Фолиевая и фолиновая кислоты излечивают макроцитарную (тропическую) анемию и спру [10]. Помимо антианемического действия они катализируют синтез белков (аминокислот), участвуют в обмене холина, применяются при лечении злокачественной (пернициозной) анемии, а также при заболеваниях крови, вызванных радиоактивным облучением. [c.214]
Начало истории витамина В 2 положили исследования злокачественного малокровия (пернициозной анемии) — заболевания, поражающего в основном пожилых людей, но наблюдаемое иногда и у детей. [c.284]
При пернициозной анемии гематологические эффекты кофермента витамина Bi2 и самого витамина В12 эквивалентны [254 [c.613]
Человек (при пернициозной анемии). … 0,05 — [c.206]
Пернициозная анемия-тяжелое заболевание, при котором наблюдается дефицит гемоглобина и эритроцитов и серьезные нарушения деятельности централь-соон [c.834]
Нарушения синтеза, Сущ,ествуют, по-видимому, ещ,е некоторые заболевания, которые следует поставить в связь с нарушениями в обмене нуклеиновых кислот. Примером такого рода заболеваний может служить пернициозная анемия (злокачественное малокровие). Витамин Big, а также фолиевая кислота оказывают определенный лечебный эффект при пернициозной анемии. В настоящее время имеется ряд фактов, которые указывают на участие фолиевой кислоты (стр. 174) и витамина Ви (стр. 176) в биосинтезе нуклеиновых кислот. Было показано, что молочнокислые бак- [c.375]
Таким образом, лечебное действие этих двух витаминов при пернициозной анемии связано с участием их в синтезе тимина и других пуриновых и пиримидиновых оснований, которые образуются в недостаточном количестве при данном заболевании. Это предположение подтверждается тем фактом, что большие количества тимина, введенные больному злокачественной анемией, иногда оказывают несомненное лечебное действие.[c.375]
В этом случае всасывание витамина В а нарушается, уменьшается количество витамина, поступающего в ткани животного организма, и таким путем возникает состояние авитаминоза. Эти данные представили новое объяснение связи, которая существует между развитием злокачественной анемии и нарушением функции желудка. Пернициозная анемия хотя и является авитаминозом, но возникает на почве органического заболевания [c.184]
Кобальт необходим для процессов кроветворения. Этот металл входит в состав сложного комплексного соединения — витамина В12, уже ничтожные количества этого вещества (миллионные доли грамма) улучшают состояние и излечивают больных пернициозной анемией. Витамин В12 синтезируется бактериями, живущими в кишечнике. При подавлении их жизнедеятельности (например, в результате приема больших доз сульфамидов) могут обнаружиться признаки малокровия. [c.17]
Этот витамин в дозах до 3 мгк в сутки излечивает смертельное заболевание — пернициозную анемию (но не лейкемию) и в комплексе со специфическим белком, очевидно как кофермент, участвует в работе кроветворных органов (костный мозг), а именно в продуцировании красных кровяных шариков (эритроцитов). [c.276]
Обращает на себя внимание исключительно высокая физиологическая активность витамина Bi2. Внутримышечное введение больным злокачественной (пернициозной) анемией всего лишь 2,5—5,0 f препарата (1 у = Ю 6 г) вызывает быстрый рост числа эритроцитов и гемоглобина. [c.85]
В природе ионы кобальта встречаются в степени окисления II и III, однако наиболее важное биологическое соединение кобальта— это витамин В12, или кобаламин, в котором присутствует Со(1П) [256] (рис. 6.10). Кобаламин и близкие к нему вещества выполняют разнообразные биологические функции, особенно это касается бактерий. Он необходим для человеческого организма и, вероятно, для больщинства животных и растений. Важную роль он играет в реакциях с участием остатков углеводов, жиров и белков для выработки in vivo. Пернициозная анемия — тяжелое заболевание, встречающееся у пожилых людей. Эта болезнь у млекопитающих обычно сопровождается повышенным выделением с мочой метилмалоновой кислоты. В настоящее время эту болезнь успешно лечат инъекциями витамина В12. [c.381]
Витамин Bi2 является наиболее активным противоанемическим средством. Механизм действия его недостаточно выяснен, однако доказано, что он участвует в синтезе лабильных метильных групп и в образовании холина, метионина, креатина, нуклеиновых кислот. Он оказывает активное влияние на накопление в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы участвует в обмене жиров и углеводов. Оказывает благоприятное влияние на функцию печени и нервной системы. Благодаря исследованиям Кастля (1929) стало известно, что для излечения пернициозной анемии, которая ранее протекала со смертельным исходом, необходимы два фактора. Первый получил название внутреннего фактора и содержится в желудочном соке, второй — внешнего фактора, содержится в пищевых продуктах. В 1948 г. Фолкерсу (США) и Смиту (Англия) удалось выделить из печени внешний фактор, оказавшийся витамином и названный витамином или цианокобаламином. [c.680]
В 1926 г. Мино и Морфи обнаружили, что с пернициозной анемией можно справиться, если употреблять в пищу сырую или слегка поджаренную печень из расчета Д кг в день—процедура, которую не все больные принимали с энтузиазмом. И только 22 годами позднее был выделен витамин В12 (в виде кристаллического производного — цианкобаламина) и было показано, что именно он является целительным агентом. Его содержание в печени составляет приблизительно 1 мг/кг, или М. Хотя было предпринято множество попыток [c.285]
Суточная потребность. Внутримышечное введение столь малого количества кристалл Ического витамина Ви, как 3— 6 мкг, достаточно, чтобы вызвать ремиссию у пациента, больного пернициозной анемией, а доза 1 мкг в день достаточна для поддержания результатов лечения (для этой цели чаще всего вводят аквокобаламин» один раз в две недели). Необходимая пероральная доза, вероятно, значительно (в 2—50 раз) больше, обычно не составляет никакого труда покрыть эту потребность за счет обычной пищи. Витамин В12 отличается тем, что он синтезируется главным образом бактериями, а большинство растений содержит его в небольшом количестве или не содержит вообще. Поэтому симптомы пернициозной анемии иногда наблюдаются у стрО Пих вегетарианцев [c.287]
К пернициозной анемии обычно приводит не отсутствие в-рационе витамина Ви, а плохое его всасывание. Всасывание зависит от наличия так называемого внутреннего фактора— мукопротеида (или мукопротеидов), вырабатываемого слизистой желудка. Люди, больные пернициозной анемией, часто имеют наследственную предрасположенность к пониженному синтезу внутреннего фактора. Гастроэктомия (при которой снижается количество синтезируемого внутреннего фактора) и заражение широким лентецом (который конкурирует за имеющийся витамин В12 и нарушает его всасывание) также могут спровоцировать болезнь. [c.287]
Фолиевая кислота ограниченно растворима в воде, но хорошо растворима в разбавленных растворах спирта имеет характерные спектры поглощения в УФ-области спектра. Недостаточность фолиевой кислоты трудно вызвать даже у животных без предварительного подавления в кишечнике роста микроорганизмов, которые синтезируют ее в необходимых количествах авитаминоз обычно вызывают введением антибиотиков и скармливанием животным пищи, лишенной фолиевой кислоты. У обязьян фолиевая недостаточность сопровождается развитием специфической анемии у крыс сначала развивается лейкопения, а затем анемия. У человека наблюдается клиническая картина макроцитарной анемии, очень похожая на проявления пернициозной анемии—следствия недостаточности витамина Вр, хотя нарушения нервной системы отсутствуют. Иногда отмечается диарея. Имеются доказательства, что при недостаточности фолиевой кислоты нарушается процесс биосинтеза ДНК в клетках костного мозга, в которых в норме осуществляется эритропоэз. Как следствие этого в периферической крови появляются молодые клетки —мегалобласты—с относительно меньшим содержанием ДНК. [c.231]
Витамин B , используется в клинике для лечения не только пернициозной анемии, но и других ее форм—мегалобластических анемий с неврологическими нарушениями, которые обычно не поддаются лечению другими витаминами, в частности фолиевой кислотой. [c.234]
Порфирины. в норме моча содержит лишь очень малые количества порфиринов I типа (до 300 мкг в суточном количестве). Однако выделение порфиринов может резко возрасти (в 10—12 раз) при заболеваниях печени и пернициозной анемии. При врожденной порфирии имеет место сверхпродукция порфиринов I типа (уропорфирина I и копропорфирина I). В этих случаях в суточном количестве мочи обнаруживается до 10 мг смеси этих порфиринов. При острой порфирии отмечается экскреция с мочой повышенных количеств уропорфирина 1П, копропорфирина П1, а также порфобплпногена. [c.624]
Усвоению витамина B z при его приеме внутрь с пищей животного происхождения или в виде препаратов способствует так называемый внутренний фактор , выделяемый желудком [1941. Он представляет собой гомогенный мукопротеид с молекулярной массой около 20 000 [165]. Внутренний фактор может быть получен из высушенной ткани слизистой свиного желудка [195]. Причина заболевания пернициозной анемией — недостаточность в выделении внутреннегофактора , следствием чего является, неудовлетворительная способнссть организма к всасыванию цианокобал- амина. [c.605]
Недостаточное поступление витамина в организм внешне проявляется как заболевание пер-нициозная анемия. При этой болезни образуются аномально большие, но хрупкие и бедные гемоглобином эритроциты. Поражаются также слизистая оболочка желудка и центральная нервная система. До открытия роли витамина В12 пернициозная анемия была неизлечимым заболеванием, кончающимся смертью. Теперь известно, что прием кобаламина полностью излечивает этот недуг. Практическая потребность в витамине для нужд медицины и животноводства обеспечивается его промышленным выделением из искусственно выращиваемых грибов. Мировое производство составляет 9—12 т в год. [c.449]
Почти 80 лет тому назад Г. Майнот и В. Марфи открыли фактор печени , вылечивающий от пернициозной анемии. Биохимическая причина заболевания заключается в повреждении механизма синтеза ДНК, для которого необходимы витамины и Bg — фолиевая кислота. Впервые этот фактор был получен в кристаллическом виде в 1947 г. В 1948 г. почти одновременно в США и в Англии было выделено кристаллическое, красное вещество, которое останавливало эту болезнь. Это и был витамин В г 15 мг которого было получено из 1000 кг печени. [c.282]
Исследование норфиринов при заболевании порфинурией при отравлении сульфанолом и свинцом и при некоторых других заболеваниях (гепатит, пернициозная анемия и др.). [c.299]
НОЙ нервной системы. Она развивается не в результате недостатка витамина В12 в пище, а из-за неспособности всасывания этого витамина в кишечнике вследствие нарушения секреции определенного гликопротеина в желудке. Этот гликопротеин, получивший название внутреннего фактора, необходим для всасывания витамина В12. Пернициозную анемию лечат инъекциями витамина В12 или пе-роральным введением больших доз этого витамина, которые могут компенсировать нарушение его всасывания. Поскольку печень человека может запасать витамин В12 в количествах, достаточных для удовлетворения потребностей человека в нем на протяжении нескольких лет, истинная недостаточность витамина В12 встречается крайне редко. Вегетарианцы удовлетворяют свои потребности в витамине В12 либо за счет бактерий кишечника, либо за счет бактерий, поступающих в кишечник вместе с растительной пищей. [c.835]
Фото 2. А. Изолыровапные ядра печени крысы, сфотографировапные при 254 ммк. В. Мазок костного мозга в случав пернициозной анемии. Крупная клетка в центре — гемоцитобласт интенсивное поглощение обусловлено рибонуклеопротеидом в цитоплазме. Внизу, справа, — полиморфноядерный лейкоцит видно только ядро. Фотография получена при 254 ммк (Уайт, [c.119]
На основании ряда работ было установлено, что в печени животных содержится вещество, регулирующее кровотворенне и обладающее лечебным действием при злокачественной (пернициозной) анемии у людей. Уже однократная инъекция нескольких миллионных долей грамма этого вещества вызывает улучпгеиие кровотворной функции. Это вещ,ество получило название витамина В12, или антиапемического витамина. [c.175]
Порфирия. Нормально с мочой выделяется весьма небольшое количество порфиринов — не превышающее 30 цг в сутки. Однако при пернициозной анемии и некоторых заболеваниях печени выделение порфиринов с мочой может превышать в десятки раз нормальные величины. Это явление называется порфиринурией. Известны также еще два заболевания — острая порфирия и конге нитальная (врожденная) порфирия (отложение порфиринов в костях и других тканях), при которых наблюдаются резкие нарушения порфиринового обмена. [c.376]
Нарушения синтеза. Существуют, по-видимому, еще некоторые за-болемния, которые следует поставить в связь с нарушениями в обмене нуклеиновых кислот. Примером такого рода заболеваний может служить пернициозная анемия (злокачественное малокровие). Витамин В а, а также фолиевая кислота оказывают определенный лечебный эффект при пернициозной анемии. В настоящее время имеется ряд факторов, которые указывают на участие фолиевой кислоты (стр. 181) и витамина Bj2 (стр. 183) в биосинтезе нуклеиновых кислот. Было показано, что молочнокислые бактерии находятся в оптимальных условиях развития также и в том случае, если в питательной среде витамин Bjg замещен тимидином (тиминдезокси-рибозидом) или ТИМИНОМ. На основании этого было высказано предположение о том, что витамин Bj2 играет коферментную роль в биосинтезе тимина или тимидина. Известно далее, что фолиевая кислота усиливает синтез тимина в тканях. При недостаточности названных двух витаминов нарушается также использование гликокола, серина и муравьиной кислоты для синтеза пуриновых оснований. [c.398]
Интересно отметить, что у больных пернициозной анемией, у которых регенерация гемоглобина усилена, образуется тот тип гемоглобина, который мы находим у взрослого человека, а не гемоглобин зародышевого типа [171]. При анемии же, характеризующейся 0бра 30ванием эритроцитов серповидной формы, найден другой тип гемоглобина, электрофоретически отличающийся от гемоглобина взрослого человека. Гемоглобин, входящий в состав серповидных эритроцитов, отличается от нормального гемоглобина взрослого человека также по своему заряду при pH 6,9 этот заряд имеет положительный знак, тогда как при том же pH нормальный гемоглобин взрослого человека заряжен отрицательно [159]. [c.254]
Основным источником витамина Bja для человека являются, печень, мясо, рыба, молоко, яйца. Введением в организм больших количеств печени излечивается перни-циозная анемия. В переносе витамина через кишечную стенку участвуют белок-муко-протеид, содержащий 11—12% гексозамика ( внутренний фактор ), специфически связывающий витамин В . Поэтому нарушение синтеза этого белка приводит к Вц авитаминозу даже при наличии в пище достаточного количества витамина В . Часть витамина В г поступает в организм человека и животных в результате действия мнк-робов-симбионтов кишечного тракта. Животных, больных пернициозной анемией, удавалось излечить введением внутрь солей кобальта, необходимых не самим животным, а кишечной микрофлоре, которая усваивает кобальт и использует его для синтеза витамина В г, необходимого для организма хозяина. Растительные объекты содержат очень мало витамина В . [c.148]
Уже давно установлено, что печень и дрожжи являются наиболее эффективным средством лечения различных заболеваний крови и кроветворных органов, в том числе и так называемой злокачественной (перни-циозной) анемии 128. В связи с тем, что печень и дрожжи служат главным источником витаминов группы В, вполне естественным было предположение об авитаминозном характере некоторых видов анемии. Однако лишь в 1941 г. из экстрактов печени была выделена так называемая фолиевая (птероилглутаминовая) кислота (см. стр.417), которая оказалась весьма эффективным средством против пернициозной анемии и была названа антианемическим витамином. Позже было установлено, что фолиевая кислота не является единственным фактором, обусловливающим антианемическое действие экстрактов печени. Экстракты оказались более эффективными, чем фолиевая кислота, а это несомненно указывало на присутствие в них какого-то добавочного антианемического фактора. При [c.84]
В12-дефицитная анемия
«Господи, дай мне силы, чтобы справиться с тем, что я могу сделать, дай мне мужество, чтобы мириться с тем, чего я не могу сделать, и дай мне мудрость, чтобы отличить одно от другого» Карл Этингер
ОПРЕДЕЛЕНИЕ АНЕМИИ
Дефицит эритроцитарной массы для адекватного обеспечения периферических тканей кислородом (Wintrobe’s Clinical Hematology).
КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ
• По размеру клеток: макроцитарная, микроцитарная, нормоцитарная. • По концентрации гемоглобина: нормо-, гипер-, гипохромная. • По механизму: постгеморрагические, гемолитические, с нарушением эритропоэза (В12-дефицитные, хронические заболевания, апластические).
• Предшественники эритроцитов больших размеров с незрелыми ядрами.
• Внеклеточный незрелый ядерный хроматин.
• Несоответствие зрелости цитоплазмы и незрелости ядер.
• Метамиелоциты.
• Аспирация или биопсия костного мозга не являются необходимыми для диагностики заболевания.
Мегалобласты костного мозга
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
• Снижение концентрации в плазме В12 <100–150 нг/л (78–110 пмоль/л). Интерпретировать осторожно — высокая частота (до 50%) ложно+ и ложно− тестов.
• Цианкобаламин per os 50 мкг/сут в течение 4 нед — пробное лечение при субклиническом дефиците (150–200 нг/л) с повторным контролем кобаламина в плазме через 3 мес (BCSH).
• Снижение голотранскобаламина (активной фракции кобаламина) < 32 пмоль/л.
• Повышение концентрации в плазме метилмалоновой кислоты (>500 нмоль/л), общего гомоцистеина — менее специфичны.
• Пернициозная анемия: антитела к внутреннему фактору (anti–IFAB).
• Атрофический гастрит: >гастрина в плазме, <пепсиногена I в плазме, биопсия желудка.
• Цианкобаламин в/м 1 мг/сут через день в течение 2 нед, далее 1 мг в нед до 8 нед, 1 мг в мес до года.
• Цианкобаламин per os 1 мг/сут в течение 8 нед, далее 1 мг в нед до года (эффект не хуже в/м, OB12).
Лечение и диагностика анемии у взрослых и детей, железодефицитная анемия лечение в Москве | Доктор Чой
Такая аномалия наблюдается у пятой части населения планеты, преимущественно развиваясь у представительниц прекрасного пола. Дефицитная анемия, лечение которой при позднем обращении существенно усложняется, может привести к тяжелым сердечно-легочным заболеваниям. Именно поэтому так важно своевременно обратиться за профессиональной помощью.
Типы и стадии анемии
Возникновение таких патологических изменений может быть вызвано различными причинами, в зависимости от которых малокровие подразделяется на следующие группы:
железодефицитная;
постгеморрагическая;
гемолитическая;
гипопластическая или апластическая;
пернициозная анемия.
Независимо от причин возникновения и типа аномалии, анемия может проявляться в легкой степени тяжести (уровень гемоглобина немногим более 90г/л), средней (содержание гемоглобина колеблется в диапазоне от 70г/л до 90г/л) и тяжелой стадии (при падении содержания гемоглобина ниже 70г/л).
Анемия: основные симптомы
Для каждого человека признаки, сигнализирующие о наличии у него малокровия, строго индивидуальны, хотя и зависят от вида патологии и стадии ее развития. Среди общих проявлений, указывающих на необходимость лечения анемии как у женщин, так и у мужчин, можно выделить следующие:
появление постоянных головных болей, сопровождающихся головокружением и шумом в ушах;
возникновение одышки даже при отсутствии физических нагрузок;
апатичность, общая слабость и сонливое состояние, беспричинная раздражительность;
увеличенное количество сокращений сердца в состоянии покоя.
Диагностика патологии
Чтобы выявить причины, повлекшие за собой развитие заболевания, необходимо проведение не только стандартных анализов, но и выполнение расширенных исследований.
Общая диагностика анемии
В комплекс мероприятий, проводимых в центре «Доктор Чой» для диагностики анемии и выявления ее причин, входит подробный осмотр пациента, уточнение наличия хронических заболеваний, выяснение образа жизни и питания. После этого назначается общий анализ крови, позволяющий выявить пониженный гемоглобин, количество эритроцитов и лейкоцитов. Для уточнения причин анемии также может понадобиться консультация гастроэнтеролога с проведением фиброгастроскопии, хирурга для проверки тонкого и толстого кишечника, а также гинеколога для женщин. Если после этих исследований причина патологии остается не ясной, назначают дополнительные обследования. Если Вы обнаружили у себя признаки анемии не рискуйте. Обращайтесь на консультацию к врачу +7 (495) 799-26-30.
Заказать звонок
Дифференциальная диагностика анемий
В затруднительных случаях пациенту необходимо сдать анализ крови для развернутых лабораторных анализов, с помощью которых составляется индивидуальная гемограмма, определяется лейкоцитарная формула и количество ретикулоцитов. Кроме того, проводится биохимическое изучение сыворотки крови и исследования пункции костного мозга под микроскопом. Эта диагностика позволяет точно определить тип анемии, а также ее стадию.
Железодефицитная анемия симптомы и лечение
Этот вид заболевания развивается как следствие гормональных нарушений, неспособности клеток усваивать железо, а также неверно подобранной диеты или частых родов. Помимо общих признаков, характерных для малокровия, ЖДА проявляется:
пониженным давлением на фоне учащенного пульса;
бледностью и сухостью кожных покровов;
своеобразными вкусовыми пристрастиями, выражающимися в поедании сырого мяса и мела;
ломкостью ногтей и выпадением волос.
Обычно диагностика железодефицитной анемии проводится с помощью дифференциальных исследований, описанных выше. Лечение ЖДА осуществляется консервативными методами, основанными на приеме препаратов железа в виде таблеток, капсул или сиропа. Усилить терапевтический эффект помогает аскорбиновая кислота, способствующая более полному усвоению железа. Продолжительность лечения зависит от индивидуальных свойств организма пациента, а также от стадии железодефицитной анемии, но даже после выздоровления для закрепления результата прием препаратов не прекращают еще в течение трех месяцев.
Преимущества лечения в «Доктор Чой»
В нашем центре восточной медицины помимо традиционных способов лечения анемий любого типа применяются как известные методы европейской практики, так и древние восточные знания. Назначения для каждого пациента индивидуальны и включают в себя:
Лечение железодефицитной анемии классическим медикаментозным способом. Препараты подбираются по данным лабораторных исследований.
С учетом конкретных симптомов анемии для каждого пациента разрабатывается специальное лечение с помощью правильного питания. Это – диета, способствующая скорейшему восстановлению уровня гемоглобина в крови.
Успешно применяются методики акупунктурной терапии и иммунокорекции, основанные на приеме препаратов, стимулирующих защитные резервы организма.
Всю помощь и сопровождение пациента от момента обращения до окончания лечебного процесса осуществляют высококвалифицированные специалисты.
Профилактические меры
Чтобы не пришлось определять симптомы и лечить железодефицитную анемию, необходимо придерживаться здорового образа жизни, не злоупотреблять спиртными напитками, отказаться от табакокурения. Постарайтесь включить в рацион продукты, содержащие железо и фолиевую кислоту (овощи, фрукты, цельные злаки), мед, орехи, тушенное или приготовленное на пару мясо и т. д. Пройти обследование и точно узнать, наблюдается ли у вас анемия, вы можете, записавшись на прием в нашем центре. В ходе осмотра врач ответит на все возникшие у вас вопросы, а при необходимости – разработает индивидуальный план лечения.
Диагностика макроцитарной анемии – Семейная клиника у дома
К макроцитарным анемиям относят состояния, характеризующиеся низким уровнем гемоглобина, который вызван недостатком витамина B12 и фолиевой кислоты B9. Причиной B12-дефицитной анемии может быть целиакия, злокачественные новообразования, гельминтозы, атрофический гастрит, заболевания тонкой кишки и поджелудочной железы и другие заболевания. Также дефицит этого витамина, который влечет за собой появление анемии, часто наблюдается у пациентов, питающихся исключительно вегетарианской пищей. Дефицит фолиевой кислоты может быть вызван заболеваниями кишечника, употреблением некоторых лекарственных препаратов, алкоголизмом и другими причинами.
Симптомы макроцитарных анемий: • Общая слабость, быстрая утомляемость. • Расстройства стула. • Снижение аппетита или отвращение к пище. • Онемение пальцев. • Изменения температурной и тактильной чувствительности. Также у пациентов, страдающих этими формами анемии, могут наблюдаться и другие симптомы.
Анализы комплексного исследования Антитела к внутреннему фактору (фактор Кастла) и париетальным клеткам желудка (обкладочным клеткам), IgG. Аутоантитела к фактору Кастла нарушают его связывание с B12 и адсорбцию витамина в тонком кишечнике. Повышение уровня антител свидетельствует о наличии анемии. Также этот показатель может указывать и на другие заболевания. Витамин В12 (Цианокобаламин). Дефицит этого витамина негативно сказывается на формировании клеток крови и работе нервной системы. Результаты анализа позволяют подтвердить или опровергнуть диагноз «макроцитарная анемия». Фолиевая кислота. Этот витамин для синтеза аминокислот и ДНК. Результаты анализа дают возможность определить причину анемии (подтвердить или опровергнуть, что она вызвана недостатком B9).
Забор крови проводится натощак (не менее 8 и не более 14 ч голодания). Можно пить воду без газа.
Правильно трактовать результаты анализов, поставить диагноз и назначить лечение может только врач.
Синдром анемии в гастроэнтерологии | «Гострі та невідкладні стани у практиці лікаря»
Мегалобластная анемия может развиваться вследствие приема ряда лекарственных препаратов, в частности у пациентов с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона, длительно принимающих сульфасалазин, а также у больных с аутоиммунным гепатитом на фоне приема азатиоприна.
Фолиевая кислота вместе с витамином В12 принимает участие в синтезе аминокислот, необходимых для образования ДНК. При поносах, энтеритах, после резекции тонкой кишки, у больных с воспалительными заболеваниями кишечника, а также при использовании лекарственных препаратов, являющихся антагонистами фолиевой кислоты (метотрексат, триметоприм, триамтерен, сульфасалазин, ацикловир, азатиоприн, зидовудин, фенобарбитал), а также у лиц, злоупотребляющих алкоголем, может развиться фолиеводефицитная анемия. Клинические проявления обусловлены симптомами анемии. Поражение пищевого канала менее выражено, чем при В12-дефицитной анемии, неврологическая симптоматика отсутствует. Изменения крови и костного мозга соответствуют морфологической картине В12-дефицитной анемии. Лечение проводится фолиевой кислотой в дозе 1–5 мг в сутки. В практике врача-гастроэнтеролога может наблюдаться гемолитическая анемия. При данном виде анемии происходит преждевременное разрушение эритроцитов с участием аутоиммунных механизмов. Чаще наблюдается вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия, при которой укорочение срока жизни эритроцитов является результатом воздействия аутоантител, которые реагируют с аутологичными эритроцитами. Аутоиммунная гемолитическая анемия развивается на фоне хронических воспалительных процессов — при неспецифическом язвенном колите, заболеваниях печени, вирусных инфекциях, а также вызывается приемом некоторых лекарственных препаратов. Сульфаниламиды, которые используют для лечения воспалительных заболеваний кишечника, а также препараты для лечения хронического вирусного гепатита С, в частности рибавирин, могут вызывать тяжелую гемолитическую анемию. По данным клинических наблюдений у 22% пациентов, принимающих пег-интерферон с рибавирином, развивается гемолитическая анемия. Степень тяжести анемии и вероятность ее возникновения зависят от дозы рибавирина. Клиническая картина и течение аутоиммунной гемолитической анемии отличаются большим разнообразием. На первый план выступают слабость, головокружение, озноб, одышка, учащенное сердцебиение. При объективном осмотре у большинства больных наблюдается спленомегалия и гепатомегалия, умеренное увеличение лимфатических узлов, у 20% больных — желтуха. В крови наблюдается нормохромная, нормоцитарная анемия, полихромазия и сфероцитоз эритроцитов. При сохраненной функции костного мозга отмечается увеличение числа ретикулоцитов. У большинства больных выявляют умеренный нейтрофилез. Уровень тромбоцитов, как правило, в пределах нормальных значений. Часто наблюдается повышение концентрации билирубина за счет непрямой фракции. В моче повышается концентрация уробилиногена и гемоглобина. Диагноз верифицируется по результатам обнаружения на поверхности эритроцитов иммуноглобулинов и/или компонентов комплемента с помощью прямой и непрямой пробы Кумбса. Прямая проба выявляет антитела на поверхности эритроцитов, непрямая — в плазме крови. Прямая проба положительна у подавляющего большинства больных. Лишь у 2–4% больных с клиническими проявлениями аутоиммунной гемолитической анемии прямая проба Кумбса отрицательна. Непрямая проба Кумбса положительна у 60% больных с аутоиммунной гемолитической анемией. При вторичной аутоиммунной гемолитической анемии в первую очередь лечат основное заболевание. Снижение гемоглобина при аутоиммунном процессе происходит медленно, поэтому при минимальной степени гемолиза и положительной пробе Кумбса терапию не проводят. Однако при обострении процесса возможно значительное снижение уровня гемоглобина, в таких случаях нередко требуется введение глюкокортикостероидов, которые быстро снижают или полностью останавливают гемолиз у 2/3 больных. Если кортикостероиды неэффективны или для поддержания ремиссии требуются высокие дозы преднизолона (более 20–40 мг в сутки внутрь), показана спленэктомия. Эффективность спленэктомии не зависит от того, к каким эритроцитарным антигенам направлены аутоантитела. Положительные результаты спленэктомии наблюдаются у 70% больных, у которых терапия кортикостероидами была неэффективна. Для лечения гемолитической анемии у больных хроническим вирусным гепатитом С, обусловленной приемом рибавирина, методом выбора является временное снижение дозы препарата и использование фактора гормона роста (эритропоэтина) для увеличения выработки эритроцитов. Снижение дозы рибавирина или использование фактора гормона роста рекомендуется при уровне гемоглобина ниже 100 г/л или в случаях, когда наблюдается значительное падение уровня гемоглобина в течение короткого промежутка времени. В редких случаях у лиц, перенесших вирусный гепатит С, развивается апластическая анемия. Средний возраст пациентов к моменту начала заболевания составляет 18 лет; мужчины заболевают чаще, чем женщины. Апластическая анемия возникает в течение 6 месяцев после начала гепатита, часто развивается, в то время как симптомы гепатита уменьшаются или полностью исчезают. Хотя патогенез апластической анемии неизвестен, наиболее вероятным является необратимое поражение стволовых кроветворных клеток, вызванное вирусами. Частота летальных исходов при постгепатитной апластической анемии превышает 80%, а средняя выживаемость после развития цитопении составляет 10 недель. При лечении выраженной аплазии методом выбора является трансплантация костного мозга. Таким образом, анемия является частым спутником большинства заболеваний органов пищеварения. Анемический синдром в большинстве случаев отягощает течение и прогноз основного заболевания. Правильная и своевременная диагностика вида анемии при гастроэнтерологической патологии имеет существенное значение в выборе тактики лечения пациентов, что, в конечном итоге, позволяет обеспечить адекватную коррекцию гематологических нарушений и улучшить качество и продолжительность жизни пациентов. Литература 1. Анемия при воспалительных заболеваниях кишечника. В кн.: Анемия – скрытая эпидемия: Пер. с англ. – М.: МегаПро, 2004. – С. 57–59.
2. Гайдукова С.М., Видиборець С.В., Колесник І.В. Залізодефіцитна анемія: Навч. посіб. для студентів. – К.: Наук. світ, 2001. – 132 с.
3. Гликман Р.М. Воспалительные болезни кишечника: язвенный колит и болезнь Крона. В кн.: Внутренние болезни / Под ред.
Т.Р. Харрисона и др.: Пер. с англ. – М.: Медицина, 1996. – Т. 7. –
С. 113–136.
4. Гусева С.А. Железодефицитная анемия // Лікування та діагностика. – 2000. – №2. – С. 25–32.
5. Гусева С.А. Опыт клинического применения препарата Собифер Дурулес для лечения больных, страдающих железодефицитными анемиями // Укр. мед. часопис. – 2000. – №5–6. – С. 15–17.
6. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. – М.: Ньютиамед, 1998. – 40 с.
7. Залізодефіцитна анемія: захворювання, яке потребує подальшого вивчення // Здоров’я України. – 2001. – №9. – С. 18.
8. Козловская Л.В., Рамеев В.В., Саркисова И.А. Патогенез и клиническое значение анемии хронических заболеваний // Анемия. – 2005. – №4. – С. 4–10. 9. Малкоч А.В., Бельмер С.В., Анастасевич Н.А. и др. Развитие анемии при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта у детей. – Режим доступа: http://www.mma.ru/article/id57909.
Оценка анемии — Диагностический подход
Клиническая картина пациентов может проявляться несколькими путями. Ургентность, с которой обследуется анемия, зависит от тяжести при поступлении. Пациенты с острым тяжелым кровотечением имеют гиповолемию и симптоматику основной причины.[9]Zuckerman KS. Approach to the anemias. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2007: chapter 162.
Начальная оценка
Обследование должно включать идентификацию любого источника активного или острого кровотечения.
Первоначальной целью у пациента с острым кровотечением является быстрая гемодинамическая стабилизация. До 30% объема циркулирующей крови (ОЦК) может быть потеряно до того, как клинические манифестации будут проявляться в состоянии покоя. Ключевыми признаками являются гипотензия, бледность, холодная липкая кожа, нитевидный пульс, тахикардия, одышка или воздушный голод, нарушенный психический статус, конфузия и кома. Плоские шейные вены в положение на спине указывают по меньшей мере на 30-40% общей потери объема тела. Все отверстия должны быть исследованы на предмет кровотечения. Следует также определить механизм и локализацию любой травмы.
Анамнез предшествующих эпизодов желудочно-кишечного (ЖК) кровотечения, гастрита, воспалительного заболевания кишечника, приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или использования кортикостероидов, употребления алкоголя или цирроза должен приводить к подозрению на ЖК кровотечение. НПВП и кортикостероиды ассоциируются с язвенной болезнью. Употребление алкоголя и цирроз связаны с нарушениями коагуляции и варикозно расширенными венами пищевода. Более низкое кровотечение из ЖКТ проявляется свежим красным ректальным кровотечением (гематошезия). Мелена и/или гематемезис с болью в животе или без нее указывают на кровотечение с верхних отделов ЖКТ. Внезапная рвущая боль должна вызвать подозрение на разрыв сосудистой аневризмы; боль может быть спонтанной, вызвана травмой или употреблением кокаина или амфетамина. Может произойти потеря сознания, если речь идет о крупном сосуде. Также может быть анамнез гипертензии или коллагеновых расстройств. Широкое пульсовое давление предполагает разрыв аневризмы. Пульсирующее брюшное объемное образование может указывать на аневризму брюшной аорты. Боковой или абдоминальный экхимоз указывает на внутрибрюшное кровотечение.
Если есть недавняя операция в анамнезе, необходимо рассмотреть текущую кровопотерю с послеоперационной раны. Необходимо получить подробную историю пред-, интра- и послеоперационного протекание болезни, включая любые осложнения, отмеченные во время операции. История кровоточащих расстройств или чрезмерных синяков может указывать на фоновое нарушение коагуляции. Следует принимать во внимание любые вводимые антибиотики, так как некоторые из них могут приводить к снижению уровня тромбоцитов.
Желтуха, особенно в сочетании со слабостью и бледностью, и с эпизодическим появлением темной мочи, указывает на гемолитический процесс, особенно при недавней инфекции, приеме новых препаратов или злокачественном новообразовании в анамнезе.
В назначение анализов руководствуются анамнезом, обследованием и предполагаемой этиологией активного кровотечения. Они могут включать следующие процедуры.
ОАК, который показывает нормоцитарную анемию с высоким количеством ретикулоцитов (> 2%) и нормальным или уменьшенным гематокритом (Hct). Дилюция не происходит первоначально, поэтому гемоглобин (Hb) и Hct не точно отражают истинную тяжесть анемии.
Протромбиновое время/активированное частичное протромбиновое время, которые обычно в норме, определяются для выявления пациентов с пониженной коагуляцией вследствие антикоагулянтов, основных дефектов гемостаза или коагулопатии потребления. У пациентов с ЖКК с верхних отделов может наблюдаться повышенная мочевина даже при отсутствии почечных проблем вследствие переваривания крови, которая является источником мочевины.
УЗИ брюшной полости: позволяет быстро идентифицировать внутрибрюшное кровотечение и показано в случае, если есть подозрение на брюшную травму или аневризму брюшной аорты.
Рентгенография сочленений показана пациентам с травмой для выявления переломов. Переломы длинных трубчатых костей могут быть значительным источником кровотечений.
Эндоскопия верхних отделов ЖКТ необходимая для идентификации источников кровотечения с верхних отделов ЖКТ. Назогастральный лаваж с физиологическим раствором уже не рекомендуется в первоначальном лечении, если только это не сделано для облегчения последующей прямой визуализации эндоскопических процедур.[55]Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, et al. International consensus recommendations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med. 2010 Jan 19;152(2):101-13. http://annals.org/aim/article/745521/international-consensus-recommendations-management-patients-nonvariceal-upper-gastrointestinal-bleeding
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20083829?tool=bestpractice.com [56]Palamidessi N, Sinert R, Falzon L, et al. Nasogastric aspiration and lavage in emergency department patients with hematochezia or melena without hematemesis. Acad Emerg Med. 2010 Feb;17(2):126-32. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1553-2712.2009.00609.x/full
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20370741?tool=bestpractice.com [57]Gralnek IM, Dumonceau JM, Kuipers EJ, et al. Diagnosis and management of nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) guideline. Endoscopy. 2015 Oct;47(10):a1-46. https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/html/10.1055/s-0034-1393172
Колоноскопия необходимая для идентификации источников кровотечения с нижних отделов ЖКТ. В ретроспективном обзоре медицинских записей выборки пациентов с колоректальным раком обнаружено, что анемия является одним из наиболее распространенных симптомов/признаков у тех, у кого была пропущенная диагностическая возможность (клиническое обследование, где даже при наличии презумптивных симптомов колоректального рака, диагностический процесс колоректального рака не начался).[58]Siminoff LA, Rogers HL, Harris-Haywood S. Missed opportunities for the diagnosis of colorectal cancer. Biomed Res Int. 2015;2015:285096. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4609372/
Капсульная эндоскопия может иметь диагностическую, но не терапевтическую ценность в случаях, когда подозревают ЖК кровотечение в таких недоступных зонах, как тонкий кишечник.[59]Enns RA, Hookey L, Armstrong D, et al. Clinical practice guidelines for the use of video capsule endoscopy. Gastroenterology. 2017 Jan 4;152(3):497-514. www.doi.org/10.1053/j.gastro.2016.12.032
Пациентам с абдоминальным кровотечением может потребоваться диагностическая лапаротомия, чтобы идентифицировать источник, особенно если есть анамнез брюшной травмы или предыдущей операции на брюшной полости.
Компьютерная томография (КТ) пораженного участка тела, затронутого травмой или разрывом аневризмы, выявит внутренние травмы или объем и характер аневризмы, а также выявит источники кровотечений.
Много анемических пациентов без острого или активного кровотечения бессимптомны, и анемия отмечается только на ОАК, взятом как часть обследования несвязанного состояния. Симптомы анемии могут включать бледность, усталость, слабость, снижение толерантности к физической нагрузке и затрудненное дыхание при физических упражнениях. Если эти симптомы присутствуют, то следует заказать ОАК. Желтуха является дополнительным признаком у пациентов с гемолитической анемией.
Первым шагом в диагностике считают выявление типа анемии с использованием результатов ОАК. Из-за их относительной воспроизводимости средний объем эритроцитов (MCV) и ширина эритроцитов (RDW) являются наиболее полезными компонентами в начальной классификации большинства анемий.
Анемия может быть:
Микроцитарная (MCV <80 фемтолитров [fL]): должны проводиться исследования сывороточного железа.[60]Dosh SA. Serum ferritin vs transferrin receptor-ferritin index. Arch Intern Med. 2002 Aug 12-26;162(15):1782. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12153388?tool=bestpractice.com
Нормоцитарные (фемтолиты MCV 80-100 [fL]): следует проанализировать количество ретикулоцитов, чтобы определить, является ли анемия гипопролиферативной (<2%) или гиперпролиферативной (> 2%).
Макроцитарная (MCV >100 фемтолитров [fL]): периферический мазок должен быть исследован на мегалобласты и гиперсегментированные нейтрофилы. Если эти клетки присутствуют, анемия является мегалобластной. Если они отсутствуют, анемия является не мегалобластной. [Figure caption and citation for the preceding image starts]: Алгоритм оценки анемииСоздано образовательным центром BMJ [Citation ends].
Микроцитарная анемия: нарушенные результаты определения железа в сыворотке
Низкое содержание железа в сыворотке, высокая общая связывающая способность железа (TIBC) и низкий ферритин указывают на железодефицитную анемию.
Дефицит железа вызывает связанный с ним реактивный тромбоцитоз, который дает дополнительную информацию. Дефицит железа не является диагнозом и требует дальнейших исследований для выяснения причины.[13]Gasche C, Berstad A, Befrits R, et al. Guidelines on the diagnosis and management of iron deficiency and anemia in inflammatory bowel diseases. Inflamm Bowel Dis. 2007 Dec;13(12):1545-53. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17985376?tool=bestpractice.com [14]Madore F, White CT, Foley RN, et al; Canadian Society of Nephrology. Clinical practice guidelines for assessment and management of iron deficiency. Kidney Int Suppl. 2008 Aug;(110):S7-S11. http://www.kidney-international.org/article/S0085-2538(15)53223-7/fulltext
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18668119?tool=bestpractice.com [15]Conrad ME, Umbreit JN. Iron absorption and transport — an update. Am J Hematol. 2000 Aug;64(4):287-98. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1096-8652(200008)64:4%3C287::AID-AJH9%3E3.0.CO;2-L/pdf
Диеты с низким содержанием мяса приводят к дефициту железа. Общее недоедание часто приводит к комбинированному дефициту витамина B12 и/или фолата, и в этом случае образующаяся анемия является нормоцитарной. Дети могут иметь извращение аппетита.
Может быть анамнез кровотечения. Женщины могут иметь в анамнезе чрезмерные менструальные потери крови. Рвота кофейной гущей, гематемезис или мелена указывают на кровотечение с верхних отделов ЖКТ. НПВС и кортикостероиды ассоциируются с язвенной болезнью. Употребление алкоголя и цирроз связаны с нарушениями коагуляции и варикозно расширенными венами пищевода. Свежее красное ректальное кровотечение указывает на кровотечение с нижних отделов ЖКТ. Ректальная боль может указывать на геморрой, который будет наблюдаться при ректальном обследовании. Гемоптизис может указывать на синдром Гудпасчера или идиопатический легочный гемосидероз. Редко, может быть выявлен анамнез чрезмерного донорства крови или самоповреждения. Пациенты, которые являются активными бегунами, могут иметь анемию бегуна от постоянной механической травмы (также известной как маршевая гематурия). Анамнез операций на желудке, целиакии или обширной малой резекции кишечника указывает на мальабсорбцию как причину. Распространенной причиной является беременность. Анамнез темной окраски мочи может указывать на пароксизмальную ночную гемоглобинурию.
Признаки дефицита железа включают койлонихию, угловой хейлоз, глоссит и истончение волос.
Исследования руководствуются анамнезом и обследованием и включают следующее.
Проба на скрытую кровь в кале, которая должна проводиться у всех пациентов, и является положительной, если присутствует кровотечение с ЖКТ.
Эндоскопия верхних отделов ЖКТ, которая должна быть выполнена, если есть анамнез кровотечения с верхних отделов ЖКТ или положительная проба на скрытую кровь в кале. Она может идентифицировать источники кровотечения с верхних отделов ЖКТ (язвенная болезнь, гастрит, варикозное расширение вен пищевода), диафрагмальную грыжу, дивертикул Меккеля или повышенный рН желудка при ахлоргидрии.
После отрицательных результатов эндоскопии при условии стойкой железодефицитной анемии тестирование на Helicobacter pylori можно рассматривать после исключения злокачественных новообразований, дефицита B12 и идиопатической тромбоцитопенической пурпуры.[61]Public Health England. Test and treat for Helicobacter pylori (HP) in dyspepsia. July 2017 [internet publication]. https://www.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/file/633673/Helicobacter_pylori_Quick_Reference_Guide.pdf
Тест IgA-тканевой трансглутаминазы (IgA-tTG) должен проводиться у всех пациентов и является положительным при целиакии.
Колоноскопия, которая должна быть выполнена, если есть анамнез кровотечения с нижних отделов ЖКТ или положительная проба на скрытую кровь в кале. Она может выявить злокачественную опухоль, дивертикулез, язвенный колит или редкие причины, такие как наследственная геморрагическая телеангиэктазия; злокачественную опухоль следует рассматривать у всех пациентов старше 40 лет с симптомами ректального кровотечения или положительной пробы на скрытую кровь в кале.
Поточную цитометрию следует рассматривать, если есть анамнез выделения красной мочи или результаты обследования эритроцитов согласуются с гемолитической анемией. Она обнаруживает снижение экспрессии поверхностных белков эритроцитов (CD55 и CD59) и является диагностикой пароксизмальной ночной гемоглобинурии.
Трансвагинальное УЗИ, которое может выявить причины меноррагии, включая гиперплазию, дисплазию, миомы или полипы; злокачественное образование следует рассматривать у пациентов с меноррагией, которым больше 40 лет.
Микроскопия стула, которая может идентифицировать антикостомоз, власоглавца или яйца шистосом. Это должно быть выполнено, если клинические признаки указывают на диагноз или есть анамнез путешествий в эндемичные районы.
Низкое содержание железа в сыворотке, низкая общая связывающая способность железа и низкий/нормальный ферритин указывают на сопутствующую анемию хронического заболевания с железодефицитом.
Обычно присутствует базовый воспалительный процесс (инфекция, новообразования, аутоиммунные реакции и травма тканей от травмы или крупной операции). Следует рассматривать уровень эритропоэтина в сыворотке крови; результат обычно нормальный или слегка повышенный. Гипотиреоз и дефицит витамина С могут давать ложно низкий уровень ферритина.[62]Finch CA, Bellotti V, Stray S, et al. Plasma ferritin determination as a diagnostic tool. West J Med. 1986 Nov;145(5):657-63. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1307110/pdf/westjmed00159-0071.pdf
Микроцитарная анемия: нормальные результаты определения железа в сыворотке
Важнейшей причиной для исключения является талассемия. Обычно присутствует семейный анамнез. Болезнь чаще встречается у людей средиземноморского, ближневосточного или юго-восточного азиатского происхождения. Тяжесть варьирует от бессимптомного до тяжелых симптомов, связанных с трансфузиями. [30]Ryan K, Bain BJ, Worthington D, et al; British Committee for Standards in Haematology. Significant haemoglobinopathies: guidelines for screening and diagnosis. Br J Haematol. 2010 Apr;149(1):35-49. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20067565?tool=bestpractice.com [31]Langlois S, Ford JC, Chitayat D, et al; CCMG Prenatal Diagnosis Committee; SOGC Genetic Committee. Carrier screening for thalassemia and hemoglobinopathies in Canada. J Obstet Gynaecol Can. 2008 Oct;30(10):950-9. http://sogc.org/wp-content/uploads/2013/01/gui218CPG0810.pdf
Результаты обследования могут быть нормальными или выявлять спленомегалию, желтуху, вздутие живота и желтуху. Морфологические изменения, включая скелетные аномалии, большую голову, бурундуковое лицо и смещенные зубы, наблюдаются при промежуточной и большой бета-талассемии.
Отдельные особенности ОАК, которые указывают на диагноз, включают значительное снижение MCV (обычно близкое к 70 фемтолитрам [fL]) с низким средним корпускулярным Hb, клетками-мишенями на периферическом мазке и повышенным числом ретикулоцитов (> 2%). Индекс Mentzer (MCV / RBC) <13 указывает на талассемию, а индекс >14 указывает на дефицит железа.[63]Mentzer WC Jr. Differentiation of iron deficiency from thalassaemia trait. Lancet. 1973 Apr 21;1(7808):882. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4123424?tool=bestpractice.com В метаанализе различных математических показателей, используемых для различения железодефицитной анемии и талассемии, соотношение микроцитов к гипохромным эритроцитам (M/H) показало лучшую эффективность, хотя авторы пришли к выводу, что ни один из них не был достаточно высоким, чтобы выставлять окончательные диагнозы.[64]Hoffmann JJ, Urrechaga E, Aguirre U. Discriminant indices for distinguishing thalassemia and iron deficiency in patients with microcytic anemia: a meta-analysis. Clin Chem Lab Med. 2015 Nov;53(12):1883-94. https://www.degruyter.com/view/j/cclm.2015.53.issue-12/cclm-2015-0179/cclm-2015-0179.xml
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26536581?tool=bestpractice.com Талассемия диагностируется с помощью электрофореза Hb. Присутствие Hb H, Hb Bart и сопутствующие гемоглобинопатии (Hb E, Hb S, Hb C, Hb D) являются диагностическими для альфа-талассемии. Высокий HbF с минимальным или отсутствующим HbA и повышенным HbA2 есть диагностическим для бета-талассемии.
Нормоцитарная анемия: гипопролиферативная
Возможный диагноз
К этому относятся нарушения, которые снижают продукцию эритроцитов.
Гематологические злокачественные опухоли и апластическая анемия[20]Killick SB, Bown N, Cavenagh J, et al; British Society for Standards in Haematology. Guidelines for the diagnosis and management of adult aplastic anaemia. Br J Haematol. 2016 Jan;172(2):187-207. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bjh.13853/full
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26568159?tool=bestpractice.com являются наиболее важными диагнозами, которые следует исключить и обычно связаны с множественными цитопениями.
Изолированная анемия обычно возникает из-за аплазии красного ростка, которая может быть самоограничивающейся или быть персистирующей. Хроническое заболевание почек[25]White CT, Barrett BJ, Madore F, et al; Canadian Society of Nephrology. Clinical practice guidelines for evaluation of anemia. Kidney Int Suppl. 2008 Aug;(110):S4-6. http://www.kidney-international.org/article/S0085-2538(15)53222-5/fulltext
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18668118?tool=bestpractice.com или гипотиреоз также могут вызывать изолированную анемию.
Симптомы кровотечения, легкие кровоподтеки, ночные поты или потеря веса указывают на гематологическую злокачественную опухоль или апластическую анемию. Парвовирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, малярия, респираторные инфекции, гастроэнтерит, первичная атипичная пневмония и паротит могут приводить к аплазии красного ростка, которая проходит самостоятельно, и их следует исключить.
Антиэпилептические препараты (фенитоин, карбамазепин, вальпроат натрия), азатиоприн, сульфонамиды, изониазид и прокаинамид вызывают аплазию красного ростка. Бензол, пеницилламин и золото могут вызвать апластическую анемию. Хлорамфеникол может вызывать либо апластическую анемию, либо аплазию красного ростка. Химиотерапия вызывает панцитопению.[65]Rodgers GM 3rd, Becker PS, Bennett CL, et al. Cancer- and chemotherapy-induced anemia. J Natl Compr Canc Netw. 2008 Jul;6(6):536-64. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18597709?tool=bestpractice.com Прекращение приема этих препаратов приводит к разрешению анемии.
Лучевая терапия, особенно в области таза или грудины, может вызвать панцитопению.
Анамнез иммуносупрессии или хронического гепатита предполагает персистирующую аплазию красного ростка. Может быть анамнез или признаки хронического заболевания почек или гипотиреоза.
Исследование
Экхимозы или петехии из-за тромбоцитопении указывают на гематологическую злокачественную опухоль, миелодиспластический синдром или апластическую анемию. Лимфаденопатия или лихорадка указывают на злокачественное образование или инфекции (например, инфекционный мононуклеоз). Спленомегалия может наблюдаться при гематологических злокачественных новообразованиях.
Могут быть клинические признаки системной красной волчанки, ревматоидного артрита, дерматомиозита, узелкового полиартериита или склеродермии, приводящие к стойкой аплазии красного ростка. Может наблюдаться нарушение легких при исследовании (если рак легкого является первичным раком) или новообразование молочной железы (если рак молочной железы является первичным).
Положительный симптом Труссо или Хвостека у пациентов с хроническим заболеванием почек указывает на гипокальциемию, вероятно, из-за связанного с ней вторичного гиперпаратиреоза.
Первоочередные тесты
Следует руководствоваться анамнезом и результатами обследования.
ОАК может показать ассоциированную цитопению и характерные изменения, характерные для гематологического злокачественного новообразования. Панцитопения указывает на апластическую анемию или может быть вызвана химиотерапией или лучевой терапией. Изолированная анемия предполагает аплазию красного ростка или анемию вследствие хронического заболевания почек.
Биопсия костного мозга необходима для окончательного диагноза острого лейкоза (острый лимфоцитарный лейкоз, острый миелолейкоз), хронической миелогенной лейкемии (ХМЛ), апластической анемии или метастазов в костный мозг.
Антипарвовирусные антитела являются положительными при парвовирусной инфекции, наиболее распространенной инфекционной причиной аплазии красного ростка.
Другие возможные исследования
Серология на гепатит, чтобы исключить острый или хронический активный гепатит
Анализ наличия гетерофильных антител или IgM до вируса Эпштейна-Барра (ЭБВ), чтобы исключить инфекционный мононуклеоз
Периферический мазок тонкой и толстой капли, чтобы исключить малярию, если анамнез и клинические данные свидетельствуют об этом диагнозе
Тесты функции щитовидной железы; при гипотиреозе тиреотропный гормон (ТТГ) повышен, а свободный тироксин (T4) понижается
Антинуклеарные антитела, которые позитивны при системной красной волчанке или склеродерме
Ревматоидный фактор, который позитивный при ревматоидном артрите
Креатинкиназа (КК) сыворотки, которая повышается при дерматомиозите
Рентгенография грудной клетки, которая может показать инфильтраты при атипичной пневмонии или гладкое объемное новообразование при тимоме
Уровни эритропоэтина, которые могут быть несоответственно снижены у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Следует рассматривать уровни кальция в сыворотке и паратиреоидных гормонов, если подозревают вторичный гиперпаратиреоз.
Нормоцитарная анемия: гиперпролиферативная
Возможный диагноз
Включает гемолитические анемии.
Эти состояния могут быть вызваны микроангиопатическими гемолитическими анемиями, аутоиммунной гемолитической анемией, лекарственными средствами, инфекциями, наследственными состояниями, трансфузионными реакциями или ожогами.
Анамнез
Препараты, которые могут вызвать гемолиз, включают пенициллин, метилдопу, леводопу, хинидины, цефалоспорины и некоторые НПВС. Циклоспорин, такролимус, клопидогрель, оральные контрацептивы и некоторые химиотерапевтические препараты могут вызывать гемолитический уремический синдром. Прекращение приема этих препаратов приводит к разрешению анемии.
Возможно, существует анамнез, свидетельствующий о микроангиопатии. Известные триггеры синдрома внутрисосудистого диссеминированного свертывания (ДВС-синдром) включают в себя продолжающуюся тяжелую инфекцию, сепсис, злокачественные опухоли, акушерские экстренные ситуации, травму, ожоги, ожирение, передозировку препаратов или любую причину повреждения эндотелия. Наличие острых неврологических симптомов, включая головную боль, спутанность сознания, очаговую слабость, судороги или кому, должно побуждать к подозрению на тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру (ТТП). Пациенты женского пола могут иметь ассоциированную меноррагию. Внезапное головокружение, головная боль, изменения психического статуса, потеря ощущения или моторной силы, боль или ощущение давления в груди, одышка или отек у пациента с известной гипертонией должны вызвать подозрение на злокачественную гипертензию; также может присутствовать история почечной недостаточности или эклампсии. Расширяющееся сосудистое поражение кожи у молодого ребенка или ребенка должно вызвать подозрение на гемангиому. Анамнез протезирования клапана может указывать на гемолиз, вызванный протезом.
Ожоги кожи, поражающие более 10% площади поверхности тела, могут вызвать гемолитическую анемию или ДВС-синдром.
Инфекционные причины включают цитомегаловирус (ЦМВ), инфекционный мононуклеоз, токсоплазмоз и лейшманиоз. Кровавая диарея должна вызывать подозрение на инфекцию Escherichia coli и гемолитический уремический синдром.
Пациенты с наследственными гемолитическими анемиями, такими как серповидноклеточная анемия, наследственный сфероцитоз или дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD), могут иметь отягощенный семейный анамнез. Постоянная боль в костях, груди или животе; приапизм; язвы кожи нижних конечностей; или острый пневмониеподобный синдром указывают на серповидноклеточную анемию.
Может быть анамнез аутоиммунного заболевания (например, системной красной волчанки, ревматоидного артрита или склеродермии) либо лимфопролиферативных расстройств (обычно не ходжкинская лимфома или хроническая лимфоцитарная лейкемия), что может привести к аутоиммунной гемолитической анемии. Обратите внимание, что аутоиммунные заболевания также могут вызывать аплазию красного ростка, и в этом случае количество ретикулоцитов будет низким, с нормальным уровнем лактатдегидрогеназы, гаптоглобина и билирубина.
Недавнее переливание крови может указывать на гемолиз вследствие трансфузионной реакции.
Профессиональное или домашнее воздействие свинца должно приводить к подозрению на токсичность свинца.
Исследование
Особенности микроангиопатического заболевания: может быть пурпура или синяки из-за кровотечения. Систолическое АД> 210 мм.рт.ст. и диастолическое АД> 130 мм.рт.ст. указывают на злокачественную гипертензию; ассоциированные признаки могут включать в себя новые шумы, S3 при аускультации сердца, набухание яремных вен, хрипы или отек нижних конечностей, олигурию или полиурию, очаговые неврологические признаки и гипертоническую ретинопатию. Кожные красновато-бурые или фиолетовые сосудистые поражения могут указывать на гемангиому. [34]Martinez J. Microangiopathic hemolytic anemia. In: Beutler E, Lichtman MA, Coller BS, et al., eds. Williams hematology. 5th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 1995:669.
Спленомегалия наблюдается при наследственном сфероцитозе. Могут присутствовать клинические признаки фоновых аутоиммунных заболеваний. Лимфаденопатия может указывать на инфекционный мононуклеоз, лейкемию, лимфому или аутоиммунное заболевание.
Первоочередные тесты
ОАК и мазок периферической крови следует исследовать на предмет фоновых причин. Тромбоцитопения с шистоцитами настоятельно свидетельствует о микроангиопатической гемолитической анемии. Сфероциты предполагают аутоиммунную гемолитическую анемию или наследственный сфероцитоз. Наследственный сфероцитоз также связан с увеличением среднего корпускулярного Hb. Серповидные эритроциты — это диагностический признак серповидноклеточной анемии.[30]Ryan K, Bain BJ, Worthington D, et al; British Committee for Standards in Haematology. Significant haemoglobinopathies: guidelines for screening and diagnosis. Br J Haematol. 2010 Apr;149(1):35-49. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20067565?tool=bestpractice.com Тела Хайнца, эксцентроциты или дегмациты видны при дефиците G6PD.
Если подозревается гемолитическая анемия, то следует определить лактатдегидрогеназу в сыворотке, гаптоглобин и билирубин. Повышенные уровни лактатдегидрогеназы и билирубина со сниженным уровнем гаптоглобина строго указывают на гемолитическую анемию. Клиническая желтуха наблюдается тогда, когда уровень билирубина превышает 34.2-68.4 мкмоль/л (2-4 мг/дл).
Анализы, которые следует назначить при подозрении на микроангиопатические гемолитические анемии
Сывороточный креатинин, который может быть повышен у пациентов с гемолитическим уремическим синдромом или злокачественной гипертензией. Биопсия почек обеспечивает окончательный диагноз гемолитического уремического синдрома.
Протромбиновое время и активированное частичное протромбиновое время, которые пролонгированы при ДВС-синдроме, но в норме при других микроангиопатических гемолитических анемиях. Панель ДВС показывает повышенные D-димеры и продукты деградации фибрина с низким фибриногеном у пациентов с ДВС. Рентгенография и магнитно-резонансная томография (МРТ) подозрительных участков выявляют внутренние гемангиомы.
Анализы при других гемолитических анемия
Анализ на прямый антиглобулин (проба Кумбса), который является положительным при аутоиммунной гемолитической анемии.
Тесты для выявления наследственных причин. Серповидноклеточная анемия диагностируется с помощью ОАК. Проба на осмотическую устойчивость положительна при наследственном сфероцитозе; клетки лизируются при воздействии гипоосмотического раствора. Анализы на G6PD выявляют дефицит фермента.
Анализы для идентификации инфекции. Анализ наличия гетерофильных антител или IgM к вирусу Эпштейна–Барр (ВЭБ) позитивный при инфекционном мононуклеозе. IgM к ЦМВ позитивные при инфекции ЦМВ. Иммуноферментный анализ (ELISA) на IgM с использованием двойного «сэндвич»-метода или тест на авидность IgG положительны на IgM при остром токсоплазмозе. Аспират из селезенки или костного мозга показывает амастиготы паразита при лейшманиозе.
Уровни свинца в крови, которые повышены при интоксикации свинцом.
Анимационная демонстрация венепункции и флеботомии
Макроцитарная анемия: мегалобластная
Возможный диагноз
Основными причинами, которые следует учитывать, являются дефициты витамина B12 или фолата, или препараты, которые нарушают синтез ДНК. Аутоиммунная болезнь щитовидной железы может сосуществовать с пернициозной анемией и атрофическим гастритом, которые уменьшают абсорбцию витамина B12. Поэтому рекомендуется скрининг на дефицит B12, когда считается, что этиология гипотиреоза является аутоиммунной.[66]Collins AB, Pawlak R. Prevalence of vitamin B-12 deficiency among patients with thyroid dysfunction. Asia Pac J Clin Nutr. 2016;25(2):221-6. http://apjcn.nhri.org.tw/server/APJCN/25/2/221.pdf
Прекращение приема этих препаратов приводит к разрешению анемии.
Анамнез
Плохое питание из-за недоедания, злоупотребления алкоголем или строгие веганские или низкобелковые диеты могут привести к дефициту витамина B12 и/или фолата.
Анамнез целиакии, тропической лихорадки, болезни Крона, предыдущих операциях на желудке или кишечнике или бактериального разрастания может указывать на мальабсорбцию.
Распухший, красный, болезненный язык; угловой стоматит; неоднородная гиперпигментация кожи и слизистых оболочек; и постоянная легкая пирексия являются симптомами дефицита фолата.
Медикаментозный анамнез: известные медикаментозные причины включают пуриновые аналоги, аналоги пиримидина, ингибиторы редуктазы, метотрексат, триметоприм, противосудорожные средства, оральные контрацептивы, циклосерин, р-аминосалициловая кислота, метформин, колхицин, неомицин и бигуаниды. Известно, что гидроксимочевина вызывает овальный макроцитоз с MCV >110 фемтолитров (fL).
Первоочередные тесты
При дефиците витамина B12 уровни витамина B12 в сыворотке снижаются, а уровни метилмалоновой кислоты в сыворотке повышаются. Последнее более чувствительно и должно использоваться для окончательного исключения дефицита витамина B12. MCV >115 fL обычно наблюдается при недостаточности питания.
Уровни фолата сыворотки низкие при дефиците фолиевой кислоты. Если уровень фолата низкий, уровень сывороточного витамина B12 и метилмалоновой кислоты должен быть определен, чтобы исключить дефицит витамина B12 до того, как будут скоррегированы уровни фолиевой кислоты. Нормальные уровни гомоцистеина в сыворотке делают дефицит фолата маловероятным. Фолиевая кислота в эритроцитах является более точным показателем дефицита фолата, чем уровень фолата сыворотки.
Анти-внутренний фактор и антитела к париетальным клеткам являются положительными при пернициозной анемии.
Макроцитарная анемия: не мегалобластная
Возможный диагноз
Причины для рассмотрения включают злоупотребление алкоголем, миелодиспластический синдром, хроническое заболевание печени и синдромы врожденной недостаточности костного мозга.
Анамнез
Высокое употребление алкоголя указывает на алкоголь-индуцированную анемию, которая обычно сохраняется в течение нескольких месяцев после полной абстиненции. Анамнез хронического заболевания печени указывает на анемию, вызванную болезнью печени.
Анамнез предварительного воздействия нефтяных дистиллятов (особенно бензена), химиотерапии или лучевой терапии должна вызвать подозрение на миелодиспластический синдром.
Анамнез лихорадки, озноба, усталости, слабости, рецидивирующей инфекции, утраты аппетита, ночных потов, одышки и легких синяков должна вызвать подозрение на миелодиспластический синдром.
Периодические инфекции у новорожденных должны приводить к подозрению на синдромы врожденной недостаточности костного мозга.
Исследование
Может выявить стигматы хронического алкоголизма или хронического заболевания печени.
Врожденный дискератоз характеризуется триадой нарушений ногтей, сетчатой кожной сыпью и лейкоплакией.
Скелетные аномалии и замедление роста наблюдаются при синдроме Швахман-Диамонд.
Методы исследования
ОАК показывает ассоциированную нейтропению и тромбоцитопению с макроовалоцитами при миелодиспластическом синдроме.
Аспирация костного мозга и биопсия показывают миелобласты с незрелыми предшественниками при миелодиспластическом синдроме. Также выявлены диагностические особенности синдромов с врожденной недостаточностью нарушения костного мозга.
Цитогенетика выявляет хромосомные транслокации при миелодиспластическом синдроме.
Дополнительные тесты на врожденные синдромы костного мозга: тест на хрупкость дипоксибутана или митомицина-c положителен при анемии Фанкони. Генетическое тестирование выявляет основные мутации.
Page not found — МЕДГОЛД медицинский центр
Unfortunately the page you’re looking doesn’t exist (anymore) or there was an error in the link you followed or typed. This way to the home page.
01/29/2017 — Возвращение к спорту после травмы спины
01/29/2017 — Отслойка сетчатки
01/29/2017 — Синдром беспокойных ног
01/29/2017 — Методы релаксации для снятия стресса
01/29/2017 — Восстановление после инсульта
01/29/2017 — Признавая подростковой депрессии
01/23/2017 — Сыпь
01/23/2017 — Сыпь — ребенок в возрасте до 2 лет
01/23/2017 — Лучевая терапия — уход за кожей
01/23/2017 — Лучевая терапия
01/23/2017 — Лучевая болезнь
01/23/2017 — Бешенство
01/15/2017 — Определена процедура проведения предсменных, предрейсовых и послесменных, послерейсовых медицинских осмотров отдельных категорий работников
07/17/2016 — С 1 июля 2016 года вводится в действие новая форма медицинского заключения о наличии или отсутствии у водителей и кандидатов в водители медицинских противопоказ
07/13/2016 — Женское здоровье
07/09/2016 — Головная боль
07/05/2016 — Выпадение волос
07/02/2016 — Целлюлит
06/29/2016 — Обмороки
06/26/2016 — Ревматизм
06/22/2016 — Кариес зубов
06/19/2016 — Питание
06/17/2016 — Противозачаточные таблетки — обзор
06/14/2016 — Диета
06/11/2016 — Кальций, витамин D, и ваши кост
06/07/2016 — Боли в спине и спорт
06/04/2016 — Аорты
06/01/2016 — Астма — дети
05/29/2016 — Астма
05/26/2016 — Возрастные изменения в выработке гормонов
05/23/2016 — Возрастные изменения в форме тела
05/20/2016 — Старческая тугоухость
05/17/2016 — Алкоголь и беременность
05/14/2016 — Алкогольная невропатия
05/14/2016 — Алкогольная болезнь печени
05/14/2016 — Алкогольный кетоацидоз
05/14/2016 — Алкогольной абстиненции
05/14/2016 — Расстройства употребления алкоголя
05/05/2016 — МРТ брюшной полости
05/05/2016 — В брюшной полости
05/05/2016 — Обхват живота
05/05/2016 — Исследованию брюшной полости
05/05/2016 — КТ брюшной полости
05/03/2016 — Аллергический ринит — что спросить своего врача — детского
05/03/2016 — Аллергический ринит — что попросите вашего врача для взрослых
04/23/2016 — Инфекционного контроля в учреждениях здравоохранения
04/23/2016 — Карантин
04/23/2016 — Расширенное Определение Случая
04/23/2016 — Национальные Меры
04/23/2016 — Советы путешественникам
04/23/2016 — Международная Координация
04/23/2016 — ОРВИ
04/23/2016 — Грипп и ОРВИ: влияние вирусных пандемий на морском здоровья.
04/17/2016 — ОБЫКНОВЕННАЯ ПРОСТУДА
04/17/2016 — лечение и симптомы вируса гриппа
04/11/2016 — Медицинский осмотр
04/08/2016 — Оформление больничного листа в 2016 году
03/30/2016 — Алкоголь-влияние на организм
03/20/2016 — Лучше всего для отказа от курения
Пагубная анемия: симптомы, лечение и типы
Пагубная анемия — это аутоиммунное заболевание, которое приводит к недостатку эритроцитов. Его вызывает дефицит витамина B-12.
В этой статье объясняются симптомы злокачественной анемии и ее отличие от других типов анемии. Также обсуждаются доступные методы лечения.
Пагубная анемия — это редкое заболевание, которым, как полагают, страдают 0,1 процента людей, чаще всего у людей старше 60 лет.
Человек с злокачественной анемией может испытывать:
усталость
одышку
блестящий или гладкий красный язык
бледная кожа
боль в груди
чувство онемения в руках или ногах
трудности с равновесием
плохая координация
медленные рефлексы
спутанность сознания
депрессия
Поделиться на Pinterest Смятение, усталость и бледность кожи могут быть симптомами злокачественной анемии.
Пагубная анемия — это разновидность анемии, при которой человек не может производить достаточное количество эритроцитов. Пагубная анемия — это результат проблем с иммунной системой.
Когда человек страдает злокачественной анемией, его кишечник не усваивает должным образом витамин B-12. Это вызывает дефицит витамина B-12. До 50 процентов взрослых с дефицитом витамина B-12 могут иметь злокачественную анемию.
Люди находят витамин B-12 в следующих продуктах:
яйца
молочные продукты
птица
мясо
моллюски
Организму необходим витамин B-12 для производства красных кровяных телец.Дефицит витамина B-12 означает, что организм не может вырабатывать достаточно красных кровяных телец.
Красные кровяные тельца помогают переносить кислород по телу, и организму необходим кислород для правильного функционирования.
Недостаток красных кровяных телец означает, что ткани организма не получают достаточно кислорода. Этот недостаток вызывает симптомы злокачественной анемии.
Пагубная анемия — это один из видов анемии, вызываемой витамином B-12. Это состояние, вызванное проблемами с иммунной системой.
Существует ряд других типов анемии, вызванной недостаточностью витамина B-12, которые имеют разные причины.
Причины анемии, вызванной недостаточностью витамина B-12, могут включать:
плохое питание
гастрэктомия, при которой хирургическим путем удаляется часть или весь желудок
глютеновая болезнь
болезнь Крона
инфекция желудочно-кишечного тракта
длительное применение антикислотных препаратов
Мегалобластная анемия
Анемия, вызванная недостаточностью витамина B-12, включая злокачественную анемию, является разновидностью мегалобластной анемии.
Это название происходит от типа красных кровяных телец или мегалобластов, образующихся при дефиците витамина B12.Мегалобласты — это аномально большой тип эритроцитов.
Врачи считают, что злокачественная анемия вызвана проблемами с иммунной системой.
Белок, называемый внутренним фактором, помогает человеку усваивать витамин B-12 в кишечнике. Желудок является внутренним фактором. Однако люди с пагубной анемией ошибочно выделяют антитела. Это антитело атакует клетки желудка, которые создают внутренний фактор. Эта аутоиммунная реакция может снизить или остановить ее производство.
Отсутствие внутреннего фактора означает, что кишечник не может усваивать витамин B-12 из пищи.Организм не может производить достаточное количество эритроцитов без достаточного количества витамина B-12.
Поделиться на Pinterest Чтобы диагностировать злокачественную анемию, врач может провести различные анализы крови.
Врач спросит человека об его симптомах, чтобы диагностировать злокачественную анемию.
Они также могут спросить о:
любых операциях на желудке
любых расстройствах пищеварения
об их диете
семейном анамнезе аутоиммунных состояний
семейном анемии
Врач также может осмотреть человека.Они также могут провести тесты для постановки диагноза. Сюда могут входить следующие анализы крови:
Общий анализ крови : проверяет уровень гемоглобина.
Количество ретикулоцитов : Измеряет уровень молодых эритроцитов.
Антитела внутреннего фактора : Регистрирует уровни антител внутреннего фактора.
Врач также может провести исследование костного мозга. Два типа исследования костного мозга — это аспирация или биопсия.В обоих случаях врач ищет увеличенные клетки костного мозга, которые являются признаком злокачественной анемии.
Врачи лечат злокачественную анемию с помощью заместительной терапии витамином B-12, которую они назначают с помощью инъекций витамина B-12.
Врач вводит инъекцию витамина B-12 в мышцы человека. Инъекции делаются ежедневно или еженедельно до тех пор, пока уровень витамина B-12 не вернется к норме.
Таблетки для приема внутрь с витамином B-12 — менее распространенное лечение. Однако обзор 2016 года показал, что они являются эффективной альтернативой прививкам с витамином B-12.Также было отмечено, что люди могут предпочесть принимать таблетки.
Людям лучше всего обсудить различные варианты со своим врачом, который может порекомендовать наиболее подходящее лечение для каждого человека.
Симптомы могут начать улучшаться через несколько дней или недель после начала лечения.
Пагубная анемия создает дополнительную нагрузку на сердце человека. Это потому, что ему приходится усерднее работать, чтобы перекачивать насыщенную кислородом кровь по телу.
Дополнительная нагрузка на сердце может вызвать:
При правильном лечении симптомы пагубной анемии можно хорошо контролировать.
Поскольку пагубная анемия является аутоиммунным заболеванием, людям может потребоваться пожизненное лечение для контроля симптомов.
Врачи могут лечить дефицит витамина B-12. Однако пока нет лекарства от реакции иммунной системы, которая вызывает этот дефицит.
Мы выбрали связанные элементы, исходя из качества продуктов, и перечислили плюсы и минусы каждого из них, чтобы помочь вам определить, какой из них лучше всего подойдет вам. Мы сотрудничаем с некоторыми компаниями, которые продают эти продукты, что означает, что Healthline UK и наши партнеры могут получать часть доходов, если вы совершите покупку, используя ссылку (ссылки) выше.
Пагубная анемия: симптомы, лечение и типы
Пагубная анемия — это аутоиммунное заболевание, которое приводит к недостатку эритроцитов. Его вызывает дефицит витамина B-12.
В этой статье объясняются симптомы злокачественной анемии и ее отличие от других типов анемии. Также обсуждаются доступные методы лечения.
Пагубная анемия — это редкое заболевание, которым, как полагают, страдают 0,1 процента людей, чаще всего у людей старше 60 лет.
Человек с злокачественной анемией может испытывать:
усталость
одышку
блестящий или гладкий красный язык
бледная кожа
боль в груди
чувство онемения в руках или ногах
трудности с равновесием
плохая координация
медленные рефлексы
спутанность сознания
депрессия
Поделиться на Pinterest Смятение, усталость и бледность кожи могут быть симптомами злокачественной анемии.
Пагубная анемия — это разновидность анемии, при которой человек не может производить достаточное количество эритроцитов. Пагубная анемия — это результат проблем с иммунной системой.
Когда человек страдает злокачественной анемией, его кишечник не усваивает должным образом витамин B-12. Это вызывает дефицит витамина B-12. До 50 процентов взрослых с дефицитом витамина B-12 могут иметь злокачественную анемию.
Люди находят витамин B-12 в следующих продуктах:
яйца
молочные продукты
птица
мясо
моллюски
Организму необходим витамин B-12 для производства красных кровяных телец.Дефицит витамина B-12 означает, что организм не может вырабатывать достаточно красных кровяных телец.
Красные кровяные тельца помогают переносить кислород по телу, и организму необходим кислород для правильного функционирования.
Недостаток красных кровяных телец означает, что ткани организма не получают достаточно кислорода. Этот недостаток вызывает симптомы злокачественной анемии.
Пагубная анемия — это один из видов анемии, вызываемой витамином B-12. Это состояние, вызванное проблемами с иммунной системой.
Существует ряд других типов анемии, вызванной недостаточностью витамина B-12, которые имеют разные причины.
Причины анемии, вызванной недостаточностью витамина B-12, могут включать:
плохое питание
гастрэктомия, при которой хирургическим путем удаляется часть или весь желудок
глютеновая болезнь
болезнь Крона
инфекция желудочно-кишечного тракта
длительное применение антикислотных препаратов
Мегалобластная анемия
Анемия, вызванная недостаточностью витамина B-12, включая злокачественную анемию, является разновидностью мегалобластной анемии.
Это название происходит от типа красных кровяных телец или мегалобластов, образующихся при дефиците витамина B12.Мегалобласты — это аномально большой тип эритроцитов.
Врачи считают, что злокачественная анемия вызвана проблемами с иммунной системой.
Белок, называемый внутренним фактором, помогает человеку усваивать витамин B-12 в кишечнике. Желудок является внутренним фактором. Однако люди с пагубной анемией ошибочно выделяют антитела. Это антитело атакует клетки желудка, которые создают внутренний фактор. Эта аутоиммунная реакция может снизить или остановить ее производство.
Отсутствие внутреннего фактора означает, что кишечник не может усваивать витамин B-12 из пищи.Организм не может производить достаточное количество эритроцитов без достаточного количества витамина B-12.
Поделиться на Pinterest Чтобы диагностировать злокачественную анемию, врач может провести различные анализы крови.
Врач спросит человека об его симптомах, чтобы диагностировать злокачественную анемию.
Они также могут спросить о:
любых операциях на желудке
любых расстройствах пищеварения
об их диете
семейном анамнезе аутоиммунных состояний
семейном анемии
Врач также может осмотреть человека.Они также могут провести тесты для постановки диагноза. Сюда могут входить следующие анализы крови:
Общий анализ крови : проверяет уровень гемоглобина.
Количество ретикулоцитов : Измеряет уровень молодых эритроцитов.
Антитела внутреннего фактора : Регистрирует уровни антител внутреннего фактора.
Врач также может провести исследование костного мозга. Два типа исследования костного мозга — это аспирация или биопсия.В обоих случаях врач ищет увеличенные клетки костного мозга, которые являются признаком злокачественной анемии.
Врачи лечат злокачественную анемию с помощью заместительной терапии витамином B-12, которую они назначают с помощью инъекций витамина B-12.
Врач вводит инъекцию витамина B-12 в мышцы человека. Инъекции делаются ежедневно или еженедельно до тех пор, пока уровень витамина B-12 не вернется к норме.
Таблетки для приема внутрь с витамином B-12 — менее распространенное лечение. Однако обзор 2016 года показал, что они являются эффективной альтернативой прививкам с витамином B-12.Также было отмечено, что люди могут предпочесть принимать таблетки.
Людям лучше всего обсудить различные варианты со своим врачом, который может порекомендовать наиболее подходящее лечение для каждого человека.
Симптомы могут начать улучшаться через несколько дней или недель после начала лечения.
Пагубная анемия создает дополнительную нагрузку на сердце человека. Это потому, что ему приходится усерднее работать, чтобы перекачивать насыщенную кислородом кровь по телу.
Дополнительная нагрузка на сердце может вызвать:
При правильном лечении симптомы пагубной анемии можно хорошо контролировать.
Поскольку пагубная анемия является аутоиммунным заболеванием, людям может потребоваться пожизненное лечение для контроля симптомов.
Врачи могут лечить дефицит витамина B-12. Однако пока нет лекарства от реакции иммунной системы, которая вызывает этот дефицит.
Мы выбрали связанные элементы, исходя из качества продуктов, и перечислили плюсы и минусы каждого из них, чтобы помочь вам определить, какой из них лучше всего подойдет вам. Мы сотрудничаем с некоторыми компаниями, которые продают эти продукты, что означает, что Healthline UK и наши партнеры могут получать часть доходов, если вы совершите покупку, используя ссылку (ссылки) выше.
Пагубная анемия: симптомы, лечение и типы
Пагубная анемия — это аутоиммунное заболевание, которое приводит к недостатку эритроцитов. Его вызывает дефицит витамина B-12.
В этой статье объясняются симптомы злокачественной анемии и ее отличие от других типов анемии. Также обсуждаются доступные методы лечения.
Пагубная анемия — это редкое заболевание, которым, как полагают, страдают 0,1 процента людей, чаще всего у людей старше 60 лет.
Человек с злокачественной анемией может испытывать:
усталость
одышку
блестящий или гладкий красный язык
бледная кожа
боль в груди
чувство онемения в руках или ногах
трудности с равновесием
плохая координация
медленные рефлексы
спутанность сознания
депрессия
Поделиться на Pinterest Смятение, усталость и бледность кожи могут быть симптомами злокачественной анемии.
Пагубная анемия — это разновидность анемии, при которой человек не может производить достаточное количество эритроцитов. Пагубная анемия — это результат проблем с иммунной системой.
Когда человек страдает злокачественной анемией, его кишечник не усваивает должным образом витамин B-12. Это вызывает дефицит витамина B-12. До 50 процентов взрослых с дефицитом витамина B-12 могут иметь злокачественную анемию.
Люди находят витамин B-12 в следующих продуктах:
яйца
молочные продукты
птица
мясо
моллюски
Организму необходим витамин B-12 для производства красных кровяных телец.Дефицит витамина B-12 означает, что организм не может вырабатывать достаточно красных кровяных телец.
Красные кровяные тельца помогают переносить кислород по телу, и организму необходим кислород для правильного функционирования.
Недостаток красных кровяных телец означает, что ткани организма не получают достаточно кислорода. Этот недостаток вызывает симптомы злокачественной анемии.
Пагубная анемия — это один из видов анемии, вызываемой витамином B-12. Это состояние, вызванное проблемами с иммунной системой.
Существует ряд других типов анемии, вызванной недостаточностью витамина B-12, которые имеют разные причины.
Причины анемии, вызванной недостаточностью витамина B-12, могут включать:
плохое питание
гастрэктомия, при которой хирургическим путем удаляется часть или весь желудок
глютеновая болезнь
болезнь Крона
инфекция желудочно-кишечного тракта
длительное применение антикислотных препаратов
Мегалобластная анемия
Анемия, вызванная недостаточностью витамина B-12, включая злокачественную анемию, является разновидностью мегалобластной анемии.
Это название происходит от типа красных кровяных телец или мегалобластов, образующихся при дефиците витамина B12.Мегалобласты — это аномально большой тип эритроцитов.
Врачи считают, что злокачественная анемия вызвана проблемами с иммунной системой.
Белок, называемый внутренним фактором, помогает человеку усваивать витамин B-12 в кишечнике. Желудок является внутренним фактором. Однако люди с пагубной анемией ошибочно выделяют антитела. Это антитело атакует клетки желудка, которые создают внутренний фактор. Эта аутоиммунная реакция может снизить или остановить ее производство.
Отсутствие внутреннего фактора означает, что кишечник не может усваивать витамин B-12 из пищи.Организм не может производить достаточное количество эритроцитов без достаточного количества витамина B-12.
Поделиться на Pinterest Чтобы диагностировать злокачественную анемию, врач может провести различные анализы крови.
Врач спросит человека об его симптомах, чтобы диагностировать злокачественную анемию.
Они также могут спросить о:
любых операциях на желудке
любых расстройствах пищеварения
об их диете
семейном анамнезе аутоиммунных состояний
семейном анемии
Врач также может осмотреть человека.Они также могут провести тесты для постановки диагноза. Сюда могут входить следующие анализы крови:
Общий анализ крови : проверяет уровень гемоглобина.
Количество ретикулоцитов : Измеряет уровень молодых эритроцитов.
Антитела внутреннего фактора : Регистрирует уровни антител внутреннего фактора.
Врач также может провести исследование костного мозга. Два типа исследования костного мозга — это аспирация или биопсия.В обоих случаях врач ищет увеличенные клетки костного мозга, которые являются признаком злокачественной анемии.
Врачи лечат злокачественную анемию с помощью заместительной терапии витамином B-12, которую они назначают с помощью инъекций витамина B-12.
Врач вводит инъекцию витамина B-12 в мышцы человека. Инъекции делаются ежедневно или еженедельно до тех пор, пока уровень витамина B-12 не вернется к норме.
Таблетки для приема внутрь с витамином B-12 — менее распространенное лечение. Однако обзор 2016 года показал, что они являются эффективной альтернативой прививкам с витамином B-12.Также было отмечено, что люди могут предпочесть принимать таблетки.
Людям лучше всего обсудить различные варианты со своим врачом, который может порекомендовать наиболее подходящее лечение для каждого человека.
Симптомы могут начать улучшаться через несколько дней или недель после начала лечения.
Пагубная анемия создает дополнительную нагрузку на сердце человека. Это потому, что ему приходится усерднее работать, чтобы перекачивать насыщенную кислородом кровь по телу.
Дополнительная нагрузка на сердце может вызвать:
При правильном лечении симптомы пагубной анемии можно хорошо контролировать.
Поскольку пагубная анемия является аутоиммунным заболеванием, людям может потребоваться пожизненное лечение для контроля симптомов.
Врачи могут лечить дефицит витамина B-12. Однако пока нет лекарства от реакции иммунной системы, которая вызывает этот дефицит.
Мы выбрали связанные элементы, исходя из качества продуктов, и перечислили плюсы и минусы каждого из них, чтобы помочь вам определить, какой из них лучше всего подойдет вам. Мы сотрудничаем с некоторыми компаниями, которые продают эти продукты, что означает, что Healthline UK и наши партнеры могут получать часть доходов, если вы совершите покупку, используя ссылку (ссылки) выше.
Пагубная анемия: симптомы, лечение и типы
Пагубная анемия — это аутоиммунное заболевание, которое приводит к недостатку эритроцитов. Его вызывает дефицит витамина B-12.
В этой статье объясняются симптомы злокачественной анемии и ее отличие от других типов анемии. Также обсуждаются доступные методы лечения.
Пагубная анемия — это редкое заболевание, которым, как полагают, страдают 0,1 процента людей, чаще всего у людей старше 60 лет.
Человек с злокачественной анемией может испытывать:
усталость
одышку
блестящий или гладкий красный язык
бледная кожа
боль в груди
чувство онемения в руках или ногах
трудности с равновесием
плохая координация
медленные рефлексы
спутанность сознания
депрессия
Поделиться на Pinterest Смятение, усталость и бледность кожи могут быть симптомами злокачественной анемии.
Пагубная анемия — это разновидность анемии, при которой человек не может производить достаточное количество эритроцитов. Пагубная анемия — это результат проблем с иммунной системой.
Когда человек страдает злокачественной анемией, его кишечник не усваивает должным образом витамин B-12. Это вызывает дефицит витамина B-12. До 50 процентов взрослых с дефицитом витамина B-12 могут иметь злокачественную анемию.
Люди находят витамин B-12 в следующих продуктах:
яйца
молочные продукты
птица
мясо
моллюски
Организму необходим витамин B-12 для производства красных кровяных телец.Дефицит витамина B-12 означает, что организм не может вырабатывать достаточно красных кровяных телец.
Красные кровяные тельца помогают переносить кислород по телу, и организму необходим кислород для правильного функционирования.
Недостаток красных кровяных телец означает, что ткани организма не получают достаточно кислорода. Этот недостаток вызывает симптомы злокачественной анемии.
Пагубная анемия — это один из видов анемии, вызываемой витамином B-12. Это состояние, вызванное проблемами с иммунной системой.
Существует ряд других типов анемии, вызванной недостаточностью витамина B-12, которые имеют разные причины.
Причины анемии, вызванной недостаточностью витамина B-12, могут включать:
плохое питание
гастрэктомия, при которой хирургическим путем удаляется часть или весь желудок
глютеновая болезнь
болезнь Крона
инфекция желудочно-кишечного тракта
длительное применение антикислотных препаратов
Мегалобластная анемия
Анемия, вызванная недостаточностью витамина B-12, включая злокачественную анемию, является разновидностью мегалобластной анемии.
Это название происходит от типа красных кровяных телец или мегалобластов, образующихся при дефиците витамина B12.Мегалобласты — это аномально большой тип эритроцитов.
Врачи считают, что злокачественная анемия вызвана проблемами с иммунной системой.
Белок, называемый внутренним фактором, помогает человеку усваивать витамин B-12 в кишечнике. Желудок является внутренним фактором. Однако люди с пагубной анемией ошибочно выделяют антитела. Это антитело атакует клетки желудка, которые создают внутренний фактор. Эта аутоиммунная реакция может снизить или остановить ее производство.
Отсутствие внутреннего фактора означает, что кишечник не может усваивать витамин B-12 из пищи.Организм не может производить достаточное количество эритроцитов без достаточного количества витамина B-12.
Поделиться на Pinterest Чтобы диагностировать злокачественную анемию, врач может провести различные анализы крови.
Врач спросит человека об его симптомах, чтобы диагностировать злокачественную анемию.
Они также могут спросить о:
любых операциях на желудке
любых расстройствах пищеварения
об их диете
семейном анамнезе аутоиммунных состояний
семейном анемии
Врач также может осмотреть человека.Они также могут провести тесты для постановки диагноза. Сюда могут входить следующие анализы крови:
Общий анализ крови : проверяет уровень гемоглобина.
Количество ретикулоцитов : Измеряет уровень молодых эритроцитов.
Антитела внутреннего фактора : Регистрирует уровни антител внутреннего фактора.
Врач также может провести исследование костного мозга. Два типа исследования костного мозга — это аспирация или биопсия.В обоих случаях врач ищет увеличенные клетки костного мозга, которые являются признаком злокачественной анемии.
Врачи лечат злокачественную анемию с помощью заместительной терапии витамином B-12, которую они назначают с помощью инъекций витамина B-12.
Врач вводит инъекцию витамина B-12 в мышцы человека. Инъекции делаются ежедневно или еженедельно до тех пор, пока уровень витамина B-12 не вернется к норме.
Таблетки для приема внутрь с витамином B-12 — менее распространенное лечение. Однако обзор 2016 года показал, что они являются эффективной альтернативой прививкам с витамином B-12.Также было отмечено, что люди могут предпочесть принимать таблетки.
Людям лучше всего обсудить различные варианты со своим врачом, который может порекомендовать наиболее подходящее лечение для каждого человека.
Симптомы могут начать улучшаться через несколько дней или недель после начала лечения.
Пагубная анемия создает дополнительную нагрузку на сердце человека. Это потому, что ему приходится усерднее работать, чтобы перекачивать насыщенную кислородом кровь по телу.
Дополнительная нагрузка на сердце может вызвать:
При правильном лечении симптомы пагубной анемии можно хорошо контролировать.
Поскольку пагубная анемия является аутоиммунным заболеванием, людям может потребоваться пожизненное лечение для контроля симптомов.
Врачи могут лечить дефицит витамина B-12. Однако пока нет лекарства от реакции иммунной системы, которая вызывает этот дефицит.
Мы выбрали связанные элементы, исходя из качества продуктов, и перечислили плюсы и минусы каждого из них, чтобы помочь вам определить, какой из них лучше всего подойдет вам. Мы сотрудничаем с некоторыми компаниями, которые продают эти продукты, что означает, что Healthline UK и наши партнеры могут получать часть доходов, если вы совершите покупку, используя ссылку (ссылки) выше.
Рассмотрение подходов, терапия кобаламином, переливание крови
Автор
Srikanth Nagalla, MBBS, MS, FACP Заведующий отделением доброкачественной гематологии, Институт рака Майами
Srikanth Nagalla, MBBS, MS, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американское общество гематологии, Ассоциация профессиональных профессоров
Раскрытие информации : Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Alexion; Алнилам; Кедрион; Санофи.
Соавтор (ы)
Пол Шик, доктор медицины Заслуженный профессор кафедры внутренней медицины Медицинского колледжа Джефферсона Университета Томаса Джефферсона; Профессор-исследователь кафедры внутренней медицины Медицинского колледжа Дрексельского университета; Адъюнкт-профессор медицины, Госпиталь Ланкенау
Пол Шик, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американского общества гематологии
Раскрытие информации: не подлежит разглашению.
Главный редактор
Эммануэль Беса, доктор медицины Почетный профессор кафедры медицины, отделение гематологических злокачественных новообразований и трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, Онкологический центр Киммела, Медицинский колледж Джефферсона Университета Томаса Джефферсона
Эммануэль Беса, доктор медицины, является членом следующих медицинских организаций: общества: Американская ассоциация по образованию в области рака, Американское общество клинической онкологии, Американский колледж клинической фармакологии, Американская федерация медицинских исследований, Американское общество гематологии, Нью-Йоркская академия наук
Раскрытие: Ничего не раскрывать.
Дополнительные участники
Марсель Конрад, доктор медицины Заслуженный профессор медицины (на пенсии), Медицинский колледж Университета Южной Алабамы
Марсель Конрад, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская ассоциация содействия развитию науки , Американская ассоциация банков крови, Американское химическое общество, Американский колледж врачей, Американское физиологическое общество, Американское общество клинических исследований, Американское общество гематологии, Ассоциация американских врачей, Ассоциация военных хирургов США, Международное общество гематологов, Общество по экспериментальной биологии и медицине, SWOG
. Раскрытие информации: Партнер не получал никаких финансовых интересов ни для кого.
Благодарности
Дэвид Абулафия, доктор медицины Медицинский директор, Дом Бейли-Боушей, клинический профессор, отделение медицины, отделение гематологии, лечащий врач отделения гематологии / онкологии, клиника Вирджиния Мейсон; Исследователь, Программа онкологии общественной клиники Вирджинии Мейсон / SWOG
Дэвид Абулафия, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американской медицинской ассоциации, Американской ассоциации медицинских директоров, Американского гематологического общества, Американского общества инфекционных болезней и Phi Beta Kappa
.
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Трой Х. Гатри, младший, доктор медицины Директор Института рака, Баптистский медицинский центр
Трой Х. Гатри, младший, доктор медицинских наук является членом следующих медицинских обществ: Американской федерации медицинских исследований, Американской медицинской ассоциации, Американского общества гематологии, Флоридской медицинской ассоциации, Медицинской ассоциации Джорджии и Южной медицинской ассоциации
.
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference
Раскрытие информации: Medscape Salary Employment
Витаминодефицитная анемия — Диагностика и лечение
Диагноз
Врачи диагностируют авитаминозную анемию с помощью анализов крови, которые проверяют:
Количество и внешний вид эритроцитов. У людей с анемией меньше эритроцитов, чем обычно.
При витаминно-дефицитных анемиях, связанных с недостатком витамина B-12 и фолиевой кислоты, красные кровяные тельца кажутся большими и недоразвитыми. При запущенной недостаточности количество лейкоцитов и тромбоцитов также может уменьшаться и выглядеть ненормально под микроскопом.
Количество фолиевой кислоты, витамина B-12 и витамина C в крови. Уровни фолиевой кислоты и витамина B-12 измеряются одновременно, поскольку их дефицит может вызывать похожие признаки и симптомы.
Дополнительные тесты на дефицит B-12
Если анализы крови выявляют дефицит витаминов, ваш врач может провести другие тесты для определения типа и причины, например:
Тест на антитела. Ваш врач может взять образец вашей крови, чтобы проверить наличие антител к внутреннему фактору. Их наличие указывает на злокачественную анемию.
Тест с метилмалоновой кислотой. Вы можете пройти анализ крови, чтобы определить наличие вещества, называемого метилмалоновой кислотой.Уровень этого вещества выше у людей с дефицитом витамина B-12.
Лечение
Лечение витаминной анемии включает в себя добавки и изменение диеты.
Лечение фолиевой анемии
Лечение включает в себя здоровое питание и прием добавок фолиевой кислоты в соответствии с предписаниями врача. В большинстве случаев добавки фолиевой кислоты принимают внутрь.
Как только уровень фолиевой кислоты в вашем организме станет нормальным, вы сможете прекратить прием добавок.Но если причину дефицита фолиевой кислоты устранить невозможно, возможно, вам придется принимать добавки с фолиевой кислотой на неопределенный срок.
Иногда дефицит фолиевой кислоты и дефицит B-12 возникают одновременно. Лечение дефицита фолиевой кислоты без лечения дефицита витамина B-12 может ухудшить ваши симптомы.
Лечение витаминной B-12-дефицитной анемии
Если у вас злокачественная анемия, для лечения рекомендуются инъекции витамина B-12.Если вы и ваш врач планируете принимать добавки витамина B-12 перорально, вам потребуется тщательный контроль со стороны врача.
Если у вас дефицит витамина B-12 по другим причинам, например, из-за того, что витамин B-12 не всасывается из-за операции обходного желудочного анастомоза, также обычно рекомендуются инъекции витамина B-12.
Сначала вы можете получать прививки так же часто, как и через день. В конце концов, вам потребуются инъекции только раз в месяц, которые могут продолжаться всю жизнь, в зависимости от вашей ситуации.
В более легких случаях дефицита витамина B-12 лечение может включать изменение диеты и добавление витамина B-12 в форме таблеток или спрея для носа.
Лечение анемии, вызванной недостаточностью витамина C
Лечение анемии, связанной с дефицитом витамина C, осуществляется с помощью таблеток витамина C. Кроме того, вы увеличиваете потребление продуктов и напитков, содержащих витамин С.
Подготовка к приему
Если вы подозреваете, что у вас авитаминозная анемия, вы, скорее всего, начнете с посещения семейного врача или терапевта.Однако в некоторых случаях вас могут направить к врачу, специализирующемуся на лечении заболеваний крови (гематологу).
Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему и чего ожидать от врача.
Что вы можете сделать
Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
Запишите ключевую личную информацию, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
Составьте список всех лекарств , а также всех витаминов и добавок, которые вы принимаете.
Запишите вопросы, которые можно задать своему врачу.
Ваше время с врачом ограничено, поэтому подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время вместе. При витаминно-дефицитной анемии врачу можно задать следующие основные вопросы:
Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
Может ли что-то еще вызывать мои симптомы?
Является ли мое состояние временным или продолжительным?
Какое лечение вы рекомендуете?
Есть ли альтернативы предлагаемому вами подходу?
У меня другое состояние здоровья.Как я могу лучше всего управлять этими условиями вместе?
Есть ли какие-нибудь продукты, которые мне нужно добавить в свой рацион?
Есть ли какие-нибудь брошюры или другие материалы, которые я могу взять с собой? Какие сайты вы рекомендуете?
В дополнение к вопросам, которые вы подготовили задать своему врачу, не стесняйтесь задавать вопросы во время приема в любое время, когда вы чего-то не понимаете.
Чего ожидать от врача
Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов.Если вы будете готовы ответить на них, у вас останется время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:
Когда у вас появились симптомы?
Насколько серьезны ваши симптомы?
Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
Что может ухудшить ваши симптомы?
Вы вегетарианец?
Сколько порций фруктов и овощей вы обычно съедаете в день?
Вы употребляете алкоголь? Если да, то как часто и сколько напитков вы обычно пьете?
Вы курите?
Декабрь10, 2019
Пагубная анемия — симптомы, причины, лечение
Пагубная анемия — это состояние, при котором организм производит недостаточное количество красных кровяных телец, потому что кишечник не может должным образом усваивать витамин B12. Витамин B12 необходим для производства красных кровяных телец в костном мозге. Это заболевание возникает из-за низкого уровня белка, называемого внутренним фактором, который выделяется клетками желудка и необходим для абсорбции витамина B12 в кишечнике.
Неспособность продуцировать внутренний фактор может передаваться по наследству или возникать в результате аутоиммунного процесса, при котором иммунная система организма атакует собственные ткани, в данном случае специализированные клетки слизистой оболочки слизистой оболочки желудка. Пагубная анемия также может развиться из-за других состояний, поражающих слизистую оболочку желудка, таких как атрофический гастрит (воспаление и истончение слизистой оболочки желудка). Пагубная анемия чаще встречается у людей североевропейского или скандинавского происхождения, а средний возраст появления симптомов составляет 60 лет (Источник: PubMed Health).
Пагубная анемия приводит к снижению уровня кислорода в организме, что может вызывать общие симптомы, такие как утомляемость, слабость и одышка. При отсутствии лечения злокачественная анемия может нанести необратимый вред нервной системе. К счастью, злокачественную анемию можно успешно лечить.
Лечение злокачественной анемии включает добавление витамина B12, которое вводится путем инъекции. Пероральные добавки витамина B12 плохо усваиваются, потому что у пациентов с злокачественной анемией отсутствует адекватный внутренний фактор в слизистой оболочке желудка.Лечение инъекциями витамина B12 может предотвратить необратимые неврологические нарушения, которые могут возникнуть в результате дефицита этого витамина.
Немедленно обратитесь за медицинской помощью , если вы испытываете стойкие или серьезные симптомы неврологического повреждения, связанные с пагубной анемией, включая спутанность сознания, изменения в поведении или личности, потерю равновесия или потерю памяти. Вам также следует обратиться за медицинской помощью при стойких симптомах злокачественной анемии, таких как одышка, головокружение или утомляемость.
Диастема — это увеличенный межзубный промежуток, разделяющий центральные резцы верхней или нижней челюсти. Щель может составлять 1−6 мм и более, и даже при небольших размерах сказывается на эстетичности улыбки и привлекает внимание. Неприятным последствием появления диастемы выступает не только неэстетичность, такой дефект влияет на качество речи, вызывает трудности в общении.
Стоит отметить, что диастема часто сопровождается и другими аномалиями положения и формы зубов. Поэтому важно комплексно подойти к диагностике и устранению дефекта.
Причины диастемы
Самой частой причиной диастемы является генетическая предрасположенность. Значительную роль играют аномалии уздечки — короткая или массивная уздечка верхней губы или низкое ее прикрепление. Наследственная предрасположенность определяется генетическими особенностями строения зубочелюстной системы, тканей полости рта. Существуют и менее распространенные причины:
наличие сверхкомплектных ретинированных зубных единиц — такие зубы буквально раздвигают передние резцы, не давая им плотно сомкнуться;
микродентия — слишком маленькие размеры резцов;
частичная адентия — потеря любого зуба в ряду может стать причиной смещения остальных;
позднее прорезывание постоянных зубов — дефекты строения челюстей, несоответствие их размеров зубам;
опухоли челюстей;
расщелина альвеолярного отростка;
вредные привычки — длительное сосание соски, привычка грызть ногти, прикусывать ручки/карандаши, грызть семечки и пр.
Виды диастем
Различают истинную и ложную диастему. Ложная возникает в период смены молочных зубов на постоянные. Такая диастема у детей нормальна — челюсть растет, что объясняет появление промежутков между верхними и нижними зубами. К моменту окончания смены прикуса такая особенность исчезает. Истинная диастема возникает в постоянном прикусе и не исчезает самостоятельно, только со стоматологической помощью.
Выделяют симметричную и асимметричную диастемы. В первом случае резцы смещаются на одинаковом расстоянии, а во втором — один из зубов располагается нормально, а другой смещен.
Проблема может усугубляться не только наличием промежутка, но и поворотом зубов по оси, выдвижением вперед или, напротив, внутрь полости рта.
Симптомы диастемы
Промежуток между зубами может иметь разную выраженность. Щель редко бывает узкой и параллельной, чаще центральные резцы имеют отклонение, поэтому промежуток характеризуется треугольной формой. Вершина такого треугольника может быть обращена как к деснам, так и к режущему краю зубов. Диастема часто сопровождается мощной уздечкой верхней губы, часть которой прикрепляется к гребню альвеолярного отростка и резцовому сосочку. Дефект сопровождается и другими аномалиями. Самые распространенные из них следующие:
тремы — отсутствие тесного контакта между зубами, щели не только между передними резцами, но и жевательными зубами;
микродентия — малый размер зубов;
аномалии прикуса;
поворот резцов по оси.
Это усугубляет эстетическую проблему. Человек может испытывать стеснение и дискомфорт при разговоре, улыбке, избегать новых знакомств и общения.
Диастема повышает риск развития пародонтоза в области фронтальных зубов. Это связано с неправильным распределением жевательной нагрузки, нестабильным положением зубов — отсутствием боковых опор. Пародонтоз может быть причиной расшатывания здоровых зубов, велик риск их потери.
Очень часто аномалия сопровождается нарушениями речи. Обычно это выражается в невозможности произносить определенные звуки, шепелявостью, характерным присвистыванием.
Диагностика и устранение
Расстояние между передними зубами заметно невооруженным глазом. Но диагностика необходима, чтобы выяснить причины дефекта. Стоматолог проводит осмотр полости рта и может назначить следующие обследования:
прицельная рентгенография;
панорамный снимок, или ОПГ;
снятие слепков и изготовление гипсовой модели челюстей.
Специалист учтет форму, размер, положение резцов, структуру и состояние корневой системы, осмотрит уздечку, определит симметричность дефекта, характер прикуса и другие параметры. Только после этого врач предложит оптимальный метод исправления недостатка. Иногда может потребоваться дополнительная консультация стоматолога-хирурга, ортодонта, стоматолога-ортопеда, пародонтолога.
Лечение диастемы может потребовать применения ортопедических, ортодонтических, хирургических методов или их сочетания. Существует несколько распространенных схем:
Косметическая реставрация — установка композитных виниров.
Ортопедический метод. Установка керамических виниров или коронок: металлокерамических, цельнокерамических и др. Восстановление зубного ряда с помощью имплантатов с искусственными коронками и других видов конструкций.
Хирургический метод. Пластика уздечки губ или языка, удаление ретинированных, дистопированных, сверхкомплектных зубов.
Ортодонтический метод. Установка съемных или несъемных систем, позволяющих изменить положение зубов (пластинки, брекеты).
Косметическая реставрация применяется при микродентии в случае, если корни резцов расположены правильно, а проблема возникла в связи с деформацией коронок или их малыми размерами. Виниры могут быть использованы также при незначительных дефектах эмали резцов.
Ортопедический метод актуален, когда межзубный промежуток возник в результате отсутствия соседних зубов. Также установка искусственных коронок поможет при частичном разрушении резцов.
Пластика уздечки необходима при ее укорочении или измененной структуре. Иногда этот метод комбинируют с другими способами. Если планируется ортодонтическое лечение, сначала пациенту корректируют уздечку. После этого, если врач посчитает необходимым, будет назначена установка ортопедических конструкций.
Зачем устранять диастему
Некоторые пациенты считают диастему своеобразной изюминкой и не задумываются о том, как убрать щербинку между передними зубами. Однако эстетические показания — не единственный повод для обращения к врачу. В норме боковые поверхности всех зубов соприкасаются. Это помогает сохранять стабильное положение и отдельных зубов, и всего зубного ряда — так зубам попросту некуда смещаться. Диастема может быть причиной изменения положения других зубов, провоцировать развитие заболеваний десен из-за нарушения распределения жевательной нагрузки.
Большой промежуток между резцами меняет дикцию, а при серьезных проблемах с произношением даже после коррекции нередко требуется помощь логопеда. Поэтому важно справиться с дефектом как можно раньше, чтобы не допустить развития осложнений.
В клиниках «СТОМА» вы можете получить профессиональную помощь в устранении диастемы. Наши специалисты проводят пластику уздечки губ и языка, устанавливают виниры и подбирают подходящие методы коррекции прикуса. Записаться на консультацию вы можете по указанному телефону или через специальную форму на сайте.
Диастема: симптомы и способы лечения
Диастема – промежуток между центральными резцами, шириной до 10 мм. Она вызывает проблемы не только в эстетическом плане. При наличии этого дефекта возможны нарушения речи и проблемы психологического характера. Люди с диастемой зачастую стесняются улыбаться и становятся замкнутыми, смущаясь наличием недостатка. Самое верное решение – устранить межзубную щель одним из предложенных стоматологом методов.
Причины появления диастемы
Диастема наблюдается у 15-20% людей. Существует несколько причин ее развития, но самая распространенная (50% от общей массы) – наследственность. В некоторых случаях поводом для появления межзубного промежутка является аномалия уздечки: короткая, массивная или низкоприкрепленная.
Наблюдаются случаи, когда к появлению диастемы сверхкомплектные зубы или адентия. Позднее прорезывание постоянных зубов также может стать причиной появления щели между зубами.
Симптомы
Диастема – визуально заметный дефект. Иногда щель может быть не параллельной, а иметь треугольную форму. У людей с такой аномалией развития зубов в ряде случаев наблюдаются нарушения речи: шепелявость, присвистывание, проглатывание некоторых звуков.
Избавляться или нет?
Врачи классифицируют два вида диастемы: истинная и ложная.
Истинная – выражается в постоянном прикусе и устраняется только вмешательством стоматолога.
Ложная – появляется у детей, когда молочные зубы начинают выпадать и прорезываются постоянные. Для детского возраста это нормальное явление и дефект никак не влияет на формирование постоянного зубного ряда.
Устранить истинную диастему необходимо, так как заболевание грозит развитием пародонтита, а также формирует неправильный прикус. Поэтому, врачи студии DaVinci рекомендуют при обнаружении межзубного промежутка записаться на прием стоматолога.
Диагностика
Для диагностики дефекта достаточно одного осмотра стоматолога. Причины устанавливаются с помощью рентгеновского снимка или 3D-томографии. Ортодонт делает слепки зубов, оценивает величину и симметричность промежутка, наклон резцов, правильность прикуса. По итогам обследования стоматолог разрабатывает методику лечения.
Лечение диастемы
Для избавления от дефекта специалисты применяют комплексный подход, либо используют только одну методику:
Терапевтический способ – косметическая реставрация передних зубов путем установки композитных виниров. Процедура занимает 1-2 дня.
Ортопедическое лечение также предполагает установку виниров в виде накладок на переднюю часть зуба, чтобы закрыть видимую щель. Такое лечение стоит довольно дорого и при выборе этой методики повышен риск заболевания кариесом. Либо устанавливают коронки, что нежелательно для подростков, из-за процесса обтачивания зубов.
Хирургический способ – операция по пластике уздечки верзней губы и языка, если установлено, что причиной появления диастемы стала короткая уздечка.
Ортодонтическое лечение осуществляют с помощью корректирующих прикус систем: капп или брекетов. Период исправления довольно продолжителен – 2-3 года.
В любом случае, выбор системы лечения зависит от причин появления дефекта. На него влияет и желание пациента: не каждый согласен носить брекеты.
Предугадать и принять профилактические меры против формирования диастемы практически невозможно. В таких случаях спасает своевременная диагностика и вовремя начавшееся лечение.
Диастема: причины и способы устранения патологии
Диастема является довольно распространенной зубной аномалией. Диастемой называют образование щелей, которые разделяют зубной ряд. Чаще всего такой промежуток появляется между верхними передними зубами. Такая аномалия является не просто косметическим дефектом, она может стать причиной нарушения дикции, создания неудобств при жевании и развития серьезных проблем, поэтому устранять данный дефект крайне необходимо.
Описание зубной аномалии
Диастема бывает только между фронтальными зубами. Зазоры, которые возникают вокруг других резцов, называют тремами. Эти два понятия часто путают.
Распространенность подобной зубной аномалии составляет более 20% среди всего населения. В большинстве случаев диастема развивается на верхней челюсти, но в некоторых ситуациях щель может образоваться и на нижнем зубном ряду. Ширина расщелины может составлять от 1 до 8 мм, а иногда даже достигать 10-11 мм.
Довольно часто у пациентов данный эстетический дефект диагностируется в сочетании с другими стоматологическими патологиями. При отсутствии своевременного лечения могут развиться не только речевые дефекты, но и серьезные заболевания мягких тканей ротовой полости. Расщелина между передними зубами бывает не только параллельная, но и может иметь треугольную форму.
Специалисты различают следующие виды патологии:
Ложный – образуется в период смены молочных зубов на коренные.
Истинный – диагностируется, когда прикус уже окончательно сформировался.
Основные причины развития дефекта
Существует несколько причин, из-за которых образуется щель между передними зубами.
Основной причиной появления диастемы считают наследственную предрасположенность.
Если у одного из родителей существует такая патология, то вероятность ее возникновения у ребенка довольно высокая (до 50% всех случаев). У некоторых пациентов на генетическом уровне заложено низкое прикрепление уздечки верхней губы. Это обстоятельство является провоцирующим фактором для образования межзубного пространства.
Однако расщелина между передними зубами не всегда возникает из-за наследственности. Стоматологи выделяют целый ряд причин, которые могут привести к возникновению такой особенности. К ним относятся:
неправильный прикус;
неправильный глотательный рефлекс, когда язык постоянно упирается во фронтальные зубы;
раннее выпадение молочных зубов;
поздняя смена передних резцов и их неправильное расположение;
позднее отучивание ребенка от соски;
частое употребление семечек или сухарей также может привести к деформации зубного ряда.
К факторами внешнего воздействия относят постоянное облизывание губ или пальцев.
Также к развитию патологии могут привести заболевания пародонта. Чтобы этого избежать, необходимо крайне внимательно относиться к полости рта, и регулярно проходить осмотры в кабинете стоматолога.
Диагностика
Диастема диагностируется специалистом при первом же визуальном осмотре. Для определения причин возникшей патологии могут понадобиться:
рентгенографическая диагностика – для изучения состояния костной ткани и корневой системы, выявления ретинированных зубов;
слепки зубных рядов – для моделирования вида челюсти;
анализ формы и наклона всех зубов;
анализ правильности прикуса и положения уздечки.
Исходя из полученных результатов диагностики, специалист подбирает наиболее эффективный метод лечения. Следует отметить, что исправить можно любую форму и стадию косметического дефекта.
Современные методики лечения
В современной стоматологии лечение диастемы происходит несколькими методами. Способ лечения подбирается индивидуально для каждого пациента, исходя из клинической картины и причин возникновения патологии.
Выбор метода также зависит от следующих факторов:
возраст пациента;
наличие каких-либо сопутствующих недугов;
состояние зубов.
Существует 3 основных метода устранения проблемы:
1. Реставрация.
Реставрация может проводиться несколькими способами:
Пломбирование – дефект устраняется с помощью художественной реставрации зубов за один прием. Однако такой способ лечения, как и пломба, имеет недолгосрочный результат.
Виниры – межзубной промежуток закрывается при помощи тонких керамических пластинок, которые фиксируются на переднюю поверхность центральных зубов. Недостатком данного способа является высокая стоимость.
Коронки – для этого способа потребуется предварительная обточка передних зубов, на которые будет фиксироваться ортопедическая конструкция.Все манипуляции безболезненны, практически не имеют противопоказаний и выполняются в короткие сроки.
2. Ортодонтический метод.
Такой способ довольно длительный, но эффективный. Для лечения пациентов старше 14 лет, в основном, применяются брекет-системы. Лечение может занять от 1 года до 2,5 лет. Брекеты могут устанавливаться только на верхний зубной ряд, а может потребоваться установка и на оба зубных ряда. Также может быть применен вариант, когда верхний зубной ряд затрагивается только частично.
3. Хирургический способ лечения.
Оперативное вмешательство заключается в пластике низко прикрепленной уздечки верхней губы или языка. Все манипуляции делаются под местной анестезией. На сегодняшний день такие процедуры выполняются с применением лазера. Восстановительный период после такого способа проходит без осложнений и длится короткий промежуток времени. Хирургический способ лечения может применяться, как отдельно, так и в комплексе с другими методами.
Какой бы метод устранения аномалии не был рекомендован специалистом, следует помнить, что диастема – это дефект, который требует особого внимания и своевременного лечения.
Лечение диастемы у детей
В детском возрасте изначально необходимо определить к какому виду относится диастема – ложному или истинному. Если диагностируется истинный вид диастемы, то возникшую проблему, чаще всего, решают с помощью оперативного вмешательства.
Для детей хирургический метод лечения является довольно неприятным, поэтому существует и терапевтический способ. Он приносит меньше дискомфорта, но занимает больше времени.
Врачи рекомендуют начинать исправлять образовавшийся промежуток между зубами у детей как можно раньше. Для этого необходимо внимательно наблюдать за зубами ребенка, и в случае возникновения подобной проблемы, незамедлительно обратиться за консультацией специалиста.
Также родителям следует уделять отдельное внимание вредным привычкам малыша, таким как сосание пальцев, карандашей, привычка грызть ногти и игрушки. Доказано, что такие действия оказывают большое влияние на рост зубов и часто провоцируют развитие диастемы у детей.
Появление диастемы является отклонением от нормального развития зубного ряда, и устранять данную аномалию нужно обязательно. Современная стоматология способна эффективно бороться с данной проблемой, причем в любом возрасте. Какой метод лечения диастемы подойдет именно в вашем случае, сможет определить только квалифицированный специалист.
Опытные специалисты нашей 3D стоматологической клиники «НоваДэнт» смогут не только подобрать эффективный способ, но и качественно провести лечение диастемы. Мы используем только современное стоматологическое оборудование и материалы. К каждому пациенту у нас индивидуальный подход. Запись на консультацию к нашим специалистам осуществляется через онлайн форму на сайте клиники, а также по номеру телефона 8 (4872) 57-04-95. Мы работаем без выходных, поэтому наши администраторы смогут подобрать для вас удобное время приема.
Диастема зубов у детей | Малыш и Карлсон
Профилактика и лечение
Диастема— это щель между центральными резцами. Размеры диастемы колеблятся в среднем от 1,5 до 7 мм.
Неправильное положение центральных резцов с наличием промежутка между ними является одной из самых распространенных зубочелюстных деформаций в сменном прикусе.
Часто причиной возникновения диастемы является короткая уздечка верхней губы. Плотная и малорастяжимая уздечка, нижний край которой прикрепляется у верхушки десневого сосочка, не только способствует образованию диастемы, но и ограничивает подвижность верхней губы. Очень часто диастема носит наследственный характер.
Также наиболее частыми причинами диастемы являются:
вредные привычки: длительное сосание пальца и соски; закусывание верхней губы и т.д.,
отсутствие зачатков постоянных боковых резцов,
раннее удаление молочных клыков и резцов,
сверхкомплектные зубы.
При ортодонтическом лечении очень важен своевременный и комплексный подход к устранению данной патологии. Устранение промежутка между резцами в клинике «Малыш и Карлсон» проводится с учетом причинного фактора и особенностей клинического проявления диастемы.
На первом этапе лечения проводится пластика уздечки верхней губы лазером, по показаниям проводится удаление сверхкомплектных зубов в области центральных резцов. После заживления начинается ортодонтический этап лечения диастемы.
В зависимости от возраста пациента, наш ортодонт Степанченко Максим Александрович для устранения диастемы использует следующие ортодонтические аппараты:
съемные пластины (6-12 лет),
если пациент старше 12 лет, используется несъемная техника (брекеты).
Рекомендуется проводить пластику уздечки верхней губы с последующей ортодонтической коррекцией в возрасте 6-8 лет, в период с момента смены молочных резцов на постоянные.
Вовремя проведенное лечение диастемы у детей позволяет в кратчайшие сроки добиться стабильного результата и сделать улыбку Вашего ребенка еще очаровательней!
19 октября 2014
Диастема зубов — как убрать щель между зубами
Диастема – это анатомически неправильное расположение передних зубов. По сути, это стоматологическая патология, которая заключается в наличии между центральными резцами расстояния в 1-9 мм.
Немного статистики: Дырки между зубами часто встречаются у детей, когда зубочелюстная система еще не сформирована. Это считается нормой при молочных зубах. Ведь для прорезывания больших постоянных зубных элементов требуется больше места. У взрослых пациентов дантисты диагностируют патологию в 20% случаев. Им рекомендуется пройти лечение.
Щербинка в зубах не является серьезной проблемой, требующей обязательного стоматологического вмешательства. Однако она привлекает внимание окружающих, снижает эстетику улыбки, а в некоторых случаях негативно влияет на состояние зубочелюстной системы в целом.
Заметка эксперта: Щель между передними зубами может стать причиной нарушения речи: человек начинает шепелявить, подсвистывать во время разговора. В целом, неправильное расположение резцов часто вызывает комплексы, проблемы психологического характера, неуверенность в себе. А ведь достаточно обратиться в стоматологическую клинику, чтобы за один сеанс убрать щель между зубами раз и навсегда.
Стоматологическая клиника «SILK» предлагает всем, кто столкнулся с проблемой щербины между центральными зубами, комплексное решение. Запишитесь на прием стоматолога, чтобы получить профессиональную консультацию. После осмотра ротовой полости врач составит план лечения, который поможет обеспечить улыбке эстетический вид.
Интересный факт: Наиболее часто встречается диастема верхнего зубного ряда. Но и щель между зубами на нижней челюсти – также не редкость. На нее приходится до 30% всех выявленных случаев.
Почему стоматологи рекомендуют убирать диастему?
Если щербина между центральными резцами не представляет опасности, почему врачи настоятельно рекомендуют убрать диастему? Негативные последствия такой аномалии действительно существуют. И они не только в снижении эстетики улыбки и в развитии комплексов по поводу внешности.
· Как уже было сказано, щели между зубами могут привести к ухудшению дикции. А это уже барьер для профессиональной деятельности в некоторых сферах. Нечеткое произношение слов или коверканье слогов недопустимо для дикторов и ведущих, педагогов. Оно мешает карьере политиков. Везде, где от специалиста требуется четкая дикция, такая аномалия может стать проблемой.
· Диастема зубов создает условия для разбрызгивания слюны при разговоре. Согласитесь, неприятно разговаривать с человеком, который брызжет слюной. И самому неловко оказаться в такой ситуации, когда собеседник по вашей вине «оплеван».
· Такое строение челюсти требует исправления, ведь существенно повышается риск отложения зубного камня по краям дефекта, развития кариеса. Появляются стоматологические проблемы, которые могут привести к потере зубов.
· Большая диастема часто становится причиной смещения других элементов зубного ряда. Это приводит к неправильному распределению жевательной нагрузки. В патологические процессы вовлекаются иные зубы и десна.
Именно по этим причинам стоит закрыть, убрать щербинку сразу после полного формирования зубочелюстной системы.
Причины возникновения диастемы
Почему появляются щели между зубами у одних людей, а другие – не сталкиваются с этой проблемой? Стоматологи выделяют несколько причин развития аномалии:
· Большой размер уздечки, ее расположение «между зубами». При низком закреплении уздечки верхней губы у ребенка центральные резцы прорезываются со смещением. На нижней челюсти диастема может развиться, если толщина уздечки нижней губы или языка увеличена, элемент ротовой полости имеет неправильную форму, анатомически неправильное крепление.
· Большая костная межзубная перегородка может привести к развитию патологии. Чаще всего аномалия встречается на верхней челюсти.
· У небольшого процента пациентов есть «дополнительный» зачаток зуба. Патология выявляется посредством визуального осмотра и рентгеновского снимка. «Лишний» зачаток приводит к тому, что между резцами образуется расстояние.
· Диастема передних зубов часто встречается при центральных резцах маленького размера. Эта особенность характерна для мужчин. Мелкие зубы не перекрывают пространство. Зубной ряд получается «щербатым».
· При слишком ранней или, наоборот, поздней смене зубов зубочелюстная система может развиваться с патологиями. Травма челюсти в детстве приводит к тому, что зубы растут неправильно, расстояние между ними в этом случае часто увеличивается.
Интересно знать: Медицинские эксперты называют диастему наследственной проблемой. Они утверждают, что в половине случаев эта особенность передается детям от родителей.
· В небольшом проценте случаев диастема нижних зубов развивается из-за потери элементов зубного ряда. Другие зубы раздвигаются, пытаясь уменьшить зазор. Так сразу между несколькими зубами образуются заметные тремы.
· Щербатость может быть следствием навязчивого поведения или дурных привычек. К примеру, диастема у детей часто возникает из-за привычки сосать палец. Во взрослом возрасте такая патология может появиться из-за повадки грызть карандаш во время работы.
Интересная информация: До того как медицина научилась бороться с сифилисом, у многих людей диагностировалось врожденное заболевание, получаемое ребенком от матери. И частой патологией у таких людей была диастема Гаше – широко расставленные верхние резцы.
Очень важно определить причину развития патологии и только после этого приступать к лечению. В противном случае художественная реставрация зубов даст лишь временный эффект. Через короткий промежуток времени зубная щель появится снова.
Виды диастемы
Когда мы уже знаем, что такое диастема, какие причины ее вызывают, поговорим о классификации патологии. Какие виды аномалии различают дантисты?
· Истинная и ложная. У детей часто между зубами есть «прорехи». Определенное время молочные зубы располагаются на расстоянии. Но после формирования прикуса зубной ряд выравнивается. В этом случае у ребенка диагностируется ложная патология. Ну а если зубочелюстная система сформировалась, а щели между передними зубами остались, ставится диагноз истинная диастема, требующая коррекции.
· Если резцы смещены от середины ряда на одинаковое расстояние, диагностируется «симметричная» диастема. Если один зуб сдвинут в сторону больше, чем другой, патология «ассиметричная».
· Осложненная диастема – это состояние, при котором резцы не только находятся на расстоянии друг от друга, но и повернуты вокруг оси, имеют существенный наклон.
Успешное лечение диастемы зависит от правильно поставленного диагноза и выбора оптимального метода коррекции.
Диагностика диастемы
Патология выявляется дантистом при визуальном осмотре зубного ряда. Для определения масштабов, а иногда и причин аномалии врач может назначить рентгенографию и снятие слепков. Дополнительные методы исследования помогают выявить степень расхождения и определить угол наклона зубов. Рентгеновский снимок дает информацию о состоянии корней и аномалиях челюстей.
Методы лечения
Быстрее всего устранить проблему позволяет установка виниров. Тонкие керамические пластинки, накладываемые на внешнюю поверхность зубов, закрывают щель. Фото «до и после» пациентов, для которых был выбран этот метод, позволяет понять, какого результата можно ожидать. Но такое решение подходит, если нужно скрыть небольшую щель.
Альтернативной методикой является установка пломбы из современных материалов. Это отличный вариант, если зубы дополнительно имеют кариозные поражения.
Если патология вызвана массивной уздечкой верхней губы, выполняется хирургическая коррекция формы и размеров этого элемента ротовой полости.
Эффективный метод – брекеты при диастеме. Установка брекет-системы позволяет не только убрать «прореху» между зубами, но и исправить иные имеющиеся аномалии зубного ряда.
Стоматолог после оценки патологии и причин, которые ее вызвали, определяет лучший способ лечения для конкретного случая. Цена устранения патологии, соответственно, зависит от используемых техник и инструментов. К примеру, стоимость и продолжительность лечения брекетами будет более высокой, чем стоимость установки виниров или пломбы. Однако для некоторых пациентов это единственный возможный и самый результативный вариант.
Профилактика
Избежать развития патологии позволяют регулярные визиты к стоматологу. Культура посещения дантиста раз в 4-5 месяцев должна прививаться в детском возрасте. В этом случае не только диастема, но и иные аномалии, заболевания ротовой полости будут выявляться, ликвидироваться на начальных стадиях.
Закрытие Диастемы Художественная Реставрация [Виниры При Диастеме] • OHI-S
Проблема реставрации
диастемы
Клинические случаи с закрытием диастемы (особенно большой) всегда представляет собой проблему в ежедневной практике любого стоматолога.
Основной вопрос: как создать действительно правильные пропорции зубов? Не меньше беспокойства и трудностей заключается в выборе материала, который размещается между центральными резцами – потому что есть крупный десневой сосочек. В этой статье я постараюсь ответить на эти вопросы на примере клинического случая.
Метод лечения диастемы [КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ]
Исходная ситуация.
Изображение 1
Перед началом лечения были сделани гипсовые модели челюстей, с помощью которых была распланирована будущая работа и проведено диагностическое восковое моделирование. На основе воскового моделирования получены силиконовые индексы небной поверхности зубов.
Изображение 2.
Обратите внимание, что диастема очень большая.
Изображение 3
Исходная ситуация ещё раз.
Изображение 4
И ещё.
Изображение 5
Вид сбоку.
Изображение 6
Очень крупный десневой сосочек.
Изображение 7
Небольшое стирание резцов.
Изображение 8
При планировании таких клинических случаев, предполагая форму будущих зубов, важно понимать, что для получения гармоничных пропорций, необходимо увеличить не только ширину зубов, но и их высоту.
Изображение 9
В большинстве клинических случаев стоматолог может увеличить высоту зуба в направлении режущего края. Тем не менее для защиты режущих краев зубов от перегрузок, в таких случаях необходимо также увеличивать высоту клыков.
Этапы устранения диастемы
Для получения нужной формы необходимо добавить реставрационный материал прямо поверх десны между зубов. Итак, как это можно сделать?
Первый этап исправления диастемы
Начинается с подбора цвета.
Изображение 10
2) Изоляция одного из двух центральных резцов.
Изображение 11
3) Без препарирования проводится пескоструйная обработка медиальной поверхности эмали, наносится протравка и проводится адгезивная обработка.
Изображение 12
4) Затем с использованием матрицы Mylar округлой формы вносится небольшое количество композита на латеральную поверхность зуба с небольшим давлением по направлению к десне.
Изображение 13
Изображение 14.
5) Такая же процедура проводится для второго центрального резца.
Изображение 15
В результате с небольшим усилием были выполнены участки реставрации, которые были самыми сложными для изготовления по шаблону. Кроме того, эти композитные надстройки будут удерживать флосс на шейках зубов после наложения коффердама.
Изображение 16
Второй этап устранения диастемы
– препарирование зубов.
Изображение 17
Во время этой процедуры желательно контролировать объем удаленных тканей с помощью силиконового индекса, полученного по восковому моделированию.
Изображение 18
1) Изоляция.
Изображение 19
2) Пескоструйная обработка.
Изображение 20
3) Динамическое протравливание с использованием UltraEtch.
Изображение 21
Протравливание….
Изображение 22
4) Бондинг с использованием OptiBond FL.
Изображение 23
Бондинг…
Изображение 24
5) Внесение композита Ceram-X Duo E2 для небного слоя на силиконовый индекс.
Изображение 25
Выполнение процедуры на четырех резцах.
Изображение 26
6) Щелевидное пространство между небным эмалевым слоем и зубом заполняется небольшим количеством жидкотекучего композита оттенка ОА3
Изображение 27
Это позволяет заполнить полученное пространство без образования воздушных пор.
Изображение 28
7) Внесение композитной массы Ceram-X DUO D2 для имитации дентина.
Изображение 29
8) Моделирование тела дентина и мамелонов.
Изображение 30
Моделирование…
Изображение 31
Моделирование……..
Изображение 32
Моделирование…………………………
Изображение 33
9) Моделирование дополнительных мамелонов из композита Esthet-X A3.
Изображение 34
Моделирование дополнительных мамелонов…
Изображение 35
10) Нанесение оттенка OBN композита Enamel Plus для большей прозрачности режущего края. Этот оттенок укладывают между мамелонов.
Изображение 36
Просто фото. Композит Enamel Plus, оттенок OBN.
Изображение 37
11) Нанесение слоя тела эмали из композита Esthet-X A1.
Изображение 38
Нанесение слоя тела эмали…
Изображение 39
12) Нанесение полупрозрачного слоя эмали из композита Esthet-X CE.
Изображение 40
13) Внесение композита на боковые поверхности с использованием тонких прозрачных полосок.
Изображение 41
Для получения подхода в труднодоступных местах – под десневым сосочком, мы используем следующий метод.
Между зубами вводится металлическая секционная матрица для боковых зубов полукруглой формы. Один край матрицы давит и отодвигает десневой сосочек, освобождая место в той области, где необходимо нанести композит. Сначала процедура выполняется для одного центрального резца, а затем для второго.
Изображение 42
Крайне важным условием для успешного внесения материала в этой области является тщательная его полировка под десной в месте перехода композита к корню зуба.
Изображение 43
Это делается с помощью абразивных штрипсов.
Изображение 44
Вот так.
Изображение 45
В конце первого посещения было проведено контурирование реставраций. Все последующие шаги были выполнены в следующее посещение.
Изображение 46
Последний этап закрытия диастемы
Следующее посещение состоялось через 3 дня
Изображение 47
Большой острый нависающий край был обнаружен на небной поверхности одного из резцов.
Изображение 48
В это посещение было выполнено исправление дефектов реставрации — небольшое смещение центральной линии — и весь комплекс работ по окончательной обработке реставрации.
Прямой метод закрытия больших диастем с использованием композиционных материалов имеет большой потенциал. Изготовление непрямых керамических реставраций гораздо сложнее в таких ситуациях. Тем не менее этот метод может быть использован только при строгом соблюдении всех этапов. Очень важна окончательная обработка реставрации.
http://forum.stomatologija.su/
Диастема: виды и методы её устранения
Диастема – это промежуток между зубами, появляющийся обычно на верхней челюсти, среди центральных резцов. Диаметр такого промежутка может составлять от 1-го до 6-ти миллиметров. Причиной возникновения диастемы может быть непропорциональность зубов размерам челюсти или смещение кости из-за отсутствующих зубов или их неправильной формы. Таким образом, диастема влияет не только на эстетический вид улыбки, но и на дикцию.
Часто вследствие развитой диастемы натягивается уздечка верхней губы, прикрепленная к альвеолярному отростку, что, в свою очередь, вызывает её вплетение в резцовый сосочек. Это легко можно заметить по виднеющимся корням верхних центральных зубов, разделенными между собой натянутым сосочком.
Виды диастем
Разделяют два вида диастемы: ложная и истинная. Первый вид возникает у детей в период прорезывания молочных зубов. В процессе прорезывания постоянных зубов такая щель исчезает, однако, если она образуется сразу во время прорезывания центральных резцов, развивается истинная диастема.
Также диастема классифицируется за степенью латерального отклонения: причиной её возникновения может быть смещение положения зубов из-за комплексности других зубов или же сама структура и поверхность зуба может быть нормальной, но корни зубов могут быть извилистыми или кривыми от рождения.
Лечение диастемы
Решение о лечении диастемы сперва принимает врач-ортодонт:
– если промежутки между зубами не нарушают правильного расположения зубов, обычно прибегают к эстетической стоматологии;
– если же промежутки усугубляют проблему прикуса и прогнатии тремы, проводится пластическая коррекция.
К основным видам пластической коррекции диастемы относят:
пластику десен и уздечки. Пластика десен и уздечки может визуально приукрасить вид диастемы, но саму пустоту между резцами она не уберет;
установку виниров или брекетов. С помощью виниров возможно будет заделать промежуток между зубами керамическим материалом, причем это будет выглядеть настолько натурально, что никто не заметит разницу между Вашими зубами и композитным материалом. Брекеты же будут видны на зубах, однако они помогут восстановить здоровое расстояние между зубами без применения каких-либо материалов;
выравнивание каппами. Каппы выровняют промежуток между зубами также без применения дополнительных материалов и будут смотреться достаточно естественно на зубах, практически незаметно. Также за счет своей прозрачности зубы будут выглядеть белее.
Следует помнить, что процесс лечения диастемы тянет за собой множество операций – это пластика костной и соединительной ткани, уздечки и губ. После операции соединительной ткани потребуется время для заживления и расправления слизистой, что может вызвать дискомфорт и потребует несколько дополнительных визитов к стоматологу.
Если промежуток не сильно большой, подумайте о диастеме как о своей особенности, ведь это не причиняет вреда Вашим зубам – это просто выглядит несколько иначе. Вспомните, сколько знаменитостей и моделей живут и работают с диастемами, не стесняясь своего внешнего вида, а наоборот – гордясь им. Часто можно решить проблему просто изменив свое отношение к ней.
Метки Ортодонтия
Смотрите также:
Диастема: причины, лечение и профилактика
Диастема — это щель между зубами. Это не вредно, проявляется как у детей, так и у взрослых. У детей щель обычно закрывается, когда прорезаются постоянные зубы.
Диастема — это промежуток между зубами шириной более 0,5 миллиметра. Может развиться между любыми зубами.
Лечение обычно не требуется по медицинским показаниям. Но если человеку не нравится внешний вид диастемы, можно сократить или сократить разрыв.
В этой статье мы исследуем причины диастем и опишем их лечение и профилактику.
Диастема может возникнуть в результате следующего:
Размер зубов по отношению к челюстной кости
Если зубы человека слишком малы по сравнению с размером его челюстной кости, между зубами могут образоваться промежутки.
Размеры челюстных костей и зубов могут быть генетическими, что является одной из причин того, что диастемы могут передаваться в семьях.
Отсутствующие или уменьшенные зубы
Если одни зубы отсутствуют или меньше других, может развиться диастема.
Это часто касается верхних боковых резцов — зубов по обе стороны от двух верхних передних зубов. Если верхние боковые резцы отсутствуют или относительно малы, между двумя передними зубами может образоваться щель.
Увеличенная уздечка губ
Уздечка губ — это ткань, которая простирается от внутренней части верхней губы до десны над верхними передними зубами.
Если эта ткань особенно велика, между зубами может образоваться щель.
Болезнь десен
Миграция зубов — типичный признак прогрессирующей болезни десен.
У людей с заболеванием десен воспаление приводит к повреждению кости, которая поддерживает зубы.
Со временем зубы могут расшататься, и могут появиться щели.
Неправильный глотательный рефлекс
Когда глотательный рефлекс происходит правильно, язык прижимается к нёбу.
Вместо этого человек может прижать язык к передним зубам при глотании. Со временем это повторяющееся давление на передние зубы толкает их вперед, вызывая образование щели.
Привычки
Сосание большого пальца, сосание губ, толкание языком и подобные привычки могут оказывать давление на передние зубы, выталкивая их вперед.
Это может привести к диастемам.
Потеря молочных зубов
У детей могут развиться временные диастемы, когда выпадают молочные или молочные зубы. Когда появляются их постоянные или взрослые зубы, эти промежутки обычно закрываются.
Этот тип разрыва настолько распространен, что стоматологи считают его нормальным явлением развития у детей.Обычно никакого лечения не требуется.
В исследовании 2012 года сообщается, что эти диастемы могут присутствовать примерно у двух третей детей, у которых прорезываются только центральные резцы. Центральные резцы — это два плоских зуба в передней части верхней челюсти.
Единственным признаком диастемы является видимая щель между зубами.
Если зубы расшатываются из-за заболевания десен, человек может испытывать боль и дискомфорт, особенно во время еды.
Другие симптомы заболевания десен включают:
ярко-красные десны
опухшие, болезненные десны
кровоточащие десны
опускание десен
неприятный запах изо рта
шатающиеся зубы
Диагностика диастемы проста — пятна у стоматолога щель при осмотре зубов.
Обычно человек первым замечает щель при чистке зубов щеткой или зубной нитью.
Лечение диастемы может не потребоваться, особенно если разрыв возникает из-за несоответствия размеров зубов и челюстной кости или из-за потери молочных зубов.
Если лечение не является необходимым с медицинской точки зрения, но человек желает восполнить пробел по эстетическим причинам, стоматолог может помочь выбрать лучший подход.
Варианты лечения включают:
Брекеты
Стоматологи обычно лечат диастемы брекетами.Брекеты давят на зубы, со временем сокращая промежуток.
Может потребоваться носить полный комплект брекетов, даже если есть только одна щель, потому что перемещение любых зубов влияет на всю ротовую полость.
Виниры или бондинг
В качестве альтернативы брекетам стоматолог может установить виниры или выполнить бондинг.
Эти варианты могут быть особенно подходящими, если диастема возникает из-за меньших зубов.
Зубной бондинг включает нанесение смолы на поверхность зубов с последующим отверждением смолы с помощью источника света.
Подгонка виниров заключается в закреплении тонких, изготовленных на заказ кусочков фарфора к поверхности зубов.
Зубные имплантаты или мостовидный протез
Если диастема существует из-за отсутствия зубов, ему может потребоваться более обширная стоматологическая работа, например, установка имплантатов или мостовидного протеза.
Установка дентальных имплантатов включает в себя ввинчивание металлических винтов в челюстную кость и прикрепление замещающих зубов.
Зубной мост — это искусственный зуб, удерживаемый устройством, которое прикрепляется к зубам по обе стороны от промежутка.
Хирургия
Когда диастема возникает из-за слишком большой уздечки губ, стоматолог может порекомендовать френэктомию — процедуру удаления лишней ткани.
Детям старшего возраста и взрослым могут потребоваться подтяжки или другое лечение, чтобы закрыть разрыв. У детей младшего возраста пространство может закрываться само по себе.
Лечение заболеваний десен
Лечение заболеваний десен требует лечения, чтобы остановить инфекцию и предотвратить такие осложнения, как потеря зубов.
Лечение может включать удаление зубного камня с десен.Удаление чешуек также удаляет бактерии, вызывающие инфекцию. Кроме того, могут помочь местные или пероральные антибиотики.
В тяжелых случаях может потребоваться операция по удалению глубокого зубного камня из-под десен.
Как только десны снова станут здоровыми, стоматолог может использовать одно из вышеперечисленных методов лечения, чтобы закрыть зазор.
Невозможно предотвратить все случаи диастемы.
Однако, если причиной является заболевание десен или привычки, соблюдение правил гигиены полости рта может помочь:
чистить зубы два раза в день
чистить зубной нитью ежедневно
посещать стоматолога для регулярных осмотров и чисток
, избегая большого пальца сосание и помощь детям в отказе от привычки
исправление неправильных глотательных рефлексов
Перспектива зависит от первопричины.Однако лечение может устранить или уменьшить большинство диастем.
После лечения промежуток обычно остается закрытым, если только пациент не вернется к таким привычкам, как сосание пальца, или не будет следовать указаниям стоматолога.
Люди должны поговорить со своим стоматологом, если они или их ребенок страдают диастемой и обеспокоены ею.
Американская ассоциация ортодонтов рекомендует ортодонтам обследовать всех детей к 7 годам.
Стоматолог или ортодонт могут диагностировать первопричину и, при необходимости, порекомендовать курс лечения.
Диастема — это щель между зубами.
Диастему может вызвать целый ряд факторов — от заболевания десен до соотношения размера зуба и размера кости челюсти. Стоматолог может определить точную причину.
Во многих случаях в лечении нет необходимости. Некоторые люди все равно решаются на лечение из эстетических соображений.
Есть много методов лечения диастемы, и результаты обычно необратимы.
Варианты лечения диастем | Colgate®
A диастема , , более известная как промежуток или промежуток между двумя зубами, может быть простой косметической проблемой.Наиболее узнаваемая диастема — между двумя передними зубами, как у таких знаменитостей, как Майкл Страхан, Мадонна и Ниси Нэш. Однако промежутки между любыми двумя зубами могут возникать по разным причинам. Вы можете заметить пустоты во время чистки зубов щеткой или зубной нитью, или ваш стоматолог может видеть пустоты во время осмотра. На этом этапе они могут поставить диагноз и составить для вас план лечения.
Диастемы или пробелы развиваются также по нескольким другим причинам.
У детей может возникнуть диастема из-за выпадения молочных зубов, хотя в большинстве случаев эти промежутки закрываются при прорезывании постоянных зубов.
Если зубы отсутствуют или меньше других, может развиться диастема.
Увеличенная уздечка губ может вызвать диастему. Уздечка губ — это кусок ткани, который прикрепляет внутреннюю часть верхней губы к десне чуть выше двух верхних передних зубов. В некоторых случаях уздечка губ разрастается ниже и мешает закрыть пространство между двумя передними зубами.
Привычки также могут привести к промежуткам между зубами. Сосание большого пальца имеет тенденцию выталкивать передние зубы вперед, создавая промежутки.
Пространство может развиться из-за неправильного глотательного рефлекса. У большинства людей язык прижимается к нёбу во время глотания. У некоторых людей развивается другой рефлекс, известный как толчок языком, который может вызывать образование пробелов: когда они глотают, язык прижимается к передним зубам, со временем выталкивая их вперед.
Заболевание пародонта (десен) может привести к потере кости, которая поддерживает зубы, и вызвать потерю или перемещение зубов.Это приводит к промежуткам между зубами.
Симптомы
Первичным признаком диастемы является видимый промежуток между зубами. Они могут явно проявляться как косметическая проблема, или вы можете обнаружить их, когда чистите зубы зубной нитью. Дантист увидит пробелы во время любого обычного осмотра и оценит, нужно ли вообще лечение.
Профилактика
Не все пробелы можно предотвратить. Например, если причиной промежутка является отсутствующий зуб или если у вас есть зубы, которые меньше, когда они входят и создают промежуток, то это физическая, генетическая проблема, которую нельзя предотвратить, но можно вылечить.
Поддержание здоровья десен необходимо для хорошего здоровья полости рта. Регулярная чистка зубной нитью и щеткой поможет предотвратить заболевание пародонта и связанную с ним потерю костной массы. Хорошая гигиена полости рта не может устранить все потенциальные причины заболеваний пародонта, но это ваша первая линия защиты.
Люди с привычкой выталкивать язык могут заново научиться глотать, прижав язык к нёбу. Отказ от этой привычки может предотвратить увеличение промежутков между зубами.
Когда обращаться к специалисту
Если есть проблема с вашими зубами или зубами ваших детей, связанная с диастемой, поговорите со своим стоматологом. Он или она определит причину этого и может направить вас к ортодонту, специалисту по лечению скобами. Американская ассоциация ортодонтов рекомендует ортодонту обследовать детей до 7 лет. Лечение (при необходимости) может начаться не сразу, так как это зависит от сроков проведения лечения.Вы обсудите с ортодонтом общий план лечения.
Если ваше пространство возникло в результате заболевания пародонта, ваш стоматолог может направить вас к пародонтологу для обследования.
Каковы мои варианты лечения диастемы?
После того, как стоматолог определит причину вашей диастемы, вы можете обсудить план лечения. Возможные варианты:
Ортодонтическое лечение — Если есть проблема с вашими зубами или зубами вашего ребенка, связанная с диастемой, поговорите со своим стоматологом.Он определит причину этого и может направить вас к специалисту, например, к ортодонту или пародонтологу. Ортодонты специализируются на лечении укусов и щелей, а иногда могут использовать скобы, чтобы улучшить вашу улыбку. Если лечение необходимо, вы и ваш ортодонт обсудите общий план лечения. Американская ассоциация ортодонтов обычно рекомендует, чтобы ортодонт обследовал детей до 7 лет.
Ваш стоматолог может также направить вас к пародонтологу для дальнейшего обследования.Пародонтологи прошли обширную подготовку в области профилактики, диагностики и лечения заболеваний пародонта.
Косметическая стоматология — Если у вас слишком маленькие боковые резцы, ваш стоматолог может посоветовать расширить их с помощью коронок, виниров или бондинга.
Стоматологическая хирургия — Если разрыв возникает из-за большой уздечки губ, вы можете исправить уздечку с помощью процедуры, называемой френэктомией. Френэктомия , , , , выполненная у ребенка старшего возраста или взрослого, для закрытия промежутка могут потребоваться скобы.
Лечение пародонта — разрыв, вызванный заболеванием пародонта, может потребоваться лечение у стоматолога или пародонтолога, специалиста по деснам. Пародонтолог может рассмотреть и определить наилучший способ лечения. Во многих случаях, восстанавливая здоровье десен, можно использовать брекеты, чтобы переместить зубы на место. Вы можете использовать шину или ретейнер, чтобы прикрепить зубы к зубам и предотвратить их повторное смещение. В некоторых случаях может потребоваться мостовидный протез, зубные имплантаты или частичный протез, чтобы закрыть пространство.
Прогноз
Есть много вариантов лечения, и большинство диастем непостоянны. После закрытия диастемы (щели) с помощью ортодонтии или другого лечения пространство будет оставаться закрытым. Однако, чтобы предотвратить повторное появление разрыва, важно следовать указаниям стоматолога. Если щели в зубах у вас или вашего ребенка вызывают беспокойство, даже если проблема носит чисто косметический характер, вы можете сделать первый шаг разговора со своим стоматологом и сразу же получить желаемую улыбку.
вариантов лечения диастем | Colgate®
Что такое диастема и как ее лечить?
«Диастема» — это область дополнительного пространства между двумя или более зубами. Чаще всего возникает в двух передних зубах верхней челюсти. Многие дети испытывают диастему из-за выпадения молочных зубов, хотя в большинстве случаев эти промежутки закрываются, когда прорезываются постоянные зубы.
Диастемы также могут быть вызваны несоответствием размеров зубов, отсутствием зубов или слишком большой уздечкой губ — тканью, которая простирается от внутренней части губы до ткани десны, где расположены два верхних передних зуба.Вторичные причины включают проблемы с выравниванием ротовой полости, такие как чрезмерное смещение или выпячивание зубов. 1
Какие у меня варианты лечения?
После того, как стоматолог или стоматолог определит причину вашей диастемы, будет обсужден план лечения. Возможные варианты:
Держите диастему.
Ортодонтическое лечение для перемещения зубов и закрытия диастемы.
Используйте фарфоровые виниры — очень тонкие кусочки фарфора, прикрепленные к внешней стороне зубов.
Обработка коронок и мостовидных протезов или замена зубов имплантатами (только для взрослых).
Если у вас слишком большая уздечка губ, вас могут направить к пародонтологу для стоматологической консультации и хирургической процедуры, называемой френэктомией. Эта процедура включает в себя разрезание уздечки с последующим ее перемещением для большей гибкости. Если френэктомия проводится ребенку, пространство может закрываться само.Если это подросток или взрослый, возможно, потребуется закрыть пространство скобами. Посоветуйтесь со своим стоматологом, чтобы определить, какое лечение вам подходит.
1 Фрейзер-Бауэрс, С., Максбауэр, Э. Ортодонтия. Концепции, случаи и компетенции стоматологической гигиены. Мосби, 2008, 699-706.
вариантов лечения значительной стоматологической диастемы средней линии
Внутри стоматологии Май 2009 г.
Том 5, Выпуск 5
Майкл Р.Sesemann, DDS
С незапамятных времен люди замечали и, возможно, осуждали людей с выступающими частями зубов. Во Франции зубы по обе стороны от промежутка или щели называются dents du bonheur или «счастливые зубы». В Нигерии зубной ряд с промежутками между зубами считается исключительно привлекательной физической чертой. В ранних английских обществах присутствие зубной щели в женской улыбке приравнивалось к похотливому оттенку.
В западном обществе существует амбивалентность относительно того, является ли диастема благоприятной физической чертой или нет. Небольшая срединная диастема обычно не считается непривлекательной ни для одной группы людей. 1 Однако по мере того, как размер щели увеличивается до более легко видимой физической черты, уровень комфорта, который испытывает кто-то, лично обладая «зубной щелью», может снизиться до такой степени, что вызывает чувство неловкости. Если состояние развивает внешнее самосознание по отношению к тому, как человек думает о личных физических качествах, которыми он обладает, это может повлиять на то, как этот человек действует в жизни.Это, в свою очередь, может оказать негативное влияние на определенные карьерные и социальные ситуации, в которых они находятся.
Восприятие значимости срединной диастемы может варьироваться в широких пределах, если рассматривать ее в различных культурах, социально-экономических группах и этническом происхождении. 2 Действительно, несправедливые и необоснованные суждения выносятся людям, обладающим определенными физическими качествами. При тестировании восприятия субъектов, просматривающих анонимные лица с определенными чертами, включая диастемы средней линии зубов, субъекты оценивали людей на изображениях как значительно менее умных, красивых и сексуально привлекательных.Кроме того, анонимные лица были признаны принадлежащими к более низкому социально-экономическому классу, чем те же лица с идеальным окклюзионным представлением. 3 Это открытие показало, что социальное неблагополучие неправильно подразумевалось просто из-за внешнего вида зубных рядов, даже если они были здоровыми.
Решение, жить с диастемой или нет, — это личное дело каждого. Диастиматы заметно видны во рту многих известных и успешных людей из всех слоев общества, включая Дэвида Леттермана, Элтона Джона, Эдди Мерфи, Мадонну, Лорен Хаттон, Майкла Страхана, Арнольда Шварценеггера и Кондолизу Райс и многих других.Тем не менее, остается значительное число людей, которые хотят устранить диастему, если она является частью их зубного ряда.
Из-за различий в восприятии, человек может решить сделать срединную стоматологическую диастему частью своей сущности, или он может пожелать ее устранить. Если человек решает не жить со своей диастемой и обращается к стоматологу за помощью, задача найти стоматологическое решение, которое устранит пространство ответственным образом, полностью возлагается на стоматолога.
Существует множество клинических вариантов, которые можно использовать в данной ситуации. Решения, которые в конечном итоге принимаются при предоставлении подходящего лечебного раствора, — это те решения, с которыми пациенту придется жить всю оставшуюся жизнь, особенно если выбранный лечебный раствор предполагает необратимую подготовку зубов. Поэтому чрезвычайно важно, чтобы стоматолог и пациент подробно обсудили все варианты лечения, чтобы определить соответствующие и важные последствия, связанные с каждым конкретным выбором.
Пример из практики
42-летний мужчина с прекрасным физическим здоровьем и без каких-либо медицинских компромиссов обратился в стоматологический кабинет за информацией и возможным лечением для устранения диастемы средней линии зубов. Комплексное стоматологическое обследование показало отличное общее состояние полости рта. Единственная рекомендация по лечению, сделанная с целью обслуживания, заключалась в замене нескольких старых реставраций, которые демонстрировали признаки маргинального разрушения.
Когда пациент просил улыбнуться, способность втягивать губы была умеренно динамичной, но достаточно высокой, чтобы дать четкое изображение средней диастемы размером 1.79 мм в самой коронковой части, расширяясь до 2 мм на высоте центрального сосочка (). В состоянии покоя резцы верхней челюсти были скрыты от глаз ().
Резцы верхней челюсти были миниатюрными, центральные резцы имели высоту примерно 8,5 мм и ширину 8 мм, что давало соотношение высоты к ширине 94%. Преобладающее соотношение высоты к ширине значительно отличается от визуально приятного диапазона от 75% до 80%, при этом 78% является идеальным. 4 Все шесть передних зубов верхней челюсти претерпели незначительный износ в течение жизни пациента, при этом резцы демонстрировали достаточный износ эмали режущего края, чтобы обнажить дентин ().
Сбор и анализ данных
После осмотра нового пациента и первичной консультации пациент вернулся для дальнейшего сбора данных, который включал оттиски из поливинилсилоксана, регистрацию верхнечелюстной дуги с помощью системы Kois Dento-Facial Analyzer System (Panadent Corp, Колтон, Калифорния), и регистрацию прикуса, выполненную с центральным расположением мыщелков (CR). 5,6 Клинически, после анализа окклюзии пациента, было определено, что максимальная интеркуспация (МИ) зубных рядов пациента отличается от окклюзии пациента, когда его височно-нижнечелюстные суставы были помещены в положение CR.
Это несоответствие было тщательно перенесено на установку моделей исследования пациента в лаборатории. Когда модели были установлены с использованием регистрации прикуса CR из назначения для сбора данных, окклюзия MI и CR не совпадала. Когда модель исследования нижней челюсти была закрыта для окклюзии с моделью исследования верхней челюсти, ранний окклюзионный контакт произошел на мезиальных краевых гребнях первых двустворчатых костей верхней челюсти, имитируя клиническую картину, наблюдаемую в операционной.
Диагностическая лаборатория, уравновешивающая модели исследований, установленных на CR, показала, что необходимо удалить очень маленькую структуру зуба с помощью выборочной одонтопластики, чтобы обеспечить совпадение ИМ и окклюзии CR пациента. Из-за необходимости иметь оптимально функционирующую окклюзионную схему в послеоперационном периоде, было принято решение, что если будет предпринято какое-либо реставрационное лечебное решение для диастемы, оно должно будет включать клиническое уравновешивание для достижения аналогичного клинического результата для послеоперационной окклюзии пациента.Это создаст благоприятную синергию между эстетикой и функцией, которая повысит потенциал увеличения срока службы реставраций. 7
Необходимо было сделать важное определение: будут ли естественные клыки пациента обеспечивать переднее направление, необходимое для размещения реставраций на резцах, когда нижняя челюсть совершает боковые эксурсивные движения? Это было особенно важно, потому что реставрации должны были быть длиннее нынешних резцов пациента, которые изнашивались на режущем крае.Те же самые клыки должны обеспечивать полное отключение задних зубов без уравновешивания контактов во время тех же движений.
Помимо установления окклюзионной стабильности на основе центрического соотношения, необходимо провести функциональный анализ диагностической восковой модели и, в конечном итоге, предварительных прототипов, чтобы убедиться, что новые реставрации будут совместимы с привычными движениями, такими как те, которые встречаются в доке , 8, и речи. 9 Крутизна меж дуговых отношений в области клыков (наряду с типом пищи) в значительной степени определяет путь смыкания во время жевания. 10,11
Был один важный фактор, который работал в пользу бригады реставраторов, чтобы включить естественную морфологию клыка в оптимальную переднюю направляющую, тем самым уменьшив количество реставрационных единиц, необходимых для лечения. Из-за небольшого размера резцов верхней челюсти любое реставрационное усилие может быть дополнительным, не только увеличивая длину режущего края резцов, но также располагая режущий край резцов верхней челюсти дальше лица. Это обеспечит большее расстояние для зазора между резцовыми краями верхней и нижней челюсти, когда пациент функционирует.
Диагностическая восковая модель (для эстетики и функциональности)
После определения того, что клыки могут быть жизнеспособным ориентиром для дисклюзии задних зубов при боковых и функциональных движениях, пришло время изготовить диагностическую восковую модель, чтобы увидеть, какие клинические размеры Реставрации резцов могут быть при использовании естественных клыков верхней челюсти для защиты. Первоначально восковая модель показала, что размер центральных резцов может быть увеличен до 10,85 мм в высоту без контакта при функциональном движении (, и).Это было важно, потому что ширина центральных резцов должна была увеличиваться, чтобы компенсировать восстановительное устранение диастемы средней линии. Дальнейшее увеличение ширины реставраций без увеличения их высоты не позволит нам достичь желаемого отношения высоты к ширине.
Последним фактором, который необходимо было проработать при диагностической моделировании, были подходящие размеры боковых резцов. В частности, какими размерами должны быть боковые резцы, чтобы дополнить предложенные новые размеры центральных цизоров, и насколько далеко они должны расширяться мезиально, чтобы изобразить благоприятное и гармоничное изменение размеров? Это определение было критическим, потому что оно диктовало соразмерное дистальное расширение реставраций центральных резцов.Это, в свою очередь, решит, потребуется ли ортодонтия для пространственного расположения резцов путем перемещения центральных резцов мезиально для получения оптимального реставрационного решения. Это также повлияет на выбор доступных материалов.
Завершенный лабораторный анализ с помощью диагностического уравновешивания и восковой модели предоставил много информации:
Количество реставрационных единиц, необходимых для оптимального устранения диастемы средней линии зубов пациента, будет равно четырем (по номерам зубов.С 7 по 10).
Восковая модель проиллюстрировала, как отдельные реставрации будут выглядеть по размеру и можно ли разработать окклюзионную / функциональную схему, которая обеспечила бы надлежащее управление силой для долговечности реставраций.
Восковая модель может служить прототипом для прямого изготовления временных реставраций, чтобы можно было откорректировать и проверить лабораторные приближения in vivo.
Единственный фактор, который нужно обдумать и принять решение, — это определить, какой реставрационный материал будет лучшим в данном конкретном случае, принимая во внимание различные элементы личной жизни и карьеры пациента.
Выбор материалов
По официальным данным, этот автор считает, что практикующий врач, который заявляет, что обладает определенным уровнем эстетических знаний, должен уметь грамотно использовать различные материалы в той или иной ситуации. В этом конкретном случае можно было бы компетентно справиться с двумя совершенно разными классами реставрационных материалов и техник: либо прямые композитные, либо непрямые керамические виниры.
Для практикующего эстетика — невероятное преимущество — владение навыками, необходимыми для грамотного использования композитного реставрационного материала с прямым адгезивом для композитных виниров, особенно для варианта «без препарирования».Композитная смола, безусловно, могла бы работать в этом случае; однако композитные реставрации необходимо будет наложить на подготовленные зубы, или перед выполнением любых реставрационных работ необходимо будет выполнить ортодонтическое движение, чтобы добиться желаемых размеров реставраций передних зубов.
В этом случае особое внимание было уделено пониманию пропорционального баланса резцов. Таким образом, было известно, что для оптимального размера случая необходимо либо ортодонтическое перемещение центральных резцов мезиально, либо компенсаторную подготовку дистального контура центральных резцов, чтобы ощутимо переместить центральные резцы ближе к резцам. средняя линия.Поскольку природа реставраций будет аддитивной, было определено, что степень препарирования не удалит значительную структуру зуба, которая поставит под угрозу биологические свойства зуба по сравнению с его неподготовленным состоянием.
По сути, препарирование оставляет эмаль более 90% склеиваемой поверхности, тем самым оставляя оптимальную поверхность зуба для склеивания реставрации. 12 Кроме того, структурный компонент дентино-эмалевого перехода (DEJ) будет сохранен, сохраняя способность зуба противостоять структурной деформации при нагрузке. 13 В ряде исследований, когда структурная целостность DEJ сохраняется и выполняется соответствующий реставрационный метод, полные биомиметические свойства естественного зуба могут быть сохранены в восстановленном зубе. 14,15
Поскольку в этом случае могут работать как композитный, так и фарфоровый материал, пациенту было дано описание плюсов и минусов каждого материала, а также его долговечности. Пациенту были показаны изображения ранее пролеченных случаев, чтобы он мог принять обоснованное решение.Пациент выбрал фарфоровый вариант.
Лечение пародонта
Чтобы компенсировать реставрацию центральных резцов и придать центральным зубам более мезиальное положение, необходимо было изменить ткани пародонта, чтобы этот мираж выглядел реальным (). После проведения местной анестезии было проведено зондирование десневого комплекса, окружающего резцы верхней челюсти, чтобы определить, будет ли лечение десны включать удлинение коронки альвеолярного гребня или изменения мягких тканей только посредством гингивопластики. 16 Поскольку десневой комплекс находился в зоне нижнего гребня вокруг резцов, было определено, что простая гингивопластика будет всем, что необходимо для гармонизации свободного десневого края с предполагаемыми реставрациями и в очень стабильном нормальном гребне. отношения, описанные Койсом.
Гингивопластика была выполнена с помощью диодного лазера для мягких тканей на приеме к препарату. Особое внимание было уделено тому, чтобы зенит десны гармонировал с будущими реставрациями, а не с преобладающим положением зубов ().Впоследствии была выполнена френэктомия на губах и изменение формы сосочков.
Подготовка протезирования
Силиконовая замазка (Sil-tec Putty; Ivoclar Vivadent, Амхерст, Нью-Йорк), сформированные поверх диагностической восковой модели, будут служить ориентиром во время подготовки (). Они окажутся особенно полезными для помощи в определении глубины препарирования на дистальных поверхностях центральных резцов верхней челюсти, чтобы точно обеспечить правильное пространство для предполагаемой толщины реставрации ().Из-за меняющегося положения межзубных контактов между центральными и боковыми резцами препарирование приходилось проводить через контакт между этими зубами, чтобы обеспечить пространство для естественных контуров выступа. Сохранены естественные межзубные контакты между боковыми резцами и клыками (). Расположение края было проверено после подготовки путем зондирования до альвеолярного гребня ().
Как указывалось ранее, для консервации эмали и DEJ были поставлены строгие задачи в отношении дизайна препарирования. 11-14 Список рукописей и исследовательских документов, подтверждающих консервативную подготовку, хорошо представлен в литературе. 17-19
Временная обработка была выполнена с использованием бис-акрилового временного материала (Luxatemp ® ; Zenith / DMG Brand Division, Foremost Dental LLC, Энглвуд, штат Нью-Джерси), который был сформирован непосредственно во рту, удален, обработан в лаборатория, окрашенная полимерными красками для полихроматического вида и закрытая композитным герметиком (LuxaGlaze ® ; Zenith / DMG).После изготовления временные протезы устанавливали методом точечного протравливания путем протравливания 2-миллиметрового участка на подготовленной лицевой поверхности зуба и использования смолы с низкой вязкостью в качестве временного цемента. Пациент был осмотрен через 48 часов, чтобы проверить внешний вид и функциональность временных имплантатов (и). Затем были сделаны снимки и оттиски для использования в трехмерной связи с зуботехнической лабораторией.
Ортопедические кресла
Реставрации были изготовлены и возвращены в стоматологический кабинет для установки ().Хотя в их состав входил лейцит-армированный материал (IPS Empress ® ; Ivoclar Vivadent), реставрации были толщиной всего 0,65 мм на некоторых участках (). Хотя производитель не рекомендует использовать эту толщину, реставрационная группа автора и Ли Калп, CDT, неоднократно успешно использовали IPS Empress этой толщины на протяжении их 12-летнего сотрудничества. Тонкость реставрации и аддитивный характер техники позволили сохранить протравленную эмаль для склеивания и сохранить DEJ для сопротивления деформации, что привело к сохранению естественного биомиметического поведения зуба (). 13-15
Заключение
Срединная зубная диастема присутствует у значительной части населения мира. Люди в западных цивилизациях различаются во взглядах на то, следует ли сохранять диастему или устранять ее с помощью косметической стоматологии, если она у них лично есть. Когда пациент обращается к стоматологу, желающему устранить диастему, ситуация требует систематической оценки, которая может определить все эстетические, функциональные и биологические последствия, применимые к конкретному случаю.Дантисту и пациенту необходимо работать вместе, чтобы проанализировать все варианты и определить правильный курс лечения для пациента и его обстоятельств. При правильном курсе действий может быть обеспечен оптимальный результат с благоприятными эстетическими, функциональными и биологическими последствиями (, и).
Список литературы
1. Кокич В.О., Кокич В.Г., Кияк Х.А. Восприятие стоматологами-профессионалами и неспециалистами измененной эстетики зубов: асимметричные и симметричные ситуации. Am J Orthod Dentofacial Orthop . 2006; 130 (2): 141-151.
2. Райхмут М., Грин К.А., Орсини М.Ф. и др. Восприятие окклюзии у детей, обращающихся за ортодонтическим лечением: влияние этнической принадлежности и социально-экономического статуса. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2005; 128 (5): 575-582.
3. Керосуо Х., Хаузен Х., Лайне Т., Шоу В.С. Влияние неправильного прикуса режущего края на социальную привлекательность молодых людей в Финляндии. Euro J Orthod . 1995; 17 (6): 505-512.
6. Dawson PE. Оптимальное положение мыщелка ВНЧС в клинической практике. Int J Perio Rest Dent . 1985; 3: 11-31.
7. Миллер Л. Симбиоз эстетики и окклюзии: Мысли и мнения мастера эстетической стоматологии. J Esthet Dent. 1999; 11 (3): 155-165.
8. Памейер Дж. Х. Н., Гликман И., Робер Ф. В.. Внутриротовая окклюзионная телеметрия III. Контакт с зубами при жевании, глотании и бруксизме. J Периодонт . 1969; 40: 253-258.
9. Howell CT. Взаимоотношения режущего края во время речи. J Prosthet Dent . 1986; 56: 93-98.
10. Нишагава К., Накано М., Бандо Э. Изучение движений челюсти и жевательной активности во время одностороннего жевания с балансировкой боковых моляров и без них. J Oral Rehab . 1997; 24: 691-696.
11. Hiiemae K, Heath MR, Heath G, et al. Естественные укусы, последовательность пищи и пищевое поведение человека. Arch Oral Biol . 1996; 41: 175-189.
12. Anusavice KJ. Строение вещества и принципы склеивания. Наука о стоматологических материалах Филиппа . 10-е изд, Филадельфия, Пенсильвания; У. Б. Сондерс; 1996.
13. Магне П., Белзер У. Бондовые керамические реставрации в передних зубах: биомиметический подход .Кэрол Стрим, Иллинойс: Quintessence Publishing Co, Inc; 2003; 23-54.
14. Magne P, Douglas WH. Фарфоровые виниры: оптимизация адгезии к дентину и биомиметическое восстановление коронки. Инт Дж. Простодонт . 1999; 12: 111-121.
15. Магне П., Дуглас WH. Совокупный эффект последовательных восстановительных процедур на передний изгиб коронки: интактные резцы по сравнению с облицованными резцами. Quintessence Int. 2000; 31: 5-18.
16. Kois JC. Изменение уровней десны: реставрационное соединение. Часть I: Биологические переменные. J Esthet Dent. 1994; 6 (1): 3-9.
17. Магне П., Дуглас WH. Рационализация эстетической восстановительной стоматологии на основе биомиметики. Дж. Эстет Дент . 1999; 1: 5-15.
18. Castelnuovo J, Tjan AHL, Phillips K, et al. Нагрузка на перелом и характер разрушения керамических виниров при различных препаратах. J Prosthet Dent. 2000; 83: 171-180.
19. Stappert CFJ, Ozden U, Strub JR. Долговечность и разрушающая нагрузка керамических виниров с различными вариантами препарирования после воздействия жевательных раздражителей. J Prosthet Dent. 2005; 94: 132-139.
Об авторе
Майкл Р. Сесеманн, президент DDS и аккредитованный научный сотрудник Американская академия косметической стоматологии
Частная практика Омаха, Небраска
Диастема: методы лечения для закрытия промежутков между зубами
Диастема: лучшее лечение для закрытия промежутков между зубами
Разве мы не все любим красивую улыбку и идеальную линию зубов? Небольшая щель между зубами и эта великолепная улыбка — это ущерб!
Диастема или промежутки в зубах довольно распространены для всех возрастных групп, и хотя некоторые люди могут подумать, что брекеты для взрослых — единственный вариант, мы предлагаем вам гораздо больше.
Можно ли сохранить вашу улыбку после того, как между зубами образовались щели? Наши специалисты Angel Orthodontics рассказывают нам о диастеме, ее причинах и ответах на все вопросы, которые могут возникнуть у нашего любознательного человека.
Что такое диастема?
Диастема — это образование промежутка между зубами, который может образовываться в любом месте ротовой полости. Это заболевание поражает все возрастные группы и может быть заметно между двумя верхними резцами.
Что вызывает диастему?
Трудно определить одну причину диастемы, так как есть несколько факторов, таких как:
Детские вредные привычки, например, сосание большого пальца, давят на передние зубы.
Разрастание ткани, граничащей с линией десен и двумя верхними передними зубами, вызывает небольшое разделение.
Если зубы человека слишком малы для челюстной кости.
