Гиперальдостеронизм лечение: причины, симптомы, диагностика и лечение в НКЦ ОАО «РЖД»

Гиперальдостеронизм — причины, симптомы, диагностика и лечение в Астрахани | Болезни

Гиперальдостеронизм — это избыточный синтез альдостерона, который приводит к задержке жидкости, повышению артериального давления, слабости и, реже, к периодическому параличу. Альдостерон, гормон, вырабатываемый и секретируемый надпочечниками, вызывает задержку натрия и стимулирует выделение калия почками.

  • Симптомы и причины

    Причины

  • Опухоль в надпочечниках, вырабатывающая альдостерон (болезнь Конна)
  • Некоторые проблемы с почками, которые заставляют надпочечники вырабатывать альдостерон
  • В редких случаях — общая гиперактивность надпочечников 
  • Симптомы

  • Артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление) 
  • Повышение уровня альдостерона может привести к понижению уровней калия в крови. Низкие уровни калия часто не сопровождаются никакими симптомами, однако могут вызывать слабость, ощущение покалывания, мышечные спазмы и транзиторный паралич
  • Некоторые пациенты жалуются на сильную жажду и частое мочеиспускание
  • Диагностика и лечение

  • Загрузка…

Последняя редакция статьи

врач-эндокринолог

Источники

  • Клиническая эндокринология. Руководство / Под ред. Н. Т. Старковой. — 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: Питер, 2002 г.
  • Эндокринология по Вильямсу. Заболевания коры надпочечников и эндокринная артериальная гипертензия. Генри М. Кроненберг, Шломо Мелмед, Кеннет С. Полонски, П. Рид Ларсен. Москва. 2010 г.
  • Внутренние болезни. Р. Харрисон. Том 6. Москва. 2005 г.
  • Первичный гиперальдостеронизм. Клинические рекомендации. Эндокринная хирургия № 2 (3), 2008 г.
  • Функциональная и топическая диагностика в эндокринологии. С.Б. Шустов., Ю.Ш. Халимов., Г.Е. Труфанов
  • Эндокринология. Под редакцией Н. Лавина. Москва. 1999 г.
  • Эндокринология. Том 1. Заболевания гипофиза, щитовидной железы и надпочечников. Санкт-Петербург. СпецЛит., 2011 г.

Вторичный гиперальдостеронизм, обусловленный аномалиями развития почечных сосудов, в клинической практике врача-эндокринолога | Маркова

Повышение уровня альдостерона в клинической практике может быть обусловлено первичным или вторичным гиперальдостеронизмом. Первичный гиперальдостеронизм – патологическое состояние, характеризующееся низким содержанием ренина в плазме крови, основными причинами которого являются альдостерон-продуцирующая аденома надпочечника и односторонняя или двусторонняя надпочечниковая гиперплазия [1].

Вторичный гиперальдостеронизм (ВГА) – клинический синдром, обусловленный повышенным синтезом ренина в юкстагломерулярном аппарате почек в ответ на снижение перфузионного давления в афферентной артериолеклубочков. Данный механизм приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) с последующим повышением системного артериального давления (АД) [2]. Клинически ВГА проявляется вторичными (системными) артериальными гипертензиями (ВАГ), среди которых наиболее распространенными формами являются паренхиматозные заболевания почек и поражения почечных сосудов [3]. Реноваскулярные заболевания составляют от 1 до 5% среди всех случаев артериальной гипертензии [4]. Это гетерогенная группа патологий, к которой относятся: атеросклероз почечных артерий, встречающийся в большинстве случаев – 90%; фибромускулярная дисплазия (ФМД) – 10%; другие более редкие патологии, сопровождающиеся сужением просвета почечных сосудов: аневризмы, врожденные или травматические артериовенозные фистулы, васкулиты,нейрофиброматоз, травмы, эмболии, пострадиационная терапия, расслоение почечных артерий [5]. Ряд авторов рассматривают возможность включения в группу реноваскулярных заболеваний наличие множественных почечных артерий [6, 7].

Представляем клинические случаи ВГА реноваскулярного генеза в рутинной практике врача-эндокринолога. Персональные медицинские данные публикуются с письменного согласия пациентов.

Клиническое наблюдение пациента Г.

Пациент Г., 42 года, поступил в эндокринологическое отделение Городской клинической больницы № 52 в феврале 2015 г. с жалобами на сердцебиение, периодическое повышение уровня АД до 160/100 мм рт. ст., снижение остроты зрения, увеличение грудных желез. Из анамнеза известно, что артериальная гипертензия выявлена около 2 лет назад, адаптирован к АД 120/80 мм рт. ст. С весны 2014 г. появились эпизоды повышения АД до 240/120 ммрт. ст., сопровождающиеся чувством страха, нехваткой воздуха, сердцебиением, потливостью, гиперемией лица, головной болью. В связи с вышеперечисленными жалобами пациент обратился в поликлинику по месту жительства. По данным из амбулаторной карты пациента от 03.06.2014, концентрация альдостерона в 3 раза превышала верхнюю границу нормы и составила 928,0 пг/мл (40,0–310,0). Уровень кортизола незначительно превышал нормальные значения – 20,6 мкг/дл (до 19,4). Содержание тиреотропного гормона (ТТГ) находилось в интервале референсных значений (1,18 мкМЕ/мл). На основании полученных данных был выставлен диагноз “идиопатический гиперальдостеронизм” и назначен верошпирон в суточной дозе 50 мг. Однако на фоне проводимой терапии эпизодические подъемы АД сохранялись. В апреле 2013 г. при профилактическом осмотре у больного диагностирован сахарный диабет 2 типа, получал метформин 500 мг 2 раза в день. По данным самоконтроля, гликемия натощак и в течение дня находилась в диапазоне 5,0–12,5 ммоль/л. Настоящая госпитализация была предпринята для дальнейшего обследования пациента, уточнения диагноза и подбора терапии.

При поступлении состояние пациента относительно удовлетворительное. Рост 171 см, вес 77 кг, индекс массы тела (ИМТ) 25,14 кг/м2. При пальпации области грудных желез определяется железистая ткань. Число дыханий (ЧД) 16 в минуту. АД 110/80 мм рт. ст. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 71 в минуту. Щитовидная железа не увеличена, мягкоэластичной консистенции, подвижная, не спаяна с окружающими тканями, узловые образования не определяются. Тактильная, температурная и вибрационная чувствительность сохранена.

При обследовании показатели общего анализа крови находились в пределах нормы. В биохимическом анализе крови выявлено повышение концентрации триглицеридов до 3,2 ммоль/л, остальные показатели без особенностей. Уровень гликированного гемоглобина составил 5,7%. Для уточнения диагноза проведен пероральный глюкозотолерантный тест, который выявил нарушенную толерантность к глюкозе.

Раннее начало (с 40 лет) и кризовое течение артериальной гипертонии, повышение уровня альдостерона позволяли заподозрить ВАГ. Дифференциальный диагноз проводился между первичным гиперальдостеронизмом,феохромоцитомой и ВГА, обусловленным патологией паренхимы почек или сосудов почек.

Первым этапом в диагностическом поиске стало гормональное исследование крови (спиронолактон отменен за 6 нед до исследования), которое выявило лабораторные признаки ВГА. Концентрация альдостерона значительно превышала верхнюю границу нормальных значений – 109,9 нг/мл (4,0–31,0), прямая концентрация ренина в положении лежа составила 217,0 мкМе/мл (2,8–39,9), активность ренина плазмы – 26,4 нг/мл/ч (до 4,8), альдостерон-рениновое соотношение (АРС) составило 4,15. Содержание метанефринов (102 мкг/сут) и норметанефринов (205 мкг/сут) находилось в интервале референсных значений. Концентрация кортизола в плазме крови в 8 ч составила 306,1 нмоль/л (250–650). После проведения ночного подавляющего теста с 1 мг дексаметазона уровень кортизола снизился более чем на 50% (16,4 нмоль/л). В связи с жалобами на увеличение грудных желез был определен уровень пролактина в плазме крови – 97 мМЕ/л (60–560).

Наличие нормального уровня метанефринов и норметанефринов, показателя АРС, не превышающего 50, отрицательный результат ночного подавляющего теста с 1 мг дексаметазона позволили исключить эндокринный генез артериальной гипертензии.

Следующим этапом стало обследование почек и почечных сосудов. Показатели общего анализа мочи и анализа мочи на суточную протеинурию находились в пределах нормы. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) соответствовала второй стадии хронической болезни почек (ХБП) (СКФ по формуле MDRD – 67 мл/мин/1,73 м2). Исследование уровня электролитов крови в сыворотке крови не выявило изменений: концентрация К+ составила 4,70 ммоль/л (3,3–5,5), уровень Na+ – 140,0 ммоль/л (128,0–142,0). По результатам ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости и почек выявлены диффузные изменения поджелудочной железы,гепатоспленомегалия, камень левой почки и киста правой почки. Надпочечники не визуализировались. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) органов забрюшинного пространства с контрастированием показала наличие образования правой почки по типу кисты Bosniac 2.

Однако данные результаты не объясняли генез артериальной гипертензии. Следующим этапом обследования стала ультразвуковая допплерография (УЗДГ) почечных сосудов, которая определила эхографические признаки ФМД правой почечной артерии.

На основании полученных исследований выставлен диагноз: вторичный гиперальдостеронизм, обусловленный фибромускулярной дисплазией правой почечной артерии. Симптоматическая артериальная гипертензия 3-й степени, риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО) 3. ХБП 2-й стадии. Симптоматическая лекарственная гинекомастия. Киста правой почки. Нарушенная толерантность к глюкозе.

ФМД – невоспалительное поражение сосудистой стенки неатеросклеротического генеза, развивающееся в различных артериальных бассейнах и приводящее к сужению просвета сосуда [5, 9]. ФМД почечных сосудов наиболее часто встречается у женщин в возрасте от 15 до 50 лет [5, 8, 9]. Этиология данного заболевания точно не установлена. Предполагается, что развитие ФМД может быть связано с курением, влиянием эстрогенов на сосудистую стенку, обсуждается роль генетических факторов [5, 8, 10]. Патофизиологически в большинстве случаев ФМД характеризуется одновременным превращением гладкомышечных клеток в фибробласты и повышенным накоплением эластических волокон в средней оболочке сосуда [8, 10]. Изменение нормальной структуры сосудистой стенки приводит к появлению участков сужения – стеноза с последующим расширением просвета сосуда, что напоминает “нити жемчуга” или “чётки” [5, 9]. Клинически ФМД почечных сосудов можно заподозрить при развитии резистентной артериальной гипертензии в молодом возрасте, при выявлении систолического шума в проекции почечных сосудов [4, 8, 10]. Инструментальные методы диагностики ФМД почечных сосудов включают в себя проведение УЗДГ почечных сосудов, МСКТ, магнитно-резонансную ангиографию (МРА) почечных сосудов, однако “золотым стандартом” является контрастная ангиография (КАГ) почечных сосудов [4, 8–10].

Дальнейшая тактика ведения данного пациента включала в себя отмену спиронолактона в связи с развитием лекарственной гинекомастии, назначение эплеренона – селективного блокатора рецепторов альдостерона – в дозе 50 мг в сутки. Пациенту была рекомендована КАГ почечных сосудов и консультация сосудистого хирурга для верификации диагноза и решения вопроса о проведении чрескожной транслюминальной ангиопластики почечных артерий.

Клиническое наблюдение пациентки И.

Пациентка И., 21 год, при поступлении в эндокринологическое отделение Городской клинической больницы № 52 предъявляла жалобы на повышение уровня АД, максимально до 240/160 мм рт. ст., частые головные боли, общую слабость.

Из анамнеза заболевания известно, что впервые повышение уровня АД зафиксировано во время диспансеризации в декабре 2013 г. Показатели общего анализа крови и общего анализа мочи патологии не выявили. Для дальнейшего обследования пациентка направлена в кардиологическое отделение, где проводилось обследование с целью исключения гемодинамической артериальной гипертензии и подбора антигипертензивной терапии (лизиноприл, бисопролол). На фоне лечения показатели АД находились на уровне 140/100 мм рт. ст. По данным гормонального исследования плазмы крови концентрация кортизола в крови составила 23,9 мкг/дл (до 19,4), содержание адренокортикотропного гормона (АКТГ) – 71,35 пг/мл (до 60,0). В общем анализе мочи отмечалась протеинурия до 0,4 г/л, азотовыделительная функция не нарушена. С целью верификации диагноза больная была госпитализирована в эндокринологическое отделение Городской клинической больницы № 52 ДЗМ.

При поступлении состояние пациентки относительно удовлетворительное. Рост 173 см, вес 80 кг, ИМТ 26,7 кг/м2. ЧД 15 в минуту. АД 140/80 мм рт. ст. ЧСС 72 в минуту. Щитовидная железа не увеличена, мягкоэластичной консистенции, подвижная, не спаяна с окружающими тканями, узловые образования не определяются.

По данным лабораторных исследований: в общем анализе крови и биохимическом анализе крови параметры находились в пределах нормальных значений. СКФ, рассчитанная по формуле MDRD, составила 86 мл/мин/1,73 м2. Концентрация электролитов плазмы крови не превышала верхние границы нормы: уровень К+ – 4,2 ммоль/л, уровень Na+ – 140,0 ммоль/л. В общем анализе мочи выявлена протеинурия (0,2 г/л). Суточная экскреция белка составила 0,255 г/сут.

По данным суточного мониторирования АД диагностирована артериальная гипертензия (от пограничной до мягкой) с нормальным суточным профилем АД (тип “диппер”) с максимальным уровнем АД 160/100 мм рт. ст.Эхокардиография выявила умеренную гипертрофию левого желудочка, умеренную диастолическую дисфункцию левого желудочка 1-й степени, фракция выброса составила 59%.

В связи с наличием артериальной гипертензии и повышением уровня кортизола по данным анамнеза было проведено обследование для исключения синдрома гиперкортицизма, феохромоцитомы, первичного и вторичногогиперальдостеронизма. Анализы сданы на фоне отмены ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и бета-блокаторов. Концентрация кортизола в плазме крови в 8 ч составила 508,7 нмоль/л (250–650), уровень АКТГ – 38,7 пг/мл (менее 46,0). Содержание кортизола в суточной моче находилось в интервале референсных значений – 436,45 нмоль/сут (136,0–524,0). После проведения ночного подавляющего теста с 1 мг дексаметазона уровень кортизола составил 22,5 нмоль/л. Концентрации метанефрина (81,0 мкг/сут) и норметанефрина (109,0 мкг/сут) в суточной моче не превышали верхнюю границу нормы. Уровень альдостерона в плазме крови составил 89,6 нг/мл (4,0–31,0), прямая концентрация ренина в положении лежа – 61,7 мкМе/мл (2,8–39,9), активность ренина плазмы – 7,5 нг/мл/ч (до 4,87) и АРС – 11,9. Концентрация гормонов щитовидной железы в плазме крови зафиксирована в пределах нормальных значений (ТТГ – 2,28 мМе/мл, тироксин свободный – 0,89 нг/дл).

На основании полученных результатов обследования был диагностирован ВГА. Для исключения реноваскулярных причин ВГА проведена МСКТ органов забрюшинного пространства с контрастированием, которая выявила добавочные почечные артерии (рисунок).

По результатам проведенного обследования выставлен диагноз: вторичный гиперальдостеронизм, обусловленный добавочными артериями почек. Симптоматическая реноваскулярная артериальная гипертензия II стадии, достигнуто целевое АД, риск ССО 3.

Аномалии количества почечных сосудов встречаются в 30% случаев [11]. Они включают в себя двойные и добавочные почечные артерии, которые могут быть односторонними или двусторонними. Двойные почечные артерии сопровождают основные и впадают в почечный синус, добавочные почечные артерии не имеют определенного хода и могут впадать в верхний или нижний полюс почек. Появление дополнительных почечных артерий связано с нарушением инволютивных процессов в ходе эмбриогенеза [12]. С клинической точки зрения интересна роль добавочных почечных артерий в развитии артериальной гипертензии. Предположительно, дополнительные почечные артерии длиннее и тоньше основных артерий, что приводит к снижению кровоснабжения определенного участка почки с последующим развитием ишемии и повышением активности РААС [7]. Диагностика аномалий развития почечных сосудов основывается на инструментальных методах обследования и включает в себя проведение УЗДГ почечных сосудов, МСКТ, МРА и КАГ почечных сосудов [13, 14]. Тактика ведения пациентов с аномалиями количества почечных артерий остается до конца не решенной. Рассматриваются методы динамического наблюдения, медикаментозная терапия и оперативное лечение [6].

В представленном клиническом примере пациентке назначена гипотензивная терапия: бисопролол 2,5 мг, моксонидин 0,4 мг, периндоприл 5 мг, эплеренон 50 мг 2 раза в сутки, на фоне которой уровень АД снизился до 130/80 ммрт. ст. При выписке рекомендовано продолжить прием лекарственных препаратов в подобранных дозировках, выполнить КАГ почечных артерий с последующей консультацией сосудистого хирурга.

Заключение

Наличие артериальной гипертензии и повышение уровня альдостерона в практике врача-эндокринолога предполагают необходимость тщательного обследования пациентов с целью дифференциальной диагностики первичного и вторичного альдостеронизма. Основными причинами развития вторичного альдостеронизма являются паренхиматозные заболевания почек и поражения почечных сосудов. Определение отношения альдостерона к ренину плазмы позволяет наиболее точно проводить дифференциальный диагноз. Назначение антагонистов альдостерона только при повышении уровня альдостерона без дальнейшего диагностического поиска отдаляет врача и пациента от истинных причин альдостеронизма и может в последующем искажать показатели альдостерона и ренина в крови.

Информация о конфликте интересов

Авторы заявляют об отсутствии явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов: Маркова Т.Н. – концепция, дизайн и редактирование статьи; Паршин В.В. – сбор и обработка иллюстративного материала; Мищенко Н.К. – анализ полученных данных, написание текста.

1. Бельцевич Д.Г. Первичный гиперальдостеронизм. Клинические рекомендации. // Эндокринная хирургия. – 2008. – Т.2. – №2 – С. 6–10. [Bel’tsevich DG. Pervichnyy giperal’dosteronizm. Klinicheskie rekomendatsii. Endocrine Surgery. 2008;2(2):6-10. (In Russ.)]. doi: 10.14341/2306-3513-2008-2-6-20.

2. Эндокринология: национальное руководство. Под ред. Дедова И.И., Мельниченко Г.А. – М.: ГЭОТАР-Медиа; 2013. – С. 686–687. [Dedov II, Melnichenko GA, editors. Endocrinology. National Guidelines. Moscow: GEOTAR-Media; 2013. P.686-687. (In Russ.)].

3. Диагностика и лечение артериальной гипертензии [архив]. Доступно по: http://www.scardio.ru/content/Guidelines/recommendation-ag-2010.pdf. Ссылка активна на 15.10.2015. [Diagnostika i lechenie arterial'noi gipertenzii[arkhiv]. Available on URL: http://www.scardio.ru/content/Guidelines/recommendation-ag-2010.pdf. Access date: 15.10.2015. (In Russ.)].

4. AbuRahma AF, Srivastava M, Mousa AY, et al. Critical analysis of renal duplex ultrasound parameters in detecting significant renal artery stenosis. J. Vasc. Surg. 2012;56(4):1052-1060.e1051. doi: 10.1016/j.jvs.2012.03.036.

5. Dieter R, Weber B. Renal artery stenosis: epidemiology and treatment. Int. J. Nephrol. Renovasc. Dis. 2014:169. doi: 10.2147/ijnrd.s40175.

6. Фомин В.В., Куприянов И.Е., Разуваева М.А. Множественные почечные артерии – эпифеномен или возможная причина артериальной гипертензии? // Клиническая нефрология. – 2012. – №5-6. – С. 64–67. [Fomin VV,Kupriyanov IE, Razuvaeva MA. Multiple renal arteries – an epiphenomena or potential cause of arterial hypertension? Klinicheskaia nefrologiia. 2012;(5-6):64-67. (In Russ.)].

7. Gokalp G, Hakyemez B, Erdogan C. Vascular anomaly in bilateral ectopic kidney: a case report. Cases Journal. 2010;3(1):5. doi: 10.1186/1757-1626-3-5.

8. Olin JW, Sealove BA. Diagnosis, management, and future developments of fibromuscular dysplasia. J. Vasc. Surg. 2011;53(3):826-836.e821. doi: 10.1016/j.jvs.2010.10.066.

9. Shejul YK, Viswanathan MK, Jangale P, Kulkarni A. Fibromuscular dysplasia: a cause of secondary hypertension. The Korean Journal of Internal Medicine. 2014;29(6):840. doi: 10.3904/kjim.2014.29.6.840.

10. Olin JW, Gornik HL, Bacharach JM, et al. Fibromuscular dysplasia: State of the science and critical unanswered questions: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2014;129(9):1048-1078.doi: 10.1161/01.cir.0000442577.96802.8c.

11. Rao TR. Aberrant renal arteries and its clinical significance: a case report. International journal of anatomical variations. 2011;4:37-39.

12. Aristotle S, Sundarapandian, Felicia C. Anatomical study of variations in the blood supply of kidneys. J Clin Diagn Res. 2013;7(8):1555-1557. doi: 10.7860/JCDR/2013/6230.3203.

13. Munn S, Cari. The CARI guidelines. Assessment of donor kidney anatomy. Nephrology. 2010;15(Suppl1):S96-98. doi: 10.1111/j.1440-1797.2009.01215.x.

14. Granata A, Fiorini F, Andrulli S, et al. Doppler ultrasound and renal artery stenosis: An overview. J Ultrasound. 2009;12(4):133-143. doi: 10.1016/j.jus.2009.09.006.

Первичный гиперальдостеронизм: сложности диагностики

1. Молашенко Н.В., Платонова Н.М., Юкина М.Ю. и др. Первичный гиперальдостеронизм (современный алгоритм диагностики и лечения). В кн.: Трошина Е.А., ред. Сборник методических рекомендаций (в помощь практикующему врачу). Тверь: Триада, 2017. C. 95-124 [Molashenko NV, Platonova NM, Yukina MYu, et al. Primary hyper aldosteronism (modern diagnostic and treatment algorithm). In: Troshina E.A., editor. Collection of guidelines (to help the practitioner). Tver: Triada, 2017. P. 95-124 (In Russ.)].
2. Monticone S, Burrello J, Tizzani D, et al. Prevalence and Clinical Manifestations of Primary Aldosteronism Encountered in Primary Care Practice. J Am Coll Cardiol. 2017;69(14):1811-20. doi: 10.1016/j.jacc.2017.01.052
3. Fogari R, Preti P, Zoppi A, et al. Prevalence of Primary Aldosteronism among Unselected Hypertensive Patients: A Prospective Study Based on the Use of an Aldosterone/Renin Ratio above 25 as a Screening Test. Hypertens Res. 2007;30(2):111-7. doi: 10.1291/hypres.30.111
4. Chao C-T, Wu V-C, Kuo C-C, et al. Diagnosis and management of primary aldosteronism: An updated review. Ann Med. 2013;45(4):375-83. doi: 10.3109/07853890.2013.785234
5. Iacobone M, Citton M, Viel G, et al. Unilateral adrenal hyperplasia: A novel cause of surgically correctable primary hyperaldosteronism. Surgery. 2012;152(6):1248-55. doi: 10.1016/j.surg.2012.08.042
6. Seccia TM, Fassina A, Nussdorfer GG, et al. Aldosterone-producing adrenocortical carcinoma: an unusual cause of Conn’s syndrome with an ominous clinical course. Endocr Relat Cancer. 2005;12(1):149-59. doi: 10.1677/erc.1.00867
7. Abdelhamid S, Müller-Lobeck H, Pahl S, et al. Prevalence of adrenal and extra-adrenal Conn syndrome in hypertensive patients. Arch Intern Med. 1996;156(11):1190-5. doi: 10.1001/archinte.1996.00440100086010
8. Mulatero P, Tizzani D, Viola A, et al. Prevalence and Characteristics of Familial Hyperaldosteronism: The PATOGEN Study (Primary Aldosteronism in TOrino-GENetic forms). Hypertension. 2011;58(5):797-803. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.175083
9. Mulatero P, Tauber P, Zennaro M-C, et al. KCNJ5 Mutations in European Families With Nonglucocorticoid Remediable Familial Hyperaldosteronism. Hypertension. 2012;59(2):235-40. doi: 10.1161/
HYPERTENSIONAHA.111.183996
10. Geller DS, Zhang J, Wisgerhof MV, et al. A novel form of human mendelian hypertension featuring nonglucocorticoid-remediable aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(8):3117-23. doi: 10.1210/jc.2008-0594
11. Milliez P, Girerd X, Plouin P-F, et al. Evidence for an increased rate of cardiovascular events in patients with primary aldosteronism. J Am Coll Cardiol. 2005;45(8):1243-8. doi: 10.1016/j.jacc.2005.01.015
12. Mulatero P, Monticone S, Bertello C, et al. Long-Term Cardio- and Cerebrovascular Events in Patients With Primary Aldosteronism. 
J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(12):4826-33. doi: 10.1210/jc.2013-2805
13. Funder JW, Carey RM, Mantero F, et al. The Management of Primary Aldosteronism: Case Detection, Diagnosis, and Treatment: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(5):1889-916. doi: 10.1210/jc.2015-4061
14. Мельниченко Г.А., Платонова Н.М., Бельцевич Д.Г. и др. Первичный гиперальдостеронизм: диагностика и лечение. Новый взгляд на проблему. По материалам Проекта клинических рекомендаций Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению первичного гиперальдостеронизма. Consilium Medicum. 2017;19(4):75-85 [Melnichenko GA, Platonova NM, Beltsevich DG, et al. Primary Hyperaldosteronism: Diagnosis and Treatment. A New Look at the Problem. According to the Materials of the Russian Association of Endocrinologists Clinical Guidelines for Primary Hyperaldosteronism Diagnosis and Treatment. Consilium Medicum. 2017;19(4):75-85 (In Russ.)]. doi: 10.26442/2075-1753_19.4.75-85
15. Эндокринная хирургия. Под ред. И.И. Дедова, Н.С. Кузнецова, Г.А. Мельниченко. М.: Литтерра, 2011. 352 с. (Серия «Практические руководства») [Dedov II, Kuznetsov NS, Mel’nichenko GA, editors. Endocrine surgery. Moscow: Litterra, 2011. 352 p. (In Russ.)].
16. Молашенко Н.В., Трошина Е.А. Первичный идиопатический гиперальдостеронизм в клинической практике. Ожирение и метаболизм. 2012;9(4):3-9 [Molashenko NV, Troshina EA. Primary 
idiopathic hyperaldosteronism in clinical practice Ožirenie i metabolizm. 2012;9(4):3-9 (In Russ.)]. doi: 10.14341/2071-8713-5122
17. Семенов Д.Ю., Панкова П.А., Османов З.Х. и др. Сравнительная оценка различных объемов операций при опухолевых заболеваниях надпочечников. Эндокринная хирургия. 2016;10(2):34-43 [Semenov DYu, Pankova PA, Osmanov ZH, et al. Comparison of Adrenal Tumor Treatment Results by Different Volume of Surgical Interventions. Endokrinnaya Khirurgiya = Endocrine Surgery. 2016;10(2):34-43 (In Russ.)]. doi: 10.14341/serg2016234-43
18. Mulatero P, Bertello C, Rossato D, et al. Roles of Clinical Criteria, Computed Tomography Scan, and Adrenal Vein Sampling in Differential Diagnosis of Primary Aldosteronism Subtypes. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(4):1366-71. doi: 10.1210/jc.2007-2055
19. Ситкин И.И., Фадеев В.В., Бельцевич Д.Г. и др. Дифференциальная диагностика первичного гиперальдостеронизма: роль и место сравнительного селективного забора крови из надпочечниковых вен. Проблемы эндокринологии. 2011;57(2):52-6 [Sitkin II, Fadeev VV, Bel’tsevich DG, et al. Differential Diagnostics of Primary Hyperaldosteronism: The Role and Significance of Comparative Selective Blood Sampling from Adrenal Veins. Problemy Endokrinologii = Problems of Endocrinology. 2011;57(2):52-6 (In Russ.)]. doi: 10.14341/probl201157252-56
20. Nwariaku FE, Miller BS, Auchus R, et al. Primary Hyperaldosteronism: effect of adrenal vein sampling on surgical outcome. Arch Surg. 2006;141(5):497. doi: 10.1001/archsurg.141.5.497
21. Young WF, Stanson AW, Thompson GB, et al. Role for adrenal venous sampling in primary aldosteronism. Surgery. 2004;136(6):1227-35. doi: 10.1016/j.surg.2004.06.051
22. Buffolo F, Monticone S, Williams TA, et al. Subtype Diagnosis of Primary Aldosteronism: Is Adrenal Vein Sampling Always Necessary? Int J Mol Sci. 2017;18(4):848. doi: 10.3390/ijms18040848
23. Lim V, Guo Q, Grant CS, et al. Accuracy of Adrenal Imaging and Adrenal Venous Sampling in Predicting Surgical Cure of Primary Aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(8):2712-9. doi: 10.1210/jc.2013-4146
24. Dick SM, Queiroz M, Bernardi BL, et al. Update in diagnosis and management of primary aldosteronism. Clin Chem Lab Med. 2018;56(3):360-72. doi: 10.1515/cclm-2017-0217
25. Küpers EM, Amar L, Raynaud A, et al. A Clinical Prediction Score to Diagnose Unilateral Primary Aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(10):3530-7. doi: 10.1210/jc.2012-1917
26. Rossi GP, Auchus RJ, Brown M, et al. An Expert Consensus Statement on Use of Adrenal Vein Sampling for the Subtyping of Primary AldosteronismNovelty and Significance. Hypertension. 2014;63(1):151-60. doi: 10.1161/hypertensionaha.113.02097
27. Nieman LK, Biller BMK, Findling JW, et al. The Diagnosis of Cushing’s Syndrome: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(5):1526-40. doi: 10.1210/jc.2008-0125
28. Reznik Y, Amar L, Tabarin A. SFE/SFHTA/AFCE consensus on primary aldosteronism, part 3: Confirmatory testing. Ann Endocrinol (Paris). 2016;77(3):202-7. doi: 10.1016/j.ando.2016.01.007
29. Kloos RT, Gross MD, Francis IR, et al. Incidentally Discovered Adrenal Masses*. Endocr Rev. 1995;16(4):460-84. doi: 10.1210/edrv-16-4-460
30. Reincke M, Rump LC, Quinkler M, et al. Risk Factors Associated with a Low Glomerular Filtration Rate in Primary Aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(3):869-75. doi: 10.1210/jc.2008-1851
31. Sechi LA, Novello M, Lapenna R, et al. Long-term Renal Outcomes in Patients With Primary Aldosteronism. JAMA. 2006;295(22):2638-45. doi: 10.1001/jama.295.22.2638
32. Дедов И.И., Бельцевич Д.Г., Молашенко Н.В. и др. Патент на изобретение РФ №2444983/ 03.06.2010. Способ стандартизованной двухэтапной диагностики первичного гиперальдостеронизма у пациентов с сочетанным наличием объемного образования надпочечника и артериальной гипертензии. Доступно по ссылке: http://www.findpatent.
ru/patent/244/2444983.html Ссылка активна на 13.06.18 [Dedov II, Bel’tsevich DG, Molashenko NV, et al. RF patent RUS №2444983 03.06.2010. A method for a standardized two-stage diagnosis of primary hyperaldosteronism in patients with the combined presence of volumetric formation of the adrenal gland and arterial hypertension. Available from: http://www.findpatent.ru/patent/244/2444983.html Link active at 13.06.18 (In Russ.)].
33. Palumbo A, Borge M, Molvar C. Adrenal vein sampling: a simple method to increase the technical success rate. J Vasc Interv Radiol. 2015;26(2):S141-S142. doi: 10.1016/j.jvir.2014.12.380
34. Rossi GP, Barisa M, Allolio B, et al. The Adrenal Vein Sampling International Study (AVIS) for Identifying the Major Subtypes of Primary Aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(5):1606-14. doi: 10.1210/jc.2011-2830
35. Rossi GP, Bernini G, Caliumi C, et al. A Prospective Study of the Prevalence of Primary Aldosteronism in 1,125 Hypertensive Patients. J Am Coll Cardiol. 2006;48(11):2293-300. doi: 10.1016/ j.jacc.2006.07.059
36. Рогаль Е.Ю., Бельцевич Д.Г., Фадеев В.В. и др. Диагностика первичного гиперальдостеронизма. Проблемы эндокринологии. 2010;56(2):47-52 [Rogal’ EYu, Bel’tsevich DG, Fadeev VV, et al. Diagnosis of Primary Hyperaldosteronism. Problemy Endokrinologii = Problems of Endocrinology. 2010;56(2):47-52 (In Russ.)]. doi: 10.14341/probl201056247-52
37. Wu J, Tang Z, Zhang W, et al. Clinical characteristics and surgery outcomes of unilateral nodular adrenal hyperplasia in primary aldosteronism: study of 145 cases. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2006;86(46):3302-5. PMID: 17313818
38. Fujiwara M, Murao K, Imachi H, et al. Misdiagnosis of Two Cases of Primary Aldosteronism Owing to Failure of Computed Tomography to Detect Adrenal Microadenoma. Am J Med Sci. 2010;340(4):335-7. doi: 10.1097/MAJ.0b013e3181e95587
39. Kempers MJE, Lenders JWM, van Outheusden L, et al. Systematic review: diagnostic procedures to differentiate unilateral from bilateral adrenal abnormality in primary aldosteronism. Ann Intern Med. 2009;151(5):329-37. doi: 10.7326/0003-4819-151-5-200909010-00007
40. Piaditis GP, Kaltsas GA, Androulakis II, et al. High prevalence of autonomous cortisol and aldosterone secretion from adrenal adenomas. Clin Endocrinol (Oxford). 2009;71(6):772-8. doi: 10.1111/j.1365-2265.2009.03551.x
41. Allan CA, Kaltsas G, Perry L, et al. Concurrent secretion of aldosterone and cortisol from an adrenal adenoma – value of MRI in diagnosis. Clin Endocrinol (Oxford). 2000;53(6):749-53. doi: 10.1046/j.1365-2265.2000.01022.x
42. Späth M, Korovkin S, Antke C, et al. Aldosterone- and cortisol-co-secreting adrenal tumors: the lost subtype of primary aldosteronism. Eur J Endocrinol. 2011;164(4):447-55. doi: 10.1530/EJE-10-1070
43. Lenders JWM, Williams TA, Reincke M, Gomez-Sanchez CE. Diagnosis of endocrine disease: 18-Oxocortisol and 18-hydroxycortisol: is there clinical utility of these steroids? Eur J Endocrinol. 2018;178(1):R1-R9. doi: 10.1530/EJE-17-0563
44. Goupil R, Wolley M, Ahmed AH, et al. Does concomitant autonomous adrenal cortisol overproduction have the potential to confound the interpretation of adrenal venous sampling in primary aldosteronism? Clin Endocrinol (Oxford). 2015;83(4):456-61. doi: 10.1111/cen.12750
45. Kishino M, Yoshimoto T, Nakadate M, et al. Optimization of left adrenal vein sampling in primary aldosteronism: Coping with asymmetrical cortisol secretion. Endocr J. 2017;64(3):347-55. doi: 10.1507/
endocrj.EJ16-0433
46. Goupil R, Wolley M, Ungerer J, et al. Use of plasma metanephrine to aid adrenal venous sampling in combined aldosterone and cortisol over-secretion. Endocrinol Diabet Metab Case Rep. 2015;2015:150075. doi: 10.1530/EDM-15-0075
47. Burton TJ, Mackenzie IS, Balan K, et al. Evaluation of the Sensitivity and Specificity of 11 C-Metomidate Positron Emission Tomography (PET)-CT for Lateralizing Aldosterone Secretion by Conn’s Adenomas. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(1):100-9. doi: 10.1210/jc.2011-1537
48. Abe T, Naruse M, Young WF, et al. A Novel CYP11B2-Specific Imaging Agent for Detection of Unilateral Subtypes of Primary Aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(3):1008-15. doi: 10.1210/jc.2015-3431

________________________________________________

1. Molashenko NV, Platonova NM, Yukina MYu, et al. Primary hyper aldosteronism (modern diagnostic and treatment algorithm). In: Troshina E.A., editor. Collection of guidelines (to help the practitioner). Tver: Triada, 2017. P. 95-124 (In Russ.)
2. Monticone S, Burrello J, Tizzani D, et al. Prevalence and Clinical Manifestations of Primary Aldosteronism Encountered in Primary Care Practice. J Am Coll Cardiol. 2017;69(14):1811-20. doi: 10.1016/j.jacc.2017.01.052
3. Fogari R, Preti P, Zoppi A, et al. Prevalence of Primary Aldosteronism among Unselected Hypertensive Patients: A Prospective Study Based on the Use of an Aldosterone/Renin Ratio above 25 as a Screening Test. Hypertens Res. 2007;30(2):111-7. doi: 10.1291/hypres.30.111
4. Chao C-T, Wu V-C, Kuo C-C, et al. Diagnosis and management of primary aldosteronism: An updated review. Ann Med. 2013;45(4):375-83. doi: 10.3109/07853890.2013.785234
5. Iacobone M, Citton M, Viel G, et al. Unilateral adrenal hyperplasia: A novel cause of surgically correctable primary hyperaldosteronism. Surgery. 2012;152(6):1248-55. doi: 10.1016/j.surg.2012.08.042
6. Seccia TM, Fassina A, Nussdorfer GG, et al. Aldosterone-producing adrenocortical carcinoma: an unusual cause of Conn’s syndrome with an ominous clinical course. Endocr Relat Cancer. 2005;12(1):149-59. doi: 10.1677/erc.1.00867
7. Abdelhamid S, Müller-Lobeck H, Pahl S, et al. Prevalence of adrenal and extra-adrenal Conn syndrome in hypertensive patients. Arch Intern Med. 1996;156(11):1190-5. doi: 10.1001/archinte.1996.00440100086010
8. Mulatero P, Tizzani D, Viola A, et al. Prevalence and Characteristics of Familial Hyperaldosteronism: The PATOGEN Study (Primary Aldosteronism in TOrino-GENetic forms). Hypertension. 2011;58(5):797-803. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.175083
9. Mulatero P, Tauber P, Zennaro M-C, et al. KCNJ5 Mutations in European Families With Nonglucocorticoid Remediable Familial Hyperaldosteronism. Hypertension. 2012;59(2):235-40. doi: 10.1161/
HYPERTENSIONAHA.111.183996
10. Geller DS, Zhang J, Wisgerhof MV, et al. A novel form of human mendelian hypertension featuring nonglucocorticoid-remediable aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(8):3117-23. doi: 10.1210/jc.2008-0594
11. Milliez P, Girerd X, Plouin P-F, et al. Evidence for an increased rate of cardiovascular events in patients with primary aldosteronism. J Am Coll Cardiol. 2005;45(8):1243-8. doi: 10.1016/j.jacc.2005.01.015
12. Mulatero P, Monticone S, Bertello C, et al. Long-Term Cardio- and Cerebrovascular Events in Patients With Primary Aldosteronism. 
J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(12):4826-33. doi: 10.1210/jc.2013-2805
13. Funder JW, Carey RM, Mantero F, et al. The Management of Primary Aldosteronism: Case Detection, Diagnosis, and Treatment: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(5):1889-916. doi: 10.1210/jc.2015-4061
14. Melnichenko GA, Platonova NM, Beltsevich DG, et al. Primary Hyperaldosteronism: Diagnosis and Treatment. A New Look at the Problem. According to the Materials of the Russian Association of Endocrinologists Clinical Guidelines for Primary Hyperaldosteronism Diagnosis and Treatment. Consilium Medicum. 2017;19(4):75-85 (In Russ.) doi: 10.26442/2075-1753_19.4.75-85
15. Dedov II, Kuznetsov NS, Mel’nichenko GA, editors. Endocrine surgery. Moscow: Litterra, 2011. 352 p. (In Russ.)
16. Molashenko NV, Troshina EA. Primary 
idiopathic hyperaldosteronism in clinical practice Ožirenie i metabolizm. 2012;9(4):3-9 (In Russ.) doi: 10.14341/2071-8713-5122
17. Semenov DYu, Pankova PA, Osmanov ZH, et al. Comparison of Adrenal Tumor Treatment Results by Different Volume of Surgical Interventions. Endokrinnaya Khirurgiya = Endocrine Surgery. 2016;10(2):34-43 (In Russ.) doi: 10.14341/serg2016234-43
18. Mulatero P, Bertello C, Rossato D, et al. Roles of Clinical Criteria, Computed Tomography Scan, and Adrenal Vein Sampling in Differential Diagnosis of Primary Aldosteronism Subtypes. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(4):1366-71. doi: 10.1210/jc.2007-2055
19. Sitkin II, Fadeev VV, Bel’tsevich DG, et al. Differential Diagnostics of Primary Hyperaldosteronism: The Role and Significance of Comparative Selective Blood Sampling from Adrenal Veins. Problemy Endokrinologii = Problems of Endocrinology. 2011;57(2):52-6 (In Russ.) doi: 10.14341/probl201157252-56
20. Nwariaku FE, Miller BS, Auchus R, et al. Primary Hyperaldosteronism: effect of adrenal vein sampling on surgical outcome. Arch Surg. 2006;141(5):497. doi: 10.1001/archsurg.141.5.497
21. Young WF, Stanson AW, Thompson GB, et al. Role for adrenal venous sampling in primary aldosteronism. Surgery. 2004;136(6):1227-35. doi: 10.1016/j.surg.2004.06.051
22. Buffolo F, Monticone S, Williams TA, et al. Subtype Diagnosis of Primary Aldosteronism: Is Adrenal Vein Sampling Always Necessary? Int J Mol Sci. 2017;18(4):848. doi: 10.3390/ijms18040848
23. Lim V, Guo Q, Grant CS, et al. Accuracy of Adrenal Imaging and Adrenal Venous Sampling in Predicting Surgical Cure of Primary Aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(8):2712-9. doi: 10.1210/jc.2013-4146
24. Dick SM, Queiroz M, Bernardi BL, et al. Update in diagnosis and management of primary aldosteronism. Clin Chem Lab Med. 2018;56(3):360-72. doi: 10.1515/cclm-2017-0217
25. Küpers EM, Amar L, Raynaud A, et al. A Clinical Prediction Score to Diagnose Unilateral Primary Aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(10):3530-7. doi: 10.1210/jc.2012-1917
26. Rossi GP, Auchus RJ, Brown M, et al. An Expert Consensus Statement on Use of Adrenal Vein Sampling for the Subtyping of Primary AldosteronismNovelty and Significance. Hypertension. 2014;63(1):151-60. doi: 10.1161/hypertensionaha.113.02097
27. Nieman LK, Biller BMK, Findling JW, et al. The Diagnosis of Cushing’s Syndrome: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(5):1526-40. doi: 10.1210/jc.2008-0125
28. Reznik Y, Amar L, Tabarin A. SFE/SFHTA/AFCE consensus on primary aldosteronism, part 3: Confirmatory testing. Ann Endocrinol (Paris). 2016;77(3):202-7. doi: 10.1016/j.ando.2016.01.007
29. Kloos RT, Gross MD, Francis IR, et al. Incidentally Discovered Adrenal Masses*. Endocr Rev. 1995;16(4):460-84. doi: 10.1210/edrv-16-4-460
30. Reincke M, Rump LC, Quinkler M, et al. Risk Factors Associated with a Low Glomerular Filtration Rate in Primary Aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(3):869-75. doi: 10.1210/jc.2008-1851
31. Sechi LA, Novello M, Lapenna R, et al. Long-term Renal Outcomes in Patients With Primary Aldosteronism. JAMA. 2006;295(22):2638-45. doi: 10.1001/jama.295.22.2638
32. Dedov II, Bel’tsevich DG, Molashenko NV, et al. RF patent RUS №2444983 03.06.2010. A method for a standardized two-stage diagnosis of primary hyperaldosteronism in patients with the combined presence of volumetric formation of the adrenal gland and arterial hypertension. Available from: http://www.findpatent.ru/patent/244/2444983.html Link active at 13.06.18 (In Russ.)
33. Palumbo A, Borge M, Molvar C. Adrenal vein sampling: a simple method to increase the technical success rate. J Vasc Interv Radiol. 2015;26(2):S141-S142. doi: 10.1016/j.jvir.2014.12.380
34. Rossi GP, Barisa M, Allolio B, et al. The Adrenal Vein Sampling International Study (AVIS) for Identifying the Major Subtypes of Primary Aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(5):1606-14. doi: 10.1210/jc.2011-2830
35. Rossi GP, Bernini G, Caliumi C, et al. A Prospective Study of the Prevalence of Primary Aldosteronism in 1,125 Hypertensive Patients. J Am Coll Cardiol. 2006;48(11):2293-300. doi: 10.1016/ j.jacc.2006.07.059
36. Rogal’ EYu, Bel’tsevich DG, Fadeev VV, et al. Diagnosis of Primary Hyperaldosteronism. Problemy Endokrinologii = Problems of Endocrinology. 2010;56(2):47-52 (In Russ.) doi: 10.14341/probl201056247-52
37. Wu J, Tang Z, Zhang W, et al. Clinical characteristics and surgery outcomes of unilateral nodular adrenal hyperplasia in primary aldosteronism: study of 145 cases. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2006;86(46):3302-5. PMID: 17313818
38. Fujiwara M, Murao K, Imachi H, et al. Misdiagnosis of Two Cases of Primary Aldosteronism Owing to Failure of Computed Tomography to Detect Adrenal Microadenoma. Am J Med Sci. 2010;340(4):335-7. doi: 10.1097/MAJ.0b013e3181e95587
39. Kempers MJE, Lenders JWM, van Outheusden L, et al. Systematic review: diagnostic procedures to differentiate unilateral from bilateral adrenal abnormality in primary aldosteronism. Ann Intern Med. 2009;151(5):329-37. doi: 10.7326/0003-4819-151-5-200909010-00007
40. Piaditis GP, Kaltsas GA, Androulakis II, et al. High prevalence of autonomous cortisol and aldosterone secretion from adrenal adenomas. Clin Endocrinol (Oxford). 2009;71(6):772-8. doi: 10.1111/j.1365-2265.2009.03551.x
41. Allan CA, Kaltsas G, Perry L, et al. Concurrent secretion of aldosterone and cortisol from an adrenal adenoma – value of MRI in diagnosis. Clin Endocrinol (Oxford). 2000;53(6):749-53. doi: 10.1046/j.1365-2265.2000.01022.x
42. Späth M, Korovkin S, Antke C, et al. Aldosterone- and cortisol-co-secreting adrenal tumors: the lost subtype of primary aldosteronism. Eur J Endocrinol. 2011;164(4):447-55. doi: 10.1530/EJE-10-1070
43. Lenders JWM, Williams TA, Reincke M, Gomez-Sanchez CE. Diagnosis of endocrine disease: 18-Oxocortisol and 18-hydroxycortisol: is there clinical utility of these steroids? Eur J Endocrinol. 2018;178(1):R1-R9. doi: 10.1530/EJE-17-0563
44. Goupil R, Wolley M, Ahmed AH, et al. Does concomitant autonomous adrenal cortisol overproduction have the potential to confound the interpretation of adrenal venous sampling in primary aldosteronism? Clin Endocrinol (Oxford). 2015;83(4):456-61. doi: 10.1111/cen.12750
45. Kishino M, Yoshimoto T, Nakadate M, et al. Optimization of left adrenal vein sampling in primary aldosteronism: Coping with asymmetrical cortisol secretion. Endocr J. 2017;64(3):347-55. doi: 10.1507/
endocrj.EJ16-0433
46. Goupil R, Wolley M, Ungerer J, et al. Use of plasma metanephrine to aid adrenal venous sampling in combined aldosterone and cortisol over-secretion. Endocrinol Diabet Metab Case Rep. 2015;2015:150075. doi: 10.1530/EDM-15-0075
47. Burton TJ, Mackenzie IS, Balan K, et al. Evaluation of the Sensitivity and Specificity of 11 C-Metomidate Positron Emission Tomography (PET)-CT for Lateralizing Aldosterone Secretion by Conn’s Adenomas. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(1):100-9. doi: 10.1210/jc.2011-1537
48. Abe T, Naruse M, Young WF, et al. A Novel CYP11B2-Specific Imaging Agent for Detection of Unilateral Subtypes of Primary Aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(3):1008-15. doi: 10.1210/jc.2015-3431

Первичный гиперальдостеронизм под маской резистентной эссенциальной гипертензии: редкое заболевание или редкий диагноз? | Коротин А.С., Посненкова О.М., Шевченко О.В., Генкал Е.Н., Киселев А.Р., Попова Ю.В.


Симптоматическая артериальная гипертензия (АГ) составляет значительную долю вструктуре причин резистентной гипертензии [1]. Одной изчастых, норедко выявляемых причин симптоматической АГявляется первичный гиперальдостеронизм (ПГА). Вклинической практике кардиолога такой диагноз встречается нечасто, несмотря нато, что АГ— наиболее постоянный симптом ПГА, итакие пациенты, как правило, обращаются замедицинской помощью именно попричине повышения давления.


ПГА — клинический синдром, обусловленный избыточной продукцией альдостерона клубочковой зоной коркового вещества надпочечников [2]. В настоящее время выделяют несколько форм ПГА (табл. 1), среди которых чаще всего встречается изолированная односторонняя альдостерон-продуцирующая аденома надпочечника [3].


Ранее считалось, что ПГА встречается лишь у 0,05–2% лиц с АГ. Появление и внедрение в клиническую практику скрининга привели к повышению выявляемости этого состояния, и в настоящее время около 10% случаев резистентной АГ связывают с гиперальдостеронизмом. Однако систематический учет случаев ПГА в клинической практике, как правило, не ведется. Поэтому отсутствуют и актуальные отечественные данные о распространенности ПГА.


У ПГА нет специфичных симптомов, что чрезвычайно затрудняет диагностику данного состояния. Наиболее частым клиническим проявлением является АГ, которая встречается в 75–98% случаев. Группу, где наиболее вероятно выявить гиперальдостеронизм, составляют больные с дебютом АГ в молодом возрасте, пациенты с тяжелой или резистентной АГ, т. е. контингент сугубо кардиологического профиля. Вместе с тем в рекомендациях по АГ уделено мало внимания проблеме диагностики и лечения ПГА. Наиболее подробные клинические рекомендации по ПГА подготовлены Международным эндокринологическим обществом. Но даже в этом детальном клиническом руководстве отсутствуют алгоритмы динамического наблюдения за больными, в т. ч. после оперативного лечения.


В клинической картине ПГА кроме гипертензивного также встречаются нейромышечный и дизурический синдромы. Мышечная слабость, судороги, парестезии наблюдаются у 38–75% больных. Около 50–70% пациентов отмечают полиурию, полидипсию, никтурию. По данным ряда исследований, только у 20–70% больных встречается гипокалиемия, т. е. уровень калия в крови, определение которого входит в стандарт обследования больных АГ, является недостаточно чувствительным методом и поэтому не подходит для скрининга [4]. Основной метод скрининга — определение альдостерон-ренинового соотношения (АРС). Правила подготовки к определению АРС представлены в таблице 2. Пациентам, у которых по результатам определения АРС подозревается ПГА, рекомендовано выполнить один из четырех подтверждающих тестов (табл. 3):

  • с натриевой нагрузкой;
  • с изотоническим раствором натрия хлорида;
  • супрессивный тест с флудрокортизоном;
  • с каптоприлом.


Если наличие ПГА подтверждено по данным тестирования, необходимо определить источник гиперпродукции альдостерона. Для этого может быть использовано несколько методик [5]:

  • Компьютерная томография (КТ) надпочечников — позволяет определить размеры и структуру надпочечников, выявить опухоли.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) надпочечников — позволяет определить размеры и структуру надпочечников, но обладает несколько меньшим пространственным разрешением, чем КТ, и является более дорогим методом.
  • Сравнительный селективный венозный забор крови — стандартный тест для дифференцирования одностороннего поражения от двустороннего.
  • Больным с дебютом гиперальдостеронизма в возрасте до 20 лет и с отягощенным семейным анамнезом по данному заболеванию или острому нарушению мозгового кровообращения в возрасте до 40 лет предлагается генетическое тестирование на глюкокортикоид-зависимую форму ПГА.


Другие ранее применявшиеся методики — тест с постуральной нагрузкой, сцинтиграфия с йодхолестеролом, исследование 18-гидроксикортикостерона — малоэффективны в дифференциальной диагностике ПГА.


Тактика лечения зависит от морфофункционального типа заболевания. При одностороннем ПГА — односторонней надпочечниковой гиперплазии или альдостерон-продуцирующей аденоме надпочечников — оптимальным вариантом лечения является эндоскопическая адреналэктомия. После операции у 30–60% больных наблюдается стабилизация АД без дальнейшей гипотензивной терапии, у трети пациентов удается снизить количество гипотензивных препаратов.


При отказе от операции и в неоперабельных случаях следует использовать антагонисты минералокортикоидных рецепторов. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов применяются при двусторонней гиперплазии надпочечников. Препаратом первой линии является спиронолактон, а при плохой индивидуальной переносимости или развитии побочных эффектов — эплеренон. В случаях глюкокортикоид-зависимого ПГА следует использовать минимальные титровальные дозы глюкокортикостероидов и лишь при неэффективности стероидной терапии добавить к лечению антагонисты минералокортикоидных рецепторов.


Несмотря на развитие диагностических методик и наличие клинических рекомендаций, выявление ПГА в повседневной практике кардиолога остается достаточно проблематичным. Иллюстрацией проблем диагностики является случай впервые выявленного ПГА у больной с 20-летним стажем рефрактерной АГ.

Клинический случай


Больная Л., 61 года, обратилась в специализированную кардиологическую клинику в связи с дестабилизацией АД в течение последнего месяца, выраженной слабостью, утомляемостью, снижением работоспособности.


О повышении АД пациентке известно в течение 20 лет. Она отмечает частые кризы с максимальным повышением АД до 200 и 110 мм рт. ст., которые сопровождаются ощущением общей слабости, головокружением, тяжестью в голове. Около 10 лет назад перенесла гипертонический криз, осложнившийся развитием острой гипертонической энцефалопатии с мнестическими нарушениями. В течение последних 5 лет отмечает появление одышки при физической нагрузке (подъем до 2-го этажа, ходьба в гору) и периодические отеки ног. В течение года беспокоят эпизоды неритмичного сердцебиения и перебои в работе сердца. Однократно госпитализировалась с пароксизмом фибрилляции предсердий, который зарегистрирован на электрокардиограмме (ЭКГ). В настоящее время регулярно принимает комбинацию амлодипина и валсартана 160/10 мг/сут, индапамид 1,5 мг/сут, бисопролол 2,5 мг/сут, этацизин 50 мг 3 р./сут, ацетилсалициловую кислоту (АСК) 100 мг/сут. На фоне терапии АД поддерживается на уровне 150 и 100 мм рт. ст., периодически беспокоят перебои в работе сердца.


Из анамнеза также известно, что пациентка страдает мочекаменной болезнью с двумя эпизодами отхождения конкремента.


Пациентка среднего телосложения. При объективном осмотре выявлено смещение левой границы сердца до срединно-ключичной линии, над аортой акцент II тона. ЧСС 72 уд./мин. Дефицита пульса нет. АД 150 и 100 мм рт. ст. Пациентка отмечает учащенное обильное мочеиспускание в ночные часы, не связанное с избыточным употреблением жидкости. Поколачивание по поясничной области безболезненное. Другие органы и системы — без особенностей.


В общем анализе крови отклонения не выявлены. В общем анализе мочи определено снижение удельного веса до 1009, при микроскопии осадка — аморфные фосфаты в значительном количестве. Остальные параметры в норме. В биохимическом анализе крови определяется дислипидемия (общий холестерин — 6,5 ммоль/л, триглицериды — 1,1 ммоль/л, ЛПНП — 4 ммоль/л, ЛПВП — 1,8 ммоль/л). При исследовании электролитов крови Na+ — 143 ммоль/л, К+ — 2,8 ммоль/л, Cl- — 98,3 ммоль/л.


На ЭКГ определяется синусовый ритм с ЧСС 60 уд./мин, электрическая ось сердца расположена нормально, частые, монотопные, мономорфные, желудочковые экстрасистолы, зубец Т сглажен, волны U в отведениях V1-V4 (рис. 1).


При холтеровском мониторировании ЭКГ: основной ритм — фибрилляция предсердий. В вечерние и дневные часы регистрировалась частая политопная желудочковая эктопическая активность.


При эхокардиографии размеры полости левого желудочка — в пределах нормы. Небольшая гипертрофия левого желудочка. Толщина миокарда в диастолу до 1,2 см. Индекс массы миокарда — 98 г/м2. Достоверных нарушений локальной сократимости левого желудочка не выявлено. Глобальная сократимость левого желудочка не снижена. Фракция выброса левого желудочка — 60%. Диастолическая функция левого желудочка нарушена по релаксационному типу. Признаков декомпенсации кровообращения по большому и малому кругу кровообращения не выявлено.


При ультразвуковом исследовании почек выявлена избыточная подвижность правой почки, область надпочечников не изменена.


С учетом рефрактерности АГ, жалоб больной на выраженную слабость и учащенное обильное мочеиспускание в ночные часы, не связанное с избыточным употреблением жидкости, лабораторных данных (гипокалиемия: К+ 2,8 ммоль/л) было высказано предположение о наличии у пациентки гиперальдостеронизма.


С учетом рекомендаций по подготовке к определению АРС в лечении были отменены все гипотензивные препараты, способные оказать влияние на результат исследования. Для контроля АД были назначены верапамил 240 мг/сут, доксазозин 4 мг/сут. Через 4 нед. у пациентки исследован уровень альдостерона и ренина крови. Получен результат: альдостерон — 370 пг/мл (норма: 13,0–145,0 пг/мл), ренин <0,50 мкМЕ/мл (норма: 4,4–46,1 мкМЕ/мл). Выполнена МРТ надпочечников, где выявлено объемное образование в правом надпочечнике размером 1,8×1,5 см. Пациентка консультирована эндокринологом и хирургом, рекомендовано оперативное лечение. Была выполнена эндоскопическая односторонняя адреналэктомия. После операции продолжен прием соталола в дозе 40 мг 2 р./сут (в связи с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий), АСК — 75 мг/сут, аторвастатина — 20 мг/сут. Через 1 мес. после операции выполнен суточный мониторинг АД. Выявлено повышение систолического АД в течение суток. При холтеровском мониторировании ЭКГ определяется синусовый ритм с частыми желудочковыми экстрасистолами, преимущественно в вечерние и ночные часы. К лечению добавлены валсартан 160 мг/сут и амлодипин 5 мг/сут. От приема пероральных антикоагулянтов пациентка отказалась. На фоне проводимой терапии перебои в работе сердца не беспокоят, увеличилась толерантность к физическим нагрузкам. АД стабилизировалось на уровне 130–140 и 80 мм рт. ст., показатель К+ нормализовался (К+ 5,1 ммоль/л). От повторного исследования уровня альдостерона и АРП пациентка отказалась.

Обсуждение


За последние десятилетия арсенал гипотензивных препаратов значительно расширился. Но несмотря на это, у большинства больных АГ не удается достичь целевого уровня АД [6–9]. Одной из частых причин резистентной АГ является ПГА.


В 1994 г. в США были опубликованы результаты масштабного исследования, включавшего 4429 пациентов, в котором оценивали распространенность вторичных форм АГ. Распространенность вторичных форм АГ составила 10,2%, наиболее часто встречающейся формой стала АГ, связанная с патологией почек и их артерий. Следующей по значимости причиной АГ стал ПГА [10].


Похожие результаты получены в российском многоцентровом исследовании РЕГАТА. В нем приняли участие 532 больных с неконтролируемой АГ. 89,3% пациентов имели первичную резистентную АГ, вторичную АГ — 10,7% больных. При этом ПГА был выявлен у 15,8% — третий показатель среди всех причин симптоматической АГ [11].


Еще большая распространенность ПГА выявляется при скрининговом определении уровня ренина и альдостерона. В исследовании P. Mulatero et al., в котором приняли участие 5 крупных медицинских центров с 5 континентов, определение АРС в качестве скрининга привело к увеличению выявляемости ПГА в 5–15 раз в зависимости от центра [12].


Высокую распространенность ПГА показало также исследование, проведенное в Чили. У 10,3% больных с эссенциальной АГ при определении АРС выявлен ПГА. Интересно, что частота встречаемости ПГА зависела от степени повышения АД. Так, при 1-й степени АГ гиперальдостеронизм выявлен у 1,99% пациентов, а при 2-й и 3-й степени АГ — уже у 8,02% и 13,2% больных соответственно [13].


Таким образом, реальная распространенность ПГА в России, как и во всем мире, в настоящее время недооценена, и она может оказаться значительной, учитывая широкую распространенность АГ среди населения.


В то же время, в случае своевременно и обоснованно выполненной адреналэктомии, по данным A. M. Sawka et al., у 33% больных с односторонним поражением удается достичь целевых цифр АД без приема гипотензивных препаратов [14]. Еще более оптимистичные результаты были получены в ходе наблюдения за 30 пациентами с ПГА после проведения адреналэктомии. У 29 больных из 30 нормализовался уровень калия. АГ сохранилась только у 10 из 30 пациентов, при этом у 9 из них удалось уменьшить объем медикаментозной терапии [15]. В похожем исследовании, опубликованном в 2012 г., у 68 из 124 (54,8%) пациентов после адреналэктомии АД нормализовалось, у 43 (34,4%) удалось добиться контроля АД меньшим количеством препаратов, и только у 13 (10,8%) больных сохранялась резистентная АГ [16]. В этих исследованиях было показано, что при одностороннем поражении наиболее важным предиктором положительного исхода лечения является стаж заболевания, т. е. своевременно поставленный диагноз и своевременно проведенная адреналэктомия с большой вероятностью позволяют излечить АГ, в то время как длительный стаж заболевания ассоциирован с худшим исходом оперативного лечения.


В представленном клиническом случае пациентка с ПГА длительное время наблюдалась у терапевта и кардиолога по месту жительства по поводу тяжелой АГ. Мнение о возможном ПГА возникло только после того, как врач обратил внимание на гипокалиемию и симптомы дизурии, по поводу которых сама пациентка активных жалоб не предъявляла. Больная после консультации эндокринолога была направлена к хирургу, который провел адреналэктомию. Проведенная операция не избавила больную от АГ, но позволила добиться целевых значений АД, снизить дозу гипотензивных препаратов, значительно улучшить самочувствие. Дальнейшее наблюдение за больной продолжил врач-кардиолог в связи с необходимостью контроля уровня АД.


Именно врачи-кардиологи должны быть наиболее ориентированы на выявление ПГА, в особенности у пациентов с АГ 2-й и 3-й степени, резистентной АГ, с сочетанием АГ с гипокалиемией и при отягощенном семейном анамнезе. При подозрении на ПГА, в соответствии с международными рекомендациями, следует проводить скрининг с определением АРС.


При верификации диагноза ПГА врачи сталкиваются с рядом сложностей. Первой является необходимость контроля за уровнем АД у пациента с тяжелой АГ в период подготовки к определению АРС с помощью ограниченного числа препаратов, что может спровоцировать развитие сердечно-сосудистых осложнений. Вторая заключается в сложности диагностических методик, которые требуют значительных материальных затрат. Третья связана с отсутствием технической возможности проведения диагностических процедур в лечебном учреждении. Последние две ситуации, а также явная картина альдостерон-продуцирующей аденомы надпочечников приводят к необоснованному оперативному вмешательству при гормонально-неактивных аденомах надпочечников [3]. Чтобы избежать необоснованных оперативных вмешательств, а также избыточных материальных затрат в связи с дорогостоящими исследованиями, необходимо использовать единый алгоритм ведения пациента на всех этапах лечения. Международные клинические рекомендации по ПГА содержат сведения, руководствуясь которыми врач может заподозрить ПГА, провести скрининг на ранних этапах с последующими диагностическими исследованиями, обеспечить адекватное лечение. Алгоритм динамического наблюдения за больным в настоящее время отсутствует.

Заключение


В ежедневной практике врачи должны помнить о ПГА как о причине резистентной АГ. Представленный клинический случай иллюстрирует недостаточное использование методов диагностики ПГА в повседневной практике. Это приводит к постановке неверного диагноза и отсутствию адекватного лечения. Выполнение клинических рекомендаций позволит своевременно поставить диагноз и провести необходимое лечение. В подавляющем большинстве случаев это избавит пациента от АГ или смягчит ее течение, что позволит снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

.

Лечение первичного гиперальдостеронизма Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Лечение первичного гиперальдостеронизма

Проф., зам.дир. В.В. ФАДЕЕВ, д.м.н., с.н.с. Д.Г. БЕЛЬЦЕВИЧ, асп. Е.Ю. РОГАЛЬ, к.м.н., н.с. Н.В. МОЛАШЕНКО, чл.-корр., зам.дир. Г.А. МЕЛЬНИЧЕНКО

The treatment of primary hyperaldosteronism

V.V. FADEEV, D.G. BEL’TSEVICH, E.YU. ROGAL’, N.V. MOLASHENKO, G.A. MELNICHENKO Эндокринологический научный центр, Москва

Обзор литературы посвящен лечению основных нозологических форм первичного гиперальдостеронизма — альдосте-ронпродуцирующей аденоме (АПА) и идиопатическому гиперальдостеронизму (ИГА). Охарактеризовано периопераци-онное ведение пациентов с АПА, у которых хирургическое лечение является методом выбора. ИГА, представленный двусторонними микро- или макронодулярными изменениями, обусловливает необходимость назначения лекарственной терапии, в первую очередь антагонистов минералокортикоидных рецепторов (спиронолактон). В статье описаны фармакологические стандарты лекарственной терапии пациентов с ИГА и пациентов с АПА при невозможности проведения хирургического лечения.

Ключевые слова: альдостеронпродуцирующая аденома, адреналэктомия, идиопатический гиперальдостеронизм, спиронолактон.

The present review deals with the treatment of main nosological forms of primary hyperaldosteronism, such as aldosteron-producing adenoma (APA) and idiopathic hyperaldosteronism (IHA). Much attention is given to perioperative management of APA patients for whom surgical treatment is the method of choice. Idiopathic hyperaldosteronism characterized by bilateral macro- and micronodular changes dictates the necessity of medicamentous therapy, in the first place with antagonists of mi-neralocorticoid receptors (e.g. spironolactone). Pharmacological standards of drug therapy are described for patients with IHA and those with APA in whom surgical treatment is impracticable.

Key words: aldosteron-producing adenoma, adrenalectomy, idiopathic hyperaldosteronism, spironolactone.

В 1954 г. первой пациентке с синдромом первичного гиперальдостеронизма (ПГА), описанным J. Conn [1], была успешно выполнена односторонняя адреналэктомия, после которой констатировано исчезновение метаболических и клинических проявлений заболевания. Таким образом, J.Conn [1] впервые установил взаимосвязь между альдосте-ронпродуцирующей аденомой (АПА), артериальной гипертензией (АГ) и гипокалиемией. Клинический опыт, накопленный в течение последующих 50 лет, свидетельствует о том, что АПА — не единственная причина ПГА. Как оказалось, у большинства пациентов с лабораторно верифицированным диагнозом имеется идиопатический гиперальдостеронизм (ИГА), обусловленный двусторонними микроноду-лярными изменениями в надпочечниках, при котором хирургическое лечение едва ли является методом выбора.

На долю АПА и ИГА приходится практически 95% всех случаев ПГА. Кроме того, наибольшее клиническое значение этих двух нозологических форм заболевания определяется возможностью их специфического лечения.

Лечение односторонних форм первичного гиперальдостеронизма. В качестве оптимального способа ле-

чения одностороннего варианта ПГА (АПА и ОНГ) рекомендована эндоскопическая адреналэктомия [2—9].

Одностороннее эндоскопическое удаление надпочечника нивелирует гипокалиемию и улучшает течение АГ почти у 100% пациентов с односторонними вариантами ПГА [3—10]. Полное излечение АГ (АД <140/90 мм рт.ст.) отмечается примерно у 50% (от 35 до 60%) пациентов с AQA [4, 11], послеоперационная курабельность АГ увеличивается до 56—77% при целевом АД на фоне лечения менее 160/95 мм рт.ст. [12—14]. На момент публикации профильных клинических рекомендаций (An Endocrine Society Clinical Practice Guidelines, сентябрь 2008) не получено доказательных данных о связи односторонней адреналэктомии с улучшением качества жизни больных, снижением заболеваемости и смертности.

Среди факторов, связанных с необходимостью коррекции АД в послеоперационном периоде, достоверно указывают на наличие родственников первой степени родства с АГ и дооперационное использование 2 и более антигипертензивных препаратов [7]. С меньшей достоверностью, обусловленной одновариантным анализом и использованием в качестве диагностического критерия для начального

© Коллектив авторов, 2010 ПРОБЛЕМЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ, 3, 2010

e-mail: [email protected]

лечения АД менее 160/95 мм рт.ст. [4, 8, 12], перечисляются другие факторы, определяющие необходимость послеоперационного лечения АГ. Среди них — продолжительность АГ более 5 лет [7, 11, 12], высокое (по отношению к диагностическому для ПГА) альдостерон-рениновое соотношение (АРС) перед операцией [7, 11], высокий уровень суточной экскреции альдостерона [7, 11]. Более общие причины персистирующей АГ после адреналэктомии — сопутствующая АГ неизвестной этиологии [7, 12], пожилой возраст и/или большая длительность АГ. В то же время снижение АД на 15 мм рт.ст. и более в течение 10 дней приема спиронолактона в дозе 100 мг/сут в предоперационном периоде является хорошим прогностическим фактором курабельности АГ в послеоперационном периоде [15].

По сравнению с открытой адреналэктомией применение эндоскопической техники связано с уменьшением продолжительности пребывания больных в стационаре и числа осложнений [6, 16, 17]. Поскольку сравнительный селективный забор крови из надпочечниковых вен (СВЗК) позволяет идентифицировать только сторону гиперпродукции альдостерона, органосохраняющая тактика (субтотальная адреналэктомия с сохранением части «неизмененного» надпочечника) может привести к персистирующей послеоперационной АГ.

Непосредственно после операции должны быть измерены уровень альдостерона и активность ренина плазмы [9], отменены инфузия калия и спи-ронолактон, сведена к возможному минимуму или отменена антигипертензивная терапия [18]. Послеоперационная инфузия состоит в основном из изотонических солевых растворов без хлорида калия, за исключением ситуаций с сохраняющейся гипо-калиемией. Послеоперационная гиперкалиемия может быть следствием гипоальдостеронизма из-за хронического подавления минералокортикоидной функции контралатерального надпочечника [18]. В редких случаях может потребоваться временная терапия флудрокортизоном (кортинефом).

Нормализация АД или максимальное улучшение течения АГ в типичных случаях наступает через 1—6 мес после односторонней адреналэктомии при АПА, но этот период у отдельных больных составляет до 1 года. Некоторые исследователи через 3 мес после хирургического лечения используют супрессивный тест с флудрокортизоном для определения дальнейшего послеоперационного прогноза и оценки функции контралатерального надпочечника [19].

Очевидно, что адреналэктомия не позволяет нормализовать АД у значительного числа пациентов. В связи с этим длительная консервативная терапия представляется привлекательной альтернативой хирургическому лечению. Эффективность лечения спиронолактоном пациентов с ПГА была доказана более 25 лет назад [20, 21]. До настоящего

времени данные об «ускользании» АД от регулирующего влияния спиронолактона (т.е. о нарастании неэффективности терапии) по крайней мере в течение 8 лет динамического наблюдения отсутствуют [20, 21]. Более того, успешный контроль АД у 5 пациентов с АПА был зафиксирован за 11-летний период динамического наблюдения [22]. R. Ghose и соавт. [23] заявляют об удовлетворительном контроле АД на фоне приема спиронолактона у 24 пациентов с АПА, которые отказались от хирургического лечения. За 5—17-летний период наблюдения достигнут целевой уровень систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) — менее 140 и менее 90 мм рт.ст. у 75 и 83% пациентов соответственно. По данным последнего визита, 4 пациента находились на монотерапии калийсберегающими диуретиками, 13 получали спиронолактон и еще один — гипотензивный препарат, 6 пациентов — 3 гипотензивных препарата и один пациент — 4 препарата. Уровень калия был в пределах нормы у всех пациентов. За период наблюдения ни у одного пациента не было отмечено возникновения острого коронарного синдрома, нарушений ритма сердца, а также развития хронической сердечной недостаточности. Только у 5 больных было зафиксировано увеличение аденомы надпочечника без признаков злокачественности. Однако необходимо помнить, что для пациентов с односторонним вариантом ПГА в долгосрочной перспективе адреналэктомия более рентабельна, чем пожизненная консервативная терапия [24].

Лечение идиопатического гиперальдостеронизма. По сводным данным литературы [25—28], при анализе послеоперационного состояния 99 больных с ИГА (односторонняя или тотальная адреналэкто-мия) только у 19% отмечено улучшение течения АГ, в связи с чем лекарственная терапия представляется средством выбора. Ограничение потребления поваренной соли до 3—5 г в сутки, поддержание идеальной массы тела, отказ от курения и регулярные физические нагрузки являются необходимыми условиями для успешного консервативного лечения.

В настоящий момент отсутствуют рандомизированные плацебо-контролируемые исследования по оценке эффективности различных вариантов терапии ПГА. Тем не менее знание патофизиологических аспектов ИГА и большой клинический опыт позволяют предложить несколько стандартов лекарственной терапии. В качестве препарата выбора предлагается спиронолактон, который является антагонистом минералокортикоидных рецепторов (АМКР). Этот препарат успешно используется для лечения ПГА в качестве монотерапии или в комбинации с другими гипотензивными препаратами. Начальная доза АМКР 12,5—25 мг/сут с последующей коррекцией дозы по уровню калия (он должен поддерживаться в пределах высоконормальных значений). При необходимости дозу препарата можно

увеличить до 400 мг/сут до достижения нормокали-емии без дополнительного приема пролонгированных препаратов хлорида калия [2, 29]. Как правило, уровень калия восстанавливается быстро, а для достижения целевого АД может потребоваться от 4 до 8 нед. После нескольких месяцев терапии АМКР доза препарата может быть уменьшена до 25—50 мг/сут. В течение первых 4—6 нед приема спиро-нолактона необходим регулярный мониторинг уровня калия и креатинина, особенно у пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН) и сахарным диабетом (СД). Спиронолактон увеличивает период полувыведения дигоксина, в связи с чем необходима коррекция дозы последнего. Нестероидные противовоспалительные препараты нарушают тубулярную секрецию активного метаболита спиронолактона, уменьшая его фармакологическую активность, поэтому прием данных препаратов должен быть сведен к минимуму. Типичные побочные эффекты на фоне приема спиронолактона включают болезненную гинекомастию у мужчин, мышечные спазмы, снижение либидо, эректильную дисфункцию и нарушения менструального цикла [29]. Гинекомастия является зависимым от дозы эффектом. В исследованиях [30] приводятся данные о наличии гинекомастии у 6,9% пациентов после 6 мес лечения в дозе менее 50 мг/сут и у 52% пациентов при лечении спиронолактоном в дозе более 150 мг/ сут. Частота развития менструальных расстройств у пациенток в пременопаузе на фоне терапии спиро-нолактоном неизвестна.

Сводные данные обследования 122 больных с ИГА продемонстрировали снижение САД на 25%, ДАД на 22% в ответ на прием спиронолактона в дозе 50—400 мг/сут в течение 1—96 мес [20, 31—36]. В другом исследовании у 28 больных с АГ и уровнем АРС более 750 пмоль/л (27 нг/дл) /нг/мл/ч, отрицательной пробы с изотоническим раствором натрия хлорида и в отсутствие объемного образования надпочечника по данным компьютерной томографии, добавление спиронолактона в дозе 25—50 мг/сут к стандартной гипотензивной терапии снижало потребность в антигипертензивных средствах.

Канреноат калия — антагонист альдостерона — также является эффективным антигипертензивным препаратом для лечения ПГА [37]. Это водорастворимый дериват спиронолактона, обладающий такой же фармакологической активностью, как и его активный метаболит канренон, но имеющий несколько другой путь метаболизма, не связанный с образованием промежуточных продуктов с антиандроген-ным эффектом [38, 39]. Однако опыт применения препарата ограничен, главным образом из-за его отсутствия в США и наличием только парентеральных форм в Великобритании.

Эплеренон является новым антагонистом ми-нералокортикоидных рецепторов. Главное отли-

чие эплеренона от спиронолактона — его большая селективность по отношению к минералокортико-идным рецепторам [40]. Наличие 9,11-эпоксидной группы в молекуле эплеренона лишает препарат антиандрогенных эффектов спиронолактона. По сравнению со спиронолактоном сродство эпле-ренона к андрогеновым рецепторам составляет 0—1%, а к эстрогеновым рецепторам — лишь 1%. Для оптимального эффекта препарат назначается 2 раза в день, что связано с более коротким периодом полувыведения, чем у спиронолактона. В 2002 г. Управление США по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов (FDA) одобрило препарат для лечения эссенциальной АГ, коррекции постинфарктной сердечной недостаточности [41]. Сравнительные клинические исследования по оценке эффективности спиронолактона и эплеренона в лечении ПГА не проводились. Однако, по данным А. Karagiannis и соавт. [42], эплере-нон в дозе 50—200 мг/сут был так же эффективен, как спиронолактон в дозе 50—400 мг/сут у пациентов с ИГА. У 2 пациентов возникла болезненная гинекомастия на фоне приема спиронолактона, и они были переведены на терапию эплереноном, на фоне приема которого указанные жалобы исчезли. При терапии ПГА целесообразно начать лечение с дозы 25 мг 2 раза в день с последующим подбором дозы препарата по уровню калия и АД. Максимально эффективная доза эплеренона, одобренная FDA для лечения эссенциальной АГ, составляет 100 мг/ сут. Прием препарата противопоказан при гиперка-лиемии (более 5,5 ммоль/л), ХПН, СД с диабетической нефропатией на стадии микроальбуминурии, одновременном приеме ингибиторов CYP3A4 (ке-токоназол, итраконазол) или калийсберегающих диуретиков. Среди побочных эффектов следует выделить диарею, повышение уровня триглицеридов и печеночных ферментов. Преимущества препарата несколько нивелируются его высокой стоимостью и временным дефицитом текущих клинических доказательных исследований его эффективности при ПГА.

Необходимо отметить, что пациенты с ИГА менее чувствительны к монотерапии АМКР, чем пациенты с АПА. У пациентов с ИГА одним из патогенетических звеньев резистентной АГ является гиперволемия, в связи с чем оправдано назначение небольших доз тиазидных диуретиков (гидрохло-ротиазид в дозе 12,5—25 мг/сут) [29]. Однако пациентам с ИГА для нормализации АД может потребоваться назначение еще нескольких гипотензивных препаратов.

