доз аспирина и диуретиков.


    Этап 3. Формирование системы долговременного контроля уровня мочевой кислоты, включающей профилактические и лечебные мероприятия. Речь, в частности, идет о повышении осведомленности пациентов о гиперурикемии и связанных с ней сопутствующих заболеваниях, приверженности лечению, об осознанном подходе к модификации внешних факторов, способствующих развитию патологии. К таковым относятся снижение и поддержание на нормальном уровне массы тела, соблюдение умеренной физической активности и рекомендаций по диете.


    Этап 4. Медикаментозная коррекция гиперурикемии ингибиторами ксантиноксидазы как препаратами первого ряда (аллопуринол  100 мг/сут, затем титрование до 300–600 мг/сут для достижения целевого уровня  мочевой кислоты).


    Этап 5. Контроль мочевой кислоты с помощью комбинированной терапии аллопуринолом и урикозуриками в отсутствие достижения целевого уровня на монотерапии аллопуринолом, а также альтернативной терапии бензбромароном в случае непереносимости аллопуринола, выраженного снижения функции почек, не позволяющего назначить адекватную дозу последнего.


    Заключение


    Выявление патогенетической взаимосвязи между гиперурикемией и рядом хронических заболеваний открывает новые возможности коррекции и профилактики последних – посредством контроля уровня мочевой кислоты. Данное направление, несомненно, является перспективным и требует более глубокого изучения.

    8 домашних способов лечения гиперурикемии (должны знать!)

    Гиперурикемия – это состояние, при котором уровень мочевой кислоты в нашей крови выше нормы. У мужчин нормальный уровень мочевой кислоты составляет 400 мкмоль / л (6,8 мг/дл), а у женщин-360 мкмоль/л (6 мг/дл). Гиперурикемия обычно вызвана чрезмерной продукцией мочевой кислоты или количество мочевой кислоты, которое выделено в моче более низко чем нормальный уровень, или и то, и другое. Длительная гиперурикемия может вызвать подагру, но не все условия гиперурикемии приводят к подагре.

    Гиперурикемия может затронуть любого, в основном тех, кто находится в старости. Однако это не означает, что молодые люди не могут быть затронуты данным заболеванием. На самом деле, молодые люди подвергаются более высокому риску быть затронутыми, если они ведут нездоровый образ жизни. Потребляя слишком много красного мяса, морепродуктов, шоколада, пива, никотина и любых других продуктов, которые могут вызвать повышение уровня мочевой кислоты в крови. Есть ли способ лечения или профилактики гиперурикемии? Ответ – да. Вот некоторые домашние способы, которые вам действительно нужно знать.

    1. Пить сок

    Первая домашняя терапия для тех, кто хочет лечить свою гиперурикемию или предотвратить ее, – это пить сок. Эта терапия является одним из наиболее практичных способов, потому что это очень легко и просто сделать. Вам только нужно выпить сок свежих фруктов, которые содержат высокий уровень витамина С, потому что это один из витаминов, которые легко растворяются в воде. Также считается, что витамин С может понизить мочевую кислоту в некоторой степени. Кроме того, витамин C может усилить иммунную систему и увеличить процесс экскреции мочевой кислоты через мочу.

    Употребление свежего сока, содержащего много витамина С, поможет вылечить или предотвратить гиперурикемию, но нужно обратить внимание на дозу. Идеальное количество витамина С для тех, у кого есть Гиперурикемия – 75 миллиграммов в сутки.

    Вы можете прочитать Эффект приёма еды в одиночестве ежедневной жизни

    1. Пить воду

    Вторая домашняя терапия, которая также очень проста, – это регулярная питьевая вода. Пить достаточно воды каждый день очень поощряется, потому что это хорошо, чтобы предотвратить обезвоживание, особенно тех, кто имеет гиперурикемию. Недостаток минеральной воды может сделать процесс не нормальным.

    Количество воды, которую должны потреблять не только люди с гиперурикемией, но и все, составляет 1,5 литра в день. После того, как мы выпьем воду, лучше не пить и не есть ничего другого в течение часа, чтобы дать возможность воде очистить наши внутренние органы.

    1. Терапия травами

    Следующее лечение в домашних условиях – лечение  травами. Эта терапия является одним из самых безопасных способов, потому что нет побочных эффектов от травы. Некоторые из трав, которые можно употреблять для тех, у кого гиперурикемия:

    • имбирь
    • розелла
    • сельдерей
    • лавровый лист
    • кошачьи бакенбарды
    • индийский акалиф
    • андрографис метельчатый

    Считается, что эти травы способны исцелить гиперурикемию, потому что все травы, которые были упомянуты раньше, содержит вещества для лечения и профилактики указанных расстройств.

    1. Физические упражнения

    Упражнения является важной деятельностью для тех, кто имеет гиперурикемию. Они должны регулярно тренироваться, потому что это поможет облегчить боль в суставах и других частях тела, улучшить обмен веществ, улучшить кровообращение и сохранить тело в хорошей форме. Если кровь течет должным образом, питание будет правильно распределено к каждой части тела, которое может сделать всю часть тела, чтобы быть в состоянии функционировать должным образом. Некоторые упражнения, что настоятельно рекомендуется делать, особенно для больного гиперурикемии являются:

    • Ходьба
    • Растяжение
    • Бег
    • Велоспорт
    • Йога
    • Легкая аэробика

    Вы также можете прочитать 25 способов для лечения сыпи на Вашем животе

    1. Ешьте здоровую и сбалансированную пищу

    Поддержание здорового и сбалансированного питания является одним из лучших способов лечения гиперурикемии, потому что нездоровые и несбалансированные диеты в основном являются основной причиной указанного заболевания.

    Некоторые из продуктов, которые не подходят для пациентов с гиперурикемией – красное мясо (например, телятина, ягненок, свинина, утка, кролик и т. д.), субпродукты (как кишечники и печенка), морепродукты (особенно сардины), шоколад, виноградина, дрожжи, и шпинат. Это может быть трудно прекратить есть эти продукты сразу, и вы не должны идти в этой степени либо (если ваш врач не говорит вам), уменьшить часть, съесть его умеренно, или только съесть его один раз некоторое время, скорее всего, не вызовет увеличения уровня мочевой кислоты.

    1. Отдых

    Шестая домашняя терапия – достаточно отдыха. Управление временем в отдыхе также важно для тех которые имеют гиперурикемию потому что если вы слишком утомлены, то есть риск быть зараженным другой болезнью как простуда. Болеть – плохо. Таким образом, наличие достаточного отдыха даст организму возможность чтобы исцелить себя, и это также хорошо, чтобы держать тело здоровым.

    1. Терапия ума

    Наш разум играет важную роль в нашем здоровье. Когда наш разум спокоен, свеж, а не в состоянии стресса, это поможет нашему метаболизму функционировать должным образом, и в конечном итоге, гиперурикемия может быть исцелена. Напротив, если нам есть о чем подумать, мы беспокоимся о многих вещах, о которых не стоит беспокоиться, чувствуя себя демотивированными, чтобы пережить повседневную жизнь и т. д., будет более сложно лечить гиперурикемию. Следовательно, убедитесь, что найти некоторые способы, которые заставят вас чувствовать себя счастливым и благодарным.

    1. Массажная терапия

    Последняя, но не менее важная домашняя терапия – это массаж. Те, кто гиперурикемию, как правило, имеющие проблемы с суставами или мышцами. Считается, что легкий массаж может улучшить кровообращение. Если кровообращение не забито, суставы и мышцы, скорее всего, больше не пострадают. Не забудьте сделать массаж мягко и медленно, чтобы не оставлять кисти или не заставлять пациента чувствовать еще больше боли.

    Узнайте больше: 25 способов отшелушивания кожи до загара

    Это полное объяснение о домашней терапии гиперурикемии, которые вы можете применять дома. Однако, если оно не дает никаких положительных результатов, то пожалуйста пойдите к доктору, чтобы узнать больше о вашем состоянии здоровья.

    что это такое, симптомы, причины и лечение медикаментами

    Гиперурикемия — это хроническое нарушение, которое сопровождается ростом концентрации мочевой кислоты в кровеносном русле. В норме, показатели находятся в ничтожно малых диапазонах: примерно 360 мкмоль на литр крови. При расстройстве названного типа скачок в несколько раз — не предел.

    Повышение концентрации мочевой кислоты крайне опасно для организма. Если на первых этапах болезни симптомов нет, дальше появляется и клиническая картина, и расстройства работы организма. Почек, печени.

    Поражаются суставы и прочие структуры тела. Поэтому лечение нужно начинать сразу. Как только в биохимическом исследовании появилась такая неприятная находка.

    Механизмы развития

    Гиперурикемия (она же урикемия или гиперурикозурия) имеет собственный код по МКБ-10. E79. Строго говоря, это несколько обобщенное расстройство. Но повышение количества мочевой кислоты в него вписывается.

    Заболевание развивается на фоне одного или нескольких факторов. Вопрос довольно сложный. С точки зрения диагностики в особенности.

    Первый

    Первый возможный вариант — это нарушение обмена веществ. В частности, метаболизма пуринов. Эти соединения — естественный строительный материал для организма. Более того, для его фундамента. Поскольку нормальный обмен пуринов обеспечивает воссоздание молекул ДНК и РНК. Это своего рода основа для всех прочих процессов в организме.

    Вещества-пурины содержатся во всех продуктах питания. Огромное количество можно найти в мясе, рыбе, колбасах, чае, кофе, овощах, крупах.

    Это не значит, что нужно садиться на жесткую диету. Но при потреблении такой пищи риск повышения мочевой кислоты также растет.

    Почему возникает нарушение обменных процессов — вопрос другой. Возможны патологии печени, почек, эндокринной системы.

    Второй

    Этот механизм касается потребления фруктозы. Сахариды метаболизируются в печени. Там они перерабатываются. В этом случае мочевая кислота выступает побочным продуктом сложных биохимических реакций.

    При распаде фруктозы происходит выброс вещества в кровеносное русло. Чем больше — тем интенсивнее будет патологический процесс. Риски растут в десятки раз, если пациент болен сахарным диабетом.

    Третий

    Нарушение выведения продуктов обмена веществ. В основном отработанные соединения выводятся естественным путем. Особенно активно с мочой. Однако если фильтрующая функция почек нарушена, нормального метаболизма ждать не приходится.

    Проблема возникает при дисфункциональных отклонениях, недостаточности парного органа. Чем интенсивнее нарушение, тем хуже обстоит дело.

    При почечных расстройствах наступает олигурия. Мочи становится мало, не более 50 мл в сутки. Отработанные продукты обмена веществ выходят в кровеносное русло и отравляют организм.

    Нередко все три механизма обнаруживают у одного и того же пациента. Это усугубляет общий прогноз, усложняет лечение. Хотя шансы на восстановление высокие. Просто потребуется больше работы и самодисциплины.

    Классификация

    Можно выделить несколько критериев типизации расстройства. Первый касается как раз механизма развития болезни.

    Соответственно называют:

    • Почечную гиперурикозурию. Она сопровождает любое расстройство работы почек. В том числе недостаточность, нефропатию или воспалительные процессы. Вроде пиелонефрита или аутоиммунного гломерулонефрита.
    • Метаболическую форму. Обусловленную нарушением нормального обмена веществ в организме. Подобные расстройства почти всегда вторичны. То есть обусловлены прочими заболеваниями. Например, сахарным диабетом, поражением щитовидной железы, гипофиза. Исключительно редко наблюдаются врожденные варианты.
    • Печеночную форму. Как и следует из названия, встречается при патологиях крупнейшей железы. Причина в низкой активности органа.
    • Алиментарная разновидность обусловлена неправильными действиями самого пациента. Безответственным отношением к питанию. При высоком потреблении глюкозы, алкоголя вероятна гиперурикемия.
    • Смешанный тип. Для него присущи признаки названных выше разновидностей в любой комбинации.

    Классифицируют патологический процесс и по более общему происхождению: 

    • Врожденные нарушения. Встречаются нечасто. Как уже и было сказано.
    • Приобретенная форма. Наблюдается почти в 99% случаев, если не больше.

    Иногда классификация касается степени тяжести расстройства. Но эта типизация не имеет всеобщего признания. Есть различия по странам.

    Подразделения на виды используют, чтобы лучше понять процесс, описать его и быстрее подобрать комплекс диагностики и лечения. Это незаменимый инструмент в арсенале специалистов по эндокринологии и смежным специальностям (например, гематологии).

    Симптомы

    Интересно, что клиническая картина в основном встречается у детей. Взрослые пациенты переносят патологический процесс практически без проявлений. Хотя бывают исключения.

    Признаки расстройства можно описать небольшим перечнем:

    • Артралгия. Проще говоря, боли в суставах. Частный случай гиперурикемии — это подагра. Когда мочевая кислота кристаллизуется и откладывается в полостях и прочих суставных структурах.

    Как правило, первыми страдают мелкие периферические ткани. Например, большие пальцы ног.

    По мере прогрессирования болезни, вовлекаются и крупные суставы, например, коленные, бедренные, локтевые. Нарушение может длиться годами, то рецидивируя, то вновь затихая.

    • Боли в мышцах. Дискомфорт возникает спонтанно. По характеру ощущения напоминают таковые при воспалительных процессах. Миозитах (известное выражение «надуло» шею или поясницу хорошо поясняет суть явления и «незабываемые» ощущения).
    • Повышенная чувствительность ко всем раздражителям. Световым, шумовым. Пациенты в буквальном смысле не выдерживают даже средней громкости звука, особенно часто такой признак гиперурикемии встречается у детей. Взрослые переносят его еще тяжелее, поскольку вынуждены большую часть времени находиться в шумном социуме.
    • Судороги. Как правило, представлены простейшими гиперкинезами. Например, тиками. Произвольным волнообразным сокращением мускулатуры без болевых ощущений — это типичные симптомы гиперурикемии.

    Возможны и другие типы судорог, но не часто. Обычно в 2-5% случаев от общего числа. И то, встречаются они у детей. У взрослых присутствуют только тики. Почему возникает подобная симптоматика доподлинно пока не известно.

    • Нарушения работы печени. Также и желчного пузыря. Отклонения касаются оттока желчи. Возможны критические расстройства вплоть до механической желтухи, холецистита. Вариантов много.

    Интересно, что вторичное поражение печени сопровождается нарушением ее функций. Следовательно, пурины и мочевая кислота будут копиться еще активнее. Стоит ли говорить, чем это закончится?

    Стоит повторить, для взрослых пациентов типична бессимптомная гиперурикемия. Они не испытывают никакого дискомфорта.

    Симптомы появляются только когда в патологический процесс вовлекаются почки. Возможны пиелонефриты. Воспаления тканей парного органа инфекционного генеза.

    Соответственно, признаки специфические:

    • Боли в области поясницы. Интенсивные. Усиливаются перед мочеиспусканием. Стихают после. Не реагируют на двигательную активность пациентов.
    • Часты ложные позывы посетить туалет. Так называемая поллакиурия.
    • Затем возникают куда более грозные симптомы. Например, полиурия. Когда мочи вырабатывается неестественно много. Свыше 2-х литров. Вплоть до 5-6. Пациент сталкивается с обезвоживанием, гиповолемией (когда падает объем циркулирующей крови).
    • На запущенных стадиях расстройства наступает обратное явление — олигурия. То есть недостаточное количество выделяемой жидкости.

    Клиническая картина сложная. Сказать что что-то не так крайне трудно. Точку в вопросе ставит только диагностика.

    Причины и лечение

    Факторы многообразны. Не все патологические. Можно назвать десятки виновников расстройства.

    Неправильное питание с обильным количеством пуринов

    Они содержатся во всех продуктах. Особенно много таких веществ в красном мясе, алкоголе. Потому любители поесть в зоне повышенного риска. Пурины поступают естественным путем. Что и становится причиной нарушения.

    Лечение. Достаточно скорректировать свой рацион. На голодный паек переходить не нужно. Тем более, что это не поможет. Важно включать в меню больше белого диетического мяса. Фруктов, свежих овощей. Полностью исключить спиртное из жизни.

    То же самое касается неуемного потребления сладостей. Сахаров. Нужно немного себя ограничить. Тогда концентрация мочевой кислоты упадет сама собой, и все вернется в норму.

    Гипертония

    Связана с повышением артериального давления. Проблема в том, что при этой болезни кровь движется по сосудам медленно. Следовательно, нормальная почечная фильтрация становится проблематичной, развивается гиперурикемия. В том числе и из-за поражения парного органа. Имеет смысл пройти диагностику и курс терапии.

    Лечение. Коррекция повышенного артериального давления. Применяют специализированные препараты. Например, ингибиторы АПФ, сартаны, бета-блокаторы, антагонисты кальция и средства центрального действия.

    По потребности назначают мочегонные, статины (борются с липидами, жирами).

    Вариантов масса. Вопросы лечения лучше оставить кардиологам.

    Воспалительные заболевания почек

    Пиелонефрит и гломерулонефрит в качестве основных причин гиперурикемии. Поражения выделительной системы сказываются на обмене веществ негативно. Поскольку пурины, их продукты и производные, мочевая кислота не выводятся достаточно быстро и эффективно.

    Лечение. Пиелонефрит лечат с помощью противовоспалительных средств, антисептиков. Также назначают мочегонные. Не обязательно в виде таблеток, классических препаратов. Прибегают к помощи травяных сборов. Если у пациента нет аллергии.

    Опухолевые процессы

    Онкология сама по себе крайне опасна. Нарушения пуринового обмена обусловлено сутью неоплазии. При распаде клеток в кровеносное русло выходят продукты разрушения. В том числе пурины, сама мочевая кислота. Это сложный биохимический процесс.

    Лечение. Требуется всегда и как можно быстрее. Назначают операцию. Задача хирурга — максимально иссечь злокачественную опухоль. Только в этом случае есть шансы на восстановление.

    По потребности назначают химио- и лучевую терапию. Чтобы избавиться от остатков опухоли, устранить те части, которые не удалось удалить хирургически.

    Сахарный диабет

    Классическая эндокринная патология. Сопровождается нарушением обмена веществ. Причем сразу всего. Пуринового, липидного и др.

    Пациент сталкивается с ворохом проблем. Увеличение концентрации мочевой кислоты — меньшее из зол.

    Лечение. Строгая диета с малым содержанием сахара. По потребности — введение инсулина. Чтобы искусственным путем снизить количество глюкозы в крови.

    Железодефицитная анемия

    Так же сопровождается нарушением обмена веществ. Подробнее о механизмах развития железодефиитной анемии и методах лечения читайте в этой статье.

    Терапия достаточно простая. Необходимо систематически на протяжении недели или более вводить препараты железа в высокой концентрации. Так удастся скорректировать количество вещества.

    Однако возможна другая проблема. Порой железо не усваивается из-за нарушения работы внутренних органов. Тонкой кишки, как вариант.

    Тогда нужно лечить еще и первопричину. Иначе соединение так и не станет усваиваться самостоятельно.

    Беременность

    Гестация сама по себе большой стресс для организма. Тело перестраивает биохимические процессы на иной лад. Пуриновый обмен также трансформируется.

    Если у матери есть проблемы с почками, печенью, внутренними органами, гормональным фоном — не миновать нарушений. Как минимум — более интенсивного токсикоза. Часто и расстройств выведения мочевой кислоты.

    Лечение. Специальная терапия не требуется. По крайней мере, если мать вполне здорова. В противном случае вопрос нужно обсудить с гинекологом и специалистом по эндокринологии.

    Инфекционные заболевания

    Нарушения вроде описываемых встречаются довольно редко, но такое возможно. Имеет смысл скорректировать состояние. Тогда все вернется в норму.

    Лечение:

    • Антибиотики на фоне бактериального поражения.
    • Противовирусные лекарственные средства, чтобы усилить выработку интерферона или обеспечить его в готовом виде.
    • Фунгициды, если болезнь спровоцирована грибками.

    Наследственные отклонения

    Недостаток некоторых ферментов и т.д. Все они закодированы генетически, потому и лечения как такового нет. Только борьба с симптомами на протяжении всей жизни. К счастью, подобные формы нарушения встречаются менее чем в 1% случаев.

    Как только становится понятна причина гиперурикемии, можно начинать терапию. Кроме собственно борьбы с первопричиной, нужно корректировать и сами показатели мочевой кислоты.

    Медикаментозное лечение гиперурикемии включает в себя прием специальных препаратов: например, Аллопуринола в выверенной дозировке. Есть и аналогичные средства. Что назначить — решает врач.

    Огромная роль отводится правильному питанию. Это не просто диета, а пересмотр принципов рациона. Меньше жирного мяса, алкоголя. Больше свежих растительных продуктов. Отказ от консервов, колбас, шоколада, кофе.

    Диагностика

    Обследование проводят врачи-эндокринологи. Реже специалисты прочих профилей.

    Примерный список мероприятий будет таким:

    • Устный опрос и сбор анамнестических данных. В том числе докторов интересуют образ жизни, питание, перенесенные и текущие заболевания. Все, что может оказаться полезным для описания патологии.
    • Анализ крови общий.
    • Биохимическое исследование. Применяется, чтобы изучить количество железа.
    • Также докторов интересуют печеночные пробы (АЛТ, АСТ). Это информативная методика.
    • УЗИ печени и внутренних органов. Чтобы исключить возможные отклонения со стороны крупнейшей железы. По потребности назначают МРТ, чтобы лучше визуализировать ткани.
    • Сцинтиграфия печени. Функциональное исследование. Оно основано на действии радиоактивного изотопа на организм.
    • УЗИ почек.
    • Общее исследование мочи.

    Если предполагаемая этиология касается наследственных аномалий, назначают консультацию генетика. По необходимости проводят пункцию костного мозга.

    Иногда рост концентрации кислоты обусловлен поражением кроветворной системы. Вопрос сложный. Даже врачам нужна не одна неделя чтобы поставить верный диагноз.

    Прогноз

    В большинстве случаев — благоприятный. Проблемы возникают только на поздних стадиях. К несчастью, у взрослых болезнь редко проявляет себя симптомами.

    Гиперурикемия на фоне опухолей также имеет неблагоприятные прогнозы, хотя не всегда. Если удается тотально удалить неоплазию, все будет в порядке.

    Возможные последствия

    Осложнений довольно много. Это:

    • Подагра. Воспаление периферических суставов. Отсюда деформации хрящей, инвалидность. Без качественного лечения.
    • Пиелонефрит.
    • Почечная недостаточность.
    • Нефролитиаз. Проще говоря — образование камней в парном органе выделительной системы.

    Встречаются и летальные осложнения. Но исключительно редко. Обычно лечение подоспевает быстрее.

    Гиперурикемия — сложное состояние. Коррекция нужна как можно скорее. Чтобы избежать опасных последствий.

    Подагра, гиперурикемия и артериальная гипертензия. Современный взгляд на особенности лечения Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

    УДК [616.12-005.4+616.72-002]-08 Мохначёв А.В.

    ПОДАГРА, ГИПЕРУРИКЕМИЯ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

    Высшее государственное учебное заведение Украины «Украинская медицинская стоматологическая академия» г. Полтава, Украина.

    В работе указаны последние данные международных исследований посвещённых изучению вопросов подагры, гиперурикемии и их связи с артериальной гипертензией. Освещена тема патогенетического подхода к лечению гипертензии у пациентов с сопутствующей патологией. Указаны рекомендации к применению и противопоказания ряда антигипертензивных препаратов.

    Ключевые слова: Подагра, гиперурикемия, гипертензия, лечение.

    Статья является частью научно-исследовательской работы на тему: Особенности лечения артериальной гипертензии у больных с нестабильной стенокардией в сочетании с подагрой и ожирением.

    Интерес к изучению подагры, которое длится уже более двух с половиной тысячелетий, ещё со времён описания Гиппократом синдрома острых болей в области большого пальца стопы, всегда носил волнообразный характер, как правило, связанный с появлением нового взгляда и нового открытия. К концу XX в. её стали рассматривать как болезнь накопления уратных кристаллов в структуре сустава, подкожной клетчатке и костях, почках в виде уролитиаза или тубулярной нефропатии. В связи с чем, подагра — это заболевание, в основе которого лежит нарушение пуринового обмена с повышением содержания мочевой кислоты в крови, избыточным отложением солей мочевой кислоты, прежде всего в тканях опорно-двигательного аппарата и внутренних органов, и с развитием в них воспалительных, а затем и деструктивно-склеротических изменений.[1].

    В Европе и США частота подагры составляет 0,3% общей заболеваемости, среди ревматических болезней на её долю приходится 5%, в странах СНГ — 7-8%. В нашей стране в годы войны и послевоенные годы, в связи с ограниченностью белкового питания, частота подагры снизилась, как и интерес к ней, но в последнее время частота её появления значительно возросла и приобрела большую социальную значимость. Истинный процент пациентов с подагрой, при этом, сильно занижен, так как диагностируется подагра поздно. [2] Несмотря на мнение, что это заболевание преимущественно свойственно мужчинам, обычно старше 30 лет, ряд исследователей отмечает значительный рост численности подагрическим артритом среди женщин. Выявлена обратная зависимость между уровнем эстрогенов и концентрацией мочевой кислоты. Снижение их уровня в крови во время менопаузы способствует появлению ги-перурикемии и образованию депозитов в тканях Особенностями заболевания в последние годы стали возникновение его в более раннем возрасте, раннее формирование осложнений, частое вовлечение в процесс сердечнососудистой системы и почек. В более молодом возрасте чаще наблюдается тяжёлое течение заболевания с множественным поражением суставов,

    частыми и длительными обострениями, множественными тофусами и более выраженной гипе-рурикемией [3].

    Среди населения в целом распространённость гиперурикемии составляет от 2 до 13,2%. Как известно, чем выше концентрация мочевой кислоты в сыворотке, тем больше вероятность развития подагры. Согласно исследованиям, заболеваемость подагрой при концентрации мочевой кислоты в сыворотке более 540 мкмоль/л (9мг%) составила 4,9%, а при концентрации 415535 мкмоль/л (7-9мг%) — 0,5%. Течение подагры зависит от продолжительности и тяжести гиперурикемии. Первый приступ чаще всего возникает через 20-30 лет стойкой гиперурикемии. Однако следует уточнить, что выявление гипе-рурикемии недостаточно для установления диагноза, так как лишь около 10% больных гиперу-рикемией страдают подагрой. Парадокс в том, что у всех больных с подагрой определяется ги-перурикемия, но подавляющее большинство никогда не переносили приступов острого артрита. Гиперурикемия — необходимое, но не достаточное предшествующее явление для развития уратной микрокристаллической болезни, а следовательно — отличный от подагры клинический синдром. Наряду с гиперурикемией важное значение имеют другие факторы. [4,5] Причины же, самоограничивающие течение острого подагрического артрита, до конца не выяснены, но, вероятнее всего связаны с синтезом «антивоспалительных» медиаторов (рецепторный антагонист ИЛ-1, трансформирующий фактор роста р и др.) [6].

    В то же время, стойкая гиперурикемия (> 420 мкмоль/л у мужчин и > 340 мкмоль/л у женщин), относится к факторам риска развития артериальной гипертензии. По данным исследований, повышение систолического давления > 140 мм. рт.ст. регистрируется у 45 % больных подагрой, а диастолического > 90 мм.рт.ст. — у 43 % [7, 8, 9].

    В генезе артериальной гипертензии при подагре участвуют почечные механизмы (уратная нефропатия), стимуляция симпатической нервной и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, гипертрофия сосудистой стенки, инсулино-

    Актуальт проблеми сучасно! медицини

    резистентность, увеличение реабсорбции натрия и повышение периферического сосудистого сопротивления. Многофакторный дисперсионный анализ показал, что характер артериального давления (АД) оказывает достоверное влияние на состояние пуринового обмена (уровень мочевой кислоты и оксипуринола в крови, их клиренс, активность ксантиноксидазы, адено-зиндезаминазы, 5-нуклеотидазы), но не нарушенный метаболизм липидов (параметры холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой, низкой и очень низкой плотности). Успешная борьба с артериальной гипертензией, является одной из составляющих эффективности лечения подагры в целом [10] и обязана отвечать общим требованиям к антигипертензивной терапии: начало лечения с минимальных доз одного препарата; использование препаратов продолжительного действия для достижения суточного эффекта при одноразовом приеме; при неудовлетворительном эффекте переход к препаратам другого класса после предварительного увеличения дозы первого средства; использование оптимальных комбинаций препаратов для достижения максимального эффекта и ми-нимализации нежелаемых проявлений. Кроме того, антигипертензивные средства, применяемые при подагре, должны положительно влиять на состояние пуринового и липидного обменов, чувствительность тканей к инсулину и не воздействовать отрицательно на имеющуюся неф-ропатию. [11] Сказанное определяется тем, что дислипидемия регистрируется у 72 % таких больных, ожирение Ш-М степени — у 16 %, сахарный диабет II типа — у 7 %, гиперинсулине-мия — у каждого четвертого пациента, латентный, уролитиазный и протеинурический типы подагрической нефропатии — во всех наблюдениях (соответственно в пропорции 5:3:2). К сожалению, одни антигипертензивные препараты вызывают гиперурикемию (тиазидовые диуретики), другие нежелательно сочетать с урикоде-прессантами (диуретики, симпатолитики, стимуляторы центральных а2-адренорецепторов) и нестероидными противовоспалительными препаратами (антагонисты кальция, а1- и Ь-адреноблокаторы, стимуляторы центральных а2-адренорецепторов, калийсберегающие диуретики), третьи уменьшают гипогликемическое действие противодиабетических средств, используемых при подагре (а1- и Ь-адреноблокаторы, стимуляторы центральных а2-адренорецепторов). [12]

    Поскольку дисфункция симпатико-адреналовой системы — один из ведущих патогенетических факторов АГ у больных подагрой, перспективной группой средств, действующих на центральную симпатическую активность, являются агонисты И-имидазолиновых рецепторов. Последние расположены в ростральной и вентролатеральной частях продолговатого мозга — центре периферической регуляции арте-

    риального давления, а также в почках, мозговом веществе надпочечников, поджелудочной железе (в островках Лангерганса) и других органах. Представителем этой группы препаратов является моксонидин, эффект которого объясняется его высокоизбирательным и специфичным связыванием с И-имидазолиновыми рецепторами, что приводит к уменьшению центральной и периферической симпатической активности. Это вызывает уменьшение системного сосудистого сопротивления путем снижения уровня катехо-ламинов в крови и активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а значит и артериального давления [13]. Моксонидин оказывает положительное влияние на метаболические процессы (инсулинорезистентность и липидный обмен), что обуславливает целесообразность его использования именно при подагре. В отличие от других гипотензивных препаратов, моксонидин способен повышать чувствительность к инсулину и значительно снижать уровень глюкозы в плазме крови. К тому же, препарат не оказывает отрицательного действия на спектр сывороточных липидов и угнетает экскрецию альбуминов с мочой, что имеет большое значение у больных с подагрической нефропатией. В терапевтических дозах моксонидин восстанавливает исходный уровень симпатического тонуса, обеспечивая эффективное снижение артериального давления. Прием препарата у больных подагрой не влияет на систолический выброс крови левым желудочком, частоту сердечных сокращений и легочную гемодинамику. Лечение рекомендуется начинать с дозы 0,2 мг, принимаемой утром. Спустя 2 недели при необходимости возможно увеличение дозы моксонидина в два раза (прием остается однократным). В связи с тем, что взаимодействие моксонидина с пресинаптическими а2-адренорецепторами невелико, побочные эффекты, связанные со стимуляцией этих рецепторов, не выражены. Очень редко беспокоят больных сухость во рту, головная боль, головокружение и нарушения со стороны пищеварительной системы. При прекращении лечения моксонидином синдром отмены не развивается и препарат не накапливается ни при однократном введении, ни при нарушении функции почек у лиц с подагрической нефропатией. Очень важен факт, что моксонидин при подагре безопасно принимать с пероральными сахароснижаю-щими средствами. К сожалению, пиразолоновые урикозурические препараты (сульфинпиразон, бенетазон) уменьшают антигипертензивное действие моксонидина за счет снижения синтеза сосудорасширяющих простагландинов, задержки натрия и воды. Однако перечисленные урикозурики в настоящее время крайне редко используются в качестве патогенетической терапии подагры.

    У больных подагрой из группы а1-адреноблокаторов допустимо использование

    доксазозина (доксазозин, топирамат), поскольку он не обладает гиперурикемическим действием, снижает в крови концентрацию атерогенных ли-пидов, отрицательно не взаимодействует с ал-лопуринолом, урикозурическими средствами и нестероидными противовоспалительными препаратами. Начальная доза доксазозина составляет однократный прием по 1 мг/сут. с последующим ее увеличением (при необходимости) через 1-2 недели до 2-4-8 мг/сут. (но не более 16 мг/сут.) [14].

    У больных с подагрической нефропатией показаны блокаторы рецепторов ангиотензина-11 (БРАТ), поскольку они обладают отчетливым ги-поурикемическим эффектом. Лучший эффект в отношении уменьшения уровня мочевой кислоты в крови дает лосартан (50-100 мг/сут.), хуже подобные влияния на пуриновый обмен у вал-сартана (80-160 мг/сут.), ирбесартана (150-300 мг/сут.) и кандесартана (8-16 мг/сут.) [15]. Ури-козурическое их действие сопровождается усилением экскреции оксипуринола. Препараты этой группы усиливают выведение уратов с мочой за счет уменьшения их реабсорбции в проксимальных канальцах почек. Урикозурический эффект сохраняется и при их сочетанном применении с мочегонными средствами, благодаря чему предупреждается вызываемое диуретиками повышение уровня мочевой кислоты в крови. Индуцированная ангиотензином-11 продукция супероксида является результатом прямой стимуляции никотинамидадениннуклеотид-фосфатоксидазой, осуществляемой через рецепторы ангиотензина I типа, а у больных подагрой она блокируется лосартаном [16]. Помимо гипоурикемического, лозартан оказывает и нефропротекторное действие, снижает уровень альдостерона, повышает экскрецию натрия и в меньшей степени калия, вызывает обратное развитие гипертрофии миокарда и патологического ремоделирования сосудов за счет торможения гиперплазии гладкомышечного слоя сосудов. При лечении лосартаном пациентов с подагрической нефропатией может развиваться персистирующее повышение уровня креатинина в крови, а у 1 % больных возникает гиперкалие-мия. Необходимо подчеркнуть, что лосартан у больных подагрой потенцирует эффекты гипо-урикемических препаратов [17].

    Благодаря высокой избирательности действия, отсутствию способности к накоплению бра-дикинина, БРАТ существенно превосходят при подагре нгибиторы АПФ по переносимости. иАПФ являются классом антигипертензивных препаратов, обладающих ренопротекторными свойствами в плане клубочков и канальцев почек, которые доказаны в эксперименте на животных и в крупных проспективных контролируемых исследованиях. На фоне использования иАПФ в канальцах улучшается «обработка» натрия, воды и белка, за счет восстановления ре-абсорбционной способности, снижается внутри-

    тубулярное давление, вследствие чего улучшается процесс фильтрации. Необходимо отметить, что у некоторых больных подагрой иАПФ повышают частоту побочных действий аллопу-ринола (в первую очередь — в плане развития лейкопении), плохо сочетаются с нестероидными противовоспалительными средствами (производными индолуксусной и арилпропионовой кислот), урикозуриками (пробенецидом) и про-тиводиабетическими средствами. [18, 19] Учитывая метаболическую нейтральность или даже положительное действие иАПФ в отношении углеводного и липидного обмена, все же рекомендуется использовать эту группу препаратов у больных подагрой. Необходимо отметить, что как БРАТ, так и иАПФ обладают гиполипидеми-ческим действием, что может служить дополнительным доводом в пользу их назначения больным подагрой. Комбинированное применение БРАТ и иАПФ при подагрической нефропатии обеспечивает больший ренопротекторный эффект. Метаболическая нейтральность и органо-протекторные свойства позволяют рассматривать комбинированное применение иАПФ и антагонистов кальция как один из вариантов анти-гипертензивной терапии больных с «первичным метаболическим синдромом»[20].

    Антагонисты кальция у некоторых больных с гиперурикемией могут обладать урикодепрес-сивным действием. У таких пациентов подобная комбинация не оказывает отрицательного действия на коагулогические свойства крови, ли-пидный и углеводный обмен. Ь-адреноблокаторы первых поколений запрещались для использования у больных подагрой вследствие способности индуцировать гиперу-рикемию. В настоящее время Ь1-селективные блокаторы, не обладающие внутренней симпа-томиметической активностью (атенолол, бетак-солол, бисопролол, метопролол, небиволол), широко применяются при подагре. Более того, они способны при длительном использовании вызывать уменьшение в крови уровня мочевой кислоты. Среди антигипертензивных средств Ь1-селективные блокаторы являются препаратами выбора у лиц с мерцанием предсердий, над- и желудочковой экстрасистолической аритмией.

    Большинство диуретиков при артериальной гипертензии у больных подагрой используется крайне редко ввиду их выраженного гиперури-кемического (гипоурикозурического) эффекта. У таких больных на фоне назначения тиазидных мочегонных препаратов возможно даже развитие острой почечной недостаточности [21].

    В клинической практике редко встречается использование патогенетического подхода к лечению таких пациентов, несмотря на достаточно обширные данные опубликованные в последнее время. Подводя итоги, согласно последним исследованиям, для лечения повышенного АД препаратами выбора считаются агонист И-имидазольных рецепторов моксонидин, а1-

    Актуальт проблеми сучасно!» медицини

    адреноблокатор доксазозин и БРАТ лосартан. Комбинированное назначение антагонистов кальция и иАПФ может быть полезным у пациентов с подагрической нефропатией. [22] Применение других групп антигипертензивных препаратов зачастую ограничено, а тиазидовые диуретики противопоказаны [23, 24].

    Литература

    1. Синяченко О.В. Страницы истории подагры / О.В.Синяченко // Укр. ревматол. журн. — 2004. — №4(18). — 66-70 с.

    2. Барскова В.Г. Ретроспективный анализ причин поздней диагностики подагры / В.Г.Барскова, В.А.Насонова, И.Я. Якунина [и др.] // Клин. геронтология. — 2004. — № 6. — С. 12-17.

    3. Шукурова С.М. Подагра. / С.М. Шукурова // Под редакцией проф. Алекберовой З.С. — М., Институт ревматологии РАМН,1997. — 71 с.

    4. Лила А.М. Роль иммунологических нарушений в патогенезе ревматических болезней: Иммунодефицитные состояния / А.М. Лила, А.А. Новик ; Под ред. В.С. Смирнова, И.С. Фрейдлин. -СПб. : Фолиант, 2000. — С. 189-235.

    5. Зборовская И.А. Ревматические заболевания в практике врача / Зборовская И.А. — М. : «Медицинское информационное агентство», 2011. — C. 347-352.

    6. Harris M.D. Gout and hyperuricemia / M.D.Harris, L.B.Siegel, J.A.Alloway // Am. Fam. Physician. — 1999. — V.59. — P. 925-934.

    7. Mateus M. P. Prevalence and characterisation of uric gout disease in a rheumatology outpatient’s clinic / M. P.Mateus, C. M.Cruz, A. C.Alves de Matos [et al. ] // Ann. Rheum. Dis. — 2001. — V. 60. — P. 328.

    8. Brand F.N. Hyperuricemia аs a risk factor of coronary heart disease: The Framingham Study / F.N.Brand, M D.L.cGee, W.B.Kannel [et al.] // Am. J. Epidemiol. — 1985. — V.121. — Р. 11-18.

    9. Dyer A.R. Ten year incidence of elevated blood pressure and its predictors: the CARDIA study / A.R.Dyer, K.Liu, M. Walsh [et al.] // J. Hum. Hypertens. — 1999. — V.13. — P.13-21.

    10. Синяченко О. В. Сучасш погляди на патогенетичне лкування подагри / О.В. Синяченко // Укр. ревматол. журн. — 2003. — Т. 11, № 1. — С. 35-41.

    12.

    13.

    14.

    15.

    16.

    17.

    18.

    19.

    20. 21. 22.

    23.

    24.

    11.

    Hayden M.R. Uric acid: A new look at an old risk marker for cardiovascular disease, metabolic syndrome, and type 2 diabetes melli-

    tus: The urate redox shuttle / M.R.Hayden, S.C.Tyagi // Nutr. Me-tab. (Lond.) — 2004. — V.1. — P.10.

    Dehghan A. High serum uric acid as a novel risk factor for type 2 diabetes / A.Dehghan, M.van Hoek, E.J.Sijbrands [et al.] // Diabetes Care. — 2008. — V.31. — P. 361-362.

    Дороднева Е. Ф. Метаболический синдром / Е. Ф.Дороднева, Т. А.Пугачева, И. В. Медведева // Тер. арх. — 2002. — Т. 74, № 10.

    — С. 7-12.

    Клиническая фармакология в практике врача / [Налетов С. В., Бахтеева Т. Д., Казаков В. Н. и др.]. — Севастополь : Вебер, 2003. -Т. 2. — 123 с.

    Диденко В. А. Влияние блокатора рецепторов ангиотензина II лозартана на метаболические показатели и морфофункциона-льное состояние миокарда в процессе терапии больных гипертонической болезнью / В. А.Диденко, Д. В.Симонов // Клин. мед.

    — 1998. — Т. 76, № 9. — С. 33-37.

    Taylor W. Management of hypertension and dyslipidaemia in patients presenting with hyperuricaemia / W.Taylor // Clin med. -2002. — V. 80, № 2. — P. 77-78.

    Takahashi S. Effects of combination treatment using anti-hyperuricaemic agents with fenofibrate and/or losartan on uric acid metabolism / Takahashi S., Moriwaki Y., YamamotoT. [ et al.] // Ann. Rheum. Dis. — 2003. — V. 62. — P. 572-575. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные средства./ Насонов Е.Л. — М., 2000. — С. 143.

    Применение нестероидных противовоспалительных препаратов: Клинические рекомендации. / [Насонов Е.Л., Лазебник Л.Б., Мареев В.Ю. и др.] — М., 2006. — 40 с.

    Катеренчук 1.П. Лкування артерiальноT ппертензм у хворих на метаболiчний синдром Х / 1.П.Катеренчук, В.1.Катеренчук, О.

    A.Ровда // Мистецтво лкування. — 2003. — Т. 1, № 1. — С. 61-66. Мухин И. В. Современные подходы к медикаментозному лечению больных с первичной подагрой / И.В.Мухин // Укр. ревматол. журн. — 2001. — Т. 4, № 2. — С. 12-17.

    Насонова В.А. Ранние диагностика и лечение подагры — научно-обоснованное требование улучшение трудового и жизненного прогноза больных. / В.А.Насонова, В.Г.Барскова // Научно-практическая ревматология — 2004. — №1. С. 5-7. Елисеев М.С. Диагноз подагра — противопоказание для назначения диуретиков / М.С.Елисеев, В.Г.Барскова, И.Я.Якунина,

    B.А.Насонова // Фарматека. — 2003. — № 5. — С. 67-70. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний : Руководство для практикующих врачей / [В.А. Насонова, Е.Л. Насонов, Р.Т. Алекперов и др. ] — М. : Литтерра, 2003. — 507 с.

    Реферат

    ПОДАГРА, Г1ПЕРУРИКЕМ1Я И АРТЕР1АЛЬНА Г1ПЕРТЕНЗ1Я. СУЧАСНИИ ПОГЛЯД НА ОСОБЛИВОСТ1 Л1КУВАННЯ Мохначов О.В.

    Ключовi слова: подагра, пперурике1^я, гiпертензiя, лкування.

    В робот1 вказаш останш вщомосл стосовно м1жнародних дослав, що стосуються вивчення питань подагри, пперурикемп та ïx зв’язку з артер1альною ппертенз1ею. Розкрита тема патогенетичного подходу до л1кування ппертензм у пац1ент1в з супутньою патолопею. Вказаш рекомендацп до примшення та протипоказання груп антиппертензивних препарат1в.

    Summary

    GOUT, HYPERURICEMIA AND HYPERTENSION: CURRENT APPROACH TO THE PROBLEM. Mokhnachov O.

    Key words: gout, hyperuricemia, hypertension, treatment.

    This paper highlights the latest data on international studies referring gout, hyperuricemia and their associations with arterial hypertension. Special attention is paid to the pathogenetic approach to the hypertension therapy in patients with concomitant diseases. Some recommendations regarded to indication and contraindication for the group of antihypertensive drugs are presented as well.

    Список гиперурикемии, вторичной по отношению к химиотерапевтическим препаратам (7 в сравнении)

    1. Варианты лечения
    2. Гиперурикемия, вторичная после химиотерапии

    О гиперурикемии, вторичной по отношению к химиотерапии: Гиперурикемия, вторичной по отношению к химиотерапии, относится к состоянию, при котором наблюдается необычно высокий уровень мочевой кислоты в крови из-за того, что пациент получает химиотерапию. Химиотерапия — это лечение рака с помощью лекарств, токсичных для живых клеток.

    Используемые наркотики
    для лечения гиперурикемии, вторичной по отношению к химиотерапии

    Следующий список лекарств так или иначе связан с
    используется при лечении этого состояния.

    Название препарата

    Rx / OTC Беременность CSA Спирт

    Отзывы

    Рейтинг

    Деятельность

    аллопуринол

    Rx

    C

    N

    1 отзыв

    7.0

    Общее название: аллопуринол системный

    Бренды:

    Зилоприм,

    Алоприм

    Класс препарата:

    средства против подагры,
    антигиперурикемические средства

    Потребителям:

    дозировка,
    взаимодействия,

    Для профессионалов:

    Факты о наркотиках от А до Я,
    Монография AHFS DI,
    Назначение информации

    Зилоприм

    Rx

    C

    N

    Добавить отзыв

    0.0

    Общее название: аллопуринол системный

    Класс препарата:

    средства против подагры,
    антигиперурикемические средства

    Потребителям:

    дозировка,
    взаимодействия,
    побочные эффекты

    Для профессионалов:

    Назначение информации

    бикарбонат натрия

    Rx / OTC

    C

    N

    Добавить отзыв

    0.0

    Общее название: натрия бикарбонат системный

    Брендовое название:

    Нейтральный

    Класс препарата:

    антациды,
    минералы и электролиты,
    модификаторы pH мочи

    Потребителям:

    дозировка,
    взаимодействия,

    Для профессионалов:

    Факты о наркотиках от А до Я,
    Монография AHFS DI,
    Назначение информации

    Алоприм

    Rx

    C

    N

    Добавить отзыв

    0.0

    Общее название: аллопуринол системный

    Класс препарата:

    средства против подагры,
    антигиперурикемические средства

    Потребителям:

    дозировка,
    взаимодействия,
    побочные эффекты

    Для профессионалов:

    Назначение информации

    расбуриказа

    Rx

    C

    N

    Добавить отзыв

    0.0

    Общее название: rasburicase systemic

    Брендовое название:

    Элитек

    Класс препарата:

    антигиперурикемические средства

    Потребителям:

    дозировка,
    взаимодействия,

    Для профессионалов:

    Факты о наркотиках от А до Я,
    Монография AHFS DI

    Элитек

    Rx

    C

    N

    Добавить отзыв

    0.0

    Общее название: rasburicase systemic

    Класс препарата:

    антигиперурикемические средства

    Потребителям:

    дозировка,
    взаимодействия,
    побочные эффекты

    Для профессионалов:

    Монография AHFS DI,
    Назначение информации

    Нейтральный

    Rx / OTC

    C

    N

    Добавить отзыв

    0.0

    Общее название: натрия бикарбонат системный

    Класс препарата:

    антациды,
    минералы и электролиты,
    модификаторы pH мочи

    Потребителям:

    дозировка,
    взаимодействия,
    побочные эффекты

    Для профессионалов:

    Назначение информации

    Легенда
    Rx Только по рецепту
    ОТК Без рецепта
    Rx / OTC По рецепту или без рецепта
    Не по этикетке Это лекарство не может быть одобрено FDA для лечения этого состояния.
    Категория беременности
    А Адекватные и хорошо контролируемые исследования не смогли продемонстрировать риск для плода в первом триместре беременности (и нет доказательств риска в более поздних триместрах).
    В Исследования репродукции животных не смогли продемонстрировать риск для плода, и нет адекватных и хорошо контролируемых исследований у беременных женщин.
    С Исследования репродукции животных показали неблагоприятное воздействие на плод, и нет адекватных и хорошо контролируемых исследований на людях, но потенциальные преимущества могут оправдывать использование у беременных женщин, несмотря на потенциальные риски.
    Д Имеются положительные доказательства риска для плода у человека, основанные на данных о побочных реакциях, полученных в результате исследований или маркетингового опыта или исследований на людях, но потенциальные преимущества могут потребовать применения у беременных женщин, несмотря на потенциальные риски.
    х Исследования на животных или людях продемонстрировали аномалии плода и / или есть положительные доказательства риска для плода у человека, основанные на данных о побочных реакциях из исследовательского или маркетингового опыта, и риски, связанные с использованием у беременных женщин, явно перевешивают потенциальную пользу.
    N FDA не классифицировало препарат.
    Закон о контролируемых веществах (CSA) Приложение
    N Не подпадает под действие Закона о контролируемых веществах.
    1 Имеет высокий потенциал для злоупотреблений. В настоящее время не применяется в медицинских целях в США. Нет общепринятых правил безопасности для использования под медицинским наблюдением.
    2 Имеет высокий потенциал для злоупотреблений. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в Соединенных Штатах или в настоящее время принятое медицинское использование с серьезными ограничениями. Жестокое обращение может привести к серьезной психологической или физической зависимости.
    3 Имеет меньшую вероятность злоупотребления, чем те, которые указаны в таблицах 1 и 2. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в США. Злоупотребление может привести к умеренной или низкой физической зависимости или высокой психологической зависимости.
    4 Имеет низкий потенциал злоупотребления по сравнению с теми, которые указаны в списке 3. В настоящее время он признан в медицине для лечения в США. Злоупотребление может привести к ограниченной физической или психологической зависимости по сравнению с теми, которые указаны в Таблице 3.
    5 Имеет низкий потенциал злоупотребления по сравнению с теми, которые указаны в таблице 4. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в Соединенных Штатах. Жестокое обращение может привести к ограниченной физической или психологической зависимости по сравнению с теми, которые указаны в таблице 4.
    Спирт
    х Взаимодействует с алкоголем.

    Дополнительная информация

    Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

    Заявление об отказе от ответственности

    .

    Гиперурикемия: симптомы, причины и лечение

    Гиперурикемия возникает, когда в кровотоке слишком много мочевой кислоты. Это не вызывает симптомов, но может привести к состояниям, включая подагру или камни в почках.

    Организм производит мочевую кислоту как побочный продукт распада пурина, химического вещества, которое содержится во многих продуктах питания.

    Почки обычно фильтруют мочевую кислоту из кровотока. Гиперурикемия возникает, когда уровень мочевой кислоты слишком высок для нормальной работы почек.

    Со временем гиперурикемия может привести к более серьезным состояниям, таким как подагра или камни в почках. Эти состояния требуют немедленной медицинской помощи.

    Диета с низким содержанием пуриновых продуктов может снизить риск этого прогрессирования.

    Прочтите, чтобы узнать больше о симптомах гиперурикемии, ее причинах и способах лечения.

    Поделиться на Pinterest Гиперурикемия может привести к развитию других состояний, например подагры.

    Гиперурикемия сама по себе не вызывает симптомов, но со временем может вызывать образование кристаллов мочевой кислоты.

    Впоследствии эти кристаллы могут привести к развитию других состояний, таких как:

    Подагра

    Люди с подагрой будут испытывать внезапную боль в суставах, которая может усиливаться в течение 8–12 часов.

    Острая боль может уменьшиться через несколько дней, но продолжаться до 10 дней. Приступ подагры может вернуться через несколько недель, месяцев или никогда.

    Эпизод подагры также может быть результатом триггера, например травмы или болезни.

    Подробнее о подагре здесь.

    Камни в почках

    В других случаях кристаллы мочевой кислоты могут образовывать камни в почках. В зависимости от размера почечного камня симптомы могут включать:

    • сильную боль в пояснице
    • кровь в моче
    • лихорадку
    • тошноту и рвоту
    • моча с неприятным запахом
    • боль в животе

    Симптомы имеют тенденцию нарастать быстро после появления камней. Однако большинство камней в почках имеют небольшой размер и проходят без каких-либо симптомов.

    Другие вещества в организме также могут образовывать камни в почках, такие как оксалат кальция или струвит.

    Подробнее о камнях в почках читайте здесь.

    Гиперурикемия — это когда в крови слишком много мочевой кислоты. Это происходит потому, что человек не может выводить достаточное количество мочевой кислоты через почки или у него слишком много ее в организме.

    Это накопление часто происходит в результате диеты с высоким содержанием пурина — химического вещества, которое содержится во многих продуктах питания и напитках.

    Когда организм расщепляет пурин во время пищеварения, он производит мочевую кислоту в качестве побочного продукта.

    Мочевая кислота попадает в кровоток в результате этого метаболизма. Затем почки фильтруют его из крови, чтобы организм мог вывести его с мочой.

    Когда кто-то придерживается диеты с высоким содержанием пуринов, его почки могут быть не в состоянии достаточно быстро отфильтровать мочевую кислоту из крови. Это вызывает высокий уровень мочевой кислоты, что приводит к гиперурикемии.

    Примеры продуктов питания и напитков с высоким содержанием пуринов включают:

    • алкогольные напитки
    • некоторые виды рыбы или морепродуктов, такие как сардины
    • моллюски, такие как мидии
    • некоторые виды мяса, такие как бекон
    • мясные субпродукты, такие как печень и почки

    К другим причинам гиперурикемии относятся нарушения метаболизма пуринов и заболевания почек.

    При гиперурикемии кристаллы мочевой кислоты могут вызвать подагру или камни в почках.

    Гиперурикемию можно лечить путем изменения диеты.

    Употребление меньшего количества продуктов и напитков с высоким содержанием пурина может снизить содержание мочевой кислоты в крови. Это уменьшение помогает почкам снова более эффективно отфильтровывать мочевую кислоту.

    Продукты и напитки с низким содержанием пуринов для употребления включают:

    • фрукты
    • овощи
    • молочные продукты
    • цельнозерновые
    • постные белки
    • орехи

    Может потребоваться дополнительное лечение, когда гиперурикемия приводит к подагре или камням в почках .

    Подагра

    Врачи могут назначить лекарства для лечения приступов подагры. Врач может назначить нестероидные противовоспалительные препараты, например ибупрофен. Это уменьшит воспаление и боль.

    Более сильные препараты включают кортикостероиды, такие как преднизон, которые также уменьшают воспаление.

    Колхицин — еще одно лекарство от воспаления при подагре.

    Узнайте больше о том, какие продукты следует есть и избегать при подагре.

    Камни в почках

    Лечение камней в почках зависит от их размера.Более мелкие камни в почках часто проходят сами по себе. Во время прохождения камней важно пить много жидкости и принимать обезболивающие.

    Более крупные камни в почках могут потребовать удаления. Врачи могут использовать различные методы для удаления камней из почек или помочь организму расщепить камни.

    Ударно-волновая литотрипсия, например, включает удаление камней в почках с помощью звуковой волны. Эта обработка уменьшает их до более мелких частей, поэтому их легче пройти.

    Гиперурикемия не имеет симптомов, поэтому трудно определить, есть ли проблема.

    Если гиперурикемия приводит к подагре или образованию камней в почках, необходимо немедленно обратиться к врачу. Симптомы обоих состояний проявляются быстро и часто вызывают сильную боль.

    Прочтите здесь о некоторых естественных способах снижения уровня мочевой кислоты.

    Гиперурикемия возникает, когда уровень мочевой кислоты в крови слишком высок.

    Обычно это результат употребления в пищу, богатой пуринами. Почки не могут достаточно быстро вывести мочевую кислоту, что вызывает ее скопление в кровотоке.

    Высокий уровень мочевой кислоты в кровотоке может вызвать подагру или камни в почках. Оба состояния возникают быстро и могут вызывать сильную боль.

    Гиперурикемию можно лечить, ограничивая в рационе продукты с высоким содержанием пуринов. Например, есть меньше моллюсков, бекона или мясных субпродуктов.

    Если гиперурикемия приводит к подагре или образованию камней в почках, для лечения этих состояний необходимо дальнейшее лечение.

    .

    Гиперурикемия (высокое содержание уратов) Диета, продукты, которых следует избегать, и лечение

    Мочевая кислота вырабатывается в организме путем распада пуринов. Эти пурины, в свою очередь, возникают в результате распада генетического материала, когда старые или поврежденные клетки обычно разрушаются в организме. Другие пурины образуются в результате метаболизма продуктов, богатых пуринами, в первую очередь белков, которые попадают в организм. Они содержатся в таких продуктах, как анчоусы, спаржа и красное мясо, особенно в субпродуктах. Поскольку в организме человека нет таких ферментов, как уриказа, которые могут дополнительно метаболизировать мочевую кислоту, ее необходимо удалить из организма.Большая часть этого выведения происходит через почки, но также может выводиться через кишечник.