Генетическое заболевание, которое передается в семье и зависит от вашей челюстной кости и зубов.
Неправильные рефлексы глотания или толкание языка на верхние зубы при глотании.
Воспаление, инфицирование или повреждение десен и тканей, поддерживающих зубы.
Что такое боковой штифт?
Иногда второй резец верхней челюсти не развивается должным образом и остается маленьким и заостренным по форме. Это когда по обе стороны от зубов могут образовываться щели, что также вызывает диастему.
Какие методы лечения диастемы?
Важно знать, какой у вас тип диастемы, прежде чем начинать лечение от диастемы . Разрыв в верхних зубах называется срединной или срединной диастемой, а разрыв в нижних зубах — диастемой нижней челюсти.
A Профессиональный ортодонт порекомендует вам два варианта лечения — с брекетами или без них.
Лечение брекетами
Традиционные брекеты
Положение диастемных зубов можно отрегулировать, и промежуток может быть закрыт, если он считается большим, используя традиционные брекеты. Вам нужно подождать, пока все зубы взрослого человека разовьются, прежде чем рассматривать этот вариант лечения.
Invisalign
Если металлические брекеты вам не подходят, вы можете использовать невидимые брекеты, такие как Invisalign, поскольку они являются четкими элайнерами и едва заметны.
Лечение без брекетов
Фарфоровые виниры
В случае меньшего зазора ваш стоматолог установит тонкую фарфоровую крышку / колпачок поверх естественных зубов посередине, чтобы скрыть зазоры.
Композитное соединение
При композитном бондинге композитной смоле «цвета зуба» придается соответствующая форма или размер. Эта композитная смола используется для закрытия промежутков между передними резцами.
Улыбка — диастема поддается лечению
Вам нужно будет определить тип и степень вашей диастемы, проконсультировавшись с нашим опытным ортодонтом, прежде чем вы выберете лечебную процедуру.25,6% людей выбирают брекеты Invisalign, в основном из-за их способности оставаться незаметными.
Если вы планируете потратить на лечение значительную сумму денег, выберите то, что заставит вас чувствовать себя более комфортно и придаст уверенности, чтобы вы могли выставлять напоказ свою улыбку. И не волнуйтесь, вы можете оплатить ортодонтическое лечение в рассрочку с нашим планом финансирования 0%.
Как исправить диастему?
Диастема — чрезвычайно распространенное заболевание, при котором у людей возникает щель между двумя передними зубами.Чаще всего возникает диастема между двумя передними верхними зубами. Хотя не у всех может быть идеальная, прямая и белая улыбка, существует несколько эффективных методов лечения диастемы. Диастема обычно развивается, когда челюсти человека непропорционально больше, чем зубы, или когда зубы отсутствуют. Диастема также может возникать у людей, у которых ткань губ слишком велика или слишком напряжена, что приводит к растяжению десен и перемещению зубов, или из-за сосания большого пальца. Иногда, когда появляются взрослые или постоянные зубы человека, промежутки между зубами могут закрываться естественным образом.Если вы взрослый человек с расширяющейся диастемой, поговорите со своим стоматологом, так как это может быть признаком потери костной массы или заболевания десен или, возможно, признаком нарушения глотания. Ваш стоматолог сначала определит причину вашей диастемы, возможно, по направлению к ортодонту, косметическому стоматологу или другому специалисту. Независимо от причины, решение есть.
Ортодонтические решения, такие как брекеты или invisalign, являются обычными решениями. Брекеты могут исправить всевозможные проблемы с зубами, в том числе промежутки между ними.Чтобы исправить диастему, вы будете носить брекеты от 6 месяцев до года или двух, в зависимости от местоположения и сложности причины появления пространства или промежутков. Брекеты действуют механически, прижимая зубы к их идеальному положению. Фиксатор, который обычно носят только часть времени или только во время процесса заживления, может помочь удерживать зубы на месте после снятия брекетов, предотвращая повторное появление диастемы. Если у вас меньшая и более узкая диастема, ваш стоматолог может решить, что лечение Invisalign подойдет вам лучше всего.Процедура Invisalign похожа на брекет-систему в том, что при этом используется давление для механической репозиции зубов. Тем не менее, Invisalign использует серию съемных подносов для регулировки положения зубов, и эти подносы разработаны таким образом, чтобы при ношении они были едва заметны. Это дает вам некоторую свободу и косметические преимущества, хотя по-прежнему необходимо носить корректирующие ванночки Invisalign в течение предписанного времени, иначе они не будут столь эффективны, и диастема может быть не полностью вылечена.Как и в случае с брекетами, ваш ортодонт снабдит вас ретейнером, который вы сможете носить после окончания лечения Invisalign.
Хотя ортодонтическое лечение — самый распространенный способ исправить диастему, это не единственные существующие решения. Некоторые механические решения, такие как ленты для зазора между зубьями, считаются неэффективными и могут вызвать больше проблем, чем решить. Однако существуют эффективные косметические и восстановительные стоматологические решения, помимо эффективных ортодонтических процедур. Если ваша диастема вызвана отсутствием зубов или если промежуток между зубами равен ширине зуба, лучшим решением для вас, вероятно, станут зубные имплантаты.Зубные имплантаты — это очень маленькие титановые цилиндры, которые имплантируются во время небольшой хирургической операции в челюстную кость. Их ставят в те места, где отсутствуют зубы. Окружающая кость соединяется с металлическим штифтом, создавая прочную и прочную замену отсутствующему корню зуба и предлагая дополнительное преимущество в виде укрепления самой челюсти. После того, как имплант будет установлен и кость и титан срастутся вместе, стоматолог прикрепит анкеры к вершинам имплантатов; Затем к анкерам прикрепляют фарфоровые коронки, искусственно заменяя отсутствующие зубы красивыми, реалистичными вставными зубами.Другие люди с диастемой выбирают процедуру бондинга, которая является доступным и эффективным способом сузить щели, а также исправить поврежденные зубы. Хотя бондинг изначально использовался для лечения поврежденных или потрескавшихся зубов, становится все более распространенным использование методов бондинга для расширения зубов по обе стороны от щели, тем самым сужая щель. Это лучше всего использовать в качестве решения для относительно более узких случаев диастемы. Стоматологические виниры также являются распространенным средством устранения косметических недостатков зубов.Виниры действуют так же, как и бондинг, в том смысле, что они увеличивают ширину самих зубов, сужая промежутки, выпрямляя и улучшая улыбку. Зубные коронки также могут использоваться для «закрытия» зубов, расширения их и последующего сужения прилегающих промежутков. Поговорите со своим стоматологом, если хотите узнать больше об одном из этих косметических средств от диастемы. В любом случае разговор со стоматологом — это первый шаг в лечении диастемы. Ваш стоматолог может обсудить с вами возможные варианты и помочь вам найти решение для лечения, которое подойдет именно вам.Хотя большинство диастем являются генетическими и не могут быть предотвращены, в некоторых случаях их можно предотвратить. Регулярные осмотры могут помочь определить, развивается ли у вас диастема или ухудшается ли она, а регулярная гигиена полости рта, включая регулярную чистку зубов щеткой и зубной нитью, может помочь сохранить плотность костей и сохранить зубы крепкими. Ваш стоматолог также может помочь определить, влияет ли на вашу диастему неправильное глотательное поведение, и направит вас к специалисту, который поможет вам выработать правильные привычки глотания. Независимо от причины, существует лечение вашей зубастой улыбки, поэтому поговорите со своим стоматологом, чтобы узнать больше о возможных вариантах.
Подробнее о диастеме: стоимость ремонта диастемы?
Стоимость починки диастемы?
Прежде чем ваш стоматолог сможет вместе с вами исследовать методы лечения диастемы, сначала необходимо определить причину вашей диастемы. В зависимости от причины есть несколько решений. Ваш стоматолог также примет во внимание размер промежутка, ваше общее состояние полости рта и, конечно же, ваш бюджет. Самым дешевым лечением диастемы является использование недорогих резиновых лент, которые надеваются на зубы, чтобы сблизить их.Используемые во время сна бандажи для зазора между зубами стоят от 4 до 30 долларов за 50-100 бандажей. Хотя это лечение очень недорогое, оно также не рекомендуется большинством стоматологов по ряду веских причин. Во-первых, это может быть очень болезненно. Многие стоматологи также обеспокоены тем, что полоски зазоров между зубами могут привести к долгосрочным проблемам, например, к нарушению выравнивания зубов или открытию зазоров в новых местах во рту при закрытии других.
Косметическая фиксация зубов — более популярное лечение, которое включает использование смолы, окрашенной в цвет окружающих зубов, чтобы увеличить ширину зубов по обе стороны от промежутка.Ваш стоматолог лепит и формирует эту смолу на поверхности зубов, постепенно увеличивая площадь поверхности зубов и сужая промежутки. Средняя стоимость бондинга составляет около 300-800 долларов за зуб, хотя эта цена может сильно варьироваться в зависимости от сложности лечения, опыта стоматолога и расценок на местном рынке. В некоторых случаях бондинг может стоить всего 100 долларов за зуб или до 1000 долларов за зуб. В большинстве случаев стоматолог должен склеить два соседних зуба, чтобы сократить промежуток; Обратите внимание, что эти цены указаны за зуб.Поскольку это считается косметической процедурой, бондинг обычно не покрывается стоматологической страховкой. Склеивание лучше всего использовать для небольших зазоров, как и виниры. Виниры представляют собой изготовленные на заказ тонкие листы материала, которые надеваются на сами зубы. При использовании традиционных фарфоровых виниров ваш стоматолог должен сначала удалить тонкий слой эмали вашего зуба, чтобы виниры находились на одном уровне с линией десен. Эти традиционные фарфоровые виниры стоят от 500 до 1100 долларов за зуб. Чтобы добиться наиболее естественного соответствия по цвету и прозрачности, ваш стоматолог может порекомендовать виниры не только для пораженных зубов, что увеличивает общую стоимость, но приводит к более естественному виду.Виниры марки Lumineers не требуют удаления эмали, так как они очень тонкие, но стоят дороже — обычно от 700 до 1300 долларов за зуб. Как и в случае с бондингом, поскольку виниры являются косметическим средством, они вряд ли будут покрываться стоматологической страховкой.
Если зубы, прилегающие к диастеме, повреждены, с кариесами, трещинами или кариесом, ваш стоматолог может выбрать зубные коронки, которые восстановят зубы, а также уменьшат промежуток между ними. Стоимость зубных коронок широко варьируется в зависимости от используемого материала.Фарфор, сплавленный с металлом, стоит от 500 до 1500 долларов за зуб. Металлические коронки, которые сделаны из сплава золота или сплава неблагородных металлов, стоят от 500 до 2500 долларов за зуб, а коронки, полностью изготовленные из фарфора, стоят от 800 до 3000 долларов за зуб. Если вы выберете коронки для лечения промежутка между двумя передними зубами, стоимость может варьироваться от 1000 до 6000 долларов в зависимости от используемых материалов. Косметические коронки обычно не покрываются стоматологической страховкой, но если коронки также служат для медицинских целей, например, для лечения или предотвращения дальнейшего разрушения, страхование может покрыть, по крайней мере, часть лечения.
Ортодонтические решения также являются эффективным средством лечения диастемы. Если нет других проблем с выравниванием или прикусом, ваш ортодонт может использовать частичные брекеты только на шести верхних передних зубах. В среднем они стоят от 2000 до 3000 долларов. Если есть другие ортодонтические проблемы, которые необходимо решить, ваш ортодонт может порекомендовать полные брекеты, цена которых варьируется от 1500 до 13000 долларов, в зависимости от типа брекетов и степени необходимой коррекции.
Лечение вульгарной пузырчатки с локализацией очагов поражения на СОПР и губах с использованием местных ранозаживляющих средств в сочетании с имудоном
С. В. Сирак д. м. н., профессор, заведующий кафедрой стоматологии ИПДО СтГМА
А. Г. Сирак к. м. н., доцент кафедры стоматологии ИПДО СтГМА
В. В. Чеботарев д. м. н., профессор, заведующий кафедрой дерматовенерологии и косметологии ИПДО СтГМА
А. С. Григорьян аспирант кафедры стоматологии ИПДО СтГМА
И. А. Копылова к. м. н., доцент кафедры стоматологии ИПДО СтГМА
Ф. М.-С. Аль-Асфари аспирант кафедры стоматологии ИПДО СтГМА
Пузырчатка представляет собой злокачественное заболевание, клинически проявляющееся образованием на невоспаленной коже и слизистых оболочках пузырей, развивающихся в результате акантолиза. Без лечения данное заболевание приводит к смерти больного. Болеют чаще женщины, чем мужчины, обычно после 40 лет.
Основные проявления данного заболевания характеризуют четыре клинические формы: вульгарная, вегетирующая, листовидная и себорейная (синдром Сенира — Ашера). Слизистая оболочка полости рта, по данным А. Л. Машкиллейсона, поражается при всех формах пузырчатки, кроме листовидной [3]. По данным Combes и Canisares (1950), Lever (1965), вульгарная пузырчатка у 62 % больных начинается с высыпаний на слизистой оболочке полости рта. По Н. Д. Шеклакову (1961), число таких больных составляет 67 %, по данным А.Л. Машкиллейсона — почти 85 % [2].
Общим для всех разновидностей пузырчатки признаком является акантолиз с образованием интраэпителиальных пузырей на слизистой оболочке полости рта и коже. Клинически акантолиз можно выявить путем легкого трения пальцем здоровой на вид кожи [1]. Вблизи пузырей, а иногда и в отдалении от них происходит при этом отслойка поверхностных слоев эпителия с образованием эрозии (симптом Никольского).
При потягивании за обрывки покрышки пузыря обнаруживается отслойка эпителия далеко за пределы видимой эрозии («краевой» симптом Никольского). С акантолизом связаны также увеличение пузыря по площади при надавливании на него пальцем (симптом Асбо — Хансена), приобретение пузырем формы груши под тяжестью экссудата, периферический рост эрозии. Данные симптомы обусловлены не только акантолизом, но и перифокальной отслойкой всего эпителия — эпидермолизом. Поэтому с целью подтверждения наличия акантолиза используют цитодиагностику — исследование поверхностного слоя клеток (метод Тцанка) [7].
Пузырчатка начинается, как правило, с поражения слизистых оболочек полости рта и зева. Пузыри, быстро вскрываясь, превращаются в болезненные, ярко-красные или покрытые белесоватым налетом эрозии, окаймленные обрывками эпителия — остатками покрышек пузыря [4]. Эрозии легко кровоточат при приеме пищи и при прикосновении инструментом. Язык отечен (рис. 1).
Рис. 1. Эрозии слизистой оболочки щеки и десны ретромолярного пространства при обыкновенной пузырчатке
Отмечается резкая болезненность эрозий и неприятный запах изо рта. Гиперсаливация ухудшает самочувствие больных [2].
Увеличение частоты встречаемости данной патологии на приеме у врачей-стоматологов привело к необходимости совершенствования местного лечения пузырчатки.
В настоящее время больных обыкновенной пузырчаткой лечат кортикостероидами, которые применяют в средних (80—120 мг в сутки) или в ударных дозах (120—200 мг в сутки). Препарат в высокой суточной дозе принимают до прекращения высыпаний и почти полной эпителизации эрозий. Эпителизация кожных поражений в различных отделах туловища наступает обычно в течение нескольких недель (рис. 2), эрозии на слизистой оболочке полости рта заживают гораздо медленнее, течение заболевания осложняется за счет присоединения инфекции, особенно при низком уровне гигиены, интенсивном кариозном процессе.
Рис. 2. Клинические проявления пузырчатки с локализацией на спине и боковых отделах туловища
Следует отметить, что методы и средства лечения пузырчатки с локализацией на слизистой оболочке полости рта дерматовенерологами не изменялись на протяжении последних пятидесяти лет. Сегодня местная терапия сводится к назначению частых полосканий растворами антисептиков, 0,5%-ного раствора новокаина, смазыванию раствором метиленового синего 1%-ного, краской Кастеллани, обработке эрозий облепиховым маслом [5]. Необходимо отметить, что эти средства быстро смываются слюной и не имеют длительного лечебного действия. В этой связи для повышения эффективности лечения обыкновенной пузырчатки целесообразно использовать средства, обладающие высоким адгезивным, обезболивающим, кератопластическим, противовоспалительным и сорбционным эффектом.
Цель исследования: повышение эффективности комплексной терапии пузырчатки за счет использования разработанной адгезивной поликомпонентной мази в сочетании с имудоном.
Материалы и методы
Всего под наблюдением находилось 67 пациентов в возрасте от 32 до 75 лет, среди которых было 27 мужчин и 40 женщин. Обследуемые были разделены на 3 группы в зависимости от проводимого местного лечения. Общее лечение во всех группах заключалось в приеме ударных доз (80—120 мг в сутки) преднизолона.
Первую группу составили 23 пациента, которым проводили следующее местное лечение: частые полоскания растворами 0,05%-ного перманганата калия, 2%-ной соды, 0,5%-ного новокаина, настоем чая, смазывание эрозий раствором 1%-ного метиленового синего, краской Кастеллани, облепиховым маслом.
Во вторую группу вошли 24 пациента, местную терапию проводили с использованием разработанной мази (положительное решение о выдаче патента РФ на изобретение по заявке № 2011145561 (068218) от 01.11.2011). Состав мази: гель «Лидоксор», «Солкосерил дентальная адгезивная паста», «Полисорб-МП», облепиховое масло. В третьей группе у 20 пациентов, проводилось лечение разработанной мазью в сочетании с имудоном.
Характеристика компонентов разработанной мази
Облепиховое масло обеспечивает кератопластическое действие за счет содержания необходимых макро- и микроэлементов, включая витамины Е, С, В1, В2, В6, F, Р, фолиевую кислоту, флавоноиды (рутин), дубильные вещества, нормализует местный обмен веществ. «Солкосерил дентальная адгезивная паста» (Рег. № 015194/01-2003) обеспечивает ускорение заживления, обезболивание и защиту раневой поверхности. Кроме этого, паста обеспечивает высокую адгезию лекарственных компонентов, введенных в состав композиции, к влажной слизистой оболочке и, как следствие, гарантирует длительное депонирование всех лекарственных компонентов мази в слизистой.
«Полисорб МП» — неорганический, неселективный, полифункциональный энтеросорбент на основе высокодисперсного кремнезема с размерами частиц от 5 до 20 нм. Добавление «Полисорба МП» в состав мази помимо выраженных антисептических свойств придает всей композиции высокие сорбционные (детоксикационные и антиоксидантные) свойства, блокирует агрессивное действие свободных радикалов. Стоматологический гель «Лидоксор» представляет собой высокоэффективное местнообезболивающее средство, содержащее 2%-ный лидокаина гидрохлорид, экстракты ромашки, тысячелистника, ксилитол, ароматизатор.
Имудон — иммуностимулирующее средство, приготовленное из смеси белковых веществ с антигенными свойствами, извлеченных путем лиофилизации из бактерий, которые являются в обычных условиях возбудителями воспалительных заболеваний глотки и полости рта. Противовоспалительные и противоинфекционные свойства препарата обусловлены особенностями иммунобиологического действия, которое заключается в повышении активности фагоцитов с качественным улучшением фагоцитоза, а также в повышении содержания лизоцима в слюне, стимуляции и увеличении количества иммунокомпетентных клеток, которые отвечают за продукцию антител, повышение титра местных антител (секреторный IgА слюны).
Препарат использовали в виде таблеток, которые рекомендовали рассасывать во рту, не разжевывая, с интервалом 2 ч.
Оценку клинической эффективности методов лечения проводили путем ежедневного измерения площади эрозий с использованием миллиметровой сетки по формуле: S=m1+m2+m3+m4 / n, где m1, m2, m3, m4 — площадь каждой эрозии на внутренней поверхности щек, неба, десен и губ, n — количество измерений.
Пациенты находились на лечении в Краевом клиническом кожно-венерологическом диспансере Ставрополя.
Результаты и обсуждение
Контроль процессов заживления эрозий проводили на 7, 14, 21 и 28-е сутки. Было отмечено, что эффект проводимого местного лечения в первой группе был значительно ниже, чем во второй и в третьей. Основным недостатком местного лечения первой группы являлось то, что применяемые средства легко смывались слюной и пищей, поэтому противовоспалительное и кератопластическое действие не имело стойкого терапевтического эффекта, ускорения заживления эрозивных поражений слизистой оболочки не происходило. Кроме того, не было достигнуто обезболивающего действия, пациенты постоянно жаловались на боли при приеме пищи и разговоре.
На 7-е сутки на слизистой оболочке полости рта у всех пациентов первой группы сохранялись болезненные эрозии, отмечалась эпителизация 15,4 % образований. На 14-е сутки наблюдалась эпителизация 23,2 % эрозий, на 21-е сутки — 45,4 %, на фоне заживления старых эрозий у 8 пациентов первой группы (33,3 %) появлялись новые. На 28-е сутки отмечалась эпителизация 56,4 % образований, у 4 пациентов (16,6 %) появились единичные пузыри (табл. № 1).
Таблица № 1. Сроки эпителизации эрозий слизистой оболочки полости рта и губ в различных группах наблюдения
Группы наблюдения
Сроки наблюдения
7-е сутки
14-е сутки
21-е сутки
28-е сутки
1-я группа
15,4±1,04
40,6±2,35 p1<0,05
45,5±1,05 p2<0,05
56,4±2,03 p3>0,05
2-я группа
23,2±2,09
54,5±1,33 p1<0,05
65,5±2,16 p2<0,05
72,9±3,07 p3<0,05
3-я группа
45,4±1,32
74,3±3,14 p1>0,05
90,2±2,44 p2<0,05
97,5±1,65 p3>0,05
Примечание: p1 — показатель вероятности ошибки при сравнении с показателями на 7-е сутки; p2 — показатель вероятности ошибки при сравнении с показателями на 14-е сутки; p3 — показатель вероятности ошибки при сравнении с показателями на 21-е сутки.
Окончательное заживление эрозий к концу второго месяца наблюдения отмечено лишь у 3 больных (13,1 %), у 20 больных данной группы (86,9 %) полная эпителизация эрозий слизистой оболочки полости рта наступила в сроки от 2 до 3 месяцев после начала лечения.
Во второй группе процессы эпителизации проходили быстрее, чем в первой, в том числе и за счет хорошей адгезии мази к влажной слизистой оболочке полости рта. Введение в состав мази геля «Лидоксор» обеспечивало местное обезболивание, приносящее облегчение при приеме пищи.
Наблюдение за пациентами второй группы на 7-е сутки показало, что у всех пациентов наступила эпителизация 40,6 % эрозий, на 14-е отмечено заживление 54,5 % образований и на 21-е сутки — 65,5 % эрозий. У 2 пациентов (8,3 %) на фоне старых эрозий появились новые очаги.
На 28-е сутки наблюдалось заживление 72,9 % эрозий. У 6 пациентов (25 %) этой группы полное заживление эрозий слизистой оболочки отмечено к концу второго месяца лечения. В третьей группе на 7-е сутки у всех пациентов наблюдалась эпителизация 45,4 % образований, на 14-е сутки — 74,3 % эрозий, на 21-е сутки — 90,2 %, у 1 пациента (4,2 %) появились новые образования. На 28-е сутки у 97,5 % больных отмечалось полное заживление эрозий слизистой оболочки полости рта. Аллергических реакций и осложнений при проведении лечения не отмечалось.
Клинический случай
Пациентка М., 59 лет, амб. карта № 7620.
Жалобы: боли при приеме пищи, разговоре, на появление пузырей, эрозий на слизистой оболочке полости рта и красной кайме губ. Неприятный запах изо рта. Объективно: на слизистой оболочке щек, неба, красной кайме губ круглые и овальные эрозии, кровоточащие при приеме пищи, пузыри, которые моментально вскрываются при прикосновении (рис. 3).
Рис. 3. Больная М., 59 лет. Эрозии на внутренних поверхностях щек и небе
Эрозии ярко-красного цвета, некоторые покрыты серовато-белым налетом и располагаются на фоне неизмененной слизистой оболочки полости рта. По периферии образований видны обрывки покрышек пузырей, при потягивании за которые вызывается «краевой» симптом Никольского. Отмечается увеличение пузырей по площади при надавливании пальцем (симптом Асбо — Хансена), приобретение пузырем формы груши под тяжестью экссудата, периферический рост эрозий (рис. 4).
Рис. 4. Та же больная. Проявления пузырчатки на красной кайме губ
Проведена дифференцированная диагностика с заболеваниями, сопровождающимися появлением пузырей, включая пузырные дерматозы. Исключены фиксированная медикаментозная эритема и неокантолитическая пузырчатка. При проведении цитологического исследования в мазках-отпечатках обнаружены клетки Тцанка (круглые акантолитические клетки с крупным рыхлым ядром, цитоплазма двуслойная). Иммунофлуоресцентный метод: в сыворотке крови обнаружены антитела типа IgG. Отмечается субфебрильная температура.
Лечение. Назначен курс общей терапии с использованием кортикостероидов (120 мг в сутки).
Местное лечение: применение разработанной мази 2—3 раза в день в сочетании с рассасыванием таблеток имудона (6—8 таблеток в сутки). Уже на 14-е сутки отмечено заживление более чем половины эрозий на слизистой оболочке полости рта и губ, новых образований не отмечено. На 28-е сутки отмечены полное заживление и эпителизация эрозий.
Выводы
Полученные данные показали, что проведенное лечение в первой группе оказалось недостаточно эффективным по сравнению со второй и третьей группами. Использование разработанной мази (вторая группа), особенно в сочетании с имудоном (третья группа), позволило ускорить заживление эрозий, предотвратить развитие воспалительных осложнений и сократить период полной эпителизации пораженной слизистой оболочки при пузырчатке.
Литература
Боровский Е. В. Атлас заболеваний слизистой оболочки полости рта / Е. В. Боровский, Н. Ф. Данилевский // 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1991. — С. 49.
Боровский Е. В. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. Практическое руководство / Е. В. Боровский, А. Л. Машкиллейсон. — М.: МЕДпресс, 2001. — С. 182—183.
Диагностика, лечение и профилактика стоматологических заболеваний / Яковлева В. И., Трофимова Е. К., Давидович Т. П., Просвиряк Г. П. // Минск: Высшая школа, 1994. — С. 280.
Лукиных Л. М. Заболевания слизистой оболочки полости рта / Л. М. Лукиных. — Нижний Новгород, 2000. — С. 367.
Полисорб. Регистр лекарственных средств России (РЛС). Справочник «Видаль», 2011. — С. 710, 891.
Чеботарев В. В. Руководство для врачей общей практики (семейных врачей) по дерматовенерологии / В. В. Чеботарев, А. П. Байда, — Ставрополь, 2009. — С. 164.
Самцов В. И., Подвысоцкая И. И. Пемфигус и пемфигоиды / В. И. Самцов, И. И. Подвысоцкая // Санкт-Петербург. — 2000. — С.17.
Распространенность и клинические проявления пузырчатки в полости рта | Булгакова
1. Ашмарин И. П. История и практические перспективы нового понимания роли аутоиммунитета / Тезисы докладов 1-й Московской международной конференции «Естественный аутоиммунитет в норме и патологии». — М., 2005. — С. 44-45.
2. Булгакова А. И., Хисматуллина З. Р., Габидуллина Г. Ф. Распространенность, этиология и клинические проявления пузырчатки // Медицинский вестник Башкортостана. 2016. №6. С. 86-90.
3. Дычко Е. Н., Романюта И. А., Вовк В. А., Срибник П. Л. Особенности диагностики истинной пузырчатки слизистой оболочки полости рта // Украинский стоматологический альманах. 2009. №2. С. 15-17.
4. Луницына Ю. В. Роль врача-стоматолога в ранней диагностике истинной пузырчатки // Проблемы стоматологии. 2011. №3. С. 22-23.
5. Рабинович О. Ф., Рабинович И. М., Разживина Н. В. Пузырчатка слизистой оболочки полости рта // Клиническая стоматология. 2006. №1. С. 34-39.
6. Чистякова И. А., Лапина Е. Ю. Роль своевременной диагностики вульгарной пузырчатки, начинающейся со слизистой оболочки полости рта // Вестник последипломного медицинского образования. Дерматология. 2011. №4. С. 11-14.
7. Culton D. A., McCray S. K., Park M., Roberts J. C., Li N., Zedek D. C., Anhalt G. J., Cowley D. O., Liu Z., Diaz L. A. Mucosal pemphigus vulgaris anti-Dsg3 IgG is pathogenic to the oral mucosa of humanized Dsg3 mice // Journal of Investigative Dermatology. 2015. Jun. №135 (6). Р. 1590-1597.
8. Bastuji-Garin S., Sovissi R., Blum L. // J Invest. Dermatol. 1995. Vol. 104. P. 302-305.
9. Budimir J., Mihic L. L., Situm M., Bulat V., Persic S., Tomljanovic-Veselski M. Oral Iesions in patients with pemphigus vulgaris and bullous pemphigoid // ActaClinicaCroatica. 2008. Mar. №47 (1). Р. 13-845.
10. Cesar W. G., Barrios M. M., Maruta C. W., Aoki V., Santi G. G. Oesophagititisdissecanssuperficialic: an acute, benign phenomenon associated with pemphigus vulgaris // Clinical & Experimental Dermatology. 2009. Dec. №34 (8). е 614-616.
11. Chams-Davtchi C., Valkhani M., Daneshpazhooh M. et al. // lntern. J. Dermatol. 2005. Vol. 44. P. 470-476.
12. Culton D. A., McCray S. K., Park M., Roberts J. С., Li N., Zedek D. С., Anhalt G. J., Сowley D. O., Liu Z., Diaz L. A. Mucosal pemphigus vulgaris anti-Dsg3 IgG is pathogenic to the oral mucosa of humanized Dsg3 mice // Journal of investigative Dermatology. 2015. Jun. №135 (6). Р. 1590-1597.
13. Deyhimi P., Tavakoli P. Study of apoptosis in oral pemphigus vulgaris using immunohistochemicalmarkerBax and TUNEL technique // Journal of Oral Pathology & Medicine. 2013. May. №42 (5). Р. 409-414.
14. De Simone C., Сaldarola G., Dagostino M., Zampetti A., Amerio P., Feliciani C. Exacerbation of pemphigus after influenza vaccaination. Oral mucosal disease: pemphigus [Review] [65 refs] // Clinical & Experimental Dermatology. 2008. Nov. №33 (6). Р. 718-720.
15. Edgin W., Pratt T.C., Grimwood R.E. Pemphigus vulgaris and paraneoplastic pemphigus [Review] [58 refs] // Oral & Maxillofacial Surgery Clinics of North America. 2008. Nov. №20 (4). Р. 577-584.
Лечение в Германии Пузырчатка истинная
Узнать цены на лечение в Германии такого заболевания как Пузырчатка истинная вы можете позвонив нам, или оставив заявку на лечение
Начните
лечение в Германии такого заболевания как Пузырчатка истинная уже сегодня!
Большинство болезней можно вылечить, если вовремя начать лечение Подавайте заявку на лечение прямо сейчас
Подать заявку на лечение
ПУЗЫРЧАТКА ИСТИННАЯ (пузырчатка акантолитическая)- заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся возникновением на слизистых оболочках и коже пузырей и эрозий, склонных к периферическому росту, и токсикозом. Определенная роль в этиологии принадлежит аутоиммунным процессам, приводящим к акантолизу и формированию внутриэпидермальных пузырей.
Симптомы, течение. Основной формой является вульгарная пузырчатка. Процесс обычно начинается на слизистой оболочке рта, иногда гортани, где образуются тонкостенные пузыри, которые быстро вскрываются. Эрозии располагаются на неизмененной слизистой оболочке. На коже возникают пузыри с прозрачным содержимым, после вскрытия которых образуются ярко-красного цвета эрозии, склонные к росту. На поверхности эрозий могут образовываться корки. Кожа вокруг не изменена. Положительный симптом Никольского. Процесс без лечения прогрессирует, высыпания сливаются, захватывают большие участки кожного покрова, присоединяется токсикоз, возможна лихорадка. Варианты пузырчатки — себорейная, листовидная и вегетирующая формы. С поверхности эрозий в мазках-отпечатках находят акантолитические клетки.
Лечение. Кортикостероидные препараты вначале назначают в ударной дозе (60-100 мг преднизолона в день). После наступления ремиссии дозу постепенно уменьшают до поддерживающей (10-15 мг в день), которую вводят постоянно. Кортикостероиды можно сочетать с цитостатиками (метотрексатом), гамма-глобулином, антибиотиками, гипербарической оксигенацией. Отмена кортикостероидов или быстрое уменьшение их суточной дозы вызывают обострение болезни.
Прогноз без лечения плохой. Кортикостероиды вызывают ремиссию, иногда стойкую, позволяющую постепенно прекратить лечение. Трудоспособность ограничена.
Современная медицина в Германии находится на высоком уровне, а лечение за границей пользуется все большей популярностью. С нашей помощью вы можете получить лечение в Германии такого заболевания как: Пузырчатка истинная
вульгарная пузырчатка — Docsity
Клиника 2 слайд Пе́мфигус, или пузырчатка, — группа редких, но порой весьма тяжёлых, инвалидизирующих и потенциально смертельных везикулобуллёзных (пузырчатых) аутоиммунных заболеваний, поражающих кожу и слизистые оболочки. [2] Опасность болезни заключается в ее прогрессирующем течении, которое сопровождается усиленными катаболическими процессами с потерей организмом жидкости и белка, а также присоединением вторичной бактериальной и вирусной инфекции. Совокупность этих факторов может привести к сепсису или порокам сердца. 3 слайд Клиника Первичный очаг при вульгарной пузырчатке представляет собой вялый пузырь, обычно возникающий на внешне здоровой коже или слизистой. Пузыри хрупкие и быстро вскрываются, оставляя участки эрозии, которые постепенно заживают. 4 слайд Почти в 2/3 случаев заболевание начинается на слизистой полости рта, и оно может оставаться локализованным в этой области в течение нескольких месяцев (пузырчатка полости рта). Целостные пузыри – нетипичное явление в полости рта. Заболевание может осложниться присоединением кандидозной инфекции, в результате чего поверхность эрозий покрывается характерным белым налетом, что маскирует картину пузырчатки и ведет к неправильной диагностике. Впоследствии заболевание поражает кожу с определенным предпочтением туловища, интертригинозных участков (подмышечная область, области под молочными железами, паховая область) и волосистой части головы, однако может поражаться любой участок. Зуд и боль проявляются в разной степени. Другие слизистые поверхности, образованные слоями плоского эпителия (глотка, гортань, пищевод, конъюнктива, уретра, шейка матки и слизистая анальной области), также могут поражаться при тяжелой форме заболевания. Есть данные о поражении ногтей при пузырчатке. Пузыри могут возникать в околоногтевом пространстве и вызывать дистрофию матрикса. При биопсии ногтей определяется характерный акантолиз, при иммунофлюоресценции — отложения иммуноглобулинов [20]. 5 слайж В тяжелых случаях заболевание переходит в генерализованную форму, при которой новые группы пузырей возникают повсюду, все больше и больше участков кожи подвергаются эрозии и покрываются коркой. 6 слайд Патогенез Причиной пемфигуса является образование аутоагрессивных антител к одному или нескольким белкам из семейства десмоглеинов. Десмоглеины являются своеобразным «клеем», который соединяет рядом расположенные эпидермальные клетки с помощью особых соединительных элементов, называемых десмосомами. Когда аутоантитела и активированные лимфоциты атакуют десмоглеины, клетки эпидермиса отделяются друг от друга и эпидермис становится «расклеенным», пористым, легко отслаивающимся и высоко подверженным проникновению чужеродных микроорганизмов (бактерий и грибов). Этот феномен называется акантолиз. В результате этого на коже или в толще кожи образуются гноящиеся, заполненные экссудатом пузырьки (откуда и просторечное название болезни — «пузырчатка»), которые затем отслаиваются от кожи, обнажая подлежащие её слои или подлежащие ткани, и формируют инфицированные, гнойные язвы. В тяжёлых случаях эти пузырьки и язвы могут покрывать значительную часть поверхности кожи Диагностика 7 слайд Исследование биоптата с применением реакции иммунофлюоресценции Вульгарную пузырчатку следует предполагать у пациентов с хронической язвой слизистой оболочки необъяснимой этиологии, особенно если у таких пациентов присутствуют буллезные поражения кожи. Это нарушение следует дифференцировать с другими заболеваниями, вызывающими хронические эрозии слизистых оболочек полости рта, и с другими буллезными дерматозами (например, листовидной пузырчаткой , буллезным пемфигоидом , пемфигоидом слизистых оболочек , лекарственной токсидермией , токсическим эпидермальным некролизом , многоформной эритемой , герпетиформным дерматитом , буллезным контактным дерматитом ). Двумя клиническими признаками, отражающими отсутствие эпидермальной когезии, отчасти специфичной для вульгарной пузырчатки, являются следующие нарушения: Симптом Никольского: десквамация верхних слоев эпидермиса при небольшом надавливании или трении кожи, прилегающей к булле. Симптом Асбо-Хансена: слабое давление на неповрежденные буллы вызывает отток жидкости от места надавливания вниз в прилегающую к булле кожу. Диагноз Вульгарная пузырчатка подтверждается проведением биопсии пораженной и окружающей (околоочаговой) здоровой кожи. Иммунофлуоресцентное исследование демонстрирует наличие IgG аутоантител против клеточной поверхности кератиноцитов. Сывороточные аутоантитела к десмоглеину 1 и десмоглеину 3 трансмембранных гликопротеинов могут быть идентифицированы с применением прямой иммунофлюоресценции, непрямой иммунофлюоресценции и иммуноферментного анализа (ИФА, ELISA).). Прогноз 8 слайд
Экстракорпоральные методы терапии пузырчатки | #05/17
Пузырчатка — тяжелый буллезный дерматоз, характеризующийся поражением кожи и/или слизистых оболочек, ведущая рoль в патoгенезе кoтoрoгo oтвoдится аутoиммунным реакциям, приводящим к акантолизу. Заболеваемость пузырчаткой в Российской Федерации в 2014 г. составила 1,9 случая на 100 000 взрослого населения. Триггерными факторами развития пузырчатки чаще всего являются инфекционные заболевания, а также применение лекарственных препаратов и вакцин [1].
Патогенетическую роль в развитии пузырчатки играют аутоантитела-иммуноглобулины класса G (IgG) к структурным компонентам десмосом — десмоглеинам 1-го и 3-го типов (Dsg1 и Dsg3). В ряде работ опубликованы данные по изучению связи между уровнем циркулирующих антител к Dsg1 и Dsg3 и клиническими формами пузырчатки [2–5].
Механизмы развития акантолиза при пузырчатке активно изучаются. Показано, что к развитию акантолиза может привести активация внутриклеточных (в том числе апоптотических) сигнальных путей, что вызывает изменение свойств кератиновых фибрилл клетки, связанных с десмосомами, и приводит к потере связи эпителиальных клеток друг с другом [6–8].
Целью лечения больных пузырчаткой является прекращение появления новых высыпаний и эпителизация эрозий, а также повышение качества жизни больных. Адекватная терапия пациентов должна проводиться с момента появления пузырей или эрозий даже при ограниченном количестве высыпаний. Несмотря на многочисленные осложнения, незаменимой составляющей фармакотерапии аутоиммунных дерматозов являются назначаемые по витальным показаниям системные глюкокортикостероидные (ГКС) препараты. С целью снижения высоких доз ГКС, а также при стероидорезистентных формах заболевания системные ГКС-препараты назначают совместно с адъювантными препаратами (цитостатики, экстракорпоральные методы терапии, биологические препараты). Эффективность комбинированной терапии сопоставима с назначением высоких доз ГКС [9].
Представляется актуальной разработка патогенетически обоснованных способов терапии больных пузырчаткой, которые позволили бы снизить курсовые дозы ГКС и других иммуносупрессивных препаратов и уменьшить частоту возникновения нежелательных явлений у больных. В настоящее время имеется большой опыт отечественных и зарубежных исследователей по применению при пузырчатке методов экстракорпоральной терапии (экстракорпоральной фотохимиотерапии, плазмафереза и иммуноадсорбции) [10–12].
Плазмаферез
Впервые применение плазмафереза в качестве адъювантной терапии пузырчатки было предложено в 1978 г. Плазмаферез применяется с целью удаления циркулирующих аутоантител, при этом производится замещение плазмы больного свежей донорской плазмой. Терапевтический эффект плазмафереза при пузырчатке обусловлен элиминацией циркулирующих IgG и иммунных комплексов, обладающих способностью к адгезии на поверхности клеток шиповатого слоя эпидермиса [13, 14].
В ходе процедуры плазмафереза после забора порции крови пациента происходит ее разделение на клеточные компоненты и плазму методом центробежного центрифугирования или двойной каскадной фильтрации. При проведении плазмафереза двойной фильтрации за счет первого фильтра обеспечивается непрерывное получение плазмы, в то время как второй позволяет одновременно удалить высокомолекулярные компоненты плазмы. После удаления плазмы и добавления к клеточным элементам замещающего компонента обработанная кровь возвращается в сосудистое русло. Процедура плазмафереза продолжается до тех пор, пока количество обработанной плазмы не составит 1–2 литра [14–16].
В настоящее время рекомендуемым терапевтическим режимом плазмафереза является проведение курса из 6–12 процедур 3 раза в неделю с удалением 800–2000 мл плазмы за один сеанс. Целесообразность применения повторяющихся циклов процедур объясняется необходимостью временного интервала, необходимого для перераспределения аутоантител между межклеточным и внутрисосудистым пространствами [16, 17].
Одна процедура плазмафереза позволяет элиминировать около 15% IgG. Повторные процедуры плазмафереза приводят к временному снижению титра аутоантител и даже к их исчезновению, что позволяет уменьшить дозы иммуносупрессивных препаратов [14, 17].
Эффективность применения плазмафереза в качестве адъювантной терапии в сочетании с системными ГКС подтверждена результатами многих исследований. Так, в ходе исследования R. Tan-Lim и соавт. выявлено значительное снижение титров аутоантител, патогенетически значимых в развитии пузырчатки. В ходе исследования K. Sondergaard и соавт. (1997) показано, что применение длительной комбинированной терапии глюкокортикостероидов в сочетании с плазмаферезом позволяет снизить дозы препаратов и увеличить продолжительность ремиссии у больных. Согласно данным исследования М. Gustavo и соавт. (2003), применение плазмафереза в сочетании с ГКС для лечения пациентов с тяжелым резистентным к терапии течением пузырчатки позволило достичь полной ремиссии у всех пациентов, а также снизить дозу преднизолона до 70% [18–20].
В то же время M. Тurner и соавт. (2002) отмечают, что при проведении плазмафереза в сочетании с системными ГКС может наблюдаться феномен «рикошета»: при элиминировании аутоантител по механизму отрицательной обратной связи происходит активация В-лимфоцитов с последующей гиперпродукцией аутоантител, титры которых могут превышать изначальные. Повышение титров аутоантител, как правило, происходит спустя сутки после процедуры, что может быть обусловлено выходом иммуноглобулинов в кровоток из межклеточного пространства путем пассивной диффузии, поскольку во время плазмафереза удаляются антитела, находящиеся во внутрисосудистом пространстве, тогда как концентрация антител межклеточной жидкости остается неизменной. Назначение иммуносупрессивной терапии сразу после процедур плазмафереза предотвращает выработку новых аутоантител, что позволяет достичь клинической ремиссии. Кроме того, повышенная активность В-лимфоцитов способствует увеличению их чувствительности к иммуносупрессивным препаратам [14, 17].
Плазмаферез рекомендуется назначать при тяжелом течении пузырчатки, в случаях резистентности к стероидной терапии, с целью уменьшения дозы назначаемых иммуносупрессивных лекарственных средств, а также при наличии противопоказаний к назначению иммуносупрессивных препаратов. Подобное ограничение показаний к применению данного экстракорпорального метода объясняется тем, что процедура плазмафереза не обеспечивает селективную элиминацию аутоантител, в связи с чем возможно выведение факторов свертывания крови, гормонов, альбумина, а также неизмененных IgA, IgM, IgE и иммунных комплексов, что может обуславливать возникновение ряда нежелательных побочных явлений, в том числе лихорадку, гипотензию, головокружение, тошноту, анемию, тромбоцитопению, геморрагический диатез, гипокальциемию, нарушение сердечного ритма, аллергические реакции, отек легких, спазм нижних конечностей, пневмонию и сепсис [17, 18, 21].
Экстракорпоральная фотохимиотерапия (экстракорпоральный фотоферез) представляет собой метод ПУВА-терапии, сочетающий лейкоферез и фототерапию. Впервые эффективность фотофереза была доказана в 1987 г. R. L. Edelson и соавт. при лечении Т-клеточных лимфом. В настоящее время методика применяется в дерматологической практике для лечения лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний, в том числе и в качестве адъювантной терапии акантолитической пузырчатки [22, 23].
В основе механизма действия фотохимиотерапии лежит инициация апоптоза различных клеточных популяций. После воздействия ультрафиолетового облучения лучами спектра А (УФ-А) фотосенсибилизатор образует ковалентные связи с пиримидиновыми основаниями ДНК лейкоцитов, что приводит к реализации апоптотического пути. Предполагается, что после возвращения в кровоток преобразованные лейкоциты через макрофаги и антиген-презентирующие клетки взаимодействуют с неизмененными В-лимфоцитами, подавляя их способность к продукции аутоантител, которые играют ключевую роль в патогенезе пузырчатки [23, 24].
В ходе процедуры экстракорпорального фотофереза вне организма пациента осуществляется облучение предварительно сенсибилизированных при помощи фотосенсибилизаторов лейкоцитов ультрафиолетовыми лучами спектра А. После забора крови пациента через периферический или центральный венозный катетер проводится несколько циклов лейкофереза, в результате которого происходит отделение лейкоцитарной массы от других компонентов крови. В конце каждого цикла лейкофереза эритроциты и плазму крови возвращают в кровоток пациента, а к выделенным лейкоцитам добавляют физиологический раствор, гепарин и фотосенсибилизатор (например, 8-метоксипсорален). Полученный состав подвергается УФ-А-облучению с длиной волны 360–420 нм в течение 30 минут с экспозицией 1,5–2 Дж/см2, после чего возвращается в кровоток пациента. Продолжительность одной процедуры составляет около четырех часов. В качестве адъювантной терапии пузырчатки рекомендуется проводить курс лечения, включающий в себя четыре процедуры экстракорпорального фотофереза [23–26].
Показаниями к применению экстракорпоральной фотохимиотерапии являются: тяжелое течение пузырчатки с распространенным поражением кожи и слизистых оболочек, резистентность к системной глюкокортикостероидной терапии. Проведение процедуры противопоказано при индивидуальной непереносимости препаратов, содержащих метоксипсорален, беременности, анемии, гепарин-индуцированной тромбоцитопении в анамнезе, а также при тяжелых сердечно-сосудистых заболеваниях и психических нарушениях [11].
Применение экстракорпорального фотофереза в составе комплексной терапии позволяет сократить сроки наступления ремиссии, а также уменьшить назначаемые дозы системных кортикостероидов и вдвое снизить частоту нежелательных побочных явлений и осложнений, ассоциированных с медикаментозной терапией. Среди возможных побочных эффектов отмечаются временные эпизоды понижения артериального давления, тахикардия, анемия, тромбоцитопения и нарушение функций органов пищеварения [24, 25].
Экстракорпоральная фотохимиотерапия является перспективным методом адъювантной терапии пузырчатки и требует дальнейшего углубленного изучения.
Иммуноадсорбция
Одним из наиболее эффективных и безопасных методов лечения аутоиммунных заболеваний является экстракорпоральный метод терапии с использованием специфических иммуносорбентов. Клиническая эффективность иммуноадсорбции в лечении пузырчатки была доказана в ходе многих исследований [21].
Иммуноадсорбция представляет собой более избирательный метод экстракорпоральной терапии, позволяющий селективно удалять из плазмы патогенетически значимые антитела и циркулирующие иммунные комплексы за счет применения высокоспецифичных иммуносорбентов. В основе метода лежит связывание компонентов крови с иммуносорбентами, обладающими высокой аффинностью к этим соединениям. Основными преимуществами иммуноадсорбции по сравнению с плазмаферезом являются: 1) более селективное удаление аутоантител из кровеносного русла; 2) отсутствие необходимости использовать замещающие компоненты плазмы (например, альбумин) или свежезамороженную плазму; 3) возможность обработки втрое большего объема плазмы; 4) феномен постсорбционного повышения чувствительности организма к медикаментозной терапии, который способствует более быстрому достижению клинической ремиссии и позволяет снизить дозы кортикостероидных препаратов и цитостатиков [21, 27, 28].
Процедура иммуноадсорбции предполагает создание экстракорпорального вено-венозного контура, в который включается иммуносорбционная колонка, содержащая сорбент. После забора крови пациента через периферический или центральный венозный катетер и отделения клеточных элементов от плазмы методом фильтрации или центрифугирования, полученную плазму пропускают через колонку с иммуносорбентом, в результате чего в устройстве осаждаются циркулирующие иммунные комплексы и IgG, высокоаффинные к компонентам сорбента. Затем клеточный компонент объединяется с очищенной плазмой и возвращается в кровеносное русло пациента. В ходе одной процедуры иммуноадсорбции осуществляется обработка в среднем 5–8 литров крови при скорости кровотока через колонки с сорбентом 40–50 мл/мин. Первый курс иммуноадсорбции проводят ежедневно в течение 3 дней. В дальнейшем рекомендуется проведение около 4 ежемесячных курсов [21, 27, 28].
Применяемые в настоящее время иммуносорбенты различаются по входящим в состав колонки сорбирующим веществам, определяющим адсорбционные характеристики процедуры, и зависят от входящего в состав сорбента лиганда. Так, сорбент на основе фенилаланина позволяет элиминировать 18,3% IgG, колонки с декстрансульфатом натрия удаляют 30% IgG, а триптофан-содержащий сорбент связывает 45–65% IgG. В основе молекулярных механизмов действия перечисленных сорбентов лежит образование гидрофобных и электростатических взаимодействий между аминокислотами и белками плазмы. Однако представленные выше сорбенты обладают способностью связывать не только иммуноглобулины, но и многие другие белки плазмы [28].
Триптофановые столбы состоят из поливиниловых шариков, сшитых алкоголь-гелем, которые иммобилизированы гидрофобной аминокислотой и триптофаном в качестве лиганда. В исследованиях in vitro было продемонстрировано, что триптофановые столбы более эффективно удаляют все классы аутоантител при пузырчатке, чем декстрановые, преимущество которых в избирательном удалении аффинных белков. К тому же триптофановые столбы более дешевы. Недостаток данного метода заключается в том, что триптофановые столбы сорбируют необходимые для жизнедеятельности компоненты плазмы крови (фибриноген, альбумин, липиды, все классы иммуноглобулинов), к тому же синтез триптофановых столбов является довольно сложным процессом [28].
В исследовании М. Luftl и соавт. (2003) выявлено, что применение процедуры иммуноадсорбции с использованием триптофан-содержащего сорбента после первого сеанса приводит к снижению титров аутоантител к десмоглеину 1-го и 3-го типа на 30% и значительно ускоряет заживление очагов поражения на коже и слизистых оболочках, что позволяет снизить дозу системных ГКС. Продемонстрированы положительные долгосрочные результаты применения иммуноадсорбции в качестве адъювантного метода терапии: спустя 4 недели после проведения цикла процедур отмечалось существенное снижение титров аутоантител, выраженное клиническое улучшение состояния пациентов, а также увеличение длительности ремиссии до 26 месяцев [28].
Другой тип сорбентов — иммуносорбент с использованием стафилококкового протеина А (protein A affinity resin), представляющего собой рекомбинантный белок А Staphylococcus aureus, иммобилизованный на CNBr-активированной сефарозе. Он обладает большей селективностью и связывает преимущественно IgG и содержащие иммуноглобулины иммунные комплексы, что позволяет снизить титры аутоантител на 80–90%. Белок А выступает в роли Fc-рецептора, связывающего Fc-фрагменты IgG. Преимущества данного иммуносорбента по сравнению с триптофановыми колоннами в том, что метод не требует замены компонентов плазмы [27].
Так, в исследовании E. Schmidt и соавт. (2003) продемонстрировано, что применение иммуноадсорбции с использованием сорбента на основе белка А в комбинации с метилпреднизолоном позволяет значительно снизить титры патогенетически значимых аутоантител и достигнуть клинической ремиссии спустя две недели от начала терапии [27].
Иммуноадсорбция является относительно безопасным методом адъювантной терапии, однако некоторыми авторами были отмечены единичные побочные эффекты — головокружение, брадикардия, снижение артериального давления, парестезии верхних конечностей и губ, а также тромбоз глубоких вен. Кроме того, в процессе неселективной иммуноадсорбции наряду с патогенетически значимыми аутоантителами выводятся также IgA, IgM, IgE и иммунные комплексы, необходимые для нормального функционирования иммунной системы, что приводит к увеличению риска развития инфекционных осложнений [12, 28].
Заключение
Несмотря на то, что экстракорпоральные методы являются одними из наиболее эффективных в качестве адъювантной терапии пузырчатки, остается необходимость в многоцентровых рандомизированных контролируемых исследованиях для изучения их эффективности и безопасности.
Представляется актуальной разработка патогенетически обоснованных способов терапии больных пузырчаткой, а именно создание высокоселективного иммуносорбента, позволяющего элиминировать антитела к структурным компонентам десмосом из крови больных при сохранении необходимых для организма иммуноглобулинов и иммунных комплексов, что позволило бы снизить курсовые дозы иммуносупрессивных препаратов и уменьшить частоту возникновения нежелательных явлений.
Литература
Кубанова А. А., Кубанов А. А., Мелехина Л. Е., Богданова Е. В. Дерматовенерология в Российской Федерации. Итоги 2014 г. Успехи, достижения. Основные пути развития // Вестник дерматологии и венерологии. 2015. № 4. С. 13–26.
Кубанов А. А., Знаменская Л. Ф., Абрамова Т. В., Свищенко С. И. К вопросам диагностики истинной акантолитической пузырчатки // Вестник дерматологии и венерологии. 2014. № 6. С. 121–130.
Delva E., Jennings J. M., Calkins C. C. et al. Pemphigus vulgaris IgG-induced desmоglein-3 endоcytоsis and esmоsоmal disassembly are mediated by a clathrin- and dynamin-independent mechanism // J. Biоl. Chem. 2008. Vоl. 283. Р. 18303–18313.
Матушевская Е. В., Свирщевская Е. В., Дзуцева И. Р., Тогоева Л. Т., Лапшина Т. П. Изменение уровня антител к десмоглеину-3 в сыворотках крови больных пузырчаткой до и после лечения // Вестник дерматологии и венерологии. 2005. № 6. С. 12–16.
Herrerо-Gоnzález J. E., Iranzо P., Benítez D. et al. Cоrrelatiоn оf immunоlоgical prоfile with phenоtype and disease оutcоme in pemphigus // Acta Derm. Venereоl. 2010. Vоl. 90 (4). P. 401–405.
Карачева Ю. В., Гайдаш А. А., Прохоренков В. И. Изучение взаимосвязи акантолиза и апоптоза в патогенезе вульгарной пузырчатки // Вестник дерматологии и венерологии. 2014. № 2. С. 31–37.
Кубанов А. А., Катунина О. Р., Абрамова Т. В. Экспрессия проапоптотического белка у больных пузырчаткой // Цитокины и воспаление. 2014. Т. 13, № 4. С. 31–36.
Grando S. A. Apoptolysis: a novel mechanism of skin blistering in pemphigus vulgaris linking the apoptotic pathways to basal cell shrinkage and suprabasal acantholysis // Experimental Dermatology. 2009. Vol. 18. 764–770.
Кубанов А. А., Абрамова Т. В. Современные методы терапии истинной акантолитической пузырчатки // Вестник дерматологии и венерологии. 2014. № 4. С. 19–27.
Atzmony L., Hodak E., Leshem Y. A. et al. The role of adjuvant therapy in pemphigus: A systematic review and meta-analysis // J. Am. Acad. Dermatol. 2015 Aug. Vol 73 (2). P. 264–271.
Кильдюшевский А. В., Молочков В. А., Карзанов О. В. Динамика клеточного иммунитета в процессе экстракорпоральной фотохимиотерапии у больных истинной пузырчаткой // Росс. журн. кож. и вен. бол. 2008. № 4. C. 71–76.
Eming R., Rech J., Barth S. et al. Prolonged clinical remission of patients with severe pemphigus upon rapid removal of desmoglein-reactive autoantibodies by immunoadsorption // Dermatology. 2006. Vol. 212. P. 177–187.
Cotterill J. A., Barker D. J., Millard L. G. Plasma exchange in the treatment of pemphigus vulgaris // Br. J. Dermatol. 1978. Vol. 98. P. 243.
Nagasaka T., Fujii Y., Ishida A. et al. Evaluating efficacy of plasmapheresis for patients with pemphigus using desmoglein enzyme-linked immunosorbent assay // Br. J. Dermatol. 2008. Vol. 158 (4). P. 685–690.
Ranugha P., Kumari R., Kartha L. B., Parameswaran S., Thappa D. M. Therapeutic plasma exchange as a crisis option in severe pemphigus vulgaris // Indian J. Dermatol. Venereol. Leprol. 2012. Vol. 78. P. 508–510.
Yamada H., Yamaguchi H., Takamori K. et al. Plasmapheresis for the treatment of pemphigus and bullous pemphigoid // Ther. Apher. 1997. Vol. 1. P. 178–182.
Turner M. S., Sutton D, Sauder D. N. The use of plasmapheresis and immunosuppression in the treatment of pemphigus vulgaris // J. Am. Acad. Dermatol. 2000. Vol. 43. P. 1058–1064.
Tan-Lim R., Bystryn J. C. Effect of plasmapheresis therapy on circulating levels of pemphigus antibodies // J. Am. Acad. Dermatol. 1990. Vol. 22. P. 35–40.
Sondergaard K., Carstens J., Zachariae H. The steroid-sparing effect of long-term plasmapheresis in pemphigus: anupdate // Ther. Apher. 1997. Vol. 1. P. 155–158.
Mazzi G., Raineri A., Zanolli F. A., Ponte C. D., Guerra R., Orazi B. M. et al. Plasmapheresis therapy in pemphigus vulgaris and bullous pemphigoid // Transfusion and Apheresis Science. 2003. Vol. 28. P. 13–18.
Еming R., Hertl M. Immunoadsorption in pemphigus // Autoimmunity. 2006. Vol. 39. P. 609–616.
Edelson R. L. Photopheresis: a new therapeutic concept // Yale. J. Biol. Med. 1989. Vol. 62. P. 565–577.
Pérez-Carmona L., Harto-Castaño A., Díez-Recio E., Jaén-Olasolo P. Extracorporeal Photopheresis in Dermatology // Actas Dermosifiliogr. 2009. Vol. 100 (6). P. 459–471.
Knobler R., Berlin G., Calzavara-Pinton P., Greinix H., Jaksch P., Laroche L. et al. Guidelines on the use of extracorporeal photopheresis // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2014 Jan. Vol. 28 (1). P. 1–37.
Wollina U., Lange D., Looks A. Short-time extracorporeal photochemotherapy in the treatment of drug-resistant autoimmune bullous diseases // Dermatology. 1999. Vol. 198. P. 140–144.
Кильдюшевский А. В., Карзанов О. В. // Альманах клинической медицины. М., 2006. Т. 9. С. 39–44.
Schmidt E., Klinker E., Opitz A. et al. Protein A immunoadsorption: a novel and effective adjuvant treatment of severe pemphigus // Br. J. Dermatol. 2003. Vol. 148. P. 1222–1229.
Luftl M., Stauber A., Mainka A. et al. Successful removal of pathogenic autoantibodies in pemphigus by immunoadsorption with a tryptophan-linked polyvinylalcoholadsorber // Br. J. Dermatol. 2003. Vol. 149. P. 598–605.
А. А. Кубанов, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН Т. В. Абрамова1,кандидат медицинских наук Е. К. Мураховская, кандидат медицинских наук А. В. Асоскова
Клинико-иммунологические особенности больных вульгарной акантолитической пузырчаткой
РГ6 од
На правах рукописи
ТАРАДАНОВА Любовь Владимировна
ЮШШУШШСЯОГИЧЕСЗШЕ ОСОБЕННОСТИ БОЛЬНЫХ ВУЛЬГАРНОЙ АКАНТОЛИТИЧЕСКОЙ ПУЗЫРЧАТКОЙ
14.00.36 — Аллергология и иммунология
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Новосибирск — 1997
Работа выполнена в Институте клинической иммунологии — Институте клинической и экспериментальной лимфологии Сибирского отделения
Научные руководители: академик РАМН, профессор В.А.Труфакин профессор, д.м.н. С.Г.Лыкова
Официальные оппоненты; д.м.н., профессор В.С.Ширинский
к.м.н. О.М.Позднякова
Ведущее учреждение: Институт медицинских проблем Севера СО РАМН
Защита диссертации состоится «_»____1997г.
в_ час. _ мин. на заседании Специализированного Ученого
Совета К 001.01.01 «Аллергология и иммунология» Института клинической иммунологиии СО РАМН по адресу: 630091, Новосибирск, ул. Ядринцевская, 14.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института клинической иммунологии СО РАМН
Автореферат разослан «_»__ 1997 г.
Ученый секретарь Специализированного Совета
РАМН.
кандидат биологических
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Истинную пузырчатку относят к аутоиммунному заболеванию, в основе патогенеза которого лежит выработка антител, направленных против антигенов, присутствующих в межклеточном веществе эпидермиса. Сегодня вульгарная пузырчатка с ее клиническими разновидностями представляет собой серьезную медико-социальную проблему, поскольку сохраняется высокий процент инва-лидизации пациентов. Длительный прием кортикостероидных гормонов вызывает тяжелые побочные эффекты (в докортикостероидную эру летальность при этом заболевании составляла 50Z — Lever, 1965).
Работы, посвященные изучению функций иммунной системы у больных вульгарной пузырчаткой, свидетельствуют о.нарушении различных звеньев иммунитета. Исследования иммунных нарушений сводятся к выделению специфического антигена, изучению механизмов иммунного ответа — главным образом определению класса продуцируемых lg G и к анализу явлений, приводящих к акантолйзу (Хапилова В.И., 1995). Роли иммунокомпетентных клеток в патогенезе вульгарной пузырчатки уделяется меньше внимания. Так, показано снижение пролиферативно-го ответа на митогены, снижение продукции ИЛ-1 и ИЛ-2, а также экспрессии рецептора к ИЛ-2 на поверхности лимфоцитов периферической крови, активированных митогеном (Blitsteln-Wllllnger Е., 1985). Также отмечено, что в акантолитической жидкости и сыворотке крови больных вульгарной пузырчаткой повышен уровень растворимого ИЛ-2, в эпидермисе и дерме присутствуют клетки СД4+, СД8+, СД25+ и СДЗ+ (Konttlnen Y.T., Visa К., 1989; Zillikens D., Ambach A., Zentner A., 1993) — свидетельство локального участия иммунокомпетентных лимфоцитов в патогенезе заболевания. Причем, по данным исследователей, характер выявленных изменений неодинаков (Plebani А., 1977; Ahmed A.R., 1983; Castel T., 1985; Ыашкиллей-сон А., 1987; Вирабова 1985; Грандо C.J1., 1989; Свирщевская Б.В., Матушевская Е.В., 1995; Кубанова A.A., Самсонов В.А., 1996).
Неоднородность результатов клинико-иммунологических исследований у больных вульгарной пузырчаткой связана с различиями в методических подходах к изучению состояния иммунитета и недостаточно четкой группировкой больных в зависимости от стадии заболевания.
В связи с разнообразием литературных сведений о нарушениях функций иммунной системы у больных вульгарной пузырчаткой возни-
кает необходимость в изучении количественных и функциональных характеристик клеточного и гуморального звеньев иммунитета при различных клинических вариантах вульгарной пузырчатки.
Эта необходимость обусловлена, прежде всего, потребностью терапевтического вмешательства в измененную функцию иммунной системы конкретного больного с помощью иммуномодулируюадих препаратов.
Предложенные отдельные элементы иммунокорригирующего лечения (гемосорбции, плазмафереза, энтеросорбции) оказались эффективными в комплексном лечении генерализованных форм вульгарной пузырчатки, что дает основание продолжить поиск новых подходов к иммуно-коррекции данного заболевания (Гребенников В.Л., Белявский А.Д., 1990; Грандо С.Л., 1989) .
Следует отметить, что до настоящего времени отсутствуют четкие показания к иммунокоррекции у больных вульгарной пузырчаткой, не определены критерии эффективности последних.
ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ. Целью настоящего исследования явилось изучение количественных и функциональных характеристик клеточного и гуморального звена иммунной системы при различных клинических вариантах течения вульгарной пузырчатки и разработка на этой основе новых методов иммунокорригирующей терапии.
В соответствии с этим решались следующие задачи:
1. Изучить состояние Т-клеточного и гуморального звена иммунной системы у больных вульгарной пузырчаткой с различными клиническими вариантами течения.
2. Изучить состояние Т-клеточного и гуморального звена у больных буллезным пемфигоидом, герпетиформным дерматозом Дюринга, доброкачественной пузырчаткой Хейли-Хейли в сравнении с группой больных вульгарной пузырчаткой стадии начальных клинических проявлений.
3. Оценить’ динамику иммунологических характеристик при традиционной терапии глюкокортикоидами у бальных вульгарной пузырчаткой.
4. Оценить клинико-иммунологическую эффективность включения Тактивина в комплексную терапию больных вульгарной пузырчаткой.
НАУЧНАЯ НСШЗЫА ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ. Впервые проведена
комплексная оценка клинико-иммунологических особенностей вульгарной акантолитической пузырчатки на различных стадиях течения и в сравнении с другими формами буллезных дерматозов.
Установлено, что при всех вариантах вульгарной пузырчатки имеет место нарушение процессов дифференцировки Т-лимфоцитов, а также ответов эффекторов ГЗТ на антигены и митогены.
Проведены динамические наблюдения за больными вульгарной пузырчаткой в течение 1 года, осуществлена оценка клинико-иммунологической эффективности применения Тактивина у разных групп больных вульгарной пузырчаткой. Клиническая и иммунологическая эффективность использования Тактивина составила ЗОХ.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ. Результаты работы свидетельствуют о том, что использованный комплекс количественных и функциональных методов оценки Т-клеточного и гуморального звена является информативным и позволяет диагностировать иммунологические нарушения у части больных вульгарной пузырчаткой.
Тактивин показан больным вульгарной пузырчаткой в стадии начальных клинических проявлений и стадии выраженных клинических проявлений, чувствительных к этому препарату.
Результаты динамических иммунологических обследований в стационаре свидетельствуют о том, что Тактивин преимущественно действует на количество содержащихся Т-лимфоцитов, показатель функции тимуса.
Определение этих показателей может служить дополнительным критерием целесообразности назначения препарата.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:
1. Вульгарная акантолитическая пузырчатка характеризуется изменениями количественных и функциональных характеристик Т-клеточного и гуморального звена иммунной системы, а также изменениями ответов клеток-эффекторов ГЗТ на антигены и митогены в зависимости от стадии течения заболевания и наличия осложнений.
2. Группа буллезных дерматозов: буллезный пемфигоид, герпе-тиформный дерматит Дюринга, доброкачественная пузырчатка Хей-ли-Хейли характеризуются изменениями в клеточном и гуморальном звене иммунитета, несколько отличными от измьнений в группе вульгарно пузырчатки стадии начальных клинических проявлений.
3. Использование Тактивина повышает эффективность традиционного лечения больных вульгарной пузырчаткой глшокортикоидами в стадии начальны* и выраженных клинических проявлений, что проявляется уменьшением выраженности акантапитического синдрома, способствует снижению прогрессии заболевания. Развитие’клинического эффекта от применения Тактивина сопровождается положительной динамикой изучаемых показателей иммунитета у части больных.
АПРОБАЦИЯ И ПУБЛИКАЦИИ
Материалы диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции молодых ученых ИКИ СО РАМН 1988, конференции «Экспериментальная и клиническая иммунология на Востоке страны» (Красноярск, 1988), конференции молодых ученых НМИ 1989 г.
Апробация диссертации состоялась на семинаре клинического отдела ИКИ СО РАЫН 5 ноября 199*? г. По теме диссертации опубликовано 7 работ.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ
Материалы диссертации изложены на 173 страницах машинописного текста. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, результатов собственных исследований, заключения и выводов. Диссертация включает 32 таблицы и 27 рисунков. Список литературы включает 310 источников, из них 103 работы отечественных авторов.
Автор выражает благодарность д.м.н. зав. лаб. клинической иммунологии В.С.Кожевникову за оказанную методическую помощь в процессе выполнения работы.
МАТЕРИАЛЫ И ЫЕТСЩЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
В работе представлены и анализируются результаты комплексного исследования иммунологического статуса 74 больных буллезными дерматозами, поступивших в дерматологическое отделение областного кожно-венерологического диспансера. Из них у 31 — вульгарная,?кан-толитическая пузырчатка, у 9 — врожденная пузырчатка, у 8 — бул-леэный пгм|»ггпщ. у 12 — герпетиформный дерматит Дюринга. Группу псориаза составим 12 человек (табл. 1, 2).
Клшилсау* обследование, верификация диагноза и лечение
Пузырчатка — тяжело протекающее кожное заболевание неизвестной этиологии. Проявляется образованием на коже и слизистых оболочках пузырей в результате расслоения эпидермиса. Наиболее часто встречается так называемая вульгарная пузырчатка. На слизистой оболочке щек, десен, неба появляются пузыри , которые быстро вскрываются, образуя болезненные ярко-красные или покрытые белесоватым налетом эрозии , окаймленные остатками покрышки пузыря. Затем единичные различной величины пузыри с прозрачным серозным содержимым появляются на коже преимущественно груди, спины. Через несколько дней пузыри подсыхают, покрываясь корками или вскрываются с образованием ярко-красных эрозий.
Лечение
Основные средства — кортикостероиды и цитостатики. Терапия должна приводиться непрерывно неопределенно длительный срок до полного исчезновения высыпаний. Антибиотики и сульфаниламидные препараты назначают в случаях вторичной инфекции. Местно — общие ванны с калием перманганата слабой концентрации, экстрактом пшеничных отрубей, отваром дубовой коры, антибактериальные мази или водные растворы анилиновых красителей. Пораженную слизистую оболочку полости рта орошают теплыми растворами 0,25-0,5% новокаина, риванола (1:1000), настоем ромашки, эвкалипта. Больные пузырчаткой находятся на диспансерном учете и получают при амбулаторном лечении медикаменты бесплатно. Им необходимо избегать физической перегрузки и нервного напряжения, соблюдать режим отдыха и сна. Не допускается перемена климатических условий, лечение минеральными водами на курортах.
Пузырчатка истинная
Описание
Пузырчатка истинная — это заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся возникновением на слизистых оболочках и коже пузырей и эрозий, склонных к периферическому росту, и токсикозом. Этиология Определенная роль в этиологии принадлежит аутоиммунным процессам, приводящим к акантолизу и формированию внутриэпидермальных пузырей. Симптомы Основной формой является вульгарная пузырчатка. Процесс обычно начинается на слизистой оболочке рта, иногда гортани, где образуются тонкостенные пузыри, которые быстро вскрываются. Эрозии располагаются на неизмененной слизистой оболочке. На коже возникают пузыри с прозрачным содержимым, после вскрытия которых образуются яркокрасного цвета эрозии, склонные к росту. На поверхности эрозий могут образовываться корки. Кожа вокруг не изменена. Положительный симптом Никольского. Процесс без лечения прогрессирует, высыпания сливаются, захватывают большие участки кожного покрова, присоединяется токсикоз, возможна лихорадка. Варианты пузырчатки — себорейная, листовидная и вегетирующая формы. С поверхности эрозий в мазках — отпечатках находят акантолитические клетки. Лечение Кортикостероидные препараты вначале назначают в ударной дозе (60–100 мг преднизолона в день). После наступления ремиссии дозу постепенно уменьшают до поддерживающей (10–15 мг в день), которую вводят постоянно. Кортикостероиды можно сочетать с цитостатиками (метотрексатом), гаммаглобулином, антибиотиками, гипербарической оксигенацией. Отмена кортикостероидов или быстрое уменьшение их суточной дозы вызывают обострение болезни. Прогноз Без лечения плохой. Кортикостероиды вызывают ремиссию, иногда стойкую, позволяющую постепенно прекратить лечение. Трудоспособность ограничена.
Пузырчатка новорожденных эпидемическая
Описание
Пузырчатка новорожденных эпидемическая — это высококонтагиозное острое заболевание, поражающее новорожденных в первые 7–10 дней жизни. Симптомы Характеризуется многочисленными пузырями различной величины с прозрачным или мутным содержимым и тонкой дряблой покрышкой. Поражается весь кожный покров, за исключением ладоней и подошв. Пузыри частью подсыхают с образованием тонких корок или, продолжая увеличиваться в размерах, сливаются друг с другом и вскрываются, приводя к формированию эрозивных поверхностей, иногда захватывающих всю кожу (эксфолиативный дерматит Риттера). Возможно вовлечение в процесс слизистых оболочек. Могут присоединяться общие явления, порой тяжелые, приводящие к летальному исходу.
Диагностика
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА (ОБЯЗАТЕЛЬНАЯ)
Иммунофлюорисценция — 1
Патогистология биоптатов — 1
Исследование содержимого пузыря на энзимы — 1
Цитолог. исслед. биоптата — 1
Проба Ядассона — 1
Общий анализ крови — 3
Глюкоза крови — 1
Протромбин — 1
Билирубин крови — 1
Определение белка и белковых фракций — 1
АЛТ — 1
ACT — 1
Билирубин — 1
Мочевина крови — 1
Электролиты — 1
Группа крови — 1
Резус-фактор — 1
Определение иммунопюбулинов — 1
Обнаруж. акантолитических клеток — 1
Анализ мочи общий — 2
Рентгенография — 1
КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ
Эндокринолога — 1
Гинеколога — 1
Окулиста — 1
ЛОР — 1
Аллерголога — 1
Терапевта — 1
Физиотерапевта — 1
Психотерапевта — 1
Медицинского психолога — 1
Лечение
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Антигистаминные
Витамины
Цитостатики
Иммуномодуляторы
Кортикостероидные пр-ты
Цитостатики
Сульфоные пр-ты
Пр-ты калия
Анаболики
ФИЗИЧЕСКИЕ И АКТИВНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
УФО крови
Плазмаферез
Психотерапия
Динамика состояния
Регресс высыпания. — на 35-й день
Лечение вульгарной пузырчатки: проблемы и решения
Clin Cosmet Investig Dermatol. 2015; 8: 521–527.
Стаматис Грегориу
2-е отделение дерматологии и венерологии, Медицинская школа Афинского университета, больница Аттикон, Афины, Греция
Урания Эфтимиу
2-е отделение дерматологии и венерологии, Медицинская школа Афинского университета, больница Аттикон, Афины
Кристина Стефанаки
2-е отделение дерматологии и венерологии, Медицинская школа Афинского университета, больница Аттикон, Афины, Греция
Димитрис Ригопулос
2-е отделение дерматологии и венерологии, Медицинская школа Афинского университета, больница Аттикон, Афины, Греция
2-е отделение дерматологии и венерологии, Медицинская школа Афинского университета, больница Аттикон, Афины, Греция
Основная цель лечения вульгарной пузырчатки — контролировать заболевание, предотвращать рецидивы и избегать побочных эффектов, связанных с длительным применением стероидов и иммунодепрессантов.Системные кортикостероиды остаются золотым стандартом лечения вульгарной пузырчатки. Азатиоприн и микофенолят мофетил являются первой линией стероидсберегающего лечения. Ритуксимаб является чрезвычайно эффективным в непокорных пузырчатка, когда другие методы лечения не в состоянии контролировать заболевание. Европейский форум дерматологов рекомендует снижать дозу преднизолона на 25% каждые 2 недели после фазы консолидации и на 5 мг каждые 4 недели, когда доза снижается до <20 мг. Если у пациента рецидив, варианты включают увеличение дозы стероидов до предыдущей, добавление иммунодепрессанта, если используется монотерапия стероидами, или замена иммунодепрессанта первой линии другим, если он уже проходит комбинированную терапию.
Pemphigus vulgaris (PV) является потенциально смертельным аутоиммунным, интраэпителиальным заболеванием, связанным с кожными волдырями и волдырями слизистых оболочек и гистологически — акантолизом.1 Это опосредуется циркулирующими десмоглеин-реактивными аутоантителами, направленными против поверхности клеток кератиноцитов.2
Основная цель терапевтического лечения PV состоит в том, чтобы первоначально контролировать заболевание, лечить буллезные участки кожи и слизистые поражения, и минимизировать связанные функциональные нарушения.Следовательно, настоящая задача состоит в том, чтобы предотвратить рецидивы в долгосрочной перспективе и избежать побочных эффектов, связанных с длительным применением стероидов и иммунодепрессантов. Такое намерение требует тщательного клинического мониторинга эффективности и безопасности лечения.3 Быстрое снижение дозы стероидов после достижения контроля над заболеванием и введение новых иммунодепрессантов с менее долгосрочными побочными эффектами снизили как заболеваемость, так и смертность пациентов с пузырчаткой в последние десятилетия.4 Тем не менее, потребность в терапии пузырчатки остается неудовлетворенной. Несмотря на то, что в медицинской литературе подчеркивается ключевое значение постепенного снижения иммуносупрессивной терапии, существует несколько рекомендаций относительно продолжительности поддерживающей терапии или предпосылок ее прекращения. Целью должно быть достижение как можно более быстрой ремиссии, как можно меньшего количества обострений и минимальной заболеваемости, связанной с лечебными средствами. Задача состоит в том, чтобы свести к минимуму госпитализацию и улучшить качество жизни пациентов.
PV отличается разнообразием, что делает каждого пациента уникальной задачей. Пациенты могут иметь поражения исключительно на слизистых оболочках и иметь ограниченное кожное или обширное поражение слизистых оболочек. Сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, гипертония, предыдущие или существующие злокачественные новообразования, хронические инфекции и связанные с ними осложнения, могут ограничивать доступные варианты лечения. Кроме того, лечение пациентов в начале заболевания сильно отличается от лечения пациентов с упорными заболеваниями или пациентов после множественных ремиссий, поскольку у последних обычно более ухудшается качество жизни, связанное со здоровьем, и соблюдение режима лечения.Это разнообразие в популяции пациентов наряду с редкостью заболевания является основной причиной ограниченного числа сравнительных исследований по лечению пузырчатки. Существует много используемых терапевтических вмешательств, которые не были оценены в хорошо спланированных рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ). Размер выборки проводимых исследований часто невелик и иногда оценивается как недостаточный для получения окончательных результатов5. Большинство опубликованных данных относятся к пациентам в начале болезни. Продолжительность последующего наблюдения также варьируется в литературе, что ограничивает возможности проведения долгосрочного анализа риска и пользы.Отсутствие единообразных критериев оценки результатов ограничивает возможность метаанализа и достоверность руководств по лечению, основанных на доказательствах. Европейским дерматологическим форумом (EDF) 3 и недавним международным консенсусом была предпринята попытка ввести общие определения и конечные точки лечения PV. Кроме того, разработка оценок тяжести заболевания поможет в сравнительной оценке различных исследований. Эксперты оценивают легкое, умеренное или тяжелое заболевание по-разному. Некоторые авторы определяют степень тяжести на основе пораженной площади поверхности тела, в то время как другие используют количество новых волдырей в день, чтобы разграничить ограниченное и тяжелое заболевание.7–9 Однако, даже при отсутствии новых волдырей и независимо от пораженных участков, поражение функциональных критических участков, таких как поверхности слизистой оболочки или глазное заболевание, может потребовать более агрессивной терапии.
Общие определения, конечные точки и оценки степени серьезности означают, что даже данные из испытаний с недостаточной мощностью можно использовать вместе с другими аналогичными в метаанализе. Цель этого обзора не состоит в том, чтобы дать подробную оценку всех вариантов лечения в PV. Мы сосредоточимся на спорных вопросах использования наиболее распространенных агентов и на том, как противостоять проблемам лечения, основываясь на имеющихся литературных данных.
Заявление о консенсусе
Заявление о консенсусе о взаимоприемлемых общих определениях пузырчатки было разработано Международным комитетом по пузырчатке.6
Исходным уровнем считается день начала терапии врачом.
Контроль активности заболевания — это время от исходного уровня до момента, когда новые очаги перестанут образовываться, а уже существующие очаги заживут. Это знаменует начало фазы консолидации.
Конец фазы консолидации определяется как время, когда новые поражения не появляются в течение как минимум 2 недель и примерно 80% установленных поражений заживают.Клиницисты начинают снижать дозировку кортикостероидов (КС).
Полная ремиссия на терапии определяется как отсутствие новых или установленных поражений в течение как минимум 2 месяцев, пока пациент получает минимальную терапию.
Минимальная терапия определяется как преднизолон ≤10 мг / день (или его эквивалент) и / или минимальная адъювантная терапия в течение как минимум 2 месяцев.
Минимальная адъювантная терапия определяется как половина дозы, которая должна быть определена как неэффективность лечения.
Полная ремиссия при прекращении терапии определяется как отсутствие новых и / или установленных очагов поражения в течение как минимум 2 месяцев, в то время как пациент не получает всю системную терапию как минимум на 2 месяца.
Рецидив / обострение — это появление ≥3 новых очагов поражения в месяц, которые не заживают спонтанно в течение 1 недели или в результате расширения установленных очагов поражения, у пациента, который достиг контроля активности заболевания.
Можно утверждать, что такие определения более подходят для клинических исследований. Однако их можно легко внедрить даже в повседневную клиническую практику больниц без сложных вычислений, и они предлагают неоценимую общую оценку каждого пациента на каждой стадии лечения.
Лечебные агенты
Целью фармакологической терапии ПВ является снижение воспалительной реакции и выработки аутоантител.
Стероиды
Системные КС по-прежнему являются препаратами первой линии для лечения PV. Одна из основных проблем у неосложненных пациентов заключается в том, что быстрый контроль над заболеванием достигается с помощью монотерапии кортикостероидами. Контроль активности болезни обычно достигается в течение нескольких недель. Для полной ремиссии при минимальном лечении требуются месяцы, в то время как для полной ремиссии при прекращении лечения часто требуется несколько месяцев или даже лет терапии.10
Вторая дискуссия часто касается того, следует ли начинать с низкой или высокой дозы CS. Руководящие принципы EDF и Европейской академии дерматологии и венерологии рекомендуют начальную дозу преднизолона 0,5–1,5 мг / кг / сут, а если контроль над заболеванием не достигается в течение 2 недель, — более высокую дозу преднизолона (до 2 мг / кг). может быть введен.3 Оптимальная доза не проверена. Контролируемое исследование не показало значимых различий в отношении продолжительности ремиссии и частоты рецидивов через 5 лет у пациентов, рандомизированных для лечения либо низкими дозами преднизолона перорально (1 мг / кг / сут), либо высокими дозами преднизолона перорально (2.0–2,5 мг / кг / сут) .11 После того, как ремиссия будет индуцирована и поддерживается с заживлением большинства поражений, дозу можно уменьшить на 25%. Снижение может проводиться раз в две недели с более медленным снижением при достижении доз ниже 20 мг / сут.12
CS можно комбинировать с иммунодепрессантами, особенно при осложнениях из-за ожидаемого длительного применения (> 4 месяцев), таких как гипертензия, сахарный диабет, и остеопороз ожидаются3. Несмотря на то, что превосходство стероидов и адъювантной терапии над монотерапией преднизолоном является спорным, значительные усилия были направлены на поиск оптимального стероидсберегающего средства.13,14 В недавнем систематическом обзоре, в котором оценивали РКИ с адъювантной терапией азатиоприном, микофенолятмофетилом (MMF), циклофосфамидом, циклоспорином, внутривенным иммуноглобулином (IVIG), плазмообменом и инфликсимабом у пациентов с PV, был сделан вывод о том, что адъюванты не были полезны для достижения ремиссии, но было обнаружено, что в совокупности риск рецидива снижается на 29% .15
Если требуются дозы преднизолона выше 100 мг / сут, можно рассмотреть возможность пульс-терапии пероральными или внутривенными (в / в) стероидами.Режим внутривенного введения бетаметазона в сочетании с пероральным преднизолоном у пациентов с PV показал более короткое время до ремиссии, клиническое разрешение (включая поражения ротовой полости) и незначительные побочные эффекты по сравнению с монотерапией пероральным преднизолоном.16 Обычно используется импульсный режим 100 мг / сут. d внутривенно дексаметазон в течение 3 дней каждые 2–3 недели.17 Однако импульсные КС, по-видимому, не имеют дополнительных преимуществ по сравнению с традиционным лечением первой линии пероральным преднизолоном и иммуносупрессивными адъювантами18. В большинстве исследований изучается эффективность пульса. К стероидному лечению привлекаются пациенты с рефрактерной ПВ.У таких пациентов импульсная терапия с внутривенным введением дексаметазона может быть надежной альтернативой, когда другие варианты не помогли.
Лечение второй линии в случае противопоказаний к глюкокортикоидам или осложнений из-за ожидаемого длительного применения (> 4 месяцев) заключается в комбинированном или однократном применении иммунодепрессантов, таких как азатиоприн, MMF, дапсон, метотрексат, циклофосфамид и циклоспорин. В последние годы сообщалось о том, что использование ВВИГ и биопрепаратов, таких как инфликсимаб и особенно ритуксимаб, дает отличные результаты в рефрактерных случаях.
Азатиоприн
Азатиоприн — один из основных адъювантов, используемых при PV.19. Согласно рекомендациям EDF, он считается адъювантным иммунодепрессантом первой линии. Доза варьируется от 1 до 3 мг / кг / сут в зависимости от активности фермента тиопуринметилтрансферазы (TPMT), участвующего в метаболизме препарата. Когда уровни TPMT высоки, вводятся обычные дозы азатиоприна (до 2,5 мг / кг / сут), в то время как взрослые с PV и средними или низкими уровнями TPMT должны получать поддерживающую дозу (до 0.5–1,5 мг / кг / сут). Азатиоприн не следует применять пациентам без активности TPMT. Первоначально может быть введена доза 50 мг / сут, а если идиосинкразических реакций не возникает, ее можно увеличить через неделю. В случае идиосинкразических реакций его следует прекратить.20–22. Основным преимуществом адъювантного азатиоприна является его стероидсберегающий эффект.23 Сообщалось, что для азатиоприна требуется более низкая кумулятивная доза ХС для ремиссии, при этом некоторые исследователи сообщают о лучшем сохранении стероидов. эффект по сравнению с MMF и циклофосфамидом, 24 в то время как другие пришли к выводу, что циклофосфамид превосходит.13 Побочные эффекты адъювантной терапии азатиоприном снижаются по сравнению с монотерапией стероидами без какого-либо ущерба для скорости клинической ремиссии.25
Микофенолят мофетил
MMF является безопасным стероидсберегающим агентом26. руководству EDF. Оптимальная доза зависит от веса, доза 2 г / сут рекомендуется для среднего пациента с массой тела 75 кг. Постепенное увеличение дозы на 500 мг / нед до тех пор, пока не будет предложена конечная доза 2 г / день, чтобы избежать нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта.1 Эффективность обсуждается. В недавнем РКИ не было обнаружено, что ММФ (2 или 3 г / сут) плюс пероральные КС лучше по сравнению с пероральными КС и плацебо у пациентов с легкой или умеренной ПВ. Первичной конечной точкой были пациенты, ответившие на лечение27. Другие исследователи также сообщили об отсутствии клинической пользы от применения адъювантного MMF к стероидам у пациентов с PV.28 MMF в сочетании с преднизолоном, по-видимому, играет более заметную положительную роль у пациентов с рецидивами PV29 или в случаях рефрактерной PV, которые не прошли предыдущее лечение.30
Циклофосфамид
Циклофосфамид считается адъювантной терапией иммунодепрессантами второй линии в соответствии с рекомендациями EDF. Его можно вводить либо в виде инфузии 500 мг внутривенно, либо в виде 2 мг / кг / сут перорально.3 Монотерапия циклофосфамидом не продемонстрировала каких-либо преимуществ по сравнению с преднизолоном.31 Некоторые авторы сообщают о превосходстве над азатиоприном или микофенолатом в качестве адъювантной терапии.13. потенциальные долгосрочные побочные эффекты (бесплодие, повышенный риск рака, инфекции, мочеполовые осложнения и лимфопения) еще больше ограничивают использование циклофосфамида.32
Дапсон
Дапсон рекомендуется в дозе 100 мг / сут или до ≤1,5 мг / кг / сут в качестве стероидсберегающего средства.3 РКИ сообщило о превосходстве дапсона над плацебо как стероидсберегающего средства, когда первичной конечной точкой было снижение преднизолона до ≤7,5 мг / сут. Однако дапсон не продемонстрировал какого-либо улучшения в отношении ремиссии заболевания. 33 Перед тем, как начать терапию дапсоном, необходимо проверить сывороточную активность G6PD.
Метотрексат
Метотрексат можно использовать в качестве стероидсберегающего средства в дозе 10–20 мг / нед.3 Литературные данные, оценивающие его эффективность при лечении PV, немногочисленны. Недавнее ретроспективное исследование показало, что 21 из 25 пациентов снизили тяжесть ПВ и смогли снизить дозу стероидов через 6 месяцев при использовании адъювантной терапии с 15 мг метотрексата в неделю. 34
Ритуксимаб
Ритуксимаб представляет собой моноклональное гуманизированное антитело против CD20 с потенциалом снижения аутоантител к десмоглеину и избирательного истощения В-клеток.35–37 Ритуксимаб показан пациентам, у которых сохраняется зависимость от преднизолона более 10 мг в сочетании с иммуносупрессивным адъювантом в соответствии с EDF.График введения, описанный в литературе, составляет 1000 мг внутривенно каждые 2 недели или 375 мг / м 2 каждую неделю.38–44 Та же доза может быть введена повторно в случае клинических рецидивов. Метаанализ лечения ритуксимабом при тяжелой пузырчатке показал ремиссию примерно у 95% от общего числа пациентов.35 Профилактическая инфузия после полной ремиссии, по-видимому, не дает каких-либо дополнительных преимуществ42. При использовании еженедельного протокола частота серьезных инфекций составила 3,9%. но 15,21% в протоколе раз в две недели.45 Однако частота непредвиденных смертельных инфекций, таких как прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, не может быть оценена из-за редкости заболевания.3 Было показано, что сопутствующие длительные антибиотики и профилактика вируса герпеса резко снижают частоту инфекций42. не исключает необходимости в стероидах или иммунодепрессантах, и большинство пациентов в опубликованных исследованиях действительно использовали такую терапию вместе с ритуксимабом.35 Перед началом лечения врачи должны иметь конкретную цель и конечную точку.Они также должны знать о его потенциальных побочных эффектах и отсутствии информации о его долгосрочных эффектах. Пациенты должны находиться под тщательным наблюдением во время и после терапии.45
Внутривенные иммуноглобулины
Лечение ВВИГ может применяться при рефрактерной болезни или в случае противопоказаний к иммуносупрессивным адъювантам. Обычная доза составляет 2 г / кг / цикл, вводимая внутривенно в течение 2–5 дней подряд, ежемесячно.3 Многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование, в котором сравнивали различные дозы внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ) и инфузии плацебо, продемонстрировало положительный эффект ВВИГ при лечении рефрактерной пузырчатки, указав дозу. –Ответная связь пролеченных пациентов.46 ВВИГ можно использовать в качестве адъювантной терапии системного КС и иммуносупрессивных адъювантов. 47 Лечение следует проводить в течение нескольких дней, чтобы избежать побочных эффектов, таких как головная боль и тошнота. ВВИГ может вызывать асептический менингит у пациентов, часто страдающих мигренью, и противопоказан пациентам с полным дефицитом IgA.48
Инфликсимаб
Инфликсимаб представляет собой химерное моноклональное антитело против фактора некроза опухоли альфа (TNF-α). Было обнаружено, что TNF-α сильно экспрессируется акантолитическими клетками в PV.49 Имеется несколько историй болезни и серий случаев у пациентов с PV, успешно пролеченных инфликсимабом.50,51 С другой стороны, есть также несколько серий случаев и небольшое сравнительное исследование, показывающее отсутствие пользы у пациентов с PV, получавших инфликсимаб.52,53 Имеется также один случай, когда у пациента, получавшего инфликсимаб по поводу ревматоидного артрита, развилась листовая пузырчатка. 54 В контексте имеющихся данных инфликсимаб не играет роли в лечении PV.
Другие терапевтические стратегии
В дополнение к вышеупомянутым агентам, другие терапевтические стратегии для лечения PV, используемые дерматологами во всем мире в клинической практике, включают иммуноадсорбцию, терапевтический плазмаферез — плазмаферез — и экстракорпоральную фотохимиотерапию.
Иммуноадсорбция
Быстрое удаление циркулирующих аутоантител против Dsg1 и Dsg3 может быть достигнуто с помощью иммуноадсорбции. Он показан пациентам с рефрактерным ПВ, когда КС в сочетании с азатиоприном или микофенолатом не в состоянии контролировать заболевание. Рекомендуемый график — четыре курса иммуноадсорбции в течение 4 дней подряд (2,5-кратный объем плазмы в день), повторение через 4 недели при необходимости. Лечение можно проводить в сочетании с иммунодепрессантами, такими как ритуксимаб и циклофосфамид.55,56 Противопоказания включают тяжелые системные инфекции, сердечно-сосудистые заболевания и геморрагический диатез. Хотя иммуноадсорбция намного превосходит плазмаферез с точки зрения эффективности и безопасности, высокая стоимость адсорберов является основным ограничивающим фактором.
Терапевтический плазмаферез — плазмаферез
Плазмаферез — это метод экстракорпоральной очистки крови, при котором кровь непрерывно удаляется у пациента и разделяется на клеточные компоненты и плазму; клеточные компартменты возвращаются пациентам вместе с замещающим жидкоподобным альбумином.Плазмаферез описан как эффективная адъювантная терапия у пациентов с тяжелой формой PV для контроля активности заболевания путем снижения уровня аутоантител в сыворотке.57 Плазмообмен можно проводить с помощью устройства центрифугирования, используемого в банках крови. Плазмаферез с двойной фильтрацией — это новая процедура, которая в настоящее время преобладает из-за его преимущества в плане безопасности.58 При плазмаферезе с двойной фильтрацией иммуноглобулины удаляются выборочно, а потеря альбумина сводится к минимуму. Не существует стандартизированного протокола для количества и частоты сеансов; однако четыре или пять обменов плазмой, каждая из которых состоит из 1–1.5 объемов плазмы в течение 7–10 дней составляют адекватную краткосрочную терапию для удаления 90% общей исходной нагрузки иммуноглобулинов организма.59
Плазмаферез относительно безопасен, и связанный с ним риск инфицирования в основном составляет из-за стероидов и иммунодепрессантов, вводимых вместе с ним. Другие временные и незначительные побочные эффекты плазмафереза, о которых сообщалось, включают тромбоцитопению, гипогаммаглобулинемию, перегрузку жидкостью, приводящую к гипертензии и отеку легких, гипопротеинемию, анемию, лейкопению и гипокальциемию.60 Из-за быстрого сдвига жидкости, происходящего в результате удаления белков, которые поддерживают осмотическое давление, это может привести к серьезным проблемам у пациентов с нарушенной сердечной функцией.
Экстракорпоральная фотохимиотерапия
Экстракорпоральная фотохимиотерапия включает в себя сбор мононуклеарных клеток с помощью сепаратора клеток, их облучение ультрафиолетовым светом А (УФ-А) в присутствии 8-метоксипсоралена и реинфузию обработанных клеток пациенту . Механизм действия полностью не выяснен.Текущие знания позволяют предположить, что экстракорпоральная фотохимиотерапия является усилителем иммуногенности пептидов класса I, присутствующих на поверхности собранных моноядерных клеток.61 Она была одобрена Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США для лечения кожной Т-клеточной лимфомы, и сообщалось о обнадеживающих результатах в лечении незлокачественных нарушений иммунной системы, таких как PV, склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, аутоиммунный сахарный диабет, отторжение сердечного и почечного аллотрансплантата и хронического трансплантата. против болезни хозяина.Есть несколько серий случаев пациентов с ПВ, получавших экстракорпоральную фотохимиотерапию, при этом у большинства пациентов наблюдается значительное клиническое улучшение и отсутствие побочных эффектов.62–64
Поэтапная терапия после контроля заболевания
EDF предложил полезный алгоритм лечения для использования после фазы консолидации. Для полного заживления поражений пациентам обычно требуется 1–3 месяца.
Начните постепенно снижать дозу стероидов, как только будет достигнут контроль над заболеванием.
Снижайте снижение преднизолона на 25% каждые 2 недели. Когда пациент достигает дозы <20 мг, уменьшайте дозу медленнее. Снижение дозы на 5 мг каждые 4 недели может быть подходящим для большинства пациентов.
Если во время постепенного прекращения пероральной терапии CS вновь появляется менее 3 очагов поражения, увеличьте дозу до последней эффективной дозы для пациента.
Если у пациента наблюдается рецидив (> 3 очага поражения), возобновите пероральную терапию CS, вернувшись на два шага назад в предыдущей дозе, пока не будет достигнут контроль над поражениями.Впоследствии возобновите постепенное снижение приема системных стероидов. Если вы не можете добиться контроля над заболеванием, вернитесь к начальной дозе.
Если пероральные КС назначаются в качестве монотерапии, добавьте иммунодепрессант.
Если пероральные КС уже комбинируются с иммунодепрессантом, рассмотрите возможность замены иммунодепрессанта первого ряда другим или использования иммунодепрессанта второго ряда, включая иммуноадсорбцию, ВВИГ или ритуксимаб.
Наблюдайте за пациентом на предмет нежелательных явлений и помните, что длительная иммуносупрессивная терапия увеличивает риск побочных эффектов.
Если вы можете контролировать титры антител к DSg, помните, что сохранение высоких уровней анти-Dsg1 имеет положительную прогностическую ценность для кожных рецидивов, в то время как стойкость IgG к Dsg3 не обязательно указывает на рецидив слизистой оболочки.
Заключение
CS остаются золотым стандартом обработки PV. Поиск наиболее эффективных стероидсберегающих средств стал основной темой недавних исследований; однако доказательства неубедительны.Азатиоприн и ММФ являются первой линией стероидсберегающего лечения. Ритуксимаб является чрезвычайно эффективным в непокорной PV, где другие методы лечения не могут контролировать заболевание. Системное лечение ПВ является эффективным и позволило снизить частоту побочных эффектов и заболеваемость по сравнению с прошлым. Однако по мере того, как больше исследований будут включать общие определения и руководящие принципы, уровень доказательности и сила рекомендаций по лечению будут улучшаться, что приведет к сокращению продолжительности лечения и лучшему качеству жизни пациентов.
Сноски
Раскрытие информации
Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.
Ссылки
1. Иоаннидес Д., Лазариду Э., Ригопулос Д. Пемфигус. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2008. 22: 1478–1496. [PubMed] [Google Scholar] 2. Амагай М., Клаус-Ковтун В., Стэнли-младший. Аутоантитела против нового эпителиального кадгерина при вульгарной пузырчатке, болезни клеточной адгезии. Клетка. 1991; 67: 869–877. [PubMed] [Google Scholar] 3. Хертл М., Едликова Х., Карпати С. и др.Пузырчатка. Руководство S2 по диагностике и лечению — разработано Европейским дерматологическим форумом (EDF) в сотрудничестве с Европейской академией дерматологии и венерологии (EADV) J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015; 29: 405–414. [PubMed] [Google Scholar] 4. Быстрин JC, Steinman NM. Адъювантная терапия пузырчатки. Обновление. Arch Dermatol. 1996. 132: 203–212. [PubMed] [Google Scholar] 5. Мартин Л.К., Верт В.П., Вилланева Е.В., Мюррелл Д.Ф. Систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований обыкновенной пузырчатки и листовидной пузырчатки.J Am Acad Dermatol. 2011; 64: 903–908. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Мюррелл Д.Ф., Дик С., Ахмед А.Р. и др. Заявление о консенсусе по определению конечных точек заболевания и терапевтического ответа на пузырчатку. J Am Acad Dermatol. 2008. 58: 1043–1046. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Pftze M, Niedermeier A, Hertl M, Eming R. Представляем новую шкалу интенсивности аутоиммунного буллезного кожного расстройства (ABSIS) при пузырчатке. Eur J Dermatol. 2007; 17: 4–11. [PubMed] [Google Scholar] 8. Розенбах М., Мюррелл Д.Ф., Быстрин Дж. К. и др.Надежность и конвергентная валидность двух инструментов оценки результатов лечения пузырчатки. J Invest Dermatol. 2009. 129: 2404–2410. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Рахбар З., Данешпажу М., Миршамс-Шахшахани М. и др. Измерения активности болезни пузырчатки: индекс площади болезни пузырчатки, оценка интенсивности аутоиммунного буллезного кожного расстройства и оценка активности пузырчатки обыкновенной. J Am Acad Dermatol. 2014; 150 (3): 266–272. [PubMed] [Google Scholar] 10. Альмугайрен Н., Госпиталь V, Бедан С. и др. Оценка скорости длительной полной ремиссии при прекращении терапии у пациентов с пузырчаткой, получавших различные схемы, включая средние и высокие дозы кортикостероидов.J Am Acad Dermatol. 2013. 69 (4): 583–588. DOI: 10.1016 / j.jaad.2013.05.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Ратнам К.В., Пхай К.Л., Тан С.К. Терапия пузырчатки пероральными схемами преднизолона: 5-летнее исследование. Int J Dermatol. 1990; 29: 363–367. [PubMed] [Google Scholar] 12. Харман К.Е., Альберт С., Блэк М.М., Руководство Британской ассоциации дерматологов по ведению вульгарной пузырчатки. Br J Dermatol. 2003; 149: 926–937. [PubMed] [Google Scholar] 13. Ольшевская М., Колачинская-Штрац З., Сулей Дж. И др.Эффективность и безопасность циклофосфамида, азатиоприна и циклоспорина (циклоспорина) в качестве адъювантных препаратов при вульгарной пузырчатке. Am J Clin Dermatol. 2007. 8 (2): 85–92. [PubMed] [Google Scholar] 14. Чамс-Давачи С., Эсмаили Н., Данешпажу М. и др. Рандомизированное контролируемое открытое исследование четырех схем лечения вульгарной пузырчатки. J Am Acad Dermatol. 2007. 57 (4): 622–628. [PubMed] [Google Scholar] 15. Ацмони Л., Ходак Э., Лешем Ю.А. и др. Роль адъювантной терапии при пузырчатке: систематический обзор и метаанализ.J Am Acad Dermatol. 2015; 73 (2): 264–271. [PubMed] [Google Scholar] 16. Фемиано Ф., Гомбос Ф., Скалли С. Pemphigus vulgaris с оральным поражением: оценка двух различных терапевтических протоколов системных кортикостероидов. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2002. 16: 353–356. [PubMed] [Google Scholar] 18. Mentink LF, Mackenzie MW, Toth GG и др. Рандомизированное контролируемое испытание адъювантной пероральной пульс-терапии дексаметазоном при вульгарной пузырчатке: испытание PEMPULS. Arch Dermatol. 2006; 142: 570–576. [PubMed] [Google Scholar] 19.Скьяво А.Л., Пука Р.В., Руокко В. и др. Адъювантные препараты при аутоиммунных буллезных заболеваниях, эффективность и безопасность: факты и противоречия. Clin Dermatol. 2010. 28: 337–343. [PubMed] [Google Scholar] 20. Ансти А.В., Вакелин С., Рейнольдс Нью-Джерси. Британская ассоциация дерматологов, Подкомитет по терапии, рекомендациям и аудиту. Рекомендации по назначению азатиоприна в дерматологии. Br J Dermatol. 2004; 151: 1123–1132. [PubMed] [Google Scholar] 21. Бадаламенти С.А., Кердель Ф.А. Азатиоприн. В: Wolverton SE, редактор.Комплексная дерматологическая медикаментозная терапия. 2-е изд. Лондон: Эльзевир; 2007. С. 183–195. [Google Scholar] 22. Meggitt SJ, Anstey AV, Mohd Mustapa MF, Reynolds NJ, Wakelin S. Рекомендации Британской ассоциации дерматологов по безопасному и эффективному назначению азатиоприна 2011. Br J Dermatol. 2011; 165: 711–734. [PubMed] [Google Scholar] 23. Чамс-Давачи С., Мортазавизаде А., Данешпажу М. и др. Рандомизированное двойное слепое исследование преднизолона и азатиоприна в сравнении с преднизолоном и плацебо при лечении вульгарной пузырчатки.J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013. 27 (10): 1285–1292. [PubMed] [Google Scholar] 24. Чамс-Давачи С., Эсмаили Н., Данешпажу М. и др. Рандомизированное контролируемое открытое исследование четырех схем лечения вульгарной пузырчатки. Arch Dermatol. 2007. 57: 622–628. [PubMed] [Google Scholar] 25. Chaidemenos G, Apalla Z, Koussidou T. и др. Высокие дозы преднизона перорально по сравнению с преднизоном плюс азатиоприн для лечения пузырчатки полости рта: ретроспективное, двухцентровое, сравнительное исследование. J Eur Acad Dermatol Venereol.2011; 25: 206–210. [PubMed] [Google Scholar] 26. Мимуни Д., Анхальт Г.Дж., Камминз Д.Л. и др. Лечение вульгарной пузырчатки и листовидной пузырчатки микофенолятмофетилом. Arch Dermatol. 2003. 139: 739–742. [PubMed] [Google Scholar] 27. Байссерт С., Мимуни Д., Канвар А.Дж. и др. Лечение вульгарной пузырчатки преднизоном и микофенолятмофетилом: многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. J Invest Dermatol. 2010; 130: 2041–2048. [PubMed] [Google Scholar] 28. Иоаннидес Д., Апалла З., Лазариду Э., Ригопулос Д.Оценка микофенолятмофетила как стероидсберегающего средства при пузырчатке: рандомизированное проспективное исследование. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012; 26: 855–860. [PubMed] [Google Scholar] 29. Enk AH, Knop J. Mycophenolate эффективны при лечении вульгарной пузырчатки. Arch Dermatol. 1999; 135: 54–56. [PubMed] [Google Scholar] 30. Пауэлл А.М., Альберт С., Аль Фарес С. и др. Оценка эффективности микофенолятмофетила при пузырчатке. Br J Dermatol. 2003. 149: 138–145. [PubMed] [Google Scholar] 31.Chrysomallis F, Ioannides D, Teknetzis A и др. Лечение вульгарной пузырчатки полости рта. Int J Dermatol. 1994; 33: 803–807. [PubMed] [Google Scholar] 32. Cummins DL, Mimouni D, Anhalt GJ и др. Циклофосфамид для перорального применения для лечения вульгарной пузырчатки и foliaceus. J Am Acad Dermatol. 2003. 49: 276–280. [PubMed] [Google Scholar] 33. Верт В.П., Фивенсон Д., Пандья А.Г. и др. Многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование дапсона как глюкокортикоидсберегающего средства при поддерживающей фазе пузырчатки обыкновенной.Arch Dermatol. 2008; 144: 25–32. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Баум С., Гринбергер С., Самуэлов Л. и др. Метотрексат — эффективная и безопасная вспомогательная терапия при вульгарной пузырчатке. Eur J Dermatol. 2012; 22: 83–87. [PubMed] [Google Scholar] 35. Шмидт Э., Гебелер М., Цилликенс Д. Ритуксимаб при тяжелой пузырчатке. Ann N Y Acad Sci. 2009; 1173: 683–691. [PubMed] [Google Scholar] 36. Zambruno G, Borradori L. Иммунотерапия ритуксимабом при пузырчатке: терапевтические эффекты помимо истощения B-клеток.J Invest Dermatol. 2008. 128: 2745–2747. [PubMed] [Google Scholar] 37. Эминг Р., Нагель А., Вольф-Франке С. и др. Ритуксимаб оказывает двойное действие при вульгарной пузырчатке. J Invest Dermatol. 2008. 128: 2850–2858. [PubMed] [Google Scholar] 38. Касперкевич М., Шиманович И., Мейер М. и др. Лечение тяжелой пузырчатки комбинацией иммуноадсорбции, ритуксимаба, импульсного дексаметазона и азатиоприна / микофенолата мофетила: пилотное исследование с участием 23 пациентов. Br J Dermatol. 2012; 166: 154–160. [PubMed] [Google Scholar] 39.Хертл М., Зилликенс Д., Боррадори Л. и др. Рекомендации по применению ритуксимаба (антитела к CD20) при лечении аутоиммунных буллезных кожных заболеваний. J Dtsch Dermatol Ges. 2008. 6: 366–373. [PubMed] [Google Scholar] 40. Канвар А.Дж., Винай К., Саваткар Г.У. и др. Клинические и иммунологические результаты лечения высокими и низкими дозами ритуксимаба у пациентов с пузырчаткой: рандомизированное сравнительное слепое исследование с наблюдателем. Br J Dermatol. 2014. 170 (6): 1341–1349. [PubMed] [Google Scholar] 41. Эмбер К., Хертл М.Оценка истории лечения и его связи с клиническими исходами и рецидивом у 155 пациентов с пузырчаткой, ответивших на однократный курс ритуксимаба. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015; 29 (4): 777–782. [PubMed] [Google Scholar] 42. Грегориу С., Гиатраку С., Теодоропулос К. и др. Пилотное исследование 19 пациентов с тяжелой пузырчаткой: профилактическое лечение ритуксимабом не принесло пользы. Дерматология. 2014; 228: 158–165. [PubMed] [Google Scholar] 43. Лупи Ф., Мазини С., Корона Р., Пудду П., Де Пита О.Терапия ритуксимабом при аутоиммунной пузырчатке: результаты одноцентрового наблюдательного исследования 42 случаев с долгосрочным наблюдением. J Am Acad Dermatol. 2012. 67 (4): 617–622. [PubMed] [Google Scholar] 44. Ахмед А.Р., Спигельман З., Кавачини Л.А. и др. Лечение вульгарной пузырчатки ритуксимабом и внутривенным введением иммуноглобулина. N Engl J Med. 2006; 355: 1772–1779. [PubMed] [Google Scholar] 46. Амагай М., Икеда С., Симидзу Х. и др. Группа исследования пузырчатки. Рандомизированное двойное слепое исследование внутривенного иммуноглобулина при пузырчатке.J Am Acad Dermatol. 2009. 60: 595–603. [PubMed] [Google Scholar] 47. Арнольд Д.Ф., Бертон Дж., Шайн Б. и др. Плацебо-контролируемое перекрестное исследование «n-of-1» внутривенного иммуноглобулина в качестве адъювантной терапии при рефрактерной пузырчатке обыкновенной. Br J Dermatol. 2009; 160: 1098–1102. [PubMed] [Google Scholar] 48. Карбон Дж. Побочные реакции и патогенетическая безопасность внутривенного иммуноглобулина. Curr Drug Saf. 2007; 2: 9–18. [PubMed] [Google Scholar] 49. Лопес-Роблес Э., Авалос-Диас Э., Вега-Мемие Э. и др. TNFalpha и IL-6 являются медиаторами образования пузырей при пузырчатке.Int J Dermatol. 2001. 40: 185–188. [PubMed] [Google Scholar] 50. Якоби А., Шулер Г., Хертл М. Быстрый контроль рефрактерной к терапии вульгарной пузырчатки путем лечения ингибитором фактора некроза опухоли-альфа инфликсимабом. Br J Dermatol. 2005; 153: 448–449. [PubMed] [Google Scholar] 51. Пардо Дж., Меркадер П., Махикс Л., Санчес-Карасо Дж. Л., Оливер В., Фортеа Дж. М.. Инфликсимаб в лечении тяжелой вульгарной пузырчатки. Br J Dermatol. 2005. 153: 222–223. [PubMed] [Google Scholar] 52. Гарсия-Рабаско А., Альсина-Гиберт М., Пау-Карл I, Иранцо П.Неэффективность терапии инфликсимабом у двух пациентов с вульгарной пузырчаткой. J Am Acad Dermatol. 2012; 67 (5): e196 – e197. [PubMed] [Google Scholar] 53. Холл Р.П., 3-й, Фэрли Дж., Вудли Д. и др. Многоцентровое рандомизированное исследование лечения пациентов с вульгарной пузырчаткой инфликсимабом и преднизоном по сравнению с одним преднизоном. Br J Dermatol. 2015; 172: 760–768. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54. Boussemart L, Jacobelli S, Batteux F и др. Аутоиммунные буллезные кожные заболевания, возникающие при терапии противоопухолевым фактором некроза: два клинических случая.Дерматология. 2010. 221 (3): 201–205. [PubMed] [Google Scholar] 55. Зилликенс Д., Дерфлер К., Эминг Р. и др. Рекомендации по применению иммуноафереза при лечении аутоиммунных буллезных заболеваний. J Dtsch Dermatol Ges. 2007. 5: 881–887. [PubMed] [Google Scholar] 56. Behzad M, M € obs C, Kneisel A, et al. Комбинированное лечение иммуноадсорбцией и ритуксимабом приводит к быстрой и продолжительной клинической ремиссии при трудно поддающейся лечению пузырчатке обыкновенной. Br J Dermatol. 2012; 166: 844–852. [PubMed] [Google Scholar] 57.Тан-Лим Р., Быстрин Дж. Влияние плазмафереза на уровень циркулирующих антител к пузырчатке. J Am Acad Dermatol. 1990; 22: 35–40. [PubMed] [Google Scholar] 58. Касуя А., Морики М., Тацуно К., Хиракава С., Токура Ю. Эффективность очистки аутоантител при плазмаферезе с двойной фильтрацией для листовой пузырчатки. Acta Derm Venereol. 2013; 93 (2): 181–182. [PubMed] [Google Scholar] 59. Рануга П.С., Кумари Р., Карта Л. Б., Парамешваран С., Таппа Д. М.. Терапевтический плазмаферез как кризисный вариант при тяжелой вульгарной пузырчатке.Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2012; 78: 508–510. [PubMed] [Google Scholar] 60. Йе С.В., Сами Н., Ахмед Р.А. Лечение вульгарной пузырчатки: текущие и новые возможности. Am J Clin Dermatol. 2005. 6: 327–342. [PubMed] [Google Scholar] 61. Perotti C, Torretta L, Viarengo G и др. Возможность и безопасность новой методики экстракорпоральной фотохимиотерапии: опыт 240 процедур. Haematologica. 1999; 84: 237–241. [PubMed] [Google Scholar] 62. Воллина Ю., Ланге Д., Смотрит А. Кратковременное экстракорпоральное лечение 36.фотохимиотерапия в лечении лекарственно-устойчивых аутоиммунных буллезных заболеваний. Дерматология. 1999; 198: 140–144. [PubMed] [Google Scholar] 63. Голлник Х.П., Овсяновски М., Таубе К.М. и др. Безреагирующая тяжелая генерализованная пузырчатка обыкновенная успешно купируется экстракорпоральным фотоферезом. J Am Acad Dermatol. 1993. 28: 122–124. [PubMed] [Google Scholar] 64. Праджапати V, Мидларски PR. Достижения в терапии пузырчатки. Skin Therapy Lett. 2008; 13: 4–7. [PubMed] [Google Scholar]
Лечение вульгарной пузырчатки: проблемы и решения
Clin Cosmet Investig Dermatol.2015; 8: 521–527.
Стаматис Грегориу
2-е отделение дерматологии и венерологии, Медицинская школа Афинского университета, больница Аттикон, Афины, Греция
Урания Эфтимиу
2-е отделение дерматологии и венерологии, Медицинская школа Афинского университета, больница Аттикон, Афины
Кристина Стефанаки
2-е отделение дерматологии и венерологии, Медицинская школа Афинского университета, больница Аттикон, Афины, Греция
Димитрис Ригопулос
2-е отделение дерматологии и венерологии, Медицинская школа Афинского университета, больница Аттикон, Афины, Греция
2-е отделение дерматологии и венерологии, Медицинская школа Афинского университета, больница Аттикон, Афины, Греция
Основная цель лечения вульгарной пузырчатки — контролировать заболевание, предотвращать рецидивы и избегать побочных эффектов, связанных с длительным применением стероидов и иммунодепрессантов.Системные кортикостероиды остаются золотым стандартом лечения вульгарной пузырчатки. Азатиоприн и микофенолят мофетил являются первой линией стероидсберегающего лечения. Ритуксимаб является чрезвычайно эффективным в непокорных пузырчатка, когда другие методы лечения не в состоянии контролировать заболевание. Европейский форум дерматологов рекомендует снижать дозу преднизолона на 25% каждые 2 недели после фазы консолидации и на 5 мг каждые 4 недели, когда доза снижается до <20 мг. Если у пациента рецидив, варианты включают увеличение дозы стероидов до предыдущей, добавление иммунодепрессанта, если используется монотерапия стероидами, или замена иммунодепрессанта первой линии другим, если он уже проходит комбинированную терапию.
Pemphigus vulgaris (PV) является потенциально смертельным аутоиммунным, интраэпителиальным заболеванием, связанным с кожными волдырями и волдырями слизистых оболочек и гистологически — акантолизом.1 Это опосредуется циркулирующими десмоглеин-реактивными аутоантителами, направленными против поверхности клеток кератиноцитов.2
Основная цель терапевтического лечения PV состоит в том, чтобы первоначально контролировать заболевание, лечить буллезные участки кожи и слизистые поражения, и минимизировать связанные функциональные нарушения.Следовательно, настоящая задача состоит в том, чтобы предотвратить рецидивы в долгосрочной перспективе и избежать побочных эффектов, связанных с длительным применением стероидов и иммунодепрессантов. Такое намерение требует тщательного клинического мониторинга эффективности и безопасности лечения.3 Быстрое снижение дозы стероидов после достижения контроля над заболеванием и введение новых иммунодепрессантов с менее долгосрочными побочными эффектами снизили как заболеваемость, так и смертность пациентов с пузырчаткой в последние десятилетия.4 Тем не менее, потребность в терапии пузырчатки остается неудовлетворенной. Несмотря на то, что в медицинской литературе подчеркивается ключевое значение постепенного снижения иммуносупрессивной терапии, существует несколько рекомендаций относительно продолжительности поддерживающей терапии или предпосылок ее прекращения. Целью должно быть достижение как можно более быстрой ремиссии, как можно меньшего количества обострений и минимальной заболеваемости, связанной с лечебными средствами. Задача состоит в том, чтобы свести к минимуму госпитализацию и улучшить качество жизни пациентов.
PV отличается разнообразием, что делает каждого пациента уникальной задачей. Пациенты могут иметь поражения исключительно на слизистых оболочках и иметь ограниченное кожное или обширное поражение слизистых оболочек. Сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, гипертония, предыдущие или существующие злокачественные новообразования, хронические инфекции и связанные с ними осложнения, могут ограничивать доступные варианты лечения. Кроме того, лечение пациентов в начале заболевания сильно отличается от лечения пациентов с упорными заболеваниями или пациентов после множественных ремиссий, поскольку у последних обычно более ухудшается качество жизни, связанное со здоровьем, и соблюдение режима лечения.Это разнообразие в популяции пациентов наряду с редкостью заболевания является основной причиной ограниченного числа сравнительных исследований по лечению пузырчатки. Существует много используемых терапевтических вмешательств, которые не были оценены в хорошо спланированных рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ). Размер выборки проводимых исследований часто невелик и иногда оценивается как недостаточный для получения окончательных результатов5. Большинство опубликованных данных относятся к пациентам в начале болезни. Продолжительность последующего наблюдения также варьируется в литературе, что ограничивает возможности проведения долгосрочного анализа риска и пользы.Отсутствие единообразных критериев оценки результатов ограничивает возможность метаанализа и достоверность руководств по лечению, основанных на доказательствах. Европейским дерматологическим форумом (EDF) 3 и недавним международным консенсусом была предпринята попытка ввести общие определения и конечные точки лечения PV. Кроме того, разработка оценок тяжести заболевания поможет в сравнительной оценке различных исследований. Эксперты оценивают легкое, умеренное или тяжелое заболевание по-разному. Некоторые авторы определяют степень тяжести на основе пораженной площади поверхности тела, в то время как другие используют количество новых волдырей в день, чтобы разграничить ограниченное и тяжелое заболевание.7–9 Однако, даже при отсутствии новых волдырей и независимо от пораженных участков, поражение функциональных критических участков, таких как поверхности слизистой оболочки или глазное заболевание, может потребовать более агрессивной терапии.
Общие определения, конечные точки и оценки степени серьезности означают, что даже данные из испытаний с недостаточной мощностью можно использовать вместе с другими аналогичными в метаанализе. Цель этого обзора не состоит в том, чтобы дать подробную оценку всех вариантов лечения в PV. Мы сосредоточимся на спорных вопросах использования наиболее распространенных агентов и на том, как противостоять проблемам лечения, основываясь на имеющихся литературных данных.
Заявление о консенсусе
Заявление о консенсусе о взаимоприемлемых общих определениях пузырчатки было разработано Международным комитетом по пузырчатке.6
Исходным уровнем считается день начала терапии врачом.
Контроль активности заболевания — это время от исходного уровня до момента, когда новые очаги перестанут образовываться, а уже существующие очаги заживут. Это знаменует начало фазы консолидации.
Конец фазы консолидации определяется как время, когда новые поражения не появляются в течение как минимум 2 недель и примерно 80% установленных поражений заживают.Клиницисты начинают снижать дозировку кортикостероидов (КС).
Полная ремиссия на терапии определяется как отсутствие новых или установленных поражений в течение как минимум 2 месяцев, пока пациент получает минимальную терапию.
Минимальная терапия определяется как преднизолон ≤10 мг / день (или его эквивалент) и / или минимальная адъювантная терапия в течение как минимум 2 месяцев.
Минимальная адъювантная терапия определяется как половина дозы, которая должна быть определена как неэффективность лечения.
Полная ремиссия при прекращении терапии определяется как отсутствие новых и / или установленных очагов поражения в течение как минимум 2 месяцев, в то время как пациент не получает всю системную терапию как минимум на 2 месяца.
Рецидив / обострение — это появление ≥3 новых очагов поражения в месяц, которые не заживают спонтанно в течение 1 недели или в результате расширения установленных очагов поражения, у пациента, который достиг контроля активности заболевания.
Можно утверждать, что такие определения более подходят для клинических исследований. Однако их можно легко внедрить даже в повседневную клиническую практику больниц без сложных вычислений, и они предлагают неоценимую общую оценку каждого пациента на каждой стадии лечения.
Лечебные агенты
Целью фармакологической терапии ПВ является снижение воспалительной реакции и выработки аутоантител.
Стероиды
Системные КС по-прежнему являются препаратами первой линии для лечения PV. Одна из основных проблем у неосложненных пациентов заключается в том, что быстрый контроль над заболеванием достигается с помощью монотерапии кортикостероидами. Контроль активности болезни обычно достигается в течение нескольких недель. Для полной ремиссии при минимальном лечении требуются месяцы, в то время как для полной ремиссии при прекращении лечения часто требуется несколько месяцев или даже лет терапии.10
Вторая дискуссия часто касается того, следует ли начинать с низкой или высокой дозы CS. Руководящие принципы EDF и Европейской академии дерматологии и венерологии рекомендуют начальную дозу преднизолона 0,5–1,5 мг / кг / сут, а если контроль над заболеванием не достигается в течение 2 недель, — более высокую дозу преднизолона (до 2 мг / кг). может быть введен.3 Оптимальная доза не проверена. Контролируемое исследование не показало значимых различий в отношении продолжительности ремиссии и частоты рецидивов через 5 лет у пациентов, рандомизированных для лечения либо низкими дозами преднизолона перорально (1 мг / кг / сут), либо высокими дозами преднизолона перорально (2.0–2,5 мг / кг / сут) .11 После того, как ремиссия будет индуцирована и поддерживается с заживлением большинства поражений, дозу можно уменьшить на 25%. Снижение может проводиться раз в две недели с более медленным снижением при достижении доз ниже 20 мг / сут.12
CS можно комбинировать с иммунодепрессантами, особенно при осложнениях из-за ожидаемого длительного применения (> 4 месяцев), таких как гипертензия, сахарный диабет, и остеопороз ожидаются3. Несмотря на то, что превосходство стероидов и адъювантной терапии над монотерапией преднизолоном является спорным, значительные усилия были направлены на поиск оптимального стероидсберегающего средства.13,14 В недавнем систематическом обзоре, в котором оценивали РКИ с адъювантной терапией азатиоприном, микофенолятмофетилом (MMF), циклофосфамидом, циклоспорином, внутривенным иммуноглобулином (IVIG), плазмообменом и инфликсимабом у пациентов с PV, был сделан вывод о том, что адъюванты не были полезны для достижения ремиссии, но было обнаружено, что в совокупности риск рецидива снижается на 29% .15
Если требуются дозы преднизолона выше 100 мг / сут, можно рассмотреть возможность пульс-терапии пероральными или внутривенными (в / в) стероидами.Режим внутривенного введения бетаметазона в сочетании с пероральным преднизолоном у пациентов с PV показал более короткое время до ремиссии, клиническое разрешение (включая поражения ротовой полости) и незначительные побочные эффекты по сравнению с монотерапией пероральным преднизолоном.16 Обычно используется импульсный режим 100 мг / сут. d внутривенно дексаметазон в течение 3 дней каждые 2–3 недели.17 Однако импульсные КС, по-видимому, не имеют дополнительных преимуществ по сравнению с традиционным лечением первой линии пероральным преднизолоном и иммуносупрессивными адъювантами18. В большинстве исследований изучается эффективность пульса. К стероидному лечению привлекаются пациенты с рефрактерной ПВ.У таких пациентов импульсная терапия с внутривенным введением дексаметазона может быть надежной альтернативой, когда другие варианты не помогли.
Лечение второй линии в случае противопоказаний к глюкокортикоидам или осложнений из-за ожидаемого длительного применения (> 4 месяцев) заключается в комбинированном или однократном применении иммунодепрессантов, таких как азатиоприн, MMF, дапсон, метотрексат, циклофосфамид и циклоспорин. В последние годы сообщалось о том, что использование ВВИГ и биопрепаратов, таких как инфликсимаб и особенно ритуксимаб, дает отличные результаты в рефрактерных случаях.
Азатиоприн
Азатиоприн — один из основных адъювантов, используемых при PV.19. Согласно рекомендациям EDF, он считается адъювантным иммунодепрессантом первой линии. Доза варьируется от 1 до 3 мг / кг / сут в зависимости от активности фермента тиопуринметилтрансферазы (TPMT), участвующего в метаболизме препарата. Когда уровни TPMT высоки, вводятся обычные дозы азатиоприна (до 2,5 мг / кг / сут), в то время как взрослые с PV и средними или низкими уровнями TPMT должны получать поддерживающую дозу (до 0.5–1,5 мг / кг / сут). Азатиоприн не следует применять пациентам без активности TPMT. Первоначально может быть введена доза 50 мг / сут, а если идиосинкразических реакций не возникает, ее можно увеличить через неделю. В случае идиосинкразических реакций его следует прекратить.20–22. Основным преимуществом адъювантного азатиоприна является его стероидсберегающий эффект.23 Сообщалось, что для азатиоприна требуется более низкая кумулятивная доза ХС для ремиссии, при этом некоторые исследователи сообщают о лучшем сохранении стероидов. эффект по сравнению с MMF и циклофосфамидом, 24 в то время как другие пришли к выводу, что циклофосфамид превосходит.13 Побочные эффекты адъювантной терапии азатиоприном снижаются по сравнению с монотерапией стероидами без какого-либо ущерба для скорости клинической ремиссии.25
Микофенолят мофетил
MMF является безопасным стероидсберегающим агентом26. руководству EDF. Оптимальная доза зависит от веса, доза 2 г / сут рекомендуется для среднего пациента с массой тела 75 кг. Постепенное увеличение дозы на 500 мг / нед до тех пор, пока не будет предложена конечная доза 2 г / день, чтобы избежать нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта.1 Эффективность обсуждается. В недавнем РКИ не было обнаружено, что ММФ (2 или 3 г / сут) плюс пероральные КС лучше по сравнению с пероральными КС и плацебо у пациентов с легкой или умеренной ПВ. Первичной конечной точкой были пациенты, ответившие на лечение27. Другие исследователи также сообщили об отсутствии клинической пользы от применения адъювантного MMF к стероидам у пациентов с PV.28 MMF в сочетании с преднизолоном, по-видимому, играет более заметную положительную роль у пациентов с рецидивами PV29 или в случаях рефрактерной PV, которые не прошли предыдущее лечение.30
Циклофосфамид
Циклофосфамид считается адъювантной терапией иммунодепрессантами второй линии в соответствии с рекомендациями EDF. Его можно вводить либо в виде инфузии 500 мг внутривенно, либо в виде 2 мг / кг / сут перорально.3 Монотерапия циклофосфамидом не продемонстрировала каких-либо преимуществ по сравнению с преднизолоном.31 Некоторые авторы сообщают о превосходстве над азатиоприном или микофенолатом в качестве адъювантной терапии.13. потенциальные долгосрочные побочные эффекты (бесплодие, повышенный риск рака, инфекции, мочеполовые осложнения и лимфопения) еще больше ограничивают использование циклофосфамида.32
Дапсон
Дапсон рекомендуется в дозе 100 мг / сут или до ≤1,5 мг / кг / сут в качестве стероидсберегающего средства.3 РКИ сообщило о превосходстве дапсона над плацебо как стероидсберегающего средства, когда первичной конечной точкой было снижение преднизолона до ≤7,5 мг / сут. Однако дапсон не продемонстрировал какого-либо улучшения в отношении ремиссии заболевания. 33 Перед тем, как начать терапию дапсоном, необходимо проверить сывороточную активность G6PD.
Метотрексат
Метотрексат можно использовать в качестве стероидсберегающего средства в дозе 10–20 мг / нед.3 Литературные данные, оценивающие его эффективность при лечении PV, немногочисленны. Недавнее ретроспективное исследование показало, что 21 из 25 пациентов снизили тяжесть ПВ и смогли снизить дозу стероидов через 6 месяцев при использовании адъювантной терапии с 15 мг метотрексата в неделю. 34
Ритуксимаб
Ритуксимаб представляет собой моноклональное гуманизированное антитело против CD20 с потенциалом снижения аутоантител к десмоглеину и избирательного истощения В-клеток.35–37 Ритуксимаб показан пациентам, у которых сохраняется зависимость от преднизолона более 10 мг в сочетании с иммуносупрессивным адъювантом в соответствии с EDF.График введения, описанный в литературе, составляет 1000 мг внутривенно каждые 2 недели или 375 мг / м 2 каждую неделю.38–44 Та же доза может быть введена повторно в случае клинических рецидивов. Метаанализ лечения ритуксимабом при тяжелой пузырчатке показал ремиссию примерно у 95% от общего числа пациентов.35 Профилактическая инфузия после полной ремиссии, по-видимому, не дает каких-либо дополнительных преимуществ42. При использовании еженедельного протокола частота серьезных инфекций составила 3,9%. но 15,21% в протоколе раз в две недели.45 Однако частота непредвиденных смертельных инфекций, таких как прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, не может быть оценена из-за редкости заболевания.3 Было показано, что сопутствующие длительные антибиотики и профилактика вируса герпеса резко снижают частоту инфекций42. не исключает необходимости в стероидах или иммунодепрессантах, и большинство пациентов в опубликованных исследованиях действительно использовали такую терапию вместе с ритуксимабом.35 Перед началом лечения врачи должны иметь конкретную цель и конечную точку.Они также должны знать о его потенциальных побочных эффектах и отсутствии информации о его долгосрочных эффектах. Пациенты должны находиться под тщательным наблюдением во время и после терапии.45
Внутривенные иммуноглобулины
Лечение ВВИГ может применяться при рефрактерной болезни или в случае противопоказаний к иммуносупрессивным адъювантам. Обычная доза составляет 2 г / кг / цикл, вводимая внутривенно в течение 2–5 дней подряд, ежемесячно.3 Многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование, в котором сравнивали различные дозы внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ) и инфузии плацебо, продемонстрировало положительный эффект ВВИГ при лечении рефрактерной пузырчатки, указав дозу. –Ответная связь пролеченных пациентов.46 ВВИГ можно использовать в качестве адъювантной терапии системного КС и иммуносупрессивных адъювантов. 47 Лечение следует проводить в течение нескольких дней, чтобы избежать побочных эффектов, таких как головная боль и тошнота. ВВИГ может вызывать асептический менингит у пациентов, часто страдающих мигренью, и противопоказан пациентам с полным дефицитом IgA.48
Инфликсимаб
Инфликсимаб представляет собой химерное моноклональное антитело против фактора некроза опухоли альфа (TNF-α). Было обнаружено, что TNF-α сильно экспрессируется акантолитическими клетками в PV.49 Имеется несколько историй болезни и серий случаев у пациентов с PV, успешно пролеченных инфликсимабом.50,51 С другой стороны, есть также несколько серий случаев и небольшое сравнительное исследование, показывающее отсутствие пользы у пациентов с PV, получавших инфликсимаб.52,53 Имеется также один случай, когда у пациента, получавшего инфликсимаб по поводу ревматоидного артрита, развилась листовая пузырчатка. 54 В контексте имеющихся данных инфликсимаб не играет роли в лечении PV.
Другие терапевтические стратегии
В дополнение к вышеупомянутым агентам, другие терапевтические стратегии для лечения PV, используемые дерматологами во всем мире в клинической практике, включают иммуноадсорбцию, терапевтический плазмаферез — плазмаферез — и экстракорпоральную фотохимиотерапию.
Иммуноадсорбция
Быстрое удаление циркулирующих аутоантител против Dsg1 и Dsg3 может быть достигнуто с помощью иммуноадсорбции. Он показан пациентам с рефрактерным ПВ, когда КС в сочетании с азатиоприном или микофенолатом не в состоянии контролировать заболевание. Рекомендуемый график — четыре курса иммуноадсорбции в течение 4 дней подряд (2,5-кратный объем плазмы в день), повторение через 4 недели при необходимости. Лечение можно проводить в сочетании с иммунодепрессантами, такими как ритуксимаб и циклофосфамид.55,56 Противопоказания включают тяжелые системные инфекции, сердечно-сосудистые заболевания и геморрагический диатез. Хотя иммуноадсорбция намного превосходит плазмаферез с точки зрения эффективности и безопасности, высокая стоимость адсорберов является основным ограничивающим фактором.
Терапевтический плазмаферез — плазмаферез
Плазмаферез — это метод экстракорпоральной очистки крови, при котором кровь непрерывно удаляется у пациента и разделяется на клеточные компоненты и плазму; клеточные компартменты возвращаются пациентам вместе с замещающим жидкоподобным альбумином.Плазмаферез описан как эффективная адъювантная терапия у пациентов с тяжелой формой PV для контроля активности заболевания путем снижения уровня аутоантител в сыворотке.57 Плазмообмен можно проводить с помощью устройства центрифугирования, используемого в банках крови. Плазмаферез с двойной фильтрацией — это новая процедура, которая в настоящее время преобладает из-за его преимущества в плане безопасности.58 При плазмаферезе с двойной фильтрацией иммуноглобулины удаляются выборочно, а потеря альбумина сводится к минимуму. Не существует стандартизированного протокола для количества и частоты сеансов; однако четыре или пять обменов плазмой, каждая из которых состоит из 1–1.5 объемов плазмы в течение 7–10 дней составляют адекватную краткосрочную терапию для удаления 90% общей исходной нагрузки иммуноглобулинов организма.59
Плазмаферез относительно безопасен, и связанный с ним риск инфицирования в основном составляет из-за стероидов и иммунодепрессантов, вводимых вместе с ним. Другие временные и незначительные побочные эффекты плазмафереза, о которых сообщалось, включают тромбоцитопению, гипогаммаглобулинемию, перегрузку жидкостью, приводящую к гипертензии и отеку легких, гипопротеинемию, анемию, лейкопению и гипокальциемию.60 Из-за быстрого сдвига жидкости, происходящего в результате удаления белков, которые поддерживают осмотическое давление, это может привести к серьезным проблемам у пациентов с нарушенной сердечной функцией.
Экстракорпоральная фотохимиотерапия
Экстракорпоральная фотохимиотерапия включает в себя сбор мононуклеарных клеток с помощью сепаратора клеток, их облучение ультрафиолетовым светом А (УФ-А) в присутствии 8-метоксипсоралена и реинфузию обработанных клеток пациенту . Механизм действия полностью не выяснен.Текущие знания позволяют предположить, что экстракорпоральная фотохимиотерапия является усилителем иммуногенности пептидов класса I, присутствующих на поверхности собранных моноядерных клеток.61 Она была одобрена Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США для лечения кожной Т-клеточной лимфомы, и сообщалось о обнадеживающих результатах в лечении незлокачественных нарушений иммунной системы, таких как PV, склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, аутоиммунный сахарный диабет, отторжение сердечного и почечного аллотрансплантата и хронического трансплантата. против болезни хозяина.Есть несколько серий случаев пациентов с ПВ, получавших экстракорпоральную фотохимиотерапию, при этом у большинства пациентов наблюдается значительное клиническое улучшение и отсутствие побочных эффектов.62–64
Поэтапная терапия после контроля заболевания
EDF предложил полезный алгоритм лечения для использования после фазы консолидации. Для полного заживления поражений пациентам обычно требуется 1–3 месяца.
Начните постепенно снижать дозу стероидов, как только будет достигнут контроль над заболеванием.
Снижайте снижение преднизолона на 25% каждые 2 недели. Когда пациент достигает дозы <20 мг, уменьшайте дозу медленнее. Снижение дозы на 5 мг каждые 4 недели может быть подходящим для большинства пациентов.
Если во время постепенного прекращения пероральной терапии CS вновь появляется менее 3 очагов поражения, увеличьте дозу до последней эффективной дозы для пациента.
Если у пациента наблюдается рецидив (> 3 очага поражения), возобновите пероральную терапию CS, вернувшись на два шага назад в предыдущей дозе, пока не будет достигнут контроль над поражениями.Впоследствии возобновите постепенное снижение приема системных стероидов. Если вы не можете добиться контроля над заболеванием, вернитесь к начальной дозе.
Если пероральные КС назначаются в качестве монотерапии, добавьте иммунодепрессант.
Если пероральные КС уже комбинируются с иммунодепрессантом, рассмотрите возможность замены иммунодепрессанта первого ряда другим или использования иммунодепрессанта второго ряда, включая иммуноадсорбцию, ВВИГ или ритуксимаб.
Наблюдайте за пациентом на предмет нежелательных явлений и помните, что длительная иммуносупрессивная терапия увеличивает риск побочных эффектов.
Если вы можете контролировать титры антител к DSg, помните, что сохранение высоких уровней анти-Dsg1 имеет положительную прогностическую ценность для кожных рецидивов, в то время как стойкость IgG к Dsg3 не обязательно указывает на рецидив слизистой оболочки.
Заключение
CS остаются золотым стандартом обработки PV. Поиск наиболее эффективных стероидсберегающих средств стал основной темой недавних исследований; однако доказательства неубедительны.Азатиоприн и ММФ являются первой линией стероидсберегающего лечения. Ритуксимаб является чрезвычайно эффективным в непокорной PV, где другие методы лечения не могут контролировать заболевание. Системное лечение ПВ является эффективным и позволило снизить частоту побочных эффектов и заболеваемость по сравнению с прошлым. Однако по мере того, как больше исследований будут включать общие определения и руководящие принципы, уровень доказательности и сила рекомендаций по лечению будут улучшаться, что приведет к сокращению продолжительности лечения и лучшему качеству жизни пациентов.
Сноски
Раскрытие информации
Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.
Ссылки
1. Иоаннидес Д., Лазариду Э., Ригопулос Д. Пемфигус. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2008. 22: 1478–1496. [PubMed] [Google Scholar] 2. Амагай М., Клаус-Ковтун В., Стэнли-младший. Аутоантитела против нового эпителиального кадгерина при вульгарной пузырчатке, болезни клеточной адгезии. Клетка. 1991; 67: 869–877. [PubMed] [Google Scholar] 3. Хертл М., Едликова Х., Карпати С. и др.Пузырчатка. Руководство S2 по диагностике и лечению — разработано Европейским дерматологическим форумом (EDF) в сотрудничестве с Европейской академией дерматологии и венерологии (EADV) J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015; 29: 405–414. [PubMed] [Google Scholar] 4. Быстрин JC, Steinman NM. Адъювантная терапия пузырчатки. Обновление. Arch Dermatol. 1996. 132: 203–212. [PubMed] [Google Scholar] 5. Мартин Л.К., Верт В.П., Вилланева Е.В., Мюррелл Д.Ф. Систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований обыкновенной пузырчатки и листовидной пузырчатки.J Am Acad Dermatol. 2011; 64: 903–908. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Мюррелл Д.Ф., Дик С., Ахмед А.Р. и др. Заявление о консенсусе по определению конечных точек заболевания и терапевтического ответа на пузырчатку. J Am Acad Dermatol. 2008. 58: 1043–1046. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Pftze M, Niedermeier A, Hertl M, Eming R. Представляем новую шкалу интенсивности аутоиммунного буллезного кожного расстройства (ABSIS) при пузырчатке. Eur J Dermatol. 2007; 17: 4–11. [PubMed] [Google Scholar] 8. Розенбах М., Мюррелл Д.Ф., Быстрин Дж. К. и др.Надежность и конвергентная валидность двух инструментов оценки результатов лечения пузырчатки. J Invest Dermatol. 2009. 129: 2404–2410. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Рахбар З., Данешпажу М., Миршамс-Шахшахани М. и др. Измерения активности болезни пузырчатки: индекс площади болезни пузырчатки, оценка интенсивности аутоиммунного буллезного кожного расстройства и оценка активности пузырчатки обыкновенной. J Am Acad Dermatol. 2014; 150 (3): 266–272. [PubMed] [Google Scholar] 10. Альмугайрен Н., Госпиталь V, Бедан С. и др. Оценка скорости длительной полной ремиссии при прекращении терапии у пациентов с пузырчаткой, получавших различные схемы, включая средние и высокие дозы кортикостероидов.J Am Acad Dermatol. 2013. 69 (4): 583–588. DOI: 10.1016 / j.jaad.2013.05.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Ратнам К.В., Пхай К.Л., Тан С.К. Терапия пузырчатки пероральными схемами преднизолона: 5-летнее исследование. Int J Dermatol. 1990; 29: 363–367. [PubMed] [Google Scholar] 12. Харман К.Е., Альберт С., Блэк М.М., Руководство Британской ассоциации дерматологов по ведению вульгарной пузырчатки. Br J Dermatol. 2003; 149: 926–937. [PubMed] [Google Scholar] 13. Ольшевская М., Колачинская-Штрац З., Сулей Дж. И др.Эффективность и безопасность циклофосфамида, азатиоприна и циклоспорина (циклоспорина) в качестве адъювантных препаратов при вульгарной пузырчатке. Am J Clin Dermatol. 2007. 8 (2): 85–92. [PubMed] [Google Scholar] 14. Чамс-Давачи С., Эсмаили Н., Данешпажу М. и др. Рандомизированное контролируемое открытое исследование четырех схем лечения вульгарной пузырчатки. J Am Acad Dermatol. 2007. 57 (4): 622–628. [PubMed] [Google Scholar] 15. Ацмони Л., Ходак Э., Лешем Ю.А. и др. Роль адъювантной терапии при пузырчатке: систематический обзор и метаанализ.J Am Acad Dermatol. 2015; 73 (2): 264–271. [PubMed] [Google Scholar] 16. Фемиано Ф., Гомбос Ф., Скалли С. Pemphigus vulgaris с оральным поражением: оценка двух различных терапевтических протоколов системных кортикостероидов. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2002. 16: 353–356. [PubMed] [Google Scholar] 18. Mentink LF, Mackenzie MW, Toth GG и др. Рандомизированное контролируемое испытание адъювантной пероральной пульс-терапии дексаметазоном при вульгарной пузырчатке: испытание PEMPULS. Arch Dermatol. 2006; 142: 570–576. [PubMed] [Google Scholar] 19.Скьяво А.Л., Пука Р.В., Руокко В. и др. Адъювантные препараты при аутоиммунных буллезных заболеваниях, эффективность и безопасность: факты и противоречия. Clin Dermatol. 2010. 28: 337–343. [PubMed] [Google Scholar] 20. Ансти А.В., Вакелин С., Рейнольдс Нью-Джерси. Британская ассоциация дерматологов, Подкомитет по терапии, рекомендациям и аудиту. Рекомендации по назначению азатиоприна в дерматологии. Br J Dermatol. 2004; 151: 1123–1132. [PubMed] [Google Scholar] 21. Бадаламенти С.А., Кердель Ф.А. Азатиоприн. В: Wolverton SE, редактор.Комплексная дерматологическая медикаментозная терапия. 2-е изд. Лондон: Эльзевир; 2007. С. 183–195. [Google Scholar] 22. Meggitt SJ, Anstey AV, Mohd Mustapa MF, Reynolds NJ, Wakelin S. Рекомендации Британской ассоциации дерматологов по безопасному и эффективному назначению азатиоприна 2011. Br J Dermatol. 2011; 165: 711–734. [PubMed] [Google Scholar] 23. Чамс-Давачи С., Мортазавизаде А., Данешпажу М. и др. Рандомизированное двойное слепое исследование преднизолона и азатиоприна в сравнении с преднизолоном и плацебо при лечении вульгарной пузырчатки.J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013. 27 (10): 1285–1292. [PubMed] [Google Scholar] 24. Чамс-Давачи С., Эсмаили Н., Данешпажу М. и др. Рандомизированное контролируемое открытое исследование четырех схем лечения вульгарной пузырчатки. Arch Dermatol. 2007. 57: 622–628. [PubMed] [Google Scholar] 25. Chaidemenos G, Apalla Z, Koussidou T. и др. Высокие дозы преднизона перорально по сравнению с преднизоном плюс азатиоприн для лечения пузырчатки полости рта: ретроспективное, двухцентровое, сравнительное исследование. J Eur Acad Dermatol Venereol.2011; 25: 206–210. [PubMed] [Google Scholar] 26. Мимуни Д., Анхальт Г.Дж., Камминз Д.Л. и др. Лечение вульгарной пузырчатки и листовидной пузырчатки микофенолятмофетилом. Arch Dermatol. 2003. 139: 739–742. [PubMed] [Google Scholar] 27. Байссерт С., Мимуни Д., Канвар А.Дж. и др. Лечение вульгарной пузырчатки преднизоном и микофенолятмофетилом: многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. J Invest Dermatol. 2010; 130: 2041–2048. [PubMed] [Google Scholar] 28. Иоаннидес Д., Апалла З., Лазариду Э., Ригопулос Д.Оценка микофенолятмофетила как стероидсберегающего средства при пузырчатке: рандомизированное проспективное исследование. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012; 26: 855–860. [PubMed] [Google Scholar] 29. Enk AH, Knop J. Mycophenolate эффективны при лечении вульгарной пузырчатки. Arch Dermatol. 1999; 135: 54–56. [PubMed] [Google Scholar] 30. Пауэлл А.М., Альберт С., Аль Фарес С. и др. Оценка эффективности микофенолятмофетила при пузырчатке. Br J Dermatol. 2003. 149: 138–145. [PubMed] [Google Scholar] 31.Chrysomallis F, Ioannides D, Teknetzis A и др. Лечение вульгарной пузырчатки полости рта. Int J Dermatol. 1994; 33: 803–807. [PubMed] [Google Scholar] 32. Cummins DL, Mimouni D, Anhalt GJ и др. Циклофосфамид для перорального применения для лечения вульгарной пузырчатки и foliaceus. J Am Acad Dermatol. 2003. 49: 276–280. [PubMed] [Google Scholar] 33. Верт В.П., Фивенсон Д., Пандья А.Г. и др. Многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование дапсона как глюкокортикоидсберегающего средства при поддерживающей фазе пузырчатки обыкновенной.Arch Dermatol. 2008; 144: 25–32. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Баум С., Гринбергер С., Самуэлов Л. и др. Метотрексат — эффективная и безопасная вспомогательная терапия при вульгарной пузырчатке. Eur J Dermatol. 2012; 22: 83–87. [PubMed] [Google Scholar] 35. Шмидт Э., Гебелер М., Цилликенс Д. Ритуксимаб при тяжелой пузырчатке. Ann N Y Acad Sci. 2009; 1173: 683–691. [PubMed] [Google Scholar] 36. Zambruno G, Borradori L. Иммунотерапия ритуксимабом при пузырчатке: терапевтические эффекты помимо истощения B-клеток.J Invest Dermatol. 2008. 128: 2745–2747. [PubMed] [Google Scholar] 37. Эминг Р., Нагель А., Вольф-Франке С. и др. Ритуксимаб оказывает двойное действие при вульгарной пузырчатке. J Invest Dermatol. 2008. 128: 2850–2858. [PubMed] [Google Scholar] 38. Касперкевич М., Шиманович И., Мейер М. и др. Лечение тяжелой пузырчатки комбинацией иммуноадсорбции, ритуксимаба, импульсного дексаметазона и азатиоприна / микофенолата мофетила: пилотное исследование с участием 23 пациентов. Br J Dermatol. 2012; 166: 154–160. [PubMed] [Google Scholar] 39.Хертл М., Зилликенс Д., Боррадори Л. и др. Рекомендации по применению ритуксимаба (антитела к CD20) при лечении аутоиммунных буллезных кожных заболеваний. J Dtsch Dermatol Ges. 2008. 6: 366–373. [PubMed] [Google Scholar] 40. Канвар А.Дж., Винай К., Саваткар Г.У. и др. Клинические и иммунологические результаты лечения высокими и низкими дозами ритуксимаба у пациентов с пузырчаткой: рандомизированное сравнительное слепое исследование с наблюдателем. Br J Dermatol. 2014. 170 (6): 1341–1349. [PubMed] [Google Scholar] 41. Эмбер К., Хертл М.Оценка истории лечения и его связи с клиническими исходами и рецидивом у 155 пациентов с пузырчаткой, ответивших на однократный курс ритуксимаба. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015; 29 (4): 777–782. [PubMed] [Google Scholar] 42. Грегориу С., Гиатраку С., Теодоропулос К. и др. Пилотное исследование 19 пациентов с тяжелой пузырчаткой: профилактическое лечение ритуксимабом не принесло пользы. Дерматология. 2014; 228: 158–165. [PubMed] [Google Scholar] 43. Лупи Ф., Мазини С., Корона Р., Пудду П., Де Пита О.Терапия ритуксимабом при аутоиммунной пузырчатке: результаты одноцентрового наблюдательного исследования 42 случаев с долгосрочным наблюдением. J Am Acad Dermatol. 2012. 67 (4): 617–622. [PubMed] [Google Scholar] 44. Ахмед А.Р., Спигельман З., Кавачини Л.А. и др. Лечение вульгарной пузырчатки ритуксимабом и внутривенным введением иммуноглобулина. N Engl J Med. 2006; 355: 1772–1779. [PubMed] [Google Scholar] 46. Амагай М., Икеда С., Симидзу Х. и др. Группа исследования пузырчатки. Рандомизированное двойное слепое исследование внутривенного иммуноглобулина при пузырчатке.J Am Acad Dermatol. 2009. 60: 595–603. [PubMed] [Google Scholar] 47. Арнольд Д.Ф., Бертон Дж., Шайн Б. и др. Плацебо-контролируемое перекрестное исследование «n-of-1» внутривенного иммуноглобулина в качестве адъювантной терапии при рефрактерной пузырчатке обыкновенной. Br J Dermatol. 2009; 160: 1098–1102. [PubMed] [Google Scholar] 48. Карбон Дж. Побочные реакции и патогенетическая безопасность внутривенного иммуноглобулина. Curr Drug Saf. 2007; 2: 9–18. [PubMed] [Google Scholar] 49. Лопес-Роблес Э., Авалос-Диас Э., Вега-Мемие Э. и др. TNFalpha и IL-6 являются медиаторами образования пузырей при пузырчатке.Int J Dermatol. 2001. 40: 185–188. [PubMed] [Google Scholar] 50. Якоби А., Шулер Г., Хертл М. Быстрый контроль рефрактерной к терапии вульгарной пузырчатки путем лечения ингибитором фактора некроза опухоли-альфа инфликсимабом. Br J Dermatol. 2005; 153: 448–449. [PubMed] [Google Scholar] 51. Пардо Дж., Меркадер П., Махикс Л., Санчес-Карасо Дж. Л., Оливер В., Фортеа Дж. М.. Инфликсимаб в лечении тяжелой вульгарной пузырчатки. Br J Dermatol. 2005. 153: 222–223. [PubMed] [Google Scholar] 52. Гарсия-Рабаско А., Альсина-Гиберт М., Пау-Карл I, Иранцо П.Неэффективность терапии инфликсимабом у двух пациентов с вульгарной пузырчаткой. J Am Acad Dermatol. 2012; 67 (5): e196 – e197. [PubMed] [Google Scholar] 53. Холл Р.П., 3-й, Фэрли Дж., Вудли Д. и др. Многоцентровое рандомизированное исследование лечения пациентов с вульгарной пузырчаткой инфликсимабом и преднизоном по сравнению с одним преднизоном. Br J Dermatol. 2015; 172: 760–768. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54. Boussemart L, Jacobelli S, Batteux F и др. Аутоиммунные буллезные кожные заболевания, возникающие при терапии противоопухолевым фактором некроза: два клинических случая.Дерматология. 2010. 221 (3): 201–205. [PubMed] [Google Scholar] 55. Зилликенс Д., Дерфлер К., Эминг Р. и др. Рекомендации по применению иммуноафереза при лечении аутоиммунных буллезных заболеваний. J Dtsch Dermatol Ges. 2007. 5: 881–887. [PubMed] [Google Scholar] 56. Behzad M, M € obs C, Kneisel A, et al. Комбинированное лечение иммуноадсорбцией и ритуксимабом приводит к быстрой и продолжительной клинической ремиссии при трудно поддающейся лечению пузырчатке обыкновенной. Br J Dermatol. 2012; 166: 844–852. [PubMed] [Google Scholar] 57.Тан-Лим Р., Быстрин Дж. Влияние плазмафереза на уровень циркулирующих антител к пузырчатке. J Am Acad Dermatol. 1990; 22: 35–40. [PubMed] [Google Scholar] 58. Касуя А., Морики М., Тацуно К., Хиракава С., Токура Ю. Эффективность очистки аутоантител при плазмаферезе с двойной фильтрацией для листовой пузырчатки. Acta Derm Venereol. 2013; 93 (2): 181–182. [PubMed] [Google Scholar] 59. Рануга П.С., Кумари Р., Карта Л. Б., Парамешваран С., Таппа Д. М.. Терапевтический плазмаферез как кризисный вариант при тяжелой вульгарной пузырчатке.Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2012; 78: 508–510. [PubMed] [Google Scholar] 60. Йе С.В., Сами Н., Ахмед Р.А. Лечение вульгарной пузырчатки: текущие и новые возможности. Am J Clin Dermatol. 2005. 6: 327–342. [PubMed] [Google Scholar] 61. Perotti C, Torretta L, Viarengo G и др. Возможность и безопасность новой методики экстракорпоральной фотохимиотерапии: опыт 240 процедур. Haematologica. 1999; 84: 237–241. [PubMed] [Google Scholar] 62. Воллина Ю., Ланге Д., Смотрит А. Кратковременное экстракорпоральное лечение 36.фотохимиотерапия в лечении лекарственно-устойчивых аутоиммунных буллезных заболеваний. Дерматология. 1999; 198: 140–144. [PubMed] [Google Scholar] 63. Голлник Х.П., Овсяновски М., Таубе К.М. и др. Безреагирующая тяжелая генерализованная пузырчатка обыкновенная успешно купируется экстракорпоральным фотоферезом. J Am Acad Dermatol. 1993. 28: 122–124. [PubMed] [Google Scholar] 64. Праджапати V, Мидларски PR. Достижения в терапии пузырчатки. Skin Therapy Lett. 2008; 13: 4–7. [PubMed] [Google Scholar]
Лечение вульгарной пузырчатки: проблемы и решения
Clin Cosmet Investig Dermatol.2015; 8: 521–527.
Стаматис Грегориу
2-е отделение дерматологии и венерологии, Медицинская школа Афинского университета, больница Аттикон, Афины, Греция
Урания Эфтимиу
2-е отделение дерматологии и венерологии, Медицинская школа Афинского университета, больница Аттикон, Афины
Кристина Стефанаки
2-е отделение дерматологии и венерологии, Медицинская школа Афинского университета, больница Аттикон, Афины, Греция
Димитрис Ригопулос
2-е отделение дерматологии и венерологии, Медицинская школа Афинского университета, больница Аттикон, Афины, Греция
2-е отделение дерматологии и венерологии, Медицинская школа Афинского университета, больница Аттикон, Афины, Греция
Основная цель лечения вульгарной пузырчатки — контролировать заболевание, предотвращать рецидивы и избегать побочных эффектов, связанных с длительным применением стероидов и иммунодепрессантов.Системные кортикостероиды остаются золотым стандартом лечения вульгарной пузырчатки. Азатиоприн и микофенолят мофетил являются первой линией стероидсберегающего лечения. Ритуксимаб является чрезвычайно эффективным в непокорных пузырчатка, когда другие методы лечения не в состоянии контролировать заболевание. Европейский форум дерматологов рекомендует снижать дозу преднизолона на 25% каждые 2 недели после фазы консолидации и на 5 мг каждые 4 недели, когда доза снижается до <20 мг. Если у пациента рецидив, варианты включают увеличение дозы стероидов до предыдущей, добавление иммунодепрессанта, если используется монотерапия стероидами, или замена иммунодепрессанта первой линии другим, если он уже проходит комбинированную терапию.
Pemphigus vulgaris (PV) является потенциально смертельным аутоиммунным, интраэпителиальным заболеванием, связанным с кожными волдырями и волдырями слизистых оболочек и гистологически — акантолизом.1 Это опосредуется циркулирующими десмоглеин-реактивными аутоантителами, направленными против поверхности клеток кератиноцитов.2
Основная цель терапевтического лечения PV состоит в том, чтобы первоначально контролировать заболевание, лечить буллезные участки кожи и слизистые поражения, и минимизировать связанные функциональные нарушения.Следовательно, настоящая задача состоит в том, чтобы предотвратить рецидивы в долгосрочной перспективе и избежать побочных эффектов, связанных с длительным применением стероидов и иммунодепрессантов. Такое намерение требует тщательного клинического мониторинга эффективности и безопасности лечения.3 Быстрое снижение дозы стероидов после достижения контроля над заболеванием и введение новых иммунодепрессантов с менее долгосрочными побочными эффектами снизили как заболеваемость, так и смертность пациентов с пузырчаткой в последние десятилетия.4 Тем не менее, потребность в терапии пузырчатки остается неудовлетворенной. Несмотря на то, что в медицинской литературе подчеркивается ключевое значение постепенного снижения иммуносупрессивной терапии, существует несколько рекомендаций относительно продолжительности поддерживающей терапии или предпосылок ее прекращения. Целью должно быть достижение как можно более быстрой ремиссии, как можно меньшего количества обострений и минимальной заболеваемости, связанной с лечебными средствами. Задача состоит в том, чтобы свести к минимуму госпитализацию и улучшить качество жизни пациентов.
PV отличается разнообразием, что делает каждого пациента уникальной задачей. Пациенты могут иметь поражения исключительно на слизистых оболочках и иметь ограниченное кожное или обширное поражение слизистых оболочек. Сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, гипертония, предыдущие или существующие злокачественные новообразования, хронические инфекции и связанные с ними осложнения, могут ограничивать доступные варианты лечения. Кроме того, лечение пациентов в начале заболевания сильно отличается от лечения пациентов с упорными заболеваниями или пациентов после множественных ремиссий, поскольку у последних обычно более ухудшается качество жизни, связанное со здоровьем, и соблюдение режима лечения.Это разнообразие в популяции пациентов наряду с редкостью заболевания является основной причиной ограниченного числа сравнительных исследований по лечению пузырчатки. Существует много используемых терапевтических вмешательств, которые не были оценены в хорошо спланированных рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ). Размер выборки проводимых исследований часто невелик и иногда оценивается как недостаточный для получения окончательных результатов5. Большинство опубликованных данных относятся к пациентам в начале болезни. Продолжительность последующего наблюдения также варьируется в литературе, что ограничивает возможности проведения долгосрочного анализа риска и пользы.Отсутствие единообразных критериев оценки результатов ограничивает возможность метаанализа и достоверность руководств по лечению, основанных на доказательствах. Европейским дерматологическим форумом (EDF) 3 и недавним международным консенсусом была предпринята попытка ввести общие определения и конечные точки лечения PV. Кроме того, разработка оценок тяжести заболевания поможет в сравнительной оценке различных исследований. Эксперты оценивают легкое, умеренное или тяжелое заболевание по-разному. Некоторые авторы определяют степень тяжести на основе пораженной площади поверхности тела, в то время как другие используют количество новых волдырей в день, чтобы разграничить ограниченное и тяжелое заболевание.7–9 Однако, даже при отсутствии новых волдырей и независимо от пораженных участков, поражение функциональных критических участков, таких как поверхности слизистой оболочки или глазное заболевание, может потребовать более агрессивной терапии.
Общие определения, конечные точки и оценки степени серьезности означают, что даже данные из испытаний с недостаточной мощностью можно использовать вместе с другими аналогичными в метаанализе. Цель этого обзора не состоит в том, чтобы дать подробную оценку всех вариантов лечения в PV. Мы сосредоточимся на спорных вопросах использования наиболее распространенных агентов и на том, как противостоять проблемам лечения, основываясь на имеющихся литературных данных.
Заявление о консенсусе
Заявление о консенсусе о взаимоприемлемых общих определениях пузырчатки было разработано Международным комитетом по пузырчатке.6
Исходным уровнем считается день начала терапии врачом.
Контроль активности заболевания — это время от исходного уровня до момента, когда новые очаги перестанут образовываться, а уже существующие очаги заживут. Это знаменует начало фазы консолидации.
Конец фазы консолидации определяется как время, когда новые поражения не появляются в течение как минимум 2 недель и примерно 80% установленных поражений заживают.Клиницисты начинают снижать дозировку кортикостероидов (КС).
Полная ремиссия на терапии определяется как отсутствие новых или установленных поражений в течение как минимум 2 месяцев, пока пациент получает минимальную терапию.
Минимальная терапия определяется как преднизолон ≤10 мг / день (или его эквивалент) и / или минимальная адъювантная терапия в течение как минимум 2 месяцев.
Минимальная адъювантная терапия определяется как половина дозы, которая должна быть определена как неэффективность лечения.
Полная ремиссия при прекращении терапии определяется как отсутствие новых и / или установленных очагов поражения в течение как минимум 2 месяцев, в то время как пациент не получает всю системную терапию как минимум на 2 месяца.
Рецидив / обострение — это появление ≥3 новых очагов поражения в месяц, которые не заживают спонтанно в течение 1 недели или в результате расширения установленных очагов поражения, у пациента, который достиг контроля активности заболевания.
Можно утверждать, что такие определения более подходят для клинических исследований. Однако их можно легко внедрить даже в повседневную клиническую практику больниц без сложных вычислений, и они предлагают неоценимую общую оценку каждого пациента на каждой стадии лечения.
Лечебные агенты
Целью фармакологической терапии ПВ является снижение воспалительной реакции и выработки аутоантител.
Стероиды
Системные КС по-прежнему являются препаратами первой линии для лечения PV. Одна из основных проблем у неосложненных пациентов заключается в том, что быстрый контроль над заболеванием достигается с помощью монотерапии кортикостероидами. Контроль активности болезни обычно достигается в течение нескольких недель. Для полной ремиссии при минимальном лечении требуются месяцы, в то время как для полной ремиссии при прекращении лечения часто требуется несколько месяцев или даже лет терапии.10
Вторая дискуссия часто касается того, следует ли начинать с низкой или высокой дозы CS. Руководящие принципы EDF и Европейской академии дерматологии и венерологии рекомендуют начальную дозу преднизолона 0,5–1,5 мг / кг / сут, а если контроль над заболеванием не достигается в течение 2 недель, — более высокую дозу преднизолона (до 2 мг / кг). может быть введен.3 Оптимальная доза не проверена. Контролируемое исследование не показало значимых различий в отношении продолжительности ремиссии и частоты рецидивов через 5 лет у пациентов, рандомизированных для лечения либо низкими дозами преднизолона перорально (1 мг / кг / сут), либо высокими дозами преднизолона перорально (2.0–2,5 мг / кг / сут) .11 После того, как ремиссия будет индуцирована и поддерживается с заживлением большинства поражений, дозу можно уменьшить на 25%. Снижение может проводиться раз в две недели с более медленным снижением при достижении доз ниже 20 мг / сут.12
CS можно комбинировать с иммунодепрессантами, особенно при осложнениях из-за ожидаемого длительного применения (> 4 месяцев), таких как гипертензия, сахарный диабет, и остеопороз ожидаются3. Несмотря на то, что превосходство стероидов и адъювантной терапии над монотерапией преднизолоном является спорным, значительные усилия были направлены на поиск оптимального стероидсберегающего средства.13,14 В недавнем систематическом обзоре, в котором оценивали РКИ с адъювантной терапией азатиоприном, микофенолятмофетилом (MMF), циклофосфамидом, циклоспорином, внутривенным иммуноглобулином (IVIG), плазмообменом и инфликсимабом у пациентов с PV, был сделан вывод о том, что адъюванты не были полезны для достижения ремиссии, но было обнаружено, что в совокупности риск рецидива снижается на 29% .15
Если требуются дозы преднизолона выше 100 мг / сут, можно рассмотреть возможность пульс-терапии пероральными или внутривенными (в / в) стероидами.Режим внутривенного введения бетаметазона в сочетании с пероральным преднизолоном у пациентов с PV показал более короткое время до ремиссии, клиническое разрешение (включая поражения ротовой полости) и незначительные побочные эффекты по сравнению с монотерапией пероральным преднизолоном.16 Обычно используется импульсный режим 100 мг / сут. d внутривенно дексаметазон в течение 3 дней каждые 2–3 недели.17 Однако импульсные КС, по-видимому, не имеют дополнительных преимуществ по сравнению с традиционным лечением первой линии пероральным преднизолоном и иммуносупрессивными адъювантами18. В большинстве исследований изучается эффективность пульса. К стероидному лечению привлекаются пациенты с рефрактерной ПВ.У таких пациентов импульсная терапия с внутривенным введением дексаметазона может быть надежной альтернативой, когда другие варианты не помогли.
Лечение второй линии в случае противопоказаний к глюкокортикоидам или осложнений из-за ожидаемого длительного применения (> 4 месяцев) заключается в комбинированном или однократном применении иммунодепрессантов, таких как азатиоприн, MMF, дапсон, метотрексат, циклофосфамид и циклоспорин. В последние годы сообщалось о том, что использование ВВИГ и биопрепаратов, таких как инфликсимаб и особенно ритуксимаб, дает отличные результаты в рефрактерных случаях.
Азатиоприн
Азатиоприн — один из основных адъювантов, используемых при PV.19. Согласно рекомендациям EDF, он считается адъювантным иммунодепрессантом первой линии. Доза варьируется от 1 до 3 мг / кг / сут в зависимости от активности фермента тиопуринметилтрансферазы (TPMT), участвующего в метаболизме препарата. Когда уровни TPMT высоки, вводятся обычные дозы азатиоприна (до 2,5 мг / кг / сут), в то время как взрослые с PV и средними или низкими уровнями TPMT должны получать поддерживающую дозу (до 0.5–1,5 мг / кг / сут). Азатиоприн не следует применять пациентам без активности TPMT. Первоначально может быть введена доза 50 мг / сут, а если идиосинкразических реакций не возникает, ее можно увеличить через неделю. В случае идиосинкразических реакций его следует прекратить.20–22. Основным преимуществом адъювантного азатиоприна является его стероидсберегающий эффект.23 Сообщалось, что для азатиоприна требуется более низкая кумулятивная доза ХС для ремиссии, при этом некоторые исследователи сообщают о лучшем сохранении стероидов. эффект по сравнению с MMF и циклофосфамидом, 24 в то время как другие пришли к выводу, что циклофосфамид превосходит.13 Побочные эффекты адъювантной терапии азатиоприном снижаются по сравнению с монотерапией стероидами без какого-либо ущерба для скорости клинической ремиссии.25
Микофенолят мофетил
MMF является безопасным стероидсберегающим агентом26. руководству EDF. Оптимальная доза зависит от веса, доза 2 г / сут рекомендуется для среднего пациента с массой тела 75 кг. Постепенное увеличение дозы на 500 мг / нед до тех пор, пока не будет предложена конечная доза 2 г / день, чтобы избежать нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта.1 Эффективность обсуждается. В недавнем РКИ не было обнаружено, что ММФ (2 или 3 г / сут) плюс пероральные КС лучше по сравнению с пероральными КС и плацебо у пациентов с легкой или умеренной ПВ. Первичной конечной точкой были пациенты, ответившие на лечение27. Другие исследователи также сообщили об отсутствии клинической пользы от применения адъювантного MMF к стероидам у пациентов с PV.28 MMF в сочетании с преднизолоном, по-видимому, играет более заметную положительную роль у пациентов с рецидивами PV29 или в случаях рефрактерной PV, которые не прошли предыдущее лечение.30
Циклофосфамид
Циклофосфамид считается адъювантной терапией иммунодепрессантами второй линии в соответствии с рекомендациями EDF. Его можно вводить либо в виде инфузии 500 мг внутривенно, либо в виде 2 мг / кг / сут перорально.3 Монотерапия циклофосфамидом не продемонстрировала каких-либо преимуществ по сравнению с преднизолоном.31 Некоторые авторы сообщают о превосходстве над азатиоприном или микофенолатом в качестве адъювантной терапии.13. потенциальные долгосрочные побочные эффекты (бесплодие, повышенный риск рака, инфекции, мочеполовые осложнения и лимфопения) еще больше ограничивают использование циклофосфамида.32
Дапсон
Дапсон рекомендуется в дозе 100 мг / сут или до ≤1,5 мг / кг / сут в качестве стероидсберегающего средства.3 РКИ сообщило о превосходстве дапсона над плацебо как стероидсберегающего средства, когда первичной конечной точкой было снижение преднизолона до ≤7,5 мг / сут. Однако дапсон не продемонстрировал какого-либо улучшения в отношении ремиссии заболевания. 33 Перед тем, как начать терапию дапсоном, необходимо проверить сывороточную активность G6PD.