Повышение реабсорбции натрия в дистальном канальце петли нефрона является главным механизмом влияния альдостерона на уровень калия и натрия в плазме. Из доступных антагонистов натриевых каналов рассматриваются амилорид и три-

амтерен. Действие амилорида наиболее изучено в отношении ПГА. Несмотря на меньшую эффективность по сравнению со спиронолактоном, амилорид является хорошо переносимым калийсберегающим диуретиком и может улучшить течение АГ и корректировать уровень гипокалиемии у больных с ПГА, не вызывая побочных эффектов стероидного генеза [43, 44]. В отличие от АМКР амилорид не является протектором эндотелия [45, 46].

Назначение блокаторов кальциевых каналов также обосновано с патогенетической точки зрения. Препараты данной группы могут снижать секрецию альдостерона, блокируя поступление Са2+ внутрь клеток. Несколько препаратов из этой группы используются у пациентов с ПГА, в разной степени влияя на АД, уровень альдостерона, и в наименьшей степени на АРП [47—49].

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) умеренно снижают АД у пациентов с ПГА [50, 51]. Более значимый клинический эффект на фоне приема данных препаратов отмечается у пациентов с ИГА ввиду большей чувствительности данной нозологической формы ПГА к регуляторно-му влиянию ренин-ангиотензиновой системы [52]. Отмечен также эффект у пациентов с ПГА на фоне приема антагонистов рецепторов к ангиотензину II (АРА), но в комбинации с другими препаратами [53]. Следует отметить, что исследования по оценке эффективности ингибиторов АПФ и АРА у больных ПГА малочисленны. Работы, в которых получены положительные результаты, осуществлены на небольших группах, методологически слабы, в них не оцениваются отдаленные результаты терапии.

Как известно, альдостеронсинтетаза является ключевым ферментом синтеза альдостерона [54].

Отмечается повышенная экспрессия данного фермента у пациентов с ПГА [55], поэтому применение ингибиторов альдостеронсинтетазы является перспективным направлением в лекарственной терапии ПГА [56]. Их эффекты также могут быть связаны со снижением экстраадреналового синтеза альдосте-рона в миокарде и сосудах [57, 58], но данный механизм до настоящего времени остается неизученным [59, 60]. Идентификация гена альдостеронсинтетазы (СУР11В2) создает хорошие предпосылки для развития генной терапии ПГА [61, 62].

Пожизненная лекарственная терапия имеет некоторые ограничения, в первую очередь связанные с плохой комплаентностью в процессе длительного лечения. Побочные эффекты, возникающие на фоне приема лекарственных препаратов, могут доставлять физический дискомфорт и снижать качество жизни, что, безусловно, должно приниматься во внимание при выборе метода лечения, особенно учитывая возможность хирургического лечения односторонних форм ПГА. Кроме того, должна приниматься во внимание экономическая целесообразность того или иного метода лечения.

Таким образом, у пациентов с лабораторно верифицированным диагнозом ПГА и подтвержденной унилатеральной формой заболевания (АПА или ОНГ) хирургическое лечение является методом выбора, в то время как при двусторонних формах заболевания (ИГА или двусторонние АПА) требуется лекарственная терапия.

Планируется проведение научно-исследовательской работы по созданию стандартизированного диагностического протокола первичного гиперальдостеронизма при поддержке гранта Президента РФ.

ЛИТЕРАТУРА

1. Conn J.W. Presidential address. Part I. Painting background.Part II. Primary aldosteronism, a new clinical syndrome. J Lab Clin Med 1955;45:3-17.

2. Арабидзе Г.Г., Чихладзе Н.М. Альдостерома (синдром Конна). Кардиология 1991;12:90-95.

3. Калинин А.П., МайстренкоН.А. Хирургия надпочечников. М: Медицина 2000.

4. Blumenfeld J.D., Sealey J.E., Schlüssel Y. et al. Diagnosis and treatment of primary hyperaldosteronism. Ann Int Med 1994;121:877-885.

5. Harris D.A., Au-Yong I., Basnyat P.S. et al. Review of surgical management of aldosterone secreting tumours of the adrenal cortex. Eur J Surg Oncol 2003;29:467-474.

6. Rossi H., Kim A., Prinz R.A. Primary hyperaldosteronism in the era of laparoscopic adrenalectomy. Am Surg 2002;68:253-256; discussion 256—257.

7. Sawka A.M., Young W.F., Thompson G.B. et al. Primary aldosteronism: factors associated with normalization of blood pressure after surgery. Ann Int Med 2001;135:258-2561.

8. StowasserM., Klemm S.A., Tunny T.J. etal. Response to unilateral adrenalectomy for aldosterone-producing adenoma: effect of potassium levels and angiotensin responsiveness. Clin Exp Pharmacol Physiol 1994;21:319-322.

9. Young W.F., Jr. Minireview: primary aldosteronism-changing concepts in diagnosis and treatment. Endocrinology 2003;144:2208-2213.

10. Калинин А.П., Майстренко Н.А. Хирургия надпочечников. М: Медицина 2000.

11. Meyer A., Brabant G., Behrend M. Long-term follow-up after adrenalectomy for primary aldosteronism. World J Surg 2005;29:155-159.

12. Celen O., O’Brien M.J, Melby J.C., Beazley R.M. Factors influencing outcome of surgery for primary aldosteronism. Arch Surg 1996;131:646-650.

13. Lo C.Y., Tam P.C., KungA.W. et al. Primary aldosteronism. Results of surgical treatment. Ann Surg 1996;224:125-130.

14. Proye C.A., Mulliez E.A., Carnaille B.M. et al. Essential hypertension: first reason for persistent hypertension after

unilateral adrenalectomy for primary aldosteronism? Surgery 1998;124:1128-1133.

15. Saruta T, Suzuki H., Takita T. et al. Pre-operative evaluation of the prognosis of hypertension in primary aldosteronism owing to adenoma. Acta Endocrinol 1987;116:229-234.

16. Jacobsen N.E., Campbell J.B., Hobart M.G. Laparoscopic versus open adrenalectomy for surgical adrenal disease. Can J Urol 2003;10:1995-1999.

17. Rutherford J.C., Stowasser M., Tunny T.J. et al. Laparoscopic adrenalectomy. World J Surg 1996;20:758-760; discussion 761.

18. Mattsson C., Young W.F., Jr. Primary aldosteronism: diagnostic and treatment strategies. Nat Clin Pract Nephrol 2006;2:198-208.

19. Rutherford J.C., Taylor W.L., StowasserM., GordonR.D. Success of surgery for primary aldosteronism judged by residual autonomous aldosterone production. World J Surg 1998;22:1243-1245.

20. Brown J.J., Davies D.L., Ferriss J.B. et al. Comparison of surgery and prolonged spironolactone therapy in patients with hypertension, aldosterone excess, and low plasma renin. Br Med J 1972;2:729-734.

21. Ferriss J.B., Beevers D.G., Boddy K. et al. The treatment oflow-renin (‘primary’) hyperaldosteronism. Am Heart J 1978;96:97-109.

22. Biglieri E.G. & Schambelan M. Management of primary aldosteronism. In: Hypertension: Mechanisms and Management. Eds. G. Onesti, K.E. Kim & J.H. Moyer. New York: Grune and Stratton 1973;493-498.

23. Ghose R.P., Hall P.M., Bravo E.L. Medical management of aldosterone-producing adenomas. Ann Int Med 1999;131:105— 108.

24. Sywak M, Pasieka J.L. Long-term follow-up and cost benefit of adrenalectomy in patients with primary hyperaldosteronism. Br J Surg 2002;89:1587-1593.

25. Gunnells J.C., Jr., Bath N.M., Sode J., Robinson R.R. Primary aldosteronism. Arch Int Med 1967;120:568-574.

26. Priestley J.T., Ferris D.O., ReMine W.H., Woolner L.B. Primary aldosteronism: surgical management and pathologic findings. Mayo Clin Proc 1968;43:761-775.

27. Rhamy R.K., McCoy R.M., Scott H.W., Jr. et al. Primary aldosteronism: experience with current diagnostic criteria and surgical treatment in fourteen patients. Ann Surg 1968;167:718— 727.

28. Weinberger M.H., Grim C.E., Hollfield J.W. et al. Primary aldosteronism: diagnosis, localization, and treatment. Ann Int Med 1979;90:386-395.

29. Young W.F. Primary aldosteronism: renaissance of a syndrome. Clin Endocrinol (Oxf) 2007;66:607-618.

30. Jeunemaitre X., Chatellier G., Kreft-Jais C. et al. Efficacy and tolerance of spironolactone in essential hypertension. Am J Cardiol 1987;60:820-825.

31. Crane M.G., Harris J.J. Effect of spironolactone in hypertensive patients. Am J Med Sci 1970;260:311-330.

32. Ganguly A., Luetscher J.A. Spironolactone therapy in primary aldosteronism:diagnostic and therapeutic implications. In: Systemic effects of antihypertensive agents. Ed. M.P. Sambhi. New York: Stratton 1976;383-392.

33. Helber A., Wambach G., Hummerich W. Evidence for a subgroup of essential hypertensives with non-suppressible excretion of aldosterone during sodium loading. Klin Wochenschr 1980;58:439-447.

34. Kater C.E., Biglieri E.G., Schambelan M., Arteaga E. Studies of impaired aldosterone response to spironolactone-induced renin and potassium elevations in adenomatous but not hyperplastic primary aldosteronism. Hypertension 1983;5:115-121.

35. Kremer D., Beevers D.G., Brown J.J. et al. Spironolactone and amiloride in the treatment of low rennin hyperaldosteronism and related syndromes. Clin Sci Mol Med 1973;45:Suppl 1:213—218.

36. Wambach G., Helber A., Bonner G. et al. Spironolactone in essential hypertension associated with abnormal aldosterone regulation and in Conns syndrome (authors transl.). Dtsch Med Wochenschr 1980;105:647-651.

37. Mantero F., Opocher G., Rocco S. et al. Long-term treatment of mineralocorticoid excess syndromes. Steroids 1995;60:81-86.

38. Armanini D., Karbowiak I., Goi A. et al. In vivo metabolites of spironolactone and potassium canrenoate: determination of potential anti-androgenic activity by a mouse kidney cytosol receptor assay. Clin Endocrinol 1985;23:341-347.

39. Dupont A. Disappearance of spironolactone-induced gynaecomastia during treatment with potassium canrenoate. Lancet 1985;2:731.

40. Garthwaite S.M.& McMahon E.G. The evolution of aldosterone antagonists. Mol Cel Endocrinol 2004;217:27-31.

41. Pitt B, Remme W., Zannad F. et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med 2003;348:1309-1321.

42. Karagiannis A., Tziomalos K., Papageorgiou A. et al. Spironolactone versus eplerenone for the treatment of idiopathic hyperaldosteronism. Expert Opin Pharmacother 2008;9:509-515.

43. Eide I.K., Torjesen P.A., Drolsum A. Low-renin status in therapy-resistant hypertension: a clue to efficient treatment. J Hypertens 2004;22:2217-2226.

44. Lim P.O., Young W.F., MacDonald T.M. A review of the medical treatment of primary aldosteronism. J Hypertens 2001;19:353-361.

45. Farquharson C.A., Struthers A.D. Spironolactone increases nitric oxide bioactivity, improves endothelial vasodilator dysfunction, and suppresses vascular angiotensin I/angiotensin II conversion in patients with chronic heart failure. Circulation 2000;101:594-597.

46. Farquharson C.A., Struthers A.D. Increasing plasma potassium with amiloride shortens the QT interval and reduces ventricular extrasystoles but does not change endothelial function or heart rate variability in chronic heart failure. Heart 2002;88:475.

47. BrownM.J., HopperR.V. Calcium-channel blockade can mask the diagnosis of Conn’s syndrome. Postgraduate Med J 1999;75:235-236.

48. Stimpel M., Ivens K., Wambach G. & Kaufmann W. Are calcium antagonists helpful in the management of primary aldosteronism? J Cardiovasc Pharmacol 1988;12:S131-S134.

49. Veglio F., Pinna G., Bisbocci D. et al. Efficacy of nicardipine slow release (SR) on hypertension, potassium balance and plasma aldosterone in idiopathic aldosteronism. J Hum Hypertens 1990;4:579-582.

50. Griffing G.T. & Melby J.C. The therapeutic effect of a new angiotensin-converting enzyme inhibitor, enalapril maleate, in idiopathic hyperaldosteronism. J Clin Hypertens 1985; 1:265— 276.

51. Mantero F., Fallo F., Opocher G. et al. Effect of angiotensin II and converting enzyme inhibitor (captopril) on blood pressure, plasma renin activity and aldosterone in primary aldosteronism. Clin Sci 1981;61:289s—293s.

52. Wisgerhof M., Carpenter P.C., Brown R.D. Increased adrenal sensitivity to angiotensin II in idiopathic hyperaldosteronism. J Clin Endocrinol Metab 1978;47:938-943.

53. Stowasser M., Klemm S.A., Tunny T.J. et al. Response to unilateral adrenalectomy for aldosterone-producing adenoma: effect

of potassium levels and angiotensin responsiveness. Clin Exp Pharmacol Physiol 1994;21:319-322.

54. Curnow K.M., Tusie-Luna M.T., Pascoe L. et al. The product of the CYP11B2 gene is required for aldosterone biosynthesis in the human adrenal cortex. Mol Endocrinol 1991;5:1513-1522.

55. MulateroP., MorelloF., VeglioF. Genetics ofprimary aldosteronism. J Hypertens 2004;22:663-670.

56. Ménard J., Gonzalez M.F., Guyene T.T., Bissery A. Investigation of aldosterone-synthase inhibition in rats. J Hypertens 2006;24:1147-1155.

57. Silvestre J.S., Robert V., Heymes C. et al. Myocardial production of aldosterone and corticosterone in the rat. Physiological regulation. J Biol Chem 1998;273:4883-4891.

58. Takeda Y., Miyamori I., Inaba S. et al. Vascular aldosterone in genetically hypertensive rats. Hypertension 1997;29:45-48.

59. Ahmad N., Romero D.G., Gomez-Sanchez E.P., Gomez-Sanchez C.E. Do human vascular endothelial cells produce aldosterone? Endocrinology 2004;145:3626-3629.

60. Fiebeler A., Nussberger J., Shagdarsuren E. et al. Aldosterone synthase inhibitor ameliorates angiotensin II-induced organ damage. Circulation 2005;111:3087-3094.

61. Brand E, Chatelain N, Mulatero P. et al. Structural analysis and evaluation of the aldosterone synthase gene in hypertension. Hypertension 1998;32:198-204.

62. Taymans S.E., Pack S, PakE. et al. Human CYP11B2 (aldosterone synthase) maps to chromosome 8q24.3. J Clin Endocrinol Metab 1998;83:1033-1036.

Публикации в СМИ

По поводу лечения данного заболевания Вы можете обратиться в Хирургическое отделение №2 Клиники факультетской хирургии им. Н.Н. Бурденко

Гиперальдостеронизм (альдостеронизм) — состояние, возникающее вследствие гиперсекреции альдостерона или нарушении его метаболизма. Частота. 0,5–2% всех случаев артериальной гипертензии. Преобладающий возраст — старше 40 лет. Преобладающий пол — женский. Различают первичный и вторичный гиперальдостеронизм • Первичный — клинический синдром, возникающий при поражениях надпочечников и проявляющийся артериальной гипертензией, гипокалиемией и низким содержанием ренина в сыворотке крови • Вторичный (симптоматический) обусловлен причинами, локализованными вне надпочечников. Содержание ренина значительно повышено.

Этиология • Первичный гиперальдостеронизм •• Односторонняя альдостерон-секретирующая аденома (синдром Конна) — наиболее частая причина (60%) •• Двусторонняя гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников (идиопатический альдостеронизм) — вторая по частоте причина (34%) •• Двусторонняя альдостерон-секретирующая аденома •• Односторонняя альдостерон-секретирующая карцинома коры надпочечника • Вторичный гиперальдостеронизм •• Стеноз почечных артерий •• Злокачественная артериальная гипертензия •• Ренин-секретирующие опухоли •• Эктопические очаги секреции АКТГ •• Синдром Барттера •• Приём пероральных контрацептивов •• Различные состояния, сопровождаемые отёками (сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром), вызывают ишемию клеток юкстагломерулярного аппарата почек, что приводит к высвобождению ренина, увеличивающего содержание ангиотензинов и альдостерона.

Патогенез. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия и экскрецию калия и ионов водорода в дистальных почечных канальцах • Задержка натрия вызывает повышение АД • Потеря калия ведёт к появлению мышечной слабости, парестезий, тетании •• Гипокалиемия уменьшает секрецию инсулина поджелудочной железой, что снижает толерантность к углеводам •• Гипокалиемия уменьшает чувствительность рецепторов почечных канальцев к АДГ, что приводит к полиурии.

Клиническая картина • Артериальная гипертензия от лёгкой до тяжёлой степени с преимущественным повышением диастолического АД — доминирующий признак заболевания • Выраженная гипокалиемия в большинстве случаев сопровождается гипотонусом мышц и судорогами, головными болями, тахикардией, полидипсией, полиурией и никтурией • Отёки не характерны.

Лабораторные исследования • Гипокалиемия в сочетании с усиленным выделением калия с мочой • Гипернатриемия • Гипохлоремия (гипохлоремический алкалоз) • Высокая концентрация альдостерона в сыворотке крови и моче, не корригируемая ЛС. Содержание альдостерона определяют при стандартных условиях, т.к. на него оказывают влияние баланс натрия, приём диуретических средств и другие факторы •• Приём диуретических и сосудорасширяющих средств прекращают за 2 нед до определения содержания альдостерона и ренина •• Натриевую нагрузку проводят для дифференцирования первичного альдостеронизма (нет подавления при натриевой нагрузке) от повышенного содержания альдостерона у здоровых лиц (подавление при натриевой нагрузке) • Низкая активность ренина в плазме крови при первичном альдостеронизме; при вторичном — высокая • Влияние ЛС. Диуретические средства, эстрогены, ингибиторы АПФ, вазодилататоры, блокаторы кальциевых каналов и адреноблокаторы способны изменить секрецию ренина • Влияние заболеваний. Злокачественная артериальная гипертензия может приводить к гиперренинемии, вторичному гиперальдостеронизму и гипокалиемии.

Специальные исследования • Постуральная проба: регистрируют динамику секреции альдостерона, вызванную 4-часовым пребыванием в вертикальном положении (концентрацию альдостерона определяют в 8 ч утра и днём в 12 ч) •• У здоровых людей и больных с двусторонней гиперплазией концентрации ренина и ангиотензина повышаются с последующим повышением уровня альдостерона •• У больных с односторонними аденомами надпочечников отмечают снижение содержания альдостерона • Пробное лечение спиронолактоном • КТ и МРТ позволяют выявить аденому надпочечников в 80% случаев. Томографические срезы надпочечников следует производить через каждые 3 мм • Ангиография сосудов надпочечников • Концентрация альдостерона в образцах крови из вен надпочечников, полученной при селективной катетеризации, позволяет дифференцировать причины альдостеронизма. Одностороннее повышение уровня альдостерона указывает на аденому, высокая концентрация на обеих сторонах характерна для двусторонней гиперплазии.

Дифференциальная диагностика • Приём диуретиков • Реноваскулярная артериальная гипертензия • Феохромоцитома • Опухоль, секретирующая ренин • Злокачественная артериальная гипертензия • Врождённая гиперплазия коры надпочечников • Опухоль, секретирующая альдостерон • Применение ГК в высоких дозах • Избыточное потребление минералокортикоидов или употребление в пищу лакрицы (корня солодки) • Псевдоальдостеронизм (синдром Лиддла).

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Диета с ограничением натрия, регулярные дозированные физические нагрузки (комплекс упражнений), оптимизация массы тела, отказ от курения • Синдром Конна — односторонняя адреналэктомия (перед операцией обязательна коррекция гипокалиемии спиронолактоном) • Идиопатический гиперальдостеронизм — длительная лекарственная терапия — калийсберегающие диуретики (спиронолактон 25–50 мг 3 р/сут) и другие антигипертензивные препараты (например, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, небольшие дозы тиазидных диуретиков).

Наблюдение • Определение АД • Определение уровня калия в сыворотке крови • Определение концентрации альдостерона в моче в течение 24 ч после адреналэктомии • Всех пациентов с артериальной гипертензией и гипокалиемией неясной этиологии следует обследовать в отношении альдостеронизма.

Лекарственная терапия

Препараты выбора • Спиронолактон 75–150 мг/сут (для компенсации гипокалиемии) • Антигипертензивные препараты: блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ или тиазидные диуретики в небольших дозах • При синдроме Барттера — пища, богатая калием, пищевые добавки в сочетании со спиронолактоном, триамтереном, амилоридом или пропранололом обычно ослабляют клинические проявления заболевания, но полностью не предупреждают потери калия.

Осложнения. Сердечные аритмии (возможны и фатальные), связанные с тяжёлой гипокалиемией.

Течение и прогноз. Оперативное удаление альдостерон-секретирующей аденомы приводит к исчезновению артериальной гипертензии приблизительно в 70% случаев. Артериальная гипертензия обычно исчезает постепенно в течение 1–4 мес.

МКБ-10 • E26 Гиперальдостеронизм

Примечание. Нагрузка натриевая, способы проведения • Измеряют уровень экскреции альдостерона в суточной моче после приёма больным более 150 мЭкв натрия по меньшей мере в течение 3 дней (обычно назначают таблетки хлорида натрия). Натриевая нагрузка может ещё больше снизить уровень калия в сыворотке, поэтому при гипокалиемии соблюдают осторожность. Повышенное содержание альдостерона в суточной моче, содержащей более 150 мЭкв натрия, указывает на первичный альдостеронизм • Измеряют содержание альдостерона в плазме после инфузии 2 000 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в течение 4 ч. В норме значения бывают ниже 8–10 нг%. Противопоказания: тяжёлая артериальная гипертензия и застойная сердечная недостаточность.

Диагностика, симптомы и лечение гиперальдостеронизма

Профицит альдостерона – минералокортикостероида, который отвечает за функцию вывода из организма солей и связывания влаги, – называют гиперальдостеронизмом. Как таковой патологией данный синдром назвать сложно, но, будучи серьезной дисфункцией, лечения он требует серьезного.

КАК РАЗВИВАЕТСЯ СИНДРОМ?

За выработку альдостерона отвечают надпочечники, соответственно, их поражение (или иные патологические процессы, которые приводят к сбою гормональной системы) и провоцирует гиперальдостеронизм. Заподозрить необходимость его лечения у себя можно по разным признакам.

Проявления напрямую зависят от характера гиперальдостеронизма:

  • патология, связанная с износом коры, обычно сопровождается аритмиями, СХУ, мышечной слабостью и миалгией, судорогами, повышенным АД;
  • так называемый вторичный гиперальдостеронизм может протекать более тяжело и требовать более сложного лечения. Его признаки – почечные и сердечные дисфункции (вплоть до инфаркта), нефропатия. Часто на фоне гиперальдостеронизма развивается картина диабета (несахарного), гипертензии, офтальмологические болезни. Тяжелой форме свойственна отечность тканей.

Как правило, при отложенном лечении гиперальдостеронизма первыми страдают глаза, мягкие ткани (отеки) и гемодинамика. Есть риск ишемии, ложных параличей. Значительно повышается чувствительность кожных покровов.

Тактика диагностических действий

Диагностика гиперальдостеронизма выстроена на 2-х целях:

  1. Поиск причины усиленной выработки гормона;
  2. Определение характера болезни и выяснение активности работы нарушенного органа.

В основе диагностических манипуляций – исследование крови на ренин и сам альдостерон, а также содержание К, Na. Для изучения состояния надпочечников проводят исследования ультразвуком, сцинтиграфию, венографию. Может дополнительно потребоваться КТ, МРТ, ЭКГ, УЗДГ и ангиография. Достаточно большое значение для выстраивания тактики эффективного лечения гиперальдостеронизма имеет дуплекc-сканирование.

ПОМОЩЬ И ПРОГНОЗЫ

При комплексном лечении гиперальдостеронизма возможно полное выздоровление (одна из немногочисленных патологий надпочечников, которую можно привести практически к полной ремиссии). Сами усилия при лечении могут быть направлены на одно из двух:

  • устранение факторов, угнетающих надпочечники;
  • лечение заболевания-возбудителя гиперальдостеронизма, если это вторичная форма.

Как правило, радикальных методов лечения при данном заболевании стараются не применять. Тактика выстраивается на консервативном подходе – поддержке организма в части вывода солей, заместительное лечение для предупреждения обезвоживания, приеме калийсодержащих препаратов, бессолевой диете.

В случае когда гиперальдостеронизм спровоцирован более серьезными нарушениями надпочечников, гипофиза, ГМ, требуется и более сложное лечение. Здесь уже могут быть задействованы консервативные тактики (лекарственная программа) и радикальные.

Оперативное лечение (резекция) в сочетании с фармакоподдержкой может дать хорошие результаты при раннем обнаружении проблемы. Поздняя же диагностика или развитие на фоне отложенного лечения опухолевидных образований значительно затрудняют прогноз.

Первичный альдостеронизм — Диагностика и лечение

Диагноз

Если ваш врач подозревает первичный альдостеронизм, вам, скорее всего, придется пройти тест для измерения уровней альдостерона и ренина в крови. Ренин — это фермент, выделяемый почками, который помогает контролировать кровяное давление. Если у вас очень низкий уровень ренина и высокий уровень альдостерона, возможно, у вас первичный альдостеронизм.

Дополнительные тесты

Если тест на альдостерон-ренин предполагает первичный альдостеронизм, вам потребуются другие тесты для подтверждения диагноза и поиска потенциальных причин.Возможные тесты включают:

  • Испытание на загрузку соли. Есть несколько способов сделать этот анализ крови или мочи. Вы можете придерживаться диеты с высоким содержанием натрия в течение нескольких дней или принимать физиологический раствор в течение нескольких часов, прежде чем врач измерит уровень альдостерона. Вам также могут назначить флудрокортизон — препарат, имитирующий действие альдостерона — в дополнение к диете с высоким содержанием натрия перед тестом.
  • Брюшная КТ сканирование. Сканирование CT может обнаружить опухоль на надпочечнике или показать увеличенный надпочечник, что свидетельствует о его сверхактивности.
  • Анализ крови по надпочечниковой вене. Радиолог берет кровь из правой и левой надпочечников и сравнивает эти два образца. Если уровень альдостерона повышен только на одной стороне, врач может заподозрить рост надпочечника.

    Этот тест включает в себя введение трубки в вену в паху и продвижение ее до вен надпочечников. Хотя этот тест необходим для определения соответствующего лечения, он несет в себе риск кровотечения или образования тромба в вене.

Лечение

Лечение первичного альдостеронизма зависит от основной причины. Основная цель — вернуть уровень альдостерона к норме или заблокировать эффект высокого альдостерона для предотвращения осложнений.

Лечение опухоли надпочечника

Опухоль надпочечника можно лечить с помощью хирургического вмешательства или приема лекарств и изменения образа жизни.

  • Удаление железы хирургическое. Обычно рекомендуется хирургическое удаление надпочечника с опухолью (адреналэктомия). Хирургическое удаление может привести к нормализации артериального давления, калия и альдостерона. Ваш врач будет внимательно следить за вами после операции и постепенно корректировать или отменять лекарства от высокого кровяного давления.

    Риск хирургического вмешательства включает кровотечение и инфекцию. Замещение гормона надпочечников не требуется, потому что другой надпочечник может вырабатывать достаточно всех гормонов, необходимых вашему организму.

  • Препараты, блокирующие альдостерон. Если ваш первичный альдостеронизм вызван доброкачественной опухолью и вы не можете делать операцию или предпочитаете ее не делать, вас можно лечить с помощью препаратов, блокирующих альдостерон, называемых антагонистами минералокортикоидных рецепторов (спиронолактон и эплеренон), и изменить образ жизни. Высокое кровяное давление и низкий уровень калия вернутся, если вы перестанете принимать лекарства.

Лечение гиперактивности обоих надпочечников

Сочетание лекарств и изменения образа жизни может эффективно лечить первичный альдостеронизм, вызванный гиперактивностью обоих надпочечников.

  • Лекарства. Антагонисты рецепторов минералокортикоидов блокируют действие альдостерона в организме. Ваш врач может сначала назначить спиронолактон (альдактон). Это лекарство помогает снизить высокое кровяное давление и низкий уровень калия, но может вызвать другие проблемы.

    Помимо блокирования рецепторов альдостерона, спиронолактон может подавлять действие других гормонов. Побочные эффекты могут включать увеличение мужской груди (гинекомастию) и нарушения менструального цикла у женщин.

    Более новый и более дорогой антагонист минералокортикоидных рецепторов под названием эплеренон (Inspra) устраняет побочные эффекты половых гормонов, связанные со спиронолактоном. Ваш врач может порекомендовать эплеренон, если у вас есть серьезные побочные эффекты спиронолактона. Вам также могут потребоваться другие лекарства от высокого кровяного давления.

  • Изменения образа жизни. Лекарства от высокого кровяного давления более эффективны в сочетании со здоровым питанием и образом жизни. Вместе с врачом составьте план по снижению содержания натрия в рационе и поддержанию здорового веса тела.Регулярные упражнения, ограничение употребления алкоголя и отказ от курения также могут улучшить вашу реакцию на лекарства.

Образ жизни и домашние средства

Здоровый образ жизни необходим для поддержания низкого артериального давления и сохранения здоровья сердца в долгосрочной перспективе. Вот несколько советов по здоровому образу жизни:

  • Соблюдайте здоровую диету. Диеты, в которых особое внимание уделяется разнообразным здоровым пищевым продуктам, в том числе злакам, фруктам, овощам и нежирным молочным продуктам, могут помочь с потерей веса и помочь снизить кровяное давление. Попробуйте диетические подходы к борьбе с гипертонией (DASH) — она ​​доказала свою пользу для вашего сердца. Здоровая диета также ограничивает потребление натрия, добавленного сахара, насыщенных жиров и алкоголя.
  • Добейтесь здорового веса. Если ваш индекс массы тела (ИМТ) составляет 25 или более, потеря всего лишь от 3% до 5% массы тела может снизить кровяное давление.
  • Упражнение. Регулярные аэробные упражнения могут помочь снизить кровяное давление. Вам не обязательно ходить в тренажерный зал — 30-минутная прогулка в умеренном темпе в большинство дней недели может улучшить ваше здоровье. Попробуйте прогуляться с другом за обедом, а не ужинать вне дома.
  • Не курите. Отказ от курения улучшает общее состояние здоровья сердца и кровеносных сосудов. Поговорите со своим врачом о лекарствах, которые помогут вам бросить курить.

Подготовка к приему

Поскольку симптомы первичного альдостеронизма не всегда очевидны, ваш врач может посоветовать вам пройти обследование на это заболевание.Ваш врач может заподозрить первичный альдостеронизм, если у вас высокое кровяное давление и:

  • Ваше кровяное давление остается постоянно высоким, особенно если вы уже принимаете как минимум три лекарства от него (резистентная гипертензия)
  • У вас низкий уровень калия в крови — хотя у многих людей с первичным альдостеронизмом уровень калия нормальный, особенно на ранних стадиях болезни
  • У вас опухоль на одном из надпочечников, обнаруженная при визуализации по другой причине
  • У вас в личном или семейном анамнезе высокое кровяное давление или инсульт в молодом возрасте
  • У вас также есть синдром обструктивного апноэ сна

Скрининговый тест на первичный альдостеронизм может потребовать некоторого планирования.Тест можно проводить, пока вы принимаете большинство лекарств от артериального давления, но вам может потребоваться прекратить прием некоторых лекарств, таких как спиронолактон (альдактон) и эплеренон (Inspra), не позднее чем за четыре недели до тестирования. Ваш врач может также попросить вас избегать настоящих продуктов солодки за пару недель до теста, так как они могут вызвать изменения, имитирующие избыток альдостерона.

После тестирования вы обратитесь к врачу для повторного осмотра, или вас могут направить к врачу, занимающемуся лечением гормональных нарушений (эндокринологу).Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.

Что вы можете сделать

При записи на прием составьте список из:

  • Ваши симптомы, включая те, которые кажутся не связанными с причиной вашего приема
  • Ключевая личная информация, , включая серьезные стрессы, недавние изменения в жизни и семейный анамнез
  • Все лекарства, витамины или другие добавки , которые вы принимаете, включая дозы
  • Вопросы, которые следует задать Вашему врачу

При первичном альдостеронизме вам нужно задать врачу следующие основные вопросы:

  • Что означают мои результаты теста?
  • Нужны ли мне дополнительные тесты?
  • Мое состояние временное или всегда будет?
  • Какие методы лечения доступны? Как вы думаете, что будет лучше в моем случае?
  • У меня есть другие проблемы со здоровьем.Как мне лучше всего управлять ими вместе?
  • Есть ли какие-либо диетические ограничения, которые мне нужно соблюдать?
  • Могу ли я получить брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?

Чего ожидать от врача

Ваш врач, вероятно, задаст вам несколько вопросов, включая:

  • Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
  • Что может ухудшить ваши симптомы?

Октябрь09, 2019

Рассмотрение подходов, фармакологическая терапия, адреналэктомия и аденомэктомия

  • Домингес А., Маппиди В., Гупта С. Гиперальдостеронизм. StatPearls . 2020 Январь [Medline]. [Полный текст].

  • Cobb A, Aeddula NR. Первичный гиперальдостеронизм. StatPearls . 2020 Январь [Medline]. [Полный текст].

  • Касифоглу Т., Акалин А., Джансу Д.Ю., Коркмаз С. Гипокалиемический паралич, вызванный первичным гиперальдостеронизмом, имитирующий синдром Гительмана. Saudi J Kidney Dis Transpl . 2009 20 марта (2): 285-7. [Медлайн].

  • Korzynska W, Jodkowska A, Gosławska K, Bogunia-Kubik K, Mazur G. Генетические аспекты первичного гиперальдостеронизма. АдвКлин Экспер Мед . 2018 27 августа (8): 1149-1158. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Аронова А., III Т.Дж., Зарнегар Р. Ведение гипертонии при первичном альдостеронизме. Мир Дж. Кардиол . 2014 26 мая. 6 (5): 227-33. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Weisbrod AB, Webb RC, Mathur A, Barak S, Abraham SB, Nilubol N, et al. Гистологические данные надпочечников не показывают различий в клинической картине и исходе при первичном гиперальдостеронизме. Энн Сург Онкол . 2013 марта 20 (3): 753-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Финансирующий JW. Генетические основы первичного альдостеронизма. Curr Hypertens Rep . 2012 Апрель 14 (2): 120-4. [Медлайн].

  • Lifton RP, Dluhy RG, Powers M, Rich GM, Cook S, Ulick S, et al.Ген химерного 11-бета-гидроксилазы / альдостерон-синтазы вызывает излечимый глюкокортикоидами альдостеронизм и гипертонию человека. Природа . 1992 16 января. 355 (6357): 262-5. [Медлайн].

  • Torpy DJ, Gordon RD, Lin JP, Huggard PR, Taymans SE, Stowasser M и др. Семейный гиперальдостеронизм II типа: описание большого родства и исключение гена альдостерон-синтазы (CYP11B2). Дж. Клин Эндокринол Метаб . 1998 сентябрь 83 (9): 3214-8. [Медлайн].

  • Лафферти А.Р., Торпи Д.Д., Стоуассер М., Тайманс С.Е., Лин Дж. П., Хуггард П. и др. Новый генетический локус гипертензии с низким содержанием ренина: семейный гиперальдостеронизм типа II отображается на хромосоме 7 (7p22). Дж Мед Генет . 2000 ноябрь 37 (11): 831-5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Choi M, Scholl UI, Yue P, Björklund P, Zhao B, Nelson-Williams C, et al. Мутации K + канала в аденомах, продуцирующих альдостерон надпочечников, и наследственной гипертензии. Наука .2011 г. 11 февраля. 331 (6018): 768-72. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Scholl UI, Nelson-Williams C, Yue P, Grekin R, Wyatt RJ, Dillon MJ, et al. Гипертония с гиперплазией надпочечников или без нее из-за различных наследственных мутаций в калиевом канале KCNJ5. Proc Natl Acad Sci U S A . 2012 14 февраля. 109 (7): 2533-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Charmandari E, Sertedaki A, Kino T, Merakou C, Hoffman DA, Hatch MM, et al. Новая точечная мутация в гене KCNJ5, вызывающая первичный гиперальдостеронизм и аутосомно-доминантную гипертензию с ранним началом. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2012 августа 97 (8): E1532-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Boulkroun S, Beuschlein F, Rossi GP, Golib-Dzib JF, Fischer E, Amar L, et al. Распространенность, клинические и молекулярные корреляты мутаций KCNJ5 при первичном альдостеронизме. Гипертония . 2012 Март 59 (3): 592-8. [Медлайн].

  • Тагучи Р., Ямада М., Накадзима Ю., Сато Т., Хашимото К., Сибусава Н. и др. Экспрессия и мутации мРНК KCNJ5 у японских пациентов с аденомами, продуцирующими альдостерон. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2012 Апрель 97 (4): 1311-9. [Медлайн].

  • Monticone S, Hattangady NG, Nishimoto K, Mantero F, Rubin B, Cicala MV и др. Влияние мутаций KCNJ5 на экспрессию генов в аденомах, продуцирующих альдостерон, и клетках коры надпочечников. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2012 августа 97 (8): E1567-72. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Azizan EA, Lam BY, Newhouse SJ, Zhou J, Kuc RE, Clarke J, et al. Микроматрица, кПЦР и KCNJ5-секвенирование аденом, продуцирующих альдостерон, выявляют различия в генотипе и фенотипе между опухолями, подобными зонам гломерулоза и фасцикулятам. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2012 май. 97 (5): E819-29. [Медлайн].

  • Al-Salameh A, Cohen R, Desailloud R. Обзор генетических детерминант первичного альдостеронизма. Приложение Clin Genet . 2014. 7: 67-79. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Эшер Г. Гиперальдостеронизм при беременности. Ther Adv Cardiovasc Dis . 2009 Апрель 3 (2): 123-32. [Медлайн].

  • Фуллер ПДж. Диагностика надпочечников: взгляд эндокринолога на гиперальдостеронизм. Clin Biochem Ред. . 2013 ноябрь 34 (3): 111-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Prejbisz A, Warchol-Celinska E, Lenders JW, Januszewicz A. Сердечно-сосудистый риск при первичном гиперальдостеронизме. Horm Metab Res . 2015 Декабрь 47 (13): 973-80. [Медлайн].

  • Holland OB, Brown H, Kuhnert L, Fairchild C, Risk M, Gomez-Sanchez CE. Дальнейшая оценка инфузии физиологического раствора для диагностики первичного альдостеронизма. Гипертония .1984 сентябрь-октябрь. 6 (5): 717-23. [Медлайн].

  • Ignatowska-Switalska H, ​​Chodakowska J, Januszewicz W, Feltynowski T, Adamczyk M, Lewandowski J. Оценка соотношения активности альдостерона плазмы и ренина плазмы у пациентов с первичным альдостеронизмом. Дж Гипертензия Человека . 1997 июн.11 (6): 373-8. [Медлайн].

  • Galati SJ, Hopkins SM, Cheesman KC, Жук Р.А., Левин AC. Первичный альдостеронизм: новые тенденции. Trends Endocrinol Metab .2013 Сентябрь 24 (9): 421-30. [Медлайн].

  • Guichard JL, Clark D 3rd, Calhoun DA, Ahmed MI. Антагонисты рецепторов альдостерона: современные перспективы и методы лечения. Vasc Управление рисками для здоровья . 2013. 9: 321-31. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Weiner ID. Эндокринные и гипертензивные нарушения регуляции калия: первичный альдостеронизм. Семин Нефрол . 2013 май. 33 (3): 265-76. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Харви AM.Гиперальдостеронизм: диагностика, латерализация и лечение. Surg Clin North Am . 2014 июнь 94 (3): 643-56. [Медлайн].

  • Лай С., Петрамала Л., Мастролука Д. и др. Гиперальдостеронизм и риск сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с аутосомно-доминантным поликистозом почек. Медицина (Балтимор) . 2016 июл.95 (29): e4175. [Медлайн].

  • Росси Г.П., Чезари М., Куспиди С., Майолино Г., Чикала М.В., Бизони В. и др. Долгосрочный контроль артериальной гипертензии и регресса гипертрофии левого желудочка с лечением первичного альдостеронизма. Гипертония . 2013 июл.62 (1): 62-9. [Медлайн].

  • Fourkiotis V, Vonend O, Diederich S, Fischer E, Lang K, Endres S и др. Эффективность лечения эплереноном или спиронолактоном в сохранении функции почек при первичном альдостеронизме. Eur J Эндокринол . 2013 Январь 168 (1): 75-81. [Медлайн].

  • Росси Г.П., Майолино Г., Флего А. и др. Адреналэктомия снижает частоту возникновения мерцательной аритмии у пациентов с первичным альдостеронизмом в долгосрочной перспективе. Гипертония . 2018 Апрель 71 (4): 585-591. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Künzel HE. Психопатологические симптомы у пациентов с первичным гиперальдостеронизмом — возможные пути. Horm Metab Res . 2012 Март 44 (3): 202-7. [Медлайн].

  • Schmiemann G, Gebhardt K, Hummers-Pradier E, Egidi G. Распространенность гиперальдостеронизма у пациентов первичного звена с резистентной гипертензией. J Am Board Fam Med . 2012 янв-фев.25 (1): 98-103. [Медлайн].

  • Kumar B, Swee M. Соотношение альдостерона и ренина в оценке первичного альдостеронизма. ДЖАМА . 2014 июль 312 (2): 184-5. [Медлайн].

  • Гули А., Кальтсас Г., Цоноу А., Марку А., Андроулакис II, Рагкоу Д. и др. Высокая распространенность автономной секреции альдостерона среди пациентов с гипертонической болезнью. Евро J Clin Invest . 2011 ноябрь 41 (11): 1227-36. [Медлайн].

  • Lucatello B, Benso A, Tabaro I, Capello E, Caprino MP, Marafetti L, et al.Долгосрочная переоценка первичного альдостеронизма после лечения выявила высокую долю нормальной секреции минералокортикоидов. Eur J Эндокринол . 2013 Апрель 168 (4): 525-32. [Медлайн].

  • Wu CH, Yang YW, Hu YH, Tsai YC, Kuo KL, Lin YH, et al. Сравнение уровня альдостерона в суточной моче и случайного соотношения альдостерона и креатинина в моче при диагностике первичного альдостеронизма. PLoS One . 2013. 8 (6): e67417. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Piaditis GP, Kaltsas GA, Androulakis II, Gouli A, Makras P, Papadogias D, et al. Высокая распространенность автономной секреции кортизола и альдостерона аденомами надпочечников. Клин Эндокринол (Oxf) . 2009 декабрь 71 (6): 772-8. [Медлайн].

  • Гордон РД. Первичный альдостеронизм. Дж Эндокринол Инвест . 1995 июль-авг. 18 (7): 495-511. [Медлайн].

  • Gordon RD, Stowasser M, Klemm SA, Tunny TJ. Первичный альдостеронизм — некоторые генетические, морфологические и биохимические аспекты подтипов. Стероиды . 1995 Январь 60 (1): 35-41. [Медлайн].

  • Марку А., Паппа Т., Калтсас Г., Гули А., Митсакис К., Цунас П. и др. Доказательства первичного альдостеронизма в преимущественно женской когорте нормотензивных людей: очень высокое отношение шансов для прогрессирования артериальной гипертензии. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2013 Апрель 98 (4): 1409-16. [Медлайн].

  • Папанастасиу Л., Марку А., Паппа Т., Гули А., Цунас П., Фунтулакис С. и др.Первичный альдостеронизм у больных артериальной гипертонией: клинические последствия и таргетная терапия. Евро J Clin Invest . 2014 Август 44 (8): 697-706. [Медлайн].

  • Mussa A, Camilla R, Monticone S, Porta F, Tessaris D, Verna F и др. Полиурико-полидипсический синдром в педиатрическом случае не поддающегося глюкокортикоидам семейного гиперальдостеронизма. Endocr J . 30 июня 2012 г. 59 (6): 497-502. [Медлайн].

  • Росси Г. П., Аучус Р. Дж., Браун М., Лендерс Дж. В., Нарус М., Плуин П. Ф. и др.Согласованное заключение экспертов по использованию взятия пробы из надпочечников для определения подтипов первичного альдостеронизма. Гипертония . 2014 Январь 63 (1): 151-60. [Медлайн].

  • Росситто Г, Реголисти Г, Росси Э., Негр А, Николи Д, Казали Б и др. Повышение титра аутоантител к рецепторам ангиотензина-II типа 1 при первичном альдостеронизме в результате аденомы, продуцирующей альдостерон. Гипертония . 2013 Февраль 61 (2): 526-33. [Медлайн].

  • Di Martino M, Garcia Sanz I, Munoz de Nova JL, Marin Campos C, Martinez Martin M, Dominguez Gadea L.Проба NP-59 для предоперационной локализации первичного гиперальдостеронизма. Langenbecks Arch Surg . 2017 Март 402 (2): 303-8. [Медлайн].

  • Spyridonidis TJ, Apostolopoulos DJ. Есть ли роль ядерной медицины в диагностике и лечении пациентов с первичным альдостеронизмом? Ад Дж. Nucl Med . 2013 май-авг. 16 (2): 134-9. [Медлайн].

  • Chen Cardenas SM, Santhanam P. 11 ПЭТ с C-метомидатом в диагностике новообразований надпочечников и первичного альдостеронизма: обзор литературы. Эндокринная . 2020 4 сентября [Medline].

  • Фельдман РД. Альдостерон и регуляция артериального давления: последние вехи на долгом и извилистом пути от электрокортина до KCNJ5, GPER и других. Гипертония . 2014 Январь 63 (1): 19-21. [Медлайн].

  • Scholl UI, Goh G, Stölting G, de Oliveira RC, Choi M, Overton JD, et al. Мутации соматических и зародышевых CACNA1D кальциевых каналов в аденомах, продуцирующих альдостерон, и первичный альдостеронизм. Нат Генет . 2013 Сентябрь 45 (9): 1050-4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Cerny MA. Прогресс в направлении клинически полезных ингибиторов альдостерон-синтазы. Курр Топ Мед Хим . 2013. 13 (12): 1385-401. [Медлайн].

  • Sacks BA, Sacks AC, Faintuch S. Лечение радиочастотной абляции аденом, продуцирующих альдостерон. Curr Opin Endocrinol Диабет Ожирение . 2017 28 февраля. [Medline].

  • Uppot RN, Gervais DA.Удаление опухоли надпочечников под визуализацией. AJR Am J Рентгенол . 2013 июн.200 (6): 1226-33. [Медлайн].

  • Spence JD. Диагностика первичного альдостеронизма: для лечения, а не только для хирургии. Дж Гипертенз . 2009, 27 января (1): 204-5; ответ автора 205. [Medline].

  • Hu YH, Wu CH, Er LK, Lin CD, Liu YB, Chueh SC и др. Лапароэндоскопическая адреналэктомия в одном месте у пациентов с первичным гиперальдостеронизмом: проспективное исследование с долгосрочным наблюдением. Азиатская J Surg . 2015 25 ноября. [Medline].

  • Korah HE, Scholl UI. Обновленная информация о семейном гиперальдостеронизме. Horm Metab Res . 2015 7 октября [Medline].

  • Гиперальдостеронизм — StatPearls — Книжная полка NCBI

    Непрерывное образование

    Гиперальдостеронизм возникает из-за избыточного производства альдостерона надпочечниками. Первоначально гиперальдостеронизм может проявляться как эссенциальная и рефрактерная гипертензия и часто не диагностируется.Это расстройство может иметь первичное или вторичное происхождение, проявляясь одинаково, но различаясь набором лабораторных показателей и диагностических исследований. Это упражнение рассматривает причину гиперальдостеронизма и подчеркивает роль межпрофессиональной команды в ее лечении.

    Целей:

    • Вспомните причины гиперальдостеронизма.

    • Опишите лабораторные особенности
      гиперальдостеронизм.

    • Обобщите лечение
      гиперальдостеронизм.

    • Изучите способы улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной группы с целью улучшения результатов для пациентов, страдающих гиперальдостеронизмом.

    Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    Введение

    Альдостерон — минералокортикоидный гормон. Он секретируется клубочковой оболочкой, самым внешним слоем коры надпочечников. Избыточное производство альдостерона называется гиперальдостеронизмом. Первоначально гиперальдостеронизм может проявляться как легкая или тяжелая или рефрактерная гипертензия, но часто может оставаться невыявленным.Гиперальдостеронизм может иметь первичное или вторичное происхождение, проявляться сходным образом, но дифференцироваться на основе набора лабораторных значений и диагностических исследований. Лечение зависит от индивидуальных причин гиперальдостеронизма. [1] [2] [3] [4]

    Этиология

    Причина избыточной продукции альдостерона отличает первичный гиперальдостеронизм от вторичного [5].

    Первичный гиперальдостеронизм возникает из-за избыточной продукции надпочечников, в частности клубочковой оболочки.Чаще он может проявляться в виде первичной опухоли железы, известной как синдром Конна или двусторонняя гиперплазия надпочечников. Более редкими формами первичного гиперальдостеронизма являются односторонняя гиперплазия надпочечников, эктопические альдостерон-секретирующие опухоли, альдостерон-продуцирующие адренокортикальные карциномы и семейный гиперальдостеронизм типа 1.

    Вторичный гиперальдостеронизм возникает из-за чрезмерной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Эта активация может быть вызвана продуцирующей ренин опухолью, стенозом почечной артерии или отечными заболеваниями, такими как левожелудочковая сердечная недостаточность, беременность, легочное сердце или цирроз с асцитом.

    Эпидемиология

    Первичный гиперальдостеронизм наблюдается примерно у 10% пациентов с гипертонией [6]. Однако некоторые исследования показали завышенную оценку случаев. Распространенность первичного гиперальдостеронизма варьировала от 4,6% до 16,6% в разных исследованиях в зависимости от выбора пациентов, методов диагностики и тяжести гипертензии [7]. Вторичный гиперальдостеронизм диагностируется реже, чем первичный гиперальдостеронизм. Как первичный, так и вторичный гиперальдостеронизм чаще встречается у женщин.

    Патофизиология

    Первичный гиперальдостеронизм (ПГА) возникает из-за избыточного производства альдостерона надпочечниками. Наиболее частой причиной PHA (у двух третей пациентов) является идиопатическая двусторонняя гиперплазия надпочечников. У оставшейся трети пациентов опухоль клубочковой оболочки, известная как синдром Конна, может напрямую вызывать повышение уровня альдостерона. Эти пациенты обычно протекают бессимптомно, но могут иметь гипертонию и гипокалиемию.

    Вторичный гиперальдостеронизм (SHA) возникает из-за избыточной стимуляции RAAS.Это может произойти из-за физиологического состояния преходящей активации РААС, такого как гиповолемия, но может наблюдаться при патологических состояниях устойчивой активации РААС. Стеноз почечной артерии (атеросклероз или фиброзно-мышечная дисплазия) вызывает снижение кровотока через почки, имитирует ложное ощущение гиповолемии и активирует секрецию альдостерона. При левосторонней застойной сердечной недостаточности и легочном сердце снижение сердечного выброса приводит к стимуляции альдостероном. У пациентов с циррозом и асцитом уменьшение объема циркулирующей жидкости приводит к снижению перфузии через почки и увеличению секреции альдостерона.Реже в юкстагломерулярных клетках встречается продуцирующая ренин опухоль. Как первичный, так и вторичный гиперальдостеронизм могут иметь широкий клинический диапазон. [6]

    Альдостерон является основным минералокортикоидом в организме. Альдостерон действует на эпителиальные натриевые каналы (ENaC) в собирающих канальцах и вызывает реабсорбцию натрия. Это создает отрицательный потенциал в просвете канальцев и, в свою очередь, вызывает движение катионов (в первую очередь ионов калия и водорода) в просвет канальцев для поддержания электрической нейтральности, что приводит к гипокалиемии и метаболическому алкалозу.Повышенная реабсорбция натрия приводит к гипертонии и увеличению объема. [6]

    Гистопатология

    Гистопатология не является стандартным инструментом для диагностики гиперальдостеронизма. Было обнаружено, что иммуногистохимическое окрашивание CYP-11B2 в аденомах, продуцирующих альдостерон, является ценным. Это может быть полезно для дифференциации различных типов и классификаций подтипов аденом, микронодулей и кластеров клеток, продуцирующих альдостерон.

    История и физика

    Пациенты часто могут поступать бессимптомно, но это зависит от тяжести гиперальдостеронизма.Первичная и стойкая гипертензия являются наиболее частыми симптомами у этих пациентов, а также часто возникают такие последствия, как утомляемость, головная боль, полиурия и полидипсия. Метаболический алкалоз, наблюдаемый у этих пациентов, связан с тем же механизмом, что и при сокращенном алкалозе.

    Пациенты с альдостеронизмом могут протекать бессимптомно или с симптомами. Артериальное давление может варьироваться от нормального до тяжелой гипертензии, а иногда и рефрактерной гипертензии. Реабсорбция натрия, увеличение объема и повышенное сопротивление периферических сосудов являются причинными факторами гипертензии при альдостеронизме.[6] Симптомы обычно возникают из-за высокого артериального давления от умеренной до тяжелой степени или вторичны по отношению к гипокалиемии. Высокое кровяное давление может вызвать головные боли, головокружение, проблемы со зрением, боль в груди и одышку.

    Пациенты с вторичным гиперальдостеронизмом могут иметь различные показатели артериального давления. Стеноз почечной артерии и коарктация аорты приводят к повышению артериального давления. У пациентов, принимающих диуретики, наблюдается гиповолемия, а также у пациентов с сердечной недостаточностью, циррозом печени и нефротическим синдромом. Пациенты с синдромами Гительмана и Барттера имеют умеренную гипотензию.[6]

    Гипокалиемия от умеренной до тяжелой может вызывать нервно-мышечные симптомы, такие как усталость, мышечная слабость, мышечные судороги, парестезии и сердечные аритмии. Кроме того, резистентность к антидиуретическим гормонам в почечных канальцах из-за гипокалиемии связана с несахарным диабетом при альдостеронизме. [6]

    Оценка

    Лабораторные данные обычно соответствуют гипокалиемии, легкой гипернатриемии и легкой гипомагниемии. [8] [9] [10]

    Концентрация ренина в плазме (или PRC) и активность ренина в плазме (или PRA) являются начальными лабораторными измерениями при диагностике гиперальдостеронизма.При первичном гиперальдостеронизме PRC и PRA низкие (менее 1 нг / мл / час и не определяются, соответственно), поскольку избыток альдостерона происходит из самой клубочковой оболочки, а не из внешних путей. При вторичном гиперальдостеронизме PRC и PRA высокие, поскольку ренин является первичным медиатором избыточной продукции альдостерона. Эти уровни обычно измеряются утром после того, как пациенты встали с постели. Результаты будут более точными, если лабораторный анализ будет проведен не менее чем через два часа после того, как пациент встанет с постели, и не менее чем через пять минут в сидячем положении.

    Соотношение PAC / PRA (концентрация альдостерона в плазме / активность ренина в плазме) является подтверждающим тестом для первичного гиперальдостеронизма. Большинство исследований подтверждают повышенные уровни PAC / PRA (> 30) и PAC (> 20 нг / дл) с чувствительностью и специфичностью более 90%. Однако сообщалось, что соотношение PAC / PRA более 20 и PAC более 15 нг / дл является достаточным. При вторичном гиперальдостеронизме и PRA, и PRC повышены, но PAC / PRA меньше, чем при первичном гиперальдостеронизме. [11] [12] [13]

    Роль суточного сбора мочи при гиперальдостеронизме противоречива.Однако его можно использовать для выявления несоответствующего расхода калия (> 30 мЭкв / день). Этот тест может быть полезен для оценки роли внепочечных потерь и злоупотребления диуретиками при гипокалиемии, особенно когда повышение уровня альдостерона от едва заметного до умеренного.

    Для подтверждения диагноза гиперальдостеронизм обычно требуется подавление альдостерона. Тестирование обычно включает нагрузку натрия и последующее измерение альдостерона. Это достигается пероральной нагрузкой натрия в течение трех дней (5000 мг натрия с пищей или таблетка натрия 90 мг-экв).Затем измеряют альдостерон в моче и используют значение> 12 мкг / день для подтверждения диагноза гиперальдостеронизма. В качестве альтернативы можно использовать двухлитровую внутривенную инфузию изотонического солевого раствора в течение 4 часов. При инфузии физиологического раствора уровни PAC более 10 нг / дл соответствуют гиперальдостеронизму; однако вероятность ложноотрицательных результатов при введении физиологического раствора составляет 30% [12].

    Радиологическая визуализация, такая как компьютерная томография (КТ), может использоваться для отличия аденом от двусторонней гиперплазии надпочечников, но исследования показали, что КТ не может надежно отличить их.Все пациенты с первичным альдостеронизмом должны пройти визуализацию, чтобы исключить большие образования или карциномы. [12]

    Взятие пробы из надпочечниковой вены (AVS) используется для дифференциации односторонней и двусторонней патологии, если рентгенологическая визуализация не помогает. Несоответствие уровней (обычно 4-кратное увеличение на стороне аденомы) указывает на одностороннее происхождение, тогда как эквивалентные уровни указывают на двусторонний источник. AVS не рекомендуется пациентам моложе 35 лет со спонтанной гипокалиемией, выраженным уровнем альдостерона и крайне подозрительной аденомой надпочечников на КТ.[12]

    Рекомендуется генетическое тестирование при первичном альдостеронизме, наблюдаемом у очень молодых пациентов (менее 20 лет) с семейным анамнезом. Семейный гиперальдостеронизм может относиться к типу I (FH-I или альдостеронизм, излечимый глюкокортикоидами) или типу III (FH-III). [12]

    Метаболический алкалоз часто наблюдается при гиперальдостеронизме. Исторически подтвержденная связь с гипокалиемией составляет менее 40% в исследованиях. Легкая гипернатриемия и гипомагниемия — некоторые из других лабораторных отклонений, обнаруженных у этих пациентов.

    Лечение / ведение

    Хирургическое лечение является предпочтительным методом лечения первичного гиперальдостеронизма, вызванного односторонним заболеванием. Лапароскопическая адреналэктомия является предпочтительной, поскольку она связана с меньшим количеством осложнений и более коротким пребыванием в больнице, чем открытая адреналэктомия. Полная адреналэктомия предпочтительнее частичной адреналэктомии из-за большей эффективности и разрешения симптомов. Для нехирургических кандидатов в качестве лекарственной терапии предпочтительны антагонисты минералокортикоидных рецепторов (MRA).[14] [15] [16]

    При двусторонней гиперплазии при первичном гиперальдостеронизме методом выбора являются МРА. Чаще всего используются спиронолактон или эплеренон. Выбор среди этих агентов зависит от профиля побочных эффектов. Согласно рекомендациям эндокринологического общества 2016 г., начальная доза спиронолактона составляет от 12,5 до 25 мг в день и титруется каждые две недели вверх. Эплеренон обычно начинают с 50 мг в день и постепенно повышают. Клинический курс в конечном итоге диктует увеличение и частоту дозировки.Комбинированная терапия, состоящая из лекарств, ограничения натрия (менее 100 мг-экв / день), отказа от алкоголя, отказа от курения, аэробных упражнений и поддержания идеальной массы тела, дает наилучшие результаты. [17] [18]

    При вторичном гиперальдостеронизме лечение основного заболевания приведет к исчезновению симптомов. Стеноз почечной артерии может потребовать вмешательства / реваскуляризации для контроля артериального давления.

    Ингибиторы АПФ (АПФ I) и блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) являются препаратами выбора для контроля артериального давления из-за их защитных свойств почек.Ограничение соли также рекомендуется для большей эффективности.

    Дифференциальный диагноз

    Подобные проявления наблюдались при эссенциальной гипертензии, синдроме Лиддла, синдроме очевидного избытка минералокортикоидов, врожденной гиперплазии надпочечников, первичной глюкокортикоидной резистентности и синдроме эктопического адренокортикотропного гормона (АКТГ).

    Эссенциальная гипертензия проявляется нормальным соотношением PAC / PRA. Синдром Лиддла будет иметь низкий уровень альдостерона и обычно проявляется в детстве.Синдром очевидного избытка минералокортикоидов проявляется низким уровнем альдостерона, высоким уровнем свободного кортизола в моче, наследственными последствиями и / или чрезмерным употреблением солодки в анамнезе. Врожденная гиперплазия надпочечников в семейном анамнезе связана с дефицитом 11-бета-гидроксилазы или 17-альфа-гидроксилазы и низким уровнем альдостерона. Первичная резистентность к глюкокортикоидам будет иметь низкий уровень альдостерона, повышенный уровень АКТГ и кортизола и семейный анамнез этого синдрома. Синдром эктопического АКТГ будет иметь повышенный уровень АКТГ, который нельзя подавить высокими дозами дексаметазона, и у этих пациентов будет лежащая в основе опухоль.

    Прогноз

    Было проведено немного исследований смертности от любой из форм гиперальдостеронизма, но сообщалось о 10-летней выживаемости от 90% до 95% у пролеченных пациентов. Наиболее частым заболеванием, связанным с этим заболеванием, является сердечно-сосудистая система. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у этих пациентов повышена, но смертность от всех причин существенно не отличается.

    Если гипокалиемия сохраняется, это может привести к слабости, параличу, запору и полиурии.Гипокалиемия также ухудшает секрецию инсулина и способствует развитию сахарного диабета.

    Осложнения

    Наиболее частым осложнением и сопутствующей патологией у этих пациентов является повышенный риск сердечно-сосудистой смертности. Это связано с чрезмерной секрецией альдостерона и может проявляться фибрилляцией предсердий, гипертрофией левого желудочка, инфарктом миокарда и инсультом.

    Послеоперационный и реабилитационный уход

    Ограничение потребления соли (менее 100 мг-экв / день), отказ от алкоголя, отказ от курения, поддержание идеальной массы тела и аэробные упражнения полезны в послеоперационном и послеоперационном уходе.

    Консультации

    Эндокринологи и диетологи могут лучше вести таких пациентов на долгосрочной основе. Хирургия показана при подгруппе этого расстройства.

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    Диагностика и лечение гиперальдостеронизма сложны и лучше всего выполняются межпрофессиональной командой, в которую входят радиолог, патолог, терапевт, эндокринолог, практикующая медсестра, фармацевт и хирург. Хирургия является предпочтительным лечением при первичном гиперальдостеронизме, вызванном односторонним заболеванием.Лапароскопическая адреналэктомия является предпочтительной, поскольку она связана с меньшим количеством осложнений и более коротким пребыванием в больнице по сравнению с открытой адреналэктомией. Полная адреналэктомия предпочтительнее частичной адреналэктомии из-за большей эффективности и разрешения симптомов. Для нехирургических кандидатов в качестве лекарственной терапии предпочтительны антагонисты минералокортикоидных рецепторов (MRA).

    Если у пациента двусторонний гиперальдостеронизм, предпочтительнее медикаментозное лечение. Препарат выбора — спиронолактон.Фармацевт должен помогать клинической бригаде и разъяснять пациенту важность соблюдения режима приема лекарств. Кроме того, пациенту нужно сообщить, что существует небольшой риск развития гинекомастии.

    Лечащие врачи, медсестры и диетологи должны разъяснять пациенту важность ограничения соли, отказа от алкоголя, отказа от курения, поддержания идеальной массы тела и аэробных упражнений. Необходимо наблюдение, так как у этих пациентов высок риск побочных эффектов со стороны сердца.[18]

    Только командный подход с тесным взаимодействием между участниками может снизить заболеваемость гиперальдостеронизмом. [16]

    Ссылки

    1.
    Stowasser M, Wolley M, Wu A, Gordon RD, Schewe J, Stölting G, Scholl UI. Патогенез семейного гиперальдостеронизма II типа: новые представления о анионных каналах. Curr Hypertens Rep.2019 Апрель, 04; 21 (4): 31. [PubMed: 30

    1]

    2.
    Corssmit EPM, Dekkers OM. Скрининг опухолей надпочечников.Curr Opin Oncol. 2019 Май; 31 (3): 243-246. [PubMed: 30844886]
    3.
    Чикладзе Н.М., Фаворова О.О., Чазова И.Е. Семейный гиперальдостеронизм I типа: клинический случай и обзор литературы. Тер Арх. 2018 20 сентября; 90 (9): 115-122. [PubMed: 30701745]
    4.
    Понс Фернандес Н., Морено Ф., Мората Дж., Мориано А., Леон С., Де Минго С., Зунига Б., Кальво Ф. Семейный гиперальдостеронизм III типа — новый случай и обзор литературы. Rev Endocr Metab Disord. 2019 Март; 20 (1): 27-36. [PubMed: 30569443]
    5.
    Морера Дж., Резник Ю. ВЕДЕНИЕ ЭНДОКРИННОЙ БОЛЕЗНИ: Роль подтверждающих тестов в диагностике первичного альдостеронизма. Eur J Endocrinol. 01 февраля 2019; 180 (2): R45-R58. [PubMed: 30475220]
    6.
    Papadopoulou-Marketou N, Vaidya A, Dluhy R, Chrousos GP. Гиперальдостеронизм. В: Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, Chrousos G, de Herder WW, Dhatariya K, Dungan K, Grossman A, Hershman JM, Hofland J, Kalra S, Kaltsas G, Koch C, Kopp P, Korbonits M, Kovacs CS , Kuohung W, Laferrère B, McGee EA, McLachlan R, Morley JE, New M, Purnell J, Sahay R, Singer F, Stratakis CA, Trence DL, Wilson DP, редакторы.Эндотекст [Интернет]. MDText.com, Inc .; Южный Дартмут (Массачусетс): 6 августа 2020 г. [PubMed: 25

    3]

    7.
    Prejbisz A, Warchoł-Celińska E, Lenders JW, Januszewicz A. Сердечно-сосудистый риск при первичном гиперальдостеронизме. Horm Metab Res. 2015 декабрь; 47 (13): 973-80. [PubMed: 26575306]
    8.
    Грассо М., Боскаро М., Скарони С., Чеккато Ф. Вторичная артериальная гипертензия: от рутинной клинической практики до доказательств у пациентов с опухолью надпочечников. High Blood Press Cardiovasc Пред.2018 декабрь; 25 (4): 345-354. [PubMed: 30415425]
    9.
    Вайдья А., Мулатеро П., Бодран Р., Адлер Г.К. Расширяющийся спектр первичного альдостеронизма: значение для диагностики, патогенеза и лечения. Endocr Rev.1 декабря 2018 г .; 39 (6): 1057-1088. [Бесплатная статья PMC: PMC6260247] [PubMed: 30124805]
    10.
    Seccia TM, Caroccia B, Gomez-Sanchez EP, Gomez-Sanchez CE, Rossi GP. Биология нормальной гломерулезной зоны и аденомы, продуцирующей альдостерон: патологические последствия.Endocr Rev.1 декабря 2018 г .; 39 (6): 1029-1056. [Бесплатная статья PMC: PMC6236434] [PubMed: 30007283]
    11.
    Vilela LAP, Almeida MQ. Диагностика и лечение первичного альдостеронизма. Arch Endocrinol Metab. 2017 май-июнь; 61 (3): 305-312. [PubMed: 28699986]
    12.
    Фундер Дж. У., Кэри Р. М., Мантеро Ф., Мурад М. Х., Райнке М., Шибата Х., Стоуассер М., Янг В. Ф.. Ведение первичного альдостеронизма: выявление, диагностика и лечение: Руководство по клинической практике эндокринного общества.J Clin Endocrinol Metab. 2016 Май; 101 (5): 1889-916. [PubMed: 26

    3]
    13.
    Ваккаланка С., Чжао А., Саманноди М. Первичный гиперальдостеронизм: случай односторонней гиперплазии надпочечников с контралатеральной инциденталомой. BMJ Case Rep. 14 июля 2016 г. [Бесплатная статья PMC: PMC4956976] [PubMed: 27417992]
    14.
    Весели Дж. Спиронолактон в лечении гипертонии: молекула, которой не уделяется должного внимания. Внитр Лек. Осень 2018; 64 (7-8): 815-820. [PubMed: 30441987]
    15.
    Росси Г.П., Мулатеро П., Сато Ф. 10 веских причин, почему отбор пробы из надпочечниковой вены является предпочтительным методом для направления пациентов с первичным альдостеронизмом для адреналэктомии. J Hypertens. 2019 Март; 37 (3): 603-611. [PubMed: 30431526]
    16.
    Уильямс Т.А., Райнке М. ВЕДЕНИЕ ЭНДОКРИННОЙ БОЛЕЗНИ: Диагностика и лечение первичного альдостеронизма: пересмотренное руководство эндокринного общества от 2016 года. Eur J Endocrinol. Июль 2018; 179 (1): R19-R29. [PubMed: 29674485]
    17.
    Финансирующий JW.Первичный альдостеронизм: следующие пять лет. Horm Metab Res. 2017 декабрь; 49 (12): 977-983. [PubMed: 2

    33]

    18.
    Клайн Г.А., Пребтани А.П., Леунг А.А., Шиффрин ЭЛ. Первичный альдостеронизм: частая причина резистентной гипертензии. CMAJ. 5 июня 2017 г .; 189 (22): E773-E778. [Бесплатная статья PMC: PMC5461126] [PubMed: 28584041]

    Гиперальдостеронизм. Читайте о гиперальдостеронизме | Пациент

    Гиперальдостеронизм можно определить как чрезмерный уровень альдостерона, который может быть независимым от ренин-ангиотензиновой оси (первичный гиперальдостеронизм , ) или из-за высокого уровня ренина (вторичный гиперальдостеронизм ).

    Эпидемиология

    [1]

    Первичный альдостеронизм в настоящее время считается наиболее частой излечимой формой вторичной гипертензии [2] .

    Исследование гиперальдостеронизма у пациентов с артериальной гипертензией (независимо от уровня калия) привело к более высоким оценкам распространенности, порядка 5-10%.

    Однако наиболее вероятно, что первичный гиперальдостеронизм преобладает у пациентов с резистентной артериальной гипертензией, но уровни ниже у обычных невыбранных гипертензивных пациентов (больше порядка 0.1% -4%).

    Этиология

    Избыточный уровень альдостерона действует на дистальные почечные канальцы, способствуя задержке натрия, что приводит к задержке воды и увеличению объема при гипертонии. Также происходит выведение калия, что приводит к гипокалиемии [3] .

    Причины

    [4]

    Первичный гиперальдостеронизм

    Аденома надпочечника

    • Это известно как синдром Конна. Впервые он был описан в 1956 году д-ром Джеромом Конном, американским эндокринологом, который обнаружил аденому, секретирующую альдостерон, у 34-летнего пациента, у которого в течение длительного периода времени были периодические судороги, связанные со случайным полным параличом нижних конечностей.
    • Аденома надпочечника составляет более 80% всех случаев гиперальдостеронизма.
    • Аденомы обычно бывают односторонними и одиночными.

    Гиперплазия надпочечников

    • При двусторонней гиперплазии надпочечников (БАГ) клетки надпочечников становятся гиперпластическими, что приводит к чрезмерной секреции альдостерона. Это составляет 15% всех случаев гиперальдостеронизма.
    • Гораздо более необычным является односторонняя гиперплазия надпочечников, которую лечат адреналэктомией.

    Семейный гиперальдостеронизм

    • Существует две формы: тип 1 — это альдостеронизм, излечиваемый глюкокортикоидами (GRA), и тип 2, характеризующийся унаследованной аденомой, продуцирующей альдостерон, или унаследованной БАГ.
    • В GRA регуляторная часть гена 11b-OH связывается с геном альдостерон-синтазы; таким образом, высвобождение адренокортикотропного гормона (АКТГ) приводит к стимуляции этой аномальной химеры и чрезмерному производству альдостерона. Этот альдостерон вырабатывается в фасцикулярной зоне, а не в обычном месте производства альдостерона — клубочковой зоне.Тип наследования GRA аутосомно-доминантный.
    • GRA ассоциируется с гипертонией, которая начинается в раннем возрасте, обычно в возрасте двадцати лет, и может быть устойчивой к лечению. У пациентов с GRA могут развиться геморрагические инсульты, и они обычно проходят скрининг на церебральные аневризмы. У этой подгруппы пациентов обычно нормокалиемия до тех пор, пока они не начинают принимать диуретики, когда у них развивается глубокая гипокалиемия.

    Карцинома надпочечника

    • Это редкая причина первичного гиперальдостеронизма, но ее нельзя упускать.
    • Обычно диагноз ставится только после удаления аденомы надпочечника и гистопатологического исследования.

    Презентация

    Гиперальдостеронизм обычно проявляется гипокалиемией, алкалозом (повышенным уровнем бикарбоната) и уровнем натрия в плазме выше 140 ммоль / л или более значительным, чем ожидалось, снижением уровня калия в сыворотке крови при использовании низких доз диуретиков тиазидного типа. Симптомы могут быть неспецифическими, но редко проявляются тетанией, мышечной слабостью, никтурией или полиурией. [5] .

    Классические функции включают:

    • Гипертония.
    • Гипокалиемия (обычно <3,5 ммоль / л, , хотя у 70% пациентов может быть нормокалиемия ).
    • Метаболический алкалоз.
    • Натрий может быть нормальным или находиться на верхнем пределе нормы.

    Гипокалиемия и алкалоз встречаются не так часто, как считалось ранее; следовательно, необходим высокий индекс подозрительности.

    • Пациенты также могут иметь полиурию и последующую полидипсию из-за снижения способности почек концентрировать мочу.
    • Слабость может быть следствием гипокалиемии.
    • Также могут присутствовать головные боли и летаргия.

    Скрининг

    [6]

    Показания к скринингу на первичный гиперальдостеронизм включают:

    • Артериальное давление> 150/100 мм рт. Ст. При трех последовательных измерениях в разные дни.
    • Артериальное давление> 140/90 мм рт. Ст. Устойчивость к трем традиционным гипотензивным препаратам, включая диуретик.
    • Артериальное давление <140/90 мм рт. Ст. При приеме четырех или более гипотензивных препаратов.
    • Гипертония и гипокалиемия (спонтанная или вызванная диуретиками).
    • Гипертония и инциденталома надпочечников.
    • Гипертония и апноэ во сне.
    • Артериальная гипертензия и семейный анамнез гипертонии или инсульта до 40 лет.
    • Артериальная гипертензия и родственник первой степени с первичным альдостеронизмом.

    Наиболее часто рекомендуемый скрининговый тест — это соотношение альдостерона и ренина (ARR). Наиболее широко распространенное определение положительного скрининга — это ARR> 30 нг / дл на нг / мл / ч при уровне сывороточного альдостерона> 15 нг / дл.Чем выше уровень альдостерона и ниже активность ренина в плазме, тем точнее возможный диагноз.

    Исследования

    [4, 6]

    • U & Es — может выявить гипокалиемию и гипернатриемию.
    • Точечные уровни ренина и альдостерона — уровни альдостерона повышены, а ренин должен быть низким (если уровень ренина высокий или нормальный, это практически исключает диагноз первичного гиперальдостеронизма).
    • ЭКГ — могут быть аритмии из-за нарушения электролитного баланса.
    • КТ / МРТ [7] :
      • Эти методы можно использовать для определения аденомы надпочечника, а также для выявления гиперплазии. КТ-сканирование имеет более низкую специфичность по сравнению с МРТ-сканированием, но по-прежнему является первым режимом первоначальной визуализации.
      • Могут использоваться и другие методы визуализации — например, анализ размывания контраста при КТ, однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) или позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) / КТ.
    • Выборочный отбор венозных проб надпочечников — золотой стандарт для определения причины первичного гиперальдостеронизма [8] .
    • Генетическое тестирование — доступно для GRA.

    Для пациентов с артериальной гипертензией, гипокалиемией, неопределяемой активностью или уровнями ренина и достаточно повышенными уровнями альдостерона в сыворотке (например, 15 или 20 нг / дл или выше) нет необходимости в дальнейшем динамическом тестировании, и диагноз может быть подтвержден. .

    Когда первоначальные результаты скрининга менее ясны, требуется динамическое подтверждающее тестирование. Подтверждающие тесты являются эффективными тестами на подавление альдостерона:

    • Пероральная натриевая нагрузка: это включает диету с высоким содержанием натрия в течение 3-4 дней с добавлением таблеток хлорида натрия, если необходимо.В последний день диеты собирают суточный образец мочи. 24-часовая экскреция альдостерона с мочой> 12 мкг в условиях 24-часовой экскреции натрия с мочой> 200 мэкв является диагностическим признаком первичного альдостеронизма. Значения> 10 мкг / 24 часа также являются убедительными.
    • Тест с инфузией физиологического раствора: двухлитровая инфузия изотонического солевого раствора дается в течение четырех часов. Образцы крови на ренин, альдостерон, кортизол и калий измеряются непосредственно до и после инфузии.В конце инфузии уровень альдостерона в сыворотке> 10 нг / дл является диагностическим признаком первичного альдостеронизма, уровень альдостерона в сыворотке <5 нг / дл исключает первичный альдостеронизм, в то время как уровень альдостерона в сыворотке считается 5-10 нг / дл. неопределенный.
    • Тест подавления флудрокортизона — пациенты получают флудрокортизон 0,1 мг каждые шесть часов в течение четырех дней вместе с добавками натрия и калия. На 4-й день уровень кортизола в сыворотке измеряется в 7 часов утра, а уровень альдостерона, PRA и кортизола в сыворотке измеряется в 10 часов утра, когда пациент находится в сидячем положении.Уровень альдостерона в сыворотке крови> 6 нг / дл, PRA <1,0 нг / мл / ч и уровень кортизола в сыворотке крови в 10 часов утра меньше, чем значение 7 часов утра, является диагностическим признаком первичного альдостеронизма.
    • Проба с провокацией каптоприла: вводится 25-50 мг каптоприла после сидения или стояния в течение не менее одного часа. Альдостерон в сыворотке и PRA измеряются в нулевой момент времени и через один и два часа после введения каптоприла, при этом пациент остается в сидячем положении в течение этого периода. Уровень альдостерона в сыворотке крови обычно подавляется, но при первичном альдостеронизме уровень альдостерона остается повышенным, а PRA остается подавленным.

    Латерализация

    Изображение поперечного сечения рекомендуется для исключения редких случаев карциномы коры надпочечников, продуцирующей альдостерон. Однако использование изображений поперечного сечения для определения латеральности широко не рекомендуется и может вводить в заблуждение. Могут существовать нефункциональные инциденталомы надпочечников, и первичный альдостеронизм может присутствовать в одном или обоих надпочечниках без видимых отклонений на поперечных изображениях.

    Пациенты, у которых был взят образец венозной крови надпочечников (AVS), имеют значительно более высокую вероятность достижения биохимического излечения или биохимического улучшения по сравнению с пациентами, у которых локализация проводилась только на основе компьютерной томографии.Поэтому большинство авторитетов рекомендуют АВС для локализации большинству пациентов с первичным альдостеронизмом, которые заинтересованы и подходят для потенциальной адреналэктомии. У молодых (<35 лет) пациентов с явной односторонней аденомой при визуализации и тяжелым первичным альдостеронизмом с гипокалиемией, АВС может не понадобиться, поскольку видимая односторонняя аденома почти всегда является причиной поражения.