    Мочевая кислота может существовать в форме солей и ионов, известных как ураты. Затем он выводится из организма через почки. Ураты фильтруются в клубочках нефрона, реабсорбируются, секретируются обратно в канальцы, а затем снова реабсорбируются. Таким образом, 90% мочевой кислоты в организме реабсорбируется обратно в организм. Однако активности почек достаточно, чтобы регулировать уровень мочевой кислоты в организме.В то время как выведение из кишечника может до некоторой степени компенсировать почечную недостаточность, почки необходимы для постоянного поддержания уровня мочевой кислоты в пределах нормы в организме.

    Что такое гиперурикемия?

    Гиперурикемия — это термин, обозначающий чрезмерно высокий уровень мочевой кислоты в крови. Это может произойти, когда имеет место избыточное производство мочевой кислоты и / или недостаточное выделение мочевой кислоты в организме по различным физиологическим и патологическим причинам.Гиперурикемия в основном протекает бессимптомно, но когда она действительно вызывает симптомы в организме, это в основном ограничивается суставами и почками в виде подагрического артрита и камней в почках соответственно.

    Причины гиперурикемии

    Большинство случаев гиперурикемии является результатом недостаточной секреции, а не перепроизводства. Некоторые из причин недостаточной экскреции мочевой кислоты включают:

    • Почечная недостаточность (недостаточная функция почек)
    • Гипертония (высокое кровяное давление)
    • Гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы)
    • Гиперпаратиреоз (повышенная активность околощитовидной железы)
    • Отравление свинцом
    • Ацидоз (кетоацидоз и лактоацидоз)
    • Саркоидоз
    • Синдром Дауна
    • Лекарственные препараты (аспирин, циклоспорин, диуретики, этабуол, леводопа, никотиновая кислота, пиразинамид)
    • Id (неизвестные причины)
    • Id гиперпродукция кислоты может быть вызвана:

      • Дефицитом ферментов, ответственных за выведение мочевой кислоты
      • Диета с высоким содержанием пуринов
      • Повышенное распад клеток (пурины присутствуют в нуклеиновой кислоте, которая является генетическим материалом клеток)
      • Лизис опухоли синдром (осложнения от разрушения раковых клеток lls) чаще встречается при лимфомах и лейкозах.
      • Идиопатический (причины неизвестны)

      Иногда гиперурикемией может быть сочетание недостаточной экскреции и избыточной выработки мочевой кислоты. Это может быть вызвано:

      • Чрезмерным употреблением алкоголя
      • Энергичными упражнениями
      • Нарушения углеводного обмена

      Признаки и симптомы

      Гиперурикемия в значительной степени протекает бессимптомно. Уровень насыщения мочевой кислоты составляет примерно от 6,4 до 6,8 мг / дл. Максимальный уровень — около 7.0 мг / дл, и симптомы могут проявиться только после значительного превышения этого уровня. Это означает, что ураты не могут оставаться растворенными и начнут выпадать в осадок и образовывать кристаллы.

      Синовиальная жидкость в суставах является плохим растворителем уратов по сравнению с кровью, поэтому выпадение в осадок происходит гораздо раньше. Кристаллы могут становиться очень большими и образовывать острые игольчатые структуры. Это состояние сустава известно как подагра и может привести к приступам болезненного воспаления суставов (подагрический артрит).Другие симптомы включают покраснение вышележащей кожи с опухолью суставов и иногда лихорадку.

      Осадки также могут происходить в почках, где они приводят к образованию мочевых кислот (не уратных) камней. Кроме того, гиперурикемия увеличивает вероятность образования других камней в почках, включая более распространенные камни из оксалата кальция и фосфата кальция. Камни в почках могут протекать бессимптомно, если они достаточно малы, чтобы выходить из мочевыводящих путей, или могут вызывать сильные симптомы, такие как боль в боку, кровь в моче (гематурия) и боль при мочеиспускании (дизурия).

      Диета

      Модификация диеты полезна, но не устраняет необходимости в других мерах, поскольку большая часть пуринов происходит из эндогенных источников. Это должно включать ограничение потребления или отказ от определенных продуктов в целом и увеличение потребления воды. Последнее особенно ценно для человека, многократно проходящего через мочевую кислоту и камни из гравия.

      Вода

      В идеале у человека с гиперурикемией потребление воды должно составлять от 2 до 3 литров в день, хотя около 1.Достаточно 8 литров воды в день. Потребление воды следует распределить в течение времени бодрствования, и не следует пить большое количество воды за один присест, чтобы восполнить недостаток. Следует вообще избегать алкоголя, особенно пива. Однако небольшое количество алкоголя можно употреблять, если человек не испытывает острого приступа подагры. Также следует ограничить потребление кофеина. Если вы употребляете алкоголь или кофеин, важно пить достаточно воды, поскольку эти вещества обезвоживают организм, увеличивая вероятность выпадения осадков.

      Продукты

      Существует ряд продуктов с высоким содержанием пуринов, поэтому их следует есть в небольших количествах или избегать, по возможности. Важно помнить, что все мясо, птица и рыба богаты пуринами и должны потребляться в умеренных количествах — менее 7 унций (200 граммов) в день. Белки из овощей, злаков и бобовых могут быть более безопасной альтернативой. Следует полностью избегать определенных продуктов с очень высоким содержанием пуринов, в том числе анчоусов, сельди, скумбрии и субпродуктов (субпродуктов).

      Спаржу и грибы тоже нужно есть умеренно. Потребление молочных продуктов должно быть постоянным, лучше использовать обезжиренные или обезжиренные молочные продукты. Рафинированные углеводы, такие как пшеница / мука и сахар, лучше всего свести к минимуму в рационе. Соблюдение предписанной диеты не означает, что следует прекратить прием лекарств и других вариантов лечения.

      Лечение

      Бессимптомная гиперурикемия обычно не лечится, хотя у пациентов с риском симптоматической гиперурикемии, как и при синдроме лизиса опухоли у пациентов, получающих химиотерапию, может быть рассмотрено профилактическое (превентивное) лечение.Лекарства от гиперурикемии включают использование препаратов, которые либо уменьшают выработку мочевой кислоты (ингибиторы ксантиноксидазы, такие как аллопуринол или фебуксостат), либо увеличивают выведение мочевой кислоты (пробеницид). Симптоматическое лечение подагры или мочекислых камней в почках включает использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП, таких как индометацин), кортикостероидов и / или колхицина (в наши дни они используются реже). Цитрат калия может помочь снизить кислотность и растворимость мочевой кислоты у пациентов с риском образования камней в почках.

      .

      Гиперурикемия (высокое содержание мочевой кислоты) — устранение побочных эффектов

      Что такое гиперурикемия?

      Гиперурикемия — это избыток мочевой кислоты в крови. Мочевая кислота проходит через
      печень и попадает в ваш кровоток. Большая его часть выводится из организма (выводится из вашего тела)
      в моче или проходит через кишечник для регулирования «нормального» уровня.

      Нормальный уровень мочевой кислоты — 2.4-6,0 мг / дл (женщины) и 3,4-7,0 мг / дл (мужчины).
      Нормальные значения будут варьироваться от лаборатории к лаборатории.

      Также важны пурины для уровня мочевой кислоты в крови. Пурины азотсодержащие
      соединения, которые производятся внутри клеток вашего тела (эндогенные) или происходят из
      вне вашего тела, из продуктов, содержащих пурин (экзогенный). Пуриновые перерывы
      вниз в мочевую кислоту.Повышенный уровень мочевой кислоты из-за избытка пуринов может накапливаться
      в ваших тканях и образуют кристаллы. Это может вызвать повышенный уровень мочевой кислоты.
      в крови.

      Образование мочевой кислоты может происходить, когда уровень мочевой кислоты в крови поднимается выше 7 мг / дл.
      Такие проблемы, как камни в почках и подагра (скопление кристаллов мочевой кислоты в
      суставов, особенно пальцев рук и ног).

      Что вызывает гиперурикемию?

      Причинами высокого уровня мочевой кислоты (гиперурикемии) могут быть:
      первичный (повышенный уровень мочевой кислоты из-за пурина) и вторичный (повышенный уровень мочевой кислоты
      уровни из-за другого заболевания или состояния). Иногда организм производит больше мочевой кислоты.
      кислоты, чем она способна выводить из организма.

      Причины высокого уровня мочевой кислоты:

      • Первичная гиперурикемия
        • Увеличение производства мочевой кислоты из пурина
        • Почки не могут избавиться от мочевой кислоты в крови, что приводит к
          уровни
      • Вторичная гиперурикемия
        • Некоторые виды рака или химиотерапевтические агенты могут вызывать повышенную скорость оборота
          гибель клеток.Обычно это происходит из-за химиотерапии, но может наблюдаться высокий уровень мочевой кислоты.
          перед проведением химиотерапии.
        • После химиотерапии часто наблюдается быстрое разрушение клеток и опухоль.
          может возникнуть синдром лизиса. Вы можете подвергаться риску синдрома лизиса опухоли, если получаете
          химиотерапия при определенных типах лейкемии, лимфомы или множественной миеломы, если есть
          присутствует большое количество болезней.
        • Заболевание почек — это может привести к тому, что вы не сможете выводить мочевую кислоту из
          ваша система, тем самым вызывая гиперурикемию.
        • Лекарства — могут вызвать повышение уровня мочевой кислоты в крови
        • Эндокринные нарушения или нарушения обмена веществ — некоторые формы диабета или ацидоза
          может вызвать гиперурикемию
        • Повышенный уровень мочевой кислоты может вызвать проблемы с почками или вовсе не вызвать их.Люди могут
          живут много лет с повышенным уровнем мочевой кислоты, и у них не развивается подагра или
          подагрический артрит (артрит означает «воспаление суставов»). Только около 20% людей
          с повышенным уровнем мочевой кислоты когда-либо развивается подагра, а у некоторых людей с подагрой нет
          имеют значительно повышенный уровень мочевой кислоты в крови.

      Симптомы гиперурикемии:

      • У вас может не быть никаких симптомов.
      • Если уровень мочевой кислоты в крови значительно повышен, и вы проходите
        химиотерапия при лейкемии или лимфоме, у вас могут быть симптомы проблемы с почками или
        подагрический артрит из-за высокого уровня мочевой кислоты в крови.
      • У вас могут быть жар, озноб, усталость, если у вас есть определенные формы рака, а
        уровень мочевой кислоты повышен (вызван синдромом лизиса опухоли)
      • Вы можете заметить воспаление сустава (так называемое «подагра»), если кристаллы мочевой кислоты
        отложите в одном из ваших суставов.(* Примечание — подагра может возникнуть при нормальном уровне мочевой кислоты,
        тоже).
      • У вас могут быть проблемы с почками (вызванные образованием камней в почках) или проблемы
        с мочеиспусканием

      Что можно сделать при гиперурикемии:

      • Обязательно сообщите своему врачу, а также всем поставщикам медицинских услуг о любых других
        лекарства, которые вы принимаете (в том числе безрецептурные, витамины или лечебные травы).
      • Напомните своему врачу или медицинскому работнику, если у вас в анамнезе диабет, печень,
        болезнь почек или сердца.
      • Следуйте инструкциям врача по снижению уровня крови.
        уровень мочевой кислоты и лечение гиперурикемии. Если ваш уровень в крови
        сильно повышены, он или она может прописать лекарства для снижения мочевой кислоты
        уровни до безопасного диапазона.

      Если у вас повышенный уровень мочевой кислоты в крови, и ваш лечащий врач считает, что
      что у вас может быть риск подагры, камней в почках, старайтесь придерживаться диеты с низким содержанием пуринов.

      Продукты с высоким содержанием пурина включают:

      • Все субпродукты (например, печень), мясные экстракты и подливки
      • Дрожжи и дрожжевые экстракты (например, пиво и алкогольные напитки)
      • Спаржа, шпинат, фасоль, горох, чечевица, овсянка, цветная капуста и грибы

      К продуктам с низким содержанием пурина относятся:

      • Крупы рафинированные — хлеб, макаронные изделия, мука, тапиока, пирожные
      • Молоко и молочные продукты, яйца
      • Салат, помидоры, зеленые овощи
      • Крем-супы без мясного бульона
      • Вода, фруктовые соки, газированные напитки
      • Арахисовое масло, фрукты и орехи
      • Поддерживайте водный баланс, выпивайте от 2 до 3 литров воды в день, если вам не сказали
        иначе.
      • Принимайте все лекарства от гиперурикемии в соответствии с указаниями.
      • Избегайте кофеина и алкоголя, так как они могут усугубить проблемы с мочевой кислотой.
        и гиперурикемия.
      • Избегайте приема лекарств, таких как тиазидные диуретики (гидрохлоротиазид) и петлевые диуретики.
        (например, фуросемид или Lasix ® ). Также такие препараты
        как ниацин, и низкие дозы аспирина (менее 3 граммов в день) могут ухудшить мочевой
        кислотный уровень.Не принимайте эти лекарства или аспирин, если только врач.
        кто знает ваше состояние сказал вам.
      • Если вы испытываете симптомы или побочные эффекты, особенно тяжелые, обязательно обсудите
        их вместе с вашей медицинской бригадой. Они могут прописать лекарства и / или предложить
        другие предложения, которые эффективны при решении таких проблем.

      Лекарства или методы лечения, которые может назначить ваш врач:

      Ваш врач или поставщик медицинских услуг может назначить лекарства, если у вас высокий
      уровень мочевой кислоты в крови.Сюда могут входить:

      • Нестероидные противовоспалительные средства (НПВП) и тайленол ®
        такие как напроксен натрия и ибупрофен, могут облегчить боль, связанную с подагрой. Подагра
        может быть результатом высокого уровня мочевой кислоты.
      • Если вам следует избегать приема НПВП из-за вашего типа рака или химиотерапии
        вы принимаете ацетаминофен (тайленол) до 4000 мг в день (два сверхсильных
        таблетки каждые 6 часов) может помочь.
      • Важно не превышать рекомендуемую суточную дозу тайленола, так как это может вызвать
        повреждение печени. Обсудите это со своим врачом.
      • Урикозурические препараты: эти препараты действуют, блокируя реабсорбцию уратов, которые
        может предотвратить отложение кристаллов мочевой кислоты в тканях. Примеры
        из урикозурических препаратов включают пробенецид и сульфинпиразон.
      • Ингибиторы ксантиноксидазы — такие как аллопуринол, предотвращают подагру. Однако это
        может усилить симптомы подагры, если принимать во время эпизода
        болезненное воспаление суставов.
      • Аллопуринол также может быть назначен вам, если у вас определенная форма лейкемии или
        лимфома, для предотвращения осложнений от химиотерапии и синдрома лизиса опухоли —
        и не обязательно для предотвращения подагры.С высоким уровнем мочевой кислоты в крови,
        в результате вашего заболевания мочевая кислота будет собираться и образовывать кристаллы в вашем
        почки. Это может произойти во время химиотерапии и вызвать отказ почек.

      Когда обращаться к врачу или поставщику медицинских услуг:

      • Локализованная боль в суставах (особенно в суставах пальцев рук и ног), красная и воспаленная.
      • Одышка, боль в груди или дискомфорт; следует немедленно оценить.
      • Чувство учащенного сердцебиения (сердцебиение).
      • Кровотечение, которое не прекращается через несколько минут.
      • Любые новые высыпания на коже, особенно если вы начали принимать новые лекарства.

      Вернуться к списку крови
      Отклонения от нормы

      Примечание: Мы настоятельно рекомендуем вам поговорить со своим врачом.
      о вашем конкретном заболевании и лечении.Информация, содержащаяся
      на этом веб-сайте предназначено быть полезным и образовательным, но не заменять
      для медицинской консультации.

      .

    Лечение пемфигоид буллезный: Буллезный пемфигоид > Клинические рекомендации РФ (Россия) 2013-2017 > MedElement

    Буллезный пемфигоид: причины, симптомы, лечение, фото

    Буллезный пемфигоид – дерматологическое заболевание, связанное с нарушением работы иммунной системы из-за воздействия на ткани определённых аутоиммунных тел. Чаще всего оно развивается у пожилых людей и по симптомам похоже на пузырчатку: на коже конечностей и живота образуются симметрично расположенные напряжённые пузыри с прозрачной жидкостью внутри. Для диагностирования болезни требуются иммунологические и гистологические исследования, для лечения назначаются цитостатические и глюкокортикостероидные средства, витамины и диета.

    Особенности буллезного пемфигоида

    Буллезный пемфигоид Левера – хроническое заболевание кожи, которое сопровождается многочисленными высыпаниями и зудом. На слизистых оболочках сыпь появляется крайне редко. Правильно поставить диагноз позволяет биопсия, иммунофлюоресцентное исследование кожного покрова и сыворотки крови. Помимо глюкокортикостероидов в большинстве случаев необходимо длительное поддерживающее лечение с использованием иммунодепрессантов.

    В группу риска входят мужчины старше 60 лет, реже болеют женщины, совсем редко – дети. Напряжённые пузыри (буллы) на поверхности кожи образуются по причине слияния аутоиммунных антител класса IgG с антигенами BPAg1 или BPAg2. В зависимости от распространения сыпи различают две формы буллезного пемфигоида – локализованную и генерализованную. По характеру течения и симптоматике болезнь делится на типичную и нетипичную.

    Нетипичная форма – это пемфигоид:

    • Дисгидрозиформный (похож на атопическую экзему, сыпь локализуется на подошвах и ладонях).
    • Узловой (множественные узловые образования на коже, зуд).
    • Вегетирующий (многочисленные бляшки в складках кожи).
    • Везикулёзный (группы мелких пузырьков – везикул).
    • Узелковый (узелки на коже).
    • Эритродермический (по симптомам очень похож на эритродермию).
    • Экзематозный (симптоматика схожа с экземой).

    Под термином «пемфигус» долгое время подразумевался любой вид пузырчатых высыпаний. Только в 1953 году доктор Левер выделил клинические и гистологические признаки, характерные для буллезного пемфигоида. Спустя десять лет учёные выяснили, что в поражённых тканях циркулируют антитела, действующие на базальную мембрану кожи. Это позволило сделать вывод, что именно они вызывают отслоение эпидермиса, вследствие которого на коже образуются пузыри.

    Пемфигоид развивается в два этапа:

    • Продромальный. Длится от нескольких месяцев до нескольких лет, сопровождается зудом и неспецифической сыпью. На этом этапе сложно поставить правильный диагноз, поэтому болезнь часто путают с холинергической крапивницей, дерматитом Дюринга, пруриго, хронической экземой, различными видами зудящих дерматозов.
    • Буллезный. На коже появляются пузыри, зуд не становится меньше. На этом этапе болезнь легко диагностировать.

    Иногда пемфигоид сопровождается головной болью и лихорадкой, как при ветряной оспе и других инфекционных заболеваниях. Пожилые пациенты нередко теряют аппетит, ощущают слабость. Болезнь протекает долго, периоды регресса чередуются с периодами обострений. Вероятность заболеть до 60 лет очень мала, после 60 – 8 случаев на миллион, после 90 лет – 250 на миллион. Некоторые исследователи связывают пемфигоид с рядом вакцин и трансплантацией органов. Но передаётся ли болезнь таким путём, пока не доказано. Как выглядит болезнь Левера на разных стадиях, можно увидеть на представленных ниже фото.

    Симптомы буллезного пемфигоида

    Чаще всего диагностируется классическая форма буллезного пемфигоида. Как правило, сыпь появляется на туловище и конечностях. Иногда её можно обнаружить в крупных естественных складках кожи, на лице и волосистой части головы. Высыпания множественные, очаги симметричные. Это пузырьки (везикулы, буллы) с напряжённой поверхностью, наполненные прозрачной жидкостью, реже – гноем. В некоторых случаях они возникают на здоровой коже, но чаще – на покрасневшей. Характерная сыпь может разбавляться папулами и уртикарными элементами, как при соркаидозе.

    Через несколько дней пузырьки самопроизвольно лопаются, на их месте образуются эрозии и язвы. Однако они достаточно быстро заживают, поэтому не затягиваются корками.
    Сыпь на слизистой полости рта появляется только у 20% больных, все равно потом пузырьки возникают на туловище и конечностях. Сыпь на конъюнктиве, слизистых носоглотки и половых органов – единичные случаи.

    В местах локализации сыпи появляется ощущение зуда, иногда пациенты жалуются на головную боль, ухудшение аппетита, общую слабость. Буллезный пемфигоид относится к хроническим заболеваниям, его течение – это череда регрессов и рецидивов.

    Причины буллезного пемфигоида

    По своей этиологии заболевание имеет иммунологическое происхождение. Утверждать подобное позволяют аутоиммунные антитела, воздействующие на эпидермис, они обнаружены у 100% заболевших. О присутствии этих антител сигнализирует антиС3-коньюгант в реакции иммунофлюоресценции. Они воздействуют на трансмембранный белок (коллаген) и цитоплазматический белок (БП230), отвечающие за целостность эпителия.

    Факторами, провоцирующими буллезный пемфигоид Левера, являются:

    • Приём пеницилламина, пенициллина, сульфасалазина, спиронолактона, фуросемида, нейролептиков и некоторых других лекарственных препаратов.
    • Ультрафиолетовые лучи в сочетании с антралином, лучевая терапия при лечении рака молочной железы.
    • Рассеянный склероз, красный плоский лишай, язвенный колит, ревматоидный артрит, сахарный диабет, некоторые другие хронические заболевания.

    Буллёзный пемфигоид у детей

    Буллёзный пемфигоид у детей диагностируется крайне редко, поэтому не рассматривается как отдельная группа заболеваний. Для лечения в этом случае применяются те же методы, что и для взрослых, однако требуется более осторожный и взвешенный подход.

    Диагностика буллезного пемфигоида

    Диагностика буллезного пемфигоида Левера основывается на результатах клинических исследований крови и лабораторных исследований материала, взятого с поражённых участков.

    После опроса и осмотра пациента врач назначает:

    • Пробу на отшелушивание (симптом Никольского) – при небольшом механическом воздействии на повреждённые участки она отрицательная, при пузырчатке – положительная.
    • Электронное и световое микроскопическое исследование – изучается фибриновая сеть полости пузыря (буллы), моноклеарные инфильтраты (уплотнения), эпидермальная щель, эозинофильные утолщения кожного покрова.
    • Иммунофлюоресценцию (прямую и непрямую) – на предмет циркулирующих антител к базальной эпидермальной мембране, выявления С3 и (или) lgG1, lgG4 вдоль неё, а также отсутствия акантолиза.
    • Иммунное микроскопическое исследование – с помощью электрического тока и золота.
    • Иммунное химическое исследование методом иммуноблота экстракта кератиноцитов или иммунопреципитации – для определения аутоантител класса G.
    • Анализ эозинофилов – на их количество в крови и содержимом пузырьков.
    • Йодный тест (пробу Ядассона) – тест считается положительным, если после приёма 5% раствора йодида калия и нанесения на повреждённые участки кожи мази с 50% содержанием этого вещества наблюдается обострённая реакция эпидермиса.

    Если болезнь протекает тяжело, внутрь йодид калия не принимается из-за опасности сильного обострения.

    Буллезный пемфигоид Левера дифференцируют от:

    • Холинергической крапивницы.
    • Атопической экземы.
    • Соркаидоза.
    • Дерматита Дюринга.
    • Пруриго.
    • Хронической экземы.
    • Эритродермии.
    • Многоморфной эритемы.
    • Буллезной токсикодермии.
    • Неакантолитической пузырчатки.
    • Истинной акантолитической пузырчатки.

    Лечение буллезного пемфигоида

    Основу лечения буллезного пемфигоида составляют гормональные препараты. Назначают средние дозы лекарств этой группы с постепенным уменьшением по мере выздоровления.

    В более тяжёлых случаях назначаются:

    • Цитостатические средства.
    • Антигистаминные препараты.
    • Витамины.

    Для снятия зуда и заживления сыпи используют наружные средства – специальные кремы и мази. Если разрешит врач, можно обратиться к народной медицине.

    Народные средства:

    • Настойка элеутерококка – принимайте по 30 капель 2 раза в сутки.
    • Травяной сбор – смешайте в равных пропорциях тысячелистник, пастушью сумку, листья крапивы, корень змеевика, берёзовые почки, листья эвкалипта и плоды софоры японской. 2 ст. ложки смеси залейте 200 мл кипятка, оставьте на 10-12 часов. Процедите, принимайте по 70 мл три раза в день.
    • Крапива или алоэ – отожмите из листьев сок. Смачивайте в нём бинт и накладывайте на места высыпаний. Сверху закрывайте плёнкой для компрессов, закрепляйте пластырем или бинтом.

    Осложнения при буллезном пемфигоиде

    При неправильном лечении буллезного пемфигоида или его отсутствии велика вероятность присоединения вторичной бактериальной или вирусной инфекции. Как следствие – нарушения работы иммунной системы, в тяжёлых случаях – сепсис и летальный исход. Может ли буллезный пемфигоид перерождаться в раковые опухоли, до сегодняшнего времени неясно.

    Профилактика буллезного пемфигоида

    Первичных профилактических мер для предупреждения буллезного пемфигоида Левера нет, а чтобы продлить срок ремиссии и избежать обострения, больной должен соблюдать безглютеновую диету, избегать попадания солнечных лучей на кожу, механических и температурных травм.

    Прогноз лечения неопределённый, поскольку это хроническое, труднопрогнозируемое заболевание, а большинство пациентов – пожилые люди с различными сопутствующими патологиями. По некоторым данным, смертность составляет 30%, но здесь не учитываются усугубляющие факторы и другие болезни. У детей и подростков синдром Левера легко излечивается.

    Не стоит забывать, что буллезный пемфигоид часто развивается как вторичное заболевание на фоне других патологических процессов. Он считается маркером онкологии. Поэтому при появлении первых признаков нужно как можно раньше обратиться к врачу. Он проведёт диагностику, назначит лечение и направит на всестороннее обследование, способное развеять подозрения на рак. Если диагноз будет неутешительным, с большой долей вероятности можно утверждать, что это плоскоклеточный рак кожи.

    что это такое, причины, симптомы, лечение, прогноз

    Что такое буллезный пемфигоид?

    Буллезный пемфигоид (сокр. БП) — это редкое аутоиммунное хроническое заболевание кожи, характеризующееся образованием пузырей, уртикарной сыпью и зудом. Реже эти пузырьки могут поражать слизистые оболочки, включая слизистую глаз, полости рта, пищевода и слизистую оболочку половых органов. Обычно заболевание проявляется у людей пожилого возраста как генерализованное (т.е. распространившееся по всему телу), сильно зудящее образование пузырей на коже.

    Признаки и симптомы

    Первые симптомы буллезного пемфигоида — покраснение и зуд кожи. В течение недель-месяцев на руках и ногах (поверхности сгибателей), в подмышках (подмышечные впадины), на животе и/или на кожных складках паха появляются тонкостенные натянутые волдыри с прозрачными очагами жидкости (буллы). Также могут быть поражены слизистые оболочки, но реже.

    Волдыри обычно плотно натянуты и содержат прозрачную или окрашенную кровью жидкость; при слабом контакте не лопаются. Если волдыри разрываются, может возникнуть боль, но заживление обычно происходит быстро и проходит без рубцов.

    БП обычно зудит, и в ранней фазе до появления волдырей может появиться крапивница (уртикарная сыпь).

    Причины (этиология)

    Буллезный пемфигоид является аутоиммунным заболеванием. Аутоиммунные заболевания возникают, когда естественная защита организма от «чужеродных» или вторгающихся организмов (например, вирусов и бактерий), т.е. иммунитет начинает атаковать здоровые ткани по неизвестным причинам.

    При буллезном пемфигоиде иммунная система вырабатывает антитела к волокнам, соединяющим внешний слой кожи (эпидермис) и следующий слой кожи (дерму). Эти антитела провоцирует воспаление, вызывающее возникновение волдырей и зуда на коже.

    — Способствующие факторы.

    Заболевание обычно появляется случайным образом без каких-либо явных факторов, способствующих возникновению заболевания. Некоторые случаи могут быть вызваны:

    • Лекарственными препаратами. Отпускаемые по рецепту лекарства, которые могут вызывать буллезный пемфигоид, включают этанерцепт (энбрел), сульфасалазин (азульфидин), фуросемид (лазикс) и пенициллин.
    • Ультрафиолетом и радиацией. Заболевание может появиться после терапия ультрафиолетовым светом при лечении определенных состояний кожи, как и после лучевой терапии при лечении рака.
    • Заболеваниями. Расстройства, которые могут вызвать буллезный пемфигоид, включают псориаз, красный плоский лишай, сахарный диабет, ревматоидный артрит, язвенный колит и рассеянный склероз.

    Заболевание чаще всего встречается у пожилых людей.

    Затронутые группы населения

    БП — редкое заболевание, поражающее мужчин и женщин в равных количествах. Заболевание поражает в основном пожилых людей, средний возраст которых составляет около 80 лет. Однако случаи заболевания у младенцев и подростков также были зарегистрированы.

    Недавно ученные узнали о связи между БП и неврологическими расстройствами. Сообщается, что от трети до половины всех пациентов с заболеванием имеют неврологические болезни, такие как деменция, болезнь Паркинсона, инсульт, эпилепсия и рассеянный склероз. Эти заболевания обычно возникают до наступления буллезного пемфигоида.

    Диагностика

    Диагноз ставится на основании сочетания клинической симптоматики и лабораторных исследований.

    Врачи обычно определяют БП по его типичным волдырям. Однако не всегда легко отличить его от пузырчатки обыкновенной и других волдырей, образующихся по другим причинам, таким как сильные ожоги ядовитого плюща.

    БП достоверно диагностируется при исследовании образца кожи под микроскопом (биопсия кожи).

    Врачи дифференцируют буллезный пемфигоид от пузырчатки обыкновенной, обращая внимание на слои пораженной кожи и появление специфических антител.

    Схожие по симптомам расстройства

    Симптомы следующих расстройств могут быть похожи на симптомы буллезного пемфигоида. Сравнения могут быть полезны для дифференциальной диагностики:

    • Пемфигус (пузырчатка) — общий термин для обозначения группы редких аутоиммунных пузырчатых кожных заболеваний. Все формы пемфигуса характеризуются развитием пузырчатых высыпаний на наружном слое кожи (эпидермисе). Волдыри, возникающие при пузырчатке, могут упоминаться как вялые буллы, потому что они не твердые и легко разрываются. При пузырчатке обыкновенной поражения развиваются на слизистых оболочках, например, на внутренней стороне рта.
    • Многоформная​ эритема (МЭ) — воспалительное заболевание кожи, характеризующееся поражением кожи и/или слизистых оболочек. МЭ чаще всего вызывается инфекцией или лекарствами. Ранние симптомы расстройства могут включать красные выпуклые пятна (эритематозные пятна или папулы), которые часто имеют на коже вид мишеней, заполненные в центре жидкостью и которые в конечном итоге перерастают в более крупные пузырьки. Пораженные области обычно включают руки, предплечья, ступни и/или слизистые оболочки рта, носа и/или половых органов. Повреждения кожи и волдыри, вызванные многоформной​ эритемой, как правило, появляются на обеих сторонах тела и имеют тенденцию заживать примерно через 2-3 недели. Многоформная​ эритема также может вызывать лихорадку, боль в суставах, ригидность мышц и усталость.
    • Пемфигоид слизистой оболочки — редкое хроническое заболевание, характеризующееся образованием пузырей и рубцов на слизистых оболочках, особенно во рту и оболочках, окружающих глаза (конъюнктива). Первоначальные симптомы включают покраснение и воспаление этих областей, рубцы могут возникнуть на мембранах, включая глаза. Волдыри могут также развиваться в слизистых оболочках глотки, пищевода, носа, мочеиспускательного канала и/или вульвы. Если пемфигоид слизистой оболочки затрагивает кожу, он обычно поражает лицо, кожу головы и верхнюю часть тела.
    • Герпетиформный дерматит Дюринга — редкое хроническое аутоиммунное заболевание кожи, характеризующееся наличием групп сильно зудящих пузырьков и покраснений на коже. Чаще всего они расположены на локтях, коленях, ягодицах, пояснице и коже головы. Наиболее распространенный возраст начала герпетиформного дерматита — 30-40 лет, но могут быть затронуты люди всех возрастов. Герпетиформный дерматит редко встречается у детей, и является кожным проявлением целиакии. Заболевание лечится безглютеновой диетой и часто лекарством под названием дапсон.
    • Буллезный эпидермолиз — генетическое заболевание кожи, клинически характеризующееся образованием пузырей вследствие механической травмы. Буллезный эпидермолиз колеблется от незначительного неудобства, требующего изменения некоторых видов деятельности, до полного выведения из строя и, в некоторых случаях, смертельного исхода. Трение вызывает образование пузырей. Волдыри могут образовываться в любом месте на поверхности кожи, в полости рта и в более тяжелых формах могут также поражать наружную поверхность глаза, а также дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и мочеполовые пути. При некоторых формах заболевания возникают обезображивающие шрамы и деформации костно-мышечной системы. В настоящее время от заболевания нет никакого лечения. Поддерживающий уход включает ежедневный уход за раной, перевязку и устранение боли по мере необходимости. Большинство типов заболевания наследуются и обычно впервые появляются в детстве.
    • Приобретенный буллезный эпидермолиз (ПБЭ) — редкое аутоиммунное заболевание кожи, обычно поражающая людей среднего и пожилого возраста. Наиболее распространенные места возникновения поражений — области, которые подвергаются повторным незначительным травмам, такие как руки, ноги, колени и локти. Участие слизистой оболочки также распространено. После заживления волдырей обычно остаются рубцы. ПБЭ клинически похож на буллезный пемфигоид и его трудно дифференцировать без специального иммунофлуоресцентного анализа.

    Лечение

    Первоначально врачи назначают людям сильнодействующие кортикостероидные кремы, например, клобетазол, для непосредственного воздействия на кожу. Такие кремы могут уменьшить потребность в лекарствах, принимаемых внутрь. Люди, у которых имеются волдыри на значительных участках кожи, часто нуждаются в приеме кортикостероидов (преднизолон), доза которых постепенно уменьшается после нескольких недель. У большинства людей симптомы исчезают через 2–10 месяцев.

    В лечении буллезного пемфигоида иногда успешна комбинация никотинамида с миноциклином или тетрациклином. Другие варианты лекарственной терапии включают лечение только дапсоном, сульфапиридином или эритромицином. Иногда людям с тяжелым заболеванием, которое не поддается другому лечению, назначаются препараты, подавляющие иммунную систему, такие как метотрексат, азатиоприн, микофенолата мофетил, ритуксимаб или циклофосфамид. В случае необходимости используется иммуноглобулин (внутривенно).

    Несмотря на то, что может потребоваться некоторый уход за кожей, например, содержание пораженных участков в чистоте с целью предотвращения инфекции и, возможно, ношение свободной одежды, большинству людей не требуется госпитализация для интенсивного лечения кожи.

    Прогноз

    Без лечения буллезный пемфигоид обычно рассасывается после 3–6 лет, но может быть смертельным для приблизительно одной трети ослабленных пожилых людей. Вероятно, смертельные случаи чаще фиксируются у людей, получавших лечение большими дозами кортикостероидов внутрь.

    Буллезный пемфигоид — причины, симптомы, диагностика и лечение

    Буллезный пемфигоид – хроническое аутоиммунное заболевание кожи, поражающее в основном лиц старшего возраста. Его симптомы сходны с таковыми при пузырчатке и сводятся к образованию напряженных пузырей на кожных покровах рук, ног, а также живота; распределение патологических очагов, как правило, симметричное. Диагностика буллезного пемфигоида производится при помощи осмотра пациента, гистологического изучения тканей кожи на пораженных участках, иммунологических исследований. Лечение заболевания включает в себя иммуносупрессивную и цитотоксическую терапию с использованием глюкокортикостероидных и цитостатических средств.

    Общие сведения

    Буллезный пемфигоид (парапемфигус, старческий герпетиформный дерматит) – хроническое рецидивирующее заболевание аутоиммунного характера, характеризующееся поражением субэпидермальных слоев кожи с развитием напряженных пузырей и других патологических изменений. В отличие от обыкновенной пузырчатки, при данном заболевании не происходит акантолиза, а формирование пузырей в эпидермисе является вторичным процессом. Впервые на это обратил внимание в 1953 году Левер, который и выделил буллезный пемфигоид в отдельную нозологическую единицу – до этого термином «пемфигус» объединяли все типы пузырчатой сыпи. Патологии подвержены в основном лица старше 60 лет, но в дерматологии описано около 100 случаев, когда буллезный пемфигоид развивался в детском или подростковом возрасте. Такие формы заболевания получили название инфантильного и подросткового буллезного пемфигоида соответственно.

    Также имеются указания на взаимосвязь между этим буллезным дерматозом и некоторыми онкологическими заболеваниями, что позволяет рассматривать его как паранеопластический процесс. Описаны больные с этой патологией, развивающейся на фоне рака желудка, легких, мочевого пузыря. В некоторых случаях буллезный пемфигоид может быть спровоцирован приемом лекарственных средств (фуросемид, йодид калия, амоксициллин), травмой кожи. Встречаемость заболевания составляет около 1-13 случаев на 1 миллион населения, среди больных преобладают мужчины пожилого возраста. Риск развития буллезного пемфигоида очень сильно повышается с возрастом – подсчитано, что вероятность заболеть этой патологией в 90 лет более чем в 300 раз выше, нежели в 60.

    Буллезный пемфигоид

    Причины буллезного пемфигоида

    Этиология буллезного пемфигоида в настоящий момент остается предметом научной дискуссии, исследования в этой области помогли сформировать несколько основных гипотез, объясняющих причины данного состояния. Наиболее широко распространено мнение, что это аутоиммунное заболевание развивается из-за наличия определенных мутаций, изменяющих главный комплекс гистосовместимости. Это отчасти подтверждается тем, что среди больных буллезным пемфигоидом повышено количество лиц, имеющих в качестве аллели второго класса ГКГС DQB1 0301. Однако на сегодняшний день не выявлено мутаций или других генетических нарушений, которые бы можно было однозначно связать с этим кожным заболеванием.

    Патогенез буллезного пемфигоида изучен несколько лучше этиологии, что позволяет достоверно утверждать об аутоиммунной природе данного состояния. Основным объектом для атаки иммунной системой являются два белка эпидермиса – один из них, БП180, является трансмембранным протеином и ассоциируется в настоящий момент с коллагеном 17-го типа. Второй антиген, участвующий в развитии буллезного пемфигоида, БП230, располагается внутри цитоплазмы клеток эпидермиса и, предположительно, относится к группе плакинов. Эти оба белка являются связанными по своей функции – они участвуют в формировании полудесмосом и поддерживают упорядоченную структуру многослойного эпителия.

    У всех больных буллезным пемфигоидом в плазме крови обнаруживаются антитела класса G, которые обладают способностью связываться аутоантигенами БП180 и БП230. Их появление связано с развитием в организме аутореактивных Т-лимфоцитов против вышеуказанных белков клеток эпителия. Т-лимфоциты отвечают за клеточный иммунный ответ, попутно активируя В-лимфоциты, производящие антитела. Связывание Т-лимфоцитов и антител с собственными белками кожи и слизистых оболочек активирует систему комплемента, что привлекает в патологический очаг другие иммунокомпетентные клетки, главным образом нейтрофилы и эозинофилы. У некоторых больных буллезным пемфигоидом выявлено значительное участие лаброцитов (тучных клеток) в патогенезе заболевания.

    Первоначально поражаются полудесмосомы в базальном слое эпидермиса, между отростками клеток возникают многочисленные вакуоли. Их слияние между собой приводит к образованию субэпидермального пузыря, наполненного экссудатом, сверху он прикрывается неизмененным эпидермисом, у которого сохранены межклеточные связи. Однако затем он подвергается некрозу, а регенерация базального слоя приводит к покрытию дна пузыря слоем новообразованных клеток, и очаг становиться внутриэпидермальным. Таким образом, на этом этапе развития буллезного пемфигоида, он наиболее сильно напоминает обыкновенную пузырчатку, за тем исключением, что развитие пузырей произошло не по причине акантолиза, а разрушения межклеточных мостиков только в базальном слое с его последующей регенерацией.

    Воспалительные процессы при буллезном пемфигоиде неодинаково выражены у разных больных, однако признаки хотя бы минимальной инфильтрации кожи лимфоцитами, нейтрофилами и эозинофилами присутствует всегда. Очаги могут располагаться периваскулярно в случае незначительного воспаления и заполнять всю толщу кожи при выраженных воспалительных процессах, иногда сопровождающих буллезный пемфигоид.

    Симптомы буллезного пемфигоида

    В большинстве случаев первые проявления заболевания возникают у лиц старше 60-ти лет. Первоначально, до образования пузырьков (предпузырьковая стадия), симптомы буллезного пемфигоида выражены слабо и довольно неспецифичны – больные жалуются на зуд различной интенсивности, локализующийся на коже рук и ног или нижней части живота. Иногда может наблюдаться покраснение кожи, незначительные эритематозные высыпания. Со временем на пораженных участках формируются напряженные пузыри, имеющие полусферическую форму и диаметр 1-3 сантиметра. Примерно в трети случаев буллезного пемфигоида формируются эрозии на слизистых оболочках полости рта и влагалища. «Крышка» пузырей, состоящая из эпидермиса, достаточно прочная, поэтому эти образования обладают определенной травмоустойчивостью. Содержимое пузырей при буллезном пемфигоиде имеет серозный характер, но в некоторых случаях может изменяться на геморрагическое или даже гнойное.

    При вскрытии пузырей на поверхности кожи остаются эрозии красного цвета с нежной и влажной поверхностью. Восстановление эпидермиса над ними происходит достаточно быстро, следы после заживления малозначительны. Помимо пузырей при буллезном пемфигоиде часто развиваются уртикарные высыпания разных размеров и интенсивности. Из других симптомов, кроме кожного зуда и высыпаний, у больных могут наблюдаться лихорадка, потеря аппетита, похудание. Особенно часто такие проявления возникают у ослабленных и истощенных лиц, при этом буллезный пемфигоид может даже стать причиной летального исхода. Заболевание имеет длительное и хроническое течение, симптомы и кожные проявления могут ослабевать и снова активизироваться со временем. До разработки эффективных методов лечения буллезного пемфигоида было выяснено, что в 15-30% случаев может наступить самопроизвольное выздоровление.

    Диагностика буллезного пемфигоида

    Определение такого заболевания, как буллезный пемфигоид производится на основании данных осмотра врачом-дерматологом, иммунологических исследований и гистологического изучения тканей патологических очагов. При осмотре, в зависимости от этапа развития патологии, могут наблюдаться эритематозная сыпь, сформировавшиеся пузыри, расположенные симметрично, уртикарные высыпания различной интенсивности, заживающие эрозии, иногда покрытые коркой. Общий анализ крови примерно в половине случаев буллезного пемфигоида показывает умеренную эозинофилию, иногда лейкоцитоз. Также в периферической крови при помощи реакции иммунопреципитации можно обнаружить IgG, обладающие способностью связываться с антигенами БП180 и БП230.

    Гистологические исследования при буллезном пемфигоиде включают в себя простую световую микроскопию и иммунофлуоресцентную микроскопию. При осмотре под микроскопом на различных стадиях формирования пузырей можно обнаружить эпидермальную щель, затем субэпидермальный пузырь, который превращается во внутриэпидермальный. Дерма под патологическим очагом резко отечна, лейкоцитарная инфильтрация, состоящая в основном из лимфоцитов, эозинофилов и нейтрофилов, может быть выражена по-разному. Иммунофлуоресцентная микроскопия выявляет скопление иммуноглобулинов класса G и фракций комплемента (чаще всего С3) вдоль базальной мембраны эпидермиса. При буллезном пемфигоиде эти молекулы преимущественно сконцентрированы с наружной стороны базальной мембраны. Дифференциальную диагностику следует проводить с обыкновенной пузырчаткой, многоформной экссудативной эритемой и буллезным эпидермолизом.

    Лечение буллезного пемфигоида

    Препаратами первой линии, используемыми для лечения буллезного пемфигоида, являются глюкокортикостероиды – преднизолон, метилпреднизолон и другие. Лечение длительное, терапию начинают с высоких дозировок стероидов, постепенно понижая дозу на протяжении 6-9-ти месяцев. Учитывая, что многие больные буллезным пемфигоидом представляют собой лица преклонного возраста, проводить полноценную терапию глюкокортикостероидами не представляется возможным из-за значительных побочных эффектов. Нередко в такой ситуации лечение производят сочетанием уменьшенной дозы стероидов внутрь и местным применением мазей на их основе.

    Неплохие результаты имеет терапия буллезного пемфигоида иммуносупрессивными средствами – например, циклоспорином. Аналогично применяют цитостатические средства – метотрексат, циклофосфамид. Значительно ускорить выздоровление и повысить эффективность терапии при буллезном пемфигоиде может плазмаферез с двойной фильтрацией. Наружно, помимо мазей с глюкокортикостероидами, используют антисептики (например, анилиновые красители) для профилактики осложнений типа вторичной инфекции. Однако в любом случае лечение этого заболевания очень длительное и занимает не менее полутора лет, и даже при этом у 15-20% больных затем возникают рецидивы.

    Прогноз и профилактика буллезного пемфигоида

    Прогноз классического буллезного пемфигоида в большинстве случаев неопределенный. Это объясняется тем, что заболевание имеет хронический и труднопрогнозируемый характер, а большинство больных – пожилые лица, часто имеющие другие сопутствующие патологии. Ранние высокие оценки смертности от буллезного пемфигоида (от 10 до 40%%) ныне считаются несколько некорректными, поскольку при подсчете не учитывался возраст, наличие иных заболеваний и иные факторы. Детские и подростковые формы этой патологии в большинстве случаев успешно излечиваются. Лицам, страдающим от буллезного пемфигоида или успешно прошедшим лечение, следует избегать воздействия на кожу травмирующих факторов – УФО, высоких или низких температур, механических травм. Это может спровоцировать развитие рецидива заболевания.

    Пемфигоид буллезный. Клинические рекомендации.

    Оглавление

    Ключевые слова

    Буллезный пемфигоид, пузыри, реакция иммунофлюресценции, глюкокортикостероиды

    Список сокращений

    МКБ – Международная классификация болезней

    Термины и определения

    Буллезный пемфигоид (bullous pemphigoid)
    – аутоиммунное заболевание кожи, вызванное продукцией аутоантител к
    компонентам полудесмосом (антигенам BP180 и BP230) и характеризующееся
    образованием субэпидермальных пузырей.

    1. Краткая информация

    1.1 Определение

    Буллезный пемфигоид (bullous pemphigoid) –
    аутоиммунное заболевание кожи, вызванное продукцией аутоантител к
    компонентам полудесмосом (антигенам BP180 и BP230) и характеризующееся
    образованием субэпидермальных пузырей.

    1.2 Этиология и патогенез

    Развитие буллезного пемфигоида вызвано продукцией IgG аутоантител к
    белкам BP180 (коллаген XVII типа) и BP230, входящих в состав
    полудесмосом, которые являются структурным компонентом базальной
    мембраны кожи.

    В большинстве случаев развитие буллезного пемфигоида не связано с
    каким-либо провоцирующим фактором. У части больных буллезным пемфигоидом
    появление высыпаний обусловлено приемом лекарственных препаратов,
    воздействием физических факторов, вирусными инфекциями.

    Лекарственными препаратами, с которыми может быть связано развитие
    буллезного пемфигоида, являются пеницилламин, пенициллины и
    цефалоспорины, каптоприл и другие ингибиторы ангиотензинпревращающего
    фермента; фуросемид, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные
    препараты, нифедипин. Известны случаи развития буллезного пемфигоида
    после введения вакцины против гриппа, антистолбнячного анатоксина.
    Описано развитие буллезного пемфигоида после воздействия физических
    факторов – ультрафиолетового облучения, лучевой терапии, термических и
    электрических ожогов, после хирургических процедур. Предполагается, что
    развитию буллезного пемфигоида могут способствовать вирусные инфекции
    (вирусы гепатитов В и С, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр) [1–3].

    1.3 Эпидемиология

    Согласно данным Федерального статистического наблюдения
    заболеваемость буллезным пемфигоидом в Российской Федерации в 2014 году
    составила 1,1 случай на 100000 взрослого населения (в возрасте 18 лет и
    старше), а распространенность – 2,6 случаев на 100000 взрослого
    населения. Болеют в основном лица пожилого возраста. Cреди людей в
    возрасте старше 80 лет заболеваемость буллезным пемфигоидом достигает
    15–33 случаев на 100000 соответствующего населения в год [4].

    1.4 Кодирование по МКБ 10

    Пемфигоид (L12):

    1.5 Классификация

    Общепринятой классификации не существует.

    1.6. Клиническая картина

    Поражение кожи при буллезном пемфигоиде может быть локализованным или
    генерализованным. Высыпания чаще локализуются на конечностях, животе, в
    пахово-бедренных складках, на внутренней поверхности бедер. Высыпания у
    больных буллезным пемфигоидом могут быть полиморфными. Заболевание
    обычно начинается с появления эритематозных, папулезных и/или
    уртикароподобных высыпаний, сопровождающихся зудом. Эти высыпания могут
    существовать в течение нескольких месяцев, после чего появляются пузыри.
    Пузыри имеют напряженную, плотную покрышку, округлую или овальную
    форму, серозное или серозно-геморрагическое содержимое, располагаются на
    эритематозном фоне или на видимо неизмененной коже. Образовавшиеся на
    месте пузырей эрозии, при отсутствии вторичного инфицирования, быстро
    эпителизируются, не склонны к периферическому росту. Симптом Никольского
    отрицательный. Слизистые оболочки поражаются у 10–25% больных.

    Степень тяжесть буллезного пемфигоида определяется по числу
    появляющихся пузырных элементов. Буллезный пемфигоид определяют как
    тяжелый при появлении более 10 пузырей в сутки на протяжении 3-х дней
    подряд, как легкий – при появлении 10 или менее пузырей в сутки [6].

    Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

    2. Диагностика

    2.1 Жалобы и анамнез

    Больные предъявляют жалобы на высыпания, сопровождающиеся зудом.
    Заболевание характеризуется хроническим рецидивирующим течением.

    Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

    2.2 Физикальное обследование

    • Рекомендуется визуальный осмотр кожных покровов и
      видимых слизистых оболочек.            
                         
                         
              Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

      Комментарии: Оценивается локализация высыпаний и их распространенность, особенности покрышек пузырей и корок.


    • Рекомендуется определять симптом Никольского.
                         
                         
                         
                         
                         
                    Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

    • Комментарии: Симптом Никольского определяется
      для дифференциальной диагностики с акантолитической пузырчаткой; при
      буллезном пемфигоиде он обычно отрицательный.

    2.3 Лабораторная диагностика

    • Рекомендуется гистологическое исследование биоптата
      кожи со свежим пузырем, при котором выявляют субэпидермальную полость с
      поверхностным инфильтратом в дерме, состоящим из лимфоцитов,
      гистиоцитов и эозинофилов.

    Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

    Комментарии: Гистологическое исследование не
    всегда позволяет отличить буллезный пемфигоид от других заболеваний с
    субэпидермальным расположением пузыря (герпетиформный дерматит Дюринга,
    приобретенный буллезный эпидермолиз).

    • Рекомендуется иммунофлюоресцентное исследование
      биоптата видимо непораженной кожи больного, при котором обнаруживают
      линейное отложение IgG и/или C3 компонента комплемента в области
      базальной мембраны.

    Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

    Комментарии: Иммунофлюоресцентное исследование не всегда позволяет отличить буллезный пемфигоид от приобретенного буллезного эпидермолиза.

    • Рекомендуется при необходимости дифференциальной
      диагностики с приобретенным буллезным эпидермолизом дополнительное
      иммунофлюоресцентное исследование биоптата кожи, предварительно
      расщепленного выдерживанием в 1М растворе хлорида натрия в течение 1
      суток. Это исследование позволяет выявить отложение IgG в верхней части
      (покрышке) полости, образовавшейся в зоне дермо-эпидермального
      соединения больного буллезным пемфигоидом.

      Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)


    • Рекомендуется при необходимости дифференциальной
      диагностики с акантолитической пузырчаткой проводить цитологическое
      исследование на акантолитические клетки в мазках-отпечатках со дна
      свежих эрозий слизистых оболочек и/или кожи.

      Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

      Комментарии: Для буллезного пемфигоида нехарактерно наличие акантолитических клеток, что отличает его от акантолитической пузырчатки.

    2.4 Инструментальная диагностика

    Не применяется.

    2.5 Иная диагностика

    • Рекомендуется консультация терапевта для контроля безопасности проводимой иммуносупрессивной терапии.

      Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)


    • Рекомендуется консультация эндокринолога для контроля безопасности системной терапии глюкокортикостероидными препаратами.

      Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств – 4)

    3. Лечение

    3.1 Консервативное лечение

    Во время лечения системными глюкокортикостероидами необходимо
    проводить измерения артериального давления для контроля состояния
    сердечно-сосудистой системы и контроль уровня глюкозы в крови.

    Во время терапии антиметаболитами и иммунодепрессантами следует
    контролировать содержание гемоглобина и эритроцитов, лейкоцитов и
    тромбоцитов в периферической крови, показатели функций печени и почек,
    показатели общего анализа мочи.

    • Рекомендуется для лечения больных буллезным пемфигоидом легкой степени тяжести:

      клобетазол 0,05% 1 раз в день наружно на очаги поражения [6].  
                         
                         
                         
                         
          Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств 1+) 


    • Рекомендуется через 15 дней после достижения
      клинического эффекта (прекращение появления новых высыпаний и зуда,
      начало эпителизации эрозий) постепенно уменьшать количество наносимого
      топического глюкокортикостероидного препарата [7].      
                         
                         
                         
                         
                         
                         
                         
                         
                    Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств 4) 


    • Реком

    причины, симптомы, диагностика и лечение

    Пемфигоид – дерматологическое заболевание неясной (предположительно аутоиммунной) этиологии с хроническим рецидивирующим течением, сходное по своим клиническим проявлениям с некоторыми формами пузырчатки. К симптомам этого состояния относят появление высыпаний на коже конечностей, живота и груди, иногда – на слизистых оболочках. Характер сыпи – напряженные пузыри различного размера (в зависимости от формы заболевания). Диагностика пемфигоида производится на основании результатов осмотра кожных покровов, биопсии кожи из пораженных очагов и гистологического изучения тканей, иммунологических исследований. Для лечения пемфигоида применяют кортикостероиды, иммуносупрессивные средства и витаминные препараты. Осуществляют местную терапию для предотвращения вторичной инфекции.

    Общие сведения

    Пемфигоид (неакантолитическая пузырчатка) – хроническое кожное заболевание, которое предположительно имеет аутоиммунный характер, сопровождается развитием субэпидермальных напряженных пузырей на коже и слизистых. Формы заболевания были описаны в разное время, например, пемфигоид конъюнктивы – в 1909-м году, буллезный пемфигоид – в 1953-м году, доброкачественная форма, развивающаяся в полости рта – в 1959-м году. Дерматологами было выявлено основное отличие пемфигоида от истинной пузырчатки – отсутствие настоящего акантоза и развитие пузырей по причине вторичных иммунных процессов в дерме и эпидермисе.

    В основном это состояние поражает лиц старше 50-ти лет, нередко возникает на фоне приема некоторых лекарственных средств или онкологических процессов в организме. В отдельных случаях возможно развитие пемфигоида и в более молодом возрасте, имеются примеры этого состояния у детей. Достоверно неизвестно, насколько часто данная патология встречается среди населения, особенно это касается доброкачественной формы заболевания, поскольку многие больные не обращаются к специалисту из-за малой выраженности симптомов. Иногда указываются данные в 3-30 случаев на 1 000 000 человек.

    Пемфигоид

    Причины пемфигоида

    Отсутствие в научной среде четкой позиции в отношении причин пемфигоида приводит к разработке многочисленных гипотез о его предполагаемой этиологии. Подавляющее большинство дерматологов сходятся во мнении, что основной механизм повреждения тканей кожи при этом заболевании – аутоиммунный. Это подтверждается гистологическими, иммунологическими и биохимическими исследованиями, а также наличием положительной динамики при лечении пемфигоида иммуносупрессорами. Однако причины иммунологических нарушений, приводящих к этому состоянию, по большей части остаются неизвестными. Для некоторых форм буллезного пемфигоида выявили взаимосвязь между отдельными аллелями главного комплекса гистосовместимости (DQB1*0301) и развитием кожных проявлений.

    Патогенез разных форм пемфигоида имеет множество схожих признаков, различные клинические проявления этого состояния обусловлены лишь локализацией и выраженностью воспалительных процессов. Как уже было сказано выше, заболевание имеет аутоиммунную природу и обусловлено патологической реакцией иммунной системы на собственные ткани организма. В случае пемфигоида объектом атаки иммунной системы становятся белки эпидермиса и его базальной мембраны – например, при буллезной форме заболевания это протеины БП180 и БП230. Похожий механизм развития наблюдается при рубцующемся и доброкачественном типах патологии, но конкретных аутоантигенов выявить пока не удалось. Предполагается реакция на комплекс различных белковых факторов. В качестве триггеров пемфигоида могут выступать ультрафиолетовое излучение, прием некоторых лекарственных средств, нарушения иммунитета, эндокринные расстройства и другие обстоятельства.

