Рубрика: Лечение

Таблица 6

Дозы препаратов для обеспечения консервативного гемостаза при острых нарушениях в системе гемостаза

Нет доказательной базы в отношении гемостатического эффекта у этамзилата натрия
и викасола.

Также необходимо соблюдать следующие правила для достижения эффективного
консервативного гемостаза ^,,,,,,,,:

• Устранение анемии (целевое значение гемоглобина: более 70 г/л).
• Согревание пациентки.
• Устранение гипоксии, ацидоза.

• Коррекция гипокальциемии (ионизированный Ca2+ должен быть более 1,1-1,3 ммоль/л).

• Рекомендация 5. Рекомендуется применение концентрата факторов протромбинового комплекса (4 фактора) для коррекции МНО (реверсии эффекта) у пациенток принимающих антагонисты витамина К (варфарин) или при дефиците факторов протромбинового комплекса на фоне острой печеночной недостаточности. (уровень A-I) [108-113]

Применение комплекса плазменных факторов (II, VII, IX, X) свертывания крови (концентрат факторов протромбинового комплекса – КПК) рекомендовано только при кровотечениях для реверсии эффекта антагонистов витамина К или при острой печеночной недостаточности, но при критических состояниях в акушерстве к применению не рекомендуется. В связи с недостаточной изученностью КПК не рекомендован при послеродовых кровотечениях как стандартная терапия ^{,, но может использоваться при угрожающем жизни кровотечении и отсутствии других вариантов восполнения уровня факторов свертывания крови как временная мера до трансфузии СЗП ,.}

• Рекомендация 6. При неэффективности хирургического и консервативного гемостаза на фоне стандартной терапии рекомендуется применять рекомбинантный активированный фактор VII для усиления эффективности консервативного гемостаза (уровень С-IIa) ^,,,,,

Рекомбинантные факторы и концентраты факторов свертывания крови обладают рядом преимуществ перед СЗП ^{,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, а именно:}

• Возможность немедленного введения (опережает эффект СЗП на 30-40 мин)
• Иммунологическая и инфекционная безопасность
• Уменьшается количество препаратов заместительной терапии (СЗП, криопреципитат, тромбоцитарная масса, эритроциты).
• Снижение частоты посттрансфузионного повреждения легких (TRALI)
• Вводятся физиологические антикоагулянты в минимальных дозах, что особенно важно при «неявном» ДВС-синдроме с преобладанием клиники микротромбоза и ПОН.

Применение фактора VII при массивных послеродовых кровотечениях рекомендовано современными руководствами ^{,,,,,,,,,,,,,, и одобрено ведущими мировыми акушерскими (ACOG, American College of Obstetricians and Gynecologist CNGOF, French College of Gynaecologists and Obstetricians D-A-CH, Germany, Austria, and Switzerland RANZCOG, Royal Australian and New Zealand College of Obstetricians and Gynaecologists RCOG, Royal College of Obstetricians and Gynaecologist SOGC, Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada International Expert Panel National Partnership for}

Maternal Safety) и анестезиологическими (AAGBI, Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland ASA, American Society of Anesthesiologists, European Society of Anaesthesiology (ESA) NBA, National Blood Authority (of Australia)) ассоциациями ^,.

Несмотря на частое упоминание о высоком риске тромбоэмболических осложнений при применении фактора VII и КПК нам не удалось установить адекватно проведенныхисследований за последние 10 лет у пациенток акушерского профиля с массивной кровопотерей, которые бы доказывали это утверждение.

Дозы концентрата факторов протромбинового комплекса и фактора VII при коагулопатическом кровотечении приведены в табл. 7.

Таблица 7 Дозы концентрата факторов протромбинового комплекса и фактора VII при коагулопатическом кровотечении

Время для реализации мероприятий и введения гемостатических препаратов (на основе инструкций, приказов и технологии подготовки) при коагулопатическом кровотечении указано в табл. 8.

Таблица 8

Время для реализации мероприятий и введения гемостатических препаратов при коагулопатическом кровотечении

• Рекомендация 7. Гепарин (НМГ) не рекомендуется использовать для терапии ДВС-синдрома (любой формы). Гепарин (НМГ) применяется для тромбопрофилактики в постгеморрагическом периоде при отсутствии противопоказаний (уровень В-IIa) ^,,

Поскольку состояние гиперкоагуляции является вариантом «нормы беременности», а при ДВС-синдроме эффективность гепарина не была доказана ни в одном исследовании, то эта группа антикоагулянтов (гепарин, низкомолекулярный гепарин) используется строго для профилактики венозных тромбоэмболических осложнений после устранения угрозы кровотечения ^,,.

При сохраненном гемостатическом потенциале и так называемой «гиперкоагуляции» на фоне продолжающегося кровотечения применение гепарина (НМГ) противопоказано (инструкции к препаратам). Также следует учитывать противопоказания к применению гепарина в акушерской практике:

• При продолжающемся кровотечении.
• При тяжелой преэклампсии/эклампсии.
• При эмболии амниотической жидкостью.
• При HELLP-синдроме и остром жировом гепатозе.
• При отслойке плаценты.
• При предлежании плаценты.
• При тромбоцитопении менее 75*109/л.
• При врожденных коагулопатиях.

Побочные эффекты гепарина в виде кровотечения значительно очевиднее сомнительного положительного эффекта. При варианте ДВСсиндрома с микротромбообразованием (тяжелый сепсис, септический шок) применение гепарина не показало своей эффективности для предотвращения полиорганной недостаточности ^,,.

Особенно опасно применение препаратов гепарина при кровопотере, когда гемостатический потенциал крови сохранен, и эти изменения в прошлом веке расценивались как «стадия гиперкоагуляции ДВС-синдрома». Эта защитная реакция системы гемостаза при высоком риске кровотечения или уже явном кровотечении не должна устраняться ни при каких условиях, поскольку приведет только к усилению кровотечения. Тем более, что для препаратов гепарина (НМГ) любое кровотечение относится к противопоказаниям (инструкции к препаратам гепарина). При использовании препаратов гепарина достижение терапевтического эффекта (увеличение АПТВ или анти-Ха активности) допустимо только при лечении тромбоза.

Рекомендуется максимально быстро достичь целевых параметров при реализации хирургического и консервативного гемостаза при кровотечении на фоне коагулопатии и/или ДВС-синдрома (геморрагической формы):

• Отсутствует кровотечение любой локализации и любой интенсивности.
• Гемоглобин в пределах 70-90 г/л.
• Фибриноген более 2,0 г/л.
• Тромбоциты более 50 * 10⁹/л.
• МНО, АПТВ менее 1,5 от нормы.
• Нормо- или гиперкоагуляция на ТЭГ.

В настоящее время для лечения тромботической формы ДВС-синдрома, например, при тяжелом сепсисе и септическом шоке, тромботической микроангиопатии, нет убедительных рекомендаций кроме своевременного лечения основной патологии. Главным направлением в изучении этого патологического процесса является применение физиологических антикоагулянтов (антитромбин III, протеин С, тромбомодулин) для предотвращения микротромбоза ^,,,,,,,,,,,.

В РФ можно использовать концентрат антитромбина III (мнение экспертов). Доза антитромбина III подбирается в зависимости от степени его дефицита.

Переливание СЗП при тяжелом сепсисе и септическом шоке допустимо только при сочетании с кровотечением и коагулопатией. Применение СЗП при сепсисе без кровотечения приводит к дополнительному повреждению легких и не восстанавливает адекватный уровень физиологических антикоагулянтов. СЗП не должна использоваться только для исправления лабораторных отклонений у пациенток без кровотечения или предстоящей инвазивной процедуры ^.

3.2 Хирургическое лечение

При геморрагическом синдроме основным методом остановки кровотечения является поэтапный хирургический гемостаз. При необходимости хирургического вмешательства для остановки кровотечения операция должна выполняться в любых условиях (шок, ДВС-синдром и т.д.) и в любом хирургическом ЛПУ (хирургия, травма) максимально быстро

^,,,,,,.

3.3 Иное лечение.

У пациенток с ДВС-синдромом (геморрагическая форма) в связи с выраженными нарушениями системы гемостаза возможно проведение только общей анестезии. Нейроаксиальные методы анестезии противопоказаны при нарушениях свертывания крови в сторону гипокоагуляции (АПТВ более чем в 1,5 раза от нормы, МНО более 1,5), тромбоцитопении – менее 75*109, приобретенных или врождённых коагулопатиях. При тромбоцитопении от 75 до 100 * 10⁹ и при отсутствии гипокоагуляции возможно применение только спинальной анестезии (малый диаметр игл -27-29G) ^,.

Показания к общей анестезии и ИВЛ у пациенток с ДВС-синдромом возникают и при критических состояниях независимо от степени повреждения системы гемостаза (геморрагический, септический шок, ОРДС, острая церебральная, почечная, печеночная недостаточность и т.д.).

Патогенез и лабораторная диагностика ДВС-синдрома в акушерстве

В настоящее время акушерские кровотечения остаются основной причиной материнской смерт-ности в мире [1]. Состояние беременности, которое приводит к кровотечениям с высокой смертностью, называется диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови (ДВС). Впервые ДВС описал в 1901 году Joseph DeLee, который, наблюдая случай смертельного кровотечения при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, объяснил это состояние как «временная гемофилия» [2]. Непосредственно термин «ДВС-синдром» предложил в 1950 г. американский патолог D. McKay. При вскрытии трупа женщины, погибшей на фоне отслойки плаценты от множественных массивных кровоизлияний, он обнаружил многочисленные тромбы, обтурирующие главным образом мелкие и мельчайшие сосуды. Позже, в 1965 г., D. McKay опубликовал монографию «Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания как промежуточный механизм патогенеза болезней человека» [3]. Необходимо отметить, что D. McKay принадлежит одно из удачных определений ДВС-синдрома: «Это динамический биологический процесс, который вовлекает множество химических веществ и физиологических активаторов. Возникая в момент проникновения в кровь прокоагулянтного материала, он прогрессирует до стадии агрегации тромбоцитов и формирования фибрина, которые могут приводить к образованию микротромбов в капиллярах, артериолах и венах различных органов. Внутрисосудистое свертывание часто сочетается с активацией фибринолитической системы, расщеплением фибрина и фибриногена, высвобождением продуктов их деградации. Этот процесс сопровождается сильной вазомоторной реакцией и не заканчивается до тех пор, пока коагуляционный механизм и вазомоторный аппарат не нормализуют свою функцию, а продукты деградации фибрина/фибриногена не будут удалены из крови». Современные представления о ДВС-синдроме позволяют заключить, что это патологический синдром, в основе которого лежит активация сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, в результате чего кровь сначала сворачивается в микроциркуляторном русле, блокирует его фибрином и клеточными агрегатами, а при истощении потенциала свертывающей и противосвертывающей систем теряет способность к свертыванию, что проявляется кровотечением и развитием синдрома полиорганной недостаточности. ДВС-синдром, соответственно, является ключевым фактором, обусловливающим развитие полиорганной недостаточности и летального исхода по причине смертельного кровотечения. ДВС-синдром неспецифичен и универсален, так как возникает при самых разнообразных заболеваниях. 

Патогенез ДВС-синдрома

Основа патогенеза ДВС-синдрома заключается в глубокой дисфункции всех звеньев системы гемостаза, которая характеризуется последовательной их активацией и истощением. По этой причине происходит смена фаз ДВС-синдрома — от гиперкоагуляции и высокой спонтанной агрегации тромбоцитов в начале до переходного периода и последующей глубокой гипокоагуляции, вплоть до полной несвертываемости крови и тромбоцитопении в конце. Уже на ранних этапах обнаруживается истощение не столько факторов свертывания, сколько важнейших физиологических антикоагулянтов — протеина С (ПрС), протеина S (ПрS), антитромбина III (АТ III). Депрессия физиологических антикоагулянтов тем значительнее, чем тяжелее ДВС. У больных с различными по происхождению вариантами ДВС-синдрома в процессе их формирования и развития отмечается ряд принципиальных закономерностей:

1) наступление фазы гиперкоагуляции;

2) срыв и прогрессирующее истощение основных антикоагулянтов (ПрС, ПрS, АТ III).

Стадии ДВС-синдрома

I стадия — гиперкоагуляция. При однократном и массивном образовании тромбопластина она кратко-временна, но отчетлива по лабораторным признакам. Данный период характеризуется активацией плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови, нарушением микроциркуляции в разных органах в результате блокады сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток. 

II стадия — гипокоагуляция. Обусловлена потреблением значительной части имеющихся в организме фибриногена, факторов V, VIII, XIII и других прокоагулянтов, а также тромбоцитов. Одновременно в крови накапливаются патологические ингибиторы свертывания крови, в частности продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), обусловливающие увеличение антикоагулянтной активности крови. 

III стадия — активация фибринолиза (афибриногенемии с патологическим фибринолизом). Активация фибринолитической системы ведет к растворению кровяных сгустков и создает предпосылки для развития геморрагического синдрома. 

IV стадия — восстановительная. Характеризуется возвращением к физиологическим границам коагуляционного потенциала. В этой стадии в той или иной мере происходит восстановление функции органов, которое зависит от степени их поражения. Стадия может закончиться полным выздоровлением. Возможно развитие тяжелых осложнений уже в отсутствие как такового ДВС-синдрома — почечной, печеночной недостаточности, неврологических, кардиальных и других осложнений.

Причины ДВС-синдрома в акушерстве

ДВС-синдром зависит от характера акушерской патологии, вызвавшей кровотечение, сопутствующих соматических заболеваний, особенностей течения беременности и др. При этом наблюдается множество клинических и лабораторных вариантов ДВС-синдрома, протекающего индивидуально у каждой пациентки. 

Причины ДВС-синдрома в акушерстве [4, 5]:

1. Отслойка плаценты.

2. Септический аборт и внутриутробная инфекция.

3. Эмболия околоплодными водами.

4. Внутриутробная гибель плода.

5. Внематочная беременность.

6. Преэклампсия/эклампсия.

7. Кесарево сечение (10 %).

8. Трансфузия несовместимой крови.

9. Травматические роды, в том числе энергичный массаж матки (высвобождение тканевого фактора).

10. Синдром массивной гемотрансфузии.

11. HELLP-синдром.

12. Острая жировая дистрофия печени.

Патофизиология ДВС-синдрома при акушерской патологии

В данном вопросе очень важным является понимание процесса свертывания крови в норме и наблюдаемого во время ДВС. Нормальный коагулянтный ответ начинается с воздействия тканевого фактора (TF) вместе с фактором VIIa на фактор Xа для дальнейшего превращения протромбина в тромбин (IIa) [6]. Тромбин является прокоагулянтом при превращении фибриногена в фибрин и контролирует антикоагуляционный процесс путем генерирования активированного протеина С (аПрС), снижая активность факторов Vа и VIIIа. Растворение сгустка и генерирование продуктов деградации фибрина/фибриногена происходят через тромбининдуцированный тканевой активатор плазминогена (tPA) с регуляцией фибринолиза, включающей активацию ингибитора фибринолиза, активируемого тромбином (TAFI) [7, 8]. Таким образом, тромбин играет центральную роль в балансе между про- и антикоагулянтной функцией и про- и антифибринолитической активностью (рис. 1). 

Центральное место в развитии ДВС-синдрома принадлежит тромбину, для которого характерна чрезмерная генерация in vivo. Хотя образование тромбина в основном зависит от протромбиназного комплекса на поверхности тромбоцитов, клетки без фосфолипидов также могут поддерживать такие реакции in vivo [9, 10]. Они образуются в результате апоптоза или повреждения клеточных мембран, выпячивая фосфатидилсерин, находящийся на внутренней стороне мембраны. Микрочастицы, которые переносят внутренний фосфатидилсерин, продуцируют прокоагулянт, и их уровни увеличиваются при беременности [11]. 

Также важное значение имеет обеспечение фосфолипидной поверхности липопротеинами, такими как окисленный липопротеин низкой плотности и липопротеин очень низкой плотности. Последний может увеличиваться при ДВС-синдроме в несколько раз [12]. Кроме того, дисрегуляция липопротеинов влияет на активность тромбина через относительное уменьшение липопротеинов высокой плотности, которые обладают антикоагулянтными свойствами [13]. Было показано, что циркулирующие липопротеины коррелируют с более высокой частотой преэклампсии [14]. У женщин с преэклампсией отмечены 3-кратное увеличение уровня липопротеинов очень низкой плотности и значительно сниженная концентрация липопротеинов высокой плотности. Этот дисбаланс между про- и антикоагулянтными липопротеинами приводит к эндотелиальной дисфункции и служит патогенезом преэклампсии. 

Плацента как активатор коагуляционной системы

Плацента обладает повышенным статусом коагуляционной активности за счет увеличения продуцирования тканевого фактора. При этом наблюдаются увеличение степени превращения протромбина (фактор II) в тромбин (фактор IIa) и дальнейшее расщепление фибриногена до фибрина. Происходит увеличение TAFIa, который вместе с повышенными уровнями PAI-1 и -2 снижает фибринолитическую активность. Этот процесс обычно осуществляется через нормальную tPA-индуцированную генерацию плазмина из плазминогена, образуя в конечном итоге продукты деградации фибрина/фибриногена (рис. 2). 

В сосудистой оболочке плаценты содержатся эмбриональные трофобластные клетки, обладающие эндотелиальной клеточной способностью регулировать гемостаз. Эти клетки имеют несколько различных гемостатических свойств, которые важны для поддержания гемостаза при нормальной беременности. К ним относятся экспрессия TF, изменение антикоагулянт-ной функции, супрессия фибринолиза и воздействие анионных фосфолипидов.

1. Экспрессия тканевого фактора

Синцитиотрофобласты из нормальной плаценты человека обладают сильно выраженной активностью TF [15]. Нарушение целостности трофобластов, что классически наблюдается при отслойке плаценты, приводит к высвобождению большого количества тканевого фактора в материнском кровообращении. Это способствует активации коагуляционного каскада и распространению воспалительного ответа, который может легко стать системным, что приведет к неконтролируемому высвобождению тромбина и последующему развитию ДВС [16] (рис. 3). Для поддержания гемостаза во время эмбрионального развития необходим соответствующий баланс между TF и TFPI в разных органах [17]. 

2. Изменение антикоагулянтных функций

Тромбомодулин (ТМ) экспрессируется на трофобластах плаценты таким же образом, как и на поверхности кровеносных сосудов [18]. В работе М. Boffa и др. ([19] показано, что растворимые уровни ТМ на 12-й неделе гестации были одинаковыми при нормальной и патологической беременности. Эндотелиальный рецептор протеина С (EPCR) также экспрессируется на синцитиотрофобластах, что делает возможным аПрС-зависимому протеаза-активированному рецептору-1 блокировать апоптоз клеток плаценты [20]. Высокие уровни антител к EPCR связаны с более высоким риском первого эпизода смерти плода. Аутоантитела (анти-EPCR) могут активировать комплемент и быть причиной провос-палительного разрушения трофобластов и гибели плода. Активность протеина С не зависит от сроков гестации, в то время как прогрессивное уменьшение уровня протеина S наблюдается с увеличением срока гестации. Резистентность активированного протеина С увеличивается в течение беременности у 45 % беременных женщин по сравнению с небеременными женщинами того же возраста [21]. Уровни антитромбина III не изменяются в течение беременности [22]. В целом системная антикоагулянтная активность снижена по сравнению с небеременными женщинами, что подтверждается общим прокоагулянтным сдвигом при нормальной беременности [23]. Отмечено закономерное снижение уровня АТ III в ходе ДВС-синдрома из-за его действия на нейтрализацию тромбина, фактора Хa и других плазменных сериновых протеаз.

3. Подавление фибринолиза 

При увеличении уровня PAI-1 плацента продуцирует PAI-2. При нормальной беременности показатель PAI-1 постепенно увеличивается, достигая заметного повышения в 3-м триместре. Это значительное увеличение сравнимо с относительно неизменяемыми уровнями tPA, что приводит к уменьшению лизиса сгустка и протромботического смещения у беременных женщин [24]. Эта так называемая повышенная защита против лизиса сгустка действует опосредованно через ингибитор фибринолиза, активируемого тромбином. TAFI представляет собой карбоксипептидазу В-подобного профермента, который синтезируется в печени и активируется тромбин-тромбомодулиновым комплексом. При активации снижается регуляция фибринолиза и значительно увеличивается уровень TAFI у беременных, достигая пика в последнем триместре. При ДВС-синдроме чрезмерная генерация тромбина еще больше увеличивает уровни TAFI как ингибитора фибринолиза. 

4. Воздействие анионных фосфолипидов

Было показано, что фосфолипиды играют важную роль в росте поверхности плаценты при дифференциации и внутриклеточном слиянии ворсистого цитотрофобласта в синцитиотрофобласт [25]. Экстернализация фосфатидилсерина является важным компонентом этого процесса интертрофобластного слияния. Дифференциация цитотрофобластных ворсинок — это результат перераспределения мембранных фосфолипидов с обогащенным фосфатидилсерином на поверх-ности синцитиотрофобласта. При патологических состояниях ДВС в акушерстве наблюдается насыщение фосфатидилсерином трофобластной поверхности. 

Эндотелиальная дисфункция и активация тромбоцитов

Интактные, дисфункциональные или активированные клетки, а также ремнанты клеточных поверхностей, медиаторы воспаления и коагуляционные белки являются частью взаимодействия, в котором неконтролируемая активация коагуляционного каскада приводит к ДВС. Эндотелиальные клетки, тромбоциты и в некоторых случаях лейкоциты могут участвовать в возникновении процесса, который приводит к ДВС при высвобождении провоспалительных цитокинов, распространяющих активацию коагуляции на их поверх-ности или индуцируя экспрессию TF на их мембране [26, 27]. Системный воспалительный ответ, который связан с увеличением циркулирующих провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли α (TNF-α) и интерлейкин-1 (IL-1), приводит к сверхэкспрессии TF лейкоцитами и эндотелиальными клетками. Результатом этого будет неконтролируемый коагуляционный ответ, который в конечном итоге приведет к ДВС. Тканевой фактор может экспрессироваться не только мононуклеарными клетками, но и сосудистыми эндотелиальными и опухолевыми клетками. Необходимо отметить, что если физиологические антикоагулянты функционируют нормально, то, несмотря на мощное инициирование коагуляции тканевым фактором, активация коагуляции может не возникнуть. Однако при ДВС-синдроме происходит нарушение всех основных природных антикоагулянтов (АТ III, ПрС и ингибитор тканевого фактора — TFPI). Концентрация антитромбина III, самого важного ингибитора тромбина, заметно снижена при ДВС, так как расщепляется эластазой из активированных нейтрофилов. Действие антикоагулянтов связано с эндотелием, поэтому активация эндотелиальных клеток и их дисфункция являются важными компонентами дисбаланса между свертывающей и антисвертывающей системами. 

Активация тромбоцитов может ускорить образование фибрина. Экспрессия TF в моноцитах заметно стимулируется при наличии тромбоцитов и гранулоцитов в Р-селектинзависимых реакциях. Этот эффект является результатом индуцированной активации ядерного фактора каппа В при связывании активированных тромбоцитов с нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Во время беременности лейкоциты матери имеют высокий активационный статус по сравнению с небеременными женщинами и обладают характеристиками, похожими на сепсис [28]. В случае сепсиса, вызванного инфекционными агентами, септическим абортом или эмболией амниотической жидкостью, это равновесие нарушено, и у матери развивается ДВС-синдром. 

Лабораторная диагностика ДВС-синдрома

Лабораторная диагностика ДВС-синдрома должна быть срочной, основанной на четко построенной системе простых и легко выполнимых тестов. Вместе с тем эти тесты должны отражать фазы развития ДВС-синдрома, а также контролировать проводимое лечение. Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7–9 часов и более. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические, поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение. Для лабораторной диагностики ДВС-синдрома используют простые и легкодоступные коагуляционные тесты, которые включают анализ количества тромбоцитов, время свертывания, протромбиновое время (ПВ), активированное частичное протромбиновое время (АЧТВ), тромбиновое время (ТВ), фибриноген, продукты деградации фибирина/фибриногена (ПДФ) и D-димер (табл. 1). Одним из ключевых моментов в этом процессе является то, что эти тесты отражают динамические изменения на основе клинических наблюдений.

Кроме основных лабораторных тестов, для врача-клинициста важно иметь информацию о возможности применения в своей практике более широкого спектра лабораторного тестирования. 

1. Дополнительные тесты

Уровни природных антикоагулянтов, такие как антитромбин III и протеин С, снижены у пациентов с ДВС, что отмечено у 90 % пациентов с ДВС. Лабораторные значения этих природных ингибиторов предоставляют ценную информацию для диагностики и мониторинга ДВС-синдрома, однако они не используются в лабораторных исследованиях, так как не добавляют никакой диагностической информации. Низкие уровни антитромбина III и протеина С не являются специфичными для ДВС-синдрома по причине того, что они могут быть связаны с заболеванием печени или с другими патологиями. 

2. Новые тесты

В дополнение к анализу общего количества тромбоцитов возможно использовать другие параметры тромбоцитов для постановки ДВС-синдрома. Некоторые современные гематологические анализаторы имеют возможность идентифицировать ретикулярные тромбоциты, измеряемые как фракция незрелых тромбоцитов. Недавние исследования показали, что увеличение ретикулярных тромбоцитов коррелирует с диагнозом явного ДВС-синдрома. Наличие ретикулярных тромбоцитов коррелирует с увеличением продуктов деградации фибрина и показывает лучший прогноз ДВС, чем тромбоциты. Поскольку ДВС включает активацию воспалительного процесса, анализ воспалительных маркеров, таких как С-реактивный белок, интерлейкин-6, -8, фактор некроза опухоли альфа, прокальцитонин и липопротеинсвязывающий белок, будет осуществляться в самое ближайшее время. 

3. Специализированные тесты

Для установления диагноза ДВС-синдрома могут применяться специализированные лабораторные тесты.

Специализированные тесты для ДВС-синдрома

Избыточная генерация тромбина

— Увеличение комплекса «тромбин — антитромбин».

— Увеличение фибринопептидов.

— Увеличение фрагментов протромбина 1 и 2.

Снижение протеинов С и S, антитромбина III. Повышенный фибринолиз

— Увеличение плазмина.

— Снижение уровня плазминогена.

— Снижение α2-антиплазмина.

— Увеличение комплекса «плазмин — антиплазмин».

— Высокие уровни ингибиторов активатора плазминогена.

Новые маркеры (тромбоз-воспаление)

— Повышенный растворимый тромбомодулин.

— Увеличение количества гистонов и внеклеточной ДНК.

— Повышение групп белков высокой мобильности-1.

— Активация нейтрофилов.

— Снижение ADAMTS-13 (a disintegrin and metalloprotei-nase with a thrombospondin type 1 motif, member 13).

— Маркеры комплемента (С3, комплекс мембранной атаки и маннозосвязывающий лектин).

— Пресепсин (растворимый кластер дифференцировки, субтип 14).

4. Тромбоэластография

Тромбоэластография представляет собой интегральный метод оценки системы гемостаза с использованием анализа вязкоэластических свойств сгустка. Одновременная диагностика коагуляционного каскада, активности фибринолиза и тромбоцитарного звена может обнаружить расстройства системы гемостаза в течение 10–20 мин (рис. 4). Для этих целей широкое применение в мире нашли анализаторы TEG (Haemoscope Corporation, США) и ROTEM (Tem GmbH, Германия). 

Шкалы для диагностики ДВС-синдрома

Раннее и точное распознавание ДВС-синдрома является отличительной чертой успеха в лечении этого осложнения. К сожалению, в большинстве случаев диагноз «ДВС-синдром» основывается на клинической оценке пациента. Следует отметить, что не существует ни одного лабораторного или клинического теста, который был бы чувствительным и специфичным для диагностики ДВС. По этим причинам, а также в связи с необходимостью предоставить врачу-клиницисту данные по раннему выявлению ДВС были предприняты усилия для создания скрининг-систем, построенных на идентификации пациентов с высоким риском этого опасного осложнения.

У пациентов с подозрением на ДВС-синдром предлагается использовать для постановки диагноза следующие шкалы: ISTH (International Society on Thrombosis and Hemostasis), JMHW (Japanese Ministry of Health and Welfare), JAAM (Japanese Association for Acute Medicine) (табл. 2) [29–32]. 

Общепринятые шкалы диагностики ДВС-синдрома по ISTH, JMHW, JAAM не всегда могут учитывать особенности физиологии гемостаза при беременности (увеличение ПДФ, фибриногена) и особенности критических состояний в акушерстве. Для диагностики ДВС-синдрома в акушерстве целесообразно использовать шкалу Japanese Society of Obstetric and Gynecology, 2014 [33] (табл. 3), 

которая учитывает особенности основного заболевания, клинических симптомов, органной недостаточности и лабораторных исследований. Эта шкала объединяет клинические ситуации с пре-обладанием кровотечения и ситуации с преобладанием микротромбоза и органной недостаточности. Несмотря на некоторую ограниченность, характерную для всех шкал, именно подобный комплексный подход должен использоваться врачом акушером-гинекологом и врачом анестезиологом-реаниматологом для диагностики ДВС-синдрома и выбора лечебной тактики: применение заместительной терапии компонентами крови или физиологическими антикоагулянтами.

Заключение

ДВС-синдром связан с акушерской патологией и представляет собой опасную для жизни ситуацию. Понимание механизмов развития и быстрая информативная диагностика этого заболевания, а также своевременное лечение способствуют благоприятному исходу. Лабораторные тесты являются очень важными компонентами диагностического процесса, однако ни один из них, доступный в настоящее время, окончательно не способен диагностировать ДВС. Для диагностики ДВС-синдрома в акушерстве рекомендуется использовать пять основных тестов — на определение количества тромбоцитов, фибриногена, продуктов деградации фибрина/фибриногена, протромбинового времени, D-димера, а также современные тесты — на наличие воспалительных маркеров и метод тромбоэластографии. Для повышения диагностической значимости при установлении диагноза ДВС-синдрома, связанного с акушерской патологией, применяют международные шкалы для подсчета баллов.

Bibliography

1. Williams J., Mozurkewich E., Chilimigras J., Van De Ven C. Critical care in obstetrics: pregnancy-specific conditions // Best Pract. Res.: Clin. Obstet. Gynaecol. — 2008. — 22(5). — 825-46.

2. DeLee J.B. A case of fatal hemorrhagic diathesis, with premature detachment of the placenta // Am. J. Obstet., Dis. Women, Child. — 1901. — 44. — 785-92.

3. McKay D.G. Disseminated Intravascular Coagulation. An Intermediary Mechanism of Disease. — New York: Harper & Row, 1965.

4. Rattray D.D., O’Connell C.M., Baskett T.F. Acute disseminated intravascular coagulation in obstetrics: a tertiary centre population review (1980 to 2009) // J. Obstet. Gynaecol. Can. — 2012. — 34. — 341-347.

5. Erez O., Novack L., Beer-Weisel R. et al. DIC score in pregnant women — a population based modification of the International Society on Thrombosis and Hemostasis score // PLoS One. — 2014. — 9. — 93240.

6. Hoffman M., Monroe D.M. Coagulation 2006: a modern view of hemostasis // Hematol. Oncol. Clin. North Am. — 2007. — 21. — 1-11.

7. Medved L., Nieuwenhuizen W. Molecular mechanisms of initiation of fibrinolysis by fibrin // Thromb. Haemost. — 2003. — 89. — 409-19.

8. Bajzar L., Morser J., Nesheim M. TAFI, or plasma procarboxypeptidase B, couples the coagulation and fibrinolytic cascades through the thrombin-thrombomodulin complex // J. Biol. Chem. — 1996. — 271. — 16603-8.

9. Rosing J., van Rijn J.L., Bevers E.M. et al. The role of activated human platelets in prothrombin and factor X activation // Blood. — 1985. — 65. — 319-32.

10. Moyer M.P., Tracy R.P., Tracy P.B. et al. Plasma lipoproteins support prothrombinase and other procoagulant enzymatic complexes // Arterioscler., Thromb., Vasc. Biol. — 1998. — 18. — 458-65.

11. Bretelle F., Sabatier F., Desprez D. et al. Circulating microparticles: a marker of procoagulant state in normal pregnancy and pregnancy complicated by preeclampsia or intrauterine growth restriction // Thromb. Haemost. — 2003. — 89. — 486-92.

12. Dennis M.W., Downey C., Brufatto N. et al. Prothrombinase enhancement through quantitative and qualitative changes affecting very low density lipoprotein in complex with C-reactive protein // Thromb. Haemost. — 2004. — 9. — 522-30.

13. Griffin J.H., Kojima K., Banka C.L. et al. High-density lipoprotein enhancement of anticoagulant activities of plasma protein S and activated protein C // J. Clin. Invest. — 1999. — 103. — 219-27.

14. Sattar N., Bendomir A., Berry C. et al. Lipoprotein subfraction concentrations in preeclampsia: pathogenic parallels to atherosclerosis // Obstet. Gynecol. — 1997. — 89. — 403-8.

15. Aharon A., Brenner B., Katz T. et al. Tissue factor and tissue factor pathway inhibitor levels in trophoblast cells: implications for placental hemostasis // Thromb. Haemost. — 2004. — 92. — 776-86.

16. Oyelese Y., Ananth C.V. Placental abruption // Obstet. Gynecol. — 2006. — 108. — 1005-16.

17. Pedersen B., Holscher T., Sato Y. et al. A balance between tissue factor and tissue factor pathway inhibitor is required for embryonic development and hemostasis in adult mice // Blood. — 2005. — 105. — 2777-82.

18. Brenner B. Haemostatic changes in pregnancy // Thromb. Res. — 2004. — 114. — 409-14.

19. Boffa M.C., Valsecchi L., Fausto A. et al. Predictive value of plasma thrombomodulin in preeclampsia and gestational hypertension // Thromb. Haemost. — 1998. — 79. — 1092-5.

20. Isermann B., Sood R., Pawlinski R. et al. The thrombomodulin  — protein C system is essential for the maintenance of pregnancy // Nat. Med. — 2003. — 9. — 331-7.

21. Clark P., Brennand J., Conkie J.A. et al. Activated protein C sensitivity, protein C, protein S and coagulation in normal pregnancy // Thromb. Haemost. — 1998. — 79. — 1166-70.

22. Bremme K., Ostlund E., Almqvist I. et al. Enhanced thrombin generation and fibrinolytic activity in normal pregnancy and the puerperium // Obstet. Gynecol. — 1992. — 80. — 132-7.

23. Cerneca F., Ricci G., Simeone R. et al. Coagulation and fibrinolysis changes in normal regnancy // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod Biol. — 1997. — 73. — 31-6.

24. Robb A.O., Mills N.L., Din J.N. et al. Acute endothelial tissue plasminogen activator release in pregnancy // J. Thromb. Haemost. — 2009. — 7. — 138-42.

25. Das M., Xu B., Lin L. et al. Phosphatidylserine efflux and intercellular fusion in a BeWo model of human villous cytotrophoblast // Placenta. — 2004. — 25. — 96-407.

26. Levi M. Pathogenesis and management of peripartum coagulopathic calamities (disseminated intravascular coagulation and amniotic fluid embolism) // Thromb. Res. — 2013. — 131(Suppl. 1). — 32-4.

27. Levi M., van der Poll T. Inflammation and coagulation // Crit. Care Med. — 2010. — 38. — 26-34.

28. Sacks G.P., Studena K., Sargent K., Redman C.W. Normal pregnancy and preeclampsia both produce inflammatory changes in peripheral blood leukocytes akin to those of sepsis // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1998. — 179. — 80-6.

29. Bakhtiari K., Meijers J.C.M., de Jonge E., Levi M. Prospective validation of the International Society of Thrombosis and Haemostasis scoring system for disseminated intravascular coagulation // Crit. Care Med. — 2004. — 32. — 2416-21.

30. Yanada M., Matsushita T., Suzuki M., Kiyoi H., Yamamoto K., Kinoshita T. et al. Disseminated intravascular coagulation in acute leukemia: clinical and laboratory features at presentation // Eur. J. Haematol. — 2006. — 77. — 282-7.

31. Gando S., Iba T., Eguchi Y., Ohtomo Y., Okamoto  K., Koseki K. et al. A multicenter, prospective validation of disseminated intravascular coagulation diagnostic criteria for critically ill patients: Comparing current criteria // Crit. Care Med. — 2006. — 34. — 625-31. 

32. Sawamura A., Hayakawa M., Gando S., Kubota N., Sugano M., Wada T. et al. Application of the Japanese Association for Acute Medicine disseminated intravascular coagulation diagnostic criteria for patients at an early phase of trauma // Thromb. Res. — 2009. — 124. — 706-10.

33. Minakami H., Maeda Т., Fujii T. et al. Guidelines for obstertical practice in Japan: Japan Society of Obstertics and Gynecology (JSOG) and Japan Association of Obstetricians and Gynecologists (JAOG) 2014 edition // J. Obstet. Gynaecol. Res. — 2014 Jun. — 40(6). — 1469-99.

Исследование свертываемости крови поможет предупредить тяжелые осложнения коронавирусной инфекции

Одним из наиболее опасных последствий коронавирусной инфекции является ДВС-синдром, развивающийся на фоне пневмонии. Известно, что он стал причиной смерти пациентов с COVID-19 в 70% случаев. Российские ученые предполагают, что избежать тяжелых проявлений болезни можно за счет мониторинга состояния свертывающей системы и правильного подбора антикоагулянтов и их дозы на ранних стадиях. Это предстоит установить в рамках начавшихся клинических исследований. Тест Тромбодинамика — один из немногих методов, который позволяет с высокой чувствительностью выявить нарушения в свертываемости крови и помочь врачу в подборе персональной дозы антикоагулянтов.

Портфельная компания РОСНАНО «ГемаКор» предоставляет оборудование и тест-системы для проведения теста Тромбодинамика в рамках клинического исследования, направленного на изучение возможности предотвращения тяжелых последствий коронавирусной инфекции. Организаторами выступают ЦТП ФХФ РАН и Кафедра онкологии, гематологии и лучевой терапии РНИМУ имени Н.И. Пирогова.

В исследовании участвует уже несколько крупных московских стационаров, ориентированных на лечение пациентов с подозрением или подтвержденным диагнозом коронавирусной инфекции — ГКБ №40 в Коммунарке, НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, ГКБ №64, Больница РАН в Троицке. Заинтересованы в применении диагностического оборудования также ГКБ №23 и клиника ФФМ МГУ. Исследование планируется завершить до конца мая 2020 года, после чего, в случае успеха, практика применения тестов Тромбодинамики для диагностики системы гемостаза у пациентов с коронавирусной инфекцией может быть распространена на другие регионы РФ.

Генеральный директор «ГемаКор» Илья Спиридонов:

«Мы предполагаем, что Тромободинамика может стать хорошим прогностическим инструментом для выявления больных с негативным прогнозом на ранних стадиях, еще до клинических проявлений. Исследование должно показать, приводит ли гиперкоагуляция крови к ухудшению состояния больных вплоть до развития критических последствий. Если гипотеза подтвердится, то своевременное проведение теста Тромбодинамика позволит выявлять пациентов группы риска, которым показано проведение персонализированной терапии. Это поможет не допустить прогрессирования заболевания — тяжелых больных, которым необходима ИВЛ, станет меньше, что улучшит результаты лечения и снизит нагрузку на стационары».

Член-корреспондент РАН, доктор биологических наук, профессор МГУ им. Ломоносова и МФТИ, профессор университета Пенсильвании в Филадельфии (UPENN), научный руководитель Центра теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН Фазли Атауллаханов:

«При развитии COVID-19 происходит системное поражение эндотелия сосудов, что приводит к многочисленным тромбозам во всех органах организма. Наиболее опасен этот процесс для легких, где из-за микротромбов могут образоваться закрытые зоны для поступления крови. Отсутствие протока крови ведет к гибели клеток в этих зонах и бурному росту любых микроорганизмов, которые случайно там оказались. Образование закрытых зон является началом ДВС-синдрома, одного из самых тяжелых состояний при коронавирусной инфекции. Следовательно, важно контролировать состояние системы свертываемости крови больных COVID-19 с помощью чувствительного метода, способного выявить гиперкоагуляцию на ранних стадиях, и в нужный момент назначить адекватную и контролируемую антикоагулянтную терапию. Метод Тромбодинамика отвечает этому требованию».

Пресс-служба УК «РОСНАНО»
Фомичева Анастасия

Тел. +7 (495) 988-5677

[email protected]

синдром | Бетховен – ветеринарная клиника, Красноярск

Синдром ДВС – это нарушение в системе свертывания крови, характеризующееся повышенным потреблением факторов свертывания крови и повышенным фибринолизом, приводящее к кровотечениям, ишемии тканей, полиорганной недостаточности.

Причинами такого патологического состояния могут стать: все виды шока, сепсис, внутрисосусудистый гемолиз, акушерская патология, злокачественные новообразования, острый панкреатит и гепатит, ожоги, травмы, обморожения, кардиомиопатии, укусы змей, миелопролиферативные процессы и т.д.

ДВС всегда развивается как следствие какого-либо патологического состояния, как вторичная патология, зачастую приводящая к гибели.

Действие первопричины (любой из вышеперечисленных) на сосуды приводит к микрокровотечениям и запускает каскад реакций, что активизирует коагуляцию и фибринолиз, образуются микротромбы, которые приводят к ишемии тканей, их дальнейшему некрозу и полиорганной недостаточности. При этом, происходит дальнейшее потребление факторов свертывания, что в итоге приводит к их дефициту. Тогда возникают множественные кровотечения. Поэтому синдром ДВС крови называют еще коагулопатией потребления. Параллельно с этими процессами в сосудах активируется кининовая система, повышается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к снижению давления (гипотензии) и шоку.

Исходя из течения патологического процесса, выделяют следующие стадии ДВС: гиперкоагуляция, переход от гипер-, к гипокоагуляции, глубокая гипокоагуляция, обратное развитие.

Что может указывать на наличие синдрома ДВС? Такие клинические признаки как: склонность к тромбообразованию, быстрая свертываемость крови не смотря на присутствие в ней антикоагулянта, различные кровотечения, особенно в послеоперационном периоде, гематомы кожи и слизистых оболочек в месте инъекции, анемия и пр.

Последствия ДВС достаточно тяжелые – это ишемия органов и тканей («инфаркты» печени, почек, кишечника, кожи), анемия, внутрисосудистый гемолиз; почечная легочная, печеночная недостаточность, гемокоагуляционный шок.

Лечение синдрома ДВС крови заключается в терапии основного заболевания. Проводится инфузионная терапия, гемотрансфузия, антимикробная терапия, оксигенотерапия и другие реаниматологические мероприятия.

К сожалению, прогноз для пациента при возникновении синдрома ДВС крови является неблагоприятным и зачастую заканчивается гибелью пациента не смотря на всю масштабность интенсивной терапии.

Ингаляционные кортикостероиды

Эффективность ИКС в настоящее время установлена ​​в краткосрочных и долгосрочных исследованиях у взрослых и детей, но все еще существуют опасения по поводу побочных эффектов, особенно у детей и при использовании высоких ингаляционных доз. Было обнаружено несколько побочных эффектов ().

6.3. Системные побочные эффекты

Эффективность ICS в борьбе с астмой неоспорима, но есть опасения по поводу системных эффектов ICS, особенно потому, что они, вероятно, будут использоваться в течение длительного времени и у детей всех возрастов [33,105].Безопасность ICS широко исследуется с момента их появления 30 лет назад [32]. Одна из основных проблем состоит в том, чтобы решить, имеет ли поддающийся измерению системный эффект какие-либо значительные клинические последствия, и это требует тщательных долгосрочных исследований. По мере того как биохимические маркеры системных эффектов кортикостероидов становятся более чувствительными, системные эффекты могут наблюдаться чаще, но это не означает, что эти эффекты имеют клиническое значение. Имеется несколько сообщений о неблагоприятных системных эффектах ИКС, и это могут быть идиосинкразические реакции, которые могут быть вызваны ненормальным фармакокинетическим приемом ингаляционного кортикостероида.Системный эффект ингаляционного кортикостероида будет зависеть от нескольких факторов, включая дозу, вводимую пациенту, место доставки (желудочно-кишечный тракт и легкие), используемую систему доставки и индивидуальные различия в реакции пациента на кортикостероид. Недавние исследования показывают, что системные эффекты ингаляционных кортикостероидов меньше у пациентов с более тяжелой астмой, предположительно из-за того, что меньше лекарственного средства достигает периферии легких [106,107]. Системный эффект ICS зависит от количества лекарства, всасываемого в системный кровоток.Примерно 80–90% вдыхаемой дозы ДИ откладывается в ротоглотке, проглатывается и впоследствии всасывается из желудочно-кишечного тракта. Использование спейсера большого объема заметно снижает отложение в ротоглотке и, следовательно, системные эффекты ICS, хотя, таким образом, менее важно, когда пероральная биодоступность минимальна, как в случае FP. Для ингаляторов с сухим порошком аналогичное снижение системных эффектов может быть достигнуто с помощью полоскания рта и удаления жидкости. Таким образом, всем пациентам, принимающим ингаляционные кортикостероиды в суточной дозе ≥800 мкг, следует использовать спейсер или полоскание рта для снижения системной абсорбции.Примерно 10% MDI попадает в легкие, и эта фракция (которая предположительно оказывает терапевтический эффект) может абсорбироваться в системный кровоток. Поскольку доля ICS, депонируемая в ротоглотке, уменьшается, доля вдыхаемой дозы, попадающей в легкие, увеличивается. Таким образом, более эффективная доставка в легкие сопровождается повышенным системным всасыванием, но это компенсируется снижением дозы, необходимой для оптимального контроля воспаления дыхательных путей. Например, система доставки нескольких сухих порошков, Turbuhaler, доставляет в легкие примерно вдвое больше кортикостероидов, чем другие устройства, и, следовательно, имеет повышенный системный эффект.Однако это компенсируется тем, что требуется только половина дозы.

Подавление надпочечников . Кортикостероиды могут вызывать подавление оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) за счет снижения выработки кортикотропина (АКТГ), что снижает секрецию кортизола надпочечниками. Степень подавления HPA зависит от дозы, продолжительности, частоты и времени введения кортикостероидов. Измерение функции оси HPA свидетельствует о системных эффектах ингаляционных кортикостероидов.Базальная секреция кортизола надпочечниками может быть измерена с помощью утреннего кортизола в плазме, кортизола в суточной моче или профиля кортизола в плазме в течение 24 часов. Другие тесты измеряют реакцию HPA после стимуляции тетракосактрином (который измеряет резерв надпочечников) или стимуляции метирапоном и инсулином (которые измеряют реакцию на стресс). Существует много исследований функции оси HPA у астматических пациентов с ICS, но результаты противоречивы, поскольку они часто были неконтролируемыми, и пациенты также проходили курсы пероральных кортикостероидов (которые могут влиять на ось HPA в течение нескольких недель) [32].BDP, будесонид и FP в высоких дозах обычного MDI (> 1600 мкг в день) дают дозозависимое снижение уровней кортизола в утренней сыворотке и кортизола в суточной моче, хотя значения все еще находятся в пределах нормы. Однако при использовании спейсера большого объема ежедневные дозы 2000 мкг BDP или будесонида мало влияют на 24-часовую экскрецию кортизола с мочой. Тесты на стимуляцию функции оси HPA аналогичным образом не показывают стойких эффектов от доз 1500 мкг или меньше вдыхаемого кортикостероида. В высоких дозах (> 1500 мкг в день) будесонид и FP оказывают меньшее влияние, чем BDP, на функцию оси HPA.У детей не наблюдается подавления уровня кортизола в моче при дозах BDP 800 мкг или меньше. В исследованиях, в которых уровень кортизола в плазме измерялся через частые промежутки времени, наблюдалось значительное снижение пиков кортизола при дозах ингаляционного BDP всего 400 мкг в день, хотя это, по-видимому, не связано с дозой в диапазоне 400–1000 мкг. Однако клиническое значение этих эффектов не определено.

Костный метаболизм . Кортикостероиды приводят к снижению костной массы за счет прямого воздействия на формирование и резорбцию костей и косвенно за счет подавления гипофизарно-гонадной оси и оси HPA, воздействия на абсорбцию кальция в кишечнике, реабсорбцию кальция в канальцах почек и вторичный гиперпаратиреоз [108].Влияние пероральных кортикостероидов на остеопороз и повышенный риск переломов позвонков и ребер хорошо известно, но нет сообщений, свидетельствующих о том, что длительное лечение ИГС связано с повышенным риском переломов. Костная денситометрия использовалась для оценки влияния ICS на костную массу. Хотя есть доказательства того, что плотность костной ткани ниже у пациентов, принимающих высокие дозы ИКС, интерпретация затруднена тем фактом, что эти пациенты также принимают периодические курсы пероральных кортикостероидов.Изменения костной массы происходят очень медленно, и несколько биохимических показателей были использованы для оценки краткосрочных эффектов ICS на метаболизм костей. Костеобразование измеряли по концентрации в плазме специфической для кости щелочной фосфатазы, сывороточного остеокальцина или пептидов проколлагена. Резорбцию костей можно оценить с помощью гидроксипролина в моче после 12-часового голодания, экскреции кальция с мочой и экскреции сшитых пиридиний. ICS, даже в дозах до 2000 мкг в день, не оказывает значительного влияния на экскрецию кальция, но в нескольких исследованиях сообщалось об осте и обратимом дозозависимом подавлении остеокальцина в сыворотке крови при приеме BDP и будесонида при применении обычных MDI.Будесонид постоянно оказывает меньшее действие, чем БДП в эквивалентных дозах, и только БДП увеличивает содержание гидроксипролина в моче при высоких дозах. Однако при использовании спейсера большого объема даже ежедневные дозы 2000 мкг BDP или будесонида не влияют на концентрацию остеокальцина в плазме. Пиридиновые и дезоксипиридинолиновые перекрестные связи в моче, которые являются более точным и стабильным показателем деградации костей и коллагена, не увеличиваются при ICS (BDP> 1000 мкг в день), даже при прерывистых курсах пероральных кортикостероидов.Важно отслеживать изменения в маркерах формирования костной ткани, а также деградации костной ткани, поскольку важно общее влияние на метаболизм костной ткани. Нет никаких доказательств того, что ICS увеличивает частоту переломов. Длительное лечение высокими дозами ИКС не было связано с каким-либо устойчивым изменением плотности костной ткани. Действительно, у пожилых пациентов может наблюдаться увеличение плотности костной ткани из-за повышенной подвижности.

Эффекты соединительной ткани . Пероральные и местные кортикостероиды вызывают истончение кожи, телеангиэктазии и легкие синяки, вероятно, в результате потери внеклеточного основного вещества в дерме из-за ингибирующего действия на дермальные фибробласты.Имеются сообщения об увеличении синяков и пурпуры на коже у пациентов, принимающих высокие дозы ингаляционного БДП, но количество периодических пероральных кортикостероидов у этих пациентов неизвестно. Легкие синяки в сочетании с ИКС чаще встречаются у пожилых пациентов [109], и нет сообщений об этой проблеме у детей. Необходимы долгосрочные проспективные исследования с объективным измерением толщины кожи при различных ИКС.

Катаракта . Длительное лечение пероральными кортикостероидами увеличивает риск задней субкапсулярной катаракты, и есть несколько сообщений о случаях, описывающих катаракту у отдельных пациентов, принимающих ICS [32].В недавнем поперечном исследовании с участием пациентов в возрасте 5–25 лет, принимавших либо ингаляционный БДП, либо будесонид, при обследовании с помощью щелевой лампы не было обнаружено катаракты, даже у пациентов, принимавших 2000 мкг в день в течение более 10 лет [110]. Также было выявлено небольшое увеличение риска глаукомы у пациентов, принимающих очень высокие дозы ингаляционных кортикостероидов [111].

Рост . Особое беспокойство вызывает то, что ICS может вызвать задержку роста, и этот вопрос рассматривался в нескольких исследованиях.Сама астма (как и другие хронические заболевания) может влиять на характер роста и связана с отсроченным наступлением половой зрелости и замедлением скорости роста, что более выражено при более тяжелом течении болезни [112]. Однако кажется, что дети-астматики растут дольше, так что их конечный рост остается нормальным. Влияние астмы на рост затрудняет оценку влияния ICS на рост в поперечных исследованиях, особенно потому, что курсы пероральных кортикостероидов являются смешивающим фактором.Продольные исследования продемонстрировали отсутствие значительного влияния ИГС на естественный рост в дозах до 800 мкг в день и в течение периода лечения до пяти лет (32). Метаанализ 21 исследования с участием более 800 детей не показал. влияние ингаляционного BDP на естественный рост, даже при более высоких дозах и длительной терапии [113], и в большом исследовании астматиков, получавших ICS в детстве, не было различий в естественном росте по сравнению с нормальными детьми [114]. Другое долгосрочное катамнестическое исследование не показало влияния кортикостероидов на окончательный рост у детей, получавших лечение в течение нескольких лет [115].Кратковременные измерения роста (кнемометрия) показали, что даже низкой дозы перорального кортикостероида (преднизолон 2,5 мг) достаточно для полного подавления роста голени. Однако вдыхание будесонида до 400 мкг не оказывает никакого эффекта, хотя некоторое подавление наблюдается при приеме 800 мкг и 400 мкг BDP. Связь между измерениями кнемометрии и окончательным ростом не ясна, поскольку низкие дозы пероральных кортикостероидов, не влияющие на конечный рост, вызывают сильное подавление.

Метаболические эффекты. Сообщалось о нескольких метаболических эффектах после ИКС, но нет доказательств того, что они клинически значимы в терапевтических дозах. У взрослых глюкоза и инсулин натощак остаются неизменными после доз BDP до 2000 мкг в день, а у детей, получающих ингаляционный будесонид до 800 мкг в день. У нормальных людей высокие дозы ингаляционного BDP могут незначительно повышать резистентность к инсулину. Однако у пациентов с плохо контролируемой астмой высокие дозы БДП и будесонида парадоксальным образом снижают инсулинорезистентность и улучшают толерантность к глюкозе, предполагая, что само заболевание может приводить к нарушениям углеводного обмена.Ни BDP 2000 мкг в день у взрослых, ни будесонид 800 мкг в день у детей не влияют на уровень холестерина или триглицеридов в плазме.

Психиатрические эффекты. Имеются различные сообщения о психических расстройствах, включая эмоциональную уязвимость, эйфорию, депрессию, агрессивность и бессонницу, после ИКС. На данный момент зарегистрировано только восемь таких пациентов, что позволяет предположить, что это происходит очень редко и причинно-следственная связь с ICS обычно не устанавливается.

Беременность. Основываясь на обширном клиническом опыте, ИКС оказался безопасным при беременности, хотя никаких контролируемых исследований не проводилось. Нет данных о каких-либо побочных эффектах ИКС на беременность, роды или плод [116]. Важно понимать, что плохо контролируемая астма может увеличить частоту перинатальной смертности и замедлить внутриутробный рост, поэтому более эффективный контроль астмы с помощью ICS может уменьшить эти проблемы.

Побочные эффекты при ХОБЛ .Пациенты с ХОБЛ являются пожилыми людьми, у которых вероятно усиление системных побочных эффектов от ИКС, поскольку у них есть несколько дополнительных факторов риска. Было проведено меньше исследований системных побочных эффектов у пациентов с ХОБЛ. Однако систематический обзор не обнаружил снижения минеральной плотности костной ткани или увеличения числа переломов у пациентов с ХОБЛ, получавших до 3 лет с помощью ICS [75]. Эпидемиологическое исследование показало увеличение числа катаракт, которые чаще встречаются у пожилого населения [117]. Многие пациенты с ХОБЛ страдают сопутствующими заболеваниями, включая гипертонию, метаболический синдром и диабет, и поэтому могут иметь ухудшение этих состояний, но это еще не было систематически исследовано.

Ингаляционные кортикостероиды — StatPearls — Книжная полка NCBI

Продолжение образовательной деятельности

Ингаляционные кортикостероиды (ICS) являются рекомендованным FDA лечением выбора для предотвращения обострения астмы у пациентов с персистирующей астмой. Стойкая астма классифицируется по симптомам более двух дней в неделю, более трех ночных пробуждений в месяц, более двух раз в неделю с использованием агонистов бета-2 короткого действия для контроля симптомов или любого ограничения нормальной активности из-за астмы.Регулярное употребление этих препаратов снижает частоту симптомов астмы, гиперреактивность бронхов, риск серьезного обострения и улучшает качество жизни. В этом упражнении описывается механизм действия ингаляционных кортикостероидов, включая механизм действия, фармакологию, профили нежелательных явлений, подходящие популяции пациентов, мониторинг и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ведении этих пациентов.

Цели:

• Объясните механизм действия ингаляционных кортикостероидов.

• Укажите показания к применению ингаляционной кортикостероидной терапии.

• Рассмотрите возможные побочные реакции ингаляционных кортикостероидов.

• Обобщите стратегии межпрофессиональной группы по улучшению координации ухода и коммуникации для продвижения терапии ингаляционными кортикостероидами и улучшения результатов и минимизации побочных эффектов.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Показания

Ингаляционные кортикостероиды (ICS) являются рекомендованным FDA препаратом выбора для предотвращения обострений астмы у пациентов с персистирующей астмой.[1] Персистирующая астма классифицируется по симптомам более двух дней в неделю, более трех ночных пробуждений в месяц, более двух раз в неделю с использованием агонистов бета-2 короткого действия для контроля симптомов или любого ограничения нормальной активности из-за астмы. . [1] Регулярное употребление этих препаратов снижает частоту симптомов астмы, гиперреактивность бронхов, риск серьезных обострений и улучшает качество жизни [2]. Эти лекарства назначаются поэтапно, в зависимости от частоты и тяжести симптомов астмы.Низкие, средние и высокие дозы ингаляционных кортикостероидов доступны для лечения легкой, средней и тяжелой персистирующей астмы соответственно [3]. Если одних ингаляционных кортикостероидов недостаточно для контроля симптомов астмы у пациента, можно также назначить другие контролирующие препараты, такие как бета-агонисты длительного действия или антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Лекарства, контролирующие астму, часто используются в сочетании с бета-агонистами короткого действия, такими как альбутерол, как часть плана действий по борьбе с острыми и хроническими симптомами астмы.[1]

Недавно обновленные руководства также рекомендуют использовать ICS для лечения острых симптомов астмы в сочетании с бета-2 агонистами у подростков и взрослых. [4] Для лечения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) также назначают ингаляционные кортикостероиды не по назначению (не одобренные FDA). От 40% до 50% пациентов с ХОБЛ получают терапию ингаляционными кортикостероидами. Данные свидетельствуют о том, что эти препараты уменьшили количество обострений и могут замедлить прогрессирование заболевания легких. [5] Однако ингаляционные кортикостероиды оказывают минимальное влияние на функцию легких и смертность.Ингаляционные кортикостероиды чаще всего используются при ХОБЛ в качестве дополнения к ингаляционным бронходилататорам длительного действия, но клиницист может назначить их раньше, если в заболевании легких данного пациента присутствует астматический компонент [6].

Механизм действия

Ингаляционные кортикостероиды обладают мощной глюкокортикоидной активностью и работают непосредственно на клеточном уровне, обращая на обратную проницаемость капилляров и стабилизацию лизосом для уменьшения воспаления. Действие начинается постепенно и может занять от нескольких дней до нескольких недель для получения максимального эффекта при постоянном применении.Метаболизм проходит через печень с периодом полувыведения до 24 часов. [2]

Администрация

Эти препараты вводятся путем ингаляции непосредственно в места их действия. Этот способ введения снижает дозу, необходимую для желаемого эффекта, поскольку он обходит метаболизм первого прохождения в лекарствах, принимаемых перорально. Сниженная системная биодоступность также сводит к минимуму побочные эффекты. [7] Ингаляционные кортикостероиды входят в состав жидких капсул, вводимых с помощью распылителя, дозированных ингаляторов (MDI), вводимых через спейсеры, и ингаляторов сухого порошка (DPI).Преимущества и недостатки каждого из них следующие: [8] [9]

Небулайзер

• Преимущества: координация с пациентом не требуется, возможны высокие дозы

• Недостатки: Дорого, требуется больше времени (от 10 до 15 минут на дозу), загрязнение аппарата

Ингаляторы с дозированной дозой (MDI)

• Преимущества: дешевле, чем небулайзеры, удобны, быстрее в использовании, имеют счетчик доз.

• Недостатки: координация важна, если не используется маска, отложение в глотке, трудность доставки высоких доз

Сухой порошковый ингалятор (DPI)

• Преимущества: портативный, дозиметр, требуется меньшая координация по сравнению с MDI

• Недостатки: для эффективного использования требуется более высокий инспираторный поток, отложение лекарства в глотке, нельзя использовать у пациентов с механической вентиляцией легких

Отложение ингаляционных кортикостероидов у детей старше пяти лет аналогично таковому у взрослых, поэтому метод Решение о назначении ИКС в этих возрастных группах должно приниматься с учетом предпочтений пациента и семьи.Однако малыши и младенцы не могут надежно генерировать достаточную скорость вдоха для использования ингаляторов сухого порошка, поэтому этот метод доставки не рекомендуется для этой возрастной группы. Рекомендуется, чтобы маленькие дети использовали небулайзер или MDI с маской и спейсером для доставки ингаляционных кортикостероидов. [10]

На рынке доступно множество различных марок ингаляционных кортикостероидов с одинаковой эффективностью для разных составов. Широко используемые ингаляционные кортикостероиды включают будесонид, флутиказон, беклометазон, флунизолид, мометазон и триамцинолон.[11]

Побочные эффекты

Местные побочные эффекты ингаляционных кортикостероидов включают дисфонию, кандидоз полости рта, рефлекторный кашель и бронхоспазм. Эти побочные эффекты менее распространены при применении низких доз ингаляционных кортикостероидов, чем при применении высоких доз ингаляционных кортикостероидов. Эти побочные эффекты также смягчаются использованием спейсера при приеме лекарства через дозированные ингаляторы. [12]

До 50-60% пациентов сообщают о дисфонии при использовании ингаляционных кортикостероидов. Это происходит из-за миопатии мышц гортани и раздражения слизистых оболочек, и это обратимо после отмены лечения.[13] Кандидоз полости рта (молочница) — еще одна распространенная жалоба среди потребителей ингаляционных кортикостероидов. Этот риск увеличивается у пожилых пациентов и пациентов, которые также принимают пероральные стероиды, высокие дозы ИКС или антибиотики. Кандидоз гортани и пищевода также описан в литературе. [14] [15] Желательно, чтобы пациент прополоскал рот после использования ICS, чтобы предотвратить кандидоз полости рта. Лечение кандидоза включает клотримазол, миконазол и нистатин. [16]

Использование ингаляционных кортикостероидов коррелирует со снижением скорости роста у детей с астмой.Однако эти эффекты при низких дозах ингаляционных кортикостероидов небольшие, непрогрессирующие и потенциально обратимые. Неадекватный контроль астмы также связан со снижением скорости роста, а раннее вмешательство с помощью ингаляционных кортикостероидов значительно улучшает контроль астмы. [7] Таким образом, преимущества использования ICS перевешивают риск. Другие потенциальные системные побочные эффекты ингаляционных кортикостероидов редки и / или клинически незначительны, включая катаракту, глаукому, дисфункцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и нарушение метаболизма глюкозы.[12] Пациенты с симптомами, длительно принимающие ингаляционные кортикостероиды, должны проходить скрининг на эти состояния, а пациенты с бессимптомным течением, получающие длительные высокие дозы ИКС. [7]

Имеются противоречивые данные о влиянии ингаляционных кортикостероидов на метаболизм костей и остеопороз. Высокие дозы ИКС связаны с повышенным риском переломов. Взрослые пациенты, получающие хроническую терапию ИКС, должны пройти измерение плотности костной ткани. Регулярное тестирование плотности костной ткани у детей не требуется, но рекомендации включают добавление достаточного количества витамина D и кальция.[7]

Противопоказания

Существует несколько абсолютных противопоказаний для различных ингаляционных кортикостероидов, доступных в США. [17] К ним относятся гиперчувствительность к лекарствам и тяжелая гиперчувствительность к молочным белкам / лактозе. Ингаляторы для сухого порошка часто содержат лактозу в качестве стабилизатора. Хотя это и не было преднамеренным, были сообщения о загрязнении молочным белком лекарств, содержащих лактозу, в том числе ингаляторов с сухим порошком [18]. Поэтому пациентам с тяжелой аллергией на молочный белок или лактозу лекарства от астмы DPI противопоказаны.Дополнительные противопоказания в канадской маркировке включают нелеченые грибковые, бактериальные и туберкулезные инфекции дыхательных путей. Ингаляционные кортикостероиды рекомендуются для лечения астмы во время беременности. Использование материнскими ИКС во время беременности , а не , продемонстрировало увеличение риска врожденных пороков развития или нарушения роста плода. [19] [20]

Улучшение результатов команды здравоохранения

Многие медицинские работники назначают ингаляционные кортикостероиды, в том числе практикующая медсестра, поставщик первичной медико-санитарной помощи, пульмонолог, ЛОР-хирург, аллерголог и врач отделения неотложной помощи.Очень важно знать побочные эффекты ингаляционных кортикостероидов. Пациенты должны получить информацию о местных побочных эффектах и ​​стратегиях уменьшения их воздействия. Что еще более важно, использование ингаляционных кортикостероидов коррелирует со снижением скорости роста у детей, страдающих астмой. Однако эти эффекты при низких дозах ингаляционных кортикостероидов небольшие, непрогрессирующие и потенциально обратимые. [12] Неадекватный контроль астмы также связан со снижением скорости роста, а раннее вмешательство с помощью ингаляционных кортикостероидов значительно улучшает контроль астмы.Таким образом, преимущества использования ICS перевешивают риск. Чтобы оптимизировать терапевтический эффект и смягчить побочные эффекты, межпрофессиональная медицинская бригада, в которую входят клиницисты, практикующие среднего звена, медсестры и фармацевты, должна контролировать и лечить пациентов, принимающих ингаляционные кортикостероиды. Такой подход приведет к наилучшим возможным результатам. [Уровень 5]

Существуют противоречивые данные о влиянии ингаляционных кортикостероидов на метаболизм костей и остеопороз. Высокие дозы ICS коррелируют с повышенным риском переломов.Взрослые пациенты, получающие хроническую терапию ИКС, должны периодически измерять плотность костной ткани. Регулярное тестирование плотности костной ткани у детей не требуется, но рекомендуется принимать добавки с достаточным количеством витамина D и кальция. [12]

Список литературы

1.

Национальная программа образования и профилактики астмы. Отчет экспертной комиссии 3 (EPR-3): Руководство по диагностике и лечению астмы — Краткий отчет 2007. J Allergy Clin Immunol. 2007 ноябрь; 120 (5 доп.): S94-138.[PubMed: 17983880]

2.

Barnes PJ. Вдыхаемые кортикостероиды. Фармацевтические препараты (Базель). 2010 марта 08; 3 (3): 514-540. [Бесплатная статья PMC: PMC4033967] [PubMed: 27713266]

3.

Bateman ED, Hurd SS, Barnes PJ, Bousquet J, Drazen JM, FitzGerald JM, Gibson P, Ohta K, O’Byrne P, Pedersen SE, Пиццичини Э, Салливан С.Д., Венцель С.Е., Зар Х.Дж. Глобальная стратегия лечения и профилактики астмы: краткое изложение GINA. Eur Respir J. 2008 Янв; 31 (1): 143-78. [PubMed: 18166595]

4.

Реддел ХК, Фицджеральд Дж. М., Бейтман Э. Д., Бахарьер Л. Б., Беккер А., Брюссель Дж., Буль Р., Круз А. А., Флеминг Л., Иноуэ Х., Ко Ф. В., Кришнан Дж. А., Леви М. Л., Лин Дж., Педерсен С. Е., Шейх А., Yorgancioglu A, Boulet LP. GINA 2019: фундаментальное изменение в лечении астмы: лечение астмы только бронходилататорами короткого действия больше не рекомендуется для взрослых и подростков. Eur Respir J. 2019 Jun; 53 (6) [PubMed: 31249014]

5.

Ташкин Д.П., Странный С. Ингаляционные кортикостероиды при хронической обструктивной болезни легких: какова их роль в терапии? Int J Chron Obstruct Pulmon Dis.2018; 13: 2587-2601. [Бесплатная статья PMC: PMC6118265] [PubMed: 30214177]

6.

Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, Fukuchi Y, Jenkins C, Rodriguez-Roisin R, van Weel C. , Зелински Дж., Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких: резюме GOLD. Am J Respir Crit Care Med. 2007 15 сентября; 176 (6): 532-55. [PubMed: 17507545]

7.

Allen DB, Bielory L, Derendorf H, Dluhy R, Colice GL, Szefler SJ. Ингаляционные кортикостероиды: прошлые уроки и будущие проблемы. J Allergy Clin Immunol. 2003 сентябрь; 112 (3 доп.): S1-40. [PubMed: 14515117]

8.

Geller DE. Сравнение клинических характеристик небулайзера, дозированного ингалятора и ингалятора сухого порошка. Respir Care. 2005 октябрь; 50 (10): 1313–21; обсуждение 1321-2. [PubMed: 16185367]

9.

van Geffen WH, Douma WR, Slebos DJ, Kerstjens HA. Бронходилататоры, вводимые небулайзером, по сравнению с pMDI со спейсером или DPI при обострениях ХОБЛ.Кокрановская база данных Syst Rev.29 августа 2016 г .; (8): CD011826. [PubMed: 27569680]

10.

Капаноглу М, Дибек Мисирлиоглу Э, Тойран М, Чивелек Э, Коджабас CN. Оценка техники использования ингаляторов, приверженности к терапии и их влияния на контроль заболеваний среди детей с астмой, использующих дозированные ингаляторы или ингаляторы с сухим порошком. J Asthma. 2015 Октябрь; 52 (8): 838-45. [PubMed: 26037396]

11.

Baptist AP, Reddy RC. Ингаляционные кортикостероиды при астме: все ли они одинаковы? J Clin Pharm Ther.2009 Февраль; 34 (1): 1-12. [PubMed: 19125898]

12.

Ханания Н.А., Чапман К.Р., Кестен С. Неблагоприятные эффекты ингаляционных кортикостероидов. Am J Med. 1995 Февраль; 98 (2): 196-208. [PubMed: 7847437]

13.

Lavy JA, Wood G, Rubin JS, Harries M. Дисфония, связанная с ингаляционными стероидами. J Голос. 2000 декабрь; 14 (4): 581-8. [PubMed: 11130115]

14.

Fukushima C, Matsuse H, Tomari S, Obase Y, Miyazaki Y, Shimoda T., Kohno S. Кандидоз полости рта, связанный с использованием ингаляционных кортикостероидов: сравнение флутиказона и беклометазона.Ann Allergy Asthma Immunol. 2003 июн; 90 (6): 646-51. [PubMed: 12839324]

15.

Саймон М.Р., Хаузер В.Л., Смит К.А., Лонг П.М. Кандидоз пищевода как осложнение приема ингаляционных кортикостероидов. Ann Allergy Asthma Immunol. 1997 Октябрь; 79 (4): 333-8. [PubMed: 9357379]

16.

Гарсия-Куэста С., Саррион-Перес М.Г., Баган СП. Современное лечение кандидоза полости рта: обзор литературы. J Clin Exp Dent. 2014 декабрь; 6 (5): e576-82. [Бесплатная статья PMC: PMC4312689] [PubMed: 25674329]

17.

Heffler E, Madeira LNG, Ferrando M, Puggioni F, Racca F, Malvezzi L, Passalacqua G, Canonica GW. Безопасность ингаляционных кортикостероидов и побочные эффекты у пациентов с астмой. J Allergy Clin Immunol Pract. 2018 май — июнь; 6 (3): 776-781. [PubMed: 29408385]

18.

Новак-Вегжин А., Шапиро Г.Г., Бейер К., Бардина Л., Сампсон Н.А. Загрязнение ингаляторов сухого порошка для лечения астмы молочными белками, содержащими лактозу. J Allergy Clin Immunol. 2004 Март; 113 (3): 558-60. [PubMed: 15007361]

19.

Робейн А.Л., Дженсен М.Э., Маклафлин К., Гибсон П.Г., Мерфи В.Е. Использование ингаляционных кортикостероидов во время беременности среди женщин с астмой: систематический обзор и метаанализ. Clin Exp Allergy. 2019 ноя; 49 (11): 1403-1417. [PubMed: 31357230]

20.

Smy L, Chan AC, Bozzo P, Koren G. Безопасно ли использовать ингаляционные кортикостероиды во время беременности? Может Фам Врач. 2014 сентябрь; 60 (9): 809-12, e433-5. [Бесплатная статья PMC: PMC4162695] [PubMed: 25217675]

Ингаляционные кортикостероиды — StatPearls — Книжная полка NCBI

Продолжение образовательной деятельности

Ингаляционные кортикостероиды (ICS) — это рекомендованное FDA лечение выбора для предотвращения обострения астмы. астма.Стойкая астма классифицируется по симптомам более двух дней в неделю, более трех ночных пробуждений в месяц, более двух раз в неделю с использованием агонистов бета-2 короткого действия для контроля симптомов или любого ограничения нормальной активности из-за астмы. Регулярное употребление этих препаратов снижает частоту симптомов астмы, гиперреактивность бронхов, риск серьезного обострения и улучшает качество жизни. В этом упражнении описывается механизм действия ингаляционных кортикостероидов, включая механизм действия, фармакологию, профили нежелательных явлений, подходящие популяции пациентов, мониторинг и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ведении этих пациентов.

Цели:

• Объясните механизм действия ингаляционных кортикостероидов.

• Укажите показания к применению ингаляционной кортикостероидной терапии.

• Рассмотрите возможные побочные реакции ингаляционных кортикостероидов.

• Обобщите стратегии межпрофессиональной группы по улучшению координации ухода и коммуникации для продвижения терапии ингаляционными кортикостероидами и улучшения результатов и минимизации побочных эффектов.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Показания

Ингаляционные кортикостероиды (ИКС) являются рекомендованным FDA препаратом выбора для предотвращения обострений астмы у пациентов с персистирующей астмой. [1] Стойкая астма классифицируется по симптомам более двух дней в неделю, более трех ночных пробуждений в месяц, более двух раз в неделю с использованием агонистов бета-2 короткого действия для контроля симптомов или любого ограничения нормальной активности из-за астмы.[1] Регулярное употребление этих препаратов снижает частоту симптомов астмы, гиперреактивность бронхов, риск серьезных обострений и улучшает качество жизни. [2] Эти лекарства назначаются поэтапно, в зависимости от частоты и тяжести симптомов астмы. Низкие, средние и высокие дозы ингаляционных кортикостероидов доступны для лечения легкой, средней и тяжелой персистирующей астмы соответственно [3]. Если одних ингаляционных кортикостероидов недостаточно для контроля симптомов астмы у пациента, можно также назначить другие контролирующие препараты, такие как бета-агонисты длительного действия или антагонисты лейкотриеновых рецепторов.Лекарства, контролирующие астму, часто используются в сочетании с бета-агонистами короткого действия, такими как альбутерол, как часть плана действий по борьбе с острыми и хроническими симптомами астмы [1].

Недавно обновленные руководства также рекомендуют использовать ICS для лечения острых симптомов астмы в сочетании с бета-2 агонистами у подростков и взрослых. [4] Для лечения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) также назначают ингаляционные кортикостероиды не по назначению (не одобренные FDA). От 40% до 50% пациентов с ХОБЛ получают терапию ингаляционными кортикостероидами.Данные свидетельствуют о том, что эти препараты уменьшили количество обострений и могут замедлить прогрессирование заболевания легких. [5] Однако ингаляционные кортикостероиды оказывают минимальное влияние на функцию легких и смертность. Ингаляционные кортикостероиды чаще всего используются при ХОБЛ в качестве дополнения к ингаляционным бронходилататорам длительного действия, но клиницист может назначить их раньше, если в заболевании легких данного пациента присутствует астматический компонент [6].

Механизм действия

Ингаляционные кортикостероиды обладают мощной глюкокортикоидной активностью и работают непосредственно на клеточном уровне, обращая на обратную проницаемость капилляров и стабилизацию лизосом для уменьшения воспаления.Действие начинается постепенно и может занять от нескольких дней до нескольких недель для получения максимального эффекта при постоянном применении. Метаболизм проходит через печень с периодом полувыведения до 24 часов. [2]

Администрация

Эти препараты вводятся путем ингаляции непосредственно в места их действия. Этот способ введения снижает дозу, необходимую для желаемого эффекта, поскольку он обходит метаболизм первого прохождения в лекарствах, принимаемых перорально. Сниженная системная биодоступность также сводит к минимуму побочные эффекты.[7] Ингаляционные кортикостероиды выпускаются в виде жидких капсул, вводимых через распылитель, дозированных ингаляторов (MDI), вводимых через спейсеры, и ингаляторов сухого порошка (DPI). Преимущества и недостатки каждого из них следующие: [8] [9]

Небулайзер

• Преимущества: координация с пациентом не требуется, возможны высокие дозы

• Недостатки: Дорого, требуется больше времени (от 10 до 15 минут на дозу), загрязнение аппарата

Ингаляторы с дозированной дозой (MDI)

• Преимущества: дешевле, чем небулайзеры, удобны, быстрее в использовании, имеют счетчик доз.

• Недостатки: координация важна, если не используется маска, отложение в глотке, трудность доставки высоких доз

Сухой порошковый ингалятор (DPI)

• Преимущества: портативный, дозиметр, требуется меньшая координация по сравнению с MDI

• Недостатки: для эффективного использования требуется более высокий инспираторный поток, отложение лекарства в глотке, нельзя использовать у пациентов с механической вентиляцией легких

Отложение ингаляционных кортикостероидов у детей старше пяти лет аналогично таковому у взрослых, поэтому метод Решение о назначении ИКС в этих возрастных группах должно приниматься с учетом предпочтений пациента и семьи.Однако малыши и младенцы не могут надежно генерировать достаточную скорость вдоха для использования ингаляторов сухого порошка, поэтому этот метод доставки не рекомендуется для этой возрастной группы. Рекомендуется, чтобы маленькие дети использовали небулайзер или MDI с маской и спейсером для доставки ингаляционных кортикостероидов. [10]

На рынке доступно множество различных марок ингаляционных кортикостероидов с одинаковой эффективностью для разных составов. Широко используемые ингаляционные кортикостероиды включают будесонид, флутиказон, беклометазон, флунизолид, мометазон и триамцинолон.[11]

Побочные эффекты

Местные побочные эффекты ингаляционных кортикостероидов включают дисфонию, кандидоз полости рта, рефлекторный кашель и бронхоспазм. Эти побочные эффекты менее распространены при применении низких доз ингаляционных кортикостероидов, чем при применении высоких доз ингаляционных кортикостероидов. Эти побочные эффекты также смягчаются использованием спейсера при приеме лекарства через дозированные ингаляторы. [12]

До 50-60% пациентов сообщают о дисфонии при использовании ингаляционных кортикостероидов. Это происходит из-за миопатии мышц гортани и раздражения слизистых оболочек, и это обратимо после отмены лечения.[13] Кандидоз полости рта (молочница) — еще одна распространенная жалоба среди потребителей ингаляционных кортикостероидов. Этот риск увеличивается у пожилых пациентов и пациентов, которые также принимают пероральные стероиды, высокие дозы ИКС или антибиотики. Кандидоз гортани и пищевода также описан в литературе. [14] [15] Желательно, чтобы пациент прополоскал рот после использования ICS, чтобы предотвратить кандидоз полости рта. Лечение кандидоза включает клотримазол, миконазол и нистатин. [16]

Использование ингаляционных кортикостероидов коррелирует со снижением скорости роста у детей с астмой.Однако эти эффекты при низких дозах ингаляционных кортикостероидов небольшие, непрогрессирующие и потенциально обратимые. Неадекватный контроль астмы также связан со снижением скорости роста, а раннее вмешательство с помощью ингаляционных кортикостероидов значительно улучшает контроль астмы. [7] Таким образом, преимущества использования ICS перевешивают риск. Другие потенциальные системные побочные эффекты ингаляционных кортикостероидов редки и / или клинически незначительны, включая катаракту, глаукому, дисфункцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и нарушение метаболизма глюкозы.[12] Пациенты с симптомами, длительно принимающие ингаляционные кортикостероиды, должны проходить скрининг на эти состояния, а пациенты с бессимптомным течением, получающие длительные высокие дозы ИКС. [7]

Имеются противоречивые данные о влиянии ингаляционных кортикостероидов на метаболизм костей и остеопороз. Высокие дозы ИКС связаны с повышенным риском переломов. Взрослые пациенты, получающие хроническую терапию ИКС, должны пройти измерение плотности костной ткани. Регулярное тестирование плотности костной ткани у детей не требуется, но рекомендации включают добавление достаточного количества витамина D и кальция.[7]

Противопоказания

Существует несколько абсолютных противопоказаний для различных ингаляционных кортикостероидов, доступных в США. [17] К ним относятся гиперчувствительность к лекарствам и тяжелая гиперчувствительность к молочным белкам / лактозе. Ингаляторы для сухого порошка часто содержат лактозу в качестве стабилизатора. Хотя это и не было преднамеренным, были сообщения о загрязнении молочным белком лекарств, содержащих лактозу, в том числе ингаляторов с сухим порошком [18]. Поэтому пациентам с тяжелой аллергией на молочный белок или лактозу лекарства от астмы DPI противопоказаны.Дополнительные противопоказания в канадской маркировке включают нелеченые грибковые, бактериальные и туберкулезные инфекции дыхательных путей. Ингаляционные кортикостероиды рекомендуются для лечения астмы во время беременности. Использование материнскими ИКС во время беременности , а не , продемонстрировало увеличение риска врожденных пороков развития или нарушения роста плода. [19] [20]

Улучшение результатов команды здравоохранения

Многие медицинские работники назначают ингаляционные кортикостероиды, в том числе практикующая медсестра, поставщик первичной медико-санитарной помощи, пульмонолог, ЛОР-хирург, аллерголог и врач отделения неотложной помощи.Очень важно знать побочные эффекты ингаляционных кортикостероидов. Пациенты должны получить информацию о местных побочных эффектах и ​​стратегиях уменьшения их воздействия. Что еще более важно, использование ингаляционных кортикостероидов коррелирует со снижением скорости роста у детей, страдающих астмой. Однако эти эффекты при низких дозах ингаляционных кортикостероидов небольшие, непрогрессирующие и потенциально обратимые. [12] Неадекватный контроль астмы также связан со снижением скорости роста, а раннее вмешательство с помощью ингаляционных кортикостероидов значительно улучшает контроль астмы.Таким образом, преимущества использования ICS перевешивают риск. Чтобы оптимизировать терапевтический эффект и смягчить побочные эффекты, межпрофессиональная медицинская бригада, в которую входят клиницисты, практикующие среднего звена, медсестры и фармацевты, должна контролировать и лечить пациентов, принимающих ингаляционные кортикостероиды. Такой подход приведет к наилучшим возможным результатам. [Уровень 5]

Существуют противоречивые данные о влиянии ингаляционных кортикостероидов на метаболизм костей и остеопороз. Высокие дозы ICS коррелируют с повышенным риском переломов.Взрослые пациенты, получающие хроническую терапию ИКС, должны периодически измерять плотность костной ткани. Регулярное тестирование плотности костной ткани у детей не требуется, но рекомендуется принимать добавки с достаточным количеством витамина D и кальция. [12]

Список литературы

1.

Национальная программа образования и профилактики астмы. Отчет экспертной комиссии 3 (EPR-3): Руководство по диагностике и лечению астмы — Краткий отчет 2007. J Allergy Clin Immunol. 2007 ноябрь; 120 (5 доп.): S94-138.[PubMed: 17983880]

2.

Barnes PJ. Вдыхаемые кортикостероиды. Фармацевтические препараты (Базель). 2010 марта 08; 3 (3): 514-540. [Бесплатная статья PMC: PMC4033967] [PubMed: 27713266]

3.

Bateman ED, Hurd SS, Barnes PJ, Bousquet J, Drazen JM, FitzGerald JM, Gibson P, Ohta K, O’Byrne P, Pedersen SE, Пиццичини Э, Салливан С.Д., Венцель С.Е., Зар Х.Дж. Глобальная стратегия лечения и профилактики астмы: краткое изложение GINA. Eur Respir J. 2008 Янв; 31 (1): 143-78. [PubMed: 18166595]

4.

Реддел ХК, Фицджеральд Дж. М., Бейтман Э. Д., Бахарьер Л. Б., Беккер А., Брюссель Дж., Буль Р., Круз А. А., Флеминг Л., Иноуэ Х., Ко Ф. В., Кришнан Дж. А., Леви М. Л., Лин Дж., Педерсен С. Е., Шейх А., Yorgancioglu A, Boulet LP. GINA 2019: фундаментальное изменение в лечении астмы: лечение астмы только бронходилататорами короткого действия больше не рекомендуется для взрослых и подростков. Eur Respir J. 2019 Jun; 53 (6) [PubMed: 31249014]

5.

Ташкин Д.П., Странный С. Ингаляционные кортикостероиды при хронической обструктивной болезни легких: какова их роль в терапии? Int J Chron Obstruct Pulmon Dis.2018; 13: 2587-2601. [Бесплатная статья PMC: PMC6118265] [PubMed: 30214177]

6.

Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, Fukuchi Y, Jenkins C, Rodriguez-Roisin R, van Weel C. , Зелински Дж., Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких: резюме GOLD. Am J Respir Crit Care Med. 2007 15 сентября; 176 (6): 532-55. [PubMed: 17507545]

7.

Allen DB, Bielory L, Derendorf H, Dluhy R, Colice GL, Szefler SJ. Ингаляционные кортикостероиды: прошлые уроки и будущие проблемы. J Allergy Clin Immunol. 2003 сентябрь; 112 (3 доп.): S1-40. [PubMed: 14515117]

8.

Geller DE. Сравнение клинических характеристик небулайзера, дозированного ингалятора и ингалятора сухого порошка. Respir Care. 2005 октябрь; 50 (10): 1313–21; обсуждение 1321-2. [PubMed: 16185367]

9.

van Geffen WH, Douma WR, Slebos DJ, Kerstjens HA. Бронходилататоры, вводимые небулайзером, по сравнению с pMDI со спейсером или DPI при обострениях ХОБЛ.Кокрановская база данных Syst Rev.29 августа 2016 г .; (8): CD011826. [PubMed: 27569680]

10.

Капаноглу М, Дибек Мисирлиоглу Э, Тойран М, Чивелек Э, Коджабас CN. Оценка техники использования ингаляторов, приверженности к терапии и их влияния на контроль заболеваний среди детей с астмой, использующих дозированные ингаляторы или ингаляторы с сухим порошком. J Asthma. 2015 Октябрь; 52 (8): 838-45. [PubMed: 26037396]

11.

Baptist AP, Reddy RC. Ингаляционные кортикостероиды при астме: все ли они одинаковы? J Clin Pharm Ther.2009 Февраль; 34 (1): 1-12. [PubMed: 19125898]

12.

Ханания Н.А., Чапман К.Р., Кестен С. Неблагоприятные эффекты ингаляционных кортикостероидов. Am J Med. 1995 Февраль; 98 (2): 196-208. [PubMed: 7847437]

13.

Lavy JA, Wood G, Rubin JS, Harries M. Дисфония, связанная с ингаляционными стероидами. J Голос. 2000 декабрь; 14 (4): 581-8. [PubMed: 11130115]

14.

Fukushima C, Matsuse H, Tomari S, Obase Y, Miyazaki Y, Shimoda T., Kohno S. Кандидоз полости рта, связанный с использованием ингаляционных кортикостероидов: сравнение флутиказона и беклометазона.Ann Allergy Asthma Immunol. 2003 июн; 90 (6): 646-51. [PubMed: 12839324]

15.

Саймон М.Р., Хаузер В.Л., Смит К.А., Лонг П.М. Кандидоз пищевода как осложнение приема ингаляционных кортикостероидов. Ann Allergy Asthma Immunol. 1997 Октябрь; 79 (4): 333-8. [PubMed: 9357379]

16.

Гарсия-Куэста С., Саррион-Перес М.Г., Баган СП. Современное лечение кандидоза полости рта: обзор литературы. J Clin Exp Dent. 2014 декабрь; 6 (5): e576-82. [Бесплатная статья PMC: PMC4312689] [PubMed: 25674329]

17.

Heffler E, Madeira LNG, Ferrando M, Puggioni F, Racca F, Malvezzi L, Passalacqua G, Canonica GW. Безопасность ингаляционных кортикостероидов и побочные эффекты у пациентов с астмой. J Allergy Clin Immunol Pract. 2018 май — июнь; 6 (3): 776-781. [PubMed: 29408385]

18.

Новак-Вегжин А., Шапиро Г.Г., Бейер К., Бардина Л., Сампсон Н.А. Загрязнение ингаляторов сухого порошка для лечения астмы молочными белками, содержащими лактозу. J Allergy Clin Immunol. 2004 Март; 113 (3): 558-60. [PubMed: 15007361]

19.

Робейн А.Л., Дженсен М.Э., Маклафлин К., Гибсон П.Г., Мерфи В.Е. Использование ингаляционных кортикостероидов во время беременности среди женщин с астмой: систематический обзор и метаанализ. Clin Exp Allergy. 2019 ноя; 49 (11): 1403-1417. [PubMed: 31357230]

20.

Smy L, Chan AC, Bozzo P, Koren G. Безопасно ли использовать ингаляционные кортикостероиды во время беременности? Может Фам Врач. 2014 сентябрь; 60 (9): 809-12, e433-5. [Бесплатная статья PMC: PMC4162695] [PubMed: 25217675]

Ингаляционные кортикостероиды — StatPearls — Книжная полка NCBI

Продолжение образовательной деятельности

Ингаляционные кортикостероиды (ICS) — это рекомендованное FDA лечение выбора для предотвращения обострения астмы. астма.Стойкая астма классифицируется по симптомам более двух дней в неделю, более трех ночных пробуждений в месяц, более двух раз в неделю с использованием агонистов бета-2 короткого действия для контроля симптомов или любого ограничения нормальной активности из-за астмы. Регулярное употребление этих препаратов снижает частоту симптомов астмы, гиперреактивность бронхов, риск серьезного обострения и улучшает качество жизни. В этом упражнении описывается механизм действия ингаляционных кортикостероидов, включая механизм действия, фармакологию, профили нежелательных явлений, подходящие популяции пациентов, мониторинг и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ведении этих пациентов.

Цели:

• Объясните механизм действия ингаляционных кортикостероидов.

• Укажите показания к применению ингаляционной кортикостероидной терапии.

• Рассмотрите возможные побочные реакции ингаляционных кортикостероидов.

• Обобщите стратегии межпрофессиональной группы по улучшению координации ухода и коммуникации для продвижения терапии ингаляционными кортикостероидами и улучшения результатов и минимизации побочных эффектов.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Показания

Ингаляционные кортикостероиды (ИКС) являются рекомендованным FDA препаратом выбора для предотвращения обострений астмы у пациентов с персистирующей астмой. [1] Стойкая астма классифицируется по симптомам более двух дней в неделю, более трех ночных пробуждений в месяц, более двух раз в неделю с использованием агонистов бета-2 короткого действия для контроля симптомов или любого ограничения нормальной активности из-за астмы.[1] Регулярное употребление этих препаратов снижает частоту симптомов астмы, гиперреактивность бронхов, риск серьезных обострений и улучшает качество жизни. [2] Эти лекарства назначаются поэтапно, в зависимости от частоты и тяжести симптомов астмы. Низкие, средние и высокие дозы ингаляционных кортикостероидов доступны для лечения легкой, средней и тяжелой персистирующей астмы соответственно [3]. Если одних ингаляционных кортикостероидов недостаточно для контроля симптомов астмы у пациента, можно также назначить другие контролирующие препараты, такие как бета-агонисты длительного действия или антагонисты лейкотриеновых рецепторов.Лекарства, контролирующие астму, часто используются в сочетании с бета-агонистами короткого действия, такими как альбутерол, как часть плана действий по борьбе с острыми и хроническими симптомами астмы [1].

Недавно обновленные руководства также рекомендуют использовать ICS для лечения острых симптомов астмы в сочетании с бета-2 агонистами у подростков и взрослых. [4] Для лечения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) также назначают ингаляционные кортикостероиды не по назначению (не одобренные FDA). От 40% до 50% пациентов с ХОБЛ получают терапию ингаляционными кортикостероидами.Данные свидетельствуют о том, что эти препараты уменьшили количество обострений и могут замедлить прогрессирование заболевания легких. [5] Однако ингаляционные кортикостероиды оказывают минимальное влияние на функцию легких и смертность. Ингаляционные кортикостероиды чаще всего используются при ХОБЛ в качестве дополнения к ингаляционным бронходилататорам длительного действия, но клиницист может назначить их раньше, если в заболевании легких данного пациента присутствует астматический компонент [6].

Механизм действия

Ингаляционные кортикостероиды обладают мощной глюкокортикоидной активностью и работают непосредственно на клеточном уровне, обращая на обратную проницаемость капилляров и стабилизацию лизосом для уменьшения воспаления.Действие начинается постепенно и может занять от нескольких дней до нескольких недель для получения максимального эффекта при постоянном применении. Метаболизм проходит через печень с периодом полувыведения до 24 часов. [2]

Администрация

Эти препараты вводятся путем ингаляции непосредственно в места их действия. Этот способ введения снижает дозу, необходимую для желаемого эффекта, поскольку он обходит метаболизм первого прохождения в лекарствах, принимаемых перорально. Сниженная системная биодоступность также сводит к минимуму побочные эффекты.[7] Ингаляционные кортикостероиды выпускаются в виде жидких капсул, вводимых через распылитель, дозированных ингаляторов (MDI), вводимых через спейсеры, и ингаляторов сухого порошка (DPI). Преимущества и недостатки каждого из них следующие: [8] [9]

Небулайзер

• Преимущества: координация с пациентом не требуется, возможны высокие дозы

• Недостатки: Дорого, требуется больше времени (от 10 до 15 минут на дозу), загрязнение аппарата

Ингаляторы с дозированной дозой (MDI)

• Преимущества: дешевле, чем небулайзеры, удобны, быстрее в использовании, имеют счетчик доз.

• Недостатки: координация важна, если не используется маска, отложение в глотке, трудность доставки высоких доз

Сухой порошковый ингалятор (DPI)

• Преимущества: портативный, дозиметр, требуется меньшая координация по сравнению с MDI

• Недостатки: для эффективного использования требуется более высокий инспираторный поток, отложение лекарства в глотке, нельзя использовать у пациентов с механической вентиляцией легких

Отложение ингаляционных кортикостероидов у детей старше пяти лет аналогично таковому у взрослых, поэтому метод Решение о назначении ИКС в этих возрастных группах должно приниматься с учетом предпочтений пациента и семьи.Однако малыши и младенцы не могут надежно генерировать достаточную скорость вдоха для использования ингаляторов сухого порошка, поэтому этот метод доставки не рекомендуется для этой возрастной группы. Рекомендуется, чтобы маленькие дети использовали небулайзер или MDI с маской и спейсером для доставки ингаляционных кортикостероидов. [10]

На рынке доступно множество различных марок ингаляционных кортикостероидов с одинаковой эффективностью для разных составов. Широко используемые ингаляционные кортикостероиды включают будесонид, флутиказон, беклометазон, флунизолид, мометазон и триамцинолон.[11]

Побочные эффекты

Местные побочные эффекты ингаляционных кортикостероидов включают дисфонию, кандидоз полости рта, рефлекторный кашель и бронхоспазм. Эти побочные эффекты менее распространены при применении низких доз ингаляционных кортикостероидов, чем при применении высоких доз ингаляционных кортикостероидов. Эти побочные эффекты также смягчаются использованием спейсера при приеме лекарства через дозированные ингаляторы. [12]

До 50-60% пациентов сообщают о дисфонии при использовании ингаляционных кортикостероидов. Это происходит из-за миопатии мышц гортани и раздражения слизистых оболочек, и это обратимо после отмены лечения.[13] Кандидоз полости рта (молочница) — еще одна распространенная жалоба среди потребителей ингаляционных кортикостероидов. Этот риск увеличивается у пожилых пациентов и пациентов, которые также принимают пероральные стероиды, высокие дозы ИКС или антибиотики. Кандидоз гортани и пищевода также описан в литературе. [14] [15] Желательно, чтобы пациент прополоскал рот после использования ICS, чтобы предотвратить кандидоз полости рта. Лечение кандидоза включает клотримазол, миконазол и нистатин. [16]

Использование ингаляционных кортикостероидов коррелирует со снижением скорости роста у детей с астмой.Однако эти эффекты при низких дозах ингаляционных кортикостероидов небольшие, непрогрессирующие и потенциально обратимые. Неадекватный контроль астмы также связан со снижением скорости роста, а раннее вмешательство с помощью ингаляционных кортикостероидов значительно улучшает контроль астмы. [7] Таким образом, преимущества использования ICS перевешивают риск. Другие потенциальные системные побочные эффекты ингаляционных кортикостероидов редки и / или клинически незначительны, включая катаракту, глаукому, дисфункцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и нарушение метаболизма глюкозы.[12] Пациенты с симптомами, длительно принимающие ингаляционные кортикостероиды, должны проходить скрининг на эти состояния, а пациенты с бессимптомным течением, получающие длительные высокие дозы ИКС. [7]

Имеются противоречивые данные о влиянии ингаляционных кортикостероидов на метаболизм костей и остеопороз. Высокие дозы ИКС связаны с повышенным риском переломов. Взрослые пациенты, получающие хроническую терапию ИКС, должны пройти измерение плотности костной ткани. Регулярное тестирование плотности костной ткани у детей не требуется, но рекомендации включают добавление достаточного количества витамина D и кальция.[7]

Противопоказания

Существует несколько абсолютных противопоказаний для различных ингаляционных кортикостероидов, доступных в США. [17] К ним относятся гиперчувствительность к лекарствам и тяжелая гиперчувствительность к молочным белкам / лактозе. Ингаляторы для сухого порошка часто содержат лактозу в качестве стабилизатора. Хотя это и не было преднамеренным, были сообщения о загрязнении молочным белком лекарств, содержащих лактозу, в том числе ингаляторов с сухим порошком [18]. Поэтому пациентам с тяжелой аллергией на молочный белок или лактозу лекарства от астмы DPI противопоказаны.Дополнительные противопоказания в канадской маркировке включают нелеченые грибковые, бактериальные и туберкулезные инфекции дыхательных путей. Ингаляционные кортикостероиды рекомендуются для лечения астмы во время беременности. Использование материнскими ИКС во время беременности , а не , продемонстрировало увеличение риска врожденных пороков развития или нарушения роста плода. [19] [20]

Улучшение результатов команды здравоохранения

Многие медицинские работники назначают ингаляционные кортикостероиды, в том числе практикующая медсестра, поставщик первичной медико-санитарной помощи, пульмонолог, ЛОР-хирург, аллерголог и врач отделения неотложной помощи.Очень важно знать побочные эффекты ингаляционных кортикостероидов. Пациенты должны получить информацию о местных побочных эффектах и ​​стратегиях уменьшения их воздействия. Что еще более важно, использование ингаляционных кортикостероидов коррелирует со снижением скорости роста у детей, страдающих астмой. Однако эти эффекты при низких дозах ингаляционных кортикостероидов небольшие, непрогрессирующие и потенциально обратимые. [12] Неадекватный контроль астмы также связан со снижением скорости роста, а раннее вмешательство с помощью ингаляционных кортикостероидов значительно улучшает контроль астмы.Таким образом, преимущества использования ICS перевешивают риск. Чтобы оптимизировать терапевтический эффект и смягчить побочные эффекты, межпрофессиональная медицинская бригада, в которую входят клиницисты, практикующие среднего звена, медсестры и фармацевты, должна контролировать и лечить пациентов, принимающих ингаляционные кортикостероиды. Такой подход приведет к наилучшим возможным результатам. [Уровень 5]

Существуют противоречивые данные о влиянии ингаляционных кортикостероидов на метаболизм костей и остеопороз. Высокие дозы ICS коррелируют с повышенным риском переломов.Взрослые пациенты, получающие хроническую терапию ИКС, должны периодически измерять плотность костной ткани. Регулярное тестирование плотности костной ткани у детей не требуется, но рекомендуется принимать добавки с достаточным количеством витамина D и кальция. [12]

Список литературы

1.

Национальная программа образования и профилактики астмы. Отчет экспертной комиссии 3 (EPR-3): Руководство по диагностике и лечению астмы — Краткий отчет 2007. J Allergy Clin Immunol. 2007 ноябрь; 120 (5 доп.): S94-138.[PubMed: 17983880]

2.

Barnes PJ. Вдыхаемые кортикостероиды. Фармацевтические препараты (Базель). 2010 марта 08; 3 (3): 514-540. [Бесплатная статья PMC: PMC4033967] [PubMed: 27713266]

3.

Bateman ED, Hurd SS, Barnes PJ, Bousquet J, Drazen JM, FitzGerald JM, Gibson P, Ohta K, O’Byrne P, Pedersen SE, Пиццичини Э, Салливан С.Д., Венцель С.Е., Зар Х.Дж. Глобальная стратегия лечения и профилактики астмы: краткое изложение GINA. Eur Respir J. 2008 Янв; 31 (1): 143-78. [PubMed: 18166595]

4.

Реддел ХК, Фицджеральд Дж. М., Бейтман Э. Д., Бахарьер Л. Б., Беккер А., Брюссель Дж., Буль Р., Круз А. А., Флеминг Л., Иноуэ Х., Ко Ф. В., Кришнан Дж. А., Леви М. Л., Лин Дж., Педерсен С. Е., Шейх А., Yorgancioglu A, Boulet LP. GINA 2019: фундаментальное изменение в лечении астмы: лечение астмы только бронходилататорами короткого действия больше не рекомендуется для взрослых и подростков. Eur Respir J. 2019 Jun; 53 (6) [PubMed: 31249014]

5.

Ташкин Д.П., Странный С. Ингаляционные кортикостероиды при хронической обструктивной болезни легких: какова их роль в терапии? Int J Chron Obstruct Pulmon Dis.2018; 13: 2587-2601. [Бесплатная статья PMC: PMC6118265] [PubMed: 30214177]

6.

Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, Fukuchi Y, Jenkins C, Rodriguez-Roisin R, van Weel C. , Зелински Дж., Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких: резюме GOLD. Am J Respir Crit Care Med. 2007 15 сентября; 176 (6): 532-55. [PubMed: 17507545]

7.

Allen DB, Bielory L, Derendorf H, Dluhy R, Colice GL, Szefler SJ. Ингаляционные кортикостероиды: прошлые уроки и будущие проблемы. J Allergy Clin Immunol. 2003 сентябрь; 112 (3 доп.): S1-40. [PubMed: 14515117]

8.

Geller DE. Сравнение клинических характеристик небулайзера, дозированного ингалятора и ингалятора сухого порошка. Respir Care. 2005 октябрь; 50 (10): 1313–21; обсуждение 1321-2. [PubMed: 16185367]

9.

van Geffen WH, Douma WR, Slebos DJ, Kerstjens HA. Бронходилататоры, вводимые небулайзером, по сравнению с pMDI со спейсером или DPI при обострениях ХОБЛ.Кокрановская база данных Syst Rev.29 августа 2016 г .; (8): CD011826. [PubMed: 27569680]

10.

Капаноглу М, Дибек Мисирлиоглу Э, Тойран М, Чивелек Э, Коджабас CN. Оценка техники использования ингаляторов, приверженности к терапии и их влияния на контроль заболеваний среди детей с астмой, использующих дозированные ингаляторы или ингаляторы с сухим порошком. J Asthma. 2015 Октябрь; 52 (8): 838-45. [PubMed: 26037396]

11.

Baptist AP, Reddy RC. Ингаляционные кортикостероиды при астме: все ли они одинаковы? J Clin Pharm Ther.2009 Февраль; 34 (1): 1-12. [PubMed: 19125898]

12.

Ханания Н.А., Чапман К.Р., Кестен С. Неблагоприятные эффекты ингаляционных кортикостероидов. Am J Med. 1995 Февраль; 98 (2): 196-208. [PubMed: 7847437]

13.

Lavy JA, Wood G, Rubin JS, Harries M. Дисфония, связанная с ингаляционными стероидами. J Голос. 2000 декабрь; 14 (4): 581-8. [PubMed: 11130115]

14.

Fukushima C, Matsuse H, Tomari S, Obase Y, Miyazaki Y, Shimoda T., Kohno S. Кандидоз полости рта, связанный с использованием ингаляционных кортикостероидов: сравнение флутиказона и беклометазона.Ann Allergy Asthma Immunol. 2003 июн; 90 (6): 646-51. [PubMed: 12839324]

15.

Саймон М.Р., Хаузер В.Л., Смит К.А., Лонг П.М. Кандидоз пищевода как осложнение приема ингаляционных кортикостероидов. Ann Allergy Asthma Immunol. 1997 Октябрь; 79 (4): 333-8. [PubMed: 9357379]

16.

Гарсия-Куэста С., Саррион-Перес М.Г., Баган СП. Современное лечение кандидоза полости рта: обзор литературы. J Clin Exp Dent. 2014 декабрь; 6 (5): e576-82. [Бесплатная статья PMC: PMC4312689] [PubMed: 25674329]

17.

Heffler E, Madeira LNG, Ferrando M, Puggioni F, Racca F, Malvezzi L, Passalacqua G, Canonica GW. Безопасность ингаляционных кортикостероидов и побочные эффекты у пациентов с астмой. J Allergy Clin Immunol Pract. 2018 май — июнь; 6 (3): 776-781. [PubMed: 29408385]

18.

Новак-Вегжин А., Шапиро Г.Г., Бейер К., Бардина Л., Сампсон Н.А. Загрязнение ингаляторов сухого порошка для лечения астмы молочными белками, содержащими лактозу. J Allergy Clin Immunol. 2004 Март; 113 (3): 558-60. [PubMed: 15007361]

19.

Робейн А.Л., Дженсен М.Э., Маклафлин К., Гибсон П.Г., Мерфи В.Е. Использование ингаляционных кортикостероидов во время беременности среди женщин с астмой: систематический обзор и метаанализ. Clin Exp Allergy. 2019 ноя; 49 (11): 1403-1417. [PubMed: 31357230]

20.

Smy L, Chan AC, Bozzo P, Koren G. Безопасно ли использовать ингаляционные кортикостероиды во время беременности? Может Фам Врач. 2014 сентябрь; 60 (9): 809-12, e433-5. [Бесплатная статья PMC: PMC4162695] [PubMed: 25217675]

Ингаляционные кортикостероиды — StatPearls — Книжная полка NCBI

Продолжение образовательной деятельности

Ингаляционные кортикостероиды (ICS) — это рекомендованное FDA лечение выбора для предотвращения обострения астмы. астма.Стойкая астма классифицируется по симптомам более двух дней в неделю, более трех ночных пробуждений в месяц, более двух раз в неделю с использованием агонистов бета-2 короткого действия для контроля симптомов или любого ограничения нормальной активности из-за астмы. Регулярное употребление этих препаратов снижает частоту симптомов астмы, гиперреактивность бронхов, риск серьезного обострения и улучшает качество жизни. В этом упражнении описывается механизм действия ингаляционных кортикостероидов, включая механизм действия, фармакологию, профили нежелательных явлений, подходящие популяции пациентов, мониторинг и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ведении этих пациентов.

Цели:

• Объясните механизм действия ингаляционных кортикостероидов.

• Укажите показания к применению ингаляционной кортикостероидной терапии.

• Рассмотрите возможные побочные реакции ингаляционных кортикостероидов.

• Обобщите стратегии межпрофессиональной группы по улучшению координации ухода и коммуникации для продвижения терапии ингаляционными кортикостероидами и улучшения результатов и минимизации побочных эффектов.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Показания

Ингаляционные кортикостероиды (ИКС) являются рекомендованным FDA препаратом выбора для предотвращения обострений астмы у пациентов с персистирующей астмой. [1] Стойкая астма классифицируется по симптомам более двух дней в неделю, более трех ночных пробуждений в месяц, более двух раз в неделю с использованием агонистов бета-2 короткого действия для контроля симптомов или любого ограничения нормальной активности из-за астмы.[1] Регулярное употребление этих препаратов снижает частоту симптомов астмы, гиперреактивность бронхов, риск серьезных обострений и улучшает качество жизни. [2] Эти лекарства назначаются поэтапно, в зависимости от частоты и тяжести симптомов астмы. Низкие, средние и высокие дозы ингаляционных кортикостероидов доступны для лечения легкой, средней и тяжелой персистирующей астмы соответственно [3]. Если одних ингаляционных кортикостероидов недостаточно для контроля симптомов астмы у пациента, можно также назначить другие контролирующие препараты, такие как бета-агонисты длительного действия или антагонисты лейкотриеновых рецепторов.Лекарства, контролирующие астму, часто используются в сочетании с бета-агонистами короткого действия, такими как альбутерол, как часть плана действий по борьбе с острыми и хроническими симптомами астмы [1].

Недавно обновленные руководства также рекомендуют использовать ICS для лечения острых симптомов астмы в сочетании с бета-2 агонистами у подростков и взрослых. [4] Для лечения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) также назначают ингаляционные кортикостероиды не по назначению (не одобренные FDA). От 40% до 50% пациентов с ХОБЛ получают терапию ингаляционными кортикостероидами.Данные свидетельствуют о том, что эти препараты уменьшили количество обострений и могут замедлить прогрессирование заболевания легких. [5] Однако ингаляционные кортикостероиды оказывают минимальное влияние на функцию легких и смертность. Ингаляционные кортикостероиды чаще всего используются при ХОБЛ в качестве дополнения к ингаляционным бронходилататорам длительного действия, но клиницист может назначить их раньше, если в заболевании легких данного пациента присутствует астматический компонент [6].

Механизм действия

Ингаляционные кортикостероиды обладают мощной глюкокортикоидной активностью и работают непосредственно на клеточном уровне, обращая на обратную проницаемость капилляров и стабилизацию лизосом для уменьшения воспаления.Действие начинается постепенно и может занять от нескольких дней до нескольких недель для получения максимального эффекта при постоянном применении. Метаболизм проходит через печень с периодом полувыведения до 24 часов. [2]

Администрация

Эти препараты вводятся путем ингаляции непосредственно в места их действия. Этот способ введения снижает дозу, необходимую для желаемого эффекта, поскольку он обходит метаболизм первого прохождения в лекарствах, принимаемых перорально. Сниженная системная биодоступность также сводит к минимуму побочные эффекты.[7] Ингаляционные кортикостероиды выпускаются в виде жидких капсул, вводимых через распылитель, дозированных ингаляторов (MDI), вводимых через спейсеры, и ингаляторов сухого порошка (DPI). Преимущества и недостатки каждого из них следующие: [8] [9]

Небулайзер

• Преимущества: координация с пациентом не требуется, возможны высокие дозы

• Недостатки: Дорого, требуется больше времени (от 10 до 15 минут на дозу), загрязнение аппарата

Ингаляторы с дозированной дозой (MDI)

• Преимущества: дешевле, чем небулайзеры, удобны, быстрее в использовании, имеют счетчик доз.

• Недостатки: координация важна, если не используется маска, отложение в глотке, трудность доставки высоких доз

Сухой порошковый ингалятор (DPI)

• Преимущества: портативный, дозиметр, требуется меньшая координация по сравнению с MDI

• Недостатки: для эффективного использования требуется более высокий инспираторный поток, отложение лекарства в глотке, нельзя использовать у пациентов с механической вентиляцией легких

Отложение ингаляционных кортикостероидов у детей старше пяти лет аналогично таковому у взрослых, поэтому метод Решение о назначении ИКС в этих возрастных группах должно приниматься с учетом предпочтений пациента и семьи.Однако малыши и младенцы не могут надежно генерировать достаточную скорость вдоха для использования ингаляторов сухого порошка, поэтому этот метод доставки не рекомендуется для этой возрастной группы. Рекомендуется, чтобы маленькие дети использовали небулайзер или MDI с маской и спейсером для доставки ингаляционных кортикостероидов. [10]

На рынке доступно множество различных марок ингаляционных кортикостероидов с одинаковой эффективностью для разных составов. Широко используемые ингаляционные кортикостероиды включают будесонид, флутиказон, беклометазон, флунизолид, мометазон и триамцинолон.[11]

Побочные эффекты

Местные побочные эффекты ингаляционных кортикостероидов включают дисфонию, кандидоз полости рта, рефлекторный кашель и бронхоспазм. Эти побочные эффекты менее распространены при применении низких доз ингаляционных кортикостероидов, чем при применении высоких доз ингаляционных кортикостероидов. Эти побочные эффекты также смягчаются использованием спейсера при приеме лекарства через дозированные ингаляторы. [12]

До 50-60% пациентов сообщают о дисфонии при использовании ингаляционных кортикостероидов. Это происходит из-за миопатии мышц гортани и раздражения слизистых оболочек, и это обратимо после отмены лечения.[13] Кандидоз полости рта (молочница) — еще одна распространенная жалоба среди потребителей ингаляционных кортикостероидов. Этот риск увеличивается у пожилых пациентов и пациентов, которые также принимают пероральные стероиды, высокие дозы ИКС или антибиотики. Кандидоз гортани и пищевода также описан в литературе. [14] [15] Желательно, чтобы пациент прополоскал рот после использования ICS, чтобы предотвратить кандидоз полости рта. Лечение кандидоза включает клотримазол, миконазол и нистатин. [16]

Использование ингаляционных кортикостероидов коррелирует со снижением скорости роста у детей с астмой.Однако эти эффекты при низких дозах ингаляционных кортикостероидов небольшие, непрогрессирующие и потенциально обратимые. Неадекватный контроль астмы также связан со снижением скорости роста, а раннее вмешательство с помощью ингаляционных кортикостероидов значительно улучшает контроль астмы. [7] Таким образом, преимущества использования ICS перевешивают риск. Другие потенциальные системные побочные эффекты ингаляционных кортикостероидов редки и / или клинически незначительны, включая катаракту, глаукому, дисфункцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и нарушение метаболизма глюкозы.[12] Пациенты с симптомами, длительно принимающие ингаляционные кортикостероиды, должны проходить скрининг на эти состояния, а пациенты с бессимптомным течением, получающие длительные высокие дозы ИКС. [7]

Имеются противоречивые данные о влиянии ингаляционных кортикостероидов на метаболизм костей и остеопороз. Высокие дозы ИКС связаны с повышенным риском переломов. Взрослые пациенты, получающие хроническую терапию ИКС, должны пройти измерение плотности костной ткани. Регулярное тестирование плотности костной ткани у детей не требуется, но рекомендации включают добавление достаточного количества витамина D и кальция.[7]

Противопоказания

Существует несколько абсолютных противопоказаний для различных ингаляционных кортикостероидов, доступных в США. [17] К ним относятся гиперчувствительность к лекарствам и тяжелая гиперчувствительность к молочным белкам / лактозе. Ингаляторы для сухого порошка часто содержат лактозу в качестве стабилизатора. Хотя это и не было преднамеренным, были сообщения о загрязнении молочным белком лекарств, содержащих лактозу, в том числе ингаляторов с сухим порошком [18]. Поэтому пациентам с тяжелой аллергией на молочный белок или лактозу лекарства от астмы DPI противопоказаны.Дополнительные противопоказания в канадской маркировке включают нелеченые грибковые, бактериальные и туберкулезные инфекции дыхательных путей. Ингаляционные кортикостероиды рекомендуются для лечения астмы во время беременности. Использование материнскими ИКС во время беременности , а не , продемонстрировало увеличение риска врожденных пороков развития или нарушения роста плода. [19] [20]

Улучшение результатов команды здравоохранения

Многие медицинские работники назначают ингаляционные кортикостероиды, в том числе практикующая медсестра, поставщик первичной медико-санитарной помощи, пульмонолог, ЛОР-хирург, аллерголог и врач отделения неотложной помощи.Очень важно знать побочные эффекты ингаляционных кортикостероидов. Пациенты должны получить информацию о местных побочных эффектах и ​​стратегиях уменьшения их воздействия. Что еще более важно, использование ингаляционных кортикостероидов коррелирует со снижением скорости роста у детей, страдающих астмой. Однако эти эффекты при низких дозах ингаляционных кортикостероидов небольшие, непрогрессирующие и потенциально обратимые. [12] Неадекватный контроль астмы также связан со снижением скорости роста, а раннее вмешательство с помощью ингаляционных кортикостероидов значительно улучшает контроль астмы.Таким образом, преимущества использования ICS перевешивают риск. Чтобы оптимизировать терапевтический эффект и смягчить побочные эффекты, межпрофессиональная медицинская бригада, в которую входят клиницисты, практикующие среднего звена, медсестры и фармацевты, должна контролировать и лечить пациентов, принимающих ингаляционные кортикостероиды. Такой подход приведет к наилучшим возможным результатам. [Уровень 5]

Существуют противоречивые данные о влиянии ингаляционных кортикостероидов на метаболизм костей и остеопороз. Высокие дозы ICS коррелируют с повышенным риском переломов.Взрослые пациенты, получающие хроническую терапию ИКС, должны периодически измерять плотность костной ткани. Регулярное тестирование плотности костной ткани у детей не требуется, но рекомендуется принимать добавки с достаточным количеством витамина D и кальция. [12]

Список литературы

1.

Национальная программа образования и профилактики астмы. Отчет экспертной комиссии 3 (EPR-3): Руководство по диагностике и лечению астмы — Краткий отчет 2007. J Allergy Clin Immunol. 2007 ноябрь; 120 (5 доп.): S94-138.[PubMed: 17983880]

2.

Barnes PJ. Вдыхаемые кортикостероиды. Фармацевтические препараты (Базель). 2010 марта 08; 3 (3): 514-540. [Бесплатная статья PMC: PMC4033967] [PubMed: 27713266]

3.

Bateman ED, Hurd SS, Barnes PJ, Bousquet J, Drazen JM, FitzGerald JM, Gibson P, Ohta K, O’Byrne P, Pedersen SE, Пиццичини Э, Салливан С.Д., Венцель С.Е., Зар Х.Дж. Глобальная стратегия лечения и профилактики астмы: краткое изложение GINA. Eur Respir J. 2008 Янв; 31 (1): 143-78. [PubMed: 18166595]

4.

Реддел ХК, Фицджеральд Дж. М., Бейтман Э. Д., Бахарьер Л. Б., Беккер А., Брюссель Дж., Буль Р., Круз А. А., Флеминг Л., Иноуэ Х., Ко Ф. В., Кришнан Дж. А., Леви М. Л., Лин Дж., Педерсен С. Е., Шейх А., Yorgancioglu A, Boulet LP. GINA 2019: фундаментальное изменение в лечении астмы: лечение астмы только бронходилататорами короткого действия больше не рекомендуется для взрослых и подростков. Eur Respir J. 2019 Jun; 53 (6) [PubMed: 31249014]

5.

Ташкин Д.П., Странный С. Ингаляционные кортикостероиды при хронической обструктивной болезни легких: какова их роль в терапии? Int J Chron Obstruct Pulmon Dis.2018; 13: 2587-2601. [Бесплатная статья PMC: PMC6118265] [PubMed: 30214177]

6.

Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, Fukuchi Y, Jenkins C, Rodriguez-Roisin R, van Weel C. , Зелински Дж., Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких: резюме GOLD. Am J Respir Crit Care Med. 2007 15 сентября; 176 (6): 532-55. [PubMed: 17507545]

7.

Allen DB, Bielory L, Derendorf H, Dluhy R, Colice GL, Szefler SJ. Ингаляционные кортикостероиды: прошлые уроки и будущие проблемы. J Allergy Clin Immunol. 2003 сентябрь; 112 (3 доп.): S1-40. [PubMed: 14515117]

8.

Geller DE. Сравнение клинических характеристик небулайзера, дозированного ингалятора и ингалятора сухого порошка. Respir Care. 2005 октябрь; 50 (10): 1313–21; обсуждение 1321-2. [PubMed: 16185367]

9.

van Geffen WH, Douma WR, Slebos DJ, Kerstjens HA. Бронходилататоры, вводимые небулайзером, по сравнению с pMDI со спейсером или DPI при обострениях ХОБЛ.Кокрановская база данных Syst Rev.29 августа 2016 г .; (8): CD011826. [PubMed: 27569680]

10.

Капаноглу М, Дибек Мисирлиоглу Э, Тойран М, Чивелек Э, Коджабас CN. Оценка техники использования ингаляторов, приверженности к терапии и их влияния на контроль заболеваний среди детей с астмой, использующих дозированные ингаляторы или ингаляторы с сухим порошком. J Asthma. 2015 Октябрь; 52 (8): 838-45. [PubMed: 26037396]

11.

Baptist AP, Reddy RC. Ингаляционные кортикостероиды при астме: все ли они одинаковы? J Clin Pharm Ther.2009 Февраль; 34 (1): 1-12. [PubMed: 19125898]

12.

Ханания Н.А., Чапман К.Р., Кестен С. Неблагоприятные эффекты ингаляционных кортикостероидов. Am J Med. 1995 Февраль; 98 (2): 196-208. [PubMed: 7847437]

13.

Lavy JA, Wood G, Rubin JS, Harries M. Дисфония, связанная с ингаляционными стероидами. J Голос. 2000 декабрь; 14 (4): 581-8. [PubMed: 11130115]

14.

Fukushima C, Matsuse H, Tomari S, Obase Y, Miyazaki Y, Shimoda T., Kohno S. Кандидоз полости рта, связанный с использованием ингаляционных кортикостероидов: сравнение флутиказона и беклометазона.Ann Allergy Asthma Immunol. 2003 июн; 90 (6): 646-51. [PubMed: 12839324]

15.

Саймон М.Р., Хаузер В.Л., Смит К.А., Лонг П.М. Кандидоз пищевода как осложнение приема ингаляционных кортикостероидов. Ann Allergy Asthma Immunol. 1997 Октябрь; 79 (4): 333-8. [PubMed: 9357379]

16.

Гарсия-Куэста С., Саррион-Перес М.Г., Баган СП. Современное лечение кандидоза полости рта: обзор литературы. J Clin Exp Dent. 2014 декабрь; 6 (5): e576-82. [Бесплатная статья PMC: PMC4312689] [PubMed: 25674329]

17.

Heffler E, Madeira LNG, Ferrando M, Puggioni F, Racca F, Malvezzi L, Passalacqua G, Canonica GW. Безопасность ингаляционных кортикостероидов и побочные эффекты у пациентов с астмой. J Allergy Clin Immunol Pract. 2018 май — июнь; 6 (3): 776-781. [PubMed: 29408385]

18.

Новак-Вегжин А., Шапиро Г.Г., Бейер К., Бардина Л., Сампсон Н.А. Загрязнение ингаляторов сухого порошка для лечения астмы молочными белками, содержащими лактозу. J Allergy Clin Immunol. 2004 Март; 113 (3): 558-60. [PubMed: 15007361]

19.

Робейн А.Л., Дженсен М.Э., Маклафлин К., Гибсон П.Г., Мерфи В.Е. Использование ингаляционных кортикостероидов во время беременности среди женщин с астмой: систематический обзор и метаанализ. Clin Exp Allergy. 2019 ноя; 49 (11): 1403-1417. [PubMed: 31357230]

20.

Smy L, Chan AC, Bozzo P, Koren G. Безопасно ли использовать ингаляционные кортикостероиды во время беременности? Может Фам Врач. 2014 сентябрь; 60 (9): 809-12, e433-5. [Бесплатная статья PMC: PMC4162695] [PubMed: 25217675]

Ингаляционные кортикостероиды — StatPearls — Книжная полка NCBI

Продолжение образовательной деятельности

Ингаляционные кортикостероиды (ICS) — это рекомендованное FDA лечение выбора для предотвращения обострения астмы. астма.Стойкая астма классифицируется по симптомам более двух дней в неделю, более трех ночных пробуждений в месяц, более двух раз в неделю с использованием агонистов бета-2 короткого действия для контроля симптомов или любого ограничения нормальной активности из-за астмы. Регулярное употребление этих препаратов снижает частоту симптомов астмы, гиперреактивность бронхов, риск серьезного обострения и улучшает качество жизни. В этом упражнении описывается механизм действия ингаляционных кортикостероидов, включая механизм действия, фармакологию, профили нежелательных явлений, подходящие популяции пациентов, мониторинг и подчеркивается роль межпрофессиональной группы в ведении этих пациентов.

Цели:

• Объясните механизм действия ингаляционных кортикостероидов.

• Укажите показания к применению ингаляционной кортикостероидной терапии.

• Рассмотрите возможные побочные реакции ингаляционных кортикостероидов.

• Обобщите стратегии межпрофессиональной группы по улучшению координации ухода и коммуникации для продвижения терапии ингаляционными кортикостероидами и улучшения результатов и минимизации побочных эффектов.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Показания

Ингаляционные кортикостероиды (ИКС) являются рекомендованным FDA препаратом выбора для предотвращения обострений астмы у пациентов с персистирующей астмой. [1] Стойкая астма классифицируется по симптомам более двух дней в неделю, более трех ночных пробуждений в месяц, более двух раз в неделю с использованием агонистов бета-2 короткого действия для контроля симптомов или любого ограничения нормальной активности из-за астмы.[1] Регулярное употребление этих препаратов снижает частоту симптомов астмы, гиперреактивность бронхов, риск серьезных обострений и улучшает качество жизни. [2] Эти лекарства назначаются поэтапно, в зависимости от частоты и тяжести симптомов астмы. Низкие, средние и высокие дозы ингаляционных кортикостероидов доступны для лечения легкой, средней и тяжелой персистирующей астмы соответственно [3]. Если одних ингаляционных кортикостероидов недостаточно для контроля симптомов астмы у пациента, можно также назначить другие контролирующие препараты, такие как бета-агонисты длительного действия или антагонисты лейкотриеновых рецепторов.Лекарства, контролирующие астму, часто используются в сочетании с бета-агонистами короткого действия, такими как альбутерол, как часть плана действий по борьбе с острыми и хроническими симптомами астмы [1].

Недавно обновленные руководства также рекомендуют использовать ICS для лечения острых симптомов астмы в сочетании с бета-2 агонистами у подростков и взрослых. [4] Для лечения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) также назначают ингаляционные кортикостероиды не по назначению (не одобренные FDA). От 40% до 50% пациентов с ХОБЛ получают терапию ингаляционными кортикостероидами.Данные свидетельствуют о том, что эти препараты уменьшили количество обострений и могут замедлить прогрессирование заболевания легких. [5] Однако ингаляционные кортикостероиды оказывают минимальное влияние на функцию легких и смертность. Ингаляционные кортикостероиды чаще всего используются при ХОБЛ в качестве дополнения к ингаляционным бронходилататорам длительного действия, но клиницист может назначить их раньше, если в заболевании легких данного пациента присутствует астматический компонент [6].