Метотрексат
Метотрексат можно использовать в качестве стероидсберегающего средства в дозе 10–20 мг / нед.3 Литературные данные, оценивающие его эффективность при лечении PV, немногочисленны. Недавнее ретроспективное исследование показало, что 21 из 25 пациентов снизили тяжесть ПВ и смогли снизить дозу стероидов через 6 месяцев при использовании адъювантной терапии с 15 мг метотрексата в неделю. 34
Ритуксимаб
Ритуксимаб представляет собой моноклональное гуманизированное антитело против CD20 с потенциалом снижения аутоантител к десмоглеину и избирательного истощения В-клеток.35–37 Ритуксимаб показан пациентам, у которых сохраняется зависимость от преднизолона более 10 мг в сочетании с иммуносупрессивным адъювантом в соответствии с EDF.График введения, описанный в литературе, составляет 1000 мг внутривенно каждые 2 недели или 375 мг / м 2 каждую неделю.38–44 Та же доза может быть введена повторно в случае клинических рецидивов. Метаанализ лечения ритуксимабом при тяжелой пузырчатке показал ремиссию примерно у 95% от общего числа пациентов.35 Профилактическая инфузия после полной ремиссии, по-видимому, не дает каких-либо дополнительных преимуществ42. При использовании еженедельного протокола частота серьезных инфекций составила 3,9%. но 15,21% в протоколе раз в две недели.45 Однако частота непредвиденных смертельных инфекций, таких как прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, не может быть оценена из-за редкости заболевания.3 Было показано, что сопутствующие длительные антибиотики и профилактика вируса герпеса резко снижают частоту инфекций42. не исключает необходимости в стероидах или иммунодепрессантах, и большинство пациентов в опубликованных исследованиях действительно использовали такую терапию вместе с ритуксимабом.35 Перед началом лечения врачи должны иметь конкретную цель и конечную точку.Они также должны знать о его потенциальных побочных эффектах и отсутствии информации о его долгосрочных эффектах. Пациенты должны находиться под тщательным наблюдением во время и после терапии.45
Внутривенные иммуноглобулины
Лечение ВВИГ может применяться при рефрактерной болезни или в случае противопоказаний к иммуносупрессивным адъювантам. Обычная доза составляет 2 г / кг / цикл, вводимая внутривенно в течение 2–5 дней подряд, ежемесячно.3 Многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование, в котором сравнивали различные дозы внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ) и инфузии плацебо, продемонстрировало положительный эффект ВВИГ при лечении рефрактерной пузырчатки, указав дозу. –Ответная связь пролеченных пациентов.46 ВВИГ можно использовать в качестве адъювантной терапии системного КС и иммуносупрессивных адъювантов. 47 Лечение следует проводить в течение нескольких дней, чтобы избежать побочных эффектов, таких как головная боль и тошнота. ВВИГ может вызывать асептический менингит у пациентов, часто страдающих мигренью, и противопоказан пациентам с полным дефицитом IgA.48
Инфликсимаб
Инфликсимаб представляет собой химерное моноклональное антитело против фактора некроза опухоли альфа (TNF-α). Было обнаружено, что TNF-α сильно экспрессируется акантолитическими клетками в PV.49 Имеется несколько историй болезни и серий случаев у пациентов с PV, успешно пролеченных инфликсимабом.50,51 С другой стороны, есть также несколько серий случаев и небольшое сравнительное исследование, показывающее отсутствие пользы у пациентов с PV, получавших инфликсимаб.52,53 Имеется также один случай, когда у пациента, получавшего инфликсимаб по поводу ревматоидного артрита, развилась листовая пузырчатка. 54 В контексте имеющихся данных инфликсимаб не играет роли в лечении PV.
Другие терапевтические стратегии
В дополнение к вышеупомянутым агентам, другие терапевтические стратегии для лечения PV, используемые дерматологами во всем мире в клинической практике, включают иммуноадсорбцию, терапевтический плазмаферез — плазмаферез — и экстракорпоральную фотохимиотерапию.
Иммуноадсорбция
Быстрое удаление циркулирующих аутоантител против Dsg1 и Dsg3 может быть достигнуто с помощью иммуноадсорбции. Он показан пациентам с рефрактерным ПВ, когда КС в сочетании с азатиоприном или микофенолатом не в состоянии контролировать заболевание. Рекомендуемый график — четыре курса иммуноадсорбции в течение 4 дней подряд (2,5-кратный объем плазмы в день), повторение через 4 недели при необходимости. Лечение можно проводить в сочетании с иммунодепрессантами, такими как ритуксимаб и циклофосфамид.55,56 Противопоказания включают тяжелые системные инфекции, сердечно-сосудистые заболевания и геморрагический диатез. Хотя иммуноадсорбция намного превосходит плазмаферез с точки зрения эффективности и безопасности, высокая стоимость адсорберов является основным ограничивающим фактором.
Терапевтический плазмаферез — плазмаферез
Плазмаферез — это метод экстракорпоральной очистки крови, при котором кровь непрерывно удаляется у пациента и разделяется на клеточные компоненты и плазму; клеточные компартменты возвращаются пациентам вместе с замещающим жидкоподобным альбумином.Плазмаферез описан как эффективная адъювантная терапия у пациентов с тяжелой формой PV для контроля активности заболевания путем снижения уровня аутоантител в сыворотке.57 Плазмообмен можно проводить с помощью устройства центрифугирования, используемого в банках крови. Плазмаферез с двойной фильтрацией — это новая процедура, которая в настоящее время преобладает из-за его преимущества в плане безопасности.58 При плазмаферезе с двойной фильтрацией иммуноглобулины удаляются выборочно, а потеря альбумина сводится к минимуму. Не существует стандартизированного протокола для количества и частоты сеансов; однако четыре или пять обменов плазмой, каждая из которых состоит из 1–1.5 объемов плазмы в течение 7–10 дней составляют адекватную краткосрочную терапию для удаления 90% общей исходной нагрузки иммуноглобулинов организма.59
Плазмаферез относительно безопасен, и связанный с ним риск инфицирования в основном составляет из-за стероидов и иммунодепрессантов, вводимых вместе с ним. Другие временные и незначительные побочные эффекты плазмафереза, о которых сообщалось, включают тромбоцитопению, гипогаммаглобулинемию, перегрузку жидкостью, приводящую к гипертензии и отеку легких, гипопротеинемию, анемию, лейкопению и гипокальциемию.60 Из-за быстрого сдвига жидкости, происходящего в результате удаления белков, которые поддерживают осмотическое давление, это может привести к серьезным проблемам у пациентов с нарушенной сердечной функцией.
Экстракорпоральная фотохимиотерапия
Экстракорпоральная фотохимиотерапия включает в себя сбор мононуклеарных клеток с помощью сепаратора клеток, их облучение ультрафиолетовым светом А (УФ-А) в присутствии 8-метоксипсоралена и реинфузию обработанных клеток пациенту . Механизм действия полностью не выяснен.Текущие знания позволяют предположить, что экстракорпоральная фотохимиотерапия является усилителем иммуногенности пептидов класса I, присутствующих на поверхности собранных моноядерных клеток.61 Она была одобрена Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США для лечения кожной Т-клеточной лимфомы, и сообщалось о обнадеживающих результатах в лечении незлокачественных нарушений иммунной системы, таких как PV, склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, аутоиммунный сахарный диабет, отторжение сердечного и почечного аллотрансплантата и хронического трансплантата. против болезни хозяина.Есть несколько серий случаев пациентов с ПВ, получавших экстракорпоральную фотохимиотерапию, при этом у большинства пациентов наблюдается значительное клиническое улучшение и отсутствие побочных эффектов.62–64
Поэтапная терапия после контроля заболевания
EDF предложил полезный алгоритм лечения для использования после фазы консолидации. Для полного заживления поражений пациентам обычно требуется 1–3 месяца.
Начните постепенно снижать дозу стероидов, как только будет достигнут контроль над заболеванием.
Снижайте снижение преднизолона на 25% каждые 2 недели. Когда пациент достигает дозы <20 мг, уменьшайте дозу медленнее. Снижение дозы на 5 мг каждые 4 недели может быть подходящим для большинства пациентов.
Если во время постепенного прекращения пероральной терапии CS вновь появляется менее 3 очагов поражения, увеличьте дозу до последней эффективной дозы для пациента.
Если у пациента наблюдается рецидив (> 3 очага поражения), возобновите пероральную терапию CS, вернувшись на два шага назад в предыдущей дозе, пока не будет достигнут контроль над поражениями.Впоследствии возобновите постепенное снижение приема системных стероидов. Если вы не можете добиться контроля над заболеванием, вернитесь к начальной дозе.
Если пероральные КС назначаются в качестве монотерапии, добавьте иммунодепрессант.
Если пероральные КС уже комбинируются с иммунодепрессантом, рассмотрите возможность замены иммунодепрессанта первого ряда другим или использования иммунодепрессанта второго ряда, включая иммуноадсорбцию, ВВИГ или ритуксимаб.
Наблюдайте за пациентом на предмет нежелательных явлений и помните, что длительная иммуносупрессивная терапия увеличивает риск побочных эффектов.
Если вы можете контролировать титры антител к DSg, помните, что сохранение высоких уровней анти-Dsg1 имеет положительную прогностическую ценность для кожных рецидивов, в то время как стойкость IgG к Dsg3 не обязательно указывает на рецидив слизистой оболочки.
Заключение
CS остаются золотым стандартом обработки PV. Поиск наиболее эффективных стероидсберегающих средств стал основной темой недавних исследований; однако доказательства неубедительны.Азатиоприн и ММФ являются первой линией стероидсберегающего лечения. Ритуксимаб является чрезвычайно эффективным в непокорной PV, где другие методы лечения не могут контролировать заболевание. Системное лечение ПВ является эффективным и позволило снизить частоту побочных эффектов и заболеваемость по сравнению с прошлым. Однако по мере того, как больше исследований будут включать общие определения и руководящие принципы, уровень доказательности и сила рекомендаций по лечению будут улучшаться, что приведет к сокращению продолжительности лечения и лучшему качеству жизни пациентов.
Сноски
Раскрытие информации
Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.
Ссылки
1. Иоаннидес Д., Лазариду Э., Ригопулос Д. Пемфигус. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2008. 22: 1478–1496. [PubMed] [Google Scholar] 2. Амагай М., Клаус-Ковтун В., Стэнли-младший. Аутоантитела против нового эпителиального кадгерина при вульгарной пузырчатке, болезни клеточной адгезии. Клетка. 1991; 67: 869–877. [PubMed] [Google Scholar] 3. Хертл М., Едликова Х., Карпати С. и др.Пузырчатка. Руководство S2 по диагностике и лечению — разработано Европейским дерматологическим форумом (EDF) в сотрудничестве с Европейской академией дерматологии и венерологии (EADV) J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015; 29: 405–414. [PubMed] [Google Scholar] 4. Быстрин JC, Steinman NM. Адъювантная терапия пузырчатки. Обновление. Arch Dermatol. 1996. 132: 203–212. [PubMed] [Google Scholar] 5. Мартин Л.К., Верт В.П., Вилланева Е.В., Мюррелл Д.Ф. Систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований обыкновенной пузырчатки и листовидной пузырчатки.J Am Acad Dermatol. 2011; 64: 903–908. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Мюррелл Д.Ф., Дик С., Ахмед А.Р. и др. Заявление о консенсусе по определению конечных точек заболевания и терапевтического ответа на пузырчатку. J Am Acad Dermatol. 2008. 58: 1043–1046. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Pftze M, Niedermeier A, Hertl M, Eming R. Представляем новую шкалу интенсивности аутоиммунного буллезного кожного расстройства (ABSIS) при пузырчатке. Eur J Dermatol. 2007; 17: 4–11. [PubMed] [Google Scholar] 8. Розенбах М., Мюррелл Д.Ф., Быстрин Дж. К. и др.Надежность и конвергентная валидность двух инструментов оценки результатов лечения пузырчатки. J Invest Dermatol. 2009. 129: 2404–2410. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Рахбар З., Данешпажу М., Миршамс-Шахшахани М. и др. Измерения активности болезни пузырчатки: индекс площади болезни пузырчатки, оценка интенсивности аутоиммунного буллезного кожного расстройства и оценка активности пузырчатки обыкновенной. J Am Acad Dermatol. 2014; 150 (3): 266–272. [PubMed] [Google Scholar] 10. Альмугайрен Н., Госпиталь V, Бедан С. и др. Оценка скорости длительной полной ремиссии при прекращении терапии у пациентов с пузырчаткой, получавших различные схемы, включая средние и высокие дозы кортикостероидов.J Am Acad Dermatol. 2013. 69 (4): 583–588. DOI: 10.1016 / j.jaad.2013.05.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Ратнам К.В., Пхай К.Л., Тан С.К. Терапия пузырчатки пероральными схемами преднизолона: 5-летнее исследование. Int J Dermatol. 1990; 29: 363–367. [PubMed] [Google Scholar] 12. Харман К.Е., Альберт С., Блэк М.М., Руководство Британской ассоциации дерматологов по ведению вульгарной пузырчатки. Br J Dermatol. 2003; 149: 926–937. [PubMed] [Google Scholar] 13. Ольшевская М., Колачинская-Штрац З., Сулей Дж. И др.Эффективность и безопасность циклофосфамида, азатиоприна и циклоспорина (циклоспорина) в качестве адъювантных препаратов при вульгарной пузырчатке. Am J Clin Dermatol. 2007. 8 (2): 85–92. [PubMed] [Google Scholar] 14. Чамс-Давачи С., Эсмаили Н., Данешпажу М. и др. Рандомизированное контролируемое открытое исследование четырех схем лечения вульгарной пузырчатки. J Am Acad Dermatol. 2007. 57 (4): 622–628. [PubMed] [Google Scholar] 15. Ацмони Л., Ходак Э., Лешем Ю.А. и др. Роль адъювантной терапии при пузырчатке: систематический обзор и метаанализ.J Am Acad Dermatol. 2015; 73 (2): 264–271. [PubMed] [Google Scholar] 16. Фемиано Ф., Гомбос Ф., Скалли С. Pemphigus vulgaris с оральным поражением: оценка двух различных терапевтических протоколов системных кортикостероидов. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2002. 16: 353–356. [PubMed] [Google Scholar] 18. Mentink LF, Mackenzie MW, Toth GG и др. Рандомизированное контролируемое испытание адъювантной пероральной пульс-терапии дексаметазоном при вульгарной пузырчатке: испытание PEMPULS. Arch Dermatol. 2006; 142: 570–576. [PubMed] [Google Scholar] 19.Скьяво А.Л., Пука Р.В., Руокко В. и др. Адъювантные препараты при аутоиммунных буллезных заболеваниях, эффективность и безопасность: факты и противоречия. Clin Dermatol. 2010. 28: 337–343. [PubMed] [Google Scholar] 20. Ансти А.В., Вакелин С., Рейнольдс Нью-Джерси. Британская ассоциация дерматологов, Подкомитет по терапии, рекомендациям и аудиту. Рекомендации по назначению азатиоприна в дерматологии. Br J Dermatol. 2004; 151: 1123–1132. [PubMed] [Google Scholar] 21. Бадаламенти С.А., Кердель Ф.А. Азатиоприн. В: Wolverton SE, редактор.Комплексная дерматологическая медикаментозная терапия. 2-е изд. Лондон: Эльзевир; 2007. С. 183–195. [Google Scholar] 22. Meggitt SJ, Anstey AV, Mohd Mustapa MF, Reynolds NJ, Wakelin S. Рекомендации Британской ассоциации дерматологов по безопасному и эффективному назначению азатиоприна 2011. Br J Dermatol. 2011; 165: 711–734. [PubMed] [Google Scholar] 23. Чамс-Давачи С., Мортазавизаде А., Данешпажу М. и др. Рандомизированное двойное слепое исследование преднизолона и азатиоприна в сравнении с преднизолоном и плацебо при лечении вульгарной пузырчатки.J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013. 27 (10): 1285–1292. [PubMed] [Google Scholar] 24. Чамс-Давачи С., Эсмаили Н., Данешпажу М. и др. Рандомизированное контролируемое открытое исследование четырех схем лечения вульгарной пузырчатки. Arch Dermatol. 2007. 57: 622–628. [PubMed] [Google Scholar] 25. Chaidemenos G, Apalla Z, Koussidou T. и др. Высокие дозы преднизона перорально по сравнению с преднизоном плюс азатиоприн для лечения пузырчатки полости рта: ретроспективное, двухцентровое, сравнительное исследование. J Eur Acad Dermatol Venereol.2011; 25: 206–210. [PubMed] [Google Scholar] 26. Мимуни Д., Анхальт Г.Дж., Камминз Д.Л. и др. Лечение вульгарной пузырчатки и листовидной пузырчатки микофенолятмофетилом. Arch Dermatol. 2003. 139: 739–742. [PubMed] [Google Scholar] 27. Байссерт С., Мимуни Д., Канвар А.Дж. и др. Лечение вульгарной пузырчатки преднизоном и микофенолятмофетилом: многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. J Invest Dermatol. 2010; 130: 2041–2048. [PubMed] [Google Scholar] 28. Иоаннидес Д., Апалла З., Лазариду Э., Ригопулос Д.Оценка микофенолятмофетила как стероидсберегающего средства при пузырчатке: рандомизированное проспективное исследование. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012; 26: 855–860. [PubMed] [Google Scholar] 29. Enk AH, Knop J. Mycophenolate эффективны при лечении вульгарной пузырчатки. Arch Dermatol. 1999; 135: 54–56. [PubMed] [Google Scholar] 30. Пауэлл А.М., Альберт С., Аль Фарес С. и др. Оценка эффективности микофенолятмофетила при пузырчатке. Br J Dermatol. 2003. 149: 138–145. [PubMed] [Google Scholar] 31.Chrysomallis F, Ioannides D, Teknetzis A и др. Лечение вульгарной пузырчатки полости рта. Int J Dermatol. 1994; 33: 803–807. [PubMed] [Google Scholar] 32. Cummins DL, Mimouni D, Anhalt GJ и др. Циклофосфамид для перорального применения для лечения вульгарной пузырчатки и foliaceus. J Am Acad Dermatol. 2003. 49: 276–280. [PubMed] [Google Scholar] 33. Верт В.П., Фивенсон Д., Пандья А.Г. и др. Многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование дапсона как глюкокортикоидсберегающего средства при поддерживающей фазе пузырчатки обыкновенной.Arch Dermatol. 2008; 144: 25–32. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Баум С., Гринбергер С., Самуэлов Л. и др. Метотрексат — эффективная и безопасная вспомогательная терапия при вульгарной пузырчатке. Eur J Dermatol. 2012; 22: 83–87. [PubMed] [Google Scholar] 35. Шмидт Э., Гебелер М., Цилликенс Д. Ритуксимаб при тяжелой пузырчатке. Ann N Y Acad Sci. 2009; 1173: 683–691. [PubMed] [Google Scholar] 36. Zambruno G, Borradori L. Иммунотерапия ритуксимабом при пузырчатке: терапевтические эффекты помимо истощения B-клеток.J Invest Dermatol. 2008. 128: 2745–2747. [PubMed] [Google Scholar] 37. Эминг Р., Нагель А., Вольф-Франке С. и др. Ритуксимаб оказывает двойное действие при вульгарной пузырчатке. J Invest Dermatol. 2008. 128: 2850–2858. [PubMed] [Google Scholar] 38. Касперкевич М., Шиманович И., Мейер М. и др. Лечение тяжелой пузырчатки комбинацией иммуноадсорбции, ритуксимаба, импульсного дексаметазона и азатиоприна / микофенолата мофетила: пилотное исследование с участием 23 пациентов. Br J Dermatol. 2012; 166: 154–160. [PubMed] [Google Scholar] 39.Хертл М., Зилликенс Д., Боррадори Л. и др. Рекомендации по применению ритуксимаба (антитела к CD20) при лечении аутоиммунных буллезных кожных заболеваний. J Dtsch Dermatol Ges. 2008. 6: 366–373. [PubMed] [Google Scholar] 40. Канвар А.Дж., Винай К., Саваткар Г.У. и др. Клинические и иммунологические результаты лечения высокими и низкими дозами ритуксимаба у пациентов с пузырчаткой: рандомизированное сравнительное слепое исследование с наблюдателем. Br J Dermatol. 2014. 170 (6): 1341–1349. [PubMed] [Google Scholar] 41. Эмбер К., Хертл М.Оценка истории лечения и его связи с клиническими исходами и рецидивом у 155 пациентов с пузырчаткой, ответивших на однократный курс ритуксимаба. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015; 29 (4): 777–782. [PubMed] [Google Scholar] 42. Грегориу С., Гиатраку С., Теодоропулос К. и др. Пилотное исследование 19 пациентов с тяжелой пузырчаткой: профилактическое лечение ритуксимабом не принесло пользы. Дерматология. 2014; 228: 158–165. [PubMed] [Google Scholar] 43. Лупи Ф., Мазини С., Корона Р., Пудду П., Де Пита О.Терапия ритуксимабом при аутоиммунной пузырчатке: результаты одноцентрового наблюдательного исследования 42 случаев с долгосрочным наблюдением. J Am Acad Dermatol. 2012. 67 (4): 617–622. [PubMed] [Google Scholar] 44. Ахмед А.Р., Спигельман З., Кавачини Л.А. и др. Лечение вульгарной пузырчатки ритуксимабом и внутривенным введением иммуноглобулина. N Engl J Med. 2006; 355: 1772–1779. [PubMed] [Google Scholar] 46. Амагай М., Икеда С., Симидзу Х. и др. Группа исследования пузырчатки. Рандомизированное двойное слепое исследование внутривенного иммуноглобулина при пузырчатке.J Am Acad Dermatol. 2009. 60: 595–603. [PubMed] [Google Scholar] 47. Арнольд Д.Ф., Бертон Дж., Шайн Б. и др. Плацебо-контролируемое перекрестное исследование «n-of-1» внутривенного иммуноглобулина в качестве адъювантной терапии при рефрактерной пузырчатке обыкновенной. Br J Dermatol. 2009; 160: 1098–1102. [PubMed] [Google Scholar] 48. Карбон Дж. Побочные реакции и патогенетическая безопасность внутривенного иммуноглобулина. Curr Drug Saf. 2007; 2: 9–18. [PubMed] [Google Scholar] 49. Лопес-Роблес Э., Авалос-Диас Э., Вега-Мемие Э. и др. TNFalpha и IL-6 являются медиаторами образования пузырей при пузырчатке.Int J Dermatol. 2001. 40: 185–188. [PubMed] [Google Scholar] 50. Якоби А., Шулер Г., Хертл М. Быстрый контроль рефрактерной к терапии вульгарной пузырчатки путем лечения ингибитором фактора некроза опухоли-альфа инфликсимабом. Br J Dermatol. 2005; 153: 448–449. [PubMed] [Google Scholar] 51. Пардо Дж., Меркадер П., Махикс Л., Санчес-Карасо Дж. Л., Оливер В., Фортеа Дж. М.. Инфликсимаб в лечении тяжелой вульгарной пузырчатки. Br J Dermatol. 2005. 153: 222–223. [PubMed] [Google Scholar] 52. Гарсия-Рабаско А., Альсина-Гиберт М., Пау-Карл I, Иранцо П.Неэффективность терапии инфликсимабом у двух пациентов с вульгарной пузырчаткой. J Am Acad Dermatol. 2012; 67 (5): e196 – e197. [PubMed] [Google Scholar] 53. Холл Р.П., 3-й, Фэрли Дж., Вудли Д. и др. Многоцентровое рандомизированное исследование лечения пациентов с вульгарной пузырчаткой инфликсимабом и преднизоном по сравнению с одним преднизоном. Br J Dermatol. 2015; 172: 760–768. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54. Boussemart L, Jacobelli S, Batteux F и др. Аутоиммунные буллезные кожные заболевания, возникающие при терапии противоопухолевым фактором некроза: два клинических случая.Дерматология. 2010. 221 (3): 201–205. [PubMed] [Google Scholar] 55. Зилликенс Д., Дерфлер К., Эминг Р. и др. Рекомендации по применению иммуноафереза при лечении аутоиммунных буллезных заболеваний. J Dtsch Dermatol Ges. 2007. 5: 881–887. [PubMed] [Google Scholar] 56. Behzad M, M € obs C, Kneisel A, et al. Комбинированное лечение иммуноадсорбцией и ритуксимабом приводит к быстрой и продолжительной клинической ремиссии при трудно поддающейся лечению пузырчатке обыкновенной. Br J Dermatol. 2012; 166: 844–852. [PubMed] [Google Scholar] 57.Тан-Лим Р., Быстрин Дж. Влияние плазмафереза на уровень циркулирующих антител к пузырчатке. J Am Acad Dermatol. 1990; 22: 35–40. [PubMed] [Google Scholar] 58. Касуя А., Морики М., Тацуно К., Хиракава С., Токура Ю. Эффективность очистки аутоантител при плазмаферезе с двойной фильтрацией для листовой пузырчатки. Acta Derm Venereol. 2013; 93 (2): 181–182. [PubMed] [Google Scholar] 59. Рануга П.С., Кумари Р., Карта Л. Б., Парамешваран С., Таппа Д. М.. Терапевтический плазмаферез как кризисный вариант при тяжелой вульгарной пузырчатке.Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2012; 78: 508–510. [PubMed] [Google Scholar] 60. Йе С.В., Сами Н., Ахмед Р.А. Лечение вульгарной пузырчатки: текущие и новые возможности. Am J Clin Dermatol. 2005. 6: 327–342. [PubMed] [Google Scholar] 61. Perotti C, Torretta L, Viarengo G и др. Возможность и безопасность новой методики экстракорпоральной фотохимиотерапии: опыт 240 процедур. Haematologica. 1999; 84: 237–241. [PubMed] [Google Scholar] 62. Воллина Ю., Ланге Д., Смотрит А. Кратковременное экстракорпоральное лечение 36.фотохимиотерапия в лечении лекарственно-устойчивых аутоиммунных буллезных заболеваний. Дерматология. 1999; 198: 140–144. [PubMed] [Google Scholar] 63. Голлник Х.П., Овсяновски М., Таубе К.М. и др. Безреагирующая тяжелая генерализованная пузырчатка обыкновенная успешно купируется экстракорпоральным фотоферезом. J Am Acad Dermatol. 1993. 28: 122–124. [PubMed] [Google Scholar] 64. Праджапати V, Мидларски PR. Достижения в терапии пузырчатки. Skin Therapy Lett. 2008; 13: 4–7. [PubMed] [Google Scholar]
Лечение вульгарной пузырчатки: проблемы и решения
Clin Cosmet Investig Dermatol.2015; 8: 521–527.
Стаматис Грегориу
2-е отделение дерматологии и венерологии, Медицинская школа Афинского университета, больница Аттикон, Афины, Греция
Урания Эфтимиу
2-е отделение дерматологии и венерологии, Медицинская школа Афинского университета, больница Аттикон, Афины
Кристина Стефанаки
2-е отделение дерматологии и венерологии, Медицинская школа Афинского университета, больница Аттикон, Афины, Греция
Димитрис Ригопулос
2-е отделение дерматологии и венерологии, Медицинская школа Афинского университета, больница Аттикон, Афины, Греция
2-е отделение дерматологии и венерологии, Медицинская школа Афинского университета, больница Аттикон, Афины, Греция
Основная цель лечения вульгарной пузырчатки — контролировать заболевание, предотвращать рецидивы и избегать побочных эффектов, связанных с длительным применением стероидов и иммунодепрессантов.Системные кортикостероиды остаются золотым стандартом лечения вульгарной пузырчатки. Азатиоприн и микофенолят мофетил являются первой линией стероидсберегающего лечения. Ритуксимаб является чрезвычайно эффективным в непокорных пузырчатка, когда другие методы лечения не в состоянии контролировать заболевание. Европейский форум дерматологов рекомендует снижать дозу преднизолона на 25% каждые 2 недели после фазы консолидации и на 5 мг каждые 4 недели, когда доза снижается до <20 мг. Если у пациента рецидив, варианты включают увеличение дозы стероидов до предыдущей, добавление иммунодепрессанта, если используется монотерапия стероидами, или замена иммунодепрессанта первой линии другим, если он уже проходит комбинированную терапию.
Pemphigus vulgaris (PV) является потенциально смертельным аутоиммунным, интраэпителиальным заболеванием, связанным с кожными волдырями и волдырями слизистых оболочек и гистологически — акантолизом.1 Это опосредуется циркулирующими десмоглеин-реактивными аутоантителами, направленными против поверхности клеток кератиноцитов.2
Основная цель терапевтического лечения PV состоит в том, чтобы первоначально контролировать заболевание, лечить буллезные участки кожи и слизистые поражения, и минимизировать связанные функциональные нарушения.Следовательно, настоящая задача состоит в том, чтобы предотвратить рецидивы в долгосрочной перспективе и избежать побочных эффектов, связанных с длительным применением стероидов и иммунодепрессантов. Такое намерение требует тщательного клинического мониторинга эффективности и безопасности лечения.3 Быстрое снижение дозы стероидов после достижения контроля над заболеванием и введение новых иммунодепрессантов с менее долгосрочными побочными эффектами снизили как заболеваемость, так и смертность пациентов с пузырчаткой в последние десятилетия.4 Тем не менее, потребность в терапии пузырчатки остается неудовлетворенной. Несмотря на то, что в медицинской литературе подчеркивается ключевое значение постепенного снижения иммуносупрессивной терапии, существует несколько рекомендаций относительно продолжительности поддерживающей терапии или предпосылок ее прекращения. Целью должно быть достижение как можно более быстрой ремиссии, как можно меньшего количества обострений и минимальной заболеваемости, связанной с лечебными средствами. Задача состоит в том, чтобы свести к минимуму госпитализацию и улучшить качество жизни пациентов.
PV отличается разнообразием, что делает каждого пациента уникальной задачей. Пациенты могут иметь поражения исключительно на слизистых оболочках и иметь ограниченное кожное или обширное поражение слизистых оболочек. Сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, гипертония, предыдущие или существующие злокачественные новообразования, хронические инфекции и связанные с ними осложнения, могут ограничивать доступные варианты лечения. Кроме того, лечение пациентов в начале заболевания сильно отличается от лечения пациентов с упорными заболеваниями или пациентов после множественных ремиссий, поскольку у последних обычно более ухудшается качество жизни, связанное со здоровьем, и соблюдение режима лечения.Это разнообразие в популяции пациентов наряду с редкостью заболевания является основной причиной ограниченного числа сравнительных исследований по лечению пузырчатки. Существует много используемых терапевтических вмешательств, которые не были оценены в хорошо спланированных рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ). Размер выборки проводимых исследований часто невелик и иногда оценивается как недостаточный для получения окончательных результатов5. Большинство опубликованных данных относятся к пациентам в начале болезни. Продолжительность последующего наблюдения также варьируется в литературе, что ограничивает возможности проведения долгосрочного анализа риска и пользы.Отсутствие единообразных критериев оценки результатов ограничивает возможность метаанализа и достоверность руководств по лечению, основанных на доказательствах. Европейским дерматологическим форумом (EDF) 3 и недавним международным консенсусом была предпринята попытка ввести общие определения и конечные точки лечения PV. Кроме того, разработка оценок тяжести заболевания поможет в сравнительной оценке различных исследований. Эксперты оценивают легкое, умеренное или тяжелое заболевание по-разному. Некоторые авторы определяют степень тяжести на основе пораженной площади поверхности тела, в то время как другие используют количество новых волдырей в день, чтобы разграничить ограниченное и тяжелое заболевание.7–9 Однако, даже при отсутствии новых волдырей и независимо от пораженных участков, поражение функциональных критических участков, таких как поверхности слизистой оболочки или глазное заболевание, может потребовать более агрессивной терапии.
Общие определения, конечные точки и оценки степени серьезности означают, что даже данные из испытаний с недостаточной мощностью можно использовать вместе с другими аналогичными в метаанализе. Цель этого обзора не состоит в том, чтобы дать подробную оценку всех вариантов лечения в PV. Мы сосредоточимся на спорных вопросах использования наиболее распространенных агентов и на том, как противостоять проблемам лечения, основываясь на имеющихся литературных данных.
Заявление о консенсусе
Заявление о консенсусе о взаимоприемлемых общих определениях пузырчатки было разработано Международным комитетом по пузырчатке.6
Исходным уровнем считается день начала терапии врачом.
Контроль активности заболевания — это время от исходного уровня до момента, когда новые очаги перестанут образовываться, а уже существующие очаги заживут. Это знаменует начало фазы консолидации.
Конец фазы консолидации определяется как время, когда новые поражения не появляются в течение как минимум 2 недель и примерно 80% установленных поражений заживают.Клиницисты начинают снижать дозировку кортикостероидов (КС).
Полная ремиссия на терапии определяется как отсутствие новых или установленных поражений в течение как минимум 2 месяцев, пока пациент получает минимальную терапию.
Минимальная терапия определяется как преднизолон ≤10 мг / день (или его эквивалент) и / или минимальная адъювантная терапия в течение как минимум 2 месяцев.
Минимальная адъювантная терапия определяется как половина дозы, которая должна быть определена как неэффективность лечения.
Полная ремиссия при прекращении терапии определяется как отсутствие новых и / или установленных очагов поражения в течение как минимум 2 месяцев, в то время как пациент не получает всю системную терапию как минимум на 2 месяца.
Рецидив / обострение — это появление ≥3 новых очагов поражения в месяц, которые не заживают спонтанно в течение 1 недели или в результате расширения установленных очагов поражения, у пациента, который достиг контроля активности заболевания.
Можно утверждать, что такие определения более подходят для клинических исследований. Однако их можно легко внедрить даже в повседневную клиническую практику больниц без сложных вычислений, и они предлагают неоценимую общую оценку каждого пациента на каждой стадии лечения.
Лечебные агенты
Целью фармакологической терапии ПВ является снижение воспалительной реакции и выработки аутоантител.
Стероиды
Системные КС по-прежнему являются препаратами первой линии для лечения PV. Одна из основных проблем у неосложненных пациентов заключается в том, что быстрый контроль над заболеванием достигается с помощью монотерапии кортикостероидами. Контроль активности болезни обычно достигается в течение нескольких недель. Для полной ремиссии при минимальном лечении требуются месяцы, в то время как для полной ремиссии при прекращении лечения часто требуется несколько месяцев или даже лет терапии.10
Вторая дискуссия часто касается того, следует ли начинать с низкой или высокой дозы CS. Руководящие принципы EDF и Европейской академии дерматологии и венерологии рекомендуют начальную дозу преднизолона 0,5–1,5 мг / кг / сут, а если контроль над заболеванием не достигается в течение 2 недель, — более высокую дозу преднизолона (до 2 мг / кг). может быть введен.3 Оптимальная доза не проверена. Контролируемое исследование не показало значимых различий в отношении продолжительности ремиссии и частоты рецидивов через 5 лет у пациентов, рандомизированных для лечения либо низкими дозами преднизолона перорально (1 мг / кг / сут), либо высокими дозами преднизолона перорально (2.0–2,5 мг / кг / сут) .11 После того, как ремиссия будет индуцирована и поддерживается с заживлением большинства поражений, дозу можно уменьшить на 25%. Снижение может проводиться раз в две недели с более медленным снижением при достижении доз ниже 20 мг / сут.12
CS можно комбинировать с иммунодепрессантами, особенно при осложнениях из-за ожидаемого длительного применения (> 4 месяцев), таких как гипертензия, сахарный диабет, и остеопороз ожидаются3. Несмотря на то, что превосходство стероидов и адъювантной терапии над монотерапией преднизолоном является спорным, значительные усилия были направлены на поиск оптимального стероидсберегающего средства.13,14 В недавнем систематическом обзоре, в котором оценивали РКИ с адъювантной терапией азатиоприном, микофенолятмофетилом (MMF), циклофосфамидом, циклоспорином, внутривенным иммуноглобулином (IVIG), плазмообменом и инфликсимабом у пациентов с PV, был сделан вывод о том, что адъюванты не были полезны для достижения ремиссии, но было обнаружено, что в совокупности риск рецидива снижается на 29% .15
Если требуются дозы преднизолона выше 100 мг / сут, можно рассмотреть возможность пульс-терапии пероральными или внутривенными (в / в) стероидами.Режим внутривенного введения бетаметазона в сочетании с пероральным преднизолоном у пациентов с PV показал более короткое время до ремиссии, клиническое разрешение (включая поражения ротовой полости) и незначительные побочные эффекты по сравнению с монотерапией пероральным преднизолоном.16 Обычно используется импульсный режим 100 мг / сут. d внутривенно дексаметазон в течение 3 дней каждые 2–3 недели.17 Однако импульсные КС, по-видимому, не имеют дополнительных преимуществ по сравнению с традиционным лечением первой линии пероральным преднизолоном и иммуносупрессивными адъювантами18. В большинстве исследований изучается эффективность пульса. К стероидному лечению привлекаются пациенты с рефрактерной ПВ.У таких пациентов импульсная терапия с внутривенным введением дексаметазона может быть надежной альтернативой, когда другие варианты не помогли.
Лечение второй линии в случае противопоказаний к глюкокортикоидам или осложнений из-за ожидаемого длительного применения (> 4 месяцев) заключается в комбинированном или однократном применении иммунодепрессантов, таких как азатиоприн, MMF, дапсон, метотрексат, циклофосфамид и циклоспорин. В последние годы сообщалось о том, что использование ВВИГ и биопрепаратов, таких как инфликсимаб и особенно ритуксимаб, дает отличные результаты в рефрактерных случаях.
Азатиоприн
Азатиоприн — один из основных адъювантов, используемых при PV.19. Согласно рекомендациям EDF, он считается адъювантным иммунодепрессантом первой линии. Доза варьируется от 1 до 3 мг / кг / сут в зависимости от активности фермента тиопуринметилтрансферазы (TPMT), участвующего в метаболизме препарата. Когда уровни TPMT высоки, вводятся обычные дозы азатиоприна (до 2,5 мг / кг / сут), в то время как взрослые с PV и средними или низкими уровнями TPMT должны получать поддерживающую дозу (до 0.5–1,5 мг / кг / сут). Азатиоприн не следует применять пациентам без активности TPMT. Первоначально может быть введена доза 50 мг / сут, а если идиосинкразических реакций не возникает, ее можно увеличить через неделю. В случае идиосинкразических реакций его следует прекратить.20–22. Основным преимуществом адъювантного азатиоприна является его стероидсберегающий эффект.23 Сообщалось, что для азатиоприна требуется более низкая кумулятивная доза ХС для ремиссии, при этом некоторые исследователи сообщают о лучшем сохранении стероидов. эффект по сравнению с MMF и циклофосфамидом, 24 в то время как другие пришли к выводу, что циклофосфамид превосходит.13 Побочные эффекты адъювантной терапии азатиоприном снижаются по сравнению с монотерапией стероидами без какого-либо ущерба для скорости клинической ремиссии.25
Микофенолят мофетил
MMF является безопасным стероидсберегающим агентом26. руководству EDF. Оптимальная доза зависит от веса, доза 2 г / сут рекомендуется для среднего пациента с массой тела 75 кг. Постепенное увеличение дозы на 500 мг / нед до тех пор, пока не будет предложена конечная доза 2 г / день, чтобы избежать нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта.1 Эффективность обсуждается. В недавнем РКИ не было обнаружено, что ММФ (2 или 3 г / сут) плюс пероральные КС лучше по сравнению с пероральными КС и плацебо у пациентов с легкой или умеренной ПВ. Первичной конечной точкой были пациенты, ответившие на лечение27. Другие исследователи также сообщили об отсутствии клинической пользы от применения адъювантного MMF к стероидам у пациентов с PV.28 MMF в сочетании с преднизолоном, по-видимому, играет более заметную положительную роль у пациентов с рецидивами PV29 или в случаях рефрактерной PV, которые не прошли предыдущее лечение.30
Циклофосфамид
Циклофосфамид считается адъювантной терапией иммунодепрессантами второй линии в соответствии с рекомендациями EDF. Его можно вводить либо в виде инфузии 500 мг внутривенно, либо в виде 2 мг / кг / сут перорально.3 Монотерапия циклофосфамидом не продемонстрировала каких-либо преимуществ по сравнению с преднизолоном.31 Некоторые авторы сообщают о превосходстве над азатиоприном или микофенолатом в качестве адъювантной терапии.13. потенциальные долгосрочные побочные эффекты (бесплодие, повышенный риск рака, инфекции, мочеполовые осложнения и лимфопения) еще больше ограничивают использование циклофосфамида.32
Дапсон
Дапсон рекомендуется в дозе 100 мг / сут или до ≤1,5 мг / кг / сут в качестве стероидсберегающего средства.3 РКИ сообщило о превосходстве дапсона над плацебо как стероидсберегающего средства, когда первичной конечной точкой было снижение преднизолона до ≤7,5 мг / сут. Однако дапсон не продемонстрировал какого-либо улучшения в отношении ремиссии заболевания. 33 Перед тем, как начать терапию дапсоном, необходимо проверить сывороточную активность G6PD.
Метотрексат
Метотрексат можно использовать в качестве стероидсберегающего средства в дозе 10–20 мг / нед.3 Литературные данные, оценивающие его эффективность при лечении PV, немногочисленны. Недавнее ретроспективное исследование показало, что 21 из 25 пациентов снизили тяжесть ПВ и смогли снизить дозу стероидов через 6 месяцев при использовании адъювантной терапии с 15 мг метотрексата в неделю. 34
Ритуксимаб
Ритуксимаб представляет собой моноклональное гуманизированное антитело против CD20 с потенциалом снижения аутоантител к десмоглеину и избирательного истощения В-клеток.35–37 Ритуксимаб показан пациентам, у которых сохраняется зависимость от преднизолона более 10 мг в сочетании с иммуносупрессивным адъювантом в соответствии с EDF.График введения, описанный в литературе, составляет 1000 мг внутривенно каждые 2 недели или 375 мг / м 2 каждую неделю.38–44 Та же доза может быть введена повторно в случае клинических рецидивов. Метаанализ лечения ритуксимабом при тяжелой пузырчатке показал ремиссию примерно у 95% от общего числа пациентов.35 Профилактическая инфузия после полной ремиссии, по-видимому, не дает каких-либо дополнительных преимуществ42. При использовании еженедельного протокола частота серьезных инфекций составила 3,9%. но 15,21% в протоколе раз в две недели.45 Однако частота непредвиденных смертельных инфекций, таких как прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, не может быть оценена из-за редкости заболевания.3 Было показано, что сопутствующие длительные антибиотики и профилактика вируса герпеса резко снижают частоту инфекций42. не исключает необходимости в стероидах или иммунодепрессантах, и большинство пациентов в опубликованных исследованиях действительно использовали такую терапию вместе с ритуксимабом.35 Перед началом лечения врачи должны иметь конкретную цель и конечную точку.Они также должны знать о его потенциальных побочных эффектах и отсутствии информации о его долгосрочных эффектах. Пациенты должны находиться под тщательным наблюдением во время и после терапии.45
Внутривенные иммуноглобулины
Лечение ВВИГ может применяться при рефрактерной болезни или в случае противопоказаний к иммуносупрессивным адъювантам. Обычная доза составляет 2 г / кг / цикл, вводимая внутривенно в течение 2–5 дней подряд, ежемесячно.3 Многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование, в котором сравнивали различные дозы внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ) и инфузии плацебо, продемонстрировало положительный эффект ВВИГ при лечении рефрактерной пузырчатки, указав дозу. –Ответная связь пролеченных пациентов.46 ВВИГ можно использовать в качестве адъювантной терапии системного КС и иммуносупрессивных адъювантов. 47 Лечение следует проводить в течение нескольких дней, чтобы избежать побочных эффектов, таких как головная боль и тошнота. ВВИГ может вызывать асептический менингит у пациентов, часто страдающих мигренью, и противопоказан пациентам с полным дефицитом IgA.48
Инфликсимаб
Инфликсимаб представляет собой химерное моноклональное антитело против фактора некроза опухоли альфа (TNF-α). Было обнаружено, что TNF-α сильно экспрессируется акантолитическими клетками в PV.49 Имеется несколько историй болезни и серий случаев у пациентов с PV, успешно пролеченных инфликсимабом.50,51 С другой стороны, есть также несколько серий случаев и небольшое сравнительное исследование, показывающее отсутствие пользы у пациентов с PV, получавших инфликсимаб.52,53 Имеется также один случай, когда у пациента, получавшего инфликсимаб по поводу ревматоидного артрита, развилась листовая пузырчатка. 54 В контексте имеющихся данных инфликсимаб не играет роли в лечении PV.
Другие терапевтические стратегии
В дополнение к вышеупомянутым агентам, другие терапевтические стратегии для лечения PV, используемые дерматологами во всем мире в клинической практике, включают иммуноадсорбцию, терапевтический плазмаферез — плазмаферез — и экстракорпоральную фотохимиотерапию.
Иммуноадсорбция
Быстрое удаление циркулирующих аутоантител против Dsg1 и Dsg3 может быть достигнуто с помощью иммуноадсорбции. Он показан пациентам с рефрактерным ПВ, когда КС в сочетании с азатиоприном или микофенолатом не в состоянии контролировать заболевание. Рекомендуемый график — четыре курса иммуноадсорбции в течение 4 дней подряд (2,5-кратный объем плазмы в день), повторение через 4 недели при необходимости. Лечение можно проводить в сочетании с иммунодепрессантами, такими как ритуксимаб и циклофосфамид.55,56 Противопоказания включают тяжелые системные инфекции, сердечно-сосудистые заболевания и геморрагический диатез. Хотя иммуноадсорбция намного превосходит плазмаферез с точки зрения эффективности и безопасности, высокая стоимость адсорберов является основным ограничивающим фактором.
Терапевтический плазмаферез — плазмаферез
Плазмаферез — это метод экстракорпоральной очистки крови, при котором кровь непрерывно удаляется у пациента и разделяется на клеточные компоненты и плазму; клеточные компартменты возвращаются пациентам вместе с замещающим жидкоподобным альбумином.Плазмаферез описан как эффективная адъювантная терапия у пациентов с тяжелой формой PV для контроля активности заболевания путем снижения уровня аутоантител в сыворотке.57 Плазмообмен можно проводить с помощью устройства центрифугирования, используемого в банках крови. Плазмаферез с двойной фильтрацией — это новая процедура, которая в настоящее время преобладает из-за его преимущества в плане безопасности.58 При плазмаферезе с двойной фильтрацией иммуноглобулины удаляются выборочно, а потеря альбумина сводится к минимуму. Не существует стандартизированного протокола для количества и частоты сеансов; однако четыре или пять обменов плазмой, каждая из которых состоит из 1–1.5 объемов плазмы в течение 7–10 дней составляют адекватную краткосрочную терапию для удаления 90% общей исходной нагрузки иммуноглобулинов организма.59
Плазмаферез относительно безопасен, и связанный с ним риск инфицирования в основном составляет из-за стероидов и иммунодепрессантов, вводимых вместе с ним. Другие временные и незначительные побочные эффекты плазмафереза, о которых сообщалось, включают тромбоцитопению, гипогаммаглобулинемию, перегрузку жидкостью, приводящую к гипертензии и отеку легких, гипопротеинемию, анемию, лейкопению и гипокальциемию.60 Из-за быстрого сдвига жидкости, происходящего в результате удаления белков, которые поддерживают осмотическое давление, это может привести к серьезным проблемам у пациентов с нарушенной сердечной функцией.
Экстракорпоральная фотохимиотерапия
Экстракорпоральная фотохимиотерапия включает в себя сбор мононуклеарных клеток с помощью сепаратора клеток, их облучение ультрафиолетовым светом А (УФ-А) в присутствии 8-метоксипсоралена и реинфузию обработанных клеток пациенту . Механизм действия полностью не выяснен.Текущие знания позволяют предположить, что экстракорпоральная фотохимиотерапия является усилителем иммуногенности пептидов класса I, присутствующих на поверхности собранных моноядерных клеток.61 Она была одобрена Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США для лечения кожной Т-клеточной лимфомы, и сообщалось о обнадеживающих результатах в лечении незлокачественных нарушений иммунной системы, таких как PV, склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, аутоиммунный сахарный диабет, отторжение сердечного и почечного аллотрансплантата и хронического трансплантата. против болезни хозяина.Есть несколько серий случаев пациентов с ПВ, получавших экстракорпоральную фотохимиотерапию, при этом у большинства пациентов наблюдается значительное клиническое улучшение и отсутствие побочных эффектов.62–64
Поэтапная терапия после контроля заболевания
EDF предложил полезный алгоритм лечения для использования после фазы консолидации. Для полного заживления поражений пациентам обычно требуется 1–3 месяца.
Начните постепенно снижать дозу стероидов, как только будет достигнут контроль над заболеванием.
Снижайте снижение преднизолона на 25% каждые 2 недели. Когда пациент достигает дозы <20 мг, уменьшайте дозу медленнее. Снижение дозы на 5 мг каждые 4 недели может быть подходящим для большинства пациентов.
Если во время постепенного прекращения пероральной терапии CS вновь появляется менее 3 очагов поражения, увеличьте дозу до последней эффективной дозы для пациента.
Если у пациента наблюдается рецидив (> 3 очага поражения), возобновите пероральную терапию CS, вернувшись на два шага назад в предыдущей дозе, пока не будет достигнут контроль над поражениями.Впоследствии возобновите постепенное снижение приема системных стероидов. Если вы не можете добиться контроля над заболеванием, вернитесь к начальной дозе.
Если пероральные КС назначаются в качестве монотерапии, добавьте иммунодепрессант.
Если пероральные КС уже комбинируются с иммунодепрессантом, рассмотрите возможность замены иммунодепрессанта первого ряда другим или использования иммунодепрессанта второго ряда, включая иммуноадсорбцию, ВВИГ или ритуксимаб.
Наблюдайте за пациентом на предмет нежелательных явлений и помните, что длительная иммуносупрессивная терапия увеличивает риск побочных эффектов.
Если вы можете контролировать титры антител к DSg, помните, что сохранение высоких уровней анти-Dsg1 имеет положительную прогностическую ценность для кожных рецидивов, в то время как стойкость IgG к Dsg3 не обязательно указывает на рецидив слизистой оболочки.
Заключение
CS остаются золотым стандартом обработки PV. Поиск наиболее эффективных стероидсберегающих средств стал основной темой недавних исследований; однако доказательства неубедительны.Азатиоприн и ММФ являются первой линией стероидсберегающего лечения. Ритуксимаб является чрезвычайно эффективным в непокорной PV, где другие методы лечения не могут контролировать заболевание. Системное лечение ПВ является эффективным и позволило снизить частоту побочных эффектов и заболеваемость по сравнению с прошлым. Однако по мере того, как больше исследований будут включать общие определения и руководящие принципы, уровень доказательности и сила рекомендаций по лечению будут улучшаться, что приведет к сокращению продолжительности лечения и лучшему качеству жизни пациентов.
Сноски
Раскрытие информации
Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.
Ссылки
1. Иоаннидес Д., Лазариду Э., Ригопулос Д. Пемфигус. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2008. 22: 1478–1496. [PubMed] [Google Scholar] 2. Амагай М., Клаус-Ковтун В., Стэнли-младший. Аутоантитела против нового эпителиального кадгерина при вульгарной пузырчатке, болезни клеточной адгезии. Клетка. 1991; 67: 869–877. [PubMed] [Google Scholar] 3. Хертл М., Едликова Х., Карпати С. и др.Пузырчатка. Руководство S2 по диагностике и лечению — разработано Европейским дерматологическим форумом (EDF) в сотрудничестве с Европейской академией дерматологии и венерологии (EADV) J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015; 29: 405–414. [PubMed] [Google Scholar] 4. Быстрин JC, Steinman NM. Адъювантная терапия пузырчатки. Обновление. Arch Dermatol. 1996. 132: 203–212. [PubMed] [Google Scholar] 5. Мартин Л.К., Верт В.П., Вилланева Е.В., Мюррелл Д.Ф. Систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований обыкновенной пузырчатки и листовидной пузырчатки.J Am Acad Dermatol. 2011; 64: 903–908. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Мюррелл Д.Ф., Дик С., Ахмед А.Р. и др. Заявление о консенсусе по определению конечных точек заболевания и терапевтического ответа на пузырчатку. J Am Acad Dermatol. 2008. 58: 1043–1046. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Pftze M, Niedermeier A, Hertl M, Eming R. Представляем новую шкалу интенсивности аутоиммунного буллезного кожного расстройства (ABSIS) при пузырчатке. Eur J Dermatol. 2007; 17: 4–11. [PubMed] [Google Scholar] 8. Розенбах М., Мюррелл Д.Ф., Быстрин Дж. К. и др.Надежность и конвергентная валидность двух инструментов оценки результатов лечения пузырчатки. J Invest Dermatol. 2009. 129: 2404–2410. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Рахбар З., Данешпажу М., Миршамс-Шахшахани М. и др. Измерения активности болезни пузырчатки: индекс площади болезни пузырчатки, оценка интенсивности аутоиммунного буллезного кожного расстройства и оценка активности пузырчатки обыкновенной. J Am Acad Dermatol. 2014; 150 (3): 266–272. [PubMed] [Google Scholar] 10. Альмугайрен Н., Госпиталь V, Бедан С. и др. Оценка скорости длительной полной ремиссии при прекращении терапии у пациентов с пузырчаткой, получавших различные схемы, включая средние и высокие дозы кортикостероидов.J Am Acad Dermatol. 2013. 69 (4): 583–588. DOI: 10.1016 / j.jaad.2013.05.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Ратнам К.В., Пхай К.Л., Тан С.К. Терапия пузырчатки пероральными схемами преднизолона: 5-летнее исследование. Int J Dermatol. 1990; 29: 363–367. [PubMed] [Google Scholar] 12. Харман К.Е., Альберт С., Блэк М.М., Руководство Британской ассоциации дерматологов по ведению вульгарной пузырчатки. Br J Dermatol. 2003; 149: 926–937. [PubMed] [Google Scholar] 13. Ольшевская М., Колачинская-Штрац З., Сулей Дж. И др.Эффективность и безопасность циклофосфамида, азатиоприна и циклоспорина (циклоспорина) в качестве адъювантных препаратов при вульгарной пузырчатке. Am J Clin Dermatol. 2007. 8 (2): 85–92. [PubMed] [Google Scholar] 14. Чамс-Давачи С., Эсмаили Н., Данешпажу М. и др. Рандомизированное контролируемое открытое исследование четырех схем лечения вульгарной пузырчатки. J Am Acad Dermatol. 2007. 57 (4): 622–628. [PubMed] [Google Scholar] 15. Ацмони Л., Ходак Э., Лешем Ю.А. и др. Роль адъювантной терапии при пузырчатке: систематический обзор и метаанализ.J Am Acad Dermatol. 2015; 73 (2): 264–271. [PubMed] [Google Scholar] 16. Фемиано Ф., Гомбос Ф., Скалли С. Pemphigus vulgaris с оральным поражением: оценка двух различных терапевтических протоколов системных кортикостероидов. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2002. 16: 353–356. [PubMed] [Google Scholar] 18. Mentink LF, Mackenzie MW, Toth GG и др. Рандомизированное контролируемое испытание адъювантной пероральной пульс-терапии дексаметазоном при вульгарной пузырчатке: испытание PEMPULS. Arch Dermatol. 2006; 142: 570–576. [PubMed] [Google Scholar] 19.Скьяво А.Л., Пука Р.В., Руокко В. и др. Адъювантные препараты при аутоиммунных буллезных заболеваниях, эффективность и безопасность: факты и противоречия. Clin Dermatol. 2010. 28: 337–343. [PubMed] [Google Scholar] 20. Ансти А.В., Вакелин С., Рейнольдс Нью-Джерси. Британская ассоциация дерматологов, Подкомитет по терапии, рекомендациям и аудиту. Рекомендации по назначению азатиоприна в дерматологии. Br J Dermatol. 2004; 151: 1123–1132. [PubMed] [Google Scholar] 21. Бадаламенти С.А., Кердель Ф.А. Азатиоприн. В: Wolverton SE, редактор.Комплексная дерматологическая медикаментозная терапия. 2-е изд. Лондон: Эльзевир; 2007. С. 183–195. [Google Scholar] 22. Meggitt SJ, Anstey AV, Mohd Mustapa MF, Reynolds NJ, Wakelin S. Рекомендации Британской ассоциации дерматологов по безопасному и эффективному назначению азатиоприна 2011. Br J Dermatol. 2011; 165: 711–734. [PubMed] [Google Scholar] 23. Чамс-Давачи С., Мортазавизаде А., Данешпажу М. и др. Рандомизированное двойное слепое исследование преднизолона и азатиоприна в сравнении с преднизолоном и плацебо при лечении вульгарной пузырчатки.J Eur Acad Dermatol Venereol. 2013. 27 (10): 1285–1292. [PubMed] [Google Scholar] 24. Чамс-Давачи С., Эсмаили Н., Данешпажу М. и др. Рандомизированное контролируемое открытое исследование четырех схем лечения вульгарной пузырчатки. Arch Dermatol. 2007. 57: 622–628. [PubMed] [Google Scholar] 25. Chaidemenos G, Apalla Z, Koussidou T. и др. Высокие дозы преднизона перорально по сравнению с преднизоном плюс азатиоприн для лечения пузырчатки полости рта: ретроспективное, двухцентровое, сравнительное исследование. J Eur Acad Dermatol Venereol.2011; 25: 206–210. [PubMed] [Google Scholar] 26. Мимуни Д., Анхальт Г.Дж., Камминз Д.Л. и др. Лечение вульгарной пузырчатки и листовидной пузырчатки микофенолятмофетилом. Arch Dermatol. 2003. 139: 739–742. [PubMed] [Google Scholar] 27. Байссерт С., Мимуни Д., Канвар А.Дж. и др. Лечение вульгарной пузырчатки преднизоном и микофенолятмофетилом: многоцентровое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. J Invest Dermatol. 2010; 130: 2041–2048. [PubMed] [Google Scholar] 28. Иоаннидес Д., Апалла З., Лазариду Э., Ригопулос Д.Оценка микофенолятмофетила как стероидсберегающего средства при пузырчатке: рандомизированное проспективное исследование. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012; 26: 855–860. [PubMed] [Google Scholar] 29. Enk AH, Knop J. Mycophenolate эффективны при лечении вульгарной пузырчатки. Arch Dermatol. 1999; 135: 54–56. [PubMed] [Google Scholar] 30. Пауэлл А.М., Альберт С., Аль Фарес С. и др. Оценка эффективности микофенолятмофетила при пузырчатке. Br J Dermatol. 2003. 149: 138–145. [PubMed] [Google Scholar] 31.Chrysomallis F, Ioannides D, Teknetzis A и др. Лечение вульгарной пузырчатки полости рта. Int J Dermatol. 1994; 33: 803–807. [PubMed] [Google Scholar] 32. Cummins DL, Mimouni D, Anhalt GJ и др. Циклофосфамид для перорального применения для лечения вульгарной пузырчатки и foliaceus. J Am Acad Dermatol. 2003. 49: 276–280. [PubMed] [Google Scholar] 33. Верт В.П., Фивенсон Д., Пандья А.Г. и др. Многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование дапсона как глюкокортикоидсберегающего средства при поддерживающей фазе пузырчатки обыкновенной.Arch Dermatol. 2008; 144: 25–32. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Баум С., Гринбергер С., Самуэлов Л. и др. Метотрексат — эффективная и безопасная вспомогательная терапия при вульгарной пузырчатке. Eur J Dermatol. 2012; 22: 83–87. [PubMed] [Google Scholar] 35. Шмидт Э., Гебелер М., Цилликенс Д. Ритуксимаб при тяжелой пузырчатке. Ann N Y Acad Sci. 2009; 1173: 683–691. [PubMed] [Google Scholar] 36. Zambruno G, Borradori L. Иммунотерапия ритуксимабом при пузырчатке: терапевтические эффекты помимо истощения B-клеток.J Invest Dermatol. 2008. 128: 2745–2747. [PubMed] [Google Scholar] 37. Эминг Р., Нагель А., Вольф-Франке С. и др. Ритуксимаб оказывает двойное действие при вульгарной пузырчатке. J Invest Dermatol. 2008. 128: 2850–2858. [PubMed] [Google Scholar] 38. Касперкевич М., Шиманович И., Мейер М. и др. Лечение тяжелой пузырчатки комбинацией иммуноадсорбции, ритуксимаба, импульсного дексаметазона и азатиоприна / микофенолата мофетила: пилотное исследование с участием 23 пациентов. Br J Dermatol. 2012; 166: 154–160. [PubMed] [Google Scholar] 39.Хертл М., Зилликенс Д., Боррадори Л. и др. Рекомендации по применению ритуксимаба (антитела к CD20) при лечении аутоиммунных буллезных кожных заболеваний. J Dtsch Dermatol Ges. 2008. 6: 366–373. [PubMed] [Google Scholar] 40. Канвар А.Дж., Винай К., Саваткар Г.У. и др. Клинические и иммунологические результаты лечения высокими и низкими дозами ритуксимаба у пациентов с пузырчаткой: рандомизированное сравнительное слепое исследование с наблюдателем. Br J Dermatol. 2014. 170 (6): 1341–1349. [PubMed] [Google Scholar] 41. Эмбер К., Хертл М.Оценка истории лечения и его связи с клиническими исходами и рецидивом у 155 пациентов с пузырчаткой, ответивших на однократный курс ритуксимаба. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015; 29 (4): 777–782. [PubMed] [Google Scholar] 42. Грегориу С., Гиатраку С., Теодоропулос К. и др. Пилотное исследование 19 пациентов с тяжелой пузырчаткой: профилактическое лечение ритуксимабом не принесло пользы. Дерматология. 2014; 228: 158–165. [PubMed] [Google Scholar] 43. Лупи Ф., Мазини С., Корона Р., Пудду П., Де Пита О.Терапия ритуксимабом при аутоиммунной пузырчатке: результаты одноцентрового наблюдательного исследования 42 случаев с долгосрочным наблюдением. J Am Acad Dermatol. 2012. 67 (4): 617–622. [PubMed] [Google Scholar] 44. Ахмед А.Р., Спигельман З., Кавачини Л.А. и др. Лечение вульгарной пузырчатки ритуксимабом и внутривенным введением иммуноглобулина. N Engl J Med. 2006; 355: 1772–1779. [PubMed] [Google Scholar] 46. Амагай М., Икеда С., Симидзу Х. и др. Группа исследования пузырчатки. Рандомизированное двойное слепое исследование внутривенного иммуноглобулина при пузырчатке.J Am Acad Dermatol. 2009. 60: 595–603. [PubMed] [Google Scholar] 47. Арнольд Д.Ф., Бертон Дж., Шайн Б. и др. Плацебо-контролируемое перекрестное исследование «n-of-1» внутривенного иммуноглобулина в качестве адъювантной терапии при рефрактерной пузырчатке обыкновенной. Br J Dermatol. 2009; 160: 1098–1102. [PubMed] [Google Scholar] 48. Карбон Дж. Побочные реакции и патогенетическая безопасность внутривенного иммуноглобулина. Curr Drug Saf. 2007; 2: 9–18. [PubMed] [Google Scholar] 49. Лопес-Роблес Э., Авалос-Диас Э., Вега-Мемие Э. и др. TNFalpha и IL-6 являются медиаторами образования пузырей при пузырчатке.Int J Dermatol. 2001. 40: 185–188. [PubMed] [Google Scholar] 50. Якоби А., Шулер Г., Хертл М. Быстрый контроль рефрактерной к терапии вульгарной пузырчатки путем лечения ингибитором фактора некроза опухоли-альфа инфликсимабом. Br J Dermatol. 2005; 153: 448–449. [PubMed] [Google Scholar] 51. Пардо Дж., Меркадер П., Махикс Л., Санчес-Карасо Дж. Л., Оливер В., Фортеа Дж. М.. Инфликсимаб в лечении тяжелой вульгарной пузырчатки. Br J Dermatol. 2005. 153: 222–223. [PubMed] [Google Scholar] 52. Гарсия-Рабаско А., Альсина-Гиберт М., Пау-Карл I, Иранцо П.Неэффективность терапии инфликсимабом у двух пациентов с вульгарной пузырчаткой. J Am Acad Dermatol. 2012; 67 (5): e196 – e197. [PubMed] [Google Scholar] 53. Холл Р.П., 3-й, Фэрли Дж., Вудли Д. и др. Многоцентровое рандомизированное исследование лечения пациентов с вульгарной пузырчаткой инфликсимабом и преднизоном по сравнению с одним преднизоном. Br J Dermatol. 2015; 172: 760–768. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54. Boussemart L, Jacobelli S, Batteux F и др. Аутоиммунные буллезные кожные заболевания, возникающие при терапии противоопухолевым фактором некроза: два клинических случая.Дерматология. 2010. 221 (3): 201–205. [PubMed] [Google Scholar] 55. Зилликенс Д., Дерфлер К., Эминг Р. и др. Рекомендации по применению иммуноафереза при лечении аутоиммунных буллезных заболеваний. J Dtsch Dermatol Ges. 2007. 5: 881–887. [PubMed] [Google Scholar] 56. Behzad M, M € obs C, Kneisel A, et al. Комбинированное лечение иммуноадсорбцией и ритуксимабом приводит к быстрой и продолжительной клинической ремиссии при трудно поддающейся лечению пузырчатке обыкновенной. Br J Dermatol. 2012; 166: 844–852. [PubMed] [Google Scholar] 57.Тан-Лим Р., Быстрин Дж. Влияние плазмафереза на уровень циркулирующих антител к пузырчатке. J Am Acad Dermatol. 1990; 22: 35–40. [PubMed] [Google Scholar] 58. Касуя А., Морики М., Тацуно К., Хиракава С., Токура Ю. Эффективность очистки аутоантител при плазмаферезе с двойной фильтрацией для листовой пузырчатки. Acta Derm Venereol. 2013; 93 (2): 181–182. [PubMed] [Google Scholar] 59. Рануга П.С., Кумари Р., Карта Л. Б., Парамешваран С., Таппа Д. М.. Терапевтический плазмаферез как кризисный вариант при тяжелой вульгарной пузырчатке.Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2012; 78: 508–510. [PubMed] [Google Scholar] 60. Йе С.В., Сами Н., Ахмед Р.А. Лечение вульгарной пузырчатки: текущие и новые возможности. Am J Clin Dermatol. 2005. 6: 327–342. [PubMed] [Google Scholar] 61. Perotti C, Torretta L, Viarengo G и др. Возможность и безопасность новой методики экстракорпоральной фотохимиотерапии: опыт 240 процедур. Haematologica. 1999; 84: 237–241. [PubMed] [Google Scholar] 62. Воллина Ю., Ланге Д., Смотрит А. Кратковременное экстракорпоральное лечение 36.фотохимиотерапия в лечении лекарственно-устойчивых аутоиммунных буллезных заболеваний. Дерматология. 1999; 198: 140–144. [PubMed] [Google Scholar] 63. Голлник Х.П., Овсяновски М., Таубе К.М. и др. Безреагирующая тяжелая генерализованная пузырчатка обыкновенная успешно купируется экстракорпоральным фотоферезом. J Am Acad Dermatol. 1993. 28: 122–124. [PubMed] [Google Scholar] 64. Праджапати V, Мидларски PR. Достижения в терапии пузырчатки. Skin Therapy Lett. 2008; 13: 4–7. [PubMed] [Google Scholar]
Pemphigus vulgaris | DermNet NZ
Автор: Ванесса Нган, штатный писатель, 2003 г.Обновлено главным редактором DermNet NZ, адъюнкт-профессором Амандой Окли, дерматологом, январь 2019 г.
Что такое обыкновенная пузырчатка?
Pemphigus vulgaris — редкое аутоиммунное заболевание, которое характеризуется болезненными волдырями и эрозиями на коже и слизистых оболочках, чаще всего во рту [1]. Pemphigus vulgaris составляет 70% всех случаев пузырчатки во всем мире, хотя в Новой Зеландии она встречается крайне редко (примерно один случай на миллион населения).
Двумя другими основными подтипами пузырчатки являются листовая пузырчатка и паранеопластическая пузырчатка.
пузырчатка обыкновенная
Кто болеет вульгарной пузырчаткой?
Pemphigus vulgaris поражает людей всех рас, возраста и пола. Чаще всего он появляется в возрасте от 30 до 60 лет и чаще встречается у евреев и индейцев, чем у других рас, предположительно по генетическим причинам.
Пемфигус, вызванный лекарствами, также распознается и чаще всего вызывается пеницилламином, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, блокаторами рецепторов ангиотензина и цефалоспоринами.
Пемфигус иногда вызывается раком (паранеопластическая пузырчатка), инфекцией или травмой.
Что вызывает вульгарную пузырчатку?
Pemphigus vulgaris — это аутоиммунное образование пузырей.
Кератиноциты скреплены в уникальных липких местах, называемых десмосомами. При пузырчатке обыкновенной, аутоантитела к иммуноглобулину типа G (IgG) связываются с белком десмоглеин 3 (dsg3), который находится в десмосомах кератиноцитов в нижней части эпидермиса.В результате кератиноциты отделяются друг от друга и заменяются жидкостью (волдырем). Около 50% пациентов с вульгарной пузырчаткой также имеют антитела против dsg1.
У большинства пациентов с вульгарной пузырчаткой сначала появляются поражения на слизистых оболочках, таких как ротовая полость и гениталии. Волдыри обычно появляются на коже через несколько недель или месяцев, хотя в некоторых случаях поражения слизистой оболочки могут быть единственным проявлением заболевания.
Поражения кожи выглядят как тонкостенные вялые пузыри, наполненные прозрачной жидкостью, которые легко лопаются, вызывая зудящие и болезненные эрозии. Чаще всего они возникают в верхней части груди, спине, волосистой части головы и лице. Эрозии кожных складок могут перерасти в вегетативные поражения, которые являются зернистыми и покрытыми коркой (вегетарианская пузырчатка). Кожа вокруг ногтей может быть болезненной, красной и опухшей.
Кожная пузырчатка обыкновенная
Внутренняя часть ротовой полости обычно поражается вульгарной пузырчаткой.Поражение глотки и гортани вызывает боль при глотании и хриплый голос. Поражение носа вызывает заложенность носа и кровотечение. Также могут быть поражены конъюнктива, пищевод, половые губы, влагалище, шейка матки, половой член, уретра и задний проход.
Распространяется на гортань, вызывая охриплость при разговоре
Проблемы с едой и питьем.
Вульгарная пузырчатка слизистой оболочки
См. Другие изображения пузырчатки обыкновенной.
Каковы осложнения вульгарной пузырчатки?
Pemphigus vulgaris может вызвать очень обширные, опасные для жизни эрозии, особенно если диагноз задерживается. Другие потенциально серьезные осложнения могут включать:
Как диагностируется вульгарная пузырчатка?
Для диагностики вульгарной пузырчатки обычно требуется биопсия кожи, прилегающей к поражению.Гистология обычно показывает округленные и разделенные кератиноциты (акантолитические клетки) чуть выше базального слоя эпидермиса. Могут сообщаться о надбазальном расщеплении. См. Патологию вульгарной пузырчатки.
Пемфигус подтверждается прямым иммунофлюоресцентным окрашиванием перилезионных биопсийных срезов кожи для выявления антител к иммуноглобулину (Ig) G или комплемента на поверхности клеток кератиноцитов.
В большинстве случаев циркулирующие антитела можно обнаружить с помощью анализа крови (непрямой иммунофлюоресцентный тест).Уровень антител колеблется и может отражать эффективность лечения. Специфические титры антител против dsg1 и против dsg3 также можно измерить в крови или слюне с помощью иммуноферментных анализов (ELISA).
Pemphigus vulgaris может сосуществовать с листовидной пузырчаткой, рубцовым пемфигоидом и красным плоским лишаем или их путать с ними.
Как оценивается тяжесть вульгарной пузырчатки?
Степень тяжести пузырчатки можно оценить с помощью различных систем оценки [2].
PDAI: Индекс области заболевания пузырчаткой
PAAS: Площадь пузырчатки и оценка активности
PAS: Оценка активности пузырчатки
ABSDIS: Оценка интенсивности аутоиммунного буллезного кожного расстройства
Оценка по шкале Сарасват на оральную пузырчатку
Pemphigus vulgaris Оценка тяжести поражения
Классификация пузырчатки Harman
Система подсчета очков Кумара
Система подсчета очков Махаджана
Как лечить вульгарную пузырчатку?
Основной целью лечения вульгарной пузырчатки является уменьшение образования пузырей, предотвращение инфекций и ускорение заживления пузырей и эрозий [4.5]. Системные кортикостероиды> являются основой медикаментозного лечения для контроля заболевания, обычно в форме умеренных и высоких доз перорального преднизона или преднизолона, или в виде пульсирующего внутривенного введения метилпреднизолона. С момента их использования было предотвращено множество смертей от вульгарной пузырчатки (уровень смертности снизился с 99% до 5–15%). Кортикостероиды не являются лекарством от болезни, но улучшают качество жизни пациента за счет снижения активности болезни. Дозы кортикостероидов, необходимые для борьбы с вульгарной пузырчаткой, и продолжительность лечения могут привести к серьезным побочным эффектам и рискам.
Другие иммуносупрессивные препараты используются не по назначению для снижения дозы стероидов и могут потребоваться пациентам с вульгарной пузырчаткой в течение многих лет. Чаще всего это:
Ритуксимаб в настоящее время одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) США для первичного лечения вульгарной пузырчатки.
Другие лекарства, которые иногда используются при пузырчатке (часто в комбинации), включают:
При оптимальной терапии пациенты могут продолжать проявлять умеренную активность заболевания.
Другие соображения включают вакцинацию (живые вакцины противопоказаны), профилактику костей, базовую офтальмологическую оценку и психологическую поддержку при необходимости.
Местная терапия
Местная терапия кожной вульгарной пузырчатки может включать местные стероиды и смягчающие средства.
Лечение вульгарной пузырчатки слизистой оболочки может включать различные составы стероидов для местного применения, стероидов для внутриочагового воздействия, такролимуса для местного применения или циклоспорина для местного применения.
Общее ведение
Правильный уход за раной особенно важен, так как он должен способствовать заживлению волдырей и эрозий [5].
Обращайтесь с кожей очень осторожно, чтобы не вызвать новых волдырей и эрозий.
Надевайте хирургические перчатки и соблюдайте правила асептики при смене повязок.
Анальгетики могут потребоваться особенно при смене повязки.
Аккуратно промойте с помощью антисептического раствора или примите ванну с отбеливателем.
Слейте воду из волдырей, но оставьте крышу блистера на месте.
Нанесите мягкую смягчающую мазь, такую как 50% белый мягкий парафин + 50% жидкий парафин, непосредственно на кожу или нанесите мазь на повязку.
Используйте неприлипающие повязки (например, марлю, пропитанную петролатумом, или силиконовую сетку). Они могут содержать антисептик.
Впитывающая повязка может быть наложена поверх первичной повязки, если эрозии сочатся.
Будьте бдительны при выявлении и лечении любой инфекции.
Пациентам следует свести к минимуму действия, которые могут травмировать кожу и слизистые оболочки во время активных фаз заболевания. К ним относятся такие занятия, как контактные виды спорта, а также прием пищи или питья пищи, которая может раздражать или повредить внутреннюю часть рта (острая, кислая, жесткая и хрустящая пища).
Гигиена полости рта и надлежащий уход за зубами имеют важное значение.
Используйте мягкую зубную щетку и зубную пасту без мяты, чтобы аккуратно и тщательно чистить зубы два раза в день.
Прополощите рот антисептическим или противовоспалительным средством для полоскания рта.
Лечите кандидоз полости рта, если он присутствует.
Будущие перспективы лечения
В будущем есть надежда, что будущее лечение пузырчатки будет более специфичным с меньшим количеством побочных эффектов. Сообщается, что антагонист CD20 офатумумаб эффективен [6].Исследователи сконструировали Т-клетки специфических химерных аутоантител-рецепторов для уничтожения десмоглеин-3-специфичных В-клеток у мышей. В настоящее время изучается возможность использования антинеонатального рецептора Fc в комбинации с ритуксимабом.
процедур | IPPF
IPPF не поддерживает какие-либо лекарства, методы лечения или продукты. Информация предоставлена исключительно в информационных целях. Поскольку симптомы и тяжесть пузырчатки и пемфигоида у разных людей различаются, мы рекомендуем обсудить все лекарства и методы лечения с лечащим врачом (-ами) для надлежащей оценки, лечения и ухода.
Примечание. Информация является ключевым фактором при лечении любого заболевания и жизни с ним. Однако ситуация каждого пациента уникальна. IPPF напоминает вам, что любую информацию, найденную в Интернете или во время презентаций, следует обсудить с вашим врачом или медицинским персоналом, чтобы определить, применима ли она к вашей конкретной ситуации.
Три фазы лечения болезни, вызывающей образование пузырей
Контроль : период интенсивной терапии для подавления активности болезни до тех пор, пока не перестанут появляться новые очаги поражения.
Консолидация : Лекарства и дозы сохраняются до полного исчезновения поражений.
Техническое обслуживание : Медикаменты можно постепенно снижать, стремясь к наименьшей дозе, которая предотвращает появление новых поражений.
Начальная терапия: контроль и консолидация
Начальная терапия определяется степенью и скоростью прогрессирования поражений. Приоритетом является борьба с поражениями. Обычно при медленно прогрессирующей форме заболевания начальное лечение включает инъекции кортикостероидов в очаг поражения или местное применение кортикостероидов.
Поддерживающая терапия
После заживления большинства поражений дозу и тип лекарств постепенно снижают, чтобы ограничить риск побочных эффектов. Понимание скорости снижения дозы определяется клинической реакцией и общей активностью заболевания. Важно следить за этим балансом и ограничивать использование ненужных лекарств, поскольку многие смертельные случаи связаны с осложнениями, связанными с терапией.
В любой момент может произойти рецидив, что приведет к возобновлению усилий по борьбе с заболеванием.
Типы лечения
Кортикостероиды
Кортикостероиды имитируют действие гормонов надпочечников, которые естественным образом вырабатываются вашим организмом. Системные кортикостероиды являются наиболее распространенной терапией для лечения PV. В большинстве случаев при использовании в высоких дозах они могут быстро контролировать болезнь. Наиболее распространенные кортикостероиды включают преднизон и преднизолон.
Преднизон подавляет иммунную систему и ограничивает воспаление в организме. Преднизолон — это пероральный кортикостероид, который обычно используется в сочетании с иммунодепрессантом.
После того, как под контролем, использование стероидов постепенно сокращается, чтобы свести к минимуму побочные эффекты. У некоторых пациентов наступает ремиссия; однако многим нужна небольшая поддерживающая доза, чтобы держать болезнь под контролем.
Актуальные стероиды можно использовать для лечения пузырчатки. Для устранения эрозии полости рта можно использовать стероидный ополаскиватель для рта, пасту, мазь или аэрозоль. Циклоспорин для местного применения также можно использовать для лечения пузырчатки полости рта.
Если поражены только рот и нос, лечение следует ограничить местными стероидами, внутриочаговыми инъекциями стероидов или периодическими короткими всплесками пероральных кортикостероидов.Если поражены десны, следует применять местную терапию с помощью гибких зубных ванночек.
Иммунодепрессанты
Следующие иммунодепрессанты используются для подавления иммунной системы. Для получения дополнительной информации о любом из следующих продуктов посетите веб-сайт производителя.
Азатиоприн (Имуран®, Азасан®) используется после первоначального лечения для лечения пузырчатки.
Микофенолат (CellCept®, Myfortic®) состоит из нескольких видов пенициллов, которые используются после первоначального лечения пузырчатки.
Циклофосфамид (Cytoxan®) — это пероральный циклофосфамид, который считается альтернативой азатиоприну. Из-за потенциальной токсичности этот препарат следует назначать пациентам, которые не реагируют на другие иммунодепрессанты.
Ритуксимаб — это вариант лечения В-клеточными антителами для пациентов с пузырчаткой, который многие врачи используют в качестве терапии первой линии.В июне 2018 года FDA одобрило Ритуксан для лечения взрослых с умеренным и тяжелым PV. Ранее в этом году FDA предоставило Ритуксану для лечения PV приоритетный обзор, присвоение статуса прорывной терапии и статус орфанного лекарства.
Как это работает? В-клетки отвечают за выработку антител для организма, ритуксимаб действует как иммунодепрессант, разрушающий В-клетки иммунной системы. Курс ритуксимаба назначается с надеждой, что он уничтожит все В-клетки, вырабатывающие антитела при пузырчатке или пемфигоиде, удаляются.Может потребоваться повторное лечение ритуксаном, обычно через шесть месяцев или дольше после первоначального лечения.
Узнайте больше на нашей информационной странице Rituxan.
IVIG
Внутривенное введение иммуноглобулинов (ВВИГ) готовится путем извлечения плазмы из крови человека. ВВИГ вводится внутривенно; под кожу с помощью шприца или катетера. Требуемая дозировка зависит от пациента. Для лечения пузырчатки используются дозы до 2000 мг / кг. В связи с тем, что дозы выше, настои назначают курсом до пяти дней.Это лечение может стать пожизненным обязательством, или состояние может быть решено, а ВВИГ может быть прекращено.
Противовоспалительные средства
Используются противовоспалительные средства, такие как дапсон и тетрациклины, поскольку они также могут иметь стероидсберегающий эффект при легком и умеренном заболевании (e), часто у пациентов, находящихся на поддерживающей фазе, но зависимых от кортикостероидов. Дапсон является препаратом первой линии при герпетиформном дерматите, линейном заболевании IgA и более легких случаях листовой пузырчатки:
Дапсон
Дапсон следует начинать после скрининга на глюкозо-6-Р-дегидрогеназу и вводить как 7.5 мг / кг / день, до 200 мг / день.
Актуальные кортикостероиды (высокая эффективность) обычно используются для лечения поражений.
Как справиться с эрозиями и болью при эрозиях.
В открытом проспективном исследовании 18 случаев было показано, что низкие дозы метотрексата эффективны для поддержания клинической ремиссии, вызванной первоначальным краткосрочным применением сильнодействующих местных стероидов;
Учитывая, что прогноз при нелеченом АД лучше, чем при пузырчатке, побочные эффекты лечения вызывают большее беспокойство.
Два небольших исследования тяжелого пемфигоида слизистой оболочки глаза предполагают, что это состояние более благоприятно реагирует на лечение циклофосфамидом в сочетании с преднизоном, тогда как дапсон подавляет некоторые случаи легкой и средней степени тяжести заболевания.
Тетрациклиновые антибиотики
Тетрациклин, доксициклин и миноциклин использовались некоторыми у пациентов с глюкокортикоидной зависимостью на поддерживающей фазе терапии, часто с ниацинамидом (никотинамидом).Он вводится в виде тетрациклина 2 г / день и ниацинамида 1,5 г / день (в разделенных дозах или миноциклина 100 мг два раза в день) и ниацинамида 1,5 г / день (в разделенных дозах).
Оральный
При множественных эрозиях полости рта практичными являются полоскания рта кортикостероидами, например, растворимая таблетка натрия фосфата бетаметазона 0,5 мг, растворенная в 10 мл воды, может использоваться до четырех раз в день, удерживая раствор во рту в течение примерно 5 раз. мин. Изолированные эрозии полости рта можно лечить применением триамцинолона ацетонида 0.1% в адгезивной пасте или 0,05% геле клобетазола. Местное применение циклоспорина (100 мг / мл) при оральной пузырчатке было описано и может принести определенную пользу, но стоит дорого (qq).
Побочные эффекты и меры предосторожности
Важно, чтобы все врачи, врачи и специалисты, участвующие в лечении, контактировали друг с другом, чтобы избежать противоречивых лекарств и быть уверенными, что лечение каждого врача работает согласованно. Результаты лабораторных исследований также следует сообщать всем врачам. У каждого человека могут возникнуть побочные эффекты, когда они начнут новое лечение, важно следить за своим врачом и связываться с ним, если у вас возникнут какие-либо побочные реакции.
Возможные побочные эффекты могут включать:
Головные боли
Тошнота
Боль в желудке
Высокое кровяное давление
Инсульт
Эмоциональные трудности или перепады настроения
Увеличение веса
Тип предниз. Диабет (диабет, вызванный стероидами), это создает необходимость в модифицированной диете. Как правило, этот тип диабета будет уменьшаться при уменьшении дозировки преднизона и больше не будет присутствовать при прекращении приема преднизона.
Увеличение веса — еще один часто встречающийся побочный эффект преднизона. Тем, кто принимает преднизон, рекомендуется диета с высоким содержанием белка, низким содержанием углеводов и низким содержанием жиров и регулярная программа упражнений. Остеопороз, глаукома и катаракта также являются известными побочными эффектами преднизона.
СОВЕТ: Профилактика остеопороза
Остеопороз, истончение костей, является побочным эффектом высоких доз стероидов. Периодические тесты плотности костной ткани важны для определения здоровья костей и начала любого раннего лечения или начала приема добавок, если это необходимо.
Побочные эффекты могут включать:
Головная боль
Лихорадка
Усталость
Озноб
Приливы
Головокружение
Крапивница
Плотность груди
Колебания мышц
Тошнота
Тошнота
Тошнота
ВВИГ считается безопасным, и большинство людей его переносят без проблем. Побочные реакции возникают менее чем у 1% пациентов.
Пациенты с пузырчаткой и пемфигоидом, страдающие от побочных эффектов стероидной терапии, имеют более высокий риск побочных реакций.Большинство побочных эффектов возникает из-за слишком быстрого введения. Чтобы этого избежать, его вводят постепенно, начиная с очень низкой скорости и увеличивая с интервалами, пока не будет достигнута максимальная скорость.
Побочные эффекты могут включать:
Головокружение
Слабость
Тошнота
Головокружение
Зуд
Дополнительные симптомы у человека с лихорадкой могут включать:
Боль в горле
Проблемы с дыханием
Боль в груди или плечах
Инфузионные реакции часто возникают в течение первых 24 часов после первой инфузии ритуксимаба.
Азатиоприн
Боль в груди
Кашель или охриплость
Лихорадка или озноб
Боль в пояснице или боку
Болезненное или затрудненное мочеиспускание
Точечные красные пятна на коже
Одышка
Одышка
Кровоточащие десны
Кровь в моче или стуле
Микофенолят
Кровь в моче
Боль или дискомфорт в груди
Кашель или охриплость
Лихорадка или озноб
боль в боку
Болезненное или затрудненное мочеиспускание
Одышка
Отек стоп или голеней
Циклофосфамид
Чаще:
Кашель или охриплость
Боковая лихорадка или озноб
боль
Отсутствие менструального цикла
Па насыщенное или затрудненное мочеиспускание
При высоких дозах и / или длительном лечении:
Кровь в моче
Головокружение, спутанность сознания или возбуждение
Учащенное сердцебиение
Боль в суставах
Одышка
Отек стопы или голени
Необычная усталость или слабость
Реже:
Черный дегтеобразный стул
Точечные красные пятна на коже
Необычное кровотечение или синяки
Редко:
Частое мочеиспускание Покраснение, отек или боль в месте инъекции
Язвы во рту и на губах
Внезапная одышка
Необычная жажда
Желтые глаза или кожа
Другие осложнения
У вас могут возникнуть трудности:
Получение необходимой информации.
Как справиться с высокими дозами лекарств, которые вам понадобятся на начальных этапах лечения.
Как справиться с частыми визитами к амбулаторному пациенту, если ваши лекарства нужно вводить в больнице.
Как справиться с эрозиями и болью при эрозиях.
Как только болезнь будет под контролем, вы можете столкнуться с трудностями:
Как справиться с рецидивами и обострениями болезни.
Жизнь с болью и незначительной активностью поражения.
Зуд и жжение при эрозиях кожи.
Как справиться с побочными эффектами медикаментозного лечения, особенно преднизолона и других иммунодепрессантов.
Как справиться с другими эффектами, о которых сообщалось, такими как мышечная боль, бессонница, истощение или тошнота.
Некоторые пациенты обнаруживают, что после того, как П / П находится под контролем, их жизнь не сильно изменится. Другие считают, что болезнь влияет на их жизнь по-разному, в том числе:
Финансовые проблемы, связанные с рецептами, специальными повязками и кремами, специальными жидкими продуктами питания и т. Д.На это может повлиять изменение статуса занятости или трудности с получением пособия по нетрудоспособности или пособия на жизнь по инвалидности.
Изменение энергии.
Управление социальными эффектами P / P, в частности, непредсказуемостью обострений.
Дополнительное воздействие на тело, включая увеличение веса (от стероидов) и видимые эрозии на коже, которые могут оставлять обесцвеченные следы.
Pemphigus Vulgaris Лечение и ведение: медицинское обслуживание, консультации, диета
Ахмед А.Р., Мой Р.Смерть при пузырчатке. J Am Acad Dermatol . 1982 7 августа (2): 221-8. [Медлайн].
Hodak E, Kremer I, David M, et al. Поражение конъюнктивы при вульгарной пузырчатке: клиническое, гистопатологическое и иммунофлуоресцентное исследование. Br J Dermatol . 1990 ноябрь 123 (5): 615-20. [Медлайн].
Trattner A, Lurie R, Leiser A, et al. Поражение пищевода при вульгарной пузырчатке: клиническое, гистологическое и иммунопатологическое исследование. J Am Acad Dermatol . 1991 24 февраля (2 Pt 1): 223-6. [Медлайн].
Маррен П., Войнаровска Ф., Веннинг В., Уилсон С., Наяр М. Участие вульвы в аутоиммунных буллезных заболеваниях. J Reprod Med . 1993 Февраль 38 (2): 101-7. [Медлайн].
Berker DD, Dalziel K, Dawber RP, Wojnarowska F. Пемфигус, связанный с дистрофией ногтей. Br J Dermatol . 1993 Октябрь 129 (4): 461-4. [Медлайн].
Шмидт Э., Шпиндлер В., Эминг Р. и др. Отчет совещания по патогенезу пузырчатки и пемфигоида Совещание в Мюнхене, сентябрь 2016 г. J Invest Dermatol . 2017 июн.137 (6): 1199-1203. [Медлайн].
Mentink LF, de Jong MC, Kloosterhuis GJ, Zuiderveen J, Jonkman MF, Pas HH. Сосуществование антител IgA к десмоглеинам 1 и 3 при пузырчатке обыкновенной, листовидной и паранеопластической пузырчатке. Br J Dermatol . 2007 апр. 156 (4): 635-41. [Медлайн].
Bhol K, Mohimen A, Ahmed AR. Корреляция подклассов IgG с активностью заболевания при пузырчатке обыкновенной. Дерматология . 1994. 189 Suppl 1: 85-9. [Медлайн].
Wilson CL, Wojnarowska F, Dean D, Pasricha JS. Подклассы IgG при пузырчатке в популяциях Индии и Великобритании. Clin Exp Dermatol . 1993 Май. 18 (3): 226-30. [Медлайн].
Фитцпатрик Р. Э., новичок, В. Д.Корреляция активности заболевания и титров антител при пузырчатке. Arch Dermatol . 1980 Март 116 (3): 285-90. [Медлайн].
Pietkiewicz P, Gornowicz-Porowska J, Bartkiewicz P, Bowszyc-Dmochowska M, Dmochowski M. Анализ предполагаемых промышленных триггеров пузырчатки: скопление пузырчатки в районе рядом с очистными сооружениями. Постэпы Дерматол Алергол . 2017 июн. 34 (3): 185-191. [Медлайн].
Pisanti S, Sharav Y, Kaufman E, Posner LN.Pemphigus vulgaris: заболеваемость у евреев разных этнических групп в зависимости от возраста, пола и начального поражения. Oral Surg Oral Med Oral Pathol . 1974 Сентябрь 38 (3): 382-7. [Медлайн].
Саймон Д.Г., Крутчкофф Д., Каслоу Р.А., Зарбо Р. Пемфигус в округе Хартфорд, Коннектикут, с 1972 по 1977 год. Arch Dermatol . 1980 сентябрь 116 (9): 1035-7. [Медлайн].
Бастуджи-Гарин С., Суисси Р., Блюм Л. и др. Сравнительная эпидемиология пузырчатки в Тунисе и Франции: необычная частота возникновения листовидной пузырчатки у молодых тунисских женщин. Дж Инвест Дерматол . 1995 Февраль 104 (2): 302-5. [Медлайн].
Hietanen J, Salo OP. Пемфигус: эпидемиологическое исследование пациентов, пролеченных в финских больницах в период с 1969 по 1978 год. Acta Derm Venereol . 1982. 62 (6): 491-6. [Медлайн].
Wilson C, Wojnarowska F, Mehra NK, Pasricha JS. Пемфигус в Оксфорде, Великобритания, и Нью-Дели, Индия: сравнительное исследование характеристик заболевания и антигенов HLA. Дерматология .1994. 189 Suppl 1: 108-10. [Медлайн].
Александру А., Зурак С., Салавастру С.М., Андрей Р., Тебейка Т., Станичану Ф. и др. Прямая иммунофлуоресценция на волосяных фолликулах — настоящее и будущее. Am J Dermatopathol . 2013 июн. 35 (4): 472-6. [Медлайн].
Рао Р., Дасари К., Шеной С.Д., Балачандран С., Динеш П. Мониторинг активности болезни при пузырчатке путем прямой иммунофлуоресценции выщипанных волос: пилотное исследование. Индиан Дж. Дерматол .2013 Март 58 (2): 164. [Медлайн]. [Полный текст].
Svecova D. Pemphigus vulgaris: клиническое исследование 44 случаев за 20-летний период. Инт Дж Дерматол . 2015 г., 54 (10): 1138-44. [Медлайн].
Аюб Н. [Пемфигус и препараты, вызывающие пузырчатку]. Энн Дерматол Венереол . 2005 июн-июль. 132 (6-7 Пт 1): 595. [Медлайн].
Goldberg I, Ingher A, Brenner S. Вульгарная пузырчатка, вызванная рифампицином и эмоциональным стрессом. Скин . 2004 сентябрь-октябрь. 3 (5): 294. [Медлайн].
Venugopal SS, Murrell DF. Диагностика и клиника вульгарной пузырчатки. Immunol Allergy Clin North Am . 2012 май. 32 (2): 233-43, v-vi. [Медлайн].
Херн С., Воган Джонс С.А. и др. Вульгарная пузырчатка при беременности с благоприятным прогнозом для плода. Clin Exp Dermatol . 1998 23 ноября (6): 260-3. [Медлайн].
Firooz A, Mazhar A, Ahmed AR. Распространенность аутоиммунных заболеваний у членов семей больных вульгарной пузырчаткой. J Am Acad Dermatol . 1994 31 сентября (3, часть 1): 434-7. [Медлайн].
Ахмед А.Р., Вагнер Р., Хатри К. и др. Гаплотипы основных комплексов гистосовместимости и гены класса II у нееврейских пациентов с вульгарной пузырчаткой. Proc Natl Acad Sci U S A .1 июня 1991 г. 88 (11): 5056-60. [Медлайн]. [Полный текст].
Lombardi ML, Mercuro O, Ruocco V и др. Общие аллели человеческого лейкоцитарного антигена у итальянских пациентов с пузырчаткой обыкновенной и листовидной пузырчаткой. Дж Инвест Дерматол . 1999 июл.113 (1): 107-10. [Медлайн].
Reohr PB, Mangklabruks A, Janiga AM, DeGroot LJ, Benjasuratwong Y, Soltani K. Pemphigus vulgaris у братьев и сестер: HLA-DR4 и HLA-DQw3 и восприимчивость к пузырчатке. J Am Acad Dermatol .1992, 27 августа (2, часть 1): 189-93. [Медлайн].
Szafer F, Brautbar C, Tzfoni E, et al. Обнаружение специфичных для заболевания полиморфизмов длин рестрикционных фрагментов в пузырчатке обыкновенной, связанных с аллелями DQw1 и DQw3 области HLA-D. Proc Natl Acad Sci U S A . 1987 сентябрь 84 (18): 6542-5. [Медлайн]. [Полный текст].
Matzner Y, Erlich HA, Brautbar C, et al. Идентичные аллели HLA класса II предрасполагают к лекарственной и идиопатической пузырчатке. Acta Derm Venereol . 1995 Январь 75 (1): 12-4. [Медлайн].
Sinha AA, Brautbar C., Szafer F, et al. Недавно охарактеризованный бета-аллель HLA DQ, связанный с вульгарной пузырчаткой. Наука . 1988 26 февраля, 239 (4843): 1026-9. [Медлайн].
Cruz PD Jr, Coldiron BM, Sontheimer RD. Сопутствующие признаки кожной красной волчанки и красной пузырчатки после миастении и тимомы. J Am Acad Dermatol .1987 16 февраля (2, часть 2): 472-80. [Медлайн].
Лешем Ю.А., Каценельсон В., Йосипович Г., Дэвид М., Мимуни Д. Аутоиммунные заболевания у пациентов с пузырчаткой и их родственников первой степени родства. Инт Дж Дерматол . 2011 июл.50 (7): 827-31. [Медлайн].
Джадд КП, рычаг WF. Корреляция антител в коже и сыворотке крови с тяжестью заболевания пузырчаткой. Arch Dermatol . 1979 Апрель, 115 (4): 428-32. [Медлайн].
Burmester IAK, Flaswinkel S, Thies CS, Kasprick A, Kamaguchi M, Bumiller-Bini V, et al. Выявление новых терапевтических мишеней для блокирования акантолиза при пузырчатке. Br J Pharmacol . 2020 19 августа [Medline].
Zhang W, Wei S, Peng X, Xie S, Zhang Z, Zeng K и др. Краткосрочная внутривенная инфузия циклофосфамида при лечении рефрактерной пузырчатки обыкновенной: ретроспективное исследование. Дерматология . 2020 19 августа. 1-6. [Медлайн].
Ли MS, Yeh YC, Tu YK, Chan TC. Основанное на сетевом метаанализе сравнение стероидсберегающих адъювантов первой линии при лечении вульгарной пузырчатки и листовидной пузырчатки. J Am Acad Dermatol . 2020 13 августа [Medline].
Chams-Davatchi C, Daneshpazhooh M. Дозировка преднизолона при вульгарной пузырчатке. J Am Acad Dermatol . 2005 Сентябрь 53 (3): 547. [Медлайн].
Тебризи М.Н., Чамс-Давачи С., Эсмаили Н. и др. Ускоряющие эффекты эпидермального фактора роста на поражениях кожи обыкновенной пузырчаткой: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2007 21 января (1): 79-84. [Медлайн].
Эль Таль АК, Познер М.Р., Спигельман З., Ахмед АР. Ритуксимаб: моноклональное антитело к CD20, используемое для лечения вульгарной пузырчатки. J Am Acad Dermatol . 2006 сен.55 (3): 449-59. [Медлайн].
Fatourechi MM, Эль-Ажари RA, Гибсон LE. Ритуксимаб: применение в дерматологии. Инт Дж Дерматол . 2006 окт. 45 (10): 1143-55; викторина 1155. [Medline].
Schmidt E, Hunzelmann N, Zillikens D, Brocker EB, Goebeler M. Ритуксимаб при рефрактерных аутоиммунных буллезных заболеваниях. Clin Exp Dermatol . 2006 июл.31 (4): 503-8. [Медлайн].
Schmidt E, Seitz CS, Benoit S, Brocker EB, Goebeler M.Ритуксимаб при аутоиммунных буллезных заболеваниях: смешанные реакции и побочные эффекты. Br J Dermatol . 2007 Февраль 156 (2): 352-6. [Медлайн].
Лешем Ю.А., Дэвид М., Ходак Э., Вайтман Д.А., Варди Д., Исраэль М. и др. Проспективное исследование клинического ответа и клеточного иммунитета у пациентов с пузырчаткой, получавших ритуксимаб. Arch Dermatol Res . 2013 17 апреля [Medline].
Balighi K, Daneshpazhooh M, Khezri S, Mahdavi-nia M, Hajiseyed-javadi M, Chams-Davatchi C.Адъювантный ритуксимаб в лечении вульгарной пузырчатки: клиническое испытание фазы II. Инт Дж Дерматол . 2013 июл.52 (7): 862-7. [Медлайн].
Boggs W. Ритуксимаб с фиксированной дозой обеспечивает длительную ремиссию пузырчатки. medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/820533. Доступ: 3 марта 2014 г.
Schmidt E. Ритуксимаб как средство первой линии лечения пузырчатки. Ланцет . 2017 г. 20 мая. 389 (10083): 1956-1958.[Медлайн].
Joly P, Maho-Vaillant M, Prost-Squarcioni C, et al. Ритуксимаб первой линии в сочетании с краткосрочным преднизоном по сравнению с одним преднизоном для лечения пузырчатки (Ritux 3): проспективное многоцентровое открытое рандомизированное исследование в параллельных группах. Ланцет . 2017 20 мая. 389 (10083): 2031-2040. [Медлайн].
Lee J, Lundgren DK, Mao X, Manfredo-Vieira S, Nunez-Cruz S, Williams EF, et al. Истощение антиген-специфических B-клеток для прецизионной терапии вульгарной пузырчатки слизистой оболочки. Дж. Клин Инвест . 20 августа 2020 г. [Medline].
эль-Дарути М., Марзук С., Абдель Хей Р. и др. Использование сульфасалазина и пентоксифиллина (недорогие противоопухолевые препараты фактора некроза) в качестве адъювантной терапии для лечения вульгарной пузырчатки: сравнительное исследование. Br J Dermatol . 2009 Август 161 (2): 313-9. [Медлайн].
Боггс В. Метотрексат, эффективный в качестве адъюванта для лечения обыкновенной пузырчатки. Medscape. 03 июля 2013 г.Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/807342. Доступ: 16 июля 2013 г.
Tran KD, Wolverton JE, Soter NA. Метотрексат в лечении вульгарной пузырчатки: опыт у 23 пациентов. Br J Dermatol . 18 июня 2013 г. [Medline].
Верт В.П., Фивенсон Д., Пандья А.Г. и др. Многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование дапсона как глюкокортикоидсберегающего средства при поддерживающей фазе пузырчатки обыкновенной. Arch Dermatol . 2008, январь 144 (1): 25-32. [Медлайн].
Куарежма М.В., Бернардес Филхо Ф., Хезель Дж., Перетти М.К., Кац Б.К., Азулай-Абулафия Л. Дапсон в лечении вульгарной пузырчатки: побочные эффекты и его важность в качестве средства защиты от кортикостероидов. Бюстгальтеры Dermatol . 2015 июн 90 (3 приложение 1): 51-4. [Медлайн].
Yeh SW, Sami N, Ahmed RA. Лечение вульгарной пузырчатки: текущие и новые возможности. Ам Дж. Клин Дерматол .2005. 6 (5): 327-42. [Медлайн].
Bystryn JC, Jiao D. IVIg избирательно и быстро снижает циркулирующие патогенные аутоантитела при вульгарной пузырчатке. Аутоиммунитет . 2006 ноябрь 39 (7): 601-7. [Медлайн].
Green MG, Быстрин ЮК. Влияние внутривенной иммуноглобулиновой терапии на сывороточные уровни антител IgG1 и IgG4 к антидесмоглеину 1 и антидесмоглеину 3 при пузырчатке обыкновенной. Arch Dermatol . 2008 декабрь 144 (12): 1621-4.[Медлайн].
Mittmann N, Chan B, Knowles S, Mydlarski PR, Cosentino L, Shear N. Влияние внутривенного иммуноглобулина на дозу преднизона у пациентов с вульгарной пузырчаткой. Дж. Cutan Med Surg . 2006 сентябрь-октябрь. 10 (5): 222-7. [Медлайн].
Mydlarski PR, Ho V, Shear NH. Заявление о консенсусе в Канаде относительно использования внутривенной иммуноглобулиновой терапии в дерматологии. Дж. Cutan Med Surg . 2006 сентябрь-октябрь. 10 (5): 205-21. [Медлайн].
Amagai M, Ikeda S, Shimizu H, et al. Рандомизированное двойное слепое исследование внутривенного иммуноглобулина при пузырчатке. J Am Acad Dermatol . 2009 апр. 60 (4): 595-603. [Медлайн].
Асарх А., Раззак Ахмед А. Лечение ювенильной пузырчатки обыкновенной с помощью внутривенной иммуноглобулиновой терапии. Педиатр дерматол . 2009 март-апрель. 26 (2): 197-202. [Медлайн].
Ояма Н., Тогаши А., Номура Э, Канеко Ф. Успешное лечение пероральным мизорибином при рефрактерных глазных проявлениях вульгарной пузырчатки слизистой оболочки: уникальный ответ на различные иммунодепрессанты. Дерматол Тер . 2016 15 июля. [Medline].
Хигасихара Т., Кавасе М., Кобаяши М., Хара М., Мацудзаки Н., Уни Р. и др.Оценка эффективности плазмафереза с двойной фильтрацией при лечении пяти пациентов с лекарственно-устойчивой пузырчаткой. Наберите Ther Apher . 2017 г., 21 (3): 243-247. [Медлайн].
Лю И, Чжан Б., Ма Дж, Ван Х, Фан Х, Чжэн К. и др. Плазмаферез с двойной фильтрацией в сочетании с иммуносупрессивным лечением тяжелой пузырчатки: 10-летний опыт работы одного центра в Китае. Дж. Клин Апер . 2020 19 августа [Medline].
Aberer W, Wolff-Schreiner EC, Stingl G, Wolff K.Азатиоприн в лечении вульгарной пузырчатки. Долгосрочное наблюдение. J Am Acad Dermatol . 1987 16 марта (3, часть 1): 527-33. [Медлайн].
Baskan EB, Yilmaz M, Tunali S, Saricaoglu H. Эффективность и безопасность долгосрочной терапии микофенолят натрия при вульгарной пузырчатке. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2009 17 марта. [Medline].
Jackson AP, Hall AG, McLelland J. Уровни тиопуринметилтрансферазы следует измерять до начала приема азатиоприна пациентами. Br J Dermatol . 1997, январь, 136 (1): 133-4. [Медлайн].
Snow JL, Гибсон LE. Роль генетических вариаций активности тиопуринметилтрансферазы и эффективность и / или побочные эффекты терапии азатиоприном у дерматологических пациентов. Arch Dermatol . 1995 Февраль 131 (2): 193-7. [Медлайн].
Tavadia SM, Mydlarski PR, Reis MD, et al. Скрининг на токсичность азатиоприна: фармакоэкономический анализ на основе целевого случая. J Am Acad Dermatol . 2000 апр. 42 (4): 628-32. [Медлайн].
причины и методы коррекции – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка
10.21518/2079-701X-2016-18-124-127
С.В. МОРОЗОВА, д.м.н., профессор, И.Ю. МЕЙТЕЛЬ
Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова
КСЕРОСТОМИЯ:
ПРИЧИНЫ И МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ
Ксеростомия (drymouth) — состояние, которое развивается при уменьшении или прекращении секреции слюны и характеризуется сухостью в ротовой полости.
В связи со множеством заболеваний и состояний, которым может сопутствовать ксеростомия, вопрос лечения данной категории пациентов чрезвычайно важен для врачей широкого круга специальностей: оториноларингологов, стоматологов, онкологов.
S.V. MOROZOVA, MD, Prof., I.Y. MEYTEL, Sechenov First Moscow State Medical University XEROSTOMIA: REASONS AND METHODS OF CORRECTION
Xerostomia (drymouth) is a state that develops in reduction or stoppage of the saline secretion and is characterized by dryness in the oral cavity.
Due to the numerous diseases and states that xerostomia might accompany the issue of therapy of this category of patients is extremely important for medical practitioners of a wide range of specialties: ENT-specialists, dentists, oncologists.
Ксеростомия (синдром сухого рта) — это состояние, которое характеризуется сухостью во рту и развивается при уменьшении (гипосиалия) или при полным отсутствии секреции слюны (асиалия) [1-3]. Продолжительное снижение слюноотделения вызывает дискомфорт, обусловленный сухостью полости рта, и является фактором риска возникновения как общих заболеваний (болезни желудочно-кишечного тракта, психоэмоциональные расстройства), так и стоматологических болезней (кариес зубов, заболевания пародонта, глоссалгия, парестезии) [4, 5].
Данный синдром чрезвычайно негативно влияет на качество жизни пациентов и является актуальной проблемой в стоматологической практике, оториноларингологии, онкологии, а также других областях медицины [5-10]. Говоря о распространенности ксеростомии, следует отметить, что данное состояние выявляется примерно у 12% мировой популяции людей, а в старших возрастных группах достигает 25% [11].
Слюнные железы вовлекаются в патологический процесс при многих системных заболеваниях. Смешанная слюна участвует в обеспечении пищевой, речевой функции, в поддержании гомеостаза, являясь обменной средой. Установлена тесная связь функции слюнных желез с функциями желез внутренней секреции [1, 12].
На сегодняшний день выделяют субъективную и объективную ксеростомию [13]. Дискомфорт, связанный с ощущением сухости при субъективной ксеростомии, как правило, обусловлен не истинным снижением саливации, а гиперчувствительностью рецепторов слизистой оболочки полости рта. Субъективная ксеростомия выявляется в случае эндокринных, неврологических, ревматических и ряда других заболеваний. Кроме того, субъективная ксеростомия может развиваться транзиторно у пациентов, перенесших хирургические эндоназальные и фарингеальные вмешательства. В случае объективной ксеростомии испы-
тываемое пациентом ощущение сухости в полости рта подтверждается данными сиалометрии: при этом уровень секреции слюны составляет менее 0,2 мл/мин [14, 15].
Ксеростомия развивается постепенно. Различают три стадии ксеростомии: начальную, клинически выраженную и позднюю [16]. В начальной стадии сухость рта беспокоит пациента периодически, чаще при длительном разговоре или общем переутомлении; могут также присутствовать жалобы на жжение в полости рта. По результатам лабораторных исследований, снижения уровня саливации не наблюдается. При массировании из протоков слюнных желез выделяется прозрачный секрет в умеренном или обычном количестве. В стадии клинических проявлений сухость рта беспокоит больных во время еды и при разговоре практически постоянно. При орофаринго-скопии слизистая оболочка слабо увлажнена, цвет ее не изменен; свободной слюны мало, при массировании из протоков слюнных желез слюна выделяется по каплям. Поздняя стадия характеризуется постоянной сухостью в ротовой полости; пациенты вынуждены принимать пищу, запивая водой. Даже при интенсивном массировании получить слюну из протоков желез не удается [17].
Исследования, посвященные определению факторов риска развития синдрома сухого рта, показывают, что к ксеростомии чаще всего приводят заболевания сердечнососудистой системы, желудочно-кишечного тракта, опорно-двигательного аппарата, эндокринной системы, прием некоторых лекарственных препаратов [18].
В стоматологической практике проблема ксеростомии чрезвычайно актуальна как в связи со снижением качества жизни таких пациентов, так и в связи с влиянием данного синдрома на состояние органов полости рта [19].
Слюна выполняет защитную, регенеративную функцию, обеспечивает реминерализацию зубов посредством притока кальция и фосфора, содержит с своем составе компоненты, обладающие антибактериальным,
противовирусным и противогрибковым действием. Сухость во рту способствует развитию стоматита, пара-донтита, инфекционных поражений слизистой оболочки полости рта [20]. В случае легкой и средней степени ксеростомии риск развития заболевания тканей паро-донта определяется как средний и тяжелый.Чрезвычайно важно, что длительное течение ксеростомии со слабовы-раженной клинической симптоматикой приводит к несвоевременному обращению пациентов за медицинской помощью. Применение анкетирования и сиаломе-трии позволяет на ранних стадиях выявить гипофункцию слюнных желез и вовремя начать проведение лечебных мероприятий [21]. Кроме того, комплексный подход к применению различных подходов в профилактике заболеваний слизистой оболочки полости рта у больных с синдромом сухого рта является эффективным методом снижения риска развития онкологических заболеваний полости рта [22].
В онкологии ранее не уделялось пристальное внимание проблеме ксеростомии, однако в последнее время подход кардинально изменился [23]. Синдром сухого рта выявляется с высокой частотой у пациентов с опухолями головы и шеи, после проведения радиотерапии, химиотерапии и лучевой терапии [24-27]. Установлено, что уже при подведении суммарной очаговой дозы 10 Гр, после первой недели лечения отмечается существенное снижение слюноотделения на 50-60%, а степень поражения слюнных желез напрямую зависит от общей дозы облучения [28, 29].
В оториноларингологической практике ксеростомия встречается у пациентов в раннем послеоперационном периоде после хирургических вмешательств на структурах полости носа и глотки. Высказываются предположения о том, что сухость слизистой оболочки полости рта может быть связана с вынужденным положением пациента во время операции при оротрахеальной интубации с тампонадой гортаноглотки, побочным действием препаратов, временно угнетающих функцию слюнных желез, нарушением носового дыхания в послеоперационном периоде [30].
Ксеростомия нередко встречается в эндокринологической практике. Симптомы сухого рта подробно описаны при сахарном диабете первого и второго типов, при тире-оидите Хашимото [31-33]. Кроме того, доказано частое присутствие данного синдрома у пациентов с хроническим панкреатитом, что обусловлено существующей связью функции слюнных желез с функциями желез внутренней секреции [34].
Гипосаливация выявляется у подавляющего большинства пациентов с синдромом Шегрена как во взрослом, так и в детском возрасте [35]. Врач-педиатр также сталкивается с ксеростомией в случае редких генетических синдромов, онкологических заболеваний детского возраста, а также в послеоперационном периоде [36, 37]. Синдром сухого рта может сопровождать и аутоиммунные состояния: аутоиммунные сиалоадениты, большинство системных аутоиммунных заболеваний [38, 39]. Частота выявления ксеростомии при некоторых системных заболеваниях представлена в таблице.
Очень часто причиной ксеростомии может явиться прием лекарственных препаратов [40]. В списке двухсот наиболее часто используемых препаратов следует отметить трициклические антидепрессанты, антипсихотические средства, атропиновые и антигистаминовые препараты, бета-блокаторы, которые вызывают гипосаливацию [41].
Кроме того, синдром сухого рта нередко присутствует у пациентов с хронической орофациальной болью, причем лечение ее доказанно повышает качество жизни таких пациентов [43].
Таким образом, в связи с множеством заболеваний и состояний, которым может сопутствовать данный синдром, вопрос лечения его чрезвычайно важен не только для оториноларингологов, стоматологов, онкологов, но и для широкого круга врачей других специальностей.
В качестве симптоматической терапии данного состояния рекомендуется использование дополнительных средств для увлажнения слизистой оболочки полости рта — слюнозаменителей. Для оценки клинической эффективности слюнозаменителей анализируют следующие параметры: смазывающая способность, противомикроб-ная активность ¡п у^го, вязкость, де- и реминерализация эмали и дентина [44]. -инфекция 5-55
Человеческий Т-лимфотропный вирус типа I 3,8-36,7
Хроническая почечная недостаточность 28-59
Первичный билиарный цирроз 47-73
Эктодермальная дисплазия 33,3
Саркоидоз 6
Системная красная волчанка 75
В аспекте профилактики заболеваний пародонта важно отметить, что препараты — заменители слюны обеспечивают также противогрибковую и противовирусную активность [49].
На сегодняшний день проведено много клинических исследований препаратов, используемых в качестве симптоматической терапии ксеростомии. В ходе испытаний оценивались такие свойства препаратов, как эффективность, безопасность и удобство применения [47]. Препаратом, получившим высокую оценку исследователей и хорошо зарекомендовавшим себя в клинической практике, является устройство для распыления в полости рта искусственной слюны. Во флаконе под давлением находится раствор, на 100 мл которого приходятся действующие вещества: калия хлорид (62,450 мг), натрия хлорид (86,550 мг), магния хлорид (5,875 мг), кальция хлорид (16,625 мг), калия гидрофосфат (80,325 мг), калия дигидрофосфат (32,600 мг). Раствор, содержащийся в устройстве, является искусственной слюной и применяется для увлажнения слизистой оболочки ротовой полости при симптомах сухого рта (ксеростомия). Процедуру орошения полости рта проводят в любое время при ощущении сухости, обычно 6-8 раз в день.
Результаты мультицентрового рандомизированного двойного слепого клинического исследования, результаты которого опубликованы в 2015 г. в журнале Evidence-Based Complementary & Alternative Medicine («Альтернативная и дополнительная доказательная медицина»), показали высокую эффективность спрея искусственной слюны по сравнению с гомеопатическими средствами у онкологических больных [50].
По данным клинического исследования, выполненного в НИКИ оториноларингологии им. Л.И. Свержевского (2014), использование спрея в симптоматической тера-
пии постхирургической ксеростомиии в оториноларин-гологической практике является безопасным, эффективным и удобным в применении. В исследование были включены 120 пациентов с искривлением перегородки носа, гипертрофическим ринитом и хроническим тонзиллитом, у которых отмечались проявления начальной стадии транзиторной ксеростомии после плановых хирургические вмешательств (септопластика с нижней щадящей конхотомией и тонзиллэктомия под эндотра-хеальным наркозом). Использование спрея в послеоперационном периоде облегчало послеоперационный уход за полостью рта, снижало риск развития осложнений, связанных с ксеростомией. Проведенное исследование позволило авторам сделать вывод о том, что спрей эффективно устраняет субъективные симптомы ксеростомии и при этом хорошо переносится больными [30].
Немаловажными следует признать результаты исследования, продемонстрировавшего высокую эффективность спрея при лечении ксеростомии, вызванной радиотерапией и химиотерапией злокачественных опухолей челюстно-лицевой области [51].
Таким образом, на сегодняшний день ксеростомия -синдром сухого рта — является чрезвычайно актуальной проблемой, с которой часто сталкиваются врачи различных специальностей. С позиции доказательной медицины крайне важно принимать во внимание, какие препараты показывают высокую клиническую эффективность и безопасность в лечении ксеростомии. Проведенные клинические исследования свидетельствуют о безопасности, эффективности и удобстве применения спрея после хирургических вмешательств на структурах полости носа и глотки, в онкологической практике, у пациентов с тяжелыми системными заболеваниями. ф
ЛИТЕРАТУРА
1. Ронь ПИ. Ксеростомия, Екатеринбург: ООО «Премиум Пресс», 2008. 136 с.
2. Nederfors T. Xerostomia and hyposalivation. Adv Dent Res, 2000, 14: 48-56.
3. Thomson WM, Chalmers JM, Spencer AJ, Williams SM. The Xerostomia Inventory: a multi-item approach to measuring dry mouth. Community Dent Health, 1999 Mar, 16(1):12-7.
4. Денисов А.Б. Механизмы патологических и приспособительных процессов при заболеваниях слюнных желез: экспериментальное исследование: Дисс…докт.меднаук. М., 1995. 296 с.
5. Пожарицкая М.М. Роль слюны в физиологии
и развитии патологического процесса в твердых и мягких тканях полости рта. Ксеростомия. (Методическое пособие). М.: ГОУВУНМЦ МЗ РФ, 2001. 48 с.
6. Busato IM, Ignacio SA, Brancher JA, Gregio AM, Machado MA, Azevedo-Alanis LR. Impact of xerostomia on the quality of life of adolescents with type 1 diabetes mellitus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 2009 Sep, 108(3):376-82.
7. Осокин М.В. Состояние слюнных желез у больных с хронической почечной недостаточностью в терминальной стадии: Дис. … канд. мед. наук. Москва, 2007. 101 с.
8. Васильев В.И., Лихванцева В.Г., Сафонова Т.Н. Синдром Шегрена: рук-во для врачей. М., 2013. 600 с.
9. Лобейко В.В., Иорданишвили А.К. Лучевые сиалоаденопатии у пожилых и старых людей и их лечение. Вестник Российской Военно-медицинской академии, 2014, 1(45): 75-79.
10. Billings RI, Proskin HM, Moss ME. Xerostomia and associated fac- tors in a community-dwelling adult population. Community Dent Oral Epidemiol, 1996, 24: 312-316.
11. Madinier I, Jehl-Pietri C, Monteil RA. Les hypo-sialies d’origine medicamenteuse. Ann Med Interne, 1997, 148: 398-405.
12. Zhang GH, Role RC of Oral Mucosal Fluid and Electrolyte Absorption and Secretion in Dry Mouth. The Chinese Journal of Dental Research, 2015, 18(3): 135-154.
13. Барановский А.Л. Сухость в полости рта. Consilium Provisorum, 2002, 2(8): 22-24.
14. Гринин В.М., Корсакова Т.В. Искусственная слюна OralBalance и ее роль при синдроме ксеростомии. Дентал Маркет, 2003, 2: 13-15.
15. Хетагуров В.В. и др. Использование гелео-бразного заменителя слюны при ортопедическом лечении больных с ксеростомией. Панорама ортопедической стоматологии. 2001, 4: 25-29.
16. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. М.: Медицинская книга, Н. Новгород: Издательство НГМА, 2001. 394 с.
17. Shannon IL, McCrary BR, Starcke EN. A saliva substitute for use byxerostomic patients undergoing radiotherapy to the headand neck. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, 1977, 44: 656-661.
18. Крюкова К.В., Раткина Н.Н., Поленичкин В.К., Карманов Е.П. Определение факторов риска развития ксеростомиии у пациентов амбулаторного стоматологического приема. Казанский медицинский журнал, 2015, 96(2): 174-177.
19. Дергачева Е.И., Ронь Г.И. Клинические проявления в полости рта при ксеростомии различной этиологии. Уральский медицинский журнал, 2014, 5: 44-47.
20. Подвязников С.О. Краткий взгляд на проблему ксеростомии. Опухоли головы и шеи, 2015, 5(1): 42-44.
21. Комарова К.В., Раткина Н.Н. Стоматологический статус пациентов с ксеростомией. Современные проблемы науки и образования, 2013, 6: 570.
22. Вейсгейм Л.Д. и др. Современные аспекты профилактики заболеваний слизистой оболочки полости рта у пациентов с ксеростомией. Лекарственный вестник, 2013, 2(7): 32-37.
23. Pinna R, Campus G, Cumbo E, Mura I, Milia E. Xerostomia induced by radiotherapy: an over-
view of the physiopathology, clinical evidence, and management of the oral damage. Ther Clin Risk Manag, 2015, 11: 171-188.
24. Alimi D, Poulain P, Brule S, Vericel R, Cornillot P, Le Toumelin P. Randomized controlled study assessing the action of auricular acupuncture in xerostomia induced by radiotherapy of head and neck cancer tumors. Review of Odonto-Stomatology, 2012, 41: 245-259.
25. Chao KS, Deasy JO, Markman J, Haynie J, Perez CA, Purdy JA, et al. A prospective study of salivary function sparing in patients with head-and-neck cancers receiving intensity-modulated or three-dimensional radiation therapy: Initial results. Int J Radiat Oncol Biol Phys, 2001, 49: 907-16.
26. Hancock Pamela J, Epstein Joel B, Georgia Robins Sadler. Oral and Dental Management Related to Radiation Therapy for Head and Neck Cancer. J Can Dent Assoc, 2003, 69(9): 585-90.
27. Bansal M, Mohanti BK, Shah N, Chaudhry R, Bahadur S, Shukla NK. Radiation related morbidities and their impact on quality of life in head and neck cancer patients receiving radical radiotherapy. Oual Life Res, 2004, 13: 481-8.
28. Dirix P, Nuyts S, Van den Bogaert W. Radiation-induced xerostomia in patients with head and neck Cancer: a literature review. Cancer, 2006, 107(1): 2525-34.
29. Seikaly H, Jha N, Harris JR et al. Long-term outcomes of submandibular gland transfer for prevention of postradiation xerostomia. Arch Otolaringol Head Neck Surg, 2004, 130: 956-61.
30. Крюков А.И., Кунельская Н.Л., Царапкин Г.Ю., Изотова Г.Н., Товмасян А.С., Киселева О.А. Симптоматическая терапия временной ксе-ростомии у больных после хирургических вмешательств на структурах полости носа и глотки. Медицинский совет, 2014, 3: 40-44.
31. Bachrach G, Muster Z, Raz I, Chaushu G, Stabholz A, Nussbaum G et al. Assessing the levels of immunoglobulins in the saliva of diabetic individuals with periodontitis using
32. Kakoei S, Hosseini B, Haghdoost AA, Sanjari M, Hashemipour MA, Gholamhosseinian A. The detection of salivary glucose, caries and periodontal status in diabetes mellitus patients. J Oral Health Oral Epidemiol, 2014, 3: 79-84.
33. Farzaneh Agha-Hosseini, Nooshin Shirzad, Mahdieh-Sadat Moosavi. Evaluation of Xerostomia and salivary flow rate in Hashimoto’s Thyroiditis. Med Oral Patol Oral Cir Bucal, 2016 Jan 1, 21(1): e1-5.
34. Op De Beeck K, Vermeersch P, Verschueren P, Westhovens R, Marien G, Blockmans D, et al. Antinuclear antibody detection by automated multiplex immunoassay in untreated patients at the time of diagnosis. Autoimmun Rev, 2012, 12: 137-43.
35. Cornec D, Devauchelle-Pensec V, Tobôn GJ, Pers JO, Jousse-Joulin S, Saraux A. B cells in Sjogren’s syndrome: from pathophysiology to diagnosis and treatment. J Autoimmun, 2012, 39(3): 161-167.
36. Singer NG, Tomanova-Soltys I, Lowe R. Sjogren’s syndrome in childhood. Curr Rheumatol Rep, 2008, 10(2): 147-55.
37. Lee JH, Shin HY, Kim SM, Sunwoo IN. A case of Lambert-Eaton myasthenic syndrome with small-cell lung cancer and transient increase in anti-acetylcholine-receptor-binding antibody titer. J Clin Neurol, 2012, 8: 305-307.
38. Fox RI. Sjogren’s syndrome. Lancet, 2005, 366(3): 21-31.
39. Barnes PJ, Karin M. Nuclear factor-KB: a pivotal transcription factor in chronic inflammatory diseases. N Engl J Med, 1997, 336(10): 66-71.
40. Nederfors T. Xerostomia and hyposalivation. Adv Dent Res, 2000, 14: 48-56.
41. Scully C. Drag effect on salivary glands: dry mouth. Oral Dis, 2003, 9(1): 65-76.
42. Mortazavi H, Baharvand M, Movahhedian A, Mohammadi M & Khodadoustan A. Xerostomia Due to Systemic Disease: A Review of 20
Conditions and Mechanisms. Annals of Medical and Health Sciences Research, 2014, 4(4): 503-510.
43. da Silva LA, Teixeira MJ, de Siqueira JTT, de Siqueira SRDT. Xerostomia and salivary flow in patients with orofacial pain compared with controls. Archives of oral biology, 2011, 56: 1142-1147.
44. Vissink A, s-Gravenmade EJ, Panders AK, Vermey A, Petersen JK, Visch LL et al. A clinical comparison between commercially available mucin- and CMC-containing saliva substitutes. Int J Oral Surg, 1983, 12: 232-238.
45. Rudney JD, Hickey KL. Cumulative correlations of lyzocyme, lactoferrin, peroxidase, S-IgA, amylase, and total protein concentrations with adherence of oral viridans streptococci to microplates coated with human saliva. J. Dent. Res., 1999, 78(3): 759-768.
46. Ownby HE. Use of a saliva substitute in postradiation xerostomic patients. Ky Dent J, 1982, 34(19-20): 22-24.
47. Горюнова М.В. Сухость в полости рта -«маленькая проблема» с большими последствиями. Панорама ортопедической стоматологии, 2006, 4: 10-14.
48. Marks NJ, Roberts BJ. A Proposed New Method for the Tratment of Dry Mouth. Ann. Roy. Coll. Surg. Engl, 1983, 65(3): 191-193.
49. Дандекар М. Клиническое сравнение применения двух искусственных заменителей слюны у пациентов с ксеростомией. Новое в стоматологии, 1999, 8: 44-48.
50. Ameri A, Heydarirad G, Rezaeizadeh H, Choopani R, Ghobadi A, Gachkar L. Evaluation of Efficacy of an Herbal Compound on Dry Mouth in Patients With Head and Neck Cancers: A Randomized Clinical Trial. J Evid Based ComplementaryAltern Med, 2016 Jan, 21(1): 30-3.
51. Афанасьев В.В., Титова О.Н., Ордашев Х.А., Угурчиев Ю.С. Опыт лечения ксеростомии с использованием спрея Гипосаликс. Современная онкология, 2013, 2(15): 62-64.
В СИБИРИ СОЗДАН АНАЛЬГЕТИК БЕЗ ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТОВ
Хорошие показатели продемонстрировал гексаазаизовюрцитан, полученный из глиоксаля.
Ученые Института проблем химико-энергетических технологий СО РАН (Бийск) при участии коллег из ТГУ разработали тиовюр-цин — универсальный препарат для лечения болей различного происхождения. Особенностью нового анальгетика является отсутствие побочных эффектов, характерных для стероидных и нестероидных противовоспалительных средств. В качестве сырья для нового лекарственного препарата используется глиоксаль — вещество, промышленная технология синтеза которого разработана химиками Томского государственного университета. Доклинические испытания, проведенные на базе НИИ фармакологии и регенеративной медицины им. Е.Д. Гольдберга (Томск), показали, что новый анальгетик купирует болевые синдромы различной этиологии, имеет более длительный период действия, нежели другие обезболивающие лекарства, но при этом не оказывает токсического воздействия на организм. Кроме того, при длительном введении препарата (28 суток) не развивается лекарственная зависимость, не страдает дыхание, нет стимулирующего эффекта на центральную нервную систему, что указывает на отсутствие морфиноподобного воздействия препарата. Доклинические испытания нового препарата находятся на завершающей стадии. На данную разработку уже получен патент.
Совместный проект бийских и томских ученых планируется к реализации в рамках ФЦП «Развитие фармацевтической и медицинской промышленности Российской Федерации на период до 2020 года и дальнейшую перспективу».
ЦУКЕРБЕРГ ВЫДЕЛИТ 3 МЛРД ДОЛЛ. НА ЛЕКАРСТВА ОТ ВСЕХ БОЛЕЗНЕЙ
Основатель Facebook Марк Цукерберг и его жена Присцилла Чан пообещали положить конец всем болезням к концу столетия, направив 3 млрд долл. на медицинские исследования. Марк Цукерберг заявил, что эти 3 млрд — только начало, так как они планируют не одно десятилетие тратить миллиарды долларов на исследования. Ранее супружеская пара передала 99% акций Facebook в благотворительный фонд Chan Zuckerberg initiative. В этот раз деньги будут потрачены на технологии, находящиеся на стыке традиционной науки и инженерного искусства: создание карты всех клеток человеческого организма, разработку методов непрерывного контроля кровотока для отслеживания ранних признаков болезни и создание универсального диагностического чипа, способного определить любое заболевание (ну или почти любое).
Центральным элементом новой инициативы стало основание исследовательского центра Biohub в Калифорнийском университете в Сан-Франциско, в котором будут работать ученые из различных ведущих научных организаций.
Ксеростомия — Стоматология «Бьюти Смайл»
Ксеростомия
Общая информация
Ксеростомия – недостаточное слюноотделение, сопровождающееся повышенной сухостью слизистой оболочки полости рта. Проявляется ощущением сухости во рту и горле, жжением языка, затруднением жевания, глотания, речи, нарушением вкуса и ощущением металлического привкуса во рту. Часто бывает проявлением основного заболевания (сахарного диабета, болезни Паркинсона, ВИЧ и др.), побочным действием лекарств, лучевой или химиотерапии. Излечение от ксеростомии зависит от возможности устранения причины ее возникновения.
Причины
Ксеростомия не является самостоятельным заболеванием. Как правило, это симптом, вызванный каким-либо патологическим состоянием организма. Возможными причинами ксеростомии могут быть:
Прием лекарственных препаратов
Старческий возраст (атрофия слюнных желез)
Железодефицитная анемия
Сахарный диабет
Гипертоническая болезнь
Ревматоидный артрит
ВИЧ-инфекция
Синдром Шегрена
Паротит и другие вирусные инфекции, затрагивающие слюнные железы, систему иннервации и кровоснабжения
Обезвоживание организма (вследствие лихорадки, диареи, ожоговой болезни и т.п.)
Хирургическое удаление слюнных желез
Поражения головного мозга и ЦНС
Симптомы
Основной симптом ксеростомии-сухость во рту. Среди других симптомов, которые являются следствием снижения продукции слюны можно выделить следующие:
Инфекционные заболевания мягких тканей полости рта (в т. ч. грибковые)
Извращение вкуса
Снижение вкусовых ощущений
Жажда
Нарушения глотания
Неприятный запах изо рта
Множественный кариес
Нарушения речи
Сухость носовых ходов
Лечение
В лечении используется симптоматическая терапия, но основной задачей остается устранение непосредственной причины ксеростомии. Для полного лечения необходимо своевременно обратиться к врачу.
Так же необходимо:
Следить за гигиеной полости рта
Пить воду как можно чаще
Исключить прием острого, сладкого и соленого, а так же алкоголя
Исключить курение
Использовать ополаскиватели для рта и специальные средства-заменители слюны
Из народных средств возможно применение отвара шиповника, сока из брусники или клюквы-питье помогает справиться с обезвоживанием.
Возможно полоскание рта настоями ромашки, календулы или шалфея.
Синдром Сухого рта — Клиника доктора Ланге
В медицине встречаются синонимы для определения этого диагноза: ксеростомия, аптиализм, синдром сухого рта. По данным некоторых авторов диагноз ксеростомия ставится, если уровень секреции слюны меньше, чем 0,2 мл/мин. Однако данные литературы о количестве секретируемой за сутки слюны противоречивы. Так одни указывают, что за сутки выделяется от 1 до 3 литров слюны, другие исследователи считают, что в сутки выделяется 600 мл слюны.
Слюна имеет сложный состав и выполняет многообразные функции. Функции слюны: пищеварительная, антибактериальная, антивирусная, увлажняющая, защитная, слюна играет большую роль в созревании эмали, образовании на поверхности зуба оболочки (пелликулы), восприятии вкусовых ощущений, вводно-солевом балансе, экскреции (выделении) некоторых солей металлов(серебро, ртуть, свинец, висмут, железо, золото), лекарств (пенициллин, сульфаниламиды, салициловая кислота, стрихнин, хинин, алкалоиды) и вирусов (бешенства, полиомиелита, паротита, гепатита), галогенов, мышьяка и т. д.
Из слюны выделен паротин, обладающий гормоноподобным свойством. Слюна смачивает пищевой комок и тем самым облегчает глотание. При разговоре, благодаря наличию в полости рта слюны, обеспечивается свободное движение языка и губ. В слюне растворяются пищевые вещества, и процесс переваривания пищи начинается уже в полости рта в результате работы находящихся в слюне ферментов.
Вкусовое восприятие пищи возможно также благодаря наличию в полости рта слюны. Слюна содержит минеральные компоненты, что способствует процессу реминерализации твердых тканей зуба. Слюна образует защитную органическую пленку на поверхности зуба – пелликулу и тем самым препятствует воздействию кислот на эмаль зуба. Слюна выполняет очищающую функцию в полости рта. В отношении слизистой оболочки полости рта, слюна выполняет ряд функций:
Защита слизистой от инфекции осуществляется за счет таких компонентов слюны, как лизоцим, бета-лизины, секреторный иммуноглобулин А, лейкоциты и благодаря смыванию микробных агентов с поверхности слизистой оболочки.
Увлажнение слизистой
Трофическая функция слюны (т.е. осуществляется питание эпителия слизистой оболочки, который не содержит кровеносных сосудов).
При уменьшении секреции (выделения) слюны снижаются вышеперечисленные функции. Это может привести к развитию ксеростомии и появлению ряда ее осложнений в полости рта, таких, как быстро прогрессирующий кариес, маргинальный пародонтит, мукозиты с выраженным жжением и болью, кандидоз (грибковое заболевание), дисфагия (нарушение глотания), проблемы с речью, фиксацией съемных протезов, плохой запах изо рта, запоры, психологические проблемы.
Ксеростомия подразделяется:
Истинную (первичную), связанную с поражением самих слюнных желез.
Вторичную (симптоматическую), например, при приеме различных лекарственных препаратов, уменьшающих секрецию слюны(седативные, антидепрессанты, антигипертензивные, антигистаминные, антихолинэргические, диуретики и т. д.).
Ксеростомия может встречаться на фоне многих заболеваний, но наиболее выраженные проявления ксеростомии выявляются при болезни Шегрена и синдроме Шегрена.
Болезнь Шегрена является системным аутоиммунным заболеванием и характеризуется, главным образом, поражением эндокринных желез (в большей степени слюнных и слезных). Поражение эндокринных желез на фоне аутоиммунных заболеваний (системной красной волчанки, ревматоидного артрита, системной склеродермии, хронического активного гепатита, тиреоидита Хашимото и др.) расценивается как синдром Шегрена.
По данным литературы болезнью Шегрена страдают преимущественно женщины в возрасте от 30 до 50 лет. В последние годы появилось описание болезни Шегрена у детей.
При ксеростомии больные жалуются на сухость губ, полости рта. По мере развития патологического процесса больные отмечают затруднение при разговоре и приеме сухой пищи. Сухую пищу больные вынуждены запивать водой. Из-за недостаточной очищающей функции слюны в полости рта, в частности, на зубах задерживаются пищевые остатки, в результате чего возникает плохой запах изо рта.
Сухость в полости рта вынуждает больных часто смачивать полость рта водой. Все это постепенно приводит к появлению хронического раздражения больных, изменению психики и их социальной дезадаптации. У больных с ксеростомией появляется повышенная болевая чувствительность органов и тканей полости рта, в результате чего при приеме раздражающей, острой пищи возникает жжение и болезненность в различных участках слизистой оболочки полости рта.
В результате ксеростомии изменяется вкусовая функция в сторону снижения вкусовой чувствительности, в то же время у больных повышается чувствительность к кислому. Многие больные испытывают соленый привкус во рту или другие неприятные ощущения. Возможно, это связано с повреждением вкусовых луковиц.
Постоянная сухость способствует развитию атрофического и воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта.
К атрофическим изменениям слизистой оболочки часто присоединяется вторичная инфекция с развитием грибкового, вирусного стоматита. Ввиду атрофических изменений истонченная слизистая оболочка полости рта становится легко ранимой, болезненной и часто травмируется грубой пищей, съемными протезами. Ярким проявлением ксеростомии является множественный кариес зубов. Кариозный процесс развивается очень бурно и быстро приводит к полному разрушению коронок зубов.
При ксеростомии больной должен обследоваться не только у стоматолога, но и у врачей различного профиля (терапевт, эндокринолог, ревматолог, офтальмолог, гастроэнтеролог и т. д.).
По материалам статьи «Ксеростомия» М. Пожарицкой.
XEROSTOM – Средства для лечения и профилактики ксеростомии
КСЕРОСТОМ® — оптимальный набор средств для гигиены полости рта, специально разработанных для людей, страдающих от сухости во рту при ксеростомии.
Содержит запатентованный слюноактивирующий комплекс «Saliactive».
• Ксилит — сохраняет свежесть дыхания и препятствует развитию
• Бетаин (триметилглицин) — снижает сухость в полости рта за счет
кариеса;
увлажняющего эффекта;
XEROSTOM
КУПИТЬ В СТОМАТОЛОГИЧЕСКОМ МАГАЗИНЕ «ЗДОРОВЬЕ»XEROSTOMЗУБНАЯ ПАСТАОПОЛАСКИВАТЕЛЬСПРЕЙГЕЛЬПАСТИЛКИКСЕРОСТОМ
Мягкая зубная паста КСЕРОСТОМ® с натуральной антимикробной формулой. В качестве активных компонентов содержит ферменты аналогичные антимикробным ферментным системам полости рта. Не содержит лаурилсульфат натрия.
Применение:
• Для ежедневной гигиены полости рта • Чистить зубы в течении 3 минут 3 раза в день • Дети младше 6 лет должны чистить зубы количеством пастой величиной с горошину под присмотром взрослых • Если фторид потребляется из каких-либо дополнительных источников, необходимо проконсультироваться с врачом
КУПИТЬ В СТОМАТОЛОГИЧЕСКОМ МАГАЗИНЕ «ЗДОРОВЬЕ»
Активные компоненты:
• Слюноактивирующий комплекс «Saliactive» • Фторид натрия 1450 ppm
Ополаскиватель для полости рта КСЕРОСТОМ® с антибактериальными ферментами слюны. Восстанавливает и успокаивает слизистую, пораженную ксеростомией.
Активные компоненты:
Применение:
• Слюноактивирующий комплекс «Saliactive» • Фторид натрия 230 ppm • Не содержит алкоголь
• Для ежедневной гигиены полости рта • Прополоскать рот в течении 1 минуты, не разбавляя ополаскиватель водой, уделяя внимание сухим областям • Для длительного эффекта не споласкивать рот водой после использования • Дети младше 6 лет должны находиться под присмотром взрослых для предупреждения проглатывания ополаскивателя
• Упаковка: бутылка 250 мл
ОПОЛАСКИВАТЕЛЬ
КУПИТЬ В СТОМАТОЛОГИЧЕСКОМ МАГАЗИНЕ «ЗДОРОВЬЕ»XEROSTOMЗУБНАЯ ПАСТАОПОЛАСКИВАТЕЛЬСПРЕЙГЕЛЬПАСТИЛКИКСЕРОСТОМ
Спрей КСЕРОСТОМ® для увлажнения полости рта при сухости с антибактериальными ферментами слюны, минералами, монофторфосфатом натрия (150 ppm) и ксилитом. Мгновенно облегчает состояние при симптомах сухости, полностью покрывая поверхность полости рта, губ и горла. Обепечивает свежее дыхание.
Активные компоненты:
Применение:
• Слюноактивирующий комплекс «Saliactive» • Монофторфосфат натрия (150 ppm)
• Для периодической гигиены полости рта • Нажмите на дозатор 1-2 раза, направляя в ротовую полость и распределите по полости рта • Для длительного эффекта не споласкивать рот водой после использования • Упаковка: флакон-дозатор 15 мл
СПРЕЙ
КУПИТЬ В СТОМАТОЛОГИЧЕСКОМ МАГАЗИНЕ «ЗДОРОВЬЕ»XEROSTOMЗУБНАЯ ПАСТАОПОЛАСКИВАТЕЛЬСПРЕЙГЕЛЬПАСТИЛКИКСЕРОСТОМ
Гель – заменитель слюны КСЕРОСТОМ® используется для улучшения общего состояния полости рта. Создает защитный смазывающий и увлажняющий слой с репаративным и обезболивающим действием для всех поражённых зон. Увлажняет и уменьшает трение, вызванное зубными протезами и другими стоматологическими конструкциями. Облегчает процесс жевания и уменьшает боль из-за недостатка слюны.
Активные компоненты:
Применение:
• Слюноактивирующий комплекс «Saliactive»
• Для периодической гигиены полости рта • Наносить кончиками пальцев на пораженные участки по мере необходимости, особенно в ночное время. • Безопасен при глотании, содержит лимонный ароматизатор • Упаковка: туба 25 мл
ГЕЛЬ
КУПИТЬ В СТОМАТОЛОГИЧЕСКОМ МАГАЗИНЕ «ЗДОРОВЬЕ»XEROSTOMЗУБНАЯ ПАСТАОПОЛАСКИВАТЕЛЬСПРЕЙГЕЛЬПАСТИЛКИКСЕРОСТОМ
Комбинированное использование средств для гигиены полости рта КСЕРОСТОМ® в течение недели, уменьшает боли, связанные со ксеростомией, увеличивает слюноотделение на 200%, снижает ощущение сухости и жажды во рту и в горле.
Отсутствие в составе сильных ароматизаторов, детергентов и синтетических антибактериальных средств обусловливает мягкое и щадящее действие и не раздражает чувствительную слизистую оболочку, а добавление ионов фтора и натурального растительных компонентов повышает их противокариозную и противовоспалительную эффективность.
НАБОР СРЕДСТВ XEROSTOM
КУПИТЬ В СТОМАТОЛОГИЧЕСКОМ МАГАЗИНЕ «ЗДОРОВЬЕ»XEROSTOMЗУБНАЯ ПАСТАОПОЛАСКИВАТЕЛЬСПРЕЙГЕЛЬПАСТИЛКИКСЕРОСТОМ
Сухости во рту при диабете. Советы стоматолога.
Врачебная практика сети стоматологических клиник «Айсберг» показывает, что проблемы в ротовой полости имеют отношение ко всему организму и являются следствием заболеваний, диагностируемых в смежных областях медицины.
Здоровье рта — это надежный индикатор здоровья в целом. Часто встречаются такие заболевания, как астма, о которой мы говорили в одной из недавних статей.
Не менее распространенным заболеванием является и сахарный диабет. Сегодня вместе со стоматологом клиники «Айсберг» Александром Алексеевичем Беловым мы обсудим связь диабета с сухостью в ротовой полости, дадим полезные рекомендации и познакомим читателей с публикациями зарубежных врачей из авторитетных изданий «Jоurnal of Pereodontology» и «Dental News».
Согласно данным Международного диабетического фонда 463 миллиона человек в мире страдают сахарным диабетом. Как известно, диабет повышает риск возникновения патологических явлений в ротовой полости. Одной из мучительных проблем, сопутствующих диабету, является ощущение сухости во рту, а как следствие, раздражение слизистой оболочки, затруднение речи, кариес и развитие грибковых инфекций.
Почему диабет провоцирует сухость во рту?
Сухость во рту (перевод греческого слова «ксеростомия») является причиной высокого уровня глюкозы в крови, в результате чего уменьшается производство слюны. Проблемы сухости во рту могут затрагивать людей с обеими формами диабета (тип 1 и тип 2).
Симптомы сухости во рту
Ксеростомия проявляет себя в следующих признаках ── липкие губы, неприятный запах, язвы в ротовой полости, трещины на губах, особенно в уголках губ, сухость, а иногда, боль в горле, хриплый голос, воспаленный язык, затруднения речи, чрезмерная жажда.
СПОСОБЫ ОБЛЕГЛЕЧЕНИЯ СИМПТОМОВ КСЕРОСТОМИИ
Существует целая система медикаментозных и просто поддерживающих средств в помощь больным диабетам. Это жизненно важные инъекции (таблетки) инсулина и компрессионные носки, облегчающие дискомфорт, вызванный тромбозом глубоких вен, а также специально разработанные диеты.
Основным средством, облегчающим симптомы ксеростомии, является ОБИЛЬНОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ ЧИСТОЙ ВОДЫ ── питье или полоскание. Избегайте подсластителей, кофеина, алкоголя и табачных изделий. Иногда можно освежить полость рта мятным леденцом.
ПОСЕЩЕНИЕ СТОМАТОЛОГА ДВА РАЗА В ГОД для осмотра полости рта и профессиональной чистки зубов имеет очень важное значение как средство от ксеростомии. Полезно будет обсудить с врачом-стоматологом лекарства, которые вы принимаете, поскольку некоторые препараты, назначаемые диабетикам, могут вызвать побочные эффекты, в том числе сухость во рту. Вполне возможно, что именно врач-стоматолог может скорректировать прописанное вам лекарство для облегчения симптомов ксеростомии.
В клиниках сети «Айсберг» опытные стоматологи-терапевты и пародонтологи помогут вам выявить причины ксеростомии и поменять привычки или предпочитаемые лекарства, а также пройти курс лечения и навсегда избавиться от сухости и неприятных ощущений во рту!
КАК УМЕНЬШИТЬ ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОСАЛИВАЦИИ
Считается, что неприятное ощущение сухости во рту начинается, когда наблюдается снижение нормальной выработки слюны на 45 процентов и более. Также ощущение сухости во рту возможно при изменении нормального состава слюны. Однако это условие не всегда является основным, потому что другие симптомы, встречающиеся в этой популяции пациентов, часто воспринимаются как более важные.
Сухость во рту может проявляться дисфагией (нарушением глотания), дискомфортом в полости рта, потерей вкуса и длительным пережевыванием пищи, а также может оказать значительное негативное влияние на качество жизни. Гипосаливация также вызывает затруднения при разговоре, а ощущение дискомфорта во рту может усиливаться у тех, кто носит зубной протез. У пациентов с сухостью во рту могут появиться повреждения и трещины в слизистой оболочке полости рта, а запах изо рта может стать еще одной неприятной особенностью.
Ксеростомия может привести к недоеданию и даже снижению социального взаимодействия. Пациенты с сухостью во рту также имеют более высокий риск развития кариеса. Снижение выработки слюны предрасполагает пациентов к чрезмерному росту Candida albicans, что вызывает молочницу (кандидоз) полости рта. У пациентов, которые получили лучевую терапию в области головы и шеи, распространенный кариес обнаруживается через несколько недель после лечения.
Приблизительно 90 процентов слюны производится основными слюнными железами, околоушными, подчелюстными и подъязычными железами. Оставшиеся 10 процентов секретируются сотнями незначительных слюнных желез под слизистой оболочкой полости рта. Считается, что у здоровых людей выделение слюны составляет около одного литра в день.
Причины ксеростомии Достаточно часто медикаментозное лечение может быть основной причиной сухости во рту или фактором, способствующим развитию ксеростомии: уменьшая секрецию слюны (гипосаливация), либо изменяя состав слюны.
Считается, что более 500 лекарств вызывают сухость во рту, включая химиотерапию онкологических заболеваний. Риск ксеростомии возрастает с увеличением количества принимаемых пациентом лекарств.
Ниже перечислены некоторые из наиболее распространенных лекарств, вызывающих сухость во рту. Например, опиоиды могут вызывать сухость во рту, как и трициклические антидепрессанты, антигистаминные препараты и диуретики. Препараты с антимускариновыми свойствами могут значительно снизить выработку слюны. Заложенность носа и последующее дыхание через рот может привести к сухости рта, губ и горла.
Препараты, вызывающие сухость во рту:
Лекарства, применяющиеся для лечения болезни паркинсона
Бензодиазепины
Бронходилататоры (ипратропия бромид)
Антидепрессанты из группы ингибиторов обратного захвата серотонина (циталопрам, флуоксетин, сертралин)
Трицикличиские антидепрессанты (амитриптилин)
Атропин
Лекарства для лечения синдрома раздраженного кишечника
Препараты для лечения частого мочеиспускания (оксибутинин, толтеродин, солифенацин)
Важное значение имеет потребление жидкости, а также психологическое состояние пациента. Тревога и хронический стресс могут быть основными факторами сухости во рту из-за вегетативной гиперактивности. Потребление кофеина и никотина также может способствовать сухости во рту.
Ксеростомия часто встречается у пациентов с онкологией. Приблизительно у 30 процентов больных раком возникают проблемы с сухостью во рту, которая прогрессирует при более поздних стадиях заболевания. Лучевая терапия рта, головы или шеи может вызвать тяжелую ксеростомию и гипосаливацию. Ткань слюнных желез очень чувствительна к ионизирующей радиации и доза > 30 Гр может необратимо изменить секрецию слюны в зависимости от расположения слюнных желез относительно поля лучевой терапии.
Сухость во рту может быть вызвана разными состояниями и не обязательно является следствием существующего рака и схем его лечения. Существует связь ксеростомии со старением, причем распространенность имеет тенденцию к увеличению с возрастом и составляет примерно 30 процентов населения в возрасте старше 65 лет. Сахарный диабет может вызывать сухость во рту, как и другие системные состояния, например, заболевания щитовидной железы, ревматоидный артрит и синдром Шегрена. Саркоидоз и гемохроматоз являются примерами более редких состояний, которые могут привести к разрушению слюнных желез. Также считается, что синдром отторжения трансплантата (например, почки) способствует развитию симптомов сухости во рту.
Терапия и симптоматическое лечениексеростомии Прежде всего следует нацелиться на устранение обратимых причин ксеростомии. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом по поводу Ваших препаратов, чтобы определить, можно ли прекратить их прием или уменьшить дозировку. Альтернативные препараты могут иметь меньше антимускариновых свойств. Любые сопутствующие инфекции, такие как кандидоз, следует лечить противогрибковыми таблетками, суспензиями или гелями (миконазол). Пациентам с дыханием через рот возможно назначение краткосрочного курса местных противоотечных средств для носа (ксилометазолин, оксиметазолин). Как уже было сказано выше, сухость во рту может быть вызвана чрезмерной тревожностью и/или хроническим стрессом, поэтому эту возможную причину также необходимо по возможности устранить.
Практические варианты симптоматического лечения могут помочь. Частый прием воды в течение дня может быть достаточной мерой для некоторых пациентов. Удерживание ледяных кусочков во рту для обеспечения некоторой влажности также может облегчить симптомы. Другие меры включают сосание ломтиков ананаса, частые глотки холодного апельсинового сока или полузамороженного фруктового сока или использование жевательной резинки без сахара. Пациенты могут счесть полезным использование оливкового масла, и было доказано, что некоторые продукты, содержащие оливковое масло, являются полезными для симптоматического лечения сухости во рту.
Заменители слюны широко применяются для пациентов с ксеростомией. Существуют различные составы, в том числе ополаскиватели, аэрозоли, жевательные резинки и средства для чистки зубов, и они также могут играть роль в стимулировании секреции слюнных желез. Возможно применение заменителей слюны перед едой. Также для увлажнения полости рта применяются препараты, содержащие гиалуроновую кислоту – иногда в сочетании с аминокислотами.
В частности, спрей «ВИТА-ГИАЛ» (гиалуронат натрия), можно использовать для периодического увлажнения полости рта в течение дня. Гиалуроновая кислота не только увлажняет полость рта, но и восстанавливает поврежденную слизистую, а также обволакивает ее – предотвращая проникновение бактерий через микротрещины.
Гель «ВИТА-ГИАЛ» обладает более продолжительным действием по сравнению с аэрозолем и обычно наносится на слизистую полости рта утром и перед сном. Иногда необходимо наносить его дополнительно – после приема пищи.
Также необходимо соблюдать тщательную гигиену полости рта. Некоторым пациентом может быть рекомендовано лечение пилокарпином, который стимулирует секрецию слюнных желез, но у него достаточно много побочных эффектов.
Приобрести «Вита-Гиал» Вы можете в нашем интернет-магазине rivierabiotech.store
Сухость полости рта — стоматология М-Дентал
Синдром сухости полости рта встречается достаточно часто. Он приводит не только к раздражению мягких тканей полости рта, но и к воспалению, повышенной чувствительности, к инфекции.
Для некоторых людей сухость полости рта – просто дискомфорт. У других это состояние может быть вызвано серьезными проблемами со здоровьем.
Сухость полости рта, так называемая ксеростомия, это симптом, а не самостоятельное заболевание. Она возникает при уменьшении образования слюны.
Слюна, при нормальном поступлении обеспечивает смачивание и защиту тканей полости рта. Она очищает полость рта, нейтрализует кислую и щелочную пищу, уменьшает количество болезнетворных микроорганизмов в полости рта. Высушивание приводит к раздражению мягких тканей, их ранимости и увеличению восприимчивости к инфекции. Без очищающего и буферного действия слюны, при уменьшении ее количества, увеличивается заболеваемость кариесом и пародонтитом.
Ксеростомия приводит к появлению неприятногозапаха из полости рта. При пользовании съемными протезами у пациентов с ксеростомией может нарушаться их стабилизация вследствие отсутствия тонкой прослойки компонентов слюны, помогающей протезу плотно прилегать к мягким тканям.
Сухость во рту может возникнуть у пациентов с различными состояниями:
пожилые пациенты, которые принимают различные лекарства;
при проведении лучевой терапии;
диабете;
синдроме Шенгрена.
Основной и самой распространенной причиной ксеростомии является использование некоторых лекарств. Более 400 видов препаратов имеют ксеростомию как потенциальный побочный эффект. Изучение инструкции, прилагающейся к любому лекарственному препарату, позволяет понять возможно ли появление ксеростомии после его приема. При наличии сомнений необходимо проконсультироваться с лечащим врачом или стоматологом.
Препараты, способные вызвать или усилить явление ксеростомии:
анальгетики;
антиаритмические средства;
противоопухолевые препараты;
противосудорожные препараты;
антигистаминные препараты;
гипотензивные препараты;
спазмалитики;
бронхолитики;
противоотечные препараты, диуретики;
транквилизаторы и миорелаксанты.
Если есть сомнение, что принимаемый препарат вызывает ксеростомию, можно обратиться к лечащему врачу, чтобы, если это возможно, поменять препарат.
Защита тканей полости рта при ксеростомии
Иногда можно облегчить ощущение сухости в полости рта путем увеличения потребления жидкости или сосательных таблеток, не содержащих сахар.
Стоматолог может порекомендовать использование искусственной слюны, специальных гелей и зубной пасты, которые будут действовать как смазка для полости рта.
Решающее значение имеет хороший уход за зубами и деснами. Это уменьшит риск развития кариеса и заболеваний пародонта. Рекомендована чистка два раза в день с фторсодержащей и специальной зубной пастой, использование флоссов, ершиков.
Очень важны регулярные осмотры стоматолога для диагностики проблем на ранней стадии, когда они могут быть легко устранены. Для дополнительной гарантии возможно использование фторсодержащих полосканий и гелей.
Лечение сухости во рту: советы по борьбе с сухостью во рту
У меня часто бывает сухость во рту. Что я могу сделать, чтобы решить эту проблему?
Ответ Томаса Дж. Салинаса, D.D.S.
Лучший способ лечения сухости во рту — известной с медицинской точки зрения как ксеростомия (zeer-o-STOE-me-uh) — зависит от того, что ее вызывает. Вы можете кое-что сделать, чтобы временно уменьшить сухость во рту. Но чтобы получить лучшее средство от долговременной сухости во рту, вам нужно устранить ее причину.
Для снятия сухости во рту:
Жуйте жевательную резинку без сахара или рассосите леденцы без сахара, чтобы стимулировать отток слюны.У некоторых людей ксилит, который часто содержится в жевательной резинке или конфетах без сахара, может вызвать диарею или судороги при употреблении в больших количествах.
Ограничьте потребление кофеина , потому что кофеин может сделать ваш рот более сухим.
Не используйте жидкости для полоскания рта, содержащие спирт , потому что они могут сушить.
Прекратите употребление табака , если вы курите или жуете табак.
Пейте воду регулярно.
Попробуйте безрецептурные заменители слюны — ищите продукты, содержащие ксилит, такие как Mouth Kote или Oasis Moisturizing Mouth Spray, или продукты, содержащие карбоксиметилцеллюлозу (kahr-bok-see-meth-ul-SEL-u-lohs) или гидроксиэтилцеллюлоза (hi-drok-see-ETH-ul SEL-u-lohs), такая как Biotene Oral Balance.
Попробуйте жидкость для полоскания рта, разработанную от сухости во рту — особенно содержащую ксилит, такую как Biotene Dry Mouth Oral Rinse или ACT Total Care Dry Mouth для полоскания рта, которые также обеспечивают защиту от кариеса.
Избегайте использования безрецептурных антигистаминных и противоотечных средств , потому что они могут ухудшить ваши симптомы.
Дышите носом, не ртом.
Добавьте влаги в воздух ночью с помощью комнатного увлажнителя воздуха.
Слюна важна для здоровья ваших зубов и полости рта. Если у вас часто возникает сухость во рту, примите следующие меры для защиты здоровья полости рта, которые также могут помочь вашему состоянию:
Избегайте сладких или кислых продуктов и напитков , потому что они увеличивают риск кариеса.
Щетка с фторсодержащей зубной пастой — спросите своего стоматолога, может ли вам помочь зубная паста с фтором, отпускаемая по рецепту.
Используйте ополаскиватель с фтором или нанесите кисточкой фторидный гель перед сном.Иногда аппликатор фтора, подобранный индивидуально (сделанный вашим стоматологом), может сделать это более эффективным.
Посещайте стоматолога не реже двух раз в год для выявления и лечения кариеса или других стоматологических проблем.
Если эти шаги не уменьшают сухость во рту, поговорите со своим врачом или стоматологом. Причиной может быть лекарство или другое заболевание. Лекарства — одна из наиболее частых причин сухости во рту. Долгосрочное облегчение от сухости во рту может означать прекращение или изменение приема лекарств или их дозировки или решение основных проблем со здоровьем.
с
Томас Дж. Салинас, D.D.S.
28 февраля 2017 г.
Показать ссылки
Сухость во рту. Национальный институт стоматологических и черепно-лицевых исследований. http://www.nidcr.nih.gov/oralhealth/topics/drymouth/drymouth.htm. По состоянию на 26 января 2017 г.
Ксеростомия. Руководство Merck Professional Version. http://www.merckmanuals. com/professional/dental_disorders/symptoms_of_dental_and_oral_disorders/xerostomia.html. Доступ 26 января 2017 г.
Baer AN. Лечение сухости во рту и других неглазных симптомов сухости при синдроме Шегрена. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 26 января 2017 г.
Ксеростомия. Американская академия оральной медицины. http://www.aaom.com/. По состоянию на 26 января 2017 г.
Salinas TJ (заключение эксперта). Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 29 января 2017 г.
Bader JD, et al. Результаты исследования ксилита для лечения кариеса взрослых (X-ACT). Журнал Американской стоматологической ассоциации.2013; 144: 21.
Сухость во рту? Не откладывайте лечение. Информация о здоровье потребителей FDA. http://www.fda.gov/ForConsumers/ConsumerUpdates/ucm254273.htm. По состоянию на 26 января 2017 г.
Сухость во рту. Американская академия оральной медицины. http://www.aaom.com/. По состоянию на 26 января 2017 г.
Посмотреть больше ответов экспертов
Продукты и услуги
Книга: Книга домашних средств защиты клиники Мэйо
.
Сухость во рту: ксеростомия: причины и лечение
Обзор
Что такое сухость во рту?
Сухость во рту или ксеростомия — это ощущение, которое вы можете почувствовать, когда у вас недостаточно слюны (слюна). Слюна — это жидкость, вырабатываемая слюнными железами во рту.
Сухость во рту — это симптом заболевания, а не само состояние. Чаще всего это побочный эффект некоторых лекарств, таких как антигистаминные или противоотечные средства, которые вы принимаете от аллергии или простуды.
Почему слюна важна для организма?
Слюна сохраняет здоровье ротовой полости и зубов. Он очищает ваш рот, сохраняет его влажным и удаляет пищу. Недостаток слюны может вызвать проблемы, в том числе:
Проблемы гигиены полости рта, включая кариес, кариес и другие заболевания полости рта.
Проблемы с ношением зубных протезов.
Проблемы с речью и глотанием.
Насколько распространена сухость во рту?
Сухость во рту — обычное явление, особенно среди пожилых людей. Это поражает примерно каждого пятого пожилого человека. Пожилые люди чаще принимают лекарства, вызывающие сухость во рту.
Возможные причины
Каковы наиболее частые причины сухости во рту?
Сухость во рту возникает, когда что-то заставляет слюнные железы вырабатывать меньше слюны.Наиболее частые причины сухости во рту:
Сотни лекарств (отпускаемых по рецепту и без рецепта) могут снизить выработку слюны в организме. Если вы посмотрите информацию, прилагаемую к вашему лекарству, вы можете увидеть «сухость во рту», указанную как побочный эффект.
Некоторые лекарства, вызывающие сухость во рту, включают:
Другие причины включают:
Обезвоживание: Иногда вашему организму не хватает жидкости. Например, если вы заболели, мало пьете или сильно потеете, у вас может возникнуть обезвоживание.
Дыхание через рот: Вы можете дышать через рот ночью, особенно если у вас заложенный нос (заложенность носа).
Состояние здоровья: Сухость во рту может быть признаком более серьезного заболевания, например диабета, болезни Альцгеймера, инсульта и синдрома Шегрена. Синдром Шегрена (ШОУ-ухмылка) — это аутоиммунное заболевание, которое заставляет организм атаковать железы, вырабатывающие влагу. Это происходит в основном у женщин, переживших менопаузу.
Какие еще симптомы сопровождаются сухостью во рту?
Симптомы включают:
Неприятный запах изо рта.
Постоянная боль в горле.
Проблемы с приемом пищи, речью или глотанием.
Ощущение сухости в носу.
Охриплость.
Повышенная жажда.
Язвы или боль на губах, языке и во рту.
Расстройства вкуса.
Проблемы с ношением зубных протезов.
Более серьезные симптомы включают:
Уход и лечение
Как лечить сухость во рту?
Целью лечения сухости во рту является:
Справиться с любым основным заболеванием, вызывающим сухость во рту.
Предотвратить кариес.
Увеличить отток слюны.
Лечение сухости во рту часто включает несколько этапов. Во-первых, ваш лечащий врач рассмотрит ваши лекарства на случай, если они могут вызывать у вас сухость во рту. Вместо этого вы можете принять другой препарат.
Если нет, попробуйте следующие шаги, чтобы облегчить сухость во рту:
По возможности избегайте приема противозастойных средств и антигистаминных препаратов.
Выпейте воду глотком перед проглатыванием капсул или таблеток.Вода увлажняет рот.
Принимайте лекарства утром, а не на ночь. Сухость во рту ночью с большей вероятностью вызовет проблемы со ртом, например, кариес.
Попробуйте формулы, которые легко проглотить, например жидкости. Избегайте форм под язык.
Даже если вы думаете, что лекарство, отпускаемое по рецепту, вызывает у вас сухость во рту, не прекращайте его прием. Сначала поговорите со своим врачом.
При сухости во рту ваш лечащий врач может назначить:
Цевимелин (Evoxac®) для лечения сухости во рту у людей с синдромом Шегрена.
Пилокарпин (Salagen®) для увеличения естественной выработки слюны.
Исследователи продолжают работать над способами восстановления поврежденных слюнных желез. Они также разрабатывают искусственную слюнную железу, которую можно имплантировать в тело.
Что можно сделать дома, чтобы избавиться от сухости во рту?
Гигиена полости рта необходима, если у вас сухость во рту. Чистите зубы два раза в день и используйте жидкость для полоскания рта. Это поможет предотвратить кариес. Кариес и кариес чаще встречаются у людей с сухостью во рту.
Также важно стимулировать выработку слюны. Слюна защищает ваш рот и зубы от кариеса и болезней. Некоторые средства от сухости во рту могут помочь вам производить больше слюны и улучшить симптомы.
Жевание и сосание помогают стимулировать выделение слюны. Попробуйте:
Кубики льда или ледяные леденцы без сахара.
Твердые леденцы без сахара или жевательная резинка без сахара, содержащая ксилит.
Вода или другие жидкости без сахара, часто пить в течение дня.
Эти продукты также могут помочь:
Продукты с искусственной слюной, чтобы помочь вам производить больше слюны.Эти продукты часто продаются без рецепта в виде ополаскивателей или спреев.
Зубные пасты и жидкости для полоскания рта, специально созданные для лечения сухости во рту.
Бальзам для губ.
Увлажнитель Cool-Mist, особенно если ночью вы дышите ртом.
Старайтесь избегать:
Кислые, острые, соленые, сухие и сладкие продукты и напитки.
Алкоголь, кофеин и газированные напитки.
Ополаскиватели со спиртом или перекисью, которые могут еще больше пересушить рот.
Курение.
Как предотвратить сухость во рту?
Возможно, вы не сможете предотвратить все причины сухости во рту. Но некоторых можно предотвратить. Попробуйте:
Пейте много воды. Старайтесь выпивать около восьми стаканов воды в день, часто потягивая.
Используйте увлажнитель воздуха, , особенно в спальне, чтобы предотвратить сухость во рту по ночам.
Дышите носом, не ртом.
Избегать:
Лекарства, отпускаемые без рецепта , которые могут вызвать сухость во рту, например антигистаминные и противоотечные средства.Спросите своего лечащего врача о другом лечении или лекарствах.
Кофеин, табак и алкоголь.
Средства от сухости во рту и домашние средства помогут вам чувствовать себя лучше. Важно соблюдать правила гигиены полости рта, включая регулярные посещения стоматолога. Забота о полости рта и зубах может предотвратить долговременный ущерб от сухости во рту. Если сухость во рту является симптомом более серьезного состояния, такого как синдром Шегрена, диабет или рак, то ваш прогноз зависит от лечения этого состояния.
Когда звонить доктору
Когда врач должен лечить сухость во рту?
Если у вас:
Серьезные симптомы: Немедленно обратитесь к поставщику.
Факторы риска заражения ВИЧ: Если у вас сухость во рту или какие-либо факторы риска заражения ВИЧ, обратитесь к своему врачу.
Разрушение зуба: Обратитесь к стоматологу на осмотр.
Сухость во рту? Не откладывайте лечение
Почти у всех иногда бывает сухость во рту. Но если вы чувствуете, что во рту постоянно ватный диск, возможно, пришло время для лечения.
Сухость во рту, с медицинской точки зрения называемая ксеростомией, возникает, когда во рту не хватает слюны или слюны.
Чувство стресса может временно вызвать сухость во рту. Но стойкая сухость во рту может сигнализировать об основном заболевании или состоянии, поэтому важно обратиться к врачу, говорит Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA), которое регулирует продукты, облегчающие сухость во рту.
И поскольку сухость во рту может привести к кариесу, вам также следует обратиться к стоматологу, — говорит Джон В. Келси, доктор медицинских наук, из отдела дерматологии и стоматологии FDA.