    Начальные симптомы пемфигоида возникают при появлении в организме особого клона Т-лимфоцитов, обладающего чувствительностью к собственным тканям кожи или слизистых оболочек. Т-лимфоциты способны активировать другие звенья иммунного ответа с участием В-лимфоцитов и плазмоцитов, продуцирующих антитела (в основном класса М и G), также направленные против белков эпидермиса. В основном атаке подвергаются протеины полудесмосом – особых структур, обеспечивающих взаимодействие клеток в пределах эпидермального пласта. Их разрушение приводит к развитию основных симптомов пемфигоида – формированию сначала субэпидермальных, а затем внутриэпидермальных пузырей за счет нарушения межклеточных взаимосвязей. В развитии любой формы пемфигоида определенную роль играет и аллергический фактор – гистологические исследования выявляют значительное количество лаброцитов в очагах поражения кожи, во многих случаях симптомы заболевания ослабевают при приеме антигистаминных средств.

    Классификация и симптомы пемфигоида

    Практически сразу после выделения пемфигоида в отдельную нозологическую единицу заболевание было разделено на несколько клинических форм с общими этиологией и патогенезом, но разными течением и прогнозом. Причины, по которым у пациента возникает та, а не иная форма заболевания достоверно не установлены. Возможно, свою роль играет уровень реактивности организма, некоторые специалисты полагают, что причина этого лежит в различных аутоантигенах кожи или слизистых оболочек. Косвенным подтверждением последнего мнения может служить тот факт, что в дерматологической практике неизвестны случаи перехода одной формы пемфигоида в другую. Существуют следующие разновидности заболевания:

    1. Буллезный пемфигоид (пемфигоид Левера, классическая неакантолитическая пузырчатка) – самая распространенная и самая тяжелая форма заболевания, чаще всего развивается у лиц старше 60-ти лет, преимущественно у мужчин. Сначала (предпузырьковая стадия) на поверхности кожи живота, груди, спины и конечностей пациентов появляются покраснение, умеренный зуд, иногда незначительные высыпания. Затем на вышеуказанных участках тела формируются напряженные пузыри размером 1-3 сантиметров, полусферической формы, заполненные серозным (изредка – геморрагическим) экссудатом. Расположение пузырей и сопутствующих им уртикарных высыпаний имеет симметричный характер относительно срединной линии тела. При тяжелом течении буллезного пемфигоида могут возникать общие симптомы (лихорадка, слабость, похудание), в отдельных случаях возможен летальный исход. Течение заболевания длительное с частыми рецидивами и обострениями.

    2. Рубцующий пемфигоид (слизистосинехиальный буллезный дерматит, пузырчатка глаз) – этот тип заболевания в основном поражает слизистые оболочки, в крайне редких случаях могут возникать высыпания на коже. Патология обычно диагностируется у людей в возрасте 35-50 лет, примерно в три раза чаще возникает у женщин, нежели у мужчин. На слизистой оболочке полости рта при данном типе пемфигоида образуются пузыри размером от 5-ти миллиметров до 1,5 сантиметров, наполненные серозным содержимым. При повреждении крышки пузыря на его месте возникает эрозивная поверхность, которая, как правило, не кровоточит и не имеет тенденции к разрастанию. После заживления эрозии остаются атрофические рубцы. Свои особенности имеет рубцующий пемфигоид конъюнктивы глаза – практически сразу после появления первых признаков заболевания между конъюнктивой и слизистой оболочкой века образуются спайки. При длительном течении заболевания этих спаек становится все больше, что может привести к слепоте.

    3. Доброкачественный пемфигоид – наиболее благоприятная в прогностическом плане форма заболевания. Пузыри возникают исключительно на поверхности слизистой оболочки рта, имеют размер до одного сантиметра, безболезненные. После их повреждения остаются эрозивные поверхности, которые бесследно заживают в течение 1-2-х недель. Доброкачественный пемфигоид слизистых характеризуется хроническим течением с тенденцией к самопроизвольному исчезновению симптомов. В крайне редких случаях это состояние может осложняться вторичной инфекцией.

    Диагностика пемфигоида

    Для определения той или иной формы пемфигоида применяют дерматологический осмотр, гистологическое исследование тканей кожи в области поражения, изучение истории болезни пациента и иммунохимические исследования. Могут потребоваться дополнительные консультации офтальмолога или стоматолога. При осмотре в зависимости от формы пемфигоида выявляется наличие пузырей на коже туловища, слизистых оболочках полости рта или конъюнктиве глаз, также могут определяться уртикарные высыпания и участки эрозированной кожи.

    При гистологическом изучении обнаруживается резкий отек дермы и лимфоцитарная инфильтрация с примесью нейтрофилов и лаброцитов. В зависимости от стадии высыпаний может наблюдаться субэпидермальная щель, затем превращающаяся затем в субэпидермальный пузырек, который через некоторое время трансформируется во внутриэпидермальный пузырек за счет частичной регенерации эпителия у базальной мембраны. Иммунофлюоресценция при различных формах пемфигоида подтверждает скопление иммуноглобулинов G и М у базальной мембраны или подслизистой пластинки.

    Лечение пемфигоида

    Из-за невыясненной этиологии пемфигоида в дерматологии не существует специфического лечения данного состояния. Для облегчения симптомов используют общие и местные формы глюкокортикоидов. Особенно высокие дозы этих препаратов необходимы при рубцующейся форме заболевания с поражением конъюнктивы. Кроме того, в процессе терапии пемфигоида применяют иммуносупрессивные средства, цитостатические препараты и некоторые антибиотики.

    Лекарственное лечение этого состояния зачастую затрудняется по причине преклонного возраста пациентов и наличия сопутствующих заболеваний, ограничивающих назначение столь серьезных препаратов с возможными побочными эффектами. Местно используют антисептические средства (хлоргексидин, анилиновые красители) для предупреждения вторичной инфекции. Лечение любой формы пемфигоида представляет собой длительный процесс, нередко занимающий многие месяцы (до полутора лет).

    Прогноз и профилактика пемфигоида

    Прогноз пемфингоида зависит от клинической формы патологии и выраженности симптомов заболевания. Буллезная разновидность этого состояния в некоторых случаях (особенно – при ослаблении или истощении организма) может приводить к летальному исходу, однако многие данные о высокой смертности, иногда достигающей 30-40%, не могут считаться корректными, поскольку не учитывают дополнительные факторы (возраст больных, сопутствующие патологии). Рубцующаяся форма пемфигоида опасна при развитии на конъюнктиве глаза, так как без специализированного лечения может стать причиной слепоты. В отличие от них доброкачественный пемфигоид даже при длительном хроническом течении обычно не приводит к тяжелым осложнениям. Больным с этой дерматологической патологией необходимо избегать больших доз УФО, механических повреждений кожи и ожогов.

    Пемфигоид буллезный | Симптомы и лечение буллезного пемфигоида

    Патоморфология буллезного пемфигоида

    В начете процесса между цитоплазматическими отростками базальных клеток образуются многочисленные вакуоли, которые затем сливаются и образуют более крупные субэпидермальные пузыри на фоне резкого отека дермы. Покрышка пузыря представляет собой неизмененный эпидермис, клетки которого растянуты, но межклеточные мостики не повреждены. В дальнейшем происходит некроз клеток эпидермиса. Pегенерирующий эпидермис, надвигаясь с краев пузыря, постепенно захватывает его дно, в результате чего пузырь становится внутриэпидермальным, иногда подроговым. Воспалительные явления в дерме выражены по-разному. Если пузыри развились на неизмененной коже, то инфильтраты располагаются периваскулярно. Если же пузыри образуются на фоне воспалительного процесса, инфильтраты в дерме очень массивные. Состав инфильтрата полиморфный, но в основном преобладают лимфоциты с примесью нейтрофильных и особенно эозинофильных   гранулоцитов, которые могут находиться и в содержимом пузыря среди нитей фибрина. При иммуноморфологическом изучении инфильтратов M.S. Nеstеr и соавт. (1987) обнаружили в очагах поражений большое количество Т-лимфоцитов. включая Т-хелперы и Т-супрессоры, макрофаги и внутриэпидермальные макрофии. Подобный состав инфильтрата свидетельствует о роли клеточных иммунных реакций при образовании пузырей с вовлечением в процесс макрофагов, Электронно-микроскопическое изучение очагов поражения в различных стадиях процесса показало, что в самых ранних стадиях наблюдаются отек верхних отделов дермы, а между базальными клетками внутри зоны базальной мембраны образование мелких вакуолей. Позднее происходит расширение пространства между плазмолеммой базальных клеток и базальной пластинкой, являющейся основанием пузыря. Затем она частично уплотняется и разрушается. Отростки базальных клеток контактируют с клетками иi(фильтрата дермы, эозинофильные гранулоциты проникают в эпидермис и дефанулируют в нем, В 40 % случаев отмечается эозинофильный спонгиоз с наличием в пузырной жидкости хемотаксического фактора. В 50 % случаев в зоне базальной мембраны выявляются глобулярные тельца, которые гистологически, ультраструктурно и иммунологически не отличаются от таковых при красном плоском лишае, красной волчанке, дерматомиозите и других дерматозах. Методом прямой иммунофлюоресценции J. Horiguchi и соавт. (1985) обнаружили в них иммуноглобулины G и М, С3-компоненты комплемента и фибрин. В происхождении этих телец участвуют деструктивно измененные эпителиоциты покрышки пузыря.

    Дифференциация этого заболевания от обыкновенной пузырчатки нетрудна даже при внутриэпидермальной локализации пузырей. Для пузырчатки характерны первичные изменения в эпидермисе, где образуются акантолитические пузыри, В то время как при пемфигоиде акантолиз отсутствует, а изменения в эпидермисе являются вторичными. Отличить буллезный пемфигоид от болезней с субэпидермальной локализацией пузырей очень трудно, часто невозможно. Пузыри, развившиеся на невоспалительной основе, могут не содержать зозинофильных гранулоцитов, к тогда их трудно дифференцировать от пузырей при буллезном эпидермолизе или поздней кожной порфирии. Пузыри, возникшие на воспалительной основе, очень сложно отличать от пузырей при доброкачественном пемфигоиде слизистых оболочек и герпетиформном дерматите. При доброкачественном пемфигоиде слизистых оболочек на них наблюдается более интенсивное высыпание пузырей, чем при пемфигоиде. В отличие от герпетиформного дерматита при буллезном пемфигоиде нет папиллярных микроабсцессов, образующих в дальнейшем многокамерные пузыри. От многоформной экссудативной зритемы буллезный пемфигоид отличается отсутствием периваскулярно расположенных эозинофильных гранулонитов, находящихся вблизи сосочков дермы, мононуклеарного характера инфильтрата вблизи дермоэпидермального соединения и ранних эпилермальных изменений в виде спонгиоза, экзоцитоза и некробиоза. Во всех затруднительных случаях необхолимо проведение иммунофлюоресцентной диагностики.

    Гистогенез буллезного пемфигоида

    Пемфигоид, как и пузырчатка, относится к аутоиммунным дерматозам. Антитела при этом заболевании направлены против двух антигенов — BPAg1 и BPAg2. Антиген BPAg1 расположен в местах крепления полудесмосом в кератиноцитах базального слоя, антиген BPAg2 также находится в области полудесмосом и предположительно образован коллагеном XII типа.

    Иммуноэлектронно-микроскопическое изучение с помощью пероксидазо-антипероксидазного метода показало локализацию IgG, С3- и С4-компонентов комплемента в lamina lucida базальной мембраны и нижней поверхности базальных зпителиоцитов. Кроме того, С3-компонент комплемента обнаруживают по другую сторону базальной мембраны — в верхних отделах дермы. В некоторых случаях находят депозиты IgM. Циркулирующие антитела против зоны базальной мембраны отмечаются в 70-80 % случаев, что является патогмоничным для пемфигоида. Имеется ряд работ, показывающих динамику иммуно-морфологических изменений кожи в местах образования пузырей. Так, I. Carlo и соавт. (1979). изучая кожу вблизи очага поражения, обнаружили бета1-лобулин — протеин плазмы, регулирующий биологическую активность С3-компонента комплемента, в зоне базальной мембраны наряду с СЗ-компонентом комплемента выявили иммуноглобулин G. Т. Nishikawa и соавт. (1980) нашли антитела против базальных клеток в межклеточных промежутках.

    В гистогенезе пузыря играют роль также ферменты, выделяющиеся клетками инфильтрата. Обнаружено, что эозинофилы и макрофаги скапливаются вблизи базальной мембраны, затем мигрируют через нее, скапливаются в lamina lucida и промежутках между базальными клетками и зоной базальной мембраны. Кроме того, в ответ на активацию комплемента происходит выраженная дегрануляция тучных клеток. Ферменты, выделяющиеся указанными клетками, вызывают деградацию ткани и тем самым участвуют в образовании пузыря.

    Гистопатология

    Гистологически наблюдается отслоение эпидермиса от дермы с образованием субэпидермального пузыря. Акантолиза не отмечается. В результате ранней регенерации дна пузыря и периферической его части подэпидермальный пузырь становится как бы внутриэпидермальным. Содержимое пузыря состоит из гистиоцитов, лимфоцитов с примесью эозинофилов.

    Дно пузыря покрыто толстым слоем лейкоцитов и фибрина. Дерма отечна, диффузно инфильтрирована и состоит из гистиоцитарных элементов, лимфоцитов, количество эозинофилов варьирует.

    Сосуды расширены, их эндотелии отечны. Из-за отсутствия акантолиза клетки Tzanck в мазках-отпечатках отсутствуют. Отмечается расположение IgG и СЗ-компонента комплемента вдоль базальной мембраны.

    Пемфигоид: симптомы, типы и лечение


    Автор Руслан Хусаинов На чтение 6 мин. Опубликовано
    Обновлено

    Пемфигоид — это редкое аутоиммунное заболевание, которое вызывает появление пузырей и высыпаний на коже и слизистых оболочках. Организм ошибочно посылает антитела к клеткам кожи, которые вызывают цепную реакцию, отделяя нижний слой клеток от верхних слоев.

    Пемфигоид, или неакантолитическая пузырчатка, может встречаться у людей любого возраста, но чаще встречается у пожилых людей. Пемфигоид также может развиваться во время беременности или при использовании определенных видов препаратов и методов лечения.

    Большинство форм пемфигоидов проявляется сыпью и отечностью кожи. Люди с пемфигоидом обычно испытывают симптомы между периодами ремиссии, заболевание длится от нескольких месяцев до нескольких лет.

    Буллезный пемфигоид

    Буллезный пемфигоид чаще встречается у пожилых людей и может быть вызван приемом препаратов. На таких участках тела, как нижний торс, пах, подмышки, внутренние бедра, подошвы и ладони появляются пузыри. Блистеры, заполненные прозрачной или кровоточащей жидкостью, могут иметь ширину от нескольких миллиметров до сантиметров. Кожа, окружающая блистеры, может быть красной. Хотя симптомы часто болезненны, рубцы обычно не остаются.

    Большинство людей с буллезным пемфигоидом испытывают вспышку симптомов, за которыми следуют периоды ремиссии. Состояние может сохраняться годами. По оценкам, от 10 до 40 процентов людей с буллезным пемфигоидом также имеют пузыри на слизистых оболочках.

    В то время как заболевание встречается редко, оно чаще поражает лиц старше 65 лет. Риск развития заболевания резко возрастает после 70 лет.

    Буллезный пемфигоидФото: Mayo Clinic

    Фактор риска

    Общие факторы риска включают:

    Повреждение кожи, особенно тяжелые раны, инфекции и ожоги;

    Ультрафиолетовый свет, особенно на основе УФ-терапии;

    Ионизирующее излучение, особенно лучевая терапия;

    Диуретики;

    Пенициллин;

    Сульфасалазин;

    Этанерцепт;

    Псориаз;

    Неврологические заболевания, такие как болезнь Паркинсона и деменция.

    Рубцующийся пемфигоид

    Рубцующийся пемфигоид, также известный как пемфигоид слизистой оболочки, часто включают повреждение слизистой оболочки. Пузыри часто переходят в язвы, которые приводят к образованию рубцов. Рубцевание в тяжелых случаях может привести к обезображиванию.

    Рубцующийся пемфигоидФото: DermaAmin

    Многие люди с рубцевидным пемфигоидом первоначально испытывают отечность во рту, затем заболевание распространяется на другие слизистые оболочки, такие как глаза и нос. Люди обычно испытывают это состояние в возрасте от 40 до 70 лет. Считается, что женщины в два раза чаще, чем мужчины, болеют этим типом пемфигоида. Те, у кого ослаблена иммунная система, подвергаются более высокому риску развития.

    Заболевание обычно локализуется:

    1. в ротовой полости;
    2. на слизистой глаз;
    3. в горле;
    4. носу;
    5. пищеводе;
    6. анусе;
    7. на гениталиях;
    8. в некоторых случаях также могут быть поражены лицо и шея.

    Случаи пемфигоида слизистой оболочки почти всегда требуют медицинской помощи. Повреждение слизистой рта может затруднить питание, что может привести к недоеданию или потере веса. Рубцевание слизистых оболочек глаза могут привести к ухудшению зрения или к потере зрения.

    Пемфигоид беременных

    Пемфигоид беременных развивается во время беременности, вызывая пузыри и зудящую кожную сыпь на верхней части тела. Папулы формируются на животе, затем перемещаются на ягодицы и конечности. В менее чем 5% случаев состояние может передаваться от матери к ребенку.

    Пемфигоид беременныхФото: Dr. Sandy Flann

    Пемфигоид беременных развивается внезапно на поздних стадиях беременности. Однако заболевание может возникать в любой момент во время беременности и после родов. Для большинства женщин риск развития пемфигоида невелик и составляет 1 на 50 000 беременностей.

    Диагностика

    При наличие пузырей на коже врачи обычно диагностируют буллезный пемфигоид, беря биопсию кожи. Для более необычных случаев, когда развивается зудящая кожная сыпь без пузырей, потребуются анализы крови. Буллезный пемфигоид можно отличить от других типов при наличии определенных факторов:

    Не затронута голова и шея;

    Незначительные симптомы слизистой оболочки;

    Нет рубцевания.

    Для постановки диагноза рубцующийся пемфигоид обычно изучают историю болезни, проводят клиническое обследование и биопсию пораженной ткани слизистой оболочки.

    Пемфигоид беременных обычно диагностируют с использованием биопсии кожи. Врачи могут дифференцировать это заболевание от других расстройств, проверяя антитела как из образца кожи, так и в крови.

    Тестирование щитовидной железы часто проводят для того, чтобы отличить заболевание от других аутоиммунных заболеваний, которые могут вызывать подобные симптомы, такие как болезнь Грейвса.

    Лечение

    Для лечения пемфигоидов врачи обычно рекомендуют препараты на основе стероидов. Дополнительные препараты зачастую используются при осложнениях.

    Другие варианты лечения пемфигоидов включают:

    1. IVIG терапия;
    2. Никотинамид;
    3. Дапсона;
    4. Смягчающие и увлажняющие средства для уменьшения зуда кожи;
    5. Обезболивающие препараты, такие как тиленол или аспирин;
    6. Противовоспалительные препараты, такие как метотрексат;
    7. Антибиотики, если возникает инфекция;
    8. Иммунодепрессанты.

    Госпитализация обычно необходима людям с инфицированными или рубцевыми пузырями.

    Особенности индивидуальных планов лечения зависят от типа, тяжести и степени симптомов.

    Препараты на основе стероидов зачастую используются для лечения тяжелых или постоянных симптомов буллезного пемфигоида. Врачи стараются поддерживать уровень дозировки как можно ниже и прекращают назначать их, как только симптомы исчезнут.

    Общий план лечения — от 5 до 10 миллиграммов преднизона в день. Для облегчения симптомов часто требуется несколько недель использования стероидов, и для устранения симптомов может потребоваться от нескольких месяцев до нескольких лет.

    Симптомы иногда проходят сами по себе. Однако у пожилых людей или лиц с ослабленной иммунной системой могут возникнуть серьезные осложнения со здоровьем. Если пузыри инфицируются, могут возникнуть опасные для жизни инфекции крови.

    Даже при лечении смертность при тяжелых случаях буллезного пемфигоида может достигать 25-30%. Некоторые исследования также предполагают связь между буллезным пемфигоидом и рецидивом существующих видов рака.

    При рубцующемся пемфигоиде наиболее часто рекомендуемые препараты и домашние средства включают:

    Стероидные мази, кремы и растворы;

    Местное промывание циклоспорином;

    Кортикостероидные глазные капли;

    Регулярная стоматологическая гигиена;

    Употребление в пищу мягких или жидких продуктов, чтобы избежать раздражение слизистой рта;

    Если поражение становится серьезным, может потребоваться хирургическое вмешательство.

    Симптомы при рубцующимся пемфигоиде медленно реагируют на препараты и никогда не проходят полностью.

    Большинство случаев пемфигоид беременных не требуют прямой медицинской помощи. Симптомы, как правило, проходят самостоятельно в течение первых нескольких недель или месяцев после рождения ребенка. Врачи могут назначать стероиды, если присутствуют неприятные или постоянные симптомы. Антигистамины обычно используются для уменьшения зуда.

    В более тяжелых случаях врачи назначают пероральные стероиды. Дополнительные препараты, такие как антибиотики, используют, если серьезные симптомы сохраняются после рождения ребенка или возникают осложнения, такие как инфекция.

    Буллезный пемфигоид — Диагностика и лечение

    Диагноз

    Чтобы подтвердить диагноз, ваш врач может назначить анализ крови и взять небольшой образец пораженной кожи (биопсия кожи) для лабораторного исследования.

    Ваш врач может направить вас к врачу, специализирующемуся на заболеваниях кожи (дерматолог) или глаз (офтальмолог), в зависимости от ваших признаков и симптомов и результатов ваших лабораторных тестов.

    Лечение

    Лечение направлено на заживление кожи и снятие зуда, сводя к минимуму побочные эффекты лекарств.Ваш врач, скорее всего, назначит один или комбинацию препаратов:

    • Кортикостероиды. Самым распространенным средством лечения является преднизон в форме таблеток. Но длительное употребление может увеличить риск ослабления костей, диабета, высокого кровяного давления, высокого уровня холестерина и инфекций. Мазь с кортикостероидами можно втирать в пораженную кожу и вызывать меньше побочных эффектов.
    • Стероидсберегающие препараты. Эти препараты влияют на иммунную систему, подавляя выработку в организме белых кровяных телец, борющихся с болезнями.Примеры включают азатиоприн (азасан, имуран) и микофенолятмофетил (CellCept). Если ваши признаки и симптомы касаются глаз или верхних отделов пищеварительного тракта, можно использовать препарат ритуксимаб (Ритуксан), если другие подходы не помогли.
    • Прочие препараты для борьбы с воспалением. Примером является метотрексат (Trexall).

    Образ жизни и домашние средства

    Если у вас буллезный пемфигоид, вы можете помочь позаботиться о своем состоянии с помощью следующих стратегий самопомощи:

    • Уход за раной. Следуйте советам врача по ежедневному уходу за волдырями.
    • При необходимости ограничьте деятельность. Волдыри на ногах и руках могут затруднить ходьбу или заниматься повседневными делами. Возможно, вам придется изменить свой распорядок, пока волдыри не будут под контролем.
    • Избегать пребывания на солнце. Избегайте длительного пребывания на солнце любых участков кожи, пораженных буллезным пемфигоидом.
    • Платье из хлопка свободного кроя. Это помогает защитить вашу кожу.
    • Смотрите, что вы едите. Если у вас есть волдыри во рту, избегайте употребления твердой и хрустящей пищи, такой как чипсы и сырые фрукты и овощи, потому что эти продукты могут усугубить симптомы.

    Подготовка к приему

    Вы можете начать с посещения лечащего врача. Он или она может направить вас к врачу, специализирующемуся на кожных заболеваниях (дерматологу). Вы можете пригласить на встречу друга или родственника. Этот человек, помимо поддержки, может записывать информацию, полученную от вашего врача или другого персонала клиники во время визита.

    Что вы можете сделать

    Перед назначением составьте список:

    • Симптомы, которые у вас есть и как долго
    • Имя и контактная информация врача, к которому вы недавно обращались или к вам обращались регулярно
    • Все лекарства, витамины и пищевые добавки, которые вы принимаете, включая дозы
    • Вопросы к врачу

    При буллезном пемфигоиде врачу следует задать следующие основные вопросы:

    • Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
    • Есть ли другие возможные причины?
    • Мне нужны тесты?
    • Как долго продлятся эти изменения кожи?
    • Какие методы лечения доступны и какие вы рекомендуете?
    • Какие побочные эффекты можно ожидать от лечения?

    Чего ожидать от врача

    Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов.Будьте готовы ответить на следующий вопрос:

    • Когда появились эти симптомы?
    • Где находятся волдыри? Они чешутся?
    • Наблюдали ли вы выделения, выделения гноя или кровотечения?
    • Вы недавно начали принимать новые лекарства?
    • У вас была температура?

    4 декабря 2018 г.

    Показать ссылки

    1. AskMayoExpert. Пемфигоидные расстройства. Рочестер, Миннесота: Фонд Мейо медицинского образования и исследований; 2018.
    2. Центр обучения пациентов «Барбара Вудворд Липс». Буллезный пемфигоид. Рочестер, Миннесота: Фонд Мейо медицинского образования и исследований; 2001.
    3. Peraza DM. Буллезный пемфигоид. Руководство Merck Professional Version. https://www.merckmanuals.com/professional/dermatologic-disorders/bullous-diseases/bullous-pemphigoid. Доступ 4 октября 2018 г.
    4. Leiferman KM. Клиника и диагностика буллезного пемфигоида и пемфигоида слизистой оболочки. https: // www.uptodate.com/contents/search. Доступ 4 октября 2018 г.
    5. Leiferman KM. Эпидемиология и патогенез буллезного пемфигоида и пемфигоида слизистой оболочки. https://www.uptodate.com/contents/search. Доступ 4 октября 2018 г.
    6. Murrell DF, et al. Ведение и прогноз буллезного пемфигоида. https://www.uptodate.com/contents/search. Доступ 4 октября 2018 г.
    7. Saag KG и др. Основные побочные эффекты системных глюкокортикоидов. https://www.uptodate.com/contents/search.Доступ 19 сентября 2018 г.

    Связанные

    Продукты и услуги

    Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

    .

    Причины, симптомы, диагностика и лечение

    Буллезный пемфигоид на руке

    Что такое буллезный пемфигоид?

    Буллезный пемфигоид — редкое заболевание кожи, которое обычно поражает людей среднего возраста и старше. Он вызывает ряд кожных проявлений, от зудящих, похожих на улей рубцов, до больших, заполненных жидкостью пузырей, которые могут инфицироваться.

    Буллезный пемфигоид может поражать небольшой участок тела или иметь широкое распространение. Волдыри обычно возникают на гибких участках кожи, например, под мышкой или на животе.Примерно у одной трети людей с буллезным пемфигоидом, помимо кожи, появляются волдыри во рту, горле и пищеводе.

    Симптомы буллезного пемфигоида приходят и уходят. У большинства пациентов заболевание проходит в течение 5 лет.

    Кто заболевает буллезным пемфигоидом?

    Буллезный пемфигоид чаще всего встречается у людей старше 60 лет, но может появиться и у более молодых людей. Его больше замечают в западном мире; на Дальнем Востоке не распространен. Буллезный пемфигоид одинаково поражает как мужчин, так и женщин.

    Что вызывает буллезный пемфигоид?

    Буллезный пемфигоид — аутоиммунное заболевание. Это означает, что это происходит, когда собственная иммунная система организма атакует слой ткани под верхним слоем кожи. Причины этого приступа неизвестны, но буллезный пемфигоид иногда может быть вызван некоторыми лекарствами, включая пеницилламин.

    Каковы симптомы буллезного пемфигоида?

    Буллезный пемфигоид может проявляться зудом, крапивными рубцами и множественными волдырями, называемыми буллами.Чаще всего их можно увидеть на:

    • Оружие.
    • Ноги.
    • Живот.
    • Пах.
    • Устье.

    Волдыри могут лопнуть и превратиться в открытую рану или язву. Жидкость внутри может быть прозрачной или содержать немного крови. Кожа вокруг волдырей может казаться нормальной или красной. Волдыри обычно располагаются вдоль складок на коже.

    Если вы считаете, что у вас буллезный пемфигоид, обратитесь за медицинской помощью.

    Далее: Диагностика и тесты

    Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 10.10.2019.

    Ссылки
    • Киртшиг Г., Миддлтон П., Беннет С., Мюррелл Д. Ф., Войнаровска Ф., Хумало Н. П.. Вмешательства при буллезном пемфигоиде.Кокрановская база данных систематических обзоров 2010 г., выпуск 10.
    • Joly P, Benichou J, Lok C, Hellot MF, Saiag P, Tancrede-Bohin E, Sassolas B, Labeille B, Doutre MS, Gorin I, Pauwels C, Chosidow O, Caux F, Estève E, Dutronc Y, Sigal M , Prost C, Maillard H, Guillaume JC, Roujeau JC. Прогнозирование выживаемости пациентов с буллезным пемфигоидом: проспективное исследование. Arch Dermatol. 2005 июнь; 141 (6): 691-8.
    • Американский остеопатический колледж дерматологии. Буллезный пемфигоид. Дата обращения 27.11.2019.

    Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

    е Новости

    Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр. Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию.Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic.
    Политика

    .

    Буллезный пемфигоид — изображения, лечение, симптомы, прогноз, диагностика

    Что такое буллезный пемфигоид?

    Буллезный пемфигоид — хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся образованием волдырей на коже. Другая часть тела, на которую влияет эта кожная проблема, — это слизистые оболочки или наш рот.

    Это кожное заболевание, буллезный пемфигоид, является редким заболеванием, частота его возникновения неизвестна широкой публике в Соединенных Штатах.Но об этой кожной проблеме сообщают во Франции и Германии, в результате чего в Европе буллезный пемфигоид является самым распространенным аутоиммунным заболеванием, вызывающим образование пузырей. Заболеваемость буллезным пемфигоидом в Великобритании составляет 4 случая на 100 000 человек в год. Буллезный пемфигоид не имеет расовых предпочтений. Буллезный пемфигоид также одинаково влияет на мужчин и женщин. Сообщается также, что заболевание поражает пожилых людей; отмечается среднее наступление в 65 лет. Это редкое заболевание для маленьких и детей.Другие встревожены, если это состояние может передаваться от одного человека к другому. Ответ — нет, поскольку это состояние является аутоиммунным заболеванием, при котором человек приобретает только из-за ненормального иммунного действия.

    Симптомы буллезного пемфигоида

    Считается, что первыми признаками и симптомами этого кожного заболевания являются небольшие участки зудящей кожи. Замечено, что волдыри лопаются через несколько дней, но затем заживают. Зуд обычно ощущается как ощущение жжения.Блистеры имеют твердую форму и куполообразную структуру. При поражении ротовой полости человек должен испытывать жжение на слизистых оболочках и быть чувствительным к кислой пище. Когда волдыри лопаются во рту, они образуют эрозии, похожие на язвы во рту. К сожалению, эта кожная проблема может оставаться в организме человека надолго, даже на год или около того. Это кожное заболевание имеет несколько других характеристик, которые будут рассмотрены ниже:

    Буллезный генерализованный пемфигоид

    Это наиболее частая характеристика кожного заболевания.Есть пузыри или пузыри, наполненные жидкостью, которые прорастают на любой поверхности кожи. Слизистая оболочка рта поражается редко и считается незначительной. Шрамы бывают необычными и не должны беспокоить пострадавших.

    Везикулярный буллезный пемфигоид

    Это менее распространенный тип БП. Обычно при этом появляются группы маленьких напряженных волдырей.

    Вегетативный буллезный пемфигоид

    Это редкая форма, которая включает в себя растущие бляшки на таких участках кожи, как подмышки, шея, пах и молочные железы.

    Буллезный пемфигоид генерализованной эритродермии

    Это кожное заболевание обычно напоминает псориаз. Это генерализованный атопический дерматит с различными развивающимися пузырьками или пузырями.

    Крапивница буллезный пемфигоид

    Этот тип АД обычно начинается с стойких уртикарных (бледно-красных кожных высыпаний) поражений, которые затем перерастают в буллезные высыпания. У других помимо буллезных высыпаний были бы только уртикарные поражения.

    Узловой буллезный пемфигоид

    Это редкое проявление АД с этой клинической особенностью, напоминающее волдыри, возникающие в результате узелкового поражения кожи.

    Аркальный буллезный пемфигоид

    Обычно это заболевание возникает в детстве из-за вакцинации. Буллезные поражения обычно появляются на ладонях, подошвах ног и лице.

    Буллезный детский пемфигоид

    Младенцы не избавлены от кожного заболевания. Обычно волдыри возникают на ладонях, подошвах, лице, в то время как половые органы также редко поражаются.

    Буллезный пемфигоид вызывает

    Развитие аутоиммунного заболевания снова вызывает удивление для всех нас.Это кожное заболевание является идиопатическим, то есть вызвано неизвестной причиной. Механизм аутоиммунного расстройства заключается в атаке защитных сил собственного тела, что делает человека восприимчивым к таким расстройствам, как буллезный пемфигоид. Есть также триггерные факторы для этого состояния кожи, включая язвенный колит и рассеянный склероз. Считается, что причиной этого состояния являются такие лекарства, как фуросемид, НПВП, каптоприл, пеницилламин, лучевая терапия и ультрафиолетовое излучение.

    Диагноз буллезного пемфигоида

    Поскольку это состояние не лечить и не лечить, оно будет сохраняться в течение месяцев и даже лет с периодами ремиссии, а затем обострения.Очень важно обратиться за медицинской помощью, как только заболевание будет обнаружено и поставлен диагноз. Диагностика кожного недуга проводится с помощью биопсии кожи. Титры сывороточных антител также позволили бы определить наличие определенных антигенов буллезного пемфигоида. Это может быть дифференциально диагностировано, потому что это состояние обычно связано с другими кожными заболеваниями, такими как СКВ и рак кожи. Антитело также можно обнаружить в моче или в жидкости пузыря.

    Лечение буллезного пемфигоида

    Целью лечения буллезного пемфигоида является подавление собственной иммунной системы.Поскольку заболевание связано с иммунным процессом, восстановление нормального функционирования иммунной системы является обязательным. Вот следующие методы лечения буллезного пемфигоида:

    Стероиды

    Сюда входит преднизолон, известный как традиционное средство от АД. Механизм стероидов заключается в уменьшении воспаления и подавлении иммунной системы. Первоначальное лечение этого состояния должно быть в высоких дозах, чтобы быстро воздействовать на волдыри и очищать их. Низкая доза может быть назначена по мере ослабления симптомов, поскольку она используется в качестве поддерживающей и контролирующей симптомы.Этот тип лекарств может быть в виде кремов или известен как стероидный крем для местного применения. Это рекомендуется применять только на небольших волдырях, но не на обширных волдырях. Для этого состояния подходит любой тип БП. Комбинация пероральных стероидов и кремовых стероидов очень ценится.

    Кремы или таблетки с антибиотиками

    Это может быть очень полезно для предотвращения и лечения инфекций. Это может уменьшить или избежать другой проблемы. Также рекомендуется использовать тетрациклин и никотанамид.Дапсон и эритромицин также рекомендуются при этом состоянии.

    Часто очищайте волдыри

    Уход за раной следует проводить во избежание ухудшения состояния. Это также поможет избежать инфекций.

    Другой иммунодепрессант

    Они могут помочь в подавлении иммунной системы, но имеют неблагоприятный эффект, поскольку могут сделать человека восприимчивым к инфекциям. Но хорошо то, что человек добьется уменьшения волдырей и воспаления.Это рекомендуемые препараты: азатиоприн, метотрексат и микофенолятмофетил.

    Прогноз

    Прогноз этого кожного заболевания благоприятный, особенно если больной очень хорошо согласен с назначенным лечением. Считается, что буллезный пемфигоид полностью исчезнет через 1–5 лет вместе с лечением. Как только это будет достигнуто, лечение буллезного пемфигоида прекращается. Но есть редкие случаи, когда проблема с кожей может привести к смерти.Это связано с тем, что пострадавший не соблюдал курс лечения и заразился инфекцией. Когда инфекция не контролируется, действительно существует вероятность того, что человек может умереть от сепсиса. Лучше проконсультироваться с врачом при появлении кожного заболевания, чтобы избежать обратной стороны болезни.

    Изображения буллезного пемфигоида

    Фотографии, изображения и изображения буллезного пемфигоида…

    Буллезный пемфигоид

    4.9 (97.01%) 67 голосов

    .

    Лечение буллезного пемфигоида | Cochrane

    Буллезный пемфигоид (БП) — наиболее распространенное аутоиммунное заболевание, вызывающее образование пузырей на Западе. Данные о заболеваемости недоступны для большинства регионов мира, но на Дальнем Востоке БП встречается реже. Буллезный пемфигоид обычно поражает пожилых людей, но может поражать и более молодых людей и детей. Оба пола страдают одинаково. Хотя АД обычно проходит в течение пяти лет, существует умеренный уровень смертности, связанный с заболеванием и его лечением.Пероральные кортикостероиды являются наиболее распространенным лечением, но могут быть связаны с серьезными побочными эффектами , включая некоторые летальные исходы. Наиболее частые побочных эффектов пероральных стероидов включают увеличение веса и высокое кровяное давление. Длительное употребление связано с повышенным риском сахарного диабета и снижением плотности костей. Местные стероиды также связаны с побочными эффектами , такими как истончение кожи и легкие синяки. Риск возникновения побочных эффектов. местных стероидов зависит от силы стероида, продолжительности его использования, области тела и типа кожной проблемы; при использовании сильнодействующего сильнодействующего стероида через кожу может абсорбироваться достаточно, чтобы вызвать побочных эффектов в остальной части тела.

    Другие способы лечения включают азатиоприн, микофенолятмофетил, дапсон, метотрексат, циклоспорин, циклофосфамид, плазмаферез, эритромицин, тетрациклин и никотинамид.Некоторые из этих препаратов или вмешательств могут вызывать серьезные побочные эффекты , такие как повышенная восприимчивость к серьезным инфекциям, повреждение печени и почек и подавление костного мозга; а многие очень дороги.

    Три новых исследования были включены в это обновление обзора , опубликованного в 2005 году, всего было 10 рандомизированных контролируемых испытаний с общим количеством участников 1049. Все исследования включали разные сравнения, ни в одном из них не использовалась группа плацебо .Различные дозы и составы кортикостероидов плюс азатиоприн не показали значительных различий в контроле болезни , хотя азатиоприн уменьшал количество преднизона, необходимое для контроля болезни . Не было значительных различий в сроках заживления или безрецидивных интервалах у участников, принимавших азатиоприн, по сравнению с микофенолятмофетилом, или в реакции на заболевание при сравнении тетрациклина плюс никотинамид с преднизолоном. Одно небольшое исследование с использованием традиционной китайской медицины, «Jingui Shenqi Pill» (JSP), плюс преднизон, не показало никаких преимуществ в пользу добавления этого традиционного китайского травяного средства.Большинство смертей было среди участников, принимавших высокие дозы пероральных кортикостероидов .

    Обзор испытаний пришел к выводу, что более низкие дозы пероральных стероидов и сильные стероидные кремы кажутся безопасными и эффективными. Однако использование стероидных кремов при обширном заболевании может быть ограничено побочными эффектами и практичностью нанесения кремов на большие участки кожи. Более мягкие схемы местного применения стероидов безопасны и эффективны при умеренном АД. Необходимо еще исследований по лечению БП, в частности, эффективность добавления плазмафереза, азатиоприна или микофенолятмофетила к кортикостероидам и лечения тетрациклинами и никотинамидом.

    .

    Септический шок лечение: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

    Различные стратегии инфузионной терапии сепсиса и септического шока

    Вопрос обзора

    Мы стремились выяснить, может ли либеральная терапия жидкостями привести к более благоприятным или повреждающим эффектам по сравнению с консервативной инфузионной терапией взрослых и детей с тяжелым сепсисом или септическим шоком. Мы в основном оценили различное влияние этих двух вмешательств на риск смерти и возникновения неблагоприятных событий.

    Актуальность

    Сепсис и септический шок являются осложнениями инфекции. Это состояние с большей вероятностью развивается у пациентов в отделениях интенсивной терапии (ОИТ), чем у других. При септическом шоке у пациентов развивается дисфункция органов, которая в некоторых случаях может привести к смерти. Терапия жидкостями часто используется в качестве важного вмешательства для начального лечения сепсиса у взрослых и детей.

    Результаты

    Мы провели поиск в электронных базах данных 16 января 2018 года. Мы не обнаружили ни одного исследования у взрослых, которое соответствовало бы нашим критериям включения. Мы включили три испытания с участием 3402 детей. Мы определили три «текущих» (или продолжающихся) испытания, которые еще не были опубликованы. Объединенные результаты двух исследований (с участием 3288 детей) показывают, что либеральная терапия жидкостями может повысить риск смерти в стационаре на 38%, а риск смерти при четырехнедельном наблюдении на 39%. Это означает, что на каждые 34 ребенка, получающих терапию жидкостями, в группе либеральной инфузионной терапии будет на одну внутрибольничную смерть больше, чем в группе консервативной терапии. Аналогично, на четвертой неделе наблюдения в группе либеральной инфузионной терапии будет на одну смерть больше, чем в группе консервативной инфузионной терапии на каждые 29 детей, получающих терапию жидкостями. Одно небольшое исследование сообщило о неубедительных результатах по риску внутрибольничной смерти. У нас нет определённости, есть ли разница в неблагоприятных эффектах (например, развитии гепатомегалии, аллергических реакций и неврологических последствий, необходимости вентиляции легких) между пациентами, получающими либеральную или консервативную терапию жидкостями.

    В одном исследовании (с участием 101 ребенка) сообщили, что консервативная терапия жидкостями может сократить пребывание в отделении интенсивной терапии и длительность вентиляции лёгких. Однако, у нас очень мало уверенности в этих результатах из-за малого размера выборки. Мы не нашли исследований с участием взрослых с сепсисом или септическим шоком.

    Выводы

    Доказательства низкого и высокого качества показывают, что либеральная терапия жидкостями может повысить уровень смертности среди детей с сепсисом или септическим шоком. За исключением этих результатов, у нас нет определённости относительно влияния либеральной и консервативной терапии жидкостями на риск неблагоприятных событий. У нас также нет определённости относительно влияния этих двух вмешательств у взрослых с сепсисом или септическим шоком из-за отсутствия данных. Ожидаются будущие испытания, посвященные сепсису или септическому шоку у взрослых в других условиях с более широким спектром патогенных микроорганизмов. После публикации и оценки, эти три выявленные продолжающиеся исследования могут изменить выводы этого обзора.

    КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ТЯЖЕЛОГО СЕПСИСА И СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА В ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ОРГАНИЗАЦИЯХ САНКТ-ПЕТЕРБУРГА | Руднов

    1. Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение / 4-е изд. / Под ред. Б. Р. Гельфанда. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2016. – 404 с.

    2. Руднов В. А., Кулабухов В. В. Сепсис-3: обновлённые ключевые положения, потенциальные проблемы и дальнейшие практические шаги // Вестн. анестезиол. и реаниматол. – 2016. – № 4. – С. 3–18.

    3. Руднов В. А., Кулабухов В. В. Эволюция представлений о сепсисе: история продолжается // Инфекции в хирургии. – 2015. – № 2. – С. 6–10.

    4. Binter et al. How is intensive care reimbursed? A review of eight European countries// Annals Intensive Care. – 2013. – Vol. 3. – P. 37.

    5. Bone R. C. Тoward an Epidemiology and Natural History of SIRS // JAMA.– 1992. – Vol. 268. – P. 3452–3455.

    6. Oda S., Aibiki M., Ikeda T. et al. The Japanese guidelines for the management of sepsis// J. Crit. Care. – 2014. – № 2. – P. 55.

    7. Reinhart K., Brunkhorst F., Bone H.-G. et al. Prevention, diagnosis, therapy and follow-up care of sepsis: 1st revision of S-2k guidelines of the German Sepsis Society (Deutsche Sepsis-Gesellschaft e.V. (DSG)) and the German Interdisciplinary Association of Intensive Care and Emergency Medicine (Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI) // Germ. Med. Science. – 2010. – Vol. 8. – P. 1–86.

    8. Sartelli M., Malangoni M., May A. et al. World Society of Emergency Surgery (WSES) guidelines for management of skin and soft tissue infections // World J. Emergency Surgery. – 2014. – № 9. – P. 57.

    9. Seymour C. W., Liu V. X., Iwashyna T. J. et al. Assessment of clinical criteria for sepsis: for the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) // JAMA. – 2016. – Vol. 315, № 8. – P. 762–774.

    10. Shankar-Hari M., Phillips G., Levy M. et al. Developing a new definition and assessing new clinical criteria for septic shock for the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) // JAMA. – 2016. – Vol. 315, № 8. – P. 775–787.

    11. Singer M., Deuschman C. S., Seymour C. W. et al. The Third International Consensus definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3) // JAMA. – 2016. – Vol. 315, № 8. – P. 801–810.

    12. Wacker C., Prkno A., Brunkhorst F. et al. Procalitonin as diagnostic marker for sepsis: a systemic review and meta-analysis // Lancet Inf. Dis. – 2013. – Vol. 13. – P. 426–435.

    Новые подходы к интенсивной терапии сепсиса и септического шока

    Авторы:
    Е.Ю. Сорокина

    Статья в формате PDF.

    Несмотря на безусловные успехи современной медицины, сепсис продолжает оставаться одной из наиболее острых проблем национальных систем здравоохранения, что обусловлено также высокой частотой и распространенностью этого тяжелого инфекционного заболевания. Согласно данным официальной статистики США, ежегодно в этой стране от сепсиса умирает около 200 тыс. человек. Неудивительно поэтому, что проблеме терапии сепсиса уделяется повышенное внимание на крупных хирургических форумах. Не стала исключением и XVII Научно-практическая конференция с международным участием «Клинико-технологические вызовы в этапной и восстановительной хирургии», состоявшаяся 1 декабря в г. Киеве.

    О новых подходах к интенсивной терапии сепсиса и септического шока рассказала заведующая кафедрой медицины катастроф и военной медицины ГУ «Днепропетровская государственная медицинская академия», доктор медицинских наук, профессор Елена Юрьевна Сорокина.

    Елена Юрьевна прежде всего напомнила, что сепсис является ведущей причиной смертности и критических заболеваний во всем мире. Сегодня летальность вследствие сепсиса и септического шока остается крайне высокой и составляет 20-40% и 60-80% соответственно.

    У пациентов, выживших после сепсиса, часто развиваются долгосрочные физические, психологические и когнитивные нарушения, которые требуют существенных расходов на лечение и чреваты значительными социальными последствиями.

    К сожалению, современные врачи обладают недостаточными знаниями относительно диагностики и терапии сепсиса. Нередко, в связи с различными клиническими проявлениями, диагностировать сепсис бывает затруднительно. Помочь быстро осуществить идентификацию сепсиса и улучшить исходы его лечения позволяют клинические рекомендации, основанные на данных доказательной медицины.

    По мере получения результатов новых исследований и их анализа эти рекомендации периодически обновляются.

    В начале 2014 года Обществом неотложной медицины (Society of Critical Care Medicine) совместно с Европейским обществом интенсивной терапии (European Society of Intensive Care Medicine) была сформирована группа экспертов, специализирующихся на лечении сепсиса. Результаты их работы были опубликованы в виде консенсуса под названием «The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock».

    Согласно указанным рекомендациям термин «сепсис» означает угрожающую жизни органную дисфункцию, вызванную нарушением регуляции реакции организма пациента на инфекцию.

    Для клинической оценки сепсиса вызванная им органная дисфункция может быть определена как острое изменение в общем количестве баллов по шкале SOFA вследствие инфекции: ≥2 баллов отражают повышение риска общей летальности на 10% в общей госпитальной популяции с подозрением на инфекцию.

    Идентификация пациентов с септическим шоком производится на основании клинической концепции сепсиса на фоне сохраняющейся гипотензии, требующей введения вазопрессоров для поддержания среднего артериального давления (АДср) ≥65 мм рт. ст., уровня лактата >2 ммоль/л, и все это – ​на фоне адекватной инфузионной терапии. Такое сочетание критериев приводит к тому, что процент летальности повышается до 40%.

    Под септическим шоком следует понимать связанное с сепсисом состояние, проявляющееся крайней степенью выраженности циркуляторных, клеточных и метаболических нарушений с более высоким риском смерти по сравнению только с сепсисом.
    После установления диагноза сепсис или септический шок должен быть безотлагательно проведен комплекс терапевтических мероприятий.

    А. Начальная ресусцитация (initial resuscitation)
    Рекомендовано немедленно начинать лечение и проведение интенсивной терапии. При проведении сепсис-­индуцированной гипоперфузии предпочтение следует отдавать внутривенному введению кристаллоидов в объеме 30 мл/кг в течение первых 3 часов.

    После начальной ресусцитации необходимо осуществить переоценку объема дальнейшей инфузионной терапии на основании проведения частой, ­повторной оценки состояния гемодинамического статуса ­пациента. В последующем рекомендовано проведение дополнительной оценки гемодинамики.

    Авторы полагают, что динамические переменные дол­жны использоваться для прогнозирования ответа пациента на жидкостную ресусцитацию, где это возможно. У пациентов с септическим шоком, нуждающихся в на­значении вазопрессоров, рекомендуют поддерживать начальное целевое АДср на уровне не ниже 65 мм рт. ст.

    Повышение уровня лактата сыворотки крови предлагается рассматривать в качестве маркера гипоперфузии тканей. Авторы полагают, что его нормализация определяет эффективность проведения интенсивной терапии.

    B. Скрининг сепсиса и повышение эффективности (screening for sepsis and performance improvement)
    Авторы документа рекомендуют, чтобы стационары и другие учреждения здравоохранения разрабатывали и использовали программы повышения эффективности терапии сепсиса и септического шока, в том числе проведение скрининга у пациентов из группы высокого риска развития сепсиса.

    C. Диагноз (diagnosis)
    Эксперты рекомендуют получать соответствующие обычные микробиологические культуры (включая кровь) до начала антибактериальной терапии (АБТ) у больных с подозрением на сепсис или септический шок, если только это не приведет к существенной задержке начала лечения.

    В особую группу следует выделить ожоговых больных. Высокая контаминация и инвазия ожоговых ран микрофлорой приводит к развитию гнойного воспаления в ранах с высоким риском генерализации инфекции на фоне иммунной недостаточности. Микрофлора, распространяясь по лимфатической и кровеносной системах, существенно ухудшает состояние ран (S.K. Uppal, S. Ram, B. Kwatra et al. 2007). Клинический процесс, который начинается как обычная инфекция, потенциально приводит к развитию сепсиса и дисфункции органов (T. Gustot, 2011).

    Вероятными возбудителями, вызывающими развитие сепсиса и септического шока при ожогах, являются грамположительные (Staphyloccocus aureus, коагулазоотрицательные стафилококки, энтерококки, β-гемолитические стрептококки), грамотрицательные (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobactеr baumani, из микроорганизмов рода Еnterobacteriacea – ​Klebsiella pneumoniae, Proteus, Esherichia coli) бактерии и грибы (Candida albica и Candida sp.).

    Информативным методом диагностики и прогнозирования генерализации раневой инфекции считается метод количественного определения микроорганизмов в биоптатах ожоговых ран. Посевы микрофлоры из раны, крови, мочи, мокроты и установление чувствительности к антибактериальным препаратам позволяют проводить целенаправленную АБТ, а также прогнозировать ход ожоговой болезни.

    D. Антибактериальная терапия (antimicrobial therapy)
    Авторы рекомендуют начинать внутривенное введение антибактериальных препаратов не позже чем в течение часа после определения инфекционного агента как при сепсисе, так и при септическом шоке.

    У пациентов с сепсисом или септическим шоком преимущество следует отдавать эмпирической АБТ с использованием одного или нескольких антибиотиков (АБ) широкого спектра действия, чтобы воздействовать на все возможные патогенные микроорганизмы (бактериальные, возможно – ​грибковые или вирусные).

    Авторы рекомендуют уменьшать эмпирическую антимикробную терапию после идентификации патогена и определения его чувствительности и/или при выявлении адекватного клинического улучшения.

    Эксперты не рекомендуют проведение длительной системной антибактериальной профилактики у больных с тяжелыми формами воспалительных состояний неинфекционного происхождения (тяжелый панкреатит, ожоги).

    Рекомендуется проводить оптимизацию стратегии дозирования антимикробных лекарственных средств на основании принципов фармакокинетики/фармакодинамики и специфических свойств препаратов у пациентов с сепсисом или септическим шоком.

    Особенности АБТ при тяжелых ожогах
    При отсутствии четкого фокуса инфекции и продолжающемся нестабильном состоянии пациента (снижение АД или фебрильная лихорадка, лейкоцитоз) назначение АБ широкого спектра является целесообразной мерой предупреждения развития инфекции до получения результата посева.

    В Украине с этой целью может быть использован современный фторхинолон Лефлок (левофлоксацин), отличающийся широким спектром активности. Препарат доказал свою эффективность в лечении инфекций мягких тканей и интраабдоминальной инфекции. Он выгодно отличается от других АБ невысоким уровнем резистентности к нему микроорганизмов и благоприятным профилем безопасности. Лефлок можно назначать в виде ступенчатой терапии; это позволяет снизить количество инъекций, что, безусловно, повышает приверженность больного к лечению. Кроме того, ступенчатая терапия позволяет снизить риск послеинъекционных осложнений (абцессов, флебитов, катетер-ассоциированных инфекций), нозокомиальных инфекций, обеспечивает более раннюю выписку с последующим продолжением лечения в более привычных и удобных для больного амбулаторных условиях, уменьшает стоимость лечения.

    Эксперты рекомендуют проведение ежедневной оценки для деэскалации антимикробной терапии у пациентов с сепсисом и септическим шоком. Авторы полагают, что измерение уровня прокальцитонина может быть использовано для сокращения продолжительности АБТ у пациентов с сепсисом.

    Ученые считают, что исследование уровня прокальцитонина в крови может стать основанием для принятия решения о прекращении эмпирической АБТ у пациентов с начальными проявлениями сепсиса, у которых впоследствии не было выявлено достаточных доказательств наличия очага инфекции.

    Е. Контроль источника (control source)
    Авторы рекомендуют, чтобы специфический анатомический диагноз источника инфекции был как можно быстрее идентифицирован либо исключен у пациентов с сепсисом или септическим шоком. После установления диагноза необходимо осуществить медицинское вмешательство для контроля источника инфекции.

    Необходимо как можно быстрее удалить девайсы для внутрисосудистого доступа, являющиеся возможным источником сепсиса или септического шока, после того, как будет установлен другой сосудистый доступ.

    Терапия ожоговых больных
    Контроль очага инфекции у ожоговых больных обеспечивает хирургическое лечение – ​дренирующие операции, иссечение нежизнеспособных тканей с обязательным временным закрытием ран биологическими и синтетическими покрытиями ­­(алло- или ксенодермоиплантаты), активное восстановление аутологичного кожного покрова (аутодермопластики).

    Положительный эффект в замедлении инфицирования раны обеспечивают местные антисептики. Предпочтение следует отдавать препаратам на водорастворимой основе. Они обладают обезболивающим эффектом, хорошо проникают через струп и характеризуются широким антибактериальным спектром.

    В первые 6-12 ч после глубоких ожогов показаны декомпрессионные операции с целью предотвращения появления субфасциальных отеков, которые могут спровоцировать острую ишемию тканей. При поверхностных дермальных ожогах или неуверенности в радикальности иссечения некроза при глубоких ожогах проводится временное закрытие раневого дефекта лиофилизированными ксенодермотрансплантатами.

    F. Жидкостная терапия (fluid therapy)
    Введение жидкости следует продолжать до тех пор, пока гемодинамические параметры продолжают улучшаться. Авторы рекомендуют растворы кристаллоидов в качестве жидкости для начальной ресусцитации и последующего замещения внутрисосудистого объема жидкости у больных с сепсисом и септическим шоком.

    Предлагается использовать либо сбалансированные кристаллоиды, либо физиологический раствор для инфузионной терапии больных с сепсисом или септическим шоком.

    В случае если пациентам для начальной ресусцитации и последующего внутрисосудистого замещения объема жидкости требуется значительное количество кристаллоидов, рекомендуется назначить альбумин.

    Авторы не рекомендуют использовать гидроксиэтилкрахмалы для внутрисосудистого замещения объема у больных с сепсисом или септическим шоком.

    При осуществлении объемного замещения следует руководствоваться индикаторами органной перфузии, такими как ди­урез. Также необходимо проводить электрокардиографический мониторинг, контроль пульса, центрального венозного давления, АД, частоты дыхания, пульсоксиметрию, контроль газов артериальной и венозной крови, кислотно-основного баланса.

    G. Вазоактивные препараты (vasoactive medications)
    В качестве препарата выбора первой линии вазопрессоров предлагается использовать норадреналин. Для уменьшения дозы норадреналина эксперты рекомендуют добавить вазопрессин (<0,03  ед/ мин) или адреналин с целью повышения уровня АДср до целевых значений.