Механизм действия

Ингаляционные кортикостероиды обладают мощной глюкокортикоидной активностью и работают непосредственно на клеточном уровне, обращая на обратную проницаемость капилляров и стабилизацию лизосом для уменьшения воспаления.Действие начинается постепенно и может занять от нескольких дней до нескольких недель для получения максимального эффекта при постоянном применении. Метаболизм проходит через печень с периодом полувыведения до 24 часов. [2]

Администрация

Эти препараты вводятся путем ингаляции непосредственно в места их действия. Этот способ введения снижает дозу, необходимую для желаемого эффекта, поскольку он обходит метаболизм первого прохождения в лекарствах, принимаемых перорально. Сниженная системная биодоступность также сводит к минимуму побочные эффекты.[7] Ингаляционные кортикостероиды выпускаются в виде жидких капсул, вводимых через распылитель, дозированных ингаляторов (MDI), вводимых через спейсеры, и ингаляторов сухого порошка (DPI). Преимущества и недостатки каждого из них следующие: [8] [9]

Небулайзер

• Преимущества: координация с пациентом не требуется, возможны высокие дозы

• Недостатки: Дорого, требуется больше времени (от 10 до 15 минут на дозу), загрязнение аппарата

Ингаляторы с дозированной дозой (MDI)

• Преимущества: дешевле, чем небулайзеры, удобны, быстрее в использовании, имеют счетчик доз.

• Недостатки: координация важна, если не используется маска, отложение в глотке, трудность доставки высоких доз

Сухой порошковый ингалятор (DPI)

• Преимущества: портативный, дозиметр, требуется меньшая координация по сравнению с MDI

• Недостатки: для эффективного использования требуется более высокий инспираторный поток, отложение лекарства в глотке, нельзя использовать у пациентов с механической вентиляцией легких

Отложение ингаляционных кортикостероидов у детей старше пяти лет аналогично таковому у взрослых, поэтому метод Решение о назначении ИКС в этих возрастных группах должно приниматься с учетом предпочтений пациента и семьи.Однако малыши и младенцы не могут надежно генерировать достаточную скорость вдоха для использования ингаляторов сухого порошка, поэтому этот метод доставки не рекомендуется для этой возрастной группы. Рекомендуется, чтобы маленькие дети использовали небулайзер или MDI с маской и спейсером для доставки ингаляционных кортикостероидов. [10]

На рынке доступно множество различных марок ингаляционных кортикостероидов с одинаковой эффективностью для разных составов. Широко используемые ингаляционные кортикостероиды включают будесонид, флутиказон, беклометазон, флунизолид, мометазон и триамцинолон.[11]

Побочные эффекты

Местные побочные эффекты ингаляционных кортикостероидов включают дисфонию, кандидоз полости рта, рефлекторный кашель и бронхоспазм. Эти побочные эффекты менее распространены при применении низких доз ингаляционных кортикостероидов, чем при применении высоких доз ингаляционных кортикостероидов. Эти побочные эффекты также смягчаются использованием спейсера при приеме лекарства через дозированные ингаляторы. [12]

До 50-60% пациентов сообщают о дисфонии при использовании ингаляционных кортикостероидов. Это происходит из-за миопатии мышц гортани и раздражения слизистых оболочек, и это обратимо после отмены лечения.[13] Кандидоз полости рта (молочница) — еще одна распространенная жалоба среди потребителей ингаляционных кортикостероидов. Этот риск увеличивается у пожилых пациентов и пациентов, которые также принимают пероральные стероиды, высокие дозы ИКС или антибиотики. Кандидоз гортани и пищевода также описан в литературе. [14] [15] Желательно, чтобы пациент прополоскал рот после использования ICS, чтобы предотвратить кандидоз полости рта. Лечение кандидоза включает клотримазол, миконазол и нистатин. [16]

Использование ингаляционных кортикостероидов коррелирует со снижением скорости роста у детей с астмой.Однако эти эффекты при низких дозах ингаляционных кортикостероидов небольшие, непрогрессирующие и потенциально обратимые. Неадекватный контроль астмы также связан со снижением скорости роста, а раннее вмешательство с помощью ингаляционных кортикостероидов значительно улучшает контроль астмы. [7] Таким образом, преимущества использования ICS перевешивают риск. Другие потенциальные системные побочные эффекты ингаляционных кортикостероидов редки и / или клинически незначительны, включая катаракту, глаукому, дисфункцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и нарушение метаболизма глюкозы.[12] Пациенты с симптомами, длительно принимающие ингаляционные кортикостероиды, должны проходить скрининг на эти состояния, а пациенты с бессимптомным течением, получающие длительные высокие дозы ИКС. [7]

Имеются противоречивые данные о влиянии ингаляционных кортикостероидов на метаболизм костей и остеопороз. Высокие дозы ИКС связаны с повышенным риском переломов. Взрослые пациенты, получающие хроническую терапию ИКС, должны пройти измерение плотности костной ткани. Регулярное тестирование плотности костной ткани у детей не требуется, но рекомендации включают добавление достаточного количества витамина D и кальция.[7]

Противопоказания

Существует несколько абсолютных противопоказаний для различных ингаляционных кортикостероидов, доступных в США. [17] К ним относятся гиперчувствительность к лекарствам и тяжелая гиперчувствительность к молочным белкам / лактозе. Ингаляторы для сухого порошка часто содержат лактозу в качестве стабилизатора. Хотя это и не было преднамеренным, были сообщения о загрязнении молочным белком лекарств, содержащих лактозу, в том числе ингаляторов с сухим порошком [18]. Поэтому пациентам с тяжелой аллергией на молочный белок или лактозу лекарства от астмы DPI противопоказаны.Дополнительные противопоказания в канадской маркировке включают нелеченые грибковые, бактериальные и туберкулезные инфекции дыхательных путей. Ингаляционные кортикостероиды рекомендуются для лечения астмы во время беременности. Использование материнскими ИКС во время беременности , а не , продемонстрировало увеличение риска врожденных пороков развития или нарушения роста плода. [19] [20]

Улучшение результатов команды здравоохранения

Многие медицинские работники назначают ингаляционные кортикостероиды, в том числе практикующая медсестра, поставщик первичной медико-санитарной помощи, пульмонолог, ЛОР-хирург, аллерголог и врач отделения неотложной помощи.Очень важно знать побочные эффекты ингаляционных кортикостероидов. Пациенты должны получить информацию о местных побочных эффектах и ​​стратегиях уменьшения их воздействия. Что еще более важно, использование ингаляционных кортикостероидов коррелирует со снижением скорости роста у детей, страдающих астмой. Однако эти эффекты при низких дозах ингаляционных кортикостероидов небольшие, непрогрессирующие и потенциально обратимые. [12] Неадекватный контроль астмы также связан со снижением скорости роста, а раннее вмешательство с помощью ингаляционных кортикостероидов значительно улучшает контроль астмы.Таким образом, преимущества использования ICS перевешивают риск. Чтобы оптимизировать терапевтический эффект и смягчить побочные эффекты, межпрофессиональная медицинская бригада, в которую входят клиницисты, практикующие среднего звена, медсестры и фармацевты, должна контролировать и лечить пациентов, принимающих ингаляционные кортикостероиды. Такой подход приведет к наилучшим возможным результатам. [Уровень 5]

Существуют противоречивые данные о влиянии ингаляционных кортикостероидов на метаболизм костей и остеопороз. Высокие дозы ICS коррелируют с повышенным риском переломов.Взрослые пациенты, получающие хроническую терапию ИКС, должны периодически измерять плотность костной ткани. Регулярное тестирование плотности костной ткани у детей не требуется, но рекомендуется принимать добавки с достаточным количеством витамина D и кальция. [12]

Список литературы

1.

Национальная программа образования и профилактики астмы. Отчет экспертной комиссии 3 (EPR-3): Руководство по диагностике и лечению астмы — Краткий отчет 2007. J Allergy Clin Immunol. 2007 ноябрь; 120 (5 доп.): S94-138.[PubMed: 17983880]

2.

Barnes PJ. Вдыхаемые кортикостероиды. Фармацевтические препараты (Базель). 2010 марта 08; 3 (3): 514-540. [Бесплатная статья PMC: PMC4033967] [PubMed: 27713266]

3.

Bateman ED, Hurd SS, Barnes PJ, Bousquet J, Drazen JM, FitzGerald JM, Gibson P, Ohta K, O’Byrne P, Pedersen SE, Пиццичини Э, Салливан С.Д., Венцель С.Е., Зар Х.Дж. Глобальная стратегия лечения и профилактики астмы: краткое изложение GINA. Eur Respir J. 2008 Янв; 31 (1): 143-78. [PubMed: 18166595]

4.

Реддел ХК, Фицджеральд Дж. М., Бейтман Э. Д., Бахарьер Л. Б., Беккер А., Брюссель Дж., Буль Р., Круз А. А., Флеминг Л., Иноуэ Х., Ко Ф. В., Кришнан Дж. А., Леви М. Л., Лин Дж., Педерсен С. Е., Шейх А., Yorgancioglu A, Boulet LP. GINA 2019: фундаментальное изменение в лечении астмы: лечение астмы только бронходилататорами короткого действия больше не рекомендуется для взрослых и подростков. Eur Respir J. 2019 Jun; 53 (6) [PubMed: 31249014]

5.

Ташкин Д.П., Странный С. Ингаляционные кортикостероиды при хронической обструктивной болезни легких: какова их роль в терапии? Int J Chron Obstruct Pulmon Dis.2018; 13: 2587-2601. [Бесплатная статья PMC: PMC6118265] [PubMed: 30214177]

6.

Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, Fukuchi Y, Jenkins C, Rodriguez-Roisin R, van Weel C. , Зелински Дж., Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких: резюме GOLD. Am J Respir Crit Care Med. 2007 15 сентября; 176 (6): 532-55. [PubMed: 17507545]

7.

Allen DB, Bielory L, Derendorf H, Dluhy R, Colice GL, Szefler SJ. Ингаляционные кортикостероиды: прошлые уроки и будущие проблемы. J Allergy Clin Immunol. 2003 сентябрь; 112 (3 доп.): S1-40. [PubMed: 14515117]

8.

Geller DE. Сравнение клинических характеристик небулайзера, дозированного ингалятора и ингалятора сухого порошка. Respir Care. 2005 октябрь; 50 (10): 1313–21; обсуждение 1321-2. [PubMed: 16185367]

9.

van Geffen WH, Douma WR, Slebos DJ, Kerstjens HA. Бронходилататоры, вводимые небулайзером, по сравнению с pMDI со спейсером или DPI при обострениях ХОБЛ.Кокрановская база данных Syst Rev.29 августа 2016 г .; (8): CD011826. [PubMed: 27569680]

10.

Капаноглу М, Дибек Мисирлиоглу Э, Тойран М, Чивелек Э, Коджабас CN. Оценка техники использования ингаляторов, приверженности к терапии и их влияния на контроль заболеваний среди детей с астмой, использующих дозированные ингаляторы или ингаляторы с сухим порошком. J Asthma. 2015 Октябрь; 52 (8): 838-45. [PubMed: 26037396]

11.

Baptist AP, Reddy RC. Ингаляционные кортикостероиды при астме: все ли они одинаковы? J Clin Pharm Ther.2009 Февраль; 34 (1): 1-12. [PubMed: 19125898]

12.

Ханания Н.А., Чапман К.Р., Кестен С. Неблагоприятные эффекты ингаляционных кортикостероидов. Am J Med. 1995 Февраль; 98 (2): 196-208. [PubMed: 7847437]

13.

Lavy JA, Wood G, Rubin JS, Harries M. Дисфония, связанная с ингаляционными стероидами. J Голос. 2000 декабрь; 14 (4): 581-8. [PubMed: 11130115]

14.

Fukushima C, Matsuse H, Tomari S, Obase Y, Miyazaki Y, Shimoda T., Kohno S. Кандидоз полости рта, связанный с использованием ингаляционных кортикостероидов: сравнение флутиказона и беклометазона.Ann Allergy Asthma Immunol. 2003 июн; 90 (6): 646-51. [PubMed: 12839324]

15.

Саймон М.Р., Хаузер В.Л., Смит К.А., Лонг П.М. Кандидоз пищевода как осложнение приема ингаляционных кортикостероидов. Ann Allergy Asthma Immunol. 1997 Октябрь; 79 (4): 333-8. [PubMed: 9357379]

16.

Гарсия-Куэста С., Саррион-Перес М.Г., Баган СП. Современное лечение кандидоза полости рта: обзор литературы. J Clin Exp Dent. 2014 декабрь; 6 (5): e576-82. [Бесплатная статья PMC: PMC4312689] [PubMed: 25674329]

17.

Heffler E, Madeira LNG, Ferrando M, Puggioni F, Racca F, Malvezzi L, Passalacqua G, Canonica GW. Безопасность ингаляционных кортикостероидов и побочные эффекты у пациентов с астмой. J Allergy Clin Immunol Pract. 2018 май — июнь; 6 (3): 776-781. [PubMed: 29408385]

18.

Новак-Вегжин А., Шапиро Г.Г., Бейер К., Бардина Л., Сампсон Н.А. Загрязнение ингаляторов сухого порошка для лечения астмы молочными белками, содержащими лактозу. J Allergy Clin Immunol. 2004 Март; 113 (3): 558-60. [PubMed: 15007361]

19.

Робейн А.Л., Дженсен М.Э., Маклафлин К., Гибсон П.Г., Мерфи В.Е. Использование ингаляционных кортикостероидов во время беременности среди женщин с астмой: систематический обзор и метаанализ. Clin Exp Allergy. 2019 ноя; 49 (11): 1403-1417. [PubMed: 31357230]

20.

Smy L, Chan AC, Bozzo P, Koren G. Безопасно ли использовать ингаляционные кортикостероиды во время беременности? Может Фам Врач. 2014 сентябрь; 60 (9): 809-12, e433-5. [Бесплатная статья PMC: PMC4162695] [PubMed: 25217675]

Пошаговый алгоритм лечения астмы у взрослых с помощью ICS-формотерола

Abstract

Практический алгоритм на основе «противовоспалительной терапии», основанный на обновлении GINA 2019 представлен вместе с прототипом плана действий для облегчения его реализации. http://bit.ly/33C2s5u

Введение

Пошаговый подход к фармакологическому лечению астмы является ключевой особенностью текущих руководств по астме [1–4]. С помощью алгоритмов интенсивность лечения «повышается» для достижения контроля астмы и снижения риска обострений и «снижается» после периода длительного контроля и отсутствия обострений. Традиционные алгоритмы рекомендовали терапию с коротким действием β- ₂ -агониста (SABA) для всех уровней тяжести, первоначально как единственную терапию на этапе 1, вместе с поддерживающими «низкими дозами» ингаляционных кортикостероидов (ICS) на этапе 2, с поддерживающей ICS. / β ₂ -агонист длительного действия (LABA) в «низких», «умеренных» или «высоких» дозах на этапах 3 и 4 и, наконец, с «дополнительными» терапиями на этапе 5.

В связи со сменой парадигмы в пошаговом подходе обновление рекомендаций GINA от 2019 г. теперь рекомендует использовать ИКС / формотерол в качестве поддерживающей терапии в качестве предпочтительного варианта облегчения на всех этапах алгоритма лечения [5]. Это предположение основано на убедительных доказательствах того, что терапия ICS / формотеролом более эффективна и безопаснее, чем терапия SABA для всех уровней тяжести астмы [6–9], как показано на рисунке 1. Терапия ICS / формотеролом может быть определена как « противовоспалительная терапия », терминология, которая, вероятно, также применима к комбинированной терапии ICS / SABA, которая более эффективна для уменьшения обострений, чем только терапия SABA [10].

РИСУНОК 1

Традиционные этапы лечения с использованием терапии с использованием β- ₂ -агониста короткого действия (SABA). против этапов лечения с помощью противовоспалительного средства (AIR) и риск тяжелых обострений в опубликованных рандомизированных контролируемых исследованиях. ICS: ингаляционный кортикостероид; LABA: β ₂ -агонист пролонгированного действия. Следующие исследования содержали критерии включения, которые требовали наличия в анамнезе обострения в течение 12 месяцев до рандомизации [18, 19, 21–23, 25, 27–29]. Риск тяжелого обострения (AIR по сравнению с традиционным алгоритмом ) описывался как относительная частота [6, 15, 16, 19, 21, 23–25, 27, 29], относительный риск [7, 17, 28] и отношение рисков. [18, 22] соответственно.В исследованиях назначали вспомогательную терапию следующим образом; будесонид / формотерол (B / F) 200/6 мкг, одно действие, необходимое для облегчения симптомов [6, 7, 15, 16, 19, 21, 22, 24, 25, 27–29]; B / F 100/6 мкг, одно действие, необходимое для облегчения симптомов [17, 18]; ультратонкий беклометазона дипропионат / формотерол 100/6 мкг (BDP / F), одно действие, необходимое для облегчения симптомов [23].

Эти высококачественные доказательства привели к рекомендациям о замене терапии с использованием SABA на терапию с помощью ИКС / формотерола у взрослых, страдающих астмой [11–14].Однако для того, чтобы это фундаментальное изменение в практике произошло, теперь необходим практический пошаговый алгоритм лечения, включающий терапию ИКС / формотеролом. Этапы лечения для такого прототипа алгоритма противовоспалительной терапии относительно просты (рисунок 2), если они основаны на программах клинических испытаний режимов терапии будесонидом / формотеролом, которые вносят почти все доказательства эффективности и безопасности противовоспалительных препаратов. противовоспалительная терапия, независимо от степени тяжести астмы.

РИСУНОК 2

Прототип алгоритма противовоспалительной терапии с облегчением для клинического обзора астмы у взрослых на основе будесонида / формотерола 200/6 мкг Турбухалера. Альтернативные точки отсечения могут использоваться для управления переходом между шагами (см. Текст). GP: терапевт.

Шаг 1

Шаг 1 в алгоритме противовоспалительного облегчения — будесонид / формотерол 200/6 мкг одно действие по мере необходимости через Турбухалер в качестве монотерапии облегчением при легкой астме. Это превосходит традиционную терапию Шага 1, либо монотерапию тербуталином [6], либо сальбутамолом [7], при необходимости, в снижении риска тяжелых обострений и улучшении контроля астмы (рис. 1).Данные клинических испытаний также показывают, что режим монотерапии будесонидом / формотеролом снижает воспаление дыхательных путей (измеряемый по фракции оксида азота в выдыхаемом воздухе), тем самым подтверждая его обозначение в качестве «противовоспалительной терапии» [7].

Лечение на этапе 1 препаратом будесонид / формотерол приводит к аналогичному [6, 15] или более значительному снижению [7, 16] риска тяжелого обострения, чем традиционная поддерживающая терапия «низкими дозами» ICS и SABA на этапе 2, без клинических проявлений. важное различие в контрольной цифре астмы 1).

Шаг 2

Шаг 2 в алгоритме противовоспалительной терапии — поддерживающая терапия будесонидом / формотеролом и поддерживающая терапия, которая превосходит как традиционную терапию Шага 2, так и поддерживающую терапию «низкой дозой» ICS вместе с препаратом SABA. терапии [17], и один из альтернативных вариантов лечения Шага 3, поддерживающая ИКС «средняя / высокая доза» вместе с терапией с облегчением SABA (рис. 1) [18, 19]. Четыре варианта дозирования имеют подтверждающие доказательства клинических испытаний: будесонид / формотерол 200/6 мкг, Турбухалер два раза в день в качестве поддерживающей терапии вместе с одним включением, если необходимо для облегчения симптомов [19], будесонид / формотерол 200/6 мкг одно действие два раза в день в качестве поддерживающей терапии. поддержание вместе с одним включением по мере необходимости [20–22], будесонид / формотерол 100/6 мкг Турбухалер два приема один раз в день в качестве обслуживания вместе с одним срабатыванием по мере необходимости [17] и будесонид / формотерол 100/6 мкг Турбухалер одно срабатывание дважды ежедневно в качестве обслуживания вместе с одним срабатыванием по мере необходимости [18].Может быть предпочтительнее использовать турбухалер 200/6 мкг будесонид / формотерол, поскольку это снижает сложность лечения и позволяет стандартизировать дозу 200/6 мкг на срабатывание на различных этапах предложенного алгоритма.

Поддерживающая и поддерживающая терапия будесонидом / формотеролом более эффективна, чем традиционная терапия Шага 3, поддерживающая «низкие дозы» ICS / LABA вместе с терапией SABA (рис. 1) [18, 21, 22]. Это согласуется с данными клинических испытаний о том, что поддерживающая и поддерживающая терапия «низкие дозы» беклометазона / формотерола превосходит «низкие дозы» беклометазона / формотерола вместе с поддерживающей терапией SABA [23].«Низкая доза» будесонид / формотерол поддерживающая и поддерживающая терапия также более эффективна, чем традиционное лечение Шага 4, поддерживающая «средняя доза» ICS / LABA вместе с терапией SABA для снижения риска тяжелых обострений (рис. 1) [24, 25].

При рассмотрении этих доказательств сравнительной эффективности необходимо признать, что в шести из восьми исследований противовоспалительной терапии, облегчающей лечение на этапе 2, критерии включения в исследования требовали наличия в анамнезе обострения в течение 12 месяцев до рандомизации. , тем самым повышая эффективность исследования, хотя и снижая возможность обобщения результатов для пациентов с более низким уровнем риска обострения.

Таким образом, шаг 2 алгоритма противовоспалительной терапии с облегчением, поддерживающая и поддерживающая терапия будесонидом / формотеролом «низкими дозами» и поддерживающая терапия более эффективны, чем традиционные схемы ИКС и ИКС / ДДБА, включающие в себя терапию облегчением с САБА на этапах 2, 3 и части. из 4 в традиционных руководящих принципах. Это согласуется с предположением, что на этапах 2–4 выбор вспомогательной терапии является основным определяющим фактором терапевтической эффективности при астме у взрослых [26].

Шаг 3

Шаг 3 алгоритма противовоспалительной терапии — поддерживающая терапия будесонидом / формотеролом и поддерживающая терапия «средней дозой», которая более эффективна, чем традиционное лечение Шага 4, поддерживающая «средняя доза» ICS / LABA вместе с Ослабляющая терапия SABA (рис. 1) [27, 28].В исследованиях этого режима, которые требовали наличия в анамнезе обострения в течение 12 месяцев до рандомизации, будесонид / формотерол 200/6 мкг вводили самостоятельно как из устройства Турбухалер, так и из ингалятора с отмеренной дозой под давлением (pMDI). Однако, поскольку устройства pMDI будесонид / формотерол еще не были оценены на других этапах алгоритма, они не представляют собой вариант для использования в алгоритме, который включает тот же ингалятор будесонид / формотерол 200/6 мкг для всего спектра астмы. строгость.Дальнейшие исследования продуктов pMDI будесонид / формотерол 200/6 мкг и 100/3 мкг являются приоритетом для обеспечения доказательной базы, необходимой для этого варианта, не в последнюю очередь потому, что большинство пациентов привыкли принимать терапию с использованием SABA через pMDI.

Поддерживающая и облегчающая терапия будесонидом / формотеролом «средняя доза» также более эффективна, чем «высокая доза» ИКС / ДДБА вместе с поддерживающей терапией SABA, которая теперь обозначена как один из вариантов лечения Шага 5 (рисунок 1) [29 ]. Эти данные исследования основаны на сравнении как будесонида / формотерола, так и флутиказона пропионата / салметерола примерно в два раза превышающей эквивалентную поддерживающую дозу ICS, вместе с вспомогательной терапией SABA.Это указывает на то, что более высокая эффективность обусловлена ​​применением будесонида / формотерола по сравнению с использованием SABA в качестве вспомогательной терапии, а не конкретного продукта ICS / LABA, используемого для поддерживающей терапии.

Этап 4

Этап 4 алгоритма, основанного на противовоспалительной терапии, будет аналогичен этапу 5 алгоритмов, представленных в традиционных руководствах, в которых дополнительные методы лечения, такие как мускариновые антагонисты длительного действия, антагонисты лейкотриеновых рецепторов, макролиды и биопрепараты рассматриваются вместе с обзором специалистов.

Таким образом, три уровня лечения на основе одного будесонида / формотерола 200/6 мкг Турбухалера, принимаемого в качестве снотворного, либо в виде монотерапии, либо вместе с «низкой» или «средней» поддерживающей терапией будесонидом / формотеролом, превосходят соответствующую терапию. пять этапов лечения, основанных на терапии SABA-облегчением, либо в виде монотерапии, либо вместе с поддерживающей терапией ICS или ICS / LABA.

Переход между этапами

Важным вопросом является то, как позволить пациентам переходить между этапами лечения, рекомендованными алгоритмом противовоспалительной терапии.Можно использовать простую систему повышения / понижения, основанную на частоте использования средства для облегчения в течение месяца и от того, было ли недавнее тяжелое обострение. Точка перехода от вспомогательного средства по мере необходимости к регулярному обслуживанию и использованию вспомогательного средства может не нуждаться в стандартизации и может основываться на предпочтениях пациента и врача, выписывающего рецепт.

Высокий уровень β ₂ -агонистов использование препаратов для спасения является маркером плохого контроля астмы и риска обострения [30, 31], оба из которых отвечают на более высокие дозы регулярной терапии ICS [32].По этой причине, если пациент использует свой будесонид / формотерол Турбухалер по мере необходимости для облегчения в среднем более семи сеансов в неделю, то логическим повышающим подходом будет добавление двух дополнительных ежедневных поддерживающих действий к поддерживающей схеме с пациентом. тем самым продвигаясь на ступень выше, но не дальше ступени 3. Для пациентов, которые применяют будесонид / формотерол в качестве средства от облегчения, в среднем от двух до семи раз в неделю, поддерживающую дозу можно оставить неизменной.Для пациентов, принимающих будесонид / формотерол в среднем не чаще двух раз в неделю, поддерживающая доза может быть снижена на ступень, но не дальше шага 1. Альтернативным, менее консервативным подходом будет использование точек отсечки будесонида. использование формотерола, облегчающего терапию, два или более раз в день для повышения активности; в среднем примерно раз в день, чтобы оставаться на том же уровне, и в среднем менее одного раза в день, чтобы уйти вниз.

Тяжелое обострение должно потребовать медицинского осмотра для рассмотрения возможности повышения уровня лечения, поскольку это событие будет связано с заметным увеличением риска тяжелых обострений в будущем [30, 31, 33, 34].Эта переходная система приведет к лечению, определяемому конкретным шагом, предпринимаемым в период между осмотрами клиники или в течение периодов не менее месяца, когда пациент самостоятельно управляет им.

Внедрение

За счет использования планов действий по лечению астмы может быть достигнут быстрый и плавный переход между уровнями лечения, который после обучения медицинских работников может быть осуществлен без медицинского осмотра в клинике. План действий-прототип, который был разработан на основе планов действий, использованных в исследованиях терапии будесонидом / формотеролом, предлагается для использования пациентами в процессе самоконтроля (рис. 3) [7, 27].После того, как пациент ознакомится с системой, пациенты смогут самостоятельно переключаться между этапами без необходимости обращаться за клиническим обследованием перед принятием решения по этапу лечения.

РИСУНОК 3

Прототип плана действий взрослой астмы для алгоритма пошагового лечения противовоспалительной терапии с облегчением, разработанный на основе планов действий, использованных в исследованиях терапии будесонидом / формотеролом, которые продемонстрировали эффективность и безопасность этой схемы [7, 25]. На обратной стороне плана может быть представлена ​​дополнительная информация и рекомендации, но не ограничиваются техникой использования ингаляторов и спейсеров, использованием лекарств и частотой рекомендованного медицинского осмотра.

Заключительные комментарии

Предлагаемый алгоритм терапии на основе противовоспалительного ИКС / формотерола основан на применении будесонида / формотерола в связи с обширными доказательствами его эффективности и безопасности при таком использовании во всем диапазоне тяжести астмы у взрослых. астма. Однако представляется вероятным, что алгоритм может быть основан на других продуктах ICS / формотерола, таких как дипропионат беклометазона / формотерол, или продуктах ICS / SABA, таких как дипропионат беклометазона / сальбутамол, эффективность которых доказана на одном этапе, но не во всем диапазоне тяжести астмы, как это потребовалось бы для их включения в алгоритм [12, 26].

Этот новый алгоритм, основанный на противовоспалительной терапии, и соответствующие планы действий потребуют оценки, в частности, путем сравнения с традиционными алгоритмами на основе терапии SABA, с учетом эффективности, безопасности, стероидной нагрузки, предпочтений пациентов и экономических затрат. Это позволит определить, превосходит ли предложенный алгоритм терапии противовоспалительным препаратом традиционные алгоритмы, как следует из сравнения различных схем на отдельных этапах алгоритмов, и его место в лечении астмы в странах, где используются препараты будесонида / формотерола. доступны.

Сноски

• Вклад авторов: Р. Бизли написал первый черновик рукописи, и все авторы внесли свой вклад в ее рецензирование и редактирование. Окончательную ответственность за решение представить для публикации несет Р. Бизли. Для этой рукописи не требовалось сторонней помощи в написании этой рукописи.

• Конфликт интересов: Р. Бизли сообщает о грантах Совета по исследованиям в области здравоохранения Новой Зеландии, личных гонорарах за консультации от AstraZeneca во время проведения исследования; гранты и личные гонорары за работу консультативного совета, консультации и поездки на собрания от AstraZeneca, гранты от GlaxoSmithKline и Genentech, личные гонорары за работу консультативного совета от Theravance Biopharma, помимо представленных работ.

• Конфликт интересов: И. Брейтуэйт сообщает о грантах Совета исследований в области здравоохранения Новой Зеландии во время проведения исследования; гранты Genentech, помимо представленных работ.

• Конфликт интересов: А. Семприни сообщает о грантах Совета исследований в области здравоохранения Новой Зеландии во время проведения исследования.

• Конфликт интересов: К. Кирнсу нечего раскрывать.

• Конфликт интересов: М. Уизераллу нечего раскрывать.

• Конфликт интересов: T.W. Харрисон сообщает о личных гонорарах за консультации от AstraZeneca во время проведения исследования; личные гонорары за консультации и лекции, возмещение дорожных расходов от AstraZeneca, личные гонорары за работу консультативного совета от GSK, помимо представленных работ.

• Конфликт интересов: А. Папи сообщает о личных гонорарах за членство в правлении, консультациях и лекциях, грантах на исследования и возмещении дорожных расходов от Chiesi, AstraZeneca, GlaxoSmithKline, Boehringer Ingelheim, Mundipharma и TEVA, личных гонорарах за лекции и поездки возмещение расходов от Menarini, Novartis и Zambon, личные сборы за членство в совете директоров и консультации от Sanofi / Regeneron, помимо представленных работ.

• Конфликт интересов: I.D. Паворд сообщает о личных гонорарах за лекции и работу консультативного совета, а также о командировочных расходах от AstraZeneca, GSK, Boehringer Ingelheim и TEVA, грантах и ​​личных гонорарах за лекции и работу консультативного совета, а также о командировочных расходах от Кьези, личных гонорарах за работу консультативного совета от Sanofi / Regeneron, Merck, Novartis, Knopp и Roche / Genentech, личные гонорары за лекции из Черкесии и Mundipharma, гранты и личные гонорары за работу консультативного совета от Afferent, помимо представленных работ.

• Заявление о поддержке: MRINZ получает финансирование от Совета по исследованиям в области здравоохранения Независимой исследовательской организации Новой Зеландии. Никакого другого финансирования на эту рукопись получено не было. Информация о финансировании для этой статьи была депонирована в реестре Crossref Funder.

• Поступила 28 мая 2019 г.
  

  Недержание мочи у женщин причины и лечение в домашних условиях: Причины недержания мочи у женщин после 50 лет

  Статьи MoliCare

  Общие статьи

  Болезни и инвалидность ведут к ограничению в движении — человек часто прикован к постели. Длительный постельный режим может вызывать проблемы со стороны кожных покровов и привести к осложнениям в виде пролежней. В данной статье подробно описываются алгоритмы проведения ежедневного гигиенического ухода.

  Общие статьи

  Абсорбирующие средства при недержании — решение гигиенических проблем. Они позволяют людям оставаться социально активными без опасения оказаться в неловкой ситуации.

  Общие статьи

  Недержание мочи у пожилых людей – серьезная медицинская и социальная проблема. Это связано с увеличением числа пожилых пациентов, которые страдают сахарным диабетом (СД), болезнью Паркинсона, деменцией (болезнь Альцгеймера и др.), перенесли инсульт или имеют другие заболевания, приводящие к недержанию мочи.

  Наиболее важным в профилактике образования пролежней является выявление риска развития этого осложнения. С этой целью предложено много оценочных шкал.

  Чтобы уверенно чувствовать себя в повседневной жизни, важно знать, когда следует сменить средство для контроля недержания.

  Впитывающие средства успешно решают гигиенические проблемы при недержании мочи. Их использование позволяет больным оставаться социально активными, не опасаясь неловких ситуаций.

  Многие люди с недержанием испытывают большие сложности с сексуальностью и интимными отношениями. Существующие отношения ухудшаются из-за болезни, а новые завершаются, не успев начаться, из-за стыда и страха. Так быть не должно, потому что недержание мочи совершенно не отменяет полноценной сексуальной жизни.

  MoliCare® Skin с комплексом Nutriskin Protection Complex предлагает три линейки продуктов с pH, близким к физиологическому значению pH кожи, для очищения, защиты и ухода за кожей пациентов, испытывающей постоянный стресс из-за негативного воздействия продуктов распада мочи.

  Люди c недержанием мочи, нуждающиеся в уходе, часто страдают от перепадов настроения. Родственники, которые заботятся о них, должны научиться с пониманием относиться к таким моментам и распознавать их, чтобы помогать больным справляться с трудностями

  Причин недержания может быть много. Страховки от этой болезни не существует, поэтому о профилактических мерах стоит подумать. Каких? О здоровом образе жизни, спорте и сексе

  Ожирение создает лишнюю нагрузку на организм, вызывает и обостряет различные заболевания. В то же время известно, что потеря лишних килограммов положительно влияет на здоровье в целом и на недержание мочи в частности

  Новая коронавирусная инфекция внесла свои изменения в задачи, которые стоят перед здравоохранением. Как вы, конечно, знаете, особенно много проблем возникает при уходе за больными. Мы собрали для вас самую важную информацию о том, как обеспечить безопасный уход при недержании в период коронавирусной пандемии.

  Уход за тяжелобольным человеком приводит к последствиям, которые, со временем сказываются на здоровье, отношениях с другими людьми и психологическом состоянии.

  Одна из самых серьезных проблем при уходе за лежачими больными – риск образования пролежней, которые усугубляют основное заболевание и ухудшают качество жизни пациентов, осложняют уход.

  Недержание не угрожает жизни, но существенно влияет на ее качество. Чаще всего пациенты пытаются скрывать свое состояние, в то время как современная медицина готова предложить различные методы борьбы с этой проблемой.

  Существует заблуждение, что недержание мочи – сугубо женская проблема. Просто большинство мужчин предпочитает об этом молчать. Какие причины недержания у мужчин и что с этим делать?

  Тот, кто ухаживал за тяжелобольным родственником, знает, насколько важна правильная организация пространства — вокруг кровати и квартиры в целом. Давайте рассмотрим, что придется изменить в доме, когда речь идет о пациенте с ограниченной подвижностью.

  Забота о тяжелобольных родственниках – сложная физическая и психологическая работа, требует сочувствия и постоянной концентрации. К сожалению, людям, попавшим в подобную ситуацию, часто не хватает знаний о том, как облегчить жизнь близкого человека и свою собственную.

  Часто женщины, страдающие недержанием мочи, используют гигиенические прокладки, тогда как существуют специальные урологические, соответствующие их потребностям.

  В молодом возрасте мужчины редко сталкиваются с недержанием мочи. Если это и случается, виной тому воспаление предстательной железы или врожденные аномалии рефлексов, отвечающих за опорожнение мочевого пузыря. С годами процент мужчин, страдающих недержанием, растет. Это чаще всего не угрожает жизни, но может существенно влиять на ее качество.

  Общие статьи

  Лишь 20% лиц, перенесших инсульт, возвращаются к труду, при этом одна треть всех заболевших – люди работоспособного возраста. Близкие пациентов, перенесших инсульт, зачастую имеют низкий уровень знаний об уходе за тяжелобольными, поэтому целесообразно их обучение медицинскими работниками в специальных школах здоровья.

  Общие статьи

  Порядок бесплатного обеспечения техническими средствами реабилитации инвалидов города Москвы. Основные правовые документы

  Общие статьи

  Современные впитывающие средства контроля проблемы недержания отвечают строгим требованиям потребителей – они эффективны, безопасны и удобны в применении. Главной проблемой покупателя остаётся вопрос – что же выбрать среди такого разнообразия? В этой статье Вы найдёте простой способ подбора нужной именно Вам продукции

  Статьи MoliCare

  Общие статьи

  Болезни и инвалидность ведут к ограничению в движении — человек часто прикован к постели. Длительный постельный режим может вызывать проблемы со стороны кожных покровов и привести к осложнениям в виде пролежней. В данной статье подробно описываются алгоритмы проведения ежедневного гигиенического ухода.

  Общие статьи

  Абсорбирующие средства при недержании — решение гигиенических проблем. Они позволяют людям оставаться социально активными без опасения оказаться в неловкой ситуации.

  Общие статьи

  Недержание мочи у пожилых людей – серьезная медицинская и социальная проблема. Это связано с увеличением числа пожилых пациентов, которые страдают сахарным диабетом (СД), болезнью Паркинсона, деменцией (болезнь Альцгеймера и др.), перенесли инсульт или имеют другие заболевания, приводящие к недержанию мочи.

  Наиболее важным в профилактике образования пролежней является выявление риска развития этого осложнения. С этой целью предложено много оценочных шкал.

  Чтобы уверенно чувствовать себя в повседневной жизни, важно знать, когда следует сменить средство для контроля недержания.

  Впитывающие средства успешно решают гигиенические проблемы при недержании мочи. Их использование позволяет больным оставаться социально активными, не опасаясь неловких ситуаций.

  Многие люди с недержанием испытывают большие сложности с сексуальностью и интимными отношениями. Существующие отношения ухудшаются из-за болезни, а новые завершаются, не успев начаться, из-за стыда и страха. Так быть не должно, потому что недержание мочи совершенно не отменяет полноценной сексуальной жизни.

  MoliCare® Skin с комплексом Nutriskin Protection Complex предлагает три линейки продуктов с pH, близким к физиологическому значению pH кожи, для очищения, защиты и ухода за кожей пациентов, испытывающей постоянный стресс из-за негативного воздействия продуктов распада мочи.

  Люди c недержанием мочи, нуждающиеся в уходе, часто страдают от перепадов настроения. Родственники, которые заботятся о них, должны научиться с пониманием относиться к таким моментам и распознавать их, чтобы помогать больным справляться с трудностями

  Причин недержания может быть много. Страховки от этой болезни не существует, поэтому о профилактических мерах стоит подумать. Каких? О здоровом образе жизни, спорте и сексе

  Ожирение создает лишнюю нагрузку на организм, вызывает и обостряет различные заболевания. В то же время известно, что потеря лишних килограммов положительно влияет на здоровье в целом и на недержание мочи в частности

  Новая коронавирусная инфекция внесла свои изменения в задачи, которые стоят перед здравоохранением. Как вы, конечно, знаете, особенно много проблем возникает при уходе за больными. Мы собрали для вас самую важную информацию о том, как обеспечить безопасный уход при недержании в период коронавирусной пандемии.

  Уход за тяжелобольным человеком приводит к последствиям, которые, со временем сказываются на здоровье, отношениях с другими людьми и психологическом состоянии.

  Одна из самых серьезных проблем при уходе за лежачими больными – риск образования пролежней, которые усугубляют основное заболевание и ухудшают качество жизни пациентов, осложняют уход.

  Недержание не угрожает жизни, но существенно влияет на ее качество. Чаще всего пациенты пытаются скрывать свое состояние, в то время как современная медицина готова предложить различные методы борьбы с этой проблемой.

  Существует заблуждение, что недержание мочи – сугубо женская проблема. Просто большинство мужчин предпочитает об этом молчать. Какие причины недержания у мужчин и что с этим делать?

  Тот, кто ухаживал за тяжелобольным родственником, знает, насколько важна правильная организация пространства — вокруг кровати и квартиры в целом. Давайте рассмотрим, что придется изменить в доме, когда речь идет о пациенте с ограниченной подвижностью.

  Забота о тяжелобольных родственниках – сложная физическая и психологическая работа, требует сочувствия и постоянной концентрации. К сожалению, людям, попавшим в подобную ситуацию, часто не хватает знаний о том, как облегчить жизнь близкого человека и свою собственную.

  Часто женщины, страдающие недержанием мочи, используют гигиенические прокладки, тогда как существуют специальные урологические, соответствующие их потребностям.

  В молодом возрасте мужчины редко сталкиваются с недержанием мочи. Если это и случается, виной тому воспаление предстательной железы или врожденные аномалии рефлексов, отвечающих за опорожнение мочевого пузыря. С годами процент мужчин, страдающих недержанием, растет. Это чаще всего не угрожает жизни, но может существенно влиять на ее качество.

  Общие статьи

  Лишь 20% лиц, перенесших инсульт, возвращаются к труду, при этом одна треть всех заболевших – люди работоспособного возраста. Близкие пациентов, перенесших инсульт, зачастую имеют низкий уровень знаний об уходе за тяжелобольными, поэтому целесообразно их обучение медицинскими работниками в специальных школах здоровья.

  Общие статьи

  Порядок бесплатного обеспечения техническими средствами реабилитации инвалидов города Москвы. Основные правовые документы

  Общие статьи

  Современные впитывающие средства контроля проблемы недержания отвечают строгим требованиям потребителей – они эффективны, безопасны и удобны в применении. Главной проблемой покупателя остаётся вопрос – что же выбрать среди такого разнообразия? В этой статье Вы найдёте простой способ подбора нужной именно Вам продукции

  Причины, профилактика и лечение недержания мочи

  Недержание мочи бывает нескольких видов:

  • ургентное (императивное) недержание возникает при сильном, внезапном позыве к мочеиспусканию. Зачастую здесь приходится говорить о гиперактивности мочевого пузыря, вызванной проблемами в спинном или головном мозге, инфекциями мочевых путей, нарушениями гормонального фона, опухолями мочеполовой системы и др. Ургентное недержание мочи у мужчин также возникает в связи с воспалительными заболеваниями простаты, ее гиперплазией;
  • стрессовое недержание мочи наблюдается при физической нагрузке. Неприятную ситуацию в этом случае может спровоцировать кашель, смех, чихание, то есть любое усиление внутрибрюшного давления. Такое недержание мочи отмечается, как правило, у женщин вследствие перенесенных операций по поводу гинекологических заболеваний, после травматичных родов, абортов, тяжелых физических нагрузок. Все это приводит к смещению внутренних органов, нарушению функции сфинктерного (удерживающего) аппарата. Недержание мочи у женщин после 50 лет бывает обусловлено дефицитом эстрогенов, вызывающим ослабление и снижение эластичности стенок мочевого пузыря и уретры;
  • смешанное недержание мочи возникает при сочетании воспалительного процесса и нарушения анатомических взаимоотношений тазовых органов. Например, при хроническом цистите и пролапсе (опущении) органов малого таза.

  Недержание мочи диагностируют, исходя из жалоб и по результатам осмотра пациента. У женщин часто эту проблему обнаруживают гинекологи. Для подтверждения диагноза проводится цистография – рентгенологическое исследование с применением контрастного вещества, которое вводится внутривенно или через уретру и заполняет мочевой пузырь. В Медицинском доме Odrex для этого есть все условия: современное медицинское оборудование и высококвалифицированные специалисты.

  Согласно статистическим данным, более 200 миллионов человек в мире страдают от недержания мочи. На долю мужчин приходится 20-25% от общего числа больных. Представительницам слабого пола повезло меньше: практически каждая четвертая, а по некоторым данным – каждая третья женщина ощутила на себе, что такое непроизвольное выделение мочи.

  Лечение недержания мочи зависит от степени нарушения. Могут применяться консервативные методы: различного рода зарядки, вагинальные шарики и конусы для усиления мышц тазового дна. Если у женщины нарушена анатомия органов малого таза, с лечебной целью может быть использовано гинекологическое кольцо, которое возвращает матку в нормальное положение. Медикаментозные препараты используются только для устранения причины ургентного недержания мочи. К ним, в частности, относятся противовоспалительные средства, препараты для лечения гиперплазии предстательной железы.

  В определенных случаях при постановке такого диагноза, как недержание мочи, необходима операция. При наличии медицинских показаний может быть выполнена хирургическая коррекция предстательной железы, операция по восстановлению нормальной анатомии органов малого таза. Кроме того, в нашей клинике успешно проводится так называемая TVT-пластика – размещение под мочеиспускательным каналом сетчатых имплантов, которые помогают удерживать мочу. Такие операции малотравматичны, непродолжительны, позволяют сократить пребывание в стационаре до одного дня и при этом достичь хороших функциональных результатов с низким риском рецидива.

  Вопрос — ответ

  Недержание мочи у людей преклонного возраста – явление, к сожалению, привычное. Что нужно делать еще в молодости, чтобы этого избежать?

  Профилактика этого расстройства предполагает бережное отношение к своему здоровью и соблюдение таких рекомендаций:

  • не поднимайте тяжестей и избегайте чрезмерной физической нагрузки;
  • при появлении любой проблемы со здоровьем сразу обращайтесь к врачу;
  • своевременно устраняйте инфекционно-воспалительные заболевания;
  • не допускайте увеличения массы тела до избыточной – ожирение усложняет контроль над мочеиспусканием;
  • питайтесь правильно;
  • занимайтесь физкультурой, укрепляйте мышцы таза;
  • если у вас бывают запоры, не затягивайте с решением этой проблемы;
  • избегайте употребления алкогольных напитков и кофе.

  А что нужно делать, чтобы не возникло недержание мочи после родов?

  Чтобы не столкнуться с такой проблемой после родов, следует придерживаться перечисленных рекомендаций. Кроме того, хорошо помогают упражнения Кегеля, направленные на тренировку мышц таза. К ним также стоит добавить ношение специального бандажа для уменьшения нагрузки на мышцы. Еще очень важно вовремя опорожнять мочевой пузырь. Если же недержание все-таки начало беспокоить женщину вследствие родовых травм, ни в коем случае нельзя надеяться, что оно пройдет само собой. Состояние может только усугубиться. Так что с лечением лучше не затягивать.

  Могут ли помочь в борьбе с этим расстройством народные средства?

  Народные средства крайне малоэффективны в лечении недержания мочи. Часто люди долго пытаются сами себе помочь, прибегая к народным методам, но лишь теряют время и в итоге получают еще более запущенную проблему. Бывают даже случаи, когда больные способны удерживать мочу только в положении лежа (ортостатическое недержание). Поэтому рекомендуем сразу обратиться к специалистам нашей клиники, которые назначат правильное лечение, способное вернуть высокое качество жизни каждому пациенту.

  Стрессовое недержание мочи у женщин

  Стрессовое недержание мочи у женщин — одна из самых часто встречающихся урологических проблем. По данным социологических опросов симптомы недержания мочи, проявляющиеся единичными эпизодами или носящие регулярный характер, отмечают до 40% всех женщин. И пусть эта болезнь не приводит к летальному исходу, она значительно ухудшает качество жизни пациенток: в сложных случаях доходит до того, что женщины не могут выйти из дома! 

  При стрессовом недержании подтекание мочи происходит при кашле, смехе, чихании, физической нагрузке и т.п., то есть в любых повседневных ситуациях, при которых повышается внутрибрюшное давление. К сожалению, несмотря на возникающий дискомфорт, из-за чувства ложной стыдливости и порой неосведомленности о возможном эффективном лечении к врачу обращается лишь каждая десятая из женщин, имеющих проблемы с мочеиспусканием. 

  Стрессовое недержание мочи может возникнуть в любом возрасте, однако в основном оно встречается в наиболее трудоспособном возрасте от 35 до 50 лет. Чаще всего этим видом инконтиненции (непроизвольным выделением мочи) страдают рожавшие женщины, особенно перенесшие патологические роды, сопровождающиеся разрывами мышц тазового дна, промежности и мочеполовой диафрагмы. Но также причинами стрессового недержания мочи могут являться различные гинекологические вмешательства, тяжелая физическая нагрузка и эстрогенная недостаточность в климактерическом периоде. 

  Лечение стрессовой инконтиненции проводится консервативными и оперативными методами. Для назначения адекватного лечения прежде всего необходима квалифицированная диагностика вида и причин непроизвольного мочеиспускания. В Урологической клинике EMC женщинам с непроизвольным мочеиспусканием проводится комплексная диагностика, включая УЗИ, комплексное уродинамическое исследование (на уродинамической системе MMS экспертного класса), а также фиброцистоскопия (обследование мягким цистоскопом). 

  В настоящее время при лечении стрессового недержания в первую очередь проблему стараются решить консервативными, нехирургическими методами лечения данного заболевания, которое включает в себя медикаментозную терапию, тренировку мышц тазового дна с помощью метода обратной биологической связи и физиолечение (электрическая стимуляция мышц тазового дна с помощью ректальных, влагалищных, уретральных датчиков). 

  Если консервативное лечение не помогает, проблему решают хирургическим вмешательством. Одним из видов оперативного лечения являются слинговые операции, которые относятся к разряду так называемых минимально инвазивных процедур и признаны наиболее эффективным и безопасным методом коррекции непроизвольного мочеиспускания. Слинг представляет собой полоску из синтетического, безвредного для организма, материала, которая подводится под уретру и поддерживает ее, создавая дополнительный механизм удержания мочи в мочевом пузыре. 

  Операция длится около получаса и уже на следующий день пациентка выписывается домой. Возвращение к полноценной активности (включая половую жизнь), как правило, происходит через месяц после слинговой операции.

  Недержание мочи у женщин: причины и симптомы болезни | лечение стрессового недержания мочи у женщин

  Ниже представлена общая справочная информация о заболевании (недержание мочи), на практике течение болезни может протекать иначе. Не пытайтесь заниматься самостоятельной диагностикой и лечением, обратитесь за бесплатной консультацией к нашим опытным специалистам.

  
  Записаться на бесплатный прием
  

  Лечение недержания мочи

  В настоящее время существуют эффективные методы лечения всех форм недержания мочи. Причиной стрессового недержания мочи является слабость уретрального сфинктера и излишняя эластичность влагалищных тканей. И устранение недержания возможно только путем укрепления сфинктерного комплекса при помощи хирургической коррекции. Стандартным метод лечения стрессового недержания во всем мире являются операции с использованием синтетических петель, которые устанавливаются под зону средней уретры.

  Современные операции — это высокотехнологические малоинвазивные манипуляции, которые выполняются без кожных разрезов, влагалищным доступом. При необходимости, их можно выполнять с использованием местной анестезии.

  Несмотря на кажущуюся простоту выполнение операций при лечении недержания мочи требует особой подготовки. В нашей клинике врачами проводится индивидуальный подбор варианта операции и используемой петли. Это чрезвычайно важно, так как сегодня на рынке медицинских материалов представлено множество различных материалов, не всегда прошедших проверку временем.

  Наша клиника является центром обучения влагалищной хирургии для специалистов из России и других стран мира. Клиника признана центром обучения для врачей Международного общества урологов (Societe International d’Urology) и Европейской урологической ассоциации. Наши специалисты имеют максимальный опыт этих операций и делятся им с врачами других клиник.

  Для лечения императивного недержания мочи применяются лекарственные препараты из группы холинолитиков, которые блокируют аномальные сокращения мочевого пузыря. В этих ситуациях, а также когда действие препаратов недостаточно эффективно, применяется блокирование гладкомышечных волокон мочевого пузыря ботулиническим токсином.

  Действие ботулинического токсина заключается в прерывании нервного импульса от патологических нервов, идущих к мочевому пузырю. Введение ботулинического токсина в мочевой пузырь — это эндоскопическая процедура, выполняемая во время цистоскопии с помощью эндоскопической иглы. Действие препарата длиться около 6-12 месяцев, после чего иногда (далеко не всегда) требуется повторное лечение. Получить консультацию специалиста и подобрать индивидуальное лечение женского недержания мочи Вы можете записавшись на бесплатный прием.

  Причины недержания мочи

  Недержанием мочи принято считать жалобу пациента на любое непроизвольное выделение мочи из мочеиспускательного канала. Недержание мочи подразделяют на стрессовую, или недержание мочи при напряжении (в следствие повышения внутрибрюшного давления), императивную (в следствие гиперактивности детрузора) и смешанную форму, когда сочетается стрессовое и императивное.

  Непроизвольное истечение мочи может вызвано не только данным заболеванием, но и наличием урогенитального свища, то есть аномального сообщения между мочевыми путями и влагалищем или маткой. Врожденные аномалии мочевых путей тоже могут быть причиной непроизвольного выделения мочи.

  Симптомы недержания мочи

  Стрессовое подтекание мочи проявляется при физических усилиях, кашле, чиханье, резких движениях, прыжках, занятиях спортом, танцах, а иногда и при половом сношении. Здесь под стрессом подразумевается физические усилия – это название пришло к нам из английского «stress urinary incontinence”. Другое название этого заболевания – недержание мочи при напряжении или физическом усилии.

  В любом случае вытекание  мочи проявляется именно в моменты каких-то резких усилий. При запущенных формах болезни подтекание  мочи происходит практически постоянно, даже при изменении положения тела или даже во время сна.

  Императивное недержание мочи связано с непроизвольными сокращениями мочевого пузыря и сопровождается резкими позывами к мочеиспусканию Постоянно возникающие позывы к мочеиспусканию заставляют больных находиться в непосредственной близости от туалета. В крайних проявлениях, эти больные заранее планируют свой маршрут передвижения и привязывают его к расположению туалетов. А, иногда, постоянный страх «не успеть дойти до туалета» при возникновении непреодолимого позыва к мочеиспусканию заставляет их полностью отказаться от выхода из дома. 

  Очень часто встречается так называемая смешанная форма недержания мочи, при которой больная теряет мочу и при физических усилиях, кашле, чиханье или изменении положения тела, так и при повелительных позывах к мочеиспусканию.

  Диагностика недержания мочи

  Стандартный план обследования пациентов включает: осмотр в гинекологическом кресле и кашлевой тест с наполненным мочевым пузырем — это основа диагностики недержания мочи; общий анализ мочи и посев мочи на микрофлору; УЗИ почек и мочевого пузыря; урофлоуметрию с определением остаточной мочи, а при необходимости и цистоскопию с последующим уродинамическим исследованием.

  Наша клиника является одним из экспертных центров РФ по вопросам недержания мочи у женщин. Ведущим специалистами по данному вопросу являются сотрудники под руководством профессора Д.Ю. Пушкаря (доцент М.Ю. Гвоздев и доцент Г.Р. Касян), занимающиеся вопросами влагалищной хирургии и урогинекологии. В клинике созданы все условия для комплексного обследования этой категории больных, в том числе пациентов ранее безуспешно оперированных в других клиниках.

  Эта категория больных является наиболее сложной, так как повторные операции по поводу недержания мочи являются ситуациями экспертного уровня.

  В нашей клинике проводятся все виды диагностики, включая комплексное уродинамическое исследование на приборах экспертного уровня, амбулаторный уродинамический мониторинг и видеоуродинамика.

  Прибор для лечения недержания мочи у женщин

  Ключевые теги: отзывы препараты для лечения цистита у детей, непроизвольное мочеиспускания при ходьбе, купить препараты от цистита у женщин.

  ---

  Купить CYTOFORTE средство от цистита в Караганде, непроизвольное мочеиспускание при беременности в третьем триместре, препараты от цистита при кормлении грудью, цистит лечение препараты бисептол, непроизвольное мочеиспускание у детей 8 лет.

  Принцип действия URINARY Meridian

  Забудьте о непроизвольном мочеиспускании навсегда C первых дней избавит от проблем с мочевым пузырем вне зависимости от их причины Избавляет от дискомфорта и боли в области живота Приносит полное облегчение при посещениях туалета Защищает от рецидива дольше, чем на год

  Частое мочеиспускание недержание мочи у женщин цистит у девушек лечение препараты, средство от цистита при месячных. Цистит лечение препараты в украине Купить CYTOFORTE средство от цистита в Львове, системы для лечения недержания мочи у женщин одноразовый препарат от цистита. Самое лучшее средство от хронического цистита виды недержание мочи у женщин, Купить URINARY Meridian от недержания для женщин в Швейцарии.

  Официальный сайт URINARY Meridian от недержания для женщин

  Состав URINARY Meridian

  Противовоспалительные препараты при цистите у женщин эффективные Купить CYTOFORTE средство от цистита в Березе, препараты от цистита монурал отзывы. Хорошие препараты от цистита у женщин Купить CYTOFORTE средство от цистита в Грозном, природные средства от цистита современное средство от цистита у женщин. Обезболивающий препарат от цистита препараты от цистита монурал отзывы, операция по устранению недержания мочи у женщин. Лечение недержания женщин в домашних условиях препарат монурель для лечения цистита у женщин, противовирусные препараты от цистита.

  Результаты клинических испытаний URINARY Meridian

  Обезболивающий препарат от цистита средство от цистита монурал цена, народное лечение цистита в домашних условиях. Купить CYTOFORTE средство от цистита в Грозном средство от цистита для ребенка, хорошие средства от цистита цистит лечение препараты бисептол. Купить CYTOFORTE средство от цистита в Грозном препараты от цистита монурал отзывы, хорошие препараты от цистита у женщин.

  Мнение специалиста

  Олег Дмитриевич Высоцкий Доктор уролог, кандидат медицинских наук Мои рекомендации пациентам с циститом — отказ от некомфортного телу обтягивающего и тесного синтетического белья. Второе — постельный режим, если это возможно. Третье, но самое важное — прием биодобавки URINARY Meridian. На данный момент этот препарат единственный быстродействующий препарат абсолютно без побочных эффектов в отличии от антибиотиков. Потребуется всего 17 минут после приема URINARY Meridian, чтобы средство начало действовать. Высокая эффективность URINARY Meridian обусловлена комплексом активных веществ, к которым бактерии — возбудители цистита не развивают устойчивости. Средство эффективно уничтожает патогенные организмы в мочеполовой системе и избавляет от неприятных симптомов болезни.

  Препарат стоп цистит средства от цистита в аптеке, непроизвольное мочеиспускание ночью лечение. Непроизвольное мочеиспускание у детей дневное , препарат стоп цистит непроизвольное мочеиспускание у женщин при смехе. Противовоспалительные препараты при цистите у женщин эффективные народное лечение цистита в домашних условиях, отзывы препараты для лечения цистита у детей.

  Способ применения URINARY Meridian

  Принимать по 1 капсуле URINARY Meridian 2 раза в день за 30 минут до еды. Запивать стаканом воды. Длительность курса подбирается индивидуально. При хронических и осложненных формах рекомендуется 3 курса через 10 дней

  Цистит у девушек лечение препараты обезболивающий препарат от цистита, Купить URINARY Meridian от недержания для женщин в Швейцарии. Препарат стоп цистит средство от цистита cran max basic, Купить CYTOFORTE средство от цистита в Грозном препараты при цистите для беременных женщин. Препараты от цистита при кормлении грудью новое лекарственное средство от цистита, лечение интерстициального цистита.

  Как заказать URINARY Meridian?

  Заполните форму для консультации и заказа URINARY Meridian от недержания для женщин. Оператор уточнит у вас все детали и мы отправим ваш заказ. Через 1-10 дней вы получите посылку и оплатите её при получении

  Купить CYTOFORTE средство от цистита в Орле средство от цистита для ребенка, какие препараты при цистите можно пить. Недержание мочи у женщин стоимость непроизвольное мочеиспускание у детей 8 лет, новое лекарственное средство от цистита цистит лечение у женщин препараты форум. Хорошие средства от цистита средство от цистита cran max basic, препараты от цистита монурал отзывы. Уреферон для женщин при недержании средства от цистита в аптеке, Купить CYTOFORTE средство от цистита в Лиде.

  Аппарат от недержания мочи у женщин, непроизвольное мочеиспускание болезнь как лечить, непроизвольное мочеиспускание у ребенка 6 лет, купить препараты от цистита у женщин, индийский препарат при цистите, средство от мужского цистита, мощное средство при цистите.

  Официальный сайт URINARY Meridian от недержания для женщин

  Купить URINARY Meridian от недержания для женщин можно в таких странах как:

  Россия, Беларусь, Казахстан, Киргизия, Молдова, Узбекистан, Украина, Эстония, Латвия, Литва, Болгария, Венгрия, Германия, Греция, Испания, Италия, Кипр, Португалия, Румыния, Франция, Хорватия, Чехия, Швейцария, Азербайджан , Армения ,Турция, Австрия, Сербия, Словакия, Словения, Польша

  У меня уже есть опыт лечения цистита данным препаратом. Покупала его на указанном сайте, только тогда не было никаких акций, и он стоил намного дороже. Но мне не жалко, главное, что он помог избавиться от цистита без всякой химии. У меня аллергия на антибиотики сильная, принимать их не могу, так что URINARY Meridian стал настоящим спасением.

  Купила. И, правда, получилось недорого Ни разу таких акций не было. Спасибо производителям!

  Извиняюсь, не заметил на сайте сначала информацию про наложенный платеж. Тогда все в порядке точно, если оплата при получении. Пойду, оформлю себе тоже заказ.

  недержание мочи у женщин лечение народными средствами

  недержание мочи у женщин лечение народными средствами
  
  

  недержание мочи у женщин лечение народными средствами

  
  
  
  
  
  
  
  >>>ПЕРЕЙТИ НА ОФИЦИАЛЬНЫЙ САЙТ >>>
  

  Что такое недержание мочи у женщин лечение народными средствами?

  Непроизвольное мочеиспускание, частые позывы в туалет приводят к фобии, страхам, косым взглядам окружающих. Капли Дифорол — новейшее средство, созданное на основе лекарственных трав. Быстро и бережно регулирует функции мочеполовой системы, устранит частые позывы в туалет по-маленькому. При этом не маскирует симптомы, а воздействует на истинные причины возникновения цистита или старых, беспокоящих годами, хронических болезней мочевого пузыря.

  Эффект от применения недержание мочи у женщин лечение народными средствами

  Пила это средство раз в день по чайной ложке, разводила препарат в стакане чистой воды без газа. Облегчение наступило буквально на следующий день. В первое время начала посещать туалет гораздо реже, перестала вставать по ночам каждый час. Постепенно график мочеиспускания пришел в норму, но лечиться пришлось долго, около 5-ти недель. Курс лечения нельзя назвать дешевым, но он очень эффективный, позволяет полностью избавиться от этого неприятного недуга. Ведь мало того, что больной человек постоянно бегает в туалет, часто в ущерб служебным обязанностям, но еще и от него плохо пахнет. Такой постоянный, ничем неистребимый «аромат» плохо влияет на и без того не самое лучшее самочувствие.

  Мнение специалиста

  Мне диагностировали заболевание матки, провели гистерэктомию. После этого начались проблемы с мочевым пузырем. Недержания не давали жить полной жизнью. Врач назначил Дифорол, так как он не вызывает аллергии и полностью безвреден. Помог с первого применения! Теперь он – мой спаситель).

  Как заказать

  Для того чтобы оформить заказ недержание мочи у женщин лечение народными средствами необходимо оставить свои контактные данные на сайте. В течение 15 минут оператор свяжется с вами. Уточнит у вас все детали и мы отправим ваш заказ. Через 3-10 дней вы получите посылку и оплатите её при получении.

  
  
  

  Отзывы покупателей:

  
  

  Валентина

  Препарат Дифорол можно применять как для лечения на любой стадии протекания болезни, так и для профилактики. Достаточно придерживаться небольшой инструкции: Принимать по 1 чайной ложке препарата в день. Запивать стаканом воды. В течение дня поддерживать нормальный уровень гидратации (1,5-2 л воды в день).

  София

  Непроизвольное мочеиспускание, частые позывы в туалет приводят к фобии, страхам, косым взглядам окружающих. Капли Дифорол — новейшее средство, созданное на основе лекарственных трав. Быстро и бережно регулирует функции мочеполовой системы, устранит частые позывы в туалет по-маленькому. При этом не маскирует симптомы, а воздействует на истинные причины возникновения цистита или старых, беспокоящих годами, хронических болезней мочевого пузыря.

  
  

  Мой мочевой пузырь никогда не был особо крепким, но особенно ситуация обострялась в период ПМС, где-то за неделю, не могла уснуть до утра, буквально цедила по капле каждые 5 минут. Дифорол полностью решил мою проблему! Результат не быстрый, важно пропить курс, в моём случае он составил 1,5 месяца. Форма приёма удобная, всего 1ч.л. средства в день, но всё-же советую ставить напоминание на телефон, желательно принимать в одно время и не пропускать, чтобы эффект был лучше. Где купить недержание мочи у женщин лечение народными средствами? Мне диагностировали заболевание матки, провели гистерэктомию. После этого начались проблемы с мочевым пузырем. Недержания не давали жить полной жизнью. Врач назначил Дифорол, так как он не вызывает аллергии и полностью безвреден. Помог с первого применения! Теперь он – мой спаситель).
  
  
  
  Лечение недержания мочи у женщин и детей народными средствами – травы, упражнения, тренировки мочевого пузыря . Терапия народными средствами. Непроизвольное мочеиспускание – проблема, знакомая человечеству издавна. Именно поэтому нетрадиционная медицина предоставляет. Лечение недержания мочи лекарственными средствами Перед тем, как начать лечение надо проконсультироваться с врачом-урологом, гинекологом. . Как удалось вылечить недержание мочи у женщин после 50 лет простым народным средством. Женщине удалось избавиться от ночного энуреза, который у неё. Лечить недержание мочи в домашних условиях у женщин просто. Эффективный метод Кегеля, специальная гимнастика, народные . Среди женщин разного возраста распространено урогинекологическое заболевание – недержание мочи. Особенно часто встречается после 45 лет. Из-за частых позывов к. Лечение недержания мочи у женщин пожилого возраста народными средствами, лекарственными препаратами. Недержание мочи в пожилом возрасте у женщин (синоним: инконтиненция) – это тяжелое негативное воздействие с медицинской. Почему возникает недержание мочи у женщин: причины и симптомы, диагностика и лечение. . Недержание мочи – достаточно распространенная проблема. С ней сталкиваются хотя бы раз в жизни больше половины всех представительниц слабого пола. Недержание может возникнуть как у молодых женщин. В некоторых ситуациях может потребоваться лечение недержания мочи у женщин народными средствами или . Также стоит рассмотреть и другие действенные рецепты лечения недержания мочи у женщин народными средствами. Семена укропа. Для приготовления лечебного настоя необходимо залить. Проблема не контролированного выделения мочи знакома многим. Но преимущественно подобное нарушение возникает у людей старшего возраста. Особенно остро эта проблема затрагивает женщин в климактерическом периоде. Среди главных причин недуга специалисты.
  
  https://forex-a.net/uploadfiles/diforol_kapli4382.xml
  
  http://www.utchimsteel.ro/images/custom/file/ureferon_dlia_zhenshchin_pri_nederzhanii_mochi9438.xml
  
  https://salon-mehakozha.ru/upload/diforol_kupit_v_saratove4317.xml
  
  https://britishpathram.com/userfiles/prichiny_chastogo_mocheispuskaniia_u_zhenshchin_forum4376.xml
  
  http://zhenhe.com.tw/file/gde_kupit_preparat_diforol7616.xml
  
  
  Пила это средство раз в день по чайной ложке, разводила препарат в стакане чистой воды без газа. Облегчение наступило буквально на следующий день. В первое время начала посещать туалет гораздо реже, перестала вставать по ночам каждый час. Постепенно график мочеиспускания пришел в норму, но лечиться пришлось долго, около 5-ти недель. Курс лечения нельзя назвать дешевым, но он очень эффективный, позволяет полностью избавиться от этого неприятного недуга. Ведь мало того, что больной человек постоянно бегает в туалет, часто в ущерб служебным обязанностям, но еще и от него плохо пахнет. Такой постоянный, ничем неистребимый «аромат» плохо влияет на и без того не самое лучшее самочувствие.
  
  
  недержание мочи у женщин лечение народными средствами
  
  
  Непроизвольное мочеиспускание, частые позывы в туалет приводят к фобии, страхам, косым взглядам окружающих. Капли Дифорол — новейшее средство, созданное на основе лекарственных трав. Быстро и бережно регулирует функции мочеполовой системы, устранит частые позывы в туалет по-маленькому. При этом не маскирует симптомы, а воздействует на истинные причины возникновения цистита или старых, беспокоящих годами, хронических болезней мочевого пузыря.
  
  
  Недержание мочи при ходьбе – вторая степень энуреза у женщин, при которой непроизвольное выделение мочи случается при . Лечение недержания мочи в сети клиник Столица: почему выбирают нас? Чтобы помочь вам избавиться от недержания мочи и вернуться к полноценной жизни независимо от. Инконтиненция, или недержание мочи, – непроизвольное, неконтролируемое волевым усилием вытекание мочи. Это симптом патологического процесса различного генеза, самостоятельным заболеванием подобное состояние не является. Инконтиненция – одна из самых часто диагностируемых. Недержание мочи — что это такое? Все о заболевании: причины, симптомы, разновидности и варианты лечения . Недержание мочи: лечение и наиболее прогрессивные методики. На сегодняшний день существует несколько методик лечения недержания мочи, в том числе хирургическое. Недержание мочи у женщин при ходьбе. Ночью. Способы лечения в домашних условиях. . При недержании мочи у женщин необходимо обратиться к терапевту, который даст назначение к узкопрофильному специалисту, или непосредственно к урологу. Именно в его компетенции данное заболевание. Тренировки. Недержание мочи у женщин — это нарушение мочеиспускания, сопровождающееся невозможностью произвольной регуляции опорожнения мочевого пузыря. В зависимости от формы проявляется бесконтрольным подтеканием мочи при напряжении или в покое, внезапными и неудержимыми позывами. Почему возникает недержание мочи у женщин: причины и симптомы, диагностика и лечение. . Проблема недержания мочи настолько глобальна, что создана даже специальная международная медицинская организация, занимающаяся вопросами изучения причин энуреза и разработкой новых эффективных. Недержание мочи — отсутствие возможности полноценно контролировать работу мочевого пузыря. Это распространенный недуг, хотя точной статистики по нему до сих пор нет — страдающие недержанием люди не всегда обращаются за помощью к врачу. Например, возрастные пациенты считают происходящее. Непроизвольное мочеиспускание у женщин – причины, симптомы, лечение. Недержание мочи у женщин – явление, с которым сталкиваются в любом возрасте. Оно вызывает физический и психологический дискомфорт, затрудняет привычную жизнедеятельность. Подобное явление требует врачебного. Оперативное лечение. При стрессовом недержании мочи у женщин операция является методом выбора. . Недержание мочи – серьезная проблема, требующая лечения. Лучше потратить немного времени на поход к врачу и ее устранение, чем всю жизнь стесняться и мучиться. Автор: Евтушенко Анна. Недержание мочи — это непроизвольное мочеиспускание. Узнайте причины недержания мочи у женщин и мужчин. Виды лечения и операции при недержании мочи.

  Контроль мочевого пузыря: лекарства от проблем с мочеиспусканием

  Контроль мочевого пузыря: лекарства от проблем с мочеиспусканием

  Узнайте о лекарствах, используемых для лечения проблем с мочевым пузырем, в том числе о том, как они действуют при недержании мочи и возможных побочных эффектах.

  Персонал клиники Мэйо

  Вы отказались от кофе и газировки. Вы последовали советам врача по переобучению мочевого пузыря. Но контроль над мочевым пузырем остается проблемой. Что еще можно сделать? Спросите своего врача о вариантах лечения.

  Лекарства доступны для людей с проблемами контроля над мочевым пузырем, отмеченными внезапными сильными позывами к мочеиспусканию и подтеканием мочи (гиперактивный мочевой пузырь и позывное недержание мочи). Существует меньше вариантов лечения утечки мочи, вызванной движением или активностью, например, кашлем, чиханием или поднятием тяжестей (недержание мочи при напряжении).

  Вот некоторые лекарства, которые обычно назначают для лечения недержания мочи, и их возможные побочные эффекты. Имейте в виду, что лечение в сочетании с поведенческим лечением может быть более эффективным, чем одно лекарство.

  Антихолинергические средства

  Как они работают

  Антихолинергические препараты блокируют действие химического посредника — ацетилхолина, который посылает в мозг сигналы, вызывающие аномальные сокращения мочевого пузыря, связанные с гиперактивным мочевым пузырем. Эти сокращения мочевого пузыря могут вызвать у вас потребность в мочеиспускании, даже если мочевой пузырь не наполнен.

  Антихолинергические препараты включают:

  • Оксибутинин (Дитропан XL, Окситрол)
  • Толтеродин (Детрол)
  • Дарифенацин (Enablex)
  • Солифенацин (Везикар)
  • Троспиум
  • Фезотеродин (Товязь)

  Эти лекарства обычно принимают в виде пилюль или таблеток, которые вы принимаете внутрь.Оксибутинин также доступен в виде крема или пластыря для кожи, который доставляет постоянное количество лекарства.

  Может пройти несколько недель, прежде чем ваши симптомы начнут улучшаться после приема этого лекарства. Для достижения полного эффекта может потребоваться 12 недель.

  Побочные эффекты

  Наиболее частыми побочными эффектами холинолитиков являются сухость во рту и запор. Форма с расширенным высвобождением, которую вы принимаете один раз в день, может вызвать меньше побочных эффектов, чем версии с немедленным высвобождением, которые обычно принимаются несколько раз в день.

  Чтобы уменьшить сухость во рту, попробуйте сосать леденцы или жевательную резинку, чтобы вырабатывать больше слюны. К другим менее распространенным побочным эффектам относятся изжога, нечеткое зрение, учащенное сердцебиение (тахикардия), покраснение кожи, задержка мочи и когнитивные побочные эффекты, такие как нарушение памяти и спутанность сознания.

  Если вы используете кожный пластырь с оксибутинином, он может вызвать раздражение кожи. Ваш врач может посоветовать вам изменить расположение пластыря.

  Мирабегрон (Myrbetriq)

  Как это работает

  Мирабегрон — это лекарство, одобренное для лечения некоторых типов недержания мочи.Он расслабляет мышцы мочевого пузыря и может увеличить количество мочи, которое может удерживать мочевой пузырь. Это также может увеличить количество, которое вы можете помочиться за один раз, что поможет более полно опорожнить мочевой пузырь.

  Побочные эффекты

  Некоторые общие побочные эффекты мирабегрона включают тошноту, диарею, запор, головокружение и головную боль. Он может повышать артериальное давление, поэтому во время приема этого препарата следует контролировать свое артериальное давление.

  Кроме того, он взаимодействует с различными лекарствами, поэтому убедитесь, что ваш врач знает, какие лекарства вы принимаете, прежде чем начинать принимать мирабегрон.

  Онаботулинумтоксин типа А (Ботокс)

  Как это работает

  Инъекции ботокса в мышцу мочевого пузыря могут принести пользу людям с гиперактивным мочевым пузырем. Ботокс блокирует действие ацетилхолина и парализует мышцу мочевого пузыря.

  Ботокс может быть полезен людям, которые не реагируют на другие лекарства. Пособие может длиться несколько месяцев. Ваш врач может порекомендовать повторять инъекции один или два раза в год.

  Побочные эффекты

  Исследования показали, что ботокс значительно улучшает симптомы недержания мочи и вызывает мало побочных эффектов.Некоторые исследования показывают, что это может увеличить инфекцию мочевыводящих путей, но эти данные не являются окончательными.

  Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) предупреждает, что побочные реакции, включая остановку дыхания и смерть, могут возникнуть после использования Ботокса как для одобренных, так и для несанкционированных применений.

  Эстроген

  Как это работает

  После менопаузы организм женщины вырабатывает меньше эстрогена. Это снижение уровня эстрогена может способствовать разрушению поддерживающих тканей вокруг мочевого пузыря и уретры, ослабляя ткани и потенциально усугубляя стрессовое недержание мочи.

  Применение низких доз эстрогена для местного применения в виде вагинального крема, кольца или пластыря, содержащего эстроген, может помочь омолодить разрушающиеся ткани влагалища и мочевыводящих путей и облегчить некоторые симптомы недержания.

  Актуальный эстроген не рекомендуется, если у вас в анамнезе был рак груди, рак матки или и то, и другое. Поговорите со своим врачом о потенциальных рисках.

  Комбинированная заместительная гормональная терапия (эстроген плюс прогестин) отличается от местного эстрогена и больше не используется для лечения недержания мочи.Замещение перорального эстрогена — это не то же самое, что эстроген для местного применения, и оно может ухудшить симптомы недержания мочи.

  Побочные эффекты

  При правильном применении местная терапия эстрогенами обычно не вызывает побочных эффектов.

  Имипрамин

  Как это работает

  Имипрамин (тофранил) — трициклический антидепрессант. Это заставляет мышцы мочевого пузыря расслабляться, вызывая сокращение гладких мышц шейки мочевого пузыря. Его можно использовать для лечения смешанного недержания мочи — сочетания позывов и стрессового недержания.

  Имипрамин может вызывать сонливость, поэтому его часто принимают на ночь. По этой причине имипрамин также может быть полезен при ночном недержании мочи. Это также может быть полезно для детей, которые мокрые в ночное время (ночной энурез). Имипрамин обычно не подходит пожилым людям.

  Побочные эффекты

  Серьезные побочные эффекты имипрамина возникают редко, но могут включать сердечно-сосудистые проблемы, такие как нерегулярное сердцебиение и головокружение или обмороки из-за пониженного кровяного давления, когда вы быстро встаете.Дети и пожилые люди могут быть особенно восприимчивы к этим побочным эффектам.

  Другие побочные эффекты, включая сухость во рту, затуманенное зрение и запор, аналогичны побочным эффектам холинолитиков. Трициклические антидепрессанты взаимодействуют с различными лекарствами, поэтому убедитесь, что ваш врач знает другие лекарства, которые вы принимаете.

  Дулоксетин

  Как это работает

  Дулоксетин (Цимбалта) — ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина, одобренный для лечения депрессии и тревоги.Это может помочь расслабить сфинктер уретры, а также уменьшить недержание мочи у некоторых женщин. Это может быть особенно полезно для женщин, страдающих недержанием мочи и депрессией.

  Побочные эффекты

  Побочные эффекты дулоксетина могут включать тошноту, сухость во рту, головокружение, запор, бессонницу и усталость. Женщинам с хроническим заболеванием печени нельзя принимать дулоксетин. Перед тем, как начать прием этого препарата, убедитесь, что ваш врач знает всю вашу историю болезни.

  Обратитесь к врачу

  Во время разговора со своим врачом внимательно изучите все лекарства, которые вы принимаете, в том числе лекарства, отпускаемые без рецепта, или лечебные травы.Некоторые лекарства ухудшают контроль над мочевым пузырем. Другие могут взаимодействовать с лекарствами от недержания, усиливая симптомы.

  Ваш врач может помочь вам решить, нужно ли вам лекарство для лечения проблемы с контролем мочевого пузыря, и если да, то какое из них может подойти вам лучше всего.

  11 августа 2020 г.

  Показать ссылки

  1. Проблемы контроля мочевого пузыря у женщин (недержание мочи). Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. https: //www.niddk.nih.gov/health-information/urologic-diseases/bladder-control-problems-women. По состоянию на 9 мая 2017 г.
  2. Лукач Э. Лечение ургентного недержания мочи / гиперактивного мочевого пузыря у женщин. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 4 августа 2020 г.
  3. Учебная программа для студентов-медиков: недержание мочи. Американская урологическая ассоциация. http://www.auanet.org/education/auauniversity/for-medical-students/medical-students-curriculum/medical-student-curriculum/urinary-incontinence.По состоянию на 4 августа 2020 г.
  4. Стрессовое недержание мочи у женщин. Национальная ассоциация воздержания. https://www.nafc.org/female-stress-incontinence. По состоянию на 4 августа 2020 г.
  5. Hersh L, et al. Клиническое ведение недержания мочи у женщин. Американский семейный врач. 2013; 87: 634.
  6. DeMaagd GA, et al. Лечение недержания мочи. Аптека и терапия. 2012; 37: 345.
  7. Ботокс (инструкция по применению). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2011/103000s5236lbl.pdf. По состоянию на 5 августа 2020 г.
  8. Имипрамина гидрохлорид (информация о назначении). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2012/040903lbl.pdf. По состоянию на 5 августа 2020 г.

  Узнать больше Подробно

  Продукты и услуги

  1. Книга: Клиника Майо по недержанию
  2. Книга: Клиника Майо Решение менопаузы

  .

  Новые методы лечения и средства правовой защиты от стрессового недержания

  Женщины, страдающие стрессовым недержанием мочи (СНМ), беспокоятся о кашле, чихании и даже смеются на публике из-за страха попасть в аварию. Для некоторых страх смущения настолько велик, что они становятся виртуальными отшельниками, оставаясь дома и избегая любых социальных контактов.

  Однако, несмотря на это беспокойство, 62% женщин, страдающих этим заболеванием, ждут год или дольше, прежде чем обсудить состояние со своим врачом, сообщает новое исследование Gallup, проведенное мультиспонсорскими исследованиями среди женщин с SUI.

  «Обычно, когда с ними на публике случается что-то действительно смущающее, они, наконец, обращаются за помощью», — говорит Джилл Петерс-Джи, доктор медицины, директор программы по сохранению недержания мочи для женского здоровья в Коннектикуте. По словам Петерс-Джи, большинство женщин справляются с SUI с помощью прокладок, потому что они не знают, что теперь SUI можно легко вылечить с помощью простой хирургической процедуры.

  Но сначала определение. По словам Питерс-Джи, СНМ — это непроизвольная потеря мочи из-за любой физической активности, которая увеличивает нагрузку на мочевой пузырь.Самый распространенный тип недержания мочи, SUI, поражает почти 8 миллионов женщин в США и возникает, когда мышцы таза, поддерживающие мочевой пузырь и уретру, повреждены или ослаблены. Некоторые из физических изменений, которые могут привести к СНМ, включают роды, тазовые или гинекологические операции, менопаузу или дефицит эстрогена, ожирение и хронический запор

  По словам Петерс-Джи, до 80% случаев недержания мочи у женщин поддаются лечению, говорит Питерс-Джи, с различными вариантами лечения. в том числе:

  • Упражнения Кегеля для укрепления мышц таза.
  • Электростимуляция, чтобы помочь восстановить поврежденные мышцы, и биологическая обратная связь, чтобы зафиксировать прогресс в укрепляющих процедурах и упражнениях.
  • Медицинские устройства, блокирующие или улавливающие мочу.
  • Гормональный крем для восстановления тканей влагалища и уретры до их нормальной толщины (чем тоньше становится ткань по мере снижения уровня эстрогена, тем больше вероятность утечки).
  • Операция по восстановлению или подтяжке уретры или шейки мочевого пузыря для поддержки при напряжении или резком движении.

  Когда-то операция по лечению SUI была гораздо более инвазивной, болезненной и требовала длительного восстановления. По словам Петерс-Джи, это одна из причин, по которой многие женщины с SUI не решаются обращаться за лечением. Однако малоинвазивные процедуры, которые предлагались последние семь лет, оказались очень успешными.

  Gynecare TVT Поддержка без натяжения при недержании мочи используется в простой амбулаторной процедуре, которая обычно выполняется в течение 30 минут. В устройстве Gynecare TVT используется сетчатая стропа для поддержки середины уретры, участка, который подвергается напряжению во время физических нагрузок.Расположение устройства обеспечивает поддержку только тогда, когда это необходимо, и создает «свободный от напряжения» лечебный раствор, который снижает риск чрезмерной коррекции.

  Пятилетние данные, собранные в США, Европе и Австралии и опубликованные в прошлом году в Международном журнале урогинекологии , показали, что через четыре-шесть лет после лечения 85% из более чем 200000 женщин во всем мире леченные с помощью этой процедуры больше не страдают от SUI, и еще 11% остаются значительно улучшенными.

  «Самым большим преимуществом этой процедуры является то, что ее можно проводить под местной анестезией», — говорит Петерс-Джи, объясняя, что это позволяет врачу проверить способность повязки создавать удержание мочи и на месте узнать, что это состояние лечился. «Возможность вносить коррективы сразу же снижает необходимость в использовании мочевого катетера», — говорит Петерс-Джи. Дополнительным преимуществом является то, что женщины, которые не могут быть кандидатами на операцию, требующую общей анестезии, являются кандидатами на эту процедуру.

  SUI — наиболее распространенная форма недержания мочи. Другое недержание мочи можно классифицировать как:

  • Позывы — резкое и неконтролируемое желание опорожнить мочу.
  • Mixed — сочетание стрессового и неотложного недержания мочи.
  • Переполнение — непроизвольная потеря мочи в результате переполнения мочевого пузыря без какого-либо соответствующего чувства или позывов к мочеиспусканию.

  Хотя большинство случаев недержания мочи не вызваны серьезными проблемами, важно проконсультироваться с урологом, который может провести полное обследование, — говорит Милтон Крисилофф, доктор медицины, бывший руководитель урологии больницы Св.Медицинский центр Джона в Санта-Монике, Калифорния.

  «Все случаи недержания мочи необходимо оценивать, чтобы исключить инфекции, неврологические проблемы и рак мочевого пузыря», — говорит Крисилофф, спеша добавить, что 95% случаев , а не вызваны этими состояниями.

  Лечение этих других типов недержания, часто называемого гиперактивным мочевым пузырем, включает в себя отпускаемые по рецепту лекарства, такие как Detrol LA, которое помогает контролировать непроизвольные сокращения мышц мочевого пузыря, являющиеся причиной сильных внезапных позывов.Медикаментозная терапия часто сочетается с поведенческими методами и тренировкой мочевого пузыря, которые вместе могут помочь пациентам восстановить контроль над своим мочевым пузырем.

  Однако, прежде чем перейти к лекарствам, Крисилофф предлагает очень простой подход, который он применяет к пациентам более 20 лет. Его рекомендация? «Измени свой рацион». Исключите весь кофеин (то есть кофе, чай, шоколад, газированные напитки с кофеином), алкоголь и горячую острую пищу.

  Утверждая, что почти 90% успеха в лечении этих форм недержания мочи (хотя это не сработает для SUI, подчеркивает Крисилофф), Крисилофф собрал свои рекомендации и результаты в книге The Krisiloff Diet .

  «Исключив эти раздражители из своего рациона, вы уменьшите воспалительное действие на шейку мочевого пузыря», — объясняет Крисилофф. Он признает, что многие урологи не верят, что это лечение работает, но многие из его пациентов видят заметную разницу через четыре-шесть недель. Дополнительный бонус, который он обнаружил, заключается в том, что это изменение диеты также улучшило условия для его пациентов, которые также страдают от раздраженного кишечника, пищеводного рефлюкса (ГЭРБ), простатита и даже ночного недержания мочи у детей.

  «Это совершенно естественный подход», — говорит он. «Почему бы не попробовать сначала? Если это не сработает, всегда доступны традиционные урологические методы».

  Что такое лечение недержания мочи у женщин?

  Недержание мочи возникает, когда из мочевого пузыря вытекает моча между поездками в туалет. Доступен ряд процедур. Ваше будет зависеть от того, что вызывает проблему и насколько она серьезна.

  Ваш врач может попросить вас внести простые изменения в образ жизни, принять лекарство или сделать операцию.Сначала они захотят попробовать то, что меньше всего влияет на ваше тело.

  Изменения поведения

  Изменение ваших привычек — врачи называют эти поведенческие изменения — может помочь двум основным типам недержания:

  Иногда небольшие изменения в ваших повседневных привычках могут помочь контролировать недержание мочи:

  • Мочевой пузырь обучение . Это означает контроль того, когда и как часто вы посещаете ванную комнату. Во-первых, вы будете круглосуточно вести дневник, чтобы записывать подробности о своих привычках, в том числе о том, что вы пьете и как себя чувствуете до того, как произойдет утечка.Это поможет вашему врачу составить для вас расписание. Когда вы делаете больше перерывов между посещениями туалета, ваш мочевой пузырь растягивается и может удерживать больше.
  • Упражнения для тазового дна . Возможно, вы слышали о Кегельсе. Это простой способ укрепить тазовое дно, которое может ослабнуть после вынашивания ребенка или из-за старения. Вы напрягаетесь, затем расслабляете мышцы и повторяете. Это помогает контролировать поток мочи.
  • Бросить курить . Это заставляет вас кашлять, что затрудняет удержание мочи.Когда вы делаете это много, мышцы мочевого пузыря могут раздражаться сильнее. Курение также является основной причиной рака мочевого пузыря.
  • Подавление срочности. Это способ контролировать внезапное чувство необходимости уйти. Это еще один вид тренировки мочевого пузыря. Он может включать в себя отвлечение ума, глубокое дыхание и Кегельса.

  Ваш врач также может посоветовать вам ограничить количество алкоголя в течение дня и, возможно, избегать кофеина и алкоголя. Также может помочь похудание.

  Медицинское оборудование

  Эти вставки для уретры — трубки, по которой моча выходит из мочевого пузыря — могут помочь при стрессовом недержании мочи:

  • Вставка для уретры . Подобно тампону, это одноразовое устройство может служить барьером для протекания во время специальных мероприятий.
  • Пессарий вагинальный . Если ваш мочевой пузырь выпал (упал), это кольцеобразное устройство может служить опорой. Он будет вставлен и установлен в кабинете врача. Его нужно будет удалить и почистить, чтобы избежать хирургического вмешательства.

  Наполнители

  Наполнители, такие как угольные шарики и коллаген, помогают набухать ткани, в которых выделяется моча из мочевого пузыря, и помогают удерживать ее. Эта процедура используется только при стрессовом недержании мочи. Это можно сделать путем инъекции в кабинете врача. Наполнители могут исчезнуть со временем, поэтому вам, возможно, придется сделать это снова.

  Лекарства

  Заместительная терапия эстрогенами в виде крема или вагинального кольца помогает набухнуть в области вокруг уретры и предотвратить утечку.Это может помочь при обоих типах недержания мочи.

  Такие препараты, как псевдоэфедрин, иногда используются для улучшения тонуса уретры и при стрессовом недержании мочи.

  Есть много лекарств, используемых при позывах. Большинство из них работает, чтобы расслабить мочевой пузырь и успокоить спазмы, которые могут вызвать внезапную потребность в мочеиспускании. Чтобы найти правильный, может потребоваться метод проб и ошибок.

  Ботокс также может помочь расслабить мочевой пузырь. Иногда его используют для лечения пациентов с неврологическими заболеваниями, такими как травмы спинного мозга или рассеянный склероз.

  Хирургия

  Если другие методы лечения стрессового недержания мочи не работают, ваш врач может порекомендовать операцию. Эти операции имеют очень высокие показатели успеха.

  • Строповка. Это самый распространенный. Ваш врач вылепит «гамак» из сетки и ткани для поддержки уретры. Это может быть сделано в амбулаторных условиях с использованием местной анестезии. Это означает, что вы будете бодрствовать во время процедуры и в тот же день отправитесь домой.
  • Задняя кольпосуспензия. Ваш врач может выбрать этот метод вместе с рядом других, если ваш мочевой пузырь упал — ваш врач может использовать термин «выпадение». Они наложат швы (швы), чтобы приподнять и поддержать ткани у входа в мочевой пузырь.

  Электрическая стимуляция нервов

  Электрические импульсы можно использовать для стимуляции мочевого пузыря и изменения его реакции. Это помогает контролировать желание в туалет. Эти процедуры не выполняются при стрессовом недержании мочи.

  • Стимуляция крестцового нерва . Эта процедура проводится под наркозом, а не под общим наркозом. Ваш врач имплантирует стимулятор — что-то вроде кардиостимулятора — под кожу в нижней части спины, где находится крестцовый нерв. Эти безболезненные электрические импульсы блокируют сообщения из мочевого пузыря в мозг, которые вам нужно отправить. Они также могут укрепить мышцы таза и увеличить приток крови к мочевому пузырю. И они выпускают агенты, блокирующие боль.
  • Стимуляция большеберцового нерва .Эта процедура не требует анестезии и является офисной. Стимулятор активирует большеберцовый нерв, расположенный на лодыжке. Это посылает электрическую стимуляцию к позвоночнику, где воздействует на нервы, контролирующие мочевой пузырь.

  Дополнительные меры

  Медицинское лечение может помочь взять под контроль ваше состояние. Но иногда вам может потребоваться дополнительная защита, чтобы повысить вашу уверенность и комфорт. Сюда могут входить:

  • Катетер .Если ваш мочевой пузырь не полностью опорожняется после того, как вы писали, врач может показать вам, как использовать катетер. Это тонкая мягкая трубка, которую вы вставляете в уретру. Вы можете вставить его самостоятельно, содержать в чистоте и использовать в течение дня по мере необходимости.
  • Колодки . Абсорбирующие прокладки и трусики для взрослых стали очень обтекаемыми и сдержанными. Вы можете найти их практически где угодно и носить их в любое время.

  Недержание мочи у женщин: причины и лечение

  Недержание мочи у женщин встречается в два раза чаще, чем у мужчин, и особенно у пожилых женщин.Среди женщин в возрасте 65 лет и старше 4 из 10 испытывают некоторую потерю контроля над мочевым пузырем.

  Три основных типа недержания мочи:

  • Стрессовое недержание мочи, , когда вы испытываете утечку или потерю мочи, когда смеетесь, чихаете, бегаете или делаете другое резкое движение
  • Призывы к мочеиспусканию, при частых или внезапных позывах к мочеиспусканию
  • Смешанный, , при котором женщины испытывают симптомы обоих типов

  Если любая из форм недержания мочи влияет на качество вашей жизни, обратитесь за помощью к врачу.В Мемориале Бофорта работает команда специалистов по женскому здоровью, обученных новейшим методам лечения этого заболевания.

  Запишитесь на прием к акушеру-гинекологу.

  Что вызывает недержание мочи?

  Одна из причин, по которой недержание мочи чаще встречается у женщин, чем у мужчин, заключается в том, что они переживают серьезные нарушения репродуктивного здоровья, которых нет у мужчин. Беременность, роды и менопауза могут повлиять на мочевой пузырь, уретру и поддерживающие их мышцы тазового дна.Поскольку женская уретра короче мужской, любое повреждение или слабость в ней в большей степени влияет на способность контролировать отток мочи. Недержание мочи также может быть симптомом инфекции мочевыводящих путей — еще одного заболевания, которое чаще встречается у женщин.

  Другие возможные причины включают:

  • Запор
  • Употребление слишком большого количества напитков с кофеином
  • Повреждение нервов в результате родов, диабета, рассеянного склероза или других проблем со здоровьем
  • Курение, которое может раздражать мочевой пузырь и усиливать потребность в мочеиспускании
  • Операция на репродуктивных органах
  • Увеличение веса, которое может ослабить мышцы тазового дна

  Лечение недержания мочи

  Домашнее лечение недержания мочи может помочь решить эту проблему.Например:

  • Избегайте кофеина, газированных напитков и алкоголя, но пейте много воды.
  • Выполняйте упражнения Кегеля, укрепляющие мышцы тазового дна и мочевого пузыря.
  • Ешьте больше клетчатки, если у вас запор.
  • Похудеть.
  • Бросить курить.

  Если домашнее лечение не помогает, обратитесь за медицинской помощью. Лечебные процедуры включают:

  • Наполнитель, вводимый в ткани вокруг мочевого пузыря и уретры, чтобы помочь им контролировать поток мочи
  • Срединный слинг, хирургически имплантированная сетка или ткань человека, которая действует как гамак для поддержки уретры и мочевого пузыря
  • Биологическая обратная связь для улучшения контроля над уретрой и мышцами мочевого пузыря
  • Инъекции ботокса в мочевой пузырь для увеличения вместимости
  • Кольпосуспензия для удержания мочевого пузыря на месте
  • Лекарство для увеличения емкости мочевого пузыря
  • Стимуляция нервов для увеличения притока крови к мочевому пузырю и укрепления окружающих мышц
  • Операция по увеличению объема мочевого пузыря
  • Эстроген вагинальный (для женщин в период менопаузы и старше)
  • Вагинальные пессарии для поддержки мышц тазового дна

  Наши медицинские работники будут работать с вами, чтобы найти наиболее подходящее лечение для вашего состояния.Вы можете рассчитывать на квалифицированную и чуткую помощь на каждом этапе пути.

  10 вариантов лечения гиперактивного мочевого пузыря, которые стоит попробовать

  Жизнь с таким заболеванием мочевого пузыря, как гиперактивный мочевой пузырь, может быть физически и эмоционально требовательной. NewLifeOutlook даст вам несколько отличных советов по уходу за собой, которые могут помочь улучшить симптомы мочевого пузыря.

  Когда ваш мочевой пузырь не хочет сотрудничать, это может быть больше, чем просто раздражать. Жизнь с гиперактивным мочевым пузырем может заставить вас чувствовать, что ваша независимость и социальная жизнь отняли у вас из-за вашего желания часто ходить в туалет.

  Мы знаем, что так жить своей жизнью нельзя, и вы не должны страдать.

  К счастью, существует более нескольких методов, позволяющих контролировать проблемы с мочевым пузырем, и если самопомощь не приносит того улучшения, на которое вы надеялись, вы можете объединиться со своим врачом, чтобы найти более агрессивный план лечения ГАМП с сочетание любого из этих подходов.

  1. Кегель для тренировки мочевого пузыря

  Первый шаг к укреплению мочевого пузыря — это его физическое укрепление.Пора выработать привычку ежедневно тренировать мочевой пузырь с помощью упражнений Кегеля.

  Упражнения Кегеля полезны при стрессовом недержании, чем при позывах (которое сопровождается ГАМП). Тренировочные упражнения для гиперактивного мочевого пузыря более пассивны, но столь же целенаправленны: вы устанавливаете «график позывов» и придерживаетесь его, а когда возникает желание уйти, вы заставляете свой мочевой пузырь немного подождать.

  Поначалу это может показаться неудобным, но вскоре вы обнаружите, что можете подождать еще одну минуту, затем несколько минут, а затем и час.

  2. Изменения в диете для уменьшения позывов

  Несколько диетических изменений в вашем ежедневном меню могут иметь глубокие последствия для вашего контроля над мочевым пузырем.

  Есть немного продуктов, которые напрямую улучшают функцию мочевого пузыря, но есть много ингредиентов, которые, как известно, раздражают мочевой пузырь, и их следует исключить из своего рациона.

  Начните с отказа от мочегонных средств, таких как кофеин и алкоголь, поскольку они побуждают почки вырабатывать больше мочи. Также не забудьте исключить искусственные подсластители и кислые фрукты, в том числе цитрусовые, ананасы и помидоры.

  Вода играет важную роль в вашем ежедневном рационе. Принимать слишком много воды может показаться странной, но слишком мало воды приведет к запорам и концентрированной моче, что может вызвать раздражение мочевого пузыря и усилить чувство позывов.

  3. Развитие привычек кишечника

  Мочевой пузырь и кишечник работают вместе, когда один работает неправильно, другой это замечает. Запор доставляет дискомфорт, но полный кишечник также давит на мочевой пузырь, усугубляя позывы на ГАМП и недержание мочи.

  Начните с увеличения потребления растворимой и нерастворимой клетчатки, поскольку и то, и другое важно для здоровья пищеварительного тракта.

  • Цельнозерновые, такие как ячмень и овсянка
  • Свежие и сушеные фрукты
  • Зеленые овощи
  • Фасоль

  Эти варианты питания должны вернуть вас на правильный путь, но если диета не помогает, обсудите с врачом с помощью слабительных.

  4. Потеря веса может уменьшить ваши симптомы

  Исследования показывают, что потеря лишнего веса может уменьшить симптомы стрессового недержания мочи и ГАМП.

  Что это значит? Если вам удастся сбросить около 8 процентов веса тела — это примерно от 15 до 20 фунтов для многих женщин — вы, вероятно, увидите замечательные результаты, хотя даже всего лишь несколько фунтов веса могут снизить количество эпизодов недержания мочи более чем на 25 процентов.

  Сбросив вес, живот уменьшит давление на все органы в этой области, включая мочевой пузырь.

  5. Антихолинергические препараты для ГАМП

  Этот конкретный класс лекарств используется для контроля мышечных спазмов, которые приводят к ГАМП.

  Антихолинергические препараты фокусируются на блокировании нервных сигналов, которые обычно вызывают несвоевременные сокращения мочевого пузыря, снижают частоту и силу позывов к мочеиспусканию.

  Есть несколько антихолинергических препаратов на выбор, и все они требуют рецепта врача. Большинство людей имеют очень благоприятные реакции на холинолитики, хотя есть несколько возможных побочных эффектов, которые могут включать:

  • Сухость во рту
  • Запор
  • Учащенное сердцебиение
  • Сонливость

  6. Ботокс для ГАМП

  Хотя не всегда Ботокс является удобным средством для расслабления мышц при различных состояниях, в том числе при ГАМП.

  Соединение вводится прямо в мочевой пузырь, и многие пациенты могут испытывать меньше дискомфортных сокращений и увеличенную емкость мочевого пузыря в течение года после инъекции.

  Однако Ботокс небезопасен. Некоторые люди могут обнаружить, что у них слишком много мочи после процедуры, что может вызвать боль и осложнения, например, инфекции мочевыводящих путей. По этим причинам ботокс от гиперактивного мочевого пузыря рекомендуется только некоторым людям, живущим с ГАМП.

  7. Определенные антидепрессанты могут помочь при симптомах

  Определенные антидепрессанты, такие как тофранил, типрамин и норфранил, могут помочь подавить симптомы ГАМП, но выбор того, что назначит ваш врач, будет зависеть от ваших конкретных симптомов.

  Например, класс антидепрессантов SSRI лучше работает при стрессовом недержании, чем при позывах, хотя неясно, как это помогает. С другой стороны, известно, что трициклические антидепрессанты обладают антихолинергическими побочными эффектами, которые расслабляют мышцы мочевого пузыря и заставляют сокращаться мышцы шейки мочевого пузыря.

  8. Натуральные добавки, которые можно принимать дома

  Несмотря на то, что было проведено очень мало научных исследований травяных средств в качестве варианта лечения ГАМП, некоторые средства показали многообещающие результаты для некоторых людей.

  Исследования, проведенные в Японии, показали улучшение позывов к мочеиспусканию, подтекания и ночного мочеиспускания с помощью лечебного средства на травах, известного как Гоша-дзинки-ган. Считается, что растение бучу из Южной Африки питает ткань мочевого пузыря и борется с воспалением, которое может привести к инфекциям и недержанию мочи.

  Существует также множество распространенных трав, которые могут помочь при симптомах, в том числе:

  • Кукурузный шелк
  • Капсаицин (активный ингредиент перца чили)
  • Ganoderma lucidum

  Не забудьте проконсультироваться с врачом перед добавлением любого из эти лечебные травы в ваш план ведения ГАМП.

  9. Использование стимуляции нервов для лечения ГАМП

  Если вы обнаружите, что изменения в образе жизни и лекарства не могут контролировать симптомы ГАМП, ваш врач может порекомендовать немного более инвазивный подход для долгосрочного облегчения.

  Существует процедура, известная как стимуляция нервов, которая включает в себя имплантацию небольшого электронного устройства в тело, почти как «кардиостимулятор», которое находится под кожей и посылает электрические импульсы в крестцовый нерв — крестцовый нерв играет важную роль в мочевом пузыре. опорожнение.

  Целью этой процедуры является укрепление поддерживающих мышц мочевого пузыря и улучшение контроля над мочевым пузырем. На данный момент нет гарантии, что эта процедура устранит все симптомы ГАМП.

  10. Изменение мочевого пузыря с помощью операции по увеличению мочевого пузыря

  Когда все другие подходы к укреплению и повторной тренировке мочевого пузыря не дали результата, вам может потребоваться изменить сам мочевой пузырь. Эта операция обычно используется как последнее средство в наиболее тяжелых случаях ГАМП.

  Увеличение мочевого пузыря включает в себя увеличение мочевого пузыря за счет части толстой кишки, чтобы физически было больше места для хранения мочи и меньше давления для частого мочеиспускания.Операция является наиболее инвазивной и сложной процедурой при лечении ГАМП, которая требует длительного периода восстановления и возможных длительных последствий.

  После операции по увеличению мочевого пузыря вы перестанете мочиться естественным путем — вам придется использовать катетер или стому.

  Хорошая новость заключается в том, что многие, если не большинство случаев ГАМП можно очень хорошо контролировать с помощью изменения здорового образа жизни и естественных и традиционных методов лечения. Важно помнить, что не все перечисленные варианты лечения подходят всем.Не забудьте обсудить со своим врачом любой из вышеперечисленных вариантов лечения ГАМП, прежде чем начинать их.

  Bio:

  О NewLifeOutlook

  NewLifeOutlook направлена ​​на расширение прав и возможностей людей, живущих с хроническими психическими и физическими заболеваниями, побуждая их принимать позитивные взгляды, несмотря на неблагоприятные обстоятельства.

  Наши статьи полны практических советов от людей, которые не понаслышке знакомы с гиперактивным мочевым пузырем и, как результат, действительно понимают, через что проходят наши читатели, а члены нашего сообщества приветствуют, понимают и поддерживают.

  Недержание мочи | Cancer.Net

  Некоторые виды лечения рака и рака могут затруднить контроль над мочевым пузырем. Это означает, что вы можете иногда выделять мочу или не можете контролировать мочеиспускание. Медицинский термин для обозначения этой проблемы — недержание мочи.

  Типы нарушений контроля мочевого пузыря (недержание мочи)

  У любого человека могут быть проблемы с контролем мочевого пузыря или недержание мочи. Недержание мочи, вызванное раком или лечением рака, может длиться короткое или долгое время, и оно может быть легким или тяжелым.Существуют разные типы проблем с контролем мочевого пузыря.

  Стрессовое недержание мочи. Моча выделяется во время таких действий, как кашель, смех, чихание или физическая нагрузка.

  Недержание мочи при переполнении. Моча вытекает, когда мочевой пузырь полон.

  Неотложное недержание мочи. Вы чувствуете побуждение сразу же пойти в ванную и подтекает моча, прежде чем вы сможете добраться до ванной.

  Постоянное недержание мочи. Моча вытекает постоянно, и вы не можете это контролировать.

  Эти проблемы с мочевым пузырем могут вызывать у вас дискомфорт или неловкость. Иногда люди избегают занятий, которые им нравятся, из-за проблем с мочевым пузырем. Это может повлиять на качество вашей жизни. Это причины, по которым важно рассказать своему врачу о своем опыте. Они могут помочь вам вылечить недержание мочи. Лечение побочных эффектов — важная часть лечения и лечения рака, называемая паллиативной или поддерживающей терапией. Поговорите со своим лечащим врачом о том, как лечить недержание мочи или управлять им.

  Что вызывает недержание мочи?

  Ваш мочевой пузырь — полый орган, похожий на воздушный шар. Он расширяется, удерживая мочу, которую вырабатывает ваше тело. Нервы в этой области сообщают вам, когда ваш мочевой пузырь наполняется, а мышцы мочевого пузыря помогают вам хранить и удерживать мочу до тех пор, пока вы не будете готовы ее выпустить. Рак или лечение рака могут повредить нервы, мышцы и другие системы, которые помогают контролировать поток мочи. Причины недержания мочи при раке включают:

  Рак в области малого таза. Область вашего таза включает мочевой пузырь и репродуктивные органы. Раками в этой области являются:

  Рак головного или спинного мозга. Эти виды рака могут поражать нервы, которые помогают контролировать мочевой пузырь или мышцы таза.

  Рак легких или Рак пищевода . Эти виды рака могут вызывать кашель, оказывающий давление на мочевой пузырь. Это давление вызывает утечку мочи.

  Некоторые виды лечения рака. Некоторые виды лечения рака могут повысить риск недержания мочи. К ним относятся:

  • Облучение области таза может вызвать раздражение мочевого пузыря.

  • Лекарства от рака, включая химиотерапию, могут вызывать повреждение нервов, рвоту, вызывающую нагрузку на мочевой пузырь, раздражение мочевого пузыря или гормональные изменения. Меньшее количество определенных гормонов может усугубить недержание мочи.

  • Операция в области таза может повредить мышцы или нервы, которые помогают контролировать мочеиспускание.

  • Лечение, которое может вызвать раннюю менопаузу, снизить уровень гормона эстрогена или и то, и другое.

  • Лекарство, которое заставляет ваше тело вырабатывать больше мочи или увеличивает количество воды в организме, может усугубить недержание мочи.

  Как диагностируется недержание мочи?

  Поговорите со своим лечащим врачом, если у вас есть проблемы с контролем над мочевым пузырем. Они будут работать с вами, чтобы выяснить причину. Они могут порекомендовать вам записать некоторые подробности о мочеиспускании, в том числе о том, когда вы мочитесь, как часто вы мочитесь и сколько жидкости выделяется.Это называется «дневник мочеиспускания». Ваш лечащий врач может также назначить вам следующие анализы:

  • Анализ образца мочи на наличие инфекции или других проблем.

  • Тест, при котором вы кашляете так сильно, как только можете, когда ваш мочевой пузырь полон.

  • Тесты для измерения давления в мочевом пузыре.

  • Тесты для измерения степени оттока мочи.

  • УЗИ. При этом используются звуковые волны, чтобы создать картину вашего мочевого пузыря и других частей тела, которые контролируют мочу.

  • Цистоскопия. В этом тесте используется небольшая трубка с подсветкой, чтобы заглянуть внутрь мочевого пузыря.

  • Рентген мочевого пузыря.

  Как лечится недержание мочи?

  Ваша медицинская бригада обычно может справиться с недержанием. Правильное лечение зависит от того, какой у вас тип, чем он вызван, насколько он серьезен и как долго у вас он есть. Вам может потребоваться более одного сеанса лечения за раз.

  Тренировка мочевого пузыря .Тренировка мочевого пузыря — это способ вылечить недержание мочи без лекарств. Медицинские работники могут начать с тренировки мочевого пузыря, прежде чем пробовать другие варианты лечения. Тренировка мочевого пузыря, иногда называемая переподготовкой мочевого пузыря, может включать в себя следующие шаги:

  • Учимся ждать, чтобы помочиться, даже после того, как у вас возникло желание пойти

  • Посещение туалета в определенное время

  • Контроль того, сколько и когда вы пьете и едите

  • Биологическая обратная связь, которая использует небольшое устройство для обучения управлению мышцами, удерживающими мочу

  Физиотерапия .Работа с физиотерапевтом поможет вам контролировать мочевой пузырь. Во время физиотерапии вы можете выполнять упражнения Кегеля, чтобы укрепить мышцы, удерживающие мочу. Электростимуляция также может использоваться для укрепления мышц.

  Лекарства. Лекарства, которые могут помочь контролировать мочевой пузырь, включают:

  • Оксибутинин (Дитропан, Дитропан XL) или толтеродин (Детрол, Детрол, Лос-Анджелес). Эти лекарства успокаивают гиперактивный мочевой пузырь. Гиперактивный мочевой пузырь — это когда вам нужно часто и сразу же помочиться, что может вызвать подтекание.

  • Дулоксетин (Цимбалта) или имипрамин (Тофранил). Эти лекарства используются для лечения депрессии, а также могут помочь при проблемах с мочевым пузырем.

  • Инъекции коллагена или ботулотоксина (Ботокс, Диспорт). Коллаген можно вводить для утолщения той части мочевого пузыря, по которой выходит моча. Укол ботулотоксина (Ботокс, Диспорт) может расслабить мышцы мочевого пузыря.

  Медицинские изделия. Существуют медицинские устройства, которые могут помочь при проблемах с мочевым пузырем.Одним из примеров является пессарий, который надевают во влагалище для поддержки мочевого пузыря.

  Крем с эстрогеном. Вагинальный крем с низкой дозой эстрогена может помочь при повреждениях, вызванных менопаузой.

  Хирургия. В некоторых случаях может потребоваться операция. Во время операции на мочевой пузырь и уретру накладывают перевязку, чтобы они оставались закрытыми. Моча выходит через мочеиспускательный канал после выхода из мочевого пузыря.

  Использование катетера. Вы можете ввести небольшую тонкую трубку, называемую катетером, через уретру в мочевой пузырь.Это может помочь контролировать утечки.

  Как я могу справиться с недержанием в домашних условиях?

  Недержание мочи может быть неприятным и разрушительным. Это может вызвать проблемы со сном, заставить вас стыдиться или злиться или иным образом повлиять на вашу повседневную жизнь. Помимо работы с вашей медицинской бригадой, чтобы найти лучшее лечение, есть вещи, которые вы можете делать дома, чтобы облегчить недержание мочи или сделать ее более комфортной.

  • Ограничьте количество питья, особенно кофе и алкоголя.Избегайте продуктов, которые могут раздражать мочевой пузырь, включая молочные продукты, цитрусовые, сахар, шоколад, газированные напитки, чай и уксус.

  • Сходите в ванную прямо перед сном и при любой активной деятельности.

  • Носите впитывающую прокладку под нижним бельем или одноразовым нижним бельем при недержании.

  • Поддерживайте здоровый вес. Избыточный вес может оказывать давление на мочевой пузырь и поддерживающие его мышцы.

  • Регулярно ходите в туалет каждый день.Не ждите слишком долго и не откладывайте на потом.

  • Бросить курить. Никотин может раздражать мочевой пузырь. Это также может вызвать кашель и подтекание мочи.

  • Выполняйте упражнения Кегеля. Спросите своего медицинского работника о выполнении упражнений Кегеля в домашних условиях. Они могут сделать ваш мочевой пузырь сильнее. Чтобы выполнять упражнения Кегеля, сначала напрягите мышцы, которые вы используете, чтобы остановить отток мочи. Затем расслабьте эти мышцы. Повторите упражнение несколько раз. Во время этого упражнения расслабьте мышцы живота, ягодиц и бедер.

  Наконец, это может помочь найти поддержку. Поговорите со своим лечащим врачом или присоединитесь к группе поддержки для людей с проблемами мочевого пузыря. Знание того, что другие люди тоже страдают недержанием, поможет вам почувствовать себя лучше.

  Вопросы, которые следует задать бригаде здравоохранения

  • С кем мне связаться, если у меня возникнет недержание мочи?

  • Распространены ли проблемы с мочевым пузырем с типом рака, который у меня есть, или с лечением рака, которое я получу?

  • Какое (ые) лечение (а) вы рекомендуете при недержании мочи?

  • Что я могу делать дома, чтобы чувствовать себя комфортнее?

  Связанные ресурсы

  Страх побочных эффектов, связанных с лечением

  Побочные эффекты химиотерапии

  Побочные эффекты лучевой терапии

  Дополнительная информация

  MedlinePlus: недержание мочи

  4 Распространенные причины недержания мочи у мужчин

  Недержание мочи (НМ) у мужчин — непроизвольное истечение мочи — не редкость.По оценкам, 3,4 миллиона мужчин в Соединенных Штатах в настоящее время испытывают недомогание, что усложняет жизнь как физически, так и эмоционально. Несмотря на то, что недержание мочи часто связано с проблемами простаты, недержание мочи имеет множество причин, а также может быть вызвано такими заболеваниями, как диабет и болезнь Паркинсона, а также хирургическими процедурами на органах малого таза, включая простатэктомию.

  Однако, как и многие состояния, которые когда-то считались неизбежным фактом старения, UI у мужчин часто возникает из-за основных состояний, которые поддаются лечению.Урологи являются экспертами в оценке и лечении недержания мочи с помощью множества новейших методов.

  Лечение — важный фактор для любого пострадавшего мужчины. В последнее время медицинское сообщество начало более пристально смотреть на несправедливость в лечении, и, хотя данные о недержании мочи у людей разных рас ограничены, в одном исследовании афроамериканские мужчины имели самую высокую распространенность недержания. Испаноязычные мужчины также сильно пострадали. Исследование пришло к выводу, что этническая принадлежность, по-видимому, является фактором риска развития недержания мочи.

  4 частых причины недержания мочи у мужчин:

  Распространенные причины недержания мочи:

  1. Проблемы с простатой . Проблемы с предстательной железой, особенно с возрастом у мужчин, могут привести к проблемам с контролем мочеиспускания. Если простата увеличена, это может повлиять на отток мочи и вызвать слабую струю, частое мочеиспускание и подтекание. Когда простата удаляется для лечения рака, нередко возникает стрессовое недержание мочи, когда физическое движение, такое как кашель или чихание, вызывает утечку.
  2. Состояния, вызывающие повреждение нервов . Поскольку мышцы и нервы должны работать вместе, чтобы контролировать мочевой пузырь, любое состояние, повреждающее нервы, может вызвать проблемы с мочеиспусканием. Состояния могут включать болезнь Паркинсона, инсульт, диабет, рассеянный склероз, грыжу межпозвоночного диска, травмы спинного мозга и деменцию.
  3. Что и сколько вы пьете . Некоторые виды напитков могут вызвать стресс для мочевыделительной системы. Ограничение количества алкоголя и кофеина, обладающих мочегонным действием, может помочь в борьбе с мочевым пузырем.Хотя оставаться гидратированным очень важно, очень важно не переборщить с потреблением жидкости, поскольку это может усугубить проблемы с контролем над мочевым пузырем.
  4. Вес статус . Избыточный вес может усугубить недержание мочи.

  Домашние средства от недержания мочи у мужчин

  Существует ряд домашних средств и приспособлений к образу жизни, которые, как известно, помогают с недержанием мочи, а также помогают предотвратить его. Их можно попробовать самостоятельно, например, при легких случаях недержания мочи, или в сочетании с другими видами лечения.Однако рекомендуется консультация уролога для оценки каждого отдельного случая. При квалифицированной медицинской помощи эти домашние средства можно применять в дополнение к любому другому необходимому лечению.

  1. Следите за своей диетой. Определенные продукты и напитки могут быть триггерами проблем с мочевым пузырем как у мужчин, так и у женщин. К ним относятся, в частности, алкоголь и кофеин, а также газированные напитки, острая пища, томатные продукты, шоколад и соки из цитрусовых. Чтобы оценить, что может быть личным триггером, полезно вести дневник питания.Обратите внимание на то, что кажется триггером. Для точного анализа попробуйте исключать по одному продукту за раз и подождите около недели, чтобы увидеть, не изменились ли симптомы.
  2. Пейте жидкость умеренно. Пейте достаточное количество жидкости, чтобы поддерживать достаточный уровень гидратации, но не переусердствуйте, поскольку чрезмерное потребление жидкости будет способствовать возникновению позывов к мочеиспусканию, его частоте и проблемам с контролем.
  3. Похудейте, если у вас избыточный вес. Избыточный жир, особенно в области живота, оказывает дополнительное давление на мышцы таза и мочевой пузырь.Физическая активность — отличный способ похудеть и уменьшить давление на мочевой пузырь, а также полезна для общего состояния здоровья.
  4. Попробуйте упражнения Кегеля и методы контроля мочевого пузыря. Упражнения Кегеля укрепляют мышцы таза — те, которые помогают контролировать утечку мочи. Уролог может помочь вам в выполнении этих упражнений. Вы также можете попрактиковаться в контроле мочевого пузыря. Это влечет за собой мочеиспускание по расписанию, а не при каждом порыве. Повторная тренировка мочевого пузыря может снизить частоту позывов к уходу.
  5. Бросить курить. Если вы курите, имейте в виду, что курение раздражает мочевой пузырь и может ухудшить симптомы UI.

  Лечение недержания мочи у мужчин

  Существует ряд подходов к лечению недержания мочи для улучшения контроля над мочевым пузырем у мужчин, в зависимости от его тяжести и его первопричины. Может потребоваться комбинация лечения. Существует несколько категорий лекарств для лечения гиперактивного мочевого пузыря и расслабления мышц мочевого пузыря, а также лекарств для мужчин с недержанием, вызванным увеличением простаты.Методы нейромодуляции включают чрескожную стимуляцию большеберцового нерва, инъекции ботокса в мочевой пузырь и имплантацию Interstim. По показаниям доступны хирургические процедуры для облегчения недержания мочи.

  Недержание мочи без лечения

  Широко признано, что пользовательский интерфейс остается в значительной степени недоработанным. В частности, мужчины гораздо реже обсуждают эту тему со своими врачами как женщины. Фактически, одно исследование показало, что, несмотря на широкий спектр средств от недержания мочи, только каждый пятый мужчина с симптомами обращался за лечением.

  Более того, психическое и эмоциональное воздействие недержания мочи может изменить жизнь. Смущение, беспокойство и депрессия — значительная часть ухудшения качества жизни, вызванного этим состоянием.

  В NJU мы можем помочь

  В урологии Нью-Джерси (NJU) вам могут помочь наши специалисты. Наши опытные специалисты специализируются на лечении недержания мочи, а также других состояний с медицинской точки зрения и чувствительностью.

  Сакроилеит симптомы диагностика лечение: Сакроилеит: симптомы, диагностика и лечение

  Анкилозирующий спондилит — что это такое

  Официальное международное название болезни – анкилозирующий спондилит. Термин «Болезнь Бехтерева» используется только в России и до недавнего времени применялся в Германии.

  Болезнь Бехтерева – системное воспалительное заболевание, разновидность спондилоартрита, которая поражает суставы, позвоночник и энтезы (места крепления связок и сухожилий к костям). Отличие заболевания от других спондилоартритов заключается в том, что происходит анкилозирование (сращивание) позвонков между собой, в результате позвоночник может превратиться в единую кость и деформироваться. Качество жизни при данном заболевании значительно снижается. Второе тяжелое осложнение болезни Бехтерева – поражение тазобедренных суставов, вплоть до полной потери подвижности и инвалидности.

  Почему возникает эта болезнь?

  Точная причина развития заболевания неизвестна. Согласно одной из гипотез, отдельные кишечные микробы могут запускать патологическое воспаление в энтезах и суставах. Для появления заболевания недостаточно попадания в организм определенной инфекции, необходимо определенное состояние иммунной системы организма, при котором возможно самоподдерживающееся воспаление. Научно доказанными факторами риска развития болезни Бехтерева являются наследственность и курение.

  Симптомы

  Анкилозирующий спондилит обычно начинает развиваться в молодом возрасте. Наиболее частым симптомом болезни Бехтерева является боль в спине. Эта боль имеет ряд характерных особенностей (так называемая «воспалительная боль в спине»). Она усиливается при длительной неподвижности, в том числе во время ночного сна, и уменьшается при двигательной активности. Болевые ощущения воспалительного характера часто сопровождаются ощущением скованности, особенно по утрам, когда пациент просыпается. Наличие этого симптома – это повод для незамедлительного обращения к специалисту для уточнения диагноза. У молодых людей часто встречаются боли в области пяточных костей или мест креплений ахиловых сухожилий.

  Наиболее часто заболевание начинается с сакроилеита, что проявляется болью в нижней части спины (области поясницы). Но в ряде случаев пациент может чувствовать боль в шее или на уровне грудного отдела позвоночника. На поздних стадиях появляется ограничение движений, в особо тяжелых случаях формируется «поза просителя».

  Нередко пациенты отмечают боли, ограничение подвижности и припухлость в периферических суставах, например, плечевом, тазобедренном, мелких суставах кистей и стоп, височно- нижнечелюстном.

  Болезнь также может вызвать внесуставные проявления – поражения органов: сердца, почек, глаз. Последнее встречается наиболее часто и проявляется увеитом (боль, светобоязнь, покраснение глаза).  

  Среди ассоциированных состояний выделяют наличие псориаза, воспалительных заболеваний кишечника, кишечные или мочеполовые инфекции.

  В зависимости от зоны, где развивается воспаление, выделяют центральную и периферическую формы заболевания.

  Диагностика

  Диагноз подтверждается с помощью инструментальных и лабораторных методов диагностики. Рентген и МРТ в диагностике болезни Бехтерева используются как взаимодополняющие методы. Зачастую ультразвуковые исследования или МРТ кистей и стоп позволяют эффективно выявлять энтезиты (воспалительные поражения энтезов).

  Значительную роль играет лабораторная диагностика. 90% пациентов с анкилозирующим спондилитом являются носителями гена HLA B-27. Это генетически детерминированный антиген лейкоцитов, который ассоциируется с возможностью развития аутовоспалительной реакции. Однако наличие HLA B-27 не означает развитие заболевания, данный ген указывает лишь на повышенный риск возникновения болезни Бехтерева.

  Ранняя диагностика – залог успешного лечения болезни Бехтерева, однако распознать болезнь непросто. Многое зависит от квалификации врача-ревматолога.

  Лечение болезни Бехтерева

  Медикаментозное лечение

  Основу лечения составляют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен, диклофенак, напроксен, нимесулид, эторикоксиб, кетопрофен, ацеклофенак, мелоксикам и др. Они способны тормозить анкилозирование позвоночника, уменьшать воспалительный ответ, улучшать прогноз развития болезни, повышать объем движений и одновременно могут использоваться как обезболивающие. Препараты блокируют самоподдерживающийся аутовоспалительный процесс и блокируют механизм заболевания. Пациентам с периферическим вовлечением, у которых превалирует артрит, рекомендуется прием базисных противовоспалительных препаратов (сульфасалазин, лефлуномид, метотрексат). При отсутствии эффекта от приема нестероидных противовоспалительных препаратов пациентам назначаются генно-инженерные препараты из группы ингибиторов фактора некроза опухоли

  Хирургическое лечение

  Хирургическое лечение может потребоваться для коррекции состояний, связанных с осложнением течения болезни, например, при выраженных деформациях позвоночника, переломах позвонков, разрушением тазобедренных суставов, а также поражении сердца.

  Физиотерапия

  Для облегчения болевого синдрома могут использоваться физиотерапевтические методы: массаж, иглорефлексотерапия и др. методы. Их недостаток в том, что они не дают долговременного устойчивого эффекта. В официальные рекомендации по лечению болезни Бехтерева физиотерапия не включена.

  ЛФК

  Регулярные физические упражнения в дополнение к основной терапии позволяют сохранить подвижность в суставах. Особенно рекомендуются упражнения для укрепления мышц спины.

  Профилактика

  Достоверно причины развития болезни не установлены, поэтому специальной профилактики не разработано.

  Общими рекомендациями могут послужить поддержание активного образа жизни, при этом стараться избегать травм позвоночника и суставов, воздержаться от курения, в еде предпочтительна средиземноморская диета..

  Диагностика и лечение в ЕМС

  Благодаря широкому спектру диагностических методов и современным технологиям у большинства пациентов с данным заболеванием удается достигать хорошего эффекта в лечении. В Европейском медицинском центре (г. Москва) комплексная помощь оказывается по протоколам, принятым международными ревматологическими организациями (ASAS, EULAR, ACR). Для пациентов, которые не могут приехать в клинику, возможна организация заочной консультации.

  Сакроилеит: понятие, клиника, диагностика, лечение

  Сикилинда Владимир Данилович Профессор, Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой травматологии и ортопедии Ростовского государственного медицинского университета, Вице-президент Всероссийской Ассоциации травматологов-ортопедов ЮФО.

  Голубев Георгий Шотавич Профессор, Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой травматологии и ортопедии ФПК и ППС РостГМУ, Заведующий ортопедическим отделением МБУЗ «Городская больница №1 им. Н.А. Семашко, Главный травматолог-ортопед ЮФО, Член Международной ассоциации по изучению и внедрению метода Илизарова (ASAMI)

  Кролевец Игорь Владимирович Доктор медицинских наук, Врач-травматолог высшей квалификационной категории.

  ---

  Автор статьи: Низолин Дмитрий Владимирович.

  Что такое сакроилет?

  Данный медицинский термин обозначает воспаление крестцово-подвздошного сустава. Как известно, воспалительный процесс может поражать синовиальною оболочку, суставные поверхности, а также весь сустав (панартирит). В настоящее время принято различать несколько форм сакроилеита. Так, различают асептический сакроилеит, специфический сакроилеит (при туберкулезе), неспецифический сакроилеит.