    Дифференциальный диагноз гиперальдостеронизма

    [4]

    Дифференциальный диагноз гиперальдостеронизма с низким содержанием ренина
    Дифференциальный диагноз гиперальдостеронизма с высоким содержанием ренина

    Основным диагнозом, который следует рассмотреть, является РАС, при котором пациенты также будут иметь гипертонию и гипокала. .Если есть подозрение на РАС, рассмотрите следующие исследования:

    • U&E — могут присутствовать гипокалиемия и почечная недостаточность.
    • Ультразвуковое исследование почек — могут быть обнаружены почки асимметричного размера или маленькие почки.
    • Сканирование меркаптоацетилтриглицина (MAG3) или димеркаптоянтарной кислоты (DMSA) — эти тесты предоставляют информацию об относительной функции каждой почки и ее кровоснабжении. Они также могут предоставить информацию о размере и обструкции почек.
    • Почечная артериограмма является золотым стандартом и позволяет провести ангиопластику при наличии показаний.
    • Уровни ренина и альдостерона будут высокими.

    Болезнь Кушинга также может проявляться гипертонией и гипокалиемией, но уровни как альдостерона, так и ренина низкие.

    Лечение

    После выявления возможной аденомы надпочечника при КТ или МРТ требуется направление к специалисту для подтверждения одностороннего избытка альдостерона и возможной лапароскопической адреналэктомии [5] .

    Лечение первичного гиперальдостеронизма включает [6] :

    • Ограничение натрия в пище.
    • Пожизненные антагонисты рецепторов минералокортикоидов для пациентов с двусторонним первичным альдостеронизмом, а также пациентов с односторонним первичным альдостеронизмом, которые не могут или не хотят подвергаться хирургической адреналэктомии. Двумя наиболее часто используемыми антагонистами рецепторов минералокортикоидов являются спиронолактон и эплеренон.
    • Хирургическая адреналэктомия для лечения первичного альдостеронизма является методом выбора для пациентов с односторонним первичным альдостеронизмом, которые достаточно здоровы, чтобы перенести операцию.В настоящее время эта процедура обычно выполняется лапароскопически.

    Синдром Конна

    Медицинское лечение используется в период до операции, которая является окончательным лечением. Медицинское лечение включает использование антагонистов альдостерона, например спиронолактона [9] .

    Хирургическое лечение включает адреналэктомию. Лапароскопическая операция безопасна и эффективна и может быть лучше открытой. Однако гипертония может сохраняться после удаления аденомы из-за воздействия предыдущей гипертензии на сосудистую сеть.

    BAH

    Медикаментозное лечение с использованием антагонистов альдостерона:

    • Спиронолактон является неселективным антагонистом альдостерона и, таким образом, блокирует не только рецепторы альдостерона, но и рецепторы тестостерона, что приводит к побочным эффектам, таким как гинекомастия, нарушения менструального цикла и эректильная дисфункция.
    • Эплеренон является относительно новым селективным антагонистом альдостерона и поэтому не имеет таких неприятных побочных эффектов, как спиронолактон. Роль эплеренона в лечении первичного гиперальдостеронизма четко не изучена.

    GRA

    Обычно он поддается лечению стероидами, и сначала дексаметазон используется в течение четырех недель. Стероиды действуют обратно на АКТГ, отключая стимул к производству альдостерона. Однако, если у пациента сохраняется артериальная гипертензия, пациенту следует начать прием спиронолактона.

    Вторичный гиперальдостеронизм

    [4]

    Это результат чрезмерного содержания ренина в кровообращении, который стимулирует нормальные надпочечники вырабатывать альдостерон.Причины включают:

    • Диуретики
    • Застойная сердечная недостаточность
    • Печеночная недостаточность
    • Нефротический синдром
    • RAS
    • Злокачественная гипертензия

    Исследования и лечение должны быть направлены на устранение основной причины.

    Прогноз

    Прогноз благоприятный у пролеченных пациентов с первичным гиперальдостеронизмом. Тем не менее, у пациентов может сохраняться гипертензия и потребоваться пожизненная антигипертензивная терапия.Факторы риска длительной гипертонии включают пожилой возраст на момент постановки диагноза.

    Чрезмерный уровень альдостерона пагубно влияет на сердечную функцию, приводя к фиброзу миокарда, и это можно компенсировать применением антагонистов альдостерона.

    Рандомизированное оценочное исследование альдактона (RALES) показало, что спиронолактон заметно снижает смертность у пациентов с застойной сердечной недостаточностью [10] . Возможно, спиронолактон также улучшает сердечную функцию при первичном гиперальдостеронизме.

    Гиперальдостеронизм: как современные концепции трансформируют диагностическую и терапевтическую парадигму

    Резюме

    Прошло почти семь десятилетий с тех пор, как Коннектикут описал клинические и биохимические особенности первичного гиперальдостеронизма (ПА). форма вторичной гипертонии. PA имеет сильную корреляцию с сердечно-сосудистыми заболеваниями, и неспособность распознать и / или правильно диагностировать это состояние имеет серьезные последствия для здоровья.При правильном выявлении и лечении ПА может быть излечена хирургическим путем у части пораженных лиц. Диагностическое стремление к PA — это не просто попытка, особенно потому, что более глубокое понимание процесса болезни постоянно пересматривает алгоритм диагностики и лечения. Эти новые концепции появились во всех областях этого клинического состояния, включая идентификацию, диагностику и лечение. Здесь мы рассматриваем последние достижения в этой области и резюмируем влияние этих достижений как на диагностические, так и на терапевтические методы.

    Введение

    Артериальная гипертензия является самым сильным модифицируемым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний во всем мире. Несмотря на рост осведомленности о болезни, распространенность неконтролируемой гипертензии остается высокой (1). Недавно Комиссия по артериальной гипертензии «Ланцет» определила ключевые меры по улучшению лечения АД во всем мире (2). Среди ключевых шагов, предложенных для борьбы с повышенным АД, была лучшая идентификация лиц с вторичной гипертензией. Есть надежда, что более рациональная оценка вторичной гипертонии приведет к лучшему выявлению, лечению и потенциальным излечениям для людей с вторичными формами гипертонии.

    Первичный гиперальдостеронизм (ПА) — одна из наиболее распространенных форм вторичной гипертензии. Хотя распространенность ПА сильно различается в зависимости от исследуемой популяции, распространенность ПА может достигать 22% среди лиц с резистентной гипертензией (3). Более того, люди с ПА разделяют поразительно непомерно тяжелое бремя сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с людьми с эссенциальной гипертензией (ЭГ) (4-6). По сравнению с людьми с ГГ наличие гиперальдостеронизма увеличивало риск инфаркта миокарда, инсульта и фибрилляции предсердий (ФП) в 4, 6 и 12 раз соответственно (4).Улучшение идентификации людей с ПА имеет решающее значение, учитывая сильную корреляцию между альдостероном и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

    Оценка PA — это не простая задача. Руководства и алгоритмы клинической практики для оценки и лечения ПА были разработаны с целью стандартизации диагностических методов и оптимизации лечения заболеваний. Общая оценка валидности и применимости клинических руководств по ПА демонстрирует несоответствие диагностических подходов и значительные проблемы с простотой реализации (7).Эти проблемы часто приводят к клинической неопределенности, которая может задерживать, замедлять или даже останавливать диагностические исследования ПА в клинических условиях. В этой статье освещаются некоторые развивающиеся концепции ПА, которые улучшают наше понимание клинической сущности и трансформируют текущие диагностические и терапевтические модели оказания помощи.

    Калий в сыворотке и PA

    Исторически гипокалиемия считалась важным компонентом клинической картины пациентов с ПА.В ранних клинических исследованиях гипокалиемия не рассматривалась как conditio sine qua non для ПА. Например, исследование «Первичная распространенность альдостеронизма при гипертонии» (PAPY) представляло собой проспективное исследование 1180 последовательных пациентов с впервые диагностированной гипертензией, которые были оценены на предмет PA с использованием строгого протокола (8). В этой когорте только 48% участников, у которых были обнаружены аденомы, продуцирующие альдостерон (APA), имели сопутствующую спонтанную гипокалиемию. Наличие гипокалиемии действительно предполагает более яркий клинический фенотип ПА и может быть полезным инструментом для классификации подтипов и прогнозирования хирургического ответа на адреналэктомию.В исследовании PAPY распространенность гипокалиемии была значительно выше при APA по сравнению с двусторонней гиперплазией надпочечников (BAH) (49% против 16%). Пациенты с гипокалиемией и APA, как правило, имели более высокие значения отношения альдостерон / ренин (ARR), что в целом способствовало более полному клиническому ответу на хирургическую адреналэктомию. Взятые вместе, эти результаты предоставляют убедительные данные о том, что гипокалиемия не является постоянным признаком ПА, а, скорее, является грубым инструментом для дифференциации APA от BAH и для прогнозирования ответа на хирургическую адреналэктомию при APA.

    Более недавнее исследование показало противоречивые наблюдения относительно распространенности гипокалиемии при ПА по сравнению с ранними наблюдениями. Burrello et al. (9) исследовали распространенность гипокалиемии и ПА у 5100 пациентов, поступивших в отделение третичной гипертензии, и наблюдали ступенчатую взаимосвязь между уровнем калия в сыворотке и распространенностью ПА. Среди пациентов со спонтанной гипокалиемией распространенность ПА увеличилась с 22% у пациентов с концентрацией калия 3,5–3,6 ммоль / л до 89% у пациентов с концентрацией калия <2.5 ммоль / л. Фактически, гипокалиемическая гипертензия была более частым фенотипом в этой когорте пациентов, направленных на лечение гипертонии. Поскольку доступные данные демонстрируют широкий разброс в распространенности гипокалиемии при ПА, гипокалиемия, вероятно, имеет неадекватную чувствительность и специфичность, чтобы служить ценным инструментом для выявления случаев ПА.

    Наличие гипокалиемии при ПА может иметь значение, выходящее за рамки идентификации заболевания и классификации подтипов. Растущее количество доказательств демонстрирует, что гипокалиемия на фоне ПА связана с более серьезными сердечно-сосудистыми и метаболическими заболеваниями и смертностью.В вышеупомянутом исследовании Burrello et al. (9), частота сердечно-сосудистых событий была выше у пациентов с гипокалиемией по сравнению с нормокалиемией (11% против 6%, P <0,001). В частности, пациенты с гипокалиемией имели более высокий риск аритмий (3% против 2%, P = 0,006), сердечной недостаточности (1% против 0,4%, P = 0,032) и инсульта (3% против 1%, P <0,001). Наконец, пациенты с гипокалиемией продемонстрировали более высокую распространенность ХБП (9% против 3%, P <0.001). Дальнейшие исследования необходимы для дальнейшего выяснения связи между гипокалиемией и ПА с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и поражением целевых органов-мишеней.

    Новые данные о распространенности заболеваний

    Недавно выпущенный кросс-секционный анализ позволил получить современное представление о распространенности ПА, а также пересмотреть наше концептуальное понимание ренин-независимой продукции альдостерона применительно к гипертонии (Рисунок 1) (10 ). В этом исследовании изучалась распространенность ПА среди> 1000 пациентов из четырех географически разнесенных центров США.Две трети пациентов имели адекватное подавление ренина для оценки ренин-независимой продукции альдостерона. Распространенность первичного альдостеронизма среди пациентов с нормотензией, гипертензией 1 стадии, гипертонией 2 стадии и резистентной гипертензией составляла 11%, 16%, 22% и 22% соответственно. Помимо демонстрации того, что ПА является более распространенным состоянием, чем считалось ранее (даже среди людей с нормальным АД и нормокалиемией), авторы описали спектр ренин-независимой продукции альдостерона, который соответствует степени тяжести гипертензии.Основываясь на этих результатах, становится очевидным, что наше представление о том, что ПА является редким заболеванием, необходимо пересмотреть, потому что даже среди людей с нормальным давлением распространенность ренин-независимого гиперальдостеронизма была высокой. Важно отметить, что клиническое проявление ПА может представлять собой более клинически очевидную и яркую фазу, казалось бы, развивающегося спектра ренин-независимой, опосредованной альдостероном гипертензии.

    Рисунок 1.

    Распределение продукции ренин-независимого альдостерона по категориям АД. (A) Не скорректированная скорость экскреции альдостерона с мочой (ось y ) для каждого отдельного участника в порядке от наименьшего к наибольшему (ось x ). Пунктирная линия представляет порог 12 мк г / 24 ч для диагностики первичного гиперальдостеронизма. (B) Не скорректированные графики плотности ренин-независимого производства альдостерона по категориям BP. (C) Средние показатели экскреции альдостерона с мочой для каждой категории АД, нескорректированные (сплошные линии с кружками) и скорректированные (пунктирные линии с квадратами).Изменено по ссылке 10, с разрешения.

    Новые ассоциации между PA и клиническими заболеваниями

    Возникают новые ассоциации между PA и клиническими заболеваниями, в частности, AF и обструктивным апноэ во сне (OSA). В последнее десятилетие наблюдается сильная связь между ПА и ФП. Milliez et al. (11) недавно исследовали частоту сердечно-сосудистых событий у пациентов с ПА и обнаружили 12-кратное увеличение риска ФП при ПА по сравнению с ГЭ (PA, 7.3; EH, 0,6; отношение шансов — 12,1; P <0,001). Эти результаты были подтверждены Monticone et al. (4), которые выполнили систематический обзор и метаанализ 31 исследования, чтобы изучить частоту сердечно-сосудистых событий у участников с ПА по сравнению с ГЭ. Риск ФП составил 3,52 (95% ДИ, 2,06–5,99) у участников с ПА по сравнению с ЭГ.

    Интересно, что полнота блокады альдостерона при ПА может повлиять на будущий риск развития ФП. Hundemer et al. (12) исследовали, влияет ли терапия антагонистами минералокортикоидных рецепторов (MR) (MRA) или адреналэктомия при PA на риск развития AF. Пациенты с ПА, которым была проведена хирургическая адреналэктомия, не имели статистически значимой разницы в риске развития ФП по сравнению с ЭГ. Несмотря на аналогичный контроль АД, пациенты с ПА, получавшие MRA, имели более высокий риск развития AF по сравнению с EH, когда уровни ренина оставались подавленными при блокаде MR. Напротив, пациенты с ПА, которые лечились MRA и испытали повышение уровня ренина или перенесли хирургическую адреналэктомию, не имели статистически значимой разницы в риске возникновения ФП по сравнению с пациентами с ЭГ.Аналогичным образом Rossi et al. (13) недавно опубликовали результаты, показывающие, что адреналэктомия значительно снижает частоту возникновения ФП у пациентов с ПА. После среднего периода наблюдения 11,8 лет у пациентов с ЛА, получавших медикаментозное лечение, была выявлена ​​более низкая выживаемость без ФП, чем у пациентов с ПА, подвергшихся хирургическому лечению. В совокупности, люди с явно неспровоцированной ФП должны проходить скрининг на ПА, а пациенты с ПА должны проходить соответствующую терапию для снижения риска повторной ФП.

    Связь между альдостероном и OSA усиливается, и возможные механизмы, ответственные за эту связь, исследуются.Связь между симптомами OSA и наличием PA была оценена Calhoun et al. (14). Пациенты с высоким риском СОАС почти в два раза чаще имели ПА (36% против 19%). Частота ПА у пациентов с СОАС оценивалась в исследовании Di Murro et al. (15). Авторы включили 325 последовательных пациентов с впервые диагностированной артериальной гипертензией. У 34% пациентов с СОАС также была диагностирована ПА, и БАГ был определен как наиболее частый подтип ПА.В исследовании Resist-POL последовательно оценивали 204 пациента с резистентной артериальной гипертензией (16). ОАС был незначительно, но значительно выше у лиц с ПА, чем у лиц без ПА. ОАС от умеренной до тяжелой степени чаще встречается у пациентов с ПА, чем у пациентов без ПА. Кроме того, коморбидный OSA и PA были связаны с более выраженным поражением органа-мишени. Было высказано предположение, что альдостерон ухудшает OSA, способствуя накоплению жидкости в верхних дыхательных путях, что приводит к сопротивлению дыхательных путей (17).Таким образом, существует сильная двунаправленная связь между OSA и PA, которая опосредуется альдостероном.

    Клинические данные установили тесную связь между избытком альдостерона, резистентной гипертензией и СОАС (18). Более того, терапия, направленная на избыток альдостерона при СОАС и резистентной гипертензии, по-видимому, имеет глубокие клинические преимущества. Например, Ян и др. (19) исследовали влияние спиронолактона на пациентов с резистентной гипертензией (не подтверждено наличие ПА) и СОАС.Через 12 недель наблюдения индекс апноэ-гипопноэ (21,8–1,8, P <0,05), уровни альдостерона в плазме нг / дл (9,8–2,9, P <0,05), клиническое АД и амбулаторное АД были значительно снизился в группе лечения по сравнению с контрольной группой. Подобные результаты были выявлены у пациентов с ПА. Wolley et al. (20) набрали пациентов, прошедших диагностическую оценку ПА, у которых были симптомы, указывающие на СОАС. Пациентам с подтвержденной ПА была проведена полисомнография на исходном уровне и как минимум через 3 месяца после специфического лечения ПА.Пациентам с альдостерон-секретирующими аденомами и БАГ проводилась хирургическая адреналэктомия и МР блокада соответственно. Для пациентов, которым был поставлен диагноз и впоследствии лечился ПА, средний индекс апноэ-гипопноэ снизился с 22,5 до 12,3 ( P = 0,02) (20). Эти исследования предполагают тесную связь между избытком альдостерона, гипертонией и СОАС, с которой можно эффективно бороться с помощью стратегий снижения уровня альдостерона.

    Подтверждающее тестирование

    Руководства по клинической практике обычно отдают предпочтение подтверждающему тестированию на положительный ARR перед классификацией подтипа (21).Подтверждающее тестирование на ПА может быть выполнено с помощью пероральной натриевой нагрузки, теста с инфузией физиологического раствора, теста подавления флудрокортизона или теста с провокацией каптоприла. Эти тесты являются громоздкими, требуют много времени, а рекомендации дают ограниченное представление о предпочтительном подтверждающем тесте.

    Подтверждающее тестирование не является практикой, основанной на доказательствах. В недавно опубликованном исследовании соотношения альдостерон-ренин для первичного гиперальдостеронизма (AQUARR) была изучена ценность подтверждающего тестирования для диагностики ПА (22).Исследование выявило три основных вывода, применимых к этому обсуждению. Во-первых, исследование не показало диагностической выгоды от систематического использования теста с провокацией каптоприла по сравнению с исходным ARR в популяции с высокой распространенностью PA. Во-вторых, чувствительность и специфичность ARR была подтверждена в популяции с высокой распространенностью PA. Наконец, ARR предоставил важную количественную информацию при оценке PA, то есть прогрессивно увеличивающиеся значения ARR подразумевали экспоненциальное увеличение специфичности и снижение количества ложноположительных результатов.И диагностическое отношение шансов, и положительное отношение правдоподобия были высокими (6,35 и 17,7 соответственно) для значений ARR> 50. Взятые вместе, эти результаты означают, что ARR является высокоэффективным скрининговым тестом на PA, и, что еще более удивительно, значение ARR> 50 обладает той же диагностической силой, что и подтверждающее тестирование.

    В рекомендациях Общества эндокринологов для ПА говорится, что подтверждающее тестирование можно обойти только у пациентов с сопутствующей гипокалиемией, выраженным подавлением ренина и концентрацией альдостерона в плазме (PAC)> 20 нг / дл (21).Поскольку гипокалиемия встречается только у меньшинства пациентов с ПА, неудивительно, что только очень небольшой процент пациентов удовлетворяет этим критериям. По сути, это делает подтверждающее тестирование обязательным в подавляющем большинстве случаев. Учитывая низкую эффективность подтверждающего тестирования в клинических исследованиях, широкомасштабное применение подтверждающего тестирования при оценке ПА представляется ошибочным (22–24).

    Нормальный альдостерон PA

    PA может возникать при относительно нормальном PAC (20).Есть несколько правдоподобных объяснений этого парадоксального явления. Альдостерон секретируется пульсирующим образом, что обычно происходит быстрее ранним утром (25). Если образцы PAC получены во время латентной фазы, это приведет к ложно нормальному уровню альдостерона. Нормальный уровень альдостерона при ПА также является результатом сильной физиологической реакции на высокое потребление натрия (26). Уровни PAC могут быть нормальными, несмотря на клинический фенотип PA из-за различий в чувствительности к альдостерону.Возраст и раса, по-видимому, являются основными детерминантами чувствительности к альдостерону. Ту и др. (27) обнаружили, что влияние альдостерона на АД усиливается с возрастом, особенно у чернокожих ( P <0,01), что свидетельствует о повышении чувствительности к альдостерону с возрастом. По сравнению с чернокожими, возрастные изменения чувствительности к альдостерону у белых не были статистически значимыми. Эти результаты вызывают озабоченность по поводу использования абсолютного значения PAC в качестве критерия включения для PA.

    Визуализация для классификации PHA

    Большинство руководств по PA рекомендуют компьютерную томографию (CT) или магнитно-резонансную томографию (MRI) в качестве наилучшего начального теста для классификации подтипа в PA. Эти методы визуализации являются привлекательным вариантом для классификации подтипов при ЛА по сравнению с взятием образцов надпочечников (AVS), потому что они, как правило, безопасны, широко доступны и могут быстро дать результаты. К сожалению, диагностические характеристики поперечной визуализации для PA демонстрируют широкие различия и могут служить препятствием для лечебной адреналэктомии у подходящих кандидатов (28).В следующем разделе описывается несколько подводных камней визуализации при диагностической оценке PA, которые требуют рассмотрения.

    КТ и МРТ все чаще используются для обнаружения аденом, несмотря на многочисленные исследования, которые ставят под сомнение точность изображения поперечного сечения. В исследовании Mayo Clinic 203 пациента с ПА были проспективно отобраны для АВС на основе степени избытка альдостерона, возраста, желания хирургического лечения и результатов компьютерной томографии (29). Только на основании результатов компьютерной томографии почти 22% пациентов были бы необоснованно исключены из адреналэктомии.Более того, почти 25% пациентов могли подвергнуться ненужной или несоответствующей адреналэктомии. В систематическом обзоре Kempers et al. (30) обнаружили, что результаты КТ / МРТ не совпадают с результатами АВС у 38% пациентов. Более конкретно, если бы только результаты КТ / МРТ использовались для определения латерализации аномалии надпочечников, несоответствующая адреналэктомия произошла бы у 15% пациентов (где АВС выявила двустороннюю проблему), неправильное исключение из адреналэктомии произошло бы у 19% ( где АВС показала одностороннюю секрецию), а адреналэктомия на неправильной стороне могла бы произойти в 4% (где АВС показала секрецию альдостерона на противоположной стороне).В более свежем исследовании из Мюнхена у 175 пациентов, перенесших одностороннюю лапароскопическую адреналэктомию по поводу ПА после КТ / МРТ и латерализации с помощью АВС, КТ и МРТ показали противоречивые результаты в 39% и 41% соответственно (31). Эти исследования подчеркивают опасность использования КТ или МРТ как для диагностики, так и для лечения ПА.

    Визуализация может быть более надежной для диагностики БАГ, чем дискретные аденомы надпочечников. Lingam et al. (32) обнаружили, что надпочечники у пациентов с БАГ были значительно ( P <0.05) больше, чем у пациентов с APA или у здоровых контрольных субъектов. Чувствительность 100% была достигнута, когда средняя ширина конечности> 3 мм использовалась для диагностики БАГ, а специфичность 100% была достигнута, когда средняя ширина конечности была ≥5 мм. В будущем широкое применение измерения ширины конечностей надпочечников может стать надежным и точным инструментом для диагностики БАГ.

    AVS

    AVS широко считается золотым стандартом для классификации подтипов в PA.Текущие руководящие принципы клинической практики рекомендуют использовать АВС с измерением концентрации кортизола в плазме и PAC. Многочисленные исследования продемонстрировали превосходство АВС над визуализацией для определения подтипов PHA (33–35). Несмотря на эти рекомендации, использование AVS для классификации подтипов остается низким. В Международном исследовании отбора проб надпочечников (AVIS) АВС систематически выполнялась только у 77% пациентов с подтвержденной ПА (36).

    До недавнего времени практика, которая требовала применения АВС до хирургической адреналэктомии, оставалась относительно неизменной.В исследовании SPARTACUS (подтип первичного альдостеронизма: рандомизированное испытание, сравнивающее отбор пробы надпочечников и компьютерную томографию) изучались исходы пациентов с гиперальдостеронизмом, получавших лечение только с помощью КТ или АВС (37). Первичной конечной точкой этого исследования была интенсивность медикаментозного лечения для достижения целевого АД. Вторичными конечными точками были биохимические результаты у пациентов, которым была проведена адреналэктомия, качество жизни, связанное со здоровьем, экономическая эффективность и безопасность.После 1 года наблюдения исследование показало, что лечение ПА на основе КТ или АВС не показало значительных различий в интенсивности антигипертензивного лечения или клинических преимуществах. Вдобавок, CT и AVS были признаны безопасными, но подход на основе AVS был значительно дороже, чем подход на основе CT для PA. Критики исследования подчеркивают, что исследуемая популяция предпочитала более яркий клинический фенотип ПА, который с меньшей вероятностью приведет к излечению АД после адреналэктомии (38). Как результаты SPARTACUS должны быть включены в текущую парадигму PA, остается нерешенным.

    Нормотензивный ПА

    Хотя артериальная гипертензия считается отличительной чертой ПА, клинический спектр ПА может включать нормотензивных людей. Эта зарождающаяся форма гиперальдостеронизма была недавно охарактеризована. Браун и др. (39) выполнил продольный анализ, изучающий, связаны ли концентрации альдостерона в контексте фенотипов физиологической активности ренина плазмы с возникновением артериальной гипертензии. Подавленный фенотип ренина был связан с более высокой частотой возникновения гипертонии, чем другие фенотипы активности ренина в плазме (уровень заболеваемости на 1000 человеко-лет наблюдения: подавленный фенотип ренина, 85.4 события [95% ДИ, 73,4–99,3 события]; неопределенный фенотип ренина, 53,3 случая [95% ДИ, 42,8–66,4 случая]; несупрессированный фенотип ренина, 54,5 случая [95% ДИ, 41,8–71,0 случая]). При подавлении ренина более высокие концентрации альдостерона были независимо связаны с повышенным риском развития артериальной гипертензии, тогда как связь между альдостероном и гипертензией не наблюдалась, когда ренин не подавлялся. Более высокие концентрации альдостерона были связаны с более низким содержанием калия в сыворотке и более высокой экскрецией калия с мочой, но только при подавлении ренина.Эти результаты подтверждают спектр субклинических ПА, которые представляют значительный риск развития гипертонии в будущем. Определение того, каких пациентов следует обследовать на этот спектр ПА, остается непростым вопросом.

    Успешная адреналэктомия

    После определения локализованного поражения надпочечников хирургическая адреналэктомия предоставляет наилучшую возможность для длительного контроля АД. В настоящее время идентифицировано несколько факторов, которые предсказывают ответ на хирургическую адреналэктомию. Wang et al. (40) выполнили многомерный регрессионный анализ, который изучил основные детерминанты послеоперационного излечения ПА.Основными детерминантами хирургического излечения были: продолжительность артериальной гипертензии <5 лет, количество антигипертензивных препаратов меньше или равно двум, предоперационный ответ на спиронолактон, генотип TT гена CYP11B2 и наличие аденомы, а не гиперплазии. (Таблица 1) (40). Эти факторы могут служить мощным инструментом, помогающим в оценке пациентов для адреналэктомии. Кроме того, эти факторы могут идентифицировать пациентов, которые могут менее благоприятно реагировать на адреналэктомию и нуждаются в более тщательном постадреналэктомическом мониторинге.

    Таблица 1.

    Переменные, связанные с успешными хирургическими исходами при первичном гиперальдостеронизме

    Генетика при спорадической ПА

    Наблюдаются огромные успехи в нашем понимании генетики, ответственной за спорадическую РА. Преобладающая информация, полученная за последнее десятилетие, позволяет предположить, что PA преимущественно является генетическим заболеванием, вызываемым соматическими мутациями (41–43). Наиболее частая генетическая вариация APA — соматическая мутация гена KCNJ5 , которая была впервые описана Choi et al. (41). Соматические мутации в фильтре селективности канала KCNJ5 в APA приводят к проникновению натрия (44), деполяризации мембраны и мобилизации кальция, что приводит к конститутивному высвобождению альдостерона (42). Распространенность соматических мутаций KCNJ5 в APA составляет 40–50% во всем мире, хотя более высокая распространенность зарегистрирована в популяциях из Китая и Японии (45,46).

    Идентификация гена KCNJ5 имеет значение для клинического и терапевтического лечения спорадической ПА.В ряде исследований изучали влияние наличия мутации гена KCNJ5 , поскольку это связано с исходом хирургического лечения ПА. В ретроспективном исследовании Almeida с коллегами (47) было включено 100 пациентов с ПА, перенесших адреналэктомию. Наличие мутации KCNJ5 было единственным независимым предиктором ремиссии гипертонии после адреналэктомии ( P = 0,004) (47). В японском исследовании пациенты с APA с мутациями гена KCNJ5 и без них оценивались на жесткость артерий и АД после адреналэктомии (48).Группа с мутацией KCNJ5- показала значительное улучшение индекса массы левого желудочка ( P <0,001), но не в группе дикого типа ( P = 0,26). Недавние исследования показали, что макролиды избирательно ингибируют калиевые каналы мутанта KCNJ5 и могут снижать выработку альдостерона у лиц с APA (49,50). Хотя необходимы дальнейшие исследования, эти антибиотики могут быть многообещающими для лечения APA, несущих эту мутацию. Генетическое тестирование на мутацию KCNJ5 теперь коммерчески доступно, а подробную информацию для заказа можно найти в Реестре генетического тестирования Национального института здравоохранения.Однако в настоящее время клиническая применимость идентификации мутации гена KCNJ5 остается изолированной для прогнозирования хирургического ответа на адреналэктомию при APA и, потенциально, при стратификации сердечно-сосудистого риска.

    Инновационная медицинская терапия

    Несколько важных достижений в медицинской терапии за последние несколько лет могут иметь терапевтические последствия для ПА в ближайшем будущем. Одним из таких достижений является появление нового класса лекарств, называемых нестероидными MRA. Несколько препаратов этого класса находятся в стадии разработки, в том числе апараренон, финеренон и эсаксеренон.Эсаксерернон недавно получил разрешение на продажу в Японии для лечения артериальной гипертензии на основании положительных результатов исследований фазы 3 (51). Нестероидные MRA, как правило, обладают большей избирательностью к рецепторам по сравнению со спиронолактоном и более сильным сродством связывания MR, чем эплеренон (52). Эти новые классы препаратов, как правило, обладают улучшенными профилями побочных эффектов, несмотря на повышенную эффективность (53). Кроме того, нестероидные MRA имеют более низкий риск гиперкалиемии, чем традиционные MRA (54). Это может дать возможность безопасно комбинировать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина с нестероидными MRA для более полной инактивации рецепторов альдостерона при ПА без последующего риска гиперкалиемии.Эти агенты значительно расширят арсенал доступной медикаментозной терапии ПА, особенно у пациентов с БАГ и АПА, которые не являются кандидатами на хирургическую адреналэктомию.

    Активация МР, атеросклероз и воспаление

    Изменения АД, связанные с высоким уровнем альдостерона, не объясняют независимо огромное бремя сердечно-сосудистых и почечных заболеваний в этой популяции (4). Хотя все механизмы, ответственные за повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний почек, остаются неопределенными, воспаление и атеросклероз являются двумя предполагаемыми факторами, которые были последовательно идентифицированы (55,56).Новые исследования выявляют новые механизмы, с помощью которых активация МР инициирует каскад последующих событий, кульминацией которых является сосудистое воспаление и прогрессирующий атеросклероз (рис. 2) (57). Активация MR, по-видимому, модулирует преобразование клонов моноцитов / макрофагов в более воспалительный фенотип (58). Благоприятные эффекты блокады MR как на воспаление, так и на атеросклероз дополнительно указывают на активацию MR как причинный путь. В настоящее время авторы проводят проспективное рандомизированное контролируемое клиническое исследование антагонизма МРТ у пациентов с диабетом 2 типа, подверженных высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний (ClinicalTrials.идентификатор gov, NCT02169089) (59). Цель исследования — оценить влияние антагонизма МР на прогрессирование атеросклероза и пластичность моноцитов с течением времени. Эти важные результаты и будущие исследования помогут прояснить важные пробелы в наших знаниях, которые в конечном итоге улучшат уход за людьми с альдостерон-опосредованными заболеваниями, включая ПА. Иммунная модуляция может быть будущей терапевтической целью для уменьшения сердечно-сосудистых и почечных заболеваний при высоком уровне альдостерона.

    Рисунок 2.

    Неблагоприятные последствия активации минералокортикоидных рецепторов. DM, сахарный диабет; MR, рецептор минералокортикоидов.

    Заключение

    Прошло почти семь десятилетий с тех пор, как Конном были описаны биохимические и клинические особенности ПА. Несмотря на значительный промежуток времени, ПА остается недооцененной причиной как гипертензии, так и поражения целевого органа-мишени. Неспособность распознать PA оказывает огромное влияние на контроль АД и, что более важно, на частоту сердечно-сосудистых заболеваний.Новые концепции в области ПА быстро улучшают наше понимание болезни и постоянно формируют наш диагностический подход. Эти концепции в области ПА в конечном итоге приведут к большему количеству вариантов лечения, применяемых в этой популяции пациентов с высоким риском. Это сложное и динамичное заболевание требует современного подхода, который включает в себя как историческое, так и современное понимание, чтобы обеспечить значимые клинические результаты.

    Раскрытие информации

    Всем авторам нечего раскрывать.

    Благодарности

    Д-р Мэтью Р. Вейр сообщает о получении поддержки от Akebia, AstraZeneca, Boehringer-Ingelheim, Boston Scientific, Janssen, Merck, Национального института сердца, легких и крови, Национального института диабета, болезней пищеварения и почек и Vifor / Relypsa, вне представленной работы.

    Вклад авторов

    М. Латтанцио отвечал за сбор данных и исследования; М. Латтанцио и М. Вейр разработали концепцию исследования, несли ответственность за ресурсы, написали первоначальный черновик, а также просмотрели и отредактировали рукопись; И м.Weir отвечал за надзор, проверку и визуализацию.

    • Получено 24 февраля 2020 г.
    • Принято 16 июля 2020 г.
    • Авторские права © 2020 Американского общества нефрологов

    Лечение семейного гиперальдостеронизма I типа: для коррекции гипертонии требуется только частичное подавление адренокортикотропина | Журнал клинической эндокринологии и метаболизма

    Аннотация

    При семейном гиперальдостеронизме I типа наследование гибридного гена 11β-гидроксилазы / альдостерон-синтазы приводит к регулируемой АКТГ гиперпродукции альдостерона (вызывающего гипертензию) и «гибридных» стероидов, 18-гидрокси- и 18-оксокортизола.Чтобы определить, необходимо ли полное подавление гибридного гена для нормализации артериального давления, мы искали доказательства сохраняющейся экспрессии у восьми пациентов, у которых нормализовалось давление в течение 1,3–4,5 года при лечении глюкокортикоидами. На момент исследования шесть пациентов получали дексаметазон (0,125–0,25 мг / день) и два пациента принимали преднизолон (2,5 или 5 мг / день). Уровни 18-оксо-кортизола в моче во время лечения продемонстрировали тесную корреляцию со средней «дневной кривой» (кровь собиралась каждые 2 часа в течение 24 часов) кортизолом ( r = 0.74), что соответствует регуляции АКТГ. Хотя уровни 18-оксокортизола в моче были ниже во время лечения, чем до лечения (среднее 12,6 ± 2,4 sem против 35,0 ± 5,6 нмоль / ммоль креатинина; P <0,01), они оставались выше нормы (0,8–5,2 нмоль / ммоль). креатинин) у всех восьми пациентов. Хотя средние вертикальные уровни калия в плазме во время лечения были выше, уровни альдостерона ниже, уровни PRA выше и отношения альдостерона к PRA ниже, чем до лечения, уровни PRA не корректировались (<13 пмоль / л · мин), а отношения альдостерона к PRA не корректировались ( > 65) во время лечения у четырех пациентов.Для каждого из восьми пациентов уровни альдостерона дневной кривой во время лечения более тесно коррелировали с кортизолом (среднее значение r для восьми пациентов, 0,87 ± 0,05 среднеквадратичного отклонения), чем с PRA (среднее значение r = 0,36 ± 0,10 среднеквадратичное отклонение). Следовательно, контроль артериальной гипертензии с помощью лечения глюкокортикоидами у всех пациентов был связан только с частичным подавлением регулируемого АКТГ гибридного стероида и продукции альдостерона. Нормализация уровней гибридных стероидов в моче и отмена регулируемой АКТГ продукции альдостерона не являются необходимыми условиями для контроля гипертонии и, если они используются в качестве цели лечения, могут излишне увеличивать риск возникновения кушингоидных побочных эффектов.

    СЕМЕЙНЫЙ гиперальдостеронизм I типа (FH-I; альдостеронизм, излечиваемый глюкокортикоидами) вызван наследованием «гибридного» гена, состоящего из регуляторных последовательностей, полученных из гена 11β-гидроксилазы, и кодирующих последовательностей, полученных из гена альдостерон-синтазы (1) . Экспрессия гена регулируется АКТГ благодаря его регуляторным последовательностям 11β-гидроксилазы, но ген кодирует фермент с активностью альдостерон-синтазы, который катализирует заключительные стадии биосинтеза альдостерона (1).В результате продукция альдостерона в FH-I регулируется АКТГ, а не ангиотензином II (AII), и происходит перепроизводство альдостерона, что приводит к развитию гипертензии (2–6).

    В то время как экспрессия гена альдостерон-синтазы дикого типа обычно ограничивается клубочковой зоной, гибридизационный анализ in situ в неопухолевой ткани надпочечника, взятой у пациента с FH-I, показал, что гибридный ген экспрессируется во всех слоях коры надпочечников ( 7).Возникающая в результате аберрантная экспрессия активности альдостерон-синтазы в zona fasciculata, где 11-дезоксикортизол и кортизол доступны в качестве субстратов, как полагают, объясняет чрезмерное, регулируемое АКТГ производство так называемых «гибридных стероидов», 18-гидрокси и 18 -оксокортизол, связанный с этим состоянием (1, 8, 9).

    У пациентов с FH-I лечение глюкокортикоидами путем подавления АКТГ подавляет экспрессию гибридных генов, что приводит к уменьшению гиперальдостеронизма и гипертонии (2, 5) и снижению уровней гибридных стероидов (10, 11).Целью настоящего исследования было определить степень необходимой супрессии гибридного гена и, в частности, выяснить, необходимо ли полное подавление гибридного гена для нормализации артериального давления при среднесрочном и долгосрочном ведении пациентов с СГ- Я. Для этого мы искали доказательства сохраняющейся экспрессии гибридного гена у пациентов, у которых нормализовалось артериальное давление в течение как минимум 1 года в результате лечения глюкокортикоидами.

    Объекты и методы

    Диагноз FH-I и клинические характеристики субъектов исследования (таблица 1)

    Таблица 1.

    Клинические, лечебные и эхокардиографические характеристики восьми субъектов с FH-I, у которых нормализовалось артериальное давление в результате лечения глюкокортикоидами

    17

    2,7 ± 0,5 9126 ± 0,4

    Номер пациента
    .
    Секс
    .
    Возраст обнаруженного HT (лет)
    .
    Возраст диагностированной FH-I (лет)
    .
    год на GC
    .
    Текущий тип и доза ГХ
    .
    год на этой дозе ГХ
    .
    ИММЛЖ на ГЖ (г / мм b )
    .
    1 M 27 42 3,8 Dex 0,25 мг / сутки 2,3 65,2
    2 F 511274

    Dex 0,125 мг / день 0,6 83,9
    3 M 14 14 1.3 Dex 0,25 мг / день 0,5 81,9
    4 F 13 60 1,8 Pred 5 мг / день 0,9 M 13 45 4,5 Dex 0,25 мг / день 3,8 106,2
    6 M 11 45 1,5

    Dex25 мг / день 0,8 93,4
    7 F 14 14 3,5 Pred 2,5 мг / день 2,1 62,7
    33 3,8 Dex 0,25 мг / день 1,5 81,8
    Среднее ± среднее 16,6 ± 2,0 38,0 ± 5,9 81,5 ± 5,0

    912красный день 0.9

    73 111274

    1,5

    Номер пациента
    .
    Секс
    .
    Возраст обнаруженного HT (лет)
    .
    Возраст диагностированной FH-I (лет)
    .
    год на GC
    .
    Текущий тип и доза ГХ
    .
    год на этой дозе ГХ
    .
    ИММЛЖ на ГЖ (г / мм b )
    .
    1 M 27 42 3.8 Dex 0,25 мг / день 2,3 65,2
    2 F 24 51 1,3 Dex 0,125 мг / день 0,6

    M 14 14 1,3 Dex 0,25 мг / день 0,5 81,9
    4 F 13 60 мг 77,1
    5 M 13 45 4,5 Dex 0,25 мг / день 3,8 106,2
    Dex 0,25 мг / день 0,8 93,4
    7 F 14 14 3,5 Pred 2,5 мг / день 2,1 62.7
    8 M 17 33 3,8 Dex 0,25 мг / день 1,5 81,8
    Среднее ± средн. 2,7 ± 0,5 1,6 ± 0,4 81,5 ± 5,0

    Таблица 1.

    Клинические, лечебные и эхокардиографические характеристики восьми пациентов с FH-I, у которых нормализовалось артериальное давление глюкокортикоидами

    количество
    .

    73 3

    912 1,3

    9127 1,5

    912 Dex 0,25 мг / день

    5,0

    Секс
    .
    Возраст обнаруженного HT (лет)
    .
    Возраст диагностированной FH-I (лет)
    .
    год на GC
    .
    Текущий тип и доза ГХ
    .
    год на этой дозе ГХ
    .
    ИММЛЖ на ГЖ (г / мм b )
    .
    1 M 27 42 3,8 Dex 0,25 мг / день 2.3 65,2
    2 F 24 51 1,3 Dex 0,125 мг / день 0,6 83,9
    Dex 0,25 мг / день 0,5 81,9
    4 F 13 60 1,8 Pred 5 мг / день 0,9 77.1
    5 M 13 45 4,5 Dex 0,25 мг / день 3,8 106,2
    612 11 0,8 93,4
    7 F 14 14 3,5 Pred 2,5 мг / день 2,1 62,7 17 33 3.8 Dex 0,25 мг / сут 1,5 81,8
    Среднее ± среднее 16,6 ± 2,0 38,0 ± 5,9 2,7 ± 0,5 1,6 ± 0,4

    9127 9127 9127

    9127

    912 1,8

    Среднее значение

    Номер пациента
    .
    Секс
    .
    Возраст обнаруженного HT (лет)
    .
    Возраст диагностированной FH-I (лет)
    .
    год на GC
    .
    Текущий тип и доза ГХ
    .
    год на этой дозе ГХ
    .
    ИММЛЖ на ГЖ (г / мм b )
    .
    1 M 27 42 3,8 Dex 0,25 мг / день 2,3 65,2
    2 F 51

    Dex 0,125 мг / сут 0.6 83,9
    3 M 14 14 1,3 Dex 0,25 мг / день 0,5 81,9
    4 Pred 5 мг / день 0,9 77,1
    5 M 13 45 4,5 Dex 0,25 мг / день 3,8 1062
    6 M 11 45 1,5 Dex 0,25 мг / день 0,8 93,4
    712 F 3,5 Pred 2,5 мг / день 2,1 62,7
    8 M 17 33 3,8 Dex 0,25 мг / день 1,5 81,8
    16.6 ± 2,0 38,0 ± 5,9 2,7 ± 0,5 1,6 ± 0,4 81,5 ± 5,0

    В исследовании приняли участие восемь пациентов с АГ (три женщины и пять мужчин; средний возраст 38,0 ± 5,9 года. sem; range, 14–60) с FH-I. Все пациенты дали информированное согласие на прохождение описанных здесь исследований. У всех субъектов диагноз FH-I был подтвержден путем демонстрации присутствия гибридного гена в ДНК лейкоцитов периферической крови методом «длинной ПЦР» (12).

    Во время базового исследования, до начала лечения глюкокортикоидами, три пациента получали лекарства (пациент 5, эналаприл и фелодипин; пациент 6, лизиноприл, фелодипин и лабетолол; и пациент 8, верапамил с медленным высвобождением и гидралазин) в виде лечение ранее задокументированной гипертонии. Уровни артериального давления на этих препаратах составляли 172/105, 140/100 и 162/112 соответственно. Три других пациента (пациент 1 — метопролол и гидрохлоротиазид / триамтерен; и пациенты 2 и 4 — гидрохлоротиазид / амилорид) не принимали антигипертензивные препараты за 1–8 недель до базового исследования, когда их артериальное давление составило 140/96, 162 / 104 и 156/100 соответственно.У двух оставшихся пациентов (пациенты 3 и 7, оба в возрасте 14 лет) только недавно была обнаружена гипертензия (артериальное давление 186/90 и 150/100 соответственно), и им еще не началось антигипертензивное лечение. Средний возраст выявления гипертонии составил 16,6 ± 2,0 года (от 11 до 27 лет). Пациенты были направлены, им был поставлен диагноз FH-I, и они начали лечение глюкокортикоидами через интервал 0,13–47 лет после выявления гипертонии. В течение этого интервала максимальное количество гипотензивных препаратов, которые, как известно, были прописаны каждому пациенту за один раз, варьировалось от нуля до четырех (в среднем 1.5 ± 0,5 лекарств). Среди пяти субъектов (пациенты 2, 3, 6, 7 и 8), для которых можно было получить информацию об уровнях артериального давления до начала любой формы антигипертензивных препаратов, систолическое артериальное давление находилось в диапазоне 150–250 мм рт. , 195 ± 21 мм рт. Ст.) И диастолические значения находились в диапазоне 92–140 мм рт. Ст. (В среднем 110 ± 9 мм рт. Одна 60-летняя пациентка (пациент 4) до направления к специалисту перенесла три отдельных нарушения мозгового кровообращения (в возрасте 32, 35 и 60 лет).

    Во время повторного исследования во время лечения глюкокортикоидами шесть пациентов получали дексаметазон в дозах 0,125 или 0,25 мг / день, а двое принимали преднизолон в дозах 2,5 или 5 мг / день. Лечение назначалось однократно (утром или вечером) или дважды в день. Пациенты получали свою текущую дозу глюкокортикоидов непрерывно в течение периодов от 0,5 до 3,8 года (в среднем 1,6 ± 0,4), ранее получая более высокие дозы (дексаметазон, 0.25-0,75 мг / сут). В целом, пациенты получали непрерывное лечение глюкокортикоидами в течение 1,3–4,5 года (в среднем 2,5 ± 0,4 года). У всех было нормализовано АД без необходимости в дополнительных антигипертензивных препаратах в течение 2 месяцев после начала приема глюкокортикоидов, и они оставались нормотензивными до момента повторного исследования, при этом артериальное давление постоянно находилось в пределах нормального диапазона для возраста и пола (13). при измерении медицинским или медперсоналом в отделении гипертонии с помощью ртутного сфигмоманометра и самими пациентами с помощью проверенного домашнего прибора для измерения артериального давления.Все продемонстрировали нормальную систолическую функцию левого желудочка и нормальный индекс массы левого желудочка (ИМЛЖ) при измерении с помощью эхокардиографии в течение 2 месяцев после периода повторного исследования, при этом значения ИМЛЖ в диапазоне от 65,2 до 106,2 г / м 2 среди пяти мужчин и от 62,7–83,9 г / м 2 среди трех женщин [верхний предел нормы 134 г / м 2 для мужчин и 110 г / м 2 для женщин (14)]. Эти значения ИММЛЖ были либо ниже (пять участников), либо лишь немного выше (один участник; 62.7 vs. 60,4 г / мм 2 ), чем те, которые были измерены за 0,8–3,5 года до текущего исследования у шести субъектов, которые ранее проходили эхокардиографическое обследование с помощью аналогичной техники во время лечения глюкокортикоидами. У каждого из четырех субъектов (пациенты 2, 3, 4 и 5), которые прошли эхокардиографию до начала лечения глюкокортикоидами, значения ИМЛЖ снизились к моменту повторного исследования (у двух пациентов мужского пола с 94,3 до 81,9 г. / м 2 и от 112.От 0 до 106,2 г / м 2 соответственно; у двух пациенток от 95,2 до 83,9 г / м 2 и от 116,4 до 77,1 г / м 2 соответственно). Во всех случаях эхокардиография выполнялась в соответствии со строгим протоколом одним из двух выбранных техников, имеющих опыт измерения ИММЛЖ, а результаты анализировались в соответствии со строгим протоколом одним из двух кардиологов, обладающих особым опытом в этой технике.

    Биохимические исследования

    У всех субъектов, как до, так и во время лечения глюкокортикоидами, уровни калия в плазме, альдостерона в плазме, PRA и отношения альдостерона к PRA были измерены в крови, собранной без застоя через 1000 часов после 2–4 часов вертикального положения, и уровни 18 -оксокортизол (с поправкой на экскрецию креатинина) измеряли в 24-часовом сборе мочи.

    Исследования гормонов «дневной кривой» были выполнены в тот же день, что и вышеупомянутые исследования, на трех пациентах до и на всех восьми пациентах во время лечения глюкокортикоидами. Для каждого исследования дневной кривой канюлю вводили в вену предплечья в локтевой ямке для забора крови. Кровь (15 мл) собирали каждые 2 часа в течение 24 часов от 1000 до 1000 часов для измерения уровня альдостерона в плазме, PRA, калия и кортизола в плазме. Поза была неограниченной до полуночи, после чего испытуемые оставались в лежачем положении до 8:00, а затем принимали вертикальное положение до завершения дневной кривой в 10:00.Исследование дневной кривой было также выполнено на 45-летней женщине с «эссенциальной» гипертонией, не принимающей регулярных лекарств, и результаты представлены для сравнения. У этого последнего, несмотря на обширное диагностическое обследование (включая изотопное сканирование почек, дуплексное ультразвуковое исследование почечной артерии, определение соотношения альдостерона и PRA в плазме, измерение суточных уровней катехоламинов в моче и анализ циркадных уровней кортизола в плазме), причин для обнаружена гипертония.

    Анализы

    Уровень альдостерона

    в плазме измеряли с помощью RIA (Coat-A-Count 125 I-Aldosterone RIA Kit; Diagnostic Products, Los Angeles, CA) в модификации метода Mayes et al. (15), с коэффициентами вариации внутри и между анализами 4,0% и 6,0%, соответственно, и нижним пределом обнаружения 69 пмоль / л. PRA измеряли с помощью RIA (Gamma Coat [ 125 I] Plasma Renin Activity RIA Kit; INCSTAR Corp., Stillwater, MN) генерированного ангиотензина I в модификации метода Haber et al . (16) с коэффициентами вариации внутри и между анализами 4,3% и 7,2%, соответственно, и нижним пределом обнаружения 1,3 пмоль / л · мин. Уровень кортизола в плазме измерялся либо с помощью RIA (Quanticoat 125 I-Cortisol RIA Kit; Kallestad Diagnostics, Chaska, MN; коэффициенты вариации внутри и между исследованиями; 4.5% и 9,6% соответственно; нижний предел обнаружения, 28 нмоль / л) или с помощью флуоресцентного поляризационного иммуноанализа (TDX Cortisol FPIA Kit; Abbott Laboratories, Abbott Park, IL; коэффициенты вариации внутри и между анализами, 4,4% и 2,6%, соответственно; нижний предел обнаружения, 35 нмоль / л). Уровни 18-оксокортизола в моче определяли с помощью RIA, используя метод, описанный ранее (9) .

    Анализ данных

    Групповые данные представлены как среднее ± среднеквадратичное, если не указано иное.Для сравнения данных, полученных ранее, с данными, полученными во время лечения глюкокортикоидами, использовался тест согласованных пар Вилкоксона. Для каждого исследования дневной кривой были определены коэффициенты ранговой корреляции Спирмена для корреляций между уровнями альдостерона и кортизола как отражением регуляции альдостерона с преобладанием АКТГ, и между уровнями альдостерона и PRA как отражением регуляции альдостерона с преобладанием AII. В группе также искали корреляции между уровнями 18-оксокортизола в моче, измеренными во время лечения глюкокортикоидами, и средними дневными уровнями кортизола в плазме, альдостерона в плазме или PRA (собираемых у каждого пациента в тот же день, что и сбор мочи). как средство поиска доказательств регуляции продукции 18-оксо-кортизола ACTH и / или AII.

    Результаты

    Калий в плазме, альдостерон в плазме, PRA и соотношение альдостерона к PRA показаны в таблице 2. Уровни калия в плазме повысились в ответ на лечение (с 3,6 ± 0,2 до 4,0 ± 0,1 ммоль / л, P <0,05) во всех пациенты и три пациента, у которых была гипокалиемия (уровень калия в плазме <3,5 ммоль / л) до лечения, были переведены в нормокалиемию. Уровни альдостерона в плазме в исходном состоянии были в широком диапазоне нормальных значений (140-1100 пмоль / л) до начала лечения глюкокортикоидами и упали у всех пациентов, кроме одного, в ответ на лечение, при этом средние уровни для группы значительно снизились (с 480 ± От 38 до 260 ± 41 пмоль / л, P <0.05).

    Таблица 2.

    Уровни калия в плазме, альдостерона в плазме, PRA и соотношений альдостерона / PRA до и после начала приема глюкокортикоидов у пациентов с FH-I, у которых нормализовалось артериальное давление в результате лечения глюкокортикоидами

    9127 Среднее значение 0,2

    b 9045 0.05

    Номер пациента
    .
    Калий в плазме (ммоль / л) (3,5–5,0) a
    .
    Плазменный альдостерон (пмоль / л) (140–1100) a
    .
    PRA (пмоль / л · мин) (13–50) a
    .
    Соотношение альдостерон / PRA (11–65) a
    .
    Предварительная ГХ
    .
    на GC
    .
    Pre GC
    .
    на GC
    .
    Pre GC
    .
    на GC
    .
    Pre GC
    .
    на GC
    .
    1 4,2 4,3 555 155 1.3 1,3 431,4 120,8
    2 2,7 3,6 594 386 1,3 5,1 461,6 361 208 2,6 1,3 140,2 161,8
    4 3,4 3,8 613 194 194.1 16,7 43,3 11,6
    5 4,3 4,5 463 469 1,3 21,9 360124,2 519 133 3,9 15,4 134,5 8,6
    7 3,5 3,8 327 255 1 .1274

    3 5,1 254,5 49,6
    8 3,1 3,7 408 277 6,4 21,912 63,4 4,0 ± 0,1 480 ± 38 260 ± 41 4,0 ± 1,6 11,1 ± 3,1 236,2 ± 58,4 57,7 ± 20,3
    P значение

    574

    <0,05 <0,05 <0,05

    7

    3

    .05

    Номер пациента
    .
    Калий в плазме (ммоль / л) (3,5–5,0) a
    .
    Плазменный альдостерон (пмоль / л) (140–1100) a
    .
    PRA (пмоль / л · мин) (13–50) a
    .
    Соотношение альдостерон / PRA (11–65) a
    .
    Предварительная ГХ
    .
    на GC
    .
    Pre GC
    .
    на GC
    .
    Pre GC
    .
    на GC
    .
    Pre GC
    .
    на GC
    .
    1 4,2 4,3 555 155 1,3 1,3 431,4 120,8
    2 3,6594 386 1,3 5,1 461,6 75,0
    3 3,5 3,7 3612 3612 161,8
    4 3,4 3,8 613 194 14,1 16,7 43,3 11,6
    5 4 4,5 463 469 1,3 21,9 360,2 21,4
    6 3,9 4,21273

    8,6
    7 3,5 3,8 327 255 1,3 5,1 254,5 49,6
    8 3.1 3,7 408 277 6,4 21,9 63,4 12,7
    Среднее значение ± SEM 3,6 ± 0,2 4,0 ± 0,1 48012

    4,0 ± 1,6 11,1 ± 3,1 236,2 ± 58,4 57,7 ± 20,3
    P значение b <0,05 <0,05 <0,05

    Таблица 2.

    Уровни калия в плазме, альдостерона в плазме, PRA и соотношений альдостерона / PRA до и после начала приема глюкокортикоидов у пациентов с FH-I, у которых нормализовалась терапия глюкокортикоидами

    9127 Среднее значение 0,2

    b 9045 0.05

    Номер пациента

    . Калий в плазме (ммоль / л) (3,5–5,0) a
    .
    Плазменный альдостерон (пмоль / л) (140–1100) a
    .
    PRA (пмоль / л · мин) (13–50) a
    .
    Соотношение альдостерон / PRA (11–65) a
    .
    Предварительная ГХ
    .
    на GC
    .
    Pre GC
    .
    на GC
    .
    Pre GC
    .
    на GC
    .
    Pre GC
    .
    на GC
    .
    1 4,2 4,3 555 155 1.3 1,3 431,4 120,8
    2 2,7 3,6 594 386 1,3 5,1 461,6 361 208 2,6 1,3 140,2 161,8
    4 3,4 3,8 613 194 194.1 16,7 43,3 11,6
    5 4,3 4,5 463 469 1,3 21,9 360124,2 519 133 3,9 15,4 134,5 8,6
    7 3,5 3,8 327 255 1 .1274

    3 5,1 254,5 49,6
    8 3,1 3,7 408 277 6,4 21,912 63,4 4,0 ± 0,1 480 ± 38 260 ± 41 4,0 ± 1,6 11,1 ± 3,1 236,2 ± 58,4 57,7 ± 20,3
    P значение

    574

    <0,05 <0,05 <0,05

    7

    3

    .05

    Номер пациента
    .
    Калий в плазме (ммоль / л) (3,5–5,0) a
    .
    Плазменный альдостерон (пмоль / л) (140–1100) a
    .
    PRA (пмоль / л · мин) (13–50) a
    .
    Соотношение альдостерон / PRA (11–65) a
    .
    Предварительная ГХ
    .
    на GC
    .
    Pre GC
    .
    на GC
    .
    Pre GC
    .
    на GC
    .
    Pre GC
    .
    на GC
    .
    1 4,2 4,3 555 155 1,3 1,3 431,4 120,8
    2 3,6594 386 1,3 5,1 461,6 75,0
    3 3,5 3,7 3612 3612 161,8
    4 3,4 3,8 613 194 14,1 16,7 43,3 11,6
    5 4 4,5 463 469 1,3 21,9 360,2 21,4
    6 3,9 4,21273

    8,6
    7 3,5 3,8 327 255 1,3 5,1 254,5 49,6
    8 3.1 3,7 408 277 6,4 21,9 63,4 12,7
    Среднее значение ± SEM 3,6 ± 0,2 4,0 ± 0,1 48012

    4,0 ± 1,6 11,1 ± 3,1 236,2 ± 58,4 57,7 ± 20,3
    P значение b <0,05 <0,05 <0,05

    До лечения уровни PRA были подавлены (<13 пмоль / л · мин) у всех пациентов, кроме одного. Уровни повысились в ответ на лечение у шести из восьми пациентов, при этом средние уровни для группы значительно выросли (с 4,0 ± 1,6 до 11,1 ± 3,1 пмоль / л мин, P <0,05). Отношение альдостерона к ренину, превышающее нормальный диапазон (11–65) у всех пациентов, за исключением двух, до лечения снизилось у семи пациентов, при этом средний уровень для группы упал с 236 ± 58 до 58 ± 20 ( P < 0.05). Однако у четырех пациентов уровни PRA оставались подавленными, а соотношение альдостерона к PRA оставалось повышенным во время лечения, несмотря на нормализацию уровней артериального давления.

    У всех пациентов уровни 18-оксокортизола в суточной моче были повышены (> 5,2 нмоль / ммоль креатинина) до лечения и снизились в ответ на лечение (с 35,0 ± 5,6 до 12,6 ± 2,4 нмоль / ммоль креатинина, P <0,05, таблица 3). Однако уровни оставались выше нормы у всех пациентов во время лечения глюкокортикоидами, несмотря на нормализацию уровня артериального давления.

    Таблица 3.

    Уровни 18-оксо-кортизола в моче до и после начала приема глюкокортикоидов и результаты исследования дневной кривой гормонов плазмы во время лечения у пациентов с FH-I, у которых нормализовалось артериальное давление в результате лечения глюкокортикоидами

    73 9,2

    73 0,774

    Число пациентов
    .
    18-оксокортизол в моче (нмоль / ммоль креатинина) (0,8–5,2) a
    .
    Исследования дневной кривой альдо, PRA и кортизола во время GC b
    .
    Предварительная ГХ
    .
    На GC
    .
    Среднее альдо (пмоль / л)
    .
    Среднее PRA (пмоль / л · мин)
    .
    Среднее значение кортизола (нмоль / л)
    .
    Aldo против кортизола
    .
    Aldo в сравнении с PRA
    .
    г
    .
    п. с
    .
    г
    .
    п. с
    .
    1 33,1 16,4 319 3,5 163 0,88 <0,001 0,60 1273 2,8 238 0,89 <0,001 0,06 NS
    3 39.5 8,2 182 3,6 73 0,95 <0,001 -0,06 NS
    4 24,4 0,4 NS 0,32 NS
    5 44,7 12,9 426 14,9 149 0,97 <0.001 0,25 NS
    6 17,6 5,3 371 16,6 92 0,90 <0,001 10,2 331 4,5 110 0,95 <0,001 0,62 <0,05
    8 64,5 27.5 509 20,8 137 0,89 <0,001 0,37 NS
    Среднее значение ± средн. 135 ± 18 0,87 ± 0,05 0,36 ± 0,10
    P значение d <0,0505

    0,62

    0,62

    значение d <0,05

    Номер пациента
    .
    18-оксокортизол в моче (нмоль / ммоль креатинина) (0,8–5,2) a
    .
    Исследования дневной кривой альдо, PRA и кортизола во время GC b
    .
    Предварительная ГХ
    .
    На GC
    .
    Среднее альдо (пмоль / л)
    .
    Среднее PRA (пмоль / л · мин)
    .
    Среднее значение кортизола (нмоль / л)
    .
    Aldo против кортизола
    .
    Aldo в сравнении с PRA
    .
    г
    .
    п. с
    .
    г
    .
    п. с
    .
    1 33,1 16,4 319 3.5 163 0,88 <0,001 0,60 <0,05
    2 39,2 11,4 479 2,8

    74

    NS
    3 39,5 8,2 182 3,6 73 0,95 <0,001 -0,06 NS
    4.4 9,2 309 22,0 116 0,49 NS 0,32 NS
    5 44,7 12,96 <0,001 0,25 NS
    6 17,6 5,3 371 16,6 92 0,90 <0.001 0,74 <0,01
    7 16,6 10,2 331 4,5 110 0,95 <0,001

    74

    27,5 509 20,8 137 0,89 <0,001 0,37 NS
    Среднее ± среднее 35.0 ± 5,6 12,6 ± 2,4 366 ± 37 11,1 ± 2,9 135 ± 18 0,87 ± 0,05 0,36 ± 0,10
    <0,05

    Таблица 3.

    Уровни 18-оксо-кортизола в моче до и после начала исследования гормонов в день и после начала исследования глюкокортикоидов. во время лечения у пациентов с FH-I, у которых нормализовалось артериальное давление глюкокортикоидами

    2

    371

    9124 9127
    .

    73 9,2

    73 0,774

    Номер пациента
    .
    18-оксокортизол в моче (нмоль / ммоль креатинина) (0,8–5,2) a
    .
    Исследования дневной кривой альдо, PRA и кортизола во время GC b
    .
    Предварительная ГХ
    .
    На GC
    .
    Среднее альдо (пмоль / л)
    .
    Среднее PRA (пмоль / л · мин)
    .
    Среднее значение кортизола (нмоль / л)
    .
    Aldo против кортизола
    .
    Aldo в сравнении с PRA
    .
    г
    .
    п. с
    .
    г
    .
    п. с
    .
    1 33,1 16,4 319 3,5 163 0,88 <0,001 0,6012 <0,05 11,4 479 2,8 238 0,89 <0,001 0,06 NS
    3 39,5 8,2274 8,2274 <0,001 -0,06 NS
    4 24,4 9,2 309 22,0 116 0,49 NS 0.32 NS
    5 44,7 12,9 426 14,9 149 0,97 <0,001 0,25 16,6 92 0,90 <0,001 0,74 <0,01
    7 16,6 10,2 331 4.5 110 0,95 <0,001 0,62 <0,05
    8 64,5 27,5 509 20,8

    74

    1273

    NS
    Среднее ± средн. 35,0 ± 5,6 12,6 ± 2,4 366 ± 37 11,1 ± 2,9 135 ± 18 0,87 ± 0,05 0.36 ± 0,10
    Значение P d <0,05 <0,05
    18-оксокортизол в моче (нмоль / ммоль креатинина) (0,8–5,2) a
    .
    Исследования дневной кривой альдо, PRA и кортизола во время GC b
    .
    Предварительная ГХ
    .
    На GC
    .
    Среднее альдо (пмоль / л)
    .
    Среднее PRA (пмоль / л · мин)
    .
    Среднее значение кортизола (нмоль / л)
    .
    Aldo против кортизола
    .
    Aldo в сравнении с PRA
    .
    г
    .
    п. с
    .
    г
    .
    п. с
    .
    1 33,1 16,4 319 3,5 163 0,88 <0,001 0,60 1273 2,8 238 0,89 <0,001 0,06 NS
    3 39.5 8,2 182 3,6 73 0,95 <0,001 -0,06 NS
    4 24,4 0,4 NS 0,32 NS
    5 44,7 12,9 426 14,9 149 0,97 <0.001 0,25 NS
    6 17,6 5,3 371 16,6 92 0,90 <0,001 10,2 331 4,5 110 0,95 <0,001 0,62 <0,05
    8 64,5 27.5 509 20,8 137 0,89 <0,001 0,37 NS
    Среднее значение ± средн. 135 ± 18 0,87 ± 0,05 0,36 ± 0,10
    P значение d <0,0505

    Среди этой группы пациентов при изучении во время лечения глюкокортикоидами уровни 18-оксокортизола в моче продемонстрировали значительную корреляцию ( r = 0,74, P <0,05) со средним днем- кривая уровня кортизола в плазме. Коэффициент корреляции для 18-оксо-кортизола в моче против средних уровней альдостерона в плазме на дневной кривой был ниже и не достиг статистической значимости [ r = 0.55, не имеет значения (NS)]. Не было очевидной корреляции между уровнями 18-оксокортизола в моче и средними уровнями PRA на дневной кривой в этой группе пролеченных пациентов ( r = -0,12, NS).

    Три пациента (пациенты 2, 3 и 4), которые прошли исследования дневной кривой до начала лечения глюкокортикоидами, продемонстрировали тесную корреляцию альдостерона в плазме дневной кривой с уровнями кортизола ( r = 0,69, P <0,01; r = 0,99, P <0.001; и r = -0,97, P <0,001), но не с уровнями PRA ( r = 0,11, -0,02 и 0,39, соответственно, все NS). Все восемь пациентов прошли исследование дневной кривой во время лечения глюкокортикоидами (таблица 3). В каждом случае уровни альдостерона в плазме показали более тесную корреляцию с уровнями кортизола ( r = 0,87 ± 0,05), чем с уровнями PRA ( r = 0,36 ± 0,10). Семь из восьми значений r для альдостерона по сравнению с кортизолом были статистически значимыми ( P <0.001 в каждом случае), по сравнению только с тремя для PRA ( P <0,05 в двух случаях и P <0,01 в одном случае). Напротив, 45-летняя пациентка с эссенциальной гипертензией продемонстрировала значительную корреляцию между альдостероном в плазме и PRA ( r = 0,83, P <0,001) и кортизолом ( r = 0,71, P <0,01. ), причем коэффициент корреляции для альдостерона против PRA выше, чем для альдостерона vs. кортизол.

    Обсуждение

    Насколько нам известно, о долгосрочных последующих исследованиях, разработанных для оценки оптимальной дозы глюкокортикоидов у пациентов с FH-I, и степени подавления гибридного гена, необходимой для поддержания длительного контроля артериальной гипертензии, ранее не сообщалось. В недавно опубликованных обзорах для лечения артериальной гипертензии, вызванной FH-I, рекомендуются дозы дексаметазона порядка 0,5–2,0 мг в день (17–19). Ранее мы сообщали, что длительное лечение дексаметазоном в низких дозах до 0.Некоторым пациентам достаточно 5 и 0,75 мг в день, чтобы вызвать выраженное постоянное подавление АКТГ (20). Предположительно это было связано с полным подавлением индуцированной гибридным геном продукции альдостерона, потому что уровни PRA у этих пациентов были в высоком нормальном или откровенно повышенном диапазоне, а уровни альдостерона циркадного происхождения в плазме обычно демонстрировали тесную корреляцию с PRA, но не с уровнями кортизола, что согласуется с AII. -регулируемые гены альдостерон-синтазы дикого типа, доминирующие над подавленным АКТГ-регулируемым гибридным геном с точки зрения продукции альдостерона.Это контрастировало с данными, полученными у нелеченных пациентов или пациентов, получавших более низкие дозы глюкокортикоидов, вызывающих только частичное подавление АКТГ, при котором уровни альдостерона обычно тесно коррелировали с уровнями кортизола, но не с уровнями PRA, что свидетельствует о преобладании гибридного гена над генами дикого типа (20). ). Эти наблюдения предполагают, что рекомендуемые в настоящее время дозы глюкокортикоидов, вероятно, у большинства пациентов будут вызывать полное подавление экспрессии АКТГ и гибридных генов. Принимая во внимание, что существует аргумент в пользу попытки полного подавления аномально регулируемой продукции альдостерона у пациентов с FH-I (см. Ниже), можно также ожидать, что этот подход подвергнет пациентов значительному риску побочных эффектов кушингоида.Действительно, случайные сообщения (21) о побочных эффектах, вызванных глюкокортикоидами, у пролеченных пациентов заставили некоторых исследователей выразить осторожность при использовании глюкокортикоидов (22, 23) и, в случае пострадавших детей, поддержать использование других препаратов ( таких как амилорид), чтобы избежать задерживающего рост эффектов лечения глюкокортикоидами в этой возрастной группе (24).

    В текущем исследовании восьми пациентов с генетически подтвержденным FH-I дозы глюкокортикоидов составляли 0,125–0,25 мг дексаметазона в день или 2 раза.5–5 мг преднизолона в день было достаточно для поддержания нормального артериального давления в течение 0,5–3,8 года наблюдения без необходимости в дополнительных антигипертензивных препаратах. Адекватность контроля артериальной гипертензии подтверждалась демонстрацией нормальных и стабильных (или падающих) значений ИМЛЖ на эхокардиографии.

    Лечение глюкокортикоидами было связано со значительным повышением средних уровней калия и PRA в плазме и значительным снижением среднего уровня альдостерона в плазме, отношения альдостерона к PRA (Таблица 2) и уровней 18-оксокортизола в моче (Таблица 3), что позволяет предположить, что гибридный ген экспрессия была, по крайней мере частично, подавлена ​​лечением этими дозами.Однако, несмотря на нормотензию, четыре из восьми пациентов продемонстрировали стойкие биохимические признаки первичного альдостеронизма с подавленными уровнями PRA ниже нормального диапазона и повышенными отношениями альдостерона к PRA, что соответствует продолжающейся экспрессии гибридного гена. Никто не получал сопутствующие препараты, блокирующие β-адренорецепторы, чтобы объяснить эти биохимические данные. Сосуществование второй формы первичного альдостеронизма у этих пациентов, хотя и нельзя с уверенностью исключить из наших результатов, было бы очень маловероятным.

    Демонстрация в текущем исследовании значимой корреляции уровней 18-оксокортизола в моче со средними уровнями кортизола в плазме на дневной кривой во время лечения согласуется с тем, что эти стероиды регулируются АКТГ, как сообщалось ранее (25). Ранее мы показали, что когда пациентам с FH-I дается дексаметазон в дозе, достаточной (0,5 мг каждые 6 часов) для полного подавления АКТГ, уровни 18-оксокортизола в моче снижаются до нормального диапазона в течение 4 дней приема глюкокортикоидов. администрация (11).В текущем исследовании уровни 18-оксокортизола во время лечения более низкими дозами глюкокортикоидов были повышены у каждого пациента, что является дополнительным доказательством того, что продукция АКТГ и экспрессия гибридных генов не были полностью подавлены у этих пациентов, несмотря на то, что они были воспроизведены. нормотензивный.

    Во время лечения, в то время как семь из восьми пациентов продемонстрировали статистически значимые корреляции между уровнями альдостерона и кортизола на дневной кривой, только два пациента показали значимые корреляции между уровнями альдостерона и PRA.У всех пациентов уровни альдостерона в плазме на дневной кривой продемонстрировали более тесную корреляцию с кортизолом, чем с уровнями PRA, что свидетельствует о преобладании гибридного гена над генами дикого типа с точки зрения продукции альдостерона. Напротив, в исследовании дневной кривой, проведенном на одном субъекте с эссенциальной гипертензией, уровни циркадного альдостерона значительно коррелировали с уровнями как PRA, так и кортизола, но продемонстрировали более тесную корреляцию с PRA, чем с кортизолом. В соответствии с этими последними открытиями, экспрессия гена альдостерон-синтазы дикого типа, как было показано, in vitro, чувствительна как к AII, так и к ACTH, но с большей чувствительностью к AII, чем к ACTH (26).

    Несколько групп исследователей сообщили, что при нелеченом FH-I тяжесть гипертензии заметно варьируется от одного человека к другому (27–29). Некоторые больные пациенты сохраняют нормотензию даже в зрелом возрасте (30). Эти наблюдения и наблюдения настоящего исследования приводят нас к предположению, что степень подавления гибридного гена, необходимая для нормализации артериального давления у субъектов, также будет варьироваться от человека к человеку и будет зависеть от взаимодействия с окружающей средой и другими генетическими факторами.

    Растущие данные свидетельствуют о том, что альдостерон может оказывать прямое воздействие на миокард и сосудистую сеть, независимо от его влияния на кровяное давление. Считается, что избыточный уровень альдостерона в присутствии соли способствует сердечной и сосудистой гипертрофии, ремоделированию и фиброзу и тем самым способствует развитию диастолической желудочковой дисфункции при первичном альдостеронизме и патофизиологии застойной сердечной недостаточности (31–33). ). Эти пагубные эффекты могут быть уменьшены спиронолактоном и, по-видимому, не связаны с гемодинамическими факторами (34, 35).Следовательно, можно обсуждать, что целью лечения FH-I должно быть подавление всей избыточной продукции альдостерона, а не только той пропорции, которая требуется для поддержания повышенного уровня артериального давления. Хотя отсутствие гипертрофии левого желудочка или свидетельств сердечной дисфункции на эхокардиографии у всех наших восьми пациентов, получавших лечение, будет иметь тенденцию возражать против этой точки зрения, мы, тем не менее, намерены наблюдать за такими людьми в течение гораздо более длительного периода, с тщательно выполненными серийными измерениями сердечной и сердечной деятельности. морфология и функция сосудов, чтобы более полно решить эту проблему.

    Поскольку все участники исследования продемонстрировали удовлетворительный контроль артериальной гипертензии, стало возможным изучить клиническое использование определенных биохимических параметров с точки зрения их способности определять подходящие дозы глюкокортикоидов у пациентов с FH-I. Хотя измерение изолированных, синхронизированных (например, в середине утра) уровней кортизола в плазме могло бы показаться идеальным кандидатом для этой цели, значимое сравнение уровней среди субъектов в текущем исследовании было невозможно из-за неоднородности режимов дозирования глюкокортикоидов (которые включал прием глюкокортикоидов только утром, только вечером или два раза в день).Анализ среднего уровня кортизола на дневной кривой помог бы решить эту проблему, но его было бы труднее достичь в клинической практике. Более практичным подходом могло бы быть измерение уровня кортизола без мочи в течение 24 часов. Хотя это не было предпринято в текущем исследовании, разумная однородность (трехкратный диапазон) средних уровней кортизола в плазме на дневной кривой среди наших субъектов действительно повышает вероятность того, что оптимальное «терапевтическое окно» для 24-часовых уровней кортизола в моче может быть определимым. Ни у одного из субъектов с нормотензией, получавших лечение, уровни вертикального PRA не превышали верхний предел нормального диапазона или уровни 18-оксокортизола в моче не были снижены до нормального диапазона, и ни у одного из них не было продемонстрировано более тесной корреляции альдостерона в плазме на дневной кривой с PRA, а не уровни кортизола [в отличие от субъектов, получающих более высокие дозы глюкокортикоидов (11, 36)].Следовательно, избегание этих потенциальных результатов лечения глюкокортикоидами может помочь предотвратить чрезмерное лечение у лиц с FH-I.

    Основываясь на результатах текущего исследования взрослых с FH-I, мы предлагаем начать лечение дексаметазоном в дозе 0,125 мг в день или преднизолоном в дозе 2,5 мг в день. Наша обычная практика состоит в том, чтобы рекомендовать вечернее дозирование один раз в день, чтобы наиболее эффективно покрыть утренний период, когда выработка АКТГ обычно достигает пика, и тем самым оптимизировать эффективность подавления гибридного гена, вызванного лечением.Доза поддерживающего лечения (которая в большинстве случаев не должна превышать 0,25 мг дексаметазона или 5 мг преднизолона в день) должна быть минимальной, необходимой для поддержания нормального давления и нормального ИММЛЖ на эхокардиографии. Откровенное повышение уровня PRA или нормализация уровня 18-оксокортизола в моче (если доступны тесты на этот гормон) может указывать на необходимость сокращения лечения. В качестве дополнительной защиты от риска побочных эффектов кушингоида мы проводим периодические исследования дневной кривой для оценки относительного статуса регулируемого АКТГ и AII производства альдостерона и измерения минеральной плотности костной ткани с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии у всех пациентов. получение лечения глюкокортикоидами.

    Хотя риск неблагоприятных побочных эффектов глюкокортикоидов был бы небольшим при дозах, рекомендованных выше, существует аргумент в пользу того, чтобы полностью отказаться от глюкокортикоидов и вместо этого выбрать лечение антагонистами альдостерона, такими как спиронолактон или амилорид. Однако у этих последних агентов есть свои проблемы. Необоснованное использование может привести к гиперкалиемии, которая может достигать опасного уровня, особенно у пациентов с нарушенной функцией почек. Использование спиронолактона может привести к гинекомастии и нарушениям менструального цикла, и его следует избегать в период полового созревания у детей из-за его антагонистического действия на рецепторы половых стероидов.В настоящее время для решения этой проблемы проводятся терапевтические испытания, включающие введение эплеренона, нового, более селективного антагониста рецепторов альдостерона, у детей с FH-I.