Сухость во рту может затруднить разговор, жевать и глотать, а также может изменить вкус еды.Это также может вызвать боль в горле, охриплость голоса и неприятный запах изо рта.
Сухость во рту может возникнуть у людей любого возраста, но особенно уязвимы пожилые люди. «Это ненормальное последствие старения, — говорит Келси. «Пожилые люди могут принимать несколько лекарств, которые могут вызвать сухость во рту».
Согласно отчету Главного хирурга о здоровье полости рта в Америке, сухость во рту является побочным эффектом более 400 лекарств, отпускаемых по рецепту и без рецепта, таких как антидепрессанты, антигистаминные препараты, миорелаксанты и лекарства от высокого кровяного давления.
Другие причины сухости во рту включают:
Лечение рака, например химиотерапия и облучение головы или шеи
гормональные изменения, например, возникающие во время беременности или менопаузы
Проблемы со здоровьем, такие как ВИЧ / СПИД, диабет и синдром Шегрена, заболевание, при котором иммунная система человека атакует ткани организма, в том числе выделяющие влагу железы
храп или дыхание с открытым ртом
Роль слюны
Слюна вырабатывается тремя основными железами во рту (слюнные железы) и играет ключевую роль в
жевание, глотание и переваривание пищи
предотвращение инфицирования ротовой полости путем борьбы с бактериями
профилактика кариеса
«Слюна в основном состоит из воды, но также содержит ферменты и смазочные вещества», — говорит Келси. «Ферменты помогают переваривать пищу, а смазки делают разговор, жевание и глотание более комфортным».
Слюна помогает бороться с бактериями, которые цепляются за поверхность зубов. Они питаются сахаром из пищи, которую мы едим, расщепляют и используют (метаболизируют) сахар для роста.
«Побочным продуктом метаболизма сахара является кислота, которая начинает разъедать поверхность зуба», — говорит Келси. Слюна нейтрализует кислоту и помогает вымывать частицы пищи. Если слюны не хватает, могут образоваться кариесы.
Средства для лечения сухости во рту
Ваш врач или стоматолог может порекомендовать ополаскиватели и увлажнители для полости рта или прописать искусственную слюну.
Искусственная слюна, также называемая заменителем слюны, регулируется FDA как медицинское оборудование. «В отличие от лекарств, искусственная слюна не обладает химическим действием», — говорит Сьюзан Раннер, доктор медицинских наук, руководитель отделения стоматологических устройств FDA. «Их действие механическое. Они увлажняют и смазывают полость рта, но не стимулируют слюнные железы вырабатывать слюну.”
Искусственная слюна не является лекарством, но может на короткое время облегчить симптомы сухости во рту. «Они также могут помочь минимизировать дискомфорт после оральной процедуры», — говорит Бегун.
Искусственная слюна бывает разных форм, включая полоскания, спреи, тампоны, гели и таблетки, растворяющиеся во рту. Некоторые доступны только по рецепту; другие можно купить без рецепта.
FDA также одобрило несколько отпускаемых по рецепту лекарств для облегчения сухости во рту, вызванной определенными видами лечения или состояниями, такими как синдром Шегрена и лучевая терапия при раке головы или шеи.
Консультации для потребителей
Если у вас стойкая сухость во рту:
Поговорите со своим врачом, который может изменить ваши лекарства или скорректировать дозы.
Поговорите со своим стоматологом и предоставьте список лекарств, которые вы принимаете, а также информацию о любых заболеваниях или лечении, которые у вас были. Американская стоматологическая ассоциация рекомендует посещать стоматолога не реже двух раз в год.
Советы для снятия сухости во рту
Пейте воду или напитки без сахара, или рассасывайте кусочки льда.
Избегайте раздражителей, таких как алкоголь, табак и кофеин. Помните, что кофеин содержится во многих газированных напитках, а также в кофе и чае.
Жуйте жевательную резинку без сахара или рассосите леденцы без сахара.
Избегайте соленой или острой пищи, которая может раздражать полость рта.
Используйте увлажнитель воздуха в спальне на ночь.
Рассмотрите возможность использования заменителей слюны.
наверх
Сухость во рту или ксеростомия | Рак.Net
Сухость во рту еще называют «ксеростомией». Это случается, когда слюнные железы не вырабатывают достаточно слюны или слюны, чтобы рот оставался влажным. Слюна необходима для жевания, глотания, дегустации и разговора. Сухость во рту может затруднить эти занятия или сделать их неудобными.
Каковы признаки и симптомы сухости во рту?
Признаки и симптомы сухости во рту включают:
Ощущение липкости и сухости во рту
Густая вязкая слюна
Боль или жжение во рту или на языке
Трещины на губах или в уголках рта
Сухой жесткий язык
Затруднения при жевании, дегустации или глотании
Затруднения при разговоре
Слюна помогает поддерживать баланс бактерий во рту.Без достаточного количества слюны бактерии и другие организмы во рту слишком быстро растут. Этот дисбаланс может вызвать язвы во рту и инфекции во рту, в том числе молочницу. Молочница вызвана чрезмерным ростом дрожжей.
Сухость во рту часто вызывает проблемы с зубами. Слюна также смывает частицы пищи и кислоты, оставшиеся во рту после еды. Это скопление пищевых частиц и кислот может вызвать заболевание десен и кариес, также называемый кариесом. Сухость во рту также может затруднить ношение зубных протезов.
Что вызывает сухость во рту?
Химиотерапия и лучевая терапия вызывают сухость во рту из-за повреждения слюнных желез.
Химиотерапия часто делает слюну более густой. Это вызывает сухость во рту, но обычно это временное явление. Обычно он проходит через 2-8 недель после окончания лечения.
Лучевая терапия головы, лица или шеи также может вызвать сухость во рту. После окончания лучевой терапии может пройти 6 месяцев или больше, чтобы слюнные железы снова начали вырабатывать слюну. Сухость во рту часто улучшается в течение первого года после лучевой терапии. Но у многих людей по-прежнему сохраняется длительная сухость во рту.Это особенно вероятно, если лучевая терапия была направлена на слюнные железы.
Сухость во рту также может быть вызвана:
Болезнь трансплантат против хозяина, возможный побочный эффект трансплантации костного мозга / стволовых клеток
Антидепрессанты
Лекарства, называемые диуретиками, увеличивающие мочеиспускание
Некоторые обезболивающие
Инфекция ротовой полости
Обезвоживание
Как справиться с сухостью во рту?
Устранение побочных эффектов — важная часть лечения и лечения рака.Это называется паллиативной или поддерживающей терапией. Поговорите со своим лечащим врачом о любых симптомах или изменении симптомов, которые вы испытываете, включая сухость во рту. И регулярно сообщайте им, как вы себя чувствуете или о побочных эффектах, которые вы испытываете, чтобы они могли найти способы помочь вам почувствовать себя лучше.
Поддерживающая терапия, которая может помочь при сухости во рту, включает:
Лекарства, предотвращающие или уменьшающие побочные эффекты лучевой терапии, такие как амифостин (этиол).
Заменители слюны и ополаскиватели для рта с гиетеллозой, гипролозой или кармеллозой.
Лекарства, стимулирующие слюнные железы, такие как пилокарпин (Салаген) или цевимелин (Эвоксак).
Другие способы стимуляции слюнных желез, например сосание конфет без сахара или жевание жевательной резинки без сахара.
Иглоукалывание, которое, по мнению некоторых исследований, может помочь при сухости во рту.
Следующие советы помогут вам справиться с сухостью во рту и предотвратить проблемы с зубами:
Посетите стоматолога. Перед тем, как начать лучевую терапию или химиотерапию, проверьте состояние своего рта и зубов. Запишитесь на прием как можно скорее. Если вам нужно удалить зубы, это следует сделать как минимум за 3 недели до лечения рака, чтобы ваш рот мог зажить. Некоторые стоматологи могут также прописать лекарства для увеличения слюноотделения или полоскания для лечения инфекций во рту во время периода лечения.
Поддерживайте хорошее здоровье зубов. Чистите зубы после каждого приема пищи и перед сном.Используйте зубную щетку с мягкой щетиной и зубную пасту с фтором. Смочите щетку теплой водой, чтобы щетина стала еще мягче. Аккуратно пользуйтесь зубной нитью один раз в день.
Прополощите рот. Полоскать рот солью и пищевой содой 4–6 раз в день, особенно после еды. Попробуйте растворить половину чайной ложки соли и половину чайной ложки пищевой соды в 1 стакане теплой воды. В начале лучевой терапии используйте фторсодержащие ополаскиватели и гели. Это важная часть заботы о здоровье полости рта во время лечения рака.
Избегайте обезвоживания. Пейте воду маленькими глотками в течение дня и используйте искусственную слюну для увлажнения рта. Всегда держите под рукой бутылку с водой, чтобы пить достаточно.
Избегайте стоматологических продуктов, содержащих спирт. Ополаскиватели для полости рта и другие стоматологические продукты часто содержат спирт. Это может усилить сухость во рту. Безалкогольные жидкости для полоскания рта и другие продукты, предназначенные для людей с сухостью во рту, отпускаются без рецепта.
Используйте увлажнитель с холодным туманом. Держите его включенным в ночное время, особенно зимой.
Поддерживайте правильное питание. Если у вас проблемы с едой или питьем из-за сухости во рту, примите во внимание следующие советы:
Избегайте алкоголя, напитков с кофеином (таких как кофе, чай и газированные напитки) и кислых соков.
Ешьте мягкие, влажные продукты, прохладные или комнатной температуры.
Смачивайте сухие продукты бульоном, соусами, маслом или молоком.
Избегайте сухой, грубой или твердой пищи.
Избегайте кислой или острой пищи, которая может обжечь рот.
Не курите и не жуйте табак.
Избегайте липкой, сладкой пищи и напитков.
Вопросы, которые следует задать вашим медицинским работникам
Вы можете задать своим лечащим врачам следующие вопросы о сухости во рту.
Может ли мое лечение рака вызвать сухость во рту? Если да, то когда может начаться сухость во рту?
Есть ли способ предотвратить сухость во рту?
Следует ли мне обратиться к стоматологу перед началом лечения рака?
Кому сказать, если у меня появилась сухость во рту?
Существуют ли полоскания или лекарства, которые могут уменьшить сухость во рту?
Могу ли я сделать еще что-нибудь дома, чтобы облегчить сухость во рту?
Какие признаки инфекции рта, на которые мне следует обратить внимание?
Каковы признаки того, что сухость во рту влияет на мою гидратацию или питание?
Следует ли мне отслеживать сухость во рту? Если да, как мне отслеживать свои симптомы?
Связанные ресурсы
Рак. Net Podcast: Управление проблемами питания после лечения рака головы и шеи
Здоровье зубов и полости рта
Долгосрочные побочные эффекты лечения рака
Дополнительная информация
Национальная медицинская библиотека США: Сухость во рту во время лечения рака
Сухость во рту: лечение и профилактика в домашних условиях
Обзор темы
Сухость во рту (ксеростомия) может затруднить вам есть, говорить, глотать, носить зубные протезы или пробовать пищу. В большинстве случаев домашнее лечение облегчит симптомы сухости во рту.Постоянная сухость во рту может привести к инфекциям ротовой полости, заболеванию десен и кариесу.
Некоторые причины сухости во рту включают обезвоживание, дыхание через рот, стресс или беспокойство, курение и проблемы с работой слюнных желез, поэтому вы производите меньше слюны. С возрастом часто наблюдается низкое производство слюны. Это также распространено при многих состояниях здоровья, таких как синдром Шегрена, или при лечении, например, при лечении рака.
Сухость во рту также может быть вызвана лекарством, например диуретиком, антигистаминным или противоотечным средством.Если вы подозреваете, что причиной сухости во рту является лекарство, позвоните врачу, который прописал это лекарство, чтобы определить, следует ли вам прекратить его прием или принять другое. Назначение может не потребоваться. Если вы принимаете лекарство, отпускаемое без рецепта, прекратите его прием. Позвоните своему врачу, если вы чувствуете, что вам нужно продолжить прием лекарства.
Домашнее лечение
Домашнее лечение может помочь облегчить симптомы сухости во рту.
Часто пейте жидкость глотками в течение дня.Лучше всего вода.
Используйте кусочки льда и продукты без сахара, например жевательную резинку, леденцы и леденцы, замороженные фруктовые соки и безалкогольные напитки. Они сохранят влажность во рту, не вызывая разрушения зубов.
Ешьте и пейте кислые продукты и жидкости, такие как лимонад, кислые леденцы без сахара и маринованные огурцы, чтобы стимулировать слюноотделение.
Добавляйте в продукты больше жидкости, чтобы их было легче пережевывать и глотать. Пейте воду во время еды.
Используйте безрецептурные заменители слюны, которые можно купить в аптеке.
Профилактика
Сухость во рту — обычное явление, и ее часто можно предотвратить. Попробуйте некоторые из следующих профилактических мер:
Выпивайте 2 литра (2 л) воды в день. Это то же самое, что и восемь стаканов воды по 8 жидких унций (250 мл).
Используйте увлажнитель воздуха в доме, особенно в спальне.
Дышите через нос, а не через рот.
Не принимайте лекарства, вызывающие сухость во рту. К ним относятся диуретики, антигистаминные и противоотечные средства.Ваш врач может помочь вам подобрать другое лекарство.
Избегайте напитков с кофеином, табака и алкоголя, которые усиливают сухость во рту.
Кредиты
Текущий по состоянию на: 27 октября 2020 г.
Автор: Healthwise Staff Медицинский обзор: Уильям Х. Блахд-младший, доктор медицины, FACEP — неотложная медицина Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина Мартин Дж. Габика, доктор медицины, семейная медицина
По состоянию на 27 октября 2020 г.
Автор: Здоровый персонал
Медицинский обзор: Уильям Х.Блахд-младший, доктор медицины, FACEP — неотложная медицина и Адам Хусни, доктор медицины — семейная медицина и Мартин Дж. Габика, доктор медицины — семейная медицина
Синдром сухости во рту — канал улучшения здоровья
Около 10 процентов населения в целом и 25 процентов пожилых людей у людей синдром сухости во рту — мало слюны во рту. Сухость во рту — это симптом основной проблемы, а не болезнь сама по себе.
Постоянную сухость во рту может вызывать ряд факторов, в том числе лекарства, отпускаемые по рецепту, лечение и некоторые аутоиммунные заболевания, такие как синдром Шегрена.В лечение входят продукты, которые помогают увлажнять полость рта. Синдром сухости во рту еще называют ксеростомией.
Слюнные железы
Слюнные железы расположены вокруг рта и горла. Эти железы вырабатывают слюну, которая закачивается в рот по крошечным каналам, называемым слюнными протоками. К слюнным железам относятся:
околоушные — расположены перед ухом и за углом челюсти
подчелюстные — расположены под языком с обеих сторон челюсти (нижней челюсти)
сублингвально — расположены в дне рот
второстепенные слюнные железы — находятся в различных местах вокруг рта, в том числе на внутренней стороне щек и горла.
Постоянный поток слюны постоянно поддерживает влажность рта. Пережевывание и проглатывание пищи увеличивает слюноотделение — простой взгляд на аппетитную пищу и размышления о ней также могут вызвать усиление слюноотделения.
Защитная роль слюны
Сухость во рту значительно увеличивает риск кариеса и других заболеваний полости рта. Наличие достаточного количества слюны сохраняет ваш рот здоровым, поскольку она:
содержит компоненты, которые могут напрямую атаковать бактерии, вызывающие гниение
обладает противогрибковыми свойствами
помогает уничтожать вирусы
нейтрализует кислоты, выделяемые зубным налетом
содержит фосфор и кальций.Эти вещества жизненно важны для продолжающегося процесса реминерализации, который представляет собой восстановление зубной эмали (твердый поверхностный слой, который защищает зуб), чтобы предотвратить кариес.
увлажняет пищу, что обеспечивает комфортное глотание.
помогает с формированием определенных звуков. в речи
усиливает ощущение во рту и позволяет, например, почувствовать боль, текстуру и вкус пищи.
Симптомы синдрома сухости во рту
Симптомы сухости во рту могут включать:
густая или вязкая слюна
грубый сухой язык
язык имеет тенденцию прилипать к нёбу
проблемы с жеванием или глотание (особенно сухие продукты, такие как печенье)
неприятный запах изо рта
язвы во рту
сухие и потрескавшиеся губы
предрасположенность к инфекциям орального молочницы
высокий уровень кариеса
покалывание, жжение во рту
рыхлый акриловые протезы (так как слюна помогает создать отсос между тканями десны и акриловой основой протеза).
Сопутствующие симптомы в остальной части тела
В зависимости от причины синдром сухости во рту может быть связан с симптомами вне рта, включая:
сухость и зуд в глазах
сухость в носу или горле
частый кашель
снижение обоняния
запор
боли в суставах или скованность
общее недомогание
необъяснимая потеря веса
у женщин, частые вагинальные инфекции молочницы.
Синдром сухости во рту и кариес
Плохая гигиена полости рта и сахарная диета, как правило, вызывают кариес (кариес) на прикусных поверхностях и между зубами. Однако синдром сухости во рту вызывает разрушение зубов по-другому. Распад имеет тенденцию начинаться вдоль линии десен (края десны), и в некоторых случаях десны отступают, обнажая нижележащий слой зуба (дентин).
В отличие от эмали дентин менее устойчив к кислотам и имеет тенденцию к быстрому разложению.Разрушение обнаженного дентина называется «корневым кариесом».
Разрушение также можно увидеть на нижних передних зубах, которые обычно хорошо защищены слюной, выделяющейся из-под языка.
Причины синдрома сухости во рту
Множество различных состояний, краткосрочных и долгосрочных, могут нарушить выработку слюны. Эти условия могут включать:
наркотиков и лекарств — известно, что около 600 лекарств и лекарств, как законных, так и нелегальных, вызывают сухость во рту.К ним относятся антигистаминные препараты, лекарства от высокого кровяного давления, седативные средства, противоотечные средства, анальгетики, антидепрессанты и запрещенные препараты, такие как обезвоживание кокаина
— употребление слишком малого количества жидкости может вызвать густую слюну и сухость во рту. Другие причины обезвоживания включают такие заболевания, как кровопотеря, хроническая диарея или почечная недостаточность.
Инфекция — бактериальная или вирусная инфекция слюнных желез (например, свинка) может вызывать воспаление и ограничивать выработку слюны.
Синдром Шегрена — распространенное заболевание. аутоиммунное заболевание, которое в основном поражает глаза и слюнные железы, но может также поражать потовые железы
Обструкция слюнных протоков — например, крошечные камни, сделанные из минералов слюны, могут застревать в слюнных протоках и ограничивать отток слюны
некоторые заболевания, включая СПИД , амилоидоз, церебральный паралич, диабет, болезнь Паркинсона, первичный билиарный цирроз и волчанка
проблемы с нервом — функция слюнных желез контролируется лицевыми нервами.Например, травма или хирургическое повреждение этих нервов может снизить выработку слюны.
Некоторые виды лечения рака, такие как химиотерапия или лучевая терапия (если они направлены на голову или шею), могут временно снизить способность слюнных желез вырабатывать слюну
другие причины — в том числе привычное дыхание через рот, например, в случае постоянно заложенного носа или заложенности носовых пазух, или гормональных изменений в результате беременности или менопаузы.
Диагностика синдрома сухости во рту
Диагностика синдрома сухости во рту может включать:
физический осмотр — внутренние щеки кажутся сухими и грубыми, а не влажными и блестящими
осмотр зубов — врач или стоматолог могут проверить образец кариеса
анализы слюны — например, типичный анализ слюны включает раскатывание нижней губы и промокание ее насухо.Обычно слюна должна повторно увлажнить нижнюю губу в течение получаса или около того.
История болезни — чтобы проверить наличие болезней или лекарств, которые могут высушить ваш рот.
Лечение синдрома сухости во рту
Лечение зависит от причины, но может включать:
изменение лекарств — если вы принимаете лекарство, которое вызывает сухость во рту как побочный эффект, врач может изменить дозировать или прописать альтернативную медицину
заменители слюны — ваш врач или стоматолог могут назначить искусственный заменитель слюны.Используйте строго в соответствии с указаниями.
Средства от сухости во рту — эти продукты содержат различные вещества, такие как лубриканты, которые могут помочь избавиться от сухости во рту. Ассортимент продукции включает зубную пасту, жидкость для полоскания рта, жевательную резинку и гели для местного применения. Поговорите со своим стоматологом для получения конкретных рекомендаций
антибиотики и противогрибковые препараты — могут использоваться для лечения инфекции
хирургическое вмешательство — закупорку слюнных желез, например камни, обычно лечат хирургическим путем
другие методы лечения, если необходимо — любые основные Состояние, такое как синдром Шегрена или диабет, требует соответствующего лечения.
Советы по жизни с синдромом сухости во рту
Руководствуйтесь вашим врачом и стоматологом, но общие рекомендации по питанию включают:
Ешьте жевательную пищу, чтобы стимулировать отток слюны.
Тщательно пережевывайте пищу перед проглатыванием.
Включите жидкую пищу в свой ежедневный рацион.
Избегайте хрустящей пищи, которая может повредить рот, например крекеров или картофельных чипсов.
Избегайте кислых продуктов и напитков, таких как безалкогольные напитки, цитрусовые и соки цитрусовых, чтобы защитить зубную эмаль.
Ограничьте употребление сладких продуктов и напитков или вообще откажитесь от них.
Избегайте мятных леденцов и мятных жидкостей для полоскания рта, поскольку эти продукты имеют тенденцию усугублять сухость тканей во рту и увеличивать риск кариеса. О жидкости для полоскания рта без запаха мяты лучше спросить у стоматолога.
Избегайте любых веществ, увеличивающих сухость во рту. К ним относятся сигареты, алкоголь, напитки с кофеином и острая пища.
Жуйте жевательную резинку без сахара между приемами пищи, чтобы способствовать слюноотделению.
Пейте много воды, но не пейте медленно, так как это может смыть слюну.Это может помочь носить с собой бутылку с напитком.
Спросите своего врача и стоматолога о других диетических рекомендациях, включая полный список продуктов и напитков, которых следует ограничивать или избегать.
Рекомендации по уходу за собой при синдроме сухости во рту
Руководствуйтесь вашим врачом и дантистом, но общие рекомендации по уходу включают:
Чистите зубы щеткой и зубной нитью не реже двух раз в день.
Регулярно используйте фторсодержащие продукты. Спросите у стоматолога, какие из них лучше.
Обработайте сухие губы вазелином или другим жирным бальзамом, например ланолином. Увлажнитель воздуха, используемый в спальне на ночь, может помочь.
Проконсультируйтесь с фармацевтом. Есть препараты, которые могут помочь увлажнить полость рта, в том числе спреи, леденцы или пасты.
Если вы носите зубные протезы, спросите у стоматолога дополнительную информацию — могут быть рекомендованы адгезивные стоматологические изделия.
Снимайте частичные или полные протезы во время сна.
Посоветуйтесь со своим стоматологом о зубной пасте, подходящей для лечения синдрома сухости во рту.
Регулярно посещайте стоматолога для осмотров и лечения, если необходимо.
Продолжайте принимать лекарства, даже если ваше лекарство виновато. Ваш врач не сможет изменить его или изменить дозу. Не прекращайте прием лекарства без ведома и одобрения врача.
Куда обратиться за помощью
Ваш стоматолог
Ваш врач
Фармацевт
Стоматологическая служба здравоохранения Виктория Тел. (03) 9341 1000 (применяются стандартные тарифы) или 1800 833 039 (звонки из страны), 8.С 00:00 до 16:30 (с понедельника по пятницу)
Руководство по лечению пациента с ксеростомией: 7 продуктов для облегчения сухости во рту
Ксеростомия, или «сухость во рту», поражает значительную часть населения. Это может быть вызвано приемом лекарств пациента, аутоиммунными заболеваниями, а также облучением головы и шеи. Уменьшение количества слюны во рту пациента может иметь разрушительные последствия для полости рта: кариес может разрастаться из-за недостаточного слюноотделения и дисбаланса pH, слизистая оболочка может расколоться или потрескаться, могут развиться язвы, и говорить или глотать может стать затруднительным.
Для стоматологов-гигиенистов важно предложить пациентам с ксеростомией несколько вариантов лечения симптомов чрезмерной сухости во рту. Прежде чем приступить к исследованию этого вопроса, я знал лишь о нескольких продуктах, которые могут помочь при стимуляции слюноотделения и смазке слизистой оболочки полости рта. Было полезно узнать о различных доступных вариантах, чтобы я мог порекомендовать лучшие продукты для каждого пациента.
Ниже приводится обзор семи моих любимых продуктов.. .
ACT Total Care Anticavity фторидный ополаскиватель для сухого рта
Примечания: 0,02% фторид натрия; ксилит Применение: Полощите десять миллилитров в течение одной минуты два раза в день. Не ешьте и не пейте в течение 30 минут после использования. Эффект: Увлажняет и покрывает ткани полости рта и защищает эмаль Вкус: Мята Rx: Доступен непосредственно пациенту, в Интернете и в магазинах Мои два цента: Любой продукт, который я могу получить пациенту с ксеростомией использование, которое содержит фтор, — это хорошо.Я думаю, что полоскание фтором было бы хорошим дополнением для большинства пациентов с ксеростомией, чтобы помочь уменьшить разрушение.
Леденцы от сухости во рту ACT
Примечания к ингредиентам: Ксилитол Применение: Позвольте леденцу медленно растворяться во рту столько раз, сколько необходимо. Эффект: Стимулирует выработку слюны Вкус: Мята Rx: Доступен непосредственно пациенту, в Интернете и в магазинах Мои два цента: На мой взгляд, эта пастилка имела лучший мятный вкус среди всех продуктов Я старался.Пастилки большие, поэтому с ними может быть трудно разговаривать во рту, но они растворяются, когда заправляются в преддверие.
BasicBites от Ortek Therapeutics
Примечания к ингредиентам: Ксилитол; аргинин; бикарбонат; карбонат кальция Применение: После чистки зубов щеткой и зубной нити возьмите одну мягкую жевательную резинку BasicBites и дайте ей размягчиться во рту. Затем пожуйте, чтобы покрыть все поверхности всех зубов. Используйте дважды в день. Эффект: Уравновешивает ротовую полость и покрывает зубы карбонатом кальция для защиты эмали. Вкус: Шоколад Rx: Доступен непосредственно пациенту, только онлайн. Я пробовал и был бы хорошим вариантом для пациентов с легкой ксеростомией, которым не нравится мятный аромат или которые постоянно держат во рту мяту или леденцы.
3M ESPE TheraMints 100% сахарные мяты с ксилитом
Примечания к ингредиентам: Ксилит Применение: Позвольте мяте медленно раствориться во рту столько раз, сколько необходимо. Эффект: Стимулирует выработку слюны Вкус: Доступны ароматы мяты и фруктов Rx: Доступно непосредственно пациенту, только онлайн Мои два цента: Этот продукт поставляется с удобной дорожной банкой, поэтому пациент можно носить с собой всего несколько штук вместо целой бутылки из 520 мятных конфет.Вкус очень мятный! Этот продукт отлично подходит для пациентов, которые страдают легкой дневной ксеростомией и которым может потребоваться небольшая мята для стимуляции слюноотделения.
Allday Dry Mouth Spray от Elevate Oral Care
Примечания к ингредиентам: Xylitol Применение: Распылите на язык и втирайте языком все поверхности зубов в течение не менее пяти секунд столько раз, сколько необходимо в день. . Эффект: Увлажняет слизистую оболочку полости рта и защищает эмаль Вкус: Мята (мягкая) Rx: Доступен непосредственно пациенту, только онлайн Мои два цента: Этот спрей наносится быстро и легко Подходит для пациентов, страдающих ксеростомией в течение всего дня, так как они могут использовать ее в любое время.Этот спрей также обеспечивает мгновенное облегчение при сухости во рту, поскольку он покрывает все ткани полости рта, поэтому пациенту не придется ждать стимуляции слюнных желез.
XyliMelts от Oracoat
Примечания к ингредиентам: Ксилитол Применение: Поместите диск на линию десен рядом с коренными зубами так, чтобы желто-коричневая клейкая сторона касалась десен, и не перемещайте диск в течение десять секунд, чтобы он приклеился. Эффект: Увеличивает выработку слюны Вкус: Мята (мягкая) Rx: Доступно непосредственно пациенту, в Интернете и в магазинах Мои два цента: Эти диски прилипают к прикрепленной десне около коренных зубов, но не мешают говорить, поэтому они являются отличным вариантом для пациентов, которым требуется облегчение ксеростомии в течение дня, но которые не могут ускользнуть в ванную комнату, чтобы воспользоваться средством для полоскания рта или спреем.Они также очень медленно растворяются и могут оказаться отличным выбором для пациентов, страдающих ночной ксеростомией.
SalivaMax от Forward Science
Примечания к ингредиентам: Перенасыщенный фосфат кальция Применение: Смешайте один пакет порошка с одной унцией воды и перемешайте. Половину жидкости прополощите во рту в течение одной минуты, а затем выплюньте. Затем повторите с другой половиной жидкости. При необходимости используйте от двух до десяти раз в день. Эффект: Уравновешивает pH полости рта и снижает гипосаливацию, ксеростомию и мукозит. Вкус: Нет — при использовании этот продукт имеет вкус слегка соленой воды. Rx: Доступно только по рецепту Мои два цента: Большинство безрецептурных продуктов для облегчения ксеростомии не проверены и не зарегистрированы Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). Однако SalivaMax одобрен FDA. Forward Science также предлагает простые в использовании полоски для перорального pH-теста, называемые phID, для контроля pH слюны пациентов.
симптомы, причины, лечение, виды (метагерпетический, древовидный), диагностика, осложнения, профилактика
Герпетическим кератитом в офтальмологии называют заболевание, при котором вирус герпеса попадает в глаза и размножается. Болезнь у каждого человека развивается по-разному. Поэтому запускать герпетический кератит нельзя.
Что такое герпесный или герпетический кератит
При попадании вируса герпеса в глаз в первую очередь воспаляется роговица. Часто инфекция появляется у детей до пяти лет. Болезнь встречается и у взрослых, но лечится гораздо сложнее. Поэтому не исключается возникновение осложнений.
Причины и симптоматика заболевания
Попадание вируса герпеса на слизистую глаза — главная причина появления герпетического кератита. Герпес бывает 2 типов. В первом случае заражение происходит воздушно-капельным путем. Второй тип болезни передается через незащищенный половой акт, при родах от матери к ребенку.
Большинство людей считаются носителями вируса. Но он практически всегда находится в организме в состоянии сна. Активируют вирус факторы:
перенесенные ранее инфекции;
сбои в работе эндокринной системы;
ослабленный иммунитет;
ОРВИ в тяжелой форме, эпидемия гриппа;
периодические стрессы, нервные срывы;
переохлаждение;
перегревание;
чрезмерное воздействие ультрафиолета на организм.
Первым признаком развития глазной патологии считается раздражение, помутнение роговицы. Человек избегает света. Воспалительный процесс распространяется в склеру, на ресничное тело, радужку. Для герпетического кератита характерен такой симптом, как отек роговицы.
Классификация
Герпетический кератит классифицируется в зависимости от возраста человека. Первичный тип появляется у ребенка. Организм детей еще не может вырабатывает антитела, которые устойчивы к вирусу.
Вторичный тип болезни разделяется на виды:
Везикулезная форма. Внутри глаза появляются пузырьки, которые заполнены серой жидкостью. Когда они лопаются, образуются маленькие язвы и рубцы. Эти дефекты оставляют мутные пятна на роговице.
Метагерпетический кератит. Инфекция проникает в глубокий слой глаза. Поэтому роговица становится мутной. Образуются эрозии. Из-за рубцов от ран снижается зрение. Воспалительный процесс переходит на область сосудов в переднем отделе глаза.
Древовидная форма. На глазных сосудах образуются уплотненные рубцы. Заболевание протекает медленно, без осложнений.
Дисковидный кератит. Патология протекает в острой форме и проявляется в виде рубцов, отеков на мягких тканях. Обычно причиной развития такого типа становится невылеченная глаукома.
Иногда перечисленные типы герпетического кератита приводят к хрупкости эпителия роговицы. У человека наблюдается постепенное ухудшение зрения.
Диагностика болезни
При герпетическом кератите офтальмолог осматривает глаз для определения локализации, размера, глубины воспалительного процесса. После назначаются лабораторные исследования биоматериала из глаза. Комплексная диагностика подразумевает проведение:
Биомикроскопии. Осматривают передний отрезок глаза с использованием щелевой лампы.
ПЦР-диагностики. В ходе процедуры анализируется генетический материал возбудителя.
Соскоба с тканей конъюнктивы, роговицы.
В следующем видео врач-офтальмолог расскажет о том, как диагностировать глазную инфекцию:
Как лечится заболевание
В зависимости от причины, классификации герпетического кератита назначается медикаментозное или хирургическое лечение. Для подавления вируса офтальмолог выписывает:
“Видарабин”. Помогает против особо устойчивых инфекций.
“Ацикловир”. Выпускается в форме мази.
“Флореналь”. Используется как капли, мазь при поверхностном герпетическом кератите.
Вместе с противовирусными препаратами назначают средства, которые снижают чувствительность клеток к вирусу. Лекарства называются иммуномодуляторами. Среди таких популярны “Полудан”, “Пирогенал”, “Интерферон”, “Полиакриламид”.
Когда медикаменты не справляются и развиваются осложнения, назначается хирургическая операция. Основными показаниями к ее проведению считаются стремительное ухудшение зрения, поражение центрального отдела роговицы. Существует 2 вида операций при герпетическом кератите:
Соскабливание. В ходе операции с помощью специального инструмента удаляется воспаленный эпителий. После срезанные участки промывают антисептическим средством.
Кератопластика. Назначается, если не помогло соскабливание. Кератопластика бывает сквозная и послойная. Во втором случае пораженный участок удаляется полностью. Сквозная кератопластика подразумевает предварительное лечение глазных заболеваний. Перед операцией запрещено есть.
При проведении хирургических операций используются обезболивающие средства, микроскоп.
Осложнения и прогноз
При несвоевременном, неправильном лечении герпетического кератита инфекция прогрессирует, распространяясь на другие области в глазу. Если у человека диагностирована поверхностная форма заболевания, при надлежащей лечебной терапии будет благоприятный прогноз.
Но невнимательное отношение к здоровью при развитии глубокой формы болезни приводит к появлению осложнений в виде:
образования бельма на глазу;
снижения зрения;
развития глаукомы;
возникновения макул, рубцов на поверхности роговицы.
Пути передачи инфекции различны. Поэтому при первых симптомах для быстрого выздоровления лучше сразу обратиться к офтальмологу.
Профилактика
Профилактические меры против возникновения и прогрессирования герпетического кератита включают:
Избегание стрессовых ситуаций, переохлаждения и перегревания организма.
Своевременное обращение к офтальмологу при появлении первых признаков болезни.
Прием профилактических лекарств во время активности массовых вирусных инфекций. Лучше не появляться в многолюдных местах.
Смотрите обзор о том, как избавляться от стресса, чтобы лишний раз не провоцировать свой организм:
Лучшей профилактикой против инфицирования считается вакцинация. Для этого человеку вводят 5 инъекций.
Герпетический кератит не опасен для человека, если вовремя обратиться к врачу. Главное – заметить сопутствующие симптомы.
Перенесли это заболевание? Расскажите свою историю болезни. Поделитесь статьей в социальных сетях с друзьями. Будьте здоровы.
Герпетический кератит глаза — диагностика и лечение
02.08.2018
Содержание:
Герпетический кератит – заболевание, развивающееся в том случае, если на роговицу глаза попадает вирус герпеса. Чаще всего заболевание поражает маленьких детей, чей возраст еще не перешел отметку в 5 лет, но может встречаться и у взрослых пациентов. Лечение взрослых обычно затруднено тем, что у них развитие недуга связано с наличием других болезней.
Чтобы избежать осложнений, необходимо знать симптомы и причины патологии, а также представлять себе, как проходит лечение!
Виды болезни
Герпетический кератит глаза – недуг, у которого офтальмологи выделяют несколько разновидностей. В первую очередь разделение происходит на первичную и послепервичную патологию.
Первичное заболевание характерно для детей. Оно провоцируется незрелостью иммунитета, а поражает не только глаза, но и все тело в целом.
Послепервичное отклонение развивается у детей старше двух лет, а также у взрослых пациентов. Основная причина кроется в снижении защитных сил организма.
Помимо деления на первичную и послепервичную форму офтальмологи используют еще одну классификацию. В соответствии с ней выделяют:
древовидную форму, поражающую поверхностные слои, характеризующуюся образованием мелких пузырьков, которые после разрывов оставляют структуру, напоминающую дерево;
дисковидный вариант, для которого характерно поражение глубоких слоев роговицы, сопровождающееся резким снижением зрения;
метагерпетическая форма также сопровождается глубокими повреждениями стромы глаза, язвочки структурой похожи на реку;
диффузный вариант напоминает дисковидный, но очаг поражения не обладает четко очерченными границами;
кератоиридоциклит – разновидность, провоцирующая появление сильных болей из-за вовлечения в патологический процесс тройничного нерва.
Причины возникновения болезни
Основной фактор развития болезни – это наличие в организме вируса простого герпеса первого типа (ВПГ-1). Примерно в 70% случаях патоген поражает поверхностные слои глаза, 20% поражения приходится на компоненты стромы. Еще около 10% — это смешанная форма.
В группе риска по этому заболеванию оказываются дети, а также подростки.
У взрослых отклонение также диагностируется, но реже. Большую опасность для пациентов старшего возраста представляет вирус простого герпеса второго типа (ВПГ-2). Течение болезни в этом случае более продолжительное, строма поражается чаще с необратимыми изменениями.
ВПГ присутствует в организме у значительного числа людей. Однако кератиты развиваются далеко не у всех. Способствуют активизации вируса в крови следующие факторы, снижающие иммунную защиту организма:
частые стрессовые воздействия;
переохлаждение или, напротив, перегрев организма;
активное облучение ультрафиолетовым светом;
заболевания эндокринной системы;
инфекции иного происхождения, оттягивающие на себя силы иммунитета.
Установление причины активизации вируса – важный шаг в борьбе с герпетическим кератитом. Если понять, какой из факторов привел к снижению иммунитета, и устранить его, излечение произойдет быстрее.
Симптомы и развитие болезни
Кератит герпетического происхождения развивается постепенно. Сначала у пациента определяется бактериальная инфекция в легкой форме. Человек не обращается к врачу, так как может не обращать внимания на такие симптомы, как покраснение глаз без причины и слезотечение. По мере прогрессирования признаков появляются светочувствительность, отечность роговицы. Зрение снижается.
Первым признаком герпетического кератита является появление небольших пузырьков на роговицы. Со временем они лопаются, на их месте образуются язвочки. Зрение ухудшается. Если поражен один глаз, то только на нем. Если вовлечены оба органа, то с обеих сторон.
Люди нередко пытаются лечиться собственными силами, используя антибактериальные капли. Однако такое лечение не имеет эффекта, так как вирус не поддается воздействию антибактериальных средств. Симптомы быстро прогрессируют.
Первые эпизоды заболевания могут переноситься сравнительно легко. Связано это с тем, что болезнь не поражает глубокие слои роговой оболочки сразу. Однако при каждом следующем рецидиве состояние больного прогрессивно ухудшается.
Особенности диагностики
Герпетический кератит – заболевание, которое требует внимательной диагностики. Доктор может заподозрить недуг, ориентируясь на клиническую картину, однако перед началом лечения необходимо получить лабораторное подтверждение диагноза. Для этого:
при подозрении на первичное заражение делают внутрикожную пробу с вакциной от ВПГ;
выполняют соскоб и оценку клеток эпителия с роговой оболочки;
делают анализ слезной жидкости;
выполняют в кабинете офтальмолога измерение внутриглазного давления, используя для этого специальный прибор;
при первичной форме проводят серологические тесты, показывающие титр антител к вирусным частицам;
выполняют ПЦР – исследование, с помощью которого появляется возможность определить в биоматериале ДНК герпесного вируса, понять, какой штамм возбудителя спровоцировал заболевание.
Важным этапом диагностики считается определение того, насколько поражена роговица. Для этого пациенту в глаза закапывают специальное вещество, способное к безвредному временному окрашиванию элемента. В зависимости от степени прокрашивания разных участков делают выводы о том, насколько активна болезнь.
Консервативная терапия
Если развился герпетический кератит, лечение рекомендуется начинать как можно раньше. Терапия довольно сложная и долгая, так как вирус обладает способностью легко адаптироваться к противовирусным средствам. Задача осложняется еще и тем, что медикаменты часто имеют весомые противопоказания и ограничения для применения, что затрудняет их использование.
Лечение рекомендуется проводить в условиях стационара. Первый шаг – попытка использовать консервативные подходы, направленные на подавление инфекции.
Медикаменты
Лекарства, направленные на борьбу с вирусом герпеса, адаптированы под использование для обработки глаз. Правда, эти препараты не могут полностью уничтожить инфекцию в организме, а лишь значительно снижают ее выраженность, вводят вирус в спящее состояние.
Применяют медикаменты в виде капель или масел. Это могут быть, например, Валацикловир или Ацикловир. На этом патогенетическая терапия заканчивается. Остальное лечение имеет чисто симптоматический характер.
Для уменьшения боли рекомендуют проводить обработку глаз с помощью Лидокаина. Препарат блокирует передачу импульсов, облегчая выраженность неприятных симптомов.
В качестве дополнительного лечения может быть рекомендована иммуностимулирующая терапия. Используются препараты на основе интерферона, способствующие выработке антител, уничтожению вирусных частиц.
Может назначаться Изопринозин – препарат, обладающий двойным воздействием. Он не только стимулирует иммунную систему, но и оказывает противовирусное действие в отношении герпеса. Изопринозин, в отличие от прочих лекарственных средств, выпускается только в таблетированной форме, а потому при использовании системно воздействует на организм пациента.
Электрофорез
Применение электрофореза носит в терапии герпетического кератита вспомогательный характер. Суть процедуры проста. На пораженную роговицу накладывается специальный тампон, пропитанный интерфероном. Время наложения в среднем составляет 5 минут. Под воздействием электрофореза препарат активнее усваивается клетками тела, лучше воздействует на организм.
Процедуру рекомендуется повторять до тех пор, пока на очагах поражения не сформируется свежий эпителиальный слой. После курса процедур удается избавиться от чувства раздражения роговицы, которое доставляет множество неудобств.
После курса процедур на месте очага воспаления разовьется небольшое помутнение. Как показывает практика, оно никак не влияет на зрение пациента.
Врачи заостряют внимание пациентов на том, что лечить кератит, вызванный вирусом герпеса, используя народные средства, категорически запрещено.
Неправильное лечение приведет к прогрессированию болезни, а та, в свою очередь, может стать причиной значительного снижения или утраты зрения. Народные средства не оказывают влияния на патогенный микроорганизм, помогая справляться только с симптомами. Для того, чтобы победить недуг, этого катастрофически недостаточно!
Оперативные вмешательства
Консервативная терапия – основа лечения герпесного кератита, но эффективна она не всегда. В ряде случаев заболевание, несмотря на используемые лекарства, продолжает прогрессировать, зрение стремительно ухудшается. Тогда рекомендовано выполнение операции. Используют две методики.
Соскабливание
Методика самая простая и распространенная. С помощью специального приспособления доктор аккуратно счищает эпителий, пораженный болезнью. Очищенные зоны обрабатываются с помощью раствора антисептика. Затем наблюдают за их заживлением.
Кератопластика
Сложная операция, которая является крайней мерой. Выполняется, если консервативная терапия с соскабливанием не возымели должного эффекта. В ходе операции удаляется пораженный участок роговицы, а на его место аккуратно подшивается донорская часть органа.
Перед кератопластикой больному необходимо пройти обследования, как перед полноценной хирургической операцией. Манипуляция выполняется только после того, как прошло обострение герпесного кератита. В период обострения вмешательство не делается, так как возможно поражение донорских тканей, их отторжение.
Оперативное решение проблемы – крайний вариант.
Применяется оно в том случае, если пациент запустил свое заболевание, и надежды скорректировать ситуацию с помощью консервативных методик нет.
Методы профилактики
Прогноз недуга во многом зависит от того, как быстро он был диагностирован, и как тщательно больной соблюдает рекомендации по лечению, полученные от офтальмолога. Ранние стадии кератита излечиваются с хорошим эффектом, вероятность их рецидива минимальна. Тяжелые формы требуют постоянного врачебного контроля, оперативной коррекции для сохранения способности видеть.
Гораздо проще, как отмечают офтальмологи, не лечить уже сформировавшуюся патологию, а избежать ее. Для этого рекомендуется соблюдать простые профилактические меры, не позволяющие инфекции активизироваться или попасть в организм. Среди них:
избегание ситуаций, в которых есть вероятность получить травму глаза;
использование специальных защитных очков, если работа человека связана с ремонтом, строительством, сваркой;
тщательное соблюдение правил гигиены при использовании контактных линз, отказ от ношения чужих линз, которые могут быть инфицированы вирусом герпеса;
соблюдение мер предосторожности при работе с веществами, способными оставить на роговице ожог;
закалка организма, способствующая повышению иммунитета, не допускающая активизации патогена в организме;
защита себя от перегреваний, переохлаждений, инфекций и других неприятных патологий, которые могут спровоцировать обострение герпеса.
Существует также вакцина, помогающая бороться с возбудителем инфекции. Вводить ее рекомендуется в период ранней осени, перед началом сильных холодов. Именно период холодов часто вызывает обострения. Перед вакцинацией пациенту рекомендуется пропить курс противовирусных средств.
Герпетический кератит – недуг, развивающийся медленно, но неуклонно. Если игнорировать его в течение длительного времени, можно столкнуться с весомыми неудобствами, а иногда даже потерять зрение частично или полностью. Своевременное обращение к доктору при появлении первых подозрительных симптомов поможет защититься от осложнений. Главное – выполнять рекомендации офтальмолога по лечению после того, как инфекция будет точно диагностирована!
Стоимость приема врача-офтальмолога
№
Название услуги
Цена в рублях
Запись на прием
2003005
Повторный прием ведущего хирурга
1 400
Записаться
2003005
Первичный прием врача-офтальмолога
2500
Записаться
2003006
Повторный прием врача-офтальмолога
1500
Записаться
лечение, симптомы заболевания глаза (герпесного, древовидного)
Герпетический кератит – это заболевание, сопровождающееся воспалением роговицы. Возбудителем недуга является вирус простого герпеса, являющийся основной инфекционной причиной потери зрения. Дети могут рождаться с антителами к вирусной инфекции вследствие наличия патогена в организме матери. Но примерно через несколько месяцев они исчезают.
Некоторые люди являются носителями вируса простого герпеса. Вирус не вызывает никаких заболеваний до того момента, пока под влиянием определенных причин не произойдет ослабление иммунной системы. Пусковым механизмом может стать переохлаждение, стрессовые ситуации, эндокринные нарушения, простуда, травмы, гормональные нарушения и другое.
Чаще всего первый контакт с вирусом происходит в раннем детстве, но в большинстве случаев он не выливается в заболевание, при этом вирусы сохраняются в организме пожизненно. Характерной особенностью недуга является его способность к рецидивированию.
Заболевание чаще всего протекает в виде системного поражения, это означает, что в воспалительный процесс вовлекаются не только органы зрения, но также слизистые оболочки, ЦНС и периферическая нервная система. Опасность патологического процесса связано с развитием сопутствующих инфекции и нарушением метаболизма тканей глаза. Герпетический кератит может стать причиной развития вторичной глаукомы и катаракты. Именно поэтому важно разобраться в том, что представляет собой это заболевание, как оно проявляется, а также как с ним бороться.
Причины
На сегодняшний день специалисты выделяют восемь типов герпеса, пять из них могут поражать органы зрения:
Вирус простого герпеса. Является наиболее распространённым возбудителем кератита.
Вирус простого герпеса 2-го типа.
Вирус опоясывающего лишая, герпес зостер. Может также вызывать ветряную оспу.
Вирус Эпштейна-Барра.
Цитомегаловирус.
Инфицирование происходит в детском или юношеском возрасте при контакте с больным. Источником инфекции может быть кто угодно, начиная от одноклассников и заканчивая родителями. После заражения симптомы могут отсутствовать, при этом появляются пузырьки в области губ. У некоторых людей появляется стоматит.
После заражения могут появиться пузырьки в области губ, а также стоматит
Симптомы
Различные формы кератита могут проявляться по-разному. При эпителиальном, или поверхностном, кератите появляется боль, покраснение и жжение в глазах. Больные говорят, что у них чувство, будто что-то попало в глаз.
При стромальном кератите снижается чувствительность роговицы, повышается внутриглазное давление. Также присутствует ощущение присутствия инородного тела, появляются водянистые пузырьки и поражается сосудистая оболочка глаза.
Первичный процесс проявляется общим недомоганием, повышением температуры тела и поражением верхних дыхательных путей. Также может развиваться блефароконъюнктивит, который протекает благоприятно и спонтанно проходит. При послепервичном воспалении роговицы появляется дискомфорт в глазах, повышает я слезоотделение, ухудшается зрение.
Герпесный кератит занимает первое место по частоте и тяжести среди других видов воспаления роговицы
Разновидности
Герпетический кератит специалисты разделяют на два основных типа:
Первичный. Чаще всего возникает в детском возрасте (до 5 лет) при попадании вирусной инфекции. При слабом иммунитете заболевание может протекать тяжело. Начинается заболевание остро с появления кашля, насморка, температуры. На слизистой оболочке глаза появляются очаги помутнения. Затем появляются пузырьки, а когда они лопаются, на их месте образовываются язвочки. Наряду с этим, появляется слезотечение, светобоязнь, увеличение лимфоузлов. При присоединении бактериальной инфекции развивается гнойный процесс.
Постпервичный. В большинстве случаев возникает в более старшем возрасте при активизации, имеющейся в организме условно-патогенной микрофлоры. Характерно подострое течение, которое длится две–три недели. Процесс имеет односторонний характер. Появляется скудный серозно-слизистый секрет. Пациенты жалуются на умеренный дискомфорт в глазу, слезотечение и снижение зрения.
Вирус простого герпеса может вызывать воспаление поверхностного слоя клеток или же проникать в толщу роговицы. Для первого типа характерно появление дефектов на поверхности эпителия – язвочек и эрозий, а также раздражение нервных окончаний. Проявляется это в виде таких клинических симптомов:
светобоязнь;
повышенное слезотечение;
болезненные ощущения;
ощущение присутствия инородного тела;
покраснение глаза.
Поверхностный герпетический кератит бывает везикулярным и древовидным. А глубокий делится на метагерпетический, дисковидный,диффузный и кератоиридоциклит. Поговорим детальнее про формы поверхностного и глубокого кератита.
Герпетический кератит глаза сопровождается повышенной чувствительностью к свету
Везикулярный
Главным признаком патологии является появление мелких пузырьков серого цвета с жидкостью. Со временем они лопаются, а на их месте образовываются язвочки. Пациенты жалуются на светобоязнь и слезоточивость. У больных нарушается качество зрения и присутствуют симптомы невралгии тройничного нерва. Наблюдается помутнение роговицы и снижение чувствительности.
Древовидный
Древовидный кератит характеризуется появлением рисунка на роговице в виде дерева. Это связано с тем, что язвочки сливаются между собой, из-за чего образовываются трещинки, по виду напоминающие ветви дерева. Наблюдается невралгия тройничного нерва, помутнение роговицы и снижение остроты зрения. В воспалительный процесс вовлекается радужная оболочка и ресничное тело.
Мегагерпетический
Данная форма в большинстве случаев развивается в виде осложнения древовидного типа. Пациенты жалуются на боль в глазу, снижение зрения, повышенную чувствительность к свету. В толще роговицы образовываются инфильтраты, она становится мутной и покрыта массивными эрозиями. Патологический процесс усугубляется отеком сетчатки и воспалением сосудистой оболочки.
Герпесный кератит бывает поверхностным и глубоким
Дисковидный
В глубоких слоях центральной части роговицы появляется инфильтрат, который имеет форму диска. Острота зрения резко снижена. Наблюдается болезненность, отечность роговицы, воспаление, помутнение оболочки, повышение внутриглазного давления.
Диффузный
По своим проявлениям диффузный очень похож на дисковидный кератит. Единственным отличием является то, что при этой форме инфильтрат не имеет четких границ.
Кератоиридоциклит
Сопровождается невралгией тройничного нерва. Больные жалуются на сильнейшие боли в области век, лба, а также внутреннего уголка глаза. Состояние усугубляется воспалением век и склеры.
На фото виден древовидный кератит, при котором язвочки сливаются воедино, что становится причиной трещин
Диагностика
Офтальмологическое обследование позволяет определить расположение, глубину и размер воспалительного очага, а также вовлечение других структур глаза в воспалительную реакцию. Большое диагностическое значение представляют лабораторные исследования, позволяющие определить маркеры герпетической инфекции.
Для постановки диагноза потребуется проведение таких методик:
биомикроскопия. Суть исследования заключается в осмотре переднего отрезка глаза с помощью щелевой лампы;
соскоб с конъюнктивы и роговицы;
ПЦР-диагностика, которая позволит выявить генетический материал возбудителя кератита.
Как лечить?
Лечение должно начинаться как можно раньше, потому что кератит способен вызвать помутнение роговицы и значительное ухудшение зрения. Лечебная тактика может отличаться в зависимости от формы и типа возбудителя.
Лечение герпетического кератита включает в себя применение консервативных и хирургических методик. Больному назначают противовирусные и иммуномодулирующие средства в виде таблеток, глазных капель и мазей. Также в зависимости от симптоматики могут назначаться антибиотики, антисептики, противовоспалительные средства, кератопротекторы и стероиды. Использовать кортикостероиды можно с позволения врача. Самолечение чревато прогрессированием заболевания и распространением инфекции вглубь глаза.
Что касается оперативного вмешательства, то его выбор связан с тяжестью патологического процесса и глубиной поражения. В легких случаях может проводиться небольшая амбулаторная операция, в более тяжелых случаях может потребоваться сквозная пересадка роговицы.
Во избежание рецидива после выздоровления проводится противогерпетическая вакцинация
Выделим современные противовирусные средства, применяемые при герпетическом кератите:
ИДУ. Его применяют для борьбы с поверхностным типом: Керецид, Идуколлал, Стоксил, Дендрил, Герплекс;
Трифлюротимидин. Это менее токсичный препарат по сравнению с ИДУ: ТФТ, Вироптик, Тригерпин;
Аденин-арабинозид-арабинофуранозал-аденин: Видарабин, Ара-А. Средства помогают даже в тех случаях, когда вирусная инфекция устойчива к ИДУ;
Ацикловир (Зовиракс, Виролекс), Ганцикловир, Валацикловир (Валтрекс), Фамцикловир, Фоскарнет, Бривудин и Соривудин. Эти средства действуют непосредственно на причину кератита и выпускаются в форме мазей, таблеток и раствора для инъекций;
Противовирусные препараты Теброфен, Флореналь и Риодоксол. Используются в виде мазей и каплей, поэтому используются исключительно при поверхностных кератитах.
Наряду с противовирусной терапией, назначают препараты, которые уменьшают чувствительность клеток к вирусной инфекции. С этой задачей справляются иммуномодуляторы:
Интерферон человеческий лейкоцитарный. Средство вводится в конъюнктивальный мешок;
Пирогенал. Назначается в виде глазных капель;
Полудан. Применяется в форме субконъюнктивальных инъекций;
Полиакриламид. Средство закапывают в конъюнктивальный мешок.
Для ускорения процесса выздоровления не обойтись без препаратов, которые нормализуют обмен веществ в зрительном аппарате:
Тималин. Вводится парентерально;
Витамины группы В;
Левамизол. Принимается перорально;
Витамин А в капсулах;
Витамин С;
Мазь Тиаминовая. Используется в виде аппликаций;
Мазь Инсулиновая накладывается на глаз в виде аппликаций;
Глазная ванночка с раствором глюкозы;
Витаминизированные капли для глаз: Цитраль, Тауфон, Метацил.
Избежать появления заболевания помогут простые рекомендации:
избегайте контакта с человеком, у которого присутствуют симптомы активного герпеса;
используйте только свои косметические средства;
оберегайте глаз от микротрещин, если повреждение все же произошло, незамедлительно обратитесь к специалисту;
если вы являетесь носителем герпеса, в начале осени пройдите вакцинацию;
при обострении начинайте лечение с противовирусных средств последнего поколения.
Итак, герпетический кератит – это серьезное заболевание, требующее ранней диагностики и лечения. Возбудителем недуга является вирус простого герпеса. Воспалительный процесс вызывает огромный дискомфорт, больные жалуются на ухудшение зрения, фоточувствительность, ощущение песка и другое. При своевременном обращении к врачу можно обойтись без операции. Не занимайтесь самолечением, так вы можете серьезно себе навредить.
Герпетический кератит: причины, симптомы, лечение
Оглавление
Более 50% случаев воспалений роговицы составляют герпесвирусные заболевания. Роговица — самая выпуклая часть глазной оболочки, которая преломляет свет, выполняя функцию линзы. Герпетическое поражение глаз или офтальмогерпес — одно из проявление герпесной инфекции. Вирус может поражать роговицу, вызывая герпетический кератит.
Носителями вируса герпеса считается почти 90% населения. По статистике, офтальмогерпесом в России в год заболевает 200 тысяч людей. Болезнь поражает как взрослых, так и детей. Разберемся, что это такое — герпес глаз, чем и как лечить инфекцию и ее последствия.
Причины
Возбудителями инфекции являются вирусы герпеса 1 и 2 типа, вирус ветрянки или опоясывающего лишая. Все они относятся к семейству герпесвируса. Заразиться вирусом герпеса 1 типа можно воздушно-капельным путем, при контакте с больным, при поцелуе. Заражение наблюдается еще в детском возрасте. Второй тип проникает в организм через половые пути или передается время родов от матери к ребенку.
После внедрения в организм или после первого эпизода герпетической инфекции, вирус сохраняется либо на роговице, либо в тройничном нерве в неактивном состоянии.
Повторная активация вируса происходит, если есть следующие факторы риска:
Острые респираторные вирусные инфекции.
Переохлаждение или перегревание.
Воздействие ультрафиолетовых лучей.
Снижение сопротивляемости организма.
Лазерное воздействие на глаза.
Использование некоторых глазных капель для лечения глаукомы.
Прием антибиотиков, кортикостероидов и противовирусных средств.
Микротравмы роговицы, особенно при ношении линз.
Нервное напряжение или хронический стресс.
Гормональный дисбаланс или беременность.
Злоупотребление алкоголем.
После первого случая воспаления, герпесный кератит развивается повторно в течение года в 25% случаев. Если человек болел офтальмогерпесом уже два раза, вероятность повтора в течение года увеличивается до 50%, если более двух — до 75%.
Специфика заболевания
Вирус простого герпеса 1 типа поражает кожу, особенно по ходу нервов, и слизистые оболочки. Выраженность офтальмогерпеса зависит от свойств вируса и иммунного ответа. Герпес поражает глазные оболочки после того как преодолеет их защитный барьер, состоящий из веществ в составе слезной жидкости: естественного противовирусного вещества интерферона и защитных иммунных частиц — секреторных иммуноглобулинов слизи (IgA).
Герпесвирус попадает в ткани глаза из внешней среды, по нервным волокнам или с током крови. На роговице он активно размножается, вызывает повреждение клеток и запускает воспалительную реакцию. Роговичные клетки подвергаются дистрофии, разрушаются и слущиваются. Если поражен только поверхностный слой клеток, дефект тканей восстанавливается, а вирус переходит в спящий режим.
Если в процесс вовлекается соединительная ткань роговицы, что наблюдается при глубоком кератите, происходит прямое повреждение клеток самим вирусом и дополнительное повреждение иммунными клетками. Вирус способен имитировать структуру клеток роговицы, поэтому иммунная система атакует не только вирусные частицы, но и клетки роговицы.
Воспаление, вызванное вирусом простого герпеса 2 типа, развивается у 1 из 500 младенцев в возрасте до 6 месяцев, поскольку мать передает ребенку во время беременности антитела к вирусу.
Симптомы заболевания
Для кератита типичен так называемый роговичный синдром, то есть признаки раздражения роговичной оболочки. Симптомы герпетического кератита в начале болезни трудно отличить от признаков бактериального воспаления. У больного возникает:
Слезотечение.
Светобоязнь.
Спазм века.
Покраснение глазных оболочек.
Ощущение инородного тела в глазу.
Дискомфорт, резь или боль.
На этом этапе может наступить излечение без изменения структуры тканей. Если болезнь прогрессирует или часто повторяется, вирус проникает в глубокие слои. Кожа вокруг глаз и веки покрываются пузырьковыми высыпаниями. Поражается, как правило, один глаз. Пузырьки быстро вскрываются, а на их месте образуются изъязвления.
Часто герпесный кератит сочетается с острым конъюнктивитом — воспалением наружной оболочки глаза. При таком течении могут увеличиваться околоушные лимфатические узлы.
Формы герпетического кератита
Воспаление роговицы, вызванное вирусом герпеса, бывает первичным и повторным или послепервичным. Первичный офтальмогерпес возникает, когда в организме еще нет противовирусных антител. Как правило, впервые инфекция развивается у детей до 5 лет, реже первичная форма возникает в возрасте от 16 до 25 лет.
Особенность первичного офтальмогерпеса — тяжелое течение, склонность к общей интоксикации организма и сопутствующее поражение кожи или полости рта. Послепервичные герпетические кератиты протекают вяло.
Различают поверхностную и глубокую формы повторного воспаления роговицы, вызванного герпесом. Поверхностная включает везикулярный и древовидный кератиты. Глубокий или стромальный — метагерпетический и дисковидный.
Везикулярная форма
При везикулярном кератите образуются сероватые пузырьки. Из-за появления язв на месте вскрывшихся пузырьков отслаивается эпителий. При этом резко ухудшается питание тканей, процесс регенерации протекает медленно, в результате чего чувствительность роговицы уменьшается, она становится мутной. Поражение обычно одностороннее, но инфекция часто повторяется.
Древовидный кератит
При этой форме сильная боль развивается в начальной стадии. Больного беспокоит выраженная светобоязнь, иногда появляются «мушки» перед глазами. Постепенно на роговице образуются пузырьки. На месте слившихся пузырьков образуются серые борозды. Из-за них в поле зрения появляются молнии и пятна.
Воспаление провоцирует отслоение поверхностного слоя, образуя изъязвление. Дреоводиное воспаление протекает длительно и в вялой форме, осложняясь воспалением других глазных оболочек, ухудшая зрение и вызывая значительное помутнение роговицы.
Метагерпетический кератит
Обычно развивается после древовидного поражения, особенно если болезнь не лечат вовремя или назначают неверные дозы гормональных препаратов. При этом глубоком варианте офтальмогерпеса участок, изъязвленный при древовидном воспалении, отторгается, а зона воспаления постепенно увеличивается и углубляется.
Роговица опухает, уплотняется, становится мутно-серой, а затем покрывается многочисленными эрозиями или язвами. Постепенно на месте эрозий образуются белые рубцы.
Дисковидный тип
Этот вариант протекает медленно, симптомы выражены умеренно. Но в роговице накапливается жидкость, которая инфицируется. Из-за этого центральная часть оболочки повреждается, что вызывает боль в глазном яблоке.
Постепенно отек уплотняется, а на его месте образуется серо-белые очаги с четкими контурами, состоящие из рубцовой ткани, язвочек не бывает. Чем плотнее становится роговица, тем меньше ее чувствительность и сильнее боль. Уплотненная ткань хуже преломляет свет, что приводит к нарушению зрения.
Кератоиридоциклит
Этот вариант характеризуется одновременным воспалением роговицы и радужной оболочки, от которой зависит цвет глаз. У больного появляются покалывания и внезапные приступы глазной боли. Боль связана с раздражением тройничного нерва, поэтому она может распространяться на лоб или виски.
Поражается мелкая сеть сосудов, а при прогрессировании из глаза может вытекать гнойная жидкость. Если процесс продолжается, повышается внутриглазное давление. Зрачок расширен, а при рассмотрении вокруг него виден ореол.
Диагностика
Диагностика герпетического кератита начинается с осмотра. Наличие характерных пузырьков предполагает поражение, вызванное герпесом. Поскольку болезнь может протекать вяло, без характерных проявлений, диагноз уточняют при помощи лабораторных и инструментальных исследований. Чтобы обнаружить возбудителя, берут соскоб с пораженных тканей или слезную жидкость.
Инструментальное исследование помогает оценить степень и глубину анатомических изменений. В инструментальную диагностику входит передняя оптическая когерентная томография, биомикроскопия и флюоресцеиновая проба.
Тест с флюоресцеином проводят, чтобы выявить язвы или пленки на роговице, оценить площадь и степень поражения. После нанесения раствора на глаз офтальмолог осматривает ткани с помощью щелевой лампы с синим фильтром.
Методы лечения
Способ терапии зависит от тяжести болезни, формы и времени обращения к врачу. На начальных стадиях эффективно можно устранить симптомы, предупредить повторы с помощью консервативного или неоперативного лечения.
В тяжелых случаях проводят хирургическую коррекцию последствий офтальмогерпеса. Главная цель терапии — остановить распространение дефекта роговицы и стимулировать заживление язв.
Консервативное лечение
Консервативная терапия включает медикаменты и физиотерапию. Подходит для ликвидации поверхностных форм болезни. При легких формах можно лечиться дома, при среднетяжелых и тяжелых формах лечение проводят в отделении офтальмологии.
При герпетическом кератите глаза лечат с помощью следующих медикаментов:
Противовирусные препараты.
Ранозаживляющие средства.
Антиоксиданты.
Антибиотики.
Антибиотики используют, если есть риск присоединения бактерий, на что указывают гнойные выделения из глаз. Поскольку герпес вызывает аутоиммунную реакцию, проводят противоаллергическую и противовоспалительную терапию, особенно при частых обострениях. Основа иммунологической коррекции — кортикостероиды или аналоги гормонов коры надпочечников.
При острой инфекции местно используют инстилляции, мази и очищающие растворы для промывания. При этом важно увлажнять слизистую оболочку, чтобы предупредить синдром «сухого» глаза, возникающий при использовании гормональных, противовоспалительных или антибактериальных средств.
К средствам против сухости глаз относят увлажняющий раствор Гилан Ультра комфорт. Он идентичен натуральной слезной жидкости, не оказывает токсического действия на ткани. Его можно закапывать до 6 раз в сутки.
Чтобы вернуть прозрачность роговицы, препараты вводят с помощью физиотерапии. При герпетических кератитах используют электрофорез с лекарственными растворами.
Хирургическое лечение
Операцию проводят, если медикаменты и физиотерапия не помогают, а роговичная язва не заживает, поражает глубокие слои или есть риск ее разрыва. При невыраженных изменениях врач удаляет поврежденные слои методом соскабливания. Но при тяжелых структурных изменениях проводят кератопластику.
Под местным или общим наркозом полностью или частично заменяют поврежденную роговицу на донорскую. После пришивания новой роговицы требуется правильных уход. Реабилитация длится около месяца, но процесс восстановления тканей можно ускорить с помощью местных средств. Чтобы инфекция не проникла в прооперированный глаз, необходимо поддерживать его влагу.
Как правило, после перенесенных инфекций или операций временно нарушается выделение слезной жидкости. Сухость глаз устраняется с помощью «искусственных слез», например, глазных капель Гилан, в составе которых есть натрия гиалуронат. Он способен связывать молекулы воды, предупреждая высыхание глазных оболочек.
Осложнения
При герпетическом кератите инфекция осложняется врастанием сосудов в роговицу или ее помутнением. В тяжелых случаях пораженная ткань отслаивается. Глубокая язва может разорвать ткани, а помутнение — резко снизить остроту зрения.
При тяжелом течении за 1−2 дня глазные ткани могут сильно деформироваться, а человек лишиться зрения. Но в большинстве случаев процесс протекает подостро, постепенно разрушая ткани. Воспаление может привести к поражению переднего отдела сосудистой оболочки и отеку макулы — центральной части сетчатки.
После хирургического лечения новая роговица может не прижиться. Есть риск развития катаракты после операции. Но почти в 90% случаев кератопластика не вызывает осложнений.
Профилактические меры
Профилактика герпетического поражения глаз включает укрепление иммунитета и введение вакцин. Чтобы избежать повторных эпизодов воспаления, рекомендуют избегать переохлаждения, эмоционального или физического перенапряжения, в сезон острых вирусных инфекций принимать иммуностимуляторы и витамины.
При ношении контактных линз, важно правильно ухаживать за ними: снимать на ночь, очищать растворами и не ставить на глаза после истечения срока годности.
Самым эффективным методом профилактики, все же, остается вакцинация.
Заключение
Вирус герпеса присутствует в волокнах тройничного нерва у 90% населения. При ослаблении иммунных сил организма или дефиците защитных факторов слезной жидкости, вирус вызывает герпетический кератит. Болезнь склонна к хроническому течению, частым обострениям и иногда приводит к серьезным осложнениям, вплоть до потери зрения.
Лечение герпетического кератита включает противовирусные препараты, средства, стимулирующие заживление язв, и иммунокоррекцию. При неэффективности проводят операцию — заменяют изъязвленные ткани новой роговицей, взятой у донора.
Как при медикаментозном, так и хирургическом лечении часто наблюдается синдром «сухого» глаза. До полного восстановления используют слезозаменители, например, глазные капли Гиллан. Средство увлажняет роговицу, снимает неприятные синдромы ее раздражения и предупреждает инфицирование бактериями.
Вирус герпеса вызывает воспалительные процессы в роговице. Как результат – возникновение заболевания глаз, которое называется герпетический кератит. Оно появляется из-за низкого иммунитета и носит рецидивный характер.
Причины герпетического кератита
Вирус герпеса – это та причина, которая порождает герпетический кератит. Встречается он редко, так как герпес – это половое заболевание и к глазам оно применимо только в случае попадания вируса из половых путей на роговицу. Группой риска при этом являются новорожденные дети, получающие инфекцию в процессе рождения. Герпетический кератит в этом случае проявляется как наличие вируса герпеса 2-ого типа. Заболевание протекает тяжело из-за поражения более глубоких слоёв глаза.
Вирус герпеса 1-ого типа поражает верхнюю половину тела и лицо, в том числе и зрительные органы взрослого человека. У большинства людей выработаны антитела против этого вируса. Они могли переносить связанные с ним заболевания в различных формах проявления, заразившись воздушно-капельным путём.
Герпес внедряется в организм и его невозможно окончательно вывести. Можно только ослабить симптомы его проявления. Заболевания, связанные с ним, появляются снова и снова. В случае герпетического кератита, герпес активируется из-за снижения иммунитета. Он проявляется после простуды, стресса, микроскопического травмирования роговицы.
Виды и особенности протекания герпетического кератита
Герпетический кератит классифицируют в соответствии с возрастом, ставшим отправной точкой для развития заболевания. Так первичный кератит – детское заболевание. Обнаруживается у ребёнка в возрасте с 1 года и 6 месяцев до 5 лет. В эти возрастные промежутки организм ещё не способен вырабатывать антитела, устойчивые к вирусу.
Клиническая картина такова, что помутнение роговицы сопутствуется высыпаниями на теле в виде пузырьков, заполненных водой, и увеличением лимфатических узлов. Болезнь протекает легко, но бесследно не уходит. Переболевший ребёнок становится носителем скрытного вируса. В 15% случаев наблюдается тяжёлое течение первичного кератита. На теле периодически образуются язвочки. Постепенно развивается помутнение роговицы.
Что касается вторичного кератита, то он разделяется на такие виды:
Поверхностный кератит везикулёзной формы. Проявляется в виде пузырьков с серой жидкостью внутри. После их вскрытия образуются язвочки, рубцы от которых оставляют помутнения на роговице.
Поверхностный кератит древовидной формы. Название получил от того, что расположение уплотнений направлено по схеме сосудов, напоминающих форму дерева. Болезнь протекает вяло. Постепенно затрагивает радужку и цилиарное тело.
Метагерпетический кератит. Промежуточная стадия заболевания, по признакам схожая с амёбным кератитом. Инфекция проникает в глубокие слои глаза, отчего роговица мутнеет и на ней появляются эрозии. Образуются рубцы, приводящие к помутнениям и снижению зрения. Воспаление затрагивает сосуды в переднем отделе глаза.
Дисковидный кератит. Имеет причинно-следственную или самостоятельную природу. Проявляется в виде дисковидных уплотнений (инфильтратов) с отёчностью и травмированием мягких тканей. Инфильтраты без образования язв переходят в стадию рубцевания. Результатом дисковидного кератита могут стать ползучая язва или глаукома.
В редких случаях любой тип вторичного кератита может привести к хрупкости роговичного эпителия. При этом снижается чувствительность роговицы и зрение постепенно ухудшается.
Симптомы герпетического кератита
Разобраться с проявлением симптомов различных видов герпетического кератита поможет таблица.
Вид герпетического кератита
Симптомы
Везикулёзный
Появление сероватых пузырьков на роговице
Образование язвочек
Роговица помутнена. Её чувствительность снижена.
Древовидный
На эпителии обнаруживаются трещины
Радужка и ресничная область воспалены
Помутнение роговицы, приводящее к ухудшению зрения
Образование уплотнений, имеющих воспалительную природу
Вся роговица покрыта большими по размеру эрозиями
Сетчатка отекает, а сосуды воспаляются
Каждый из этих видов имеет симптоматику, которая их объединяет. Проявляется она таким образом:
Лихорадка и высыпания на лице.
Увеличение лимфоузлов, расположенных за ушами.
Глаз краснеет.
Усиление боли как результат яркого освещения.
Спазматические проявления.
Обильная выработка слёзных желез.
Часто герпетический кератит сопровождается появлением дополнительной инфекции. В результате этого диагностика и лечение становятся более сложными.
Диагностика заболевания
Диагностика основывается на выявлении симптомов, жалоб пациента и наличии у больного отметок в медкарте о перенесённых инфекциях герпеса. Постановка диагноза происходит в несколько этапов:
Внешний осмотр и комплексное исследование изменений в зрительных органах с помощью специальной техники.
Сбор анализов крови, мочи. При этом кровь исследуется на показания антител к герпесу.
Определение поражённой области. Для этого применяется раствор флуоресцина. Его закапывают в глаза и наблюдают за появлением окрашенных участков роговицы.
Если подозреваются осложнения, назначают дополнительные исследования, среди которых измерение внутриглазного давления.
Диагностику герпетического кератита проводят наряду с выявлением инфекций роговицы, если причинами её развития послужили туберкулёз или сифилис. В зависимости от результатов исследований врач назначает лечение.
Герпетический кератит код по МКБ-10
h29.1* Кератит, обусловленный вирусом простого герпеса, и кератоконъюнктивит (B00.5+) Древовидный, дисковидный и картообразный кератит
Лечение герпетического кератита
Курс лечения кератита этого типа длительный и сложный. При его начальных стадиях применяют медикаментозную схему борьбы с болезнью. В запущенных случаях не исключена операция. В целях выздоровления пациента, врач может прибегнуть к комплексу таких мероприятий:
Назначение глазных капель и мазей. Они предназначены для уничтожения вируса герпеса, снятия воспаления, раздражения и боли. Такие препараты содержат ацикловир, лидокаин и сульфаниламиды.
Повышение способности зрительных органов бороться с вирусами (местный иммунитет). Применяются интерфероновые капли.
Обогащение роговицы витаминами.
Применение антибиотиков на основе тетрациклина или эритромицина для того, чтобы побороть сопутствующие инфекции или предотвратить появление гнойных воспалений.
Борьба с появлением дефектов роговицы с помощью десонида или дексаметазона.
Остановка распространения дефектов роговицы в виде язв и уплотнений с помощью лазерной коагуляции.
Восстановление прозрачности роговицы с помощью препаратов и физиотерапии. В первом случае это алоэ, хлорид кальция и другие медикаменты. Во втором – электрофорез или ионофорез с использованием лекарственных растворов.
Проведение кератопластических операций если язва продолжает распространяться и лекарственные средства не дают выраженного эффекта.
Трансплантация роговицы от донора в замен утратившей функциональность. Это крайняя мера, к которой прибегают в случае невозможности восстановить зрение иным путём
Рассмотрим лечение для некоторых видов герпетического кератита отдельно. Для древовидного типа заболевания это удаление тканей, которые были заражены герпесом и медикаментозное лечение. Назначаются мидриатики (капли для глаз, которые расширяют зрачок) и противовирусные препараты. Дисковидный кератит лечится всё теми же мидриатиками и антивирусными каплями. К ним добавляются кортикостероиды и средства противовоспалительного действия.
Лечение предполагает нетрудоспособность пациента сроком до 5 недель. Однако сам курс оздоровления в пределах больницы не превышает 10 дней, а в домашних условиях 3 недель. Лучше проходить лечение в стационаре. Там оно займёт меньше времени и будет более качественным. После окончания всех процедур воспаление должно остановиться, роговица зарубцеваться, а зрение улучшиться. Пройдя курс лечения, необходимо проводить периодическую вакцинацию. Это поможет свести риск повторного возникновения выраженных признаков заболевания к минимуму. Вот одна из возможных схем лечения:
Этот комментарий показывает, что пройденный курс лечения не может стать основанием для того, чтобы заболевание не вернулось снова.
Профилактические меры
В целях сведения риска возникновения герпетического кератита или рецидива после перенесённого заболевания нужно следовать таким правилам:
Избегайте переохлаждения и стрессов.
В период активности вирусных инфекций не появляйтесь там, где много народа и принимайте препараты, которые способны оградить вас от появления инфекции.
Заметив первые признаки, предшествующие развитию заболевания, обратитесь к врачу.
Вакцинация против вирусов герпеса в количестве 5 инъекций считается самым эффективным методом профилактики инфицирования. Но препараты, которые блокируют активность вируса, достаточно дорогие. Вот результат их использования:
Отсюда видно, что вакцина действительно помогает лучше, чем какой-либо другой способ профилактики рецидива заболевания.
Вирус герпеса может достаточно долго находиться в организме, никак себя не проявляя. Поэтому необходимо периодически проходить медосмотр и записываться на приём к офтальмологу. Это поможет вовремя установить наличие возможного заболевания и справиться с ним на ранних стадиях без последствий.
Герпетический кератит — что это, симптомы и лечение
Герпетический кератит – заболевание вирусной природы, которое распространяется на роговицу и другие области глаз.
Оно имеет характерную клиническую симптоматику, по которой врач может предположить диагноз.
Но подтверждается болезнь на основе лабораторных тестов. Состояние требует незамедлительного лечения, чтобы не вызвать осложнения для зрения и внутренних элементов глаз. Терапией патологии занимается врач-офтальмолог.
Причины
Основной причиной болезни является герпетическая инфекция. Ее вызывают следующие штаммы возбудителя:
простой герпес 1 и 2 типа;
зостер;
цитомегаловирус.
Предрасполагающим фактором может быть нахождение в крови пациента вируса Эпштейна-Барр, который подавляет деятельность иммунной системы.
Рекомендуем почитать: Что такое кератит
При первичном попадании патогенных микроорганизмов кровь человека заболевание не проявляется в явной форме. У пациента на губах могут возникнуть высыпания, которые впоследствии проходят, не образуя соединительнотканный рубец. Далее вирус проникает в нервную ткань, где локализуется. Там он находится в спящем виде, не проявляет активность.
Если на человека воздействуют негативные факторы окружающей среды, например, сильный холод, частые простуды, купание в загрязненных водоемах, вирус активизируется и перемещается по нервным волокнам. Оттуда он попадает в глазные яблоки, где начинает развиваться.
Сам вирус не вызывает разрушение тканей глаз в виде язв, эрозий, очагов некроза. Этому способствует активизация иммунной системы, то есть клетки иммунитета просачиваются в ткани глаз, выделяя медиаторы воспаления. Все это приводит к характерной клинической симптоматике, образованию очагов повреждения.
Группа риска
В группу риска входят следующие категории пациентов:
страдающие иммунодефицитом врожденной или приобретенной природы:
часто болеющие вирусными и инфекционными заболеваниями, которые значительно ослабляют деятельность иммунной системы;
дети, посещающие детский сад, в котором вирусные заболевания мутируют.
Таким пациентам следует периодически посещать врачей, сдавать лабораторные анализы, чтобы держать инфекцию под контролем.
Классификация
Выделяют несколько форм болезней, для каждого из которых существует определенная клиническая симптоматика:
Классическая форма. У пациента мутнеет роговица глаз, на ней появляются пузырьки с прозрачным содержимым, внутри которых располагается вирус герпеса. Глаза сильно краснеют и воспаляются.
Древовидная или географическая форма. Роговица пациента покрывается язвами, которые появились вследствие герпетической инфекции. Эти образования располагаются на глазах в форме дерева или разветвления от реки. Поверхностная структура глаз значительно разрушается. Постепенно форма от древовидной меняется на географическую, то есть в виде материков. Это означает, что ткани глаз сильно поражены.
Стромальная или дисковидная форма. Повреждению подвержена не поверхностная часть роговицы, а ее внутренняя область, то есть строма.
Некротическая форма. Это наиболее опасная разновидность болезней. При ней образуются обширные очаги некроза, которые быстро распространяются по глазному яблоку. Без экстренных лечебных мер, такая форма заболевания приводит к слепоте.
Все формы герпетического поражения глаз излечимы при своевременном выявлении болезни и причины возбудителя.
Симптомы
Герпетическая форма кератита образуется в виде характерных клинических симптомов, по которым врач может предположить болезнь:
повышенная продукция слезной жидкости, которая может смениться на сухость оболочки, что приводит к дополнительному повреждению роговичного слоя;
веки находятся в состоянии спазма, при котором пациент не может раскрыть глаза;
фотофобия, то есть сильная чувствительность глаз на действие света, в особенности яркого, при котором образуется спазм век и слезотечение;
сильное покраснение поверхностных структур глаз;
ощущение инородного тела под веками, которое заставляет человека тереть глаза, от этого состояние ухудшается;
болезненные ощущения в глазах: зуд, жжение, боль;
на начальном этапе на роговице появляются пузырьки, заполненные прозрачным содержимым, если они лопаются, вирус герпеса легко заражает окружающих людей.
Характерная черта герпетических высыпаний – после того как пузыри лопнули, на слизистой оболочке не образуется рубцов. Ткани заживают быстро, но образуют сильную боль и покраснение. Если истинную причину появления герпеса не устранить, кератит перейдет в хроническую форму.
Постепенно у пациента на глазах будут появляться эрозии и язвы.
Хронический герпетический кератит связан с тем, что возбудитель сохраняется в нервных тканях. Если на человека действуют негативные факторы окружающей среды, он перемещается к глазному яблоку и заражает его.
Диагностика
Чтобы определить причину заболевания, рекомендуется проконсультироваться с офтальмологом. Он проведет несколько диагностических тестов, на основе которых поставит достоверный диагноз.
Опрос пациента или его опекунов. Появляются жалобы на покраснение, боль в глазах, часто образуются пузырьки. Именно при последнем симптоме офтальмолог может предположить герпетическую форму заболевания.
Общий осмотр. Для него врач использует щелевую лампу. Но у пациента может развиться светобоязнь и спазм век, поэтому в таких случаях обходятся осмотром при дневном свете. Обнаруживается сильное покраснение и воспаленность глаз, может появляться сыпь, эрозии, язвы, очаги некроза.
Общеклинический анализ крови и мочи, биохимия крови. В крови будет определяться повышение лейкоцитов и СОЭ, что свидетельствует о воспалительном очаге в организме.
Серологическое исследование. Оно необходимо для выявления вирусного возбудителя. С помощью него врач определяет истинную причину, например, вирус герпеса 1 или 2 типа, зостер.
Бактериологический посев. Часто бывает так, что герпетическая инфекция осложняется бактериальным конъюнктивитом. В этом случае понадобится определить возбудителя и антибиотики, к которым у него есть чувствительность.
Биомикроскопия. Это прижизненное обследование, с помощью которого можно определить состояние тканей глаз без извлечения их участка. Под микроскопом врач может увидеть очаги некроза, эрозии, другие повреждения клеток из-за действия вируса.
На основе полученных данных врач может не только подтвердить герпетическую инфекцию, но и точный возбудитель, который ее вызвал.
Лечение
Для терапии герпесной инфекции пациенту назначают комплексную терапию, чтобы не только устранить активность вируса, но и нормализовать состояние тканей глаз:
Системные противовирусные препараты. Для большинства вирусов действие таких лекарственных средств не доказано. Но для вируса герпеса существует препарат Ацикловир, который влияет только на этот возбудитель.
Местные противовирусные капли. Их можно употреблять длительным курсом, привыкание патогенного микроорганизма не образуется. Используют Актипол, Полудан.
Увлажняющие капли. Они применимы, если у пациента развивается синдром сухого глаза. Достоинством таких препаратов является возможность частого использования, никаких побочных эффектов, привыкания у организма не образуется.
Антибактериальные капли. Они необходимы, если у пациента появилось осложнение в виде бактериальной инфекции. Их применяют не более 7 дней, после этого у бактерий образуется резистентность. Используют Вигамокс, Тобрекс, Левомицетин. Офтальмологи рекомендуют на ночь под веки закладывать антибактериальную мазь. Для этого применяют Тетрациклиновую, Эритромициновую мазь.
Нестероидные противовоспалительные капли. Они уменьшают отек, воспаление, покраснение и боль.
Сосудосуживающие капли можно применять не более 4 дней, так как у организма после этого времени образуется привыкание. Для таких целей подходит Визин. Он эффективно устраняет покраснение, раздражение глаз.
Для назначения индивидуальной терапии рекомендуется проконсультироваться с офтальмологом. У пациента могут образоваться побочные эффекты, если препарат был назначен самостоятельно. Это ухудшит состояние здоровья больного, его самочувствие станет хуже.
Осложнения
Если терапия не была проведена вовремя или полностью, а также пациент лечился самостоятельно, это может привести к осложнениям для пациента:
появление эрозии и язвы на роговице, что вызывает помутнение и ухудшение остроты зрения;
слепота на один или оба глаза, если заболевание достигло терминальной стадии, а лечение при этом не проведено;
у лиц с иммунодефицитом вирус герпеса может распространиться по организму, вызвав другие очаги поражения, например, на коже, в половых органах, во рту;
распространение герпетической инфекции на головной мозг;
бактериальная инфекция, которая образовалась вследствие нарушения состава нормальной микрофлоры поверхностной структуры глаз.
Если пациентом является ребенок до 3 лет, герпетическая инфекция всегда вызывает резкое повышение температуры тела, более 39 градусов. При отсутствии жаропонижающих средств у него могут образоваться судороги, которые приведут к повреждению небольших или обширных частей головного мозга.
Прогноз
Прогноз состояния пациента зависит от формы герпетической инфекции. Если это некротический тип, прогноз неблагоприятный, пациент может ослепнуть, что приведет к ухудшению качества его жизни. При всех остальных формах и адекватной терапии выздоровление происходит быстро, но возможны некоторые осложнения.
Профилактика
Если вирус герпеса попал в кровь, устранить его оттуда невозможно. Он навсегда останется в нервной ткани человека. Можно предупредить лишь его периодическую активность, которая возникает из-за воздействия негативных факторов окружающей среды. Для этого рекомендуется принимать следующие меры:
правильное питание, содержащее витамины, микроэлементы, минералы и другие полезные вещества;
в осенне-зимний период питательных веществ в пище недостаточно, поэтому рекомендуется употреблять поливитаминные препараты;
частые прогулки на свежем воздухе для поступления досрочного кислорода в организм;
одежда по погоде, то есть нельзя кутаться или, наоборот, надевать одежду, которая способствует переохлаждению;
не рекомендуется купаться в общественных водоемах со стоячей водой в летний период, там сконцентрировано наибольшее количество патогенных микроорганизмов, которые заражают всех людей.
Герпетическая инфекция в большинстве случаев не страшна для пациента. Она легко подвергается лечению медикаментозными препаратами. Но в некоторых случаях может образоваться герпетический кератит, который опасен снижением остроты зрения пациента. Рекомендуется своевременно обратиться к врачу, провести правильное комплексное лечение. В этом случае можно полностью сохранить зрение для пациента.
Полезное видео
Рейтинг автора
Написано статей
Была ли статья полезной? Оцените материал по пятибальной шкале!
Если у вас остались вопросы или вы хотите поделиться своим мнением, опытом — напишите комментарий ниже.
Что еще почитать
Герпетический кератит глаза: симптомы и лечение
Герпетический кератит — это вирусное заболевание, которое сопровождается воспалением роговицы глаза. Болезнь чаще встречается у детей и людей молодого возраста. Воспалительный процесс может быть поверхностным и глубоким. Он часто сопровождается снижением зрения, может приводить к появлению язв и абсцессов.
Причины возникновения
Главная причина герпетического кератита глаза — активизация вируса герпеса в организме. Спровоцировать рецидив может отсутствие лечения вирусного конъюнктивита или появление осложнений ОРВИ.
Основные предрасполагающие факторы:
травма роговицы;
снижение общего и местного иммунитета;
переохлаждение или перегревание организма;
токсическое поражение глаз.
Виды заболевания
Кератит герпетической формы может быть первичным, когда болезнь развивается впервые, и подпервичным, когда происходит активация находящегося в организме вируса. Вирус герпеса долго находится в латентной стадии. При этом отсутствуют симптомы герпетического кератита, человек чувствует себя удовлетворительно. Но после действия предрасполагающих факторов, в частности — после ослабление активности иммунной системы, происходит активация герпесвируса.
В зависимости от клинического течения специалисты выделяют следующие виды патологии:
точечная форма;
древовидный герпетический кератит;
метагерпетический кератит;
дисковидный и диффузный формы.
Симптомы
Герпетическая форма болезни имеет характерные проявления, отличается рецидивирующим течением. Первичная форма заболевания сопровождается пузырьковыми высыпаниями на веках, губах и крыльях носа. Дополнительно появляются слезотечение, покраснение слизистой оболочки глаз, болезненность и помутнение роговицы. У большинства больных увеличиваются регионарные лимфатические узлы. После вскрытия пузырьков появляются эрозивные участки.
Рецидивирующая патология часто встречается у детей, которые переболели ветрянкой, или у взрослых вследствие сильного снижения иммунитета. Болезнь продолжается несколько недель. При этом присутствуют слизисто-серозные выделения из глаз. С каждым разом заболевание протекает всё дольше.
Древовидный герпетический кератит сопровождается образованием инфильтратов в верхних слоях стромы. На слизистой появляются серые линии, напоминающие ветви дерева. Древовидный герпетический кератит протекает с незначительными клиническими проявлениями, но имеет упорное течение и сопровождается образованием язвенных дефектов. Дополнительно у большинства больных появляются неврологические нарушения.
Более тяжелое течение у метагерпетического кератита. Заболевание сопровождается тяжелым поражением всей стромы, образованием больших эрозивных участков и инфильтратов. Роговица становится серой, долго сохраняет мутность даже после уменьшения воспалительного процесса с помощью лекарственных препаратов. Метагерпетический кератит нередко приводит к нарушению зрения. Также повышен риск перфорации. При сочетании метагерпетического кератита с иридоциклитом возникает значительный отек сетчатки.
Диагностика
Диагностика основывается на оценке клинических проявлений болезни и результатов проведенного обследования. Офтальмологи проводят наружный осмотр, назначают лабораторные и инструментальные исследования (биомикроскопия глаза, кератометрия). С помощью ПЦР-исследования можно определить специфического возбудителя болезни.
Лечение
Лечение герпетического кератита требует применения комплексных мер. Лекарственная терапия используется для подавления вирусной инфекции и уменьшения клинических проявлений болезни. Также важно особое внимание уделить повышению иммунитета, так как вирус герпеса активизируется в большинстве случаев на фоне снижения активности иммунной системы.
Главная группа препаратов для лечения — противовирусные средства. Назначают препараты интерферона, ацикловир, оксолиновую, теброфеновую мази. Рекомендуется проводить инсталляции противовирусных средств. При тяжелом течении заболевания офтальмологи назначают ацикловир в таблетках. Это помогает подавить активность вируса герпеса. При затяжном течении болезни офтальмологи назначают кортикостероидные средства в минимальной дозировке в виде капель. Это позволяет ускорить заживление роговицы и предупредить появление осложнений.
Лечение также включает прием анальгетиков, антигистаминных препаратов, которые снижают отечность тканей и устраняют зуд. Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин) назначают по показаниям. Для повышения общего и местного иммунитета используют витамины группы В, витамин А. Питание в период болезни должно быть витаминизированным, богатым белком.
Физиотерапевтические процедуры дают возможность быстрее эпителизировать слизистые ткани и уменьшить продолжительность болезни. При отсутствии ожидаемых результатов лечения рекомендуется проводить хирургическое вмешательство при поверхностной форме кератита специалисты удаляют поврежденные эпителиальные ткани методом соскабливание. Глубокий кератит требует проведения кератопластики с дальнейшей реабилитации и восстановления нарушенных функций.
В случае сложных оперативных вмешательств обязательно проводится противорецидивное лечение. Иногда специалисты рекомендуют использовать противогерпетическую вакцину.
Важно вовремя начинать лекарственную терапию, чтобы не допустить глубокого изъязвления роговицы, которая под действием герпетической инфекции может надолго мутнеть и приводить к слепоте.
Профилактика заболевания не менее важно, чем своевременное лечение. Рекомендуется остерегаться повреждений роговицы, переохлаждения. Также важно вовремя начинать лечение вирусных заболеваний.
Автор статьи: Медвежова Евгения Юрьевна, специалист для сайта glazalik.ru Делитесь Вашим опытом и мнением в комментариях.
Что такое герпетический кератит? — Американская академия офтальмологии
Герпетический кератит — это вирусная инфекция глаз, вызываемая вирусом простого герпеса (ВПГ). Есть два основных типа вируса:
Тип I является наиболее распространенным и в первую очередь поражает лицо, вызывая знакомый «герпес» или «волдырь от лихорадки».
Тип II — это форма герпеса, передающаяся половым путем, поражающая гениталии.
В то время как герпес типа I и типа II может распространяться в глаза и вызывать инфекцию, тип I является наиболее частой причиной глазных инфекций.Инфекция может быть передана в глаз, прикоснувшись к активному поражению (герпес или волдырь), а затем к глазу.
Что вызывает герпетический кератит?
Герпес I типа очень заразен и обычно передается при контакте с кожей человека, инфицированного вирусом. Почти все — около 90 процентов населения — подвержены герпесу I типа, обычно в детстве.
После первоначального заражения вирус находится в спящем состоянии, живя в нервных клетках кожи или глаза.Реактивация может быть инициирована несколькими способами, в том числе:
Когда простой герпес попадает в глаз, он обычно поражает веки, конъюнктиву и роговицу. Он также может инфицировать внутреннюю часть глаза; однако это встречается гораздо реже.
Симптомы
Симптомы герпетического кератита могут включать:
боль
покраснение
сыпь
нечеткость зрения
разрыв
разгрузка
светочувствительность
Если инфекция носит поверхностный характер и затрагивает только внешний слой роговицы (называемый эпителием), она обычно заживает без образования рубцов.Однако, если она затрагивает более глубокие слои роговицы (что может произойти со временем), инфекция может привести к рубцеванию роговицы, потере зрения и иногда даже к слепоте.
При отсутствии лечения герпетический кератит может серьезно повредить глаз.
Лечение герпетического кератита
Лечение герпетического кератита зависит от его степени тяжести. Легкую инфекцию обычно лечат местными, а иногда и пероральными противовирусными препаратами. Ваш офтальмолог может аккуратно соскоблить пораженный участок роговицы, чтобы удалить больные клетки.В случае сильного рубцевания и потери зрения может потребоваться пересадка роговицы.
Очень важно проконсультироваться с офтальмологом перед началом любого лечения, потому что некоторые лекарства или глазные капли действительно могут усугубить инфекцию.
Полного лекарства от герпеса не существует; как только вирус попадает в организм, вы не можете от него избавиться. Однако если у вас развивается герпетический кератит, вы можете предпринять некоторые меры, чтобы предотвратить повторные вспышки:
Если у вас активный герпес или волдырь, не прикасайтесь к глазам.
Стероиды могут увеличить вирус герпеса в организме. Вам не следует использовать стероидные глазные капли, если вы также не принимаете противовирусные препараты.
Прекратите носить контактные линзы, если вы продолжаете заражаться.
Немедленно обратитесь к офтальмологу, если симптомы глазного герпеса вернутся.
.
Герпетический кератит | Грамотно о здоровье на iLive
Что вызывает герпетический кератит?
Вирус простого герпеса — это ДНК-содержащий вирус, патогенный только для человека. Инфекция широко распространена: почти у 90% населения выявляются антитела к вирусу простого герпеса I типа (HSV-1), однако у большинства пациентов клинические признаки заболевания отсутствуют или слабые. При заражении вирусом простого герпеса I типа в основном поражается верхняя часть тела (лицо, включая губы, глаза).Вирус простого герпеса типа II (ВПГ-2), который является типичной причиной приобретенных венерических заболеваний, обычно поражает нижнюю часть тела (генитальный герпес). Заражение глаза вирусом HSV-2 может произойти из-за контакта с инфицированными выделениями половых путей во время полового контакта или во время родов.
Первичная инфекция вирусом простого герпеса
Первичное заражение происходит в раннем детстве воздушно-капельным путем, реже — при прямом контакте. В течение первых 6 месяцев жизни ребенок невосприимчив к инфекции из-за высокого титра в крови материнских антител.При первичной инфекции клиническая картина заболевания может отсутствовать или проявляться в виде субфебрилитета, недомогания и симптомов инфекции верхних дыхательных путей. Люди с иммунодефицитом могут генерализовать процесс и возникновение опасных для жизни состояний.
Рецидивирующая герпесвирусная инфекция
После первичного заражения вирус по аксонам чувствительных волокон попадает в ганглии (тройной для ВПГ-1 и спинной для ВПГ-2), где он остается латентным.
При определенных условиях вирус реактивируется, реплицируется и продвигается вдоль тех же аксонов в направлении, противоположном целевой ткани, что вызывает рецидив заболевания.
Без профилактического лечения повторные приступы герпетического кератита в течение года возникают примерно у 33% лиц, а в течение 2 лет — у 66%.
Первичный герпетический кератит — это кератит, который развивается, когда организм впервые встречает вирус, когда в крови нет специфических антител.В первой половине года ребенок защищен от заражения антителами, полученными от матери, поэтому заражение происходит в возрасте от 6 месяцев до 5 лет.
Первичный герпетический кератит начинается остро, протекает тяжело и длительно, часто на фоне гриппа или других простудных заболеваний. Увеличены околоушные лимфатические узлы; развивается конъюнктивит, после чего в роговице появляются белесые очаги инфильтрации или пузырьки, склонные к изъязвлению. Роговичный синдром (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм) выражен, развивается обильная неоваскуляризация роговицы, в патологический процесс могут быть вовлечены радужная оболочка и цилиарное тело.Воспалительный процесс заканчивается образованием крупного шипа роговицы. Первичный герпес характеризуется рецидивирующим воспалением по краю образовавшегося рубца роговицы.
Постпервичный герпетический кератит — это воспаление роговицы у ранее инфицированного человека со слабым титром антигена, когда нарушается равновесие между вирусами и уровнем антител, которые живут в организме.
Похолодание, стресс, ультрафиолетовое облучение, воспалительные процессы приводят к снижению сопротивляемости организма.Септические очаги встречаются и в других органах. После того, как первичный герпетический кератит имеет подострое течение, в патогенетическом плане является проявлением хронического инфекционного заболевания. Обычно герпетический кератит не сопровождается конъюнктивитом. При снижении чувствительности роговицы светобоязнь и слезотечение выражены слабо, неоваскуляризация незначительна. Есть склонность к рецидивам.
.
Стромальный кератит и эндотелиит, вызванный вирусом простого герпеса
Запишитесь на конкурс резидентов и стипендиатов
Принять участие в Международном конкурсе офтальмологов
Стромальный кератит и эндотелиит, вызванный вирусом простого герпеса (ВПГ)
Болезнь
Инфекция HSV — вызываемое ею воспаление может поражать почти все ткани глаза. В случае поражения роговицы может быть поражен эпителий, строма или эндотелий. Как герпетический стромальный кератит (HSK), так и эндотелиит, вызванный вирусом простого герпеса, могут клинически проявляться помутнением стромы, и поэтому их бывает трудно различить.При HSK помутнение стромы происходит из-за иммунопатологии внутри стромы, часто связано с неоваскуляризацией роговицы, а повторяющиеся эпизоды могут привести к необратимому рубцеванию стромы и потере зрения.
При эндотелиите ВПГ вторичное воспаление, вызванное вирусом, и / или прямая инфекция эндотелиальных клеток, как полагают, вызывают эндотелиальную дисфункцию и последующий отек и помутнение стромы. Рубцевание стромы при истинном эндотелиите встречается редко. Хотя проявления HSK и HSV-эндотелиита могут казаться схожими, они представляют два различных патологических механизма, которые оба вызваны инфекцией HSV.
Этиология
Большинство глазных инфекций ВПГ вызываются ВПГ типа 1 (ВПГ-1), за исключением случаев неонатальных глазных инфекций, которые в основном вызываются ВПГ-2, заразившимся во время прохождения через инфицированные родовые пути. [1] Вирусы герпеса уникальны по своей способности вызывать продуктивные инфекции, а также устанавливать латентный период, относительно спокойное состояние, в котором вирусный геном сохраняется в отсутствие продукции продуктивных вирусных частиц. Следовательно, вирус никогда полностью не уничтожается от хозяина и может реактивироваться, вызывая рецидив заболевания.В ответ на определенные факторы стресса, включая воздействие ультрафиолета, [2] психологический стресс. [3] , и гормональные колебания, [4] ВПГ может реактивироваться после латентного периода с образованием инфекционных вирионов с рецидивирующим заболеванием при первоначальном появлении инфекции. Инфекция HSV слизистой оболочки и эпителиальных поверхностей орофациальной области, включая роговицу, предшествует ретроградному аксональному транспорту вируса в соответствующем отделе тройничного нерва в тройничные ганглии, где происходит дополнительная репликация вируса и устанавливается латентность в ядрах нейронов.Во время стресса вирус может реактивироваться, перемещаться обратно по офтальмологическому отделу тройничного нерва и вызывать повторное заболевание роговицы. Также высказывалось предположение, что сама роговица может быть резервуаром вирусной латентности, хотя эта теория еще не получила окончательного подтверждения. [5]
Эпидемиология
ВПГ-1 инфицирует большую часть взрослого населения мира. Недавние исследования серологической распространенности, проведенные в США и Германии, выявили 57,7% и ~ 75% положительности ВПГ-1 соответственно. [6] [7] Ежегодная заболеваемость глазными инфекциями ВПГ недавно была оценена в 11,8 на 100000 человек в США, [8] и 13,2 на 100000 во Франции, где частота рецидивов составила 18,3 на человека. 100000 человек. [9] В исследовании герпетических заболеваний глаз у 18% пациентов с диагнозом ВПГ-1 наблюдались рецидивы, затрагивающие строму, [10] и стромальный кератит составляли 44% всех рецидивов. [11] Кроме того, предыдущие приступы HSK значительно повышали риск будущих рецидивов стромальной болезни.Следовательно, HSK представляет собой серьезное бремя глазных заболеваний, вызванных инфекцией HSV-1.
Эпидемиология эндотелиита, вызванного вирусом простого герпеса, менее ясна, по крайней мере отчасти, потому что во многих публикациях дискиформный эндотелиит, вызванный вирусом простого герпеса, рассматривается как форма HSK.
Клинические проявления
Хотя эндотелиит HSK и HSV могут проявляться помутнением стромы, это отдельные патологические процессы. Помутнение стромы при HSK вызвано воспалением внутри стромы, которое часто сопровождается неоваскуляризацией (рис. 1).Помутнение при эндотелиите, вызванном HSV, является результатом отека стромы из-за HSV-опосредованной эндотелиальной дисфункции в отсутствие воспаления стромы или неоваскуляризации (рис. 2).
HSK можно разделить на некротизирующие и ненекротические. [12] [13] При некротизирующем HSK часто присутствует вышележащий эпителиальный дефект, и высок риск плавления стромы и перфорации. Как вирусное, так и иммуноопосредованное разрушение роговицы вовлечено в некротизацию HSK.И наоборот, в ненекротизирующем HSK, также известном как иммунный или интерстициальный HSK, эпителий не поврежден, и считается, что эта патология в первую очередь вызвана иммунным ответом хозяина.
При эндотелиите, вызванном ВПГ, отек стромы часто сопровождается лежащими в основе кератическими преципитатами (КП) и воспалительной реакцией передней камеры. Эндотелиит, вызванный вирусом простого герпеса, подразделяется на три основные формы: дискообразную, которая является наиболее распространенной, диффузную и линейную, в зависимости от характера эндотелиальной дисфункции и отека стромы.Внутриглазное давление может быть повышено вследствие трабекулита. [14]
Патофизиология
Патофизиология HSK сложна и остается не полностью изученной. Текущие данные показывают, что CD4 Т-клетки адаптивной иммунной системы необходимы для развития и поддержания HSK. [15]
Основываясь на обширных исследованиях на животных моделях, существует несколько теорий относительно стимула для иммунопатологического ответа Т-лимфоцитов CD4:
CD4 Т-клетки являются HSV-специфическими и управляются наличием антигена HSV в строме; [16]
Воспалительная среда, созданная инфекцией роговицы, вызванной вирусом простого герпеса, вызывает неспецифический ответ Т-лимфоцитов CD4; [17]
Аутореактивные CD4 Т-клетки стимулируются белками роговицы, которые имитируют белки HSV, [18] , хотя это наблюдение не было воспроизведено и, вероятно, представляет собой феномен, характерный для модели животных, использованной в исследовании
Или комбинация этих механизмов.
ДНК, белок или живой вирус ВПГ непоследовательно обнаруживаются в случаях HSK по сравнению с эпителиальным кератитом ВПГ, при котором часто выявляется ВПГ. Другие лейкоциты, такие как нейтрофилы, также инфильтрируют строму во время HSK, и неоваскуляризация стромы является ключевым компонентом воспалительного каскада, который приводит к помутнению стромы. [19] [20]
Детургезия стромы роговицы частично осуществляется насосным механизмом эндотелия.Дисфункция эндотелиальных клеток может привести к неадекватной дегидратации стромы с последующим отеком и помутнением. При эндотелиите, вызванном ВПГ, эндотелиальные клетки дисфункциональны либо из-за прямого инфицирования ВПГ, либо вследствие воспаления передней камеры, вызванного инфекцией ВПГ. Воспаление стомы — компонент эндотелиита, вызванного вирусом простого герпеса.
Диагноз эндотелиита HSK и HSV преимущественно клинический, основанный на анамнезе рецидивирующего герпетического заболевания глаз и обследовании глаза с помощью щелевой лампы, выявляющем характерные герпетические поражения, как описано выше.Кроме того, ПЦР-анализ, ферментно-связанные анализы и вирусная культура слезной пленки могут выявить ДНК ВПГ-1, белок или живой вирус, соответственно. [21] Однако чувствительность этих тестов значительно снижается при отсутствии активного изъязвления роговицы, например, при ненекротическом эндотелиите HSK и HSV. [22] Хотя вирус был выделен из передней камеры пациентов с эндотелиитом ВПГ, он редко обнаруживается в слезной пленке. [23]
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз HSK включает другую этиологию инфекционного интерстициального кератита, например, другие вирусы (вирус ветряной оспы, вирус Эпштейна-Барра), бактерии (сифилис, лайм), грибок и акантамеба, а также иммуноопосредованную этиологию, включая саркоидоз и синдром Когана.
Дифференциальный диагноз эндотелиита ВПГ включает эндотелиальную дисфункцию, вызванную другими вирусами герпеса (вирус ветряной оспы, цитомегаловирус), а также воспалительные глаукомные состояния, гетерохромный иридоциклит Фукса и синдром Познера-Шлосмана, которые, как предполагается, имеют вирусную этиологию, в том числе вирусы герпеса. 24-26 [24] [25] [26]
Текущее лечение острого эндотелиита, вызванного HSK и HSV, направлено на подавление репликации вируса пероральными или местными противовирусными препаратами и уменьшение воспалительного поражения с помощью местных кортикостероидов.
Лечебная терапия
Как обсуждалось выше, иммунный ответ на инфекцию HSV-1 роговицы является основным фактором повреждения стромы и последующего рубцевания, ответственного за ослепляющие осложнения HSK. Таким образом, стандарт лечения HSK включает противовирусную терапию, часто в форме перорального ацикловира или валацикловира, чтобы блокировать потенциальную репликацию вируса, а также местные стероиды, которые в целом подавляют повреждающий иммунный ответ. [27]
Хирургическая терапия
В случаях хронического или рецидивирующего HSK, при котором рубцевание стромы вызвало серьезное нарушение зрения, для восстановления прозрачности роговицы может быть предпринята трансплантация роговицы в форме сквозной кератопластики на всю толщину или передней пластинчатой кератопластики.Хорошо известно, что трансплантаты полной толщины, помещенные у пациентов с историей HSK, имеют более высокую частоту и частоту отторжения по сравнению с трансплантатами, установленными для невоспалительных состояний. [28]
Точные механизмы, ответственные за ускоренное отторжение трансплантата у пациентов с герпетическим заболеванием глаз в анамнезе, остаются не полностью изученными, но считается, что реактивация вируса, вызванная процедурой трансплантации с отсечением окончаний тройничного нерва, способствует процессу отторжения.Таким образом, обычной практикой является назначение пациентов, перенесших трансплантацию роговицы по поводу ВПГ, на длительную системную противовирусную терапию для подавления потенциальной репликации вируса.
В последнее время глубокая передняя ламеллярная кератопластика (DALK) использовалась в качестве альтернативного хирургического подхода у пациентов с визуально значимыми стромальными рубцами от HSK, при которых эндотелий остается здоровым. DALK предлагает возможность замены только стромы роговицы с сохранением эндотелия хозяина, который часто является центром отторжения трансплантата.Первоначальные результаты использования DALK кажутся многообещающими: несколько небольших исследований продемонстрировали высокую выживаемость трансплантата. [29] [30] [31]
Лечебно-профилактическая
Потенциально ослепляющие осложнения HSK происходят из-за рецидивирующего характера заболевания. Повторные приступы воспаления стромы могут в конечном итоге привести к необратимым рубцам и потере зрения. Рецидивы, вероятно, вызваны реактивацией вируса в тригемине
.
Типы, симптомы, причины и методы лечения
Что такое герпетическая болезнь глаз?
Простой герпес (причина «герпеса» или «лихорадочных пузырей» на губах и лице) и опоясывающий герпес (причина ветряной оспы или опоясывающего лишая) — два вируса, которые иногда могут поражать глаза. Когда это происходит, заболевание называется герпетическим заболеванием глаз.
Большинство людей подвергаются воздействию этих вирусов в детстве и несут в себе спящие (неактивные) вирусы на протяжении всей своей жизни.(В 1995 году большинство детей в США начали получать вакцину против опоясывающего герпеса, чтобы не переносить спящий вирус.)
Эти два вируса не являются одним и тем же вирусом, вызывающим генитальный герпес (который представляет собой простой герпес 2 типа), и герпетическая болезнь глаз не считается заболеванием, передающимся половым путем.
Вирус ветряной оспы: Когда этот вирус поражает глаза, он называется опоясывающим герпесом офтальмологического характера.
Простой герпес типа 1: В глазу он обычно вызывает инфекцию роговицы.Эта инфекция называется кератитом простого герпеса.
Хотя обе эти проблемы вызваны вирусом герпеса, иногда для лечения внешнего вида болезни необходимы разные лекарства.
Как развивается герпетическая болезнь глаз?
Как и многие другие вирусы, вирусы простого герпеса 1 и ветряной оспы действительно присутствуют у большинства взрослых. Вирусы семейства герпесных обычно обитают вокруг нервных волокон человека, не вызывая при этом никаких проблем.Иногда вирусы начинают размножаться или переходят из одной области тела в другую, и тогда возникает герпетическая болезнь. Это часто случается, когда иммунная система организма ослаблена какой-либо другой проблемой со здоровьем.
Далее: Диагностика и тесты
Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 12.04.2019.
Список литературы
Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии
е Новости
Клиника Кливленда — некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика
сочетанная хирургическая аблация или медикаментозная терапия?
В клинике аортальной и сердечно-сосудистой хирургии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова с 2009 г. выполнено 116 коронарных реваскуляризаций у пациентов с ИБС и пароксизмальной формой ФП. В 56 (48%) случаях аортокоронарное шунтирование сочеталось с РЧА УЛВ при помощи системы AtriCure и резекцией ушка левого предсердия. Эти пациенты составили 1-ю группу. Во 2-ю группу (контрольная) вошли остальные 60 (52%) больных, у которых выполняли изолированное аортокоронарное шунтирование и проводили антиаритмическую терапию амиодароном. Исходная клиническая характеристика групп представлена в табл. 1.
Всем больным выполняли прямую реваскуляризацию миокарда в условиях ИК и нормотермии. В качестве кардиоплегического раствора использовали консол.
Эпикардиальную аблацию выполняли по следующей методике. В условиях параллельного ИК выделяли УЛВ с правой и левой стороны, с целью удобства манипуляций и безопасности аблации под устья подводили широкие держалки. Электрическую изоляцию УЛВ методом РЧА выполняли при помощи системы AtriCure (AtriCure Inc., США). Биполярную насадку подводили под устья правых легочных вен и фиксировали таким образом, чтобы вся окружность легочных вен оказалась между браншами насадки. Радиочастотное воздействие длилось от 10 до 30 с до сигнала о трансмуральности повреждения. У каждого пациента 1-й группы как минимум двукратно повторяли изоляцию УЛВ сначала с правой стороны, а затем с левой. Никаких других линий повреждения не осуществляли. Для профилактики деформации и стенозов легочных вен проводили широкую их изоляцию на расстоянии 1,0-1,5 см от устья. После завершения процедуры аблации УЛВ лигировали ушко левого предсердия. Интраоперационно блок проведения электрических импульсов контролировали при помощи электростимуляции через монополярный электрод, который помещали дистальнее линии аблации УЛВ. Блокирование проведения считали адекватным, если порог стимуляции сердца составлял не менее 20 мA. Затем выполняли этап коронарного шунтирования.
Всем пациентам 2-й группы в послеоперационном периоде проводили антиаритмическую терапию амиодароном в насыщающей дозе 600 мг/сут под контролем интервала QT c последующим переходом на поддерживающую дозу 200 мг/сут. Больные 1-й группы после РЧА УЛВ никаких дополнительных антиаритмических препаратов не получали.
В отдаленном периоде основным клинически значимым оцениваемым исходом считали наличие пароксизмов ФП по результатам холтеровского мониторирования электрокардиограммы (ЭКГ).
Статистическую обработку данных выполняли с использованием программ Statistica 6.0 и SPSS v.16.
Результаты
Продолжительность ИК была больше в 1-й группе (82±5,5 мин против 61,3±4,3 мин; р<0,05). Это было связано с дополнительным проведением радиочастотной изоляции УЛВ на параллельном ИК. Время пережатия аорты существенно не различалось и составило 41,5±3,2 и 39,6±2,8 мин в 1-й и 2-й группах соответственно. Данные по группам, касающиеся выполненных вмешательств и ранних послеоперационных осложнений, представлены в табл. 2.
В раннем послеоперационном периоде приступов стенокардии не отмечалось. Летальных исходов также не было. Таких послеоперационных осложнений, как острая почечная и дыхательная недостаточность, неврологические нарушения, сепсис, медиастинит, не отмечено ни в одной из групп.
На госпитальном этапе различные нарушения ритма сердца возникли у 14 (25%) пациентов 1-й группы и у 25 (41,6%) — 2-й группы. Данные по видам возникших послеоперационных аритмий приведены в табл. 3.
Все больные выписаны из клиники с синусовым ритмом.
В отдаленном периоде больные проходили контрольное обследование для выявления пароксизмов ФП через 1, 6 и 12 мес с момента операции. Число больных, обследованных в отдаленном периоде, из 1-й группы составило 54 (96,4%), из 2-й — 57 (95%).
Все пациенты отметили улучшение самочувствия и повышение толерантности к физической нагрузке после операции, многие вернулись к своему обычному образу жизни. Несколько пациентов отмечали редкие приступы стенокардии низких (I-II) функциональных классов (ФК).
Через 1 мес после операции у 28 (51,8%) пациентов из 1-й группы не было зарегистрировано ни одного эпизода ФП; во 2-й группе 27 (47,3%) не имели пароксизмов фибрилляции предсердий (р=0,06).
Через 6 мес наблюдения число пациентов без пароксизмов ФП в 1-й группе составило 62,9% и было больше, чем во 2-й группе (53%; р<0,05).
По истечении 12 мес после операции число больных без аритмии в 1-й и 2-й группах составило 72,2 и 63,1% соответственно (р<0,05). Это указывает на высокую эффективность сочетанной хирургической аблации с помощью системы AtriCure для лечения пароксизмальной формы ФП по сравнению с антиаритмической терапией амиодароном. Суммарно результаты наблюдения в отдаленном послеоперационном периоде представлены на рисунке.
Рисунок 1. Эффективность радиочастотной аблации (РЧА) и амиодарона для лечения пароксизмальной формы фибрилляции предсердий (ФП) в отдаленные сроки после коронарного шунтирования.
Обсуждение
Одной из основных причин развития ФП является ИБС. Среди причин ФП у умерших больных на первом месте была ИБС (34%), во всех случаях осложненная застойной сердечной недостаточностью, на втором месте (24%) — ревматические пороки сердца. Легочное сердце имелось у 13,5% умерших, системная артериальная гипертензия — у 9,4%; у 8% умерших органические заболевания сердца отсутствовали [14].
Лечение ФП ишемического генеза без реваскуляризации миокарда бесперспективно. Выполнение операций коронарного шунтирования без устранения ФП, в свою очередь, значительно ухудшает отдаленные результаты хирургического лечения и снижает выживаемость больных [13].
По данным крупного многоцентрового исследования [8], охватившего более полумиллиона пациентов, даже в ведущих кардиохирургических клиниках сочетанные вмешательства выполняются лишь у 38% больных из числа тех, кому они показаны. Наше исследование подтвердило, что больным с ИБС и пароксизмальной формой ФП, которым планируется коронарное шунтирование, показана сочетанная открытая РЧА УЛВ для лечения аритмии, так как в большинстве случаев именно легочные вены служат пусковым и поддерживающим фактором в развитии ФП.
Одним из основных факторов, который следует учитывать при планировании сочетанной операции, является безопасность вмешательства. По данным литературы, наиболее опасными осложнениями процедуры РЧА являются эмболия и кровотечение.
Эмболические осложнения, по данным разных авторов [4], составляют от 1 до 7%. Согласно нашим результатам, после операции с использованием системы AtriCure ишемического инсульта не было ни у одного из пациентов.
Еще одно опасное осложнение РЧА УЛВ — кровотечение с развитием тампонады сердца, которая регистрируется, по данным литературы [10], в 1-1,5% случаев. Это осложнение возникает из-за травмирования стенки легочных вен вследствие избыточной мощности воздействия радиочастотной энергии. Система AtriCure во время работы измеряет проводимость ткани в режиме реального времени. Используя полученные значения проводимости, аблационная система определяет глубину повреждения и прекращает подачу радиочастотной энергии при достижении стенки сосуда. Это обеспечивает максимальную безопасность процедуры аблации. В нашем исследовании осложнения, связанные с кровотечением после РЧА УЛВ, не выявлены.
По данным литературы [15], в отдаленном периоде у 28% больных, перенесших хирургическую аблацию УЛВ и коронарное шунтирование, сохраняются пароксизмы ФП. В нашем исследовании у 27,8% пациентов регистрировались признаки аритмии на протяжении 12 мес после операции. Можно предположить, что причиной рецидива ФП являются очаги эктопии, расположенные вне УЛВ, а также неполное устранение или возврат аритмогенных потенциалов.
Выводы
Сочетанная хирургическая аблация УЛВ при операциях коронарного шунтирования является эффективным методом лечения пароксизмальной формы ФП и по сравнению с применением амиодарона позволяет на 12% снизить частоту рецидивов аритмии в раннем послеоперационном периоде.
В отдаленном периоде сочетанные операции хирургической аблации и коронарного шунтирования позволяют получить положительный результат в виде отсутствия пароксизмов ФП у 72,2% больных, в то время как антиаритмическая терапия амиодароном эффективна лишь у 63,1% пациентов.
Сочетанная хирургическая аблация УЛВ является безопасным методом лечения и не увеличивает частоту развития таких осложнений, как эмболия и кровотечение.
Катетерная аблация фибрилляции предсердий
1. Что такое Фибрилляция предсердий?
В норме регулярная работа нашего сердца поддерживается электрическими импульсами, которые генерируются группой специальных клеток. Эти клетки сформированы в компактное образование – синусовый узел, расположенный в верхней части правого предсердия [рис. 1].
При фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) вместо регулярного сердечного ритма в предсердиях возникают множественные электрические волны, приводящие к хаотичным сокращениям обоих предсердий с очень высокой частотой [рис. 2].
Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия), как правило, проявляется учащенным нерегулярным сердечным ритмом, одышкой, плохой переносимостью физических нагрузок. Нередко фибрилляции предсердий протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при регистрации ЭКГ. Нередко у пациентов с фибрилляцией предсердий (мерцательной аритмии) обнаруживается еще один вид нарушений сердечного ритма – трепетание предсердий [ рис.3 ]. Симптомы трепетания предсердий мало отличаются от фибрилляции предсердий. Точная диагностика данных нарушений ритма и определение тактики лечения должны определяется кардиологом-аритмологом.
2. Зачем и как лечить фибрилляцию предсердий?
Лечение фибрилляции предсердий ставит своей целью:
устранение симптомов аритмии, т.е. улучшение качества жизни пациентов;
устранение угрозы развития сердечной недостаточности;
профилактика тромбоэмболических осложнений.
По данным мировой медицинской статистики фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) – самое часто встречающаяся (1-2 % в популяции) нарушение сердечного ритма. У значительной части пациентов (до 40%) ФП носит бессимптомный характер. У этой категории больных медикаментозное антиаритмическое или немедикаментозное лечение (катетерная аблация) ФП, как правило, не проводится. Лечение этих пациентов заключается в контроле частоты сердечного ритма и назначении антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений. Пациентам, у которых фибрилляция предсердий сопровождается описанными выше симптомами назначают постоянную антиаритмическую терапию, направленную на профилактику рецидивов ФП. Приблизительно у одной трети среди всех больных ФП удается подобрать эффективный антиаритмический препарат или их комбинацию.
У 30% больных с симптомной, плохо переносимой фибрилляцией предсердий не удается подобрать эффективную антиаритмическую терапию, либо прием антиаритмических средств противопоказан, сопровождается развитием побочных эффектов или пациенты не хотят придерживаться тактики длительного консервативного медикаментозного лечения. Этой категории больных в соответствии с современными международными и российскими рекомендациями рекомендуется проведение катетерной аблации.
Следует подчеркнуть, что выбор вариантов лечения в каждом конкретном случае – задача кардиолога-аритмолога с учетом мнения пациента и объективных медицинских данных.
3. Катетерная и хирургическая аблация
В зависимости от формы фибрилляция предсердий (пароксизмальная, персистирующая или постоянная), наличия другой патологии со стороны сердечно-сосудистой системы и сопутствующих заболеваний применяются 3 разновидности катетерной (или хирургической) аблации:
• внутрисердечная катетерная аблация – наиболее широко используемый метод немедикаментозного лечения ФП. Катетерная аблация проводится в условиях рентгеноперационной с использованием управляемых катетеров, перемещаемых в камеры сердца через сосудистые доступы (бедренные и подключичные вены). Цель катетерной аблации радикальное устранение «источников» аритмии в левом и (при трепетании предсердий) правом предсердии. В настоящее время широкое клиническое применение нашли 2 вида катетерной аблации: радиочастотная катетерная аблация и баллонная криоаблация.
• катетерная аблация (деструкция) АВ узла – разновидность внутрисердечной катетерной аблации, которая применяется в тех случаях, когда ФП сопровождается стойко высокой частотой сердечных сокращений при невозможности медикаментозного контроля или радикального устранения ФП. Аблация АВ узла проводится только после имплантации искусственного водителя ритма (кардиостимулятора).
• операция «Лабиринт» — хирургическая аблация ФП. Операция «лабиринт» (MAZE) применяется в тех случаях, когда пациенту с ФП показано хирургическое вмешательство на открытом сердце в связи с наличием «основного» заболевания сердца: операция аорто-коронарного шунтирования, протезирование клапанов и т.д. В качестве самостоятельного вмешательства при ФП операция «лабиринт» применяется в виде модифицированных малоинвазивных операций с торакоскопическим доступом и только при неэффективности раннее выполненных попыток катетерной аблации.
4. Радиочастотная или баллонная криоаблация?
Согласно современным представлениям, ключевая роль в развитии ФП принадлежит так называемым «арит0могенным» легочным венам (т.н. триггеры ФП) — крупным сосудам, впадающим в левое предсердие [ рис.4 ]. Именно поэтому, большинству пациентов с пароксизмальной и персистирующей формами фибрилляции предсердий показано выполнение катетерной аблации (изоляции) легочных вен.
Как это работает?
При радиочастотной катетерной аблации изоляция легочных вен достигается нанесением большого количества точечных воздействий с использованием тока высокой частоты. Эти воздействия должны сформировать непрерывную цепь из множества последовательных коагуляционных некрозов вокруг каждой из вен [рис.5A]. При использовании другой технологии — баллонной криоаблации [видео 1] зона некроза вокруг вен создается благодаря воздействию низкой температуры (до — 60ºС) в криобаллоне, расположенном последовательно в каждом из устьев легочных вен [рис. 5Б]. В большинстве случаев полная изоляция достигается однократным криовоздействием в течение нескольких минут, что является безусловным преимуществом перед радиочастотной аблацией. Оба вида катетерных аблаций проводятся в рентгеноперационной под наркозом или в условиях глубокой седации. Данные вмешательства являются высокотехнологичными видами медицинской помощи и должны выполняться квалифицированными специалистами с достаточным опытом интервенционных вмешательств.
Видео 1. Баллонная криоаблация
Эффективность и безопасность
Общепринятым определением эффективности катетерной аблации при ФП считается отсутствие любых предсердных аритмий после аблации без применения антиаритмических средств. Контроль за эффективностью осуществляется клинически (самоконтроль пациентов) или с использованием систем длительной регистрации ЭКГ (ХМ ЭКГ или специальные имплантируемые регистраторы сердечного ритма).
Одним из основных факторов, определяющих эффективность катетерных аблаций при ФП является длительность эпизодов фибрилляции. В тех случаях когда приступы аритмии не превышают нескольких часов или дней (т.н. пароксизмальная форма) и, как правило, закачиваются самостоятельно, оперативное лечение максимально эффективно. В сравнительных исследованиях (международное исследование «Fire and Ice») рецидивов ФП в течение первого года не было у 65% больных как после радиочастотной, так и после баллонной криоаблации. При этом, есть наблюдения, что у лиц без сопутствующей кардиальной патологии эффективность баллонной криоаблации может достигать 80-90%.
У пациентов с персистирующей формой ФП, т.е. с аритмией длительностью более 7 дней, а также требующей для восстановления синусового ритма проведения медикаментозной или электрической кардиоверсии, ожидаемая эффективность катетерных аблаций – около 50-60%.
Если после катетерной аблации ФП рецидивирует с прежней частотой и длительностью, оправданным является проведение повторного вмешательства.
Осложнения при катетерной аблации ФП могут проявляться в виде повреждения сосудов в месте пункции, перфорации стенки сердца с развитием тампонады, образование тромбов в полости сердца и тромбоэмболическими осложнениями, термическим повреждением пищевода, развитием пареза диафрагмального нерва и рядом других. Применение современных высокотехнологичных методов контроля во время внутрисердечных вмешательств, достаточный опыт и квалификация врачей позволяет выполнять данные вмешательства эффективно и без значительного риска развития осложнений. Вместе с тем, необходимо четко осознавать, что решение о проведении интервенционного лечения ФП должен принимать врач с достаточным опытом лечения подобной категории больных, объективно учитывая аргументы «за и против».
5. Катетерная аблация ФП в отделе клинической электрофизиологии и рентгенхирургии нарушений ритма
Интервенционная аритмология – одно из основных направлений в научной и клинической работе отдела клинической электрофизиологии с момента его основания в 1990 г. Почти 20 лет насчитывает опыт лечения различных нарушений сердечного ритма с использованием технологии катетерных аблаций.
С 2012 года в отделе был внедрен метод катетерных аблаций при ФП. Сегодня приоритетным методом, используемым в клинической практике отдела клинической электрофизиологии при немедикаментозном лечении ФП является метод баллонной криоаблации. Этот выбор основан на том, что криоаблация при ФП не уступает по эффективности радиочастотной, являясь при этом наиболее безопасным методом интервенционного лечения ФП, что было доказано при анализе многолетнего опыта ведущих мировых центров в лечении ФП.
Специалисты отдела клинической электрофизиологии проводят полноценное предоперационное обследование пациентов, выполняют интервенционное вмешательство и обеспечивают амбулаторное наблюдение за всеми пациентами в течение не менее 1 года после катетерной криоаблации ФП. В тех случаях, когда у пациентов имеются сложные сопутствующие нарушения сердечного ритма применяется комплексное (одномоментное) интервенционное лечение, либо т.н. «гибридная терапия», сочетающая катетерное вмешательство и последующее медикаментозное лечение. В случае рецидива ФП может быть выполнена повторная баллонная криоаблация или радиочастотная катетерная аблация.
Фибрилляция предсердий (ФП) или мерцательная аритмия
Фибрилляция предсердий (ФП, синоним: мерцательная аритмия) – наджелудочковая тахиаритмия с хаотичной некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции.
Определение
Фибрилляция предсердий (ФП) – наджелудочковая тахиаритмия, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции. На ЭКГ характерными признаками ФП является замещение нормальных зубцов Р быстрыми осцилляциями, или волнами фибрилляции (f), различной амплитуды, формы и местоположением в кардиоцикле, которые сочетаются с нерегулярными частыми сокращениями желудочков при условии нормального атриовентрикулярного (АВ) проведения.
Эпидемиология
Фибрилляция предсердий – наиболее часто встречающаяся в клинической практике разновидность аритмий, составляющая приблизительно 1/3 госпитализаций по поводу нарушений сердечного ритма.
Распространенность
Частота распространенности ФП по приблизительным подсчетам составляет 0,5-1% среди населения и с возрастом увеличивается. Популяционные исследования выявили, что распространенность заболевания составляет менее 1% у больных моложе 60 лет и более 6% у больных старше 60 лет. Распространенность с поправкой на возраст выше у мужчин. Чаще всего ФП встречается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (СН) или клапанными пороками сердца, с увеличением выраженности симптомов этих заболеваний тяжесть ФП также возрастает.
Прогноз
Частота развития ишемического инсульта у пациентов с ФП неревматической этиологии в среднем составляет 5% в год, что от 2 до 7 раз выше, чем у людей без ФП. Каждый шестой инсульт происходит у больного ФП.
Смертность среди пациентов с ФП приблизительно в 2 раза выше, чем у больных с синусовым ритмом и взаимосвязана со степенью тяжести основного заболевания сердца.
Классификация
Впервые выявленный эпизод ФП – впервые зарегистрированный эпизод приступа ФП, вне зависимости от того, сопровождался он какими-либо клиническими проявлениями или купировался самостоятельно.
Рецидивирующая ФП устанавливается при наличии у пациента 2-х или более приступов ФП.
Пароксизмальная форма ФП – приступы аритмии повторяются многократно, но купируются самостоятельно.
Персистирующая форма ФП – возникающие приступы аритмии продолжаются более 7 дней или купируются кардиоверсией (медикаментозной или электрической).
Длительно персистирующая (существующая) форма ФП может продолжаться более 12 мес, но предполагается восстановление и поддержание синусового ритма.
Постоянная ФП существует длительное время, попытки восстановления ритма сердца неэффективны, либо они не предпринимались и применяется стратегия контроля частоты ритма.
Терминология предыдущего абзаца относится к эпизодам ФП длительностью более 30 сек., не связанным с обратимой причиной. Вторичная ФП, возникающая во время острого инфаркта миокарда, операций на сердце, при перикардите, миокардите, гипертиреозе, ТЭЛА, пневмонии или другом остром заболевании легких, рассматривается отдельно. Это связано с тем, что при исчезновении причинного фактора существует малая вероятность развития повторного эпизода аритмии. В этой ситуации ФП не является основной проблемой, и одновременное лечение причинного фактора и приступа ФП обычно завершается купированием аритмии без ее рецидива в дальнейшем.
Термин “изолированная ФП” имеет много определений, но в общем случае применяется к ФП, возникающей у людей молодого и среднего возраста (до 60 лет) без клинических или эхокардиографических признаков сердечно-легочного заболевания. Изолированную ФП выделяют из других форм идиопатической ФП по критериям возраста пациента и отсутствию выявленной сердечно-сосудистой патологии.
Фибрилляция предсердий (ФП) – это одна из наиболее часто встречающихся разновидностей нарушений ритма сердца (аритмия). Известно, что мужчины страдают от него чаще, чем представительницы прекрасного пола, а риск его развития — примерно 25% среди людей, достигших 40 лет. Но, что самое важное и печальное, фибрилляция предсердий повышает риск инсульта — в целых 5 раз.
Примерно у 1/3 пациентов можно обнаружить скрытое течение аритмии, т.е. они даже не подозревают о ее существовании. В этой связи, при наличии нерегулярного пульса следует обязательно проверить ЭКГ, провести холтеровское мониторирование, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз, т.к. риск инсульта повышается даже при коротких и фактически неощутимых эпизодах ФП.
По длительности и специфике течения фибрилляции предсердий выделяют 5 видов: впервые обнаруженная, пароксизмальная (самопроизвольно прекращается, как правило, в первые двое суток; длительность может достигать недели), персистирующая (не прекращается, длится более 7 дней и для устранения требует лекарственной или электрической кардиоверсии – то есть, нормализации ритма), длительная персистирующая (наблюдается год и более, при этом для ее лечения выбирается стратегия восстановления правильного синусового ритма) и постоянная (если и доктор и пациент считают допустимым сохранение аритмии, либо если все попытки нормализации ритма или кардиохирургической терапии не принесли успеха).
К состояниям, способным привести к возникновению фибрилляции предсердий, относятся: нарушение в работе щитовидки, структурные сердечные заболевания, возраст (группа риска — люди от 40 лет), артериальная гипертония, выраженная сердечная недостаточность, ишемическая болезнь, пороки сердца (как приобретенные, так и врожденные), лишний вес и ожирение, сахарный диабет, ХОБЛ, апноэ сна.
Лечение фибрилляций предсердий
Цели лечения ФП — улучшение самочувствия обратившегося пациента и профилактика опасных сердечно-сосудистых осложнений.
Облегчение симптомов может достигаться как коррекцией частоты сокращений сердечной мышцы в пределах допустимых величин, так и восстановлением правильного синусового ритма посредством различных методик (электрической кардиоверсии, лекарственных препаратов направленных против аритмии, либо операции катетерной аблации левого предсердия).
Профилактика осложнений, которые могут возникнуть из-за ФП, включает противотромботическую («разжижающую кровь») терапию и лечение других имеющихся заболеваний сердца.
Важно помнить, что пациенты, которым планируется восстановление правильного ритма, подвержены риску появления инсульта. Поэтому применение антикоагулянтной («разжижающей кровь») терапии является непременным условием перед плановой электрической кардиоверсией если ФП длится более двух суток или время ее появления неизвестно. Как правило, длительность адекватной антикоагулянтной терапии должна составлять не менее 3-х недель перед проведением плановой кардиоверсии (восстановление правильного ритма сердца) и не менее месяца после ее осуществления. Сократить этот срок позволяет использование метода чреспищеводной эхокардиографии (для исключения внутрисердечных тромбов).
Выбор первоначальной тактики лечения больного ФП строится на основе таких факторов как тип ФП, возраст и уровень физической активности пациента, выраженность клинической симптоматики (одышка, отеки, потери сознания, головокружения, колебания артериального давления), наличие структурных заболеваний сердца и др. Так, при пароксизмальной ФП, особенно у пациентов молодого возраста с выраженной клинической симптоматикой аритмии, при отсутствии либо невысокой степени выраженности структурных заболеваний сердца, в качестве первоначальной стратегии чаще выбирают восстановление правильного синусового ритма. У пожилых, малоактивных больных без выраженной клинической симптоматики, имеющих выраженные структурные изменения сердца, обычно выбирают стратегию достижения оптимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС).
Для урежения ЧСС у пациентов могут использоваться различные лекарственные препараты. Если заболевание рецидивирует на фоне структурных заболеваний сердца, выбор антиаритмических препаратов ограничен лишь некоторыми представителями III класса (амиодарон, соталол). В большинстве случаев на начальном этапе терапии используют бета-адреноблокаторы, которые контролируют сердечные сокращения. Амиодарон назначается в случаях, если другие антиаритмические препараты не дали нужного результата, или если имеются серьезные структурные заболевания сердца, а так же сердечная недостаточность.
Одним из методов восстановления правильного синусового ритма и предупреждения рецидивов ФП, является операция — катетерная радиочастотная аблация левого предсердия (РЧА). Данная операция осуществляется посредством специального катетера-проводника. Он вводится и подводится к источнику аритмии в левом предсердии через кровеносный сосуд. Затем по нему идет радиочастотный импульс, разрушающий участок ткани, который ответственен за сбивающийся ритм. Катетерная аблация проводится в случаях, если, не смотря на оптимальную лекарственную терапию, у пациентов сохраняются клинические симптомы. Проведение катетерной РЧА показано пациентам, страдающим пароксизмальной ФП, которая устойчива минимум к 1 антиаритмическому препарату, при условии нормальных размеров левого предсердия по данным эхокардиографии. Процедура должна осуществляться в высокоспециализированных медицинских учреждениях.
При наличии пароксизмальной и персистирующей ФП на фоне серьезных структурных заболеваний сердца получить эффективную РЧА сложнее. Поэтому до принятия решения о целесообразности проведения РЧА, необходимо убедиться в неэффективности медикаментозной антиаритмической терапии, включая амиодарон. Основанием для вмешательства являются выраженные аритмические симптомы. Результаты операции РЧА при персистирующей (в том числе длительно существующей) ФП — хуже, чем при пароксизмальной форме, нередко приходится выполнять несколько процедур РЧА.
Хирургическая аблация обычно проводится в сочетании с реконструктивными операциями на клапанах сердца и реже в сочетании с реваскуляризирующими операциями, которые осуществляются на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения (АКШ). Благодаря такому вмешательству в 75-95% случаев удается добиться отсутствия ФП на срок 15 лет.
Если вам необходимо лечение фибрилляции предсердий, вы можете обратиться к специалистам наших медицинских центров. Диагностика и лечение проводятся опытными врачами на современном оборудовании.
Фібриляція передсердь: симптоми, діагностика та лікування
Наиболее распространенное нарушение сердечного ритма, встречается у 2% людей от общей популяции — это более 6 млн. европейцев.
При подобном диагнозе частота сокращения желудочков составляет от 90 до 150 ударов в минуту. При этом ритм желудочков также беспорядочен. В начале заболевание носит пароксизмальный характер — проявляется в виде приступов, длящихся от нескольких минут до нескольких часов,в промежутках между приступами регистрируется правильный синусовый ритм.
У пациентов преклонного возраста такое отклонение встречается гораздо чаще, чем у молодых людей. Данная тенденция объяснима тем, что с возрастом структура миокарда изменяется, часто появляется миокардиосклероз — естественная мышечная ткань заменяется неэластичной соединительной.
Причины
изначальное расстройство возбудимости миокарда (сердечной мышцы), его воспаление или замена его природных клеток соединительной тканью,
ревматические пороки, которые затрагивают сохранность клапанов,
гипертоническая болезнь,
хроническая сердечная недостаточность,
смена частого и редкого пульса,
воспаление миокарда,
заболевания щитовидной железы,
передозировка различными препаратами — такими, как диуретики (мочегонные средства), сердечные гликозиды (которые используются для лечения сердечной недостаточности),
алкогольная или наркотическая интоксикация,
стрессовое состояние.
Разновидности фибрилляции предсердий
По длительности
Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий — приступ купируется самостоятельно, обычно в пределах 48 часов.
Персистирующая — один или больше пароксизм фибрилляции предсердий длительностью больше суток, восстановление ритма происходит после медикаментозного лечения или электрической кардиоверсии.
Длительно существующая персистирующая фибрилляция предсердий — длительностью от 1 года и более к моменту принятия решения о восстановлении ритма.
Хроническая — так называемая постоянная форма фибрилляции предсердий — в случае когда кадиоверсия оказалась неэффективной или не предпринималась.
По частоте сердечных сокращений
Нормосистолическая — желудочки сокращаются с частотой 60–100 ударов в минуту.
Брадисистолическая — менее 60 ударов в минуту.
Тахисистолическая — форма фибрилляции предсердий, для которой характерны более 90-100 ударов в минуту.
По характеру проявления
Мерцание предсердий — электрический импульс появляется в стенке правого предсердия и расходится по миокарду желудочков и предсердий. Они начинают сокращаться и происходит выброс крови. Но при фибрилляции волокна миокарда сокращаются несинхронно и достаточно быстро.
Трепетание предсердий — волокна миокарда сокращаются более медленно — 200-400 ударов в минуту. Cбивается насосная функция сердца и мышца миокарда испытывает дополнительную нагрузку. Желудочки, на котоыре подается импульс от предсердий, также начинают медленно сокращаться.
Симптомы
боль в груди, схваткообразные приступы,
резкое увеличение частоты сердечных сокращений,
головокружение,
темнеет в глазах,
обморочное состояние,
одышка, чувство нехватки воздуха,
частое мочеиспускание,
сбивается пульс.
Факторы риска
Это, прежде всего, сопутствующие болезни: гипертония, ишемия, хроническая сердечная недостаточность, различные пороки сердца, воспалительные процессы перикардит и миокардит, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, синдром сонного апноэ, болезнь почек. Навредить могут также избыточная, неверно подобранная физическая нагрузка и условия знойного климата.
Диагностика
Для точного диагностического обследования при обнаружении симптомов фибрилляции предсердий врач обычно назначает ЭКГ. Но ЭКГ — не единственный метод подтверждения фибрилляции предсердий. Кардиолог отправит пациента также сдать биохимический анализ крови. Для уточнения диагноза возможно понадобится суточный мониторинг ЭКГ, УЗИ сердца, магнитно-резонансная томография головного мозга, УЗИ щитовидной железы, исследование электролитов и гормонов.
Лечение
В лечении фибрилляции предсердий существенную роль занимает медикаментознуюая терапия: применение лекарственных средств-антиаритмиков, препаратов, разжижающих кровь (так называемая антикоагулянтная терапия при фибрилляции предсердий), метаболических средств, улучшающих обменные процессы.
Врач также может прописать ограничение нагрузок на мышцу сердца.
Лечение постоянной формы фибрилляции предсердий может свестись к катетерной абляции. Катетерный электрод хирург устанавливает в области патологического проводящего пути, который, собственно, и выступает причиной аритмии. По катетеру проходит радиочастотный импульс. В конкретную фазу сердечного цикла врач подает разряд тока. И наступает электрическая синхронизация. Она возвращает здоровый ритм сердца, если его не удается восстановить посредством лекарственной терапии.
В тяжелых случаях для искусственного поддержания равномерного чередования сердечных ударов хирург устанавливает пациенту кардиостимулятор.
Контроль ритма: кардиоверсия (электрическая или медикаментозная) и поддержание синусового ритма (антиаритмики, абляция, хирургия).
Контроль ЧСС: сохранение фибрилляции предсердий со снижением частоты сокращений желудочков (медикаменты, деструкция АВ (предсердно-желудочкового) узла + кардиостимулятор). Профилактика тромбоэмболий с помощью лекарственных средств.
Какие существуют осложнения при хронической фибрилляции предсердий?
Из-за того, что предсердия не могут полноценно сокращаться, происходит застой крови в них и, как следствие, возникают тромбы в пристеночном пространстве предсердий. А тромб может попасть вместе с кровотоком в сосудистое русло, что приводит к тромбоэмболии.
Одни из явно прогнозируемых осложнений это:
Кардиоэмболический инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения, вызванное закупоркой сосуда эмболом, то есть оторвавшимся фрагментом тромба.
Аномальное расширение всех сердечных полостей.
Хроническая сердечная недостаточность — недостаточность кровообращения, которая иногда приводит даже к приступам сердечной астмы и отеку легких.
Остановка сердца.
Всегда ли можно почувствовать это «трепетание» в груди?
Да, безусловно, трепетание выдает себя сбоями сердцебиения и ощущением странных толчков в грудной клетке. Но она также может маскироваться за головокружением, невозможностью полноценного вдоха. Но развитие патологии может протекать и бессимптомно, поэтому не забывайте о плановых осмотрах у кардиоспециалистов.
Почему фибрилляция приводит к сердечной недостаточности?
Предсердия не сокращаются одинаково, кровь перегоняется в желудочки не полностью, и они сокращаются будучи полупустыми. Соответственно часть крови не подпитывает в нужном количестве органы. Отекают ноги, слабеют мышцы, появляется одышка, человек быстро устает.
Что значит — «неритмичное сердцебиение»?
В норме пульсовые волны должны приравниваться к сердечным сокращениям. если пульсация и количество ударов в сердца в минуту не совпадают, то это и есть нарушение ритма. Сама схема возникновения мерцательной аритмии заключается в том, что электрический импульс начинает перемещаться по замкнутому кругу, тогда как мог вызвать сокращение единожды и угаснуть. Тем временем он продолжает курсировать по кольцу из мышечных клеток и вынуждает их сокращаться.
Лечение аритмии по мировым стандартам
В EMC установлена единственная в России новейшая система SmartAblate для проведения радиочастотной и криоаблации — малоинвазивных методов лечения аритмий.
В последние несколько лет в России увеличилось количество пациентов, страдающих от фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) — наиболее распространенной и опасной разновидности сердечной аритмии. Частота сердечных сокращений при мерцательной аритмии может достигать 120-150 ударов в минуту. Состояние опасно тяжелыми осложнениями —образованием тромбов и развитием ишемического инсульта.
В Клинике сердца и сосудов EMC проводится диагностика и лечение сложных аритмий по современным европейским стандартам. Электрофизиологическая лаборатория EMC оснащена новейшим оборудованием, позволяющим проводить весь спектр малоинвазивных операций по лечению мерцательной аритмии, включая радиочастотную и криоабляцию.
«Система SmartAblate — это новейшая система для радиочастотной и криоабляции. Далеко не все европейские клиники оснащены оборудованием такого уровня, — говорит руководитель Клиники сердца и сосудов EMC Оксана Игнатьева. — Мы рады, что Европейский медицинский центр стал первой клиникой России, которая начала использовать данную систему для лечения своих пациентов».
Радиочастотная аблация (РЧА) — малоинвазивный метод лечения жизнеугрожающих аритмий сердца. Суть метода заключается в точечном воздействии на патологические участки электрическим током высокой частоты. Радиочастотная абляция проводится с помощью тонкого катетера-проводника, который вводится через бедренную артерию, либо через бедренную или подключичную вену и подводится к патологическому очагу в сердце. По проводнику подается радиочастотный импульс, разрушающий участок ткани, отвечающий за неправильный ритм. Процедура выполняется в специально оборудованной операционной под рентгеновским контролем. После выполнения вмешательства пациенту требуется покой в течение суток.
Для определения аритмогенных очагов проводится электрофизиологическое исследование — запись электрической активности сердца с помощью электродов, расположенных на конце катетера. Это часть процедуры называется картированием сердца. Электрофизиологическая лаборатория EMC оснащена навигационной системой CARTO® 3 — новейшей технологией для создания 3D-карт сердечно-сосудистой системы пациента в реальном времени.
Помимо радиочастотной абляции, в EMC используется самый современный на сегодняшний день метод лечения фибрилляции предсердий — криоабляция, или «холодовая абляция» (Medtronic). Это новейшая методика, которая используется только в ведущих кардиологических клиниках мира. Метод основан на применении низких температур, достигающих -150˚С. На ткани сердца создаются ровные и глубокие линии абляции, блокирующие распространение патологических электрических импульсов.
Методы РЧА и криоабляция имеют высокую эффективность и в большинстве случаев позволяют навсегда устранить причину нарушений ритма, избавить пациента от необходимости постоянно принимать лекарства, при этом сохраняя возможность вести активный образ жизни. В соответствии с европейскими стандартами, в EMC после процедуры абляции пациенту устанавливается имплантируемый кардиомонитор Reveal (Medtronic), признанный «золотым» стандартом в оценке эффективности процедуры. Устройство также позволяет выявлять у пациентов бессимптомные аритмии и остановки сердца.
Мерцательная аритмия сердца причины и симптомы
Мало кто из нас задумывается о том, что повседневная деятельность человека обеспечивается только тем, что наше сердце сокращается в строго упорядоченном ритме. И любые отклонения от четкого ритма могут привести не только к ухудшению самочувствия или болям в сердце, но и к более серьезным последствиям. Одним из таких отклонений является мерцательная аритмия.
Что такое мерцательная аритмия сердца?
Сердце состоит из 4 отделов – 2 предсердий и 2 желудочков. При сокращении сердечной мышцы сначала сокращаются предсердия, а затем этот процесс распространяется на желудочки. Мерцательной аритмией называется такая форма аритмии, при которой предсердия не сокращаются синхронно с желудочками. А это мешает желудочкам хорошо выполнять свою роль – выбрасывать кровь в большой и малый круги кровообращения. Аорта и легочная артерия наполняются не полностью, или сердцу приходится прикладывать для этого двойные усилия. Другое название мерцательной аритмии – фибрилляция предсердий. Иногда ее называют мерцающей аритмией, но это просторечное и не совсем корректное название.
При мерцательной аритмии частота сокращений предсердий обычно значительно выше общей частоты сердечных сокращений и достигает 350-700 в минуту. Этот мерцающий ритм может поддерживаться месяцы, а то и годы. Сердечные желудочки благодаря атриовентрикулярному узлу в большинстве случаев сохраняют нормальный ритм, или ритм их сокращений незначительно повышается.
От мерцательной аритмии часто отделяют трепетание предсердий. При этом явлении предсердия сохраняют обычный ритм, однако одновременно с ним наблюдаются беспорядочные сокращения предсердий с частотой 200-400 колебаний в минуту.
Мерцательной аритмией в различных формах страдает примерно 0,5% населения. Частота заболеваемости увеличивается с возрастом. Среди людей старше 60 болеет 6%, старше 80 лет – каждый десятый. Мужчины в 1,7 раз чаще страдают заболеванием по сравнению с женщинами.
Примерно в трети случаев причину появления мерцательной аритмии установить не удается. Такая аритмия называется идиопатической.
МА чаще всего бывает у людей:
с гипертонией,
курящих,
имеющих лишний вес,
с пороками сердца,
с сердечной недостаточностью,
страдающих ишемической болезнью (присутствует у каждого пятого больного с фибрилляцией предсердий) ,
страдающих заболеваниями щитовидной железы (у четверти больных гипертиреозом встречаются приступы мерцательной аритмии),
с кардиомиопатиями,
страдающих болезнями почек и легких,
страдающих апноэ во сне,
c кардиосклерозом,
с нарушением электролитного баланса,
с приобретенными (обычно связанными с митральным клапаном) или врожденными пороками сердца,
с перикардитом или миокардитом,
с ишемической транзиторной атакой в анамнезе.
Многие воспалительные заболевания сердца и ишемическая болезнь могут приводить к ускорению фиброза мышечной ткани сердца и замене ее соединительной тканью. При этом нарушается проводимость волокон, что является фактором, способствующим возникновению мерцательной аритмии. Однако механизм появления болезни полностью еще не выявлен. Хотя предполагается, что за образование патологических импульсов ответственны зоны в устье легочных вен.
Одиночные пароксизмальные приступы мерцательной аритмии могут быть и у здоровых людей (до 45% всех случаев). Наличие родственников, страдающих или страдавших фибрилляцией предсердий, увеличивает вероятность возникновения заболевания у пациента.
Диагностика
Для диагностики используют такие методы, как ЭКГ, суточная ЭКГ, фонокардиография, УЗИ и рентгенография сердца. Нередко уже при аускультации и прощупывании пульса наблюдаются симптомы, характерные для мерцательной аритмии – беспорядочный пульс, несоответствие частоты сердечных сокращений частоте пульса, измеряемого на руке, аномальные шумы и т.д. Такой вид диагностики, как ЭКГ, позволяет уточнить диагноз и определить форму мерцательной аритмии. ЭхоКГ выявляет размер камер сердца, наличие пороков клапанов. Берутся анализы крови для определения уровня гормонов щитовидной железы, холестерина. Только после исследования всех данных врач может сделать оценку прогноза заболевания и выработать оптимальную стратегию терапии.
Лечение
Методика лечения мерцательной аритмии во многом зависит от ее формы и тяжести. Иногда достаточным будет прием лекарственных средств. Чаще всего используются при мерцательной аритмии:
антиаритмические препараты,
бета-адреноблокаторы,
антагонисты кальция,
антикоагулянты и тромболитики,
метаболические препараты.
Антиаритмические препараты, используемые для купирования пароксизмальных приступов фибрилляции предсердий :
новокаинамид,
пропанорм,
кордарон,
хинидин,
амиодарон.
Препараты, относящиеся к классу антикоагулянтов:
варфарин,
ацетилсалициловая кислота,
ривароксабан,
клопидогрел,
апиксабан.
При мерцательной аритмии, сопровождающейся тахикардией, возможен прием бета-блокаторов (метопролол) или антагонистов кальция (верапамил) для приведения сердечного ритма в пределы нормы.
Препараты могут вводиться как внутривенно, так и приниматься внутрь. Лечение антиаритмическими препаратами должно сопровождаться контролем АД и параметров работы миокарда при помощи ЭКГ.
При мерцательной аритмии, не поддающейся коррекции при помощи лекарственных средств, применяется процедура кардиоверсии. Она заключается в воздействии на область сердца электрическим разрядом с помощью специального прибора – кардиовертера-дефибриллятора. Операция проводится в состоянии наркотического сна. Эффективность процедуры достаточно высока и составляет 90%. Иногда применение лекарственных препаратов для нормализации ритма называется лекарственной кардиоверсией.
Антикоагулянты применяются при приступах мерцательной аритмии, продолжающихся более 48 часов, и перед применением кардиоверсии. Однако при лечении антикоагулянтами возможно развитие кровотечений, поэтому перед началом терапии такими препаратами необходимо взвесить все риски.
При тяжелых формах заболевания может потребоваться хирургическая операция (катетерная абляция). После абляции может потребоваться установка кардиостимулятора.
При абляции уничтожаются клетки, провоцирующие патологическую электрическую активность сердечной мышцы. Воздействие на сердце производится не скальпелем, а электрическим током, лазером, холодом или определенными химическими веществами.
Кардиостимулятор
Кардиостимулятор – это небольшой компьютер, встроенный в тело. Он улавливает импульсы, исходящие от миокарда, и если сердечный ритм отклоняется от нормы, то кардиостимулятор посылает импульсы, восстанавливающие его. Стимулятор обладает памятью, в которую записывается вся информация о работе сердца. Корпус стимулятора обычно располагают далеко от сердца, так, чтобы он не мешал человеку, например, около ключицы.
К сожалению, кардиостимулятор обладает и рядом неудобств. Он требует от человека регулярного посещения кардиолога (2 раза в год). Стимуляторы могут быть чувствительны к мощным источникам магнитного поля (сотовый телефон, микроволновая печь, линии электропередач, трансформаторные подстанции, сканер металлоискателя, магнитный томограф и т.д.), к электрическому току, прямому физическому воздействию. Влияние этих факторов может привести к сердечному приступу.
Прогноз
При правильной терапии прогнозы для жизни условно благоприятны, за исключением тех случаев, когда состояние отягощено тяжелыми сердечными и системными заболеваниями. Прогноз зависит от продолжительности состояния. Длительное течение болезни увеличивает риск осложнений, и как следствие, серьезность прогноза.
Признаки
При легких формах мерцательная аритмия не имеет выраженной симптоматики. Люди могут годами жить с заболеванием и ничего не подозревать. Но обычно мерцательная аритмия проявляется ощущениями нарушения сердечного ритма. При мерцательной аритмии сердце как будто трепещет в груди. Иногда наблюдается тахикардия.
Явление также может сопровождаться:
слабостью,
повышенным пототделением,
учащенным мочеиспусканием,
одышкой,
повышением артериального давления,
болями в сердце.
Неприятные явления, особенно боли в сердце, обычно усиливаются при физической нагрузке. У больного могут происходить потери сознания. Человек, подвергшийся приступу, обычно испытывает страх.
На ЭКГ при мерцательной аритмии отсутствует зубец Р, характеризующий нормальную электрическую активность предсердий. Вместо этого на ЭКГ видны мелкие предсердные волны типа f.
Классификация
Фибрилляция предсердий может сопровождаться как учащением общего ритма сердца (тахикардия, более 90 ударов в минуту), так и его урежением (брадикардия, менее 60 ударов в минуту). Форма, совмещенная с тахикардией, считается самой опасной. Ритм может оставаться и в пределах нормы (нормокардия).
Классификация мерцательной аритмии по частоте и продолжительности
Существует три основных вида мерцательной аритмии:
персистирующая,
пароксизмальная,
постоянная.
Если состояние наблюдается у больного в первый раз, то такая форма фибрилляции предсердий называется впервые диагностированной.
Впервые выявленная мерцательная аритмия может стать впоследствии преходящей, персистирующей или постоянной.
Преходящие приступы аритмии могут возникать по несколько раз за сутки, длятся не более недели (обычно не более 2 дней), а проходят обычно самостоятельно. При этом ритм переходит в нормальный синусовый. Повторяющиеся приступы у отдельных людей постепенно могут перейти в хроническую форму.
Персистирующая МА длится более недели. Эта форма не проходит самостоятельно. Для избавления от состояния необходим прием антиаритмических препаратов или электроимпульсная терапия.
Длительная персистирующая МА продолжается более 1 года.
При постоянной мерцательной аритмии состояние нередко длится месяцами, а то и годами. Особенность постоянной аритмии – устойчивость к терапии лекарственными препаратами.
Изолированной аритмией называется вид мерцательной аритмии, обнаруженной у людей младше 60 лет, не имеющих структурных заболеваний сердечной мышцы, и не сопровождающейся серьезным риском тромбоэмболии.
Классификация по тяжести
Также есть градации мерцательной аритмии в зависимости от тяжести ее проявлений. Самой легкой считается 1 форма, самой тяжелой – 4.
При первой форме заболевания больной не ощущает никаких необычных признаков. При 2 степени наблюдаются легкие симптомы, однако обычная жизнедеятельность не нарушена. При 3 степени наблюдаются выраженные симптомы, обычная жизнедеятельность затруднена. При 4 степени симптомы принимают инвалидизирующий характер, обычная жизнедеятельность невозможна.
Если случился приступ мерцательной аритмии
Прежде всего, стоит успокоиться (или успокоить больного, если пароксизм мерцательной аритмии случился у кого-то другого). Сам по себе явление МА редко опасно для жизни. Однако волнение только усиливает неприятные симптомы и способствует переходу явления в постоянные или более тяжелые формы. Для успокоения следует выпить 50 капель корвалола или валокардина, принять таблетку с валерианой или пустырником. Окружающим людям необходимо поддерживать больного морально.
Необходимо прекратить какую-либо работу, прилечь или сесть (при отсутствии возможности лечь). Самым оптимальным будет принять полулежачее положение. В спокойном состоянии больные реже испытывают одышку. Затем следует вызвать врача. Если состояние встречается у больного не первый раз, и он уже обращался по этому поводу к врачу, то наверняка у больного есть лекарства, прописанные ему для этих случаев. Надо их принять, соблюдая предписанную врачом дозу. Прочие методы самолечения могут быть опасны.
Чем опасна
Основная опасность фибрилляции предсердий состоит не в остановке сердца или инфаркте, как многие полагают. Хотя такая угроза действительно существует, однако подобные осложнения встречаются редко.
Главная опасность мерцательной аритмии состоит в другом. При постоянном рассогласовании в сокращениях с желудочками в предсердиях возникает застой крови и образуются ее сгустки. При восстановлении нормального сердечного ритма эти сгустки могут поступить в общий кровоток и закупорить какой-то магистральный сосуд. Это может привести к отказу различных органов и конечностей. Самым страшным последствием является инсульт. 15% ишемических инсультов вызвано как раз МА.
Поэтому выводить больного из подобного состояния необходимо только под контролем врача. При этом обязателен прием препаратов – антикоагулянтов, разжижающих тромбы в сердце.
Наибольшую опасность в данном плане представляет бессимптомный вид болезни, поскольку такое осложнение, как тромбоэмболия, нередко является ее первым симптомом, приводя к тяжелым осложнениям типа инсульта.
Длительные приступы мерцательной аритмии ведут к системной гипоксии, повреждениям сердечной мышцы, хронической сердечной недостаточности. Возможен переход фибрилляции предсердий в желудочковую фибрилляцию, несовместимую с жизнью. Прогнозы, связанные с тромбоэмболией, при хроническом заболевании также ухудшаются.
Мерцательная аритмия увеличивает смертность от других сердечных патологий примерно в 1,5 раза. В целом же наличие у человека хронической МА увеличивает вероятность его смерти в 2 раза.
Планируете поездку с мерцательной аритмией?
Планируете поездку с фибрилляцией предсердий?
Будьте особенно осторожны при планировании поездок, если вы живете с фибрилляцией предсердий.
Персонал клиники Мэйо
Если у вас фибрилляция предсердий, распространенное нарушение сердечного ритма, у вас могут быть некоторые опасения по поводу путешествия с вашим заболеванием. Но сделав несколько шагов для подготовки, вы можете отправиться в увлекательную и беззаботную поездку.
Перед поездкой обсудите планы поездки со своим врачом и задайте любые вопросы о поездках с вашим заболеванием.Посоветуйтесь со своим врачом, чтобы узнать, не беспокоит ли он или она ваше путешествие с фибрилляцией предсердий. Ваш врач может посоветовать, как путешествовать с вашим заболеванием.
Дорожные подсказки при фибрилляции предсердий
Вот несколько полезных советов, которые следует запомнить:
Принесите свои лекарства. Возьмите с собой все лекарства, которые вам понадобятся в поездке, и храните их в ручной клади.
Носите с собой список ваших лекарств. Если у вас будет список лекарств, вам будет легче пополнить запасы лекарств, если они у вас закончатся или вы потеряете их. Вы также можете принести копии своих оригинальных рецептов.
Не торопитесь. Приезжайте в аэропорт пораньше, чтобы у вас было достаточно времени до вылета вашего самолета.
Принесите номер телефона вашего врача. Держите номер телефона своего врача под рукой во время путешествий.
Носите браслет для медицинских предупреждений. Ваш врач может порекомендовать вам носить браслет с предупреждением о состоянии здоровья, на котором напечатана информация о вашем состоянии.
Примите меры для предотвращения образования тромбов. Во время полета на самолете по возможности гуляйте, чтобы не допустить образования тромбов в ногах. Ваш врач также может порекомендовать вам носить компрессионные чулки.
Найдите медицинские центры недалеко от пункта назначения. Перед отъездом поищите в медицинских центрах недалеко от пункта назначения, куда вы поедете.Узнайте, какие услуги покрывает ваша медицинская страховка. Это может помочь вам подготовиться к чрезвычайной ситуации.
Проверьте контактную информацию посольств. Если вы путешествуете за границу, принесите адрес и контактную информацию посольств или консульств США в странах, где вы будете путешествовать. Они могут помочь с оказанием медицинской помощи в этом районе и дать общие советы.
Купить туристическую медицинскую страховку. Купите туристическую медицинскую страховку и страховку на случай медицинской эвакуации перед поездкой на случай чрезвычайной ситуации во время заграничной поездки.
Следите за действием разжижающих кровь препаратов. Если вы принимаете варфарин (Coumadin, Jantoven), препарат, разжижающий кровь, вам потребуются регулярные анализы крови, чтобы контролировать его действие. Посоветуйтесь со своим врачом, нужно ли вам сдавать кровь в ваше отсутствие.
Спросите о больших высотах. Если вы собираетесь жить на большой высоте, например в горах, сначала проконсультируйтесь с врачом. Большая высота может усугубить некоторые виды нарушений сердечного ритма (аритмии).Ваш врач может посоветовать вам отдохнуть и снизить нормальный уровень активности в течение нескольких дней после прибытия на большую высоту. Также следите за появлением любых новых или необычных признаков или симптомов вашего состояния или высотной болезни.
При некотором планировании вы можете наслаждаться путешествиями и вести активный образ жизни с фибрилляцией предсердий.
3 февраля 2021 г.
Показать ссылки
Путешествия и болезни сердца. Американская Ассоциация Сердца. https://www.heart.org/en/health-topics/consumer-healthcare/what-is-cardiovascular-disease/travel-and-heart-disease.По состоянию на 21 января 2021 г.
Tuttle T, et al. Большая высота, авиаперелеты и болезни сердца. https://www.uptodate.com/contents/search. Доступ 21 января 2021 г.
Walls RM, et al., Eds. Высотная медицина. В: Неотложная медицина Розена: концепции и клиническая практика. 9 изд. Эльзевир; 2018. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 27 января 2021 г.
Мерцательная аритмия. Национальный институт сердца, легких и крови. http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/af/.По состоянию на 27 января 2021 г.
Пакет умный. Центры по контролю и профилактике заболеваний. https://wwwnc.cdc.gov/travel/page/pack-smart. По состоянию на 27 января 2021 г.
Путешественники с хроническими заболеваниями. Центры по контролю и профилактике заболеваний. https://wwwnc.cdc.gov/travel/page/chronic-illness. По состоянию на 27 января 2021 г.
Советы перед поездкой. Центры по контролю и профилактике заболеваний. https://wwwnc.cdc.gov/travel/page/before-travel. По состоянию на 27 января 2021 г.
Узнать больше Подробно
Продукты и услуги
Книга: Книга здоровья семьи клиники Мэйо, 5-е издание
Информационный бюллетень: Письмо клиники Мэйо о здоровье — цифровое издание
.
Лечение и профилактика мерцательной аритмии
Знайте свои цели лечения
Цели лечения фибрилляции предсердий (ФП или ФП) начинаются с постановки правильного диагноза через углубленное обследование у врача. Экзамен обычно включает вопросы о вашей истории болезни и часто ЭКГ или ЭКГ. Некоторым пациентам может потребоваться тщательное электрофизиологическое исследование. Прочтите о вариантах лечения AFib.
Профилактика и снижение рисков
Хотя никто не может полностью гарантировать, что инсульт или тромб можно предотвратить, существуют способы снизить риски развития этих проблем.
После того, как у пациента диагностирована фибрилляция предсердий, идеальные цели могут включать:
Восстановление нормального ритма сердца (так называемый контроль ритма)
Снижение слишком высокой частоты пульса (так называемое регулирование частоты пульса)
Предотвращение образования тромбов (так называемая профилактика тромбоэмболии, такой как инсульт)
Управление факторами риска инсульта
Предотвращение дополнительных проблем с сердечным ритмом
Профилактика сердечной недостаточности
Возвращение на бит
Избежать фибрилляции предсердий и впоследствии снизить риск инсульта можно так же просто, как отказаться от утренней чашки кофе.Другими словами, некоторые случаи AFib настолько сильны, насколько сильны их первопричины. Если гипертиреоз является причиной AFib, лечения состояния щитовидной железы может быть достаточно, чтобы избавиться от AFib.
Врачи могут использовать множество различных лекарств, чтобы контролировать частоту сердечных сокращений во время фибрилляции предсердий.
«Эти лекарства, такие как бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов, действуют на атриовентрикулярный узел», — говорит доктор Андреа Руссо из системы здравоохранения Пенсильванского университета. «Они замедляют частоту сердечных сокращений и могут помочь облегчить симптомы.Однако они не «излечивают» нарушение ритма, и пациенты по-прежнему нуждаются в лекарствах для предотвращения инсультов при сохранении фибрилляции предсердий ».
Узнайте больше о рекомендациях по лечению AFib.
Связаться с людьми, которым не все равно
Если вы или кто-то, кого вы любите, страдаете фибрилляцией предсердий, изучите наше онлайн-сообщество для людей, живущих с AFib.
Наш подход к лечению фибрилляции предсердий
Наши врачи обладают опытом, необходимым для предоставления комплексных и современных вариантов лечения AFib. Наш подход основан на четырех принципах ухода:
1: Восстановление и поддержание нормального синусового ритма
Большинство людей имеют лучшее качество жизни — и во многих случаях имеют меньший риск сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта — при сохранении синусового ритма и подавлении фибрилляции предсердий.Мы используем ряд различных вариантов лечения, чтобы снизить бремя фибрилляции предсердий, в том числе:
Антиаритмические препараты — Эти лекарства разработаны для подавления фибрилляции предсердий и поддержания нормального ритма.
Кардиоверсия — неинвазивная процедура, выполняемая для прекращения фибрилляции предсердий и восстановления нормального сердечного ритма.