  Как известно, крестцово – подвздошный сустав представляет собой малоподвижное сочленение. Посредствам данного соединения крестец соединяется с тазовой костью. Сустав укреплен довольно прочными межкостными связками. Крестец у детей представлен отдельными позвонками, затем, образуется единое костное образование.

  Сакроилеит

  Сакроилеит обычно поражает один сустав. Однако двусторонний сакроилеит может наблюдаться при бруцеллезе, болезни Бехтерева и т. д. Лечение данной патологии, как правило, зависит от этиологии и формы.

  Симптоматика данного заболевания всецело зависит от формы и этиологии

  Острый сакроилеит

  При данном типе сакроилеита наблюдается общая гипертермия. Данный тип часто бывает односторонним. Может быть следствием остеомиелита. Для данной формы характерен лейкоцитоз, также характерно увеличение СОЭ. При пальпации отмечается довольно выраженный болевой синдром. Также для данной формы сакроилеита характерно вынужденное положение больного. При рентгенологическом исследовании данной патологии отмечается сужение суставной щели. У детей диагностика данной патологии существенно затруднена.

  Подострый сакроилеит

  Для данной формы заболевания характерно стертое начало заболевания. Наблюдается в начале заболевания стойкий субфебрилитет. Отмечается нерезкое увеличение СОЭ. Отмечается локальная незначительная болезненность. Признаки заболевания на рентгенограмме проявляются лишь через две – три недели.

  Хроническая форма сакроилеита

  Как известно, хроническая форма данной патологии встречается значительно чаще, нежели подострая и острая форма. Хроническая форма сакроилеита характерна для туберкулеза и бруцеллеза. Чаще всего данная форма бывает двусторонней. Как известно, для данной формы характерно наличие болевого синдрома, затрудняющего длительное стояние и продолжительную ходьбу.

  Для диагностики данной формы может использовать серологическая реакция, рентгенологическое исследование. Для рентгенологического исследования при сакроилеите характерно наличие очагов остеопороза, сужение межсуставной щели, поражение суставных поверхностей, наличие секвестров и т. д.

  Сакроилеит неинфекционной природы

  Данная форма может быть следствием различных травм, частых нагрузок на сустав, аллергических реакций и т. д. Также возможно развитие данной формы сакроилеита при нарушениях осанки. При данной форме пациенты жалуются на острую боль, усиливающуюся при движениях. Возможна иррадиация в ягодицу. На рентгенограмме наблюдается уменьшение суставной щели, деформация сустава и т. д. Для лечения данной патологии показано использование различных бандажей, использование нестероидных противовоспалительных препаратов, анальгетиков и т. д. Возможно применение массажей.

  Лечение сакроилеита

  Лечение, как известно, направлено еще и на увеличение резистентности организма. Показано дренирование полости сустава при гнойном остром сакроилеите. Лечение хронической формы зачастую консервативное. Широко распространено применение антибактериальной терапии для лечения данной патологии. Показаны также физиотерапевтические процедуры и иммобилизация конечности.

  Болезнь Бехтерева: симптомы и лечение

  
  У болезни Бехтерева есть своё международное название – анкилозирующий спондило артрит. Эта разновидность заболевания артритом являет собой воспалительный процесс межпозвонковых суставов, приводящий к их сращиванию (анкилозу), вследствие чего позвоночник человека, образно говоря, оказывается в «жёстком футляре», существенно ограничивающем его двигательные возможности.

  Немного статистики по болезни Бехтерева

  • Количество больных в разных странах колеблется от 0,5% до 2% от общего населения страны.
  • В основном болезни Бехтерева подвержена молодёжь, в возрасте от 15 до 30 лет.
  • Пропорциональное количество заболевших этим артритом мужчин и женщин — 9:1.

  Причины болезни Бехтерева

  
  
  Причины возникновения этого заболевания обусловливаются генетической предрасположенностью, то есть наследованием некоторых особенностей иммунной системы предыдущих поколений. Также не последнюю роль значительную имеет присутствие хронических инфекций, в основном — мочевыводящих путей или кишечника. Факторами, провоцирующими заболевание болезнью Бехтерева, обычно являются травмы опорно-двигательного аппарата, половые и кишечные инфекции, а также стрессы.

  
  При запущенной форме болезни Бехтерева её диагностирование не вызывает никаких трудностей, но основной проблемой заболевших болезнью Бехтерева является её позднее выявление. Поэтому будет целесообразно основное внимание в этой статье уделить симптомам болезни Бехтерева на ранних стадиях и её отличию от других заболеваний опорно-двигательного аппарата.

  Ранняя диагностика анкилозирующего спондило артрита

  
  Если стали заметны следующие симптомы, и они проявляются уже более 3-х месяцев:

  • боли в крестцово-подвздошной области с отдачей в нижние конечности и ягодицы, скованность движений, усиление болей после первой половины ночи,
  • скованность и боли в области грудного отдела позвоночника,
  • у молодёжи: не проходящие боли в пяточных костях,
  • в анализе крови повышенная СОЭ (до 30-40 мм в час и более),

  
  то незамедлительно требуется консультация врача-ревматолога!

  
  Следует заметить, что анкилозирующий спондило артрит не всегда начинается только с позвоночника, он, будучи похожим на ревматоидный артрит, может также начаться с воспалительного заболевания глаз, и с воспаления суставов ног или рук, а также с поражения сердца или аорты. Бывает также и замедленное развитие болезни Бехтерева, когда она практически почти никак не выражается и выявляется лишь только при обследовании с помощью рентгена.

  
  Но, с течением времени, подвижность позвоночника начинает ограничиваться, становятся болезненными и затруднительными наклоны в вперёд-назад и из стороны в сторону, отмечается также и укорочение позвоночника. Чихание, кашель и даже глубокий вдох могут также сопровождаться болью. Состояние неподвижности или покоя – лишь усиливают её, вызывая к тому же ещё и скованность. Если не проводить должное лечение болезни Бехтерева, то это приведёт к обездвиженности позвоночника, руки больного в локтях станут согнуты, спина ссутулится, ноги в коленях слегка согнутся, голова будет наклонена, то есть разовьётся, так называемая – «поза просителя».

  
  

  Заболевания, которые следует отличать от болезни Бехтерева

  
  Во-первых, требуется делать разницу между болезнью Бехтерева и дегенеративными заболеваниями позвоночника, как-то спондилёз или остеохондроз. В диагностике болезни Бехтерева поможет знание следующего:

  1. Развивается анкилозирующий спондило артрит преимущественно у мужчин молодого возраста, а дегенеративное заболевание позвоночника возникает, в основном, после 35…40 лет, не глядя, что уже существуют и тенденции к его «омоложению».
  2. При дегенеративном заболевании позвоночника боль усиливается или возникает после активной физической нагрузки, ближе к концу дня. А при болезни Бехтерева, наоборот – в состоянии, когда больной длительно находится в одной позе, особенно, после первой половины ночи.
  3. Напряжение спинных мышц, их постепенная атрофия и плохая подвижность позвоночника – одни из первых признаков болезни Бехтерева. А вот при дегенеративном заболевании позвоночника, ограниченность его движений появляется лишь на пике боли, при снятии которой восстанавливается и его подвижность.
  4. Так же следует заметить, что при дегенеративном заболевании позвоночника ранние рентгенологические изменения в области крестцово-подвздошных суставов не встречаются, что наоборот характерно именно для болезни Бехтерева.
  5. В анализе крови, при болезни Бехтерева, зачастую наблюдается повышенное СОЭ и другие иные положительные биохимические признаки уже начавшейся активности процесса заболевания, чего не наблюдается при дегенеративном заболевании позвоночника.

  
  Во-вторых, есть различие между болезнью Бехтерева и ревматоидным артритом, так как зачастую поражение периферических суставов клинически проявляется раньше, чем поражение позвоночника. Здесь следует учитывать, что:

  1. Ревматоидным артритом в 75% случаев болеют женщины.
  2. При ревматоидном артрите, обычно, развивается поражение суставов симметрично, и в основном, суставов кистей рук, что совсем не характерно для анкилозирующего спондило артрита.
  3. Поражение заболеванием грудино-ключичных или грудино-рёберных сочленений, а также сакроилеит, чрезвычайно редки при ревматоидном артрите, а вот для болезни Бехтерева очень даже типичны.
  4. Ревматоидный фактор в сыворотке крови, почти массово, выявляется у 80% больных ревматоидным артритом, а при болезни Бехтерева – всего лишь в 3…15% случаев этого заболевания.
  5. В 25% случаев заболеваний ревматоидным артритом встречаются подкожные ревматоидные узелки, чего не бывает абсолютно в случае заболевания болезнью Бехтерева.
  6. Обнаруженный при исследовании крови специфичный антиген HLA-27 характерен лишь только при заболевании болезнью Бехтерева.

  Лечение анкилозирующего спондило артрита (болезни Бехтерева)

  
  Лечение болезни Бехтерева обязательно длительно, комплексно и поэтапно. Традиционным методом лечения болезни Бехтерева является применение глюкокорикоидов, нестероидных противовоспалительных средств, а при тяжёлом течении болезни Бехтерева – также и иммунодепрессантов. При комплексном лечении болезни Бехтерева широко применяются физиотерапевтические методы лечения артрита, как-то магниотерапия и ЛФК.

  
  Отличные результаты в лечении болезни Бехтерева показывает лечебный прибор для магнитотерапии АЛМАГ-02, который возможно применять и домашний условиях самостоятельно. А вот упражнения для лечебной физкультуры подбираются индивидуально врачом-специалистом и проводятся 2 раза в день. Для того, чтобы не допустить развитие тугоподвижности позвоночника рекомендуются плавание и лыжные занятия. Также рекомендуется жёсткая постель и отсутствие подушки, вообще.

  
  Целью лечения является устранение боли и ограничения подвижности позвоночника у заболевшего. Безусловно, болезнь Бехтерева – одно из серьёзнейших заболеваний, и информация, изложенная в этой статье, должна нацелить Вас на внимательное и бережное отношение к собственному здоровью, а также оказать помощь в недопущении негативных последствий этого заболевания…

  Болезнь Крона — причины, диагностика и лечение в Астрахани | Болезни

  Причины

  Причины заболевания до сих пор не установлены. Предрасполагающими факторами считаются:

  • наследственная предрасположенность;
  • 
    дисфункция иммунной системы.

  Симптомы 

  • Спастическая боль в брюшной полости
  • Хроническая диарея (иногда с присутствием крови, когда толстый кишечник сильно поражен)
  • Лихорадка
  • Потеря аппетита
  • Потеря веса

  Симптомы болезни Крона могут проявляться в течение нескольких дней или недель и могут проходить без лечения. Полное и долговременное выздоровление после однократного приступа происходит чрезвычайно редко. Болезнь Крона почти всегда обостряется через нерегулярные промежутки времени в течение жизни человека.

  Обострения могут быть легкими или тяжелыми, краткими или длительными. Тяжелые обострения могут привести к интенсивной, постоянной боли, повышению температуры и обезвоживанию.Неизвестно, почему симптомы появляются и исчезают, что вызывает новые обострения или обусловливает их тяжесть.

  Рецидивирующее воспаление обычно появляется в той же области кишечника, но оно может распространиться в смежные области после того, как больной сегмент был удален хирургическим путем.

  Возможные осложнения

  • Закупорка кишечника (обструкция)
  • Перфорация (разрыв) кишечника
  • Абсцессы (заполненные гноем «карманы», образованные инфекцией) в брюшной полости
  • Свищи (аномальные соединяющие каналы между кишечником и кожей или другими органами)
  • Анальные трещины (разрывы в коже заднего прохода) и анальные абсцессы
  • Рак толстой кишки
  • Перитонит
  • Образование желчных камней
  • Недостаточное всасывание питательных веществ
  • Инфекции мочевыводящих путей
  • Образование камней в почках
  • Отложения амилоидного белка в нескольких органах (амилоидоз)
  • Воспаление суставов (артрит)
  • Воспаление белков глаз (эписклерит)
  • Язвы во рту (язвенный стоматит)
  • Воспаленные кожные узлы на руках и ногах (узловая эритема)
  • воспаление позвоночника (анкилозирующий спондилит)
  • 
    Воспаление тазовых суставов (сакроилеит)
  • Воспаление внутри глаза (увеит)
  • Воспаление желчных протоков (первичный склерозирующий холангит)
  • Темно-пурпурные кожные язвы, в которых может содержаться гной (гангренозная пиодермия)

  Боль в крестце (сакродиния)

  19 Ноября, 2020 года

  8194

  
  Классификация

  
  Боль в крестце при травме не вызывает сомнения, однако при воспалении, как правило, говорят о сакроилеите. Сакроилеит делится на первичный и вторичный. Первичный развивается сразу в области крестцово-подвздошного сустава. Заболевание может возникнуть на фоне других болезней или из-за попадания в кровь инфекции.

  
  В зависимости от протекания воспаления выделяют:

  • 
    Асептический или аллергический сакроилеит при аутоиммунных заболеваниях,

  • 
    Гнойный сакроилеит,

  • 
    Инфекционный сакроилеит,

  • 
    Неинфекционный сакроилеит.

  
  Причина

  
  Боли в крестце могут вызвать патологические процессы (неифекционный сакроилеит) или внешние негативные факторы, к которым относятся:

  
  Патологические причины возникновения крестцово-подвздошных болей:

  • 
    Инфекционные, воспалительные заболевания,

  • 
    Остеохондроз,

  • 
    Тромбофлебит тазовых и подвздошных вен,

  • 
    Заболевания органов мочевыделения,

  • 
    Злокачественные опухоли органов таза,

  • 
    Хронический простатит у мужчин,

  • 
    Заболевания гинекологического характера у женщин.

  
  Проявления

  
  Характер крестцово-подвздошных болей зависит от причин проявления симптома. Однако можно выделить общую симптоматику, которая заключается в:

  • 
    Ноющей, тянущей боли, усиливающейся при ходьбе,

  • 
    Иррадиации боли в пах или ягодицу,

  • 
    Ограниченности движений,

  • 
    Усилении боли в положении лежа на твердой поверхности.

  
  Также, в зависимости от причины появления болей, клиническая картина может сопровождаться другими признаками. При остеохондрозе боль может отдавать в ногу, усиливаться при наклоне, сковывать повороты туловища и стихать в состоянии покоя. При тромбофлебите тазовых и подвздошных вен сакродиния характеризуется болью в пояснице, дискомфортом в области мочевого пузыря, отеком нижних конечностей и варикозным расширением вен. Если причиной возникновения симптома стало заболевание органов таза у мужчин, его сопровождают частые позывы и жжение после мочеиспускания, ухудшение потенции, боль в паху, снижение полового влечения или его полное отсутствие, а также резкие смены настроения и раздражительность. При гинекологических заболеваниях женщины могут заметить такие симптомы, как нарушение менструального цикла, боль внизу живота, отдающую в паховую область, обострение хронических заболевания, а также частые позывы к мочеиспусканию.

  
  Диагностика и анализы

  
  Врач проводит тщательный осмотр пациента и его опрос, выясняя жалобы, устанавливает, когда начались боли и какие они по характеру и длительности. Также следует узнать, какие лекарства принимал пациент для снятия боли.

  
  Для установления причин возникновения данной картины симптомов проводятся следующие лабораторно-инструментальные мероприятия диагностики:

  • 
    Общие анализы мочи и крови,

  • 
    Биохимическое исследование крови,

  • 
    МРТ органов малого таза,

  • 
    КТ костей таза,

  • 
    КТ пояснично-крестцового отдела позвоночника,

  • 
    УЗИ малого таза,

  • 
    Рентгенография.

  
  Лечение

  
  Программа лечения болей в области крестца зависит исключительно от того, какое заболевание выявила диагностика. В медикаментозную терапию могут входить:

  • 
    Обезболивающие,

  • 
    Антибиотики,

  • 
    Противовоспалительные.

  • 
    

  • 
    Также применяются различные процедуры:

  • 
    Мануальная терапия,

  • 
    УВЧ,

  • 
    Лечебная гимнастика,

  • 
    Иглоукалывание,

  • 
    Массажи.

  
  В некоторых случаях применяется для снятия симптомов проводят коррекцию рациона и улучшение условий сна.

  причины, симптомы, диагностика и лечение в Челябинске и Екатеринбурге

  
  Воспалительный процесс, который поражает подвздошно-крестцовое сочленение и сопровождается выраженными болями в нижней части спины, называется сакроилеит.

  Причины развития сакроилеита

  
  Данное заболевание может быть как самостоятельным, так и проявлением другого более серьезного заболевания.

  
  Сакроилеит может быть односторонним или поражать обе стороны подвздошно-крестцового сочленения.

  
  Основными причинами данного воспалительного процесса служат: травмы данной области (подвздошно-крестцовое сочленение), инфекционные заболевания (сифилис, туберкулез, бруцеллез), аутоиммунный сакроилеит, а так же неинфекционный процесс, связанный с профессиональной нагрузкой или наличием асептического воспаления в зоне сочленения.

  Классификация сакроилеита

  
  Сакроилеит можно разделить на инфекционный и неинфекционный.

  
  По локализации и вовлечению в процесс оболочек сустава на синовиит, остеоартрит, панартрит.

  
  По течению можно выделить острый, подострый и хронический воспалительный процесс, который, в свою очередь, делят на одно- или двусторонний.

  
  Дегенеративный сакроилеит встречается преимущественно в пожилом возрасте и трудно поддается терапии, эффект от которой может наступать очень длительно.

  
  Сакроилеит, симптомы которого включают тупые ноющие боли в нижней части спины, особенно при совершении нагрузки или ходьбе, можно поделить на стадии.

  
  Первая стадия это расширение суставной щели и развитие склероза костной ткани.

  
  Вторая стадия это появление мелких поверхностных повреждений костной ткани и суставных поверхностей (эрозии), склероз и неравномерное расширение суставной щели.

  
  Третья стадия это склероз костной ткани (замещение костной соединительной тканью), а так же развитие сужений суставной щели.

  
  Четвертая стадия это развитие анкилоза (полное заращение суставной щели и отсутствие подвижности в данной области).

  
  Стадии сакроилеита выделяют при рентгенологическом исследовании.

  Сакроилеит — лечение

  
  Сакроилеит, симптомы которого могут включать ограничение движений (наклоны кпереди, сидение и стояние), хорошо поддается лечению в клинике аппаратной терапии Белозеровой.

  
  Как лечить и чем лечить, вы узнаете на консультации у врача специалиста, который назначит вам план индивидуального лечения.

  
  Сакроилеит, лечение, которого включает назначение методов физиотерапии, может существенно ухудшать повседневную жизнь человека.

  
  Сакроилеит 1 степени наиболее оптимальный вариант для начала лечения, а для профилактики подойдет любой возраст и работа, связанная с высокой нагрузкой на область таза или вынужденное сидение длительное время (работа за компьютером).

  Сакроилеит – воспаление крестцово-подвздошного сустава

  Сакроилеит – воспалительное болезненное состояние крестцово-подвздошного сустава. При воспалении обоих суставов заболевание осложняется анкилозирующим спондилитом, ревматическими болезненными состояниями (синдромом Рейтера и псориатическим артритом).

  Причины

  В большинстве случаев заболевание развивается в результате нарушения обменных процессов в организме. Но сакроилеит могут спровоцировать и травмы, вывихи, новообразования суставов, перенапряжения и/или растяжения связок.

  Симптомы сакроилеита

  Признаки сакроилеита идентичны острому или хроническому артриту, при котором на поздних стадиях становятся полностью недвижимыми (анкилозированными) или деформированными пораженные сегменты позвоночника. Анкилозирующий сакроилеит в большинстве случаев сопровождает ревматические процессы. Деформирующее болезненное состояние проявляется развитием остеофитов по краям сочленения.

  Болевые ощущения при этом собираются в крестце, они могут носить спонтанный, постоянный характер или проявляться в виде приступов. У некоторых больных болевые ощущения угасают при недвижимости, и начинают усиливаться при движении, сидении, продолжительном стоянии, наклоне туловища, при движении ногами, особенно согнутыми в колене или тазобедренном суставе. Боли могут распространяться в поясницу, нижние конечности, ягодицу, напоминая люмбаго. Наиболее болезненные точки находятся сбоку от крестца, под задней остью повздошной кости в области ягодицы. Боли усугубляются во время надавливания на крестец спереди через брюшину.

  Степени сакроилеита

  Специалисты выделяют следующие стадии сакроилеита:

  • первая степень – симптомы стертые, иногда появляется боль в спине, отдающая в ахилловы сухожилия;
  • вторая – появляются боли в области ягодиц и бедер; больной ощущает боли режущего характера в пояснице, отчего уменьшается подвижность позвонков; деформации позвоночника могут развиваться уже на этой стадии;
  • третья степень – анкилоз крестцов, а также подвздошных костей; патология легко выявляется при рентгенологическом исследовании; у больного развивается радикулит, судороги и миалгии, наблюдаются скачки артериального давления.

  Виды

  В зависимости от места локализации воспалительного процесса выделяют следующие виды болезненного состояния:

  • правосторонний;
  • левосторонний;
  • двухсторонний.

  Диагностика

  Установить правильный диагноз позволяют рентгенография сочленения и клиническая картина.

  Лечение

  Пациенту показана противовоспалительная терапия, которую назначают в зависимости от причины развития болезненного состояния: антибиотики, бутадион, салицилаты. В случае нарушений обменных процессов показаны Атофан, Уродан.

  Хорошего эффекта позволяет добиться физиотерапия:

  • УВЧ;
  • диатермия;
  • поперечная ионогальванизация;
  • парафин;
  • озокерит;
  • бальнеотерапия и водолечение.

  Сакроилеит | Beacon Health System

  Обзор

  Сакроилеит (say-kroe-il-e-I-tis) — это воспаление одного или обоих крестцово-подвздошных суставов, расположенных в месте соединения нижней части позвоночника и таза. Сакроилеит может вызывать боль в ягодицах или пояснице, а также может распространяться на одну или обе ноги. Продолжительное стояние или подъем по лестнице могут усилить боль.

  Сакроилеит сложно диагностировать, поскольку его можно принять за другие причины боли в пояснице.Это связано с группой заболеваний, вызывающих воспалительный артрит позвоночника. Лечение может включать физиотерапию и лекарства.

  Симптомы

  Боль, связанная с сакроилеитом, чаще всего возникает в ягодицах и пояснице. Это также может повлиять на ноги, пах и даже ступни. Боль при сакроилеите может усилиться от:

  • Длительное нахождение
  • На одну ногу больше веса, чем на другую
  • Подъем по лестнице
  • Работает
  • Большие шаги

  Причины

  Причины дисфункции крестцово-подвздошного сустава включают:

  • Травматическая травма. Внезапный удар, например автомобильная авария или падение, может повредить крестцово-подвздошные суставы.
  • Артрит. Износостойкий артрит (остеоартрит) может возникать в крестцово-подвздошных суставах, а также анкилозирующий спондилит — тип воспалительного артрита, поражающего позвоночник.
  • Беременность. Крестцово-подвздошные суставы должны расслабиться и растянуться, чтобы приспособиться к родам. Избыточный вес и измененная походка во время беременности могут вызвать дополнительную нагрузку на эти суставы и привести к ненормальному износу.
  • Заражение. В редких случаях может инфицироваться крестцово-подвздошный сустав.

  Осложнения

  Как и другие состояния, вызывающие хроническую боль, сакроилеит может привести к депрессии и бессоннице.

  Диагноз

  Во время медицинского осмотра ваш врач может попытаться определить причину вашей боли, нажав на места на бедрах и ягодицах. Он или она может перемещать ваши ноги в разные положения, чтобы мягко нагружать крестцово-подвздошные суставы.

  Визуализирующие обследования

  Рентген вашего таза может выявить признаки повреждения крестцово-подвздошного сустава. При подозрении на анкилозирующий спондилит ваш врач может порекомендовать МРТ — тест, который использует радиоволны и сильное магнитное поле для получения очень подробных изображений поперечного сечения как костей, так и мягких тканей.

  Инъекции анестетика

  Поскольку у боли в пояснице может быть много причин, ваш врач может предложить использовать обезболивающие инъекции (анестетики), чтобы помочь с диагностикой.Например, если такая инъекция в крестцово-подвздошный сустав купирует вам боль, скорее всего, проблема в крестцово-подвздошном суставе. Однако лекарство, вызывающее онемение, может проникнуть в близлежащие структуры, и это может снизить надежность этого теста.

  Лечение

  Лечение зависит от ваших признаков и симптомов, а также от причины сакроилеита.

  Лекарства

  В зависимости от причины боли ваш врач может порекомендовать:

  • Обезболивающие. Если безрецептурные обезболивающие не обеспечивают достаточного облегчения, ваш врач может назначить более сильные версии этих препаратов.
  • Миорелаксанты. Лекарства, такие как циклобензаприн (Амрикс, Фексмид), могут помочь уменьшить мышечные спазмы, часто связанные с сакроилеитом.
  • Ингибиторы ФНО. Ингибиторы фактора некроза опухоли (ФНО), такие как этанерцепт (Энбрел), адалимумаб (Хумира) и инфликсимаб (Ремикейд), часто помогают облегчить сакроилеит, связанный с анкилозирующим спондилитом.

  Терапия

  Ваш врач или физиотерапевт может помочь вам освоить диапазон движений и упражнения на растяжку, чтобы сохранить гибкость суставов, и упражнения на укрепление, чтобы сделать ваши мышцы более стабильными.

  Хирургические и другие процедуры

  Если другие методы не уменьшили боль, врач может посоветовать:

  • Совместные инъекции. Кортикостероиды можно вводить в сустав, чтобы уменьшить воспаление и боль. Вы можете делать только несколько инъекций в сустав в год, потому что стероиды могут ослабить кости и сухожилия вашего сустава.
  • Радиочастотная денервация. Радиочастотная энергия может повредить или разрушить нервную ткань, вызывая у вас боль.
  • Электростимуляция. Имплантация электростимулятора в крестец может помочь уменьшить боль, вызванную сакроилеитом.
  • Сплав. Хотя хирургическое вмешательство редко используется для лечения сакроилеита, слияние двух костей вместе с металлическими деталями иногда может облегчить боль при сакроилеите.

  Образ жизни и домашние средства

  Домашние средства от боли при сакроилеите включают:

  • Безрецептурные обезболивающие. Лекарства, такие как ибупрофен (Адвил, Мотрин IB, другие) и ацетаминофен (Тайленол, другие), могут помочь облегчить боль, связанную с сакроилеитом. Некоторые из этих препаратов могут вызывать расстройство желудка, почек или печени; Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов недавно усилило предупреждение о повышенном риске сердечного приступа и инсульта при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен. Читайте этикетки и принимайте только по назначению.
  • Остальное. Изменение или отказ от занятий, которые усиливают вашу боль, может помочь уменьшить воспаление в крестцово-подвздошных суставах.Правильная осанка важна.
  • Лед и тепло. Чередование льда и тепла может помочь облегчить крестцово-подвздошную боль

  Подготовка к встрече

  Скорее всего, вы начнете с посещения вашего основного лечащего врача. Он или она может направить вас к ревматологу или хирургу-ортопеду.

  Что вы можете сделать

  Когда вы записываетесь на прием, спросите, нужно ли вам что-нибудь сделать заранее, например, поститься перед определенным тестом. Составьте список из:

  • Ваши симптомы , включая те, которые кажутся не связанными с причиной вашего приема
  • Ключевая личная информация , включая серьезные стрессы, недавние изменения в жизни и семейный анамнез, особенно если у кого-то из ваших ближайших родственников были подобные симптомы
  • Все лекарства, витамины или другие добавки , которые вы принимаете, включая дозы
  • Вопросы, которые следует задать вашему врачу

  По возможности возьмите с собой члена семьи или друга, чтобы помочь вам запомнить предоставленную вам информацию.

  В отношении сакроилеита можно задать врачу следующие вопросы:

  • Что, вероятно, вызывает мои симптомы?
  • Какие еще возможные причины?
  • Какие тесты мне нужны?
  • Мое состояние вероятно временное или хроническое?
  • Как лучше всего действовать?
  • Какие альтернативы основному подходу вы предлагаете?
  • Как я могу лучше всего справиться с этим состоянием вместе с другими состояниями моего здоровья?
  • Есть ли ограничения, которым я должен следовать?
  • Стоит ли обратиться к специалисту?
  • Могу ли я получить брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?

  Не стесняйтесь задавать другие вопросы.

  Чего ожидать от врача

  Ваш врач, скорее всего, задаст вам вопросы, в том числе:

  • Когда появились симптомы?
  • Ваши симптомы были постоянными или случайными?
  • Где именно боль и насколько она сильна?
  • Усиливает или уменьшает боль какой-либо вид деятельности?

  Последнее обновление: 22 апреля 2021 г.

  Анкилозирующий спондилит — Диагностика — NHS

  Анкилозирующий спондилит (АС) бывает трудно диагностировать, потому что заболевание развивается медленно и окончательного теста нет.

  Первое, что вам следует сделать, если вы считаете, что у вас СА, — это обратиться к терапевту. Они спросят о ваших симптомах, в том числе:

  • какие симптомы вы испытываете
  • когда начали
  • сколько времени у вас было

  Боль в спине, связанная с СА, может быть весьма характерной. Например, обычно оно не улучшается после отдыха и может разбудить вас ночью.

  Анализы крови

  Если ваш терапевт подозревает АС, он может назначить анализы крови, чтобы проверить наличие признаков воспаления в вашем теле.Воспаление позвоночника и суставов — главный симптом этого состояния.

  Если ваши результаты показывают, что у вас воспаление, вас направят к ревматологу для дальнейших анализов. Ревматолог — специалист по заболеваниям, поражающим мышцы и суставы.

  Дополнительные испытания

  Ваш ревматолог проведет визуализацию, чтобы исследовать внешний вид вашего позвоночника и таза, а также другие анализы крови.

  Сюда могут входить:

  Генетическое тестирование

  Иногда может быть проведен генетический анализ крови, чтобы определить, несете ли вы ген HLA-B27, который встречается у большинства людей с АС.

  Это может способствовать диагностике АС, но это не совсем надежно, поскольку не у всех с этим заболеванием есть этот ген, а у некоторых людей есть этот ген, но у них никогда не развился АС.

  Подтверждение анкилозирующего спондилита

  Хотя сканирование иногда может показать воспаление позвоночника и срастание позвоночника (анкилоз), повреждение позвоночника не всегда можно обнаружить на ранних стадиях АС.

  Вот почему часто бывает трудно диагностировать. Во многих случаях подтверждение диагноза — долгий процесс, который может занять годы.

  Диагноз АС обычно можно подтвердить, если рентгеновский снимок показывает воспаление крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит) и у вас есть по крайней мере 1 из следующего:

  • Боль в пояснице не менее 3 месяцев, которая проходит после упражнений и не проходит после отдыха
  • Ограничение движений в пояснице (поясничном отделе)
  • Ограниченное расширение грудной клетки по сравнению с ожидаемым для вашего возраста и пола

  Если у вас есть все 3 из этих признаков, но у вас нет сакроилеита — или если у вас только сакроилеит, — вам поставят диагноз: анкилозирующий спондилит.

  Последняя проверка страницы: 11 июля 2019 г.
  Срок следующего рассмотрения: 11 июля 2022 г.

  Сакроилеит и боль в крестцово-подвздошных суставах

  Сакроилеит — это воспаление одного или обоих крестцово-подвздошных суставов. Из-за его связи с дегенеративными изменениями в позвоночнике ваш врач может называть ваше состояние дегенеративным сакроилеитом . Сакроилеит может вызвать болезненную дисфункцию крестцово-подвздошного сустава.

  Что такое сакроилеит?

  Сакроилеит поражает SI-суставы, которые соединяют крестец в нижней части позвоночника с тазом.Он характеризуется болезненным воспалением в нижней части спины и ягодицах и может распространяться по нижним конечностям.
  Сакроилеит характеризуется болезненным воспалением в нижней части спины и ягодицах. Источник фото: 123RF.com. Сакроилеит может быть вызван определенными типами воспалительного артрита позвоночника, включая анкилозирующий спондилит и спондилез (остеоартроз позвоночника). Иногда наличие сакроилеита является ранним признаком этих дегенеративных состояний.

  В то время как дегенеративные изменения могут вызывать сакроилеит, воспаление SI-сустава также может быть вызвано следующими недегенеративными явлениями:

  • Травма: Травма, повреждающая ваши SI-суставы, может вызвать воспаление.

  • Беременность : Подвижные суставы растягиваются, чтобы приспособиться к растущему ребенку, что может давить и воспалять суставы.

  • Инфекция : Инфекция SI-суставов может вызвать воспаление вокруг суставов.

  Симптомы сакроилеита

  Сакроилеит вызывает боль в нижних конечностях — от поясницы до ягодиц, а иногда и в одной или обеих ногах. Многие люди с сакроилеитом также сообщают о скованности в нижней части позвоночника и бедрах.

  Люди с сакроилеитом часто испытывают боль, которая усиливается во время определенных занятий, в том числе:

  • Стоять или сидеть длительное время
  • Подъем по лестнице
  • Стоя на одной ноге
  • Работает
  • Переворачивание в постели

  Диагностика сакроилеита

  Поскольку симптомы сакроилеита аналогичны другим причинам боли в пояснице, диагностика может быть сложной задачей.

  Чтобы понять причину вашей боли, ваш врач начинает с изучения вашей истории болезни и выполняет физический и неврологический осмотр. Врачи часто обнаруживают дисфункцию SI-сустава, когда вы лежите на спине и двигаете ногами по-разному, что оказывает давление на SI-суставы. Если вы сообщаете о боли во время этих маневров в крестцово-подвздошном суставе, это может указывать на то, что один или оба сустава SI являются источником вашей боли.

  Чтобы подтвердить, что один или оба ваших SI-сустава являются генератором боли, ваш врач сделает диагностическую инъекцию в крестцово-подвздошный сустав.Этот тип инъекции вводит лекарство, вызывающее онемение, в сустав (суставы). Если вы чувствуете облегчение после инъекции, это хороший признак того, что SI-сустав является генератором боли.

  В то время как физикальное обследование и диагностические инъекции могут быть достаточными для диагностики дисфункции SI-сустава, может потребоваться визуализирующий тест, чтобы показать, является ли сакроилеит истинной причиной дисфункции. Повреждения, вызванные воспалением вокруг SI-суставов, могут быть обнаружены на магнитно-резонансной томографии (МРТ), компьютерной томографии (КТ) и простом рентгеновском сканировании для подтверждения диагноза.

  Нехирургическое лечение сакроилеита

  Сакроилеит может быть чрезвычайно болезненным, но большинство людей считают, что безоперационные методы лечения их симптомов эффективны.

  Домашние процедуры и физиотерапия

  • Отдых : Лечение первой линии сакроилеита часто включает отдых. Отдых помогает уменьшить воспаление, не позволяя вам заниматься деятельностью, которая может усугубить вашу боль.

  • Лед и тепло: Ваш врач может порекомендовать вам альтернативу между ледяной и тепловой терапией. Использование пакета со льдом для снятия острой боли и тепла позже может помочь успокоить боль.

  • Физиотерапия : Для долгосрочного облегчения и возможной профилактики боли ваш врач может направить вас к физиотерапевту, чтобы изучить специальные упражнения, которые нацелены на и укрепляют SI-суставы и окружающие мышцы. Укрепление структур может помочь сделать их более устойчивыми и менее восприимчивыми к боли в будущем.

  Лекарства
  В зависимости от ваших симптомов и их характеристик (например, острые, эпизодические) может быть рекомендован широкий спектр лекарств.

  • Обезболивающие : Безрецептурные обезболивающие, включая нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), могут помочь уменьшить боль и воспаление. Если безрецептурные препараты не помогают, врач может выписать вам рецептурное обезболивающее.

  • Миорелаксанты : Из-за воспаления подвздошного сустава могут возникнуть мышечные спазмы. Ваш врач может назначить миорелаксант, такой как баклофен или каризопродол, чтобы облегчить боль за счет уменьшения спазмов.

  • Ингибиторы ФНО : Ингибиторы ФНО, включая этанерцепт и инфликсимаб, представляют собой сложный класс лекарств, которые могут помочь, если ваш сакроилеит связан с воспалительным артритом позвоночника.

  Другие нехирургические методы лечения
  Если консервативные методы лечения в домашних условиях не приносят облегчения, ваш врач может порекомендовать следующее лечение:

  • Биполярная радиочастотная нейротомия ( или радиочастотная абляция): эта минимально инвазивная процедура отключает и предотвращает посылку сигналов боли конкретными спинномозговыми нервами.

  • Инъекции в SI-суставы : Инъекции используются во время диагностического процесса, но они также помогают лечить сакроилеит, направляя мощное противовоспалительное средство непосредственно в пораженные SI-суставы.

  Операция слияния при сакроилеите

  Если вы попробовали несколько безоперационных методов лечения, но безуспешно, возможно, пришло время поговорить со своим врачом об операции по поводу сакроилеита. Хирургическое лечение сакроилеита требуется редко.

  Операция по сращению одного или обоих суставов SI, которая называется стабилизацией SI-сустава или сращением SI-сустава, предотвращает движение суставов, и это может помочь облегчить боль. Как и в случае с некоторыми видами хирургии позвоночника, у вас может быть возможность выполнить процедуру традиционным (или открытым) или минимально инвазивным методом.

  Используйте больше ресурсов для дисфункции крестцово-подвздошного сустава

  Сакроилеит и дисфункция SI-сустава могут вызывать изнуряющую боль и потерю функции. К счастью, несколько процедур могут помочь облегчить вашу боль. Чтобы узнать больше о ваших вариантах, посетите Центр крестцово-подвздошных суставов.

  Боль в крестцово-подвздошном суставе: симптомы, причины и лечение

  Если вы встаете со стула и чувствуете боль в пояснице, это может быть вызвано раздражением связочного сустава.Не позволяйте этому одолеть вас! Составьте план лечения, приносящий облегчение.

  Что такое SI Joint?

  Полное название — крестцово-подвздошный сустав. Их два в пояснице, и они расположены по бокам от позвоночника. Их основная работа — нести вес вашей верхней части тела, когда вы стоите или идете, и перекладывать эту нагрузку на ваши ноги.

  Как ощущается боль?

  Это может быть тупая или острая боль. Он начинается в подвздошном суставе, но может перейти к ягодицам, бедрам, паху или верхней части спины.

  Иногда вставание вызывает боль, и часто вы чувствуете ее только на одной стороне поясницы. Вы можете заметить, что утром он беспокоит вас больше, а днем ​​становится лучше.

  Это чаще, чем вы думаете. Около 15–30% людей, страдающих подобными травмами, имеют проблемы с крестообразным суставом.

  Почему это происходит?

  Боль начинается при воспалении подвздошного сустава. Это могло произойти по нескольким причинам. Вы можете повредить его, когда занимаетесь спортом или если упадете.Вы также можете получить эту проблему из-за занятий, которые регулярно тренируют эту область, например, бега трусцой.

  Шагаете ли вы неравномерно из-за того, что одна из ваших ног длиннее другой? Это могло быть причиной боли в подвздошном суставе.

  Иногда вы начинаете болеть, когда повреждаются связки, скрепляющие SI-сустав, что может привести к неправильному движению сустава.

  Артрит может стать причиной проблемы. Тип, поражающий позвоночник, называемый анкилозирующим спондилитом, может привести к повреждению подвздошного сустава.Вам также будет больно, когда с возрастом хрящ над поясничным суставом медленно изнашивается.

  SI боль в суставах также может начаться, если вы беременны. Ваше тело выделяет гормоны, которые заставляют ваши суставы расслабляться и больше двигаться, что приводит к изменениям в их движении.

  Как я могу получить помощь?

  У вас есть много вариантов лечения. Первый шаг — просто прекратить то, что причиняет вам боль. Врач посоветует вам прекратить занятия спортом, вызывающим воспаление суставов. Они также могут прописать некоторые обезболивающие.

  Другие способы улучшить самочувствие:

  Физиотерапия. Упражнения могут улучшить силу и сделать вас более гибкими. Вы научитесь исправлять любые привычки, которые у вас возникли, когда вы пытались избежать боли, например, прихрамывая или наклоняясь в сторону. Ваш терапевт может попробовать ультразвук, тепловые и холодные процедуры, массаж и растяжку.

  Инъекции. Вам могут сделать укол кортизона, чтобы уменьшить воспаление в суставе. Если это не поможет, врач может обезболить нервы вокруг поясничного сустава, чтобы вам было легче.

  Ваш врач может также ввести в ваш сустав раствор из натуральных ингредиентов, таких как физиологический раствор и обезболивающие. Вы можете услышать, как они называют это «пролотерапией». Считается, что это помогает подтянуть ослабленные связки, если это является причиной проблемы с вашим подвздошным суставом.

  Хиропрактика. Поправки мануального терапевта могут помочь облегчить боль. Они будут использовать техники, которые двигают ваши мышцы и суставы.

  Лечение нервов. Ваш врач может использовать иглу, чтобы необратимо повредить нерв, который посылает болевые сигналы от вашего SI-сустава к вашему мозгу.Они также могут заморозить его с помощью инъекции, хотя этот метод мало используется.

  Что делать, если мне не поможет?

  Эти процедуры обычно уменьшают воспаление и боль в суставе. Но в редких случаях, если вам все еще больно, врач может порекомендовать операцию. В операции, называемой сращением SI, хирург использует штифты и имплантаты для соединения костей рядом с суставом.

  Лечение сакроилеита — Хэмптон Роудс Ортопедия позвоночника и спортивная медицина

  Сакроилеит — болезненное и иногда неправильно диагностированное заболевание позвоночника

  Сакроилеит — это состояние, при котором крестцово-подвздошный сустав — большой сустав, расположенный между крестцом (копчик) и подвздошной костью (таз), воспаляется или разрушается и вызывает боль.Есть два крестцово-подвздошных сустава, один справа, а другой слева, и они отвечают за передачу веса и сил между верхней частью тела и ногами.

  Сакроилеит может наблюдаться после травмы таза у лиц с воспалительными заболеваниями, такими как анкилозирующий спондилит, а также у пациентов, перенесших в анамнезе операции на пояснице. Артритно-крестцово-подвздошный сустав, который подвергается дегенерации, также является одной из причин сакроилеита. У женщин послеродовая боль в крестцово-подвздошной области после родов не редкость и часто проходит спонтанно.

  Однако хронический послеродовой сакроилеит может сохраняться и приводить к инвалидности. Симптомы включают боль в тазу / ягодицах, боль в пояснице, боль в бедрах / паху, боль в нижних конечностях, онемение, покалывание и / или слабость, одностороннюю нестабильность ног (то есть поражающую только одну сторону), дискомфорт при сидении и проблемы со сном.

  Диагноз сакроилеита может быть затруднен, и пациенты часто проходят обследование и лечение заболеваний поясничного отдела позвоночника и / или тазобедренного сустава, включая хирургическое вмешательство, возможно, на поясничном отделе позвоночника или бедер, прежде чем будет поставлен правильный диагноз.Пациенты, которые не испытали облегчения симптомов после операции на поясничном отделе позвоночника или бедра, могут страдать от воспаленной дисфункции крестцово-подвздошного сустава и сакроилеита.

  Варианты лечения сакроилеита

  Лечение может включать физиотерапию и упражнения при сакроилеите, прием пероральных препаратов и инъекционную терапию. Периодическое использование тазового пояса также может облегчить симптомы боли при сакроилеите.

  Для тех пациентов, которые не реагируют на эти меры по лечению сакроилеита, можно рассмотреть возможность хирургического вмешательства для стабилизации и сращения крестцово-подвздошной кости.До недавнего времени эта процедура была очень сложной и выполнялась через большие разрезы, но теперь процедура может быть выполнена с использованием методов малоинвазивной хирургии через небольшой разрез (примерно 2-3 см длиной) вдоль ягодиц пациента. Во время процедуры рентгеновское изображение в реальном времени (рентгеноскопия) облегчает правильную установку титановых металлических имплантатов через крестцово-подвздошный сустав. Обычно используются три имплантата, в зависимости от размера пациента. Процедура занимает примерно один час, и пациенты часто выписываются в тот же день.В HROSM д-р. Джон Олдридж, хирург-ортопед, имеет обширный опыт оказания этого лечения пациентам на всей территории Хэмптон-Роудс.

  Сакроилеит | Доктор Берк Ортопедия

  Сакроилеит | Доктор Берк Ортопедия

  Доктор Берк Ортопедикс и Техасская ортопедическая больница не занимаются лечением случаев COVID-19 и продолжат все плановые операции и операции без изменений, а также продолжат следовать всем протоколам CDC для обеспечения здоровья и безопасности пациентов.

  Наш офис в Pearland откроется завтра, 19.02.2021, в обычное рабочее время с 8:30 до 17:00.

  Сакроилеит — воспаление крестцово-подвздошных суставов в нижней части позвоночника. Сакроилеит не обязательно является формой артрита, а скорее его проявлением. Это диагноз, который описывает область симптомов.Сакроилеит может проявляться такими же симптомами, как и другие состояния, и точный диагноз очень важен для определения наилучшей стратегии лечения. Состояние, похожее на сакроилеит, — это чистая крестцово-подвздошная дисфункция. Дисфункция SI-сустава — это скорее механическая проблема, в то время как сакроилеит является системным заболеванием. Дисфункция SI может поражать только один сустав SI, в то время как сакроилеит обычно вызывает симптомы, которые ощущаются на обеих сторонах тела, хотя возможно воспаление только одного сустава SI.Это два совершенно разных диагноза, которые необходимо дифференцировать.

  Причины сакроилеита

  Причина сакроилеита в основном связана с артритом, поражающим позвоночник. Вот некоторые из них:

  • Анкилозирующий спондилит: форма артрита, которая поражает позвоночник и может привести к срастанию всего позвоночника.
  • Псориатический артрит: заболевание, поражающее кожу и вызывающее воспаление и боль в позвонки и суставы SI.
  • Остеоартрит: износ крестцово-подвздошных суставов

  Некоторые неартритные факторы также могут быть ответственны за воспаление в подвздошных суставах. К ним относятся:

  • Травма крестцово-подвздошных суставов
  • Беременность: это происходит из-за ослабления связок во время беременности, что приводит к повышенному давлению на крестцово-подвздошные суставы
  • Инфекция в области рядом с крестцово-подвздошными суставами, такая как инфекция мочевыводящих путей
  • Эндокардит
  • Внутривенное употребление наркотиков

  Позвоните сейчас, чтобы назначить встречу в тот же день и диагностику

  Каковы симптомы сакроилеита?

  Симптомы крестцово-подвздошной кости аналогичны другим симптомам боли в спине, особенно дисфункции SI-сустава.Обязательна дифференциальная диагностика. Симптомы сакроилеита могут включать:

  • Боль в пояснице, ягодицах, бедрах или ногах
  • Скованность в упомянутых выше областях
  • Иногда при попытке организма бороться с инфекцией появляется субфебрильная температура. усиливается при ходьбе или стоянии в течение длительного периода времени
  • Затруднения при ходьбе, особенно при длинных шагах
  • Усиление боли при подъеме по лестнице
  • Боль, которая присутствует даже в состоянии покоя и усиливается при таких действиях, как переворачивание в постели

  Лечение сакроилеита

  Лечение сакроилеита включает в себя правильную диагностику проблемы и затем попытку уменьшить воспаление в этой области.Некоторые из вмешательств при сакроилеите включают:

  • В качестве первой линии защиты можно предложить отдых и частое обледенение.
  • Лекарства для контроля боли и воспаления
  • Миорелаксанты
  • Препараты-ингибиторы TNF (фактора некроза опухоли): TNF способствует воспалительному процессу, и эти препараты относятся к новому классу, которые были одобрены для лечения всех артритных состояний
  • Физиотерапия: это обучение, при котором следует избегать движений, чтобы не усугубить боль.Кроме того, будут прописаны упражнения на укрепление и растяжку, чтобы сохранить силу и гибкость, чтобы восстановить любую функцию, которая могла быть утрачена. для повреждения и / или разрушения нервов, вызывающих боль.
  • В очень запущенных случаях может быть показано хирургическое вмешательство, связанное с сращением суставов, но это бывает редко.

  Доктор.Статьи и средства массовой информации Burke Orthopaedics

  Подпишитесь и получайте новые ортопедические изделия

  Диагностика анкилозирующего спондилита — Новости анкилозирующего спондилита

  Анкилозирующий спондилит (АС) — это заболевание, которое вызывает воспаление в позвоночнике и других суставах тела, что приводит к симптомам боли и скованности.Не существует единого специфического теста для диагностики АС, и многие симптомы (например, боль в спине) также могут быть вызваны другими состояниями. Диагноз часто включает проверку общих признаков АС.

  История болезни и медицинский осмотр

  Врач оценит физические симптомы и историю болезни пациента, чтобы определить риск развития СА. Например, если у предыдущих членов семьи были проблемы со спиной или артрит, это может увеличить риск того, что у пациента будет СА.Предыдущие или существующие состояния, такие как воспалительный синдром кишечника, кожные высыпания, такие как псориаз, или проблемы с глазами, могут указывать врачу на то, что симптомы пациента вызваны АС.

  Врач задаст вопросы о симптомах боли в спине. Эти вопросы включают в себя, где и когда боль обычно усиливается (например, утром или после периода бездействия), если упражнения немного облегчают боль и как долго боль сохраняется.

  Медицинский осмотр может проверить, соответствуют ли симптомы СА.Это включает в себя определение мест боли и воспаления, проверку диапазона движений позвоночника и проверку расширения грудной клетки с помощью глубокого дыхания.

  Визуальные тесты

  Визуализирующие тесты, такие как рентгеновская или магнитно-резонансная томография (МРТ), могут дать изображения костей и суставов, часто поражаемых при АС. Это может выявить признаки анкилоза (сращение частей позвоночника) или сакроилеита (воспаление места соединения позвоночника с тазом), которые являются общими симптомами АС.

  Ранняя диагностика может быть затруднена, поскольку болезнь может не прогрессировать до такой степени, что повреждение становится видимым на рентгеновских лучах. С помощью МРТ можно будет идентифицировать повреждение раньше, так как можно визуализировать мягкие ткани.

  Если у пациента боль в пояснице длится не менее трех месяцев, которая проходит через упражнения, но не в покое, ограниченные движения в пояснице и ограниченное расширение грудной клетки для его возраста и пола, но без сакроилеита или только сакроилеит без по трем другим симптомам им может быть поставлен диагноз «вероятный АС».”

  Лабораторные исследования

  Для подтверждения диагноза AS могут быть заказаны лабораторные исследования, включая анализы крови. Будет проведен тест на ген HLA-B27, поскольку это часто наблюдается у пациентов с АС, особенно у кавказцев. Кровь может быть проверена на общие индикаторы воспаления, такие как наличие C-реактивного белка (CRP), скорость оседания эритроцитов (ESR) и тест вязкости плазмы (PV). Однако только около 30-40 процентов пациентов с АС будут иметь положительный результат в этих тестах, так что это только руководство.

  Примечание: Новости анкилозирующего спондилита — это исключительно новостной и информационный веб-сайт об этом заболевании. Он не предоставляет медицинских консультаций, диагностики или лечения. Этот контент не предназначен для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не пренебрегайте профессиональным медицинским советом и не откладывайте его обращение из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте.

  Кровянистые выделения в постменопаузе лечение: симптомы, методы лечения, рекомендации. Консультация специалистов.

  симптомы, методы лечения, рекомендации. Консультация специалистов.

  Кровянистые выделения в период постменопаузы — пожалуй, самая частая причина, с которой женщины после 40 лет обращаются к врачу-гинекологу. На нее приходится до 50–60 % всех случаев. Говоря в общем, кровотечение — ведущий симптом, требующий немедленной госпитализации. Это связано с тем, что при чрезмерной кровопотере появляется риск начала железодефицитной анемии.

  Важно знать, что именно кровотечение из половых путей — первый признак наличия онкологических заболеваний. Оно может говорить о раке матки или ее шейки, а также об опухолях яичников.

  Независимо от причины данной патологии, ее наличие значительно ухудшает качество жизни, влияет на сексуальные отношения, а также создает негативное эмоциональное состояние.

  Основные причины кровотечений

  К основным причинам, которые вызывают маточные кровотечения, относятся:

  • нарушение гормонального фона,
  • возникновение миомы матки (доброкачественного новообразования),
  • полипы эндометрия,
  • гиперплазия эндометрия,
  • частое использование контрацептивов (при приеме гормональных таблеток, наличия спирали),
  • патологические состояния, вызванные заболеваниями щитовидной железы,
  • обменные и эндокринные нарушения,
  • плохая свертываемость крови,
  • внематочная беременность (что также нельзя исключать).

  Диагностика и лечение

  Своевременная диагностика помогает справиться с заболеванием в минимальные сроки и предотвращает хронические формы и осложнения. В онкологических случаях вовремя обнаруженное заболевание помогает не только сохранить здоровье, но и жизнь.

  Диагностические мероприятия могут включают в себя:

  • консультацию врача акушер-гинеколога (сбор анамнеза, осмотр),
  • тесты на определение гормонального фона,
  • анализы крови и мочи,
  • ультразвуковые исследования,
  • КТ и МРТ органов малого таза,
  • биопсию,
  • гистероскопию.

  В нашей клинике принимают опытные врачи акушер-гинекологи. На протяжении долгого времени они помогают справляться со множеством гинекологических патологий и возвращают высокое качество жизни. Запишитесь на консультацию прямо сейчас.

  Выделения при климаксе — какие возможны? Наиболее распространённые

  
  Климакс – это длительный период, когда начинаются постепенные и серьезные перестройки женского организма. Они затрагивают репродуктивные способности, и в результате оказывают воздействие на здоровье в целом. В частности, изменение гормонального статуса значительно повышает риск возникновения различных заболеваний половой системы. И главным признаком наличия патологии является изменение привычных влагалищных выделений.

  
  Чтобы не допустить развития серьезных заболеваний и снизить риск возможных осложнений, важно знать, какие выделения при климаксе считаются нормой, а какие говорят о необходимости посетить врача.

  Нормальные выделения

  
  Нормальные выделения при климаксе имеют слизистую консистенцию без цвета и выраженного запаха. Они вырабатываются в шейке матки особыми железами и имеют различные свойства, например бактерицидные. Выделения служат естественной защитой внутренних половых органов, предотвращают инфицирование, увлажняют влагалищные стенки.

  
  Синтез слизи начинается в период полового созревания, за несколько месяцев до появления первых месячных. Консистенцию регулируют половые гормоны. Количество выделений меняется в течение менструального цикла и зависит от количества желез слизистой. В состав входят отмершие эпителиальные клетки, представители влагалищной микрофлоры и продукты их жизнедеятельности.

  
  От возраста, гормонального статуса и ряда других факторов зависит характер выделений. Существенное значение имеют:

  • фаза менструального цикла
  • прием гормональных препаратов;
  • состав средства для интимной гигиены;
  • качество нижнего белья;
  • половая активность и новый партнер.

  
  В норме консистенция влагалищной слизи однородна, белого или бежевого оттенка, имеет слабый кислый запах.

  
  Выделения при климаксе отличаются только тем, что становятся скудными, поскольку объем вырабатываемого в шейке матки секрета уменьшается. Из-за недостатка естественной смазки женщины часто отмечают сухость влагалища. Происходит истончение его стенок, и это может стать причиной дискомфорта во время полового акта.

  
  Для периода менопаузы характерно снижение бактерицидных свойств влагалищного секрета, поэтому патогенной флоре легче развиваться. Повышается риск инфицирования органов малого таза. Чтобы предотвратить проблему, нужно отмечать любые изменения цвета, запаха и консистенции выделений.

  Патологические выделения

  
  Влагалищный секрет – ключевой индикатор женского здоровья. Отклонения от нормы должны стать поводом к посещению врача.

  
  Чаще всего патологические выделения при климаксе являются следствием:

  • воспалительных процессов
    ;
  • инфекционных заболеваний;
  • гормональных изменений;
  • нарушений обменных процессов;
  • возможных новообразований.

  
  Характер выделений меняется на фоне сахарного диабета, повышенного артериального давления, ожирения.

   

  Кровянистые выделения

  
  Наибольшие опасения вызывают кровяные выделения при климаксе, причины которых могут иметь онкологическую природу. Однако в большинстве случаев, виновником кровотечений в период менопаузы является гиперплазия эндометрия.

  
  Эндометрием называют внутренний слизистый слой матки. О гиперплазии говорят, если он увеличивает свою толщину. Как правило, такая ситуация возникает на фоне гормонального сбоя.

  
  Дисбаланс половых гормонов при климаксе – основная причина гиперплазии. Значимыми факторами возникновения патологии являются ожирение, эндокринные заболевания, большое количество абортов. Усугубляет ситуацию бесконтрольный прием гормональных препаратов, низкий иммунитет и нарушения в обмене веществ.

  
  Присутствие крови в слизистых выделениях наблюдается при миоме матки
  – весьма распространенном заболевании в период климакса. Образования значительных размеров провоцирует боли в пояснице и внизу живота.

  
  Злокачественные опухоли вызывают кровавые выделения на последних стадиях своего развития. На начальных этапах симптоматика, как правило, отсутствует.

  Сукровичные и мажущие выделения

  
  В некоторых случаях сукровичные выделения при климаксе – следствие сухости влагалища и их травмировании при половом контакте. Чтобы этого не произошло, врачи рекомендуют использовать специальные гели и смазки. «Мазня» нередко наблюдается у женщин, которые для устранения симптомов климакса принимают гормональные препараты.

  
  Еще одна причина кровотечений – полипы. Патология возникает на фоне гормонального сбоя, поэтому при климаксе встречается довольно часто. Полипы не отличаются ярко выраженной симптоматикой. Исключение составляют множественные или крупные образования, проявляющиеся болью нижней части живота.

  Выделения творожистого и гнойного характера.

  
  Подобные выделения при климаксе – верный признак того, что в половых органах появилась инфекция или другой патологический процесс. Они зачастую дурно пахнут, имеют непривычную консистенцию, и цвет – желтый, серый, зеленоватый.

  
  Патологические выделения могут быть вызваны:

  • Воспалительными процессами. Могут сопровождаться густыми желтыми выделениями и неприятным запахом.
  • Заражением инфекцией через партнера (ИППП). В роле инфекционного агента выступают хламидии, трихомонады, гонококки, и др. Инфекции либо протекают бессимптомно, либо вызывают дискомфорт, зуд, жжение. Часто сопровождаются необычно пахнущими выделениями, покраснением и воспалением слизистой, болезненным мочеиспусканием, неприятными ощущениями во время полового акта.
  • Кольпитом. Самый яркий признак кольпита – резкий рыбный запах. Может сопровождаться выделениями серо-зеленого цвета. Наблюдается покраснение и отечность влагалища.
  • Творожистые выделения с кислым запахом – признак молочницы.

  
  Следует помнить, что симптомы при разной патологии женских половых органов вызывают почти одинаковые симптомы, и порой в очень стертых формах. Поэтому самодиагностика не эффективна. При наличии любого проявления (будь то жжение, покраснение, или необычные выделения) лучше обратиться к врачу и выявить причину, чем самостоятельно заниматься облегчением симптомов.

  Лечение при патологических выделениях

  
  Какие выделения при климаксе свидетельствуют о патологии, а какие – следствие возрастной перестройки организма, должен определить врач. Для этого требуется пройти необходимое обследование (визуальный осмотр, УЗИ, лабораторное исследование мазка, крови, мочи). Установив причину аномальных выделений, врач подберет наиболее эффективную схему лечения.

  
  Не стоит пытаться избавиться от выделений при климаксе собственными силами, следуя советам подруг или испытывая на себе народные методы лечения. Подобные действия могут привести к печальным последствиям. Любая болезнь требует грамотного и своевременного лечения, обеспечить которое способен только специалист.

  
  Регулярные посещения гинеколога и внимание к любым изменениям характера влагалищных выделений при климаксе помогут пережить этот период максимально комфортно и избежать серьезных проблем со здоровьем.

  СЕРГЕЕВА МАРИЯ ИГОРЕВНА

  Специалист

  В моей практике встречается большое количество пациенток с патологическими выделениями из половых путей в период климакса. А нередко обращаются и те, у кого выделения абсолютно отсутствуют, вызывая нестерпимую сухость и причиняя огромный дискомфорт и мешая повседневной жизни.

  Причем не всегда на сухость во влагалище и в области наружных половых органов жалуются женщины с естественной менопаузой, зачастую ими являются и те, у кого климакс наступил по причине хирургического вмешательства.

  Следует учесть, что сухость во влагалище – это симптом, возникающий из-за снижения уровня эстрогенов, и обычно он появляется по прошествии нескольких лет от последней менструации. Но, как показывает практика, у женщин с хирургической менопаузой симптомы могут быть более выраженными и проявляться тяжелее и в более раннем возрасте. С целью коррекции генитоуринарного синдрома, который включает в себя сухость во влагалище, связанные с этим боли при половом акте, а также расстройства мочеиспускания (рези и жжение), вызванное дефицитом эстрогенов встает вопрос о назначении гормональной терапии.

  Для устранения дискомфорта также можно использовать и негормональные симптоматические средства – гели и кремы, однако они оказывают лишь временное действие и не могут восполнить дефицит эстрогенов, а следственно не обладают возможностью предотвратить развитие таких состояний, как остеопороз, например. Подходящее лечение, оптимальную дозу, способ введения и режим терапии подбирается индивидуально с учетом особенностей каждой пациентки квалифицированным специалистом.

  RUS2134835 от 21.04.2020

  Womenfirst

  RUFMS181752 от 27.04.2018

  Симптомы менопаузы — Клиника Здоровье 365 г. Екатеринбург

  Что такое менопауза

  Диагностика менопаузы

  Обследования необходимые женщине в период менопаузы

  Как справиться с симптомами менопаузы

  Гормонотерапия при менопаузе

  Альтернативы гормонотерапии

  Предупреждение менопаузы

  Полезно знать о менопаузе

  Какие вопросы нужно задать врачу

  Часто задаваемые вопросы о менопаузе

  Рекомендации по образу жизни во время менопаузы

  Нерегулярная менструация: Изменения, связанные с менопаузой, начинаются в организме примерно за четыре — восемь лет до собственно наступления естественной менопаузы. Один из самых досаждающих симптомов в 40-50 лет — это нерегулярные менструации. В один месяц кровотечение может быть сильным, а в следующий скудным. Период менструации может быть короче и длиннее. Также существует вероятность пропуска менструаций в течение нескольких месяцев или невозможность определить, когда менструация начнётся и когда закончится. Эти симптомы обусловлены нерегулярным уровнем гормонов эстрогена и прогестерона.

  Обратите внимание: хотя нерегулярные менструации — нередкое явление перед менопаузой, но нерегулярность менструаций может быть и симптомом заболеваний матки или рака матки.

  Как можно скорее проконсультируйтесь с врачом, если:

  • менструация не появляется в течение нескольких месяцев и потом вновь начинается, сопровождаясь сильным кровотечением;
  • если после сексуального контакта наблюдаются нерегулярные кровяные выделения или кровотечение;
  • если наблюдается кровотечение после менопаузы.

  Обязательно рассказывайте обо всех отклонениях в менструальном цикле.

  Единственным достоверным методом установить причину нерегулярных менструаций  является гистероскопия с гистологическим исследованием. Гистероскопия проводится если во время трансвагинального ультразвукового исследования в матке выявляются отклонения. Нерегулярные кровяные выделения могут также указывать на рак шейки матки, который можно выявить при помощи теста Папаниколау.

  Изменения гормонального фона. Уровень гормонов колеблется и может быть выше или ниже нормы во время любого цикла. Например, отсутствие овуляции в течение месяца (такое часто бывает у женщин в возрасте 45 — 50 лет), означает, что для стимуляции менструации не вырабатывается прогестерон, а уровень эстрогена продолжает расти. Из-за этого в течение всего цикла могут появляться кровяные выделения или сильное кровотечение во время менструации.

  Другие симптомы при менопаузе:

  • Приливы (внезапное ощущение жара, иногда сопровождающееся покраснением кожи)
  • Ночная потливость (приливы по ночам часто могут мешать сну)
  • Усталость (возможна по причине нарушения сна)
  • Перемены настроения
  • Сухость во влагалище
  • Неустойчивость полового влечения
  • Нарушение сна

  Заболевания, связанные с менопаузой.

  Несмотря на то, что существует множество возможных заболеваний, обусловленных менопаузой, большинство женщин с естественной менопаузой испытывают лишь небольшие неудобства в течение перименопаузы. Однако, нужно отметить, что с годами могут развиться как минимум два серьёзных заболевания — ишемическая болезнь сердца и остеопороз.

  Ишемическая болезнь сердца. Нормальный уровень эстрогена препятствует тромбообразованию. Он способствует повышению холестерина — ЛПВП (хороший холестерин), который помогает устранить холестерин — ЛПНП (холестерин, который содействует откладыванию жира и тромбоцитов вдоль стенок артерий).

  С возрастом, риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) — заболевания, при котором вены и артерии, несущие кровь к сердцу, сужаются или блокируются атеросклеротическими бляшками и тромбами повышается. Сердечные приступы и инфаркты во множестве случаев обусловлены атеросклеротической болезнью сердца.

  Остеопороз. Эстроген, содержащийся в организме, предотвращает разрушение костей и вместе с кальцием и другими гормонами и минералами укрепляет их. Организм постоянно укрепляет и обновляет кости, этот процесс называется резорбция и депонирование. До 30 лет в организме вырабатывается больше костной ткани, чем ее разрушается. Но когда уровень эстрогена начинает понижаться, процесс обновления костей замедляется.

  При наступлении менопаузы  кости разрушаются в большей степени, чем организм их восстанавливает. В течение первых лет менопаузы (пять — семь лет), некоторые женщины теряют до 20 процентов своей костной массы. Разрушение костей в конечном итоге стабилизируется, однако впоследствии сохранение костей сильными и здоровыми  для предотвращения остеопороза становится настоящей проблемой. Когда кости становятся слишком слабыми и ломкими, чтобы обеспечивать нормальную активность, наступает остеопороз.

  причины появления и методы лечения

  Является естественным переходным этапом в жизни женщины, который предшествует менопаузе. Пременопауза является этапом репродуктивной жизни женщины, который начинается за несколько лет до менопаузы, когда яичники постепенно снижают продукцию эстрогенов. Такое состояние, как правило, развивается к 40 годам, однако у некоторых женщин изменения в репродуктивной системе могут начаться и с 30 лет.

  Пременопауза, являясь переходным периодом может длиться от 2 до 11 лет, до полного прекращения менструаций. Период пременопаузы начинается, когда деятельность репродуктивной системы женщины замедляется, что приводит к снижению продукции гормонов (главным образом эстрогенов и прогестерона). Пременопауза – это интервал, в котором женский организм делает естественный переход от регулярных менструальных циклов и ежемесячной овуляции к нерегулярным менструальным циклам, ановуляции и постоянному естественному бесплодию.

  Женщины подходят к пременопаузальному периоду в разном возрасте, но в большинстве случаев, это происходит к 40 годам. Первым сигналом пременопаузы являются нерегулярные менструации — задержки, отсутствие менструаций в течение нескольких циклов, короткие и скудные менструальные кровотечения, иногда в виде коричневых выделений.

  Тёмно-коричневые влагалищные выделения вместо нормального менструального кровотечения являются распространенным симптомом пременопаузы. В пременопаузу женщины могут также наблюдать такие симптомы, как приливы, ночная потливость, перепады настроения, нарушения сна, сухость влагалища и т.д. Замещение менструального кровотечения коричневой мазнёй происходит вследствие понижения уровня женских половых гормонов и недостаточной трансформации эндометрия. Постепенно менструальные циклы в виде коричневой мазни прекращаются и у женщины наступает менопауза.

  Характер коричневых выделений, которые женщина может наблюдать в пременопаузальном периоде, зависит от гормонального статуса, образа жизни, физической активности, и т.д. Так, некоторые женщины наблюдают коричневую мазню каждый месяц, другие раз в несколько месяцев. Длительность периода нерегулярных менструаций у каждой женщины индивидуальна. У некоторых этот этап короткий и завершается внезапной менопаузой, у других может длиться несколько лет. Однако, как правило, продолжительность периода нерегулярных менструаций, включая появление коричневых выделений, длится около года.

  Появление коричневых выделений связано с понижением уровня женских половых гормонов и атрофией эндометрия, на фоне которой, сосуды внутренней слизистой Оболочки матки становятся хрупкими и могут легко кровоточить. Повышение уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) говорит о начале менопаузального периода. Уровень ФСГ женщина может проверить самостоятельно с помощью специальных тестовых систем.

  Несмотря на то, что нерегулярные коричневые выделения в пременопаузальный период явление довольно частое, в некоторых случаях нарушения менструального ритма, необходима консультация гинеколога:

  • Обильное вагинальное кровотечение после периода коричневых выделений;
  • Неожиданное вагинальное кровотечение после 6 месяцев коричневых выделений;
  • Любое вагинальное кровотечение, которое длится дольше двух недель (с наличием или отсутствием коричневых выделений).

  Женщины в пременопаузальном периоде, наблюдающие подобные нарушения менструального цикла и страдающие атериальной гипертензией, ожирением, сахарным диабетом, имеют повышенный риск развития рака эндометрия.

  Как ни странно, некоторые женщины считают, что при нормальной работе организма, влагалищных выделений быть не должно, вследствие чего их появление, в независимости от характера и интенсивности, становится поводом для беспокойства. Следует понимать, что наличие выделений из влагалища — физиологическая норма, естественный процесс, сопровождающий женщину на протяжении всей жизни.

  Чтобы понять, какие изменения в характере влагалищных выделений считаются нормальными для периода менопаузы, а что является патологией, необходимо разобраться в основных характеристиках данного процесса.

  Основным назначением выделений из влагалища является смазка тканей влагалища и защита внешних половых органов от инфекции. Интенсивность нормальных выделений индивидуальна для каждой женщины, зависит от возраста, гормонального фона, сексуального возбуждения и других факторов. В состав выделений входят эпителиальные клетки, слизь, жидкость, бактерии и другие микроорганизмы. Запах — легкий, кисловатый, вследствие кислотной среды слизистой влагалища, или отсутствует.

  В период климакса, нестабильный гормональный фон в большей или меньшей мере влияет на работу всего женского организма, поэтому характер и интенсивность влагалищных выделений также меняется. У женщин, в периоде пременопаузы, нормальная интенсивность выделений — от 2 до 5 мл в сутки. С течением времени, интенсивность уменьшается, что может вызвать неприятные и болезненные ощущения. Сухость влагалища, вследствие уменьшения количества природной смазки, является одной из наиболее распространенных проблем женщин в периоде климакса.

  Чаще, данное явление объясняется следующими физиологическими процессами:

  Вульвовагинальная атрофия
  — ткани вульвы и слизистой оболочки влагалища становятся суше, истончаются и теряют упругость. Количество вагинальных выделений уменьшается и, соответственно, естественной смазки становится меньше. Регулярная половая активность, в этом случае, способствует сохранению тканей влагалища.

  Атрофический вагинит
  — воспалительное заболевание слизистой оболочки влагалища, обусловленное дефицитом эстрогена либо старением организма. Атрофические изменения слизистой влагалища (истончение эпителия, сглаживание вагинальных складок) служат фоном для развития хронических воспалительных процессов, требующих лечения. Это наиболее частое гинекологическое заболевание у женщин в климактерическом периоде. Атрофический вагинит не передается половым путем.

  В случае вульвовагинальной атрофии уменьшение количества выделений спровоцировано естественными процессами в женском организме во время климакса, тогда как развитие воспалительных процессов на фоне атрофического вагинита может быть чревато серьезными осложнениями.

  Одними из основных симптомов заболеваний мочеполовой системы являются патологические влагалищные выделения.

  Изменение структуры, запаха, цвета, интенсивности выделений может свидетельствовать о развитии заболевания, поэтому женщина должна внимательно относиться к «сигналам» организма и четко понимать, что любое нехарактерное проявление может быть симптомом развивающегося заболевания. Ниже приведены наиболее распространенные заболевания урогенитальной сферы, которым свойственны патологические выделения:

  Заболевание	Характерные особенности влагалищных выделений	Сопутствующие симптомы
  Рак шейки матки	белые или кровянистые; кровотечение во время или после полового акта	на ранних стадиях протекает бессимптомно; по мере развития сопровождается болями в области крестца, поясницы, внизу живота
  Рак эндометрия (тела матки)	водянистые, с небольшим количеством крови, в развитии — обильные кровяные выделения; на поздних стадиях могут присутствовать гнойные сгустки	боль в области таза, боль при мочеиспускании, при половом акте; на поздних стадиях — снижение массы тела, повышенная утомляемость
  Саркома матки	обильные, водянистые, с неприятным запахом	боли в области таза; на ранней стадии развития симптомы выражены незначительно
  Кандидоз (молочница)	белые, творожистые, с кисловатым запахом, мазеподобные или жидкие; в некоторых случаях — зеленоватого оттенка	зуд или жжение в области наружных половых органов; резкая боль при половом акте, мочеиспускании; часто болезнь протекает в скрытой форме
  Цервицит	обильные слизистые или гнойные, белого или желтого цвета, с кровяными сгустками	редко проявляется боль внизу живота; может протекать в скрытой форме
  Кольпит	слизистые, гнойные, молочного или серого цвета, с запахом «гнилой рыбы»; с развитием болезни становятся желто-зеленого цвета, пенистыми, липкими;	зуд и жжение в области гениталий, боль при мочеиспускании; в хронической стадии симптомы практически не проявляются; при обострении, оболочка влагалища становится ярко-красной, развивается отек
  Воспаление органов малого таза	густые, с неприятным запахом	боли в нижней части живота, нижней части спины, повышенная усталость, рвота, понос, болезненное мочеиспускание, боли во время полового акта
  Инородный предмет во влагалище	обильные выделения, мазеподобные или жидкие, со сгустками крови; кровотечение	зуд иди жжение в области гениталий, боль при мочеиспускании, боли или дискомфорт внизу живота
  Трихомониаз (трихомоноз)	обильные, белые или желто-зеленого цвета, пенистые или водянистые, с резким запахом рыбы	зуд в области гениталий, боль во время мочеиспускания, полового акта, покраснение гениталий, отек половых губ
  Хламидиоз	белого, желтого цвета или прозрачные; кровотечение при половом акте	боль внизу живота, боль при мочеиспускании, мутная моча, зуд в области гениталий; часто протекает бессимптомно
  Гонорея (триппер)	гнойные, сливкообразные	боль при мочеиспускании, ложные позывы и учащенное мочеиспускание, боль внизу живота, зуд и жжение во влагалище; часто протекает бессимптомно

  При первых проявлениях патологических влагалищных выделений, необходимо обращение к врачу — большинство заболеваний «маскируются» на ранних стадиях, могут проходить бессимптомно. Самостоятельно определить природу патологических выделений из влагалища в абсолютном большинстве случаев невозможно, так как для этого необходимо проведение лабораторного анализа. Сходные симптомы, в том числе, изменение характера выделений, имеют различные патологии, поэтому разобраться в ситуации может только гинеколог. Следует помнить, что каждое заболевание в «запущенном» состоянии может не только сопровождаться осложнениями, но приобрести хронический характер и спровоцировать развитие сопутствующих заболеваний мочеполовой системы.

  Уделяя должное внимание здоровью, можно заметно снизить или устранить проявления неприятных симптомов. Даже не имея никаких жалоб и несмотря на возраст, каждая женщина должна посещать гинеколога минимум 2 раза в год. При наличии настораживающих симптомов, необходимо посетить врача без промедления, так как чем раньше начать лечение, тем выше шанс на его благоприятный исход.

  Климакс подстерегает всех женщин на определенном этапе их жизни.

  Наступление климактерического периода связано с гормональной перестройкой в организме
  .

  На физическом уровне климакс протекает достаточно ощутимо: период гормональных изменений связан с перестройкой работы внутренних органов, что не может не сказаться на их деятельности.

  Симптомы климакса могут быть ярко выражены, а могут протекать вяло и безболезненно. Слабая симптоматика свидетельствует о мягком течении климакса и быстрой адаптации организма к изменениям.

  Изменения в организме
  

  Причиной всех происходящих изменений в организме во время климакса является снижение функции яичников. Женский половой гормон, который вырабатывается яичниками, имеет влияние на работу многих органов и их систем.

  Ощутимыми для организма изменениями являются преобразования, касающиеся органов
  :

  • матки и придатков
    . Маточные (фаллопиевы) трубы претерпевают структурные изменения, просвет в них сужается, происходит разглаживание складок. Внутренняя полость матки становится значительно меньше, часть волокон замещается клетками соединительной ткани;
  • наружных половых органов
    . Сокращается жировая прослойка в наружных кожных покровах, уменьшается количество волосяного покрова на лобковой части;
  • влагалища
    . Существенно увеличивается сухость вагинального прохода, риск травматичности и инфекции внутренних кожных покровов;
  • груди
    . Жировая ткань истончается, заметно снижается тонус и объем;
  • мочевыводящих органы
    . Сфинктер мочевого пузыря теряет мышечный тонус, мочевой пузырь может менять положение;
  • эндокринной системы
    . Щитовидная железа, кора надпочечников, поджелудочная железа работают в ином режиме, что приводит к расстройствам нервной системы, приливам, повышению сахара, скачкам артериального давления;
  • сердечно-сосудистой системы
    . Снижение эластичности сосудов приводит к тахикардии;
  • кожных покровов
    . Состояние кожи значительно ухудшается, она становится сухой, образуются морщины, шелушение;
  • мышц
    . Мышечные волокна существенно ослабевают, утрачивают тонус, особенно в репродуктивных органах;
  • костной ткани
    . Кости становятся более хрупкими, пористыми, подверженными к переломам при незначительном механическом воздействии.

  ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!

  Остроту и влияние всех изменений в организме можно значительно снизить, если принимать дополнительно витамины и придерживаться правильного питания.

  Это касается не только климактерического периода, но предварительно и после менопаузы важно придерживаться здорового образа жизни.

  Могут ли при климаксе быть выделения
  

  В любом возрасте незначительные слизистые выделения без присутствия в них крови и запаха (если это не менструальные выделения) являются естественным состоянием: это подтверждает функционирование слизистых тканей стенок вагинального прохода. Однако, во время климактерической перестройки в целом слизистый покров существенно уменьшается и возникает сухость кожи влагалища. Естественные слабые бели без запаха являются нормой
  .

  Если выделения во время климактерического периода отличаются неприятным запахом, имеют густую структуру, отличительный от молочного цвет, либо отличаются кровяными мазками или обильной кровяной секрецией, то такие выделения можно отнести к патологическим, они сигнализируют о наличии внутреннего заболевания
  . Необходимо обратиться к врачу для обследования и необходимого лечения.

  Виды
  

  Слизистые чаще всего — норма, если их количество не превышает 5 мл в сутки. Слишком обильные являются патологией, так как их количество в связи со снижением секреции слизистой должно наоборот сокращаться.

  ОСТОРОЖНО!

  Кровяные выделения в постменопаузу могут свидетельствовать об онкологии, поэтому необходимо срочно обратиться к врачу.

  Читайте также про причины появления после климакса.

  Гнойные процессы свидетельствуют о воспалительных или инфекционных процессах. Чаще всего имеют желтый или зеленоватый оттенок. Не следует медлить с визитом к специалисту.

  Творожистые чаще всего сопровождаются зудом в промежности, причиной чего является наличие грибковых инфекций, возникающих из-за травматичности сухих стенок влагалища. Молочница — самая распространенная причина творожистообразных выделений
  .

  Причины появления выделений при менопаузы
  

  В период климакса происходят не только гормональные изменения в организме. Иммунная система переживает значительный стресс, поэтому противостоять инфекциям организму значительно сложнее. Особенно это касается кожных покровов влагалища: сухость приводит к травматичности, мазне и подверженности влиянию любых бактерий.

  Распространенными причинами появления выделений являются
  :

  • вагинит;
  • воспаление шейки матки;
  • раковые процессы;
  • хламидиоз;
  • молочница;
  • гонорея;
  • полипы.

  Эти и другие процессы могут провоцировать появление выделений. Следует обратиться к врачу для диагностики и лечения патологических процессов.

  
  

  Менопаузу можно смело охарактеризовать как самый тяжелый этап, который наступает в жизни каждой женщины. Происходит постепенное угасание репродуктивной функции, изменяется гормональный фон, начинается комплексная перестройка организма. В это непростое время практически каждая женщина сталкивается с неприятными соратниками менопаузы, каждый из которых доставляет неудобство и дискомфорт. Быть поводом серьезных переживаний могут кровянистые выделения при климаксе, причину возникновения которых важно выявить своевременно.

  В большинстве случаев явление такого рода относится к вариантам нормы и не причиняет серьезных проблем. Но в некоторых случаях симптом может быть свидетельством наличия серьезного заболевания. Стоит поговорить более подробно о том, при появлении каких выделений при климаксе следует бить тревогу и незамедлительно обратиться к врачу.

  Особенности климактерического периода
  

  Климактерий представляет собой своеобразный возрастной и физиологический барьер, переступив который, женщина утрачивает способность к рождению потомства. При достижении женщиной возраста 45 – 50 лет, происходит постепенное угасание деятельности яичников и гормональной активности, обеспечивающей полноценное функционирование репродуктивной системы.

  Один из естественных физиологических процессов, который видоизменяется с наступлением климакса – выделения. Появление небольшого количества жидкости из половых органов является абсолютно нормальной особенностью женского организма. Этот процесс обеспечивает естественное очищение слизистых тканей, препятствуя проникновению патогенной микрофлоры.

  Однако после менопаузы под влиянием гормональных перестроек организма количество слизи существенно уменьшается вплоть до болезненной сухости влагалища. Специалисты подразделяют климактерий на три основных этапа, каждый из которых характеризуется определенной симптоматикой, отклонение от норм которой может быть свидетельством развития патологий.

  • Пременопауза или ранний климактерий. Началом его считается этап появления первых физиологических изменений, затрагивающих репродуктивную функцию, которые характеризуются выраженными симптомами, например, повышенной потливостью, приливами, нарушениями менструального цикла, повышенной утомляемостью. Логическим завершением периода пременопаузы, который длится около шести — семи лет, является прекращение месячных. При этом такого рода выделения у женщин при климаксе могут появляться как систематически, так и хаотично. Во многом указанная особенность зависит от состояния здоровья женщины.
  • Менопауза. Как правило, этот этап длится не более года и может считаться завершенным только в том случае, если с момента завершения последней менструации прошло двенадцать месяцев. Слизистые выделения в период менопаузы появляются в минимальных количествах, не имеют оттенка и не причиняют дискомфорта.
  • Постменопауза. Особенность постменопаузального периода — общая его продолжительность. Этот этап начинается сразу после менопаузы и продолжается на протяжении всей оставшейся жизни.

  Абсолютная норма на протяжении всех трех этапов климактерия — слизистые жидкости, обладающие однородной консистенцией. Что касается менструаций, то продолжительность между циклами постепенно увеличивается, уменьшается количество теряемой крови.

  Важно!
  В той ситуации, если выделения во время климакса приобретают нехарактерный цвет, например, желтый или коричневый, следует немедленно обратиться к специалисту для выявления причин.

  Признаки патологий
  

  Выделения из влагалища во время менопаузы могут носить и патологический характер, что происходит, как правило, по причине развития воспалительных процессов и заболеваний инфекционной или неинфекционной природы. Подобные патологи характеризуются также появлением дополнительных симптомов, к числу которых относят болезненные ощущения в нижней области живота, трудности с мочеиспусканием, ухудшение общего самочувствия.

  Не отнесенные к вариантам нормы отделение секрета у женщин в период климакса отличаются следующими особенностями:

  • Появление слизи сопровождается зудом, покраснениями, жжением, раздражением слизистых тканей и кожи половых органов.
  • Нарушается их консистенция, они становятся жидкими и водянистыми.
  • Также они могут быть чрезмерно густыми, творожистыми, не исключено появление сгустков крови, гноя, белесых прожилок.
  • Появляется неприятный запах.

  Между менструациями или в последующем в слизи может появиться кровь. Этот симптом относится к числу наиболее опасных. Причиной его может быть и онкологическое заболевание.

  Кровянистые

  Как уже было отмечено выше, кровянистые выделения возникающие при климаксе относят к числу наиболее опасных симптомов. В зависимости от того, какой цвет, консистенцию и запах имеет отделяемый секрет, можно сделать соответствующие выводы о состоянии здоровья женщины. В подавляющем большинстве случаев кровянистые выделения в менопаузе являются симптомом следующих патологий:

  • Возрастные изменения. Кровянистые выделения в менопаузу могут быть вариантом относительной нормы в том случае, если к причинам их относятся возрастные изменения, характеризующиеся истончением, снижением эластичности и атрофией слизистых тканей. Чаще всего мажущие выделения в незначительном количестве появляются после полового акта или врачебных осмотров.
  • Воспалительные процессы. Характерными особенностями заболеваний воспалительного патогенеза являются следующие: выделяемый секрет приобретает выраженный неприятных запах, а также желтоватый оттенок, свидетельствующий о примеси незначительного количества крови. Возможно появление слизистых сгустков и гноя.
  • Онкологические заболевания. Кровянистые выделения после климакса, а также непосредственно в менопаузе могут быть симптомами роста злокачественной опухоли. Но следует отметить, что на ранних этапах развития онкологического заболевания появление крови относят, скорее, к исключениям.

  Читайте также по теме

  О чем свидетельствует появление розовых выделений перед месячными?

  Факторами, провоцирующими отделение кровянистого секрета, могут стать гинекологические заболевания, в том числе, эрозия шейки матки, миома и другие. Важно помнить, что даже разовое появление кровянистых выделений в менопаузе, причины которых могут быть более чем серьезными — это повод незамедлительного обращения к врачу.

  Важно! Кровяные выделения в постменопаузе, а также в раннем климактерии могут быть отнесены к вариантам нормы только в том случае, если секрет выделяется в умеренных количествах после полового акта. Для предупреждения повреждения слизистых тканей рекомендуется использовать специальные гели.

  Творожистые

  Особенно распространенным симптомом среди женщин любого возраста являются белые или желтого цвета выделения, обладающие характерной творожистой консистенцией и неприятным резким запахом. Чаще всего они сопровождаются сильным зудом, жжением, болезненностью в области нижней части живота и ухудшением общего самочувствия. Перечисленные симптомы являются признаками кандидоза – грибкового поражения слизистых тканей.

  Кандидоз или молочница относится к числу особенно распространенных болезней и возникает у дам любого возраста. Проведение лечения в данном случае обязательно, в противном случае существует вероятность развития воспалительных процессов и усугубления состояния больной.

  Также творожистый секрет с неприятным запахом может быть одним из признаков заболеваний инфекционной природы, передающихся половым путем, например, хламидиоза, уреаплазмоза и других. Независимо от количества отделяемой слизистой жидкости и наличия запаха, выделения такого рода не относятся к вариантам нормы, соответственно, при появлении подобных проблем важно своевременно выявить причину и начать лечение.

  Слизистые

  Слизистые выделения при менопаузе, в том числе, у женщин после 60 лет и более, если они появляются в умеренных количествах, не обладают неприятным запахом и не сопровождаются жжением и зудом, относятся к числу нормальных и не причиняют беспокойства. Единственное, на что следует обратить внимание – соблюдение правил личной гигиены. Засыхание на коже слизистой жидкости может привести к зуду и покраснению.

  Однако если слизистая жидкость отделяется в больших количествах, меняет консистенцию, цвет и запах, это может быть симптомом воспалительных процессов или инфекционных поражений половых органов. Чаще всего обильное количество слизистого отделяемого является признаком воспаления шейки матки или тканей влагалища.

  Водянистые

  Отделение в умеренных количествах водянистого секрета является нормой, но только в том случае, если женщина имеет репродуктивный возраст. В период менопаузы водянистый секрет может быть симптомом серьезных гинекологических заболеваний, в числе которых, например, саркома матки.

  Гнойные

  Гнойные или сукровичные выделения по праву относятся к числу тревожных признаков развития заболеваний воспалительной или инфекционной природы. Чаще всего гнойный секрет с запахом отделяется на фоне заболеваний, передающихся половым путем. В этом случае возможно присоединение косвенных признаков, таких, например, как болезненные ощущения в нижней части живота, сильный зуд и жжение в области наружных половых органов, ухудшение общего самочувствия.

  Причины патологий
  

  Патологические выделения при климаксе у женщин чаще всего свидетельствуют о развитии каких-либо патологий. Кроме того, они могут быть следствием гормональных или эндокринных нарушений, патологий органов малого таза, воспалительных процессов.

  Важно!
  Обратиться в медицинское учреждения для постановки диагноза и назначения лечения следует при выявлении даже незначительных симптомов. Устранить любой недуг значительно проще на ранних этапах его развития.

  Заболевания инфекционного и воспалительного патогенеза

  Одна из наиболее частых причин выделений в менопаузальный период – развитие воспалительных процессов. Причиной их является истончение и атрофия слизистых тканей, появление трещинок на стенках влагалища и занесение болезнетворных микроорганизмов. Патологиями, сопряженными с развитиями воспалений, являются:

  • Цервицит. Это воспалительный процесс, поражающий слизистые ткани стенок матки. Недуг отнесен к числу распространенных и выявляется у каждой пятой пожилой дамы. Объяснить это достаточно просто – угасание репродуктивной функции характеризуется также ослаблением иммунных сил и снижением резистентности к негативному действию патогенной микрофлоры. Особенность цервицита — коричневые выделения при климаксе, нередко сопряженные с отторжением сгустков гноя.
  • Вульвовагинит. Недуг также характеризуется в качестве болезни воспалительного патогенеза, поражающего слизистые ткани стенок влагалища. При данной патологии выделения могут быть серого или белого цвета. Как правило, секрет в данном случае обладает неприятным запахом рыбы.

  Читайте также по теме

  Какие причины возникновения кровянистых выделений после месячных?

  Если в период климакса появились отделяемые секреты белого или желтоватого цвета, они, как правило, говорят о развитии воспалительных процессов, некоторые из которых приведены выше. Кроме того, подобные симптомокомплексы могут быть последствием грибковых поражений, к числу которых относится и кандидоз.

  Заболевания, передающиеся половым путем

  Говоря о том, какие выделения при климаксе считаются нормальными, а какие говорят о протекающих в женском организме патологических процессах, нельзя не акцентировать внимание на столь актуальную в настоящее время проблему распространенности недугов, передающихся половым путем. К сожалению, в климактерии женщина также подвергается риску заражения малоприятными болезнями. Соответственно, вопрос о необходимости применения барьерных средств контрацепции все столь же актуален даже на фоне отсутствия риска наступления беременности.

  Гнойные, белые или желтые выделения при климаксе могут быть симптомом следующих патологий:

  • Гонорея. Секрет приобретает зеленый или серый оттенок, становится более густым и обладает неприятным запахом. Дополнительными признаками патологии являются: сильный зуд, жжение, постоянные позывы к посещению туалета.
  • Хламидиоз. Обращая внимание на характер выделений при климаксе, какие возможно говорят о развитии процессов воспаления, следует насторожиться, если секрет становится более жидким и приобретает белесый оттенок. Этот признак вполне может быть отнесен к заражению хламидиозом. Дополнительным отличием патологии является изменение цвета мочи – она становится более мутной и приобретает резкий запах.
  • Трихомониаз. При заражении секрет становится более жидким и пенистым. Кроме того, возможен интенсивный неприятный запах.

  При инфекционных поражениях слизистых тканей половых органов не могут быть исключением темные или розовые кровянистые выделения в период климакса. Как правило, они говорят об истончении и механическом повреждении тканей стенок влагалища, возникновение которых возможно при совершении полового акта или при гинекологическом осмотре.

  Гормональные изменения

  Перестройка гормонального фона является вполне естественным физиологическим процессом при менопаузе. Обусловлено это угасанием функций яичников и постепенным снижением вырабатываемых женской репродуктивной системой гормонов. На фоне значительных изменений вполне нормальными являются кровянистые выделения в постменопаузе и непосредственно в период климактерия. Однако в некоторых случаях гормональные нарушения и перестройки могут привести к развитию недугов и патологий, в числе которых:

  • Миома матки. Сопровождается развитием опухоли в мышечных тканях стенок матки. Миома может быть сопряжена с сильным кровотечением или выделениями с кровянистыми прожилками.
  • Полипы. Об их разрастании свидетельствует слизь светло – серого или белесого оттенка с прожилками крови. Почему появляются полипы? Как правило, они образуются по причине нарушения целостности стенок матки, которое происходит при проведении аборта или иных хирургических вмешательств, и представляют собой плотные патологические разрастания тканей.
  • Эрозия шейки матки. Одна из наиболее частых патологий. Эрозия представляет собой патологическое изменение тканей шейки матки и сопровождается болезненными ощущениями и незначительным количеством кровянистой слизи. В том случае, если кровь на фоне эрозии будет выделяться в течение длительного времени, важно своевременно обратиться за помощью в медицинское учреждение.
  • Эндометриоз. Своеобразной климактерической особенностью, причиной которой является снижение количества вырабатываемых женских гормонов, называется снижение интенсивности разрастания эндометрия. То есть, в период климакса женщины, страдающие эндометриозом, отмечают полное излечение. Однако нарушения гормонального фона могут привести и к интенсивному разрастанию эндометрия. Как правило, подобное случается на фоне перенесенных болезней инфекционного и воспалительного патогенеза.

  Следует знать, что болезни, включенные в приведенный выше список, особенно тяжело поддаются лечению именно при климактерии, что обусловлено глобальными изменениями гормонального фона, ослаблением иммунного барьера, а также рядом иных причин. Начинать лечение необходимо своевременно, так как упущение сроков может привести к весьма негативным последствиям.

  Важно!
  На ранних этапах, а также после завершения климактерического периода эндометриоз – это один из факторов, предрасполагающих развитие онкологических образований.

  Итак, при климаксе выделения являются вариантом нормы только в том случае, если они не имеют цвета, запаха, появляются в незначительных количествах и не сопровождаются зудом, болезненными ощущениями или жжением. При выявлении любого беспокоящего симптома важно своевременно выявить причину его возникновения и начать применение адекватной терапии. Быстро устранить недуг и предупредить осложнения можно только при условии своевременно принятых терапевтических мер.

  Высшее медицинское образование, врач венеролог, кандидат медицинских наук.

  Женская половая система функционирует благодаря достаточно сложным процессам, независимо от возраста и состояния организма.

  Если появились коричневые выделения при климаксе, то важно понимать и разбираться в симптоматике, относящейся к нормальному состоянию или патологическому.

  Любой случай требует консультации лечащего врача.

  Процессы в организме женщины в период менопаузы
  

  Наступление климакса и перестройка организма происходит в течение нескольких лет
  . Завершение этого периода характеризуется полным прекращением . После наступления климакса месячные становятся нерегулярными, а также меняется характер выделений и их обильность.

  ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!

  Для менопаузы характерно постепенное прекращение работоспособности яичников, прекращение выработки женских половых гормонов, организм больше не вырабатывает фолликулов, яйцеклетка не созревает.

  Виды
  

  Во время климакса . Существует норма таких выделений, и проявления не должны вызывать беспокойство у женщины.

  Но есть и те, которые являются сигналами о патологии
  :

  • слизистые
    . Характеризуются ярким, неприятным запахом и консистенцией пены. Встречаются как обильные, так и скудные;
  • гнойные
    . Густой консистенции, серовато-зелёного цвета, обладают резким и неприятным запахом;
  • творожистые
    . В консистенцию включены комочки, напоминающие творог. Характеризуются белым цветом и кисловатым запахом;
  • . Могут быть как ярко-красными, так и коричневыми, напоминают сукровицу или скудное кровотечение.

  Читайте также про после климакса.

  Из вышеуказанных видов кровотечений наиболее опасными являются последние, в особенности если они проявились в постменопаузу
  .

  Коричневые выделения — описание и причины
  

  Выделения, с которыми могут столкнуться женщины при климаксе, бывают различного характера. Они отличаются по цвету и консистенции. Коричневые выделения многие называют «мазней» и она чаще всего не слишком обильна. Если коричневые выделения идут сгустками или в больших количествах, то это тревожный сигнал и важно незамедлительно обратиться к специалисту
  . Кроме выделений коричневого и светло коричневого цвета, в них могут быть различные включения, по которым в дальнейшем врач сможет диагностировать заболевание, спровоцировавшее таковые.

  Для более досконального обследования выделений из влагалища при климаксе можно воспользоваться гигиеническим тампоном. Его помещают во влагалище и через несколько часов достают, после чего изучают характер выделений, а также их обильность.

  Причины, которые провоцируют появление коричневых выделений при климаксе, несколько
  .

  Также читайте, почему могут появляться в период менопаузы.

  Из наиболее распространённых выделяют такие как
  :

  • травмы влагалища механического типа
    . Это связано с тем, что при наступлении менопаузы влагалище теряет влагу и его стенки становятся сухими и, соответственно, подверженными к различным травмам. Повредить целостность стенок влагалища можно во время интимной близости или при осмотре у гинеколога. Если причиной коричневых выделений стала механическая травма, то нет необходимости прибегать к какому-либо специальному лечению. Понадобится лишь в качестве профилактики использовать увлажняющую мазь или свечи, в которых содержатся эстрогены;
  • заболевания шейки матки
    . Определить данную болезнь можно по коричневым выделением при климаксе, в которых содержатся сгустки крови, при этом выделения обильные. Последний признак является свидетелем того, что есть риск развития онкологии матки. Учитывая, что патология в процессе своего развития зачастую никак не проявляет себя, то диагностировать ее получается лишь на последних стадиях развития. Это является препятствием для лечения и избавления от болезни. Бывают случаи, когда кровянистые или коричневые выделения, появляющиеся из-за рака шейки матки, начинаются через некоторое время после интимной близости, их также сопровождает болевой синдром, иритирующий в поясничный отдел позвоночника;
  • . Заболевание представляет собой опухоль доброкачественного характера в матке. Симптоматикой и для такого заболевания являются коричневые выделения или кровянистые в менопаузальный период. Для выделений и характерна обильность. Если не заниматься лечением патологии и дать возможность ей достигнуть больших размеров, то выявить это можно по симптоматике в виде болевого синдрома в поясничном отделе позвоночника, в крестце и промежности;
  • разрастание матки
    . Причина, являющаяся одной из самых распространенных, провоцирующих появление коричневых выделений при климаксе. Происходит увеличение количества кожного эпителия внутри матки. Зачастую коричневые выделения при таком недуге становятся кроваво-красного цвета, характер и их изменчив: от обильных до скудных. В дальнейшем есть риск появления малокровия;
  • опухоль яичников
    . Заболевание, которое проявляет себя весьма странным, нетипичным способом и женщины часто не обращают на них внимания, а точнее, не подозревают, что подобная симптоматика может свидетельствовать о недуге. При появлении патологии кожа, волосы и ногти улучшаются, внешний вид женщины становится более привлекательным и моложавым. Одновременно с этим присутствуют выделения коричневого цвета из влагалища, напоминающие кровь при менструации. Чаще всего женщины предполагают, что такая симптоматика свидетельствует о временном прекращении менопаузы, однако, это весьма тревожный признак, требующий незамедлительного обследования у специалиста;
  • полипы в маточной области
    . Патология встречается достаточно часто в менопаузальный период. Кроме непосредственных наростов области матки (полипов), болезнь сопровождается появлением какого-либо инфекционного процесса. Выделения при этом имеют коричневый цвет и мажущий характер.

  Диагностика проблемы при климаксе
  

  Диагностируют проблему, используя следующие мероприятия
  :

  • первое, что необходимо сделать — это максимально подробно описать все симптомы и проявления своему лечащему врачу;
  • специалист должен изучить историю болезни;
  • проводят гинекологический осмотр, используя метод пальпации;
  • обследование влагалища при помощи гинекологического зеркала. Метод позволяет выявить наличие опухолевых патологий, повреждения механического характера, полипов;
  • лабораторные исследования, а именно биопсия. Необходима в случае подозрения на наличие онкологических заболеваний;
  • если есть подозрение, что в организме пациентки развивается инфекционный процесс, то проводят анализ для выявления возбудителя.

  При обращении к специалисту не факт, что все вышеуказанные мероприятия необходимо пройти. Зачастую ограничиваются осмотром и ультразвуковым исследованием, после чего назначают лечебные мероприятия.

  Возможные методы лечения
  

  В случае с коричневыми выделениями, проявившими себя в период менопаузы, методов лечения существует несколько
  :

  • если наблюдается обильное кровотечение, которое самопроизвольно не прекращается достаточно долго, то есть риск кровопотери и обезвоживания
    . Лечение в такой ситуации заключается выскабливании избыточного эндометрия из маточной полости. В дальнейшем полученная ткань отправляется на лабораторный анализ для изучения. Выясняется наличие или отсутствие раковых клеток. Только после этого врач проводит назначение;
  • в случае скудных или умеренных коричневых выделений специалист направляет пациентку на УЗИ
    . Если исследование показало, что нет никаких патологий в органах половой системы женщины, то прибегают к медикаментозной терапии. Она необходима для устранения повышенной чувствительности и ломкости капиллярно-сосудистой сетки, также медикаменты направлены на устранение спазмов, которые провоцируют повреждение сосудов;
  • хирургическое вмешательство требуется в случае обнаружения раковых клеток в матке или других органов половой системы
    . В такой пораженный орган полностью удаляется, поскольку нет необходимости сохранять его при климаксе. Если удалить лишь фрагмент, поражённый раковыми клетками, есть риск появления рецидива.

  Заключение
  

  Несмотря на то, что коричневые выделения при климаксе в некоторых случаях являются абсолютной нормой, рекомендуется обращаться к специалисту. Самостоятельно разобраться в проблеме и диагностировать какое-либо заболевание не представляется возможным. В ситуации, связанной с дисбалансом в работе половой системы, справится только врач.

  Полезное видео
  

  Из данного видео вы узнаете, какая причина появления коричневых выделений:

  Вконтакте

  Тематические материалы:

  Обновлено: 15.11.2020

  103583

  Если заметили ошибку, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

  Рак шейки матки

  Пик заболеваемости раком шейки матки приходится на 48–55 лет. В структуре всех злокачественных новообразований у женщин на долю рака шейки матки приходится 12%.

  Симптомы рака шейки матки

  Рак шейки матки, как и все другие злокачественные опухоли, традиционно делят на четыре стадии (I, II, III и IV), причем каждая из них делится на две подстадии (A и B), а каждая из подстадий IA и IB еще на две — IA1, IA2 и IB1, IB2. Опухоль, которую можно видеть невооруженным глазом, относится к стадии IB. Нет симптомов, характерных для ранних стадий рака шейки матки. Самыми ранними проявлениями, которые, как правило, появляются на этапе инвазивного рака, могут быть водянистые обильные выделения и контактные (возникающие после полового сношения, натуживания или пальцевого исследования шейки матки) кровянистые выделения, которые у женщин детородного возраста не связаны с менструациями, а у женщин в постменопаузе наблюдаются постоянно или периодически. При больших опухолях выделения из половых путей имеют неприятный запах. Боль в тазу, болезненное и частое мочеиспускание, затруднения при дефекации — симптомы поздних стадий рака шейки матки. Выделение мочи и кала через влагалище означает появление мочевлагалищных и прямокишечно-влагалищных свищей при запущенных стадиях. При IV стадии появляются метастатические (обычно увеличенные) паховые и надключичные лимфоузлы.

  Диагностика инвазивного рака шейки матки несложна, потому что этот рак относится к «визуальным» формам рака, то есть к тем, которые можно выявить невооруженным глазом. Врачи проводят осмотр шейки матки в зеркалах, опухоли часто кровят при незначительном ощупывании.. С помощью бимануального (влагалищно-переднебрюшностеночного) и ректального исследования пальпируют органы малого таза. С целью установления стадии рака шейки и выбора как можно более рационального метода лечения используется ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансную томография (МРТ . И, наконец, обязательным условием является подтверждение диагноза гистологическим исследованием опухолевой ткани, которую получают с помощью биопсии. Выявить дисплазию шейки матки и неинвазивный рак шейки матки (0 стадии) помогает метод исследования, который называется кольпоскопией. Это осмотр шейки матки с помощью специального бинокулярного микроскопа (кольпоскопа). Во время этой процедуры врач выполняет прицельную биопсию с помощью специальных инструментов.

  Главный фактор, который влияет на выбор метода лечения рака шейки матки — это стадия заболевания по классификации Международной федерации акушеров и гинекологов. Хирургический метод в самостоятельном варианте возможен при стадиях IA1, IA2, IB и реже IIA. Объем операции определяется глубиной инвазии (проникновением опухоли за пределы базальной мембраны), протяженностью самой опухоли, наличием метастазов в тазовых и парааортальных (расположенных вдоль аорты) лимфоузлах. При стадии IA1 у пациенток до 35 лет (наибольший размер опухоли не более 7 мм, а глубина инвазии не более 3 мм) возможно выполнение конизации шейки матки или экстирпации матки с придатками . Конизация заключается в удалении только части ткани шейки матки в форме конуса. Эта операция позволяет сохранить детородную функцию, хотя после нее сохраняется риск рецидива рака. Поэтому после родов таким больным рекомендуют «профилактическую» экстирпацию матки . При стадиях IA2 (наибольший размер опухоли не более 7 мм, а глубина инвазии не более 5 мм), IB1 (опухоль не более 4 см), IB2 (опухоль более 4 см в наибольшем измерении) и IIA (опухоль ограничена шейкой матки и верхней третью влагалища) показана радикальная экстирпация матки с удалением тазовых лимфоузлов. Во время этой операции кроме матки с придатками и лимфоузлов удаляют еще и верхнюю треть влагалища, а также части связок матки и жировую клетчатку параметриев и клетчатку, окружающую шейку матки. В случае обнаружения метастазов в лимфоузлах, лечение после операции дополняют лучевой или одновременной химиолучевой терапией (т.е. химиотерапией и облучением малого таза). Обычно комбинированное лечение проводят при стадиях IB и IIA с разной последовательностью операции и лучевой терапии.

  До недавнего времени подобные операции выполнялись только традиционным «открытым» доступом. Однако, на сегодняшний день лапароскопический доступ активно внедряется и для лечения этой патологии.
  
  В отделении рентгенхирургических методов диагностики и лечения выполняются радикальные оперативные вмешательства как в качестве 1 этапа лечения, так и после предоперационной лучевой терапии.

  
  
  
  
  
  
  
  
  
  

  Лечение маточного кровотечения в Воронеже: цены

  ВЕРНУТЬСЯ К СПИСКУ СТАТЕЙ

  Маточные кровотечения — выделения крови из половых органов, вызываемые по разным причинам.

  Симптомы маточных кровотечений

  Причины маточных кровотечений

  1.Заболевания матки (аденомиоз, эндометриоз, гиперплазия эндометрия, рак эндометрия, миома матки, полипы матки).
  2.Заболевания шейки матки (истинная эрозия шейки матки, дисплазия шейки матки, рак шейки матки).
  3.Заболевания яичников (дисфункция яичников, киста яичника, опухоли яичников, рак яичников).
  4.Заболевания органов малого таза инфекционно-воспалительного характера (воспаление придатков, яичников).
  5.Заболевания крови, связанные с нарушением свертываемости (тромбоцитопатии, тромбоцитопеническая пурпура и др.).
  6.Нарушение работы эндокринной системы (щитовидной железы, надпочечников). 7.Переутомление, стресс, авитаминоз.

  Менструация — ежемесячное выделение крови в результате отслоения эндометрия (внутренняя слизистая оболочка матки). В норме менструация длится 4-7 дней с потерей крови не более 40 мл в сутки. При обильной менструации или маточном кровотечении теряется более 80 мл крови в сутки.

  Разумеется, невозможно точно измерить эти 40-80 мл. По этой причине гинекологи рекомендуют считать время, за которое одно средство гигиены (прокладка или тампон) полностью накапливает кровь. Так, кровотечение считается маточным, если за 1 час 1 прокладку/тампон необходимо сменить.

  •во время менструации средство гигиены полностью промокает за час в течение нескольких часов подряд
  •менструация длится более 7 дней
  •менструация сопровождается сильными болями внизу живота и в пояснице
  •слабость, головокружение, головные боли
  •снижение артериального давления, ослабление или учащение пульса
  •обмороки

  Маточные кровотечения возможны не только в период менструации. Так, в зависимости от фазы менструального цикла маточные кровотечения условно делятся на три вида:

  •меноррагия — маточные кровотечения во время менструации
  •метроррагия — нерегулярные выделения крови между менструациями
  •кровянистые выделения в постменопаузе

  Лечение маточных кровотечений зависит от вызвавшей их причины и от их интенсивности. Необходимо понимать, что лечение для каждой пациентки подбирается индивидуально. Однако есть некоторые тенденции. Например, при лечении маточных кровотечений у девушек-подростков и молодых женщин, планирующих беременность, диагностическим выскабливаниям предпочитаются кровоостанавливающие и гормональные препараты.

  Цистит при климаксе: описание болезни, причины, симптомы, диагностика и лечение

  
  Согласно данным медицинской статистики, наступление менопаузы у женщин происходит, начиная с 45-48 лет. Состояние здоровья и самочувствие заметно ухудшается. Это обусловлено значительными изменениями в гормональном фоне женщины. Наблюдается появление приливов жара, периодического учащения сердцебиения, происходит ухудшение сна, женщина становится раздражительной, а также, повышается вероятность развития хронической формы цистита. Такое заболевание при климаксе относится к очень распространенному явлению, так как нарушение гормонального фона способствует созданию благоприятной среды для воспалительного процесса.

  
  Почему развивается заболевание

  
  Существует ряд традиционных анатомо-функциональных предпосылок, которые способствуют более частому возникновению цистита у женщин, чем у мужчин. Кроме этого, климактерический период дополняют инволютивные изменения органов женской мочевыделительной системы. Ведущая роль в развитии атрофического процесса отведена гипоэстрогении, которая наблюдается во время климакса.

  
  К основным факторам, повышающим риск возникновения цистита при менопаузе, относят:

  • 
    Атрофируется слизистая оболочка мочевого пузыря. Прогрессирующий дефицит эстрогена способствует истончению эпителиального слоя, сглаживанию складок. Как результат – повышение ранимости слизистых оболочек, происходит образование трещин, в которых могут накапливаться патогенные микроорганизмы.

  • 
    Нарушается кровообращение в мочеполовых органах. Атрофический процесс способствует ухудшению притока крови в детрузор и уретральный канал. Из-за возникшей гипоксии снижаются защитные функции слизистых оболочек, в результате чего, стремительно развивается воспалительный процесс.

  • 
    Рецепторный аппарат изменяет свою активность. Климакс у женщины характеризуется уменьшенным количеством адреноцепторов. Кроме этого, происходит снижение чувствительности рецепторов ацетилхолина, нарушается координация сокращений детрузора.

  • 
    Урогенитальное расстройство. Так как влагалище и уретра подвергаются атрофическим изменениям, снижается первичный антибактериальный потенциал слизистой оболочки. Менопауза часто сопровождается возникновением кольпита и уретрита, что влечет за собой быстрое развитие цистита.

  
  Провоцирует воспалительный процесс в мочевом пузыре при климаксе микробный агент. В моче или биоптате, в большинстве случаев, высеивают кишечную палочку. В более редких случаях – другую неспецифическую условно-патогенную микрофлору. А именно: стафилококк, стрептококк, протей, синегнойную палочку, энтерококк, кандиду. При климаксе, в отличие от репродуктивного возраста, гораздо реже происходит развитие специфических форм заболевания, то есть тех, которые спровоцированы микоплазмой, уреаплазмой, хлимидией, трихомонадой, гонококком.

  
  Как проявляется цистит

  
  Существуют основные симптомы инфекция в мочевом пузыре:

  • 
    Болезненные ощущения во время мочеиспускания, которые усиливаются в конце опорожнения.

  • 
    Появление учащенного мочеиспускания (более 7 раз в сутки)

  • 
    Присутствует ощущение, что мочевой пузырь опорожнился не полностью.

  • 
    Появление общей слабости и повышенной температура тела.

  • 
    Частые позывы к опорожнению мочевого пузыря. Во время каждого опорожнения выделяется небольшое количество мочи.

  • 
    Боль, локализацией которой является нижняя часть живота.

  • 
    У мочи присутствует сильный неприятный запах.

  • 
    Изменяется цвет мочи. Она становится мутной, а иногда наблюдаются вкрапления крови.

  • 
    Могут появиться гнойные выделения из уретры во время мочеиспускания.

  
  При остром цистите во время климакса ярко выраженная симптоматика присутствует от 5 до 7 дней. После этого признаки угасают. Если симптомы заболевания продолжаются и дальше, это может свидетельствовать о том, что началась хроническая форма цистита. В такой ситуации необходимо комплексное обследование для точной установки, что именно является провоцирующим фактором воспаления.

  
  Как диагностируют болезнь

  
  Чтобы точно распознать цистит, проводят дифференциальную диагностику, лабораторные и инструментальные исследования.

  
  Проведение дифференциальной диагностики. Если после приема антибиотиков у женщины нормализовалось самочувствие, можно говорить о том, что присутствует острая форма заболевания. При отсутствии реакции у организма на антибактериальное лечение, подозревают хронический цистит. В такой ситуации следует определить, что стало причиной развития болезни, а также, исключить другие возможные заболевания.

  
  Проведение лабораторной диагностики. Такой диагностический метод состоит из:

  • 
    Сдачи общего анализа крови. В большинстве случаев, показатели находятся в пределах нормы. Иногда можно выявить, что присутствует незначительный воспалительный процесс. Ключевым исследованием, благодаря которому выявляется патология мочеполовой системы, является сдача общего анализа мочи. Если у женщины моча стала мутной, это свидетельствует о том, что присутствуют лейкоциты, гнойные компоненты, бактерии, эпителий, эритроциты. Вид мочи также изменяется под воздействием солей мочевой кислоты, белка. Если моча стала резко неприятного запаха, это говорит о запущенном случае цистита.

  • 
    Сдача анализа мочи по Нечипоренко. В результате такого исследования происходит более детальное обозначение, в каком состоянии находится мочеполовая система женщины. Благодаря этому анализу, выявляется концентрация элементов в 1 мл мочи из средней порции. Средняя порция мочи исследуется обязательно, если общий анализ мочи показал ненормальные показатели.

  
  Проведение инструментальной диагностики. На первоначальном этапе женщине показано проведение цистоскопии. Сутью такого диагностического метода является визуализация мочеполовых органов. Для этого используется цистоскоп. Ограничением к проведению такой процедуры является острая форма цистита. В противном случае, можно не только вызвать болезненные ощущения у пациентки, но и травмировать орган, в результате чего произойдет усиление интенсивности инфекционного процесса.

  
  Проведение такой процедуры показано только при наличии хронической формы цистита. Именно такая форма во время климакса является наиболее распространенной. Помимо этих методов, женщине могут назначить проведение ультразвукового исследования, урофлоуметрии, биопсии.

  
  В каких случаях показана операция?

  
  Если терапевтическое лечение не дало результата, женщине назначают проведение оперативного вмешательства. Медицинская статистика гласит, что около 5-7% пациенток, которым поставлен диагноз «хронический цистит», нуждаются в оперативном лечении.

  
  1. Чересчур близкое расположение мочеиспускательного канала к влагалищу. При половом контакте происходит втягивание канала во влагалище, затем его травмирование и появление болезненных ощущений. Кроме этого, такое анатомическое строение может стать причиной инфекционного развития, которое может без препятствий проникнуть в мочевой пузырь. Так начинается воспалительный процесс в нем. При оперативном вмешательстве происходит смещение канального отверстия, женщина избавляется от проблемы. Это является несложным хирургическим вмешательством, пациентка восстанавливается за короткий промежуток времени. В восстановительный период показан прием антибактериальных препаратов. Кроме этого, в это время запрещено вступать в половой контакт.

  
  2. При рецидивирующем цистите. Такая форма заболевания может быть вызвана различными причинами. Одной из них может быть опущение или выпадение матки, а также, замена мышечных волокон в шейке мочевого пузыря на соединительную ткань. Такой участок удаляется. Для этого используется специальная петля, которую разогревают электрическим током. Во время такого оперативного вмешательства отсутствует кровотечение, так как благодаря петле происходит не только срезание ткани, но и коагуляция сосудов.

  
  3. Некротическая форма цистита. Она характеризуется омертвением стенок мочевого пузыря. В такой ситуации необходимо накладывание эпицистостомы. Это специальная трубка, с помощью которой будет отводиться моча. После этого проводится устранение воспалительного процесса. Удаление трубки показано только в том случае, если мочевой пузырь увеличился до 150 миллилитров.

  
  4. При наступлении самого крайнего случая, когда цистит грозит развитием опасных осложнений, и другие методы оказались бессильны, пациентке назначается проведение резекции мочевого пузыря. В качестве замены резервуара мочевого пузыря служит часть толстого или тонкого кишечника.

  
  Использование гомеопатии при цистите

  
  При климаксе женщине могут назначить как гормональную терапию, так и гомеопатическое средство (фитоэстрогены). У фитоэстрогенов есть свойство мягкого воздействия на организм женщины. Кроме этого, они не несут опасности при длительном применении. Это значит, что на протяжении длительного времени поступает небольшая доза растительного эстрогена в организм, а значит, происходит его постепенная и естественная настройка. К самым популярным гомеопатическим препаратам относят:

  • 
    Ременс. Он способствует снижению проявлений климакса. У женщины перестает резко меняться настроение, нет головокружения, она становится более спокойной, постепенно исчезают приливы. Благодаря этому препарату, организм гораздо медленнее увядает и стареет, не повышается масса тела. Кроме этого, женщины благоприятно переносят ременс, у него отсутствуют противопоказания, какие-либо осложнения. Принимают препарат три раза в день по десять капель. Терапевтическое лечение ременсом при климаксе длиться около полугода.

  • 
    «Менопауза». В состав такого препарата входят растения, минералы, витамины Е, В. Благодаря приему такой ледис формулы, кости становятся менее ломкими, происходит восполнение недостатка витаминов, женщина находится в стабильном эмоциональном состоянии.

  • 
    Ци-клим. Прием такого средства снижает раздражительность, апатию, перепады настроения, устраняет бессонницу, чрезмерное потоотделение, приливы.

  
  Как лечат цистит при климаксе

  
  Чтобы устранить инволюционное воспаление мочевого пузыря, необходимо откорректировать гормональный фон пациентки и избавиться от инфекции. Лечение состоит из двух этапов. На первом этапе, когда преобладает воспалительная симптоматика, врач назначает препараты, которые купируют основные проявления цистита. Затем пациентке показана длительная заместительная гормональная терапия.

  
  На первом этапе при лечении климактерического цистита могут назначить прием лекарственных средств, которые относятся к следующим группам:

  • 
    Прием женских половых гормонов. При обострении цистита для получения наилучшего результата врач назначает интравагинальные средства и системные эстрогены. Благодаря такой комбинации, восстанавливается нормальная влагалищная флора, устраняется разрастание вагинального эпителия, ткани урогенитальных органов становятся более эластичными.

  • 
    Прием антибактериальных препаратов. Чтобы выбрать правильный антибиотик, следует учесть чувствительность возбудителя. В большинстве случаев, чтобы устранить инволюционный цистит, назначается прием фторхинолонов, фосфомицинов, нитрофуранов, цефалоспоринов и других уроантисептиков.

  • 
    Прием нестероидных противовоспалительных средств. Благодаря таким препаратам, происходит подавление выделительного процесса химических соединений из клеток возбудителя. Кроме этого, уменьшается инфекционно-воспалительная реакция.

  • 
    Прием препаратов, которые улучшают микроциркуляцию. Производные пурина и другие периферические вазодилататоры способствуют улучшению тканевой перфузии, в результате чего, быстро восстанавливается поврежденная слизистая оболочка. Достаточная оксигенизация способствует снижению риска возникновения фиброзно-склеротического процесса.

  • 
    Прием стимуляторов и рецептороблокаторов. Пациентке могут назначить прием холинолитиков, адреномиметиков, холиномиметиков. Чтобы откорректировать гиперактивность детрузора, показано использование ноотропов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина.

  
  Поддерживающее лечение заключается в пожизненном проведении заместительной гормонотерапии. При этом происходит постоянная корректировка вида препарата, его дозировки и способа ведения. Местное средство можно принимать на постоянной основе.

  
  Снятие приступа цистита

  
  При острой форме цистита каждый приступ является очень мучительным. К первому главному правилу, благодаря которому облегчается приступ, относят потребление большого количества жидкости. Она способствует быстрому выведению из организма патогенных микроорганизмов, в результате чего, облегчается состояние человека.

  
  В более тяжелом случае можно пользоваться медикаментозными средствами. Лучшее решение – спазмолитики. Устраняется спазм, снижается тонус гладкой мускулатуры мочевого пузыря. Болезненные ощущения устраняются не только спазмолитиками, но и анальгетиками.

  
  Самостоятельный прием антибиотиков строго запрещен. Это может изменить не только картину лабораторного обследования, но и усложнить выявление источника и причины болезни. Занимаясь самолечением, можно только на некоторое время избавиться от симптомов, при этом цистит станет хроническим.

  
  Какие осложнения могут возникнуть

  
  Заниматься самолечением и бесконтрольно употреблять лекарственные препараты строго запрещено.

  
  При отсутствии своевременного лечения произойдет появление следующих последствий:

  • 
    Поражаются почки. Медицинская статистика говорит о том, что практически во всех случаях при не вылеченном цистите происходит развитие пиелонефрита, нефрита. К более тяжелому последствию относят почечную недостаточность. Её формирование связано с чрезмерным отравлением почечных тканей продуктами жизнедеятельности инфекции.

  • 
    Органические изменения мочевого пузыря. Вследствие эпителиальной дегенерации мочевой пузырь становится не таким эластичным. Кроме этого, уменьшается его размер, происходит потеря способности к регенерации. В результате такого последствия, мочевой пузырь может разорваться.

  • 
    При отсутствии своевременного специфического лечения повышается вероятность того, что заболевание приобретет хроническую форму. При хроническом цистите появляются постоянные воспалительные процессы. Согласно медицинским данным, цистит это не изолированная патология. В большинстве случаев, под поражение попадают близлежащие органы. Если у женщины появился хронический цистит, развиваются рецидивы заболевания, обостряется кольпит, образовываются спайки в структуре матки. Репродуктивная функция не только снижается, но и может полностью исчезнуть.

  • 
    Непосредственным осложнением цистита является появление стресса и депрессии. Неизлечимая патология перерастает в хроническую форму. Цистит часто рецидивирует, вплоть до нескольких раз в месяц. Во время заболевания пациентка поддаётся сильнейшему психологическому давлению.

  • 
    Сфинктер мочевого пузыря становится слабым. В результате этого, развивается недержание мочи. В основном это наблюдают у пациентов преклонного возраста.

  Какой прогноз

  Ранняя диагностика и своевременное комплексное лечение способствует выздоровлению у большинства женщин. Необходимо учесть, что использование антибиотика должно сочетаться с гормональным препаратом. В противном случае, эффект будет носить лишь временный характер. В основном, прогноз при цистите во время климакса благоприятный.

  Кровотечение в перименопаузе и кровотечение после менопаузы

  Шейка матки: Нижний узкий конец матки в верхней части влагалища.

  Химиотерапия: Лечение рака лекарствами.

  Сахарный диабет: Состояние, при котором уровень сахара в крови слишком высок.

  Гиперплазия эндометрия: Состояние, при котором слизистая оболочка матки становится слишком толстой.

  Эндометрий: Выстилка матки.

  Эстроген: Женский гормон, вырабатываемый яичниками.

  Фаллопиевы трубы: Трубы, по которым яйцеклетка перемещается от яичника к матке.

  Высокое кровяное давление: Кровяное давление выше нормального уровня. Также называется гипертонией.

  Гормон: Вещество, вырабатываемое в организме, контролирующее функции клеток или органов.

  Гормональная терапия: Лечение, при котором эстроген и часто прогестин используются для облегчения симптомов, которые могут возникнуть во время менопаузы.

  Гистерэктомия: Операция по удалению матки.

  Лимфатические узлы: Небольшие группы особой ткани, переносящей лимфу, жидкость, омывающую клетки тела. Лимфатические узлы связаны друг с другом лимфатическими сосудами. Вместе они составляют лимфатическую систему.

  Менопауза: Время, когда менструальный цикл женщины прекращается навсегда. Менопауза подтверждается после 1 года отсутствия менструации.

  Менструальный цикл: Ежемесячный процесс изменений, которые происходят, чтобы подготовить организм женщины к возможной беременности.Менструальный цикл определяется как первый день менструального кровотечения одного цикла до первого дня менструального кровотечения следующего цикла.

  Менструальные периоды: Ежемесячное выделение крови и тканей из матки.

  Врач акушер-гинеколог (акушер-гинеколог): Врач со специальной подготовкой и образованием в области женского здоровья.

  Яичники: Органы женщин, которые содержат яйцеклетки, необходимые для беременности, и вырабатывают важные гормоны, такие как эстроген, прогестерон и тестостерон.

  Овуляция: Время, когда яичник выпускает яйцеклетку.

  Перименопауза: Период времени до наступления менопаузы.

  Синдром поликистозных яичников (СПКЯ): Состояние, которое приводит к гормональному дисбалансу, который влияет на месячные менструальные циклы женщины, овуляцию, способность забеременеть и обмен веществ.

  Полипы: Аномальные разрастания тканей, которые могут развиваться внутри органа.

  Прогестерон: Женский гормон, который вырабатывается в яичниках и подготавливает слизистую оболочку матки к беременности.

  Прогестин: Синтетическая форма прогестерона, аналогичная гормону, вырабатываемому организмом естественным путем.

  Лучевая терапия: Лучевая терапия.

  Стадия: Стадия может относиться к размеру опухоли и степени (если таковая имеется), до которой распространилось заболевание.

  Тамоксифен: Препарат, блокирующий эстроген, иногда используется для лечения рака груди.

  Преобразователь: Устройство, которое излучает звуковые волны и преобразует эхо в электрические сигналы.

  Ультразвуковое исследование: Тест, в котором звуковые волны используются для исследования внутренних частей тела. Во время беременности можно использовать УЗИ для проверки плода.

  Влагалище: Трубчатая структура, окруженная мускулами. Влагалище выходит из матки наружу тела.

  Кровотечение после менопаузы | Королевский женский госпиталь

  Менопауза — это время после последней менструации.Поскольку последние месячные могут быть нерегулярными, менопауза подтверждается через 12 месяцев после последней менструации. Кровотечение или кровянистые выделения после этого периода называется постменопаузальным кровотечением (ПМК).

  Кровотечение в постменопаузе должно быть осмотрено врачом. В большинстве случаев причина может быть в чем-то очень простом и поддающемся лечению, но иногда это признак более серьезного заболевания.

  Кровотечение или образование пятен через 12 месяцев и более после последней менструации — это ненормально.

  Кровотечение после менопаузы обычно является признаком незначительной проблемы со здоровьем, но иногда может быть ранним признаком более серьезного заболевания.

  При раннем обнаружении большинство состояний, вызывающих кровотечение после менопаузы (включая рак), можно успешно лечить.

  Что вызывает кровотечение после менопаузы?