    В качестве альтернативы норадреналину предлагается дофамин, однако только у тщательно подобранных пациентов (с низким риском тахиаритмии и абсолютной или относительной брадикардии). Не рекомендуется применение низких доз дофамина с целью нефропротекции.

    У пациентов с признаками стойкой гипоперфузии, несмотря на адекватную инфузионную нагрузку и использование вазопрессорных препаратов, предлагается использовать добутамин.

    Эксперты считают, что всем пациентам, получающим вазопрессоры, следует при первой же возможности и наличии ресурсов установить артериальный катетер.

    H. Кортикостероиды (corticosteroids)
    Не рекомендуется внутривенное введение гидрокортизона в качестве лечения септического шока, если гемодинамику можно стабилизировать с помощью адекватной водной нагрузки и вазопрессорной терапии. Если же стабилизация недостижима, следует назначить гидрокортизон в дозе 200 мг/сут.

    I. Препараты крови (blood products)
    Эксперты рекомендуют переливать трансфузию эритроцитарной массы только в случае снижения уровня гемо­глобина <70 г/л у взрослых при отсутствии отягчающих состояний, таких как ишемия миокарда, тяжелая гипоксемия или острая кровопотеря.

    Для лечения связанной с сепсисом анемии использование эритропоэтина не рекомендуется. С целью коррекции свертывающей системы, в отсутствие кровотечения или планируемых инвазивных вмешательств, не следует применять свежезамороженную плазму.

    Предлагается профилактическая трансфузия тромбоцитов, если их число <10×109/л и при отсутствии у больного явного кровотечения и если их число <20×109/л и у пациента имеется значительный риск кровотечения. Более высокое количество тромбоцитов (≥50×109/л) рекомендуется при активном кровотечении, оперативном вмешательстве или проведении инвазивных процедур.

    J. Иммуноглобулины (immunoglobulins)
    Авторы не рекомендуют использовать внутривенный иммуноглобулин у больных с сепсисом или септическим шоком.

    K. Очистка крови (blood purification)
    Авторы не дают никаких рекомендаций относительно использования методов очистки крови.

    L. Антикоагулянты (anticoagulants)
    Эксперты не рекомендуют применять антитромбин в лечении сепсиса и септического шока. Отсутствуют рекомендации по поводу использования тромбомодулина для терапии сепсиса или септического шока.

    Для защиты стенки капилляра и регуляции ее проницаемости врачи отделений интенсивной терапии часто используют препараты пентоксифиллина. Механизм его действия связывают с ­угнетением фосфодиэстеразы и накоплением циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в клетках гладких мыщц сосудов, клетках крови, а также в других тканях и органах. Пентоксифиллин тормозит агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышает их гибкость, снижает повышенную концентрацию фибриногена в плазме крови и усиливает фибринолиз, что уменьшает вязкость крови и улучшает ее реологические свойства. Кроме того, пентоксифиллин оказывает слабое миотропное сосудорасширяющее действие, несколько уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление. На отечественном фармацевтическом рынке пентоксифиллин представлен препаратом Пентотрен (ЧАО «Фармацев­тическая фирма «Дарница»). Препарат выпускается в концентрации 0,5 мг/мл во флаконах по 200 мл в виде готовой внутривенной инфузии.

    Для коррекции эндотелиальной дисфункции целесообразно назначать донатор оксида азота L-аргинин (препарат Тивомакс-Дарница производства ЧАО «Фармацевтическая фирма «Дарница»). Благодаря воздействию на эндотелийзависимые механизмы Тивомакс-Дарница улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию, снижает риск тромбообразования и кардиоваскулярных осложнений, нормализует эластичность сосудистой стенки, снижает периферическое сопротивление сосудов. Показано, что L-аргинин инициирует реваскуляризацию (ускоряет заживление ран, переломов, восстановление после операций).

    M. Искусственная вентиляция легких (mechanical ventilation)
    Авторы рекомендуют применение целевого дыхательного объема 6 мл/ кг по сравнению с 12 мл/кг у взрослых пациентов с сепсис-индуцированным острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС). При этом следует использовать верхний предел давления плато 30 см вод. ст. по сравнению с более высоким давлением плато у взрослых пациентов с сепсис-индуцированным тяжелым ОРДС.

    Рекомендовано использовать также более высокое давление в конце выдоха по сравнению с более низким положительным давлением у взрослых пациентов с сепсис-индуцированным ОРДС от умеренной до тяжелой степени.

    У больных с тяжелой формой сепсис-индуцированного ОРДС, при соотношении PaO2/FiO2 <150, рекомендовано применение маневра рекрутмента и вентиляции в положении лежа на животе.

    N. Седация и аналгезия (sedation and analgesia)
    Эксперты рекомендуют свести к минимуму продленную и периодическую седацию пациентов с ­сепсисом, которым проводят искусственную вентиляцию легких.

    O. Контроль гликемии (glucose control)
    Авторы рекомендуют использовать протоколы контроля уровня глюкозы крови у пациентов с сепсисом из отделения интенсивной терапии. Начинать введение инсулина следует при уровне глюкозы крови (после двукратного определения) >10 ммоль/л.

    P. Заместительная почечная терапия (renal replacement therapy)
    Авторы полагают, что продленная или периодическая заместительная почечная терапия (ЗПТ) может быть применена у больных с сепсисом и острым повреждением почек. Для того чтобы облегчить контроль баланса жидкости у гемодинамически нестабильных пациентов с сепсисом, предлагается использовать про­дленную ЗПТ. Эксперты не рекомендуют применение ЗПТ у больных с сепсисом и острым повреждением почек при увеличении креатинина или олигурии без других четких показаний для диализа.

    Q. Введение соды (bicarbonate therapy)
    Эксперты не рекомендуют использовать терапию бикарбонатом натрия для улучшения гемодинамики или снижения потребности в вазопрессорной поддержке у пациентов с лактатацидозом (при рН  ≥7,25), индуцированным гипоперфузией.

    R. Профилактика тромбоэмболических осложнений (venous thromboembolism prophylaxis)
    Авторы рекомендуют проведение фармакологической профилактики венозной тромбоэмболии (ВТЭ) нефракционированным гепарином (НФГ) или низкомолекулярным гепарином (НМГ), если отсутствуют противопоказания к применению этих препаратов. Предпочтение предлагается отдавать НМГ, а не НФГ при отсутствии противопоказаний к применению НМГ.

    Рекомендуется при возможности использовать сочетание фармакологической и механической профилактики ВТЭ. Механические методы профилактики ВТЭ следует применять при наличии противопоказаний к проведению фармакологической профилактики.

    S. Профилактика стрессовых язв желудочно-кишечного тракта (stress ulcer prophylaxis)
    Авторы рекомендуют проводить профилактику стресс-индуцированной язвенной болезни у больных с сепсисом или септическим шоком, у которых имеются факторы риска развития кровотечения из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). С этой целью предлагается использовать либо ингибиторы протонной помпы, либо антагонисты Н2-гистаминовых рецепторов. Ученые не рекомендуют проводить профилактику стрессовых язв у пациентов без факторов риска развития желудочно-­кишечных кровотечений.

    Особенности питания при ожогах
    При наличии большой площади ожогов (>20% поверхности тела у взрослых и >15% – ​у детей) или в случае сочетанной травмы рекомендуется ввести назогастральный/назоеюнальний зонд. Оптимальным путем введения нутриентов считается энтеральный. Следует проводить мониторинг функции ЖКТ, поскольку возможно развитие толерантности к пище, угнетение перистальтики и вздутие кишечника.

    В случае непереносимости энтерального питания может быть начато парентеральное питание. При парентеральном или энтеральном питании необходимо контролировать уровень гликемии, поскольку существует риск развития стресс-индуцированной гипергликемии.
    Для мониторинга адекватности нутритивной поддержки могут быть использованы физические данные, качество заживления ран, азотистый баланс.

    U. Определение целей медицинской помощи (setting goals of care)
    Авторы считают, что цели ухода и прогноза должны обсуждаться с пациентами и их семьями. Цели ухода должны быть включены в программу лечения, в случае необходимости должны быть применены принципы паллиативной помощи. Цели ухода необходимо определить как можно раньше, но не позднее чем в течение 72 ч после поступления больного в отделение интенсивной терапии.

    Подготовил Вячеслав Килимчук

    Тематичний номер «Хірургія, Ортопедія, Травматологія» № 4 (30), грудень 2017 р.

    СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Терапія та сімейна медицина

    24.02.2021

    Терапія та сімейна медицина

    Холіну альфосцерат: сучасне підтверд­жен­ня ефективності традиційної терапії

    Терапія холінергічними попередниками є традиційним підходом до лікування холінергічної дисфункції та когнітивного дефіциту при розвитку деменції. Це стосується, зокрема, й холіну альфосцерату. До вашої уваги представлено огляд статті F. De Negri, опублікованої у виданні Rivista Società Italiana di Medicina Generale (2020; 5 (27): 64‑69), в якій проаналізовано отримані нещодавно дані на підтримку клінічної ефективності та сприятливої переносимості ГФХ….

    24.02.2021

    Неврологія
    Терапія та сімейна медицина

    Роль фармакологічної терапії при постінсультній депресії

    Метою огляду F. Corallo et al., опублікованого у виданні Journal of International Medical Research (2020; 48 (9): 1-11), було оцінити, чи є антидепресивні препарати, зокрема селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) чи інгібітори зворотного захоплення серотоніну й норадреналіну (ІЗЗСН), а також підтримувальна терапія цитиколіном або холіну альфосцератом ефективними для зменшення проявів депресії у пацієнтів із цереброваскулярними захворюваннями.
    Методика полягала в систематичному пошуку досліджень у науковій літературі в базах даних PubMed та Web of Science. Загалом було виявлено 1566 досліджень, з яких автори відібрали чотири, що відповідали усім критеріям включення/виключення.

    24.02.2021

    Терапія та сімейна медицина

    Резолюція Ради експертів «Про взаємозамінність біологічних лікарських засобів на прикладі хвороби Гоше»

    3 грудня 2020 р. за підтримки ТОВ «Санофі-Авентіс Україна» відбулося засідання міжнародної експертної ради з орфанних метаболічних захворювань, до складу котрої увійшли провідні іноземні (США, Бразилія) й українські фахівці. Метою ради було визначити можливість взаємозамінності лікарських засобів, які належать до класу біологічних препаратів, окреслити особливості їх застосування для орфанних метаболічних захворювань. …

    12.02.2021

    Неврологія
    Терапія та сімейна медицина

    Вторинна профілактика інсульту:огляд актуальних рекомендацій

    Серцево-судинні (ССЗ) та судинно-мозкові захворювання є однією з основних причин інвалідності та смертності серед населення в усьому світі. Особливо ця проблема актуальна в Україні, де у структурі загальної смертності 66,3% припадають на смерть від серцево-судинних (СС), у тому числі цереброваскулярних захворювань. З-поміж останніх окремо виділяють інсульти, які щорічно розвиваються у 16 млн жителів планети, 6 млн з яких помирають, переважна більшість потребують сторонньої допомоги і лише 10% повертаються до повноцінного життя….

    Септический шок и острая дыхательная недостаточность в гематологической клинике

    1. Бабушкина Г Ф Клинико-морфологические изменения в легких и сердце при парапротеинемических гемобластозах Автореф дис канд мед наук М, 1987, 22 С

    2. Баркаган 3 С Патогенез, диагностика и принципы терапии ДВС-синдрома Materia Medica 1997, №1 5-14

    3. Баркаган 3 С , Момот А П Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза «Ньюдиамед» М,2001 -296с

    4. Бердикян А С Чрескожная дилатационная трахеостомия Вестник интенсивн терапии 1999, №1 63-67

    5. Бессмельцева С С , Абдулкадыров К М Поражение сердца у больных множественной миеломой по данным эхокардиографии Врачебное дело 1991, №7 49-53

    6. Буланов А Ю, Городецкий В М, Шулутко Е М Коллоидные объемозамещающие растворы и гемостаз Рос жур анестезиол интенсивн терапии 1999, №2 25-31

    7. Бутров А В , Городецкий В М Интенсивная терапия при заболеваниях системы крови М, 1983 86с

    8. Валетова В В , Филиппов В В, Логинов Л Е и др Опыт проведения неинвазивной вспомогательной вентиляции легких с положительным давлением у больных острой дыхательной недостаточностью Вестник интенсивн терапии 1997, №4 49-50

    9. Васильев С А , Воробьев А И , Городецкий В М Терапия острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови Materia Medica 1997, №1 23-36

    10. Воробьев А И Сепсис Диск ссия за круглым столом Тер архив 1986, № 3 109-123

    11. Гельфанд Б Р Гологорский В А, Белоцерковский Б 3 и соавт Нозокомиальная пневмония, связанная с искусственной вентиляцией легких (НПивл) у хирургических больных РГМУ М 2000 С 4312ГланцС Медико-биологическая статистика Пер с англ М Практика 1998 459 с

    12. Глумчер ФС, Трещинский АИ, Кравченко А И и др Клиническое использование длительной назотрахеальной интубации Анестезиол реаниматол 1989, №1 42-44

    13. Горелов В Г Эффективность искусственной вентиляции легких при острой дыхательной недостаточности у больных гемобластозами Автореф дис канд мед наук М, 1994 23 с

    14. Городецкий В М, Шулутко ЕМ, Галстян ГМ Рождение и современное состояние реанимационной гематологии Гематология и трансфузиология 2001, № 3 59-64

    15. Городецкий В.М. Интенсивная терапия и анестезия у больных с заболеваниями системы крови. Автореф. дис.д-ра. мед. наук. М. 1991.

    16. Городецкий В.М., Горелов В.Г., Иосад В.М. и др. Интенсивная терапия критических состояний в гематологической клинике. Тер. арх. 1988; 60, №5: 118-124.

    17. Данишян К.И., Гржимоловский А.В., Демидова И.А. Малоинвазивная диагностика заболеваний легких у гематологических больных. Проблемы гематол. перелив, крови. 2002, №1: 21.

    18. Дроздовский В .Я., Бродский А.Р., Петере В.В., Максимов И.Н. Назотрахеальная интубация с помощью фибробронхоскопов. Анестезиол. реаниматол. 1989; №1: 45-47.

    19. Иванова Л.Ф., Дмитриева Н.В., Багирова Н.С., Дурнов Л.А. Профилактика и лечение фебрильных нейтропений у онкологических больных. Инфекции и антимикробная терапия. 2001; N4: 109-111.

    20. Каражас Н.В. Цитомегаловирусная инфекция типичный представитель оппортунистических инфекций. Рос. мед. вести. 1997; №2: 34-38.

    21. Кассиль В.Л., Лескин Г.С., Выжигина М.А. Респираторная поддержка. М., «Медицина». 1997. 320 с.

    22. Клясова Г. А., Савченко В.Г. Тактика антибиотической терапии инфекционных осложнений у больных с критической нейтропенией. Пробл. гематол. перелив, крови. 1998; №4: 54-60.

    23. Клясова Г.А., Толкачева ТВ., Петрова НА. Эволюция микроорганизмов при миелотоксическом агранулоцитозе. Гематол. трансфузиол. 2001; №3: 38-42.

    24. Миронов П.И., Руднов В. А. Проблемы и перспективные направления коррекции медиаторного ответа при сепсисе. Анестезиол. реаниматол. 1999; №3: 54-59.

    25. Молчанов И.В., Гольдина О.А., Горбачевский Ю.В. Растворы гидроксиэтилированного крахмала современные и эффективные плазмозамещающие средства инфузионной терапии. М. Изд-во НЦССХ им. А Н. Бакулева РАМН. 1998. 138 с.

    26. Паровичникова Е.Н., Савченко В.Г. Энтеропатии в гематологической клинике. Тер. арх. 1991; №7: 129-134.

    27. Паровичникова Е.Н., Савченко В.Г., Клясова Г.А. и др. Эффективность полностью транс-ретиноевой кислоты в терапии острых промиелоцитарных лейкозов: первые результаты многоцентрового исследования. Тер. арх. 1999; №7: 20-24.

    28. Паршин В.Д., Гудовский Л.М., Русаков М.А., Выжигина М.А. Постреанимационные рубцовые стенозы трахеи: причины, профилактика и первая неотложная помощь.

    29. Анестезиол. реаниматол. 2001; №3: 33-37.

    30. Руднов В. А. Пути оптимизации диагностики, прогноза и интенсивной терапии сепсиса с органной дисфункцией. Автореф. дис. . д-ра мед. наук. Екатеоинбург. 1995.

    31. Руководство по гематологии. Под ред. А.И. Воробьева. «Ньюдиамед». М. 2002.

    32. Рябов Г.А., Чилина Т.Ю., Дорохов С.И. и др. Современные бронхологические методы исследования в системе диагностики синдрома дыхательных расстройств взрослых. Анестезиол. реаниматол. 1998; №3: 27-31.

    33. Савченко В.Г., Паровичникова Е.Н., Исаев В.Г. и др. Биологические особенности и лечение острого промиелоцитарного лейкоза. Тер. архив. 1998; №7: 5-11.

    34. Савченко В.Г., Паровичникова Е.Н., Исаева В.Г. и др. Острые промиелоцитарные лейкозы: эпоха новых знаний и достижений. Гематол. и трансфузиол. 2001; №3: 26-34.

    35. Савченко В.Г., Паровочникова Е.Н., Исаев В.Г. Программное лечение лейкозов. М. ГНЦ РАМН. 2002. 238 с.

    36. Соболева М.К., Манакова Т.Е. Эритропоэтическая активность плазмы у детей при сепсисе. Бюлл. экспер. биол. мед. 1993; №5: 449-502.

    37. Фоломеев ВН., Ежова Е.Г. Диагностика и лечение больных с постинтубационными стенозами гортани и трахеи. Анестезиол. реаниматол. 1999; №3: 25-27.

    38. Шулутко Е.М., Феданов А.В., Тамарин И В. и др. Интенсивная терапия полиорганной недостаточности при миелотоксическом агранулоцитозе у больного острым лейкозом. Тер. арх. 1992; №7: 111-114.

    39. Эпштейн С.Л., Назаров В В., Романовский Ю.Я. Чрескожная трахеостомия оптимальная альтернатива стандартной методике. Вестник интенсивн. терапии. 1997; №4: 33-34.

    40. A report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Pulmonary Artery Catheterization. Practice Guidelines for Pulmonary Artery Catheterization. Anesthesiology. 1993; 78: 380-394.

    41. Abel J., Spannbrucker N., Fandrey J., Jelkmann W. Serum erythropoietin levels in patients with sepsis and septic shock. Europ. J. Haematol. 1996; 57: 359-363.

    42. Adachi H., Saito 1., Horiuchi M., et al. Infection of human lung fibroblasts with Epstein-Barr virus causes increased IL-1 beta and bFGF production. Exp. Lung Res. 200Г; 27: 157-171.

    43. Adair C.G., Gorman S.P., Byers L.M., et al. Eradication of endotracheal tube biofilm by nebulesed gentamicin. Intensive Care Med. 2002; 28: 426-431.

    44. Adair C.G., Gorman S.P., Feron B.M., et al. Implications of endotracheal tube biofilm for ventilator-associated pneumonia. Intensive Care Med. 1999; 25:1072-1076.

    45. Agusti С., Ramirez J., Picado C., et al. Diffuse alveolar hemorrhage in allogenic bone marrow transplantation. A postmortem study. Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1995; 151: 1006-1010.

    46. Alessandrino E.P., Varettoni M., Colombo A.A., et al. High incidence of symptomatic cytomegalovirus infection in multiple myeloma patients undergoing autologous blood stem cell transplantation. Blood. 2000; 95: 4016-4017.

    47. A1-Nawas В., Shah P.M. Procalcitonin in patients with and without immunosupression and sepsis. Infection. 1996;24:434-436.

    48. Alonso O., Sugarbaker P.H. Adult respiratory distress syndrome occurring in two patients undergoing cytoreductive surgery plus perioperative intraperitoneal chemotherapy: case report and a review of the literature. Amer. Surg. 2000; 55: 1032-1036.

    49. Alsous F., Amoateng-Adjepong Y., Manthous C.A. Noninvasive ventilation: experience at a community teaching hospital. Intensive Care Med. 1999; 25: 458-463

    50. Amin M.B., Mezger E., Zarbo R.J. Detection of Pneumocystis carinii. Comparative Study of Monoclonal Antibody and Silver Staining. Amer. J. Clin. Pathol. 1992; 98: 13-18.

    51. Antinori A., Pagano L, De Luca A., et al. Role of Pneumocystis carinii DNA amplification by PCR on the diagnosis of Pneumocystis carinii pneumonia in patients with haematologic malignant disease, report of four cases. Acta Haematol. 1995; 94: 163-166.

    52. Antonelli M., Conti G., Rocco M., et al. A comparison of noninvasive positive pressure ventilation a conventional mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure. NEJM. 1998; 339: 429-435.

    53. Arend S M., Kroon F.P., van’t Wout J.W. Pneumocystis carinii pneumonia patients without AIDS 1980 trough 1993. An analysis of 78 cases. Arch. Intern. Med. 1995; 155: 2436-2441.

    54. Artigas A., Bernard GR, Carlet J, et al. The American Consensus Conference on ARDS, part 2. Ventilatory, pharmacologic, supportive therapy, study design strategies and issues related to recovery and remodelling. Intensive Care Med. 1998; 24: 378-379.

    55. Artlati S., Drenna S., Prencipe L., et al. Myocardial necrosis in ICU patients with acute non-cardiac disease: a prospective study. Intensive Care Med. 2000; 26: 31-37.

    56. Ashbaugh D.G., Bigelow D.B., Petty T.L., Levine B.E. Acute respiratory distress in adults. Lancet. 1967; 2: 319-323.

    57. Assicot M., Gendrel D, Carsin H., et al. High serum Procalcitonin concentration in patients with sepsis and infection. Lancet. 1993; 341: 515-518.

    58. Aubas A., Aubas P., Capdevila X., et al. Bronchoalveolar lavage for diagnosing Bacterial Pneumonia in Mechanically Ventilated Patients. Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 149: 860866.

    59. Azoulay E., Moreau D, Alberti C., et al. Predictors of short-term mortality in critically ill patients with solid malignancies. Intensive Care Med. 2000; 26: 1817-1823.

    60. Azoulay E., Recher C., Alberti C., et al. Changing use of intensive care for hematological patients: the example of multiple myeloma. Intensive Care Med. 1999; 25: 1395-1401.

    61. Barry S.M., Johnson M.A., Janossy G. Cytopthology or immunopathology? The puzzle of cytomegalovirus pneumonitis revised. Bone Marrow Transplant. 2000; 26: 591: 597.

    62. Bates D.W., Parsonnet J., Ketchum P.A., et al. Limulus amebocyte lysate assay for detection of endotoxin in patients with sepsis syndrome. Clin. Infect. Dis. 1998; 27: 582-591.

    63. Baughman R.P. Cytomegalovirus: The Monster in the closet? Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1997; 156: 1-2.

    64. Beard C.B., Navin T.R. Molecular Epidemiology of Pneumocystis carinii pneumonia. Emerging. Infect. Dis 1996; 2: 147-150.

    65. Beiderlinden M., Walz M.K., Sander A., et al. Complications of bronchoscopically guided percutaneous dilatational tracheostomy: beyond the learning curve. Intensive Care Med. 2002; 28: 59-62.

    66. Ben-Abraham R., Segal E., Hardan I., et al. Hemato-oncolgy patients in acute respiratory failure in the ICU. Harefuah. 1997; 133: 91-94.

    67. Berlinger N.T., Freeman T.J. Acute airway obstruction due to necrotizing tracheobronchial aspergillosis in immunocompromised patients: a new clinical entry. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1989; 98: 18-20.

    68. Bernard G.R., Artigas A., Grigham K.L., et al. The American-European Consensus conference on ARDS: definition, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 149: 818-824.

    69. Bertrand X., Thouverez M., Talon D., et al. Endemicity, molecular diversity and colonisation routes of Pseudomonas aeruginosa in intensive care units. Intensive Care Med. 2001; 27: 12631268.

    70. Blanch L., Mancebo J., Perez M., et al. Short-term effects of prone position in critically ill patients with acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 1997; 23: 1033-1039.

    71. Blot F., Guiguet M., Antoun S., et al. Early tracheotomy in neutropenic, mechanically ventilated patients: rationale and results of a pilot study. Support Care Cancer. 1995; 3: 291-296.

    72. Blot F„ Guiguet M., Nitenberg G., et al. Prognostic factors for neutropenic patients in an ICU: respective roles of underlying malignancies and acute organ failures. Europ. J. Cancer. 1997; 33: 1031-1037.

    73. Blot F., Nitenberg G., Guiguet M., et al. Safety of tracheotomy in neutropenic patients: a retrospective study of 26 consecutive cases. Intensive Care Med. 1995; 21: 687-690.

    74. Bodey G.P., Buckley M., Sathe Y.S., et al. Quantitative relationships between circulating leukocytes and infections in patients with acute leukemia. Ann Intern. Med 1966, 64:328-340.

    75. Bodey G.P., Powell R.D., Hersh E.M., et al. Pulmonary complications of acute leukemia. Cancer. 1966; 19: 781-793.

    76. Bodey G.P. Unusual presentation of infection in neutropenic patients. Int. J. Antiomicrob. Agents. 2000; 16: 93-95

    77. Boeckh M., Boivin G. Quantitation of cytomegalovirus: methodologic aspects and clinical applications. Clin. Microbiol. Rev. 1998; 11: 533-554.

    78. Bohuon С A brief history of procalcitonin. Intensive Care Med. 2000; 26: S146-S147.

    79. Boldt J., Muller M., Heesen M., et al. Influence of different volume therapies and pentoxifyline infusion on circulating soluble adhesion molecule in critically ill patients. Crit. Care Med. 1996; 24: 385-391.

    80. Bone R.C. Pathogenesis of Sepsis. Ann. Intern. Med. 1191; 115: 457-469.

    81. Bone R.C. Sepsis and its complications: the clinical problem. Crit. Care Med. 1994; 22: S8-S11.

    82. Born W., Begliner C., Fischer J.F. Diagnostic relevance of the amino-terminal cleavage peptide of Procalcitonin (PAS-57), calcitonin and calcitonin gene-related peptide in medullary thyroid carcinoma patients. Regul. Pept. 1991; 32: 311-319.

    83. Bouachour G., Tirot P., Gouello J.P., et al. Adrenocortical function during septic shock. Intensive Care Med. 1995; 21: 57-62.

    84. Boutin C., Loddenkemper R., Astoul P. Diagnostic and therapeutic thoracoscopy: techniques and indications in pulmonary medicine. Tubercle and Lung Disease. 1993; 74: 225-239.

    85. Bouza E., Burgaleta C., Golde D.W. Infection in hairy-cell leukemia. Blood. 1978; 51: 851-859.

    86. Brochard L., Mancebo J., Wysocki M., et al. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N. Engl. J. Med. 1995; 333: 817-822.

    87. Brown M.J., Worthy S.A., Flint J.D., Muller N.L. Invasive aspergillosis in the immunocompromised host: utility of computed tomography and bronchoalveolar lavage. Clin. Radiol. 1998; 53: 255-257.

    88. Brunet F., Lanore J.J., Dhainaut J.F. et al. Is intensive care justified for patients with haematological malignancies? Intensive Care Med. 1990; 16: 291-297

    89. Brunkhorst F.M., Wegscheider K., Forycki Z.F., Brunkhorst R. Procalcitonin for early diagnosis and differentiation of SIRS, sepsis, severe sepsis, and septic shock. Intensive Care Med. 2000; 26: S148-S152.

    90. Bruserud 0., Akselen P.E., Bergheim J., Nesthus I. Serum concentrations of E-selectin, P-selectin, ICAM-1 and interleukin 6 in acute leukaemia patients with chemotherapy-induced leucopenia and bacterial infections. Brit. J. Haematol. 1995; 91: 394-402.

    91. Buchner T. Acute leukemia. Current Opinion Hematol. 1993: 172-182.

    92. Busund R., Ronning G., Lindsetmo R.O, et al. The effect of plasma and albumin infusion on organ function and sepsis markers in experimental gram-negative sepsis. Shock. 1994; 2; 402407.

    93. Carlson G.W., Ferguson C.M., Amerson J.R. Perianal infection in acute leukemia. Second place winner: Conrad jobst award. Amer. Surg. 1988; 564: 693-695.

    94. Carlsson M., Uhrbrand B. Percutaneous dilatational Tracheostomy at an intensive care unit. Ugeskr. Laeger 1999; 161: 2364-2367.

    95. Carmichael F.J., Ryatt K.S. Pneumocystis carinii pneumonia following methotrexate. Brit. J. Dermatol. 1990; 122: 291.

    96. Cate C.C., Pettingill O.S., Sorensen G.D. Biosynthesis of Procalcitonin in small cell carcinoma of the lung. Cancer Res. 1986; 46: 812-818.

    97. Cavagnaro F., Barriga F. Hemolytic uremic syndrome in a child with leukemia and cytomegalovirus infection. Pediatr. Nephrol. 2000; 14: 1118-1120.

    98. Cecconi L., Busi Rizzi E., Mazzuoli G., Schinina V. Lung infection in acquired immunodeficiency. Clinico-radiologic correlations. Radiol. Med. 1994; 87: 34-51.

    99. Chassin M.R. Costs and outcomes of medical intensive care. Med. Care 1982; 20: 265-179.

    100. Chen H.Y., Yuan M., Ibrahim-Elmogboul IB., Livermore D.M. National survey of susceptibility to antimicrobials among clinical isolates of Pseudomonas aeruginosa. J. Antimicrob. Chemother. 1995; 35: 521-534.

    101. Chernofif A., Rymuza J., Lippmann M.L. Endobronchial lymphocytic infiltration: unusual manifestation of chronic lymphocytic leukemia. Amer. J. Med. 1984; 77: 755-759.

    102. Cheung Y.F., Chan C.F., Lee C.W., Lau Y.L. An outbreak on Pneumocystis carinii pneumonia in children with malignancy. J. Paediatr. Child Health 1994; 30: 173-175.

    103. Cheval C., Timsit J.F., Garrouste-Orgeas M., et al. Procalcitonin (PCT) is useful in predicting the bacterial origin of an acute circulatory failure in critically ill patients. Intensive Care Med. 2000; 26: S153-S158.

    104. Chirletti P., Barillari P., Sammartino P., et al. The surgical choice in neutropenic patients with haematological disorders and acute abdominal complications. Leukemia Lymph. 1993; 9: 237241.

    105. Ciaglia P., Firsching K., Suniec C. Elective percutaneous dilatational Tracheostomy. A newsimple bedside procedure; preliminary report. Chest. 1985; 87: 715-719.

    106. Clark C.A., E.M. Harman. Hemodynamic Monitoring. In «Critical Care» Eds. J.M. Civetta, R.W. Taylor, R.R. Kirby. «J.B. Lippincott Company». London-Mexico City-NY-St Louis-Sao Paulo-Sydney. 1988: 289-301.

    107. Cohen J. The detection and interpretation of endotoxaemia. Intensive Care Med. 2000; 26: S51-S56.

    108. Colice G.L., Stukel T.A., Dain B. Laryngeal complications of prolonged intubation. Chest. 1989; 96: 877-884.

    109. Confalonieri M., Calderinin E., Terraciano S., et al. Noninvasive ventilation for treating acute respiratory failure in AIDSpatients with Pneumocystis carinii pneumonia. Intensive Care Med. 2002; 28: 1233-1238.

    110. Connolly J.E. Jr., McAdams H.P., Erasmus J.J., et al. Opportunistic fungal pneumonia. J. Thorac. Imaging. 1999; 14: 51-62.

    111. Conti G., Marino P., Cogliati A., et al. Noninvasive ventilation for the treatment of acute respiratory failure in patients with hematological malignancies: a pilot study. Intensive Care Med. 1998;24:1283-1288.

    112. Coppolo D P., Maj J.J. Self-extubations. A 12-month experience. Chest. 1990; 98: 165.

    113. Cordonnier C., Bernaudin J.F., Bierling P., et al. Pulmonary complications occurring after bone marrow transplantation. A study of 130 consecutive transplanted patients. Cancer. 1986; 58: 1047-1054.

    114. Corrado A., Gorini M., Villella G., De Paola E. Negative pressure ventilation in the treatment of acute respiratory failure: an old non-invasive technique reconsidered. Europ. Respir. J. 1996; 9: 15310-1534.

    115. Crapnell K., Zanjani E., Chaudhuri A., et al. In vitro infection of megakariocytes and their precursors by human cytomegalovirus. Blood. 2000; 95: 487-493.

    116. Crawford S.W. Critical Care and Respiratory failure. In Hematopoietic cell transplantation. 2-nd ed. Eds. Thomas E.T, Blume K.G., Forman S.I. Blackwell Science. Oxford, Maiden, London. 1999: 712-722.

    117. Crawford S.W., Longton G., Storb R. Acute graft-versus-host disease and the risks for idiopathic pneumonia after marrow transplantation for severe aplastic anemia. Bone Marrow Transplant. 1993; 12: 225-231.

    118. Crawford S.W., Petersen F.B. Long-term survival from respiratory failure after marrow transplantation for malignancy. Amer. Rev. Respir. Dis. 1992; 145: 510-514.

    119. Crawford S.W., Schwartz D.A., Petersen F.B., Clark J.G. Mechanical ventilation after marrow transplantation. Amer. Rev. Respir. Dis. 1988; 137: 682-687.

    120. Cregan P., Yamamoto A., Lum A., et al. Comparison of Four Methods for Rapid Detection of Pneumocystis carinii in Respiratory Specimens. J. Clin. Microbiol. 1990; 28: 2432-2435.

    121. Crowley J.P., Metzger J., Pivacek L., et al. Effects of plasma on gram negative shock in granulocytopenic dogs. Circ. Shock. 1998; 26; 287-295.

    122. Cullingford G.L., Watkins D.N., Watts A.D., Mallon D.F. Severe late postsplenectomy infection. Brit. J. Surg. 1991; 78: 716-721.

    123. Cunningham J.H., Zavala D.C., Corry R.J., Keim L.W. Trephine Air Drill, Bronchial Brush and transbronchial Lung biopsies in immunosuppressed patients. Amer. J. Respir. Dis. 1977; 115: 213-219.

    124. Dai M.S., Lee S C., Ho C.L., et al. Impact of open lung biopsy for undiagnosed pulmonary infiltrates in patients with hematological malignancies. Amer. J. Hematol. 2001; 68: 87-90.

    125. Dal Nogare A.R. South-western Internal Medicine Conference: Septic Shock. Amer. J. Med. Sci. 1991; 302: 50-65.

    126. Dandona P., Nix D., Wilson M.F., et al. Procalcitonin increase after endotoxin injection in normal subjects. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994; 79: 1605-1608.

    127. Danner R.L., Elin R.J., Hosseini J.M., et al. Endotoxaemia in human septic shock. Chest. 1994; 106: 1194-1201.

    128. Davis W.B.G., Gadek J.E. Detection of pulmonary lymphoma by bronchoalveolar lavage. Chest. 1987; 91: 787-790.

    129. Delvenne P., Arrese J.E., Thiry A., et al. Detection of cytomegalovirus, Pneumocystis carinii, and Aspergillus Species in Bronchoalveolar Lavage Fluid. Amer.J.Clin. Pathol. 1993; 100: 414418.

    130. Desai S.R., Hansell D.M. Lung imaging in the adult respiratory distress syndrome: current practice and new insights. Intensive Care Med. 1997; 23: 7-15.

    131. Donnelly W. Histopathology of endotracheal Intubation. Arch. Pathol. 1969; 88: 511- 520.

    132. Dorman Т., Breslow M.J., Lipsett P.A., et al. Radial artery pressure monitoring underestimates central arterial pressure during vasopressor therapy in critically ill surgical patients. Crit. Care Med. 1998; 26: 1646-1649.

    133. Dunn J.C., West K.W., Rescorla F.J., et al. The Utility of Lung Biopsy in recipients of stem cell transplantation. J. Pediatr. Surg. 2001; 36:1302-1303.

    134. Durocher A., Becq M.C., Gosset P., et al. TNF and sepsis. Ann. Med. Interne (Paris). 1991; 142: 91-94.

    135. Elstad M.R., La Pine T.R., Cowley F.S., et al. P-selectin regulated platelet-activating factor synthesis and phagocytosis by monocytes. J. immunol. 1995; 155: 2109-2122.

    136. Eltabbakh G.H., Awtrey C.S., Walker P. Adult respiratory distress syndrome after extensive cytoreductive surgery. A case report. J. Reprod. Med. 2000; 45: 51-54.

    137. Engervall P., Andersson В., Bjorkholm M. Clinical significance of serum cytokine patterns during start of fever in patients with neutropenia.nosis and treatment of Clostridium difficile colitis. JAMA. 1993, 6:7175

    144. Fernandez Aviles F., Batlle M., Ribera J.M., et al. Pneumonias in patients with hemopathies. Their etiology, response to treatment and prognostic factors in 69 patients (88 episodes). Med. Clin. (Bare). 1999; 112: 321-325.

    145. Fijnheer R., Frijns C.J., Korteweg J., et al. The origin of P-selectin as a circulating plasma protein. Thromb. Haemost. 1997; 77: 1081-1085.

    146. Fischler L , Erh?rt S , Kleger G.-R., Frutiger A. Prevalence of Tracheostomy in ICU patients. A nation-wide survey in Switzerland. Intensive Care Med. 2000; 26: 1428-1433.

    147. Fish W.H , Boheimer NO., Cadle DR., Sinclair D.G. A life-threatening complication following percutaneous tracheostomy. Clin. Intensive Care. 1996; 7: 206-208.

    148. Flabouris A., Myburgh J. The Utility of Open Lung Biopsy in Patients requiring mechanical ventilation Chest. 1999; 115: 811-817.

    149. Fleischhack G., Cipic D., Juettner J., et al. Procalcitonin a sensitive inflammation marker of febrile episodes in neutropenic children with cancer. Intensive Care Med. 2000; 26: S202-S211.

    150. Flick M.R., Wasson K., Dunn L.J., Block J. Fatal pulmonary hemorrhage after transbronchial lung biopsy trough fiberoptic bronchoscope. Amer. Rev. Resp. Dis. 1975; 111: 853-855.

    151. Foss Abrahamsen A., Hoiby E.A., Hannisdal E, et al. Systemic pneumococcal disease after staging splenectomy for Hodgkin disease 1969-1980 without pneumococcal vaccine protection: a follow-up study 1994. Europ. J. Haematol 1997; 58: 73-77.

    152. Fraipont V., Lambermont B. Ghaye В., et al. Unusual complication after percutaneousdilatational tracheostomy: pneumoperitoneum with abdominal compartment syndrome. Intensive Care Med. 1999; 25: 1334-21335.

    153. Gando S., Kameue Т., Nanzaki S., Nakanishi Y. Cytokines, soluble thrombomodulin and disseminated intravascular coagulation in patients with systemic inflammatory response syndrome. Thromb Res. 1995; 80: 519-526.

    154. Gando S , Kameue T, Nanzaki S , Nakanishi Y. Disseminated intravascular coagulation is a frequent complication of systemic inflammatory response syndrome Thromb Haemost 1996; 75: 224-228

    155. Gando S , Nanzaki S , Sasaki S , et al Activation of the extrinsic pathway in patients with severe sepsis and septic shock Crit. Care Med 1998,26 2005-2009

    156. Garewal H , Durie В G Aggressive phase of multiple myeloma with pulmonary call infiltrates JAMA 1982,248 1875-1876

    157. Gary S M , Turino G M , Goldring R M Sustained reversal of chronic hypercapnia in patients with alveolar hypoventilation syndromes long-term maintenance with noninvasive nocturnal mechanical ventilation Amer J Med 1981,70 269-274

    158. Gaytan-Martinez J , Mateos-Garcia E, Sanchez-Cortes E, et al Microbial findings in febrile neutropenia Arch Med 2000,31 388-392

    159. Gedrel D , Buhuon С Procalcitonin in pediatrics for differential of bacterial, and viral infections Intensive Care Med 2000,26 S178-S181

    160. Geist LJ, Hinde SL Susceptibility to cytomegalovirus infection may be dependent on the cytokine response to the virus J Investig Med 2001,49 434-441

    161. Giamarellos-Bourboulis E J , Grecka P , Poulakou G , et al Assessment of procalcitonin as a diagnostic marker of underlying infection in patients with febrile neutropenia Clin Infect Dis 2001,32 1718-1725

    162. Glazer M , Breuer R, Berkman N , et al Use of fiberoptic bronchoscopy in bone marrow transplant recipients Acta Haematol 1998,99 22-26

    163. Glazer M, Nusair S, Breuer R, et al The role of BAL in diagnosis of Pulmonary Mucormycosis Chest 2000, 117 279-282

    164. Glenn J, Cotton D, Wesley R, Pizzo P Anorectal infections in patients with malignant diseases Rev Infect Dis 1988, 10 42-52

    165. Golde D W , Drew W L , Klein H.Z , et al Occult Pulmonary Hemorrhage in Leukaemia Brit Med J 1975,2 166-168

    166. Gomes J.С.P., Pedreira W.L., Araujo E.M.P.A., et al. Impact of BAL in the management of pneumonia with treatment failure. Positive of BAL culture under antibiotic therapy. Chest. 2000; 118: 1739-1446.

    167. Gomez J., Freidman G., Mendonca A., et al. Mortality in septic shock: have we made progress? Intensive Care Med. 1995, 21 (Suppl 1): S10.

    168. Gonzales-Barca E., Fernandez-Sevilla A., Carratala J., et al. Prognostic factors influencing mortality in cancer patients with neutropenia and bacteremia. Europ J. Clin. Microbiol. 1999; 18: 539-544

    169. Gordon H., Bandmann M., Sandbank U Multiple myeloma associated with progressive multifocal leukoencephalopathy and Pneumocystis carinii pneumonia. Isr. J Med. Sci 1971; 7: 581-588

    170. Gosling P Newer synthetic colloids should not be abandoned. Letter. Brit. Med J. 1998; 317: 277

    171. Gottlieb M S , Schanker H M , Fan P T , et al Pneumocystis carinii pneumonia Los Angeles. MMWR 1996,45 729-733

    172. Grainm H J , Dollinger P , Beier W Procalcitonin a new marker of host inflammatory response Longitudinal studies in patients with sepsis and peritonitis Chir Gastroenterol 1995; Suppl 2 51-54

    173. Granena A, Carreras E, Rozman С , et al Interstitial pneumonitis after BMT 15 years experience in a single institution Bone Marrow Transplant 1993, 11 453-458

    174. Green R A, Nichols N J Pulmonary involvement in leukemia Amer Rev Respir Dis 1959, 80 833-844

    175. Grewal H , Guillem J С , Quvan S H , et al Anorectal disease in neutropenic leukemic patients. Operative vs nonoperative management Dis Colon Rectum 1994,37 1095-1099

    176. Grocott G A stain for fungi in tissue secretions and smears using Gomori’s methenamine silver nitrate technique Amer J Clin Pathol 1955,25 975-979

    177. Grocott-Mason RM, Shah AM Cardiac dysfunction in sepsis new theories and clinical implications Intensive Care Med 1998,24 286-295

    178. Groeger J S , Lemeshow S , Price К, et al Multicenter outcome study in cancer patients admitted to the intensive care unit, a probability of mortality model. J. Clin. Oncol. 1998; 761770

    179. Gruson D , Hilbert G, Bebear С , et al Early infection complications after bone marrow transplantation requiring 1CU admission Hematol. Cell Ther 1998; 40. 269-274

    180. Gruson D., Hilbert G., Boiron J.M., et al. Severe respiratory failure requiring ICU admission in bone marrow transplants recipients. Europ. Resp. J. 1999; 13: 883-887.

    181. Gruson D., Hilbert G., Vargas F., et al. Severe noninfectious acute lung injury in early phase of bone marrow transplantation. Intensive Care Med. 1998; 24: 536.

    182. Gruson D., Hilbert G., Vargas F, et al. Usefulness of computed tomography in early detection of pneumonia in leukopenic patients Intensive Care Med. 2001; 27′ 444.

    183. Guiati M , Kaur R., Jha V., et al. High-resolution CT in renal transplant patients with suspected pulmonary infections. Acta Radiol 2000; 41 • 237-241.

    184. Gut A. I, Fereira A.L A., Montenegro M.R. Autopsy quality assurance in the ICU Intensive Care Med. 1999,25: 360-363

    185. Guttmann J , Eberhard L, Haberther С , et al Detection of endotracheal tube obstruction by analysis of the expiratory flow signal Intensive Care Med. 1998, 24 1163-1172.

    186. Haberthur С , Pless M , Tichelli A , et al Pneumocystis carinii pneumonia during therapy with 2-chlorodeoxyadenosine (2-CDA) Schwez Med Wochenschr 1994, 124 73-78

    187. Haljamae H Use of fluids in trauma Intern J Intensive Care 1999,6 20-29

    188. He S, Hinshcaw L, Emerson TJ, Kosanke S , et al Retrospective study comparing the pathophysiology of antibiotic-treated and untreated Escherichia coli- and Staphylococcus aureus-infused baboons Circ Shock 1993,41 88-91

    189. Heemskerk AE, Huisman E, van Lambalgen, et al Influence of fluid resuscitation on renal function in bacteremic and endotoxemic rats J Grit Care 1997, 12 120-131

    190. Heering P , Morgera S , Schmitz F J , et al Cytokine removal anH cardiovascular hemodynamics in septic patients with continuous venovenous hemofiltration Intensive Care Med 1997,23 288296

    191. HefFner J E Platelet-neutrophil interaction in sepsis platelet guilt by association»? Intensive Care Med 1997,23 366-368

    192. Hergert-Rosenthal S, Uppenkamp M., Beelen D, et al Renal complications of high-dose chemotherapy and peripheral blood stem cell transplantation Nephron 2000,84 1136-141

    193. Hering R, Vorwerk R, Wrigge H, et al Prone positioning, systemic hemodynamics, hepaticindigocyanine green kinetics, and gastric intramucosal energy balance in patients with acute lung injury. Intensive Care Med. 2002; 28: 52-58.

    194. Herrero M., Cabera J.R., Britz M., et al. Treatment with fludarabine of chronic refractory lymphoid leukemia. Sangre (Bare). 1995; 40: 115-119.

    195. Hess M.L., Hastilo A., Greenfield L.J. Spectrum of cardiovascular function during gram-negative sepsis. Prog. Cardiovasc. Dis. 1981; 23: 279-298.

    196. Heussel C.P., Kauczor H.U., Heussel G.E., et al. Pneumonia in febrile neutropenic patients and in bone marrow and blood stem-cell transplantation: use of high-resolution computed tomography. J. Clin. Oncol. 1999; 17: 3856-3860.

    197. Hillberg R.E., Johnson D C. Current concepts: Noninvasive ventilation. NEJM. 1997; 337: 1746-1752.

    198. Hinds C.J., Martin R., Quinton P. Intensive care for patients with medical complications of hematological malignancy: is it worth it? Schweiz. Med. Wochenschr. 1998; 128: 1467-1473.

    199. Hinerman R., Alvarez F., Keller C.A. Outcome of bedside percutaneous tracheostomy with bronchoscope guidance. Intensive Care Med. 2000; 26: 1850-1856.

    200. Ho V.T., Weller E., Lee S.J., et al. Prognostic factors for early severe pulmonary complications after hematopoietic stem cell transplantation. Biol. Blood Marrow Transplant. 2001; 7: 223-229.

    201. Hoffmann В., Welte T. The use of Noninvasive pressure support ventilation for severe respiratory insufficiency due to pulmonary oedema. Intensive Care Med. 1999; 25: 15-20.

    202. Holdgaard H.O., Pedersen J., Schurizek B.A., et al. Complications and late sequelae after nasotracheal Intubation. Ugeskr. Laeger. 1994; 156: 7353-7357.

    203. Honda J., Hoshino Т., Tokisawa S., et al. Rapid and sensitive diagnosis of cytomegalovirus and Pneumocystis carinii pneumonia in patients with haematological neoplasia by using capillary polymerase chain reaction. Brit.J.Haematol. 1994; 86: 138-142.

    204. Hortells J.L., Ibanez Estella J. A., Perez de Vinaspre S., et al. Prognostic value of plasma levels of fibronectin in septic shock. Enferm. lnfecc. Microbiol. Clin. 1992; 10: 53 1-535.

    205. Hossain M.A., Miyazaki Т., Mitsutake K., et al. Comparison between Wako-WB003 and Fungitec G tests for detection of (l->3)-beta-D-g!ucan in systemic mycosis. J. Clin. Lab. Anal.1997; 11: 73-77.

    206. Hoyle С., Goldman J.M. Life-threatening infections occurred more 3 months after BMT. 18 UK Bone Morrow Transplant Teams. Bone Morrow Transplant. 1994. 14: 247-252.

    207. Huang Y.C., Fracica P.J., Simonson S.G., et al. VA/Q abnormalities during gram negative sepsis Respir. Physiol 1996; 105′ 109-121

    208. Hughes W.T Pneumocystis carinii pneumonitis in Patients with Cancer Infect. Med. 1996; 13: 861-867

    209. Hughes W.T., Feldman S., Aur R.J , et al Intensity of immunosupressive therapy and the incidence of Pneumocystis carinii pneumonitis Cancer. 1975,36 2004-2009

    210. Jardin F , Fourme T, Page В , et al Persistent Preload Defect in Severe Sepsis Despite Fluid Loading A longitudinal Echocardiographic Study in Patients With Septic Shock Chest 1999, 116 1354-1359

    211. Jassin L , Reginster M Elimination of nonspecific cytomegalovirus immunoglobulin M activities in the enzyme-linked immunosorbent assay by using anti-human immunoglobulin G J Clin Microbiol 1986,23 576-581

    212. Jayshree R S , Appaji L, Sridhar H Pneumocystis carinii pneumonia in two patients with Hodgkin’s disease Indian J Cancer 1995,32 74-76

    213. Jensen M , Winkler U, Manzke О, et al Rapid tumor lysis in a patient with B-celi chronic lymphocytic leukemia and lymphocytosis treated with an anti-CD20 monoclonal antibody (1DEC-C2B8, rituximab) Ann Hematol 1998,77 89-91

    214. Jilma В , Blann A , Pernerstopfer T , et al Regulation of adhesion molecules during human endotoxinemia Amer J Respir Crit Care Med 1999, 159 857-863

    215. Jing D L , Kohler J P , Rice С L , Moss G S Albumin therapy in permeability pulmonary edema Surg Res 1982, 33 482-488

    216. Johnson M H , Gordon P W , Fitzgerald F T Stratification of prognosis in granulocytopenic patients with hematologic malignancies using the APACHE-I1 severity of illness score Crit Care Med 1986, 14 693-697

    217. Jojima H. Early diagnosis and treatment of pulmonary opportunistic infection by using polymerase chain reaction and beta-glucan in patients with hematological neoplasms. Kurume Med.J. 2001; 48: 117-127.

    218. Jolliet P., Thorens J.В., Nicod L., et al. Relationship between pulmonary oxygen consumption, lung inflammation, and calculated venous admixture in patients with acute lung injury. Intensive care Med. 1996; 22: 277-285.

    219. Kaiser K., Rabodonirina M., Picot S. Real time quantitative PCR and RT-PCR for analysis of Pneumocystis carinii hominis. J. Microbiol. Methods. 2001; 45: 113-118.

    220. Kamijo Y., Soma K., Sugimoto K., et al. The effect of a hemofilter during extracorporeal circulation on hemodynamics in patients with SIRS. Intensive Care Med. 2000; 26: 1355-1359.

    221. Khan F.H., Khan F.A., Irshad R., Kamal R.S. Complications of endotracheal intubations in mechanically ventilated patients in general intensive are unit. J. Рак. Med. Assoc. 1996; 46:195198.

    222. Kiehl M.G., Ostermann H., Thomas M., et al. Inflammatory mediators in bronchoalveolar lavage fluid and plasma in leukopenic patients with septic shock-induced acute respiratory distress syndrome. Crit. Care Med. 1998; 26: 1151-1152.

    223. Kieh! M.G., Ostermann H., Thomas M., et al. Inflammatory mediators in BAL fluid as markers of evolving pneumonia in leukopenic patients. Chest. 1997; 112: 1214-2330.

    224. Kilgore T.L., Chasen M E. Endobronchial non-Hodgkin’s lymphoma. Chest. 1983; 84: 58-61.

    225. Kintzer J.S.Jr, Rosenov E C , Kyle R.A. Thoracic and pulmonary abnormalities in multiple myeloma. A review of 958 cases. Arch. Intern. Med 1978; 138: 727-730.

    226. Kirchner J, Boehme A., Huttmann С, Jacobi V. Pulmonary complications of acute myeloid leukemia in adults. Findings in chest x-rays and computer tomography. Aktuelle Radiol. 1998; 8: 87-94.

    227. Kitsuwa S., Matsunaga K., Kawai M., et al. Pancytopenia and Pneumocystis carinii pneumonia associated with low dose Methotrexate pulse therapy for rheumatoid arthritis case report and review of literature. Ryumachi. 1996; 36: 551-558.

    228. Klech H., Poll! W. Technical recommendations and guidelines for bronchoalveolar lavage (BAL). Europ. Respir. J. 1989; 2: 561-585.

    229. Knaus W.A., Draper E.A., Wagner D P., Zimmerman J.E. APACHE II: a severity of disease classification system. Crit. Care Med. 1985; 13: 818-829.

    230. Kollef M.N. New Approaches to the diagnosis of YAP. Infect Med. 1997; 14: 364-379.

    231. Konoplev S., Champlin R.E, Giralt S., et al Cytomegalovirus pneumonia in adult autologous blood and marrow transplant recipients Bone Marrow Transplant 2001; 27: 877-881.

    232. Kopp R., Kuhlen R„ Max M., Rossaint R Evidence-based medicine in the therapy of the acute respiratory distress syndrome Intensive Care Med. 2002; 28′ 244-255

    233. Kovacs K.A., Lam Y.M., Pater J L. Bilateral massive adrenal hemorrhage. Assessment of putative risk factors by the case-control method Medicine. 2001, 80′ 45-53

    234. Kovalski R, Hansen-Flaschen J, Lodato RF, Pietra GG Localized leukemic pulmonary infiltrates Diagnosis by bronchoscopy and resolution with therapy Chest 1990,97 674-678

    235. Krafte-Jacobs В Anemia of critically illness and erythropoietin deficiency Intensive Care Med 1997,23 137-138

    236. Kramer M R , Berkman N , Mintz В , et al The role of Open Lung Biopsy in Management and Outcome of Patients with Diffuse Lung Disease Ann Thorac Surg 1998,65 198-202

    237. Kroschinsky F , Weise M , Illmer T , et al Outcome and prognostic features of intensive care unit treatment in patients with hematological malignancies Intensive Care Med 2002, 28 12941300

    238. Lamke L-0 , Liljedahl S-0 Plasma volume changes after infusion of various plasma expanders Resuscitation 1976,5 93-102

    239. Larrea L, de la Rubia J , Jimenez С , et al Cardiac tamponade and cardiogenic shock as a manifestation of all-trans-retinoic acid syndrome an association not previously reported Haematologica 1997,82 463-464

    240. Laufe M D, Simon R H, Flint A, Keller J В Adult respiratory distress syndrome in neutropenic patients Amer J Med 1986,80 1022-1026

    241. Leeman M Pulmonary Hypertension in acute respiratory distress syndrome Monaldi Arch Chest Dis 1999,54 146-169

    242. LeGall J -R, Loirat P, Alperovitch A et al A simplified acute physiology score for ICU patients Crit Care Med 1985,12 975-977

    243. Lehmann S, Isberg B, Ljungman P, Paul С Cardiac systolic function before and after hematopoietic cell transplantation Bone Marrow Transplant 2000,26 187-192

    244. Leithauser B, Matthias FR, Nicolai U, Voss R Haemostatic abnormalities and the severity of illness in patients at the onset of clinically defined sepsis Intensive Care Med 1996,22 631-636

    245. LeMense G P , Sahn S A Opportunistic infection during treatment with low dose Methotrexate Amer J Respir Crit Care Med 1994, 150 258-260

    246. Lemer P., Ryskova P., Votava V., et al. Successful prevention of Pneumocystis carinii infection with 1,920 mg of trimethoprim-sulfamethoxazole daily in patients with malignant hematopoietic diseases. Vnitr. Lek. 1995; 41: 688-691.

    247. Lester T.J., Johnson J.W., Cuttner J. Pulmonary leukostasis as the single worst prognostic factor in patients with acute myelocytic leukemia and hyperleukocytosis. Amer. J. Med. 1985; 79: 4348.

    248. Levi M., CateH., van der Poll Т., van Deventer S.J.H. Pathogenesis of disseminated intravascular coagulation in sepsis. JAMA. 1993; 270: 975-979.

    249. Lewis I.D., deFor Т., Weisdorf D.J. Increasing incidence of diffuse alveolar hemorrhage following allogeneic bone marrow transplantation: cryptic etiology and uncertain therapy. Bone Marrow Transplant. 2000; 26: 593-543.

    250. Lim Ch-M., Kim E.K., Lee J.S., et al. Comparison of the response to the prone position between pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2001; 27: 477-485.