Катетерная абляция — минимально инвазивная, безопасная и эффективная процедура, предназначенная для уменьшения количества AFib, возникающих у вас с течением времени.Мы предлагаем различные варианты абляции для AFib, в том числе:
Радиочастотная катетерная абляция
Абляция криобаллоном
Гибридная хирургическая абляция
2: Контроль частоты сердечных сокращений во время эпизодов AFib
Учащенное сердцебиение часто встречается при нелеченной ФП с такими симптомами, как усталость, одышка, дискомфорт в груди и головокружение.Отсутствие лечения AFib может со временем привести к ослаблению сердечной мышцы, что в конечном итоге приводит к застойной сердечной недостаточности. Мы используем несколько различных инструментов, чтобы контролировать вашу частоту сердечных сокращений, когда у вас есть эпизоды AFib, в том числе:
Лекарства для контроля скорости , такие как бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов
Имплантированные кардиологические устройства , такие как кардиостимуляторы и петлевые регистраторы
Абляция атриовентрикулярного узла , которая выполняется в сочетании с имплантацией кардиостимулятора, когда лекарств недостаточно для контроля AFib.
3: Минимизация риска инсульта
Риск инсульта в пять раз выше у людей с AFib. Мы оцениваем индивидуальный риск инсульта и снижаем этот риск с помощью:
Антикоагулянтные препараты или разжижители крови для предотвращения образования тромбов в сердце.
WATCHMAN Закрытие ушка левого предсердия — процедура, разработанная для снижения риска инсульта, когда нельзя использовать разжижающие кровь препараты.
4: Факторы риска и изменение образа жизни
В дополнение к лекарствам и процедурам, указанным выше, существуют различные модификации образа жизни и факторов риска, которые могут снизить бремя фибрилляции предсердий. К ним относятся потеря веса, лечение апноэ во сне и высокого кровяного давления, упражнения, здоровое питание и предотвращение триггеров AFib, таких как злоупотребление алкоголем и стресс. В нашей клинике AFib мы сотрудничаем с другими поставщиками, чтобы помочь вам управлять всеми факторами риска AFib и разработать план лечения с учетом ваших потребностей.
Инновации в лечении AFib
Наша команда находится в авангарде клинических исследований AFib, предлагая передовые технологии для абляции и других передовых методов лечения. Мы выступали на национальных и международных конференциях и публиковались в рецензируемых журналах.
Piedmont Heart ориентирована на улучшение лечения и улучшение результатов посредством исследований и открытий, включая клинические испытания фибрилляции предсердий.
Записаться на прием в клинику AFib
Мы работаем с пациентами, их лечащим врачом и их семьями, чтобы обеспечить уход за каждым пациентом с индивидуальным подходом к лечению.Чтобы записаться на прием к специалисту по AFib или направить пациента, позвоните по телефону 404-605-2888.
Фибрилляция предсердий: диагностика и лечение
Узнайте, как врачи диагностируют фибрилляцию предсердий, и узнайте о спектре методов лечения, которые используются для предотвращения осложнений и лечения симптомов ФП.
Как диагностируется фибрилляция предсердий?
Если ваш врач считает, что у вас фибрилляция предсердий (ФП), он или она изучит ваши симптомы и историю болезни, проведет медицинский осмотр и назначит один или несколько диагностических тестов.
Эта информация будет использоваться для подтверждения диагноза ФП, предоставления дополнительных сведений о типе ФП и выбора наилучших вариантов лечения. Также могут быть проведены тесты, чтобы исключить другие состояния, симптомы которых аналогичны симптомам фибрилляции предсердий.
Диагностические тесты, которые вы получите, вероятно, будут включать один или несколько из следующих:
Электрокардиограмма
Электрокардиограмма (PDF) или ЭКГ, вероятно, будет первым тестом, который вы получите, и, в большинстве случаев, это может быть используется для подтверждения диагноза ФП.
ЭКГ регистрирует ритм и электрическую активность вашего сердца с помощью датчиков (электродов), прикрепленных к груди, рукам и ногам. Это простой тест, который обычно проводится вашим терапевтом.
Монитор Холтера
Это может быть выполнено, если есть подозрение на ФП, но не подтвержденное ЭКГ. Его также можно использовать для оценки того, насколько хорошо контролируется ФП.
Для холтеровского мониторирования вы носите небольшой портативный аппарат ЭКГ в течение 24–48 часов. Электроды будут прикреплены к груди с помощью отведений, прикрепленных к аппарату ЭКГ, который можно носить на плече или талии.В течение этого времени регистрируется ваш сердечный ритм и частота сердечных сокращений, предоставляя медицинской бригаде информацию о вашем сердечном ритме за более длительный период.
Для получения дополнительной информации просмотрите наш ресурс по холтеровскому мониторингу (PDF).
Регистратор событий
Если симптомы ФП возникают нечасто, врач может заказать регистратор событий, который также известен как монитор событий.
Монитор используется в течение двух-четырех недель для записи вашего сердцебиения при появлении таких симптомов, как головокружение, потеря сознания, боль в груди или учащенное сердцебиение.Нажмите кнопку пуска, чтобы начать запись, когда начнутся симптомы.
Для получения дополнительной информации просмотрите наш ресурс по мониторингу событий (PDF).
Имплантируемый петлевой регистратор
Имплантируемый петлевой регистратор представляет собой крошечный монитор размером с кусок жевательной резинки, который можно имплантировать под кожу и использовать для регистрации нарушений сердечного ритма. Он вводится во время небольшой хирургической процедуры, которая проводится 15-20 минут под местной анестезией.
Его можно использовать для людей, чьи эпизоды ФП не могут быть зафиксированы холтеровским монитором или внешним регистратором событий, поскольку промежутки между событиями слишком велики.
Анализы крови
Анализы крови можно использовать для исключения любых основных состояний, которые могут быть связаны с вашей ФП, а также могут потребовать лечения. Эти условия включают:
Ваш врач может также назначить анализы крови, чтобы получить информацию перед началом лечения антикоагулянтами.
Эхокардиограмма
После подтверждения фибрилляции предсердий с помощью ЭКГ врач может направить вас на трансторакальную эхокардиограмму (PDF) или эхо-тест.
Эхокардиограмма (или эхо) — это ультразвуковое исследование сердца.В этом тесте используются звуковые волны для изучения сердечной мышцы и клапанов. Зонд передает и записывает эти звуковые волны, создавая движущееся изображение вашего сердца.
Лечение фибрилляции предсердий
Есть две важные причины для лечения фибрилляции предсердий:
Лечение фибрилляции предсердий отличается от человека к человеку в зависимости от:
основная причина вашего AF
ваши симптомы
продолжительность вашего AF
любые другие заболевания.
Если ваша ФП вызвана серьезной проблемой со здоровьем, например гипертиреозом, скорее всего, ваш врач сначала захочет вылечить эту проблему. После того, как основное заболевание будет вылечено, врач поможет вам решить, какое дальнейшее лечение вам может потребоваться для лечения ФП.
В большинстве случаев фибрилляция предсердий может успешно лечиться вашим терапевтом, но иногда требуется стационарное лечение.
Доктор Фрейзер Гамильтон рассказывает о двух основных типах лекарств от фибрилляции предсердий.
Предотвращение образования тромбов и снижение риска инсульта
Ваш врач может порекомендовать антикоагулянт или «разжижающее кровь» лекарство, чтобы снизить риск инсульта за счет предотвращения образования тромбов.
Решение о применении любых разжижающих кровь препаратов рассматривается каждым человеком очень тщательно. Ваш врач оценит ваш риск инсульта и риск серьезного кровотечения. Ваш врач также обсудит, какие лекарства вам подходят.
Существует два основных класса антикоагулянтов, которые можно принимать в форме таблеток: пероральные антикоагулянты без витамина К (NOAC) или варфарин.Эти препараты снижают вероятность инсульта примерно на две трети.
Аспирин не рекомендуется для снижения риска инсульта у людей с фибрилляцией предсердий.
Оральные антикоагулянты без витамина К (NOAC)
NOAC замедляют естественный процесс свертывания крови в организме. По сравнению с варфарином, NOAC имеют два основных преимущества:
Они не требуют регулярного анализа крови
Они не взаимодействуют с пищей
Общие типы NOAC, доступные в Новой Зеландии, включают:
дабигатран
ривароксабан
apixaban.
Эти препараты также иногда называют пероральными антикоагулянтами прямого действия (DOAC).
Вам нужно будет сообщить своему врачу о любых других прописанных лекарствах, дополнительных или растительных лекарствах и / или рекреационных препаратах перед началом NOAC. Вам следует избегать употребления алкоголя при приеме NOAC.
NOAC не подходят:
людям с механическими сердечными клапанами
беременным женщинам и кормящим матерям
тяжелым заболеванием почек.
Варфарин
Варфарин блокирует процесс свертывания крови в организме.Обычно организм использует витамин К для выработки «факторов свертывания» (веществ, которые помогают организму контролировать кровотечение). Варфарин препятствует использованию витамина К, который, в свою очередь, так быстро останавливает свертывание крови.
Варфарин необходимо принимать ежедневно в одно и то же время один раз в день.
Обратной стороной варфарина является то, что другие лекарства и диета могут снизить его эффективность (работоспособность). Это означает, что вам нужно поговорить со своим врачом о любых других рецептурных или рекреационных препаратах, которые вы можете принимать, а также о дополнительных лекарствах или лечебных травах.
Возможно, вам также придется избегать некоторых продуктов, особенно продуктов с высоким содержанием витамина K, таких как зеленые листовые овощи, такие как шпинат и брокколи. Большое количество алкоголя также может иметь негативный эффект.
Вам необходимо будет регулярно сдавать анализы крови, чтобы контролировать время, необходимое для свертывания крови (ваш уровень МНО). Часто врачу требуется время, чтобы подобрать правильную дозу. Если вы измените свой рацион или начнете принимать другие лекарства, это может повлиять на ваш уровень INR.
Варфарин нельзя назначать:
людям с высоким риском внутреннего кровотечения, например, с язвой желудка
людям с заболеванием крови, таким как гемофилия
беременным женщинам или кормящим матерям.
Побочные эффекты антикоагулянта
Основным побочным эффектом начала приема любого типа антикоагулянта является усиление кровотечений и синяков. Пациенты, принимающие NOAC, также могут испытывать побочные эффекты со стороны желудка, такие как расстройство желудка (изжога).
Вам следует обратиться к врачу, если у вас:
есть кровь в моче или фекалиях
есть черные фекалии
кровь при кашле или рвоте
кровотечение из носа продолжается более 10 минут
кровоточат десны
очень сильные синяки
необычные головные боли
учащенные кровотечения во время менструации или другие кровотечения из влагалища.
Очень важно, чтобы вы сказали своему стоматологу или хирургу, что вы принимаете антикоагулянт, до того, как получите какое-либо стоматологическое или хирургическое лечение.
Хотя антикоагулянты снижают риск инсульта, они не устраняют весь риск. Важно, чтобы вы знали о признаках инсульта и, если заметили их, немедленно звоните по номеру 111.
Закрытие ушка левого предсердия
Иногда ваш врач может порекомендовать хирургическую процедуру, называемую закрытием ушка левого предсердия, чтобы снизить риск инсульта.
Во время процедуры врачи закрывают небольшой мешок в левом предсердии (верхней камере сердца), который называется ушка левого предсердия.Процедура снижает риск инсульта, потому что многие сгустки крови, вызванные мерцательной аритмией, образуются в ушка левого предсердия.
Эта процедура может быть подходящей для людей без проблем с сердечным клапаном, которые имеют повышенный риск кровотечения, но не могут принимать антикоагулянты.
Управление симптомами фибрилляции предсердий
Помимо снижения риска инсульта, может потребоваться лечение ФП для облегчения симптомов. Это можно сделать с помощью:
Замедление сердечного ритма
Замедление сердечного ритма может облегчить симптомы, даже если у вас по-прежнему нерегулярный сердечный ритм.
Лекарства для контроля сердечного ритма
Д-р Фрейзер Гамильтон обсуждает распространенные лекарства для контроля сердечного ритма »
В первую очередь врачи обычно пробуют лекарства для замедления сердечного ритма. Общие типы включают:
бета-блокаторы
блокаторы кальциевых каналов
дигоксин.
Бета-адреноблокаторы
Бета-адреноблокаторы являются наиболее распространенным типом лекарств для контроля частоты сердечных сокращений. Бета-адреноблокаторы предотвращают учащение сердцебиения адреналином и снижение артериального давления.Если у вас сердечная недостаточность, бета-блокаторы могут предотвратить ухудшение состояния. Обычно врач назначает низкую дозу бета-адреноблокатора и постепенно увеличивает ее. Вам следует изменять дозу только по указанию врача.
Вам необходимо будет регулярно проверять артериальное давление и частоту сердечных сокращений у терапевта.
У вас могут возникнуть некоторые побочные эффекты при приеме бета-блокаторов, такие как:
холодные руки и ноги
усталость
головокружение или головокружение
кожная сыпь
иглы
проблемы с эрекцией (эректильная дисфункция)
обострение астмы у страдающих астмой.
Часто эти побочные эффекты уменьшаются по мере того, как ваше тело привыкает к лекарствам. Но если вы испытываете эректильную дисфункцию или другие побочные эффекты, длящиеся более нескольких недель, поговорите со своим врачом о смене лекарства.
Не прекращайте прием бета-блокаторов без предварительной консультации с врачом. Также важно, чтобы у вас не закончились лекарства или вы не забыли принять таблетки в отпуске. Внезапное прекращение приема бета-адреноблокаторов может вызвать:
сердцебиение
повышение артериального давления
боли при стенокардии.
Если вам нужно прекратить прием бета-блокатора, ваш врач может посоветовать постепенное снижение дозы.
Блокаторы кальциевых каналов
Блокаторы кальциевых каналов обычно используются для лечения высокого кровяного давления. Два из этих лекарств, дилтиазем и верапамил, также используются для снижения частоты сердечных сокращений у пациентов с фибрилляцией предсердий. Они делают это за счет уменьшения количества электрических импульсов, которые проходят через атриовентрикулярный (АВ) узел в нижние камеры сердца (желудочки).
Вам следует избегать грейпфрута или грейпфрутового сока при приеме дилтиазема, потому что химическое вещество в фруктах препятствует абсорбции препарата, что может вызвать побочные эффекты. Ваш терапевт должен регулярно контролировать артериальное давление и частоту сердечных сокращений.
Верапамил не следует использовать с бета-блокаторами, поскольку эта комбинация может вызвать слишком медленную работу сердца.
Дигоксин
Дигоксин используется для замедления частоты сердечных сокращений и увеличения насосной силы (сокращения) сердца. Это может помочь уменьшить симптомы фибрилляции предсердий, такие как одышка и сердцебиение.
Побочные эффекты дигоксина встречаются не так часто, но могут включать:
потеря аппетита
обморок
тошнота и рвота
болезненные, увеличенные груди (как у мужчин, так и у женщин).
Возможно, вам потребуется сдать анализ крови, чтобы проверить уровень дигоксина в крови.
Восстановление нормального ритма сердечного ритма
Если у вас серьезные симптомы ФП или если это ваш первый эпизод ФП, врач может попытаться восстановить нормальный ритм сердечного ритма (синусовый ритм). Для этого врачи используют процедуру, называемую кардиоверсией.
Есть два типа кардиоверсии:
Электрическая кардиоверсия, при которой для восстановления ритма используется тренажер.
Фармакологическая кардиоверсия, при которой используются лекарства для восстановления ритма.
Электрическая кардиоверсия
Электрическая кардиоверсия, также называемая кардиоверсией постоянного тока (DC), представляет собой короткую процедуру, при которой используется дефибриллятор для поражения сердца электрическим током. Он проводится в больнице под седацией или анестезией.
Дефибриллятор посылает электрический импульс через стенку грудной клетки через подушечки или электроды, которые размещаются на груди. Этот импульс нарушает ненормальный ритм на долю секунды, позволяя вашему сердцу возобновить нормальный ритм.Процедура занимает несколько минут и из-за седативного эффекта вы не должны чувствовать дискомфорта. Большинство людей могут вернуться домой из больницы в тот же день.
Фармакологическая кардиоверсия
Фармакологическая кардиоверсия, также известная как химическая кардиоверсия, использует лекарственные средства, называемые антиаритмическими средствами, для восстановления нормального сердечного ритма. Ваш лечащий врач может дать вам эти антиаритмические средства в пероральной форме (таблетки) или внутривенно (через вену). Эта процедура также будет проводиться в больнице, и ваш сердечный ритм будет тщательно контролироваться на протяжении всего процесса.
Также важно помнить, что кардиоверсия не всегда работает. У некоторых людей сердце не возвращается в нормальный ритм. Другие могут вернуться к фибрилляции предсердий позже.
Даже если ваше сердце вернется к нормальному ритму, вам все равно нужно будет принимать лекарства для предотвращения образования тромбов, потому что у вас по-прежнему повышен риск инсульта.
Противоаритмические препараты
После кардиоверсии вам могут быть прописаны антиаритмические препараты, чтобы поддерживать нормальный ритм сердечного ритма.Общие антиаритмические средства включают:
соталол
флекаинид
амиодарон.
Катетер и хирургические процедуры для контроля частоты сердечных сокращений
Если кардиоверсии и лекарства не помогают контролировать симптомы ФП, ваш врач может порекомендовать процедуру, предназначенную для прерывания аномальной электрической цепи.
Для этого предназначены три различных вида процедур:
Абляция AF
Удаление кардиостимулятора и атриовентрикулярного узла
Процедура хирургического лабиринта.
Доктор Фрейзер Гамильтон рассказывает о лечении тяжелой формы ФП.
Абляция AF
Абляция при фибрилляции предсердий, также известная как абляция AF или катетерная абляция AF, представляет собой тип процедуры, при которой используется катетер для разрушения (абляции) области внутри сердца, которая вызывает аномальный ритм.
Считается, что легочные вены являются основными триггерами ФП, поэтому соединение между каждой из вен и левым предсердием является целевым.Дополнительные области могут быть нацелены внутри правого и левого предсердий, в зависимости от типа вашей AF.
Во время процедуры врач вставит длинную тонкую трубку (катетер) в пах и направит ее в сердце с помощью рентгеновской камеры. Кончик этой трубки использует энергию — либо радиочастоту (горячую), либо криоабляцию (холодную), чтобы блокировать электрические сигналы из области вашего сердца, которая запускает нерегулярный ритм. Этот тип лечения сопряжен с риском и предназначен для людей с симптоматической ФП.Если ваш врач считает, что абляция может вам помочь, он обсудит с вами преимущества и риски.
Абляция предсердно-желудочкового узла
Если другие абляции были неудачными или вы не подходили для них, ваш врач может предложить имплантацию кардиостимулятора с последующей аблацией атриовентрикулярного узла (аблация АВ-узла).
Во время этой процедуры абляции ваш специалист будет использовать катетер для абляции АВ-узла (проход между верхней и нижней камерами сердца).Это остановит нерегулярные импульсы, генерируемые в предсердиях (верхних камерах вашего сердца), достигающие желудочков (нижних камер вашего сердца). Вам понадобится установить постоянный кардиостимулятор, чтобы помочь сердцу поддерживать регулярный ритм.
Хирургический лабиринт
В отличие от катетерной абляции, хирургический лабиринт включает операцию на открытом сердце для создания рубцовой ткани внутри сердца. Поскольку это связано с операцией на открытом сердце, которая сопряжена с более высоким риском, чем катетерная абляция, лабиринтные процедуры обычно проводят, если вам уже назначена другая операция на сердце, например операция коронарного шунтирования или замена клапана.
Совместное решение относительно вашего плана лечения
Лечение ФП будет индивидуальным для вас, и важно, чтобы вы сказали свое мнение о своем плане лечения. На ваш план будет влиять тип вашей ФП, тяжесть ваших симптомов, другие состояния здоровья и ваш оценочный уровень риска инсульта, а также ваши ценности и предпочтения.
На выбор может быть несколько вариантов лечения. Возможно, вам придется попробовать несколько различных методов лечения, прежде чем вы найдете наиболее подходящий для вас подход.Вы также можете обнаружить, что ваше лечение со временем меняется по мере прогрессирования болезни.
Вместе со своим врачом или медсестрой вы можете взвесить все «за» и «против» каждого лечения, сравнить варианты и принять решение, которое лучше всего подходит для вас.
Приспособление к жизни с фибрилляцией предсердий
Лечение фибрилляции предсердий | Valley Health System
Электрофизиологи Центра Снайдера недавно обсудили управление и лечение A-Fib на виртуальном семинаре. Смотреть!
Электрофизиологи Центра Снайдера могут использовать один или несколько из следующих подходов к лечению.Поскольку лечение A-Fib в Центре Снайдера адаптировано к состоянию и состоянию здоровья каждого пациента, ваши индивидуальные рекомендации по лечению будут отличаться.
Лекарства
Медикаменты часто используются изначально для лечения A-Fib. Лекарства могут включать:
Лекарства для контроля ритма (антиаритмические препараты) — Антиаритмические препараты помогают вернуть сердцу нормальный синусовый ритм или поддерживать нормальный синусовый ритм.
Лекарства для контроля частоты сердечных сокращений — Лекарства для контроля частоты сердечных сокращений, такие как B-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов, используются для снижения частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий.
Антикоагулянтные препараты — Антикоагулянтные или антитромбоцитарные препараты снижают риск образования тромбов и инсульта, но не устраняют его.
Изменения образа жизни
Команда Snyder Center готова помочь со всеми изменениями образа жизни, в том числе:
Похудение
Бросить курить
Ограничение употребления алкоголя
Ограничение употребления кофеина
Тренировка
Процедуры
Когда лекарства не помогают исправить или контролировать фибрилляцию предсердий, или когда лекарства плохо переносятся пациентом, может потребоваться процедура для лечения аномального сердечного ритма.Процедуры включают:
Электрическая кардиоверсия
Абляция легочной вены
Гибридная абляция
Абляция АВ-узла
Аппарат терапии
Некоторым пациентам может потребоваться устройство, например:
Имплантируемый петлевой регистратор
Постоянный кардиостимулятор
Устройство закрытия ушка левого предсердия (Watchman, Lariat)
Хирургическое лечение
Некоторые пациенты являются кандидатами на хирургическое лечение A-Fib.К ним относятся пациенты с одной или несколькими из следующих характеристик:
Прочие состояния, требующие операции на сердце
Фибрилляция предсердий, сохраняющаяся после оптимального лечения медикаментами
Неудачная катетерная абляция
Левое предсердие увеличенное
Хирургические процедуры включают:
Лабиринт
Иссечение или удаление ушка левого предсердия
Существующие варианты лечения фибрилляции предсердий
Фибрилляция предсердий — самая распространенная сердечная аритмия.От него страдают 5% британцев в возрасте старше 65 лет и 10% старше 75 лет. 1 На его долю приходится более 35% всех госпитализаций по поводу сердечной аритмии в Соединенных Штатах. 2 Хотя считается, что он не представляет угрозы для жизни, его присутствие увеличивает смертность почти в два раза. 3 Наиболее важные показатели заболеваемости и смертности, связанные с фибрилляцией предсердий, являются результатом инсульта. Приписываемый риск инсульта увеличился с 1,5% для пациентов с фибрилляцией предсердий в возрасте 50–59 лет до 23 лет.5% для лиц в возрасте 80–89 лет. 4 Это также связано с застойной сердечной недостаточностью. Это приводит к значительному увеличению стоимости медицинского обслуживания в сообществе. Более того, ишемический инсульт, вторичный по отношению к фибрилляции предсердий, несет примерно вдвое больший риск смерти по сравнению с инсультом по другим причинам. 5 Несмотря на высокую распространенность фибрилляции предсердий и связанные с ней повышенные заболеваемость и смертность, стратегия ее лечения остается менее определенной.Мы изучаем литературу и представляем здесь основанные на фактических данных варианты лечения этой наиболее распространенной устойчивой сердечной аритмии.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Фибрилляция предсердий определяется при полном отсутствии скоординированной систолы предсердий, что приводит к отсутствию зубца P перед каждым комплексом QRS на электрокардиограмме (ЭКГ). Зубцы P заменяются фибрилляторными зубцами «f», которые различаются по размеру, форме и времени 6 (осторожно: фибрилляция предсердий с полной блокадой сердца может проявляться с регулярными интервалами R-R на ЭКГ).
КЛАССИФИКАЦИЯ
Нет общего согласия по терминологии для описания различных типов фибрилляции предсердий. 6 Обычно его можно разделить на острую и хроническую фибрилляцию предсердий. 7 Хроническую фибрилляцию предсердий можно подразделить на пароксизмальную, стойкую и постоянную. 7, 8 Когда эпизоды фибрилляции предсердий повторяются, и каждый из них сам прекращается, это называется пароксизмальной фибрилляцией предсердий.Термин «стойкий» используется, когда спонтанная ремиссия фибрилляции предсердий не происходит и фибрилляция предсердий, вероятно, сохранится, если не будет перенесена кардиоверсия. Он считается постоянным, если его нельзя вернуть к синусовому ритму даже с помощью электрической кардиоверсии. В большинстве случаев фибрилляция предсердий обычно начинается как пароксизмальная фибрилляция предсердий. В этой простой, но терапевтически полезной классификации может быть совпадение между острым началом и другими типами фибрилляции предсердий. Опубликованы комплексные классификации мерцательной аритмии, которые выходят за рамки данной статьи. 6, 9, 10
МЕХАНИЗМ
Механизм фибрилляции предсердий полностью не выяснен. 6 Было показано, что по крайней мере три механизма играют важную роль в его возникновении и поддержании.
(1) Возможно усиление автоматизма в небольших манжетах мышцы левого предсердия, которые переходят в легочные вены. Множественные эктопические сокращения предсердий, возникающие в этих областях, могут выступать в качестве первоначальных триггеров для эпизодов фибрилляции предсердий. 11 У некоторых пациентов пароксизмальную фибрилляцию предсердий можно навсегда вылечить с помощью радиочастотной абляционной терапии, устраняющей этот триггерный фокус. 12
(2) Электрическое ремоделирование предсердий с сокращением рефрактерного периода предсердий во время эпизодов фибрилляции предсердий помогает увеличить продолжительность и стабильность фибрилляции предсердий. 13 Это явление связано с притоком внутриклеточного кальция, 14 и хорошо описывается фразой « фибрилляция предсердий вызывает фибрилляцию предсердий».
(3) При хронической фибрилляции предсердий множественные возвратные волны блуждают по поверхности предсердий, поддерживаемой областями функционального блока проводимости. Такие волны сталкиваются, разделяются и поддерживают хаотическое электрическое состояние при хронической фибрилляции предсердий. 15
ПРИЧИНЫ
Фибрилляция предсердий обычно связана со структурным заболеванием сердца. Термин «одиночная фибрилляция предсердий» используется, когда не удается установить очевидную причину.Список клинически важных причин фибрилляции предсердий представлен во вставке 1.
Вставка 1:
Причины фибрилляции предсердий
Сердечно-сосудистые причины
Гипертония.
Ишемическая болезнь сердца.
Ревматическая болезнь сердца.
Кардиомиопатия.
Перикардит.
Врожденный порок сердца, в частности дефект межпредсердной перегородки.
Послеоперационная кардиохирургия.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
Гипертрофическая кардиомиопатия.
Синдром слабости синусового узла.
Легочная эмболия.
Первичная легочная гипертензия.
Сахарный диабет.
Сосуществование с другими сердечными аритмиями
Несердечно-сосудистые причины
ПРИНЦИП ЛЕЧЕНИЯ
Настоящее лечение фибрилляции предсердий основано на четырех основных принципах:
Восстановление синусового ритма.
Контроль скорости.
Поддержание синусового ритма.
Профилактика тромбоэмболии.
Однако, когда пациент с фибрилляцией предсердий находится в отделении неотложной помощи или в отделении неотложной помощи, первоочередной задачей является снижение высокой частоты желудочковых сокращений, что может быть достигнуто либо путем восстановления синусового ритма, либо путем регулирования частоты, в зависимости от гемодинамическая стабильность пациента (рис. 1 и 2).Гепарин следует начинать при приеме.
Рисунок 1
Алгоритм лечения острой фибрилляции предсердий. (При поступлении исключить гипертиреоз и электролитный дисбаланс.) DCC, кардиоверсия на постоянном токе; ИБС, ишемическая болезнь сердца; INR, международное нормализованное соотношение; IV, внутривенно; САД, систолическое артериальное давление; ТОЭ, чреспищеводная эхокардиография; UFH, нефракционированный гепарин.
Рисунок 2
Алгоритм лечения хронической фибрилляции предсердий.DCC — кардиоверсия на постоянном токе; АГ, гипертония; ИБС, ишемическая болезнь сердца; INR, международное нормализованное соотношение; ТОЭ, чреспищеводная эхокардиография. * При непереносимости / аллергии на аспирин используйте клопидогрель / дипиридамол с модифицированным высвобождением.
Для некоторых гемодинамически стабильных пациентов с фибрилляцией предсердий целесообразно подождать 24 часа перед попыткой кардиоверт, поскольку у многих пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий может спонтанно возвращаться синусовый ритм. 16
ВОССТАНОВЛЕНИЕ РИТМА СИНУСА
Обычно многие клиницисты пытаются вернуть фибрилляцию предсердий в синусовый ритм, хотя существует мало убедительных данных в поддержку этого подхода. 17 Кардиоверсия фибрилляции предсердий обычно достигается с помощью синхронизированной кардиоверсии постоянным током (DCC). Все плановые DCC проводятся под кратковременной общей анестезией, чтобы избежать дискомфорта для пациента. Однако в качестве меры по спасению жизни пациента с нестабильной фибрилляцией предсердий, если позволяет время, целесообразно выполнить неотложную DCC под седативными препаратами в сознании.Было показано, что плановая ДКК под седацией в сознании безопасна и не связана с невыносимым дискомфортом для пациентов. 18 Обычно используется трансторакальный дефибриллятор постоянного тока с монофазной формой волны. Обычно используется последовательность значений энергии: 100 джоулей, 200 джоулей, 300 джоулей и 360 джоулей. Важно сильно надавить на лопасти. Успешность такого лечения зависит от многих факторов, например, продолжительности фибрилляции предсердий (чем больше продолжительность, тем меньше вероятность успеха), плохой функции левого желудочка, дилатации левого предсердия и электролитного дисбаланса.Уровень немедленного успеха, описанный в литературе, варьируется от 65% до 90%. 6 Консенсусная конференция по фибрилляции предсердий Королевского колледжа врачей Эдинбурга рекомендует кардиоверсию при фибрилляции предсердий продолжительностью менее трех месяцев. 1 Стоит рассмотреть возможность кардиоверсии для молодых пациентов с фибрилляцией предсердий, когда начало заболевания составляет от трех до шести месяцев. У пациента с фибрилляцией предсердий, который является гемодинамически нестабильным, например, с гипотензией, левожелудочковой недостаточностью, кардиогенным шоком, рефрактерной стенокардией и учащенным желудочковым ритмом (> 200 ударов в минуту), следует срочно провести DCC.Если ожидается задержка, контроль желудочкового ритма может быть достигнут с помощью внутривенных β-блокаторов, ограничивающих частоту блокаторов кальциевых каналов, дигоксина или амиодарона. Если состояние пациента стабильно, а фибрилляция предсердий наступает менее чем через 48 часов, фармакологическая кардиоверсия часто оказывается успешной. Обычно используется внутривенный флекаинид при отсутствии противопоказаний, таких как нарушение функции левого желудочка. Эффективность может достигать 70–80% в первые несколько часов после начала фибрилляции предсердий и затем снижаться. 19 Если флекаинид противопоказан, альтернативой является внутривенное введение амиодарона (рис. 1). Также было обнаружено, что однократная доза перорального флекаинида (300 мг) или пропафенона (600 мг) способствовала кардиоверсии фибрилляции предсердий на 70–80% через восемь часов. 20 У пациента, у которого такая стратегия эффективна и который четко распознает начало приступа пароксизмальной фибрилляции предсердий, самостоятельное введение одного из этих препаратов может быть эффективной стратегией для случайных приступов. Это известно как стратегия «таблетки в кармане».
Хотя ибутилид или дофетилид еще не доступны в Великобритании для клинического применения, эти новые антиаритмические препараты класса III были одобрены для лечения фибрилляции предсердий в США. Внутривенный ибутилид можно применять пациентам с фибрилляцией предсердий и ишемической болезнью сердца. 16 Однако следует избегать внутривенного введения ибутилида пациентам с тяжелой дисфункцией левого желудочка и длинным интервалом QT. 21 Пероральный дофетилид также может применяться у пациентов с фибрилляцией предсердий и сердечной недостаточностью. 6
При стабильной фибрилляции предсердий продолжительностью более 48 часов плановая кардиоверсия выполняется после обычной пероральной антикоагуляции с международным нормализованным диапазоном соотношений 2–3 в течение трех недель до кардиоверсии. 1, 22 Однако для срочной кардиоверсии (как электрической, так и фармакологической) пациента необходимо гепаринизировать, чтобы достичь частичного тромбопластинового времени в 1,5–2,5 раза выше контроля перед кардиоверсией. После успешной кардиоверсии необходима пероральная антикоагуляция в течение четырех недель, если фибрилляция предсердий длится более 48 часов. 1, 22 Эта стратегия лечения основана на концепции, согласно которой после кардиоверсии фибрилляции предсердий (начало> 48 часов) происходит «оглушение предсердий» с нарушением механической функции левого предсердия, которое может длиться несколько недель. 23 Это может предрасполагать к образованию внутрисердечных тромбов и тромбоэмболии. В следующие четыре недели международное нормализованное соотношение должно поддерживаться между 2 и 3, а ЭКГ должна быть выполнена через четыре недели, чтобы решить, следует ли прекратить прием варфарина.
Важным достижением в повышении эффективности электрической кардиоверсии является разработка двухфазного дефибриллятора. Это устройство очень похоже на обычный дефибриллятор, хотя максимальная энергия, которую можно выбрать, составляет 200 джоулей. Вместо однофазного электрического разряда он обеспечивает двухфазный ток, при котором полярность разряда автоматически меняется на противоположную во время подачи разряда. Рандомизированное исследование 165 пациентов с фибрилляцией предсердий, в котором сравнивали затухающую синусоидальную монофазную кардиоверсию с прямолинейной двухфазной трансторакальной кардиоверсией, показало улучшение эффективности кардиоверсии с 79% до 94%. 24 Несмотря на более низкие уровни энергии, передаваемой двухфазным дефибриллятором, вполне вероятно, что двухфазный дефибриллятор получит широкое распространение в больницах, поскольку появляется все больше доказательств того, что он также может быть более эффективным в прекращении фибрилляции желудочков. Двухфазный дефибриллятор доступен для клинического использования в Великобритании и, вероятно, в ближайшем будущем станет стандартным дефибриллятором. 25
Успешность электрической кардиоверсии фибрилляции предсердий и поддержание синусового ритма может быть увеличена путем лечения некоторыми антиаритмическими препаратами до и после кардиоверсии. 1 Обычно используемые антиаритмические препараты включают препараты Вогана Вильямса класса Ia, класса Ic и класса III, а именно флекаинид, пропафенон, прокаинамид, хинидин и амиодарон. Если возможно, можно использовать пероральный дофетилид. Oral и др. предположили, что вероятность успеха DCC может повыситься до 100%, если DCC выполняется после предварительной обработки внутривенным ибутилидом. 21 В их испытании DCC выполняли после предварительной обработки 1 мг ибутилида, введенного в течение 10 минут.Однако препарат увеличивал риск фибрилляции желудочков у пациентов с тяжелой дисфункцией левого желудочка и длинным интервалом QT. Также возможно достичь кардиоверсии за счет внутренней доставки энергии шока. Процедура выполняется с помощью специального дефибриллятора, который подключается к трансвенозной системе электродов, которая имеет электроды в правом предсердии и легочной артерии. Несмотря на более низкий уровень энергии, используемый в этой системе, локальная доставка энергии к сердцу имеет высокий уровень успеха.Из 20 пациентов с хронической фибрилляцией предсердий, у которых традиционная трансторакальная (внешняя) кардиоверсия оказалась неэффективной, низкоэнергетическая трансвенозная (внутренняя) кардиоверсия была успешной у 75%. 26 В другом большом многоцентровом исследовании с участием 500 пациентов трансвенозная кардиоверсия была успешной в восстановлении синусового ритма в> 90% случаев (включая 57% неудачной внешней кардиоверсии). 27 Низкоэнергетическая внутренняя кардиоверсия кажется безопасным и эффективным средством прекращения фибрилляции предсердий, устойчивой к традиционной кардиоверсии.Поскольку это инвазивный метод и требует использования довольно дорогого одноразового катетера, его следует рассматривать только в случае неудачной двухфазной кардиоверсии. Требуется направление в специализированный центр.
КАРДИООВЕРСИЯ ТРАНСОЭЗОФАГИЧЕСКАЯ ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
Серьезным осложнением кардиоверсии при фибрилляции предсердий является тромбоэмболия в 5–7% случаев без антикоагуляции и в 1–2% после традиционной антикоагуляции. 1 Однако, исходя из данных 1164 пациентов, которым была проведена трансэзофагеальная эхокардиография (TOE) под контролем DCC и у которых была фибрилляция предсердий или трепетание предсердий, Grimm сообщил, что DCC под контролем TOE был связан с очень низкими тромбоэмболическими осложнениями <0.1%. 28 Эта стратегия включает выполнение ТОЭ после внутривенного введения нефракционированного гепарина в течение 1–5 дней (поддерживая частичное тромбопластиновое время в 1,5–2,5 раза больше контроля) или терапии варфарином в течение не менее пяти дней с нормализованным международным соотношением 2–3. 28 При исключении тромба предсердий выполняется DCC. Если обнаружен тромб, прием DCC следует отложить, а пациенту следует назначить варфарин в течение шести недель или дольше. 6 Если тромб рассасывается, можно проводить DCC; в противном случае от него обычно отказываются. 6 В испытании кардиоверсии под контролем TOE у 242 пациентов с фибрилляцией предсердий и трепетанием предсердий две трети пациентов с фибрилляцией предсердий и трепетанием предсердий продолжительностью более 48 часов были успешно перенесены кардиоверсия без увеличения риска тромбоэмболии. 29 Авторы также показали, что сокращение времени до DCC было связано с лучшим поддержанием синусового ритма в течение одного месяца по сравнению с теми пациентами, которые прошли обычную пероральную антикоагулянтную терапию перед кардиоверсией.
Исследование ACUTE, в котором 1222 пациента с фибрилляцией предсердий и трепетанием предсердий (начало> 48 часов) было рандомизировано на DCC под контролем TOE и традиционное DCC, показало, что вероятность успеха DCC была выше у пациентов, которые прошли DCC под контролем TOE (p = 0,03). 30 Хотя эмболический инсульт был сходным с обеих сторон, геморрагические осложнения были значительно выше у пациентов, получавших обычную DCC. Однако через восемь недель не было различий в поддержании синусового ритма, смерти или функциональном статусе между двумя группами.DCC под контролем TOE для фибрилляции предсердий может использоваться как эффективная и безопасная альтернатива традиционному DCC в центрах, где доступны услуги TOE.
КОНТРОЛЬ СКОРОСТИ
В случае нарушения контроля ритма необходимо контролировать частоту желудочков в состоянии покоя на уровне <90 уд / мин, что примерно на 20% выше, чем частота сердечных сокращений при синусовом ритме. 17, 31 Частота сердечных сокращений не должна превышать 180 ударов в минуту во время тренировки. 1 Контроль скорости может быть достигнут фармакологическими или нефармакологическими средствами.Предпочтительны антиаритмические препараты, которые увеличивают рефрактерный период атриовентрикулярного узла и задерживают атриовентрикулярную проводимость. Обычно используются β-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем и дигоксин. Хотя дигоксин остается препаратом первого выбора при сердечной недостаточности, его следует избегать у пациентов с фибрилляцией предсердий, связанной с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и гипертрофической обструктивной кардиомиопатией. Он относительно неэффективен при пароксизмальной фибрилляции предсердий, так как не предотвращает рецидивы или не контролирует частоту возникновения. 1 При сердечной недостаточности следует избегать применения блокаторов кальциевых каналов, за исключением случаев, когда сердечная недостаточность является вторичной по отношению к быстрой фибрилляции предсердий. Хотя амиодарон не считается препаратом первой линии для контроля частоты сердечных сокращений из-за его побочного действия, он может применяться при лечении пациентов с фибрилляцией предсердий и тяжелой сердечной недостаточностью.
У регулятора скорости есть некоторые недостатки. Вклад предсердий в сердечный выброс безвозвратно теряется. Фибрилляция предсердий может вызвать прогрессирующую дилатацию левого предсердия. 17 Плохо контролируемая перманентная фибрилляция предсердий может привести к так называемой «кардиомиопатии, вызванной тахикардией». 32 Другой недостаток — необходимость длительной антикоагулянтной терапии или антитромбоцитарной терапии.
Пожилые пациенты с фибрилляцией предсердий могут иметь сопутствующую атриовентрикулярную узловую болезнь, которая замедляет атриовентрикулярную проводимость. Поскольку желудочковая частота у таких пациентов обычно приемлемая, препараты, ограничивающие частоту сердечных сокращений, обычно не требуются. 33
RHYTHM CONTROL VERSUS RATE CONTROL
Преимущества контроля ритма — восстановление «нормального ритма», улучшение симптомов и отсутствие длительной антикоагулянтной или антитромбоцитарной терапии. Даже у пациентов с фибрилляцией предсердий с контролируемой частотой желудочков функция левого желудочка улучшилась при восстановлении синусового ритма с помощью кардиоверсии. 34 После кардиоверсии у относительно небольшого числа пациентов сохраняется синусовый ритм.В исследовании с участием 236 пациентов с фибрилляцией предсердий, перенесших серию электрических кардиоверсий с профилактической антиаритмической лекарственной терапией, только 42% и 27% успешно перенесших кардиоверсию пациентов сохраняли синусовый ритм через год и четыре года. 35 Хотя восстановление вклада левого предсердия в ударный объем может быть важным при отказе левого желудочка, влияние контроля ритма на выживаемость пациентов с фибрилляцией предсердий неясно. 17 Результат исследования «Фармакологическое вмешательство при фибрилляции предсердий», в котором 252 пациента с фибрилляцией предсердий были рандомизированы для контроля ритма или частоты сердечных сокращений, не показал какой-либо значительной разницы в улучшении симптомов между двумя стратегиями лечения, хотя переносимость физической нагрузки была лучше при контроле ритма. ценой дополнительных госпитализаций. 36 Три более крупных неопубликованных исследования (AFFIRM, RACE, STAF), сравнивающих контроль ритма с контролем частоты сердечных сокращений 17 , вероятно, решат проблему. В исследование AFFIRM (Последующее исследование фибрилляции предсердий при управлении ритмом) было включено 4060 пациентов со средним периодом наблюдения 3,5 года. 37, 38 На 51-й ежегодной научной сессии Американского колледжа кардиологов (доклад Сью Хьюз и Лиза Найнгголан 38 ) д-р Джордж Вайс, главный исследователь, представил результаты исследования AFFIRM, которые не подтвердились. показывают значительную разницу в смертности, функциональном статусе, качестве жизни или риске ишемического инсульта между двумя группами.
Исследование RACE (контроль частоты сердечных сокращений по сравнению с электрической кардиоверсией при стойкой фибрилляции предсердий), в котором рандомизировано 522 пациента с фибрилляцией предсердий для контроля ритма или контроля частоты сердечных сокращений, не показало каких-либо существенных различий в смертности в конце трехлетнего периода наблюдения. 38 Исследование STAF (Стратегии лечения фибрилляции предсердий), направленное на рандомизацию более 2000 пациентов, начатое в 1997 году, еще не опубликовано.
У отдельного пациента решение о том, следует ли следовать стратегии контроля ритма или контроля частоты сердечных сокращений, должно принимать во внимание приведенные выше доказательства, эффективность уже опробованных методов лечения, риски антикоагуляции у этого человека, переносимость пациентом фибрилляции предсердий. будь то приступообразный или установившийся, и собственная точка зрения пациента.Некоторые пациенты хорошо осведомлены о наличии фибрилляции предсердий и хотят придерживаться энергичной стратегии поддержания синусового ритма. В других случаях фибрилляция предсердий может хорошо переноситься. Данные, полученные в результате испытаний, позволяют предположить, что у этих пациентов стратегия контроля частоты сердечных сокращений может осуществляться без побочных эффектов.
ПОДДЕРЖАНИЕ РИТМА СИНИУСА
Частота рецидивов после первой успешной кардиоверсии высока и составляет 25–50% через один месяц и 70–90% через год. 1 Профилактические антиаритмические препараты обычно требуются значительному числу пациентов с фибрилляцией предсердий после успешной кардиоверсии. Бета-адреноблокаторы или препараты класса Ic Вогана Вильямса, например флекаинид или пропафенон, считаются препаратами первого ряда. 1 Пароксизмальную фибрилляцию предсердий можно считать частой, если эпизоды случаются чаще одного раза в месяц. 39 Таким пациентам может потребоваться антиаритмическая медикаментозная терапия. Соталол можно рассматривать как исходный антиаритмический препарат для пациентов с фибрилляцией предсердий и ишемической болезнью сердца. 39 Когда антиаритмические препараты I класса противопоказаны, например, при значительной ишемической болезни сердца или дисфункции левого желудочка, альтернативой является амиодарон. У таких пациентов пероральный дофетилид может также использоваться для поддержания синусового ритма после кардиоверсии в странах, где он доступен. 16, 39
ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЭМБОЛИЗМА
Хроническая фибрилляция предсердий связана с эмболическим инсультом примерно в 5% в год. 11 Хотя нет единого мнения относительно относительной пользы антикоагулянтной и антитромбоцитарной терапии для пациентов с фибрилляцией предсердий при низком и умеренном риске тромбоэмболии, существует консенсус в отношении использования антикоагулянтов для тех пациентов, которые имеют высокий риск тромбоэмболии.Руководство Британского комитета по стандартам в области гематологии рекомендует варфарин в качестве антитромботического средства первой линии для всех пациентов с фибрилляцией предсердий, у которых есть хотя бы один фактор риска тромбоэмболии. 40 Важные факторы риска представлены в рамке 2. 1, 41
Вставка 2: Факторы риска ишемического инсульта, связанного с фибрилляцией предсердий
Возраст 75+.
Предыдущие эпизоды церебральной эмболии.
Застойная сердечная недостаточность.
Дисфункция левого желудочка по данным эхокардиографии.
Гипертония.
Сахарный диабет.
Ишемическая болезнь сердца.
Болезнь митрального или аортального клапана.
Ремонт сердечного клапана.
Поствальвулопластика.
Пациенты в возрасте от 65 до 75 лет относятся к группе умеренного риска и могут быть рассмотрены для лечения варфарином. Хотя анализ объединенных данных исследования мерцательной аритмии, аспирина, антикоагуляции (AFSAK), Европейского исследования фибрилляции предсердий (EAFT) и исследования предотвращения инсульта при фибрилляции предсердий 1 (SPAF 1) показал снижение относительного риска ишемии на 21%. инсульт с терапией аспирином, который не был статистически значимым (p = 0.05), 42 аспирин (75–300 мг / день) можно рассмотреть, если варфарин противопоказан. При непереносимости аспирина или аллергии на него целесообразно назначить клопидогрель или дипиридамол с модифицированным высвобождением. 43 Пациентам с низким риском, например, в возрасте <65 лет без каких-либо факторов риска тромбоэмболии, можно оставить в покое или дать аспирин, если нет противопоказаний к аспирину. Пациенты с низким или умеренным риском (но не принимающие варфарин) должны периодически проверяться на предмет развития высокого риска, когда варфарин следует незамедлительно назначать.
Пациенты с рецидивирующими приступами пароксизмальной фибрилляции предсердий с высоким риском тромбоэмболии должны получать соответствующую антитромботическую терапию. 44
НЕФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ
Когда медикаментозное лечение не позволяет достичь контроля ритма или частоты сердечных сокращений, следует рассмотреть различные нефармакологические подходы для достижения контроля ритма или частоты сердечных сокращений для симптоматической фибрилляции предсердий.
Абляция и стимуляция для контроля частоты сердечных сокращений
Этот метод получил более широкое распространение, чем многие другие немедикаментозные методы лечения фибрилляции предсердий. В этом методе атриовентрикулярное соединение полностью удаляется с помощью радиочастотной энергии на основе катетера наряду с постоянной стимуляцией. Систола предсердий не восстанавливается, и пациенту, вероятно, потребуется длительная антикоагулянтная терапия. Было показано, что этот метод улучшает симптомы, качество жизни, переносимость физических нагрузок и функцию левого желудочка, а также снижает количество повторных госпитализаций. 45 В другом исследовании, в котором участвовали 350 пациентов с лекарственно-рефрактерной фибрилляцией предсердий, атриовентрикулярная узловая абляция с использованием радиочастотной энергии проводилась либо с желудочковой стимуляцией (55% пациентов), либо с двухкамерной стимуляцией (45% пациентов). 46 Несмотря на то, что это не было рандомизированное контролируемое исследование, оно показало, что выживаемость пациентов с фибрилляцией предсердий без структурного заболевания сердца, которым была проведена абляция и кардиостимуляция, была аналогична таковой в популяционном контроле в конце среднего периода наблюдения. 36 +/− 26 месяцев.В многоцентровом, но нерандомизированном исследовании с участием 156 пациентов с лекарственно-рефрактерной фибрилляцией предсердий было показано, что абляция и стимуляция атриовентрикулярного перехода значительно улучшают качество жизни и фракцию выброса левого желудочка. 47 Наблюдалась также тенденция к улучшению физической работоспособности после процедуры, хотя она не достигла статистической значимости.
Обычная стимуляция для предотвращения фибрилляции предсердий
Рандомизированное контролируемое исследование Андерсена и др. , в котором приняли участие 225 пациентов, показало, что предсердная кардиостимуляция при лечении синдрома слабости синусового узла превосходит желудочковую кардиостимуляцию (VVI) в предотвращении развития фибрилляции предсердий в конце среднего периода наблюдения. 40 месяцев (14% против 23%). 48 Более того, тромбоэмболические осложнения были ниже у пациентов с предсердной стимуляцией (p <0,01). Однако существенной разницы в выживаемости не было.
Постоянная кардиостимуляция может потребоваться пациентам с фибрилляцией предсердий, у которых наблюдается симптоматическая брадикардия в результате лечения антиаритмическими препаратами или атриовентрикулярной блокады высокой степени.
Абляция для предотвращения или остановки фибрилляции предсердий
Аблация предсердий может быть выполнена с помощью катетерной техники или операции на открытом сердце.В технике на основе катетера выполняется несколько линейных абляций в правом и / или левом предсердии с помощью радиочастотной энергии. Частота успеха абляции левого предсердия выше, чем аблации правого предсердия. 39 Совсем недавно очаги предсердной ткани с аномальным автоматизмом, вызывающие фибрилляцию предсердий, были обнаружены в аномальных участках, главным образом в легочных венах (> 90%), которые считались подходящими для катетерной аблации. 11, 45 Чен и др. показали, что из всех эктопических очагов в легочных венах, которые, как было продемонстрировано, инициируют фибрилляцию предсердий, радиочастотная абляция была успешной в устранении 95% очагов. 49 Более того, 86% из 79 исследованных пациентов сохраняли синусовый ритм в конце 6 + -2 месяцев наблюдения. Хотя сообщалось о нескольких потенциальных осложнениях, а именно стенозе легочной вены, системной эмболии и выпоте в перикард, радиочастотная абляция очагов фибрилляции предсердий в легочных венах кажется многообещающей.
Имплантируемый дефибриллятор предсердий
Принцип имплантируемого дефибриллятора предсердий основан на принципе имплантируемого дефибриллятора кардиовертера для лечения желудочковой тахиаритмии.Он включает введение трансвенозных электродов в правое предсердие, а также в коронарный синус, которые подключаются к дефибриллятору, подкожно расположенному в подключичной области. Устройство обычно запускается вручную при предварительно установленной энергии подачи, изменяющейся от 0,1 до 10,0 джоулей. Однако большинство пациентов сообщали о значительном дискомфорте при энергии> 2,0 Дж. 50 Исследование системы Metrix, в котором участвовал 51 отобранный пациент с фибрилляцией предсердий, показало успешность 86% без значительного индукции желудочковых тахиаритмий или несинхронизированной доставки энергии или тромбоэмболии. 51 Однако частота ранних рецидивов была высокой и составляла 27%. Считается, что быстрое прекращение фибрилляции предсердий с помощью имплантируемого дефибриллятора предсердий снижает продолжительность фибрилляции предсердий и тем самым может помочь уменьшить / предотвратить вызванное фибрилляцией предсердий ремоделирование предсердий. 52 Хотя переносимость пациентами обычно плохая и необходимость в длительной антикоагуляции не ясна, имплантируемый предсердный дефибриллятор в качестве резервного устройства в дополнение к фармакологической терапии является терапевтическим вариантом при сложной фибрилляции предсердий.
Хирургический доступ для лечения фибрилляции предсердий
Поддержание фибрилляции предсердий требует определенной критической массы предсердной ткани, чтобы позволить распространение множественных волн электрической деполяризации. Хирургическая процедура, называемая операцией лабиринта, использует несколько разрезов в предсердиях для создания линейных рубцов, которые разделяют миокард предсердия на небольшие полоски. 53 Полоски остаются соединенными на концах, обеспечивая нормальную деполяризацию и сокращение с синусовым ритмом.Однако рубцы между полосками действуют как барьеры для поддержания множественных электрических импульсов, которые необходимы для стойкой фибрилляции предсердий (рис. 3).
Рисунок 3
Лабиринт при мерцательной аритмии. Оба предсердия иссекаются, а легочные вены (ЛВ) изолированы. Правильно расположенные разрезы предсердий не только прерывают пути проведения наиболее распространенных возвратных цепей, но также направляют синусовый импульс от синоатриального узла (SAN) к атриовентрикулярному узлу (AVN) по заданному маршруту.Весь миокард предсердий (за исключением придатков предсердий и легочных вен) электрически активируется за счет создания нескольких тупиков от основного пути проводимости между синоатриальным узлом и атриовентрикулярным узлом, тем самым сохраняя транспортную функцию предсердий в послеоперационном периоде. 54 LAA, ушка левого предсердия; РАА, отросток правого предсердия. (Воспроизведено с любезного разрешения компании WB Saunders.)
Эта операция совершенствовалась на протяжении многих лет, и последняя версия (процедура Maze III) позволяет поддерживать синусовый ритм у> 93% пациентов через три месяца после процедуры. 55 Однако из-за необходимости операции на открытом грудной клетке и экстракорпорального кровообращения этот хирургический метод ограничен небольшой группой пациентов с пароксизмальной фибрилляцией предсердий, которым операция на открытом сердце проводится по другим причинам. 45
РЕЗЮМЕ
Уменьшение учащенного желудочкового ритма наряду с антитромботической терапией должно быть первым шагом в лечении фибрилляции предсердий. Долгосрочный контроль ритма или частоты сердечных сокращений следует оценивать на индивидуальной основе с учетом безопасности пациентов, наличия или отсутствия субстрата для предотвращения или уменьшения вероятности сохранения синусового ритма после кардиоверсии, переносимости пациентом антиаритмических препаратов и риска длительного лечения. срок антикоагуляции.Хотя появляются доказательства того, что нет существенной разницы в смертности, функциональном статусе, качестве жизни или риске ишемического инсульта между контролем ритма и контролем частоты фибрилляции предсердий, кажется разумным попытаться восстановить синусовый ритм для подгруппы пациентов. пациенты с фибрилляцией предсердий — например, пациенты с сердечной недостаточностью, когда восстановление доли левого предсердия в ударном объеме может помочь улучшить функцию левого желудочка. Когда применяется стратегия контроля ритма, стандартным способом восстановления синусового ритма является DCC, хотя фармакологическая кардиоверсия часто эффективна при остром начале фибрилляции предсердий.Успешность DCC может быть улучшена за счет лечения антиаритмическими препаратами перед кардиоверсией. Двухфазный дефибриллятор с низким энергопотреблением превосходит обычный однофазный волновой дефибриллятор и, вероятно, в ближайшем будущем станет стандартным дефибриллятором. Внутренняя кардиоверсия также может быть рассмотрена после неудачной трансторакальной кардиоверсии, если такая возможность доступна. DCC фибрилляции предсердий под контролем TOE может использоваться для сокращения периода антикоагуляции перед кардиоверсией без увеличения риска тромбоэмболии.Если фармакологический ритм или контроль частоты сердечных сокращений не дает результатов, пациентам с симптомами фибрилляции предсердий следует назначать новые немедикаментозные методы лечения.
ССЫЛКИ
↵
Консенсусная конференция по фибрилляции предсердий в больницах и общей практике . Заключительное заявление о консенсусе. Proc R Coll Physitors Edinb, 1999; 29 (приложение 6): 2–3.
↵
Bialy D , Lehmann MH, Schumacjer DN, et al. Госпитализация по поводу аритмий в США: важность мерцательной аритмии (аннотация). J Am Coll Cardiol 1992; 19: 41A.
↵
Benjamin EJ , Wolf PA, D’Agostino RB, et al. Влияние фибрилляции предсердий на риск смерти: Фрамингемское исследование сердца. Circulation1998; 98: 946–52.
↵
Wolf PA , Abbott RD, Kannel WB. Фибрилляция предсердий как независимый фактор риска инсульта: исследование Framingham.Stroke1991; 22: 983–8.
↵
Lin HJ , Wolf PA, Kelly-Hayes M, et al. Аист тяжести при фибрилляции предсердий. Фрамингемское исследование. Stroke1996; 27: 1760–4.
↵
Леви С. , Брейтхардт Г., Кэмпбелл RWF, и др. . Отчет рабочей группы. Фибрилляция предсердий: современные знания и рекомендации по лечению. Eur Heart J1998; 19: 1294–320.
↵
Sopher SM , Camm AJ. Теория фибрилляции предсердий: контроль желудочковой реакции и предотвращение рецидивов. Коронарная артерия, 1995; 6: 106–14.
↵
Waktare JEP , Camm AJ. Как сохранить синусовый ритм при пароксизмальной фибрилляции предсердий. Заявление о консенсусе по фибрилляции предсердий в больнице и общей врачебной практике. Proc R Coll Physitors Edinb, 1999; 29: 5–12.
↵
Gallagher MM , Camm AJ. Классификация мерцательной аритмии. PACE1997; 20: 1603–5.
↵
Леви С . Система классификации мерцательной аритмии. Curr Opin Cardiol2000; 15: 54–7.
↵
Pelosi F Jr , Morady F. Оценка и лечение фибрилляции предсердий. Med Clin North Am2001; 85: 225–44.
↵
Jais P , Haissaguerre M, Shah DC, и др. . Очаговый источник фибрилляции предсердий, леченный дискретной радиочастотной абляцией. Circulation1997; 95: 572–6.
↵
Дауд Е.Г. , Богун Ф., Гоял Р., и др. . Влияние фибрилляции предсердий на рефрактерность предсердий у человека. Circulation 1996; 94: 1600–6.
↵
Ausma J , Dispersyn GD, Duimel H, и др. .Изменение ультраструктурного распределения кальция в предсердиях козы при фибрилляции предсердий. J Mol Cell Cardiol 2000; 32: 355–64.
↵
Moe GK , Rheinboldt WC, Abildskov JA. Компьютерная модель фибрилляции предсердий. Am Heart J1964; 67: 200–20.
↵
Reiffee JA , Camm AJ, Haffajee CI, et al. Международный круглый стол консенсуса по фибрилляции предсердий.Cardiology Review 2000; 17 (доп.): 1–19.
↵
Carlsson J , Neuzner J, Rosenberg YD. Терапия фибрилляции предсердий: контроль ритма по сравнению с контролем частоты. PACE2000; 23: 891–903.
↵
Raipancholia R , Sentinella L, Lynch M. Роль сознательной седации для внешней кардиоверсии. Heart2001; 86: 571–2.
↵
Reisinger JJ , Gattere E, Heinze G, и др. .Проспективное сравнение флекаинида и соталола для немедленной кардиоверсии фибрилляции предсердий. Am J Cardiol1998; 81: 1450–4.
↵
Capucci A , Boriani G, Botto GL, и др. . Преобразование недавно развившейся фибрилляции предсердий в синусовый ритм однократным пероральным пероральным приемом пропафенона или флекаинида. Am J Cardiol1994; 74: 503–5.
↵
Oral H , Souza JJ, Michaud GF, et al. Облегчение трансторакальной кардиоверсии фибрилляции предсердий с помощью предварительной обработки ибутилидом. N Engl J Med1999; 340: 1849–54.
↵
Аноним . Труды 5-го консенсуса Американского колледжа врачей-терапевтов по антитромботической терапии, 1998 г. Chest1998; 114: 439S – 769S.
↵
Harjai KJ , Mobarek SK, Cheirif J, et al. Клинические параметры, влияющие на восстановление механической функции левого предсердия после кардиоверсии по поводу фибрилляции предсердий.Дж. Ам Колл Кардиол, 1994; 74: 503–5.
↵
Mittal S , Ayati S, Stein KM, et al. Трансторакальная кардиоверсия фибрилляции предсердий: сравнение прямолинейных двухфазных и затухающих синусоидальных монофазных разрядов. Circulation2000; 101: 1282–7.
↵
Trohman RG , Parrillo JE. Кардиоверсия постоянным током: показания, методы и последние достижения.Crit Care Med2000; 28: N170–3.
↵
Taramasco V , Socas A, Ricard P, и др. . Внутренняя низкоэнергетическая кардиоверсия: терапевтический вариант восстановления синусового ритма при хронической фибрилляции предсердий после неэффективности внешней кардиоверсии. Europace1999; 1: 179–82.
↵
Andrahgetti A , Scalese M. Безопасность и эффективность низкоэнергетической кардиоверсии у 500 пациентов с использованием двух различных методик.Europace2001; 3: 4–9.
Roijer A , Eskilsson J, Olsson B. Кардиоверсия фибрилляции или трепетания предсердий под контролем трансэзофагеальной эхокардиографии. Подборка группы низкого риска для немедленной кардиоверсии. Eur Heart J2000; 20: 837–47.
↵
Кляйн А.Л. , Гримм Р.А., Мюррей Р.Д., и др. . Оценка кардиоверсии с помощью исследователей чреспищеводной эхокардиографии. Использование чреспищеводной эхокардиографии для определения кардиоверсии у пациентов с фибрилляцией предсердий. N Engl J Med, 2001; 344: 1411–20.
↵
Роулз Дж. М. . Что подразумевается под «контролируемой» частотой желудочков при фибрилляции предсердий.Br Heart J1990; 63: 157–61.
↵
Fenelon G , Wijns W, Andries E, et al. Тахикардиомиопатия: механизм и клинические последствия. PACE1996; 19: 95–106.
↵
Зипы D . Специфические аритмии: диагностика и лечение болезни сердца Браунвальда. В: Braunwald E, ed. Учебник сердечно-сосудистой медицины . 4-е изд. Филадельфия: В. Б. Сондерс, 1992.
↵
Kubec G , Malowany L. Функциональные возможности пациентов с фибрилляцией предсердий и контролируемой частотой сердечных сокращений до и после кардиоверсии. Может Дж. Кардиол, 1992; 8: 941–6.
↵
Van Gelder IC , Crijns HJGM, Tieleman RG, и др. . Хроническая фибрилляция предсердий. Успех серийной кардиоверсионной терапии и безопасность пероральных антикоагулянтов. Arch Intern Med, 1996; 156: 2585–92.
↵
Hohnloser SH , Kuck KH, Lilienthal J. Контроль ритма или частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий. Фармакологическое вмешательство при фибрилляции предсердий (PIAF): рандомизированное исследование. Lancet2000; 356: 1789–94.
↵
Комитет по планированию и руководству исследования AFFIRM для расследования NHLBI-AFFIRM . Последующее исследование фибрилляции предсердий для управления ритмом — дизайн.Am J Cardiol, 1997; 79: 1198–202.
↵
Hughes S , Nainggolan L. Новости 51-й ежегодной научной сессии Американского колледжа кардиологии. Бр. Дж. Кардиол, 2002; 9: 206.
↵
Fuster V , Ryden LE, Asinger RW, и др. . Рекомендации ACC / AHA / ESC по лечению фибрилляции предсердий: краткое содержание. Дж. Ам Колл Кардиол, 2001; 38: 1231–65.
↵
Целевая группа по гемостазу и тромбозу .Подготовлено для Британского комитета стандартов в гематологии (BCSH). Рекомендации по пероральной антикоагуляции: третье издание. Br J Haematol1998; 101: 374–87.
↵
Barwolf CG . Антикоагуляция при пороках клапанов сердца и ведение внесердечных хирургических вмешательств. Heart2000; 84: 567–72
↵
Исследователи мерцательной аритмии . Эффективность аспирина у пациентов с фибрилляцией предсердий — анализ объединенных данных 3 рандомизированных исследований.Arch Intern Med, 1997; 157: 1237–40.
↵
Lairikyengbam SKS , Davies AG, Jones PD. Реализация антитромботической терапии при фибрилляции предсердий — заочное. Постградская медицина J2001; 77: 488.
↵
Исследователи мерцательной аритмии . Факторы риска инсульта и эффективность антитромботической терапии при фибрилляции предсердий. Arch Intern Med, 1994; 154: 1449–57.
Озкан С , Джахангир А., Фридман П.А., и др. . Долгосрочная выживаемость после удаления атриовентрикулярного узла и имплантации постоянного кардиостимулятора у пациентов с фибрилляцией предсердий. N Engl J Med2001; 344: 1043–51.
↵
Wood MA , Kay GN, Ellenbogen KA для исследователей APT.Североамериканский опыт применения Ablate and Pace Trial (APT) для лечения рефрактерной фибрилляции предсердий. Europace1999; 1: 22–5.
↵
Андерсен Х.Р. , Тенсен Л., Баггер Дж., и др. . Проспективное рандомизированное исследование предсердной и желудочковой стимуляции при синдроме слабости синусового узла. Lancet1994; 344: 1923–8.
↵
Chen SA , Hsieh MH, Tai CF, и др. .Инициирование фибрилляции предсердий из-за эктопических сокращений, исходящих из легочных вен: электрофизиологические характеристики, фармакологические реакции и эффекты радиочастотной абляции. Circulation1999; 100: 1879–86.
↵
Jung J , Heisel A, Fries R, и др. . Переносимость внутренних низкоэнергетических ударных нагрузок, необходимых в настоящее время для кардиоверсии эндокарда предсердий. Am J Cardiol1997; 80: 1489–90.
↵
Wellen HJ , Lan CP, Luderitz B, et al. Атриовертер: имплантируемое устройство для лечения фибрилляции предсердий. Circulation1998; 98: 1651–6.
↵
Wijffels MCEF , Kirchhof CJHJ, Dorland RD, и др. . Мерцательная аритмия порождает мерцательную аритмию. Исследование бодрствующих коз с хроническим обучением. Circulation1995; 92: 1954–68.
↵
Cox JL , Schuessler RB, Cain ME, et al. Операция по поводу мерцательной аритмии. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1989; 1: 67–73.
↵
Cox JL , Schuessler RB, D’Agostino HJ Jr, et al. Хирургическое лечение фибрилляции предсердий. III. Разработка окончательной хирургической процедуры. J. Thorac Cardiovasc Surg, 1991; 101: 569–83.
↵
Cox JL , Schuessler RB, Lappas DG, et al. Опыт работы 81/2 года в хирургии фибрилляции предсердий.Энн Сург 1996; 224: 267–75.
Симптомы и лечение мерцательной аритмии (AFib)
Лечение мерцательной аритмии
Каждый случай AFib уникален и требует индивидуального лечения. Ваше лечение, вероятно, будет зависеть от того, насколько серьезны ваши симптомы и как долго вы страдаете этим заболеванием.
Цели лечения AFib:
Нормализация и контроль частоты пульса.
Предотвратить образование тромбов.
Уменьшение симптомов.
В Центре фибрилляции предсердий Института сердца и сосудов UPMC мы уверены, что сможем найти для вас подходящее лечение.
Лечение AFib на этой странице
Ваш врач может посоветовать одно или несколько из следующего для лечения вашей AFib:
Лекарство для лечения фибрилляции предсердий
Врачи могут контролировать некоторые менее тяжелые случаи ФП с помощью лекарств. Разные препараты дают разные результаты.
B разбавители люда с по предотвращают образование сгустков и помогают снизить риск инсульта включают:
Варфарин (Кумадин®)
Апиксабан (Eliquis®)
Ривароксабан (Ксарелто®)
Дабигатран (Прадакса®)
Эдоксабан (Савайса®)
Аспирин
Лекарства для контроля частоты сердечных сокращений – замедляют частоту сердечных сокращений , например:
Дигиталис или дигоксин
Верапамил
Дилтиазем (Cardizem®)
Метопролол (Lopressor® или Toprol-XL®)
Атенолол
Лекарства для контроля ритма с по поддерживают регулярный сердечный ритм :
Соталол (Betapace®)
Дофетилид (Tikosyn®)
Флекаинид (Tambocor®)
Пропафенон (Ритмол®)
Амиодарон (Pacerone® или Cordarone®)
Дронадерон (Multaq®)
Исходя из вашего уникального случая, наши специалисты по AFib могут решить, подходит ли вам медицинское лечение.
Наверх
Кардиоверсия при фибрилляции предсердий
Кардиоверсия — это неинвазивное лечение, восстанавливающее нормальный ритм сердца с помощью электрошока или лекарств.
Кардиоверсия поражения электрическим током :
Посылает электрический разряд через грудную стенку в сердце.
Прерывает ненормальный сердечный ритм при AFib и часто корректирует его.
Чаще всего врачи делают вам анестезию перед амбулаторным лечением.
Химическая кардиоверсия использует лекарство для достижения того же эффекта.
Программа кардиологической электрофизиологии Института сердца и сосудов UPMC предлагает оба типа для лечения ФП и других сердечных аритмий.
Наверх
Имплантируемые устройства при фибрилляции предсердий
В некоторых случаях AFib необходимо регулировать функции сердца.
Ваш врач UPMC может предложить имплантировать одно из следующих устройств, чтобы контролировать сердцебиение:
Кардиостимуляторы регулируют электрические импульсы сердца для улучшения насосной функции.
Дефибрилляторы дают сердцу небольшой электрический толчок, который сбрасывает ритм, если он отклоняется от нормы.
В обоих вариантах электрофизиолог имплантирует устройство и подключает его электроды к сердцу.
Наверх
Операция по поводу фибрилляции предсердий
Если у вас тяжелая форма фибрилляции предсердий и вы не ответили на другие методы лечения, специалисты Центра мерцательной аритмии UPMC могут предложить операцию.
Хирургия может быть более благоприятным выбором для достижения лучших долгосрочных результатов, если:
Менее инвазивные методы лечения AFib не помогли.
Существуют изменения в структуре сердца — например, увеличенные камеры сердца или негерметичный клапан.
Операция открытого лабиринта
MAZE-хирургия — это золотой стандарт открытого подхода к лечению AFib.
Во время операции MAZE хирурги делают крошечные разрезы в сердце, чтобы создать лабиринтный узор из шрамов в предсердиях.Эти шрамы блокируют передачу беспорядочных электрических импульсов.
Хирурги Центра фибрилляции предсердий UPMC являются экспертами в процедуре MAZE. Наши исследования и практика помогли разработать этот метод лечения AFib.
Минимально инвазивная хирургия лабиринта
Некоторым людям хирурги применяют минимально инвазивный подход, не требующий вскрытия грудной кости.
Минимально инвазивная лабиринтная хирургия для AFib:
Предлагает исключение ушка левого предсердия сердца — основной области, ответственной за инсульт у людей с AFib.
Позволяет многим людям безопасно отказаться от длительного приема варфарина (кумадин®).
Изолированная перевязка ушка левого предсердия
Хирурги могут предложить этот тип операции, если вы не подходите для операции MAZE и не можете принимать препараты для разжижения крови. Этот минимально инвазивный подход закрывает или перевязывает ушко левого предсердия.
Наверх
Катетерная абляция при фибрилляции предсердий
Абляция является малоинвазивной и может помочь сердцу достичь и поддерживать нормальный ритм.Он удаляет или разрушает (удаляет) небольшое количество ткани, вызывающее нарушение сердечного ритма при AFib.
В Центре фибрилляции предсердий наши специалисты по технике абляции создали и опубликовали главы книг и исследования по этой теме.
Виды абляции
Радиочастотная абляция использует радиочастотную энергию, чтобы нагреть кончик катетера и сжечь ткань сердца.
Криоабляция использует сильный холод для замораживания и рубцевания сердечной ткани.
Чего ожидать во время абляции
Ваш врач:
Вставляет небольшую трубку или тонкую проволоку (катетер) в вены, чтобы получить доступ к системе электропроводности вашего сердца.
Использует передовые методы визуализации для наблюдения и управления лечением.
Применяет тепло или холод к сердечной ткани.
Устройство Watchman ™
Устройство Watchman предлагает выбор между антикоагулянтами, чтобы снизить риск инсульта у некоторых людей с AFib.
Сторож — это имплантированное устройство в форме парашюта, которое закрывает отросток левого предсердия. Это часть сердца, которая чаще всего связана с образованием сгустка, который может привести к инсульту у людей с ФП.
Многие люди принимают антикоагулянты, чтобы снизить риск инсульта, но они безопасны не для всех.
Некоторые люди, которым сторож может пригодиться, в том числе те, кто:
У вас есть AFib, не вызванная заболеванием сердечного клапана.
Имеют повышенный риск инсульта и не могут безопасно принимать антикоагулянты.
Во время процедуры Watchman ваш врач:
Обнаруживает вену на ноге.
Использует специальный движущийся рентгеновский снимок, называемый рентгеноскопией, для направления катетера, удерживающего устройство, к сердцу.
Помещает устройство в придаток левого предсердия, чтобы закрыть его с помощью ультразвукового и рентгеновского контроля.
В большинстве случаев установка имплантата Watchman занимает чуть больше часа. Со временем вокруг устройства образуется рубцовая ткань, навсегда закрывающая отросток левого предсердия.
Поиск новых методов лечения фибрилляции предсердий
Врачи всего мира признают наших экспертов из Института сердца и сосудов UPMC за их исследования причин аритмии. И в использовании их результатов для разработки улучшенных методов диагностики и лечения ФП и других аритмий.
Предменструальный синдром — Лечение | Компетентно о здоровье на iLive
Цель лечения предменструального синдрома
Блокирование или торможение овуляции, нормализация циклических взаимодействий половых гормонов с центральными нейротрансмиттерами (главным образом серотонином) и, таким образом, максимальное уменьшение проявлений болезни, улучшение качества жизни пациенток.
Показания к госпитализации
Тяжелая форма предменструального синдрома, при неэффективности амбулаторного лечения и угрозе нанесения пациенткой вреда себе или окружающим при выраженной агрессии или депрессии.
У женщин, страдающих предменструальным синдромом, появляются межличностные проблемы, возникают конфликтные ситуации в семье, на работе, с друзьями. Часто у них снижаются самооценка, самоуважение, повышается обидчивость, учащаются разводы, случаи потери работы, аварии при вождении транспорта. Лечение больных с предменструальным синдромом следует начинать с совета о режиме труда и отдыха, соблюдении диеты, особенно во 2-ю фазу цикла, проведения психотерапии.
Диета должна включать следующие мероприятия.
Уменьшение потребления углеводов и сахара, ограничение чая, поваренной соли, жидкости, животных жиров, молока, исключение кофе и алкоголя.
Увеличения доли фруктов и овощей в рационе.
Максимальное снижение психоэмоциональных нагрузок, увеличение времени сна, отдыха в течение дня.
Физические упражнения (зарядка на свежем воздухе по 30 мин 3–5 раз в неделю).
Физиотерапия (электросон, расслабляющая терапия, иглорефлексотерапия, общий массаж или массаж воротниковой зоны, бальнеотерапия).
Психотерапия: доверительная беседа с пациенткой, объяснение ей сущности происходящих в организме циклических изменений, оказание помощи в исключении необоснованных страхов, рекомендации по усилению самоконтроля. Психотерапия дает пациентке возможность взять на себя ответственность за собственное здоровье и контролировать собственную личность. В этих случаях больная принимает более активное участие в терапии заболевания.
Лекарственная терапия предменструального синдрома
Фармакотерапию при предменструальном синдроме проводят при неэффективности немедикаментозных методов лечения.
Агонисты ГнРГ и антигонадотропные препараты применяют при тяжелых формах болезни.
Бусерелин в виде депо-формы в/м 3,75 мг 1 раз в 28 дней, курс 6 мес или бусерелин в виде спрея в дозе 150 мкг в каждую ноздрю 3 раза в сутки со 2-го дня менструального цикла; курс 6 мес.
Гозерелин п/к в дозе 3,6 мг или лейпрорелин в/м в дозе 3,75 мг или трипторелин в/м 3,75 мг 1 раз в 28 дней курсом в течение 6 мес.
Эстрогены назначают при гипоплазии матки, инфантилизме и/или одновременно с агонистами ГнРГ для уменьшения выраженности психовегетативных симптомов.
Эстрадиол в виде геля, наносимого на кожу живота или ягодиц, в дозе 0,5–1,0 мг курсом 6 мес или в виде трансдермальной терапевтической системы в дозе 0,05–0,1 мг 1 раз в нед курсом 6–12 мес или внутрь в дозе 2 мг/сут курсом 6 мес.
Конъюгированые эстрогены внутрь в дозе 0,625 мг/сут курсом 6 мес.
Антиэстрогены применяют при лечении циклической масталгии: тамоксифен внутрь в дозе 10 мг/сут курсом 3–6 мес.
Монофазные КОК показаны при всех формах предменструального синдрома. Этинилэстрадиол+гестоден внутрь в дозе 30 мкг/75 мкг в сутки или этинилэстрадиол/дезогестрел внутрь в дозе 30 мкг/150 мкг в сутки или этинилэстрадиол/диеногест внутрь в дозе 30 мкг/2 мг в сутки или этинилэстрадиол/ципротерон внутрь 35 мкг/2 мг в сутки или этинилэстрадиол+дроспиренонвнутрь в дозе 30 мкг/3 мг в сутки с 1-го по 21-й день менструального цикла с перерывом 7 сут курсом 3–6 мес.
Гестагены назначают при выраженной гипофункции желтого тела, сочетании предменструального синдрома и гиперплазии эндометрия.
Дидрогестерон в дозе 20 мг с 16-го дня менструального цикла в течение 10 дней.
Медроксипрогестерон по 150 мг в/м каждые 3 мес.
Левоноргестрел в виде внутриматочной системы (Т-образный стержень с контейнером, содержащим 52 мг левоноргестрела; корпус контейнера с гормоном покрыт полидиметилсилоксановой мембраной, в результате чего левоноргестрел выделяется в полость матки по 20 мкг/сут), вводят в полость матки на 4–6-й день менструального цикла однократно.
Симптоматическую терапию назначают в зависимости от клинических проявлений.
Психотропные лекарства применяют при выраженных эмоциональных на рушениях.
Анксиолитики (противотревожные препараты).
Алпразолам внутрь по 0,25–1 мг 2–3 раза в сутки.
Диазепам внутрь в дозе 5–15 мг/сут.
Клоназепам внутрь по 0,5 мг 2–3 раза в сутки.
Тетраметилтетраазобициклооктандион внутрь по 0,3–0,6 мг 3 раза в сутки.
Медазепам внутрь в дозе 10 мг 1–3 раза в сутки.
Нейролептики: тиоридазин внутрь в дозе 10–25 мг/сут.
Антидепрессанты (селективные ингибиторы или стимуляторы обратного захвата серотонина):
сертралин внутрь в дозе 50 мг/сут;
тианептин внутрь по 12,5 мг 2–3 раза в сутки;
флуоксетин внутрь в дозе 20–40 мг/сут;
циталопрам внутрь по 10–20 мг/сут.
НПВС применяют при цефалгической форме предменструального синдрома.
Ибупрофен внутрь в дозе 200–400 мг 1–2 раза в сутки.
Индометацин по 25–50 мг 2–3 раза в сутки.
Напроксен внутрь в дозе 250 мг 2 раза в сутки.
Селективный агонист серотониновых рецепторов применяют при цефалгической форме: золмитриптан внутрь в дозе 2,5 мг/сут.
Мочегонные препараты эффективны при отечной форме заболевания: спиронолактон внутрь в дозе 25–100 мг/сут курсом 1 мес.
Дофаминомиметики назначают при кризовой форме предменструального синдрома в случае относительного повышения концентрации пролактина во 2-й фазе менструального цикла по сравнению с 1-й. Эти лекарства назначают во 2-ю фазу цикла с 14-го по 16-й день менструального цикла.
Бромокриптин внутрь в дозе 1,25–2,5 мг/сут в течение 3 мес.
Каберголин по 0,25–0,5 мг 2 раза в неделю. ✧ Хинаголид в дозе 75–150 мкг/сут.
Антигистаминные препараты назначают при выраженных аллергических реакциях.
Клемастин по 1 мг (1 таблетка) 1–2 раза в сутки.
Мебгидролин по 50 мг (1 таблетка) 1–2 раза в сутки.
Хлоропирамин по 25 мг (1 таблетка) 1–2 раза в сутки.
Витаминотерапия.
Ретинол по 1 капле 1 раз в день.
Витамины группы strong в сочетании с магнием. Установлено, что под влиянием магния уменьшаются симптомы депрессии и гидратации, повышается диурез.
Витамин Е по 1 капле 1 раз в день.
Препараты кальция в дозе 1200 мг/сут.
Гомеопатическая настойка травы зверобоя продырявленного — препарат из цветков зверобоя продырявленного, нормализует психоэмоциональный фон организма; назначают по 1 таблетке 3 раза в сутки.
Растительные и гомеопатические лекарства.
Оценка эффективности лечения предменструального синдрома
Оценку эффективности терапии проводят по дневникам менструации с ежедневной оценкой симптомов в баллах.
Симптомов нет — 0 баллов;
Симптомы слегка беспокоят — 1 балл;
Симптомы беспокоят умеренно, но не нарушают повседневную жизнь — 2 балла;
Тяжелые симптомы, вызывающие беспокойство ими и/или влияющие на повседневную жизнь — 3 балла.
Снижение в результате лечения интенсивности симптомов до 0–1 балла свидетельствует о правильной терапии. Лечение предменструального синдрома — долгосрочное, но определенного мнения по поводу его длительности не выработано и чаще этот вопрос решают индивидуально.
Хирургическое лечение предменструального синдрома
В литературе существуют данные о проведении овариэктомии при тяжелых формах предменструального синдрома, не поддающихся консервативной терапии. Полагают, что в исключительных случаях возможна овариэктомия у женщин старше 35 лет, реализовавших репродуктивную функцию, с последующим назначением монотерапии эстрогенами в качестве заместительной гормональной терапии.
Обучение больной
Необходимо объяснить больной, что изменение образа жизни (соблюдение диеты, физические упражнения, массаж) приведет к улучшению самочувствия и качества жизни. Кроме того, следует проинформировать больную, что симптомы заболевания возобновляются с прекращением терапии, могут усиливаться с возрастом или после родов и отсутствуют в период беременности и менопаузы.
Прогноз
Чаще благоприятный. При несоблюдении рекомендаций и отсутствии лечения возможен рецидив заболевания. В крайне тяжелых случаях прогноз сомнительный, возможно оперативное лечение.
Профилактика предменструального синдрома
Для профилактики предменструального синдрома следует исключить стрессовые ситуации, резкие кратковременные смены климата, аборты и широкое применение КОК.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Методы коррекции предменструального синдрома | #10/07
Предменструальный синдром (ПМС) включает в себя комплекс циклически повторяющихся в предменструальный период соматических и психоэмоциональных симптомов. Обычно термин «предменструальный синдром» используется для описания достаточно тяжелых предменструальных физических и эмоциональных проявлений, которые нарушают повседневную активность женщины. Показатель распространенности ПМС в популяции во многом зависит от того, насколько строго определены такие симптомы. Как правило, регистрируемая частота ПМС гораздо меньше, чем частота встречаемости предменструальной симптоматики. Тяжелые формы ПМС наблюдаются у 3–8% женщин репродуктивного возраста. Не менее чем в 20% случаев выраженность симптомов ПМС такова, что требует назначения медикаментозной терапии.
Несмотря на то, что за несколько десятилетий исследователи, занимающиеся изучением ПМС, достигли определенных успехов в представлении о механизмах развития заболевания, установлении критериев диагностики и разработке патогенетически обоснованных методов лечения, эти проблемы все еще далеки от полного разрешения.
Наиболее часто появление предменструальных симптомов связывают с изменением содержания половых стероидных гормонов в крови в течение менструального цикла. В настоящее время распространено мнение о том, что у больных ПМС имеется не абсолютный дефицит или избыток эстрогенов и прогестерона, а нарушение их соотношения. Симптомы ПМС, связанные с задержкой жидкости в организме, исследователи объясняют изменениями в функционировании ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также с относительным повышением содержания пролактина в крови, который способствует натрийзадерживающему эффекту альдостерона и антидиуретическому действию вазопрессина. Еще одним из биологически активных веществ, вовлеченных в патогенез ПМС, является серотонин. Уменьшение в головном мозге серотонинзависимой передачи нервных импульсов приводит к появлению эмоциональных и поведенческих симптомов, характерных для данного заболевания. Кроме того, половые стероидные гормоны, в большей степени эстрогены, влияют на обмен этого моноамина, нарушая его биосинтез и повышая скорость его расщепления в синаптической щели. Определенная роль в развитии предменструальных симптомов отводится и простагландинам. Считается, что их повышенное содержание в тканях организма может приводить к задержке жидкости, усилению болевой импульсации. В центральной нервной системе эти вещества наряду с серотонином являются нейротрансмиттерами. Таким образом, избыток простагландинов может быть причиной появления таких симптомов ПМС, как головная боль, масталгия, отеки, изменение настроения.
Клинические проявления ПМС
Все клинические проявления ПМС можно разделить на три основные группы: нарушения эмоциональной сферы, соматические нарушения и симптомы, связанные с изменением общего самочувствия.
В зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений ПМС выделены четыре его формы:
отечная — отеки, масталгия, нагрубание молочных желез, вздутие живота, увеличение массы тела;
цефалгическая — головные боли по типу мигрени;
кризовая — приступы по типу симпатоадреналовых кризов, возникающие перед менструацией.
Наиболее тяжелые проявления нейропсихической формы с преимущественно эмоциональными и поведенческими симптомами выделены в отдельный вариант течения ПМС — предменструальное дисфорическое расстройство (ПМДР). ПМДР наблюдается примерно у 3–8% женщин репродуктивного возраста в виде жалоб на раздражительность, чувство внутреннего напряжения, дисфорию, психоэмоциональную лабильность. Данные проявления оказывают существенное влияние на образ жизни женщины, ее взаимоотношения с окружающими людьми. При отсутствии адекватной терапии жизнедеятельность больных как дома, так и на работе существенно нарушается, что приводит к значительному снижению качества жизни и крушению профессиональной карьеры.
Проявления ПМС индивидуальны и отличаются у разных больных, выраженность и время появления каждого из них могут варьировать от цикла к циклу, несмотря на то что каждая пациентка ежемесячно испытывает похожие симптомы. Наиболее частые психоэмоциональные проявления ПМС — повышенная утомляемость, раздражительность, беспокойство, чувство внутреннего напряжения, резкие перепады настроения. К соматическим симптомам относятся отечность, увеличение массы тела, нагрубание и болезненность молочных желез, угревая сыпь, нарушения сна (сонливость или бессонница), изменения аппетита (повышенный аппетит или изменения вкусовых предпочтений).
Повышенная утомляемость — наиболее распространенный симптом ПМС. Усталость может быть выраженной в такой степени, что женщины испытывают трудности в исполнении повседневной работы уже с утренних часов. В то же время в вечернее время суток появляются нарушения сна.
Нарушение концентрации внимания. Многие женщины с ПМС испытывают трудности в действиях, требующих концентрации внимания — математических и финансовых расчетах, принятии решений. Возможны нарушения запоминания.
Депрессия. Грусть или беспричинная слезливость — распространенные проявления ПМС. Печаль может быть настолько сильной, что даже минимальные жизненные трудности кажутся неразрешимыми.
Пищевые предпочтения. Некоторые женщины испытывают повышенную тягу к определенным пищевым продуктам, таким как соль или сахар. Другие отмечают повышение аппетита в целом.
Нагрубание молочных желез. Большинство женщин отмечают ощущение нагрубания или повышенную чувствительность, болезненность молочных желез или только сосков и ареол.
Отечность передней брюшной стенки, верхних и нижних конечностей. Некоторые женщины с ПМС отмечают увеличение веса перед менструацией. У других происходит локальная задержка жидкости, чаще в области передней брюшной стенки, конечностях.
Диагностика ПМС
Диагноз ПМС является диагнозом-исключением, т. е. в процессе диагностического поиска задачей клинициста является исключение соматических и психических заболеваний, которые могут обостряться перед менструацией. Важны тщательно собранный анамнез жизни и анамнез заболевания, а также полное общесоматическое и гинекологическое обследование. Возраст не является значимым, то есть любая женщина в период от менархе до менопаузы может испытывать симптомы ПМС. Чаще всего заболевание манифестирует к 25–30 годам.
Проспективная ежедневная оценка предменструальной симптоматики является необходимым элементом диагностического поиска. С этой целью используются как менструальные календари симптомов, так и визуально-аналоговые шкалы (ВАШ), позволяющие респондентам определить не только наличие конкретного проявления ПМС, но и его выраженность и продолжительность относительно менструального цикла.
Менструальный календарь симптомов представляет собой таблицу, в которой по оси абсцисс указаны дни менструального цикла, а по оси ординат — наиболее распространенные симптомы ПМС. Больная ежедневно в течение двух-трех последовательных менструальных циклов заполняет графы, используя условные обозначения: 0 — отсутствие симптома, 1 — слабая выраженность симптома, 2 — умеренная выраженность симптома, 3 — высокая степень выраженности симптома. Таким образом устанавливается наличие связи появления и исчезновения симптоматики с фазой менструального цикла.
ВАШ является простым в использовании, удобным как для больной, так и для клинициста, надежным и достоверным методом получения информации о симптомах ПМС у конкретной больной. Она представляет собой отрезок длиной 10 см, в начале которого точка «полное отсутствие симптома», в конце — «симптом максимально выражен». Пациентка ставит отметку на этой шкале в том месте, где, по ее мнению, находится выраженность проявления заболевания в данный конкретный момент.
Для подтверждения диагноза необходимым является как минимум 50%-ное повышение выраженности того или иного симптома к концу лютеиновой фазы менструального цикла. Данный показатель высчитывается по следующей формуле:
(Л — Ф/Л) х 100,
где Ф — выраженность симптома в фолликулярную фазу менструального цикла, Л — выраженность симптома в лютеиновую фазу менструального цикла.
Оценку психоэмоционального статуса больных целесообразно проводить в обе фазы менструального цикла. Гормональное обследование (определение уровня эстрадиола, прогестерона и пролактина в крови на 20–23 день менструального цикла) позволяет оценить функцию желтого тела и исключить гиперпролактинемию. Ультразвуковое исследование органов малого таза необходимо для уточнения характера менструального цикла (при ПМС обычно овуляторный) и исключения сопутствующей гинекологической патологии. Ультразвуковое исследование молочных желез проводится до и после менструации для проведения дифференциальной диагностики с фиброаденоматозом молочных желез. Консультация психиатра позволяет исключить психические заболевания, которые могут скрываться под маской ПМС. При интенсивной головной боли, головокружении, шуме в ушах, нарушении зрения показано проведение МРТ головного мозга, оценка состояния глазного дна и полей зрения. При кризовой форме, протекающей с повышением артериального давления (АД), необходима дифференциальная диагностика с феохромоцитомой (определение катехоламинов в послеприступной моче, МРТ надпочечников).
При отечной форме ПМС, сопровождающейся нагрубанием и болезненностью молочных желез, проводится дифференциальная диагностика с патологией почек, с несахарным антидиабетом, обусловленным гиперсекрецией вазопрессина, и с эпизодической, возникающей в лютеиновую фазу цикла, гиперпролактинемией (общий анализ мочи, суточный диурез, проба Зимницкого, электролиты и пролактин крови). При выявлении гиперпролактинемии определение трийодтиронина, тироксина и тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови позволяет исключить первичный гипотиреоз. При пролактинемии выше 1000 мМЕ/л проводится МРТ гипоталамо-гипофизарной области с целью выявления пролактиномы.
Лечение ПМС
К настоящему времени предложены различные терапевтические мероприятия, направленные на облегчение предменструальной симптоматики.
Немедикаментозные методы терапии. После установления диагноза необходимо дать женщине советы по изменению образа жизни, что во многих случаях приводит к значительному ослаблению симптомов ПМС или даже их полному исчезновению. Эти рекомендации должны включать соблюдение режима труда и отдыха, длительность ночного сна 7–8 ч, исключение психоэмоциональных и физических перегрузок, обязательную физическую активность умеренной интенсивности. Положительный результат дают пешие прогулки, бег трусцой, езда на велосипеде. В физкультурных центрах используются специальные программы по типу лечебной аэробики в сочетании с массажем и гидротерапией — разнообразными видами водолечения. Рекомендуемый рацион питания должен включать в себя 65% углеводов, 25% белков, 10% жиров, содержащих преимущественно ненасыщенные жирные кислоты. Ограничивается употребление кофеинсодержащих продуктов, так как кофеин может способствовать обострению таких симптомов, как эмоциональная лабильность, беспокойство, повышенная чувствительность молочных желез. При увеличении массы тела, болях в суставах, головной боли, т. е. при симптомах, связанных с задержкой жидкости в организме, целесообразно рекомендовать ограничение употребления поваренной соли. Желательно добавлять в пищу сложные углеводы: отруби, зерновой хлеб, овощи, при этом моно- и дисахариды исключают из рациона.
Негормональные препараты. Фармакологическими негормональными средствами чаще всего являются препараты витаминов, минералов. Они обладают минимальными побочными эффектами, не воспринимаются больными как «лекарство», что повышает комплаентность к проводимому лечению. В то же время их эффективность доказана результатами рандомизированных исследований.
Магния оротат (500 мг/сут в течение лютеиновой фазы менструального цикла) также обладает способностью уменьшать отечность, вздутие живота.
Хорошо зарекомендовали себя препараты витаминов группы В, особенно В6 (до 100 мг/сут). Их действие направлено в основном на купирование психоэмоциональных проявлений заболевания.
При масталгии назначается витамин Е (400 МЕ/сут).
Диуретики. Применение диуретиков является патогенетически обоснованным в случае отечной формы ПМС. Кроме того, мочегонные могут оказаться эффективными при цефалгической форме заболевания, т. е. при явлениях внутричерепной гипертензии. Препаратом выбора в данной ситуации является спиронолактон (Верошпирон). Этот калийсберегающий диуретик является антагонистом альдостерона. Кроме того, он обладает антиандрогенными свойствами, что делает его применение обоснованным с учетом того, что некоторые симптомы заболевания (раздражительность, перепады настроения) могут быть связаны с относительным избытком андрогенов. Начальная суточная доза составляет 25 мг, максимальная — 100 мг/сут. Целесообразно назначать это мочегонное с 16-го по 25-й день менструального цикла, то есть в период ожидаемой задержки жидкости в организме. Возможность применения данного лекарственного средства ограничена такими побочными эффектами, как сонливость, нарушение менструального цикла, гипотензия, снижение либидо.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) могут быть назначены больной при преобладании психических симптомов ПМС. СИОЗС — антидепрессанты последних генераций, сочетающие мягкий тимоаналептический эффект с хорошей переносимостью, которые принадлежат к препаратам, рекомендуемым к применению при психосоматической патологии. Чаще всего используются:
флуоксетин (Прозак) — 20 мг/сут;
сертралин (Золофт) — 50–150 мг/сут;
циталопрам (Ципрамил) — 5–20 мг/сут.
Несмотря на то, что возможно применение таких препаратов в непрерывном режиме (ежедневно), с целью уменьшения количества побочных эффектов целесообразно их назначение прерывистыми курсами (за 14 дней до ожидаемой менструации). Более того — доказано, что такая тактика более эффективна. Уже в течение первого цикла лечения снижаются как психоэмоциональные, так и соматические проявления ПМС, такие как нагрубание молочных желез и отечность. Преимуществом СИОЗС при назначении работающим больным является отсутствие седативного эффекта и снижения когнитивных функций, а также самостоятельное психостимулирующее действие. К отрицательным свойствам препаратов данной группы относятся укорочение менструального цикла, сексуальные расстройства, необходимость надежной контрацепции на фоне терапии. Применение данных лекарственных средств целесообразно проводить по показаниям и под контролем врача-психиатра.
Ингибиторы простагландинов. Применение препаратов из группы нестероидных противовоспалительных средств приводит к торможению биосинтеза простагландинов. Их назначение оправдано как при цефалгической форме предменструального синдрома, так и при преобладании симптомов, связанных с локальной задержкой жидкости и, как следствие, появлении болевого симптома при компрессии нервных окончаний, что может проявляться масталгией, болями в нижних отделах живота. С целью уменьшения побочных эффектов следует рекомендовать прием данных препаратов в лютеиновую фазу менструального цикла. Наиболее часто используются:
Ибупрофен (Нурофен) — 200–400 мг/сут;
Кетопрофен (Кетонал) — 150–300 мг/сут.
Гормональные препараты. Принимая во внимание связь возникновения симптомов ПМС с циклической активностью яичников, чаще всего в терапии этого заболевания применяются препараты, тем или иным образом воздействующие на содержание половых стероидных гормонов в крови.
Гестагены. Несмотря на то, что до настоящего времени прогестерон и гестагены достаточно широко используются при ПМС, эффективность препаратов этой группы невелика. Незначительное позитивное влияние применения прогестерона было установлено при применении микронизированного прогестерона (Утрожестана). Этот результат, возможно, является следствием повышения содержания аллопрегнанолона и прегнанолона (метаболитов прогестерона) в крови, которые оказывают положительное действие на функционирование центральной нервной системы (ЦНС). Применяется препарат перорально в дозе 200–300 мг/сут с 16-го по 25-й день менструального цикла. Синтетические прогестагены (дидрогестерон, норэтистерон и медроксипрогестерон) более эффективны, чем плацебо, при лечении физических симптомов ПМС и неэффективны для устранения психической симптоматики.
Синтетический прогестоген даназол ингибирует овуляцию и уменьшает уровень 17 b-эстрадиола в плазме крови. Показано, что его применение приводит к исчезновению симптомов ПМС у 85% женщин. Препарат наиболее эффективен у больных, страдающих масталгией перед менструацией. Суточная доза препарата составляет 100–200 мг. Однако возможность использования даназола ограничена его андрогенной активностью (угревая сыпь, себорея, уменьшение размеров молочных желез, огрубение голоса, андрогенная алопеция) с сопутствующим анаболическим эффектом (увеличение массы тела).
Агонисты гонадотропин-рилизинг гормона. Aгонисты гонадотропин-рилизинг гормона (аГРГ) зарекомендовали себя как еще одна группа препаратов, эффективных при ПМС. Подавляя циклическую активность яичников, они приводят к значительному уменьшению или даже купированию симптомов. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании раздражительность и депрессия значительно снизились при применении Бусерелина. Одновременно позитивное влияние было отмечено и в отношении таких характеристик, как дружелюбие и хорошее настроение. Зафиксировано значительное уменьшение вздутия живота и головной боли. Несмотря на это показатель болезненности и нагрубания молочных желез не изменился.
Гозерелин (Золадекс) в дозе 3,6 мг вводится подкожно в переднюю брюшную стенку каждые 28 дней.
Бусерелин используется как в виде депо-формы, вводимой внутримышечно 1 раз в 28 дней, так и в виде назального спрея, применяемого трижды в сутки в каждый носовой ход.
Препараты данной группы назначают на срок не более 6 мес.
Длительное использование аГРГ ограничено возможными побочными эффектами, похожими на проявления климактерического синдрома, а также развитием остеопороза. В то же время при одновременном применении аГРГ и эстроген-гестагенных препаратов для заместительной терапии, эстроген-зависимые симптомы ПМС не возникали, тогда как гестаген-зависимые проявления ПМС сохранялись. Это наблюдение накладывает ограничение на применение препаратов, содержащих половые стероиды, на фоне терапии аГРГ у женщин, страдающих ПМС.
Таким образом, агонисты ГРГ обладают высокой эффективностью в терапии ПМС, однако в связи с побочными эффектами они рекомендуются в основном больным, резистентным к терапии другими лекарственными средствами.
Комбинированные оральные контрацептивы. Наиболее распространенной терапевтической тактикой в лечении предменструальных симптомов является применение комбинированных оральных контрацептивов (КОК). Действительно, подавление овуляции теоретически должно было бы приводить к исчезновению вышеуказанных симптомов. Однако результаты исследований, проведенных с целью определения клинической эффективности применения КОК у женщин, страдающих ПМС, оказались противоречивыми. В нескольких исследованиях при приеме КОК было выявлено уменьшение проявлений психоэмоциональных симптомов перед менструацией, в особенности сниженного настроения. Но другие авторы показали, что при применении КОК выраженность симптоматики ПМС не только не уменьшается, но может даже усугубляться. Как известно, подавляющее большинство КОК в качестве гестагенного компонента содержат левоноргестрел, дезогестрел, норгестимат, гестоден. Каждый из этих гестагенов обладает той или иной степенью андрогенной и антиэстрогенной активности, что может вызывать побочные эффекты, сходные с симптомами ПМС. Кроме того, к сожалению, антиминералкортикоидная активность эндогенного прогестерона отсутствует у наиболее распространенных на сегодняшний день синтетических прогестагенов — производных 19-нортестостерона и 17α-гидроксипрогестерона.
Выраженной антиальдостероновой активностью обладает новый прогестаген дроспиренон, входящий в состав комбинированного низкодозированного орального контрацептива Ярина, представляющего комбинацию 30 мкг этинилэстрадиола и 3 мг гестагена дроспиренона. Дроспиренон представляет собой производное 17-альфа-спиролактона. Это обусловливает наличие у него антиминералкортикоидной и антиандрогенной активности, характерной для эндогенного прогестерона, но отсутствующей у других синтетических гестагенов. Влияние препарата на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему препятствует задержке жидкости в организме женщины и, таким образом, может оказывать лечебный эффект при ПМС. Антиминералкортикоидной активностью дроспиренона объясняется некоторое снижение массы тела у больных, принимавших препарат Ярина (в отличие от КОК с другими гестагенами, при приеме которых отмечается некоторое увеличение веса). Задержка натрия и воды — и, как следствие, увеличение массы тела, возникающее при применении КОК, — является эстрогензависимым побочным эффектом. Дроспиренон в составе КОК способен эффективно противодействовать возникновению данных проявлений. Кроме того, вызываемая дроспиреноном потеря натрия не приводит к клинически значимому повышению концентрации калия в крови, что позволяет применять его даже у женщин с нарушением функции почек.
Антиандрогенная активность дроспиренона выражена в 5–10 раз сильнее, чем у прогестерона, но несколько ниже, чем у ципротерона. Известно, что многие КОК угнетают секрецию андрогенов яичниками, оказывая таким образом положительное влияние на угревую сыпь и себорею, которые также могут являться проявлениями ПМС. Нередко угревая сыпь возникает перед менструацией; в этот период может увеличиваться и количество высыпаний. Кроме того, этинилэстрадиол вызывает повышение концентрации глобулина, связывающего половые стероиды (ГСПС), который уменьшает свободную фракцию андрогенов в плазме крови. Несмотря на это некоторые гестагены обладают способностью блокировать вызываемое этинилэстрадиолом повышение ГСПС. Дроспиренон, в отличие от других гестагенов, не снижает уровень ГСПС. Кроме того, он блокирует рецепторы к андрогенам и снижает секрецию сальных желез. Еще раз необходимо отметить, что этот эффект развивается благодаря подавлению овуляции, антиандрогенной активности дроспиренона и отсутствию снижения содержания глобулина, связывающего половые стероиды, в крови.
Таким образом, применение КОК, содержащего прогестаген дроспиренон, является методом выбора в терапии предменструального синдрома как по показателю эффективности, так и в связи с хорошей переносимостью и минимальным количеством возможных побочных эффектов, большинство из которых самостоятельно купируются через 1–2 цикла приема препарата.
Несмотря на то, что прием КОК, в особенности содержащего в своем составе дроспиренон, приводит к исчезновению или значительному уменьшению проявлений ПМС, в течение семидневного перерыва у некоторых женщин вновь появляются головная боль, нагрубание и болезненность молочных желез, вздутие живота, отеки. В данном случае показано применение продленного режима приема препарата, т. е. прием его в течение нескольких 21-дневных циклов без перерыва. В случае недостаточной эффективности монотерапии дроспиренон-содержащим контрацептивом, целесообразно сочетанное его применение с препаратами, влияющими на обмен серотонина.
Т. М. Лекарева,кандидат медицинских наук НИИ АГ им. Д. О. Отта РАМН,Санкт-Петербург
Предменструальный синдром (ПМС) представляет собой набор физических и психических симптомов, которые женщины испытывают в большей или меньшей степени до менструального цикла каждый месяц.
Далее, мы более подробно рассмотрим, что такое ПМС, за сколько дней начинается и как с ним бороться.
Что такое предменструальный синдром?
ПМС или предменструальный синдром – это комплекс болезненных признаков возникающая во второй стадии менструального цикла.
Ситуация ухудшается за пару суток до начала критических дней и заканчивается на 2-3 сутки менструации. Такая патология чаще всего отмечается у женского населения старше 30 летнего возраста, с неустойчивой психикой, астенического телосложения и у тех, у кого работа связана с умственной нагрузкой.
ПМС может возникнуть у девочек после начала менструации. Независимо от того за сколько начинается дней, клинические проявления синдрома уменьшаются или полностью исчезают при нормализации регулярного цикла.
Циклический синдром имеет четыре главные формы, имеющие свои определенные симптомы у женщин:
нейропсихическая форма пмс: апатия, плаксивость, агрессия, вспыльчивость;
цефалгическая форма: интенсивная головная боль вибрирующего типа, боль в области сердца, ухудшение настроения, гипергидроз, затекание верхних конечностей;
отечная форма предменструального синдрома: непереносимость ароматов, увеличение молочных желез, вздутие, отечность по всему телу;
кризовая форма: учащенное сердцебиение, панические атаки и страха смерти, артериальная гипертензия, покраснение кожи лица.
За сколько начинается ПМС дней точно неизвестно, но отделяют 3 этапа развития циклического синдрома:
Первая стадия характеризуется негативными проявлениями, которые возникают во вторую фазу цикла и заканчиваются с началом критичных дней. С годами ситуация не меняется.
При второй стадии субкомпенсации больше проявляются признаки предменструального синдрома, они становятся более выраженными. Симптомы присутствуют на протяжении всей менструации, с возрастом течение ПМС ухудшается.
Третий этап декомпенсации определяется ранним началом и запоздалым прекращением признаков менструального напряжения. При этом состоянии женщина тяжело переносит ПМС, редко бывают незначительные улучшения.
Код по МКБ-10
МКБ-10 – это международная классификация заболеваний десятого пересмотра. Документ представляет собой общепринятую статистическую систематизацию медицинских диагнозов, используемых в здравоохранении для стандартизации общей сопоставимости материалов и методических подходов.
Классификация, в которую входит ПМС, разработана Всемирной организацией здравоохранения.
Болезни мочевой системы (00-99).
Не воспалительные болезни женских половых органов (80-98).
Болевые и другие состояния, которые связаны с женскими половыми органами и менструальным циклом (94).
Синдром предменструального напряжения (94.3).
МКБ 10 используют в 117 странах, переведена на 43 языка.
Причины предменструального синдрома
Множество исследований так и не помогли определить главную причину возникновения ПМС. Существует огромное количество теорий по этому поводу, но самой правдоподобной является гормональный дисбаланс. Этот вариант объясняет признак циклического синдрома с колебаниями половых гормонов во второй фазе цикла.
Для нормальной работы женского организма требуется баланс между эстрогенами, прогестероном, андрогенами.
По мнению специалистов, есть несколько вероятных факторов, которые влияют на проявление ПМС:
недостаток магния. Нехватка микроэлемента становится причиной головокружения, учащенного биения сердца, головной боли;
снижение уровня серотонина. Уменьшение концентрации соединения, влияющего на передачу импульсов к телу от мозга, приводит к апатии, депрессии, угнетению, плаксивости;
наследственность. ПМС может передаваться по генам;
избыток простагландинов. При большой концентрации гормональных веществ отмечается расстройство пищеварительного тракта, мигрень, вегето-сосудистые реакции;
вредные привычки. Курение повышает риск развития циклического синдрома в два раза;
лишние килограммы. При индексе массы тела свыше 30 женщина попадает в зону риска;
дисбаланс веществ. Колебания нейротрансмиттеров в головном мозге вызывают появление симптомов ПМС;
нехватка витамина В6. У женщины наблюдается резкое изменение настроения, повышенная усталость, отеки, гиперчувствительность молочных желез;
несбалансированное питание. Полноценный прием пищи включает еду, богатую витаминами, минералами и микроэлементами, при нехватки полезных веществ, также может развиться предменструальная болезнь.
ПМС часто диагностируют как последствие стресса, родов с осложнениями, абортов, нарушений работы репродуктивной системы.
Важно! При ярко выраженной симптоматике патологии, негативно влияющей на жизнь женщины, стоит обратиться к врачу. Специалист даст все рекомендации для улучшения состояния и при необходимости пропишет медикаментозное лечение предменструального синдрома.
Симптомы предменструального синдрома
Циклический синдром характеризуется не только перепадами настроения, он может отрицательно отражается на физическом и моральном состоянии женщины.
Психологические показатели ПМС:
ощущение подавленности;
вспыльчивость;
повышенная тревожность;
слезоточивость;
резкая смена настроения;
трудности со сном;
проблемы с концентрацией;
упадок сил;
агрессия;
паника;
суицидальные мысли.
Физические симптомы у женщин при ПМС:
увеличение размера молочных желез, их болезненность;
головокружение, мигрень;
высыпания на коже;
отеки;
частое сердцебиение;
болевые ощущения в суставах и спине;
рвотные позывы, тошнота;
расстройства пищеварительного тракта;
жажда, частое мочеиспускание;
повышенный аппетит.
Усталость и стресс являются факторами возникновения ПМС для женщин, страдающих от патологии. Городские представительницы прекрасного пола сталкиваются с этой проблемой намного чаще по сравнению с жительницами деревень.
Легкая форма предменструального синдрома говорит о наличии 1-3 симптомов, в то время как при тяжелой отмечается 5 и более признаков такого состояния, проявляющиеся уже за 10 дней до менструации.
Некоторым женщинам очень тяжело переносить ПМС, потому что болезнь может лишить их работоспособности на несколько лет, испортить отношения с окружающими, развить депрессию.
Диагностика предменструального синдрома
Главным диагностическим условием ПМС является периодичность появляющихся перед менструацией жалоб и их прекращение после критических дней. Врач назначает комплекс анализов женского организма.
1. Осмотр гинекологом с бимануальным влагалищным исследованием для выявления патологий репродуктивной системы.
2. Исследование менструальной функции (продолжительность, регулярность цикла, во сколько лет начались выделения).
3. Наличие наследственной предрасположенности (присутствует ли симптоматика ПМС у родственников женского пола).
4. Анализ акушерско-гинекологического анамнеза (сколько было беременностей, операций, абортов, ЗППП, гинекологических болезней).
5. Взятие биоматериала на уровень гормонов (прогестерон, пролактин, эстрадиол, лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны). Анализ сдается в определенную стадию женского цикла, в зависимости от вида гормона.
6. Электроэнцефалограмма. Помогает определить функциональные патологии работы разных областей головного мозга при ПМС.
7. Маммография. Процедура необходима женщинам с болезненными и увеличившимися в размере молочными железами. В возрасте до 35 лет проводится УЗИ, а для более старших назначается рентгеновское исследование.
8. Компьютерная, магнитно-резонансная томография. При чрезмерной головной боли помогает выявить присутствие новообразований головного мозга.
9. Анализ суточной мочи. Исследования при циклическом синдроме позволяет узнать о состоянии почек при сильной отечности.
Помимо всех вышеперечисленных процедур, обязательным остается консультация специалистов. Чтобы поставить окончательный и правильный диагноз, требуется получить заключение от терапевта, эндокринолога, невролога. В особо тяжелых случаях больного отправляют к психологу и психиатру.
Лечение предменструального синдрома
На практике ПМС полностью не излечим, с этим утверждением согласно большинство докторов. Хронический характер предменструального синдрома, его длительность, цикличность и причины его развития до сих пор не изучены полностью.
Терапия эффективна лишь для избавления от неприятных симптомов такого состояния. Лечение патологии имеет 3 направления в медицине:
немедикаментозное воздействие;
прием гормональных препаратов;
фармакотерапия.
Применение медикаментов проводится лишь под наблюдением лечащего врача при ПМС. Выбор лекарства зависит от того, с какой интенсивностью проявляются признаки предменструального синдрома. Основной задачей является улучшение качества жизни женщины в этот период.
Существует 4 категории средств, которые назначает врач:
медикаменты, влияющие на органы эндокринной системы. К примеру, кальций, витамин В6 помогают бороться с агрессией и депрессией, свойственных ПМС;
фитопрепараты, положительно влияющие на нервную систему во время синдрома предменструального напряжения;
нейролептики представляют собой психотропные лекарства, избавляющие от невроза и других психических расстройств;
средства, обладающие седативным и успокаивающим свойством при ПМС.
Прием лекарств должно сочетаться с коррекцией жизни женщины. Во время предменструальной болезни необходимо сбалансированное питание, отдых, эмоциональное спокойствие и лишь незначительные физические нагрузки. Можно выпить нестероидные противовоспалительные препараты для уменьшения болей внизу живота и сокращения кровотечения.
Диуретики позволят уменьшить чувствительность молочных желез и их набухание, а также отечность остальных частей человеческого тела. Лучше выбирать комбинированные препараты (например: Верошпирон), положительно влияющие как на физическое, так и эмоциональное состояние женщины при циклическом синдроме.
Гормональная терапия при ПМС
Использование гормонов при ПМС является исключительной компетенцией медицинского работника. Препараты назначаются только при наличии определенных предпосылок. В основном, врач прописывает бромокриптин, прогестерон и средства эстроген-гестагенной контрацепции.
Многие врачи не уверены, в положительном результате лечение ПМС гормональной терапией. Некоторые исследования не смогли доказать эффективность данного способа борьбы с заболеванием.
Немедикаментозное лечение
Список таких мероприятий при ПМС чрезвычайно широк. Каждая из терапевтических процедур благотворно влияет на тот или иной симптом предменструальной болезни. Такое лечение назначается врачом, в зависимости от состояния женщины, наличия других заболеваний.
Чаще всего на борьбу с ПМС больного направляют на бальнеотерапию, растирания, гальванизацию, электрофорез.
Возможно дополнительное применение франклинизации, электросонтерапию, гидроаэроионотерапии. Рекомендовано всем женщинам с явными проявлениями ПМС периодически проходить санитарно-курортное лечение. Терапия циклического синдрома должна сочетаться с полноценным отдыхом и расслаблением нервной системы для избавления от проблем с психикой в этот период.
Циклический синдром – это не приговор, но бороться с его негативными проявлениями можно. В зависимости от симптоматики назначается покой, гормональные лекарства, успокоительные медикаменты, массажи. Точного ответа на вопрос о том за сколько дней до месячных начинается ПМС нет, ведь у каждого все происходит индивидуально.
причины и развитие, симптомы, лечение
Предменструальный синдром (ПМС) — совокупность клинических проявлений, повторяющихся циклически каждый месяц за 2-3 дня до менструации. У женщины появляются признаки психоэмоциональных и вегетоваскулярных расстройств, метаболических и эндокринных дисфункций. Синдром отрицательно влияет на работоспособность женщины, нарушает ее социальную и сексуальную жизнь.
Конкретные причины ПМС до конца не определены. К факторам, провоцирующих его развитие относятся: стрессовые ситуации, инфекции, операции, частые аборты. Одной из основных предполагаемых причин патологии является гормональный сбой, обусловленный изменением в крови уровня эстрогенов, гестагенов, андрогенов. Эстрогены в норме улучшают психофизическое состояние, тонизируют организм в целом, активизируют способности к творчеству, обучению, усвоению информации. Прогестерон оказывает седативное, миорелаксирующее и нормотимическое действие, вызывает сонливость, улучшает кровоснабжение головного мозга, обладает незначительной анальгезирующей способностью. Андрогены стимулируют сексуальную активность и работоспособность, заряжают организм энергией.
Согласно статистике, синдром возникает преимущественно у женщин старше 30 лет. В наибольшей степени патологии подвержены худощавые дамы с неустойчивой психикой, осуществляющие свою трудовую деятельность в интеллектуальной сфере. С годами риск развития ПМС увеличивается. Горожанки чаще страдают данным недугом, чем деревенские жительницы.
Клиника синдрома весьма многообразна. Его основные проявления: цефалгия, раздраженность, диспепсия, кожный зуд, отечность, кардиалгия и боль в животе, тахикардия, метеоризм, нарушение сна, булимия, гиперэмоциональность, болезненное увеличение молочных желез, внезапные вспышки ярости или апатия ко всему вокруг. Предменструальный синдром называют «загадочным» состоянием, поскольку он проявляется разнообразными симптомами со стороны всех систем организма. Перечень патологических признаков болезни велик, а ее проявления индивидуальны.
Диагностика синдрома вызывает определенные трудности у специалистов, поскольку он отличается ярко выраженной клинической картиной, затрагивающей практически все органы и системы. Цикличность проявлений и их связь с менструацией позволяют предположить развитие ПМС и отличить его от других болезней. Время появления клинических признаков и степень их выраженности невозможно предугадать. Этим и отличается синдром от других психосоматических патологий. Его симптомы должны возникать регулярно, иметь взаимосвязь с месячными и самостоятельно исчезать после их окончания. Диагностические мероприятия заключаются в проведении лабораторного исследования уровня гормонов в крови, электроэнцефалографии и дополнительных процедур в соответствии с основными симптомам заболевания.
Лечение синдрома комплексное, состоящее из приема лекарств и немедикаментозного воздействия. Оно направлено на нормализацию функций организма и устранение гинекологических заболеваний, инфекций, токсикоза. Общетерапевтические мероприятия не имеют четких схем. Если пренебрегать помощью специалистов и не лечиться, ПМС сначала приведет к менструальной дисфункции, которая в дальнейшем перейдет в патологический климактерический синдром.
Этиология и патогенез
Этиопатогенетические факторы ПМС все еще остаются неизвестными. В настоящее время отсутствует четкое патоморфологическое обоснование его происхождения.
Гинекологи считают, что спровоцировать развитие синдрома могут следующие факторы:
Стрессовые и конфликтные ситуации,
Аборты,
Травматическое повреждение,
Оперативное вмешательство,
Болезни органов репродуктивной системы,
Соматическая патология,
Физическое перенапряжение,
Гормональный сбой,
Несбалансированное питание,
Алкоголизм, наркомания, курение,
Гиподинамия,
Наследственность.
Современные ученые разработали несколько теорий о происхождении ПМС. Самой популярной среди них является гормональная.
Увеличение количества эстрогенов в крови и снижение гестагенов в предменструальной фазе приводят к ухудшению самочувствия женщины. Гиперэстрогения и гипопрогестеронемия способствуют образованию отеков, увеличению и болезненным ощущениям в груди, появлению вазомоторных расстройств, нервному истощению, психоэмоциональной лабильности. Отек кишечной стенки проявляется метеоризмом, нарушением стула, диспепсическими явлениями. У женщин в этот период возникает гипокалиемия и гипогликемия, что проявляется слабостью, кардиалгией, вялостью.
Гиперсекреция пролактина способствует снижению либидо, росту молочных желез, развитию мастопатии и остеопороза, повышению хрупкости костей и ломкости ногтей, сухости во влагалище, сыпи на коже, гирсутизму, увеличению веса, дисфункции щитовидки, нарушению зрения и памяти, стойкой бессоннице.
Избыток простагландинов вызывает мигренозную головную боль на фоне диспепсии, приступы тахикардии, гипергидроз, кардиалгию, гиперемию или бледность лица, зябкость, обмороки.
Среди прочих теорий происхождения ПМС выделяют: генетическую, аллергическую, эндокринную теории, теорию водной интоксикации и другие.
В группу риска по ПМС входят:
Женщины европеоидной расы,
Жительницы мегаполисов,
Работницы интеллектуального труда,
Родильницы старше 40 лет,
Девушки, в анамнезе которых много беременностей,
Курящие,
Имеющие избыточную массу тела,
Женщины с психическими расстройствами и хроническим соматическими патологиями.
Клиническая картина
Симптоматика ПМС отличается большим разнообразием. Практически все женщины с данным недугом жалуются на частые всплески эмоций, приступы злости, агрессии, грусти. Они часто и быстро раздражаются, плачут по пустякам, впадают в депрессию, плохо спят ночью и испытывают сонливость днем, у них возникает слабость, вялость, разбитость. Больные часто тревожатся и тоскуют, переживают беспричинный страх. Их эмоциональная неуравновешенность и перепады настроения приводят к безысходности, нарушению концентрации внимания.
Среди прочих признаков синдрома преобладают следующие:
Проявления метаболических изменений и эндокринопатий — набухание и болезненность груди, отеки тканей, кожный зуд, жажда, снижение диуреза, нарушение пищеварения, артралгии, сексуальные нарушения.
Признаки ПМС со стороны ЖКТ — изменение гастрономических пристрастий, отсутствие аппетита или обжорство, тошнота, позывы к рвоте, запоры, сменяющиеся поносом, большой объем живота, повышенное газообразование.
На основании перечисленных признаков выделяют следующие клинико-морфологические формы болезни:
Нервно-психическая форма проявляется признаками эмоциональной лабильности, депрессивного состояния, мнестических расстройств, частыми конфликтами, обидами, злобой, общей астенизацией организма, снижением либидо. Эта форма встречается чаще всего.
Отечная форма — образование локальных отеков на отдельных частях тела, появление угрей и высыпаний на коже, миалгия, прощупывание болезненных участков и уплотнений в груди.
Цефалгическая или мигренозная форма — появление перед месячными интенсивной пульсации в голове, резкой, стреляющей боли, отдающей в виски, глаза, затылок. Цефалгия обычно сочетается с диспепсическими симптомами. Эта форма имеет тяжелое рецидивирующее течение.
Кризовая форма сопровождается внезапной гипертензией, кардиалгией, страхом смерти, учащенным ритмом сердца, удушьем. Кризы возникают в ночное или вечернее время суток после воздействия основного провоцирующего фактора — стресса.
Атипичная форма проявляется нехарактерной симптоматикой: гипергидрозом, онемением рук, кишечными расстройствами, сонливостью, офтальмоплегией, лихорадкой, аллергией, бронхоастматическими приступами. Это наиболее тяжелое проявление ПМС и наименее распространенное.
Смешанная форма сочетает признаки всех перечисленных форм.
В течении патологии выделяют три стадии: компенсация — прекращение симптоматики с 1 дня месячных; субкомпенсация — прогрессирование недуга, исчезновение признаков к последнему дню месячных; декомпенсация — симптомы сохраняются даже после менструации, бессимптомный период у женщин постепенно сокращается.
Степени протекания ПМС: тяжелая – разнообразие клинических симптомов с максимальной выраженностью пяти основных; легкая – наличие 3-5 клинических признаков, из которых ярко выражены только два. Тяжелая степень патологии приводит к полной потере трудоспособности женщины и часто сопровождается психопатологиями.
Диагностические мероприятия
Диагностика ПМС вызывает определенные трудности у специалистов, поскольку проявляется большим количеством неспецифических симптомов. Цикличность их появления и тесная взаимосвязь с менструацией позволяют заподозрить данное расстройство. На приеме у гинеколога женщины отмечают, что у них ухудшается общее самочувствие за несколько дней до менструации, и так происходит на протяжении 2-3 циклов подряд.
Специалисты собирают подробный анамнез жизни и болезни обратившейся женщины, выслушивают ее жалобы, назначают дополнительное лабораторное и инструментальное обследование. В большинстве случаев требуется консультация специалистов в области неврологии, терапии, кардиологии, психиатрии, эндокринологии, офтальмологии.
Диагностические мероприятия, позволяющие поставить окончательный диагноз и исключить другие патологии:
Гинекологический осмотр,
УЗИ органов репродуктивной системы и почек,
Энцефалография,
РЭГ, оценивающая кровообращение в мозге,
Анализ крови на половые гормоны,
Краниография,
Нейрофизиологические исследования,
Контроль кровяного давления,
Определение выделенного за сутки объема мочи,
Рентгенографическое и ультразвуковое исследование молочных желез,
Офтальмоскопия,
Томографическое исследование головного мозга.
Данные, полученные в ходе этих диагностических процедур, позволяют подтвердить или опровергнуть диагноз. На основании результатов всестороннего и углубленного обследования женщины, а также информации, полученной в ходе динамического наблюдения за ее самочувствием, врач-гинеколог ставит окончательный диагноз и выбирает лечебную тактику.
Лечебные мероприятия
Лечение ПМС комплексное, включающее медикаментозное воздействие, гормонотерапию, физиотерапевтические процедуры. Оно направлено на устранение клинических признаков синдрома и улучшение качества жизни больной женщины.
Фармакотерапию сочетают с оптимальной физической нагрузкой, полноценным сном и отдыхом, правильным питанием. Женщинам с ПМС рекомендуют следить за своим психоэмоциональным состоянием, меньше нервничать, избегать стрессов.
К немедикаментозному лечению ПМС относятся следующие процедуры:
Массаж,
Употребление лечебных минеральных вод,
Физиотерапевтические методы,
Иглорефлексотерапия,
Эндоназальный электрофорез с витаминами,
Аэротерапия,
Гидроаэроионотерапия,
Электросонтерапия,
Гальванизация,
Лечение на курортах и в санаториях с применением природных и искусственных лечебных факторов.
Консервативное лечение включает также психотерапию, оптимальный режим труда и отдыха, ЛФК. Долгие прогулки на свежем воздухе, легкий бег, пилатес, бодифлекс, йога, танцы повышают уровень эндорфинов в крови, так называемых «гормонов радости». При этом у женщины улучшается настроение, уменьшаются симптомы недуга, снижается выраженность депрессии, нормализуется сон.
В рационе женщины с ПМС должны преобладать белки растительного и животного происхождения, клетчатка, витамины. Специалисты рекомендуют перед менструацией ограничить углеводные и жирные блюда, соль, шоколад, алкоголь, кофе и крепкий чай. Употреблять накануне месячных следует крупяные и молочно-кислые продукты, овощи, фрукты, ягоды, свежевыжатые соки, салаты и прочие «легкие» блюда из этих продуктов.
Ароматерапия — эффективное средство в борьбе с симптомами ПМС. Масла герани, розы и шалфея нормализуют цикл и улучшают самочувствие женщины, масла лаванды и базилика снимают спазмы и успокаивают, масла можжевельника и бергамота повышают настроение. Для лечения используют аромалампы или принимают ванны перед сном с добавлением нескольких капель определенного масла.
С помощью психотерапии женщины восстанавливают свое психоэмоциональное состояние. После беседы с психотерапевтом проходит избыточная эмоциональность, плаксивость или агрессия. Методики психоэмоциональной релаксации стабилизируют поведение и облегчают течение ПМС. Индивидуальные и семейные психотерапевтические занятия улучшают не только моральное и физическое состояние пациентки, но и микроклимат в семье, что также способствует облегчению объективных проявлений недуга.
Лечение ПМС требует от женщины дисциплины, терпения и упорства. Комплексный подход с соблюдением всех предписаний врача дает хорошие результаты за относительно небольшой срок. Длительность лечения ПМС составляет в среднем 3 месяца, после чего делается перерыв на полгода.
Профилактика и прогноз
Профилактические мероприятия, предупреждающие развитие ПМС:
Прием витаминно-минеральных комплексов,
Оральная контрацепция,
Регулярный секс,
Оптимальная физическая нагрузка,
Сеансы релаксации, медитация, йога,
Отказ от абортов,
Правильное питание,
Посещение гинеколога не реже одного раза в полгода,
Позитивный настрой.
Прогноз легкой формы патологии благоприятный. При отсутствии лечения и несоблюдении врачебных рекомендаций возможно рецидивирование синдрома. Тяжелые формы ПМС требуют проведения хирургического вмешательства — удаления яичников с последующей монотерапией эстрогенными препаратами.
Действующее вещество: Магния лактат и пиридоксина гидрохлорид
Магне-B6(Санофи-Авентис)Магнелис В6(Фармстандарт)
285,47–373,13
205–764,5
Восполняет запасы в организме магния. Помогает уменьшить раздражительность, тревожность, незначительные нарушения сна, учащенное сердцебиение, повышенную утомляемость, боли и спазмы мышц. В исследованиях показал высокую эффективность при предменструальном синдроме: у пациенток уменьшалась интенсивность и частота головных болей, болей внизу живота, улучшалось настроение, сон, снижалась отечность.
Действующее вещество: Гомеопатический препарат сложного состава
Мастодинон (Бионорика)
206,9–519
Нормализует выработку гормонов гипофиза, что ведет к улучшению самочувствия при нарушениях менструального цикла и фиброзно-кистозной мастопатии. Эффект наступает, как правило, через 6 недель приема. При ПМС уменьшает психическую лабильность, запор, отеки, головную боль, мигрень, болезненное напряжение молочных желез. Побочные эффекты возникают очень редко, иногда бывают боли в желудке, тошнота, небольшое увеличение массы тела и другие нежелательные явления. Противопоказан детям до 12 лет.
Растительный препарат, компоненты которого оказывают нормализующее действие на уровень половых гормонов. Применяется при нарушениях менструального цикла, болях в молочных железах, предменструальном синдроме. Побочные эффекты возникают достаточно редко.
Действующее вещество: Гомеопатический препарат сложного состава
Ременс (капли, таблетки) (Рихард Биттнер)
30–636
Регулирует баланс системы гипоталамус–гипофиз–яичники, нормализует менструальный цикл, регулирует интенсивность кровотечений. Уменьшает отечность, болезненность при месячных, ослабляет синдром предменструального напряжения (раздражительность, агрессивность, депрессию, плаксивость). Также облегчает психоэмоциональные и другие проявления климактерического синдрома. Иногда вызывает повышенное слюноотделение. Противопоказан детям до 12 лет.
Обладает противотревожным и легким стимулирующим эффектом. Может использоваться при различных тревожных состояниях, а также при синдроме предменструального напряжения. Противопоказан при беременности, кормлении грудью и детям до 18 лет.
Действующее вещество: Глицин
Глицин (Биотики)
26–37
Является регулятором обмена веществ в головном мозге, уменьшает психоэмоциональное напряжение, сопровождающее ПМС, улучшает сон, но при этом не вызывает заторможенности.
Действующее вещество: Валерианы лекарственной корневища с корнями
Валерианы
настойка (разные
производители) Валерианы
экстракт (разные
производители) Валериана
форте(Озон)
10–22
10–39,5
22–100
Оказывает успокаивающее действие, может применяться как при острых, так и при хронических стрессах. Обладает также небольшим желчегонным и спазмолитическим действием. Облегчает наступление естественного сна. При ПМС в основном используется для уменьшения раздражительности. Возможны побочные эффекты: вялость, слабость, особенно при применении в высоких дозах, поэтому препарат нежелательно применять водителям.
Действующее вещество: Пиона уклоняющегося трава, корневища и корни
Пиона экстракт (разные
производители)
53–96,8
Действует успокаивающе, облегчает засыпание, снимает нервное напряжение и помогает справиться с тревожностью, часто сопровождающей ПМС. Во время лечения не рекомендуется управлять транспортными средствами, а также выполнять работы, требующие быстрой реакции и повышенной концентрации внимания.
Действующее вещество: Тофизопам
Грандаксин(Эгис)
138,5–359
Мощный препарат из группы транквилизаторов, не вызывающий сонливости и заторможенности. Применяется при эмоциональном напряжении, вегетососудистой дистонии, апатии, навязчивых переживаниях, при посттравматических стрессовых расстройствах, а также в комплексном лечении климактерического и предменструального синдрома у женщин. Имеет много противопоказаний и побочных действий, поэтому применяется только по назначению врача, а из аптек отпускается по рецепту.
Содержит два компонента, оказывающих болеутоляющее, жаропонижающее и противовоспалительное действие, и кофеин, уменьшающий чувство усталости и повышающий артериальное давление. Действует более мощно, чем обычный парацетамол. Подходит для лечения болей внизу живота, связанных с менструальным циклом.
Действующее вещество: Витаминно-минеральный растительный комплекс
Персональная месячная
система Усиленная формула Леди’c формула (ФармаМед)
431–533
Нормализует менструальный цикл, сокращает продолжительность менструации и снижает болевой синдром, уменьшает нагрубание и болезненность молочных желез, облегчает симптомы ПМС, регулирует аппетит и предупреждает набор лишнего веса в «критические» дни. Уменьшает слабость и недомогание.
Предменструальный синдром ПМС: причины появления, как помочь
Предменструальный синдром ПМС, причины и помощь
Что такое предменструальный синдром (ПМС)
Когда вторая фаза менструального цикла протекает патологически, это называется – предменструальный синдром или, как его принято называть в народе, ПМС. Зачастую им страдают жительницы мегаполисов, и реже наблюдается он у женщин сельской местности и маленьких городов. С возрастом ПМС может усиливаться и перерастать в циклическую болезнь. Предменструальному синдрому подвержены 40 % женщин детородного возраста. Он происходит из-за нарушения в соотношении гормона эстрогена и прогестерона, когда у женщины начинается вторая фаза цикла. В этот период увеличивается эстроген, а прогестерон уменьшается, что влияет на нервно-эмоциональную систему, вызывая стресс в организме женщины. Также может повышаться пролактин, который вызывает боль и увеличение в молочных железах.
предменструальный синдром, ПМС
Причины появления предменструального синдрома (ПМС)
Чаще всего к ПМС ведет неправильная функция щитовидной железы, приводящая к нарушению водно-солевого обмена. Женщины, употребляющие поваренную соль, часто чувствуют, как жидкости не выводятся из организма организме, почки задерживают воду из-за избытка соли, а вместе с ним и натрий. Также причины ПМС могут возникать по весне, когда бывает авитаминоз. Группа витаминов В6,В, магний, кальций, цинк в недостатке вызывают стресс во второй фазе цикла женщины.
Женщины мегаполиса чаще подвержены предменструальным синдромам, так как могут находиться в хронической усталости, стрессе, в конфликтных ситуациях больших городов. Чаще всего предменструальный синдром (ПМС) возникает у женщин холерического характера, с худощавой конституцией тела. Симптомы наступают за 5-10 дней до начала менструации, и уходят, как только начинается менструация. Самые распространенные симптомы – это плаксивость и раздражительность без какого-либо повода, обидчивость и повышенная утомляемость, покалывание в конечностях и легкое онемение рук, внезапные вспышки гнева или уход в себя, депрессии, отсутствие полового влечения. На физическом уровне это может сопровождаться запорами, метеоризмом, головной болью. Может возникать зуд кожи и угревая сыпь. Некоторые женщины прибавляют в весе, оттого, что соли задерживают воду. Другие симптомы ПМС (предменструального синдрома) — это вздутие живота и повышенная потливость. Основной физический симптом — набухание молочных желез и болезненное состояние в них.
Кризисная форма предменструального синдрома (ПМС)
Если ПМС не лечить, то с годами он может усиливаться. Раздражительность станет приводить к вспышкам и необоснованной агрессии, появятся головокружения, вплоть до обмороков. Женщина начинает отказываться от еды, появится тошнота, рвота, понос. Обычный ПМС может достичь кризисной фазы, когда у женщины появляются панические атаки, повышается артериальное давления и учащенное сердцебиение. Такая женщина может метаться в замкнутых помещениях, чувствуя сдавленность в груди и появление страха смерти. Кризисная форма требует срочного лечебного вмешательства, потому как сопровождается совместным заболеванием сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. Кризисная форма ПМС считается тяжелой формой, но чаще всего ей страдают женщины после 40 лет, которые до этого имели легкую форму, но не проходили специального лечения. Эта форма ведет к полному нарушению трудоспособности и говорит о тяжелом течении предменструального синдрома, ставшего хроническим.
[streamquiz id=»7″]
Как помочь при предменструальном синдроме (ПМС)
В народе бытует мнение, что ПМС (предменструальный синдром) — это нормально. Однако мнение ошибочно, если ПМС не лечить, то он с течением времени перерастает в кризисную форму. Для начала женщине нужно завести дневник, где она будет записывать числа и симптомы, чтобы выяснить полную картину заболевания. В поликлинике нужно сдать кровь на анализ гормонов эстрогена, прогестерона и пролактина. Лечение симптомов ПМС должно быть комплексным. Врач назначает гормональные препараты, чтобы привести в норму половые гормоны. Женщины, которые решили лечиться самостоятельно могут попробовать гомеопатическое средство Мастодинон и Ремес, основанные на растительных препаратах. Все это должно сопровождаться примемом в комплексе витаминов В, В6, магния, кальция. Комплексное лечение проходит в течение 3-6 месяцев, при этом женщина должна придерживаться определенной диеты. Следует исключить из рациона кофе, чай, поваренную соль.
Занятие спортом 3 раза в неделю, без сильных нагрузок, только легкие упражнения: фитнес, танцы, йога. Нормальный сон в течение 8 часов. Можно применять настойки пустырника или валерианы для общего успокоения. Травяные чаи и чаи из ромашки тоже благоприятны в такие дни. Если вовремя не делать профилактику и не лечить предменструальный синдром, то он может привести к тяжелым депрессивным расстройствам, вызвать сердечную недостаточность и постоянные боли в сердце. С течением времени будут сокращаться светлые дни цикла, и количество трудных дней станет возрастать. Женщина с риском ПМС должна вести здоровый образ жизни, отказаться от курения, алкоголя, предотвращать стрессовые ситуации, чаще бывать на свежем воздухе и вести регулярную половую жизнь.
Похожие интересные статьи
( Пока оценок нет )
Предменструальный синдром (ПМС) — Диагностика и лечение
Диагноз
Не существует уникальных физических данных или лабораторных тестов, позволяющих поставить диагноз предменструального синдрома. Ваш врач может приписать конкретный симптом PMS , если он является частью вашего предсказуемого предменструального цикла.
Чтобы помочь установить предменструальный цикл, ваш врач может попросить вас записать ваши признаки и симптомы в календарь или дневник как минимум на два менструальных цикла.Обратите внимание на день, когда вы впервые заметили симптомы PMS , а также на день их исчезновения. Также не забудьте отметить дни начала и окончания менструации.
Определенные состояния могут имитировать PMS , включая синдром хронической усталости, расстройства щитовидной железы и расстройства настроения, такие как депрессия и тревога. Ваш лечащий врач может назначить тесты, такие как тест на функцию щитовидной железы или тесты на настроение, чтобы помочь поставить точный диагноз.
Лечение
Для многих женщин изменение образа жизни может помочь облегчить симптомы ПМС .Но в зависимости от тяжести ваших симптомов ваш врач может назначить одно или несколько лекарств от предменструального синдрома.
Успех лекарств в облегчении симптомов у женщин разный. Обычно назначаемые лекарства от предменструального синдрома включают:
Антидепрессанты. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), которые включают флуоксетин (Прозак, Сарафем), пароксетин (Паксил, Пексева), сертралин (Золофт) и другие, успешно уменьшают симптомы настроения. СИОЗС являются препаратами первой линии для лечения тяжелого ПМС или PMDD . Эти лекарства обычно принимают ежедневно. Но для некоторых женщин с PMS использование антидепрессантов может быть ограничено двумя неделями до начала менструации.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВП). Принимаемые до или в начале менструации, НПВП , такие как ибупрофен (Адвил, Мотрин IB и др.) Или напроксен натрия (Алив), могут облегчить спазмы и дискомфорт в груди.
Диуретики. Когда физических упражнений и ограничения потребления соли недостаточно для уменьшения набора веса, отека и вздутия живота, как у PMS , прием водных таблеток (диуретиков) может помочь вашему организму вывести лишнюю жидкость через почки. Спиронолактон (Альдактон) — мочегонное средство, которое может помочь облегчить некоторые симптомы ПМС .
Гормональные противозачаточные средства. Эти рецептурные препараты останавливают овуляцию, что может облегчить симптомы ПМС .
Образ жизни и домашние средства
Иногда можно справиться с симптомами предменструального синдрома или уменьшить их, изменив свой рацион питания, упражнения и подход к повседневной жизни. Попробуйте эти советы:
Измените свой рацион
Ешьте меньше и чаще, чтобы уменьшить вздутие живота и чувство сытости.
Ограничьте употребление соли и соленой пищи, чтобы уменьшить вздутие живота и задержку жидкости.
Выбирайте продукты с высоким содержанием сложных углеводов, например фрукты, овощи и цельнозерновые продукты.
Выбирайте продукты, богатые кальцием. Если вы не переносите молочные продукты или не получаете достаточного количества кальция в своем рационе, может помочь ежедневная добавка кальция.
Избегайте кофеина и алкоголя.
Включите упражнения в свой распорядок дня
Уделите не менее 30 минут быстрой ходьбе, езде на велосипеде, плаванию или другой аэробной активности большую часть дней недели.Регулярные ежедневные упражнения могут помочь улучшить ваше общее состояние здоровья и облегчить определенные симптомы, такие как усталость и подавленное настроение.
Снижение стресса
Высыпайтесь как следует.
Практикуйте прогрессивную мышечную релаксацию или упражнения на глубокое дыхание, чтобы уменьшить головные боли, беспокойство или проблемы со сном (бессонница).
Попробуйте йогу или массаж, чтобы расслабиться и снять стресс.
Записывайте свои симптомы в течение нескольких месяцев
Сохраняйте записи, чтобы определить триггеры и время появления симптомов.Это позволит вам использовать стратегии, которые помогут их уменьшить.
Альтернативная медицина
Вот что известно об эффективности дополнительных средств, используемых для облегчения симптомов предменструального синдрома:
Витаминные добавки. Сообщалось, что кальций, магний, витамин E и витамин B-6 успокаивают симптомы, но доказательства ограничены или отсутствуют.
Лечебные травы. Некоторые женщины сообщают об облегчении симптомов ПМС с помощью таких трав, как гинкго, имбирь, черника (Vitex agnus), масло примулы вечерней и зверобой. Тем не менее, несколько научных исследований показали, что любые травы эффективны для облегчения симптомов ПМС .
Растительные лекарственные средства также не регулируются Управлением по контролю за продуктами и лекарствами, поэтому нет данных о безопасности или эффективности продукта. Поговорите со своим врачом, прежде чем принимать какие-либо растительные продукты, поскольку они могут иметь побочные эффекты или взаимодействовать с другими лекарствами, которые вы принимаете.Зверобой, например, снижает эффективность противозачаточных таблеток.
Иглоукалывание. Практикующий иглоукалывание вводит стерилизованные иглы из нержавеющей стали в кожу в определенных точках тела. Некоторые женщины испытывают облегчение симптомов после лечения иглоукалыванием.
Подготовка к приему
Скорее всего, вы начнете с посещения семейного врача или основного поставщика медицинских услуг. Однако в некоторых случаях, когда вы звоните, чтобы записаться на прием, вас могут направить к врачу, который специализируется на заболеваниях женских половых путей (гинеколог).
Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему и чего ожидать от врача.
Что вы можете сделать
Помните о любых предварительных ограничениях. Во время записи на прием спросите, нужно ли вам что-то сделать заранее, чтобы подготовиться.
Запишите симптомы, которые вы испытываете, включая любые, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
Составьте список вашей ключевой медицинской информации, , включая любые другие состояния, от которых вы лечитесь, и названия любых лекарств, витаминов или добавок, которые вы принимаете.
Обдумайте вопросы, которые нужно задать своему врачу , и запишите их. Возьмите с собой блокнот и ручку, чтобы записывать информацию, когда ваш врач будет отвечать на ваши вопросы.
При предменструальном синдроме некоторые основные вопросы, которые следует задать своему врачу, включают:
Что я могу сделать, чтобы минимизировать симптомы PMS ?
Смогут ли мои симптомы PMS в конечном итоге исчезнуть сами по себе?
Могут ли мои симптомы указывать на более серьезное заболевание?
Вы рекомендуете лечение симптомов ПМС ? Какие методы лечения доступны?
Есть ли общая альтернатива прописываемому вами лекарству?
У вас есть брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой? Какие сайты вы рекомендуете?
Не стесняйтесь задавать любые другие вопросы, которые возникают у вас во время приема.
Чего ожидать от врача
Ваш врач, вероятно, задаст вам ряд вопросов, например:
Насколько серьезны ваши симптомы?
В какие дни менструального цикла у вас наиболее сильные симптомы?
Бывают ли у вас дни без симптомов во время менструального цикла?
Можете ли вы предвидеть появление симптомов?
Кажется, что-нибудь улучшает или ухудшает ваши симптомы?
Были ли вы в последнее время подавлены, подавлены или безнадежны?
Было ли у вас или у кого-либо в вашей семье диагностировано психическое расстройство?
Какие методы лечения вы пробовали до сих пор? Как они работали?
Февраль07, 2020
.
ПМС (предменструальный синдром) — NHS
ПМС (предменструальный синдром) — это название симптомов, которые женщины могут испытывать за несколько недель до менструации. У большинства женщин в какой-то момент возникает ПМС. Вы можете получить помощь, если это повлияет на вашу повседневную жизнь.
Что такое ПМС (предменструальный синдром)?
Симптомы у каждой женщины разные и могут меняться от месяца к месяцу.
Наиболее частые симптомы ПМС включают:
перепады настроения
чувство расстройства, беспокойства или раздражительности
усталость или проблемы со сном
вздутие живота или боль в животе
болезненность груди
головные боли
пятнистая кожа или жирные волосы
Изменения аппетита и полового влечения
Что я могу сделать с предменструальным синдромом (предменструальным синдромом)?
Делать
регулярные учения
соблюдайте здоровую сбалансированную диету
высыпайтесь — рекомендуется от 7 до 8 часов
попробуйте уменьшить стресс с помощью йоги или медитации
принимать обезболивающие, такие как ибупрофен или парацетамол, чтобы облегчить боль
ведите дневник своих симптомов не менее 2–3 менструальных циклов — вы можете взять его на прием к терапевту
Несрочный совет: обратитесь к терапевту, если:
вещи, которые вы можете сделать, чтобы помочь, не работают
ваши симптомы влияют на вашу повседневную жизнь
Врач общей практики может посоветовать вам методы лечения, которые могут помочь.
Информация:
Обновление коронавируса: как связаться с GP
По-прежнему важно получить помощь от терапевта, если она вам нужна. Чтобы связаться с вашим терапевтом:
посетите их веб-сайт
используйте приложение NHS
позвоните им
Узнайте об использовании NHS во время коронавируса
Лечение ПМС (предменструального синдрома)
Помимо изменений в вашем образе жизни, терапевт может порекомендовать лечение, в том числе:
Если симптомы не исчезнут после того, как они попробовали эти методы лечения, вас могут направить к специалисту.
Это может быть гинеколог, психиатр или консультант.
Причины ПМС (предменструального синдрома)
Не совсем понятно, почему женщины испытывают ПМС.
Но это может быть из-за изменений уровня гормонов во время менструального цикла.
Некоторые женщины могут больше пострадать от этих изменений, чем другие.
У небольшого числа женщин могут наблюдаться более серьезные симптомы ПМС, известные как предменструальное дисфорическое расстройство (ПМДР).
Посетите веб-сайт Mind для получения дополнительной информации о PMDD.
Последняя проверка страницы: 20 апреля 2018 г. Срок следующей проверки: 20 апреля 2021 г.
.
Предменструальный синдром (ПМС) — Симптомы и причины
Обзор
Предменструальный синдром (ПМС) имеет широкий спектр признаков и симптомов, включая перепады настроения, болезненность груди, тягу к еде, усталость, раздражительность и депрессию. По оценкам, до 3 из каждых 4 женщин в период менструации страдали той или иной формой предменструального синдрома.
Симптомы имеют тенденцию повторяться по предсказуемой схеме. Но физические и эмоциональные изменения, которые вы испытываете с предменструальным синдромом, могут варьироваться от едва заметных до сильных.
Тем не менее, вы не должны позволять этим проблемам управлять своей жизнью. Лечение и изменение образа жизни могут помочь вам уменьшить или контролировать признаки и симптомы предменструального синдрома.
Симптомы
Список потенциальных признаков и симптомов предменструального синдрома длинный, но большинство женщин испытывают лишь некоторые из этих проблем.
Эмоциональные и поведенческие признаки и симптомы
Напряжение или тревога
Подавленное настроение
Заклинания плача
Перепады настроения и раздражительность или гнев
Изменения аппетита и тяга к еде
Проблемы с засыпанием (бессонница)
Социальная изоляция
Плохая концентрация
Изменение либидо
Физические признаки и симптомы
Боль в суставах или мышцах
Головная боль
Усталость
Увеличение веса, связанное с задержкой жидкости
Вздутие живота
Болезнь груди
Вспышки акне
Запор или диарея
Непереносимость алкоголя
Для некоторых физическая боль и эмоциональный стресс настолько серьезны, что влияют на их повседневную жизнь.Независимо от тяжести симптомов, у большинства женщин признаки и симптомы обычно исчезают в течение четырех дней после начала менструального цикла.
Но у небольшого числа женщин с предменструальным синдромом ежемесячно появляются симптомы инвалидности. Эта форма PMS называется предменструальным дисфорическим расстройством (ПМДР).
PMDD Признаки и симптомы включают депрессию, перепады настроения, гнев, беспокойство, чувство подавленности, трудности с концентрацией внимания, раздражительность и напряжение.
Когда обращаться к врачу
Если вы не смогли справиться с предменструальным синдромом с помощью изменения образа жизни, а симптомы PMS влияют на ваше здоровье и повседневную активность, обратитесь к врачу.
Причины
Точная причина предменструального синдрома неизвестна, но несколько факторов могут способствовать этому состоянию:
Циклические изменения гормонов. Признаки и симптомы предменструального синдрома изменяются при гормональных колебаниях и исчезают при беременности и менопаузе.
Химические изменения в головном мозге. Колебания серотонина, химического вещества мозга (нейротрансмиттера), которое, как считается, играет решающую роль в эмоциональных состояниях, могут вызвать симптомов ПМС. Недостаточное количество серотонина может способствовать предменструальной депрессии, а также вызывать усталость, тягу к еде и проблемы со сном.
Депрессия. Некоторые женщины с тяжелым предменструальным синдромом страдают недиагностированной депрессией, хотя депрессия сама по себе не вызывает всех симптомов
07 февраля 2020 г.
Показать ссылки
Часто задаваемые вопросы. Гинекологические проблемы FAQ057. Предменструальный синдром. Американский колледж акушеров и гинекологов. https://www.acog.org/Patients/FAQs/Premenstrual-Syndrome-PMS.Проверено 9 октября 2017 г.
Йонкерс К.А. и др. Эпидемиология и патогенез предменструального синдрома и предменструального дисфорического расстройства. https://www.uptodate.com/contents/search. Проверено 22 декабря 2017 г.
Kellerman RD, et al., Eds. Предменструальный синдром. В: Текущая терапия Конна: 2018. Филадельфия, Пенсильвания: Saunders Elsevier; 2018. https://www.clinicalkey.com. Проверено 22 декабря 2017 г.
Ferri FF. Предменструальный синдром. В: Клинический советник Ферри 2018.Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2018. https://www.clinicalkey.com. Доступ 26 сентября 2017 г.
Ведение предменструального синдрома: рекомендация Green-top № 48. BJOG: Международный журнал акушерства и гинекологии. 2017; 124: e73.
Каспер РФ и др. Лечение предменструального синдрома и предменструального дисморфизма. https://www.uptodate.com/contents/search. Проверено 22 декабря 2017 г.
Натуральные лекарственные средства в клиническом ведении предменструального синдрома.Натуральные лекарства. http://naturalmedicines.therapeutresearch.com. Проверено 22 декабря 2017 г.
Chiaramonte D, et al. Интегративное женское здоровье. Медицинские клиники Северной Америки. 2017; 101: 955.
Verkaik S, et al. Лечение предменструального синдрома препаратами Vitex agnus castus: систематический обзор и метаанализ. Американский журнал акушерства и гинекологии. 2017; 217: 150.
Parazzini F, et al. Магний в гинекологической практике: обзор литературы.Исследования магния. 2017; 30: 1.
Батлер Тобах Ю.С. (заключение эксперта). Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 29 января 2018 г.
Предменструальный синдром (ПМС)
.
Предменструальный синдром и предменструальное дисфорическое расстройство
1. Американский колледж акушеров и гинекологов. Практический бюллетень ACOG № 15: Предменструальный синдром Obstet Gynecol . 2000; 95 (4) ….
2. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам. 4-е изд., Текстовая редакция. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 2000: 771–774.
4. Поттер Дж., Буйе Дж., Трассел Дж. Моро К. Распространенность и колебания предменструального синдрома с течением времени: результаты французского опроса населения. J Womens Health (Larchmt) . 2009. 18 (1): 31–39.
6. Рапкин А.Ю., Winer SA. Предменструальный синдром и предменструальное дисфорическое расстройство: качество жизни и бремя болезни. Expert Rev Pharmacoecon Outcomes Res . 2009. 9 (2): 157–170.
7. Адевуя, АО, Лото ОМ, Адевуми Т.А. Паттерн и корреляты предменструальной симптоматики среди студентов Нигерийского университета. J Psychosom Obstet Gynaecol . 2009. 30 (2): 127–132.
8. Нисар Н, Зехра Н, Хайдер Г, Мунир А.А., Sohoo NA. Частота, интенсивность и влияние предменструального синдрома у студентов-медиков. J Coll Врачи Surg Pak . 2008. 18 (8): 481–484.
9. Ли А.М., Со-Кум Тан Ц, Чонг К. Культурно-чувствительное исследование предменструальных и менструальных симптомов у китаянок. J Psychosom Obstet Gynaecol . 2009. 30 (2): 105–114.
10.Шмидт П.Дж., Неман Л.К., Danaceau MA, Адамс Л.Ф., Рубинов ДР. Дифференциальные поведенческие эффекты гонадных стероидов у женщин с предменструальным синдромом и без него. N Engl J Med . 1998. 338 (4): 209–216.
и другие. Гормональная и объемная дисрегуляция у женщин с предменструальным синдромом. Гипертония . 2008. 51 (4): 1225–1230.
13. Condon JT. Предменструальный синдром: исследование близнецов. Br J Психиатрия . 1993. 162: 481–486.
14. Эндикотт Дж., Урожденная J, Харрисон В. Ежедневная запись серьезности проблем (DRSP): надежность и достоверность. Arch Womens Ment Health .2006; 9 (1): 41–49.
15. Боренштейн Ю.Е., Дин ББ, Йонкерс К.А., Эндикотт Дж. Использование ежедневной записи серьезности проблем в качестве инструмента для выявления предменструального синдрома. Акушерский гинекол . 2007. 109 (5): 1068–1075.
16. Дейли А. Физические упражнения и предменструальная симптоматика: всесторонний обзор. J Womens Health (Larchmt) . 2009. 18 (6): 895–899.
17. Bertone-Johnson ER, Хэнкинсон SE, Бендич А, Джонсон С.Р., Willett WC, Мэнсон Дж. Э.Потребление кальция и витамина D и риск возникновения предменструального синдрома. Arch Intern Med . 2005. 165 (11): 1246–1252.
18. Bertone-Johnson ER, ПО Чокано-Бедоя, Загаринс С.Е., Мика А.Е., Ronnenberg AG. Потребление витамина D с пищей, уровни 25-гидроксивитамина D3 и предменструальный синдром у населения студенческого возраста. Дж Стероид Биохим Мол Биол . 2010. 121 (1–2): 434–437.
19. Thys-Jacobs S, Старки П., Бернштейн Д., Тиан Дж.Карбонат кальция и предменструальный синдром: влияние на предменструальные и менструальные симптомы. Группа изучения предменструального синдрома. Am J Obstet Gynecol . 1998. 179 (2): 444–452.
20. Лустык М.К., Герриш WG, Бритва S, Ключи SL. Когнитивно-поведенческая терапия предменструального синдрома и предменструального дисфорического расстройства: систематический обзор. Arch Womens Ment Health . 2009. 12 (2): 85–96.
21. Уилан А.М., Юргенс TM, Нейлор Х.Травы, витамины и минералы в лечении предменструального синдрома: систематический обзор. Кан Дж Клин Фармакол . 2009; 16 (3): e407 – e429.
24. Коричневый J, О’Брайен П.М., Марджорибанкс Дж., Вятт К. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина при предменструальном синдроме. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009; (2): CD001396.
25. Фриман Э.В., Рикелс К, Йонкерс К.А., Кунц Н.Р., МакФерсон М, Аптон Г.В. Венлафаксин в лечении предменструального дисфорического расстройства. Акушерский гинекол .2001; 98 (5 ч. 1): 737–744.
26. Штайнер М, Перлштейн Т, Коэн Л.С.,
и другие. Рекомендации экспертов по лечению тяжелого ПМС, ПМДР и сопутствующих заболеваний: роль СИОЗС. J Womens Health (Larchmt) . 2006. 15 (1): 57–69.
27. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Предупреждения о безопасности MedWatch. Пароксетин гидрохлорид — паксил и общий пароксетин. Декабрь 2005 г. http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/ucm152062.htm. По состоянию на 14 мая 2011 г.
28. Graham CA, Шервин ББ. Проспективное исследование лечения предменструальных симптомов с использованием трехфазного перорального контрацептива. J Psychosom Res . 1992. 36 (3): 257–266.
29. Лопес Л.М., Капштейн А.А., Helmerhorst FM. Оральные контрацептивы, содержащие дроспиренон, для лечения предменструального синдрома. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009; (2): CD006586.
30. Йонкерс К.А., Коричневый C, Pearlstein TB, Фоэ М, Сэмпсон-Ландерс C, Рапкин А.Эффективность нового перорального контрацептива с низкой дозой дроспиренона при предменструальном дисфорическом расстройстве. Акушерский гинекол . 2005. 106 (3): 492–501.
31. Мегиверн Д. Оценка уникального орального контрацептива при лечении предменструального дисфорического расстройства. J Womens Health Gend Based Med . 2002. 11 (2): 95–96.
32. Кофе AL, Кюль Т.Дж., Уиллис С, Сулак П.Ж. Оральные контрацептивы и предменструальные симптомы: сравнение режима 21/7 и расширенного режима. Am J Obstet Gynecol . 2006; 195 (5): 1311–1319.
34. Фриман Э.В., Рикелс К, Sondheimer SJ, Полянский М. Двойное слепое испытание перорального приема прогестерона, алпразолама и плацебо в лечении тяжелого предменструального синдрома. JAMA .1995. 274 (1): 51–57.
35. Landén M, Эрикссон О, Сундблад С, Андерш Б, Нессен Т, Эрикссон Э. Соединения со сродством к серотонинергическим рецепторам в лечении предменструальной дисфории: сравнение буспирона, нефазодона и плацебо. Психофармакология (Берл) . 2001. 155 (3): 292–298.
36. Ван М, Hammarbäck S, Линдэ Б.А., Бэкстрём Т. Лечение предменструального синдрома спиронолактоном: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Acta Obstet Gynecol Scand . 1995. 74 (10): 803–808.
Энтерит (от греч. enteron – кишка) – воспалительное или воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки тонкой кишки. В зависимости от преимущественной локализации воспалительного процесса различают еюнит – воспаление тощей кишки, а также илеит – воспаление подвздошной кишки. Воспалительный процесс часто охватывает слизистую оболочку не только тонкого кишечника, но и желудка (гастроэнтерит) и/или толстой кишки (гастроэнтероколит, энтероколит). Энтерит может протекать в острой форме и заканчиваться полным выздоровлением, а может приобретать хронический характер и приводить к тяжелым обменным нарушениям
Острый энтерит
Причины. Одной из наиболее распространенных причин развития острых энтеритов являются бактериальные инфекции. Острое воспаление кишечной слизистой развивается при таких тяжелых заболеваниях, как брюшной тиф, дизентерия, иерсиниоз, сальмонеллез, холера. Значительная доля острых энтеритов приходится на пищевые токсикоинфекции – острые инфекционные заболевания, вызываемые попаданием в желудочно-кишечный тракт пищи, содержащей определенные патогенные микроорганизмы (Staphylococcus aureus, Clostridium botulinum, Proteus vulgaris и др.). Клиническую картину пищевых токсикоинфекций в основном определяет действие микробных токсинов. В некоторых случаях возбудителями энтерита выступают вирусы или грибы.
Развитие острого энтерита могут спровоцировать алиментарные факторы: переедание с приемом большого количества острой, пряной, грубой пищи, а также употребление значительных доз алкоголя. Кроме того, воспаление слизистой кишечника может возникать в результате отравления токсинами грибов (бледной поганки, мухоморов, ложных опят и др.), растений (дурман, белена, красавка и др.), а также пестицидами и солями тяжелых металлов (свинца, мышьяка, меди, цинка, кадмия).
Читайте также: Лето. Жара. Холера!
Среди причин возникновения симптомов острого энтерита также следует отметить аллергические реакции: индивидуальную непереносимость некоторых продуктов питания, а также аллергическую реакцию на медикаменты – препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды и др.
Классификация. Выделяют следующие формы острого энтерита:
– диффузный энтерит, при котором поражается вся тонкая кишка или процесс локализуется в определенном отделе;
– катаральный энтерит, характеризующийся гиперемией и отеком слизистой оболочки и подслизистой основы стенки тонкой кишки;
– фибринозный энтерит (чаще фибринозный энтероколит), при котором слизистая тонкой и толстой кишки пропитана фибринозным экссудатом, образующим серовато-желтую неотделяющуюся пленку;
– гнойный энтерит, сопровождающийся пропитыванием стенки тонкой кишки гноем (флегмона) или формирование мелких абсцессов;
– некротический энтерит, отличающийся некротическими изменениями слизистой оболочки кишечника, а также формированием эрозий и язв.
Патогенез. Повреждающее воздействие инфекционного агента и/или различных токсинов на слизистую оболочку тонкой кишки приводит к усилению интестинальной секреции и повышению проницаемости кишечной стенки.
Симптомы. Острый энтерит обычно начинается диареей, тошнотой, рвотой; пациента беспокоят выраженное урчание в животе, иногда – спастическая боль в верхней половине живота. Затем присоединяются симптомы общей интоксикации организма: головная боль, резкая слабость, лихорадка (температура может достигать 39°С), бледность, обложеность языка, вздутие живота. В других случаях общие симптомы появляются первыми, а признаки поражения кишечника присоединяются спустя 1-2 ч. В первые 2-3 суток – стул до 10-15 раз в сутки, кал обильный и водянистый, аппетит отсутствует. В кале определяются большое количество слизи, непереваренной клетчатки, мышечных волокон.
Читайте также: Что нужно знать о пищевых отравлениях?
В легких и среднетяжелых случаях острый энтерит заканчивается выздоровлением через несколько суток. В тяжелых случаях пациенту грозит обезвоживание организма и дефицит электролитов, что проявляется болью и судорогами в мышцах, понижением артериального давления, брадикардией, затем – кровоточивостью и тромбозами. Осложнением острого энтерита может стать острая сосудистая недостаточность. При токсических и аллергических энтеритах могут развиваться сопутствующие поражения сердца, печени, почек и других органов.
Диагностика и лечение. Диагноз «острый энтерит» устанавливают на основании клинической картины, оценки эпидемиологической ситуации, а также результатов лабораторных исследований. Детальный расспрос больного облегчает диагностику алиментарных, токсических, аллергических энтеритов. Для выявления инфекционного агента и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам проводят бактериологическое исследование испражнений пациента.
Больных с тяжелым энтеритом обязательно госпитализируют. Следует отметить, что в связи с тем, что в первые часы заболевания трудно прогнозировать течение токсического энтерита, такие пациенты также направляются в стационар.
При легких формах острого энтерита в первые 12-24 ч от начала заболевания рекомендованы голод и обильное питье. При инфекционном энтерите могут быть назначены антидиарейные микробные препараты, содержащие бактерии с высокой антагонистической активностью по отношению к патогенным и условно-патогенным микроорганизмам.
Затем пациенту показана диета №4 (механически и химически щадящая пища; ограничение углеводов и жиров; исключение из рациона молока, клетчатки, пряностей, солений, копченостей) и рекомендован прием панкреатических ферментов. Через несколько суток диету расширяют и назначают пре- и пробиотические препараты для нормализации кишечной флоры. Для снятия болевого синдрома применяют спазмолитики (дротаверин, мебеверин).
Читайте также: Листерия: «микроб холодильника»
При тяжелых формах острого энтерита показан постельный режим. С целью удаления из желудочно-кишечного тракта токсинов требуется промывание желудка слабым раствором натрия гидрокарбоната, сифонная клизма, назначение энтеросорбентов. Если признаки обезвоживания выражены слабо, пациенту дают пить глюкозоэлектролитные растворы; при глубоком обезвоживании солевые растворы вводят внутривенно. При выраженной интоксикации парентерально вводят кортикостероиды, кровезамещающие жидкости, проводят переливание плазмы крови. При тромбогеморрагическом синдроме вводят антикоагулянты.
При остром инфекционном энтерите антибактериальную терапию, как правило, не проводят. Антибиотики или другие противомикробные средства (левомицетин, нифуроксазид, сульфаметоксазол/триметоприм и др.) могут быть назначены в случае вовлечения в патологический процесс слизистой толстого кишечника (энтероколит).
Профилактика острых энтеритов включает соблюдение правил личной гигиены, рациональное питание, исключение из пищи некачественных и несвежих продуктов, неизвестных грибов, рациональное использование лекарственных средств.
Хронический энтерит
Причины. Хронический энтерит может развиваться из острого, а может возникать самостоятельно. Среди причин возникновения хронических форм заболевания следует отметить систематические алиментарные нарушения: злоупотребление острой пищей, раздражающей стенки кишечника, несбалансированное питание, а также нарушение режима приема пищи. Воспаление слизистой кишечника обычно сопутствует алкоголизму, особенно при злоупотреблении крепкими алкогольными напитками. Причиной энтерита могут стать хронические отравления соединениями тяжелых металлов, радиационное поражение, пищевая аллергия, а также лекарственные интоксикации при злоупотреблении солевыми слабительными, НПВС, кортикостероидами, длительном бесконтрольном применении антибиотиков и др. Негативное влияние на слизистую оказывают протозойная и глистная инвазия (лямблиоз, аскаридоз, описторхоз и др. ). На фоне атеросклероза может развиваться ишемия стенки тонкой кишки, ведущая к нарушению регенеративных процессов в слизистой (ишемический энтерит). Хроническое воспаление тонкой кишки обычно сочетается с хроническим колитом.
Патогенез. Структурно-функциональным изменениям слизистой оболочки тонкой кишки при хроническом энтерите могут возникать в результате:
– непосредственного повреждающего (раздражающего, токсического) воздействия этиологического фактора на стенку тонкой кишки;
– под влиянием ферментов, токсинов и продуктов жизнедеятельности необычной кишечной флоры (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, метан, сероводород и др.), при длительно существующем дисбиозе кишечника;
– иммунологических реакций.
Развитию хронического воспаления в кишечнике способствуют нарушения всасывания в кишечной стенке, нарушение функции пищеварительных желез, двигательные расстройства кишечника, нарушение процесса регенерации в слизистой оболочке и др. При прогрессировании воспалительного процесса происходит атрофия слизистой, сглаживаются ворсинки эпителия, уменьшается продукция кишечных ферментов и нарушается всасывание питательных веществ.
Симптомы. Клиническая картина хронического энтерита складывается из двух симптомокомплексов: один из них обусловлен нарушением процесса пристеночного и полостного пищеварения (местный энтеральный синдром), другой – нарушением всасывания пищевых компонентов, ведущим к расстройству обмена веществ и изменению общего состояния организма (общий энтеральный синдром).
Местный энтеральный синдром характеризуется кишечными проявлениями: метеоризмом, громким урчанием в животе, диареей или запорами, иногда – их чередованием. Многие пациенты жалуются на тупую боль в околопупочной области. У пациента отмечается выделение значительно увеличенного количества кала; кал имеет глинистый вид.
Общий энтеральный синдром выражается в снижении массы тела, появлении отеков, развитии симптомов анемии, дефицита витаминов, нарушения электролитного обмена. Пациент страдает от расстройства желчевыделения, нарушения внешнесекреторной функций поджелудочной железы, а также от угнетения половой функции.
Классификация. При хроническом энтерите I степени тяжести у больного преобладают кишечные проявления. При хроническом энтерите II степени тяжести кишечные симптомы сочетаются с незначительными нарушениями обменных процессов. При энтерите III степени отмечают выраженные расстройства обмена веществ с развитием дистрофических (часто необратимых) изменений внутренних органов.
Диагностика и лечение. Диагноз «хронический энтерит» устанавливают с учетом клинической картины, данных осмотра, а также лабораторных и инструментальных исследований: биохимического анализа крови, определения всасывательной функции тонкой кишки (нагрузочные тесты), копрологического и бактериологического анализа, исследования желудочного сока, рентгенографии кишечника, гистологического исследования слизистой оболочки тонкой кишки и др.
При обострении хронического энтерита пациента следует госпитализировать. Ему назначают постельный режим и лечебное питание. В первые 2-3 суток пациенту показана химически и механически щадящая пища с низким содержанием жиров и углеводов, и противопоказаны растительная клетчатка и молоко (диета № 4а). Затем содержание жиров и углеводов в рационе может быть постепенно увеличено (диета № 4б, 4в).