  Кровотечение после менопаузы редко вызывает беспокойство. Однако это требует расследования, потому что в очень немногих случаях это может быть признаком чего-то более серьезного.

  Примерно в 90% случаев конкретная причина кровотечения после менопаузы не может быть обнаружена. Это не повод для беспокойства, если возникнет серьезная проблема, она будет выявлена ​​путем расследования.В большинстве случаев причиной кровотечения в постменопаузе являются:

  • воспаление и истончение слизистой оболочки влагалища (так называемый атрофический вагинит)
  • истончение слизистой оболочки матки
  • новообразования в шейке или матке (называемые полипами), которые обычно не являются злокачественными
  • утолщение эндометрия (так называемая гиперплазия эндометрия) часто из-за заместительной гормональной терапии (ЗГТ)
  • аномалии шейки матки или матки.

  Как правило, это не серьезные проблемы, и их относительно легко вылечить.

  Тем не менее, примерно в 10% случаев кровотечение в постменопаузе связано с раком шейки матки или матки, поэтому очень важно проводить его исследование.

  Лечение кровотечений после менопаузы

  Если у вас кровотечение в постменопаузе, важно его обследовать.

  Скорее всего, вас направят к гинекологу, который может:

  • задать вам вопросы об истории вашего здоровья
  • исследую вас
  • сдать анализ крови
  • осмотрите внутреннюю часть влагалища и шейку матки с помощью специальных щипцов (называемых расширителем).В то же время они могут взять крошечный образец вашей шейки матки для тестирования (это называется скрининговым тестом шейки матки).

  Тип лечения будет зависеть от причины кровотечения.

  • Атрофический вагинит и истончение эндометрия обычно лечат лекарствами, которые действуют как гормон эстроген. Это могут быть таблетки, вагинальный гель или кремы, кожные пластыри или мягкое гибкое кольцо, которое вводится во влагалище и медленно высвобождает лекарство.
  • Полипы обычно удаляются хирургическим путем. В зависимости от их размера и местоположения они могут быть удалены в дневном стационаре с использованием местного анестетика или вам может потребоваться обратиться в больницу для проведения общей анестезии.
  • Утолщение эндометрия обычно лечится лекарствами, которые действуют как гормон прогестерон, и / или хирургическим вмешательством по удалению утолщения.

  Перед лечением ваш гинеколог может порекомендовать пройти ряд анализов и обследований.

  • Ультразвук таза для получения изображения шейки матки, матки, эндометрия и яичников. Внешний ультразвук — это небольшое ручное устройство (называемое датчиком), которым врач будет перемещать вас по животу. Внутренний ультразвук — это небольшая палочка, которую врач вводит вам во влагалище, чтобы получить лучшее изображение шейки матки и матки.
  • Пипель-тест для взятия и исследования образца или биопсии эндометрия. Это можно сделать без анестезии в дневном стационаре с помощью тонкой трубки (или трубочки), которая вводится в вашу матку (через влагалище) и аккуратно всасывает небольшой образец клеток.
  • Гистероскопия для фотографирования шейки матки, матки и эндометрия. Для исследования также могут быть взяты образец или биопсия эндометрия. Гистероскопия включает в себя введение длинного узкого инструмента (называемого гистероскопом) в матку через влагалище. Это может быть сделано под местной или общей анестезией.
  • Расширение и кюретка (D&C), чтобы соскрести часть эндометрия и проверить ее. Это делается под общим наркозом.

  Все виды лечения следует обсуждать с вами, чтобы вы знали, почему одно лечение или тест предпочтительнее другого.

  ---

  Заявление об отказе от ответственности

  The Women’s не несет никакой ответственности перед каким-либо лицом за информацию или совет (или использование такой информации или советов), которые предоставлены на Веб-сайте или включены в него посредством ссылки.Женщины предоставляют эту информацию при том понимании, что все лица, имеющие к ней доступ, берут на себя ответственность за оценку ее актуальности и точности. Женщинам рекомендуется обсудить свои потребности со здоровьем с практикующим врачом. Если у вас есть опасения по поводу своего здоровья, вам следует посоветоваться со своим врачом или, если вам требуется срочная помощь, вам следует обратиться в ближайшее отделение неотложной помощи

  .

  5 фактов о постменопаузальном кровотечении | Онкологический центр Fox Chase

  Обновлено 19 июня 2020 г.

  Кровянистые выделения или легкое кровотечение после менопаузы могут не показаться серьезной проблемой, но вы никогда не должны игнорировать это или ждать, чтобы обсудить это со своим врачом.После прекращения менструации у женщины вагинальное кровотечение может быть признаком проблемы со здоровьем, включая рак эндометрия (матки). Вот что должна знать каждая женщина в постменопаузе.

  Кровотечение в постменопаузе никогда не бывает нормальным

  Вагинальное кровотечение после менопаузы может сигнализировать о потенциальных проблемах со здоровьем, будь то легкие кровянистые выделения или обильные выделения.

  «Об этом всегда нужно сообщать своему врачу», — сказала Джина М. Мантия-Смолдоне, доктор медицины, гинеколог-онколог из онкологического центра Fox Chase.И чем раньше, тем лучше. Вместо того, чтобы ждать следующего планового осмотра, быстро позвоните своему гинекологу, чтобы назначить осмотр.

  Есть несколько потенциальных причин, но некоторые из них более серьезны, чем другие

  В большинстве случаев кровотечение в постменопаузе вызывается такими проблемами, как атрофия эндометрия (истончение слизистой оболочки матки), атрофия влагалища, миома или полипы эндометрия. Кровотечение также могло быть признаком рака эндометрия — злокачественного новообразования слизистой оболочки матки, но только в небольшом количестве случаев.Исследование, проведенное в 2018 году Национальным институтом рака, показало, что только около 9 процентов женщин в постменопаузе, которые обратились к врачу по поводу кровотечения, позже получили диагноз рака эндометрия.

  «Тем не менее, мы хотим иметь возможность вмешаться на ранней стадии, если это рак, поскольку более раннее лечение приводит к лучшим результатам», — сказала Мантия-Смолдоне.

  Если рак эндометрия обнаружен на ранней стадии, у женщины есть 95-процентный шанс выжить с раком в течение как минимум 5 лет.

  Ваш возраст влияет на ваш риск

  Чем дольше вы находитесь в менопаузе, тем меньше вероятность постменопаузального кровотечения.Исследования показывают, что у женщин значительно выше вероятность кровотечения в первый год менопаузы по сравнению с более поздними.

  Но женщинам, которые находились в постменопаузе какое-то время, все равно нужно обращать внимание на любое кровотечение — рак эндометрия чаще всего поражает женщин в возрасте от 60 лет.

  Диагностический процесс может включать несколько этапов

  Несмотря на то, что кровотечение в постменопаузе может иметь несколько различных причин, первая цель вашего врача — исключить потенциальные раковые заболевания.

  «Обычно мы проводим медицинский осмотр на наличие крови или новообразований, таких как миома, а затем проводим УЗИ, чтобы определить толщину слизистой оболочки матки пациента», — объяснила Мантиа-Смолдоне. «Выстилка матки у женщины в постменопаузе должна быть довольно тонкой, поскольку у нее нет менструаций».

  Рак эндометрия может вызвать утолщение слизистой оболочки матки. Если слизистая оболочка матки выглядит толще, чем обычно, врач порекомендует сделать биопсию, при которой образец слизистой оболочки матки удаляется и исследуется под микроскопом.

  Возможно, стоит обратиться к специалисту

  Ваш гинеколог должен провести первичное обследование. Но, если он или она подозревают, что ваше кровотечение может быть связано с раком, важно обратиться к гинекологу-онкологу, — сказала Мантия-Смолдоне.

  Рак эндометрия обычно лечат хирургическим путем, включающим гистерэктомию, за которой может следовать лучевая и / или химиотерапия. Поскольку гинекологи-онкологи ежедневно сталкиваются с раком женской репродуктивной системы, у них больше опыта работы с раком, правильной постановки и определения наилучшего курса лечения.И это может способствовать более успешному результату лечения.

  Узнайте больше о онкологах-гинекологах в Fox Chase.

  Кровотечение в постменопаузе — Mayo Clinic Health System

  Термин «менопауза» может быть пугающим сам по себе, но если соединить его со словами «ненормальное кровотечение», вы можете обнаружить, что волосы на затылке встают дыбом. Менопауза — это нормальное физиологическое явление, которое может возникнуть естественным образом или быть вызвано медицинскими вмешательствами, такими как хирургическое вмешательство, лучевая терапия органов малого таза, химиотерапия или системное заболевание.Женщины считаются находящимися в менопаузе, если у них не было менструального цикла не менее года. Поскольку ожидаемая продолжительность жизни женщин увеличивается до 80 лет, женщины могут проводить более одной трети своей жизни после наступления менопаузы.

  ВОЗВРАТ КРОВОТЕЧЕНИЯ — ЭТО НОРМАЛЬНО?

  В период менопаузы у женщин может возобновиться вагинальное кровотечение. Они могут появляться в течение дня или недели, а затем кровотечение может пройти. Когда кровотечение все же остановится, естественно больше об этом не думать.Хотя кровотечение могло быть вызвано какой-либо формой физической активности, выделениями из влагалища, дрожжевой инфекцией или вагинальным зудом, есть вероятность, что это на самом деле было симптомом чего-то более серьезного, например гиперплазии, которая представляет собой увеличение аномальных клеток, или рак.

  С возрастом женщины подвергаются большему риску гиперплазии и рака матки. Фактически, это увеличение почти на 75 процентов больше у женщин в возрасте от 70 до 74 лет. Другие причины кровотечения могут быть связаны с истончением слизистой оболочки матки, иначе известной как атрофическая оболочка матки, полипы, миомы. , аномалии щитовидной железы или дефекты коагуляции.

  ОБРАЩЕНИЕ ЗА МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩЬЮ

  Женщинам, у которых кровотечение возобновилось после менопаузы, следует немедленно проконсультироваться с лечащим врачом. Врач может сделать биопсию слизистой оболочки матки или провести ультразвуковое исследование, чтобы проверить толщину слизистой оболочки матки. Биопсия — это процедура, которая включает в себя удаление небольшого количества ткани из матки, которая будет отправлена ​​на осмотр в лабораторию патологии. Биопсию можно сделать в клинике, и чаще всего она терпима; однако бывают случаи, когда это может быть болезненно или когда поставщик не может получить образец, потому что шейка матки закрыта и не может быть расширена.

  Если во время УЗИ толщина слизистой оболочки превышает 4 мм, врач может провести биопсию. Не всегда обязательно делать УЗИ перед биопсией.

  Если биопсия не подходит для вас или если кровотечение продолжается, несмотря на нормальную биопсию, врач может предложить гистероскопию. Во время этой хирургической процедуры внутренняя часть матки может быть визуализирована с помощью телескопа. Преимущество этого подхода заключается в том, что биопсия может быть взята под прямой визуализацией, и если есть какие-либо полипы или миомы, их можно лечить и удалять.

  Проще говоря, женщины, у которых наблюдается постменопаузальное кровотечение, должны немедленно обратиться за медицинской помощью. Раннее обнаружение аномальных клеток или рака увеличивает выживаемость.

  Мадху Багария, доктор медицины, акушер-гинеколог из Остина, Миннесота.

  ---

  В целях безопасности наших пациентов, персонала и посетителей в клинике Mayo действуют строгие правила маскировки. Любой, кто был показан без маски, был либо записан до COVID-19, либо зарегистрирован в зоне, где нет ухода за пациентами, где соблюдалось социальное дистанцирование и другие протоколы безопасности.

  Кровотечение после менопаузы: это нормально?

  Я думала, что у меня менопауза, потому что у меня не было менструаций уже три года. Но в прошлом месяце у меня снова начались месячные. Как дела? Мне 50 лет.

  Ответ от Шеннон К. Лафлин-Томмазо, доктор медицины

  Менопауза — это конец менструации. С клинической точки зрения, менопауза наступает, если менопаузы не было в течение 12 месяцев.

  Вагинальное кровотечение после менопаузы не является нормальным явлением и должно быть оценено врачом.

  Вагинальное кровотечение в постменопаузе может быть вызвано:

  • Рак матки, включая рак эндометрия и саркому матки
  • Рак шейки матки или влагалища
  • Истончение тканей, выстилающих матку (атрофия эндометрия) или влагалище (атрофия влагалища)
  • Миома матки
  • Полипы матки
  • Инфекция слизистой оболочки матки (эндометрит)
  • Лекарства, такие как гормональная терапия и тамоксифен
  • Травма таза
  • Кровотечение из мочевыводящих путей или прямой кишки
  • Чрезмерное разрастание клеток, составляющих слизистую оболочку матки (гиперплазия эндометрия)

  Причина кровотечения может быть совершенно безвредной.Однако кровотечение в постменопаузе может быть следствием чего-то серьезного, поэтому важно как можно скорее обратиться к врачу.

  с

  Шеннон К. Лафлин-Томмазо, доктор медицины

  • Кофеин и симптомы менопаузы

  16 сентября 2020 г.

  Показать ссылки

  1. Часто задаваемые вопросы. Часто задаваемые вопросы по гинекологическим проблемам 162. Кровотечение в перименопаузе и кровотечение после менопаузы. http://www.acog.org/Patients/FAQs/Perimenopausal-Bleeding-and-Bleeding-After-Menopause.По состоянию на 10 июля 2018 г.
  2. AskMayoExpert. Постменопаузальные кровотечения (взрослые). Рочестер, Миннесота: Фонд Мейо медицинского образования и исследований; 2016.
  3. Stiles M, et al. Гинекологические проблемы у пожилых женщин. Журнал женского здоровья. 2012; 21: 4.
  4. Гудман А. Маточное кровотечение в постменопаузе. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 10 июля 2018 г.

  Посмотреть больше ответов экспертов

  Продукты и услуги

  1. Книга: Клиника Мэйо Решение менопаузы

  .

  Кровотечение после менопаузы: ненормальное | Рак

  Слишком часто я вижу женщин с запущенным раком эндометрия (раком матки), которые рассказывают мне, что у них много лет постменопаузальное кровотечение, но ничего об этом не думают. Это показывает, что нам нужно лучше информировать наших пациентов о том, чего ожидать после менопаузы.

  Женщины должны знать, что кровотечение в постменопаузе никогда не бывает нормальным и может быть ранним признаком рака эндометрия. Любое кровотечение, даже кровянистые выделения, следует как можно скорее вызвать к врачу.Не откладывайте встречу до конца праздников или даже на следующей неделе. Сделай это сегодня.

  Почему нельзя игнорировать кровотечение в постменопаузе

  Считается, что женщина находится в менопаузе после 12 месяцев подряд без периода. У вас могут наблюдаться нерегулярные кровотечения, ведущие к менопаузе, стадии, известной как перименопауза. Но как только наступит менопауза, все вагинальные кровотечения должны прекратиться.

  Есть доброкачественные причины кровотечения в постменопаузе. Однако у 10 процентов женщин причиной является рак эндометрия.

  Ранняя диагностика — лучший шанс победить рак эндометрия. Я призываю женщин относиться к постменопаузальному кровотечению как к раку, пока не будет доказано иное. Я говорю это не для того, чтобы напугать людей, но здоровое беспокойство в этой ситуации оправдано.

  Причины кровотечения в постменопаузе

  Кровотечение в постменопаузе может быть вызвано множеством состояний, включая гормональную терапию, инфекцию или прием лекарств, таких как разбавители крови.

  Некоторые из наиболее частых причин кровотечения в постменопаузе:

  • Рак: Кровотечение в постменопаузе — частый симптом рака эндометрия, но оно также может быть вызвано раком шейки матки и вульвы.
  • Атрофия эндометрия: Ткань, выстилающая матку, может стать очень тонкой после менопаузы. По мере истончения подкладки может возникнуть кровотечение.
  • Гиперплазия эндометрия: Иногда слизистая оболочка матки становится толстой, обычно из-за слишком большого количества эстрогена и недостатка прогестерона. Это считается предшественником рака эндометрия.
  • Миома: Эти образования развиваются в мышечной ткани матки.
  • Полипы: Эти обычно доброкачественные новообразования могут развиваться в слизистой оболочке матки.

  Чтобы диагностировать причину кровотечения в постменопаузе, врач проведет медицинский осмотр и может назначить один или несколько из следующих тестов:

  • Биопсия эндометрия : в матку вводится тонкая трубка и крошечный образец подкладки снимается. Образец отправляется в лабораторию для исследования.
  • Трансвагинальное УЗИ: Устройство визуализации вводится во влагалище для исследования органов малого таза.
  • Гистероскопия: инструмент с лампой и камерой на конце, называемый гистероскопом, вводится во влагалище и через шейку матки для исследования матки.
  • Расширение и выскабливание (D&C): После увеличения шейки матки соскабливают ткань со слизистой оболочки матки для исследования в лаборатории.

  Лечение кровотечения в постменопаузе зависит от его причины. Например, если у вас есть полипы, простое их удаление может решить проблему. Но если диагноз — рак, следует обратиться к онкологу-гинекологу.

  Почему вам следует обратиться к гинекологу-онкологу

  Когда постменопаузальное кровотечение диагностировано как рак эндометрия, большинство случаев можно вылечить с помощью гистерэктомии.Однако, поскольку рак эндометрия может распространяться на лимфатические узлы, многим пациентам также необходимо провести лимфодиссекцию во время гистерэктомии. Гинекологи-онкологи специально обучены выполнять эту процедуру по показаниям.

  Если после проведения только гистерэктомии выясняется, что лимфатические узлы находятся в зоне риска, нам предстоит принять трудные решения. Следует ли пациенту начать лучевую терапию или ей следует вернуться в операционную для проведения лимфодиссекции? Посещение гинеколога-онколога сразу после постановки диагноза поможет избежать этих осложнений, упростит уход и повысит шансы на выживание.

  Не всегда легко добраться до кабинета гинеколога-онколога. Жителям Далласа и Форт-Уэрта в этом отношении повезло, так как нас много в этом районе. У меня есть пациенты, которые приезжают за несколько часов, потому что мы ближайшая доступная клиника. Хотя поездка к гинекологу-онкологу может быть неудобной, это важно для вашего ухода.

  Сделайте свое здоровье приоритетом

  Известно, что женщины в первую очередь уделяют внимание своим семьям, а собственное здоровье — во вторую очередь.Но вы не можете заботиться о близких, если сами нездоровы. Слушайте свое тело. Как можно скорее сообщите своему врачу о любых изменениях или ненормальных проблемах, таких как кровотечение в постменопаузе.

  Не переставайте посещать своего гинеколога для ежегодного осмотра, когда у вас наступила менопауза. То, что у вас закончились репродуктивные годы, не означает, что эти части тела исчезнут! Риск рака увеличивается с возрастом, и ваш гинеколог может проверить это заболевание и помочь вам справиться с любыми заболеваниями, вызванными гормональными изменениями.
  
  Если у вас кровотечение в постменопаузе или вы беспокоитесь о своем гинекологическом здоровье, запишитесь на прием через Интернет или по телефону 214-645-8300.

  Кровотечение в постменопаузе — StatPearls — Книжная полка NCBI

  Непрерывное обучение

  Кровотечение в постменопаузе — распространенная жалоба с широким различием, которое включает как доброкачественные, так и злокачественные состояния. В этом упражнении описывается оценка и лечение кровотечения в постменопаузе.Это также подчеркивает роль медицинской бригады в улучшении прогноза для пациентов со злокачественной этиологией кровотечения в постменопаузе.

  Целей:

  • Опишите физиологию, лежащую в основе различной этиологии кровотечения в постменопаузе.

  • Объясните дифференциальный диагноз постменопаузального кровотечения.

  • Просмотрите рекомендации по оценке и ведению кровотечения в постменопаузе.

  • Выявление пациентов с кровотечением в постменопаузе, которым требуется направление или консультация со специалистами или узкими специалистами.

  Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

  Введение

  Средний возраст менопаузы составляет пятьдесят один год. Менопауза наступает, когда яичники перестают вырабатывать эстроген, и овуляция прекращается. Уровень фолликулостимулирующего гормона повышается после менопаузы, поскольку гипоталамо-гипофизарно-яичниковая система пытается стимулировать овуляцию, несмотря на то, что яичники больше не могут.Женщина считается менопаузой, если у нее двенадцать месяцев не было менструации.

  После того, как женщина находится в постменопаузе, дальнейшее вагинальное кровотечение больше не считается нормальным явлением. Дифференциальный диагноз кровотечения в постменопаузе включает в себя множество доброкачественных и злокачественных состояний, наиболее частым из которых является атрофия, но наиболее опасной возможной этиологией является рак эндометрия. Как и в случае с большинством злокачественных новообразований, ранняя диагностика может улучшить прогноз. Следовательно, женщина в постменопаузе с вагинальным кровотечением должна быть незамедлительно и надлежащим образом обследована.

  Этиология

  Аномальное генитальное кровотечение часто связывают с маткой, при этом женщины в постменопаузе описывают кровотечение как «менструацию» снова, несмотря на то, что у них не было менструаций в течение длительного времени. Несмотря на эту естественную склонность, кровотечение может возникать из промежности, вульвы, влагалища, шейки матки или маточных труб. Кровотечение может быть связано с патологией яичников. Этиология кровотечения также может быть негинекологической. Кровотечение из уретры, мочевого пузыря или желудочно-кишечного тракта (задний проход, прямая кишка, кишечник) можно принять за вагинальное кровотечение.

  Наиболее частой причиной кровотечения в постменопаузе является атрофия эндометрия или слизистой оболочки влагалища. [1] Другой распространенной этиологией является гиперплазия эндометрия, полипы эндометрия и подслизистые лейомиомы. Хотя все эти причины приводят к кровотечению из маточного источника, их следует отличать от негинекологических кровотечений, как указано выше.

  Эпидемиология

  Вагинальные кровотечения наблюдаются примерно у 4-11% женщин в постменопаузе. [2] [3] [4] [5] Постменопаузальные кровотечения составляют около 5% посещений гинекологического кабинета.[6] Около 1–14% кровотечений в постменопаузе будет вторичным по отношению к раку эндометрия. [7]

  Рак эндометрия — наиболее распространенное гинекологическое новообразование в США. В 2017 г. было зарегистрировано более 61 000 новых случаев рака матки; было почти 11 000 смертей. [7] Большинство случаев рака матки происходит из эндометрия (92%). [7] Вагинальное кровотечение является признаком рака эндометрия более чем у 90% женщин в постменопаузе. [7]

  Патофизиология

  Недостаток эстрогена вызывает атрофию влагалища и эндометрия.Внутри матки сплющенные и атрофические поверхности эндометрия содержат мало жидкости или совсем не содержат жидкости, чтобы предотвратить трение внутри полости [8]. Это приводит к развитию микроэрозий эпителиальной поверхности с последующим хроническим воспалением. Этот хронический эндометрит склонен к появлению пятен или небольшому кровотечению. Ультразвуковое исследование органов малого таза выявило бы нормальную матку в постменопаузе, маленькие яичники в постменопаузе и тонкую полоску эндометрия.

  С другой стороны, предраковые или злокачественные состояния эндометрия часто возникают после беспрепятственного приема эстрогена.Системная терапия только эстрогенами, хроническая ановуляция (например, при синдроме поликистозных яичников), ожирение и эстроген-секретирующие опухоли могут привести к аномальным изменениям эндометрия. Ановуляция также приводит к нечастому и недостаточному отслаиванию эндометрия. У некоторых женщин есть генетическая предрасположенность к раку эндометрия, включая синдром Линча и болезнь Коудена. [9]

  Гистопатология

  Нормальный пролиферативный эндометрий содержит железы, которые расположены регулярно и находятся в строме при соотношении железа: строма 1: 1.С другой стороны, атрофические клетки эндометрия меньше и имеют более прямоугольную форму, чем пролиферативный эндометрий. Поскольку атрофический эндометрий в постменопаузе больше не активен, митотических клеток мало или нет. Железы становятся кистозными, выглядят большими и круглыми. Строма между железами неактивна.

  Хронический эндометрит может быть вторичным по отношению к атрофии или инфекции. Традиционно при гистологическом исследовании диагностируется инфильтрация плазматических клеток. При гистероскопии можно также грубо увидеть гиперемию, отек или микрополипы эндометрия (размером менее 1 мм).[10]

  «Реактивные изменения эндометрия» — это терминология, связанная с гетерогенной группой морфологий эндометрия. Эти морфологии связаны с провоцирующими событиями, такими как инфекция, разрушение стромы или недавнее использование инструментов. Также их можно увидеть при гормональном дисбалансе.

  Гиперплазия эндометрия демонстрирует широко распространенное скопление эндометриальных желез. Без атипии цитология железы нормальна, и обнаруживаются лишь единичные митотические фигуры. Предположим, что присутствует атипия, поскольку при интраэпителиальной неоплазии эндометрия (EIN) наблюдается скученность желез и аномальные ядра желез.EIN считается предшественником рака.

  Рак эндометрия может быть I или II типа: [11] [12]

  Эндометриоидная аденокарцинома I типа: Это самый распространенный из гистологических типов (более 75% случаев рака эндометрия). На гистологии можно увидеть сплошные участки, лабиринтные железы или заметные крибиформные образования. Большинство из них имеют низкую степень злокачественности и при постановке диагноза ограничиваются маткой. ЭИН является предшественником этого типа рака эндометрия.

  Эндометриоидная аденокарцинома типа II: Они считаются высокозлокачественными и включают светлоклеточные, карциносаркомы и папиллярно-серозные гистологические исследования.Эти виды рака имеют более высокий риск внематочной болезни и имеют худший прогноз, чем опухоли типа I. Например, 10% случаев рака матки являются папиллярно-серозными, но они являются причиной почти 40% смертей.

  Анамнез и физические данные

  Подробный анамнез важен для понимания кровотечения в постменопаузе. Во-первых, необходимо установить менопаузальный статус. Должны быть заданы вопросы относительно последнего менструального цикла или хирургического анамнеза у пациенток, у которых менопаузальный период является вторичным после овариэктомии.Пациентка также могла пройти тестирование в какой-то момент, например, на определение уровня фолликулостимулирующего гормона, что может помочь в установлении диагноза менопаузы.

  История настоящего заболевания: Характер предшествующей менструации пациентки и текущего кровотечения являются важными историческими элементами. Обильные менструации или другое аномальное маточное кровотечение в анамнезе могут усилить подозрение на структурные аномалии, такие как лейомиомы, или аномалии эндометрия, такие как полипы, гиперплазия или злокачественные новообразования.Вопросы о том, когда пациентка замечает кровотечение в постменопаузе (в одежде или на подушечке, после полового акта, при вытирании и т. Д.), Являются важными ключами к разгадке этиологии кровотечения. Также важны тяжесть кровотечения, количество дней кровотечения и постоянный или прерывистый характер кровотечения.

  Прошлый медицинский анамнез: Прошлый анамнез пациента может оказаться полезным. Например, наличие в анамнезе ожирения, синдрома поликистозных яичников или другой ановуляции, сахарного диабета или употребления тамоксифена может усилить подозрение на гиперплазию или злокачественное новообразование.Знание того, был ли у пациента недавний Пап-тест, нормальный или ненормальный, может помочь определить, может ли вызывать беспокойство цервикальная этиология. Атипичные железистые клетки на мазке Папаниколау могут указывать на патологию эндометрия. Необходимо выяснить историю радиационного облучения.

  Социальный анамнез: Цервицит также может рассматриваться как из-за природы кровотечения (например, посткоитальный), так и из-за наличия в анамнезе инфекций или неверности партнера. Кроме того, что касается социального анамнеза, курение сигарет может увеличить риск рака мочевого пузыря (гематурия может быть ошибочно принята за вагинальное кровотечение), но снижает риск рака эндометрия.

  Семейный анамнез: Также может быть выявлен семейный анамнез рака груди, гинекологического, урологического, желудочно-кишечного или других видов рака.

  Лекарства: Важно знать, какие лекарства принимает пациент. Гормональная терапия в постменопаузе, в зависимости от режима, может привести к кровотечению. Использование определенных травяных добавок может стимулировать слизистую оболочку эндометрия. [13] [14] [15] Антикоагулянтная терапия также может привести к вагинальному кровотечению.

  Осмотр: При медосмотре очень важно провести тщательную оценку внутренней и внешней анатомии половых путей.Может быть обнаружено место кровотечения. Могут быть отмечены поражения ануса, уретры, вульвы, влагалища или шейки матки. Могут быть обнаружены порезы. Форма, размер и болезненность матки могут помочь сузить дифференциальный диагноз.

  При атрофии при осмотре обычно бывает бледный, сухой эпителий влагалища, блестящий и гладкий, без морщин. Признаки воспаления включают эритему или покраснение, петехии, рыхлость, выделения, видимые кровеносные сосуды через тонкий эпителий или кровотечение.Наконец, необходимо общее системное обследование для выявления признаков хронического или тяжелого заболевания.

  Оценка

  В дополнение к физическому обследованию, оценка кровотечения в постменопаузе направлена ​​либо на диагностику, либо на исключение гиперплазии или злокачественного новообразования. Американский колледж акушеров и гинекологов рекомендует трансвагинальное ультразвуковое исследование для первоначальной оценки [7]. Толщина эндометрия измеряется переднезадним способом в области максимальной толщины эхосигнала эндометрия на длинной оси матки.[7] Толщина эндометрия менее или равная 4 мм имеет отрицательную прогностическую ценность более 99% для карциномы эндометрия. Ультразвук также может выявить лейомиомы или патологию придатков.

  Результаты ультразвукового исследования, для которых показан забор эндометрия, включают:

  • Утолщение слизистой оболочки эндометрия более 4 мм

  • Диффузная или локально повышенная эхогенность или неоднородность

  • 000

  Образцы эндометрия также следует проводить у пациентов с постоянным или рецидивирующим кровотечением, даже при тонком эхосигнале эндометрия.[7] У пациентов с более высокой предтестовой вероятностью злокачественной опухоли для начала разумно сначала провести забор эндометрия, а не УЗИ. [7] Использование толщины эндометрия 4 мм в качестве порогового значения может пропустить рак эндометрия у 1 из 339 пациентов [7].

  Диагностическая точность отбора проб эндометрия положительно коррелирует с количеством взятой ткани. [16] Есть несколько методов забора эндометрия. Расширение и выскабливание используются в течение многих лет, и их чувствительность к раку эндометрия превышает 90%.[17] [18] Офисная биопсия эндометрия также может выполняться с использованием металлических кюреток или гибких пластиковых пробоотборников. Оба эти метода были признаны подходящими для отбора проб эндометрия. [19] [20] [21]

  Обычно забор эндометрия приводит к результатам, недостаточным для постановки диагноза, при этом частота неудачных попыток отбора пробы достигает 54%. [7] Если забор пробы был выполнен первым и был недостаточным, может быть проведено повторное ультразвуковое исследование. Если последующее трансвагинальное УЗИ показывает тонкий эндометрий, и если кровотечение остановилось, дальнейшее обследование не требуется.[7]

  Утолщение эхо-сигнала эндометрия может быть вызвано не гиперплазией или злокачественным новообразованием, а внутриполостными поражениями, такими как полипы эндометрия. Если результаты ультразвукового исследования позволяют предположить наличие таких поражений или есть подозрение, указанное в анамнезе (например, предшествующие полипы), дополнительные изображения могут помочь определить наличие полипа или другого внутриполостного поражения. В этих случаях могут быть полезны ультразвуковое исследование с инфузией физиологического раствора или гистеросальпингограмма.

  При слепом отборе проб можно пропустить очаговые поражения или внутриутробную патологию, например полипы.Массовые поражения могут отклонять гибкие устройства для отбора проб эндометрия. Для пациентов с недостаточным количеством образцов или с постоянным вагинальным кровотечением, у которых очаговые поражения могли быть пропущены, следует рассмотреть возможность дополнительной оценки. Этим пациентам может потребоваться гистероскопия с дилатацией и выскабливанием или направленная биопсия. [7] [12]

  Лечение / ведение

  Этиология определяет тактику кровотечения в постменопаузе.

  Атрофия: Кровотечение обычно купируется самостоятельно и не требует лечения.Атрофию вульвы и влагалища можно лечить с помощью лубрикантов во время полового акта, местных гормонов (эстроген, ДГЭА), модулятора оральных гормональных рецепторов (оспемифен) и т. Д.

  Полип: Удаление полипа может устранить кровотечение. Полипы эндометрия часто бывают доброкачественными, но примерно в 5% случаев они могут содержать гиперплазию или злокачественные новообразования. [22] По этой причине следует рассмотреть возможность полного гистероскопического удаления. Удаление рекомендуется, особенно у пациентов с симптомами или с риском злокачественных новообразований (более крупные полипы, использование тамоксифена, ожирение, диабет).[23]

  Подслизистая лейомиома: Фибромы могут быть удалены гистероскопическим или лапароскопическим способом, или они могут быть удалены с помощью различных устройств (некоторые из них в настоящее время исследуются). Некоторые поражения поддаются эмболизации маточной артерии. В конечном итоге, если малоинвазивные подходы оказались безуспешными и пациентка сильно обеспокоена, можно рассмотреть возможность окончательного лечения с помощью гистерэктомии.

  Цервицит: Рекомендуется лечение цервикальных инфекций по показаниям организма.

  Рак шейки матки: Лечение зависит от стадии и может включать хирургическое вмешательство или лучевую терапию.

  Эндометрит: Можно рассмотреть возможность введения доксициклина. Помимо эффектов антибиотиков, доксициклин может оказывать противовоспалительное действие [24].

  Гиперплазия или злокачественное новообразование эндометрия: Можно лечить медикаментозно или хирургическим путем, в зависимости от степени тяжести. Существует два способа классификации гиперплазии: схема ВОЗ94 (которая классифицирует гиперплазию на основе ядерной атипии и сложности желез) и схема диагностики интраэпителиальной неоплазии эндометрия (которая классифицирует гиперплазию как доброкачественную, предраковую или злокачественную).Схема EIN является предпочтительной. [12]

  Уретральный карункул: Первоначально можно лечить местным эстрогеном, хотя иногда может быть показано его удаление.

  Гематурия: Острый цистит можно лечить антибиотиками. Соответствующий специалист должен справиться с опасениями по поводу кровотечения почечной этиологии или новообразований / злокачественных новообразований мочевого пузыря.

  Желудочно-кишечное кровотечение: Кровоточащий геморрой можно контролировать с помощью местного лечения или удаления.Запор можно лечить с помощью гидратации, размягчителей стула и т. Д. Кровотечение из более проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта может потребовать направления к специалисту для дополнительной оценки.

  Лекарства: Если есть подозрение, что фитоэстрогены вызывают стимуляцию слизистой оболочки эндометрия, их можно прекратить и провести дальнейшую оценку эндометрия, как указано выше. У пациентов, получающих заместительную гормональную терапию в постменопаузе, режим может быть скорректирован. Гормональная терапия в постменопаузе также может привести к аномалиям матки, как указано выше, и если это так, их следует лечить в соответствии с показаниями.Если антикоагулянты приводят к вагинальному кровотечению, медикаментозное лечение прогестинами может остановить кровотечение до завершения курса антикоагулянтов. Пациентам, получающим антикоагулянтную терапию на протяжении всей жизни, возможно, потребуется обсудить более долгосрочные решения.

  Дифференциальный диагноз

  Дифференциальный диагноз кровотечения в постменопаузе включает как гинекологическую, так и негинекологическую этиологию, как доброкачественную, так и потенциально злокачественную:

  • Атрофия: недостаток эстрогена может привести к кровотечению из полости матки или из влагалища или вульва, если возникают разрывы или трещины

  • Злокачественное новообразование: рак может кровоточить из-за хрупкости кровеносных сосудов внутри него или проникновения в близлежащие кровеносные сосуды

    • Шейный

    • Эндометриальный

    • Саркома

    • Фаллопиева трубка

    • Яичников

    • Вагинальный

    Вагинальный венозный застой, вызванный застоем стромы внутри [25]

    • Гиперплазия эндометрия

    • Лейомиомы матки: могут оказывать давление на противоположные стенки матки или эндометрий, или нарушать нормальную сосудистую сеть миометрия матки

    • Аденомиоз: может нарушить ткани

    миометрия. Инфекция: может вызывать воспаление и раздражение, что, в свою очередь, приводит к кровотечению.

    • шейный

    • маточный

    • вагинальный

    • мочевой

    • желудочно-кишечный

    • вторичный инфекционный эндометрит: ведущий неинфекционный инфекционный или эпидемический инфекционный хроническое воспаление

    • Лекарства

      • Травяные добавки: Фитоэстрогены могут стимулировать слизистую оболочку эндометрия и последующее кровотечение

      • Антикоагулянтная терапия: может привести к усилению кровотечения, которое иначе было бы замечено в данной ситуации

      • Постменопаузальная гормональная терапия: эстроген может вызывать пролиферацию эндометрий, что, в свою очередь, приводит к гиперплазии или злокачественному новообразованию.Если гормональные схемы включают прогестины, кровотечение может быть ожидаемым результатом (циклические схемы терапии) или результатом гормонального дисбаланса.

    • Пострадиационные эффекты: деваскуляризация облученных тканей может привести к некрозу, перфорации, отслаиванию тканей и кровотечению. Геморрагический цистит или проктит могут иметь серьезные последствия. Некроз свода влагалища также может привести к боли или неконтролируемому кровотечению. [26]
    • Заболевание соседних органов: кровотечение из структур около влагалища можно принять за вагинальное кровотечение
      • Уретра

        • Карункул

        • Дивертикул

        • Уретрит

      • Кишечник

        • Анальная трещина

        • Запор

        • геморрой

        • дивертикулит

        • колит

        • Инфекция

        • Полипы или злокачественное

    Постановка

    Постменопаузальный кровотечение , как таковое, не является поэтапным условием.Однако рак эндометрия, который является одной из причин кровотечения в постменопаузе, действительно имеет критерии стадии. Рак эндометрия подразделяется на следующие стадии: [9]

    Стадия I: опухоль ограничена телом матки

    • IA = Нет инвазии миометрия или инвазии меньше толщины миометрия

    • IB = Инвазии в половина или более миометрия

    Стадия II: опухоль проникает в строму шейки матки, но не выходит за пределы матки

    Стадия III: опухоль распространилась локально или регионально

    Стадия IV: опухоль проникла в мочевой пузырь, кишечник или распространился отдаленно

    • IVA = поражает мочевой пузырь или слизистую оболочку кишечника

    • IVB = отдаленное распространение (внутрибрюшные метастазы, паховые лимфатические узлы)

    Прогноз

    Общий постфокальный прогноз кровотечения является благоприятным, поскольку наиболее распространенная этиология является доброкачественной.После установления этиологии кровотечения можно начинать лечение. Даже в тех случаях, когда диагностирован рак эндометрия, прогноз лучше по сравнению со многими другими злокачественными новообразованиями. Более 70% случаев рака эндометрия диагностируются на стадии I, при этом коэффициент выживаемости через пять лет составляет 90%. [9]

    Следует соблюдать осторожность у пациентов с диагнозом гиперплазия эндометрия. У некоторых пациентов с гиперплазией эндометрия может быть недиагностированная сопутствующая карцинома эндометрия.Одно исследование показало, что определенные факторы риска увеличивают этот риск: [27]

    • Возраст 40-59, с отношением шансов 3,07

    • Возраст ≥60, с отношением шансов 6,65

    • Индекс массы тела ≥ 35 кг / м (2), с отношением шансов 2,32

    • Сахарный диабет с отношением шансов 2,51

    • Внутриэпителиальная неоплазия эндометрия с отношением шансов 9,01, p = 0,042

    В данном исследовании наличие большего количества факторов риска коррелировало с повышенным риском сопутствующей карциномы.[27]

    • Нет факторов риска = 0%

    • 1 фактор риска = 7%

    • 2 фактора риска = 17,6%

    • 3 фактора риска = 35,8%

    • 4 фактора риска = 45,5%

    Осложнения

    Атрофия, хотя и доброкачественная, может привести к снижению качества жизни, снижению сексуальной близости и снижению самооценки. [11] Потеря эластичности влагалища и появление морщин могут привести к сужению и укорочению влагалища.Хрупкие ткани могут разорваться и кровоточить или привести к трещинам. Может произойти сужение входного отверстия или сращение малых половых губ. Необходимо позаботиться о решении этих проблем после того, как будет проведена оценка более опасной для жизни этиологии.

    Неспособность оценить кровотечение в постменопаузе может привести к поздней диагностике рака эндометрия. Хотя рак эндометрия, диагностированный на ранних стадиях, имеет хороший прогноз, рак эндометрия на более поздних стадиях имеет худший прогноз. Случаи рака эндометрия с внематочным распространением составляют более половины смертей, связанных с раком матки, и имеют показатели выживаемости от 5 до 15%.[11]

    Консультации

    Можно рассмотреть возможность консультации у специалиста по этиологии постменопаузального кровотечения. Акушер-гинеколог необходим для оценки и лечения многих заболеваний вульвы, влагалища, шейки матки и матки. Уролог может быть более подходящим; с другой стороны, если причиной кровотечения является мочевой пузырь или уретра.

    Консультации гинеколога-онколога следует проводить пациентам с гинекологическими злокачественными новообразованиями, являющимися причиной кровотечения в постменопаузе.Рак яичников, маточных труб и сарком матки требует специализированной помощи. Общепризнано, что прогноз лучше для пациентов с гинекологическими злокачественными новообразованиями, находящихся на лечении у онкологов-гинекологов. [11] Они лучше всех разбираются в различных вариантах лечения и нюансах ведения, чтобы лучше всего помочь каждому человеку в определении оптимального плана лечения.

    Направление к онкологу-гинекологу особенно рекомендуется для следующих клинических сценариев: [11]

    • При первоначальной процедуре у пациента возможность адекватного хирургического вмешательства недоступна.

    • Гистология до операции представляет высокий риск внематочного распространения (степень 3, светлоклеточные, папиллярно-серозные, карциносаркома).

    • Неожиданный рак эндометрия обнаружен после гистерэктомии.

    • Имеются доказательства распространения рака эндометрия на шейку матки или за пределы матки (лимфатические узлы, яичник).

    • Рецидивирующее заболевание.

    • Пациент подумывает о безоперационном лечении.

    Сдерживание и обучение пациентов

    Пациентам в перименопаузе следует проконсультировать относительно ожидаемых лет перехода к менопаузе.Врачи могут обсудить с ними, как их организм может измениться по мере изменения гормонов. Это консультирование может включать, как управлять симптомами менопаузы, сухостью влагалища, изменениями метаболизма, профилактикой остеопороза и т. Д. Пациентов также следует проконсультировать относительно ожиданий в отношении их менструаций, включая то, что происходит во время менопаузального перехода, и что любое кровотечение после менопаузы считается ненормальным. . Пациентам следует рекомендовать обратиться за медицинской помощью, если их кровотечение в перименопаузе является ненормальным или если у них наблюдается кровотечение в постменопаузе.Медицинские работники должны спрашивать пациентов в постменопаузе о кровотечениях на их обычных приемах, а не полагаться на них добровольно.

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    Лечение гинекологических злокачественных новообразований, включая рак матки или эндометрия и предраковые заболевания, должно координироваться с гинекологами-онкологами. В то время как общий гинеколог может выполнить гистерэктомию или вставить внутриматочную спираль, тонкости и нюансы различных вариантов лечения лучше всего понимает узкий специалист с продвинутой подготовкой и опытом.Например, выполнение (или нет) лимфаденэктомии находится в ведении гинеколога-онколога. Исследования показывают, что помощь хирургов с большим объемом в аналогичных учреждениях с большим объемом, например, помощь онкологов-гинекологов, обеспечивает улучшение результатов для пациентов. [28] [Уровень 2]

    Ссылки

    1.

    Смит П.П., О’Коннор С., Гупта Дж., Кларк Т.Дж. Рецидивирующие кровотечения в постменопаузе: проспективное когортное исследование. J Minim Invasive Gynecol. 2014 сентябрь-октябрь; 21 (5): 799-803.[PubMed: 24681065]

    2.

    Astrup K, Olivarius Nde F. Частота спонтанно возникающих кровотечений в постменопаузе среди населения в целом. Acta Obstet Gynecol Scand. 2004 Февраль; 83 (2): 203-7. [PubMed: 14756741]

    3.

    Rossouw JE, Anderson GL, Prentice RL, LaCroix AZ, Kooperberg C, Stefanick ML, Jackson RD, Beresford SA, Howard BV, Johnson KC, Kotchen JM, Ockene J., Writing Group для исследователей Инициативы по охране здоровья женщин. Риски и преимущества эстрогена и прогестина у здоровых женщин в постменопаузе: основные результаты Рандомизированного контролируемого исследования Инициативы по охране здоровья женщин.ДЖАМА. 17 июля 2002; 288 (3): 321-33. [PubMed: 12117397]

    4.

    Смит-Биндман Р., Вайс Э., Фельдштейн В. Какая толщина — это слишком большая толщина? При толщине эндометрия следует рекомендовать биопсию у женщин в постменопаузе без вагинального кровотечения. Ультразвуковой акушерский гинекол. 2004 Октябрь; 24 (5): 558-65. [PubMed: 15386607]

    5.

    Миркин С., Арчер Д.Ф., Тейлор Х.С., Пикар Дж. Х., Комм Б.С. Дифференциальные эффекты менопаузальной терапии на эндометрий. Менопауза. 2014 августа; 21 (8): 899-908. [PubMed: 24518153]

    6.

    Moodley M, Roberts C. Клинический подход к оценке кровотечений в постменопаузе с упором на выявление рака эндометрия. J Obstet Gynaecol. 2004 Октябрь; 24 (7): 736-41. [PubMed: 15763777]

    7.

    Мнение Комитета ACOG № 734: Роль трансвагинального ультразвукового исследования в оценке эндометрия у женщин с постменопаузальным кровотечением. Obstet Gynecol. 2018 Май; 131 (5): e124-e129. [PubMed: 29683909]

    8.

    Ференци А. Патофизиология эндометриального кровотечения.Maturitas. 2003 30 мая; 45 (1): 1-14. [PubMed: 12753939]

    9.

    Практический бюллетень № 149: Рак эндометрия. Obstet Gynecol. 2015 Апрель; 125 (4): 1006-1026. [PubMed: 25798986]

    10.

    Cicinelli E, Resta L, Nicoletti R, Zappimbulso V, Tartagni M, Saliani N. Микрополипы эндометрия при жидкостной гистероскопии предполагают наличие хронического эндометрита. Hum Reprod. 2005 Май; 20 (5): 1386-9. [PubMed: 15734762]

    11.

    Практический бюллетень № 141: Управление симптомами менопаузы: Коррекция.Obstet Gynecol. Март 2018; 131 (3): 604. [PubMed: 29470333]

    12.

    Parkash V, Fadare O, Tornos C, McCluggage WG. Мнение Комитета № 631: Внутриэпителиальная неоплазия эндометрия. Obstet Gynecol. 2015 Октябрь; 126 (4): 897. [PubMed: 26393443]

    13.

    van Hunsel FP, Kampschöer P. [Постменопаузальное кровотечение и пищевые добавки: возможная причинная связь с препаратами, содержащими хмель и сою]. Ned Tijdschr Geneeskd. 2012; 156 (41): A5095. [PubMed: 23062258]

    14.

    Чандраредди А., Мунейирчи-Делале О., Макфарлейн С.И., Мурад О.М. Неблагоприятное воздействие фитоэстрогенов на репродуктивное здоровье: отчет о трех случаях. Дополнение Ther Clin Pract. 2008 Май; 14 (2): 132-5. [PubMed: 18396257]

    15.

    Unfer V, Casini ML, Costabile L, Mignosa M, Gerli S, Di Renzo GC. Эндометриальные эффекты длительного лечения фитоэстрогенами: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Fertil Steril. 2004 июль; 82 (1): 145-8, викторина 265. [PubMed: 15237003]

    16.

    Reijnen C, Visser NCM, Bulten J, Massuger LFAG, van der Putten LJM, Pijnenborg JMA. Диагностическая точность биопсии эндометрия в зависимости от количества ткани. J Clin Pathol. 2017 ноя; 70 (11): 941-946. [PubMed: 28389441]

    17.

    Каан М. [Аргументы и контраргументы по поводу ортодонтического лечения отсутствующих резцов. Литературный обзор]. Fogorv Sz. 2010 сентябрь; 103 (3): 83-8. [PubMed: 21058493]

    18.

    Sany O, Singh K, Jha S. Корреляция между предоперационным взятием образцов эндометрия и окончательной гистологией рака эндометрия.Eur J Gynaecol Oncol. 2012; 33 (2): 142-4. [PubMed: 22611951]

    19.

    Ференци А., Шор М., Гуральник М., Гельфанд М.М. Кюретка Кеворкяна. Оценка его эффективности при оценке эндометрия. Obstet Gynecol. 1979 август; 54 (2): 262-7. [PubMed: 460766]

    20.

    Dijkhuizen FP, Mol BW, Brölmann HA, Heintz AP. Точность отбора проб эндометрия в диагностике пациентов с карциномой и гиперплазией эндометрия: метаанализ. Рак. 2000, 15 октября; 89 (8): 1765-72.[PubMed: 11042572]

    21.

    Стовалл Т.Г., Линг Ф.В., Морган ПЛ. Проспективное рандомизированное сравнение устройства для отбора проб эндометрия Pipelle с кюреткой Novak. Am J Obstet Gynecol. 1991 ноябрь; 165 (5, часть 1): 1287-90. [PubMed: 1957847]

    22.

    Ricciardi E, Vecchione A, Marci R, Schimberni M, Frega A, Maniglio P, Caserta D, Moscarini M. Клинические факторы и злокачественные новообразования полипов эндометрия. Разбор 1027 дел. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2014 декабрь; 183: 121-4.[PubMed: 25461364]

    23.

    Sasaki LMP, Andrade KRC, Figueiredo ACMG, Wanderley MDS, Pereira MG. Факторы, связанные со злокачественными новообразованиями в полипах эндометрия после гистероскопической резекции: систематический обзор и метаанализ. J Minim Invasive Gynecol. 2018 июль — август; 25 (5): 777-785. [PubMed: 29454147]

    24.

    Ди Каприо Р., Лембо С., Ди Костанцо Л., Балато А., Монфрекола Г. Противовоспалительные свойства низких и высоких доз доксициклина: исследование in vitro. Медиаторы Inflamm.2015; 2015: 329418. [Бесплатная статья PMC: PMC4421036] [PubMed: 25977597]

    25.

    Nijkang NP, Anderson L, Markham R, Manconi F. Полипы эндометрия: патогенез, последствия и лечение. SAGE Open Med. 2019; 7: 2050312119848247. [Бесплатная статья PMC: PMC6501471] [PubMed: 31105939]

    26.

    Shoff SM, Newcomb PA. Диабет, размер тела и риск рака эндометрия. Am J Epidemiol. 1998, 1 августа; 148 (3): 234-40. [PubMed: 96

    ]

    27.

    Мацуо К., Рамзан А.

  Центральный понтинный миелинолиз лечение прогноз: Центральный понтинный миелинолиз — причины, симптомы, диагностика и лечение

  Центральный понтинный миелинолиз — причины, симптомы, диагностика и лечение

  Центральный понтинный миелинолиз — это острая ограниченная невоспалительная демиелинизация в средней части основания моста мозга. Возникает в результате неправильной коррекции гипонатриемии, развивающейся при нарушенной работе печени и почек, хроническом алкоголизме, некоторых гормональных расстройствах. Проявляется центральным тетрапарезом, псевдобульбарным синдромом, патологическими рефлексами. Для диагностики применяется МР-сканирование головного мозга, анализ спинномозговой жидкости, биохимические исследования крови. Лечение симптоматическое: назначаются кортикостероиды, инфузионные растворы, витамины, ноотропы.

  Общие сведения

  Центральный понтинный миелинолиз (ЦПМ) — один из вариантов осмотического демиелинизирующего синдрома (ОДС). По данным МР-сканирования, характерные для ЦПМ нарушения определяются у 40-56 % пациентов, страдающих ОДС. В популяции патология встречается редко, еще реже она диагностируется при жизни: распространенность у неврологических больных составляет 0,4-0,56%. ЦПМ был впервые описан в 1959 г. у четырех пациентов с тетраплегией и псевдобульбарными расстройствами. В 70-х годах установлена связь заболевания с трансплантацией печени. Наследственной предрасположенности и статистически значимых половых различий в заболеваемости не обнаружено. Случаи заболевания у детей казуистичны.

  Центральный понтинный миелинолиз

  Причины

  Непосредственной причиной острой демиелинизации выступает быстрая медикаментозная коррекция гипонатриемии. В современной неврологии также обсуждается роль дисбаланса калия, фосфатов, магния в развитии ЦПМ. Однако эти предположения окончательно не подтверждены.

  Болезнь не является специфическим синдромом, она может встречаться при заболеваниях, сопровождающихся расстройствами водно-солевого обмена. Типичные предпосылки к ее формированию:

  • Поражения печени. Состояние зачастую выявляется у страдающих хронической печеночной недостаточностью, повреждениями органа на фоне хронического злоупотребления алкоголем. В редких случаях ЦПМ выступает как осложнение после трансплантации печени.

  
  

  • Эндокринные расстройства. Предрасполагающими факторами являются сахарный диабет, аденома гипофиза. У женщин после родов острая ограниченная демиелинизация может быть одним из признаков болезни Шихана.

  
  

  • Нарушения метаболизма. Патология нередко развивается у людей с тяжелой нутритивной недостаточностью, булимией. Важным предиктором формирования понтинного миелинолиза являются нарушения обмена мочевины.

  
  

  • Прием диуретиков. При неправильном подборе дозы мочегонных врачом или склонности пациента к самолечению диуретиками происходят серьезные нарушения электролитного обмена, повышающие риск ЦПМ.

  
  

  • Редкие причины. Иногда предпосылками выступают тяжелые вирусные инфекции, системная красная волчанка, иммунодефицитные состояния.

  Патогенез

  Согласно общепринятой гипотезе, для развития центрального миелинолиза необходимо снижение уровня натрия в крови менее 120 ммоль/л, продолжающееся более 48 часов. Для компенсации возникших изменений в организме активизируются два основных механизма. Первый из них заключается в выходе воды из клеток для баланса вне- и внутриклеточного содержания электролитов. Второй механизм — прекращение синтеза осмолитов (глутамата, таурина, глицина) в клетке.

  Когда в стационаре проводится быстрая неконтролируемая коррекция содержания натрия, количество электролитов в интерстиции резко повышается, что в сочетании с увеличенным числом осмолитов во внеклеточной жидкости создает градиент концентрации. Для устранения этих нарушений внутриклеточная жидкость активно выходит наружу, а сами клетки сморщиваются и погибают. Такие патологические расстройства сохраняются в течение 2-3 суток от начала лечение гипонатриемии.

  Вследствие изменений в центральных мозговых структурах возникает осмотический демиелинизирующий синдром (ОДС), которому больше всего подвержены мост, базальные ганглии, средний мозг. В патогенезе болезни также участвуют иммунные факторы — происходит формирование антител к миелиновой оболочке без развития воспаления. Центральный понтинный миелинолиз составляет около половины случаев ОДС, 10-23% приходится на экстрапонтинный миелинолиз (ЭПМ), в остальных случаях эти состояния сочетаются.

  Патоморфологическая основа заболевания — распад миелиновых оболочек аксонов в центральных понтинных отделах мозга, который постепенно распространяется на все проводящие пути, кроме латеральных отделов. Однако сами нейроны не гибнут, поэтому потенциально ЦПМ можно рассматривать как обратимое состояние. В отличие от центральной формы патологии, при ЭПМ очаги демиелинизации расположены в ножках мозга, зрительном бугре, мозолистом теле.

  Симптомы

  В начальном периоде центрального понтинного миелинолиза клиническая картина соответствует проявлениям гипонатриемии: угнетение сознания, многократная рвота, судорожные приступы. После введения электролитных составов с натрием состояние больных быстро стабилизируется. Период благополучия длится не более 72 часов, однако в это время в структурах центральной нервной системы уже происходят патологические процессы.

  Типичный вариант заболевания манифестирует очаговой неврологической симптоматикой. Основным признаком миелинолиза считается псевдобульбарный синдром, включающий дисфагию (нарушенное глотание), дисфонию (расстройство голосообразования), дизартрию. Наступает тотальный паралич — центральная тетраплегия, который становится причиной синдрома «запертого человека».

  Расстройство проявляется повышением мышечного тонуса, гиперрефлексией, патологическими рефлексами орального, спинального автоматизма. При распространении демиелинизации на соседние участки мозга появляются гиперкинезы (атаксии, паркинсонизм, дистонии). К редким симптомам болезни относится вертикальный или горизонтальный парез взгляда, сходящееся косоглазие, понтинные альтернирующие синдромы (Мийяра-Гублера, Фовилля, Гасперини).

  Осложнения

  Основная опасность состояния состоит в необратимости процессов демиелинизации в головном мозге. Хотя при этом нейроны все ещё остаются живыми, медикаменты и методики, способные запустить процесс восстановления миелиновых оболочек проводящих путей, пока не разработаны.

  Чем позже диагностирован ЦПМ, тем выше риск летального исхода или инвалидизирующих осложнений. Типичным последствием болезни является синдром «запертого человека», характеризующийся неспособностью реагировать на внешние стимулы из-за потери двигательной активности, речи. При этом у пациента в полной мере сохранено сознание.

  Ранее показатель летальности при ЦПМ достигал 90-100%, но благодаря усовершенствованию медицинских протоколов успешность лечения таких больных значительно возросла. Смертность в основном наступает от присоединения соматических осложнений (пневмонии, уросепсиса). У 60-75% выживших сохраняются резидуальные проявления, зависящие от объема поражения мозга. Негативные последствия включают параличи, парезы, речевую дисфункцию, тяжелые когнитивные расстройства.

  Диагностика

  Опытным врачам-неврологам удается заподозрить патологию по сочетанию предыдущей гипонатриемии с признаками понтинного поражения мозга, однако вследствие тяжести состояния и неспецифичности симптомов своевременная диагностика болезни затруднена. Чтобы подтвердить наличие центрального понтинного миелинолиза, назначаются следующие методы исследования:

  • МРТ головного мозга. На снимках обнаруживаются гиперинтенсивные (светящиеся) участки демиелинизации, симметричные очаги овальной формы в больших полушариях, сочетающиеся с повреждениями типа «бабочки» или «трезубца» в мосте. Для лучшей верификации демиелинизирующих процессов применяется Т2-режим МРТ.

  
  

  • Электроэнцефалография. При ЭЭГ выявляется диффузное замедление биоэлектрической активности в обоих мозговых полушариях. При судорожных приступах исследование показывает патологическую бета-активность, наличие комплексов «острая-медленная волна».

  
  

  • Анализ СМЖ. При исследовании цереброспинальной жидкости определяется повышение ликворного давления, мононуклеарный плейоцитоз, незначительное увеличение уровня белка. Для дифференциальной диагностики с нейроинфекциями выполняются серологические, бактериологические, вирусологические анализы.

  
  

  • Биохимия крови. Для оценки дисэлектролитных изменений и наблюдения за динамикой состояния необходимо регулярно измерять количество натрия, калия, кальция. Поскольку поражение печени является распространенной причиной патологии, целесообразно делать печеночные пробы.

  Лечение центрального понтинного миелинолиза

  Специфическая терапия понтинного миелинолиза отсутствует. Пациентам назначается патогенетическое и симптоматическое лечение с учетом степени тяжести клинической картины, характера основной болезни, которая стала причиной гипонатриемии. Как один из вариантов лечения рассматривается повторная индуцированная гипонатриемия. Схемы лечения могут включать следующие фармацевтические средства:

  • Кортикостероиды. Вероятно, препараты уменьшают вторичный воспалительный процесс в церебральной ткани, снижают риски осложнений. Они используются в комбинации с внутривенными иммуноглобулинами.

  
  

  • Витамины. Препараты аскорбиновой кислоты, токоферола обладают антиоксидантной активностью. Применение витаминов группы В целесообразно для коррекции неврологического дефицита.

  В периоде выздоровления необходима индивидуальная программа реабилитации, позволяющая устранить или уменьшить отдаленные последствия понтинного миелинолиза. Чтобы корректировать дизартрические нарушения, показаны занятия с логопедом. Для улучшения двигательной функции рекомендованы физиотерапия, механотерапия, лечебная физкультура. Хороший эффект отмечается после приема ноотропов, нейрометаболических препаратов.

  Прогноз и профилактика

  Центральный понтинный миелинолиз отличается неблагоприятным течением, высоким показателем смертности (до 12%). У выздоровевших пациентов, как правило, остаются резидуальные неврологические нарушения. Профилактика включает коррекцию стандартов оказания медицинской помощи, рациональное использование электролитных растворов, тщательное наблюдение за неврологическим статусом больных с гипонатриемией.

  Центральный понтинный миелинолиз — причины, симптомы, диагностика и лечение

  Центральный понтинный миелинолиз — это острая ограниченная невоспалительная демиелинизация в средней части основания моста мозга. Возникает в результате неправильной коррекции гипонатриемии, развивающейся при нарушенной работе печени и почек, хроническом алкоголизме, некоторых гормональных расстройствах. Проявляется центральным тетрапарезом, псевдобульбарным синдромом, патологическими рефлексами. Для диагностики применяется МР-сканирование головного мозга, анализ спинномозговой жидкости, биохимические исследования крови. Лечение симптоматическое: назначаются кортикостероиды, инфузионные растворы, витамины, ноотропы.

  Общие сведения

  Центральный понтинный миелинолиз (ЦПМ) — один из вариантов осмотического демиелинизирующего синдрома (ОДС). По данным МР-сканирования, характерные для ЦПМ нарушения определяются у 40-56 % пациентов, страдающих ОДС. В популяции патология встречается редко, еще реже она диагностируется при жизни: распространенность у неврологических больных составляет 0,4-0,56%. ЦПМ был впервые описан в 1959 г. у четырех пациентов с тетраплегией и псевдобульбарными расстройствами. В 70-х годах установлена связь заболевания с трансплантацией печени. Наследственной предрасположенности и статистически значимых половых различий в заболеваемости не обнаружено. Случаи заболевания у детей казуистичны.

  Центральный понтинный миелинолиз

  Причины

  Непосредственной причиной острой демиелинизации выступает быстрая медикаментозная коррекция гипонатриемии. В современной неврологии также обсуждается роль дисбаланса калия, фосфатов, магния в развитии ЦПМ. Однако эти предположения окончательно не подтверждены.

  Болезнь не является специфическим синдромом, она может встречаться при заболеваниях, сопровождающихся расстройствами водно-солевого обмена. Типичные предпосылки к ее формированию:

  • Поражения печени. Состояние зачастую выявляется у страдающих хронической печеночной недостаточностью, повреждениями органа на фоне хронического злоупотребления алкоголем. В редких случаях ЦПМ выступает как осложнение после трансплантации печени.

  
  

  • Эндокринные расстройства. Предрасполагающими факторами являются сахарный диабет, аденома гипофиза. У женщин после родов острая ограниченная демиелинизация может быть одним из признаков болезни Шихана.

  
  

  • Нарушения метаболизма. Патология нередко развивается у людей с тяжелой нутритивной недостаточностью, булимией. Важным предиктором формирования понтинного миелинолиза являются нарушения обмена мочевины.

  
  

  • Прием диуретиков. При неправильном подборе дозы мочегонных врачом или склонности пациента к самолечению диуретиками происходят серьезные нарушения электролитного обмена, повышающие риск ЦПМ.

  
  

  • Редкие причины. Иногда предпосылками выступают тяжелые вирусные инфекции, системная красная волчанка, иммунодефицитные состояния.

  Патогенез

  Согласно общепринятой гипотезе, для развития центрального миелинолиза необходимо снижение уровня натрия в крови менее 120 ммоль/л, продолжающееся более 48 часов. Для компенсации возникших изменений в организме активизируются два основных механизма. Первый из них заключается в выходе воды из клеток для баланса вне- и внутриклеточного содержания электролитов. Второй механизм — прекращение синтеза осмолитов (глутамата, таурина, глицина) в клетке.

  Когда в стационаре проводится быстрая неконтролируемая коррекция содержания натрия, количество электролитов в интерстиции резко повышается, что в сочетании с увеличенным числом осмолитов во внеклеточной жидкости создает градиент концентрации. Для устранения этих нарушений внутриклеточная жидкость активно выходит наружу, а сами клетки сморщиваются и погибают. Такие патологические расстройства сохраняются в течение 2-3 суток от начала лечение гипонатриемии.

  Вследствие изменений в центральных мозговых структурах возникает осмотический демиелинизирующий синдром (ОДС), которому больше всего подвержены мост, базальные ганглии, средний мозг. В патогенезе болезни также участвуют иммунные факторы — происходит формирование антител к миелиновой оболочке без развития воспаления. Центральный понтинный миелинолиз составляет около половины случаев ОДС, 10-23% приходится на экстрапонтинный миелинолиз (ЭПМ), в остальных случаях эти состояния сочетаются.

  Патоморфологическая основа заболевания — распад миелиновых оболочек аксонов в центральных понтинных отделах мозга, который постепенно распространяется на все проводящие пути, кроме латеральных отделов. Однако сами нейроны не гибнут, поэтому потенциально ЦПМ можно рассматривать как обратимое состояние. В отличие от центральной формы патологии, при ЭПМ очаги демиелинизации расположены в ножках мозга, зрительном бугре, мозолистом теле.

  Симптомы

  В начальном периоде центрального понтинного миелинолиза клиническая картина соответствует проявлениям гипонатриемии: угнетение сознания, многократная рвота, судорожные приступы. После введения электролитных составов с натрием состояние больных быстро стабилизируется. Период благополучия длится не более 72 часов, однако в это время в структурах центральной нервной системы уже происходят патологические процессы.

  Типичный вариант заболевания манифестирует очаговой неврологической симптоматикой. Основным признаком миелинолиза считается псевдобульбарный синдром, включающий дисфагию (нарушенное глотание), дисфонию (расстройство голосообразования), дизартрию. Наступает тотальный паралич — центральная тетраплегия, который становится причиной синдрома «запертого человека».

  Расстройство проявляется повышением мышечного тонуса, гиперрефлексией, патологическими рефлексами орального, спинального автоматизма. При распространении демиелинизации на соседние участки мозга появляются гиперкинезы (атаксии, паркинсонизм, дистонии). К редким симптомам болезни относится вертикальный или горизонтальный парез взгляда, сходящееся косоглазие, понтинные альтернирующие синдромы (Мийяра-Гублера, Фовилля, Гасперини).

  Осложнения

  Основная опасность состояния состоит в необратимости процессов демиелинизации в головном мозге. Хотя при этом нейроны все ещё остаются живыми, медикаменты и методики, способные запустить процесс восстановления миелиновых оболочек проводящих путей, пока не разработаны.

  Чем позже диагностирован ЦПМ, тем выше риск летального исхода или инвалидизирующих осложнений. Типичным последствием болезни является синдром «запертого человека», характеризующийся неспособностью реагировать на внешние стимулы из-за потери двигательной активности, речи. При этом у пациента в полной мере сохранено сознание.

  Ранее показатель летальности при ЦПМ достигал 90-100%, но благодаря усовершенствованию медицинских протоколов успешность лечения таких больных значительно возросла. Смертность в основном наступает от присоединения соматических осложнений (пневмонии, уросепсиса). У 60-75% выживших сохраняются резидуальные проявления, зависящие от объема поражения мозга. Негативные последствия включают параличи, парезы, речевую дисфункцию, тяжелые когнитивные расстройства.

  Диагностика

  Опытным врачам-неврологам удается заподозрить патологию по сочетанию предыдущей гипонатриемии с признаками понтинного поражения мозга, однако вследствие тяжести состояния и неспецифичности симптомов своевременная диагностика болезни затруднена. Чтобы подтвердить наличие центрального понтинного миелинолиза, назначаются следующие методы исследования:

  • МРТ головного мозга. На снимках обнаруживаются гиперинтенсивные (светящиеся) участки демиелинизации, симметричные очаги овальной формы в больших полушариях, сочетающиеся с повреждениями типа «бабочки» или «трезубца» в мосте. Для лучшей верификации демиелинизирующих процессов применяется Т2-режим МРТ.

  
  

  • Электроэнцефалография. При ЭЭГ выявляется диффузное замедление биоэлектрической активности в обоих мозговых полушариях. При судорожных приступах исследование показывает патологическую бета-активность, наличие комплексов «острая-медленная волна».

  
  

  • Анализ СМЖ. При исследовании цереброспинальной жидкости определяется повышение ликворного давления, мононуклеарный плейоцитоз, незначительное увеличение уровня белка. Для дифференциальной диагностики с нейроинфекциями выполняются серологические, бактериологические, вирусологические анализы.

  
  

  • Биохимия крови. Для оценки дисэлектролитных изменений и наблюдения за динамикой состояния необходимо регулярно измерять количество натрия, калия, кальция. Поскольку поражение печени является распространенной причиной патологии, целесообразно делать печеночные пробы.

  Лечение центрального понтинного миелинолиза

  Специфическая терапия понтинного миелинолиза отсутствует. Пациентам назначается патогенетическое и симптоматическое лечение с учетом степени тяжести клинической картины, характера основной болезни, которая стала причиной гипонатриемии. Как один из вариантов лечения рассматривается повторная индуцированная гипонатриемия. Схемы лечения могут включать следующие фармацевтические средства:

  • Кортикостероиды. Вероятно, препараты уменьшают вторичный воспалительный процесс в церебральной ткани, снижают риски осложнений. Они используются в комбинации с внутривенными иммуноглобулинами.

  
  

  • Витамины. Препараты аскорбиновой кислоты, токоферола обладают антиоксидантной активностью. Применение витаминов группы В целесообразно для коррекции неврологического дефицита.

  В периоде выздоровления необходима индивидуальная программа реабилитации, позволяющая устранить или уменьшить отдаленные последствия понтинного миелинолиза. Чтобы корректировать дизартрические нарушения, показаны занятия с логопедом. Для улучшения двигательной функции рекомендованы физиотерапия, механотерапия, лечебная физкультура. Хороший эффект отмечается после приема ноотропов, нейрометаболических препаратов.

  Прогноз и профилактика

  Центральный понтинный миелинолиз отличается неблагоприятным течением, высоким показателем смертности (до 12%). У выздоровевших пациентов, как правило, остаются резидуальные неврологические нарушения. Профилактика включает коррекцию стандартов оказания медицинской помощи, рациональное использование электролитных растворов, тщательное наблюдение за неврологическим статусом больных с гипонатриемией.

  Центральный понтинный миелинолиз — причины, симптомы, диагностика и лечение

  Центральный понтинный миелинолиз — это острая ограниченная невоспалительная демиелинизация в средней части основания моста мозга. Возникает в результате неправильной коррекции гипонатриемии, развивающейся при нарушенной работе печени и почек, хроническом алкоголизме, некоторых гормональных расстройствах. Проявляется центральным тетрапарезом, псевдобульбарным синдромом, патологическими рефлексами. Для диагностики применяется МР-сканирование головного мозга, анализ спинномозговой жидкости, биохимические исследования крови. Лечение симптоматическое: назначаются кортикостероиды, инфузионные растворы, витамины, ноотропы.

  Общие сведения

  Центральный понтинный миелинолиз (ЦПМ) — один из вариантов осмотического демиелинизирующего синдрома (ОДС). По данным МР-сканирования, характерные для ЦПМ нарушения определяются у 40-56 % пациентов, страдающих ОДС. В популяции патология встречается редко, еще реже она диагностируется при жизни: распространенность у неврологических больных составляет 0,4-0,56%. ЦПМ был впервые описан в 1959 г. у четырех пациентов с тетраплегией и псевдобульбарными расстройствами. В 70-х годах установлена связь заболевания с трансплантацией печени. Наследственной предрасположенности и статистически значимых половых различий в заболеваемости не обнаружено. Случаи заболевания у детей казуистичны.

  Центральный понтинный миелинолиз

  Причины

  Непосредственной причиной острой демиелинизации выступает быстрая медикаментозная коррекция гипонатриемии. В современной неврологии также обсуждается роль дисбаланса калия, фосфатов, магния в развитии ЦПМ. Однако эти предположения окончательно не подтверждены.

  Болезнь не является специфическим синдромом, она может встречаться при заболеваниях, сопровождающихся расстройствами водно-солевого обмена. Типичные предпосылки к ее формированию:

  • Поражения печени. Состояние зачастую выявляется у страдающих хронической печеночной недостаточностью, повреждениями органа на фоне хронического злоупотребления алкоголем. В редких случаях ЦПМ выступает как осложнение после трансплантации печени.

  
  

  • Эндокринные расстройства. Предрасполагающими факторами являются сахарный диабет, аденома гипофиза. У женщин после родов острая ограниченная демиелинизация может быть одним из признаков болезни Шихана.

  
  

  • Нарушения метаболизма. Патология нередко развивается у людей с тяжелой нутритивной недостаточностью, булимией. Важным предиктором формирования понтинного миелинолиза являются нарушения обмена мочевины.

  
  

  • Прием диуретиков. При неправильном подборе дозы мочегонных врачом или склонности пациента к самолечению диуретиками происходят серьезные нарушения электролитного обмена, повышающие риск ЦПМ.

  
  

  • Редкие причины. Иногда предпосылками выступают тяжелые вирусные инфекции, системная красная волчанка, иммунодефицитные состояния.

  Патогенез

  Согласно общепринятой гипотезе, для развития центрального миелинолиза необходимо снижение уровня натрия в крови менее 120 ммоль/л, продолжающееся более 48 часов. Для компенсации возникших изменений в организме активизируются два основных механизма. Первый из них заключается в выходе воды из клеток для баланса вне- и внутриклеточного содержания электролитов. Второй механизм — прекращение синтеза осмолитов (глутамата, таурина, глицина) в клетке.

  Когда в стационаре проводится быстрая неконтролируемая коррекция содержания натрия, количество электролитов в интерстиции резко повышается, что в сочетании с увеличенным числом осмолитов во внеклеточной жидкости создает градиент концентрации. Для устранения этих нарушений внутриклеточная жидкость активно выходит наружу, а сами клетки сморщиваются и погибают. Такие патологические расстройства сохраняются в течение 2-3 суток от начала лечение гипонатриемии.

  Вследствие изменений в центральных мозговых структурах возникает осмотический демиелинизирующий синдром (ОДС), которому больше всего подвержены мост, базальные ганглии, средний мозг. В патогенезе болезни также участвуют иммунные факторы — происходит формирование антител к миелиновой оболочке без развития воспаления. Центральный понтинный миелинолиз составляет около половины случаев ОДС, 10-23% приходится на экстрапонтинный миелинолиз (ЭПМ), в остальных случаях эти состояния сочетаются.

  Патоморфологическая основа заболевания — распад миелиновых оболочек аксонов в центральных понтинных отделах мозга, который постепенно распространяется на все проводящие пути, кроме латеральных отделов. Однако сами нейроны не гибнут, поэтому потенциально ЦПМ можно рассматривать как обратимое состояние. В отличие от центральной формы патологии, при ЭПМ очаги демиелинизации расположены в ножках мозга, зрительном бугре, мозолистом теле.

  Симптомы

  В начальном периоде центрального понтинного миелинолиза клиническая картина соответствует проявлениям гипонатриемии: угнетение сознания, многократная рвота, судорожные приступы. После введения электролитных составов с натрием состояние больных быстро стабилизируется. Период благополучия длится не более 72 часов, однако в это время в структурах центральной нервной системы уже происходят патологические процессы.

  Типичный вариант заболевания манифестирует очаговой неврологической симптоматикой. Основным признаком миелинолиза считается псевдобульбарный синдром, включающий дисфагию (нарушенное глотание), дисфонию (расстройство голосообразования), дизартрию. Наступает тотальный паралич — центральная тетраплегия, который становится причиной синдрома «запертого человека».

  Расстройство проявляется повышением мышечного тонуса, гиперрефлексией, патологическими рефлексами орального, спинального автоматизма. При распространении демиелинизации на соседние участки мозга появляются гиперкинезы (атаксии, паркинсонизм, дистонии). К редким симптомам болезни относится вертикальный или горизонтальный парез взгляда, сходящееся косоглазие, понтинные альтернирующие синдромы (Мийяра-Гублера, Фовилля, Гасперини).

  Осложнения

  Основная опасность состояния состоит в необратимости процессов демиелинизации в головном мозге. Хотя при этом нейроны все ещё остаются живыми, медикаменты и методики, способные запустить процесс восстановления миелиновых оболочек проводящих путей, пока не разработаны.

  Чем позже диагностирован ЦПМ, тем выше риск летального исхода или инвалидизирующих осложнений. Типичным последствием болезни является синдром «запертого человека», характеризующийся неспособностью реагировать на внешние стимулы из-за потери двигательной активности, речи. При этом у пациента в полной мере сохранено сознание.

  Ранее показатель летальности при ЦПМ достигал 90-100%, но благодаря усовершенствованию медицинских протоколов успешность лечения таких больных значительно возросла. Смертность в основном наступает от присоединения соматических осложнений (пневмонии, уросепсиса). У 60-75% выживших сохраняются резидуальные проявления, зависящие от объема поражения мозга. Негативные последствия включают параличи, парезы, речевую дисфункцию, тяжелые когнитивные расстройства.

  Диагностика

  Опытным врачам-неврологам удается заподозрить патологию по сочетанию предыдущей гипонатриемии с признаками понтинного поражения мозга, однако вследствие тяжести состояния и неспецифичности симптомов своевременная диагностика болезни затруднена. Чтобы подтвердить наличие центрального понтинного миелинолиза, назначаются следующие методы исследования:

  • МРТ головного мозга. На снимках обнаруживаются гиперинтенсивные (светящиеся) участки демиелинизации, симметричные очаги овальной формы в больших полушариях, сочетающиеся с повреждениями типа «бабочки» или «трезубца» в мосте. Для лучшей верификации демиелинизирующих процессов применяется Т2-режим МРТ.

  
  

  • Электроэнцефалография. При ЭЭГ выявляется диффузное замедление биоэлектрической активности в обоих мозговых полушариях. При судорожных приступах исследование показывает патологическую бета-активность, наличие комплексов «острая-медленная волна».

  
  

  • Анализ СМЖ. При исследовании цереброспинальной жидкости определяется повышение ликворного давления, мононуклеарный плейоцитоз, незначительное увеличение уровня белка. Для дифференциальной диагностики с нейроинфекциями выполняются серологические, бактериологические, вирусологические анализы.

  
  

  • Биохимия крови. Для оценки дисэлектролитных изменений и наблюдения за динамикой состояния необходимо регулярно измерять количество натрия, калия, кальция. Поскольку поражение печени является распространенной причиной патологии, целесообразно делать печеночные пробы.

  Лечение центрального понтинного миелинолиза

  Специфическая терапия понтинного миелинолиза отсутствует. Пациентам назначается патогенетическое и симптоматическое лечение с учетом степени тяжести клинической картины, характера основной болезни, которая стала причиной гипонатриемии. Как один из вариантов лечения рассматривается повторная индуцированная гипонатриемия. Схемы лечения могут включать следующие фармацевтические средства:

  • Кортикостероиды. Вероятно, препараты уменьшают вторичный воспалительный процесс в церебральной ткани, снижают риски осложнений. Они используются в комбинации с внутривенными иммуноглобулинами.

  
  

  • Витамины. Препараты аскорбиновой кислоты, токоферола обладают антиоксидантной активностью. Применение витаминов группы В целесообразно для коррекции неврологического дефицита.

  В периоде выздоровления необходима индивидуальная программа реабилитации, позволяющая устранить или уменьшить отдаленные последствия понтинного миелинолиза. Чтобы корректировать дизартрические нарушения, показаны занятия с логопедом. Для улучшения двигательной функции рекомендованы физиотерапия, механотерапия, лечебная физкультура. Хороший эффект отмечается после приема ноотропов, нейрометаболических препаратов.

  Прогноз и профилактика

  Центральный понтинный миелинолиз отличается неблагоприятным течением, высоким показателем смертности (до 12%). У выздоровевших пациентов, как правило, остаются резидуальные неврологические нарушения. Профилактика включает коррекцию стандартов оказания медицинской помощи, рациональное использование электролитных растворов, тщательное наблюдение за неврологическим статусом больных с гипонатриемией.

  Центральный понтинный миелинолиз — причины, симптомы, диагностика и лечение

  Центральный понтинный миелинолиз — это острая ограниченная невоспалительная демиелинизация в средней части основания моста мозга. Возникает в результате неправильной коррекции гипонатриемии, развивающейся при нарушенной работе печени и почек, хроническом алкоголизме, некоторых гормональных расстройствах. Проявляется центральным тетрапарезом, псевдобульбарным синдромом, патологическими рефлексами. Для диагностики применяется МР-сканирование головного мозга, анализ спинномозговой жидкости, биохимические исследования крови. Лечение симптоматическое: назначаются кортикостероиды, инфузионные растворы, витамины, ноотропы.

  Общие сведения

  Центральный понтинный миелинолиз (ЦПМ) — один из вариантов осмотического демиелинизирующего синдрома (ОДС). По данным МР-сканирования, характерные для ЦПМ нарушения определяются у 40-56 % пациентов, страдающих ОДС. В популяции патология встречается редко, еще реже она диагностируется при жизни: распространенность у неврологических больных составляет 0,4-0,56%. ЦПМ был впервые описан в 1959 г. у четырех пациентов с тетраплегией и псевдобульбарными расстройствами. В 70-х годах установлена связь заболевания с трансплантацией печени. Наследственной предрасположенности и статистически значимых половых различий в заболеваемости не обнаружено. Случаи заболевания у детей казуистичны.

  Центральный понтинный миелинолиз

  Причины

  Непосредственной причиной острой демиелинизации выступает быстрая медикаментозная коррекция гипонатриемии. В современной неврологии также обсуждается роль дисбаланса калия, фосфатов, магния в развитии ЦПМ. Однако эти предположения окончательно не подтверждены.

  Болезнь не является специфическим синдромом, она может встречаться при заболеваниях, сопровождающихся расстройствами водно-солевого обмена. Типичные предпосылки к ее формированию:

  • Поражения печени. Состояние зачастую выявляется у страдающих хронической печеночной недостаточностью, повреждениями органа на фоне хронического злоупотребления алкоголем. В редких случаях ЦПМ выступает как осложнение после трансплантации печени.

  
  

  • Эндокринные расстройства. Предрасполагающими факторами являются сахарный диабет, аденома гипофиза. У женщин после родов острая ограниченная демиелинизация может быть одним из признаков болезни Шихана.

  
  

  • Нарушения метаболизма. Патология нередко развивается у людей с тяжелой нутритивной недостаточностью, булимией. Важным предиктором формирования понтинного миелинолиза являются нарушения обмена мочевины.

  
  

  • Прием диуретиков. При неправильном подборе дозы мочегонных врачом или склонности пациента к самолечению диуретиками происходят серьезные нарушения электролитного обмена, повышающие риск ЦПМ.

  
  

  • Редкие причины. Иногда предпосылками выступают тяжелые вирусные инфекции, системная красная волчанка, иммунодефицитные состояния.

  Патогенез

  Согласно общепринятой гипотезе, для развития центрального миелинолиза необходимо снижение уровня натрия в крови менее 120 ммоль/л, продолжающееся более 48 часов. Для компенсации возникших изменений в организме активизируются два основных механизма. Первый из них заключается в выходе воды из клеток для баланса вне- и внутриклеточного содержания электролитов. Второй механизм — прекращение синтеза осмолитов (глутамата, таурина, глицина) в клетке.

  Когда в стационаре проводится быстрая неконтролируемая коррекция содержания натрия, количество электролитов в интерстиции резко повышается, что в сочетании с увеличенным числом осмолитов во внеклеточной жидкости создает градиент концентрации. Для устранения этих нарушений внутриклеточная жидкость активно выходит наружу, а сами клетки сморщиваются и погибают. Такие патологические расстройства сохраняются в течение 2-3 суток от начала лечение гипонатриемии.

  Вследствие изменений в центральных мозговых структурах возникает осмотический демиелинизирующий синдром (ОДС), которому больше всего подвержены мост, базальные ганглии, средний мозг. В патогенезе болезни также участвуют иммунные факторы — происходит формирование антител к миелиновой оболочке без развития воспаления. Центральный понтинный миелинолиз составляет около половины случаев ОДС, 10-23% приходится на экстрапонтинный миелинолиз (ЭПМ), в остальных случаях эти состояния сочетаются.

  Патоморфологическая основа заболевания — распад миелиновых оболочек аксонов в центральных понтинных отделах мозга, который постепенно распространяется на все проводящие пути, кроме латеральных отделов. Однако сами нейроны не гибнут, поэтому потенциально ЦПМ можно рассматривать как обратимое состояние. В отличие от центральной формы патологии, при ЭПМ очаги демиелинизации расположены в ножках мозга, зрительном бугре, мозолистом теле.

  Симптомы

  В начальном периоде центрального понтинного миелинолиза клиническая картина соответствует проявлениям гипонатриемии: угнетение сознания, многократная рвота, судорожные приступы. После введения электролитных составов с натрием состояние больных быстро стабилизируется. Период благополучия длится не более 72 часов, однако в это время в структурах центральной нервной системы уже происходят патологические процессы.

  Типичный вариант заболевания манифестирует очаговой неврологической симптоматикой. Основным признаком миелинолиза считается псевдобульбарный синдром, включающий дисфагию (нарушенное глотание), дисфонию (расстройство голосообразования), дизартрию. Наступает тотальный паралич — центральная тетраплегия, который становится причиной синдрома «запертого человека».

  Расстройство проявляется повышением мышечного тонуса, гиперрефлексией, патологическими рефлексами орального, спинального автоматизма. При распространении демиелинизации на соседние участки мозга появляются гиперкинезы (атаксии, паркинсонизм, дистонии). К редким симптомам болезни относится вертикальный или горизонтальный парез взгляда, сходящееся косоглазие, понтинные альтернирующие синдромы (Мийяра-Гублера, Фовилля, Гасперини).

  Осложнения

  Основная опасность состояния состоит в необратимости процессов демиелинизации в головном мозге. Хотя при этом нейроны все ещё остаются живыми, медикаменты и методики, способные запустить процесс восстановления миелиновых оболочек проводящих путей, пока не разработаны.

  Чем позже диагностирован ЦПМ, тем выше риск летального исхода или инвалидизирующих осложнений. Типичным последствием болезни является синдром «запертого человека», характеризующийся неспособностью реагировать на внешние стимулы из-за потери двигательной активности, речи. При этом у пациента в полной мере сохранено сознание.

  Ранее показатель летальности при ЦПМ достигал 90-100%, но благодаря усовершенствованию медицинских протоколов успешность лечения таких больных значительно возросла. Смертность в основном наступает от присоединения соматических осложнений (пневмонии, уросепсиса). У 60-75% выживших сохраняются резидуальные проявления, зависящие от объема поражения мозга. Негативные последствия включают параличи, парезы, речевую дисфункцию, тяжелые когнитивные расстройства.

  Диагностика

  Опытным врачам-неврологам удается заподозрить патологию по сочетанию предыдущей гипонатриемии с признаками понтинного поражения мозга, однако вследствие тяжести состояния и неспецифичности симптомов своевременная диагностика болезни затруднена. Чтобы подтвердить наличие центрального понтинного миелинолиза, назначаются следующие методы исследования:

  • МРТ головного мозга. На снимках обнаруживаются гиперинтенсивные (светящиеся) участки демиелинизации, симметричные очаги овальной формы в больших полушариях, сочетающиеся с повреждениями типа «бабочки» или «трезубца» в мосте. Для лучшей верификации демиелинизирующих процессов применяется Т2-режим МРТ.

  
  

  • Электроэнцефалография. При ЭЭГ выявляется диффузное замедление биоэлектрической активности в обоих мозговых полушариях. При судорожных приступах исследование показывает патологическую бета-активность, наличие комплексов «острая-медленная волна».

  
  

  • Анализ СМЖ. При исследовании цереброспинальной жидкости определяется повышение ликворного давления, мононуклеарный плейоцитоз, незначительное увеличение уровня белка. Для дифференциальной диагностики с нейроинфекциями выполняются серологические, бактериологические, вирусологические анализы.

  
  

  • Биохимия крови. Для оценки дисэлектролитных изменений и наблюдения за динамикой состояния необходимо регулярно измерять количество натрия, калия, кальция. Поскольку поражение печени является распространенной причиной патологии, целесообразно делать печеночные пробы.

  Лечение центрального понтинного миелинолиза

  Специфическая терапия понтинного миелинолиза отсутствует. Пациентам назначается патогенетическое и симптоматическое лечение с учетом степени тяжести клинической картины, характера основной болезни, которая стала причиной гипонатриемии. Как один из вариантов лечения рассматривается повторная индуцированная гипонатриемия. Схемы лечения могут включать следующие фармацевтические средства:

  • Кортикостероиды. Вероятно, препараты уменьшают вторичный воспалительный процесс в церебральной ткани, снижают риски осложнений. Они используются в комбинации с внутривенными иммуноглобулинами.

  
  

  • Витамины. Препараты аскорбиновой кислоты, токоферола обладают антиоксидантной активностью. Применение витаминов группы В целесообразно для коррекции неврологического дефицита.

  В периоде выздоровления необходима индивидуальная программа реабилитации, позволяющая устранить или уменьшить отдаленные последствия понтинного миелинолиза. Чтобы корректировать дизартрические нарушения, показаны занятия с логопедом. Для улучшения двигательной функции рекомендованы физиотерапия, механотерапия, лечебная физкультура. Хороший эффект отмечается после приема ноотропов, нейрометаболических препаратов.

  Прогноз и профилактика

  Центральный понтинный миелинолиз отличается неблагоприятным течением, высоким показателем смертности (до 12%). У выздоровевших пациентов, как правило, остаются резидуальные неврологические нарушения. Профилактика включает коррекцию стандартов оказания медицинской помощи, рациональное использование электролитных растворов, тщательное наблюдение за неврологическим статусом больных с гипонатриемией.

  Центральный понтинный миелинолиз — причины, симптомы, диагностика и лечение

  Центральный понтинный миелинолиз — это острая ограниченная невоспалительная демиелинизация в средней части основания моста мозга. Возникает в результате неправильной коррекции гипонатриемии, развивающейся при нарушенной работе печени и почек, хроническом алкоголизме, некоторых гормональных расстройствах. Проявляется центральным тетрапарезом, псевдобульбарным синдромом, патологическими рефлексами. Для диагностики применяется МР-сканирование головного мозга, анализ спинномозговой жидкости, биохимические исследования крови. Лечение симптоматическое: назначаются кортикостероиды, инфузионные растворы, витамины, ноотропы.

  Общие сведения

  Центральный понтинный миелинолиз (ЦПМ) — один из вариантов осмотического демиелинизирующего синдрома (ОДС). По данным МР-сканирования, характерные для ЦПМ нарушения определяются у 40-56 % пациентов, страдающих ОДС. В популяции патология встречается редко, еще реже она диагностируется при жизни: распространенность у неврологических больных составляет 0,4-0,56%. ЦПМ был впервые описан в 1959 г. у четырех пациентов с тетраплегией и псевдобульбарными расстройствами. В 70-х годах установлена связь заболевания с трансплантацией печени. Наследственной предрасположенности и статистически значимых половых различий в заболеваемости не обнаружено. Случаи заболевания у детей казуистичны.

  Центральный понтинный миелинолиз

  Причины

  Непосредственной причиной острой демиелинизации выступает быстрая медикаментозная коррекция гипонатриемии. В современной неврологии также обсуждается роль дисбаланса калия, фосфатов, магния в развитии ЦПМ. Однако эти предположения окончательно не подтверждены.

  Болезнь не является специфическим синдромом, она может встречаться при заболеваниях, сопровождающихся расстройствами водно-солевого обмена. Типичные предпосылки к ее формированию:

  • Поражения печени. Состояние зачастую выявляется у страдающих хронической печеночной недостаточностью, повреждениями органа на фоне хронического злоупотребления алкоголем. В редких случаях ЦПМ выступает как осложнение после трансплантации печени.

  
  

  • Эндокринные расстройства. Предрасполагающими факторами являются сахарный диабет, аденома гипофиза. У женщин после родов острая ограниченная демиелинизация может быть одним из признаков болезни Шихана.

  
  

  • Нарушения метаболизма. Патология нередко развивается у людей с тяжелой нутритивной недостаточностью, булимией. Важным предиктором формирования понтинного миелинолиза являются нарушения обмена мочевины.

  
  

  • Прием диуретиков. При неправильном подборе дозы мочегонных врачом или склонности пациента к самолечению диуретиками происходят серьезные нарушения электролитного обмена, повышающие риск ЦПМ.

  
  

  • Редкие причины. Иногда предпосылками выступают тяжелые вирусные инфекции, системная красная волчанка, иммунодефицитные состояния.

  Патогенез

  Согласно общепринятой гипотезе, для развития центрального миелинолиза необходимо снижение уровня натрия в крови менее 120 ммоль/л, продолжающееся более 48 часов. Для компенсации возникших изменений в организме активизируются два основных механизма. Первый из них заключается в выходе воды из клеток для баланса вне- и внутриклеточного содержания электролитов. Второй механизм — прекращение синтеза осмолитов (глутамата, таурина, глицина) в клетке.

  Когда в стационаре проводится быстрая неконтролируемая коррекция содержания натрия, количество электролитов в интерстиции резко повышается, что в сочетании с увеличенным числом осмолитов во внеклеточной жидкости создает градиент концентрации. Для устранения этих нарушений внутриклеточная жидкость активно выходит наружу, а сами клетки сморщиваются и погибают. Такие патологические расстройства сохраняются в течение 2-3 суток от начала лечение гипонатриемии.

  Вследствие изменений в центральных мозговых структурах возникает осмотический демиелинизирующий синдром (ОДС), которому больше всего подвержены мост, базальные ганглии, средний мозг. В патогенезе болезни также участвуют иммунные факторы — происходит формирование антител к миелиновой оболочке без развития воспаления. Центральный понтинный миелинолиз составляет около половины случаев ОДС, 10-23% приходится на экстрапонтинный миелинолиз (ЭПМ), в остальных случаях эти состояния сочетаются.

  Патоморфологическая основа заболевания — распад миелиновых оболочек аксонов в центральных понтинных отделах мозга, который постепенно распространяется на все проводящие пути, кроме латеральных отделов. Однако сами нейроны не гибнут, поэтому потенциально ЦПМ можно рассматривать как обратимое состояние. В отличие от центральной формы патологии, при ЭПМ очаги демиелинизации расположены в ножках мозга, зрительном бугре, мозолистом теле.

  Симптомы

  В начальном периоде центрального понтинного миелинолиза клиническая картина соответствует проявлениям гипонатриемии: угнетение сознания, многократная рвота, судорожные приступы. После введения электролитных составов с натрием состояние больных быстро стабилизируется. Период благополучия длится не более 72 часов, однако в это время в структурах центральной нервной системы уже происходят патологические процессы.

  Типичный вариант заболевания манифестирует очаговой неврологической симптоматикой. Основным признаком миелинолиза считается псевдобульбарный синдром, включающий дисфагию (нарушенное глотание), дисфонию (расстройство голосообразования), дизартрию. Наступает тотальный паралич — центральная тетраплегия, который становится причиной синдрома «запертого человека».

  Расстройство проявляется повышением мышечного тонуса, гиперрефлексией, патологическими рефлексами орального, спинального автоматизма. При распространении демиелинизации на соседние участки мозга появляются гиперкинезы (атаксии, паркинсонизм, дистонии). К редким симптомам болезни относится вертикальный или горизонтальный парез взгляда, сходящееся косоглазие, понтинные альтернирующие синдромы (Мийяра-Гублера, Фовилля, Гасперини).

  Осложнения

  Основная опасность состояния состоит в необратимости процессов демиелинизации в головном мозге. Хотя при этом нейроны все ещё остаются живыми, медикаменты и методики, способные запустить процесс восстановления миелиновых оболочек проводящих путей, пока не разработаны.

  Чем позже диагностирован ЦПМ, тем выше риск летального исхода или инвалидизирующих осложнений. Типичным последствием болезни является синдром «запертого человека», характеризующийся неспособностью реагировать на внешние стимулы из-за потери двигательной активности, речи. При этом у пациента в полной мере сохранено сознание.

  Ранее показатель летальности при ЦПМ достигал 90-100%, но благодаря усовершенствованию медицинских протоколов успешность лечения таких больных значительно возросла. Смертность в основном наступает от присоединения соматических осложнений (пневмонии, уросепсиса). У 60-75% выживших сохраняются резидуальные проявления, зависящие от объема поражения мозга. Негативные последствия включают параличи, парезы, речевую дисфункцию, тяжелые когнитивные расстройства.

  Диагностика

  Опытным врачам-неврологам удается заподозрить патологию по сочетанию предыдущей гипонатриемии с признаками понтинного поражения мозга, однако вследствие тяжести состояния и неспецифичности симптомов своевременная диагностика болезни затруднена. Чтобы подтвердить наличие центрального понтинного миелинолиза, назначаются следующие методы исследования:

  • МРТ головного мозга. На снимках обнаруживаются гиперинтенсивные (светящиеся) участки демиелинизации, симметричные очаги овальной формы в больших полушариях, сочетающиеся с повреждениями типа «бабочки» или «трезубца» в мосте. Для лучшей верификации демиелинизирующих процессов применяется Т2-режим МРТ.

  
  

  • Электроэнцефалография. При ЭЭГ выявляется диффузное замедление биоэлектрической активности в обоих мозговых полушариях. При судорожных приступах исследование показывает патологическую бета-активность, наличие комплексов «острая-медленная волна».

  
  

  • Анализ СМЖ. При исследовании цереброспинальной жидкости определяется повышение ликворного давления, мононуклеарный плейоцитоз, незначительное увеличение уровня белка. Для дифференциальной диагностики с нейроинфекциями выполняются серологические, бактериологические, вирусологические анализы.

  
  

  • Биохимия крови. Для оценки дисэлектролитных изменений и наблюдения за динамикой состояния необходимо регулярно измерять количество натрия, калия, кальция. Поскольку поражение печени является распространенной причиной патологии, целесообразно делать печеночные пробы.

  Лечение центрального понтинного миелинолиза

  Специфическая терапия понтинного миелинолиза отсутствует. Пациентам назначается патогенетическое и симптоматическое лечение с учетом степени тяжести клинической картины, характера основной болезни, которая стала причиной гипонатриемии. Как один из вариантов лечения рассматривается повторная индуцированная гипонатриемия. Схемы лечения могут включать следующие фармацевтические средства:

  • Кортикостероиды. Вероятно, препараты уменьшают вторичный воспалительный процесс в церебральной ткани, снижают риски осложнений. Они используются в комбинации с внутривенными иммуноглобулинами.

  
  

  • Витамины. Препараты аскорбиновой кислоты, токоферола обладают антиоксидантной активностью. Применение витаминов группы В целесообразно для коррекции неврологического дефицита.

  В периоде выздоровления необходима индивидуальная программа реабилитации, позволяющая устранить или уменьшить отдаленные последствия понтинного миелинолиза. Чтобы корректировать дизартрические нарушения, показаны занятия с логопедом. Для улучшения двигательной функции рекомендованы физиотерапия, механотерапия, лечебная физкультура. Хороший эффект отмечается после приема ноотропов, нейрометаболических препаратов.

  Прогноз и профилактика

  Центральный понтинный миелинолиз отличается неблагоприятным течением, высоким показателем смертности (до 12%). У выздоровевших пациентов, как правило, остаются резидуальные неврологические нарушения. Профилактика включает коррекцию стандартов оказания медицинской помощи, рациональное использование электролитных растворов, тщательное наблюдение за неврологическим статусом больных с гипонатриемией.

  Центральный понтинный миелинолиз

  Центральный понтинный миелинолиз — это особая форма демиелинизирующего процесса в области моста мозга, развивающаяся при быстрой коррекции гипонатриемии любой этиологии. Состояние впервые было описано при хроническом алкоголизме R. Adams в 1959 г. как осмотический демиелинизирующий синдром. Название «центральный понтинный миелинолиз» (ЦПМ) он получил позднее, когда был выявлен и при разных патологических состояниях — почечной недостаточности, сахарном диабете, булимии, печеночной недостаточности, аденоме гипофиза, вирусных инфекциях, системной красной волчанке, дефекте обмена мочевины, гастроэнтерите, длительной терапии диуретиками 1. Общим для них является наличие обменных сдвигов изменений водно-солевого обмена. ЦПМ встречается не только у взрослых, но и у детей .

  Морфологически ЦПМ характеризуется распадом миелина в центральной части моста мозга с распространением на все проводящие пути за исключением латеральных отделов. Собственно аксоны, лишаясь миелиновой оболочки, не повреждаются. Развитие миелинолиза в других областях мозга получило название «экстрапонтинный миелинолиз» (ЭПМ). При ЭПМ очаги демиелинизации обнаруживаются в ножках мозга, зрительном бугре, мозолистом теле, не сопровождаясь воспалительной реакцией как при рассеянном склерозе

  Патогенез миелинолиза изучен недостаточно. В настоящее время его развитие связывают с нарушениями электролитного (натриевого) баланса и осмолярности крови . В экспериментальной модели ЦПМ у крыс показано , что быстрое введение гипертонического солевого раствора при коррекции гипонатриемии переводит внутриклеточный отек мозга во внеклеточный, провоцируя набухание олигодендроцитов и разрушение миелиновой оболочки. Таким образом, ведущую роль в развитии острого демиелинизирующего процесса при ЦПМ играет не степень гипонатриемии, а скорость ее коррекции .

  Клиническое течение ЦПМ может носить бифазный характер. После коррекции гипонатриемии наступает клиническое улучшение, а через 2—3 дня обычно разворачивается неврологическая картина острого миелинолиза. Начальные симптомы включают мутизм, дизартрию, сонливость, аффективные расстройства. Позже появляются признаки спастического тетрапареза и псевдобульбарного синдрома, связанные с повреждением кортико-спинального и кортико-бульбарного путей на уровне моста.  Распространение очага на близлежащие продолговатый и средний мозг, покрышечную область вызывают различные очаговые поражения черепных нервов, в том числе глазодвигательные симптомы. ЭПМ проявляется различными гиперкинезами (атаксией, дистонией, паркинсонизмом). Демиелинизирующий процесс при ЦПМ может быть обратимым с полным восстановлением функций .

  Центральный понтинный миелинолиз — причины, симптомы, лечение

  Центральный понтинный миелинолиз (ЦПМ) – это неврологическое заболевание, поражающее мозг.

  Что такое центральный понтинный миелинолиз (ЦПМ)?

  Слово «понтинный» указывает на область моста мозга (pons – варолиев мост, область мозга), а «миелинолиз» обозначает процесс разрушения миелина, укрывающего нервные клетки моста.

  Как правило, центральный понтинный миелинолиз развивается на фоне другого заболевания. Спонтанное разрушение миелиновой оболочки нервных клеток моста– весьма редкое явление.

  Это неизлечимое неврологическое заболевание, но его симптомы можно купировать. Повреждение нервов может приобрести хронический характер, что приводит к инвалидности. Некоторым людям, страдающим от центрального понтинного миелинолиза, необходима помощь в одевании, кормлении и выполнении других рутинных задач.

  В редких случаях ЦПМ приводит к синдрому запертого человека, коме и даже смерти. Синдром запертого человека – это состояние, при котором человек полностью теряет контроль над своим телом, но при этом остается в сознании.

  Точных данных о распространенности этого заболевания среди населения планеты нет. Известно лишь то, что центральный понтинный миелинолиз чаще поражает женщин. Кроме того, данное заболевание было посмертно обнаружено у 29% пациентов с трансплантированной печенью. У 2/3 из них отклонения в уровне натрия в сыворотке крови составляли всего  ± 15-20 ммоль/л.

  Причины и симптомы центрального понтинного миелинолиза

  Самой распространенной причиной центрального понтинного миелинолиза является резкое повышение уровня натрия в крови. Натрий – это электролитический минерал, который обеспечивает прохождение нервных импульсов. Вместе с калием он регулирует баланс жидкости в организме, предотвращая его обезвоживание. Центральный понтинный миелинолиз развивается на фоне резкого повышения уровня натрия в крови.  

  Как правило, это происходит во время внутривенного вливания физраствора (раствора натрия хлорида) пациентам, страдающим от гипонатриемии – низкого уровня натрия в крови. При гипонатриемии клетки мозга регулируют степень своей осмолярности (концентрация всех растворенных частиц), меняя уровни определенных осмолитов, и подстраиваясь под низкий уровень натрия в крови.

  Во время переливания раствора хлорида натрия, межклеточная тоничность (разница в количестве воды в клетке и окружающем ее растворе) начинает резко меняться, из-за чего клетки не успевают перестроиться и начинают терять воду. Это и является причиной разрушения укрывающего их миелина.

  Таким образом, пациенты, которых лечат от гипонатриемии путем внутривенного вливания физраствора, находятся в группе риска развития ЦПМ. При этом не так важна степень гипонатриемии, как скорость вливания физраствора – чем она ниже, тем меньше риск развития миелинолиза.

  Гипонатриемия может возникать на фоне:

  — острых болезней печени;

  — пересадки печени;

  — хронического алкоголизма;

  — сильных ожогов;

  — анорексии;

  — СПИДа;

  — энцефалопатии Вернике и других заболеваний.

  Симптомы гипонатриемии включают:

  — тошноту;

  — рвоту;

  — мышечные спазмы;

  — припадки;

  — кому.

  Сразу после вливания физраствора наблюдается улучшение общего состояния здоровья, но если раствор вводился слишком быстро, уже через день-два начинают появляться первые симптомы центрального понтинного миелинолиза.

  ЦПМ поражает как двигательную, так и когнитивную функцию.

  Повреждение нервных клеток нарушает сообщение между нервной системой и мышцами, из-за чего пациент может столкнуться со следующими симптомами:

  — мышечная слабость в руках и ногах;

  — слабовыраженные рефлексы;

  — замедленная и тяжелая речь;

  — тремор;

  — трудности с глотанием;

  — трудности с удержанием равновесия.

  Центральный понтинный миелинолиз может повредить клетки мозга, вызвав некоторые психические симптомы:

  — спутанность сознания;

  — галлюцинации;

  — бред.

  У некоторых пациентов наблюдается снижение общего уровня интеллекта.

  Диагностика и лечение центрального понтинного миелинолиза

  Диагностика ЦПМ включает анализ крови для измерения уровня натрия. Магниторезонансная томография (МРТ) позволит выявить очаги поражений в области моста мозга.

  Кроме того, пациенту могут измерить вызванные слуховые потенциалы мозга (BAER-тест). Для этого к голове и ушам цепляются электроды, а затем, через наушники, воспроизводится серия кликов и других звуков. BAER-тест измеряет время отклика и активность мозга.

  Центральный понтинный миелинолиз – серьезное заболевание, нуждающееся в немедленном лечении. Если пациент нуждается в регулярных вливаниях физраствора (при хронической гипонатриемии), нужно соблюдать особую осторожность, повышая уровень натрия в крови со скоростью не выше 10 ммоль/л в сутки.

  Центральный понтинный миелинолиз является необратимым состоянием, но его можно остановить, а симптомы – купировать.

  Лечение центрального понтинного миелинолиза заключается в приеме жидкостей и препаратов, которые будут поддерживать необходимый уровень натрия в крови.

  Кроме того, назначается прием дофаминомиметиков (например, леводопы), которые используются при лечении болезни Паркинсона, и помогают избавиться от проблем с речью и глотанием.

  Физическая терапия позволяет улучшить рефлексы и общее состояние здоровья пациента.

  В целом, прогноз для пациентов с центральным понтинным миелинолизом довольно благоприятный. Ранняя диагностика сократила невероятно высокий процент смертности (почти 50%), подарив людям с ЦПМ шанс на нормальную жизнь. Тем не менее, большинство пациентов с ЦПМ будут обязаны принимать лекарства на протяжении всей жизни.

  Миелинолиз центрального моста — StatPearls

  Непрерывное обучение

  Миелинолиз центрального моста — редкое неврологическое заболевание, которое чаще всего вызывается быстрой коррекцией гипонатриемии. Это упражнение рассматривает патофизиологию, оценку и лечение миелинолиза центрального моста и подчеркивает роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

  Целей:

  • Изучите условия, которые могут вызвать миелинолиз центрального моста, например алкогольное расстройство, недоедание, трансплантацию печени или тяжелые ожоги.

  • Опишите патофизиологию и клинические данные о миелинолизе центрального моста, включая повреждение нисходящих двигательных путей, двухфазное течение, первоначально с судорогами или ухудшением психического статуса.

  • Объясните, как можно предотвратить миелинолиз центрального моста, регулируя скорость коррекции натрия. Текущие рекомендации — это диапазон от 8 до 12 мг-экв / л в сутки.

  • Опишите, как межпрофессиональная команда может работать вместе для профилактики и лечения центрального миелинолиза моста для улучшения результатов.

  Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

  Введение

  Центральный миелинолиз моста (CPM) является компонентом синдрома осмотической демиелинизации (ODS). Он характеризуется повреждением областей мозга, чаще всего связок белого вещества моста, после быстрой коррекции метаболических нарушений, таких как гипонатриемия. Центральный миелинолиз моста (ЦПМ) был впервые описан в 1959 году Адамсом и его коллегами в отчете о четырех пациентах с псевдобульбарным параличом и квадриплегией.Первые случаи наблюдались у пациентов с алкогольным расстройством и недоеданием; однако к 1970-м годам последующие случаи показали связь с быстрой коррекцией натрия. [1] С тех пор CPM сообщалось в случаях тяжелых ожогов, трансплантации печени, нервной анорексии и гиперемезии беременных, а также гипергликемических состояний. Клинические особенности CPM обычно начинают проявляться в течение нескольких дней после быстрой коррекции гипонатриемии. Клинические проявления могут варьироваться от энцефалопатии до комы и смерти.

  Этиология

  Первоначальные вскрытия, проведенные Адамсом и его коллегами, сначала описали поражения CPM как симметричные и постоянные по локализации, что указывает на токсическое или метаболическое заболевание. [1] В 1976 году Томлинсон описал два случая женщин среднего возраста, не имевших в анамнезе алкогольных расстройств или недоедания, у которых наблюдалась гипонатриемия и которым проводилась быстрая коррекция уровня натрия. Быстрая коррекция натрия сопровождалась быстрым изменением сознания и развитием квадрипареза и дисфагии.[2] После этого Лаурено и Кляйншмидт-ДеМастерс использовали модели на животных, чтобы показать, что скорость коррекции натрия была фактически причинным фактором. [3]

  Эпидемиология

  Частота CPM неизвестна из-за недостаточной диагностики. Ретроспективное исследование, проведенное в 2015 году, показывает, что частота случаев синдрома осмотической демиелинизации среди госпитализированных в отделения интенсивной терапии (ОИТ) составляет 2,5% [4]. Исследования сообщили о неврологических осложнениях у 25% пациентов с тяжелой гипонатриемией после быстрой коррекции натрия.Было обнаружено, что пациенты с повышенной хронической гипонатриемией и быстрой коррекцией в первые 48 часов имеют более высокий уровень сопутствующих неврологических осложнений. Заболеваемость CPM также анализировалась у пациентов на основании возраста, пола, расстройства, связанного с употреблением алкоголя, и наличия симптомов, все из которых не показали статистически значимой предрасположенности к неврологическим последствиям [5]. Однако было показано, что CPM чаще встречается у пациентов после ортотопической трансплантации печени, причем большинство случаев наблюдается в течение десяти дней после трансплантации.[6] [7]

  Патофизиология

  Гипонатриемия определяется как уровень натрия в сыворотке ниже 136 мэкв / л. В ответ на снижение тоничности сыворотки внеклеточная вода будет перемещаться в клетки с более высокой тоничностью посредством процесса осмоса в попытке нормализовать градиент, вызывая тем самым отек мозга.

  Мозг способен адаптироваться к снижению тонуса сыворотки с помощью нескольких предложенных механизмов. Один из защитных механизмов — это перемещение воды из клеток в спинномозговую жидкость.Другой механизм, называемый регуляторным уменьшением объема, включает удаление внутриклеточных растворенных веществ и воды через ионные каналы для уменьшения отека мозга и нормализации объема мозга. При хронической гипонатриемии (продолжительностью более 48 часов) другие адаптивные механизмы включают отток органических осмолитов (глутамата, таурина и глицина) с водой, что также снижает набухание клеток. [8] Таким образом, пациенты с хронической гипонатриемией уже разработали компенсаторные механизмы, включающие потерю растворенных веществ, что подвергает их более высокому риску развития CPM.

  При быстрой коррекции гипонатриемии мозг не может вернуть утраченные осмолиты, что приводит к обезвоживанию мозговой ткани и демиелинизации белого вещества. Основными пораженными клетками головного мозга являются астроциты. Недавние исследования на моделях крыс, которые показывают, что апоптозу астроцитов предшествует потеря миелина и наблюдается в течение 48-72 часов после коррекции гипонатриемии. [9] Основное последствие этого — синдром осмотической демиелинизации. Мост головного мозга является наиболее восприимчивой областью мозга, отсюда и называется ЦПМ центрального понтинного миелинолиза.Текущие рекомендации состоят в том, что скорость коррекции натрия не должна превышать 8-12 мг-экв / л / день, чтобы избежать этих осложнений.

  Гистопатология

  CPM представляет собой концентрированную, часто симметричную невоспалительную демиелинизацию в центральном основании моста. Демиелинизация также происходит в экстрапонтинных областях, по крайней мере, у 10% пациентов, включая средний мозг, таламус, базальные ядра и мозжечок. Гистология показала демиелинизацию с астроцитозом и инфильтрацию лимфоцитами и макрофагами.[10]

  Анамнез и физические данные

  Пациенты, более восприимчивые к CPM, включают пациентов с недоеданием, алкогольным расстройством, хроническим заболеванием печени и гиперемезисом беременных. Пациенты чаще всего имеют в анамнезе быструю коррекцию натрия, более 0,5–1,0 мэкв / л в час. Наиболее восприимчивы пациенты с хронической гипонатриемией (> 48 часов) или пациенты с тяжелой гипонатриемией (Na <120 мэкв / л).

  Начало симптомов обычно наблюдается через 1–14 дней после электролитной коррекции.Клинические особенности миелинолиза центрального моста отражают повреждение верхних мотонейронов и обычно имеют двухфазный характер. Первоначально у пациентов наблюдается острая энцефалопатия и судороги, которые обычно проходят по мере восстановления нормального уровня натрия. Позже через 3-5 дней наступает клиническое ухудшение. Признаки и симптомы включают дисфагию, дизартрию, спастический квадрипарез, псевдобульбарный паралич, атаксию, летаргию, тремор, головокружение, кататонию и, в наиболее тяжелых случаях, синдром запертости и кому.[11] [12]

  Оценка

  Клиническая оценка, анализ лабораторий с особым вниманием к скорости коррекции натрия важны при оценке и диагностике CPM. Визуализация не требуется, но может использоваться для подтверждения диагноза, особенно если диагноз неясен. Характерные результаты магнитно-резонансной томографии видны на диффузионно-взвешенной визуализации (DWI), показывая диффузионное ограничение центрального моста с сохранением периферии. Эти результаты обычно видны в течение 24 часов после появления признаков или симптомов.Изображения T2 и T2-чутья сигнализируют о распределении центрального моста в форме «крыла летучей мыши» и обычно видны позже в презентации [13]. Результаты визуализации могут быть отложены на срок до 2 недель, таким образом, если изображение отрицательное, диагноз CPM является не исключено. Если клиническое подозрение на CPM остается высоким, МРТ следует повторить в течение двух недель. [14]

  Лечение / менеджмент

  Профилактика

  Лечение центрального миелинолиза моста в первую очередь направлено на профилактику.Были проведены различные исследования для определения скорости коррекции натрия. Текущие рекомендации — корректировать уровень натрия не более 8–12 мэкв / л за 24 часа. Однако у пациентов с гипонатриемией продолжительностью 48 часов или неизвестной продолжительности скорость сывороточной коррекции натрия не должна превышать 6-8 мэкв / л за 24 часа.

  В случаях тяжелой гипонатриемии (натрия <120 мэкв / л) с неврологическими симптомами следует вводить гипертонический раствор 3% физиологического раствора. Если неврологические симптомы отсутствуют, основное внимание следует уделять медленной коррекции натрия с помощью внутривенных жидкостей, чтобы достичь скорости, не превышающей 8-12 мэкв / л в 24 часа.Во время инфузии жидкости важно контролировать уровень натрия в сыворотке каждые 4-6 часов. Если есть серьезные нарушения в уровне натрия, уровень натрия можно контролировать ежечасно.

  Ретроспективные исследования показали, что десмопрессин безопасен и эффективен в предотвращении и обращении чрезмерной коррекции гипонатриемии. В этих исследованиях также оценивалось введение десмопрессина как проактивную терапию, реактивную терапию или спасательную терапию. Они пришли к выводу, что проактивная стратегия введения десмопрессина с гипертоническим раствором была связана с более низкой частотой гиперкоррекции натрия.Обычно от 1 до 2 мкг десмопрессина вводят внутривенно или подкожно каждые 6-8 часов в течение 24 часов. Пациентам одновременно вводят внутривенный гипертонический раствор от 15 до 30 мл / час. [15] [16]

  Реинтродукция гипонатриемии

  5% раствор декстрозы в воде (D5W) и десмопрессин можно использовать с целью повторного введения гипонатриемии, чтобы гарантировать, что скорость коррекции будет 8-12 мэкв / л, когда скорость коррекции натрия была слишком быстрой.Десмопрессин связывается с рецепторами V2 почечного собирающего протока, который перемещает аквапориновые каналы в апикальный просвет собирающего протока и увеличивает реабсорбцию воды. Его можно вводить в дозе от 2 до 4 мкг внутривенно или подкожно. D5W в концентрации 6 мл / кг безжировой массы тела можно вводить в течение 1-2 часов и должен снизить уровень натрия в сыворотке на 2 мэкв / л. Инфузия D5W продолжается до достижения целевого уровня натрия в сыворотке. [17]

  Поддерживающая терапия

  Поддерживающие меры включают поддержку аппарата искусственной вентиляции легких, интенсивную физиотерапию и реабилитацию, а также лекарства от паркинсонизма.

  Экспериментальные стратегии

  Рандомизированных контрольных исследований, подтверждающих эффективность этих методов лечения, не проводилось. Однако они использовались в небольшом количестве случаев и показали положительные результаты.

  Плазмаферез также изучался для улучшения неврологических последствий CPM. В небольшом количестве тематических исследований у пациентов с тяжелой гипонатриемией было замечено, что плазмаферез улучшает неврологические проявления от 10 дней до 1 года после лечения.Хотя клиническое улучшение у пациентов улучшилось, результаты МРТ остались неизменными после плазмафереза. Эти исследования заставляют исследователей полагать, что терапевтический плазмаферез может уменьшить высокомолекулярные миелинотоксические вещества, которые выделяются во время осмотического стресса. [18] [19]

  Использование глюкокортикоидов, таких как дексаметазон, также изучалось, поскольку известно, что глюкокортикоиды влияют на проницаемость гематоэнцефалического барьера. Исследования, проведенные на моделях крыс, показали минимальные неврологические нарушения у крыс, которым вводили дексаметазон 2 мг / кг через 0 и 6 часов после введения 3% -го гипертонического раствора.Крысы, которых лечили дексаметазоном, также демонстрировали редкие поражения на изображениях головного мозга по сравнению с группой, не получавшей лечения, которая демонстрировала многочисленные поражения головного мозга. Было немного случаев, когда дексаметазон использовался для лечения людей. Однако это недостаточно изучено, и необходимы дальнейшие исследования. [20]

  Дифференциальный диагноз

  Дифференциальные диагнозы по центральному миелинолизу моста включают гипертоническую энцефалопатию, рассеянный склероз, инфаркт ствола мозга, новообразования моста, такие как астроцитомы, лимфому ЦНС, метастаз в стволе мозга, острый инфекционный мультифалоцефалопатический лейкоцефалит, прогрессирующий мультифокальный энцефалопатический лейкоцитоз. и васкулит ЦНС

  Прогноз

  Когда-то считалось, что центральный миелинолиз моста со смертельным исходом со смертностью от 90% до 100%.Вероятно, это связано с тем, что изначально он был диагностирован при вскрытии. Уровень смертности значительно снизился: недавние ретроспективные исследования показали выживаемость 94%. Эти исследования показывают, что около 25% -40% полностью выздоравливают без дефицита, а 25% -30% остаются недееспособными. [21] [22] [23]

  Пациенты с факторами риска неблагоприятных прогнозов — это пациенты с уровнем натрия в сыворотке <120 мэкв / л, гипокалиемией и низкой шкалой комы Глазго (GCS) во время госпитализации. Сообщалось, что пациенты с аутологичной трансплантацией печени, у которых развился центральный миелинолиз моста или синдром осмотической демиелинизации, имели худшие результаты, с летальностью 63% через один год.[24] [23]

  Клинические и радиологические особенности не имели прогностического значения. Улучшение прогностических результатов направлено на раннее распознавание тех пациентов, которые подвержены более высокому риску развития CPM, избежание быстрой чрезмерной коррекции натрия и своевременную диагностику состояния. Благоприятные прогностические результаты также включают предотвращение вторичных осложнений состояния, таких как аспирационная пневмония, инфекция мочевыводящих путей или тромбоз глубоких вен. [21]

  Осложнения

  Осложнения CPM могут варьироваться в зависимости от конкретного случая.Миелинолиз центрального моста может иметь неврологические проявления, такие как синдром запертости, кома и смерть.

  Вторичные осложнения включают венозную тромбоэмболию, аспирационную пневмонию, зависимость от вентилятора, атрофию мышц, инфекции мочевыводящих путей и пролежни.

  Сдерживание и обучение пациентов

  Учитывая возможные пагубные осложнения CPM, пациентов следует информировать о процессе заболевания, вариантах лечения и прогнозах. Пациенты также должны участвовать в регулярном интервальном наблюдении после выписки из больницы, чтобы лучше оценить их клиническое улучшение.

  Улучшение результатов команды здравоохранения

  Управление центральным миелинолизом моста является сложной задачей и требует координации врачей и вспомогательного персонала для получения положительных результатов. Важнейшим компонентом является профилактика состояния, основанная на тщательном мониторинге уровня натрия в сыворотке. Пациенты, находящиеся под наблюдением, должны находиться под пристальным наблюдением в соответствующих условиях, например, в отделении интенсивной терапии. Уровни натрия в сыворотке следует контролировать каждые 4-6 часов или ежечасно, если есть серьезные нарушения.Текущие рекомендации по скорости коррекции натрия составляют от 8 до 12 мг-экв / л в сутки. Однако у пациентов с гипонатриемией продолжительностью 48 часов или неизвестной продолжительности скорость сывороточной коррекции натрия не должна превышать 6-8 мэкв / л за 24 часа. [Уровень 1]

  В состав межпрофессиональной группы могут входить специалисты по интенсивной терапии, неврологи, практикующие медсестры, медсестры интенсивной терапии и фармацевты. Провайдеры должны знать об этом серьезном осложнении. Медсестры должны следить за уровнем натрия и состоянием пациента, сообщая об этом руководящим работникам.Фармацевты просматривают заказы на внутривенные жидкости и должны связаться с лечащими врачами, если есть сомнения. [Уровень 5]

  Рисунок

  миелинолиз центрального моста. Изображение предоставлено S Bhimji MD

  Ссылки

  1.

  ADAMS RD, VICTOR M, MANCALL EL. Миелинолиз центрального моста: ранее не описанное заболевание, встречающееся у пациентов, страдающих алкоголем и истощением. AMA Arch Neurol Psychiatry. 1959 Февраль; 81 (2): 154-72. [PubMed: 13616772]

  2.

  Tomlinson BE, Pierides AM, Bradley WG. Центральный миелинолиз моста. Два случая с сопутствующим электролитным нарушением. Q J Med. 1976 июл; 45 (179): 373-86. [PubMed: 948540]

  3.

  Лаурено Р., Карп Б.И. Миелинолиз после коррекции гипонатриемии. Ann Intern Med. 1997, 01 января; 126 (1): 57-62. [PubMed: 8992924]

  4.

  Рао ПБ, Азим А., Сингх Н., Барония А.К., Кумар А., Поддар Б. Синдром осмотической демиелинизации в отделении интенсивной терапии. Индийский J Crit Care Med.2015 Март; 19 (3): 166-9. [Бесплатная статья PMC: PMC4366916] [PubMed: 25810613]

  5.

  Sterns RH, Cappuccio JD, Silver SM, Cohen EP. Неврологические последствия после лечения тяжелой гипонатриемии: многоцентровая перспектива. J Am Soc Nephrol. 1994 Февраль; 4 (8): 1522-30. [PubMed: 8025225]

  6.

  Estol CJ, Faris AA, Martinez AJ, Ahdab-Barmada M. Миелинолиз центрального моста после трансплантации печени. Неврология. 1989 Апрель; 39 (4): 493-8. [PubMed: 2648187]

  7.

  Сингх Т.Д., Фугейт Дж. Э., Рабинштейн А. А..Центральный мостовидный протез и экстрапонтинный миелинолиз: систематический обзор. Eur J Neurol. 2014 декабрь; 21 (12): 1443-50. [PubMed: 25220878]

  8.

  Джулиани К., Пери А. Влияние гипонатриемии на мозг. J Clin Med. 2014 28 октября; 3 (4): 1163-77. [Бесплатная статья PMC: PMC4470176] [PubMed: 26237597]

  9.

  Arieff AI, Llach F, Massry SG. Неврологические проявления и заболеваемость гипонатриемией: корреляция с мозговой водой и электролитами. Медицина (Балтимор). 1976 Март; 55 (2): 121-9.[PubMed: 1256311]

  10.

  Haynes HR, Gallagher PJ, Cordaro A, Likeman M, Love S. Случай хронического бессимптомного миелинолиза центрального моста с гистологическими доказательствами ремиелинизации. Forensic Sci Med Pathol. 2018 Март; 14 (1): 106-108. [Бесплатная статья PMC: PMC5830465] [PubMed: 29177819]

  11.

  Kleinschmidt-Demasters BK, Rojiani AM, Filley CM. Центральный и экстрапонтинный миелинолиз: тогда … и сейчас. J Neuropathol Exp Neurol. 2006 Янв; 65 (1): 1-11. [PubMed: 16410743]

  12.

  Odier C, Nguyen DK, Panisset M. Центральный мостовидный и экстрапонтинный миелинолиз: от эпилептических и других проявлений до когнитивного прогноза. J Neurol. Июль 2010; 257 (7): 1176-80. [PubMed: 20148334]

  13.

  Martin RJ. Центральный мостовидный и экстрапонтинный миелинолиз: синдромы осмотической демиелинизации. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004 сентябрь; 75 Suppl 3: iii22-8. [Бесплатная статья PMC: PMC1765665] [PubMed: 15316041]

  14.

  де Соуза А. Двигательные расстройства и синдром осмотической демиелинизации.Паркинсонизм, связанный с расстройством. 2013 август; 19 (8): 709-16. [PubMed: 23660544]

  15.

  Sood L, Sterns RH, Hix JK, Silver SM, Chen L. Гипертонический раствор и десмопрессин: простая стратегия безопасной коррекции тяжелой гипонатриемии. Am J Kidney Dis. 2013 Апрель; 61 (4): 571-8. [PubMed: 23266328]

  16.