    251. Linet M.S., Nyren O., Gridley G., et al. Causes of death among patients surviving at least one year following splenectomy. Amer. J. Surg. 1996, 172: 320-323.

    252. Link H., Vohringer H.F ., Wingen. F, et al. Pentamidine aerosol for prophylaxis of Pneumocystis carinii pneumonia after BMT. Bone Morrow Transplant. 1993; 11: 403-406.

    253. Lloyd-Thomas A.R., Dhaliwal H.S., Lister T.A., Hinds C.J. Intensive therapy for life-threatening medical complications of haematological malignancy. Intensive Care Med. 1986; 12: 317-324

    254. Lloyd-Thomas A.R., Wright I., Lister T.A., Hinds C.J. Prognosis for patients receiving intensive care for life-threatening medical complications of haematological malignancy. Brit. Med. J. 1988; 296: 1025-1029

    255. Loebe M., Locziewski S., Brunkhorst F.M., et al. Procalcitonin in patients undergoing cardiopulmonary bypass in open heart surgery first result of the Procalcitonin in Heart Surgery study (ProHearts). Intensive Care Med. 2000; 26: S193-S198.

    256. Logan P.M., Primack S.L., Staples C., et al. Acute lung disease in the immunocompromised host. Diagnostic accuracy of the chest radiograph. Chest. 1995; 108: 1283-1287.

    257. Lyytikainen O., Ruutu Т., Volin L., et al. Late onset of Pneumocystis carinii pneumonia following allogeneic Bone Morrow Transplantation. Bone Morrow Transplant. 1996; 17: 10571059.

    258. Maitra S.R., Homan C.S., Pan W., et al. Renal gluconeogenesis and blood flow during endotoxin shock. Acad. Emerg. Med. 1996; 3: 1006-1010.

    259. Mammen E.F The haematological manifestations of sepsis J Antimirob. Chemother. 1998; 41, Suppl. A 17-24

    260. Mansharamani N„ Garland R., Delaney D., Koziel H. Management and outcome patterns for adult Pneumocystis carinii pneumonia, 1985-1995. Comparison of HIV-associated cases to other immunocompromised states Chest 2000; 118’704-711.

    261. Maracaux G, Pinsky M.R, Dupont E, et al Blood lactate levels are better prognostic indicators than TNF and IL-6 levels in patients with septic shock Intensive Care Med 1996; 22′ 404-408

    262. Marin D , Gonzalez-Barca E , Domingo E , et al Noninvasive mechanical ventilation in patients with respiratory failure after hematopoietic progenitor transplantation Bone Marrow Transplant 1998,22 -P 1123-1124

    263. Marnelli W A , Weinert С R, Gross С R , et al Right heart catheterization in acute lung injury Amer J Respir Crit Care Med 1999, 160 69-76

    264. Marron A, Carratala J , Gonzales-Barca E , et al Serious complications of bacteremia caused by viridans streptococci in neutropenic patients with cancer Clin Inf Dis 2000,31 1126-1130

    265. Martin С , Saux P, Mege J L, et al Prognostic values of serum cytokines in septic shock Intensive Care Med 1994,20 272-277

    266. Martin С , Viviand X , Arnaud S , et al Effects of norepinephrine plus dobutamine or norepinephrine alone on left ventricular performance of septic shock patients Crit Care Med 1999,27 1708-1913

    267. Martinez M , Diaz E , Josef D , et al Improvement in oxygenation by prone position and citric oxide in patients with acute respiratory distress syndrome Intensive Care Med 1999,25 29-36

    268. Martinez Marin Ml, de la Mota Ybancos J L Acute respiratory failure secondary to Pneumocystis carinii pneumonia in children An Esp Pediatr 1996,45 570-574

    269. Marty AT Hyperoncotic albumin therapy Surg Gynecol Obstet 1974, 139 105-109

    270. Massingnon D , Lepape A , Bienvenu J , et al Coagulation/fibrinolysis balance in septic shock related to cytokines and clinical state Haemostasis 1994,24 36-48

    271. Mattay R A, Farmer W С, Odero D Diagnostic fiberoptic bronchoscopy in the immunocompromised host with pulmonary infiltrates Thorax 1977,32 539-545

    272. Maunder R J , Hackman R С, Riff E, et al Occurrence of the adult respiratory distresssyndrome in neutropenic patients Amer. Rev. Respir Dis. 1986; 133. 313-316.

    273. McKenzie RS, Glenn LD, Goldsmith J.С Pneumocystis carinii pneumonia complicating multiple myeloma Chest 1991,99 656-659.

    274. Meduri G U , Abou-Shala N , Fox R С , et al Noninvasive face mask ventilation in patients with acute hypercapnic respiratory failure. Chest 1991, 100: 445-454.

    275. Meduri G U , Kohler G , Headley S , et al Inflammatory cytokines in the BAL of patients with ARDS Persistent elevation over time predicts poor outcome Chest 1995; 108 1303-1314

    276. Meidenbauer N , Schlake G , Bross К , Andreesen R Symptomatic leukemic infiltration of the lung in acute myeloid leukemia Dtsch Med Wochenschr 1998,123 110-113

    277. Meijer W С , Van Marwijk Kooy M, Ladde BE A patient with multiple myeloma and respiratory insufficiency due to accumulation of paraprotein in the alveolar space Brit J Haematol 1994,87 663-665

    278. Meisner M, Tschaikowsky К, Hutzler, et al Postoperative plasma concentrations of Procalcitomn after different types of surgery Intensive Care Med 1998,24 680-684

    279. Milkowski D A, Worley В D, Morris M J Richter’s transformation presenting as an obstructing endobronchial lesion Chest 1999,116 832-835

    280. Miyahara M , Shimamoto Y , Yamada H , et al Cytomegalovirus-associated myelodysplasia and thrombocytopenia in an immunocompetent adult Ann Hematol 1997,74 99-101

    281. Moch D , Schroppel В , Schoenberg M H , et al Protective effects of hydroxyethyl starch-deferoxamine in early sepsis Shock 1995,4 425-432

    282. Montravers P., Fagon J.Y., Chastre J., et al Follow-up protected specimen brushes to assess treatment in nosocomial pneumonia. Amer. Rev. Respir. Dis. 1993; 147: 38-44.

    283. Moriuchi Y., Kamihira S., Satoh Т., et al. Infection prophylaxis in patients with hematological malignancies (I) • Successful prophylaxis of Pneumocystis carinii pneumonitis with sulfomethoxasole- trimetoprim Rinsho Ketsueki 1990,31: 1818-1822

    284. Murray J F., Matthay M.A, Luce J.M., Flick MR An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome Amer Rev Respir Dis 1988,138 720-723

    285. Natanson С , Danner R L , Elin R J , et al Role of endotoxemia in cardiovascular dysfunction and mortality E coli and S aureus challenges in a canine model of human septic shock J Clin Invest 1989,83 243-251

    286. Nathan D J , Sanders M Manifestations of acute leukemia in the parenchyma of the lung N E J Med 1955, 252 797-801

    287. Neilly I J , Copland M , Haj M , et al Plasma nitrate concentrations in neutropenic and non-neutropenic patients with suspected septicaemia Brit J Haematol 1995,89 199-202

    288. Niccolls M R, Terada L S , Tunder R M , et al Diffuse alveolar hemorrhage with underlying pulmonary capillaritis i the retinoic acid syndrome Amer J Crit Care Med 1998 158 13021305

    289. Niederman M S , Torres A, Summer W Invasive diagnostic testing is not needed routinely to manage suspected ventilator-associated pneumonia Amer J Resir Crit Care Med 1994, 150 565-569

    290. Ninane V Radiological and invasive diagnosis in the detection of pneumonia in febrile neutropenia lnt J Antimicrob Agents 2000, 16 91-92

    291. Nishijima H , Weil M N , Shubin H Cavanilles J Hemodynamic and metabolic studies on shock associated with gram-negative bacteremia Medicine 1973,52 287-294

    292. Nishio J N, Lynch J P Fiberoptic bronchoscopy in the immunocompromised host the significance of a «nonspecific» transbronchial biopsy Amer Rev Respir Dis 1980,121 307-312

    293. Nishiyama A , Miura К , Miyatake A , et al Renal intestinal concentration of adenosine during endotoxin shock Europ J Pharmacol 1999,385 209-216

    294. Papazian L., Thomas P., Bregeon F., et al. Open lung biopsy in patients with acute respiratory distress syndrome. Anesthesiology. 1998;88:934-944.

    295. Parker M M., Sheihamer J.H., Natanson C., et al. Serial cardiovascular variables in survivors and nonsurvivors of human septic shock: heart rate as an early predictor of prognosis. Crit. Care Med. 1987; 15: 923-929.

    296. Parrillo J.E. Pathogenetic mechanisms of septic shock. NEJM. 1993;328:1471-1477.

    297. Pasmans H.L., Loosveld O.J., Schouten H.C., et al. Invasive aspergillosis in immunocompromised patients: findings on plan film and (HR) CT. Europ. J. Radiol. 1992; 14: 37-40.

    298. Pelosi P., Crotti S., Brazzi L., Gattinoni L. Computed tomography in adult respiratory distress syndrome: what has it taught us? Europ. Resp. J. 1996; 9: 1055-1062.

    299. Peng C.T., Tsai C.H., Wang J.H., et al. Bacterial Infection in patients with transfusion-dependent beta thalassemia in central Taiwan. Acta Paediatr. Taiwan. 2000; 41: 318-321.

    300. Pettila V,, Hynninen M., Takkunen O., et al. Predictive value of procalcitonin and interleukin 6 in critically ill patients with suspected sepsis. Intensive Care Med. 2002; 28: 1220-1225.

    301. Pilz G., McGinn P., Boekstegers P, et al. Pseudomonas sepsis does not more severe cardiovascular dysfunction in patients than non-Pseudomonas sepsis. Circ. Shock 1994; 1994: 42: 174-182.

    302. Pinsky M.R., Vincent J.L., Deviere J., et al. Serum cytokine levels in human septic shock. Relation to multiplesystem organ failure and mortality. Chest. 1993; 103: 565-575.

    303. Pittet J F, Mackersie R.C, Martin T.R, Matthay M.A Biological Markers of Acute Lung Injury Prognostic and Pathogenetic Significance. Amer J Respir. Crit Care Med. 1997; 155: 1187-1205

    304. Plummer A L, Gracey D R Consensus conference on artificial airways in patients receiving mechanical ventilation Chest 1989,96 178-180

    305. Price К J , Thall P F , Kish S К , et al Prognostic indicators for Blood and Morrow transplant patients admitted to an intensive care unit Amer J Respir Crit Care Med 1998, 158 876-884

    306. Putterman С Norepinephrine therapy in Septic Shock Crit Care Med 1987,16 733

    307. Rackow E С , Falk J L , Fein 1 A , et al Fluid resuscitation in circulatory shock a comparison of the cardiorespiratory effects of albumin, hgtastarch, and saline solutions in patients with hypovolemic and septic shock Crit Care Med 1983, 11 839-850

    308. Rao CC, Krishna G, Trueblood S Stetting of the endotracheal tube to manage airway obstruction in the prone position Anesth Analg 1980,59 700-701

    309. Redding GI, Fan L, Cotton EK, Bropoks J С Partial obstruction endotracheal tubes in children Crit Care Med 1979,7 227-231

    310. Redoglia V , Boccardorc M , Battaglio S , et al Multiple mieloma altered CD4/CD8 ratio in bone marrow Haematologica 1990,75 129-131

    311. ReimerK Human Cytomegalovirus infection J Dtsch Med Virol 1992 55-80

    312. Reinhart К Karzai W, Meisner M Procalcitonin as a marker of the systemic inflammatory response to infection Intensive Care Med 2000,26 1193-11200

    313. Reith H В., Mittelkotter U , Wagner R., Thiede A Procalcitonin (PCT) in patients with abdominal sepsis Intensive Care Med. 2000, 26 S165-S169

    314. Revelly J.P., Ayuse Т., Brienza N., et al. Endotoxin shock alters distribution of blood flow within the intestinal wall. Crit. Care Med. 1996; 24: 1345-1351.

    315. Riche F , Panis Y , Laisne M.J., et al High tumor necrosis factor serum level is associated with increased survival in patients with abdominal septic shock: a prospective study in 59 patients. Surgery 1996; 120: 801-807.

    316. Riordan F.A , Bestwick К , Thomson A.P., et al. Plasma fibronectin levels in meningococal disease. Europ J. Padiatr. 1997, 156. 451-453

    317. Rocker G M., Mackenzie M-G., Williams В., Logan P.M. Noninvasive positive pressure ventilation Successful outcome in patients with acute lung injury/ARDS. Chest. 1999; 115: 173177

    318. Rogiers P , Zhang H , Leeman M , et al Erythropoietin response is blunted in critically ill patients Intensive Care Med 1997,23 159-162

    319. Rossini F , Verga M , Pioltelli P , et al Incidence and outcome of pneumonia in patients with acute leukaemia receiving first induction therapy with antracycline-containing regimes. Haematologica 2000,85 1255-1260

    320. Rossiter S J , Miller С D , Churg A M , et al Open lung biopsy in immunosupressed patient is it really beneficial9 J Thorac Cardiovasc Surg 1979,77 338-345

    321. Roupie E, Lepage E, Wysocki M, et al Prevalence, etiologies and outcome of the acute respiratory distress syndrome among hypoxemic ventilated patients Intensive care Med. 1999; 25 920-929

    322. Rovira M , Rano A, Carreras E , et al Clinical impact of a prospective, sequential diagnostic approach for the study of pulmonary infiltrates in hematopoietic cell transplantation (HCT). Bone Marrow Transplantation 2001, 27 (Suppl 1) S47

    323. Rowe M 1 , Arango A The choice of intravenous fluid in shock resuscitation Pediatr Clin. North Amer 1975,22 269-274

    324. Rubenfeld С D , Crawford S W Withdrawing life support from mechanical ventilated recipients of bone marrow transplants a case for evidence-based guidelines Ann Intern Med 1996; 125: 625-633

    325. Ruokonen E Procalcitonin concentration in patients with neutropenic fever Europ. J. Clin. Microbiol Infect Dis 199, 18 283-285

    326. Rusrerholtz T , Kempf J, Berton С , et al Noninvasive pressure support ventilation (NIPSV) with face mask in patients with acute cardiogenic pulmonary edema < \CPE). Intensive Care Med. 1999,25 21-28

    327. Russomanno J.H., Brown L.K Pneumothorax due to ball-valve obstruction endotracheal tube in a mechanically ventilated patient Chest 1992; 101: 1444-1445

    328. Ruutu P., Ruutu T, Volin L., et al Cytomegalovirus is frequently isolated in bronchoalveolar lavage fluid of bone marrow transplant recipients without pneumonia Ann. Intern Med. 1990; 121 913-916.

    329. Saarinen U M Severe infections in childhood leukemia. A follow-up study of 100 consecutive ALL patients Acta Paediatr Scand 1984,73 5125-522

    330. Saito H , Anaissie E J , Morice R С , et al Bronchoalveolar lavage in the diagnosis pulmonary infiltrates in patients with acute leukemia Chest 1988,92 745-749

    331. Salgado A, Boveda J L , Monasterio J, et al Inflammatory mediators and their influence on haemostasis Haemostasis 1994,24 132-138

    332. Sawabe Y , Kikuno К , Iseki T , et al Changes in serum erythropoietin and the reticulocyte count during chemotherapy for leukemias Europ J Haematol 1996,57 384-388

    333. Schuster D P Everything that should be done not everything that can be done Amer Rev Respir Dis 1992, 145 508-509

    334. Schuster D P Identifying patients with ARDS time for a different approach Intensive Care Med 1997,23 1197-1203

    335. Schuster D P , Marion J M Precedents for meaningful recovery during treatment in a medical intensive care unit Amer J Med 1983,75 402-408

    336. Schuster H P Sepsis als Ursache des Multiorganversagens Definition, Pathophysiologic und diagnostische Parameter Anasth Intensivther Notfalimed 1989,24 206-211

    337. Schweigart U , Huber W , Scherf J 100% mortality of non-AIDS patients with Pneumocystis carinii pneumonia (PCP) requiring mechanical ventilation (MV) Intensive Care Med 1995, 21 777-778

    338. Sen RP, Walsh ТЕ, Fisher W, Brock N Pulmonary complications of therapy with cyclophosphamide and prednisone Chest 1991,99 143-146

    339. Shenep J L , Flynn P M , Barrett F F , et al Serial quantitation of endotoxemia and bacteremia during therapy for Gram-negative bacterial sepsis J Infect Dis 1988, 157 565-568

    340. Shenep JL, Mogan К A Kinetics of endotoxin release during antibiotic therapy for experimental Gram-negative bacterial sepsis J Infect Dis 1984, 150 380-388

    341. Shoemaker W Relation of oxygen transport patterns to the pathophysiology and therapy of shock states Intensive Care Med 1987, 12 230-243

    342. Shorr A.F., Moores L.K., Edenfield W.J., et al. Mechanical ventilation in hematopoietic stem cell transplantation. Can we effective predict outcome. Chest. 1999; 116; 1012-1018.

    343. Shott U., Berseus 0., Jaremo P. Blood substitution and complement activation. Acta Anaesthesiol. Scand. 1987; 31: 559-566.

    344. Siegel J.H., Greenspan M., Del Guercio L.R.M. Abnormal vascular tone, defective oxygen transport and myocardial failure in human septic shock. Ann. Surg. 1967; 165: 504-516.

    345. Siegel S.E., Nesbit M.E., Baehmer R, et al. Pneumonia during therapy for childhood acute lymphoblastic leukaemia. Amer. J. Dis. Child. 1980; 134: 28-34.

    346. Silverman L.B., McLean T.W., Gelber R.D., et al. Intensified therapy for infants with acute lymphoblastic leukemia: results from the Dana-Farber Cancer Institute Consortium. Cancer. 1997; 80: 2285-2295.

    347. Slejfer S. Bleomycin-induced pneumonitis. Chest. 2001; 120: 617-624.

    348. Smith G.M., Child J.A., Milligan D.W., et al. A pilot study of epirubicin and chlorambucil in the treatment of chronic lymphocytic leukemia (CLL). Hematol. Oncol. 1991; 9: 315-321.

    349. Smith L.H., VanGulick A.J. Management of neutropenic enterocolitis in the patient with cancer. Oncol. Nurs. Forum. 1992, 19:1337-1342.

    350. Smith M.A., Larry M.D. Pneumocystis carinii otits media. Amer. J. Med. 1988; 85: 745-746.

    351. Snider R.H., Nylen E.S., Becker K.L., et al. Procalcitonin and its component peptides in systemic v.flammation: immunochemical characterization. J. Investig. Med. 1997; 45: 552-560.

    352. Snyder L.S., Cherwitz D.L., Dykoski K., et al. Endobronchial Richter’s syndrome: a rare manifestation of chronic lymphocytic leukemia. Amer. Rev. Respir. Dis. 1988; 138: 980-983.

    353. Soker M , Colpan L„ Ece A., et al. Serum levels of IL-1 beta, sIL-2R, IL-6, IL-8, and TNF-alpha in febrile children with cancer and neutropenia. Med. Onkol. 2001; 18: 51-57.

    354. Soweine В., Veber В., Bedos J. rtigas A., et al. Hemodynamic profile in severe ARDS: results of the European Collaborative ARDS Study. Intensive Care Med. 1998; 24: 1018-1028.

    356. Stauffer J.L., Olson D.E., Petty T.L. Complications and Consequences of Endotracheal Intubation and Tracheotomy. A prospective study of 150 Critically ill Adult Patients. Amer. J. Med. 1981; 70: 65-76.

    357. Stauffer J.L., Petty T.L. Cleft tongue and ulceration of hard palate: complications of oral intubation. Chest. 1978; 74: 317-318.

    358. Stefanutti D., Morais L., Fournet J.C., et al. Value of open lung biopsy in immunocompromised children. J. Pediatr. 2000; 137: 165-171.

    359. Stenger A.A., Houtman P.M., Bruyn G.A., et al. Pneumocystis carinii Pneumonia associated with low Dose Methotrexate treatment for rheumatoid arthritis. Scand. J. Rheumatol. 1994; 23: 51-53.

    360. Suprin E., Camus C., Gacouin A., et al. Procalcitonin: a valuable indicator of infection in a medical ICU? Intensive Care Med. 2000; 26: 1232-1238.

    361. Takamatsu Y., Akashi K., Harada M., et al. Cytokine production by peripheral blood monocytes and T cells during haemopoietic recovery after intensive chemotherapy. Brit. J. Haematol 1993; 83: 21-27.

    362. Tallman M.S, Andersen J.W., Schiffer C.A., et al. Clinical description of 44 patients with acute promyelocytic leukemia who developed the retinoic acid syndrome. Blood. 2000; 95: 90-95.

    363. Tamburini E., Mencarini P., Visconti E., et al. Imbalance between Pneumocystis carinii cysts and trophozoites in bronchoalveolar lavage fluid from patients with pneumocystosis receiving prophylaxis. J. Med. Microbiol. 1996; 45: 146-148.

    364. Tamm M., Traenkle P., Grilli В., et al. Pulmonary cytomegalovirus infection in immunocompromised patients. Chest. 2001; 119: 838-843.

    365. Tanaka H., Nakahara K., Sakai S., et al. A case of Hodgkin’s disease with endotracheal tumor presenting with severe airflow obstruction. Nihon Kyobu Shikkan Zasshi 1992; 30: 1732-1737.

    366. Temmesfeld-Wollbruck В., Szalay A., Mayer K., et al. Abnormalities of gastric mucosal oxygenation in septic shock: partial responsiveness to dopamine. Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 157: 1586-1592.

    367. Tennenberg A.M., Sepkowttz K.A. Postsplenectomy Infection in oncology patients. Infect. Med. 1996; 1: 15-16.

    368. The Veterans Administration Systemic Sepsis Cooperative Study Group: Effect of high dose glucocorticoid therapy on mortality in patients with clinical signs of systemic sepsis. NEJM.1987; 317: 659-665.

    369. Todd K., Wiley F., Landaw E., et al. Survival outcome among 54 intubated pediatric bone marrow transplant patients. Crit. Care Med. 1994; 22: 171-176.

    370. Tognet E., Mercatello A., Polo P., et al. Treatment of acute respiratory failure with noninvasive intermittent positive pressure ventilation in haematological patients. Clin. Intensive Care Med. 1994; 5:282-288.

    371. Tonkin J.P., Harrison G.A. The effect of the larynx of prolonged endotracheal Intubation. Med. J. Austr. 1966; II: 581-587.

    372. Torrecilla С-., Cortes J.L., Chamorro C., et al. Prognostic assessment of the acute complications of bone marrow transplantation requiring intensive therapy. Intensive Care Med. 1988; 14: 393398.

    373. Troche G., Moine P. Is the duration of mechanical ventilation predictable? Chest. 1997; 112: 745-751.

    374. Trottier S., Hazard P., Sakabu S., et al. Posterior tracheal wall perforation during percutaneous dilational tracheostomy: an investigation into its mechanism and prevention. Chest. 1999; 115: 1383-1389.

    375. Tuan I.Z., Dennison D., Weisdorf D.J. Pneumocystis carinii pneumonia following Bone Morrow Transplantation. Bone Morrow Transplant. 1992; 10: 267-272.

    376. Turnbull A.D., Carlon G. Airway management in the thrombocytopenic cancer patient with acute respiratory failure. Crit. Care Med. 1979; 7: 76-77.

    377. Turner A., Tsamitros M., Bellomo R. Myocardial cell injury in septic shock. Crit. Care Med. 1999; 27: 1775-1780.

    378. Ugrate H , Silva E., Mercan D , et al. Procalcitonin used as marker of infection in the intensive care unit. Crit. Care Med. 1999; 27: 498-504.

    379. Van Heurn L W E , Mastboom W.B J , Scheeren С I E , et al Comparative clinical trial of progressive dilatational and forceps dilatational tracheostomy Intensive Care Med. 2001, 27: 292-295

    380. Vander N J., Sorhage F, Bach A.M, et al Abnormal Flow Volume Loops in Patients with intrathoracic Hodgkin’s disease. Chest 2000, 117 1256-1261

    381. Vander-Meer T J, Wang H, Fimk M P Endotoxemia causes ileal mucosal acidosis in the absence of mucosal hypoxia in a normodynamic porcine model of septic shock Crit Care Med 1995,23 1217-1226

    382. Vansteenkiste J F , Boogaerts M A Adult respiratory distress syndrome in neutropenic leukemia patients Blut 1989,58 287-290

    383. Varma S , Bansal M M , Das A , et al Pneumocystis carinii pneumonia complicating Hodgkin’s disease a case report Indian J Chest Dis Allied Sci 1994,36 91-95

    384. Vernant J R, Brun В , Mannoni P, Dreyfus В Respiratory distress of hyperleukocytic granulocytic leukemias Cancer 1979,44 264-268

    385. Vervloet M G , Thijs L G , Hack С E Derangements of coagulation and fibrinolysis in critically ill patients with sepsis and septic shock Seminars Thrombosis Hemostasis 1998,24 33-44

    386. Villar J, Blazquez M A, Lubillo S , et al Pulmonary Hypertension in acute respiratory failure Crit Care Med 1989, 17 523-526

    387. Vincent J L Dear SIRS, I’m sorry to say that 1 don’t like you Crit Care Med 1997, 25 372374

    388. Vincent J-L Dear Sirs, What is your PCT9 Intensive Care Med 2000,26 1170-1171

    389. Vincent J -L , Moreno R , Takala J, et al The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure Intensive Care Med 1996,22 707-710

    390. Vitacca M , Clini E, Rubini F, et al Noninvasive mechanical ventilation in severe chronic obstructive lung disease and acute respiratory failure short- and long-term prognosis Intensive Care Med 1996,22 94-100

    391. Vogelhut M M , Downs J В Prolonged endotracheal intubation Chest 1979,76 110-111

    392. Vucic N., Pilas V. Comparison of clinical assessment and invasive evaluation of hemodynamic parameters in septic shock. Lijec. Vjesn. 1995; 117 (Suppl 2): 28-29.

    393. Walsh T.J., Gray W.C. Candida epiglottitis in immunocompromised patients. Chest. 1987; 91: 482-485.

    394. Walz M.K., Peitgen K., Thurauf N, et al. Percutaneous dilatational Tracheostomy early results and long-term outcome of 326 critically ill patients. Intensive Care Med. 1998; 24: 685-690.

    395. Walz M.K., Schmidt U. Tracheal lesion caused by Percutaneous dilatational tracheostomy a clinico-pathological study. Intensive Care Med. 1999; 25: 102-105.

    396. Walz M.K., Thurauf N., Eigler F.W. Puncture Tracheostomy in intensive care patients. Technique and results of a minimal invasive method. Zentralbl. Chir. 1993; 118: 406-411.

    397. Walzer P.D., Runck J., Steele P., et al. Immunodeficient and Immunosupressed mice as model to test anti-Pneumocystis carinii drugs. Antimicrob. Agents Chemother. 1997; 41: 251-258.

    398. Wanachiwanawin W. Infections in E-beta thalassemia. J. Pediatr. Hematol. Oncol. 2000; 22: 581-587.

    399. Ware L.B., Matthay M.A. The acute respiratory distress syndrome. NEJM. 2000; 342: 13341348.

    400. Weber C.K., Friedrich J.M., Merkle E., et al. Reversible metastatic pulmonary calcification in a patient with multiple myeloma. Ann. Haematol. 1996; 72: 329-332.

    401. Weg J.G. Oxygen transport in adult respiratory distress syndrome and other acute circulatory problems: relationship of oxygen delivery and oxygen consumption. Crit. Care Med. 1991; 19: 650-657.

    402. Weig M., Klinker H., Bogner В Н., et al. Usefulness of PCR for diagnosis of Pneumocystis carinii pneumonia in different patients groups. J. Clin. Microbiol. 1997; 35: 1445-1449.

    403. Weinmann M., Bander J.J». Introduction of a new tracheostomy exchange device after percutaneous tracheostomy in a patient with coagulopathy. J. Trauma. 1996; 40: 317-319.

    404. Weiss S.M., Hert R.S., Gianola F.J., et al. Complications of fiberoptic bronchoscopy in thrombocytopenic patients. Chest. 1993; 104: 1025-1028.

    405. West K.W., Grosfeld J.L. Postsplenectomy sepsis: historical background and current concepts. World J. Surg. 1985, 9: 477-483.

    406. Wheeler K., Chessells J.M., Bailey C.C., Richards S.M. Treatment related deaths during induction and in first remission in acute lymphoblastic leukaemia: MRC UKALL X. Arch. Dis. Child 1996; 74: 101-107.

    407. Whithe D.A., Wong P.W., Downey R. The Utility of Open Lung Biopsy in Patients withnft1. Ж Card Med.2

    408. Hematological Malignancies. Amer. Respir. Crit Care Med. 2000; 161: 723-729.

    409. Whittle A.T., Davis M., Johnson P.R., et al. The safety and usefulness of routine bronchoscopy before stem cell transplantation and during neutropenia. Bone Marrow Transplant. 1999; 24: 6367.

    410. Wilczek B, Wilczek H.E, Heurlin N, et al Prognostic significance of pathological chest radiography in transplant patients affected by cytomegalovirus and or Pneumocystis carinii. Acta Radiol. 1996; 37′ 727-731

    411. Wilson J., Woods I, Fawcett J , et al. Reducing the risk of major elective surgery: randomised controlled trial of preoperative optimisation of oxygen delivery Brit Med J 1999,318 10991103

    412. Winer-Muram H T , Arheart К L , Jenninngs S G , et al Pulmonary complications in children with hematological malignancies accuracy of diagnosis with chest radiography and CT Radiology 1997,204 643-649

    413. Wingard J R, Santos G W , Saral R Differences between subsequent fevers during prolonged neutropenia Cancer 1987, 59 844-849

    414. Wittman F W Airway obstruction due to foreign body Anaesthesia 1982,37 865-866

    415. Wunderink R G, Woldenberg L S , Zeiss J, et al The radiologic diagnosis of autopsy-proven ventilator-associated pneumonia Chest 1992,101 458-463

    416. Wysocki M , Trie L , Wolff M , et al Noninvasive pressure support ventilation in patients with acute respiratory failure A randomized comparison with conventional therapy Chest 1995, 107 761-768

    417. Wyss E , Kuhn M , Luzi H P , Reinhart W H Fatal verlaufende Pneumocystis-carinii Pneumonie unter low Dose Methotrexat und Prednison-Therapie wegen chronischer Polyarthritis Fallbericht und literatur Versicht Schweiz Rundsch Med Prax 1994,83 449-452

    418. Zhang G H, Baek L , Buchardt О , Koch Differential blocking of coagulation-activating pathways of Limulus amebocyte lysate J Clin Microbiol 1994,32 1537-1541

    419. Zhang S F , Guo В Y , Wang H L Clinicopathologic changes in leukemic lung lesions Chung Hua Nei Ко Tsa Chih 1994,33 99-102

    420. Zhong J , Rubin L J , Parker J L, Adams H R Cardiodynamic response to Esherichia coli endotoxemia effects of fluid resuscitation Shock 1994,2 203-209

    Актуальные вопросы фармакотерапии сепсиса и септического шока | #08/04


    На протяжении последних десятилетий лечение сепсиса представляет собой одну из наиболее остро стоящих проблем. Ежегодная заболеваемость сепсисом продолжает расти и только в США достигает свыше 700 тыс. случаев. Прежде всего это связывают с изменением качественного состава возбудителей сепсиса, увеличением мультирезистентных госпитальных штаммов, а также с появлением контингента более тяжелых больных, сформировавшегося в результате значительного прогресса в лечении ранее некурабельных заболеваний (оптимизация хирургической и реанимационной техники, прогресс в трансплантологии, современные химиотерапевтические подходы в гематологии и онкологии, лечении ВИЧ-инфекции). Несмотря на появление большого количества высокоэффективных антибиотиков, летальность, связанная с сепсисом, за последние 50 лет снизилась лишь на 20% и на сегодня составляет около 40%, достигая 80–90% при синдроме полиорганной дисфункции и септическом шоке.


    Классические представления о бактериемии и отдаленных пиемических очагах не отражают всей полноты развития генерализованного инфекционного процесса и являются лишь возможными клиническими вариантами течения сепсиса при определенной локализации первичного очага. Клинической интерпретацией современного взгляда на патогенез сепсиса явились критерии диагностики и классификация, предложенные на согласительной конференции Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины — ACCP/SCCM (R. Bone et. al., 1992). Согласно ACCP/SCCM, сепсис определяется как системный ответ организма на инфекцию, характеризующийся четко установленной инфекционной причиной заболевания и двумя или более признаками синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). ССВО — это патологическое состояние, обусловленное как инфекционными, так и неинфекционными причинами и характеризующееся наличием двух или более признаков: 1) температура > 38°С или < 36°С; 2) ЧСС > 90/мин; 3) ЧД > 20/мин, РаСО2 < 32 мм рт. ст.; лейкоциты > 12000 или < 4000 в мл и/или палочко-ядерные > 10%. Тяжелым считается сепсис с органными нарушениями, гипоперфузией и/или гипотензией. Септический шок определяется как вызванная сепсисом артериальная гипотензия, сохраняющаяся, несмотря на адекватную инфузию растворов; может сочетаться с нарушением перфузии, которое проявляется в виде лактат-ацидоза, олигурии, острого нарушения сознания, но не ограничивается только этими признаками.

    Фармакологические подходы к лечению сепсиса


    Многочисленные иммунные нарушения, возникающие как результат воздействия инфекционного агента и проявляющиеся системной воспалительной реакцией, характеризуются активацией системы комплемента, повышенным синтезом цитокинов, метаболитов арахидоновой кислоты и других вазоактивных веществ. При системном воспалении запускаются многоступенчатые каскады иммунных реакций, происходит дисрегуляция свертывающей-противосвертывающей систем, возникает дисфункция сердечно-сосудистой системы, формируются различные варианты метаболических нарушений, в том числе предопределяющие развитие шока [1].


    Сложность в определении фармакологических подходов при тяжелом сепсисе и септическом шоке заключается в комплексности данного синдрома, затрудняющей выбор тактики лечения. Необходимость комбинированной терапии диктуется проявлением собственно инфекционной нозологии, приведшей к развитию септического шока, а также формированием многочисленных синдромов, сопутствующих тяжелому сепсису.


    Лекарственные средства (ЛС), назначаемые при сепсисе и патогенетически связанных с ним синдромах, могут быть разделены на три группы:

    • препараты с высокой степенью доказательности, влияющие на прогноз заболевания;
    • препараты, демонстрирующие позитивный симптоматический эффект без влияния на выживаемость;
    • экспериментальные средства.


    Единственной группой лекарственных средств, достоверно влияющих на прогноз заболевания, являются антибактериальные препараты. Из нефармакологических подходов к этой же категории можно причислить хирургические вмешательства, направленные на борьбу с инфекцией. С практической точки зрения, за исключением использования вышеперечисленных групп препаратов, терапия сепсиса предполагает применение средств, направленных на борьбу с отдельными симптомами и поддержание функции жизненно важных органов и систем (как, например, при септическом шоке адекватная инфузионная терапия и назначение вазопрессоров или искусственная вентиляция легких при дыхательной недостаточности). В свою очередь, к группе экспериментальных могут быть отнесены препараты, эффективность которых при сепсисе требует дальнейшего изучения, например глюкокортикостероиды, а также медикаментозные средства, проходящие клинические испытания, но уже продемонстрировавшие определенную клиническую эффективность (С1-эстеразный ингибитор, активированный протеин С, антитела к фактору некроза опухоли альфа и т. д.).

    Антибактериальные средства


    Эффективность антибактериальных средств, наблюдаемая при неосложненном течении бактериальной инфекции, значительно ограничена при тяжелом течении сепсиса. Поэтому актуальной является задача наиболее раннего и адекватного назначения антимикробных препаратов. Правила эмпирического выбора антибиотиков основываются на локализации первичного очага, определении тяжести состояния, сопутствующих заболеваний, выяснении аллергологического анамнеза.


    Выявление первичной локализации процесса с высокой долей вероятности позволяет предположить возможного возбудителя. При этом правильный и своевременный забор биологического материала (кровь, моча, плевральная жидкость, биоптат и т. д.) должен быть непременным атрибутом диагностических мероприятий при сепсисе. Повысить эффективность лечения позволяет назначение антимикробных средств в наиболее ранние сроки с момента верификации бактериального процесса, что представляется возможным только при быстром и полноценном клиническом и лабораторно-инструментальном анализе состояния пациента. Учет фармакокинетических и фармакодинамических особенностей назначенной группы антибиотиков обеспечивает создание необходимой концентрации препарата в первичном очаге инфекции с минимальными нежелательными реакциями, в особенности у пациентов с тяжелым течением заболевания и синдромом полиорганной дисфункции (табл. 1).

    Лекарственные средства,влияющие на систему свертывания крови


    Разнонаправленные изменения и разнообразные варианты дисфункций в системе гемостаза при сепсисе затрудняют создание единых алгоритмизированных рекомендаций и требуют максимально полноценной клинико-лабораторной и инструментальной оценки состояния пациента. При прогрессировании патологии наряду с нарушениями в синтезе и потреблении факторов свертывания возникают тромбоцитопения и признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Подозрение на развитие ДВС-синдрома требует неотложного начала терапевтических мероприятий (табл. 2).


    Обнадеживающие результаты были получены при исследовании эффективности активированного протеина С (дротрекогин альфа), применяемого для лечения тяжелого сепсиса и септического шока. Синтетический активированный протеин С, так же как и его эндогенный аналог, демонстрирует антитромботический, профибринолитический и противоспалительный эффекты. Исследование PROWESS показало достоверное снижение абсолютного риска летальности на 6,1% за 28-дневный период наблюдения в группе больных с тяжелым сепсисом [2].

    Лекарственные средства, влияющие на выраженность системной воспалительной реакции


    Данные, указывающие на способность глюкокортикостероидов (ГКС), с одной стороны, улучшать функцию сердечно-сосудистой системы за счет увеличения синтеза β-адренорецепторов и катехоламинов, с другой — модулировать иммунный ответ, угнетая агрегацию и адгезию лейкоцитов, а также уменьшая активацию системы комплемента, создают теоретические предпосылки к их использованию при сепсисе [3]. Кроме того, любой тяжелый стресс для организма (хирургическое вмешательство, травма, тяжелое инфекционное заболевание) активирует гипоталамо-гипофизарную систему, тем самым увеличивая синтез кортизола. Поэтому в случае даже относительной надпочечниковой недостаточности ГКС рассматриваются как возможный вариант заместительной терапии. Основываясь на результатах клинических исследований, применение ГКС можно рекомендовать при септическом шоке только пациентам с признаками надпочечниковой недостаточности по результатам кортикотропинового теста (концентрация кортизола крови > 9 мг/дл после введения кортикотропина). Положительный эффект от назначения ГКС описан при применении 50 мг гидрокортизона каждые 6 ч в комбинации с флудрокортизоном в дозе 50 мг/сут на протяжении 7 дней [4].


    Одним из наиболее перспективных на сегодняшний день направлений в лечении тяжелого сепсиса и септического шока является воздействие на систему комплемента, так как ее чрезмерная активация приводит к тяжелому системному воспалению, повышению проницаемости капилляров и деструкции тканей [5]. Классический способ активации осуществляется через С1 фактор системы комплемента. С1-эстеразный ингибитор является единственным из известных ингибиторов С1s и С1r — компонентов классического способа активации комплемента и инактиватором факторов свертывания XII, XIa и калликреина. Несмотря на то что С1-эстеразный ингибитор является белком острой фазы, у пациентов с тяжелым сепсисом или септическим шоком наблюдается абсолютная и функциональная недостаточность С1-эстеразного ингибитора при сепсисе, связанная с его повышенным расщеплением и потреблением как в системном кровотоке, так и в очаге воспаления [6]. Назначение высоких доз экзогенного С1-эстеразного ингибитора предполагает торможение как локального, так и системного воспаления, а также стабилизацию гемодинамики в связи уменьшением проницаемости капилляров [7]. Результаты нескольких слепых плацебо-контролируемых клинических испытаний подтвердили безопасность раннего назначения высоких доз С1-эстеразного ингибитора (до 12 000 ЕД в течение 2 сут), а также выявили положительное влияние препарата на скорость восстановления почечной функции у пациентов с сепсисом или септическим шоком, уменьшение полиорганных проявлений, выражавшихся в снижении индексов тяжести ряда шкал (LOD, SOFA). Кроме того, в ходе обсервационных исследований отмечалась позитивная тенденция, выразившаяся в уменьшении смертности пациентов, получавших С1-эстеразный ингибитор. Таким образом, раннее назначение С1-ингибитора позволяет избежать нежелательных последствий системного воспаления [8] и улучшить прогноз у пациентов с сепсисом или септическим шоком, у которых традиционная терапия оказалась неэффективна [9, 10, 11].

    Коррекция гемодинамических расстройств при сепсисе и септическом шоке


    Своевременная коррекция артериальной гипотензии позволяет восстановить тканевую перфузию, поддержать гомеостаз и улучшить прогноз при шоке любого происхождения. Терапия, проводимая с использованием принципов стратегии, получившей название EGRT (early-goal related therapy), продемонстрировала, что эффективная коррекция перфузионных нарушений при тяжелом сепсисе возможна только при раннем применении инвазивного гемодинамического мониторинга (измерение центрального венозного давления, давления заклинивания легочной артерии, сатурации центральной венозной крови). Среди ключевых мишеней терапии рассматриваются сатурация центральной венозной крови и уровень гематокрита, значение которых уже на ранних стадиях тяжелого сепсиса позволяет выделить лиц с миокардиальной дисфункцией и высоким риском перфузионных нарушений. Необходимость поддерживать показатель центральной венозной сатурации на уровне более 70% требует инотропной терапии добутамином (добутрекс, добутамин cолвей, добутамин лахема 250) и больших объемов инфузии у пациентов в группе риска. Данная тактика способствует ранней отмене вазопрессоров, сокращению сроков искусственной вентиляции легких, оптимизирует пред- и постнагрузку, улучшает сердечную сократимость и достоверно снижает смертность у пациентов с тяжелым сепсисом и септическим шоком [12].


    Базисом для проведения традиционной интенсивной фармакотерапии септического шока являются инфузионные растворы, препараты с инотропной и вазопрессорной активностью. По различным рекомендациям, первоначально требуемый режим дозирования кристаллоидов для пациентов с септическим шоком составляет 6–10 л за первые 24 ч, а для коллоидов колеблется от 2–4 л за первые сутки [13]. Прирост сердечного индекса (СИ) при данном темпе инфузии достигает 25–40% [14]. Если ранее осуществлявшаяся инфузия не привела к повышению сократительной функции левого желудочка и СИ по-прежнему составляет менее 2,5 л/мин/м2, целесообразно применение инотропных средств. Препаратом выбора в данной ситуации является добутамин (табл. 3) [15]. При использовании добутамина у пациентов с септическим шоком необходимо учитывать его β2-агонистические свойства, в то время как комбинация с вазопрессорами, в частности с норадреналином, позволяет избежать вазодилатации.


    Комплексность патологических реакций значительно усложняет лечение сепсиса. Несомненно, активное изучение патогенеза заболевания будет способствовать формированию новой стратегии в современной фармакотерапии сепсиса.



    И. Б. Лазарева, кандидат медицинских наук
    А. А. Игонин, кандидат медицинских наук, доцент
    ММА им. И. М. Сеченова, Москва

    антибактериальная терапия — клиника «Добробут»

    Сепсис – что это за болезнь: диагностика, лечение, прогноз

    Сепсис – поражение организма патогенными микроорганизмами, которые попали в кровь. Его могут срповоцировать стрептококки, стафилококки, пневмококки, кишечная палочка и другие бактерии, а также вирусы, грибы и простейшие. Чаще сепсис является осложнением воспалительного процесса (например, раневого). В развитии гнойного сепсиса важную роль играет снижение иммунитета вследствие операции, большой кровопотери, серьезного заболевания.

    Источником инфекции могут служить любые очаги инфекции в организме. Причина хирургического сепсиса – нагноение раны.

    Для развития сепсиса требуется связь первичного очага с кровеносными или лимфатическими сосудами. Появление вторичных септических очагов определяется видом возбудителя и локализацией первичного очага. Главная причина возникновения сепсиса – синдром системного воспалительного ответа. Это реакция организма на воздействие нескольких сильных раздражителей (травмы, операции и др.).

    Симптомы сепсиса у взрослых

    Сепсис – что это за болезнь? Патология проявляется нарушением общего состояния организма. Также могут возникнуть вторичные очаги инфицирования.

    Симптомы сепсиса у взрослых:

    • головная боль;
    • спутанность сознания;
    • подъем температуры до 39-40 градусов;
    • тахикардия;
    • снижение АД;
    • отеки;
    • прогрессирующее похудение;
    • тромбозы.

    При тяжелом сепсисе и септическом шоке отмечается нарушение кровоснабжения отдельных органов и тканей. Септический шок чаще бывает у детей, пожилых людей, лиц с иммунодефицитом. Полиорганная недостаточность при сепсисе (она развивается при поражении многих органов – это так называемый полиорганный сепсис) в 25–45% случаев заканчивается летальным исходом.

    Клиническое течение заболевания бывает молниеносным (1–2 суток), острым (до 1 недели), подострым (более 1 недели), хроническим. При сепсисе может наблюдаться стертость или атипичность симптомов. При развитии сепсиса у новорожденных наблюдаются рвота, диарея, быстрая потеря веса, могут появиться нагноение в области пупка, абсцессы и флегмоны различной локализации.

    Осложнения сепсиса включают: гемодинамические, дыхательные, почечные, неврологические, сердечные нарушения. У 10-30% больных сепсисом отмечается тромбоцитопения неясной этиологии. Подробнее об осложнениях этой патологии читайте на нашем сайте Добробут.ком.

    Диагностика сепсиса основана на анализе симптомов и данных лабораторных исследований (выделение возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам, прокальцитониновый тест, анализы крови и мочи).

    Сепсис: клинические рекомендации

    Лечение сепсиса проводят в отделениях реанимации или в палатах интенсивной терапии. Необходима санация очага инфекции – например, вскрытие абсцесса, удаление гноя и омертвевших тканей в зоне воспаления.

    Этиотропную терапию проводят как можно раньше. До выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия. Если первичный очаг инфекции не установлен, учитывают, какая это инфекция – внебольничная или госпитальная. При внебольничной инфекции препараты выбора – цефалоспорины III и IV поколения, фторхинолоны. При госпитальных инфекциях назначают карбапенемы. Важно: требуется введение высоких доз антибиотиков длительными курсами, чтобы создать необходимую концентрацию препарата в крови и в очагах инфекции.

    При сепсисе клинические рекомендации в лечении пациентов с анаэробными инфекциями – применение метронидазола и антибиотиков группы линкозамиды. При стафилококковом сепсисе вводят противостафилококковый иммуноглобулин. Этиотропное лечение проводят до исчезновения симптомов инфекции и появления устойчивой положительной динамики состояния пациента.

    К первичным мероприятиям при сепсисе относится и инфузионная терапия. Она способствует коррекции тканевой перфузии и гомеостаза, нормализации клеточного метаболизма, снижению концентрации токсических метаболитов.

    При неотложных состояниях, возникших при сепсисе, могут потребоваться дополнительные мероприятия:

    • искусственная вентиляция легких;
    • гормонотерапия;
    • терапия острой почечной недостаточности;
    • контроль уровня глюкозы в крови;
    • поддержание сердечной деятельности;
    • профилактика тромбоза глубоких вен.

    Неонатальный сепсис

    У новорожденных сепсис развивается на фоне внутриутробной инфекции. Входными воротами обычно бывает пупочная ранка. Возможно проникновение инфекции через органы дыхания, слуха, кожу, ЖКТ. Выделяют молниеносное (1-7 суток), острое (1–2 месяца) и затяжное (более двух месяцев) течение сепсиса.

    Лечение сепсиса новорожденных детей направлено на подавление возбудителя, санацию гнойных очагов, повышение защитных сил организма. Антибактериальную терапию проводят с учетом чувствительности возбудителя к антибиотику, назначают максимальные возрастные дозы в течение 3–4 недель. Если чувствительность возбудителя к антибиотикам не определена, терапию проводят антибиотиками широкого спектра действия. Для предупреждения развития дисбактериоза назначают пробиотики.

    Также проводят:

    • дезинтоксикационную терапию;
    • иммунокоррекцию;
    • коррекцию кислотно-щелочного баланса;
    • противошоковую терапию;
    • восстановление водного и электролитного баланса.

    Прогноз после неонатального сепсиса зависит от общего состояния ребенка. Риск летального исхода у недоношенных детей с низкой массой тела в 2-4 раза выше. Общая смертность при раннем развитии сепсиса – от 3 до 40%. Смертность от сепсиса с поздним развитием зависит от этиологии инфекции.

    КЛЮЧЕВЫЕ МАРКЕРЫ «КАПИЛЛЯРНОЙ УТЕЧКИ» ПРИ СЕПСИСЕ И СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ | Иванова

    1. Савельев ВС, Гельфанд БР, (ред.) Сепсис в начале XXI века. Определение, классификация и диагностика сепсиса: практическое руководство. М.: Литтерра; 2006: 176 с.

    2. Dellinger RP, Mitchell ML, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM. et al. Surviving sepsis campaing: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med. 2013; 41(2): 580-637. DOI: 10.1097/CCM.0b013e31827e83af.

    3. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Bernhard K. et al. Early goal directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001; 345: 1368-1377. DOI: 10.1056/NEJMoa010307.

    4. Marik PE. Surviving sepsis: going beyond the guidelines. Annals of Intensive Care. 2011; 1:17. DOI: 10.1186/2110-5820-1-17 http://www.annalsofintensivecare.com/content/1/1/17.

    5. Hartog S, Bauer M, Reinhart K. The efficacy and safety of colloid resuscitation in the critically Ill. Anesth Analg. 2011; 112: 156-164. DOI: 10.1213/ANE.0b013e3181eaff91.

    6. Boyd JH, Forbes J, Nakada TA, Walley KR, Russell JA. Fluid resuscitation in septic shock: a positive fluid balance and elevated central venous pressure are associated with increased mortality. Crit Care Med. 2011; 39(2): 259-65. DOI: 10.1097/CCM.0b013e3181feed15.

    7. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA. et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992; 101: 1644-55. PMID: 1303622.

    8. Bascom JU, Gosling P, Zikira BA. Hypoalbuminemia, surgical leak and clinical capillary leak syndrom. Arch Surg. 2000; 135(1): 95. PMID: 1063655.

    9. Paul R, Mouncey MS, Tiffany M, Osborn MD, Sarah Power MS, David A. Trial of early, goal-directed resuscitation for septic shock. N Engl J Med. 2015; 372: 1301-1311. DOI: 10.1056/NEJMoa1500896.

    Симптомы, причины, диагностика, лечение и многое другое

    Что такое септический шок?

    Сепсис является результатом инфекции и вызывает серьезные изменения в организме. Это может быть очень опасно и потенциально опасно для жизни.

    Это происходит, когда химические вещества, которые борются с инфекцией, вызывая воспалительные реакции, попадают в кровоток.

    Врачи определили три стадии сепсиса:

    • Сепсис — это когда инфекция попадает в кровоток и вызывает воспаление в организме.
    • Тяжелый сепсис — это когда инфекция настолько серьезна, что влияет на работу ваших органов, таких как сердце, мозг и почки.
    • Септический шок — это когда вы испытываете значительное падение артериального давления, которое может привести к дыхательной или сердечной недостаточности, инсульту, отказу других органов и смерти.

    Считается, что воспаление, вызванное сепсисом, вызывает образование крошечных сгустков крови. Это может блокировать попадание кислорода и питательных веществ в жизненно важные органы.

    Воспаление чаще всего возникает у пожилых людей или людей с ослабленной иммунной системой.Но и сепсис, и септический шок может случиться с кем угодно.

    Септический шок — наиболее частая причина смерти в отделениях интенсивной терапии в США.

    Найдите ближайший к вам пункт неотложной помощи »

    Не следует игнорировать ранние симптомы сепсиса. К ним относятся:

    • лихорадка обычно выше 101˚F (38˚C)
    • низкая температура тела (переохлаждение)
    • учащенное сердцебиение
    • учащенное дыхание или более 20 вдохов в минуту

    Определяется тяжелый сепсис как сепсис с признаками поражения органов, которые обычно поражают почки, сердце, легкие или мозг.Симптомы тяжелого сепсиса включают:

    Люди, испытывающие септический шок, будут испытывать симптомы тяжелого сепсиса, но у них также будет очень низкое кровяное давление, которое не поддается восполнению жидкости.

    Бактериальная, грибковая или вирусная инфекция может вызвать сепсис. Любая инфекция может начаться дома или в больнице для лечения другого заболевания.

    Сепсис обычно возникает от:

    Определенные факторы, такие как возраст или предшествующее заболевание, могут повысить риск развития септического шока.Это состояние часто встречается у новорожденных, пожилых людей, беременных женщин и людей с подавленной иммунной системой, вызванной ВИЧ, ревматическими заболеваниями, такими как волчанка и ревматоидный артрит, или псориазом. И воспалительные заболевания кишечника или лечение рака могут вызвать это.

    Следующие факторы также могут повысить вероятность развития септического шока:

    • серьезное хирургическое вмешательство или длительная госпитализация
    • диабет 1 и 2 типа употребление инъекционных наркотиков
    • госпитализированные пациенты, которые уже очень больны
    • воздействие таких устройств, как внутривенные катетеры, мочевые катетеры или дыхательные трубки, которые могут вводить бактерии в организм
    • плохое питание

    Если у вас есть симптомы сепсиса, следующим шагом будет проведение тестов, чтобы определить, насколько далеко зашла инфекция. .Диагноз часто ставится с помощью анализа крови. Этот тип теста может определить, присутствует ли какой-либо из следующих факторов:

    В зависимости от ваших симптомов и результатов анализа крови, есть другие тесты, которые врач может захотеть провести, чтобы определить источник вашей инфекции. К ним относятся:

    • анализ мочи
    • анализ секрета из раны, если у вас есть открытое пространство, которое выглядит инфицированным
    • тест на выделение слизи, чтобы узнать, какой тип микробов стоит за инфекцией
    • анализ спинномозговой жидкости

    Инфекция не ясна из приведенных выше тестов, врач может также применить следующие методы, чтобы получить внутреннее представление о вашем теле:

    Септический шок может вызвать множество очень опасных и опасных для жизни осложнений, которые могут быть фатальными.Возможные осложнения:

    • сердечная недостаточность
    • нарушение свертываемости крови
    • почечная недостаточность
    • дыхательная недостаточность
    • инсульт
    • печеночная недостаточность
    • потеря части кишечника
    • потеря части конечностей

    Осложнения, которые могут возникнуть у вас, и исход вашего состояния могут зависеть от таких факторов, как:

    • возраст
    • как скоро будет начато лечение
    • причина и происхождение сепсиса в организме
    • предшествующие заболевания

    Чем раньше будет диагностирован и вылечен сепсис, тем больше у вас шансов выжить.После диагностики сепсиса вас, скорее всего, направят в отделение интенсивной терапии (ОИТ) для лечения. Врачи используют ряд лекарств для лечения септического шока, в том числе:

    • антибиотики для внутривенного введения для борьбы с инфекцией
    • вазопрессоры, которые сужают кровеносные сосуды и помогают повысить кровяное давление
    • инсулин для стабилизации уровня сахара в крови
    • кортикостероиды

    Для лечения обезвоживания и повышения кровяного давления и повышения притока крови к органам будут вводиться большие количества жидкости внутривенно (IV).Также может потребоваться респиратор для дыхания. Для удаления источника инфекции может проводиться хирургическое вмешательство, такое как дренирование гнойного абсцесса или удаление инфицированной ткани.

    Септический шок — тяжелое состояние, и более чем в 50% случаев он заканчивается смертью. Ваши шансы выжить при септическом шоке будут зависеть от источника инфекции, количества пораженных органов и того, как скоро вы начнете лечение после того, как впервые начнете испытывать симптомы.

    Симптомы, причины, диагностика, лечение и многое другое

    Что такое септический шок?

    Сепсис является результатом инфекции и вызывает серьезные изменения в организме.Это может быть очень опасно и потенциально опасно для жизни.

    Это происходит, когда химические вещества, которые борются с инфекцией, вызывая воспалительные реакции, попадают в кровоток.

    Врачи определили три стадии сепсиса:

    • Сепсис — это когда инфекция попадает в кровоток и вызывает воспаление в организме.
    • Тяжелый сепсис — это когда инфекция настолько серьезна, что влияет на работу ваших органов, таких как сердце, мозг и почки.
    • Септический шок — это когда вы испытываете значительное падение артериального давления, которое может привести к дыхательной или сердечной недостаточности, инсульту, отказу других органов и смерти.

    Считается, что воспаление, вызванное сепсисом, вызывает образование крошечных сгустков крови. Это может блокировать попадание кислорода и питательных веществ в жизненно важные органы.