– препараты панкреатических ферментов, не содержащие желчных кислот,
– антидиарейные препараты (лоперамид),
– обволакивающие и адсорбирующие средства (смектит, препараты висмута, отвары или настои лекарственных растений: цветов ромашки аптечной, листа подорожника, травы спорыша, плодов черники и др.),
– при болевом синдроме – спазмолитические средства (дротаверин, мебеверин),
– при кишечном дисбиозе – пре- и пробиотики, препараты, содержащие бактерии с высокой антагонистической активностью по отношению к патогенным и условно-патогенным микроорганизмам, в некоторых случаях – антибактериальные препараты (нифуроксазид, сульфаметоксазол/триметоприм и др. ),
– при явлениях авитаминоза – витамины, в первую очередь В1, В2, В6, В12, фолиевую кислоту, витамин А.
Для коррекции обменных нарушений при энтерите III степени назначают анаболические стероиды; для восстановления баланса электролитов вводят хлорид калия и натрия, глюконат кальция, сульфат магния; в тяжелых случаях показаны внутривенные вливания аминокислотных смесей и белковых препаратов.
В период ремиссии пациентам рекомендуют водолечение, физиотерапевтические процедуры и санаторное лечение. При адекватном лечении хронического энтерита прогноз благоприятный. При частых обострениях заболевания, приводящих к выраженным обменным нарушениям, возможна потеря трудоспособности.
Предотвратить развитие хронического энтерита помогут своевременное лечение острых кишечных заболеваний, рациональное питание и соблюдение режима приема пищи.
Читайте также: Сальмонеллез — актуальная проблема летней порой
“Фармацевт Практик”
Поділіться цим з друзями!
Вам також буде цікаво це:
симптомы, методы лечения, рекомендации. Консультация специалистов.
Причины развития заболевания
Лечение хронического энтерита
Энтерит — это острое или хроническое воспаление в области тонкого кишечника, при котором нарушаются основные функции кишки (расщепление и всасывание питательных веществ.
Острые энтериты протекают бурно, с выраженными симптомами, а хронические являются обычно исходом острого процесса, неправильно вылеченного или вообще оставленного без внимания. Энтериты возникают в любом возрасте:у детей встречается чаще острая форма, у взрослых — хроническая.
Хронические энтериты сопровождаются заболеваниями поджелудочной железы или желчевыделительной системы, аутоиммунными патологиями, наследственными заболеваниями.
Симптоматика патологии определяются:
поносами после приема пищи,
слабыми болями около пупка,
чувством урчания и вздутия живота,
дискомфортом при дефекации,
постепенным развитием анемии, остеопороза из-за нарушения всасывания минералов,
белым налетом на языке,
снижением массы тела, дистрофией.
Причины развития заболевания
К основным причинам развития хронического энтерита можно отнести:
поражение кишечника глистами,
лямблиоз кишечника,
переедание, прием острой, жирной, грубой пищи,
вредные привычки (никотин, алкоголь),
интоксикации на производстве (тяжелые металлы, химические соединения, лучевое воздействие),
поражение кишечника вследствие приема некоторых медикаментов,
аутоиммунные заболевания,
наследственная предрасположенность,
оперативные вмешательства на кишечнике.
Развитию хронического энтерита способствуют также курение и злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни, проблемы с почками и кровообращением, травмы живота и операции, спайки.
Лечение хронического энтерита
Для лечения хронических энтеритов существует определенная схема:
соблюдение специфической диеты (исключение острого, жирного, раздражающего, мелкие порции, растительно-молочный стол с обогащением белком и минералами, исключение грубой клетчатки),
назначение ферментных препаратов,
назначение корректоров моторики при вздутии, тошноте, гипермоторике кишки,
вяжущие растительные средства при упорных диареях,
применение пробиотиков и биопрепаратов,
поливитамины, дополнительное назначение минеральных добавок.
Для цитирования: Махов В.М., Соколова А.А. Коморбидность синдрома раздраженного кишечника и хронического энтерита. Клиническое наблюдение. РМЖ. 2009;2:84.
В гастроэнтерологическое отделение факультетской терапевтической клиники (ФТК) Московской медицинской академии имени И. М Сеченова в сентябре 2009 г. поступил мужчина 46 лет.
Пациент предъявлял жалобы на ноющие боли в околопупочной области, не зависящие от приема пищи и стихающие после стула и отхождения газов, на вздутие и урчание в животе, жидкий и кашицеобразный стул 3–4 раза, чаще в утренние часы. Эпизоды диареи длятся 3–4 дня и сменяются запорами (стул через 3 дня в виде твердых «лесных орехов»). В последние 10–15 лет отмечал появление диареи при негативных эмоциональных переживаниях, после употребления кофе и большого количества клетчатки. В январе 2009 г. после длительного психоэмоционального перенапряжения появились боли и вздутие в околопупочной области, стул участился до 3–4 раз в сутки. В поликлинике после проведения УЗИ органов брюшной полости, ЭГДС, были диагностированы хронический гастродуоденит, желчно–каменная болезнь. Лечение – рабепразол, мебеверин, креон, эубиотик. Боли и вздутие прекратились.
В мае после серии эмоциональных стрессов вновь появились боли, диарея и метеоризм. Консультирован и госпитализирован в ФТК. Проведены обследование, включавшее УЗИ органов брюшной полости, ЭГДС, колоноскопия, при информированном добровольном согласии – консультация психиатра. Состояние больного было расценено, как синдром раздраженного кишечника (СРК), вариант с болями, диареей, метеоризмом. Терапия включала папаверин 0,08, анестезин 0,1, висмута субнитрат 0,3 в сутки, панкреатин+диметикон по 1–2 таблетки во время еды, сульпирид по 100 мг утром и в 18 часов, клонозепам по 1 мг вечером. Боль в животе перестала беспокоить, нормализовался стул.
В августе на фоне самостоятельной отмены сульпирида, клонозепама вновь ухудшение – беспокоит метеоризм, боли в животе, неустойчивый стул.
Складывалось впечатление, что у пациента – СРК среднетяжелого течения с трансформацией одной клинической формы в другую.
Согласно Римским критериям III синдром раздраженного кишечника – совокупность функциональных кишечных нарушений с регулярностью симптомов <3 дней в месяц в течение 12 недель на протяжении последних 6 месяцев, проявляющихся болью и/или дискомфортом в животе, которые проходят после дефекации, сопровождаются изменениями частоты, консистенции стула и сочетаются не менее 25% времени заболевания не менее чем с двумя стойкими симптомами нарушения функции кишечника – метеоризмом, изменением частоты, консистенции стула, акта дефекации (императивные позывы, тенезмы, дополнительные усилия при дефекации, чувство неполного опорожнения кишечника), выделение слизи с калом.
В период предыдущей госпитализации было убедительно доказано отсутствие у пациента симптомов «тревоги», позволяющих заподозрить тяжелое органическое поражение, таких как:
• немотивированная потеря массы тела,
• ночная боль и диарея,
• нарастающие, не поддающиеся неанальгетической терапии, боли,
• начало в пожилом возрасте,
• лихорадка,
• гепатоспленомегалия,
• кровь в кале,
• лейкоцитоз,
• анемия,
• ускорение СОЭ,
• патологические изменения результатов биохимического исследования крови.
Важным моментом установления диагноза СРК является результат первого курса лечения. Рецидивирующее среднетяжелое течение заболевания требовало проведения углубленного диагностического поиска.
Были исключены при тщательном расспросе пищевые факторы, лекарственные препараты как причина клинических симптомов. Не влияло на течение болезни исключение жирной пищи, алкогольных и газообразующих продуктов (квас, пиво, шампанское), кофе, продукты, содержащие молочный сахар. Больной не принимал слабительные, антибиотики, желчегонные и другие препараты, воздействующие на моторику, флору и осмотический статус кишечника. «Диета исключения» позволила отвергнуть лактазную, дисахаридозную и аллергическую природу диареи. Последнее было подтверждено отрицательным результатом исследования кала с микроскопией для определения эозинофилов и кристаллов Шарко–Лейдена. Онкологические заболевания толстой кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, полипоз, дивертикулит не были выявлены в мае при колоноскопии.
В процессе предстоящей госпитализации было необходимо расширить круг диагностического поиска и оптимизировать терапию.
При осмотре в отделении: состояние пациента удовлетворительное. Повышенного питания – индекс массы тела 43. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, повышенной влажности. Периферические лимфатические узлы не увеличены, пальпации не доступны. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. ЧДД 16 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные во всех точках аускультации, шумов нет. АД –125/80 мм рт.ст., ЧСС – 70 в минуту. Живот мягкий, симметричен, не вздут. Сигмовидная кишка чувствительна при пальпации, не урчит, спазмирована; околопупочная область при пальпации безболезненна. Перкуторно печень и селезенка не увеличены, не пальпируются.
При проведении лабораторного обследования общий анализ крови: Нb 144,7 г/л, эритроциты 4,639х1012/л, ЦП 0,93, Hct 43,42%, лейкоциты 7,25х109/л, нейтрофилы 56,7%, лимфоциты 36,4%. Моноциты 5,8%, эозинофилы 0,8%, базофилы 0,3%, СОЭ 24 мм/ч, тромбоциты 240,6 тыс/мл. Уровень глюкозы, общий белок, альбумины в сыворотке в пределах нормы, что свидетельствует о нормальном всасывании нутриентов. Электролитный обмен не нарушен: Na – 145 мэкв/л; К – 4,8 мэкв/л ; Са – 2,09 ммоль/л. Липидный спектр: триглицериды – 1,9 ммоль/л, общий холестерин – 5,71 ммоль/л, ЛПОНП – 0,4 ммоль/л. Отмечено увеличение IgA 340 мг/дл (при норме 50–300), мочевой кислоты 482,0 мкмоль/л (норма 148,75–416,5) при нормальной концентрации креатинина 1,20 мг/дл (норма 0,5–1,2)
УЗИ брюшной полости: печень увеличена за счет обеих долей, контуры ровные (правая доля 178 мм, левая доля 87 мм). Паренхима однородной структуры, изменена по типу жировой дистрофии. В левой доле кистозное образование 17 мм. Желчный пузырь неправильной формы, перегиб в шейке, стенки не изменены, в просвете конкремент 10 мм. Поджелудочная железа гиперэхогенна, нормальных размеров и структуры. Селезенка не увеличена и не изменена. Почки не увеличены, контуры ровные. Паренхима 21 мм. Синусы не расширены. Конкрементов нет. Свободной жидкости в брюшной полости не отмечается.
При проведении анализа кала с микроскопией признаков стеатореи, креатореи, амилореи выявлено не было. Исследование кала на содержание эластазы–1 продемонстрировало ее нормальное содержание, что свидетельствовало о нормальной внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Анализ кала на патогенную флору и дисбактериоз не выявил значительных изменений. Исследование кала на наличие паразитов было проведено в Институте паразитологии. Результат отрицательный. Определение антител к возбудителям показало незначительное повышение антител к сальмонеллам.
Пациент был повторно проконсультирован психиатром. Повторная консультация потребовалась из–за несоответствия интенсивности жалоб, болезненных ощущений результатам проведенных на данный момент объективных лабораторно–инструментальных исследований и малой эффективностью терапии.
Сочетание болей в околопупочной области, метеоризма, повышение антител к сальмонеллам требовало инструментального исследования тонкой кишки. Было принято решение провести видеокапсульную эндоскопию.
До настоящего времени тонкая кишка была малодоступным для визуализации органом, в особенности тощей и подвздошный ее отделы. В значительной степени это обусловлено большой протяженностью тонкой кишки, наличием ее многочисленных изгибов и отсутствием технологии эндоскопического исследования тощей и подвздошной кишки. С появлением видеокапсульной системы визуализация слизистой оболочки тонкой кишки стала возможной. Это принципиально новая система визуализации слизистой оболочки ЖКТ. Она состоит из капсулы с вмонтированной в нее миниатюрной видеокамерой и дистанционного передатчика. Капсула проглатывается после 12–часового ночного голодания с предварительным приемом 3 пакетов фортранса в 3 литрах воды. Процедура была проведена в межклиническом эндоскопическом отделении заведующим отделением к.м.н. В.Я. Заводновым, заведующим отделением гастроэнтерологии к.м.н Л.Н. Угрюмовой и врачом–эндоскопистом О.В. Тумановой.
Протокол видеозаписи: при осмотре видеозаписи желудка слизистая оболочка желудка обычной окраски, складчатый рельеф обычный, перистальтические волны четко прослеживаются.
Время прохождения видеокапсулы по тонкой кишке – 5 часов 28 мин. При осмотре видеозаписи – просвет тонкой кишки свободно проходим, перистальтические волны четко прослеживаются. Складчатый рельеф обычный. Ворсинки высокие, подвижные. В средних отделах тонкой кишки определяются очаги гиперемии с уплощением ворсинчатого рисунка. В дистальных отделах на слизистой определяются участки с утолщенными ворсинками белесоватого цвета (лимфэктазии).
Таким образом, у пациента были отмечены локальные эндоскопические изменения слизистой стенки тонкой кишки, эти участки гиперемии, уплощения и утолщения ворсинок могут являть собой воспаление, т.е энтерит. Для уточнения морфологии изменения слизистой тонкой кишки было решено провести глубокую ЭГДС с биопсией слизистой тонкой кишки.
Результат ЭГДС: в пищеводе просвет проходим, слизистая белесоватая со следами от эрозий. Розетка кардии смыкается. В желудке жидкость и слизь. Слизистая желудка сочная, эластичная, неравномерно окрашена, перистальтика активная, складчатый рельеф обычный. Привратник и луковица свободно проходимы, слизистая луковицы с единичным полиповидным утолщением ворсинок белесоватого цветах. Дистальнее слизистая с обычным ворсинчатым рисунком. Биопсия.
Результат морфологического исследования: выраженный хронический дуоденит с признаками активности воспалительного процесса.
Выявленные при видеокапсульной эндоскопии изменения позволяют считать, что синдром раздраженного кишечника у данного пациента относится к постинфекционной форме СРК. Постинфекционный СРК встречается у 6–17% пациентов СРК.
В лечении данного пациента следует учесть наличие ЖКБ, видимо, высокую кислотопродукцию, тяжелые депрессивные расстройства и локальный катаральный энтерит.
Психосоматический компонент СРК, выразившийся в нарушении моторики и психической девиации – депрессии требовал усиления психотропной терапии. К получаемым сульпириду и клонозепаму был добавлен тианептин.
Выявление при УЗИ изменения желчного пузыря и поджелудочной железы позволяли предположить паренхиматозный панкреатит, результаты ЭГДС (полиповидные утолщения ворсинок – лимфэктазии) были косвенным тому подтверждением. Это потребовало увеличения заместительной терапии и усиления кислотоснижающей терапии. Был назначен панкреатин 25 тыс. ед во время еды.
Локальные катаральные изменения тонкой кишки не привели к нарушению всасывания, что подтверждалось стабильностью массы тела, нормальным метаболическим статусом и результатами микроскопии. Специальной терапии эти изменения не требовали.
Наблюдение за пациентом в течение 2 месяцев показало эффективность комплексной терапии.
В коморбидности СРК и локального катарального энтерита ведущим является СРК.
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Поделитесь статьей в социальных сетях
Порекомендуйте статью вашим коллегам
Лечение гастрита в Казани, энтерит и колит — «Золотое свечение»
Гастрит — острое или хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, которое приводит к нарушению функций не только желудка, но и всего желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
Частая причина хронического гастрита – бактерия Helicobacter pylori, которая поражает слизистую желудка, вызывая гастрит или язвенную болезнь. Среди причин возникновения хронического гастрита также можно назвать: неправильное питание, курение и алкоголь, приём некоторых видов лекарственных препаратов.
Симптомы гастрита:
ноющая или острая жгучая боль в верхней части живота
тяжесть в верхней части живота после еды
тошнота, рвота, отрыжка
снижение аппетита и потеря веса
Энтерит и колит, энтероколит
Энтерит – воспаление тонкого кишечника, колит – воспаление толстой кишки. Энтерит и колит редко протекают отдельно. Одновременное воспаление тонкой и толстой кишки называют энтероколитом.
Симптомы заболеваний:
Боли, урчание в животе
Вздутие живота, метеоризм
Тошнота и рвота,
Диарея, чередование запоров и диареи
Похудение, слабость характерны для хронической формы заболеваний
Диагностика и лечение заболеваний
Диагностика проводится на основании анамнеза и результатах эндоскопического обследования. Лечение врач назначает комплексное.
Немаловажное значение имеет диета и нормализация режима питания. Если заболевание вызвано инфекцией, паразитами, в первую очередь устраняются эти причины.
Медицинский центр «Золотое свечение» специализируется на лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта. Опытные врачи-гастроэнтерологи установят точный диагноз и проведут курс лечения для вашего скорого выздоровления!
Вернуться к перечню услуг
Для записи на прием к врачу позвоните по телефону +7 (843) 202-10-20 или оформите заявку онлайн через форму ниже. Администратор свяжется с вами с 8.00 до 20.00 и предложит удобное для Вас время.
ABC-медицина
Колит является воспалением слизистой оболочки толстой кишки. Хроническая разновидность колита представляет собой не только воспалительные, но также строфические и дистрофические изменения толстой кишки, сопровождающиеся секреторными и моторными нарушениями. Данное заболевание является одним из наиболее распространенных в мире. Оно часто сочетается с воспалительными поражениями желудка и тонкой кишки (энтероколит).
Причины
Инфекционные. Как правило, они вызываются возбудителями различных кишечных инфекций, чаще всего сальмонеллами и шигеллами. Также провоцируют развитие колита инфекционные заболевания (микобактерии туберкулеза и др.), условно-патогенная и сапрофитная флора кишечника человека, вызванная дисбактериозом.
Алиментарные. Они возникают из-за грубых и длительных нарушений режима питания и диеты. Нередко на фоне ахилических гастритов, панкреатитов и хронических энтеритов развиваются сопутствующие гастриты, их причиной является систематическое раздражение слизистой оболочки толстой кишки из-за неполного переваривания пищи.
Токсические. Они возникают по причине длительных интоксикаций соединениями свинца, ртути, мышьяка, фосфора и др. Токсические колиты эндогенного характера могут возникнуть из-за раздражения стенки кишки теми продуктами, которые она выводит, например при уремии, подагре.
Лекарственные. Их причиной, как правило, является длительный бесконтрольный прием слабительных средств, имеющих в своем составе антрогликоэиды (препараты крушины, корня ревеня, листа сенны, плода жостера и др.). Также негативно влияют антибиотики и некоторые другие лекарства.
Аллергические. Наблюдаются при пищевой аллергии, а также непереносимости ряда химических и лекарственных веществ, высокой индивидуальной чувствительности человека к некоторым разновидностям бактериальной флоры кишечника и продуктам распада микроорганизмов.
Симптомы
Существует ряд основных симптомов, сопровождающих хронический колит кишечника:
урчание в животе;
тенезмы – ложные позывы к дефекации, заканчивающиеся выделением лишь слизи;
ноющая боль в животе, которая возникает после обильной еды;
запоры, периодически сменяющиеся диареей;
метеоризм при запорах, сопровождающийся ощущением тяжести, вздутием живота, психоэмоциональным и физическим дискомфортом у пациента;
диспепсия (тошнота, отрыжка, горечь во рту).
Среди общих симптомов можно выделить нарушение сна, повышенную раздражительность, слабость и потерю веса.
Диагностика
Копрологическое исследование
В кале присутствует большое количество слизи, микроскопическое исследование позволяет выявить эритроциты и лейкоциты. Бактериологическое исследование кала дает возможность обнаружить нарушения в толстой кишке – условно-патогенную микрофлору, изменения нормальной микрофлоры (дисбактериоз).
Рентгенологическое исследование
Рентгенологическое исследование (ирригография) необходимо, чтобы локализовать процесс, зафиксировать изменения рельефа слизистой оболочки, дискинезию, отличить колит от других заболеваний.
Ректороманоскопия и колоноскопия
В ходе данных исследований выявляются катаральные (гиперемированная стенка кишки, отечность, слизистый налет) и атрофические (бледность, истонченность) изменения слизистой оболочки толстой кишки.
Лечение
Диета. Больным хроническим колитом строго показано соблюдение диеты. Во время обострения назначается № 4а, она включает в себя блюда из мяса и рыбы, приготовленные на пару, паровые омлеты, черствый белый хлеб, обезжиренные слабые рыбные и мясные бульоны, каши на воде, кисели, яйца всмятку, желе и отвары из черемухи, черники, айвы, груши, шиповника, чай.
Медикаментозное лечение. Если преобладает диарейный синдром, назначаются вяжущие, адсорбирующие препараты. В случаях, когда хроническому колиту сопутствует дисбактериоз, лечение проводится с помощью антибактериальных препаратов. Устранение усиленного газообразования осуществляется активированным углем.
Чтобы записаться в клинику «ABC-Медицина» для лечения хронического колита, позвоните по телефону +7 (495) 223-38-83.
Энтерит с синдромом мальабсорбиции — санатории где лечат, цены и отзывы
Энтерит – воспалительное проявление в тонком кишечнике, в результате чего происходит нарушение основных его функций и дистрофические отклонения в слизистой оболочке.
Причины возникновения заболевания
Причинами возникновения энтерита в острой фазе могут выступать:
Острые инфекции кишечника (бактериальные или вирусные).
Отравление веществами токсичного происхождения (к примеру, мышьяк).
Отравление ядовитыми продуктами (грибами и несъедобными ягодами).
Переедание пищи острой, жирной, очень пряной.
Злоупотребление алкоголем.
Аллергия на некоторые продукты питания и медикаменты.
Хронический энтерит может образоваться на фоне:
Появления в кишечнике простейших паразитов, гельминтов и тому подобное.
Вредные пищевые привычки.
Систематическое отравление некоторыми тяжелыми металлами и едкими препаратами.
Прием лекарств длительное время.
Возникновению энтерита способствует курение, почечная недостаточность, атеросклероз, расположенность к аллергиям, энзимопатия и тому подобное.
Симптомы заболевания
Энтерит острый протекает бурно, но при этом быстро заканчивается, для этого недуга характерны такие симптомы:
Жидкий стул от 1 до 20 раз за сутки.
Тошнота.
Рвота.
Боли в районе живота.
Метеоризм и урчание.
Повышение температуры тела 37-39 градусов и выше.
Недомогание в целом наряду с головными болями.
Обложенный язык.
Обезвоживание.
Нарушение свертывания, кома и шок (в тяжелых случаях).
Хронический энтерит не так остро протекает, но может продолжаться до нескольких месяцев:
Поносы после еды.
Незначительные боли в районе пупка.
Метеоризм и урчание.
Частый стул, желтого цвета, водянистый с частичками пищи.
Дефекация дискомфортная, понижение давления.
Нарушение всасывания минералов, как следствие анемия и остеопороз.
Обложенный язык с отпечатками зубов.
Признаки гиповитаминоза.
Постепенное сокращение массы тела.
Виды/формы заболевания
Энтерит по причине возникновения бывает:
Инфекционный.
Токсический.
Паразитарный.
Медикаментозный.
Алиментарный.
Радиационный.
Послеоперационный.
В общем, существует несколько разновидностей энтерита:
Диффузный – поражена тонкая кишка.
Катаральный – отек слизистой, гипертония.
Гнойный – гной на стенках тонкой кишки.
Некротический – красные участки некроза в тонкой кишке, отек, приводящий к сужению просвета.
По месту локализации энтерит бывает в тощей и подвздошной кишке, также разливают тотальный энтерит, когда воспаление затрагивает все отделы.
Стадии заболевания
Острый энтерит может характеризоваться более легкой, средней и тяжелой формами. Хронический энтерит различают в острой фазе или в стадии ремиссии.
Методы лечения заболевания
Острый энтерит лечится в стационаре, больным показан постельный режим, специальное питание, обильное питье и соответствующее лечение. Заболевание в острой фазе, как правило, излечивают за неделю. Хронический энтерит также лечат в стационаре с прописанным постельным режимом и специальным питанием.
Профилактика лечения в санаториях
Санитарно-курортное лечение оказывает благоприятное влияние на лечение больных с заболеванием энтерит. Профилактика энтерита в основном заключается в выполнении правил личной гигиены. А правильное питание – залог здоровья любого человека.
Коронавирусный энтерит собак
Коронавирусный энтерит (Coronavirus enteritis) – высокозаразное инфекционное заболевание собак, характеризующееся воспалением желудочно-кишечного тракта, обезвоживанием и общим истощением организма. Заболевание вызывается РНК-вирусом семейства Coronaviridae.
Как можно заразиться коронавирусом?
Заражение происходит, как и при парвовирусном энтерите, через инфицированные корма и воду, а также при обнюхивании и облизывании непосредственно больных животных или инфицированных ими объектов внешней среды. Период от заражения до проявления признаков заболевания составляет обычно 1-5 дней. Коронавирус, вызывающий энтерит, после внедрения в организм поражает в первую очередь эпителий слизистой оболочки тонкого кишечника и ободочной кишки (при фекально-оральном заражении) или слизистую носоглотки собак (при орально-назальном заражении). Вирус выделяется с калом больного животного в течение 3-16 недель после заражения, иногда дольше.
Каковы симптомы заболевания?
Болезнь может проявляться в трех формах: сверхострой, острой и скрытой.
Сверхострую форму отмечают в основном при смешанных кишечных вирусных инфекциях (корона-, парво-, ротавирусных и др.) у щенков в возрасте 2-8 недель. Животные погибают в течение 24-48 часов.
Острую форму наблюдают также у щенков в раннем возрасте. Болезнь сопровождается рвотой, длительным поносом, анорексией, резким обезвоживанием организма и сердечно-сосудистой недостаточностью. Каловые массы сначала кашицеобразные слизистые, затем водянистые с примесью крови и резким зловонным запахом.
Скрытая (латентная) форма болезни характеризуется длительным бессимптомным течением, при этом могут наблюдаться отдельные маловыраженные клинические признаки вирусных кишечных инфекций: угнетенное состояние, потеря аппетита, хронический понос, снижение ритма сердечной деятельности, истощение. Скрытая форма может проявляться у собак-вирусоносителей, а также у животных с ослабленной иммунной системой.
Как диагностировать данное заболевание?
Предварительный диагноз ставят на основании клинического осмотра (внезапность появления болезни, наличие рвоты, геморрагичекий энтерит, обезвоживание организма), а окончательный – по результатам лабораторных тестов. У животного отбирают свежие каловые массы или берут мазок из прямой кишки для обнаружения возбудителя.
Как лечить коронавирусный энтерит?
Для лечения заболевания используют внутривенные вливания специальных растворов, применяют антибиотики, иммуностимуляторы и витаминные препараты. Внутрь назначают обволакивающие препараты. Иммунитет при коронавирусном энтерите собак непродолжительный, поэтому возможно повторное заражение. В связи с этим, даже после переболевания, необходима ежегодная вакцинация животных.
Как защитить животное от коронавирусного энтерита?
Для профилактики заболевания используют ассоциированные вакцины (Дюрамун, Мультикан), а также гипериммунные сыворотки и глобулины (Глобкан, Гискан). Первичную вакцинацию животных проводят в возрасте 8-9 недель с последующей ревакцинацией через 3-4 недели. Продолжительность иммунитета составляет 12 месяцев. После этого вакцинацию необходимо повторить.
последних разработок и клинических рекомендаций
Ther Adv Chronic Dis. 2014 Янв; 5 (1): 15–29.
и
Родри Стейси
Регистратор гастроэнтерологии, Университетская больница Лландо, Управление здравоохранения Университета Кардиффа и Вейла, Южный Уэльс, Великобритания
Джон Т. Грин
Консультант-гастроэнтеролог, отделение гастроэнтерологии, Университетская больница Лландо, Пенлан-роуд, Пенлан-роуд, CF64 2XX, UK
Rhodri Stacey, регистратор гастроэнтерологии, Университетская больница Лландо, Совет здоровья Университета Кардиффа и Вейла, Южный Уэльс, Великобритания;
Автор, ответственный за переписку.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.
Abstract
Ионизирующее излучение обычно используется для лечения ряда злокачественных новообразований. Несмотря на то, что он очень эффективен и теперь более адресный, многие пациенты страдают побочными эффектами. Число выживших после рака увеличилось, и поэтому больше пациентов обращаются с симптомами, возникшими в результате лучевой терапии. Радиационное повреждение ткани тонкой кишки может вызвать острый или хронический радиационный энтерит, вызывающий такие симптомы, как боль, вздутие живота, тошнота, позывы к фекалии, диарея и ректальное кровотечение, которые могут оказать значительное влияние на качество жизни пациента.В этом обзоре описывается патогенез лучевого поражения тонкой кишки, а также предотвращение радиационного поражения с помощью методов лучевой терапии и таких лекарств, как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, статины и пробиотики. Он также охватывает лечение как острого, так и хронического лучевого энтерита с помощью различных медицинских (включая гипербарический кислород), диетических, эндоскопических и хирургических методов лечения.
Лучевая терапия является основой онкологического лечения различных злокачественных заболеваний и обычно применяется в области живота и таза у пациентов с рак желудочно-кишечного тракта, урологический и гинекологический рак.Признано, что впоследствии у пациентов может развиться ряд побочных эффектов со стороны ЖКТ. Важно, чтобы эти симптомы были распознаны, а затем приняты меры различными медицинскими работниками, которые могут встречаться с этими пациентами в первичной медико-санитарной помощи и в больничной практике.
В этом обзоре излагается патофизиология лучевого энтерита, обсуждается, как можно снизить его частоту, и подробно описывается текущее лечение как острых, так и хронических проявлений.
Что такое лучевая болезнь тонкой кишки?
«Лучевой энтерит» — это термин, традиционно используемый для определения повреждения тонкой кишки в результате лучевой терапии.Это исключает повреждения толстой и прямой кишки, которые описываются как «лучевой колит», «лучевой проктит» или «лучевая проктопатия» соответственно. Эти презентации не рассматриваются в данном обзоре, но клиницисту важно помнить о пересечении различных радиационно-индуцированных повреждений ЖКТ, учитывая близость толстой и прямой кишки к тонкой кишке. Также важно понимать, что пациенты могут иметь сосуществующие урологические, сексуальные и психологические проблемы [Андреев, 2007а].Распространенный термин «радиационный энтерит» является неправильным, а термины «радиационная энтеропатия» или «радиационный мукозит» используются для более точного описания процесса заболевания. Недавно был достигнут консенсус в отношении того, что «лучевая болезнь таза» наиболее точно описывает феномен поражения желудочно-кишечного тракта, вторичный по отношению к лучевой терапии, однако «радиационно-индуцированное заболевание тонкой кишки», вероятно, является наиболее точным описанием процесса заболевания и будет использоваться в этой статье. . Лучевое поражение тонкой кишки можно разделить на острую и хроническую формы.Острое радиационно-индуцированное заболевание тонкой кишки обычно проявляется коликами в животе, вздутием живота, потерей аппетита, тошнотой, диареей и позывами на фекалии во время или вскоре после курса лучевой терапии. Почти все пациенты, получающие лучевую терапию органов малого таза или брюшной полости, испытывают те или иные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта [Андреев, 2007b]. Пациенты обычно замечают эти симптомы в течение второй недели лечения (когда повреждение тканей и воспаление, вероятно, максимальны), и они обычно достигают пика к четвертой-пятой неделе (когда гистологические изменения стабильны или улучшаются) [Khalid et al. 2006].
Степень тяжести варьируется, примерно 15–20% пациентов нуждаются в изменении терапевтического курса. Обычно он проходит самостоятельно, часто проходит в течение 3 месяцев и часто требует только поддерживающих мер [Do et al. 2011].
Хроническая лучевая болезнь тонкого кишечника обычно развивается от 18 месяцев до 6 лет после завершения курса лучевой терапии, но, как сообщается, проявляется до 30 лет спустя [Kountouras and Zavos, 2008]. Это более распространенное явление, чем думают многие врачи: у 90% пациентов, получающих лучевую терапию органов малого таза, наблюдается необратимое изменение привычки кишечника [Olopade et al. 2005]. Это также проблематично, 50% пациентов с облучением таза описывают, что на их качество жизни отрицательно повлияли различные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта [Widmark et al. 1994; Crook et al. 1996; Gami et al. 2003], где 20–40% (в зависимости от типа опухоли) оценивают влияние на качество жизни как умеренное или тяжелое [Андреев, 2007b].
Хроническая энтеропатия проявляется многими различными способами, включая постпрандиальную боль, острую или периодическую непроходимость тонкой кишки, тошноту, анорексию, потерю веса, вздутие живота, диарею, стеаторею и мальабсорбцию выбранных или нескольких питательных веществ [Theis et al. 2010]. Они могут возникать в результате повреждения самого тонкого кишечника или связанных с ним явлений, таких как мальабсорбция желчных солей, избыточный бактериальный рост или непереносимость лактозы.
Патогенез
Радиотерапевтическое повреждение является сложным, и его заживление отличается от нормального заживления ран в результате повторяющихся повреждений [Denham and Hauer-Jensen, 2002]. Ионизирующее излучение вызывает несколько типичных изменений тканей кишечника. Они характеризуются воспалением или гибелью клеток, включая потерю клеток слизистой оболочки, острое воспаление собственной пластинки, образование абсцесса эозинофильных крипт и набухание эндотелиальной выстилки артериол [Theis et al. 2010]. Они могут разрешиться, но могут перерасти в более хронические изменения с постоянной активацией цитокинов в подслизистой основе и фиброзом соединительной ткани с артериолярным эндартериитом [Wong et al. 2010]. Эти изменения приводят к ишемии тканей, ведущей к рыхлости слизистой оболочки и неоваскуляризации, а также к прогрессирующему фиброзу [Theis et al. 2010]. Это может привести к дисфункции тонкого кишечника в нескольких областях и к заболеванию строгого режима. Клиническая картина будет зависеть от степени и степени повреждения ткани вместе с местом повреждения [Lange et al. 2009; Kennedy and Heise, 2005]. В этой статье основное внимание уделяется терапевтическим аспектам радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки, однако важно признать сложность основного патогенеза, выходящего за рамки описанного выше.
Серьезность симптома зависит от количества обнаруженного излучения. Симптомы могут появиться уже после 5–12 Гр фракционированным курсом, но обычно возникают при более высоких дозах [Theis et al. 2010]. В качестве иллюстрации Королевский колледж радиологов рекомендует, чтобы приемлемая схема лечения рака простаты составляла 74–78 Гр для простаты в 37–39 долях больше 7. 5–8 недель [Совет факультета клинической онкологии Королевского колледжа радиологов, 2006]. Поражение кишечника также связано с режимом облучения, размером и местоположением области лечения, областью нормального кишечника, которая подвергается воздействию, применением сопутствующей химиотерапии и наличием радиационных имплантатов [Kennedy and Heise, 2005]. К другим факторам пациента, влияющим на тяжесть симптомов, относятся перенесенные ранее операции на брюшной полости или тазу, дивертикулярные или воспалительные заболевания органов малого таза, гипертония, курение, диабет и плохое питание.Все они могут уменьшить приток крови к стенке кишечника, увеличивая риск лучевого поражения [Kennedy and Heise, 2005].
Клиническая оценка
Хотя симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, в том числе вызванные радиацией заболевания тонкой кишки, являются наиболее частыми из всех хронических физических побочных эффектов лечения рака и оказывают наибольшее влияние на качество жизни [Андреев, 2007b], меньше более 20% больных обращаются к гастроэнтерологу [Андреев и соавт. 2003].Пациенты занижают информацию о проблемах, которые могут смущаться, чувствовать, что они не связаны с предыдущим онкологическим лечением, или могут воспринимать их как неизбежные последствия успешной терапии рака. Пациенты, получающие лучевую терапию, должны быть тщательно обучены поиску потенциальных побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, включая радиационно-индуцированное заболевание тонкой кишки, и следует поощрять самопознание. Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта также недооцениваются врачами, которые могут не спрашивать конкретно о «кишечнике» пациента [Андреев et al. 2012]. Такие группы, как Macmillan Cancer Support, были нацелены на повышение осведомленности как медицинских работников, так и широкой общественности о долгосрочной заболеваемости, которая может возникнуть после лечения, с помощью инициатив «Выживание при раке», и совместное руководство было опубликовано в 2012 году Британским обществом гастроэнтерологов. , Ассоциация колопроктологов Великобритании и Ирландии, Королевский колледж радиологов и Macmillan [Андреев et al. 2012].
Острые проблемы могут распознать и лечить онкологи, которым необходимо исключить другие причины, например инфекцию.Если при систематическом обследовании выясняется, что у пациента есть хронические абдоминальные симптомы, которые отрицательно сказываются на качестве его жизни или есть «тревожные» признаки, такие как ректальное кровотечение или потеря веса, его следует направить к гастроэнтерологу для оперативной оценки. Практикующим следует рассмотреть возможность использования алгоритма Роял Марсден [Андреев, 2007b], который направляет исследования на основе симптомов. Очень важно понимать, что каждый симптом может иметь несколько основных причин, и у многих пациентов есть множество симптомов.Также важно учитывать возможность рецидива рака или злокачественного новообразования в другом месте. Хирурги также должны знать, что предшествующая лучевая терапия является фактором риска строгого купирования заболевания и спаек, которые могут проявляться как подострая или периодическая непроходимость тонкой кишки.
Помимо симптомов, вызванных повреждением желудочно-кишечного тракта, существуют вторичные явления, которые напрямую связаны с лучевой терапией. Например, диарея может возникать исключительно из-за дисфункции толстой и / или тонкой кишки с уменьшением времени прохождения через предшествующее облучение [Theis et al. 2010]. Кроме того, это может быть следствием любого из следующих факторов: избыточный бактериальный рост в тонкой кишке, мальабсорбция желчных солей из-за терминального повреждения подвздошной кишки, мальабсорбция лактозы или других ферментируемых сахаров, внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы или колит. Это также может быть связано с колоректальным раком и рядом других причин, напрямую не связанных с предшествующим онкологическим лечением, включая целиакию, воспалительное заболевание кишечника, тиреотоксикоз, психологические проблемы, побочные эффекты лекарств и избыток алкоголя [Андреев, 2007b; Theis et al. 2010].
Онкологи разработали методы уменьшения радиационно-индуцированных заболеваний тонкой кишки, включая модификации режимов лучевой терапии и лекарства, которые могут уменьшить повреждение тканей. Клинические рекомендации приведены во вставке 1.
Вставка 1.
Профилактика лучевой болезни тонкой кишки: клиническое руководство.
Использование современных методов визуализации и лучевой терапии для сведения к минимуму радиационного воздействия на нормальные ткани
Учет эффектов циркадного ритма и использование вечерних сеансов лучевой терапии
Продолжить применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и статинов и при необходимости рассмотреть возможность их введения
Рассмотреть возможность использования пробиотиков
Рассмотрение хирургических методов для минимизации радиационного воздействия на тонкую кишку, если это необходимо, и хирургическая бригада, имеющая опыт и компетентность в данной процедуре.
Методы лучевой терапии
Уменьшение размера поля, расположение нескольких полей, методы конформной лучевой терапии и лучевая терапия с модуляцией интенсивности (IMRT) могут снизить токсичность, связанную с лучевой терапией [Portelance et al. 2001; Рэндалл и Ибботт, 2006]. IMRT максимально щадит нормальные ткани, создавая различные формы лечения и крутые градиенты дозы [Mundt et al. 2002; Roeske et al. 2000]. В ней используется несколько лучей с сильно неоднородной дозой по полю, тогда как в традиционной лучевой терапии обычно используется небольшое количество лучей с равномерной интенсивностью.Исследования показали снижение дозы облучения кишечника до 40% за счет использования IMRT, а не трехмерной конформной или традиционной лучевой терапии всего таза [Portelance et al. 2001; Nutting et al. 2000].
Методы управления изображением могут также улучшить проведение лучевой терапии. Например, компьютерная томография с коническим лучом мегавольт и киловольт обеспечивает трехмерное изображение пациента непосредственно перед лучевой терапией, что улучшает нацеливание на рак и снижает дозу, получаемую нормальными тканями.Было показано, что более низкие дозы облучения кишечника при этих методах лечения также коррелируют с более низкими уровнями токсичности и симптомов [Guerrero Urbano et al. 2006].
Доступ к этим методам увеличивается (по оценкам, 81% британских центров теперь имеют доступ к IMRT) [Ahmad et al. 2012]. Хотя эти методы чрезвычайно многообещающие, хронические симптомы могут проявляться через три десятилетия после лучевой терапии, поэтому для получения долгосрочных данных потребуется много лет.
Устройства для позиционирования и позиционирования пациента
Различные положения пациента и устройства для позиционирования (например, доска для живота, устройство позиционирования, предназначенное для уменьшения объема облученной тонкой кишки пациентов, проходящих лечение в тазовой области, путем смещения тонкой кишки в положении лежа на животе ) были опробованы в попытке свести к минимуму непреднамеренное воздействие ионизирующего излучения на нормальный кишечник.
Обзор, анализирующий 46 статей, касающихся влияния положения пациента во время лечения злокачественных новообразований органов малого таза, показал, что положение на животе обычно приводит к меньшему облучаемому объему тонкой кишки, чем положение лежа на спине [Wiesendanger-Wittmer et al. 2012]. Однако более значительного уменьшения объема облученного тонкого кишечника можно достичь за счет дополнительного использования доски для живота в положении лежа как для планов лечения 3D-CRT (конформная лучевая терапия), так и для планов лечения IMRT. Также было отмечено, что полный мочевой пузырь может также уменьшить объем облучаемой тонкой кишки. Однако в настоящее время имеется мало данных о долгосрочном воздействии этих методов лечения на желудочно-кишечный тракт.
Циркадный ритм
Исследования на животных показали, что, когда мышей облучали в разное время дня, наблюдался четкий циркадный ритм в количестве апоптотических клеток в кишечном крипте [Ijiri and Potten, 1988].Считается, что это связано с влиянием циркадного ритма на циклы пролиферации клеток, и ткань оказывается более радиочувствительной, если ее клетки обладают большей пролиферативной способностью и быстрее делятся. Исследования клеточной пролиферации в слизистой оболочке прямой кишки человека показали, что наибольшая пролиферативная активность наблюдается утром между 03:00 и 11:30, а наименьшая — через 12 часов [Ijiri and Potten, 1990; Buchi et al. 1991].
В проспективном исследовании рандомизировано 229 пациентов, получавших лучевую терапию по поводу рака шейки матки, для лечения утром (08: 00–10: 00) или вечером (18: 00–20: 00) [Shukla et al. 2010]. Заболеваемость острым радиационно-индуцированным заболеванием тонкой кишки в двух группах оценивалась и сообщалась с точки зрения различных степеней диареи. Было обнаружено, что общее количество пациентов с диареей, а также пациентов с более тяжелой диареей было значительно больше у пациентов, получавших лечение утром, по сравнению с теми, кто получал идентичный режим облучения вечером. Онкологический терапевтический ответ в двух группах был одинаковым.
Хотя время начала лечения может снизить заболеваемость лучевой терапией, существуют логистические проблемы в центрах с ограниченными возможностями для вечернего лечения.
Лекарства
Статины и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Было отмечено, что желудочно-кишечная токсичность лучевой терапии ниже у пациентов, принимающих гипотензивные и понижающие холестерин агенты (в частности, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента [АПФ] и статины). Ингибиторы АПФ блокируют ферментативное превращение ангиотензина I в ангиотензин II, который играет важную роль в гомеостазе артериального давления. Исследования in vitro подтвердили противовоспалительный, антифибротический и антитромботический потенциал статинов в облученных клетках человека [Gaugler et al. 2005; Haydont et al. 2005, 2007] и было показано, что низкие дозы ловастатина обладают радиозащитным действием в эндотелиальных клетках человека [Ostrau et al. 2009].
Ретроспективное нерандомизированное когортное исследование 308 пациентов с лучевой терапией органов малого таза оценило влияние статинов и ингибиторов АПФ на развитие желудочно-кишечных симптомов [Wedlake et al. 2012]. Симптоматология желудочно-кишечного тракта регистрировалась проспективно до лучевой терапии, еженедельно во время лечения и через 1 год с использованием вопросника по воспалительным заболеваниям кишечника.Использование статинов или статинов + ингибитор АПФ во время радикальной лучевой терапии органов малого таза значительно уменьшало острые симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта.
Пробиотики
Пробиотик — это препарат, содержащий жизнеспособные и определенные микроорганизмы в большом количестве, достаточном для изменения микрофлоры хозяина [Kligler and Cohrssen, 2008].
Лучевая терапия может нарушить естественную кишечную флору, которая играет важную роль в поддержании нормальной функции слизистой оболочки [Berthrong, 1986], и появляются новые доказательства того, что пробиотики могут иметь радиозащитный эффект.
Всего было проведено пять рандомизированных контролируемых испытаний различного качества и размера в отношении пробиотиков при лучевой болезни тонкой кишки [Salminen et al . 1988; Делия и др. . 2007; Урбанчек и др. . 2001; Giralt и др. . 2008; Chitapanarux и др. . 2010]. Исследованные агенты включают пробиотический препарат VSL # 3 (пробиотик, содержащий восемь штаммов живых молочнокислых бактерий и бифидобактерий) и живые Lactobacillus acidophilus плюс бифидобактерии bifidum.Хотя некоторые исследования показали значительное улучшение симптомов диареи и снижение использования противодиарейных препаратов, дизайн исследования и количество пациентов не позволяют нам в полной мере отстаивать пробиотики в настоящее время. Требуется полное тестирование безопасности отдельных соединений с последующими более крупными, хорошо спланированными двойными слепыми рандомизированными контролируемыми испытаниями.
Амифостин
Амифостин — это цитопротекторный адъювант, используемый в химиотерапии рака. Он снижает частоту возникновения ксеростомии при применении перед лучевой терапией рака головы и шеи [Jha et al. 2012]. Предварительные исследования показывают, что амифостин может также защищать кишечник от радиационно-индуцированной токсичности [Athanassiou et al. 2003; Бен-Йозеф и др. 2002; Леонард и др. . 2005], но необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить его истинную ценность.
Антиоксиданты
Было высказано предположение, что цитотоксическое действие ионизирующего излучения на эпителий ЖКТ связано с окислительным стрессом. Исследования на животных показали, что обработка витамином Е и / или селеном перед лучевой терапией помогает минимизировать окислительный стресс [Felemovicius et al. 1995; Mutlu-Türkoğlu et al. 2000], указывая на то, что предварительная обработка антиоксидантами может иметь некоторые положительные эффекты против радиационно-индуцированного поражения кишечника [Empey et al. 1992]. Требуются дальнейшие исследования этих агентов.
Тедуглутид
Тедуглутид представляет собой аналог глюкагоноподобного пептида-2. Исследования на животных показали увеличение выживаемости стволовых клеток кишечных крипт при введении перед облучением всего тела у мышей [Booth et al. 2004].Теоретически это предполагает, что он может играть полезную защитную роль в предотвращении радиационно-индуцированного поражения кишечника, но на людях требуются дальнейшие исследования.
Пищевые добавки
Было показано, что глутамин и аргинин оказывают защитное действие на слизистую кишечника крыс, получавших лучевую терапию [Yavas et al. 2012]. Однако клинические исследования показали, что глутамин не защищает от острого радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки у людей [Kozelsky et al. 2003; Vidal-Casariego et al. 2013].
Нет никаких доказательств того, что диета с ограничением лактозы предотвратит вызванное радиацией заболевание тонкой кишки, несмотря на ее полезность при лечении диареи у некоторых пациентов, вызванной лучевой терапией [Stryker and Bartholomew, 1986]. Недавний обзор 22 исследований, посвященных эффективности диетических вмешательств для противодействия острой желудочно-кишечной токсичности во время терапевтической лучевой терапии органов малого таза [Wedlake et al. 2013] рассмотрели доказательства в пользу элементной формулы, диет с низким или модифицированным содержанием жиров, диет с низким или высоким содержанием клетчатки, диет с низким содержанием лактозы, пробиотиков и симбиотиков.Авторы обнаружили, что в настоящее время недостаточно убедительных доказательств, чтобы рекомендовать вмешательство в питание, и что необходимы дальнейшие исследования высокого качества.
Сукральфат
Сукральфат представляет собой высокосульфатированный полианионный дисахарид, используемый для лечения диспепсии. Считается, что он стимулирует заживление эпителия и формирует защитный барьер над поврежденными поверхностями слизистой оболочки [Denton et al. 2002]. Существуют рандомизированные контролируемые доказательства того, что сукральфат может помочь в лечении кровотечения при лучевом проктите, но нет доказательств того, что он полезен для профилактики радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки.Рандомизированное двойное слепое исследование не показало значительной разницы между сукралфатом и плацебо в этой ситуации [Martenson et al. 2000].
Хирургические методы
Описано хирургическое наложение рассасывающихся сетчатых перевязок и силиконовых протезов для предотвращения радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки [Devereux et al. 1984; Kavanah et al. 1985; Sener et al. 1989; Родье и др. 1991; Beitler et al. 1997; Шугарбейкер, 1983].Эти вмешательства направлены на снижение токсичности за счет исключения тонкой кишки из облученных областей. Однако результаты не всегда воспроизводятся в клинической практике и обычно не используются во многих центрах.
Полное исключение тонкой кишки с помощью сетчатой повязки в раннем послеоперационном периоде должно предотвратить прилипание тонкой кишки к тазу. Считается, что после абсорбции сеткой тонкий кишечник сохраняет достаточную подвижность, поэтому его можно временно исключить из таза с помощью простых методов позиционирования [Waddell et al. 1999]. В одной серии случаев из 60 пациентов после резекции ректальных или гинекологических злокачественных новообразований были вставлены сетчатые слинги из полигликолевой кислоты. Все пациенты получали послеоперационную лучевую терапию стандартными фракциями. При среднем сроке наблюдения 28 месяцев случаев радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки не наблюдалось [Devereux et al. 1988]. Исследование 45 пациентов с резектабельной карциномой прямой кишки показало аналогичные результаты [Dasmahapatra and Swaminathan, 1991].
Силиконовые протезы, занимающие много места, использовались для отделения тонкой кишки от таза [McGinley et al. 1980], однако они могут оказывать массовое воздействие на окружающие структуры, приводя к умеренному гидронефрозу [Nguyen and Hamper, 1997].
Для удаления протеза после завершения лучевой терапии может потребоваться повторная операция, хотя для решения этой проблемы были разработаны надувные солевые имплантаты [Sezeur et al. 1990].
Пациенты с острым энтеритом могут испытывать самые разные симптомы.
Лечение можно разделить на поддерживающие и диетические вмешательства, а также на специфические медикаментозные и хирургические методы лечения. В тяжелых случаях может потребоваться пересмотр последующего онкологического режима.
Поддерживающее лечение
Могут быть назначены многочисленные лекарства, которые не играют никакой роли в коррекции основной патофизиологии заболевания, но направлены на минимизацию симптомов.
Лечение первой линии острой лучевой диареи — это противодиарейные препараты, такие как лоперамид или кофенотроп [Wadler et al. 1998]. Субсалицилат висмута также рекомендован при диарее и тошноте [National Cancer Institute, 2012], но, как и в случае со многими из этих поддерживающих методов лечения, доказательная база основана только на клиническом опыте и единодушных мнениях. Пациентам также могут быть полезны антихолинергические спазмолитики для облегчения спазмов кишечника, анальгетики от боли или противорвотные средства от тошноты [National Cancer Institute, 2012]. Важно отметить, что симптомы часто исчезают после завершения режима лучевой терапии.Клиницисты должны обеспечить уверенность в себе наряду с обучением относительно потенциальных хронических проблем [Андреев et al. 2012]. Также появляются новые данные о том, что мальабсорбция желчных кислот может происходить в острой стадии, и это следует учитывать клиницистам [Harris et al . 2012].
Диетические процедуры
Ворсинки кишечника могут быть повреждены лучевой терапией, что приводит к снижению или потере пищеварительных ферментов, что приводит к нарушению всасывания питательных веществ [Czito and Willett, 2010].Важно обеспечить потребление достаточной калорийности и жидкости, что может быть затруднено в этих условиях; диетолог может дать целенаправленный совет. Был предложен ряд диетических модификаций для лечения симптомов радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки, но есть лишь ограниченные доказательства того, что они полезны.
Диета, не содержащая лактозы, с низким содержанием жиров и остатков, может улучшить симптомы у пациентов. Однако результаты других испытаний, оценивающих влияние диет с ограничением лактозы на радиационно-индуцированную диарею, дали противоречивые результаты [Stryker and Bartholomew, 1986; Пока, и др. 1992]. Важно учитывать, что при таком подходе следует использовать пищевые добавки, не содержащие лактозу.
В клинической практике предлагается прагматический подход, которому может помочь ведение дневника питания, соответствующего симптомам.
Октреотид
Аналог соматостатина октреотид используется для лечения диареи, вызванной химиотерапией, и радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки [Yavuz et al. 2002]. Это октапептид, имитирующий натуральный соматостатин и снижающий перистальтику кишечника.Рандомизированное контролируемое исследование, сравнивающее октреотида ацетат (100 мкг три раза в день) с гидрохлоридом дифеноксилата плюс сульфат атропина (2,5 мг четыре раза в день) при остром радиационно-индуцированном заболевании тонкой кишки, показало, что диарея проходит быстрее и уменьшается количество пациентов, нуждающихся в для прекращения лучевой терапии органов малого таза в группе октреотида [Yavuz et al. 2002].
5-аминосалициловые кислоты
Нет доказательств пользы 5-аминосалициловых кислот (5-ASA) при остром или хроническом радиационно-индуцированном заболевании тонкой кишки, и было показано, что они могут усиливать симптомы в острых условиях [ Гибсон и др. 2013].
Хирургия
Хирургия требуется при остром энтерите очень редко. По возможности этого следует избегать из-за плохого заживления ран и опасений по поводу утечки из хирургических анастомозов [Galland and Spencer, 1986]. Конечно, может потребоваться операция у некоторых пациентов, недавно перенесших лучевую терапию, но хирурги должны проявлять осторожность и осторожность при этом.
Пациентам с абдоминальными симптомами, возникающими после предшествующей лучевой терапии, необходимо тщательное обследование и обследование гастроэнтерологом, а также план лечения, который может включать других специалистов в области здравоохранения.Лечение можно разделить на те, которые нацелены на конкретные вторичные образования, которые обычно возникают после лучевой терапии, и поддерживающие, пищевые, медиации и другие вмешательства, направленные на противодействие эффекту энтеропатии.
Поддерживающее лечение
В острых случаях пациенты могут нуждаться в симптоматических лекарствах периодически или на регулярной основе. Опять же, это включает средства против моторики, анальгетики и противорвотные средства. Одно небольшое исследование оценило эффективность лоперамида у пациентов с хроническим радиационно-индуцированным заболеванием тонкой кишки, показав улучшение времени прохождения через кишечник, абсорбции желчных солей и диареи [Yeoh et al. 1993].
Вторичные эффекты хронической радиационно-индуцированной болезни тонкой кишки
Антибиотики при избыточном бактериальном росте тонкой кишки
Повреждение тонкой кишки создает области нарушения моторики и застоя, ведущие к избыточному бактериальному росту [Husebye et al. 1995]. В отличие от толстой кишки, которая богата бактериями, в тонкой кишке обычно меньше 104 организмов на миллилитр [Quigley and Quera, 2006]. Когда происходит избыточный бактериальный рост, наиболее распространенными изолятами тощей кишки являются виды Escherichia coli, Streptococcus, Lactobacillus, Bacteroides и Enterococcus видов [Bouhnik et al. 1999].
Также используются антибиотики широкого спектра действия: к ним относятся тетрациклин, коамоксиклав, ципрофлоксацин и рифаксимин. Следует соблюдать рекомендации по применению местных антибиотиков. Пациентам часто требуется повторный курс лечения, а многим требуется длительная поддерживающая терапия в более низких дозах. Некоторые врачи рекомендуют чередовать разные антибиотики для снижения риска резистентности [Quigley and Abu-Shanab, 2010].
Хотя пробиотическая терапия использовалась для профилактики и лечения острого радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки, в настоящее время нет доказательств их эффективности в хронических условиях.
Холестирамин и колесевелам при мальабсорбции желчных солей
В общей сложности 95% желчных кислот абсорбируются в терминальном отделе подвздошной кишки, и радиационное поражение этой области может вызвать мальабсорбцию желчных кислот (BAM) [Andersson et al. 1978]. Это можно проверить с помощью исследования Se-HCAT, однако это исследование широко не используется, и многие клиницисты рекомендуют эмпирическое лечение. Считается, что БАМ отвечает за симптомы у 35–72% пациентов с хроническим радиационно-индуцированным заболеванием тонкой кишки, страдающих диареей [Theis et al. 2010; Андреев и др. 2005; Danielsson et al. 1991; Ладгейт и Меррик, 1985; Arlow et al. 1987]. Он хорошо реагирует на холестирамин, однако он не очень приятен на вкус, и 68% пациентов прекращают его прием через 1 год [Kamal-Bahl et al. 2007]. Альтернативами являются колестипол и колесевелам, которые также связывают соли желчных кислот. Колесевелам лучше переносится, и есть доказательства его пользы в этой ситуации; однако в настоящее время он не лицензирован для этого показания и относительно дорог по сравнению с другими препаратами [Puleston et al. 2005; Wedlake et al. 2009].
Питание и сопутствующие методы лечения
Было проведено исследование исключения определенных пищевых продуктов и использования пищевых добавок при хроническом радиационно-индуцированном заболевании тонкой кишки, но, опять же, данные об их пользе неодинаковы.
При рассмотрении исключающих диет важно учитывать диетические факторы. Пациентов можно обследовать на непереносимость лактозы и других углеводов с помощью таких методов, как дыхательный тест.Сниженная чувствительность этих неинвазивных тестов означает, что может потребоваться эмпирическое, но управляемое исследование исключения. Было доказано, что безлактозные диеты эффективны у пациентов с непереносимостью лактозы [Beer et al. 1985]. Мы также использовали диету исключения FODMAP (ферментируемые олигосахариды, дисахариды, моносахариды и пилолы) для некоторых из этих пациентов, которые впоследствии сообщили об улучшении их симптомов, однако в настоящее время нет опубликованных исследований, оценивающих этот подход.
Как ни странно, некоторые пациенты, кажется, связывают обострение своих симптомов с приемом определенных продуктов. Одно исследование 26 женщин с хроническим радиационно-индуцированным заболеванием тонкой кишки по сравнению с 21 нормальной контрольной группой показало, что 50% пациентов заметили усиление симптомов после употребления кексов с отрубями, ягод, капусты, брюссельской капусты, брокколи, салата, салата Цезарь. , печеная фасоль, чечевица и орехи по сравнению с 14% в контроле. В общей сложности 85% этих пациентов могли переносить только меньшие порции этих продуктов.Исследование предполагает, что меньшие, более частые порции могут улучшить переносимость определенных продуктов и подкрепляют тщательный сбор анамнеза и индивидуальный подход ко всем пациентам [Sekhon, 2000].
Важно, чтобы пациенты получали достаточное количество калорий и, по возможности, поддерживали энтерально. Некоторым пациентам потребуется длительный прием высококалорийных пищевых добавок: так называемого «глотка». Важны регулярные измерения и добавление витаминов и минералов, включая железо, фолиевую кислоту, витамин B12, витамин D, магний, кальций, микроэлементы и жирорастворимые витамины.
Некоторым пациентам необходима парентеральная поддержка жидкостью и электролитами. Кишечная недостаточность из-за обширной энтеропатии, вызванной предшествующей лучевой терапией, является признанным и относительно частым показанием для домашнего парентерального питания (ПП). Ведение таких пациентов должно координироваться в специализированных центрах. Последнее британское исследование по искусственному питанию показало, что 3,8% пациентов в Великобритании, получающих ПП на дому, страдали лучевой энтеропатией [Smith et al. 2011].
Было показано, что отдых кишечника с помощью PN может улучшить клинические и рентгенологические данные у пациентов с лучевым поражением тонкой кишки [Loiudice and Lang, 1983] и что пищевую автономию и выживаемость можно улучшить, если пациенты сначала будут лечить кишечным отдыхом и дома PN [Gavazzi et al. 2006]. Однако также сообщалось [Silvain, 1992], что пациенты с хроническим радиационно-индуцированным заболеванием тонкой кишки могут с большей вероятностью страдать от клинического рецидива при консервативном лечении с помощью PN по сравнению с пациентами, перенесшими хирургическое вмешательство [Scolapio et al. 1999, 2002].
Гипербарический кислород
Гипербарический кислород (ГБО) снижает гипоксию тканей кишечника, пораженного ишемическим повреждением от ионизирующего излучения, за счет стимулирования ангиогенеза.Также было высказано предположение об антибактериальном эффекте [Bennett et al. 2012]. ГБО является единственной терапией, увеличивающей количество кровеносных сосудов в облученной ткани [Bennett et al. 2012] и может позволить лечение нескольких участков тонкой кишки. Лечение проводится в барокамерах в течение нескольких недель.
Систематический обзор литературы показал, что в 67 из 74 публикаций сообщалось о положительных результатах, когда ГБО применялся в качестве лечения или профилактики отсроченного лучевого поражения [Feldmeier and Hampson, 2002].
Крупное многоцентровое исследование в Великобритании, исследование Hyperbaric Oxygen Therapy II (HOT-II), завершило набор, и его результаты с нетерпением ждут. Хотя ГБО терапия в значительной степени безопасна в использовании, она ограничена наличием камер.
Пентоксифиллин и токоферол
Пентоксифиллин является производным ксантина, а токоферолы представляют собой класс химических соединений с активностью витамина Е [Hamama et al. 2012]. Было высказано предположение, что комбинация этих препаратов может уменьшить радиационно-индуцированный фиброз за счет антиоксидантных эффектов [Gothard et al. 2005]. Исследование 30 пациентов с хроническим лучевым энтеритом или проктитом показало улучшение симптомов у 71% пациентов, получавших эту комбинированную терапию, по сравнению с 33% пациентов, получавших только поддерживающую терапию [Hille et al. 2005]. Для полной оценки этих методов лечения необходимы дальнейшие исследования.
Противовоспалительные средства
Исследования относительно использования аминосалицилатов при хроническом радиационно-индуцированном заболевании тонкой кишки ограничены. Сульфасалазин был исследован в серии случаев у четырех пациентов с хроническим радиационно-индуцированным заболеванием тонкой кишки, все пациенты показали клиническое и радиологическое улучшение в течение 1 года терапии [Goldstein et al. 1976]. Другое исследование показало, что метилпреднизолон может усиливать эффект «кишечного покоя», облегчаемого парентеральным питанием, но нет никаких существенных доказательств того, что кортикостероиды могут применяться у этих пациентов [Loiudice and Lang, 1983].
Эндоскопическая терапия
Иногда у пациентов может развиваться мелена или железодефицитная анемия. Телеангиэктазия может образовываться в любом облученном участке кишечника, и ее бывает трудно обнаружить. Капсульная эндоскопия может быть полезной, но ее следует избегать при стриктурах.Коагуляция аргоновой плазмы хорошо описана при лечении лучевой проктопатии [Leiper and Morris, 2007], но также успешно использовалась для радиационно-индуцированных поражений в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки [Toyoda et al. 2004] и подвздошной кишки [Pasha et al. 2007] и может вводиться в тощую кишку, а также с помощью двойной баллонной энтероскопии. Его следует использовать разумно, учитывая риск перфорации, особенно в аномальных тканях. Энтероскопия также может оказаться альтернативой хирургическому лечению стриктур тонкой кишки [Haruta et al. 2005; Kita et al. 2007].
Хирургия
Хирургия является сложной задачей для пациентов, ранее перенесших абдоминальную лучевую терапию. Часто возникают спайки, кишечник может быть очень фиброзным, и с ним трудно справиться [Jao et al. 1986; Луна-Перес и др. 2001]. Заживление ран также может быть затруднено [Luna-Pérez et al. 2001]. Некоторые пациенты, особенно со стриктурами и обструктивными симптомами, нуждаются в хирургическом вмешательстве, поскольку они не могут контролировать симптомы или постоянно страдают от нарушения питания из-за заболевания тонкой кишки.Пациенты с обширным поражением тонкой кишки подвержены риску синдрома короткой кишки или проксимальной стомы с высоким выходом, что является серьезной проблемой для лечения. Важно отметить, что одна операция может привести к другой, еще больше увеличивая риск развития короткой кишки. Крайне важно, чтобы те, кому предстоит хирургическое вмешательство, прошли тщательную оценку с помощью радиологических и других методов и управлялись многопрофильной командой, которая включает в себя поддержку в области питания и хирурга, имеющего опыт ведения таких пациентов [Андреев et al. 2012].
В исследовании хирургического лечения радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки, в котором участвовали 48 пациентов, перенесших расширенную резекцию кишечника с анастомозом, была выявлена значительная послеоперационная заболеваемость — 21,7%. Общая выживаемость после радиационных осложнений у пациентов без рецидива неопластической болезни составила 89%, 79% и 69% через 1, 3 и 5 лет после операции соответственно [Onodera et al. 2005].
Заключение
Начинает вырисовываться более четкая картина ведения радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки.Однако оптимальные способы предотвращения радиационно-индуцированного повреждения тонкой кишки, а также эффективное лечение для всех пациентов до сих пор неясны. Новые методы лучевой терапии продолжают снижать непреднамеренное воздействие на соседние нормальные ткани, а профилактические средства, включая ингибиторы АПФ и статины, являются захватывающими областями будущих исследований. Лечение радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки в острой фазе в значительной степени является поддерживающим. Для тех, у кого проблемы с желудочно-кишечным трактом, возникшие в течение нескольких лет после лучевой терапии, ключевым моментом является признание и направление на консультацию специалиста от гастроэнтеролога, который интересуется этой областью.Предлагаемые клинические рекомендации приведены в. Пациентам необходимо целенаправленное обследование каждого из имеющихся у них симптомов, поскольку многие из них имеют несколько потенциальных причин. Могут быть предложены конкретные методы лечения, а также ценный вклад других специалистов в области здравоохранения, например диетологи. Новые методы лечения, такие как HBO, предлагают многообещающие перспективы. Небольшую группу пациентов, которым требуется операция для облегчения своих проблем, следует направлять к хирургам, имеющим опыт работы в этой сложной ситуации.
Таблица 1.
Клинические рекомендации по лечению лучевой болезни тонкой кишки.
Тщательная клиническая оценка, включая направление к гастроэнтерологу
Связь с провайдером лучевой терапии в случае модификации лечения требуется режим
Направление к гастроэнтерологу
Рассмотрение дифференциальных диагнозов для каждого симптома и вторичных причин желудочно-кишечных симптомов, таких как SBO и BAM
Поддерживающее лечение и заверение пациента в том, что симптомы часто исчезают после завершения курса лучевой терапии ( консенсусное мнение из руководящих принципов Национального института рака)
Изучение и лечение вторичных эффектов радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки
Поддерживающее лечение, такое как противодиарейные, противорвотные и т.д. ines)
Рассмотрите возможность применения октреотида для лечения стойких диарейных симптомов (данные РКИ)
Отслеживайте дефицит питательных веществ и вводите диетические данные.Рассмотрение ППП при наличии признаков кишечной недостаточности
Оценка питания и поддержка, если требуется (консенсусное мнение на основе рекомендаций Национального института рака)
Избегайте соединений 5-ASA (данные РКИ)
Гипербарический кислород при рефрактерных симптомах (данные РКИ)
Рассмотрите возможность применения пентоксифиллина и токоферола (данные не РКИ)
Рассмотрите возможность эндоскопического лечения, если оно доступно, и при наличии таких симптомов, как рецидивирующая анемия и / или кровотечение (данные РКИ)
Хирургия может рассматриваться в специализированных центрах для рефрактерных случаев, но рекомендуется соблюдать осторожность из-за высокой заболеваемости. -прибыльные секторы.
Заявление о конфликте интересов: Авторы не заявляют о конфликте интересов.
Информация для авторов
Родри Стейси, регистратор гастроэнтерологии, Университетская больница Лландо, Совет здоровья Университета Кардиффа и Вейла, Южный Уэльс, Великобритания.
Джон Т. Грин, консультант-гастроэнтеролог, отделение гастроэнтерологии, университетская больница Лландо, Пенлан-роуд, Пенарт CF64 2XX, Великобритания.
Список литературы
Ахмад С., Дюк С., Джена Р., Уильямс М., Бернет Н. (2012) Достижения в лучевой терапии. BMJ (Clin Res Ed) 345: e7765 [PubMed] [Google Scholar]
Andersson H., Bosaeus I., Nystrom C. (1978) Мальабсорбция желчных солей при лучевом синдроме. Acta Radiologica 17: 312–318 [PubMed] [Google Scholar]
Андреев Х. (2007а) Проблемы с желудочно-кишечным трактом после лучевой терапии органов малого таза: прошлое, настоящее и будущее. Clin Oncol 19: 790–799 [PubMed] [Google Scholar]
Андреев Х. (2007b) Желудочно-кишечные симптомы после лучевой терапии органов малого таза: новое понимание для улучшения ведения симптоматических пациентов.Ланцет Онкол 8: 1007–1017 [PubMed] [Google Scholar]
Андреев Х., Амин З., Блейк П., Дирнали Д., Тейт Д., Влавианос П. (2003) Желудочно-кишечные симптомы, развивающиеся после лучевой терапии органов малого таза, требуют гастроэнтерологического обзора, но происходит ли это в Великобритании? Clin Oncol 15: S12 (аннотация). [Google Scholar]
Андреев Х., Дэвидсон С., Гиллеспи К., Аллум В., Сворбрик Э. для Британского общества гастроэнтерологов, Ассоциации коло-проктологов Великобритании и Ирландии (2012) Практическое руководство по лечению острых и хронических желудочно-кишечных проблем, возникающих в результате лечения рака.Кишечник 61: 179–192 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Андреев Х., Влавианос П., Блейк П., Дирнали Д., Норман А., Тейт Д. (2005) Желудочно-кишечные симптомы после лучевой терапии органов малого таза: роль гастроэнтеролога? Int J Radiation Oncol Biol Phys 62: 1464–1471 [PubMed] [Google Scholar]
Арлоу Ф., Декович А., Прист Р., Бехер В. (1987) Желчные кислоты при радиационно-индуцированной диарее. Южный Мед Дж. 80: 1259–1261 [PubMed] [Google Scholar]
Атанассиу Х., Антонаду Д., Колиаракис Н., Кувели А., Синодину М., Параскевайдис М. и др. (2003) Защитный эффект амифостина во время фракционированной лучевой терапии у пациентов с карциномами таза: результаты рандомизированного исследования. Int J Radiat Oncol Biol Phys 56: 1154–1160 [PubMed] [Google Scholar]
Beer W., Fan A., Halsted C. (1985) Клинические и пищевые последствия радиационного энтерита. Am J Clin Nutr 41: 85–91 [PubMed] [Google Scholar]
Бейтлер А., Родригес-Бигас М., Вебер Т., Ли Р., Куэнка Р., Петрелли Н. (1997) Осложнения рассасывающихся тазовых сеток после операции по поводу рака прямой кишки. Dis Colon Rectum 40: 1336–1341 [PubMed] [Google Scholar]
Бен-Йозеф Э., Хан С., Тоби М., Шоу Л., Боннер Х., Варгас Б. и др. (2002) пилотное исследование местного интраректального применения амифостина для профилактики позднего лучевого поражения прямой кишки. Int J Radiat Oncol Biol Phys 53: 1160–1164 [PubMed] [Google Scholar]
Беннетт М., Фельдмайер Дж., Хэмпсон Н., Сми Р., Милросс С. (2012) Гипербарическая оксигенотерапия при позднем лучевом поражении тканей. Кокрановская база данных Syst Rev 5: CD005005. [PubMed] [Google Scholar]
Бертронг М. (1986) Патологические изменения, вторичные по отношению к радиации. Мир J Surg 10: 155–170 [PubMed] [Google Scholar]
Совет факультета клинической онкологии Королевского колледжа радиологов (2006) Дозо-фракционирование лучевой терапии. Королевский колледж радиологов, Лондон. Доступно по адресу http://www.rcr.ac.uk/docs/oncology/pdf/Dose-Fractionation_Final.pdf
Бут С., Бут Д., Уильямсон С., Демчишин Л., Поттен С. (2004) Тедуглутид ([Gly2] GLP-2) защищает стволовые клетки тонкого кишечника от радиационного повреждения. Распространение клеток 37: 385–400 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Bouhnik Y., Alain S., Attar A., Flourié B., Raskine L., Sanson-Le Pors M. и др. (1999) Популяции бактерий, загрязняющие верхний отдел кишечника у пациентов с синдромом избыточного бактериального роста в тонком кишечнике. Am J Gastroenterol 94: 1327–1331 [PubMed] [Google Scholar]
Бучи К., Мур Дж., Хрушески В., Сотерн Р., Рубин Н. (1991) Циркадный ритм клеточной пролиферации в слизистой оболочке прямой кишки человека. Гастроэнтерология 101: 410–415 [PubMed] [Google Scholar]
Bye A., Kaasa S., Ose T., Sundfør K., Tropé C. (1992) Влияние диеты с низким содержанием жиров и лактозы на диарею во время лучевой терапии органов малого таза. Clin Nutrition 11: 147–153 [PubMed] [Google Scholar]
Chitapanarux I., Chitapanarux T., Traisathit P., Kudumpee S., Tharavichitkul E., Lorvidhaya V. (2010) Рандомизированное контролируемое испытание живых Lactobacillus acidophilus плюс бифидобактерии bifidum для профилактики диареи во время лучевой терапии у пациентов с раком шейки матки.Радиат Онкол 5: 31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Крук Дж., Эше Б., Футтер Н. (1996) Влияние лучевой терапии тазовых органов при раке простаты на кишечник, мочевой пузырь и половую функцию: взгляд пациента. URL 47: 387–394 [PubMed] [Google Scholar]
Цито Б., Уиллетт С. (2010) Радиационное поражение. В книге Фельдмана М., Лоуренса С., Фридмана Л., Брандта Л. (редакторы), болезни желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана. Патофизиология, диагностика, лечение (9-е изд.).Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс [Google Scholar]
Danielsson A., Nyhlin H., Persson H., Stendahl U., Stenling R., Suhr O. (1991) Хроническая диарея после лучевой терапии гинекологического рака: возникновение и этиология. Кишечник 32: 1180–1187 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Дасмахапатра К., Сваминатан А. (1991) Использование биоразлагаемой сетки для предотвращения радиационного поражения тонкой кишки. Arch Surg 126: 366–369 [PubMed] [Google Scholar]
Делия П., Сансотта Г., Донато В., Фросина П., Мессина Г., Де Ренцис К. и др. (2007) Использование пробиотиков для предотвращения радиационно-индуцированной диареи. Мир Дж Гастроэнтерол 13: 912–915 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Денхэм Дж., Хауэр-Йенсен М. (2002) Радиотерапевтическое поражение — сложная «рана». Радиотренажер Oncol 63: 129–145 [PubMed] [Google Scholar]
Дентон А., Форбс А., Андреев Дж., Махер Э. (2002) Безоперационные вмешательства по поводу позднего лучевого проктита у пациентов, получивших радикальную лучевую терапию таза.Кокрановская база данных Syst Rev 1: CD003455. [PubMed] [Google Scholar]
Devereux D., Chandler J., Eisenstat T., Zinkin L. (1988) Эффективность рассасывающейся сетки в предотвращении попадания тонкой кишки в таз человека после операции. Dis Colon Rectum 31: 17–21 [PubMed] [Google Scholar]
Деверо Д., Кавана М., Фельдман М., Конди Э., Халл Д., О’Брайен М. и др. (1984) Исключение тонкой кишки из таза слингом из полигликолевой кислоты. J Surg Oncol 26: 107–112 [PubMed] [Google Scholar]
Дон., Нэгл Д., Пойлин В. (2011) Лучевой проктит: современные стратегии лечения. Гастроэнтерол Рес-Практика 2011: 1 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Эмпи Л., Папп Дж., Джуэлл Л., Федорак Р. (1992) Защитные эффекты витамина Е и мизопростола на слизистые оболочки во время острого радиационно-индуцированного энтерита у крыс. Дайджест Dis Sci 37: 205–214 [PubMed] [Google Scholar]
Фельдмайер Дж., Хэмпсон Н. (2002) Систематический обзор литературы, посвященной применению гипербарической кислородной профилактики и лечения отсроченных лучевых поражений: подход, основанный на доказательствах.Подводная гипербарическая медицина 29: 4–30 [PubMed] [Google Scholar]
Фелемовичус И., Бонсак М., Баптиста М., Делани Дж. (1995) Радиозащита кишечника с помощью витамина Е (альфа-токоферол). Энн Сург 222: 504–510 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Галланд Р., Спенсер Дж. (1986) Хирургическое лечение лучевого энтерита. Операция 99: 133–139 [PubMed] [Google Scholar]
Гами Б., Харрингтон К., Блейк П., Дирнали Д., Тейт Д., Дэвис Дж. И др. (2003) Как пациенты управляют желудочно-кишечными симптомами после лучевой терапии органов малого таза.Алимент Фармакол Терапевт 18 (10), стр. 987–994 [PubMed] [Google Scholar]
Gaugler M., Vereycken-Holler V., Squiban C., Vandamme M., Vozenin-Brotons M., Benderitter M. (2005) Правастатин ограничивает активацию эндотелия после облучения и снижает возникающие воспалительные и тромботические реакции. Радиация Res 163 (5), стр. 479–487 [PubMed] [Google Scholar]
Gavazzi C., Bhoori S., Lovullo S., Cozzi G., Mariani L. (2006) Роль домашнего парентерального питания при хроническом лучевом энтерите.Am J Gastroenterol 101: 374–379 [PubMed] [Google Scholar]
Гибсон Р., Киф Д., Лалла Р., Бейтман Э., Блейлевенс Н., Фийлстра М. и др. (2013) Систематический обзор средств для лечения желудочно-кишечного мукозита у онкологических больных. Поддерживающая терапия рака 21: 313–326 [PubMed] [Google Scholar]
Giralt J., Regadera J., Verges R., Romero J., de la Fuente I., Biete A., et al. (2008) Влияние пробиотика Lactobacillus casei DN-114 001 на профилактику радиационно-индуцированной диареи: результаты многоцентрового рандомизированного плацебо-контролируемого исследования питания.Int J Radiat Oncol Biol Phys 71: 1213–1219 [PubMed] [Google Scholar]
Гольдштейн Ф., Хури Дж., Торнтон Дж. (1976) Лечение хронического лучевого энтерита и колита салицилазосульфапиридином и системными кортикостероидами. Пилотное исследование. Am J Gastroenterol 65: 201–208 [PubMed] [Google Scholar]
Gothard L., Cornes P., Brooker S., Earl J., Glees J., Hall E., Peckitt C., et al. (2005) Фаза II исследования витамина Е и пентоксифиллина у пациентов с поздними побочными эффектами лучевой терапии органов малого таза.Радиотренажер Oncol 75: 334–341 [PubMed] [Google Scholar]
Герреро Урбано М., Генри А., Адамс Э., Норман А., Бедфорд Дж., Харрингтон К. и др. (2006) Лучевая терапия с модуляцией интенсивности у пациентов с местнораспространенным раком прямой кишки сокращает объем кишечника, подвергнутого лечению до высоких доз. Int J Radiat Oncol Biol Phys 65: 907–916 [PubMed] [Google Scholar]
Хамама С., Деланиан С., Монсо В., Возенин М. (2012) Терапевтическое лечение кишечного фиброза, вызванного лучевой терапией: от молекулярного профилирования до новых стратегий вмешательства и наоборот.Восстановление тканей при фиброгенезе 5 (Приложение 1): S13. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Харрис В., Бентон Б., Сохаиб А., Дирнали Д., Андреев Х. (2012) Мальабсорбция желчных кислот после лучевой терапии с модуляцией интенсивности тазовых органов и предстательной железы: необычное, но поддающееся лечению состояние. Int J Radiat Oncol Biol Phys 84: 601–606 [PubMed] [Google Scholar]
Харута Х., Ямамото Х., Мизута К., Кита Ю., Уно Т., Эгами С. и др. (2005) Случай успешной энтероскопической баллонной дилатации при поздней стриктуре анастомоза холедохоеюноанастомоза после трансплантации печени от живого донора.Трансплантация печени 11: 1608–1610 [PubMed] [Google Scholar]
Haydont V., Bourgier C., Pocard M., Lusinchi A., Aigueperse J., Mathé D., et al. (2007) Правастатин ингибирует каскад Rho / CCN2 / внеклеточный матрикс в эксплантатах фиброза человека и улучшает индуцированный радиацией фиброз кишечника у крыс. Clinical Cancer Res 13: 5331–5340 [PubMed] [Google Scholar]
Haydont V., Mathé D., Bourgier C., Abdelali J., Aigueperse J., Bourhis J., et al. (2005) Индукция CTGF с помощью TGF-beta1 в нормальных клетках гладких мышц человека и при лучевом энтерите: баланс Smad / Rho и терапевтические перспективы.Радиотренажер Oncol 76: 219–225 [PubMed] [Google Scholar]
Hille A., Christiansen H., Pradier O., Hermann R., Siekmeyer B., Weiss E., et al. (2005) Влияние пентоксифиллина и токоферола на лучевой проктит / энтерит. Strahlenther Onkol 181: 606–614 [PubMed] [Google Scholar]
Husebye E., Skar V., Høverstad T., Iversen T., Melby K. (1995) Аномальные двигательные паттерны кишечника объясняют кишечную колонизацию грамотрицательными бациллами при поздней лучевой энтеропатии. Гастроэнтерология 109: 1078–1089 [PubMed] [Google Scholar]
Иджири К., Potten C. (1988) Циркадные ритмы частоты апоптотических клеток и количества клоногенных клеток в кишечных криптах после облучения с использованием нормального и обратного освещения. Int J Radiat Biol Relat Stud Phys Chem Med 53: 717–727 [PubMed] [Google Scholar]
Иджири К., Поттен С. (1990) Циркадный ритм количества и чувствительности радиационно-индуцированного апоптоза в криптах тонкого кишечника мышей. Int J Radiat Biol 58: 165–175 [PubMed] [Google Scholar]
Джао С., Beart R., Gunderson L. (1986) Хирургическое лечение лучевых поражений толстой и прямой кишки. Am J Surg 151: 272–277 [PubMed] [Google Scholar]
Джа Н., Харрис Дж., Сейкали Х., Джейкобс Дж., МакЭван А., Роббинс К. и др. (2012) Исследование фазы II переноса поднижнечелюстных желез до облучения для предотвращения радиационно-индуцированной ксеростомии при раке головы и шеи (RTOG 0244). Int J Radiat Oncol Biol Phys 84: 437–442 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Камал-Бахл С., Burke T., Watson D., Wentworth C. (2007) Прекращение приема липид-модифицирующих препаратов среди пациентов с коммерческой страховкой в США в недавней клинической практике. Am J Cardiol 99: 530–534 [PubMed] [Google Scholar]
Кавана М., Фельдман М., Деверо Д., Конди Э. (1985) Новый хирургический подход для минимизации лучевого поражения тонкой кишки у пациентов со злокачественными новообразованиями органов малого таза, требующих хирургического вмешательства и облучения в высоких дозах. Предварительный отчет. Рак 56: 1300–1304 [PubMed] [Google Scholar]
Кеннеди Г., Heise C. (2005) Лучевой колит и проктит. Clin Colon Rectal Surg 20: 64–72 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Khalid U., McGough C., Hackett C., Blake P., Harrington K., Khoo V. и др. (2006) Модифицированный опросник по воспалительному заболеванию кишечника и опросник по недержанию мочи Vaizey являются более чувствительными показателями острой желудочно-кишечной токсичности во время лучевой терапии малого таза, чем оценка RTOG. Int J Radiat Oncol Biol Phys 64: 1432–1441 [PubMed] [Google Scholar]
Кита Х., Ямамото Х., Яно Т., Мията Т., Ивамото М., Сунада К. и др. (2007) Двойная баллонная эндоскопия в двухстах пятидесяти случаях для диагностики и лечения заболеваний тонкого кишечника. Инфламмофармакология 15 (2): 74–77 [PubMed] [Google Scholar]
Клиглер Б., Корссен А. (2008) Пробиотики. Am Fam Врач 78: 1073–1078 [PubMed] [Google Scholar]
Kountouras J., Zavos C. (2008) Последние достижения в лечении лучевого колита. Мир Дж Гастроэнтерол 14: 7289–7301 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Козельский Т., Мейерс Г., Слоан Дж., Шанахан Т., Дик С., Мур Р. и др. (2003) Фаза III двойного слепого исследования глутамина по сравнению с плацебо для профилактики острой диареи у пациентов, получающих лучевую терапию тазовых органов. Дж Клин Онкол 21: 1669–1674 [PubMed] [Google Scholar]
Lange M., Marijnen C., Maas C., Putter H., Rutten H., Stiggelbout A., et al. (2009) Факторы риска сексуальной дисфункции после лечения рака прямой кишки. Eur J Рак 45: 1578–1588 [PubMed] [Google Scholar]
Леонард К., Шапиро Х., Хенкенбернс, Корниш П., Даль К. (2005) Амифостин, используемый в качестве нормального защитного средства для тканей у пациентов, получающих лучевую терапию таза. Int J Radiat Oncol Biol Phys 63: S448 [Google Scholar]
Лойудис Т., Ланг Дж. (1983) Лечение радиационного энтерита: сравнительное исследование. Am J Gastroenterol 78: 481–487 [PubMed] [Google Scholar]
Ладгейт С., Merrick M. (1985) Патогенез хронической диареи после облучения: измерение поглощения SeHCAT и B12 для дифференциальной диагностики определяет лечение. Clin Radiol 36: 275–278 [PubMed] [Google Scholar]
Луна-Перес П., Родригес-Рамирес С., Вега Дж., Сандовал Э., Лабастида С. (2001) Заболеваемость и смертность после абдоминоперинеальной резекции по поводу низкой аденокарциномы прямой кишки. Преподобный Investigación Clínica 53: 388–395 [PubMed] [Google Scholar]
Мартенсон Дж., Боллинджер Дж., Sloan J., Novotny P., Urias R., Michalak J. и др. (2000) Сукральфат в профилактике диареи, вызванной лечением, у пациентов, получающих лучевую терапию тазовых органов: двойное слепое плацебо-контролируемое испытание группы лечения рака Северной Центральной группы III. Дж Клин Онкол 18: 1239–1245 [PubMed] [Google Scholar]
Мундт А., Роеске Дж., Лухан А.(2002) Лучевая терапия с модуляцией интенсивности при гинекологических злокачественных новообразованиях. Мед дозиметрия 27: 131–136 [PubMed] [Google Scholar]
Mutlu-Türkolu U., Erbil Y., Oztezcan S., Olgaç V., Toker G., Uysal M. (2000) Влияние лечения селеном и / или витамином E на радиационно-индуцированное поражение кишечника у крыс. Life Sci 66: 1905–1913 [PubMed] [Google Scholar]
Национальный институт рака (2012) PDQ® Gastrointestinal Complications. Бетесда, Мэриленд: Национальный институт рака; Доступно по адресу: http: // рак.gov / Cancertopics / pdq / поддерживающая терапия / желудочно-кишечные осложнения / HealthProfessional (последнее изменение 18 июль 2012). [Google Scholar]
Нгуен Б., Хампер У. (1997) Силиконовый протез таза для профилактики лучевого энтерита: особенности УЗИ и КТ. Визуализация брюшной полости 22: 175–177 [PubMed] [Google Scholar]
Nutting C., Convery D., Cosgrove V., Rowbottom C., Padhani A., Webb S., et al. (2000) Уменьшение облучения тонкой и толстой кишки с помощью оптимизированной методики лучевой терапии тазовых органов с модуляцией интенсивности у пациентов с раком простаты.Int J Radiat Oncol Biol Phys 48: 649–656 [PubMed] [Google Scholar]
Олопаде Ф., Норман А., Блейк П., Дирнали Д., Харрингтон К., Ху В. и др. (2005) Модифицированный опросник воспалительного заболевания кишечника и опросник Vaizey Incontinence — простые способы выявления пациентов со значительными желудочно-кишечными симптомами после лучевой терапии органов малого таза. Br J Рак 92: 1663–1670 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Онодера Х., Нагаяма С., Мори А., Фудзимото А., Татибана Т., Йоненага Ю. (2005) Переоценка хирургического лечения лучевого энтерита. Мир J Surg 29: 459–463 [PubMed] [Google Scholar]
Острау К., Хюльзенбек Дж., Херцог М., Шад А., Торжевски М., Лакнер К. и др. (2009) Ловастатин ослабляет повреждение нормальной ткани, вызванное ионизирующим излучением, in vivo. Радиотренажер Oncol 92: 492–499 [PubMed] [Google Scholar]
Паша С., Харрисон М., Лейтон Дж. (2007) Непонятное желудочно-кишечное кровотечение, вторичное по отношению к лучевому энтериту, диагностировано и успешно вылечено ретроградной двухбаллонной энтероскопией.Гастроинтест Эндоск 65: 552–554 [PubMed] [Google Scholar]
Portelance L., Chao K., Grigsby P., Bennet H., Low D. (2001) Лучевая терапия с модуляцией интенсивности (IMRT) снижает дозы в тонком кишечнике, прямой кишке и мочевом пузыре у пациентов с раком шейки матки, получающих лечение тазовых и парааортальных облучение. Int J Radiat Oncol Biol Phys 51: 261–266 [PubMed] [Google Scholar]
Пулестон Дж., Морган Х., Андреев Дж. (2005) Новое лечение мальабсорбции желчных солей. Кишечник 54: 441–442 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Куигли Э., Абу-Шанаб А. (2010) Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике. Инфекция Dis Clin N Am 24: 943–959 [PubMed] [Google Scholar]
Куигли Э., Кера Р. (2006) Разрастание бактерий в тонком кишечнике: роль антибиотиков, пребиотиков и пробиотиков. Гастроэнтерология 130 (2 Дополнение 1): S78 – S90 [PubMed] [Google Scholar]
Рэндалл М., Ибботт Г. (2006) Лучевая терапия с модуляцией интенсивности при гинекологическом раке: подводные камни, опасности и меры предосторожности, которые следует учитывать. Сем Радиат Онкол 16: 138–143 [PubMed] [Google Scholar]
Родье Дж., Janser J., Rodier D., Dauplat J., Kauffmann P., Le Bouedec G., et al. (1991) Профилактика радиационного энтерита с помощью рассасывающейся петли из полигликолевой кислоты. Многоцентровое исследование из 60 случаев. Рак 68: 2545–2549 [PubMed] [Google Scholar]
Роеске Дж., Лухан А., Ротменш Дж., Вагонер С., Ямада Д., Мундт А. (2000) Лучевая терапия всего таза с модуляцией интенсивности у пациентов с гинекологическими злокачественными новообразованиями. Int J Radiat Oncol Biol Phys 48: 1613–1621 [PubMed] [Google Scholar]
Салминен Э., Эломаа И., Минккинен Дж., Вапаатало Х., Салминен С. (1988) Сохранение целостности кишечника во время лучевой терапии с использованием живых культур Lactobacillus acidophilis. Clin Radiol 39: 435–437 [PubMed] [Google Scholar]
Сколапио Дж., Флеминг К., Келли Д., Вик Д., Зинсмайстер А. (1999) Выживаемость пациентов, получающих парентеральное питание в домашних условиях: 20-летний опыт работы в клинике Майо. Клиника Майо Proc 74: 217–222 [PubMed] [Google Scholar]
Сколапио Дж., Уклея А., Бернс Дж., Келли Д.(2002) Исход пациентов с лучевым энтеритом, получавших домашнее парентеральное питание. Am J Gastroenterol 97: 662–666 [PubMed] [Google Scholar]
Сехон С. (2000) Переносимость пищи у женщин с хроническим лучевым энтеритом после лучевой терапии гинекологического рака. J Am Dietetic Assoc 100: 941–943 [PubMed] [Google Scholar]
Сенер С., Императо Дж., Блюм М., Игнатов Дж., Сопер Т., Винчестер Д. и др. (1989) Техника и сложности реконструкции тазового дна полиглактиновой сеткой.Хирургическая гинекология акушерство 168: 475–480 [PubMed] [Google Scholar]
Сезер А., Аббоу К., Шопен Д., Рей П., Леандри Дж. (1990) Защита тонкой кишки от облучения с помощью съемного протеза. ASAIO Trans 36 (3): M681 – M683 [PubMed] [Google Scholar]
Шукла П., Гупта Д., Бишт С., Пант М., Бхатт М., Гупта Р. и др. (2010) Циркадные вариации радиационно-индуцированного кишечного мукозита у пациентов с раком шейки матки. Рак 116: 2031–2035 [PubMed] [Google Scholar]
Сильвен К., Бессон И., Ингранд П., Бо П., Форт Э., Матучанский С. и др. (1992) Отдаленный исход тяжелого лучевого энтерита, леченный полным парентеральным питанием. Dig Dis Sci 37: 1065–1071 [PubMed] [Google Scholar]
Smith T., Micklewright A., Hirst A., Stratton R., Baxter J. (2011) Годовой отчет BANS, поддержка искусственного питания в Великобритании за 2011 год в 2000–2010 годах; отчет Британского исследования искусственного питания (BANS), комитета BAPEN (Британской ассоциации парентерального и энтерального питания).Доступно по адресу: http://www.bapen.org.uk
Страйкер Дж., Бартоломью М. (1986) Неспособность диет с ограничением лактозы предотвратить радиационно-индуцированную диарею у пациентов, подвергшихся облучению всего таза. Int J Radiat Oncol Biol Phys 12: 789–792 [PubMed] [Google Scholar]
Sugarbaker P. (1983) Внутритазовый протез для предотвращения повреждения тонкой кишки при облучении таза высокой дозой. Хирургическая гинекология акушерство 157: 269–271 [PubMed] [Google Scholar]
Тайс В., Шрипадам Р., Рамани В., Лал С. (2010) Хронический лучевой энтерит. Clin Oncol 22: 70–83 [PubMed] [Google Scholar]
Тойода Х., Харамилло Э., Мукаи К., Сайто Т., Имаи Н., Наота Х. и др. (2004) Лечение радиационно-индуцированного геморрагического дуоденита свертыванием аргоноплазмы. Эндоскопия 36: 192. [PubMed] [Google Scholar]
Urbancsek H., Kazar T., Mezes I., Neumann K. (2001) Результаты двойного слепого рандомизированного исследования для оценки эффективности и безопасности Antibiophilus у пациентов с радиационно-индуцированной диареей.Eur J Гастроэнтерол Гепатол 13: 391–396 [PubMed] [Google Scholar]
Видаль-Касариего А., Каллеха-Фернандес А., де Урбина-Гонсалес Х., Кано-Родригес И., Кордидо Ф., Баллестерос-Помар М. (2013) Эффективность глутамина в профилактике острого лучевого энтерита: рандомизированный контролируемое испытание. JPEN [ePub перед печатью]. [PubMed] [Google Scholar]
Уодделл Б., Родригес-Бигас М., Ли Р., Вебер Т., Петрелли Н. (1999) Профилактика хронического лучевого энтерита. J Am Coll Surg 189: 611–624 [PubMed] [Google Scholar]
Вадлер С., Бенсон А., Энгелкинг К., Каталано Р., Филд М., Корнблау С. и др. (1998) Рекомендуемые рекомендации по лечению диареи, вызванной химиотерапией. Дж Клин Онкол 16: 3169–3178 [PubMed] [Google Scholar]
Wedlake L., Shaw C., Whelan K., Andreev H. (2013) Систематический обзор: эффективность диетических вмешательств для противодействия острой желудочно-кишечной токсичности во время терапевтической лучевой терапии органов малого таза. Алимент Фармакол Терапевт 37: 1046–1056 [PubMed] [Google Scholar]
Ведлейк Л., Силия Ф., Бентон Б., Лалджи А., Томас К., Дирнали Д. и др. (2012) Оценка эффективности статинов и ингибиторов АПФ в снижении желудочно-кишечной токсичности у пациентов, получающих лучевую терапию по поводу злокачественных новообразований органов малого таза. Eur J Рак 48: 2117–2124 [PubMed] [Google Scholar]
Wedlake L., Thomas K., Lalji A., Anagnostopoulos C., Андреев Х. (2009) Эффективность и переносимость гидрохлорида колесевелама при мальабсорбции желчных кислот у онкологических больных: ретроспективный обзор диаграммы и анкета пациента.Clin Therapeut 31: 2549–2558 [PubMed] [Google Scholar]
Widmark A., Fransson P., Tavelin B. (1994) Анкета для самооценки для оценки побочных эффектов со стороны мочевыводящих путей и кишечника после лучевой терапии органов малого таза у пациентов с раком простаты по сравнению с контрольной группой соответствующего возраста. Рак 74: 2520–2532 [PubMed] [Google Scholar]
Wiesendanger-Wittmer E., Sijtsema N., Muijs C., Beukema J. (2012) Систематический обзор роли устройства для защиты живота при проведении лучевой терапии у пациентов со злокачественными новообразованиями органов малого таза.Радиотренажер Oncol 102: 325–334 [PubMed] [Google Scholar]
Вонг М., Лим Дж., Хо К., Оои Б., Тан К., Ю К. (2010) Радиационный проктит: десятилетний опыт. Singapore Med J 51: 315–319 [PubMed] [Google Scholar]
Явас К., Явас Г., Акар Х., Той Х., Юс Д., Акюрек С. и др. (2013) Улучшение радиационно-индуцированного острого воспаления и атрофии слизистой оболочки с помощью бета-гидрокси-бета-метилбутирата, L-глутамина и L-аргинина: результаты экспериментального исследования. Поддерживающая терапия рака 21: 883–888 [PubMed] [Google Scholar]
Явуз М., Явуз А., Айдын Ф., Джан Г., Кавгачи Х. (2002) Эффективность октреотида в терапии острой радиационно-индуцированной диареи: рандомизированное контролируемое исследование. Int J Radiat Oncol Biol Phys 54: 195–202 [PubMed] [Google Scholar]
Yeoh E., Horowitz M., Russo A., Muecke T., Robb T., Chatterton B. (1993) Желудочно-кишечная функция при хроническом лучевом энтерите — эффекты лоперамид-N-оксида. Кишечник 34: 476–482 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
последние разработки и клинические руководства
Ther Adv Chronic Dis.2014 Янв; 5 (1): 15–29.
и
Родри Стейси
Регистратор гастроэнтерологии, Университетская больница Лландо, Управление здравоохранения Университета Кардиффа и Вейла, Южный Уэльс, Великобритания
Джон Т. Грин
Консультант-гастроэнтеролог, отделение гастроэнтерологии, Университетская больница Лландо, Пенлан-роуд, Пенлан-роуд, CF64 2XX, UK
Rhodri Stacey, регистратор гастроэнтерологии, Университетская больница Лландо, Совет здоровья Университета Кардиффа и Вейла, Южный Уэльс, Великобритания;
Автор, ответственный за переписку.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.
Abstract
Ионизирующее излучение обычно используется для лечения ряда злокачественных новообразований. Несмотря на то, что он очень эффективен и теперь более адресный, многие пациенты страдают побочными эффектами. Число выживших после рака увеличилось, и поэтому больше пациентов обращаются с симптомами, возникшими в результате лучевой терапии. Радиационное повреждение ткани тонкой кишки может вызвать острый или хронический радиационный энтерит, вызывающий такие симптомы, как боль, вздутие живота, тошнота, позывы к фекалии, диарея и ректальное кровотечение, которые могут оказать значительное влияние на качество жизни пациента.В этом обзоре описывается патогенез лучевого поражения тонкой кишки, а также предотвращение радиационного поражения с помощью методов лучевой терапии и таких лекарств, как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, статины и пробиотики. Он также охватывает лечение как острого, так и хронического лучевого энтерита с помощью различных медицинских (включая гипербарический кислород), диетических, эндоскопических и хирургических методов лечения.
Лучевая терапия является основой онкологического лечения различных злокачественных заболеваний и обычно применяется в области живота и таза у пациентов с рак желудочно-кишечного тракта, урологический и гинекологический рак.Признано, что впоследствии у пациентов может развиться ряд побочных эффектов со стороны ЖКТ. Важно, чтобы эти симптомы были распознаны, а затем приняты меры различными медицинскими работниками, которые могут встречаться с этими пациентами в первичной медико-санитарной помощи и в больничной практике.
В этом обзоре излагается патофизиология лучевого энтерита, обсуждается, как можно снизить его частоту, и подробно описывается текущее лечение как острых, так и хронических проявлений.
Что такое лучевая болезнь тонкой кишки?
«Лучевой энтерит» — это термин, традиционно используемый для определения повреждения тонкой кишки в результате лучевой терапии.Это исключает повреждения толстой и прямой кишки, которые описываются как «лучевой колит», «лучевой проктит» или «лучевая проктопатия» соответственно. Эти презентации не рассматриваются в данном обзоре, но клиницисту важно помнить о пересечении различных радиационно-индуцированных повреждений ЖКТ, учитывая близость толстой и прямой кишки к тонкой кишке. Также важно понимать, что пациенты могут иметь сосуществующие урологические, сексуальные и психологические проблемы [Андреев, 2007а].Распространенный термин «радиационный энтерит» является неправильным, а термины «радиационная энтеропатия» или «радиационный мукозит» используются для более точного описания процесса заболевания. Недавно был достигнут консенсус в отношении того, что «лучевая болезнь таза» наиболее точно описывает феномен поражения желудочно-кишечного тракта, вторичный по отношению к лучевой терапии, однако «радиационно-индуцированное заболевание тонкой кишки», вероятно, является наиболее точным описанием процесса заболевания и будет использоваться в этой статье. . Лучевое поражение тонкой кишки можно разделить на острую и хроническую формы.Острое радиационно-индуцированное заболевание тонкой кишки обычно проявляется коликами в животе, вздутием живота, потерей аппетита, тошнотой, диареей и позывами на фекалии во время или вскоре после курса лучевой терапии. Почти все пациенты, получающие лучевую терапию органов малого таза или брюшной полости, испытывают те или иные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта [Андреев, 2007b]. Пациенты обычно замечают эти симптомы в течение второй недели лечения (когда повреждение тканей и воспаление, вероятно, максимальны), и они обычно достигают пика к четвертой-пятой неделе (когда гистологические изменения стабильны или улучшаются) [Khalid et al. 2006].
Степень тяжести варьируется, примерно 15–20% пациентов нуждаются в изменении терапевтического курса. Обычно он проходит самостоятельно, часто проходит в течение 3 месяцев и часто требует только поддерживающих мер [Do et al. 2011].
Хроническая лучевая болезнь тонкого кишечника обычно развивается от 18 месяцев до 6 лет после завершения курса лучевой терапии, но, как сообщается, проявляется до 30 лет спустя [Kountouras and Zavos, 2008]. Это более распространенное явление, чем думают многие врачи: у 90% пациентов, получающих лучевую терапию органов малого таза, наблюдается необратимое изменение привычки кишечника [Olopade et al. 2005]. Это также проблематично, 50% пациентов с облучением таза описывают, что на их качество жизни отрицательно повлияли различные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта [Widmark et al. 1994; Crook et al. 1996; Gami et al. 2003], где 20–40% (в зависимости от типа опухоли) оценивают влияние на качество жизни как умеренное или тяжелое [Андреев, 2007b].
Хроническая энтеропатия проявляется многими различными способами, включая постпрандиальную боль, острую или периодическую непроходимость тонкой кишки, тошноту, анорексию, потерю веса, вздутие живота, диарею, стеаторею и мальабсорбцию выбранных или нескольких питательных веществ [Theis et al. 2010]. Они могут возникать в результате повреждения самого тонкого кишечника или связанных с ним явлений, таких как мальабсорбция желчных солей, избыточный бактериальный рост или непереносимость лактозы.
Патогенез
Радиотерапевтическое повреждение является сложным, и его заживление отличается от нормального заживления ран в результате повторяющихся повреждений [Denham and Hauer-Jensen, 2002]. Ионизирующее излучение вызывает несколько типичных изменений тканей кишечника. Они характеризуются воспалением или гибелью клеток, включая потерю клеток слизистой оболочки, острое воспаление собственной пластинки, образование абсцесса эозинофильных крипт и набухание эндотелиальной выстилки артериол [Theis et al. 2010]. Они могут разрешиться, но могут перерасти в более хронические изменения с постоянной активацией цитокинов в подслизистой основе и фиброзом соединительной ткани с артериолярным эндартериитом [Wong et al. 2010]. Эти изменения приводят к ишемии тканей, ведущей к рыхлости слизистой оболочки и неоваскуляризации, а также к прогрессирующему фиброзу [Theis et al. 2010]. Это может привести к дисфункции тонкого кишечника в нескольких областях и к заболеванию строгого режима. Клиническая картина будет зависеть от степени и степени повреждения ткани вместе с местом повреждения [Lange et al. 2009; Kennedy and Heise, 2005]. В этой статье основное внимание уделяется терапевтическим аспектам радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки, однако важно признать сложность основного патогенеза, выходящего за рамки описанного выше.
Серьезность симптома зависит от количества обнаруженного излучения. Симптомы могут появиться уже после 5–12 Гр фракционированным курсом, но обычно возникают при более высоких дозах [Theis et al. 2010]. В качестве иллюстрации Королевский колледж радиологов рекомендует, чтобы приемлемая схема лечения рака простаты составляла 74–78 Гр для простаты в 37–39 долях больше 7.5–8 недель [Совет факультета клинической онкологии Королевского колледжа радиологов, 2006]. Поражение кишечника также связано с режимом облучения, размером и местоположением области лечения, областью нормального кишечника, которая подвергается воздействию, применением сопутствующей химиотерапии и наличием радиационных имплантатов [Kennedy and Heise, 2005]. К другим факторам пациента, влияющим на тяжесть симптомов, относятся перенесенные ранее операции на брюшной полости или тазу, дивертикулярные или воспалительные заболевания органов малого таза, гипертония, курение, диабет и плохое питание.Все они могут уменьшить приток крови к стенке кишечника, увеличивая риск лучевого поражения [Kennedy and Heise, 2005].
Клиническая оценка
Хотя симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, в том числе вызванные радиацией заболевания тонкой кишки, являются наиболее частыми из всех хронических физических побочных эффектов лечения рака и оказывают наибольшее влияние на качество жизни [Андреев, 2007b], меньше более 20% больных обращаются к гастроэнтерологу [Андреев и соавт. 2003].Пациенты занижают информацию о проблемах, которые могут смущаться, чувствовать, что они не связаны с предыдущим онкологическим лечением, или могут воспринимать их как неизбежные последствия успешной терапии рака. Пациенты, получающие лучевую терапию, должны быть тщательно обучены поиску потенциальных побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, включая радиационно-индуцированное заболевание тонкой кишки, и следует поощрять самопознание. Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта также недооцениваются врачами, которые могут не спрашивать конкретно о «кишечнике» пациента [Андреев et al. 2012]. Такие группы, как Macmillan Cancer Support, были нацелены на повышение осведомленности как медицинских работников, так и широкой общественности о долгосрочной заболеваемости, которая может возникнуть после лечения, с помощью инициатив «Выживание при раке», и совместное руководство было опубликовано в 2012 году Британским обществом гастроэнтерологов. , Ассоциация колопроктологов Великобритании и Ирландии, Королевский колледж радиологов и Macmillan [Андреев et al. 2012].
Острые проблемы могут распознать и лечить онкологи, которым необходимо исключить другие причины, например инфекцию.Если при систематическом обследовании выясняется, что у пациента есть хронические абдоминальные симптомы, которые отрицательно сказываются на качестве его жизни или есть «тревожные» признаки, такие как ректальное кровотечение или потеря веса, его следует направить к гастроэнтерологу для оперативной оценки. Практикующим следует рассмотреть возможность использования алгоритма Роял Марсден [Андреев, 2007b], который направляет исследования на основе симптомов. Очень важно понимать, что каждый симптом может иметь несколько основных причин, и у многих пациентов есть множество симптомов.Также важно учитывать возможность рецидива рака или злокачественного новообразования в другом месте. Хирурги также должны знать, что предшествующая лучевая терапия является фактором риска строгого купирования заболевания и спаек, которые могут проявляться как подострая или периодическая непроходимость тонкой кишки.
Помимо симптомов, вызванных повреждением желудочно-кишечного тракта, существуют вторичные явления, которые напрямую связаны с лучевой терапией. Например, диарея может возникать исключительно из-за дисфункции толстой и / или тонкой кишки с уменьшением времени прохождения через предшествующее облучение [Theis et al. 2010]. Кроме того, это может быть следствием любого из следующих факторов: избыточный бактериальный рост в тонкой кишке, мальабсорбция желчных солей из-за терминального повреждения подвздошной кишки, мальабсорбция лактозы или других ферментируемых сахаров, внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы или колит. Это также может быть связано с колоректальным раком и рядом других причин, напрямую не связанных с предшествующим онкологическим лечением, включая целиакию, воспалительное заболевание кишечника, тиреотоксикоз, психологические проблемы, побочные эффекты лекарств и избыток алкоголя [Андреев, 2007b; Theis et al. 2010].
Онкологи разработали методы уменьшения радиационно-индуцированных заболеваний тонкой кишки, включая модификации режимов лучевой терапии и лекарства, которые могут уменьшить повреждение тканей. Клинические рекомендации приведены во вставке 1.
Вставка 1.
Профилактика лучевой болезни тонкой кишки: клиническое руководство.
Использование современных методов визуализации и лучевой терапии для сведения к минимуму радиационного воздействия на нормальные ткани
Учет эффектов циркадного ритма и использование вечерних сеансов лучевой терапии
Продолжить применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и статинов и при необходимости рассмотреть возможность их введения
Рассмотреть возможность использования пробиотиков
Рассмотрение хирургических методов для минимизации радиационного воздействия на тонкую кишку, если это необходимо, и хирургическая бригада, имеющая опыт и компетентность в данной процедуре.
Методы лучевой терапии
Уменьшение размера поля, расположение нескольких полей, методы конформной лучевой терапии и лучевая терапия с модуляцией интенсивности (IMRT) могут снизить токсичность, связанную с лучевой терапией [Portelance et al. 2001; Рэндалл и Ибботт, 2006]. IMRT максимально щадит нормальные ткани, создавая различные формы лечения и крутые градиенты дозы [Mundt et al. 2002; Roeske et al. 2000]. В ней используется несколько лучей с сильно неоднородной дозой по полю, тогда как в традиционной лучевой терапии обычно используется небольшое количество лучей с равномерной интенсивностью.Исследования показали снижение дозы облучения кишечника до 40% за счет использования IMRT, а не трехмерной конформной или традиционной лучевой терапии всего таза [Portelance et al. 2001; Nutting et al. 2000].
Методы управления изображением могут также улучшить проведение лучевой терапии. Например, компьютерная томография с коническим лучом мегавольт и киловольт обеспечивает трехмерное изображение пациента непосредственно перед лучевой терапией, что улучшает нацеливание на рак и снижает дозу, получаемую нормальными тканями.Было показано, что более низкие дозы облучения кишечника при этих методах лечения также коррелируют с более низкими уровнями токсичности и симптомов [Guerrero Urbano et al. 2006].
Доступ к этим методам увеличивается (по оценкам, 81% британских центров теперь имеют доступ к IMRT) [Ahmad et al. 2012]. Хотя эти методы чрезвычайно многообещающие, хронические симптомы могут проявляться через три десятилетия после лучевой терапии, поэтому для получения долгосрочных данных потребуется много лет.
Устройства для позиционирования и позиционирования пациента
Различные положения пациента и устройства для позиционирования (например, доска для живота, устройство позиционирования, предназначенное для уменьшения объема облученной тонкой кишки пациентов, проходящих лечение в тазовой области, путем смещения тонкой кишки в положении лежа на животе ) были опробованы в попытке свести к минимуму непреднамеренное воздействие ионизирующего излучения на нормальный кишечник.
Обзор, анализирующий 46 статей, касающихся влияния положения пациента во время лечения злокачественных новообразований органов малого таза, показал, что положение на животе обычно приводит к меньшему облучаемому объему тонкой кишки, чем положение лежа на спине [Wiesendanger-Wittmer et al. 2012]. Однако более значительного уменьшения объема облученного тонкого кишечника можно достичь за счет дополнительного использования доски для живота в положении лежа как для планов лечения 3D-CRT (конформная лучевая терапия), так и для планов лечения IMRT. Также было отмечено, что полный мочевой пузырь может также уменьшить объем облучаемой тонкой кишки. Однако в настоящее время имеется мало данных о долгосрочном воздействии этих методов лечения на желудочно-кишечный тракт.
Циркадный ритм
Исследования на животных показали, что, когда мышей облучали в разное время дня, наблюдался четкий циркадный ритм в количестве апоптотических клеток в кишечном крипте [Ijiri and Potten, 1988].Считается, что это связано с влиянием циркадного ритма на циклы пролиферации клеток, и ткань оказывается более радиочувствительной, если ее клетки обладают большей пролиферативной способностью и быстрее делятся. Исследования клеточной пролиферации в слизистой оболочке прямой кишки человека показали, что наибольшая пролиферативная активность наблюдается утром между 03:00 и 11:30, а наименьшая — через 12 часов [Ijiri and Potten, 1990; Buchi et al. 1991].
В проспективном исследовании рандомизировано 229 пациентов, получавших лучевую терапию по поводу рака шейки матки, для лечения утром (08: 00–10: 00) или вечером (18: 00–20: 00) [Shukla et al. 2010]. Заболеваемость острым радиационно-индуцированным заболеванием тонкой кишки в двух группах оценивалась и сообщалась с точки зрения различных степеней диареи. Было обнаружено, что общее количество пациентов с диареей, а также пациентов с более тяжелой диареей было значительно больше у пациентов, получавших лечение утром, по сравнению с теми, кто получал идентичный режим облучения вечером. Онкологический терапевтический ответ в двух группах был одинаковым.
Хотя время начала лечения может снизить заболеваемость лучевой терапией, существуют логистические проблемы в центрах с ограниченными возможностями для вечернего лечения.
Лекарства
Статины и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Было отмечено, что желудочно-кишечная токсичность лучевой терапии ниже у пациентов, принимающих гипотензивные и понижающие холестерин агенты (в частности, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента [АПФ] и статины). Ингибиторы АПФ блокируют ферментативное превращение ангиотензина I в ангиотензин II, который играет важную роль в гомеостазе артериального давления. Исследования in vitro подтвердили противовоспалительный, антифибротический и антитромботический потенциал статинов в облученных клетках человека [Gaugler et al. 2005; Haydont et al. 2005, 2007] и было показано, что низкие дозы ловастатина обладают радиозащитным действием в эндотелиальных клетках человека [Ostrau et al. 2009].
Ретроспективное нерандомизированное когортное исследование 308 пациентов с лучевой терапией органов малого таза оценило влияние статинов и ингибиторов АПФ на развитие желудочно-кишечных симптомов [Wedlake et al. 2012]. Симптоматология желудочно-кишечного тракта регистрировалась проспективно до лучевой терапии, еженедельно во время лечения и через 1 год с использованием вопросника по воспалительным заболеваниям кишечника.Использование статинов или статинов + ингибитор АПФ во время радикальной лучевой терапии органов малого таза значительно уменьшало острые симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта.
Пробиотики
Пробиотик — это препарат, содержащий жизнеспособные и определенные микроорганизмы в большом количестве, достаточном для изменения микрофлоры хозяина [Kligler and Cohrssen, 2008].
Лучевая терапия может нарушить естественную кишечную флору, которая играет важную роль в поддержании нормальной функции слизистой оболочки [Berthrong, 1986], и появляются новые доказательства того, что пробиотики могут иметь радиозащитный эффект.
Всего было проведено пять рандомизированных контролируемых испытаний различного качества и размера в отношении пробиотиков при лучевой болезни тонкой кишки [Salminen et al . 1988; Делия и др. . 2007; Урбанчек и др. . 2001; Giralt и др. . 2008; Chitapanarux и др. . 2010]. Исследованные агенты включают пробиотический препарат VSL # 3 (пробиотик, содержащий восемь штаммов живых молочнокислых бактерий и бифидобактерий) и живые Lactobacillus acidophilus плюс бифидобактерии bifidum.Хотя некоторые исследования показали значительное улучшение симптомов диареи и снижение использования противодиарейных препаратов, дизайн исследования и количество пациентов не позволяют нам в полной мере отстаивать пробиотики в настоящее время. Требуется полное тестирование безопасности отдельных соединений с последующими более крупными, хорошо спланированными двойными слепыми рандомизированными контролируемыми испытаниями.
Амифостин
Амифостин — это цитопротекторный адъювант, используемый в химиотерапии рака. Он снижает частоту возникновения ксеростомии при применении перед лучевой терапией рака головы и шеи [Jha et al. 2012]. Предварительные исследования показывают, что амифостин может также защищать кишечник от радиационно-индуцированной токсичности [Athanassiou et al. 2003; Бен-Йозеф и др. 2002; Леонард и др. . 2005], но необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить его истинную ценность.
Антиоксиданты
Было высказано предположение, что цитотоксическое действие ионизирующего излучения на эпителий ЖКТ связано с окислительным стрессом. Исследования на животных показали, что обработка витамином Е и / или селеном перед лучевой терапией помогает минимизировать окислительный стресс [Felemovicius et al. 1995; Mutlu-Türkoğlu et al. 2000], указывая на то, что предварительная обработка антиоксидантами может иметь некоторые положительные эффекты против радиационно-индуцированного поражения кишечника [Empey et al. 1992]. Требуются дальнейшие исследования этих агентов.
Тедуглутид
Тедуглутид представляет собой аналог глюкагоноподобного пептида-2. Исследования на животных показали увеличение выживаемости стволовых клеток кишечных крипт при введении перед облучением всего тела у мышей [Booth et al. 2004].Теоретически это предполагает, что он может играть полезную защитную роль в предотвращении радиационно-индуцированного поражения кишечника, но на людях требуются дальнейшие исследования.
Пищевые добавки
Было показано, что глутамин и аргинин оказывают защитное действие на слизистую кишечника крыс, получавших лучевую терапию [Yavas et al. 2012]. Однако клинические исследования показали, что глутамин не защищает от острого радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки у людей [Kozelsky et al. 2003; Vidal-Casariego et al. 2013].
Нет никаких доказательств того, что диета с ограничением лактозы предотвратит вызванное радиацией заболевание тонкой кишки, несмотря на ее полезность при лечении диареи у некоторых пациентов, вызванной лучевой терапией [Stryker and Bartholomew, 1986]. Недавний обзор 22 исследований, посвященных эффективности диетических вмешательств для противодействия острой желудочно-кишечной токсичности во время терапевтической лучевой терапии органов малого таза [Wedlake et al. 2013] рассмотрели доказательства в пользу элементной формулы, диет с низким или модифицированным содержанием жиров, диет с низким или высоким содержанием клетчатки, диет с низким содержанием лактозы, пробиотиков и симбиотиков.Авторы обнаружили, что в настоящее время недостаточно убедительных доказательств, чтобы рекомендовать вмешательство в питание, и что необходимы дальнейшие исследования высокого качества.
Сукральфат
Сукральфат представляет собой высокосульфатированный полианионный дисахарид, используемый для лечения диспепсии. Считается, что он стимулирует заживление эпителия и формирует защитный барьер над поврежденными поверхностями слизистой оболочки [Denton et al. 2002]. Существуют рандомизированные контролируемые доказательства того, что сукральфат может помочь в лечении кровотечения при лучевом проктите, но нет доказательств того, что он полезен для профилактики радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки.Рандомизированное двойное слепое исследование не показало значительной разницы между сукралфатом и плацебо в этой ситуации [Martenson et al. 2000].
Хирургические методы
Описано хирургическое наложение рассасывающихся сетчатых перевязок и силиконовых протезов для предотвращения радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки [Devereux et al. 1984; Kavanah et al. 1985; Sener et al. 1989; Родье и др. 1991; Beitler et al. 1997; Шугарбейкер, 1983].Эти вмешательства направлены на снижение токсичности за счет исключения тонкой кишки из облученных областей. Однако результаты не всегда воспроизводятся в клинической практике и обычно не используются во многих центрах.
Полное исключение тонкой кишки с помощью сетчатой повязки в раннем послеоперационном периоде должно предотвратить прилипание тонкой кишки к тазу. Считается, что после абсорбции сеткой тонкий кишечник сохраняет достаточную подвижность, поэтому его можно временно исключить из таза с помощью простых методов позиционирования [Waddell et al. 1999]. В одной серии случаев из 60 пациентов после резекции ректальных или гинекологических злокачественных новообразований были вставлены сетчатые слинги из полигликолевой кислоты. Все пациенты получали послеоперационную лучевую терапию стандартными фракциями. При среднем сроке наблюдения 28 месяцев случаев радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки не наблюдалось [Devereux et al. 1988]. Исследование 45 пациентов с резектабельной карциномой прямой кишки показало аналогичные результаты [Dasmahapatra and Swaminathan, 1991].
Силиконовые протезы, занимающие много места, использовались для отделения тонкой кишки от таза [McGinley et al. 1980], однако они могут оказывать массовое воздействие на окружающие структуры, приводя к умеренному гидронефрозу [Nguyen and Hamper, 1997].
Для удаления протеза после завершения лучевой терапии может потребоваться повторная операция, хотя для решения этой проблемы были разработаны надувные солевые имплантаты [Sezeur et al. 1990].
Пациенты с острым энтеритом могут испытывать самые разные симптомы.
Лечение можно разделить на поддерживающие и диетические вмешательства, а также на специфические медикаментозные и хирургические методы лечения. В тяжелых случаях может потребоваться пересмотр последующего онкологического режима.
Поддерживающее лечение
Могут быть назначены многочисленные лекарства, которые не играют никакой роли в коррекции основной патофизиологии заболевания, но направлены на минимизацию симптомов.
Лечение первой линии острой лучевой диареи — это противодиарейные препараты, такие как лоперамид или кофенотроп [Wadler et al. 1998]. Субсалицилат висмута также рекомендован при диарее и тошноте [National Cancer Institute, 2012], но, как и в случае со многими из этих поддерживающих методов лечения, доказательная база основана только на клиническом опыте и единодушных мнениях. Пациентам также могут быть полезны антихолинергические спазмолитики для облегчения спазмов кишечника, анальгетики от боли или противорвотные средства от тошноты [National Cancer Institute, 2012]. Важно отметить, что симптомы часто исчезают после завершения режима лучевой терапии.Клиницисты должны обеспечить уверенность в себе наряду с обучением относительно потенциальных хронических проблем [Андреев et al. 2012]. Также появляются новые данные о том, что мальабсорбция желчных кислот может происходить в острой стадии, и это следует учитывать клиницистам [Harris et al . 2012].
Диетические процедуры
Ворсинки кишечника могут быть повреждены лучевой терапией, что приводит к снижению или потере пищеварительных ферментов, что приводит к нарушению всасывания питательных веществ [Czito and Willett, 2010].Важно обеспечить потребление достаточной калорийности и жидкости, что может быть затруднено в этих условиях; диетолог может дать целенаправленный совет. Был предложен ряд диетических модификаций для лечения симптомов радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки, но есть лишь ограниченные доказательства того, что они полезны.
Диета, не содержащая лактозы, с низким содержанием жиров и остатков, может улучшить симптомы у пациентов. Однако результаты других испытаний, оценивающих влияние диет с ограничением лактозы на радиационно-индуцированную диарею, дали противоречивые результаты [Stryker and Bartholomew, 1986; Пока, и др. 1992]. Важно учитывать, что при таком подходе следует использовать пищевые добавки, не содержащие лактозу.
В клинической практике предлагается прагматический подход, которому может помочь ведение дневника питания, соответствующего симптомам.
Октреотид
Аналог соматостатина октреотид используется для лечения диареи, вызванной химиотерапией, и радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки [Yavuz et al. 2002]. Это октапептид, имитирующий натуральный соматостатин и снижающий перистальтику кишечника.Рандомизированное контролируемое исследование, сравнивающее октреотида ацетат (100 мкг три раза в день) с гидрохлоридом дифеноксилата плюс сульфат атропина (2,5 мг четыре раза в день) при остром радиационно-индуцированном заболевании тонкой кишки, показало, что диарея проходит быстрее и уменьшается количество пациентов, нуждающихся в для прекращения лучевой терапии органов малого таза в группе октреотида [Yavuz et al. 2002].
5-аминосалициловые кислоты
Нет доказательств пользы 5-аминосалициловых кислот (5-ASA) при остром или хроническом радиационно-индуцированном заболевании тонкой кишки, и было показано, что они могут усиливать симптомы в острых условиях [ Гибсон и др. 2013].
Хирургия
Хирургия требуется при остром энтерите очень редко. По возможности этого следует избегать из-за плохого заживления ран и опасений по поводу утечки из хирургических анастомозов [Galland and Spencer, 1986]. Конечно, может потребоваться операция у некоторых пациентов, недавно перенесших лучевую терапию, но хирурги должны проявлять осторожность и осторожность при этом.
Пациентам с абдоминальными симптомами, возникающими после предшествующей лучевой терапии, необходимо тщательное обследование и обследование гастроэнтерологом, а также план лечения, который может включать других специалистов в области здравоохранения.Лечение можно разделить на те, которые нацелены на конкретные вторичные образования, которые обычно возникают после лучевой терапии, и поддерживающие, пищевые, медиации и другие вмешательства, направленные на противодействие эффекту энтеропатии.
Поддерживающее лечение
В острых случаях пациенты могут нуждаться в симптоматических лекарствах периодически или на регулярной основе. Опять же, это включает средства против моторики, анальгетики и противорвотные средства. Одно небольшое исследование оценило эффективность лоперамида у пациентов с хроническим радиационно-индуцированным заболеванием тонкой кишки, показав улучшение времени прохождения через кишечник, абсорбции желчных солей и диареи [Yeoh et al. 1993].
Вторичные эффекты хронической радиационно-индуцированной болезни тонкой кишки
Антибиотики при избыточном бактериальном росте тонкой кишки
Повреждение тонкой кишки создает области нарушения моторики и застоя, ведущие к избыточному бактериальному росту [Husebye et al. 1995]. В отличие от толстой кишки, которая богата бактериями, в тонкой кишке обычно меньше 104 организмов на миллилитр [Quigley and Quera, 2006]. Когда происходит избыточный бактериальный рост, наиболее распространенными изолятами тощей кишки являются виды Escherichia coli, Streptococcus, Lactobacillus, Bacteroides и Enterococcus видов [Bouhnik et al. 1999].
Также используются антибиотики широкого спектра действия: к ним относятся тетрациклин, коамоксиклав, ципрофлоксацин и рифаксимин. Следует соблюдать рекомендации по применению местных антибиотиков. Пациентам часто требуется повторный курс лечения, а многим требуется длительная поддерживающая терапия в более низких дозах. Некоторые врачи рекомендуют чередовать разные антибиотики для снижения риска резистентности [Quigley and Abu-Shanab, 2010].
Хотя пробиотическая терапия использовалась для профилактики и лечения острого радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки, в настоящее время нет доказательств их эффективности в хронических условиях.
Холестирамин и колесевелам при мальабсорбции желчных солей
В общей сложности 95% желчных кислот абсорбируются в терминальном отделе подвздошной кишки, и радиационное поражение этой области может вызвать мальабсорбцию желчных кислот (BAM) [Andersson et al. 1978]. Это можно проверить с помощью исследования Se-HCAT, однако это исследование широко не используется, и многие клиницисты рекомендуют эмпирическое лечение. Считается, что БАМ отвечает за симптомы у 35–72% пациентов с хроническим радиационно-индуцированным заболеванием тонкой кишки, страдающих диареей [Theis et al. 2010; Андреев и др. 2005; Danielsson et al. 1991; Ладгейт и Меррик, 1985; Arlow et al. 1987]. Он хорошо реагирует на холестирамин, однако он не очень приятен на вкус, и 68% пациентов прекращают его прием через 1 год [Kamal-Bahl et al. 2007]. Альтернативами являются колестипол и колесевелам, которые также связывают соли желчных кислот. Колесевелам лучше переносится, и есть доказательства его пользы в этой ситуации; однако в настоящее время он не лицензирован для этого показания и относительно дорог по сравнению с другими препаратами [Puleston et al. 2005; Wedlake et al. 2009].
Питание и сопутствующие методы лечения
Было проведено исследование исключения определенных пищевых продуктов и использования пищевых добавок при хроническом радиационно-индуцированном заболевании тонкой кишки, но, опять же, данные об их пользе неодинаковы.
При рассмотрении исключающих диет важно учитывать диетические факторы. Пациентов можно обследовать на непереносимость лактозы и других углеводов с помощью таких методов, как дыхательный тест.Сниженная чувствительность этих неинвазивных тестов означает, что может потребоваться эмпирическое, но управляемое исследование исключения. Было доказано, что безлактозные диеты эффективны у пациентов с непереносимостью лактозы [Beer et al. 1985]. Мы также использовали диету исключения FODMAP (ферментируемые олигосахариды, дисахариды, моносахариды и пилолы) для некоторых из этих пациентов, которые впоследствии сообщили об улучшении их симптомов, однако в настоящее время нет опубликованных исследований, оценивающих этот подход.
Как ни странно, некоторые пациенты, кажется, связывают обострение своих симптомов с приемом определенных продуктов. Одно исследование 26 женщин с хроническим радиационно-индуцированным заболеванием тонкой кишки по сравнению с 21 нормальной контрольной группой показало, что 50% пациентов заметили усиление симптомов после употребления кексов с отрубями, ягод, капусты, брюссельской капусты, брокколи, салата, салата Цезарь. , печеная фасоль, чечевица и орехи по сравнению с 14% в контроле. В общей сложности 85% этих пациентов могли переносить только меньшие порции этих продуктов.Исследование предполагает, что меньшие, более частые порции могут улучшить переносимость определенных продуктов и подкрепляют тщательный сбор анамнеза и индивидуальный подход ко всем пациентам [Sekhon, 2000].
Важно, чтобы пациенты получали достаточное количество калорий и, по возможности, поддерживали энтерально. Некоторым пациентам потребуется длительный прием высококалорийных пищевых добавок: так называемого «глотка». Важны регулярные измерения и добавление витаминов и минералов, включая железо, фолиевую кислоту, витамин B12, витамин D, магний, кальций, микроэлементы и жирорастворимые витамины.
Некоторым пациентам необходима парентеральная поддержка жидкостью и электролитами. Кишечная недостаточность из-за обширной энтеропатии, вызванной предшествующей лучевой терапией, является признанным и относительно частым показанием для домашнего парентерального питания (ПП). Ведение таких пациентов должно координироваться в специализированных центрах. Последнее британское исследование по искусственному питанию показало, что 3,8% пациентов в Великобритании, получающих ПП на дому, страдали лучевой энтеропатией [Smith et al. 2011].
Было показано, что отдых кишечника с помощью PN может улучшить клинические и рентгенологические данные у пациентов с лучевым поражением тонкой кишки [Loiudice and Lang, 1983] и что пищевую автономию и выживаемость можно улучшить, если пациенты сначала будут лечить кишечным отдыхом и дома PN [Gavazzi et al. 2006]. Однако также сообщалось [Silvain, 1992], что пациенты с хроническим радиационно-индуцированным заболеванием тонкой кишки могут с большей вероятностью страдать от клинического рецидива при консервативном лечении с помощью PN по сравнению с пациентами, перенесшими хирургическое вмешательство [Scolapio et al. 1999, 2002].
Гипербарический кислород
Гипербарический кислород (ГБО) снижает гипоксию тканей кишечника, пораженного ишемическим повреждением от ионизирующего излучения, за счет стимулирования ангиогенеза.Также было высказано предположение об антибактериальном эффекте [Bennett et al. 2012]. ГБО является единственной терапией, увеличивающей количество кровеносных сосудов в облученной ткани [Bennett et al. 2012] и может позволить лечение нескольких участков тонкой кишки. Лечение проводится в барокамерах в течение нескольких недель.
Систематический обзор литературы показал, что в 67 из 74 публикаций сообщалось о положительных результатах, когда ГБО применялся в качестве лечения или профилактики отсроченного лучевого поражения [Feldmeier and Hampson, 2002].
Крупное многоцентровое исследование в Великобритании, исследование Hyperbaric Oxygen Therapy II (HOT-II), завершило набор, и его результаты с нетерпением ждут. Хотя ГБО терапия в значительной степени безопасна в использовании, она ограничена наличием камер.
Пентоксифиллин и токоферол
Пентоксифиллин является производным ксантина, а токоферолы представляют собой класс химических соединений с активностью витамина Е [Hamama et al. 2012]. Было высказано предположение, что комбинация этих препаратов может уменьшить радиационно-индуцированный фиброз за счет антиоксидантных эффектов [Gothard et al. 2005]. Исследование 30 пациентов с хроническим лучевым энтеритом или проктитом показало улучшение симптомов у 71% пациентов, получавших эту комбинированную терапию, по сравнению с 33% пациентов, получавших только поддерживающую терапию [Hille et al. 2005]. Для полной оценки этих методов лечения необходимы дальнейшие исследования.
Противовоспалительные средства
Исследования относительно использования аминосалицилатов при хроническом радиационно-индуцированном заболевании тонкой кишки ограничены. Сульфасалазин был исследован в серии случаев у четырех пациентов с хроническим радиационно-индуцированным заболеванием тонкой кишки, все пациенты показали клиническое и радиологическое улучшение в течение 1 года терапии [Goldstein et al. 1976]. Другое исследование показало, что метилпреднизолон может усиливать эффект «кишечного покоя», облегчаемого парентеральным питанием, но нет никаких существенных доказательств того, что кортикостероиды могут применяться у этих пациентов [Loiudice and Lang, 1983].
Эндоскопическая терапия
Иногда у пациентов может развиваться мелена или железодефицитная анемия. Телеангиэктазия может образовываться в любом облученном участке кишечника, и ее бывает трудно обнаружить. Капсульная эндоскопия может быть полезной, но ее следует избегать при стриктурах.Коагуляция аргоновой плазмы хорошо описана при лечении лучевой проктопатии [Leiper and Morris, 2007], но также успешно использовалась для радиационно-индуцированных поражений в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки [Toyoda et al. 2004] и подвздошной кишки [Pasha et al. 2007] и может вводиться в тощую кишку, а также с помощью двойной баллонной энтероскопии. Его следует использовать разумно, учитывая риск перфорации, особенно в аномальных тканях. Энтероскопия также может оказаться альтернативой хирургическому лечению стриктур тонкой кишки [Haruta et al. 2005; Kita et al. 2007].
Хирургия
Хирургия является сложной задачей для пациентов, ранее перенесших абдоминальную лучевую терапию. Часто возникают спайки, кишечник может быть очень фиброзным, и с ним трудно справиться [Jao et al. 1986; Луна-Перес и др. 2001]. Заживление ран также может быть затруднено [Luna-Pérez et al. 2001]. Некоторые пациенты, особенно со стриктурами и обструктивными симптомами, нуждаются в хирургическом вмешательстве, поскольку они не могут контролировать симптомы или постоянно страдают от нарушения питания из-за заболевания тонкой кишки.Пациенты с обширным поражением тонкой кишки подвержены риску синдрома короткой кишки или проксимальной стомы с высоким выходом, что является серьезной проблемой для лечения. Важно отметить, что одна операция может привести к другой, еще больше увеличивая риск развития короткой кишки. Крайне важно, чтобы те, кому предстоит хирургическое вмешательство, прошли тщательную оценку с помощью радиологических и других методов и управлялись многопрофильной командой, которая включает в себя поддержку в области питания и хирурга, имеющего опыт ведения таких пациентов [Андреев et al. 2012].
В исследовании хирургического лечения радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки, в котором участвовали 48 пациентов, перенесших расширенную резекцию кишечника с анастомозом, была выявлена значительная послеоперационная заболеваемость — 21,7%. Общая выживаемость после радиационных осложнений у пациентов без рецидива неопластической болезни составила 89%, 79% и 69% через 1, 3 и 5 лет после операции соответственно [Onodera et al. 2005].
Заключение
Начинает вырисовываться более четкая картина ведения радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки.Однако оптимальные способы предотвращения радиационно-индуцированного повреждения тонкой кишки, а также эффективное лечение для всех пациентов до сих пор неясны. Новые методы лучевой терапии продолжают снижать непреднамеренное воздействие на соседние нормальные ткани, а профилактические средства, включая ингибиторы АПФ и статины, являются захватывающими областями будущих исследований. Лечение радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки в острой фазе в значительной степени является поддерживающим. Для тех, у кого проблемы с желудочно-кишечным трактом, возникшие в течение нескольких лет после лучевой терапии, ключевым моментом является признание и направление на консультацию специалиста от гастроэнтеролога, который интересуется этой областью.Предлагаемые клинические рекомендации приведены в. Пациентам необходимо целенаправленное обследование каждого из имеющихся у них симптомов, поскольку многие из них имеют несколько потенциальных причин. Могут быть предложены конкретные методы лечения, а также ценный вклад других специалистов в области здравоохранения, например диетологи. Новые методы лечения, такие как HBO, предлагают многообещающие перспективы. Небольшую группу пациентов, которым требуется операция для облегчения своих проблем, следует направлять к хирургам, имеющим опыт работы в этой сложной ситуации.
Таблица 1.
Клинические рекомендации по лечению лучевой болезни тонкой кишки.
Тщательная клиническая оценка, включая направление к гастроэнтерологу
Связь с провайдером лучевой терапии в случае модификации лечения требуется режим
Направление к гастроэнтерологу
Рассмотрение дифференциальных диагнозов для каждого симптома и вторичных причин желудочно-кишечных симптомов, таких как SBO и BAM
Поддерживающее лечение и заверение пациента в том, что симптомы часто исчезают после завершения курса лучевой терапии ( консенсусное мнение из руководящих принципов Национального института рака)
Изучение и лечение вторичных эффектов радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки
Поддерживающее лечение, такое как противодиарейные, противорвотные и т.д. ines)
Рассмотрите возможность применения октреотида для лечения стойких диарейных симптомов (данные РКИ)
Отслеживайте дефицит питательных веществ и вводите диетические данные.Рассмотрение ППП при наличии признаков кишечной недостаточности
Оценка питания и поддержка, если требуется (консенсусное мнение на основе рекомендаций Национального института рака)
Избегайте соединений 5-ASA (данные РКИ)
Гипербарический кислород при рефрактерных симптомах (данные РКИ)
Рассмотрите возможность применения пентоксифиллина и токоферола (данные не РКИ)
Рассмотрите возможность эндоскопического лечения, если оно доступно, и при наличии таких симптомов, как рецидивирующая анемия и / или кровотечение (данные РКИ)
Хирургия может рассматриваться в специализированных центрах для рефрактерных случаев, но рекомендуется соблюдать осторожность из-за высокой заболеваемости. -прибыльные секторы.
Заявление о конфликте интересов: Авторы не заявляют о конфликте интересов.
Информация для авторов
Родри Стейси, регистратор гастроэнтерологии, Университетская больница Лландо, Совет здоровья Университета Кардиффа и Вейла, Южный Уэльс, Великобритания.
Джон Т. Грин, консультант-гастроэнтеролог, отделение гастроэнтерологии, университетская больница Лландо, Пенлан-роуд, Пенарт CF64 2XX, Великобритания.
Список литературы
Ахмад С., Дюк С., Джена Р., Уильямс М., Бернет Н. (2012) Достижения в лучевой терапии. BMJ (Clin Res Ed) 345: e7765 [PubMed] [Google Scholar]
Andersson H., Bosaeus I., Nystrom C. (1978) Мальабсорбция желчных солей при лучевом синдроме. Acta Radiologica 17: 312–318 [PubMed] [Google Scholar]
Андреев Х. (2007а) Проблемы с желудочно-кишечным трактом после лучевой терапии органов малого таза: прошлое, настоящее и будущее. Clin Oncol 19: 790–799 [PubMed] [Google Scholar]
Андреев Х. (2007b) Желудочно-кишечные симптомы после лучевой терапии органов малого таза: новое понимание для улучшения ведения симптоматических пациентов.Ланцет Онкол 8: 1007–1017 [PubMed] [Google Scholar]
Андреев Х., Амин З., Блейк П., Дирнали Д., Тейт Д., Влавианос П. (2003) Желудочно-кишечные симптомы, развивающиеся после лучевой терапии органов малого таза, требуют гастроэнтерологического обзора, но происходит ли это в Великобритании? Clin Oncol 15: S12 (аннотация). [Google Scholar]
Андреев Х., Дэвидсон С., Гиллеспи К., Аллум В., Сворбрик Э. для Британского общества гастроэнтерологов, Ассоциации коло-проктологов Великобритании и Ирландии (2012) Практическое руководство по лечению острых и хронических желудочно-кишечных проблем, возникающих в результате лечения рака.Кишечник 61: 179–192 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Андреев Х., Влавианос П., Блейк П., Дирнали Д., Норман А., Тейт Д. (2005) Желудочно-кишечные симптомы после лучевой терапии органов малого таза: роль гастроэнтеролога? Int J Radiation Oncol Biol Phys 62: 1464–1471 [PubMed] [Google Scholar]
Арлоу Ф., Декович А., Прист Р., Бехер В. (1987) Желчные кислоты при радиационно-индуцированной диарее. Южный Мед Дж. 80: 1259–1261 [PubMed] [Google Scholar]
Атанассиу Х., Антонаду Д., Колиаракис Н., Кувели А., Синодину М., Параскевайдис М. и др. (2003) Защитный эффект амифостина во время фракционированной лучевой терапии у пациентов с карциномами таза: результаты рандомизированного исследования. Int J Radiat Oncol Biol Phys 56: 1154–1160 [PubMed] [Google Scholar]
Beer W., Fan A., Halsted C. (1985) Клинические и пищевые последствия радиационного энтерита. Am J Clin Nutr 41: 85–91 [PubMed] [Google Scholar]
Бейтлер А., Родригес-Бигас М., Вебер Т., Ли Р., Куэнка Р., Петрелли Н. (1997) Осложнения рассасывающихся тазовых сеток после операции по поводу рака прямой кишки. Dis Colon Rectum 40: 1336–1341 [PubMed] [Google Scholar]
Бен-Йозеф Э., Хан С., Тоби М., Шоу Л., Боннер Х., Варгас Б. и др. (2002) пилотное исследование местного интраректального применения амифостина для профилактики позднего лучевого поражения прямой кишки. Int J Radiat Oncol Biol Phys 53: 1160–1164 [PubMed] [Google Scholar]
Беннетт М., Фельдмайер Дж., Хэмпсон Н., Сми Р., Милросс С. (2012) Гипербарическая оксигенотерапия при позднем лучевом поражении тканей. Кокрановская база данных Syst Rev 5: CD005005. [PubMed] [Google Scholar]
Бертронг М. (1986) Патологические изменения, вторичные по отношению к радиации. Мир J Surg 10: 155–170 [PubMed] [Google Scholar]
Совет факультета клинической онкологии Королевского колледжа радиологов (2006) Дозо-фракционирование лучевой терапии. Королевский колледж радиологов, Лондон. Доступно по адресу http://www.rcr.ac.uk/docs/oncology/pdf/Dose-Fractionation_Final.pdf
Бут С., Бут Д., Уильямсон С., Демчишин Л., Поттен С. (2004) Тедуглутид ([Gly2] GLP-2) защищает стволовые клетки тонкого кишечника от радиационного повреждения. Распространение клеток 37: 385–400 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Bouhnik Y., Alain S., Attar A., Flourié B., Raskine L., Sanson-Le Pors M. и др. (1999) Популяции бактерий, загрязняющие верхний отдел кишечника у пациентов с синдромом избыточного бактериального роста в тонком кишечнике. Am J Gastroenterol 94: 1327–1331 [PubMed] [Google Scholar]
Бучи К., Мур Дж., Хрушески В., Сотерн Р., Рубин Н. (1991) Циркадный ритм клеточной пролиферации в слизистой оболочке прямой кишки человека. Гастроэнтерология 101: 410–415 [PubMed] [Google Scholar]
Bye A., Kaasa S., Ose T., Sundfør K., Tropé C. (1992) Влияние диеты с низким содержанием жиров и лактозы на диарею во время лучевой терапии органов малого таза. Clin Nutrition 11: 147–153 [PubMed] [Google Scholar]
Chitapanarux I., Chitapanarux T., Traisathit P., Kudumpee S., Tharavichitkul E., Lorvidhaya V. (2010) Рандомизированное контролируемое испытание живых Lactobacillus acidophilus плюс бифидобактерии bifidum для профилактики диареи во время лучевой терапии у пациентов с раком шейки матки.Радиат Онкол 5: 31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Крук Дж., Эше Б., Футтер Н. (1996) Влияние лучевой терапии тазовых органов при раке простаты на кишечник, мочевой пузырь и половую функцию: взгляд пациента. URL 47: 387–394 [PubMed] [Google Scholar]
Цито Б., Уиллетт С. (2010) Радиационное поражение. В книге Фельдмана М., Лоуренса С., Фридмана Л., Брандта Л. (редакторы), болезни желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана. Патофизиология, диагностика, лечение (9-е изд.).Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс [Google Scholar]
Danielsson A., Nyhlin H., Persson H., Stendahl U., Stenling R., Suhr O. (1991) Хроническая диарея после лучевой терапии гинекологического рака: возникновение и этиология. Кишечник 32: 1180–1187 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Дасмахапатра К., Сваминатан А. (1991) Использование биоразлагаемой сетки для предотвращения радиационного поражения тонкой кишки. Arch Surg 126: 366–369 [PubMed] [Google Scholar]
Делия П., Сансотта Г., Донато В., Фросина П., Мессина Г., Де Ренцис К. и др. (2007) Использование пробиотиков для предотвращения радиационно-индуцированной диареи. Мир Дж Гастроэнтерол 13: 912–915 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Денхэм Дж., Хауэр-Йенсен М. (2002) Радиотерапевтическое поражение — сложная «рана». Радиотренажер Oncol 63: 129–145 [PubMed] [Google Scholar]
Дентон А., Форбс А., Андреев Дж., Махер Э. (2002) Безоперационные вмешательства по поводу позднего лучевого проктита у пациентов, получивших радикальную лучевую терапию таза.Кокрановская база данных Syst Rev 1: CD003455. [PubMed] [Google Scholar]
Devereux D., Chandler J., Eisenstat T., Zinkin L. (1988) Эффективность рассасывающейся сетки в предотвращении попадания тонкой кишки в таз человека после операции. Dis Colon Rectum 31: 17–21 [PubMed] [Google Scholar]
Деверо Д., Кавана М., Фельдман М., Конди Э., Халл Д., О’Брайен М. и др. (1984) Исключение тонкой кишки из таза слингом из полигликолевой кислоты. J Surg Oncol 26: 107–112 [PubMed] [Google Scholar]
Дон., Нэгл Д., Пойлин В. (2011) Лучевой проктит: современные стратегии лечения. Гастроэнтерол Рес-Практика 2011: 1 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Эмпи Л., Папп Дж., Джуэлл Л., Федорак Р. (1992) Защитные эффекты витамина Е и мизопростола на слизистые оболочки во время острого радиационно-индуцированного энтерита у крыс. Дайджест Dis Sci 37: 205–214 [PubMed] [Google Scholar]
Фельдмайер Дж., Хэмпсон Н. (2002) Систематический обзор литературы, посвященной применению гипербарической кислородной профилактики и лечения отсроченных лучевых поражений: подход, основанный на доказательствах.Подводная гипербарическая медицина 29: 4–30 [PubMed] [Google Scholar]
Фелемовичус И., Бонсак М., Баптиста М., Делани Дж. (1995) Радиозащита кишечника с помощью витамина Е (альфа-токоферол). Энн Сург 222: 504–510 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Галланд Р., Спенсер Дж. (1986) Хирургическое лечение лучевого энтерита. Операция 99: 133–139 [PubMed] [Google Scholar]
Гами Б., Харрингтон К., Блейк П., Дирнали Д., Тейт Д., Дэвис Дж. И др. (2003) Как пациенты управляют желудочно-кишечными симптомами после лучевой терапии органов малого таза.Алимент Фармакол Терапевт 18 (10), стр. 987–994 [PubMed] [Google Scholar]
Gaugler M., Vereycken-Holler V., Squiban C., Vandamme M., Vozenin-Brotons M., Benderitter M. (2005) Правастатин ограничивает активацию эндотелия после облучения и снижает возникающие воспалительные и тромботические реакции. Радиация Res 163 (5), стр. 479–487 [PubMed] [Google Scholar]
Gavazzi C., Bhoori S., Lovullo S., Cozzi G., Mariani L. (2006) Роль домашнего парентерального питания при хроническом лучевом энтерите.Am J Gastroenterol 101: 374–379 [PubMed] [Google Scholar]
Гибсон Р., Киф Д., Лалла Р., Бейтман Э., Блейлевенс Н., Фийлстра М. и др. (2013) Систематический обзор средств для лечения желудочно-кишечного мукозита у онкологических больных. Поддерживающая терапия рака 21: 313–326 [PubMed] [Google Scholar]
Giralt J., Regadera J., Verges R., Romero J., de la Fuente I., Biete A., et al. (2008) Влияние пробиотика Lactobacillus casei DN-114 001 на профилактику радиационно-индуцированной диареи: результаты многоцентрового рандомизированного плацебо-контролируемого исследования питания.Int J Radiat Oncol Biol Phys 71: 1213–1219 [PubMed] [Google Scholar]
Гольдштейн Ф., Хури Дж., Торнтон Дж. (1976) Лечение хронического лучевого энтерита и колита салицилазосульфапиридином и системными кортикостероидами. Пилотное исследование. Am J Gastroenterol 65: 201–208 [PubMed] [Google Scholar]
Gothard L., Cornes P., Brooker S., Earl J., Glees J., Hall E., Peckitt C., et al. (2005) Фаза II исследования витамина Е и пентоксифиллина у пациентов с поздними побочными эффектами лучевой терапии органов малого таза.Радиотренажер Oncol 75: 334–341 [PubMed] [Google Scholar]
Герреро Урбано М., Генри А., Адамс Э., Норман А., Бедфорд Дж., Харрингтон К. и др. (2006) Лучевая терапия с модуляцией интенсивности у пациентов с местнораспространенным раком прямой кишки сокращает объем кишечника, подвергнутого лечению до высоких доз. Int J Radiat Oncol Biol Phys 65: 907–916 [PubMed] [Google Scholar]
Хамама С., Деланиан С., Монсо В., Возенин М. (2012) Терапевтическое лечение кишечного фиброза, вызванного лучевой терапией: от молекулярного профилирования до новых стратегий вмешательства и наоборот.Восстановление тканей при фиброгенезе 5 (Приложение 1): S13. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Харрис В., Бентон Б., Сохаиб А., Дирнали Д., Андреев Х. (2012) Мальабсорбция желчных кислот после лучевой терапии с модуляцией интенсивности тазовых органов и предстательной железы: необычное, но поддающееся лечению состояние. Int J Radiat Oncol Biol Phys 84: 601–606 [PubMed] [Google Scholar]
Харута Х., Ямамото Х., Мизута К., Кита Ю., Уно Т., Эгами С. и др. (2005) Случай успешной энтероскопической баллонной дилатации при поздней стриктуре анастомоза холедохоеюноанастомоза после трансплантации печени от живого донора.Трансплантация печени 11: 1608–1610 [PubMed] [Google Scholar]
Haydont V., Bourgier C., Pocard M., Lusinchi A., Aigueperse J., Mathé D., et al. (2007) Правастатин ингибирует каскад Rho / CCN2 / внеклеточный матрикс в эксплантатах фиброза человека и улучшает индуцированный радиацией фиброз кишечника у крыс. Clinical Cancer Res 13: 5331–5340 [PubMed] [Google Scholar]
Haydont V., Mathé D., Bourgier C., Abdelali J., Aigueperse J., Bourhis J., et al. (2005) Индукция CTGF с помощью TGF-beta1 в нормальных клетках гладких мышц человека и при лучевом энтерите: баланс Smad / Rho и терапевтические перспективы.Радиотренажер Oncol 76: 219–225 [PubMed] [Google Scholar]
Hille A., Christiansen H., Pradier O., Hermann R., Siekmeyer B., Weiss E., et al. (2005) Влияние пентоксифиллина и токоферола на лучевой проктит / энтерит. Strahlenther Onkol 181: 606–614 [PubMed] [Google Scholar]
Husebye E., Skar V., Høverstad T., Iversen T., Melby K. (1995) Аномальные двигательные паттерны кишечника объясняют кишечную колонизацию грамотрицательными бациллами при поздней лучевой энтеропатии. Гастроэнтерология 109: 1078–1089 [PubMed] [Google Scholar]
Иджири К., Potten C. (1988) Циркадные ритмы частоты апоптотических клеток и количества клоногенных клеток в кишечных криптах после облучения с использованием нормального и обратного освещения. Int J Radiat Biol Relat Stud Phys Chem Med 53: 717–727 [PubMed] [Google Scholar]
Иджири К., Поттен С. (1990) Циркадный ритм количества и чувствительности радиационно-индуцированного апоптоза в криптах тонкого кишечника мышей. Int J Radiat Biol 58: 165–175 [PubMed] [Google Scholar]
Джао С., Beart R., Gunderson L. (1986) Хирургическое лечение лучевых поражений толстой и прямой кишки. Am J Surg 151: 272–277 [PubMed] [Google Scholar]
Джа Н., Харрис Дж., Сейкали Х., Джейкобс Дж., МакЭван А., Роббинс К. и др. (2012) Исследование фазы II переноса поднижнечелюстных желез до облучения для предотвращения радиационно-индуцированной ксеростомии при раке головы и шеи (RTOG 0244). Int J Radiat Oncol Biol Phys 84: 437–442 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Камал-Бахл С., Burke T., Watson D., Wentworth C. (2007) Прекращение приема липид-модифицирующих препаратов среди пациентов с коммерческой страховкой в США в недавней клинической практике. Am J Cardiol 99: 530–534 [PubMed] [Google Scholar]
Кавана М., Фельдман М., Деверо Д., Конди Э. (1985) Новый хирургический подход для минимизации лучевого поражения тонкой кишки у пациентов со злокачественными новообразованиями органов малого таза, требующих хирургического вмешательства и облучения в высоких дозах. Предварительный отчет. Рак 56: 1300–1304 [PubMed] [Google Scholar]
Кеннеди Г., Heise C. (2005) Лучевой колит и проктит. Clin Colon Rectal Surg 20: 64–72 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Khalid U., McGough C., Hackett C., Blake P., Harrington K., Khoo V. и др. (2006) Модифицированный опросник по воспалительному заболеванию кишечника и опросник по недержанию мочи Vaizey являются более чувствительными показателями острой желудочно-кишечной токсичности во время лучевой терапии малого таза, чем оценка RTOG. Int J Radiat Oncol Biol Phys 64: 1432–1441 [PubMed] [Google Scholar]
Кита Х., Ямамото Х., Яно Т., Мията Т., Ивамото М., Сунада К. и др. (2007) Двойная баллонная эндоскопия в двухстах пятидесяти случаях для диагностики и лечения заболеваний тонкого кишечника. Инфламмофармакология 15 (2): 74–77 [PubMed] [Google Scholar]
Клиглер Б., Корссен А. (2008) Пробиотики. Am Fam Врач 78: 1073–1078 [PubMed] [Google Scholar]
Kountouras J., Zavos C. (2008) Последние достижения в лечении лучевого колита. Мир Дж Гастроэнтерол 14: 7289–7301 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Козельский Т., Мейерс Г., Слоан Дж., Шанахан Т., Дик С., Мур Р. и др. (2003) Фаза III двойного слепого исследования глутамина по сравнению с плацебо для профилактики острой диареи у пациентов, получающих лучевую терапию тазовых органов. Дж Клин Онкол 21: 1669–1674 [PubMed] [Google Scholar]
Lange M., Marijnen C., Maas C., Putter H., Rutten H., Stiggelbout A., et al. (2009) Факторы риска сексуальной дисфункции после лечения рака прямой кишки. Eur J Рак 45: 1578–1588 [PubMed] [Google Scholar]
Леонард К., Шапиро Х., Хенкенбернс, Корниш П., Даль К. (2005) Амифостин, используемый в качестве нормального защитного средства для тканей у пациентов, получающих лучевую терапию таза. Int J Radiat Oncol Biol Phys 63: S448 [Google Scholar]
Лойудис Т., Ланг Дж. (1983) Лечение радиационного энтерита: сравнительное исследование. Am J Gastroenterol 78: 481–487 [PubMed] [Google Scholar]
Ладгейт С., Merrick M. (1985) Патогенез хронической диареи после облучения: измерение поглощения SeHCAT и B12 для дифференциальной диагностики определяет лечение. Clin Radiol 36: 275–278 [PubMed] [Google Scholar]
Луна-Перес П., Родригес-Рамирес С., Вега Дж., Сандовал Э., Лабастида С. (2001) Заболеваемость и смертность после абдоминоперинеальной резекции по поводу низкой аденокарциномы прямой кишки. Преподобный Investigación Clínica 53: 388–395 [PubMed] [Google Scholar]
Мартенсон Дж., Боллинджер Дж., Sloan J., Novotny P., Urias R., Michalak J. и др. (2000) Сукральфат в профилактике диареи, вызванной лечением, у пациентов, получающих лучевую терапию тазовых органов: двойное слепое плацебо-контролируемое испытание группы лечения рака Северной Центральной группы III. Дж Клин Онкол 18: 1239–1245 [PubMed] [Google Scholar]
Мундт А., Роеске Дж., Лухан А.(2002) Лучевая терапия с модуляцией интенсивности при гинекологических злокачественных новообразованиях. Мед дозиметрия 27: 131–136 [PubMed] [Google Scholar]
Mutlu-Türkolu U., Erbil Y., Oztezcan S., Olgaç V., Toker G., Uysal M. (2000) Влияние лечения селеном и / или витамином E на радиационно-индуцированное поражение кишечника у крыс. Life Sci 66: 1905–1913 [PubMed] [Google Scholar]
Национальный институт рака (2012) PDQ® Gastrointestinal Complications. Бетесда, Мэриленд: Национальный институт рака; Доступно по адресу: http: // рак.gov / Cancertopics / pdq / поддерживающая терапия / желудочно-кишечные осложнения / HealthProfessional (последнее изменение 18 июль 2012). [Google Scholar]
Нгуен Б., Хампер У. (1997) Силиконовый протез таза для профилактики лучевого энтерита: особенности УЗИ и КТ. Визуализация брюшной полости 22: 175–177 [PubMed] [Google Scholar]
Nutting C., Convery D., Cosgrove V., Rowbottom C., Padhani A., Webb S., et al. (2000) Уменьшение облучения тонкой и толстой кишки с помощью оптимизированной методики лучевой терапии тазовых органов с модуляцией интенсивности у пациентов с раком простаты.Int J Radiat Oncol Biol Phys 48: 649–656 [PubMed] [Google Scholar]
Олопаде Ф., Норман А., Блейк П., Дирнали Д., Харрингтон К., Ху В. и др. (2005) Модифицированный опросник воспалительного заболевания кишечника и опросник Vaizey Incontinence — простые способы выявления пациентов со значительными желудочно-кишечными симптомами после лучевой терапии органов малого таза. Br J Рак 92: 1663–1670 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Онодера Х., Нагаяма С., Мори А., Фудзимото А., Татибана Т., Йоненага Ю. (2005) Переоценка хирургического лечения лучевого энтерита. Мир J Surg 29: 459–463 [PubMed] [Google Scholar]
Острау К., Хюльзенбек Дж., Херцог М., Шад А., Торжевски М., Лакнер К. и др. (2009) Ловастатин ослабляет повреждение нормальной ткани, вызванное ионизирующим излучением, in vivo. Радиотренажер Oncol 92: 492–499 [PubMed] [Google Scholar]
Паша С., Харрисон М., Лейтон Дж. (2007) Непонятное желудочно-кишечное кровотечение, вторичное по отношению к лучевому энтериту, диагностировано и успешно вылечено ретроградной двухбаллонной энтероскопией.Гастроинтест Эндоск 65: 552–554 [PubMed] [Google Scholar]
Portelance L., Chao K., Grigsby P., Bennet H., Low D. (2001) Лучевая терапия с модуляцией интенсивности (IMRT) снижает дозы в тонком кишечнике, прямой кишке и мочевом пузыре у пациентов с раком шейки матки, получающих лечение тазовых и парааортальных облучение. Int J Radiat Oncol Biol Phys 51: 261–266 [PubMed] [Google Scholar]
Пулестон Дж., Морган Х., Андреев Дж. (2005) Новое лечение мальабсорбции желчных солей. Кишечник 54: 441–442 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Куигли Э., Абу-Шанаб А. (2010) Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике. Инфекция Dis Clin N Am 24: 943–959 [PubMed] [Google Scholar]
Куигли Э., Кера Р. (2006) Разрастание бактерий в тонком кишечнике: роль антибиотиков, пребиотиков и пробиотиков. Гастроэнтерология 130 (2 Дополнение 1): S78 – S90 [PubMed] [Google Scholar]
Рэндалл М., Ибботт Г. (2006) Лучевая терапия с модуляцией интенсивности при гинекологическом раке: подводные камни, опасности и меры предосторожности, которые следует учитывать. Сем Радиат Онкол 16: 138–143 [PubMed] [Google Scholar]
Родье Дж., Janser J., Rodier D., Dauplat J., Kauffmann P., Le Bouedec G., et al. (1991) Профилактика радиационного энтерита с помощью рассасывающейся петли из полигликолевой кислоты. Многоцентровое исследование из 60 случаев. Рак 68: 2545–2549 [PubMed] [Google Scholar]
Роеске Дж., Лухан А., Ротменш Дж., Вагонер С., Ямада Д., Мундт А. (2000) Лучевая терапия всего таза с модуляцией интенсивности у пациентов с гинекологическими злокачественными новообразованиями. Int J Radiat Oncol Biol Phys 48: 1613–1621 [PubMed] [Google Scholar]
Салминен Э., Эломаа И., Минккинен Дж., Вапаатало Х., Салминен С. (1988) Сохранение целостности кишечника во время лучевой терапии с использованием живых культур Lactobacillus acidophilis. Clin Radiol 39: 435–437 [PubMed] [Google Scholar]
Сколапио Дж., Флеминг К., Келли Д., Вик Д., Зинсмайстер А. (1999) Выживаемость пациентов, получающих парентеральное питание в домашних условиях: 20-летний опыт работы в клинике Майо. Клиника Майо Proc 74: 217–222 [PubMed] [Google Scholar]
Сколапио Дж., Уклея А., Бернс Дж., Келли Д.(2002) Исход пациентов с лучевым энтеритом, получавших домашнее парентеральное питание. Am J Gastroenterol 97: 662–666 [PubMed] [Google Scholar]
Сехон С. (2000) Переносимость пищи у женщин с хроническим лучевым энтеритом после лучевой терапии гинекологического рака. J Am Dietetic Assoc 100: 941–943 [PubMed] [Google Scholar]
Сенер С., Императо Дж., Блюм М., Игнатов Дж., Сопер Т., Винчестер Д. и др. (1989) Техника и сложности реконструкции тазового дна полиглактиновой сеткой.Хирургическая гинекология акушерство 168: 475–480 [PubMed] [Google Scholar]
Сезер А., Аббоу К., Шопен Д., Рей П., Леандри Дж. (1990) Защита тонкой кишки от облучения с помощью съемного протеза. ASAIO Trans 36 (3): M681 – M683 [PubMed] [Google Scholar]
Шукла П., Гупта Д., Бишт С., Пант М., Бхатт М., Гупта Р. и др. (2010) Циркадные вариации радиационно-индуцированного кишечного мукозита у пациентов с раком шейки матки. Рак 116: 2031–2035 [PubMed] [Google Scholar]
Сильвен К., Бессон И., Ингранд П., Бо П., Форт Э., Матучанский С. и др. (1992) Отдаленный исход тяжелого лучевого энтерита, леченный полным парентеральным питанием. Dig Dis Sci 37: 1065–1071 [PubMed] [Google Scholar]
Smith T., Micklewright A., Hirst A., Stratton R., Baxter J. (2011) Годовой отчет BANS, поддержка искусственного питания в Великобритании за 2011 год в 2000–2010 годах; отчет Британского исследования искусственного питания (BANS), комитета BAPEN (Британской ассоциации парентерального и энтерального питания).Доступно по адресу: http://www.bapen.org.uk
Страйкер Дж., Бартоломью М. (1986) Неспособность диет с ограничением лактозы предотвратить радиационно-индуцированную диарею у пациентов, подвергшихся облучению всего таза. Int J Radiat Oncol Biol Phys 12: 789–792 [PubMed] [Google Scholar]
Sugarbaker P. (1983) Внутритазовый протез для предотвращения повреждения тонкой кишки при облучении таза высокой дозой. Хирургическая гинекология акушерство 157: 269–271 [PubMed] [Google Scholar]
Тайс В., Шрипадам Р., Рамани В., Лал С. (2010) Хронический лучевой энтерит. Clin Oncol 22: 70–83 [PubMed] [Google Scholar]
Тойода Х., Харамилло Э., Мукаи К., Сайто Т., Имаи Н., Наота Х. и др. (2004) Лечение радиационно-индуцированного геморрагического дуоденита свертыванием аргоноплазмы. Эндоскопия 36: 192. [PubMed] [Google Scholar]
Urbancsek H., Kazar T., Mezes I., Neumann K. (2001) Результаты двойного слепого рандомизированного исследования для оценки эффективности и безопасности Antibiophilus у пациентов с радиационно-индуцированной диареей.Eur J Гастроэнтерол Гепатол 13: 391–396 [PubMed] [Google Scholar]
Видаль-Касариего А., Каллеха-Фернандес А., де Урбина-Гонсалес Х., Кано-Родригес И., Кордидо Ф., Баллестерос-Помар М. (2013) Эффективность глутамина в профилактике острого лучевого энтерита: рандомизированный контролируемое испытание. JPEN [ePub перед печатью]. [PubMed] [Google Scholar]
Уодделл Б., Родригес-Бигас М., Ли Р., Вебер Т., Петрелли Н. (1999) Профилактика хронического лучевого энтерита. J Am Coll Surg 189: 611–624 [PubMed] [Google Scholar]
Вадлер С., Бенсон А., Энгелкинг К., Каталано Р., Филд М., Корнблау С. и др. (1998) Рекомендуемые рекомендации по лечению диареи, вызванной химиотерапией. Дж Клин Онкол 16: 3169–3178 [PubMed] [Google Scholar]
Wedlake L., Shaw C., Whelan K., Andreev H. (2013) Систематический обзор: эффективность диетических вмешательств для противодействия острой желудочно-кишечной токсичности во время терапевтической лучевой терапии органов малого таза. Алимент Фармакол Терапевт 37: 1046–1056 [PubMed] [Google Scholar]
Ведлейк Л., Силия Ф., Бентон Б., Лалджи А., Томас К., Дирнали Д. и др. (2012) Оценка эффективности статинов и ингибиторов АПФ в снижении желудочно-кишечной токсичности у пациентов, получающих лучевую терапию по поводу злокачественных новообразований органов малого таза. Eur J Рак 48: 2117–2124 [PubMed] [Google Scholar]
Wedlake L., Thomas K., Lalji A., Anagnostopoulos C., Андреев Х. (2009) Эффективность и переносимость гидрохлорида колесевелама при мальабсорбции желчных кислот у онкологических больных: ретроспективный обзор диаграммы и анкета пациента.Clin Therapeut 31: 2549–2558 [PubMed] [Google Scholar]
Widmark A., Fransson P., Tavelin B. (1994) Анкета для самооценки для оценки побочных эффектов со стороны мочевыводящих путей и кишечника после лучевой терапии органов малого таза у пациентов с раком простаты по сравнению с контрольной группой соответствующего возраста. Рак 74: 2520–2532 [PubMed] [Google Scholar]
Wiesendanger-Wittmer E., Sijtsema N., Muijs C., Beukema J. (2012) Систематический обзор роли устройства для защиты живота при проведении лучевой терапии у пациентов со злокачественными новообразованиями органов малого таза.Радиотренажер Oncol 102: 325–334 [PubMed] [Google Scholar]
Вонг М., Лим Дж., Хо К., Оои Б., Тан К., Ю К. (2010) Радиационный проктит: десятилетний опыт. Singapore Med J 51: 315–319 [PubMed] [Google Scholar]
Явас К., Явас Г., Акар Х., Той Х., Юс Д., Акюрек С. и др. (2013) Улучшение радиационно-индуцированного острого воспаления и атрофии слизистой оболочки с помощью бета-гидрокси-бета-метилбутирата, L-глутамина и L-аргинина: результаты экспериментального исследования. Поддерживающая терапия рака 21: 883–888 [PubMed] [Google Scholar]
Явуз М., Явуз А., Айдын Ф., Джан Г., Кавгачи Х. (2002) Эффективность октреотида в терапии острой радиационно-индуцированной диареи: рандомизированное контролируемое исследование. Int J Radiat Oncol Biol Phys 54: 195–202 [PubMed] [Google Scholar]
Yeoh E., Horowitz M., Russo A., Muecke T., Robb T., Chatterton B. (1993) Желудочно-кишечная функция при хроническом лучевом энтерите — эффекты лоперамид-N-оксида. Кишечник 34: 476–482 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
последние разработки и клинические руководства
Ther Adv Chronic Dis.2014 Янв; 5 (1): 15–29.
и
Родри Стейси
Регистратор гастроэнтерологии, Университетская больница Лландо, Управление здравоохранения Университета Кардиффа и Вейла, Южный Уэльс, Великобритания
Джон Т. Грин
Консультант-гастроэнтеролог, отделение гастроэнтерологии, Университетская больница Лландо, Пенлан-роуд, Пенлан-роуд, CF64 2XX, UK
Rhodri Stacey, регистратор гастроэнтерологии, Университетская больница Лландо, Совет здоровья Университета Кардиффа и Вейла, Южный Уэльс, Великобритания;
Автор, ответственный за переписку.Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.