  Perianayagam A, Sterns RH, Silver SM, Grieff M, Mayo R, Hix J, Kouides R. DDAVP эффективен в предотвращении и обращении вспять непреднамеренной чрезмерной коррекции гипонатриемии. Clin J Am Soc Nephrol.Март 2008; 3 (2): 331-6. [Бесплатная статья PMC: PMC23

  ] [PubMed: 18235152]

  17.

  Sterns RH, Hix JK, Silver SM. Лечение гипонатриемии в отделении интенсивной терапии. Грудь. 2013 август; 144 (2): 672-679. [PubMed: 23918113]

  18.

  Bibl D, Lampl C, Gabriel C, Jüngling G, Brock H, Köstler G. Лечение миелинолиза центрального моста с помощью терапевтического плазмафереза. Ланцет. 3 апреля 1999 г .; 353 (9159): 1155. [PubMed: 10209986]

  19.

  Гримальди Д., Каваллери Ф., Валлоне С., Миланти Дж., Кортелли П.Плазмаферез улучшает исход миелинолиза центрального моста. J Neurol. 2005 июн; 252 (6): 734-5. [PubMed: 15742105]

  20.

  Sugimura Y, Murase T, Takefuji S, Hayasaka S, Takagishi Y, Oiso Y, Murata Y. Защитный эффект дексаметазона на осмотически индуцированную демиелинизацию у крыс. Exp Neurol. Март 2005 г .; 192 (1): 178-83. [PubMed: 15698632]

  21.

  Menger H, Jörg J. Исход центрального моста моста и экстрапонтинного миелинолиза (n = 44). J Neurol. 1999 август; 246 (8): 700-5.[PubMed: 10460448]

  22.

  King JD, Rosner MH. Синдром осмотической демиелинизации. Am J Med Sci. 2010 июн; 339 (6): 561-7. [PubMed: 20453633]

  23.

  Каллакатта Р.Н., Радхакришнан А., Фаяз Р.К., Унникришнан Дж. П., Кешавадас С., Сарма С.П. Клинико-функциональные исходы и факторы, прогнозирующие прогноз при синдроме осмотической демиелинизации (центральный мостовидный и / или экстрапонтинный миелинолиз) у 25 пациентов. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011 Март; 82 (3): 326-31. [PubMed: 20826870]

  24.

  Morard I, Gasche Y, Kneteman M, Toso C, Mentha A, Meeberg G, Mentha G, Kneteman N, Giostra E. Определение факторов риска центрального моста моста и экстрапонтинного миелинолиза после трансплантации печени: исследование случай-контроль. Neurocrit Care. 2014 Апрель; 20 (2): 287-95. [PubMed: 24233816]

  Миелинолиз центрального моста — StatPearls

  Непрерывное обучение

  Миелинолиз центрального моста — редкое неврологическое заболевание, которое чаще всего вызывается быстрой коррекцией гипонатриемии.Это упражнение рассматривает патофизиологию, оценку и лечение миелинолиза центрального моста и подчеркивает роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

  Целей:

  • Изучите условия, которые могут вызвать миелинолиз центрального моста, например алкогольное расстройство, недоедание, трансплантацию печени или тяжелые ожоги.

  • Опишите патофизиологию и клинические данные о миелинолизе центрального моста, включая повреждение нисходящих двигательных путей, двухфазное течение, первоначально с судорогами или ухудшением психического статуса.

  • Объясните, как можно предотвратить миелинолиз центрального моста, регулируя скорость коррекции натрия. Текущие рекомендации — это диапазон от 8 до 12 мг-экв / л в сутки.

  • Опишите, как межпрофессиональная команда может работать вместе для профилактики и лечения центрального миелинолиза моста для улучшения результатов.

  Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

  Введение

  Центральный миелинолиз моста (CPM) является компонентом синдрома осмотической демиелинизации (ODS).Он характеризуется повреждением областей мозга, чаще всего связок белого вещества моста, после быстрой коррекции метаболических нарушений, таких как гипонатриемия. Центральный миелинолиз моста (ЦПМ) был впервые описан в 1959 году Адамсом и его коллегами в отчете о четырех пациентах с псевдобульбарным параличом и квадриплегией. Первые случаи наблюдались у пациентов с алкогольным расстройством и недоеданием; однако к 1970-м годам последующие случаи показали связь с быстрой коррекцией натрия. [1] С тех пор CPM сообщалось в случаях тяжелых ожогов, трансплантации печени, нервной анорексии и гиперемезии беременных, а также гипергликемических состояний.Клинические особенности CPM обычно начинают проявляться в течение нескольких дней после быстрой коррекции гипонатриемии. Клинические проявления могут варьироваться от энцефалопатии до комы и смерти.

  Этиология

  Первоначальные вскрытия, проведенные Адамсом и его коллегами, сначала описали поражения CPM как симметричные и постоянные по локализации, что указывает на токсическое или метаболическое заболевание. [1] В 1976 году Томлинсон описал два случая женщин среднего возраста, не имевших в анамнезе алкогольных расстройств или недоедания, у которых наблюдалась гипонатриемия и которым проводилась быстрая коррекция уровня натрия.Быстрая коррекция натрия сопровождалась быстрым изменением сознания и развитием квадрипареза и дисфагии. [2] После этого Лаурено и Кляйншмидт-ДеМастерс использовали модели на животных, чтобы показать, что скорость коррекции натрия была фактически причинным фактором. [3]

  Эпидемиология

  Частота CPM неизвестна из-за недостаточной диагностики. Ретроспективное исследование 2015 года показывает, что частота случаев синдрома осмотической демиелинизации среди госпитализированных в отделения интенсивной терапии (ОИТ) составляет 2,5%.[4] Исследования сообщили о неврологических осложнениях у 25% пациентов с тяжелой гипонатриемией после быстрой коррекции натрия. Было обнаружено, что пациенты с повышенной хронической гипонатриемией и быстрой коррекцией в первые 48 часов имеют более высокий уровень сопутствующих неврологических осложнений. Заболеваемость CPM также анализировалась у пациентов на основании возраста, пола, расстройства, связанного с употреблением алкоголя, и наличия симптомов, все из которых не показали статистически значимой предрасположенности к неврологическим последствиям.[5] Однако было показано, что CPM чаще встречается у пациентов после ортотопической трансплантации печени, причем большинство случаев наблюдается в течение десяти дней после трансплантации. [6] [7]

  Патофизиология

  Гипонатриемия определяется как уровень натрия в сыворотке ниже 136 мэкв / л. В ответ на снижение тоничности сыворотки внеклеточная вода будет перемещаться в клетки с более высокой тоничностью посредством процесса осмоса в попытке нормализовать градиент, вызывая тем самым отек мозга.

  Мозг способен адаптироваться к снижению тонуса сыворотки с помощью нескольких предложенных механизмов.Один из защитных механизмов — это перемещение воды из клеток в спинномозговую жидкость. Другой механизм, называемый регуляторным уменьшением объема, включает удаление внутриклеточных растворенных веществ и воды через ионные каналы для уменьшения отека мозга и нормализации объема мозга. При хронической гипонатриемии (продолжительностью более 48 часов) другие адаптивные механизмы включают отток органических осмолитов (глутамата, таурина и глицина) с водой, что также снижает набухание клеток. [8] Таким образом, пациенты с хронической гипонатриемией уже разработали компенсаторные механизмы, включающие потерю растворенных веществ, что подвергает их более высокому риску развития CPM.

  При быстрой коррекции гипонатриемии мозг не может вернуть утраченные осмолиты, что приводит к обезвоживанию мозговой ткани и демиелинизации белого вещества. Основными пораженными клетками головного мозга являются астроциты. Недавние исследования на моделях крыс, которые показывают, что апоптозу астроцитов предшествует потеря миелина и наблюдается в течение 48-72 часов после коррекции гипонатриемии. [9] Основное последствие этого — синдром осмотической демиелинизации. Мост головного мозга является наиболее восприимчивой областью мозга, отсюда и называется ЦПМ центрального понтинного миелинолиза.Текущие рекомендации состоят в том, что скорость коррекции натрия не должна превышать 8-12 мг-экв / л / день, чтобы избежать этих осложнений.

  Гистопатология

  CPM представляет собой концентрированную, часто симметричную невоспалительную демиелинизацию в центральном основании моста. Демиелинизация также происходит в экстрапонтинных областях, по крайней мере, у 10% пациентов, включая средний мозг, таламус, базальные ядра и мозжечок. Гистология показала демиелинизацию с астроцитозом и инфильтрацию лимфоцитами и макрофагами.[10]

  Анамнез и физические данные

  Пациенты, более восприимчивые к CPM, включают пациентов с недоеданием, алкогольным расстройством, хроническим заболеванием печени и гиперемезисом беременных. Пациенты чаще всего имеют в анамнезе быструю коррекцию натрия, более 0,5–1,0 мэкв / л в час. Наиболее восприимчивы пациенты с хронической гипонатриемией (> 48 часов) или пациенты с тяжелой гипонатриемией (Na <120 мэкв / л).

  Начало симптомов обычно наблюдается через 1–14 дней после электролитной коррекции.Клинические особенности миелинолиза центрального моста отражают повреждение верхних мотонейронов и обычно имеют двухфазный характер. Первоначально у пациентов наблюдается острая энцефалопатия и судороги, которые обычно проходят по мере восстановления нормального уровня натрия. Позже через 3-5 дней наступает клиническое ухудшение. Признаки и симптомы включают дисфагию, дизартрию, спастический квадрипарез, псевдобульбарный паралич, атаксию, летаргию, тремор, головокружение, кататонию и, в наиболее тяжелых случаях, синдром запертости и кому.[11] [12]

  Оценка

  Клиническая оценка, анализ лабораторий с особым вниманием к скорости коррекции натрия важны при оценке и диагностике CPM. Визуализация не требуется, но может использоваться для подтверждения диагноза, особенно если диагноз неясен. Характерные результаты магнитно-резонансной томографии видны на диффузионно-взвешенной визуализации (DWI), показывая диффузионное ограничение центрального моста с сохранением периферии. Эти результаты обычно видны в течение 24 часов после появления признаков или симптомов.Изображения T2 и T2-чутья сигнализируют о распределении центрального моста в форме «крыла летучей мыши» и обычно видны позже в презентации [13]. Результаты визуализации могут быть отложены на срок до 2 недель, таким образом, если изображение отрицательное, диагноз CPM является не исключено. Если клиническое подозрение на CPM остается высоким, МРТ следует повторить в течение двух недель. [14]

  Лечение / менеджмент

  Профилактика

  Лечение центрального миелинолиза моста в первую очередь направлено на профилактику.Были проведены различные исследования для определения скорости коррекции натрия. Текущие рекомендации — корректировать уровень натрия не более 8–12 мэкв / л за 24 часа. Однако у пациентов с гипонатриемией продолжительностью 48 часов или неизвестной продолжительности скорость сывороточной коррекции натрия не должна превышать 6-8 мэкв / л за 24 часа.

  В случаях тяжелой гипонатриемии (натрия <120 мэкв / л) с неврологическими симптомами следует вводить гипертонический раствор 3% физиологического раствора. Если неврологические симптомы отсутствуют, основное внимание следует уделять медленной коррекции натрия с помощью внутривенных жидкостей, чтобы достичь скорости, не превышающей 8-12 мэкв / л в 24 часа.Во время инфузии жидкости важно контролировать уровень натрия в сыворотке каждые 4-6 часов. Если есть серьезные нарушения в уровне натрия, уровень натрия можно контролировать ежечасно.

  Ретроспективные исследования показали, что десмопрессин безопасен и эффективен в предотвращении и обращении чрезмерной коррекции гипонатриемии. В этих исследованиях также оценивалось введение десмопрессина как проактивную терапию, реактивную терапию или спасательную терапию. Они пришли к выводу, что проактивная стратегия введения десмопрессина с гипертоническим раствором была связана с более низкой частотой гиперкоррекции натрия.Обычно от 1 до 2 мкг десмопрессина вводят внутривенно или подкожно каждые 6-8 часов в течение 24 часов. Пациентам одновременно вводят внутривенный гипертонический раствор от 15 до 30 мл / час. [15] [16]

  Реинтродукция гипонатриемии

  5% раствор декстрозы в воде (D5W) и десмопрессин можно использовать с целью повторного введения гипонатриемии, чтобы гарантировать, что скорость коррекции будет 8-12 мэкв / л, когда скорость коррекции натрия была слишком быстрой.Десмопрессин связывается с рецепторами V2 почечного собирающего протока, который перемещает аквапориновые каналы в апикальный просвет собирающего протока и увеличивает реабсорбцию воды. Его можно вводить в дозе от 2 до 4 мкг внутривенно или подкожно. D5W в концентрации 6 мл / кг безжировой массы тела можно вводить в течение 1-2 часов и должен снизить уровень натрия в сыворотке на 2 мэкв / л. Инфузия D5W продолжается до достижения целевого уровня натрия в сыворотке. [17]

  Поддерживающая терапия

  Поддерживающие меры включают поддержку аппарата искусственной вентиляции легких, интенсивную физиотерапию и реабилитацию, а также лекарства от паркинсонизма.

  Экспериментальные стратегии

  Рандомизированных контрольных исследований, подтверждающих эффективность этих методов лечения, не проводилось. Однако они использовались в небольшом количестве случаев и показали положительные результаты.

  Плазмаферез также изучался для улучшения неврологических последствий CPM. В небольшом количестве тематических исследований у пациентов с тяжелой гипонатриемией было замечено, что плазмаферез улучшает неврологические проявления от 10 дней до 1 года после лечения.Хотя клиническое улучшение у пациентов улучшилось, результаты МРТ остались неизменными после плазмафереза. Эти исследования заставляют исследователей полагать, что терапевтический плазмаферез может уменьшить высокомолекулярные миелинотоксические вещества, которые выделяются во время осмотического стресса. [18] [19]

  Использование глюкокортикоидов, таких как дексаметазон, также изучалось, поскольку известно, что глюкокортикоиды влияют на проницаемость гематоэнцефалического барьера. Исследования, проведенные на моделях крыс, показали минимальные неврологические нарушения у крыс, которым вводили дексаметазон 2 мг / кг через 0 и 6 часов после введения 3% -го гипертонического раствора.Крысы, которых лечили дексаметазоном, также демонстрировали редкие поражения на изображениях головного мозга по сравнению с группой, не получавшей лечения, которая демонстрировала многочисленные поражения головного мозга. Было немного случаев, когда дексаметазон использовался для лечения людей. Однако это недостаточно изучено, и необходимы дальнейшие исследования. [20]

  Дифференциальный диагноз

  Дифференциальные диагнозы по центральному миелинолизу моста включают гипертоническую энцефалопатию, рассеянный склероз, инфаркт ствола мозга, новообразования моста, такие как астроцитомы, лимфому ЦНС, метастаз в стволе мозга, острый инфекционный мультифалоцефалопатический лейкоцефалит, прогрессирующий мультифокальный энцефалопатический лейкоцитоз. и васкулит ЦНС

  Прогноз

  Когда-то считалось, что центральный миелинолиз моста со смертельным исходом со смертностью от 90% до 100%.Вероятно, это связано с тем, что изначально он был диагностирован при вскрытии. Уровень смертности значительно снизился: недавние ретроспективные исследования показали выживаемость 94%. Эти исследования показывают, что около 25% -40% полностью выздоравливают без дефицита, а 25% -30% остаются недееспособными. [21] [22] [23]

  Пациенты с факторами риска неблагоприятных прогнозов — это пациенты с уровнем натрия в сыворотке <120 мэкв / л, гипокалиемией и низкой шкалой комы Глазго (GCS) во время госпитализации. Сообщалось, что пациенты с аутологичной трансплантацией печени, у которых развился центральный миелинолиз моста или синдром осмотической демиелинизации, имели худшие результаты, с летальностью 63% через один год.[24] [23]

  Клинические и радиологические особенности не имели прогностического значения. Улучшение прогностических результатов направлено на раннее распознавание тех пациентов, которые подвержены более высокому риску развития CPM, избежание быстрой чрезмерной коррекции натрия и своевременную диагностику состояния. Благоприятные прогностические результаты также включают предотвращение вторичных осложнений состояния, таких как аспирационная пневмония, инфекция мочевыводящих путей или тромбоз глубоких вен. [21]

  Осложнения

  Осложнения CPM могут варьироваться в зависимости от конкретного случая.Миелинолиз центрального моста может иметь неврологические проявления, такие как синдром запертости, кома и смерть.

  Вторичные осложнения включают венозную тромбоэмболию, аспирационную пневмонию, зависимость от вентилятора, атрофию мышц, инфекции мочевыводящих путей и пролежни.

  Сдерживание и обучение пациентов

  Учитывая возможные пагубные осложнения CPM, пациентов следует информировать о процессе заболевания, вариантах лечения и прогнозах. Пациенты также должны участвовать в регулярном интервальном наблюдении после выписки из больницы, чтобы лучше оценить их клиническое улучшение.

  Улучшение результатов команды здравоохранения

  Управление центральным миелинолизом моста является сложной задачей и требует координации врачей и вспомогательного персонала для получения положительных результатов. Важнейшим компонентом является профилактика состояния, основанная на тщательном мониторинге уровня натрия в сыворотке. Пациенты, находящиеся под наблюдением, должны находиться под пристальным наблюдением в соответствующих условиях, например, в отделении интенсивной терапии. Уровни натрия в сыворотке следует контролировать каждые 4-6 часов или ежечасно, если есть серьезные нарушения.Текущие рекомендации по скорости коррекции натрия составляют от 8 до 12 мг-экв / л в сутки. Однако у пациентов с гипонатриемией продолжительностью 48 часов или неизвестной продолжительности скорость сывороточной коррекции натрия не должна превышать 6-8 мэкв / л за 24 часа. [Уровень 1]

  В состав межпрофессиональной группы могут входить специалисты по интенсивной терапии, неврологи, практикующие медсестры, медсестры интенсивной терапии и фармацевты. Провайдеры должны знать об этом серьезном осложнении. Медсестры должны следить за уровнем натрия и состоянием пациента, сообщая об этом руководящим работникам.Фармацевты просматривают заказы на внутривенные жидкости и должны связаться с лечащими врачами, если есть сомнения. [Уровень 5]

  Рисунок

  миелинолиз центрального моста. Изображение предоставлено S Bhimji MD

  Ссылки

  1.

  ADAMS RD, VICTOR M, MANCALL EL. Миелинолиз центрального моста: ранее не описанное заболевание, встречающееся у пациентов, страдающих алкоголем и истощением. AMA Arch Neurol Psychiatry. 1959 Февраль; 81 (2): 154-72. [PubMed: 13616772]

  2.

  Tomlinson BE, Pierides AM, Bradley WG. Центральный миелинолиз моста. Два случая с сопутствующим электролитным нарушением. Q J Med. 1976 июл; 45 (179): 373-86. [PubMed: 948540]

  3.

  Лаурено Р., Карп Б.И. Миелинолиз после коррекции гипонатриемии. Ann Intern Med. 1997, 01 января; 126 (1): 57-62. [PubMed: 8992924]

  4.

  Рао ПБ, Азим А., Сингх Н., Барония А.К., Кумар А., Поддар Б. Синдром осмотической демиелинизации в отделении интенсивной терапии. Индийский J Crit Care Med.2015 Март; 19 (3): 166-9. [Бесплатная статья PMC: PMC4366916] [PubMed: 25810613]

  5.

  Sterns RH, Cappuccio JD, Silver SM, Cohen EP. Неврологические последствия после лечения тяжелой гипонатриемии: многоцентровая перспектива. J Am Soc Nephrol. 1994 Февраль; 4 (8): 1522-30. [PubMed: 8025225]

  6.

  Estol CJ, Faris AA, Martinez AJ, Ahdab-Barmada M. Миелинолиз центрального моста после трансплантации печени. Неврология. 1989 Апрель; 39 (4): 493-8. [PubMed: 2648187]

  7.

  Сингх Т.Д., Фугейт Дж. Э., Рабинштейн А. А..Центральный мостовидный протез и экстрапонтинный миелинолиз: систематический обзор. Eur J Neurol. 2014 декабрь; 21 (12): 1443-50. [PubMed: 25220878]

  8.

  Джулиани К., Пери А. Влияние гипонатриемии на мозг. J Clin Med. 2014 28 октября; 3 (4): 1163-77. [Бесплатная статья PMC: PMC4470176] [PubMed: 26237597]

  9.

  Arieff AI, Llach F, Massry SG. Неврологические проявления и заболеваемость гипонатриемией: корреляция с мозговой водой и электролитами. Медицина (Балтимор). 1976 Март; 55 (2): 121-9.[PubMed: 1256311]

  10.

  Haynes HR, Gallagher PJ, Cordaro A, Likeman M, Love S. Случай хронического бессимптомного миелинолиза центрального моста с гистологическими доказательствами ремиелинизации. Forensic Sci Med Pathol. 2018 Март; 14 (1): 106-108. [Бесплатная статья PMC: PMC5830465] [PubMed: 29177819]

  11.

  Kleinschmidt-Demasters BK, Rojiani AM, Filley CM. Центральный и экстрапонтинный миелинолиз: тогда … и сейчас. J Neuropathol Exp Neurol. 2006 Янв; 65 (1): 1-11. [PubMed: 16410743]

  12.

  Odier C, Nguyen DK, Panisset M. Центральный мостовидный и экстрапонтинный миелинолиз: от эпилептических и других проявлений до когнитивного прогноза. J Neurol. Июль 2010; 257 (7): 1176-80. [PubMed: 20148334]

  13.

  Martin RJ. Центральный мостовидный и экстрапонтинный миелинолиз: синдромы осмотической демиелинизации. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004 сентябрь; 75 Suppl 3: iii22-8. [Бесплатная статья PMC: PMC1765665] [PubMed: 15316041]

  14.

  де Соуза А. Двигательные расстройства и синдром осмотической демиелинизации.Паркинсонизм, связанный с расстройством. 2013 август; 19 (8): 709-16. [PubMed: 23660544]

  15.

  Sood L, Sterns RH, Hix JK, Silver SM, Chen L. Гипертонический раствор и десмопрессин: простая стратегия безопасной коррекции тяжелой гипонатриемии. Am J Kidney Dis. 2013 Апрель; 61 (4): 571-8. [PubMed: 23266328]

  16.

  Perianayagam A, Sterns RH, Silver SM, Grieff M, Mayo R, Hix J, Kouides R. DDAVP эффективен в предотвращении и обращении вспять непреднамеренной чрезмерной коррекции гипонатриемии. Clin J Am Soc Nephrol.Март 2008; 3 (2): 331-6. [Бесплатная статья PMC: PMC23

  ] [PubMed: 18235152]

  17.

  Sterns RH, Hix JK, Silver SM. Лечение гипонатриемии в отделении интенсивной терапии. Грудь. 2013 август; 144 (2): 672-679. [PubMed: 23918113]

  18.

  Bibl D, Lampl C, Gabriel C, Jüngling G, Brock H, Köstler G. Лечение миелинолиза центрального моста с помощью терапевтического плазмафереза. Ланцет. 3 апреля 1999 г .; 353 (9159): 1155. [PubMed: 10209986]

  19.

  Гримальди Д., Каваллери Ф., Валлоне С., Миланти Дж., Кортелли П.Плазмаферез улучшает исход миелинолиза центрального моста. J Neurol. 2005 июн; 252 (6): 734-5. [PubMed: 15742105]

  20.

  Sugimura Y, Murase T, Takefuji S, Hayasaka S, Takagishi Y, Oiso Y, Murata Y. Защитный эффект дексаметазона на осмотически индуцированную демиелинизацию у крыс. Exp Neurol. Март 2005 г .; 192 (1): 178-83. [PubMed: 15698632]

  21.

  Menger H, Jörg J. Исход центрального моста моста и экстрапонтинного миелинолиза (n = 44). J Neurol. 1999 август; 246 (8): 700-5.[PubMed: 10460448]

  22.

  King JD, Rosner MH. Синдром осмотической демиелинизации. Am J Med Sci. 2010 июн; 339 (6): 561-7. [PubMed: 20453633]

  23.

  Каллакатта Р.Н., Радхакришнан А., Фаяз Р.К., Унникришнан Дж. П., Кешавадас С., Сарма С.П. Клинико-функциональные исходы и факторы, прогнозирующие прогноз при синдроме осмотической демиелинизации (центральный мостовидный и / или экстрапонтинный миелинолиз) у 25 пациентов. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011 Март; 82 (3): 326-31. [PubMed: 20826870]

  24.

  Morard I, Gasche Y, Kneteman M, Toso C, Mentha A, Meeberg G, Mentha G, Kneteman N, Giostra E. Определение факторов риска центрального моста моста и экстрапонтинного миелинолиза после трансплантации печени: исследование случай-контроль. Neurocrit Care. 2014 Апрель; 20 (2): 287-95. [PubMed: 24233816]

  Миелинолиз центрального моста — StatPearls

  Непрерывное обучение

  Миелинолиз центрального моста — редкое неврологическое заболевание, которое чаще всего вызывается быстрой коррекцией гипонатриемии.Это упражнение рассматривает патофизиологию, оценку и лечение миелинолиза центрального моста и подчеркивает роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

  Целей:

  • Изучите условия, которые могут вызвать миелинолиз центрального моста, например алкогольное расстройство, недоедание, трансплантацию печени или тяжелые ожоги.

  • Опишите патофизиологию и клинические данные о миелинолизе центрального моста, включая повреждение нисходящих двигательных путей, двухфазное течение, первоначально с судорогами или ухудшением психического статуса.

  • Объясните, как можно предотвратить миелинолиз центрального моста, регулируя скорость коррекции натрия. Текущие рекомендации — это диапазон от 8 до 12 мг-экв / л в сутки.

  • Опишите, как межпрофессиональная команда может работать вместе для профилактики и лечения центрального миелинолиза моста для улучшения результатов.

  Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

  Введение

  Центральный миелинолиз моста (CPM) является компонентом синдрома осмотической демиелинизации (ODS).Он характеризуется повреждением областей мозга, чаще всего связок белого вещества моста, после быстрой коррекции метаболических нарушений, таких как гипонатриемия. Центральный миелинолиз моста (ЦПМ) был впервые описан в 1959 году Адамсом и его коллегами в отчете о четырех пациентах с псевдобульбарным параличом и квадриплегией. Первые случаи наблюдались у пациентов с алкогольным расстройством и недоеданием; однако к 1970-м годам последующие случаи показали связь с быстрой коррекцией натрия. [1] С тех пор CPM сообщалось в случаях тяжелых ожогов, трансплантации печени, нервной анорексии и гиперемезии беременных, а также гипергликемических состояний.Клинические особенности CPM обычно начинают проявляться в течение нескольких дней после быстрой коррекции гипонатриемии. Клинические проявления могут варьироваться от энцефалопатии до комы и смерти.

  Этиология

  Первоначальные вскрытия, проведенные Адамсом и его коллегами, сначала описали поражения CPM как симметричные и постоянные по локализации, что указывает на токсическое или метаболическое заболевание. [1] В 1976 году Томлинсон описал два случая женщин среднего возраста, не имевших в анамнезе алкогольных расстройств или недоедания, у которых наблюдалась гипонатриемия и которым проводилась быстрая коррекция уровня натрия.Быстрая коррекция натрия сопровождалась быстрым изменением сознания и развитием квадрипареза и дисфагии. [2] После этого Лаурено и Кляйншмидт-ДеМастерс использовали модели на животных, чтобы показать, что скорость коррекции натрия была фактически причинным фактором. [3]

  Эпидемиология

  Частота CPM неизвестна из-за недостаточной диагностики. Ретроспективное исследование 2015 года показывает, что частота случаев синдрома осмотической демиелинизации среди госпитализированных в отделения интенсивной терапии (ОИТ) составляет 2,5%.[4] Исследования сообщили о неврологических осложнениях у 25% пациентов с тяжелой гипонатриемией после быстрой коррекции натрия. Было обнаружено, что пациенты с повышенной хронической гипонатриемией и быстрой коррекцией в первые 48 часов имеют более высокий уровень сопутствующих неврологических осложнений. Заболеваемость CPM также анализировалась у пациентов на основании возраста, пола, расстройства, связанного с употреблением алкоголя, и наличия симптомов, все из которых не показали статистически значимой предрасположенности к неврологическим последствиям.[5] Однако было показано, что CPM чаще встречается у пациентов после ортотопической трансплантации печени, причем большинство случаев наблюдается в течение десяти дней после трансплантации. [6] [7]

  Патофизиология

  Гипонатриемия определяется как уровень натрия в сыворотке ниже 136 мэкв / л. В ответ на снижение тоничности сыворотки внеклеточная вода будет перемещаться в клетки с более высокой тоничностью посредством процесса осмоса в попытке нормализовать градиент, вызывая тем самым отек мозга.

  Мозг способен адаптироваться к снижению тонуса сыворотки с помощью нескольких предложенных механизмов.Один из защитных механизмов — это перемещение воды из клеток в спинномозговую жидкость. Другой механизм, называемый регуляторным уменьшением объема, включает удаление внутриклеточных растворенных веществ и воды через ионные каналы для уменьшения отека мозга и нормализации объема мозга. При хронической гипонатриемии (продолжительностью более 48 часов) другие адаптивные механизмы включают отток органических осмолитов (глутамата, таурина и глицина) с водой, что также снижает набухание клеток. [8] Таким образом, пациенты с хронической гипонатриемией уже разработали компенсаторные механизмы, включающие потерю растворенных веществ, что подвергает их более высокому риску развития CPM.

  При быстрой коррекции гипонатриемии мозг не может вернуть утраченные осмолиты, что приводит к обезвоживанию мозговой ткани и демиелинизации белого вещества. Основными пораженными клетками головного мозга являются астроциты. Недавние исследования на моделях крыс, которые показывают, что апоптозу астроцитов предшествует потеря миелина и наблюдается в течение 48-72 часов после коррекции гипонатриемии. [9] Основное последствие этого — синдром осмотической демиелинизации. Мост головного мозга является наиболее восприимчивой областью мозга, отсюда и называется ЦПМ центрального понтинного миелинолиза.Текущие рекомендации состоят в том, что скорость коррекции натрия не должна превышать 8-12 мг-экв / л / день, чтобы избежать этих осложнений.

  Гистопатология

  CPM представляет собой концентрированную, часто симметричную невоспалительную демиелинизацию в центральном основании моста. Демиелинизация также происходит в экстрапонтинных областях, по крайней мере, у 10% пациентов, включая средний мозг, таламус, базальные ядра и мозжечок. Гистология показала демиелинизацию с астроцитозом и инфильтрацию лимфоцитами и макрофагами.[10]

  Анамнез и физические данные

  Пациенты, более восприимчивые к CPM, включают пациентов с недоеданием, алкогольным расстройством, хроническим заболеванием печени и гиперемезисом беременных. Пациенты чаще всего имеют в анамнезе быструю коррекцию натрия, более 0,5–1,0 мэкв / л в час. Наиболее восприимчивы пациенты с хронической гипонатриемией (> 48 часов) или пациенты с тяжелой гипонатриемией (Na <120 мэкв / л).

  Начало симптомов обычно наблюдается через 1–14 дней после электролитной коррекции.Клинические особенности миелинолиза центрального моста отражают повреждение верхних мотонейронов и обычно имеют двухфазный характер. Первоначально у пациентов наблюдается острая энцефалопатия и судороги, которые обычно проходят по мере восстановления нормального уровня натрия. Позже через 3-5 дней наступает клиническое ухудшение. Признаки и симптомы включают дисфагию, дизартрию, спастический квадрипарез, псевдобульбарный паралич, атаксию, летаргию, тремор, головокружение, кататонию и, в наиболее тяжелых случаях, синдром запертости и кому.[11] [12]

  Оценка

  Клиническая оценка, анализ лабораторий с особым вниманием к скорости коррекции натрия важны при оценке и диагностике CPM. Визуализация не требуется, но может использоваться для подтверждения диагноза, особенно если диагноз неясен. Характерные результаты магнитно-резонансной томографии видны на диффузионно-взвешенной визуализации (DWI), показывая диффузионное ограничение центрального моста с сохранением периферии. Эти результаты обычно видны в течение 24 часов после появления признаков или симптомов.Изображения T2 и T2-чутья сигнализируют о распределении центрального моста в форме «крыла летучей мыши» и обычно видны позже в презентации [13]. Результаты визуализации могут быть отложены на срок до 2 недель, таким образом, если изображение отрицательное, диагноз CPM является не исключено. Если клиническое подозрение на CPM остается высоким, МРТ следует повторить в течение двух недель. [14]

  Лечение / менеджмент

  Профилактика

  Лечение центрального миелинолиза моста в первую очередь направлено на профилактику.Были проведены различные исследования для определения скорости коррекции натрия. Текущие рекомендации — корректировать уровень натрия не более 8–12 мэкв / л за 24 часа. Однако у пациентов с гипонатриемией продолжительностью 48 часов или неизвестной продолжительности скорость сывороточной коррекции натрия не должна превышать 6-8 мэкв / л за 24 часа.

  В случаях тяжелой гипонатриемии (натрия <120 мэкв / л) с неврологическими симптомами следует вводить гипертонический раствор 3% физиологического раствора. Если неврологические симптомы отсутствуют, основное внимание следует уделять медленной коррекции натрия с помощью внутривенных жидкостей, чтобы достичь скорости, не превышающей 8-12 мэкв / л в 24 часа.Во время инфузии жидкости важно контролировать уровень натрия в сыворотке каждые 4-6 часов. Если есть серьезные нарушения в уровне натрия, уровень натрия можно контролировать ежечасно.

  Ретроспективные исследования показали, что десмопрессин безопасен и эффективен в предотвращении и обращении чрезмерной коррекции гипонатриемии. В этих исследованиях также оценивалось введение десмопрессина как проактивную терапию, реактивную терапию или спасательную терапию. Они пришли к выводу, что проактивная стратегия введения десмопрессина с гипертоническим раствором была связана с более низкой частотой гиперкоррекции натрия.Обычно от 1 до 2 мкг десмопрессина вводят внутривенно или подкожно каждые 6-8 часов в течение 24 часов. Пациентам одновременно вводят внутривенный гипертонический раствор от 15 до 30 мл / час. [15] [16]

  Реинтродукция гипонатриемии

  5% раствор декстрозы в воде (D5W) и десмопрессин можно использовать с целью повторного введения гипонатриемии, чтобы гарантировать, что скорость коррекции будет 8-12 мэкв / л, когда скорость коррекции натрия была слишком быстрой.Десмопрессин связывается с рецепторами V2 почечного собирающего протока, который перемещает аквапориновые каналы в апикальный просвет собирающего протока и увеличивает реабсорбцию воды. Его можно вводить в дозе от 2 до 4 мкг внутривенно или подкожно. D5W в концентрации 6 мл / кг безжировой массы тела можно вводить в течение 1-2 часов и должен снизить уровень натрия в сыворотке на 2 мэкв / л. Инфузия D5W продолжается до достижения целевого уровня натрия в сыворотке. [17]

  Поддерживающая терапия

  Поддерживающие меры включают поддержку аппарата искусственной вентиляции легких, интенсивную физиотерапию и реабилитацию, а также лекарства от паркинсонизма.

  Экспериментальные стратегии

  Рандомизированных контрольных исследований, подтверждающих эффективность этих методов лечения, не проводилось. Однако они использовались в небольшом количестве случаев и показали положительные результаты.

  Плазмаферез также изучался для улучшения неврологических последствий CPM. В небольшом количестве тематических исследований у пациентов с тяжелой гипонатриемией было замечено, что плазмаферез улучшает неврологические проявления от 10 дней до 1 года после лечения.Хотя клиническое улучшение у пациентов улучшилось, результаты МРТ остались неизменными после плазмафереза. Эти исследования заставляют исследователей полагать, что терапевтический плазмаферез может уменьшить высокомолекулярные миелинотоксические вещества, которые выделяются во время осмотического стресса. [18] [19]

  Использование глюкокортикоидов, таких как дексаметазон, также изучалось, поскольку известно, что глюкокортикоиды влияют на проницаемость гематоэнцефалического барьера. Исследования, проведенные на моделях крыс, показали минимальные неврологические нарушения у крыс, которым вводили дексаметазон 2 мг / кг через 0 и 6 часов после введения 3% -го гипертонического раствора.Крысы, которых лечили дексаметазоном, также демонстрировали редкие поражения на изображениях головного мозга по сравнению с группой, не получавшей лечения, которая демонстрировала многочисленные поражения головного мозга. Было немного случаев, когда дексаметазон использовался для лечения людей. Однако это недостаточно изучено, и необходимы дальнейшие исследования. [20]

  Дифференциальный диагноз

  Дифференциальные диагнозы по центральному миелинолизу моста включают гипертоническую энцефалопатию, рассеянный склероз, инфаркт ствола мозга, новообразования моста, такие как астроцитомы, лимфому ЦНС, метастаз в стволе мозга, острый инфекционный мультифалоцефалопатический лейкоцефалит, прогрессирующий мультифокальный энцефалопатический лейкоцитоз. и васкулит ЦНС

  Прогноз

  Когда-то считалось, что центральный миелинолиз моста со смертельным исходом со смертностью от 90% до 100%.Вероятно, это связано с тем, что изначально он был диагностирован при вскрытии. Уровень смертности значительно снизился: недавние ретроспективные исследования показали выживаемость 94%. Эти исследования показывают, что около 25% -40% полностью выздоравливают без дефицита, а 25% -30% остаются недееспособными. [21] [22] [23]

  Пациенты с факторами риска неблагоприятных прогнозов — это пациенты с уровнем натрия в сыворотке <120 мэкв / л, гипокалиемией и низкой шкалой комы Глазго (GCS) во время госпитализации. Сообщалось, что пациенты с аутологичной трансплантацией печени, у которых развился центральный миелинолиз моста или синдром осмотической демиелинизации, имели худшие результаты, с летальностью 63% через один год.[24] [23]

  Клинические и радиологические особенности не имели прогностического значения. Улучшение прогностических результатов направлено на раннее распознавание тех пациентов, которые подвержены более высокому риску развития CPM, избежание быстрой чрезмерной коррекции натрия и своевременную диагностику состояния. Благоприятные прогностические результаты также включают предотвращение вторичных осложнений состояния, таких как аспирационная пневмония, инфекция мочевыводящих путей или тромбоз глубоких вен. [21]

  Осложнения

  Осложнения CPM могут варьироваться в зависимости от конкретного случая.Миелинолиз центрального моста может иметь неврологические проявления, такие как синдром запертости, кома и смерть.

  Вторичные осложнения включают венозную тромбоэмболию, аспирационную пневмонию, зависимость от вентилятора, атрофию мышц, инфекции мочевыводящих путей и пролежни.

  Сдерживание и обучение пациентов

  Учитывая возможные пагубные осложнения CPM, пациентов следует информировать о процессе заболевания, вариантах лечения и прогнозах. Пациенты также должны участвовать в регулярном интервальном наблюдении после выписки из больницы, чтобы лучше оценить их клиническое улучшение.

  Улучшение результатов команды здравоохранения

  Управление центральным миелинолизом моста является сложной задачей и требует координации врачей и вспомогательного персонала для получения положительных результатов. Важнейшим компонентом является профилактика состояния, основанная на тщательном мониторинге уровня натрия в сыворотке. Пациенты, находящиеся под наблюдением, должны находиться под пристальным наблюдением в соответствующих условиях, например, в отделении интенсивной терапии. Уровни натрия в сыворотке следует контролировать каждые 4-6 часов или ежечасно, если есть серьезные нарушения.Текущие рекомендации по скорости коррекции натрия составляют от 8 до 12 мг-экв / л в сутки. Однако у пациентов с гипонатриемией продолжительностью 48 часов или неизвестной продолжительности скорость сывороточной коррекции натрия не должна превышать 6-8 мэкв / л за 24 часа. [Уровень 1]

  В состав межпрофессиональной группы могут входить специалисты по интенсивной терапии, неврологи, практикующие медсестры, медсестры интенсивной терапии и фармацевты. Провайдеры должны знать об этом серьезном осложнении. Медсестры должны следить за уровнем натрия и состоянием пациента, сообщая об этом руководящим работникам.Фармацевты просматривают заказы на внутривенные жидкости и должны связаться с лечащими врачами, если есть сомнения. [Уровень 5]

  Рисунок

  миелинолиз центрального моста. Изображение предоставлено S Bhimji MD

  Ссылки

  1.

  ADAMS RD, VICTOR M, MANCALL EL. Миелинолиз центрального моста: ранее не описанное заболевание, встречающееся у пациентов, страдающих алкоголем и истощением. AMA Arch Neurol Psychiatry. 1959 Февраль; 81 (2): 154-72. [PubMed: 13616772]

  2.

  Tomlinson BE, Pierides AM, Bradley WG. Центральный миелинолиз моста. Два случая с сопутствующим электролитным нарушением. Q J Med. 1976 июл; 45 (179): 373-86. [PubMed: 948540]

  3.

  Лаурено Р., Карп Б.И. Миелинолиз после коррекции гипонатриемии. Ann Intern Med. 1997, 01 января; 126 (1): 57-62. [PubMed: 8992924]

  4.

  Рао ПБ, Азим А., Сингх Н., Барония А.К., Кумар А., Поддар Б. Синдром осмотической демиелинизации в отделении интенсивной терапии. Индийский J Crit Care Med.2015 Март; 19 (3): 166-9. [Бесплатная статья PMC: PMC4366916] [PubMed: 25810613]

  5.

  Sterns RH, Cappuccio JD, Silver SM, Cohen EP. Неврологические последствия после лечения тяжелой гипонатриемии: многоцентровая перспектива. J Am Soc Nephrol. 1994 Февраль; 4 (8): 1522-30. [PubMed: 8025225]

  6.

  Estol CJ, Faris AA, Martinez AJ, Ahdab-Barmada M. Миелинолиз центрального моста после трансплантации печени. Неврология. 1989 Апрель; 39 (4): 493-8. [PubMed: 2648187]

  7.

  Сингх Т.Д., Фугейт Дж. Э., Рабинштейн А. А..Центральный мостовидный протез и экстрапонтинный миелинолиз: систематический обзор. Eur J Neurol. 2014 декабрь; 21 (12): 1443-50. [PubMed: 25220878]

  8.

  Джулиани К., Пери А. Влияние гипонатриемии на мозг. J Clin Med. 2014 28 октября; 3 (4): 1163-77. [Бесплатная статья PMC: PMC4470176] [PubMed: 26237597]

  9.

  Arieff AI, Llach F, Massry SG. Неврологические проявления и заболеваемость гипонатриемией: корреляция с мозговой водой и электролитами. Медицина (Балтимор). 1976 Март; 55 (2): 121-9.[PubMed: 1256311]

  10.

  Haynes HR, Gallagher PJ, Cordaro A, Likeman M, Love S. Случай хронического бессимптомного миелинолиза центрального моста с гистологическими доказательствами ремиелинизации. Forensic Sci Med Pathol. 2018 Март; 14 (1): 106-108. [Бесплатная статья PMC: PMC5830465] [PubMed: 29177819]

  11.

  Kleinschmidt-Demasters BK, Rojiani AM, Filley CM. Центральный и экстрапонтинный миелинолиз: тогда … и сейчас. J Neuropathol Exp Neurol. 2006 Янв; 65 (1): 1-11. [PubMed: 16410743]

  12.

  Odier C, Nguyen DK, Panisset M. Центральный мостовидный и экстрапонтинный миелинолиз: от эпилептических и других проявлений до когнитивного прогноза. J Neurol. Июль 2010; 257 (7): 1176-80. [PubMed: 20148334]

  13.

  Martin RJ. Центральный мостовидный и экстрапонтинный миелинолиз: синдромы осмотической демиелинизации. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004 сентябрь; 75 Suppl 3: iii22-8. [Бесплатная статья PMC: PMC1765665] [PubMed: 15316041]

  14.

  де Соуза А. Двигательные расстройства и синдром осмотической демиелинизации.Паркинсонизм, связанный с расстройством. 2013 август; 19 (8): 709-16. [PubMed: 23660544]

  15.

  Sood L, Sterns RH, Hix JK, Silver SM, Chen L. Гипертонический раствор и десмопрессин: простая стратегия безопасной коррекции тяжелой гипонатриемии. Am J Kidney Dis. 2013 Апрель; 61 (4): 571-8. [PubMed: 23266328]

  16.

  Perianayagam A, Sterns RH, Silver SM, Grieff M, Mayo R, Hix J, Kouides R. DDAVP эффективен в предотвращении и обращении вспять непреднамеренной чрезмерной коррекции гипонатриемии. Clin J Am Soc Nephrol.Март 2008; 3 (2): 331-6. [Бесплатная статья PMC: PMC23

  ] [PubMed: 18235152]

  17.

  Sterns RH, Hix JK, Silver SM. Лечение гипонатриемии в отделении интенсивной терапии. Грудь. 2013 август; 144 (2): 672-679. [PubMed: 23918113]

  18.

  Bibl D, Lampl C, Gabriel C, Jüngling G, Brock H, Köstler G. Лечение миелинолиза центрального моста с помощью терапевтического плазмафереза. Ланцет. 3 апреля 1999 г .; 353 (9159): 1155. [PubMed: 10209986]

  19.

  Гримальди Д., Каваллери Ф., Валлоне С., Миланти Дж., Кортелли П.Плазмаферез улучшает исход миелинолиза центрального моста. J Neurol. 2005 июн; 252 (6): 734-5. [PubMed: 15742105]

  20.

  Sugimura Y, Murase T, Takefuji S, Hayasaka S, Takagishi Y, Oiso Y, Murata Y. Защитный эффект дексаметазона на осмотически индуцированную демиелинизацию у крыс. Exp Neurol. Март 2005 г .; 192 (1): 178-83. [PubMed: 15698632]

  21.

  Menger H, Jörg J. Исход центрального моста моста и экстрапонтинного миелинолиза (n = 44). J Neurol. 1999 август; 246 (8): 700-5.[PubMed: 10460448]

  22.

  King JD, Rosner MH. Синдром осмотической демиелинизации. Am J Med Sci. 2010 июн; 339 (6): 561-7. [PubMed: 20453633]

  23.

  Каллакатта Р.Н., Радхакришнан А., Фаяз Р.К., Унникришнан Дж. П., Кешавадас С., Сарма С.П. Клинико-функциональные исходы и факторы, прогнозирующие прогноз при синдроме осмотической демиелинизации (центральный мостовидный и / или экстрапонтинный миелинолиз) у 25 пациентов. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011 Март; 82 (3): 326-31. [PubMed: 20826870]

  24.

  Morard I, Gasche Y, Kneteman M, Toso C, Mentha A, Meeberg G, Mentha G, Kneteman N, Giostra E. Определение факторов риска центрального моста моста и экстрапонтинного миелинолиза после трансплантации печени: исследование случай-контроль. Neurocrit Care. 2014 Апрель; 20 (2): 287-95. [PubMed: 24233816]

  Плазмаферез успешно лечит миелинолиз центрального моста после острой гипернатриемии в результате внутривенной терапии бикарбонатом натрия | BMC Nephrology

  40-летняя женщина обратилась с жалобой на общую слабость, тошноту, рвоту, онемение и потерю веса на 8 кг за предыдущие два месяца.Рост пациентки составлял 154 см, а вес — 57 кг. Артериальное давление 100/60 мм рт. Ст., Пульс 110 уд / мин. Она не принимала диуретики или другие лекарства. При поступлении у нее не было истории болезни или диареи. При поступлении у нее была слабость в обеих конечностях (степень 2 Совета по медицинским исследованиям), но ее глубокие сухожильные рефлексы остались нетронутыми. Признак Бабинского и клонус голеностопного сустава отсутствовали.

  После первоначального лабораторного анализа ее натрий составлял 142,8 мэкв / л; калий 2,3 мг-экв / л; хлорид, 125.5 мэкв / л; кальций, 7,7 мг / дл; фосфор 1,1 мг / дл; магний, 2,6 мг / дл; азот мочевины крови 17,7 мг / дл; креатинин, 1,0 мг / дл; и альбумин 4,2 г / дл. Калий в ее точечной моче составлял 16,9 мэкв / л, а транстубулярный градиент калия (TTKG) составлял 7%, что свидетельствует о почечной недостаточности. Анализ газов крови показал pH 7,194, PCO ₂ 19,5 мм рт. Ст., PO ₂ 67,8 мм рт. , что свидетельствует о нормальном метаболическом ацидозе анионной щели.Анализ мочи показал pH 6,5 и анионный разрыв мочи 6,1.

  В связи с гипотонией и измененным психическим статусом пациентка была помещена в отделение интенсивной терапии. Ей потребовалась искусственная вентиляция легких с дополнительным кислородом из-за летаргии, сонливости и дыхательной недостаточности (PCO ₂ 45,3 мм рт. Ст.). Ей вводили внутривенно хлорид калия и перорально принимали таблетку хлорида калия через назогастральный зонд.

  В дополнение к искусственной вентиляции легких ей также потребовалось лечение тяжелой ацидемии бикарбонатом натрия.Ее желаемый уровень бикарбоната составлял 24 мэкв, а ее дефицит бикарбоната был рассчитан как 365 мэкв по следующей формуле: дефицит бикарбоната = (0,5 × безжировая масса тела) × (24-бикарбонат сыворотки) [6]. Ее тощая масса тела составила 44,5 кг по следующей формуле: тощая масса тела [кг] = 9270 × масса тела [кг] / 6680 + (216 × ИМТ [кг / м ² ]). Мы лечили ее передозировкой 480 мг-экв бикарбоната натрия внутривенно в 5% растворе декстрозы и водном растворе, потому что ее психическое состояние и тяжелый метаболический ацидоз не улучшились.На следующий день уровень калия снизился до нормального (4,2 мэкв / л). Однако мы обнаружили острую гипернатриемию с повышением уровня натрия со 142,8 мэкв / л до 172,8 мэкв / л. Мы начали лечить ее половинным физиологическим раствором и 5% раствором декстрозы в воде, и ее уровень натрия в сыворотке постепенно снизился с 172,8 мэкв / л до 148,0 мэкв / л в течение шести дней (рис. 1). Когда ее гипернатриемия была исправлена, она стала более бдительной, и ее слабость значительно уменьшилась.

  Рисунок 1

  Через шесть дней после развития гипернатриемии стали очевидными несколько других симптомов, включая дизартрию, слюнотечение, затрудненное глотание и тетрапарез.Из-за этих симптомов мы подозревали, что ОРВ связаны с острой гипернатриемией. В соответствии с нашим клиническим подозрением, МРТ головного мозга выявила симметричный высокоинтенсивный сигнал в центральном мосту с сохранением периферической части, что указывает на CPM (рис. 2). Вскоре после этого диагностического подтверждения CPM были начаты два последовательных сеанса терапевтического плазмафереза ​​в течение двух дней с заменой в общей сложности 4394 мл плазмы на 5% альбумин, кристаллоиды и свежезамороженную плазму. На следующий день после плазмафереза ​​к ней вернулась речь и она стала ориентироваться.Ее неврологические симптомы, включая дизартрию, затрудненное глотание и тетрапарез, заметно улучшились, но присутствовала легкая диплопия.

  Рисунок 2

  МРТ головного мозга показала симметричный высокоинтенсивный сигнал в мосту с сохранением периферической части, что свидетельствует о миелинолизе центрального моста (A, аксиальная проекция и B, сагиттальная проекция).

  После того, как состояние пациентки стабилизировалось, мы смогли обработать ее, чтобы изучить основную причину появления у нее симптомов.Мы заподозрили дистальный почечный канальцевый ацидоз (ДТА) из-за нормального метаболического ацидоза анионной щели, уровня бикарбоната в сыворотке <10, гипокалиемии и pH мочи 6,5 (> 5,5), а также из-за наличия камня чашечки в левой почке. . Мы выполнили нагрузочный тест с бикарбонатом натрия (NaHCO ₃ ) для подтверждения дистального RTA [7]. В нагрузочном тесте NaHCO ₃ 8,4% раствор NaHCO ₃ вводили внутривенно со скоростью 57 мг-экв / час (1 мг-экв / кг / час). Образцы мочи и крови брали с интервалом в 1 час, а PCO ₂ мочи и крови измеряли с помощью анализатора газов крови.Когда pH мочи был повышен до 7,6, PCO в моче ₂ , PCO в крови ₂ , HCO в моче ₃ , HCO в крови ₃ , креатинин мочи и креатинин сыворотки были 44,5 мм рт. 25,8 мэкв / л, 64,5 мг / дл и 0,7 мг / дл соответственно. Результаты нагрузочного теста NaHCO ₃ выявили фракционированную экскрецию HCO ₃ на уровне 1,68% и градиент давления углекислого газа между мочой и кровью (U-B PCO ₂ ), равный 9,7, что свидетельствует о дистальном RTA. В дополнение к дистальному RTA мы также обнаружили, что у нее был синдром Шегрена после результатов теста Ширмера и после положительного скрининга на анти-Lo и анти-Ra, что было подтверждено сканированием слюны и биопсией нижней губы.Она была выписана и лечилась в амбулатории с пероральным приемом бикарбоната натрия и хлорида калия. Через год наблюдения ее неврологические симптомы улучшились, но умеренная диплопия сохранилась.

  Инновационная терапия экстрапонтинного миелинолиза (4769)

  Реферат

  Цель: Обсудить ведение пациента с экстрапонтинным миелинолизом (EPM), получавшего лечение с использованием четырехэлементного подхода, у которого после этого было отмечено значительное клиническое улучшение. вмешательство.

  Предпосылки: Миелинолиз центрального моста (CPM) и EPM — это синдромы осмотической демиелинизации (ODS), которые традиционно имеют безрадостный прогноз с высокой смертностью. В многочисленных опубликованных тематических исследованиях использовались экспериментальные методы лечения ОРВ, однако клинических испытаний для определения эффективного подхода к лечению не проводилось. Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ), стероиды, рилизинг-гормон тиреотропина и повторное введение гипонатриемии показали улучшение результатов у пациентов, однако клинических испытаний, определяющих окончательный план лечения, опубликовано не было.ВВИГ и плазмаферез — это два общепринятых терапевтических метода, эффективность которых варьируется от «умеренного неврологического восстановления» до «полного восстановления моторики».

  Дизайн / методы: История болезни

  Результаты: Мы представляем случай 52-летней женщины европеоидной расы, которая была госпитализирована для коррекции электролитных нарушений, включая гипонатриемию. Госпитализация прошла без осложнений и без признаков неврологического дефицита. Пациент вернулся в больницу через восемь дней после выписки с рядом симптомов, указывающих на дисфункцию моста, включая спастическую дизартрию, спутанность сознания, общую слабость и эмоциональную лабильность.МРТ головного мозга подтвердила наличие CPM. Клинический статус пациента прогрессивно ухудшался, включая атаксию, головокружение и дисфагию, которые в конечном итоге перешли в состояние «запертости», когда МРТ головного мозга показала EPM. Пациент проходил лечение плазмаферезом, повторным введением гипонатриемии, высокими дозами стероидов и терапией ВВИГ соответственно. Она выписана на срочную реабилитацию. Единственным стойким дефицитом через четыре месяца была легкая слабость хватки.

  Выводы: Этот случай иллюстрирует эффективность использования нескольких вмешательств для лечения ОРВ с повторным введением гипонатриемии, плазмафереза, ВВИГ и стероидов.Эти вмешательства могут быть направлены на снижение проницаемости гематоэнцефалического барьера, возникающего при быстрой коррекции гипонатриемии.

  Раскрытие информации: Доктору Ягеру нечего раскрывать. Доктору Сааде нечего раскрывать.

  Клиническое разрешение синдрома осмотической демиелинизации после чрезмерной коррекции тяжелой гипонатриемии

  Синдром осмотической демиелинизации (ODS) возникает после быстрой чрезмерной коррекции тяжелой хронической гипонатриемии, как правило, у людей с предрасположенностью, такой как хронический алкоголизм, недоедание или заболевание печени.В редких случаях пациенты полностью выздоравливают. Мы сообщаем о случае ОРВ, вызванного чрезмерной коррекцией тяжелой гипонатриемии с патогномоничными клиническими и радиологическими признаками, приводящими к полному неврологическому выздоровлению. Обсуждаются подробный ход событий, обзор литературы, а также оптимальные и агрессивные стратегии управления. В литературе существуют разногласия относительно прогнозов этих пациентов. Наша цель — показать, что при агрессивной терапии и длительном уходе у этих пациентов возможно выздоровление.

  1. Введение

  Синдром осмотической демиелинизации (ODS), также известный как миелинолиз центрального моста (CPM), был впервые описан Adams et al. в 1958 г. у алкоголиков и истощенных, у которых затем развилась спастическая квадриплегия, псевдобульбарный паралич и энцефалопатия различной степени или кома в результате острой невоспалительной демиелинизации моста [1]. ОРВ в основном возникает при слишком быстрой коррекции тяжелой гипонатриемии (уровень натрия в сыворотке <120 мэкв / л), которая присутствует более двух-трех дней [2–7].Большинство случаев ОРВ возникает, когда исходная концентрация натрия ≤105 мэкв / л [4, 5, 7, 8]. Sterns et al. показали, что коррекция на> 12 мэкв / л через 24 часа или> 18 мэкв / л через 48 часов была связана с посттерапевтическими неврологическими осложнениями, когда исходная концентрация натрия была ≤105 мэкв / л [5].

  Несколько факторов, по-видимому, увеличивают восприимчивость к ОРВ, включая алкоголизм, недоедание, заболевания печени и гипокалиемию, а также продолжительность гипонатриемии [4, 5, 8–12]. Исследования на животных показали, что повреждение головного мозга не происходит, если гипонатриемия продолжительностью менее 1 дня быстро корректируется.Однако такое же лечение приводит к фатальной демиелинизации, если гипонатриемия сохраняется более 2 дней [9, 13–15].

  Клинические проявления ОРВ обычно задерживаются на 2-6 дней после быстрой коррекции тяжелой гипонатриемии [5, 7, 8, 16]. Симптомы, часто необратимые или частично обратимые, включают дизартрию, дисфагию, парапарез или квадрипарез, двигательные расстройства, спутанность сознания, дезориентацию, заторможенность и кому [3, 5–7, 17]. Пациенты с тяжелым поражением могут «запереться»; они бодрствуют, но не могут двигаться или общаться.

  Лечение часто включает снижение концентрации натрия и агрессивную поддерживающую терапию, обычно в условиях интенсивной терапии [16, 18, 19]. Смерть является обычным явлением, обычно вторичным по отношению к сопутствующим осложнениям (зависимость от вентилятора, пневмония, венозный тромбоз, тромбоэмболия легочной артерии и мышечное истощение) с выздоровлением, часто частичным, через несколько месяцев [20, 21].

  2. Изучение клинического случая

  54-летний мужчина, страдающий хроническим алкоголизмом, с измененным психическим статусом.У него не было другой истории болезни, кроме нескольких обращений в службу экстренной помощи по поводу алкогольного опьянения / абстинентного синдрома. Он не принимал никаких лекарств. При осмотре его жизненные показатели были в пределах нормы. По шкале комы Глазго (GCS) он был 15. Он был настороже, бодрствовал, но был дезориентирован во времени. Физикальное обследование не выявило. КТ головного мозга не выявила острой патологии. Лабораторная оценка показала, что уровень алкоголя в сыворотке <10 мг / дл, токсикология мочи по лекарственным препаратам была отрицательной.

  Его полная метаболическая панель показала концентрацию натрия в сыворотке 102 мг-экв / л, калия 2,4 мг-экв / л, хлорида 54 мг-экв / л, бикарбоната 38 мг-экв / л, азота мочевины крови 8 мг / дл, креатинина 0,62 мг / дл, магния. 2,2 мг / дл, фосфор 2,3 мг / дл, альбумин 3,6 г / дл, щелочная фосфатаза 116 ед / л, аспартатаминотрансфераза 117 ед / л, аланинаминотрансфераза 122 ед / л и билирубин 0,9 мг / дл. Осмоляльность его плазмы составляла 212 мОсм / кг.

  В отделении неотложной помощи ему были введены два болюса объемом 1 литр 0.9% физиологический раствор внутривенно. Его сывороточный калий был насыщен хлоридом калия 40 мг-экв внутривенно и 80 мг-экв перорально. Затем ему начали внутривенное вливание 0,9% физиологического раствора со скоростью 100 мл / час. Периодически контролировали концентрацию натрия в сыворотке и других электролитов (таблица 1). Его сывороточная концентрация натрия составляла 106 мэкв / л через 8 часов, но увеличилась до 112 мэкв / л через 16 часов, после чего скорость инфузии 0,9% физиологического раствора была снижена до 60 мл / час. Пациент оставался на исходном уровне, и была начата обычная диета.К 24 часам концентрация натрия в его сыворотке достигла 118 мэкв / л. Попытки снизить концентрацию натрия были сделаны путем введения 5% раствора декстрозы в воде внутривенно со скоростью 200 мл / час. Концентрация натрия колебалась в диапазоне 114-119 мэкв / л в течение следующих 48 часов. Концентрация натрия в сыворотке постепенно увеличивалась на 3-4 мэкв / л в день до 123-128 мэкв / л с 4-7 дня, прежде чем к 12-му дню были отмечены нормальные значения.