    Воспаление чаще всего возникает у пожилых людей или людей с ослабленной иммунной системой. Но и сепсис, и септический шок может случиться с кем угодно.

    Септический шок — наиболее частая причина смерти в отделениях интенсивной терапии в США.

    Найдите ближайший к вам пункт неотложной помощи »

    Не следует игнорировать ранние симптомы сепсиса. К ним относятся:

    • лихорадка обычно выше 101˚F (38˚C)
    • низкая температура тела (переохлаждение)
    • учащенное сердцебиение
    • учащенное дыхание или более 20 вдохов в минуту

    Определяется тяжелый сепсис как сепсис с признаками поражения органов, которые обычно поражают почки, сердце, легкие или мозг.Симптомы тяжелого сепсиса включают:

    Люди, испытывающие септический шок, будут испытывать симптомы тяжелого сепсиса, но у них также будет очень низкое кровяное давление, которое не поддается восполнению жидкости.

    Бактериальная, грибковая или вирусная инфекция может вызвать сепсис. Любая инфекция может начаться дома или в больнице для лечения другого заболевания.

    Сепсис обычно возникает от:

    Определенные факторы, такие как возраст или предшествующее заболевание, могут повысить риск развития септического шока.Это состояние часто встречается у новорожденных, пожилых людей, беременных женщин и людей с подавленной иммунной системой, вызванной ВИЧ, ревматическими заболеваниями, такими как волчанка и ревматоидный артрит, или псориазом. И воспалительные заболевания кишечника или лечение рака могут вызвать это.

    Следующие факторы также могут повысить вероятность развития септического шока:

    • серьезное хирургическое вмешательство или длительная госпитализация
    • диабет 1 и 2 типа употребление инъекционных наркотиков
    • госпитализированные пациенты, которые уже очень больны
    • воздействие таких устройств, как внутривенные катетеры, мочевые катетеры или дыхательные трубки, которые могут вводить бактерии в организм
    • плохое питание

    Если у вас есть симптомы сепсиса, следующим шагом будет проведение тестов, чтобы определить, насколько далеко зашла инфекция. .Диагноз часто ставится с помощью анализа крови. Этот тип теста может определить, присутствует ли какой-либо из следующих факторов:

    В зависимости от ваших симптомов и результатов анализа крови, есть другие тесты, которые врач может захотеть провести, чтобы определить источник вашей инфекции. К ним относятся:

    • анализ мочи
    • анализ секрета из раны, если у вас есть открытое пространство, которое выглядит инфицированным
    • тест на выделение слизи, чтобы узнать, какой тип микробов стоит за инфекцией
    • анализ спинномозговой жидкости

    Инфекция не ясна из приведенных выше тестов, врач может также применить следующие методы, чтобы получить внутреннее представление о вашем теле:

    Септический шок может вызвать множество очень опасных и опасных для жизни осложнений, которые могут быть фатальными.Возможные осложнения:

    • сердечная недостаточность
    • нарушение свертываемости крови
    • почечная недостаточность
    • дыхательная недостаточность
    • инсульт
    • печеночная недостаточность
    • потеря части кишечника
    • потеря части конечностей

    Осложнения, которые могут возникнуть у вас, и исход вашего состояния могут зависеть от таких факторов, как:

    • возраст
    • как скоро будет начато лечение
    • причина и происхождение сепсиса в организме
    • предшествующие заболевания

    Чем раньше будет диагностирован и вылечен сепсис, тем больше у вас шансов выжить.После диагностики сепсиса вас, скорее всего, направят в отделение интенсивной терапии (ОИТ) для лечения. Врачи используют ряд лекарств для лечения септического шока, в том числе:

    • антибиотики для внутривенного введения для борьбы с инфекцией
    • вазопрессоры, которые сужают кровеносные сосуды и помогают повысить кровяное давление
    • инсулин для стабилизации уровня сахара в крови
    • кортикостероиды

    Для лечения обезвоживания и повышения кровяного давления и повышения притока крови к органам будут вводиться большие количества жидкости внутривенно (IV).Также может потребоваться респиратор для дыхания. Для удаления источника инфекции может проводиться хирургическое вмешательство, такое как дренирование гнойного абсцесса или удаление инфицированной ткани.

    Септический шок — тяжелое состояние, и более чем в 50% случаев он заканчивается смертью. Ваши шансы выжить при септическом шоке будут зависеть от источника инфекции, количества пораженных органов и того, как скоро вы начнете лечение после того, как впервые начнете испытывать симптомы.

    Симптомы, причины, диагностика, лечение и многое другое

    Что такое септический шок?

    Сепсис является результатом инфекции и вызывает серьезные изменения в организме.Это может быть очень опасно и потенциально опасно для жизни.

    Это происходит, когда химические вещества, которые борются с инфекцией, вызывая воспалительные реакции, попадают в кровоток.

    Врачи определили три стадии сепсиса:

    • Сепсис — это когда инфекция попадает в кровоток и вызывает воспаление в организме.
    • Тяжелый сепсис — это когда инфекция настолько серьезна, что влияет на работу ваших органов, таких как сердце, мозг и почки.
    • Септический шок — это когда вы испытываете значительное падение артериального давления, которое может привести к дыхательной или сердечной недостаточности, инсульту, отказу других органов и смерти.

    Считается, что воспаление, вызванное сепсисом, вызывает образование крошечных сгустков крови. Это может блокировать попадание кислорода и питательных веществ в жизненно важные органы.

    Воспаление чаще всего возникает у пожилых людей или людей с ослабленной иммунной системой. Но и сепсис, и септический шок может случиться с кем угодно.

    Септический шок — наиболее частая причина смерти в отделениях интенсивной терапии в США.

    Найдите ближайший к вам пункт неотложной помощи »

    Не следует игнорировать ранние симптомы сепсиса. К ним относятся:

    • лихорадка обычно выше 101˚F (38˚C)
    • низкая температура тела (переохлаждение)
    • учащенное сердцебиение
    • учащенное дыхание или более 20 вдохов в минуту

    Определяется тяжелый сепсис как сепсис с признаками поражения органов, которые обычно поражают почки, сердце, легкие или мозг.Симптомы тяжелого сепсиса включают:

    Люди, испытывающие септический шок, будут испытывать симптомы тяжелого сепсиса, но у них также будет очень низкое кровяное давление, которое не поддается восполнению жидкости.

    Бактериальная, грибковая или вирусная инфекция может вызвать сепсис. Любая инфекция может начаться дома или в больнице для лечения другого заболевания.

    Сепсис обычно возникает от:

    Определенные факторы, такие как возраст или предшествующее заболевание, могут повысить риск развития септического шока.Это состояние часто встречается у новорожденных, пожилых людей, беременных женщин и людей с подавленной иммунной системой, вызванной ВИЧ, ревматическими заболеваниями, такими как волчанка и ревматоидный артрит, или псориазом. И воспалительные заболевания кишечника или лечение рака могут вызвать это.

    Следующие факторы также могут повысить вероятность развития септического шока:

    • серьезное хирургическое вмешательство или длительная госпитализация
    • диабет 1 и 2 типа употребление инъекционных наркотиков
    • госпитализированные пациенты, которые уже очень больны
    • воздействие таких устройств, как внутривенные катетеры, мочевые катетеры или дыхательные трубки, которые могут вводить бактерии в организм
    • плохое питание

    Если у вас есть симптомы сепсиса, следующим шагом будет проведение тестов, чтобы определить, насколько далеко зашла инфекция. .Диагноз часто ставится с помощью анализа крови. Этот тип теста может определить, присутствует ли какой-либо из следующих факторов:

    В зависимости от ваших симптомов и результатов анализа крови, есть другие тесты, которые врач может захотеть провести, чтобы определить источник вашей инфекции. К ним относятся:

    • анализ мочи
    • анализ секрета из раны, если у вас есть открытое пространство, которое выглядит инфицированным
    • тест на выделение слизи, чтобы узнать, какой тип микробов стоит за инфекцией
    • анализ спинномозговой жидкости

    Инфекция не ясна из приведенных выше тестов, врач может также применить следующие методы, чтобы получить внутреннее представление о вашем теле:

    Септический шок может вызвать множество очень опасных и опасных для жизни осложнений, которые могут быть фатальными.Возможные осложнения:

    • сердечная недостаточность
    • нарушение свертываемости крови
    • почечная недостаточность
    • дыхательная недостаточность
    • инсульт
    • печеночная недостаточность
    • потеря части кишечника
    • потеря части конечностей

    Осложнения, которые могут возникнуть у вас, и исход вашего состояния могут зависеть от таких факторов, как:

    • возраст
    • как скоро будет начато лечение
    • причина и происхождение сепсиса в организме
    • предшествующие заболевания

    Чем раньше будет диагностирован и вылечен сепсис, тем больше у вас шансов выжить.После диагностики сепсиса вас, скорее всего, направят в отделение интенсивной терапии (ОИТ) для лечения. Врачи используют ряд лекарств для лечения септического шока, в том числе:

    • антибиотики для внутривенного введения для борьбы с инфекцией
    • вазопрессоры, которые сужают кровеносные сосуды и помогают повысить кровяное давление
    • инсулин для стабилизации уровня сахара в крови
    • кортикостероиды

    Для лечения обезвоживания и повышения кровяного давления и повышения притока крови к органам будут вводиться большие количества жидкости внутривенно (IV).Также может потребоваться респиратор для дыхания. Для удаления источника инфекции может проводиться хирургическое вмешательство, такое как дренирование гнойного абсцесса или удаление инфицированной ткани.

    Септический шок — тяжелое состояние, и более чем в 50% случаев он заканчивается смертью. Ваши шансы выжить при септическом шоке будут зависеть от источника инфекции, количества пораженных органов и того, как скоро вы начнете лечение после того, как впервые начнете испытывать симптомы.

    Симптомы, причины, диагностика, лечение и многое другое

    Что такое септический шок?

    Сепсис является результатом инфекции и вызывает серьезные изменения в организме.Это может быть очень опасно и потенциально опасно для жизни.

    Это происходит, когда химические вещества, которые борются с инфекцией, вызывая воспалительные реакции, попадают в кровоток.

    Врачи определили три стадии сепсиса:

    • Сепсис — это когда инфекция попадает в кровоток и вызывает воспаление в организме.
    • Тяжелый сепсис — это когда инфекция настолько серьезна, что влияет на работу ваших органов, таких как сердце, мозг и почки.
    • Септический шок — это когда вы испытываете значительное падение артериального давления, которое может привести к дыхательной или сердечной недостаточности, инсульту, отказу других органов и смерти.

    Считается, что воспаление, вызванное сепсисом, вызывает образование крошечных сгустков крови. Это может блокировать попадание кислорода и питательных веществ в жизненно важные органы.

    Воспаление чаще всего возникает у пожилых людей или людей с ослабленной иммунной системой. Но и сепсис, и септический шок может случиться с кем угодно.

    Септический шок — наиболее частая причина смерти в отделениях интенсивной терапии в США.

    Найдите ближайший к вам пункт неотложной помощи »

    Не следует игнорировать ранние симптомы сепсиса. К ним относятся:

    • лихорадка обычно выше 101˚F (38˚C)
    • низкая температура тела (переохлаждение)
    • учащенное сердцебиение
    • учащенное дыхание или более 20 вдохов в минуту

    Определяется тяжелый сепсис как сепсис с признаками поражения органов, которые обычно поражают почки, сердце, легкие или мозг.Симптомы тяжелого сепсиса включают:

    Люди, испытывающие септический шок, будут испытывать симптомы тяжелого сепсиса, но у них также будет очень низкое кровяное давление, которое не поддается восполнению жидкости.

    Бактериальная, грибковая или вирусная инфекция может вызвать сепсис. Любая инфекция может начаться дома или в больнице для лечения другого заболевания.

    Сепсис обычно возникает от:

    Определенные факторы, такие как возраст или предшествующее заболевание, могут повысить риск развития септического шока.Это состояние часто встречается у новорожденных, пожилых людей, беременных женщин и людей с подавленной иммунной системой, вызванной ВИЧ, ревматическими заболеваниями, такими как волчанка и ревматоидный артрит, или псориазом. И воспалительные заболевания кишечника или лечение рака могут вызвать это.

    Следующие факторы также могут повысить вероятность развития септического шока:

    • серьезное хирургическое вмешательство или длительная госпитализация
    • диабет 1 и 2 типа употребление инъекционных наркотиков
    • госпитализированные пациенты, которые уже очень больны
    • воздействие таких устройств, как внутривенные катетеры, мочевые катетеры или дыхательные трубки, которые могут вводить бактерии в организм
    • плохое питание

    Если у вас есть симптомы сепсиса, следующим шагом будет проведение тестов, чтобы определить, насколько далеко зашла инфекция. .Диагноз часто ставится с помощью анализа крови. Этот тип теста может определить, присутствует ли какой-либо из следующих факторов:

    В зависимости от ваших симптомов и результатов анализа крови, есть другие тесты, которые врач может захотеть провести, чтобы определить источник вашей инфекции. К ним относятся:

    • анализ мочи
    • анализ секрета из раны, если у вас есть открытое пространство, которое выглядит инфицированным
    • тест на выделение слизи, чтобы узнать, какой тип микробов стоит за инфекцией
    • анализ спинномозговой жидкости

    Инфекция не ясна из приведенных выше тестов, врач может также применить следующие методы, чтобы получить внутреннее представление о вашем теле:

    Септический шок может вызвать множество очень опасных и опасных для жизни осложнений, которые могут быть фатальными.Возможные осложнения:

    • сердечная недостаточность
    • нарушение свертываемости крови
    • почечная недостаточность
    • дыхательная недостаточность
    • инсульт
    • печеночная недостаточность
    • потеря части кишечника
    • потеря части конечностей

    Осложнения, которые могут возникнуть у вас, и исход вашего состояния могут зависеть от таких факторов, как:

    • возраст
    • как скоро будет начато лечение
    • причина и происхождение сепсиса в организме
    • предшествующие заболевания

    Чем раньше будет диагностирован и вылечен сепсис, тем больше у вас шансов выжить.После диагностики сепсиса вас, скорее всего, направят в отделение интенсивной терапии (ОИТ) для лечения. Врачи используют ряд лекарств для лечения септического шока, в том числе:

    • антибиотики для внутривенного введения для борьбы с инфекцией
    • вазопрессоры, которые сужают кровеносные сосуды и помогают повысить кровяное давление
    • инсулин для стабилизации уровня сахара в крови
    • кортикостероиды

    Для лечения обезвоживания и повышения кровяного давления и повышения притока крови к органам будут вводиться большие количества жидкости внутривенно (IV).Также может потребоваться респиратор для дыхания. Для удаления источника инфекции может проводиться хирургическое вмешательство, такое как дренирование гнойного абсцесса или удаление инфицированной ткани.

    Септический шок — тяжелое состояние, и более чем в 50% случаев он заканчивается смертью. Ваши шансы выжить при септическом шоке будут зависеть от источника инфекции, количества пораженных органов и того, как скоро вы начнете лечение после того, как впервые начнете испытывать симптомы.

    Сепсис — Диагностика и лечение

    Диагноз

    Врачи часто назначают несколько анализов, чтобы попытаться определить основную инфекцию.

    Анализы крови

    Образцы крови используются для проверки:

    • Признаки заражения
    • Проблемы со свертыванием
    • Нарушение функции печени или почек
    • Нарушение доступности кислорода
    • Электролитный дисбаланс

    Другие лабораторные тесты

    Другие лабораторные тесты для определения источника инфекции могут включать образцы:

    • Моча
    • Выделения из ран
    • Выделение из дыхательных путей

    Визуализирующие тесты

    Если очаг инфекции не удается сразу найти, ваш врач может назначить один или несколько из следующих визуализационных тестов:

    • Рентген. Рентген может выявить инфекции в легких.
    • УЗИ. Эта технология использует звуковые волны для создания изображений в реальном времени на видеомониторе. Ультразвук может быть особенно полезен для выявления инфекций желчного пузыря и почек.
    • Компьютерная томография (КТ). Эта технология позволяет снимать рентгеновские лучи под разными углами и комбинировать их для изображения срезов внутренних структур вашего тела. Инфекции в печени, поджелудочной железе или других органах брюшной полости легче увидеть на снимках CT .
    • Магнитно-резонансная томография (МРТ). Эта технология использует радиоволны и сильный магнит для создания поперечных или трехмерных изображений внутренних структур вашего тела. МРТ может помочь в выявлении инфекций мягких тканей или костей.

    Дополнительная информация

    Показать дополнительную информацию

    Лечение

    Раннее агрессивное лечение увеличивает вероятность выздоровления. Люди с сепсисом нуждаются в тщательном наблюдении и лечении в отделении интенсивной терапии.Для стабилизации дыхания и сердечной деятельности могут потребоваться спасательные меры.

    Лекарства

    Ряд лекарств используется для лечения сепсиса и септического шока. В их числе:

    • Антибиотики. Лечение антибиотиками начинается как можно скорее. Обычно в первую очередь используются антибиотики широкого спектра действия, которые эффективны против множества бактерий. Узнав результаты анализов крови, ваш врач может переключиться на другой антибиотик, предназначенный для борьбы с конкретными бактериями, вызывающими инфекцию.
    • Жидкости для внутривенного введения. Использование внутривенных жидкостей начинается как можно скорее.
    • Вазопрессоры. Если ваше кровяное давление остается слишком низким даже после внутривенного введения жидкости, вам могут быть назначены вазопрессоры. Этот препарат сужает кровеносные сосуды и помогает повысить кровяное давление.

    Другие лекарства, которые вы можете получать, включают низкие дозы кортикостероидов, инсулин для поддержания стабильного уровня сахара в крови, лекарства, изменяющие реакцию иммунной системы, а также болеутоляющие или седативные средства.

    Поддерживающая терапия

    Люди с сепсисом часто получают поддерживающую терапию, включающую кислород. В зависимости от вашего состояния вам может понадобиться аппарат, который поможет вам дышать. Если ваши почки были поражены, вам может потребоваться диализ.

    Хирургия

    Может потребоваться операция для удаления источников инфекции, таких как скопления гноя (абсцессы), инфицированных тканей или мертвых тканей (гангрена).

    Клинические испытания

    Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

    19 января 2021 г.

    Показать ссылки

    1. AskMayoExpert. Сепсис и септический шок. Клиника Майо; 2019.
    2. Pomerantz WJ. Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) и сепсис у детей: определения, эпидемиология, клинические проявления и диагностика.https://www.uptodate.com. Проверено 18 декабря 2020 г.
    3. Singer M, et al. Третье международное согласованное определение сепсиса и септического шока (Sepsis-3). ДЖАМА. 2016; DOI: 10.1001 / jama.2016.0287.
    4. Bennett JE, et al. Сепсис и септический шок. В: Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета. 9 изд. Эльзевир; 2020. https://www.clinicalkey.com. Проверено 18 декабря 2020 г.
    5. Невьер Р. Синдромы сепсиса у взрослых: эпидемиология, определения, клинические проявления, диагностика и прогноз.https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 17 декабря 2020 г.
    6. Rhodes A, et al. Кампания по выживанию после сепсиса: Международное руководство по ведению сепсиса и септического шока: 2016 г. Медицина интенсивной терапии. 2017; DOI: 10.1007 / s00134-017-4683-6.
    7. Schmidt GA, et al. Оценка и лечение подозрения на сепсис и септический шок у взрослых. https://www.uptodate.com/contents/search. Проверено 15 декабря 2020 г.
    8. Сепсис и септический шок. Руководство Merck Professional Version.https://www.merckmanuals.com/professional/critical-care-medicine/sepsis-and-septic-shock/sepsis-and-septic-shock. Проверено 15 декабря 2020 г.

    Связанные

    Связанные процедуры

    Показать другие связанные процедуры

    Продукты и услуги

    Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

    Септический шок: профилактика, лечение и причины

    Септический шок — это тяжелое и потенциально смертельное состояние, которое возникает, когда сепсис приводит к опасному для жизни низкому кровяному давлению.Сепсис развивается, когда организм чрезмерно реагирует на инфекцию.

    Очень важно знать, как распознать и предотвратить септический шок. Организм обычно реагирует на инфекцию, выделяя воспалительные вещества в кровоток. Они регулируют иммунную систему для борьбы с инфекцией.

    Когда организм теряет контроль над этой реакцией, это вызывает повреждающие изменения в органах. В результате они могут выйти из строя или даже полностью перестать работать. Это состояние называется сепсисом.

    Если у человека с сепсисом низкое кровяное давление, которое не улучшается при лечении жидкостями, это означает, что его организм впал в септический шок. Им понадобятся лекарства, называемые вазопрессорами, чтобы поддерживать артериальное давление на достаточно высоком уровне, чтобы кровь поступала в их органы.

    Без этого лечения недостаточный кровоток может привести к тому, что жизненно важные органы, например, мозг, почки, легкие и сердце, не будут получать достаточно кислорода и начнут отказывать.

    Сепсис часто заканчивается смертельным исходом. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), он вызывает смерть около 258000 человек каждый год в Соединенных Штатах и ​​является девятой по значимости причиной смерти, связанной с болезнями.

    Септический шок также является серьезным заболеванием с жизненно важными осложнениями, включая хроническую боль, неправильно функционирующие органы и посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР).

    В этой статье рассказывается, как понять признаки и симптомы септического шока и как его предотвратить.

    Есть несколько шагов, которые люди могут предпринять, чтобы снизить риск развития сепсиса и септического шока:

    • Делайте регулярные прививки от вирусных инфекций, таких как грипп, пневмония, ветряная оспа, ВИЧ и других инфекций, которые потенциально могут привести к сепсис.
    • Соблюдайте правила гигиены, например, регулярно купайтесь и меняйте одежду. Частое мытье рук, особенно после еды, прикосновения к домашним животным и посещения туалета, — еще один способ сдержать инфекцию.
    • Лечите и очищайте любые открытые или зияющие раны. Наденьте одноразовые перчатки и промойте раны чистой водой без мыла, чтобы удалить мусор или грязь. Закройте рану, чтобы защитить ее, и обратитесь к врачу, если рана не закрывается или все еще может содержать грязь.
    • Обращайте внимание на признаки инфекции, такие как лихорадка, озноб, учащенное дыхание, сыпь или спутанность сознания.
    • При любых бактериальных инфекциях: следуйте советам врача о приеме антибиотиков и завершите весь курс лечения. Храните лекарство согласно инструкции на упаковке.
    • Лечите грибковые и паразитарные инфекции, как только появятся симптомы, и используйте лекарства, специфичные для конкретного грибка или паразита.
    • Контролировать диабет, если необходимо.
    • Избегайте курения

    Советы по мытью рук для людей с ослабленным иммунитетом

    Людям с ослабленным иммунитетом следует проявлять особую осторожность при мытье рук и выполнять следующие шаги:

    • Снимайте кольца и часы, когда это возможно, чтобы очистить участки кожи под ними.
    • Смочите кожу рук и запястий теплой проточной водой.
    • Нанесите жидкое мыло на руки, не забывая про кожу между пальцами.
    • На мытье рук 10–15 секунд.
    • Закройте кран полотенцем, чтобы предотвратить повторное загрязнение.

    Сепсис — очень тяжелое заболевание, и немедленное интенсивное лечение имеет решающее значение для выживания и предотвращения септического шока. Людям с сепсисом и септическим шоком требуется госпитализация для тщательного наблюдения и лечения.

    Исследования показали, что риск смерти от сепсиса и септического шока увеличивается с каждым часом до приема антибиотиков.

    Врачи используют следующие препараты для лечения сепсиса и септического шока:

    Антибиотики: Лечение следует начинать в течение первых 6 часов после постановки диагноза. Врач введет эти препараты прямо в вену.

    Обычно они начинают лечение антибиотиками широкого спектра действия, которые действуют против большинства бактерий, которые могут вызывать инфекцию.

    После того, как результаты анализа крови покажут, какие бактерии ответственны, врач, вероятно, переключится на более специфический антибиотик.

    Вазопрессоры: Эти лекарства необходимы для поддержания адекватного артериального давления у людей с септическим шоком. Врач будет использовать их, если артериальное давление остается слишком низким после приема жидкости.

    Вазопрессоры сужают кровеносные сосуды, повышая кровяное давление. Если артериальное давление продолжает падать при приеме этого лекарства, ситуация является поводом для беспокойства.

    Кортикостероиды: Врачи применяют их, когда артериальное давление и частота сердечных сокращений остаются нестабильными даже после приема жидкости и вазопрессоров.

    Дополнительные лекарства могут включать инсулин для стабилизации уровня сахара в крови и лекарства для изменения реакции иммунной системы. В некоторых случаях человеку может потребоваться операция по удалению абсцесса, который представляет собой изолированное скопление гноя, чтобы остановить инфекцию.

    Людям с тяжелым сепсисом и септическим шоком обычно необходимо находиться в отделении интенсивной терапии (ОИТ), поскольку им может потребоваться кислород, искусственная вентиляция легких, внутривенные (IV) жидкости и вазопрессоры.В зависимости от тяжести состояния некоторым людям, возможно, придется пройти диализ из-за почечной недостаточности.

    Наиболее частой причиной сепсиса является бактериальная инфекция. Затем сепсис может привести к септическому шоку.

    Всякий раз, когда бактерии попадают в кровоток, могут возникнуть опасные инфекции.

    Бактерии или другие инфекционные агенты могут попасть в кровоток через отверстие в коже, например, порез или ожог.

    Сепсис также может быть результатом инфекции в каком-либо органе, например инфекции мочевыводящих путей (ИМП) или инфекции легких.Грибы и вирусы также могут вызывать сепсис, особенно у людей с ослабленной иммунной системой, но это встречается реже.

    Некоторые из наиболее распространенных состояний, которые могут привести к сепсису, включают пневмонию и инфекции брюшной полости, почек и мочевыводящих путей.

    Следующие группы людей имеют более высокий риск сепсиса:

    • люди в возрасте до 1 года или старше 65 лет
    • те, у кого ослаблена иммунная система, например, люди, инфицированные ВИЧ или получающие химиотерапия
    • люди, которые уже нездоровы или имеют длительные заболевания, такие как диабет, заболевание легких или почечная недостаточность
    • люди с открытыми ранами, травмами или ожогами
    • люди с имплантированными медицинскими устройствами, такими как внутривенные катетеры или дыхательные трубки

    Симптомы сепсиса могут варьироваться от человека к человеку, но ранние признаки и симптомы обычно включают следующее:

    • одышка
    • лихорадка, дрожь или ощущение сильного холода
    • сильная боль или дискомфорт
    • высокая частота сердечных сокращений
    • необъяснимая спутанность сознания или дезориентация
    • потная или липкая кожа

    Дополнительные симптомы могут включать:

    • общие признаки инфекции, такие как лихорадка, диарея, рвота или боль в горле
    • снижение частоты мочеиспускания
    • бледная или обесцвеченная кожа
    • высыпания

    Очень важно лечить сепсис на ранних стадиях, прежде чем он прогрессирует и переходит в септический шок.

    Сепсис

    Человек подвержен риску развития сепсиса, если он не находится в отделении интенсивной терапии и соответствует двум или более из следующих критериев:

    • частота дыхания 22 вдоха в минуту или более
    • спутанность сознания или другое признак того, что мозг не функционирует нормально
    • систолическое артериальное давление 100 мм рт. ст. или менее

    Чтобы врач мог диагностировать сепсис, человек должен иметь неконтролируемую реакцию на инфекцию, которая приводит к опасной для жизни дисфункции в одном или нескольких органах.

    Септический шок

    Чтобы получить диагноз септического шока, человек должен соответствовать критериям сепсиса, а также ему необходимы вазопрессоры в дополнение к жидкостям для поддержания адекватного кровотока.

    Очень важно своевременно распознать сепсис и септический шок.

    Однако иногда бывает трудно распознать эти состояния, потому что их симптомы аналогичны симптомам других заболеваний, и нет специального теста для их подтверждения.

    Врачи с ограниченным опытом лечения этих состояний могут иногда пропустить их, поскольку для постановки диагноза требуется совокупность различных результатов.Тесты, которые могут помочь врачу подтвердить сепсис и септический шок, включают:

    • Посев крови: врач возьмет образцы крови из двух разных участков тела и проверит их на наличие признаков инфекции.
    • Анализы мочи: если врач подозревает ИМП, он может попросить образец мочи для проверки на наличие бактерий и инфекций.
    • Секреты из раны: врач может протестировать небольшой образец жидкости из раны, чтобы определить лучший антибиотик для использования.
    • Респираторные выделения: Если человек откашливает слизь, врач может проверить ее, чтобы подтвердить, какой тип микроба вызвал инфекцию.

    У многих людей точное место заражения неочевидно. В этих случаях врач может использовать визуализацию, такую ​​как рентген, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и ультразвук, чтобы выявить инфицированные участки тела.

    Сепсис и септический шок — опасные для жизни состояния, требующие неотложной медицинской помощи. Всем, кто подозревает, что у них или у кого-то еще может быть сепсис или септический шок, следует обратиться за неотложной помощью.

    Ранняя диагностика и лечение жизненно важны для хорошего результата.

    Q:

    Как мне узнать, что мои симптомы являются результатом сепсиса, а не менее тяжелой инфекции?

    A:

    Ни один тест или симптом не могут сказать вам, есть ли у вас сепсис. Однако при сепсисе вы обычно чувствуете себя намного хуже, чем при обычной инфекции.

    Есть еще несколько отличительных признаков и симптомов, которые могут возникать при раннем сепсисе. К ним относятся учащенное сердцебиение, ощущение лихорадки или сильного холода, одышка, спутанность сознания или дезориентация, ощущение липкости или потливости, а также сильный дискомфорт или боль.

    Наличие любого из этих признаков и симптомов или их комбинации повышает вероятность сепсиса. Это особенно верно, если у вас была одна из инфекций, которые часто могут приводить к сепсису, включая инфекции легких, брюшной полости, мочевыводящих путей и кожи.

    Взрослые в возрасте 65 лет и старше и дети младше 1 года имеют более высокий риск сепсиса. К другим людям с повышенным риском относятся люди с хроническими заболеваниями, такими как заболевание почек или легких, диабет или рак, а также люди с ослабленной иммунной системой, возможно, из-за ВИЧ или химиотерапии.

    Люди, у которых есть один или несколько из этих факторов риска, должны знать о ранних признаках и симптомах сепсиса и следить за ними всякий раз, когда у них есть инфекция.

    Нэнси Мойер, MD Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов. Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет.

    Септический шок: профилактика, лечение и причины

    Септический шок — это тяжелое и потенциально смертельное состояние, которое возникает, когда сепсис приводит к опасному для жизни низкому кровяному давлению.Сепсис развивается, когда организм чрезмерно реагирует на инфекцию.

    Очень важно знать, как распознать и предотвратить септический шок. Организм обычно реагирует на инфекцию, выделяя воспалительные вещества в кровоток. Они регулируют иммунную систему для борьбы с инфекцией.

    Когда организм теряет контроль над этой реакцией, это вызывает повреждающие изменения в органах. В результате они могут выйти из строя или даже полностью перестать работать. Это состояние называется сепсисом.

    Если у человека с сепсисом низкое кровяное давление, которое не улучшается при лечении жидкостями, это означает, что его организм впал в септический шок. Им понадобятся лекарства, называемые вазопрессорами, чтобы поддерживать артериальное давление на достаточно высоком уровне, чтобы кровь поступала в их органы.

    Без этого лечения недостаточный кровоток может привести к тому, что жизненно важные органы, например, мозг, почки, легкие и сердце, не будут получать достаточно кислорода и начнут отказывать.

    Сепсис часто заканчивается смертельным исходом. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), он вызывает смерть около 258000 человек каждый год в Соединенных Штатах и ​​является девятой по значимости причиной смерти, связанной с болезнями.

    Септический шок также является серьезным заболеванием с жизненно важными осложнениями, включая хроническую боль, неправильно функционирующие органы и посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР).

    В этой статье рассказывается, как понять признаки и симптомы септического шока и как его предотвратить.

    Есть несколько шагов, которые люди могут предпринять, чтобы снизить риск развития сепсиса и септического шока:

    • Делайте регулярные прививки от вирусных инфекций, таких как грипп, пневмония, ветряная оспа, ВИЧ и других инфекций, которые потенциально могут привести к сепсис.
    • Соблюдайте правила гигиены, например, регулярно купайтесь и меняйте одежду. Частое мытье рук, особенно после еды, прикосновения к домашним животным и посещения туалета, — еще один способ сдержать инфекцию.
    • Лечите и очищайте любые открытые или зияющие раны. Наденьте одноразовые перчатки и промойте раны чистой водой без мыла, чтобы удалить мусор или грязь. Закройте рану, чтобы защитить ее, и обратитесь к врачу, если рана не закрывается или все еще может содержать грязь.
    • Обращайте внимание на признаки инфекции, такие как лихорадка, озноб, учащенное дыхание, сыпь или спутанность сознания.
    • При любых бактериальных инфекциях: следуйте советам врача о приеме антибиотиков и завершите весь курс лечения. Храните лекарство согласно инструкции на упаковке.
    • Лечите грибковые и паразитарные инфекции, как только появятся симптомы, и используйте лекарства, специфичные для конкретного грибка или паразита.
    • Контролировать диабет, если необходимо.
    • Избегайте курения

    Советы по мытью рук для людей с ослабленным иммунитетом

    Людям с ослабленным иммунитетом следует проявлять особую осторожность при мытье рук и выполнять следующие шаги:

    • Снимайте кольца и часы, когда это возможно, чтобы очистить участки кожи под ними.
    • Смочите кожу рук и запястий теплой проточной водой.
    • Нанесите жидкое мыло на руки, не забывая про кожу между пальцами.
    • На мытье рук 10–15 секунд.
    • Закройте кран полотенцем, чтобы предотвратить повторное загрязнение.

    Сепсис — очень тяжелое заболевание, и немедленное интенсивное лечение имеет решающее значение для выживания и предотвращения септического шока. Людям с сепсисом и септическим шоком требуется госпитализация для тщательного наблюдения и лечения.

    Исследования показали, что риск смерти от сепсиса и септического шока увеличивается с каждым часом до приема антибиотиков.

    Врачи используют следующие препараты для лечения сепсиса и септического шока:

    Антибиотики: Лечение следует начинать в течение первых 6 часов после постановки диагноза. Врач введет эти препараты прямо в вену.

    Обычно они начинают лечение антибиотиками широкого спектра действия, которые действуют против большинства бактерий, которые могут вызывать инфекцию.

    После того, как результаты анализа крови покажут, какие бактерии ответственны, врач, вероятно, переключится на более специфический антибиотик.

    Вазопрессоры: Эти лекарства необходимы для поддержания адекватного артериального давления у людей с септическим шоком. Врач будет использовать их, если артериальное давление остается слишком низким после приема жидкости.

    Вазопрессоры сужают кровеносные сосуды, повышая кровяное давление. Если артериальное давление продолжает падать при приеме этого лекарства, ситуация является поводом для беспокойства.

    Кортикостероиды: Врачи применяют их, когда артериальное давление и частота сердечных сокращений остаются нестабильными даже после приема жидкости и вазопрессоров.

    Дополнительные лекарства могут включать инсулин для стабилизации уровня сахара в крови и лекарства для изменения реакции иммунной системы. В некоторых случаях человеку может потребоваться операция по удалению абсцесса, который представляет собой изолированное скопление гноя, чтобы остановить инфекцию.

    Людям с тяжелым сепсисом и септическим шоком обычно необходимо находиться в отделении интенсивной терапии (ОИТ), поскольку им может потребоваться кислород, искусственная вентиляция легких, внутривенные (IV) жидкости и вазопрессоры.В зависимости от тяжести состояния некоторым людям, возможно, придется пройти диализ из-за почечной недостаточности.

    Наиболее частой причиной сепсиса является бактериальная инфекция. Затем сепсис может привести к септическому шоку.

    Всякий раз, когда бактерии попадают в кровоток, могут возникнуть опасные инфекции.

    Бактерии или другие инфекционные агенты могут попасть в кровоток через отверстие в коже, например, порез или ожог.

    Сепсис также может быть результатом инфекции в каком-либо органе, например инфекции мочевыводящих путей (ИМП) или инфекции легких.Грибы и вирусы также могут вызывать сепсис, особенно у людей с ослабленной иммунной системой, но это встречается реже.

    Некоторые из наиболее распространенных состояний, которые могут привести к сепсису, включают пневмонию и инфекции брюшной полости, почек и мочевыводящих путей.

    Следующие группы людей имеют более высокий риск сепсиса:

    • люди в возрасте до 1 года или старше 65 лет
    • те, у кого ослаблена иммунная система, например, люди, инфицированные ВИЧ или получающие химиотерапия
    • люди, которые уже нездоровы или имеют длительные заболевания, такие как диабет, заболевание легких или почечная недостаточность
    • люди с открытыми ранами, травмами или ожогами
    • люди с имплантированными медицинскими устройствами, такими как внутривенные катетеры или дыхательные трубки

    Симптомы сепсиса могут варьироваться от человека к человеку, но ранние признаки и симптомы обычно включают следующее:

    • одышка
    • лихорадка, дрожь или ощущение сильного холода
    • сильная боль или дискомфорт
    • высокая частота сердечных сокращений
    • необъяснимая спутанность сознания или дезориентация
    • потная или липкая кожа

    Дополнительные симптомы могут включать:

    • общие признаки инфекции, такие как лихорадка, диарея, рвота или боль в горле
    • снижение частоты мочеиспускания
    • бледная или обесцвеченная кожа
    • высыпания

    Очень важно лечить сепсис на ранних стадиях, прежде чем он прогрессирует и переходит в септический шок.

    Сепсис

    Человек подвержен риску развития сепсиса, если он не находится в отделении интенсивной терапии и соответствует двум или более из следующих критериев:

    • частота дыхания 22 вдоха в минуту или более
    • спутанность сознания или другое признак того, что мозг не функционирует нормально
    • систолическое артериальное давление 100 мм рт. ст. или менее

    Чтобы врач мог диагностировать сепсис, человек должен иметь неконтролируемую реакцию на инфекцию, которая приводит к опасной для жизни дисфункции в одном или нескольких органах.

    Септический шок

    Чтобы получить диагноз септического шока, человек должен соответствовать критериям сепсиса, а также ему необходимы вазопрессоры в дополнение к жидкостям для поддержания адекватного кровотока.

    Очень важно своевременно распознать сепсис и септический шок.

    Однако иногда бывает трудно распознать эти состояния, потому что их симптомы аналогичны симптомам других заболеваний, и нет специального теста для их подтверждения.

    Врачи с ограниченным опытом лечения этих состояний могут иногда пропустить их, поскольку для постановки диагноза требуется совокупность различных результатов.Тесты, которые могут помочь врачу подтвердить сепсис и септический шок, включают:

    • Посев крови: врач возьмет образцы крови из двух разных участков тела и проверит их на наличие признаков инфекции.
    • Анализы мочи: если врач подозревает ИМП, он может попросить образец мочи для проверки на наличие бактерий и инфекций.
    • Секреты из раны: врач может протестировать небольшой образец жидкости из раны, чтобы определить лучший антибиотик для использования.
    • Респираторные выделения: Если человек откашливает слизь, врач может проверить ее, чтобы подтвердить, какой тип микроба вызвал инфекцию.

    У многих людей точное место заражения неочевидно. В этих случаях врач может использовать визуализацию, такую ​​как рентген, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и ультразвук, чтобы выявить инфицированные участки тела.

    Сепсис и септический шок — опасные для жизни состояния, требующие неотложной медицинской помощи. Всем, кто подозревает, что у них или у кого-то еще может быть сепсис или септический шок, следует обратиться за неотложной помощью.

    Ранняя диагностика и лечение жизненно важны для хорошего результата.

    Q:

    Как мне узнать, что мои симптомы являются результатом сепсиса, а не менее тяжелой инфекции?

    A:

    Ни один тест или симптом не могут сказать вам, есть ли у вас сепсис. Однако при сепсисе вы обычно чувствуете себя намного хуже, чем при обычной инфекции.

    Есть еще несколько отличительных признаков и симптомов, которые могут возникать при раннем сепсисе. К ним относятся учащенное сердцебиение, ощущение лихорадки или сильного холода, одышка, спутанность сознания или дезориентация, ощущение липкости или потливости, а также сильный дискомфорт или боль.

    Наличие любого из этих признаков и симптомов или их комбинации повышает вероятность сепсиса.

    Гландулярный хейлит лечение: Аллергический хейлит — причины, симптомы, диагностика и лечение

    Аллергический хейлит — причины, симптомы, диагностика и лечение

    Аллергический хейлит – это поражение губ, в основе которого лежит гиперергическое воспаление, развивающееся при непосредственном соприкосновении с аллергеном. Аллергический хейлит проявляет себя чувством жжения, зуда, сухостью, гиперемией, отеком, болезненностью и шелушением губ. Патология диагностируется на основании данных анамнеза и клинических проявлений, выявленных во время стоматологического осмотра, а также результатов кожно-аллергических тестов. Лечение аллергического хейлита включает в себя прием антигистаминных препаратов, дополненный местными аппликациями противовоспалительных средств.

    Общие сведения

    Аллергический хейлит — воспалительное заболевание красной каймы губ, возникающее по причине сенсибилизации (патологической чувствительности) к различным раздражителям. Аллергический хейлит также называют контактным, поскольку он развивается в ответ на непосредственный контакт с аллергеном. В основе данной формы хейлита лежит аллергическая реакция IV (замедленного) типа. Период формирования патологической чувствительности и иммунного ответа может варьироваться в широких пределах – от недели до нескольких месяцев или лет. Это зависит от особенностей эндокринной и нервной систем индивида, а также его аллергического статуса. Характерно, что при аллергическом хейлите кожные пробы могут не выявлять положительную реакцию на предполагаемый раздражитель. В практической стоматологии это заболевание наиболее часто наблюдается у женщин старше 20 лет и практически не встречается у детей до 1 года.

    Аллергический хейлит

    Причины

    Существует множество контактных раздражителей, способных вызвать аллергический хейлит. Самым распространенным аллергеном является губная помада (в частности – содержащиеся в ней флюоресцирующие компоненты, родамин, эозин и др.), именно поэтому аллергическим хейлитом чаще болеют женщины. Причиной заболевания также могут быть другие косметические средства (кремы, контурные карандаши), зубные пасты и эликсиры, пластмассовые зубные протезы и пр. , постоянно соприкасающиеся с губами.

    Нередко аллергическая реакция бывает обусловлена употреблением фруктов (ананасов, цитрусовых, ягод и др.), привычкой жевать жевательную резинку, брать в рот письменные принадлежности (ручки, карандаши) и т. п. Кроме того, в ряде случаев выявляется профессиональный характер патологии: например, при раздражении губ мундштуком духового инструмента у музыкантов, агрессивными веществами при работе на химическом производстве и др.

    Во всех случаях низкомолекулярные вещества-сенсибилизаторы попадают в организм через микротрещины и ранки на губах. При первичном контакте с аллергеном развивается сенсибилизация Т-лимфоцитов, которые при повторной встрече с антигеном выделяют свыше 30 различных медиаторов, вызывающих клеточно-опосредованные иммунные реакции. Таким образом, клинические проявления аллергического хейлита развиваются на всех участках губ и прилежащего кожного покрова, ранее контактировавших с причинно значимым раздражителем.

    Симптомы аллергического хейлита

    Первыми проявлениями заболевания служат ощущения жжения и зуда, а также гиперемия и отечность губ. В том месте, где произошел контакт с раздражителем, образуется четко ограниченная эритема (покраснение), губы пересыхают и шелушатся. В случае сильной воспалительной реакции на участках поражения возможно возникновение небольших пузырьков, которые довольно быстро самопроизвольно вскрываются, оставляя на своем месте эрозии. Если заболевание протекает достаточно длительно, сухость губ усиливается, на них появляются трещины.

    Обычно патологический процесс при аллергическом хейлите не выходит за пределы красной каймы губ, но в некоторых случаях может захватывать кожный покров вокруг нее. Возможно распространение воспалительной реакции на слизистую оболочку рта. При этом отмечается гиперемия и отечность тканей, при пальпации у пациента возникают болезненные ощущения.

    Диагностика

    Аллергический хейлит диагностируется врачом-стоматологом во время осмотра на основании данных анамнеза и наблюдаемых симптомов. В ряде случаев требуется консультация аллерголога и проведение кожных аллергопроб для точного определения аллергена, вызвавшего патологический процесс. Большое значение для диагностики имеет указание на недавно произошедший контакт с раздражителем.

    Аллергический хейлит необходимо дифференцировать от атопического хейлита, а также сухих форм эксфолиативного и актинического хейлита. Главным отличием атопического хейлита от аллергического является лихенизация красной каймы губ, особо выраженная в уголках рта. При сухой форме эксфолиативного хейлита не наблюдается обязательной для аллергического хейлита эритемы и никогда не возникает поражения всей поверхности красной каймы губ. Некоторые разновидности губной помады могут становиться причиной актинического хейлита, поскольку повышают местную фоточувствительность. Аллергический хейлит дифференцируют от сухой формы актинического хейлита по отсутствию ороговения, веррукозных образований и признаков сезонности проявления болезни.

    Лечение аллергического хейлита

    Недопустимо пытаться самостоятельно лечить аллергический хейлит, при появлении симптомов заболевания нужно немедленно обратиться к врачу, который поставит точный диагноз и назначит необходимую медикаментозную терапию. Лечение в первую очередь подразумевает устранение контакта с раздражителем, вызвавшим развитие заболевания, — это является главным условием выздоровления.

    Медикаментозную терапию можно разделить на системную (общую) и топическую (местную). Общая терапия включает в себя прием внутрь или парентеральное введение ряда препаратов. Для гипосенсибилизации назначаются антигистаминные средства (например, хлоропирамин, лоратадин и др.). В сложных случаях применяются лекарства, содержащие кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон), которые также оказывают противовоспалительное действие. Кроме этого, используют препараты кальция, гистаглобулин, тиосульфат натрия 30%, ангиопротекторы, седативные средства и транквилизаторы.

    Местное лечение заключается в применении кортикостероидных мазей (преднизолон, гидрокортизон, фторокорт и др.), дентальной адгезивной пасты, масла облепихи, витаминов A и E. Также в комплексной терапии заболевания возможно использование лучей Букки – ультрамягкого рентгеновского излучения.

    Прогноз и профилактика

    При своевременно начатом лечении проявления аллергического хейлита довольно быстро исчезают, прогноз благоприятный. Для профилактики повторных эпизодов заболевания рекомендуется исключить контакт с известным аллергеном. Для того, чтобы точно установить раздражители, которые могут стать причиной развития аллергической реакции, нужно обратиться к врачу-аллергологу и провести исследования (кожные пробы). Кроме того, необходимо обратить внимание на диету, исключить раздражающие продукты, отказаться от вредных оральных привычек, а также использования косметики для губ.

    Хейлит гранулярный | EUROLAB | Стоматология

    Гландулярный хейлит — заболевание преимущественно нижней губы развивается вследствие гиперплазии, гиперфункции, а иногда гетерогонии слюнных желез в области красной каймы губ и переходной зоне (зона Клейна).

    Впервые этот термин встречается в работе Folkman (1870), описавшего больного, у которого из расширенных отверстий гипертрофированных и инфильтрированных слюнных желез нижней губы выделялся гной. Процесс сопровождался образованием эрозий и трещин, покрытых корками. Folkman назвал это заболевание гнойным гландулярным хейлитом. В дальнейшем большинство авторов рассматривали его как глубокую форму гнойного гландулярного хейлита, а описанный Unna в 1890 г. гнойный гландулярный хейлит — как поверхностную его форму.

    В 1927 г. Puente и Acevedo подробно описали клиническую картину негнойного, простого гландулярного хейлита у 9 больных. Причиной заболевания была гипертрофия слюнных желез с расширенными выводными протоками и воспалительными изменениями вокруг них. При этом устья выводных протоков слюнных желез находились в переходной зоне, слизистой оболочке и красной кайме нижней губы. Заболевание было названо гландулярным хейлитом.

    Следует различать первичный и вторичный простой гландулярный хейлит. Выделение гнойного гландулярного хейлита в отдельную форму нецелесообразно, хотя нельзя исключать возможность присоединения вторичной инфекции.

    Этиология и патогенез. Первичный гландулярный хейлит представляет собой заболевание, которое многие авторы связывают с врожденной аномалией слюнных желез. Клинически эта аномалия проявляется, в основном, после окончания полового созревания (после 20 лет). Слюнные железы, расположенные в области зоны Клейна, под влиянием различных факторов гипертрофируются и начинают более интенсивно продуцировать слюну. К таким факторам Puente и Acevedo (1924) отнесли дентальную патологию, Л. И. Урбанович (1962) — пародонтоз, Schumermann (1958) указывает на роль патологии десен и зубного ряда и выдвигает гипотезу о возможном семейном, т.е. наследственном, характере заболевания. Witkower (1947), English (1949), Woodbume и Philpott (1950) считали, что основную роль в развитии гландулярного хейлита играет психогенный фактор, подтверждая это предположение хорошими терапевтическими результатами после психотерапии. Однако описание клинической картины у наблюдавшихся авторами больных детей не соответствует картине гландулярного хейлита.

    Развитие вторичного гландулярного хейлита связано, по-видимому, с тем, что воспалительный инфильтрат, характерный для основного заболевания, раздражает железистую ткань и вызывает ее гиперплазию и гиперфункцию. Возможность возникновения вторичного гландулярного хейлита подтверждает точку зрения ряда авторов о наличии у многих здоровых лиц гетеротипии слюнных желез. Однако гиперплазия железистой ткани с последующей ее гиперфункцией развивается лишь у некоторых людей.

    Симптомы. Гландулярный хейлит развивается преимущественно у лиц в возрасте старше 50 лет. Дети болеют гландулярным хейлитом редко. У мужчин первичный гландулярный хейлит обнаруживается в 2 раза чаще, чем у женщин. Нижняя губа в 2 раза чаще поражается, чем верхняя.

    Гландулярный хейлит имеет типичную клиническую картину. В области перехода слизистой оболочки в красную кайму губ, а иногда на красной кайме видны расширенные устья слюнных желез в виде красных точек, из которых выделяются капли слюны — симптом «капель росы». Иногда вокруг устьев слюнных желез развивается лейкоплакия в виде колец, а в некоторых случаях красная кайма губ ороговевает на большом протяжении.

    Вследствие частого увлажнения губы слюной и испарения последней развивается сухость красной каймы губ, появляются мацерации, трещины и эрозии. Затем слизистая оболочка рта и красная кайма губ могут постепенно ороговевать. Вначале это происходит вокруг устьев выходных протоков слюнных желез, затем диффузно. При длительном течении гландулярного хейлита вследствие постоянного раздражения губы с появлением трещин, очагов гиперкератоза возможно неблагоприятное его течение с развитием предраковых поражений.

    В результате проникновения в протоки слюнных желез пиогенной инфекции гландулярный хейлит может перейти в гнойную форму. Он характеризуется болезненностью, отечностью губы, которая покрыта толстыми корками желто-зеленого или буро-черного цвета. Из расширенных протоков слюнных желез происходит гнойное выделение, вокруг них локализуются эрозии и трещины. Иногда устья выводных протоков желез могут быть закупорены гнойном экссудатом, что приводит к множественному или одиночному абсцедированию.

    Диагностика. При патогистологическом обследовании выявляется гипертрофия слюнных желез с небольшой воспалительной инфильтрацией, в основном вокруг их выводных протоков. У некоторых больных в эпителии наблюдается акантоз и паракератоз.

    Лечение. Используют противовоспалительные мази (преднизолоновая, гидрокортизоновая, нафталанная и др.). Применяют электрокоагуляцию или иссечение гипертрофированных слюнных желез.

    Лечение вторичного гландулярного хейлита предусматривает лечение основного заболевания, его вызвавшего, местно проводится противовоспалительная терапия.

    Прогноз благоприятный, однако в отсутствие своевременного и эффективного лечения на его фоне возможно развитие предраковых заболеваний.

    Гландулярный хейлит — лечение гландулярного хейлита

    Хейлит встречается у пациентов любого возраста. Отличие только в том, что у молодых людей излечение наступает довольно быстро, а в пожилом возрасте выздоровление происходит медленно. Также у пожилых людей существует большой риск перехода болезни в злокачественную форму.

    Гландулярный хейлит — заболевание губ, которое характеризуется близким расположением мелких слюнных желез к области красной каймы и повышенным их функционированием.

    Обычно болеют лица, в возрасте после после 30 лет. Нижняя губа поражается в два раза чаще, чем верхняя. Способствуют заболеванию травмы и нарушение эластичности тканей губы.

    Симптомы гландулярного хейлита:

    • Появление множества красных точек на поверхности слизистой губ;
    • Обильное выделение слюны приводит к тому, что выделяется жидкость, которая при высыхании вызывает сухость и шелушение;
    • Если в протоки слюнных желез попадает инфекция, может возникнуть гнойное воспаление.

    Различают две формы гландулярного хейлита: первичный и вторичный.

    Первичный не связан с другими заболеваниями губ. К провоцирующим факторам первичного гландулярного хейлита относят зубной камень, заболевания пародонта, кариес зуба и др. Эти заболевания могут привести к инфицированию протоков слюнных желез.

    Вторичный гландулярный хейлит развивается на фоне различных заболеваний у лиц без врожденной аномалии малых слюнных желез. К этой форме заболевания относятся: красный плоский лишай, лейкоплакия, красная волчанка и др.

    Клинические проявления первичного гландулярного хейлита настолько характерны, что диагностика заболевания непредставляет трудностей. Однако его следует отличать от вторичного гландулярного хейлита, причиной которого могут быть различные воспалительные заболевания губ.

    Лечение гландулярного хейлита оперативное: удаление или прижигание различными способами каждой слюнной железы. Успешным является прижигание с использованием хирургического лазера.

    Местно применяются противовоспалительные мази: тетрациклиновая, эритромициновая, а также флуцинар и синалар-мази, оксалиновая мазь и др.

    Лечение вторичного гландулярного хейлита предусматривает своевременное и правильное лечение основного заболевания, явившегося его причиной.

    С целью профилактики гландулярного хейлита необходимо проводить регулярно санацию полости рта, устранять сухость губ, вовремя лечить кариес зубов.

    Железистый хейлит | Грамотно о здоровье на iLive

    Как проявляется железистый хейлит?

    Первичный простой железистый хейлит

    Самостоятельное заболевание, которое многие исследователи рассматривают как гетерогонию, т.е.врожденную гипертрофию малых слюнных желез, внедрившихся в слизистую оболочку и переходную зону губ.

    На поверхности губ в виде красноватых точек зияют открытые лунки малых слюнных желез, над которыми определяется скопление слюны в виде капель («симптом росы»).Гипертрофированные малые слюнные железы прощупываются в толще слизистой оболочки рта в виде плотных округлых образований размером с булавочную головку или немного больше (в норме эти маленькие железы малозаметны и их слизисто-серозный секрет выделяется в скудных количествах. ).

    При раздражении губ микробным зубным налетом, обильными твердыми зубными отложениями, острыми краями зубов, протезов или при контакте с гнойными пародонтальными карманами в выходных каналах железы развиваются воспалительные явления.Воспаление может поддерживаться постоянным выделением слюны, что приводит к мацерации губ. При высыхании губа покрывается чешуей, трещинами и ороговевает. На слизистой оболочке это проявляется сначала белым ободком вокруг зияющих отверстий, а затем, сливаясь, образуется сплошной очаг гиперкератоя. Иногда развивается осложнение в виде экзематозной реакции красной каймы и кожи периоральной области, хронической трещины губы.

    Простой гранулярный хейлит относится к фоновым заболеваниям, способствующим развитию предраковых изменений на красной кайме губ.

    Вторичный простой железистый хейлит

    Может возникнуть в результате хронических воспалительных процессов на красной кайме губ. Гиперплазия слюнных желез не связана с врожденной патологией, а носит вторичный характер.

    Определяются увеличенные зияющие отверстия протоков слюнных желез на фоне первичного заболевания губы (например, ХПС, красная волчанка),

    В результате присоединения гноеродной инфекции возможно нагноение, которое проявляется резким отеком, болезненностью губ.Слизистая оболочка напряженная, гиперемированная, на ее поверхности появляются капли гноя из зияющих выводных протоков. В толще губ пальпируются плотные воспалительные инфильтраты. Губа покрыта гнойными корками, рот не закрывается. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны.

    Железистый хейлит | Грамотно о здоровье на iLive

    Как проявляется железистый хейлит?

    Первичный простой железистый хейлит

    Самостоятельное заболевание, которое многие исследователи считают гетерогонией, т.е.е. Врожденная гипертрофия малых слюнных желез, внедряющихся в слизистую оболочку и переходную зону губ.

    На поверхности губ в виде красноватых точек зияют открытые лунки малых слюнных желез, над которыми определяется скопление слюны в виде капель («симптом росы»). Гипертрофированные малые слюнные железы прощупываются в толще слизистой оболочки рта в виде плотных округлых образований размером с булавочную головку или немного больше (в норме эти маленькие железы малозаметны и их слизисто-серозный секрет выделяется в скудных количествах. ).