Abstract
Ионизирующее излучение обычно используется для лечения ряда злокачественных новообразований. Несмотря на то, что он очень эффективен и теперь более адресный, многие пациенты страдают побочными эффектами. Число выживших после рака увеличилось, и поэтому больше пациентов обращаются с симптомами, возникшими в результате лучевой терапии. Радиационное повреждение ткани тонкой кишки может вызвать острый или хронический радиационный энтерит, вызывающий такие симптомы, как боль, вздутие живота, тошнота, позывы к фекалии, диарея и ректальное кровотечение, которые могут оказать значительное влияние на качество жизни пациента.В этом обзоре описывается патогенез лучевого поражения тонкой кишки, а также предотвращение радиационного поражения с помощью методов лучевой терапии и таких лекарств, как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, статины и пробиотики. Он также охватывает лечение как острого, так и хронического лучевого энтерита с помощью различных медицинских (включая гипербарический кислород), диетических, эндоскопических и хирургических методов лечения.
Лучевая терапия является основой онкологического лечения различных злокачественных заболеваний и обычно применяется в области живота и таза у пациентов с рак желудочно-кишечного тракта, урологический и гинекологический рак.Признано, что впоследствии у пациентов может развиться ряд побочных эффектов со стороны ЖКТ. Важно, чтобы эти симптомы были распознаны, а затем приняты меры различными медицинскими работниками, которые могут встречаться с этими пациентами в первичной медико-санитарной помощи и в больничной практике.
В этом обзоре излагается патофизиология лучевого энтерита, обсуждается, как можно снизить его частоту, и подробно описывается текущее лечение как острых, так и хронических проявлений.
Что такое лучевая болезнь тонкой кишки?
«Лучевой энтерит» — это термин, традиционно используемый для определения повреждения тонкой кишки в результате лучевой терапии.Это исключает повреждения толстой и прямой кишки, которые описываются как «лучевой колит», «лучевой проктит» или «лучевая проктопатия» соответственно. Эти презентации не рассматриваются в данном обзоре, но клиницисту важно помнить о пересечении различных радиационно-индуцированных повреждений ЖКТ, учитывая близость толстой и прямой кишки к тонкой кишке. Также важно понимать, что пациенты могут иметь сосуществующие урологические, сексуальные и психологические проблемы [Андреев, 2007а].Распространенный термин «радиационный энтерит» является неправильным, а термины «радиационная энтеропатия» или «радиационный мукозит» используются для более точного описания процесса заболевания. Недавно был достигнут консенсус в отношении того, что «лучевая болезнь таза» наиболее точно описывает феномен поражения желудочно-кишечного тракта, вторичный по отношению к лучевой терапии, однако «радиационно-индуцированное заболевание тонкой кишки», вероятно, является наиболее точным описанием процесса заболевания и будет использоваться в этой статье. . Лучевое поражение тонкой кишки можно разделить на острую и хроническую формы.Острое радиационно-индуцированное заболевание тонкой кишки обычно проявляется коликами в животе, вздутием живота, потерей аппетита, тошнотой, диареей и позывами на фекалии во время или вскоре после курса лучевой терапии. Почти все пациенты, получающие лучевую терапию органов малого таза или брюшной полости, испытывают те или иные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта [Андреев, 2007b]. Пациенты обычно замечают эти симптомы в течение второй недели лечения (когда повреждение тканей и воспаление, вероятно, максимальны), и они обычно достигают пика к четвертой-пятой неделе (когда гистологические изменения стабильны или улучшаются) [Khalid et al. 2006].
Степень тяжести варьируется, примерно 15–20% пациентов нуждаются в изменении терапевтического курса. Обычно он проходит самостоятельно, часто проходит в течение 3 месяцев и часто требует только поддерживающих мер [Do et al. 2011].
Хроническая лучевая болезнь тонкого кишечника обычно развивается от 18 месяцев до 6 лет после завершения курса лучевой терапии, но, как сообщается, проявляется до 30 лет спустя [Kountouras and Zavos, 2008]. Это более распространенное явление, чем думают многие врачи: у 90% пациентов, получающих лучевую терапию органов малого таза, наблюдается необратимое изменение привычки кишечника [Olopade et al. 2005]. Это также проблематично, 50% пациентов с облучением таза описывают, что на их качество жизни отрицательно повлияли различные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта [Widmark et al. 1994; Crook et al. 1996; Gami et al. 2003], где 20–40% (в зависимости от типа опухоли) оценивают влияние на качество жизни как умеренное или тяжелое [Андреев, 2007b].
Хроническая энтеропатия проявляется многими различными способами, включая постпрандиальную боль, острую или периодическую непроходимость тонкой кишки, тошноту, анорексию, потерю веса, вздутие живота, диарею, стеаторею и мальабсорбцию выбранных или нескольких питательных веществ [Theis et al. 2010]. Они могут возникать в результате повреждения самого тонкого кишечника или связанных с ним явлений, таких как мальабсорбция желчных солей, избыточный бактериальный рост или непереносимость лактозы.
Патогенез
Радиотерапевтическое повреждение является сложным, и его заживление отличается от нормального заживления ран в результате повторяющихся повреждений [Denham and Hauer-Jensen, 2002]. Ионизирующее излучение вызывает несколько типичных изменений тканей кишечника. Они характеризуются воспалением или гибелью клеток, включая потерю клеток слизистой оболочки, острое воспаление собственной пластинки, образование абсцесса эозинофильных крипт и набухание эндотелиальной выстилки артериол [Theis et al. 2010]. Они могут разрешиться, но могут перерасти в более хронические изменения с постоянной активацией цитокинов в подслизистой основе и фиброзом соединительной ткани с артериолярным эндартериитом [Wong et al. 2010]. Эти изменения приводят к ишемии тканей, ведущей к рыхлости слизистой оболочки и неоваскуляризации, а также к прогрессирующему фиброзу [Theis et al. 2010]. Это может привести к дисфункции тонкого кишечника в нескольких областях и к заболеванию строгого режима. Клиническая картина будет зависеть от степени и степени повреждения ткани вместе с местом повреждения [Lange et al. 2009; Kennedy and Heise, 2005]. В этой статье основное внимание уделяется терапевтическим аспектам радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки, однако важно признать сложность основного патогенеза, выходящего за рамки описанного выше.
Серьезность симптома зависит от количества обнаруженного излучения. Симптомы могут появиться уже после 5–12 Гр фракционированным курсом, но обычно возникают при более высоких дозах [Theis et al. 2010]. В качестве иллюстрации Королевский колледж радиологов рекомендует, чтобы приемлемая схема лечения рака простаты составляла 74–78 Гр для простаты в 37–39 долях больше 7.5–8 недель [Совет факультета клинической онкологии Королевского колледжа радиологов, 2006]. Поражение кишечника также связано с режимом облучения, размером и местоположением области лечения, областью нормального кишечника, которая подвергается воздействию, применением сопутствующей химиотерапии и наличием радиационных имплантатов [Kennedy and Heise, 2005]. К другим факторам пациента, влияющим на тяжесть симптомов, относятся перенесенные ранее операции на брюшной полости или тазу, дивертикулярные или воспалительные заболевания органов малого таза, гипертония, курение, диабет и плохое питание.Все они могут уменьшить приток крови к стенке кишечника, увеличивая риск лучевого поражения [Kennedy and Heise, 2005].
Клиническая оценка
Хотя симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, в том числе вызванные радиацией заболевания тонкой кишки, являются наиболее частыми из всех хронических физических побочных эффектов лечения рака и оказывают наибольшее влияние на качество жизни [Андреев, 2007b], меньше более 20% больных обращаются к гастроэнтерологу [Андреев и соавт. 2003].Пациенты занижают информацию о проблемах, которые могут смущаться, чувствовать, что они не связаны с предыдущим онкологическим лечением, или могут воспринимать их как неизбежные последствия успешной терапии рака. Пациенты, получающие лучевую терапию, должны быть тщательно обучены поиску потенциальных побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, включая радиационно-индуцированное заболевание тонкой кишки, и следует поощрять самопознание. Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта также недооцениваются врачами, которые могут не спрашивать конкретно о «кишечнике» пациента [Андреев et al. 2012]. Такие группы, как Macmillan Cancer Support, были нацелены на повышение осведомленности как медицинских работников, так и широкой общественности о долгосрочной заболеваемости, которая может возникнуть после лечения, с помощью инициатив «Выживание при раке», и совместное руководство было опубликовано в 2012 году Британским обществом гастроэнтерологов. , Ассоциация колопроктологов Великобритании и Ирландии, Королевский колледж радиологов и Macmillan [Андреев et al. 2012].
Острые проблемы могут распознать и лечить онкологи, которым необходимо исключить другие причины, например инфекцию.Если при систематическом обследовании выясняется, что у пациента есть хронические абдоминальные симптомы, которые отрицательно сказываются на качестве его жизни или есть «тревожные» признаки, такие как ректальное кровотечение или потеря веса, его следует направить к гастроэнтерологу для оперативной оценки. Практикующим следует рассмотреть возможность использования алгоритма Роял Марсден [Андреев, 2007b], который направляет исследования на основе симптомов. Очень важно понимать, что каждый симптом может иметь несколько основных причин, и у многих пациентов есть множество симптомов.Также важно учитывать возможность рецидива рака или злокачественного новообразования в другом месте. Хирурги также должны знать, что предшествующая лучевая терапия является фактором риска строгого купирования заболевания и спаек, которые могут проявляться как подострая или периодическая непроходимость тонкой кишки.
Помимо симптомов, вызванных повреждением желудочно-кишечного тракта, существуют вторичные явления, которые напрямую связаны с лучевой терапией. Например, диарея может возникать исключительно из-за дисфункции толстой и / или тонкой кишки с уменьшением времени прохождения через предшествующее облучение [Theis et al. 2010]. Кроме того, это может быть следствием любого из следующих факторов: избыточный бактериальный рост в тонкой кишке, мальабсорбция желчных солей из-за терминального повреждения подвздошной кишки, мальабсорбция лактозы или других ферментируемых сахаров, внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы или колит. Это также может быть связано с колоректальным раком и рядом других причин, напрямую не связанных с предшествующим онкологическим лечением, включая целиакию, воспалительное заболевание кишечника, тиреотоксикоз, психологические проблемы, побочные эффекты лекарств и избыток алкоголя [Андреев, 2007b; Theis et al. 2010].
Онкологи разработали методы уменьшения радиационно-индуцированных заболеваний тонкой кишки, включая модификации режимов лучевой терапии и лекарства, которые могут уменьшить повреждение тканей. Клинические рекомендации приведены во вставке 1.
Вставка 1.
Профилактика лучевой болезни тонкой кишки: клиническое руководство.
Использование современных методов визуализации и лучевой терапии для сведения к минимуму радиационного воздействия на нормальные ткани
Учет эффектов циркадного ритма и использование вечерних сеансов лучевой терапии
Продолжить применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и статинов и при необходимости рассмотреть возможность их введения
Рассмотреть возможность использования пробиотиков
Рассмотрение хирургических методов для минимизации радиационного воздействия на тонкую кишку, если это необходимо, и хирургическая бригада, имеющая опыт и компетентность в данной процедуре.
Методы лучевой терапии
Уменьшение размера поля, расположение нескольких полей, методы конформной лучевой терапии и лучевая терапия с модуляцией интенсивности (IMRT) могут снизить токсичность, связанную с лучевой терапией [Portelance et al. 2001; Рэндалл и Ибботт, 2006]. IMRT максимально щадит нормальные ткани, создавая различные формы лечения и крутые градиенты дозы [Mundt et al. 2002; Roeske et al. 2000]. В ней используется несколько лучей с сильно неоднородной дозой по полю, тогда как в традиционной лучевой терапии обычно используется небольшое количество лучей с равномерной интенсивностью.Исследования показали снижение дозы облучения кишечника до 40% за счет использования IMRT, а не трехмерной конформной или традиционной лучевой терапии всего таза [Portelance et al. 2001; Nutting et al. 2000].
Методы управления изображением могут также улучшить проведение лучевой терапии. Например, компьютерная томография с коническим лучом мегавольт и киловольт обеспечивает трехмерное изображение пациента непосредственно перед лучевой терапией, что улучшает нацеливание на рак и снижает дозу, получаемую нормальными тканями.Было показано, что более низкие дозы облучения кишечника при этих методах лечения также коррелируют с более низкими уровнями токсичности и симптомов [Guerrero Urbano et al. 2006].
Доступ к этим методам увеличивается (по оценкам, 81% британских центров теперь имеют доступ к IMRT) [Ahmad et al. 2012]. Хотя эти методы чрезвычайно многообещающие, хронические симптомы могут проявляться через три десятилетия после лучевой терапии, поэтому для получения долгосрочных данных потребуется много лет.
Устройства для позиционирования и позиционирования пациента
Различные положения пациента и устройства для позиционирования (например, доска для живота, устройство позиционирования, предназначенное для уменьшения объема облученной тонкой кишки пациентов, проходящих лечение в тазовой области, путем смещения тонкой кишки в положении лежа на животе ) были опробованы в попытке свести к минимуму непреднамеренное воздействие ионизирующего излучения на нормальный кишечник.
Обзор, анализирующий 46 статей, касающихся влияния положения пациента во время лечения злокачественных новообразований органов малого таза, показал, что положение на животе обычно приводит к меньшему облучаемому объему тонкой кишки, чем положение лежа на спине [Wiesendanger-Wittmer et al. 2012]. Однако более значительного уменьшения объема облученного тонкого кишечника можно достичь за счет дополнительного использования доски для живота в положении лежа как для планов лечения 3D-CRT (конформная лучевая терапия), так и для планов лечения IMRT. Также было отмечено, что полный мочевой пузырь может также уменьшить объем облучаемой тонкой кишки. Однако в настоящее время имеется мало данных о долгосрочном воздействии этих методов лечения на желудочно-кишечный тракт.
Циркадный ритм
Исследования на животных показали, что, когда мышей облучали в разное время дня, наблюдался четкий циркадный ритм в количестве апоптотических клеток в кишечном крипте [Ijiri and Potten, 1988].Считается, что это связано с влиянием циркадного ритма на циклы пролиферации клеток, и ткань оказывается более радиочувствительной, если ее клетки обладают большей пролиферативной способностью и быстрее делятся. Исследования клеточной пролиферации в слизистой оболочке прямой кишки человека показали, что наибольшая пролиферативная активность наблюдается утром между 03:00 и 11:30, а наименьшая — через 12 часов [Ijiri and Potten, 1990; Buchi et al. 1991].
В проспективном исследовании рандомизировано 229 пациентов, получавших лучевую терапию по поводу рака шейки матки, для лечения утром (08: 00–10: 00) или вечером (18: 00–20: 00) [Shukla et al. 2010]. Заболеваемость острым радиационно-индуцированным заболеванием тонкой кишки в двух группах оценивалась и сообщалась с точки зрения различных степеней диареи. Было обнаружено, что общее количество пациентов с диареей, а также пациентов с более тяжелой диареей было значительно больше у пациентов, получавших лечение утром, по сравнению с теми, кто получал идентичный режим облучения вечером. Онкологический терапевтический ответ в двух группах был одинаковым.
Хотя время начала лечения может снизить заболеваемость лучевой терапией, существуют логистические проблемы в центрах с ограниченными возможностями для вечернего лечения.
Лекарства
Статины и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Было отмечено, что желудочно-кишечная токсичность лучевой терапии ниже у пациентов, принимающих гипотензивные и понижающие холестерин агенты (в частности, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента [АПФ] и статины). Ингибиторы АПФ блокируют ферментативное превращение ангиотензина I в ангиотензин II, который играет важную роль в гомеостазе артериального давления. Исследования in vitro подтвердили противовоспалительный, антифибротический и антитромботический потенциал статинов в облученных клетках человека [Gaugler et al. 2005; Haydont et al. 2005, 2007] и было показано, что низкие дозы ловастатина обладают радиозащитным действием в эндотелиальных клетках человека [Ostrau et al. 2009].
Ретроспективное нерандомизированное когортное исследование 308 пациентов с лучевой терапией органов малого таза оценило влияние статинов и ингибиторов АПФ на развитие желудочно-кишечных симптомов [Wedlake et al. 2012]. Симптоматология желудочно-кишечного тракта регистрировалась проспективно до лучевой терапии, еженедельно во время лечения и через 1 год с использованием вопросника по воспалительным заболеваниям кишечника.Использование статинов или статинов + ингибитор АПФ во время радикальной лучевой терапии органов малого таза значительно уменьшало острые симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта.
Пробиотики
Пробиотик — это препарат, содержащий жизнеспособные и определенные микроорганизмы в большом количестве, достаточном для изменения микрофлоры хозяина [Kligler and Cohrssen, 2008].
Лучевая терапия может нарушить естественную кишечную флору, которая играет важную роль в поддержании нормальной функции слизистой оболочки [Berthrong, 1986], и появляются новые доказательства того, что пробиотики могут иметь радиозащитный эффект.
Всего было проведено пять рандомизированных контролируемых испытаний различного качества и размера в отношении пробиотиков при лучевой болезни тонкой кишки [Salminen et al . 1988; Делия и др. . 2007; Урбанчек и др. . 2001; Giralt и др. . 2008; Chitapanarux и др. . 2010]. Исследованные агенты включают пробиотический препарат VSL # 3 (пробиотик, содержащий восемь штаммов живых молочнокислых бактерий и бифидобактерий) и живые Lactobacillus acidophilus плюс бифидобактерии bifidum.Хотя некоторые исследования показали значительное улучшение симптомов диареи и снижение использования противодиарейных препаратов, дизайн исследования и количество пациентов не позволяют нам в полной мере отстаивать пробиотики в настоящее время. Требуется полное тестирование безопасности отдельных соединений с последующими более крупными, хорошо спланированными двойными слепыми рандомизированными контролируемыми испытаниями.
Амифостин
Амифостин — это цитопротекторный адъювант, используемый в химиотерапии рака. Он снижает частоту возникновения ксеростомии при применении перед лучевой терапией рака головы и шеи [Jha et al. 2012]. Предварительные исследования показывают, что амифостин может также защищать кишечник от радиационно-индуцированной токсичности [Athanassiou et al. 2003; Бен-Йозеф и др. 2002; Леонард и др. . 2005], но необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить его истинную ценность.
Антиоксиданты
Было высказано предположение, что цитотоксическое действие ионизирующего излучения на эпителий ЖКТ связано с окислительным стрессом. Исследования на животных показали, что обработка витамином Е и / или селеном перед лучевой терапией помогает минимизировать окислительный стресс [Felemovicius et al. 1995; Mutlu-Türkoğlu et al. 2000], указывая на то, что предварительная обработка антиоксидантами может иметь некоторые положительные эффекты против радиационно-индуцированного поражения кишечника [Empey et al. 1992]. Требуются дальнейшие исследования этих агентов.
Тедуглутид
Тедуглутид представляет собой аналог глюкагоноподобного пептида-2. Исследования на животных показали увеличение выживаемости стволовых клеток кишечных крипт при введении перед облучением всего тела у мышей [Booth et al. 2004].Теоретически это предполагает, что он может играть полезную защитную роль в предотвращении радиационно-индуцированного поражения кишечника, но на людях требуются дальнейшие исследования.
Пищевые добавки
Было показано, что глутамин и аргинин оказывают защитное действие на слизистую кишечника крыс, получавших лучевую терапию [Yavas et al. 2012]. Однако клинические исследования показали, что глутамин не защищает от острого радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки у людей [Kozelsky et al. 2003; Vidal-Casariego et al. 2013].
Нет никаких доказательств того, что диета с ограничением лактозы предотвратит вызванное радиацией заболевание тонкой кишки, несмотря на ее полезность при лечении диареи у некоторых пациентов, вызванной лучевой терапией [Stryker and Bartholomew, 1986]. Недавний обзор 22 исследований, посвященных эффективности диетических вмешательств для противодействия острой желудочно-кишечной токсичности во время терапевтической лучевой терапии органов малого таза [Wedlake et al. 2013] рассмотрели доказательства в пользу элементной формулы, диет с низким или модифицированным содержанием жиров, диет с низким или высоким содержанием клетчатки, диет с низким содержанием лактозы, пробиотиков и симбиотиков.Авторы обнаружили, что в настоящее время недостаточно убедительных доказательств, чтобы рекомендовать вмешательство в питание, и что необходимы дальнейшие исследования высокого качества.
Сукральфат
Сукральфат представляет собой высокосульфатированный полианионный дисахарид, используемый для лечения диспепсии. Считается, что он стимулирует заживление эпителия и формирует защитный барьер над поврежденными поверхностями слизистой оболочки [Denton et al. 2002]. Существуют рандомизированные контролируемые доказательства того, что сукральфат может помочь в лечении кровотечения при лучевом проктите, но нет доказательств того, что он полезен для профилактики радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки.Рандомизированное двойное слепое исследование не показало значительной разницы между сукралфатом и плацебо в этой ситуации [Martenson et al. 2000].
Хирургические методы
Описано хирургическое наложение рассасывающихся сетчатых перевязок и силиконовых протезов для предотвращения радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки [Devereux et al. 1984; Kavanah et al. 1985; Sener et al. 1989; Родье и др. 1991; Beitler et al. 1997; Шугарбейкер, 1983].Эти вмешательства направлены на снижение токсичности за счет исключения тонкой кишки из облученных областей. Однако результаты не всегда воспроизводятся в клинической практике и обычно не используются во многих центрах.
Полное исключение тонкой кишки с помощью сетчатой повязки в раннем послеоперационном периоде должно предотвратить прилипание тонкой кишки к тазу. Считается, что после абсорбции сеткой тонкий кишечник сохраняет достаточную подвижность, поэтому его можно временно исключить из таза с помощью простых методов позиционирования [Waddell et al. 1999]. В одной серии случаев из 60 пациентов после резекции ректальных или гинекологических злокачественных новообразований были вставлены сетчатые слинги из полигликолевой кислоты. Все пациенты получали послеоперационную лучевую терапию стандартными фракциями. При среднем сроке наблюдения 28 месяцев случаев радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки не наблюдалось [Devereux et al. 1988]. Исследование 45 пациентов с резектабельной карциномой прямой кишки показало аналогичные результаты [Dasmahapatra and Swaminathan, 1991].
Силиконовые протезы, занимающие много места, использовались для отделения тонкой кишки от таза [McGinley et al. 1980], однако они могут оказывать массовое воздействие на окружающие структуры, приводя к умеренному гидронефрозу [Nguyen and Hamper, 1997].
Для удаления протеза после завершения лучевой терапии может потребоваться повторная операция, хотя для решения этой проблемы были разработаны надувные солевые имплантаты [Sezeur et al. 1990].
Пациенты с острым энтеритом могут испытывать самые разные симптомы.
Лечение можно разделить на поддерживающие и диетические вмешательства, а также на специфические медикаментозные и хирургические методы лечения. В тяжелых случаях может потребоваться пересмотр последующего онкологического режима.
Поддерживающее лечение
Могут быть назначены многочисленные лекарства, которые не играют никакой роли в коррекции основной патофизиологии заболевания, но направлены на минимизацию симптомов.
Лечение первой линии острой лучевой диареи — это противодиарейные препараты, такие как лоперамид или кофенотроп [Wadler et al. 1998]. Субсалицилат висмута также рекомендован при диарее и тошноте [National Cancer Institute, 2012], но, как и в случае со многими из этих поддерживающих методов лечения, доказательная база основана только на клиническом опыте и единодушных мнениях. Пациентам также могут быть полезны антихолинергические спазмолитики для облегчения спазмов кишечника, анальгетики от боли или противорвотные средства от тошноты [National Cancer Institute, 2012]. Важно отметить, что симптомы часто исчезают после завершения режима лучевой терапии.Клиницисты должны обеспечить уверенность в себе наряду с обучением относительно потенциальных хронических проблем [Андреев et al. 2012]. Также появляются новые данные о том, что мальабсорбция желчных кислот может происходить в острой стадии, и это следует учитывать клиницистам [Harris et al . 2012].
Диетические процедуры
Ворсинки кишечника могут быть повреждены лучевой терапией, что приводит к снижению или потере пищеварительных ферментов, что приводит к нарушению всасывания питательных веществ [Czito and Willett, 2010].Важно обеспечить потребление достаточной калорийности и жидкости, что может быть затруднено в этих условиях; диетолог может дать целенаправленный совет. Был предложен ряд диетических модификаций для лечения симптомов радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки, но есть лишь ограниченные доказательства того, что они полезны.
Диета, не содержащая лактозы, с низким содержанием жиров и остатков, может улучшить симптомы у пациентов. Однако результаты других испытаний, оценивающих влияние диет с ограничением лактозы на радиационно-индуцированную диарею, дали противоречивые результаты [Stryker and Bartholomew, 1986; Пока, и др. 1992]. Важно учитывать, что при таком подходе следует использовать пищевые добавки, не содержащие лактозу.
В клинической практике предлагается прагматический подход, которому может помочь ведение дневника питания, соответствующего симптомам.
Октреотид
Аналог соматостатина октреотид используется для лечения диареи, вызванной химиотерапией, и радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки [Yavuz et al. 2002]. Это октапептид, имитирующий натуральный соматостатин и снижающий перистальтику кишечника.Рандомизированное контролируемое исследование, сравнивающее октреотида ацетат (100 мкг три раза в день) с гидрохлоридом дифеноксилата плюс сульфат атропина (2,5 мг четыре раза в день) при остром радиационно-индуцированном заболевании тонкой кишки, показало, что диарея проходит быстрее и уменьшается количество пациентов, нуждающихся в для прекращения лучевой терапии органов малого таза в группе октреотида [Yavuz et al. 2002].
5-аминосалициловые кислоты
Нет доказательств пользы 5-аминосалициловых кислот (5-ASA) при остром или хроническом радиационно-индуцированном заболевании тонкой кишки, и было показано, что они могут усиливать симптомы в острых условиях [ Гибсон и др. 2013].
Хирургия
Хирургия требуется при остром энтерите очень редко. По возможности этого следует избегать из-за плохого заживления ран и опасений по поводу утечки из хирургических анастомозов [Galland and Spencer, 1986]. Конечно, может потребоваться операция у некоторых пациентов, недавно перенесших лучевую терапию, но хирурги должны проявлять осторожность и осторожность при этом.
Пациентам с абдоминальными симптомами, возникающими после предшествующей лучевой терапии, необходимо тщательное обследование и обследование гастроэнтерологом, а также план лечения, который может включать других специалистов в области здравоохранения.Лечение можно разделить на те, которые нацелены на конкретные вторичные образования, которые обычно возникают после лучевой терапии, и поддерживающие, пищевые, медиации и другие вмешательства, направленные на противодействие эффекту энтеропатии.
Поддерживающее лечение
В острых случаях пациенты могут нуждаться в симптоматических лекарствах периодически или на регулярной основе. Опять же, это включает средства против моторики, анальгетики и противорвотные средства. Одно небольшое исследование оценило эффективность лоперамида у пациентов с хроническим радиационно-индуцированным заболеванием тонкой кишки, показав улучшение времени прохождения через кишечник, абсорбции желчных солей и диареи [Yeoh et al. 1993].
Вторичные эффекты хронической радиационно-индуцированной болезни тонкой кишки
Антибиотики при избыточном бактериальном росте тонкой кишки
Повреждение тонкой кишки создает области нарушения моторики и застоя, ведущие к избыточному бактериальному росту [Husebye et al. 1995]. В отличие от толстой кишки, которая богата бактериями, в тонкой кишке обычно меньше 104 организмов на миллилитр [Quigley and Quera, 2006]. Когда происходит избыточный бактериальный рост, наиболее распространенными изолятами тощей кишки являются виды Escherichia coli, Streptococcus, Lactobacillus, Bacteroides и Enterococcus видов [Bouhnik et al. 1999].
Также используются антибиотики широкого спектра действия: к ним относятся тетрациклин, коамоксиклав, ципрофлоксацин и рифаксимин. Следует соблюдать рекомендации по применению местных антибиотиков. Пациентам часто требуется повторный курс лечения, а многим требуется длительная поддерживающая терапия в более низких дозах. Некоторые врачи рекомендуют чередовать разные антибиотики для снижения риска резистентности [Quigley and Abu-Shanab, 2010].
Хотя пробиотическая терапия использовалась для профилактики и лечения острого радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки, в настоящее время нет доказательств их эффективности в хронических условиях.
Холестирамин и колесевелам при мальабсорбции желчных солей
В общей сложности 95% желчных кислот абсорбируются в терминальном отделе подвздошной кишки, и радиационное поражение этой области может вызвать мальабсорбцию желчных кислот (BAM) [Andersson et al. 1978]. Это можно проверить с помощью исследования Se-HCAT, однако это исследование широко не используется, и многие клиницисты рекомендуют эмпирическое лечение. Считается, что БАМ отвечает за симптомы у 35–72% пациентов с хроническим радиационно-индуцированным заболеванием тонкой кишки, страдающих диареей [Theis et al. 2010; Андреев и др. 2005; Danielsson et al. 1991; Ладгейт и Меррик, 1985; Arlow et al. 1987]. Он хорошо реагирует на холестирамин, однако он не очень приятен на вкус, и 68% пациентов прекращают его прием через 1 год [Kamal-Bahl et al. 2007]. Альтернативами являются колестипол и колесевелам, которые также связывают соли желчных кислот. Колесевелам лучше переносится, и есть доказательства его пользы в этой ситуации; однако в настоящее время он не лицензирован для этого показания и относительно дорог по сравнению с другими препаратами [Puleston et al. 2005; Wedlake et al. 2009].
Питание и сопутствующие методы лечения
Было проведено исследование исключения определенных пищевых продуктов и использования пищевых добавок при хроническом радиационно-индуцированном заболевании тонкой кишки, но, опять же, данные об их пользе неодинаковы.
При рассмотрении исключающих диет важно учитывать диетические факторы. Пациентов можно обследовать на непереносимость лактозы и других углеводов с помощью таких методов, как дыхательный тест.Сниженная чувствительность этих неинвазивных тестов означает, что может потребоваться эмпирическое, но управляемое исследование исключения. Было доказано, что безлактозные диеты эффективны у пациентов с непереносимостью лактозы [Beer et al. 1985]. Мы также использовали диету исключения FODMAP (ферментируемые олигосахариды, дисахариды, моносахариды и пилолы) для некоторых из этих пациентов, которые впоследствии сообщили об улучшении их симптомов, однако в настоящее время нет опубликованных исследований, оценивающих этот подход.
Как ни странно, некоторые пациенты, кажется, связывают обострение своих симптомов с приемом определенных продуктов. Одно исследование 26 женщин с хроническим радиационно-индуцированным заболеванием тонкой кишки по сравнению с 21 нормальной контрольной группой показало, что 50% пациентов заметили усиление симптомов после употребления кексов с отрубями, ягод, капусты, брюссельской капусты, брокколи, салата, салата Цезарь. , печеная фасоль, чечевица и орехи по сравнению с 14% в контроле. В общей сложности 85% этих пациентов могли переносить только меньшие порции этих продуктов.Исследование предполагает, что меньшие, более частые порции могут улучшить переносимость определенных продуктов и подкрепляют тщательный сбор анамнеза и индивидуальный подход ко всем пациентам [Sekhon, 2000].
Важно, чтобы пациенты получали достаточное количество калорий и, по возможности, поддерживали энтерально. Некоторым пациентам потребуется длительный прием высококалорийных пищевых добавок: так называемого «глотка». Важны регулярные измерения и добавление витаминов и минералов, включая железо, фолиевую кислоту, витамин B12, витамин D, магний, кальций, микроэлементы и жирорастворимые витамины.
Некоторым пациентам необходима парентеральная поддержка жидкостью и электролитами. Кишечная недостаточность из-за обширной энтеропатии, вызванной предшествующей лучевой терапией, является признанным и относительно частым показанием для домашнего парентерального питания (ПП). Ведение таких пациентов должно координироваться в специализированных центрах. Последнее британское исследование по искусственному питанию показало, что 3,8% пациентов в Великобритании, получающих ПП на дому, страдали лучевой энтеропатией [Smith et al. 2011].
Было показано, что отдых кишечника с помощью PN может улучшить клинические и рентгенологические данные у пациентов с лучевым поражением тонкой кишки [Loiudice and Lang, 1983] и что пищевую автономию и выживаемость можно улучшить, если пациенты сначала будут лечить кишечным отдыхом и дома PN [Gavazzi et al. 2006]. Однако также сообщалось [Silvain, 1992], что пациенты с хроническим радиационно-индуцированным заболеванием тонкой кишки могут с большей вероятностью страдать от клинического рецидива при консервативном лечении с помощью PN по сравнению с пациентами, перенесшими хирургическое вмешательство [Scolapio et al. 1999, 2002].
Гипербарический кислород
Гипербарический кислород (ГБО) снижает гипоксию тканей кишечника, пораженного ишемическим повреждением от ионизирующего излучения, за счет стимулирования ангиогенеза.Также было высказано предположение об антибактериальном эффекте [Bennett et al. 2012]. ГБО является единственной терапией, увеличивающей количество кровеносных сосудов в облученной ткани [Bennett et al. 2012] и может позволить лечение нескольких участков тонкой кишки. Лечение проводится в барокамерах в течение нескольких недель.
Систематический обзор литературы показал, что в 67 из 74 публикаций сообщалось о положительных результатах, когда ГБО применялся в качестве лечения или профилактики отсроченного лучевого поражения [Feldmeier and Hampson, 2002].
Крупное многоцентровое исследование в Великобритании, исследование Hyperbaric Oxygen Therapy II (HOT-II), завершило набор, и его результаты с нетерпением ждут. Хотя ГБО терапия в значительной степени безопасна в использовании, она ограничена наличием камер.
Пентоксифиллин и токоферол
Пентоксифиллин является производным ксантина, а токоферолы представляют собой класс химических соединений с активностью витамина Е [Hamama et al. 2012]. Было высказано предположение, что комбинация этих препаратов может уменьшить радиационно-индуцированный фиброз за счет антиоксидантных эффектов [Gothard et al. 2005]. Исследование 30 пациентов с хроническим лучевым энтеритом или проктитом показало улучшение симптомов у 71% пациентов, получавших эту комбинированную терапию, по сравнению с 33% пациентов, получавших только поддерживающую терапию [Hille et al. 2005]. Для полной оценки этих методов лечения необходимы дальнейшие исследования.
Противовоспалительные средства
Исследования относительно использования аминосалицилатов при хроническом радиационно-индуцированном заболевании тонкой кишки ограничены. Сульфасалазин был исследован в серии случаев у четырех пациентов с хроническим радиационно-индуцированным заболеванием тонкой кишки, все пациенты показали клиническое и радиологическое улучшение в течение 1 года терапии [Goldstein et al. 1976]. Другое исследование показало, что метилпреднизолон может усиливать эффект «кишечного покоя», облегчаемого парентеральным питанием, но нет никаких существенных доказательств того, что кортикостероиды могут применяться у этих пациентов [Loiudice and Lang, 1983].
Эндоскопическая терапия
Иногда у пациентов может развиваться мелена или железодефицитная анемия. Телеангиэктазия может образовываться в любом облученном участке кишечника, и ее бывает трудно обнаружить. Капсульная эндоскопия может быть полезной, но ее следует избегать при стриктурах.Коагуляция аргоновой плазмы хорошо описана при лечении лучевой проктопатии [Leiper and Morris, 2007], но также успешно использовалась для радиационно-индуцированных поражений в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки [Toyoda et al. 2004] и подвздошной кишки [Pasha et al. 2007] и может вводиться в тощую кишку, а также с помощью двойной баллонной энтероскопии. Его следует использовать разумно, учитывая риск перфорации, особенно в аномальных тканях. Энтероскопия также может оказаться альтернативой хирургическому лечению стриктур тонкой кишки [Haruta et al. 2005; Kita et al. 2007].
Хирургия
Хирургия является сложной задачей для пациентов, ранее перенесших абдоминальную лучевую терапию. Часто возникают спайки, кишечник может быть очень фиброзным, и с ним трудно справиться [Jao et al. 1986; Луна-Перес и др. 2001]. Заживление ран также может быть затруднено [Luna-Pérez et al. 2001]. Некоторые пациенты, особенно со стриктурами и обструктивными симптомами, нуждаются в хирургическом вмешательстве, поскольку они не могут контролировать симптомы или постоянно страдают от нарушения питания из-за заболевания тонкой кишки.Пациенты с обширным поражением тонкой кишки подвержены риску синдрома короткой кишки или проксимальной стомы с высоким выходом, что является серьезной проблемой для лечения. Важно отметить, что одна операция может привести к другой, еще больше увеличивая риск развития короткой кишки. Крайне важно, чтобы те, кому предстоит хирургическое вмешательство, прошли тщательную оценку с помощью радиологических и других методов и управлялись многопрофильной командой, которая включает в себя поддержку в области питания и хирурга, имеющего опыт ведения таких пациентов [Андреев et al. 2012].
В исследовании хирургического лечения радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки, в котором участвовали 48 пациентов, перенесших расширенную резекцию кишечника с анастомозом, была выявлена значительная послеоперационная заболеваемость — 21,7%. Общая выживаемость после радиационных осложнений у пациентов без рецидива неопластической болезни составила 89%, 79% и 69% через 1, 3 и 5 лет после операции соответственно [Onodera et al. 2005].
Заключение
Начинает вырисовываться более четкая картина ведения радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки.Однако оптимальные способы предотвращения радиационно-индуцированного повреждения тонкой кишки, а также эффективное лечение для всех пациентов до сих пор неясны. Новые методы лучевой терапии продолжают снижать непреднамеренное воздействие на соседние нормальные ткани, а профилактические средства, включая ингибиторы АПФ и статины, являются захватывающими областями будущих исследований. Лечение радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки в острой фазе в значительной степени является поддерживающим. Для тех, у кого проблемы с желудочно-кишечным трактом, возникшие в течение нескольких лет после лучевой терапии, ключевым моментом является признание и направление на консультацию специалиста от гастроэнтеролога, который интересуется этой областью.Предлагаемые клинические рекомендации приведены в. Пациентам необходимо целенаправленное обследование каждого из имеющихся у них симптомов, поскольку многие из них имеют несколько потенциальных причин. Могут быть предложены конкретные методы лечения, а также ценный вклад других специалистов в области здравоохранения, например диетологи. Новые методы лечения, такие как HBO, предлагают многообещающие перспективы. Небольшую группу пациентов, которым требуется операция для облегчения своих проблем, следует направлять к хирургам, имеющим опыт работы в этой сложной ситуации.
Таблица 1.
Клинические рекомендации по лечению лучевой болезни тонкой кишки.
Тщательная клиническая оценка, включая направление к гастроэнтерологу
Связь с провайдером лучевой терапии в случае модификации лечения требуется режим
Направление к гастроэнтерологу
Рассмотрение дифференциальных диагнозов для каждого симптома и вторичных причин желудочно-кишечных симптомов, таких как SBO и BAM
Поддерживающее лечение и заверение пациента в том, что симптомы часто исчезают после завершения курса лучевой терапии ( консенсусное мнение из руководящих принципов Национального института рака)
Изучение и лечение вторичных эффектов радиационно-индуцированного заболевания тонкой кишки
Поддерживающее лечение, такое как противодиарейные, противорвотные и т.д. ines)
Рассмотрите возможность применения октреотида для лечения стойких диарейных симптомов (данные РКИ)
Отслеживайте дефицит питательных веществ и вводите диетические данные.Рассмотрение ППП при наличии признаков кишечной недостаточности
Оценка питания и поддержка, если требуется (консенсусное мнение на основе рекомендаций Национального института рака)
Избегайте соединений 5-ASA (данные РКИ)
Гипербарический кислород при рефрактерных симптомах (данные РКИ)
Рассмотрите возможность применения пентоксифиллина и токоферола (данные не РКИ)
Рассмотрите возможность эндоскопического лечения, если оно доступно, и при наличии таких симптомов, как рецидивирующая анемия и / или кровотечение (данные РКИ)
Хирургия может рассматриваться в специализированных центрах для рефрактерных случаев, но рекомендуется соблюдать осторожность из-за высокой заболеваемости. -прибыльные секторы.
Заявление о конфликте интересов: Авторы не заявляют о конфликте интересов.
Информация для авторов
Родри Стейси, регистратор гастроэнтерологии, Университетская больница Лландо, Совет здоровья Университета Кардиффа и Вейла, Южный Уэльс, Великобритания.
Джон Т. Грин, консультант-гастроэнтеролог, отделение гастроэнтерологии, университетская больница Лландо, Пенлан-роуд, Пенарт CF64 2XX, Великобритания.
Список литературы
Ахмад С., Дюк С., Джена Р., Уильямс М., Бернет Н. (2012) Достижения в лучевой терапии. BMJ (Clin Res Ed) 345: e7765 [PubMed] [Google Scholar]
Andersson H., Bosaeus I., Nystrom C. (1978) Мальабсорбция желчных солей при лучевом синдроме. Acta Radiologica 17: 312–318 [PubMed] [Google Scholar]
Андреев Х. (2007а) Проблемы с желудочно-кишечным трактом после лучевой терапии органов малого таза: прошлое, настоящее и будущее. Clin Oncol 19: 790–799 [PubMed] [Google Scholar]
Андреев Х. (2007b) Желудочно-кишечные симптомы после лучевой терапии органов малого таза: новое понимание для улучшения ведения симптоматических пациентов.Ланцет Онкол 8: 1007–1017 [PubMed] [Google Scholar]
Андреев Х., Амин З., Блейк П., Дирнали Д., Тейт Д., Влавианос П. (2003) Желудочно-кишечные симптомы, развивающиеся после лучевой терапии органов малого таза, требуют гастроэнтерологического обзора, но происходит ли это в Великобритании? Clin Oncol 15: S12 (аннотация). [Google Scholar]
Андреев Х., Дэвидсон С., Гиллеспи К., Аллум В., Сворбрик Э. для Британского общества гастроэнтерологов, Ассоциации коло-проктологов Великобритании и Ирландии (2012) Практическое руководство по лечению острых и хронических желудочно-кишечных проблем, возникающих в результате лечения рака.Кишечник 61: 179–192 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Андреев Х., Влавианос П., Блейк П., Дирнали Д., Норман А., Тейт Д. (2005) Желудочно-кишечные симптомы после лучевой терапии органов малого таза: роль гастроэнтеролога? Int J Radiation Oncol Biol Phys 62: 1464–1471 [PubMed] [Google Scholar]
Арлоу Ф., Декович А., Прист Р., Бехер В. (1987) Желчные кислоты при радиационно-индуцированной диарее. Южный Мед Дж. 80: 1259–1261 [PubMed] [Google Scholar]
Атанассиу Х., Антонаду Д., Колиаракис Н., Кувели А., Синодину М., Параскевайдис М. и др. (2003) Защитный эффект амифостина во время фракционированной лучевой терапии у пациентов с карциномами таза: результаты рандомизированного исследования. Int J Radiat Oncol Biol Phys 56: 1154–1160 [PubMed] [Google Scholar]
Beer W., Fan A., Halsted C. (1985) Клинические и пищевые последствия радиационного энтерита. Am J Clin Nutr 41: 85–91 [PubMed] [Google Scholar]
Бейтлер А., Родригес-Бигас М., Вебер Т., Ли Р., Куэнка Р., Петрелли Н. (1997) Осложнения рассасывающихся тазовых сеток после операции по поводу рака прямой кишки. Dis Colon Rectum 40: 1336–1341 [PubMed] [Google Scholar]
Бен-Йозеф Э., Хан С., Тоби М., Шоу Л., Боннер Х., Варгас Б. и др. (2002) пилотное исследование местного интраректального применения амифостина для профилактики позднего лучевого поражения прямой кишки. Int J Radiat Oncol Biol Phys 53: 1160–1164 [PubMed] [Google Scholar]
Беннетт М., Фельдмайер Дж., Хэмпсон Н., Сми Р., Милросс С. (2012) Гипербарическая оксигенотерапия при позднем лучевом поражении тканей. Кокрановская база данных Syst Rev 5: CD005005. [PubMed] [Google Scholar]
Бертронг М. (1986) Патологические изменения, вторичные по отношению к радиации. Мир J Surg 10: 155–170 [PubMed] [Google Scholar]
Совет факультета клинической онкологии Королевского колледжа радиологов (2006) Дозо-фракционирование лучевой терапии. Королевский колледж радиологов, Лондон. Доступно по адресу http://www.rcr.ac.uk/docs/oncology/pdf/Dose-Fractionation_Final.pdf
Бут С., Бут Д., Уильямсон С., Демчишин Л., Поттен С. (2004) Тедуглутид ([Gly2] GLP-2) защищает стволовые клетки тонкого кишечника от радиационного повреждения. Распространение клеток 37: 385–400 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Bouhnik Y., Alain S., Attar A., Flourié B., Raskine L., Sanson-Le Pors M. и др. (1999) Популяции бактерий, загрязняющие верхний отдел кишечника у пациентов с синдромом избыточного бактериального роста в тонком кишечнике. Am J Gastroenterol 94: 1327–1331 [PubMed] [Google Scholar]
Бучи К., Мур Дж., Хрушески В., Сотерн Р., Рубин Н. (1991) Циркадный ритм клеточной пролиферации в слизистой оболочке прямой кишки человека. Гастроэнтерология 101: 410–415 [PubMed] [Google Scholar]
Bye A., Kaasa S., Ose T., Sundfør K., Tropé C. (1992) Влияние диеты с низким содержанием жиров и лактозы на диарею во время лучевой терапии органов малого таза. Clin Nutrition 11: 147–153 [PubMed] [Google Scholar]
Chitapanarux I., Chitapanarux T., Traisathit P., Kudumpee S., Tharavichitkul E., Lorvidhaya V. (2010) Рандомизированное контролируемое испытание живых Lactobacillus acidophilus плюс бифидобактерии bifidum для профилактики диареи во время лучевой терапии у пациентов с раком шейки матки.Радиат Онкол 5: 31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Крук Дж., Эше Б., Футтер Н. (1996) Влияние лучевой терапии тазовых органов при раке простаты на кишечник, мочевой пузырь и половую функцию: взгляд пациента. URL 47: 387–394 [PubMed] [Google Scholar]
Цито Б., Уиллетт С. (2010) Радиационное поражение. В книге Фельдмана М., Лоуренса С., Фридмана Л., Брандта Л. (редакторы), болезни желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана. Патофизиология, диагностика, лечение (9-е изд.).Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс [Google Scholar]
Danielsson A., Nyhlin H., Persson H., Stendahl U., Stenling R., Suhr O. (1991) Хроническая диарея после лучевой терапии гинекологического рака: возникновение и этиология. Кишечник 32: 1180–1187 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Дасмахапатра К., Сваминатан А. (1991) Использование биоразлагаемой сетки для предотвращения радиационного поражения тонкой кишки. Arch Surg 126: 366–369 [PubMed] [Google Scholar]
Делия П., Сансотта Г., Донато В., Фросина П., Мессина Г., Де Ренцис К. и др. (2007) Использование пробиотиков для предотвращения радиационно-индуцированной диареи. Мир Дж Гастроэнтерол 13: 912–915 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Денхэм Дж., Хауэр-Йенсен М. (2002) Радиотерапевтическое поражение — сложная «рана». Радиотренажер Oncol 63: 129–145 [PubMed] [Google Scholar]
Дентон А., Форбс А., Андреев Дж., Махер Э. (2002) Безоперационные вмешательства по поводу позднего лучевого проктита у пациентов, получивших радикальную лучевую терапию таза.Кокрановская база данных Syst Rev 1: CD003455. [PubMed] [Google Scholar]
Devereux D., Chandler J., Eisenstat T., Zinkin L. (1988) Эффективность рассасывающейся сетки в предотвращении попадания тонкой кишки в таз человека после операции. Dis Colon Rectum 31: 17–21 [PubMed] [Google Scholar]
Деверо Д., Кавана М., Фельдман М., Конди Э., Халл Д., О’Брайен М. и др. (1984) Исключение тонкой кишки из таза слингом из полигликолевой кислоты. J Surg Oncol 26: 107–112 [PubMed] [Google Scholar]
Дон., Нэгл Д., Пойлин В. (2011) Лучевой проктит: современные стратегии лечения. Гастроэнтерол Рес-Практика 2011: 1 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Эмпи Л., Папп Дж., Джуэлл Л., Федорак Р. (1992) Защитные эффекты витамина Е и мизопростола на слизистые оболочки во время острого радиационно-индуцированного энтерита у крыс. Дайджест Dis Sci 37: 205–214 [PubMed] [Google Scholar]
Фельдмайер Дж., Хэмпсон Н. (2002) Систематический обзор литературы, посвященной применению гипербарической кислородной профилактики и лечения отсроченных лучевых поражений: подход, основанный на доказательствах.Подводная гипербарическая медицина 29: 4–30 [PubMed] [Google Scholar]
Фелемовичус И., Бонсак М., Баптиста М., Делани Дж. (1995) Радиозащита кишечника с помощью витамина Е (альфа-токоферол). Энн Сург 222: 504–510 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Галланд Р., Спенсер Дж. (1986) Хирургическое лечение лучевого энтерита. Операция 99: 133–139 [PubMed] [Google Scholar]
Гами Б., Харрингтон К., Блейк П., Дирнали Д., Тейт Д., Дэвис Дж. И др. (2003) Как пациенты управляют желудочно-кишечными симптомами после лучевой терапии органов малого таза.Алимент Фармакол Терапевт 18 (10), стр. 987–994 [PubMed] [Google Scholar]
Gaugler M., Vereycken-Holler V., Squiban C., Vandamme M., Vozenin-Brotons M., Benderitter M. (2005) Правастатин ограничивает активацию эндотелия после облучения и снижает возникающие воспалительные и тромботические реакции. Радиация Res 163 (5), стр. 479–487 [PubMed] [Google Scholar]
Gavazzi C., Bhoori S., Lovullo S., Cozzi G., Mariani L. (2006) Роль домашнего парентерального питания при хроническом лучевом энтерите.Am J Gastroenterol 101: 374–379 [PubMed] [Google Scholar]
Гибсон Р., Киф Д., Лалла Р., Бейтман Э., Блейлевенс Н., Фийлстра М. и др. (2013) Систематический обзор средств для лечения желудочно-кишечного мукозита у онкологических больных. Поддерживающая терапия рака 21: 313–326 [PubMed] [Google Scholar]
Giralt J., Regadera J., Verges R., Romero J., de la Fuente I., Biete A., et al. (2008) Влияние пробиотика Lactobacillus casei DN-114 001 на профилактику радиационно-индуцированной диареи: результаты многоцентрового рандомизированного плацебо-контролируемого исследования питания.Int J Radiat Oncol Biol Phys 71: 1213–1219 [PubMed] [Google Scholar]
Гольдштейн Ф., Хури Дж., Торнтон Дж. (1976) Лечение хронического лучевого энтерита и колита салицилазосульфапиридином и системными кортикостероидами. Пилотное исследование. Am J Gastroenterol 65: 201–208 [PubMed] [Google Scholar]
Gothard L., Cornes P., Brooker S., Earl J., Glees J., Hall E., Peckitt C., et al. (2005) Фаза II исследования витамина Е и пентоксифиллина у пациентов с поздними побочными эффектами лучевой терапии органов малого таза.Радиотренажер Oncol 75: 334–341 [PubMed] [Google Scholar]
Герреро Урбано М., Генри А., Адамс Э., Норман А., Бедфорд Дж., Харрингтон К. и др. (2006) Лучевая терапия с модуляцией интенсивности у пациентов с местнораспространенным раком прямой кишки сокращает объем кишечника, подвергнутого лечению до высоких доз. Int J Radiat Oncol Biol Phys 65: 907–916 [PubMed] [Google Scholar]
Хамама С., Деланиан С., Монсо В., Возенин М. (2012) Терапевтическое лечение кишечного фиброза, вызванного лучевой терапией: от молекулярного профилирования до новых стратегий вмешательства и наоборот.Восстановление тканей при фиброгенезе 5 (Приложение 1): S13. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Харрис В., Бентон Б., Сохаиб А., Дирнали Д., Андреев Х. (2012) Мальабсорбция желчных кислот после лучевой терапии с модуляцией интенсивности тазовых органов и предстательной железы: необычное, но поддающееся лечению состояние. Int J Radiat Oncol Biol Phys 84: 601–606 [PubMed] [Google Scholar]
Харута Х., Ямамото Х., Мизута К., Кита Ю., Уно Т., Эгами С. и др. (2005) Случай успешной энтероскопической баллонной дилатации при поздней стриктуре анастомоза холедохоеюноанастомоза после трансплантации печени от живого донора.Трансплантация печени 11: 1608–1610 [PubMed] [Google Scholar]
Haydont V., Bourgier C., Pocard M., Lusinchi A., Aigueperse J., Mathé D., et al. (2007) Правастатин ингибирует каскад Rho / CCN2 / внеклеточный матрикс в эксплантатах фиброза человека и улучшает индуцированный радиацией фиброз кишечника у крыс. Clinical Cancer Res 13: 5331–5340 [PubMed] [Google Scholar]
Haydont V., Mathé D., Bourgier C., Abdelali J., Aigueperse J., Bourhis J., et al. (2005) Индукция CTGF с помощью TGF-beta1 в нормальных клетках гладких мышц человека и при лучевом энтерите: баланс Smad / Rho и терапевтические перспективы.Радиотренажер Oncol 76: 219–225 [PubMed] [Google Scholar]
Hille A., Christiansen H., Pradier O., Hermann R., Siekmeyer B., Weiss E., et al. (2005) Влияние пентоксифиллина и токоферола на лучевой проктит / энтерит. Strahlenther Onkol 181: 606–614 [PubMed] [Google Scholar]
Husebye E., Skar V., Høverstad T., Iversen T., Melby K. (1995) Аномальные двигательные паттерны кишечника объясняют кишечную колонизацию грамотрицательными бациллами при поздней лучевой энтеропатии. Гастроэнтерология 109: 1078–1089 [PubMed] [Google Scholar]
Иджири К., Potten C. (1988) Циркадные ритмы частоты апоптотических клеток и количества клоногенных клеток в кишечных криптах после облучения с использованием нормального и обратного освещения. Int J Radiat Biol Relat Stud Phys Chem Med 53: 717–727 [PubMed] [Google Scholar]
Иджири К., Поттен С. (1990) Циркадный ритм количества и чувствительности радиационно-индуцированного апоптоза в криптах тонкого кишечника мышей. Int J Radiat Biol 58: 165–175 [PubMed] [Google Scholar]
Джао С., Beart R., Gunderson L. (1986) Хирургическое лечение лучевых поражений толстой и прямой кишки. Am J Surg 151: 272–277 [PubMed] [Google Scholar]
Джа Н., Харрис Дж., Сейкали Х., Джейкобс Дж., МакЭван А., Роббинс К. и др. (2012) Исследование фазы II переноса поднижнечелюстных желез до облучения для предотвращения радиационно-индуцированной ксеростомии при раке головы и шеи (RTOG 0244). Int J Radiat Oncol Biol Phys 84: 437–442 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Камал-Бахл С., Burke T., Watson D., Wentworth C. (2007) Прекращение приема липид-модифицирующих препаратов среди пациентов с коммерческой страховкой в США в недавней клинической практике. Am J Cardiol 99: 530–534 [PubMed] [Google Scholar]
Кавана М., Фельдман М., Деверо Д., Конди Э. (1985) Новый хирургический подход для минимизации лучевого поражения тонкой кишки у пациентов со злокачественными новообразованиями органов малого таза, требующих хирургического вмешательства и облучения в высоких дозах. Предварительный отчет. Рак 56: 1300–1304 [PubMed] [Google Scholar]
Кеннеди Г., Heise C. (2005) Лучевой колит и проктит. Clin Colon Rectal Surg 20: 64–72 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Khalid U., McGough C., Hackett C., Blake P., Harrington K., Khoo V. и др. (2006) Модифицированный опросник по воспалительному заболеванию кишечника и опросник по недержанию мочи Vaizey являются более чувствительными показателями острой желудочно-кишечной токсичности во время лучевой терапии малого таза, чем оценка RTOG. Int J Radiat Oncol Biol Phys 64: 1432–1441 [PubMed] [Google Scholar]
Кита Х., Ямамото Х., Яно Т., Мията Т., Ивамото М., Сунада К. и др. (2007) Двойная баллонная эндоскопия в двухстах пятидесяти случаях для диагностики и лечения заболеваний тонкого кишечника. Инфламмофармакология 15 (2): 74–77 [PubMed] [Google Scholar]
Клиглер Б., Корссен А. (2008) Пробиотики. Am Fam Врач 78: 1073–1078 [PubMed] [Google Scholar]
Kountouras J., Zavos C. (2008) Последние достижения в лечении лучевого колита. Мир Дж Гастроэнтерол 14: 7289–7301 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Козельский Т., Мейерс Г., Слоан Дж., Шанахан Т., Дик С., Мур Р. и др. (2003) Фаза III двойного слепого исследования глутамина по сравнению с плацебо для профилактики острой диареи у пациентов, получающих лучевую терапию тазовых органов. Дж Клин Онкол 21: 1669–1674 [PubMed] [Google Scholar]
Lange M., Marijnen C., Maas C., Putter H., Rutten H., Stiggelbout A., et al. (2009) Факторы риска сексуальной дисфункции после лечения рака прямой кишки. Eur J Рак 45: 1578–1588 [PubMed] [Google Scholar]
Леонард К., Шапиро Х., Хенкенбернс, Корниш П., Даль К. (2005) Амифостин, используемый в качестве нормального защитного средства для тканей у пациентов, получающих лучевую терапию таза. Int J Radiat Oncol Biol Phys 63: S448 [Google Scholar]
Лойудис Т., Ланг Дж. (1983) Лечение радиационного энтерита: сравнительное исследование. Am J Gastroenterol 78: 481–487 [PubMed] [Google Scholar]
Ладгейт С., Merrick M. (1985) Патогенез хронической диареи после облучения: измерение поглощения SeHCAT и B12 для дифференциальной диагностики определяет лечение. Clin Radiol 36: 275–278 [PubMed] [Google Scholar]
Луна-Перес П., Родригес-Рамирес С., Вега Дж., Сандовал Э., Лабастида С. (2001) Заболеваемость и смертность после абдоминоперинеальной резекции по поводу низкой аденокарциномы прямой кишки. Преподобный Investigación Clínica 53: 388–395 [PubMed] [Google Scholar]
Мартенсон Дж., Боллинджер Дж., Sloan J., Novotny P., Urias R., Michalak J. и др. (2000) Сукральфат в профилактике диареи, вызванной лечением, у пациентов, получающих лучевую терапию тазовых органов: двойное слепое плацебо-контролируемое испытание группы лечения рака Северной Центральной группы III. Дж Клин Онкол 18: 1239–1245 [PubMed] [Google Scholar]
Мундт А., Роеске Дж., Лухан А.(2002) Лучевая терапия с модуляцией интенсивности при гинекологических злокачественных новообразованиях. Мед дозиметрия 27: 131–136 [PubMed] [Google Scholar]
Mutlu-Türkolu U., Erbil Y., Oztezcan S., Olgaç V., Toker G., Uysal M. (2000) Влияние лечения селеном и / или витамином E на радиационно-индуцированное поражение кишечника у крыс. Life Sci 66: 1905–1913 [PubMed] [Google Scholar]
Национальный институт рака (2012) PDQ® Gastrointestinal Complications. Бетесда, Мэриленд: Национальный институт рака; Доступно по адресу: http: // рак.gov / Cancertopics / pdq / поддерживающая терапия / желудочно-кишечные осложнения / HealthProfessional (последнее изменение 18 июль 2012). [Google Scholar]
Нгуен Б., Хампер У. (1997) Силиконовый протез таза для профилактики лучевого энтерита: особенности УЗИ и КТ. Визуализация брюшной полости 22: 175–177 [PubMed] [Google Scholar]
Nutting C., Convery D., Cosgrove V., Rowbottom C., Padhani A., Webb S., et al. (2000) Уменьшение облучения тонкой и толстой кишки с помощью оптимизированной методики лучевой терапии тазовых органов с модуляцией интенсивности у пациентов с раком простаты.Int J Radiat Oncol Biol Phys 48: 649–656 [PubMed] [Google Scholar]
Олопаде Ф., Норман А., Блейк П., Дирнали Д., Харрингтон К., Ху В. и др. (2005) Модифицированный опросник воспалительного заболевания кишечника и опросник Vaizey Incontinence — простые способы выявления пациентов со значительными желудочно-кишечными симптомами после лучевой терапии органов малого таза. Br J Рак 92: 1663–1670 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Онодера Х., Нагаяма С., Мори А., Фудзимото А., Татибана Т., Йоненага Ю. (2005) Переоценка хирургического лечения лучевого энтерита. Мир J Surg 29: 459–463 [PubMed] [Google Scholar]
Острау К., Хюльзенбек Дж., Херцог М., Шад А., Торжевски М., Лакнер К. и др. (2009) Ловастатин ослабляет повреждение нормальной ткани, вызванное ионизирующим излучением, in vivo. Радиотренажер Oncol 92: 492–499 [PubMed] [Google Scholar]
Паша С., Харрисон М., Лейтон Дж. (2007) Непонятное желудочно-кишечное кровотечение, вторичное по отношению к лучевому энтериту, диагностировано и успешно вылечено ретроградной двухбаллонной энтероскопией.Гастроинтест Эндоск 65: 552–554 [PubMed] [Google Scholar]
Portelance L., Chao K., Grigsby P., Bennet H., Low D. (2001) Лучевая терапия с модуляцией интенсивности (IMRT) снижает дозы в тонком кишечнике, прямой кишке и мочевом пузыре у пациентов с раком шейки матки, получающих лечение тазовых и парааортальных облучение. Int J Radiat Oncol Biol Phys 51: 261–266 [PubMed] [Google Scholar]
Пулестон Дж., Морган Х., Андреев Дж. (2005) Новое лечение мальабсорбции желчных солей. Кишечник 54: 441–442 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Куигли Э., Абу-Шанаб А. (2010) Избыточный бактериальный рост в тонком кишечнике. Инфекция Dis Clin N Am 24: 943–959 [PubMed] [Google Scholar]
Куигли Э., Кера Р. (2006) Разрастание бактерий в тонком кишечнике: роль антибиотиков, пребиотиков и пробиотиков. Гастроэнтерология 130 (2 Дополнение 1): S78 – S90 [PubMed] [Google Scholar]
Рэндалл М., Ибботт Г. (2006) Лучевая терапия с модуляцией интенсивности при гинекологическом раке: подводные камни, опасности и меры предосторожности, которые следует учитывать. Сем Радиат Онкол 16: 138–143 [PubMed] [Google Scholar]
Родье Дж., Janser J., Rodier D., Dauplat J., Kauffmann P., Le Bouedec G., et al. (1991) Профилактика радиационного энтерита с помощью рассасывающейся петли из полигликолевой кислоты. Многоцентровое исследование из 60 случаев. Рак 68: 2545–2549 [PubMed] [Google Scholar]
Роеске Дж., Лухан А., Ротменш Дж., Вагонер С., Ямада Д., Мундт А. (2000) Лучевая терапия всего таза с модуляцией интенсивности у пациентов с гинекологическими злокачественными новообразованиями. Int J Radiat Oncol Biol Phys 48: 1613–1621 [PubMed] [Google Scholar]
Салминен Э., Эломаа И., Минккинен Дж., Вапаатало Х., Салминен С. (1988) Сохранение целостности кишечника во время лучевой терапии с использованием живых культур Lactobacillus acidophilis. Clin Radiol 39: 435–437 [PubMed] [Google Scholar]
Сколапио Дж., Флеминг К., Келли Д., Вик Д., Зинсмайстер А. (1999) Выживаемость пациентов, получающих парентеральное питание в домашних условиях: 20-летний опыт работы в клинике Майо. Клиника Майо Proc 74: 217–222 [PubMed] [Google Scholar]
Сколапио Дж., Уклея А., Бернс Дж., Келли Д.(2002) Исход пациентов с лучевым энтеритом, получавших домашнее парентеральное питание. Am J Gastroenterol 97: 662–666 [PubMed] [Google Scholar]
Сехон С. (2000) Переносимость пищи у женщин с хроническим лучевым энтеритом после лучевой терапии гинекологического рака. J Am Dietetic Assoc 100: 941–943 [PubMed] [Google Scholar]
Сенер С., Императо Дж., Блюм М., Игнатов Дж., Сопер Т., Винчестер Д. и др. (1989) Техника и сложности реконструкции тазового дна полиглактиновой сеткой.Хирургическая гинекология акушерство 168: 475–480 [PubMed] [Google Scholar]
Сезер А., Аббоу К., Шопен Д., Рей П., Леандри Дж. (1990) Защита тонкой кишки от облучения с помощью съемного протеза. ASAIO Trans 36 (3): M681 – M683 [PubMed] [Google Scholar]
Шукла П., Гупта Д., Бишт С., Пант М., Бхатт М., Гупта Р. и др. (2010) Циркадные вариации радиационно-индуцированного кишечного мукозита у пациентов с раком шейки матки. Рак 116: 2031–2035 [PubMed] [Google Scholar]
Сильвен К., Бессон И., Ингранд П., Бо П., Форт Э., Матучанский С. и др. (1992) Отдаленный исход тяжелого лучевого энтерита, леченный полным парентеральным питанием. Dig Dis Sci 37: 1065–1071 [PubMed] [Google Scholar]
Smith T., Micklewright A., Hirst A., Stratton R., Baxter J. (2011) Годовой отчет BANS, поддержка искусственного питания в Великобритании за 2011 год в 2000–2010 годах; отчет Британского исследования искусственного питания (BANS), комитета BAPEN (Британской ассоциации парентерального и энтерального питания).Доступно по адресу: http://www.bapen.org.uk
Страйкер Дж., Бартоломью М. (1986) Неспособность диет с ограничением лактозы предотвратить радиационно-индуцированную диарею у пациентов, подвергшихся облучению всего таза. Int J Radiat Oncol Biol Phys 12: 789–792 [PubMed] [Google Scholar]
Sugarbaker P. (1983) Внутритазовый протез для предотвращения повреждения тонкой кишки при облучении таза высокой дозой. Хирургическая гинекология акушерство 157: 269–271 [PubMed] [Google Scholar]
Тайс В., Шрипадам Р., Рамани В., Лал С. (2010) Хронический лучевой энтерит. Clin Oncol 22: 70–83 [PubMed] [Google Scholar]
Тойода Х., Харамилло Э., Мукаи К., Сайто Т., Имаи Н., Наота Х. и др. (2004) Лечение радиационно-индуцированного геморрагического дуоденита свертыванием аргоноплазмы. Эндоскопия 36: 192. [PubMed] [Google Scholar]
Urbancsek H., Kazar T., Mezes I., Neumann K. (2001) Результаты двойного слепого рандомизированного исследования для оценки эффективности и безопасности Antibiophilus у пациентов с радиационно-индуцированной диареей.Eur J Гастроэнтерол Гепатол 13: 391–396 [PubMed] [Google Scholar]
Видаль-Касариего А., Каллеха-Фернандес А., де Урбина-Гонсалес Х., Кано-Родригес И., Кордидо Ф., Баллестерос-Помар М. (2013) Эффективность глутамина в профилактике острого лучевого энтерита: рандомизированный контролируемое испытание. JPEN [ePub перед печатью]. [PubMed] [Google Scholar]
Уодделл Б., Родригес-Бигас М., Ли Р., Вебер Т., Петрелли Н. (1999) Профилактика хронического лучевого энтерита. J Am Coll Surg 189: 611–624 [PubMed] [Google Scholar]
Вадлер С., Бенсон А., Энгелкинг К., Каталано Р., Филд М., Корнблау С. и др. (1998) Рекомендуемые рекомендации по лечению диареи, вызванной химиотерапией. Дж Клин Онкол 16: 3169–3178 [PubMed] [Google Scholar]
Wedlake L., Shaw C., Whelan K., Andreev H. (2013) Систематический обзор: эффективность диетических вмешательств для противодействия острой желудочно-кишечной токсичности во время терапевтической лучевой терапии органов малого таза. Алимент Фармакол Терапевт 37: 1046–1056 [PubMed] [Google Scholar]
Ведлейк Л., Силия Ф., Бентон Б., Лалджи А., Томас К., Дирнали Д. и др. (2012) Оценка эффективности статинов и ингибиторов АПФ в снижении желудочно-кишечной токсичности у пациентов, получающих лучевую терапию по поводу злокачественных новообразований органов малого таза. Eur J Рак 48: 2117–2124 [PubMed] [Google Scholar]
Wedlake L., Thomas K., Lalji A., Anagnostopoulos C., Андреев Х. (2009) Эффективность и переносимость гидрохлорида колесевелама при мальабсорбции желчных кислот у онкологических больных: ретроспективный обзор диаграммы и анкета пациента.Clin Therapeut 31: 2549–2558 [PubMed] [Google Scholar]
Widmark A., Fransson P., Tavelin B. (1994) Анкета для самооценки для оценки побочных эффектов со стороны мочевыводящих путей и кишечника после лучевой терапии органов малого таза у пациентов с раком простаты по сравнению с контрольной группой соответствующего возраста. Рак 74: 2520–2532 [PubMed] [Google Scholar]
Wiesendanger-Wittmer E., Sijtsema N., Muijs C., Beukema J. (2012) Систематический обзор роли устройства для защиты живота при проведении лучевой терапии у пациентов со злокачественными новообразованиями органов малого таза.Радиотренажер Oncol 102: 325–334 [PubMed] [Google Scholar]
Вонг М., Лим Дж., Хо К., Оои Б., Тан К., Ю К. (2010) Радиационный проктит: десятилетний опыт. Singapore Med J 51: 315–319 [PubMed] [Google Scholar]
Явас К., Явас Г., Акар Х., Той Х., Юс Д., Акюрек С. и др. (2013) Улучшение радиационно-индуцированного острого воспаления и атрофии слизистой оболочки с помощью бета-гидрокси-бета-метилбутирата, L-глутамина и L-аргинина: результаты экспериментального исследования. Поддерживающая терапия рака 21: 883–888 [PubMed] [Google Scholar]
Явуз М., Явуз А., Айдын Ф., Джан Г., Кавгачи Х. (2002) Эффективность октреотида в терапии острой радиационно-индуцированной диареи: рандомизированное контролируемое исследование. Int J Radiat Oncol Biol Phys 54: 195–202 [PubMed] [Google Scholar]
Yeoh E., Horowitz M., Russo A., Muecke T., Robb T., Chatterton B. (1993) Желудочно-кишечная функция при хроническом лучевом энтерите — эффекты лоперамид-N-оксида. Кишечник 34: 476–482 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
Радиационный энтерит — StatPearls — Книжная полка NCBI
Непрерывное образование
Радиационный энтерит — это повреждение тонкой и / или толстой кишки, вызванное радиацией.Для описания этого явления использовались разные термины, такие как лучевой колит, лучевая энтеропатия, лучевой мукозит и лучевая болезнь органов малого таза. Лучевой проктит — это другой термин, который используется для описания поражения прямой и сигмовидной кишки. Лучевая терапия используется для лечения многих видов рака. Лучевой энтерит может быть острым или хроническим. Хроническая форма обычно развивается от 3 месяцев до 30 лет после лечения. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение лучевого энтерита и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в уходе за больными пациентами.
Цели:
Опишите причины лучевого энтерита.
Изучите признаки и симптомы лучевого энтерита.
Обобщите лечение лучевого энтерита.
Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.
Введение
Лучевой энтерит — это поражение тонкой и / или толстой кишки, вызванное радиацией. Для описания этого явления использовались разные термины, такие как лучевой колит, лучевая энтеропатия, лучевой мукозит и лучевая болезнь органов малого таза.Лучевой проктит — это другой термин, который используется для описания поражения прямой и сигмовидной кишки. Лучевая терапия используется для лечения многих видов рака. Лучевой энтерит может быть острым или хроническим. Хроническая форма обычно развивается от 3 месяцев до 30 лет после лечения. [1]
Этиология
Лучевой энтерит — неизбежный побочный эффект лучевой терапии, хотя его развитие сильно варьируется в зависимости от продолжительности, дозировки и чувствительности кишечника к радиации.[2]
Эпидемиология
Лучевой энтерит очень распространен; исследования сообщили о постоянных изменениях в привычках кишечника у 90% пациентов, которым проводят лучевую терапию органов малого таза [1]. Некоторые данные показывают, что это может быть более распространено у пациентов, получающих лучевую терапию при опухолях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и гинекологических опухолях, чем при урологических опухолях. [3] Хронический лучевой энтерит встречается примерно у 5–55% пациентов после лучевой терапии. [4]
Патофизиология
Предполагается, что повторяющиеся повреждения [1] слизистой оболочки кишечника ионизирующим излучением, а также его сложный механизм заживления вызывают лучевой энтерит.Воздействие радиации на нормальные ткани приводит к образованию реактивных ионов, которые объединяются с внутриклеточными молекулами воды с образованием радикалов, таких как гидроксил и другие свободные радикалы. Считается, что эти радикалы вызывают разрывы в ДНК и вызывают гибель клеток. Вторично по отношению к радиационному облучению происходит активация генов, ответственных за трансляцию трансформирующего фактора роста (TGF-бета). Эта активация стимулирует гены коллагена и фибронектина, способствующие фиброзу. Ткани с быстрой пролиферацией чувствительны к радиации, и, таким образом, разрушение клеточной мембраны также является причиной наблюдаемой гибели клеток.Эпителиальные клетки тонкой кишки более радиочувствительны по сравнению с толстой и прямой кишкой. Исследования показывают, что причиной такой дискриминации является присутствие Bcl2 в прямой кишке. Наиболее характерными наблюдаемыми патологическими изменениями являются фиброз и облитерирующий эндартериит кишечного эпителия. [5]
Гистопатология
Начальные изменения могут наблюдаться через 2–3 часа после облучения и в основном представляют собой ингибирование апоптоза эпителия в криптах. Они кажутся меньше со временем, поскольку миграция эпителиальных клеток продолжается, несмотря на продолжающуюся гибель клеток.Со временем клетки ворсинок теряются; это приводит к отсутствию инфекционного и жидкостного барьера кишечника. Также могут быть видны апоптотические фрагменты, состоящие из ядерных фрагментов или фрагментов цитоплазмы, и конденсация цитоплазмы. [5] [6] [7]
Анамнез и физическое состояние
Диарея, связанная с болью или без нее, является наиболее частым симптомом. [5] Другие симптомы:
Оценка
Пациенты с диареей, болями в животе или вздутием живота также должны пройти дыхательный тест на бактериальный рост.
КТ и МРТ используются для выявления патологических изменений, не наблюдаемых на обычных изображениях. Энтерография таблеток не рекомендуется, так как существует риск, связанный с ее застреванием; тогда как эндоскопическая оценка рассматривается, когда есть возможность анастомоза толстой кишки. Следует провести демаркацию вовлеченных сегментов кишечника, чтобы сопоставить рентгенологические данные и клиническую картину.
Существует множество систем балльной оценки для оценки тяжести симптомов у пациентов, проходящих лучевую терапию, но ни одна из них не смогла достичь поставленной цели.
После лучевой терапии следует предпринять попытки агрессивного поиска рецидива опухоли с помощью ПЭТ-КТ и онкомаркеров.
Лечение / ведение
Симптомы острого лучевого энтерита часто проходят самостоятельно в течение нескольких недель поддерживающего лечения препаратами, снижающими моторику, и хорошего приема воды; операция требуется редко.
Было показано, что введение антиоксидантов во время лучевой терапии увеличивает эффективность и снижает профиль побочных эффектов.[5]
Пациентам с подозрением на избыточный бактериальный рост назначают пероральные антибиотики, а также при необходимости заменяют витамины и электролиты.
При подозрении на недоедание пациенты должны быть проверены на предмет снижения потребления и / или мальабсорбции. Хирургическое удаление у пациентов с механической мальабсорбцией не снимает симптомов.
Легкое кровотечение и минимальные симптомы не требуют дальнейшего лечения.
Лечение первой линии лучевого проктита и тенезмов включает клизмы, например клизму с сукральфатом.
В результате хронического облучения пациентам с энтеритом, приводящим к образованию кишечных стриктур, свищей и перфораций, требуются хирургические вмешательства. Одно исследование показало высокую послеоперационную заболеваемость (74,8%) после первой хирургической операции. Многим пациентам после операции потребовалось парентеральное питание. Данные указывают на то, что могут потребоваться повторные хирургические процедуры; они не увеличивают заболеваемость.
Важно произвести резекцию всей облученной кишки во время первой операции, чтобы уменьшить необходимость в дополнительных хирургических вмешательствах, но это не подходящий вариант во всех случаях из-за опасений таких осложнений, как синдром короткой кишки.[4]
Дифференциальный диагноз
Дифференциальные диагнозы, рассматриваемые у пациентов с симптомами, сходными с лучевым энтеритом, включают:
Хирургическая онкология
Простые процедуры, такие как адгезиолиз и шунтирование, менее эффективны по сравнению с удалением всего пораженного кишечника. [4] 4]
Радиационная онкология
Бакстер и коллеги (2005) рассмотрели более 85 000 мужчин, пролеченных от рака простаты в период с 1973 по 1994 год, и обнаружили прямую связь между лучевой терапией и развитием рака прямой кишки по сравнению с пациентами, получавшими только хирургическое лечение.Отношение рисков составило 1,7 (95% ДИ: 1,4–2,2). Были разработаны различные методы для повышения профиля эффективности лучевой терапии в отношении органа-мишени и уменьшения профиля его побочных эффектов. Некоторые из них включают трехмерную конформную лучевую терапию, лучевую терапию с модуляцией интенсивности (IMRT) и стереотаксическую лучевую терапию тела (SBRT), но возможность микроскопического заболевания расширяет поле лечения и в конечном итоге приводит к облучению нормальных тканей.
Немецкое исследование рака прямой кишки показало, что предоперационная химиолучевая терапия снижает токсичность по сравнению с послеоперационным методом.[8]
Прогноз
Было показано, что развитие лучевого энтерита зависит от таких факторов, как:
Статистика показывает, что большое количество пациентов, перенесших операцию по поводу вызванного лучевой терапией поражения кишечника, умирают от своего первоначального рака в течение 2 лет. годы. В то время как без рецидива рака 5-летняя выживаемость составляет примерно 70%.
Осложнения
Текущие исследования показали повышенный риск злокачественных новообразований как поздних последствий облучения органов малого таза.
Послеоперационный и реабилитационный уход
Хирургический подход к лечению лучевого энтерита имеет высокий риск послеоперационных осложнений, и примерно в 30% случаев часто требуется последующее хирургическое вмешательство. Вот некоторые из наиболее распространенных заболеваний:
Сдерживание и обучение пациентов
Пациенты должны поддерживать адекватную гидратацию и избегать продуктов, вызывающих дискомфорт. Риск злокачественных новообразований и рецидивов следует сообщать и отслеживать во время последующих посещений.
Жемчуг и другие проблемы
Лучевой энтерит — неизбежный побочный эффект лучевой терапии; однако его развитие сильно варьируется.
Это становится все более распространенным явлением с появлением новых схем лечения различных видов рака, включая лучевую терапию.
Диарея, боль в животе, кишечное кровотечение, кишечная непроходимость, перфорация кишечника, свищи, мальабсорбция, ректальная боль и ректальное кровотечение, вторичное по отношению к язве, являются одними из распространенных симптомов.
Можно лечить поддерживающими методами или хирургическим путем.
Прогноз варьируется у разных пациентов, и за ними следует регулярно наблюдать для выявления рецидивов злокачественных новообразований.
Улучшение результатов команды здравоохранения
Уход за пациентами с лучевым энтеритом является межпрофессиональным. Помимо хирурга, онколога-радиолога, гастроэнтеролога и радиолога, важными членами команды являются медсестра и диетолог. Хотя не все осложнения лучевого энтерита можно предотвратить, состояние питания пациента следует улучшить перед любой операцией. Пациента следует проинформировать о возможных осложнениях и необходимости повторной операции.Если во время операции выполняется колостомия или илеостомия, пациент должен быть осмотрен медсестрой по стоме. Еще важнее рассказать пациенту о синдроме короткой кишки и необходимости длительного парентерального питания. После операции необходимо предотвратить обычные хирургические осложнения, такие как тромбоз глубоких вен и ателектаз, с помощью профилактического лечения LWMH и использования стимулирующего спирометра, соответственно. Наконец, семью и пациента следует проинформировать о подготовке к окончанию жизни и выдаче доверенности.[10] [11] (Уровень V)
Исходы
Операция на облученном кишечнике приводит к высокой заболеваемости и смертности. Осложнения, которые могут возникнуть, включают незаживающие раны, разрыв кишечного анастомоза, тазовый абсцесс, вторичное злокачественное новообразование и образование свищей. Несостоятельность анастомоза может привести к летальному исходу от 30 до 50% при наличии лучевого энтерита. Даже тем, кто выжил, могут потребоваться дополнительные хирургические процедуры для восстановления свища.И повторная операция также несет дополнительную смертность. Качество жизни пациентов, страдающих осложнениями лучевого энтерита, оставляет желать лучшего. [12] [13] (Уровень V)
Дополнительное образование / Вопросы для повторения
Ссылки
1.
Стейси Р., Грин Дж. Т.. Радиационно-индуцированное заболевание тонкой кишки: последние разработки и клинические рекомендации. Ther Adv Chronic Dis. 2014 Янв; 5 (1): 15-29. [Бесплатная статья PMC: PMC3871275] [PubMed: 24381725]
2.
Kountouras J, Zavos C.Последние достижения в лечении лучевого колита. Мир Дж. Гастроэнтерол. 28 декабря 2008 г .; 14 (48): 7289-301. [Бесплатная статья PMC: PMC2778112] [PubMed: 1
62]
3.
Olopade FA, Norman A, Blake P, Dearnaley DP, Harrington KJ, Khoo V, Tait D, Hackett C, Andreev HJ. Модифицированный опросник по воспалительному заболеванию кишечника и опросник по недержанию мочи Vaizey — простые способы выявления пациентов со значительными желудочно-кишечными симптомами после лучевой терапии органов малого таза. Br J Рак.2005 мая 09; 92 (9): 1663-70. [Бесплатная статья PMC: PMC2362022] [PubMed: 15856043]
4.
Lefevre JH, Amiot A, Joly F, Bretagnol F, Panis Y. Риск рецидива после операции по поводу хронического лучевого энтерита. Br J Surg. 2011 декабрь; 98 (12): 1792-7. [PubMed: 21928361]
5.
Анвар М., Ахмад С., Ахтар Р., Махмуд А., Махмуд С. Антиоксидантная добавка: стержень при радиационном энтерите. Technol Cancer Res Treat. 2017 декабрь; 16 (6): 676-691. [Бесплатная статья PMC: PMC5762044] [PubMed: 28532242]
6.
Potten CS, Booth C. Роль радиационно-индуцированного и спонтанного апоптоза в гомеостазе желудочно-кишечного эпителия: краткий обзор. Comp Biochem Physiol B Biochem Mol Biol. 1997 ноя; 118 (3): 473-8. [PubMed: 9467859]
Sauer R, Becker H, Hohenberger W., Rödel C, Wittekind C, Fietkau R, Martus P, Tschmelitsch J, Hager E, Hess CF, Karstens JH, Liersch T., Schmidberger H, Рааб Р., Немецкая группа по изучению рака прямой кишки. Сравнение предоперационной и послеоперационной химиолучевой терапии при раке прямой кишки. N Engl J Med. 2004, 21 октября; 351 (17): 1731-40. [PubMed: 15496622]
9.
Хуан И, Го Ф, Яо Д., Ли Й, Ли Дж. Хирургия хронического лучевого энтерита: исход и факторы риска. J Surg Res. 2016 Август; 204 (2): 335-343. [PubMed: 27565069]
10.
Пирони Л., Арендс Дж., Бозцетти Ф., Куэрда К., Гилландерс Л., Джеппесен П. Б., Джоли Ф., Келли Д., Лал С., Стаун М., Щепанек К., Ван Госсум А., Вантен Дж. , Шнайдер С.М., Домашнее искусственное питание и хроническая кишечная недостаточность. Специальная группа ESPEN. Руководство ESPEN по хронической кишечной недостаточности у взрослых. Clin Nutr. 2016 Апрель; 35 (2): 247-307. [PubMed: 26944585]
11.
Bowman LC, Williams R, Sanders M, Ringwald-Smith K, Baker D, Gajjar A. Алгоритм нутритивной поддержки: опыт службы поддержки метаболизма и инфузии Детских исследований Сент-Джуда Больница. Int J Cancer Suppl. 1998; 11: 76-80. [PubMed: 9876485]
12.
Jayapala Reddy V, Sureshkumar S, Vijayakumar C, Amaranathan A, Sudharsanan S, Shyama P, Palanivel C. Параллельная химиолучевая терапия влияет на клинические исходы осложнений тонкой кишки после облучения таза: проспективное обсервационное исследование регионального онкологического центра. Cureus. 2018 13 марта; 10 (3): e2317. [Бесплатная статья PMC: PMC5947920] [PubMed: 29755913]
13.
Ян X, Ван Дж, Линь Л., Гао Д., Инь Л. Сопутствующая химиолучевая терапия по сравнению с чистой лучевой терапией при местнораспространенном раке шейки матки: ретроспективный анализ осложнений и клинический исход.Eur J Gynaecol Oncol. 2016 Август; 37 (4): 499-503. [PubMed: 29894074]
Желудочно-кишечные осложнения (PDQ®) — версия для пациента — Национальный институт рака
О PDQ
Запрос данных врача (PDQ) — это обширная база данных информации о раке Национального института рака (NCI). База данных PDQ содержит резюме последней опубликованной информации о профилактике, обнаружении, генетике, лечении, поддерживающей терапии, а также дополнительной и альтернативной медицине.Большинство резюме представлено в двух версиях. Версии для медицинских работников содержат подробную информацию на техническом языке. Версии для пациентов написаны на понятном нетехническом языке. Обе версии содержат точную и актуальную информацию о раке, и большинство версий также доступно на испанском языке.
PDQ — это услуга NCI. NCI является частью Национальных институтов здравоохранения (NIH). NIH — это центр биомедицинских исследований при федеральном правительстве. Обзоры PDQ основаны на независимом обзоре медицинской литературы.Это не политические заявления NCI или NIH.
Цель этой сводки
В этой сводной информации о раке PDQ содержится текущая информация о причинах и лечении желудочно-кишечных осложнений, включая запор, закупорку кишечника, непроходимость кишечника, диарею и лучевой энтерит. Он предназначен для информирования и помощи пациентам, семьям и лицам, осуществляющим уход. Он не дает официальных руководящих принципов или рекомендаций для принятия решений в отношении здравоохранения.
Рецензенты и обновления
Редакционные коллегии составляют сводки информации о раке PDQ и поддерживают их в актуальном состоянии.Эти советы состоят из экспертов в области лечения рака и других специальностей, связанных с раком. Резюме регулярно пересматриваются, и в них вносятся изменения при появлении новой информации. Дата в каждой сводке («Обновлено») — это дата самого последнего изменения.
Информация в этом обзоре пациентов была взята из версии для медицинских работников, которая регулярно пересматривается и обновляется по мере необходимости редакционным советом PDQ по поддержке и паллиативной помощи.
Информация о клиническом испытании
Клиническое испытание — это исследование, призванное ответить на научный вопрос, например, лучше ли одно лечение, чем другое.Испытания основаны на прошлых исследованиях и на том, что было изучено в лаборатории. Каждое испытание отвечает на определенные научные вопросы, чтобы найти новые и более эффективные способы помощи больным раком. Во время клинических испытаний лечения собирается информация об эффектах нового лечения и о том, насколько хорошо оно работает. Если клинические испытания покажут, что новое лечение лучше, чем то, что используется в настоящее время, новое лечение может стать «стандартным». Пациенты могут захотеть принять участие в клиническом исследовании.Некоторые клинические испытания открыты только для пациентов, которые еще не начали лечение.
Клинические испытания можно найти в Интернете на сайте NCI. Для получения дополнительной информации позвоните в Информационную службу рака (CIS), контактный центр NCI, по телефону 1-800-4-CANCER (1-800-422-6237).
Разрешение на использование данного обзора
PDQ является зарегистрированным товарным знаком. Содержимое документов PDQ можно свободно использовать как текст. Его нельзя идентифицировать как сводную информацию о раке NCI PDQ, если не отображается вся сводка и не обновляется регулярно.Тем не менее, пользователю будет разрешено написать предложение, например: «В сводке информации о раке PDQ NCI о профилактике рака груди указываются риски следующим образом: [включить выдержку из резюме]».
Лучше всего процитировать это резюме PDQ:
Редакционная коллегия PDQ® по поддержке и паллиативной помощи. PDQ Желудочно-кишечные осложнения. Бетесда, Мэриленд: Национальный институт рака. Обновлено <ММ / ДД / ГГГГ>. Доступно по адресу: https://www.cancer.gov/about-cancer/treatment/side-effects/constipation/GI-complications-pdq.Дата обращения <ММ / ДД / ГГГГ>. [PMID: 26389438]
Изображения в этом резюме используются с разрешения автора (ов), художника и / или издателя только для использования в обзорах PDQ. Если вы хотите использовать изображение из сводки PDQ и не используете все сводки, вы должны получить разрешение от владельца. Он не может быть предоставлен Национальным институтом рака. Информацию об использовании изображений в этом обзоре, а также многих других изображений, связанных с раком, можно найти в Visuals Online. Visuals Online — это коллекция из более чем 3000 научных изображений.
Заявление об отказе от ответственности
Информация, содержащаяся в этом резюме, не должна использоваться для принятия решений о страховом возмещении. Более подробную информацию о страховании можно найти на сайте Cancer.gov на странице «Управление онкологическими услугами».
Свяжитесь с нами
Дополнительную информацию о том, как связаться с нами или получить помощь на веб-сайте Cancer.gov, можно найти на нашей странице «Свяжитесь с нами для получения помощи». Вопросы также можно отправить на Cancer.gov через электронную почту веб-сайта.
Хроническая энтеропатия (СРК) у кошек и собак
Хроническая энтеропатия: диагностика и лечение
Хроническая энтеропатия — это в настоящее время предпочтительный термин для описания того, что ранее в ветеринарии называлось воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК).У собак и кошек этот болезненный синдром, вероятно, возникает из-за различных болезненных процессов, которые приводят к накоплению воспалительных клеток в слизистой оболочке желудка, тонкой кишки, толстой кишки или в сочетании этих областей.
Что такое хроническая энтеропатия?
Хроническую энтеропатию обычно классифицируют в зависимости от типа имеющихся воспалительных клеток и локализации поражения. Причины хронической энтеропатии не очень хорошо известны, но предполагается, что они являются результатом аномальной реакции организма на определенные кишечные бактериальные или пищевые антигены (белки).Многие собаки и кошки с хронической энтеропатией реагируют на изменения в питании, и таких пациентов называют энтеропатией, зависимой от диеты.
Признаки хронической энтеропатии зависят от тяжести заболевания и расположения пораженного желудочно-кишечного тракта. Животные с хронической энтеропатией, поражающей преимущественно тонкий кишечник, обычно проявляют хроническую рвоту, потерю веса, диарею, потерю аппетита или некоторую комбинацию этих клинических признаков.
Пациенты с преимущественно заболеванием толстой кишки (хронический колит) проявляют диарею с кровью и слизью или без них, напряжение при дефекации, усиление позывов к дефекации и иногда рвоту.
Диагноз
Хроническая энтеропатия не может быть диагностирована при физикальном обследовании, анамнезе, анализе кала, рентгенограммах или лабораторных исследованиях. Однако эти тесты необходимы, чтобы исключить другие заболевания, которые могут проявляться схожими клиническими признаками, например, паразитарные инфекции, кишечные инородные тела, заболевания печени, почек, нарушения обмена веществ и рак.
Исследования крови также помогают оценить метаболический статус и выявить сопутствующие проблемы. У некоторых собак с тяжелой хронической энтеропатией может быть низкий уровень белка в крови из-за потери белков через кишечник (энтеропатия с потерей белка).Это открытие часто сильно ухудшает долгосрочный прогноз для пациента.
Изначально можно рекомендовать изменение диеты после того, как предварительные исследования исключили другие причины клинических признаков. Примерно 60-70% пациентов ответят на изменение диеты. Причины этого не совсем ясны. Если изменения в диете не устраняют клинические признаки, в конечном итоге необходима биопсия кишечника и желудка, чтобы отличить хроническую энтеропатию от других причин хронического кишечного заболевания (инфильтративный рак, грибковая инфекция и другие).Их можно получить эндоскопическим или хирургическим путем.
Окончательная рекомендация по эндоскопической или хирургической биопсии основана на анамнезе, клинических признаках, лабораторных данных и исследованиях с диагностической визуализацией. Оценка патологом образцов биопсии определит тип вовлеченного клеточного инфильтрата, определит степень тяжести заболевания и поможет клиницисту составить план лечения и прогноз для вашего питомца.
Типы ВЗК
Существует несколько типов воспалительных заболеваний чаши кошек и собак, включая лимфоплазмоцитарный энтерит, эозинофильный энтерит, лимфангиэктазию и другие кишечные заболевания.
Лимфоплазмоцитарный энтерит
Это наиболее распространенная форма хронической энтеропатии, возникающая в результате чрезмерного накопления двух типов белых кровяных телец, лимфоцитов и плазматических клеток, в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Чрезмерная потеря белка из кровотока в кишечник наблюдается в очень тяжелых случаях и называется энтеропатией с потерей белка. Если воспаление стойкое и не лечить, фиброз (рубцовая ткань) может привести к необратимому повреждению ткани.Лимфангиэктазия (см. Ниже) может развиться вторично по отношению к тяжелой хронической энтеропатии. При лимфангиэктазии прогноз очень плохой по сравнению с пациентами без этого изменения.
Прогноз зависит от тяжести воспаления, наличия фиброза, состояния тела вашего питомца и реакции на терапию. У кошек тяжелый лимфоцитарно-плазмоцитарный энтерит может быть предраковым поражением, что означает, что рак (в частности, лимфома) может развиться позже.
Эозинофильный энтерит
По-видимому, это аллергическая реакция на пищевой белок, хотя могут быть задействованы и другие факторы.Для устранения симптомов часто требуется строгая элиминационная диета в сочетании с медикаментозной терапией. Прогноз варьируется, поскольку некоторые животные необычно чувствительны ко многим продуктам питания, и их трудно контролировать.
Диарея, реагирующая на антибиотики
Это происходит при чрезмерном росте одного или нескольких видов бактерий в тонком кишечнике. Бактерии могут присутствовать из-за анатомических дефектов, основного кишечного заболевания, чрезмерного употребления лекарств (часто антибиотиков) или по другим неустановленным причинам.Прогноз часто благоприятный.
Лимфангиэктазия
Первичная лимфангиэктазия не является воспалительным заболеванием, хотя клинические признаки могут быть очень похожими. Это обструктивное заболевание, затрагивающее лимфатическую систему кишечного тракта. Основная причина редко обнаруживается. Вторичная лимфангиэктазия может развиться у пациентов с тяжелой хронической энтеропатией. В любом случае долгосрочный прогноз обычно очень плохой. Породы собак мелких и средних пород могут поначалу довольно хорошо реагировать на диетическую и медицинскую терапию; однако большие породы собак часто плохо себя чувствуют, несмотря на диетическую и медицинскую терапию.
Другие проблемы со стороны желудочно-кишечного тракта
Любое заболевание, вызывающее воспаление, инфильтрацию, застой или кровотечение в желудочно-кишечном тракте, может вызывать симптомы, подобные хронической энтеропатии. Примеры могут включать грибковое заболевание, инфильтративный рак, тяжелую сердечную недостаточность и хроническую нестероидную или стероидную лекарственную терапию. Кишечная лимфома низкой степени злокачественности обычно встречается у кошек и редко у собак. Это медленно прогрессирующее заболевание с клиническими признаками, напоминающими симптомы хронической энтеропатии.К сожалению, для подтверждения диагноза лимфомы кишечника обычно требуется хирургическая биопсия кишечника, а не эндоскопическая биопсия.
Лечение хронической энтеропатии
Диетическое
Целью диетического управления является снижение антигенной стимуляции иммунной системы желудочно-кишечного тракта и удовлетворение пищевых потребностей вашего питомца в легко усваиваемой форме. Это может быть сделано с помощью домашних диет (по рецептам, которые мы вам предоставим) или одной из нескольких имеющихся в продаже диет.Диетическая терапия часто имеет решающее значение для борьбы с этими заболеваниями. Некоторым пациентам может потребоваться диета с ограниченным количеством ингредиентов и уникальными источниками белка.
Лекарства
Цель лекарственной терапии — «успокоить» иммунный ответ путем подавления воспаления, вызванного инфильтрацией клеток в желудочно-кишечный тракт. В качестве начальных лекарств используются несколько типов противовоспалительных препаратов в зависимости от типа присутствующего воспаления. Пациентам с более тяжелым течением болезни может быть назначена комбинация иммунодепрессантов.
Преднизолон и преднизон являются основными противовоспалительными препаратами, используемыми из-за их степени эффективности, а также их низкой стоимости и широкой доступности. В зависимости от причины заболевания у большинства домашних животных симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта улучшаются в течение одной-двух недель после начала соответствующей терапии.
Основные наблюдаемые побочные эффекты зависят от дозы и включают усиление жажды, мочеиспускания, аппетита и беспокойства.Это может привести к увеличению веса, возбуждению, беспокойству и изменениям настроения. Эти изменения исчезнут по мере уменьшения дозы кортикостероидов в ходе терапии. Преднизолон предпочтительнее для кошек, потому что многие кошки не могут должным образом преобразовать преднизон в преднизолон, активный противовоспалительный ингредиент.
Будесонид — это новый кортикостероидный препарат, оказывающий в основном местное действие на слизистую оболочку кишечника с минимальным всасыванием в организм. Будесонид может быть неэффективен у собак или кошек с тяжелым воспалительным заболеванием кишечника.Побочные эффекты намного меньше, чем у других кортикостероидных препаратов. Однако у некоторых пациентов наблюдаются побочные эффекты, сходные с побочными эффектами преднизона или преднизолона. Будесонид стоит дорого, и дозировка маленьким домашним животным требует приготовления лекарства.
Это все антибиотики со слабым противовоспалительным действием или без него. Эти препараты можно использовать отдельно или в сочетании с другими более сильными противовоспалительными препаратами.Эти антибиотики могут модулировать или изменять популяции бактерий в кишечнике и могут позволить использовать более низкие дозы других противовоспалительных препаратов. Их можно использовать отдельно у животных с подозрением на диарею, реагирующую на антибиотики.
Кобаламин (витамин B12)
У многих кошек и некоторых собак с хронической энтеропатией развивается дефицит кобаламина. При его наличии потребуется добавка кобаламина, чтобы помочь устранить клинические симптомы.
Циклофосфамид (Cytoxan®)
Цитоксан используется у домашних животных, которые имеют серьезные побочные эффекты на кортикостероиды, не полностью реагируют на кортикостероиды или требуют дополнительных иммуносупрессивных препаратов из-за тяжести заболевания.Побочные эффекты Цитоксана включают подавление костного мозга (потеря способности производить красные и белые кровяные тельца и тромбоциты) и стерильный геморрагический цистит (кровянистая моча). Поскольку это сильнодействующий препарат, очень важно контролировать общий анализ крови (общий анализ крови) у домашних животных, получающих цитоксан на регулярной основе (каждые четыре-шесть недель).
Азатиоприн (Имуран®)
Этот препарат также предназначен для собак, которые не реагируют на кортикостероиды или имеют проблемы с ними.Хотя побочные эффекты меньше, чем у циклофосфамида, этот препарат также может вызывать серьезное угнетение костного мозга. Как и в случае терапии циклофосфамидом, может быть рекомендовано регулярно контролировать общий анализ крови (каждые четыре-шесть недель). Азатиоприн очень токсичен для кошек; поэтому его использование у кошек не рекомендуется.
Хлорамбуцил (Leukeran®)
Этот препарат используется у кошек, которые не реагируют на кортикостероиды, или в качестве единственного противовоспалительного препарата у кошек с диабетом.Хлорамбуцил обычно используется в сочетании с кортикостероидами у кошек с тяжелой хронической энтеропатией или с мелкоклеточной лимфомой кишечника низкой степени злокачественности. Хотя побочные эффекты минимальны, этот препарат может вызвать серьезное угнетение функции костного мозга. Как и в случае терапии циклофосфамидом, может быть рекомендовано регулярно контролировать общий анализ крови (каждые четыре-недели).
Заключение
Некоторым домашним животным на протяжении всей жизни может потребоваться либо длительное диетическое лечение, либо медикаментозная терапия в низких дозах.Идеальная цель лечения — контролировать клинические признаки без приема лекарств. Если симптомы повторяются, может потребоваться возобновление медикаментозной терапии. Пожалуйста, свяжитесь с вашим ветеринаром, прежде чем возобновлять прием любых лекарств вашему питомцу.
Хронические энтеропатии у мелких животных — пищеварительная система
Лечение включает изменение диеты, антибиотики и потенциально стероиды или цитотоксические препараты
Если животное не ослаблено или уровень сывороточного белка не низкий, рекомендуется последовательное лечение.В первую очередь рекомендуется изменить диету с последующим испытанием антибиотиков. В случае неудачи дальнейшее исследование, включая эндоскопическое обследование и биопсию для подтверждения иммуноопосредованного происхождения, сопровождается стероидной терапией с цитотоксическими препаратами или без них (например, азатиаприном, циклофосфамидом, циклоспорином). Как правило, пациентов с подозрением на энтеропатию с потерей белка лечат более агрессивно из-за их осторожного прогноза. После эндоскопической биопсии следует лечение с изменением диеты и ранним иммуносупрессивным лечением.
Цели терапии — уменьшить диарею и рвоту, повысить аппетит и прибавить в весе, а также уменьшить воспаление кишечника. Если причину можно определить (например, диетический, паразитарный, избыточный бактериальный рост, реакция на лекарства и т. Д.), Ее следует устранить.
Индекс активности ВЗК у собак (CIBDAI) и индекс клинической активности CE у собак (CCECAI) — это системы оценки, которые прошли валидацию для оценки клинического ответа на лечение.
Если животное не ослаблено, терапевтические процедуры лучше вводить последовательно.Следует контролировать частоту и характер клинических признаков и при необходимости корректировать терапию. Лечение следует начинать с антигельминтных / противопаразитарных препаратов (например, фенбендазола в дозе 50 мг / кг / день перорально в течение 3-5 дней). За этим следует изменение диеты (предпочтительно с диетой с ограниченным количеством антигенов или гидролизованным белком) в течение 3-4 недель, затем 3-4-недельное антибактериальное испытание (обычно тилозин, 10 мг / кг, перорально, три раза в день или метронидазол 10 мг / кг, перорально, два раза в день) и, наконец, пробная иммуносупрессивная терапия (первоначально преднизолон, 1 мг / кг, перорально, два раза в день).В идеале последнее следует начинать на основании гистологического анализа биопсий желудочно-кишечного тракта.
Изменение диеты устраняет клинические признаки более чем в 50% случаев CE ; в других случаях он может повысить эффективность сопутствующей медикаментозной терапии, позволяя снизить дозировку препарата или прекратить лекарственную терапию, как только клинические признаки достигают ремиссии.
Модификация диеты обычно включает кормление исключающей диетой с источником белка, которому животное ранее не подвергалось (например, домашние диеты из баранины и риса или оленины и риса, коммерческие диеты).Новые антигенные диеты (новый источник углеводов и белков) или гидролизованные диеты (содержащие более мелкие белки [пептиды] для уменьшения антигенной реакции) оказались эффективными у собак с СЕ. Конкретная диета должна быть единственным источником пищи в течение как минимум 4–6 недель; нельзя кормить никакими угощениями. Собакам с диареей толстого кишечника может быть полезна диета с высоким содержанием нерастворимой клетчатки (см. Колит у мелких животных). Добавление пищевых волокон в пищу редко бывает эффективным у животных с тяжелым воспалительным клеточным инфильтратом.Большинство собак с пищевой энтеропатией реагируют в течение от нескольких дней до 2 недель. В нескольких исследованиях сообщалось о хорошем долгосрочном ответе на изменение диеты у собак с КЭ (до 65% успеха в течение 3 лет). При лечении собак с CE необходимо сотрудничество с владельцем. Некоторых собак (31–75%) можно кормить исходной диетой после 3 месяцев испытания диеты.
Диетические испытания обычно не начинают только у собак с энтеропатией с потерей белка, поэтому имеются ограниченные данные об их эффектах в этих случаях.В одном исследовании сообщалось об успехе диеты со сверхнизким содержанием жиров у собак с первичной лимфангиэктазией. Однако стероиды обычно необходимы из-за воспаления кишечника, вторичного по отношению к утечке лимфы, и они обычно используются одновременно для контроля клинических признаков. В другом исследовании сообщалось об успехе только одного изменения диеты в лечении йоркширских терьеров с энтеропатией с потерей белка.
Если изменение диеты не помогает улучшить клинические симптомы, рекомендуется лечение антибиотиками.Обычно используются окситетрациклин, метронидазол и тилозин. Их эффекты не полностью изучены, но могут включать модификацию кишечной флоры и модуляцию иммунной системы.
Сульфасалазин (и родственные ему препараты) часто используются у собак при поражении толстой кишки. В толстой кишке это лекарство расщепляется с высвобождением 5-аминосалициловой кислоты, которая проявляет свою противовоспалительную активность в слизистой оболочке. Основными побочными эффектами у собак являются сухой кератоконъюнктивит и васкулит.Из-за риска отравления салицилатом у кошек (см. Колит у мелких животных) сульфасалазин обычно не используется при колите у кошек. Доступны новые аминосалициловые препараты без некоторых побочных эффектов сульфасалазина, например олсалазин (собаки: 10–20 мг / кг, перорально, три раза в день) и месаламин (собаки: 10 мг / кг, перорально, три раза в день).
Использование антибиотиков может быть частично оправдано возможностью лечения любых недиагностированных энтеропатогенов. Окситетрациклин (10 мг / кг, перорально, три раза в день), метронидазол (10 мг / кг, перорально, два раза в день), тилозин (5 мг / кг, перорально, один раз в день или до 20 мг / кг три раза в день) или энрофлоксацин (10-15 мг / кг, один раз в день) можно использовать для лечения CE у собак.Может иметь иммуномодулирующее действие. В проспективном двойном слепом клиническом исследовании сообщалось, что тилозин устраняет диарею в течение нескольких дней. Гистиоцитарный язвенный колит боксеров реагирует на энрофлоксацин, что подтверждает гипотезу о том, что эта конкретная форма чувствительной к антибиотикам энтеропатии является следствием инфекции, вызванной конкретным организмом ( E coli ). Собаки, принимающие энрофлоксацин, следует пересматривать каждые 2 недели. Обычно достаточно 8 недель лечения. Рецидивы часты, но возобновление приема антибиотиков обычно бывает успешным.Профилактика пробиотиками и стероидами не увенчалась успехом. Нет сообщений об использовании только антибиотиков для лечения энтеропатии с потерей белка у мелких животных. У йоркширских терьеров с энтеропатией с потерей белка и абсцессами крипт FISH не обнаружил никаких бактерий.
Лечение антибиотиками рекомендуется в ожидании результатов FISH, если биопсия выявляет гранулематозное или нейтрофильное воспаление.
Если испытание антибиотиков не увенчалось успехом в течение 2 недель, предлагается повторная оценка состояния пациента и могут быть показаны иммунодепрессанты.
Кортикостероиды могут быть полезны при заболеваниях как тонкого, так и толстого кишечника. Начальная доза составляет 2 мг / кг / день для преднизона или преднизолона и 0,25 мг / кг / день для дексаметазона. Побочные эффекты включают полиурию, полидипсию, полифагию и желудочно-кишечные расстройства (например, рвоту, мелена, диарея). Дозировку следует снижать каждые 7–10 дней до минимально возможной дозы, необходимой для контроля клинических признаков, и, если возможно, полностью отменять.
Состав глюкокортикоида будесонида с энтеросолюбильным покрытием успешно поддерживает ремиссию при ВЗК у человека.Предварительное исследование показало очевидную эффективность у собак и кошек, но информация о применении этого препарата ограничена. Он подвергается существенному устранению при первом прохождении путем быстрой инактивации в печени; в результате снижается системная биодоступность и снижается влияние на ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники, что делает ятрогенный гиперадренокортицизм менее распространенным, чем при применении других глюкокортикоидов. Оптимальная дозировка для собак неизвестна. Иногда рекомендуется доза 1 мг / м 2 / день перорально для собак и 1 мг / кошку / день перорально для кошек.Одно исследование показало, что у собак с CE (после исключения FRE и ARE) более 80% ответа получали преднизолон в течение 21 дня. Частота ответа была аналогична группе, получавшей будесонид.
В рефрактерных случаях может оказаться полезным добавление иммунодепрессантов к терапии кортикостероидами. Можно использовать азатиоприн (для собак) и хлорамбуцил (для кошек). Дозировка азатиоприна составляет 2,2 мг / кг / сут, перорально. Побочные эффекты включают миелосупрессию, панкреатит и гепатотоксичность.Дозировку азатиоприна можно уменьшить через несколько недель. Обычно сначала снижают дозу преднизона (на 25% каждые 2–3 недели). После снижения преднизона до 0,5 мг / кг через день без рецидива азатиоприн вводят через день. Если ответ на стероиды плохой, даже в сочетании с азатиоприном, циклоспорин можно добавить в дозе 5–10 мг / кг / день перорально в течение как минимум 8–10 недель.
Исследования, оценивающие эффективность циклоспорина при КЭ у собак, показали противоречивые результаты (сообщенный успех 25% против 79%) и включали только нескольких пациентов.Ответ на циклоспорин обычно недолговечен у собак с CE, но циклоспорин может играть роль в качестве спасательного лечения. Однако одно недавнее исследование показало, что комбинация хлорамбуцил-преднизолон была более эффективной для лечения CE с сопутствующей энтеропатией с потерей белка у собак, чем протокол азатиоприн-преднизолон. Сообщалось также, что циклоспорин эффективен при лечении PLE у собак.
Азатиоприн не рекомендуется кошкам из-за чувствительности к побочным эффектам.Вместо этого кошек лечат комбинацией преднизона и хлорамбуцила (0,1–0,2 мг / кг или 1 мг / кошку). Клинические признаки обычно улучшаются через 3-5 недель, хотя может потребоваться 4-8 недель лечения. Общий анализ крови следует проводить каждые 2 недели для выявления признаков миелосупрессии.
Дополнительное лечение может включать урсодезоксихолевую кислоту у кошек (10-15 мг / кг / день, перорально), добавление кобаламина (20 мг / кг, подкожно, каждые 7 дней в течение 4 недель, а затем каждые 28 дней в течение следующих 3 месяцев). собак и кошек, а также другую поддерживающую терапию по мере необходимости.
Частота ответа на лечение CE варьируется. Отрицательные прогностические факторы для собак с ХЭ включают: выраженные эндоскопические изменения двенадцатиперстной кишки, гипокобаламинемию, гипоальбуминемию, гиповитаминоз D и высокий показатель CIBDAI. Возникают рецидивы, чаще всего вызванные несоблюдением диеты. Сообщалось о плохих результатах у собак с энтеропатией с потерей белка, со средним сроком выживания менее 6 месяцев, за исключением йоркширских терьеров (среднее время выживания 44 месяца).У собак с энтеропатией с потерей белка и крупноклеточной лимфомой худший прогноз (среднее время выживания менее 100 дней).
В большинстве исследований от 15% до 40% собак не реагируют на все методы лечения, описанные выше, в краткосрочной перспективе. Кроме того, длительное лечение, по-видимому, подходит только для собак с пищевой энтеропатией.
Полное отсутствие менструации на протяжении нескольких циклов определяется как аменорея. Ее развитие не связано с наступлением беременности, лактацией или физиологической менопаузой. Данное патологическое состояние является сигналом здоровья о наличии в нем нарушений.
Аменорея у подростков свидетельствует о том, что половая система девочек этого возраста не достигла своей зрелости. Начало репродуктивного возраста женщины приходится на 9-16 лет, именно в этот период бывает первая менструация (менархе). У девочек с маленьким весом первые месячные в 13-14 лет, а у их полных ровесниц раньше – в 9-12. Говорить об аменорее стоит, если у подростка в 16 лет менструация не наступает. Именно выяснением причины, которая препятствует наступлению менструального цикла, занимается гинеколог во время диагностики и, исходя из повлиявшего на заболевание фактора, он назначает лечение. Они распределяются на несколько категорий и бывают анатомические, эндокринные, нейрохирургические, поэтому важно подчеркнуть, что аменорея не является отдельным заболеванием, а выступает проявлением уже существующей патологии.
Существуют общие причины аменореи у подростков:
Перенесенные оперативные вмешательства на органах репродуктивной системы.
Нарушение хромосомного набора.
Нарушение строения половых органов.
Воздействие вредоносных факторов на организм женщины в период ее беременности (если будущая мама не отказывалась от вредных привычек или подвергалась другим интоксикациям в период беременности, велика вероятность, что созревание половой системы ее дочери будет происходить с опозданием).
Первичная аменорея у подростков редко служит основной жалобой обращения за медицинской помощью. В большей степени, мамы девочек бывают обеспокоены тогда, когда первые менструальные выделения дочери прекратились, спустя определенный период времени после начала. Это явление в гинекологии называется «вторичная аменорея у подростков» и развивается она в том случае, если имеется постоянное воздействие стрессов, недоедание и связанное с ним снижение массы тела; если ранее была перенесена черепно-мозговая травма или патология головного мозга. Одним из сопутствующих симптомов в этом случае является приобретение девочкой мужского типа телосложения, а также наличие ожирения в области лица и шеи.
Лечения аменореи у подростков заключается в проведении гормональной терапии, составлении оптимальной программы питания, нормализации сна и отдыха, коррекции веса. Поскольку речь идет не о заболевании, то говорить о том, что возникают последствия аменореи у подростков, не приходится: главное, не заниматься самолечением и выполнять назначения врача.
Тщательный гинекологический осмотр на кресле всегда проводится при аменореи даже у девственниц. Иногда выход из влагалища бывает сужен или полностью закрыт.
Причины аменорея у подростков
Аменорея у девушек – причины её развития на разных этапах жизни.
Аменорея в подростковом периоде развивается чаще всего и характеризуется отсутствием менструаций вообще по достижению шестнадцатилетнего возраста или прекращение месячных на шесть и более месяцев при условии, что ранее хотя бы один раз были кровянистые выделения из половых путей или уже был сформулирован менструальный цикл. Связана аменорея в этом возрасте чаще всего в результате нарушения работы организма на генетическом уровне или в результате воздействия ряда причин, о которых будет речь идти далее. В зависимости от времени появления и диагностики отсутствия месячных принято разделять её на первичную и вторичную формы. Наиболее благоприятным исходом лечения будет выявление её в период с 11 до 16 летнего возраста, когда можно пролечить и стабилизировать гормональный фон не имея тяжёлых последствий.
Причины аменореи у девушек установить может только врач на основании результатов обследования. Важным является своевременное лечение аменореи, так как раннее выявление причины её увеличивает вероятность благоприятного исхода в плане выполнения репродуктивной функции девушкой.
Причины аменореи у подростков могут быть самые разнообразные, что затрудняет её диагностику и лечение. Первичная аменорея связана, в большинстве случаев, с генетическими или врождёнными патологиями, при которых патология скрыта в хромосомах или связана с нарушением нормального строения и функционирования органов репродуктивной системы плода при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды, хронических заболеваний матери, воздействии вредных привычек, лекарственных средств и интоксикации. А при вторичной форме аменореи у подростков причины связаны, прежде всего, со стрессами, голоданием или диетами, тяжёлыми физическими или умственными нагрузками. Иногда она возникает в результате заболеваний головного мозга либо последствиях ЧМТ.
Первичная аменорея: причины у подростков весьма разнообразны, но первое место среди них занимают аномалии развития матки, при этом развитие девушки ничем не отличается от девушек без такой патологии, но при этом при выяснении жалоб удаётся выявить болезненные ощущения внизу живота с периодичностью раз в месяц.
Вторичная аменорея у подростков: причины её достаточно изучены, но чаще всего это стрессы и переживания, диеты и физические нагрузки, при этом симптомы её сопровождаются появлением раздражительности, изменения настроения, депрессией, тревоге или чувством страха.
Важное место в развитии её имеют также заболевания со стороны гипоталамо – гипофизарной системы, при которых аменорея является одним из симптомов заболеваний нейрогуморальной системы. Самым известным и достаточно хорошо изученным является синдром Иценко – Кушинга, развивающий на фоне травм, операций или инфекций. При этом происходит гиперпродукция глюкокортикоидов и андрогенов, ведущие к появлению у девочки признаков полового развития не по женскому типу, ожирение на лице, шее и верхней части туловища.
Анорексия также вызывает аменорею, так как при недостаточном поступлении в организм питательных веществ он старается уменьшить свою работу и в том числе функция репродуктивной системы тухнет, что связано с большим количеством затрачиванием сил и энергии на вынашивание и рождение ребёнка. Всё это ведёт к нарушению обмена веществ в организме девочки с запуском нервной анорексии, которая очень плохо поддаётся лечению.
Аменорея вторичная у подростков – причины появления её также часто связаны с нарушением в образовании пролактина гипофизом и изменение чувствительностей рецепторов тканей к нему, что ведет к нарушению менструального цикла. Чаще всего это возникает с опухолями гипофиза и тогда он вырабатывает гормон в избытке, что не несёт никакой симптоматики, в большинстве случаев, но затем возникает аменорея.
Причины аменореи у подростка и выявление их являются основной задачей среди родителей подростков, что обязывает их своевременно отвести подростка к детскому гинекологу, так как своевременное обращение в период полового созревания позволяет правильнее и лучше откорректировать патологию.
Первичная аменорея у подростков
Первичная аменорея у подростков – это состояние в возрасте от 10 до 16 лет, когда не происходит наступление менструации на фоне отсутствия задержки развития или без задержки его.
Основными диагностическими моментами первичной аменореи принято считать:
наступление месячных не происходит до 14 летнего возраста вместе с отсутствием роста и признаков полового созревания
нет менструации до 16 летнего возраста, не взирая на развитие признаков половой дифференцировки или же если месячных нет на протяжении 4х лет от начала роста молочных желез.
Аменорея первичная у подростков возникает при генетических илврождённых аномалиях, и только генетический анализ и повышенный уровень гонадотропинов даёт возможность выяснить причину аменореи. К аномалиям относят целую девственную плеву, перегородку во влагалище, агенезию его или атрезию, агенезию матки и тестикулярную феминизацию.
Среди нарушений органов – мишеней выделяют агенезию яичников, гонад и их недостаточность.
Нарушения работы гипоталамуса связаны с развитием в ней опухоли, туберкулёза, саркоидоза, воздействие облучения.
Гипофизарные аменореи возникают при травмах, операциях в этой области, облучениях и накоплением гемосидероза в нём.
Вторичная аменорея у подростков
Вторичная аменорея у подростков считается то состояние, когда менструации прекращаются на период не меньше 6 месяцев, при условии, что ранее уже были они или же был уже установленный менструальный цикл. Понятие физиологической аменореи не входит сюда, так как она не является состоянием, требующим лечения, в отличии от патологической вторичной аменореи.
Вторичная аменорея у девочек подросткового возраста подразумевает, в первую очередь, исключения беременности, а уже потом установления основной её причины. Причин её развития изучено достаточно много и о каждой из них поговорим, но следует помнить, что среди основных причин, вызывающим аменорею стоит помнить о синдроме поликистозных яичников, аменореи гипоталамического генеза, гиперпролактинэмии и об угасании функции яичников.
Среди самых часто встречаемых форм вторичной аменореи выделяют:
гипоталамо — гипофизарную на фоне стресса или при неправильном восприятии своего тела, ведущего к анорексии, ожирению или психотическим расстройствам
гиперандрогеническая с повышенным уровнем тестостерона и ДГЭАС
гиперпролактинэмическая форма
овариальную недостаточность первичную
опухоли нервной системы и гипоталамо-гипофизарных структур.
Следовательно, и лечение всех форм будет отличаться.
Лечение первичной аменореи у подростков
Остановимся теперь на том, как лечить аменорею у подростков в зависимости от её формы, какие существуют методы лечения и их эффективность в каждом конкретном случае.
Лечение первичной аменореи у подростков обусловлено, прежде всего, причиной её. При зарощении девственной плевы применяют хирургическое лечение, которое направлено на проведение дугообразного разреза её с целью восстановления оттока менструальной крови. При других аномалиях репродуктивной системы используют пластическую хирургию. При наличии генетических дефектов показано лечение гормонами с целью коррекции внешнего вида девочки, а при кариотипировании и выявлении кариотипа ХУ следует провести удаление гонад, которые могут перейти и трансформироваться в гонадобластомы. После такой ситуации, если женщина желает иметь ребёнка, следует, с помощью современных репродуктивных технологий использовать донацию яйцеклеток.
С целью заместительной гормонотерапии используются эстрогены натуральные и агонисты гонадотропин-рилизинг гормона, при этом доза и препарат, длительность его приёма может подобрать только квалифицированный специалист после полного обследования организма девочки-подростка.
То есть, первичная аменорея у подростков, лечение её и выбор метода лечения проводится на основании жалоб, анамнеза, осмотра, кариотипирования и результатов инструментальных и лабораторных исследования, позволяющие определить причину первичной аменореи и правильно подобрать лечение.
Вторичная аменорея у подростков – лечение также, как и при первичной аменорее, зависит от причины, которая её вызвала. В большинстве случаев развитие вторичной аменореи у подростков связано с нарушением режима питания, так как большинство девушек-подростков стремятся соблюдать разнообразные диеты для достижения идеальной фигуры, физическими и умственными нагрузками, психоэмоциональными переживаниями. И в большинстве случаев нормализация питания при аменорее у девушек подростков, режима физических нагрузок, умственной работы и эмоционального состояния организма ведёт к восстановлению менструального цикла без каких-либо препаратов.
Лечение вторичной аменореи у подростков на фоне гормонального сбоя в организме направлено на его восстановления на основании гормональных препаратов — гестагенов. После курса лечения цикл восстанавливается и женщина может осуществить свою репродуктивную функцию. При этом часто используются в сочетании с гормонами и препараты для нормализации нервной системы и стабилизации мышечной массы тела.
Вторичная аменорея: лечение у подростков может быть и хирургическое. Если у девочки диагностирована опухоль гипофиза, то она подлежит удалению, при поликистозе используют, чаще всего, лапароскопические методики, с помощью которых проводится фенестрация яичников с одновременной диагностикой проходимости маточных труб, а вот при заболеваниях матки чаще всего приходится прибегать к гистероскопии.
Аменорея вторичная у подростков, лечение начинают не дожидавшись отсутствия месячных шесть месяцев, так как своевременно начатое правильное лечение является залогом результатов лечения и эффективность будет значительно выше, что повышает шансы на выполнение репродуктивной функции девочки в будущем.
Поэтому, если у девочки — подростка диагностировании синдром гипоталамический пубертатного периода, то в этом случаеиспользуют растительные негормональные препараты и группы витаминов с целью нормализации менструальной функции.
Если причина отсутствия менструации установлена, и ею является стресс и переживания подростка, то тогда стоит устранить эти факторы и наладить полноценный сон и отдых, та как именно устранение причины в этом случае способствует появлению менструаций.
При сниженной продукции гонадотропинов гипофизом и их циклической секреции циклическая заместительная гормональная терапия длительностью 3-6 месяцев с соблюдением режима дня, соблюдением рационального питания, проведениям физиотерапии и витаминотерапии
Аменорея подростков: как лечить с помощью неагрессивных методов – витаминотерапии, растительных препаратов, физиотерапии и стабилизацией режима труда и отдыха мы постараемся разобрать, ведь именно эти методы лечения в 40% случаев способны восстановить менструальный цикл без применения гормональных препаратов.
Лечение аменореи у подростков народными средствами не должно быть самостоятельным, ведь не всегда народная медицина оказывает хороший результат. Только после консультации с врачом, занимающимся лечением Вашей патологии, возможно применение средств народной медицины, так как не всегда лечение народными средствами можно совмещать с курсом медикаментозного лечения, направленного на восстановление гормонального фона подростка с целью восстановления менструаций.
Аменорея у подростков: лечение народными средствами достаточно широко распространённое. Остановимся на нескольких из них. Самой большой популярностью пользуются следующие народные методы:
взять 2 столовых ложки корня манжетки и измельчить, залить кипятком 1 литром и настоять в течении двух часов. Затем кипятить его на протяжении 20 минут и хорошо процедить. Использовать для ванн на протяжении двух недель не больше 20 минут.
Взять 4 столовых ложки птичьего горца, 2 столовых ложки крапивы двудомной, 1 столовую ложку пастушьей сумки и столько же амурского бархата и измельчить всё до однородной массы и залить 1 литром воды и ставить на водяную баню и готовим до момента, пока не выкипит 1\32 часть содержимого, следующим этапом нужно настоять в течении 30 минут и принимать по 1ст.л. 3 раза в день в течении 2 недель.
Взять 2 кг лука и снять с него шелуху, а затем её же отварить в 3х литрах воды и принимать такой отвар утром и вечером.
3столовых ложки петрушки залить 3 стаканами кипятка и настаивать 12 часов. Затем пить по пол стакана 4 раза в день за пол часа до еды в течении 3х недель с семидневным перерывом.
Какое бы не было лечение – его должен назначать только врач, так как о последствиях его применения он знает лучше всех.
Аменорея у подростков: последствия
Аменорея у подростков: последствия её связаны, прежде всего, с бесплодием, возникающим на фоне нарушений полового созревания и несвоевременного обращения за помощью или при самолечении. Это связано с тем, что если нет месячных, то и в яичниках и матке не происходят изменения, способствующие оплодотворению и вынашиванию беременности. Наряду с этим часто на фоне длительной аменореи появляются признаки эстрогеновой недостаточности, такие как сухость во влагалище, приливы, а также признаки остеопороза, который ведёт к появлению переломов костей.
Последствия аменореи у подростков очень серьёзные и опасные, так как несвоевременное обращение подростков за помощью несёт тяжелые осложнения в дальнейшем и в выполнении репродуктивной функции в частности. Форумы и отзывы пестрят подобными случаями аменореи у подростков. Поэтому, все родители в период полового созревания должны заботится о своевременном посещении девочкой врача акушер – гинеколога, так как вероятность исправить патологию и провести её коррекцию в подростковом возрасте имеет большие шансы, нежели при позднем обращении девушки.
Учитывая все эти негативные последствия, стоит сразу же, после наступления аменореи, обращаться за помощью к специалистам, а не заниматься самолечением.
Видео : Аменорея
первичная и вторичная, причины появления, лечение
Часто только в период полового созревания у девочек-подростков обнаруживаются какие-то отклонения в развитии, которые до этого момента протекали бессимптомно. В норме менструальная функция налаживается в возрасте от 9 до 16 лет, а в течение двух лет с момента менархе возможны физиологические сбои цикла. Аменорея – отсутствие месячных в течение шести и более месяцев. Почему возникает данное состояние? Насколько опасна аменорея у подростков и как ее лечить?
Читайте в этой статье
Виды и признаки
Половое созревание – ступенчатый процесс. На первом этапе у девочки начинают изменяться закладки молочных желез (набухает и темнеет ареолярная область). После этого появляется оволосение в области гениталий и подмышечных впадин, а из половых путей начинают выделяться бели. Параллельно с этим меняется психика ребенка, восприятие окружающих и т.п. Завершающим этапом полового созревания является налаживание менструальной функции.
Первые месячные в норме должны пойти у девочки не раньше, чем в 9, но и не позднее 16 лет. Также эти параметры могут немного смещаться ввиду конституциональных и национальных особенностей.
В случае, когда по достижению 16 лет месячных нет, следует говорить о первичной аменорее. Причин для развития подобного состояния множество — от пороков развития до патологии центральной нервной системы.
Если у девочки месячные начались в положенный период, но затем отсутствуют в течение 6 и более месяцев — это вторичная аменорея у подростков. В большинстве случаев она имеет лучший прогноз и шансы сохранения нормальной репродуктивной функции в дальнейшем выше по сравнению с первичной.
Важно знать, что на протяжении двух лет от начала менструальной функции у девочки могут наблюдаться различные нарушения менструального цикла, не всегда сразу устанавливается периодичность от 21 до 35 дней и нормальная продолжительность критических дней до 3 — 5 суток. Возможны как задержки, так и укорочение периода — организм привыкает к новым условиям. Но любые подобные сбои не должны присутствовать после двух лет от начала менархе.
Причины аменореи
Окончательно установить, почему у девочки возникли нарушения менструального цикла, может только специалист после проведения хотя бы минимального обследования. Но чем раньше установлена проблема, тем больше вероятность решить ее наиболее благоприятным путем с возможностью в дальнейшем рождения здоровых детей.
Можно выделить следующие четыре группы причин для аменореи:
Различного рода функциональные нарушения, справиться с которыми не всегда просто. Но главное, что в этом случае нет проблем в строении и основной работе половых желез и связанных с ними структур.
Нарушение работы гипофиза или гипоталамуса. Это могут быть как приобретенные проблемы, так и врожденные.
Нарушение развития гонад. В этом случае наблюдается внешний облик практически здоровой девочки при серьезном изменении ее генетического материала.
Выявление пороков развития непосредственно половых органов.
Смотрите на видео о симптомах и причинах аменореи:
Функциональные нарушения
Особенно у девочек в период становления половой функции работа всех органов зависит от ее образа жизни и полученного генетического материала. Аменорея может быть вызвана следующим:
Конституцией девушки. Так, если задержка полового развития наблюдалась у кого-то из ближайших родственников, как по женской, так и по мужской линии, причем без нарушения репродуктивной функции и каких-либо других отклонений, высока вероятность подобного и у ребенка. При обследовании никаких отклонений не наблюдается. При этом часто возникает первая менструация и в 18 лет. Такие девочки отличаются от своих сверстниц некоторой инфантильностью, хотя половые органы развиты в соответствии с возрастом. Это всегда первичная аменорея у подростков.
На фоне анорексии. Известно, что при дефиците поступления питательных веществ организм пытается сократить все свои функции, в том числе «затухает» половая система, так как на вынашивание и рождение здорового малыша необходимо много сил и энергии. Также следует учитывать, что жировая ткань участвует в метаболизме эстрогенов, и ее дефицит приводит дополнительно к различным нарушениям. В итоге возникает функциональная аменорея.
Нарушение работы гипофиза и гипоталамуса
Гипофиз и гипоталамус выделяют большое количество активных веществ, которые регулируют функции многих органов. Что касается яичников, то это гонадотропины. Также гипофиз выделяет пролактин, которые отвечает за трансформацию молочных желез в период грудного вскармливания. Нарушение в образовании этих веществ и изменение чувствительности тканей приводят к сбоям менструального цикла:
Причины сбоя
Почему это происходит
Гиперпролактинемия
Патология связана с тем, что по какой-то причине (функциональная или опухоль гипофиза) происходит повышенное образование гормона. Девочка может вообще никак не ощущать каких-либо симптомов, но однажды возникает аменорея. Связано состояние с тем, что повышенный уровень пролактина изменяет продукцию гонадотропинов, что сказывается на функции яичников. Также гиперпролактинемия может возникать на фоне гипотиреоза (недостаточной функции щитовидной железы), патологии надпочечников и других заболеваний.
Синдром Кальмана
Характеризуется сочетанием аменореи и отсутствием обоняния. Также заметно евнухоидное телосложение (длинные руки, высокий рост, недоразвитие половых признаков и т.п.). Синдром Кальмана связан с генетической мутацией и является наследственно обусловленным заболеванием.
Адипозо-генитальная дистрофия
Связана с нарушением работы гипоталамуса и гипофиза. В результате на фоне неконтролируемого ожирения не происходит своевременного полового созревания. Умственное развитие при этом не страдает и соответствует возрасту.
Синдром Лоренса-Муне
Характеризуется отставанием в половом развитии, наличием ожирения и снижением интеллекта, а также изменением на глазном дне, увеличением количества пальцев на руках и ногах, некоторыми другими симптомами. Часто данную патологию сопровождают другие пороки развития внутренних органов, которые приводят к летальному исходу еще в пубертанте.
Изменение генетического материала девочек
Часто до начала полового созревания сложно заметить какие-то отклонения в генетическом материале. Подростковая аменорея становится поводом для углубленного обследования, в результате и определяется патология. В норме набор должен быть XX. Изменения могут быть следующими:
Синдром Шерешевского- Тернера обусловлен наличием только одной Х-хромосомы. Данная патология встречается в одном из 2000 — 4000 новорожденных девочек. При этом характерен невысокий рост девушек, толстая шея с крыловидными складками. Половые признаки не выражены или заметны слабо, молочные железы не развиты. Обусловлено этим тем, что вместо яичников присутствует только их имитация из соединительной ткани, и, соответственно, нет необходимых гормонов.
Синдром Свайера и тестикулярной феминизации характеризуются тем, что по внешним признакам определяется девочка с отставанием в половом развитии, а при исследовании генетического материала — мужские данные, т.е. XY. Но при этом отсутствуют какие-либо половые гормоны в крови. Чаще всего до периода пубертанта патология не определяется ввиду отсутствия особых симптомов. После уточнения самоопределения и ощущения необходима заместительная гормональная терапия и иногда хирургическое вмешательство.
Синдром резистентных яичников обусловлен резким уменьшением чувствительности последних к ЛГ гипофиза. Подобное происходит вследствие мутации генов. В итоге у девочек при нормальном развитии наружных и внутренних половых органов возникают проблемы с месячными — первичная или вторичная аменорея в подростковом возрасте. Эти изменения приводят к бесплодию вследствие отсутствии овуляции.
Дефект в работе некоторых ферментов приводит к нарушенному образованию половых гормонов и соответствующим клиническим изменениям. В норме эстрогены образуются из андрогенов, а если не происходит этого, то появляются признаки вирилизации — повышенное оволосение по мужскому типу, увеличение клитора и другие.
Синдром поликистозных яичников (Штейна-Левенталя) также приводит к различной степени выраженности аменореи. Но истинная природа патологии не выяснена. Заболевание многогранное, проявляющееся различной степени кистозными изменениями в яичниках, нарушением гормонального фона и бесплодием.
Пороки развития половых органов
При нормальном общем самочувствии и хорошей функции яичников у девочек могут наблюдаться различные пороки развития половых органов, в связи с чем будет наблюдаться вторичная аменорея. Основные пороки связаны со следующими изменениями:
Недоразвитие верхней части влагалища и матки. При этом нижняя треть позволяет даже вести нормальную половую жизнь. Беременность в таких случаях возможна только с использованием ЭКО, в частности, суррогатного материнства.
Атрезия (сужение и заращение) цервикального канала, влагалища, а также при чрезмерно плотной девственной плеве. В подобных ситуациях у девочки менструальная кровь образуется, но не может выйти из полости матки или влагалища. Ежемесячные скопления выделений вызывают тянущие боли внизу живота у девочек, иногда с очень интенсивным характером. При обследовании, в том числе ультразвуковом, данные изменения хорошо видны и не вызывают особых трудностей.
Диагностика
Самостоятельно определить, почему возникли нарушения, практически невозможно.
Причины аменореи у подростков часто уходят своими корнями в генетические нарушения развития и аномалии половых органов.
Поэтому окончательно выяснить проблему сможет только специалист после досконального обследования девушки. В комплекс исследований чаще всего входят следующие:
Стандартный осмотр с определением веса, роста, конституции, наличия вторичных половых признаков и т.п.
Ультразвуковое исследование органов малого таза, при котором можно обнаружить нарушения в строении внутренних половых органов.
Функциональное исследование с определением уровня различных гормонов в крови. Обязательно определение ЛГ, ФСГ, тестостерона, эстрадиола, кортизола (образуется в надпочечниках), прогестерона, ДГЭА, пролактина, Т3 и Т4 (синтезируются в щитовидной железе) и некоторых других на усмотрение детского гинеколога или эндокринолога.
После комплексов обследования могут проводиться различные пробы с гормонами, чтобы проверить, отвечает организм на них или интактен.
В дальнейшем в большинстве случае необходимо выполнение рентгенографии черепа, КТ или МРТ головного мозга при подозрении на микроаденому гипофизу или патологию турецкого седла.
Исследование глазного дна позволяет заподозрить некоторые генетические нарушения и опухоли головного мозга.
Необходимо и определение кариотипа девочки для исключения хромосомных патологий.
Спектр обследования может быть расширен в зависимости от базовых результатов анализов по усмотрению лечащего врача.
Рекомендуем прочитать статью о способах вызова месячных. Из нее вы узнаете о том, нужно ли вызывать менструацию и можно ли это делать, эффективных лекарствах от задержки, применении народных средств.
Лечение патологии
Лечение аменореи у подростков напрямую зависит от причины, ее вызвавшей.
Комплексная терапия в некоторых случаях может восстановить менструальную функцию и даже нормализовать репродуктивный потенциал. Но некоторые варианты с генетическими изменениями, нарушением развития половых органов требует порою серьезных хирургических вмешательств.
Во многих случаях последующая беременность возможна только методом ЭКО, иногда с применением суррогатного материнства.
Основные направления консервативного лечения следующие:
Циклическая витаминотерапия, а также гомеопатия и средства на растительной основе. Например, часто используется циклодинон, тайм-фактор, цикловита и другие. Особенно они эффективны при функциональных нарушениях, вызванных стрессами, изменением питания, конституциональными особенностями и при наличии метаболической патологии, например, при сахарном диабете и т.п.
Родителям следует организовать максимально комфортные условия для жизни девочки: при необходимости снизить физические и умственные нагрузки, сбалансировать питание и т.п.
Седативные препараты, начиная от растительных сборов до антидепрессантов, помогают побороть функциональные нарушения, вызванные анорексией и другими заболеваниями. Важно для нормализации связей между гипофизом, гипоталамусом и половыми органами психическое равновесие. С этой же целью назначаются адаптогены (элеутерококк, женьшень и подобные).
Препараты для стимуляции собственной функции яичников, например, метионин, глютаминовая кислота и другие.
Часто на постоянной основе назначается заместительная гормональная терапия обычными оральными контрацептивами. Подобное лечение необходимо для имитации менструальной функции и сохранения здоровья при яичниковой недостаточности или аномалиях, связанных с этим.
Аменорея в подростковом возрасте — серьезная патология, на которую необходимо немедленно же обращать внимание и пытаться выявить причину нарушений. Чем раньше начато лечение, тем выше шансы на максимальную социальную адаптацию при генетических и других серьезных пороках. Сохранение или воссоздание репродуктивной функции возможно, к сожалению, не всегда.
Похожие статьи
что это такое, лечение, причины, диагностика
Расстройства половой системы у подростков – проблема, даже гинекологами рассматривающаяся как незначительная. Некоторые заболевания действительно с возрастом проходят, но аменорея у подростков к таковым не относится. Неизлеченное расстройство способно стать причиной серьезных нарушений в будущем.
Типы задержки месячных у подростков
Менструации начинаются у девочек в возрасте 9-16 лет. Сбои цикла в процессе формирования нормальной менструальной функции могут происходить в первые два года — это не критично, не обязательно равноценно патологии. Но если после начала месячных они пропадают на несколько месяцев (полгода или больше), стоит обеспокоиться.
Аменорея – состояние, при котором менструации не приходят долгое время.
Аменорея бывает:
Первичная.
Вторичная.
Нормальное половое созревание подростков предполагает приход менструаций до 16 лет, исключениями могут стать национальные, а также генетические особенности. Первичная аменорея – состояние, при котором они начинаются после 16 лет девушки.
Важно! Если все половые признаки уже начали проявляться (формирование молочных желез, оволосение в подмышечной и лобковой областях, появление белых выделений из вагины), а месячных все нет, следует обратиться к гинекологу, чтобы начать лечиться.
Вторичная аменорея – состояние, которое проявилось уже после манифестации менструации. Цикл начинает формироваться в подростковом возрасте, как ему положено, до 16 лет. Но менструации пропадают на 6 и более месяцев. Это также ситуация, при которой следует отправиться к гинекологу. Она поддается лечению в зависимости от вызвавшей ее причины.
Сопутствующие симптомы
Аменорея второго типа сопровождается также следующими симптомами:
упадок сил;
боли в области живота, напоминающие спазматические при месячных;
возникновение приливов, сравнимых с тем же состоянием при менопаузе у взрослых женщин;
потеря веса;
набор веса при наличии гормональной нестабильности;
раздражительность, другие проявления угнетенной нервной системы, влияния стрессов.
При терапии симптоматика также уходит, общее состояние физического и психического здоровья молодой девушки улучшается.
О главных вопросах, касающихся аменореи, и о том, как пережить сложный период рассказывает психолог Наталья Мурашова на видео.
Причины задержки у девочек-подростков
Причины, по которым может развиваться как первичная аменорея, так и вторичная:
Точную причину установить может только лечащий врач, наблюдающий девочку. Причины могут оказаться очень серьезными, поэтому затягивать с обращением в гинекологический кабинет не стоит. Своевременное выяснение факторов, вызвавших задержку менструации у пациентки пубертатного возраста, позволит оперативно устранить это состояние и восстановить репродуктивное здоровье девушки.
Важно! У подростков аменорея часто отмечается при наличии РПП. Если девочка очень обеспокоена своим весом и пытается ограничивать себя в еде, этому следует воспрепятствовать – стремление похудеть способно привести к функциональным нарушениям.
Нарушения в работе гипофиза и гипоталамуса также становятся частой причиной возникновения проблем с менструальным циклом у молодых девушек. Наравне с этим влияют конституционные и наследственные факторы. Важно отслеживать, как формируется подросток, как развивается ее тело, как проявляют себя другие первичные половые признаки, чтобы вовремя заметить патологию.
Диагностика аменореи в подростковом возрасте
Задержка месячных способна вызвать панику у любой девушки, особенно начавшей вести половую жизни. Беременность – первая причина, о которой думают все женщины, столкнувшиеся со сбитым циклом. Когда он «ездит» у ребенка на 5-10 дней – это нормально. Когда несколько месяцев в соответствующее время ощущаются тянущие боли, но больше ничего не происходит – нет.
Гинекологу для диагностирования состояния потребуется собрать следующие данные для полной клинической картины:
Исключить вероятность беременности.
Уточнить, применялись ли оральные контрацептивы и другие медикаменты, способные влиять на гормональный фон, работу репродуктивной системы.
Проверить массу тела, расспросить девушку подросткового возраста подробнее о том, как она питается, чтобы выявить возможные расстройства пищевого поведения, непосредственно влияющие на цикл.
Уточнить, не подвержена ли подросток постоянным стрессам, влияющим на нервную систему и неокрепшую психику.
Узнать о том, каким физическим нагрузкам пациентка подвергалась в последнее время.
Уточнить, не происходило ли лучевой или химиотерапии.
Собрать анамнез по наличию сопутствующих симптомов (признаки заболеваний щитовидки, приливы, сухость в области влагалища, другие).
Проверить генетическую расположенность девушки: узнать, случались ли в ее семье у женщин проблемы с развитием репродуктивной системы или ранняя менопауза.
Сбор всех этих данных требуется, чтобы дифференцировать менструальную задержку от других гинекологических, прочих физиологических или нервных расстройств, способных проявляться сбоями в цикле.
Важно! Если девушка принимает психотропные препараты, это также может стать фактором развития у нее сбоя в менструальном цикле. Важно объяснить ей опасность такого состояния и выяснить, не употребляла ли она подобных веществ.
О личном опыте борьбы с аменореей – история блоггера-подростка Ксюши Фисташки, смотрите на видео.
Обследования для диагностики
Для того, чтобы дифференцировать вторичную аменорею у юной пациентки, проводятся такие исследования:
Тест на беременность.
Проверка уровней гормонов.
Проверка пролактина.
Определение функций щитовидки.
Уточнение препаратов, которые могут приниматься пациенткой.
Оценка эстрогенного статуса.
Начинается процесс обследования только с теста на беременность, потому что это самая распространенная причина, по которой у женщин прекращаются месячные. Затем, если беременность полностью исключается, начинается проверка щитовидной железы, пролактина, гормонального уровня. Дополнительно уточняется влияние стрессов – пролактин может повышаться в эмоционально напряженных ситуациях.
Для этого девушка на протяжении 5-7 дней перорально принимает ацетат медроксипрогестерона. Результаты определяются по наличию или отсутствию кровотечения отмены. После всех диагностических процедур врачом назначается соответствующее состоянию девочки лечение, курс которого потребуется пройти полностью. Если возникают какие-то побочные неприятные эффекты, корректировки терапии все равно осуществляются исключительно гинекологом.
Терапия вторичной аменореи у подростков
Диагностические процедуры, благодаря которым выявляется вторичная аменорея, также направлены на уточнение причины, вызвавшей это состояние. В случае с первичной аменореей проводятся те же процедуры. Курс лечения будет выстраиваться в зависимости от этой причины: устранять нужно не только симптомы (задержку месячных), но и ее.
Гинеколог после диагностики должен:
Провести симптоматическую терапию.
Назначить лечение основного заболевания, ставшего причиной аменореи.
Дать советы, связанные с облегчением психоэмоционального напряжения, питания, половой жизни, оплодотворения на будущее.
При необходимости гинеколог также может направить к другому специалисту узкого профиля:
эндокринологу, если были отмечены нарушения работы щитовидной железы;
психиатру, если у девушки подросткового возраста отмечаются расстройства пищевого поведения на фоне полового созревания и психоэмоциональной нагрузки;
онкологу, если возникают подозрения на развитие раковых опухолей.
Причины, по которым девушка со вторичной аменореей может быть направлена на дополнительное обследование всего организма:
Сниженный вес, не достигающий нормы для ее комплекции и возраста.
Гиперпролактинемия, отмеченная при проведении исследований на МРТ или КТ.
Истощение яичников, которое может быть вызвано аутоиммунными заболеваниями.
Если гинекологом девушка была перенаправлена к другому специалисту, это направление нельзя игнорировать. Есть вероятность развития еще более серьезных заболеваний и состояний, которые способны привести не только к невозможности зачать в будущем, но и к риску для жизни пациентки. Без лечения не обойтись.
Лечение при гиперпролактинемии
Для того, чтобы справиться со вторичной аменореей на фоне гиперпролактинемии, девушка-подросток направляется к эндокринологу. Врач назначает симптоматическую терапию, подбирает препараты, влияющие на размеры опухоли, способствующие ее уменьшению. Терапия продолжительная, уменьшение опухоли может отмечаться только спустя полгода с начала приема препаратов. Если лечение не дает результатов, может назначаться хирургическая терапия.
Лечение при РПП
Расстройства пищевого поведения – одна из наиболее распространенных причин, вызывающих вторичную аменорею у молодых девушек, желающих выглядеть как худощавые модели из рекламы нижнего белья. Преимущественно проблемы отмечаются с психикой, РПП могут сочетаться с другими расстройствами, на которые в пубертатном периоде зачастую не обращают внимания ни родители ребенка, ни педагоги в школе, ни психологи. Проблемы относятся к гормональной перестройке, поэтому игнорируются.
Важно! Лечить угнетенный менструальный цикл при РПП потребуется симптоматически, но он не восстановится, если девушка не наберет нормальный для ее возраста и комплекции вес.
Требуется наблюдение у психотерапевта, возможно обращение к психиатру для медикаментозной терапии сопутствующих психических расстройств у ребенка. Восстановление гормонального фона и менструального цикла происходят при снижении психоэмоционального влияния на организм, а также благодаря нормальному питанию и получению растущим организмом всех необходимых витаминов и полезных веществ.
Возможные риски
Если не начать своевременную терапию задержки менструаций у девочки-подростка, осложнения этого состояния могут возникнуть как в ближайшем будущем, так и во взрослой жизни. Зависят они как от самого недуга, так и от причины, вызвавшей его, поэтому поставить правильный диагноз так важно.
Вторичная аменорея чревата такими последствиями как:
возникновение опухолей;
бесплодие;
остеопороз;
сердечно-сосудистые заболевания;
гиперплазия эндометрия;
снижение пластичности позвонков в поясничной зоне;
Риск осложнений есть всегда, независимо от того, какая причина вызвала задержку месячных. Поэтому не следует закрывать глаза на проблемы с менструальным циклом у молодой девушки, важно своевременно обращаться к гинекологу, проводить полную диагностику и начинать терапию.
Почему пропадают месячные и где их потом искать – главные вопросы про аменорею у подростков, смотрите на видео.
Вторичная подростковая аменорея – состояние, при котором месячные просто внезапно прекращаются. Оно говорит о том, что с женским организмом и развитием репродуктивной системы что-то не в порядке. Требуется выяснить причину такого состояния, чтобы избежать осложнений и полного бесплодия девушки в будущем.
Аменорея у подростков: причины, диагностика, лечение
Рассмотрим аменорею и ее разновидности (первичная, вторичная), что вызывает заболевание, как диагностируется и лечится.
Разновидности аменореи
Аменорея означает отсутствие менструации. Если у вас еще не было менструации или вы пропустили несколько менструальных периодов, вы, вероятно, задаетесь вопросом, что происходит с вашим телом.
Существует 2 типа аменореи:
первичная,
вторичная.
Первичная аменорея — термин, используемый, когда у молодой женщины никогда не было менструального периода.
Почти все девочки имеют менструацию в период от 9 до 15 лет или от 2 до 3 лет после того, как замечают, что у них развивается грудь.
Вторичная аменорея — это термин, используемый, когда молодая женщина имела месячные раньше, но перестает их иметь. Например, ваши месячные были регулярными в течение первых двух лет, а теперь они вообще не наступают.
Или у вас есть только 2 или 3 менструальных периода в год, а иногда проходит и 6 месяцев без менструальных периодов.
Причины аменореи
Есть много возможных причин аменореи, включая следующие:
Беременность. Если женщина сексуально активна и не использует контрацепцию, или если ее метод контрацепции потерпел неудачу, аменорея может означать, что она беременна.
Изменения в весе — у девочки, которая теряет или набирает большой вес, может не быть менструации, потому что она не имеет правильной диеты, чтобы поддерживать свое тело здоровым, или потому что у нее хроническое заболевание.
Нарушение питания — у многих девушек развивается аменорея, если они слишком худые (низкий ИМТ), имеют нервную анорексию, булимию или другие расстройства питания, такие как рвота или следуют жесткой диете для контроля веса.
Упражнения — девочки, которые занимаются такими видами спорта, как бег или гимнастика, или такими видами деятельности, как балет, часто страдают спортивной аменореей. Это состояние может быть связано с низким весом, потерей веса или стрессом. Даже спортсменка с нормальным весом может не принимать достаточного количества пищи для поддержания своего тела в здоровом состоянии и может пропустить менструальные периоды.
Синдром поликистозных яичников (PCOS) — у девочек с PCOS обычно нерегулярные менструальные циклы и избыточный рост волос или прыщи. Они часто имеют избыточный вес и могут не иметь менструальных периодов (аменорея) или имеют нерегулярные месячные, в частности, менее 9 раз в год.
Ожирение — избыточный вес делает девушку более подверженной нерегулярным менструальным циклам.
Эндокринные проблемы — низкий или высокий уровень гормонов щитовидной железы, слишком мало или слишком много гормонов надпочечников, таких как кортизол, и слишком много пролактина, гормона, секретируемого гипофизом в головном мозге, могут вызывать нерегулярные месячные или аменорею. Высокие уровни пролактина также могут быть вызваны лекарствами, такими как рисперидон.
Хроническая болезнь. У девочек с хроническими заболеваниями, такими как болезнь Крона, целиакия, муковисцидоз, серповидная болезнь, волчанка, диабет и другие, могут наблюдаться нерегулярные менструальные периоды или аменорея из-за низкого веса, стресса или вспышки болезни.
Лекарства и травы. Некоторые лекарства могут вызывать аменорею. Обязательно сообщите своему врачу обо всех лекарствах и / или безрецептурных добавках и травах, которые вы принимаете.
Проблемы с яичниками. Иногда яичники не вырабатывают достаточного количества эстрогена, чтобы вызвать менструальные периоды из-за генетической проблемы, такой как синдром Тернера, предшествующая лучевая или химиотерапия для лечения опухоли, отсутствие достаточного количества фолликулов в яичнике и многие другие причины. Это состояние называется первичной недостаточностью яичников и лечится гормонами для замены эстрогена, который обычно вырабатывают яичники.
Врожденные аномалии репродуктивного тракта — врожденный дефект, такой как недоразвитая или отсутствующая матка (орган, из которого поступает менструальная кровь), может вызывать проблемы с менструальными периодами. Хотя это редкость, но если девочка-подросток старше 15 лет или, которая начала развивать грудь 3 года назад, еще не перенесла менструацию, врожденная аномалия может быть рассмотрена, и врач может назначить УЗИ, чтобы проверить, есть ли матка.
Контроль рождаемости (внутриматочные контрацептивы (ВМС), имплантаты, инъекции, таблетки) — некоторые методы контроля рождаемости повышают вероятность того, что у вас не будет менструальных периодов. Это нормальный побочный эффект этих лекарств (и именно поэтому некоторые женщины предпочитают эти препараты).
Вам следует поговорить с вашим врачом, если вы обеспокоены беременностью или аменореей при контроле рождаемости.
Диагностика аменореи
Отсутствие менструального периода более 2 месяцев считается отклонением, и стоит выяснить, почему это так.
Аменорея является совершенно нормальной, если вы принимаете противозачаточные средства, но вам все равно следует проконсультироваться с вашим лечащим врачом, если это ожидаемый побочный эффект от вашего метода контрацепции. Диагностика начинается с проведения теста на беременность и медицинского обследования.
Диагностика аменореи начинается с просмотра вашей истории болезни.
Ваш врач, скорее всего, задаст следующие вопросы:
Когда вы начали проходить половое созревание? Когда у вас появились груди, лобковые волосы?
У вас когда-нибудь было вагинальное кровотечение?
Когда был последний менструальный период?
Изменился ли ваш вес?
У вас стресс или депрессия?
Есть ли продукты, которые вы не едите? Вы пытались сбросить вес, ограничивая питание, взывая рвоту или используя слабительные средства? Насколько тяжело вам работать, чтобы удержать вес там, где вы этого хотите?
Как много вы упражняетесь?
Вы думаете, что у вас больше волос на лице или животе, чем у других женщин в вашей семье?
Был ли у вас когда-нибудь половой контакт или половой акт?
Вы используете контрацепцию?
Принимаете ли вы какие-либо лекарства или травы / добавки? Если так, то какие?
Другая часть оценки — физический осмотр.
Ваш врач прослушает ваши сердце и легкие, проверит щитовидную железу (на шее) и проверит ваше тело на наличие прыщей и любых изменений кожи или избыточных волос.
Важно сообщить своему лечащему врачу, если вы удалили нежелательные волосы, особенно на лице (верхняя губа / бакенбарды / подбородок), на груди или спине.
Ваш доктор сообщит вам, нужно ли обследование таза, чтобы убедиться, что все в порядке с плевой, половыми губами, влагалищем, шейкой матки и маткой.
Вместо полного обследования органов малого таза ваш доктор может выполнить определенные части обследования органов малого таза, например, проверить, что ваша девственная плева открыта и т. д.
Ваш врач также может назначить вам ультразвуковое исследование. Ваш врач может затем назначить анализы крови для анализа уровня гормонов или направить вас к специалисту, который специализируется на девушках с нерегулярными менструациями.
Вы пропускаете менструальный период: насколько это важно?
Хотя многие девочки пропускают менструацию, если они только начали испытывать месячные, или у них стресс или заболевание; регулярные месячные являются признаком того, что вы здоровы и вырабатываете достаточно эстрогена, чтобы поддерживать ваши кости крепкими.
Поэтому, если вы пропускаете менструацию, важно выяснить, почему и нужен ли вам план лечения.
Нужно ли принимать какие-либо витамины?
Ваше тело нуждается в 1300 мг кальция и 600 единицах витамина D каждый день. Если вы пьете 4 стакана молока в день, вы получите 1200 мг кальция + витамин D.
В йогурте содержится около 400 мг кальция. Другие источники кальция включают:
тофу,
апельсиновый сок,
соевое,
рисовое молоко.
Выбирайте продукты, богатые кальцием, которыми вы можете наслаждаться в течение дня.
Лечение аменореи
Лечение зависит от причины аменореи и может включать:
Оценку сложности упражнений.
Разговор с диетологом и здоровое питание.
Посещение консультанта по поводу стресса или нарушения питания.
Гормоны, такие как прогестерон, эстроген или противозачаточные таблетки.
Аменорея у девушек-подростков: причины, диагностика | #11/12
Аменорея (нарушение менструального цикла) в подростковом возрасте может быть следствием различных причин. Многообразие этиологических и патогенетических факторов вызывает трудности в ее диагностике, а следовательно, в лечении.
Формирование внутренних и наружных гениталий женского фенотипа во время внутриутробного развития является базовым и не требует активного гормонального влияния. Окончательное становление признаков, присущих женскому организму, происходит в период полового созревания и уже зависит от женских половых гормонов.
У эмбриона женского пола образование яичников происходит на 20-й неделе внутриутробного развития. К 8–13 неделе в корковом слое яичников выявляются ооциты — герминативные клетки. Комплекс ооцитов и окружающих их веретенообразных, отделенных от стромы клеток называют примордиальным фолликулом. К 5–6 месяцу гестации из веретенообразных клеток формируется гранулезная ткань вокруг ооцита, образуется первичный фолликул. К 7-му месяцу эмбрионального развития формируется антральный фолликул. Одновременно в яичниках происходит процесс атрезии фолликулов. К моменту завершения пубертата в яичнике остается 2–4 млн фолликулов [1].
Гипоталамо-гипофизарно-гонадная регуляция половой функции осуществляется по принципу обратной связи и имеет волнообразный характер. Высокий уровень гонадотропинов у плода отмечается в середине беременности, и далее следует прогрессивное снижение к концу ее. В первые месяцы постнатального периода содержание гонадотропинов у девочек вновь повышается и снижается к двум годам. С этого времени до пубертата показатели гонадотропинов и эстрогенов очень низкие.
Повышение гонадотропных гормонов к пубертатному возрасту вызывает активный рост фолликулов, однако одновременно сохраняется интенсивная атрезия их.
Начало пубертата у девочек происходит при достижении ими II стадии развития молочных желез (по Таннер). У девочек это проявляется уплотнением железистой ткани под областью ареолы и пигментацией околососковой области молочной железы. Через 3–6 месяцев фиксируется лобковое оволосение, а через 1–1,5 года — подмышечное, которое, как правило, предшествует первой менструации (менархе).
По мере ускорения роста увеличивается объем яичников (с 1 см3 до 8 см3), размеры матки. В период, предшествующий менструации, визуализируется эндометрий, яичники могут иметь мультикистозное строение.
Первый менструальный цикл указывает на способность женского организма к репродуктивной деятельности. В европейской популяции средний срок наступления менархе составляет 12,8 ± 1 год. Время наступления пубертата зависит от многочисленных генетических и средовых факторов [2].
Менструальный цикл состоит из фаз, во время которых происходят изменения в яичниках и эндометрии матки. Началом цикла — фолликулярная фаза — считается первый день менструации. Эта фаза в среднем продолжается 14 дней. В этот период увеличивается секреция фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в гипофизе, а в доминантном фолликуле яичника (граафов пузырек) — количество эстрадиола. В конце этой фазы происходит пиковый выброс лютеинизирующего гормона (ЛГ), который стимулирует разрыв фолликула и выброс зрелой яйцеклетки. Фаза овуляции протекает около трех дней и сопровождается снижением уровня ФСГ и ЛГ в организме.
За этим следует лютеиновая фаза, во время которой зрелый фолликул спадается и трансформируется в желтое тело. Последний выделяет прогестерон, эстрадиол, андрогены. Она продолжается в среднем 14 дней.
С фазностью секреции стероидов происходят изменения в наружных слоях эндометрия. В фолликулярную фазу железистая ткань эндометрия пролиферирует и активно секретирует, готовясь к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Если беременность не наступает, желтое тело атрофируется. Снижается уровень прогестерона, что приводит к омертвлению слизистой эндометрия и отторжению его. Начинается новый менструальный цикл.
Основные причины аменореи [3]
Функциональная задержка полового развития.
Врожденные или приобретенные аномалии ЦНС и гипоталамо-гипофизарных структур, вызывающие нарушения секреции лютеинизирующего рилизинг-гормона (ЛГ-РГ) и/или гонадотропинов (ФСГ и ЛГ).
Пороки развития гонад.
Пороки развития наружных и внутренних гениталий.
В клинике чаще встречаются конституциональные и функциональные формы аменореи.
Функциональная задержка полового развития
Конституциональная задержка полового развития (КЗПР). Первичная аменорея может быть одним из симптомов КЗПР. В этом случае позднее менархе могло быть у матери, запоздалое половое развитие у отца и у других ближайших родственников.
Природа функциональной задержки пубертата остается неясной. Ключевым условием запуска пубертата является импульсный характер секреции ЛГ-РГ, который активирует выброс гонадотропинов. Важную роль в этом принимают ЦНС и подкорковые структуры, которые могут приводить к поздней активации данного механизма.
Девушки отстают в росте от своих сверстниц. Пубертатный скачок растянут во времени (от 14 до 18 лет). Масса тела соответствует фактическому росту. Внешний вид — инфантильный. Костный возраст отстает от паспортного на 2–3 года. Наружные и внутренние гениталии соответствуют биологическому возрасту.
При длительной задержке полового созревания могут формироваться евнухоидные пропорции тела. Особенно часто это наблюдается у подростков с ожирением.
Чрезвычайно важным симптомом, сопровождающимся КЗПР, является снижение костной плотности и снижение ее минерализации. Позднее менархе у девочек-подростков является фактором риска развития остеопороза.
Нервная анорексия. Одним из симптомов нервной анорексии является первичная аменорея. Нервная анорексия преимущественно встречается у девочек пубертатного возраста и в постпубертатном периоде. Больные отказываются от еды или после принятой пищи искусственно вызывают рвоту, принимают слабительные и клизмы. У них формируется патологическая убежденность в избыточности веса и навязчивое желание похудеть. Отказ от приема пищи приводит к выраженному похуданию вплоть до кахексии и различным соматоэндокринным расстройствам. Из клинических симптомов можно отметить приступы гипогликемии. Кожа сухая, тургор снижен, боли в животе, быстрая смена настроения [4].
Нервная анорексия характеризуется резким снижением секреции гонадотропных гормонов за счет уменьшения частоты и амплитуды импульсного выделения ЛГ, а также ослаблением активности гонадотропного рилизинг-гормона, что приводит к нарушению менструальной функции. Наряду со снижением секреции гонадотропных гормонов происходит нарушение метаболизма половых гормонов, проявляющееся гипоэстрогенемией. Имеющиеся при нервной анорексии сдвиги в метаболизме эстрогенов, по всей вероятности, неспецифичны и связаны с изменением массы тела или характера питания. Именно гипоэстрогенное состояние у пациенток с нервной анорексией лежит в основе их предрасположенности к остеопорозу. Его тяжесть определяется длительностью гипоэстрогенемии. В связи с нарушениями метаболизма гонадотропных и половых гормонов пациенты с нервной анорексией в гормональном плане как бы возвращаются к препубертатному состоянию. При этом нарушение репродуктивной функции следует рассматривать как защитную реакцию в условиях пищевого дефицита и психических нагрузок. Потому для восстановления возрастной секреции гонадотропного рилизинг-гормона требуется достижение идеальной массы тела и ликвидация психического стресса. Наряду с гипоэстрогенемией нервная анорексия характеризуется повышением в крови кортизола (гормона надпочечников) с выделением его избыточного количества с мочой, а также снижением гормонов щитовидной железы — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Имеющая место при нервной анорексии недостаточная калорийность питания может обусловить повышение уровня гормона роста (ГР). Заболевание связывают с патологическим формированием личности, либо оно является одним из проявлений шизофрении.
Большинство пациенток обращаются к врачу еще до развития тяжелых нарушений питания. В таких случаях излечение может наступать спонтанно, без врачебного вмешательства. Если все же пациенты нуждаются в медицинской помощи, то она традиционно включает психоанализ, психотерапию, инструктаж членов семьи и принудительное кормление девушек. Независимо от применяемых методов лечения состояние большинства больных улучшается и масса их тела увеличивается. Регулярные физические нагрузки резко повышают уровень эстрогенов, что позитивно отражается не только на менструальной функции, но и на плотности костной ткани [5].
Однако бывают ситуации, когда нервная анорексия угрожает жизни пациенток. В тяжелых случаях, когда масса тела уменьшается на 40% и более, требуется немедленное принудительное парентеральное кормление (внутривенное введение глюкозы и белково-жировых растворов).
Аменорея может возникнуть у девочек также при высокой физической нагрузке, не соответствующей физическим возможностям: занятия спортом, танцы и др.
Гиперпролактинемия. Причиной аменореи может быть гиперпролактинемия. Секреция пролактина регулируется гипоталамусом, который вырабатывает пролактолиберин и пролактостатин (дофамин). Кроме того, тиреотропный гормон (ТТГ) и вазоактивный интестинальный пептид стимулируют секрецию пролактина.
Патогенез гипогонадизма при гиперпролактинемии обусловлен, прежде всего, подавлением импульсной секреции ЛГ-РГ, избытком пролактина и отрицательным влиянием на процессы стероидогенеза в гонадах. Нарушение гипоталамической регуляции секреции пролактина — снижение дофаминергического влияния или усиление продукции пролактолиберина — приводит к гиперплазии лактофоров гипофиза с возможным развитием микро- и макроаденом.
Самый ранний симптом гиперпролактинемии — нарушение менструальной функции, что является поводом для обращения пациенток к врачу. Обследование позволяет в некоторых случаях выявить аденому гипофиза еще на стадии микроаденом. Пролактиномы, по данным детской клиники Эндокринологического научного центра РАМН (Москва), составляют 22% от диагностированных аденом гипофиза [2]. Чаще они выявлялись у девочек в период пубертата и проявлялись в виде синдрома первичной аменореи.
Гиперпролактинемия встречается при опухолевых заболеваниях гипоталамуса и гипофиза, повреждении ножки гипофиза, синдроме «пустого турецкого седла», а также травмах и воспалительных процессах основания черепа.
Первичная аменорея как следствие гиперпролактинемии встречается при некоторых эндокринных заболеваниях: первичном гипотиреозе, гигантизме, врожденной дисфункции коры надпочечников (ВДКН). Гиперпролактинемия на фоне гипотиреоза развивается в ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов и повышение секреции тиреолиберина. Учитывая, что тиреолиберин является одним из основных факторов, стимулирующих как секрецию пролактина, так и ТТГ, повышение его концентрации приводит к гиперсекреции этих двух гормонов. Причиной гигантизма может быть смешанная аденома, секретирующая не только соматотропный гормон, но и пролактин.
Терапия данной группы пациенток должна быть направлена на адекватное лечение основного заболевания, которое нормализует секрецию пролактина, а следовательно, приводит к нормализации менструального цикла [6].
Врожденные или приобретенные аномалии ЦНС и гипоталамо-гипофизарных структур, вызывающие нарушения секреции ЛГ-РГ или гонадотропинов
Синдром Кальмана, впервые описанный в 1944 году, характеризуется гипогонадотропным гипогонадизмом и аносмией (отсутствием обоняния). Встречается в виде спорадических и семейных случаев. Было установлено, что заболевание обусловлено селективной недостаточностью гонадолиберина. В настоящее время выявлен ген, ответственный за нарушение транслокации нейронов, секретирующих гонадолиберин.
У девочек наблюдается минимальное развитие вторичных половых признаков и первичная аменорея. Телосложение обычно евнухоидного типа, размах рук превышает рост пациентки на 5 см и более. Несмотря на задержку созревания скелета, скорость линейного роста обычно нормальная (за исключением отсутствия отчетливого «пубертатного рывка»). Конечный рост больных не страдает, так как зоны роста остаются открытыми до 18 лет и более. Что касается аносмии, больные могут даже не отдавать себе отчет в том, что она у них имеется. Аносмия является следствием гипоплазии или аплазии обонятельных луковиц и ольфакторного тракта. С этим синдромом могут сочетаться и другие врожденные аномалии развития (сенсорная глухота, брахидактилия, атрофия зрительных нервов, подковообразная почка).
Содержание гормонов гипофиза, за исключением гонадотропинов, нормальное. Базальный уровень ФСГ и ЛГ снижен. У большинства полностью отсутствует пульсирующая секреция ЛГ. На введение люлиберина гонадотрофы не отвечают выбросом ЛГ, и он остается на допубертатном уровне, также как и половые стероиды.
Адипозо-генитальная дистрофия (синдром Пехранца–Бабинского–Фрелиха). Заболевание связывают с поражением гипоталамо-гипофизарной системы различного генеза, следствием чего является неконтролируемое ожирение в 6–7 лет и гипогонадотропный гипогонадизм в пубертатный период. Помимо ожирения у девочек в 14 лет отсутствуют менструации. Наружные и внутренние гениталии имеют допубертатные размеры. Костный возраст отстает от паспортного.
У девочек-подростков недостаточно развиваются молочные железы. Волосяной покров на лобке и в подмышечных впадинах скудный.
Интеллект соответствует возрасту.
Синдром Лоренса–Муне–Барде–Бидля. Наследственное заболевание, характеризующееся гипогенитализмом, ожирением, пигментной дегенерацией сетчатки, умственной отсталостью и полидактилией. Тип наследования — аутосомно-рецессивный. В настоящее время известно 18 генов, мутация которых может приводить к развитию синдрома. Базовым признаком этого заболевания является пигментный ретинит, полидактилия. Встречаются также аномалии развития внутренних органов: пороки сердца, почек. В гонадах выявляют склероз, гиалиноз.