    В заключение, в текущем исследовании восьми пациентов с FH-I удовлетворительный контроль артериальной гипертензии с помощью лечения глюкокортикоидами у всех пациентов был связан только с частичным подавлением регулируемого АКТГ гибридного стероида и продукции альдостерона. Эти данные свидетельствуют о том, что нормализация уровней гибридных стероидов в моче и отмена регулируемой АКТГ продукции альдостерона не требуются для контроля гипертонии и, если они используются в качестве цели лечения, могут излишне увеличивать риск побочных эффектов кушингоидов.

    1

    Lifton

    RP

    ,

    Dluhy

    RG

    ,

    Powers

    M

    и др.

    1992

    Химерный ген 11β-гидроксилазы / альдостерон-синтазы вызывает излечимый глюкокортикоидами альдостеронизм и гипертензию человека.

    Природа

    .

    355

    :

    262

    265

    ,2

    Джилл

    JR

    , Bartter FC.

    1981

    Избыточное производство натрий-удерживающих стероидов клубочковой оболочкой зависит от адренокортикотропина и опосредует гипертензию при альдостеронизме, подавляемом дексаметазоном.

    J Clin Endocrinol Metab

    .

    53

    :

    331

    337

    .3

    Fallo

    F

    ,

    Sonino

    N

    ,

    Armanini

    D

    и др.

    1985

    Новое семейство гиперальдостеронизма, подавляемого дексаметазоном: невосприимчивость альдостерона к ангиотензину II.

    Клин Эндокринол

    .

    22

    :

    777

    785

    .4

    Новый

    MI

    ,

    Peterson

    RE

    ,

    Saenger

    P

    , Levine LS.

    1976

    Доказательства наличия неидентифицированного АКТГ-индуцированного стероидного гормона, вызывающего гипертензию.

    J Clin Endocrinol Metab

    .

    43

    :

    1283

    1293

    .5

    Woodland

    E

    ,

    Tunny

    TJ

    ,

    Hamlet

    SM

    , Gordon RD.

    1985

    Коррекция гипертензии и восстановление реакции альдостерона на ренин-ангиотензин длительным приемом дексаметазона при гиперальдостеронизме, подавляемом глюкокортикоидами.

    Clin Exp Pharmacol Physiol

    .

    12

    :

    245

    248

    .6

    Connell

    JMC

    ,

    Kenyon

    CJ

    ,

    Corrie

    JET

    ,

    Fraser

    ,

    R4

    R4, Fraser

    R4 AF.

    1986

    Дексаметазон-супрессируемый гиперальдостеронизм: гиперплазия переходных клеток надпочечников?

    Гипертония

    .

    8

    :

    669

    676

    .7

    Pascoe

    L

    ,

    Jeunemaitre

    X

    ,

    Lebrethon

    MC

    и др.

    1995

    Гиперальдостеронизм, подавляющий глюкокортикоиды, и опухоли надпочечников, встречающиеся в одной родословной.

    Дж. Клин Инвест

    .

    96

    :

    2236

    2246

    .8

    Ulick

    S

    ,

    Chan

    CK

    ,

    Gill Jr

    JR

    и др.

    1990

    Дефектная функция зоны фасцикулята как механизм излечимого глюкокортикоидами альдостеронизма.

    J Clin Endocrinol Metab

    .

    71

    :

    1151

    1157

    .9

    Stowasser

    M

    ,

    Bachmann

    AT

    ,

    Jonsson

    JR

    ,

    Tunny

    9000

    TJ4 TJ4 RD.

    1995

    Гибридный ген или гибридные стероиды в выявлении и скрининге на семейный гиперальдостеронизм типа I.

    Clin Exp Pharmacol Physiol

    .

    22

    :

    444

    446

    .10

    Дэвис

    JRE

    ,

    Берт

    D

    ,

    Корри

    JET

    ,

    Эдвардс

    CRW

    .

    1988

    Гиперальдостеронизм, подавляемый дексаметазоном: исследования гиперпродукции 18-гидроксикортизола у трех пораженных членов семьи.

    Клин Эндокринол

    .

    29

    :

    297

    308

    .11

    Stowasser

    M

    ,

    Bachmann

    AW

    ,

    Tunny

    TJ

    , Gordon RD.

    1996

    Производство 18-оксокортизола при подтипах первичного альдостеронизма.

    Clin Exp Pharmacol Physiol

    .

    23

    :

    591

    593

    .12

    Jonsson

    JR

    ,

    Klemm

    SA

    ,

    Tunny

    TJ

    ,

    Stowasser

    Mon

    Mon

    Mon

    1995

    Новый генетический тест на семейный гиперальдостеронизм типа I помогает в выявлении излечимой гипертензии.

    Biochem Biophys Res Commun

    .

    207

    :

    565

    571

    .13

    Целевая группа по контролю артериального давления. Национальный институт сердца, легких и крови, Бетесда, Мэриленд.

    1987

    Отчет второй целевой группы по контролю артериального давления у детей – 1987.

    Педиатрия

    .

    79

    :

    1

    25

    .14

    Abergel

    E

    ,

    Tase

    M

    ,

    Bohlender

    J

    ,

    Menard

    J

    , Chatellier G.

    1995

    Какое определение эхокардиографической гипертрофии левого желудочка?

    Am J Cardiol

    .

    75

    :

    498

    502

    .15

    Mayes

    D

    ,

    Furuyama

    S

    ,

    Kem

    DC

    , Nugent CA.

    1970

    Радиоиммуноанализ на альдостерон в плазме.

    J Clin Endocrinol Metab

    .

    30

    :

    682

    685

    .16

    Haber

    E

    ,

    Koerner

    T

    ,

    Page

    LB

    ,

    Kliman

    B

    , Purnode A.

    1969

    Применение радиоиммунологических анализов активность ренина плазмы у нормальных людей.

    J Clin Endocrinol Metab

    .

    29

    :

    1349

    1355

    ,17

    Уокер

    BR

    , Эдвардс CRW.

    1993

    Гипертензия, подавляемая дексаметазоном.

    Эндокринолог

    .

    3

    :

    87

    97

    .18

    Белый ПК.

    1996

    Наследственные формы минералокортикоидной гипертензии.

    Гипертония

    .

    28

    :

    927

    936

    ,19

    Гангули А.

    1998

    Первичный альдостеронизм.

    N Engl J Med

    .

    339

    :

    1828

    1834

    .20

    Stowasser

    M

    ,

    Tunny

    TJ

    ,

    Gartside

    M

    ,

    Taylor

    WL

    , Gordon RD.

    1997

    При семейном гиперальдостеронизме I типа индуцированная гибридным геном продукция альдостерона преобладает над индуцированной генами дикого типа.

    J Clin Endocrinol Metab

    .

    82

    :

    3670

    3676

    .21

    Laidlaw

    JC

    .

    1986

    Дексаметазон-супрессируемый гиперальдостеронизм: пациенты JS и LS 20 лет спустя.В: New MI, Borelli P, eds

    .

    Дексаметазон-супрессируемый гиперальдостеронизм, том 10. Рим

    :

    Обзор симпозиумов Сероно; 133–137.

    22

    Петрелли

    M

    , Стюарт П.М.

    1998

    Моногенные формы минералокортикоидной гипертензии: понимание патогенеза «эссенциальной» гипертензии?

    Дж Hum Hypertens

    .

    12

    :

    7

    12

    ,23

    Литчфилд

    WR

    , Длухи Р.Г.

    1995

    Глюкокортикоидный альдостеронизм.

    Compr Ther

    .

    21

    :

    553

    558

    .24

    Jamieson

    A

    ,

    Inglis

    GC

    ,

    Campbell

    M

    ,

    Fraser

    R

    MC

    1994

    Быстрая диагностика суперальдостеронизма, подавляемого глюкокортикоидами, у младенцев и подростков.

    Arch Dis Детский

    .

    71

    :

    40

    43

    ,25

    Hamlet

    SM

    ,

    Gordon

    RD

    ,

    Gomez-Sanchez

    CE

    ,

    Tunny

    , KJ 9mm

    1988

    Стероиды переходной зоны надпочечников, 18-оксо и 18-гидроксикортизол, полезные при диагностике первичного альдостеронизма, зависят от АКТГ.

    Clin Exp Pharmacol Physiol

    .

    15

    :

    317

    322

    .26

    Curnow

    KM

    ,

    Tusie-Luna

    T

    ,

    Pascoe

    L

    и др.

    1991

    Продукт гена CYP11B2 необходим для биосинтеза альдостерона в коре надпочечников человека.

    Мол эндокринол

    .

    5

    :

    1513

    1522

    .27

    Jamieson

    A

    ,

    Slutsker

    L

    ,

    Inglis

    GC

    ,

    Fraser

    ,

    R4000, Fraser

    , R4000 White JMC.

    1995

    Гиперальдостеронизм, подавляющий глюкокортикоиды: влияние сайта кроссовера и родительского происхождения химерного гена на фенотипическую экспрессию.

    Clin Sci

    .

    88

    :

    563

    570

    ,28

    Gates

    LJ

    ,

    MacConnachie

    AA

    ,

    Lifton

    RP

    ,

    Haitesamin

    NE 9000 N. Вариации фенотипа у пациентов с альдостеронизмом, излечимым глюкокортикоидами.

    J Med Genet

    .

    33

    :

    25

    28

    ,29

    Гордон

    RD

    , Stowasser M.

    1998

    Семейные формы расширяют горизонты первичного альдостеронизма.

    Trends Endocrinol Metab

    .

    9

    :

    220

    227

    .30

    Stowasser

    M

    ,

    Huggard

    PR

    ,

    Rossetti

    TR

    ,

    Bachmann

    ord AW

    ord AW

    1999

    Биохимические свидетельства гиперпродукции альдостерона и аномальной регуляции у нормотензивных лиц с семейным гиперальдостеронизмом типа I.

    J Clin Endocrinol Metab

    .

    84

    :

    4031

    4036

    .31

    Weber KT.

    1999

    Альдостерон и спиронолактон при сердечной недостаточности.

    N Engl J Med

    .

    341

    :

    753

    755

    .32

    Росси

    GP

    ,

    Sacchetto

    A

    ,

    Pavan

    E

    и др.

    1996

    Ремоделирование левого желудочка при первичном альдостеронизме, вызванном аденомой Конна.

    Тираж

    .

    95

    :

    1471

    1478

    .33

    Янг М.

    1995

    Надпочечниковые стероиды и фиброз сердца.

    Стероиды

    .

    60

    :

    133

    136

    .34

    Weber

    KT

    , Brilla CG.

    1991

    Патологическая гипертрофия и интерстиций сердца: фиброз и ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

    Тираж

    .

    83

    :

    1849

    1865

    .35

    Pitt

    B

    ,

    Zannad

    F

    ,

    Remme

    WJ

    и др.

    1999

    Влияние спиронолактона на заболеваемость и смертность у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью.

    N Engl J Med

    .

    341

    :

    709

    717

    .36

    Stowasser

    M

    ,

    Taylor

    WL

    ,

    Gartside

    MG

    ,

    TunnyJord

    , Gord

    1997

    Доказательства стойкой дисфункции гена альдостерон-синтазы дикого типа при семейном гиперальдостеронизме I типа, принимаемом глюкокортикоидами.

    J Hypertens

    .

    15

    :

    1729

    1733

    .

    Авторские права © 2000, Общество эндокринологов

    Список двух первичных лекарств от гиперальдостеронизма по сравнению

    1. Процедуры
    2. Заболевания надпочечников
    3. Первичный гиперальдостеронизм

    Первичный гиперальдостеронизм — это состояние, при котором надпочечники выделяют слишком много гормона альдостерона.

    Лекарства, применяемые для лечения первичного гиперальдостеронизма

    Следующий список лекарств так или иначе связаны с этим заболеванием или используются для его лечения.

    Разделы первичного гиперальдостеронизма

    Легенда
    Рейтинг Для оценки пользователей спрашивали, насколько эффективным они нашли лекарство с учетом положительных / побочных эффектов и простоты использования (1 = неэффективно, 10 = наиболее эффективно).
    Активность Активность основана на недавних действиях посетителей сайта по отношению к другим лекарствам в списке.
    Rx Только по рецепту.
    ОТК Без рецепта.
    Rx / OTC По рецепту или без рецепта.
    Не по назначению Это лекарство не может быть одобрено FDA для лечения этого состояния.
    EUA Разрешение на использование в чрезвычайных ситуациях (EUA) позволяет FDA разрешать использование неутвержденных медицинских продуктов или несанкционированного использования одобренных медицинских продуктов в объявленной чрезвычайной ситуации в области общественного здравоохранения, когда нет адекватных, одобренных и доступных альтернатив.
    Категория беременности
    A Адекватные и хорошо контролируемые исследования не смогли продемонстрировать риск для плода в первом триместре беременности (и нет доказательств риска в более поздних триместрах).
    B Исследования репродукции животных не смогли продемонстрировать риск для плода, и нет адекватных и хорошо контролируемых исследований у беременных женщин.
    С Исследования репродукции животных показали неблагоприятное воздействие на плод, и нет адекватных и хорошо контролируемых исследований на людях, но потенциальные преимущества могут потребовать применения у беременных женщин, несмотря на потенциальные риски.
    D Имеются положительные доказательства риска для плода у человека, основанные на данных о побочных реакциях, полученных в результате исследований или маркетингового опыта или исследований на людях, но потенциальные преимущества могут потребовать применения у беременных женщин, несмотря на потенциальные риски.
    Х Исследования на животных или людях продемонстрировали аномалии плода и / или есть положительные доказательства риска для плода у человека, основанные на данных о побочных реакциях из исследовательского или маркетингового опыта, и риски, связанные с использованием у беременных женщин, явно перевешивают потенциальную пользу.
    N FDA не классифицировало препарат.

    Закона о контролируемых веществах (CSA)

    Приложение
    M Препарат имеет несколько графиков.График может зависеть от точной лекарственной формы или силы лекарства.
    U Расписание CSA неизвестно.
    N Не подпадает под действие Закона о контролируемых веществах.
    1 Имеет высокий потенциал для злоупотреблений. В настоящее время не применяется в медицинских целях в США. Отсутствуют общепринятые меры безопасности при использовании под медицинским наблюдением.
    2 Имеет высокий потенциал для злоупотреблений.В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в Соединенных Штатах или в настоящее время принятое медицинское использование с серьезными ограничениями. Жестокое обращение может привести к серьезной психологической или физической зависимости.
    3 Имеет меньшую вероятность злоупотребления, чем те, которые указаны в таблицах 1 и 2. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в Соединенных Штатах. Злоупотребление может привести к умеренной или низкой физической зависимости или высокой психологической зависимости.
    4 Имеет низкий потенциал для злоупотреблений по сравнению с теми, которые указаны в таблице 3.В настоящее время он широко используется в лечении в Соединенных Штатах. Злоупотребление может привести к ограниченной физической или психологической зависимости по сравнению с теми, которые указаны в таблице 3.
    5 Имеет низкий потенциал злоупотребления по сравнению с теми, которые указаны в таблице 4. В настоящее время разрешено медицинское использование для лечения в Соединенных Штатах. Жестокое обращение может привести к ограниченной физической или психологической зависимости по сравнению с теми, которые указаны в таблице 4.
    Спирт
    X Взаимодействует с алкоголем.

    Лечение понтинный миелинолиз: Осмотический демиелинизирующий синдром | Рамазанов

    Осмотический демиелинизирующий синдром | Рамазанов

    1. Усова Н.Н., Лемешков Л.А., Латышева В.Я., Галиновская Н.В., Курман В.Я., Скачков А.В. Случай центрального понтинного миелинолиза у молодой женщины на фоне острого панкреатита. Проблемы здоровья и экологии. 2016;1(47):87–90.

    2. Barhaghi K, Molchanova-Cook O, Rosenburg M, Deal B, Palacios E, Nguyen J, et al. Osmotic demyelination syndrome revisited: review with neuroimaging. J La State Med Soc. 2017;169(4):89–93. PMID: 28850553

    3. Adams RD, Victor M, Mancall EL. Central pontine myelinolysis: a hitherto undescribed disease occurring in alcoholic and malnourished patients. AMA Arch Neurol Psychiatry. 1959;81(2):154–172. PMID: 13616772 https://doi.org/10.1001/archneurpsyc.1959.02340140020004

    4. Стаховская Л.В., Ерохина Л.Г., Лескова Н.Н., Губский Л.В. Центральный понтинный и экстрапонтинный миелинолиз. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2000;100(2):55–58.

    5. Дзядзько А.М., Катин М.Л., Руммо О.О., Щерба А.Е., Сантоцкий Е.О., Минов А.Ф., и др. Центральный понтинный миелинолиз после ортотопической трансплантации печени (два случая из практики). Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2013;15(1):89–95.

    6. Ichikawa A, Murakami H, Katoh H, Hieda S, Kawamura M. Central pontine lesions observed with MRI in four diabetic patients. Intern Med. 2008;47(15):1425–1430. PMID: 18670150 https://doi.org/10.2169/internalmedicine.47.0868

    7. Макаров А.Ю., Гуревич Д.В., Белозерцева И.И., Прохоров А.А., Гончарова Л.Г., Лейкин И.Б., и др. Синдром центрального понтинного миелинолиза. Неврологический журнал. 2010;15(5):20–25.

    8. Шульга Л.А., Белецкая О.В., Ящук Н.М., Шульга О.Д. Центральный понтинный миелинолиз: диагностика, особенности лечения. Международный неврологический журнал. 2013;2(56):161–164.

    9. King JD, Rosner MH. Osmotic demyelination syndrome. Am J Med Sci. 2010;339(6):561–567. PMID: 20453633 https://doi.org/10.1097/maj.0b013e3181d3cd78

    10. Ruzek KA, Campeau NG, Miller GM. Early diagnosis of central pontine myelinolysis with diffusion-weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol. 2004;25(2):210–213. PMID: 14970019

    11. Juergenson I, Zappini F, Fiaschi A, Tonin P, Bonetti B. Teaching neuroimages: neuroradiologic findings in pontine and extrapontine myelinolysis: clue for the pathogenesis? Neurology. 2012;78(1):e1–2. PMID: 22201117 https://doi.org/10.1212/wnl.0b013e31823ed0b5

    12. Venkatanarasimha N, Mukonoweshuro W, Jones J. AJR teaching file: symmetric demyelination. AJR Am J Roentgenol. 2008;191(3Suppl): S34–36. PMID: 18716073 https://doi.org/10.2214/ajr.07.7052

    13. Juergenson I, Zappini F, Fiaschi A, Tonin P, Bonetti B. Teaching neuroimages: neuroradiologic findings in pontine and extrapontine myelinolysis: clue for the pathogenesis? Neurology. 2012;78(1):e1–2. PMID: 22201117 https://doi.org/10.1212/wnl.0b013e31823ed0b5

    14. Graff-Radford J, Fugate JE, Kaufmann TJ, Mandrekar JN, Rabinstein A.A. Clinical and radiologic correlations of central pontine myelinolysis syndrome. Mayo Clin Proc. 2011;86(11):1063–1067. PMID: 21997578 https://doi.org/10. 4016/36036.01

    15. Miller GM, Baker HL, Okazaki H, Whisnant JP. Central pontine myelinolysis and its imitators: MR findings. Radiology. 1988;168(3):795–802. PMID: 3406409 https://doi.org/10.1148/radiology.168.3.3406409

    16. Wagner J, Mueller-Schunk S, Schankin Ch. The Piglet Sign: MRI Findings in Central Pontine Myelinolysis. Clinical Neuroradiology. 2016;18(3):191. https://doi.org/10.1007/s00062-008-8025-5

    17. Saroja AO, Naik KR, Mali RV, Kunam SR. Wine Glass’ sign in recurrent postpartum hypernatremic osmotic cerebral demyelination. Ann Indian Acad Neurol. 2013;16(1):106–110. PMID:23661977 https://doi.org/10.4103/0972-2327.107719

    Центральный понтинный миелинолиз — причины, симптомы, диагностика и лечение

    Центральный понтинный миелинолиз — это острая ограниченная невоспалительная демиелинизация в средней части основания моста мозга. Возникает в результате неправильной коррекции гипонатриемии, развивающейся при нарушенной работе печени и почек, хроническом алкоголизме, некоторых гормональных расстройствах. Проявляется центральным тетрапарезом, псевдобульбарным синдромом, патологическими рефлексами. Для диагностики применяется МР-сканирование головного мозга, анализ спинномозговой жидкости, биохимические исследования крови. Лечение симптоматическое: назначаются кортикостероиды, инфузионные растворы, витамины, ноотропы.

    Общие сведения

    Центральный понтинный миелинолиз (ЦПМ) — один из вариантов осмотического демиелинизирующего синдрома (ОДС). По данным МР-сканирования, характерные для ЦПМ нарушения определяются у 40-56 % пациентов, страдающих ОДС. В популяции патология встречается редко, еще реже она диагностируется при жизни: распространенность у неврологических больных составляет 0,4-0,56%. ЦПМ был впервые описан в 1959 г. у четырех пациентов с тетраплегией и псевдобульбарными расстройствами. В 70-х годах установлена связь заболевания с трансплантацией печени. Наследственной предрасположенности и статистически значимых половых различий в заболеваемости не обнаружено. Случаи заболевания у детей казуистичны.

    Центральный понтинный миелинолиз

    Причины

    Непосредственной причиной острой демиелинизации выступает быстрая медикаментозная коррекция гипонатриемии. В современной неврологии также обсуждается роль дисбаланса калия, фосфатов, магния в развитии ЦПМ. Однако эти предположения окончательно не подтверждены.

    Болезнь не является специфическим синдромом, она может встречаться при заболеваниях, сопровождающихся расстройствами водно-солевого обмена. Типичные предпосылки к ее формированию:

    • Поражения печени. Состояние зачастую выявляется у страдающих хронической печеночной недостаточностью, повреждениями органа на фоне хронического злоупотребления алкоголем. В редких случаях ЦПМ выступает как осложнение после трансплантации печени.

    • Эндокринные расстройства. Предрасполагающими факторами являются сахарный диабет, аденома гипофиза. У женщин после родов острая ограниченная демиелинизация может быть одним из признаков болезни Шихана.

    • Нарушения метаболизма. Патология нередко развивается у людей с тяжелой нутритивной недостаточностью, булимией. Важным предиктором формирования понтинного миелинолиза являются нарушения обмена мочевины.

    • Прием диуретиков. При неправильном подборе дозы мочегонных врачом или склонности пациента к самолечению диуретиками происходят серьезные нарушения электролитного обмена, повышающие риск ЦПМ.

    • Редкие причины. Иногда предпосылками выступают тяжелые вирусные инфекции, системная красная волчанка, иммунодефицитные состояния.

    Патогенез

    Согласно общепринятой гипотезе, для развития центрального миелинолиза необходимо снижение уровня натрия в крови менее 120 ммоль/л, продолжающееся более 48 часов. Для компенсации возникших изменений в организме активизируются два основных механизма. Первый из них заключается в выходе воды из клеток для баланса вне- и внутриклеточного содержания электролитов. Второй механизм — прекращение синтеза осмолитов (глутамата, таурина, глицина) в клетке.

    Когда в стационаре проводится быстрая неконтролируемая коррекция содержания натрия, количество электролитов в интерстиции резко повышается, что в сочетании с увеличенным числом осмолитов во внеклеточной жидкости создает градиент концентрации. Для устранения этих нарушений внутриклеточная жидкость активно выходит наружу, а сами клетки сморщиваются и погибают. Такие патологические расстройства сохраняются в течение 2-3 суток от начала лечение гипонатриемии.

    Вследствие изменений в центральных мозговых структурах возникает осмотический демиелинизирующий синдром (ОДС), которому больше всего подвержены мост, базальные ганглии, средний мозг. В патогенезе болезни также участвуют иммунные факторы — происходит формирование антител к миелиновой оболочке без развития воспаления. Центральный понтинный миелинолиз составляет около половины случаев ОДС, 10-23% приходится на экстрапонтинный миелинолиз (ЭПМ), в остальных случаях эти состояния сочетаются.

    Патоморфологическая основа заболевания — распад миелиновых оболочек аксонов в центральных понтинных отделах мозга, который постепенно распространяется на все проводящие пути, кроме латеральных отделов. Однако сами нейроны не гибнут, поэтому потенциально ЦПМ можно рассматривать как обратимое состояние. В отличие от центральной формы патологии, при ЭПМ очаги демиелинизации расположены в ножках мозга, зрительном бугре, мозолистом теле.

    Симптомы

    В начальном периоде центрального понтинного миелинолиза клиническая картина соответствует проявлениям гипонатриемии: угнетение сознания, многократная рвота, судорожные приступы. После введения электролитных составов с натрием состояние больных быстро стабилизируется. Период благополучия длится не более 72 часов, однако в это время в структурах центральной нервной системы уже происходят патологические процессы.

    Типичный вариант заболевания манифестирует очаговой неврологической симптоматикой. Основным признаком миелинолиза считается псевдобульбарный синдром, включающий дисфагию (нарушенное глотание), дисфонию (расстройство голосообразования), дизартрию. Наступает тотальный паралич — центральная тетраплегия, который становится причиной синдрома «запертого человека».

    Расстройство проявляется повышением мышечного тонуса, гиперрефлексией, патологическими рефлексами орального, спинального автоматизма. При распространении демиелинизации на соседние участки мозга появляются гиперкинезы (атаксии, паркинсонизм, дистонии). К редким симптомам болезни относится вертикальный или горизонтальный парез взгляда, сходящееся косоглазие, понтинные альтернирующие синдромы (Мийяра-Гублера, Фовилля, Гасперини).

    Осложнения

    Основная опасность состояния состоит в необратимости процессов демиелинизации в головном мозге. Хотя при этом нейроны все ещё остаются живыми, медикаменты и методики, способные запустить процесс восстановления миелиновых оболочек проводящих путей, пока не разработаны.

    Чем позже диагностирован ЦПМ, тем выше риск летального исхода или инвалидизирующих осложнений. Типичным последствием болезни является синдром «запертого человека», характеризующийся неспособностью реагировать на внешние стимулы из-за потери двигательной активности, речи. При этом у пациента в полной мере сохранено сознание.

    Ранее показатель летальности при ЦПМ достигал 90-100%, но благодаря усовершенствованию медицинских протоколов успешность лечения таких больных значительно возросла. Смертность в основном наступает от присоединения соматических осложнений (пневмонии, уросепсиса). У 60-75% выживших сохраняются резидуальные проявления, зависящие от объема поражения мозга. Негативные последствия включают параличи, парезы, речевую дисфункцию, тяжелые когнитивные расстройства.

    Диагностика

    Опытным врачам-неврологам удается заподозрить патологию по сочетанию предыдущей гипонатриемии с признаками понтинного поражения мозга, однако вследствие тяжести состояния и неспецифичности симптомов своевременная диагностика болезни затруднена. Чтобы подтвердить наличие центрального понтинного миелинолиза, назначаются следующие методы исследования:

    • МРТ головного мозга. На снимках обнаруживаются гиперинтенсивные (светящиеся) участки демиелинизации, симметричные очаги овальной формы в больших полушариях, сочетающиеся с повреждениями типа «бабочки» или «трезубца» в мосте. Для лучшей верификации демиелинизирующих процессов применяется Т2-режим МРТ.

    • Электроэнцефалография. При ЭЭГ выявляется диффузное замедление биоэлектрической активности в обоих мозговых полушариях. При судорожных приступах исследование показывает патологическую бета-активность, наличие комплексов «острая-медленная волна».

    • Анализ СМЖ. При исследовании цереброспинальной жидкости определяется повышение ликворного давления, мононуклеарный плейоцитоз, незначительное увеличение уровня белка. Для дифференциальной диагностики с нейроинфекциями выполняются серологические, бактериологические, вирусологические анализы.

    • Биохимия крови. Для оценки дисэлектролитных изменений и наблюдения за динамикой состояния необходимо регулярно измерять количество натрия, калия, кальция. Поскольку поражение печени является распространенной причиной патологии, целесообразно делать печеночные пробы.

    Лечение центрального понтинного миелинолиза

    Специфическая терапия понтинного миелинолиза отсутствует. Пациентам назначается патогенетическое и симптоматическое лечение с учетом степени тяжести клинической картины, характера основной болезни, которая стала причиной гипонатриемии. Как один из вариантов лечения рассматривается повторная индуцированная гипонатриемия. Схемы лечения могут включать следующие фармацевтические средства:

    • Кортикостероиды. Вероятно, препараты уменьшают вторичный воспалительный процесс в церебральной ткани, снижают риски осложнений. Они используются в комбинации с внутривенными иммуноглобулинами.

    • Витамины. Препараты аскорбиновой кислоты, токоферола обладают антиоксидантной активностью. Применение витаминов группы В целесообразно для коррекции неврологического дефицита.

    В периоде выздоровления необходима индивидуальная программа реабилитации, позволяющая устранить или уменьшить отдаленные последствия понтинного миелинолиза. Чтобы корректировать дизартрические нарушения, показаны занятия с логопедом. Для улучшения двигательной функции рекомендованы физиотерапия, механотерапия, лечебная физкультура. Хороший эффект отмечается после приема ноотропов, нейрометаболических препаратов.

    Прогноз и профилактика

    Центральный понтинный миелинолиз отличается неблагоприятным течением, высоким показателем смертности (до 12%). У выздоровевших пациентов, как правило, остаются резидуальные неврологические нарушения. Профилактика включает коррекцию стандартов оказания медицинской помощи, рациональное использование электролитных растворов, тщательное наблюдение за неврологическим статусом больных с гипонатриемией.

    Центральный понтинный миелинолиз

    Редко встречающееся в неврологической практике состояние.

    Клиническое наблюдение

    Под нашим наблюдением находилась пациентка, 46 лет, юрист, с активным образом жизни.

    В неврологическое отделение поступила с жалобами на головокружение, неуверенность при ходьбе, слабость в нижних конечностях, нарушение речи, онемение в пальцах рук, общую слабость.

    Впервые ухудшение состояния возникло около 3-4 недель назад, когда пациентка отметила головокружение системного характера, нарушение походки, шаткость при ходьбе, слабость, неловкость в нижних конечностях, общую слабость. Это состояние пациентка расценила как общее недомогание, за мед.помощью не обращалась. В это время она находилась в Болгарии.  Однако через 1 неделю вышеуказанные жалобы наросли, присоединились нарушение речи, слабость в верхних конечностях.

    Из анамнезе известно, что в течение 5-6 лет пациентка ежедневно принимала триампур( до 3-4 табл.), соблюдала в течение 6 мес. строгую диету, за это время похудела на 20 кг. В последнее время стала отмечать отвращение к пищи. Примерно в это же время проходила лечение у стоматолога ( многократные анестезии).

    В связи с нарастанием вышеуказанных жалоб пациентка обратилась к неврологу по месту пребывания (Болгария). Был проведены ряд обследований ( общий анализ крови- выявлена анемия 99г\л), МРТ головного мозга – выявлены признаки центрального понтинногомиелинолиза в центральных отделах ствола мозга на уровне ствола, в ножках мозга и подкорковых узлах с 2-х сторон по ходу пирамидных трактов).

    Больной проведена пульс терапия кортикостероидами, затем продолжена в таблетированной форме. На этом фоне уменьшились вестибуло-атактичекий синдром, несколько улучшилась речь, уменьшилась слабость в верхних конечностях, однако сохранялись головокружение, слабость в нижних конечностях, неуверенность при ходьбе. В связи с чем для дальнейшего обследования и лечения госпитализирована в наше отделение.

    При поступлении в неврологическом статусе : пациентка контактна, ориентирована, астенизирована, эмоционально лабильна, тревожна, несколько снижена критика к своему состоянию. Менингиальных знаков нет.  Легкая дизартрия. ЧМИ симметрична. Тонус мышц изменен по спастическому типу в нижних конечностях  S>D. Сух. Рефлексы живые с рук D=S, с ног оживленные S>D. Нижний парапарез до 4-4.5б. в правой ноге, до 3.5-4б. в левой ноге. Нарушение чувствительности по типу «носков». В позе Ромберга пошатывается. Кооординаторные пробы выполняет с дисметрией с 2-х сторон. Походка с элементами атаксии.

    При контрольном МРТ головного мозга с контрастированием отмечался регресс изменений в ножках мозга и подкорковых узлах с 2-х сторон по ходу пирамидных трактов, на уровне моста изменения сохранялись прежней степени.

    Больной проводилось симптоматическое лечение (реамбирин, мексидол, тиоктацид в \в), ЛФК на велотренажере. После проведенного лечения самочувствие и состояние больной улучшились, уменьшился вестибуло-атактический синдром, наросла мышечная сила в нижних конечностях, онемение в пальцах рук регрессировало, восстановилась речь.

    Диагноз: Центральный экстрапонтинный миелинолиз с нижним спастическим парапарезом. Синдром полинейропатии. Тревожно-невротическое состояние.

    Центральный понтинный миелинолиз  –  демиелинизирующее заболевание, поражающее прежде всего мост, возникающее у пациентов, нарушением питания (гиповитаминоз ,особенно тиамина), электролитным дисбалансом вследствии длительного лечения диуретиками.

    В данном случае этиологическими факторами заболевания явились: длительный прием диуретиков, несбалансированное питание (строгая диета), активная инсоляция и пребывание на жаре, нарушение водного режима.

    Интересен факт отсутствия зависимости между обширностью повреждения моста и тяжестью неврологических расстройств.

    Диагностика базируется на данных нейровизуализации , томографические признаки поражения исчезают позже клинического выздоровления.

    Демиелинизирующий процесс при ЦПМ может быть с полным восстановлением функции.

    Статья добавлена 8 июля 2015 г.

    Как понтинный миелинолиз влияет на центральную нервную систему? | Нервы в порядке

    Центральный миелинолиз – заболевание, характеризующееся острой гибелью миелиновых оболочек клеток в центральной части варолиева моста при сохранении структурного состава нейронов. Понтинный тип патологии распространяется на все пути основания моста.

    Общие сведения

    Строение Строение

    Этиология заболевания до сих пор не изучена. В основе гибели клеток стоит нарушение электролитного баланса и резкое колебание осмотического давления клеток. Поэтому основные причины миелинолиза — состояния, приводящие к подобной патологии.

    • Алкоголизм. По данным статистики ВОЗ, процентное соотношение пациентов с миелинолизом, страдающих хроническим алкоголизмом составляет 60% от всех заболевших.
    • Длительное голодание. Жесткая диета способствует резкому ограничению поступления минеральных веществ, что способствует резкому снижению электролитов в крови.
    • Длительный бесконтрольный прием мочегонных препаратов. Учащенное мочеиспускание способствует вымыванию из организма калия и натрия.
    • Травмы и ожоги с большой площадью поражения. В этом случае происходит ярко выраженная интоксикация организма, что вызывает активизацию работы печени и почек. Резко нарушается электролитный баланс, что приводит к гибели миелиновых оболочек клеток головного мозга.
    • Онкологические поражения ЦНС. В этом случае центральный понтинный миелинолиз становится осложнением основного заболевания.

    Несмотря на довольно обширный список состояний, способных привести к развитию заболевания, экстрапонтинный миелинолиз довольно редкая патология. Большой рывок в изучении болезни произошел при появлении возможности нейровизуализации (МРТ, СКТ).

    Группа риска Группа риска

    Симптоматика

    Миелинолиз центральный понтинный начинается практически также, как любое поражение центральной нервной системы. У пациента отмечается слабость и онемение в конечностях, затруднение речи, нарушение координации движений.

    В некоторых случаях отмечается полное отсутствие неврологических симптомов. Особенно часто это случается у пациентов молодого возраста. Они жалуются на сильные боли в животе, тошноту, постоянную рвоту, не приносящую облегчение. В такой ситуации высока вероятность неправильной постановки диагноза и отсутствия своевременного лечения. Что, в свою очередь, может привести к непоправимым последствиям.

    По мере ухудшения состояния появляются судороги, переходящие в эпистатус. Нарушается глотание, развивается паралич конечностей, мышцы приходят в тонус, отмечается мелкоразмашистый тремор. Пациенты не реагируют на происходящее вокруг, не вступают в контакт. Осмотр больного затруднен из-за повышенного тонуса, приводящего к сильнейшему напряжению мышц спины, шеи, рта. В наиболее тяжелых ситуациях возможно, появление галлюцинаций.

    Как выглядит понтинный миелинолиз Как выглядит понтинный миелинолиз

    Центральный понтинный миелинолиз коварен так называемым светлым промежутком. Он наступает через 2–3 дня после начала терапии. Сознание пациента восстанавливается, постепенно проходят все неврологические симптомы, мышцы расслабляются, полностью проходят судороги. О миелинолизе напоминает лишь периодическая тошнота. У неопытного врача может сложиться мнение, что основной эффект достигнут и в дальнейшем нужна только поддерживающее лечение.

    Затем в течение 2–3 суток развиваются сильнейшие эпилептические припадки, и пациент впадает в кому, которая в 80% случаев заканчивается летальным исходом.

    Именно поэтому так важно постоянно придерживаться первоначального плана лечения, несмотря на кажущееся улучшение состояния пациента.

    Диагностика

    Довольно долгое время прижизненная постановка правильного диагноза при миелинолизе была практически невозможна. Заключение ставилось на основании посмертной гистологии головного мозга.

    С развитием магниторезонансной и компьютерной томографии появилась возможность вовремя выявлять причину тяжелого состояния пациента. С помощью такого обследования можно определить основные очаги повреждения.

    Не менее информативным является и лабораторное исследование крови. Особенно важным является определение количественного содержания электролитов. Поэтому при поступлении больного с подозрением на экстрапонтинный миелинолиз в первую очередь проводится забор крови на проверку объема К+ и Na+ в крови.

    После сбора всех данных лабораторного и инструментального обследования врач ставит окончательный диагноз и назначает необходимую терапию.

    Лечение

    Первоначальная терапия миелинолиза направлена в первую очередь на восстановление водно-электролитного баланса с помощью гипертонических растворов. В некоторых случаях хорошо помогают глюкокортикостероиды. Но это строго индивидуально. При другом варианте течения болезни гормоны могут быть абсолютно бесполезны.

    После восстановления электролитного баланса крови пациенту необходимо симптоматическое лечение. Оно зависит от тяжести состояния и основных вариантов проявления болезни. При частых эпилептических припадках необходима противосудорожная терапия. В случае бульбарного синдрома (нарушение глотания) – зондовое кормление.

    При любом варианте течения заболевания терапия миелинолиза должна включать в себя препараты, улучшающие обмен веществ в тканях, питающие и восстанавливающие клетки головного мозга.

    Из-за того, что к развитию болезни может привести не только электролитный дисбаланс, но и истощение организма, необходимо насыщение организма питательными веществами. Это достигается путем введения поливитаминных препаратов с преобладанием витаминов группы В.

    В наиболее тяжелых случаях, когда пациент находится в состоянии комы, проводится искусственная вентиляция легких с интубацией трахеи.

    После острой стадии заболевания, терапия которой проводится строго в условиях стационара, пациента выписывают домой. В рекомендациях указывается пожизненно поддерживающее лечение, которое в совокупности с отказом от вредных привычек может, не только продлить жизнь, но и существенно улучшить ее качество.

    Прогноз и профилактика заболевания

    Несмотря на то что прогноз при понтинном миелинолизе довольно неблагоприятный, при выполнении всех рекомендаций врача и ведении здорового образа жизни можно существенно увеличить продолжительность жизни.

    Что касается профилактики заболевания, то в первую очередь — это полный отказ от вредных привычек. Именно хронический алкоголизм является основной причиной развития патологии. При повышенном содержании алкоголя в крови происходит вытягивание жидкости из тканевых клеток. А это, в свою очередь, приводит к резкому нарушению осмотического давления.

    Не менее важно и правильное питание. Рацион, бедный необходимыми минеральными и питательными компонентами, вызывает водно-электролитный дисбаланс.

    Понтинный миелинолиз – редкое заболевание, нередко приводящее к летальному исходу. Для того чтобы избежать этой патологии, необходим здоровый образ жизни, внимательное отношение к своему здоровью и регулярное прохождение профилактических медицинских осмотров.

    Источник: https://nervivporyadke.ru

    Синдром осмотической демиелинизации. Причины, симптомы, диагностика и лечение синдрома осмотической демиелинизации

    1.Общие сведения

    Миелин – особое вещество, которое покрывает нейроны и служит электроизолирующей оболочкой. Точнее было бы назвать миелин группой веществ, поскольку в различных участках организма состав миелина варьирует, но основой всегда служат липиды и белки со значительным преобладанием первых.

    Разрушение миелиновой оболочки, учитывая ее назначение, приводит к нарушениям нормальных электрохимических реакций и связей. Вообще, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз, амиотрофия и т.д.), при которых в силу аутоиммунных или наследственных факторов начинается распад нейронных оболочек, относятся к тяжелым и проявляются грубыми нарушениями равновесия и координации, прогрессирующим снижением памяти, речи и пр.

    Синдром осмотической демиелинизации (уст. «центральный понтинный миелинолиз», «центральный мостовой миелинолиз») – достаточно редкое заболевание, обусловленное (кроме прочих причин) нарушениями электролитического баланса, в первую очередь натриевого. Синонимические названия связаны с преимущественной локализацией процесса: поражается, главным образом, Варолиев мост – один из задних отделов мозга. Манифестировать заболевание может в любом возрасте.




    Обязательно для ознакомления!
    Помощь в лечении и госпитализации!


    2.Причины

    Синдром осмотической демиелинизации является полиэтиологической патологией, т.е. в его развитии участвует, по-видимому, несколько факторов. Следует признать, что не все из них на сегодняшний день известны и достаточно изучены, однако роль ионов натрия доказана. Изначально синдром был обнаружен и описан для случаев тяжелого дефицита натрия в крови (гипонатриемия): к разрушению миелина может привести интенсивная и слишком быстрая коррекция, например, введением гипертонического раствора. Позднее была установлена связь осмотической демиелинизации с алкоголизмом, истощением, обезвоживанием организма, различными расстройствами пищевого поведения (анорексия, булимия), почечной или печеночной недостаточностью, системными аутоиммунными и эндокринными заболеваниями, вирусными инфекциями и др.




    Посетите нашу страницу
    Неврология


    3.Симптоматика, диагностика

    Клиническая картина при синдроме осмотической демиелинизации настолько зависима от индивидуальных условий и факторов, что практически невозможно выделить типичный симптомокомплекс. В разных случаях отмечаются парезы и параличи (вплоть до т.н. псевдокомы, когда двигательная активность блокирована полностью), явления эпилепсии и паркинсонизма, нарушения зрения (напр., выпадения полей), координации движений, речи, психики. Некоторые авторы акцентирует парадоксальную независимость клинической выраженности синдрома (и уровня летальности) от масштабов демиелинизации.

    Основным методом диагностики синдрома осмотической демиелинизации служит томографическая визуализация – компьютерно-рентгеновская или магниторезонансная. МРТ в данном случае считается более информативным методом по сравнению с КТ. Как правило, выявляются участки пониженной плотности, причем они могут оставаться какое-то время после клинического выздоровления пациента.




    О нашей клинике
    м. Чистые пруды
    Страница Мединтерком!


    4.Лечение

    Вопрос о терапии при синдроме осмотической демиелинизации на сегодняшний день является открытым и остро актуальным. Проблема пока далека от решения. В некоторых случаях, согласно публикациям в специальной литературе, оказываются эффективными большие дозы кортикостероидных гормонов, но в других они эффекта не дают. Важное значение придается восстановлению нормального электролитического баланса (иногда этого достаточно для полного выздоровления), особому уходу, контролю и симптоматическому лечению возможных осложнений, в частности, со стороны психики.

    В целом же, продолжаются интенсивные исследования демиелинизирующих заболеваний, в том числе центрального мостового миелинолиза; есть основания полагать, что с изучением всех этиопатогенетических факторов и механизмов будут найдены эффективные способы восстановления миелиновых оболочек.

    Осмотический демиелинизирующий синдром

    Осмотический демиелинизирующий синдром (ОДС) – острая демиелинизация в связи с осмотическими изменениями, обычно в случае срочной коррекции гипонатриемии. Это более новый термин для обозначения центрального понтинного миелинолиза, поскольку подобные поражения встречаются и вне моста (что раньше имело название «экстрапонтинный миелинолиз»).

    Эпидемиология

    Первое описание данного синдрома Adams et al. в 1959 году (тогда он получил название центральный понтинный миелинолиз) было проведено на популяции больных хроническим алкоголизмом; последнее является наиболее частой причиной. С тех пор были выявлены и другие причины ОДС, связанные с быстрой коррекцией электролитных нарушений: 

    • хронический алкоголизм; 
    • хроническое истощение; 
    • рецепиенты трансплантатов; 

    Клиническое представление

    Клинически ОДС протекает в две фазы. Первая фаза – это появление электролитных нарушений, при этом у пациентов наблюдается энцефалопатия. После быстрой коррекции данных нарушений пациенту становится на некоторое время лучше, однако после 2-3 дней наблюдается прогрессия в классический ОДС. При поражении моста основные клинические признаки включают: 

    • спастический тетрапарез; 
    • псевдобульбарный синдром; 
    • изменение уровня сознания; 
    • парез лицевой мускулатуры; 

    Патология

    Несмотря на то, что точный механизм развития ОДС не ясен, считается, что олигодендроглиальные клетки очень чувствительны к осмотическому стрессу, приводя к их гибели. С этим связывают наличие зоны миелинолиза в области локализации этих клеток. 
    Гистологически ОДС характеризуется разрушением миелина, вакуолизацией и разрывом оболочки миелина. Через некоторое время можно идентифицировать макрофаги.

    Радиографические признаки

    КТ

    На КТ очаги миелинолиза выглядят как гиподенсные области в нижней части моста. Однако из артефактов в области задней черепной ямки интерпретация КТ-картины затруднительна, поэтому методом выбора является МРТ.

    МРТ

    Ранние изменения видны на DWI как области ограничения диффузии в нижней части моста. Данный признак наблюдается в первые 24 часа после начала тетрапареза. Та же область является гиперинтесивной на Т2-ВИ и гипоинтенсивной на Т1-ВИ. Изменения на Т1- и Т2-ВИ могут развиваться в течение 2 недель. Область поражения имеет характерный вид «трезубца». В некоторых случаях характерно накопление контрастного вещества, подобно острой фазе рассеянного склероза. Периферические волокна (вентролатеральные продольные) остаются интактными.

    Подобные изменения будут наблюдаться при локализации и в других областях ГМ: базальных ганглиях, среднем мозге, субкортикальном белом веществе.

    Характеристика сигнала на разных последовательностях. 

    • T1: умеренно гипоинтенсивный; 
    • T2: гиперинтенсивный, 
    • PD: гиперинтенсивный, 
    • FLAIR: гиперинтенсивный, 
    • DWI: гиперинтенсивный, 
    • ADC: низкий сигнал 
    • T1 C+ (Gd): обычно не накапливает КВ, но по данным некоторых авторов накопление возможно. 
    ПЭТ

    Пораженные области могут демонстрировать высокое накопление 18-ФДГ, которое сменяется гипометаболизмом.

    Дифференциальный диагноз

    Центральный понтинный Миелинолиз (ЦПМ). Клинический случай

    Центральный понтинный Миелинолиз (ЦПМ) – демиелинизация центральных отделов моста головного мозга ( myelinolysis centralis pontis; миелин + греч. lysis – разложение, растворение; анат. pons, pontis – мост), особая форма демиелинизирующего поражения моста мозга, впервые описанная R. Adams и соавт. в 1959 г. при алкоголизме и нарушении питания. В последующем аналогичные изменения были выявлены и при многих других патологических состояниях, сопровождающихся системными метаболическими нарушениями и изменениями водно-солевого обмена, и были определены как осмотический демиелинизирующий синдром. До внедрения в повседневную практику нейровизуализирующих методов исследования они диагностировались только при аутопсии. Морфологически при ЦПМ выявлялась гибель миелина в центральной части моста мозга с распространением на все пути в его основании, за исключением латеральных отделов. Миелинолиз может развиваться не только в мосту, но и в других областях мозга как в сочетании с ЦПМ, так и изолированно. Такие нарушения получили название экстрапонтинный Миелинолиз (ЭПМ). При ЭПМ очаги демиелинизации обнаруживались в ножках мозга, в зрительном бугре, мозолистом теле и в других структурах головного мозга.

    ЦПМ и ЭПМ чаще всего развиваются у больных с хронической печеночной недостаточностью (в т.ч. после трансплантации печени), при алкоголизме, хронической почечной недостаточности, сахарном диабете. Имеются описания Миелинолиза после удаления аденомы гипофиза, при полидипсии, булимии, синдроме Шихана, вирусной инфекции, системной красной волчанке и других формах соматической патологии. Разнообразие заболеваний, приводящих к развитию ЦПМ и ЭПМ, говорит о наличии общих биохимических нарушений при различных патологических состояниях, являющихся причиной возникновения острого демиелинизирующего процесса.

    В 1994 г. Rojiani и соавт. установили, что при гипонатриемии развивается внутриклеточный отек мозга. После быстрого введения гипертонического солевого раствора отек становится внеклеточным, происходит гибель олигодендроцитов, развивается интрамиелиновый отек, разрыв и разрушение миелиновой оболочки. В основе такого демиелинизирующего процесса лежат нарушения электролитного (натриевого) баланса, колебания осмолярности крови. При этом ведущую роль играет не степень снижения натрия в сыворотке крови, а скорость ее коррекции. Быстрая коррекция гипонатриемии является причиной осмотического отека в богато кровоснабжаемом белом веществе моста, что приводит к развитию Миелинолиза. В то же время описаны случаи возникновения ЦПМ и ЭПМ при повышенном содержании аммиака в крови, частых и быстрых изменениях уровня глюкозы плазмы. Более того, описаны случаи развития ЦПМ и ЭПМ при быстрой коррекции гипернатриемии. Существует мнение, что высокая частота ЦПМ и ЭПМ после трансплантации печени может быть вызвана не только электролитным дисбалансом, но и гипохолестеринемией. Миелинолиз возникает вследствие резкого изменения концентрации осмотически активных веществ, а значит – осмолярности крови.

    Таким образом, был выделен осмотический демиелинизирующий синдром.

    Клиническая картина осмотического Миелинолиза очень разнообразна и чаще всего включает спастический тетрапарез, псевдобульбарный синдром и психические нарушения. Описаны также эпилептические припадки, синдром паркинсонизма, мозжечковые атаксии, дефекты полей зрения, мышечные дистонии, синдром замыкания. Отмечен интересный факт отсутствия зависимости между обширностью повреждения моста и тяжестью неврологических расстройств или летальным исходом. Демиелинизирующий процесс при ЦПМ может быть обратимым с полным восстановлением функций.

    Диагностика ЦПМ и ЭПМ основывается на результатах нейровизуализации. На компьютерных и магнитно-резонансных томограммах выявляются гиподенсивные изменения в мосту и других участках мозга, не сопровождающиеся контрастным усилением или эффектом объемного воздействия. Компьютерная томография не всегда выявляет очаги поражения мозга при данных патологических состояниях, особенно в его ранних стадиях. Наиболее информативным методом диагностики ЦПМ и ЭПМ является МРТ, при которой на Т2-взвешенных изображениях в зонах поражения мозга отмечается высокий равномерный сигнал. На Т1-взвешенных изображениях интенсивность сигнала в этих участках бывает снижена, при этом не отмечается перифокального отека или признаков объемного воздействия. Временные соотношения между клинической манифестацией ЦПМ и началом визуализации зон поражения мозга при МРТ недостаточно определены. Есть данные об отсутствии изменений на томограммах при наличии неврологической симптоматики в первые дни после осмотических сдвигов. В качестве типичной формы поражения моста мозга описывают овальную зону на сагиттальных, треугольную на аксиальных и форму крыльев летучей мыши на коронарных срезах. Характерно отсутствие вовлечения в процесс покрышки моста и его вентролатеральных отделов. Иногда зона поражения распространяется на средний мозг и другие (экстрапонтинные) участки мозга: перивентрикулярное белое вещество, внутренняя и наружная капсулы, подкорковые узлы, таламус, коленчатые тела, а также белое вещество вблизи коры полушарий мозга и мозжечка. Следует иметь ввиду, что томографические признаки поражения исчезают позже клинического выздоровления. Вопросы терапии ЦПМ и ЭПМ разработаны недостаточно. В единичных работах сообщается об эффективности больших доз кортикостероидных препаратов.

    Клинический случай

    Под нашим наблюдением находился больной капитан С., 29 лет. До 2005 года находился на летной работе. Со слов жены, в течение последних трех лет злоупотреблял алкоголем, в марте 2005 г. наблюдала у мужа два судорожных припадка с утратой сознания, в связи с чем был направлен на стационарное обследование. При обследовании в госпитале у пациента было выявлено стойкое повышение трансаминаз, диагностирован хронический персистирующий гепатит с незначительным нарушением функции печени. Данных за эпилептическую природу припадков не выявлено. Со слов жены продолжал злоупотреблять спиртными напитками, в результате чего 19.08.2005 г. состояние резко ухудшилось, возникла общая слабость, шаткость походки, слабость в руках и ногах. В срочном порядке был госпитализирован в гарнизонный госпиталь. При поступлении больной был истощен. рефлекторный тетрапарез, мозжечковые нарушения. В клиническом анализе крови выявлена гипохромная анемия. Проводилось лечение: солевые растворы, глюкоза, пентоксифиллин, пенициллин, витамины группы В, преднизолон (60 мг х 4 раза в день в течение 3-х дней). На фоне лечения состояние продолжало прогрессивно ухудшаться. 30.08.2005 г. возникли бульбарные нарушения, усилилась атаксия, нарушились функции тазовых органов. 31.08.2005 г. выполнена МРТ головного мозга, выявлено расширение субарахноидального пространства по конвекситальной поверхности мозга и мозжечка. 03.09.2005 г. развилась тетраплегия. 05.09.2005 г. наросли бульбарные расстройства, в связи с чем выполнена интубация трахеи, больной переведен на ИВЛ. В крайне тяжелом состоянии 08.09.2005 г. для обследования и лечения переведен в 5 ЦВКГ ВВС. При поступлении сознание угнетено до уровня глубокой комы. В неврологическом статусе тетраплегия.

    На основании анамнеза (злоупотребление алкоголем), данных МРТ головного мозга от 31.08.2005 г. (отсутствие визуализации очагового поражения головного мозга), объективного исследования (топически – очаг поражения на уровне моста), и динамики заболевания (нарастание симптомов заболевания в течение 3-х недель) в день поступления установлен предварительный диагноз: Центральный понтинный Миелинолиз.

    30.08.2005 г., 2.09.2005 г., 06.09.2005 г., 9.09.2005 г. – выполнялись диагностические спинномозговые пункции. Патологических изменений в спинномозговой жидкости не выявлено. Иммунологические исследования крови – в норме. Резких и значительных колебаний осмолярности плазмы крови в 5 ЦВКГ ВВС не выявлено.

    МРТ головного мозга от 06.10.2005 г.: в проекции моста определяется патологическое образование с четкими ровными контурами, с однородным гиперинтенсивным МР сигналом на Т2 ВИ и гипоинтенсивное на Т1 ВИ, занимающее большую часть объема моста ствола мозга.

    Течение заболевания осложнилось диффузным гнойным бронхитом, буллезным циститом, наросла гипохромная анемия.

    12.09.2005 г. выполнена операция – трахеостомия,

    14.09.2005 г. операция – троакарная эпицистостомия. Проводилась симптоматическая терапия и борьба с осложнениями. В результате проведенного лечения отмечено улучшение.

    26.09.2005 г. прекращена ИВЛ.

    14.10.2005 г. удален назогастральный зонд.

    17.10.2005 г. удалена трахеостомическая трубка.

    15.11.2005 г. удален катетер из цистостомы. Осложнения заболевания регрессировали, постепенно увеличилась мышечная сила в конечностях, частично регрессировали бульбарные нарушения, улучшился контроль над функциями тазовых органов.

    С 09.12.2005 г. стал самостоятельно садиться в кровати,

    с 04.01.2006 г. стал самостоятельно (с минимальной помощью) пересаживаться в кресло-каталку и передвигаться в пределах отделения.

    С 10.01.2006 г. стал активно ходить в «станке».

    С 12.01.2006 г. стал ходить с использованием ходунков.

    С 16.01.2006 г. стал ходить в пределах отделения с использованием трости.

    МРТ головного мозга от 17.01.2006 г.: в мосту определяются примыкающие друг к другу и располагающиеся симметрично по отношению к средней линии патологические участки общим размером 1,4 х 2,2 х 2,2 см, их структура соответствует кистозной полости с наличием глиозных прослоек. Общий объем отмеченных изменений составляет до половины общего объема моста. На остальном протяжении очаговых поражений вещества мозга не выявлено. Мозолистое тело с признаками умеренного истончения. Умеренные атрофические изменения больших полушарий и стволовых структур.

    20.01.2006 г. (на 135-е сутки) выписан из госпиталя.

    Выводы:

    1. В наблюдаемом нами случае центральный понтинный Миелинолиз возник у истощенного молодого мужчины злоупотребляющего алкоголем.
    2. В гарнизонном военном госпитале и в 5 ЦВКГ ВВС выраженных и резких колебаний электролитов и осмолярности плазмы крови, изменений в спинномозговой жидкости, иммунологических нарушений не выявлено.
    3. Период нарастания симптомов заболевания длился в течение 3-х недель, период стойко нарушенных функций – 5 недель, ранний восстановительный период (в стационаре) – более 3-х месяцев.
    4. Основными направлениями в лечении являлись: поддержание жизненно-важных функция организма, уход, предупреждение осложнений и борьба с возникшими осложнениями заболевания.
    5. В период нарастания симптомов заболевания характерные изменения при МРТ головного мозга не выявлены.
    6. В восстановительном периоде отмечена диссоциация между отчетливым положительным клиническим улучшением и данными МРТ головного мозга, по которым динамики не выявлено.

    Таким образом, при центральном понтинном Миелинолизе данные МРТ-диагностики «отстают» от клиники.


    Источник: http://нейроклуб.рф/

    Миелинолиз центрального моста — StatPearls

    Непрерывное обучение

    Миелинолиз центрального моста — редкое неврологическое заболевание, которое чаще всего вызывается быстрой коррекцией гипонатриемии. Это упражнение рассматривает патофизиологию, оценку и лечение миелинолиза центрального моста и подчеркивает роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

    Целей:

    • Изучите условия, которые могут вызвать миелинолиз центрального моста, например алкогольное расстройство, недоедание, трансплантацию печени или тяжелые ожоги.

    • Опишите патофизиологию и клинические данные о миелинолизе центрального моста, включая повреждение нисходящих двигательных путей, двухфазное течение, первоначально с судорогами или ухудшением психического статуса.

    • Объясните, как можно предотвратить миелинолиз центрального моста, регулируя скорость коррекции натрия. Текущие рекомендации — это диапазон от 8 до 12 мг-экв / л в сутки.

    • Опишите, как межпрофессиональная команда может работать вместе для профилактики и лечения миелинолиза центрального моста с целью улучшения результатов.

    Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    Введение

    Центральный миелинолиз моста (CPM) является компонентом синдрома осмотической демиелинизации (ODS). Он характеризуется повреждением областей мозга, чаще всего связок белого вещества моста, после быстрой коррекции метаболических нарушений, таких как гипонатриемия. Центральный миелинолиз моста (ЦПМ) был впервые описан в 1959 году Адамсом и его коллегами в отчете о четырех пациентах с псевдобульбарным параличом и квадриплегией.Первые случаи наблюдались у пациентов с алкогольным расстройством и недоеданием; однако к 1970-м годам последующие случаи показали связь с быстрой коррекцией натрия. [1] С тех пор CPM сообщалось в случаях тяжелых ожогов, трансплантации печени, нервной анорексии и гиперемезии беременных, а также гипергликемических состояний. Клинические особенности CPM обычно начинают проявляться в течение нескольких дней после быстрой коррекции гипонатриемии. Клинические проявления могут варьироваться от энцефалопатии до комы и смерти.

    Этиология

    Первоначальные вскрытия, проведенные Адамсом и его коллегами, сначала описали поражения CPM как симметричные и постоянные по локализации, что указывает на токсическое или метаболическое заболевание. [1] В 1976 году Томлинсон описал два случая женщин среднего возраста, не имевших в анамнезе алкогольных расстройств или недоедания, у которых наблюдалась гипонатриемия и которым проводилась быстрая коррекция уровня натрия. Быстрая коррекция натрия сопровождалась быстрым изменением сознания и развитием квадрипареза и дисфагии.[2] После этого Лаурено и Кляйншмидт-ДеМастерс использовали модели на животных, чтобы показать, что скорость коррекции натрия была фактически причинным фактором. [3]

    Эпидемиология

    Частота CPM неизвестна из-за недостаточной диагностики. Ретроспективное исследование, проведенное в 2015 году, показывает, что частота случаев синдрома осмотической демиелинизации среди госпитализированных в отделения интенсивной терапии (ОИТ) составляет 2,5% [4]. Исследования сообщили о неврологических осложнениях у 25% пациентов с тяжелой гипонатриемией после быстрой коррекции натрия.Было обнаружено, что пациенты с повышенной хронической гипонатриемией и быстрыми темпами коррекции в первые 48 часов имеют более высокий уровень сопутствующих неврологических осложнений. Заболеваемость CPM также анализировалась у пациентов на основании возраста, пола, расстройства, связанного с употреблением алкоголя, и наличия симптомов, все из которых не показали статистически значимой предрасположенности к неврологическим последствиям [5]. Однако было показано, что CPM чаще встречается у пациентов после ортотопической трансплантации печени, причем большинство случаев наблюдается в течение десяти дней после трансплантации.[6] [7]

    Патофизиология

    Гипонатриемия определяется как уровень натрия в сыворотке ниже 136 мэкв / л. В ответ на снижение тоничности сыворотки внеклеточная вода будет перемещаться в клетки с более высокой тоничностью посредством процесса осмоса, пытаясь нормализовать градиент, тем самым вызывая отек мозга.

    Мозг способен адаптироваться к снижению тонуса сыворотки с помощью нескольких предложенных механизмов. Один из защитных механизмов — это перемещение воды из клеток в спинномозговую жидкость.Другой механизм, называемый уменьшением регуляции объема, включает удаление внутриклеточных растворенных веществ и воды через ионные каналы для уменьшения отека мозга и нормализации объема мозга. При хронической гипонатриемии (продолжительностью более 48 часов) другие адаптивные механизмы включают отток органических осмолитов (глутамата, таурина и глицина) с водой, что также снижает набухание клеток. [8] Таким образом, пациенты с хронической гипонатриемией уже разработали компенсаторные механизмы, включающие потерю растворенных веществ, что подвергает их более высокому риску развития хронической гипонатриемии.

    При быстрой коррекции гипонатриемии мозг не может вернуть потерянные осмолиты, что приводит к обезвоживанию мозговой ткани и демиелинизации белого вещества. Основными пораженными клетками головного мозга являются астроциты. Недавние исследования на моделях крыс, которые показывают, что апоптозу астроцитов предшествует потеря миелина и наблюдается в течение 48-72 часов после коррекции гипонатриемии. [9] Основное последствие этого — синдром осмотической демиелинизации. Мост головного мозга является наиболее восприимчивой областью мозга, отсюда и называется ЦПМ центрального понтинного миелинолиза.Текущие рекомендации состоят в том, что скорость коррекции натрия не должна превышать 8-12 мг-экв / л / день, чтобы избежать этих осложнений.

    Гистопатология

    CPM представляет собой концентрированную, часто симметричную невоспалительную демиелинизацию в центральном основании моста. Демиелинизация также происходит в экстрапонтинных областях, по крайней мере, у 10% пациентов, включая средний мозг, таламус, базальные ядра и мозжечок. Гистология показала демиелинизацию с астроцитозом и инфильтрацию лимфоцитами и макрофагами.[10]

    Анамнез и физические данные

    Пациенты, более восприимчивые к CPM, включают пациентов с недоеданием, алкогольным расстройством, хроническим заболеванием печени и гиперемезисом беременных. Пациенты чаще всего имеют в анамнезе быструю коррекцию натрия, более 0,5–1,0 мэкв / л в час. Наиболее восприимчивы пациенты с хронической гипонатриемией (> 48 часов) или пациенты с тяжелой гипонатриемией (Na <120 мэкв / л).

    Начало симптомов обычно наблюдается через 1–14 дней после электролитной коррекции.Клинические особенности миелинолиза центрального моста отражают повреждение верхних мотонейронов и обычно имеют двухфазный характер. Первоначально у пациентов наблюдается острая энцефалопатия и судороги, которые обычно проходят по мере восстановления нормального уровня натрия. Позже через 3-5 дней наступает клиническое ухудшение. Признаки и симптомы включают дисфагию, дизартрию, спастический квадрипарез, псевдобульбарный паралич, атаксию, летаргию, тремор, головокружение, кататонию и, в наиболее тяжелых случаях, синдром запертости и кому.[11] [12]

    Оценка

    Клиническая оценка, анализ лабораторий с особым вниманием к скорости коррекции натрия важны при оценке и диагностике CPM. Визуализация не требуется, но может использоваться для подтверждения диагноза, особенно если диагноз неясен. Характерные результаты магнитно-резонансной томографии видны на диффузионно-взвешенной визуализации (DWI), показывая диффузионное ограничение центрального моста с сохранением периферии. Эти результаты обычно видны в течение 24 часов с момента появления признаков или симптомов.Изображения T2 и T2-чутья сигнализируют о распределении центрального моста в форме «крыла летучей мыши» и обычно видны позже в презентации [13]. Результаты визуализации могут быть отложены на срок до 2 недель, таким образом, если изображение отрицательное, диагноз CPM является не исключено. Если клиническое подозрение на CPM остается высоким, МРТ следует повторить в течение двух недель. [14]

    Лечение / менеджмент

    Профилактика

    Лечение центрального миелинолиза моста в первую очередь направлено на профилактику.Были проведены различные исследования для определения скорости коррекции натрия. Текущие рекомендации — корректировать уровень натрия не более 8–12 мэкв / л за 24 часа. Однако у пациентов с гипонатриемией продолжительностью 48 часов или неизвестной продолжительности скорость сывороточной коррекции натрия не должна превышать 6-8 мэкв / л за 24 часа.

    В случаях тяжелой гипонатриемии (натрия <120 мэкв / л) с неврологическими симптомами следует вводить гипертонический раствор 3% физиологического раствора. Если неврологические симптомы отсутствуют, основное внимание следует уделять медленной коррекции натрия с помощью внутривенных жидкостей, чтобы достичь скорости, не превышающей 8-12 мэкв / л в 24 часа.Во время инфузии жидкости важно контролировать уровень натрия в сыворотке каждые 4-6 часов. Если есть серьезные нарушения в уровне натрия, уровень натрия можно контролировать ежечасно.

    Ретроспективные исследования показали, что десмопрессин безопасен и эффективен в предотвращении и обращении чрезмерной коррекции гипонатриемии. В этих исследованиях также оценивалось введение десмопрессина как проактивную терапию, реактивную терапию или спасательную терапию. Они пришли к выводу, что активная стратегия введения десмопрессина с гипертоническим раствором была связана с более низкой частотой гиперкоррекции натрия.Обычно от 1 до 2 мкг десмопрессина вводят внутривенно или подкожно каждые 6-8 часов в течение 24 часов. Пациентам одновременно вводят внутривенный гипертонический раствор от 15 до 30 мл / час. [15] [16]

    Реинтродукция гипонатриемии

    5% раствор декстрозы в воде (D5W) и десмопрессин можно использовать с целью повторного введения гипонатриемии, чтобы гарантировать, что скорость коррекции будет 8-12 мэкв / л, когда скорость коррекции натрия была слишком быстрой.Десмопрессин связывается с рецепторами V2 почечного собирающего протока, который перемещает аквапориновые каналы в апикальный просвет собирающего протока и увеличивает реабсорбцию воды. Его можно вводить в дозе от 2 до 4 мкг внутривенно или подкожно. D5W в концентрации 6 мл / кг безжировой массы тела можно вводить в течение 1-2 часов и должен снизить уровень натрия в сыворотке на 2 мэкв / л. Инфузия D5W продолжается до достижения целевого уровня натрия в сыворотке. [17]

    Поддерживающая терапия

    Поддерживающие меры включают поддержку аппарата искусственной вентиляции легких, интенсивную физиотерапию и реабилитацию, а также лекарства от паркинсонизма.

    Экспериментальные стратегии

    Рандомизированных контрольных исследований, подтверждающих эффективность этих методов лечения, не проводилось. Однако они использовались в небольшом количестве случаев и показали положительные результаты.

    Плазмаферез также изучался для улучшения неврологических последствий CPM. В небольшом количестве тематических исследований у пациентов с тяжелой гипонатриемией было замечено, что плазмаферез улучшает неврологические проявления от 10 дней до 1 года после лечения.Хотя клиническое улучшение у пациентов улучшилось, результаты МРТ остались неизменными после плазмафереза. Эти исследования заставляют исследователей полагать, что терапевтический плазмаферез может уменьшить высокомолекулярные миелинотоксические вещества, которые выделяются во время осмотического стресса. [18] [19]

    Использование глюкокортикоидов, таких как дексаметазон, также изучалось, поскольку известно, что глюкокортикоиды влияют на проницаемость гематоэнцефалического барьера. Исследования, проведенные на моделях крыс, показали минимальные неврологические нарушения у крыс, которым вводили дексаметазон 2 мг / кг через 0 и 6 часов после введения гипертонического 3% физиологического раствора.Крысы, которых лечили дексаметазоном, также демонстрировали редкие поражения на изображениях головного мозга по сравнению с группой, не получавшей лечения, которая демонстрировала многочисленные поражения головного мозга. Было немного случаев, когда дексаметазон использовался для лечения людей. Однако это недостаточно изучено, и необходимы дальнейшие исследования. [20]

    Дифференциальный диагноз

    Дифференциальные диагнозы по центральному миелинолизу моста включают гипертоническую энцефалопатию, рассеянный склероз, инфаркт ствола мозга, новообразования моста, такие как астроцитомы, лимфому ЦНС, метастаз в стволе мозга, острый инфекционный мультифалоцефалопатический лейкоцефалит, прогрессирующий мультифокальный энцефалопатический лейкоцитоз. и васкулит ЦНС

    Прогноз

    Когда-то считалось, что центральный миелинолиз моста со смертельным исходом со смертностью от 90% до 100%.Вероятно, это связано с тем, что изначально он был диагностирован при вскрытии. Уровень смертности значительно снизился: недавние ретроспективные исследования показали выживаемость 94%. Эти исследования показывают, что около 25% -40% полностью выздоравливают без дефицита, а 25% -30% остаются недееспособными. [21] [22] [23]

    Пациенты с факторами риска неблагоприятных прогнозов — это пациенты с уровнем натрия в сыворотке <120 мэкв / л, гипокалиемией и низкой шкалой комы Глазго (GCS) во время госпитализации. Сообщалось, что пациенты с аутологичной трансплантацией печени, у которых развился центральный миелинолиз моста или синдром осмотической демиелинизации, имели худшие результаты, с летальностью 63% в течение одного года.[24] [23]

    Клинические и рентгенологические особенности не имели прогностического значения. Улучшение прогностических результатов направлено на раннее распознавание тех пациентов, которые подвержены более высокому риску развития CPM, избежание быстрой чрезмерной коррекции натрия и своевременную диагностику состояния. Благоприятные прогностические результаты также включают предотвращение вторичных осложнений состояния, таких как аспирационная пневмония, инфекция мочевыводящих путей или тромбоз глубоких вен. [21]

    Осложнения

    Осложнения CPM могут варьироваться в зависимости от конкретного случая.Миелинолиз центрального моста может иметь неврологические проявления, такие как синдром запертости, кома и смерть.

    Вторичные осложнения включают венозную тромбоэмболию, аспирационную пневмонию, зависимость от вентилятора, атрофию мышц, инфекции мочевыводящих путей и пролежни.

    Сдерживание и обучение пациентов

    Учитывая возможные пагубные осложнения CPM, пациентов следует информировать о процессе заболевания, вариантах лечения и прогнозах. Пациенты также должны участвовать в регулярном интервальном наблюдении после выписки из больницы, чтобы лучше оценить их клиническое улучшение.

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    Управление центральным миелинолизом моста является сложной задачей и требует координации врачей и вспомогательного персонала для получения положительных результатов. Важнейшим компонентом является профилактика состояния, основанная на тщательном мониторинге уровня натрия в сыворотке. Пациенты, находящиеся под наблюдением, должны находиться под пристальным наблюдением в соответствующих условиях, например, в отделении интенсивной терапии. Уровни натрия в сыворотке следует контролировать каждые 4-6 часов или ежечасно, если есть серьезные нарушения.Текущие рекомендации по скорости коррекции натрия — от 8 до 12 мг-экв / л в 24 часа. Однако у пациентов с гипонатриемией продолжительностью 48 часов или неизвестной продолжительности скорость сывороточной коррекции натрия не должна превышать 6-8 мэкв / л за 24 часа. [Уровень 1]

    В состав межпрофессиональной группы могут входить специалисты по интенсивной терапии, неврологи, практикующие медсестры, медсестры интенсивной терапии и фармацевты. Провайдеры должны знать об этом серьезном осложнении. Медсестры должны следить за уровнем натрия и состоянием пациента, сообщая об этом руководящим работникам.Фармацевты просматривают заказы на внутривенные жидкости и должны связаться с лечащими врачами, если есть сомнения. [Уровень 5]

    Рисунок

    миелинолиз центрального моста. Изображение предоставлено S Bhimji MD

    Ссылки

    1.
    ADAMS RD, VICTOR M, MANCALL EL. Центральный мостовидный миелинолиз: заболевание, которое до сих пор не описывалось, встречается у пациентов, страдающих алкоголем и истощением. AMA Arch Neurol Psychiatry. 1959 Февраль; 81 (2): 154-72. [PubMed: 13616772]
    2.
    Tomlinson BE, Pierides AM, Bradley WG. Центральный миелинолиз моста. Два случая с сопутствующим электролитным нарушением. Q J Med. 1976 июл; 45 (179): 373-86. [PubMed: 948540]
    3.
    Лаурено Р., Карп Б.И. Миелинолиз после коррекции гипонатриемии. Ann Intern Med. 1997, 01 января; 126 (1): 57-62. [PubMed: 8992924]
    4.
    Рао ПБ, Азим А., Сингх Н., Барония А.К., Кумар А., Поддар Б. Синдром осмотической демиелинизации в отделении интенсивной терапии. Индийский J Crit Care Med.2015 Март; 19 (3): 166-9. [Бесплатная статья PMC: PMC4366916] [PubMed: 25810613]
    5.
    Sterns RH, Cappuccio JD, Silver SM, Cohen EP. Неврологические последствия после лечения тяжелой гипонатриемии: многоцентровая перспектива. J Am Soc Nephrol. 1994 Февраль; 4 (8): 1522-30. [PubMed: 8025225]
    6.
    Estol CJ, Faris AA, Martinez AJ, Ahdab-Barmada M. Миелинолиз центрального моста после трансплантации печени. Неврология. 1989 Апрель; 39 (4): 493-8. [PubMed: 2648187]
    7.
    Сингх Т.Д., Фугейт Дж.Э., Рабинштейн А.А.Центральный мостовидный протез и экстрапонтинный миелинолиз: систематический обзор. Eur J Neurol. 2014 декабрь; 21 (12): 1443-50. [PubMed: 25220878]
    8.
    Джулиани К., Пери А. Влияние гипонатриемии на мозг. J Clin Med. 2014 28 октября; 3 (4): 1163-77. [Бесплатная статья PMC: PMC4470176] [PubMed: 26237597]
    9.
    Arieff AI, Llach F, Massry SG. Неврологические проявления и заболеваемость гипонатриемией: корреляция с мозговой водой и электролитами. Медицина (Балтимор). 1976 Март; 55 (2): 121-9.[PubMed: 1256311]
    10.
    Haynes HR, Gallagher PJ, Cordaro A, Likeman M, Love S. Случай хронического бессимптомного миелинолиза центрального моста с гистологическими доказательствами ремиелинизации. Forensic Sci Med Pathol. 2018 Март; 14 (1): 106-108. [Бесплатная статья PMC: PMC5830465] [PubMed: 29177819]
    11.
    Kleinschmidt-Demasters BK, Rojiani AM, Filley CM. Центральный и экстрапонтинный миелинолиз: тогда … и сейчас. J Neuropathol Exp Neurol. 2006 Янв; 65 (1): 1-11. [PubMed: 16410743]
    12.
    Odier C, Nguyen DK, Panisset M. Центральный мостовидный и экстрапонтинный миелинолиз: от эпилептических и других проявлений до когнитивного прогноза. J Neurol. Июль 2010; 257 (7): 1176-80. [PubMed: 20148334]
    13.
    Martin RJ. Центральный мостовидный и экстрапонтинный миелинолиз: синдромы осмотической демиелинизации. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004 сентябрь; 75 Suppl 3: iii22-8. [Бесплатная статья PMC: PMC1765665] [PubMed: 15316041]
    14.
    де Соуза А. Двигательные расстройства и синдром осмотической демиелинизации.Паркинсонизм, связанный с расстройством. 2013 август; 19 (8): 709-16. [PubMed: 23660544]
    15.
    Sood L, Sterns RH, Hix JK, Silver SM, Chen L. Гипертонический раствор и десмопрессин: простая стратегия безопасной коррекции тяжелой гипонатриемии. Am J Kidney Dis. 2013 Апрель; 61 (4): 571-8. [PubMed: 23266328]
    16.
    Perianayagam A, Sterns RH, Silver SM, Grieff M, Mayo R, Hix J, Kouides R. DDAVP эффективен в предотвращении и обращении вспять непреднамеренной чрезмерной коррекции гипонатриемии. Clin J Am Soc Nephrol.Март 2008; 3 (2): 331-6. [Бесплатная статья PMC: PMC23

    ] [PubMed: 18235152]
    17.
    Sterns RH, Hix JK, Silver SM. Лечение гипонатриемии в отделении интенсивной терапии. Грудь. 2013 август; 144 (2): 672-679. [PubMed: 23918113]
    18.
    Bibl D, Lampl C, Gabriel C, Jüngling G, Brock H, Köstler G. Лечение миелинолиза центрального моста с помощью терапевтического плазмафереза. Ланцет. 3 апреля 1999 г .; 353 (9159): 1155. [PubMed: 10209986]
    19.
    Гримальди Д., Каваллери Ф., Валлоне С., Миланти Дж., Кортелли П.Плазмаферез улучшает исход миелинолиза центрального моста. J Neurol. 2005 июнь; 252 (6): 734-5. [PubMed: 15742105]
    20.
    Sugimura Y, Murase T, Takefuji S, Hayasaka S, Takagishi Y, Oiso Y, Murata Y. Защитный эффект дексаметазона на осмотически индуцированную демиелинизацию у крыс. Exp Neurol. Март 2005 г .; 192 (1): 178-83. [PubMed: 15698632]
    21.
    Menger H, Jörg J. Исход центрального моста моста и экстрапонтинного миелинолиза (n = 44). J Neurol. 1999 август; 246 (8): 700-5.[PubMed: 10460448]
    22.
    King JD, Rosner MH. Синдром осмотической демиелинизации. Am J Med Sci. 2010 июн; 339 (6): 561-7. [PubMed: 20453633]
    23.
    Каллакатта Р.Н., Радхакришнан А., Фаяз Р.К., Унникришнан Дж. П., Кешавадас С., Сарма С.П. Клинико-функциональные исходы и факторы, прогнозирующие прогноз при синдроме осмотической демиелинизации (центральный мостовидный и / или экстрапонтинный миелинолиз) у 25 пациентов. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011 Март; 82 (3): 326-31. [PubMed: 20826870]
    24.
    Morard I, Gasche Y, Kneteman M, Toso C, Mentha A, Meeberg G, Mentha G, Kneteman N, Giostra E. Определение факторов риска центрального моста моста и экстрапонтинного миелинолиза после трансплантации печени: исследование случай-контроль. Neurocrit Care. 2014 Апрель; 20 (2): 287-95. [PubMed: 24233816]

    Миелинолиз центрального моста — StatPearls

    Непрерывное обучение

    Миелинолиз центрального моста — редкое неврологическое заболевание, которое чаще всего вызывается быстрой коррекцией гипонатриемии.Это упражнение рассматривает патофизиологию, оценку и лечение миелинолиза центрального моста и подчеркивает роль межпрофессиональной группы в оценке и лечении пациентов с этим заболеванием.