    При раздражении губ микробным зубным налетом, обильными твердыми зубными отложениями, острыми краями зубов, протезов или при контакте с гнойными пародонтальными карманами в выходных каналах железы развиваются воспалительные явления. Воспаление может поддерживаться постоянным выделением слюны, что приводит к мацерации губ. При высыхании губа покрывается чешуей, трещинами и ороговевает. На слизистой оболочке это проявляется сначала белым ободком вокруг зияющих отверстий, а затем, сливаясь, образуется сплошной очаг гиперкератоя.Иногда развивается осложнение в виде экзематозной реакции красной каймы и кожи периоральной области, хронической трещины губы.

    Простой гранулярный хейлит относится к фоновым заболеваниям, способствующим развитию предраковых изменений на красной кайме губ.

    Вторичный простой железистый хейлит

    Может возникнуть в результате хронических воспалительных процессов на красной кайме губ. Гиперплазия слюнных желез не связана с врожденной патологией, а носит вторичный характер.

    Определяются увеличенные зияющие отверстия протоков слюнных желез на фоне первичного заболевания губы (например, ХПС, красная волчанка),

    В результате присоединения гноеродной инфекции возможно нагноение, которое проявляется резким отеком, болезненностью губ. Слизистая оболочка напряженная, гиперемированная, на ее поверхности появляются капли гноя из зияющих выводных протоков. В толще губ пальпируются плотные воспалительные инфильтраты. Губа покрыта гнойными корками, рот не закрывается.Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны.

    Железистый хейлит (опухоль губ)

    Что такое железистый хейлит?

    Cheilitis glandularis — аномальное увеличение и выпячивание нижней губы с потерей четкой границы между поверхностью губы и окружающей кожей. Нежная подкладка внутренней губы подвергается воздействию окружающей среды, постепенно повреждая ее и иногда приводя к инфекциям. Железистый хейлит встречается редко и плохо изучен.Его не следует путать с другими заболеваниями нижней части губ, часто вызываемыми прикусыванием, чрезмерным облизыванием, повреждением губы солнцем и ненормальным высыханием губы.

    Термин «железистый хейлит» используется для описания изменений губ, а не для постановки диагноза. Точная причина этих изменений неясна, хотя считается, что они связаны с дисфункцией малых слюнных желез на губе. Даже микроскопическое исследование ткани губ может показать разные изменения у пациентов, а в некоторых случаях малые слюнные железы могут быть совершенно нормальными.Несмотря на то, что состояние неясно с точки зрения основного процесса заболевания, причин и даже реакции на лечение, его необходимо лечить, так как со временем оно будет ухудшаться и даже увеличивать вероятность плоскоклеточного рака (рака) губы. в некоторых случаях.

    Изображение с Wikimedia Commons

    Типы железистого хейлита

    Термин хейлит относится к воспалению губы, и существуют различные типы хейлита, которые не обязательно связаны между собой.Железистый хейлит — это воспаление губ, связанное с нарушением работы малых слюнных желез. Существует три типа, которые считаются легкой, средней и тяжелой стадиями одного и того же состояния. Сюда входят:

    1. Простой
    2. Поверхностный гнойный
    3. Глубокий гнойный

    Состояние первоначально начинается с простого железистого хейлита, отмеченного воспалением слюнных протоков с опуханием губы. Он может прогрессировать и в конечном итоге инфицироваться.Затем он переходит в поверхностную гнойную форму, также известную как болезнь Бельца. Со временем, если его не лечить, он может в конечном итоге превратиться в глубокую гнойную форму, которую также называют губным миксаденитом.

    Причины Cheilitis glandularis

    Малые слюнные железы на внутренней губе (слизистой оболочке) выделяют небольшое количество слизи во рту. По-видимому, именно эти железы поражаются при железистом хейлите. Воспалены железы, протоки и окружающие ткани.Это продолжается в течение длительного времени, и некоторые протоки могут сужаться, что приводит к скоплению слюны и образованию ретенционных кист. Некоторые из протоков также ненормально расширены, что позволяет постоянно вытекать небольшому количеству густого секрета.

    Гландулярный хейлит

    Точная причина железистого хейлита неизвестна. Важно отметить, что железистый хейлит является следствием какого-то основного заболевания, вызывающего нарушения в малых слюнных железах.Изменения губ являются результатом воздействия окружающей среды, поскольку опухоль вызывает выворот (поворот наружу). Мужчины в возрасте от 40 до 70 лет чаще страдают железистым хейлитом. Однако это состояние также может возникать у женщин и детей.

    Генетические факторы были предложены в качестве возможного фактора при железистом хейлите, но это не было окончательно доказано. Это состояние также наблюдалось у ВИЧ-инфицированных пациентов и считается проявлением ВИЧ, хотя оно встречается не у всех людей, инфицированных этим вирусом. Пока неясно, могут ли травма, употребление табака, инфекция и длительное употребление антибиотиков быть факторами, способствующими развитию состояния, или просто усугубить уже существующий случай в легкой форме (простой хейлит glandularis).

    Нет серьезных доказательств того, что некоторые заболевания полости рта, такие как кандидоз полости рта и красный плоский лишай, с большей вероятностью перерастут в железистый хейлит. Однако лечение может быть осложнено наличием этих других заболеваний.

    Симптомы хейлита glandularis

    Признаки и симптомы железистого хейлита зависят от тяжести и продолжительности состояния. Это не редкость, когда на ранних стадиях он протекает бессимптомно, что означает отсутствие симптомов. Состояние является хроническим и прогрессирующим, и пациенты могут обращаться за лечением только через несколько месяцев после его начала. Симптомы включают:

    • Отек губ
    • Прозрачные густые выделения на вывернутой губе
    • Случайные гнойничковые выделения при инфицировании
    • Эпизоды боли в губе
    • Жжение и саднение на границе губы и кожи (красная кайма)
    • Сморщивание эрозия и изъязвление каймы

    Фотографии хейлита glandularis

    Изображения ниже из Атласа дерматологии (Бразилия) любезно предоставлены Самуэлем Фрейре да Силва, M. Д.

    Диагностика железистого хейлита

    Некоторые системные заболевания могут вызывать изменения губ, похожие на железистый хейлит. Это включает саркоидоз и болезнь Крона. Последняя, ​​болезнь Крона, представляет собой воспалительное заболевание кишечника, но может поражать любую часть кишечника, включая рот и губы. Железистый хейлит также необходимо дифференцировать от ангионевротического отека губы, при котором наблюдается выраженный отек и увеличение губы, часто из-за аллергической реакции.Могут быть рассмотрены следующие тесты:

    • Анализы крови
    • Бактериальная или грибковая культура
    • Биопсия губы
    • Биопсия малой слюнной железы (губы)

    Осложнения хейлита glandularis

    Люди с железистым хейлитом имеют повышенный риск плоскоклеточного рака губы. Это более вероятно у кавказцев, и фактором, способствующим этому, может быть воздействие солнечного света. Бактериальные инфекции также более вероятны, что наблюдается при длительном отсутствии лечения. Образование ретенционных кист и язв — это не осложнение как таковое, а часть болезненного процесса. Гиперпигментация (потемнение) может возникать в некоторых случаях при многократном раздражении слизистой оболочки.

    Лечение гландулярного хейлита

    Не существует окончательного лечения каждого случая железистого хейлита. Первым приоритетом должно быть лечение любых основных заболеваний ротовой полости или губ, даже если они не связаны с железистым хейлитом. Однако, поскольку это заболевание встречается редко, лечение следует подбирать индивидуально.Некоторые из лечебных мероприятий, которые могут быть рассмотрены, включают:

    • Антигистаминные препараты назначаются при ангионевротическом отеке, но сами по себе они не эффективны при железистом хейлите.
    • Антибиотики могут быть начаты при бактериальных инфекциях и в сочетании с местными иммунодепрессантами при поверхностных гнойных формах.
    • Местные иммунодепрессанты и иммуномодуляторы могут быть назначены при железистом хейлите с такими состояниями, как красный плоский лишай полости рта.
    • В некоторых случаях может потребоваться операция, в том числе вермилионэктомия, криохирургия или лазерная хирургия.

    Артикул:

    1. http://emedicine.medscape.com/article/1078725-overview
    2. http://rarediseases.info.nih.gov/GARD/Condition/412/Cheilitis_glandularis.aspx

    Что такое железистая ткань? (с иллюстрациями)

    Железистая ткань — это ткань, которая предназначена для чего-то секретирования. Это одна из основных форм эпителиальной ткани, которая выстилает и покрывает большую часть тела, от кожи до внутренней части желудка. Есть несколько разных видов, различающихся по принципу действия.

    Щитовидная железа на шее является примером эндокринной железы.

    Один тип — это эндокринная ткань, материал, содержащийся в железах внутренней секреции. Эндокринные железы вырабатывают гормоны, которые представляют собой химические посредники, которые путешествуют по всему телу, чтобы поддерживать и контролировать различные функции.Примером эндокринной железы является щитовидная железа, находящаяся в шее, вырабатывающая гормон щитовидной железы. Этот тип железистой ткани способен производить секреты, которые могут попадать в кровоток, что позволяет им распределяться по разным областям тела.

    Биопсия может быть проведена, если есть подозрение на рак железистой ткани.

    Экзокринная ткань вырабатывает секреты, которые предназначены для перемещения через ткань на поверхность по трубчатым структурам, оказывая влияние на окружающую среду. Эти железы не являются посланниками химических веществ; они производят такие выделения, как грудное молоко, пот и слизь. Например, слюнные железы состоят из экзокринной ткани, вырабатывающей слюну, жидкость для ротовой полости, предназначенную для смазывания рта и начала процесса расщепления пищи.Эта ткань оказывает локализованное действие, в отличие от воздействия эндокринной ткани на все тело.

    Щитовидная железа находится в шее и вырабатывает гормон щитовидной железы.

    Паракринные железы производят химические сигналы, которые посылаются в соседние клетки посредством процесса диффузии.Эти железы иногда классифицируют как подгруппу экзокринных желез, и они производят и секретируют факторы роста и свертывания крови.

    Как и другие типы тканей в организме, ткань железы может начать бесконтрольно разрастаться, вызывая рак. Это происходит, когда ДНК отдельной клетки нарушается, и сигналы, которые говорят ей замедлить или прекратить размножение, зашифрованы.Организм очень искусен в определении поврежденных клеток, но иногда он пропускает злокачественную клетку, и клетке позволяют размножаться и делиться, создавая рост.

    Когда рак поражает железистую ткань, обнаруженную в железах внутренней секреции, это может привести к перепроизводству гормонов, вырабатываемых этими железами.Когда организм реагирует на поток химических веществ, могут появиться различные симптомы, связанные с гормональным дисбалансом. Диагностика и лечение таких видов рака могут быть осложнены гормональным дисбалансом, и требуется биопсия предполагаемой железы для выявления раковых клеток и определения их происхождения.

    Ультразвуковое исследование может быть выполнено для диагностики проблем с щитовидной железой.

    Железистая ткань: Руководство по гистологии

    Что такое железа?

    A n организованный сбор секреторных эпителиальных клеток.
    Большинство желез образуются в процессе развития путем разрастания
    эпителиальные клетки так, что они выступают в подлежащую соединительную ткань
    ткань. Некоторые железы сохраняют неразрывность с поверхностью за счет
    канал и известны как ЭКЗОКРИНОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ .Другие
    железы теряют эту прямую связь с поверхностью, когда их
    протоки дегенерируют в процессе развития. Эти железы известны как
    ENDOCRINE железы.

    Это околоушная железа , разновидность слюнной железы
    железа. Можете ли вы определить секреторные ацинусы и протоки в этом
    типичная экзокринная железа. Об интенсивности окрашивания вы должны сказать
    что секреторные клетки этой железы серозные. Эта железа выделяет
    жидкие водянистые выделения, богатые ферментами и антителами,
    и протоки выходят на поверхность слизистой оболочки рта.

    Экзокринные железы

    Экзокринные железы имеют протоков
    — и они выделяются на поверхность: примеры экзокринных желез
    это: сальные и потовые железы (в коже), слюнные железы
    (оральный), железы Бруннера. Итак, мы рассмотрели их основную структуру.
    и функционируют в типах тканей, и мы рассмотрели несколько примеров
    экзокринных желез в других темах.

    Экзокринные железы могут быть одноклеточными — бокаловидными клетками или
    Многоклеточные — и основа их классификации была
    освещено в теме об эпителии.

    Эндокринные железы

    Гормоны координируют, интегрируют и регулируют взаимозависимые процессы
    по всему телу. Эти гормоны секретируются эндокринной
    система.

    Железы внутренней секреции не имеют протоков . Их выделения
    (гормоны) выделяются в кровоток.Из-за этого,
    гормоны могут действовать на большие расстояния и достигать любого органа
    в теле, чтобы координировать деятельность. Часто бывает специфическая
    орган-мишень, на который действует гормон. Эта дальняя деятельность
    также часто называют нейроэндокринной — как это
    в чем-то аналогично координирующей активности нейронов.
    эндокринная активность ближнего действия также наблюдается в пищеварительной системе
    — и это известно как паракринная активность — для
    Например, энтероэндокринные клетки кишечника реагируют на активность
    секретирующие пептиды моноаминов, которые действуют локально.

    Секреторные клетки эндокринных желез всегда
    находятся в непосредственной близости от капиллярного русла и имеют разветвленную сеть
    кровеносных сосудов.

    Выделяемые сигнальные молекулы — гормоны,
    обычно высвобождается в результате экзоцитоза секреторными клетками в
    межклеточные пространства и проходят через окончатые стенки к
    попадают в кровоток и перемещаются к органам-мишеням. Органы-мишени
    будут иметь специфические рецепторы гормона и могут реагировать
    когда гормон связывается.Это означает, что вы должны знать железу,
    гормон, орган / клетки-мишени и ответ на гормон.

    Классификация желез внутренней секреции

    Дискретные эндокринные железы — в том числе гипофиз
    (гипофиз), щитовидная железа, паращитовидная железа, надпочечники и шишковидная железа.
    Эндокринный компонент желез как эндокринного, так и экзокринного
    Функция.
    Сюда входят почки, поджелудочная железа и гонады. А также
    наконец, существует диффузная нейроэндокринная система, которая включает
    Ячейки APUD.

    В этом разделе рассматриваются только отдельные эндокринные железы ;
    гипофиз, паращитовидная железа и надпочечники.
    Другие эндокринные железы рассматриваются в соответствующих темах.

    Шишковидная железа — маленькая железа длиной 6-8 мм
    находится в головном мозге, рядом с гипоталамусом, и является фоторецептором
    орган, который стимулируется информацией, поступающей через сетчатку глаза,
    который секретирует гормон мелатонин, который, по-видимому, регулирует
    циркадные ритмы тела.

    Лечение абдоминальный туберкулез: Туберкулёз мочеполовой системы, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

    Туберкулез брюшной полости и кишечника

    Туберкулез брюшины всегда возникает только в случаях, когда ему предшествовало подобное заболевание легких, кишечника, костей.

    Заболевание чаще всего проявляется у молодых людей, но бывают случаи, когда оно может возникать у детей и людей пожилого возраста.

    Именно поэтому следует рассмотреть основные аспекты болезни.

    Патогенез заболевания

    Туберкулез органов брюшной полости может развиваться в результате распространения микобактерий с основного очага лимфогенным, гематогенным или контактным путем. Возможен также вариант, когда заражение происходит алиментарным путем, но данный вариант заражения встречается очень-очень редко.

    Наиболее склонным к поражению является терминальный отдел подвздошной кишки. При проведении макроскопического исследования наблюдается отечность стенок кишки, ее потемнение с проявлениями сыпи серовато-желтого цвета и плотной консистенцией. При развитии инфильтративной язвенной формы туберкулеза слизистая может иметь язвенные дефекты, которые будут отличаться по размерам.

    Микроскопическое исследование позволяет увидеть деструктивные очаги на слизистой, которые приводят к образованию язв, их глубина может достигать мышечного и серозного слоя кишки. Наблюдаются также гигантоклеточные гранулемы, которые можно встретить во всех пластах кишечной стенки.

    СЕНСАЦИЯ ! Перейди по ссылке:

    В случае прободения туберкулезной язвы кишечника происходит образование перитонита.

    В случае поражения брюшины и сальника, на их поверхности будет наблюдаться сыпь, которая по своему виду напоминает просо, серовато-белого окраса.

    Клинические проявления недуга

    Туберкулез имеет две формы течения:

    • экссудативную;
    • слипчивую (адгезивную).

    При этом увеличиваются лимфоузлы, они приобретают плотноэластичную консистенцию.

    Прогрессирование туберкулеза кишечника происходит скрытно с сочетанием общих (усталость, исхудание, понос) и локальных признаков (болей). При протекании болезни происходит чередование моментов обострения и ремиссии. Боль ощущается в правой подвздошной области, носит постоянный характер и разную интенсивность.  Больные могут лихорадить, но бывает течение без присутствия подъема температуры тела. Также может возникать рвота, но это только в тех случаях, когда произошло развитие туберкулезного перитонита.

    Вследствие туберкулеза кишечника может возникать его непроходимость, перфорация язвы, кровотечение и перитонит.

    При развитии туберкулезного мезаденита у больного появляются волнообразные боли в животе без четкой локализации. Болевой синдром может быть настолько сильным, что напоминает симптомы острого живота, а может быть ноющим, тупым или в виде приступов.

    Туберкулез кишечника часто ассоциируется с общими заболеваниями и поэтому обследование и назначение лечения происходит для совсем других заболеваний. Происходит упущение основного и опасного диагноза.

    СЕНСАЦИЯ ! Перейди по ссылке:

    Эффективные методики лечения и профилактики

    Чтобы осуществить правильное указание диагноза необходимо провести рентгенологическое и эндоскопическое исследование. Результаты исследования могут показать наличие кальцинированных лимфоузлов брюшины, а это является прямым доказательством туберкулезного мезаденита.

    Могут проявляться нарушения моторики желудка и кишечника и размещения петель тонкого кишечника. В случае возникновения туберкулезного перитонита может наблюдаться спаянность кишок или кишечная непроходимость.

    Для диагностирования изменений тканей кишки проводят колоноскопию со взятием материала с пораженного участка для биопсии. В данный период времени с диагностической целью используют УЗИ.

    Но, несмотря на значительное количество возможных методов исследования, основным для диагностики туберкулеза (всех возможных форм) все же считается гистологическое обследование биопсионного материала.

    Лечение данного заболевания направлено на облегчение и снятие проявлений интоксикации, рассасывание локальных воспалительных изменений, профилактику возможных осложнений. Лечение неосложненной и начальной формы туберкулеза осуществляется в стационарных условиях.

    Из химиотерапевтических средств назначают:

    1. Изониазид.
    2. Рифампицин.
    3. Пиразинамид.
    4. Этамбутол (при чувствительности МБТ к ним).

    В ситуации, когда назначенные препараты не помогают, для больного разрабатывают индивидуальную схему лечения.

    Симптоматическое лечение осуществляется дезинтоксикационными средствами, витаминами, гепатопротекторами, а также физиотерапевтическими процедурами, а именно: электрофорезом с лидазой.

    В тяжелых и осложненных случаях абдоминального туберкулеза лечение проводится путем хирургического вмешательства.

    Абдоминальный туберкулёз случаи из практики

    В настоящее время Россия переживает период эпидемиологически значимого уровня заболеваемости туберкулёзом лёгких 2010г 68-78 на 100 000 населения (официальные цифры). Минимальный уровень заболеваемости отмечался в 1991г 31-35 на 100 000 населения. Рост заболеваемости начался с 1992г. и достиг максимума к 1998-1999гг. 90-98 на 100 000 населения. В настоящее время установившаяся относительная стабильность показателей по заболеваемости и смертности от туберкулёза начиная с 2000г., до сих пор является неустойчивой. Одним из наиболее важных причин этого процесса является – неправильная диагностика туберкулёза, позднее начало адекватного лечения, что свидетельствует об отсутствии настороженности врачей и органов здравоохранения в отношении туберкулёза.

    Наряду с этим начиная со второй половины 2000-х в специализированных противотуберкулёзных стационарах отмечен рост количества больных с распространёнными, деструктивными формами внелёгочных форм туберкулёза, доходящий по данным УГО ГУЗ “СТБ” РО до 4х раз. Что соответствует сути “феномена-окна”: рост заболеваемостью внелёгочными формами туберкулёза спустя время, от роста заболеваемости лёгочными формами, равный 15 годам. Соответственно такие больные чаще встречаются в практике врачей общей лечебной сети. Замечены общие особенности в клинике и течении абдоминальных форм туберкулёза.

    • длительность жалоб в анамнезе, неясности в симптоматике (стёртость клинической картины), лечение по поводу данных жалоб у нескольких врачей, разных профилей без улучшения. – характерная гипо- и ареактивность защитных механизмов (субфебрилитет), незначительные изменения со стороны клеток «белой» крови, лейкоцитарной формулы.
    • зачастую больные в состоянии хронической эндогенной и/или экзогенной интоксикации с нарушением водно-электролитного баланса (обезвоживание), расстройствами реологических свойств крови, различными проявлениями гипоксии тканей. 
    • часто больные туберкулёзом внелёгочных форм (абдоминальной) не имеют лёгочной локализации на момент обращения и в анамнезе, но при дополнительном осмотре выявляются другие внелёгочные локализации (ТПЛУ, ТМПС, КСТ), длительно текущие гнойно-воспалительные заболевания (свищевые формы) часто специфической этиологии. 
    • неэффективность неспецифического медикаментозного лечения, осложнённое течение послеоперационного периода без применения противотуберкулёзных препаратов.
    • неблагоприятный прогноз, течения заболевания органов брюшной полости специфической этиологии при генерализованных формах туберкулёза, в случае несвоевременного и нерадикального хирургического пособия, при традиционном медикаментозном лечении противотуберкулёзными препаратами.

    Представленные случаи отражают эти особенности:

    Больной Б-ко В.Н. 31 год. Поступил в УГО ГУЗ «СТБ» РО 28.12.07г. по направлению ОКПТД РО с диагнозом, установленным по данным биопсии большого сальника, брюшины при эксплоративной лапаротомии, выполненной в РОНИИ 18.12.07

    В анамнезе нет туберкулёза лёгких и контакта с туберкулёзными больными. Длительно отмечал наличие дискомфорта в животе после физической нагрузки, боли в пояснице. С июня 2007г. у больного усилились боли в животе, прогрессировала слабость, утомляемость, потливость, потеря массы тела. Обратился за медицинской помощью к участковому терапевту по месту жительства, проходил обследование и лечение у гастроэтерологов, без улучшения состояния. Консультирован хирургом в ноябре 2007г. выполнена ирригография, по данным которой подозрение на опухоль брюшной полости. Госпитализирован в РОНИИ, где посте обследования предложена операция на брюшной полости. 18.12.07г. Эксплоративная лапаротомия с экспресс биопсией большого сальника, брюшины, установлен диагноз абдоминального туберкулёза. Консультирован фтизиохирургом ОКПТД РО Колотневым А.В., подтвердившим диагноз: Абдоминальный туберкулёз. Туберкулёз брюшины. Туберкулёз кишечника. Туберкулёзный мезаденит 1Агр. ДН. Дальнейшее лечение в СТБ. С момента поступления у больного выраженные метаболические расстройства, дефицит массы тела, явления туберкулёзной интоксикации (субфебрилитет, слабость, потливость, тахикардия, артериальная гипотония), неинтенсивные боли в животе, расстройства дефекации (явления динамической кишечной непроходимости, нерегулярный стул, периодическое вздутие и тяжесть в животе).

    Назначено комплексное лечение: Р 1 ХТ, ИФ четыре противотуберкулёзных препарата первого ряда. Неспецифическая антибактериальная терапия: метрогил, цефалоспорины, инфузионная, дезинтоксикационная терапия, патогенетическая, симптоматическая терапия. На фоне проводимого лечения прогрессировала динамическая кишечная непроходимость с исходом в острую кишечную непроходимость к 14 дню терапии.

    10.01.07г. по экстренным показаниям лапаротомия с ревизией органов брюшной полости: раздутые петли тонкой кишки, спаечный процесс в мезогастрии и гипогастрии, больше правых отделов, уровень кишечной непроходимости – илеоцекальный угол, туберкулёзный тифлит, терминальный илеит, оментит, мезаденит, туберкулёз брюшины. Поставлена задача ликвидации кишечной непроходимости, санация брюшной полости. С этой целью выполнена гемиколэктомия справа, оментэктомия, лимфаденэктомия, наложение илеотрансверзоанастомоза, дренирование брюшной полости, катетеризация вены круглой связки печени. По данным гистоанализа №1556-1594 от 14.01.08г макроскопически: фрагмент подвздошной кишки дл. 35 см, слепая кишка длиной 5см, ободочная кишки дл. 48см. Слизистая и сероза подвздошной кишки отёчные, полнокровные, шероховатые, стенка утолщена до 1 см, плотная, серо-желтая, однородная, слои не различимы. В брыжейке слепой кишки большое количество плотных, желто-белых л/у 0,4-1,5 см в диаметре. Аппендикс 7х1 см отечный, полнокровный. Слизистая и сероза восходящей ободочной кишки в начальном отделе на протяжении 5 см плотная, желто-белая, толщиной до 2 см, однородная, слои не различимы, на остальном протяжении отечная, тусклая, серовато-белая, толщина стенки 0,2-0,3 см. В брыжейке ободочной кишки 4 плотных, серовато-белых л/у 1-2 см в диаметре. Микроскопически: В слепой кишке, аппендиксе и во всех взятых л/у отмечается выраженное гранулематозное воспаление. Гранулемы с небольшим количеством казеозного некроза с обилием гигантских клеток Пирогова-Лахганса. При окраске по Циль-Нильсену местами определяются эозинофильные палочки морфологически сходные с ВК. В краях резекции воспаления нет, лишь на серозной оболочке местами отмечаются скудные наложения фибрина с лейкоцитами.

    В послеоперационном периоде комплексная терапия. Самостоятельная дефекация восстановлена на 6 сутки. Швы сняты на 15 сутки. В послеоперационном периоде диагностирован: Туберкулёз мочевой системы. Туберкулёзный папиллит справа. Продолжал курс противотуберкулёзного лечения до 4х месяцев стационарного лечения. П-кин А.С. 48 лет. Находился на лечении в ГПТД г. Ростов-на-Дону с диагнозом: Диссеминированный туберкулёз лёгких в фазе инфильтрации и распада 2. А гр. ДН, МБТ + ЛУ S10/25E2. На протяжении нескольких месяцев с августа 2007г жалобы на периодические боли и вздутие живота. У больного явления дисфункции кишечника, нерегулярная дефекация, запоры, отмечалось отсутствие положительной рентгенологической динамики со стороны лёгких на фоне проводимого противотуберкулёзного лечения. Направлен 17.10.07г. для обследования в хирургическое отделение ГБ №1 им Семашко А.Н., где проходил обследование с подозрением на механическую кишечную непроходимость, от предложенного хирургического лечения отказался, заподозрен туберкулёз кишечника.

    Переведён в УГО ГУЗ «СТБ» РО, выполнены: УЗИ, обзорная рентгенограмма, СРКТ органов брюшной полости. На основании данных полученных при обследовании больного установлен диагноз: Абдоминальный туберкулёз. Туберкулёз кишечника. Назначено комплексное противотуберкулёзное лечение: Р 1 хт ИФ(HRSZ), инфузионная, симптоматическая терапия. На фоне проводимого лечения прогрессировали явления динамической кишечной непроходимости.

    Больной оперирован 15.11.2007г. Лапаротомия, ревизия органов брюшной полости, при которой выявлены опухолевидные образования терминального участка подвздошной кишки(60-70см от илеоцекального угла), с изъязвлением серозной оболочки, характерной плотной консистенции, вызывавшие практически полную облитерацию просвета кишки, гиперпластические изменения мезентеральных лимфоузлов; выполнена резекция участка подвздошной кишки, длиной 70-80 см; илео-илеоанастомоз бол в бок; дренирование брюшной полости. 

    По данным гистоанализа №74761-74768 от 19.11.07г Макроскопически: сероза тусклая, местами как бы посыпана «отрубями», в стенке на 10см от одного из краёв резекции определяется циркулярный инфильтрат, слизистая над ним шероховата, розовато-серого цвета, на разрезе стенка уплотнена, серовато-белая с нарушением деления на слои, толщина доходит до 1,5см, явных бугорков на серозе не видно. 

    Микроскопически – во всех слоях стенки кишки большое количество туберкулёзных гранулём с казеозным некрозом в центре и гигантскими многоядерными клетками типа Пирогова-Лангганса на фоне выраженной инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами. При окраске по Циль-Нильсену микобактерий не обнаружено.

    В послеоперационном периоде рана зажила первичным натяжением, продолжено комплексное противотуберкулёзное лечение, достигнута положительная рентгенологическая динамика в течении туберкулёза лёгких. Больной переведен в ГПТД г. Ростов н/Д 15.01.08г. через три месяца, для продолжения лечения туберкулёза лёгких. 

    К-кова Т.В. 59 лет. Поступила по направлению Шахтинского филиала ОКПТД РО 2.10.07г. Диагноз при поступлении Диссеминированный туберкулёз лёгких в фазе инфильтрации. Перитонит. Мезаденит неясной этиологии. Рецидив инфильтративного туберкулёза лёгких 1Б гр. ДН. Абдоминальный туберкулёз?

    Из анамнеза известно: туберкулёз лёгких диагностирован в 2005г проходила лечение в Шахтинском филиале ОКПТД РО, затем в противотуберкулёзном санатории. По результатам проведённого лечения установлено клиническое излечение туберкулёза лёгких в 2006г снята с диспансерного учёта. В 2007г. ухудшение самочувствия, похудание, периоды субфебрилитета. 18.09.07г у больной развился перитонит по поводу которого в ЦГБ по месту жительства выполнена экстренная операция Лапаротомия ревизия, дренирование брюшной полости. Ревизия выявила наличие в брюшной полости экссудат гнойно-фибринозного характера, изменения в б\сальнике, мезентериальных лимфоузлах. В послеоперационном периоде у больной развился тромбофлебит глубоких вен левой голени. При повторном обследовании у фтизиатра диагностирован рецидив инфильтративного туберкулёза лёгких.

    Направлена в УГО ГУЗ «СТБ» РО. При клиническом обследовании в мезогастральной области пальпируется плотное, фиксированное, безболезненное образование размером 13,0-12,0см. Больной выполнены: УЗИ, обзорная рентгенограмма, СРКТ органов брюшной полости. Назначено комплексное противотуберкулёзное лечение. В плановом порядке 29.11.2007г проведена операция: Лапаротомия, ревизия органов брюшной полости, оментэктомия, дренирование брюшной полости.

    По данным гистоанализа №78311-78316 от 3.12.07г Макроскопически: фрагмент большого сальника 32-15-1,5см представлен жировой тканью тусклый, матовый, серовато-жёлтый. Микроскопически: жировая с прослойками фиброзной ткани, сальник с обширными участками некроза и воспалительно-клеточной инфильтрацией. 

    Послеоперационный период на фоне проводимого комплексного противотуберкулёзного лечения без осложнений, рана зажила первичным натяжением. Достигнута положительная рентгенологическая динамика в течение туберкулёза лёгких.

    Перечисленные случаи демонстрируют скудность симптоматики и сложность диагностики абдоминальных форм туберкулёза в отсутствии настороженности врачей общего профиля к проблеме туберкулёза, как инфекционного заболевания с поражением всех органов и систем.

    Итоговый тест НМО с ответами по теме «Абдоминальный туберкулез: диагностика, хирургическая тактика»

    В данном ИОМ суммированы мнения экспертов по ключевым и наиболее принципиальным аспектам диагностики, диференциальной диагностики и лечения различных проявлений абдоминального туберкулеза применительно к клинической практике.

    1. При туберкулезе кишечника язвы чаще локализуются в

    Поперечно ободочной кишке
    Прямой кишке
    Двенадцатиперстной кишке
    Сигмовидной кишке
    Илеоцекальном сегменте +

    2. Лимфогематогенный занос мбт при абдоминальном туберкулезе осуществляется, прежде всего из:

    Селезенки
    Брюшины
    Лимфатических узлов
    Печени
    Легких +

    3. Для туберкулеза кишечника характерны все колоноскопические признаки, кроме

    Стриктуры кишки 
    Единичный язвенный дефект на фоне инфильтрированной слизистой оболочки в одном из сегментов кишки
    Изменения слизистой оболочки кишки по типу «булыжной мостовой» +
    Язвенные дефекты неправильной формы, располагающиеся преимущественно в слепой и терминальной части подвздошной кишки 
    Отёк баугиниевой заслонки

    4. Гистологическое исследование брюшины при туберкулезном перитоните позволяет выявить в биоптате:

    Клетки Штернгеймера-Мальбина
    Бокаловидные клетки
    Клетки Лангерганса и клетки Сертолия
    Клетки Клара
    Эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса +

    5. Туберкулез кишечника необходимо, прежде всего дифференцировать с

    Периодической болезнью
    Болезнью Крона и колоректальным раком +
    Холерным энтеритом
    Спастическим колитом и сальмонеллезом
    Мезентериальным тромбозом

    6. Характерными лапароскопическими признаками абдоминального туберкулеза являются все, кроме:

    Геморрагический выпот с примесью желчи +
    Асцит в сочетании с просовидными бугорками на брюшине
    Спаечный процесс в сочетании с бугорками на брюшине
    Увеличенные мезентериальные лимфатические узлы в сочетании с асцитом
    Просовидные высыпания на брюшине белесого цвета, выступающие над её поверхностью.

    7. Дифференциальный диагноз туберкулеза мезентериальных лимфатических узлов проводят с:

    Кистомой яичника 
    Гранулематозом Вегенера
    Гломерулонефритом и уремическим перитонитом
    Лимфомой и метастатическим поражением лимфатических узлов +
    Первичным раком печени

    8. Наиболее редкая форма абдоминального туберкулеза

    Туберкулез лимфатических узлов
    Туберкулез большого сальника
    Туберкулез кишечника
    Туберкулезный перитонит
    Туберкулез пищевода +

    9. Туберкулез печени следует дифференцировать со всеми перечисленнми заболеваниями, кроме:

    Цирроз печени
    Билома печени
    Метастатическое поражение печени
    Первичный рак печени
    Холангит +

    10. Самая тяжелая форма туберкулезного перитонита

    Экссудативная
    Экссудативно-слипчивая 
    Слипчивая
    Казеозно-язвенная +
    Бугорковая

    11. При туберкулезе кишечника выделяют следующие формы

    Туберкулому кишечника и кишечные свищи
    Адгезивную и язвенную
    Казеозную и рубцовую
    Инфильтративную, казеозную и адгезивную
    Инфильтративную, инфильтративно-язвенную и рубцово-стенотическую +

    12. Чаще всего при абдоминальном туберкулезе поражаются

    Большой сальник
    Желудок
    Воротная вена
    Пищевод
    Мезентериальные лимфатические узлы +

    13. Для болезни крона, в отличие от туберкулеза, характерны следующие признаки:

    Отсутствие казеозного некроза в гранулемах +
    Обязательный казеозный некроз в гранулемах
    Слизистая оболочка с многочисленными продольными, щелевидными язвами и имеет вид «булыжной мостовой»
    В биоптате выявляются МБТ
    Является инфекционным заболеванием, связанным с вирусом Эпштейн — Барра —

    14. Основное значение в бактериоскопической диагностике туберкулеза является окраска микобактерий:

    По ван Гизену и Граму
    По Романовскому – Гимзе 
    По Цилю — Нильсену +
    Азур – эозином
    Гематоксилин – эозином

    15. При острой кишечной непроходимости вызванной рубцеванием туберкулезной язвы терминального отдела подвздошной кишки, наиболее оптимальной операцией является:

    Правосторонняя гемиколэктомия с резекцией подвздошной кишки и наложением межкишечного анастомоза +
    Наложение обходного илеотрансверзоанастомоза
    Еюностомия
    Резекция подвздошной кишки с первичным анастомозом
    Илеостомия

    16. В верификации диагноза абдоминальный туберкулез основную роль играет:

    Обнаружение КУМ в каловых массах 
    Увеличение забрюшинных лимфатических узлов по данным УЗИ
    Обнаружение внутриклеточный КУМ в неподдающихся подсчету количествах
    Обнаружение КУМ и ДНК МБТ методом ПЦР в асцитической жидкости +
    Выявление признаков гранулематозного воспаления в биоптате из толстой кишки

    17. Для туберкулезного мезаденита характерны симптомы

    Кера и Мерфи 
    Ортнера-Грекова
    Щеткина-Блюмберга 
    Клинна +
    Боаса и Рисмана

    18. Причиной кишечной непоходимости при абдоминальном туберкулезе является:

    Сдавление стенки кишки увеличенными мезентериальными лимфатическими узлами +
    Спаечный процесс при организации экссудата +
    Рубцовый стеноз туберкулёзных язв кишечника +
    Плотный спаечный конгломерат в брюшной полости +

    19. При дифференциальной диагностике между туберкулезом кишечника и болезнью крона, решающее значение имеет:

    Обнаружение ДНК микобактерий туберкулёза в биопсийном материале +
    Обнаружение эпителиоидно-клеточных гранулём в биопсийном материале слизистой оболочки кишки
    Диаскин — тест
    Выявление эрозий и язв в слизистой оболочке толстой кишки
    Выявление КУМ в каловых массах

    20. Осложнения туберкулеза кишечника, все перечисленные, кроме

    Образование кишечных свищей
    Рубцовая деформация с явлениями кишечной непроходимости
    Перфорация язвы
    Кровотечение из язвы
    Малигнизация язвы +

    21. Чаще всего абдоминальный туберкулез развивается

    Первично
    Вторично +
    Постмортально
    Внутриутробно
    Рецидивно

    22. Генерализация туберкулеза с развитием абдоминальных поражений свойственна лицам

    С язвенной болезнью желудка в анамнезе
    С высоким артериальным давлением
    С большими остаточными изменениями после перенесенного туберкулеза легких
    С астеническим конституционным типом
    С различной иммуносупрессией +

    23. Отличительной чертой канцероматоза брюшины является

    Наличие лимфоцитов в асцитической жидкости
    Положительный результата ПЦР МБТ экссудата
    Наличие КУМ в биоптате
    Наличие атипичных клеток в биоптате и экссудате +
    Отсутствие признаков мезентериальной лимфаденопатии

    24. Методы диагностики абдоминального туберкулеза

    Исследование каловых масс на предмет обнаружения МБТ методами люминесцентной микроскопии и ПЦР +
    Колоноскопия +
    УЗИ и КТ органов брюшной полости +
    Лапароскопия +

    25. При заживлении туберкулезных язв кишечника наступает

    Ограниченный перитонит
    Сужение и укорочение просвета кишки +
    Расширение просвета кишки
    Прободение стенки кишки
    Фиброз стенки кишки

    26. Абдоминальный туберкулез чаще всего развивается

    Как самостоятельное заболевание
    У лиц, пребывающих в местах лишения свободы
    У больных с активным туберкулёзом лёгких и ВИЧ – позитивным статусом +
    У детей и подростков
    У пациентов, ранее перенесших туберкулёз лёгких

    27. Туберкулезный перитонит необходимо дифференцировать с

    Вторичным перитонитом +
    Канцероматозом брюшины +
    Мезетелиомой брюшины +
    Спаечной болезнью +

    28. Абдоминальный туберкулез чаще встречается

    У пациентов с инфекционным мононуклеозом
    У пациентов без ВИЧ-инфекции
    У лиц с трансплантированной почкой
    У пациентов с ВИЧ-инфекцией и низким уровнем CD4-лимфоцитов +
    У жителей Юго-Восточной Азии

    29. Пути распространения инфекции при абдоминальном туберкулезе

    Аэрогенный, парентеральный
    Гематогенный, трансмиссивный
    Лимфогенный, гематогенный, контактный +
    Контактный, парентеральный
    Аэрогенный, алиментарный

    30. Туберкулез кишечника необходимо дифференцировать со всеми заболеваниями, кроме:

    Целиакия +
    Неспецифический язвенный колит
    Болезнь Крона
    Поражением кишки при МАС – инфекции
    Злокачественное новообразование толстой кишки

    Facebook

    Twitter

    Вконтакте

    Google+

    Туберкулез органов брюшной полости: симптомы, лечение, причины

    Диагностика абдоминального туберкулеза — один из самых сложных разделов фтизиатрии.

    .

    Причины и симптомы туберкулеза органов брюшной полости

    Для развития абдоминального туберкулеза характерно уменьшение количества CD4+ Т-лимфоцитов ниже 200 клеток/мкл.

    Туберкулез пищевода и желудка отмечают крайне редко. Чаще у больных ВИЧ-инфекцией поражение пищевода и желудка обусловлено кандидозом, ЦМВИ или С К.

    Специфическое поражение печени бывает в трех формах: милиарное (наиболее часто), диффузное или казеозно-некротическое.

    Для туберкулеза селезенки характерны умеренная спленомегалия и милиарное или очаговое поражение. Туберкулез печени и селезенки и клинической практике диагностируют реже, чем на аутопсии.

    Туберкулезный мезаденит часто включен в специфический процесс при поражении органов брюшной полости. Значительно увеличиваются казеозно-трансформированные лимфатические узлы брыжейки тонкой кишки, ворот печени и забрюшинного пространства, формируются конгломераты, натечные и межкишечные абсцессы. При расплавлении казеозных масс лимфатического узла возникают лимфожелезистые каверны, которые при прорыве в брюшную полость ведут к развитию туберкулезного перитонита.

    Кишечник чаще вовлечен в патологический процесс вторично при мезадените. Наиболее часто язвенные поражения возникают в восходящей и поперечной ободочной кишке. Для язв типично расположение поперек хода кишечника, при заживлении формируются стенозы кишки и, как следствие, ослабление перистальтики, приводящее к механической кишечной непроходимости.

    Туберкулез брюшины (перитонит) возникает вторично за счет лимфогенного распространения инфекции при прогрессировании мезаденита или общей гематогенной милиарной диссеминации.

    Диагностика туберкулеза органов брюшной полости

    В план обследования пациента с подозрением на абдоминальный туберкулез в обязательном порядке нужно включать обзорную рентгенограмму органов грудной и брюшной полости, УЗИ брюшной полости. В дальнейшем принимают решение о проведении ирригоскопии и объеме эндоскопического обследования (фиброэзофагогастродуодено-, колоно- и лапароскопия).

    При эндоскопическом исследовании подозрительны на туберкулезное воспаление мелкие желтоватые бугорки и/или язвы. При их визуализации обязательна биопсия пораженных участков.

    Особенность течения туберкулезного перитонита (как истинного специфического поражения брюшины, так и калового) у больных ВИЧ-инфекцией — умеренно выраженный болевой абдоминальный синдром, сглаженные, нередко лишь локально определяемые симптомы раздражения брюшины. Следовательно, золотой стандарт диагностики абдоминального туберкулеза — диагностическая лапароскопия с дальнейшим решением вопроса об объеме оперативного вмешательства.

    Лечение туберкулеза органов брюшной полости

    Специфическая антибиотикотерапия согласно выбранному режиму, в пред- и послеоперационный периоде парентеральным введением препаратов.

    АРВТ по показаниям.

    Дополнительное энтеральное питание (сиппинговое или зондовое).

    Коррекция анемии.

    В 40—60% случаев течение абдоминального туберкулеза сопровождается развитием осложнений, требующих операции (лапароскопия, лапаротомия, удаление пораженных лимфатических узлов, резекция участка кишечника, санация брюшной полости, дренирование). При абдоминальном туберкулезе возможны два варианта хирургических вмешательств: экстренные (по неотложным показаниям) и плановые операции (решение принимают по результатам клинического и ультразвукового динамического наблюдения).

    Абдоминальный туберкулез, гнойный мешок, рецидив? | Лечение Туберкулеза

    Вопрос к фтизиатру.
    В 2015 году был абдоминальный туберкулез.
    Сейчас нашли гнойный мешок , посев еще не пришел, но доктора не могут понять, откуда это гнойный мешок появился.
    Сделали операцию, посмотрели кости, позвоночник, прошла компьютерную томографию, все чисто.
    Правда гистология туберкулез подтвердила, вот сейчас жду посев.

    Facebook

    Twitter

    Мой мир

    Вконтакте

    Одноклассники

    Google+

    Источник: Лечение туберкулеза — Вконтакте


    Сайт: tuberkulez-lechenie.ru является информационным ресурсом!


    Консультация фтизиатра онлайн во всех города России, Украины, Беларуси, а именно:- в Украине: Киев, Харьков, Одесса, Днепропетровск, Донецк, Запорожье, Львов, Кривой Рог, Николаев, Мариуполь, Винница, Макеевка, Херсон, Полтава, Чернигов, Черкассы, Житомир, Сумы, Хмельницкий, Черновцы, Горловка, Ровно, Днепродзержинск, Кировоград, Ивано-Франковск, Кременчуг, Тернополь, Луцк, Белая Церковь, Краматорск, Мелитополь, Керчь, Никополь, Славянск, Ужгород, Бердянск, Алчевск, Павлоград, Северодонецк, Евпатория, Лисичанск, Каменец-Подольский и другие города и населенные пункты Украины;
    — Также доставим по России: Москва, Санкт-Петербург, Новосибирск, Екатеринбург, Нижний Новгород, Казань, Самара, Челябинск, Омск, Ростов-на-Дону, Уфа, Красноярск, Пермь, Волгоград, Воронеж, Саратов, Краснодар, Тольятти, Тюмень, Ижевск, Барнаул, Ульяновск, Иркутск, Владивосток, Ярославль, Хабаровск, Махачкала, Оренбург, Астана, Новокузнецк, Кемерово, Астрахань, Рязань, Набережные Челны, Пенза, Липецк, Тула, Киров, Чебоксары, Калининград, Курск, Улан-Удэ, Ставрополь, Магнитогорск, Брянск, Иваново, Тверь, Сочи, Севастополь, Белгород, Симферополь, Нижний Тагил, Архангельск, Владимир, Калуга, Чита, Сургут, Смоленск, Волжский, Курган, Орёл, Череповец, Владикавказ, Вологда, Мурманск, Саранск, Якутск, Тамбов, Грозный, Стерлитамак, Кострома, Петрозаводск, Нижневартовск, Йошкар-Ола, Новороссийск, Комсомольск-на-Амуре, Таганрог, Сыктывкар, Братск, Нальчик, Дзержинск, Шахты, Нижнекамск, Орск, Томск, Ангарск, Ташкент, Бишкек, Великий Новгород, Благовещенск, Энгельс, Подольск, Псков, Бийск, Прокопьевск, Рыбинск, Балаково, Мегион, Армавир, Северодвинск, Королёв, Петропавловск-Камчатский, Алма-ата, Мытищи, Норильск, Сызрань, Новочеркасск, Златоуст, Каменск-Уральский, Волгодонск, Абакан, Уссурийск, Находка, Электросталь, Салават, Березники, Миасс, Альметьевск, Рубцовск, Пятигорск, Минск, Майкоп, Керчь, Ковров, Железнодорожный, Копейск, Душанбе, Хасавюрт, Кисловодск, Ереван, Красногорск, Серпухов, Нефтеюганск, Первоуральск, Черкесск, Новочебоксарск, Нефтекамск, Тбилиси, Дербент, Димитровград, Невинномысск, Батайск, Камышин, Новый Уренгой, Кызыл, Щёлково, Муром, Октябрьский, Новошахтинск, Северск, Ачинск, Сергиев Посад, Ноябрьск, Елец, Новокуйбышевск, Жуковский, Евпатория, Обнинск, Арзамас, Крым, Севастополь, Симферополь, Южно-Сахалинск, Каспийск, Элиста, Назрань, Артём, Ессентуки, Ногинск, Раменское, Бердск и любые др. города РФ.

    формы, генерализованный, цирротический, легких, лимфаденит, абдоминальный, хронический, ложный

    Туберкулез представляет собой заболевание инфекционной этимологии, на возникновение которого влияет палочка Коха. Заражение может осуществляться у лиц любой возрастной категории, преимущественно воздушно-капельным путем. Существуют виды туберкулеза. Они имеют свои специфически особенности и характер протекания патологического процесса.

    Формы заболевания

    Клинические формы туберкулеза легких имеют свои определенные признаки и характеристики. Относится к инфекционным заболеваниям, поэтому в зависимости от характера протекания болезни выделяют открытую и закрытую форму. Первая разновидность выявляется при проведении лабораторного исследования мазка мокроты. В ней обнаруживаются вредоносные бактерии, являющиеся непосредственными возбудителями болезни. При такой форме заражению может подвергнуться огромное количество здоровых людей у которых выявляется активный туберкулез. Закрытая форма — достаточно распространенное явление. Она характеризуется отсутствием опасности по отношению к другим пациентам. Такие виды у туберкулеза заболевания не выделяет инфекцию в воздух, тем самым, не передаваясь к остальным. В зависимости от формы патологии выбираются соответствующие методы лечения.

    Важно тщательно выявить патологию, так как нередко может быть диагностирован ложный туберкулез, особенно в детском возрасте. Оно во многом напоминает туберкулезный перитонит, где поражению подвергается область желудочно-кишечного тракта. Заболевание характеризуется изменением кожных покровов брюшной полости. В женском организме туберкулезный перитонит передается через генитальный аппарат. Среди симптомов наиболее распространенными считаются возникновение болевых ощущений в процессе прощупывания, вздутие или распирание живота. Скрытый туберкулезный перитонит может протекать на протяжение длительного периода времени, после чего симптомы приобретают острую или деструктивные формы туберкулеза.

    Помимо этого, закрытая форма болезни подразделяется на:

    1. Первичную. Обнаруживается в большинстве случаев у пациентов в детском возрасте. Активная форма туберкулеза проявляется после контакта с носителями бактерий и включает в себя различные виды туберкулина. Проявление осуществляется в виде начала воспалительного процесса в области лимфатических узлов и мокротными выделениями творожистого характера. Не всегда может быть спровоцировано возникновение воспалительного процесса в легких. На начальном этапе развития патологии цирротический туберкулез легких симптоматические признаки практически никак себя не проявляют, при этом наличие болезни не всегда можно выявить посредством проведения рентгенографического исследования. Наиболее эффективным способом выявления бациллярной формы туберкулеза считается проба Манту, показывающая положительный результат. В редких случаях не исключается стремительное развитие болезни, которое сопровождается повышением температуры тела, затруднением процесса дыхания, появлением лающего кашля. После перенесения первичной формы патологии возникает генерализованный туберкулез.
    2. Вторичную. Форма заболевания, в процессе которой активизируются в организме уже имеющиеся вредоносные бактерии, при этом ставится диагноз абдоминальный туберкулез или активный туберкулез. На данный процесс способны оказывать влияние многочисленные факторы: снижение иммунной системы, контакт с носителем заболевания. Абдоминальный туберкулез способен также протекать без существенных симптоматических признаков, однако одновременно с этим у пациента может снижаться аппетит, появляется быстрая утомляемость и выявляется потеря в вес. В начале патологического процесса абдоминальный туберкулез возможно присутствие сухого кашля, после чего признаки болезни могут пропасть на длительное время и затем снова возобновиться в усиленной форме. После проведения обследования пациенту ставится диагноз цирротический туберкулез легких.

    В медицинской науке существует классификация заболевания в зависимости от его распространенности. Каждая разновидность имеет свой набор симптоматических признаков и методов борьбы с ним.  При борьбе иммунитета с бактериями первичного типа возникает гематогенный туберкулез. Заболевание имеет несколько разновидностей в зависимости от того, какая область была подвержена поражению. Гематогенный туберкулез может быть выявлен в легких или за их пределами. При острых формах возможно выявление так называемых бугорков, а при хронической стадии осуществляется их рубцевание. Если гематогенный туберкулез развивается за пределами легких, то влиянию подвергается в первую очередь опорно-двигательный аппарат или мочеполовая система. Патология способна активно развиваться и способна оказывать негативное воздействие на все органы и систем человеческого организма. Как и любая другая форма, гематогенный туберкулез требует незамедлительного лечения.

    Существует очаговый и инфильтративный виды туберкулеза легких. Процесс заболевания осуществляется при попадании инфекции через верхние дыхательные пути. Данные разновидности туберкулеза могут передаваться здоровому организму на любой стадии развития и при сильной иммунной системе.

    Активный туберкулез может иметь врожденный характер, когда заражение происходит во внутриутробном нахождении ребенка. Микробы проникают в организм через плаценту или околоплодных вод в процессе рождения.

    Лечение грудного пациента, у которого выявлен активный туберкулез, осуществляется посредством иммунотерапии, препаратов группы антигистаминных и кислородом в отделении реанимации. Важно в период вынашивания ребенка проводить профилактические мероприятия относительно заболевания туберкулезный бронхоаденит с использованием витаминной терапии и противотуберкулезными препаратами.

    Варианты инфекций

    Классификация туберкулеза осуществляется в зависимости от активности возбудителя, характера заражения и клинической картины. Цирротический туберкулез легких подразделяется на:

    • интоксикацию пациентов детского и подросткового возраста;
    • нарушение дыхательной системы;
    • инфицирование внутренних органов и тканей (гематогенный туберкулез).

    Распространение по всей области легких практически не наблюдается (туберкулезный бронхоаденит), сопровождается обострением симптоматики в виде лихорадки, нарушением дыхательного процесса и анемией. Деструктивный туберкулез легких подразделяется на следующие виды:

    • резистентный — возбудитель устойчив к лекарственным препаратам в результате мутации микобактерий;
    • мультирезистентный туберкулез — устойчивость к различному виду средствам, в том числе и низкого качества.
    • полирезистентный — длительность терапии составляет порядка двух лет.

    После выявления заболевания мультирезистентный туберкулез, пациента необходимо незамедлительно госпитализировать и начать соответствующее лечение посредством противотуберкулезных препаратов, физиотерапевтических процедур и санаторно-курортного восстановительного периода.

    Разновидности туберкулеза

    Существует несколько разновидностей такого заболевания, как цирротический туберкулез легких. Каждая из них требует не только незамедлительного проведения туберкулиноиагностики, но и соответствующего лечения. От того, насколько быстро будет выявлена патология, зависит последующее ее течение и проявление осложнений.

    Патология лимфоузлов

    Данная разновидность считается наиболее распространенной и имеет название туберкулезный лимфаденит. Патология характеризуется существенным увеличением лимфатических узлов, что влечет за собой сдавливание так называемого трахеобронхиального дерева. Симптоматика заболевания туберкулезный лимфаденит в данном случае характеризуется появлением сиплости в голосе, кашлем и признаками, напоминающими хроническую форму интоксикации организма. После увеличения лимфоузлов возможно появление венозной сетки на теле пациента, преимущественно, в грудной части. Для подтверждения предполагаемого диагноза туберкулезный лимфаденит специалисты прибегают к проведению рентгенографического исследования и бронхоскопии.

    Инфекция в мочеполовой системе

    Внелегочная разновидность патологии, воздействие со стороны бактерий осуществляется на почки. Симптоматические признаки во многом схожи с заболеванием мочеполовой системы. Среди наиболее распространенных: присутствие гнойных выделений в моче и повышенное количество эритроцитов. В качестве диагностики используются пробы и бактериологический посев мочи. В качестве дополнительных анализов проводится ультразвуковое исследование почек и мочеполовых путей с использованием контрастного вещества. При отсутствии своевременной терапии не исключается возникновение осложнений с последующим удалением почки, особенно при запущенном туберкулезе.

    Диссеминированный тип

    Данная разновидность встречается сравнительно редко. Протекание патологического процесса происходит на фоне острых симптоматических признаков. К таковым относятся:

    • лихорадка на фоне повышения температуры тела;
    • интоксикация организма;
    • возникновение отдышки;
    • присутствие сухого кашля.

    Несмотря на отрицательные результаты лабораторных исследований, рентгеновское обследование показывает присутствие теней на области легких. Для постановки заключения пациенту проводится трансбронхиальная биопсия. В качестве осложнений выступают анемия и сердечно-легочная недостаточность. Важно своевременно провести диагностические мероприятия и начать лечение, иначе это может привести к смертельному исходу.

    Другие разновидности патологии

    Поражение суставных соединений и костной ткани — заболевание в большинстве случаев выявляющееся у пациентов в детском возрасте. Поражению подвергаются средний отдел позвоночника. Среди симптомов выделяют нарушение двигательной активности, возникновение болевых ощущений и отечностей. При неэффективности подобранного лечения у пациента может образоваться горб и ограничение движения суставных сочленений с последующей инвалидностью.

    Самой неблагоприятной разновидностью считается менингитный. Процесс протекания осуществляется с постепенным нарастанием симптоматических проявлений. В начале развития пациент испытывает недомогание, со временем наблюдается повышение температуры тела, присутствие головной боли, сонливость, судороги, нарушение сознание и впадение в коматозное состояние.

    Для установления заключения проводится взятие поясничной пункции. Выздоровление возможно лишь на начальном этапе развития, более осложненная форма заканчивается смертельным исходом. При поражении всех тканей и внутренних органов диагностируется милиарный туберкулез. Распространение заболевания осуществляется через кровь. В качестве очагов болезни выступают гранулемы.