Ожирение, появляющееся на 1–2 году жизни, быстро прогрессирует. Органические признаки поражения ЦНС проявляются в виде экстрапирамидных расстройств, судорог, грубой умственной отсталости.
Прогноз неблагоприятный. Больные умирают от сопутствующих заболеваний или почечной недостаточности. Вероятность повторного рождения больного ребенка составляет 25%. Предполагается, что при синдроме Лоренса–Муне–Барде–Бидля первичная аменорея связана с нарушением продукции гонадотропин-релизинг-гормона [7].
Пороки развития гонад
Синдром Шерешевского–Тернера (СШТ) — хромосомное заболевание, обусловленное полной или частичной Х-моносомией. Встречается с частотой 1:2000–1:4000 новорожденных девочек. Отсутствие одной Х-хромосомы приводит к нарушению превращения первичных гонад в яичники. Доказано, что для нормального развития яичников и образования примордиальных фолликулов необходимы две Х-хромосомы.
Гонады при этом синдроме представляют собой недифференцированные соединительнотканные тяжи. В связи с этим у 95% подростков выявляется половой инфантилизм. Дисгенетичные яичники недостаточно продуцируют половые стероиды. У больных с СШТ матка и влагалище сформированы правильно, но возможна гипоплазия малых и больших половых губ. В период пубертата вторичные половые признаки отсутствуют: молочные железы не развиты. Лобковое и подмышечное оволосение скудное. Характерна первичная аменорея. Овариальная недостаточность сопровождается повышением уровня ФСГ и ЛГ.
Типичным для СШТ является низкорослость (рост не превышает 135–145 см) и короткая шея с крыловидными складками. Изменения скелета проявляются в виде вальгусной деформации конечностей, укорочения шейных позвонков, недоразвития лицевого скелета и высокого неба.
Более чем у 30% пациентов выявляют пороки сердца, почек, органов зрения.
Диагностика СШТ основывается на обнаружении кариотипа 45 ХО или мозаичного варианта 45 Х/46 ХХ.
Синдром Свайера — «чистая» дисгенезия гонад. Этот синдром характеризуется женским фенотипом у лиц с кариотипом 46ХУ. Мутации гена SRY (англ. sex-determining region on Y-chromosome), определяющего пол на 4–6 неделе гестации, вызывает формирование дисгенетичных гонад. Последние не синтезируют в соответствии с генотипом тестостерон и антимюллеровый фактор. Внутренние половые органы формируются по женскому типу (матка, фаллопиевы трубы).
Чаще всего патология до пубертатного периода не диагностируется.
В пубертатный период подростки отстают в половом развитии: не развиваются молочные железы, отсутствуют менструации, но эти больные имеют нормальный или несколько повышенный конечный рост. Оволосение, лобковое и подмышечное, которое зависит от гормонов надпочечников, выражено слабо. При обследовании выявляется повышение ЛГ и ФСГ, снижение уровня половых стероидов в сыворотке крови [8].
В пубертатный период рекомендуется заместительная терапия эстрогенами. Дисгенетичные гонады следует удалить.
Синдром резистентных яичников (дефект рецепторов ЛГ). Инактивирующая мутация гена-рецептора ЛГ приводит к блокаде ЛГ-воздействия на клетку. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Формирование внутренних и наружных гениталий соответствует женскому типу. Пубертат может начинаться в обычные сроки. Но менструации приходят поздно и скудные. У части девочек может наблюдаться первичная аменорея. Основным симптомом резистентных яичников является отсутствие овуляции и бесплодие.
При обследовании регистрируют резкое увеличение уровня ЛГ, умеренную гипоэстрогенемию (у девочек основным стимулятором секреции эстрогенов является ФСГ, а в овуляции главная роль принадлежит ЛГ). При ультразвуковом исследовании не выявляют каких-либо специфических изменений.
Дефицит фермента Р450с17. Этот фермент необходим для синтеза кортизола и андрогенов (дегидроэпиандростерон и андростендион). Фермент Р450с17 кодируется геном CYP17. Мутация этого гена приводит к блокаде биосинтеза кортизола в надпочечниках и половых стероидов в надпочечниках, яичниках и тестикулах. У лиц с мужским кариотипом инактивирующая мутация этого гена приводит к выраженным проявлениям гермафродитизма, т. е. отсутствие половых стероидов ведет к феминизации строения наружных гениталий, глюкокортикоидной недостаточности, повышению артериального давления, вызванному избыточной секрецией минералкортикоидов. Внутренние половые органы не дифференцированы.
Дефект этой ферментной системы в пубертатном периоде проявляется картиной гипогонадизма, а следовательно, у девочек-подростков отсутствует менархе.
Синдром тестикулярной феминизации (синдром Морриса). Частота встречаемости составляет 1:5000. Заболевание обусловлено нарушением действия тестостерона в тканях-мишенях, к которым, прежде всего, относятся ткани урогенитального синуса. Все больные с этим синдромом имеют мужской генотип (46 XY) и женский фенотип.
У больных в эмбриональный период гонады не трансформируются в нормальные тестикулы, продуцирующие тестостерон, но клетки Сертоли секретируют достаточное количество антимюллерова гормона, который способствует регрессу Мюллеровых протоков.
Наружные гениталии сформированы по женскому типу. Гонады располагаются в брюшной полости или в паховых каналах. До пубертатного периода диагноз ставится случайно, в связи с операцией по поводу паховой грыжи, где обнаруживаются неразвитые атрофичные тестикулы.
В пубертатный период формируется женский фенотип, хорошо развиты молочные железы, оволосение в лобковых и подмышечных областях отсутствует. В это время поводом для обследования является «первичная аменорея».
Конечный рост у этих пациентов выше среднего. Внутренние «женские» половые органы — матка, фаллопиевы трубы, верхняя часть влагалища — отсутствуют.
В крови выявляются высокие показатели тестостерона и эстрадиола. Повышение эстрадиола, достаточного для реализации женского фенотипа, связано с периферическим превращением тестостерона в эстрогены.
Атрофичные тестикулы, которые склонны к озлокачествлению, следует удалять. Начиная с пубертата, проводят заместительную терапию женскими половыми гормонами.
Дефицит ароматазы. Ароматаза — фермент, необходимый для превращения тестостерона в эстрадиол (Э2) и андростендиона в эстрон (Э1).
Дефицит ароматазы у девочек приводит к отсутствию эстрогенозависимых признаков полового созревания и появлению симптомов андрогенизации.
В пубертатном периоде у девочек с дефицитом ароматазы отсутствуют увеличение молочных желез и менструальная функция. Симптомы вирилизации усиливаются. В яичниках наблюдаются поликистозные изменения.
При лабораторных исследованиях выявляются высокие уровни тестостерона, андростендиона, дегидроэпиандростерона и его сульфата. Уровень эстрогенов значительно снижен. Гонадотропные гормоны повышены. При генетических исследованиях обнаруживается мутация гена ароматазы CYP19.
Терапия эстрогеном оказывает положительное влияние на развитие молочных желез и появление менархе.
Синдром Штейна–Левенталя (склерокистоз яичников, поликистоз яичников). Заболевание, в основе которого лежит процесс кистозной дегенерации яичников. Характеризуется олиго- или аменореей, избыточной массой тела, гирсутизмом, акне, алопецией, увеличенными, поликистозно измененными яичниками и ановуляторными циклами [9].
Патогенез синдрома окончательно не выяснен. Встречается у 1,4–2,5% обследованных по поводу аменореи девушек. Современные данные говорят о том, что в формировании синдрома поликистозных яичников (СПКЯ) участвуют несколько факторов. Это нарушение секреции половых стероидов в яичниках, нарушение в системе гипоталамус–гипофиз–яичники, нарушение синтеза андрогенов в надпочечниках, яичниках, рецепторные нарушениях в клетках эффекторов для этих гормонов, участвующих в реализации биологических эффектов. Определенный вклад в развитие СПКЯ вносит инсулинорезистентность, которая связана с нарушением действия инсулина как на рецепторном, так и пострецепторном уровнях, а также с гиперпролактинемией.
Заболевание выявляют в период пубертата в связи с нарушением менструального цикла (первичной или вторичной аменореей). Одновременно развиваются гирсутизм различной степени выраженности. Оволосение может быть над верхней губой, вокруг сосков молочных желез, вдоль белой линии живота, на бедрах. У большинства больных имеется различной степени выраженности ожирение. Наружные гениталии сформированы по женскому типу. Лишь у некоторых больных повышенные андрогены вызывают увеличение клитора.
Подтверждает диагноз увеличение почти в 2 раза ЛГ, при нормальном или даже сниженном уровне ФСГ. Соотношение ЛГ/ФСГ всегда увеличено. У половины больных увеличено содержание тестостерона и дегидроэпиандростерона-сульфата, у трети — пролактина. Проведение пробы с гонадолиберином вызывает гиперергическую реакцию с резким повышением ЛГ и отсутствием реакции со стороны ФСГ. Динамическое исследование гормонов ЛГ, ФСГ, эстрогена, прогестерона выявляет монотонные показатели, что подтверждает отсутствие повышения ректальной температуры. Это свидетельствует об ановуляторных циклах.
При ультразвуковом исследовании (УЗИ) яичники увеличены в размере, капсула плотная, строма хорошо определяется, обнаруживаются многочисленные кисты.
Пороки развития наружных и внутренних гениталий
Синдром Майера–Рокитанского–Кюстнера встречается с частотой 1:4500 новорожденных девочек. Бывают спорадические и семейные случаи. Тип наследования — аутосомно-доминантный.
Впервые заболевание может выявиться при обследовании половозрелых девушек в связи с первичной аменореей. Синдром характеризуется врожденной аплазией матки и верхней трети влагалища у пациентов с женским фенотипом и с кариотипом 46ХХ. Исследование с помощью УЗИ определяет отсутствие матки и ее придатков или их рудименты. Яичники обычных размеров. Содержание половых стероидов и гонадотропных гормонов в крови нормальное. Этот синдром может сочетаться с врожденными пороками почек, сердца, аномалиями скелета.
Ложная аменорея связана с аномалиями развития внутренних и наружных гениталий.
Аменорея может развиваться при наличии хорошо развитых яичников, матки и нормально протекающих в них изменений. Этот вид аменореи наблюдается при атрезии влагалища, зарастании маточного зева в результате воспалительных изменений, полностью заращенной девственной плевы. В клинике отмечают циклические боли в низу живота, пояснице. При ректальном исследовании можно выявить гематокольпос, гематометру. Эти изменения могут рассасываться перед следующей менструацией. Лечение хирургическое.
Итак, в комплекс диагностических мероприятий при ювенильной аменорее следует включать измерение роста, массы тела, соотношение верхнего и нижнего сегмента тела, рентгенографию черепа, компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию головного мозга, исследование костного возраста (рентгенографию кисти для оценки точек окостенения и зон роста), определение кариотипа, анализ крови на гормоны: уровень кортизола, тестостерона, дегидроэпиандростерона сульфата, эстрадиола, пролактина, прогестерона, ЛГ, ФСГ, ТТГ, Т3, Т4, ГР.
Необходимо УЗИ органов малого таза: определение степени развития матки, яичников, наличие полостных фолликулов в них. Исследование глазного дна, полей зрения проводится для уточнения состояния оптико-хиазмальной области.
Литература
Балаболкин М. И., Герасимов Г. А. Нервная анорексия и гормональные расстройства (обзор) // Журн. невропатол. и психиатр. 1994, вып. 4.
Дедов И. И., Семичева Т. В., Петеркова В. А. Половое развитие детей: норма и патология. М., 2002. 232 с.
Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. 2-е изд. Пер. с англ. М.: Практика, 1999. С. 355. 1128 с.
Балаболкин М. И. Эндокринология. 2-е изд., перераб. и доп. М.: «Универсум паблишинг», 1998. 582 с.
Agras W. S. Eating disorders: Management of obesity, bulimia, and anorexia nervosa. New York: Pergamon, 1987.
Освянникова Т. В., Макаров И. О., Камилова Д. П., Хачатрян А. М. Гиперпролактинемия: современные подходы к диагностике и лечению // Гинекология. Журнал для практикующих врачей. 2011, № 6, т. 13, с. 4–7.
Лильин Е. Т., Богомазов Е. А., Гоман-Кадошников П. Б. Генетика для врачей. М.: Медицина, 1990.
Stoicanescu D., Belengeanu V. et al. Complete Gonadal Dysgenesis With XY Chromosomal Constitution // Acta Endocrinologica (Buc) 2006, 2 (4): 465–470.
Коколина В. Ф. Гинекологическая эндокринология детей и подростков. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. 287 с.
В. В. Смирнов,доктор медицинских наук, профессор А. Г. Зубовская
Первичная аменорея у подростков — возможные причины отклонения
Аменорея представляет собой нарушение менструального цикла у женщин репродуктивного возраста. Как правило, отсутствие менструации не носит самостоятельный характер, а является следствием патологических процессов в организме.
Причины развития первичной аменореи
Аменорея первичного типа склонна проявляться у девушек молодого возраста — 14-25 лет. Основная симптоматика данного расстройства — полное отсутствие менструальных выделений. Практически всегда явление связано с нарушением полового развития, а именно с его задержкой.
Нарушение полового развития — не единственная причина аменореи, факторами к появлению данного патологии может послужить и другие заболевания.
Аномалия развития яичников
Согласно статистическим данным практически 40% случаев диагноза являются следствием аномалии яичников. Данная аномалия имеет врожденный характер и приводит к хромосомным нарушениям. Патология заключается в отсутствии в яичниках специальных клеток, отвечающих за выработку эстрогена. Именно эстроген отвечает за своевременное половое созревание у девочек и соответственно за наступление менструального цикла.
Схема женской половой системы, менструальный цикл
Эндокринные нарушения
Эндокринные нарушения как причина аменореи
Большинство органов, производящих гормоны, функционально связаны с мозгом, и щитовидная железа не является исключением. Производство гормонов щитовидной железы контролируется двумя мозговыми центрами, известными как гипоталамус и гипофиз.
Гипоталамус вырабатывает вещество, известное как ТРГ (тиреотропин-рилизинг-гормон), действующее на гипофиз, который в свою очередь высвобождает дополнительное вещество ТТГ, оказывающее влияние непосредственно на щитовидку. Благодаря такой цепной реакции орган в стоянии вырабатывать незаменимые для организма гормоны Т3 и Т4.
Патологические изменения в работе щитовидной железы, нарушение выработки ее гормонов негативно виляют на нормальное половое созревание, как следствие, происходит его задержка, проявляющаяся отсутствием менархе и последующими месячными. Соответствующим методом терапии станет регулярное применение гормонов щитовидной железы.
Психоэмоциональные факторы
Проявление стресса — ответная реакция организма на воздействие физического и психического характера. Стресс, в свою очередь делится на несколько подвидов: эустресс — адекватная реакция организма на раздражитель и дистресс — невозможность справится с ситуацией, что провоцирует ряд патологических изменений.
Первичная аменорея на фоне стрессовых ситуаций чаще возникает у подростков, девушек в возрасте 14-18 лет. Как правило, на фоне дистресса наблюдается снижение массы тела, нарушение функционирования иммунной системы, а также эндокринной. Все данные расстройства в совокупности и провоцируют развитие аменореи.
Следует отметить, что первичная аменорея на фоне психогенных факторов наступает внезапно и сопровождается вегетативными нарушениями.
Первичная аменорея на фоне стрессовых ситуаций
Диета как причина аменореи
Если говорить о диете, которая провоцирует развитие аменореи, то чаще это является нервная анорексия. Причины нервной анорексии до сих пор точно не установлены. Это психологическое состояние с некоторой генетической предрасположенностью и некоторым влиянием внешних факторов.
Девушки пытаются сбросить вес путем резкого сокращения употребления калорий в рационе и чрезмерным физическим упражнением. Пациентки часто вызывают рвоту после употребления пища, злоупотребляют слабительными средствами и пьют чрезмерное количество воды. Болезнь проявляется потерей веса и критическим уменьшением индекса массы тела.
Организм ощущает колоссальный дефицит микроэлементов и витаминов происходит нарушение в работе не только гормонального фона, но и всего организма. В ходе резкого похудения развивается дисфункция яичников, снижается выработка эстрогена, что и приводит к аменорее.
Кроме этого, развитие аменореи на фоне диеты сопровождается сбоями в работе сердечнососудистой системы и органов пищеварения.
Что такое менархе?
Менархе — первое менструальное кровотечение, происходит спустя 2-2,5 года после первых изменений в молочных железах. Менархе у девочек зачастую наблюдается в 12-16 лет, при этом возрастной фактор первого кровотечения неизвестен. Однако принято считать, что большую роль играет наследственная предрасположенность и образ жизни, включая рацион питания. Так, в странах Европы развитие раннего менархе связано с более сбалансированным питанием и более здоровым образом жизни.
100-150 лет назад, средний возраст наступления первой менструации составлял 15 лет, сегодня отметка снизилась до 13.
Также на менархе влияет процентное соотношение жировой ткани. Так, при жировой ткани менее 20% от общего веса месячные могут и не наступить. Такая тенденция часто наблюдается у профессиональных спортсменок, балерин, моделей. Когда на фоне сниженной массы тела или анорексии менструация отсутствует или носит скудный характер.
Впервые 10-12 месяцев после наступления менархе менструация может быть не регулярной, отсутствовать либо же сопровождаться минимальными кровянистыми выделениями. В это период у 80% девушек овуляция не наблюдается.
В гинекологии менархе определяется как кульминация целого ряда физиологических изменений:
Запускается процесс выработки яичниками эстрогена.
В последующие несколько лет матка увеличивается в размерах, растут молочные железы, формируются внешние половые органы.
Происходят циклические изменения полости матки, формируется эндометрий, слизистая, под действием эстрогена улучшается местное кровообращение.
Первые признаки наступления менархе не отличаются от начала месячных, как правило, поступают жалобы на тянущие боли в низу живота, слабость, утомляемость, перепады настроения.
Реклама партнеров
Прочитали: 1 660
Загрузка…
Что будет если не лечить аменорею: как справиться с заболеванием
Содержание
Как вылечить аменорею
Обследование
БАДы при аменорее
Овариамин
Дивигель
Овариум композитум
Прогестерон
Если женщине установлен диагноз аменорея, первый вопрос, который ее интересует – это как лечить аменорею и что будет, если не лечить аменорею? На все эти вопросы мы постараемся ответить.
Итак, чем опасна аменорея? Многие женщины, столкнувшиеся с отсутствием месячных во время беременности, лактации, в менопаузе и до наступления менархе в подростковом возрасте понимают, что это естественные физиологические процессы, не требующие лечения и не наносящие вред здоровью. Но если менструации прекращаются в другой период жизни при исключении вышеописанных причин, то тогда нужно понимать, что аменорея является симптомов одного из заболеваний организма женщины, которое необходимо выявить и лечить. Сама аменорея влечет за собой не только отсутствие наступление беременности, то есть бесплодие, а опасна развитием онкологических заболеваний, заболеваний сердца и сахарного диабета. Может наступать аменорея в 40 лет в результате истощения яичников либо же их удаления.
Что делать, если аменорея первичная, то есть месячные отсутствовали вообще у девочки или женщины при достижении ею 4 лет без признаков полового развития или по достижению 16 лет с наличием признаков полового развития. Прежде всего, следует выявить основную причину ее отсутствия путем диагностики на основании лабораторных анализов, кариотипирования, и ряда дополнительных инструментальных обследований. В ряде случаев развитие первичной аменореи связано с патологией развития половых органов, и требует только оперативного лечения. Практически всегда при ней используют заместительную гормональную терапию в сочетании с физиотерапевтическими методами лечения. Месячные после аменореи первичного характера и ее гормональной причины наступает после назначения соответсвующего лечения.
И если половое развитие замедленное, то тогда необходимо проводить дополнительное питание, сбалансированное и высококалорийное, витаминизированное и обогащенное белками и жирами. Необходимо исключить из жизни девочки спортивные профессиональные занятия и воздействие стрессовых ситуаций, и перенапряжение умственное.
Вторичная аменорея — чем опасна и как ее лечить? Опасность ее заключается в развитии не только бесплодия, но и развитием остеопороза, если аменорея довольно давно, гиперплазии эндометрия и рака, эстрогендефицитных состояний, что характерно для развития 2 возрастных 2 заболеваний.
Что делать при аменореи вторичной? Здесь ответ неоднозначный, так как причины ее развития достаточно разнообразны. Постараемся разобрать их по отдельности. Итак, если аменорея развилась на фоне анорексии, то в этом случае показано устранить резкое голодание и недоедание путем сбалансированного и высококалорийного питания, нормализовать физические нагрузки. Не исключенисключён прием комбинированных низкодозированных оральных контрацептивов с целью регуляции циклических процессов в яичниках и матке. Если аменорея появилась на фоне поликистоза яичников, то тогда единственным методом лечения является оперативное вмешательство, если есть возможность, то лапароскопическим путем, с целью уменьшения травматизации и развития спаечной болезни в будущем. Целью проведения операции является удаление патологических образований яичников, их фенестрация с дальнейшим приемом гормонального лечения для восстановления репродуктивной функции женщины.
Если причиной вторичной аменореи есть гиперпролактинэмия, то показан прием препаратов, входящих в группу агонистов дофамина и блокирующих выработку пролактина клетками передней доли гипофиза.
Что делать, аменорея — это опасно? Да, в зависимости от причины лечение подбирает только врач, но многие аменореи можно вылечить и без применения гормонов. Так как в большинстве случаев развитие вторичной аменореи связано с воспалительными процессами, питанием и нагрузками на организм, то часто для их восстановления требуется провести лишь противовоспалительное лечение или же устранить воздействие неблагоприятных факторов на организм. К ним относятся, прежде всего, использование различных диет, ведущих к резкому похуданию, вплоть до кахексии, ожирение, воздействие стрессовых ситуаций, головные боли при аменорее, отрицательные эмоции. В таком случае исключение всех этих факторов, лечение народными средствами и психотерапевтические занятия восстановят цикл в течении пары циклов. Следует не забывать, что режим питания и нагрузок должен подбирать только врач, самостоятельно заниматься самолечением не рекомендуется в силу возникновения осложнений и необратимых процессов в репродуктивных органах. Ну и, конечно же, настрой женщины на восстановление массы тела должен быть положительным, ведь именно ее эмоциональное настроение является залогом удачного лечения и восстановления менструаций.
Что пить при аменореи подскажет только врач после полного обследования. Очень часто применяются настои и отвары трав (манжетка, петрушка, валериана, пустырник, чистотел и другие) или сборы трав (ромашка и чабрец, пастушья сумка с птичьим горцем, корень солодки и крапива), которые следует пить по рекомендации врача с подбором дозы и длительности лечения. Эти методы в большинстве случаев ведут к появлению месячных, но вылечить и восстановить цикл они не способны, поэтому часто приходится применение наряду с народными средствами гормонотерапию и физиотерапию.
Если не лечить аменорею, что будет – часто задаваемый вопрос среди многих женщин. А ответ достаточно простой: бесплодие, остеопороз, болезни сердца и сосудов, переломы костей и другие состояния, связаны с дефицитом эстрогенов.
Широкое распространение среди фитопрепаратов используют элеутерококк при аменорее. Очень часто его используют среди подростков как растительный препарат для укрепления иммунной системы, так как часто подростковая аменорея связана с воздействием на организм подростка различных психогенных факторов – стресса, умственных и физических перенапряжений. Он относится к витаминно – минеральным комплексам и адаптогенам натуральной природы, и повышает устойчивость организма к каким-либо внешним неблагоприятным факторам окружающей среды.
Обследование при аменорее
Обследование при аменорее необходимо начать с исключения беременности у женщины в репродуктивном возрасте. Для этого все женщинам, обратившимся к врачу с отсутствием месячных более одного цикла показано исследование крови на В – ХГЧ. При первичной аменорее следует провести осмотр с целью исключения врожденных аномалий половой системы, лабораторное исследование гормонального фона и исключить хромосомные нарушения.
Вторичная аменорея – обследование ее направлено, прежде всего, на исключение беременности и определения уровня поражения, оценка анамнеза (первая менструация, менструальная и репродуктивная функция, наличие оперативных вмешательств, вирилизация, признаки галактореи, масса тела, использование лекарственных препаратов), ультразвуковое исследование позволяет исключить пороки развития. Гормональное исследование крови женщины позволяет определить уровень поражения и установить тип аменореи. Для этого исследуют такие гормоны: ФСГ, ЛГ, тестостерон, пролактин и эстриол. Иногда приходится проверять и функцию других эндокринных желез – щитовидной железы и надпочечники, которые также могут быть причиной аменореи репродуктивного периода жизни.
БАДы при аменорее
БАДы – это биологически активные добавки, которые часто применяются в гинекологии с целью коррекции синтеза и обмена половых стероидов. Ведущим методом в лечении является гормональное лечение аменореи, но оно имеет побочные эффекты и противопоказания, и очень часто женщины отказываются от него. Поэтому, если это начальная стадия заболевания, то тогда можно назначить препараты растительного происхождения, которые входят в состав именно БАДов. Для этого показан прием растительных гормональных препаратов или гормональных предшественников, среди которых горец многоцветочный, ямс, клопогон, морские водоросли, клевер, крапива и люцерна занимают ведущее место.
БАДы при аменорее оказывают хороший лечебный эффект и признаны в нашей стране – Ив Кер, Тайм Фактор, Мелилотин. Их применяют в сочетании с гомеопатическими препаратами и фолиевой кислотой для укрепления иммунной системы. Если в организме определяется недостаток минеральных веществ, то также положительный эффект оказывают БАДы в сочетании с иными методами лечения.
Аменорея — БАД оказывает корректирующее действие на работу половых желез, защищает от развития остеопороза – гипоэстрогенного состояния, регулирует показатели уровня холестерина крови и способствуют профилактике отложения атеросклеротических бляшек и нормализации уровня давления.
Овариамин
В последнее время широкую популярность приобрел препарат овариамин при аменорее, отзывы о котором практически всегда положительные. Его относят к препаратам с эстрогеновым эффектом и положительным влиянием на яичники в репродуктивном периоде. Его действие основано на снижении гонадотропинов, так как они ведут к нарушению цикла и способствуют нормализации функционального их состояния при воспалениях.
Препарат овариамин – отзывы, аменорея и другие нарушения гормонального фона корректируются при приеме его по 1-3 таблетке 3 раза в день после приема пищи в течение 2 недель, но иногда курс лечения отличается, так как только врач может правильно подобрать дозу и схему лечения. Лучше всего использовать его в первой половине цикла. Так как препарат состоит из белков и протеинов тканей крупной рогатой скотины, то и относится он к гомеопатическим препаратам не содержащих гормонов, но это не позволяет женщинам самостоятельно его применять при каких-либо нарушениях. Сам препарат не только восстанавливает функцию яичников, он способствует снижению активности гипофиза, что ведет к снижению ФСГ и увеличению эстрогенов, а результатом будет рост фолликулов и появление овуляции, которая является необходимой для наступления беременности.
Как вернуть месячные при аменорее: дивигель при аменорее
Дивигель – является одним из эстрогенных препаратов, аналогичный естественному эстрадиолу, вырабатывающийся в женском организме яичниками с момента менархе до менопаузы.
Дивигель при аменорее используется как при первичной форме, так и при вторичной. Если у девочки выявлена первичная аменорея, требующая заместительной эстрогеновой терапии, то следует использовать масляный его раствор 0.1% при недостаточном половом созревании по 1-2 мг каждый день на протяжении года или до тех пор, пока размеры матки не преобретут нормальных размеров с дальнейшим использованием прогестеронов.
Дивигель – аменорея вторичной формы подразумевает его использование в дозе 1 мг каждый день на протяжении 2х недель с дальнейшей терапией препаратами прогестеронового ряда в течении 6-8 дней. Иногда курсы лечения повторяют, если не достигнутый желаемый эффект.
Если у женщины выявлены эндокринные нарушения функции яичников, а также задержка полового развития у девочек–подростков, то тогда широко используют эстрогены. Среди них наиболее распространенным и хорошо переносимым является дивигель, который выпускается не только в таблетированной форме, но и в виде трансдермального геля, назального спрея, масляного раствора.
Овариум Композитум при аменорее
Овариум Композитум при аменорее оказывает положительный эффект не только за счет его компонентов, которые изготавливаются и соединяются строго по определенной методике. Данный гомеопатический препарат за счет своей уникальности и возможностям оказывает на организм женщины не только гормональное воздействие, но и оказывает восстанавливающее и нормализующее действие в обмене веществ.В его состав входит обыкновенная аквилегия, которая используется при аменорее с достижением положительных результатов в восстановлении циклических процессов.
Среди женщин в период менопаузы широкое распространение получил гормональный препарат климонорм, который включает в себя левоноргестрел и эстрадиол в циклических дозах, характерных для нормального менструального цикла. Поэтому при его правильном применении процесс поступления гормонов в циклическом режиме имитирован, что позволяет восстановить не только менструальный цикл, но и циклические процессы. Как принимать климонорм при аменорее интересует всех женщин, так как неправильное его применение ведет к ряду осложнений и развитию побочных реакций. В упаковке содержится 21 таблетка, каждая пронумерована, начинать при аменорее следует ее в любой день и на протяжении 21 дня строго в одно и то же время, а затем следует сделать недельный перерыв. В самом начале его приема необходимо исключить наличие беременности, а если пропущена одна из таблеток, то это требует скорейшего ее принятия.
Цикловита — отзывы при аменорее в ряде случаев положительные, так как этот витаминный комплекс с минералами используется только у женщин с нарушениями месячных, в том числе и при аменорее. При этом восстанавливается не только цикл гормональный, но и улучшается состояние ногтей и волос.
Прогестерон при аменорее
Прогестерон при аменорее используют при недостаточной функции яичников, которые не продуцируют в нужном количестве его для нормализации и стабилизации менструального цикла. Это и ведет к развитию аменореи.
Практически во всех случаях, независимо от формы аменореи, женщина нуждается в заместительной гормональной терапии.
Прогестерон при вторичной аменорее показан при недостаточной 2й фазы цикла, ведущей к аменорее на фоне гиперэстрогении. С этой целью используют аналоги прогестерона синтетического происхождения условно во 11 фазу цикла или КОКи с 21 дневным циклом. Существуют различные формы их выпуска: это и таблетированные формы, ретард формы, гели для наружного использования, вагинальные свечи или таблетки, а также инъекционные формы. Широкое распространение получил дюфастон в таблетированной форме, который применяют с 14 дня по 25й день на протяжении полу года и при наступлении беременности не стоит прекращать его прием, а необходимо использовать его в течении 5 недель как минимум под контролем врача.
Очень часто аменорея возникает при недостаточной продукции прогестерона, поэтому и менструация не происходит, так как циклические и пролиферативные процессы в репродуктивных органах не происходят. После полного обследования и исключения состояний, требующих хирургического лечения, для вызова менструации используют инъекции прогестерона. В первую очередь показано лечение эстрогенами, при применении которых происходит пролиферация эндометрия, с последующим введение прогестерона внутримышечно по 5мг каждый день или по 10мг через день 6 -8 раз.
Уколы прогестерона при аменорее – отзывы часто отрицательные, так как при введении масляного раствора возникают после инъекционные абсцессы, поэтому, если женщине необходима инъекция прогестерона, то ее лучше проводить в лечебном учреждении.
Видео : Причины анемии. Как и чем лечить анемию?
Аменорея у подростков — Клиническая оценка и причины
Врач объясняет диагноз своей пациентке
Определение аменореи
Нормальные менструации
Менструация зависит от овуляции, эстрогена, прогестерона
Средний возраст менархе 12,7 года
2/3 девочки испытывают менархе на IV стадии генитального дублера
Определение первичной аменореи
Отсутствие менархе к 14 годам при отсутствии полового развития
Отсутствие менархе к 16 годам независимо от пубертатного развития
Определение и общая характеристика вторичной аменореи
Отсутствие менструаций более 6 месяцев у ранее менструирующих женщин
Пубертатное развитие нормальное
Ановуляторные циклы у подростков раннего возраста
Обрыв в оси HPO
Несоответствующий выпуск GnRH
Несоответствующий LH, выпуск FSH
Недостаточно эстрогена для стимуляции выброса ЛГ и овуляции
Клиническая оценка аменореи у подростков
В настоящее время рекомендуется начать процесс оценки аменореи у подростка 15 лет, а не у 16 лет, если у нее нормальное развитие вторичных половых признаков.Кроме того, клиническую оценку аменореи следует начинать у любой девочки, у которой не было первых менструаций через пять лет после телархе .
Сбор анамнеза имеет огромное значение для клинициста, поскольку он может указать на наиболее вероятную причину аменореи. Кроме того, для точного определения аменореи у поступающего подростка необходимы адекватный сбор анамнеза и физикальное обследование. Семейный анамнез также важен, и следует отдельно спросить о возрасте наступления менархе у матери девочки.
Первичная аменорея
Другие признаки прогрессирования полового созревания
Возраст менархе у матери, сестры
Менструальные, гинекологические, пубертатные проблемы в семье
История химиотерапии или облучения органов малого таза
Семейная история менструальных или гинекологических проблем
Психотропные препараты или запрещенные наркотики
Основные гормональные проблемы
Медицинское обследование должно быть сосредоточено на исключении признаков системных заболеваний , которые, как известно, вызывают аменорею, таких как заболевания щитовидной железы.Для исключения неперфорированной девственной плевы показано гинекологическое обследование. Бимануальное ректальное исследование показано, чтобы исключить отсутствие матки и нормальную анатомию влагалища и матки.
Первое лабораторное исследование, которое будет заказано у подростка с первичной аменореей, — это измерение сывороточных уровней фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ) . Когда уровень ФСГ и / или ЛГ повышен, причина аменореи, скорее всего, связана с первичным заболеванием гонад.Низкие или нормальные уровни ФСГ и ЛГ указывают на задержку полового созревания, дисфункцию гипофиза или гипоталамические расстройства.
Следующим этапом обследования подростка с аменореей будет выполнить ультразвуковое сканирование брюшной полости . Ультрасонография помогает оценить яичники и эндометрий. Когда яичники выглядят ненормальными, например, полосками на яичниках, показано кариотипирование. Наиболее распространенные хромосомные нарушения, которые могут вызвать первичную аменорею, включая синдром Тернера, синдром нечувствительности к андрогенам и дисгенезию гонад.
Изображение: «Ультразвуковые изображения органов малого таза, показывающие отсутствие матки и наличие обоих яичников». Авторы: Piciu D, Piciu A, Irimie A — J Med Case Rep (2012). Лицензия: CC BY 2.0
Пациентка-подросток со вторичной аменореей должна пройти тест на беременность , чтобы исключить беременность , наиболее частую причину вторичной аменореи. Наличие акне, гирсутизма, глухоты голоса и клиторомегалии указывает на гиперандрогенизм, еще одну частую причину вторичной аменореи.
Пациентам со вторичной аменореей необходимо измерить уровни ФСГ, ЛГ, тестостерона и дегидроэпиандростерона сульфата. Умеренное повышение уровня тестостерона и отношение ЛГ / ФСГ выше 2 указывают на синдром поликистозных яичников. Уровни дегидроэпиандростерона сульфата от 5 до 700 мг / дл указывают на возможное поражение надпочечников и требуют дальнейшего диагностического исследования. Когда уровни дегидроэпиандростерона сульфата выше 700 мг / дл, диагноз врожденной гиперплазии надпочечников с поздним началом становится очень вероятным.
Проба с прогестероном
1. Ввести пероральный прием медроксипрогестерона ацетата в течение 5–10 дней
2. Обратите внимание на кровотечение отмены после прекращения приема медроксипрогестерона
Положительный ответ:
⇓
⇓
Имеется ли кровотечение более чем светлая пятнистость в течение 2 недель после введения прогестина?
Обычно возникает через 2–7 дней после прекращения выработки прогестина
Интерпретация
кровотечение
Эндометрий обработан эстрогеном
У пациента вероятно ановуляция
Рассмотреть синдром поликистозных яичников
Нет кровотечения
Оценить гипоталамо-гипофизарную недостаточность
Учитывать непроходимость оттока
Пациентам со вторичной аменореей и без признаков гиперандрогении необходимо проверить уровень ФСГ, ЛГ и тиреотропного гормона.Гиперпролактинемия из-за аденомы гипофиза также может вызывать вторичную аменорею у подростков.
Первичная аменорея
Оценка стадии кожевенного завода
Эндокринопатия или генетическое заболевание
Параметры роста
Генитальный осмотр
Низкий ИМТ может задержать начало менструации
Низкий рост (генетическое или эндокринное заболевание)
Гименальное отверстие: закрыто тонкой мембраной
Увеличенный клитор: избыток андрогенов
Стадия кожевенного завода
Вагинальный осмотр
Вторичная аменорея
Оценка стадии кожевенного завода
Эндокринопатия
Параметры роста
Генитальный осмотр
Клиторомегалия: избыток андрогенов
Бимануальное исследование: оценка матки, яичников
Осмотр кожи на гирсутизм,
.
Влияние анорексии, булимии и ожирения на гинекологическое здоровье подростков
4. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. 4-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация, 1994: 541–50.
6. Audi L, Манцорос CS, Видаль-Пуиг А, Варгас Д, Гусиные М, Карраскоса А.Лептин в связи с возобновлением менструации у женщин с нервной анорексией. Мол Психиатрия . 1998; 3: 544–7.
7. Накай Й, Хамагаки S, Като С, Сейно Y, Такаги Р., Куримото Ф. Лептин у женщин с расстройствами пищевого поведения. Метаболизм . 1999; 48: 217–20.
8. Печная РК, Hangaard J, Хансен-Норд М, Хаген К. Обзор эндокринных изменений при нервной анорексии. J Psychiatr Res .1999. 33: 139–52.
9. Nakai Y, Хамагаки S, Като С, Сейно Y, Такаги Р., Куримото Ф. Роль лептина у женщин с расстройствами пищевого поведения. Инт Дж. Беспорядок в еде . 1999; 26: 29–35.
10. Брукс Э.Р., Огден Б.В., Кавалер DS. Нарушение плотности костной ткани через 11,4 года после постановки диагноза нервной анорексии. J Здоровье женщин . 1998; 7: 567–74.
11. Hergenroeder AC. Минерализация костей, гипоталамическая аменорея и терапия половыми стероидами у девочек-подростков и молодых людей. J Педиатр . 1995. 126 (5, п.1): 683–9.
12. Rock CL, Горенфло DW, Древновски А, Демитрак М.А. Характеристики питания, патология питания и гормональный статус молодых женщин. Ам Дж. Клин Нутр . 1996. 64: 566–71.
и другие. Тяжесть остеопении у эстроген-дефицитных женщин с нервной анорексией и гипоталамической аменореей. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1999; 84: 2049–55.
14. Goebel G, Schweiger U, Крюгер Р, Fichter MM. Предикторы минеральной плотности костной ткани у пациентов с расстройствами пищевого поведения. Инт Дж. Беспорядок в еде . 1999; 25: 143–50.
15. Hergenroeder AC, Смит Е.О., Шыпайло Р, Джонс Л.А., Клиш WJ, Эллис К. Минеральные изменения в костях у молодых женщин с гипоталамической аменореей, получавших пероральные контрацептивы, медроксипрогестерон или плацебо в течение 12 месяцев. Am J Obstet Gynecol . 1997; 176: 1017–25.
16. Митчелл Дж. Э., Помрой С., Адсон ДЕ. Управление медицинскими осложнениями. В: Гарнер Д.М., Гарфинкель П.Е., ред. Справочник по лечению расстройств пищевого поведения. 2-е изд. Нью-Йорк: Guilford Press, 1997: 389–90.
17. Гордон С.М., Грейс Э, Эманс SJ, Кроуфорд MH, Лебов М.С. Изменения маркеров обмена костной ткани и менструальной функции после кратковременного перорального приема DHEA у молодых женщин с нервной анорексией. Дж Боун Минер Рес .1999; 14: 136–45.
18. Отис CL, Дринкуотер Б, Джонсон М, Loucks A, Уилмор Дж. Позиционный стенд Американского колледжа спортивной медицины. Триада спортсменок. Медико-спортивные упражнения . 1997; 29: i – ix.
19. Вельцин Т.Е., Кэмерон Дж., Берга С, Kaye WH. Прогнозирование репродуктивного статуса у женщин с нервной булимией по большому весу в прошлом. Ам Дж. Психиатрия . 1994; 151: 136–8.
20. Schweiger U, Пирке К.М., Лаессле РГ, Fichter MM. Секреция гонадотропинов при нервной булимии. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1992; 74: 1122–7.
21. Sundblad C, Бергман Л, Эрикссон Э. Высокий уровень свободного тестостерона у женщин с нервной булимией. Акта Психиатр Сканд . 1994; 90: 397–8.
22. Сундгот-Борген J, Bahr R, Фальч JA, Schneider LS. Нормальная костная масса у женщин с булимией. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1998; 83: 3144–9.
23. Трояно Р.П., Flegal KM. Распространенность избыточного веса среди молодежи в США: почему так много разных цифр? Int J Obes Relat Metab Disord . 1999; 23 (приложение 2): S22–7.
24. Малина Р.М., Katzmarzyk PT. Обоснованность индекса массы тела как индикатора риска и наличия избыточной массы тела у подростков. Ам Дж. Клин Нутр . 1999; 70: S131–6.
25.Гиллум РФ. Распределение соотношения талии и бедер, других показателей распределения жира в организме и ожирения, а также связи с холестерином ЛПВП у детей и молодых людей в возрасте 4–19 лет: Третье национальное обследование здоровья и питания. Int J Obes Relat Metab Disord . 1999; 23: 556–63.
и другие. Взаимосвязь между индексом распределения жира (на основе окружности талии и бедер) и ростом, а также биохимическими осложнениями у детей с ожирением. Int J Obes Relat Metab Disord . 1998. 22: 1209–16.
27. Daniels SR, Моррисон Дж. А., Sprecher DL, Хури П., Kimball TR. Связь распределения жировых отложений и факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у детей и подростков. Тираж . 1999; 99: 541–5.
28. Calle EE, Тун MJ, Петрелли Дж. М., Родригес К, Хит CW. Индекс массы тела и смертность в проспективной когорте U.С. взрослые. N Engl J Med . 1999; 341: 1097–105.
29. Го СС, Chumlea WC. Отслеживание индекса массы тела у детей по отношению к избыточной массе тела в зрелом возрасте. Ам Дж. Клин Нутр . 1999; 70: S145–8.
30. Равуссин Э., Готье Ж.Ф. Метаболические предикторы увеличения веса. Int J Obes Relat Metab Disord . 1999; 23 (приложение 1): 37–41.
31. Синайко АР, Донахью Р.П., Джейкобс Д.Р., Prineas RJ.Связь веса и скорости увеличения веса в детском и подростковом возрасте с размером тела, артериальным давлением, инсулином натощак и липидами у молодых людей. Исследование артериального давления у детей в Миннеаполисе. Тираж . 1999; 99: 1471–146.
32. Acien P, Кереда Ф, Маталлин П, Villarroya E, Лопес-Фернандес Х.А., Acien M,
и другие. Инсулин, андрогены и ожирение у женщин с синдромом поликистозных яичников и без него: гетерогенная группа заболеваний. Фертил Стерил . 1999; 72: 32–40.
и другие. Естественное течение метаболического синдрома у молодых женщин с синдромом поликистозных яичников и влияние длительного лечения эстроген-прогестагенами. Клин Эндокринол . 1999; 50: 517–27.
и другие.Влияние метформина на клинические особенности, эндокринные и метаболические профили, а также чувствительность к инсулину при синдроме поликистозных яичников: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое 6-месячное исследование с последующей открытой долгосрочной клинической оценкой. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2000. 85: 139–46.
35. Рубинов Б.Е., Грубштейн А, Мейров Д., Берри E, Шенкер Дж. Г., Бжезинский А. Влияние низких доз эстрогеновых оральных контрацептивов на вес, состав тела и распределение жира у молодых женщин. Фертил Стерил . 1995; 63: 516–21.
.
Аменорея у взрослых — причины и лечение
Изображение: «Täschchen für Slipeinlagen und Tampons« Rosi »Элизабет Штегер. Лицензия: CC BY-ND 2.0
.
Обзор
Аменорея определяется как отсутствие менструаций у женщины репродуктивного возраста и может быть классифицирована как первичная или вторичная аменорея.
Первичная аменорея — это отсутствие менструального кровотока у женщин старше 16 лет со вторичными половыми признаками или у женщин старше 14 лет и без вторичных половых признаков, у которых никогда раньше не было менструаций.
Первичная аменорея
У женщин с нерегулярным менструальным циклом, у которых шесть месяцев подряд не было менструаций, может быть диагностирована вторичная аменорея . С другой стороны, у женщин с регулярным менструальным циклом, у которых менструация отсутствует в течение трех месяцев подряд, диагностируется вторичная аменорея.
Вторичная аменорея: Классификация ВОЗ
Терминология менструального цикла
Олигоменорея
Менструальный интервал более 35 дней <9 менструаций в год
Полименорея
Менструальные интервалы менее 21 дня
Меноррагия
Регулярные, но чрезмерные менструальные выделения (> 80 мл> 7 дней)
Метроррагия
Нерегулярное кровотечение между менструациями
Аменорея
Отсутствие менструаций (первичных или вторичных)
Причины аменореи у взрослых
Причины первичной аменореи: Аменорею можно лечить, помня, что каждый отсек должен быть функциональным и работать, чтобы возникла менструация.
Первичный гипогонадизм, хромосомные аномалии и анатомические дефекты оттока. — частые причины аменореи, но обычно выявляются в подростковом возрасте. С другой стороны, внутриутробные синехии, стеноз шейки матки и гипоталамические, гипофизарные или другие эндокринные нарушения чаще связаны с вторичной аменореей и чаще наблюдаются у взрослых с аменореей.
Анатомические дефекты оттока
Агенезия мюллеровых протоков, полная андрогенная резистентность, неперфорированная девственная плева, поперечная перегородка влагалища, стеноз шейки матки и агенез влагалища являются возможными причинами первичной аменореи у подростка.Поскольку эти расстройства обычно выявляются в подростковом возрасте, они редко встречаются как причина аменореи у взрослых. Единственное исключение из этого правила — отсроченное распознавание причины первичной аменореи у подростка до тех пор, пока он не станет взрослым.
Вторичная аменорея из-за внутриутробных синехий и стеноза шейки матки гораздо чаще встречается у взрослых, чем у подростков. Внутриматочные синехии характеризуются внутриматочными спайками и могут быть связаны с недавней процедурой выскабливания слизистой оболочки матки.Стеноз шейки матки может быть вызван хирургическим вмешательством шейки матки.
Лечение анатомических причин первичной аменореи можно резюмировать как хирургическое восстановление неперфорированной девственной плевы, хирургическое восстановление поперечной перегородки влагалища или косметическая хирургия полной резистентности к андрогенам . Агенезия мюллерова протока не лечится.
Синдром Ашермана или внутриутробные синехии вызывают вторичную аменорею. Это заболевание встречается редко у подростков и обычно является следствием послеродового эндометрита.
Первичный гипогонадизм
Основные причины первичной аменореи
Наиболее частые причины первичного гипогонадизма включают дисгенезию гонад «синдром Тернера, чистую дисгенезию гонад и синдром Свайера», агенез гонад, дефицит 17-гидроксилазы, дефицит 17,20-лиазы, дефицит ароматазы, идиопатическую преждевременную недостаточность яичников, вторичную недостаточность яичников. из-за химиотерапии или облучения, мутации гена рецептора ФСГ, устойчивости к ЛГ, галактоземии или гликопротеинового синдрома 1 типа.Эти расстройства обычно проявляются первичной аменореей в подростковом возрасте и редко остаются нераспознанными до взрослого возраста. Эти пациенты обычно бесплодны, и им требуется психотерапия, заместительная терапия эстрогенами и лечение бесплодия , если возможно.
Преждевременная недостаточность яичников чаще встречается у взрослых, чем у подростков, и их следует диагностировать на ранней стадии и своевременно лечить. Добавки кальция и витамина D необходимы для снижения риска остеопороза у пациентов с диагнозом преждевременной недостаточности яичников.Беременность у женщин с диагнозом преждевременная недостаточность яичников может произойти спонтанно. Если женщина действительно бесплодна, единственным вариантом беременности будет экстракорпоральное оплодотворение с использованием донорских ооцитов.
Гипоталамические причины аменореи
Эти причины аменореи чаще всего встречаются у взрослых. Стресс, недоедание и физические упражнения могут вызвать аменорею у взрослых. Нервная анорексия — это состояние, которое характеризуется тяжелым недоеданием из-за пищевого расстройства и может быть связано с аменореей.
.
Аменорея, без менструального цикла
Что такое вторичная аменорея?
Вторичная аменорея — это отсутствие менструаций в течение 6 месяцев у женщин, которые ранее были регулярными, или в течение 12 месяцев у женщин, имевших нерегулярные периоды.
Насколько часто встречается вторичная аменорея?
Эта проблема наблюдается примерно у 1% женщин репродуктивного возраста.
Вторичная аменорея — симптом
Вторичная аменорея — это симптом, который может быть вызван многими патологическими состояниями.Диагностическая оценка должна привести к правильному диагнозу, если к проблеме подходить поэтапно.
Шаг 1 — История пациента
Хороший анамнез может выявить этиологический диагноз до 85% случаев аменореи.
Необходимо собрать подробный менструальный анамнез.
Шаг 2 — Физический осмотр
Признаки избытка андрогенов, такие как гирсутизм (чрезмерный рост волос) и клиторомегалия (увеличение клитора).
Обследование груди может выявить галакторею (молочные выделения из груди).
Дефицит эстрогена можно предположить при гинекологическом осмотре по гладкому влагалищу без нормальных складок (морщин) и по сухому эндоцервиксу без слизистой оболочки.
Шаг 3 — Предложите определенную этиологию из истории и экзамена
Если анамнез и физический осмотр позволяют предположить определенную этиологию, тогда начальное обследование может быть адаптировано соответствующим образом.
Пример использования:
Например, 32-летняя женщина, у которой раньше были регулярные месячные, теперь обращается к врачу после 8 месяцев отсутствия менструации после D&C по поводу сильного кровотечения после выкидыша. Скорее всего, у нее внутриутробные спайки, из-за которых у нее отсутствуют месячные.
Разумным подходом к этому пациенту будет:
Анализ крови на ХГЧ для исключения беременности
Уровень ФСГ для подтверждения наличия или отсутствия менопаузы
Гистероскопия для проверки полости матки, если первые 2 теста в норме
Шаг 4 — Выполнение диагностической оценки
Некоторые пациенты не демонстрируют очевидной этиологии аменореи при анамнезе и при физикальном обследовании.Этих пациентов можно логически обработать, используя пошаговый подход.
Подходы к диагностике могут различаться, однако различия в основном касаются порядка выполнения тестов.
Существует несколько способов проведения обследования при вторичной аменорее. Здесь описан один разумный диагностический подход. Если ваш врач поступил иначе, это не значит, что он был неправ или что этот подход неверен. К каждому случаю нужно относиться индивидуально.
Диагностическая оценка A — Функция щитовидной железы
И гипотиреоз, и гиперпролактинемия могут вызывать первичную или вторичную аменорею.
Их легко проверить с помощью анализа крови.
Если присутствует, медикаментозная терапия должна привести к возвращению регулярных периодов.
Диагностическое обследование B — Проблемы с прогестероном (тест на отмену прогестерона)
Тест на прогестагрузку выполняется путем введения прогестина (лекарства).
Если у пациентки возникает кровотечение отмены после прекращения приема прогестиновых препаратов, значит, у нее присутствует эстроген, но овуляция отсутствует (ановуляция).
Если кровотечение отмены не происходит, либо у пациентки очень низкий уровень эстрогена, либо имеется проблема с оттоком, такая как синехии матки (спайки) или стеноз шейки матки (рубцевание).
Подробнее о специфике прогестационного теста (тест на отмену прогестерона) — диагностический тест на вторичную аменорею.
Возможные диагнозы для женщин с кровотечением отмены
Хроническая ановуляция следует лечить с помощью периодической отмены прогестина или приема пероральных противозачаточных таблеток, если пациентка в настоящее время не желает забеременеть.
Если она желает забеременеть, можно рассмотреть возможность индукции овуляции цитратом кломифена или инъекционными гонадотропинами.
Если ановуляторное состояние сохраняется в течение длительного времени, следует рассмотреть возможность биопсии эндометрия, чтобы исключить значительную гиперплазию или карциному эндометрия.
Возможные диагнозы для женщин без кровотечения отмены
Гипоэстрогенизм — низкий уровень эстрогенов
Нарушение оттока — синдром Ашермана (спайки) или стеноз шейки матки (рубцевание)
Преждевременная недостаточность яичников (POF или POI, или «ранняя менопауза»)
При обнаружении спаек их следует лизировать гистероскопически, если женщина хочет беременность или регулярные месячные.
Диагностическая оценка C — Тестирование ФСГ
Если у пациента действительно произошло кровотечение после комбинированного гормонального режима (или если этот шаг был пропущен), следующий тест, который необходимо получить, — это уровень ФСГ.Это не следует делать в течение примерно 2 недель после завершения режима эстроген-прогестина, чтобы лекарства не влияли на уровень гормонов.
Уровни ФСГ, указывающие на недостаточность яичников
Если уровень ФСГ превышает 30-40 ММЕ / мл, у пациентки, вероятно, яичниковая недостаточность.
Пиковые уровни ФСГ в середине цикла овуляции не должны быть такими высокими.
Уровни ФСГ в период менопаузы следует проверить еще раз через несколько недель для подтверждения.
Также можно определить уровень эстрадиола. При нарушении функции яичников уровень эстрогена низкий (менее 20-40 пг / мл).
После подтверждения недостаточности функции яичников следует рассмотреть 3 возможности:
Мозаицизм с участием Y-хромосомы
Синдром ломкой Х-хромосомы
Аутоиммунное заболевание
Подробнее о преждевременной недостаточности яичников — причины и методы лечения
Гипоталамическая аменорея
Пациенты, у которых не происходит кровотечение после введения прогестина, но у которых наблюдается кровотечение после введения эстрогена / прогестина и которые имеют нормальные или низкие уровни ФСГ и ЛГ, имеют гипоталамическую аменорею.
Дисфункция гипоталамуса приводит к аномальному высвобождению гормонов ЛГ и ФСГ из гипофиза. Конечным результатом является отсутствие нормального развития фолликулов и овуляции.
Возможные причины гипоталамической аменореи
Некоторые лекарства (например, фенотиазины), а также экстремальная потеря веса, стресс или физические упражнения могут вызвать этот тип вторичной аменореи.
Опухоль гипофиза или гипоталамуса будет редкой находкой у этих пациентов, у всех которых в начале диагностической оценки проверяли уровень пролактина.Однако, если в анамнезе нет очевидной причины, иногда рекомендуется пройти базовую компьютерную томографию или МРТ области седлары, чтобы исключить (очень редко) опухоль.
Пациенты с нормальным уровнем пролактина и нормальными результатами визуализации имеют гипоталамическую аменорею неясной причины. Если аменорея и кровотечение отмены не исчезают, уровень пролактина следует измерять ежегодно, поскольку небольшая микроаденома может «прятаться».
Лечение аменореи, вызванной нервной анорексией
Потеря веса в результате нервной анорексии — важный диагноз, который необходимо поставить, поскольку уровень смертности составляет 5-15%. В большинстве случаев показано психиатрическое консультирование.
В этом состоянии, как и в других ситуациях гипоталамической аменореи, пациенты могут быть значительно гипоэстрогенными (ситуация с низким уровнем эстрогена, аналогичная менопаузе).
Процедуры
Если состояние стойкое, следует рассмотреть возможность заместительной гормональной терапии для защиты от остеопороза.
Один из подходов — определить уровень эстрадиола, и если он ниже 30 пг / мл, посоветуйте пациенту, что показана заместительная гормональная терапия.
В ранее напечатанной статье подробно рассказано о причинах появления пролежней, вы можете ознакомиться с ними перейдя по ссылке. В продолжение мы расскажем вам о том, какие средства для профилактики используются, а также о необходимых мерах ухода на всех стадиях течения болезни.
Пролежни делятся на IV стадии, каждая из которых лечится по-своему
Одним из средств профилактики пролежней является правильный уход за кожей. Не допускайте, чтобы кожа была слишком влажной или сухой, в этом вам помогут лосьоны и крема серии Menalind Professional. Такие средства поддерживают водный баланс кожи и защищают от агрессивного воздействия внешних факторов окружающей среды.
I стадия пролежней
На интактной коже имеется участок покраснения, который не бледнеет при устранении давления и обычно локализуется над костным выступом. На коже с сильной пигментацией покраснение может быть плохо заметно. I стадия, как правило, говорит о том, что пациент относится к группе риска по образованию пролежней. Чтобы избежать разрушения ткани кожных покровов в области покраснения, необходимо менять положение тела больного, а также соблюдать все нормы гигиены.
Профилактика I стадии пролежней
Для поддержания гигиены вовсе не обязательно ежедневно беспокоить больного и проводить водные процедуры, достаточно воспользоваться одноразовыми изделиями для гигиены, которые облегчают уход за лежачими больными, в их состав входят натуральные добавки, поддерживающие водный баланс кожи. Во время гигиенической процедуры рекомендуется подложить под тело впитывающие пеленки, которые защитят постельное белье от загрязнения и жидкости. Еще одна проблема, с которой вы можете столкнуться — недержание мочи в результате ослабления специальной мышцы — сфинктера мочеиспускательного канала. Поэтому, после процедур, рекомендуется использовать впитывающие трусы или подгузники, в состав которых входит абсорбент, он поглощает все выделения и запахи, благодаря чему не возникает опрелостей и аллергических реакций, которые могли бы усугубить ситуацию. Подобрать подгузник можно по индивидуальным особенностям человека.
В случае, если участок кожи воспалился и из раны выделяется экссудат — можно воспользоваться раневой повязкой Протеокс-ТМ, она растворяет некроз и гнойные выделения, а также активизирует рост новых грануляций, значительно ускоряя процесс заживления раны. Данное средство необходимо зафиксировать вторичной повязкой, например, Гидрофилм или Омнификс.
Из технических средств для профилактики пролежней рекомендуется использовать противопролежневый матрас, который поспособствует улучшению кровообращения. Принцип работы, которого основан на постоянном изменении давления воздуха среди различных групп ячеек, это возможно благодаря автоматическому компрессору, также оснащается воздушным фильтром. Компрессор попеременно наполняет воздухом нечетные и четные ряды ячеек. Из-за смены давления в ячейках обеспечивается круглосуточное массажное действие на мягкие ткани лежачего больного, нормализуя кровоснабжение и устраняя причину возникновения пролежней.
В статье «Как выбрать противопролежневый матрас» вы найдете подробную информацию о том какие бывают матрасы, чем они отличаются друг от друга, а также инструкцию по эксплуатации.
Современные технологии производства противопролежневых матрасов позволяют проводить эффективную программу, направленную на профилактику пролежней, не требуя значительных усилий, что благоприятно сказывается и на психоэмоциональном аспекте самого больного.
II стадия
Пролежень выглядит как неглубокая открытая язва с красно-розовым раневым ложем, без струпа. Она может представлять собой не вскрывшийся или вскрывшийся пузырь, заполненный серозным веществом. Для этого вида воспаления типично выделение экссудата, содержащего белок (преимущественно сывороточный альбумин) в количестве 3-8%. Сосудистая реакция при серозном воспалении выражается гиперемией, что особенно хорошо видно на серозных оболочках.
Лечение II стадии пролежней
При лечении пролежней на этой стадии показана частая смена положений тела, а также использование антибактериальных и ранозаживляющих препаратов местного действия. В первую очередь поражение кожного покрова происходит в области крестца, поскольку при непроизвольных движениях кожа постоянно страдает от трения о простыни, одежду, а также при слишком высоком подъеме головного конца кровати при котором пациент пытается удержаться в сидячем или полусидящем положении без должной опоры. При таком трении тела необходима надежная фиксация раневой повязки, например, гидроколлоидная контурная повязка Comfeel Plus с адгезивными краями разработана специально для лечения пролежней в этой области. Анатомическая форма изделия, выполненная виде бабочки, которая обеспечивает идеальное прилегание на этой области. Такая повязка ускоряет заживление пролежней в несколько раз, благодаря эффекту «влажной камеры».
Также на этой стадии очень важно следить за тем, чтобы через пораженные места в организм не попала инфекция. Если же рана инфицирована — нередко назначаются препараты с содержанием серебра (например, Atrauman Ag). Серебросодержащие повязки обладают высокими антибактериальными свойствами и снижают болевые ощущения.
III и IV стадия
III стадия характеризуется интенсификацией процесса и повреждением подкожных тканей, в том числе мышц и жировой прослойки, что в свою очередь ведет к необратимым повреждениям некротического характера, нарушению кровоснабжения тканей и их отмиранию. Рана становится глубже, сопровождаясь сильным воспалительным процессом и некрозом, перерастает в IV стадию. Как правило, IV стадия развития пролежней является наиболее опасной, поскольку пораженные участки достигают значительных размеров. Раны инфицированы и постоянно гноятся, что приводит к сильному болевому синдрому. На этой стадии лечение должно проводиться в условиях стационара.
ЛечениеIII и IVстадий
Учитывая обширность поражения мягких тканей, увеличивается риск развития заражения крови (сепсис). Некротические повреждения мягких тканей при пролежнях IV стадии носят уже необратимый характер, назначаются препараты для внутримышечного и внутривенного введения, снижающие риск сепсиса и тромбообразования.
В зависимости от типа раны можно использовать гель Purilon, он предназначен для заполнения глубоких неинфицированных ран, пролежней III и IV стадии, создавая оптимальные условия для их заживления. Рану с нанесенным гелем необходимо зафиксировать впитывающей повязкой, например, Hydrofilm Plus. Повязка предотвратит попадание инфекции внутрь и обеспечит стерильный уход во время регенерации тканей.
Данная статья носит ознакомительный характер по уходу за лежачим человеком. Помните, что у каждого пациента могут быть свои особенности, и решение о выборе лечебных средств должен принимать врач.
Получить более подробную информацию и заказать товары, описанные в данной статье, вы можете по телефонам: 8(499)110-20-01 или 8(800)777-06-57 (бесплатный номер).
1 Комментарии к «Профилактика и лечение пролежней»
Ирина — 20.01.2021
Спасибо за статью, полезная! Дедушка оказался в лежачем состоянии после инсульта. Теперь главное не допустить пролежней. Переворачиваем постоянно, делаем массаж. Для массажа взяли тонизирующий гель, называется Лаврик. Единственный минус у него, что не так просто найти в продаже, на аптеке ру заказывали. Матрас еще хотим взять специальный, наверное, будем выбирать, что вы в статье советуете.
Пролежни. Виды пролежней. Профилактика пролежней. Что способствует возникновению пролежней. Лечение пролежней.
Что такое пролежни?
Современная медицина понимает под этим понятием некроз (омертвление) мягких тканей, возникающий из-за постоянного давления на определенные участки тела. На данных участках кожи ухудшается кровообращение, нервная трофика.
Пролежни возникают у не подвижных лежачих больных, которые сами не способны менять положение тела. Особенно к быстрому образованию пролежней склонны пожилые люди, поскольку у них итак нарушено кровообращение, ткани не способны к быстрой регенерации.
Профилактика пролежней – это основной пункт ухода за лежачими больными. Предотвратить образование пролежней возможно при правильном уходе. Лечить пролежни сложнее и затратнее.
Виды пролежней:
Локализация пролежней зависит от положения пациента, в котором он проводит больше времени. Если больной большую часть времени проводит:
на спине, то пролежням подвержены поясница, ягодицы и межлопаточная область;
на боку, образование пролежней характерно для областей плеч и колен, а также поясницы и скул.
Зная места наиболее подверженные возникновению пролежней, необходимо укладывать пациента в таком положении которое обезопасит его от риска.
Выделяю 4 степени развития пролежней:
Первая степень наблюдается покраснение и загрубение кожи в местах наибольшего давления, незначительная отечность. При этом структурные нарушения кожи не наблюдаются. Лечение первой стадии пролежней приводит к положительному эффекту, при этом необходимо принимать профилактические меры, сложного лечения не требуется.
При второй степени наблюдается поражение верхнего слоя кожи. Появляются язвы, мокнущие раны, мацерации. Затем появляются эрозии подкожной клетчатки.
На третьем этапе появляются отмершие участки кожи, гнойное наполнение ран. Повреждение мышечной ткани.
4 степень развития пролежней проявляется разрушениям сухожилий и костной ткани. Раны очень глубокие, кожа и жировая ткань фактически полностью разрушена некротическими процессами. Все раны пролежней четвертой степени заполнены гноем. Лечение, преимущественно, требует хирургического вмешательства.
Профилактика образования пролежней:
Постоянное наблюдение за кожей человека, подверженного риску образования пролежней, является необходимым элементом профилактики.
Меры профилактики пролежней:
Необходимо менять постоянно положение тела больного, каждые 2 часа.
Откажитесь от клеенчатых и резиновых подкладок, они нарушают дыхание кожи, скатываются
Постель должна быть сухой и чистой
Проводите регулярную гигиену тела, во избежание возникновения раздражений кожи и интимных мест. (Смотрите раздел моющих средств>>>)
Используйте специальные средства ухода за кожей, не применяйте средства не предназначенные для этих целей (Смотрите раздел средства ухода за кожей>>>).
Стимулируйте кожу массированием, желательно с использованием активизирующего геля, и никогда не пользуйтесь спиртом, поскольку это может привести к пересушиванию кожи. (Смотрите гель для массажа>>>)
Побуждайте больного к активным действиям, не делайте за него то, что он может сам.
Позаботьтесь о правильном и достаточном питании больного. В рационе должны содержатся необходимые вещества, витамины, микроэлементы. Если появятся пролежневые изменения, временно следует перейти на высокобелковую диету. Ограничьте сладости, животные жиры и соль. (Существует специальное энтеральное питание>>>)
Больной должен употреблять достаточно чистой воды.
Используйте специальные противопролежневые приспособления: матрасы, подушки, валики и др. (Смотрите раздел матрасы и приспособления>>>)
Каждый день осматривайте кожу больного в поисках изменений кожи, это поможет вовремя увидеть начинающиеся пролежни и предотвратить их развитие.
Что способствует образованию пролежней?
Отсутствие подвижности.
Травмы.
Ненадлежащий уход.
Опрелости кожи при недержании.
Недостаточное питание и нарушение режима питья.
Хронические заболевания, например диабет.
Нахождение в душном, плохо проветриваемом помещении.
Использование не дышащих, искусственных материалов в постели и одежде больного.
Наличие пуговиц, швов, скомканных матрасов и швов в постели.
Если пролежни все-таки возникли, необходимо вовремя принять меры для лечения.
Лечение пролежней:
Появления пролежней это звонок о неверном уходе. Нужно немедленно улучшить режим содержания больного. Первые стадии лечить легче, для этого надо соблюдать все меры профилактики описанные выше. Кроме этого необходимо улучшить кровоснабжение мест, где начинают появляется пролежни. Для этого, после консультации с врачом, используются специальные мази и повязки.
Для лечения пролежней второй стадии необходимо соблюдать меры профилактики, а также применять противоспалительные препараты вместе с средствами для улучшения кровообращения. При образовании видимых ран с нарушением кожного покрова, применяют антисептики и повязки.
Повязка Coloplast Comfeel Plus
Для лечения третьей стадии пролежней по рекомендации врачей применяются:
противовоспалительные средства,
препараты для стимуляции процесса восстановления кожного покрова,
медикаменты, действие которых направлено на улучшение кровообращения,
средства и повязки некролитического воздействия.
Пролежни на четвертой стадии развития требуют хирургического вмешательства для удаления мертвых тканей, а также всю терапию описанную выше.
Для лечения 2-4 стадии пролежней необходимо использовать современные средства медицины: специальные гидрогелевые,противопролежневые губчатые повязки, а также мазевые повязки, гидроколлоидные повязки, альгинатные повязки и повязки с содержанием серебра.
Пример, Губчатые повязки на пятки PermaFoam, для лечения и предотвращения развития пролежней.
Необходимо помнить, что лечить пролежни намного сложнее, чем принимать профилактические меры.
Повязка на крестец Biatain sacral
Терапия массажем для профилактики пролежней
Что такое пролежни?
Пролежни (также называемые постельные язвы или язвы от давления) это повреждения, вызванные постоянным давлением или трением. Они, как правило, возникают у людей, которые находятся в неподвижном состоянии или которым трудно двигаться самостоятельно, например, у пожилых людей или парализованных. Пролежни часто встречаются на частях тела с выступающими костями, таких как пятки и бедра, а также на ягодицах. Длительное давление на эти области приводит к плохой циркуляции крови, а затем к гибели клеток, нарушению целостности кожи и развитию открытой раны — язвы от давления. Для заживления пролежней требуется длительное время — и некоторые из них не заживают — поэтому, если это возможно, важно предотвратить их развитие.
Что такое терапия/лечение массажем?
Терапия массажем это лечение, при котором части тела подвергаются манипуляциям с применением передвижения, давления и удерживания (фиксации). Терапия массажем может увеличить приток крови в определенной области, улучшить эластичность тканей, уменьшить отек из-за скопления жидкости, а также укрепить иммунную систему. Некоторые исследования показали, что терапия массажем может помочь предотвратить развитие пролежней у людей с риском их развития, но неизвестно, действительно ли это работает.
Цель этого обзора
В этом обзоре исследовали, эффективна ли терапия массажем при использовании ее в качестве монотерапии или как части оказания комплексной помощи, в предотвращении развития пролежней. Авторы обзора хотели сравнить терапию массажем с имитацией массажа, или сравнить со стандартной помощью, оказываемой для профилактики пролежней (то есть специальные матрасы, регулярные повороты и уменьшение давления на неподвижного пациента).
Результаты этого обзора
Авторы обзора провели поиск медицинской литературы, опубликованной до 8 января 2015 года, но не смогли выявить соответствующих испытаний, в которых изучали терапию массажем для профилактики пролежней. Таким образом, в настоящее время нет доказательств в поддержку терапии массажем или отказа от его использования в качестве профилактики пролежней. Существует острая необходимость в проведении клинических испытаний, чтобы исследовать эту область и установить, работает ли терапия массажем и безопасна ли она.
Что нужно знать о пролежнях
Пролежнем называют повреждение (ишемия, некроз) мягких тканей в результате длительного действия постоянного давления, а также различных системных заболеваний. Пролежням чаще всего подвержены: области крестца, лопаток, пяток, ребер; колени, пальцы ног; область бедренной кости, а также стопы, области седалищных костей, локтевых суставов.
Практика показывает, что возможна локализация пролежней на пальцах рук, голове, ушах и даже слизистой рта. Существуют различные виды и стадии пролежней, степень которых могут определить только квалифицированные специалисты. Поэтому важно помнить, что ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, слушать советы близких и знакомых людей по лечению пролежней народными и другими средствами. Ведь любое постороннее вмешательство может привести к ухудшению состояния пациента.
Также стоит отметить, что существенным образом влияют пол и возраст пациента. Правильное лечение способствует улучшению, а в некоторых случаях полному излечению пациента. Различают несколько стадий пролежней.
Пациенты с пролежнями в первой стадии не нуждаются в хирургическом вмешательстве. На коже в этот период Вы можете заметить повреждение, предшествующее образованию язвы; поражённая область тёплая на ощупь, болезненна. Вторая стадия называется «переходной». Характеризуется небольшими по площади поверхностными кожными повреждениями. Третья стадия характеризуется некротическим поражением кожи на всю глубину. Часто пролежень на данной стадии приобретает темные оттенки и отечность. На четвертой стадии обширно поражается кожа, подкожная клетчатка, а также наблюдается некроз мышц, обнажаются кости, сухожилия, суставные капсулы.
Ранними признаками поверхностных пролежней является блестящая, покрасневшая кожа на участках тела, испытывающих давление. Позднее на покрасневших участках Вы можете увидеть маленькие волдыри, которые через некоторое время могут превратиться в язвы. Будьте внимательны к любым изменениям поверхности кожи!
Но, к сожалению, все эти признаки касаются только наружных пролежней. Нельзя забывать о возможности возникновения внутренних процессов. Состояние их может определить только специалист. С Вашей стороны, реальной помощью станет Ваше беспокойство о состоянии здоровья пациента. Вы можете настойчиво требовать повторных осмотров больного (как в дооперационный, так и в послеоперационный периоды), а также приглашать различных специалистов для определения диагноза.
Профилактика пролежней
Во время ухода за пациентом, который долго вынужден находиться в одном положении (например, в инвалидной коляске), важно не допустить начало образования пролежней! Безусловно, очень многое зависит от тщательного ухода за пациентом и точного диагноза.
Определение точного диагноза необходимо оставить медицинскому персоналу, а вот контролировать процесс выздоровления пациента и совершать профилактические процедуры может любой заинтересованный в этом человек. Назовем его – господин К. Прежде всего, господину К. необходимо усвоить, что пролежни обычно возникают в местах, подвергающихся постоянному давлению или трению. Наилучшей профилактикой образования пролежней является частое изменение положения больного, прикованного к постели или инвалидной коляске.
При этом кожу пациента нужно часто осматривать, чтобы не упустить начало процесса появления пролежней. Например, лежачего больного можно, если нет противопоказаний, повернуть на бок на некоторое время (в этом случае очень удобны кровати с боковыми ограждениями или можно использовать универсальные боковые ограждения). При этом нужно осмотреть кожу, можно (если разрешено врачом) слегка ее массировать, где она подвергается излишнему давлению. Это увеличит приток крови к тканям (улучшится питание тканей). Рекомендуется также устраивать так называемые «воздушные купания», обеспечивающие доступ свежего воздуха к телу. Но необходимо позаботиться, чтобы пациент при этом не простудился!
Одним из самых простых способов переворачивания пациента является следующий способ:
Шаг первый: руки больного скрещиваются на груди, левая нога пациента в области стоп кладется на правую ногу.
Шаг второй:Вы кладете свою правую руку на бедро пациента (левая сторона), а левую руку на левое плечо пациента.
Шаг третий: Вы стоите в устойчивой позе. Если кровать низкая, можно немного присесть. Теперь можно переворачивать больного одним движением. Таким образом, Вы повернете его на правый бок. По такому принципу переворачиваете пациента на левый бок.
Поворачивать больного необходимо не реже двух раз в день. Это позволит предотвратить образования пролежней, а также будет способствовать проведению простейших гигиенических процедур. Для простейших правил ежедневного ухода необходимо заблаговременно подготовить все необходимые средства гигиены: салфетки, крем или лосон для мытья, рукавичку для мытья, специальные одноразовые простыни, подгузники, трусики и т.д.
Важной профилактической мерой, которую господин К. может осуществлять, является поддержание чистоты кожи и постельных принадлежностей. Для этого участки тела, подверженные давлению, два — три раза в день обмывают холодной водой, протирают тампонами с раствором, рекомендованным врачом, и затем вытирают досуха, стараясь не повредить кожу больного человека. Постельное и нательное белье меняют не реже чем раз в 48 часов; оно не должно быть влажным. При этом стоит тщательно следить за тем, чтобы на постельном и нательном белье не было складок, швов, пуговиц, крошек и т.д., на которых лежит (сидит) пациент. Особое внимание нужно обратить на тех пациентов, у которых кожа легко травмируется (причина этого — мацерация кожи в результате недержания мочи и/или кала). Поэтому рекомендуется совершать профилактические действия чаще 2 раз в сутки.
Уход за пациентом, режим двигательной активности, режим питания, все профилактические мероприятия и т.д. необходимо обязательно предварительно согласовать с лечащим врачом, а также сообщать ему или ухаживающему персоналу обо всех изменениях в физическом и психическом состоянии больного человека.
Пролежни легче предупредить, чем лечить. Необходимое лечение при возникновении пролежней назначает врач!
Средний срок госпитализации при лечении пролежней составляет 46-50 дней. При верном лечении и хорошем медицинском обслуживании состояние пациента улучшается практически на 80 %, часто они полностью излечиваются.
Стоит отметить, что и сами пациенты могут способствовать улучшению своего состояния. А именно: немедленно сообщать медицинскому персоналу о любых физиологических изменениях или ощущениях, следовать советам квалифицированных специалистов, не заниматься самолечением. Правильное лечение способствует улучшению, а в некоторых случаях полному излечению пациента.
Хотелось бы оградить от такого неприятного явления и здоровых людей. Ведь никто не знает, что ждет его в будущем. Необходимо стараться поддерживать свой вес в норме (при случайной травме снизится вероятность возникновения пролежня), стараться правильно питаться. Это оградит Вас от появления пролежней и многих других заболеваний.
Перейти в раздел Противопролежневые системы
Пролежни что это такое
Пролежни — гибель мягких тканей (кожи с подкожной клетчаткой, слизистой оболочки, стенки полого органа или кровеносного сосуда и др.), возникающая вследствие нарушения кровообращения, вызванного продолжительным непрерывным механическим давлением.
Их локализация — выступающие участки костей: локти, ягодицы, пятки, лодыжки, крестец, позвоночник.
Пролежни возникают под влиянием давления, при отсутствии способствующих его развитию нарушений общего состояния организма (например, возникает при неудачно наложенной гипсовой повязке) или развивается на фоне грубых нарушений питания тканей, чаще при тяжёлых повреждениях спинного мозга.
Можно выделить 3 наиболее важные причины, по которым возникают пролежни:
Давление на места наиболее частой локализации, оказанное массой тела или конечностей
Силы трения при передвижении пациента по простыне.
Влажность вследствие недержания мочи или потоотделения увеличивает трение между двумя поверхностями.
При каких условиях возникают?
Неподвижность (например, паралич).
Недоедание и низкая масса тела.
Недержание кала.
Недержание мочи.
Переломы костей (особенно бедренной).
Дефицит витамина С.
Низкое артериальное давление.
Связанные с возрастом изменения кожи: повышение порога болевой чувствительности, истончение кожи, снижение иммунитета.
Инфекционные болезни.
Анемия.
Заболевания сосудов.
Сахарный диабет.
Злокачественные опухоли.
Мозговые сосудистые заболевания (например, инсульт).
Сухая кожа.
Отёки.
Пролежни классифицируются по 4-м стадиям, в соответствии с симптомами.
Стадия I: покраснение кожи без побледнения, поражённая область тёплая на ощупь, болезненная.
Стадия II: нарушение целостности кожи, наличие пузырей с отделяемым, покраснение кожи выражено более ярко, повышение температуры поражённой области, отёк.
Стадия III: формирование язвы с отделяемым (язва распространяется не глубже кожи), заживление под коркой.
Стадия IV: язвы распространяются на мышцу или кость, гибель прилегающих тканей (видимое повреждение не отражает истинной площади омертвения).
Местное лечение формирующихся пролежней включает тщательный туалет области измененной кожи. Туалет производят физиологическим раствором, перекисью водорода.
Диета высококалорийная с высоким содержанием белков, добавление в рацион сульфата цинка, витаминов А и С, железа.
Физическая активность — движения в максимально достижимом для пациента диапазоне или активные упражнения, если они возможны.
Противогрибковые мази по показаниям: миконазол, клотримазол.
Антибактериальные средства местно: сульфадиазин серебра, сульфадиазин натрия, клиндамицин, гентамицин, хлорамфеникол.
Радикальное хирургическое лечение глубоких и сложных пролежней: наложение мышечно-кожных лоскутов, трансплантация кожи.
Средний срок госпитализации при лечении пролежней — 46 дней. При хорошем медицинском обслуживании состояние пациента с пролежнями в 79% улучшается, в 40% они полностью излечиваются.
Основная профилактика против пролежней включает в себя:
Переворачивание пациента в кровати через каждые 2 часа. Это может полностью предупредить образование пролежней.
Применение средств, направленных на снижение силы давления, а также обеспечивающих его прерывность (пластиковые шины, специальные кровати, а также матрацы, подушки и прокладки, которые заполняются пеной, водой, гелем, воздухом или комбинацией этих материалов). Прерывность фактора давления с успехом обеспечивается системами с регулируемым давлением и вибрацией, которые уменьшают давление на кожу.
Пролежень – это некроз мягких тканей, возникающий вследствие нарушения их питания и длительного давления на определенную область тела. Развитию патологии способствует ограниченная подвижность больного, недостаточный уход, нарушения чувствительности и трофики. Пролежни обычно возникают в местах прилегания костных выступов к коже (крестец, пятки, лопатки). Тактика лечения зависит от глубины и стадии некроза. При поверхностных пролежнях выполняются перевязки, при глубоких поражениях необходимо иссечение омертвевших тканей.
МКБ-10
Причины пролежня
Классификация
Симптомы пролежня
Осложнения
Диагностика
Лечение пролежня
Прогноз и профилактика
Цены на лечение
Общие сведения
Пролежень – омертвение тканей, возникающее вследствие длительного давления в сочетании с нарушением иннервации и кровообращения на определенном участке тела. Развивается у ослабленных лежачих больных. Кроме того, пролежень может появиться у пациентов с переломами вследствие давления слишком тугой или неровной гипсовой повязки, а также у людей с зубными протезами (при его плохой подгонке).
Вероятность развития пролежня в первую очередь зависит от двух факторов: качества ухода и тяжести заболевания. В некоторых случаях появления пролежней достаточно трудно избежать и для их профилактики приходится применять целый арсенал специальных средств: противопролежневые матрасы, специальные впитывающие пеленки, круги, подкладываемые под определенные участки тела и т. д.
Причины пролежня
Основной причиной возникновения патологии является сдавление тканей между костью и находящейся снаружи твердой поверхностью. Мягкие ткани сдавливаются между костью и кроватью или костью и инвалидным креслом, что приводит к нарушению кровообращения в мелких сосудах. К клеткам сдавленной области перестает поступать кислород и питательные вещества, в результате участок ткани мертвеет и погибает.
Дополнительными причинами повреждения кожи в типичных местах образования пролежней становятся трение и скольжение. Трение о простыни или одежду возникает, когда пациент самостоятельно меняет позу, либо его переворачивают или пересаживают члены семьи или мед. работники. Скольжению способствует слишком высокий подъем головного конца кровати, при котором пациент соскальзывает вниз, а также попытка удержаться в сидячем или полусидячем положении без должной опоры.
В группу риска возникновения пролежней относятся все люди с ограниченной подвижностью, которая может возникнуть вследствие оперативных вмешательств, параличей, комы, седации, слабости и общего плохого самочувствия, а также заболеваний или травм при которых необходим постельный режим или использование инвалидного кресла. Вероятность развития заболевания увеличивается у курильщиков и людей пожилого возраста, при плохом питании и недостатке жидкости. К числу других факторов, повышающих риск возникновения пролежней, относятся:
Ухудшение чувствительности вследствие неврологических заболеваний, повреждений спинного мозга и т. д. При таких состояниях пациенты не ощущают боли и дискомфорта, свидетельствующих о сдавлении мягких тканей. Пролежни у пациентов с параличами склонны к затяжному, упорному течению и могут возникать даже в нетипичных местах (например, вследствие давления края обуви).
Потеря веса и мышечная атрофия. Мышцы и жировая ткань являются естественными прослойками между костными выступами и кожей. При их уменьшении кожа при давлении подвергается увеличенным нагрузкам. Поэтому пролежни часто образуются у истощенных больных.
Слишком влажная или слишком сухая кожа. Кожа становится сухой при повышении температуры, а влажной – при усиленном потоотделении, которое может быть обусловлено как болезнью, так и чрезмерным перегревом больного (слишком теплое одеяло, слишком высокая температура в помещении).
Недержание мочи или кала. У пациентов, не контролирующих свой мочевой пузырь, кожа часто бывает влажной, что делает ее более уязвимой к образованию пролежней. А бактерии, присутствующие в каловых массах, могут способствовать инфицированию пролежней и становиться причиной развития тяжелых местных осложнений.
Мышечные спазмы. При непроизвольных движениях кожа постоянно страдает от трения о простыни, одежду и другие поверхности.
Нарушения сознания. Пациенты не могут адекватно оценивать свое состояние и воздерживаться от действий, провоцирующих образование пролежней или выполнять действия, препятствующие их появлению.
Классификация
В современной гнойной хирургии наибольшей популярностью пользуется классификация пролежней с учетом степени тяжести:
I стадия пролежня. Целостность кожных покровов не нарушена. Отмечается покраснение, цианотичность или багровый оттенок кожи. Кожа может выглядеть раздраженной. Иногда пациенты жалуются на болезненность или повышенную чувствительность в области формирующегося пролежня.
II стадия пролежня. Есть поверхностная рана с повреждением эпидермиса и части дермы. Пролежень может представлять собой пузырь с жидкостью или красно-розовую, отечную, напоминающую язву рану.
III стадия пролежня. Некроз распространяется на всю глубину дермы и захватывает подкожную жировую клетчатку. При этом фасция и подлежащие органы и ткани остаются интактными. Визуально выявляется пролежень в виде кратерообразной раны с дном из желтоватой омертвевшей ткани.
IV стадия пролежня. Обширный, глубокий пролежень. Некротические процессы распространяются на сухожилия, мышцы и кости, которые могут выстоять в ране. Дно пролежня заполнено омертвевшей темной тканью.
Кроме того, существует классификация пролежней с учетом размера поражения: небольшой пролежень (диаметром до 5 см), средний пролежень (от 5 до 10 см), большой пролежень (от 10 до 15 см) и гигантский пролежень (более 15 см). Отдельно выделяют свищевую форму пролежней, при которой в мягких тканях имеется большая полость, сообщающаяся с наружной средой через небольшое отверстие на коже (свищ). Полость может находиться на значительном расстоянии от ранки. При этом отделяемое «проходит» через свищевой ход, нередко – изогнутый, тонкий и извилистый. При свищевой форме пролежней часто наблюдается остеомиелит подлежащей кости.
Симптомы пролежня
У пациентов, лежащих на спине, участки некроза чаще всего образуются в области крестца. Возможно также развитие пролежней в области лопаток, пяток и затылка. При положении в постели на боку пролежни возникают в области большого вертела бедренной кости, ушных раковин, висков, наружной поверхности плеча, колена и голеностопного сустава. Если больной лежит на животе, пролежень может образоваться в области крыльев подвздошных костей и по передней поверхности коленных суставов. У людей, пользующихся инвалидным креслом, пролежни наиболее часто возникают в области крестца, ягодиц, позвоночника, лопаток, а также задней поверхности рук и ног – в местах, где конечности опираются о кресло.
Вначале появляется покраснение или синюшность. Возможны неприятные ощущения и повышенная чувствительность в зоне поражения. В последующем формируются пузыри, при их вскрытии образуются поверхностные раны. Раны постепенно углубляются, становятся кратерообразными, появляется гнойное отделяемое. На дне раны образуется вначале желтоватые, а затем темные участки некроза.
Осложнения
Самым тяжелым осложнением пролежня является сепсис – опасное для жизни состояние, при котором бактерии с током крови распространяются по организму, что может стать причиной полиорганной недостаточности и смерти больного. Кроме того, пролежень может привести к развитию флегмоны, гнойного артрита, контактного остеомиелита подлежащей кости и раневого миаза (инфектации раны личинками насекомых). При расплавлении стенок сосудов возможно арозивное кровотечение. В отдельных случаях в области хронического, длительно незаживающего пролежня может развиться рак кожи.
Диагностика
Диагноз пролежня выставляется гнойным хирургом, травматологом или другим врачом, осуществляющим ведение больного, на основании типичной клинической картины и локализации повреждения. Специальные методы диагностики не требуются. Следует учитывать, что на начальных стадиях пролежни нередко бывают безболезненными или практически безболезненными, поэтому всех ослабленных, малоподвижных пациентов необходимо регулярно осматривать, уделяя особое внимание «зонам риска» – местам прилегания костных выступов. При нагноении пролежня может потребоваться забор материала для определения возбудителя и определения его устойчивости к различным антибиотикам. В отдельных случаях необходима дифференциальная диагностика пролежня с раком кожи. Диагноз уточняется на основании биопсии.
Лечение пролежня
Лечение всех поражений, даже небольших и поверхностных, должно проводиться с участием врача. Самолечение недопустимо, поскольку при таком подходе возможно дальнейшее прогрессирование пролежня и развитие тяжелых осложнений. К числу основных принципов лечения пролежней относится вВосстановление кровотока в поврежденной области, мероприятия, способствующие отторжению некротических масс и заживлению раны.
Для восстановления кровотока в области пролежня принимают специальные меры профилактики, о которых будет рассказано ниже. Для стимуляции отторжения некротических масс используют специальные лекарственные препараты (клостридиопептидаза + хлорамфеникол). При необходимости в ходе первичной обработки участки некроза удаляют с помощью специальных инструментов.
После того, как рана будет полностью очищена от некротических тканей, проводят перевязки с альгинатами (специальный порошок или салфетки для заполнения ран), накладывают гидроколлоидные повязки и повязки с ранозаживляющими препаратами. При осложнении пролежня бактериальной инфекцией применяют местные антисептические и антибактериальные средства. Пожилым пациентам и больным с тяжелыми пролежнями проводят антибиотикотерапию. Если после пролежня образовался обширный дефект, может потребоваться кожная пластика.
Прогноз и профилактика
Прогноз определяется тяжестью пролежня и характером основной патологии. Профилактика включает следующие мероприятия:
Ежедневная проверка кожи является обязательной процедурой, которая должна проводиться при уходе за всеми тяжелыми больными и инвалидами. Необходимо обращать особое внимание на области костных выступов и зоны риска развития пролежней.
Для профилактики пролежней следует каждые 2-3 часа менять положение больного в постели, использовать специальные приспособления (надувные круги и т. д.) и противопролежневые матрасы. Все перемещения пациента должны проводиться с максимальной осторожностью, так, чтобы не допустить трения или растяжения кожи.
Нужно использовать мягкое постельное белье и одежду из натуральных материалов. Желательно, чтобы на одежде не было пуговиц, застежек и других элементов, способных создать очаг повышенного давления на кожу.
Необходимо поддерживать в помещении комфортную температуру – не слишком низкую, чтобы больной не простудился, и не слишком высокую, чтобы избежать излишнего потоотделения и образования опрелостей, которые в последующем могут превратиться в пролежни.
Постельное белье должно своевременно меняться, быть сухим и чистым. При необходимости следует использовать специальные гигиенические средства (впитывающие пеленки, памперсы, прокладки и т. д.).
Кожа лежачих больных становится тонкой и очень уязвимой к повреждениям, поэтому уход за ней должен быть бережным, деликатным. Нежелательно использовать сильнопахнущие и спиртосодержащие косметические средства, которые могут вызвать аллергию и раздражение кожи. Предпочтительно применять специальные щадящие гигиенические средства. Нужно следить за тем, чтобы кожа пациента всегда оставалась сухой и чистой: протирать его мягким полотенцем при повышенном потоотделении, максимально быстро удалять с кожи естественные выделения (кал, мочу), проводить гигиену интимных зон после каждой дефекации и мочеиспускания.
Смену постельного белья необходимо выполнять с использованием специальных приемов, переворачивая больного и перекатывая его на чистые простыни, но ни в коем случае не выдергивая из-под него белье. Следует также стимулировать пациента к движению и следить за тем, чтобы его питание было умеренным, сбалансированным, богатым минеральными веществами и витаминами, но относительно некалорийным, поскольку из-за малой подвижности количество необходимых калорий в таких случаях уменьшается.
Пролежни – это поврежденные участки кожи, которые возникают вследствие сдавливания тканей при длительном контакте с твердой поверхностью (кроватью, инвалидным креслом, шиной и т.д.) Пролежни появляются в результате обескровливания и омертвения тканей в месте сдавления кожи.
Причины возникновения пролежней
Как известно, питание и насыщение кожи кислородом происходит благодаря наличию в ней кровеносных сосудов. Самые мелкие из них, под названием капилляры, проникают в каждый сантиметр кожи и питают ее. При длительном сдавливании сосуды пережимаются, и кровь не поступает. Это приводит к тому, что определенные участки кожи обескровливаются, и наступает некроз тканей.
Еще одной их причин образования пролежней является смещение верхних слоев кожи. Это происходит, когда пациента пытаются тянуть по постели, или вытягивают их под него судно или мокрое белье. Все это может привести к нарушению кровоснабжения, в результате чего образуются пролежни.
Факторы риска возникновения пролежней
Наиболее подвержены возникновению пролежней люди, которые имеют лишний вес или, наоборот, истощение, плохо питаются и мало пьют, имеют в анамнезе сахарный диабет или заболевания сердца, много потеют, имеют травмы головного и спинного мозга, страдают недержанием мочи и кала. Также неблагоприятными факторами считаются грязная кожа, складки и швы на постели, наличие крошек и мелких предметов, а также аллергия на средства по уходу за кожей.
Места образования пролежней
Участки тела над костными выступами, которые соприкасаются с твердой поверхностью, наиболее подвержены образованию пролежней. Это объясняется практически полным отсутствием в этих местах подкожно-жировой клетчатки, которая способна снизить давление на ткани.
Если человек длительное время лежит на спине, то пролежни образуются на крестце, седалищных буграх, лопатках, затылке, пятках и локтях.
При лежании на боку пролежни образуются на бедрах в области большого вертела, на коленях и лодыжках.
Длительное положение на животе приводит к образованию некроза на лобке и скулах.
Степени тяжести пролежней
В зависимости от степени тяжести пролежни разделяются на шесть стадий:
I стадия – происходит покраснение сдавливаемых участков кожи;
II стадия – кожа отекает, покрывается пузырями, начинается некроз (отмирание) верхнего слоя кожи;
III стадия – на коже появляются язвы;
IV стадия – язвы разрастаются и проникают в мышечный слой;
V стадия – происходит омертвение и разрушение мышц;
VI стадия – самая тяжелая стадия, язва доходит до кости, которая может повреждаться и инфицироваться.
Профилактика пролежней
Профилактика пролежней включает в себя целый ряд мероприятий, направленных на уменьшение сдавливания тканей и сохранение нормального кровообращения в коже.
Для лежачих больных большое значение имеет тщательный уход. Для уменьшения сдавления тканей лежачим больным необходимо приобрести мягкий и упругий матрас. В продаже имеется специальный матрас от пролежней, который обладает эффектом массажа, улучшая кровообращение в определенных участках кожи. Также можно использовать поролоновый матрас, если у вас нет возможности приобрести матрас от пролежней. Необходимо как можно чаще менять положение тела больного, причем делать это нужно достаточно аккуратно, чтобы избежать трения и смещения мягких тканей. Постель пациента должна быть ровной и чистой, без крошек и посторонних предметов. Под участки тела, где обычно возникают пролежни, необходимо подкладывать валики или мягкие подушечки из поролона. Под крестец можно подложить специальный резиновый круг. Все эти приспособления (валики, матрас от пролежней) увеличивают площадь тела, которая соприкасается с поверхностью, на которой находится больной. Это значительно улучшает кровообращение в тканях и снижает риск появления пролежней.
Профилактика пролежней также включает в себя правильное и бережное переворачивание пациента, с минимальным риском повреждения и трения мягких тканей. Если не можете справиться в одиночку, ищите себе помощника. Не следует выдергивать и тянуть мокрое белье и простыни из-под пациента, вначале необходимо его приподнять. Все манипуляции по уходу за кожей и постельными принадлежностями должны проводиться бережно и нежно.
Для уменьшения раздражения кожи используйте мягкое белье (чем больше стирок, тем мягче постель) без швов, заплаток и пуговиц. Для туалета кожи используйте мягкие низкоаллергенные косметические средства. Чаще проводите туалет половых органов и промежности, так как моча и кал имеют свойство раздражать кожу. Обеспечьте оптимальный температурный режим в комнате, укрывайте и одевайте больного в зависимости от температуры, не допуская перегревания. Пот раздражает кожу и повышает риск возникновения язв.
Правильный уход за кожей является одним из средств профилактики пролежней. Не допускайте, чтобы кожа была слишком влажной или сухой, следите за ее чистотой. Используйте увлажняющие и питательные крема, присыпки, подсушивающие мази.
Не трите кожу при обмывании и вытирании пациента, а легко промокайте. Губки и мочалки должны быть мягкими. При недержании мочи используйте памперсы или мочеприемники (для мужчин).
Лечение пролежней
Никакое средство от пролежней не поможет полностью устранить проблему до тех пор, пока не будет устранено сдавливание тканей. Основное лечение пролежней должно быть направлено на восстановление кровообращения в поврежденных тканях. Для этого используют все меры по профилактике пролежней.
Для отторжения омертвелых тканей используют различные средства от пролежней. Хорошим эффектом обладает мазь «Ируксол». Для более быстрого заживления раны необходимо использовать марлевые повязки, пропитанные вазелином. Можно прикладывать специальные гидроколлоидные повязки, если у вас есть возможность их покупать (они достаточно дорогие). Также существуют специальные заживляющие средства от пролежней, в виде различных мазей. Можно использовать облепиховое масло. При развитии вторичной инфекции, что часто бывает при возникновении пролежней, нужно использовать антибактериальные средства.
Лечение пролежней, которые имеют большую площадь и трудно заживают, производят только хирургическим путем (пересадка тканей).
Видео с YouTube по теме статьи:
Источник: http://www.neboleem.net/prolejni.php
Пролежни что это такое
Степень I: кожный покров не нарушен. Устойчивая гиперемия, не проходящая после прекращения давления.
Степень II: поверхностное (неглубокое) нарушение целостности кожных покровов с распространением на подкожную клетчатку. Стойкая гиперемия. Отслойка эпидермиса.
Степень III: разрушение кожного покрова вплоть до мышечного слоя с проникновением в мышцу. Пролежень выглядит как рана. Могут быть жидкие выделения.
Степень IV: поражение всех мягких тканей. Наличие полости, обнажающей нижележащие ткани (сухожилия, вплоть до кости).
При пролежнях III-IV степени главный метод лечения — хирургический.
Места образования
Пролежни образуется в большей степени в области крестца, лопаток, пяток, коленей, ребер, пальцев ног, больших вертелов бедренной кости, стоп, седалищной кости, гребней подвздошной кости и локтевых суставов. В мировой практике известны также случаи локализации пролежней на пальцах рук, а также на голове и ушах; поражаются кожа (поверхностный пролежень) и подкожная клетчатка с мышцами (глубокий пролежень, который опасен образованием инфицированной раны). Пролежень на коже может возникнуть и от давления гипсовой повязки при переломах или на слизистой оболочке рта — от давления зубного протеза и т. д. Основные причины локализации пролежней это давление и время. Если наружное давление на протяжении длительного времени (более двух часов) будет выше, чем давление внутри капилляров, то образование пролежня практически неизбежно.
Лечение
Ультрафиолетовое облучение, электростатический душ, биооклюзионные повязки, смазывание: 10 % камфорным спиртом при 1 стадии, мазью «Солкосерил» при 2 стадии; при 3 и 4 стадии — хирургическое лечение, перевязки, мазь «Ируксол», общеукрепляющие мероприятия. Ударно-волновая терапия. Также весьма эффективны серебросодержащие препараты (“Аргокрем” – при 1-ой степени, “Аргогель” – при 2-4 степенях, повязки из 2%-го раствора кластерного серебра). Они не только борятся с возможными инфекциями, которые могут осложнить травму, но и стимулируют как местный, так и общий иммунитет.
Основные средства лечения пролежней [1] :
Антибактериальные препараты для местного лечения пролежней (бактерицидные и фунгицидные средства)
Противовоспалительные средства (дексаметазон, гидрокортизон, преднизолон)
Стимуляторы репаративных процессов (метилурацил, винилин, мазь каланхоэ)
Современные серебросодержащие препараты (Арговит, Аргокрем, Аргогель)
Профилактика
Тщательный уход за кожей (протирание), регулярная смена белья и перемена положения больного в постели обязательно каждые 2 часа, применение специального массирующего (водного, пневматического и т.д.) матраса и других специальных приспособлений.
Особое место в лечении должно занимать питание больного. В рационе должна преобладать богатая белками пища. В сутки должно быть выпито не менее 1,5 литров жидкости.
Канадские ученые создали и провели испытание специального электрического белья, которое благодаря электрическим импульсам имитирует движение мышц и предотвращает образование пролежней
У лежачих больных, полностью или частично парализованных пациентов, высок риск появления пролежней . Места их образования находятся там, где на кожу оказывается постоянное давление: спина (крестец, лопатки, ребра), ягодицы, ноги (бедра, колени, пальцы, стопы и пятки), локтевой сгиб и даже уши.
Причины и факторы риска
Главные враги пациента – трение, давление и время. Если наружное давление на ткани превосходит внутреннее давление капилляров в течении 2 и более часов, то возникновение пролежней почти неизбежно. Происходит это и при постоянном трении. Помимо вышеупомянутых причин, существует еще ряд немаловажных факторов, провоцирующих развитие некроза:
некачественный уход и несоблюдение правил гигиены,
нехватка белка в рационе,
проблемы с весом: его недостаток или избыток,
атрофия или спазмы мышц,
повышенные сухость или влажность кожа,
недержание мочи или кала,
неврологические болезни и повреждения спинного мозга, приводящие к потере чувствительности,
заболевания, провоцирующие нарушение кровообращения (сахарный диабет, атеросклероз и т.д.),
анемия,
нарушения психики и сознания.
Стадии пролежней
Определяются по тяжести состояния:
Первая стадия
Вторая стадия
кожа цела, но покраснела или побагровела, раздражена, отличается болезненностью и/или чувствительностью
имеется поверхностная рана, с отеком, похожая на язву, нередко пролежень выглядит как наполненный жидкостью пузырь
Третья стадия
Четвертная стадия
глубокая, кратеризированная рана, с покрытым желтоватой некротизированной тканью дном. Она уже достигла жировой клетчатки, но еще не охватила внутренние ткани и органы
омертвение охватывает сухожилия, мышцы и кости, на дне пролежня – омертвевшая темная ткань
Для оценивания рисков появления пролежней, их стадий и состояния пациента, в России применяется шкала Ватерлоу (скачать тест Waterlow Scale). Она включает данные:
о поле, возрасте, телосложении, весе,
наличии или отсутствии недержания, аппетита, нервных расстройств,
о состоянии кожи,
подвижности,
проводимой терапии,
дополнительных факторах риска.
Баллы суммируются, что указывает на степень риска развития такого осложнения:
до 9 баллов – риска нет,
10-14 – средняя степень,
15-19 – повышенная,
более 20 – очень высокая.
Виды пролежней: сухие и гнойные
Врачи используют несколько классификаций таких травм: по степени, причине возникновения, размерам, видам осложнений, но отдельного упоминания заслуживает разделение на сухой или влажный некроз:
Сухие пролежни (мумифицированные) – ткани усыхают, как у мумии, у пораженного участка – четкие границы, выделения отсутствуют, инфекции возникают крайне редко. Пациент чувствует себя более-менее нормально, иногда – жалуется на болезненность,
Гнойные пролежни (пролежневая гангрена) – гораздо опаснее: рана отечная, инфицированная, с гнойными выделениями. Здоровье пациента резко ухудшается: появляются жар, бредовое состояние и/или потеря сознания. Больной мучается от рвоты, сердцебиения и т.д. Если не начать лечение, то начнется заражение крови (сепсис), что чревато летальным исходом.
Протеокс-ТМ – салфетка с трипсином и мексидолом
ПРОТЕОКС-ТМ – для лечения ожогов, гнойных ран, трофических язв и других долго заживающих ран
Обрабатывать и лечить пролежни в домашних условиях – кропотливый процесс, к которому надо подготовиться.
Ухаживать за пролежнями на ягодицах или крестце неудобно из-за лежачего положения пациента на спине. Поэтому наши средства для лечения пролежней отвечают нескольким требованиям: простота использования и редкая смена повязок.
Но начать нужно с выбора антисептических средств, которыми промывают пролежни перед наложением повязки. Не рекомендуется использовать перекись водорода, марганцовку, зеленку или йод. Эти средства пересушивают поверхность раны и повреждают грануляционную ткань. Заживление пролежней эффективнее протекает во влажной среде: для этого используются специальные перевязочные средства, которые помогают создать эффект «влажной камеры».
Салфетки и гели «ЛитА-Цвет», как средства для заживления, показали эффективность при лечении пролежней, благодаря составу, который
сохраняет каждую живую клетку в ране,
создает благоприятные условия для восстановления поврежденных тканей,
создает условия движения жидкости между раной и повязкой,
снижает концентрацию продуктов распада в ране,
имеет сильным антибактериальным действием.
Салфетки и гели «ЛитА-Цвет» — уникальная разработка российской компании НПФ «ЛитА-Цвет» — включающая биопротектор«Эксолин»®, который представляет собой пептидный биорегулятор, стимулирующий процессы регенерации кожных покровов, обогащенный аминокислотами, уроновымикислотами и минеральными веществами. Он сохраняет способность действовать на клетки поврежденных тканей, как стимулятор роста и созревания здоровых клеток окружающих язву тканей. Антибиотик широкого спектра действия – гентомицин, растворяясь в гидрогеле, пропитывает рану и повязку, создавая надежную противомикробную защиту. Гентомицин предохраняет ткани от дополнительного инфицирования.
Дополнительно при лечении пролежней, если нет противопоказаний, принимайте 500 мг витамина С 2 раза в сутки в течение 7 -10 дней и много белковой пищи (яичный белок, куриное мясо). Это проводится на фоне лечения основного заболевания.
Степени пролежней
Бледность кожи в этих частях тела, легкое покраснение. Кожный покров не нарушен. Проходит после прекращения сдавливания, легкого массажа, смены позы.
Не бледнеющее покраснение. Не проходит после прекращения сдавливания. Болезненные язвы и поверхностные наросты на коже. Эрозии, везикулы, пузыри. Покраснение и отслаивание эпидермиса (верхнего слоя кожи)
Глубокое поражение всех слоев кожи. Припухлость. Сильное покраснение. Кратерообразные язвы, дно которых заполнено желтой массой (разлагающейся тканью) или красной грануляцией (ярко красной тканью с зернистой поверхностью). Неприятный запах.
Поражение всех слоев кожи, мышц и кости. Некроз. Ткань омертвелая. Дно язвы наполнено черными кусками кожи.
При инсульте головного мозга появление пролежней происходит в первые три — пять дней. Поэтому с первых суток нужны профилактические меры ухаживания за больным, с которыми Вас познакомит врач.
Если профилактические меры недостаточно эффективными и пролежни появились, надо немедленно начать курс лечения.
Курс лечения пролежней состоит из трех этапов:
Восстановить кровообращение в месте повреждения кожи.
Очистить рану от раневого экссудата, гноя, некротических масс.
Помогать быстрому заживлению очищенной раны.
Эффективность ранозаживляющих средств «ЛитА-Цвет» в лечении пролежней подтверждена результатами клинических испытаний на крупнейших клинических базах страны, в некоторых научно-исследовательских институтах и центрах, в ряде клинических больниц и военных госпиталях Москвы, Санкт-Петербурга, Ярославля, Новосибирска, Самары, Владикавказа и других городов России.
Лечение пролежней разной степени в домашних условиях — клиника «Добробут»
Пролежни у лежачих больных: стадии развития и лечение
Лежачие больные требуют пристального внимания и со стороны медицинских работников, и со стороны родственников. И после купирования острой фазы основного заболевания и стабилизации общего самочувствия больного может настать момент, когда придется бороться с пролежнями. Как лечить и чем обрабатывать пролежни, должен оповестить лечащий врач, который даст рекомендации и по профилактике появления таких патологических очагов. Но тот, кто ухаживает за лежачим больным, должен знать и выполнять определенные манипуляции.
Общие принципы лечения пролежней у лежачих больных
Рассматриваемая патология может протекать в разных стадиях. Заметить предвестники формирования пролежня можно и без дополнительного обследования – кожа в проблемных местах становится тонкой, излишне сухой, начинает шелушиться и приобретать синевато-сизый оттенок. Уход за пролежнями у пожилых людей, впрочем, как и у молодых, должен осуществляться регулярно и с соблюдением рекомендаций специалистов:
Обеспечить грамотное положение больного. Если пролежни только начинают образовываться, то поможет специальный противопролежневый резиновый круг, который предотвращает образование патологических очагов на ягодицах и копчике. Можно использовать и матрас для профилактики пролежней у лежачих больных, что целесообразно при полной неподвижности человека, когда он не может даже приподняться на руках, оторвать голову и плечи от подушки, повернуться на бок.
Применять народные средства на первой стадии патологического процесса. Обработка пролежней кремами и мазями на основе облепихового масла, протирание очагов камфорным спиртом каждые 2-3 часа будут вполне эффективными. Важно помнить, что все средства наносятся легкими круговыми движениями.
Вторая стадия пролежней, которая характеризуется уже начавшимся язвенно-некротическим процессом, подразумевает применение лекарственных препаратов. Первейшее средство против пролежней – дезинфицирующие препараты, например, Хлоргексидин. Этим антисептическим раствором нужно промывать раны несколько раз в день, желательно после каждого мочеиспускания или опорожнения кишечника. После такой первичной обработки рана смазывается Солкосерилом или Левомеколем. Не лишнем будет и периодическое накладывание гидрогелевых повязок – это ответ на вопрос о том, что делать, если появились пролежни на ягодицах.
Третья и четвертая стадия пролежней – это некроз мягких тканей, поэтому без помощи врача-хирурга не обойтись. В принципе, лечение пролежней разной степени должно сопровождаться консультациями с лечащим врачом, потому что некроз – слишком серьезная проблема. Какие мероприятия проводят в этом случае:
частая санация патологического очага, которая заключается в промывании Хлоргексидином;
избавление от уже некротизированных тканей в ране – это делается специальными хирургическими инструментами;
применение ранозаживляющих и абсорбирующих повязок.
Только после полного удаления из раны некротических масс и гноя можно будет начинать применение специфических лекарственных препаратов.
Лечение рассматриваемой патологии всегда длительное, и иногда приходится проводить медицинские манипуляции ежедневно на протяжении многих лет. Но зная, как выглядят пролежни на копчике в самом начале своего формирования, можно будет предотвратить их дальнейшее развитие, когда некроз достигает просто ужасающих объемов.
Что можно предпринять для предупреждения развития пролежней
Существует ряд правил ухода за лежачими больными, при соблюдении которых получится избежать формирования язвенных образований в определенных местах. Образование пролежней начальной стадии можно предотвратить, выполняя следующие рекомендации специалистов:
один раз в 2 часа нужно менять положение больного – переворачивать его со спины на левый или правый бок и наоборот, приподнимать верхнюю часть туловища или нижние конечности, если это разрешено врачом;
использовать специальные матрасы, которые наполнены либо мелкими полипропиленовыми шариками, либо воздухом – это обеспечивает равномерное распределение нагрузки на тело больного;
при непроизвольном мочеиспускании или опорожнении кишечника нужно часто менять простыни и подгузники – каловые массы и моча повышают риск развития пролежней в разы;
один раз в 10-14 дней (не реже, но можно чаще) все тело больного нужно обтирать влажной губкой, по возможности с использованием мыла.
Нужно понимать, что только регулярный осмотр лежачего больного и своевременное обнаружение первичных признаков формирования пролежней дадут возможность избежать прогрессирования некротических процессов в мягких тканях. Официальной медицине известны случаи, когда у пациентов, находящихся в лежачем положении годами и десятилетиями, не было пролежней. И это результат качественного и грамотного ухода. К сожалению, имеются и другие подтвержденные факты, когда язвенное поражение кожных покровов диагностируется и после 1-2 месяцев лежачего положения.
Подробно о том, чем лечить пролежни на пятках у больных, в каких случаях будут эффективны народные средства и когда необходима помощь хирурга, можно узнать на сайте https://www.dobrobut.com/ .
Лечение, этапы, причины и фотографии
Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям. Если вы совершаете покупку по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.
Пролежни или пролежни могут развиться, если человек долгое время находится в одном и том же положении.
Эти язвы, также известные как пролежни, образуются из-за длительного давления на определенные участки тела. Они могут развиваться где угодно, но костные части локтей, коленей, пяток, копчика и лодыжек часто более восприимчивы.
Язвы поддаются лечению, хотя полное заживление не всегда возможно. Без лечения язвы могут в конечном итоге привести к потенциально смертельным осложнениям.
Исследования 2015 года показывают, что пролежни поражают 3 миллиона человек в Соединенных Штатах. Наибольший риск имеют люди с ограниченными физическими возможностями.
Частая смена положения может помочь залечить язвы и предотвратить образование новых.
Когда язвы находятся на начальной стадии, люди могут лечить их дома.Медицинскому работнику необходимо лечить более серьезные язвы.
Другие конкретные меры зависят от стадии язвы. Но следующие полезные общие стратегии:
Сбросьте давление: Это может включать использование поролоновых подушек или подушек для поддержки пораженных участков, изменение положения тела.
Очистите рану: Осторожно промойте незначительные ранки водой с мягким мылом. Очищайте открытые раны физиологическим раствором при каждой смене повязки.
Наложите повязки: Защищают рану и ускоряют заживление. Лучше всего подойдут антимикробные или гидроколлоидные препараты, содержащие альгиновую кислоту. Повязки можно приобрести в Интернете.
Используйте кремы местного действия: Антибактериальные кремы могут помочь бороться с инфекцией, а барьерные кремы могут защитить поврежденную или уязвимую кожу.
При недержании мочи: Это может включать использование очищающих средств, защитных кремов, прокладок при недержании и систем управления фекалиями.Эти продукты доступны для покупки в Интернете.
Удалите мертвые ткани: Это может помочь заживить рану. Врач может использовать струю воды под высоким давлением или хирургические инструменты.
Просмотрите постельные принадлежности : Некоторые матрасы, например, динамические разновидности или матрасы из статической пены, помогают снизить давление. Также на некоторых кроватях есть насос, обеспечивающий постоянный приток воздуха к матрасу. Врач может помочь порекомендовать лучший тип. Специальные матрасы можно приобрести в Интернете.
Примите все необходимые антибиотики. : Врач может назначить их для лечения инфекций кожи, костей или крови.
Отрегулируйте диету : Хотя существует ограниченное количество доказательств того, что какая-либо конкретная диета может помочь при лечении пролежней, белковые добавки могут ускорить заживление и уменьшить размер ран. Потребление достаточного количества необходимых питательных веществ и большого количества воды может помочь поддерживать общее состояние здоровья.
Обсудите варианты хирургического вмешательства : Они могут включать удаление мертвых тканей, очистку раны и закрытие краев насколько это возможно.Хирург может взять ткань со здоровой кожи для восстановления.
Человеку с пролежнями также могут помочь:
ушивание ран с помощью вакуума
электростимуляция
гипербарическая кислородная терапия
Пролежни развиваются в четыре стадии:
Кожа становится теплой на ощупь. Может наблюдаться изменение цвета, например покраснение, или зуд в этой области.
Появляется болезненная открытая язва или волдырь с обесцвеченной кожей вокруг них.
Повреждение образует кратерообразный вид из-за повреждения тканей под поверхностью кожи.
Кожа и ткани серьезно повреждены, возможно, из-за инфекции. Могут быть видны мышцы, кости и сухожилия.
Заживление инфицированной язвы занимает больше времени. Инфекция может распространиться на другие части тела и причинить значительный вред.
Советы по снижению риска пролежней включают:
частое изменение положения, от каждых 15 минут до каждых 2 часов, в зависимости от потребностей человека
осмотр кожи каждый день
поддержание кожи чистой и сухой
поддержание правильного питания
отказ от курения и отказ от пассивного курения
выполнение упражнений даже в постели для улучшения кровообращения
Любой, у кого может быть пролежни, должен как можно скорее уведомить своего опекуна или медицинского работника.
Любой, кто долго находится в одной позе, рискует заболеть пролежнями. Часто они формируются у людей, которым нужна помощь в смене позиции.
Человек, у которого развивается пролежни, может:
проводить много времени, сидя в кресле или лежа в постели
носить протез или хирургический аппарат
носить неподходящую обувь или одежду с резинкой
Эти язвы образуются, когда ткани и кровеносные сосуды сжимаются, а затем деформируются.Это может привести к нарушению кровообращения, что приведет к отмиранию тканей и инфицированию.
Язвы могут возникать в результате значительного давления в течение короткого периода или низкого давления в течение длительного периода.
Симптомы пролежня включают:
Изменение цвета: Темная кожа может стать синеватой, пурпурной или блестящей. Светлая кожа может стать розовой, красной или потемнеть. Если обесцвечивание не исчезает после снятия давления в течение 10–30 минут, это может указывать на формирование язвы.
Изменения текстуры: Эта область может казаться твердой, пористой и теплой.
Сломанная кожа: Может быть неглубокая открытая рана с жидкостью или гноем. Рана может распространяться на более глубокие слои ткани.
Инфекция: Признаки включают изменение цвета или ощущения по краю язвы, наличие большего количества гноя, зеленой или черной ткани вокруг язвы и лихорадку.
Обычные места
Язвы образуются в местах давления.У человека, который много времени проводит сидя, могут появиться язвы на:
ягодицах и копчике
позвоночнике
лопатках
тыльной стороне рук или ног
У человека в постели могут появиться язвы на:
лодыжки
пятки
плечи
копчик
локти
затылок
Следующие факторы могут увеличить вероятность развития язв:
невозможность двигаться самостоятельно
пожилой возраст, как кожа становится тоньше и более хрупкой
недержание, что увеличивает риск повреждения кожи и инфекции
низкий или высокий индекс массы тела или ИМТ, любой из которых может увеличить давление
низкий вес тела, что приводит к меньшему количеству набивки вокруг кости
состояние, такое как диабет, которое уменьшает чувство боли
длительное заживление ран, что также может произойти при диабете
900 19 плохое кровообращение
снижение умственной осведомленности
Осложнения
Без лечения пролежни могут привести к осложнениям.
Одним из примеров является целлюлит, потенциально опасная для жизни бактериальная инфекция от поверхности кожи до ее самого глубокого слоя.
Целлюлит может также распространяться на другие части тела и вызывать дальнейшие осложнения, такие как сепсис, опасная для жизни инфекция, которая может привести к органной недостаточности.
Кроме того, при распространении пролежней на эти области могут развиться инфекции костей и суставов. Этот тип инфекции может повредить хрящ и ткань и ухудшить функцию конечностей и суставов.
Часто можно снизить риск пролежней. Когда язва находится на начальной стадии, человек может лечить ее дома, но более запущенные пролежни требуют профессионального ухода.
Лучше всего принять все меры для предотвращения этих язв и их раннего лечения, если они образуются.
Лечение, этапы, причины и фотографии
Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны для наших читателей. Если вы совершаете покупку по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.
Пролежни или пролежни могут развиться, если человек долгое время находится в одном и том же положении.
Эти язвы, также известные как пролежни, образуются из-за длительного давления на определенные участки тела. Они могут развиваться где угодно, но костные части локтей, коленей, пяток, копчика и лодыжек часто более восприимчивы.
Язвы поддаются лечению, хотя полное заживление не всегда возможно. Без лечения язвы могут в конечном итоге привести к потенциально смертельным осложнениям.
Исследования 2015 года показывают, что пролежни поражают 3 миллиона человек в Соединенных Штатах. Наибольший риск имеют люди с ограниченными физическими возможностями.
Частая смена положения может помочь залечить язвы и предотвратить образование новых.
Когда язвы находятся на начальной стадии, люди могут лечить их дома. Медицинскому работнику необходимо лечить более серьезные язвы.
Другие конкретные меры зависят от стадии язвы. Но следующие полезные общие стратегии:
Сбросьте давление: Это может включать использование поролоновых подушек или подушек для поддержки пораженных участков, изменение положения тела.
Очистите рану: Осторожно промойте незначительные ранки водой с мягким мылом. Очищайте открытые раны физиологическим раствором при каждой смене повязки.
Наложите повязки: Защищают рану и ускоряют заживление. Лучше всего подойдут антимикробные или гидроколлоидные препараты, содержащие альгиновую кислоту. Повязки можно приобрести в Интернете.
Используйте кремы местного действия: Антибактериальные кремы могут помочь бороться с инфекцией, а барьерные кремы могут защитить поврежденную или уязвимую кожу.
При недержании мочи: Это может включать использование очищающих средств, защитных кремов, прокладок при недержании и систем управления фекалиями. Эти продукты доступны для покупки в Интернете.
Удалите мертвые ткани: Это может помочь заживить рану. Врач может использовать струю воды под высоким давлением или хирургические инструменты.
Просмотрите постельные принадлежности : Некоторые матрасы, например, динамические разновидности или матрасы из статической пены, помогают снизить давление.Также на некоторых кроватях есть насос, обеспечивающий постоянный приток воздуха к матрасу. Врач может помочь порекомендовать лучший тип. Специальные матрасы можно приобрести в Интернете.
Примите все необходимые антибиотики. : Врач может назначить их для лечения инфекций кожи, костей или крови.
Отрегулируйте диету : Хотя существует ограниченное количество доказательств того, что какая-либо конкретная диета может помочь при лечении пролежней, белковые добавки могут ускорить заживление и уменьшить размер ран.Потребление достаточного количества необходимых питательных веществ и большого количества воды может помочь поддерживать общее состояние здоровья.
Обсудите варианты хирургического вмешательства : Они могут включать удаление мертвых тканей, очистку раны и закрытие краев насколько это возможно. Хирург может взять ткань со здоровой кожи для восстановления.
Человеку с пролежнями также могут помочь:
ушивание ран с помощью вакуума
электростимуляция
гипербарическая кислородная терапия
Пролежни развиваются в четыре стадии:
Кожа становится теплой на ощупь.Может наблюдаться изменение цвета, например покраснение, или зуд в этой области.
Появляется болезненная открытая язва или волдырь с обесцвеченной кожей вокруг них.
Повреждение образует кратерообразный вид из-за повреждения тканей под поверхностью кожи.
Кожа и ткани серьезно повреждены, возможно, из-за инфекции. Могут быть видны мышцы, кости и сухожилия.
Заживление инфицированной язвы занимает больше времени. Инфекция может распространиться на другие части тела и причинить значительный вред.
Советы по снижению риска пролежней включают:
частое изменение положения, от каждых 15 минут до каждых 2 часов, в зависимости от потребностей человека
осмотр кожи каждый день
поддержание кожи чистой и сухой
поддержание правильного питания
отказ от курения и отказ от пассивного курения
выполнение упражнений даже в постели для улучшения кровообращения
Любой, у кого может быть пролежни, должен как можно скорее уведомить своего опекуна или медицинского работника.
Любой, кто долго находится в одной позе, рискует заболеть пролежнями. Часто они формируются у людей, которым нужна помощь в смене позиции.
Человек, у которого развивается пролежни, может:
проводить много времени, сидя в кресле или лежа в постели
носить протез или хирургический аппарат
носить неподходящую обувь или одежду с резинкой
Эти язвы образуются, когда ткани и кровеносные сосуды сжимаются, а затем деформируются.Это может привести к нарушению кровообращения, что приведет к отмиранию тканей и инфицированию.
Язвы могут возникать в результате значительного давления в течение короткого периода или низкого давления в течение длительного периода.
Симптомы пролежня включают:
Изменение цвета: Темная кожа может стать синеватой, пурпурной или блестящей. Светлая кожа может стать розовой, красной или потемнеть. Если обесцвечивание не исчезает после снятия давления в течение 10–30 минут, это может указывать на формирование язвы.
Изменения текстуры: Эта область может казаться твердой, пористой и теплой.
Сломанная кожа: Может быть неглубокая открытая рана с жидкостью или гноем. Рана может распространяться на более глубокие слои ткани.
Инфекция: Признаки включают изменение цвета или ощущения по краю язвы, наличие большего количества гноя, зеленой или черной ткани вокруг язвы и лихорадку.
Обычные места
Язвы образуются в местах давления.У человека, который много времени проводит сидя, могут появиться язвы на:
ягодицах и копчике
позвоночнике
лопатках
тыльной стороне рук или ног
У человека в постели могут появиться язвы на:
лодыжки
пятки
плечи
копчик
локти
затылок
Следующие факторы могут увеличить вероятность развития язв:
невозможность двигаться самостоятельно
пожилой возраст, как кожа становится тоньше и более хрупкой
недержание, что увеличивает риск повреждения кожи и инфекции
низкий или высокий индекс массы тела или ИМТ, любой из которых может увеличить давление
низкий вес тела, что приводит к меньшему количеству набивки вокруг кости
состояние, такое как диабет, которое уменьшает чувство боли
длительное заживление ран, что также может произойти при диабете
900 19 плохое кровообращение
снижение умственной осведомленности
Осложнения
Без лечения пролежни могут привести к осложнениям.
Одним из примеров является целлюлит, потенциально опасная для жизни бактериальная инфекция от поверхности кожи до ее самого глубокого слоя.
Целлюлит может также распространяться на другие части тела и вызывать дальнейшие осложнения, такие как сепсис, опасная для жизни инфекция, которая может привести к органной недостаточности.
Кроме того, при распространении пролежней на эти области могут развиться инфекции костей и суставов. Этот тип инфекции может повредить хрящ и ткань и ухудшить функцию конечностей и суставов.
Часто можно снизить риск пролежней. Когда язва находится на начальной стадии, человек может лечить ее дома, но более запущенные пролежни требуют профессионального ухода.
Лучше всего принять все меры для предотвращения этих язв и их раннего лечения, если они образуются.
Лечение, этапы, причины и фотографии
Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны для наших читателей. Если вы совершаете покупку по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.
Пролежни или пролежни могут развиться, если человек долгое время находится в одном и том же положении.
Эти язвы, также известные как пролежни, образуются из-за длительного давления на определенные участки тела. Они могут развиваться где угодно, но костные части локтей, коленей, пяток, копчика и лодыжек часто более восприимчивы.
Язвы поддаются лечению, хотя полное заживление не всегда возможно. Без лечения язвы могут в конечном итоге привести к потенциально смертельным осложнениям.
Исследования 2015 года показывают, что пролежни поражают 3 миллиона человек в Соединенных Штатах. Наибольший риск имеют люди с ограниченными физическими возможностями.
Частая смена положения может помочь залечить язвы и предотвратить образование новых.
Когда язвы находятся на начальной стадии, люди могут лечить их дома. Медицинскому работнику необходимо лечить более серьезные язвы.
Другие конкретные меры зависят от стадии язвы. Но следующие полезные общие стратегии:
Сбросьте давление: Это может включать использование поролоновых подушек или подушек для поддержки пораженных участков, изменение положения тела.
Очистите рану: Осторожно промойте незначительные ранки водой с мягким мылом. Очищайте открытые раны физиологическим раствором при каждой смене повязки.
Наложите повязки: Защищают рану и ускоряют заживление. Лучше всего подойдут антимикробные или гидроколлоидные препараты, содержащие альгиновую кислоту. Повязки можно приобрести в Интернете.
Используйте кремы местного действия: Антибактериальные кремы могут помочь бороться с инфекцией, а барьерные кремы могут защитить поврежденную или уязвимую кожу.
При недержании мочи: Это может включать использование очищающих средств, защитных кремов, прокладок при недержании и систем управления фекалиями. Эти продукты доступны для покупки в Интернете.
Удалите мертвые ткани: Это может помочь заживить рану. Врач может использовать струю воды под высоким давлением или хирургические инструменты.
Просмотрите постельные принадлежности : Некоторые матрасы, например, динамические разновидности или матрасы из статической пены, помогают снизить давление.Также на некоторых кроватях есть насос, обеспечивающий постоянный приток воздуха к матрасу. Врач может помочь порекомендовать лучший тип. Специальные матрасы можно приобрести в Интернете.
Примите все необходимые антибиотики. : Врач может назначить их для лечения инфекций кожи, костей или крови.
Отрегулируйте диету : Хотя существует ограниченное количество доказательств того, что какая-либо конкретная диета может помочь при лечении пролежней, белковые добавки могут ускорить заживление и уменьшить размер ран.Потребление достаточного количества необходимых питательных веществ и большого количества воды может помочь поддерживать общее состояние здоровья.
Обсудите варианты хирургического вмешательства : Они могут включать удаление мертвых тканей, очистку раны и закрытие краев насколько это возможно. Хирург может взять ткань со здоровой кожи для восстановления.
Человеку с пролежнями также могут помочь:
ушивание ран с помощью вакуума
электростимуляция
гипербарическая кислородная терапия
Пролежни развиваются в четыре стадии:
Кожа становится теплой на ощупь.Может наблюдаться изменение цвета, например покраснение, или зуд в этой области.
Появляется болезненная открытая язва или волдырь с обесцвеченной кожей вокруг них.
Повреждение образует кратерообразный вид из-за повреждения тканей под поверхностью кожи.
Кожа и ткани серьезно повреждены, возможно, из-за инфекции. Могут быть видны мышцы, кости и сухожилия.
Заживление инфицированной язвы занимает больше времени. Инфекция может распространиться на другие части тела и причинить значительный вред.
Советы по снижению риска пролежней включают:
частое изменение положения, от каждых 15 минут до каждых 2 часов, в зависимости от потребностей человека
осмотр кожи каждый день
поддержание кожи чистой и сухой
поддержание правильного питания
отказ от курения и отказ от пассивного курения
выполнение упражнений даже в постели для улучшения кровообращения
Любой, у кого может быть пролежни, должен как можно скорее уведомить своего опекуна или медицинского работника.
Любой, кто долго находится в одной позе, рискует заболеть пролежнями. Часто они формируются у людей, которым нужна помощь в смене позиции.
Человек, у которого развивается пролежни, может:
проводить много времени, сидя в кресле или лежа в постели
носить протез или хирургический аппарат
носить неподходящую обувь или одежду с резинкой
Эти язвы образуются, когда ткани и кровеносные сосуды сжимаются, а затем деформируются.Это может привести к нарушению кровообращения, что приведет к отмиранию тканей и инфицированию.
Язвы могут возникать в результате значительного давления в течение короткого периода или низкого давления в течение длительного периода.
Симптомы пролежня включают:
Изменение цвета: Темная кожа может стать синеватой, пурпурной или блестящей. Светлая кожа может стать розовой, красной или потемнеть. Если обесцвечивание не исчезает после снятия давления в течение 10–30 минут, это может указывать на формирование язвы.
Изменения текстуры: Эта область может казаться твердой, пористой и теплой.
Сломанная кожа: Может быть неглубокая открытая рана с жидкостью или гноем. Рана может распространяться на более глубокие слои ткани.
Инфекция: Признаки включают изменение цвета или ощущения по краю язвы, наличие большего количества гноя, зеленой или черной ткани вокруг язвы и лихорадку.
Обычные места
Язвы образуются в местах давления.У человека, который много времени проводит сидя, могут появиться язвы на:
ягодицах и копчике
позвоночнике
лопатках
тыльной стороне рук или ног
У человека в постели могут появиться язвы на:
лодыжки
пятки
плечи
копчик
локти
затылок
Следующие факторы могут увеличить вероятность развития язв:
невозможность двигаться самостоятельно
пожилой возраст, как кожа становится тоньше и более хрупкой
недержание, что увеличивает риск повреждения кожи и инфекции
низкий или высокий индекс массы тела или ИМТ, любой из которых может увеличить давление
низкий вес тела, что приводит к меньшему количеству набивки вокруг кости
состояние, такое как диабет, которое уменьшает чувство боли
длительное заживление ран, что также может произойти при диабете
900 19 плохое кровообращение
снижение умственной осведомленности
Осложнения
Без лечения пролежни могут привести к осложнениям.
Одним из примеров является целлюлит, потенциально опасная для жизни бактериальная инфекция от поверхности кожи до ее самого глубокого слоя.
Целлюлит может также распространяться на другие части тела и вызывать дальнейшие осложнения, такие как сепсис, опасная для жизни инфекция, которая может привести к органной недостаточности.
Кроме того, при распространении пролежней на эти области могут развиться инфекции костей и суставов. Этот тип инфекции может повредить хрящ и ткань и ухудшить функцию конечностей и суставов.
Часто можно снизить риск пролежней. Когда язва находится на начальной стадии, человек может лечить ее дома, но более запущенные пролежни требуют профессионального ухода.
Лучше всего принять все меры для предотвращения этих язв и их раннего лечения, если они образуются.
Пролежни — профилактика и лечение
Пролежни, часто называемые «пролежнями» или «пролежнями», представляют собой повреждение кожи и подлежащих тканей, вызванное длительным периодическим давлением на кожу.Продолжительное давление на участок кожи может нарушить кровоснабжение этого участка, что может привести к пролежню.
Пролежни могут развиться у любого человека, однако чаще всего они возникают у людей с ограниченной подвижностью. Люди, которые серьезно больны, имеют неврологическое заболевание или ограниченную подвижность, считаются подверженными более высокому риску развития пролежней. Если человек находится в постели или сидит в кресле в течение длительного времени, он должен знать о возможности развития пролежней и принимать соответствующие профилактические меры.
Использование оборудования, например матрасов или подушек, которые специально не предназначены для сброса давления, может привести к пролежням. Недостаток питания может увеличить риск развития язвы, поэтому по этой и многим другим причинам людям следует придерживаться сбалансированной диеты и поддерживать высокий уровень гидратации. Влага на коже также может увеличить риск развития пролежней.
Симптомы пролежней
Ранние симптомы:
Некоторые из ранних симптомов пролежней могут включать:
Изменение цвета или изменение цвета кожи
Изменение температуры кожи
Изменение плотности кожи
Боль или зуд в пораженной области
Поздние симптомы:
Волдырь или открытая рана — это известная как «пролежневая язва второй категории».
Глубокая рана, которая достигает более глубоких слоев кожи, известная как «пролежневая язва третьей категории».
очень глубокая рана, которая может достигают мышц и костей — известны как «пролежни четвертой категории»
Если у вас или у кого-то, за кем вы ухаживаете, наблюдаются симптомы пролежней, вам следует обратиться к врачу за консультацией.Вы можете прочитать советы NHS по поводу пролежней здесь.
Профилактика пролежней
Хотя полностью исключить риск развития пролежней может быть сложно, вы можете принять несколько мер:
Соблюдайте здоровую, хорошо сбалансированную диету
Поддерживайте достаточное количество жидкости
Не курите
Регулярно меняйте положение
Регулярно проверяйте свою кожу на наличие первых признаков пролежней
Рассмотрите возможность использования матраса или подушки, специально разработанной для обеспечения сброс давления
Подушки сброса давления
Люди, которые проводят длительное время сидя в кресле, будь то кресло-каталка, кресло-качалка или другое сиденье, могут подвергаться риску развития пролежней.
Мы продаем широкий ассортимент подушек сброса давления, подходящих для использования в различных условиях:
Вы можете просмотреть наш полный ассортимент подушек для сброса давления здесь — https://sumedinternational.com/medical-cushions/
Матрасы для снятия давления
Если вы некоторое время находитесь в неподвижном состоянии в постели, матрас для снятия давления может помочь снизить риск развития пролежней:
Вы можете просмотреть наш полный ассортимент матрасов, рассчитанных на давление, здесь — https: // sumedinternational.com / медицинские матрасы /
Стадии пролежней у пожилых людей и их профилактика
Пролежни — иногда называемые пролежнями или пролежнями — являются результатом длительного давления на один участок кожи. Пролежни болезненны, трудно заживают и могут привести к серьезным кожным или костным инфекциям. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), примерно у каждого десятого пожилого человека с ограниченной подвижностью развиваются пролежни.
Узнайте, почему пролежни встречаются у пожилых людей, как распознать симптомы и как предотвратить пролежни в домашних условиях.
Как образуются пролежни у пожилых людей
Человеческое тело обычно находится в постоянном движении, даже когда мы спим. Мы постоянно меняем позу, неосознанно корректируя себя, смотря телевизор, работая за столом и даже лежа в постели.
Когда операция, травма спинного мозга, артрит или болезнь уменьшают подвижность пожилых людей, эти движения могут прекратиться. Без регулярной корректировки давление неподвижного тела может снизить кровоток и повредить кожу.
Пролежни часто образуются в местах с небольшой подкладкой из мышц и жира, возле суставов или выступающих костей.Копчик (копчик), лопатки, бедра, пятки и локти являются частыми участками пролежней.
Общие причины пролежней
Пролежни обычно образуются у пожилых людей, которым требуется помощь в движении или которые проводят большую часть дня сидя или лежа. Три основных фактора способствуют возникновению пролежней у пожилых людей:
Давление из-за ограниченной подвижности. Продолжительное давление на часть тела может уменьшить приток крови к тканям. Ткани и кожа нуждаются в кровотоке для доставки кислорода и других питательных веществ — без них они повреждаются и могут ухудшиться.У пожилых людей с ограниченной подвижностью это давление часто возникает в областях без большого количества мышц или жира, что приводит к пролежням.
Трение. Когда пожилые люди меняют положение, эти движения и трение могут повредить кожу. Даже легкая помощь может вызвать трение, особенно потому, что с возрастом кожа становится тоньше и более хрупкой. Избегайте грубой одежды и простыней, так как они могут быть причиной пролежней, и старайтесь не использовать потирающие движения при перемещении близких.
Сдвиг. Сдвиг возникает, когда кожа движется в одном направлении, а кость движется в другом или остается неподвижной. Например, медленное скольжение по кровати может привести к смещению копчиков или лопаток, в то время как кожа остается на месте. Это может вызвать растяжение и разрыв кожи.
Стадии пролежня и симптомы
Пролежни варьируются от раздражения кожи до открытых ран, склонных к инфекции. Пролежни на ранней стадии лучше поддаются лечению; Лица, осуществляющие уход, должны часто проверять наличие симптомов пролежня. Четыре стадии пролежней:
Стадия 1: Участок кожи обесцвечивается и становится теплым на ощупь.Он может быть красным у пожилых людей с более светлой кожей или пурпурно-синим у пожилых людей с более темной кожей. Пожилые люди также могут жаловаться на зуд или жжение. Пролежни 1-й стадии часто исчезают при регулярном перемещении и снятии давления.
Стадия 2: Повреждения кожи более заметны и могут включать открытый волдырь, язвы или царапины в дополнение к обесцвечиванию. Человек с пролежнем 2 стадии может чувствовать сильную боль или дискомфорт.
Стадия 3: В дополнение к распространению обесцвечивания и ссадин эта область приобретает кратерный вид из-за повреждений под поверхностью кожи.
Стадия 4: Присутствует большая рана, и кожа значительно, заметно повреждена. Мышцы, кости и сухожилия могут быть повреждены или даже видны через отверстие в коже. Пролежни 4 стадии часто приводят к серьезным инфекциям, и с ними трудно справиться даже профессиональным специалистам.
Профилактика пролежней
Если лица, ухаживающие за больным, не меняют положение неподвижного или прикованного к постели человека правильно и часто, вероятность пролежней увеличивается. Точно так же плохая гигиена, плохое питание и уход за кожей могут привести к пролежням.
Эти пять шагов могут помочь предотвратить пролежни у пожилых родственников дома:
Регулярное передвижение. Перемещайте любимого человека каждые 1-2 часа в постели и каждые 30 минут в инвалидной коляске. Это постоянное изменение положения может вызвать новые проблемы:
Пролежни у пожилых людей с ограниченной подвижностью могут появиться в течение ночи, поэтому изменение положения должно происходить круглосуточно. Чтобы защитить свое благополучие, обменивайтесь сменами с другим членом семьи или, если возможно, нанимайте ночной уход на дому.
Дергание за пожилую кожу может вызвать трение, которое может усугубить пролежни. Грубые движения также могут привести к появлению болезненных синяков. Аккуратно поднимайте и перемещайте близких, касаясь более мускулистых или мягких участков тела.
Тщательный осмотр. Пролежни намного легче вылечить, если они обнаружены на ранней стадии. Пролежень 1 стадии можно вылечить в домашних условиях, но на более поздних стадиях требуется врач или медицинская бригада. Так пристально осматривать тело любимого человека может показаться неудобным или агрессивным, но это необходимо для предотвращения пролежней.
Матрасы и подставки специальные. Подушки, матрасы и опоры могут снизить вероятность пролежней у пожилых людей. Перед покупкой спросите у врача любимого человека о возможных вариантах.
Матрасы из пены, воздуха, геля или воды можно регулировать по регулярному графику и изменять давление на тело.
Прокладки из пеноматериала или подушки поддерживают ноги и предотвращают соприкосновение коленями и лодыжками. Никогда не используйте резиновые подушки или подушки от геморроя в форме пончика для лечения пролежней на ягодицах.
Специальные накладки на пятку и лопатки могут снизить давление на костлявые стопы и спину.
Лечение недержания. Кожа становится более уязвимой при контакте с мочой или калом даже в течение коротких периодов времени. Если пожилой человек страдает недержанием мочи или кала и склонен к пролежням, спросите врача о специальных впитывающих прокладках или нижнем белье.
Питание и физическая активность. Без соответствующей жидкости, витаминов, минералов и белка пролежни не заживают должным образом.
Хорошо сбалансированная диета, которая способствует здоровью кожи и костей, может помочь предотвратить пролежни.
Если ваш любимый человек сильно страдает избыточным весом, похудание может снизить нагрузку на кости и суставы. И наоборот, если у них недостаточный вес, отсутствие подкладки может привести к пролежням вокруг острых суставов.
Даже легкое движение и растяжка могут увеличить кровоток. Спросите врача своего любимого о растяжках с малой нагрузкой, которые можно безопасно выполнять в постели или инвалидном кресле.
Как лечить пролежни
Лечение пролежней зависит от стадии и степени тяжести.Пролежни 1 стадии часто можно устранить в домашних условиях, а пролежни на более поздних стадиях могут потребовать медицинского вмешательства. Для тщательного наблюдения за пролежнем необходимо будет регулярно посещать кабинет врача или посещать домашний уход. Тяжелые пролежни могут привести к хирургическому вмешательству или госпитализации.
Стадия 1: Лечение пролежней в домашних условиях может помочь при симптомах пролежней 1 стадии. Если вы заметили легкий жар и обесцвечивание, отрегулируйте положение, очистите кожу мягким мылом и водой, тщательно промокните и нанесите увлажняющий лосьон.Если симптомы пролежня 1-й стадии не улучшаются в течение 48 часов, обратитесь к врачу вашего близкого.
Стадия 2: Пролежни 2 стадии можно лечить врачом или прописывать в домашних условиях режим тщательной очистки, лечебной марли или бинтов, а также антибиотиков.
Стадия 3+: Симптомы пролежня 3 или 4 стадии могут потребовать специализированного лечения или хирургического вмешательства со стороны бригады по уходу за ранами. Если повреждение происходит под поверхностью кожи, лечение пролежней может включать:
Терапия раны отрицательным давлением в кабинете врача или на дому
Удаление поврежденной кожи и тканей (санация раны)
Трансплантация здоровой кожи в область раны (пересадка кожи) )
Пролежни в домах престарелых
По данным CDC, до 28% госпитализированных пожилых людей или жителей домов престарелых, находящихся на длительном лечении, страдают пролежнями.Хрупкие люди могут жить в доме престарелых, потому что пролежни и другие травмы очень сложно предотвратить дома. Или они могут быть переведены из больницы в учреждение длительного ухода или в дом престарелых после несчастного случая. Пролежни в домах престарелых более вероятны при таких состояниях, как запущенная деменция, тяжелый диабет и паралич.
Этот инструмент Medicare отслеживает процент жителей с пролежнями в домах престарелых по всей стране и сравнение каждого местоположения со средним показателем по стране.
Медицинский центр Университета Питтсбурга. «Как лечить пролежни в домашних условиях». https://share.upmc.com/2017/08/treat-bedsores-at-home/
Центры по контролю и профилактике заболеваний. «Пролежни у жителей домов престарелых». https://www.cdc.gov/nchs/products/databriefs/db14.htm
Harvard Health Publishing.»Пролежни.» https://www.health.harvard.edu/pain/bedsores-decubitus-ulcers-a-to-z
Организация медицинских услуг по профилактике и лечению пролежней
В результате поиска было найдено 3172 ссылок и, После проверки и применения критериев включения и исключения мы сочли, что четыре исследования подходили для включения. В этих исследованиях сообщалось о первичном исходе случаев пролежней или заживления пролежней, либо того и другого.
В одном контролируемом исследовании «до и после» изучалось влияние трансмуральной помощи (модель ухода, предусматривающая мероприятия по поддержке пациентов и их семей / партнеров и мероприятия по обеспечению непрерывности лечения) среди 62 участников с травмой спинного мозга.Неясно, приводит ли трансмуральная терапия к разнице в заболеваемости пролежнями по сравнению с обычным лечением (отношение рисков (ОР) 0,93, 95% доверительный интервал (ДИ) 0,53–1,64; доказательства с очень низкой степенью достоверности, пониженная оценка дважды из-за очень серьезных ограничений исследования и дважды за очень серьезную неточность).
В одном рандомизированном контролируемом исследовании изучалось влияние стационарной помощи на дому среди 100 пожилых людей. Неясно, приводит ли уход на дому к разнице в риске возникновения пролежней по сравнению с госпитализацией (ОР 0.32, 95% ДИ от 0,03 до 2,98; доказательства с очень низкой степенью достоверности, дважды пониженная оценка за очень серьезные ограничения исследования и дважды за очень серьезную неточность).
Третье исследование (кластерное рандомизированное ступенчатое клиническое испытание) изучало влияние ухода со стороны расширенных мультидисциплинарных бригад (EMDT) среди 161 пациента, находящегося на длительном лечении. При анализе первичного исхода использовались измерения 201 пролежня у 119 пациентов. Неясно, снижает ли EMDT частоту возникновения пролежней по сравнению с обычной помощью (отношение рисков (HR) 1.12, 95% ДИ от 0,74 до 1,68; доказательства с очень низкой степенью достоверности, дважды пониженная оценка за очень серьезные ограничения исследования и дважды за очень серьезную неточность). Неясно, есть ли разница в количестве заживших ран (ОР 1,69, 95% ДИ от 1,00 до 2,87; доказательства с очень низкой степенью достоверности, дважды понижены из-за очень серьезных ограничений исследования и дважды из-за очень серьезной неточности). Неясно, есть ли разница в уменьшении площади поверхности с и без EMDT (скорость заживления 1,006; 95% ДИ 0.99 до 1,03; доказательства с очень низкой степенью достоверности, дважды пониженная оценка за очень серьезные ограничения исследования и дважды за очень серьезную неточность). Неясно, приводит ли EMDT к разнице во времени до полного выздоровления (HR 1,48, 95% ДИ 0,79–2,78, доказательства с очень низкой достоверностью, дважды понижен из-за очень серьезных ограничений исследования и дважды из-за очень серьезной неточности).
В заключительном исследовании (квазиэкспериментальное кластерное исследование) изучалось влияние междисциплинарного ухода за ранами на 176 жителей домов престарелых.Неясно, есть ли разница в количестве пролежней, излеченных между мультидисциплинарным лечением или обычным лечением (ОР 1,18, 95% ДИ от 0,98 до 1,42; доказательства с очень низкой степенью достоверности, дважды понижены для очень серьезных ограничений исследования и дважды для очень серьезная неточность). Неясно, приводит ли этот тип лечения к разнице во времени полного заживления по сравнению с обычным лечением (ОР 1,73, 95% ДИ от 1,20 до 2,50; доказательства с очень низкой достоверностью; дважды понижен рейтинг из-за очень серьезных ограничений исследования и дважды для очень серьезных неточность).
Во всех исследованиях достоверность доказательств очень низкая из-за высокого риска систематической ошибки и неточности. Мы снизили оценку доказательств из-за ограничений исследования, которые включали систематическую ошибку отбора и отсева, а также размер выборки. Вторичные исходы, такие как побочные эффекты, не регистрировались во всех исследованиях. Где о них сообщалось, было неясно, была ли разница, поскольку достоверность доказательств была очень низкой.
Язвы пролежней: симптомы, лечение и профилактика
Редакция WoundSource
Пролежневые язвы — это открытая кожная рана, иногда известная как пролежня, пролежни или пролежни.Язва пролежней формируется, когда давление тела и веса тела прижимает кожу к твердой поверхности, такой как кровать или инвалидное кресло. Давление прекращает кровоснабжение кожи и повреждает клетки тканей. Первоначально кожа обычно выглядит красной или немного обесцвеченной. В конце концов, если давление не снижается, кожа разрывается, а ткань умирает (некроз). При правильной диагностике и лечении у большинства людей с пролежневой язвой прогноз выздоровления благоприятный.
Где образуется пролежневая язва
Давление, вызывающее образование пролежней, не должно быть очень сильным.Как правило, пролежни образуются на коже, покрывающей костные участки тела, например:
Ягодицы и область бедер
Спина и лопатки
Копчик
Лодыжки, локти и пятка
Кто подвержен риску развития язвы при пролежне?
Лица с ограниченной подвижностью, которые остаются в течение длительного времени сидя или лежа в одном и том же положении, уязвимы для развития пролежней. Пожилые люди с более хрупкой кожей также подвержены риску.К другим факторам риска относятся:
Плохое питание с недостаточным количеством питательных веществ для здоровья кожи.
Недостаточно воды для увлажнения кожи.
Заболевания, такие как диабет, вызывающий плохое кровообращение в кожных тканях.
Признаки развития пролежневой язвы
Лица, ухаживающие за людьми, подверженными риску пролежней, должны регулярно проверять уязвимые участки кожи. Знаки, на которые стоит обратить внимание:
Изменение цвета кожи
Открытые участки кожи
Инфекция и признаки горячей или красной кожи
Боль в области давления
Кожа, которая не светлеет при прикосновении (не бледнеющая эритема)
Области кожи, которые имеют другую текстуру (более мягкую или более упругую), чем кожа вокруг них
Стадии пролежневой язвы
Национальная консультативная группа по пролежням разработала серию из четырех стадий пролежней язвы для помощи в диагностике и лечении. Стадия I: Кожица обесцвечена, но не сломана. У светлокожих могут быть красные отметины. У смуглых людей может быть синяя или пурпурная окраска. У некоторых людей обесцвечивание бывает белым. Стадия II: Кожа разрывается, язва неглубокая, с красноватым или розоватым ложе раны. Вокруг раны может быть отмирание тканей или волдырь, наполненный жидкостью. Стадия III: Язва на коже глубже, поражает жировой слой и имеет вид кратера.В ране может быть гной. Стадия IV: Язва распространяется в более глубокие слои мышц или костей. Внутри язвы может находиться темный материал, называемый «струпом». Неэтапно: Язва желтого или зеленого цвета. Он может быть покрыт коричневой коркой или быть мягким и выглядеть наполненным гноем. Сухая и стабильная поверхность язвы является естественной защитой организма, и ей следует дать возможность продолжать заживление. Однако, если очевидно обширное повреждение тканей, возможно, потребуется удалить покрытие для лечения.
Диагностика пролежней язвы
Для диагностики пролежней часто обращаются к врачам и медсестрам, имеющим опыт лечения пролежней. Медицинский персонал может взять образцы ткани и жидкости пролежней для выявления бактерий или рака. Они также могут сделать посев крови, сканирование костей или другие анализы в зависимости от серьезности язвы.
[c.375]
Пернициозная анемия — тяжелое заболевание, встречающееся у пожилых людей. Эта болезнь у млекопитающих обычно сопровождается повышенным выделением с мочой метилмалоновой кислоты. В настоящее время эту болезнь успешно лечат инъекциями витамина В12. [c.381]
Необходимая пероральная доза, вероятно, значительно (в 2—50 раз) больше, обычно не составляет никакого труда покрыть эту потребность за счет обычной пищи. Витамин В12 отличается тем, что он синтезируется главным образом бактериями, а большинство растений содержит его в небольшом количестве или не содержит вообще. Поэтому симптомы пернициозной анемии иногда наблюдаются у стрО Пих вегетарианцев [c.287]
Как следствие этого в периферической крови появляются молодые клетки —мегалобласты—с относительно меньшим содержанием ДНК. [c.231]
Практическая потребность в витамине для нужд медицины и животноводства обеспечивается его промышленным выделением из искусственно выращиваемых грибов. Мировое производство составляет 9—12 т в год. [c.449]
Крупная клетка в центре — гемоцитобласт интенсивное поглощение обусловлено рибонуклеопротеидом в цитоплазме. Внизу, справа, — полиморфноядерный лейкоцит видно только ядро. Фотография получена при 254 ммк (Уайт, [c.119]
Известно далее, что фолиевая кислота усиливает синтез тимина в тканях. При недостаточности названных двух витаминов нарушается также использование гликокола, серина и муравьиной кислоты для синтеза пуриновых оснований. [c.398]
В связи с тем, что печень и дрожжи служат главным источником витаминов группы В, вполне естественным было предположение об авитаминозном характере некоторых видов анемии. Однако лишь в 1941 г. из экстрактов печени была выделена так называемая фолиевая (птероилглутаминовая) кислота (см. стр.417), которая оказалась весьма эффективным средством против пернициозной анемии и была названа антианемическим витамином. Позже было установлено, что фолиевая кислота не является единственным фактором, обусловливающим антианемическое действие экстрактов печени. Экстракты оказались более эффективными, чем фолиевая кислота, а это несомненно указывало на присутствие в них какого-то добавочного антианемического фактора. При [c.84]
Интерпретировать осторожно — высокая частота (до 50%) ложно+ и ложно− тестов.
Кроме того, проводится биохимическое изучение сыворотки крови и исследования пункции костного мозга под микроскопом. Эта диагностика позволяет точно определить тип анемии, а также ее стадию.
Повышение уровня антител свидетельствует о наличии анемии. Также этот показатель может указывать и на другие заболевания. 
При данном виде анемии происходит преждевременное разрушение эритроцитов с участием аутоиммунных механизмов. Чаще наблюдается вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия, при которой укорочение срока жизни эритроцитов является результатом воздействия аутоантител, которые реагируют с аутологичными эритроцитами. Аутоиммунная гемолитическая анемия развивается на фоне хронических воспалительных процессов — при неспецифическом язвенном колите, заболеваниях печени, вирусных инфекциях, а также вызывается приемом некоторых лекарственных препаратов. Сульфаниламиды, которые используют для лечения воспалительных заболеваний кишечника, а также препараты для лечения хронического вирусного гепатита С, в частности рибавирин, могут вызывать тяжелую гемолитическую анемию. По данным клинических наблюдений у 22% пациентов, принимающих пег-интерферон с рибавирином, развивается гемолитическая анемия. Степень тяжести анемии и вероятность ее возникновения зависят от дозы рибавирина.
Прямая проба положительна у подавляющего большинства больных. Лишь у 2–4% больных с клиническими проявлениями аутоиммунной гемолитической анемии прямая проба Кумбса отрицательна. Непрямая проба Кумбса положительна у 60% больных с аутоиммунной гемолитической анемией.
Частота летальных исходов при постгепатитной апластической анемии превышает 80%, а средняя выживаемость после развития цитопении составляет 10 недель. При лечении выраженной аплазии методом выбора является трансплантация костного мозга.
Более низкое кровотечение из ЖКТ проявляется свежим красным ректальным кровотечением (гематошезия). Мелена и/или гематемезис с болью в животе или без нее указывают на кровотечение с верхних отделов ЖКТ. Внезапная рвущая боль должна вызвать подозрение на разрыв сосудистой аневризмы; боль может быть спонтанной, вызвана травмой или употреблением кокаина или амфетамина. Может произойти потеря сознания, если речь идет о крупном сосуде. Также может быть анамнез гипертензии или коллагеновых расстройств. Широкое пульсовое давление предполагает разрыв аневризмы. Пульсирующее брюшное объемное образование может указывать на аневризму брюшной аорты. Боковой или абдоминальный экхимоз указывает на внутрибрюшное кровотечение.
У пациентов с ЖКК с верхних отделов может наблюдаться повышенная мочевина даже при отсутствии почечных проблем вследствие переваривания крови, которая является источником мочевины.
nlm.nih.gov/pubmed/26417980?tool=bestpractice.com
Если эти симптомы присутствуют, то следует заказать ОАК. Желтуха является дополнительным признаком у пациентов с гемолитической анемией.
2007 Dec;13(12):1545-53.
Распространенной причиной является беременность. Анамнез темной окраски мочи может указывать на пароксизмальную ночную гемоглобинурию.
[30]Ryan K, Bain BJ, Worthington D, et al; British Committee for Standards in Haematology. Significant haemoglobinopathies: guidelines for screening and diagnosis. Br J Haematol. 2010 Apr;149(1):35-49.
Парвовирусная инфекция, инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, малярия, респираторные инфекции, гастроэнтерит, первичная атипичная пневмония и паротит могут приводить к аплазии красного ростка, которая проходит самостоятельно, и их следует исключить.
Следует рассматривать уровни кальция в сыворотке и паратиреоидных гормонов, если подозревают вторичный гиперпаратиреоз.
[34]Martinez J. Microangiopathic hemolytic anemia. In: Beutler E, Lichtman MA, Coller BS, et al., eds. Williams hematology. 5th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 1995:669.
Панель ДВС показывает повышенные D-димеры и продукты деградации фибрина с низким фибриногеном у пациентов с ДВС. Рентгенография и магнитно-резонансная томография (МРТ) подозрительных участков выявляют внутренние гемангиомы.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27222404?tool=bestpractice.com
Генетическое тестирование выявляет основные мутации.
7
В случае легкой и средней степени ксеростомии риск развития заболевания тканей паро-донта определяется как средний и тяжелый.Чрезвычайно важно, что длительное течение ксеростомии со слабовы-раженной клинической симптоматикой приводит к несвоевременному обращению пациентов за медицинской помощью. Применение анкетирования и сиаломе-трии позволяет на ранних стадиях выявить гипофункцию слюнных желез и вовремя начать проведение лечебных мероприятий [21]. Кроме того, комплексный подход к применению различных подходов в профилактике заболеваний слизистой оболочки полости рта у больных с синдромом сухого рта является эффективным методом снижения риска развития онкологических заболеваний полости рта [22].
-инфекция 5-55
Ронь ПИ. Ксеростомия, Екатеринбург: ООО «Премиум Пресс», 2008. 136 с.
Community Dent Oral Epidemiol, 1996, 24: 312-316.
Опухоли головы и шеи, 2015, 5(1): 42-44.
Dirix P, Nuyts S, Van den Bogaert W. Radiation-induced xerostomia in patients with head and neck Cancer: a literature review. Cancer, 2006, 107(1): 2525-34.
B cells in Sjogren’s syndrome: from pathophysiology to diagnosis and treatment. J Autoimmun, 2012, 39(3): 161-167.
Особенностью нового анальгетика является отсутствие побочных эффектов, характерных для стероидных и нестероидных противовоспалительных средств. В качестве сырья для нового лекарственного препарата используется глиоксаль — вещество, промышленная технология синтеза которого разработана химиками Томского государственного университета. Доклинические испытания, проведенные на базе НИИ фармакологии и регенеративной медицины им. Е.Д. Гольдберга (Томск), показали, что новый анальгетик купирует болевые синдромы различной этиологии, имеет более длительный период действия, нежели другие обезболивающие лекарства, но при этом не оказывает токсического воздействия на организм. Кроме того, при длительном введении препарата (28 суток) не развивается лекарственная зависимость, не страдает дыхание, нет стимулирующего эффекта на центральную нервную систему, что указывает на отсутствие морфиноподобного воздействия препарата. Доклинические испытания нового препарата находятся на завершающей стадии. На данную разработку уже получен патент.
д.
д.).
Восстанавливает и успокаивает слизистую, пораженную ксеростомией.
Также ощущение сухости во рту возможно при изменении нормального состава слюны. Однако это условие не всегда является основным, потому что другие симптомы, встречающиеся в этой популяции пациентов, часто воспринимаются как более важные.
Например, опиоиды могут вызывать сухость во рту, как и трициклические антидепрессанты, антигистаминные препараты и диуретики. Препараты с антимускариновыми свойствами могут значительно снизить выработку слюны. Заложенность носа и последующее дыхание через рот может привести к сухости рта, губ и горла.
Сахарный диабет может вызывать сухость во рту, как и другие системные состояния, например, заболевания щитовидной железы, ревматоидный артрит и синдром Шегрена. Саркоидоз и гемохроматоз являются примерами более редких состояний, которые могут привести к разрушению слюнных желез. Также считается, что синдром отторжения трансплантата (например, почки) способствует развитию симптомов сухости во рту.
Возможно применение заменителей слюны перед едой. Также для увлажнения полости рта применяются препараты, содержащие гиалуроновую кислоту – иногда в сочетании с аминокислотами.
com/professional/dental_disorders/symptoms_of_dental_and_oral_disorders/xerostomia.html. Доступ 26 января 2017 г.
Он очищает ваш рот, сохраняет его влажным и удаляет пищу. Недостаток слюны может вызвать проблемы, в том числе:
Это происходит в основном у женщин, переживших менопаузу.
Старайтесь выпивать около восьми стаканов воды в день, часто потягивая.
«Ферменты помогают переваривать пищу, а смазки делают разговор, жевание и глотание более комфортным».
Американская стоматологическая ассоциация рекомендует посещать стоматолога не реже двух раз в год.
Это скопление пищевых частиц и кислот может вызвать заболевание десен и кариес, также называемый кариесом. Сухость во рту также может затруднить ношение зубных протезов.
Ополаскиватели для полости рта и другие стоматологические продукты часто содержат спирт. Это может усилить сухость во рту. Безалкогольные жидкости для полоскания рта и другие продукты, предназначенные для людей с сухостью во рту, отпускаются без рецепта.
Net Podcast: Управление проблемами питания после лечения рака головы и шеи
Герпетический кератит – заболевание вирусной природы, которое распространяется на роговицу и другие области глаз.
Сам вирус не вызывает разрушение тканей глаз в виде язв, эрозий, очагов некроза. Этому способствует активизация иммунной системы, то есть клетки иммунитета просачиваются в ткани глаз, выделяя медиаторы воспаления. Все это приводит к характерной клинической симптоматике, образованию очагов повреждения.
Характерная черта герпетических высыпаний – после того как пузыри лопнули, на слизистой оболочке не образуется рубцов. Ткани заживают быстро, но образуют сильную боль и покраснение. Если истинную причину появления герпеса не устранить, кератит перейдет в хроническую форму.
Затем выполняли этап коронарного шунтирования.
Несколько пациентов отмечали редкие приступы стенокардии низких (I-II) функциональных классов (ФК).
Наше исследование подтвердило, что больным с ИБС и пароксизмальной формой ФП, которым планируется коронарное шунтирование, показана сочетанная открытая РЧА УЛВ для лечения аритмии, так как в большинстве случаев именно легочные вены служат пусковым и поддерживающим фактором в развитии ФП.
Цель катетерной аблации радикальное устранение «источников» аритмии в левом и (при трепетании предсердий) правом предсердии. В настоящее время широкое клиническое применение нашли 2 вида катетерной аблации: радиочастотная катетерная аблация и баллонная криоаблация.
5Б]. В большинстве случаев полная изоляция достигается однократным криовоздействием в течение нескольких минут, что является безусловным преимуществом перед радиочастотной аблацией. Оба вида катетерных аблаций проводятся в рентгеноперационной под наркозом или в условиях глубокой седации. Данные вмешательства являются высокотехнологичными видами медицинской помощи и должны выполняться квалифицированными специалистами с достаточным опытом интервенционных вмешательств.
В тех случаях, когда у пациентов имеются сложные сопутствующие нарушения сердечного ритма применяется комплексное (одномоментное) интервенционное лечение, либо т.н. «гибридная терапия», сочетающая катетерное вмешательство и последующее медикаментозное лечение. В случае рецидива ФП может быть выполнена повторная баллонная криоаблация или радиочастотная катетерная аблация.
У пожилых, малоактивных больных без выраженной клинической симптоматики, имеющих выраженные структурные изменения сердца, обычно выбирают стратегию достижения оптимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС).
Основанием для вмешательства являются выраженные аритмические симптомы. Результаты операции РЧА при персистирующей (в том числе длительно существующей) ФП — хуже, чем при пароксизмальной форме, нередко приходится выполнять несколько процедур РЧА.
Навредить могут также избыточная, неверно подобранная физическая нагрузка и условия знойного климата.
А тромб может попасть вместе с кровотоком в сосудистое русло, что приводит к тромбоэмболии.
Частота сердечных сокращений при мерцательной аритмии может достигать 120-150 ударов в минуту. Состояние опасно тяжелыми осложнениями —образованием тромбов и развитием ишемического инсульта.
А это мешает желудочкам хорошо выполнять свою роль – выбрасывать кровь в большой и малый круги кровообращения. Аорта и легочная артерия наполняются не полностью, или сердцу приходится прикладывать для этого двойные усилия. Другое название мерцательной аритмии – фибрилляция предсердий. Иногда ее называют мерцающей аритмией, но это просторечное и не совсем корректное название.
Стимулятор обладает памятью, в которую записывается вся информация о работе сердца. Корпус стимулятора обычно располагают далеко от сердца, так, чтобы он не мешал человеку, например, около ключицы./rft18_3_532_t27.jpg)
Форма, совмещенная с тахикардией, считается самой опасной. Ритм может оставаться и в пределах нормы (нормокардия).
Вы также можете принести копии своих оригинальных рецептов.
Если вы собираетесь жить на большой высоте, например в горах, сначала проконсультируйтесь с врачом. Большая высота может усугубить некоторые виды нарушений сердечного ритма (аритмии).Ваш врач может посоветовать вам отдохнуть и снизить нормальный уровень активности в течение нескольких дней после прибытия на большую высоту. Также следите за появлением любых новых или необычных признаков или симптомов вашего состояния или высотной болезни.
Жара. Холера!
Негативное влияние на слизистую оказывают протозойная и глистная инвазия (лямблиоз, аскаридоз, описторхоз и др. ). На фоне атеросклероза может развиваться ишемия стенки тонкой кишки, ведущая к нарушению регенеративных процессов в слизистой (ишемический энтерит). Хроническое воспаление тонкой кишки обычно сочетается с хроническим колитом.
),
М Сеченова в сентябре 2009 г. поступил мужчина 46 лет.
В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. ЧДД 16 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные во всех точках аускультации, шумов нет. АД –125/80 мм рт.ст., ЧСС – 70 в минуту. Живот мягкий, симметричен, не вздут. Сигмовидная кишка чувствительна при пальпации, не урчит, спазмирована; околопупочная область при пальпации безболезненна. Перкуторно печень и селезенка не увеличены, не пальпируются.
Анализ кала на патогенную флору и дисбактериоз не выявил значительных изменений. Исследование кала на наличие паразитов было проведено в Институте паразитологии. Результат отрицательный. Определение антител к возбудителям показало незначительное повышение антител к сальмонеллам.
При осмотре видеозаписи – просвет тонкой кишки свободно проходим, перистальтические волны четко прослеживаются. Складчатый рельеф обычный. Ворсинки высокие, подвижные. В средних отделах тонкой кишки определяются очаги гиперемии с уплощением ворсинчатого рисунка. В дистальных отделах на слизистой определяются участки с утолщенными ворсинками белесоватого цвета (лимфэктазии).
Это потребовало увеличения заместительной терапии и усиления кислотоснижающей терапии. Был назначен панкреатин 25 тыс. ед во время еды.
Бактериологическое исследование кала дает возможность обнаружить нарушения в толстой кишке – условно-патогенную микрофлору, изменения нормальной микрофлоры (дисбактериоз).
Коронавирус, вызывающий энтерит, после внедрения в организм поражает в первую очередь эпителий слизистой оболочки тонкого кишечника и ободочной кишки (при фекально-оральном заражении) или слизистую носоглотки собак (при орально-назальном заражении). Вирус выделяется с калом больного животного в течение 3-16 недель после заражения, иногда дольше.
В связи с этим, даже после переболевания, необходима ежегодная вакцинация животных.
Он также охватывает лечение как острого, так и хронического лучевого энтерита с помощью различных медицинских (включая гипербарический кислород), диетических, эндоскопических и хирургических методов лечения.
. Лучевое поражение тонкой кишки можно разделить на острую и хроническую формы.Острое радиационно-индуцированное заболевание тонкой кишки обычно проявляется коликами в животе, вздутием живота, потерей аппетита, тошнотой, диареей и позывами на фекалии во время или вскоре после курса лучевой терапии. Почти все пациенты, получающие лучевую терапию органов малого таза или брюшной полости, испытывают те или иные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта [Андреев, 2007b]. Пациенты обычно замечают эти симптомы в течение второй недели лечения (когда повреждение тканей и воспаление, вероятно, максимальны), и они обычно достигают пика к четвертой-пятой неделе (когда гистологические изменения стабильны или улучшаются) [Khalid et al. 2006].
2010]. Они могут возникать в результате повреждения самого тонкого кишечника или связанных с ним явлений, таких как мальабсорбция желчных солей, избыточный бактериальный рост или непереносимость лактозы.
5–8 недель [Совет факультета клинической онкологии Королевского колледжа радиологов, 2006]. Поражение кишечника также связано с режимом облучения, размером и местоположением области лечения, областью нормального кишечника, которая подвергается воздействию, применением сопутствующей химиотерапии и наличием радиационных имплантатов [Kennedy and Heise, 2005]. К другим факторам пациента, влияющим на тяжесть симптомов, относятся перенесенные ранее операции на брюшной полости или тазу, дивертикулярные или воспалительные заболевания органов малого таза, гипертония, курение, диабет и плохое питание.Все они могут уменьшить приток крови к стенке кишечника, увеличивая риск лучевого поражения [Kennedy and Heise, 2005].
, Ассоциация колопроктологов Великобритании и Ирландии, Королевский колледж радиологов и Macmillan [Андреев et al. 2012].
2010].
Например, компьютерная томография с коническим лучом мегавольт и киловольт обеспечивает трехмерное изображение пациента непосредственно перед лучевой терапией, что улучшает нацеливание на рак и снижает дозу, получаемую нормальными тканями.Было показано, что более низкие дозы облучения кишечника при этих методах лечения также коррелируют с более низкими уровнями токсичности и симптомов [Guerrero Urbano et al. 2006].
Загрузка…