    Целей:

    • Изучите условия, которые могут вызвать миелинолиз центрального моста, например алкогольное расстройство, недоедание, трансплантацию печени или тяжелые ожоги.

    • Опишите патофизиологию и клинические данные о миелинолизе центрального моста, включая повреждение нисходящих двигательных путей, двухфазное течение, первоначально с судорогами или ухудшением психического статуса.

    • Объясните, как можно предотвратить миелинолиз центрального моста, регулируя скорость коррекции натрия. Текущие рекомендации — это диапазон от 8 до 12 мг-экв / л в сутки.

    • Опишите, как межпрофессиональная команда может работать вместе для профилактики и лечения миелинолиза центрального моста с целью улучшения результатов.

    Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    Введение

    Центральный миелинолиз моста (CPM) является компонентом синдрома осмотической демиелинизации (ODS).Он характеризуется повреждением областей мозга, чаще всего связок белого вещества моста, после быстрой коррекции метаболических нарушений, таких как гипонатриемия. Центральный миелинолиз моста (ЦПМ) был впервые описан в 1959 году Адамсом и его коллегами в отчете о четырех пациентах с псевдобульбарным параличом и квадриплегией. Первые случаи наблюдались у пациентов с алкогольным расстройством и недоеданием; однако к 1970-м годам последующие случаи показали связь с быстрой коррекцией натрия. [1] С тех пор CPM сообщалось в случаях тяжелых ожогов, трансплантации печени, нервной анорексии и гиперемезии беременных, а также гипергликемических состояний.Клинические особенности CPM обычно начинают проявляться в течение нескольких дней после быстрой коррекции гипонатриемии. Клинические проявления могут варьироваться от энцефалопатии до комы и смерти.

    Этиология

    Первоначальные вскрытия, проведенные Адамсом и его коллегами, сначала описали поражения CPM как симметричные и постоянные по локализации, что указывает на токсическое или метаболическое заболевание. [1] В 1976 году Томлинсон описал два случая женщин среднего возраста, не имевших в анамнезе алкогольных расстройств или недоедания, у которых наблюдалась гипонатриемия и которым проводилась быстрая коррекция уровня натрия.Быстрая коррекция натрия сопровождалась быстрым изменением сознания и развитием квадрипареза и дисфагии. [2] После этого Лаурено и Кляйншмидт-ДеМастерс использовали модели на животных, чтобы показать, что скорость коррекции натрия была фактически причинным фактором. [3]

    Эпидемиология

    Частота CPM неизвестна из-за недостаточной диагностики. Ретроспективное исследование 2015 года показывает, что частота случаев синдрома осмотической демиелинизации среди госпитализированных в отделения интенсивной терапии (ОИТ) составляет 2,5%.[4] Исследования сообщили о неврологических осложнениях у 25% пациентов с тяжелой гипонатриемией после быстрой коррекции натрия. Было обнаружено, что пациенты с повышенной хронической гипонатриемией и быстрыми темпами коррекции в первые 48 часов имеют более высокий уровень сопутствующих неврологических осложнений. Заболеваемость CPM также анализировалась у пациентов на основании возраста, пола, расстройства, связанного с употреблением алкоголя, и наличия симптомов, все из которых не показали статистически значимой предрасположенности к неврологическим последствиям.[5] Однако было показано, что CPM чаще встречается у пациентов после ортотопической трансплантации печени, причем большинство случаев наблюдается в течение десяти дней после трансплантации. [6] [7]

    Патофизиология

    Гипонатриемия определяется как уровень натрия в сыворотке ниже 136 мэкв / л. В ответ на снижение тоничности сыворотки внеклеточная вода будет перемещаться в клетки с более высокой тоничностью посредством процесса осмоса, пытаясь нормализовать градиент, тем самым вызывая отек мозга.

    Мозг способен адаптироваться к снижению тонуса сыворотки с помощью нескольких предложенных механизмов.Один из защитных механизмов — это перемещение воды из клеток в спинномозговую жидкость. Другой механизм, называемый уменьшением регуляции объема, включает удаление внутриклеточных растворенных веществ и воды через ионные каналы для уменьшения отека мозга и нормализации объема мозга. При хронической гипонатриемии (продолжительностью более 48 часов) другие адаптивные механизмы включают отток органических осмолитов (глутамата, таурина и глицина) с водой, что также снижает набухание клеток. [8] Таким образом, пациенты с хронической гипонатриемией уже разработали компенсаторные механизмы, включающие потерю растворенных веществ, что подвергает их более высокому риску развития хронической гипонатриемии.

    При быстрой коррекции гипонатриемии мозг не может вернуть потерянные осмолиты, что приводит к обезвоживанию мозговой ткани и демиелинизации белого вещества. Основными пораженными клетками головного мозга являются астроциты. Недавние исследования на моделях крыс, которые показывают, что апоптозу астроцитов предшествует потеря миелина и наблюдается в течение 48-72 часов после коррекции гипонатриемии. [9] Основное последствие этого — синдром осмотической демиелинизации. Мост головного мозга является наиболее восприимчивой областью мозга, отсюда и называется ЦПМ центрального понтинного миелинолиза.Текущие рекомендации состоят в том, что скорость коррекции натрия не должна превышать 8-12 мг-экв / л / день, чтобы избежать этих осложнений.

    Гистопатология

    CPM представляет собой концентрированную, часто симметричную невоспалительную демиелинизацию в центральном основании моста. Демиелинизация также происходит в экстрапонтинных областях, по крайней мере, у 10% пациентов, включая средний мозг, таламус, базальные ядра и мозжечок. Гистология показала демиелинизацию с астроцитозом и инфильтрацию лимфоцитами и макрофагами.[10]

    Анамнез и физические данные

    Пациенты, более восприимчивые к CPM, включают пациентов с недоеданием, алкогольным расстройством, хроническим заболеванием печени и гиперемезисом беременных. Пациенты чаще всего имеют в анамнезе быструю коррекцию натрия, более 0,5–1,0 мэкв / л в час. Наиболее восприимчивы пациенты с хронической гипонатриемией (> 48 часов) или пациенты с тяжелой гипонатриемией (Na <120 мэкв / л).

    Начало симптомов обычно наблюдается через 1–14 дней после электролитной коррекции.Клинические особенности миелинолиза центрального моста отражают повреждение верхних мотонейронов и обычно имеют двухфазный характер. Первоначально у пациентов наблюдается острая энцефалопатия и судороги, которые обычно проходят по мере восстановления нормального уровня натрия. Позже через 3-5 дней наступает клиническое ухудшение. Признаки и симптомы включают дисфагию, дизартрию, спастический квадрипарез, псевдобульбарный паралич, атаксию, летаргию, тремор, головокружение, кататонию и, в наиболее тяжелых случаях, синдром запертости и кому.[11] [12]

    Оценка

    Клиническая оценка, анализ лабораторий с особым вниманием к скорости коррекции натрия важны при оценке и диагностике CPM. Визуализация не требуется, но может использоваться для подтверждения диагноза, особенно если диагноз неясен. Характерные результаты магнитно-резонансной томографии видны на диффузионно-взвешенной визуализации (DWI), показывая диффузионное ограничение центрального моста с сохранением периферии. Эти результаты обычно видны в течение 24 часов с момента появления признаков или симптомов.Изображения T2 и T2-чутья сигнализируют о распределении центрального моста в форме «крыла летучей мыши» и обычно видны позже в презентации [13]. Результаты визуализации могут быть отложены на срок до 2 недель, таким образом, если изображение отрицательное, диагноз CPM является не исключено. Если клиническое подозрение на CPM остается высоким, МРТ следует повторить в течение двух недель. [14]

    Лечение / менеджмент

    Профилактика

    Лечение центрального миелинолиза моста в первую очередь направлено на профилактику.Были проведены различные исследования для определения скорости коррекции натрия. Текущие рекомендации — корректировать уровень натрия не более 8–12 мэкв / л за 24 часа. Однако у пациентов с гипонатриемией продолжительностью 48 часов или неизвестной продолжительности скорость сывороточной коррекции натрия не должна превышать 6-8 мэкв / л за 24 часа.

    В случаях тяжелой гипонатриемии (натрия <120 мэкв / л) с неврологическими симптомами следует вводить гипертонический раствор 3% физиологического раствора. Если неврологические симптомы отсутствуют, основное внимание следует уделять медленной коррекции натрия с помощью внутривенных жидкостей, чтобы достичь скорости, не превышающей 8-12 мэкв / л в 24 часа.Во время инфузии жидкости важно контролировать уровень натрия в сыворотке каждые 4-6 часов. Если есть серьезные нарушения в уровне натрия, уровень натрия можно контролировать ежечасно.

    Ретроспективные исследования показали, что десмопрессин безопасен и эффективен в предотвращении и обращении чрезмерной коррекции гипонатриемии. В этих исследованиях также оценивалось введение десмопрессина как проактивную терапию, реактивную терапию или спасательную терапию. Они пришли к выводу, что активная стратегия введения десмопрессина с гипертоническим раствором была связана с более низкой частотой гиперкоррекции натрия.Обычно от 1 до 2 мкг десмопрессина вводят внутривенно или подкожно каждые 6-8 часов в течение 24 часов. Пациентам одновременно вводят внутривенный гипертонический раствор от 15 до 30 мл / час. [15] [16]

    Реинтродукция гипонатриемии

    5% раствор декстрозы в воде (D5W) и десмопрессин можно использовать с целью повторного введения гипонатриемии, чтобы гарантировать, что скорость коррекции будет 8-12 мэкв / л, когда скорость коррекции натрия была слишком быстрой.Десмопрессин связывается с рецепторами V2 почечного собирающего протока, который перемещает аквапориновые каналы в апикальный просвет собирающего протока и увеличивает реабсорбцию воды. Его можно вводить в дозе от 2 до 4 мкг внутривенно или подкожно. D5W в концентрации 6 мл / кг безжировой массы тела можно вводить в течение 1-2 часов и должен снизить уровень натрия в сыворотке на 2 мэкв / л. Инфузия D5W продолжается до достижения целевого уровня натрия в сыворотке. [17]

    Поддерживающая терапия

    Поддерживающие меры включают поддержку аппарата искусственной вентиляции легких, интенсивную физиотерапию и реабилитацию, а также лекарства от паркинсонизма.

    Экспериментальные стратегии

    Рандомизированных контрольных исследований, подтверждающих эффективность этих методов лечения, не проводилось. Однако они использовались в небольшом количестве случаев и показали положительные результаты.

    Плазмаферез также изучался для улучшения неврологических последствий CPM. В небольшом количестве тематических исследований у пациентов с тяжелой гипонатриемией было замечено, что плазмаферез улучшает неврологические проявления от 10 дней до 1 года после лечения.Хотя клиническое улучшение у пациентов улучшилось, результаты МРТ остались неизменными после плазмафереза. Эти исследования заставляют исследователей полагать, что терапевтический плазмаферез может уменьшить высокомолекулярные миелинотоксические вещества, которые выделяются во время осмотического стресса. [18] [19]

    Использование глюкокортикоидов, таких как дексаметазон, также изучалось, поскольку известно, что глюкокортикоиды влияют на проницаемость гематоэнцефалического барьера. Исследования, проведенные на моделях крыс, показали минимальные неврологические нарушения у крыс, которым вводили дексаметазон 2 мг / кг через 0 и 6 часов после введения гипертонического 3% физиологического раствора.Крысы, которых лечили дексаметазоном, также демонстрировали редкие поражения на изображениях головного мозга по сравнению с группой, не получавшей лечения, которая демонстрировала многочисленные поражения головного мозга. Было немного случаев, когда дексаметазон использовался для лечения людей. Однако это недостаточно изучено, и необходимы дальнейшие исследования. [20]

    Дифференциальный диагноз

    Дифференциальные диагнозы по центральному миелинолизу моста включают гипертоническую энцефалопатию, рассеянный склероз, инфаркт ствола мозга, новообразования моста, такие как астроцитомы, лимфому ЦНС, метастаз в стволе мозга, острый инфекционный мультифалоцефалопатический лейкоцефалит, прогрессирующий мультифокальный энцефалопатический лейкоцитоз. и васкулит ЦНС

    Прогноз

    Когда-то считалось, что центральный миелинолиз моста со смертельным исходом со смертностью от 90% до 100%.Вероятно, это связано с тем, что изначально он был диагностирован при вскрытии. Уровень смертности значительно снизился: недавние ретроспективные исследования показали выживаемость 94%. Эти исследования показывают, что около 25% -40% полностью выздоравливают без дефицита, а 25% -30% остаются недееспособными. [21] [22] [23]

    Пациенты с факторами риска неблагоприятных прогнозов — это пациенты с уровнем натрия в сыворотке <120 мэкв / л, гипокалиемией и низкой шкалой комы Глазго (GCS) во время госпитализации. Сообщалось, что пациенты с аутологичной трансплантацией печени, у которых развился центральный миелинолиз моста или синдром осмотической демиелинизации, имели худшие результаты, с летальностью 63% в течение одного года.[24] [23]

    Клинические и рентгенологические особенности не имели прогностического значения. Улучшение прогностических результатов направлено на раннее распознавание тех пациентов, которые подвержены более высокому риску развития CPM, избежание быстрой чрезмерной коррекции натрия и своевременную диагностику состояния. Благоприятные прогностические результаты также включают предотвращение вторичных осложнений состояния, таких как аспирационная пневмония, инфекция мочевыводящих путей или тромбоз глубоких вен. [21]

    Осложнения

    Осложнения CPM могут варьироваться в зависимости от конкретного случая.Миелинолиз центрального моста может иметь неврологические проявления, такие как синдром запертости, кома и смерть.

    Вторичные осложнения включают венозную тромбоэмболию, аспирационную пневмонию, зависимость от вентилятора, атрофию мышц, инфекции мочевыводящих путей и пролежни.

    Сдерживание и обучение пациентов

    Учитывая возможные пагубные осложнения CPM, пациентов следует информировать о процессе заболевания, вариантах лечения и прогнозах. Пациенты также должны участвовать в регулярном интервальном наблюдении после выписки из больницы, чтобы лучше оценить их клиническое улучшение.

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    Управление центральным миелинолизом моста является сложной задачей и требует координации врачей и вспомогательного персонала для получения положительных результатов. Важнейшим компонентом является профилактика состояния, основанная на тщательном мониторинге уровня натрия в сыворотке. Пациенты, находящиеся под наблюдением, должны находиться под пристальным наблюдением в соответствующих условиях, например, в отделении интенсивной терапии. Уровни натрия в сыворотке следует контролировать каждые 4-6 часов или ежечасно, если есть серьезные нарушения.Текущие рекомендации по скорости коррекции натрия — от 8 до 12 мг-экв / л в 24 часа. Однако у пациентов с гипонатриемией продолжительностью 48 часов или неизвестной продолжительности скорость сывороточной коррекции натрия не должна превышать 6-8 мэкв / л за 24 часа. [Уровень 1]

    В состав межпрофессиональной группы могут входить специалисты по интенсивной терапии, неврологи, практикующие медсестры, медсестры интенсивной терапии и фармацевты. Провайдеры должны знать об этом серьезном осложнении. Медсестры должны следить за уровнем натрия и состоянием пациента, сообщая об этом руководящим работникам.Фармацевты просматривают заказы на внутривенные жидкости и должны связаться с лечащими врачами, если есть сомнения. [Уровень 5]

    Рисунок

    миелинолиз центрального моста. Изображение предоставлено S Bhimji MD

    Ссылки

    1.
    ADAMS RD, VICTOR M, MANCALL EL. Центральный мостовидный миелинолиз: заболевание, которое до сих пор не описывалось, встречается у пациентов, страдающих алкоголем и истощением. AMA Arch Neurol Psychiatry. 1959 Февраль; 81 (2): 154-72. [PubMed: 13616772]
    2.
    Tomlinson BE, Pierides AM, Bradley WG. Центральный миелинолиз моста. Два случая с сопутствующим электролитным нарушением. Q J Med. 1976 июл; 45 (179): 373-86. [PubMed: 948540]
    3.
    Лаурено Р., Карп Б.И. Миелинолиз после коррекции гипонатриемии. Ann Intern Med. 1997, 01 января; 126 (1): 57-62. [PubMed: 8992924]
    4.
    Рао ПБ, Азим А., Сингх Н., Барония А.К., Кумар А., Поддар Б. Синдром осмотической демиелинизации в отделении интенсивной терапии. Индийский J Crit Care Med.2015 Март; 19 (3): 166-9. [Бесплатная статья PMC: PMC4366916] [PubMed: 25810613]
    5.
    Sterns RH, Cappuccio JD, Silver SM, Cohen EP. Неврологические последствия после лечения тяжелой гипонатриемии: многоцентровая перспектива. J Am Soc Nephrol. 1994 Февраль; 4 (8): 1522-30. [PubMed: 8025225]
    6.
    Estol CJ, Faris AA, Martinez AJ, Ahdab-Barmada M. Миелинолиз центрального моста после трансплантации печени. Неврология. 1989 Апрель; 39 (4): 493-8. [PubMed: 2648187]
    7.
    Сингх Т.Д., Фугейт Дж.Э., Рабинштейн А.А.Центральный мостовидный протез и экстрапонтинный миелинолиз: систематический обзор. Eur J Neurol. 2014 декабрь; 21 (12): 1443-50. [PubMed: 25220878]
    8.
    Джулиани К., Пери А. Влияние гипонатриемии на мозг. J Clin Med. 2014 28 октября; 3 (4): 1163-77. [Бесплатная статья PMC: PMC4470176] [PubMed: 26237597]
    9.
    Arieff AI, Llach F, Massry SG. Неврологические проявления и заболеваемость гипонатриемией: корреляция с мозговой водой и электролитами. Медицина (Балтимор). 1976 Март; 55 (2): 121-9.[PubMed: 1256311]
    10.
    Haynes HR, Gallagher PJ, Cordaro A, Likeman M, Love S. Случай хронического бессимптомного миелинолиза центрального моста с гистологическими доказательствами ремиелинизации. Forensic Sci Med Pathol. 2018 Март; 14 (1): 106-108. [Бесплатная статья PMC: PMC5830465] [PubMed: 29177819]
    11.
    Kleinschmidt-Demasters BK, Rojiani AM, Filley CM. Центральный и экстрапонтинный миелинолиз: тогда … и сейчас. J Neuropathol Exp Neurol. 2006 Янв; 65 (1): 1-11. [PubMed: 16410743]
    12.
    Odier C, Nguyen DK, Panisset M. Центральный мостовидный и экстрапонтинный миелинолиз: от эпилептических и других проявлений до когнитивного прогноза. J Neurol. Июль 2010; 257 (7): 1176-80. [PubMed: 20148334]
    13.
    Martin RJ. Центральный мостовидный и экстрапонтинный миелинолиз: синдромы осмотической демиелинизации. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004 сентябрь; 75 Suppl 3: iii22-8. [Бесплатная статья PMC: PMC1765665] [PubMed: 15316041]
    14.
    де Соуза А. Двигательные расстройства и синдром осмотической демиелинизации.Паркинсонизм, связанный с расстройством. 2013 август; 19 (8): 709-16. [PubMed: 23660544]
    15.
    Sood L, Sterns RH, Hix JK, Silver SM, Chen L. Гипертонический раствор и десмопрессин: простая стратегия безопасной коррекции тяжелой гипонатриемии. Am J Kidney Dis. 2013 Апрель; 61 (4): 571-8. [PubMed: 23266328]
    16.
    Perianayagam A, Sterns RH, Silver SM, Grieff M, Mayo R, Hix J, Kouides R. DDAVP эффективен в предотвращении и обращении вспять непреднамеренной чрезмерной коррекции гипонатриемии. Clin J Am Soc Nephrol.Март 2008; 3 (2): 331-6. [Бесплатная статья PMC: PMC23

    ] [PubMed: 18235152]
    17.
    Sterns RH, Hix JK, Silver SM. Лечение гипонатриемии в отделении интенсивной терапии. Грудь. 2013 август; 144 (2): 672-679. [PubMed: 23918113]
    18.
    Bibl D, Lampl C, Gabriel C, Jüngling G, Brock H, Köstler G. Лечение миелинолиза центрального моста с помощью терапевтического плазмафереза. Ланцет. 3 апреля 1999 г .; 353 (9159): 1155. [PubMed: 10209986]
    19.
    Гримальди Д., Каваллери Ф., Валлоне С., Миланти Дж., Кортелли П.Плазмаферез улучшает исход миелинолиза центрального моста. J Neurol. 2005 июнь; 252 (6): 734-5. [PubMed: 15742105]
    20.
    Sugimura Y, Murase T, Takefuji S, Hayasaka S, Takagishi Y, Oiso Y, Murata Y. Защитный эффект дексаметазона на осмотически индуцированную демиелинизацию у крыс. Exp Neurol. Март 2005 г .; 192 (1): 178-83. [PubMed: 15698632]
    21.
    Menger H, Jörg J. Исход центрального моста моста и экстрапонтинного миелинолиза (n = 44). J Neurol. 1999 август; 246 (8): 700-5.[PubMed: 10460448]
    22.
    King JD, Rosner MH. Синдром осмотической демиелинизации. Am J Med Sci. 2010 июн; 339 (6): 561-7. [PubMed: 20453633]
    23.
    Каллакатта Р.Н., Радхакришнан А., Фаяз Р.К., Унникришнан Дж. П., Кешавадас С., Сарма С.П. Клинико-функциональные исходы и факторы, прогнозирующие прогноз при синдроме осмотической демиелинизации (центральный мостовидный и / или экстрапонтинный миелинолиз) у 25 пациентов. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011 Март; 82 (3): 326-31. [PubMed: 20826870]
    24.
    Morard I, Gasche Y, Kneteman M, Toso C, Mentha A, Meeberg G, Mentha G, Kneteman N, Giostra E. Определение факторов риска центрального моста моста и экстрапонтинного миелинолиза после трансплантации печени: исследование случай-контроль. Neurocrit Care. 2014 Апрель; 20 (2): 287-95. [PubMed: 24233816]

    Внутривенное использование иммуноглобулинов при лечении миелинолиза центрального моста: отчет о клиническом случае (P1.168)

    Реферат

    Цель: Неприменимо

    Фон: Миелинолиз центральной части моста из-за быстрых осмотических сдвигов, вызывающих демиелинизацию в центральном мосту из-за быстрой коррекции гипонатриемии, наиболее вероятно в условиях алкоголизма, дисфункции печени / почек, недостаточности питания, вызывающей краниопатии, квадрипарез, судороги и энцефалопатию.Симптомы и признаки обычно проявляются через 2-6 дней после сдвига натрия и могут привести к необратимым неврологическим последствиям. На данный момент не существует специального лечения, и пациенты проходят симптоматическое лечение. В литературных источниках указываются благоприятные исходы только у 50–67% пациентов при долгосрочном (> 2 лет) наблюдении.

    Дизайн / Методы: Наш пациент — мужчина 50 лет с артериальной гипертензией, злоупотреблением табаком и алкоголем в анамнезе, поступил с тяжелым стенозом аорты, осложненным алкогольной абстинентностью, пневмонией и острым повреждением почек.Его лечили бензодиазепинами, антибиотиками широкого спектра действия и проводились жидкостные реанимации. На 10-й госпитальный день (HD) ему пришлось интубировать для защиты дыхательных путей из-за острой спутанности сознания и квадрипареза. Его анализ крови отличался широкими колебаниями уровня натрия в сыворотке от 131 при поступлении до 155 при HD7 до 146 при HD10. В остальном лабораторная оценка была замечательной только для умеренно повышенного уровня АСТ и креатинина сыворотки. МРТ головного мозга с контрастированием через 2 дня после появления симптомов (HD12) показала гиперинтенсивность DWI и FLAIR вокруг центрального моста, двусторонне пересекающего срединную линию.ЭЭГ показала резкое генерализованное замедление. Был поставлен диагноз CPM и начато внутривенное введение иммуноглобулина (IVIG) (0,4 г / кг / день в течение 5 дней) в течение 4 дней после появления симптомов на HD14.

    Результаты: После начала ВВИГ у пациента отмечалось быстрое улучшение, сначала отмеченное на двусторонних верхних конечностях. К HD20, то есть через 6 дней после начала ВВИГ, он смог быть успешно экстубирован. Перед выпиской у него восстановились силы всех конечностей на 3–4 / 5. Нейропсихологическое обследование через 1 месяц после введения ВВИГ продемонстрировало сохранность когнитивных функций.

    Выводы: Мы описываем случай быстрого клинического улучшения CPM после лечения IVIG. Помимо нашего, было зарегистрировано 5 аналогичных случаев, в которых были продемонстрированы положительные результаты после быстрого начала внутривенного иммуноглобулина. Одна из предложенных теорий о том, что ВВИГ может изменить курс СРМ, заключается в снижении количества миелинотоксических антител, что способствует ремиелинизации.

    Раскрытие: Д-ру Пателю нечего раскрывать. Доктору Кауру нечего раскрывать.Доктору Гупте нечего раскрывать. Доктору Айману нечего раскрывать. Доктору Хейсу Шапшаку нечего раскрывать.

    Трансляционный журнал биомедицины | Рецензирование

    Импакт-фактор журнала: 1,12; 1,52 (5-летний импакт-фактор)

    Индекс Х: 4, SJIF = 4,081

    Идентификатор NLM: 101574282

    ISSN: 2172-0479

    Цели и сфера применения

    Translational Biomedicine — международный рецензируемый научный журнал открытого доступа * с импакт-фактором 1.12. Журнал публикует оригинальные научно-обоснованные исследования, которые продвигают связь между научным открытием и улучшением здоровья.

    Журнал освещает достижения в области трансляционной медицины, молекулярной медицины, трансляционной геномики, клинической генетики, трансляционных исследований и клинических вмешательств, трансляционного инсульта, трансляционной нейробиологии, трансляционной онкологии, сердечно-сосудистой науки, трансляционной медицины стволовых клеток и т. Д.

    Трансляционная биомедицина индексируется и извлекается из следующих баз данных :

    Scimago, CiteFactor, SciLit, DeepDyve, Genamics JournalSeek, CrossRef, Journal TOC, Open J-Gate, Библиотека электронных журналов и многие другие.

    Отправьте рукопись на https://www.imedpub.com/submissions/translational-biomedicine.html

    Translational Biomedicine публикует оригинальные исследования или комментарии о заболеваниях, имеющих значение для лечения, где научные идеи переводятся в клинические испытания или приложения. Комментарии по политике, регулированию, образованию, правовым и другим вопросам, национальной или глобальной медицинской биоинформации.

    Translational Biomedicine приветствует исследовательские статьи, отчеты о случаях, подробные / мини-обзоры и краткие сообщения от фундаментальных наук до клинических наук.

    , который продает лучший upscalerolex.to хранит все этническое наследие в отношении сна.

    Трансляционные биомедицинские исследования

    Трансляционные биомедицинские исследования в последнее время стали чрезвычайно популярным модным словом в мире биомедицинских исследований. В основном трансляционные исследования направлены на «перевод» существующих знаний о биологии в методы и инструменты для лечения болезней человека: от кабинета до постели больного. Кроме того, определение становится немного расплывчатым, но в основном это просто прикладное исследование для мира медицины, и, как и все в медицине, оно требует своего собственного неясного названия.В рамках журнала трансляционные исследования охватывают медицинскую генетику, онкологию и кардиологию, а также другие соответствующие области медицины. Например, учитывая, что гены существуют в каждой форме жизни, текущие исследования наследственных заболеваний могут быть изучены на всех живых организмах, включая микроорганизмы, растения, животных и людей. Современная наука генетика началась с Грегора Менделя. Он направлен на углубление нашего понимания результатов исследований, касающихся новых или улучшенных стратегий для устойчивого расширения наших знаний о фундаментальных, доклинических, клинических, эпидемиологических и медицинских исследованиях.

    Связанные журналы трансляционных биомедицинских исследований

    Трансляционная биомедицина, Журнал биомедицинских наук, Insights in Biomedicine, Журнал трансляционных исследований онкологии, Трансляционная медицина, Журнал медицины и биомедицинских исследований, Африканский журнал Биомедицинских исследований, Биомедицинские исследования, Африканский журнал биомедицинских исследований, Биомедицинские исследования, биомедицина, BioMedicine (Нидерланды) ), Биомедицина и фармакотерапия

    Трансляционные исследования и клиническое вмешательство

    В нескольких недавних отчетах отмечалось, что существует 20-летний разрыв между знаниями, полученными в результате наших лучших клинических исследований, и их использованием в нашем секторе здравоохранения.Цель трансляционной науки — ускорить использование результатов наших лучших научных исследований в обычных условиях оказания медицинской помощи и наладить партнерские отношения между исследовательскими и практическими группами. Исследование помогает в мультидисциплинарных клинических исследованиях, включающих ряд терапевтических вмешательств (например, лекарства, биологические препараты, устройства и психотерапевтические, психосоциальные и нефармакологические методы) от доклинической разработки до испытаний на поздних стадиях и оценки технологий здравоохранения. Основное внимание уделяется оригинальным, подробным исследовательским статьям, систематическим обзорам, метаанализу, кратким отчетам, повествовательным обзорам, комментариям, письмам, перспективам и новостям исследований, которые способствуют профилактике и лечению болезни Альцгеймера, деменции и когнитивных нарушений.

    Связанные журналы трансляционных исследований и клинического вмешательства

    Трансляционная биомедицина, Анналы клинических и лабораторных исследований, Архивы клинической микробиологии, Клинической педиатрии и дерматологии, Клинической психиатрии, Insights in Clinical Neurology, Journal of Clinical & Experimental Nephrology, Translational Research, American Journal of Translational Research, Journal of Cardiovascular Translational Research , Доставка лекарств и трансляционные исследования, Трансляционные исследования в биомедицине.Клинические вмешательства в старение, Клиническая генетика, Клинический рак мочеполовой системы, Клиническая гериатрия, Клинический геронтолог, Клиническое руководство, Клиническая гемореология и микроциркуляция, Клиническая визуализация, Клиническая иммунология, Клиническая имплантология и сопутствующие исследования, Клинические инфекционные заболевания, Клинические вмешательства в старение, Клинический журнал клинической энтерологии Журнал онкологии, Медицинский клинический журнал Американского общества нефрологов

    Трансляционный инсульт

    Translational Stroke Research охватывает фундаментальные, трансляционные и клинические исследования.В этом исследовании подчеркиваются новаторские подходы, которые помогут перевести научные открытия из фундаментальных исследований инсульта в разработку новых стратегий профилактики, оценки, лечения и восстановления после инсульта и других форм нейротравм. Трансляционные исследования инсульта фокусируются на трансляционных исследованиях и актуальны как для фундаментальных ученых, так и для врачей, включая, помимо прочего, нейробиологов, сосудистых биологов, неврологов, нейровизуализаторов и нейрохирургов. В области исследований трансляционного инсульта несоответствие нейропротекторной эффективности доклиническим исследованиям и клиническим испытаниям вызывает растущую озабоченность.

    Связанные журналы трансляционного инсульта

    Журнал неврологии и неврологии, Журнал неврологии и неврологии, Insights in Clinical Neurology, Исследования и терапия инсульта, Экспериментальная и трансляционная медицина инсульта, Исследования трансляционного инсульта, Экспериментальная и трансляционная медицина инсульта, Международный журнал инсульта, Журнал экспериментального инсульта и трансляционный Медицина

    Трансляционная неврология

    Трансляционная неврология — это исследование, в котором используются все технологические достижения, чтобы предложить пациентам с неврологическими заболеваниями новые методы лечения с измеримыми результатами.Эта концепция проистекает из необходимости перевести богатство базовых знаний о нейробиологии, нейропатогенезе и нейроинженерии в траекторию, которая реалистично приведет к терапевтическим и измеримым преимуществам для людей, находящихся в группе риска или страдающих неврологическими заболеваниями. Трансляционная нейробиология обеспечивает более тесное взаимодействие между базовыми и клиническими нейробиологами с целью расширения понимания структуры, функций и заболеваний мозга, а также применения этих знаний в клинических приложениях и новых методах лечения расстройств нервной системы.

    Связанные журналы Трансляционная неврология

    Трансляционная биомедицина, Журнал неврологии и нейробиологии, Нейробиотехнология, Понимание нейрохирургии, Понимание клинической неврологии, Журнал нейропсихиатрии, сердечно-сосудистой психиатрии и неврологии, Китайский журнал современной неврологии и нейрохирургии, Текущие отчеты о неврологии и нейронауке Медицина и детская неврология

    Трансляционная онкология

    Научно-исследовательские исследования, объединяющие лабораторные и клинические параметры, включая оценку риска, клеточную и молекулярную характеристику, профилактику, обнаружение, диагностику и лечение рака человека, с общей целью улучшения клинического ухода за онкологическими пациентами.Результатом исследования трансляционной онкологии являются лабораторные исследования новых терапевтических вмешательств, а также клинические испытания, которые оценивают новые парадигмы лечения рака. Он охватывает все аспекты исследований рака, от более фундаментальных открытий, касающихся как клеточной, так и молекулярной биологии опухолевых клеток, до самых передовых клинических тестов традиционных и новых лекарств.

    Родственные журналы трансляционной онкологии

    Трансляционная биомедицина, Журнал нейроонкологии: открытый доступ, Архивы исследований рака, Колоректальный рак: открытый доступ, Журнал аденокарциномы, Трансляционная онкология, Клиническая и трансляционная онкология, Китайский журнал онкологии, Журнал психосоциальной онкологии, Психоонкология, Клинический журнал онкологической медсестры

    Трансляционная визуализация

    Перевод технологий биомедицинской визуализации в клинические и исследовательские программы.Область исследований трансляционной визуализации — это разработка новых инструментов и методов для изучения нейротрансмиссии в живом человеческом мозге, а также применение этих методов в клинических исследованиях для устранения химического дисбаланса, связанного с тяжелыми психическими заболеваниями и наркоманией. Подход к визуализации имеет трансляционный акцент, используя визуализацию для выявления фенотипов, которые могут быть протестированы на моделях животных или наоборот, с использованием моделей, полученных из доклинических знаний, для тестирования в клинических популяциях.Целью этого исследования является разработка новых методов магнитно-резонансной томографии в нашей лаборатории микровизуализации и «перевод» этих концепций в доклинические условия.

    Связанные журналы трансляционной визуализации

    Трансляционная биомедицина, Журнал визуализации и интервенционной радиологии, Журнал неврологии и нейробиологии, Журнал молекулярной визуализации и динамики, Контрастные среды и молекулярная визуализация, Текущие обзоры медицинской визуализации, Диагностическая и интервенционная визуализация, European Heart Journal Cardiovascular Imaging, European Journal of Nuclear Медицина и молекулярная визуализация, Индийский журнал радиологии и визуализации, Insights into Imaging, Международный журнал биомедицинской визуализации, Международный журнал сердечно-сосудистой визуализации, JACC: Cardiovascular Imaging, Journal of Digital Imaging, Journal of Forensic Radiology and Imaging, Journal of Magnetic Resonance Imaging , Журнал медицинской визуализации и радиационной онкологии

    Трансляционная психиатрия

    Индивидуальные методы лечения стали основной целью трансляционных психиатрических исследований.Они включают идентификацию нервных цепей, связанных с психическими расстройствами, и определение лечения в соответствии с индивидуальными характеристиками. Было разработано много новых инструментов и технологий, но необходимы дальнейшие усилия, чтобы понять, как эти научные достижения в психиатрии могут быть преобразованы в более эффективные терапевтические подходы. Препятствия на пути прогресса трансляционной психиатрии также связаны с многочисленными научными, финансовыми, этическими, логистическими и нормативными аспектами.Молекулярная психиатрия исследует путь трансляции между исследованиями в области нейробиологии и концептуально новыми методами лечения.

    Связанные журналы переводческой психиатрии

    Трансляционная биомедицина, Acta Psychopathologica, журнал нейропсихиатрии, клинической психиатрии, журнал неврологии и нейробиологии, трансляционная психиатрия, тенденции в психиатрии и психотерапии, Wiadomosci Psychiatryczne, Всемирный журнал биологической психиатрии в психиатрии, академическая биология Журнал психиатрии, Американский журнал гериатрической психиатрии, Американский журнал ортопсихиатрии, Американский журнал психиатрии, Анналы клинической психиатрии, Анналы общей психиатрии, Архивы психиатрии и психотерапии, Азиатский журнал психиатрии, Азиатско-тихоокеанская психиатрия, Австралазийская психиатрия, Австралия. и Новозеландский журнал психиатрии

    Ортопедический перевод

    «Ортопедический перевод» ориентирован на быстрорастущую область исследований в области ортопедических переводов.Чтобы действительно улучшить здоровье людей, необходимо надлежащим образом использовать научные исследования на клеточном и молекулярном уровне в клинических условиях. Это исследование, посвященное искусству трансляционных исследований, станет грандиозным шагом на пути к развитию опорно-двигательного аппарата, поскольку выведет на передний план передовые знания и позволит пионерам ортопедического перевода обмениваться опытом и взаимно расширять свои знания.

    Связанные журналы ортопедического перевода

    Трансляционная биомедицина, Журнал клинической и экспериментальной ортопедии, Журнал ортодонтии и эндодонтии, Клиники CiOS в ортопедической хирургии, Ортопедические клиники Северной Америки, Клиники CiOS в ортопедической хирургии, Ортопедические клиники Северной Америки, Клиники CiOS в ортопедической хирургии

    Стволовые клетки Перевод Медицина

    Трансляционная медицина стволовых клеток работает над улучшением клинического использования молекулярной и клеточной биологии стволовых клеток.Объединяя исследования стволовых клеток и помогая ускорить перевод новых лабораторных открытий в клинические испытания, трансляционная медицина STEM CELLS поможет приблизить применение этих критически важных исследований к общепринятым передовым методам и, в конечном итоге, улучшить результаты лечения пациентов. Исследование, специально посвященное стволовым клеткам, быстро разрослось, но темпы роста по-прежнему впечатляют. В этой статье мы сосредоточились на создании окончательного списка стволовых клеток.

    Связанные журналы медицины трансляции стволовых клеток

    Трансляционная биомедицина, Insights in Stem Cells, Current Protocols in Stem Cell Biology, Текущие исследования и терапия стволовых клеток, Гематология / онкология и терапия стволовыми клетками, Международный журнал гематологии-онкологии и исследований стволовых клеток, Open Stem Cell Journal, Stem Cell Reports , Исследования стволовых клеток, Исследования и терапия стволовых клеток, Обзоры и отчеты о стволовых клетках, Стволовые клетки, Стволовые клетки и клонирование: достижения и применения, Стволовые клетки и развитие, Stem Cells International, Трансляционная медицина стволовых клеток

    Трансляционная протеомика

    Трансляционная протеомика охватывает все области протеомики человека с использованием междисциплинарных подходов для распутывания сложных болезненных процессов.Особое внимание уделяется объединению фундаментальных наук с клиническими исследованиями (от пациента до скамьи и у постели больного). Он ориентирован на быстрое распространение новых открытий. Он охватывает все области протеомики человека с использованием мультидисциплинарных подходов к распутыванию сложных болезненных процессов. Белки являются фундаментальными частями живых организмов, поскольку они являются основными компонентами физиологических метаболических путей клеток. Причина большинства болезней человека заключается в нарушении функциональной регуляции белковых взаимодействий.Протеомика, которая включает изучение взаимодействия клеточных белков, возникла в результате достижений научных знаний и технологий.

    Связанные журналы протеомики переводов

    Трансляционная биомедицина, интеллектуальный анализ данных в геномике и протеомике, протеомике и биоинформатике, фармакогеномике и фармакопротеомике, трансляционной протеомике, протеомике и энзимологии, Biochimica et Biophysica Acta — белки и протеомика, геномика и протеомика рака, клиническая биохимия, сравнительная биохимия, клиническая биохимия : Геномика и протеомика, Текущая протеомика, Biochimica et Biophysica Acta-Proteins и протеомика, Геномика и протеомика рака, Открытая протеомика EuPA, Экспертный обзор протеомики, Биоинформатика геномики, Журнал протеомики, Журнал протеомики и биоинформатики, Молекулярная и клеточная протеомика Открытый журнал протеомики, Протеомика

    Трансляционная нейробиология

    Трансляционная нейробиология применяет результаты фундаментальных лабораторных исследований, касающихся структуры и функций мозга, для разработки новых методов лечения нейродегенеративных, нервно-психических заболеваний и заболеваний нервной системы.Трансляционная нейробиология изучает, как лабораторные исследования, касающиеся структуры и функций мозга, используются для разработки новых методов лечения заболеваний нервной системы. Трансляционная нейробиология — это процесс использования всех технологических достижений для внедрения новых методов лечения с измеримыми результатами для пациентов с неврологическими заболеваниями. Эта концепция проистекает из необходимости перевести богатство базовых знаний о нейробиологии, нейропатогенезе и нейроинженерии в траекторию, которая реалистично приведет к терапевтическим и измеримым преимуществам для людей, находящихся в группе риска или страдающих неврологическими заболеваниями.

    Родственные журналы трансляционной нейробиологии

    Трансляционная биомедицина, Журнал неврологии и нейробиологии, Нейробиотехнология, Понимание нейрохирургии, Понимание клинической неврологии, Журнал нейропсихиатрии, Трансляционная нейронаука, Тенденции в нейробиологии и образовании, Тенденции в неврологии, Визуальная нейронаука, Химическая неврология ACS, Нейронаука ACS Neurosciences, Annual Review of Neuroscience, Autonomic Neuroscience: Basic and Clinical, Basic and Clinical Neuroscience, Behavioral Neuroscience, BMC Neuroscience

    Translational Cancer Research

    Translational Cancer Research направлено на поощрение крупных онкологических учреждений и похвальных программ в соответствующих исследовательских дисциплинах для интеграции в междисциплинарные и трансляционные предприятия, специализирующиеся на борьбе с раком.Перевод Cancer Research превращает последние лабораторные открытия в инновационные методы лечения больных раком. Прелесть этого исследования в том, что оно часто приводит к тому, что пациенты получают эффективное лечение как можно быстрее. Это означает сосредоточение внимания на клинике, чтобы управлять тем, что происходит в лаборатории, и наоборот: ученые изучают болезни на молекулярном уровне и разрабатывают инструменты, которые врачи могут опробовать в клинических испытаниях, в то время как клиницисты делают наблюдения о заболеваниях у людей, которые управляют автомобилем. усилия ученых.

    Связанные журналы трансляционных исследований рака

    Трансляционная биомедицина, Архивы исследований рака, Журнал аденокарциномы, Колоректальный рак: открытый доступ, Журнал новообразований, Исследования рака головы и шеи, Исследования рака груди, Исследования и лечение рака груди, Исследования рака, Исследования и клиника рака, Исследования рака и Лечение, Китайский журнал исследований рака, Клинические исследования рака, Текущие исследования рака, Международный журнал исследований рака, Журнал исследований рака и клинической онкологии, Журнал экспериментальных и клинических исследований рака

    Discovery Biology

    Discovery Biology проводит как фундаментальные, так и прикладные исследования в области открытия лекарств, в первую очередь в области рака и забытых болезней.Изучение биологии открытий направлено как на фундаментальные, так и на прикладные исследования в области открытия лекарств, в первую очередь в области рака и забытых болезней. Услуги Discovery Biology, которые являются частью наших интегрированных фармацевтических услуг, включают создание реагентов, разработку анализов, скрининг, исследование биомаркеров, создание нестандартных моноклональных антител и разработку стабильных линий, а также тестирование биобезопасности и случайных вирусов. Биология открытия включает критическую массу ученых, обладающих обширным опытом в области рецепторно-молекулярной и клеточной биологии, исследований на животных и трансляционных открытий.

    Связанные журналы Discovery Biology

    Трансляционный журнал биомедицины, биохимии и молекулярной биологии, Электронный журнал биологии, Архив клинической микробиологии, Международный журнал прикладной биологии и фармацевтических технологий, Nature Reviews Drug Discovery, Drug Discovery Today, Proceedings of the ACM SIGKDD International Conference on Knowledge Discovery and Data Разработка, интеллектуальный анализ данных и открытие знаний, текущие взгляды на открытие и разработку лекарств, открытие рака, перспективы в открытии и разработке лекарств, медицина открытий, недавние патенты на открытие противораковых лекарств, недавние патенты на открытие лекарств от воспаления и аллергии, вычислительные науки и Открытия, открытия и инновации

    Медицинская биотехнология

    Область медицинской биотехнологии включает исследования и разработки технологий, используемых в медицинской, сельскохозяйственной и фармацевтической промышленности.Медицинская биотехнология — это использование живых клеток и клеточных материалов для исследования и производства фармацевтических и диагностических продуктов, которые помогают лечить и предотвращать заболевания человека. Большинство медицинских биотехнологов работают в академических или промышленных учреждениях. Медицинская биотехнология — это использование живых клеток и клеточных материалов для исследования и производства фармацевтических и диагностических продуктов, которые помогают лечить и предотвращать заболевания человека. Большинство медицинских биотехнологов работают в академических или промышленных учреждениях. В академических лабораториях эти специалисты проводят эксперименты в рамках медицинских исследований; промышленные биотехнологи работают над созданием лекарств или вакцин.Область медицинских биотехнологий помогла вывести на рынок микробные пестициды, устойчивые к насекомым культуры и методы очистки окружающей среды.

    Родственные журналы по медицинской биотехнологии

    Трансляционная биомедицина, Insights in Biomedicine, Journal of Medical Toxicology and Clinical Forensic Medicine, Neurobiotechnology, Avicenna Journal of Medical Biotechnology, Bioscience, Biotechnology and Biochemistry, Biotechnology and Genetic Engineering Reviews, Biotechnology Journal, BMC Biotechnology, Critical Reviews in Biotechnology, Current Opinion в области биотехнологии, Текущая фармацевтическая биотехнология, Текущие тенденции в биотехнологии и фармации, Новости европейской биотехнологической науки и промышленности, Журнал генной инженерии и биотехнологии, Новости генной инженерии и биотехнологии, Индийский журнал биотехнологии

    Молекулярная терапия

    Молекулярная терапия — это клеточные модификации на молекулярном уровне.Исследование включает области переноса генов, разработки и дизайна векторов, манипуляции со стволовыми клетками, разработки генных, пептидных и белковых, олигонуклеотидных и клеточных терапевтических средств для коррекции генетических и приобретенных заболеваний, разработки вакцин, доклинических целей. валидация, исследования безопасности / эффективности и клинические испытания. Молекулярно-таргетная терапия использует лекарства для нацеливания на определенные молекулы (например, белки) на поверхности или внутри вредоносных клеток. Эти молекулы помогают посылать сигналы, которые говорят клеткам расти или делиться.Нацеливаясь на эти молекулы, лекарства останавливают рост и распространение вредных клеток, ограничивая при этом вред нормальным клеткам. При таргетной терапии используются разные типы лекарств, и каждый из них действует по-своему. Исследователи изучают различные виды таргетной терапии на животных (доклинические испытания) и на людях (клинические испытания). Однако для лечения было одобрено несколько таргетных методов лечения. Таргетные методы лечения могут в конечном итоге оказаться более эффективными и менее вредными, чем современные методы лечения.

    Связанные журналы молекулярной терапии

    Трансляционная биомедицина, Журнал тяжелых металлов и хелатотерапии, Журнал редких заболеваний: диагностика и терапия, Исследования и терапия инсульта, Журнал клеточной и молекулярной патологии, Журнал биохимии и молекулярной биологии, Журнал хэви-метал и хелатотерапии, Журнал редких заболеваний Заболевания: Диагностика и терапия, Исследования и терапия инсульта, Журнал клеточной и молекулярной патологии, Журнал биохимии и молекулярной биологии, Клеточная и молекулярная медицина: открытый доступ, молекулярная терапия, молекулярная терапия — нуклеиновые кислоты

    Центральный миелинолиз моста моста | Мультимедийная энциклопедия | Информация о здоровье

    Синдром осмотической демиелинизации

    Миелинолиз центрального моста — это дисфункция клеток головного мозга.Это вызвано разрушением слоя (
    миелиновой оболочки
    ), покрывающие нервные клетки в середине ствола мозга (мосты).

    Причины

    Когда миелиновая оболочка, покрывающая нервные клетки, разрушается, сигналы от одного нерва к другому не передаются должным образом.Хотя в основном поражается ствол мозга, могут быть поражены и другие области мозга.

    Наиболее частая причина этого расстройства — быстрое изменение уровня натрия в организме. Чаще всего это происходит, когда кто-то лечится от низкого содержания натрия в крови (
    гипонатриемия
    ) и натрий заменяется слишком быстро. Иногда это происходит, когда слишком быстро корректируется высокий уровень натрия в организме (гипернатриемия).

    Это состояние обычно не возникает само по себе. Чаще всего это осложнение лечения других проблем или от самих других проблем.

    Риски включают:

    Симптомы

    Симптомы могут включать любые из следующих:

    Экзамены и тесты

    Медицинский работник проведет медицинский осмотр и спросит о симптомах.

    А
    МРТ головы
    сканирование может выявить проблему в стволе мозга (мосту) или других частях мозга. Это основной диагностический тест.

    Другие тесты могут включать:

    Лечение

    Это экстренное заболевание, которое необходимо лечить в больнице, хотя большинство людей с этим заболеванием уже находятся в больнице из-за другой проблемы.

    Нет известного лекарства от центрального миелинолиза моста. Лечение направлено на облегчение симптомов.

    Физическая терапия может помочь сохранить мышечную силу, подвижность и функцию ослабленных рук и ног.

    Прогноз (прогноз)

    Повреждение нервов, вызванное миелинолизом центрального моста, часто бывает длительным.Расстройство может вызвать серьезную длительную (хроническую) инвалидность.

    Возможные осложнения

    Осложнения могут включать:

    • Пониженная способность взаимодействовать с другими людьми
    • Снижение способности работать или заботиться о себе
    • Неспособность двигаться, кроме моргания (синдром «запертости»)
    • Постоянное повреждение нервной системы

    Когда обращаться к медицинскому работнику

    Не существует реальных указаний относительно того, когда следует обращаться за медицинской помощью, потому что это состояние редко встречается в обществе в целом.

    Профилактика

    В больнице медленное контролируемое лечение низкого уровня натрия может снизить риск повреждения нервов в мосту. Знание того, как некоторые лекарства могут изменять уровень натрия, может предотвратить слишком быстрое изменение уровня.

    Список литературы

    Pfennig CL, Slovis CM.Электролитные нарушения. В: Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, eds.
    Неотложная медицина Розена: концепции и клиническая практика
    . 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2014: глава 125.

    Weissenborn K, Lockwood AH. Токсические и метаболические энцефалопатии. В: Daroff RB, Jankovic J, Mazziotta JC, Pomeroy SL, ред. Неврология Брэдли в клинической практике
    . 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2016: глава 84.

    Симптомы, причины и что с этим делать

    Мы знаем, что получить страшный медицинский диагноз может быть непросто. С таким названием, как центральный миелинолиз моста (сокращенно CPM), легко взглянуть на это имя и почувствовать себя подавленным, но держитесь с нами.

    Мы собираемся максимально упростить вещи и разбить их по пунктам. Мы объясним, что это такое и почему это происходит.

    Читая этот пост, не забывайте одну вещь: CPM — это обычно лечение вызвано. Это означает, что причиной, скорее всего, является халатность врача.

    Присоединяйтесь к следующему разделу, где мы объясним ситуацию более подробно и выясним корень проблемы.

    Что вызывает центральный миелинолиз моста понта?

    Центральный мостовидный миелинолиз — неврологическое заболевание.Это очень похоже на состояние, называемое синдромом осмотической демиелинизации (ОРВ). На самом деле, многие используют эти термины как синонимы. Следующая часть может быть немного технической, так что будьте терпеливы.

    CPM / ODS возникает, когда уровень натрия в организме изменяется слишком быстро. Если у пациента гипонатриемия, также известная как с низким содержанием натрия в крови, , и проблема чрезмерно устранена, может возникнуть повреждение.

    Что происходит, так это то, что жировое защитное вещество, которое защищает нервы в стволе мозга, начинает разрушаться.Звучит серьезно? Это так.

    Это важное вещество называется миелиновой оболочкой.

    Если миелиновая оболочка начинает разрушаться, ваши нервы не могут передавать сигналы друг другу. Это большая проблема.

    Итак, что вызывает дисбаланс натрия?

    В 1959 году, когда исследователи впервые начали свое исследование миелинолиза центрального моста, они думали, что он вызван алкоголизмом или недоеданием.

    Теперь мы знаем, что есть много других состояний, которые могут нарушить уровень натрия в организме.Давайте посмотрим на некоторые другие состояния, которые могут подвергать пациентов более высокому риску:

    ► Болезнь печени

    ► ВИЧ / СПИД

    ► Некоторые виды рака

    ► Лучевая терапия

    ► Электролитные нарушения

    ► Гиперемезис беременных (сопровождающийся сильной тошнотой и рвотой во время беременности)

    ► Серьезные ожоги

    Все эти состояния (среди прочего) могут привести к гипонатриемии или низкому уровню натрия.

    Само по себе это не вызовет центрального миелинолиза моста или синдрома осмотической демиелинизации, но что может, так это то, как ваш врач решит лечить вас. Чтобы избежать плохой ситуации, ваш врач должен быть предельно осторожным и не исправлять проблему чрезмерно. Изменение уровня натрия из одной крайности в другую может вызвать серьезные проблемы.

    Симптомы миелинолиза центрального понта

    Если у пациента наблюдается низкий уровень натрия в крови, визит к врачу имеет решающее значение и должен быть немедленным.Большинство врачей более чем способны и выберут правильный курс действий.

    Но вот что: время от времени неопытный или неосторожный врач может сделать плохой звонок. Если вы или член вашей семьи испытали симптомы центрального миелинолиза моста, возможно, ваш врач не смог правильно вылечить вас. И они должны нести ответственность.

    Вот список симптомов, связанных с CPM / ODS, и на что следует обращать внимание:

    ► Путаница и бред

    ► Галлюцинации

    ► Затруднение при глотании

    ► Тремор

    ► Отсутствие фокуса

    ► Постоянная сонливость или вялость

    ► Медленные ответы и недостаток внимания

    ► Проблемы с балансом

    ► Невнятная речь

    ► Слабость в конечностях или лице

    Когда вы попадаете в медицинское учреждение по поводу одной проблемы, вы не ожидаете, что уедете с целой кучей новых.Если вы или член вашей семьи столкнулись с какой-либо из этих проблем после обращения за лечением от дисбаланса натрия, вы можете поговорить с юристом. Кому-то нужно задать вопросы и выяснить, кто виноват.

    Что делать, если у вас есть CPM / ODS

    К сожалению, не существует постоянного решения для обоих состояний, но есть варианты лечения, которые могут помочь, например физиотерапия и логопедия. Также помогает раннее начало лечения.

    Если вы или кто-то, кого вы любите, испытали CPM или ODS, вам следует поговорить с профессиональным юристом.Эти состояния обычно вызваны халатностью врача.

    С такими необратимыми последствиями многие люди испытывают длительные физические нарушения, эмоциональные травмы и финансовые последствия. Вы изначально этого не заслужили, а теперь можете заслужить компенсацию.

    Свяжитесь с нами, если у вас есть какие-либо вопросы или вы считаете, что стали жертвой врачебной халатности или халатности.

    Экстрапонтинный миелинолиз, вызванный быстрой коррекцией тяжелой гипонатриемии, вызванной питуитрином: отчет о клиническом случае

    ВВЕДЕНИЕ

    Массивное кровохарканье, представляющее собой опасное для жизни состояние легочного кровотечения, всегда требует срочного лечения.Питуитрин [1,2], извлекаемый из задней доли гипофиза, включает вазопрессин и окситоцин и широко используется для лечения массивного кровохарканья, поскольку вазопрессин обладает сильной вазоконстрикционной способностью. Кроме того, вазопрессин, также называемый антидиуретическим гормоном, снижает выведение свободной воды почками, что приводит к гипонатриемии разведения.

    Лечение гипонатриемии, вызванной питуитрином, довольно сложно. С одной стороны, тяжелая гипонатриемия часто связана с отеком мозга, который вызывает неврологические симптомы, варьирующиеся от тошноты до судорог и даже смерти; с другой стороны, слишком быстрая коррекция гипонатриемии может вызвать резкие осмотические колебания и создать высокий риск синдрома осмотической демиелинизации (ODS).ОРВ, впервые описанные у алкогольных пациентов с истощением в 1959 году [3], включают центральный мостовой миелинолиз (CPM) и экстрапонтинный миелинолиз (EPM) и представляют собой невоспалительное демиелинизирующее заболевание, поражающее мосты моста и другие области центральной нервной системы; клинически он характеризуется тяжелым и часто необратимым неврологическим ухудшением. На сегодняшний день основной механизм не полностью изучен, и быстрая коррекция гипонатриемии остается наиболее документированным этиологическим фактором ОРВ.Было высказано предположение, что быстрые осмотические колебания и вызванные осмотом сдвиги жидкости могут вызывать сокращение клеток и апоптоз, нарушение гематоэнцефалического барьера и повреждение миелиновой оболочки, что приводит к демиелинизации [4,5]. Кроме того, согласно недавним исследованиям, хронический алкоголизм, недоедание, трансплантация печени и другие хронические заболевания также считаются факторами риска [6].

    Здесь мы сообщаем о случае EPM после быстрой коррекции гипонатриемии, вызванной питуитрином, при лечении пациента с массивным кровохарканьем.Мы рассматриваем аналогичные случаи, описанные в базе данных PubMed, и резюмируем клинические характеристики и лежащий в их основе механизм в этой статье.

    ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ДЕЛА

    Жалобы главного врача

    20-летний китаец поступил в легочное отделение с жалобами на повторное кровохарканье в течение более одной недели. Во время госпитализации у него развилась симптоматическая гипонатриемия и после коррекции гипонатриемии развился генерализованный тонико-клонический приступ, дизартрия и дистония.

    История настоящего заболевания

    Кровохарканье у пациента началось неделю назад, но ухудшилось, и он откашлялся большим количеством ярко-красной крови (примерно 150-200 мл) за последние 24 часа. В местной больнице он получил традиционную терапию аминометилбензойной кислотой и антибиотиками, которая оказалась неэффективной. Затем его перевели в нашу больницу для дальнейшего лечения. Два года назад ему поставили диагноз «бронхоэктазия», и в прошлом у него были подобные эпизоды.

    Для лечения массивного кровохарканья питуитрин (24 Ед в 40 мл физиологического раствора) вводился внутривенно непрерывно со скоростью 3-4 мл / ч через насос в течение 5 дней.Кроме того, ему была назначена кислородная терапия и эмпирическая антибактериальная терапия. Электролитные нарушения и диурез тщательно контролировались соответственно (Таблица 1). Кровохарканье постепенно уменьшилось, но после 3 дней инфузии питуитрина у него появилась сильная тошнота и рвота. Биохимическая оценка выявила значительную гипонатриемию с уровнем натрия 116 ммоль / л, а также низкую осмоляльность сыворотки 248 мОсм / кг. С 3 по 5 день назначали ежедневную инфузию 1,5% раствора гипертонического раствора (500-750 мл в день).Однако он не смог нормализовать уровень натрия в сыворотке, и симптоматическая гипонатриемия сохранялась более 48 часов. Между тем диурез снизился до 0,9 л в день.

    Таблица 1 Тенденции клинических и лабораторных данных пациента.

    132804

    День Сыворотка K + (ммоль / л) Сыворотка Na + (ммоль / л) Осмоляльность сыворотки (мОсм / л) 9885 кг .5% NaCl (мл) Выделение мочи (л)
    1 4,12 140 298 _ 2,1
    2

    284 _ 1,8
    3 3,63 116 248 500 1,6
    4 3,29 240884 3,29 240884

    1
    5 3,35 119 251 750 0,9
    6 4,07 137 7 _

    141 299 _ 2,2
    8 4,52 137 292 _ 1,6

    На 5-й день его сывороточный натрий составлял 119 ммоль / л.Затем мы прекратили терапию питуитрином, поскольку считали питуитрин основной причиной тяжелой гипонатриемии. На 6-й день уровень натрия в сыворотке вырос до 137 ммоль / л [Δ (Na + ) 18 ммоль / л], что сопровождалось явно повышенным диурезом с 0,9 л до 2,1 л. К сожалению, на 7-й день пациент развились внезапно возникшие генерализованные тонико-клонические судороги. После того, как приступы купировались внутривенным введением диазепама, неврологические симптомы ухудшились в последующие дни, проявляясь в виде тяжелой дизартрии и двигательных нарушений.Он не мог говорить, писать и ходить. Изменения сывороточного натрия пациента во время лечения питуитрином и коррекции гипонатриемии показаны на рисунке 1.

    Рис. 1 Уровни натрия в сыворотке крови пациента после госпитализации.

    После приема питуитрина уровень натрия в сыворотке крови постепенно снижался. Гипертонический раствор вводили с 3-го по 5-й день. Терапию питуитрином прекращали на 5-й день, затем на 6-й день было обнаружено резкое повышение уровня натрия в сыворотке крови, а на седьмой день после поступления появились неврологические симптомы.

    История перенесенного заболевания

    Пациент имел в анамнезе бронхоэктазы в течение 2 лет, но не имел других сопутствующих заболеваний, таких как алкоголизм, недоедание, цирроз печени или почечная недостаточность.

    Личный и семейный анамнез

    Семейный анамнез ничем не примечателен.

    Физикальное обследование

    Жизненно важные признаки после прекращения приступа включали температуру 37,2 ° C, артериальное давление 116/63 мм рт.ст., частоту сердечных сокращений 85 ударов в минуту, частоту дыхания 20 вдохов в минуту и ​​сатурацию кислорода 97%. в комнатном воздухе.При неврологическом обследовании выявлено легкое нарушение сознания и тяжелая дизартрия, а также повышенный мышечный тонус. Функции черепных нервов, сила мышц и чувствительность остались неизменными.

    Лабораторные исследования

    Обычный анализ крови показал, что количество лейкоцитов составляет 11,3 × 10 9 / л с 67,4% нейтрофилов. Количество эритроцитов и тромбоцитов было нормальным. Уровень С-реактивного белка в сыворотке был немного повышен до 1,0 мг / дл (нормальный диапазон: <0.8 мг / дл). Анализ спинномозговой жидкости в норме. Электроэнцефалограмма показала среднюю неспецифическую неврологическую дисфункцию. Другие лабораторные данные, такие как биохимия, электролиты, функция щитовидной железы, онкомаркеры и аутоиммунные профили, были в пределах нормы. Электрокардиограмма и трансторакальное УЗИ сердца в пределах нормы.

    Визуальные исследования

    Первоначальная визуальная оценка с помощью компьютерной томографии головы дала нормальные результаты. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга выявила повышенную интенсивность сигнала в двусторонних симметричных базальных ганглиях на T2-взвешенных изображениях и низкую интенсивность сигнала на T1-взвешенных изображениях (Рисунок 2).

    Рис. 2 Магнитно-резонансная томография головного мозга во время госпитализации.

    A: Первоначальная магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ), полученная через 3 дня после неврологического ухудшения, показала низкую интенсивность сигнала в двусторонних симметричных базальных ганглиях (белые стрелки) на аксиальной Т1-взвешенной МРТ; B: Высокая интенсивность сигнала (белые стрелки) на аксиальных T2-взвешенных изображениях; C: Нет повреждений моста; D-F: Контрольная МРТ головного мозга, проведенная через месяц после лечения.E: По сравнению с предыдущей МРТ головного мозга на Т2-взвешенном изображении наблюдалось заметно снижение сигнала, что указывает на значительное улучшение.

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Гипонатриемия, определяемая как уровень натрия в плазме менее 135 ммоль / л, является наиболее частым электролитным нарушением, встречающимся у госпитализированных пациентов в результате разнообразного спектра состояний [7]. В этом случае значительная гипонатриемия была обнаружена после внутривенной инфузии питуитрина для лечения легочного кровотечения.Поскольку в анамнезе не было синдромов, вызывающих несоответствующую секрецию антидиуретического гормона или надпочечниковую недостаточность у этого пациента, мы сочли, что в этом участвует питуитрин.

    Аргинин вазопрессин в питуитрине является основным активным компонентом для лечения различных нарушений свертываемости крови [1]. Вазопрессин активирует рецепторы V1a на гладких мышцах сосудов, способствуя сильному сокращению артериол и капилляров. Однако его взаимодействие с рецепторами V2 на клетках собирающих протоков почек может оказывать антидиуретический эффект, стимулируя сигнальный каскад циклического аденозинмонофосфата, что приводит к увеличению реабсорбции свободной воды и вторичной гипонатриемии разведения [2].Как показано в нашем случае, после терапии питуитрином суточный диурез пациента постепенно снижался, а его сывороточный натрий упал до низкого уровня 116 ммоль / л, что сопровождалось сильной тошнотой и рвотой.

    Частота гипонатриемии, связанной с вазопрессином или его аналогами (такими как терлипрессин и десмопрессин), сильно варьируется в зависимости от типа исследуемых пациентов, от менее 1% до более 50%. В ретроспективном исследовании 102 взрослых пациентов с септическим шоком, получавших терапию вазопрессином, только у одного пациента развилась гипонатриемия [8].Yim и др. [9] сообщили о том, что частота гипонатриемии достигает 67% при использовании терлипрессина для лечения кровотечения из варикозно расширенных вен. Choi и др. [10] проанализировали 172 пациента с ночной полиурией, получавших десмопрессин, и выявили, что у 14% пациентов развилась гипонатриемия, из которых у 10% и 4% была легкая (126-134 ммоль / л) и тяжелая (≤ 125 ммоль). / Л) гипонатриемия соответственно.

    Хотя в целом безопасен, сообщалось, что в некоторых тяжелых случаях вазопрессин или его аналоги могут значительно снижать уровень натрия в сыворотке крови, что приводит к отеку мозга, судорогам и смерти [11,12].Лечение тяжелой гипонатриемии сложное. Потому что для тяжелых пациентов (<120 ммоль / л) добавка натрия всегда необходима, чтобы избежать развития гипонатриемической энцефалопатии, но активная коррекция гипонатриемии может увеличить риск развития ОРВ.

    ОРВ — разрушительное неврологическое заболевание, часто связанное с резким повышением уровня натрия в сыворотке. CPM в основном затрагивает центральный мостик, а EPM классически поражает таламус, базальные ганглии или подкорковое белое вещество.Различие в расположении поражений приводит к различным клиническим проявлениям, которые обычно откладываются на 2-7 дней после быстрого повышения уровня натрия в сыворотке, включая дизартрию, дистонию, поведенческие нарушения, спутанность сознания, кому и даже смерть [6,13 ]. МРТ головного мозга считается золотым стандартом визуализации для выявления поражений ОРВ, которые обычно проявляются гипоинтенсивными Т1-взвешенными и гиперинтенсивными Т2-взвешенными сигналами.

    Рекомендации предполагают, что в идеале гипонатриемию следует корректировать, ограничивая повышение натрия до уровня не более 8-10 ммоль / л каждые 24 часа [7].В этом случае прогрессирующее неврологическое повреждение произошло после быстрого повышения уровня натрия в сыворотке с 119 до 137 ммоль / л за 24 часа. Характеристики изображения МРТ головного мозга выявили гиперинтенсивный Т2-взвешенный сигнал в двусторонних симметричных базальных ганглиях и согласуются с диагнозом EPM. Мы суммировали несколько возможных причин значительного повышения уровня натрия в сыворотке у этого пациента. Сначала перелили избыток гипертонического раствора. Во-вторых, во время восстановления отсутствовал частый контроль электролитов.В-третьих, прием питуитрина был прекращен, а не снижен постепенно.

    В соответствии с руководящими принципами, при тяжелых симптомах рекомендуется введение 100 мл 3% физиологического раствора, которое при необходимости можно повторить два или три раза [7,14]. Соответственно, уровень натрия в сыворотке следует проверять не реже, чем каждые 2 часа, чтобы предотвратить сильные колебания осмоляльности сыворотки. Кроме того, следует соблюдать осторожность, чтобы избежать водного диуреза из-за отмены питуитрина, который может вызвать чрезмерную коррекцию. Поскольку нарушение выведения свободной воды было временным, после прекращения приема лекарств выведение свободной воды могло происходить неослабно, и гипонатриемия могла исчезнуть спонтанно.Если прием препарата был прекращен резко, быстрое снижение уровня циркулирующего экзогенного антидиуретического гормона могло привести к выделению большого количества свободной воды и подвергнуть пациента высокому риску чрезмерного повышения уровня натрия в сыворотке. В частности, когда также применялся гипертонический раствор, чрезмерное добавление натрия могло усугубить быструю коррекцию гипонатриемии до опасного уровня.

    При поиске литературы в базе данных PubMed было обнаружено семь случаев ОРВ, связанных с вазопрессином или его аналогами [15-21].Мы рассматриваем зарегистрированные случаи и суммируем клинические характеристики в таблице 2. Вкратце, включая наш случай, средний возраст этих восьми пациентов составлял 29,1 года (от 13 до 69 лет), с пятью подростками моложе 25 лет. Питуитрин был назначен двум пациентам с массивным кровохарканьем, а терлипрессин — одному пациенту с желудочно-кишечным кровотечением. Десмопрессин применялся у четырех пациентов с несахарным диабетом центрального типа. Повышение уровня натрия в сыворотке более чем на 10 ммоль / л за 24 ч наблюдалось у семи (87.5%) пациенты. Только у одного пациента, у которого было устойчивое снижение уровня натрия в сыворотке (менее 8 ммоль / л в день), через 25 дней после госпитализации развился СРМ [21]. У шести (75%) пациентов в анамнезе была определенная история прекращения приема лекарств и введения гипертонического раствора. Этот результат свидетельствует о том, что молодые пациенты, которым вводили гипертонический раствор и быстро прекращали прием лекарств, были особенно предрасположены к слишком быстрой коррекции уровня натрия в сыворотке крови. Кроме того, другое исследование, в котором участвовали 15 пациентов с гипонатриемией, ассоциированной с десмопрессином, показало, что у 13 пациентов средний возраст 32 года.В течение 5 лет, получавших гипертонический раствор и прекращавших прием десмопрессина во время коррекции гипонатриемии, развивалась значительная заболеваемость (77%) и смертность (23%) по сравнению с контрольной группой [22]. Это открытие также показало, что постепенное прекращение курения может предотвратить фатальную неврологическую травму, когда пациентам с симптомами вводили гипертонический раствор.

    Таблица 2 Клинические характеристики центрального миелинолиза моста и / или экстрапонтинного миелинолиза, связанного с вазопрессином или его аналогами.

    904 Нейрологическое представление

    EP , CPM

    Арт. Возраст / пол Препарат Исходное заболевание Лечение гипона-тремии Улучшение гипона-тремии (ммоль / л) Терапия при ОРВ Результат
    Нихаус и др. [15], 2001 16 / F

    Противодиуретик

    препарат + гипертонический раствор 10 за 24 часа (от 128 до 138) EPM, CPM Нарушение сознания Преднизолон Восстановление
    Gutenstein [16], 2007 39885 Desmopressin

    Гипопофиз Физиологический раствор 38 за 48 ч (от 103 до 141) EPM, CPM Дизартрия, гемиплегия, судороги s NA Смерть
    Ranger et al [17], 2010 13 / M Десмопрессин Central DI NA 60 в 48 ч (116885) Кома NA Смерть
    Solà et al [18], 2010 NA Терлипрессин Желудочно-кишечное кровотечение к 128) ODS, Судороги, кома NA Выздоровление
    Zhuang и др. [19], 2014 24 / F Питуитрин Гиперконтинент

    Лекарство от гемоптиза 16 за 24 часа (118–134) EPM Дизартрия, квадрипарез, дистония Кортикостероид Восстановление
    Nabaei et al [2 0], 2015 23 / F Десмопрессин Central DI Прекращенный препарат + гипертонический раствор 40 за 24 часа (126–166) EPM, CPM Квадрипарез, дизартрия Тяжелое повреждение головного мозга
    Hossain et al [21], 2018 69 / M Десмопрессин Central DI Прекращенный препарат + гипертонический раствор Менее 8 за 24 часа CPM NA Восстановление

    Что касается лечения ОРВ, всем пациентам должна быть предоставлена ​​поддерживающая терапия.

    Лечение крупозной пневмонии: причины, признаки, стадии, лечение, профилактика в домашних условиях

    симптомы, лечение пневмонии у взрослых — клиника «Добробут»

    Воспаление легких – виды, симптомы, лечение

    Пневмония (воспаление легких) – воспалительный процесс, который развивается в одном или одновременно двух легких. Как правило, пневмония имеет инфекционную этиологию: может быть спровоцирована вирусами, грибками или болезнетворными бактериями. Назначение лечения воспаления легких у взрослых всегда вариативно и зависит от того, какой конкретно вид заболевания диагностирован.

    Рассматриваемая патология может быть следствием обычной простуды. Поэтому при возникновении характерных симптомов пневмонии необходимо в кратчайшее время обратиться к семейному доктору.

    Виды и симптомы воспаления легких

    Клинические проявления воспаления легких во многом определяются причиной заболевания, а также распространённостью инфильтративного процесса в легочной ткани. По объему поражения выделяют: очаговую, полисегментарную, долевую. Также процесс может быть односторонним, либо двусторонним. Обычными проявлениями пневмонии являются общая слабость, утомляемость, озноб, резкий подъем температуры тела до высоких цифр 38–40°C. Частым симптомом является сухой кашель, который со временем становится влажным с трудно отделяемой слизисто-гнойной мокротой. Когда при пневмонии вовлекается в процесс плевра – это сопровождается выраженным болевым синдромом, что усиливается при попытке сделать глубокий вдох. Тяжелое течение пневмонии часто сопровождается одышкой, бледностью или синюшностью кожи в области носогубного треугольника. У детей, лиц пожилого возраста симптомы интоксикации могут значительно преобладать в клинической картине. В зависимости от объема поражения легочной ткани выделяют очаговую, долевую и тотальную формы пневмонии. Очаговая пневмония развивается постепенно: повышается температура, появляется сухой кашель. Крупозная пневмония начинается с повышения температуры тела до 39-40°C, сильного озноба, появления боли в грудной клетке, кашля. Заболевание может сопровождаться одышкой, лихорадочным румянцем щек, который более выражен на стороне поражения.

    Суточные колебания температуры тела при пневмонии могут быть в пределах 1,5 градусов. Повышение наблюдается чаще всего к вечеру. Как правило скачки температуры тела при своевременном медицинском вмешательстве длятся до 3 дней.

    При крупозной пневмонии у больного в мокроте могут появиться прожилки крови.

    Врачи должны также провести полную диагностику и дифференцировать пневмонию от туберкулеза – симптомы этих заболеваний идентичны.

    Виды по условию возникновения

    Выделяют внебольничные пневмонии и внутрибольничную (госпитальную) пневмонию. Внутрибольничной считается форма, развивающаяся в условиях стационара, клиники спустя 48 часов после госпитализации пациента по иным показаниям. Выделяют данную разновидность воспаления легких по причине особенностей протекания и лечения, так как в условиях стационаров и больниц нередко развиваются штаммы инфекционных возбудителей, устойчивые к антибактериальной терапии.

    Аспирационная форма, развивающаяся вследствие попадания в нижние дыхательные пути содержимого полости рта, носоглотки или желудка, а также инородных частиц в виде твердых тел. Бактериальные возбудители, находящиеся в аспирационных массах или предметах, развиваются и вызывают тяжелый вид воспаления с гнойными осложнениями: выработкой гнойной мокроты, затрудненностью ее транспортировки и значительными поражениями тканей легкого.

    Существует еще несколько видов и форм рассматриваемого воспалительного процесса. Все данные об этом, а также информацию о том, как вылечить воспаление легких, можно найти на страницах нашего сайта: https://www.dobrobut.com/.

    Общие правила лечения воспаления легких

    Прежде чем начинать терапию, направленную на избавление от патологии, больной должен пройти полноценное обследование. Любые диагностические и терапевтические процедуры/манипуляции проводятся только в условиях стационара. Если диагностируется воспаление легких без температуры и кашля, специалисты должны исключить другие заболевания органов дыхания – например, туберкулез или онкологию.

    Выбор схемы лечения и конкретный подбор лекарственных средств осуществляется в индивидуальном порядке. Но существует и общий принцип терапии при воспалительном процессе в легких:

    1. Антибактериальные препараты. Должны быть назначены в обязательном порядке. Если пневмония протекает типично и без осложнений, то антибиотики назначаются в таблетках/капсулах, во всех остальных случаях проводится внутривенное введение препаратов.
    2. Симптоматическая терапия. Используются такие препараты как муколитики, мукокинетики, жаропонижающие. Целью назначения данных препаратов является облегчение симптоматики, что улучшает течение заболевания.
    3. Физиотерапия. Если у больного присутствует одностороннее воспаление легких без кашля и критичного повышения температуры, то в условиях стационара ему могут быть назначены разнообразные физиотерапевтические процедуры.
    4. Также используются дополнительные методы, что включают в себя лечение травами и дыхательную гимнастику.

    5. Обычно курс лечения длится от 10 дней до двух недель.

    Как лечить воспаление легких, должен определить врач – самолечение чревато развитием серьезных осложнений. Своевременно и грамотно проведенный курс лечения позволяет избежать развития хронического воспаления легких и осложнений.

    Связанные услуги:
    Прием у педиатра

    Терапевтический стационар

    Современные представления о лечении внебольничных пневмоний

    Пневмония — острое заболевание, сопровождающееся симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в грудной клетке, одышка) и рентгенологическими признаками «свежих» очагово- инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.