  9092 9092 9092 9092 9092 .8 909 909 Эндокардит 39 9332 Лайма 03 9332 0040 Синусит Разное Разное Разное Осложнения, вызванные циррозом печени Тромбоз глубоких вен Время Натрий (мэкв / л) Калий (мэкв / л) Хлорид (мэкв / л) Бикарбонат (мэкв / л) 102 2.4 54 38 8 часов 106 2,9 63 33 33 24 часа 118 3,0 82 28 48 часов 86 24 12 дней 141 4,1 107 20 909 9 начальная презентация пациент оставался бодрствующим, бдительным, ориентированным на человека и место. Однако затем он стал сонным и отказался сотрудничать с физическим осмотром, испытал недержание мочи и, в конечном итоге, к 13-му дню представления у него развились изменения речи, повышенный тонус верхних конечностей и параплегия.В это время он также не смог оценить глотание, что потребовало установки назогастрального зонда (NGT). Была проведена повторная КТ головного мозга без контраста, острой патологии не выявлено. Первоначально МРТ головного мозга провести не удалось по техническим причинам. В последующие дни он потерял способность произносить какие-либо слова, мог только отвечать, кивая, и не мог изначально поднять верхние конечности, прежде чем потерял способность нижних конечностей. МРТ головного мозга, выполненная на третьей неделе представления, выявила изменения, патогномоничные для миелинолиза центрального моста, сохранив периферию моста, что подтвердило клиническое подозрение [Рисунки 1-2]. В течение последующих недель или месяцев в отделении общей неврологии продолжалась агрессивная физиотерапия, логопедия и нутритивная поддержка. Через месяц после появления симптомов у него постепенно начали проявляться признаки улучшения, и сначала он мог составлять только отдельные слова, затем фразы, а затем предложения. К полутора месяцам, за исключением дисфагии, из-за которой он полагался на кормление NGT, у него отмечалось заметное улучшение тетрапареза. Модифицированный проглатывание бария выявило тихую аспирацию жидкостей без рефлексивной реакции на события аспирации, что потребовало установки чрескожной эндоскопической желудочной трубки (ЧЭГ) через 2 месяца после поступления.Ему не удалось повторить повторные оценки глотания, и трубка PEG оставалась на месте в течение 80 дней, пока он, наконец, не смог выдержать пероральную диету с пюре. 3. Обсуждение ОРВ — редкое неврологическое заболевание, описанное Adams et al. в 1950-е гг. Чаще всего ОРВ наблюдается после быстрой избыточной коррекции уровня натрия в сыворотке крови у пациентов с тяжелой хронической гипонатриемией (уровень натрия в сыворотке <120 мэкв / л). Большинство случаев ОРВ возникает при исходной концентрации натрия в сыворотке <105 мэкв / л.Алкоголизм, недоедание, заболевания печени, гипоксия и гипокалиемия предрасполагают этих пациентов к развитию ОРВ. У нашего пациента, вероятно, способствовали хронический алкоголизм и недоедание. Гипонатриемия определяется относительным избытком воды по отношению к концентрации натрия в сыворотке. Гипотоническая гипонатриемия поражает мозг, вызывая попадание воды в мозг, что приводит к отеку мозга [3]. Однако клеточная адаптация мозга восстанавливает объем мозга, первоначально вызывая потерю электролитов в течение нескольких часов («быстрая адаптация»), а затем в конечном итоге нормализуя объем мозга за счет потери органических осмолитов в течение нескольких дней («медленная адаптация») [3 ].В случае хронической гипонатриемии быстрая коррекция уровня натрия в сыворотке крови приводит к увеличению внеклеточного тонуса, перемещению жидкости во внеклеточный отсек и обезвоживанию клеток мозга из-за небольшого времени адаптации [3, 17]. Поскольку олигодендроциты более подвержены этому типу повреждений, это приводит к дегенерации и разрушению миелина [14]. Клинические проявления ОРВ обычно задерживаются на 2-6 дней после инсульта. Как и у нашего пациента, начальные симптомы могут проявляться сниженным уровнем осведомленности, дизартрией или мутизмом, а также появлением дополнительных симптомов в течение следующих 1-2 недель, включая квадрипарез, нарушение чувствительности и трудности с координацией.В наиболее тяжелом состоянии миелинолиз может привести к коме, синдрому «запертости» и смерти. МРТ часто является предпочтительным методом визуализации. У нашего пациента Т2-взвешенная МРТ выявила классическую гиперинтенсивность или области демиелинизации моста, соответствующие ОРВ. К сожалению, изначально мы не могли выполнить МРТ до появления симптомов на третьей неделе по техническим причинам. Однако наши подозрения оставались высокими, и мы продолжали принимать агрессивные меры поддержки с учетом симптомов. Для подтверждения диагноза предпочтительна отсроченная визуализация, поскольку обычные визуализации (МРТ и КТ) отстают от клинических проявлений в первые две недели [10]. Уникальная презентация нашего пациента делает этот случай примечательным с точки зрения подробного определения времени событий. После описанных начальных патогномоничных симптомов у него постепенно наблюдалось улучшение и, в конечном итоге, к полутора месяцам он полностью вылечился от тетрапареза. Несмотря на заметное улучшение моторики и речи, дисфагия сохранялась почти четыре с половиной месяца, и он оставался зависимым от кормления NGT, а затем и от зондового питания PEG. Однако, несмотря на несколько неудачных попыток, периодически проводились повторные оценки проглатывания.Как сообщает Louis G et al. продемонстрировано в когорте из 36 пациентов с ОРВ, находящихся в отделении интенсивной терапии, 32 пациентам потребовалась искусственная вентиляция легких, 69 процентов выжили, а 56 процентов выживших остались с минимальными неврологическими последствиями. Кроме того, исходная тяжесть заболевания не была предиктором долгосрочного прогноза [21]. Singh et al. провел тщательный поиск литературы с использованием нескольких баз данных, чтобы идентифицировать все серии случаев пациентов с ОРВ, опубликованные с 1959 по январь 2013 года.Было идентифицировано 2602 статьи о 541 пациенте с ОРВ, из которых 51,9% имели благоприятное выздоровление и смерть у 24,8% [2]. Таким образом, независимо от начальной тяжести симптомов, мы призываем к агрессивному раннему лечению, включая ежедневную физиотерапию, логопедию и оптимальную нутритивную поддержку, включая раннее размещение зонда для ПЭГ, в отличие от поиска ранних мер по обеспечению комфорта. На постепенное улучшение мышления и функциональных возможностей уходят месяцы. Мы настоятельно рекомендуем, чтобы подобные пациенты нуждались в агрессивной заботе, так как полное выздоровление возможно. Конфликт интересов Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Центральный миелинолиз моста — обзор Миелинолиз центрального моста (осмотический миелинолиз) Миелинолиз центрального моста понта был признан отдельной клинической единицей в 1959 г. в четырех случаях, возникших на фоне алкоголизма и недоедания. 19 Патологические признаки — симметричная невоспалительная демиелинизация в основании моста с относительной сохранностью нейронов и аксонов.Классическая клиническая картина включает псевдобульбарный паралич и спастический квадрипарез. Следуя первоначальному описанию, в быстрой последовательности было зарегистрировано множество дополнительных случаев, что позволяет предположить, что миелинолиз центрального моста не является редким заболеванием. Многие случаи центрального миелинолиза моста не были связаны с алкоголизмом или недоеданием. Например, это может произойти у людей с обширными ожогами (с. 1032). К 1964 году была отмечена относительно высокая частота небольших субклинических поражений (рис. 19-1), 20 , и это было подтверждено в последующих отчетах. 21,22 В 1963 г. Aleu и Terry предположили, что миелинолиз центрального моста должен быть связан с недавно введенными факторами. 23 Также в 1963 году было сделано первоначальное предположение, что «электролитный дисбаланс может быть фактором, способствующим его развитию». 24 Впоследствии было сделано наблюдение, что острые случаи миелинолиза центрального моста (то есть острый квадрипарез) развивались только у госпитализированных пациентов, которые находились на стадии гидратации. Из анализа 12 острых случаев в 1980 году Лесли и его коллеги отметили, что в последнее время у каждого пациента наблюдалось быстрое повышение уровня натрия в сыворотке. 25 Они предположили, что центральный миелинолиз моста «является ятрогенным заболеванием, которое в большинстве случаев вызвано быстрой коррекцией уровня натрия в сыворотке, а не гипонатриемией как таковой». 25 Факторами, которые привели к появлению расстройства в 1950-х годах, были введение диуретиков, широкое использование внутривенных жидкостей и возможность быстрого измерения уровня электролитов в сыворотке крови. 1 Проспективные исследования магнитно-резонансной томографии (МРТ) теперь продемонстрировали развитие характерных повреждений моста у пациентов, лечившихся от гипонатриемии, у которых скорость коррекции гипонатриемии была быстрой. 26 Неопределенное значение, в одном ретроспективном исследовании опубликованных отчетов пациентов с центральным миелинолизом моста, у которых были указаны исходные значения натрия и калия, все пациенты, у которых развилось расстройство, также изначально были гипокалиемией. 27 Пациенты, у которых развивается гипонатриемия после трансплантации печени, могут быть особенно уязвимы к миелинолизу центрального моста, если их гипонатриемия быстро корректируется. 28 Стернс и его коллеги в обзоре своего опыта отметили неврологические осложнения у восьми пациентов, у которых уровень натрия в сыворотке был скорректирован более чем на 12 мэкв / л в день. 29 И наоборот, пациенты с более медленной гипонатриемией выздоравливали без осложнений. В обзоре литературы эти авторы обнаружили 80 пациентов с тяжелой гипонатриемией (уровень натрия в сыворотке <106 мэкв / л). У 51 из 80 пациентов достаточно подробностей, чтобы определить максимальную скорость коррекции сывороточного натрия. У 39 из 51 пациента, у которых была проведена быстрая коррекция (> 12 мэкв / л в день), у 22 (58%) были какие-либо неврологические осложнения. Из этих 22 пациентов у 14 (64%) были подозрения на миелинолиз центрального моста.Из 13 пациентов, у которых коррекция проводилась медленно (<12 мэкв / л в день), ни у одного не было неврологических осложнений. Что касается оптимальной скорости коррекции гипонатриемии, даже предыдущие сторонники быстрой коррекции согласились с тем, что значительное повышение концентрации натрия в сыворотке может привести к церебральной демиелинизации. 30 Поскольку хроническая гипонатриемия с меньшей вероятностью вызывает неврологические симптомы, а быстрая коррекция хронической гипонатриемии с большей вероятностью приведет к неврологическому повреждению в экспериментальных моделях, 31 настоятельно рекомендуется разумный подход к коррекции хронической гипонатриемии. 1,2,32 Нет оснований для использования гипертонического раствора для лечения бессимптомной гипонатриемии или для быстрой коррекции гипонатриемии до уровней выше 120–125 мэкв / л при значительно симптоматической гипонатриемии. Животные модели центрального миелинолиза моста были разработаны на собаках и крысах. 33–35 У обоих животных демиелинизация следует за быстрой коррекцией устойчивой гипонатриемии, вызванной вазопрессином, с помощью гипертонического раствора. Метка осмотический миелинолиз была предложена вместо центрального понтинного миелинолиза из-за хорошо известного возникновения экстрапонтинного миелинолиза. 36 Миелинолиз происходит в областях мозга, характеризующихся обширной примесью и сопоставлением серого и белого вещества. Хотя патогенез осмотического миелинолиза остается неопределенным, топография олигодендроцитов может играть роль. Олигодендроциты в этих уязвимых областях преимущественно расположены в прилегающем сером веществе, а не в пучках белого вещества (рис. Подтекание мочи у женщин причины и лечение в домашних условиях: Причины недержания мочи у женщин после 50 лет Стрессовое недержание мочи у женщин Категория: Памятки для населения . Что такое стрессовое недержание мочи у женщин? Стрессовое недержанием мочи — это состояние, когда при напряжении мышц брюшного пресса и повышении внутрибрюшного давления при кашле, физической нагрузке (бег, ходьба, занятия спортом), резком вставании, половом акте и т. д. возникает непроизвольное и неконтролируемое подтекание мочи. По данным Международного Общества по Удержанию мочи (International Continence Society) около 40% женщин после 40 лет и около половины после 60 лет имеют это страдание. Около 30% работающих женщин Москвы страдают этим недугом. Каковы причины недержания мочи? Основным фактором является слабость мышц тазового дна и пролапс (выпадение) тазовых органов (стенки влагалища, матка, мочевой пузырь и прямая кишка), возникающие после частых родов или тяжелого физического труда. Ослаблению мышц тазового дна могут способствовать: врожденная аномалия мышечной и соединительной ткани, травмы промежности, нарушение нервного контроля мышц тазового дна. Кроме того, к стрессовому недержанию мочи могут привести также травмы и врожденные аномалии таза и мочеиспускательного канала, последствия хирургических вмешательств на тазовых органах, гормональные нарушения в организме. Каковы симптомы недержания мочи у женщин? Основной симптом — это подтекание мочи от нескольких капель до больших количеств, которое возникает при любой физической нагрузке, приводящей к увеличению внутрибрюшного давления. К сожалению, большинство женщин предпочитает не обращаться по поводу этого страдания к врачу, полагая, что оно естественно возникает в связи с возрастом и неизлечимо. Однако, недержание мочи прогрессирует, постепенно нарушая качество жизни. Женщины становятся замкнутыми и изолированы от общества. Многие женщины прекращают половую жизнь. Эти ограничения травмируют и нарушают нормальный ритм жизни молодых и активных женщин. Каковы методы обследования больных недержанием мочи? Диагностикой и лечением стрессового недержания мочи занимаются врачи урологи, урогинекологи и гинекологи. Кроме жалоб, анамнез и осмотров, необходимо заполнить дневник мочеиспускания, где фиксируется частота, и объем подтеканий мочи, количество и толщина прокладок, которые используются в течение суток, количество выпитой жидкости и провоцирующие подтекание мочи события. Важно исследование функций всех органов малого таза, поскольку их состояние может существенно повлиять на результаты лечения недержания мочи. Немаловажно выяснить и влияние недержания мочи на качество жизни. Часто во время тщательного врачебного осмотра и специальных тестов уже удается определить причину стрессового недержания мочи и даже выбрать оптимальный метод лечения. В некоторых случаях может потребоваться ультразвуковое и рентгеновское исследование мочевого пузыря, оптический осмотр мочевого пузыря — цистоскопия, исследование (компьютеризированное изучение накопительной и изгоняющей функций мочевого пузыря и уретры). Выполняются стандартные анализы мочи и ее посевы на микрофлору. Лечение стрессового недержания мочи В легкой степени стрессового недержания мочи эффективна физиотерапия (например, электростимуляция), лечебная физкультура и особенно так называемая терапия биологической обратной связи (biofeedback therapy). Биологическая связь — абсолютно физиологичный метод, позволяющий женщине научиться контролировать скорость, время и силу сокращения мышц промежности, и применять это умение в повседневной жизни, что предотвращает эпизоды подтекания мочи у 50% пациенток. Этот метод применим и эффективен у женщин с сохраненным мышечным аппаратом тазового дна и при отсутствии выраженного сопутствующего опущения матки и стенок влагалища. В большинстве случаев стрессового недержания мочи, особенно при неэффективности консервативных мероприятий, эффективным способом является хирургическое лечение. Предложено достаточно большое количество операций, включая эндоскопические (введение субстанции коллагена в подслизистый слой уретры для лучшего смыкания ее стенок), лапароскопические (кольпосуспензия по Burch), малоинвазивные методы подвешивания шейки мочевого пузыря и петлевые (слинговые) операции с использованием систем компаний Microvasive, Bard, свободная синтетическая петля TVT и TVT Obturator от компании Johnson&Jоhnson и других. Используются и открытые операции в основном из вагинального доступа, которые часто не только позволяют устранить само стрессовое недержание мочи, но и ликвидировать пролапс (выпадение) тазовых органов. Хирургическое лечение стрессового недержания мочи, проведенное опытным специалистом, в подавляющем большинстве случаев возвращает больных женщин к нормальной повседневной жизни, физической и сексуальной активности Нужно отметить, что в настоящее время наиболее эффективным и распространенным методом лечения стрессового недержания мочи является свободная синтетическая петля TVT и TVT Obturator. Несмотря на высокую стоимость этих петель, они во многом решили эту тяжелую проблему у женщин. Мы располагаем опытом всеми методами лечения больных с недержанием мочи. Лечение императивного недержания мочи у женщин Императивное (ургентное) недержание мочи — это периодические неконтролируемые подтекания мочи на фоне внезапного позыва к мочеиспусканию. Этот позыв является столь категоричным (императивным), что человек просто не успевает дойти до туалета. Практически сразу после позыва начинается выделение мочи. Согласно статистике, этот тип нарушений мочеиспускания встречается примерно у 22-25 % пациентов, страдающих недержанием мочи, причем заболеваемость резко увеличивается с возрастом. В основном данному недугу подвержены женщины. Почему возникает императивное выделение мочи? Главная причина патологии — нарушение связи между рецепторами давления в мочевом пузыре и мозговыми структурами, ответственными за сознательное мочеиспускание. Это нарушение может быть следствием возрастных дистрофических изменений нервной системы, гормональной дисфункции, результатом травм, опухолей, воспалительных или инфекционных заболеваний. Ургентное недержание мочи у женщин может быть обусловлено также осложненными родами, в процессе которых возникли повреждения органов малого таза. Наступление климактерического периода с резкими гормональными изменениями в женском организме еще более усугубляет ситуацию у таких пациенток. Механизм императивного недержания заключен в том, что при скапливании мочи в пузыре сигнал о необходимости его опорожнения поступает слишком рано, когда до предельной степени наполнения еще довольно далеко. При этом сигнал патологически усилен. Это и приводит к тому, что мышцы стенки мочевого пузыря непроизвольно сокращаются, сфинктер открывается и моча вытекает через уретру. Как проявляется ургентное недержание мочи? Выделение мочи происходит внезапно, после резкого и сильного позыва к мочеиспусканию, причем ее количество обычно довольно велико. Кроме того, симптомами этого нарушения являются частые (более 8 раз в сутки) мочеиспускания, среди которых не менее двух позывов носят императивный характер. Также при этом заболевании позывы к мочеиспусканию начинают беспокоить пациента в ночное время. Разумеется, такое нарушение создает больному серьезные проблемы психологического и социального плана. Постоянные опасения непроизвольных потерь мочи заставляют его сокращать круг общения, менять или вовсе бросать работу, отказываться от половой жизни и т. д. В некоторых случаях человек вообще теряет возможность покидать свой дом, поскольку не решается отходить от туалета. Ургентное недержание мочи: лечение Цель терапии при этом заболевании — восстановление сознательного контроля над накопительной способностью мочевого пузыря. На ранних стадиях заболевания пациенту показан курс специальных упражнений для тренировки мышц тазового дна (упражнения Кегеля). Кроме того, важную роль играет поведенческая терапия, или так называемое мочеиспускание по часам, с четкими интервалами в 2-3 часа. Это позволит снизить нагрузку на мочевой пузырь, а также будет способствовать выработке условного рефлекса, который даст пациенту возможность планировать свою активность и перемещения. Медикаментозная терапия ургентного недержания мочи основана на применении средств, снижающих тонус мышц стенки мочевого пузыря. Препараты-спазмолитики позволяют увеличить объем пузыря и снизить амплитуду непроизвольных сокращений его стенок. В качестве заместительной терапии женщинам с возрастными гормональными изменениями показано применение эстрогенсодержащих препаратов. При неэффективности названных способов возможно введение в мочевой пузырь ботулотоксина, который вызывает временный паралич мышц. Однако такая методика не дает постоянного результата, а потому не может считаться достаточно эффективной. Цистит у женщин: причины, лечение и профилактика заболевания Причины заболевания Самая частая причина начала и развития воспалительного процесса в женском мочевом пузыре – изменение вагинальной микрофлоры из-за попадания на слизистые внутренних половых органов инфекционных агентов. Возбудителем заболевания чаще всего становится кишечная палочка Escherichia coli. Но у некоторых пациенток воспалительный процесс вызывают бактерии Staphylococcus saprophyticus, Klebsiella pneumoniae или Enterobacteriaceae [2]. Провоцирующими факторами развития цистита могут быть: частое переохлаждение; нарушение правил личной гигиены; застойные явления в мочевом пузыре из-за длительного воздержания от визита в туалет; неправильное питание или недостаток в организме витаминов; период беременности, когда растущий плод давит на мочевой пузырь; хирургическое вмешательство при заболеваниях мочевыделительной системы; некоторые хронические системные патологии. Среди других факторов, которые резко увеличивают риск развития воспаления мочевого пузыря, — заболевания почек и кишечника, частая смена половых партнеров, гормональный сбой. Вероятность развития болезни также повышает ношение узкого белья из синтетических тканей [3]. Широкое распространение заболевания у женщин связано, в первую очередь, с анатомическими особенностями. Из-за расположения уретры инфекции легко проникают в мочеиспускательный канал и мочевой пузырь. Бактериальная флора провоцирует воспаление, которое при отсутствии адекватной терапии может принять острую форму. Цистит может развиваться даже после полового акта. Обычно это происходит в течение 36 часов, причем даже использование презерватива риск инфицирования не снижает. Посткоитальная форма воспаления часто диагностируется после смены партнера, грубых половых актов. Но цистит может иметь и другие причины возникновения. Например, гинекологические заболевания, гормональный дисбаланс, повышенная подвижность мочеиспускательного канала. Воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря после полового контакта нередко развивается на фоне использования спермицидных контрацептивов [4]. Воспаление в мочевом пузыре требует адекватной терапии. Несвоевременно начатое лечение цистита у женщин нередко приводит к хроническому течению заболевания, частым рецидивам и обострениям [5]. Началу воспалительного процесса также могут способствовать [6]: Прием лекарств. Применение некоторых препаратов может спровоцировать воспаление в мочевом пузыре, мочеточнике. Инфекции. Развитию цистита нередко способствует болезнетворная микрофлора, которая проникает в мочеточник из почек. Аллергия. В некоторых случаях под воздействием аллергенов происходит отек слизистой оболочки мочеполовых путей. Симптомы и признаки цистита Первым проявлением заболевания являются частые позывы к мочеиспусканию. Желание сходить в туалет может появляться в дневное и ночное время через каждые несколько минут. Иногда женщины теряют контроль над этим процессом, и мочеиспускание происходит самопроизвольно. По мере развития воспалительного процесса клиническая картина дополняется такими симптомами: сильный зуд и жжение в области наружных половых органов; надлобковая боль, которая отдает в поясницу; небольшое повышение температуры тела; ощущение неполного опустошения мочевого пузыря; изменение цвета, запаха мочи. В тяжелых случаях приступы цистита сопровождаются высокой температурой, тошнотой, рвотой, появлением крови в моче. Несмотря на характерные симптомы цистита, точный диагноз ставится на основании результатов лабораторных анализов и инструментальных исследований. По общему анализу мочи оценивается наличие воспалительного процесса, об этом свидетельствует повышение количества лейкоцитов, белка и слизи. УЗИ мочевого пузыря назначается для выявления изменений в структуре его стенок. Симптомы цистита у женщин пожилого возраста обычно дополнены слабостью мышечных сфинктеров, вследствие чего возникает недержание мочи. Это заболевание требует своевременного лечения, поэтому при появлении одного из признаков нужно сразу обратиться к врачу [7]. Классификация цистита у женщин По характеру течения различают острую и хроническую форму заболевания. Острый цистит обычно развивается спонтанно после воздействия на организм провоцирующих факторов. Если симптоматика заболевания сохраняется дольше 14 дней, имеет место хроническое воспаление [8]. При остром цистите воспалительный процесс не выходит за рамки слизистой оболочки, подслизистого слоя. Клиническая картина представлена частым мочеиспусканием, болями в области мочевого пузыря, наличием гноя в моче, чувством неполного опустошения мочевого пузыря, ложными позывами к мочеиспусканию [9]. Тяжелые формы острого воспаления сопровождаются повышением температуры тела, выраженной интоксикацией. Болезненные ощущения локализуются не только в области лобковой кости, но и отдают в промежность, половые органы. В моче присутствует много лейкоцитов, клеток слизистой оболочки мочевого пузыря, бактерий. Хронический цистит у женщин сопровождается структурными изменениями, которые затрагивают стенки и мышцы мочевого пузыря. При этом заболевание не развивается самостоятельно, ему обычно предшествуют заболевания почек, мочеиспускательного канала, половых органов, склероз шейки мочевого пузыря, аденома простаты, мочекаменная болезнь. Учитывая многофакторную этиологию хронического цистита, у женщин лечение подбирается только после определения причин развития недуга [10]. Болезнь нередко протекает с рецидивами и обострениями. При хроническом воспалении не исключено поражение почек, шейки, боковой, задней и передней стенки мочевого пузыря [11]. Лечение цистита При остром цистите лечение у женщин направлено на устранение возбудителей и полное клиническое выздоровление. При рецидивирующих воспалениях – на профилактику развития повторного воспаления, лечение осложнений, улучшение качества жизни [12]. Лечить цистит у женщин можно и в домашних условиях, но только при отсутствии показаний к госпитализации. Среди них: тяжелое состояние пациента; осложненное воспаление; невозможность проведения качественной терапии амбулаторно. Немедикаментозное лечение цистита у женщин в домашних условиях заключается в соблюдении диеты: никакой острой, соленой пищи, соблюдение питьевого режима, интимная гигиена после полового контакта. Пациентам со склонностью к рецидивам рекомендован прием растительных диуретиков. Лечение цистита неосложненной формы у женщин проводится амбулаторно при помощи антибактериальных препаратов, которые назначаются эмпирически. В составе комплексной терапии нередко применяются диуретики растительного происхождения. На практике хорошо зарекомендовал себя препарат Фитолизин® Паста. Лекарство выпускается в форме пасты для приготовления суспензии для приёма внутрь. В его составе сгущенный экстракт из 9 растительных компонентов, а также 4 эфирных масла . Препарат Фитолизин® Паста: обладает спазмолитическим, мочегонным, противовоспалительным действием; помогает снимать воспаление, уменьшать боль, сокращать частоту ложных позывов к мочеиспусканию. В форме суспензии активные компоненты лучше всасываются, поэтому они достигают очага воспаления быстрее таблеток. Препарат производится в Европе по стандартам GMP [6]. Профилактика цистита у женщин В половине случаев цистит у женщин дает рецидивы. Чтобы предотвратить приступы болезни и их повторение, достаточно соблюдать ряд простых рекомендаций: Уделать повышенное внимание личной гигиене. Девочек с самых ранних лет необходимо приучать держать половые органы в особой чистоте, каждый день подмываться и менять нижнее белье. При выборе нижнего белья женщины должны обращать внимание на его состав. Нельзя носить изделия из синтетических тканей и неподходящее по размеру. Пить много простой чистой воды. Поддержание нормального водного баланса в организме укрепляет иммунную систему, а частое мочеиспускание ускоряет вывод из мочеполовой системы патогенной микрофлоры. Избегать переохлаждений, носить одежду по сезону, не ходить в холодное время года в короткой юбке и тонких колготках. Не терпеть позывы к мочеиспусканию. Многие женщины не считают цистит серьезным заболеванием и пытаются справиться с болезненными ощущениями самостоятельно. Особенно опасна ситуация, когда они по совету подруг или знакомых начинают принимать антибиотики. При первых симптомах патологии необходимо обращаться к врачу и строго выполнять все его рекомендации. Схема лечения подбирается строго индивидуально исходя из характера течения заболевания, его формы и наличия сопутствующих патологий. А.А.Студиницин Конгестивный уретрит (urethritis congestlva)//Справочник дерматовенеролога Кукес В.Г. «Клиническая фармакология»: Уч./Науч. ред. А.З. Байчурина. — 2 изд., перераб. и доп. — М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. И.А. Самылина, Г.П. Яковлев. Фармакогнозия. Учебник. ГЭОТАР-Медиа. 2016 Инструкция по медицинскому применению препарата Фитолизин® Паста для приготовления суспензии для приема внутрь Клинические рекомендации «Цистит у женщин». — М.: Российское общество урологов, 2019. — 34 с. Клинические рекомендации «Острый пиелонефрит» — М.: Российское общество урологов, 2019. — 29 с. Опыт применения фитотерапии при мочевых камнях инфекционного генеза, О.В. Константинова, Э.К. Яненко, М.Ю. Просянников, М.И. Катибо, Медицинский совет №13, 2018 – 170-173 с. Инфекция мочевых путей и роль фитопрепаратов в ее комплексной терапии, А. В. Малкоч, Н. Н. Филатова, ЛЕЧАЩИЙ ВРАЧ, МАРТ 2015, № 3, – 2-5с. – https://www.lvrach.ru/2015/03/15436191 О. С. Стрельцова, В. Н. Крупин. Хронический цистит: новое в диагностике и лечении//Медицинский журнал «Лечащий врач». 2008. №7. Юлия Попова. Болезни почек и мочевого пузыря. Полная энциклопедия. Диагностика, лечение, профилактика. 2008. А. И. Неймарк, М. В. Раздорская, Б. А. Неймарк Комплексное лечение хронического цистита у женщин//Урология. 2016. №4 Недержание мочи: причины заболевания и современные методы лечения Недержание мочи – это серьезная проблема, для устранения которой требуется комплексный подход. Вот несколько базовых рекомендаций, которые актуальны во всех случаях: Установите график посещения уборной через одинаковые промежутки времени (к примеру, через 2 или 3 часа). Уточните действия и побочные эффекты препаратов, которые вы употребляете (некоторые из них могут провоцировать проблему). Заведите дневник и записывайте в нем все случаи недержания. Эти сведения позволят врачу назначить максимально эффективный курс лечения. Носите одежду, снять которую можно быстро. Если не всегда есть возможность своевременно добраться до уборной, держите поблизости горшок или медицинскую утку. Исключите из рациона продукты, которые содержат кофеин (чай, кофе, энергетики). Воздержитесь от употребления алкогольных напитков. Во время физических упражнений используйте тампоны, это позволит увеличить давление на уретру, остановив утечку. Употребляйте умеренной количество воды (если пить много, проблема усугубится, если мало – возникнет обезвоживание). Не ешьте арбузы, огурцы, виноград и прочие мочегонные продукты. Как проявляется и почему возникает недержание у женщин? У представительниц женского пола патология имеет такие симптомы: Жжение и болевые ощущения при посещении туалета. Моча имеет красноватый оттенок (примеси крови). Во время секса ощущается дискомфорт или боль. Может иметь место потеря чувствительности в конечностях. Ввиду особенностей строения мочеполовой системы, у женщин чаще встречается данное заболевание, нежели у мужчин. Если часто возникает потребность в опорожнении мочевого пузыря при малом количестве урины, то это может свидетельствовать о наличии инфекции в мочевом канале (цистит, уретрит, болезни почек). Раздражение пузыря возникает по таким причинам: Камни в почках. Опухоль матки. Сахарный диабет. Проблемы с эндокринной системой. Инсульт. Также проблема часто возникает во время реабилитации после родов и в период менопаузы: при беременности или ввиду возрастных изменений мышцы сфинктера становятся менее упругими, а объем пузыря уменьшается. У пожилых женщин почти всегда имеет место дефицит эстрогена, что также может спровоцировать недержание. Еще несколько причин – удаление матки, травмы после операций на малом тазе, лишний вес, облучение. По каким причинам эта патология может встречаться у детей? Согласно статистике, порядка 10–12 процентов детей страдают от недержания мочи (как правило, это проявляется ночью). Стоит подчеркнуть, что у детей до 4 лет это вполне нормально, поскольку в столь раннем возрасте вегетативные и соматические механизмы, отвечающие за регуляцию мочеиспускания, еще не полностью сформированы. Если же проблема не исчезает по истечении 4 лет, тогда нужно обратиться к врачу. Недержание у детей может быть обусловлено такими причинами: Травмы мозга (как головного, так и спинного). Инфекционные заболевания. ДЦП. Аутизм. Неправильное строение органов мочеполовой системы. Заболевания эндокринной системы. Наследственность. Патологии, возникшие в период внутриутробного развития (гестоз, асфиксия при родах, маловодье, гипоксия плода). Цистит, уретрит, вульвовагинит и прочие урогенитальные заболевания. Психологические проблемы и стрессы, вызванные разводом родителей, сменой коллектива, конфликтами со сверстниками. Причины недержания у мужчин Мужская половина человечества чаще всего страдает от данной патологии из-за проблем с простатой, что провоцирует ослабление мышц сфинктера. Аденома простаты является наиболее распространенной причиной недержания. С этой аномалией сталкиваются многие мужчины старше 50 лет. Также недержание может появиться: После прохождения курса химиотерапии (временно, около полугода). По причине частых запоров. Из-за высоких физических нагрузок. Как реакция на «сидячий» образ жизни. Народные методики Существует множество народных методик, позволяющих справиться с недержанием мочи. Вот наиболее популярные и простые рецепты: Заполнить тару на четверть семенами репейничка, залить доверху красным вином и настоять. Пить трижды в день по стопке. Взять семена укропа и залить 200-ми мл кипятка. Настоять несколько часов. Употребить за 1 раз. Высушить шалфей и залить кипятком. Пропорции: 50 грамм травы на 1 литр кипятка. Отварить сушеные ягоды черники или ежевики. Употреблять четырежды в день по полстакана. Приготовить отвар из коры калины, ясеня и вяза. Употреблять по стакану в холодном виде. 200 мл морковного сока каждое утро на голодный желудок – еще один способ справиться с патологией. Трижды в день есть семена подорожника, перетертые в порошок (в небольших количества). Зверобой и золототысячник смешать в одинаковом количестве. Пить такой настой нужно по полстакана 2–3 раза в сутки. Выдержать на протяжении 8 часов 1 ст. л. пастушьей сумки в горячей воде. Употреблять 3–4 раза небольшими порциями в течение дня (при ночном недержании). На 200 грамм кипятка добавить 4–5 грамм тысячелистника. Выпивать по 300 грамм в день за 3 подхода (перед едой). Залить кипятком плоды ежевики (на пол литра 1 ст. л.). Настоять полчаса. Пить стакана 4 раза в день. На заметку: если вы длительное время страдаете недержанием, а вышеописанные рецепты не дают должного результата, попробуйте вместо воды пить настой зверобоя (в неограниченном количестве). Приготовить его просто: на литр кипятка используйте 50 грамм травы, подождите 4 часа и процедите. Более сложные рецепты Наряду с простыми методиками, описанными выше, для борьбы с недержанием мочи используются и более сложные рецепты. Расскажем о наиболее популярных из них. Рецепт №1: Возьмите 2 ст. л. зверобоя и столько же ягод брусники. Смешайте их и залейте 600 мл горячей воды. Прокипятите 10 мин на медленном огне. Подождите, пока не остынет, после чего процедите. Пить этот отвар нужно мелкими глотками, начиная с 15–16.00 и до момента ухода ко сну. Чтобы снять раздражение с уретрального канала, можно долить меда (он также предотвращает вывод жидкости из организма). Отвар можно употреблять и детям (по пол ст. л. перед сном). Рецепт №2: Взять семена посевной петрушки, траву вереска и хвоща. Добавить шишки хмеля, створки фасоли и корень любистка (этих ингредиентов должно быть в 2 раза меньше). Перемешать это все и залить горячей водой (ст. л. на стакан воды), после чего процедить. Пить на протяжении дня небольшими порциями. Рецепт №3: Измельчить корни алтея и залить холодной воды (6 грамм на 200 мл). Настаивать на протяжении 10 часов, а потом процедить. Пить на протяжении дня. Рецепт №4: Измельчить корень пырея. 4 ложки порошка залить 200 мл кипятка. Подержите 10–12 часов, после процедите. Далее это же сырье заполнить стаканом кипятка, подождать 10 минут и процедить. Смешать настоит в одинаковых дозировках. Выпивать по 100 грамм четырежды в день. Рецепт №5: Взять 4 ст. л. шиповника и 1-ну наперстянки. Залить кипятком (1 л) и проварить полчаса. Остудить, добавить немного цветов шиповника и вновь закипятить. Употреблять настой холодным по 200 мл дважды в день. Совет: если у вашего ребенка недержание, и он спит глубоким сном, на ночь ему можно давать жареные кофейные зерна (4–5 штук). Операции при недержании мочи у женщин: установка слингов Современная медицина позволяет без проблем решить проблему с недержанием у представительниц женского пола. Наиболее популярная методика предусматривает использование слингов – специальных синтетических петель. Такое вмешательство обладает неоспоримыми достоинствами: Универсальность (можно применять после операций на органах малого таза). Минимальная травматичность. Высокая эффективность в большинстве случаев. Быстрые результаты (их можно ощутить уже через несколько часов). Короткий срок восстановления после лечения. Безболезненность благодаря возможности применения местного наркоза. Операция происходит следующим образом: врач делает небольшие надрезы, вставляя через них специальную сетку. Порядок проведения процедуры может отличаться в зависимости от степени выраженности патологии. В послеоперационный период иногда назначаются антибиотики и обезболивающие, а в некоторых случаях устанавливается катетер. На протяжении 4–6 недель нельзя вступать в половые контакты. Кольпопексия Данная операция проводится в том случае, если шейка матки или влагалище имеют анатомические патологии. Кольпопексия именно на то и направлена, чтобы устранить их, обеспечив нормальный проход урины. Это довольно сложная процедура, требующая длительного восстановления. Нейромодуляция Применяется в том случае, если недержание обусловлено повреждениями спинного мозга: в соответствующую зону внедряется электрод, который регулирует рефлексы, отвечающие за активность тазовых мышц, уретры и мочевого пузыря. Введение ботокса В ткани вводится ботокс, воздействующий на нервы и мышцы, отвечающие за мочеиспускание. Результаты проявляются примерно через 7 дней. Метод имеет несколько недостатков, из-за которых он не приобрел широкой популярности: После операции многие ощущают боль при мочеиспускании. Необходимо использовать катетер. Результаты держатся не более года, после этого процедуру нужно повторять. Введение специальных гелей В подслизистую основу вводятся объемообразующие составы. Метод, как правило, используется женщинами, сталкивающимися со стрессовым недержанием (перед беременностью или после нее). Достоинства: Безопасность. Не нужна госпитализация (делается амбулаторно). Для полного восстановления организма требуется всего несколько часов. Лазерный лифтинг Лазерный лифтинг – инновационная технология, обладающая неоспоримыми достоинствами: Минимальная инвазивность и максимальная безопасность. Делается в амбулаторных условиях. Это совершенно безболезненная процедура. По завершении не нужна реабилитация. Эффект остается в течение длительного времени. Важно: любое хирургическое вмешательство имеет свои противопоказания. Операции для устранения недержания мочи нельзя делать: В случае беременности. При наличии проблем со свертываемостью крови. При болезнях почек. При болезнях иммунной системы. На что должны обратить внимание врачи при сборе анамнеза? Во всех случаях квалифицированный врач должен задать пациенту такие вопросы: Насколько часто происходит неконтролируемое мочеиспускание? В какое время дня? Какова возможная степень контроля мочеиспускания? Есть ли проблемы с тем, чтобы начать или закончить акт? Насколько сильна струя урины и каково ее количество? Неврологическое обследование Если патология вызвана травмой спинного мозга, то врач должен обязательно определить степень поражения. Также он должен узнать, какие препараты принимает больной, и дать соответствующие рекомендации по этому поводу. В обязательном порядке проводится неврологическое обследование, целью которого является определение участка и силы повреждений. Данная процедура дает возможность понять, нужен ли человеку постоянный уход. Если проблема обусловлена травмой лобной доли, наблюдается уменьшение объема пузыря и учащенные мочеиспускания. То же самое актуально и для повреждений надсегментарного проводникового аппарата. Если этот аппарат поврежден только частично, то чувствительность может быть потеряна не полностью. На заметку: в зависимости от того, какие именно участки нижнего отдела спинного мозга повреждены, симптоматика может отличаться. Так, например, если поврежден «конский хвост» (cauda equina), контроль над работой пузыря может сохраняться, а над мочеиспусканием отсутствовать. Лабораторные исследования Результаты лабораторных исследований позволяют дифференцированно рассмотреть проблемы с мочевым пузырем и другими органами (к примеру, почками). Максимально точные результаты диагностики при повреждениях спинного (или головного) мозга можно получить путем проведения МРТ. На этом этапе очень важно подтвердить или исключить засорение шейки мочевого пузыря. В особенности, если имеет место его дисфункция в результате параличи. Чтобы разработать максимально эффективный лечебный план, необходимо обратиться для консультации к урологу. Также следует провести анализ и посев мочи, чтобы определить, насколько организм пациента чувствителен к антибиотикам. Это очень важно, если проблема имеет неврогенный характер: в таком случае нередко обнаруживается вторичная инфекция в мочевыводящем канале. Соответственно, при подборе антибиотиков нужно остановиться на тех, которые не нанесут серьезного ущерба организму. Ко всему прочему, проводятся исследования, направленные на определение состояния и работоспособности почек. Комплексное тестирование дает возможность получить такую информацию: Уровень креатинина и мочевины в крови. Клиренс креатинина. Темпы клубочковой фильтрации. Другие процедуры при недержании Также в ходе тестирования нужно (или может потребоваться) провести такие процедуры: Внутривенная пиелография. Уродинамические исследования. Цистометрия Цистоуретрография. Ретроградная уретрография. Электромиография Пиелография предусматривает внутривенное введение ренгеноконтрастных веществ. Проходя по телу, они обеспечивают высокую контрастность рентгеновского снимка. Процедура дает возможность оценить состояние почек, мочевого пузыря и многих других органов. Уродинамические исследования позволяют определить мышечную активность нижних мочевых путей и понять, как работает мочевой пузырь при наполнении и опорожнении – это очень важная информация для составления эффективного лечебного плана. Цистометрия дает возможность получить информацию о соотношении давления и объема пузыря при наполнении. У взрослых людей в нормальном состоянии эти показатели равны 600 мл на 10 см водного столба. Цистоуретрография, как правило, проводится в комплексе с цистометрией. Посредством данного метода можно определить эффективность функционирования сфинктера, проблемы с мочеточником и рефлюкс урины. Процедура дает возможность понять, в каком состоянии находится мочеиспускательный трак, который состоит из мочевого пузыря, уретры и отверстий мочеточников. Вместе с цистоуретрографией иногда применяется дополнительный метод – ретроградная уретрография. Данное исследование позволяет в подробностях рассмотреть мочеточник, а также обнаружить ложные карманы и дивертикулы. Последняя в этом длинном списке (но не по важности) – электромиография. Данный метод применяется при повреждении клеток переднего рога спинного мозга в целях оценки иннервационного потенциала мышц, отвечающих за мочеиспускание. Если у женщины случилось поражение полового нерва, то при электромиографии, как правило, наблюдается снижение скорости М-ответа. Скорость передачи импульса может также иметь диагностическую ценность при определении болезней нервной системы. К чему может привести недержание мочи без должного лечения? Во-первых, отсутствие лечения при недержании провоцирует раздражение кожи мочой. По факту это проявляется в опрелости и возникновении дерматологических заболеваний. Во-вторых, если игнорировать проблему, то это приведет к возникновению инфекций в мочевыводящем канале. Как следствие, может развиться цистит, пиелонефрит или уретрит. В-третьих, отсутствие медицинской помощи повлечет за собой необходимость ограничить активность в некоторых сферах жизни. Так, человек не сможет заниматься спортом или принимать участие в длительных собраниях. Ну и в-четвертых, полноценная жизнь будет невозможна в принципе. Недержание не позволит ни в достаточной степени сконцентрироваться на работе, ни нормально выспаться ночью. Классификация недержания по причине возникновения Выделяют такие виды недержания: Ургентное – возникает резкое желание опорожнить мочевой пузырь, после чего сразу же происходит утечка урины. Стрессовое – может быть обусловлено сильным физическим напряжением, а также кашлем либо чиханьем. Постоянное – подтекание происходит перманентно. Энурез – утечка урины происходит тогда, когда человек спит. Недержание может возникать и в других ситуациях (например, во время полового акта). Бывает ли так, что патология развивается на нервной почве? Да, такое действительно возможно. Люди, у которых недержание обусловлено неврозом, как правило, застенчивы и очень чувствительны. Проблема может возникать по многим причинам, но факт остается фактом: это всегда приводит к дисгармонии и нарушает привычный уклад жизни. Но, согласно статистике, данная аномалия чаще всего возникает по физиологическим причинам. Поэтому в первую очередь внимание врачей направлено именно на то, в каком состоянии находятся органы, отвечающие за мочеиспускание. И только в том случае, если по результатам комплексных исследований не обнаруживается проблем в мочеполовой системе, рассматривается вероятность невроза. Как правило, недержание на неровной почве возникает по одной из двух причин: Перенапряжение мышц. Навязчивые мысли. Как живут люди с недержанием: немного статистики Многие социологические центры проводили исследования, целью которых было выяснить, насколько сильно влияет на жизнедеятельность людей недержание мочи. Так, согласно результатам исследований, проведенных экспертами компании ICIQ, 31,3% опрошенных заявили, что их эта проблема совсем не беспокоит. В то же время, по результатам анкетирования UDI-6 о полном отсутствии проблем с жизнедеятельностью заявили всего 12,4% опрошенных, тогда как по условиям предполагалось не более 1-го эпизода недержания в 7 дней. Если же отойти от социологических исследований, то вывод напрашивается сам собой: недержание – это серьезная проблема, которая не только ограничивает жизненную активность, но также может спровоцировать развитие других весьма серьезных заболеваний. причины, симптомы, эффективное лечение лазером весь список Урологи хорошо знакомы с таким понятием, как неудержание мочи в пожилом возрасте. Это заболевание проявляется самопроизвольным мочеиспусканием во время поднятия грузов или стресса, при переполненном мочевом пузыре, при кашле и чихании. Моча подтекает, как правило, небольшими порциями, не позволяя женщине общаться с любимыми людьми без стеснения и чувства скованности. Но возможности современной медицины позволяют профессионально решать даже такую деликатную проблему, корректируя старческое недержание мочи и возвращая пациенткам радость жизни. Причины возникновения недержания мочи в пожилом возрасте Как правило, недержание мочи у пожилых женщин возникает вследствие комплекса причин: старения, климактерических изменений; тяжелого физического труда; стрессов; естественных родов; наличия избыточной массы тела; оперативных вмешательств органах малого таза. Недержание мочи в пожилом возрасте возникает у 80% пациенток. Многие женщины не спешат обращаться со своей проблемой к урологу, а молча переносят все последствия развивающегося процесса. Все органы и системы организма женщины изменяются с приходом старости. Мышцы мочевого пузыря начинают терять тонус, а его стенки становятся более толстыми и уже не так хорошо растягиваются. В климактерическом периоде, приходящемся на период 45–60 лет, происходит угасание репродуктивной функции и снижение выработки женских половых гормонов. Именно из-за гормональной недостаточности тонус мочевого пузыря резко снижается, что приводит к потери способности удерживать нормальное количество мочи. Уретра у женщин пожилого возраста быстро травмируется, что провоцирует развитие воспалительно-инфекционных заболеваний мочеполовых органов, проявляющихся резью, болью при мочеиспускании и временным неудержанием мочи. При этом ослабевают стенки уретры. Они не могут уже обеспечивать надежную поддержку мочевому пузырю, а атрофированные стенки влагалища в свою очередь не удерживают уретру. При недостатке женских половых гормонов может происходить опущение уретры и ее провисание во влагалище, вызывая неудержание мочи у пожилых женщин. Методы лечения старческого неудержания мочи В любом возрасте человек должен достойно проживать свои дни. Каждая женщина нуждается в полноценной жизни, когда она может не стыдясь появляться на публике, общаться с мужем, детьми, внуками и друзьями, не опасаясь попасть в неловкое положение. И для лечения старческого неудержания мочи разработано множество консервативных и оперативных методик: комплексы упражнений, укрепляющих мышцы тазового дна; утяжеляющие конусы, использование которых позволяет укрепить мышцы, отвечающие за работу сфинктера мочевого пузыря; гормональная терапия; прием релаксирующих средств; хирургическая коррекция: фиксация тазового дна синтетическими материалами, коррекция имеющихся анатомических дефектов и удаление патологических новообразований, вызывающих развитие старческого недержания мочи; лазерные методики лечения. Перед началом терапии уролог выявляет причинный фактор, вследствие которого появляется неудержание мочи у пожилых женщин. Иногда причина этого кроется в наличии полипов, хронического инфекционного процесса, недостатке некоторых половых гормонов или в приеме определенных лекарственных препаратов. В зависимости от причины развития патологии и подбирается тактика дальнейшего лечения. Своеобразным прорывом в урогинекологии является инновационная лазерная процедура IncontiLase, позволяющая быстро и безопасно устранять симптомы неудержания мочи. Лазерное оборудование, используемое в лечении, укрепляет коллаген вагинальной ткани, улучшает состояние влагалища, тем самым быстро устраняет симптомы неудержания мочи. Благодаря подтяжке тканей увеличивается качество поддержки мочевого пузыря. Эрбиевый лазер компании Fotona, применяемый во время методики IncontiLase, отлично зарекомендовал себя в урогинекологии. Этой методике доверяют сотни женщин по всему миру. Сама процедура лечения недержания мочи занимает не более 30 минут, проводится с использованием местной анестезии, без госпитализации и длительного реабилитационного периода. Сразу же после процедуры женщина может вернуться домой, к своим друзьям и родственникам, и вести привычный образ жизни. Эта малоинвазивная методика лечения легко переносится пациентками пожилого возраста. Она не сопряжена с рисками для здоровья и является наиболее предпочтительным способом коррекции данного нарушения. На сегодняшний день процедура проводится и на территории России. Она гарантирует эффективное устранение неудержания мочи у взрослых за максимально короткий срок, без серьезных хирургических вмешательств и длительного периода восстановления здоровья. Недержание мочи у женщин после родов. Недержание мочи у женщин после родов. Автор статьи Ильина Ирина Юрьевна Врач акушер-гинеколог, кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии московского факультета РГМУ, главный врач медицинской клиники «Здоровая семья». Недержание мочи у женщин после родов. Проблема недержания мочи — одна из самых встречаемых среди забо­леваний у женщин. Международное общество по вопросам изучения удержания мочи (1974) определило недержание мочи как условие, при котором непроизвольная потеря мочи является социальной и гигиенической проблемой и подтверждается объ­ективно. Существует несколько типов недержания мочи. У женщин после родов чаще всего встречается стрессовое недержание мочи, другое название данной патологии – недержание мочи при напряжении. Это непроизвольное выделение мочи, которое наблюдается при повышении давления внутри мочевого пузыря над давлением в мочеиспускательном канале (уретре). Причиной недержания мочи при напряжении является нарушение функ­ции сфинктерного аппарата мочевого пузыря и уретры, возникающие при изме­нении нормальных их взаимоотношений. В норме у стоящей женщины шейка мочевого пузыря и начальный отдел уретры находятся в брюшной полости выше тазового дна, поэтому дав­ление в уретре равно или превосходит давление в мочевом пузыре. При раз­личных нарушениях нормального анатомического соотно­шения между мочевым пузырем и мочеиспускательным каналом при увеличении внутрибрюшного давления (при кашле, чихании, поднятии тяжестей) наблюдается утечка мочи. По выраженности клинических симптомов различают три степени недержания мочи (Кан Д. В., 1986): легкую степень (минимальные симптомы недержания мочи при значительных физических нагрузках), среднюю степень (непроизвольное выделение мочи происходит во время смеха, кашля или бы­строй ходьбе), тяжелую степень недержания мочи (непроизвольное выделение мочи происходит при перемене положения тела или даже во сне). Чаще всего причиной возникновения данной патологии являются пато­логические роды (стремительные или затяжные) — 51,1% — в результате чего развиваются травматические и трофические нарушения в стенках уретры и шейки мочевого пузыря (гематомы, участки ишемии, надрывы мышечных воло­кон), в дальнейшем наступает их атрофия и замена соединительной тканью, нару­шаются эластические свойства. Тяжелые физические нагрузки — 20,6%,  связанные с длительным повышением внутрибрюшного давления, ведут к ослаблению связочного аппарата тазового дна, нарушению анатомических и функциональных взаимоотношений. Однако следует подчеркнуть, что самостоя­тельно физическое перенапряжение редко приводит к недержанию мочи. Забо­левание возникает от ряда других причин, а под воздействием физической на­грузки и воспалительных процессов в мочеполовых органах прогрессирует. Гормональные нарушения — 15,6% — снижение синтеза эстрогенов, возникающие в постменопаузе. Операции на органах малого таза -12,7%- травмируются мышечные образования, развиваются рубцовые изменения в тканях, ведущие к укорочению анатомической и функциональной дли­ны уретры. Таким образом, недержание мочи представляет собой серьезную меди­цинскую и социальную проблему, крайне негативно влияющее на психологиче­ское состояние пациентов. Изучая психоэмоциональный статус женщин, стра­дающих недержанием мочи, Stanton (2000г) отметил, что более 38% пациенток имеют отклонение психики функционального характера. Эмоциональные нару­шения проявлялись повышенной раздражительностью, депрессией и сексуаль­ными проблемами. Многие женщины считают, что недержание мочи развивается с возрас­том и практически все с годами отмечают данные симптомы. Действительно, тазовое дно с годами претерпевает значительные изменения, меняется соот­ношение «уретра — мочевой пузырь», что может приводить к развитию симпто­мов недержания мочи, но говорить, что все женщины подвержены данному со­стоянию, неправильно. Вероятно, на каких-то этапах в жизни каждой женщины происходит изме­нение тазового дна, что может быть после родов, гинекологических вмеша­тельств или во время менопаузы. Это приводит к изменениям взаимоотноше­ний мочевого пузыря и мочеиспускательного канала и необходимо какое-то время, чтобы произошла адаптация тазовых органов к «новой» анатомической ситуации. В случае, когда этого не происходит, возможно, развитие симптомов недержания мочи. Среди ассоциированных с недержанием мочи состояний наибольшую клиническую значимость имеет влагалищный пролапс тазовых органов. Про­блема опущений и выпадений влагалища и матки продолжает оставаться акту­альной. Опущение матки — такое положение этого органа, когда шейка матки располагается ниже интерспинальной линии. При выпадении матка выходит за пределы половой щели полностью (полное выпадение) или частично, иногда только шейка (неполное выпадение). Данное заболевание обусловлено врожденной или возрастной неполно­ценностью соединительной ткани, а также несостоятельностью мышц тазового дна, которая в большинстве случаев возникает вследствие повреждения мышц промежности и тазовой диафрагмы в родах, при длительном повышении внутрибрюшного давления вследствие тяжелой физической работы, при хрониче­ских заболеваниях легких, запорах. Лечение хирургическое. В диагностике недержания мочи большое значение имеет тщательный сбор данных об истории заболевания и обследование. Важно выяснить во­просы о длительности и степени выраженности недержания и уже имевших место попытках хирургическим путем устранить стрессовое недержание мочи; важно выяснить наличие любых неврологических заболеваний или болезней внутренних органов, лежащих в основе недержания мочи или способствующих этому. Используется анкетирование, дневник мочеиспускания, который важен для количественной оценки и документирования количества теряемой мочи. В дневнике должны быть отмечены количество принимаемой жидкости и выделяемой мочи, время мочеиспускания и любая физическая активность, связанная с эпизодами недержания мочи. Дневник мочеиспускания ведется в течение 48 -72 часов.   Время суток Объем выпитого (мл) Объем выделенного (мл) Эпизоды потери мочи (мл) Чем были заняты?             В диагностике нарушений мочеиспускания и контроле эффективности лечения значительная роль принадлежит уродинамическим исследованиям.        Стрессовое недержание мочи тяжелой и средней степени лечится хирургическим путем. При легкой степени недержания мочи возможно консервативное лечение. Поэтому очень важно вовремя обратиться к специалисту, чтобы своевременно начать лечение.        В комплекс консервативного лечения недержания мочи при напряжении входит тренировка мышц тазового дна. Ключевым принципом данного воздействия являются повторяемые произвольные сокращения мышц тазового дна, что улучшает их тонус, а также облегчает рефлекс мышечного сокращения в ответ на повышение внутрибрюшного давления. Эти упражнения в ряде случаев позволяют восстановить тазовую мускулатуру и максимально уменьшить потерю мочи. Уровень успеха зависит от выраженности и типа недержания. Наилучшие результаты достигаются у пациенток со слабо выраженными симптомами и хорошо сохраненными мышцами тазового дна. Их тонус оценивается гинекологом во время исследования достаточно легко. Можно применять также специфические вагинальные конусы. В комплект входит несколько конусов различной массы, по мере достижения тех или иных результатов лечения, постепенно увеличивается масса применяемого конуса. Упражнения проводят 10 раз на протяжении 30 секунд каждый час. Для адекватной оценки эффективности лечения, его необходимо осуществлять не менее 8 – 12 недель.  Это те методы лечения, которые женщина может самостоятельно проводить в домашних условиях.        Существуют также другие методы консервативного лечения, такие как тренировка мышц тазового дна отрицательной обратной связью, электрическая стимуляция.        Недержание мочи представляет собой сложную проблему как в медицинском, гигиеническом, так и в социальном плане. Поэтому вспомогательные приспособления, используемые для коррекции недержания, играют важную роль во многих ситуациях – при подготовке к хирургическому лечению, а также во время реабилитации после него, при тренинге мочевого пузыря и мышц тазового дна. Они усиливают социальную адаптацию этой категории женщин и решают большинство гигиенических проблем, обусловленных негативным влиянием мочи на кожу. Современные приспособления (пессарии, уретральные обтураторы) являются эффективными средствами, предупреждающими стрессовое недержание мочи в течение длительного времени. Они не обладают серьезными побочными эффектами и субъективными неудобствами. Тем не менее отмечается небольшой процент нарушений целостности вагинального эпителия, включающих эрозии и полипы, также иногда могут приводить к инфицированию мочевых путей. Женщины редко обращаются к специалистам, т.к. стесняются и многие из них считают, что данное явление вполне закономерно и каждая женщина когда-либо отмечает симптомы недержания мочи. Одновременно с этим некоторые скептически относятся к возможности лечения у специалиста, т.к. не верят в эффективность лечения данной патологии. Множество больных откладывают визит к врачу до тех пор, пока проявления и выраженность заболевания не ста­нут мешать их повседневному образу жизни, работе. Еще раз отмечаем, что своевременное обращение к специалистам  и раннее начало проведения консервативного лечения недержания мочи во многом определяет успех лечения. Чтобы сократить сроки обследования и облегчить ваше первое общение с врачом, предлагаем вам заполнить дневник мочеиспускания, приведенный выше, и анкету, включающую в себя 28 вопросов, отражающих возможные причины недержания мочи, характер жалоб, длительность заболевания, количество родов, их течение, эффективность консервативного и оперативного лечения (если проводились), функцию мочевого пузыря, уретры и прямой кишки.   Вернуться Боль или жжение при мочеиспускании (дизурия) — причины, обследование и лечение | Симптомы Цистит (инфекция мочевого пузыря) Признаки: Обычно у женщин и девочек. Частые и острые позывы к мочеиспусканию. Подъем ночью, чтобы помочиться. Иногда кровь в моче или зловонная моча. Орхоэпидидимит (инфекция придатка яичка и яичка) Признаки: Болезненность и отек яичка. Возможно частое мочеиспускание или выделения из уретры. Иногда лихорадка или тошнота. Простатит (инфекция предстательной железы) Признаки: Болезненность предстательной железы, обнаруженная во время пальцевого ректального обследования. Часто лихорадка, затрудненное начало мочеиспускания, частое мочеиспускание, позывы помочиться ночью, жжение или боль во время мочеиспускания. Иногда присутствует кровь в моче. Другие симптомы давней закупорки в мочевыводящих путях (включая слабый поток мочи, затруднения при мочеиспускании или подтекание в конце мочеиспускания). Уретрит (инфекция мочеиспускательного канала), обычно из-за ЗППП Признаки: Обычно видимые выделения из уретры у мужчин. Иногда выделения из влагалища у женщин. У лиц, имевших недавно незащищенный половой акт. Вульвовагинит (воспаление женских наружных половых органов и влагалища) Признаки: Выделения из влагалища. Часто покраснение в области половых органов. Цервицит (инфекции шейки матки) Признаки: Часто выделения из шейки матки. В анамнезе незащищенный половой акт. Заболевания соединительной ткани (реактивный артрит или синдром Бехчета) Признаки: Общие симптомы или симптомы, относящиеся ко всему организму (включая боль в теле и суставах), развивающиеся до появления болезненного мочеиспускания. Иногда язвы на коже, глазах, в ротовой полости или в области гениталий, в том числе внутри влагалища. Контакт с веществом, которое раздражает область или вызывает аллергическую реакцию (спермицид, смазка или латексный презерватив) Признаки: Иногда покраснение в области гениталий. У людей, подвергшихся воздействию вещества, которое может вызвать раздражение или аллергическую реакцию. Интерстициальный цистит (воспаление мочевого пузыря без инфекции) Признаки: Более распространен среди женщин. Частые и острые позывы к мочеиспусканию. Долговременные симптомы. Атрофический вагинит или уретрит (истончение тканей влагалища или уретры) Признаки: У женщин в период постменопаузы. Сухость влагалища. Часто наблюдается боль во время полового акта. Выделения из влагалища. Изменения во внутренних тканях влагалища (становится гладким и бледным). Опухоли (обычно рак мочевого пузыря, предстательной железы или мочеиспускательного канала) Признаки: Долговременные симптомы (слабый поток мочи или затрудненное начало мочеиспускания). Иногда кровь в моче. Причины, симптомы и лечение гиперактивного мочевого пузыря Чувствуете ли вы позывы к мочеиспусканию более 6-8 раз в день? Вы часто чувствуете, что у вас «неотложная моча», из-за которой вы бежите в ванную комнату, не зная, успеете ли вы успеть? У вас может быть гиперактивный мочевой пузырь. Используйте это руководство, чтобы понять основные причины гиперактивного мочевого пузыря, узнать об общих симптомах и выбрать варианты лечения. Что такое гиперактивный мочевой пузырь? Гиперактивный мочевой пузырь, ГАМП, представляет собой тип недержания мочи, известный как недержание мочи.Это вызвано повреждением нервов в мочевом пузыре и вокруг него. В результате происходит спазм мышц мочевого пузыря, вызывая ощущение внезапного и сильного позыва к мочеиспусканию, которое может заставить вас бежать в ванную. Иногда вы не успеваете в туалет. Это может произойти даже при неполном мочевом пузыре. Симптомы гиперактивного мочевого пузыря Все мы иногда очень сильно чувствуем позывы в туалет. Это нормально. Итак, как узнать, есть ли у вас гиперактивный мочевой пузырь? Вот некоторые симптомы: Вам необходимо мочиться более 8 раз в день Позывы к мочеиспусканию часто будят вас посреди ночи Позывы к мочеиспусканию возникают так сильно и внезапно, что вы чувствуете себя может не дойти до туалета Ведите дневник или журнал своих симптомов, включая позывы к мочеиспусканию и частоту мочеиспускания.Затем обсудите эти симптомы гиперактивного мочевого пузыря со своим врачом, чтобы обсудить лучшее для вас лечение. Правильный диагноз зависит от того, обладает ли ваш врач правильной информацией. Не знаю, почему утечки? Отслеживание того, сколько вы пьете, поможет вашему врачу определить некоторые возможные причины ваших симптомов гиперактивного мочевого пузыря. Факторы риска и причины гиперактивного мочевого пузыря Гиперактивный мочевой пузырь является результатом повреждения нервов мочевого пузыря и тазового дна, системы мышц, нервов и связок, поддерживающих мочевой пузырь, матку и задний проход.Повреждение других частей нервной системы также может играть определенную роль, особенно когда нарушена связь между мочевым пузырем и мозгом. Это означает, что мозг не получает правильных сигналов о том, что пора уходить. Существует ряд факторов риска неотложного недержания мочи у женщин с гиперактивным мочевым пузырем: Роды Гиперактивный мочевой пузырь у женщин часто вызван повреждением нервов в результате кесарева сечения. Это также может быть вызвано повреждением нервов во время естественных родов. Предыдущая операция на органах малого таза В дополнение к ранее выполненным кесаревым сечениям при любой другой операции на органах малого таза могли быть повреждены нервы, связанные с тазовым дном и мочевым пузырем. Неврологическое заболевание Заболевания, поражающие нервную систему, такие как рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, инсульт или даже диабет, могут создавать помехи в коммуникации мозга с мышцами мочевого пузыря и нервной функции внутри и вокруг мочевого пузыря. что приводит к гиперактивности мочевого пузыря. Лекарства Некоторые лекарства также могут влиять на чувствительность мочевого пузыря и окружающих нервов. Инфекция мочевыводящих путей (ИМП) Раздражение и воспаление, вызванные инфекциями мочевыводящих путей, приводят к обострению и гиперактивности мочевого пузыря. Однако это временно. Как только инфекция исчезнет, ​​ваш мочевой пузырь должен нормально функционировать. Лечение гиперактивного мочевого пузыря и средства правовой защиты Конечно, иметь гиперактивный мочевой пузырь — не совсем весело.Но это не должно быть препятствием! Хотя это может показаться подавляющим, вы можете внести ряд изменений в образ жизни, чтобы облегчить или контролировать симптомы гиперактивного мочевого пузыря. Большинство из них просты и легки в реализации, но при этом приносят большую прибыль. Попробуйте некоторые из приведенных ниже рекомендаций по лечению гиперактивного мочевого пузыря и средств правовой защиты, чтобы узнать, что лучше всего подходит для вас. Тренировка мочевого пузыря: Конечно, с повреждениями нервов и мышц мочевого пузыря трудно бороться.Но это не значит, что его нельзя улучшить! Как и любая другая мышца вашего тела, ваш мочевой пузырь может стать сильнее. Все, что нужно, — это немного потренироваться. Тренируйте мочевой пузырь как увеличивать время между посещениями туалета, так и увеличивать количество мочи, которое он может удерживать, чтобы вы могли лучше контролировать мочевой пузырь. Вот как это сделать. Для начала задерживайте мочу на пять минут каждый раз, когда вам нужно помочиться. Когда вы почувствуете облегчение, попробуйте подержать его в течение десяти минут и постепенно продвигайтесь вверх, со временем укрепляя мышцы тазового дна и мочевой пузырь.Через несколько недель у вас могут снизиться позывы. Соблюдайте график: Еще один способ тренировать мочевой пузырь — это составить себе расписание посещения туалета. Используйте ванную комнату по фиксированному графику — скажем, сначала каждый час. Обязательно сходите, независимо от того, нужно ли вам помочиться. Как только вы почувствуете себя комфортно в своем графике, попробуйте увеличить количество времени между каждым запланированным посещением туалета. Мышцы мочевого пузыря будут постепенно укрепляться и привыкать удерживать в нем больше мочи без спазмов. Удвоение: Эта техника называется двойной пустотой. Это поможет вам узнать, что вы выпили из мочевого пузыря всю мочу. Сохранение мочевого пузыря пустым может снизить риск спазма мочевого пузыря. В конце концов, если в вашем мочевом пузыре не так много жидкости, у вас не будет большой утечки, если ваш мочевой пузырь спазмирован. Это гарантирует, что вы не попадете в экстренную ситуацию сразу после выхода из ванной. Вот как это сделать. После того, как вы закончили мочеиспускание, оставайтесь в туалете в течение 30 секунд и снова помочитесь. Избегайте обезвоживания: Если вы чувствуете такое сильное желание пойти, может возникнуть соблазн ограничить потребление воды. Это большой запрет. Недостаточное количество воды сделает вашу мочу более концентрированной и кислой. Повышенная кислотность в моче ухудшит состояние мочевого пузыря, вызовет спазмы и усугубит симптомы гиперактивного мочевого пузыря. Так что не бойтесь выпить! Куда бы вы ни пошли, носите с собой бутылку с водой и пейте воду небольшими глотками, чтобы поддерживать водный баланс в течение дня. Ешьте и пейте, думая о мочевом пузыре: Принятие диеты, благоприятной для мочевого пузыря, во многом облегчит симптомы гиперактивного мочевого пузыря. Это означает, что следует избегать продуктов, которые делают вашу мочу кислой, потому что кислота будет еще больше раздражать ваш мочевой пузырь. Постарайтесь отказаться от кофеина, алкоголя, цитрусовых, газированных напитков и острой пищи. Если вы часто просыпаетесь, чтобы сходить в туалет, убедитесь, что вы пьете много жидкости в течение дня, и ограничьте употребление жидкости ближе к сну.Это может помочь уменьшить частое мочеиспускание в ночное время. Потеря веса: Старайтесь изо всех сил двигаться и сбросить несколько фунтов. Было показано, что у женщин с избыточным весом похудание снижает частоту мочеиспускания. Это потому, что нагрузка на мышцы тазового дна снижается, когда ваше тело становится легче. Кроме того, вы почувствуете себя лучше в других отношениях — и при этом будете увереннее! Упражнения Кегеля: Вы также можете добавить Кегеля в свою программу упражнений.Кегель — это форма мышечной тренировки, которая тонизирует мышцы тазового дна, что может улучшить контроль над мочевым пузырем, уменьшить потребность в мочеиспускании и помочь уменьшить утечки из мочевого пузыря в течение дня. Узнайте, как выполнять упражнения Кегеля и укреплять мышцы тазового дна. Носите защиту при недержании: Ношение прокладок, прокладок или нижнего белья при недержании может дать вам душевное спокойствие в те моменты, когда вы не сможете вовремя добраться до ванной. Компания ВСЕГДА взяла свою проверенную технологию впитывания и применила ее к мочевым продуктам, чтобы защитить мочевой пузырь, который будет удобен, гибок и сохранит вашу сухость. Линия Always Discreet включает ряд товаров, в том числе прокладки, прокладки и нижнее белье, каждая из которых предназначена для удовлетворения ваших уникальных потребностей в впитывающей способности. Продукты Always Discreet имеют впитывающую сердцевину, которая нейтрализует запахи и превращает жидкость в гель для превосходной защиты мочевого пузыря, которая удерживает жидкость от вашей кожи и обеспечивает вам комфорт. Они такие тонкие, что никто не узнает, что ты их носишь. Бросьте курить: Сигаретный дым может вызвать раздражение мышц мочевого пузыря.Кашель курильщика также может вызвать небольшое подтекание мочи. Здоровый образ жизни может значительно улучшить симптомы гиперактивного мочевого пузыря! Облегчение хронического кашля: Делайте все возможное, чтобы уменьшить кашель, даже если для этого регулярно нужны капли от кашля, увлажнители или горячий чай. Кашель увеличивает нагрузку на тазовое дно, ослабляя мышцы и вызывая утечки мочевого пузыря. Поговорите со своим врачом по женскому здоровью: Возможно, вы захотите проконсультироваться со своим врачом по поводу вариантов медицинского обслуживания.Ведение журнала ваших симптомов, диеты, привычек образа жизни и опыта контроля мочевого пузыря может помочь врачу лучше понять лучший план лечения. Есть много вариантов лечения гиперактивного мочевого пузыря, и они могут даже предложить комбинацию лечения недержания мочи. У каждого есть свои преимущества и недостатки, поэтому обязательно взвесьте каждый вариант и выберите тот, который лучше всего подходит вам и вашему образу жизни. Альтернативные лекарства: Существуют альтернативные варианты лечения, такие как иглоукалывание, которые вы можете обсудить со своим врачом или специалистом в области здравоохранения.Используя очень тонкие иглы, вставленные в определенные точки вашего тела, специалисты по иглоукалыванию могут воздействовать на определенные нервные пути, связанные с мочеиспусканием. Это может облегчить некоторые симптомы гиперактивного мочевого пузыря. Разговор с партнером о гиперактивном мочевом пузыре Не знаете, как рассказать партнеру о гиперактивном мочевом пузыре? Прочтите наши советы, как начать разговор о недержании с уравновешенностью и уверенностью. Подойдите к предмету прямо, а не ждите, пока ваш партнер спросит вас об этом.Если вы вели себя нехарактерно, правда могла бы стать облегчением для вашего партнера, который, возможно, изо всех сил пытался понять, что происходит. Вот еще несколько советов, как поговорить со своими близкими о гиперактивном мочевом пузыре и о том, как это влияет на вас и ваш образ жизни. Как начать разговор? Ваш партнер мог заметить или прокомментировать ваши частые походы в туалет или ваше нежелание участвовать в определенных занятиях, так что это отличное место для начала.Например, вы можете начать разговор, сказав: «Мне нужно было сходить в туалет гораздо больше, чем раньше, поэтому мне сложно проводить время в таких местах, как кинотеатры или долгие поездки на машине. В таких местах сложно попасть в ванную ». Это поможет вам объяснить свое изменение в поведении и при этом сообщить партнеру, как чувствительный мочевой пузырь влияет на вас. Не торопитесь, чтобы они могли понять это Хотя ваш партнер, скорее всего, поддержит вас, важно помнить, что он может не знать, через что вы проходите и почему.Расскажите им о своих симптомах ГАМП и опишите, как они влияют на вашу жизнь и отношения. Сообщите им, что чувствительность мочевого пузыря — обычное явление. Помогите своему партнеру понять, как, почему и кто испытывает чувствительность мочевого пузыря. Каждая третья взрослая женщина! Убедите их, что вы устраняете утечки из мочевого пузыря с помощью продуктов, которые созданы специально для этого, например, вкладышей, прокладок и нижнего белья Always Discreet. Упомяните, что вы пытаетесь улучшить контроль над мочевым пузырем, например, выполняя упражнения Кегеля. Продолжайте говорить Поощряйте вашего партнера задавать вопросы, чтобы вы могли вместе работать над своим гиперактивным мочевым пузырем. Затем вздохните с облегчением. Разве не приятно думать, что тебе будет с кем поговорить, кто понимает и заботится? Пойдет ли недержание мочи само по себе? Несомненно, недержание мочи влияет на качество вашей жизни. Утечки могут не только раздражать вашу кожу и вызывать смущение, но и постоянное беспокойство о том, когда это может произойти в следующий раз, может помешать вам жить своей жизнью.Настолько, что вы можете спланировать все, что вы делаете, независимо от того, есть ли поблизости ванная комната. Это очень распространенная проблема, от которой страдает каждая третья женщина. Если вы страдаете недержанием мочи, вы, вероятно, ищете ответы. В частности, что вы можете сделать, чтобы это остановить? «Недержание мочи — это потеря мочи, когда вы не пытаетесь активно помочиться», — объясняет доктор Фиона Линдо, урогинеколог из Houston Methodist. «Это может произойти без вашего ведома или при физических нагрузках, таких как упражнения, или даже когда вы просто встаете, кашляете или смеетесь.« «К сожалению, недержание мочи вряд ли исчезнет само по себе. Хорошая новость заключается в том, что есть вещи, которые вы можете сделать самостоятельно, чтобы исправить это, и есть множество вариантов его лечения», — добавляет доктор Линдо. Почему возникает недержание мочи? Существует два основных типа недержания мочи: Стрессовое недержание мочи Неотложное недержание мочи «Стрессовое недержание мочи возникает, когда мышцы тазового дна — мышцы, поддерживающие мочевой пузырь и уретру — ослабевают в результате родов или со временем», — говорит доктор.Линдо. Если у вас стрессовое недержание мочи, у вас может возникнуть утечка мочи при кашле, чихании, смехе, физических упражнениях или поднятии тяжестей. «Ургентное недержание мочи, с другой стороны, возникает, когда мышца мочевого пузыря сжимается, чтобы вывести мочу, когда это не должно происходить. Это может быть связано с количеством или типом жидкости, которую вы пьете, что приводит к спазмам», — объясняет доктор Линдо. . «Кроме того, ургентное недержание мочи иногда может быть признаком более серьезного осложнения со здоровьем, такого как инфекция мочевого пузыря.« При непреодолимом недержании мочи вы, вероятно, испытываете непреодолимое внезапное желание помочиться и вытечь мочу, прежде чем сможете добраться до ванной. «Для многих женщин точная причина недержания мочи при позывах неизвестна», — добавляет д-р Линдо. «Однако есть много методов лечения, которые могут помочь вам справиться с симптомами». Что можно сделать для облегчения недержания мочи? Недержание мочи почти никогда не проходит само по себе. Но есть шаги, которые вы можете предпринять, чтобы облегчить симптомы. «Облегчение недержания мочи начинается с понимания того, какой тип недержания вы испытываете и что его вызывает», — говорит д-р Линдо. «Такой специалист, как урогинеколог, может помочь вам ответить на эти вопросы, а также поможет понять, какие изменения в поведении и другие методы лечения будут наиболее эффективными для облегчения вашего недержания мочи». Похудание почти всегда помогает облегчить недержание мочи, поскольку снижает давление на тазовое дно.Фактически, потеря всего 5 процентов веса может улучшить симптомы мочеиспускания на 70 процентов. Точно так же упражнения для тазового дна, такие как упражнения Кегеля, могут помочь уменьшить симптомы любого типа недержания. В случае стрессового недержания мочи упражнения для тазового дна — это способ восстановить силы ослабленных мышц. Эти упражнения могут помочь успокоить мочевой пузырь при позывах при позывах. «Для женщин, испытывающих стрессовое недержание мочи после родов, иногда достаточно похудания и послеродовых упражнений на тазовое дно, чтобы симптомы исчезли с течением времени», — добавляет д-р.Линдо. В зависимости от типа недержания мочи, ваш врач может предложить попробовать дополнительные модификации. Поведенческие изменения при стрессовом недержании мочи: Похудание Упражнения для мышц тазового дна Использование влагалищного вкладыша, например тампона, во время физических упражнений Поведенческие изменения при ургентном недержании мочи: Избегайте кофеина, газированных напитков и искусственных подсластителей, которые вызывают раздражение мочевого пузыря Упражнения для тазового дна Управляйте потреблением жидкости Предотвратить запоры Похудание Не курить Какие варианты лечения доступны, если недержание мочи по-прежнему не проходит? Как можно скорее обратитесь к урогинекологу, чтобы получить полное представление о своем состоянии и вариантах лечения. «Как стрессовое, так и ургентное недержание мочи обычно хорошо реагируют на поведенческие изменения, но если ситуация не улучшается, лучше всего пройти обследование», — говорит д-р Линдо. «Вот почему я всегда рекомендую сразу же обратиться к специалисту по поводу вашего состояния. Никогда не стоит играть в угадайку со своим здоровьем, особенно когда ваше состояние влияет на качество вашей жизни». Кроме того, ваш врач может порекомендовать программу физиотерапии тазового дна. В то время как Кегельс может сыграть важную роль в облегчении недержания мочи, д-р.Линдо говорит, что они выполняются неправильно более чем в 80% случаев. «Неправильный метод Кегеля не поможет исправить недержание мочи», — предупреждает д-р Линдо. «Посещение физиотерапевта, специализирующегося на упражнениях для тазового дна, может помочь убедиться, что вы выполняете упражнения Кегеля и другие упражнения правильно и действительно укрепляете свое тазовое дно». И если ваше состояние продолжает прогрессировать или ухудшаться, ваш урогинеколог имеет опыт проведения анализов и порекомендует ряд вариантов лечения недержания мочи и процедур, которые могут помочь исправить ваше состояние и решить вашу конкретную ситуацию. Варианты лечения стрессового недержания мочи: Физиотерапия тазового дна — Это может улучшить до 75% симптомов. Пессарий — Это устройство, вводимое во влагалище, помогает контролировать утечку, обеспечивая поддержку под уретрой и мочевым пузырем. Увеличение объема уретры — Эта офисная процедура может помочь утолщить стенку уретры, чтобы она более плотно удерживала мочу. Хирургия слинга уретры — Эта амбулаторная операция останавливает утечку мочи через слинг (сделанный из сетки или вашей собственной ткани), который поднимает и поддерживает уретру и нижний мочевой пузырь. «При тяжелом стрессовом недержании мочи операция на уретре с помощью слинга обычно бывает успешной на 95 процентов, и время простоя очень мало, чтобы вернуться к повседневной деятельности», — говорит д-р Линдо. Варианты лечения ургентного недержания мочи: Физиотерапия тазового дна — Эта терапия помогает повторно тренировать мочевой пузырь. Лекарства — Ряд лекарств может помочь вам дольше удерживать мочевой пузырь и уменьшить симптомы частого мочеиспускания. Инъекции ботокса в мочевой пузырь — Ботокс расслабляет стенку мочевого пузыря, чтобы предотвратить его сокращение, когда этого не должно быть. Стимуляция периферических нервов — В этой процедуре используется игла для стимуляции нерва в стопе, который проходит вверх по ноге к позвоночнику, где соединяется с мочевым пузырем и успокаивает его. Модуляция крестцовой нервной системы — В этой амбулаторной хирургической процедуре имплантируется кардиостимулятор мочевого пузыря, чтобы помочь контролировать стимуляцию мочевого пузыря крестцовым нервом. «Независимо от того, какой тип недержания мочи вы испытываете, важно пройти обследование просто потому, что существует множество вариантов лечения недержания мочи», — говорит д-р Линдо. «Мы всегда начинаем с консервативных подходов к лечению, но если они не работают, вам не нужно продолжать страдать. Мы можем помочь улучшить качество вашей жизни». Недержание мочи | Национальный фонд почек По крайней мере 10 миллионов американцев страдают недержанием, что означает, что они не могут контролировать время мочеиспускания.В некоторых случаях потеря мочи настолько мала, что люди даже не подозревают об этом. В остальных случаях утечка довольно велика. Лишь около 10 процентов людей, страдающих недержанием мочи, обращаются за лечением. Без лечения многие из этих людей остаются дома и без необходимости уходят из жизни. Недержание мочи — это не болезнь, но может быть симптомом болезни. Недержание мочи вызвано старением? Недержание мочи встречается во всех возрастных группах, но чаще всего встречается у пожилых людей.Это наиболее частая причина, по которой люди отправляются в дома престарелых. Вызывает ли беременность недержание мочи? У беременных женщин может наблюдаться небольшое выделение мочи из-за давления ребенка на мочевой пузырь и поддерживающие его мышцы. Обычно эта утечка происходит, когда женщина кашляет или чихает. Проблема обычно проходит в течение трех-четырех месяцев после рождения ребенка. Полезно, если женщина выполняет упражнения, называемые упражнениями Кегеля, для укрепления мышц.Иногда у женщин, у которых были дети, больше вероятность развития недержания мочи по мере взросления из-за ослабления мышц, поддерживающих мочевой пузырь. Иногда это лечится лекарствами, но в некоторых случаях может потребоваться операция. Какие заболевания могут вызывать недержание мочи? Диабет, инсульт и нервные заболевания, например рассеянный склероз. Эти заболевания могут повредить нервы, которые контролируют мочевой пузырь, в котором моча хранится, прежде чем покинуть тело. Эти заболевания также могут ослабить «сфинктер», мышечное кольцо вокруг отверстия мочевого пузыря.Это кольцо обычно предотвращает вытекание мочи. У мужчин недержание мочи может быть вызвано такими проблемами, как чрезмерный рост предстательной железы или рак предстательной железы, оба из которых могут блокировать отток мочи. В этих случаях моча выходит наружу, когда мочевой пузырь переполняется. Как узнать, есть ли у меня недержание мочи? Если у вас наблюдается подтекание мочи, вам следует обратиться за медицинской помощью, чтобы выяснить причину. Врач спросит вас об истории болезни и назначит лабораторные анализы.Врач также осмотрит вас. Иногда могут проводиться специальные тесты. В одном из них мочевой пузырь заполнен жидкостью. Затем вас попросят повторить действие, которое обычно вызывает у вас подтекание мочи, например кашель или напряжение. Затем проводятся рентгеновские снимки и другие измерения, чтобы помочь врачу выяснить, почему у вас наблюдается подтекание мочи. Есть ли лечение? Да. Вытекание мочи часто можно остановить или уменьшить после того, как врач обнаружит причину. Некоторые виды лечения, которые помогли другим людям, включают лекарства, поведенческую терапию, специальные упражнения, биологическую обратную связь, электростимуляцию и хирургическое вмешательство. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА: Для лечения недержания мочи доступно несколько лекарств, в зависимости от того, что вызывает вашу проблему. Некоторые из этих препаратов, называемые «релаксантами мочевого пузыря», предотвращают утечку мочи за счет уменьшения сокращений мочевого пузыря. Другой тип лекарств помогает при некоторых видах недержания мочи, усиливая сокращение мышц на выходе из мочевого пузыря. Эстрогены также были полезны некоторым женщинам после менопаузы. Назальный спрей, который заставляет вас вырабатывать меньше мочи, также используется при дневном и ночном недержании мочи (ночное недержание мочи). ПОВЕДЕНЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: вы можете работать со специально обученным терапевтом, который поможет вам контролировать утечку мочи. УПРАЖНЕНИЕ: Вы можете научиться делать специальные упражнения для укрепления мышц, предотвращающих вытекание мочи из мочевого пузыря. БИООРАТНАЯ ОБРАТНАЯ СВЯЗЬ: Эти методы также помогут вам контролировать свой мочевой пузырь и укрепить мышцы сфинктера. ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ: Этот метод может помочь вам укрепить мышцы сфинктера и предотвратить сокращение мочевого пузыря, когда вы этого не хотите. ХИРУРГИЯ: Обычно ваш врач сначала пробует медицинские методы лечения, такие как лекарства, биологическая обратная связь и т. Д. Если они не работают, может быть запланирована операция. Некоторые виды недержания мочи из-за слабости сфинктера можно исправить, укрепив мышцу хирургическим путем. Более новый метод включает введение коллагена (белкового материала) вокруг уретры для поддержки и сжатия мышцы сфинктера. Что делать, если эти методы лечения не работают? Эти методы лечения должны принести облегчение большинству людей, страдающих недержанием мочи.Однако, если лечение не работает для вас, можно использовать множество впитывающих защитных прокладок. У мужчин вокруг полового члена можно носить специальную оболочку, известную как катетер презерватива, чтобы слить мочу в мешок. Иногда в мочевой пузырь вводят трубку, называемую внутренним катетером, для непрерывного отвода мочи. Этот метод может вызвать проблемы, например инфекции, и его следует использовать только в особых случаях в качестве постоянной формы лечения. Другой подход — использовать катетер несколько раз в день для дренирования мочевого пузыря. Помешает ли недержание мне вести половую жизнь? Не обязательно. Часто нет никаких физических причин, по которым человек с недержанием мочи не может вести половую жизнь. Однако некоторые заболевания, вызывающие недержание мочи, такие как рассеянный склероз и диабет, также могут снизить способность к половой жизни. Недержание мочи: Рене Коттер, доктор медицины: гинекологи Прыжки, кашель, смех … в последнее время все они кажутся немного влажнее.Или, возможно, когда вам нужно идти, вам действительно нужно идти. И я имею в виду сейчас. Сейчас. Какой бы ни была причина утечки мочи, это может расстраивать и смущать. Многим женщинам может казаться, что они одиноки в своем опыте, но будьте уверены, утечка мочи или недержание мочи — распространенная проблема, с которой сталкиваются 25% молодых женщин, до 57% женщин среднего возраста и 75% женщин старшего возраста. . Недержание мочи бывает четырех разных типов: стресс недержание , позыв недержание , смешанное недержание и недержание переполнения .На этой неделе мы обсудим все виды недержания мочи, способы их лечения и то, что вы можете сделать дома, чтобы предотвратить недержание мочи. Недержание мочи или подтекание мочи может возникать в разных количествах и по разным причинам. В небольших количествах эта проблема не более чем беспокоит, но в больших количествах она может стать серьезной проблемой, мешающей спать, проводить время в общественных местах, заниматься физическими упражнениями и другими повседневными действиями. Несмотря на то, что эта проблема очень распространена, менее половины женщин, страдающих недержанием, обращаются за помощью по поводу своих симптомов.Я хочу призвать всех женщин не стыдиться своих симптомов и обращаться за лечением, потому что вы не одиноки, и есть лечение и, возможно, способы предотвратить недержание мочи на ранних стадиях. Типы недержания мочи Стрессовое недержание Стрессовое недержание — это потеря мочи при воздействии стресса на мочевой пузырь в результате кашля, смеха, чихания и / или физических упражнений. Причина : Ослабление опоры тканей, поддерживающих мочевой пузырь, и ослабление мышц уретры.Структуры, которые помогают поддерживать мочевой пузырь, включают мышцы тазового дна, влагалище и поддерживающие связки. Мышцы тазового дна особенно важны, потому что они помогают уретре плотно закрыться. Когда уретра не может закрыться, моча может вытекать во время определенных действий, подобных упомянутым выше. В процессе родов эти опоры для мочевого пузыря часто ослабляются и растягиваются, особенно если это большой ребенок. Менопауза также способствует ослаблению этих структур из-за потери эстрогена.Эстроген помогает укрепить мышцы тазового дна. Перед менструацией также наблюдается снижение уровня эстрогена, поэтому у некоторых женщин может быть больше шансов испытать недержание мочи перед менструацией. Симптомы Потеря мочи с кашлем, смехом, чиханием, физической нагрузкой Призывающее недержание мочи Призывающее недержание мочи также известно как гиперактивный мочевой пузырь и вызывает повышенные позывы к туалету с учащенной частотой. Кофе, алкоголь, другие мочегонные средства и некоторые лекарства могут усилить недержание мочи.Такие состояния, как беспокойство, гипертиреоз и неконтролируемый диабет, также могут усугубить этот тип недержания мочи. Причина: причиной этого являются гиперактивные мышцы мочевого пузыря или неконтролируемые сокращения мышц мочевого пузыря. Иногда проблемы с нервной системой, сообщающейся с мочевым пузырем, могут быть причиной недержания мочи. Таким образом, состояния, которые влияют на мозг, такие как болезнь Паркинсона, Альцгеймера, инсульт или травма мозга, могут повлиять на нервы, которые взаимодействуют с мочевым пузырем, и вызвать недержание мочи. Эстроген также играет большую роль в этом типе недержания мочи.Потеря эстрогена из-за менопаузы или по другим причинам вызывает легкое раздражение мочевого пузыря. Определенные виды поведения, такие как употребление алкоголя, кофеина, газированных напитков, аспартама, курение сигарет, помидоров и цитрусовых, способствуют возникновению позывов к недержанию мочи. Кроме того, может быть генетический компонент недержания мочи, который требует дополнительных исследований. Наконец, недержанию мочи способствует избыточный вес или ожирение. Симптомы Беспричинная потеря мочи Повышенные позывы к мочеиспусканию Слышание или прикосновение к воде вызывает потребность в мочеиспускании Питье небольшого количества воды вызывает мочеиспускание Прерывание сна, чтобы сходить в туалет Опорожнение мочевой пузырь во время сна Смешанное недержание мочи Смешанное недержание мочи — это сочетание стресса и недержания мочи. Недержание при переполнении Недержание при переполнении — это медленная и стабильная потеря мочи в небольших количествах, когда мочевой пузырь опорожнен не полностью или слишком полон и, следовательно, переполняется. Этот тип недержания мочи у женщин встречается редко и обычно возникает из-за неврологического состояния. Причина: недостаточная активность мышц мочевого пузыря, а также неспособность полностью опорожнить мочевой пузырь могут вызвать недержание мочи при переполнении. Этот тип недержания мочи также может возникать при закупорке уретры. Причиной этого может быть рассеянный склероз, травмы спинного мозга и возраст из-за слабой мышцы мочевого пузыря. Симптомы Беспричинная утечка мочи Рецидивирующая инфекция мочевыводящих путей Лечение Лечение недержания мочи зависит от типа недержания и серьезности проблемы. Существуют медицинские, хирургические, физические и несколько холистических / домашних методов лечения и улучшения недержания мочи. Holistic В домашних условиях вы можете попробовать несколько методов, чтобы помочь улучшить недержание мочи, и их всегда следует применять перед тем, как пробовать лекарства или хирургические средства.Эти методы не помогут полностью вылечить или избавиться от недержания мочи, особенно если оно уже серьезно, однако они могут улучшить ваши симптомы. Упражнения Кегеля Упражнения Кегеля — это не просто то, что вы читаете в журнале Cosmopolitan, чтобы улучшить вашу сексуальную жизнь. Эти упражнения укрепляют мышцы тазового дна и помогают уменьшить недержание мочи. Укрепляя мышцы таза, вы помогаете уретре плотнее сжиматься и укрепляете опоры мочевого пузыря.Упражнения Кегеля снимают стресс, позывы и смешанное недержание мочи и являются эффективным лечением первой линии. Исследования показывают, что половина женщин, которые начали упражнения Кегеля, были удовлетворены улучшением недержания мочи через 1 год. Чтобы выполнять упражнения Кегеля, сожмите мышцы тазового дна, которые помогают остановить отток мочи, однако важно не выполнять эти упражнения во время мочеиспускания. Это может сформировать вредные привычки. Некоторым женщинам сложно найти эти мышцы, и они склонны скорее давить, чем сжимать.Чтобы найти нужные мышцы, попробуйте ввести палец во влагалище и сжать его. Если вы чувствуете сжатие / сжатие вокруг пальца, вы выполняете упражнение правильно. Вы не должны ощущать никакого давления, а скорее напряжение. Представьте, что вы пытаетесь схватить что-то своим влагалищем. Это творческое упражнение также может помочь определить местонахождение мышц тазового дна. Если вы все еще не уверены, обнаруживаете ли вы мышцы тазового дна, медсестра или гинеколог может помочь вам найти эти мышцы во время визита в офис.Женщинам с повреждением нервов может быть труднее найти мышцы. Сожмите мышцы и удерживайте 10 секунд. Повторяйте 10-20 раз 3 раза в день. Выполняя эти упражнения, постарайтесь расслабиться. Расслабьте все остальные мышцы тела и не забывайте дышать во время упражнений. Не напрягайте и не напрягайте пресс, ягодицы, бедра или любые другие мышцы, кроме мышц тазового дна. При последовательной практике большинство женщин заметят улучшение недержания мочи в течение нескольких недель, однако некоторые могут не почувствовать результатов в течение 6 недель.Если вы не сразу почувствуете результат, не сдавайтесь! Просто практикуйте понемногу каждый день, пока не почувствуете, что ваша сила увеличивается. Как и любая другая мышца, которую вы пытаетесь укрепить — бицепсы, квадрицепсы, ягодицы и т. Д., — это требует времени. Тренировка мочевого пузыря Цель тренировки мочевого пузыря — буквально приучить мочевой пузырь опорожняться через более длительные и определенные промежутки времени, составив для себя расписание мочеиспускания. Сначала считалось, что этот метод эффективен только при позывах, но теперь известно, что он полезен при стрессе и смешанном недержании мочи.Вы можете опорожнять мочевой пузырь через определенные промежутки времени, например, каждые 3-4 часа днем ​​и каждые 4-8 часов ночью. Эти интервалы могут быть увеличены. Биологическая обратная связь Биологическая обратная связь — это метод, который помогает вам узнать о функциях своего тела. Есть надежда, что, просто осознавая свой мочевой пузырь и когда его мышцы сокращаются, вы сможете лучше контролировать эти мышцы и непроизвольные сокращения. Потеря веса Ожирение является большим фактором риска недержания мочи, и у полных женщин вероятность развития недержания мочи более чем в 4 раза выше, чем у женщин со средним индексом массы тела (ИМТ).Многие исследования показали, что потери веса даже менее 10% от вашего веса достаточно, чтобы уменьшить количество эпизодов недержания мочи. Здорового похудения можно добиться несколькими способами. Чтобы получить советы, я рекомендую посетить Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по питанию и образу жизни. Другое Избегайте запоров (хронический запор и связанное с ним напряжение оказывает давление на мочевой пузырь и повреждает мышцы тазового дна). Избегайте мочегонных средств, таких как кофе, чай и алкоголь Бросьте курить Лечите причины кашля и чихания Медицинское лечение Медицинские методы лечения недержания мочи включают лекарства, пессарии и хирургическое вмешательство.Ниже мы рассмотрим эти варианты более подробно. Лекарства Есть два разных типа лекарств, которые помогают при недержании мочи. Первый лучше всего подходит при неотложном недержании мочи и уменьшает мышечные сокращения мочевого пузыря. Второй вид лекарств помогает снизить частоту мочеиспускания. Эстроген Как обсуждалось выше, эстроген играет большую роль при недержании мочи. Таким образом, одним из возможных способов лечения недержания мочи является местное применение эстрогена.Местный эстроген — это метод нанесения гормона непосредственно на ту область, где он больше всего необходим, и не позволяет большему количеству эстрогена циркулировать в кровотоке. Эстроген для местного применения выпускается в нескольких формах, включая кремы с эстрогеном и кольца с эстрогеном. Пессарий Пессарии действуют как физическое устройство, помогающее поднять мочевой пузырь на место. Этот метод эффективен, но предназначен только для женщин, которые больше не хотят вести половую жизнь или уже не ведут половую жизнь.При посещении офиса мы подбираем женщинам пессарий подходящего размера и формы лично для вас. Исследования показали, что, хотя пессарии эффективны для облегчения симптомов стресса и смешанного недержания мочи, физиотерапевтические упражнения на 12% эффективнее, чем пессарии. Поэтому, если вы способны и хотите придерживаться режима физиотерапии для укрепления мышц тазового дна, сначала полезно попробовать этот метод. Хирургия Когда стрессовое недержание достаточно серьезное, чтобы мешать повседневной деятельности и даже здоровью, может потребоваться операция.Иногда тяжелое недержание мочи может вызвать частое развитие инфекций мочевыводящих путей. В моем офисе я выполняю процедуру, для которой требуется только один небольшой разрез во влагалище размером 2,5 см. В этой процедуре используется перевязка через середину уретры, чтобы поднять уретру и помочь вернуть ее на место, чтобы избежать случайной потери мочи при кашле, смехе, чихании и т. Д. Эта процедура очень эффективна с эффективностью 85% в зависимости от маршрут операции. Однако важно знать, что хирургическая коррекция может не выдержать всю жизнь женщины, и есть вероятность, что спустя годы может потребоваться повторная процедура, если тазовое дно продолжит постепенно ослабевать.Известно, что хирургическое лечение недержания мочи более эффективно, чем холистические методы, описанные выше, однако выбор операции является важным, и женщины должны учитывать тяжесть своих симптомов и общее состояние здоровья при принятии решения о хирургическом вмешательстве. Выпадение тазовых органов также является проблемой, с которой сталкиваются многие женщины с недержанием мочи, причем около 80% женщин со слабостью тазового дна также страдают стрессовым недержанием. Таким образом, часто, если требуется операция, обе проблемы могут быть устранены во время операции по поводу той или иной проблемы.Таким образом, женщины с обоими проблемами должны тщательно рассмотреть обе операции, если они уже делают одну. Заключение Недержание мочи — проблема, с которой сталкиваются многие женщины. 1 из 4 молодых женщин, примерно 1 из 2 женщин среднего возраста и 3 из 4 пожилых женщин страдают недержанием мочи. Недержание мочи бывает нескольких типов: недержание при напряжении, недержание при позывах, смешанное недержание и недержание при переполнении. Стрессовое недержание мочи — это потеря мочи при кашле, смехе, чихании и т. Д., Вызванная ослаблением поддержки мочевого пузыря, часто из-за родов.При позывах к мочеиспусканию позывы к мочеиспусканию становятся очень сильными и вызывают потерю мочи. Смешанное недержание мочи представляет собой комбинацию первых двух, а недержание при переполнении — это когда потеря мочи происходит, когда мочевой пузырь не опорожняется полностью или когда мочевой пузырь слишком полон и переполняется. Комплексное лечение включает упражнения Кегеля, тренировку мочевого пузыря, потерю веса и другие поведенческие модификации. Медицинское лечение включает лекарства, эстроген местного действия, пессарии и хирургическое вмешательство. В целом, эту распространенную проблему нельзя игнорировать, и женщин следует утешить тем, что они не одиноки в своей проблеме и что они могут чувствовать себя в безопасности, объясняя свои опасения медицинскому работнику. Ссылки Собственная информация ACOG. Недержание мочи у женщин. Бюллетень практики ACOG 155. 2015. ACOG. Недержание мочи. ACOG FAQ081. 2011. НИДДК. Недержание мочи у женщин. Паб NIH: 08-4132. 2013. Недержание мочевого пузыря и кишечника Недержание — это потеря контроля над кишечником или мочевым пузырем, которая может вызвать случайную утечку биологических жидкостей и шлаков. Недержание мочи может быть чем-то большим, чем просто физическая проблема.Если с ней не справиться, она может ухудшить качество вашей жизни. Страх, беспокойство и гнев — обычные чувства для людей, страдающих недержанием мочи. Вы можете избегать интимных отношений или заниматься сексом, потому что боитесь выделения мочи, газов или стула. Страх попасть в аварию может помешать вам оставаться физически активным, заниматься хобби или проводить продолжительное время вне дома. Как мужчины, так и женщины могут иметь недержание мочи во время и после операции или некоторых других методов лечения рака.Недержание мочи также может возникать из-за других заболеваний, не связанных с раком. Обязательно поговорите со своим лечащим врачом, если вам трудно контролировать мочеиспускание или кишечник. Разговор о недержании мочи может вызывать смущение, но открытость и честность со своим лечащим врачом может помочь справиться с этим. Недержание мочевого пузыря Случайное выпадение, подтекание или подтекание мочи называется мочевой пузырь или недержание мочи . Люди могут описать недержание мочевого пузыря как: Случайное вытекание мочи, которое иногда может увлажнять нижнее белье или может быть достаточно серьезным, чтобы пропитать одежду Ощущение позывов или неспособность «задержать мочу» Частое мочеиспускание Боль или дискомфорт при мочеиспускании Люди с онкологическими заболеваниями, особенно те, у кого есть определенные типы рака или которые получают определенные виды лечения, могут иметь повышенный риск недержания мочевого пузыря из-за таких факторов, как: Давление опухоли в позвоночнике или около мочевого пузыря Ослабление мышц, управляющих мочевым пузырем и кишечником Облучение таза, живота (живота) или области гениталий Некоторые виды химиотерапии или таргетной терапии Повышенное давление на мочевой пузырь из-за запора или затрудненного стула (затвердевший стул, застрявший в прямой кишке и с трудом передвигающийся во время дефекации) Нарушения нервной системы Инфекция мочевыводящих путей (также называемая ИМП или Инфекция мочевого пузыря ) Обструкция желудочно-кишечного тракта (в кишечнике или кишечнике, которая также может повлиять на мочевой пузырь) Мышечная слабость или отсутствие активности Раздражители мочевого пузыря, например кофеин, алкоголь или табак Задержка мочи Женщины и мужчины также могут иметь разные факторы риска, которые могут привести к этой проблеме. Недержание мочевого пузыря у женщин Недержание мочевого пузыря чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Помимо возможных причин, перечисленных выше, некоторые факторы, которые могут увеличить риск недержания мочевого пузыря у женщин: Изменения в тканях мочевыводящих путей или влагалища в результате гормональной терапии, хирургического вмешательства, химиотерапии или таргетной терапии Гормональные изменения после менопаузы Выпадение таза — мочевой пузырь, матка и / или прямая кишка могут соскользнуть назад или вниз в вагинальный канал из-за слабости мышц тазовой стенки Беременность Роды вагинальные Гистерэктомия (хирургическое удаление матки ) Недержание мочевого пузыря у мужчин Помимо перечисленных выше возможных причин, риск недержания мочевого пузыря у мужчин может повышаться следующими факторами: Рак простаты или операция Наличие увеличенной простаты (одно состояние известно как доброкачественная гиперплазия простаты ) Типы недержания мочевого пузыря (мочи) Не все типы недержания мочевого пузыря одинаковы.Наиболее распространенные типы недержания мочи: Стрессовое недержание мочи Стрессовое недержание мочи возникает, когда мышца, которая сжимает уретру для удержания мочи в мочевом пузыре, слаба или повреждена, если нервы, которые помогают мышечной работе, были повреждены, или если в мышце или тканях вокруг нее произошли другие изменения из-за на операцию или лечение рака. (Уретра — это трубка, по которой моча из мочевого пузыря выходит из полового члена или влагалища) . Мышца, которая сжимает ее, чтобы закрыть ее, называется сфинктером уретры. Стрессовое недержание мочи может вызвать подтекание мочи при кашле, смехе, чихании, поднятии тяжелых предметов или физических упражнениях. Вы можете спать всю ночь, не вставая, чтобы пойти в ванную, но просыпаться утром. Постарайтесь чаще ходить в туалет — это способ справиться с недержанием мочи при напряжении. Недержание мочи при переполнении Когда мочевой пузырь с трудом опорожняется, как должен, и вырабатывается больше мочи, чем он может удержать, это называется недержанием мочи из-за переполнения.Недержание мочи при переполнении обычно вызвано закупоркой или сужением рубцовой ткани. Это также может произойти, когда мышца мочевого пузыря не может сжиматься достаточно хорошо, чтобы вывести всю мочу. Признаками недержания мочи могут быть частое вставание ночью, чтобы сходить в туалет, длительное мочеиспускание или слабая струя с небольшой силой. Вы можете выделять небольшое количество мочи, но не чувствовать себя пустым. Или вам может показаться, что вам нужно пойти в ванную, но вы не можете этого сделать.Вы можете подтекать моча в течение дня. Неотложное недержание мочи Ургентное недержание мочи также называется гиперактивным мочевым пузырем . Мышца мочевого пузыря сокращается (сжимается) слишком часто, обычно внезапно и без предупреждения, и вы не можете это контролировать. Это может быть вызвано инфекцией мочевого пузыря или раздражением от лучевой терапии. При этом типе недержания даже небольшое количество мочи в мочевом пузыре может вызвать сильную потребность в мочеиспускании. Поскольку вы не можете удержать нормальное количество мочи, вы часто ходите в ванную и можете обмочиться, если не приедете сразу.Вам может казаться, что у вас слабый мочевой пузырь или что жидкость проходит сквозь вас. Вы можете даже намочить постель ночью. Лечение недержания мочи или мочевого пузыря Иногда недержание мочи может длиться недолго, в зависимости от того, что его вызывает. Но иногда недержание мочи может быть длительным и неприятным, что затрудняет выполнение некоторых повседневных дел. Ваша медицинская бригада задаст вам вопросы, чтобы определить тип недержания мочевого пузыря, который у вас может быть.Затем вам могут потребоваться тесты, чтобы проверить тип и выяснить его причину, что поможет им узнать лучший способ справиться с этим. Может быть рекомендовано укрепление мышц тазового дна . Вам может помочь физиотерапевт, специализирующийся на упражнениях для мышц тазового дна (упражнения Кегеля). Это может помочь улучшить мышечную силу и контроль над мочевым пузырем, выполняя упражнения, которые напрягают и расслабляют мышцы, контролирующие отток мочи. Тренировка мочевого пузыря может помочь контролировать частоту мочеиспускания в течение дня, назначая определенные временные интервалы для опорожнения мочевого пузыря. Лекарства для помощи мускулам мочевого пузыря и мускулам, контролирующим отток мочи. Большинство этих препаратов воздействуют либо на мышцы, либо на нервы, которые их контролируют. Лучше всего они работают при позывах. Хирургия может использоваться для коррекции длительного недержания мочи. Если есть засоры, их можно удалить. Такой материал, как коллаген, может быть рекомендован и введен для сокращения мышц, контролирующих отток мочи. Можно имплантировать небольшое устройство, называемое уретральным слингом, чтобы прижать уретру к лобковой кости.Для мужчин, если недержание мочи не улучшается, можно использовать искусственную мышцу, управляемую мошонкой, и имплантировать ее для сжатия уретры. Средства для лечения недержания , такие как прокладки, которые можно носить под одеждой, помогут вам оставаться активными и комфортными. Трусы и нижнее белье для взрослых крупнее прокладок, но обеспечивают большую защиту. Для защиты постельного белья и матраса также можно использовать прокладки или впитывающие наматрасники. Выбирая средства для лечения недержания, помните о приведенных ниже вопросах.Некоторые из них могут быть для вас не важны, или вы можете добавить другие. Сколько удерживает или впитывает продукт? Как долго он будет защищать меня? Видно ли это под одеждой? Одноразовый? Многоразовый? Что я чувствую, когда двигаюсь или сажусь? Какие магазины рядом со мной продают товары? Их легко достать? Сколько это будет стоить? Поможет ли моя страховка оплатить эти продукты? Недержание кишечника Случайное выделение стула или газа — это недержание кишечника (также известное как недержание кала ).Недержание кишечника может быть вызвано слабыми мышцами тазового дна в результате операции, другой травмой, которая вызывает мышечное повреждение, повреждение нервов или другими заболеваниями. Люди с недержанием кишечника могут не иметь позывов к отхождению газов или дефекации или не могут вовремя добраться до туалета. Люди могут описать недержание кишечника как: Невозможность контролировать газы или стул. Позыв к опорожнению кишечника до того, как это произойдет. Подтекающий жидкий стул или слизь, , также известный как загрязнение . И мужчины, и женщины, больные раком, особенно те, у кого есть определенные виды рака или которые получают определенные виды лечения, могут иметь повышенный риск недержания кишечника из-за таких факторов, как: Давление опухоли в позвоночнике или около мочевого пузыря Ослабление мышц, контролирующих мочевой пузырь и кишечник Облучение таза, брюшной полости (живота), прямой кишки или половых органов Хирургия Запор Диарея Напряжение Синдром раздраженного кишечника Геморрой Выпадение прямой кишки (прямая кишка, часть толстой кишки, выступает через задний проход часто из-за слабости мышц таза) Неконтролируемый диабет Расстройства нервной системы, такие как инсульт, травма спинного мозга, деменция, болезнь Паркинсона или рассеянный склероз Некоторые лекарства, витамины или пищевые добавки Для женщин распространенным фактором риска для женщин являются роды через естественные родовые пути, при которых растягиваются мышцы таза, ткани влагалища и анальный сфинктер (эта мышца контролирует движение газов и стула в организме). Тактика при недержании кишечника Обследование на недержание кишечника может быть выполнено с помощью лабораторных тестов, эндоскопии, рентгена, МРТ или ультразвука. Врачи также могут использовать тестирование мышечной силы или нервов (функциональные тесты кишечника) или пальцевое ректальное исследование. Женщинам может быть назначено обследование органов малого таза. Ваша медицинская бригада также может спросить о ваших симптомах, истории болезни, лекарствах и диете (употребление алкоголя или табака, или если определенные продукты ухудшают ваше недержание мочи). Операция (сфинктеропластика) может использоваться для улучшения недержания кишечника.Он повторно соединяет любые разрывы анального сфинктера, которые могли произойти во время родов через естественные родовые пути или из-за других травм, которые могли возникнуть в области гениталий или мочеиспускания у мужчины или женщины. Другая операция может быть сделана для лечения других заболеваний, которые влияют на недержание кишечника: геморрой или выпадение прямой кишки. Лекарства могут быть прописаны вашим лечащим врачом, или они могут порекомендовать лекарства, отпускаемые без рецепта, такие как лоперамид (имодиум) или субсалицилат висмута (пепто-бисмол, каопектат), если у вас диарея.Если у вас запор, слабительные, размягчители стула или пищевые добавки с клетчаткой (Metamucil или Citrucel) могут уменьшить недержание кала. Если лекарства, отпускаемые без рецепта, не помогают избавиться от симптомов, ваша команда по лечению рака может назначить более сильные лекарства, которые обычно используются при других заболеваниях кишечника (синдром раздраженного кишечника, болезнь Крона и язвенный колит). Изменения в диете , отслеживаемые ежедневным журналом еды и напитков, могут отслеживать, какие продукты могут вызывать у вас симптомы, и как выбирать различные варианты, которые могут вам подойти.При необходимости врач может направить вас к диетологу или диетологу. План ухода за кишечником — это метод ежедневных тренировок, который помогает регулировать дефекацию, помогая не забывать опорожнять кишечник в одно и то же время каждый день. Также помогает попытка есть каждый день в одно и то же время. Вы можете увидеть улучшение через несколько недель или месяцев. Укрепление мышц тазового дна может быть рекомендовано физиотерапевтом, специализирующимся на упражнениях для мышц тазового дна (упражнения Кегеля).Этот тип упражнений поможет увеличить мышечную силу и контроль кишечника и газов за счет сжатия и расслабления области таза, ануса и прямой кишки. Жизнь с недержанием кишечника Вы можете помочь справиться с недержанием кишечника, следуя плану ухода за кишечником и пользуясь туалетом перед выходом из дома. Вы также можете взять с собой лекарства, расходные материалы, дезодоранты для фекалий и сменную одежду. Анальный дискомфорт, зуд и раздражение могут быть обычными явлениями.Вот несколько способов помочь справиться с этими симптомами: Вымойте анальную область после дефекации или используйте детские салфетки. Используйте крем для защиты от влаги в области анального отверстия. Используйте подушечки для фитиля или одноразовое нижнее белье. Чаще меняйте загрязненное белье, чтобы анальная область оставалась чистой и сухой. Жизнь с недержанием кишечника или мочевого пузыря Не существует единого правильного способа справиться с недержанием мочевого пузыря или кишечника.Задача состоит в том, чтобы найти то, что лучше всего подходит для вашей ситуации, чтобы вы могли получить необходимую помощь и вернуться к нормальной повседневной жизни. Если вы заметили изменения в работе кишечника или мочевого пузыря, поговорите со своим лечащим врачом, а также о лучших способах лечения недержания мочи, если это проблема. Возможно, вам будет полезно поговорить с другими людьми, страдающими недержанием мочи. Спросите члена вашей группы по лечению рака о группах поддержки в вашем районе. Вот несколько вещей, которые помогут уменьшить проблему недержания мочи: Во избежание несчастных случаев опорожняйте мочевой пузырь каждые 3-4 часа во время бодрствования. Опорожняйте мочевой пузырь перед сном или перед физической нагрузкой. Ограничьте употребление напитков с кофеином или избегайте алкоголя и цитрусовых соков, которые могут раздражать мочевой пузырь и заставляют вас чаще ходить в туалет. Избегайте средств гигиены, которые могут вас раздражать (ароматное мыло, ароматизированные лосьоны, пудра, туалетные салфетки со спиртом). Женщинам следует избегать женских спреев или безрецептурных вагинальных суппозиториев. Поскольку жир на животе может давить на мочевой пузырь, предотвращение увеличения веса или снижение необходимого веса иногда помогает улучшить контроль над мочевым пузырем. Избегайте употребления табака, который может вызвать кашель и раздражение мочевого пузыря из-за вредных веществ в табачных изделиях. Поговорите со своим врачом обо всех лекарствах, витаминах, травах и добавках, которые вы принимаете. Некоторые могут повлиять на контроль мочи. Что может сделать опекун Поощряйте или помогайте пациенту надлежащим уходом за кожей после посещения туалета. Используйте теплую воду и промокните кожу насухо. Помогите пациенту вести дневник, в котором записываются определенные продукты или напитки, которые могут повлиять на то, как часто пациент ходит в туалет. Помогите пациенту поддерживать мочевой пузырь или кишечник. Поощряйте пациента ходить в туалет через определенные промежутки времени в течение дня, например, после еды. Поощряйте регулярные ежедневные упражнения, если это разрешено медицинским персоналом. Позвоните в бригаду по лечению рака, если пациент Испытывает спазмы, дискомфорт или боль при посещении туалета. Имеются изменения или раздражение кожи, такие как покраснение, кровотечение, язвы или отек. Запор или диарея. Недержание мочи у взрослых — заболевания почек и мочевыводящих путей Врачи сначала задают вопросы о симптомах и истории болезни человека. Затем врачи проводят медицинский осмотр. То, что они обнаруживают при анамнезе и при физикальном обследовании, часто указывает на причину недержания и анализы, которые могут потребоваться. Врачи задают вопросы об обстоятельствах потери мочи, включая количество, время суток и любые провоцирующие факторы (например, кашель, чихание или натуживание).Людей спрашивают, ощущают ли они позыв к мочеиспусканию, и если да, то является ли это ощущение нормальным или приходит с внезапной позывом. Врачи также могут попросить человека оценить количество вытекшей мочи. Врачи также спросят, есть ли у человека какие-либо дополнительные проблемы с мочеиспусканием, такие как боль или жжение во время мочеиспускания, частые позывы к мочеиспусканию, затрудненное начало мочеиспускания или слабая струя мочи. Иногда врачи могут попросить людей записывать свои привычки к мочеиспусканию в течение дня или двух.Эта запись называется дневником мочеиспускания. Каждый раз, когда человек мочится, записываются объем и время. После эпизода недержания человек также записывает все связанные с ним действия, особенно прием пищи, питье, употребление наркотиков или сон. Врачи спрашивают, есть ли у человека другие заболевания, которые, как известно, вызывают недержание мочи, такие как слабоумие, инсульт, камни в мочевыводящих путях, спинном мозге или другие неврологические расстройства, а также заболевания простаты. Врачам необходимо знать, какие лекарства принимает человек, потому что некоторые лекарства вызывают или способствуют недержанию мочи.Женщин спрашивают о количестве и типах родов, а также о возможных осложнениях. Всех спрашивают о предыдущих операциях на органах малого таза и брюшной полости, особенно об операции на предстательной железе у мужчин. Медицинский осмотр может помочь врачам сузить возможные причины. Врачи проверяют силу, чувствительность и рефлексы в ногах, а также ощущения вокруг гениталий и заднего прохода, чтобы выявить проблемы с нервом и мышцами, которые могут затруднить удержание равновесия. У женщин врачи проводят обследование органов малого таза для выявления аномалий, которые могут вызвать недержание мочи, таких как атрофия влагалища (менопаузальные изменения, при которых слизистая оболочка влагалища становится более тонкой, сухой и менее эластичной и может сопровождаться изменениями мочевыводящих путей) или слабости. мышц таза.У мужчин и женщин врачи проводят ректальное обследование для выявления признаков запора или повреждения нервов, кровоснабжающих прямую кишку. У мужчин ректальное обследование позволяет врачам проверить простату, потому что увеличенная простата или иногда рак простаты могут способствовать недержанию мочи. Человека могут попросить кашлять с полным мочевым пузырем, чтобы определить, присутствует ли стрессовое недержание мочи. Женщин могут попросить повторить эту процедуру во время гинекологического осмотра, чтобы убедиться, что поддержка некоторых тазовых структур (пальцами врача) устраняет утечку мочи. Недержание мочи у женщин — причины и лечение UI Что нужно знать Недержание мочи среди женщин очень распространено — четверть женщин старше 20 лет. лет и половина женщин старше 40 лет страдают от мочевыводящих путей. недержание мочи Частота недержания мочи увеличивается с возрастом, ожирением, беременностью и родами (особенно вагинальные роды) Недержание мочи не делает его нормальным только потому, что недержание мочи Что такое недержание мочи? Недержание мочи (НМ) — состояние, при котором у человека непроизвольно выделяется моча.Это может быть всего несколько капель или полное опорожнение мочевого пузыря. Мочевой недержание мочи поражает многих людей, особенно взрослых и пожилых женщин. Недержание мочи часто считается табу, и из-за смущения, страха и т. или думая, что это нормально, недержание мочи часто не обсуждается. Помимо неудобства носить ежедневные прокладки или часто при смене нижнего белья недержание мочи может негативно повлиять на здоровье и качество жизни. Люди часто испытывают беспокойство и депрессию, связанные с мочеиспусканием. недержание мочи, которое может повлиять на производительность труда и социальный опыт (1).Этот может также повлиять на интимные отношения — до четверти женщин в возрасте от 40 до 80 лет, страдающих недержанием мочи, также могут страдать половым актом недержание мочи (непроизвольное вытекание мочи во время секса) (2). Это может повлиять на опыт сексуальной активности женщины и может заставить женщин ограничить сексуальная активность (2). Недержание мочи также связано с другими заболеваниями и последствиями. Постоянная влажная среда вокруг области таза может привести к раздражения и учащение высыпаний и инфекций мочевыводящих путей (ИМП) (3). Среди пожилых людей недержание мочи было связано с повышенная частота госпитализаций, переломов (особенно с недержание мочи), а также снижение способности выполнять повседневную деятельность (3,4). Насколько распространено недержание мочи? По оценкам, четверть женщин старше 20 лет страдают от мочевыводящих путей. недержание мочи. Эта тенденция усиливается с возрастом: до половины женщин старше 40 лет. недержание мочи (3,5,6).Это может быть недержание мочи каждый раз вам нужно помочиться, чтобы непроизвольно мочиться только один раз в месяц, и вы можете варьируются по объему от нескольких капель до полного опорожнения мочевого пузыря. Несмотря на то, что недержание мочи является очень распространенным явлением, только четверть этих женщин будут искать помощь от своего поставщика медицинских услуг (3). Для справки о том, что считается «Нормально» — в среднем женщина мочится восемь или менее раз в день (3). Что вызывает недержание мочи? Давайте разберем наиболее распространенные типы недержания мочи: 1) Стрессовое недержание мочи (SUI) Стрессовое недержание мочи — это непроизвольная потеря мочи при внутрибрюшное давление повышено.Это может произойти под любым типом телесного усилие или напряжение — чихание, кашель, смех или выполнение физических упражнений упражнение (7). Стрессовое недержание мочи — самый распространенный тип недержания мочи, на него приходится до половины случаев недержания мочи у женщин, причем преобладающие тип, влияющий на более молодых женщин с недержанием мочи (6). Женщины, которые испытывают СНМ, часто имеют либо более слабые сфинктеры уретры, либо более слабое тазовое дно или их комбинация (3). Уретра — трубка который соединяет ваш мочевой пузырь с внешней средой, через которую выходит моча.В сфинктеры — это круговые мышцы, которые при сжатии предотвращают попадание мочи выход из мочевого пузыря. Когда эти мышцы расслабляются, моча может покинуть мочевой пузырь. В мочевой пузырь и уретра расположены в брюшной полости, в нижнем таз. По мере увеличения внутрибрюшного давления уретра может быть слабой. достаточно, чтобы сохранить закрытие при повышении давления, и моча может непроизвольно пройти (3). Причины повреждения уретры и слабости сфинктера уретры включают: операции на органах малого таза, роды и диабетическая нейропатия (3).Во время беременности, когда растущий ребенок занимает дополнительное пространство в тазе, давление увеличивается. накладывается на мочевой пузырь и сфинктеры уретры. Слабый таз пол также способствует стрессовому недержанию мочи, не снабжая уретру достаточным количеством опора и препятствует ее полной герметизации (3). Также было высказано предположение, что женщины в постменопаузе с низким уровнем эстрогена ( гипоэстрогенный ) может привести к истончению влагалищной ткани вокруг уретра (9).Это может затруднить достижение и поддержание уретрального закрытие под давлением. Стадия постменопаузы полна изменений, и это трудно определить четкую взаимосвязь между низким уровнем эстрогена и недержание мочи (8). Были получены противоречивые результаты при использовании терапии эстрогенами для лечить недержание мочи у женщин в менопаузе, и все еще необходимы дополнительные исследования (8,9,10). В общем, вагинальные кремы с эстрогеном имеют некоторую пользу, в то время как пероральные препараты эстрогена, по-видимому, ухудшают недержание мочи (10). 2) Неотложное недержание мочи (UUI) Неотложное недержание мочи — это драматическое чувство неотложной необходимости опорожнить мочевой пузырь до или во время утечки (3,7). Когда человек, страдающий UUI замечает необходимость срочно опорожнить мочевой пузырь. быстро, или он может случайно опустеть. Моча покидает тело не только под действием силы тяжести. Есть большой раунд Мышца, окружающая мочевой пузырь, называется мышца детрузора. Когда детрузор мышцы сокращаются, это приводит к уменьшению размеров мочевого пузыря.С UUI мышца детрузора, скорее всего, гиперактивна и может сокращаться случайным образом, особенно ночью (3). В этих ситуациях сокращение мышц детрузора сильнее. что уретральный сфинктер уплотняется, и он вытесняет мочу наружу. 3) Недержание мочи смешанного типа Недержание мочи смешанного типа — это сочетание ощущения срочности опорожнения ваш мочевой пузырь и недержание мочи, вызванные увеличением внутрибрюшных давление (3,7). 5) Другие формы недержания мочи Есть много других причин, по которым человек может испытывать недержание мочи, в том числе: инфекции мочевыводящих путей, неврологические заболевания (например, рассеянный склероз или болезнь Паркинсона), позвоночник повреждение спинного мозга / нерва, когнитивные нарушения, рак или физические ограничения, которые не позволяйте им вовремя попасть в ванную комнату (3). Акушерские свищи Свищ — это ненормальный проход между двумя полыми органами. Распространенная причина недержание мочи в странах Африки к югу от Сахары и других недостаточно обслуживаемых сообществ акушерских свищей, которые могут образоваться во время родов, особенно в роды без присмотра квалифицированного специалиста по родовспоможению, такого как акушерка или доктор. По оценкам, 2 миллиона человек страдают свищами в местах, где гинекологическая помощь недоступна (11). Акушерские свищи часто возникают из-за закупорки родов, когда ребенок не может проходят по родовым путям.Это может быть из-за того, что ребенок крупнее, или таз матери слишком мал, особенно если мать молода. В в этих ситуациях, когда ребенок спускается по родовым путям, сокращения матки, ребенок может застрять. Если тело ребенка насильно прижатым к тазовым органам матери в течение длительного времени, это может перекрыть кровоснабжение влагалища, мочевого пузыря, уретры или прямой кишки. Без источник насыщенной кислородом крови в этой области, ткань умирает, оставляя отверстие между пораженные органы.Это может привести к пожизненному недержанию мочи и кала. Люди с акушерскими свищами подвержены повышенному риску инфекций и часто стигматизированы и пристыжены их сообществом, и считаются нечистыми, зловонными и не может иметь детей. Есть организации, работающие над устранением свищи и их влияние на женские жизни (12). В развитых странах акушерские свищи встречаются крайне редко, потому что они можно предотвратить и лечить. Затрудненные или трудные роды под наблюдением квалифицированных медицинских специалистов, и любые препятствия устраняются медицинские методы, лекарства и кесарево сечение (11,12). Кто подвержен риску недержания мочи? Беременным и недавно родившим (особенно естественным путем) Повышенное давление на мочевой пузырь значительно усугубляет недержание мочи часто встречается во время беременности. Недержание во время беременности может повлиять на 1 из 2 люди на каком-то этапе беременности (13). Людей тоже больше может возникнуть недержание мочи после родов. Часто это происходит из-за стресс и травма тазового дна от естественных родов.Особенно в исследования показывают, что в первые три месяца послеродового периода треть женщин, дающих роды вагинально испытывают недержание мочи. Менее чем у 1 из 6 женщин, у которых кесарево сечение вызывает недержание мочи (14,15). Гормональные изменения во время беременности также могут влиять на удержание мочи. Релаксин — это гормон, вырабатываемый во время беременности, который помогает регулировать объем крови происходящие изменения. Пик концентрации релаксина приходится на 10–14 недель беременности, и способствует кровотоку и увеличению роста тканей в области мочеполовой системы.Через 14 недель уровень релаксина начинает снижаться, в результате чего ткань уретры также снижается вместе со снижением давления закрытия уретры. Женщины с нижним Было также обнаружено, что уровни релаксина чаще вызывают СНМ на более поздних сроках беременности. (16,17). До сих пор исследования релаксина были небольшими и предварительными, указывая на то, что необходимы дополнительные исследования. Ожирение Люди, страдающие ожирением, чаще страдают заболеваниями тазового дна в том числе недержание мочи, вызванное дополнительным физическим напряжением (весом), которое тазовое дно должно поддерживать (14,18–20). Возраст Частота недержания мочи увеличивается с возрастом даже у женщин, которые никогда не была беременна (3,15,19). Низкое эстрогеновое состояние менопаузы может привести к уменьшается в тканях и кровоснабжении, которые поддерживают уретру, поэтому он может не закрываться так же эффективно, как до менопаузы (3). Новое исследование предполагает, что женщины в постменопаузе могут иметь более слабые непроизвольных сокращений тазового дна — как то, что происходит во время чихания, смеха или кашля — по сравнению с женщины в пременопаузе.Но до сих пор неясно, связано ли это с эстрогеном. уровни, возраст или какой-либо другой фактор, и необходимы дополнительные исследования. Важно помнить, что, хотя недержание мочи очень часто пожилой возраст, это ненормально для старения, и его следует обсудить с ваш поставщик медицинских услуг. Семейная история Ваш семейный анамнез также может иметь значение, с повышенным риском, если ваша мать или у сестры недержание мочи (22). Прочие причины Есть некоторые свидетельства того, что курение сигарет может также вызывать влияет на здоровье мочевыводящих путей, в частности, влияя на срочность и частоту мочеиспускания что людям необходимо опорожнить мочевой пузырь (20,23). Как обычно лечат недержание мочи? Для немедленного предотвращения утечек одноразовые абсорбирующие изделия или многоразовые герметичное белье — хорошее временное решение, но не буду лечить причину. Если вы страдаете недержанием, будьте внимательны. сколько впитывающих продуктов вы используете в день и сколько вы их замачиваете ( всего несколько капель или полностью пропитан? ). Также обратите внимание на то, когда происходят утечки ( во время чихания или в основном случайные? ), и обратите внимание, есть ли какие-либо в срочном порядке.Эту информацию важно сообщить своему лечащему врачу. провайдер. Для лечения стрессового недержания мочи первым шагом является улучшение мышечного тонуса ваше тазовое дно, выполняя упражнения для тазового дна или упражнения Кегеля (3). Кегель упражнения являются быстрыми, легкими, бесплатными, незаметными и (обычно) не требуют оборудования. Когда по сравнению с людьми со стрессовым недержанием, не получающими лечения, те, кто Упражнения Кегеля в 17 раз чаще сообщали об улучшении или излечении их недержание мочи (24). Также могут помочь изменения в образе жизни, например уменьшение потребления алкоголя или кофеина. Поведенческая терапия, такая как тренировка мочевого пузыря, когда мочеиспускание запланировано и тайм-аут — также один из способов лечения недержания мочи. Лечебные пессарии (медицинское устройство, вводимое во влагалище — в данном случае для обеспечения структурной поддержки) может также использоваться для снятия стресса недержание мочи (3). Также возможно хирургическое лечение. Для некоторых людей, особенно пожилых людей, людей с деменцией или людям с ограниченной подвижностью катетеризация используется для предотвращения непроизвольная потеря мочи и поддержание более здоровой и сухой области таза. Что я могу сделать, чтобы предотвратить недержание мочи? Поддержание здоровья таза пол и основная сила. Вы можете сделать это, выполняя упражнения Кегеля, кора и упражнения на равновесие или упражнения с использованием мышц тазового дна, чтобы остановить струя мочи в середине потока. Уменьшите потребление алкоголя и кофеина, так как они увеличивают потребность в мочеиспускании (3) Не прекращайте пить воду или жидкости, но старайтесь употреблять небольшое количество жидкости. Вторичный эритроцитоз лечение: Терапия гидреа в лечении вторичного эритроцитоза при врожденных заболеваниях сердца Эритроцитоз — причины, диагностика и лечение Классификация Эритроцитоз диагностируется при превышении следующих показателей: у мужчин – 5,5х109/ml, женщин и детей до 13 лет – 4,7х109/ml. У новорожденных количество эритроцитов должно превышать 5,6х109/ml. Выделяют следующие виды эритроцитоза: 1. По наличию или отсутствию связи с патологическими процессами: Физиологический. Изменение показателя не связано с заболеваниями. Возникает в рамках адаптации к гипоксии, обусловленной условиями внешней среды. Патологический. Сопутствует некоторым заболеваниям, развивается вследствие нарушений гомеостаза, вызванных различными травматическими и нетравматическими причинами. 2. По изменениям, лежащим в основе эритроцитоза: Абсолютный. Становится следствием усиления эритропоэза на фоне гипоксии, повышенной выработки эритропоэтина вследствие болезней почек, эндокринных заболеваний, гормонально активных опухолей. Относительный. Формируется после уменьшения объема плазмы в результате обильного потоотделения, рвоты, диареи. 3. По времени возникновения: Первичный. Имеет наследственный характер, провоцируется генными мутациями, вызывающими изменение структуры гемоглобина или энзима, который отвечает за транспортировку кислорода в эритроциты, его последующую «отдачу» в ткани. Вторичный (симптоматический). Развивается в течение жизни, потенцируется заболеваниями и патологическими состояниями. Симптоматический эритроцитоз является наиболее распространенной разновидностью данного состояния. Выявляется у мужчин и женщин, может быть абсолютным либо относительным. Абсолютный симптоматический эритроцитоз обнаруживается чаще относительного, провоцируется следующими факторами: Болезни почек: ишемия различной этиологии, новообразования, состояние после трансплантации почки. Нарушения нейрогуморальной регуляции: чрезмерная стимуляция вегетативной нервной системы. Эндокринные расстройства: повышение уровня гормонов щитовидной железы, глюкокортикоидов, катехоламинов, адренокортикотропного гормона. Болезни крови: гемобластоз с увеличением продукции эритроцитов. Гемическая гипоксия: отравления веществами, уменьшающими кислородную емкость крови. Циркуляторная гипоксия: недостаточное кровоснабжение органов и тканей вследствие нарушения функций сердца. Респираторная гипоксия: снижение объема вентиляции легких на фоне бронхолегочных патологий. Экзогенная гипоксия: нормобарическая гипоксия при недостатке кислорода в воздухе, гипобарическая гипоксия при декомпрессионной болезни. Среди относительных симптоматических эритроцитозов преобладают гемоконцентрационные – возникающие вследствие уменьшения количества жидкости в сосудистом русле. Реже у женщин и мужчин встречаются перераспределительные эритроцитозы – состояния, при которых происходит резкий выброс эритроцитов из депо. Эритроцитоз Почему возникает эритроцитоз Физиологические причины Высокое количество эритроцитов выявляется у жителей высокогорных районов. Даже при отсутствии соматических заболеваний организм страдает от гипоксии, из-за уменьшения количества кислорода во внешней среде компенсаторно вырабатывается больше кровяных клеток для его транспортировки. У урожденных жителей высокогорий физиологический эритроцитоз наблюдается на протяжении всей жизни, у приезжих развивается при длительном пребывании в данной местности. Еще один пример – эритроцитоз у младенцев после рождения. В утробе кровь плода насыщалась кислородом от крови матери. В крови женщины кислорода меньше, чем в воздухе, поэтому еще не рожденному ребенку требовалось много эритроцитов для его переноса. С началом дыхания атмосферным воздухом поступление кислорода увеличивается, количество кровяных клеток постепенно уменьшается. Респираторная гипоксия Эритроцитоз выявляется при патологиях, сопровождающихся снижением объема легочной вентиляции: Бронхиальная астма. Может быть аллергической, неаллергической (например, аспириновой), смешанной. Приступ удушья сопровождается ощущением стеснения в грудной клетке, сокращением продолжительности вдоха, увеличением длительности выдоха, свистящими хрипами, вынужденным положением, набуханием вен шеи. Хронический бронхит. Бывает обструктивным либо необструктивным. Проявляется кашлем со слизисто-гнойной мокротой. Количество мокроты увеличивается в период обострения. Симптомами обструкции являются экспираторная одышка, упорный кашель, свистящие хрипы, набухание шейных вен. ХОБЛ. Характерно прогрессирующее течение по бронхитическому или эмфизематозному типу. В первом случае преобладают симптомы обструктивного бронхита, во втором – экспираторная одышка. Рестриктивные нарушения. Хроническая пневмония, пневмосклероз, пневмоторакс, экссудативный плеврит, распространенный спаечный процесс в плевральной полости, другие состояния приводят к ограничению движений легочной ткани. Наряду с неспецифическими заболеваниями значимую роль в развитии респираторной гипоксии с симптоматическим эритроцитозом играют различные формы туберкулеза легких и пневмокониозы: силикоз, силикатозы. Кроме того, данный тип гипоксии наблюдается у курильщиков. Обусловлен постоянным поступлением табачного дыма, возникновением бронхита курильщика (разновидности ХОБЛ). Чаще страдают мужчины. Циркуляторная гипоксия Явления гипоксии ярче всего выражены при синих пороках сердца, сопровождающихся венозным сбросом или смешением крови с гиповолемией малого круга кровообращения, гипоксемией. Вторичный эритроцитоз и развитие коллатералей до определенной степени позволяют скомпенсировать нарушения гемодинамики. Из-за угрозы необратимых дистрофических изменений миокарда детей рекомендуют оперировать в раннем возрасте. Эритроцитозом характеризуются следующие пороки: Гемическая гипоксия Снижение кислородной емкости крови и компенсаторный эритроцитоз потенцируются некоторыми экзогенными интоксикациями. Отравление угарным газом возникает в быту либо на производстве. Сопровождается давящей головной болью, тошнотой, головокружением, шаткостью походки. Иногда наблюдаются судороги, кома. В последующем возможны ретроградная амнезия, нарушения сердечной проводимости, пневмония, бронхит. Отравление нитратами провоцируется употреблением питьевой воды, сельскохозяйственных продуктов, выращенных с применением азотистых удобрений, приемом больших доз некоторых фармпрепаратов, вдыханием токсичных паров. Проявляется желудочно-кишечными расстройствами, желтухой, одышкой, гипотонией, нарушениями сознания. Экзогенная гипоксия При нормальном атмосферном давлении, но ограниченном притоке воздуха возникает нормобарическая гипоксия. Эритроцитоз наблюдается у пострадавших в результате стихийных бедствий, несчастных случаев на производстве (например, пребывании в ограниченном пространстве без доступа воздуха после обвала в шахте). Причиной гипобарической гипоксии является снижение барометрического давления при длительном нахождении на большой высоте у летчиков. Отмечается экстремально быстрое изменение условий среды с развитием декомпрессионной болезни. Болезни почек Недостаточное кровоснабжение почек, наличие объемных образований органа стимулирует усиленное выделение эритропоэтина, активизацию красного ростка кроветворения. Эритроцитозом сопровождаются: Пиелонефрит. Острое воспаление характеризуется повышением температуры тела, слабостью, тупой болью в поясничной области, изменением цвета мочи. При хроническом процессе симптоматика сглажена, общее состояние не нарушено. Гломерулонефрит. Острая форма протекает с гипертермией, признаками интоксикации, гематурией, гипертонией, отеками, больше выраженными на лице. Для хронического гломерулонефрита типично рецидивирующее течение с периодическим появлением клиники острого воспаления. Гидронефроз. Возникает вследствие препятствий оттоку мочи. Проявляется дискомфортом, тупыми болями в пояснице, к которым в дальнейшем присоединяются прогрессирующая усталость, преходящая гипертензия, гематурия. Стеноз почечных артерий. Отмечаются нарастающая артериальная гипертония, ишемическая нефропатия. Первый синдром включает церебральные проявления, второй – боль в пояснице, иногда гематурию. Возможно развитие вторичного гиперальдостеронизма. Киста почки. Эритроцитоз развивается при сдавлении кровеносных сосудов и стимуляции юкстагломерулярного аппарата, сопровождающейся повышением АД. Другими возможными симптомами являются боли, нарушения уродинамики. Перечень новообразований, провоцирующих эритроцитоз, включает нефробластомы, гипернефромы, неоплазии, секретирующие эритропоэтин. Иногда показатель повышается у пациентов, перенесших трансплантацию почки. Расстройства нейрогуморальной регуляции Повышенная активность симпатической нервной системы, обуславливающая эритроцитоз, сопутствует хронической сердечной недостаточности, нейрогенной эссенциальной артериальной гипертензии. Аналогичное изменение уровня эритроцитов на фоне нейрогуморальных нарушений наблюдается при тяжелом сонном апноэ или частых панических атаках. Эндокринные патологии Некоторые гормоны повышают уровень утилизации кислорода, поэтому их гиперпродукция сопровождается вторичным эритроцитозом: Гормоны щитовидной железы. Гипертиреоз наблюдается при диффузном токсическом зобе, аутоиммунном тиреоидите, токсической аденоме щитовидной железы. Адренокортикотропный гормон. Гиперкортицизм определяется при микроаденоме гипофиза, синдроме Иценко-Кушинга, обусловленном аденомами и аденокарциномами надпочечников, АКТГ-эктопическим синдромом. Катехоламины и глюкокортикоиды. Повышенный уровень гормонов обнаруживается соответственно при опухолях мозгового и коркового слоя надпочечников. Кроме того, эритроцитоз диагностируется у людей, принимающих андрогенные стероиды в качестве допинга для стимуляции роста мышц, улучшения спортивных результатов. Полицитемия Эритремия (полицитемия или болезнь Вакеза) – хронический лейкоз, сопровождающийся усиленной пролиферацией всех ростков кроветворения, в первую очередь, эритроцитарного. Типичными признаками заболевания являются полнокровие (телеангиэктазии, красный или вишневый оттенок кожи, гиперемия склер), нестерпимый кожный зуд. У многих пациентов выявляется эритромелалгия. При прогрессировании наблюдаются боли в костях, мигрени, гипертония, миалгии. Наследственно-семейный эритроцитоз Представляет собой группу генетически обусловленных заболеваний с изменением структуры гемоглобина, метаболическими нарушениями в эритроцитах, чрезмерным выделением эритропоэтина почками. Выраженность и время появления симптоматики определяются формой наследственно-семейного эритроцитоза. Возможны тахикардия, варикоз, геморрой, гепатоспленомегалия, одышка, повышенная кровоточивость. Потери жидкости Гемоконцентрация с формированием эритроцитоза возникает при значительных потерях жидкости. У здорового человека преходящее нарушение лабораторного показателя может определяться при продолжительной жажде, после обильного потоотделения при работе в условиях высокой температуры окружающей среды. Последний вариант чаще встречается у мужчин, занятых тяжелым физическим трудом. Эритроцитоз также обнаруживается при следующих состояниях: Кишечные инфекции: холера, дизентерия, сальмонеллез. Жидкость теряется при многократной рвоте, обильной диарее с водянистым стулом. Обширные ожоги: более 15% поверхности тела при ожогах II и более тяжелой степени. Причиной гемоконцентрации становится выделение ожогового экссудата. Кетоацидоз: кетоацидотическая кома у больных сахарным диабетом. Жидкость выводится из организма через почки вместе с глюкозой. Подсчет эритроцитов Диагностика Диагностику болезней легких осуществляют врачи-пульмонологи. Пациентов с подозрением на патологию почек обследуют нефрологи. При других заболеваниях требуется участие гематологов, онкологов, иных специалистов. Эритроцитоз подтверждается данными общего анализа крови. Другими показателями, определяемыми в ходе исследования, являются уровни гемоглобина и гематокрита, количество ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево свидетельствует о наличии воспалительного процесса. Ретикулоцитоз выявляется при бронхообструктивных заболеваниях, рестриктивных поражениях легочной ткани, цианотических пороках сердца, полицитемии. Для болезни Вакеза также характерно повышение уровня тромбоцитов и лейкоцитов, возможен микроцитоз. Для уточнения диагноза пациенту назначают расширенное лабораторное обследование. Производят определение уровня эритропоэтина, исследование газового состава крови. При подозрении на эндокринные заболевания, гормонально активные опухоли выполняют анализ на гормоны надпочечников, щитовидной железы, АКТГ. Пациентам с полицитемией осуществляют трепанобиопсию с последующим гистологическим исследованием. Перечень инструментальных методик зависит от характера патологии: Болезни легких. Базовым исследованием является рентгенография легких. На снимках обнаруживаются признаки бронхита, пневмонии, пневмосклероза, туберкулеза, других заболеваний. Метод может дополняться КТ, МРТ, бронхоскопией, спирометрией, пневмотахографией. Пороки сердца. Список диагностических процедур включает электрокардиографию, фонокардиографию, холтеровское мониторирование, эхокардиографию, рентгенографию ОГК. Больным с легочной гипертензией показаны ангиография, зондирование полостей сердца. Заболевания почек. Пациентам назначают УЗИ, МРТ, КТ почек. Проводят пиелографию, экскреторную урографию, нефросцинтиграфию. Для выявления вторичных нарушений со стороны других органов выполняют осмотр глазного дна, ЭКГ, УЗИ плевральной полости. Для уточнения характера патологического процесса осуществляют биопсию с морфологическим исследованием. Эндокринные расстройства. В зависимости от имеющейся симптоматики могут быть рекомендованы УЗИ, КТ или МРТ надпочечников или щитовидной железы, рентгенография турецкого седла, контрастная МРТ головного мозга. Лечение Консервативная терапия Курильщикам советуют отказаться от вредной привычки. Диету и режим физической активности подбирают с учетом особенностей заболевания. Симптоматическое лечение заключается в проведении кровопусканий. Для устранения эритроцитоза назначают курс, включающий 3-4 процедуры с одномоментным удалением 400-500 мл крови. При определении необходимости манипуляции учитывают компенсаторную роль эритроцитоза у больных с пороками сердца, по показаниям используют кислородотерапию, применяют дезагреганты. При почечных патологиях кровопускания осуществляют до нормализации гематокрита. В последние годы процедуру выполняют реже, чем раньше, поскольку исследования свидетельствуют о стимуляции костного мозга и последующей активизации кроветворения после кровопусканий. Этиопатогенетическая терапия наследственного эритроцитоза не разработана. В качестве симптоматических мер рекомендованы антиагреганты, антикоагулянты, иногда – цитотоксические средства. Вторичные эритроцитозы устраняют путем лечения основной патологии: Почечные заболевания. При пиелонефритах показаны антибактериальная и дезинтоксикационная терапия, иммуностимуляторы, иммуномодуляторы. Больным гломерулонефритом назначают иммуносупрессивную терапию с использованием цитостатиков, глюкокортикоидов, НПВС, антикоагулянты и антиагреганты. Бронхолегочные патологии. Эффективны бронходилататоры, муколитики. В периоды обострений воспалительных заболеваний рекомендованы антибактериальные средства. Пациентам с ХОБЛ и бронхиальной астмой нужно применять ингаляторы, небулайзеры, спейсеры. При туберкулезе результативны противотуберкулезные медикаменты. Эндокринные нарушения. При сахарном диабете необходима коррекция уровня глюкозы путем введения инсулина или сахароснижающих средств. При гипертиреозе требуются тиреостатики. Синдром Иценко-Кушинга предполагает лечение препаратами, подавляющими стероидогенез. При микроаденомах гипофиза эффективны лучевая терапия, агонисты дофамина. Хирургическое лечение При вторичном эритроцитозе могут выполняться следующие операции: Респираторная гипоксия: дренирование плевральной полости, торакостомия, торакопластика, плеврэктомия, резекция легкого. Циркуляторная гипоксия: пересадка аорты и легочной артерии, операция Норвуда, операция Фонтена, пересадка сердца. Патологии почек: бужирование, установка стентов, литотрипсия и удаление конкрементов для восстановления пассажа мочи, пластика гидронефроза, иссечение кисты почки, удаление опухоли почки, резекция почки, нефрэктомия. Эндокринные заболевания: резекция доли щитовидной железы, гемитиреоидэктомия, удаление щитовидной железы, адреналэктомия, иссечение опухоли гипофиза. Эритроцитоз — причины, диагностика и лечение Классификация Эритроцитоз диагностируется при превышении следующих показателей: у мужчин – 5,5х109/ml, женщин и детей до 13 лет – 4,7х109/ml. У новорожденных количество эритроцитов должно превышать 5,6х109/ml. Выделяют следующие виды эритроцитоза: 1. По наличию или отсутствию связи с патологическими процессами: Физиологический. Изменение показателя не связано с заболеваниями. Возникает в рамках адаптации к гипоксии, обусловленной условиями внешней среды. Патологический. Сопутствует некоторым заболеваниям, развивается вследствие нарушений гомеостаза, вызванных различными травматическими и нетравматическими причинами. 