    Туберкулезных форм и разновидностей насчитывается немалое количество, при этом каждая из них требует незамедлительной диагностики и лечения, особенно, если у пациента наблюдался хронический туберкулез. Важно исключить возможность самостоятельно подбирать терапевтические методы борьбы с болезнью, ее видами и формами, чтобы в дальнейшем предотвратить возникновение осложнений. Следует регулярно проводить обследование легких и верхних дыхательных путей.

    Туберкулез: лечение болезни | Abdominal Key

    Philip A. LoBue

    Хотя принципы эффективной противотуберкулезной химиотерапии достаточно просты, даже хорошо обученные врачи могут лечить больных туберкулезом ненадлежащим образом. Проблема, вероятно, отражает относительно ограниченный опыт многих врачей в лечении этого заболевания. Как следствие, местные департаменты здравоохранения стали играть более важную роль в лечении больных туберкулезом.Независимо от того, управляется ли лечение в основном частным врачом или отделом здравоохранения, поставщик медицинских услуг несет две основные обязанности: (1) назначить схему лечения с соответствующими лекарствами, дозировками и продолжительностью и (2) обеспечить соблюдение режима лечения. режим до завершения лечения. Когда поставщики услуг, не относящиеся к отделу здравоохранения, берут на себя основную роль по ведению пациентов, они должны работать в партнерстве с отделом здравоохранения, чтобы обеспечить выполнение этих обязанностей.

    Лекарства, применяемые для лечения туберкулеза, можно разделить на препараты первого и второго ряда.К препаратам первого ряда (т.е. наиболее эффективным и наименее токсичным) относятся изониазид, рифампин, пиразинамид и этамбутол. Изониазид и рифампицин — очень эффективные бактерицидные препараты. Основные побочные реакции на изониазид включают гепатит и неврит. Основными побочными эффектами рифампицина являются реакции гепатотоксичности и гиперчувствительности. Некоторые данные свидетельствуют о том, что комбинация рифампицина и изониазида может быть связана с большей частотой повреждения печени, чем при использовании любого из этих препаратов по отдельности. Сообщалось о реакциях гиперчувствительности, включая гриппоподобный синдром, тромбоцитопению и, редко, острую почечную недостаточность, обычно при прерывистой терапии рифампицином.Рифампицин увеличивает метаболизм некоторых лекарств в печени, вызывая важные лекарственные взаимодействия. Оральные контрацептивы могут быть неэффективными в обычных дозах, потому что их печеночный метаболизм увеличивается. Кроме того, рифампицин может вызывать отмену метадона. Пиразинамид используется в течение первых 2 месяцев во многих схемах лечения. Его основные побочные эффекты — это гепатотоксичность и гиперурикемия, причем последняя редко приводит к подагре или почечной недостаточности. Этамбутол — бактериостатический агент, который широко используется более трех десятилетий.Ретробульбарный неврит зрительного нерва иногда осложняется лечением дозами, превышающими 20 мг / кг в течение продолжительных периодов, но почти никогда не наблюдается при использовании 15 мг / кг.

    Лекарства второго ряда обычно предназначены для лечения лекарственно-устойчивых заболеваний или для пациентов, не переносящих препараты первого ряда. Фторхинолоны — одно из последних дополнений к ряду противотуберкулезных препаратов. Обычно они хорошо переносятся, а некоторые из них обладают хорошей активностью in vitro против Mycobacterium tuberculosis .Левофлоксацин обладает более высокой активностью in vitro, чем старые фторхинолоны, и имеет хороший профиль безопасности при длительном применении. Новые фторхинолоны, такие как моксифлоксацин, обладают лучшей активностью in vitro, но клинический опыт их использования для лечения туберкулеза меньше. Редкие побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как тошнота и вздутие живота, а также неврологические побочные эффекты, включая головокружение, бессонницу, тремор и головную боль, могут вызывать фторхинолоны. Некоторые препараты второго ряда требуют внутримышечного или внутривенного введения.Стрептомицин, первый препарат, доступный для лечения туберкулеза, до сих пор иногда используется; однако его ценность ограничена дозозависимой токсичностью почек и восьмого черепного нерва, а также увеличением случаев лекарственной устойчивости. Другие препараты для инъекций, такие как капреомицин, канамицин и амикацин, обладают аналогичной токсичностью и могут быть немного менее эффективными. p -Аминосалициловая кислота (ПАСК), этионамид и циклосерин являются пероральными препаратами, которые обычно используются только при туберкулезе с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ).ПАСК и этионамид могут вызывать тяжелые желудочно-кишечные расстройства, тогда как циклосерин связан с изменениями личности, депрессией, явными психозами и, в высоких дозах, судорогами. Линезолид, клофазимин, имипенем, макролиды и амоксициллин / клавуланат иногда используются в качестве препаратов «третьей линии» у пациентов с устойчивостью к болезням к препаратам первого и второго ряда.

    С момента разработки стрептомицина в 1940-х годах лечение туберкулеза значительно изменилось. Хотя для отдельных пациентов или ситуаций могут потребоваться индивидуальные схемы лечения, комбинация изониазида, рифампицина и пиразинамида в настоящее время является основой лечения пациентов с чувствительными организмами.Другие препараты, особенно этамбутол, фторхинолоны и инъекционные препараты, играют важную роль в определенных контекстах.

    Для пациентов с туберкулезом легких, чувствительным к изониазиду и рифампицину, стандартное лечение делится на начальную фазу продолжительностью 2 месяца (8 недель), за которой следует фаза продолжения лечения продолжительностью 4 месяца (18 недель). Из-за относительно высокого уровня устойчивости к изониазиду у взрослых, их начальная фаза лечения должна состоять из изониазида, рифампицина, пиразинамида и этамбутола до получения результатов теста на лекарственную чувствительность.Для детей этамбутол обычно не нужен, если нет особой озабоченности по поводу устойчивости к изониазиду или если у ребенка нет клинической картины, обычно наблюдаемой у взрослых (например, инфильтрация верхней доли, образование полости). После получения результатов о чувствительности, этамбутол можно прекратить (или пропустить, если результаты о лекарственной чувствительности известны до начала лечения), если организм чувствителен к изониазиду и рифампицину. Начальная фаза может проводиться ежедневно на протяжении всего периода, ежедневно в течение 2 недель, а затем дважды в неделю в течение 6 недель или трижды в неделю на протяжении всего периода.Двухнедельная терапия никогда не рекомендуется для инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) пациентов с числом CD4 менее 100 на начальной или продолжающейся фазах лечения туберкулеза (см. Ниже).

    Стандартная поддерживающая терапия лекарственно-чувствительного туберкулеза состоит из изониазида и рифампицина. Лечение можно проводить ежедневно, два раза в неделю (за исключением случаев, когда у ВИЧ-инфицированных и количество CD4 ниже 100) или три раза в неделю. Для ВИЧ-отрицательных пациентов с внеполостным туберкулезом легких и отрицательными результатами мазка мокроты по завершении 2 месяцев лечения альтернативой продолжающейся фазы лечения является изониазид и рифапентин (аналог рифампицина длительного действия), которые назначаются один раз в неделю.Продолжительность фазы продолжения составляет 4 месяца (6 месяцев общего курса лечения) для большинства пациентов с лекарственно-чувствительным туберкулезом. Пациенты с положительным посевом мокроты после 2 месяцев терапии и полостями на рентгенограмме грудной клетки с большей вероятностью не получат лечение или рецидив. Таким образом, у таких пациентов фаза продолжения лечения должна быть продлена до 7 месяцев (общее лечение 9 месяцев), как и пациенты, получающие изониазид и рифапентин один раз в неделю с положительными результатами посева мокроты после 2 месяцев лечения, независимо от результатов рентгенографии грудной клетки.

    Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

    Связанные

    Туберкулез (ТБ) — Лечение — NHS

    Лечение туберкулеза (ТБ) обычно включает прием антибиотиков в течение нескольких месяцев.

    Хотя туберкулез — серьезное заболевание, которое может привести к летальному исходу, если его не лечить, смерть при завершении лечения является редкой.

    Большинство людей не нуждаются в госпитализации во время лечения.

    Легочный туберкулез

    Вам будет назначен как минимум 6-месячный курс комбинации антибиотиков, если у вас диагностирован активный туберкулез легких, при котором поражены легкие и у вас есть симптомы.

    Обычное обращение:

    • 2 антибиотика (изониазид и рифампицин) на 6 месяцев
    • 2 дополнительных антибиотика (пиразинамид и этамбутол) в течение первых 2 месяцев 6-месячного периода лечения

    Может пройти несколько недель, прежде чем вы почувствуете себя лучше.Точное время будет зависеть от вашего общего состояния здоровья и тяжести туберкулеза.

    После 2-недельного приема антибиотиков большинство людей перестают быть заразными и чувствуют себя лучше.

    Тем не менее, важно продолжать прием лекарств точно в соответствии с предписаниями и пройти весь курс антибиотиков.

    Прием лекарств в течение 6 месяцев — лучший способ уничтожить бактерии ТБ.

    Если вы прекратите прием антибиотиков до завершения курса или пропустите прием, инфекция ТБ может стать устойчивой к антибиотикам.

    Это потенциально опасно, потому что это может быть трудно лечить и потребует более длительного курса лечения различными и, возможно, более токсичными методами лечения.

    Если вам трудно принимать лекарство каждый день, ваша терапевтическая бригада может работать с вами, чтобы найти решение.

    Это может включать регулярный контакт с вашей терапевтической бригадой дома, в лечебной клинике или в другом более удобном месте.

    Если лечение проведено правильно, вам не потребуются дальнейшие проверки у фтизиатра.Вам могут посоветовать определить признаки того, что болезнь вернулась, хотя это бывает редко.

    Внелегочный туберкулез

    Внелегочный туберкулез — туберкулез вне легких — можно лечить с помощью той же комбинации антибиотиков, что и при лечении легочного туберкулеза.

    Если у вас туберкулез в таких областях, как мозг или мешок, окружающий ваше сердце (перикард), вам могут сначала назначить кортикостероид, такой как преднизолон, в течение нескольких недель, чтобы принимать его одновременно с антибиотиками.Это поможет уменьшить опухоль на пораженных участках.

    Как и при легочном туберкулезе, важно принимать лекарства точно в соответствии с предписаниями и пройти весь курс.

    ТБ с множественной лекарственной устойчивостью

    Хотя в Великобритании и нечасто встречаются штаммы туберкулеза, устойчивые к 2 или более антибиотикам. Это известно как ТБ с множественной лекарственной устойчивостью.

    ТБ с множественной лекарственной устойчивостью требует гораздо более длительного курса лечения антибиотиками; от 9 до 24 месяцев в зависимости от сорта.ТБ с множественной лекарственной устойчивостью обычно имеет менее благоприятные исходы, чем стандартный ТБ.

    Скрытая TB

    Латентный ТБ — это место, где вы были инфицированы бактериями ТБ, но у вас нет никаких симптомов активной инфекции.

    Если у вас латентный туберкулез, и вы в возрасте 65 лет и младше, обычно рекомендуется лечение. Однако антибиотики, используемые для лечения туберкулеза, могут вызывать повреждение печени у пожилых людей.

    Если повреждение печени вызывает беспокойство, и вам от 35 до 65 лет, ваша фтизиатрическая бригада обсудит с вами преимущества и недостатки лечения латентного туберкулеза.

    Латентный туберкулез также не всегда лечится, если считается, что он устойчив к лекарствам. В этом случае вы можете регулярно наблюдать за тем, чтобы инфекция не активизировалась.

    В некоторых случаях тестирование и лечение латентного туберкулеза могут быть рекомендованы людям, которым требуется лечение, ослабляющее их иммунную систему, такое как долгосрочные стероидные препараты, химиотерапия или биологические ингибиторы, такие как ингибиторы TNF. Это потому, что есть риск активизации инфекции.

    Лечение латентного ТБ обычно включает:

    • либо прием комбинации рифампицина и изониазида в течение 3 месяцев
    • или изониазид самостоятельно в течение 6 месяцев

    Побочные эффекты лечения

    Изониазид может вызывать повреждение нервов (периферическая невропатия). Вам дадут добавки с витамином B6 (пиридоксин), чтобы снизить этот риск. Перед началом лечения вам будет проверена функция печени.

    В редких случаях антибиотики, применяемые для лечения туберкулеза, могут вызывать серьезные повреждения глаз. Если вы собираетесь лечиться этамбутолом, ваше зрение также следует проверить в начале курса лечения.

    Обратитесь в свою бригаду по лечению туберкулеза, если во время лечения у вас появятся тревожные симптомы, например:

    • болеет
    • пожелтение кожи и белков глаз (желтуха)
    • необъяснимая высокая температура
    • покалывание или онемение в руках или ногах
    • сыпь или зуд на коже
    • изменений вашего зрения, например, затуманенное зрение

    Рифампицин может снизить эффективность некоторых видов контрацепции, например комбинированных противозачаточных таблеток.При приеме рифампицина вам следует использовать альтернативный метод контрацепции, например презервативы.

    Рифампицин также может взаимодействовать с другими лекарствами, поэтому важно, чтобы ваша фтизиатрическая бригада знала обо всех лекарствах, которые вы принимаете, до того, как вы начнете лечение от ТБ.

    Предотвращение распространения инфекции

    Если у вас диагностирован туберкулез легких, вы заразитесь примерно через 2–3 недели курса лечения.

    Обычно вам не нужно изолироваться в течение этого времени, но важно принять некоторые основные меры предосторожности, чтобы остановить распространение туберкулеза среди вашей семьи и друзей.

    Вам следует:

    • Не ходите на работу, в школу или колледж, пока ваша бригада лечения туберкулеза не сообщит вам, что возвращаться безопасно
    • всегда прикрывайте рот, желательно одноразовой салфеткой, когда кашляете, чихаете или смеетесь
    • Осторожно утилизируйте использованные салфетки в герметичном пластиковом пакете
    • по возможности открывайте окна, чтобы обеспечить приток свежего воздуха в места, где вы проводите время
    • не спите в одной комнате с другими людьми — вы можете кашлять или чихать во сне, не осознавая этого

    Что делать, если кто-то из моих знакомых болен туберкулезом?

    Когда кому-то ставят диагноз ТБ, его лечащая бригада оценивает, подвержены ли другие люди риску заражения.

    Сюда могут входить тесные контакты, например люди, живущие с больным туберкулезом, а также случайные контакты, такие как коллеги по работе и социальные контакты.

    Каждого, кто предположительно находится в группе риска, попросят пройти обследование, и после его результатов будет предоставлен совет и все необходимое лечение.

    Дополнительную информацию см. В разделе «Диагностика туберкулеза».

    Последняя проверка страницы: 12 ноября 2019 г.
    Срок следующего рассмотрения: 12 ноября 2022 г.

    Руководство по лечению туберкулеза

    четвертое издание

    Обзор

    Это четвертое издание документа «Лечение туберкулеза: руководящие принципы », в котором полностью соблюдается новый процесс ВОЗ по разработке руководств, основанных на фактических данных.В этом новом издании предлагается несколько важных рекомендаций.

    Во-первых, рекомендация прекратить прием рифампицина всего на 2 месяца (2HRZE / 6HE) и изменить схему на основе полных 6 месяцев приема рифампицина (2HRZE / 4HR) снизит количество рецидивов и неудач. Это облегчит страдания пациентов в результате второго эпизода туберкулеза (ТБ) и сохранит ресурсы пациентов и программы.

    Во-вторых, это четвертое издание подтверждает предыдущие рекомендации ВОЗ по тестированию на лекарственную чувствительность (ТЛЧ) в начале терапии для всех ранее леченных пациентов.Выявление и лечение туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ) у ранее леченных пациентов поможет улучшить очень плохие исходы у этих пациентов. Новые рекомендации по быстрому выявлению и надлежащему лечению случаев (МЛУ-ТБ) также улучшат доступ к жизненно важной помощи.

    В-третьих, выявление МЛУ-ТБ потребует расширения возможностей ТЛЧ в контексте конкретных национальных комплексных планов по укреплению лабораторий. Это четвертое издание содержит руководство по подходам к лечению в свете достижений лабораторных технологий и прогресса страны в наращивании лабораторного потенциала.

    В-четвертых, диагностика случаев МЛУ-ТБ среди ранее пролеченных пациентов и обеспечение эффективного лечения в значительной степени помогут остановить распространение МЛУ-ТБ. В этом издании также рассматривается профилактика приобретенного МЛУ-ТБ, особенно среди новых больных ТБ, у которых уже есть устойчивые к изониазиду микобактерии туберкулеза, когда они начинают лечение.

    Наконец, это издание решительно подтверждает предыдущие рекомендации по контролируемому лечению, а также использованию фиксированных доз противотуберкулезных препаратов и наборов для пациентов в качестве дальнейших мер по предотвращению приобретения лекарственной устойчивости.

    Ссылки по теме

    Перечень лекарств / лекарств, применяемых при туберкулезе (туберкулезе)

    • О компании
      • О нас
      • Редакционная группа
      • Эксклюзивные интервью
      • В новостях
      • Партнеры и филиалы
      • Рекламируйте с нами
      • Карта сайта
    • Мое здоровье
    • Карьера
    • Стажировка
    • MedBlogs
    • Свяжитесь с нами
    • Английский
      • हिन्दी
      • français
      • Español
      • 中文

    Авторизоваться

    регистр

    • Узнать
        • Центры здоровья
        • Информация по специальностям
        • Домашние страницы
        • Сайты здравоохранения
        • Купить
        • Медицинское образование
        • Медицина и кино
        • Видео о здоровье
        • Законы о здравоохранении
        • Купить и продать
        • Medindia на мобильном телефоне
        • Медицинские центры
        • Беспокойство и депрессия
        • Здоровье детей
        • Здоровое сердце
        • Диабет
        • Смотреть все
        • Здоровье и благополучие
        • Врачи
        • Медицинское страхование
        • Законы о здоровье
        • Смотреть все
        • Информация по специальностям медицины
        • Кардиология
        • Стоматология
        • Гастроэнтерология
        • Неврология
        • Смотреть все
        • Инструменты для здоровья
        • Создание медицинской карты
        • Привет
        • Калькуляторы здоровья
        • Смотреть все
        • Домашняя страница
        • Врачи
        • Конференция
        • Больницы
        • НКО
        • Смотреть все
        • Сайты здравоохранения — категории
        • Наркомания
        • СПИД и ВИЧ
        • Дополнительная медицина
        • Болезнь и расстройство
        • Смотреть все
        • Мультимедиа
        • Анимации
        • Инфографика
        • Слайд-шоу
        • Видео
        • Смотреть все
        • Знай свое тело
        • Эндокринная система
        • Пищеварительная система
        • Репродуктивная система
        • Мочевыделительная система
        • Смотреть все
    • Здоровый образ жизни
        • Советы по здоровью
        • Образ жизни и благополучие
        • Пищевая ценность
        • Советы по красоте
        • Домашние средства
        • Путешествия и здоровье
        • Йога
        • Здоровье потребителей
        • Врачи
        • Советы для здоровья
        • Здоровье детей
        • Диета и питание
        • Здравоохранение для пожилых людей
        • Смотреть все
        • Пищевая ценность
        • Детское питание
        • Выпечка
        • Сухие завтраки
        • Смотреть все
        • Образ жизни и благополучие
        • Пажитник
        • Диета при брюшном тифе
        • Польза сои для здоровья
        • Смотреть все
        • Советы по красоте
        • Темные круги
        • Глубоко запавшие глаза
        • Отечность глаз
        • Смотреть все
        • Диета и питание
        • Антивозрастные продукты
        • Лучшие продукты, улучшающие пищеварение
        • Продукты для укрепления костей
        • Смотреть все
        • Домашние средства
        • Кислотность
        • Угри
        • Алкоголизм
        • Смотреть все
        • Ожирение и потеря веса
        • Ожирение
        • Ожирение и углеводы
        • Ожирение и недоедание
        • Смотреть все
        • Дополнительная медицина
        • Иглоукалывание
        • Аюрведа
        • Ароматерапия
        • Смотреть все
    • Новости
        • Новости здравоохранения A-Z
        • Центр новостей здравоохранения
        • Последние новости здравоохранения
        • Ведущие ресурсы
        • Новости Фотогалерея
        • Новости Видеогалерея
        • Популярные новости здравоохранения
        • Специальные отчеты
        • Последние пресс-релизы
        • Пресс-релизы от А до Я
        • Архив пресс-релизов
        • Отправить пресс-релизы
        • Написание пресс-релиза
        • Новости
        • Новости здоровья от А до Я
        • Центр новостей здравоохранения
        • Последние новости здравоохранения
        • Ведущие ресурсы
        • Новости Фотогалерея
        • Новости Видеогалерея
        • Специальные отчеты здравоохранения
        • Популярные новости здравоохранения
        • Интервью и подробные отчеты
        • Часы здоровья
        • Здоровье в фокусе
        • Индия Специальный
        • Образ жизни и благополучие
        • Пресс-релизы
        • Последние пресс-релизы
        • Пресс-релизы от A до Z
        • Архив пресс-релизов
        • Комментарии к пресс-релизу
        • Отправить пресс-релизы
        • Написание пресс-релиза
    • Здоровье А-Я
        • Медицинское страхование
        • Темы о здоровье
        • Энциклопедия здоровья
        • Руководство по оказанию первой помощи
        • Факты о здоровье
        • Тест здоровья
        • Анализы крови
        • Фобия
        • Глоссарий здравоохранения
        • Страховой глоссарий
        • Медицинские сокращения
        • Медицинский афоризм
        • Медицинская мнемоника
        • Справочник по здоровью
        • Диета и питание
        • Руководство по оказанию первой помощи
        • Темы о здоровье
        • Энциклопедия здоровья
        • Калькуляторы здоровья
        • Факты о здоровье
        • Тест здоровья
        • Новости здоровья
        • Новости здоровья RSS
        • Испытание в медицинской лаборатории
        • Медицинский юмор
        • Фобии
        • Пресс-релиз
        • Хирургические процедуры
        • Синдромы
        • Наркотики
        • Информация о лекарствах
        • Прейскурант лекарств
        • Лекарственные бренды в Индии
        • Токсичность лекарства
        • Препараты по условиям
        • Лекарственное взаимодействие с пищевыми продуктами
        • Классификация терапевтических препаратов
        • Поиск информации
        • Домашняя страница врача
        • Домашняя страница больницы
        • Индийские врачи
        • Интернет-поиск
        • Журналы открытого доступа
        • университетов в Индии
    • Статьи
        • Болезнь и состояние
        • Диета и питание
        • Хирургическая процедура
        • Образ жизни и благополучие
        • Статьи о расследовании и производстве
        • Профилактическое здравоохранение
        • Статьи о симптомах
        • Сон
        • Рак
        • Статьи, связанные с наркотиками
        • Выпадение волос
        • Статьи медицинского страхования
        • Проверочный тест на здоровье
        • Публикации электронного здравоохранения
        • Дополнительная медицина
        • Состояние по специальности
        • Темы о здоровье
        • Болезнь и состояние
        • Диета и питание
        • Образ жизни и благополучие
        • Статьи о симптомах
        • Медицинский скрининг-тест
        • Хирургические процедуры
        • Синдромы
        • Руководство по оказанию первой помощи
        • Рак
        • Выпадение волос
        • Факты о здоровье
        • Медицинское страхование
        • Специальные отчеты о здоровье
        • Цветотерапия
        • Лабораторный тест
        • Медицинские процедуры
        • Профилактическое здравоохранение
        • Сон
        • Путешествия и здоровье
        • Йога и образ жизни
        • Статьи, связанные с лекарствами
        • Публикации в области электронного здравоохранения
        • Дополнительная медицина
        • Статистика здравоохранения
    • Калькуляторы
        • Калькулятор оценки риска диабета
        • Детские калькуляторы
        • Калькулятор роста и веса
        • Инструменты оценки риска для здоровья
        • Клинические инструменты
        • Калькулятор сердечного риска
        • Интерактивные инструменты стиля жизни
        • Разные инструменты
        • Калькулятор женского здоровья
        • Калькуляторы мужского здоровья
        • Калькулятор питания
        • Фармацевтические инструменты
        • Часы здоровья
        • Калькуляторы преобразования
        • Последние калькуляторы здоровья
        • Популярные калькуляторы здоровья
        • Инструменты для лечения диабета
        • Конверсия сахара в крови
        • Таблица сахара в крови
        • Калькулятор оценки риска диабета
        • Смотреть все
        • Детские калькуляторы
        • Рост и вес детей
        • Веха развития
        • Иммунизация
        • Смотреть все
        • Мужское здоровье
        • Проверьте свою предстательную железу
        • Калькулятор депрессии
        • Профилактика здоровья — скрининговые тесты
        • Смотреть все
        • Здоровье женщин
        • Калькулятор многоплодной беременности
        • Калькулятор овуляции
        • Калькулятор срока беременности
        • Смотреть все
        • Высота весовых инструментов
        • Калькулятор размеров рамы
        • Рост и вес детей
        • Идеальный вес ребенка
        • Идеальная масса тела
        • Смотреть все
        • Кардиологические инструменты
        • Калькулятор калорий активности
        • Пожизненный риск сердечного приступа
        • Калькулятор риска холестерина
        • Смотреть все
        • Фармацевтические инструменты
        • Средство поиска взаимодействия с наркотиками
        • Калькулятор побочных эффектов лекарств
        • Калькулятор вакцинации для путешествий
        • Смотреть все
        • Интерактивные инструменты для оздоровления
        • Скрининговый тест на тревожность
        • Скрининговый тест на депрессию
        • Периодическая самооценка
        • Проверьте свое счастье Оценка
        • Смотреть все
    • Наркотики
        • Лекарства по состоянию
        • Информация о лекарствах
        • Цена лекарства
        • Лекарственные бренды в Индии
        • Токсичность лекарства
        • Лекарства, одобренные FDA
        • Коды МКБ
        • Лекарственное взаимодействие с пищевыми продуктами
        • Классификация терапевтических препаратов
        • Лекарства — побочные эффекты
        • Как принимать лекарства
        • Лекарства по специальности
        • Состояние здоровья, связанное с наркотиками
        • Изменения в маркировке FDA
        • Аюрведические производители лекарств
        • Запрещенные наркотики в Индии
        • Лекарственная политика
        • Цена на лекарства — Закон
        • Фармацевтические советы
        • Ассоциации
        • Фармацевтические ссылки
        • Информация о лекарствах
        • Ацеклофенак
        • Альбендазол
        • Амброксол
        • Альбутерол (сальбутамол)
        • Смотреть все
        • Препараты по состоянию
        • Боль в животе
        • Аборт
        • Угри
        • Смотреть все
        • Прайс-лист на лекарства — торговые марки
        • Manforce (100 мг)
        • A kare
        • Evion 400
        • Смотреть все
        • Лекарственное взаимодействие с пищевыми продуктами
        • Алпразолам
        • Амиодарон
        • Амисульприд
        • Смотреть все
        • Прейскурант лекарств — общие наименования
        • Ацетаминофен
        • Ацикловир
        • Аспирин
        • Смотреть все
        • Лекарства — побочные эффекты
        • Abarelix
        • Акларубицин
        • Алоглиптин
        • Смотреть все
        • Видео о наркотиках
        • Диклофенак
        • Ранитидин
        • Тамсулозин
        • Гепарин
        • Смотреть все
        • База данных лекарств
        • Лекарства, одобренные FDA
        • Препараты по специальности
        • Как принимать лекарства
        • Смотреть все
    • Справочники
        • Главный справочник по здравоохранению
        • Справочник врачей
        • Справочник врачей
        • Справочник больниц
        • Справочник химика
        • Службы неотложной помощи
        • Справочник фармацевтов
        • Справочник поставщиков хирургических организаций
        • Международный справочник больниц
        • Справочник пин-кодов
        • Колледжи Аюведы
        • Стоматологические колледжи
        • Колледжи Homepathy
        • Медицинские колледжи
        • 50 Медицинские колледжи

        • Колледжи Sid50
        • Колледжи Pharma 90

        • Колледжи Унани
        • Справочник врачей
        • Заказать телеконсультацию
        • Записаться на прием
        • Врачи по аллопатии
        • Участники системы здравоохранения союзников
        • Врачи по городам
        • Поиск по специальности
        • Справочник диагностической лаборатории
        • Диагностические лаборатории по городу
        • Справочник больницы
        • Больница Справочник
        • Больницы по городам
        • Международный справочник больниц
        • Справочник химиков
        • Добавить химиков
        • Справочник химиков
        • Справочник химиков по городам
        • Хирургические поставщики
        • Добавить поставщиков хирургов
        • Хирургические поставщики
        • Хирургические поставщики Поставщики по городам
        • Фармацевтический справочник
        • Добавить фармацевтический справочник
        • Фармацевтический справочник
        • Фармацевтический справочник по городам
        • Скорая помощь
        • Скорая помощь
        • Банк крови
        • День а nd Night Pharmacy
        • Eye Bank
        • Уход на дому
        • Больница
        • Травма
        • Кислородная служба
    • Образование
        • Университеты в Индии
        • Минздрав
        • Руководство MCI
        • Национальный экзаменационный совет
        • Хирургическое обучение в Великобритании
        • CGFNS

    Выбор редактора: последние достижения в диагностике и лечении абдоминального туберкулеза

    ВВЕДЕНИЕ

    С момента своего первого описания тысячи лет назад туберкулез (ТБ) поразил человечество и до сих пор не дает покоя человечеству.Согласно глобальному отчету Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) по туберкулезу за 2016 год, туберкулез продолжает оставаться главным убийцей всех инфекционных заболеваний во всем мире, особенно в развивающихся странах. случаи и поражение брюшной полости сообщается в 3,0–6,7% случаев EPTB. 1-3 Недавний отчет из Индии, который включал 2219 пациентов с EPTB, показал, что 11% пациентов имели инфекцию с поражением брюшной полости; брюшная полость была третьим по частоте участком после лимфатических узлов и плевры. 4 Из-за незаметного течения болезни, неспецифических и разрозненных проявлений брюшного туберкулеза (АТБ) и сложности постановки правильного диагноза клиницист должен иметь высокий индекс подозрительности, чтобы поставить правильный диагноз. 5 Плохой социально-экономический статус, недостаточное питание, плохая гигиена, иммуносупрессия (например, ВИЧ или СПИД), использование стероидов или биологических препаратов, история трансплантации твердых органов (особенно трансплантата почки) и диабет, среди других факторов, увеличивают риск распространение и возникновение EPTB. 5 ATB можно дополнительно классифицировать по типу инфекции: просветной или кишечной, перитонеальной, висцеральной (включая твердые органы, такие как печень, поджелудочная железа и селезенка) или лимфатическими узлами. 6 В настоящем обзоре обсуждаются последние достижения в области АТБ, в основном с упором на кишечный и перитонеальный ТБ.

    АБДОМИНАЛЬНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

    Сообщалось о ряде механизмов, приводящих к возникновению желудочно-кишечного ТБ, включая распространение гематогенным путем из первичного легочного очага, попадание микобактерий в организм из мокроты, образовавшейся из активных поражений легких, прямое или непрерывное распространение от соседних органов и через лимфатические узлы инфицированных лимфатических узлов. 2,6 Поражение брюшины — наиболее распространенная форма АТБ, наблюдаемая до 58% случаев, за которой следует поражение кишечника в 40%. 7,8

    Клиническая презентация

    Как уже говорилось, перитонеальный ТБ является наиболее частым проявлением АТБ и составляет 1,0–6,1% всех случаев ВПБТ. Обычно брюшной туберкулез встречается у молодых людей в возрасте 20–40 лет и чаще встречается у женщин в развивающихся странах, тогда как в развитых странах чаще страдают мужчины. 9,10 Обычный способ распространения — это реактивация латентных очагов в брюшине, посев гематогенным путем, часто из отдаленных очагов в легких, а также через проглатывание бацилл и инфицирование мезентериальных лимфатических узлов.В качестве альтернативы перитонеальный туберкулез может возникать при непрерывном распространении из инфицированных узлов, от илеоцекального туберкулеза или непосредственно из маточных труб, стимулируя реактивацию скрытых очагов. 7,10

    Обычно описываются три формы поражения брюшины; а именно влажный асцитный тип, сухой адгезивный тип и фиксированный фиброзный тип с локализованным асцитом и поражением сальника. 6 Редкое проявление с наложением вышеупомянутых трех форм приводит к адгезии и инкапсуляции кишечника и формированию брюшного «кокона»; эта отличная форма перитонеального туберкулеза проявляется непроходимостью кишечника и массой в брюшной полости. 11 Клиническая картина туберкулеза брюшины имеет незаметное начало, длится от нескольких недель до месяцев, и наиболее частым симптомом является боль в животе, наблюдаемая в 49–100% случаев, за которой следует лихорадка в 52–76%, потеря веса 61%, запор у 7–31%, диарея у ≤4,7% и гепатоспленомегалия у 2-8%. При физикальном обследовании асцит выявляется у 35–100% пациентов, болезненность в животе — у 47% и ощущение рыхлости живота — у ≤13%. 7,9,10 Туберкулезный кокон брюшной полости проявляется кишечной непроходимостью в 73.3% и шишка в 60% случаев, и ранее лечили хирургическим вмешательством, но недавний отчет описывает успешное консервативное лечение с помощью противотуберкулезной терапии (ATT) в большинстве случаев исследования. 11,12

    Кишечный туберкулез (ITB) грубо классифицируется на язвенный, гипертрофический, язвенно-гипертрофический и фиброзный (строгание). Илеоцекальная область является наиболее частым поражением, поражая 44–93% случаев из-за относительно узкого просвета, стаза и большого количества лимфатических сосудов. 5 Второе место по распространенности — толстая кишка, в то время как желудок и пищевод поражаются редко. Независимо от пораженного участка наблюдаются боли в животе, потеря веса, лихорадка и признаки кишечной непроходимости. Диарея встречается редко, но может возникать при язвенной форме ITB. 5,13-20 Помимо боли в животе, толстокишечный туберкулез может вызывать ректальное кровотечение как один из доминирующих симптомов, а иногда кровотечение может быть массивным. 6

    Дифференциальная диагностика

    Ближайшим дифференциальным диагнозом туберкулезного перитонита является карциноматоз брюшины.Эти состояния можно дифференцировать с помощью анализа асцитической жидкости, где цитология будет положительной для злокачественных клеток с высоким содержанием белка и низким градиентом асцита. 21 Визуализация также может помочь дифференцировать: компьютерная томография (КТ) показывает муцинозный асцит с низким затуханием и аморфными кальцификациями, выступающими на краях печени и селезенки; тем не менее, никакие изображения не являются окончательными для различения этих сущностей. 22 У пациентов с кишечной непроходимостью возможны внепросветные причины, такие как спайки, образования (аппендицит, дивертикулит, перитонеальный карциноматоз, нейроэндокринная опухоль, лимфома), ущемление, грыжа и мальротация.В качестве альтернативы необходимо учитывать внутрипросветные причины, такие как болезнь Крона (БК), инвагинация, лучевая энтеропатия, безоары и злокачественные образования. Карциноматоз брюшины имеет такие же визуальные особенности, как и кокон брюшной полости; а именно, внутренняя грыжа, псевдомиксома брюшины, перитонеальный карциноматоз, мезотелиома брюшины, склерозирующая злокачественная лимфома и злокачественные первичные брыжеечные опухоли. 23-25 ​​

    Диагностика туберкулеза брюшной полости

    Диагноз EPTB, особенно ATB, установить сложно, основной причиной этого является низкая положительность микробиологических тестов в данной ситуации.Критерии Паустиана предполагают, что диагноз должен быть установлен, если соблюдается любой из следующих четырех критериев: гистология, показывающая бугорки с казеозным некрозом, предполагающие оперативные данные и согласованные гистологические данные из брыжеечных лимфатических узлов, инокуляция на животных или культура, показывающая рост Mycobacterium tuberculosis, или гистология показывает кислотоустойчивых бацилл в поражении. 26 Однако критерии Паустиана трудно установить в большинстве случаев, и модификация Логаном критериев Паустиана, которая использует реакцию на ATT, часто используется для постановки диагноза. 27 С другой стороны, подходящее время и способ установления адекватного ответа на ATT остаются неясными. Методы исследования для диагностики ATB включают радиологическое, биохимическое, гистологическое или цитологическое и микробиологическое, включая молекулярные тесты и дополнительные или поддерживающие тесты. Некоторые тесты, такие как рентгенограмма грудной клетки и кожная проба Манту, могут иметь дополнительную ценность, но не могут использоваться в качестве самостоятельных диагностических инструментов. Рентген грудной клетки может выявить активные или прошлые признаки легочного туберкулеза и, таким образом, предоставить подтверждающие доказательства ATB; такие изменения можно обнаружить у четверти пациентов. 6 Тест Манту (тест на туберкулин или производное очищенного белка), в частности, скомпрометирован ложноположительными (лежащая в основе вакцинация Bacillus Calmette – Guérin, перекрестная реакция с другими микобактериями) и ложноотрицательными (диссеминированный туберкулез, иммуносупрессия, недавняя инфекция). , крайности возраста). Анализ высвобождения гамма-интерферона (IGRA) может преодолеть некоторые ограничения теста Манту и не иметь перекрестной реактивности с Bacillus Calmette-Guérin или другими микобактериями; однако их положительность согласуется с M.tuberculosis , но не может использоваться для диагностики активного заболевания. 28 Тестирование на ВИЧ следует проводить всем пациентам с подозрением на АТБ.

    ИССЛЕДОВАНИЯ

    Радиологическое обследование

    Радиологические находки у пациентов с АТБ могут помочь определить место поражения и направить дальнейшую оценку; однако никакие радиологические данные не позволяют диагностировать туберкулез. Хотя исследования бария часто использовались в прошлом, теперь КТ дает возможность выявлять внутрипросветные и экстрамуральные аномалии и заменила использование исследований с барием. 29 Выводы, подтверждающие диагноз, включают наличие асцита, утолщения и увеличения брюшины, узловатости или утолщения сальника, лимфаденопатии, усиления и утолщения стенок кишечника, стриктур кишечника и др. (Рис. 1). Наличие поражений легких, гиподенсного центра в увеличенном лимфатическом узле, указывающего на некроз, и асцита считаются серьезным признаком туберкулеза (при отличии от CD). 30 КТ-энтерография может иметь значение по сравнению с традиционной КТ с контрастным усилением, особенно для лучшего определения стриктур. 29 Туберкулезные стриктуры обычно короткие, гладкие и концентрические; тем не менее, различение от других поражений, включая грибковые инфекции и злокачественные поражения брюшины и кишечника, требует гистологических данных. В недавней статье, в которой сравнивалось использование магнитно-резонансной энтерографии с последующим контролем тонкой кишки, было высказано предположение, что магнитно-резонансная энтерография выявляет большее количество стриктур, за исключением случаев, когда она используется для оценки внекишечных поражений. 31

    Рис. 1. Рентгенологические и эндоскопические данные при туберкулезе брюшной полости.
    A: колоноскопическое изображение, показывающее суженный, утолщенный илеоцекальный клапан; B: кольцевые язвы толстой кишки; C: утолщение стенки слепой кишки на КТ; D: КТ показывает асцит с усилением брюшины.
    CT: компьютерная томография.

    Диагностическая оценка туберкулеза брюшины

    Полезность измерения асцитической аденозиндезаминазы для диагностики перитонеального туберкулеза подтверждена систематическими обзорами. 32,33 Аденозиндезаминаза — это фермент, секретируемый активированными лимфоцитами, и значение> 39 Ед / л при асците указывает на диагноз перитонеального ТБ. 34 Поскольку положительные результаты микробиологических тестов, включая мазок на кислотоустойчивые бациллы и посев на туберкулез, чрезвычайно низки, клиницистам приходится в значительной степени полагаться на тест на аденозиндезаминазу. Тем не менее, тест может иметь высокий процент ложноотрицательных результатов, особенно при наличии цирроза. 35 Другие результаты анализа асцитической жидкости, которые согласуются с диагнозом туберкулезного перитонита, показывают жидкость соломенного цвета, цитологию с преобладанием лимфоцитов, высокие значения белка и низкий градиент асцитного альбумина в сыворотке. 7 Ожидается, что чувствительность тестов на основе полимеразной цепной реакции (ПЦР) будет низкой, что было продемонстрировано некоторыми исследованиями; однако положительный результат теста на перитонеальную жидкость является специфическим для диагноза. 36 Излишне говорить, что любой диагноз туберкулеза брюшины на основе этого теста должен быть установлен только после исключения других дифференциальных диагнозов, включая карциноматоз брюшины, путем трех цитологических исследований злокачественных клеток. В некоторых случаях может потребоваться перитонеоскопия, которая может показать бугорки, утолщение брюшины и спайки. 37

    Диагностическая оценка туберкулеза кишечника

    Колоноскопия является наиболее важным инструментом для оценки ITB, поскольку она помогает в характеристике поражений, а также в получении образцов для микробиологического и гистологического анализа. Колоноскопические данные при ITB включают язвы кишечника (обычно поперечные), псевдополипы, стриктуры (обычно короткие) и поражение илеоцекального клапана (Рисунок 1). Однако ни один из них не является патогномоничным для ТБ и может быть обнаружен при других состояниях, включая БК.Гистологический или цитологический диагноз часто основывается на тонкоигольной аспирации или биопсии, полученной при взятии образцов брюшных лимфатических узлов под контролем радиологии, утолщении брюшины или сальника или на эндоскопической биопсии пораженных сегментов кишечника. Признаки, указывающие на ТБ, включают наличие гранулем, гигантских клеток, казеозного некроза и демонстрацию кислотоустойчивых бацилл . Наличие гранулем не является уникальным для туберкулеза и может возникать при других поражениях, особенно при CD, грибковых инфекциях и саркоидозе; Считается, что наличие казеозного некроза обеспечивает определенную степень специфичности диагноза.Отличить CD от CD сложно, но наличие множественных больших сливных гранулем может быть отличительным признаком туберкулеза. Однако гранулемы обнаруживаются только в небольшом количестве случаев (20–50%). 38

    Микробиологические инструменты для диагностики включают мазок и посев на кислотоустойчивые бациллы и тесты на основе ПЦР; низкий выход из перитонеальной жидкости и образцов кишечной биопсии — это ахиллесова пята микробиологических тестов. Посев на ТБ и пробирку с индикатором роста микобактерий (MGIT) -960 (Becton, Dickinson and Company, Франклин Лейкс, Нью-Джерси, США) вряд ли будет положительным в> 50% случаев. 39,40 Об использовании тестов на основе ПЦР сообщалось в нескольких исследованиях; отчет об использовании мультиплексной ПЦР (с использованием трех зондов: 16S рРНК, IS6110 и devR) обеспечил отличную чувствительность для диагностики перитонеального и ITB, но результаты ожидают подтверждения. 41 Хотя Xpert® MTB / Rif стал важным инструментом для диагностики легочного туберкулеза и некоторых форм EPTB (лимфаденита), отчеты об использовании ATB показали ограниченную пользу. 42,43 В отчете об использовании Xpert при перитонеальном туберкулезе тест был положительным только у 4 из 21 пациента, у которых был диагностирован перитонеальный туберкулез. 42 Точно так же в отчете об ITB только у 3 из 37 пациентов был положительный результат теста Xpert MTB / Rif, что позволяет предположить, что чувствительность теста на ATB будет низкой. 43 В другом исследовании сообщалось, что положительная реакция Xpert на перитонеальный туберкулез была ниже, чем у MGIT-960 (17,9% против 25,5%). Также сообщалось, что выход внутренней ПЦР (с использованием трех генов: hsp-66 , esat-6 и ITS MAC ) был низким. 44 Таким образом, основная масса доказательств предполагает, что, как и другие микробиологические инструменты, тесты на основе ПЦР также обеспечивают низкую чувствительность для диагностики ATB.

    Терапевтическое испытание ATT может также использоваться для диагностики и выделения ATB из других состояний. Недавнее исследование, проведенное в Индии, показало, что эндоскопическое заживление язв у пациентов, начавших с эмпирической АТТ, может позволить дифференцировать ITB от CD. 45 В то время как общий симптоматический ответ на АТТ составил 38% и 37% у пациентов с БК через 3 и 6 месяцев, соответственно, 94% и 99% пациентов с ИТБ показали ответ через 3 и 6 месяцев соответственно. Когда эндоскопический ответ наблюдался в конце ATT, у всех пациентов с ITB наблюдалось заживление слизистой оболочки, в то время как только 5% пациентов с CD показали заживление слизистой оболочки; аналогичные результаты были также задокументированы в когорте валидации.Следовательно, стойкие симптомы после 3 месяцев АТТ могут указывать на диагноз БК; однако наличие клинического ответа на АТТ не исключает возможности БК, и следует искать заживление слизистой оболочки. 45 Более того, недавнее исследование показало, что отсутствие снижения уровня С-реактивного белка у пациентов, получающих АТТ, может указывать на альтернативный диагноз. 46 Другой проблемой при ведении АТБ является лекарственная устойчивость и, следовательно, побочный эффект у пациентов с ВИЧ, пациентов с АТТ в анамнезе и тех, у кого лечение не улучшается, и необходимо учитывать посевы на лекарственную чувствительность. быть сделано.

    ТУБЕРКУЛЕЗ КИШЕЧНИКА ИЛИ ЗАБОЛЕВАНИЕ КРОНА: КАК ОТЛИЧИТЬ?

    В странах, где ITB более распространен, CD получает все большее признание. 47-50 Оба этих хронических гранулематозных заболевания имеют сходные клинические, эндоскопические, рентгенологические и гистологические картины; однако естественная история обоих этих расстройств разительно отличается с серьезными последствиями для лечения. Неправильный диагноз одного заболевания как другого может быть связан с множеством проблем, включая ненужное подавление иммунитета, токсичность лекарств и задержку в соответствующем лечении.Таблица 1 показывает важные параметры, используемые для дифференциации CD от ITB. 50-54 В одном исследовании наличие продольных или афтозных язв, аноректальных поражений и булыжников благоприятствовало БК, в то время как поперечные язвы, рыхлый илеоцекальный клапан, вовлеченных <4 сегментов, и рубцы или псевдополипы благоприятствовали ITB. 55 Добавление КТ энтерографии к колоноскопии увеличивает диагностическую точность и способность дифференцировать БК от ITB с 66,7% до 95,2%. В недавнем систематическом метаанализе 38 исследований, включающих 2117 пациентов с CD и 1589 пациентов с ITB, были выбраны переменные со значительными отношениями шансов и низкой гетерогенностью для построения байесовской модели, включающей до-тестовую вероятность и диагностические отношения правдоподобия для оценки вероятности CD и ITB. в зависимости от местной распространенности. 56 Признаками, благоприятствующими БК, были мужской пол, кровь в стуле, перианальные поражения, непроходимость кишечника, внекишечные проявления, продольные язвы при колоноскопии, узор из булыжников, стриктуры, мосты слизистой оболочки и поражение прямой кишки. Гистология, предполагающая очаговое усиление колита, и результаты КТ по ​​асимметричному утолщению настенной росписи, расслоению настенной росписи, признаку гребня и разрастанию фибро-жировой ткани также указывают на присутствие CD. Результаты, которые способствовали диагностике ITB, включали гипертермию, ночную потливость, поражение легких, асцит, поперечные язвы, патулезный илеоцекальный клапан и поражение слепой кишки при колоноскопии.Гистологические находки подслизистых гранулем или сливных гранулем, лимфоцитов и язв, выстланных гистиоцитами, результаты КТ с коротким сегментарным поражением и положительный результат IGRA также подтверждают диагноз ITB. 56

    Таблица 1: Различия между болезнью Крона и туберкулезом кишечника.
    * Выводы, специфичные для диагностики ITB.
    ASCA: антитела против Sacchromyces cerevisae; АТТ: противотуберкулезная терапия; CD: болезнь Крона; IGRA: анализ высвобождения гамма-интерферона; ITB: туберкулез кишечника; ПЦР: полимеразная цепная реакция.

    Хотя дифференциация была подтверждена в местной когорте из Бангкока, Таиланд, с высокой диагностической точностью, результаты должны быть дополнительно подтверждены в нескольких местных популяциях в странах с высокой распространенностью БК и ITB, чтобы доказать свою силу. 56 Недавний систематический обзор и метаанализ исследований, посвященных точности характеристик КТ в дифференциации ITB от CD, с участием шести исследований с 417 и 195 пациентами CD и ITB, соответственно, показал, что гребенчатый признак и некротические лимфатические узлы — это функции с наилучшей диагностической точностью для различения CD и ITB. 30 Дальнейший метаанализ с участием девяти исследований с 340 пациентами с CD и 369 пациентами с ITB показал, что ПЦР для M. tuberculosis имеет высокую специфичность для отличия ITB от CD; однако из-за очень низкой чувствительности отрицательный результат не исключает полностью диагноз ITB. 57 Наконец, систематический обзор и метаанализ, включающий 11 исследований с 1081 пациентом с CD или ITB, показал высокую специфичность IGRA и антитела против Saccharomyces cerevisiae для диагностики ITB с дополнительной ролью отличая ITB от CD. 58 Однако результаты индийских исследований не обнадеживают. Кроме того, ПЦР фекального туберкулеза для IS6110, специфичного для M. tuberculosis , может помочь отличить ITB от CD. 59

    ЛЕЧЕНИЕ АБДОМИНАЛЬНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА

    Лечение ATB, как и других форм EPTB, является сложной задачей. Задачи, с которыми сталкивается клиницист, включают определение подходящей продолжительности лечения, критериев для определения соответствующего ответа на лечение, определение конечных точек лечения, а также распознавание и лечение последствий ATB.Вопрос о подходящей продолжительности терапии рассматривался в нескольких рандомизированных исследованиях и в Кокрановском обзоре по этому поводу. 60,61 Систематический обзор трех включенных испытаний с участием 328 участников показывает, что 6 месяцев лечения (изониазидом, рифампицином, пиразинамидом и этамбутолом) достаточно у пациентов с АТБ (в первую очередь кишечного и перитонеального). 61 Включенные испытания не включали пациентов с ВИЧ или сопутствующими заболеваниями, а также тех, кто ранее получал ATT, а также пациентов с другими формами ATB (например,g., печени и поджелудочной железы), и поэтому результаты могут быть неприменимы к этим пациентам.

    Подходящий метод наблюдения за пациентами с АТБ является сложной задачей. Несмотря на то, что болезнь может излечиться, сохранение симптомов может быть связано с такими последствиями, как спайки брюшины или стриктуры кишечника. Сохранение симптомов может привести к необоснованному продлению лечения. Таким образом, последующее наблюдение должно включать как объективные, так и субъективные параметры для оценки ответа.Для ITB демонстрация эндоскопического заживления (особенно язв) представляется отличным методом документирования реакции и может быть проведена через 2–3 месяца или позже (рис. 2). В недавней статье продемонстрировано использование этого подхода для отличия ITB от CD у пациентов, которым терапевтическое испытание ATT проводилось при неопределенных поражениях. 45 В случае незаживающих язв необходимо учитывать возможность лекарственно-устойчивого туберкулеза или альтернативного диагноза; частота лекарственно-устойчивого туберкулеза варьируется от одного географического региона к другому, но культуру и лекарственную чувствительность следует проводить у пациентов с незаживающими поражениями слизистой оболочки или при первоначальной оценке у пациентов, ранее получавших терапию ATT, или у пациентов с ВИЧ. 62 Хотя лекарственно-устойчивый ТБ вызывает серьезную озабоченность в Западной Индии, у пациентов с АТБ, зарегистрированных в Северной Индии и Южной Корее, редко встречается. 43,62,63 Для последующего наблюдения за пациентами с туберкулезом брюшной полости подходящей стратегией может быть УЗИ брюшной полости для определения разрешения асцита (рис. 1). Другие параметры, которые часто используются для оценки реакции, включают улучшение аппетита и общего самочувствия, снижение температуры и увеличение веса. Недавняя статья также предполагает, что пациенты с особой формой перитонеального туберкулеза, брюшным коконом, также могут извлечь пользу из консервативного подхода с помощью ATT, и поэтому большинство пациентов могут избежать хирургического вмешательства. 11 В недавнем многоцентровом индийском исследовании показатели завершения лечения ATB были ниже, чем у большинства других форм EPTB (например, плевральной, лимфоузловой, мочеполовой), хотя причины этого не ясны. 4

    Рисунок 2: Предлагаемое наблюдение за пациентами с туберкулезом брюшной полости.
    АТТ: противотуберкулезная терапия; HRZE: изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол.

    Недавнее исследование отметило, что, хотя исчезновение симптомов происходит у половины пациентов, разрешение стриктуры отмечено только у четверти пациентов.Кроме того, стриктура толстой кишки с большей вероятностью сохранялась, поэтому пациентам с симптомами может потребоваться эндоскопическое или хирургическое лечение. 64 Возможные причины хирургического вмешательства могут включать перфорацию, желудочно-кишечное кровотечение, непрекращающуюся или рецидивирующую кишечную непроходимость из-за кишечных стриктур, спаек и кокона, а также другие. В недавней серии из 756 пациентов с ATB, обследованных в течение 20 лет, треть случаев нуждалась в хирургическом вмешательстве; однако это может быть необъективная цифра, поскольку данные взяты из хирургического отделения. 65 Другие сообщения предполагают, что часть пациентов потребует хирургического вмешательства. 66 Острое проявление в виде перфорации кишечника или неослабевающей кишечной непроходимости требует хирургического вмешательства. Однако в случаях, когда стриктуры поддаются эндоскопической дилатации (короткие, эндоскопически достижимые), эндоскопическая дилатация может помочь избежать хирургического вмешательства. 67

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    В заключение, ATB остается важной проблемой в развивающихся странах.Отличить ITB от CD сложно и часто требуется испытание ATT. Терапия ATT в течение 6 месяцев обычно бывает достаточной для заживления слизистой оболочки и разрешения асцита, но такие последствия, как стриктуры кишечника, могут привести к стойким симптомам, требующим эндоскопической дилатации или хирургического вмешательства.

    Лечение туберкулезной инфекции во время беременности — Туберкулезный центр

    Каждому, у кого диагностирован туберкулез, необходимо лечение, чтобы туберкулезная инфекция не превратилась в смертельную болезнь, и беременные женщины не исключение.Однако во время беременности лечение усложняется, поскольку некоторые лекарства, обычно используемые для лечения туберкулезной инфекции, могут нанести вред развивающемуся плоду или грудному новорожденному.

    Безопасное лечение туберкулеза у беременных

    Для будущих мам совершенно безопасно пройти кожную пробу на туберкулез во время беременности. Важно получить ранний диагноз, чтобы лечение можно было начать сразу же, даже во время беременности.

    Лечение туберкулеза у беременной женщины может быть немного сложным, но это не так опасно, как оставить инфекцию без лечения.При отсутствии лечения активный туберкулез может вызвать проблемы у плода. Многие дети, рожденные от матерей с нелеченым туберкулезом, имеют низкий вес при рождении; в редких случаях у ребенка может быть туберкулез.

    Для мамы оставление болезни без лечения может ее убить. Правильная комбинация лечения представляет небольшой риск для ребенка и помогает спасти жизнь мамы.

    Лечение латентного туберкулеза

    Если возможно, беременной женщине с диагнозом латентный туберкулез — то есть симптомов пока нет — следует отложить лечение примерно до двух-трех месяцев после рождения ребенка.

    Однако при определенных обстоятельствах беременной женщине может потребоваться лечение от скрытой туберкулезной инфекции. Если да, то ее можно безопасно лечить изониазидом или INH. Эти таблетки нужно принимать один раз в день или два раза в неделю в течение примерно девяти месяцев. При приеме INH при латентной туберкулезной инфекции важно, чтобы женщины также принимали добавки витамина B6 (пиридоксин), чтобы плод получал необходимые витамины.

    Лечение активного туберкулеза

    Активный туберкулез лечится комбинацией противотуберкулезных препаратов, включая изониазид.Беременным женщинам с активным туберкулезом также необходимо принимать миамбутол (этамбутол) и рифампицин (RIF) каждый день в течение двух месяцев. После этого раунда ежедневные дозы (или два раза в неделю) INH и RIF рекомендуются еще в течение семи месяцев, в результате чего общее время лечения составляет девять месяцев.

    Беременным женщинам с активной формой туберкулеза необходимо немедленно лечить, чтобы предотвратить серьезные осложнения. Беременные женщины, инфицированные ВИЧ и у которых был диагностирован туберкулез, также нуждаются в немедленном лечении.

    Беременным женщинам с ВИЧ также необходимо лечение рифамицином и, возможно, также PZA (пиразинамидом), хотя риски, которые эти два антибиотика представляют для плода, еще не изучены.

    Лекарства от туберкулеза, которых следует избегать

    Определенные антибиотики и лекарства, которые иногда используются для лечения ТБ, , а не , следует использовать во время беременности. К ним относятся:

    Туберкулез и грудное вскармливание

    Новые матери, которые решили кормить грудью и все еще проходят лечение от туберкулеза, могут безопасно это делать.Матери, принимающие изониазид для лечения туберкулеза, будут передавать ребенку очень небольшое количество лекарства с грудным молоком — количество, которое не было обнаружено как вредное. Грудное вскармливание всегда лучше, даже если вы принимаете лекарства от туберкулеза, и кормящие мамы, принимающие INH, также должны продолжать принимать добавки витамина B6.