    Пневмония встречается у 10-14 человек из 1000, в возрастной группе старше 50 лет – у 17 человек из 1000. Актуальность проблемы заболеваемости острой пневмонией сохраняется, несмотря на внедрение новых антимикробных препаратов, также как сохраняется высокий процент осложнений и летальность (до 9%) от пневмоний. Среди причин смертности населения пневмония стоит на 4-ом месте после заболеваний сердца и сосудов, злокачественных новообразований, травм и отравлений.

    Среди причин, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями пневмонии являются:

    грамположительные микроорганизмы:

    пневмококки (до 60%), стафилококки, стрептококки;

    грамотрицательные микроорганизмы:

    палочка Фридлендера, гемофильная палочка, энтеробактерии, протей, кишечная палочка, легионелла;

    микоплазмы;

    вирусные инфекции:

    вирусы гриппа и парагриппа, герпеса, аденовирусы;

    грибковые инфекции.

    К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами, носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития лёгких, с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.
    Характерно острое начало с лихорадки свыше 39°С, озноба, болей в грудной клетке, одышки, слабости. Беспокоит кашель: сначала сухой, непродуктивный, далее, на 3-4 день – с «ржавой» мокротой. Температура тела постоянно высокая. При тяжелой степени течения крупозной пневмонии определяется гиперемия кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. На губах, щеках, подбородке, крыльях носа видны герпетические высыпания.

    Причины, обуславливающие при прочих равных условиях развитие тяжелого течения заболевания, окончательно не ясны. Как показывают исследования, это может быть связано как с возбудителем, так и с особенностями пациента. Со стороны микроорганизма ключевое значение имеет наличие определенных факторов вирулентности (например, продукция лейкоцидина Пантона-Валентина CA — MRSA ) и механизмов защиты от действия иммунной системы (например, полисахаридная капсула S.pneumoniae, затрудняющая фагоцитоз), а также уровень микробной нагрузки.

    Со стороны макроорганизма риск тяжёлой пневмонии, помимо известных факторов (сопутствующие заболевания бронхолегочной системы, злоупотребление алкоголем, дефицит питания и др.), возрастает при наличии ряда генетически  обусловленных дефектов со стороны иммунной системы.

    Диагноз пневмонии является определенным при наличии у больного рентгенологически подтвержденной инфильтрации легочной ткани, и, по крайней мере, двух клинических признаков из числа следующих:

    — остро возникшая лихорадка в начале заболевания ( Т больше 38*С),

    — кашель с мокротой,

    — физикальные признаки ( фокус крепитации/мелкопузырчатых хрипов, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука,

    — лейкоцитоз больше 10х10/л, и/или палочкоядерный сдвиг более 10%.

    По показаниям пациентам проводятся дополнительные лабораторные и инструментальные исследования, в том числе исследование свертывающей способности крови и определение С-реактивного протеина, компьютерная томография, фибробронхоскопия, ультразвуковые исследования, плевральная пункция с цитологическим, биохимическим и микробиологическим исследованием плевральной жидкости.
    Основным в лечении пневмонии является антибактериальная терапия. Всем пациентам с тяжёлой пневмонией показано назначение системных антимикробных препаратов и адекватная инфузионная терапия, по показаниям используются противовоспалительные препараты и респираторная поддержка.

    Системную антибактериальную терапию целесообразно начинать в как можно более короткие сроки с момента постановки диагноза; задержка с введением первой дозы на 4 часа и более ухудшает прогноз.

    При выборе антибактериального препарата для эмпирической терапии клиницисты должны ориентироваться на локальные данные по резистентности возбудителей. Наиболее обоснованным представляется знание профилей резистентности микроорганизмов. Важным является периодическое обновление этих данных, так как резистентность микроорганизмов изменяется со временем в зависимости от структуры и частоты использования антибактериалоьных препаратов.

    По мнению экспертов, при пневмонии неуточненной этиологии продолжительность терапии должна составлять 10 дней. Более длительные курсы АБТ (14-21 день) рекомендуются при развитии осложнений заболевания, наличии внелегочных очагов инфекции, инфицировании такими возбудителями, как S.aureus , Legionella  spp ., неферментирующие микроорганизмы (P. aeruginosa и т.п)

    С целью профилактики системных тромбоэмболий при ТВП показано назначение низкомолекулярных гепаринов или нефракционированного гепарина; для профилактика стрессовых язв используются антисекреторные препараты.

    Рентгенологические признаки пневмонии разрешаются медленнее клинических симптомов, поэтому контрольная рентгенография органов грудной полости не является критерием для отмены антибактериальных препаратов, а сохраняющаяся инфильтрация – показанием к продолжению т у пациентов с положительной клинической динамикой.

    При положительной динамике следует рассмотреть возможность перевода пациента на пероральные препараты в рамках ступенчатой терапии. Ступенчатая антибактериальная терапия предполагает двухэтапное применение препаратов, при котором терапия начинается с внутривенного введения антибиотика с последующим переходом на пероральный прием того же препарата, либо антибиотика со сходным спектром активности и механизмом действия. Переход осуществляется сразу после стабилизации клинического состояния пациента.

    Цель ступенчатой терапии заключается в уменьшении длительности парентеральной терапии, что обеспечивает сокращение сроков пребывания пациента в стационаре и риска осложнений, уменьшение стоимости лечения при сохранении высокой клинической эффективности. Оптимальным вариантом ступенчатой терапии является последовательное использование двух лекарственных форм (для парентерального введения и приема внутрь) одного и того же антибактериального препарата.

    При снижении интоксикации и стабилизации температуры тела режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез, электростимуляция, УВЧ, ингаляции, небулайзер) для ускорения процессов реабилитации.

    Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, которое определяется нормализацией состояния и самочувствия, физикальных, рентгенологических и лабораторных показателей.

    В пульмонологическом отделении ГБУЗ «ТОКБ им.В.Д.Бабенко» ежегодно получают лечение более 200 пациентов с диагнозом «внебольничная пневмония». Это пациенты, преимущественно, с тяжелым, осложненным течением заболевания.

    Лечение больных проводится в соответствии с последними международными рекомендациями и включает в себя проведение комплексной этиотропной антибактериальной и противовоспалительной терапии у больных пневмонией, включая физиотерапевтические методы: ингаляционная терапия с использованием небулайзера, массаж грудной клетки с методикой постурального дренажа, иглорефлексотерапия, дыхательная гимнастика с использованием современных дыхательных тренажеров.

    Пневмония — БУЗ ВО «ВОККВД»

    Что такое пневмония?
    Пневмония – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным воспалением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудации.

    Причины возникновения пневмонии
    Пневмония является полиэтиологичным заболеванием, то есть она может быть вызвана большим количеством различных возбудителей, среди которых имеются бактерии (пневмококк, гемофильная палочка, моракселла, стрептококк, стафилококк и т.д.), внутриклеточные возбудители (микоплазма, хламидия, легионелла и др.), вирусы (грипп, парагрипп, риновирус и т.д.) и даже грибы (кандида, аспергилл и пневмоциста).
    Пневмонии, вызываемые внутриклеточными возбудителями и вирусами, принято выделять в отдельную группу так называемых «атипичных». Это обусловлено особенностями их клинической картины, а также несколько иными подходами к диагностике и лечению заболевания. В свою очередь пневмонии грибковой этиологии встречаются исключительно у лиц со значительным снижением иммунитета (ВИЧ-инфекция и др.). Существует множество различных факторов, существенно повышающих вероятность заболевания. Наиболее важными из них являются:

    • курение и алкоголизм
    • травмы грудной клетки
    • заболевания сердца, почек, легких и других внутренних органов
    • иммунодефицитные состояния и стрессы
    • продолжительный постельный режим (гипостатическая пневмония)
    • онкологические заболевания
    • длительное пребывание больного на искусственной вентиляции легких
    • нарушение акта глотания (аспирационная пневмония)
    • пожилой возраст (старше 60 лет) и т.д.

    Чаще всего возбудитель пневмонии попадает в легкие через дыхательные пути в составе мелких капелек аэрозоля, реже с током крови из других очагов инфекции в организме. В результате его внедрения в легочной ткани возникает воспаление. В это место активно устремляются клетки крови и макрофаги, здесь же происходит накопление экссудата. Отдельные микроорганизмы, вызывающие пневмонию, способны выделять токсины, которые приводят к некрозу и разрушению участков легочной ткани.

    Признаки и симптомы пневмонии
    Клиническая картина пневмонии во многом определяется возбудителем (причиной) заболевания, а также объемом поражения самого легкого. Однако, вне зависимости от этого, для нее практически всегда характерны общие симптомы в виде слабости и повышенной утомляемости, головной и мышечной боли, снижения аппетита. Все это сопровождается ознобом и резким подъёмом температуры тела до 38-40°C. Для пневмонии также присущ сухой кашель, который через некоторое время становится влажным с трудно отделяемой слизисто-гнойной мокротой. При этом больные могут жаловаться на боль в грудной клетке, усиливающуюся при дыхании и кашле, что в свою очередь свидетельствует о поражении плевры. Достаточно часто тяжелое течение пневмонии сопровождается одышкой, бледностью и синюшностью кожи лица в области носогубного треугольника. Важно отметить, что у детей и лиц пожилого возраста общие симптомы могут значительно превалировать в клинической картине заболевания. На основании клинико-рентгенологических данных в зависимости от объема поражения легкого выделяют очаговую, долевую (крупозную) и тотальную пневмонию.
    Очаговой пневмонии часто предшествует вирусная инфекция верхних дыхательных путей (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и т.д.). Само же заболевание нередко начинается постепенно (в виде второй «волны» инфекции) с повышения температуры и появления сухого кашля. При очаговой пневмонии поражаются преимущественно нижние отделы легких (чаще справа).
    Крупозная пневмония характеризуется поражением как минимум доли легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры. Заболевание при этом наоборот начинается остро с потрясающего озноба и резкого повышения температуры тела до 39-40°C. Практически одновременно с этим из-за сопутствующего поражения плевры отмечается появление боли в грудной клетке. При крупозной пневмонии кашель присоединяется в течение дня и уже изначально может носить характер влажного. Иногда заболевание сопровождается одышкой в покое и лихорадочным румянцем щек, более выраженным на стороне поражения.

    Особенности клинического течения пневмоний различной этиологии
    Стафилококковая пневмония характеризуется высокой склонностью к развитию обширных некрозов легочной ткани с последующим образованием в ней абсцессов. По некоторым данным летальность при пневмонии данной этиологии у взрослых достигает 30-40%. Заболевание характеризуется острым началом с высокой фебрильной лихорадкой (до 40-41°C) и обильными выделениями гнойной мокроты. Иногда оно сопровождается спутанностью сознания и наличием положительных менингеальных симптомов.
    Стрептококковая пневмония в основном встречается в период эпидемических вспышек респираторных заболеваний. Достаточно часто она осложняется плевритом или эмпиемой плевры. Для стрептококковой пневмонии также характерно раннее развитие некроза легочной ткани с появлением обильной мокроты гнойного характера.
    Микоплазменная пневмония в самом начале своего развития может напоминать обыкновенную простуду. При этом первыми признаками заболевания являются повышение температуры, разбитость, насморк (ринит) и першение в горле. Спустя некоторое время к данным симптомам присоединяется одышка, являющаяся прямым признаком воспаления легких. Заболеваемость микоплазменной пневмонией особенно велика среди детей и подростков в изолированных коллективах (детские сады, школы и т.д.).
    Хламидийная пневмония начинается с фарингита, а также появления длительного сухого кашля и насморка. Дальнейшее течение болезни сопровождается одышкой и длительным повышением температуры, что собственно и позволяет заподозрить пневмонию.
    В настоящее время развитие легионеллезной пневмонии возникает преимущественно при контакте с загрязненной системой кондиционеров высотных зданий и офисных помещений. Заболевание начинается с потери аппетита, головной боли, слабости, а иногда и поноса (диареи). Такие симптомы как кашель, боли в горле и груди появляются несколько позднее. Легионеллезная пневмония практически не встречается у детей.
    Наиболее частыми осложнениями пневмонии являются острая дыхательная недостаточность и респираторный дистресс-синдром, плеврит, эмпиема плевры и абсцесс легкого, легочное сердце, эндокардит, миокардит и перикардит, инфекционно-токсический шок, менингит и гломерулонефрит, ДВС-синдром и др.

    Диагностика пневмонии
    Диагноз пневмонии устанавливается на основании клинической картины заболевания с учетом результатов инструментальных и лабораторных методов исследования. Аускультативно над очагом поражения легкого могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, бронхиальное дыхание и т.д. Однако для подтверждения диагноза пневмонии практически всегда требуется выполнение рентгенографии органов грудной клетки.
    При необходимости определения возбудителя пневмонии используется микроскопическое исследование мокроты или бронхиальных смывов, полимеразная цепная реакция (ПЦР) и иммуноферментный анализ (ИФА), реакция торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) и др. К неспецифическим методам лабораторной диагностики пневмонии относят общий анализ крови (ОАК), общий анализ мочи (ОАМ) и электрокардиографию (ЭКГ). Данные методы позволяют оценить степень тяжести заболевания, а также определить наличие осложнений.
    Дифференциальная диагностика пневмонии проводится с туберкулезом и раком легкого, пневмонитом и системной красной волчанкой, панкреатитом и прободной язвой желудка, абсцессом печени, аппендицитом и т.д.

    Лечение и профилактика пневмонии
    Лечение пневмонии зависит от тяжести заболевания, наличия осложнений и возраста больного. Необходимость госпитализации при этом устанавливается врачом в соответствии с имеющимися на то показаниями. Питание больного пневмонией должно быть достаточно калорийным и в то же время содержать минимальное количество трудноперевариваемых продуктов. Целесообразно включить в рацион овощи и фрукты, обеспечить обильное питье (для улучшения отделения мокроты и профилактики обезвоживания).
    Основным компонентом лечения пневмонии являются антибактериальные средства (амоксициллин, азитромицин, левофлоксацин и т.д). Выбор препарата, дозировку, кратность и длительность его применения также определяет врач, принимая во внимание возраст пациента, особенности клинической картины пневмонии и наличие сопутствующих заболеваний. В последнее время при лечении пневмонии все чаще используются комбинации из нескольких антибактериальных препаратов со средней продолжительностью терапии не менее 7-10 дней.
    Наличие продуктивного кашля является показанием к применению отхаркивающих (лазолван, бромгексин и др.) и разжижающих мокроту (АЦЦ) лекарственных препаратов. В то же время больным пневмонией с сухим кашлем (или вовсе без него) следует воздержаться от их использования. Для устранения одышки рекомендовано применение ингаляционных бронхорасширяющих препаратов (беродуал и беротек, сальбутамол и др.). При этом следует отметить, что лучшим способом их доставки являются ингаляции с помощью небулайзера. Жаропонижающие средства (парацетамол, ацетилсалициловая кислота) во время пневмонии принимаются по показаниям (обычно при температуре тела выше 38°C) в зависимости от возраста пациента и наличия у него сопутствующих заболеваний. При пневмонии следует достаточно внимания уделить иммуномодулирующей терапии поливитаминами.
    Профилактика острой пневмонии в первую очередь заключается в соблюдении здорового образа жизни и общем укреплении организма. При этом не менее важное значение отводится предупреждению возникновения острых респираторных инфекций. С этой же целью следует исключить влияние всех предрасполагающих факторов пневмонии. Для профилактики гипостатической пневмонии, возникающей преимущественно у пожилых людей при длительном постельном режиме, необходимо проводить массаж грудной клетки путем переворачивания больного на живот с легким постукиванием снизу вверх по всей поверхности спины. Достаточно эффективным методом является дыхательная гимнастика с использованием надувной игрушки.

    Крупозная пневмония легких: симптомы, стадии, лечение. Есть ли мокрота и боль, какие осложнения?

    Краткое содержание:

    Крупозная пневмония, которую также принято называть долевой пневмонией, благодаря антибактериальным препаратам, встречается ныне гораздо реже, чем еще в середине прошлого века. Однако, если эта болезнь всё же настигает человека, то течение её достаточно тяжелое, а последствия, при несоблюдении лечебного режима, могут быть даже фатальными.

    Само название «крупозная пневмония» отвечает особенностям воспаления легких. Крупом или фибринной пленкой именуются сероватого цвета образования, которые покрывают воспаленные участки легочной ткани. Основным компонентом этих пленок является вещество фибрин.

    Болезнь может возникнуть после сильного охлаждения организма пациента, его тесного общения с уже на тот момент больным человеком, а также длительного пребывания человека в больнице, особенно в реанимационном отделении.

    Особенности течения и периоды болезни

    Обычно крупозное воспаление легких охватывает целую долю органа.

    Обязательно при этом воспаляется и оболочка легкого, которая называется плеврой. Важно заметить, что именно воспалением последней обусловлены болевые симптомы. Дело в том, что именно в плевре расположены болевые рецепторы.

    Начало болезни, как правило, резкое и агрессивное, так как взаимодействие ткани легкого с микроорганизмом, который является ее возбудителем, отчасти напоминает аллергическую реакцию. Возбудитель долевой пневмонии – Streptococcus pneumoniae – в норме находится в верхних дыхательных путях человека, то есть контактирует с организмом потенциального больного.

    Это вызывает чувствительность организма к нему. Позже, когда происходит контакт микроба с дыхательными отделами легкого, случается реакция, напоминающая аллергическую. Возникает быстрое и сильное воспаление легких. При этом поражение, как правило, не затрагивает бронхов, а поражает лишь собственно ткань легкого.

    Если крупозная пневмония протекает типичным образом, то от начала болезни до выздоровления пациента можно выделить несколько её стадий:

    • Стадия прилива;
    • Стадия опеченения;
    • Стадия разрешения.

    Стадия прилива приходится на сам процесс воспаления. Нарушается ток крови в микрососудах легкого, стенки дыхательных мешочков утолщаются и наливаются кровью, гибкость ткани органа уменьшается. В дыхательные мешочки из сосудов при этом выделяется так называемый экссудат: плазма крови и клетки воспаления. Экссудат будто бы выстилает дыхательный мешочек изнутри, прилежит к его стенкам. Воздушность легкого и его способность принимать участие в дыхании при этом также уменьшаются. А к концу стадии прилива воспалительный процесс затрагивает плевру, что обычно подтверждают симптомы боли и ограничения дыхательных движений грудной клетки со стороны воспаленного легкого. Продолжительность стадии, как правило, не превышает 48 часов.

    Стадия опеченения характеризуется полным заполнением дыхательных мешочков экссудатом. Воздушность пораженной доли легкого абсолютно утрачивается.

    Пораженная доля при этом напоминает долю печени, поэтому процесс получил имя опеченения.

    В стадию разрешения экссудат постепенно рассасывается, а ткань легкого восстанавливает свои воздушность, гибкость и способность принимать участие в дыхательном акте.

    Признаки заболевания в разных его стадиях

    Симптомы крупозной пневмонии во время разных этапов воспалительного процесса несколько отличаются.

    Начало заболевания обычно характеризуется высокой лихорадкой: подъемом температуры до 39-40 градусов или выше, а также сильной болью в груди, которая становится сильнее во время дыхательного движения. Это говорит о воспалении плевры – плеврите. Лихорадка при этом длится, как правило, около недели. А если быстро назначить пациенту адекватную антибактериальную терапию, то симптомы уменьшаются уже на 3-4 день от начала заболевания.

    В первые сутки болезни может возникнуть сухой кашель, который начинается обычно при попытке пациента глубоко вдохнуть.

    Через пару дней обычно кашель уже сопровождается отделением мокроты, которая может иметь ржавый цвет из-за наличия клеток крови в ней. Это говорит о начале стадии опеченения.

    Кроме лихорадки, кашля и боли, крупозная пневмония характеризуется одышкой. Это означает, что дыхание пациента затруднено, он начинает дышать чаще и менее глубоко при этом. Также больной, как правило, отмечает общую слабость, головную боль, потливость и чувство недомогания.

    Эти симптомы отражают интоксикацию, то есть токсическое воздействие бактерии-возбудителя на организм пациента.

    Выслушивание легких обычно характеризуется ослаблением дыхательного звука, а также крепитацией в первой и последней стадии болезни. Крепитацией называется звук, похожий на скрип снега под ботинком. Этот звук появляется в конце вдоха.

    Во второй же стадии выслушивание легких даст так называемое патологическое бронхиальное дыхание. Это означает, что дыхательные звуки немного похожи на звуки, которые слышны, если начать выслушивать дыхание в области шеи. Крепитация при этом не слышна. Может быть услышан шум трения плевры, который похож на крепитацию, но может быть услышан не только при вдохе, но и во время выдоха пациента.

    Лабораторные и инструментальные данные, важные для диагностики болезни

    В крови у больного с диагнозом «крупозная пневмония» будет обнаружен лейкоцитоз. Это означает, что количество белых кровяных телец будет превышать нормальное значение, так как последние принимают активное участие в воспалении. Также будет увеличена скорость оседания эритроцитов – красных клеток крови – на дно пробирки. Кроме того, в крови может появиться С-реактивный белок. Это вещество в норме отсутствует, а появляться может лишь тогда, когда какая-либо ткань в организме разрушается. В данном случае разрушительное воздействие болезнь оказывает, главным образом, на ткань легких.

    Участок поражения подсвечен белым светомВажным и высоко достоверным исследованием является рентгенография грудной клетки. Рентгенография проводится в прямой и боковой проекциях. Это значит, что лучи через грудную клетку больного пропускаются дважды: сначала спереди, а затем сбоку для пациента.

    Участки белого цвета на рентгенограмме называются областями затемнения. О возможно пневмонии будет говорить затемнение части легкого.

    В случае крупозной пневмонии затемнение распространяется на целую долю органа.

    Также можно исследовать мокроту больного, когда она появится, чтобы осуществить ее посев на питательной среди в микробиологической лаборатории. Это позволит точно определить возбудителя болезни у данного больного и выбрать адекватную антибактериальную терапию для него. Выбор терапии производится при помощи добавления в культуру возбудителя конкретных антибиотиков и последующего динамического наблюдения реакции микроорганизма на них.

    Лечебные мероприятия

    Лечение крупозной пневмонии начинается с выбора корректной антибактериальной терапии. Чаще всего при крупозной пневмонии подходят антибиотики-аминопенициллины, к которым относится амоксициллин.

    Также можно применять макролиды, к которым относится кларитромицин.

    Если же течение заболевания особенно тяжелое, следует принять во внимание так называемые «дыхательные» фторхинолоны.

    К ним относятся левофлоксацин и моксифлоксацин. Последние подойдут в качестве «тяжелой артиллерии».

    Начинать терапию с них не следует.

    Кроме терапии, действие которой направлено непосредственно на возбудителя, можно также использовать немедикаментозные способы лечения, которые помогут улучшить отхождение мокроты, то есть увеличат дренажную функцию бронхов. С этой целью можно применять массаж грудной клетки, а также дыхательную гимнастику.

    Кроме того, можно применять препараты — муколитики, которые усиливают отхождение мокроты. К ним относятся ацетилцистеин, бромгексин или амброксол.

    Возможные осложнения

    Осложнения крупозной пневмонии обычно бывают обусловлены неправильным подбором антибактериальных препаратов и некорректным лечением, а также первоначальным тяжелым состоянием больного, у которого возникло воспаление легких и жестокими особенностями возбудителя пневмонии у конкретного больного. Например, пневмония у ослабленных реанимационных больных часто вызывается синегнойной палочкой, которая малочувствительна к антибактериальным препаратам. Может возникнуть опасность осложнения.

    Все осложнения долевой пневмонии можно разделить на легочные и внелегочные осложнения.

    Из легочных осложнений наиболее опасна острая дыхательная недостаточность.

    Она возникает обычно, если пациент болен тяжелой пневмонией, и чаще всего обусловлена выключением из выполнения дыхательной функции целой доли легкого. Предрасполагающим фактором может явиться предварительное уменьшение функционирования легких в целом: при многолетнем курении или постоянном вдыхании пациентом вредных веществ, на производстве, например.

    Наиболее тяжелым внелегочным осложнением следует признать сепсис. Сепсисом принято называть распространение инфекции, то есть микроорганизма-возбудителя, через кровоток от основного воспалительного очага по всему организму.

    Такой ход событий не является естественным для человеческого организма, так как подобная генерализация процесса противоречит основной функции воспаления: отграничивающей. Поэтому сепсис протекает обычно тяжелейшим образом и нередко, без массивной терапии антибиотиками или при несвоевременном её начале, может приводить к летальному исходу.

    Предупреждение

    Не медлите обратиться к врачу. Если у человека возникают симптомы, похожие на симптомы крупозной пневмонии, ему следует непременно обратиться к врачу! Нельзя самостоятельно назначать себе лечение! Это может повлечь за собой грозные осложнения!

    Читайте также: Иммунитет к коронавирусу: сколько сохраняется иммунитет после ковида? Есть ли у переболевших, какой?

    Источник jmedic.ru

    Пишу о том, что мне интересно. Чтобы не пропустить что нибудь важное, рекомендую подписаться на 9111.ру

    симптомы, профилактика, лечение – всё то, что важно знать каждому

    «Пневмония является отдельной инфекционной причиной смертности 15% детей до 5 лет во всём мире», — Всемирная организация здравоохранения.

    Сегодня, 12 ноября, во всём мире отмечается Всемирный день борьбы с пневмонией. Для привлечения к проблеме этого заболевания с 2009 года медики и волонтёры рассказывают жителям в каждом уголке страны о том, чем опасна пневмония, какие существуют меры борьбы и её профилактике. Пословица «предупреждён – значит вооружен» как нельзя кстати описывает ситуацию с этим заболеванием. 

    Корреспондент 1-LINE побеседовал с главным внештатным специалистом-пульмонологом Красноярского края, профессором Ириной Демко, чтобы узнать подробнее, что же это за болезнь, чем она так опасна и как можно уберечь себя и своих близких от этой инфекции. 

    — Ирина Владимировна, что за болезнь такая – пневмония?

    Пневмония – это острое инфекционное заболевание. Её проявления зависят от конкретного возбудителя, они бывают разные – вирусные и бактериальные, и от объема поражения лёгких. Но есть и общие симптомы: кашель, слабость, одышка, боль в грудной и резкое повышение температуры тела. Кстати, в период роста заболеваний гриппом шансы получить пневмонию гораздо выше.

    — Чем же вызывается пневмония и как передается? 

    Получить это заболевание можно аспирационным или воздушно-капельным путем. У человека в полости рта и рото и носоглотке находятся различные микроорганизмы, которые абсолютно не мешают ему нормально жить. Этому способствует правильная гигиена. Но при переохлаждении, переутомлении, присоединении ОРВИ, ослаблении иммунитета эти микроорганизмы могут попасть в бронхи, а в дальнейшем вызвать воспаление легочной ткани – пневмонию. Помимо этого, микроорганизмы могут попадать в легкие и через кровь, если у пациента есть очаг инфекции в другом органе, это может быть при сепсисе. Пневмония может возникнуть вне стационара. Она называется внебольничная, в стационаре – внутрибольничная, после пребывания пациента более 48 часов и отсутствии каких-то симптомов инфекционного поражения дыхательных путей до поступления в стационар, у пациентов с первичным и вторичным иммунодефицитом. Такая классификация необходима для определения начальной, стартовой антибактериальной терапии, так как известно, какие возбудители вызывают ту или иную пневмонию и какой антибиотик необходимо назначать. 

    — Как классифицируется тяжесть пневмонии?

    В последние годы мы используем рекомендацию ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) – тяжелая и не тяжелая. Пневмония не протекает «легко» — это инфекционный процесс. Как будут развиваться события на 2-3 день сказать сложно. Поэтому только тяжелая и не тяжелая. Есть еще крайне тяжелая стадия, когда развивается выраженная дыхательная недостаточность и пациент попадает в отделение реанимации на ИВЛ.

    — Давайте подробнее поговорим о симптоматике, ведь кашель, слабость и повышение температуры встречается при обычной ОРВИ. 

    Для классической пневмококковой пневмонии или крупозной пневмонии характерно острое начало заболевание. Температура сразу становится выше 38,0, грудная клетка отзывается болью и на 3-4 день начинается сухой кашель, который потом становится продуктивным – с небольшим количеством отделяемой мокроты. Это если нет осложнений. Если рассматривать самого пациента, то со стороны поражения легких на щеке будет небольшой румянец. Также могут быть герпетические высыпания на губах. 
    Есть еще пневмония, вызванная внутриклеточными возбудителями. Она протекает немного по-другому. Там могут провялятся симптомы как при ОРВИ – боль в горле, сложность глотания, увеличение лимфатических узлов. Иногда сразу определить такое заболевание сложно. Поэтому тут важно, где и с кем человек контактировал. Поэтому нужно обязательно сказать врачу о недавних командировках, посещениях общественных мест с наличием больших скоплений людей, работу или учебу в большом коллективе. Еще бывает хламидийная пневмония, которая вызывается контактом с птицами – на птицефабриках, у работников зоомагазинов и прочих случаев. И симптомы у неё тоже отличаются от классической. Поэтому при опросе врачом нужно максимально честно и открыто ответить на все его вопросы, чтобы диагноз был поставлен вовремя. 

    — Может ли лёгкая ОРВИ перерасти в пневмонию?

    ОРВИ не всегда вызывает пневмонию. Но если говорить о связи респираторных инфекций и пневмонии, то тут будет больше опасен грипп. Всплеск ОРВИ и гриппа характеризуется повышением случаев заболеваемости пневмонией. А именно вирусно-бактериальной пневмонией. ОРВИ не лечится антибиотиками, но если присоединяется бактериальная инфекция, то без них не обойтись. 

    — Отличается ли чем-то ковидная пневмония от всех остальных?

    Рентгенологически повреждения легких похожи на вирусную или гриппозную пневмонию, вызванную гриппом. Но ковидная инфекция, помимо лёгких, поражает и другие органы. Иногда у пациентов уже чистые легкие, но они умирают от других осложнений. 


    — Сейчас врачи назначают антибиотики больным коронавирусом вне зависимости от их состояния. Повлияет ли такой прием антибиотиков на дальнейшее лечение пневмонии?


    Я категорически не согласна с тем, что респираторные инфекции нужно лечить антибиотиками. Всегда об этом говорила и буду говорить нашим врачам – ОРВИ лечится противовирусными препаратами. Антибиотики просто так назначать, а тем более пить, нельзя ни в коем случае. Что касается коронавирусной инфекции, то это заболевание поражает не только верхние дыхательные пути.



    У неё есть несколько форм течения:


    • по типу ОРВИ;


    • вирусное поражение лёгких с развитием пневмонии;


    • острое, быстрое повреждение лёгких, с развитием тяжелого респираторного дистресс-синдрома.



    Но коронавирус – это такой вирус, поражающий весь организм в целом. Те изменения, которые происходят в свертывающей системе, системе микроциркуляции, приводят к тому, что поражаются желудочно-кишечный тракт, сосуды сердца. Возникают вторичные инфаркты, миокардиты и многое-многое другое.  Мы впервые столкнулись с такой инфекцией. Но и начинать лечить коронавирус с антибиотиков – это, конечно, не правильно. Есть определенные схемы лечения и там встречаются антибактериальные препараты, но как усиливающие действие определенных противовирусных средств. Но это было в предыдущих версиях рекомендаций, они регулярно обновляются и меняются, исходя из полученного опыта. Сейчас уже 9-я временная методическая рекомендация.
     

    — Как понять, что заболевание перетекает в пневмонию? 

    Если на 5-6 сутки сохраняется высокая температура, кашель, появляется боль в грудной клетке, то нужно срочно обратиться к врачу, который назначит обследование, включающее рентгенографию легких и анализ крови. 

    — А если снимок не показывает изменения в лёгких, но симптомы остаются?

    Тогда пациента отправляют на компьютерную томографию лёгких. При пневмонии, в начале заболевания или вызванной внутриклеточными возбудителями не всегда сразу проявляются изменения, которые видны на рентгене. Более того нужна дифференциальная диагностика, ведь это могут быть другие легочные заболевания – туберкулёз, муковисцидоз и прочее. 

    — А какой лучше делать снимок лёгких? Рентгенография или флюорография?
    Флюорография применяется как скрининговое исследование. Проводится массово, для исключения туберкулеза. Но лучше сделать рентгенографию в двух проекциях – прямой и боковой. Это все будет решать ваш доктор.

    — Если человек ранее уже перенес пневмонию, то каковы шансы переболеть ею повторно? 
    Шансы заболеть повторно абсолютно такие же, как и того, кто ни разу не болел пневмонией. Самое главное – беречь себя и прививаться против гриппа и пневмококка. Вот это и есть профилактика, которая позволит уменьшить вероятность заболеть пневмонией в принципе. переохлаждаться. Если вы уже заболели, то нужно строго выполнять назначения вашего лечащего врача. При должном и своевременном лечении можно избежать серьезных осложнений, вплоть до летального исхода. 

    Беседовала Юлия Коваль

    Фото в тексте: Ирина Демко

    Крупозная пневмония: этиология, патогенез, клиническая картина, течение, патологоанатомические изменения, диагноз, лечение, профилактика

    Крупозная пневмония (Pneumonia crouposa) – острое лихорадочное заболевание, характеризующееся острым крупозным (фибринозным) воспалением, захватывающим целые доли легкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного процесса.

    Крупозной пневмонией болеют преимущественно лошади, реже овцы и молодняк крупного рогатого скота. Среди животных других видов крупозную пневмонию регистрируют редко. У истощенных и ослабленных животных крупозная пневмония протекает в нетипичной форме и больше похожа на катаральную бронхопневмонию. В последние годы в специализированных хозяйствах по выращиванию нетелей и откорму телят регистрируется значительное увеличение заболеваемости телят 1-3 месячного возраста серозно-фибринозной и фибринозно – гнойной пневмонией.

    Этиология. В возникновении крупозной пневмонии у животных основная роль принадлежит двум факторам: аллергическому состоянию организма и патогенной микрофлоре. Крупозную пневмонию у животных могут вызвать различные грамположительные, грамотрицательные микроорганизмы, вирулентные штаммы пневмококков, диплококков, микоплазмы, хламидии, пастереллы, грибы, вирусы. Пневмонию у животных может вызвать микробная ассоциация. При проведении исследования носового истечения, содержимого трахеи и материала из пневмонических участков легких в ветеринарной лаборатории выделяют стафилококков, стрептококков, пастерелл, хламидии и других микробов. В тоже время перечисленные микроорганизмы иногда могут выделяться и от здоровых животных.

    Многие исследователи возникновение крупозной пневмонии связывают с повышенной аллергической реакцией организма, обусловленной сильным раздражителем – стрессом. Такое состояние у животных может развиваться после резкого переохлаждения разгоряченной после соревнования лошади, перегона овец в жаркую погоду через холодные горные реки, при быстром переводе крупного рогатого скота из теплого душного помещения в сырое и холодное.

    Патогенез. В результате воздействия на рецепторный аппарат органов дыхания неблагоприятных для животного факторов в организме животного возникает ряд отклонений. В организме больного животного происходит нарушение нервно-сосудистой реакции, понижаются фагоцитарно-защитные силы и иммунобиологические процессы, в результате чего в организме создаются более благоприятные условия для развития патогенной и условно патогенной микрофлоры. Основным путем инфицирования респираторного тракта является аспирация секрета носоглотки, аэрогенный путь или гематогенный и лимфогенный перенос микроорганизмов из вне легочных очагов в нижние отделы дыхательных путей. При этом происходит развитие воспаления, которое обычно начинается в глубине доли, воспаление преимущественно по лимфатическим путям быстро распространяется к периферии легкого, захватывая при этом большие участки легкого. У животных крупозное воспаление чаще всего развивается в краниальных или вентральных частях легких, реже в каудальной доле и еще реже – в дорсальных участках легкого.

    В развитие пневмонии важное патогенетическое значение имеют нарушения в системе местной защиты легких, в т.ч. снижение мукопилиардного клиренса, активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, секреторных иммуноглобулинов.

    Повреждение механизмов местной защиты на фоне снижения резистентности организма животного, создает благоприятные условия активизации микробной флоры и возникновения воспаления легких.

    Крупозное воспаление легких характеризуется выраженной стадийностью (вначале в легких возникает гиперемия, потом стадия красной и серой гепатизации и заканчивается стадией разрешения).

    Первая стадия (стадия воспалительной гиперемии, прилива). В этой стадии происходит сильное расширение кровеносных сосудов и переполнение их кровью, слущивание эпителия альвеол. Данная стадия у животного длится от нескольких часов до суток. В просвет альвеол выделяются вязкий экссудат, лейкоциты и эритроциты, у животного затрудняется обмен кислорода, нарушается мочеотделение и теплорегуляция.

    Во второй стадии (стадия красной гепатизации) экссудат в альвеолах, инфундибулах и бронхиолах свертывается, легочная ткань уплотняется и приобретает вид печени. Через пораженный участок легкого прекращается поступление кислорода в кровь и выделение углекислоты из крови.

    Во второй стадии уменьшается использование кислорода тканями, окисление углеродов, поступление глюкозы в головной мозг. В результате всего этого в организме животного резко проявляется кислородная недостаточность, усиливается интоксикация, не смотря на значительную теплоотдачу, происходит дальнейшее повышение температуры тела. В крови у больного животного увеличивается количество продуктов промежуточного распада, не проведенного билирубина и лейкоцитов. Часть не свернувшегося экссудата и продуктов лизиса попадает в дыхательные пути здоровых участков легкого, вызывая их раздражение, и выделяется из носа в виде шафранно — желтого истечения.

    Третья стадия (стадия серой гепатизации). Свернувшийся экссудат под действием лейкоцитов и других факторов подвергается жировой дегенерации, усиливается интоксикация, образование не проведенного билирубина и пропитывание последним тканей, из носа увеличивается выделение шафранно – желтого истечения. Когда жировая дегенерация достигает высокой степени, сама легочная ткань приобретает желтое окрашивание. Из -за этого некоторые ученые эту стадию иногда называют стадией желтой гепатизации. В этой стадии повышение температуры тела и интоксикация организма достигают у больного животного максимальной степени. Вторая и третья стадия у больных животных длятся по 2 суток.

    В период развития крупозной пневмонии у больного животного нарушается легочное дыхание, происходит уменьшение количества кислорода в крови больного животного на 30-50%. Одновременно с этим, в организме снижается поглощение кислорода из крови тканями, что приводит к усугублению гипоксии, нарушению окислительно – восстановительных процессов в тканях и органах, в организме увеличивается количество продуктов промежуточного распада. В крови происходит уменьшение количества альбуминов, бета — и гамма — глобулинов, триптофана, эозинофилов, снижается резервная щелочность, рН крови, увеличивается количество эритроцитов, сахара, углекислоты.

    Четвертая стадия (стадия разрешения). В этой стадии под воздействием липолитических ферментов выделяемых лейкоцитами происходит разжижение экссудата. Большое количество продуктов лизиса всасывается в кровь и выделяется через дыхательные пути, происходит восстановление поступления воздуха в альвеолы, регенерация эпителия, у животного усиливается мочеотделение, в крови повышается количество эозинофилов, хлора. Процесс разрешения в организме больного животного длится до 7 дней.

    У отдельных животных при крупозной пневмонии происходит выпадение одного из характерных симптомов. Поэтому дополнительно выделяют шесть атипичных форм болезни: абортивную, которая бывает у сильных животных и протекает в течение 1-2 дня; ползучую, когда процесс распространяется в легких; возвратную, повторно развивающуюся у выздоровевших животных; старческую; центральную, когда воспалительный процесс локализуется в центре легкого; массивную, захватывающую всю долю.

    Клиническая картина. У большинства животных крупозная пневмония протекает остро. Заболевание у животных начинается с сильного озноба, быстрым подъемом температуры тела до 41-42°С, резким угнетением и слабостью, учащением дыхания и смешанной одышкой. У животного резко падает продуктивность. При клиническом осмотре слизистые оболочки у больного животного гиперемированы и желтушны. Больные животные кашляют, начиная со второго дня болезни и до 2-3 дня стадии разрешения, из носовых отверстий выделяется шафранно – желтое истечение. Сердечный толчок усилен, пульс ускорен, тверд; наполнение сосудов повышено. Соотношение между количеством дыхательных движений и пульсовых волн вместо 1:2-3 (у здоровых животных) становится 1:1. В стадии прилива при аускультации легких в пораженных участках прослушиваем жесткое везикулярное дыхание, и звуки крепитации. В стадии гепатизации при аускультации дыхательные шумы отсутствуют, можем уловить слабое бронхиальное дыхание. В стадии разрешения процесса, когда альвеолы освобождаются от экссудата, при аускультации вновь прослушиваем звуки крепитации, которые через 1-2 дня сменяются везикулярным дыханием. При перкуссии легких в стадии воспалительной гиперемии получаем громкий с тимпаническим оттенком звук, в стадии гепатизации — звук становится притупленным или тупым в обширной части легкого (чаще одного). Тупой звук при перкуссии у животных выслушивается ветеринарным специалистом позади лопаток и в каудальном направлении от нее. В стадии разрешения снова появляется тимпанический оттенок легочного звука.

    На месте пораженной доли при рентгеноскопии находим очаги затемнения, а при рентгенографии – просветление.

    В начале болезни отмечается некоторое учащение пульса, не соответствующее температуре тела (при повышении температуры на 2-3°С, пульс учащается на 10-15 ударов). Данное положение является типичным для крупозной пневмонии. В дальнейшем по мере развития пневмонии ветеринарные специалисты отмечают значительное учащение пульса, аритмию и симптомы миокардита. В случаях затяжного течения болезни или осложнении пульс учащается, становится более слабым и мягким. Вены становятся более извитыми и наполненными кровью.

    При этом степень расстройства сердечной деятельности обычно соответствует степени поражения легких. Иногда в период критического падения температуры у больного животного развивается сосудистая недостаточность: резко падает мышечный тонус, периферические вены запустевают, видимые слизистые оболочки становятся бледными, периферические части тела холодными, пульс становится нитевидным, сердечные тоны ослаблены, происходит падение кровяного давления. При исследовании животного у него исчезают условные рефлексы, снижаются рефлексы роговицы и кожи.

    У больного животного понижен аппетит, перистальтика желудочно – кишечного тракта замедленна, регистрируются гастриты и копростазы. Диурез в стадии гепатизации снижен, а с наступлением стадии разрешения повышается. При исследовании крови находим резкий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, анэзинофилию и монопению, уменьшение числа тромбоцитов и эритроцитов. С разрешением крупозной пневмонии восстанавливается морфологический и биохимический состав крови.

    При атипичном течении болезни, которое чаще бывает у крупного рогатого скота, овец, ослабленных и истощенных животных, клинические симптомы крупозной пневмонии отличаются большим разнообразием. Продолжительность крупозной пневмонии может быть разной от нескольких дней до нескольких недель. Лихорадка при болезни может принимать ремитирующий характер. У животных после кажущегося выздоровления часто бывают рецидивы болезни.

    Течение. Продолжительность крупозной пневмонии зависит от условий кормления, содержания, состояния организма, своевременности начатого лечения и соблюдения курса лечения.

    Вовремя начатое лечение при хороших условиях содержания и полноценного кормления может оборвать воспалительный процесс в легких на первой стадии его развития. На практике большинство случаев крупозной пневмонии продолжается в течение 14-15 дней, а иногда и более. Более продолжительное течение болезни бывает при осложнениях болезни экссудативным плевритом, гепатитом, гангреной легких, дегенеративных изменений в сердце и почках, энцефалитах.

    Прогноз болезни зависит от состояния организма, места поражения и продолжительности течения. Более благоприятный прогноз бывает при осложнениях болезни экссудативным плевритом, гепатитом, менее благоприятный — при поражении верхней трети легкого и около диафрагмального участка.

    Патологоанатомические изменения. Для каждой стадии развития крупозной пневмонии характерны свои патологоанатомические изменения.

    Первая стадия сопровождается гиперемией, стазом крови, незначительным выпотеванием жидкости в альвеолы и интерстициальное пространство легочной ткани. Пораженная доля легкого незначительно увеличена в объеме, имеет темно- красный цвет, на ощупь – плотновата, в просвете легочных альвеол, кроме серозной жидкости, содержится небольшое количество эритроцитов.

    В стадии красного опеченения альвеолы полностью заполнены свернувшейся массой красного цвета. Пораженная доля легкого безвоздушна, по консистенции и цвету напоминает печень.

    В стадии серого опеченения фибринозный экссудат содержит большое количество лейкоцитов и отогнувшегося альвеолярного эпителия.

    В стадии желтой гепатизации легочная ткань плотная, имеет желтый оттенок, в просвете бронхов находим большое количество плотной и незначительное – жидкой массы шафранно – желтого цвета.

    Стадия разрешения характеризуется наполнением альвеол желтым экссудатом, у некоторых павших животных находим разрастания соединительной ткани и гибель альвеолярной.

    Диагноз на крупозную пневмонию ставят на основании как принято у медиков «золотого стандарта»- высокой постоянной лихорадки, кашля, мокроты, выраженного нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, лейкопении, ускоренной СОЭ. В носовом истечении и трахеальной слизи в экссудате находят фибрин, лейкоциты, эритроциты, микробные тела. Рентгенологически обнаруживают обширные интенсивные очаги затенения в краниальных, вентральных и центральных участках легочного поля. При этом интенсивность затенений наиболее выражена в стадиях красной и серой гепатизации.

    Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач в первую очередь должен исключить остропротекающие инфекционные заболевания, протекающие с поражением легких: контагиозную плевропневмонию лошадей, ринотрахеит крупного рогатого скота, инфекционную пневмонию овец и коз, пастереллез, грипп свиней, хламидиоз, микоплазмоз и другие. С этой целью необходимо провести анализ эпизоотической ситуации и комплекс специальных лабораторно-диагностических исследований, в том числе по выделению из экссудата и индентификации микробных возбудителей.

    Лобарные пневмонии от крупозных исключают тем, что они протекают с менее выраженными симптомами поражения легких, у них отсутствует характерная для крупозной пневмонии стадийность развития болезни.

    Плеврит, гидроторокс и пневмоторакс исключаем методом аускультации, перкуссии и отсутствием высокой температуры тела у больного животного. В сомнительных случаях необходимо провести рентгенологическое исследование или сделать диагностический прокол плевральной полости (плевроцентез).

    Прогноз при крупозной пневмонии обычно осторожный, а при запоздалом оказании животному квалифицированной ветеринарной помощи часто неблагоприятный.

    Лечение. Ветеринарные специалисты животных, у которых имеются симптомы присущие крупозной пневмонии легких, должны рассматривать как подозрительных в том или ином инфекционном заболевании. Исходя из этого, таких животных необходимо своевременно изолировать в отдельное помещение или изоляторе, а в помещении, где были животные необходимо провести тщательную дезинфекцию.

    При организации лечения больного крупозной пневмонией животного ветеринарный специалист должен ставить перед собой выполнение следующих задач:

    — обеспечить больное животное легкоусвояемым, полноценным рационом кормления.

    — уменьшить кислородную недостаточность.

    — задержать развитие в легочной ткани патогенной микрофлоры.

    — создать отток крови от пораженной воспалением легочной ткани.

    — нормализовать нервно-трофические процессы в пораженной ткани легкого.

    — принять меры к рассасыванию и удалению скопившегося экссудата.

    Летом в хорошую безветренную погоду, владельцам больных животных, лучше содержать их под теневыми навесами или в тени деревьев. Травоядным животным в рацион кормления вводят свежую зеленую траву, витаминное сено. Вода должна иметь комнатную температуру. Рацион плотоядных животных должен состоять из крепкого мясного бульона, мелко нарезанных кусочков свежего мяса.
    Лечение больного животного начинают с активного проведения антибактериальной терапии, с первых часов болезни применяют новарсенол, миарсенол, антибиотики или сульфаниламидные препараты.

    Новарсенол больному животному вводят внутривенно в виде 10% водного раствора 1 раз в сутки или через день до полного клинического выздоровления в дозе 0,005-0,01 сухого вещества препарата на 1 кг массы тела животного. Миарсенол применяют внутримышечно в тех же дозах.

    Антибиотики после проведения подтитровки легочного экссудата на чувствительность в ветеринарной лаборатории – пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, террамицин, окситетрациклин, неомицина сульфат и другие вводят внутримышечно 3-4 раза в сутки в течение 8- 10 дней подряд в дозе 5000—7000 ЕД/кг, бициллин-3, 5. В последнее время применяют также современные антибиотики цефалоспоринового ряда.

    Сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульфадимезин, этазол, сульфадиметатоксин и другие) применяют больным животным с кормом 3-4 раза в сутки 7-10 дней подряд из расчета 0,02-0,03 г/кг.

    Одновременно с антибактериальными препаратами больным животным применяют средства патогенетической терапии: одностороннюю блокаду нижнее — шейных симпатических узлов (поочередно через день с правой и левой стороны), растирание грудной стенки скипидаром или 5% горчичным спиртом, телятам и мелким животным ставят банки на боковые поверхности грудной стенки. В качестве противоаллергической терапии ежедневно применяют внутривенные инъекции в течение 5-6 дней подряд тиосульфита натрия из расчета 300-400мл 30% водного раствора на одно введение крупному животному (корове, лошади), 10% раствор хлористого кальция по 100- 150мл на одно введение (корове, лошади).

    Для снятия интоксикации у больного животного ему внутривенно вводят 20-40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, 10% раствор натрия хлорида или гексаметилентетрамина в терапевтических дозах. Одновременно для нормализации углеводного обмена и снижения интоксикации одновременно с раствором глюкозы вводят инсулин.

    Значительную роль в успешном проведении лечения крупозной пневмонии играет поддержка сердечной деятельности, при развитии симптомов сердечно-сосудистой недостаточности больным животным применяют инъекции камфорного масла, кофеина, внутривенно вводят камфорно-спиртовые растворы, строфантин, кордиамин, адреналин в терапевтических дозах. При развитии кислородной недостаточности (гипоксии) проводят кислородо — терапию.

    В стадии разрешения больному животному применяют отхаркивающие препараты: аммония хлорид 7-15г, натрия гидрокарбонат -20г 3 раза в день, и мочегонные – можжевеловые ягоды — 20-50г, фуросемид – 0,4, диакарб -1,5-2, тимисол – 5-10, гипотиазид – 0, 25 – 0,5, калия ацетат -25-60, листья толокнянки -15 -20, гексаметилентетрамин (уротропин) внутрь и внутривенно по 5-10 г 2 раза в день 3-4 дня.

    При проведении лечения больных животных применяется аутогемотерапия, диатермия, ультравысокочастотная терапия, теплые укутывания грудной клетки, обогревание грудной клетки лампами накаливания и другие средства.

    При высокой температуре тела внутрь задается антифибрин – 15-30г, фенацитин -15-25г, латофенин – 10-15г. Больному животному можно сделать кратковременный холодный душ с последующим активным растиранием тела, теплым укутыванием и содержанием больного в помещении с температурой воздуха около 20°С.

    Крупным животным (лошадь) применяется спиртотерапия (33% алкоголь в вену до 200мл.).

    После клинического выздоровления животных выдерживают в течение не менее 7-10 дней в стационаре под постоянным наблюдением ветеринарного специалиста. Лошадей в этот период освобождают от работы и тренинга.

    Профилактика. Профилактика крупозной пневмонии строится на укреплении резистентности организма, соблюдение владельцами животных технологии содержания и правильной эксплуатации спортивных и рабочих лошадей. Владельцы не должны допускать переохлаждения животных, особенно после их нахождения в теплых и душных помещениях или во время транспортировки. Разгоряченных животных запрещается поить холодной водой и оставлять на холодном ветре и сквозняке. Владельцы животных должны соблюдать сроки и правила механической очистки и дезинфекции помещений, своевременно проводить санацию денников и боксов.

    Госпитализация при пневмонии | Скорая помощь в СПб и ЛО


    Пневмония – воспалительный процесс в лёгочной ткани, который сопровождается дыхательной недостаточностью. Пневмония у детей требует обязательной госпитализации, взрослым стационарное лечение нужно не всегда. Если заболевание вовремя диагностировано, лечение назначено и даёт результат, а состояние больного не вызывает опасений, госпитализация при пневмонии не требуется. Решение о направлении в стационар в любом случае принимает врач, исходя из состояния больного, а также технической возможности проведения терапии в амбулаторных условиях.


    Показания для госпитализации при пневмонии у взрослых


    • Больной находится в состоянии изменённого сознания (бред, галлюцинации), не может принимать лекарственные препараты внутрь.

    • Поражено несколько долей лёгкого.

    • Выраженные нарушения основных физиологических показателей (артериальное давление, пульс, частота дыхания).

    • Вторичные гнойные инфекции и другие сопутствующие заболевания.


    Причины пневмонии делятся на инфекционные (бактерии, вирусы, грибки, простейшие) и неинфекционные (застойные явления в лёгких). Лечение назначается после лабораторной и инструментальной диагностики. Сроки госпитализации при пневмонии определяются состоянием больного, тем, насколько хорошо он откликается на проводимое лечение, тяжести и характера сопутствующих заболеваний. Стандартный курс терапии рассчитан на 7-10 дней, но может меняться в зависимости от течения заболевания.


    Служба скорой помощи «Приоритет» готова оказать услуги по госпитализации и медицинской эвакуации больных с пневмонией. Мы поможем подобрать клинику, подготовим документы для приёма в стационар, бережно и быстро эвакуируем больного в состоянии любой степени тяжести. Получить консультацию по госпитализации вы можете по телефону +7 (812) 313-21-21.

    Хотите задать вопрос?

    Заполните форму заявки и в течение 5 минут Вам перезвонят

    Заявка на обратный звонок успешно отправлена

    Произошла ошибка. Попробуйте повторить позднее.

    История болезни и текущие дилеммы лечения

    Устойчивость к макролидам в США растет и требует тщательного рассмотрения при обращении к пациенту с подозрением на пневмонию в клинике неотложной помощи. Это тематическое исследование иллюстрирует потенциально серьезные последствия неэффективности лечения после назначения макролидов при внебольничной бактериальной пневмонии. Кроме того, кратко обсуждаются вытекающие из этого дилеммы лечения, с которыми в настоящее время сталкиваются врачи.

    1.Введение

    Ежегодно более 4 миллионов амбулаторных пациентов проходят лечение от внебольничной пневмонии (ВП) в Соединенных Штатах (США) [1], примерно 80% из них получают лечение амбулаторно [2]. Внебольничная бактериальная пневмония (CABP) является распространенным заболеванием в условиях оказания неотложной медицинской помощи, однако многие поставщики недооценивают смертность, связанную с пневмонией, и недооценивают ее частоту — CABP фактически является ведущей причиной инфекционной смерти у взрослых и ее численности. смертей выше, чем рака груди или простаты [3].

    В этом отчете описываются общие исторические данные и результаты физикального обследования при АКШ и использование традиционных и более современных диагностических инструментов, а также дилеммы лечения, с которыми в настоящее время сталкиваются клиницисты.

    Streptococcus pneumoniae остается ведущей бактериальной причиной пневмонии в США и во всем мире. Кроме того, особую озабоченность органов общественного здравоохранения и клиницистов вызывает тот факт, что S. pneumoniae быстро становится более устойчивым к доступным в настоящее время антибиотикам, в результате чего на первый план выходят новые серотипы фенотипа, называемые лекарственно-устойчивыми S.pneumoniae (DRSP).

    Эти серотипы DRSP особенно устойчивы к доступным в настоящее время макролидам, таким как азитромицин. S. pneumoniae макролидная резистентность достигает 60% и более в некоторых регионах США [1]. Текущие рекомендации IDSA / ATS по ведению ВП (скоро будут обновлены) рекомендуют использовать альтернативу макролидам в областях, где «высокий уровень» (минимальная ингибирующая концентрация [МИК] ≥ 16 µ г / мл) макролидов. -устойчивый S.pneumoniae превышает 25% [4]. Имейте в виду, что в настоящее время эти области включают все США, за исключением горных регионов, определенных CDC [5]. Несмотря на это, макролиды используются для лечения примерно 40% случаев CABP в США [6].

    Клиницисты также должны знать о взаимосвязи между пневмонией и гриппом. Грипп — фактор, предрасполагающий к развитию пневмонии, особенно у пожилых людей и людей с сопутствующими заболеваниями (см. Ниже). Действительно, пневмония является наиболее частым серьезным осложнением гриппа и приводит к значительной заболеваемости и смертности.

    2. Описание клинического случая

    66-летний мужчина поступил в клинику неотложной помощи с 4-дневным анамнезом сухого кашля, переходящим в ржавую мокроту, внезапным появлением озноба накануне вечером, субъективной лихорадкой и недомоганием. . Первоначально мужчина думал, что у него простуда, но симптомы ухудшились, и он «едва спал прошлой ночью из-за всего этого кашля».

    Он отрицал одышку, но предположил, что дышит «немного быстрее, чем обычно». Он рассказал, что по дороге в клинику он почувствовал резкую боль в груди справа после особенно продолжительного приступа кашля.Он отрицал отек ног, ортопноэ или левостороннюю / субтернальную боль в груди. Он также отрицал какие-либо симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (отсутствие тошноты, рвоты или диареи). Его история болезни включала гипертонию и гиперхолестеринемию. Он сообщил, что не использовал антибиотики в течение предыдущих трех месяцев.

    Он очень хотел «найти что-нибудь, чтобы прояснить это», так как через неделю планировал посетить свадьбу своей первой внучки на Карибах.

    3. Медицинский осмотр

    В целом мужчина выглядел усталым и немного «размытым».Его жизненно важные показатели были следующими: (i) Температура (F): 101,3 (ii) Артериальное давление (мм рт. Ст.): 128/76 (iii) ЧСС (уд / мин): 102 (iv) ЧД (уд / мин): 24 (v) SpO 2 (%): 94 При респираторном обследовании выявлено легкое тахипноэ с тупостью от перкуссии над нижним правым легким. Аускультация выявила снижение шума дыхания в той же области, но без хрипов и хрипов.

    За исключением легкой тахикардии с регулярным ритмом, оставшаяся часть физикального обследования была нормальной. Набухания яремной вены или отека стопы не было.Для сравнения и рассмотрения другие теоретические результаты физикального обследования, которые могли бы указывать на пневмонию, представлены в таблице 1 [7], а дифференциальный диагноз — в таблице 2.


    (i) Дополнительные звуки дыхания (хрипы / хрипы, хрипы, хрипы)
    (ii) Снижение интенсивности дыхательных звуков
    (iii) Притупление к перкуссии
    (iv) Лимфаденопатия
    (v) Плевральные трение
    (vi)
    (vii) Пародонтальный
    (viii) Буллезный
    (ix) Кожный

    a может указывать на Legionella этиология; б может указывать на анаэробную и / или полимикробную инфекцию; c может указывать на инфекцию пневмонии Mycoplasma ; d может указывать на инфекцию Nocardia через гематогенное распространение из легочного очага.

    Если у пациента есть одновременная боль в груди, учтите следующее:
    (i) MI
    (ii) Напряженный пневмоторакс
    (iii) Разрыв пищевода
    (iv) Выпот в перикарде
    (v) Расслоение аорты
    (vi) Аневризма аорты
    (vii) Легочная эмбол
    (viii) Аспирация / пневмонит

    (ix) Ателектаз
    (x) РСВ / бронхиолит
    (xi) Острый бронхит
    (xii) ХОБЛ
    (xiii) Аспирация инородного тела
    (xiv) Грибковая пневмония
    (xv) Абсцесс легкого
    (xvi) PCP
    (xvii) Дыхательная недостаточность ure
    (xviii) Вирусная пневмония
    (xix) Новообразование
    (xx) Астма

    ИМ, инфаркт миокарда; RSV, респираторно-синцитиальный вирус; ХОБЛ, хроническая обструктивная болезнь легких; PCP, Pneumocystis jirovecii пневмония.
    4. Результаты диагностики

    «Золотым стандартом» диагностики CABP является рентгенография грудной клетки. При подозрении на пневмонию на основании анамнеза настоящего заболевания, субъективных симптомов и физического осмотра врач должен получить стандартную рентгенограмму грудной клетки с ПА и боковыми проекциями. Рентген грудной клетки также может быть полезен для «исключения» других потенциальных причин симптомов, даже если инфильтраты не всегда могут быть видны для подтверждения CABP при некоторых ранних проявлениях CABP.Рентген грудной клетки мужчины выявил нижнедолевую пневмонию без выпота (рис. 1).

    В таблице 3 показаны избранные результаты полного подсчета клеток крови (CBC) и панели полного метаболизма (CMP). Обратите внимание, что у пациента уровень лейкоцитов (4200 клеток / мкл) и процент лимфоцитов (12%) были ниже нормы (18–40%).


    Количество клеток крови Тест функции печени Базовая метаболическая панель

    WBC (клетки / µ L): 4200
    (i ) Нейтрофилы: 72%
    (a) Полосы: 0%
    (ii) Лимфоциты: 12%
    Тромбоциты (клетки / мл): 180000
    Общий белок (г / дл): 7.1
    Альбумин (г / дл): от 3,9 до 5,0
    Общий билирубин (мг / дл): 0,6
    АСТ (МЕ / л): 18
    АЛТ (МЕ / л): 23
    AlkP (МЕ / л): 98
    Натрий (мэкв / л): 138
    Калий (мэкв / л): 4,2
    Хлорид (ммоль / л): 99
    Кальций (мг / дл): 8
    CO 2 (/ л): 28
    BUN ( мг / дл): 17
    Креатинин (мг / дл): 1,1
    Глюкоза (мг / дл): 87

    AlkP, щелочная фосфатаза; АЛТ, аланинаминотрансфераза; AST, аспартатаминотрансфераза; Общий анализ крови — полный анализ клеток крови; CMP, полная метаболическая панель; АМК — азот мочевины крови; WBC, лейкоциты.

    Хотя в этом случае и не проводилось до начала лечения, другие варианты тестирования могли включать посев крови, анализ мочи на антиген на S. pneumoniae и Legionella, а также посев мокроты. Подавляющее большинство центров неотложной медицинской помощи не имеют возможности проводить посев крови или собирать образцы мокроты, и многие из них на данный момент не собирают образцы антигена в моче у пациентов с предполагаемой пневмонией.

    5. Обсуждение
    5.1. Стратификация риска

    Первоначальная стратификация риска при CABP помогает определять диагноз, принимать решения о лечении и расположение пациента. Госпитализация является важным экономическим фактором при CABP, поскольку стоимость стационарного лечения пневмонии логарифмически выше, чем амбулаторного лечения (например, около 27 000 долларов против 2 000 долларов за эпизод, соответственно) [9, 10].

    Кроме того, пациентов с низким риском CABP следует лечить амбулаторно, когда это возможно, чтобы избежать осложнений суперинфекций, приобретенных в больнице, и тромбоэмболических событий [11].Пациенты с АКШ, получающие амбулаторное лечение, также с большей вероятностью вернутся к работе и другой деятельности быстрее, чем поступившие, в то время как большинство пациентов предпочитают лечиться амбулаторно [12].

    Поставщики медицинских услуг, принимающие решения о лечении в месте оказания помощи, должны учитывать препятствия на пути к амбулаторному лечению, такие как слабость, отсутствие реакции на предыдущую терапию, серьезные социальные или психиатрические проблемы, злоупотребление психоактивными веществами, бездомность и нестабильные условия жизни.

    Прогностические модели, такие как оценка PORT (на основе системы оценки индекса тяжести пневмонии [PSI]) или оценки тяжести заболевания, такие как критерии CURB-65, могут помочь в принятии решения об амбулаторном лечении [4] .

    Шкала CURB-65 — простой способ определения степени тяжести пневмонии. Используя CURB-65, медицинские работники присваивают 1 балл за каждый критерий, показанный на Рисунке 2. Если индивидуум набрал 1 балл или меньше, амбулаторное лечение целесообразно; 2 балла указывают на госпитализацию и стационарное лечение. Больше или равно 3 балла требует стационарного лечения в отделении интенсивной терапии [13]. В случае нашего пациента оценка по шкале CURB-65 была равна 1, при этом одна оценка была присвоена на основании его возраста 66 лет. Он не соответствовал ни одному из других критериев CURB-65.

    Использование показателей CURB-65 и PORT может быть проблематичным в условиях оказания неотложной медицинской помощи, поскольку во многих центрах нет химического тестирования на местах, и очень немногие имеют доступ к анализу газов артериальной крови. Однако, даже когда тесты недоступны, оценку BUN можно исключить, и если у пациента все еще остается балл CURB-65, равный 2 или выше, он явно соответствует критериям госпитализации [13].

    5.2. Пневмония и грипп

    CABP вместе с гриппом остается 8-й по значимости причиной смерти в США [14].В период с 1979 по 2009 год в среднем 66 000 случаев смерти в год были связаны с сочетанной инфекцией с гриппом и пневмонией [3], при этом 55 227 случаев смерти происходили в 2014 году [14]. S. pneumoniae является основной причиной пневмонии у лиц, инфицированных гриппом, и приводит к более высокой заболеваемости и смертности. Распространенное ошибочное мнение состоит в том, что от самого гриппа смертность высока. Осложнения составляют большую часть заболеваемости / смертности при гриппе, при этом пневмония является ведущим значительным осложнением [15].

    Исторический обзор пандемии гриппа 1918-19 гг. Предполагает, что большинство смертей не были прямым следствием вируса гриппа, а были вызваны бактериальной коинфекцией, вызвавшей пневмонию [15]. Это остается верным и сегодня [17], и по этой причине клиницисты, лечащие пациентов с гриппом, должны иметь высокое клиническое подозрение на пневмонию.

    У больных гриппом коинфекция с бактериальной пневмонией — это то, что врачи не могут позволить себе пропустить. Факторы риска сочетанной бактериальной пневмонии при гриппе перечислены в таблице 4 [8].Другие осложнения гриппа могут включать бактериемию, сепсис, эмпиему, перикардит, дыхательную недостаточность и смерть.


    (i) Взрослые> 65 лет
    (ii) Беременные или послеродовые (в течение 2 недель после родов) женщины
    (iii) Лица младше 19 лет, получающие длительный срок краткосрочная терапия аспирином
    (iv) Американские индейцы и коренные жители Аляски
    (v) Морбидное ожирение (i.е., индекс массы тела ≥ 40)
    (vi) Постояльцы домов престарелых и других лечебных учреждений для хронических больных
    (vii) Лица с ослабленным иммунитетом
    (viii) Хроническая болезнь легких (включая астму)
    (ix) Почечная, печеночная и / или гематологическая (включая серповидно-клеточную) болезнь
    (x) Сердечно-сосудистые заболевания (кроме гипертонии)
    (xi) Нарушения обмена веществ (включая сахарный диабет)
    (xii) Неврологические состояния и состояния нервного развития (включая заболевания головного и спинного мозга, периферических нервов и мышц, эпилепсию, инсульт и умственную отсталость [e.g., умственная отсталость])
    (xiii) Задержка развития от умеренной до тяжелой, мышечная дистрофия или повреждение спинного мозга

    5.3. Варианты лечения и устойчивость к макролидам

    В рекомендациях IDSA / ATS 2007 года [4] рекомендуются варианты антибактериальной терапии, указанные в таблице 5, для лечения ВП. Соблюдение рекомендаций и надлежащее использование макролидов было связано со снижением смертности амбулаторных пациентов с пневмонией [18].

    , которые содержат подробности, не показанные здесь; DRSP, лекарственно-устойчивый S.Пневмония .

    Условия Рекомендуемое лечение Дополнительная информация

    Регион с > 25% уровень инфицирования устойчивыми к макролидам «высокого уровня» S . pneumoniae Рассмотрите немакролидные альтернативы, указанные ниже.

    Сопутствующие заболевания, включая следующие :
    (i) Недавнее использование противомикробных препаратов
    (ii) Другие риски для DRSP
    Либо
    респираторный фторхинолон
    , либо
    β -лактам плюс макролид (или доксициклин вместо макролида e)
    Фторхинолоны: моксифлоксацин, гемифлоксацин или левофлоксацин
    Предпочтительный β -лактам: амоксициллин в высоких дозах или амоксициллин-клавуланат


    не предназначены для замены руководящих указаний по дистилляции

    Руководящие принципы предоставляют детали, не показанные в таблице 5, такие как взвешивание рекомендаций на основе уровня доказательности, определений и примеров терминов [4].

    Примерно 40% изолятов S. Pneumoniae в США демонстрируют устойчивость in vitro к макролидным антибиотикам. Эта резистентность развивалась посредством 2 отдельных механизмов: (1) Mef (A) -опосредованная резистентность включает в себя откачивающий насос, что приводит к низкому уровню резистентности. Высокие местные концентрации макролидных антибиотиков могут преодолеть этот тип механизма устойчивости, что приводит к хорошей клинической эффективности, несмотря на устойчивость in vitro.(2) Erm (B) -опосредованная устойчивость включает конформационное изменение сайта связывания макролидов на бактериальной 23S-рибосомной субъединице. Это изменение обеспечивает высокий уровень устойчивости к макролидам. Две трети устойчивости к макролидам в США связаны с механизмом mef (A). Тем не менее, erm (B) -опосредованная «высокая» резистентность, по-видимому, возрастает, что может привести к увеличению количества неудач клинического лечения у пациентов, получавших монотерапию макролидами [19].

    Важно . В регионах с «высоким уровнем» (минимальная ингибирующая концентрация [МИК] ≥ 16 µ мкг / мл) макролидно-устойчивым S.pneumoniae , рассмотрите возможность использования немакролидных альтернативных агентов, перечисленных в таблице 2, в том числе для пациентов без сопутствующих заболеваний [4]. Еще раз, имейте в виду, что только в горном регионе США S. pneumoniae «высокого уровня» (MIC ≥ 16 мкг / мл) макролид уровни резистентности ниже 25% (Рисунок 3), что означает, что большинству клиницистов следует пересмотреть использование макролидов в качестве монотерапии при ВП.

    Наряду с показателями местной резистентности при выборе антибиотика следует учитывать факторы риска пациента для возможного заражения DRSP [5, 16, 20], включая следующее: (1) Недавнее использование антибиотиков (в течение 3 месяцев) (2) Возраст старше 65 лет (3) Иммунодепрессивное заболевание (4) Множественные сопутствующие заболевания (5) Воздействие на ребенка, посещающего детский сад (6) Злоупотребление алкоголем (7) Астма / ХОБЛ (8) Сахарный диабет (9) Недавние поездки [5] В первое десятилетие этого тысячелетия факторы риска DRSP присутствовали примерно в половине случаев амбулаторной ВП, получавших лечение в условиях неотложной помощи.Несмотря на этот факт, соблюдение врачами режима антибактериальной терапии в соответствии с рекомендациями оставалось нечастым, поскольку врачи продолжали использовать макролиды, особенно азитромицин, в качестве монотерапии ВП [18]. И это несмотря на то, что соблюдение рекомендаций и надлежащее использование макролидов было связано со снижением смертности амбулаторных пациентов с пневмонией [18].

    Помните, что наиболее распространенным возбудителем ВП является S. pneumoniae , независимо от хозяина или условий. Эмпирическую антибактериальную терапию всегда следует выбирать с учетом этого микроорганизма.В рекомендациях IDSA четко рекомендуется знать распространенность пневмококков с высокой лекарственной устойчивостью в вашем географическом регионе, чтобы помочь в принятии решений. К сожалению, антибиотики становятся все менее доступными для врачей, работающих вне больниц. Руководители здравоохранения должны будут работать вместе, чтобы сделать эти полезные инструменты более доступными для клиницистов, поскольку устойчивые к антибиотикам штаммы E. coli , S. aureus и S. pneumoniae все больше влияют на нашу популяцию пациентов.

    Ответ на терапию антибиотиками при CABP следует оценивать в течение 48–72 часов после начала лечения. Однако не следует менять антибиотики в течение первых 72 часов, если не произойдет заметного клинического ухудшения или не выявлен возбудитель. Рентген грудной клетки обычно очищается в течение 4 недель у пациентов моложе 50 лет, но разрешение может быть отложено на 12 недель или дольше у пожилых людей. Польза от обычной рентгенографии после пневмонии остается неясной. В последних рекомендациях США эта проблема не рассматривается, в то время как недавние руководящие принципы Великобритании рекомендуют последующее рентгенологическое обследование только для пациентов со стойкими симптомами или тех, кто «подвержен более высокому риску основного злокачественного новообразования (особенно курильщики и люди в возрасте> 50 лет)» [ 21].

    6. Описание случая: курс и результат лечения пациента

    На основании представления пациента и результатов тестирования, пациенту был поставлен правильный диагноз CABP. По критерию CURB-65 с итоговой оценкой 1, мужчина получил соответствующее лечение в амбулаторных условиях. Однако, не зная о том, что «высокий уровень» устойчивости к макролидам S. pneumoniae в районе Восток-Юг-Центр составляет 48%, поставщик назначил мужчине «Z-PAK» (азитромицин) в качестве монотерапии ВП.

    Два дня спустя мужчина обратился в местное отделение неотложной помощи с ухудшением симптомов, которые прогрессировали, включая одышку и сатурацию кислорода 89%. Он был госпитализирован на 5 дней стационарного лечения, включая левофлоксацин внутривенно, с 2 днями в отделении интенсивной терапии. Пациенту не требовалась искусственная вентиляция легких. Посев крови выявил S. pneumoniae , устойчивых к азитромицину, но чувствительных к фторхинолонам. Мужчина пережил госпитализацию.

    Изменило бы ли дальнейшее тестирование план лечения или решение о месте оказания помощи? Посев крови при ВП может иметь сомнительную полезность и обычно не проводится в амбулаторных условиях.По состоянию на 1 января 2014 г. получение культур крови для пациентов, не находящихся в ОИТ, составляет , а не основных показателей в соответствии с CMS и JCAHO. % диапазона [20, 22]. Положительные показатели еще ниже у пациентов с ВП с низким риском. Даже при пневмококковой пневмонии результаты часто бывают отрицательными (хотя их эффективность может быть выше у пациентов с более тяжелой пневмонией / инфекцией) [23].

    Согласно руководящим принципам консенсуса IDSA / ATS, S.pneumoniae рекомендуется провести анализ мочи на антиген (UAT), если результаты тестирования изменят режим антибиотикотерапии для пациентов с ВП. S. pneumoniae UAT — это вариант, который в настоящее время доступен в лабораториях, сертифицированных как умеренно сложный COLA / CLIA. Клинические показания IDSA для исследования S. pneumoniae UAT у амбулаторных пациентов (которые должны быть возмещены) включают [4] следующее: (1) Неэффективность амбулаторной антибактериальной терапии (2) Лейкопения (3) Активное злоупотребление алкоголем (4) Тяжелая печень Заболевание (5) Аспления (6) Плевральный выпот (7) Поступление в отделение интенсивной терапии Клинический анализ крови мужчины показал, что он страдает лейкопенией и, таким образом, соответствует критериям IDSA для S.pneumoniae Тестирование UAT. Учитывая местные показатели устойчивости к антибиотикам, изменил бы ли положительный тест UAT S. pneumoniae план лечения в случае мужчины?

    7. Соображения

    Текущие руководящие принципы IDSA / ATS рекомендуют, чтобы в регионах с высоким уровнем (25%) инфицирования высоким уровнем (МИК, ≥16 мг / мл) устойчивостью к макролидам S. pneumoniae монотерапия макролидами следует избегать [4, 24]. В США частота резистентности S. pneumoniae к возрастает в зависимости от класса антибиотиков [25], при этом уровень устойчивости к S.pneumoniae даже полностью устойчивы к одному или нескольким антибиотикам в 30% случаев тяжелой пневмонии [26]. Резистентность к макролидам высокого уровня к S. pneumoniae возрастает [26, 27], при этом во многих штатах США общий уровень резистентности превышает 40% (рис. 3) [16, 26].

    Использование доступных в настоящее время макролидов в качестве монотерапии при CABP должно быть пересмотрено в эпоху увеличения DSRP. Недавно Манделл предположил, что повышение устойчивости пневмококков к макролидам может уменьшить использование этих препаратов в качестве монотерапии ВП [28].В соответствии с рекомендациями IDSA, респираторные фторхинолоны и доксициклин являются единственными дополнительными рекомендациями для лечения монотерапии ВП. Остается вопрос, как часто высокая устойчивость к антибиотикам приводит к фактической неэффективности лечения. Mandell указывает, что ретроспективные данные показывают положительную корреляцию между уровнем резистентности к макролидам ≥ 25%, неудачей лечения и затратами [24]. Сообщалось о повышении смертности в случаях неудачной исходной амбулаторной терапии макролидами при КАВР даже при низком уровне резистентности к макролидам [29].Другие риски, помимо неудачного лечения монотерапией макролидами, включают хорошо задокументированные побочные эффекты «черного ящика» фторхинолонов, такие как тендинопатия, и их склонность вызывать энтероколит C. difficile [24]. Многие врачи-инфекционисты опасаются, что фторхинолоны имеют слишком широкий спектр для рутинного использования при амбулаторном лечении ВП с низким риском и что их использование в качестве монотерапии может привести к повышению устойчивости в будущем. Повышение устойчивости к антибиотикам к доксициклину также ограничило его эффективность в качестве монотерапии при ВП [24].

    Этот случай иллюстрирует сложные условия амбулаторного лечения, в которых изменились образцы устойчивости к CABP, в то время как наш текущий арсенал антибиотиков остался прежним. Текущая осведомленность о моделях резистентности не идеальна, и медработникам нужен лучший доступ к местной / региональной информации (антибиотики) и дальнейшее обучение по предпочтительным вариантам лечения АКШ. Ожидается, что в 2017 г. появятся новые рекомендации IDSA / ATS по внебольничной пневмонии. Необходимы новые антибиотики для лечения ВП, и есть надежда, что новые регуляторные процессы, такие как те, которые содержатся в Законе о создании антибиотиков сейчас (GAIN) 2012 г., будут стимулировать дальнейшее развитие болезни. разработка антибиотиков.Другой примечательный случай, связанный с ВП, который вам рекомендуется прочесть, был опубликован Агиларом и др., 2016 [30].

    Конфликты интересов

    Д-р Гленн Харнетт сообщает о нефинансовой поддержке (в форме подготовки рукописей и редакционной помощи) от Innovative Strategic Communications, LLC (Милфорд, Пенсильвания, США), агентства медицинских коммуникаций, финансируемого Cempra Pharmaceuticals Inc. ( Чапел-Хилл, Северная Каролина, США). Кроме того, доктор Харнетт является бывшим членом Бюро докладчиков по солитромицину, организованного Cempra Pharmaceuticals Inc.и Alere Inc. (Уолтем, Массачусетс, США) за пределами представленной работы.

    Благодарности

    Доктор Дэвид Макари и доктор Саманта Скотт, представляющие Innovative Strategic Communications, LLC (Милфорд, Пенсильвания, США), оказали помощь в подготовке и редактировании рукописи. Финансирование этой поддержки было предоставлено Cempra Pharmaceuticals Inc. (Чапел-Хилл, Северная Каролина, США).

    Какие 4 стадии пневмонии?