2. По изменениям, лежащим в основе эритроцитоза: Абсолютный. Становится следствием усиления эритропоэза на фоне гипоксии, повышенной выработки эритропоэтина вследствие болезней почек, эндокринных заболеваний, гормонально активных опухолей. Относительный. Формируется после уменьшения объема плазмы в результате обильного потоотделения, рвоты, диареи. 3. По времени возникновения: Первичный. Имеет наследственный характер, провоцируется генными мутациями, вызывающими изменение структуры гемоглобина или энзима, который отвечает за транспортировку кислорода в эритроциты, его последующую «отдачу» в ткани. Вторичный (симптоматический). Развивается в течение жизни, потенцируется заболеваниями и патологическими состояниями. Симптоматический эритроцитоз является наиболее распространенной разновидностью данного состояния. Выявляется у мужчин и женщин, может быть абсолютным либо относительным. Абсолютный симптоматический эритроцитоз обнаруживается чаще относительного, провоцируется следующими факторами: Болезни почек: ишемия различной этиологии, новообразования, состояние после трансплантации почки. Нарушения нейрогуморальной регуляции: чрезмерная стимуляция вегетативной нервной системы. Эндокринные расстройства: повышение уровня гормонов щитовидной железы, глюкокортикоидов, катехоламинов, адренокортикотропного гормона. Болезни крови: гемобластоз с увеличением продукции эритроцитов. Гемическая гипоксия: отравления веществами, уменьшающими кислородную емкость крови. Циркуляторная гипоксия: недостаточное кровоснабжение органов и тканей вследствие нарушения функций сердца. Респираторная гипоксия: снижение объема вентиляции легких на фоне бронхолегочных патологий. Экзогенная гипоксия: нормобарическая гипоксия при недостатке кислорода в воздухе, гипобарическая гипоксия при декомпрессионной болезни. Среди относительных симптоматических эритроцитозов преобладают гемоконцентрационные – возникающие вследствие уменьшения количества жидкости в сосудистом русле. Реже у женщин и мужчин встречаются перераспределительные эритроцитозы – состояния, при которых происходит резкий выброс эритроцитов из депо. Эритроцитоз Почему возникает эритроцитоз Физиологические причины Высокое количество эритроцитов выявляется у жителей высокогорных районов. Даже при отсутствии соматических заболеваний организм страдает от гипоксии, из-за уменьшения количества кислорода во внешней среде компенсаторно вырабатывается больше кровяных клеток для его транспортировки. У урожденных жителей высокогорий физиологический эритроцитоз наблюдается на протяжении всей жизни, у приезжих развивается при длительном пребывании в данной местности. Еще один пример – эритроцитоз у младенцев после рождения. В утробе кровь плода насыщалась кислородом от крови матери. В крови женщины кислорода меньше, чем в воздухе, поэтому еще не рожденному ребенку требовалось много эритроцитов для его переноса. С началом дыхания атмосферным воздухом поступление кислорода увеличивается, количество кровяных клеток постепенно уменьшается. Респираторная гипоксия Эритроцитоз выявляется при патологиях, сопровождающихся снижением объема легочной вентиляции: Бронхиальная астма. Может быть аллергической, неаллергической (например, аспириновой), смешанной. Приступ удушья сопровождается ощущением стеснения в грудной клетке, сокращением продолжительности вдоха, увеличением длительности выдоха, свистящими хрипами, вынужденным положением, набуханием вен шеи. Хронический бронхит. Бывает обструктивным либо необструктивным. Проявляется кашлем со слизисто-гнойной мокротой. Количество мокроты увеличивается в период обострения. Симптомами обструкции являются экспираторная одышка, упорный кашель, свистящие хрипы, набухание шейных вен. ХОБЛ. Характерно прогрессирующее течение по бронхитическому или эмфизематозному типу. В первом случае преобладают симптомы обструктивного бронхита, во втором – экспираторная одышка. Рестриктивные нарушения. Хроническая пневмония, пневмосклероз, пневмоторакс, экссудативный плеврит, распространенный спаечный процесс в плевральной полости, другие состояния приводят к ограничению движений легочной ткани. Наряду с неспецифическими заболеваниями значимую роль в развитии респираторной гипоксии с симптоматическим эритроцитозом играют различные формы туберкулеза легких и пневмокониозы: силикоз, силикатозы. Кроме того, данный тип гипоксии наблюдается у курильщиков. Обусловлен постоянным поступлением табачного дыма, возникновением бронхита курильщика (разновидности ХОБЛ). Чаще страдают мужчины. Циркуляторная гипоксия Явления гипоксии ярче всего выражены при синих пороках сердца, сопровождающихся венозным сбросом или смешением крови с гиповолемией малого круга кровообращения, гипоксемией. Вторичный эритроцитоз и развитие коллатералей до определенной степени позволяют скомпенсировать нарушения гемодинамики. Из-за угрозы необратимых дистрофических изменений миокарда детей рекомендуют оперировать в раннем возрасте. Эритроцитозом характеризуются следующие пороки: Гемическая гипоксия Снижение кислородной емкости крови и компенсаторный эритроцитоз потенцируются некоторыми экзогенными интоксикациями. Отравление угарным газом возникает в быту либо на производстве. Сопровождается давящей головной болью, тошнотой, головокружением, шаткостью походки. Иногда наблюдаются судороги, кома. В последующем возможны ретроградная амнезия, нарушения сердечной проводимости, пневмония, бронхит. Отравление нитратами провоцируется употреблением питьевой воды, сельскохозяйственных продуктов, выращенных с применением азотистых удобрений, приемом больших доз некоторых фармпрепаратов, вдыханием токсичных паров. Проявляется желудочно-кишечными расстройствами, желтухой, одышкой, гипотонией, нарушениями сознания. Экзогенная гипоксия При нормальном атмосферном давлении, но ограниченном притоке воздуха возникает нормобарическая гипоксия. Эритроцитоз наблюдается у пострадавших в результате стихийных бедствий, несчастных случаев на производстве (например, пребывании в ограниченном пространстве без доступа воздуха после обвала в шахте). Причиной гипобарической гипоксии является снижение барометрического давления при длительном нахождении на большой высоте у летчиков. Отмечается экстремально быстрое изменение условий среды с развитием декомпрессионной болезни. Болезни почек Недостаточное кровоснабжение почек, наличие объемных образований органа стимулирует усиленное выделение эритропоэтина, активизацию красного ростка кроветворения. Эритроцитозом сопровождаются: Пиелонефрит. Острое воспаление характеризуется повышением температуры тела, слабостью, тупой болью в поясничной области, изменением цвета мочи. При хроническом процессе симптоматика сглажена, общее состояние не нарушено. Гломерулонефрит. Острая форма протекает с гипертермией, признаками интоксикации, гематурией, гипертонией, отеками, больше выраженными на лице. Для хронического гломерулонефрита типично рецидивирующее течение с периодическим появлением клиники острого воспаления. Гидронефроз. Возникает вследствие препятствий оттоку мочи. Проявляется дискомфортом, тупыми болями в пояснице, к которым в дальнейшем присоединяются прогрессирующая усталость, преходящая гипертензия, гематурия. Стеноз почечных артерий. Отмечаются нарастающая артериальная гипертония, ишемическая нефропатия. Первый синдром включает церебральные проявления, второй – боль в пояснице, иногда гематурию. Возможно развитие вторичного гиперальдостеронизма. Киста почки. Эритроцитоз развивается при сдавлении кровеносных сосудов и стимуляции юкстагломерулярного аппарата, сопровождающейся повышением АД. Другими возможными симптомами являются боли, нарушения уродинамики. Перечень новообразований, провоцирующих эритроцитоз, включает нефробластомы, гипернефромы, неоплазии, секретирующие эритропоэтин. Иногда показатель повышается у пациентов, перенесших трансплантацию почки. Расстройства нейрогуморальной регуляции Повышенная активность симпатической нервной системы, обуславливающая эритроцитоз, сопутствует хронической сердечной недостаточности, нейрогенной эссенциальной артериальной гипертензии. Аналогичное изменение уровня эритроцитов на фоне нейрогуморальных нарушений наблюдается при тяжелом сонном апноэ или частых панических атаках. Эндокринные патологии Некоторые гормоны повышают уровень утилизации кислорода, поэтому их гиперпродукция сопровождается вторичным эритроцитозом: Гормоны щитовидной железы. Гипертиреоз наблюдается при диффузном токсическом зобе, аутоиммунном тиреоидите, токсической аденоме щитовидной железы. Адренокортикотропный гормон. Гиперкортицизм определяется при микроаденоме гипофиза, синдроме Иценко-Кушинга, обусловленном аденомами и аденокарциномами надпочечников, АКТГ-эктопическим синдромом. Катехоламины и глюкокортикоиды. Повышенный уровень гормонов обнаруживается соответственно при опухолях мозгового и коркового слоя надпочечников. Кроме того, эритроцитоз диагностируется у людей, принимающих андрогенные стероиды в качестве допинга для стимуляции роста мышц, улучшения спортивных результатов. Полицитемия Эритремия (полицитемия или болезнь Вакеза) – хронический лейкоз, сопровождающийся усиленной пролиферацией всех ростков кроветворения, в первую очередь, эритроцитарного. Типичными признаками заболевания являются полнокровие (телеангиэктазии, красный или вишневый оттенок кожи, гиперемия склер), нестерпимый кожный зуд. У многих пациентов выявляется эритромелалгия. При прогрессировании наблюдаются боли в костях, мигрени, гипертония, миалгии. Наследственно-семейный эритроцитоз Представляет собой группу генетически обусловленных заболеваний с изменением структуры гемоглобина, метаболическими нарушениями в эритроцитах, чрезмерным выделением эритропоэтина почками. Выраженность и время появления симптоматики определяются формой наследственно-семейного эритроцитоза. Возможны тахикардия, варикоз, геморрой, гепатоспленомегалия, одышка, повышенная кровоточивость. Потери жидкости Гемоконцентрация с формированием эритроцитоза возникает при значительных потерях жидкости. У здорового человека преходящее нарушение лабораторного показателя может определяться при продолжительной жажде, после обильного потоотделения при работе в условиях высокой температуры окружающей среды. Последний вариант чаще встречается у мужчин, занятых тяжелым физическим трудом. Эритроцитоз также обнаруживается при следующих состояниях: Кишечные инфекции: холера, дизентерия, сальмонеллез. Жидкость теряется при многократной рвоте, обильной диарее с водянистым стулом. Обширные ожоги: более 15% поверхности тела при ожогах II и более тяжелой степени. Причиной гемоконцентрации становится выделение ожогового экссудата. Кетоацидоз: кетоацидотическая кома у больных сахарным диабетом. Жидкость выводится из организма через почки вместе с глюкозой. Подсчет эритроцитов Диагностика Диагностику болезней легких осуществляют врачи-пульмонологи. Пациентов с подозрением на патологию почек обследуют нефрологи. При других заболеваниях требуется участие гематологов, онкологов, иных специалистов. Эритроцитоз подтверждается данными общего анализа крови. Другими показателями, определяемыми в ходе исследования, являются уровни гемоглобина и гематокрита, количество ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево свидетельствует о наличии воспалительного процесса. Ретикулоцитоз выявляется при бронхообструктивных заболеваниях, рестриктивных поражениях легочной ткани, цианотических пороках сердца, полицитемии. Для болезни Вакеза также характерно повышение уровня тромбоцитов и лейкоцитов, возможен микроцитоз. Для уточнения диагноза пациенту назначают расширенное лабораторное обследование. Производят определение уровня эритропоэтина, исследование газового состава крови. При подозрении на эндокринные заболевания, гормонально активные опухоли выполняют анализ на гормоны надпочечников, щитовидной железы, АКТГ. Пациентам с полицитемией осуществляют трепанобиопсию с последующим гистологическим исследованием. Перечень инструментальных методик зависит от характера патологии: Болезни легких. Базовым исследованием является рентгенография легких. На снимках обнаруживаются признаки бронхита, пневмонии, пневмосклероза, туберкулеза, других заболеваний. Метод может дополняться КТ, МРТ, бронхоскопией, спирометрией, пневмотахографией. Пороки сердца. Список диагностических процедур включает электрокардиографию, фонокардиографию, холтеровское мониторирование, эхокардиографию, рентгенографию ОГК. Больным с легочной гипертензией показаны ангиография, зондирование полостей сердца. Заболевания почек. Пациентам назначают УЗИ, МРТ, КТ почек. Проводят пиелографию, экскреторную урографию, нефросцинтиграфию. Для выявления вторичных нарушений со стороны других органов выполняют осмотр глазного дна, ЭКГ, УЗИ плевральной полости. Для уточнения характера патологического процесса осуществляют биопсию с морфологическим исследованием. Эндокринные расстройства. В зависимости от имеющейся симптоматики могут быть рекомендованы УЗИ, КТ или МРТ надпочечников или щитовидной железы, рентгенография турецкого седла, контрастная МРТ головного мозга. Лечение Консервативная терапия Курильщикам советуют отказаться от вредной привычки. Диету и режим физической активности подбирают с учетом особенностей заболевания. Симптоматическое лечение заключается в проведении кровопусканий. Для устранения эритроцитоза назначают курс, включающий 3-4 процедуры с одномоментным удалением 400-500 мл крови. При определении необходимости манипуляции учитывают компенсаторную роль эритроцитоза у больных с пороками сердца, по показаниям используют кислородотерапию, применяют дезагреганты. При почечных патологиях кровопускания осуществляют до нормализации гематокрита. В последние годы процедуру выполняют реже, чем раньше, поскольку исследования свидетельствуют о стимуляции костного мозга и последующей активизации кроветворения после кровопусканий. Этиопатогенетическая терапия наследственного эритроцитоза не разработана. В качестве симптоматических мер рекомендованы антиагреганты, антикоагулянты, иногда – цитотоксические средства. Вторичные эритроцитозы устраняют путем лечения основной патологии: Почечные заболевания. При пиелонефритах показаны антибактериальная и дезинтоксикационная терапия, иммуностимуляторы, иммуномодуляторы. Больным гломерулонефритом назначают иммуносупрессивную терапию с использованием цитостатиков, глюкокортикоидов, НПВС, антикоагулянты и антиагреганты. Бронхолегочные патологии. Эффективны бронходилататоры, муколитики. В периоды обострений воспалительных заболеваний рекомендованы антибактериальные средства. Пациентам с ХОБЛ и бронхиальной астмой нужно применять ингаляторы, небулайзеры, спейсеры. При туберкулезе результативны противотуберкулезные медикаменты. Эндокринные нарушения. При сахарном диабете необходима коррекция уровня глюкозы путем введения инсулина или сахароснижающих средств. При гипертиреозе требуются тиреостатики. Синдром Иценко-Кушинга предполагает лечение препаратами, подавляющими стероидогенез. При микроаденомах гипофиза эффективны лучевая терапия, агонисты дофамина. Хирургическое лечение При вторичном эритроцитозе могут выполняться следующие операции: Респираторная гипоксия: дренирование плевральной полости, торакостомия, торакопластика, плеврэктомия, резекция легкого. Циркуляторная гипоксия: пересадка аорты и легочной артерии, операция Норвуда, операция Фонтена, пересадка сердца. Патологии почек: бужирование, установка стентов, литотрипсия и удаление конкрементов для восстановления пассажа мочи, пластика гидронефроза, иссечение кисты почки, удаление опухоли почки, резекция почки, нефрэктомия. Эндокринные заболевания: резекция доли щитовидной железы, гемитиреоидэктомия, удаление щитовидной железы, адреналэктомия, иссечение опухоли гипофиза. Эритроцитоз — причины, диагностика и лечение Классификация Эритроцитоз диагностируется при превышении следующих показателей: у мужчин – 5,5х109/ml, женщин и детей до 13 лет – 4,7х109/ml. У новорожденных количество эритроцитов должно превышать 5,6х109/ml. Выделяют следующие виды эритроцитоза: 1. По наличию или отсутствию связи с патологическими процессами: Физиологический. Изменение показателя не связано с заболеваниями. Возникает в рамках адаптации к гипоксии, обусловленной условиями внешней среды. Патологический. Сопутствует некоторым заболеваниям, развивается вследствие нарушений гомеостаза, вызванных различными травматическими и нетравматическими причинами. 2. По изменениям, лежащим в основе эритроцитоза: Абсолютный. Становится следствием усиления эритропоэза на фоне гипоксии, повышенной выработки эритропоэтина вследствие болезней почек, эндокринных заболеваний, гормонально активных опухолей. Относительный. Формируется после уменьшения объема плазмы в результате обильного потоотделения, рвоты, диареи. 3. По времени возникновения: Первичный. Имеет наследственный характер, провоцируется генными мутациями, вызывающими изменение структуры гемоглобина или энзима, который отвечает за транспортировку кислорода в эритроциты, его последующую «отдачу» в ткани. Вторичный (симптоматический). Развивается в течение жизни, потенцируется заболеваниями и патологическими состояниями. Симптоматический эритроцитоз является наиболее распространенной разновидностью данного состояния. Выявляется у мужчин и женщин, может быть абсолютным либо относительным. Абсолютный симптоматический эритроцитоз обнаруживается чаще относительного, провоцируется следующими факторами: Болезни почек: ишемия различной этиологии, новообразования, состояние после трансплантации почки. Нарушения нейрогуморальной регуляции: чрезмерная стимуляция вегетативной нервной системы. Эндокринные расстройства: повышение уровня гормонов щитовидной железы, глюкокортикоидов, катехоламинов, адренокортикотропного гормона. Болезни крови: гемобластоз с увеличением продукции эритроцитов. Гемическая гипоксия: отравления веществами, уменьшающими кислородную емкость крови. Циркуляторная гипоксия: недостаточное кровоснабжение органов и тканей вследствие нарушения функций сердца. Респираторная гипоксия: снижение объема вентиляции легких на фоне бронхолегочных патологий. Экзогенная гипоксия: нормобарическая гипоксия при недостатке кислорода в воздухе, гипобарическая гипоксия при декомпрессионной болезни. Среди относительных симптоматических эритроцитозов преобладают гемоконцентрационные – возникающие вследствие уменьшения количества жидкости в сосудистом русле. Реже у женщин и мужчин встречаются перераспределительные эритроцитозы – состояния, при которых происходит резкий выброс эритроцитов из депо. Эритроцитоз Почему возникает эритроцитоз Физиологические причины Высокое количество эритроцитов выявляется у жителей высокогорных районов. Даже при отсутствии соматических заболеваний организм страдает от гипоксии, из-за уменьшения количества кислорода во внешней среде компенсаторно вырабатывается больше кровяных клеток для его транспортировки. У урожденных жителей высокогорий физиологический эритроцитоз наблюдается на протяжении всей жизни, у приезжих развивается при длительном пребывании в данной местности. Еще один пример – эритроцитоз у младенцев после рождения. В утробе кровь плода насыщалась кислородом от крови матери. В крови женщины кислорода меньше, чем в воздухе, поэтому еще не рожденному ребенку требовалось много эритроцитов для его переноса. С началом дыхания атмосферным воздухом поступление кислорода увеличивается, количество кровяных клеток постепенно уменьшается. Респираторная гипоксия Эритроцитоз выявляется при патологиях, сопровождающихся снижением объема легочной вентиляции: Бронхиальная астма. Может быть аллергической, неаллергической (например, аспириновой), смешанной. Приступ удушья сопровождается ощущением стеснения в грудной клетке, сокращением продолжительности вдоха, увеличением длительности выдоха, свистящими хрипами, вынужденным положением, набуханием вен шеи. Хронический бронхит. Бывает обструктивным либо необструктивным. Проявляется кашлем со слизисто-гнойной мокротой. Количество мокроты увеличивается в период обострения. Симптомами обструкции являются экспираторная одышка, упорный кашель, свистящие хрипы, набухание шейных вен. ХОБЛ. Характерно прогрессирующее течение по бронхитическому или эмфизематозному типу. В первом случае преобладают симптомы обструктивного бронхита, во втором – экспираторная одышка. Рестриктивные нарушения. Хроническая пневмония, пневмосклероз, пневмоторакс, экссудативный плеврит, распространенный спаечный процесс в плевральной полости, другие состояния приводят к ограничению движений легочной ткани. Наряду с неспецифическими заболеваниями значимую роль в развитии респираторной гипоксии с симптоматическим эритроцитозом играют различные формы туберкулеза легких и пневмокониозы: силикоз, силикатозы. Кроме того, данный тип гипоксии наблюдается у курильщиков. Обусловлен постоянным поступлением табачного дыма, возникновением бронхита курильщика (разновидности ХОБЛ). Чаще страдают мужчины. Циркуляторная гипоксия Явления гипоксии ярче всего выражены при синих пороках сердца, сопровождающихся венозным сбросом или смешением крови с гиповолемией малого круга кровообращения, гипоксемией. Вторичный эритроцитоз и развитие коллатералей до определенной степени позволяют скомпенсировать нарушения гемодинамики. Из-за угрозы необратимых дистрофических изменений миокарда детей рекомендуют оперировать в раннем возрасте. Эритроцитозом характеризуются следующие пороки: Гемическая гипоксия Снижение кислородной емкости крови и компенсаторный эритроцитоз потенцируются некоторыми экзогенными интоксикациями. Отравление угарным газом возникает в быту либо на производстве. Сопровождается давящей головной болью, тошнотой, головокружением, шаткостью походки. Иногда наблюдаются судороги, кома. В последующем возможны ретроградная амнезия, нарушения сердечной проводимости, пневмония, бронхит. Отравление нитратами провоцируется употреблением питьевой воды, сельскохозяйственных продуктов, выращенных с применением азотистых удобрений, приемом больших доз некоторых фармпрепаратов, вдыханием токсичных паров. Проявляется желудочно-кишечными расстройствами, желтухой, одышкой, гипотонией, нарушениями сознания. Экзогенная гипоксия При нормальном атмосферном давлении, но ограниченном притоке воздуха возникает нормобарическая гипоксия. Эритроцитоз наблюдается у пострадавших в результате стихийных бедствий, несчастных случаев на производстве (например, пребывании в ограниченном пространстве без доступа воздуха после обвала в шахте). Причиной гипобарической гипоксии является снижение барометрического давления при длительном нахождении на большой высоте у летчиков. Отмечается экстремально быстрое изменение условий среды с развитием декомпрессионной болезни. Болезни почек Недостаточное кровоснабжение почек, наличие объемных образований органа стимулирует усиленное выделение эритропоэтина, активизацию красного ростка кроветворения. Эритроцитозом сопровождаются: Пиелонефрит. Острое воспаление характеризуется повышением температуры тела, слабостью, тупой болью в поясничной области, изменением цвета мочи. При хроническом процессе симптоматика сглажена, общее состояние не нарушено. Гломерулонефрит. Острая форма протекает с гипертермией, признаками интоксикации, гематурией, гипертонией, отеками, больше выраженными на лице. Для хронического гломерулонефрита типично рецидивирующее течение с периодическим появлением клиники острого воспаления. Гидронефроз. Возникает вследствие препятствий оттоку мочи. Проявляется дискомфортом, тупыми болями в пояснице, к которым в дальнейшем присоединяются прогрессирующая усталость, преходящая гипертензия, гематурия. Стеноз почечных артерий. Отмечаются нарастающая артериальная гипертония, ишемическая нефропатия. Первый синдром включает церебральные проявления, второй – боль в пояснице, иногда гематурию. Возможно развитие вторичного гиперальдостеронизма. Киста почки. Эритроцитоз развивается при сдавлении кровеносных сосудов и стимуляции юкстагломерулярного аппарата, сопровождающейся повышением АД. Другими возможными симптомами являются боли, нарушения уродинамики. Перечень новообразований, провоцирующих эритроцитоз, включает нефробластомы, гипернефромы, неоплазии, секретирующие эритропоэтин. Иногда показатель повышается у пациентов, перенесших трансплантацию почки. Расстройства нейрогуморальной регуляции Повышенная активность симпатической нервной системы, обуславливающая эритроцитоз, сопутствует хронической сердечной недостаточности, нейрогенной эссенциальной артериальной гипертензии. Аналогичное изменение уровня эритроцитов на фоне нейрогуморальных нарушений наблюдается при тяжелом сонном апноэ или частых панических атаках. Эндокринные патологии Некоторые гормоны повышают уровень утилизации кислорода, поэтому их гиперпродукция сопровождается вторичным эритроцитозом: Гормоны щитовидной железы. Гипертиреоз наблюдается при диффузном токсическом зобе, аутоиммунном тиреоидите, токсической аденоме щитовидной железы. Адренокортикотропный гормон. Гиперкортицизм определяется при микроаденоме гипофиза, синдроме Иценко-Кушинга, обусловленном аденомами и аденокарциномами надпочечников, АКТГ-эктопическим синдромом. Катехоламины и глюкокортикоиды. Повышенный уровень гормонов обнаруживается соответственно при опухолях мозгового и коркового слоя надпочечников. Кроме того, эритроцитоз диагностируется у людей, принимающих андрогенные стероиды в качестве допинга для стимуляции роста мышц, улучшения спортивных результатов. Полицитемия Эритремия (полицитемия или болезнь Вакеза) – хронический лейкоз, сопровождающийся усиленной пролиферацией всех ростков кроветворения, в первую очередь, эритроцитарного. Типичными признаками заболевания являются полнокровие (телеангиэктазии, красный или вишневый оттенок кожи, гиперемия склер), нестерпимый кожный зуд. У многих пациентов выявляется эритромелалгия. При прогрессировании наблюдаются боли в костях, мигрени, гипертония, миалгии. Наследственно-семейный эритроцитоз Представляет собой группу генетически обусловленных заболеваний с изменением структуры гемоглобина, метаболическими нарушениями в эритроцитах, чрезмерным выделением эритропоэтина почками. Выраженность и время появления симптоматики определяются формой наследственно-семейного эритроцитоза. Возможны тахикардия, варикоз, геморрой, гепатоспленомегалия, одышка, повышенная кровоточивость. Потери жидкости Гемоконцентрация с формированием эритроцитоза возникает при значительных потерях жидкости. У здорового человека преходящее нарушение лабораторного показателя может определяться при продолжительной жажде, после обильного потоотделения при работе в условиях высокой температуры окружающей среды. Последний вариант чаще встречается у мужчин, занятых тяжелым физическим трудом. Эритроцитоз также обнаруживается при следующих состояниях: Кишечные инфекции: холера, дизентерия, сальмонеллез. Жидкость теряется при многократной рвоте, обильной диарее с водянистым стулом. Обширные ожоги: более 15% поверхности тела при ожогах II и более тяжелой степени. Причиной гемоконцентрации становится выделение ожогового экссудата. Кетоацидоз: кетоацидотическая кома у больных сахарным диабетом. Жидкость выводится из организма через почки вместе с глюкозой. Подсчет эритроцитов Диагностика Диагностику болезней легких осуществляют врачи-пульмонологи. Пациентов с подозрением на патологию почек обследуют нефрологи. При других заболеваниях требуется участие гематологов, онкологов, иных специалистов. Эритроцитоз подтверждается данными общего анализа крови. Другими показателями, определяемыми в ходе исследования, являются уровни гемоглобина и гематокрита, количество ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево свидетельствует о наличии воспалительного процесса. Ретикулоцитоз выявляется при бронхообструктивных заболеваниях, рестриктивных поражениях легочной ткани, цианотических пороках сердца, полицитемии. Для болезни Вакеза также характерно повышение уровня тромбоцитов и лейкоцитов, возможен микроцитоз. Для уточнения диагноза пациенту назначают расширенное лабораторное обследование. Производят определение уровня эритропоэтина, исследование газового состава крови. При подозрении на эндокринные заболевания, гормонально активные опухоли выполняют анализ на гормоны надпочечников, щитовидной железы, АКТГ. Пациентам с полицитемией осуществляют трепанобиопсию с последующим гистологическим исследованием. Перечень инструментальных методик зависит от характера патологии: Болезни легких. Базовым исследованием является рентгенография легких. На снимках обнаруживаются признаки бронхита, пневмонии, пневмосклероза, туберкулеза, других заболеваний. Метод может дополняться КТ, МРТ, бронхоскопией, спирометрией, пневмотахографией. Пороки сердца. Список диагностических процедур включает электрокардиографию, фонокардиографию, холтеровское мониторирование, эхокардиографию, рентгенографию ОГК. Больным с легочной гипертензией показаны ангиография, зондирование полостей сердца. Заболевания почек. Пациентам назначают УЗИ, МРТ, КТ почек. Проводят пиелографию, экскреторную урографию, нефросцинтиграфию. Для выявления вторичных нарушений со стороны других органов выполняют осмотр глазного дна, ЭКГ, УЗИ плевральной полости. Для уточнения характера патологического процесса осуществляют биопсию с морфологическим исследованием. Эндокринные расстройства. В зависимости от имеющейся симптоматики могут быть рекомендованы УЗИ, КТ или МРТ надпочечников или щитовидной железы, рентгенография турецкого седла, контрастная МРТ головного мозга. Лечение Консервативная терапия Курильщикам советуют отказаться от вредной привычки. Диету и режим физической активности подбирают с учетом особенностей заболевания. Симптоматическое лечение заключается в проведении кровопусканий. Для устранения эритроцитоза назначают курс, включающий 3-4 процедуры с одномоментным удалением 400-500 мл крови. При определении необходимости манипуляции учитывают компенсаторную роль эритроцитоза у больных с пороками сердца, по показаниям используют кислородотерапию, применяют дезагреганты. При почечных патологиях кровопускания осуществляют до нормализации гематокрита. В последние годы процедуру выполняют реже, чем раньше, поскольку исследования свидетельствуют о стимуляции костного мозга и последующей активизации кроветворения после кровопусканий. Этиопатогенетическая терапия наследственного эритроцитоза не разработана. В качестве симптоматических мер рекомендованы антиагреганты, антикоагулянты, иногда – цитотоксические средства. Вторичные эритроцитозы устраняют путем лечения основной патологии: Почечные заболевания. При пиелонефритах показаны антибактериальная и дезинтоксикационная терапия, иммуностимуляторы, иммуномодуляторы. Больным гломерулонефритом назначают иммуносупрессивную терапию с использованием цитостатиков, глюкокортикоидов, НПВС, антикоагулянты и антиагреганты. Бронхолегочные патологии. Эффективны бронходилататоры, муколитики. В периоды обострений воспалительных заболеваний рекомендованы антибактериальные средства. Пациентам с ХОБЛ и бронхиальной астмой нужно применять ингаляторы, небулайзеры, спейсеры. При туберкулезе результативны противотуберкулезные медикаменты. Эндокринные нарушения. При сахарном диабете необходима коррекция уровня глюкозы путем введения инсулина или сахароснижающих средств. При гипертиреозе требуются тиреостатики. Синдром Иценко-Кушинга предполагает лечение препаратами, подавляющими стероидогенез. При микроаденомах гипофиза эффективны лучевая терапия, агонисты дофамина. Хирургическое лечение При вторичном эритроцитозе могут выполняться следующие операции: Респираторная гипоксия: дренирование плевральной полости, торакостомия, торакопластика, плеврэктомия, резекция легкого. Циркуляторная гипоксия: пересадка аорты и легочной артерии, операция Норвуда, операция Фонтена, пересадка сердца. Патологии почек: бужирование, установка стентов, литотрипсия и удаление конкрементов для восстановления пассажа мочи, пластика гидронефроза, иссечение кисты почки, удаление опухоли почки, резекция почки, нефрэктомия. Эндокринные заболевания: резекция доли щитовидной железы, гемитиреоидэктомия, удаление щитовидной железы, адреналэктомия, иссечение опухоли гипофиза. Эритроцитоз — причины, диагностика и лечение Классификация Эритроцитоз диагностируется при превышении следующих показателей: у мужчин – 5,5х109/ml, женщин и детей до 13 лет – 4,7х109/ml. У новорожденных количество эритроцитов должно превышать 5,6х109/ml. Выделяют следующие виды эритроцитоза: 1. По наличию или отсутствию связи с патологическими процессами: Физиологический. Изменение показателя не связано с заболеваниями. Возникает в рамках адаптации к гипоксии, обусловленной условиями внешней среды. Патологический. Сопутствует некоторым заболеваниям, развивается вследствие нарушений гомеостаза, вызванных различными травматическими и нетравматическими причинами. 2. По изменениям, лежащим в основе эритроцитоза: Абсолютный. Становится следствием усиления эритропоэза на фоне гипоксии, повышенной выработки эритропоэтина вследствие болезней почек, эндокринных заболеваний, гормонально активных опухолей. Относительный. Формируется после уменьшения объема плазмы в результате обильного потоотделения, рвоты, диареи. 3. По времени возникновения: Первичный. Имеет наследственный характер, провоцируется генными мутациями, вызывающими изменение структуры гемоглобина или энзима, который отвечает за транспортировку кислорода в эритроциты, его последующую «отдачу» в ткани. Вторичный (симптоматический). Развивается в течение жизни, потенцируется заболеваниями и патологическими состояниями. Симптоматический эритроцитоз является наиболее распространенной разновидностью данного состояния. Выявляется у мужчин и женщин, может быть абсолютным либо относительным. Абсолютный симптоматический эритроцитоз обнаруживается чаще относительного, провоцируется следующими факторами: Болезни почек: ишемия различной этиологии, новообразования, состояние после трансплантации почки. Нарушения нейрогуморальной регуляции: чрезмерная стимуляция вегетативной нервной системы. Эндокринные расстройства: повышение уровня гормонов щитовидной железы, глюкокортикоидов, катехоламинов, адренокортикотропного гормона. Болезни крови: гемобластоз с увеличением продукции эритроцитов. Гемическая гипоксия: отравления веществами, уменьшающими кислородную емкость крови. Циркуляторная гипоксия: недостаточное кровоснабжение органов и тканей вследствие нарушения функций сердца. Респираторная гипоксия: снижение объема вентиляции легких на фоне бронхолегочных патологий. Экзогенная гипоксия: нормобарическая гипоксия при недостатке кислорода в воздухе, гипобарическая гипоксия при декомпрессионной болезни. Среди относительных симптоматических эритроцитозов преобладают гемоконцентрационные – возникающие вследствие уменьшения количества жидкости в сосудистом русле. Реже у женщин и мужчин встречаются перераспределительные эритроцитозы – состояния, при которых происходит резкий выброс эритроцитов из депо. Эритроцитоз Почему возникает эритроцитоз Физиологические причины Высокое количество эритроцитов выявляется у жителей высокогорных районов. Даже при отсутствии соматических заболеваний организм страдает от гипоксии, из-за уменьшения количества кислорода во внешней среде компенсаторно вырабатывается больше кровяных клеток для его транспортировки. У урожденных жителей высокогорий физиологический эритроцитоз наблюдается на протяжении всей жизни, у приезжих развивается при длительном пребывании в данной местности. Еще один пример – эритроцитоз у младенцев после рождения. В утробе кровь плода насыщалась кислородом от крови матери. В крови женщины кислорода меньше, чем в воздухе, поэтому еще не рожденному ребенку требовалось много эритроцитов для его переноса. С началом дыхания атмосферным воздухом поступление кислорода увеличивается, количество кровяных клеток постепенно уменьшается. Респираторная гипоксия Эритроцитоз выявляется при патологиях, сопровождающихся снижением объема легочной вентиляции: Бронхиальная астма. Может быть аллергической, неаллергической (например, аспириновой), смешанной. Приступ удушья сопровождается ощущением стеснения в грудной клетке, сокращением продолжительности вдоха, увеличением длительности выдоха, свистящими хрипами, вынужденным положением, набуханием вен шеи. Хронический бронхит. Бывает обструктивным либо необструктивным. Проявляется кашлем со слизисто-гнойной мокротой. Количество мокроты увеличивается в период обострения. Симптомами обструкции являются экспираторная одышка, упорный кашель, свистящие хрипы, набухание шейных вен. ХОБЛ. Характерно прогрессирующее течение по бронхитическому или эмфизематозному типу. В первом случае преобладают симптомы обструктивного бронхита, во втором – экспираторная одышка. Рестриктивные нарушения. Хроническая пневмония, пневмосклероз, пневмоторакс, экссудативный плеврит, распространенный спаечный процесс в плевральной полости, другие состояния приводят к ограничению движений легочной ткани. Наряду с неспецифическими заболеваниями значимую роль в развитии респираторной гипоксии с симптоматическим эритроцитозом играют различные формы туберкулеза легких и пневмокониозы: силикоз, силикатозы. Кроме того, данный тип гипоксии наблюдается у курильщиков. Обусловлен постоянным поступлением табачного дыма, возникновением бронхита курильщика (разновидности ХОБЛ). Чаще страдают мужчины. Циркуляторная гипоксия Явления гипоксии ярче всего выражены при синих пороках сердца, сопровождающихся венозным сбросом или смешением крови с гиповолемией малого круга кровообращения, гипоксемией. Вторичный эритроцитоз и развитие коллатералей до определенной степени позволяют скомпенсировать нарушения гемодинамики. Из-за угрозы необратимых дистрофических изменений миокарда детей рекомендуют оперировать в раннем возрасте. Эритроцитозом характеризуются следующие пороки: Гемическая гипоксия Снижение кислородной емкости крови и компенсаторный эритроцитоз потенцируются некоторыми экзогенными интоксикациями. Отравление угарным газом возникает в быту либо на производстве. Сопровождается давящей головной болью, тошнотой, головокружением, шаткостью походки. Иногда наблюдаются судороги, кома. В последующем возможны ретроградная амнезия, нарушения сердечной проводимости, пневмония, бронхит. Отравление нитратами провоцируется употреблением питьевой воды, сельскохозяйственных продуктов, выращенных с применением азотистых удобрений, приемом больших доз некоторых фармпрепаратов, вдыханием токсичных паров. Проявляется желудочно-кишечными расстройствами, желтухой, одышкой, гипотонией, нарушениями сознания. Экзогенная гипоксия При нормальном атмосферном давлении, но ограниченном притоке воздуха возникает нормобарическая гипоксия. Эритроцитоз наблюдается у пострадавших в результате стихийных бедствий, несчастных случаев на производстве (например, пребывании в ограниченном пространстве без доступа воздуха после обвала в шахте). Причиной гипобарической гипоксии является снижение барометрического давления при длительном нахождении на большой высоте у летчиков. Отмечается экстремально быстрое изменение условий среды с развитием декомпрессионной болезни. Болезни почек Недостаточное кровоснабжение почек, наличие объемных образований органа стимулирует усиленное выделение эритропоэтина, активизацию красного ростка кроветворения. Эритроцитозом сопровождаются: Пиелонефрит. Острое воспаление характеризуется повышением температуры тела, слабостью, тупой болью в поясничной области, изменением цвета мочи. При хроническом процессе симптоматика сглажена, общее состояние не нарушено. Гломерулонефрит. Острая форма протекает с гипертермией, признаками интоксикации, гематурией, гипертонией, отеками, больше выраженными на лице. Для хронического гломерулонефрита типично рецидивирующее течение с периодическим появлением клиники острого воспаления. Гидронефроз. Возникает вследствие препятствий оттоку мочи. Проявляется дискомфортом, тупыми болями в пояснице, к которым в дальнейшем присоединяются прогрессирующая усталость, преходящая гипертензия, гематурия. Стеноз почечных артерий. Отмечаются нарастающая артериальная гипертония, ишемическая нефропатия. Первый синдром включает церебральные проявления, второй – боль в пояснице, иногда гематурию. Возможно развитие вторичного гиперальдостеронизма. Киста почки. Эритроцитоз развивается при сдавлении кровеносных сосудов и стимуляции юкстагломерулярного аппарата, сопровождающейся повышением АД. Другими возможными симптомами являются боли, нарушения уродинамики. Перечень новообразований, провоцирующих эритроцитоз, включает нефробластомы, гипернефромы, неоплазии, секретирующие эритропоэтин. Иногда показатель повышается у пациентов, перенесших трансплантацию почки. Расстройства нейрогуморальной регуляции Повышенная активность симпатической нервной системы, обуславливающая эритроцитоз, сопутствует хронической сердечной недостаточности, нейрогенной эссенциальной артериальной гипертензии. Аналогичное изменение уровня эритроцитов на фоне нейрогуморальных нарушений наблюдается при тяжелом сонном апноэ или частых панических атаках. Эндокринные патологии Некоторые гормоны повышают уровень утилизации кислорода, поэтому их гиперпродукция сопровождается вторичным эритроцитозом: Гормоны щитовидной железы. Гипертиреоз наблюдается при диффузном токсическом зобе, аутоиммунном тиреоидите, токсической аденоме щитовидной железы. Адренокортикотропный гормон. Гиперкортицизм определяется при микроаденоме гипофиза, синдроме Иценко-Кушинга, обусловленном аденомами и аденокарциномами надпочечников, АКТГ-эктопическим синдромом. Катехоламины и глюкокортикоиды. Повышенный уровень гормонов обнаруживается соответственно при опухолях мозгового и коркового слоя надпочечников. Кроме того, эритроцитоз диагностируется у людей, принимающих андрогенные стероиды в качестве допинга для стимуляции роста мышц, улучшения спортивных результатов. Полицитемия Эритремия (полицитемия или болезнь Вакеза) – хронический лейкоз, сопровождающийся усиленной пролиферацией всех ростков кроветворения, в первую очередь, эритроцитарного. Типичными признаками заболевания являются полнокровие (телеангиэктазии, красный или вишневый оттенок кожи, гиперемия склер), нестерпимый кожный зуд. У многих пациентов выявляется эритромелалгия. При прогрессировании наблюдаются боли в костях, мигрени, гипертония, миалгии. Наследственно-семейный эритроцитоз Представляет собой группу генетически обусловленных заболеваний с изменением структуры гемоглобина, метаболическими нарушениями в эритроцитах, чрезмерным выделением эритропоэтина почками. Выраженность и время появления симптоматики определяются формой наследственно-семейного эритроцитоза. Возможны тахикардия, варикоз, геморрой, гепатоспленомегалия, одышка, повышенная кровоточивость. Потери жидкости Гемоконцентрация с формированием эритроцитоза возникает при значительных потерях жидкости. У здорового человека преходящее нарушение лабораторного показателя может определяться при продолжительной жажде, после обильного потоотделения при работе в условиях высокой температуры окружающей среды. Последний вариант чаще встречается у мужчин, занятых тяжелым физическим трудом. Эритроцитоз также обнаруживается при следующих состояниях: Кишечные инфекции: холера, дизентерия, сальмонеллез. Жидкость теряется при многократной рвоте, обильной диарее с водянистым стулом. Обширные ожоги: более 15% поверхности тела при ожогах II и более тяжелой степени. Причиной гемоконцентрации становится выделение ожогового экссудата. Кетоацидоз: кетоацидотическая кома у больных сахарным диабетом. Жидкость выводится из организма через почки вместе с глюкозой. Подсчет эритроцитов Диагностика Диагностику болезней легких осуществляют врачи-пульмонологи. Пациентов с подозрением на патологию почек обследуют нефрологи. При других заболеваниях требуется участие гематологов, онкологов, иных специалистов. Эритроцитоз подтверждается данными общего анализа крови. Другими показателями, определяемыми в ходе исследования, являются уровни гемоглобина и гематокрита, количество ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево свидетельствует о наличии воспалительного процесса. Ретикулоцитоз выявляется при бронхообструктивных заболеваниях, рестриктивных поражениях легочной ткани, цианотических пороках сердца, полицитемии. Для болезни Вакеза также характерно повышение уровня тромбоцитов и лейкоцитов, возможен микроцитоз. Для уточнения диагноза пациенту назначают расширенное лабораторное обследование. Производят определение уровня эритропоэтина, исследование газового состава крови. При подозрении на эндокринные заболевания, гормонально активные опухоли выполняют анализ на гормоны надпочечников, щитовидной железы, АКТГ. Пациентам с полицитемией осуществляют трепанобиопсию с последующим гистологическим исследованием. Перечень инструментальных методик зависит от характера патологии: Болезни легких. Базовым исследованием является рентгенография легких. На снимках обнаруживаются признаки бронхита, пневмонии, пневмосклероза, туберкулеза, других заболеваний. Метод может дополняться КТ, МРТ, бронхоскопией, спирометрией, пневмотахографией. Пороки сердца. Список диагностических процедур включает электрокардиографию, фонокардиографию, холтеровское мониторирование, эхокардиографию, рентгенографию ОГК. Больным с легочной гипертензией показаны ангиография, зондирование полостей сердца. Заболевания почек. Пациентам назначают УЗИ, МРТ, КТ почек. Проводят пиелографию, экскреторную урографию, нефросцинтиграфию. Для выявления вторичных нарушений со стороны других органов выполняют осмотр глазного дна, ЭКГ, УЗИ плевральной полости. Для уточнения характера патологического процесса осуществляют биопсию с морфологическим исследованием. Эндокринные расстройства. В зависимости от имеющейся симптоматики могут быть рекомендованы УЗИ, КТ или МРТ надпочечников или щитовидной железы, рентгенография турецкого седла, контрастная МРТ головного мозга. Лечение Консервативная терапия Курильщикам советуют отказаться от вредной привычки. Диету и режим физической активности подбирают с учетом особенностей заболевания. Симптоматическое лечение заключается в проведении кровопусканий. Для устранения эритроцитоза назначают курс, включающий 3-4 процедуры с одномоментным удалением 400-500 мл крови. При определении необходимости манипуляции учитывают компенсаторную роль эритроцитоза у больных с пороками сердца, по показаниям используют кислородотерапию, применяют дезагреганты. При почечных патологиях кровопускания осуществляют до нормализации гематокрита. В последние годы процедуру выполняют реже, чем раньше, поскольку исследования свидетельствуют о стимуляции костного мозга и последующей активизации кроветворения после кровопусканий. Этиопатогенетическая терапия наследственного эритроцитоза не разработана. В качестве симптоматических мер рекомендованы антиагреганты, антикоагулянты, иногда – цитотоксические средства. Вторичные эритроцитозы устраняют путем лечения основной патологии: Почечные заболевания. При пиелонефритах показаны антибактериальная и дезинтоксикационная терапия, иммуностимуляторы, иммуномодуляторы. Больным гломерулонефритом назначают иммуносупрессивную терапию с использованием цитостатиков, глюкокортикоидов, НПВС, антикоагулянты и антиагреганты. Бронхолегочные патологии. Эффективны бронходилататоры, муколитики. В периоды обострений воспалительных заболеваний рекомендованы антибактериальные средства. Пациентам с ХОБЛ и бронхиальной астмой нужно применять ингаляторы, небулайзеры, спейсеры. При туберкулезе результативны противотуберкулезные медикаменты. Эндокринные нарушения. При сахарном диабете необходима коррекция уровня глюкозы путем введения инсулина или сахароснижающих средств. При гипертиреозе требуются тиреостатики. Синдром Иценко-Кушинга предполагает лечение препаратами, подавляющими стероидогенез. При микроаденомах гипофиза эффективны лучевая терапия, агонисты дофамина. Хирургическое лечение При вторичном эритроцитозе могут выполняться следующие операции: Респираторная гипоксия: дренирование плевральной полости, торакостомия, торакопластика, плеврэктомия, резекция легкого. Циркуляторная гипоксия: пересадка аорты и легочной артерии, операция Норвуда, операция Фонтена, пересадка сердца. Патологии почек: бужирование, установка стентов, литотрипсия и удаление конкрементов для восстановления пассажа мочи, пластика гидронефроза, иссечение кисты почки, удаление опухоли почки, резекция почки, нефрэктомия. Эндокринные заболевания: резекция доли щитовидной железы, гемитиреоидэктомия, удаление щитовидной железы, адреналэктомия, иссечение опухоли гипофиза. Вторичный эритроцитоз у пациента с акромегалией Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина» 44 ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 4’2011 лучай из практики Вторичный эритроцитоз у пациента с акромегалией Пигарова Е.А.*, Добрева Е.А., Дзеранова Л.К., Рожинская Л.Я. ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздравсоцразвития России, Москва (директор — академик РАН и РАМН И.И. Дедов) Резюме. 53-летний больной акромегалией поступил для проведения нейрохирургического лечения. При обследовании: гормон роста (ГР) 240 мЕд/л во всех точках глюкозотолерантного теста (ОГТТ), ИФР-1 — 415 нг/мл, по МРТ головного мозга — аденома гипофиза 34x32x27 мм с супраселлярным распространением, деформирующая и смещающая хиазму зрительных нервов, проникающая в оба кавернозных синуса, обрастающая сифон левой внутренней сонной артерии. Клинические анализы выявили выраженный эритроцитоз — 6,1×1012, Hb — 200 г/л, HCT — 62%, уробилиноген в моче — 50 мкмоль/л. Для исключения эритремии пациенту проведена трепанобиопсия костного мозга, выявившая нормальный гемопоэз, и, следственно, вторичный характер эритроцитоза. В предоперационный период у пациента путем флеботомии эвакуировано за 4 сеанса 1100 мл крови, на фоне чего количество эритроцитов снизилось до 5,1×1012, Hb — 160 г/л, HCT — 50%, исчез уробилиноген в моче. Пациенту проведена трансназальная резекция максимально возможного объема аденомы гипофиза. После операции отсутствовала биохимическая ремиссия акромегалии (ГР 92—99 мЕд/л при ОГТТ). Через неделю после операции: эритроциты — 4,5×1012, Hb — 141 г/л, HCT — 44,1%. Пациенту назначен Сандостатин ЛАР 20 мг/28 дней, и через 6 месяцев после операции самочувствие пациента было удовлетворительным, что подтверждалось клинической ремиссией акромегалии и нормализацией ИФР-1, а также всех параметров клинического анализа крови. Ключевые слова: акромегалия, эритроцитоз, гормон роста, гемоглобин. Secondary erythrocytosis in patient with acromegaly Pigarova E.A.*, Dobreva E.A., Dzeranova L.K., Rozhinskaya L.Ya. Resume. A 53-year old man with acromegaly was referred for neurosurgical treatment. At admission: growth hormone (GH) 240 ME/l at all time points of glucose tolerance test, IGF-1 — 415,1 ng/ml, brain MRI showed pituitary adenoma 34x32x27 mm extending suprasellar, deforming and displacing optic chiasm, parasellar to both cavernous sinuses and surrounding left internal carotid artery. Clinical blood tests revealed marked erythrocytosis — 6.1×1012, Hb — 200 g/l, HCT — 62%; urobilinigen 50 mmol/l was found in urine; otherwise the tests were normal. For exclusion of erythraemia the patient underwent trepanobiopsy of bone marrow which showed normal haemopoesis and suggested a secondary nature of erythrocytosis. In preoperative period 1100 ml of blood were evacuated by phlebotomy in 4 sessions, which resulted in reduction of erythrocyte count to 5,1×1012, Hb 160 g/l, HCT 50% and disappearance of urobilinigen. The patient was then operated by transnasal approach with debulking of most adenomatous tissue but without biochemical remission of acromegaly (GH 92-99 at glucose tolerance test). A week after surgery — erythrocytes 4,5×1012, Hb — 141 g/l, HCT — 44,1%. The patient was prescribed a octreotide depo (Sandostatin LAR) injections 20 mg/mth and at 6 months from operation was feeling well, with clinical remission of acromegaly and normalization of IGF-1 and all blood count parameters. Keywords: acromegaly, erythrocytosis, growth hormone, hemoglobin. *Автор для переписки/Correspondence author — [email protected] Введение Зритроцитозом называют состояние, при котором наблюдается повышение числа эритроцитов и концентрации гемоглобина крови. В норме у взрослых людей образуется в среднем 2,3х106 эритроцитов каждую секунду [3]. Гомеостатические механизмы регулируют уровень образования эритроцитов и обеспечивают достаточное, но не избыточное их количество в крови. Абсолютный эритроцитоз определяется как повышение массы эритроцитов более чем на 125% выше средних показателей для соответствующего пола и возраста. При абсолютном эритроцитозе также повышаются уровни гемоглобина и гематокрита в клиническом анализе крови. Характерно повышение гематокрита (НСТ) более 60%, повыше- ние концентрации гемоглобина (НЬ) более 185 г/л для мужчин и более 165 г/л для женщин [3,5]. Выявлено множество причин эритроцитоза, которые можно классифицировать на два основных класса: первичные и вторичные (Таб. 1). Ассоциация акромегалии с вторичным эритроцитозом до настоящего времени в литературе не была описана. Клинический случай Пациент Л., 53 лет, поступил в ФГБУ Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития для оперативного лечения акромегалии — трансназальной транссфеноидальной аденомэктомии. Основными жалобами, предъявляемыми пациентом были: изменения внешности, головные боли среднетяжелой интенсивности, боли в спине, нечи- Таблица 2 Данные гормонального обследования пациента Л. до и после нейрохирургического лечения Показатель До операции После операции Нормальные значения СТГ при ОГТТ: СТГ 0 мин 240 92 0-11 Ед/л СТГ 30 мин 240 95 <2,7 Ед/л СТГ 60 мин 240 99 <2,7 Ед/л СТГ 90 мин 240 93 <2,7 Ед/л СТГ 120 мин 240 95 <2,7 Ед/л ИФР-1 415,1 245,0 (через 6 мес) 88-250 нг/мл Кортизол (утро) 476 12,2 123-626 нмоль/л Пролактин 332,2 — 60-510 мЕд/л ЛГ 1,4 — 2,5-11 Ед/л Тестостерон 4,8 — 11-33,5 нмоль/л Таблица 1 Причины эритроцитоза. Таблица модифицирована по McMullen M.F. и соавт. [3] Первичный эритроцитоз Врожденный Мутации в гене рецептора к эритропоэтину (ЕРО) Приобретенный Истинная полицитемия (включая мутации 12 экзона JAK2I)) Вторичный эритроцитоз Врожденный Дефекты кислород-чувствительного пути Мутации гена VHL2) (Чувашский эритроцитоз) Мутации гена PHD23) Мутации гена HIF-2a 4) Другие врожденные дефекты Гемоглобин с высокой кислород-связывающей способностью Недостаточность бисфосфоглицерат мутазы Приобретенный Эритропоэтин-опосредованный Центральная гипоксия Хроническая болезнь легких Сердечно-легочное шунтирование справа налево Отравление монооксидом углерода (СО) Эритроцитоз курильщиков Синдромы гиповентиляции (обструктивное апноэ во сне) Высотная болезнь Локальная гипоксия Стеноз почечных артерий Терминальная почечная недостаточность Гидронефроз Кисты почек (поликистозная болезнь почек) Эритроцитоз после трансплантации почек Патологическая продукция эритропоэтина опухолями Гемангиобластома головного мозга Менингиома Аденома/карцинома околощитовидной железы Печеночноклеточная карцинома Рак почки Феохромоцитома Лейомиома матки Медикаментозно-индуцированный Препараты эритропоэтина Препараты андрогенов 1) JAK2 — Janus- киназа 2) VHL — опухоли супрессорный белок вон Хиппель Ландау 3) PHD2 — 2 изоформа фермента пролилгидроксилазы 4) HIF-2a — гипоксия-индуцибельный фактор стота кожи лица и тела, а также храп во сне с остановками дыхания (со слов членов семьи). Из анамнеза болезни. Проявления акромегалии (укрупнение черт лица, утолщение пальцев рук, увеличение кистей рук, размера обуви с 43 до 46) начал отмечать около 10 лет назад. К врачу не обращался, объяснял изменения своей внешности процессом старения. Шесть месяцев назад проходил медицинскую комиссию для продления водительского удостоверения, где терапевтом был заподозрен диагноз акромегалии, в связи с чем пациент был направлен для проведения МРТ исследования головного мозга, которое выявило аденому гипофиза. В анамнезе жизни: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, в настоящее время без обострения; ушивание паховой грыжи 4 года назад; наследственность и аллергоанамнез не отягощены. Объективно: Рост — 174 см, вес 110 кг, ИМТ — 36,3 кг/м2. Состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски, примечательны наличием псориатических бляшек в типичных местах, множественных папулезных высыпаний на лице, груди и спине. В области кожи головы и задней поверхности шеи отмечаются множественные шар-пееподобные складки кожи. Черты лица укрупнены (нос, уши, губы), отмечаются умеренно-выраженный прогнатизм и диастема. Кисти рук увеличены в размерах, пальцы утолщены. Стопы увеличены в продольном и поперечном размерах. Подкожножировая клетчатка развита избыточно, распределена преимущественно по абдоминальному типу. Отеков и пастозности не отмечено. АД 120/70 мм рт.ст. Пульс 64 в минуту. Аускультация легких и сердца, пальпация внутренних органов — без патологии. При обследовании подтверждено наличие активной фазы акромегалии с высокими значениями гормона роста и умеренно повышенным уровнем ИФР-1 (Таб. 2), гипогонадотропный гипогонадизм. МРТ головного мозга выявило аденому гипофиза размерами 34х32х27 мм с инфра-, пара-, анте-, су-праселлярным распространением, деформирующую и смещающую хиазму зрительных нервов, проникающую в оба кавернозных синуса, обрастающую сифон левой внутренней сонной артерии, без динамики размеров с момента предыдущего МРТ-исследования (6 месяцев). При офтальмологическом обследовании отмечено сужение границ полей зрения на 10 градусов с височной стороны, снизу на 15—20 градусов, ангиопатия сетчатки. Общеклинические анализы выявили выраженный эритроцитоз — 6,1*1012 кл/л, Hb — 200 г/л, HCT — 62%; наличие высокой концентрации уробилино-гена в моче 50 мкмоль/л. Биохимический анализ крови патологических отклонений не выявил. 45 ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 4’2011 46 ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 4’2011 Рис. 1. Динамика параметров крови пациента Л. при лечении. Для исключения эритремии пациенту проведена трепанобиопсия костного мозга грудины с последующим микроскопическим исследованием: костная ткань не изменена. Костно-мозговые полости широкие. В них имеется небольшое преобладание жировой ткани над кроветворной. Последняя представлена тремя ростками нормального гемопоэза на всех стадиях созревания в умеренном количестве. Встречаются единичные лимфоциты и плазмоциты; заключение — изменения в трепанате носят вторичных характер, данных за эритремию нет. Ход лечения. С целью подготовки к оперативному вмешательству для нормализации уровня гемоглобина и гематокрита крови больному проведено 4 сеанса кровопускания с возмещением объема циркулирующей крови физиологическим раствором по схеме, приведенной на рисунке 1. Общий объем эвакуированной цельной крови составил 1100 мл. После кровопускания самочувствие пациента значимо улучшилось за счет уменьшения выраженности и частоты возникновения головных болей. Клиническое улучшение сопровождалось снижением показателей клинического анализа крови (эритроциты — 5,1*1012 кл/л, НЬ — 160 г/л, НСТ — 50%) и мочи (исчезновение уробилиногена). После улучшения показателей крови пациенту проведено нейрохирургическое вмешательство (трансназальная транссфеноидальная аденомэкто-мия). Полное удаление опухоли было невозможным ввиду ее распространения в труднодоступные участки окологипофизарной области (кавернозные синусы, полное обрастание сифона левой сонной артерии), поэтому проведена максимально возможная резекция опухолевой ткани. Кровопотеря во время операции составила 200 мл. После операции отсутствовала биохимическая ремиссия акромегалии (ГР 92—99 мЕд/л при ОГТТ), возникла умеренная клиника вторичной надпочечниковой недостаточности, подтвержденная гормональным анализом крови (Таб. 2), назначена терапия препаратами глюкокортикостероидов. Через неделю после операции: эритроциты — 4,5*1012 кл/л, Hb — 141 г/л, HCT — 44,1%. Пациенту для контроля акромегалии назначены в/м инъекции октреотида длительного действия 20 мг/28 дней и через 6, 18 и 30 месяцев после операции. На фоне терапии самочувствие пациента было удовлетворительным, что подтверждалось клинической ремиссией акромегалией (отсутствием отечности тканей, головных болей, эпизодов апноэ во сне) и нормализацией ИФР-1, а также всех параметров клинического анализа крови. Обсуждение Увеличение количества эритроцитов в крови сопровождается повышением гематокрита и вязкости крови и может приводить к неблагоприятным клиническим осложнениям. Например, в исследовании группы больных из Чувашии с аутосомно-рецессив-ным эритроцитозом вследствие гомозиготной мутации С598Т в гене VHL [1, 2, 6] ретроспективно было выявлено повышение смертности от цереброваскулярных и висцеральных тромбозов. У пациентов также была повышена частота тромбозов, снижение систолического и диастолического давления, высокая распространенность варикозного расширения вен. В целом данные литературы очень скудно описывают последствия врожденного или приобретенного видов эритроцитоза других этиологий (Таб. 1), которые в основном представлены только в виде описания клинических случаев. Снижение HCT путем кровопускания снижает вязкость крови, что может объяснять его положительный эффект. На примере Чувашской когорты, у тех пациентов, которые проходили более 2 сеансов кровопускания в год, риск тромбоза снижался в 5,6 раз [2]. В исследовании Pearson T.C. и соавт. [4] было показано, что частота эпизодов окклюзии сосудов при обследовании пациентов с истинной поли-цитемией повышается при уровне НСТ более 45% у мужчин и у женщин. При этом данный уровень достаточно трудно достижим и может не сопровождаться улучшением клинических симптомов у пациентов. Более практичным считается снижение уровня гематокрита до менее 50% [3]. Примечательно, что применение аспирина в низких дозах, часто используемое для профилактики тромботических осложнений, не показало себя эффективным в исследовании пациентов из Чувашии. Наоборот, наблюдалось повышение частоты тромбозов в 2,4 раза, хотя и статистически не значимое [2]. Одной из вероятных причин эритроцитоза у пациента Л. является патологическая секреция тканью опухоли гипофиза (соматотропиномой) эритропоэ-тина, что можно было бы подтвердить иммунногистохимическим исследованием удаленной опухоли на эритропоэтин, которое не было проведено ввиду отсутствия специфического реактива. Второй — центральная гипоксия вследствие апноэ во сне, являющегося одним из симптомов акромегалии, развитие которого обусловлено перекрытием дыхательных путей увеличенными в размерах (в т.ч. за счет отека) надгортанником и корнем языка. С целью предупреждения возможных неблагоприятных последствий повышенной вязкости крови, связанной с эритроцитозом, нашему пациенту проведено 4 сеанса кровопускания, положительный эффект от которых был сразу отмечен пациентом уже после второго сеанса с эвакуацией в общей сложности 600 мл цельной крови по уменьшению выраженности и частоты возникновения головной боли. После завершения сеансов эвакуации крови у пациента отмечено практически полное исчезновение головной боли. Дальнейшее улучшение показателей общего анализа крови после операции нельзя объяснить лечебным эффектом дополнительной потери крови при оперативном вмешательстве. Скорее всего, совокупность лечебных мероприятий привело к полной и длительной нормализации показателей клинического анализа крови, а именно: • уменьшение объема опухолевой ткани и, в случае опухолевой секреции эритропоэтина, также снижение его продукции; • медикаментозный контроль секреции гормонов опухолевой тканью октреотидом длительного действия; • коррекция центральной гипоксии за счет уменьшения отека мягких тканей на фоне ремиссии акромегалии и улучшения вентиляции дыхательных путей во время сна (исчезновение апноэ во сне). Одним из важных клинических вопросов в ведении пациента Л. была также коррекция гипогона-дотропного гипогонадизма, вызванного сдавлением и разрушением гонадотропных клеток опухолью. Последствия гипогонадизма касаются не только половой сферы, но также и костно-мышечной и др. систем организма, в связи с чем рекомендуется назначение препаратов тестостерона таким больным. Однако одним из побочных эффектов лечения тестостероном является повышение массы эритроцитов — вторичный эритроцитоз, который проявляется у ряда пациентов, возникновение которого требует снижения дозы препарата или его полной отмены. В непосредственном послеоперационном периоде терапия тестостероном нашему пациенту не назначалась, поскольку имелась вероятность рецидива эритроцитоза. Ежемесячные инъекции 250 мг Омнадрена были начаты только через 30 месяцев после оперативного лечения, и за период 3-месячного наблюдения терапия тестостероном не сказалась на повышении уровня показателей клинического анализа крови. Заключение Нами представлено первое описание вторичного эритроцитоза у пациента с акромегалией, а также его успешное лечение кровопусканием, аденомэк-томией и дальнейшим биохимическим контролем акромегалии октреотидом длительного действия. Литература 1. Ang S.O., Chen H., Gordeuk V.R. et al. Endemic polycythaema in Russia: mutation in the VHL gene // Blood Cells Molecular Dis. — 2002. — № 28. — P. 57-62. 2. Gordeuk V.R., Sergueeva A.I., Miasnikova G.Y. et al. Congenital disorder of oxygen sensing: association of the homozygous Chuvash polycythamia VHL mutation with thrombosis and vascular abnormalities but not tumors // Blood. — 2004. -№ 103. — P. 3924-3929. 3. McMullin M.F., Bareford D., Campbell P. et al. Guidelines for the diagnosis, investigation and management of polycythaemia/erythrocytosis // Br J Haematol. -2005. — № 130. — P. 174-195. 4. Pearson T.C., Wetherley-Main G., Vascular occlusive episodes and venous hae-matcrite in primary proliferative polycythaemia // Lancet. — 1978. — № 2. -P. 1219-1222. 5. Persy M.J., Genetically heterogenous origins of idiopathic erythrocyto-sis // Haematology. — 2007. — № 12. — P. 131-139. 6. Sergueeva A.I., Miasnikova G.Y., Okhoti D.J. et al. Elevated homocystein, glutathione and cysteinylglycine concentrations in patients homozygouse for the Chuvash polycythaemia VHL mutation // Haematologica. — 2008. — № 93. -P. 279-282. 47 ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 4’2011 48 ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 4’2011 Пигарова Е.А. Добрева Е.А. Дзеранова Л.К. Рожинская Л.Я. ст.н.с., к.м.н., отделение нейроэндокринологии и остеопатий, ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздравсоцразвития России, Москва E-mail: [email protected] врач, отделение нейроэндокринологии и остеопатий, ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздравсоцразвития России, Москва E-mail: [email protected] гл.н.с., д.м.н, отделение нейроэндокринологии и остеопатий, ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздравсоцразвития России, Москва E-mail: [email protected] зав отд., д.м.н., проф, отделение нейроэндокринологии и остеопатий, ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздравсоцразвития России, Москва E-mail: [email protected] Эритроцитоз у женщин – характерные причины и принципы лечения Эритроциты – небольшие красные клетки крови, которые имеют огромное значение для нормального функционирования организма. Их миссия состоит в транспортировке кислорода и углекислого газа. Сниженная или увеличенная численность эритроцитов сигнализирует о сбое в работе систем жизнеобеспечения человека. Эритроцитоз – виды Повышенное количество эритроцитов в крови (эритроцитоз) не считается самостоятельным заболеванием. Это, скорее, аномалия или ответная реакция организма на различные заболевания. Вместе с увеличением массы красных кровяных телец значительно повышается уровень гемоглобина. В медицине принята следующая классификация эритроцитозов: первичный; вторичный. Последний делится на: абсолютный; относительный. Первичный эритроцитоз Это состояние является самостоятельным заболеванием кроветворной системы и имеет генетическую природу. Развивается оно вследствие мутации эритроцитов, что приводит к нарушению их основой функции – транспортировке кислорода. Наследственный эритроцитоз встречается редко. В медицине он известен как врожденная полицитемия или болезнь Вакеза. Данная патология провоцирует увеличение объема костного мозга и повышенную выработку эритроцитов и гемоглобина. Вторичный эритроцитоз Этот вид считается симптомом острых или хронических заболеваний, которые характеризуются проявлениями хронической кислородной недостаточности. Вследствие этого в организме продуцируется большее количество красных кровяных клеток. Симптоматический эритроцитоз часто возникает из-за недостатка кислорода у людей, проживающих в горной местности. Абсолютный и относительный эритроцитоз Это две формы вторичной полицитемии. Относительный эритроцитоз возникает в результате уменьшения общего объема крови из-за сильного обезвоживания. Увеличение количества эритроцитов приводит к снижению величины плазмы. Абсолютный эритроцитоз является следствием усиленного эритропоэза – процесса образования красных кровяных клеток в костном мозге. Данная форма патологии всегда сопутствует болезням внутренних органов или целых систем. Эритроцитоз – причины Согласно статистике, полицитемию диагностируют у пациентов обоих полов разного возраста. Причины эритроцитоза у женщин зависят от его формы. К числу самых распространенных относя следующие: 1. Первичная аномалия всегда является следствием дефекта кроветворения на генетическом уровне или врожденных пороков сердца. 2. Вторичная полицитемия – явление приобретенное и поэтому имеет несколько причин: отравление угарным газом в процессе курения; проживание высоко в горах провоцирует гипоксию, которая приводит к увеличению продуцирования эритроцитов; хронические болезни органов дыхательной и сердечно-сосудистой системы; заболевания почек; онкология различной этиологии; относительный эритроцитоз может возникнуть как результат продолжительной менструации или маточного кровотечения; недостаток витамина B12 в женском организме провоцирует увеличение эритроцитов; острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей; гипертония; стрессовые ситуации; избыточный вес. Эритроцитоз – симптомы Повышение уровня эритроцитов происходит медленно. Поэтому симптоматика данной патологии выражена слабо. В случае приобретенной формы заболевания, пациент может заметить следующие признаки эритроцитоза: значительное сгущение крови, которое особенно заметно при порезах; нарушение координации, частые головокружения; обморочные состояния; головные боли, принимающие форму мигрени; носовое кровотечение; красновато-синюшный оттенок кожи; хроническую усталость; нарушение сна и дневную сонливость; эмоциональную лабильность; обострение хронических болезней; кожный свербеж после банных процедур; нарушение функции мочеполовой системы – отличительный признак женской полицитемии. Эритроцитоз – диагностика С целью уточнения причины возникновения полнокровия проводят УЗИ-диагностику внутренних органов, рентген легких, обследование сердечно-сосудистой системы. Если обнаружена предрасположенность к образованию тромбов, необходима консультация узкого специалиста. После обращения пациента в клинику врач назначает ряд лабораторных и инструментальных исследований. В числе первых – биохимический анализ крови. Диагноз «эритроцитоз» подтверждается, если уровень эритроцитов в сыворотке крови у женщин составляет 6,5-7,5×1012/л. Учитываются, также, другие показатели: повышение гемоглобина свыше 140 г/л; увеличение количества лейкоцитов и тромбоцитов. Эритроцитоз – лечение Лечение эритроцитоза у женщин направлено на снижение уровня красных кровяных телец. Для уменьшения вязкости крови и предупреждения возникновения тромбов применяют комплексную терапию, которая состоит из нескольких этапов: 1. Назначают препараты для лечения основного заболевания, поскольку полицитемия может быть одним из его симптомов. 2. Если эритроцитоз вызван гипоксией тканей, проводят процедуры с использованием кислорода. 3. Настоятельно рекомендуют отказаться от курения. 4. Для разжижения крови назначают антиагреганты и антикоагулянты: 5. Совместно с медикаментозным лечением широко применяют гирудотерапию. Этот метод заключается в использовании медицинских пиявок, которые высасывают избыточное количество крови и снабжают организм особым веществом – гирудином. Лечение проводится курсами, 2 раза в год. 6. Соблюдение специальной диеты поможет укрепить стенки сосудов и избавится от лишнего веса. Следует исключить из ежедневного рациона продукты содержащие железо, например: жирные сорта мяса; гречку; горох; чечевицу; шпинат и др. Не рекомендуется прием поливитаминов и минералов. 7. Ежедневные физические упражнения и умеренные занятия спортом помогут закрепить результат лечения. В процессе тренировки снижается уровень холестерина и ускоряется обмен веществ в организме, а ткани активнее насыщаются кислородом.   Студента ДВФУ с опасным заболеванием крови спасли врачи университетского медцентра 23 января 2015 Студента ДВФУ с опасным заболеванием крови спасли врачи университетского медцентра Специалисты Медицинского центра ДВФУ в ходе осмотра обнаружили опасное заболевание крови  у первокурсника Школы биомедицины ДВФУ Синдора Маматова. Благодаря своевременному вмешательству докторов юноша избежал тяжелых последствий болезни и уже готовится к выписке. Как рассказал студент, обратиться в медицинский пункт на территории кампуса его заставила острая боль в ноге. «Раньше такие боли я ощущал неоднократно, — говорит Синдор, — иногда они даже мешали спать». После первичного осмотра молодого человека в экстренном порядке отправили на обследование в Медицинский центр ДВФУ, где ему поставили диагноз «вторичный эритроцитоз, тромбоцитопатия, острый тромбоз глубоких вен левой нижней конечности». — Проще говоря, — объясняет сердечно-сосудистый хирург Медицинского центра ДВФУ Екатерина Мищенко, — у юноши в крови было обнаружено избыточное количество красных телец, которые могут вызывать тромбозы — сгустки крови, закупоривающие сосуды и артерии. Такое заболевание часто приводит к летальному исходу, если вовремя не начать лечение. Как рассказал анестезиолог-реаниматолог Центра реанимации и интенсивной терапии Василий Фисенко, пациенту провели комплекс лечебных мероприятий, в том числе гемоультрафильтрацию крови. Такая процедура позволяет удалять из крови вредные бактерии, токсины и воспалительные клетки, отделяя их от «здоровой» крови. Также из крови удалили  часть красных кровяных телец, которых у этого пациента было избыточное количество. В результате кровь очистилась и стала более жидкой. — Один из «первых звоночков» при таком заболевании — повышенный уровень гемоглобина, — пояснила Екатерина Петровна. — Часто мы не обращаем внимания на подобные, как нам кажется, мелочи. Но в итоге они могут привести к серьезным последствиям. При повышенном гемоглобине могут проявляться такие симптомы, как повышенная утомляемость, потеря аппетита, нарушение зрения и функций мочеполовой системы. Покраснение или чрезмерная бледность кожи также свидетельствуют о патологическом уровне гемоглобина. Лечат такое состояние приемом лекарственных препаратов, которые разжижают кровь. Также необходимо соблюдать диету,  отказаться от вредных привычек и вести активный образ жизни. В случае обнаружения сразу нескольких вышеперечисленных симптомов необходимо в срочном порядке обращаться к врачу, — подчеркнула Екатерина Мищенко. Его симптомы, диагностика, лечение и ведение Вторичная полицитемия, также известная как вторичный эритроцитоз или вторичная эритроцитемия, является редким заболеванием, при котором ваше тело вырабатывает избыточное количество красных кровяных телец. Это перепроизводство красных кровяных телец делает вашу кровь густой. Эта сгущенная кровь не может легко проходить через ваши мелкие кровеносные сосуды, такие как капилляры. Это увеличивает риск инсульта. Причины вторичной полицитемии Вторичная полицитемия вызвана каким-либо другим состоянием вашего тела, обычно избыточной выработкой гормона эритропоэтина или ЭПО.Однако вторичная полицитемия может быть генетической, как первичная полицитемия, но не вызвана мутацией в клетках костного мозга. Наиболее частыми причинами вторичной полицитемии являются Другие частые причины включают: Различия между первичной и вторичной полицитемией Первичная полицитемия и вторичная полицитемия схожи. Однако первое начинается внутри костного мозга (где образуются наши клетки крови), а второе начинается вне костного мозга.Тем не менее, в обоих случаях нормальный костный мозг чрезмерно стимулируется, чтобы вырабатывать избыточное количество красных кровяных телец. Работа красных кровяных телец — доставлять кислород к тканям тела. Вот почему курение может вызвать вторичную полицитемию, поскольку препятствует доставке кислорода. Поскольку первичная полицитемия является генетической, ваш врач может использовать генетический тест, который ищет мутацию в гене, который влияет на костный мозг и клетки крови, который называется JAK2 .Тест различает первичную и вторичную полицитемию, потому что в большинстве случаев первичной полицитемии тест на этот ген будет положительным. Симптомы вторичной полицитемии Пациенты с вторичной полицитемией могут иметь следующие симптомы: Усталость Головная боль Головокружение Помутнение зрения Анорексия Слабость Симптомы снижения остроты умственных способностей2 о сгущении крови после перепроизводства красных кровяных телец; в некоторых случаях перепроизводство сопровождается уменьшением объема плазмы (жидкой части крови, содержащей компоненты, кроме эритроцитов).У некоторых пациентов симптомы могут вообще отсутствовать. В зависимости от основной причины (что вызвало вторичную полицитемию) ваши симптомы могут различаться. Например, это может быть респираторная (связанная с дыханием) или сердечная (связанная с сердцем) причина, если наблюдаются симптомы апноэ во сне, такие как кашель, одышка, бессонница, храп и дневная сонливость. Диагностика вторичной полицитемии В зависимости от ваших симптомов ваш врач может порекомендовать обычный медицинский осмотр, на котором он подробно расскажет о вашей истории болезни, а затем проведет тщательный медицинский осмотр.‌ Врач спросит вас о курении, похудании, кашле, учащенном сердцебиении, одышке, храпе и вашем семейном анамнезе. Вас также спросят, используете ли вы какие-либо анаболические стероиды для увеличения мышечной массы и принимали ли вы какие-либо лекарства по рецепту сейчас или в прошлом. Ваш врач может измерить уровень кислорода в вашей крови с помощью газов артериальной крови (ABG). тест или другие анализы крови для измерения уровня массы эритроцитов и ЭПО. Ваш врач может также назначить диагностические тесты, такие как электрокардиограмма или ЭКГ, для измерения функции сердца, а также визуализационные тесты, такие как рентген, компьютерная томография , или ультразвук для обнаружения увеличения сердца, печени или селезенки. Лечение вторичной полицитемии Коррекция или устранение причины вторичной полицитемии является наиболее важной целью лечения аномалий, связанных с кровью. Для этого врачи могут использовать кровопускание (кровопускание) или облегчение симптомов. ‌Флеботомия используется для уменьшения количества эритроцитов в плазме. За один присест в зависимости от вашего состояния может быть выпущено до одной пинты крови. Облегчение симптомов включает прием лекарств, таких как антигистаминные препараты, для снятия зуда или аспирина для облегчения боли и жжения, связанных с заболеванием. Это неприятно, когда вы справляетесь с одним заболеванием и узнаете, что у вас есть и второй диагноз, но как только вы вылечите основную причину, симптомы обычно проходят. Большинство состояний, лежащих в основе вторичной полицитемии, являются хорошо известными состояниями, и для них уже существует несколько вариантов лечения. Курильщиков с этим заболеванием обычно просят бросить курить и им предлагают соответствующее поддерживающее, психологическое и фармакологическое вмешательство. Пациентам с синдромом гиповентиляции ожирения рекомендуется похудеть с помощью изменения образа жизни, фармакологической терапии и бариатрической хирургии. Пациентам с ХОБЛ назначается кислородная терапия с низким потоком, которая может использоваться для коррекции гипоксии, связанной с полицитемией. У пациентов с хронической гипоксемией, обычно вызванной заболеванием легких, внутрисердечным шунтированием справа налево, трансплантацией почки, длительным пребыванием на большой высоте или синдромами гиповентиляции, часто развивается вторичная полицитемия. Их можно лечить кислородной терапией и флеботомией. Опухолевый эритроцитоз, тип вторичной полицитемии, возникает из-за опухолей или кист в почках, опухолей печени, гемангиобластомы мозжечка (разновидность опухоли головного мозга) или лейомиомы матки (опухоли в матке).Это состояние можно вылечить, удалив поражение. Как правило, вторичная полицитемия сама по себе не влияет на продолжительность жизни, если лечить основное заболевание. Вторичная полицитемия — StatPearls — Книжная полка NCBI Непрерывное образование Вторичная полицитемия — редкое заболевание, которое связано с перепроизводством эритроцитов. Избыточное производство эритроцитов может быть вызвано целым рядом причин, начиная от генетических аномалий и заканчивая вторичными по отношению к другим заболеваниям.Это приводит к увеличению вязкости крови, что связано со многими осложнениями, в частности с ишемическими событиями. Это упражнение иллюстрирует оценку и лечение вторичной полицитемии и подчеркивает роль межпрофессиональной команды в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием. Цели: Определите патофизиологию вторичной полицитемии. Опишите соответствующую оценку вторичной полицитемии. Возможные варианты лечения вторичной полицитемии. Обобщите важность сотрудничества и коммуникации между межпрофессиональной командой для улучшения координации помощи пациентам с вторичной полицитемией. Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме. Введение Полицитемия, происходящая от поли (многих) и цитемии (клеток в крови), представляет собой состояние, определяемое как аномальное увеличение массы эритроцитов (эритроцитов).Для нормального здорового взрослого человека масса эритроцитов составляет от 23 до 29 мл / кг у женщин и от 26 до 32 мл / кг у мужчин. [1] [2] Пациенты со значениями гематокрита более 51% и 48% и значениями гемоглобина более 185 г / л и 165 г / л у мужчин и женщин, соответственно, обычно имеют повышенную массу эритроцитов. [3] [4] Полицитемия не является синонимом эритроцитоза. [5] Абсолютный эритроцитоз определяется как масса эритроцитов, превышающая 125% от прогнозируемого значения с поправкой на пол и массу тела. [4] [6] Абсолютный или истинный эритроцитоз отличается от относительной полицитемии, когда гематокрит повышен, но масса эритроцитов находится в пределах нормы.Повышенный гематокрит может быть связан с сокращением объема плазмы. [6] Повышенный уровень эритропоэтина (ЭПО), обычно как вторичный ответ на хроническую гипоксемию, приводит к вторичной полицитемии. Хроническая гипоксемия может быть вторичной по отношению к различным состояниям, включая патологии легких, такие как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), патологии дыхательных путей, такие как обструктивное апноэ во сне, а также мышечные аномалии, такие как синдром ожирения и гиповентиляции [7]. Этиология Вторичная полицитемия возникает из-за повышенного уровня ЭПО или других факторов транскрипции, которые, в свою очередь, приводят к увеличению производства массы эритроцитов.Следует отметить, что, в отличие от первичной полицитемии, в клоне клеток-предшественников эритроидных клеток нет внутренних дефектов. Повышение уровня ЭПО может быть связано с рядом факторов, включая генетические и приобретенные, которые обсуждаются ниже. [5] [6] Классификация полицитемии На основе реакции клеток-предшественников эритроидных клеток на циркулирующие цитокины полицитемию можно разделить на первичную и вторичную [8] [1]. Первичная полицитемия Первичный эритроцитоз возникает из-за повышенной пролиферации эритроидных клеток-предшественников, вторичных по отношению к внутреннему клеточному дефекту.У этих пациентов снижен уровень эритропоэтина. [1] [4] [6] Он бывает двух основных типов. Вторичная полицитемия [4] [6] [9] Это гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся повышенной массой эритроцитов из-за физиологически приемлемой реакции на тканевую гипоксию или физиологически несоответствующей секреции эритропоэтина и / или других факторов. [1] Вторичную полицитемию также можно классифицировать как врожденную или приобретенную в зависимости от того, когда у человека развился дефект.[4] [6] Исследования показали наличие около 100 мутаций, которые приводят к более чем 50 вариантам генов альфа- и бета-глобулинов, связанных с повышенным сродством к кислороду, а также мутациям, влияющим на сродство 2,3-бисфосфоглицерата (2, 3-БПГ). [2] Эти мутации наследуются доминантно. [8] [10] [11] Семейный эритроцитоз возникает в результате мутации фактора, индуцируемого гипоксией (HIF). Мутация фактора транскрипции HIF приводит к нарушению чувствительности к кислороду и, как следствие, к увеличению выработки эритропоэтина и, следовательно, к увеличению массы эритроцитов.[11] [12] Сообщается, что использование анаболических стероидов у спортсменов связано с повышенным эритроцитозом. [13] Физиологически приемлемая вторичная полицитемия (тканевая гипоксия) Приобретено Центральный гипоксический процесс Хроническое заболевание легких (ХОБЛ, синдром Пиквика) [7] [14] Сердечно-легочные сосудистые шунты справа налево, цианотическая болезнь сердца [8] Отравление угарным газом Эритроцитоз курильщика Синдромы гиповентиляции, включая синдром обструктивного апноэ во сне, синдром гиповентиляции ожирения [7] Высокогорная среда обитания Заболевание почек (местная гипоксия почек, стеноз почечной артерии) 9017 Врожденный Гемоглобинопатия с высоким сродством к кислороду Пониженный уровень эритроцитов 2,3, -DPG Дефицит мутазы бисфосфоглицерат Увеличение метгемоглобинемии Гемоглобинемия Гемоглобинемия генные мутации (EpoR, 3 VHL, 8-10 и PHD216) [5] [11] Физиологически несоответствующая вторичная полицитемия Опухоли с избыточным продуцированием эритропоэтина или факторов, связанных с эритропоэтином (почечно-клеточная карцинома, гепатоцеллюлярная карцинома, феохромоцитома, гемангиобластома мозжечка, лейомиома матки, карцинома яичника, менингиома и аденозная карцинома , паратироидная карцинома / паратироидная карцинома введение [13] Заболевания почек, включая кисты, поликистоз почек, гидронефроз, нефротический синдром, диффузное паренхиматозное заболевание, синдром Барттера, терминальная стадия почечной недостаточности, длительный гемодиализ, эритроцитоз после трансплантации почки) Кортикальный слой надпочечников гиперсекреция [1] Идиопатическая полицитемия [4] Относительная полицитемия (синдром Гайсбока, ложный или стрессовый эритроцитоз) Относительная полицитемия — это повышенный гематокрит, характеризующийся нормальным или высоким уровнем массы эритроцитов и низким нормальным или уменьшенным объемом плазмы.[15] Несмотря на отсутствие истинного эритроцитоза, пациенты с относительной полицитемией имеют более высокий риск тромбоэмболических осложнений. [1] Чувашская полицитемия (ХП) Эта эндемическая и рецессивно наследуемая врожденная полицитемия названа в честь чувашей в центральной части России. Было обнаружено, что уровни ЭПО значительно выше нормы. Помимо более высоких уровней ЭПО, клетки-предшественники эритроидов у пациентов с ХП обладают повышенной чувствительностью к ЭПО.Это связано со значительным увеличением смертности в первые годы жизни вследствие тромботических и геморрагических событий [2]. Чувашская полицитемия связана как с первичным, так и с вторичным эритроцитозом из-за лежащей в основе патофизиологии [8]. Эпидемиология В исследовании, проведенном Galeus et al. (2015), ХОБЛ, врожденные пороки сердца и тяжелая легочная гипертензия оказались одними из наиболее частых причин вторичной полицитемии. Данные об эпидемиологии вторичной полицитемии отсутствуют. Патофизиология Эритропоэз — это физиологический процесс, который приводит к образованию и поддержанию массы эритроцитов. Этот процесс регулируется множеством гормонов, рецепторов и факторов. [16] ЭПО — самый важный из всех регуляторов массы эритроцитов. Он также вырабатывается почками и клетками-предшественниками эритроидов. Обычно ЭПО вырабатывается в ответ на гипоксемию и анемию. Гипоксия стимулирует выработку факторов, индуцируемых гипоксией, что, в свою очередь, приводит к повышенной экспрессии генов ЭПО.[2] [8] Красные кровяные тельца необходимы для транспорта кислорода. Увеличение массы эритроцитов приведет к увеличению способности крови переносить кислород. Пациентам со вторичной полицитемией из-за физиологически приемлемой реакции требуется более высокая масса эритроцитов, чем обычно, для правильной доставки кислорода тканям. [1] Сообщалось, что гематокрит выше 45% связан с повышенной вязкостью у нормоволемических субъектов. Гематокрит выше 45% также связан со снижением церебрального кровотока, который корректируется после кровопускания.У таких пациентов существует прекрасный баланс между повышенной вязкостью и нормальной оксигенацией тканей; это терапевтическая цель. [1] Анамнез и физикальное состояние Подробный анамнез и тщательное физическое обследование обычно дают подсказки, указывающие на вторичную полицитемию. Подробный анамнез, включая вопросы по каждому из различных этиологических факторов вторичной полицитемии, может помочь в постановке диагноза. Пациенты обычно имеют неспецифические симптомы, которые включают усталость, головную боль и головокружение.В некоторых случаях из-за повышенной вязкости крови преходящие ишемические атаки приводят к преходящему дефекту зрения [14]. История должна быть сосредоточена на выявлении первопричины. Пациента следует спросить о статусе курения, истории потери веса, кашле, учащенном сердцебиении, одышке, храпе, а также семейном анамнезе, который имеет решающее значение для диагностики врожденных причин. Пациента следует спросить об использовании любых анаболических стероидов для увеличения мышечной массы, а также о любых лекарствах, отпускаемых по рецепту, которые использовались или использовались недавно. При физикальном осмотре у этих пациентов могут быть видны царапины из-за зуда. Также могут наблюдаться цианоз и клубнирование. У курящих пациентов окрашивание ногтей и зубов никотином может указывать на основную этиологию. Индекс массы тела пациента, а также бдительность могут помочь в выявлении обструктивного апноэ во сне. Медицинский осмотр может выявить спленомегалию. Спленомегалия, в свою очередь, также может привести к раннему насыщению. У некоторых пациентов может присутствовать гепатомегалия.В случаях стеноза почечной артерии при аускультации может быть слышен шум. [1] [14] Оценка Исследование вторичной полицитемии включает общий анализ крови, который показывает повышенный гемоглобин и гематокрит. После первоначального повышенного лабораторного значения необходимо повторить лабораторные исследования один раз через разумный интервал времени, чтобы исключить одно повышенное лабораторное значение. Также необходимо провести дальнейшее тестирование с помощью тестов функции почек, функции печени, уровня ферритина, УЗИ брюшной полости и рентгена грудной клетки.[6] Чтобы установить диагноз полицитемии, можно оценить массу красных клеток хрома 51 вместе с объемом плазмы. Однако этот тест не является широко доступным и редко выполняется в повседневной клинической практике. [1] Одна из часто встречающихся проблем связана с тем, что поставки радиоизотопа недоступны во всем мире, и в результате расчет массы эритроцитов во многих центрах затруднен [6]. На ранних этапах исследования необходимо провести анализ эритропоэтина для оценки уровней ЭПО, который определяет дальнейшую стратегию исследования.Различают первичную и вторичную полицитемию. [6] Повышенный уровень ЭПО указывает на диагноз вторичной полицитемии, но нормальный уровень не исключает вторичной полицитемии, поскольку повышение ЭПО может быть периодическим. Культивирование эритроидных клеток in vitro также может быть выполнено для диагностики вторичной полицитемии. У пациентов с истинной полицитемией образование колоний клеток-предшественников не зависит от уровней эритропоэтина, тогда как в случаях вторичной полицитемии образование колоний требует присутствия эритропоэтина в системе культивирования.[1] В дополнение к этому, мутация JAK2 должна быть исследована на предмет истинной полицитемии. [6] При обнаружении повышенной массы эритроцитов необходимо исключить наличие истинной полицитемии. Чтобы исключить истинную полицитемию (ПВ), необходимы уровни железа и цитогенетический анализ. Исследование костного мозга также может помочь в исключении ПВ. Пульсоксиметрия необходима. Насыщение кислородом менее 92% предполагает гипоксию, которая является одной из частых причин вторичной полицитемии.Измерение сатурации артериальной крови кислородом необходимо пациентам с карбоксигемоглобинемией. Обычно это наблюдается у курящих пациентов. У этих пациентов, хотя артериальное давление кислорода в норме, уровень насыщения кислородом снижается [1]. Для определения причины гипоксемии необходимо провести легочные функциональные пробы. Исследование сна может помочь в выявлении обструктивного апноэ во сне как провоцирующего фактора [6]. У пациентов с гемоглобинопатиями с высоким сродством к кислороду кривая диссоциации кислорода может помочь в диагностике.Лучшим тестом для этих пациентов является PaO2-50, которое у этих пациентов меньше 20. [1] PaO2-50 — это парциальное давление кислорода, при котором 50% гемоглобина насыщено. Его также можно легко вычислить по образцам венозной крови, и он служит лучшим скрининговым тестом для определения высокого сродства к кислороду [8]. Кривая диссоциации кислорода и секвенирование гена глобина помогают в оценке этиологических факторов с аномалиями гемоглобина. [6] Заболевания почек также тесно связаны с вторичной полицитемией.Чтобы оценить наличие почечной этиологии, требуется внутривенная пиелография, УЗИ почек, функциональные тесты почек и компьютерная томография (КТ). В дополнение к этому, при возможной печеночной этиологии также необходимы ультразвуковое исследование печени, компьютерная томография брюшной полости и радионуклидное сканирование. КТ головного мозга с особым вниманием к задней черепной ямке может обнаружить гемангиобластому мозжечка. [1] [6] Тестирование мутаций генов для EPOR, VHL, PHD2 и HIF2A может помочь диагностировать врожденный этиологический фактор.[6] Часто встречающейся проблемой является бессосудистая природа жировой ткани, которой много у людей с ожирением, что затрудняет интерпретацию этих результатов. Исследования показали, что масса эритроцитов, выраженная на основе массы тела, ниже у лиц с ожирением. В результате масса эритроцитов выражается по отношению к площади поверхности тела или с использованием формулы, которая стандартизирует массу эритроцитов в зависимости от роста и веса пациента. Если исследования покажут, что масса эритроцитов в норме, а объем плазмы уменьшен, повышенное значение гематокрита можно отнести к относительной полицитемии.[1] Лечение / ведение Подход к лечению вторичной полицитемии зависит от ее этиологии. Общий подход заключается в коррекции провоцирующих факторов, которые, в свою очередь, приводят к коррекции гематологической патологии. [1] Пациентам, которые курят, следует посоветовать бросить курить и предложить соответствующее поддерживающее, психологическое и фармакологическое вмешательство. Следует пересмотреть назначение диуретиков, поскольку они связаны с сокращением объема плазмы.Их следует прекратить и заменить подходящей альтернативой или, если возможно, скорректировать дозу. Использование андрогенов не рекомендуется, и их следует либо прекратить, либо уменьшить дозировку. У этих пациентов потребность в железе выше, чем обычно, для выработки нормоцитарных и нормохромных эритроцитов, которые при необходимости могут доставлять кислород. Железо следует заменять, чтобы избежать состояния дефицита железа, которое приводит к образованию микроцитарных гипохромных эритроцитов, связанных с состоянием повышенной вязкости. Кислородная терапия с низким потоком может исправить гипоксию и, следовательно, вторичную полицитемию, особенно у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Использование кислорода должно быть разумным и тщательно контролироваться в соответствии с пульсоксиметрией, чтобы избежать кислородного отравления и угнетения дыхания у пациентов с ХОБЛ. Для пациентов с синдромом гиповентиляции ожирения потеря веса является корректирующей мерой, которая может быть достигнута путем изменения образа жизни, фармакологической терапии и бариатрической хирургии.[1] Хирургическое удаление опухолей, продуцирующих эритропоэтин, является терапевтическим у пациентов с этой этиологией. Лечение доброкачественных поражений почек также носит лечебный характер. Некоторым пациентам с вторичной полицитемией для временного облегчения может быть проведена флеботомия. Подходы к лечению вторичной полицитемии также зависят от развития осложнений. Низкие дозы аспирина могут быть полезны для предотвращения эпизодов тромбоэмболии. [17] Это получено из экстраполяции исследований, проведенных для истинной полицитемии.Аналогичным образом было обнаружено, что венесекция связана со снижением риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний и тромбоза при истинной полицитемии [18]. Обычно экстраполяция этих результатов на вторичную полицитемию проводится с учетом клинической оценки лечащего врача [6]. В отличие от пациентов с вторичной полицитемией, вызванной физиологически приемлемым эритроцитозом, которые получают пользу от повышенной массы эритроцитов, пациенты с физиологически несоответствующим эритроцитозом этого не делают.У этих пациентов флеботомия является терапевтическим средством с целью поддержания значений гематокрита от 42% до 46%. Перед любой плановой операцией всем пациентам с вторичной полицитемией следует выполнять флеботомию. У пациентов с физиологически приемлемым эритроцитозом, поскольку повышенная масса эритроцитов является компенсаторным механизмом организма, не следует выполнять флеботомию для поддержания надлежащей оксигенации тканей. У этих пациентов терапевтической целью является достижение точного баланса между адекватной оксигенацией тканей и повышенной вязкостью. Основные заболевания и индивидуальные реакции являются определяющими факторами для достижения терапевтической цели в отношении гематокрита. По общему мнению, цель должна заключаться в поддержании значений гематокрита менее 60%. [1] У пациентов с ХОБЛ флеботомия показала снижение сопротивления легочной артерии и разницы в содержании кислорода в артериовенозной артерии, а также улучшение функции правого желудочка и гемодинамической реакции на физическую нагрузку. Эти улучшения заметны при гематокрите от 50% до 55%.[1] [6] [19] У пациентов с гипоксической болезнью легких, которые не реагируют на венесекцию, имеются ограниченные данные, позволяющие рекомендовать такие препараты, как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина. [6] Целевой гематокрит должен быть тщательно адаптирован к основной этиологии пациента и в индивидуальном порядке. Преимущество изоволюмической флеботомии заключается в предотвращении острых гемодинамических эффектов из-за уменьшения объема крови [20]. У пациентов с цианотической болезнью сердца рекомендуется использовать изоволюметрические венесекции для снижения вязкости.Однако следует иметь в виду, что чрезмерное венесечение связано с дефицитом железа. [6] [21] У пациентов с диагнозом идиопатический эритроцитоз, если гематокрит выше 54%, то можно рассмотреть возможность снижения до целевого значения 50%. Для пациентов с сопутствующими заболеваниями, предрасполагающими к тромботическому риску и ишемии, также можно рассмотреть более низкий целевой показатель в 45%, если он уже превышает 54%. У этой конкретной группы пациентов циторедуктивная терапия противопоказана. [6] [20] Избегать вторичного фактора, предрасполагающего к обезвоживанию, и использование ингибиторов АПФ рекомендуется пациентам с вторичным эритроцитозом после трансплантации почки.Целевой гематокрит для этой группы пациентов составляет менее 45%. [6] [22] Руководство по лечению вторичной полицитемии Определение основной этиологии, если возможно Выявление и устранение всех отягчающих факторов Предотвращение тяжелого дефицита железа Применение специальных мер в соответствии с этиологией и терапевтической целью с учетом флеботомия для поддержания гематокрита Отказ от миелосупрессивной терапии Факторы, которые следует учитывать перед флеботомией Физиологически приемлемо или неприемлемо Побочные эффекты увеличения массы эритроцитов Наличие симптомов, включая головокружение, одышку, стенокардию Предыдущие тромботические эпизоды [1] [6] Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз вторичной полицитемии включает, помимо прочего: [1] [4] [6] [9] Обезвоживание (вызывает относительную полицитемию) Хроническая обструктивная болезнь легких [7] Полицитемия vera Хроническое курение Дефект межпредсердной перегородки Дефект межжелудочковой перегородки (дети) [8] Легочное сердце Обструктивное апноэ сна [7] Постпочечный трансплантат 3 Патология сосудов почек, включая артериовенозную мальформацию и почечную артерию стеноз Опухоли надпочечников, включая инциденталому Рак, включая краниофарингиомы, рак почек, рак печени, карциному надпочечников Прогноз В исследовании, оценивающем исходы смертности в когорте с участием многих людей, проведенном Galeas et al., среднее время от постановки диагноза до смерти составило 21,1 месяца, что составляет около 50% от времени для пациентов с истинной полицитемией. Наряду с этим, в исследовании также сообщается о 5% -ной частоте эпизодов тромбоза у пациентов с вторичным эритроцитозом. Однако прогноз был тесно связан с основной этиологией и развитием осложнений. Осложнения Инсульты, вызванные повышенным эритроцитозом (также сообщалось при применении анаболических стероидов у спортсменов) [13] Венозная тромбоэмболия (низкие дозы аспирина используются для профилактики) [7] Легочная гипертензия, приводящая к кровохарканью и кардиомегалию [6] [12] Дефицит железа Повышенная вязкость цельной крови Нарушение кровоснабжения и оксигенации Пониженное мышление Усталость Общая слабость 9002 Общая слабость 900 толерантность к физической нагрузке Гипервязкость Консультации Пациенту, проходящему обследование по поводу вторичной полицитемии и ее лечению, могут быть рассмотрены следующие консультации: [6] Гематолог Патолог Пульмонолог 9 0003 Генетик Нефролог Педиатр Кардиолог Нейрохирург Пациент общего профиля 9000 9000 9000 Обучаемый анестезиолог избегать обезвоживания и приема любых лекарств до надлежащей консультации с лечащим врачом.Пациентам следует бросить курить, а также отказаться от употребления алкоголя. Их следует проинформировать о симптомах тромбоза и посоветовать следить за ними. Ограниченные данные предполагают, что использование аспирина в низких дозах может предотвратить риск тромбоза. Следует поощрять надлежащее наблюдение основного врача и специалистов. Пациентов следует проинформировать об использовании анаболических стероидов и их избегании. Для пациентов, живущих на большой высоте, можно обсудить переезд.Было установлено, что длительная кислородная терапия помогает пациентам с легочными заболеваниями. [6] Улучшение результатов команды здравоохранения Повышение маркеров активации коагуляции значительно больше при истинной полицитемии по сравнению с вторичной полицитемией. [23] В результате вторичная полицитемия не показала никаких клинических доказательств того, что пациент подвергается более высокому риску тромбоза. [7] Пациенты с повышенным гематокритом, но менее 60%, могут отражать повышенную массу эритроцитов или, чаще, сокращенный объем плазмы.[1] Поскольку вторичная полицитемия — редкое заболевание, это может быть тяжелое клиническое состояние. Поскольку с этим заболеванием трудно справиться, пациентов следует направлять в специализированный центр, где их лечит команда специалистов. В отличие от истинной полицитемии, при вторичной полицитемии нет конкретных рекомендаций по лечению. Многие рекомендации были экстраполированы из рекомендаций истинной полицитемии из-за отсутствия доказательств высокого уровня. Ссылки 1. Hocking WG, Golde DW. Полицитемия: оценка и лечение. Blood Rev.1989 Март; 3 (1): 59-65. [PubMed: 2650777] 2. Prchal JT. Молекулярная биология полицитемий. Intern Med. 2001 август; 40 (8): 681-7. [PubMed: 11518102] 3. Вардиман Дж. У., Тиле Дж., Арбер Д. А., Брунинг Р. Д., Боровиц М. Дж., Порвит А., Харрис Н. Л., Ле Бо М. М., Хеллстрём-Линдберг Е., Теффери А., Bloomfield CD. Пересмотр в 2008 г. классификации миелоидных новообразований и острого лейкоза Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ): обоснование и важные изменения.Кровь. 30 июля 2009 г .; 114 (5): 937-51. [PubMed: 19357394] 4. Randi ML, Bertozzi I, Cosi E, Santarossa C, Peroni E, Fabris F. Идиопатический эритроцитоз: исследование большой когорты с длительным периодом наблюдения. Ann Hematol. 2016 Янв; 95 (2): 233-7. [PubMed: 26547864] 5. Перси М.Дж., Ферлоу П.В., Бир ПА, Лаппин Т.Р., МакМаллин М.Ф., Ли Ф.С. Новая мутация PHD2, связанная с эритроцитозом, предполагает расположение бороздки связывания HIF. Кровь. 2007 15 сентября; 110 (6): 2193-6. [Бесплатная статья PMC: PMC1976349] [PubMed: 17579185] 6. МакМуллин МФ. Исследование и лечение эритроцитоза. Curr Hematol Malig Rep.2016 Октябрь; 11 (5): 342-7. [PubMed: 27423232] 7. Надим О., Гуй Дж., Орнштейн Д.Л. Распространенность венозной тромбоэмболии у пациентов с вторичной полицитемией. Clin Appl Thromb Hemost. 2013 июль-август; 19 (4): 363-6. [Бесплатная статья PMC: PMC3831025] [PubMed: 23007895] 8. Маран Дж., Прчал Дж. Полицитемия и определение кислорода. Патол Биол (Париж). 2004 июн; 52 (5): 280-4.[PubMed: 15217714] 9. Патнаик М.М., Теффери А. Полная оценка эритроцитоза: врожденного и приобретенного. Лейкемия. 2009 Май; 23 (5): 834-44. [PubMed: 19295544] 10. Ван В., Ченг Дж., Мэллон С., Аль-Маррави М.Ю., Холдер S, Джоши М., Кааг М., Таламо Дж., Драбик Дж. Дж. Симптоматическая вторичная полицитемия, вызванная терапией анти-VEGF для лечения метастатической почечно-клеточной карциномы: серия случаев и обзор. Clin Genitourin Cancer. 2015 декабрь; 13 (6): e391-5.[PubMed: 26303589] 11. Перси М.Дж., Ферлоу П.У., Лукас Г.С., Ли Х, Лаппин Т.Р., МакМаллин М.Ф., Ли Ф.С. Мутация увеличения функции в гене HIF2A при семейном эритроцитозе. N Engl J Med. 2008 10 января; 358 (2): 162-8. [Бесплатная статья PMC: PMC2295209] [PubMed: 18184961] 12. Гейл Д.П., Хартен С.К., Рид К.Д., Тудденхэм Э.Г., Максвелл PH. Аутосомно-доминантный эритроцитоз и легочная артериальная гипертензия, связанные с активирующей мутацией HIF2 альфа. Кровь. 1 августа 2008 г .; 112 (3): 919-21.[PubMed: 18650473] 13. Long N, Bassi S, Pepito D, Akhondi H. Синдром Герстмана, осложняющий полицитемию, вторичную по отношению к употреблению анаболических стероидов. BMJ Case Rep. 6 июня 2019 г .; 12 (6) [Бесплатная статья PMC: PMC6557380] [PubMed: 31175112] 14. Пиллаи А.А., Фазал С., Бабикер Х.М. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 2 июня 2021 г. Полицитемия. [PubMed: 30252337] 15. Weinreb NJ, Shih CF. Ложная полицитемия. Semin Hematol.1975 Октябрь; 12 (4): 397-407. [PubMed: 1198127] 16. Krantz SB. Эритропоэтин. Кровь. 1991, 01 февраля; 77 (3): 419-34. [PubMed: 19 ] 17. Ландольфи Р., Маркиоли Р., Кутти Дж., Гисслингер Х., Тоньони Дж., Патроно С., Барбуи Т., Европейское сотрудничество по исследованию низкодозного аспирина у исследователей истинной полицитемии. Эффективность и безопасность низких доз аспирина при истинной полицитемии. N Engl J Med. 2004, 8 января; 350 (2): 114-24. [PubMed: 14711910] 18. Marchioli R, Finazzi G, Specchia G, Cacciola R, Cavazzina R, Cilloni D, De Stefano V, Elli E, Iurlo A, Latagliata R, Lunghi F, Lunghi M, Marfisi RM , Musto P, Masciulli A, Musolino C, Cascavilla N, Quarta G, Randi ML, Rapezzi D, Ruggeri M, Rumi E, Scortechini AR, Santini S, Scarano M, Siragusa S, Spadea A, Tieghi A, Angelucci E, Visani Дж., Ваннуччи А.М., Барбуи Т., CYTO-PV Collaborative Group. Сердечно-сосудистые события и интенсивность лечения истинной полицитемии. N Engl J Med. 2013 г., 3 января; 368 (1): 22-33. [PubMed: 23216616] 19. Weisse AB, Moschos CB, Frank MJ, Levinson GE, Cannilla JE, Regan TJ. Гемодинамические эффекты поэтапного снижения гематокрита у пациентов со стабильным легочным сердцем и сильно повышенным уровнем гематокрита. Am J Med. 1975 Январь; 58 (1): 92-8. [PubMed: 1115064] 20. Макмаллин М.Ф., Бэрфорд Д., Кэмпбелл П., Грин А.Р., Харрисон С., Хант Б., Осьер Д., Полки М.И., Рейли Д.Т., Розенталь Е., Райан К., Пирсон Т.К., Уилкинс Б., Целевая группа по общей гематологии Британского комитета по стандартам в гематологии. Руководство по диагностике, исследованию и лечению полицитемии / эритроцитоза. Br J Haematol. 2005 Июль; 130 (2): 174-95. [PubMed: 16029446] 21. Perloff JK, Marelli AJ, Miner PD. Риск инсульта у взрослых с синюшными врожденными пороками сердца. Тираж. 1993 июн; 87 (6): 1954-9. [PubMed: 8504509] 22. Баренброк М., Спикер С., Ран К. Х., Зидек В. Терапевтическая эффективность флеботомии при посттрансплантационной гипертензии, связанной с эритроцитозом.Clin Nephrol. 1993 Октябрь; 40 (4): 241-3. [PubMed: 8261683] 23. Корнберг А., Рахими-Левен Н., Йона Р., Мор А., Рахмилевиц Е.А. Повышенная генерация тканевого фактора моноцитов и повышенные уровни протромбинового фрагмента1 + 2 плазмы у пациентов с истинной полицитемией: механизм активации свертывания крови. Am J Hematol. 1997 сентябрь; 56 (1): 5-11. [PubMed: 9298860] Вторичная полицитемия — StatPearls — Книжная полка NCBI Непрерывное образование Вторичная полицитемия — редкое заболевание, которое связано с перепроизводством красных кровяных телец.Избыточное производство эритроцитов может быть вызвано целым рядом причин, начиная от генетических аномалий и заканчивая вторичными по отношению к другим заболеваниям. Это приводит к увеличению вязкости крови, что связано со многими осложнениями, в частности с ишемическими событиями. Это упражнение иллюстрирует оценку и лечение вторичной полицитемии и подчеркивает роль межпрофессиональной команды в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием. Цели: Определите патофизиологию вторичной полицитемии. Опишите соответствующую оценку вторичной полицитемии. Возможные варианты лечения вторичной полицитемии. Обобщите важность сотрудничества и коммуникации между межпрофессиональной командой для улучшения координации помощи пациентам с вторичной полицитемией. Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме. Введение Полицитемия, происходящая от поли (многих) и цитемии (клеток в крови), представляет собой состояние, определяемое как аномальное увеличение массы эритроцитов (эритроцитов).Для нормального здорового взрослого человека масса эритроцитов составляет от 23 до 29 мл / кг у женщин и от 26 до 32 мл / кг у мужчин. [1] [2] Пациенты со значениями гематокрита более 51% и 48% и значениями гемоглобина более 185 г / л и 165 г / л у мужчин и женщин, соответственно, обычно имеют повышенную массу эритроцитов. [3] [4] Полицитемия не является синонимом эритроцитоза. [5] Абсолютный эритроцитоз определяется как масса эритроцитов, превышающая 125% от прогнозируемого значения с поправкой на пол и массу тела. [4] [6] Абсолютный или истинный эритроцитоз отличается от относительной полицитемии, когда гематокрит повышен, но масса эритроцитов находится в пределах нормы.Повышенный гематокрит может быть связан с сокращением объема плазмы. [6] Повышенный уровень эритропоэтина (ЭПО), обычно как вторичный ответ на хроническую гипоксемию, приводит к вторичной полицитемии. Хроническая гипоксемия может быть вторичной по отношению к различным состояниям, включая патологии легких, такие как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), патологии дыхательных путей, такие как обструктивное апноэ во сне, а также мышечные аномалии, такие как синдром ожирения и гиповентиляции [7]. Этиология Вторичная полицитемия возникает из-за повышенного уровня ЭПО или других факторов транскрипции, которые, в свою очередь, приводят к увеличению производства массы эритроцитов.Следует отметить, что, в отличие от первичной полицитемии, в клоне клеток-предшественников эритроидных клеток нет внутренних дефектов. Повышение уровня ЭПО может быть связано с рядом факторов, включая генетические и приобретенные, которые обсуждаются ниже. [5] [6] Классификация полицитемии На основе реакции клеток-предшественников эритроидных клеток на циркулирующие цитокины полицитемию можно разделить на первичную и вторичную [8] [1]. Первичная полицитемия Первичный эритроцитоз возникает из-за повышенной пролиферации эритроидных клеток-предшественников, вторичных по отношению к внутреннему клеточному дефекту.У этих пациентов снижен уровень эритропоэтина. [1] [4] [6] Он бывает двух основных типов. Вторичная полицитемия [4] [6] [9] Это гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся повышенной массой эритроцитов из-за физиологически приемлемой реакции на тканевую гипоксию или физиологически несоответствующей секреции эритропоэтина и / или других факторов. [1] Вторичную полицитемию также можно классифицировать как врожденную или приобретенную в зависимости от того, когда у человека развился дефект.[4] [6] Исследования показали наличие около 100 мутаций, которые приводят к более чем 50 вариантам генов альфа- и бета-глобулинов, связанных с повышенным сродством к кислороду, а также мутациям, влияющим на сродство 2,3-бисфосфоглицерата (2, 3-БПГ). [2] Эти мутации наследуются доминантно. [8] [10] [11] Семейный эритроцитоз возникает в результате мутации фактора, индуцируемого гипоксией (HIF). Мутация фактора транскрипции HIF приводит к нарушению чувствительности к кислороду и, как следствие, к увеличению выработки эритропоэтина и, следовательно, к увеличению массы эритроцитов.[11] [12] Сообщается, что использование анаболических стероидов у спортсменов связано с повышенным эритроцитозом. [13] Физиологически приемлемая вторичная полицитемия (тканевая гипоксия) Приобретено Центральный гипоксический процесс Хроническое заболевание легких (ХОБЛ, синдром Пиквика) [7] [14] Сердечно-легочные сосудистые шунты справа налево, цианотическая болезнь сердца [8] Отравление угарным газом Эритроцитоз курильщика Синдромы гиповентиляции, включая синдром обструктивного апноэ во сне, синдром гиповентиляции ожирения [7] Высокогорная среда обитания Заболевание почек (местная гипоксия почек, стеноз почечной артерии) 9017 Врожденный Гемоглобинопатия с высоким сродством к кислороду Пониженный уровень эритроцитов 2,3, -DPG Дефицит мутазы бисфосфоглицерат Увеличение метгемоглобинемии Гемоглобинемия Гемоглобинемия генные мутации (EpoR, 3 VHL, 8-10 и PHD216) [5] [11] Физиологически несоответствующая вторичная полицитемия Опухоли с избыточным продуцированием эритропоэтина или факторов, связанных с эритропоэтином (почечно-клеточная карцинома, гепатоцеллюлярная карцинома, феохромоцитома, гемангиобластома мозжечка, лейомиома матки, карцинома яичника, менингиома и аденозная карцинома , паратироидная карцинома / паратироидная карцинома введение [13] Заболевания почек, включая кисты, поликистоз почек, гидронефроз, нефротический синдром, диффузное паренхиматозное заболевание, синдром Барттера, терминальная стадия почечной недостаточности, длительный гемодиализ, эритроцитоз после трансплантации почки) Кортикальный слой надпочечников гиперсекреция [1] Идиопатическая полицитемия [4] Относительная полицитемия (синдром Гайсбока, ложный или стрессовый эритроцитоз) Относительная полицитемия — это повышенный гематокрит, характеризующийся нормальным или высоким уровнем массы эритроцитов и низким нормальным или уменьшенным объемом плазмы.[15] Несмотря на отсутствие истинного эритроцитоза, пациенты с относительной полицитемией имеют более высокий риск тромбоэмболических осложнений. [1] Чувашская полицитемия (ХП) Эта эндемическая и рецессивно наследуемая врожденная полицитемия названа в честь чувашей в центральной части России. Было обнаружено, что уровни ЭПО значительно выше нормы. Помимо более высоких уровней ЭПО, клетки-предшественники эритроидов у пациентов с ХП обладают повышенной чувствительностью к ЭПО.Это связано со значительным увеличением смертности в первые годы жизни вследствие тромботических и геморрагических событий [2]. Чувашская полицитемия связана как с первичным, так и с вторичным эритроцитозом из-за лежащей в основе патофизиологии [8]. Эпидемиология В исследовании, проведенном Galeus et al. (2015), ХОБЛ, врожденные пороки сердца и тяжелая легочная гипертензия оказались одними из наиболее частых причин вторичной полицитемии. Данные об эпидемиологии вторичной полицитемии отсутствуют. Патофизиология Эритропоэз — это физиологический процесс, который приводит к образованию и поддержанию массы эритроцитов. Этот процесс регулируется множеством гормонов, рецепторов и факторов. [16] ЭПО — самый важный из всех регуляторов массы эритроцитов. Он также вырабатывается почками и клетками-предшественниками эритроидов. Обычно ЭПО вырабатывается в ответ на гипоксемию и анемию. Гипоксия стимулирует выработку факторов, индуцируемых гипоксией, что, в свою очередь, приводит к повышенной экспрессии генов ЭПО.[2] [8] Красные кровяные тельца необходимы для транспорта кислорода. Увеличение массы эритроцитов приведет к увеличению способности крови переносить кислород. Пациентам со вторичной полицитемией из-за физиологически приемлемой реакции требуется более высокая масса эритроцитов, чем обычно, для правильной доставки кислорода тканям. [1] Сообщалось, что гематокрит выше 45% связан с повышенной вязкостью у нормоволемических субъектов. Гематокрит выше 45% также связан со снижением церебрального кровотока, который корректируется после кровопускания.У таких пациентов существует прекрасный баланс между повышенной вязкостью и нормальной оксигенацией тканей; это терапевтическая цель. [1] Анамнез и физикальное состояние Подробный анамнез и тщательное физическое обследование обычно дают подсказки, указывающие на вторичную полицитемию. Подробный анамнез, включая вопросы по каждому из различных этиологических факторов вторичной полицитемии, может помочь в постановке диагноза. Пациенты обычно имеют неспецифические симптомы, которые включают усталость, головную боль и головокружение.В некоторых случаях из-за повышенной вязкости крови преходящие ишемические атаки приводят к преходящему дефекту зрения [14]. История должна быть сосредоточена на выявлении первопричины. Пациента следует спросить о статусе курения, истории потери веса, кашле, учащенном сердцебиении, одышке, храпе, а также семейном анамнезе, который имеет решающее значение для диагностики врожденных причин. Пациента следует спросить об использовании любых анаболических стероидов для увеличения мышечной массы, а также о любых лекарствах, отпускаемых по рецепту, которые использовались или использовались недавно. При физикальном осмотре у этих пациентов могут быть видны царапины из-за зуда. Также могут наблюдаться цианоз и клубнирование. У курящих пациентов окрашивание ногтей и зубов никотином может указывать на основную этиологию. Индекс массы тела пациента, а также бдительность могут помочь в выявлении обструктивного апноэ во сне. Медицинский осмотр может выявить спленомегалию. Спленомегалия, в свою очередь, также может привести к раннему насыщению. У некоторых пациентов может присутствовать гепатомегалия.В случаях стеноза почечной артерии при аускультации может быть слышен шум. [1] [14] Оценка Исследование вторичной полицитемии включает общий анализ крови, который показывает повышенный гемоглобин и гематокрит. После первоначального повышенного лабораторного значения необходимо повторить лабораторные исследования один раз через разумный интервал времени, чтобы исключить одно повышенное лабораторное значение. Также необходимо провести дальнейшее тестирование с помощью тестов функции почек, функции печени, уровня ферритина, УЗИ брюшной полости и рентгена грудной клетки.[6] Чтобы установить диагноз полицитемии, можно оценить массу красных клеток хрома 51 вместе с объемом плазмы. Однако этот тест не является широко доступным и редко выполняется в повседневной клинической практике. [1] Одна из часто встречающихся проблем связана с тем, что поставки радиоизотопа недоступны во всем мире, и в результате расчет массы эритроцитов во многих центрах затруднен [6]. На ранних этапах исследования необходимо провести анализ эритропоэтина для оценки уровней ЭПО, который определяет дальнейшую стратегию исследования.Различают первичную и вторичную полицитемию. [6] Повышенный уровень ЭПО указывает на диагноз вторичной полицитемии, но нормальный уровень не исключает вторичной полицитемии, поскольку повышение ЭПО может быть периодическим. Культивирование эритроидных клеток in vitro также может быть выполнено для диагностики вторичной полицитемии. У пациентов с истинной полицитемией образование колоний клеток-предшественников не зависит от уровней эритропоэтина, тогда как в случаях вторичной полицитемии образование колоний требует присутствия эритропоэтина в системе культивирования.[1] В дополнение к этому, мутация JAK2 должна быть исследована на предмет истинной полицитемии. [6] При обнаружении повышенной массы эритроцитов необходимо исключить наличие истинной полицитемии. Чтобы исключить истинную полицитемию (ПВ), необходимы уровни железа и цитогенетический анализ. Исследование костного мозга также может помочь в исключении ПВ. Пульсоксиметрия необходима. Насыщение кислородом менее 92% предполагает гипоксию, которая является одной из частых причин вторичной полицитемии.Измерение сатурации артериальной крови кислородом необходимо пациентам с карбоксигемоглобинемией. Обычно это наблюдается у курящих пациентов. У этих пациентов, хотя артериальное давление кислорода в норме, уровень насыщения кислородом снижается [1]. Для определения причины гипоксемии необходимо провести легочные функциональные пробы. Исследование сна может помочь в выявлении обструктивного апноэ во сне как провоцирующего фактора [6]. У пациентов с гемоглобинопатиями с высоким сродством к кислороду кривая диссоциации кислорода может помочь в диагностике.Лучшим тестом для этих пациентов является PaO2-50, которое у этих пациентов меньше 20. [1] PaO2-50 — это парциальное давление кислорода, при котором 50% гемоглобина насыщено. Его также можно легко вычислить по образцам венозной крови, и он служит лучшим скрининговым тестом для определения высокого сродства к кислороду [8]. Кривая диссоциации кислорода и секвенирование гена глобина помогают в оценке этиологических факторов с аномалиями гемоглобина. [6] Заболевания почек также тесно связаны с вторичной полицитемией.Чтобы оценить наличие почечной этиологии, требуется внутривенная пиелография, УЗИ почек, функциональные тесты почек и компьютерная томография (КТ). В дополнение к этому, при возможной печеночной этиологии также необходимы ультразвуковое исследование печени, компьютерная томография брюшной полости и радионуклидное сканирование. КТ головного мозга с особым вниманием к задней черепной ямке может обнаружить гемангиобластому мозжечка. [1] [6] Тестирование мутаций генов для EPOR, VHL, PHD2 и HIF2A может помочь диагностировать врожденный этиологический фактор.[6] Часто встречающейся проблемой является бессосудистая природа жировой ткани, которой много у людей с ожирением, что затрудняет интерпретацию этих результатов. Исследования показали, что масса эритроцитов, выраженная на основе массы тела, ниже у лиц с ожирением. В результате масса эритроцитов выражается по отношению к площади поверхности тела или с использованием формулы, которая стандартизирует массу эритроцитов в зависимости от роста и веса пациента. Если исследования покажут, что масса эритроцитов в норме, а объем плазмы уменьшен, повышенное значение гематокрита можно отнести к относительной полицитемии.[1] Лечение / ведение Подход к лечению вторичной полицитемии зависит от ее этиологии. Общий подход заключается в коррекции провоцирующих факторов, которые, в свою очередь, приводят к коррекции гематологической патологии. [1] Пациентам, которые курят, следует посоветовать бросить курить и предложить соответствующее поддерживающее, психологическое и фармакологическое вмешательство. Следует пересмотреть назначение диуретиков, поскольку они связаны с сокращением объема плазмы.Их следует прекратить и заменить подходящей альтернативой или, если возможно, скорректировать дозу. Использование андрогенов не рекомендуется, и их следует либо прекратить, либо уменьшить дозировку. У этих пациентов потребность в железе выше, чем обычно, для выработки нормоцитарных и нормохромных эритроцитов, которые при необходимости могут доставлять кислород. Железо следует заменять, чтобы избежать состояния дефицита железа, которое приводит к образованию микроцитарных гипохромных эритроцитов, связанных с состоянием повышенной вязкости. Кислородная терапия с низким потоком может исправить гипоксию и, следовательно, вторичную полицитемию, особенно у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Использование кислорода должно быть разумным и тщательно контролироваться в соответствии с пульсоксиметрией, чтобы избежать кислородного отравления и угнетения дыхания у пациентов с ХОБЛ. Для пациентов с синдромом гиповентиляции ожирения потеря веса является корректирующей мерой, которая может быть достигнута путем изменения образа жизни, фармакологической терапии и бариатрической хирургии.[1] Хирургическое удаление опухолей, продуцирующих эритропоэтин, является терапевтическим у пациентов с этой этиологией. Лечение доброкачественных поражений почек также носит лечебный характер. Некоторым пациентам с вторичной полицитемией для временного облегчения может быть проведена флеботомия. Подходы к лечению вторичной полицитемии также зависят от развития осложнений. Низкие дозы аспирина могут быть полезны для предотвращения эпизодов тромбоэмболии. [17] Это получено из экстраполяции исследований, проведенных для истинной полицитемии.Аналогичным образом было обнаружено, что венесекция связана со снижением риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний и тромбоза при истинной полицитемии [18]. Обычно экстраполяция этих результатов на вторичную полицитемию проводится с учетом клинической оценки лечащего врача [6]. В отличие от пациентов с вторичной полицитемией, вызванной физиологически приемлемым эритроцитозом, которые получают пользу от повышенной массы эритроцитов, пациенты с физиологически несоответствующим эритроцитозом этого не делают.У этих пациентов флеботомия является терапевтическим средством с целью поддержания значений гематокрита от 42% до 46%. Перед любой плановой операцией всем пациентам с вторичной полицитемией следует выполнять флеботомию. У пациентов с физиологически приемлемым эритроцитозом, поскольку повышенная масса эритроцитов является компенсаторным механизмом организма, не следует выполнять флеботомию для поддержания надлежащей оксигенации тканей. У этих пациентов терапевтической целью является достижение точного баланса между адекватной оксигенацией тканей и повышенной вязкостью. Основные заболевания и индивидуальные реакции являются определяющими факторами для достижения терапевтической цели в отношении гематокрита. По общему мнению, цель должна заключаться в поддержании значений гематокрита менее 60%. [1] У пациентов с ХОБЛ флеботомия показала снижение сопротивления легочной артерии и разницы в содержании кислорода в артериовенозной артерии, а также улучшение функции правого желудочка и гемодинамической реакции на физическую нагрузку. Эти улучшения заметны при гематокрите от 50% до 55%.[1] [6] [19] У пациентов с гипоксической болезнью легких, которые не реагируют на венесекцию, имеются ограниченные данные, позволяющие рекомендовать такие препараты, как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина. [6] Целевой гематокрит должен быть тщательно адаптирован к основной этиологии пациента и в индивидуальном порядке. Преимущество изоволюмической флеботомии заключается в предотвращении острых гемодинамических эффектов из-за уменьшения объема крови [20]. У пациентов с цианотической болезнью сердца рекомендуется использовать изоволюметрические венесекции для снижения вязкости.Однако следует иметь в виду, что чрезмерное венесечение связано с дефицитом железа. [6] [21] У пациентов с диагнозом идиопатический эритроцитоз, если гематокрит выше 54%, то можно рассмотреть возможность снижения до целевого значения 50%. Для пациентов с сопутствующими заболеваниями, предрасполагающими к тромботическому риску и ишемии, также можно рассмотреть более низкий целевой показатель в 45%, если он уже превышает 54%. У этой конкретной группы пациентов циторедуктивная терапия противопоказана. [6] [20] Избегать вторичного фактора, предрасполагающего к обезвоживанию, и использование ингибиторов АПФ рекомендуется пациентам с вторичным эритроцитозом после трансплантации почки.Целевой гематокрит для этой группы пациентов составляет менее 45%. [6] [22] Руководство по лечению вторичной полицитемии Определение основной этиологии, если возможно Выявление и устранение всех отягчающих факторов Предотвращение тяжелого дефицита железа Применение специальных мер в соответствии с этиологией и терапевтической целью с учетом флеботомия для поддержания гематокрита Отказ от миелосупрессивной терапии Факторы, которые следует учитывать перед флеботомией Физиологически приемлемо или неприемлемо Побочные эффекты увеличения массы эритроцитов Наличие симптомов, включая головокружение, одышку, стенокардию Предыдущие тромботические эпизоды [1] [6] Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз вторичной полицитемии включает, помимо прочего: [1] [4] [6] [9] Обезвоживание (вызывает относительную полицитемию) Хроническая обструктивная болезнь легких [7] Полицитемия vera Хроническое курение Дефект межпредсердной перегородки Дефект межжелудочковой перегородки (дети) [8] Легочное сердце Обструктивное апноэ сна [7] Постпочечный трансплантат 3 Патология сосудов почек, включая артериовенозную мальформацию и почечную артерию стеноз Опухоли надпочечников, включая инциденталому Рак, включая краниофарингиомы, рак почек, рак печени, карциному надпочечников Прогноз В исследовании, оценивающем исходы смертности в когорте с участием многих людей, проведенном Galeas et al., среднее время от постановки диагноза до смерти составило 21,1 месяца, что составляет около 50% от времени для пациентов с истинной полицитемией. Наряду с этим, в исследовании также сообщается о 5% -ной частоте эпизодов тромбоза у пациентов с вторичным эритроцитозом. Однако прогноз был тесно связан с основной этиологией и развитием осложнений. Осложнения Инсульты, вызванные повышенным эритроцитозом (также сообщалось при применении анаболических стероидов у спортсменов) [13] Венозная тромбоэмболия (низкие дозы аспирина используются для профилактики) [7] Легочная гипертензия, приводящая к кровохарканью и кардиомегалию [6] [12] Дефицит железа Повышенная вязкость цельной крови Нарушение кровоснабжения и оксигенации Пониженное мышление Усталость Общая слабость 9002 Общая слабость 900 толерантность к физической нагрузке Гипервязкость Консультации Пациенту, проходящему обследование по поводу вторичной полицитемии и ее лечению, могут быть рассмотрены следующие консультации: [6] Гематолог Патолог Пульмонолог 9 0003 Генетик Нефролог Педиатр Кардиолог Нейрохирург Пациент общего профиля 9000 9000 9000 Обучаемый анестезиолог избегать обезвоживания и приема любых лекарств до надлежащей консультации с лечащим врачом.Пациентам следует бросить курить, а также отказаться от употребления алкоголя. Их следует проинформировать о симптомах тромбоза и посоветовать следить за ними. Ограниченные данные предполагают, что использование аспирина в низких дозах может предотвратить риск тромбоза. Следует поощрять надлежащее наблюдение основного врача и специалистов. Пациентов следует проинформировать об использовании анаболических стероидов и их избегании. Для пациентов, живущих на большой высоте, можно обсудить переезд.Было установлено, что длительная кислородная терапия помогает пациентам с легочными заболеваниями. [6] Улучшение результатов команды здравоохранения Повышение маркеров активации коагуляции значительно больше при истинной полицитемии по сравнению с вторичной полицитемией. [23] В результате вторичная полицитемия не показала никаких клинических доказательств того, что пациент подвергается более высокому риску тромбоза. [7] Пациенты с повышенным гематокритом, но менее 60%, могут отражать повышенную массу эритроцитов или, чаще, сокращенный объем плазмы.[1] Поскольку вторичная полицитемия — редкое заболевание, это может быть тяжелое клиническое состояние. Поскольку с этим заболеванием трудно справиться, пациентов следует направлять в специализированный центр, где их лечит команда специалистов. В отличие от истинной полицитемии, при вторичной полицитемии нет конкретных рекомендаций по лечению. Многие рекомендации были экстраполированы из рекомендаций истинной полицитемии из-за отсутствия доказательств высокого уровня. Ссылки 1. Hocking WG, Golde DW. Полицитемия: оценка и лечение. Blood Rev.1989 Март; 3 (1): 59-65. [PubMed: 2650777] 2. Prchal JT. Молекулярная биология полицитемий. Intern Med. 2001 август; 40 (8): 681-7. [PubMed: 11518102] 3. Вардиман Дж. У., Тиле Дж., Арбер Д. А., Брунинг Р. Д., Боровиц М. Дж., Порвит А., Харрис Н. Л., Ле Бо М. М., Хеллстрём-Линдберг Е., Теффери А., Bloomfield CD. Пересмотр в 2008 г. классификации миелоидных новообразований и острого лейкоза Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ): обоснование и важные изменения.Кровь. 30 июля 2009 г .; 114 (5): 937-51. [PubMed: 19357394] 4. Randi ML, Bertozzi I, Cosi E, Santarossa C, Peroni E, Fabris F. Идиопатический эритроцитоз: исследование большой когорты с длительным периодом наблюдения. Ann Hematol. 2016 Янв; 95 (2): 233-7. [PubMed: 26547864] 5. Перси М.Дж., Ферлоу П.В., Бир ПА, Лаппин Т.Р., МакМаллин М.Ф., Ли Ф.С. Новая мутация PHD2, связанная с эритроцитозом, предполагает расположение бороздки связывания HIF. Кровь. 2007 15 сентября; 110 (6): 2193-6. [Бесплатная статья PMC: PMC1976349] [PubMed: 17579185] 6. МакМуллин МФ. Исследование и лечение эритроцитоза. Curr Hematol Malig Rep.2016 Октябрь; 11 (5): 342-7. [PubMed: 27423232] 7. Надим О., Гуй Дж., Орнштейн Д.Л. Распространенность венозной тромбоэмболии у пациентов с вторичной полицитемией. Clin Appl Thromb Hemost. 2013 июль-август; 19 (4): 363-6. [Бесплатная статья PMC: PMC3831025] [PubMed: 23007895] 8. Маран Дж., Прчал Дж. Полицитемия и определение кислорода. Патол Биол (Париж). 2004 июн; 52 (5): 280-4.[PubMed: 15217714] 9. Патнаик М.М., Теффери А. Полная оценка эритроцитоза: врожденного и приобретенного. Лейкемия. 2009 Май; 23 (5): 834-44. [PubMed: 19295544] 10. Ван В., Ченг Дж., Мэллон С., Аль-Маррави М.Ю., Холдер S, Джоши М., Кааг М., Таламо Дж., Драбик Дж. Дж. Симптоматическая вторичная полицитемия, вызванная терапией анти-VEGF для лечения метастатической почечно-клеточной карциномы: серия случаев и обзор. Clin Genitourin Cancer. 2015 декабрь; 13 (6): e391-5.[PubMed: 26303589] 11. Перси М.Дж., Ферлоу П.У., Лукас Г.С., Ли Х, Лаппин Т.Р., МакМаллин М.Ф., Ли Ф.С. Мутация увеличения функции в гене HIF2A при семейном эритроцитозе. N Engl J Med. 2008 10 января; 358 (2): 162-8. [Бесплатная статья PMC: PMC2295209] [PubMed: 18184961] 12. Гейл Д.П., Хартен С.К., Рид К.Д., Тудденхэм Э.Г., Максвелл PH. Аутосомно-доминантный эритроцитоз и легочная артериальная гипертензия, связанные с активирующей мутацией HIF2 альфа. Кровь. 1 августа 2008 г .; 112 (3): 919-21.[PubMed: 18650473] 13. Long N, Bassi S, Pepito D, Akhondi H. Синдром Герстмана, осложняющий полицитемию, вторичную по отношению к употреблению анаболических стероидов. BMJ Case Rep. 6 июня 2019 г .; 12 (6) [Бесплатная статья PMC: PMC6557380] [PubMed: 31175112] 14. Пиллаи А.А., Фазал С., Бабикер Х.М. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 2 июня 2021 г. Полицитемия. [PubMed: 30252337] 15. Weinreb NJ, Shih CF. Ложная полицитемия. Semin Hematol.1975 Октябрь; 12 (4): 397-407. [PubMed: 1198127] 16. Krantz SB. Эритропоэтин. Кровь. 1991, 01 февраля; 77 (3): 419-34. [PubMed: 19 ] 17. Ландольфи Р., Маркиоли Р., Кутти Дж., Гисслингер Х., Тоньони Дж., Патроно С., Барбуи Т., Европейское сотрудничество по исследованию низкодозного аспирина у исследователей истинной полицитемии. Эффективность и безопасность низких доз аспирина при истинной полицитемии. N Engl J Med. 2004, 8 января; 350 (2): 114-24. [PubMed: 14711910] 18. Marchioli R, Finazzi G, Specchia G, Cacciola R, Cavazzina R, Cilloni D, De Stefano V, Elli E, Iurlo A, Latagliata R, Lunghi F, Lunghi M, Marfisi RM , Musto P, Masciulli A, Musolino C, Cascavilla N, Quarta G, Randi ML, Rapezzi D, Ruggeri M, Rumi E, Scortechini AR, Santini S, Scarano M, Siragusa S, Spadea A, Tieghi A, Angelucci E, Visani Дж., Ваннуччи А.М., Барбуи Т., CYTO-PV Collaborative Group. Сердечно-сосудистые события и интенсивность лечения истинной полицитемии. N Engl J Med. 2013 г., 3 января; 368 (1): 22-33. [PubMed: 23216616] 19. Weisse AB, Moschos CB, Frank MJ, Levinson GE, Cannilla JE, Regan TJ. Гемодинамические эффекты поэтапного снижения гематокрита у пациентов со стабильным легочным сердцем и сильно повышенным уровнем гематокрита. Am J Med. 1975 Январь; 58 (1): 92-8. [PubMed: 1115064] 20. Макмаллин М.Ф., Бэрфорд Д., Кэмпбелл П., Грин А.Р., Харрисон С., Хант Б., Осьер Д., Полки М.И., Рейли Д.Т., Розенталь Е., Райан К., Пирсон Т.К., Уилкинс Б., Целевая группа по общей гематологии Британского комитета по стандартам в гематологии. Руководство по диагностике, исследованию и лечению полицитемии / эритроцитоза. Br J Haematol. 2005 Июль; 130 (2): 174-95. [PubMed: 16029446] 21. Perloff JK, Marelli AJ, Miner PD. Риск инсульта у взрослых с синюшными врожденными пороками сердца. Тираж. 1993 июн; 87 (6): 1954-9. [PubMed: 8504509] 22. Баренброк М., Спикер С., Ран К. Х., Зидек В. Терапевтическая эффективность флеботомии при посттрансплантационной гипертензии, связанной с эритроцитозом.Clin Nephrol. 1993 Октябрь; 40 (4): 241-3. [PubMed: 8261683] 23. Корнберг А., Рахими-Левен Н., Йона Р., Мор А., Рахмилевиц Е.А. Повышенная генерация тканевого фактора моноцитов и повышенные уровни протромбинового фрагмента1 + 2 плазмы у пациентов с истинной полицитемией: механизм активации свертывания крови. Am J Hematol. 1997 сентябрь; 56 (1): 5-11. [PubMed: 9298860] Вторичная полицитемия — StatPearls — Книжная полка NCBI Непрерывное образование Вторичная полицитемия — редкое заболевание, которое связано с перепроизводством красных кровяных телец.Избыточное производство эритроцитов может быть вызвано целым рядом причин, начиная от генетических аномалий и заканчивая вторичными по отношению к другим заболеваниям. Это приводит к увеличению вязкости крови, что связано со многими осложнениями, в частности с ишемическими событиями. Это упражнение иллюстрирует оценку и лечение вторичной полицитемии и подчеркивает роль межпрофессиональной команды в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием. Цели: Определите патофизиологию вторичной полицитемии. Опишите соответствующую оценку вторичной полицитемии. Возможные варианты лечения вторичной полицитемии. Обобщите важность сотрудничества и коммуникации между межпрофессиональной командой для улучшения координации помощи пациентам с вторичной полицитемией. Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме. Введение Полицитемия, происходящая от поли (многих) и цитемии (клеток в крови), представляет собой состояние, определяемое как аномальное увеличение массы эритроцитов (эритроцитов).Для нормального здорового взрослого человека масса эритроцитов составляет от 23 до 29 мл / кг у женщин и от 26 до 32 мл / кг у мужчин. [1] [2] Пациенты со значениями гематокрита более 51% и 48% и значениями гемоглобина более 185 г / л и 165 г / л у мужчин и женщин, соответственно, обычно имеют повышенную массу эритроцитов. [3] [4] Полицитемия не является синонимом эритроцитоза. [5] Абсолютный эритроцитоз определяется как масса эритроцитов, превышающая 125% от прогнозируемого значения с поправкой на пол и массу тела. [4] [6] Абсолютный или истинный эритроцитоз отличается от относительной полицитемии, когда гематокрит повышен, но масса эритроцитов находится в пределах нормы.Повышенный гематокрит может быть связан с сокращением объема плазмы. [6] Повышенный уровень эритропоэтина (ЭПО), обычно как вторичный ответ на хроническую гипоксемию, приводит к вторичной полицитемии. Хроническая гипоксемия может быть вторичной по отношению к различным состояниям, включая патологии легких, такие как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), патологии дыхательных путей, такие как обструктивное апноэ во сне, а также мышечные аномалии, такие как синдром ожирения и гиповентиляции [7]. Этиология Вторичная полицитемия возникает из-за повышенного уровня ЭПО или других факторов транскрипции, которые, в свою очередь, приводят к увеличению производства массы эритроцитов.Следует отметить, что, в отличие от первичной полицитемии, в клоне клеток-предшественников эритроидных клеток нет внутренних дефектов. Повышение уровня ЭПО может быть связано с рядом факторов, включая генетические и приобретенные, которые обсуждаются ниже. [5] [6] Классификация полицитемии На основе реакции клеток-предшественников эритроидных клеток на циркулирующие цитокины полицитемию можно разделить на первичную и вторичную [8] [1]. Первичная полицитемия Первичный эритроцитоз возникает из-за повышенной пролиферации эритроидных клеток-предшественников, вторичных по отношению к внутреннему клеточному дефекту.У этих пациентов снижен уровень эритропоэтина. [1] [4] [6] Он бывает двух основных типов. Вторичная полицитемия [4] [6] [9] Это гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся повышенной массой эритроцитов из-за физиологически приемлемой реакции на тканевую гипоксию или физиологически несоответствующей секреции эритропоэтина и / или других факторов. [1] Вторичную полицитемию также можно классифицировать как врожденную или приобретенную в зависимости от того, когда у человека развился дефект.[4] [6] Исследования показали наличие около 100 мутаций, которые приводят к более чем 50 вариантам генов альфа- и бета-глобулинов, связанных с повышенным сродством к кислороду, а также мутациям, влияющим на сродство 2,3-бисфосфоглицерата (2, 3-БПГ). [2] Эти мутации наследуются доминантно. [8] [10] [11] Семейный эритроцитоз возникает в результате мутации фактора, индуцируемого гипоксией (HIF). Мутация фактора транскрипции HIF приводит к нарушению чувствительности к кислороду и, как следствие, к увеличению выработки эритропоэтина и, следовательно, к увеличению массы эритроцитов.[11] [12] Сообщается, что использование анаболических стероидов у спортсменов связано с повышенным эритроцитозом. [13] Физиологически приемлемая вторичная полицитемия (тканевая гипоксия) Приобретено Центральный гипоксический процесс Хроническое заболевание легких (ХОБЛ, синдром Пиквика) [7] [14] Сердечно-легочные сосудистые шунты справа налево, цианотическая болезнь сердца [8] Отравление угарным газом Эритроцитоз курильщика Синдромы гиповентиляции, включая синдром обструктивного апноэ во сне, синдром гиповентиляции ожирения [7] Высокогорная среда обитания Заболевание почек (местная гипоксия почек, стеноз почечной артерии) 9017 Врожденный Гемоглобинопатия с высоким сродством к кислороду Пониженный уровень эритроцитов 2,3, -DPG Дефицит мутазы бисфосфоглицерат Увеличение метгемоглобинемии Гемоглобинемия Гемоглобинемия генные мутации (EpoR, 3 VHL, 8-10 и PHD216) [5] [11] Физиологически несоответствующая вторичная полицитемия Опухоли с избыточным продуцированием эритропоэтина или факторов, связанных с эритропоэтином (почечно-клеточная карцинома, гепатоцеллюлярная карцинома, феохромоцитома, гемангиобластома мозжечка, лейомиома матки, карцинома яичника, менингиома и аденозная карцинома , паратироидная карцинома / паратироидная карцинома введение [13] Заболевания почек, включая кисты, поликистоз почек, гидронефроз, нефротический синдром, диффузное паренхиматозное заболевание, синдром Барттера, терминальная стадия почечной недостаточности, длительный гемодиализ, эритроцитоз после трансплантации почки) Кортикальный слой надпочечников гиперсекреция [1] Идиопатическая полицитемия [4] Относительная полицитемия (синдром Гайсбока, ложный или стрессовый эритроцитоз) Относительная полицитемия — это повышенный гематокрит, характеризующийся нормальным или высоким уровнем массы эритроцитов и низким нормальным или уменьшенным объемом плазмы.[15] Несмотря на отсутствие истинного эритроцитоза, пациенты с относительной полицитемией имеют более высокий риск тромбоэмболических осложнений. [1] Чувашская полицитемия (ХП) Эта эндемическая и рецессивно наследуемая врожденная полицитемия названа в честь чувашей в центральной части России. Было обнаружено, что уровни ЭПО значительно выше нормы. Помимо более высоких уровней ЭПО, клетки-предшественники эритроидов у пациентов с ХП обладают повышенной чувствительностью к ЭПО.Это связано со значительным увеличением смертности в первые годы жизни вследствие тромботических и геморрагических событий [2]. Чувашская полицитемия связана как с первичным, так и с вторичным эритроцитозом из-за лежащей в основе патофизиологии [8]. Эпидемиология В исследовании, проведенном Galeus et al. (2015), ХОБЛ, врожденные пороки сердца и тяжелая легочная гипертензия оказались одними из наиболее частых причин вторичной полицитемии. Данные об эпидемиологии вторичной полицитемии отсутствуют. Патофизиология Эритропоэз — это физиологический процесс, который приводит к образованию и поддержанию массы эритроцитов. Этот процесс регулируется множеством гормонов, рецепторов и факторов. [16] ЭПО — самый важный из всех регуляторов массы эритроцитов. Он также вырабатывается почками и клетками-предшественниками эритроидов. Обычно ЭПО вырабатывается в ответ на гипоксемию и анемию. Гипоксия стимулирует выработку факторов, индуцируемых гипоксией, что, в свою очередь, приводит к повышенной экспрессии генов ЭПО.[2] [8] Красные кровяные тельца необходимы для транспорта кислорода. Увеличение массы эритроцитов приведет к увеличению способности крови переносить кислород. Пациентам со вторичной полицитемией из-за физиологически приемлемой реакции требуется более высокая масса эритроцитов, чем обычно, для правильной доставки кислорода тканям. [1] Сообщалось, что гематокрит выше 45% связан с повышенной вязкостью у нормоволемических субъектов. Гематокрит выше 45% также связан со снижением церебрального кровотока, который корректируется после кровопускания.У таких пациентов существует прекрасный баланс между повышенной вязкостью и нормальной оксигенацией тканей; это терапевтическая цель. [1] Анамнез и физикальное состояние Подробный анамнез и тщательное физическое обследование обычно дают подсказки, указывающие на вторичную полицитемию. Подробный анамнез, включая вопросы по каждому из различных этиологических факторов вторичной полицитемии, может помочь в постановке диагноза. Пациенты обычно имеют неспецифические симптомы, которые включают усталость, головную боль и головокружение.В некоторых случаях из-за повышенной вязкости крови преходящие ишемические атаки приводят к преходящему дефекту зрения [14]. История должна быть сосредоточена на выявлении первопричины. Пациента следует спросить о статусе курения, истории потери веса, кашле, учащенном сердцебиении, одышке, храпе, а также семейном анамнезе, который имеет решающее значение для диагностики врожденных причин. Пациента следует спросить об использовании любых анаболических стероидов для увеличения мышечной массы, а также о любых лекарствах, отпускаемых по рецепту, которые использовались или использовались недавно. При физикальном осмотре у этих пациентов могут быть видны царапины из-за зуда. Также могут наблюдаться цианоз и клубнирование. У курящих пациентов окрашивание ногтей и зубов никотином может указывать на основную этиологию. Индекс массы тела пациента, а также бдительность могут помочь в выявлении обструктивного апноэ во сне. Медицинский осмотр может выявить спленомегалию. Спленомегалия, в свою очередь, также может привести к раннему насыщению. У некоторых пациентов может присутствовать гепатомегалия.В случаях стеноза почечной артерии при аускультации может быть слышен шум. [1] [14] Оценка Исследование вторичной полицитемии включает общий анализ крови, который показывает повышенный гемоглобин и гематокрит. После первоначального повышенного лабораторного значения необходимо повторить лабораторные исследования один раз через разумный интервал времени, чтобы исключить одно повышенное лабораторное значение. Также необходимо провести дальнейшее тестирование с помощью тестов функции почек, функции печени, уровня ферритина, УЗИ брюшной полости и рентгена грудной клетки.[6] Чтобы установить диагноз полицитемии, можно оценить массу красных клеток хрома 51 вместе с объемом плазмы. Однако этот тест не является широко доступным и редко выполняется в повседневной клинической практике. [1] Одна из часто встречающихся проблем связана с тем, что поставки радиоизотопа недоступны во всем мире, и в результате расчет массы эритроцитов во многих центрах затруднен [6]. На ранних этапах исследования необходимо провести анализ эритропоэтина для оценки уровней ЭПО, который определяет дальнейшую стратегию исследования.Различают первичную и вторичную полицитемию. [6] Повышенный уровень ЭПО указывает на диагноз вторичной полицитемии, но нормальный уровень не исключает вторичной полицитемии, поскольку повышение ЭПО может быть периодическим. Культивирование эритроидных клеток in vitro также может быть выполнено для диагностики вторичной полицитемии. У пациентов с истинной полицитемией образование колоний клеток-предшественников не зависит от уровней эритропоэтина, тогда как в случаях вторичной полицитемии образование колоний требует присутствия эритропоэтина в системе культивирования.