    4 стадии нелеченой крупозной пневмонии:

    • Этап 1: перегрузка
    • Этап 2: красная гепатизация
    • Стадия 3: серая гепатизация
    • Этап 4: Разрешение

    Пневмония — это инфекция легких.Это серьезная инфекция, при которой воздушные мешочки (альвеолы) в легких заполняются гноем, кровяными тельцами и другой жидкостью. Почти все случаи пневмонии вызваны вирусными или бактериальными инфекциями. Крупозная пневмония — это острая бактериальная инфекция легких, поражающая один или несколько участков (долей) легких.

    Стадия 1 (застой) возникает в течение 24 часов после заражения. В легких присутствует много бактерий, но мало белых кровяных телец, способных бороться с инфекцией. Легкие могут выглядеть красными из-за усиленного кровотока и отека легочной ткани.

    Стадия 2 (красная гепатизация) наступает через 48–72 часа и длится примерно 2–4 дня. Пораженное легкое становится более сухим, зернистым, безвоздушным и по консистенции напоминает печень. Эритроциты, лейкоциты, бактерии и клеточный мусор могут закупорить дыхательные пути легких.

    Стадия 3 (серая гепатизация) происходит на 4–6 день и продолжается от 4 до 8 дней. Легкое серого или желтого цвета, но все еще имеет консистенцию печени. Фибрин, гемосидерин и эритроциты распадаются и приводят к более жидкому экссудату.Начинают формироваться макрофаги, разновидность больших белых кровяных телец.

    Стадия 4 (разрешение) является последней стадией восстановления и происходит в течение 8-10 дней. Жидкости и продукты разрушения клеток реабсорбируются. Присутствуют макрофаги (большие белые кровяные тельца), которые помогают очищать лейкоциты (нейтрофилы) и остатки мусора. Вы можете откашлять этот мусор. Дыхательные пути и воздушные мешочки (альвеолы) возвращаются к нормальной функции легких. Оставшееся отек легких может привести к хроническому заболеванию легких (например, сужению дыхательных путей или плевральным спайкам).

    Симптомы пневмонии могут включать кашель с зеленой, желтой или кровянистой мокротой или гноем, озноб, лихорадку, затрудненное дыхание и одышку, усталость, боли в груди и потерю аппетита.

    Если вы подозреваете, что заболели пневмонией, немедленно обратитесь к врачу. Пневмония может варьироваться от легкой болезни до опасных для жизни осложнений. Это наиболее серьезно для младенцев и детей младшего возраста, людей старше 65 лет и людей с проблемами здоровья или ослабленной иммунной системой. Вакцины могут предотвратить некоторые формы пневмонии.

    Подробнее : Обзор, симптомы и лечение пневмонии

    Какие 4 стадии крупозной пневмонии?

    Автор

    Мухаммад Васим, MS, MBBS, FAAP, FACEP, FAHA Профессор неотложной медицины и клинической педиатрии, Медицинский колледж Weill Cornell; Лечащий врач отделения неотложной медицины и педиатрии, Линкольнский медицинский и психиатрический центр; Адъюнкт-профессор экстренной медицины, адъюнкт-профессор педиатрии, Медицинский факультет Университета Святого Георгия, Гренада

    Мухаммад Васим, магистр медицины, MBBS, FAAP, FACEP, FAHA является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американской академии наук Медицина неотложной помощи, Американский колледж врачей неотложной помощи, Американская кардиологическая ассоциация, Американская медицинская ассоциация, Ассоциация специалистов в области клинических исследований, Общественная ответственность в медицине и исследованиях, Общество академической неотложной медицины, Общество моделирования в здравоохранении

    Раскрытие: нечего раскрывать.

    Соавтор (ы)

    Marie-Micheline Lominy, MD Лечащий врач, Медицинский центр Линкольна; Врач детской подростковой медицины, Бостонские врачи по детскому здоровью

    Мари-Мишлин Ломини, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Гаитянской медицинской ассоциации за рубежом, Общества Красного Креста Гаити

    Раскрытие информации: не раскрывать.

    Главный редактор

    Russell W. Steele, доктор медицины Клинический профессор, медицинский факультет Тулейнского университета; Врач-штатный врач, Ochsner Clinic Foundation

    Рассел Стил, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американской ассоциации иммунологов, Американского педиатрического общества, Американского общества микробиологии, Американского общества инфекционных болезней, Медицинского центра штата Луизиана. Общество, Общество детских инфекционных болезней, Общество педиатрических исследований, Южная медицинская ассоциация

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Дополнительные участники

    Джозеф Домачовске, доктор медицины Профессор педиатрии, микробиологии и иммунологии, кафедра педиатрии, отделение инфекционных болезней, Медицинский университет штата Нью-Йорк, Государственный университет штата Нью-Йорк

    Джозеф Домачовске, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha , Американская академия педиатрии, Американское общество микробиологии, Общество инфекционных заболеваний Америки, Общество педиатрических инфекционных заболеваний, Phi Beta Kappa

    Раскрытие: Получен грант на исследования от: Pfizer; GlaxoSmithKline; AstraZeneca; Merck; Американской академии педиатрии, Novavax, Regeneron , Diassess, Actelion
    Полученный доход в размере 250 долларов США или более от: Sanofi Pasteur.

    Николас Джон Беннетт, MBBCh, PhD, MA (Cantab), FAAP Доцент педиатрии, содиректор отдела по борьбе с микробами, медицинский директор, Отделение детских инфекционных заболеваний и иммунологии Детского медицинского центра Коннектикута

    Николас Джон Беннетт, MBBCh, PhD, MA (Cantab), FAAP является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия педиатрии

    Раскрытие информации: Получен исследовательский грант от: Cubist
    Полученный доход в размере не менее чем 250 долларов от: Horizon Pharmaceuticals, Shire
    Юридические консультации по вопросам Medico: Разн.

    Благодарности

    Лесли Л. Бартон, доктор медицины Почетный профессор педиатрии, Медицинский колледж Университета Аризоны

    Лесли Л. Бартон, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Ассоциации директоров детских программ, Американского общества инфекционных болезней и Общества педиатрических инфекционных болезней

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Хайди Коннолли, доктор медицины Доцент кафедры педиатрии и психиатрии, Школа медицины и стоматологии Университета Рочестера; Директор службы педиатрической медицины сна, Центр сильных расстройств сна

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Брент Р. Кинг , доктор медицины, МММ Клайв Нэнси и Пирс Раннеллс, заслуженный профессор экстренной медицины; Профессор педиатрии Центра медицинских наук Техасского университета в Хьюстоне; Заведующий отделением неотложной медицины, начальник отделения неотложной помощи больницы Мемориал Германн и больницы LBJ

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Джефф Л. Майерс, доктор медицины, доктор медицины Заведующий отделением детской и врожденной кардиохирургии, хирургическое отделение, Массачусетская больница общего профиля; Доцент хирургии Гарвардской медицинской школы

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Марк И. Нойман, доктор медицины, магистр здравоохранения Доцент педиатрии Гарвардской медицинской школы; Лечащий врач отделения неотложной медицинской помощи, Детская больница Бостон

    Mark I Neuman, MD, MPH является членом следующих медицинских обществ: Society for Pediatric Research

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Хосе Рафаэль Ромеро, доктор медицины Директор программы стипендий по педиатрическим инфекционным заболеваниям, доцент кафедры педиатрии Объединенного отделения детских инфекционных болезней, Университет Крейтон / Медицинский центр Университета Небраски

    Хосе Рафаэль Ромеро, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского общества микробиологов, Общества инфекционных болезней Америки, Нью-Йоркской академии наук и Общества педиатрических инфекционных болезней

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Маника Сурядевара, доктор медицины Научный сотрудник по педиатрическим инфекционным заболеваниям, педиатрический факультет, Медицинский университет штата Нью-Йорк, штат Нью-Йорк,

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Isabel Virella-Lowell, MD Отделение педиатрии, отделение легочных заболеваний, детской пульмонологии, аллергии и иммунологии

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Гарри Уилкс, MBBS, FACEM Директор отделения неотложной медицины, Госпиталь на Голгофе, Канберра, АКТ; Адъюнкт-профессор, Университет Эдит Коуэн, Западная Австралия,

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Грейс М. Янг, доктор медицины Доцент кафедры педиатрии, Медицинский центр Университета Мэриленда

    Раскрытие: Ничего не раскрывать.

    Scandinavian Journal of Work, Environment & Health

    Scandinavian Journal of Work, Environment & Health — Home

    Добро пожаловать на домашнюю страницу Скандинавского журнала по труду, окружающей среде и здоровью .Мы — всемирно известное периодическое издание. Наш импакт-фактор на 2020 год составляет 5,024 , что составляет 31 место из 203 журналов по общественному, экологическому и профессиональному здоровью (SCIE) во всем мире. Наш индикатор цитирования журнала (JCI) составляет 1,43. По состоянию на 1 января 2021 года мы являемся золотым журналом открытого доступа.

    Щелкните здесь , чтобы узнать больше о поддержке журнала.

    Первые онлайн-статьи

    Просмотрите [сначала онлайн; 28 сентября 2021 г.]

    pdf

    Напряжение на работе и дисбаланс между усилиями и вознаграждением как факторы риска сахарного диабета 2 типа: систематический обзор и метаанализ проспективных исследований
    Pena-Gralle APB, Talbot D, Duchaine CS, Lavigne-Robichaud M, Trudel X, Aubé K, Gralle M, Gilbert-Ouimet M, Milot A, Brisson C
    Оригинальная статья [сначала онлайн; 28 сентября 2021 г.]

    pdf

    Скрининг когнитивных нарушений среди пациентов с жалобами на рабочий стресс в Дании: проверка и оценка объективных инструментов и инструментов самоотчета
    Дженсен Дж. Х., Мисковяк К. В., Пёрдон С. Е., Томсен Дж. Ф., Эллер Н. Х.
    Оригинальная статья [сначала онлайн; 27 сентября 2021 г.]

    pdf

    Изменения, связанные с раком и воздействие сварочного дыма от слабого до умеренного: продольное исследование
    Даутер У.М., Альхамдов А., Седиль-Уллоа А., Глига А.Р., Альбин М., Броберг К.
    Оригинальная статья [сначала онлайн; 26 сентября 2021 г.]

    pdf

    Отсутствие по болезни и возвращение к работе среди сотрудников с остеоартрозом коленного сустава с тотальным артропластикой коленного сустава и без него: перспективное исследование связи с регистрами среди финских государственных служащих
    Кайла-Кангас Л., Лейно-Арджас П., Коскинен А., Такала Е.П., Оксанен Т., Эрвасти Дж., Каусто Дж.
    Оригинальная статья [сначала онлайн; 24 сентября 2021 г.]

    pdf

    Ночная и посменная работа и заболеваемость цереброваскулярными заболеваниями — проспективное когортное исследование медицинских работников в Стокгольме
    Бигерт К., Кадер М., Андерссон Т., Селандер Дж., Бодин Т., Густавссон П., Хярма М., Юнгман П., Альбин М.
    Просмотрите [сначала онлайн; 15 сентября 2021 г.]

    pdf

    Ассоциации условий труда и хронического легкого воспаления среди сотрудников: систематический обзор и метаанализ
    Калтенеггер Х.С., Беккер Л., Роледер Н., Новак Д., Вейгль М.
    Оригинальная статья [сначала онлайн; 14 сентября 2021 г.]

    pdf

    Неудовлетворенность работой как предиктор плохого здоровья среди работников среднего возраста: анализ смешанной модели из 14 волн в Японии
    Ошио Т
    Оригинальная статья [сначала онлайн; 3 сентября 2021 г.]

    pdf

    Подверженность насилию и угрозам на рабочем месте и риск депрессии: перспективное исследование
    Рудкжёбинг Л.А., Хансен АМ, Ругулис Р., Колстад Х., Бонд Ю.П.
    Оригинальная статья [сначала онлайн; 31 августа 2021 г.]

    pdf

    Работа на дому: несоответствие между доступом и потребностью в связи с помехами между работой и домом и усталостью
    de Wind A, Beckers DGJ, Nijp HH, Hooftman W, de Boer AGEM, Geurts SAE
    Оригинальная статья [сначала онлайн; 16 августа 2021 г.]

    pdf

    Связаны ли обращения в палатах для престарелых с болью в опорно-двигательном аппарате и отсутствием болезни среди работников? Проспективное исследование, основанное на наблюдениях на месте
    Януарио Л. Б., Матиассен С. Е., Стивенс М. Л., Холтерманн А., Бергстрём Г., Ругулис Р., Карстад К., Холлман Д. М.

    Последние наиболее цитируемые статьи в Scopus

    Следующий список включает наиболее цитируемые статьи, опубликованные за последние 36 месяцев.

    От редакции 2020; 46 (3): 229-230

    pdf полный текст

    71 цитаты Пандемия COVID-19 (коронавируса): последствия для профессионального здоровья
    Бурдорф А, Порру Ф, Ругулис Р
    Обзор 2019; 45 (5): 429-443

    pdf полный текст

    44 цитаты Старательная занятость и психическое здоровье: систематический обзор и метаанализ лонгитюдных исследований
    Рённблад Т., Грёнхольм Э, Йонссон Дж., Кораньи I, Орельяна С., Крешпай Б., Чен Л., Стокфельт Л., Бодин Т.
    Обзор 2019; 45 (1): 7-21

    pdf полный текст

    43 цитаты Влияние сменной работы на пищевые привычки: систематический обзор
    Соуза Р.В., Сарменто РА, де Алмейда ЮК, Кануто Р.
    Обзор 2019; 45 (3): 217-238

    pdf полный текст

    30 цитирования Текущее состояние знаний о воздействии на здоровье инженерных наноматериалов у рабочих: систематический обзор исследований на людях и эпидемиологических исследований
    Schulte PA, Leso V, Niang M, Iavicoli I
    Обзор 2019; 45 (6): 546-559

    pdf полный текст

    27 цитаты Эффективность мероприятий по укреплению здоровья на рабочем месте с точки зрения физического и психического здоровья — систематический обзор обзоров
    Пропер К.И., ван Остром Ш.
    Обзор 2020; 46 (3): 235-247

    pdf полный текст

    27 цитаты Что такое нестандартная занятость? Систематический обзор определений и операционализации на основе количественных и качественных исследований
    Крешпай Б., Орельяна К., Бурстрём Б., Дэвис Л., Хеммингссон Т., Йоханссон Г., Кьеллберг К., Йонссон Дж., Вегман Д.Х., Бодин Т.
    Оригинальная статья 2019; 45 (1): 33-41

    pdf полный текст

    26 цитаты Рандомизированное контролируемое многоцентровое исследование индивидуального размещения и поддержки пациентов с умеренными и тяжелыми психическими заболеваниями
    Реме С.Е., Монстад К., Файн Т., Свейнсдоттир В., Лёввик С., Ли С.А., Эверланд С.
    Документ для обсуждения 2019; 45 (1): 90-97

    pdf полный текст

    21 цитаты Содействие здоровью и физической работоспособности во время производительной работы: принцип Златовласки
    Холтерманн А., Матиассен С.Е., Стракер Л.
    Обзор 2019; 45 (2): 114-125

    pdf полный текст

    16 цитаты Вклад факторов труда и образа жизни в социально-экономическое неравенство в самооценке здоровья — систематический обзор
    Дикер ACM, Айзеленберг В., Пропер К.И., Бурдорф А., Кет Дж.С.Ф., ван дер Бик А.Дж., Хульсегге Г.
    Обзор 2019; 45 (6): 560-576

    pdf полный текст

    16 ссылок Эффективность профессиональных вмешательств в области электронного психического здоровья: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований
    Филлипс Э.А., Гордеев В.С., Шрейёгг Дж.

    Этот сайт использует файлы cookie.Продолжая просматривать сайт, вы соглашаетесь на использование файлов cookie. OK Политика конфиденциальности

    лекарств от пневмонии — Дональд Макфарлан

    Выдержка из: Ежемесячный том Ганемана 2 — январь — декабрь 1917 г.

    Есть несколько состояний, которые дают ганеманову практику больше преимуществ, чем ее лечение пневмонии, и под пневмонией понимается либо крупозный, либо катаральный тип. Это, кажется, особенно применимо к маленькому ребенку.В связи с этим, если мои одиторы будут терпеть меня, я выскажу свое личное мнение о средствах, и вы можете принимать их такими, какими они могут быть. Мое обсуждение будет ограничено следующими средствами:

    Aconitum Napelus — Aconitum является наиболее ценным лекарством на ранней стадии болезни, и его часто можно использовать во время довольно продолжительной акме. Мне кажется, что в гомеопатических учебниках в качестве лекарственного средства начальной стадии несколько ошибочно утверждается, что для получения подходящей картины аконита нужно увидеть случай очень рано.На мой взгляд, есть два неоценимых знака, указывающих на выставку аконита, которые никогда не должны отсутствовать. Одно из них — постоянное движение тела, вызванное душевным беспокойством. А другой — состояние кожи, как у горячего кирпича. Если ваш аконит является хорошим препаратом, он должен быстро вызвать обильное потоотделение, а если нет, выбросьте его и приготовьте вручную.

    Belladonna — Это лекарство обладает очень широким спектром полезности и, кажется, наиболее часто назначается при рассмотрении всех видов болезненных состояний, по крайней мере, в больнице для больных детей.Это сильный застойный делириифицирующий, внезапный и угрожающий по своему характеру. Подобно акониту характерна и его психическая модальность. Многогранная раздражительность и упрямая драчливость с сильным желанием бежать — это крайности в ментальном плане. Если регистрируется пульс, судя по степени лихорадки, он оказывается чрезмерно частым. Наблюдается сильная жажда, но желудок не может что-либо удерживать. Неконтролируемая рвота действительно типична для этого препарата. Подобно акониту, это лекарство действует быстро.

    Прилив крови к голове отмечен и, в отличие от аконита, не рассеивается, если пациента сесть вправо. Это хороший момент, и я недавно заметил, что это подчеркивал доктор Джон Х. Кларк. У Belladonna гладкая мускулатура, кажется, лишена хорошего контроля. Как и ужасная сухость во рту, это первичный симптом первостепенной важности.

    Lycopodium — Любое легочное заболевание, связанное с затруднением дыхания со стороны пациента, обязательно будет иметь ликоподий в своем списке указанной вероятности.В этой связи фон Липпе считал, что сдирание крыльев носа является моментом, и это в сочетании с хрипом слизи, вздутым животом и тощим диатезом должно помочь вывести человека на след. Конечно, ликоподий в высшей степени является лекарством от длительных и хронических болезней, но при состояниях легких, таких как вышеупомянутые, он хорошо известен и обладает исключительной полезностью.

    Mercurius Cyanatus — Когда упоминается это лекарство, мы все думаем о дифтерии, и это правильно, потому что его сила против этой болезни прекрасна.При пневмонии, если пациент борется, как старый астматик, в остром приступе, с ужасно синеватым выражением лица, синими губами и звездными глазами, это лекарство должно быть хорошо в пределах нашего ментального видения. Бледные состояния от сильной борьбы, когда удушье неминуемо и угрожает паралич легких, когда несчастный пациент купается в сильном поту из-за нервозных схваток, непременно должны напоминать об этом лекарстве.

    Lachesis — Этот препарат часто очень полезен при очень септических случаях заболевания.Состояния удушья, особенно при поражении верхних долей, с большой путаницей в представлениях и невыносимой головной болью, являются вескими показаниями к его применению. Как и на фотографии с аконитом, пациент явно беспокоен, и обычно он перекатывается из стороны в сторону по кровати. Очень показательны сильная одышка и сильное головокружение. Специалисты должны быть очень благодарны за это лекарство, так как доктор Константин Геринг рисковал своей жизнью, чтобы заполучить его.

    Фосфор — Фосфор был лекарством, часто используемым ранними ганеманистами.На мой взгляд, это очень похоже на лахезис. Гнойно-гнойное или гнойное состояние, охриплость голоса (жгучая под действием фосфора), учащенное дыхание и сильное сердцебиение с тревогой в положении лежа на левом боку. Это, несомненно, лекарство, обладающее избирательным сродством к веществу легких, ткани печени, а также спинному мозгу. Наблюдения за процессом метаболизма, а также наши нынешние знания о внутренней секреции и железах без протоков подчеркнули важность фосфора в экономике организма.Недавние исследования показали, что 3,5% лимфоидных клеток тимуса состоят из фосфора. Саджус считает, что польза от терапевтического использования вилочковой железы в основном связана с содержащимся в ней фосфором.

    Antimonium Tartaricum — Всем пациентам с легочной болезнью, у которых развился постоянный и мучительный кашель, который имеет тенденцию к отхаркиванию с обильным отхаркиванием, требуется Antimonium tartaricum. Это даже более целесообразно, если есть длительные симптомы диспепсии с потерей аппетита и болезненностью левого подреберья.Однако, если у пациента со слизистыми хрипами появляется одышка, неоценимую пользу могут оказать ликоподий или сера, оказывающие достаточно сильное воздействие до тех пор, пока сила противодействия болезни заметно не преодолеет серьезную инвалидность.

    Tuberculinum — При нестабильной посткритической температуре, а этот вид всегда кратковременный, автор лично рассматривает использование tuberculinum для спасения жизни. Я также считаю, что использование этого только один раз в неделю является проявлением плохой практики.Сила болезни безудержна, и единственный способ противостоять ей — это безудержное употребление туберкулина, скажем, каждые два часа, если это необходимо.

    Обсуждение

    Доктор Д. Н. Лэндис, Perkasie: Мне кажется, что статья хороша, но с моим опытом, я не могу понять, как человек может лечить пневмонию без брионии. Семьдесят пять процентов моих случаев пневмонии я лечил этим лекарством от начала до конца.Я часто говорил: «Если бы у меня была пневмония, и я не мог бы получить никого, кроме врача-аллопата, я бы предпочел никого». Я думаю, что без лекарств у меня будет больше шансов на выздоровление, чем с помощью аллопатической медицины при пневмонии.

    Д-р Теодор М. Джонстон, Питтстон: Ferrum phos. не упоминалось. Я использую его в 3 раза чаще при пневмонии. Я практиковал семнадцать лет, и во время первой эпидемии, великой эпидемии гриппа, я видел очень много пациентов, у которых в результате этой болезни развилась пневмония.Я проехал девять миль, чтобы увидеть пациента, члена семьи с туберкулезом, который хорошо перенес болезнь. Я оставил бутылку из четырех драхм трех таблеток железа фосфора с приказом доложить мне о результатах их использования через два дня, сказав, что я вернусь, если потребуется. Я не получил никакого отчета, но через месяц я встретил пациента на улице. Это был случай, который вышел за рамки простого застоя и экссудации. Пациент, который я наблюдаю в первые несколько дней, будет получать феррум фос., И обычно это все, что необходимо.Если бы в таких случаях у меня не было только одного лекарства, я бы принял его.

    Д-р Уильям К. Григгс, Филадельфия: Я не знаю, стоит ли вставать и рассказывать, сколько у вас было опыта, но в течение двадцати двух лет я отвечал за медицинскую часть детской больницы. где я лечил их сотнями. Мы не находим много случаев брионии среди детей. Семьдесят пять процентов из них — это крупозная пневмония, которая не так смертельна для маленьких детей, как бронхопневмония.Мы обнаружили, что фосфор показан чаще, чем бриония. Поражение обычно находится в нижней доле правого легкого; а когда у вас это уплотнение, слабость, высокая температура, бред и жажда, вы часто находите фосфор лучшим лекарством, которое можно использовать ». Малышам нужна ледяная вода. Это приводит к разрешению через шесть-восемь дней. В тех случаях, когда кризис проходит двенадцать дней, я обычно ищу эмпиему или какое-либо туберкулезное заболевание.

    Tuberculinum оказался полезным лекарством во многих случаях бронхопневмонии у детей от десятого месяца до третьего года, с сильным отрывистым кашлем и невозможностью отхаркивать, а также с обильным потоотделением и потерей веса.Я попросил нескольких мужчин проверить это и доказать свою ценность. Это одно из самых ценных лекарств, когда у ребенка после псевдокризиса начинает развиваться сильный отрывистый кашель с хрипами по всей груди. Однако человеку, который боится применить динамизированную силу, лучше оставить это лекарство в покое. Если вы нажмете его в этих случаях, вы получите отличные результаты. Он проясняет случаи, когда сера, ликоподий и другие препараты, рекомендованные старшими гомеопатами, не работают. Случай, процитированный доктором Макфарланом, является добросовестным, и он полностью выздоровел с помощью этого лекарства.Дозировка, которую я использую, составляет от тридцатой до двух сотых сотых.

    Д-р Макфарлан: Я хотел бы сказать в защиту, что я часто использовал и брионию, и феррум фос.

    случаев пневмонии, излеченных гомеопатическими препаратами

    Гомеопатическое лечение пневмонии у ребенка двух лет — Ракеш Гупта

    Энцефалит с правосторонней пневмонией — Раджив Перес

    Случай хронического бронхита и пневмонии у мальчика — Эдгар Меднис

    Рождественская история Владо — Наблюдение за развитием угрожающего жизни острого приступа — Анджела Нидхэм

    Случай тяжелой астмы — Прасад Шетье и Фалгуни Харивала

    Крупозная пневмония

    Крупная пневмония называется плевропневмонией (другое название — общая пневмония), которая возникает в результате острых инфекционных и аллергических процессов.Чаще всего причиной этого заболевания является такой возбудитель, как пневмококк. Пневмония развивается по большей части из-за ослабления иммунной системы, а также снижения очищающей работы бронхов. Обычно возникновению болезни способствует сильное переохлаждение и простудная болезнь. В связи с этим чаще всего возникает крупозная пневмония зимой и весной. Стоит отметить, что условия труда и быта человека часто влияют на развитие патологического процесса.

    Такое заболевание, как крупозная пневмония, чаще всего возникает в районах, где существует холодный и нестабильный климат. Раньше среди внутренних болезней заболеваемость плевропневмонией могла достигать пятнадцати процентов. Сейчас его доля увеличилась до тридцати. Крупозной пневмонией болеют люди разного возраста. Риску подвержен каждый в возрасте от восемнадцати до сорока пяти лет.

    Крупозная пневмония — это симптом.

    Это заболевание отличается тем, что поражает нижнюю долю правого легкого.Одновременно патологический процесс имеет свойство распространяться и на плевру. Симптомы такой пневмонии легко распознать. Обычно крупозная пневмония начинается очень остро. У человека сильный озноб, который постепенно переходит в лихорадку. Температура тела повышается очень резко и достигает сорока градусов. Лихорадочное состояние становится постоянным. Возможна волнообразная лихорадка. Температура падает обычно через довольно долгое время. При отсутствии принудительного лечения антибиотиками криз может наступить на седьмой-десятый день болезни.Продолжительность не более суток. Однако при лечении антибиотиками патологический процесс можно остановить уже на первой фазе развития. Главное — своевременно начать лечение и регулярно принимать лекарства. Это необходимо. Во время лечения температура у человека нормализуется в течение двух-трех дней.

    Первые часы болезни характеризуются резкой колющей болью в груди — со стороны поражения легкого. Эта боль усиливается от вздоха, также наблюдается сильный и сухой кашель.Через два-три дня после начала заболевания начинает отходить густая вязкая мокрота. Крупозную пневмонию можно определить по так называемой «ржавой» мокроте. Подразумевается, что в мокроте есть примеси крови. Количество такой мокроты может составлять от пятидесяти до двухсот миллилитров в сутки, что довольно много. Больной чувствует себя очень беспокойным, на щеках появляется нездоровый румянец, неестественно блестят глаза, тяжело дышит. Возможны высыпания в виде пузырьков вокруг губ и крыльев носа больного.

    Крупная пневмония — это лечение.

    Если у человека диагностировано такое заболевание, как крупная пневмония, его необходимо срочно госпитализировать. Если случай тяжелый и пациент находится в заблуждении, вам необходимо постоянное медицинское наблюдение рядом с ним. Пациент принимает антибиотики, отхаркивающие средства, противоаллергические средства, витамины. При болезни необходимо пить много воды, есть легкую пищу. При этом пища должна быть калорийной. Кормить больного, конечно, тоже не нужно, но у него должны быть силы на выздоровление.Помещение должно постоянно проветриваться, чтобы пациенту было достаточно воздуха. Рекомендуется массаж. Крупозная пневмония — заболевание опасное, будьте осторожны и внимательны!

    Скачать PDF «Лечение крупозной пневмонии у детей по Джозефу Эдсилу Уинтерсу» Электронная книга

    Лечение крупозной пневмонии у детей Джозефом Эдилом Уинтерсом Скачать PDF EPUB FB2

    Жанр / форма: Торговые каталоги: Дополнительный физический формат: Версия для печати: Уинтерс, Джозеф Эдсил, Лечение крупозной пневмонии у детей.(OCoLC) В книге освещаются недостатки борьбы с пневмонией и то, как существующие подходы не позволяют охватить наиболее уязвимые группы населения, и предлагаются способы исправления этой ситуации.

    Таким образом, он способствует лучшему контролю над пневмонией в контексте глобального плана действий по пневмонии и диарее, а также в инициативах по выживанию детей. 5/5 (1).

    Амоксициллин для перорального приема так же эффективен, как и пенициллин для инъекций, при лечении пневмонии, втянутой в грудную клетку у детей в возрасте 3–59 месяцев 7 Амоксициллин для приема внутрь одинаково эффективен при пневмонии различной степени тяжести в условиях высоких ресурсов 8.Лечение зависит от того, какое у вас есть.

    Если причиной являются бактерии, могут помочь антибиотики. Если у вас вирусная пневмония, ваш врач может назначить противовирусное лекарство для ее лечения. Профилактика пневмонии всегда лучше, чем ее лечение.

    Имеются вакцины для профилактики пневмококковой пневмонии и гриппа. В (до введения сывороточной терапии) летальность составила около 42%. «Автор представляет материал, иллюстрирующий сывороточную терапию при крупозной пневмонии.

    Лечение проводилось как терапевтический эксперимент, в котором пациенты использовали Cookies на CAB DirectAuthor: N. Nissen. Статистические данные могут быть ненадежными из-за смешения смертей от крупозной пневмонии со смертельными случаями от бронхо- и различных вторичных форм пневмонии.

    В Ноттингем на год возвращены умершие от туберкулеза легких, 39 от крупозной пневмонии и от лобулярной пневмонии. Крупозная пневмония.

    Крупозная пневмония (англ. Croup — кваканье) — острое воспаление легких, характеризующееся быстрым вовлечением в процесс легкого и прилегающей части плевры.

    Заболевание отмечено в основном у старших г: кн. ИСТОРИЯ: Национальное руководство по детской внебольничной пневмонии (CAP) Общества педиатрических инфекционных заболеваний и Общества инфекционных заболеваний Америки поощряло стандартную оценку и лечение детей, которые лечились в амбулаторных условиях.

    Наши цели заключались в том, чтобы (1) повысить приверженность диагностике и лечению ВБП, рекомендованным руководством, в 5 лет. Примечание. Атипичная пневмония редко встречается у детей = 5 лет, каждые 12 ч, если.

    Лечение нетяжелой пневмонии с хрипом 15 Лечение антибиотиками при нетяжелой пневмонии без хрипов 15 Лечение антибиотиками при тяжелой пневмонии 16 Лечение антибиотиками при очень тяжелой пневмонии 16 Ингаляционный сальбутамол для лечения острого хрипа / астмы и бронхоспазма Пневмония убивает больше детей, чем любое другое инфекционное заболевание, уносящее жизни сверхдетей в возрасте до пяти лет каждый год или около двух человек каждый день.

    Сюда входят сверхноворожденные. Для сравнения, в России дети до пяти лет умерли от диареи и малярии.В мире насчитывается более 1 случая пневмонии среди детей, или 1 случай на 71 ребенка.

    Пневмония Подробное описание тканевой соли биохимического лекарства от пневмонии. Автор: E.P. Аншутц в своей книге «Путеводитель по двенадцати тканевым средствам биохимии», опубликованной в Samuel Lilienthal. Доктор Самуэль Лилиенталь () был из Германии и стал пионером гомеопата в Америке. пользователя W.A. Dewey.

    Дьюи обсуждает гомеопатическое лечение пневмонии в своем бестселлере «Практическая гомеопатическая терапия».Аконит. [Acon] Вероятно, ни один факт не установлен более полно в медицине, в какой-либо школе, чем благотворное действие Aconite, действие ** Aconite при застойных явлениях в легких.

    Это лекарство от первой стадии пневмонии, потому что оно соответствует. Обсуждение диагностики и лечения острой крупозной пневмонии 1 J.

    Goodhart 1 В секции детских болезней на ежегодном собрании Британской медицинской ассоциации, состоявшемся в Ноттингеме, 4 июля. Представьте конкретные соображения по поводу ВП у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями.Внебольничная пневмония (ВП) является наиболее частой причиной смерти детей во всем мире, на нее приходится 15% случаев смерти детей в возрасте до 5 лет.

    (1) Почти 1 ребенок будет госпитализирован по поводу ВП, что создает существенное экономическое бремя. Внебольничная пневмония. Диагностика и лечение взрослых с внебольничной пневмонией.

    Официальное руководство по клинической практике. external icon Американское общество инфекционных болезней и Американское торакальное общество разработали эти согласованные руководящие принципы.Ведение внебольничной пневмонии у младенцев и детей старше 3 месяцев pdf icon [52.

    Автор (ы): Уинтерс, Джозеф Э. (Джозеф Эдсил), Название (и): Лечение крупозной пневмонии у детей. Страна публикации: США Издатель: Нью-Йорк, Пейдж — Если свободный стул не сопровождается шестью дозами каломеля и подофиллина или если пациент имеет привычку «принимать лекарства для кишечника», удвойте дозу или повторите показ до желаемого. эффекты получены.

    Обычно ко второму дню кашель полностью развивается, и может потребоваться отхаркивающая отхаркивающая смесь, такая как следующая.

    Купить пневмонию у детей: эпидемиология, профилактика и лечение: прочтите обзоры магазинов Kindle — Пневмония у детей: эпидемиология, профилактика и лечение — издание Kindle Маллхолланда, Кима, Вебера, Мартина В. Профессиональные и технические электронные книги Kindle @. Лечение пневмонии у детей. При средней и тяжелой формах дети подлежат стационарному лечению.

    Дети первого года жизни — в любой форме. Лечение пневмонии проводится комплексно и состоит из: применения этиотропных препаратов, кислородной терапии при развитии дыхательной недостаточности. Пневмония — это инфекция легких, которая может вызывать легкое или тяжелое заболевание у людей любого возраста.

    Вакцины могут предотвратить некоторые виды пневмонии. Вы также можете предотвратить пневмонию и другие респираторные инфекции, соблюдая правила гигиены. Эти методы включают регулярное мытье рук и дезинфекцию g: book, к которым часто прикасаются.

    Пневмония может возникать по разным причинам. Например, он часто развивается из-за другого заболевания или инфекции, например, хронической обструктивной болезни легких, Отсутствует: книга. Типичный план лечения пневмонии состоит из отдыха, приема антибиотиков и повышенного потребления жидкости.

    Гирсутизм лечение: причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

    Удаление усиков у женщин. Борьба с гирсутизмом — клиника «Добробут»

    Лечение гирсутизма. Медикаментозная терапия и косметические процедуры

    Гирсутизм – избыточный рост волос на лице и теле у женщин (по мужскому типу оволосения). Гирсутизм преимущественно является проявлением вирилизма (развития у женщин вторичных мужских половых признаков) и обусловлен разными причинами.

    Симптомы гирсутизма:

    • мужской тип оволосения;
    • акне;
    • алопеция.

    Повышенная волосатость у мужчин не считается гирсутизмом. Интенсивность роста волос зависит от этнической принадлежности. Мужчины с избыточным оволосением редко обращаются к врачу по этому поводу.

    Причины гирсутизма у девушек

    Почему повышена волосатость на лице у женщин? На интенсивность роста волосков влияет соотношение андрогенов и эстрогенов. Первые вызывают рост темных и толстых волос, а вторые, наоборот, замедляют их рост. Предполагают, что гирсутизм связан либо с увеличением количества циркулирующего андрогена, либо с усиленной реакцией органа-мишени на андрогены. В первом случае он может сопровождаться вирилизацией (увеличением мышечной массы, прекращением менструаций, формированием низкого тембра голоса, клиторомегалией, андрогенной алопецией).

    Причины гирсутизма у девушек:

    • нарушение работы надпочечников;
    • нарушение функций гипофиза;
    • прием андрогенных препаратов;
    • наследственный фактор. Гирсутизм невыясненной этиологии называют идиопатическим (иногда семейным). Подробнее о том, как вылечить идиопатический гирсутизм, читайте на нашем сайте Добробут.ком;
    • нарушение функций яичников;
    • эктопическая секреция гормонов;
    • системные заболевания.

    Проведение диагностики гирсутизма у подростков показано в обязательном порядке, когда гирсутизм сочетается с вирилизацией. В остальных случаях решение о проведении обследования принимают в зависимости от степени гирсутизма и типа оволосения.

    При сборе анамнеза учитывают принимаемые подростком лекарственные препараты, особенности менструального цикла. При осмотре обращают внимание на зоны роста чувствительных к андрогенам волос (лицо, конечности, лобок), оценивают выраженность вирилизации. При гирсутизме сдают анализы на гормоны (свободный и общий тестостерон, ФСГ, ЛГ, ДГЭАС), при необходимости проводят УЗИ, КТ или МРТ надпочечников и яичников. Для исключения синдрома Кушинга определяют содержание свободного кортизола в суточной моче.

    Как лечить гирсутизм

    Если пациент принимает лекарственные препараты, вызывающие нарушение роста волос, то лечение гирсутизма начинается с их замены или отмены. Пациентам с андрогензависимым гирсутизмом назначают антиандрогенную терапию (пероральные контрацептивы – КОК, антиандрогенные препараты). КОК в стандартных дозах показаны при гирсутизме, вызванном яичниковым гиперандрогенизмом. Препараты снижают секрецию андрогенов яичниками, а также повышают уровень глобулина, который связывает половые гормоны. Все это приводит к снижению уровня тестостерона. Антиандрогенная терапия противопоказана женщинам детородного возраста, которые не используют контрацептивы.

    Как лечить гирсутизм другой этиологии? Если требуется подавить продукцию андрогенов надпочечниками, препаратами выбора являются кортикостероиды. При некоторых формах яичниковой гиперандрогении назначают агонисты рилизинг-гормона гонадотропина. Хирургическое лечение показано при опухолях яичников и надпочечников.

    При синдроме поликистозных яичников и идиопатическом гирсутизме назначают медикаментозное лечение, а также проводят косметические процедуры. Методика избавления от волос может быть радикальной (проводится эпиляция – удаление волоса вместе с луковицей) или щадящей (проводится депиляция – удаление волоса, при котором не затрагивается волосяная луковица). Для депиляции используют химические средства или регулярное бритье. Депиляторы эффективны для удаления волос с небольших участков кожи и при правильном использовании обычно безопасны. Временную эпиляцию проводят путем обработки кожи воском или с помощью специальных эпиляторов.

    Методы аппаратной эпиляции

    Радикальную эпиляцию проводят аппаратными методами. Удаление усиков у женщин выполняют с помощью электроэпиляции (электролиза, термолиза) или лазерной эпиляции. В основе метода электролиза – электрохимическое действие гальванического тока. В результате реакции образуются химические вещества, которые вызывают разрушение волосяного фолликула. После этого волос удаляют пинцетом.

    В основе термолиза лежит действие переменного тока высокой частоты и низкого напряжения. Ток поступает через тонкую иглу, введенную в волосяной фолликул. В результате нагрева фолликул разрушается. Процедура болезненная, а потому применяется редко. Сейчас обычно используют блэнд-метод, объединяющий электролиз и термолиз.

    Во время лазерной эпиляции разрушение волосяных фолликулов проводят при помощи лазерного излучения. Основные преимущества метода – сохранение целостности кожного покрова, отсутствие рубцов и раздражения, невыраженные болевые ощущения при проведении процедуры.

    Связанные услуги:
    Консультация дерматолога
    Дерматовенерология

    ГИРСУТИЗМ: ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ ПОДХОД К ЛЕЧЕНИЮ


    Повышенная выработка мужских половых гормонов приводит к возникновению у женщины такого заболевания, как гирсутизм. Данная болезнь сопровождается усилением роста волосяного покрова и оволосением по мужскому типу. Гирсутизм становится серьезной проблемой для женщин, поскольку у них начинают появляться волоски над верхней губой, в ушных раковинах, на кончике носа, щеках, спине, груди, внизу живота и вокруг сосков.


    Развитие данного заболевания является ярким признаком того, что в организме произошел серьезный гормональный сбой, вследствие чего увеличился уровень выработки андрогенов (мужских гормонов). Данный симптом характерен для целого ряда эндокринных заболеваний, среди которых:


    • синдром Кушинга;


    • опухоли яичников, которые активно вырабатывают гормоны;


    • синдром поликистозных яичников;


    • андрогенитальный синдром (врожденная патология надпочечников).


    Повышенная выработка мужских половых гормонов в женском организме может носить и наследственный характер. В таком случае гирсутизм классифицируется как конституционный (семейный). Нередки ситуации, когда уровень андрогенов увеличивается вследствие приема определенных медицинских препаратов.


    Обычно процесс лечения включает прием специальных препаратов, снижающих уровень андрогенов в организме. Для усиления эффекта врачи-гинекологи подбирают комбинированные оральные контрацептивы для подавления секреции мужских гормонов яичниками. Эффект от лечения наступает спустя 3-6 месяцев. Рост новых волос существенно замедляется или останавливается, однако с уже имеющимися необходимо справляться посредством косметологических процедур.

    Гирсутизм — препараты и оборудование для лечения, клинические проявления гирсутизма, Premium Aesthetics.

    БЕСПЛАТНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ: поможем врачам и владельцам клиник выбрать оборудование для лечения гирсутизма

    Оглавление

    1. Этиология и патогенез
    2. Клинические проявления
    3. Принципы лечения

    Гирсутизм у женщин представляет собой избыточное оволосение по мужскому типу. Вопреки распространенному мнению, заболевание может встречаться и у мужчин, но в этой статье рассматривается только женский вариант.


    В нашей компании Вы можете приобрести следующее оборудование для лечения гиртусизма у женщин:

    Согласно статистике, признаки гирсутизма имеются примерно у 10% жительниц США и стран Северной Европы. По остальным регионам мира достоверной информации мало.

    Этиология и патогенез

    Гормональный уровень и особенности строения волосяного фолликула определяют состояние волос — их длину, густоту, извитость, скорость роста, локализацию и др.

    После рождения на теле ребенка постепенно начинают расти тонкие и слабо пигментированные волосы — их называют веллусными (пушковыми). Их диаметр не превышает 30 мкм, длина составляет менее 2 см. Веллусные волосы лишены мозгового вещества и мышцы, поднимающей волос, а их луковица расположена на уровне сетчатого слоя дермы. У взрослых веллус присутствует на волосистой части головы — например, в лобно-теменной зоне (здесь нормой считается 20% пушковых волос).

    По мере взросления в организме активируются андрогены, которые способствуют превращению веллусных волос в терминальные (более крупные и пигментированные). На степень трансформации влияет уровень и продолжительность андрогенного воздействия, локальная активность 5-альфаредуктазы в области волосяных фолликулов и их чувствительность к гормональному влиянию. При этом в некоторых областях тела веллусные волосы остаются, что является нормальным (теменная зона головы, брови, ресницы).

    В своем развитии волосы проходят три фазы — анаген (рост), катаген (переход к отдыху) и телоген (отдых):

    1. В анагене волос активно растет, его луковица приобретает завершенную форму.
    2. В катагене начинает развиваться атрофия волосяного фолликула.
    3. В телогене стержень волоса отрывается от фолликула и со временем выпадает, а возле луковицы начинает зреть молодой волос.

    Основным гормоном, на который реагирует волосяной фолликул, является дигидротестостерон. Он не только присутствует в крови человека, но и синтезируется в области луковицы из предшественника — тестостерона. Местное производство дигидротестостерона определяется активностью 5-альфаредуктазы в коже. Различия в активности этого фермента являются критерием того, почему женщины с одинаковыми уровнями тестостерона в плазме могут иметь разную степень гирсутизма или не иметь его вообще.

    Основные причины гирсутизма:

    • Синдром поликистоза яичников (СПКЯ) — это самая частая причина гирсутизма. СПКЯ характеризуется дисбалансом половых гормонов, что приводит к нарушению менструального цикла, ожирению, множественным кистам яичника и бесплодию.
    • Синдром Кушинга — возникает при высоких уровнях кортизола в крови. Его причиной является либо избыточная продукция данного гормона надпочечниками, либо длительный прием некоторых лекарственных препаратов (например, глюкокортикоидов).
    • Врожденная гиперплазия надпочечников — наследственная патология, при которой надпочечники синтезируют большие объемы стероидных гормонов, в том числе кортизола и андрогенов.
    • Опухоли — нечастая, но все же возможная причина гирсутизма. Обычно заболевание провоцируют андроген-секретирующие опухоли яичников или надпочечников.
    • Лекарственные препараты — вызвать гирсутизм может прием некоторых лекарств (синтетические андрогены, системные кортикостероиды, ряд антидепрессантов).

    Иногда заболевание возникает без видимой причины — это идиопатический гирсутизм. Он является диагнозом исключения, т.е. его ставят тогда, когда все другие возможные причины болезни исключены. Чаще всего идиопатический гирсутизм фиксируется у женщин из ближневосточного, средиземноморского и южно-азиатского регионов.

    Факторы риска гирсутизма:

    • Семейный анамнез — стоит обратить внимание не на случаи избыточного оволосения в семье, а на гормональные заболевания у ближайших родственников. Особое внимание уделяется наличию СПКЯ и гиперплазии надпочечников.
    • Происхождение — как говорилось выше, у женщин из ближневосточного, средиземноморского и южно-азиатского регионов гирсутизм фиксируется чаще.
    • Ожирение — способствует усилению выработки андрогенов, что повышает вероятность гирсутизма.

    Клинические проявления

    Гирсутизм проявляется избыточным ростом жестких и темных волос в тех местах, где у женщин их обычно не бывает — чаще на лице, груди и спине (рис. 1). При этом избыточное оволосение следует рассматривать в связке с расовыми особенностями конкретного человека. То, что у представителей одной расы может считаться чрезмерным, у других будет укладываться в среднестатистическую норму.

    Если гирсутизм спровоцирован очень высоким уровнем андрогенов, у женщины со временем может развиться вирилизм — появление мужских вторичных половых признаков:

    • Огрубление голоса
    • Усиленное выпадение волос на голове с последующим облысением
    • Акне на лице и теле
    • Уменьшение размера груди
    • Увеличение мышечной массы
    • Увеличение размеров клитора

    Рис. 1. Признаки гирсутизма на лице пожилой женщины (www.medscape.com)

    https://img.medscapestatic.com/pi/meds/ckb/00/30700.jpg

    Принципы лечения

    Лечение гирсутизма начинается с определения причины этого состояния. Когда основной этиологический фактор установлен, усилия следует направить на его устранение — терапию СПКЯ или опухоли, отмену влияющих на гормональный фон лекарств и др.

    Для некоторых пациентов будет достаточно косметических процедур, другим придется подключить системные препараты, хирургическое вмешательство и другие методики. Наиболее эффективной стратегией считается комплексное лечение, которое основано на сочетании лекарственной терапии с депиляцией волос. Системные препараты действуют постепенно, поэтому эффект от их приема развивается через некоторое время. Для быстрого улучшения состояния пациента (в том числе психологического статуса) можно использовать эстетические процедуры.

    Лекарственные препараты при гирсутизме

    Глюкокортикоиды — подавляют выработку адренокортикотропного гормона (АКТГ), что можно использовать при врожденной гиперплазии надпочечников или идиопатической гиперандрогении. К сожалению, у некоторых пациентов во время данной терапии увеличивается вес, и возникают признаки кушингоида, даже на небольших дозах препаратов.

    Оральные контрацептивы — достаточно недорогой и эффективный способ нормализации менструального цикла. Оптимально их сочетание с антиандрогенами или другими видами терапии. Оральные контрацептивы не рекомендуется использовать у пациенток с мигренью, тромбоэмболической болезнью, раком молочной железы или матки.

    Также следует учитывать, что в 50% случаев низкодозовые оральные контрацептивы и мини-пили оказываются неспособными подавить овуляцию. Продуцируемые андрогены продолжают циркулировать в крови, поддерживая симптомы гирсутизма. Вероятность такого события зависит от андрогенной активности и индивидуальной восприимчивости женщины к данной терапии.

    Спиронолактон — снижает выработку тестостерона, блокируя андрогеновые рецепторы, что делает его эффективным в качестве дополнительной терапии гирсутизма. Обычно спиронолактон назначают по 50–200 мг в сутки.

    Финастерид — является ингибитором 5-альфаредуктазы, что может быть полезным при гирсутизме. У финастерида есть ряд побочных эффектов, в частности негативное влияние на либидо. Поэтому его рекомендуется назначать женщинам в постменопаузе, которые больше не планируют беременеть.

    Флутамид — нестероидный селективный антиандроген, не обладающий прогестинальной, эстрогенной, кортикоидной или антигонадотропиновой активностью. Является примером современной стратегии лекарственной терапии. Предварительные данные указывают на эффективность флутамида в лечении гирсутизма, однако препарат очень дорог и в некоторых случаях может вызвать тяжелый гепатит.

    Косметический уход при гирсутизме

    Для удаления нежелательных волос можно использовать бритье, выщипывание, восковую, химическую или аппаратную депиляцию, электролиз или коротковолновую диатермию. Следует учитывать, что химическая депиляция может вызвать раздражение кожи, выщипывание — фолликулит, диатермия и восковая депиляция — появление рубцов.

    Аппаратные методы удаления волос при гирсутизме

    Аппаратные методики избавления от нежелательных волос при гирсутизме включают в себя два направления — лазеры и интенсивный импульсный свет (IPL). Оба они селективно воздействуют светом на волосяные фолликулы, нагревая их и вызывая деструкцию. Волосы перестают расти до тех пор, пока в коже не сформируются новые фолликулы.

    Основное отличие лазерных систем от IPL заключается в длительности процедуры и стоимости самого аппарата. Интенсивный импульсный свет удаляет волосы не так быстро и эффективно, как это делают лазеры, поэтому каждый сеанс занимает больше времени. Однако стоимость IPL-устройств в среднем ниже.

    Среди лазеров наиболее универсальным решением для удаления нежелательных волос на лице и теле являются диодные лазеры 800–810 нм. Их можно использовать у пациентов с любым фототипом кожи (вплоть до V–VI) и любым цветом волос — в том числе светлыми или рыжими. При этом кожа и окружающие ткани практически не нагреваются, а для большего комфорта пациента с рукоятку аппарата может быть встроена охлаждающая система.

    Вопросы от наших пользователей:

    • гирсутизм лечение препараты
    • гирсутизм удаление волос лазером
    • гирсутизм при нормальных гормонах
    • гирсутизм дополнительные симптомы

    В нашей компании вы можете приобрести самое современное косметологическое оборудование

    Медицинский центр Аксон

    Гирсутизм представляет собой избыточный рост терминальных волос у женщин по мужскому типу. Терминальные — темные, жесткие и длинные волосы, в отличие от пушковых, которые слабоокрашены, мягкие и короткие. Мужской тип оволосения характеризуется появлением волос на подбородке, верхней части груди (в области грудины), верхней части спины и живота. А вот появление терминальных волос в нижней части живота, нижней части спины, около сосков, на руках и ногах является нормальным явлением. Речь о гирсутизме идет только по отношению к женщинам.

    Симптомы
    Гирсутизм заключаются в избыточном росте волосяного покрова на теле. Выделяют две разновидности заболевания. Так называемый универсальный гирсутизм захватывает всю поверхность тела. Частичный же тип заболевания поражает только некоторые его участки. Чаще всего у мужчин заболевание не вызывает практически никакого дискомфорта и страдания. При развитии патологии у женщины, особенно когда волосы начинают расти в необычных местах (в области щек, верхней губы, на голенях, на подбородке), все это причиняет пациентке немалые страдания, связанные с косметическим эффектом.
    Очень часто избыточное оволосение тела развивается в сочетании с такими патологиями, как нарушение строения и роста зубов, расстройства со стороны нервной системы, сахарный диабет. При наличии последнего из вышеперечисленного такое сочетание называют «диабетом бородатых женщин» или синдромом Ахарда-Тиерса, по именам открывших его ученых.
    Причины
    При гирсутизме тонкие, мягкие, непигментированные пушковые волосы под воздействием ряда факторов трансформируются в терминальные — длинные, жесткие и пигментированные. Среди причин, вызывающих гирсутизм, наиболее часто встречаются гиперандрогения, семейный фактор, побочное воздействие лекарств и идиопатический избыток андрогенов.
    Гиперандрогения, или повышенная продукция андрогенов (мужских половых гормонов), может развиваться при следующих состояниях:
    расстройствах яичниковой функции при синдроме поликистозных яичников, новообразованиях яичников, гипертекозе яичников, хронической ановуляции, гипоталамической аменорее и др. Гирсутизм овариального происхождения характеризуется нарушениями менструального цикла, бесплодием, гипертрофией яичников.
    расстройствах функции надпочечников при врожденной или приобретенной гиперплазии коры надпочечников, опухолях надпочечников и др. Гирсутизм надпочечникового генеза развивается вследствие повышенной выработки надпочечниками стероидных гормонов, в т. ч. андрогенов.
    расстройствах гипофизарной функции при синдроме Иценко—Кушинга, акромегалии, пролактиноме и пр. Гирсутизм питуитарного происхождения обусловлен первичным поражением гипофиза с дальнейшим вовлечением надпочечников и характеризуется повышенной секрецией кортизола и андрогенов.
    Развитие семейного (или генетического) гирсутизма происходит в результате генетических и хромосомных особенностей, наблюдающихся на протяжении нескольких поколений в отдельных семьях или этнических группах. Чаще гирсутизм наблюдается у кавказских и средиземноморских женщин, реже – у североевропейских и азиатских.
    Прием ряда лекарственных средств имеет своим побочным эффектом развитие гирсутизма. Это – кортикостероиды (гидрокортизон, кортизол и др.), анаболические препараты, прогестины, андрогены, стрептомицин, ацетазоламид, интерферон, циклоспорин, диазоксид, миноксидил, карбомазепин и др.
    Гирсутизм, вызванный неизвестными причинами, носит название идиопатического синдрома избытка андрогенов. При идиопатическом гирсутизме наблюдается повышенная чувствительность к андрогенам рецепторов кожи и волосяных луковиц. Проявления идиопатического гирсутизма менее выражены, гормональные отклонения незначительны, менструальный цикл и репродуктивная функция обычно не нарушены.
    Причинами гирсутизма также могут служить физиологические и возрастные состояния женщины, во время которых наблюдается сдвиг в соотношении эстрогенов и андрогенов (беременность, постменопауза).
    В 90% случаев гирсутизм обусловлен синдромом поликистозных яичников или идиопатическим синдромом.
    Лечение
    Лечение гирсутизма является наиболее трудной задачей, что обусловлено не только гиперсекрецией андрогенов, но и их периферическим метаболизмом.
    На уровне ткани-мишени, в частности волосяного фолликула, происходит превращение Т в активный дигидротестостерон под влиянием фермента 5α-редуктазы. Немаловажное значение играет повышение фракций свободных андрогенов, что усугубляет клинические проявления гиперандрогении.
    Лечение гирсутизма предусматривает блокирование действия андрогенов различными путями:
    торможение синтеза в эндокринных железах,
    увеличение концентрации ПССГ, т. е. снижение биологически активных андрогенов,
    торможение синтеза дигидротестостерона в ткани-мишени за счет угнетения активности фермента 5α-редуктазы,блокада рецепторов к андрогенам на уровне волосяного фолликула.
    Учитывая роль жировой ткани в синтезе андрогенов, непременным условием при лечении гирсутизма у женщин с ожирением является нормализация массы тела. Показана четкая положительная корреляция между уровнем андрогенов и индексом массы тела. Кроме того, учитывая роль инсулина в гиперандрогении у женщин с СПКЯ, необходима терапия инсулинорезистентности.
    Комбинированные оральные контрацептивы широко используются для лечения гирсутизма, особенно при нерезко выраженных формах. Механизм действия КОК основан на подавлении синтеза ЛГ, а также повышении уровня ПССГ, что снижает концентрацию свободных андрогенов. Наиболее эффективны, исходя из клинических исследований, КОК, содержащие дезогестрел, гестоден, норгестимат.

     

     

     

    Гирсутизм у женщин: причины и лечение | Статьи

    Что может быть для женщины ужаснее, чем лишние волосы, которые стали грубыми, жёсткими и начали расти на местах, не предназначенных для этого? Каковы причины этой болезни, как она проявляется, существуют ли эффективные методы лечения или хотя бы удаления волос? Про это и пойдёт речь ниже.

    Гирсутизм у женщин – это сложное эндокринное заболевание, при котором организм женщины начинает вырабатывать чрезмерное количество андрогенов – мужских половых гормонов. При этом страдает не только внешность пациентки, но и весь её организм.

    Причины

    1. Наследственный гирсутизм. При этой форме данного заболевания уровень тестостерона находится в пределах нормы, присутствует только повышенная волосистость.

    2. Гирсутизм как следствие другого расстройства.

    3. Внутренние неизвестные факторы, которые, при отсутствии генетической предрасположенности и вызывающего заболевания дают толчок на развитие болезни. В отличие от наследственного, тут уровень андрогенов зашкаливает.

    Способствующие заболевания

    1. Заболевания надпочечников и яичников.

    2. Наследственность.

    3. Приём определённых препаратов.

    4. Пролактинома.

    5. Злокачественные образования.

    Конечно, вызывать эту неприятную болезнь могут и другие расстройства, которые увеличивают выработку мужских гормонов.

    Симптоматика

    1. Рост волос на теле «по мужскому типу»: на подбородке, над верхней губой, груди, на белой линии живота и спине. Волос при этом грубый, жёсткий.

    2. Как следствие гормонального дисбаланса наступает сбой менструального цикла.

    3. Изменения во внешних половых органах, голосе, растёт половое влечение, которое становится мучительным для пациентки.

    4. Бесплодие, а даже если беременность и наступила, часто наблюдается самопроизвольное прерывание.

    Профилактика гирсутизма практически невозможна. Единственное, можно постараться избежать данного заболевания ведя здоровый образ жизни и, в случае обнаружения первых признаков, незамедлительно обратиться к врачу.

    Лечение гирсутизма

    Лечение гирсутизма, как и любого эндокринного заболевания начинается прежде всего с диагностики. Очень важно в первую очередь выяснить – возникло оно вследствие других нарушений деятельности организма либо же оно первично. Также необходимо выяснить возможность и реальность генетического фактора.

    При опухолях надпочечников и яичников показана операция в зависимости от конкретной ситуации, курс химиотерапии.

    В случае когда оперативное вмешательство не является необходимым, назначаются оральные контрацептивы. Они вводят яичники в состояние «спячки», следовательно, уменьшают выработку андрогенов. Выбор препарата должен осуществлять врач в зависимости от индивидуальных особенностей пациентки и специфичности конкретных средств.

    Следует помнить, что комбинированные оральные контрацептивы – это гормональные препараты, которые имеют серьёзные побочные эффекты, поэтому принимать их без консультации доктора категорически нельзя!

    Процедуры при гирсутизме у женщин

    1. Бритьё, обесцвечивание, восковая эпиляция. Многие косметологи и врачи считают, что при гирсутизме эти процедуры категорически запрещены, поскольку женская кожа очень нежная, а подобные манипуляции вызывают раздражение, покраснение и воспаление, а это, в свою очередь, провоцирует возникновение ещё большего количество волосков, а также их врастание.

    2. Крема для депиляции являются допустимым методом, поскольку не вызывают вышеуказанных симптомов.

    3. Лазерная эпиляция и фотоэпиляция считаются наиболее результативным и безвредным методом, поскольку останавливают рост волос, не вызывают воспаления и врастания.

    Прогноз при гирсутизме не самый благоприятный, избавиться полностью от болезни не удаётся. Однако пациентка может приостановить рост волос, тем самым значительно улучшив качество жизни!

     

    Статьи по теме:

    Лазерная эпиляция — противопоказания


     

    Проблемы лечения волос: гирсутизм

    Гирсутизм – это заболевание, выражающееся в росте волос терминального типа на участках кожи, для которых это не характерно. Так, гирсутизм у женщин проявляется в росте жёстких пигментированных волос на лице, груди, животе, в зоне бикини; причём, если взглянуть на фото симптомов гирсутизма, можно заметить, что волосы носят не пушковый характер, а окрашены в тёмный цвет и жёсткие по текстуре.

    Причинами гирсутизма может стать преждевременное половое созревание, сопровождающееся резким гормональным всплеском, различными расстройствами яичников, надпочечников или гипофизарной функции. Гирсутизм у женщин может быть вызван генетическими аномалиями. Длительный приём гормональных лекарственных препаратов также входит в число основных причин гирсутизма.

    Гирсутизм и беременность часто могут быть связаны: неустойчивый гормональный фон может активировать рост нежелательных волос. Также гирсутизм у женщин может манифестироваться в период климакса – по той же причине.

    Женский гирсутизм проявляется иногда в идиопатической форме: без серьёзных гормональных отклонений наблюдается незначительно повышенный рост волос и угревая сыпь, также нарушается менструальный цикл.

    Чтобы избавиться от гирсутизма – вернее, от его симптомов, — требуется от 6 до 12 месяцев. Лечение гирсутизма направлено в первую очередь не на удаление уже имеющихся волос, а на прекращение роста терминальных волос в нежелательных зонах. При лечении гирсутизма важно прекратить приём любых препаратов, способных усугубить заболевание. Нежелательный рост волос подавляется антиандрогенными препаратами; в случае обнаружения опухолей яичников или надпочечников необходимо хирургическое удаление этих опухолей.

    Гипертрихоз и гирсутизм – связанные и похожие по симптомам заболевания. Отличить одно от другого можно по типу волос: гипертрихоз – это рост обычных волос, а при гирсутизме они вырастают жёсткими и тёмными, напоминающими мужскую щетину по структуре.

    Ответ на вопрос «как вылечить гирсутизм?» следует искать в первую очередь не на форумах, а в специализированных клиниках. Лечение гипертрихоза и гирсутизма должно осуществляться комплексными методами под руководством опытного врача.

    Гирсутизм — ПроМедицина Уфа

    Гирсутизм – избыточный рост волос на теле и лице у женщин по мужскому (андрогенному) типу. Характеризуется появлением волос в области верхней губы, подбородка, грудной клетки, на спине и животе. При гирсутизме часто наблюдается нарушение регулярности менструального цикла, маточные кровотечения, бесплодие, анемия. Легкая степень гирсутизма может не требовать лечебных мероприятий. Гирсутизм выраженной степени нуждается в проведении длительного лечения (от 6 до 12 месяцев) и устранении причины (поликистоз или опухоли яичников, опухоли надпочечников, гипофиза, синдром Иценко-Кушинга) для прекращения роста волос. Избавиться от волос, имеющихся в нежелательной зоне пациентам с гирсутизмом помогают различные косметологические способы.

    Причины

    Обычно гирсутизм свидетельствует о некоторых эндокринных заболеваниях. Зачастую, они вызваны поражением коры надпочечников, яичников и гипоталамо-гипофизарной области.

    Основные факторы, влияющие на развитие гирсутизма:

    — Преждевременное половое созревание, менопауза;

    — Идиопатический гирсутизм (идиопатический синдром избытка андрогенов) — плохо изученное, но часто наблюдаемое состояние, характеризующееся незначительным гирсутизмом, угревой сыпью и нерегулярными менструациями без значительных гормнальных отклонений;

    — Прием некоторых лекарственных средств;

    — Расстройства надпочечникового происхождения (врождённая или приобретённая гиперплазия коры надпочечников, опухоли надпочечников)

    — Расстройства яичникового происхождения (поликистоз яичников, андробластома, гранулёзотекаклеточная опухоль, лютеома беременных, гипертекоз, хроническая ановуляция, гипоталамическая аменорея),

    — Расстройства гипофизарного происхождения (синдром Иценко—Кушинга),

    — Генетические и хромосомные аномалии.

    Симптомы

    Основным признаком гирсутизма является рост пигментированных жестких коротких волос на: лице, животе, спине, груди, вокруг молочных желез, ягодицах и бедрах. Вторичными признаками можно назвать: повышенную сальность волос и кожи, алопецию, акне. Они возникают вследствие повышения уровня андрогенов. Иногда заболевание наблюдается на фоне менструальных расстройств и бесплодия.

    При гирсутизме у женщин, вызванном повышением андрогенов, может развиваться вирилизация – проявление мужских черт: увеличение мышечной массы, грубость голоса, формирование залысин на висках, усиление полового влечения, уменьшение размеров груди, отложение лишнего жира на теле по мужскому типу.

    Вследствие гиперандрогении изменяются половые органы: клитор увеличивается, половые губы уменьшаются, влагалищная смазка не образуется.

    Диагностика

    Для выяснения причин заболевания следует провести ряд определенных тестов, которые покажут уровень таких гормонов, как: тестостерон: повышается при приеме пероральных гормональных контрацептивных средств; андостендион: повышается при патологиях яичников; гонадтропин: его уровень становится выше. Когда у женщины развился поликистоз яичников; кортизол: его высокий уровень часто обусловлен синдромом Иценко-Кушинга Пациентке обязательно проводят дополнительные исследования: УЗИ надпочечников и яичников, а также КТ и МРТ головы.

    Лечение

    Если причина кроется в опухоли яичников или надпочечников, то опухоль удаляют. Лекарственные препараты, вызывающие активный рост волос, отменяют. Терапию лекарственными средствами проводят после исключения наличия новообразований, которые провоцируют повышенную секрецию андрогенов.

    Всем пациенткам с большим количеством избыточного веса рекомендуется соблюдение диеты с низким потреблением калорий. Благодаря диете можно значительно снизить уровень мужских половых гормонов (андрогенов).

    Гирсутизм: что такое гирсутизм, лечение гирсутизма

    Гирсутизм: симптомы, лечение, диагностика

    Аффилированные врачи: врачи-репродуктологи

    Что такое гирсутизм?

    Гирсутизм у женщин

    Гирсутизм у женщин определяется как чрезмерно жесткие волосы по мужскому типу. Он представляет собой воздействие на волосяных фолликулов высоких уровней мужского гормона андрогена в крови и / или в самом волосяном фолликуле.Следовательно, половина женщин с легким гирсутизмом имеют повышенные уровни циркулирующих андрогенов, как и большинство женщин с более тяжелым гирсутизмом, хотя тяжесть гирсутизма не обязательно пропорциональна уровню циркулирующих андрогенов.

    Важно понимать, что гирсутизм может быть эмоциональным бременем, которое может нанести вред самооценке и образу тела. Многие женщины с гирсутизмом сообщают, что чувствуют себя неженственными и смущенными из-за нежелательных волос. Многие из этих женщин также скрывают свой рост волос и избегают физической близости с другими, чтобы скрыть его.Поскольку удаление волос может быть трудоемким, дорогостоящим и утомительным занятием, многие волосатые женщины чувствуют себя неспособными эффективно управлять процессом удаления волос, а некоторые испытывают депрессию. Тем не менее, существует значительная разница в том, как женщины относятся к своему гирсутизму: от не надоедливого до унизительного.

    Как диагностируется гирсутизм?

    Диагностика гирсутизма

    Первым шагом в оценке гирсутизма является получение полного анамнеза и физикальное обследование, проводимое обученным врачом.Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование могут оценить степень гирсутизма, угрей или выпадения волос, а также другие проблемы, которые важны для проведения диагностического тестирования и лечения. Не менее важным шагом является оценка эмоционального воздействия гирсутизма на человека, чтобы можно было разработать индивидуальный план лечения, направленный на устранение физических, медицинских и психологических проблем, связанных с нежелательными волосами. Понимание того, что женщина думает о своем образе тела, и улучшение этого восприятия являются важными компонентами любого плана управления.

    Могут быть рекомендованы анализы крови, чтобы определить, вырабатывает ли организм избыточное количество андрогенов. Эти анализы крови можно сочетать с физическим обследованием, чтобы определить, существует ли распространенное заболевание, известное как синдром поликистозных яичников (СПКЯ) . В то же время можно исключить другие причины гирсутизма, включая гормональные нарушения гипофиза, щитовидной железы и надпочечников, а также редкие опухоли.

    Как лечится гирсутизм?

    Лечение гирсутизма

    Гирсутизм часто лечится комбинацией подходов, включая оральные контрацептивы с антиандрогенами или без них, такими как спиронолактон, для снижения уровней или блокирования действия андрогенов на волосяные фолликулы.Оральные контрацептивы часто комбинируют с антиандрогенами для улучшения их клинического эффекта и предотвращения беременности, поскольку случайное воздействие антиантрогенов на плод мужского пола может нанести вред развитию плода. Крем для местного применения (эфлорнитина гидрохлорид) также можно применять для лечения гирсутизма на лице.

    Медикаментозная терапия подавляет рост волос, не удаляя уже имеющиеся волосы. Поэтому медикаментозную терапию обычно сочетают с механическими методами удаления волос, такими как электролиз или лазеры.Электролиз — это введение электрода для разрушения отдельных волосяных фолликулов. Идеально подходит для удаления небольших участков редких волос любого цвета. Лазерная эпиляция — это распространенная, безопасная и эффективная косметическая процедура, которая также применяется для удаления нежелательных волос на лице и теле. Лазерная терапия дороже электролиза, но она быстрее, менее болезненна и требует меньшего количества сеансов. Лазерная терапия разрушает волосы, воздействуя на пигмент (меланин) в волосяном фолликуле, и идеально подходит для темноволосых и светлокожих людей.Более длинноволновые лазеры с охлаждающими устройствами могут использоваться для людей с рыжими, настоящими светлыми или белыми волосами, а также для темнокожих людей. При соответствующей терапии густота волос на обработанных участках уменьшается на 70%, а оставшиеся волосы становятся тоньше в диаметре в течение 3-6 месяцев после лечения. Большинству пациентов затем требуется определенная поддерживающая терапия, обычно каждые 6–12 месяцев.

    Угри обычно лечат оральными контрацептивами, а также местными или антибиотиками.Выпадение волос может потребовать подавления андрогенов в сочетании с антиандрогенной терапией и местными средствами, стимулирующими отрастание волос.

    Последующая деятельность

    Лечение гирсутизма

    Успешный план управления нежелательными волосами направлен на решение собственных проблем женщины и позволяет разработать индивидуальную стратегию, которая уравновешивает время, затрачиваемое на механическую эпиляцию, с предотвращением дальнейшего роста волос с помощью медикаментозной терапии. Контрольные визиты часто необходимы для обзора прогресса, оценки побочных эффектов и, при необходимости, рекомендаций по дальнейшему лечению, тем самым увеличивая удовлетворение в долгосрочной перспективе. Лучшее лечение нежелательного роста волос часто требует мультидисциплинарного подхода, обеспечиваемого квалифицированными врачами, эстетиками, лазерными терапевтами и электрологами, и обычно требуется от 3 до 6 месяцев лечения, прежде чем наблюдается улучшение гирсутизма.

    к началу

    Чрезмерный рост волос (гирсутизм) — NHS

    Гирсутизм — это когда у женщин густые темные волосы на лице, шее, груди, животе, пояснице, ягодицах или бедрах.Обратитесь к терапевту, если для вас это проблема. Это может быть вызвано заболеванием, которое поддается лечению.

    Информация:

    У большинства женщин с возрастом появляется больше волос на лице и теле, особенно после менопаузы. Но это более тонкие волосы, и это не то же самое, что гирсутизм.

    Несрочный совет: обратитесь к терапевту, если:

    • вы женщина, и у вас густые темные волосы на лице, шее, груди, животе, пояснице, ягодицах или бедрах

    Врач выяснит, что вызывает рост волос.

    Вам могут сдать анализ крови, чтобы измерить уровень гормонов. Изменение уровня гормонов — частая причина гирсутизма.

    Информация:

    Обновление коронавируса (COVID-19): как связаться с GP

    По-прежнему важно получить помощь от терапевта, если она вам нужна. Чтобы связаться с вашим терапевтом:

    • посетите их веб-сайт
    • используйте приложение NHS
    • позвоните им

    Узнайте об использовании NHS во время COVID-19

    Лечение гирсутизма

    Ваш терапевт может посоветовать:

    • похудеть, если у вас избыточный вес — это может помочь контролировать уровень гормонов
    • вещей, которые вы можете сделать дома для удаления или осветления волос — например, бритье, восковую эпиляцию, выщипывание , кремы для удаления волос или обесцвечивание
    • рецептурный крем для замедления роста волос на лице (крем с эфлорнитином)
    • прием противозачаточных таблеток — это может помочь контролировать уровень гормонов

    Если они не помогли через 6 месяцев, ваш терапевт может направят вас к специалисту.Они могут порекомендовать другие лекарства для контроля уровня гормонов.

    Способы удаления волос на более длительный срок

    Существуют процедуры, позволяющие избавиться от нежелательных волос на более длительный срок, чем те, которые вы можете делать дома. Но обычно они не постоянные.

    Они также обычно не доступны в NHS и могут быть дорогими.

    Две основные процедуры:

    • электролиз — при котором электрический ток останавливает рост волос
    • лазерная эпиляция

    Убедитесь, что вы изучили эти методы лечения, прежде чем пробовать их.У них обоих есть риски, и результаты не для всех одинаковы.

    Причины гирсутизма

    Гирсутизм вызывается повышением уровня гормонов, называемых андрогенами, либо повышением чувствительности вашего организма к ним, либо и тем, и другим.

    Наиболее частой причиной является синдром поликистозных яичников (СПКЯ).

    Иногда очевидной причины нет.

    Редко гирсутизм может быть вызван:

    Последняя проверка страницы: 9 июля 2019 г.
    Срок следующего рассмотрения: 9 июля 2022 г.

    ГИРСУТИЗМ: ОЦЕНКА И ЛЕЧЕНИЕ

    Indian J Dermatol.Январь-март 2010 г .; 55 (1): 3–7.

    Силони Сачдева

    От отделения дерматологии, Центр кожи, лазера и исследований Каролены, Джаландхар — 144022 Пенджаб, Индия.

    От отделения дерматологии, Центр кожи, лазера и исследований Каролены, Джаландхар — 144022 Пенджаб, Индия.

    Адрес для корреспонденции: Dr. Silonie Sachdeva, 1312, Urban Estate, Phase-1, Jalandhar — 144 022, Пенджаб, Индия. Эл. Почта: moc.oohay@mredeinolis

    Поступила в редакцию сен 2008 г .; Принята в печать, ноябрь 2008 г.

    Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

    Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

    Abstract

    Гирсутизм — распространенное клиническое состояние, наблюдаемое у пациенток всех возрастов. Он поражает около 5-10% женщин и является частой жалобой в дерматологическом отделении по косметическим причинам.Причина — в основном гиперандрогенизм, который может быть яичников или надпочечников. Это может быть частью редкого метаболического синдрома, вызванного лекарствами или просто идиопатического. Гирсутизм оказывает огромное психологическое воздействие, особенно на молодых женщин. В этой статье рассматриваются текущие рекомендации по оценке и лечению гирсутизма.

    Ключевые слова: Гирсутизм , оценка , лечение

    Введение

    Гирсутизм определяется как наличие терминальных жестких волосков у самок у мужчин.Он поражает около 5-10% женщин [1,2] и является частой жалобой в амбулаторном дерматологическом отделении (OPD) по косметическим причинам. Не только обязательно определить причину гирсутизма, но также важно знать, как рекомендовать правильное лечение на основе основного причинного фактора. Наиболее важным фактором при постановке диагноза является изменение формы и скорости роста волос. Разработана методика оценки гирсутизма с помощью видеооборудования и компьютерного программного обеспечения.[3] Записывается цифровое изображение роста волос, которое демонстрирует значительную разницу в форме и скорости роста волос у женщин с волосами и без волос.

    Этиология

    Классически гирсутизм считался маркером повышенного уровня андрогенов у женщин в результате увеличения выработки андрогенов (т. Е. Тестостерона) надпочечниками или из-за заболевания яичников. [4,5] Причинами гиперандрогении со стороны яичников являются следующие. синдром поликистозных яичников (СПКЯ) и опухоли яичников.Причины со стороны надпочечников включают синдром Кушинга, андроген-продуцирующие опухоли и врожденную гиперплазию надпочечников (ВГК), чаще всего из-за дефицита 21-гидроксилазы. Менее распространенные причины включают синдром гиперандрогенного инсулинорезистентного черного акантоза (HAIRAN). Гиперпролактинемия за счет увеличения производства дигидроэпиандростерона сульфата надпочечниками (DHEA-S) может вызвать гирсутизм. Андрогенные препараты также являются важной причиной гирсутизма [6] []. Около 20% пациентов могут иметь идиопатический гирсутизм (ИГ) с нормальным уровнем андрогенов и функцией яичников.Считается, что причина увеличения волос у этих женщин связана с нарушениями периферической активности андрогенов [7]. Начало ИГ происходит вскоре после полового созревания с медленным прогрессированием. СПКЯ и ИГ составляют 90% случаев христутизма у женщин. Гирсутизм также может возникать у некоторых женщин в пременопаузе и продолжаться в течение нескольких лет после менопаузы. Это связано со снижением секреции эстрогенов яичниками при непрерывном производстве андрогенов. [8]

    Алгоритм, показывающий оценку пациентки с избыточным ростом волос (IH — Идипатический гирсутизм, CAH — Врожденная гиперплазия надпочечников, PCOS — Синдром поликистозных яичников, DHEAS — Дегидроэпиандростерон сульфат, 17 OHP — 17 гидроксипрогестерон, LH — лютеинизирующий гормон — Фолликулостимулирующий гормон, (+) присутствует, (-) отсутствует ,, N- Normal, Inc.- Увеличено, уменьшено — Уменьшено)

    Патогенез

    Гирсутизм связан либо с повышенной продукцией, либо с повышенной чувствительностью волосяных фолликулов к циркулирующим андрогенам (тестостерон, Tst). Большая часть Tst секретируется яичниками или надпочечниками (80%). Небольшое количество циркулирующего Tst образуется в результате превращения андрогенных предшественников, в основном андростендиона (полученного из яичников и надпочечников) и дигидроэпиандростерона (DHEA — полученного из надпочечников) в печени, коже и жировой ткани.Однако только 1-2% Tst находится в свободной форме и является активным андрогеном. Около 98-99% связывается с глобулином, связывающим стероидные гормоны (SHBG), глобулином, связывающим кортизол, или неспецифически с альбумином и другими белками и является биологически неактивным. Только свободный Tst превращается в дигидротестостерон (ДГТ) с помощью изофермента 5-альфа-редуктазы типа 2, присутствующего во внешней корневой оболочке волосяных фолликулов. [4,5] Этот изофермент преобладает в яичках, простате и волосяных фолликулах. бороды и генитальных волос DHT вызывает терминализацию пушковых волос и продлевает фазу анагена, в результате чего волосы становятся длиннее и гуще.Постулируется, что ИГ с нормальным уровнем андрогенов является результатом повышенной активности периферической 5-альфа-редуктазы, полиморфизма рецепторов андрогенов или измененного метаболизма андрогенов [7].