[1] В дополнение к этому, мутация JAK2 должна быть исследована на предмет истинной полицитемии. [6] При обнаружении повышенной массы эритроцитов необходимо исключить наличие истинной полицитемии. Чтобы исключить истинную полицитемию (ПВ), необходимы уровни железа и цитогенетический анализ. Исследование костного мозга также может помочь в исключении ПВ. Пульсоксиметрия необходима. Насыщение кислородом менее 92% предполагает гипоксию, которая является одной из частых причин вторичной полицитемии.Измерение сатурации артериальной крови кислородом необходимо пациентам с карбоксигемоглобинемией. Обычно это наблюдается у курящих пациентов. У этих пациентов, хотя артериальное давление кислорода в норме, уровень насыщения кислородом снижается [1]. Для определения причины гипоксемии необходимо провести легочные функциональные пробы. Исследование сна может помочь в выявлении обструктивного апноэ во сне как провоцирующего фактора [6]. У пациентов с гемоглобинопатиями с высоким сродством к кислороду кривая диссоциации кислорода может помочь в диагностике.Лучшим тестом для этих пациентов является PaO2-50, которое у этих пациентов меньше 20. [1] PaO2-50 — это парциальное давление кислорода, при котором 50% гемоглобина насыщено. Его также можно легко вычислить по образцам венозной крови, и он служит лучшим скрининговым тестом для определения высокого сродства к кислороду [8]. Кривая диссоциации кислорода и секвенирование гена глобина помогают в оценке этиологических факторов с аномалиями гемоглобина. [6] Заболевания почек также тесно связаны с вторичной полицитемией.Чтобы оценить наличие почечной этиологии, требуется внутривенная пиелография, УЗИ почек, функциональные тесты почек и компьютерная томография (КТ). В дополнение к этому, при возможной печеночной этиологии также необходимы ультразвуковое исследование печени, компьютерная томография брюшной полости и радионуклидное сканирование. КТ головного мозга с особым вниманием к задней черепной ямке может обнаружить гемангиобластому мозжечка. [1] [6] Тестирование мутаций генов для EPOR, VHL, PHD2 и HIF2A может помочь диагностировать врожденный этиологический фактор.[6] Часто встречающейся проблемой является бессосудистая природа жировой ткани, которой много у людей с ожирением, что затрудняет интерпретацию этих результатов. Исследования показали, что масса эритроцитов, выраженная на основе массы тела, ниже у лиц с ожирением. В результате масса эритроцитов выражается по отношению к площади поверхности тела или с использованием формулы, которая стандартизирует массу эритроцитов в зависимости от роста и веса пациента. Если исследования покажут, что масса эритроцитов в норме, а объем плазмы уменьшен, повышенное значение гематокрита можно отнести к относительной полицитемии.[1] Лечение / ведение Подход к лечению вторичной полицитемии зависит от ее этиологии. Общий подход заключается в коррекции провоцирующих факторов, которые, в свою очередь, приводят к коррекции гематологической патологии. [1] Пациентам, которые курят, следует посоветовать бросить курить и предложить соответствующее поддерживающее, психологическое и фармакологическое вмешательство. Следует пересмотреть назначение диуретиков, поскольку они связаны с сокращением объема плазмы.Их следует прекратить и заменить подходящей альтернативой или, если возможно, скорректировать дозу. Использование андрогенов не рекомендуется, и их следует либо прекратить, либо уменьшить дозировку. У этих пациентов потребность в железе выше, чем обычно, для выработки нормоцитарных и нормохромных эритроцитов, которые при необходимости могут доставлять кислород. Железо следует заменять, чтобы избежать состояния дефицита железа, которое приводит к образованию микроцитарных гипохромных эритроцитов, связанных с состоянием повышенной вязкости. Кислородная терапия с низким потоком может исправить гипоксию и, следовательно, вторичную полицитемию, особенно у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Использование кислорода должно быть разумным и тщательно контролироваться в соответствии с пульсоксиметрией, чтобы избежать кислородного отравления и угнетения дыхания у пациентов с ХОБЛ. Для пациентов с синдромом гиповентиляции ожирения потеря веса является корректирующей мерой, которая может быть достигнута путем изменения образа жизни, фармакологической терапии и бариатрической хирургии.[1] Хирургическое удаление опухолей, продуцирующих эритропоэтин, является терапевтическим у пациентов с этой этиологией. Лечение доброкачественных поражений почек также носит лечебный характер. Некоторым пациентам с вторичной полицитемией для временного облегчения может быть проведена флеботомия. Подходы к лечению вторичной полицитемии также зависят от развития осложнений. Низкие дозы аспирина могут быть полезны для предотвращения эпизодов тромбоэмболии. [17] Это получено из экстраполяции исследований, проведенных для истинной полицитемии.Аналогичным образом было обнаружено, что венесекция связана со снижением риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний и тромбоза при истинной полицитемии [18]. Обычно экстраполяция этих результатов на вторичную полицитемию проводится с учетом клинической оценки лечащего врача [6]. В отличие от пациентов с вторичной полицитемией, вызванной физиологически приемлемым эритроцитозом, которые получают пользу от повышенной массы эритроцитов, пациенты с физиологически несоответствующим эритроцитозом этого не делают.У этих пациентов флеботомия является терапевтическим средством с целью поддержания значений гематокрита от 42% до 46%. Перед любой плановой операцией всем пациентам с вторичной полицитемией следует выполнять флеботомию. У пациентов с физиологически приемлемым эритроцитозом, поскольку повышенная масса эритроцитов является компенсаторным механизмом организма, не следует выполнять флеботомию для поддержания надлежащей оксигенации тканей. У этих пациентов терапевтической целью является достижение точного баланса между адекватной оксигенацией тканей и повышенной вязкостью. Основные заболевания и индивидуальные реакции являются определяющими факторами для достижения терапевтической цели в отношении гематокрита. По общему мнению, цель должна заключаться в поддержании значений гематокрита менее 60%. [1] У пациентов с ХОБЛ флеботомия показала снижение сопротивления легочной артерии и разницы в содержании кислорода в артериовенозной артерии, а также улучшение функции правого желудочка и гемодинамической реакции на физическую нагрузку. Эти улучшения заметны при гематокрите от 50% до 55%.[1] [6] [19] У пациентов с гипоксической болезнью легких, которые не реагируют на венесекцию, имеются ограниченные данные, позволяющие рекомендовать такие препараты, как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина. [6] Целевой гематокрит должен быть тщательно адаптирован к основной этиологии пациента и в индивидуальном порядке. Преимущество изоволюмической флеботомии заключается в предотвращении острых гемодинамических эффектов из-за уменьшения объема крови [20]. У пациентов с цианотической болезнью сердца рекомендуется использовать изоволюметрические венесекции для снижения вязкости.Однако следует иметь в виду, что чрезмерное венесечение связано с дефицитом железа. [6] [21] У пациентов с диагнозом идиопатический эритроцитоз, если гематокрит выше 54%, то можно рассмотреть возможность снижения до целевого значения 50%. Для пациентов с сопутствующими заболеваниями, предрасполагающими к тромботическому риску и ишемии, также можно рассмотреть более низкий целевой показатель в 45%, если он уже превышает 54%. У этой конкретной группы пациентов циторедуктивная терапия противопоказана. [6] [20] Избегать вторичного фактора, предрасполагающего к обезвоживанию, и использование ингибиторов АПФ рекомендуется пациентам с вторичным эритроцитозом после трансплантации почки.Целевой гематокрит для этой группы пациентов составляет менее 45%. [6] [22] Руководство по лечению вторичной полицитемии Определение основной этиологии, если возможно Выявление и устранение всех отягчающих факторов Предотвращение тяжелого дефицита железа Применение специальных мер в соответствии с этиологией и терапевтической целью с учетом флеботомия для поддержания гематокрита Отказ от миелосупрессивной терапии Факторы, которые следует учитывать перед флеботомией Физиологически приемлемо или неприемлемо Побочные эффекты увеличения массы эритроцитов Наличие симптомов, включая головокружение, одышку, стенокардию Предыдущие тромботические эпизоды [1] [6] Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз вторичной полицитемии включает, помимо прочего: [1] [4] [6] [9] Обезвоживание (вызывает относительную полицитемию) Хроническая обструктивная болезнь легких [7] Полицитемия vera Хроническое курение Дефект межпредсердной перегородки Дефект межжелудочковой перегородки (дети) [8] Легочное сердце Обструктивное апноэ сна [7] Постпочечный трансплантат 3 Патология сосудов почек, включая артериовенозную мальформацию и почечную артерию стеноз Опухоли надпочечников, включая инциденталому Рак, включая краниофарингиомы, рак почек, рак печени, карциному надпочечников Прогноз В исследовании, оценивающем исходы смертности в когорте с участием многих людей, проведенном Galeas et al., среднее время от постановки диагноза до смерти составило 21,1 месяца, что составляет около 50% от времени для пациентов с истинной полицитемией. Наряду с этим, в исследовании также сообщается о 5% -ной частоте эпизодов тромбоза у пациентов с вторичным эритроцитозом. Однако прогноз был тесно связан с основной этиологией и развитием осложнений. Осложнения Инсульты, вызванные повышенным эритроцитозом (также сообщалось при применении анаболических стероидов у спортсменов) [13] Венозная тромбоэмболия (низкие дозы аспирина используются для профилактики) [7] Легочная гипертензия, приводящая к кровохарканью и кардиомегалию [6] [12] Дефицит железа Повышенная вязкость цельной крови Нарушение кровоснабжения и оксигенации Пониженное мышление Усталость Общая слабость 9002 Общая слабость 900 толерантность к физической нагрузке Гипервязкость Консультации Пациенту, проходящему обследование по поводу вторичной полицитемии и ее лечению, могут быть рассмотрены следующие консультации: [6] Гематолог Патолог Пульмонолог 9 0003 Генетик Нефролог Педиатр Кардиолог Нейрохирург Пациент общего профиля 9000 9000 9000 Обучаемый анестезиолог избегать обезвоживания и приема любых лекарств до надлежащей консультации с лечащим врачом.Пациентам следует бросить курить, а также отказаться от употребления алкоголя. Их следует проинформировать о симптомах тромбоза и посоветовать следить за ними. Ограниченные данные предполагают, что использование аспирина в низких дозах может предотвратить риск тромбоза. Следует поощрять надлежащее наблюдение основного врача и специалистов. Пациентов следует проинформировать об использовании анаболических стероидов и их избегании. Для пациентов, живущих на большой высоте, можно обсудить переезд.Было установлено, что длительная кислородная терапия помогает пациентам с легочными заболеваниями. [6] Улучшение результатов команды здравоохранения Повышение маркеров активации коагуляции значительно больше при истинной полицитемии по сравнению с вторичной полицитемией. [23] В результате вторичная полицитемия не показала никаких клинических доказательств того, что пациент подвергается более высокому риску тромбоза. [7] Пациенты с повышенным гематокритом, но менее 60%, могут отражать повышенную массу эритроцитов или, чаще, сокращенный объем плазмы.[1] Поскольку вторичная полицитемия — редкое заболевание, это может быть тяжелое клиническое состояние. Поскольку с этим заболеванием трудно справиться, пациентов следует направлять в специализированный центр, где их лечит команда специалистов. В отличие от истинной полицитемии, при вторичной полицитемии нет конкретных рекомендаций по лечению. Многие рекомендации были экстраполированы из рекомендаций истинной полицитемии из-за отсутствия доказательств высокого уровня. Ссылки 1. Hocking WG, Golde DW. Полицитемия: оценка и лечение. Blood Rev.1989 Март; 3 (1): 59-65. [PubMed: 2650777] 2. Prchal JT. Молекулярная биология полицитемий. Intern Med. 2001 август; 40 (8): 681-7. [PubMed: 11518102] 3. Вардиман Дж. У., Тиле Дж., Арбер Д. А., Брунинг Р. Д., Боровиц М. Дж., Порвит А., Харрис Н. Л., Ле Бо М. М., Хеллстрём-Линдберг Е., Теффери А., Bloomfield CD. Пересмотр в 2008 г. классификации миелоидных новообразований и острого лейкоза Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ): обоснование и важные изменения.Кровь. 30 июля 2009 г .; 114 (5): 937-51. [PubMed: 19357394] 4. Randi ML, Bertozzi I, Cosi E, Santarossa C, Peroni E, Fabris F. Идиопатический эритроцитоз: исследование большой когорты с длительным периодом наблюдения. Ann Hematol. 2016 Янв; 95 (2): 233-7. [PubMed: 26547864] 5. Перси М.Дж., Ферлоу П.В., Бир ПА, Лаппин Т.Р., МакМаллин М.Ф., Ли Ф.С. Новая мутация PHD2, связанная с эритроцитозом, предполагает расположение бороздки связывания HIF. Кровь. 2007 15 сентября; 110 (6): 2193-6. [Бесплатная статья PMC: PMC1976349] [PubMed: 17579185] 6. МакМуллин МФ. Исследование и лечение эритроцитоза. Curr Hematol Malig Rep.2016 Октябрь; 11 (5): 342-7. [PubMed: 27423232] 7. Надим О., Гуй Дж., Орнштейн Д.Л. Распространенность венозной тромбоэмболии у пациентов с вторичной полицитемией. Clin Appl Thromb Hemost. 2013 июль-август; 19 (4): 363-6. [Бесплатная статья PMC: PMC3831025] [PubMed: 23007895] 8. Маран Дж., Прчал Дж. Полицитемия и определение кислорода. Патол Биол (Париж). 2004 июн; 52 (5): 280-4.[PubMed: 15217714] 9. Патнаик М.М., Теффери А. Полная оценка эритроцитоза: врожденного и приобретенного. Лейкемия. 2009 Май; 23 (5): 834-44. [PubMed: 19295544] 10. Ван В., Ченг Дж., Мэллон С., Аль-Маррави М.Ю., Холдер S, Джоши М., Кааг М., Таламо Дж., Драбик Дж. Дж. Симптоматическая вторичная полицитемия, вызванная терапией анти-VEGF для лечения метастатической почечно-клеточной карциномы: серия случаев и обзор. Clin Genitourin Cancer. 2015 декабрь; 13 (6): e391-5.[PubMed: 26303589] 11. Перси М.Дж., Ферлоу П.У., Лукас Г.С., Ли Х, Лаппин Т.Р., МакМаллин М.Ф., Ли Ф.С. Мутация увеличения функции в гене HIF2A при семейном эритроцитозе. N Engl J Med. 2008 10 января; 358 (2): 162-8. [Бесплатная статья PMC: PMC2295209] [PubMed: 18184961] 12. Гейл Д.П., Хартен С.К., Рид К.Д., Тудденхэм Э.Г., Максвелл PH. Аутосомно-доминантный эритроцитоз и легочная артериальная гипертензия, связанные с активирующей мутацией HIF2 альфа. Кровь. 1 августа 2008 г .; 112 (3): 919-21.[PubMed: 18650473] 13. Long N, Bassi S, Pepito D, Akhondi H. Синдром Герстмана, осложняющий полицитемию, вторичную по отношению к употреблению анаболических стероидов. BMJ Case Rep. 6 июня 2019 г .; 12 (6) [Бесплатная статья PMC: PMC6557380] [PubMed: 31175112] 14. Пиллаи А.А., Фазал С., Бабикер Х.М. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 2 июня 2021 г. Полицитемия. [PubMed: 30252337] 15. Weinreb NJ, Shih CF. Ложная полицитемия. Semin Hematol.1975 Октябрь; 12 (4): 397-407. [PubMed: 1198127] 16. Krantz SB. Эритропоэтин. Кровь. 1991, 01 февраля; 77 (3): 419-34. [PubMed: 19 ] 17. Ландольфи Р., Маркиоли Р., Кутти Дж., Гисслингер Х., Тоньони Дж., Патроно С., Барбуи Т., Европейское сотрудничество по исследованию низкодозного аспирина у исследователей истинной полицитемии. Эффективность и безопасность низких доз аспирина при истинной полицитемии. N Engl J Med. 2004, 8 января; 350 (2): 114-24. [PubMed: 14711910] 18. Marchioli R, Finazzi G, Specchia G, Cacciola R, Cavazzina R, Cilloni D, De Stefano V, Elli E, Iurlo A, Latagliata R, Lunghi F, Lunghi M, Marfisi RM , Musto P, Masciulli A, Musolino C, Cascavilla N, Quarta G, Randi ML, Rapezzi D, Ruggeri M, Rumi E, Scortechini AR, Santini S, Scarano M, Siragusa S, Spadea A, Tieghi A, Angelucci E, Visani Дж., Ваннуччи А.М., Барбуи Т., CYTO-PV Collaborative Group. Сердечно-сосудистые события и интенсивность лечения истинной полицитемии. N Engl J Med. 2013 г., 3 января; 368 (1): 22-33. [PubMed: 23216616] 19. Weisse AB, Moschos CB, Frank MJ, Levinson GE, Cannilla JE, Regan TJ. Гемодинамические эффекты поэтапного снижения гематокрита у пациентов со стабильным легочным сердцем и сильно повышенным уровнем гематокрита. Am J Med. 1975 Январь; 58 (1): 92-8. [PubMed: 1115064] 20. Макмаллин М.Ф., Бэрфорд Д., Кэмпбелл П., Грин А.Р., Харрисон С., Хант Б., Осьер Д., Полки М.И., Рейли Д.Т., Розенталь Е., Райан К., Пирсон Т.К., Уилкинс Б., Целевая группа по общей гематологии Британского комитета по стандартам в гематологии. Руководство по диагностике, исследованию и лечению полицитемии / эритроцитоза. Br J Haematol. 2005 Июль; 130 (2): 174-95. [PubMed: 16029446] 21. Perloff JK, Marelli AJ, Miner PD. Риск инсульта у взрослых с синюшными врожденными пороками сердца. Тираж. 1993 июн; 87 (6): 1954-9. [PubMed: 8504509] 22. Баренброк М., Спикер С., Ран К. Х., Зидек В. Терапевтическая эффективность флеботомии при посттрансплантационной гипертензии, связанной с эритроцитозом.Clin Nephrol. 1993 Октябрь; 40 (4): 241-3. [PubMed: 8261683] 23. Корнберг А., Рахими-Левен Н., Йона Р., Мор А., Рахмилевиц Е.А. Повышенная генерация тканевого фактора моноцитов и повышенные уровни протромбинового фрагмента1 + 2 плазмы у пациентов с истинной полицитемией: механизм активации свертывания крови. Am J Hematol. 1997 сентябрь; 56 (1): 5-11. [PubMed: 9298860] Вторичная полицитемия — StatPearls — Книжная полка NCBI Непрерывное образование Вторичная полицитемия — редкое заболевание, которое связано с перепроизводством красных кровяных телец.Избыточное производство эритроцитов может быть вызвано целым рядом причин, начиная от генетических аномалий и заканчивая вторичными по отношению к другим заболеваниям. Это приводит к увеличению вязкости крови, что связано со многими осложнениями, в частности с ишемическими событиями. Это упражнение иллюстрирует оценку и лечение вторичной полицитемии и подчеркивает роль межпрофессиональной команды в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием. Цели: Определите патофизиологию вторичной полицитемии. Опишите соответствующую оценку вторичной полицитемии. Возможные варианты лечения вторичной полицитемии. Обобщите важность сотрудничества и коммуникации между межпрофессиональной командой для улучшения координации помощи пациентам с вторичной полицитемией. Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме. Введение Полицитемия, происходящая от поли (многих) и цитемии (клеток в крови), представляет собой состояние, определяемое как аномальное увеличение массы эритроцитов (эритроцитов).Для нормального здорового взрослого человека масса эритроцитов составляет от 23 до 29 мл / кг у женщин и от 26 до 32 мл / кг у мужчин. [1] [2] Пациенты со значениями гематокрита более 51% и 48% и значениями гемоглобина более 185 г / л и 165 г / л у мужчин и женщин, соответственно, обычно имеют повышенную массу эритроцитов. [3] [4] Полицитемия не является синонимом эритроцитоза. [5] Абсолютный эритроцитоз определяется как масса эритроцитов, превышающая 125% от прогнозируемого значения с поправкой на пол и массу тела. [4] [6] Абсолютный или истинный эритроцитоз отличается от относительной полицитемии, когда гематокрит повышен, но масса эритроцитов находится в пределах нормы.Повышенный гематокрит может быть связан с сокращением объема плазмы. [6] Повышенный уровень эритропоэтина (ЭПО), обычно как вторичный ответ на хроническую гипоксемию, приводит к вторичной полицитемии. Хроническая гипоксемия может быть вторичной по отношению к различным состояниям, включая патологии легких, такие как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), патологии дыхательных путей, такие как обструктивное апноэ во сне, а также мышечные аномалии, такие как синдром ожирения и гиповентиляции [7]. Этиология Вторичная полицитемия возникает из-за повышенного уровня ЭПО или других факторов транскрипции, которые, в свою очередь, приводят к увеличению производства массы эритроцитов.Следует отметить, что, в отличие от первичной полицитемии, в клоне клеток-предшественников эритроидных клеток нет внутренних дефектов. Повышение уровня ЭПО может быть связано с рядом факторов, включая генетические и приобретенные, которые обсуждаются ниже. [5] [6] Классификация полицитемии На основе реакции клеток-предшественников эритроидных клеток на циркулирующие цитокины полицитемию можно разделить на первичную и вторичную [8] [1]. Первичная полицитемия Первичный эритроцитоз возникает из-за повышенной пролиферации эритроидных клеток-предшественников, вторичных по отношению к внутреннему клеточному дефекту.У этих пациентов снижен уровень эритропоэтина. [1] [4] [6] Он бывает двух основных типов. Вторичная полицитемия [4] [6] [9] Это гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся повышенной массой эритроцитов из-за физиологически приемлемой реакции на тканевую гипоксию или физиологически несоответствующей секреции эритропоэтина и / или других факторов. [1] Вторичную полицитемию также можно классифицировать как врожденную или приобретенную в зависимости от того, когда у человека развился дефект.[4] [6] Исследования показали наличие около 100 мутаций, которые приводят к более чем 50 вариантам генов альфа- и бета-глобулинов, связанных с повышенным сродством к кислороду, а также мутациям, влияющим на сродство 2,3-бисфосфоглицерата (2, 3-БПГ). [2] Эти мутации наследуются доминантно. [8] [10] [11] Семейный эритроцитоз возникает в результате мутации фактора, индуцируемого гипоксией (HIF). Мутация фактора транскрипции HIF приводит к нарушению чувствительности к кислороду и, как следствие, к увеличению выработки эритропоэтина и, следовательно, к увеличению массы эритроцитов.[11] [12] Сообщается, что использование анаболических стероидов у спортсменов связано с повышенным эритроцитозом. [13] Физиологически приемлемая вторичная полицитемия (тканевая гипоксия) Приобретено Центральный гипоксический процесс Хроническое заболевание легких (ХОБЛ, синдром Пиквика) [7] [14] Сердечно-легочные сосудистые шунты справа налево, цианотическая болезнь сердца [8] Отравление угарным газом Эритроцитоз курильщика Синдромы гиповентиляции, включая синдром обструктивного апноэ во сне, синдром гиповентиляции ожирения [7] Высокогорная среда обитания Заболевание почек (местная гипоксия почек, стеноз почечной артерии) 9017 Врожденный Гемоглобинопатия с высоким сродством к кислороду Пониженный уровень эритроцитов 2,3, -DPG Дефицит мутазы бисфосфоглицерат Увеличение метгемоглобинемии Гемоглобинемия Гемоглобинемия генные мутации (EpoR, 3 VHL, 8-10 и PHD216) [5] [11] Физиологически несоответствующая вторичная полицитемия Опухоли с избыточным продуцированием эритропоэтина или факторов, связанных с эритропоэтином (почечно-клеточная карцинома, гепатоцеллюлярная карцинома, феохромоцитома, гемангиобластома мозжечка, лейомиома матки, карцинома яичника, менингиома и аденозная карцинома , паратироидная карцинома / паратироидная карцинома введение [13] Заболевания почек, включая кисты, поликистоз почек, гидронефроз, нефротический синдром, диффузное паренхиматозное заболевание, синдром Барттера, терминальная стадия почечной недостаточности, длительный гемодиализ, эритроцитоз после трансплантации почки) Кортикальный слой надпочечников гиперсекреция [1] Идиопатическая полицитемия [4] Относительная полицитемия (синдром Гайсбока, ложный или стрессовый эритроцитоз) Относительная полицитемия — это повышенный гематокрит, характеризующийся нормальным или высоким уровнем массы эритроцитов и низким нормальным или уменьшенным объемом плазмы.[15] Несмотря на отсутствие истинного эритроцитоза, пациенты с относительной полицитемией имеют более высокий риск тромбоэмболических осложнений. [1] Чувашская полицитемия (ХП) Эта эндемическая и рецессивно наследуемая врожденная полицитемия названа в честь чувашей в центральной части России. Было обнаружено, что уровни ЭПО значительно выше нормы. Помимо более высоких уровней ЭПО, клетки-предшественники эритроидов у пациентов с ХП обладают повышенной чувствительностью к ЭПО.Это связано со значительным увеличением смертности в первые годы жизни вследствие тромботических и геморрагических событий [2]. Чувашская полицитемия связана как с первичным, так и с вторичным эритроцитозом из-за лежащей в основе патофизиологии [8]. Эпидемиология В исследовании, проведенном Galeus et al. (2015), ХОБЛ, врожденные пороки сердца и тяжелая легочная гипертензия оказались одними из наиболее частых причин вторичной полицитемии. Данные об эпидемиологии вторичной полицитемии отсутствуют. Патофизиология Эритропоэз — это физиологический процесс, который приводит к образованию и поддержанию массы эритроцитов. Этот процесс регулируется множеством гормонов, рецепторов и факторов. [16] ЭПО — самый важный из всех регуляторов массы эритроцитов. Он также вырабатывается почками и клетками-предшественниками эритроидов. Обычно ЭПО вырабатывается в ответ на гипоксемию и анемию. Гипоксия стимулирует выработку факторов, индуцируемых гипоксией, что, в свою очередь, приводит к повышенной экспрессии генов ЭПО.[2] [8] Красные кровяные тельца необходимы для транспорта кислорода. Увеличение массы эритроцитов приведет к увеличению способности крови переносить кислород. Пациентам со вторичной полицитемией из-за физиологически приемлемой реакции требуется более высокая масса эритроцитов, чем обычно, для правильной доставки кислорода тканям. [1] Сообщалось, что гематокрит выше 45% связан с повышенной вязкостью у нормоволемических субъектов. Гематокрит выше 45% также связан со снижением церебрального кровотока, который корректируется после кровопускания.У таких пациентов существует прекрасный баланс между повышенной вязкостью и нормальной оксигенацией тканей; это терапевтическая цель. [1] Анамнез и физикальное состояние Подробный анамнез и тщательное физическое обследование обычно дают подсказки, указывающие на вторичную полицитемию. Подробный анамнез, включая вопросы по каждому из различных этиологических факторов вторичной полицитемии, может помочь в постановке диагноза. Пациенты обычно имеют неспецифические симптомы, которые включают усталость, головную боль и головокружение.В некоторых случаях из-за повышенной вязкости крови преходящие ишемические атаки приводят к преходящему дефекту зрения [14]. История должна быть сосредоточена на выявлении первопричины. Пациента следует спросить о статусе курения, истории потери веса, кашле, учащенном сердцебиении, одышке, храпе, а также семейном анамнезе, который имеет решающее значение для диагностики врожденных причин. Пациента следует спросить об использовании любых анаболических стероидов для увеличения мышечной массы, а также о любых лекарствах, отпускаемых по рецепту, которые использовались или использовались недавно. При физикальном осмотре у этих пациентов могут быть видны царапины из-за зуда. Также могут наблюдаться цианоз и клубнирование. У курящих пациентов окрашивание ногтей и зубов никотином может указывать на основную этиологию. Индекс массы тела пациента, а также бдительность могут помочь в выявлении обструктивного апноэ во сне. Медицинский осмотр может выявить спленомегалию. Спленомегалия, в свою очередь, также может привести к раннему насыщению. У некоторых пациентов может присутствовать гепатомегалия.В случаях стеноза почечной артерии при аускультации может быть слышен шум. [1] [14] Оценка Исследование вторичной полицитемии включает общий анализ крови, который показывает повышенный гемоглобин и гематокрит. После первоначального повышенного лабораторного значения необходимо повторить лабораторные исследования один раз через разумный интервал времени, чтобы исключить одно повышенное лабораторное значение. Также необходимо провести дальнейшее тестирование с помощью тестов функции почек, функции печени, уровня ферритина, УЗИ брюшной полости и рентгена грудной клетки.[6] Чтобы установить диагноз полицитемии, можно оценить массу красных клеток хрома 51 вместе с объемом плазмы. Однако этот тест не является широко доступным и редко выполняется в повседневной клинической практике. [1] Одна из часто встречающихся проблем связана с тем, что поставки радиоизотопа недоступны во всем мире, и в результате расчет массы эритроцитов во многих центрах затруднен [6]. На ранних этапах исследования необходимо провести анализ эритропоэтина для оценки уровней ЭПО, который определяет дальнейшую стратегию исследования.Различают первичную и вторичную полицитемию. [6] Повышенный уровень ЭПО указывает на диагноз вторичной полицитемии, но нормальный уровень не исключает вторичной полицитемии, поскольку повышение ЭПО может быть периодическим. Культивирование эритроидных клеток in vitro также может быть выполнено для диагностики вторичной полицитемии. У пациентов с истинной полицитемией образование колоний клеток-предшественников не зависит от уровней эритропоэтина, тогда как в случаях вторичной полицитемии образование колоний требует присутствия эритропоэтина в системе культивирования.[1] В дополнение к этому, мутация JAK2 должна быть исследована на предмет истинной полицитемии. [6] При обнаружении повышенной массы эритроцитов необходимо исключить наличие истинной полицитемии. Чтобы исключить истинную полицитемию (ПВ), необходимы уровни железа и цитогенетический анализ. Исследование костного мозга также может помочь в исключении ПВ. Пульсоксиметрия необходима. Насыщение кислородом менее 92% предполагает гипоксию, которая является одной из частых причин вторичной полицитемии.Измерение сатурации артериальной крови кислородом необходимо пациентам с карбоксигемоглобинемией. Обычно это наблюдается у курящих пациентов. У этих пациентов, хотя артериальное давление кислорода в норме, уровень насыщения кислородом снижается [1]. Для определения причины гипоксемии необходимо провести легочные функциональные пробы. Исследование сна может помочь в выявлении обструктивного апноэ во сне как провоцирующего фактора [6]. У пациентов с гемоглобинопатиями с высоким сродством к кислороду кривая диссоциации кислорода может помочь в диагностике.Лучшим тестом для этих пациентов является PaO2-50, которое у этих пациентов меньше 20. [1] PaO2-50 — это парциальное давление кислорода, при котором 50% гемоглобина насыщено. Его также можно легко вычислить по образцам венозной крови, и он служит лучшим скрининговым тестом для определения высокого сродства к кислороду [8]. Кривая диссоциации кислорода и секвенирование гена глобина помогают в оценке этиологических факторов с аномалиями гемоглобина. [6] Заболевания почек также тесно связаны с вторичной полицитемией.Чтобы оценить наличие почечной этиологии, требуется внутривенная пиелография, УЗИ почек, функциональные тесты почек и компьютерная томография (КТ). В дополнение к этому, при возможной печеночной этиологии также необходимы ультразвуковое исследование печени, компьютерная томография брюшной полости и радионуклидное сканирование. КТ головного мозга с особым вниманием к задней черепной ямке может обнаружить гемангиобластому мозжечка. [1] [6] Тестирование мутаций генов для EPOR, VHL, PHD2 и HIF2A может помочь диагностировать врожденный этиологический фактор.[6] Часто встречающейся проблемой является бессосудистая природа жировой ткани, которой много у людей с ожирением, что затрудняет интерпретацию этих результатов. Исследования показали, что масса эритроцитов, выраженная на основе массы тела, ниже у лиц с ожирением. В результате масса эритроцитов выражается по отношению к площади поверхности тела или с использованием формулы, которая стандартизирует массу эритроцитов в зависимости от роста и веса пациента. Если исследования покажут, что масса эритроцитов в норме, а объем плазмы уменьшен, повышенное значение гематокрита можно отнести к относительной полицитемии.[1] Лечение / ведение Подход к лечению вторичной полицитемии зависит от ее этиологии. Общий подход заключается в коррекции провоцирующих факторов, которые, в свою очередь, приводят к коррекции гематологической патологии. [1] Пациентам, которые курят, следует посоветовать бросить курить и предложить соответствующее поддерживающее, психологическое и фармакологическое вмешательство. Следует пересмотреть назначение диуретиков, поскольку они связаны с сокращением объема плазмы.Их следует прекратить и заменить подходящей альтернативой или, если возможно, скорректировать дозу. Использование андрогенов не рекомендуется, и их следует либо прекратить, либо уменьшить дозировку. У этих пациентов потребность в железе выше, чем обычно, для выработки нормоцитарных и нормохромных эритроцитов, которые при необходимости могут доставлять кислород. Железо следует заменять, чтобы избежать состояния дефицита железа, которое приводит к образованию микроцитарных гипохромных эритроцитов, связанных с состоянием повышенной вязкости. Кислородная терапия с низким потоком может исправить гипоксию и, следовательно, вторичную полицитемию, особенно у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Использование кислорода должно быть разумным и тщательно контролироваться в соответствии с пульсоксиметрией, чтобы избежать кислородного отравления и угнетения дыхания у пациентов с ХОБЛ. Для пациентов с синдромом гиповентиляции ожирения потеря веса является корректирующей мерой, которая может быть достигнута путем изменения образа жизни, фармакологической терапии и бариатрической хирургии.[1] Хирургическое удаление опухолей, продуцирующих эритропоэтин, является терапевтическим у пациентов с этой этиологией. Лечение доброкачественных поражений почек также носит лечебный характер. Некоторым пациентам с вторичной полицитемией для временного облегчения может быть проведена флеботомия. Подходы к лечению вторичной полицитемии также зависят от развития осложнений. Низкие дозы аспирина могут быть полезны для предотвращения эпизодов тромбоэмболии. [17] Это получено из экстраполяции исследований, проведенных для истинной полицитемии.Аналогичным образом было обнаружено, что венесекция связана со снижением риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний и тромбоза при истинной полицитемии [18]. Обычно экстраполяция этих результатов на вторичную полицитемию проводится с учетом клинической оценки лечащего врача [6]. В отличие от пациентов с вторичной полицитемией, вызванной физиологически приемлемым эритроцитозом, которые получают пользу от повышенной массы эритроцитов, пациенты с физиологически несоответствующим эритроцитозом этого не делают.У этих пациентов флеботомия является терапевтическим средством с целью поддержания значений гематокрита от 42% до 46%. Перед любой плановой операцией всем пациентам с вторичной полицитемией следует выполнять флеботомию. У пациентов с физиологически приемлемым эритроцитозом, поскольку повышенная масса эритроцитов является компенсаторным механизмом организма, не следует выполнять флеботомию для поддержания надлежащей оксигенации тканей. У этих пациентов терапевтической целью является достижение точного баланса между адекватной оксигенацией тканей и повышенной вязкостью. Основные заболевания и индивидуальные реакции являются определяющими факторами для достижения терапевтической цели в отношении гематокрита. По общему мнению, цель должна заключаться в поддержании значений гематокрита менее 60%. [1] У пациентов с ХОБЛ флеботомия показала снижение сопротивления легочной артерии и разницы в содержании кислорода в артериовенозной артерии, а также улучшение функции правого желудочка и гемодинамической реакции на физическую нагрузку. Эти улучшения заметны при гематокрите от 50% до 55%.[1] [6] [19] У пациентов с гипоксической болезнью легких, которые не реагируют на венесекцию, имеются ограниченные данные, позволяющие рекомендовать такие препараты, как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина. [6] Целевой гематокрит должен быть тщательно адаптирован к основной этиологии пациента и в индивидуальном порядке. Преимущество изоволюмической флеботомии заключается в предотвращении острых гемодинамических эффектов из-за уменьшения объема крови [20]. У пациентов с цианотической болезнью сердца рекомендуется использовать изоволюметрические венесекции для снижения вязкости.Однако следует иметь в виду, что чрезмерное венесечение связано с дефицитом железа. [6] [21] У пациентов с диагнозом идиопатический эритроцитоз, если гематокрит выше 54%, то можно рассмотреть возможность снижения до целевого значения 50%. Для пациентов с сопутствующими заболеваниями, предрасполагающими к тромботическому риску и ишемии, также можно рассмотреть более низкий целевой показатель в 45%, если он уже превышает 54%. У этой конкретной группы пациентов циторедуктивная терапия противопоказана. [6] [20] Избегать вторичного фактора, предрасполагающего к обезвоживанию, и использование ингибиторов АПФ рекомендуется пациентам с вторичным эритроцитозом после трансплантации почки.Целевой гематокрит для этой группы пациентов составляет менее 45%. [6] [22] Руководство по лечению вторичной полицитемии Определение основной этиологии, если возможно Выявление и устранение всех отягчающих факторов Предотвращение тяжелого дефицита железа Применение специальных мер в соответствии с этиологией и терапевтической целью с учетом флеботомия для поддержания гематокрита Отказ от миелосупрессивной терапии Факторы, которые следует учитывать перед флеботомией Физиологически приемлемо или неприемлемо Побочные эффекты увеличения массы эритроцитов Наличие симптомов, включая головокружение, одышку, стенокардию Предыдущие тромботические эпизоды [1] [6] Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз вторичной полицитемии включает, помимо прочего: [1] [4] [6] [9] Обезвоживание (вызывает относительную полицитемию) Хроническая обструктивная болезнь легких [7] Полицитемия vera Хроническое курение Дефект межпредсердной перегородки Дефект межжелудочковой перегородки (дети) [8] Легочное сердце Обструктивное апноэ сна [7] Постпочечный трансплантат 3 Патология сосудов почек, включая артериовенозную мальформацию и почечную артерию стеноз Опухоли надпочечников, включая инциденталому Рак, включая краниофарингиомы, рак почек, рак печени, карциному надпочечников Прогноз В исследовании, оценивающем исходы смертности в когорте с участием многих людей, проведенном Galeas et al., среднее время от постановки диагноза до смерти составило 21,1 месяца, что составляет около 50% от времени для пациентов с истинной полицитемией. Наряду с этим, в исследовании также сообщается о 5% -ной частоте эпизодов тромбоза у пациентов с вторичным эритроцитозом. Однако прогноз был тесно связан с основной этиологией и развитием осложнений. Осложнения Инсульты, вызванные повышенным эритроцитозом (также сообщалось при применении анаболических стероидов у спортсменов) [13] Венозная тромбоэмболия (низкие дозы аспирина используются для профилактики) [7] Легочная гипертензия, приводящая к кровохарканью и кардиомегалию [6] [12] Дефицит железа Повышенная вязкость цельной крови Нарушение кровоснабжения и оксигенации Пониженное мышление Усталость Общая слабость 9002 Общая слабость 900 толерантность к физической нагрузке Гипервязкость Консультации Пациенту, проходящему обследование по поводу вторичной полицитемии и ее лечению, могут быть рассмотрены следующие консультации: [6] Гематолог Патолог Пульмонолог 9 0003 Генетик Нефролог Педиатр Кардиолог Нейрохирург Пациент общего профиля 9000 9000 9000 Обучаемый анестезиолог избегать обезвоживания и приема любых лекарств до надлежащей консультации с лечащим врачом.Пациентам следует бросить курить, а также отказаться от употребления алкоголя. Их следует проинформировать о симптомах тромбоза и посоветовать следить за ними. Ограниченные данные предполагают, что использование аспирина в низких дозах может предотвратить риск тромбоза. Следует поощрять надлежащее наблюдение основного врача и специалистов. Пациентов следует проинформировать об использовании анаболических стероидов и их избегании. Для пациентов, живущих на большой высоте, можно обсудить переезд.Было установлено, что длительная кислородная терапия помогает пациентам с легочными заболеваниями. [6] Улучшение результатов команды здравоохранения Повышение маркеров активации коагуляции значительно больше при истинной полицитемии по сравнению с вторичной полицитемией. [23] В результате вторичная полицитемия не показала никаких клинических доказательств того, что пациент подвергается более высокому риску тромбоза. [7] Пациенты с повышенным гематокритом, но менее 60%, могут отражать повышенную массу эритроцитов или, чаще, сокращенный объем плазмы.[1] Поскольку вторичная полицитемия — редкое заболевание, это может быть тяжелое клиническое состояние. Поскольку с этим заболеванием трудно справиться, пациентов следует направлять в специализированный центр, где их лечит команда специалистов. В отличие от истинной полицитемии, при вторичной полицитемии нет конкретных рекомендаций по лечению. Многие рекомендации были экстраполированы из рекомендаций истинной полицитемии из-за отсутствия доказательств высокого уровня. Ссылки 1. Hocking WG, Golde DW. Полицитемия: оценка и лечение. Blood Rev.1989 Март; 3 (1): 59-65. [PubMed: 2650777] 2. Prchal JT. Молекулярная биология полицитемий. Intern Med. 2001 август; 40 (8): 681-7. [PubMed: 11518102] 3. Вардиман Дж. У., Тиле Дж., Арбер Д. А., Брунинг Р. Д., Боровиц М. Дж., Порвит А., Харрис Н. Л., Ле Бо М. М., Хеллстрём-Линдберг Е., Теффери А., Bloomfield CD. Пересмотр в 2008 г. классификации миелоидных новообразований и острого лейкоза Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ): обоснование и важные изменения.Кровь. 30 июля 2009 г .; 114 (5): 937-51. [PubMed: 19357394] 4. Randi ML, Bertozzi I, Cosi E, Santarossa C, Peroni E, Fabris F. Идиопатический эритроцитоз: исследование большой когорты с длительным периодом наблюдения. Ann Hematol. 2016 Янв; 95 (2): 233-7. [PubMed: 26547864] 5. Перси М.Дж., Ферлоу П.В., Бир ПА, Лаппин Т.Р., МакМаллин М.Ф., Ли Ф.С. Новая мутация PHD2, связанная с эритроцитозом, предполагает расположение бороздки связывания HIF. Кровь. 2007 15 сентября; 110 (6): 2193-6. [Бесплатная статья PMC: PMC1976349] [PubMed: 17579185] 6. МакМуллин МФ. Исследование и лечение эритроцитоза. Curr Hematol Malig Rep.2016 Октябрь; 11 (5): 342-7. [PubMed: 27423232] 7. Надим О., Гуй Дж., Орнштейн Д.Л. Распространенность венозной тромбоэмболии у пациентов с вторичной полицитемией. Clin Appl Thromb Hemost. 2013 июль-август; 19 (4): 363-6. [Бесплатная статья PMC: PMC3831025] [PubMed: 23007895] 8. Маран Дж., Прчал Дж. Полицитемия и определение кислорода. Патол Биол (Париж). 2004 июн; 52 (5): 280-4.[PubMed: 15217714] 9. Патнаик М.М., Теффери А. Полная оценка эритроцитоза: врожденного и приобретенного. Лейкемия. 2009 Май; 23 (5): 834-44. [PubMed: 19295544] 10. Ван В., Ченг Дж., Мэллон С., Аль-Маррави М.Ю., Холдер S, Джоши М., Кааг М., Таламо Дж., Драбик Дж. Дж. Симптоматическая вторичная полицитемия, вызванная терапией анти-VEGF для лечения метастатической почечно-клеточной карциномы: серия случаев и обзор. Clin Genitourin Cancer. 2015 декабрь; 13 (6): e391-5.[PubMed: 26303589] 11. Перси М.Дж., Ферлоу П.У., Лукас Г.С., Ли Х, Лаппин Т.Р., МакМаллин М.Ф., Ли Ф.С. Мутация увеличения функции в гене HIF2A при семейном эритроцитозе. N Engl J Med. 2008 10 января; 358 (2): 162-8. [Бесплатная статья PMC: PMC2295209] [PubMed: 18184961] 12. Гейл Д.П., Хартен С.К., Рид К.Д., Тудденхэм Э.Г., Максвелл PH. Аутосомно-доминантный эритроцитоз и легочная артериальная гипертензия, связанные с активирующей мутацией HIF2 альфа. Кровь. 1 августа 2008 г .; 112 (3): 919-21.[PubMed: 18650473] 13. Long N, Bassi S, Pepito D, Akhondi H. Синдром Герстмана, осложняющий полицитемию, вторичную по отношению к употреблению анаболических стероидов. BMJ Case Rep. 6 июня 2019 г .; 12 (6) [Бесплатная статья PMC: PMC6557380] [PubMed: 31175112] 14. Пиллаи А.А., Фазал С., Бабикер Х.М. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 2 июня 2021 г. Полицитемия. [PubMed: 30252337] 15. Weinreb NJ, Shih CF. Ложная полицитемия. Semin Hematol.1975 Октябрь; 12 (4): 397-407. [PubMed: 1198127] 16. Krantz SB. Эритропоэтин. Кровь. 1991, 01 февраля; 77 (3): 419-34. [PubMed: 19 ] 17. Ландольфи Р., Маркиоли Р., Кутти Дж., Гисслингер Х., Тоньони Дж., Патроно С., Барбуи Т., Европейское сотрудничество по исследованию низкодозного аспирина у исследователей истинной полицитемии. Эффективность и безопасность низких доз аспирина при истинной полицитемии. N Engl J Med. 2004, 8 января; 350 (2): 114-24. [PubMed: 14711910] 18. Marchioli R, Finazzi G, Specchia G, Cacciola R, Cavazzina R, Cilloni D, De Stefano V, Elli E, Iurlo A, Latagliata R, Lunghi F, Lunghi M, Marfisi RM , Musto P, Masciulli A, Musolino C, Cascavilla N, Quarta G, Randi ML, Rapezzi D, Ruggeri M, Rumi E, Scortechini AR, Santini S, Scarano M, Siragusa S, Spadea A, Tieghi A, Angelucci E, Visani Дж., Ваннуччи А.М., Барбуи Т., CYTO-PV Collaborative Group. Сердечно-сосудистые события и интенсивность лечения истинной полицитемии. N Engl J Med. 2013 г., 3 января; 368 (1): 22-33. [PubMed: 23216616] 19. Weisse AB, Moschos CB, Frank MJ, Levinson GE, Cannilla JE, Regan TJ. Гемодинамические эффекты поэтапного снижения гематокрита у пациентов со стабильным легочным сердцем и сильно повышенным уровнем гематокрита. Am J Med. 1975 Январь; 58 (1): 92-8. [PubMed: 1115064] 20. Макмаллин М.Ф., Бэрфорд Д., Кэмпбелл П., Грин А.Р., Харрисон С., Хант Б., Осьер Д., Полки М.И., Рейли Д.Т., Розенталь Е., Райан К., Пирсон Т.К., Уилкинс Б., Целевая группа по общей гематологии Британского комитета по стандартам в гематологии. Руководство по диагностике, исследованию и лечению полицитемии / эритроцитоза. Br J Haematol. 2005 Июль; 130 (2): 174-95. [PubMed: 16029446] 21. Perloff JK, Marelli AJ, Miner PD. Риск инсульта у взрослых с синюшными врожденными пороками сердца. Тираж. 1993 июн; 87 (6): 1954-9. [PubMed: 8504509] 22. Баренброк М., Спикер С., Ран К. Х., Зидек В. Терапевтическая эффективность флеботомии при посттрансплантационной гипертензии, связанной с эритроцитозом.Clin Nephrol. 1993 Октябрь; 40 (4): 241-3. [PubMed: 8261683] 23. Корнберг А., Рахими-Левен Н., Йона Р., Мор А., Рахмилевиц Е.А. Повышенная генерация тканевого фактора моноцитов и повышенные уровни протромбинового фрагмента1 + 2 плазмы у пациентов с истинной полицитемией: механизм активации свертывания крови. Am J Hematol. 1997 сентябрь; 56 (1): 5-11. [PubMed: 9298860] Лечение и ведение вторичной полицитемии: медицинская помощь, хирургическая помощь Автор Srikanth Nagalla, MD, MS, FACP Заведующий отделением доброкачественной гематологии, Институт рака Майами, Baptist Health South Florida; Клинический профессор медицины, Международный университет Флориды, Медицинский колледж Герберта Вертхайма Шрикант Нагалла, доктор медицины, магистр медицины, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американское общество гематологии, Ассоциация профессиональных профессоров Раскрытие информации: Serve (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Alexion; Алнилам; Кедрион; Санофи; Дова Выступать (г) в качестве спикера или члена бюро выступлений для: Довы; Санофи. Соавтор (ы) Эммануэль Беса, доктор медицины Почетный профессор кафедры медицины, отделение гематологических злокачественных новообразований и трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, Онкологический центр Киммеля, Медицинский колледж Джефферсона Университета Томаса Джефферсона Эммануэль Беса, доктор медицины, является членом следующих медицинских общества: Американская ассоциация по образованию в области рака, Американское общество клинической онкологии, Американский колледж клинической фармакологии, Американская федерация медицинских исследований, Американское общество гематологии, Нью-Йоркская академия наук Раскрытие: Ничего не раскрывать. Специальная редакционная коллегия Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape. Рональд Захер, MBBCh, FRCPC, DTM & H Профессор внутренней медицины и патологии, директор Центра крови Хоксворта, Академический центр здоровья Университета Цинциннати Рональд Захер, MBBCh, FRCPC, DTM & H является членом следующих медицинских обществ : Американская ассоциация развития науки, Американская ассоциация банков крови, Американская клиническая и климатологическая ассоциация, Американское общество клинической патологии, Американское общество гематологии, Колледж американских патологов, Международное общество переливания крови, Международное общество по тромбозу и гемостазу, Королевский колледж врачей и хирургов Канады Раскрытие информации: нечего раскрывать. Главный редактор Сара Дж. Гретлейн, доктор медицины, FACP Профессор клинической медицины, Медицинский факультет Университета Индианы; Медицинский директор онкологических служб, Центр здравоохранения Университета Индианы, Академический центр здоровья взрослых, Онкологическая больница IU Саймона и Северная больница IU, Онкологический центр Джо и Шелли Шварц Сара Дж. Гретлейн, доктор медицины, FACP является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha , Американский колледж руководителей врачей, Американский колледж врачей, Американская ассоциация женщин-медиков, Американское общество клинической онкологии, Американское общество гематологов, Общество чести золотого гуманизма, Общество лейкемии и лимфомы Раскрытие: нечего раскрывать. Дополнительные участники Карен Зайтер, доктор медицины Профессор, кафедра внутренней медицины, отделение онкологии / гематологии, Нью-Йоркский медицинский колледж Карен Зайтер, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации исследований рака, Американского колледжа врачей, Американское общество гематологии Раскрытие информации: получено гонорар от Novartis за выступления и обучение; Получил гонорар от Novartis за выступление и преподавание; Получал гонорары от компании Celgene за выступления и преподавание. Вторичная полицитемия: симптомы, причины, диагностика, лечение Вторичная полицитемия, похожая на истинную первичную полицитемию, представляет собой заболевание, вызывающее перепроизводство эритроцитов. Когда вырабатывается слишком много красных кровяных телец, кровь становится густой, препятствуя ее прохождению через более мелкие кровеносные сосуды. Разница между ними связана с тем, с чем связано расстройство. Вторичная полицитемия связана с основным заболеванием, а первичная полицитемия — нет. Симптомы вторичной полицитемии Симптомы вторичной полицитемии, которые аналогичны симптомам первичной полицитемии, могут включать: Слабость Головная боль Усталость Легкомысленность Одышка Нарушения зрения Зуд (кожный зуд) Боль в мышцах груди или ног Рыжий цвет лица Путаница Звон в ушах (тиннитус) Жжение в руках или ногах Причины Первичная полицитемия вызвана аномалией клеток костного мозга, которые образуют эритроциты.Вторичная полицитемия вызывается заболеванием, происходящим за пределами костного мозга, которое вызывает чрезмерную стимуляцию нормального костного мозга, что приводит к перепроизводству эритроцитов. Работа красных кровяных телец — доставлять кислород к тканям тела. Курение, например, мешает этому процессу, поэтому оно является частой причиной вторичной полицитемии. Другие включают: Диагностика Измерение уровня кислорода в крови с помощью анализа крови, известного как газ артериальной крови (ABG), может помочь врачам сформулировать диагноз вторичной полицитемии.Другие анализы крови включают измерение уровня эритропоэтина и эритроцитов. Дополнительные диагностические тесты включают электрокардиограмму (ЭКГ) для измерения функции сердца и визуализационные тесты, такие как рентген грудной клетки, компьютерная томография (КТ) или УЗИ, чтобы обнаружить увеличение сердца, печени или селезенки. Ваш врач также может использовать генетический тест, который ищет мутацию в гене JAK2, который влияет на костный мозг и клетки крови. Этот тест является положительным в большинстве случаев первичной полицитемии и, как следствие, используется для дифференциации первичной полицитемии и вторичной полицитемии. Лечение Лечение вторичной полицитемии должно контролировать или устранять основное заболевание. Облегчение симптомов может включать в себя лекарства, такие как антигистаминные препараты для снятия зуда или аспирин для облегчения боли и жжения, связанных с заболеванием. Поскольку лечение основного заболевания требует времени, врачи иногда используют кровопускание (кровопускание), чтобы уменьшить количество эритроцитов в плазме. За один присест можно выпить до пинты (475 миллилитров), если человек может это переносить. Копинг Если вы уже справляетесь с одним заболеванием, которое может вызвать вторичную полицитемию, таким как ХОБЛ или опухоль, узнавать, что вам нужно справиться со вторым диагнозом, по понятным причинам расстраивает. Вы хотите чувствовать себя лучше, а не хуже. Помните, что вторичная полицитемия вызвана основным заболеванием, большинство из которых хорошо известны и имеют несколько вариантов лечения. После устранения основной причины симптомы вторичной полицитемии обычно проходят.Ваш лечащий врач подскажет, как лучше всего решить обе проблемы. Истинная полицитемия Руководство для обсуждения для врача Получите наше руководство для печати к следующему визиту к врачу, которое поможет вам задать правильные вопросы. Отправить руководство по электронной почте Отправить себе или любимому человеку. Зарегистрироваться Это руководство для обсуждения с доктором было отправлено на адрес {{form.email}}. Произошла ошибка. Пожалуйста, попробуйте еще раз. . Диагностика и лечение при длительной лихорадке: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина Страница не найдена | Страница не найдена | 404. Страница не найдена Архив за месяц ПнВтСрЧтПтСбВс       1 3031                           12              12               1 3031           12         15161718192021         25262728293031             123 45678910              12 17181920212223 31       2728293031                 1            1234 567891011              12         891011121314         11121314151617         28293031               1234              12           12345 6789101112         567891011 12131415161718 19202122232425         3456789 17181920212223 24252627282930           12345 13141516171819 20212223242526 2728293031           15161718192021 22232425262728 2930              Архивы Метки Настройки для слабовидящих Длительная лихорадка у ребенка: в чем причина, как обследовать, лечить или не лечить? | Захарова 1. Гордеев А.В., Савушкина Н.М., Галушко Е.А. Лихорадка неясного происхождения. Современная ревматология. 2018;12(2):4–11. doi: 10.14412/1996-7012-2018-2-4-11. 2. Дидковский Н.А., Танасова А.Н. Лихорадка. РМЖ. 2003;(4):189–195. 3. Petersdorf R., Beeson Р. Fever of unknown origin. Medicine (Baltimore). 1961;40:1–30. doi: 10.1097/00005792-196102000-00001. 4. Узалаева Ш.А., Санова А. З., Сырхаева А. А. Лихорадка неясного генеза. Молодой ученый. 2019;(26):134–136. Режим доступа: https://moluch.ru/archive/264/611 24/. 5. Durack D.T., Street A.C. Fever of unknown origin – reexamined andredefined. Curr Clin Top Infect Dis. 1991;11:35–51. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1651090/. 6. Эль-Радхи А. Саиб, Кэрролл Дж., Клейн Н. (ред.). Лихорадка у детей. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2013. 392 с. 7. Дворецкий Л.И. Лихорадка неясного генеза. Всегда ли возможна расшифровка? Трудный пациент. 2015;(3):5–10. Режим доступа: http://t-pacient.ru/articles/8675/. 8. Harnden A., Alves B., Sheikh A. Rising incidence of Kawasaki disease in England: analysis of hospital admission data. BMJ. 2002;324(7351):14241425. doi: 10.1136/bmj.324.7351.1424. 9. Kuppermann N., Fleisher G.R., Jatte D.M. Predictors of occult pneumococcal bacteremia in young febrile children. Ann. Emerg. Med. 1998;31(6):679. doi: 10.1016/s0196-0644(98)70225-2. 10. Салугина С.О., Федоров Е.С., Агафонова Е.М. Моногенные аутовоспалительные заболевания у детей и взрослых: что необходимо знать ревматологу. Научно­практическая ревматология. 2019;57(2):125–132. doi: 10.14412/1995-4484-2019-125-132. 11. Ben-Chetrit E., Gattorno M., Gul A., Kastner D. L., Lachmann H.J., Touitou I., Ruperto N. Consensus proposal for taxonomy and definition of the autoinflammatory diseases (AIDs): a Delphi study. Ann Rheum Dis. 2018;77(11):1558–1565. doi: 10.1136/annrheumdis-2017-212515. 12. Гатторно М. Аутовоспалительные заболевания у детей. Вопросы современной педиатрии. 2014;13(2):55–64. doi: 10.15690/vsp.v13i2.973. 13. Lachmann H.J., Quartier P., So A., Hawkins P.N. The emerging role of interleukin-1β in autoinflammatory diseases. Arthritis Rheum. 2011;63(2):314–324. doi: 10.1002/art.30105. 14. Bodar E.J., van der Hilst J.C., Drenth J.P., van der Meer J.W., Simon A. Effect of etanercept and anakinra on inflammatory attacks in the hyper-IgD syndrome: introducing a vaccination provocation model. Neth J Med. 2005;63(7):260–264. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16093577/. 15. Gaeta G.B., Fusco F.M., Nardiello S. Fever of unknown origin: a systematic review of the literature for 1995–2004. Nucl Med Commun. 2006;27(3):205–211. doi: 10.1097/00006231-200603000-00002. 16. Баранов А.А., Таточенко В.К., Бакарадзе М.Д. (ред.). Лихорадочные синдромы у детей. Рекомендации по диагностике и лечению. М.: Союз педиатров России; 2011. 208 с. 17. Horowitz H.W. Fever of Unknown Origin or Fever of Too Many Origins? N Engl J Med. 2013;368(3):197–199. doi: 10.1056/NEJMp1212725. 18. Bianciotto M., Chiappini E., Raffaldi I., Gabiano C., Tovo P.-A., Sollai S. et al. Drug use and upper gastrointestinal complications in children: a casecontrol study. Arch Dis Child. 2013;98:218–221. doi: 10.1136/archdischild-2012-302100. 19. Desai P.R., Sriskandan S. Hypothermia in a child secondary to ibuprofen. Arch Dis Child. 2003;88(1):87–88. doi: 10.1136/adc.88.1.87-a. 20. Pierce C.A., Voss B. Efficacy and safety of ibuprofen and acetaminophen in children and adults: a meta-analysis and qualitative review. Ann Pharmacother. 2010;44(3):489–506. doi: 10.1345/aph.1M332. 21. Hersh A.L., Shapiro D.J., Pavia A.T., Shahet S. S. Antibiotic prescribing in ambulatory pediatrics in the United States. Pediatrics. 2011;128(6):10531061. doi: 10.1542/peds.2011-1337. 22. Баранов А.А., Таточенко В.К., Бакрадзе М.Д. (ред.). Лихорадящий ребенок. Протоколы диагностики и лечения. 2-е изд., исп. и доп. М.: ПедиатрЪ; 2015. 286 с. Режим доступа: https://akusher-lib.ru/wp-content/uploads/2019/07/Lihoradyashhij-rebenok.pdf. Терапия » Лихорадка неясного генеза – мультидисциплинарная проблема Лихорадка неясного генеза – мультидисциплинарная проблема И.Г. Гордеев, В.Н. Соболева, Н.А. Волов, Ю.М. Машукова, Е.Е. Лучинкина ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, г. Москва Термин «лихорадка неясного генеза» соответствует встречающейся в клинической практике ситуации, при которой длительно сохраняющаяся лихорадка является ведущим или единственным признаком заболевания, остающегося нераспознанным при рутинном обследовании. Трудности постановки правильного диагноза обусловлены наличием большого числа заболеваний, протекающих с лихорадочным синдромом, которые объединены в четыре группы: генерализованные или локальные инфекционно-воспалительные процессы, опухолевые заболевания, системные заболевания (диффузные заболевания соединительной ткани, васкулиты), прочие заболевания (патология кишечника, эндокринных органов и др.). Такое разнообразие этиологических факторов диктует участие в диагностическом процессе представителей различных медицинских профессий – терапевтов, кардиологов, ревматологов, онкологов и при необходимости других специалистов. Клинический пример иллюстрирует трудности диагностики заболевания, протекающего с синдромом длительной гипертермии. Литература Дворецкий Л.И. Лихорадка неясного генеза. Вечная клиническая интрига // 2-е изд. М.: МЕДпресс-информ, 2017. 176 с. Chow A., Robinson J.L. Fever of unknown origin in children: a systematic review. World J Pediatr. 2011;7(1):5-10. Petersdorf R.G., Beeson Р. Fever of unknown origin. Medicine. 1961;40:1-30. Дифференциальная диагностика и лечение внутренних болезней: Руководство для врачей.Вв 4 т. Под общ. ред. Ф.И. Комарова // Изд. 3-е, обновленное и дополненное. Т. 4. 2003. FoggoV., Cavenagh J. Malignant causes of fever of unknown origin. Clinical Medicine. 2015;18:292-294. Unger M., Karanicas G., Kerschbaumer A. et al. Fever of unknown origin ­(FUO) revised. Wien Klin Wochenschr. 2016;128(21):796-801. Дерягин Ю.П., Юрьев А.Н., Зотина Г.П. Лихорадочный синдром в клинической практике. Дифференциальная диагностика // Изд.2-е. Красноярск. 2003. Salzberger B., Birkenfeld G., Iberer M., Hitzenbichler F. Infektionen als Ursache für Fieber unklarer Genese. Dtsch Med Wochenschr. 2017;142(13):951-960. Kazanjian P.H. FUO: review of 86 patients treated in community hospital. Clin Infect Dis. 1992;15 (6):968–974. Knockaert D.P. Clinical value of gallium 67 in evaluation of FUO. Clin Infect Dis. 1994;18:601–605. Hayakawa K., Ramasamy B., Chandrasekar P.H. Fever of unknown origin: an evidence-based review. Am J Med Sci. 2012;344(4):307-316. Schafu Ch., Kirsh W. Unklares Fieber. Internist 1994;35(4):415-423. Murgue В., Zeller H., Deubel V. The ecology and epidemiology of West Nile virus in Africa, Europe and Asia. Curr. Top. Microbiol. Immunol. 2002;267:195-221. Lvov D.K., Butenko A.M., Gromashevsky V.L. et al. West Nile virus and other zoonotic viruses in Russia: examples of emerging-reemerging situations. Arch. Virol. 2004;18:85-96. Карпов И.А., Качанко Е.Ф., Василенко А.А. и соавт. Энцефалиты в клинической практике – так ли все просто? // Клин микробиол антимикроб химиотер. 2011. № 2. С. 104–134. Венгеров Ю. Я., Платонов А. Е. Лихорадка Западного Нила. В кн.: Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. (ред.). Лекции по инфекционным болезням // М.: Медицина; 2007. C. 873—882. Kleinschmidt-DeMasters B.K, Beckham J.D. West Nile Virus Encephalitis 16 Years Later. Brain Pathol. 2015;25 (5):625-633. Лобзин Ю.В., Белозеров Е.С., Беляева Т.В., Волжанин В.М. Вирусные болезни человека // СПб: СпецЛит., 2015. 400 с. Sambri V., Capobianchi M., Charrel R. et al. West Nile virus in Europe: emergence, epidemiology, diagnosis, treatment, and prevention. Clin Microbiol Infect. 2013;(8):699-704. Львов Д.К. Лихорадка Западного Нила // Волгоград: Издатель., 2004. 104 с. Sejvar J.J. Clinical manifestations and outcomes of West Nile virus infection. Viruses. 2014;6(2):606-623. Suthar M.S, Pulendran B. Systems analysis of West Nile virus infection. Curr Opin Virol. 2014;6:70-75. Об авторах / Для корреспонденции Иван Геннадьевич Гордеев, д.м.н., профессор, зав. кафедрой госпитальной терапии № 1 ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России. Адрес: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1. E-mail: [email protected] Валентина Николаевна Соболева, к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии № 1 ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России. Адрес: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1. E-mail: [email protected] Николай Александрович Волов, к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии №1 ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России. Адрес: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1. E-mail: [email protected] Юлия Михайловна Машукова, к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии № 1 ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России. Адрес: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1. E-mail: [email protected] Елена Евгеньевна Лучинкина, к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии № 1 ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России. Адрес: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1. E-mail: [email protected] Севинч Суреддиновна Мамедгусейнова, лаборант кафедры госпитальной терапии № 1 ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России. Адрес: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1. E-mail: [email protected] Нина Дмитриевна Лапочкина, лаборант кафедры госпитальной терапии № 1 ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России. Адрес: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1. E-mail: [email protected] Похожие статьи Лихорадка неясного генеза — Доказательная медицина для всех Различают четыре блока причин лихорадки неясного генеза:  Пациент с лихорадкой выше 38,3 на приеме у врача – вовсе не редкость. В большинстве случаев причину удается легко выяснить на первом же визите. Иногда для выявления причины требуются дополнительные исследования. Чаще всего причиной является вирусная инфекция, которая проходит самостоятельно в течение 1-2 недель. Если этого не произошло – требуется тщательная детальная диагностика. Несмотря на то, что длительная лихорадка чаще всего является симптомом серьезных заболеваний, большинство из них поддается лечению.  Определение лихорадки неизвестного происхождения (FUO) мы уже дали выше – это повышение температуры более 38,3 С, длительностью более трех недель, при отсутствии очевидной причины несмотря на тщательное обследование.  Различают четыре категории потенциальной этиологии FUO: Каждый подтип имеет уникальную дифференциальную диагностику (см. табл. 1) Классификация лихорадки неясного генеза (FUO) Таблица 1 Подтипы FUO Критерии Этиология Классический Температура >38.3°C Инфекции, злокачественные опухоли, коллагеновые сосудистые заболевания Продолжительность >3 недель Наличие как минимум трех амбулаторных визитов к врачу или проведение трех суток в стационаре Внутрибольничный (нозокомиальный) Температура >38.3°C Энтероколит, вызванный Clostridium difficile (антибиотик-ассоциированная диарея), лекарственно-индуцированная лихорадка, легочная эмболия, септический тромбофлебит, синусит Начало лихорадки в стационаре, ≥24 часов от поступления. Отсутствие диагноза после трех суток поиска Иммунодефицитный (нейтропенический) Температура >38.3°C Оппортунистические бактериальные инфекции (то есть инфекции бактериальными возбудителями, не вызывающими болезней у людей с сохранным иммунитетом), аспергиллез, кандидоз, герпетическая инфекция Абсолютное количество нейтрофилов ≤ 500 кл в мм3 Отсутствие диагноза после трех суток поиска ВИЧ-ассоциированный Температура >38.3°C Цитомегаловирус, Микобактериальная внутриклеточная инфекция (специфическая инфекция ВИЧ-инфицированных пациентов в стадии СПИДа), пневмония, вызванная Pneumocystis carinii, лекарственно-индуцированная лихорадка, саркома Капоши, лимфома Продолжительность> 4 недель для амбулаторных больных,> 3-х дней для стационарных больных Подтвержденная ВИЧ-инфекция Дифференциальная диагностика лихорадки неясного генеза Дифференциальный диагноз FUO обычно разбивается на четыре основных подгруппы: инфекции, злокачественные новообразования, аутоиммунные состояния и прочие (см. таблицу 2). Основные причины лихорадки неясного генеза. Таблица 2 Инфекции Аутоиммунные заболевания Туберкулез (особенно внелегочный) Болезнь Стилла у взрослых Абсцесс брюшной полости Ревматическая полимиалгия Абсцесс малого таза Височный артериит Зубной абсцесс Ревматоидный артрит Эндокардит Ревматоидная лихорадка Остеомиелит Воспалительные заболевания толстого кишечника Синусит Синдром Рейтера Цитомегаловирус Системная красная волчанка Вирус Эпштейн-Барр Васкулиты Вирус иммунодефицита человека Прочее Лайм-боррелиоз Лекарственно-индуцированная лихорадка Простатит Осложнения цирроза Синусит Искусственная лихорадка Злокачественные опухоли Гепатит (алкогольный, гранулематозный или волчаночный) Хронический лейкоз Тромбоз глубоких вен Лимфома Саркоидоз Метастатический рак Почечно-клеточная карцинома Рак толстого кишечника Рак печени Миелодиспластический синдром Рак поджелудочной железы Саркома Инфекции Среди множества инфекционных заболеваний, способных вызывать FUO, туберкулез (особенно внелегочные формы) и абсцессы брюшной/тазовой области являются наиболее распространенными.   Абдоминальные абсцессы обычно связаны с перфорацией полых внутренних органов, с дивертикулитом, злокачественными опухолями и травмой. Помимо этого, следует помнить о возможности подострого бактериального эндокардита, синусита, остеомиелита и флюса. В случаях особой длительности лихорадки – вероятность инфекционной этиологии уменьшается. В таких ситуациях следует думать скорее о злокачественных новообразованиях или искусственной лихорадке (то есть лихорадке, которую провоцирует сам пациент). Злокачественные новообразования Из-за существенного увеличения продолжительности жизни, а также достижений в области диагностики и лечения болезней, обычных в этой группе населения, злокачественные новообразования стали частым явлением у пожилых пациентов. Злокачественные новообразования нередко трудно диагностировать, особенно такие, как хронические лейкозы, лимфомы, почечно-клеточный рак и рак с метастазами. Именно эти виды рака часто вызывают лихорадку неясного генеза. Аутоиммунные заболевания Ревматоидный артрит и ревматизм являются воспалительными заболеваниями, которые раньше были самой частой причиной FUO, однако с развитием серологической диагностики эти заболевания, как правило, теперь диагностируется более оперативно. На этом фоне такие болезни как Болезнь Стилла у взрослых и височный артериит — стали наиболее распространенными аутоиммунными причинами FUO, потому что они остаются весьма труднодиагностируемыми даже с помощью лабораторных исследований. Мультисистемные воспалительные заболевания, такие как височный артериит и ревматическая полимиалгия, особенно часто являются причиной FUO у пациентов старше 65 лет. Другие причины лихорадки неясного генеза Самой частой причиной FUO в этой группе является медикаментозная (лекарственно-индуцированная) лихорадка. Это состояние является частью реакции гиперчувствительности к конкретным препаратам, таким как диуретики, обезболивающие препараты, антиаритмические средства, противосудорожные препараты, седативные средства, некоторые антибиотики (цефалоспорины), антигистаминные препараты, барбитураты, салицилаты, и сульфонамиды (см. таблицу 3). Таблица 3 Лекарственные препараты, способные вызывать лекарственно-индуцированную лихорадку Аллопуринол (Zyloprim) Изониазид Каптоприл Меперидин Циметидин Метилдопа Эритромицин Нифедипин Гепарин Нитрофурантоин Гидралазин Пенициллин Гидрохлортиазид Фенитоин Хинидин Прокаинамид Осложнения цирроза и гепатита (алкогольного, гранулематозного или волчаночного), также могут являться потенциальными причинами FUO. Тромбоз глубоких вен хотя и является редкой причиной FUO, однако должен быть исключен у таких пациентов с помощью доплеровского исследования вен. Искусственная лихорадка должна быть заподозрена у пациентов с медицинским образованием или большим опытом общения с медицинскими работниками, при наличии психиатрических симптомов, и при продолжительности лихорадки более шести месяцев. Даже после проведения всех необходимых методов диагностики – отсутствие окончательного диагноза у пациента с FUO – не является редкостью; по статистике около 20% случаев остаются без диагноза. Однако, если самое тщательное исследование не выявило причины FUO, то прогноз такого пациента, как правило, благоприятный. Диагностический подход к пациенту с лихорадкой неясного генеза Стартовый подход к пациенту с лихорадкой неясного генеза включает в себя: полный подробный анамнез, физикальный осмотр и базовые дополнительные методы обследования (ОАК, ОАМ, рентгенограмма/флюорография легких, осмотр гинеколога для женщин). Первым шагом диагностики является изучение анамнеза лихорадки и документирование ее модели (см рисунок 1). Различают следующие основные модели лихорадки: постоянная, ремиттирующая (послабляющая), интермиттирующая (перемежающаяся), извращенная, гектическая (истощающая) и неправильная. При сборе анамнеза особое внимание уделяется: недавним далеким поездкам, контакту с домашними и другими животными, и недавнему контакту с людьми, имеющими подобные симптомы. Если пациент приехал из местности с высоким риском заражения малярией или туберкулезом — следует сперва подозревать эти заболевания. У пациентов, которые имели контакт с животными — следует подозревать зоонозные болезни.  Следует изучить семейный анамнез, с целью выявления наследственных причин лихорадки, таких как семейная средиземноморская лихорадка. Следует также выяснить наличие среди ближайших родственников пациентов, страдающих лимфомой, ревматизмом и хроническими воспалительными заболеваниями толстого кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит). У пациентов, принимающих лекарства, следует исключать медикаментозную лихорадку, хотя она и является довольно редкой причиной FUO.  Многие диагностические подсказки легко можно упустить при первом осмотре, однако при повторных осмотрах они могут стать очевидными, поэтому повторные визиты являются обоснованными.  При физикальном обследовании нужно обращать особое внимание на состояние кожи, слизистых оболочек и лимфатической системы, а также пальпации живота на предмет опухоли или увеличения органов. Необходимость применения визуализирующих методик (рентгенографии, УЗИ, МРТ и тд) следует обосновывать клиническим подозрением на конкретные заболевания, а не просто назначать пациенту исследования по какому-либо списку (например, сердечный шум, усиливающийся в динамике, даже на фоне отрицательного посева крови на стерильность — это повод для проведения трансторакальной эхокардиографии или, при необходимости, чреспищеводная эхокардиография).  Стартовые методы дополнительного обследования дают основу для дальнейшей дифференциальной диагностики, и назначения методов углубленной диагностики, которые являются более инвазивными, травматичными, труднодоступными или дорогими. Таким образом диагностика проводится ступенчато, с постепенным возрастанием степени инвазивности исследований.  К стартовым анализам относятся:  Простые «симптомы-подсказки», найденные во время стартового тестирования, часто позволяют врачу склониться к одной из больших групп FUO, сконцентрировать и оптимизировать усилия. Дальнейшие диагностические исследования — должны быть логичным продолжением зародившихся диагностических гипотез; не следует скатываться к бессистемному назначению дорогостоящих и/или инвазивных методов. Кожная проба с туберкулином — недорогой скрининговый тест, который должен быть назначен всем пациентам с лихорадкой неясного генеза. Однако сам по себе этот метод не может быть достаточным обоснованием туберкулезной этиологии лихорадки, или наличия активного туберкулеза. Рентгенограмма грудной клетки также должна быть проведена всем таким пациентам для выявления возможной инфекции, коллагеновых сосудистых заболеваний, или злокачественных новообразований. Если рентгенограмма не дала нужных сведений, а подозрение на эти болезни сохраняется — возможно назначение более конкретных методов исследования: серологических, УЗИ, компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) и изотопного сканирования. УЗИ брюшной полости и органов малого таза, как и КТ — могут быть назначены и на первом этапе диагностики при уверенном подозрении на заболевания органов этих полостей. Эти методы, вкупе с прицельными биопсиями — значительно снижают необходимость в инвазивных методиках (лапароскопии, биопсии и др) МРТ следует отложить на последующие этапы, и применять лишь когда в этом возникла необходимость или диагноз остается неясным. Использование радионуклеотидных методов — оправданно при некоторых воспалительных или опухолевых болезнях, однако совершенно бесполезно при коллагеновых сосудистых заболеваниях и других болезнях. Эндоскопические методики могут быть полезны в диагностике некоторых заболеваний, таких как воспалительные заболевания толстого кишечника и саркоидоз. Новейшим диагностическим методом в оценке пациента с FUO – является позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Этот метод имеют очень высокую ценность в выявлении воспалительных причин лихорадки, однако доступен далеко не везде.  Более инвазивные методы обследования, такие как люмбальная пункция, биопсия костного мозга, печени или лимфатических узлов, должны выполняться только тогда, когда клинические признаки и стартовые обследования указывают на наличие соответствующей патологии, или если источник лихорадки остается неизвестным после самого тщательного обследования.  Лечение лихорадки Вопрос о причинах, почему возникает лихорадка неясного происхождения (генеза) ЛНГ, уже более 40 лет занимает умы ученых и, к сожалению, длительные ЛНГ остаются до сих пор одной из диагностических проблем в клинической практике. До сих пор однозначного ответа на данный вопрос нет. Термин «лихорадка неясного генеза» был предложен для определения лихорадочных состояний, соответствующих следующим критериям: Заболевание продолжается более 3 недель при отсутствии острых инфекций; Температура тела поднимается свыше 38.3° С; После пребывания и обследования больного в стационаре с применением рутинного лабораторного и рентгенологического обследования, диагноз остается неясным. Клиническая картина ЛНП часто характеризуется и не специфическими симптомами: анорексия, потеря веса, утомляемость, озноб, потливость, боль в груди, одышка, шумом в сердце, боль в суставах, но их роль в дифференциальной диагностике и прогнозе невелика. Напротив, кожные изменения (зуд, сыпь, изменения пигментации) с большой долей вероятности свидетельствует о наличии серьезной патологии. При идентификации конкретной причины ЛНГ привлекаются как классические методы исследования (определение формулы крови, анализ мочи и рентгенографическое исследование грудной клетки), так и самые современные. Обычно результаты исследований мало информативны и зачастую диагноз все же остается неясным. Наиболее вероятной и убедительной является эндотоксиновая теория возникновения ЛНГ. Неоспоримо, что микрофлора кишечника и организм хозяина находятся в тесной взаимосвязи и взаимозависимости. Стрессовые состояния, действие различных физических и химических факторов, антибиотиков, различных антибактериальных и лекарственных препаратов, острые вирусные респираторные заболевания приводят к массовому разрушению оболочки грамотрицательных бактерий и выделению в общий кровоток повышенного количества эндотоксина(ЭТ). Следовательно, люди, страдающие дисбактериозом в течение довольно длительного времени, не защищены от пагубного действия эндотоксина, поступающего в кровоток в увеличенном количестве. К распространенным симптомам, которые возникают в следствии данного заболевания, можно отнести: утомляемость, боль в груди, озноб, боль в суставах, потливость, потеря веса, анорексия, одышка, также лихорадка неясного происхождения характеризуется шумом в сердце. Обладая уникальным спектром биологической активности и, являясь уникальным патогенным фактором,эндотоксин кишечного происхождения, может принимать участие в инициировании и прогрессировании механизма развития очень многих патологических процессов, таких как гестоз и эклампсия, острые вирусные респираторные заболевания и пневмонии, острый инфаркт миокарда и кардиологический шок, синдром Рейтера, хронические урогенитальные инфекции, атеросклероз и другие инфекционные и неинфекционные заболевания. Иными словами ЭТ может индуцировать целый ряд реакций, что неминуемо означает интоксикацию, развитие острой полиорганной недостаточности, активацию факторов свертывания крови и срыв адаптационных механизмов. При массовой гибели оболочек клеток грамотрицательных бактерий, кишечный эндотоксин, являясь единственным стимулятором температурного центра, может приводить к спонтанному повышению температуры тела и при ЛНГ тяжесть патологического процесса практически полностью определяется действием эндотоксина. Следовательно, эндотоксин является этиологическим агентом лихорадки неясного патогенеза. Исходя из совокупности современных знаний о роли ЭТ при лихорадке неясного генеза, врачи КДО прежде всего проводят собственные, уникальные, авторские анализы, разработанные в соответствие с «СОИС-технологией» по определению наличия ЭТ в плазме крови и оценивают состояние гуморального и лейкоцитарного звеньев антиэндотоксинового иммунитета. К какому врачу обращаться при длительной лихорадке Терапевты Москвы — последние отзывы Специалист, прежде всего, очень опытный, а также внимательный и преданный своей профессии. Доктор провела опрос, осмотр, выписала мне медикаменты и дала рекомендации. Прием был хорошим, информативным и полезным для меня, я остался всем доволен. Леонид, 26 августа 2021 Ирина Юрьевна-Очень Внимательный доктор,выслушала,провела осмотр, назначила лечение. Обязательно порекомендую доктора своим знакомым. На модерации, 27 августа 2021 Елена Геннадиевна произвела хорошее впечатление как профессионал. Была внимательной, всё понятно рассказала. Врач определила и назначила терапию, назначила лекарства. Вот, буду лечиться. Дальше будет виден результат. Рекомендую всем! Олег, 27 августа 2021 Хороший врач мне понравился. Она все объяснила, провела диагностику, собрала анамнез и назначила лекарства. После приёма лекарств мне уже стало лучше. Она грамотный специалист, внимательная. На модерации, 28 августа 2021 Врач очень внимательный, опытный, все рассказывает не медицинскими терминами, а доступно, для людей, которые не разбираются в этом вопросе. Я специально искала специалистов с большим стажем. Доктор рассказала мне новую информацию, которую я не слышала в течение 10 лет, я все поняла и уже начала лечение. Качеством приема я осталась довольна на 100%, все было отлично. Оксана, 27 августа 2021 Прием прошел отлично, я остался доволен. Доктор дал мне рекомендации по дальнейшим действиям. Еще при необходимости обращусь к этому врачу и порекомендую его своим знакомым. Артем, 25 августа 2021 Без преувеличения лучший специалист своего дела На модерации, 27 августа 2021 Я была первый раз в этой клинике. Мне понравилась доктор. Она на приеме меня очень хорошо выслушала, задала мне много вопросов, ответила на мои и отнеслась положительно. Доктор также прописала мне медикаменты, которые нужно пропить и направила меня к другому специалисту. Она частично решила мой вопрос, но полностью решила проблему с которой я обратилась. Меня все устроило. Это был лучший врач, который меня обслуживал из всех клиник. Мария, 25 августа 2021 Доктор понравился. Отнесся внимательно. В принцепе на все мои вопросы ответил, я получила полный ответ. На приеме осмотрел, посмотрел результаты узи, дал рекомендации. Дмитрий Анаторльевич профессионал, коммуникабельный. Повторно обратилась бы. Сделал то, что от него требовалось. Получила то зачем пришла. Мне данного специлиста посоветовали знакомые. Анна, 25 августа 2021 Мне как врач и как человек, доктор очень понравился. Отнеслась довольно таки очень внимательно. Разобралась в сути проблемы, заболевания. Вера Евгеньевна меня услышала. Назначила действительно то лечение, я думаю все будет нормально. Потому что она принимает как гастроэнтнролог и как терапевт. Доктор очень доброжелательный. По анализам все посмотрела, все проштудировала. Назначила минимум дополнительных обследований, это необходимость. Нет ничего лишнего. Повторно обратилась бы. Анна, 27 августа 2021 Показать 10 отзывов из 12662 Лихорадка Западного Нила, 30 августа 2019 г. Лихорадка Западного Нила – это острое инфекционное вирусное заболевание с преимущественно трансмиссивным заражением человека. Специфическими симптомами являются поражение центральной нервной системы, сосудов, слизистых оболочек. Характерны цефалгии, длительная лихорадка с потрясающими ознобами, выраженные мышечные боли, артралгии. Диагностика предусматривает обнаружение возбудителя и антител к нему в крови и ликворе больного. Специфическое этиотропное лечение не разработано, проводится симптоматическая терапия (жаропонижающие средства, инфузионная, оральная дезинтоксикация, вазопротекторы и др.). Общие сведения Лихорадка Западного Нила является патологией с частым бессимптомным течением и воспалительным поражением оболочек головного мозга. Реже сопровождается менингоэнцефалитом. Открытие вируса и описание болезни датируются 1937 годом, стали результатом исследования в Уганде. Сезонность заболевания обусловлена временем выплода переносчиков (комаров и клещей), который приходится на конец июля – октябрь. Гендерные особенности отсутствуют. Отмечается тенденция к большей восприимчивости у детей в эндемичных районах (Северо-Восточная Африка, Азия, Израиль, Египет), у взрослых – на территориях с низкой распространенностью (южные регионы России, Украина, Европа, США). Причины Возбудителем является РНК-содержащий одноименный флавивирус. Выделяют 7 видов вируса, наиболее распространен первый генотип. Источниками и резервуарами инфекции в природе служат птицы (врановые, воробьиные), реже – млекопитающие (грызуны, непарнокопытные). Переносчиками возбудителя становятся кровососущие комары рода Culex, Aedes, иксодовые и аргасовые клещи. В организме переносчика (обычно – комара) вирус поражает нервную систему и слюнные железы, поэтому при укусе передается вместе со слюной. Гораздо реже встречается гемоконтактный путь передачи лихорадки, связанный с переливанием зараженной крови, трансплантацией органов зараженного донора, работой с культурой вируса в исследовательских лабораториях, грудным вскармливанием, совместным использованием нестерильных шприцов для внутривенного введения наркотиков, разделкой туш умерших животных. В группу риска по заболеванию (особенно развитию менингита) входят пациенты с делецией в гене CCR5, лица старше 60 лет, больные сахарным диабетом, артериальной гипертензией, хроническим вирусным гепатитом С, почечной, сердечно-сосудистой патологией, ВИЧ-инфекцией, проходящие курс химиотерапии по поводу злокачественных новообразований, злоупотребляющие алкоголем, реципиенты донорских органов. К потенциально подверженным заражению профессиям можно отнести медицинских работников, лаборантов, ветеринаров, служащих скотобоен, егерей, фермеров. Возбудитель погибает при кипячении, воздействии обычных доз дезинфицирующих веществ. Симптомы Период инкубации обычно составляет 3-16 дней, но может удлиняться до 60-90 суток. Заболевание начинается остро с резкого подъема температуры тела до 38,5° C и более, озноба, ломоты в мышцах и суставах, сильной головной боли, локализующейся преимущественно в области лба, снижения аппетита, боли в левой половине грудной клетки, чувства «замирания» сердца. Наблюдается першение, сухость в горле, реже – заложенность носа и сухой кашель. На коже в 5% случаев появляется сыпь в виде пятен и бугорков, кожные покровы и слизистые становятся гиперемированными. Пациенты предъявляют жалобы на боли при движениях в крупных суставах, запоры, иногда – диарейный синдром, тошноту и рвоту, диффузные боли в животе. Для нейроинвазивной формы лихорадки характерно нарастание температуры и головной боли, фонтанирующая рвота на пике болевых ощущений, не приносящая облегчения, усугубляющиеся нарушения сознания, повышенная сонливость или, напротив, возбуждение, фото- и фонофобия, судороги, затруднение контакта с больным, прогрессирующая мышечная слабость (до полного отсутствия произвольных движений при сохраненной чувствительности), поперхивание жидкой пищей, асимметрия глазных щелей, двоение в глазах. Сыпь и катаральные явления при данной форме почти всегда отсутствуют. Осложнения Наиболее частыми причинами осложнений являются коморбидная патология и позднее обращение за медицинской помощью. Основными угрожающими состояниями, развивающимися при лихорадке, считаются отек и набухание головного мозга, церебральные кровоизлияния, острая сердечно-сосудистая недостаточность,гипостатическая пневмония и другие вторичные бактериальные гнойные осложнения. Активная репликация вируса в стволе головного мозга может приводить к острой дыхательной недостаточности, остановке сердечной деятельности, неконтролируемой гиперпирексии. После перенесенного заболевания могут наблюдаться атаксические явления. Диагностика Требуется консультация инфекциониста. При наличии симптомов поражения ЦНС показан осмотр невролога, при высыпаниях – дерматовенеролога. Существенную роль в диагностике играет сбор эпидемиологического анамнеза с обязательным уточнением эпизодов посещения эндемичных зон России и мира. Дифференциальную диагностику осуществляют с листериозом, клещевым энцефалитом, ОРВИ, гриппом,туберкулезом, другими геморрагическими лихорадками (желтая, Ласса, Эбола, чикунгунья, Марбурга, Рифт-Валли, крымская, ГЛПС), лептоспирозом, сепсисом, церебральным токсоплазмозом, ВИЧ-энцефалитом,менингококковой инфекцией, орнитозом, герпетической инфекцией, острым лимфоцитарным хориоменингитом,японским энцефалитом, энтеровирусной инфекцией, сифилисом, цистицеркозом, прионными болезнями. Возможными причинами подобного симптомокомплекса могут служить онкологические заболевания крови, дебют диффузных болезней соединительной ткани, тиреотоксикоз, травмы головы, геморрагические инсульты,инфаркты головного мозга, злокачественные новообразования ЦНС. Лечение лихорадки Западного Нила Всем пациентам с подозрением на данное заболевание показана госпитализация. При прогрессировании неврологической симптоматики лечение проводится в реанимационном отделении либо в палате интенсивной терапии. Необходим строгий постельный режим до устойчивого исчезновения лихорадки в течение 3-4 дней, купирования острых неврологических симптомов и появления возможности самостоятельного передвижения в пределах палаты. Диета не разработана, рекомендовано употреблять легкие питательные блюда, принимать достаточное количество жидкости. При угрозе отека мозга водный режим ограничивается и тщательно контролируется. Специфического метода лечения лихорадки не существует. В некоторых исследованиях хорошо зарекомендовало себя применение препаратов альфа-интерферона, вируснейтрализующих моноклональных антител. Рибавирин для терапии инфекции не рекомендован, поскольку при вспышке в Израиле было установлено, что смертность пациентов с поражением ЦНС в группе лиц, получавших рибавирин, оказалась выше, чем среди остальных. Назначается симптоматическая терапия. Используются жаропонижающие (парацетамол, целекоксиб), вазопротекторы (рутозид), седативные (барбитураты, диазепам), мочегонные (фуросемид) препараты, осуществляется инфузионная дезинтоксикация (глюкозо-солевые, сукцинатсодержащие растворы). Прогноз и профилактика Своевременное обращение и лечение снижает риски осложнений и способствует полному выздоровлению в течение 10 дней. При наличии неврологических поражений срок реконвалесценции увеличивается до 30 и более дней. Летальность при нейроинвазивной лихорадке Западного Нила достигает 20%, обычно связана с параличом дыхательной мускулатуры. Описаны длительные (свыше 1 года) депрессивные эпизоды у 33% пациентов, перенесших заболевание. Период сохранения астеновегетативных проявлений в среднем составляет 36 недель, неврологических симптомов – более 8 месяцев. Специфическая профилактика для людей не разработана, существует лишь эффективный препарат для вакцинации лошадей. Одной из причин отсутствия человеческой вакцины является высокая изменчивость вируса; в настоящее время проходят клинические испытания живые аттенуированные и рекомбинантные субстанции, а также ДНК-вакцина. К методам неспецифической профилактики болезни относятся своевременное выявление и изоляция больных, ветеринарный контроль над популяциями диких птиц и домашних животных, борьба с комарами (дезинсекция, противомоскитные сетки, спецодежда, репелленты). Подход к взрослым пациентам с лихорадкой неизвестного происхождения АЛАН Р. РОТ, DO, и ДЖИНА М. БАЗЕЛЛО, DO, Медицинский центр больницы Ямайки, Программа семейной практики Медицинской школы Маунт-Синай, Ямайка, Нью-Йорк Я семейный врач. , 1 декабря 2003 г .; 68 (11): 2223-2229. Лихорадка неизвестного происхождения (FUO) у взрослых определяется как температура выше 38,3 C (100,9 F), которая сохраняется более трех недель без очевидного источника, несмотря на соответствующее исследование.Четыре категории потенциальной этиологии FUO: классический, нозокомиальный, иммунодефицитный и связанный с вирусом иммунодефицита человека. Четыре подгруппы дифференциальной диагностики FUO включают инфекции, злокачественные новообразования, аутоиммунные состояния и прочее. Тщательный сбор анамнеза, физикальное обследование и стандартные лабораторные исследования остаются основой первоначальной оценки пациента с ФНП. Новые методы диагностики, включая обновленную серологию, вирусные культуры, компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию, играют важную роль в оценке состояния этих пациентов. Взрослые пациенты часто обращаются к врачу с лихорадкой (температура выше 38,3 ° C [100,9 ° F]). 1 Большинство лихорадочных состояний легко диагностируются на основании симптомов и объективного медицинского осмотра. Иногда для постановки окончательного диагноза требуется простое тестирование, такое как общий анализ крови или посев мочи. Вирусные заболевания (например, инфекции верхних дыхательных путей) являются причиной большинства этих самоограничивающихся случаев и обычно проходят в течение двух недель.2 При сохранении лихорадки следует провести более обширное диагностическое обследование. Хотя некоторые стойкие лихорадки являются проявлением серьезных заболеваний, большинство из них можно легко диагностировать и лечить. Определения и классификации Определение лихорадки неизвестного происхождения (FUO), основанное на серии случаев с участием 100 пациентов 3, требует в нескольких случаях температуры выше 38,3 ° C; лихорадка продолжительностью более трех недель; и неспособность поставить диагноз, несмотря на одну неделю стационарного обследования.Это строгое определение предотвращает включение общих и самоограничивающихся медицинских состояний в список FUO. Некоторые эксперты выступают за более полное определение FUO, которое учитывает достижения медицины и изменения в болезненных состояниях, такие как появление инфекции вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) и рост числа пациентов с нейтропенией. Другие утверждают, что изменение определения не принесет пользы при оценке и уходе за пациентами с FUO.4 Четыре категории потенциальной этиологии FUO сосредоточены на подтипе пациента — классический, нозокомиальный, иммунодефицитный и связанный с ВИЧ.Каждая группа имеет уникальный дифференциальный диагноз, основанный на характеристиках и уязвимостях и, следовательно, различный процесс оценки (Таблица 1) .5 Просмотр / печать таблицы ТАБЛИЦА 1 Классификация лихорадки неизвестного происхождения (FUO) Категория FUO Определение Общая этиология Классический Температура> 38,3 ° C (100,9 ° F) Инфекция, злокачественные новообразования, коллагеновые сосудистые заболевания Продолжительность> 3 недель Оценка не менее 3 амбулаторных визитов или 3 дней в больнице Нозокомиальная Температура> 38.3 ° C Энтероколит Clostridium difficile, вызванный лекарствами, тромбоэмболия легочной артерии, септический тромбофлебит, синусит Пациент госпитализирован ≥24 часов, но без температуры или инкубации при поступлении не менее Оценка 3 дня Иммунодефицитный (нейтропенический) Температура> 38,3 ° C Оппортунистические бактериальные инфекции, аспергиллез, кандидоз, вирус герпеса Количество перутрофилов ≤ 500 Оценка не менее 3 дней ВИЧ-ассоциированный Температура> 38.3 ° C Цитомегаловирус, комплекс Mycobacterium avium-intracellulare, пневмония, вызванная Pneumocystis carinii, лекарственная, саркома Капоши, лимфома Продолжительность> 4 недель Для амбулаторных больных> 3 дней ВИЧ-инфекция подтверждена ТАБЛИЦА 1 Классификация лихорадки неизвестного происхождения (FUO) 2 ВИЧ-ассоциированный Категория FUO Определение Общая этиология Классическая Температура> 38 .3 ° C (100,9 ° F) Инфекция, злокачественные новообразования, коллагеновые сосудистые заболевания Продолжительность> 3 недель Оценка не менее 3 амбулаторных посещений или 3 дней в больнице Нозокомиальный Температура> 38,3 ° C Энтероколит Clostridium difficile, вызванный лекарствами, тромбоэмболия легочной артерии, септический тромбофлебит, синусит Пациент госпитализирован без лихорадки или инкубации ≥24 часов госпитализация Оценка не менее 3 дней Иммунодефицитный (нейтропенический) Температура> 38.3 ° C Оппортунистические бактериальные инфекции, аспергиллез, кандидоз, вирус герпеса Количество нейтрофилов ≤ 500 на мм 3 Оценка не менее 3 дней Температура> 38,3 ° C Цитомегаловирус, комплекс Mycobacterium avium-intracellulare, пневмоцистная пневмония, лекарственная пневмония, саркома Капоши, лимфома , длительность> 4 амбулаторных пациентов > 3 дня для стационарных пациентов Подтверждена ВИЧ-инфекция CLASSIC Классическая категория включает пациентов, которые соответствуют исходным критериям FUO, с новым акцентом на амбулаторное обследование этих ранее здоровых пациентов.6 Пересмотренные критерии требуют оценки не менее трех дней в больнице, трех амбулаторных посещений или одной недели логического и интенсивного амбулаторного обследования без выяснения причины лихорадки. коллагеновые сосудистые заболевания. НОСОКОМИАЛЬНЫЙ Нозокомиальный FUO определяется как лихорадка, возникающая несколько раз у пациента, который был госпитализирован в течение как минимум 24 часов, и у которого не обнаружился очевидный источник инфекции, который мог присутствовать до госпитализации.Для постановки этого диагноза требуется не менее трех дней обследования без установления причины лихорадки5. Состояния, вызывающие нозокомиальную лихорадку, включают септический тромбофлебит, тромбоэмболию легочной артерии, энтероколит Clostridium difficile и лекарственную лихорадку. У пациентов с назогастральной или назотрахеальной трубкой синусит также может быть причиной. 7,8 ИММУННО-ДЕФИЦИЕНТ Иммунодефицитный FUO, также известный как нейтропенический FUO, определяется как рецидивирующая лихорадка у пациента с числом нейтрофилов 500 на мм 3 или меньше, и который оценивался в течение трех дней без установления этиологии лихорадки.5 В большинстве этих случаев лихорадка вызывается условно-патогенными бактериальными инфекциями. Этих пациентов обычно лечат антибиотиками широкого спектра действия, чтобы устранить наиболее вероятные патогены. Необходимо учитывать скрытые инфекции, вызываемые грибами, такие как кандидоз гепатоспленки и аспергиллез.9 Реже вирус простого герпеса может быть возбудителем, но эта инфекция имеет тенденцию проявляться с характерными кожными проявлениями. HIV-ASSOCIATED ВИЧ-ассоциированный FUO определяется как рецидивирующие лихорадки в течение четырех недель в амбулаторных условиях или в течение трех дней у госпитализированных пациентов с ВИЧ-инфекцией.5 Хотя острая ВИЧ-инфекция остается важной причиной классической ЛИО, вирус также делает пациентов восприимчивыми к оппортунистическим инфекциям. Дифференциальный диагноз FUO у ВИЧ-положительных пациентов включает инфекционную этиологию, такую ​​как комплекс Mycobacterium avium-intracellulare, пневмония Pneumocystis carinii и цитомегаловирус. Географические соображения особенно важны при определении этиологии FUO у пациентов с ВИЧ. Например, пациент с ВИЧ, проживающий на юго-западе США, более подвержен кокцидиоидомикозу.У пациентов с ВИЧ-инфекцией неинфекционные причины FUO встречаются реже и включают лимфомы, саркому Капоши и лекарственную лихорадку.9,10 Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз FUO обычно делится на четыре основные подгруппы: инфекции, злокачественные новообразования, аутоиммунные заболевания и прочее (таблица 2). Несколько факторов могут ограничить применимость исследовательской литературы по FUO к повседневной медицинской практике. Эти факторы включают географическое расположение дел, тип учреждения, сообщающего результаты (например,g., общественная больница, университетская больница, амбулаторная клиника), а также конкретные субпопуляции пациентов с ЯНН, которые изучались. Несмотря на эти ограничивающие факторы, инфекция остается наиболее частой причиной лихорадки неизвестного происхождения в отчетах об исследованиях. Туберкулез (особенно внелегочный) Абсцессы брюшной полости Абсцессы таза Абсцессы зубов 03 Синусит Цитомегаловирус Вирус Эпштейна-Барра Вирус иммунодефицита человека Болезнь Лайма 03 Злокачественные новообразования Хронический лейкоз Лимфома Метастатический рак Раковые опухоли Гепатома Миелодиспластические синдромы Карцинома поджелудочной железы Саркомы Аутоиммунные заболевания Ревматическая полимиалгия Височный артериит Ревматоидный артрит Ревматоидная лихорадка 900 02 Воспалительное заболевание кишечника Синдром Рейтера Системная красная волчанка Васкулиты Разное Искусственная лихорадка Гепатит (алкогольный, гранулематозный или волчаночный) Тромбоз глубоких вен Распространенная этиология лихорадки неизвестного происхождения Bar Вирус иммунодефицита человека Инфекции Туберкулез (особенно внелегочный) Абсцессы брюшной полости Абсцессы таза Абсцессы зубов Эндокардит Остеомиелит Синусит Цитомегаловирус Болезнь Лайма Простатит Синусит Злокачественные новообразования Злокачественные новообразования Метастатический рак Почечно-клеточный рак Карцинома толстой кишки Гепатома Миелодисплаза Стиические синдромы Карцинома поджелудочной железы Саркомы Аутоиммунные состояния Болезнь Стилла у взрослых Polymyalgia Половина Ревматоидный артрит Ревматоидная лихорадка Воспалительное заболевание кишечника Синдром Рейтера Синдром Рейтера Система Разное Лекарственная лихорадка Осложнения цирроза печени Искусственная лихорадка 90 039 Гепатит (алкогольный, гранулематозный или волчаночный) Тромбоз глубоких вен Саркоидоз ИНФЕКЦИИ Из многих инфекционных заболеваний (особенно во внелегочных очагах) и абсцессы брюшной полости или таза являются наиболее распространенными.13 Внутрибрюшные абсцессы связаны с перфорированными полыми внутренностями (как при аппендиците), дивертикулитом, злокачественными новообразованиями и травмами. К другим распространенным инфекциям, которые следует рассматривать как источник ЯНП, относятся подострый бактериальный эндокардит, синусит, остеомиелит и зубной абсцесс.11,13 По мере увеличения продолжительности лихорадки вероятность инфекционной этиологии уменьшается. Злокачественные новообразования и искусственная лихорадка являются более частыми диагностическими соображениями у пациентов с длительным течением FUO.14 ЗЛОКАЧЕСТВО Из-за значительного увеличения численности пожилого населения, а также достижений в диагностике и лечении заболеваний, распространенных в этой популяции, злокачественность стала частое этиологическое рассмотрение у пожилых пациентов.Злокачественные новообразования, которые иногда трудно диагностировать, такие как хронические лейкозы, лимфомы, почечно-клеточные карциномы и метастатические опухоли, часто обнаруживаются у пациентов с FUO. обычно ассоциируется с FUO, но с развитием серологических тестов эти состояния обычно диагностируются быстрее. В настоящее время болезнь Стилла у взрослых и височный артериит стали наиболее распространенными аутоиммунными источниками FUO, поскольку их по-прежнему трудно диагностировать даже с помощью лабораторных исследований. Мультисистемные воспалительные заболевания, такие как височный артериит и ревматическая полимиалгия, возникли как аутоиммунные состояния, наиболее часто связанные с лихорадкой неизвестного происхождения у пациентов старше 65 лет.15 Пожилые пациенты с симптомами, соответствующими височному артерииту, связанному с повышением скорости оседания эритроцитов. следует направить на биопсию височной артерии.16 РАЗНОЕ Многие несвязанные патологические состояния могут проявляться как FUO, наиболее распространенным является лекарственная лихорадка.11,14 Это состояние является частью реакции гиперчувствительности на определенные лекарства, такие как диуретики, обезболивающие, антиаритмические средства, противосудорожные препараты, седативные средства, некоторые антибиотики, антигистаминные препараты, барбитураты, цефалоспорины, салицилаты и сульфаниламиды (таблица 3). Просмотреть / распечатать таблицу ТАБЛИЦА 3 Агенты, обычно ассоциированные с лекарственной лихорадкой Аллопуринол (цилоприм) Каптоприл (капотен) 03 03 Клофибрат (Атромид-С) Эритромицин Гепарин Гидралазин (Апрезолин) Изониазид Меперидин (Демерол) Метилдопа (Альдомет) Нифедипин (Прокардия) Нитрофурант Нитрофурант Фенитоин (дилантин) Прокаинамид (пронестил) Хинидин ТАБЛИЦА 3 Агенты, обычно ассоциированные с лекарственной лихорадкой Аллопур 900 Каптоприл (капотен) Циметидин (тагамет) Клофибрат (Атромид-S) Эритромицин Гепролин 03 Herythromycin ) Гидрохлоротиазид (Esidrix) Изониазид Меперидин (Демерол) Метилдопа (Альдомет) 03 Нитроф урантоин (Фурадантин) Пенициллин Фенитоин (Дилантин) Прокаинамид (Пронестил) 43 Хинидин 42 Хинидин 42 Хинидин , гранулематозный или волчаночный) также являются потенциальными причинами FUO.12,13 Тромбоз глубоких вен, хотя и является редкой причиной FUO, должен рассматриваться у соответствующих пациентов, и должны быть проведены исследования венозного допплера.17 Фактическая лихорадка была связана с пациентами, имеющими медицинское образование или опыт, и лихорадка, сохраняющаяся дольше, чем шесть месяцев.18 Неспособность поставить окончательный диагноз у пациентов с FUO не редкость; 20 процентов случаев остаются невыявленными. Даже если обширное исследование не выявит причину FUO, у этих пациентов, как правило, есть благоприятный исход.19 Оценка пациента с FUO Первоначальный подход к пациенту с лихорадкой должен включать подробный анамнез, физикальное обследование и соответствующие лабораторные исследования. По мере развития основного процесса анамнез и физический осмотр следует повторять. Первым шагом должно быть подтверждение лихорадки в анамнезе и документирование характера лихорадки. Классические паттерны лихорадки, такие как прерывистый, продолжительный рецидив и несоответствие температуры и пульса, могут оказаться полезными, но редко являются диагностическими.20 При сборе анамнеза пациента с ФНП особое внимание следует уделять недавним поездкам, контакту с домашними и другими животными, рабочей среде и недавнему контакту с людьми, проявляющими подобные симптомы. У пациентов, возвращающихся из районов, где распространены туберкулез и малярия, индекс подозрительности к этим заболеваниям должен быть повышен. У пациентов, которые контактировали с домашними животными или другими животными, следует подозревать заболевания, общие для тех, кто обращается с животными. Семейный анамнез должен быть тщательно изучен на предмет наследственных причин лихорадки, таких как семейная средиземноморская лихорадка.История болезни также должна быть изучена на предмет таких состояний, как лимфома, ревматическая лихорадка или перенесенное ранее заболевание брюшной полости (например, воспалительное заболевание кишечника), реактивация которых может быть причиной лихорадки. Наконец, у пациентов, принимающих лекарства, необходимо учитывать лекарственную лихорадку19. Диагностические подсказки часто не сразу обнаруживаются при физикальном обследовании; повторное обследование может быть необходимо. Важное значение имеет пристальное внимание к коже, слизистым оболочкам и лимфатической системе, а также пальпация живота на предмет новообразований или органегалии.При выборе метода визуализации врач должен руководствоваться результатами тщательного анамнеза и физического обследования21 (например, шум в сердце при наличии отрицательных посевов крови следует исследовать с помощью трансторакальной эхокардиограммы или, при необходимости, чреспищеводной эхокардиограммы), а не строго следуя поэтапный подход, представленный на рисунке 1. Кроме того, клинические критерии Дьюка включают два основных и шесть второстепенных критериев, которые помогают определить вероятность эндокардита22. [Уровень доказательности A, валидированный инструмент клинического решения] Экономичный индивидуальный подход имеет важное значение для оценки этим пациентам, и без тщательного и целенаправленного исследования могут быть выполнены несоответствующие тесты. Просмотр / печать Рисунок Диагностика лихорадки неизвестного происхождения РИСУНОК 1. Алгоритм диагностики лихорадки неизвестного происхождения. (CBC = общий анализ крови; LFT = тест функции печени; ESR = скорость оседания эритроцитов; PPD = производное очищенного белка; CT = компьютерная томография; AFB = кислотоустойчивые бациллы; HIV = вирус иммунодефицита человека; CMV = цитомегаловирус; EBV = Epstein. -Вирус Барра; ASO = антитела к антистрептолизину-O; ANA = антинуклеарные антитела; TTE = трансторакальная эхокардиография; TEE = чреспищеводная эхокардиография; MRI = магнитно-резонансная томография) Диагноз лихорадки неизвестного происхождения РИСУНОК 1. Алгоритм диагностики лихорадки неизвестного происхождения. (CBC = общий анализ крови; LFT = тест функции печени; ESR = скорость оседания эритроцитов; PPD = производное очищенного белка; CT = компьютерная томография; AFB = кислотоустойчивые бациллы; HIV = вирус иммунодефицита человека; CMV = цитомегаловирус; EBV = Epstein. -Вирус Барра; ASO = антитела к антистрептолизину-O; ANA = антинуклеарные антитела; TTE = трансторакальная эхокардиография; TEE = чреспищеводная эхокардиография; MRI = магнитно-резонансная томография) Предварительная оценка помогает в постановке дифференциального диагноза и направляет дальнейшие исследования, которые более инвазивны или дороги.Эти предварительные исследования должны включать общий анализ крови, функциональный тест печени, скорость оседания эритроцитов, общий анализ мочи и основные культуры. Простые подсказки, обнаруживаемые во время первоначального тестирования, часто направляют врача к одной из основных подгрупп FUO. Решение о проведении дальнейших диагностических исследований должно основываться на отклонениях, обнаруженных при первоначальном лабораторном обследовании, и не представлять собой случайное использование дорогостоящих или инвазивных методов. Кожные пробы на туберкулез с очищенным производным белка (PPD) — это недорогой инструмент скрининга, который следует использовать у всех пациентов с FUO, у которых нет известной положительной реакции на PPD.Однако только положительная реакция PPD не доказывает наличия активного туберкулеза. Рентгенограмма грудной клетки также должна быть сделана всем пациентам для выявления возможной инфекции, коллагеновых сосудистых заболеваний или злокачественных новообразований. Если эта первоначальная оценка не раскрывает источник лихорадки, следует провести более конкретные методы исследования, такие как серология, сонография, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и сканирование ядерной медицины, на основании клинических подозрений. Абдоминальная сонография, тазовая сонография или компьютерная томография должны выполняться на ранних этапах диагностического процесса, чтобы исключить такие распространенные причины ЛНМ, как внутрибрюшной абсцесс или злокачественное новообразование, в зависимости от первичной оценки17. значительно снизила потребность в более инвазивных оперативных исследованиях.23 МРТ следует зарезервировать для уточнения состояний, обнаруженных с помощью других методов или когда диагноз остается неясным. Использование радионуклеотидного сканирования, такого как галлий 67, технеций Tc 99m или лейкоцитов, меченных индием, оправдано для обнаружения воспалительных состояний и неопластических поражений, которые часто недооцениваются при компьютерной томографии; однако эти тесты, как правило, не позволяют выявлять коллагеновые сосудистые заболевания и другие различные состояния24 (Таблица 4). Просмотр / печать таблицы ТАБЛИЦА 4 Диагностическая визуализация у пациентов с ФНЯ Визуализация Возможные диагнозы Рентгенограмма грудной клетки Туберкулез пневмония, пневмония 900 КТ брюшной полости или таза с контрастным веществом Абсцесс, злокачественное новообразование Галлий 67 сканирование Инфекция, злокачественная опухоль лейкоциты Индий-9 Оккультная септицемия Technetium Tc 99m Острая инфекция и воспаление костей и мягких тканей МРТ головного мозга Злокачественные, аутоиммунные состояния 1081 ПЭТ-сканирование Злокачественное новообразование, воспаление Трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография Бактериальный эндокардит Венозная допплерография Визуализация у пациентов с FUO Визуализация Возможные диагнозы Рентгенограмма грудной клетки Туберкулез, злокачественные новообразования, пневмоцистная пневмония CT с контрастом брюшной полости Абсцесс, злокачественная опухоль Галлий 67 Сканирование Инфекция, злокачественная опухоль Индий-меченые лейкоциты Оккультная септицемия 9000 3 Technetium Tc 99m Острая инфекция и воспаление костей и мягких тканей МРТ головного мозга Злокачественные новообразования, аутоиммунные заболевания 00020003 Злокачественные новообразования, воспаления Трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография Бактериальный эндокардит Венозное допплеровское исследование Диагностика венозных сосудов заболеваний, таких как воспалительное заболевание кишечника и саркоидоз.Новейшим диагностическим методом при обследовании пациента с FUO является позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Этот метод, по-видимому, имеет очень высокую отрицательную прогностическую ценность при исключении воспалительных причин лихорадки. Однако из-за его ограниченной доступности еще слишком рано определять, окажется ли ПЭТ-сканирование полезным диагностическим инструментом при оценке этих пациентов.25,26 Более инвазивные исследования, такие как люмбальная пункция или биопсия костного мозга, печень или лимфатические узлы следует проводить только в том случае, если клинические подозрения показывают, что эти тесты показаны, или когда источник лихорадки остается неустановленным после тщательного обследования.Когда окончательный диагноз остается неуловимым, а сложность случая увеличивается, может быть полезна консультация инфекциониста, ревматолога или онколога. Длительное лихорадочное заболевание и лихорадка неизвестного происхождения у взрослых 1. Ergönül O, Вилке А, Азап А, Текели Э. Пересмотренное определение «лихорадки неизвестного происхождения»: ограничения и возможности. J Заразить . 2005; 50 (1): 1–5 …. 2. Vanderschueren S, Knockaert D, Adriaenssens T, и другие.От затяжного лихорадочного заболевания до лихорадки неизвестного происхождения: проблема продолжается. Arch Intern Med . 2003. 163 (9): 1033–1041. 3. Петерсдорф Р.Г., Пчелиный ПБ. Лихорадка необъяснимого происхождения: сообщение о 100 случаях. Медицина (Балтимор) . 1961; 40: 1–30. 4. Гаэта, Великобритания, Фуско FM, Нардиелло С. Лихорадка неизвестного происхождения: систематический обзор литературы за 1995–2004 гг. Nucl Med Commun .2006. 27 (3): 205–211. 5. Мурад О., Палда V, Детский А.С. Комплексный научно-обоснованный подход к лечению лихорадки неизвестного происхождения. Arch Intern Med . 2003. 163 (5): 545–551. 6. Зеноне Т. Лихорадка неизвестного происхождения у взрослых: оценка 144 случаев в неуниверситетской больнице. Scand J Infect Dis . 2006. 38 (8): 632–638. 7. Дюрак Д.Т., Улица AC. Лихорадка неизвестного происхождения — пересмотренная и переосмысленная. Curr Clin Top Infect Dis . 1991; 11: 35–51. 8. Уайтхед ТК, Дэвидсон Р.Н. Пирексия неизвестного происхождения: меняющаяся эпидемиология. Curr Opin Infect Dis . 1997. 10 (2): 134–138. 9. Конечны П, Дэвидсон Р.Н. Пирексия неизвестного происхождения в 1990-е годы: время переосмыслить. Br J Hosp Med . 1996. 56 (1): 21–24. 10. Goto M, Кояма Х, Такахаши О, Фукуи Т. Ретроспективный обзор 226 госпитализированных пациентов с лихорадкой. Intern Med . 2007. 46 (1): 17–22. 11. Хабибзаде Ф, Ядоллахи М. Пора изменить определение лихорадки неизвестного происхождения. J Заразить . 2008. 57 (2): 166–167. 12. Chang JC. Почему мы все еще используем термин FUO? Arch Intern Med . 2003; 163 (17): 2102. 13. Брайан К.С. Лихорадка неизвестного происхождения: развивающееся определение. Arch Intern Med . 2003. 163 (9): 1003–1004. 14. Бликер-Роверс CP, ван дер Меер JW, Ойен WJ. Лихорадка неизвестного происхождения. Semin Nucl Med . 2009. 39 (2): 81–87. 15. Бликер-Роверс CP, Vos FJ, де Клейн Э.М., и другие. Проспективное многоцентровое исследование лихорадки неизвестного происхождения: результаты структурированного диагностического протокола. Медицина (Балтимор) . 2007. 86 (1): 26–38. 16. de Kleijn EM, Vandenbroucke JP, ван дер Меер JW.Лихорадка неизвестного происхождения (FUO). I A. проспективное многоцентровое исследование 167 пациентов с FUO с использованием фиксированных эпидемиологических критериев включения. Нидерландская исследовательская группа FUO. Медицина (Балтимор) . 1997. 76 (6): 392–400. 17. Knockaert DC, Vanderschueren S, Блокманс Д. Лихорадка неизвестного происхождения у взрослых: 40 лет спустя. J Intern Med . 2003. 253 (3): 263–275. 18. Варгезе Г.М., Троубридж П., Доэрти Т.Изучение и лечение гипертермии неизвестного происхождения у взрослых. BMJ . 2010; 341: C5470. 19. Хаякава К., Рамасами Б, Чандрасекар PH. Лихорадка неизвестного происхождения: обзор, основанный на фактах. Am J Med Sci . 2012. 344 (4): 307–316. 20. Roth AR, Базелло GM. Обращение к взрослому пациенту с лихорадкой неустановленного происхождения. Ам Фам Врач . 2003. 68 (11): 2223–2228. 21.Cunha BA. Лихорадка неизвестного происхождения: клинический обзор классических и современных концепций [опубликованное исправление появляется в Infect Dis Clin North Am. 2008; 22 (2): xv]. Инфекция Dis Clin North Am . 2007; 21 (4): 867–915, vii. 22. Хаякава К., Рамасами Б, Чандрасекар PH. Лихорадка неизвестного происхождения: обзор, основанный на фактах. Am J Med Sci . 2012. 344 (4): 307–316. 23. Ким С.Е., Ким UJ, Ян МО, и другие.Диагностическое использование уровней ферритина в сыворотке крови для дифференциации инфекционных и неинфекционных заболеваний у пациентов с лихорадкой неизвестного происхождения. Маркеры Dis . 2013; 34 (3): 211–218. 24. Hirschmann JV. Лихорадка неизвестного происхождения у взрослых. Clin Infect Dis . 1997. 24 (3): 291–300. 25. Толик Дж., Смит LG. Лихорадка неизвестного происхождения: исторические и физические ключи к постановке диагноза. Инфекция Dis Clin North Am .2007; 21 (4): 917–936, viii. 26. Johnson DH, Cunha BA. Лекарственная лихорадка. Инфекция Dis Clin North Am . 1996. 10 (1): 85–91. 27. Cunha BA. Лихорадка неизвестного происхождения: целенаправленный диагностический подход, основанный на клинических признаках из анамнеза, физического осмотра и лабораторных тестов. Инфекция Dis Clin North Am . 2007; 21 (4): 1137–1187, xi. 28. Лимпер М, де Крюиф, доктор медицины, Duits AJ, Бранджес Д.П., ван Горп EC.Диагностическая роль прокальцитонина и других биомаркеров в различении инфекционной лихорадки от неинфекционной. J Заразить . 2010. 60 (6): 409–416. 29. Финчер Р.М., Страница MI. Клиническое значение экстремального повышения скорости оседания эритроцитов. Arch Intern Med . 1986. 146 (8): 1581–1583. 30. Сметана Г.В., Shmerling RH. У этого пациента височный артериит? JAMA . 2002. 287 (1): 92–101. 31. Ким М.Х., Лим Г, Кан С.Ю., Ли В.И., Suh JT, Ли HJ. Использование прокальцитонина в качестве раннего диагностического маркера бактериемии у пациентов с острой лихорадкой. Йонсей Мед Дж. . 2011. 52 (2): 276–281. 32. Наито Т, Мизука М, Мицумото Ф, и другие. Диагностическое обследование лихорадки неизвестного происхождения: многоцентровое совместное ретроспективное исследование. BMJ Открыть . 2013; 3 (12): e003971. 33. Cunha BA. Лихорадка неизвестного происхождения (FUO): диагностическое значение уровня ферритина в сыворотке. Scand J Infect Dis . 2007. 39 (6–7): 651–652. 34. Фаутрель Б, Le Moël G, Сен-Марку Б, и другие. Диагностическая ценность ферритина и гликозилированного ферритина при болезни Стилла у взрослых. Дж Ревматол . 2001. 28 (2): 322–329. 35. de Kleijn EM, ван Лиер HJ, ван дер Меер JW.Лихорадка неизвестного происхождения (FUO). II. Диагностические процедуры в проспективном многоцентровом исследовании 167 пациентов. Нидерландская исследовательская группа FUO. Медицина (Балтимор) . 1997. 76 (6): 401–414. 36. Вагнер А.Д., Андресен Дж., Раум Э, и другие. Стандартизированная программа обследования при лихорадке неизвестного происхождения и использование магнитно-резонансной томографии для диагностики скрытого системного васкулита. Энн Рум Дис . 2005. 64 (1): 105–110. 37. Pelosi E, Сканджети А, Пенна Д, Арена V. Роль интегрированной ПЭТ / КТ с [ 18 F] -FDG в ведении пациентов с лихорадкой неизвестного происхождения: опыт одного центра. Радиол Мед . 2011. 116 (5): 809–820. 38. Кубота К, Накамото Y, Тамаки Н, и другие. ФДГ-ПЭТ для диагностики лихорадки неизвестного происхождения: многоцентровое исследование в Японии. Энн Нукл Мед .2011. 25 (5): 355–364. 39. Балинк Х, Коллинз Дж. Бруйн Г.А., Геммель Ф. F-18 FDG ПЭТ / КТ в диагностике лихорадки неизвестного происхождения [опубликованная поправка опубликована в Clin Nucl Med. 2010; 35 (11): 895]. Clin Nucl Med . 2009. 34 (12): 862–868. 40. Кейдар З., Гурман-Балбир А, Гайтини Д., Израиль О. Лихорадка неизвестного происхождения: роль 18F-FDG ПЭТ / КТ. Дж Nucl Med . 2008. 49 (12): 1980–1985. 41. Горячий А, Джейссон I, Жирар С, и другие. Результаты исследования костного мозга при диагностике источника лихорадки неизвестного происхождения. Arch Intern Med . 2009. 169 (21): 2018–2023. Ведение детей с длительной лихорадкой неизвестного происхождения и трудностями в лечении лихорадки неизвестного происхождения у детей в развивающихся странах Это часть II статьи о лихорадке неизвестного происхождения (ЛНП) у детей, состоящей из двух частей.В нем исследуются этиология и лечение пролонгированной лихорадки неизвестного происхождения у детей, а также трудности в ведении пациентов с хронической лихорадкой неизвестного происхождения у детей в развивающихся странах. В Части I этой статьи, посвященной острой лихорадке неизвестного происхождения у детей, она была опубликована в мартовском выпуске журнала Pediatric Drugs за 2001 год. Длительная лихорадка — это подтвержденная лихорадка продолжительностью более 7-10 дней, у которой нет явного источника и явного диагноза после 1 недели клинических исследований. Около 34% случаев пролонгированного лихорадочного анастомоза вызваны инфекциями, из которых около 6 составляют бактериальный менингит и инфекция мочевыводящих путей.5 и 11,4% случаев, соответственно, связаны с инфекциями. Хронические инфекции, особенно туберкулез и «старые» заболевания, такие как болезнь Кавасаки, болезнь кошачьих царапин и вирусная инфекция Эпштейна-Барра, проявляющаяся «новыми» проявлениями, коллаген-сосудистые заболевания и неопластические расстройства, являются другими проблемами, вызывающими серьезную озабоченность при длительной ЛНМ. Однако в целом наблюдается тенденция к увеличению числа недиагностированных случаев. Это связано с достижениями в диагностических методах, так что заболевания, которые ранее были обычным явлением среди причин длительной ЛНМ, теперь диагностируются раньше, до того, как проявление превращается в длительную ЛНМ.Клиническое обследование, дополненное лабораторными исследованиями для выявления серьезных бактериальных инфекций, должно быть основой первоначального обследования детей с длительным периодом лихорадки неизвестного происхождения. Использование методов сканирования (таких как компьютерная томография и ультразвук) в качестве дополнительных дополнений к этому клиническому обследованию может позволить более раннюю диагностику причин длительного ФНП у детей, таких как «скрытые» опухоли брюшной полости. Распространенной ошибкой при ведении детей с длительной лихорадкой анестезии является невыполнение полного анамнеза и физического обследования; повторное клиническое обследование и постоянное наблюдение имеют первостепенное значение в диагностике сложных случаев.Основные трудности при ведении больных с лихорадкой от неизвестного происхождения у детей в развивающихся странах включают ограничения в доступности и надежности лабораторных тестов, стоимость, неправильное использование антибиотиков и трудности, возникающие при диагностике малярии и брюшного тифа. Малярия и брюшной тиф являются основными этиологическими причинами как при острой, так и при длительной лихорадке неизвестного происхождения у детей в развивающихся странах. Новые хинолоны могут быть многообещающими для лечения серьезных бактериальных инфекций, включая менингит, которые связаны с пролонгированным течением ФНП в развивающихся странах. Высокая температура — симптомы, причины, лечение Ваша иммунная система повышает температуру вашего тела, чтобы устранить определенные инфекции или препятствовать росту микроорганизмов, вызывающих заболевания (большинство бактерий, поражающих человека, процветают при нормальной или близкой к нормальной температуре тела). Хотя это естественный иммунный ответ и может убить инфекцию, высокая температура может вызывать дискомфорт. Симптомы лихорадки ухудшаются, когда организм не может избавить его от лишнего тепла.Лечение направлено на то, чтобы снять жар и помочь снизить температуру тела. Наиболее частыми причинами высокой температуры являются инфекции, такие как пневмония, менингит и инфекции мочевыводящих путей. В редких случаях лихорадка может возникать без какой-либо инфекции в результате артрита, волчанки или некоторых желудочно-кишечных и сосудистых заболеваний. Инфекционные причины высокой температуры Высокая температура может быть вызвана инфекциями или воспалениями, в том числе: Аппендицит Целлюлит (инфекция кожи и подкожных тканей) Энцефалит (инфекция или воспаление головного мозга) Менингит (инфекция или воспаление мешка вокруг головного и спинного мозга) Остеомиелит (инфекция костей) Пневмония Респираторная инфекция Инфекция мочевыводящих путей Неинфекционные причины высокой температуры Высокая температура также может быть вызвана неинфекционными состояниями, в том числе: Серьезные или опасные для жизни причины высокой температуры В некоторых случаях высокая температура может быть симптомом серьезного или опасного для жизни состояния, которое следует немедленно обследовать в условиях неотложной помощи.Это включает: Вопросы для диагностики причины высокой температуры Чтобы диагностировать ваше состояние, ваш врач или лицензированный практикующий врач задаст вам несколько вопросов, связанных с вашей высокой температурой, включая: Как долго у вас была лихорадка? Какие еще симптомы у вас были? Какая у вас была температура? Принимаете ли вы какие-либо лекарства? Были ли вы контактом с больными? Где вы чувствуете свои симптомы? От чего-нибудь вам становится лучше или хуже? Каковы возможные осложнения высокой температуры? Осложнения высокой температуры во многом зависят от того, насколько высоко поднимается температура, продолжительности лихорадки и ее первопричины.У взрослых температура 105 градусов по Фаренгейту, хотя и высокая, может не вызывать осложнений, в то время как ребенок с такой высокой температурой может подвергаться риску серьезных и даже опасных для жизни осложнений. В большинстве случаев, когда лихорадка возникает в результате инфекции, осложнения от причины инфекции могут быть хуже, чем осложнения от самой лихорадки. Поскольку ваша высокая температура может быть вызвана серьезным заболеванием, очень важно немедленно обратиться за медицинской помощью для лечения основного состояния, вызвавшего лихорадку.После того, как основная причина вашей лихорадки будет диагностирована, очень важно внимательно следить за планом лечения, разработанным вами и вашим врачом специально для вас, чтобы снизить риск потенциальных осложнений, в том числе: Ампутация Повреждение мозга Органная недостаточность Постоянная инвалидность Изъятия Распространение инфекции Детская лихорадка неизвестного происхождения Пробел в образовании Педиатры часто путают лихорадку без источника с лихорадкой неизвестного происхождения. Цель После завершения этой статьи читатели должны быть в состоянии: Принять систематический подход к оценке и лечению лихорадки неизвестного происхождения у пациентов разного возраста. Клиническая проблема Лихорадка — частая жалоба у детей. В большинстве случаев лихорадка возникает из-за самостоятельно купированных вирусных инфекций и требует не более чем симптоматического лечения. Иногда лихорадка возникает из-за обычных бактериальных инфекций, которые диагностируются на основании анамнеза и физического осмотра и требуют лечения антибиотиками без лабораторного исследования.В некоторых клинических ситуациях причину лихорадки определить нелегко. Лихорадка без источника (FWS) может потребовать дальнейшего обследования, которое включает лабораторные тесты или визуализацию. В редких случаях лихорадка бывает более продолжительной, требует более тщательного обследования и попадает в категорию лихорадки неизвестного происхождения (FUO). Термины FUO и FWS часто путают. Различие между FUO и FWS важно и основано на продолжительности лихорадки. FWS может перейти в FUO, если после 1 недели лихорадки не будет выявлена ​​причина. Текущая заболеваемость и распространенность педиатрической лихорадки неизвестного происхождения остаются неясными. Несколько факторов усложняют определение эпидемиологии, в том числе отсутствие стандартизированного определения, клинических критериев и кодирования с использованием кода Международной классификации болезней-9 для данного состояния. Кроме того, у причин ФНП часто есть совпадающий набор симптомов и коварных течений болезни. Общее направление оценки варьируется в зависимости от состояния пациента, географического положения, сопутствующих симптомов, воздействия окружающей среды, опыта врача и доступных методов тестирования. Физиология лихорадки Температура тела в основном контролируется гипоталамусом посредством регуляции легких, кожи и метаболизма… 1.13 Общие клинические диагнозы и состояния: лихорадка неизвестного происхождения Введение Лихорадка является наиболее частой жалобой на педиатрическая амбулатория и отделение неотложной помощи. В большинстве случаев этиология острой лихорадки легко различима. Напротив, лихорадка неизвестного происхождения (FUO) обычно определяется как лихорадка 38.3 ° C (101 ° F) или выше в течение 14 дней (диапазон 8–21 день) без видимой причины после тщательного сбора анамнеза, физического осмотра и первоначальной лабораторной оценки. Дифференциальный диагноз FUO очень широк. Инфекция — наиболее частая причина длительного лихорадки; другие основные этиологические категории включают злокачественные новообразования, ревматологические состояния, воспалительные заболевания кишечника, лекарственную лихорадку и другие причины. Когда детям требуется госпитализация из-за продолжительной лихорадки с опасениями по поводу лихорадки, педиатры должны разработать продуманный, поэтапный и экономичный подход к диагностике и лечению. Знания Педиатрические госпиталисты должны уметь: Обсудить патофизиологические механизмы, приводящие к лихорадке. Перечислите различные методы, доступные для получения температуры, и объясните общие ошибки, связанные с каждым из них. Отличите ЯМЯ от заболеваний, которые, как известно, проявляются серийными или продолжительными лихорадками. Опишите дифференциальный диагноз FUO у детей разного хронологического возраста и возраста развития и укажите относительную распространенность каждой этиологической категории. Определите общие инфекционные причины FUO, особенно если они различаются по географическому региону. Опишите ключевые особенности анамнеза, включая подробные сведения о характере лихорадки и течении болезни, статусе иммунизации, путешествиях и анамнезе, а также семейном анамнезе. Обсудите области, требующие особого внимания при проведении физического обследования, включая те, которые связаны со скрытой инфекцией и / или лежащей в основе патологии одной или нескольких систем органов, такие как кожные и глазные признаки, лимфатические узлы, синусы, размер печени и селезенки, кости и совместный осмотр, неврологический осмотр и нейроповеденческое состояние. Опишите показания и цели госпитализации, включая роль тщательного наблюдения без лечения и ежедневного медицинского осмотра. Перечислите общие начальные лабораторные тесты на FUO, признавая полезность, чувствительность и специфичность диагностических тестов, а также местную доступность и время обработки. Обобщите диагностическую ценность расширенного тестирования (такого как сканирование костей, аспирация / биопсия костного мозга, повторные посевы крови с лихорадкой и другие), когда первоначальное тестирование и наблюдение не являются диагностическими. Распознает показания для консультации узкого специалиста, например, по инфекционным заболеваниям, ревматологии, гематологии / онкологии и т. Д. Обсудите преимущества, риски и возможные осложнения эмпирического лечения антибиотиками. Сравните и сопоставьте механизмы действия и модифицирующего эффекта на системные симптомы жаропонижающих средств и противовоспалительных средств, отметив общие побочные эффекты. Обсудите причины перевода пациента в специализированный центр в случаях, когда требуются специальные педиатрические услуги, недоступные в местном учреждении. Объясните цели выписки из больницы, включая конкретные меры клинической стабильности и план ухода после выписки для безопасного перехода. Навыки Педиатрические госпиталисты должны уметь: Получить подробный анамнез лихорадки, включая полученный метод, продолжительность, рост, характер, сопутствующие признаки и симптомы. Получите полный медицинский анамнез, включая признаки и симптомы, статус иммунизации, историю поездок, историю воздействия (например, животные, укусы клещей, потребление сырых продуктов или зараженной воды, контакты с больными и другие) и семейный анамнез. Выполните всестороннее медицинское обследование, оценивая проявления инфекции и / или лежащую в основе патологии системы одного или нескольких органов. Получите доступ и всесторонне изучите все соответствующие предыдущие записи. Ежедневно проводите тщательную переоценку и при необходимости отмечайте изменения клинического статуса и результатов тестов и реагируйте соответствующими действиями. Расшифровка основных тестов и выявление отклонений от нормы, требующих дальнейшего тестирования или консультации с узким специалистом. При наличии показаний эффективно и надлежащим образом привлекайте консультантов (например, врачей-инфекционистов, ревматологов и др.). Проведите рентабельную последовательную, основанную на фактах оценку, избегая ненужных повторных тестов. Продемонстрировать способность заказывать лабораторные исследования с соответствующими деталями, чтобы гарантировать, что образцы собираются, хранятся, обрабатываются и обрабатываются правильно. Определите, когда продолжить стационарное или амбулаторное диагностическое обследование, учитывая такие факторы, как сохранение лихорадки и ожидаемые результаты анализов. Сформулируйте соответствующие планы лечения для предполагаемого или подтвержденного диагноза при наличии показаний. Составьте эффективный план выписки, включая конкретные ожидания для домашнего наблюдения за лихорадкой и другими симптомами. Координировать уход с основным лечащим врачом и узкими специалистами, если есть показания, составляя соответствующий переходный план для выписки из больницы. Отношение Педиатрические госпиталисты должны уметь: Признать важность эффективного сотрудничества с поставщиком первичной медико-санитарной помощи и консультантами в отношении оценки и лечения, проводимого в больнице и вне ее, а также необходимости выписки и последующего наблюдения. Признайте, что семья / опекуны испытывают значительный стресс, когда диагноз неясен, и несколько поставщиков медицинских услуг участвуют в уходе, помогают семье в периоды неопределенности и мобилизуют другие ресурсы поддержки семьи. Осознайте ответственность за информирование пациентов и членов их семей / опекунов о важности наблюдения и необходимости продуманного поэтапного подхода к диагностике и возможному плану лечения. Организация и совершенствование систем Для повышения эффективности и качества работы своих организаций педиатрические госпиталисты должны: Руководить, координировать или участвовать в многопрофильных инициативах по разработке и внедрению научно обоснованных клинических руководств для эффективного использования ресурсов больницы , продвигать целевой поэтапный клинический подход и улучшать качество ухода за детьми с FUO. Информация для медицинских работников | Q лихорадка Ку-лихорадка — это заболевание с острыми и хроническими проявлениями, вызываемое бактерией Coxiella burnetii. Крупный рогатый скот, овцы и козы являются основными резервуарами, хотя могут быть инфицированы различные виды. Микроорганизмы выделяются с молоком, мочой и фекалиями инфицированных животных, причем наибольшее количество выделяется во время родов в околоплодных водах и плаценте. Организм чрезвычайно вынослив и устойчив к жаре, сушке и многим распространенным дезинфицирующим средствам, которые позволяют бактериям долгое время выживать в окружающей среде.Воздействие обычно происходит при вдыхании этих организмов через воздух, загрязненный экскрементами инфицированных животных. Другие способы передачи, включая укусы клещей, употребление непастеризованного молока или молочных продуктов и передачу от человека к человеку, редки. Люди очень восприимчивы к этому заболеванию, и для того, чтобы вызвать инфекцию, может потребоваться очень небольшое количество организмов. Признаки и симптомы Ку-лихорадка может вызывать острые или хронические заболевания, и люди обычно подвергаются воздействию в результате контакта с инфицированными животными или воздействия загрязненной окружающей среды.Острые симптомы обычно развиваются в течение 2–3 недель после заражения, хотя до половины инфицированных людей протекают бессимптомно. Ниже приводится список симптомов, обычно наблюдаемых при острой Ку-лихорадке. Однако важно отметить, что сочетание признаков и симптомов сильно различается от человека к человеку. Высокая температура (до 105 ° F) Усталость Сильная головная боль Общее недомогание Миалгия Озноб или пот Непродуктивный кашель Тошнота Рвота Диарея Боль в животе Боль в груди Большинство людей с острой инфекцией Ку-лихорадки полностью выздоравливают; однако у некоторых может развиться серьезное заболевание с пневмонией, гранулематозным гепатитом, миокардитом или осложнениями со стороны центральной нервной системы. Беременные женщины , инфицированные (даже без клинического заболевания), могут иметь риск выкидыша, мертворождения, преждевременных родов или низкой массы тела при рождении. Клинический курс. Лечение доксициклином сокращает течение болезни при острой Ку-лихорадке. Хотя большинство людей с острой Q-лихорадкой полностью выздоравливают, сообщалось, что синдром усталости после Q-лихорадки встречается почти у 20% пациентов с острой Q-лихорадкой. Этот синдром характеризуется постоянной или повторяющейся усталостью, ночным потоотделением, сильными головными болями, светобоязнью, болью в мышцах и суставах, изменениями настроения и проблемами со сном.В медицинском сообществе не было достигнуто единого мнения о патогенезе или лечении синдрома утомляемости после Ку-лихорадки. Хроническая ку-лихорадка встречается у <5% остро инфицированных пациентов. Он может проявиться в течение нескольких недель после острой инфекции или может проявиться через много лет. Любой, кто был инфицирован C. burnetii , может подвергаться риску развития хронической Ку-лихорадки, однако люди с историей клапанных пороков, артериальных аневризм или сосудистых трансплантатов подвергаются повышенному риску.Женщины, инфицированные C. burnetii во время беременности, и женщины с подавлением иммунитета также были связаны с развитием хронической Ку-лихорадки. Эндокардит — наиболее часто определяемое проявление хронической Ку-лихорадки, которое при отсутствии лечения приводит к летальному исходу. Пациентам с эндокардитом требуется ранняя диагностика и длительное лечение антибиотиками (не менее 18 месяцев) для успешного исхода. Другие формы хронической Ку-лихорадки включают инфекции аневризм сосудов, костей, печени или репродуктивных органов. Начало страницы Диагностика Некоторые аспекты Ку-лихорадки затрудняют диагностику и лечение для медицинских работников. Симптомы варьируются от пациента к пациенту, и их трудно отличить от других заболеваний. Диагностические тесты, основанные на обнаружении антител, часто оказываются отрицательными в первые 7-15 дней болезни. По этой причине медицинские работники должны лечить пациентов только на основании клинических подозрений, а не ждать результатов подтверждающих тестов.Обнаружение ДНК C. burnetii с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) может быстро подтвердить острую инфекцию лихорадки Ку. В идеале образцы берут в течение первых 2 недель болезни и до или вскоре после введения доксициклина. Для окончательной диагностики на ранних стадиях заболевания рекомендуется использовать серологические тесты в сочетании с ПЦР цельной крови или сыворотки. Лечение следует начинать, как только подозревается Ку-лихорадка, и никогда не следует отказываться от него до получения результатов диагностических тестов. История болезни. Такая информация, как недавние поездки в сельские или сельскохозяйственные районы, где может находиться зараженный домашний скот, или занятость в профессиях с повышенным риском, таких как ветеринары или фермеры, может помочь в постановке диагноза. Хроническая Ку-лихорадка представляет собой риск для любого, у кого в анамнезе была острая Ку-лихорадка, но чаще встречается у лиц с пороком клапанов сердца, аномалиями кровеносных сосудов, лицами с ослабленным иммунитетом и женщинами, которые были беременны на момент инфицирования.Лица с этими факторами риска должны регулярно наблюдаться с использованием серологических методов в течение 2 лет после постановки диагноза острой Ку-лихорадки, чтобы обеспечить быструю диагностику и лечение хронической Ку-лихорадки. Другие клинические данные. Медицинские работники также должны проверять обычные анализы крови, такие как общий анализ крови или химический анализ. Такие признаки, как длительная лихорадка с низким уровнем тромбоцитов, нормальным количеством лейкоцитов и повышенным уровнем печеночных ферментов, наводят на мысль об острой инфекции Q-лихорадки, но могут присутствовать не у всех пациентов.После того, как на основании клинического подозрения поставлен подозрительный диагноз и начато лечение, следует использовать специализированные лабораторные исследования для подтверждения диагноза Ку-лихорадки. Начало страницы Лабораторное подтверждение Диагностика острой Ку-лихорадки Серология Эталонным стандартным тестом для серологической диагностики острой ку-лихорадки является непрямой иммунофлуоресцентный анализ антител (IFA) с использованием антигена C. burnetii , который проводится на парных образцах сыворотки для демонстрации значительного (четырехкратного и более) повышения титров антител.Первый образец следует брать как можно раньше, желательно в первую неделю появления симптомов, а второй образец следует брать через 3–6 недель. В большинстве случаев Q-лихорадки первый титр IgG IFA обычно низкий или «отрицательный», а второй обычно показывает четырехкратное или большее увеличение уровней антител IgG. Отрицательный результат теста в течение первой недели болезни не исключает лихорадку Ку как причину болезни. Есть две различные антигенные фазы (фаза I и фаза II), на которые у человека развиваются реакции антител.При острой инфекции преобладает ответ антител к антигену фазы II C. burnetii , который превышает уровни антител к антигену фазы I; обратное верно для хронической инфекции, которая связана с повышением титра IgG фазы I, который может быть выше, чем IgG фазы II. IgM-антитела обычно повышаются одновременно с IgG, ближе к концу первой недели болезни, и остаются повышенными в течение месяцев или дольше и, следовательно, сами по себе имеют ограниченную диагностическую ценность. Кроме того, антитела IgM менее специфичны, чем антитела IgG, и с большей вероятностью приводят к ложноположительным результатам.По этим причинам врачи, запрашивающие серологические титры IgM, также должны запрашивать одновременные титры IgG. Стойкие антитела Антитела к C. burnetii могут оставаться повышенными в течение месяцев или дольше после того, как болезнь разрешилась. Приблизительно 3% здоровых людей взрослого населения США и до 20% людей из профессий высокого риска (например, ветеринары, владельцы ранчо и т. Д.) Имеют повышенные титры антител в результате перенесенного заражения C. burnetii. Следовательно, если тестируется только один образец, может быть трудно интерпретировать результаты.Парные образцы, взятые с интервалом от 3 до 6 недель, демонстрирующие четырехкратное или большее повышение титра антител, являются лучшим доказательством правильного диагноза острой лихорадки Ку. PCR Во время острой фазы болезни образец цельной крови (или сыворотки в некоторых лабораториях) можно проверить с помощью анализа полимеразной цепной реакции (ПЦР), чтобы определить, есть ли у пациента лихорадка Ку. Этот метод наиболее чувствителен в первую неделю болезни (до появления специфических антител к C. burnetii ) и быстро снижает чувствительность после введения доксициклина.Хотя положительный результат ПЦР полезен, отрицательный результат не исключает диагноза, и не следует отказываться от лечения из-за отрицательного результата. Выделение культуры из C. burnetii не рекомендуется для рутинной диагностики, поскольку это сложно, требует много времени и доступно только в специализированных лабораториях; Обычный посев крови в больнице не может обнаружить этот организм. Диагностика хронической Ку-лихорадки Хроническая Q-лихорадка подтверждается повышенным уровнем антител IgG фазы I ≥1: 1024 (и обычно выше, чем IgG фазы II) и идентифицируемым стойким очагом инфекции (например,г., эндокардит). Цельную кровь, сыворотку или биопсию тканей можно проверить с помощью ПЦР на C. burnetii . ПЦР цельной крови имеет низкую чувствительность у пациентов с хроническим эндокардитом Q-лихорадки, поэтому титры сывороточных антител также должны быть проверены. ПЦР или иммуногистохимия образцов биопсии из очага активной инфекции также использовалась для диагностики хронической Ку-лихорадки. Эти тесты могут быть подходящими для пациентов с эндокардитом, перенесших операцию по замене клапана, или пациентов с гепатитом. Для получения более подробной информации о диагностике ку-лихорадки см. Диагностический раздел в MMWR «Диагностика и лечение ку-лихорадки» — США, 2013. Информацию о том, как отправить образец в CDC для тестирования, см. В разделе «Информация для должностных лиц общественного здравоохранения». Начало страницы Лечение Доксициклин является рекомендуемым препаратом первой линии для небеременных взрослых с Q-лихорадкой и наиболее эффективен для предотвращения тяжелых осложнений, если его начать в течение первых 3 дней после появления симптомов. Лечение должно основываться на клинических подозрениях и всегда начинаться до получения результатов лабораторных исследований. Если пациент получает лечение в течение первых 3 дней после болезни, лихорадка обычно спадает в течение 72 часов.Тяжелобольным пациентам может потребоваться более длительный период, прежде чем у них исчезнет температура. Лечение обычно не рекомендуется для пациентов, у которых нет симптомов или которые уже выздоровели от болезни, но может быть рассмотрено для пациентов с высоким риском развития хронической Ку-лихорадки. Профилактические противомикробные средства не играют никакой роли в предотвращении Ку-лихорадки после известного естественного воздействия и до появления симптомов; Попытки профилактики, вероятно, продлят инкубационный период на несколько дней, но не предотвратят возникновение инфекции. Рекомендуемое лечение и дозировка при острой Q-лихорадке Взрослые: Доксициклин, 100 мг каждые 12 часов в течение 14 дней Беременные женщины: триметоприм / сульфаметоксазол, 160 мг / 800 мг два раза в день на протяжении всей беременности, но не позднее 32 недель беременности Дети 8 лет и старше: доксициклин 2,2 мг / кг массы тела (до 100 мг) 2 раза в день в течение 14 дней Дети до 8 лет с критериями высокого риска (т.е. госпитализированные, имеющие тяжелое заболевание, ранее существовавшую вальвулопатию сердца, ослабленный иммунитет или отложенное лечение Q-лихорадки> 2 недель): доксициклин, 2.2 мг / кг массы тела (до 100 мг) 2 раза в день в течение 14 дней Детям младше 8 лет с легкой или неосложненной болезнью: доксициклин, 2,2 мг / кг массы тела (до 100 мг), назначают 2 раза в день в течение 5 дней. Если у пациента сохраняется лихорадка после 5 дней лечения, лечите триметопримом / сульфаметоксазолом 4-20 мг / кг / 24 часа (доза, основанная на компоненте триметоприма) в равных дозах каждые 12 часов (максимум: 320 мг триметоприма в 24 часа). Рекомендуемое лечение и дозировка при хронической лихорадке Q Продолжительность лечения хронической ку-лихорадки зависит от серологического ответа и свидетельств клинического улучшения.Серологический мониторинг пациента с хронической Ку-лихорадкой следует проводить после консультации со специалистом-инфекционистом. Взрослые с эндокардитом или сосудистой инфекцией: доксициклин, 100 мг каждые 12 часов и гидроксихлорохин, 200 мг каждые 8 ​​часов, в течение как минимум 18 месяцев. Взрослые с поражением внесердечных органов: доксициклин, 100 мг каждые 12 часов и гидроксихлорохин, 200 мг каждые 8 ​​часов. Женщины в послеродовом периоде с повышенными титрами> 12 месяцев после родов: доксициклин, 100 мг каждые 12 часов и гидроксихлорохин, 200 мг каждые 8 ​​часов в течение 12 месяцев. Беременные: рекомендаций нет. Приветствуется консультация врача-инфекциониста и акушера. Дети: текущих рекомендаций нет. Приветствуется консультация детского инфекциониста. Доксициклин и дети Краткосрочная терапия (например, <5 дней) доксициклином не вызывает окрашивания постоянных зубов, и большинство экспертов считают, что польза доксициклина при лечении Ку-лихорадки превышает потенциальный риск окрашивания зубов.Детям младше 8 лет с легкой формой заболевания можно назначать более короткую дозу (5 дней) доксициклина, чтобы свести к минимуму воздействие препарата. Считается, что дети с ранее существовавшим заболеванием сердечного клапана или с ослабленным иммунитетом или с отсроченным диагнозом лихорадки Ку и заболеванием в течение 2 недель без исчезновения симптомов относятся к группе высокого риска развития тяжелого заболевания и должны получать лечение доксициклином в течение 2 недель. Другие виды лечения Людям с опасной для жизни аллергией на доксициклин может потребоваться применение альтернативных антибиотиков, таких как моксифлоксацин, кларитромицин, триметоприм / сульфаметоксазол и рифампицин. Для получения более подробной информации о лечении и ведении Ку-лихорадки см. Раздел «Лечение и ведение» в MMWR «Диагностика и лечение Ку-лихорадки» — США, 2013 г. Соображения по поводу преднамеренного выпуска C. burnetii — очень заразный агент, устойчивый к нагреванию, сушке и многим распространенным дезинфицирующим средствам. Он может быть в виде аэрозоля, и его ингаляция является основным путем заражения людей. Всего 1-10 C.burnetii могут вызывать заболевание у восприимчивого человека. Этот агент ранее использовался в качестве оружия в биологической войне и считается потенциальной террористической угрозой. По оценке Всемирной организации здравоохранения, если бы 50 кг C. burnetii были распылены в городской зоне с 500000 жителей, было бы 125000 случаев острого заболевания, 9000 случаев хронической лихорадки Ку и 150 смертельных случаев (аспекты здоровья химическое и биологическое оружие, 1-е издание, внешний значок 1970 г.). Передача от человека к человеку возможна при трансплацентарном контакте, половом контакте, переливании крови и трансплантации. Нозокомиальные инфекции редко регистрируются после вскрытия трупов и акушерских процедур с участием инфицированных людей. (Для получения дополнительной информации о профессиональном воздействии и профилактике ку-лихорадки см. Документ CDC MMWR «Диагностика и лечение ку-лихорадки» — США, 2013 г.) Группы пневмонии или необычные группы острых лихорадочных заболеваний с респираторным поражением или гранулематозным гепатитом в сообществе, где невозможно установить другую причину, могут указывать на возможное преднамеренное высвобождение C.burnetii . В случае подозрения на преднамеренное высвобождение, постконтактная профилактика (доксициклин 100 мг два раза в день в течение 5-7 дней) может быть рассмотрена в группах с высоким риском воздействия, но не рекомендуется для предотвращения естественной лихорадки Ку. . Химиопрофилактика считается эффективной только в том случае, если она проводится в течение 8-12 дней после заражения. Начало страницы . « Предыдущая 1 … 33 34 35 36 37 … 42 Следующая »