    Clincal features

    У женщин с Hirsuate обычно наблюдается усиленный рост терминальных волос по бокам лица, верхней губы, подбородка, верхней части спины, плеч, грудины и верхней части живота. Ферриман и Галлвей [2] разработали шкалу для клинической количественной оценки гирсутизма. В своем исследовании с участием 161 женщины в возрасте от 18 до 38 лет они оценили густоту терминальных волос на девяти различных участках тела под действием андрогенов от 0 (отсутствие терминальных волосков) до 4 (обширный терминальный рост волос) и пришли к выводу, что гирсутизм представлен оценка 8 или более [].Однако это субъективная шкала, и поэтому она не принята повсеместно.

    Шкала Ферримана и Галлвея для измерения гирсутизма [2]

    Оценка пациентов с гирсутизмом

    Когда пациентка предъявляет основную жалобу на усиленный рост волос, необходимо обязательно проверить, локализованы ли грубые волосы в мужском распределении. или наблюдается общее усиление роста волос по всему телу (гипертрихоз). [9,10] После определения гирсутизма можно предпринять следующие шаги, чтобы найти причину [].

    1. Подробный анамнез, включая возраст начала (половое созревание, средний возраст, менопауза), скорость появления симптомов (постепенных или внезапных), любые признаки или симптомы вирилизации (угри, снижение голоса, нечастые менструации, потеря ткани груди) или потеря нормального контура женского тела, клиторомегалия, повышенное либидо, увеличение мышечной массы, например, плечевого пояса, зловонный пот и т. д.), следует принимать во внимание увеличение веса или диабет в анамнезе и анамнез лекарств до начала.

    2. Необходимо провести полное общее физическое и системное обследование, включая пальпацию живота на предмет образования яичников.

    3. Если лекарство является причиной, простая отмена препарата должна быть полезной. Во всех остальных случаях следует провести лабораторную оценку сывороточных маркеров, чтобы узнать точную этиологию. Различные сывороточные маркеры:

      1. Тестостерон — Уровень тестостерона в сыворотке может быть нормальным или повышенным в случае доброкачественной патологии, такой как СПКЯ и ХАГ, но определенно повышен (> 200 нг / мл) в случае злокачественной опухоли надпочечников или яичников. . [11]

      2. Дегидроэпиандростерона сульфат (ДГЭАС) — Повышенный ДГЭАС (> 700 мкг / дл) всегда указывает на надпочечниковую причину, доброкачественную или злокачественную.

      3. 17 Гидроксипрогестерон — этот сывороточный маркер является уникальным для врожденной гиперплазии надпочечников. Измерение следует проводить между 07:00 и 09:00 в раннюю фолликулярную фазу менструального цикла. Уровень менее 200 нг / дл исключает заболевание. Незначительно повышенные уровни от 300 до 1000 нг / дл требуют теста на стимуляцию АКТГ. Косинтропин (синтетический АКТГ) в дозе 250 мкг вводится внутривенно, а уровни 17-гидроксипрогестерона измеряются до и через час после инъекции.Значения после стимуляции (> 1000 нг / дл) представляют собой положительный тест. [11]

      4. У женщин с признаками и симптомами синдрома Кушинга следует измерять суточный уровень кортизола в моче без содержания кортизола.

      5. ЛГ / ФСГ больше 3 указывает на СПКЯ. [12]

      6. Уровень пролактина будет повышен при гиперпролактинемии из-за заболевания гипоталамуса или опухоли гипофиза.

      7. ТТГ в сыворотке: гипофизарный гипотиреоз [13] может действовать как кофактор гирсутизма, вызывая повышение ТТГ.

    4. Ультразвуковое исследование органов малого таза может быть выполнено для выявления новообразований яичников или поликистозных яичников.

    5. Магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография ( CT ) надпочечников полезны для диагностики.

    Лечение

    Большинство женщин перед обращением в клинику прибегают к удалению волос с помощью различных методов эпиляции, таких как выщипывание, бритье и восковая эпиляция. Эти простые и недорогие методы являются временными и имеют свои побочные эффекты, такие как физический дискомфорт, рубцы, фолликулит, раздражающий дерматит или обесцвечивание.Электролиз также использовался для удаления волос. При повторных процедурах эффективность составляет от 15 до 50% стойкого выпадения волос [14]. Однако с помощью электролиза трудно обрабатывать большие участки, такие как волосы на груди или верхней части спины, и это может занять много времени.

    Лазеры приобрели широкую популярность за последние два десятилетия и могут обеспечить постоянное уменьшение волос (но не удаление). Они работают по принципу селективного фототермолиза, при котором энергия лазера действует специально, чтобы разрушить цель (меланин).[15,16] Лазерная энергия действует только на волосяные фолликулы в анагене. Следовательно, требуется многократное лечение, чтобы получить значительное (то есть 80%) снижение. Идеальным кандидатом на лазерную эпиляцию является пациент со светлой кожей и темными волосами. К различным лазерам для удаления волос относятся рубиновый лазер с длиной волны 694 нм, Nd: YAG-лазер с модуляцией добротности 1064 нм, длинноимпульсный александритовый лазер с длиной волны 755 нм и диодный лазер с длиной волны 800 нм. Для индийских типов кожи (Тип IV и V) длинноволновые лазеры, такие как Nd Yag-лазер, оказались наиболее эффективными.[17] Лазерная эпиляция наиболее подходит при идиопатическом гирсутизме с нормальным уровнем андрогенов.

    Лечение лекарственными препаратами

    Перед началом приема лекарств всем женщинам с СПКЯ следует посоветовать диету и физические упражнения. Всем женщинам с ожирением следует рекомендовать снижение веса в качестве терапии. Было показано, что ожирение верхней части тела связано со снижением уровня глобулина, связывающего половые гормоны, и повышенным уровнем свободного тестостерона как у женщин без волосяного покрова, так и у женщин с гирсутизмом, и может способствовать развитию гирсутизма. Лекарства показаны для лечения, когда гиперандрогения подтверждается различными лабораторными исследованиями.Могут использоваться следующие препараты:

    Оральные контрацептивы

    Оральные контрацептивы (ОКП) являются препаратами первой линии для лечения гирсутизма, особенно для женщин, желающих использовать контрацептивы. Комбинации эстроген / прогестерон действуют путем снижения секреции гонадотропина и, таким образом, уменьшения выработки андрогенов яичниками. [18]

  • повышение уровня SHBG, что приводит к снижению уровня свободного тестостерона.

  • ингибирует выработку андрогенов надпочечниками.[19]

  • Блокаторы рецепторов андрогенов
    1. Спиронолактон (SPA) является блокатором андрогенов и конкурирует с DHT за связывание с рецептором андрогенов. SPA также обладает переменной прогестивной активностью и снижает выработку андрогенов яичниками. SPA оказывает ингибирующее действие на активность 5-альфа-редуктазы (5-RA) и конкурирует с андрогенами за связывание с SHBG. Начальная доза составляет 50 мг два раза в день и может быть увеличена до общей суточной дозы 200 мг. Для положительного эффекта требуется не менее шести месяцев.Использование SPA рекомендуется с OCP, которое обеспечивает адекватную контрацепцию, а также помогает минимизировать дисфункциональное маточное кровотечение. [19] Побочные эффекты включают полиурию и гипотонию с сопутствующими головными болями, усталостью или даже обмороком. СПА не следует использовать вместе с другими калийсберегающими диуретиками, тиазидами, при почечной недостаточности или при избыточном потреблении калия, поскольку у пациентов может развиться опасная для жизни гиперкалиемия. Рекомендуется измерять электролиты сыворотки и артериальное давление через две-четыре недели после начала лечения.Другие незначительные побочные эффекты, обычно связанные с использованием СПА, включают гастрит / диспепсию и сухость кожи; SPA следует принимать во время еды, так как это увеличивает его абсорбцию и снижает вероятность развития гастрита. [20] Абсолютные противопоказания к применению СПА включают почечную недостаточность, анурию, хроническую почечную недостаточность, гиперкалиемию, беременность и аномальные маточные кровотечения.

    2. Ципротеронацетат (CA) обладает сильными прогестагенными и антиандрогенными свойствами. Он вызывает снижение уровней Tst и андростендиона в крови за счет снижения циркулирующего ЛГ и используется в качестве эффективного средства лечения гирсутизма.[21] CPA доступен в комбинации с этинилэстрадиолом (EE) (2 мг CPA и 35 мкг EE на таблетку).

    Ингибиторы 5-RA

    Финастерид, ингибитор 5-альфа-редуктазы, оказался эффективным при лечении ИГ. [22] Финастерид в первую очередь подавляет активность 5-РА 2 типа. Ингибитор 5-RA, все еще проходящий клинические испытания, представляет собой дутастерид (GI198745, GlaxoWellcome Co., Research Triangle Park, NC), «двойной» ингибитор 5-RA типа 1 и типа 2. Предполагается, что этот препарат будет более сильнодействующим, чем финастерид.Это соединение эффективно подавляет выработку DHT на 99% примерно через 24 часа после перорального приема. Все эти агенты 5-РА обладают потенциалом феминизации плода мужского пола. Следовательно, пациенты, принимающие эти препараты, должны использовать эффективную контрацепцию.

    Гонадотропин-рилизинг-гормон (агонисты ГнРГ)

    Эта терапия является парентеральной и предназначена для женщин с тяжелым гирсутизмом, которые не реагируют на ОК и антиандрогены. [23] Аналоги ГнРГ длительного действия снижают секрецию гонадотропинов и, следовательно, снижают стимуляцию яичников и, следовательно, тестостерона.Также снижается выработка эстрогена. Следовательно, терапия обычно используется в сочетании с пероральными противозачаточными таблетками, содержащими эстроген и прогестин.

    Подавление надпочечников: глюкокортикоиды

    Основное применение кортикостероидов — лечение гирсутизма, связанного с врожденной гиперплазией надпочечников (ВГК). [24] Они используются в небольших дозах дексаметазона перед сном. [25]

    Биологические модификаторы роста волосяных фолликулов

    Эфлорнитина гидрохлорид — новый агент, который используется в качестве местного крема (13.9%) для уменьшения или остановки роста волос на лице у женщин. Считается, что он подавляет рост волос, подавляя фермент, участвующий в синтезе кератина. Это мощный необратимый ингибитор фермента орнитиндекарбоксилазы, который необходим для производства полиаминов, которые опосредуют миграцию, пролиферацию и дифференцировку клеток. [26] Связывание DHT с рецептором андрогенов связано со стимуляцией синтеза орнитиндекарбоксилазы и пролиферации клеток матрикса волос. Крем наносится на лицо два раза в день.Постепенное улучшение наблюдается через шесть-восемь недель. Его также можно использовать в сочетании с лазерным лечением для лучшего эффекта [27].

    Новые препараты в стадии испытаний

    Новый местный антиандроген Флуридил (2-гидрокси-2-метил-N- [4-нитро-3- (трифторметил) фенил] -3- (2,2,2-трифторацетиламино) ропанамид) был разработан для лечения гиперандрогенных кожных синдромов. [28] На основании этих результатов было проведено ориентировочное трехмесячное пилотное исследование для оценки эффективности и безопасности 2% геля флуридила у пациенток с идиопатическим гирсутизмом.Настоящее клиническое исследование показало, что 2% гель флуридила является безопасным и эффективным методом лечения гирсутизма. Однако этот препарат пока недоступен. По сравнению с системным введением антиандрогенов местное применение флуридила не влияет на общее состояние здоровья и сексуальные функции и, что более важно, не снижает либидо.

    Заключение

    Гирустизм требует углубленного клинического обследования и исследования для лечения. Для фармакологической терапии большинству женщин рекомендуются оральные контрацептивы.Через шесть месяцев может потребоваться добавление антиандрогена, если ответ неоптимальный. Монотерапия антиандрогенами не рекомендуется, если не используются адекватные средства контрацепции. Для женщин, которые выбирают терапию эпиляции, предпочтительным выбором является фотоэпиляция с помощью лазера.

    Сноски

    Источник поддержки: Нет

    Конфликт интересов: Нет.

    Список литературы

    1. Макнайт Э. Распространенность «гирсутизма» у молодых женщин. Ланцет. 1964; 1: 410–3.[PubMed] [Google Scholar] 2. Ferriman D, Gallwey JD. Клиническая оценка роста волос на теле у женщин. J Clin Endocrinol Metab. 1961; 21: 1440–7. [PubMed] [Google Scholar] 3. Грубер Д.М., Бергер Ю.Э., Сатор М.О., Хорак Ф., Хубер Дж. Компьютерная оценка роста волос на лице. Fertil Steril. 1999; 72: 737–9. [PubMed] [Google Scholar] 5. Розенфилд Р.Л. Клиническая практика. Гирсутизм. N Engl J Med. 2005; 353: 2578–88. [PubMed] [Google Scholar] 7. Аззиз Р., Кармина Е., Савая М.Э. Идиопатический гирсутизм. Endocr Rev.2000; 21: 347–62.[PubMed] [Google Scholar] 8. Мартин К.А., Чанг Р.Дж., Эрманн Д.А., Ибанез Л., Лобо Р.А., Розенфилд Р.Л. и др. Оценка и лечение гирсутизма у женщин в пременопаузе: руководство по клинической практике эндокринного общества. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93: 1105–20. [PubMed] [Google Scholar] 9. Гилкрист VJ, Hecht BR. Практический подход к гирсутизму. Я семейный врач. 1995; 52: 1837–46. [PubMed] [Google Scholar] 10. Хантер М.Х., Карек П.Дж. Оценка и лечение женщин с гирсутизмом. Я семейный врач. 2003. 67: 65–72.[PubMed] [Google Scholar] 11. Лин-Су К., Нимкарн С., Нью-Ми. Врожденная гиперплазия надпочечников у подростков: диагностика и лечение. Ann N Y Acad Sci. 2008; 1135: 95–8. [PubMed] [Google Scholar] 12. Чанг Р.Дж., Кац С.Е. Диагностика синдрома поликистозных яичников. Endocrinol Metab Clin North Am. 1999; 28: 397–408. [PubMed] [Google Scholar] 13. Шмидт Дж. Б., Линдмайер А., Спона Дж. Гиперпролактинемия и гипофизарный гипотиреоз как кофакторы гирсутизма и андрогенной алопеции у женщин. Hautarzt. 1991; 42: 168–72.[PubMed] [Google Scholar] 14. Вагнер Р.Ф., мл. Физические методы лечения гирсутизма. Кутис. 1990; 45: 19–26. [PubMed] [Google Scholar] 15. Dierickx CC. Лазерная эпиляция и интенсивные импульсные источники света. Semin Cutan Med Surg. 2000; 19: 267–75. [PubMed] [Google Scholar] 16. Санчес Л.А., Перес М., Аззиз Р. Лазерное уменьшение волос у волосатого пациента: критическая оценка. Обновление Hum Reprod. 2002; 8: 169–81. [PubMed] [Google Scholar] 17. Батл Э. Ф., младший, Хоббс Л. М.. Лазерная эпиляция для более темных типов кожи.Dermatol Ther. 2004. 17: 177–83. [PubMed] [Google Scholar] 18. Burkman RT., Jr. Роль оральных контрацептивов в лечении гиперандрогенных расстройств. Am J Med. 1995. 98: 130–6. [PubMed] [Google Scholar] 19. Шоу JC. Спиронолактон в дерматологической терапии. J Am Acad Dermatol. 1991; 24: 236–43. [PubMed] [Google Scholar] 20. Spritzer PM, Lisboa KO, Mattiello S, Lhullier F. Спиронолактон как единственное средство для долгосрочной терапии гирсутированных пациентов. Clin Endocrinol (Oxf) 2000; 52: 587–94. [PubMed] [Google Scholar] 21.van der Spuy ZM, le Roux PA. Ципротерона ацетат от гирсутизма. Кокрановская база данных Syst Rev.2003. CD001125. [PubMed] 22. Фалоя Э., Филиппони С., Манчини В., Ди Марко С., Мантеро Ф. Эффект финастерида при идиопатическом гирсутизме. J Endocrinol Invest. 1998. 21: 694–8. [PubMed] [Google Scholar] 23. de Leo V, Fulghesu AM, la Marca A, Morgante G, Pasqui L, Talluri B и др. Гормональные и клинические эффекты одного агониста ГнРГ или в комбинации с комбинированным пероральным контрацептивом или флутамидом у женщин с тяжелым гирсутизмом.Гинекол Эндокринол. 2000. 14: 411–6. [PubMed] [Google Scholar] 24. Rittmaster RS, Loriaux DL, Cutler GB., Jr. Чувствительность кортизола и андрогенов надпочечников к подавлению дексаметазона у женщин с гирсутами. J Clin Endocrinol Metab. 1985. 61: 462–6. [PubMed] [Google Scholar] 25. Emans SJ, Grace E, Woods ER, Mansfield J, Crigler JF., Jr. Лечение дексаметазоном избытка андрогенов у подростков. J Pediatr. 1988; 112: 821–6. [PubMed] [Google Scholar] 26. Мальхотра Б., Новек Р., Бер Д., Пальмизано М. Чрескожная абсорбция и фармакокинетика 13% крема эфлорнитина HCl у женщин с нежелательными волосами на лице.J Clin Pharmacol. 2001; 41: 972–8. [PubMed] [Google Scholar] 27. Smith SR, Piacquadio DJ, Beger B, Littler C. Крем эфлорнитин в сочетании с лазерной терапией для лечения нежелательного роста волос на лице у женщин: рандомизированное исследование. Dermatol Surg. 2006; 32: 1237–43. [PubMed] [Google Scholar] 28. Совак М., Селигсон А.Л., Кучерова Р., Биенова М., Хайдуч М., Бучек М. Флуридил, рационально разработанный местный агент для андрогенетической алопеции: первый клинический опыт. Dermatol Surg. 2003. 28: 678–85. [PubMed] [Google Scholar]

    гирсутизма | DermNet NZ

    Автор: A / Prof Amanda Oakley, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, 1997.Обновлено в феврале 2016 г.


    Что такое гирсутизм?

    Гирсутизм — это мужской тип вторичного или постпубертатного роста волос у женщин. Он возникает в области усов и бороды в период полового созревания, когда волосы также появляются у женщин без волосяного покрова в области подмышек и лобка. У волосатых женщин на конечностях и туловище также могут быть более густые и длинные волосы, чем обычно.

    Гирсутизм также известен как хирсутизм.

    Гирсутизм

    Кто болеет гирсутизмом?

    Какие женщины считаются волосатыми, различаются в зависимости от культуры и этнической принадлежности, поскольку нормальный диапазон вторичного роста волос зависит от расы.Следует также отметить, что женщины тратят много времени и сил на удаление нежелательных волос, что приводит к неестественно отсутствию волос в современном обществе.

    • Волосатый характер роста волос обычно определяется генетически, что подтверждается тем, что члены семьи мужского и женского пола также имеют больше волос, чем в среднем.
    • Поздний гирсутизм может быть вызван гиперандрогенизмом, т. Е. Увеличением циркулирующих андрогенов, включая тестостерон.
    • Легкий гирсутизм может развиться во время беременности.

    Гиперандрогения часто ассоциируется с поликистозом яичников, инсулинорезистентностью и ожирением. К редким причинам относятся:

    • Андрогенные препараты
    • Синдром Кушинга
    • Врожденная гиперплазия надпочечников
    • Опухоль надпочечника или яичника

    Что вызывает гирсутизм?

    Различные гены, экспрессируемые в отдельных волосяных фолликулах, различаются по своей реакции на андрогены.

    • Волосяные фолликулы на вторичных участках роста волос более чувствительны к андрогенам, чем на других участках.
    • Андрогены изменяют взаимодействия мезенхимы и эпителиальных клеток, изменяя продолжительность роста волос, размер дермальных сосочков и клеток дермального сосочка, активность кератиноцитов и меланоцитов.
    • Маленькие пушковые фолликулы, образующие крошечные, практически невидимые волоски, становятся более крупными промежуточными и терминальными фолликулами, образуя более крупные пигментированные волосы.

    Каковы клинические признаки гирсутизма?

    Гирсутизм обычно впервые отмечается в позднем подростковом возрасте и имеет тенденцию постепенно становиться более серьезным по мере того, как женщина становится старше.

    Гирсутизм может включать одно или несколько узлов.

    • Волосы на лице: усы, борода, брови
    • Живот: лобковые волосы ромбовидной формы, доходящие до пупка
    • Грудь: вокруг сосков или более обширный рост
    • Верх спины
    • Внутренняя поверхность бедра

    Степень тяжести гирсутизма оценивается с помощью визуальной шкалы Ферримана-Галлвея или модифицированной версии, оценивающей 9 участков тела. Оценка варьируется от 0 (отсутствие волос) до 4 (сильный рост волос) в каждой области.

    • Общий балл <8: нормальный рост волос
    • Общий балл 8–14: легкий волосяной покров
    • Общий балл ≥ 15: волосяной покров от средней до тяжелой

    Визуальная шкала Ферримана-Галлвея для оценки гирсутизма. Файл открытого доступа.

    Общий осмотр

    Общий осмотр может выявить причину гирсутизма.

    • Acanthosis nigricans предполагает инсулинорезистентность.
    • Галакторея предполагает гиперпролактинемию.
    • Пурпурные стрии, тонкая кожа, синяки и полнокровие лица предполагают синдром Кушинга.
    • Вирилизация предполагает гиперандрогенизм. Знаки включают:
      • Углубление голоса
      • Лысина
      • Угри
      • Уменьшение размера груди
      • Увеличение клитора
      • Увеличение мышечной массы.

    Диагностические признаки синдрома поликистозных яичников:

    1. Олиго / ановуляция
    2. Клинические / биохимические признаки гиперандрогении
    3. Наличие ≥12 фолликулов в каждом яичнике диаметром 2–9 мм и / или увеличенного объема яичников (> 10 мл) на тазовом / трансвагинальном УЗИ (необязательно).

    Осложнения гирсутизма

    Люди, страдающие чрезмерным оволосением, могут испытывать сильное смущение с соответствующими психосоциальными последствиями. Для удаления волос они могут потребовать значительных затрат времени и средств.

    Другие осложнения могут быть вызваны основным заболеванием, если таковые имеются.

    Как диагностируется гирсутизм?

    Гирсутизм диагностируется клинически. В обследованиях обычно нет необходимости, если только у пациента не набирается балл Ферримана-Галлвея> 15, когда проводятся анализы крови для оценки уровня мужских гормонов и основных заболеваний.

    Индекс свободного андрогена — это общая концентрация тестостерона, деленная на концентрацию глобулина, связывающего половые гормоны, и умноженная на 100. Если он повышен, проверьте:

    • Дигидроксиэпиандростерона сульфат (повышен, если андрогены надпочечникового происхождения)
    • Андростендион (повышен, если андроген яичникового происхождения).

    При раннем начале гирсутизма, преждевременном надпочечнике и / или в семейном анамнезе врожденной гиперплазии надпочечников:

    При кушингоидных характеристиках:

    • Тест на кортизол в моче и сыворотке или ночной тест на дексаметазон.

    При нарушении менструального цикла:

    • Лютеинизирующий гормон (ЛГ) и фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)
    • Пролактин.

    Общее состояние здоровья:

    • Функция щитовидной железы
    • Глюкоза
    • Липиды (холестерин и триглицериды)
    • Визуализация по любым симптомам.

    Могут быть выполнены тазовое обследование и абдоминальное / трансвагинальное ультразвуковое исследование яичников, поскольку поликистоз яичников — частая причина гирсутизма.

    Физические методы удаления волос

    Отбеливание

    Отбеливание делает чрезмерные волосы менее заметными.

    Кремы для депиляции

    Кремы для депиляции обычно основаны на тиогликолате (также используются в растворах для химической завивки). Толстым слоем наносится на 15-30 минут на волосяной покров, затем вытирается и волосы смываются кремом. Кремы для депиляции могут вызывать раздражение и дерматит.

    Бритье

    Бритье, при необходимости два раза в день, предотвратит появление некрасивой щетины.Бритье не делает волосы гуще.

    Восковую эпиляцию

    Восковую эпиляцию необходимо повторять каждые шесть недель. Теплый воск затвердевает на коже, и когда он сдирается, волоски выдергиваются вместе с корнями.

    Электрические средства для удаления волос

    Они удаляют волосы путем комбинированной стрижки и вытягивания.

    Электролиз / термолиз

    Электролиз или термолиз могут привести к необратимому выпадению волос, но на это нужно время. Небольшой зонд вводится вдоль каждого волоса, и небольшой электрический или тепловой разряд разрушает волосы.Небольшой участок обрабатывают каждые несколько недель. Это может быть дорогостоящим, если пораженная область обширна. Неквалифицированное лечение может вызвать рубцевание.

    Лазерная терапия

    Длинноволновые лазеры и интенсивный импульсный свет являются наиболее эффективными устройствами для удаления волос. Это в основном используется для темных волос, растущих на белой коже, но некоторые центры также могут лечить темные волосы с коричневой кожей. Ожидайте нескольких сеансов лечения в течение нескольких месяцев или лет.

    Осложнения физических методов удаления волос

    Фолликулит — это нежелательный риск выщипывания, бритья и депиляции воском.Обработанные волосяные фолликулы воспаляются, и могут образовываться болезненные пустулы.

    Фолликулит проходит через несколько недель. Удаление волос необходимо прекратить, по крайней мере, временно.

    Фолликулит, вызванный эпиляцией

    Медикаментозное лечение гирсутизма

    Женщинам с синдромом поликистозных яичников, особенно если они имеют избыточный вес или метаболический синдром, могут назначать метформин или розиглитазон (чаще используются при диабете 2 типа).

    Гормональное лечение с использованием антиандрогенных препаратов (которые противодействуют мужскому гормону) может применяться для женщин с умеренным или тяжелым гирсутизмом. Во многих случаях рост волос замедляется, они становятся тоньше и менее заметными. Чтобы заметить большую разницу, требуется от шести до двенадцати месяцев, а затем прием лекарства следует продолжать в течение нескольких лет.

    Спиронолактон

    Спиронолактон 50-200 мг в день может медленно уменьшить чрезмерный рост волос. Иногда его сочетают с пероральными противозачаточными таблетками.Побочные эффекты включают болезненность груди и нерегулярные менструальные кровотечения.

    Оральные контрацептивы

    Хотя могут оказаться полезными несколько комбинированных противозачаточных таблеток с низкой дозой, лучше всего выбрать ту, которая была специально разработана для лечения гирсутизма. Они содержат эстроген и антиандрогенный прогестерон: ципротерон (копириндиол, торговые названия Diane ™ -35, Estelle ™ 35, Gien ™ 84), дроспиренон (Yasmin ™, Yaz ™) или диеногест (Valette ™). Побочные эффекты включают кровянистые выделения (межменструальные кровотечения), болезненность груди, тошноту и головные боли, особенно в первые несколько месяцев.Оральные противозачаточные таблетки подходят не всем. См. Рекомендации Министерства здравоохранения Новой Зеландии (Medsafe) по использованию комбинированных оральных контрацептивов.

    Ципротерон

    Большие дозы ципротерона (50–200 мг в течение 10 дней каждый цикл) в сочетании с пероральными противозачаточными таблетками очень эффективны для большинства женщин с гирсутизмом. Побочные эффекты включают увеличение веса, депрессию и потерю либидо. Для получения рецепта в Новой Зеландии требуется одобрение специалиста.

    Кремы для удаления волос, содержащие эфлорнитин, доступны в некоторых странах.

    Как предотвратить гирсутизм?

    Пока невозможно предотвратить генетически обусловленный чрезмерный рост волос. Инсулинорезистентность, связанная с ожирением, можно снизить за счет снижения веса и диетического контроля.

    Каковы перспективы гирсутизма?

    Прогноз зависит от причины. Наиболее распространенные типы чрезмерного роста волос сохраняются на всю жизнь. Гирсутизм имеет тенденцию становиться более выраженным с возрастом.

    Американский остеопатический колледж дерматологии (AOCD)

    Гирсутизм — это медицинский термин, обозначающий избыточные волосы у женщин в местах, где только взрослые мужчины «должны» расти. По крайней мере, от 25% до 85% нормальных женщин среднего возраста удаляют нежелательные волосы на лице и теле, хотя некоторые из этих женщин называют волосатыми. У большинства женщин склонность к гирсутизму передается по наследству. Избыточный рост волос может наблюдаться как у мужчин, так и у женщин. Гирсутизм обычно начинается в период полового созревания, но легкий гирсутизм может начаться в любом возрасте.У большинства женщин с возрастом постепенно появляется больше волос на лице или теле.

    Гипертрихоз — это чрезмерное количество волос в нормальном месте. Когда у женщины много волос на икре ноги, это называется гипертрихозом, а не гирсутизмом. У некоторых женщин с гипертрихозом также будут волосы на лице.

    Гирсутизм обычно вызывается повышенной чувствительностью кожи к группе гормонов, называемых андрогенами (тестостерон и андростендион), или повышенной выработкой этих гормонов.Андрогенные расстройства (гиперандрогения) затрагивают от 5% до 10% всех женщин. Гиперандрогения — это повышенный уровень выработки мужских гормонов у женщин. Наиболее часто встречающийся симптом — нерегулярные менструальные циклы.

    Врач может провести несколько анализов, чтобы определить, вызвано ли это заболеванием, которое поддается лечению. Тестирование обычно включает определение уровня тестостерона (Т) и дегидроэпиандростерона сульфата (ДГЭАС). Могут быть показаны другие тесты, такие как 17-гидроксипрогестерон, пролактин, Т4, ТТГ, исследование груди и биопсия эндометрия.

    Лекарства от гиперандрогении включают оральные контрацептивы, спиронолактон, и флутамид. Также доступен рецептурный крем, останавливающий рост волос на лице, Vaniqa (произносится как Van-ih-KA). Исследования показывают, что он помогает большинству женщин и не имеет серьезных побочных эффектов. Лазерная эпиляция также может использоваться в качестве дополнительной терапии для удаления нежелательных волос.

    Вернуться к списку

    Медицинская информация, представленная на этом сайте, предназначена только для образовательных целей и является собственностью Американского остеопатического колледжа дерматологии.Он не предназначен и не подразумевает замену профессиональной медицинской консультации и не должен создавать отношения между врачом и пациентом. Если у вас есть конкретный вопрос или беспокойство по поводу поражения или заболевания кожи, обратитесь к дерматологу. Любое использование, воссоздание, распространение, пересылка или копирование этой информации строго запрещено, если иное не дано письменным разрешением Американского остеопатического колледжа дерматологии.

    Оценка и лечение гирсутизма у женщин в пременопаузе | Эндокринология | JAMA

    Вставка Раздел Ref ID

    Название руководства Оценка и лечение гирсутизма у женщин в пременопаузе

    Разработчик Общество эндокринологов, Общество по синдрому избытка андрогенов и поликистозных яичников, Европейское общество эндокринологии

    Дата выпуска март 2018 г.

    Предыдущая версия 5 февраля 2008 г.

    Источник финансирования Эндокринное общество

    Целевая группа Женщины в пременопаузе с избыточным ростом волос

    Основные рекомендации

    Диагноз

    • Произвести случайное измерение общего тестостерона в сыворотке для оценки избытка андрогенов у всех женщин с аномальным показателем гирсутизма (слабая рекомендация, доказательства низкого качества).

    • Выполните измерение 17-гидроксипрогестерона рано утром у всех женщин с повышенным уровнем тестостерона и у женщин с гирсутизмом, которые имеют высокий риск врожденной гиперплазии надпочечников (слабая рекомендация; доказательства низкого качества).

    • Не измеряйте уровни андрогенов у женщин с нормальной менструацией и нормальным показателем гирсутизма (слабая рекомендация; доказательства низкого качества).

    Фармакологическое лечение

    • Начните с фармакологической терапии и добавьте методы прямого удаления волос женщинам с нормальным показателем гирсутизма, но важным для пациента гирсутизмом, несмотря на бритье или выщипывание (слабая рекомендация; доказательства очень низкого качества).Женщинам, не планирующим беременность, в качестве начальной терапии рекомендуются пероральные противозачаточные таблетки (ОКП) (слабая рекомендация; доказательства низкого качества).

    • ОКП или антиандрогены являются приемлемыми исходными препаратами для лечения женщин, не ведущих половую жизнь, прошедших постоянную стерилизацию или использующих обратимые контрацептивы длительного действия (слабая рекомендация; доказательства очень низкого качества).

    • Комбинированная терапия с антиандрогенами рекомендуется, если важный для пациента гирсутизм сохраняется, несмотря на 6 месяцев монотерапии ОКП (слабая рекомендация; доказательства низкого качества).

    Краткое изложение клинической проблемы

    Гирсутизм определяется как чрезмерный конечный (грубый) рост волос в мужских андроген-зависимых областях и отличается от гипертрихоза (генерализованный несексуальный чрезмерный рост волос). Гирсутизм поражает от 5% до 10% женщин во всем мире и может привести к значительным эмоциональным страданиям и расходам 1 , 2 , включая лекарства, косметику и процедуры удаления волос.Гирсутизм — это клинический диагноз, основанный на шкале Ферримана-Галлвей (FG), по которой рост волос оценивается от 0 до 4 в 9 андроген-зависимых областях. Для населения США в целом нормальный балл составляет менее 8; мягкий, 8-15; и тяжелая, более 15. 1 Синдром поликистозных яичников, связанный с аномально повышенным уровнем андрогенов, составляет от 75% до 80% гирсутизма. 1 Еще от 5% до 20% случаев связаны с идиопатическим гирсутизмом, который диагностируется при отсутствии повышенного уровня андрогенов. 1 Остальные случаи (<5%) связаны с редкими, но клинически важными диагнозами, которые включают неклассическую врожденную гиперплазию надпочечников, андроген-секретирующие опухоли и синдром Кушинга, а также побочные эффекты лекарств. Важно отметить, что текущие рекомендации признают и рекомендуют лечение важного для пациента гирсутизма, определяемого как рост волос, вызывающий дистресс при отсутствии аномальной оценки гирсутизма. 1 , 2

    Характеристики источника рекомендаций

    Специальная рабочая группа состояла из 7 медицинских экспертов в области эндокринологии, репродуктивной эндокринологии, дерматологии, акушерства и гинекологии, а также методиста.В прошлом году у членов комитета не было потенциальных конфликтов интересов (таблица).

    Это руководство является обновлением рекомендации 3 2008 года и касается диагностики, фармакологического лечения и методов прямого удаления волос. Руководство было основано на 2 последних систематических обзорах, проведенных по заказу Эндокринного общества, предназначенных для оценки эффективности и безопасности различных фармакологических методов лечения гирсутизма. Подход GRADE использовался для оценки силы и качества подтверждающих доказательств.

    Предыдущее руководство рекомендовало скрининг на повышенный уровень андрогенов с показателем FG больше 15. В обновленном руководстве теперь рекомендуется обследовать всех женщин с положительным показателем гирсутизма, определяемым как показатель FG 8 или выше у белых и чернокожих женщин, от 2 до 7 или больше у азиатских женщин, в зависимости от этнической принадлежности, и от 9 до 10 или больше у испаноязычных и ближневосточных женщин. При более высоком подозрении на повышенный уровень андрогенов (например, олигоменорея или гирсутизм от умеренного до тяжелого с показателем FG> 15) также следует измерять как общий, так и свободный тестостерон утром.В руководстве также рекомендуется не проводить скрининг женщин с нормальным показателем гирсутизма и нормальными менструациями из-за низкой вероятности положительного результата.

    Оптимизирован для более высоких уровней у мужчин, лабораторные измерения тестостерона имеют относительно низкую чувствительность и, как правило, сильно варьируются у женщин. 4 В руководстве рекомендуется проводить произвольное измерение тестостерона с последующим подтверждающим измерением общего и свободного тестостерона рано утром на 4–10 дни менструального цикла, когда уровни наиболее высоки.Более надежные анализы используют экстракцию и хроматографию с последующей масс-спектроскопией или иммуноанализом для измерения общего тестостерона. Кроме того, следует измерять глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ), чтобы получить расчетное, а не прямое измерение свободного тестостерона. 4 , 5

    В качестве терапии первой линии для пациентов с гирсутизмом или гирсутизмом, важного для пациента, предлагается либо ОКР, которые увеличивают ГСПГ, тем самым снижая уровень свободного тестостерона, либо антиандрогены.Рекомендуется минимальная эффективная доза эстрогена для минимизации риска венозной тромбоэмболии (ВТЭ), 6 и высоконадежный метод контрацепции должен использоваться с антиандрогенами из-за их тератогенного риска. 1 , 5 Если гирсутизм сохраняется после 6 месяцев монотерапии, рекомендуется комбинированная терапия комбинированными ОКР и антиандрогенами (такими как финастерид или спиронолактон, но не флутамид), поскольку результаты могут быть улучшены. Медикаментозная терапия может сочетаться с методами прямого удаления волос, такими как фотоэпиляция, электролиз, и местными методами лечения, такими как эфлорнитин.Фотоэпиляция рекомендуется женщинам с более темными волосами, а женщинам с более светлыми волосами — электролиз.

    Ссылаясь на важный для пациента гирсутизм, в руководстве признается, что гирсутизм может значительно повлиять на самочувствие пациента, при этом отмечается, что риски, связанные с применением ОКП, антиандрогенов и удаления волос, для большинства женщин относительно низки. Главный потенциальный вред ХОП — это ВТЭ, а в случае антиандрогенов — тератогенность. Флутамид не рекомендуется из-за гепатотоксичности.Преимущества и недостатки прямого удаления волос включают относительную эффективность лечения, боль, стоимость и удобство для пациента. Новое руководство снизило порог для проведения скрининга на гиперандрогенные расстройства, что может улучшить выявление этих редких, но значимых состояний, но потенциально утроит количество тестируемых женщин, дает ложноположительные результаты и увеличивает затраты.

    В руководстве представлены рекомендации по диагностике и лечению гирсутизма у женщин в пременопаузе с подробной информацией о фармакологических, косметических методах лечения и методах прямого удаления волос.Он включает несколько полезных таблиц с рекомендациями по назначению антиандрогенов и ОКП, а также блок-схему диагностики и лечения. 1 Нарушение менструального цикла, бесплодие, галакторея, гипотиреоз, синдром Кушинга, акромегалия, центральное ожирение, черный акантоз, клиторомегалия или внезапно возникший или быстро прогрессирующий гирсутизм повышают вероятность гиперандрогенного эндокринного расстройства. Хотя фармакологическое лечение гирсутизма зависит от этиологии аномального роста волос, у большинства женщин, обращающихся в учреждение первичной медико-санитарной помощи, наблюдается либо синдром поликистозных яичников, либо идиопатический гирсутизм, лечение которых проводится аналогичным образом.Тем не менее, правильный диагноз может выявить серьезные состояния, такие как опухоли, и иметь терапевтическое значение для других проблем со здоровьем, включая фертильность и метаболический риск. Несмотря на слабую доказательную базу, авторы тщательно синтезировали текущие знания, используя заказанные и обновленные систематические обзоры.

    Области, требующие дальнейшего изучения или текущих исследований

    Требуются единые лабораторные стандарты для определения уровня свободного тестостерона.Были бы полезны более долгосрочные данные о диагностической эффективности, стоимости и удовлетворенности пациентов в различных подгруппах, особенно с учетом рекомендации расширить скрининг для включения всех женщин с положительной оценкой гирсутизма, что является несколько субъективным клиническим показателем.

    Идентификационный номер коробчатого сечения

    Автор для переписки: Мизухо С. Мимото, доктор медицины, доктор философии, Чикагский университет, 5841 S Maryland Ave, MC 1027, Chicago, IL 60637 (mizuho.mimoto@uchospitals.эду).

    Опубликовано онлайн: 9 марта 2018 г. doi: 10.1001 / jama.2018.2611

    Раскрытие информации о конфликте интересов: Авторы заполнили и отправили ICMJE Форму раскрытия информации о потенциальных конфликтах интересов. Доктор Мимото сообщает, что ее супруг получает зарплату / доход от акций от AbbVie. О других раскрытиях информации не сообщалось.

    2.Паш
    L, Он
    SY, Хаддлстон
    ЧАС,
    и другие. Клиницист против самооценки гирсутизма у пациентов с синдромом поликистозных яичников. JAMA Dermatol . 2016; 152 (7): 783-788.PubMedGoogle ScholarCrossref 3. Мартин
    КА, Чанг
    RJ, Эрманн
    DA,
    и другие. Оценка и лечение гирсутизма у женщин в пременопаузе. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2008; 93 (4): 1105-1120.PubMedGoogle ScholarCrossref 4. Рознер
    W, Аухус
    RJ, Аззиз
    Р,
    и другие. Полезность, ограничения и подводные камни при измерении тестостерона. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2007; 92 (2): 405-413.PubMedGoogle ScholarCrossref 6, Stegeman
    BH, de Bastos
    М., Розендал
    FR,
    и другие. Различные комбинированные пероральные контрацептивы и риск венозного тромбоза. BMJ . 2013; 347: f5298.PubMedGoogle ScholarCrossref

    Гирсутизм | Репродуктивная медицина Теннесси

    Коротко о гирсутизме:

    • Гирсутизм — это чрезмерный рост жестких волос у женщин в тех областях, где он обычно минимален или отсутствует.
    • Повышенное количество андрогенного гормона или чувствительность к нормальному уровню андрогенного гормона может вызвать это состояние.
    • Синдром поликистозных яичников (СПКЯ), причина бесплодия, является наиболее частой причиной гирсутизма.
    • Гирсутизм — распространенное заболевание, которым страдают до 10 процентов женщин в США.
    • Не все причины гирсутизма обратимы, но симптомы обычно поддаются лечению с помощью медицинских и косметических процедур.

    Что такое гирсутизм?

    Это состояние, при котором у женщины увеличиваются грубые волосы на теле по образцу, аналогичному тому, который наблюдается у мужчин.Важен тип чрезмерных волос. Увеличение количества мягких волос больше указывает на негормональные причины роста волос, которые чаще встречаются у представителей разных национальностей. В то время как увеличение количества грубых и часто темных волос, таких как волосы в лобковой области, больше указывает на гормональную причину роста волос.

    Обычно это происходит на лице, спине, средней линии груди, нижней части живота, внутренней поверхности бедра и ягодицах. Также может произойти потемнение волос на руках, из-за чего они будут выглядеть гуще.

    У взрослых есть два типа волос: пушковые волосы, обычно мягкие, тонкие, короткие и бесцветные, и терминальные волосы, длинные, темные и жесткие. У женщин пушковые волосы на лице, руках, груди и спине, терминальные волосы обычно изолированы от подмышек и лобковой области.

    У мужчин есть терминальные волосы по всему телу, потому что у них уровни андрогенных гормонов намного выше, чем у женщин (обычно в 4-20 раз выше). Если волосяные фолликулы женщины подвергаются воздействию высоких уровней андрогенов или фолликулы становятся более чувствительными к нормальному уровню андрогенов, ее мягкие пушковые волосы могут трансформироваться в терминальные волосы, что называется гирсутизмом.

    Гирсутизм, от латинского слова hisutus , означающего лохматый, грубый и щетинистый, является распространенным заболеванием, которым страдают до 10% женщин в США, по данным Американского общества репродуктивной медицины. Это может быть симптом синдрома поликистозных яичников (СПКЯ), который также может быть связан с бесплодием. В других случаях это может быть признаком более серьезной проблемы со здоровьем с другими органами, вырабатывающими гормоны.

    Иногда этому состоянию нет объяснения, и оно не представляет никакой другой опасности для здоровья.Независимо от первопричины, это часто приводит к психологическому или эмоциональному расстройству, поэтому важно помнить, что симптомы поддаются лечению.

    Если вы считаете, что у вас гирсутизм, поговорите со своим врачом, чтобы убедиться, что вы прошли тщательную оценку состояния и определите, какие варианты лечения лучше всего подходят для вас. Запросить встречу

    Что вызывает гирсутизм?

    Состояние вызвано повышенным уровнем андрогенного гормона или повышенной чувствительностью волосяных фолликулов к уровню андрогенного гормона.Наиболее частым повышенным уровнем андрогенов является тестостерон, но он также может включать сульфат дегидроэпиандростерона (ДГЭАС) и 17-гидроксипрогестерон (17-ОНР).

    Помимо СПКЯ, есть и другие причины, и не все причины обратимы. Тем не менее, симптомы обычно поддаются лечению с помощью комбинации медицинских и косметических процедур.

    Крайне важно понять первопричину состояния, поскольку от этого зависит, какой метод лечения подходит. Причины гирсутизма обычно делятся на следующие категории и могут быть вызваны любой комбинацией из трех.

    • Генетический: Женщины, ближайшие родственники которых испытывают симптомы гирсутизма, с большей вероятностью испытают его сами.
    • Гормональный: Высокий уровень андрогенных гормонов может вызвать это состояние. Кроме того, причиной этого может быть низкий уровень эстрогена, потому что эстроген помогает печени вырабатывать белок, который связывает тестостерон и предотвращает его влияние на волосяные фолликулы. Вот почему женщины в период менопаузы часто замечают увеличение волос на лице.Некоторые лекарства также могут влиять на естественный баланс гормонов в организме.
    • Основные заболевания: СПКЯ чаще всего вызывает гирсутизм. Другие заболевания, такие как синдром Кушинга, опухоли яичников и опухоли надпочечников, являются одними из наиболее серьезных основных проблем, которые в небольшом количестве случаев могут вызывать гирсутизм. В тяжелых случаях у женщин может наблюдаться облысение, увеличение клитора, снижение голоса или потеря размера груди. В этих случаях считается, что у женщины вирилизация.Вирилизация требует немедленного медицинского обследования для выяснения первопричины.
    • Ожирение: Увеличение веса вызывает увеличение выработки инсулина поджелудочной железой. Инсулин стимулирует выработку тестостерона клетками яичников, поэтому повышенный уровень инсулина приводит к увеличению выработки тестостерона, что вызывает гирсутизм. Это может быть связано с СПКЯ, так как многие женщины с СПКЯ также борются с ожирением. Но не все женщины с ожирением имеют СПКЯ.

    Как лечится гирсутизм?

    Симптомы обычно поддаются лечению с помощью медицинских или косметических процедур или их комбинации.При рассмотрении вопроса о лечении очень важно помнить о следующих моментах:

    • Медикаментозное лечение уменьшает трансформацию новых волосяных фолликулов, переходя от пушкового к терминальному волосу, но лечение не может удалить терминальные волосы, которые уже выросли. Перманентное удаление волос (лазер и электролиз) — единственные методы, которые навсегда убивают волосяной фолликул и предотвращают повторное отрастание волос.
    • Если используются только косметические процедуры, гирсутизм никогда не исчезнет, ​​так как косметические процедуры удаляют существующие волосы, но не блокируют превращение новых волос в темные жесткие волосы.
    • Лучшая стратегия нацелена на удаление существующих волос и принятие каких-либо мер (с помощью лекарств или изменения образа жизни) для уменьшения внутреннего гормонального дисбаланса, чтобы предотвратить образование новых волос. В противном случае косметические процедуры, как правило, не увенчаются успехом.

    Лечебные процедуры

    • Препараты эстрогена и прогестерона (часто в форме оральных противозачаточных таблеток). Оральные контрацептивы вызывают повышение уровня женских гормонов эстрогена и прогестина.Эстроген стимулирует печень вырабатывать белок, связывающий тестостерон, тем самым уменьшая количество тестостерона, попадающего в волосяной фолликул. Это может быть очень эффективным методом лечения гирсутизма, но его можно использовать только для женщин, которые не хотят забеременеть.
    • Антиандрогенный препарат. Может быть прописан спиронолактон, который блокирует андрогенные рецепторы организма. Это часто используется с оральными противозачаточными таблетками, содержащими эстроген, и может повысить эффективность лечения.Этот метод лечения не следует использовать беременным женщинам или тем, кто хочет активно забеременеть, поскольку прием антиандрогенных препаратов может вызвать врожденные дефекты. Если беременность желательна в будущем, эти лекарства можно безопасно использовать с надежной формой контрацепции, а затем прекратить, когда беременность желательна.
    • Похудание. Снижение лишних килограммов часто приводит к снижению уровня инсулина, что, как указано выше, со временем снижает выработку тестостерона яичниками и замедляет рост волос.
    • Местное лечение. Может быть рекомендован рецептурный крем, замедляющий рост волос (эфлорнитин, торговая марка Vaniqa).
    • Эпиляция в домашних условиях. Многие женщины могут успешно справляться с нежелательным ростом волос с помощью депиляции воском, отбеливания, выщипывания или бритья.
    • Перманентная эпиляция. Некоторые женщины выбирают процедуры постоянного удаления волос, такие как электролиз или лазерная эпиляция.

    Риски и осложнения лечения

    Важно, чтобы женщины, страдающие гирсуитизмом, поговорили со своим врачом перед началом лечения, чтобы можно было полностью объяснить риски, преимущества и побочные эффекты лечения.Риски могут включать:

    • Побочные эффекты от пероральных противозачаточных таблеток, которые включают тошноту, задержку воды и небольшое увеличение риска образования тромбов.
    • Антиандрогенные препараты могут вызывать сонливость, головокружение, тошноту или рвоту
    • Удаление волос в домашних условиях может иногда вызывать нежелательные побочные эффекты, такие как ожог бритвой, вросшие волосы и боль.

    Лечение гиперкалиемии при хпн: ГИПЕРКАЛИЕМИЯ В ПРАКТИКЕ ТЕРАПЕВТА — «ИнфоМедФармДиалог»

    Страница не найдена — Ассоциация нефрологов

    Программа конференции

     

    Информация по трансферам:

    27 мая 2021: м. Пятницкое шоссе (выход №3)-Яхонты Авантель Истра. Время сбора отправляющихся – 07:45, отправление в 08:00

    Обратный рейс: сбор отправляющихся – 18:00, отправление в 18:15

    28 мая 2021: м.Пятницкое шоссе — Яхонты Авантель Истра. Время сбора отправляющихся – 07:45, отправление 08:00

    Обратный рейс: сбор отправляющихся – 15:00, отправление в 15:15

    Место отправления м. Пятницкое шоссе.

    Последний вагон из центра. Выход №3 Выйти налево, затем прямо и направо. На улице окажетесь около магазина Авоська, он находится у ТЦ Мандарин.. Прямо возле выхода из метро Вас будет встречать представить оргкомитета с табличкой «Конференция нефрологов ЦФО». Телефон для связи +7 917 549-78-45

    • Общественная организация «Ассоциация нефрологов»,
    • Негосударственное образовательное учреждение Дополнительного профессионального образования «Учебный центр «ЭДИКОМ»

    За дополнительной информацией просим обращаться в оргкомитет по адресу:
    129119 Москва, ул.Щепкина, 61/2.
    Сопредседатель оргкомитета — проф. Ватазин Андрей Владимирович Тел. 8-916-148-27-90 E-mail: [email protected];
    администратор — Кузьмина Наталия Игоревна Тел. 8-916-521-84-01, E-mail: [email protected];

     

    По вопросам регистрации на сайте и регистрации на конференцию — Зулькарнаев Алексей Батыргараевич, 8-916-705-98-99, E-mail: [email protected]

    По вопросам размещения — Мелехова Оксана, 8-916-701-49-95, E-mail: [email protected]

    Почечная недостаточность – симптомы у мужчин и женщин, лечение в НИИ им. Н.А. Лопаткина.

    Почечная недостаточность – заболевание острого или хронического характера, при котором нарушаются функции почек выделительная, фильтрационная. Результатом становятся сбои в работе всего организма на фоне отравления продуктами распада, которые попадают в кровь. Совсем недавно считалось, что почечная недостаточность развивается по причине гломерулонефрита, но в последнее время мнение врачей изменилось. Сейчас основными причинами считают сахарный диабет и гипертонию – эти заболевания способствуют разрушению мелких кровеносных сосудов в почках.

    Острая почечная недостаточность развивается по следующим причинам:

    • генетическая предрасположенность;
    • проживание в регионах с плохой экологией;
    • несбалансированное питание;
    • вынужденный длительный прием некоторых лекарственных препаратов;
    • инфекционные заболевания;
    • наличие паразитов в организме;
    • хронические патологии сердечно-сосудистой, эндокринной и мочевыделительной систем;
    • нарушение обмена веществ.

    Чаще почечная недостаточность развивается у мужчин и в возрасте старше 60 лет. Также острая почечная недостаточность может стремительно развиться на фоне травмы органа и большой потери крови, отравления ядами, непроходимости мочеточников, острого/осложненного пиелонефрита.

    У женщин почечная недостаточность может развиваться на фоне беременности.

    Симптомы и признаки почечной недостаточности

    Острая почечная недостаточность практически в каждом случае является осложнением другого внутреннего заболевания. Поэтому первые симптомы и признаки ее могут быть невыраженными, а ведь если они будут определены вовремя, и врачи начнут лечение, то процесс разрушения тканей почек можно остановить и полностью восстановить их функциональность. Первый признак – уменьшение количества выделяемой мочи: в сутки не более 600 мл. Если игнорировать этот симптом, то быстро развивается обезвоживание, присоединяется инфекция. При грамотном лечении восстановить функциональность почек можно будет в течение 6-12 месяцев. Если же почечная недостаточность протекает без лечения, то она трансформируется в хроническую форму течения.

    Хроническая почечная недостаточность проявляется следующими симптомами и признаками:

    • апатия, слабость, быстрая утомляемость;
    • сильная и постоянная жажда;
    • неприятный привкус во рту – выраженный признак отравления организма токсинами;
    • проблемы с памятью;
    • нарушения сна;
    • постоянное чувство тошноты.

    Перечисленные симптомы появляются, если хроническая почечная недостаточность прогрессирует, а первыми признаками всегда являются частое мочеиспускание в ночное время и снижение общего объема выделяемой мочи.

    Если лечение отсутствует, то состояние человека осложняется неврологическими расстройствами – почечная недостаточность провоцирует появление непроизвольных подергиваний мышц, обильной рвоты независимо от приема пищи, снижения скорости реакции.

    Симптомы у мужчины и признаки у женщины практически одинаковые, но могут быть и различия:

    • у женщин во время мочеиспускания появляются рези и жжение;
    • у мужчин снижается половое влечение;
    • хроническая почечная недостаточность у женщин приводит к гинекологическим воспалительным заболеваниям;
    • хроническая почечная недостаточность у мужчин может стать причиной простатита.

    Диагностика почечной недостаточности

    Диагноз «почечная недостаточность» ставится на основании полученных результатов лабораторных, инструментальных исследований:

    Если диагностика затруднена, то назначается биопсия почки – фрагмент органа отправляется на гистологическое исследование под микроскопом. Почечная недостаточность в таком случае будет диагностирована по специфическому признаку: замещение здоровых тканей рубцовыми.

    Дополнительной диагностикой являются у мужчин – ультразвуковое и ручное исследование предстательной железы, у женщин – УЗИ органов половой системы и ручное обследование на гинекологическом кресле.

    Лечение почечной недостаточности

    Если диагностика подтвердила, что у пациента почечная недостаточность протекает в острой форме, то его немедленно помещают в стационарное отделение лечебного учреждения. Нужно будет проводить лечение сразу и основного заболевания, и почечной недостаточности. Обязательно назначается медикаментозная терапия для стабилизации состояния пациента и нормализации функций почек:

    • солевые растворы – вводятся капельно, необходимы для восстановления общего водно-солевого баланса;
    • мочегонные препараты – почечная недостаточность характеризуется задержкой мочи, которую нужно устранить;
    • средства для улучшения кровообращения в органах малого таза;
    • препараты эритропоэтина;
    • витамин D.

    Если почечная недостаточность протекает в хронической форме и отмечается длительное нарушение фильтрационной функции почек, то больному назначается процедура гемодиализа – аппаратное очищение крови. Манипуляция выполняется регулярно, устраняет из организма токсины. Если хроническая почечная недостаточность протекает в тяжелой форме, гемодиализ не дает положительных результатов, то пациенту показана трансплантация почек. После операции проводится терапия, повышающая иммунитет и предупреждающая отторжение пересаженного органа организмом.

    Независимо от того, острая или хроническая почечная недостаточность подтверждена диагностикой, пациентам показаны общие мероприятия:

    • ограничение употребления жидкости – поможет стабилизировать водно-солевой баланс и нормализовать мочеиспускание;
    • отказ от употребления некоторых лекарственных препаратов – действие согласовывается с узкими специалистами, если пациенту прописаны медикаменты пожизненно;
    • коррекция меню – диета подразумевает строгий контроль за употреблением соли, орехов, молочных продуктов, печени, мяса.

    Лечение назначается в НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н.А. Лопаткина в индивидуальном порядке, после получения результатов анализов и инструментальных обследований. У мужчин может параллельно проводиться лечение воспалительного процесса в предстательной железе. Если почечная недостаточность диагностирована у женщины в периоде беременности, то лечение будет направлено на стабилизацию водно-солевого баланса и очищение организма от токсинов.

    Возможные осложнения

    Если почечная недостаточность протекает без лечения, ее симптомы и признаки игнорируются, то возможно развитие серьезных осложнений:

    • аритмия и перикардит;
    • анемия и сердечная недостаточность;
    • энцефалопатия и язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки;
    • атеросклероз сосудов с последующим развитием инфаркта, инсульта.

    У мужчины почечная недостаточность осложняется отсутствием полового влечения, простатитом и импотенцией. У женщины во время беременности почечная недостаточность может привести к врожденным порокам развития плода и невынашиванию.

    Без лечения хроническая почечная недостаточность заканчивается летальным исходом для пациента, потому что развиваются уремическая кома и сердечно-сосудистые осложнения.

    Почечная недостаточность – серьезное нарушение функциональности почек, которое без лечения приводит к осложнениям и летальному исходу. Симптомы и признаки не выражены только на начальной стадии развития. Диагностика заключается в лабораторном исследовании анализов крови и мочи, УЗИ органов малого таза и брюшной полости. Если идет лечение острой почечной недостаточности, то шансы на выздоровление и полное восстановление функций почек высокие. Хроническая почечная недостаточность вводится в стадию длительной ремиссии и при соблюдении пациентом рекомендаций/назначений врача его жизнь останется активной.

    Филиалы и отделения, в которых лечат почечную недостаточность

    НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н.А. Лопаткина – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

    Болевые синдромы у пациентов на хроническом программном гемодиализе

    А.П. Спасова, О.Ю. Барышева, В.В. Мальцев

    ФГБОУ ВПО «Петрозаводский государственный университет» Министерства образования и науки РФ, Петрозаводск

    Для корреспонденции: Спасова Арина Павловна, канд. мед. наук, доцент кафедры лучевой диагностики и лучевой терапии с курсом критической и респираторной медицины ФГБОУ ВПО «Петрозаводский государственный университет» Министерства образования и науки РФ, Петрозаводск; e-mail: [email protected]

    Для цитирования: Спасова А.П., Барышева О.Ю., Мальцев В.В. Болевые синдромы у пациентов на хроническом программном гемодиализе. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;1:52–64. DOI: 10.21320/1818-474X-2019-1-52-64


    Реферат

    В обзоре анализируется распространенность хронических болевых синдромов у пациентов, находящихся на хроническом программном гемодиализе (ПГД). Обсуждаются особенности формирования боли, как во время процедуры гемодиализа, так и в междиализный период. Рассматриваются методы оценки хронического болевого синдрома с учетом его специфики, а также основные принципы терапии.

    Ключевые слова: программный гемодиализ хроническая боль, острая боль

    Поступила: 31.01.2019

    Принята к печати: 01.03.2019

    Читать статью в PDF


    Актуальность проблемы

    Хроническая болезнь почек (ХБП) является глобальной проблемой, имеющей не только медицинское, но и большое социально-экономическое значение вследствие значительной распространенности в популяции (10–15 %), необходимости высокозатратных методов лечения терминальной стадии (диализ, трансплантация). Нерешенной проблемой, стоящей на пути улучшения качества жизни больных с терминальной стадией ХБП, являются болевые синдромы, развивающиеся в период лечения методом хронического гемодиализа. Распространенность и интенсивность боли у пациентов с прогрессирующей ХБП выше, чем у населения в целом и сопоставимо с другими хроническими тяжелыми заболеваниями, такими как рак, диабет и развернутая стадия СПИД [1–3]. В двух систематических обзорах, выполненных с 5-летним интервалом, приводятся схожие данные по наличию болевых синдромов у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Brkovic T. [4] в своем систематическом обзоре обнаружил, что распространенность острой и хронической боли у данной группы пациентов может составлять до 82 и 92 % соответственно, что согласуется с предыдущими исследованиями [5]. Распространенность и интенсивность боли могут быть выше в популяции пациентов на хроническом программном гемодиализе (ПГД). Это связано с тем, что общепринятые инструменты оценки болевого синдрома, такие как краткий опросник боли, опросник боли McGill, модифицированная система оценки симптомов Эдмонтона, не являются специфичными для пациентов, получающих длительную заместительную почечную терапию, у которых могут возникать дополнительные синдромы, сопровождающиеся болевыми ощущениями (синдром беспокойных ног и крампи) [6, 7].

    Несмотря на значительную распространенность и высокую интенсивность, управление болью оставляет желать лучшего [8]. Медицинские работники недооценивают наличие боли в 60–97 % случаев, а ее интенсивность — в 63 % случаев [6, 9]. Было показано, что у этой популяции пациентов боль значимо влияет на качество жизни, связанное со здоровьем. У больных на ПГД и ХБП 4–5-й стадии, страдающих от умеренной или сильной боли, чаще развиваются депрессия, бессонница, раздражительность, неспособность справляться со стрессом, повышенное восприятие бремени болезни, снижение восприятия социальной поддержки и снижение удовлетворенности жизнью [1, 10]. В работе Rodriguez Calero показана очень высокая распространенность боли во время гемодиализа, при этом только 8 % пациентов вообще не испытывали болевых ощущений в ходе процедуры. Анальгетики были назначены только 18 % пациентов. Кроме того, индекс управления болью (PMI)* показал явное несоответствие выбора анальгетика интенсивности болевого синдрома, который чаще встречался среди пациентов, испытывавших более интенсивную боль [11] .

    По данным Davison S., 35 % пациентов на гемодиализе, страдающим от хронической боли, анальгетики не были назначены вообще, а сильные опиоиды использовались для купирования боли менее чем у 10 % больных [7]. В работах Bailie и Wu было отмечено, что 74 % пациентов с умеренной и сильной болью или болью, которая мешала работе, не получали эффективной анальгезии [12, 13].


    * Pain Management Index (PMI) — индекс управления болью, часто используется для измерения адекватности использования анальгетиков у людей с раковой болью. Основываясь на анальгетической лестнице ВОЗ, PMI представляет собой сравнение наиболее сильного анальгетика, используемого пациентом, с уровнем боли этого пациента.

    Препятствия эффективному облегчению боли

    Барьеры для адекватной диагностики и лечения боли многочисленны. Самыми значимыми барьерами считаются отсутствие стандартизации средств оценки боли и схем лечения, заблуждения в том, что хроническая боль более сложна для оценки и лечения и что боль является неизбежным результатом старения и диализа [14, 15].

    Образование и опыт медицинских работников очень значимы. Некоторые медицинские работники не берут на себя ответственности за лечение симптомов, которые «не связаны» с диализом, и поэтому неохотно назначают анальгетики [15]. В этих случаях обсуждение проблемы с врачами других специальностей имеет большое значение для определения того, кто будет лечить этот симптом [16]. Врачи первичного звена чаще, чем нефрологи, назначают препараты для лечения большинства симптомов, включая боль [8]. Значимыми препятствиями к адекватному облегчению боли являются риски лекарственной токсичности, усугубляющиеся снижением клиренса препаратов и их метаболитов, вымыванием препарата на диализе и сложной фармакокинетикой на фоне уремии [17, 18].

    Важной составляющей неадекватного лечения боли со стороны пациента являются культурные и этнические предубеждения, связанные с болью, стоицизм, боязнь опиоидов, боязнь наркомании или ярлыка «наркоман», боязнь возможных побочных эффектов и нежелание увеличивать количество принимаемых лекарств.

    Этиология боли

    Боль у пациентов с прогрессирующей ХБП является многофакторной и включает ноцицептивные, соматические, висцеральные, невропатические синдромы [7]. Причиной боли могут быть сопутствующие заболевания, такие как диабет, сосудистые заболевания, артрит. Причиной болевого синдрома может стать само первичное заболевание почек, например поликистоз или нефролитиаз [19]. Боль может быть вызвана состояниями, связанными с минерально-костными нарушениями, сопутствующими ХБП, что проявляется в аномальном минеральном обмене, изменениях структуры и состава кости, внескелетной кальцификации. Например, остеомаляция, вызванная дефицитом витамина D, а также адинамическая болезнь кости часто связаны с болью и переломами [1]. Расстройства минерально-костного обмена могут приводить к периферической невропатии, кальцифицирующей уремической артериолопатии (кальцифилаксии), проксимальной миопатии, синдрому запястного канала.

    В одном исследовании было показано, что паратгормон (ПТГ) может обладать нейротоксическим действием. Возможно, существует связь между ПТГ и неврологическими осложнениями терминальной почечной недостаточности, т. к. ПТГ изменял скорость проводимости по двигательным нервам в исследованиях на животных [20], хотя результаты исследования влияния ПТГ на периферические нервы у человека оказались противоречивы. В работе Noordzij концентрация ПТГ ниже рекомендованной KDOQI была связана с более низким риском мышечно-скелетной боли (ОШ 0,8; 95%ДИ 0,6– 0,9) [21]. Проявление остеоартрита может быть вызвано отложением дегидрата пирофосфата кальция, а также отложением амилоидоподобного белка β2-микроглобулина. Наконец, диализная терапия может привести к синдрому обкрадывания конечности вследствие работы артериовенозной фистулы (АВФ), мышечным спазмам, головной боли и хроническим инфекциям.

    Особенности оценки болевого синдрома

    Оценка боли включает в себя тщательный сбор анамнеза для выяснения возможной причины боли, ее локализации, качественные характеристики, интенсивность и, наконец, влияние на качество жизни. Важно вместе с пациентом сформировать реалистичные цели управления болью, т. к. не всегда удается полностью облегчить боль. Ноцицептивные и невропатические болевые синдромы имеют разные механизмы формирования, разные клинические характеристики и различные методы немедикаментозного и медикаментозного облегчения боли. Чаще всего у пациентов с терминальной стадией ХБП имеется сочетание ноцицептивного, нейропатического и дисфункционального компонентов боли. Ноцицептивная боль возникает из-за повреждения тканей и вторичной стимуляции ноцицепторов. Боль локализуется в месте повреждения и, как правило, характеризуется как острая или ножеподобная. Висцеральная ноцицептивная боль (например, при поликистозе) связана с растяжением или воспалением кист и описывается как тупая, тянущая, плохо локализуемая. Напротив, невропатическая боль имеет необычные сенсорные характеристики, такие как жжение, по типу удара электрическим током, покалывания «как иголкой», ощущение ползания мурашек или онемения. Этот тип боли обусловлен нарушением генерации и проведения импульсов вследствие повреждения нервов, которое усиливается нарушением контроля возбудимости нейронов. Выяснение преобладающего механизма помогает определить подходящую стратегию лечения. Например, ноцицептивная боль хорошо поддается контролю с помощью опиоидов, тогда как для облегчения нейропатической боли этой же группой препаратов требуются дозы, приводящие к неприемлемым токсическим побочным реакциям.

    Для оценки интенсивности боли используют визуально-аналоговую, числовую рейтинговую и вербально-рейтинговую шкалы. Все эти три шкалы предназначены для определения субъективного ощущения пациентом боли в момент исследования. Опросник DN4 был создан как инструмент для диагностики и дифференциальной диагностики нейропатической боли. Он состоит из двух блоков: первый блок (7 вопросов) заполняется на основании опроса пациента, второй блок (3 вопроса) — на основании клинического осмотра. Опросник Pain DETECT предназначен для заполнения врачом и объединяет в себе схему локализации болевых расстройств в виде картинки с числовой рейтинговой шкалой и опросником, направленным на выявление спонтанных и вызванных симптомов нейропатической боли. Опросник боли Макгилла (MPQ) благодаря преимущественному использованию сенсорных дескрипторов тоже позволяет дифференцировать природу боли (нейропатическая, ноцицептивная), а дескрипторы аффективных характеристик иллюстрируют психологическое состояние пациентов [22].

    Присоединение аффективных расстройств (беспокойство, депрессия) нередко способствует усугублению течения хронической боли [23]. Для оценки тревоги могут быть использованы госпитальная шкала тревоги и депрессии (Zigmond a. Snaith, 1983), шкала тревоги (Spielberger, 1975) и шкала симптомов боли и тревоги (McCracken, 1992). Все они переведены на русский язык и прошли лингвистическую валидацию.

    В международной практике существует восемь утвержденных инструментов оценки симптомов для пациентов с терминальной стадией ХБП различного объема и «полезности» [24]. Такие инструменты, как модифицированная система оценки симптомов Эдмонтона (m-ESAS v. 2) и шкала исходов паллиативной помощи при почечной патологии (Palliative Care Outcome Scale- Renal), рекомендованы для рутинного клинического скрининга боли у пациентов с ХБП и помогают сформировать схему пациент-ориентированной терапии [25, 26]. К сожалению, в России эти вопросники не валидизированы.

    Большое значение в оценке боли играют когнитивные расстройства. Когнитивный дефицит может про- являться задолго до перехода заболевания почек в терминальную стадию [27]. Примерно у 73 % пациентов при тестировании когнитивной функции выявляются умеренные нарушения [28]. Даже среди молодых пациентов, находящихся на диализе, более чем у 67 % регистрируются когнитивные нарушения легкой или средней степени тяжести [28].

    Боль во время гемодиализа

    Это особая группа болевых синдромов, которая включает в себя боль, связанную с доступом к АВФ, диализную головную боль (ДГБ) и мышечные судороги — крампи.

    Боль во время канюляции и работы артериовенозной фистулы

    Боль, связанная с доступом к АВФ, является особым типом боли, которую можно ожидать у всех пациентов на ПГД. Для проведения ПГД требуется сосудистый доступ, и АВФ является наиболее надежным и эффективным способом его достижения [16]. Если ПГД выполняется три раза в неделю через АВФ, то пациента ожидает болезненная процедура канюляции АВФ примерно 320 раз в год. Нередко выполняется несколько попыток пункции для поддержания адекватного кровотока [29]. Для достижения требуемой скорости во время гемодиализа необходимо использовать иглы большого диаметра, что сопровождается болью и образованием гематом, особенно у больных с недавно сформированной АВФ [16]. Предположение о том, что канюляция АВФ является легкой и безболезненной процедурой, не имеет под собой оснований [30]. Было показано, что повторная постоянная канюляция АВФ на диализе приводит к развитию боли как во время процедуры, так и в междиализный период [31]. Пациенты считают боль во время введения иглы наиболее распространенной проблемой, связанной с сосудистым доступом [32], что может отрицательно влиять на качество жизни и являться причиной того, что пациенты не переносят диализ через АВФ [33]. Было опубликовано несколько систематических обзоров о влиянии различной техники пункции АВФ на частоту возникновения боли [34–36]. Однако корректно интерпретировать полученные данные затруднительно из-за общего низкого качества и существенной разнородности исследуемых групп пациентов [37].

    Боль при канюляции АВФ многофакторна по своей природе. Она нередко является признаком анатомических проблем с АВФ, которые должны быть исключены в первую очередь [16]. Синдром обкрадывания развивается при декомпенсации кровообращения на фоне шунтирования крови через АВФ мимо периферического микроциркуляторного русла. Компенсаторные возможности кровообращения конечности очень высоки, но объем шунтируемой крови может в несколько раз превышать объем крови, доходящей до капилляров. В зависимости от степени обкрадывания и возможностей коллатерального кровообращения формируется клиническая картина, начиная от бледности и зябкости кистей рук, онемения пальцев, интенсивного болевого синдрома, вплоть до сухой гангрены концевых фаланг с тенденцией к распространению в проксимальном направлении. Ишемическая нейропатия проявляется болями по ходу одного из нервных стволов руки (чаще срединного  нерва),  принимающими  мучительный  характер во время диализа. Это связано, вероятно, с тем, что АВФ расположена вблизи одной из артериальных веток, питающих нерв; происходит обкрадывание питания нерва за счет АВФ; причем во время диализа разрежение, создаваемое заборной диализной иглой, приводит к еще большему ухудшению питания нервной ткани. Тактика купирования боли будет зависеть от причины боли и может включать в себя самые разнообразные методы, начиная от использования местных анестетиков до перевязки АВФ. Несколько небольших исследований показали эффективность местных анестетиков, таких как эвтектическая смесь лидокаина и прилокаина в виде крема и спрея с этилхлоридом [38, 39].

    Головные боли на гемодиализе

    Bana et al. впервые описали головную боль во время гемодиализа (ДГБ) в 1972 г. и установили, что от нее страдают две трети пациентов [40]. В 1988 г. Международное общество головной боли (IHS) учредило систему классификации, которая стала стандартом диагностики головных болей в клинических исследованиях. В том же году были определены критерии головной боли на гемодиализе, а в 2004 г. они были вновь пересмотрены. Согласно последнему пересмотру критерием ДГБ считается наличие трех атак острых головных болей, отвечающих двум критериям из следующего списка: 1) пациент находится на ПГД; 2) головные боли развиваются в течение как минимум половины сеансов ПГД; 3) головные боли разрешаются в течение 72 ч после сеанса ПГД и/или 4) полностью прекращаются после успешной трансплантации [41]. По оценкам экспертов, в соответствии с критериями Между- народного общества головной боли 1988 или 2004 г., частота ДГБ варьирует от 6,6 до 68 % [39], в среднем до 48 % пациентов испытывают этот болевой синдром [42, 43]. Интенсивность головной боли на диализе, оцененная с помощью различных шкал, указывает на то, что головная боль может быть очень изнурительной. Анализ этого типа головной боли показал, что средняя интенсивность боли по цифровой рейтинговой шкале составляет 6,06 ± 2,4 [42]. Этиология ДГБ не ясна, хотя, вероятно, связана с физиологическими изменениями, которые происходят во время диализа. Описаны ассоциации повышенного содержания кальция и фосфора и низкого содержания магния, которые могут вызывать вазоконстрикцию сосудов головного мозга и утрату саморегуляции сосудистого тонуса [44]. Было отмечено, что резкое снижение уровня мочевины приводит к отеку мозга, что было подтверждено в клинических исследованиях с применением нейровизуализационных методов диагностики [45]. Прослеживается связь головной боли с повышенным давлением до процедуры гемодиализа [42]. Из-за сложных причинно-следственных связей и отсутствия исследований с точки зрения научно-доказательной медицины четких рекомендаций по лечению ДГБ нет. Следует избегать таких препаратов, как эрготамин, применяемый для лечения других типов головных болей, из-за риска сосудосуживающего воздействия на АВФ [46]. В небольших исследованиях продемонстрировано положительное влияние проведения процедуры гемодиализа с индивидуальным подбором концентрации натрия в диализном растворе [47]. В тематических отчетах описывается польза от применения мидодрина (гутрона) при гипотензии или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при повышении артериального давления [48].

    Мышечные спазмы — крампи

    Крампи (англ. cramps, charlie horses — судорога, спазм) — общий термин, определяющий синдром внезапных непроизвольных болезненных сокращений отдельных мышц или мышечных групп продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут. Чаще всего вовлекается мускулатура нижних конечностей, хотя мышцы рук и брюшного пресса также могут вовлекаться в болезненный спазм. Жалобы на мышечные спазмы во время диализа предъявляют 33–86 % пациентов [49]. Точная этиология развития крампи во время диализа не известна. Обсуждается роль изменения осмолярности плазмы, уровня электролитов, приема бета-блокаторов и ингибиторов протонной помпы, ацидоза, тканевой гипоксии, гипотензии [50]. Предложенные методы облегчения крампи, такие как использование хинина, витаминов С и Е [51], L-карнитина [52], магния [53], использование аппаратов для компрессии нижних конечностей [54], не показали значительного эффекта. Поэтому особая роль отводится коррекции потенциально модифицируемых факторов риска развития крампи, таких как нарушение баланса электролитов, выраженность междиализной прибавки массы тела, гипотензии.

    Основные принципы фармакотерапии боли у пациентов на гемодиализе

    Как и во многих случаях хронической боли, в том числе и при терминальной ХБП, причины ее развития часто многофакторны и необратимы. Для подбора терапии необходимы тщательное изучение болевого анамнеза и определение основных патофизиологических механизмов формирования болевого синдрома. Наличие ХБП, с диализом или без него, значительно изменяет фармакокинетику и фармакодинамику многих ненаркотических анальгетиков и большинства опиоидов. К сожалению, фармакокинетические и фармакодинамические данные об анальгетиках при ХБП остаются ограниченными, а уровень доказательств эффективности использования отдельных препаратов значительно варьирует. Большинство фармакокинетических исследований являются небольшими по выборке и представляют собой исследования «случай–контроль» у пациентов с различной степенью нарушения почечной функции. Обычно это исследования в течение очень короткого периода времени, которые не позволяют полноценно оценить эффективность и безопасность препаратов.

    Трехступенчатая схема ВОЗ

    В настоящее время большинство руководств по лечению боли у пациентов на гемодиализе рекомендуют использовать трехступенчатую схему облегчения боли ВОЗ, созданную для лечения хронической неонкологической боли ноцицептивного и нейропатического типа в общей популяции [55, 56]. Эти рекомендации были дополнены комментариями экспертов, в которых особое внимание акцентировано на выборе анальгетика, с учетом степени дисфункции почек, сопутствующей патологии и взаимодействия с совместно назначаемыми препаратами. Согласно работе Barakzoy A.S. такой подход позволил достичь контроля боли в течение 4 недель у 96 % пациентов [57].

    Ступень 1 лестницы предназначена для лечения слабой боли с оценкой 1–3 по 10-балльной шкале и включает использование ацетаминофена и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Ступень 2 является следующим шагом в лечении умеренной боли от 4 до 6 баллов и включает слабые опиоиды. Сильная боль, оцениваемая в 7–10 баллов, лечится с помощью препаратов 3-й ступени [58]; 4-й этап рекомендован для облегчения болевых кризов и включает интервенционные инвазивные методы или анальгезию, контролируемую пациентом [59]. Использование адъювантной терапии, такой как стероиды, анксиолитики, противосудорожные препараты, мембраностабилизаторы, антагонисты NMDA-рецепторов, антидепрессанты и каннабиноиды, рекомендуется для контроля побочных эффектов опиоидов, при неконтролируемой боли или в качестве опиоидсберегающих средств. Они особенно полезны в лечении невропатической боли [59].

    Использование ацетаминофена, несмотря на его безопасность при ХБП, остается крайне низким, а применение НПВП — избыточным [60]. НПВП не должны использоваться у пациентов на ПГД из-за риска развития неконтролируемой гиперкалиемии, артериальной гипертензии и задержки воды в тканях. Хроническая почечная недостаточность влияет на всасывание, распределение, метаболизм и выведение этой группы препаратов. Элиминация еще более усложняется самой процедурой гемодиализа, поскольку некоторые лекарства легче выводятся с помощью этого метода, чем другие. Назначение НПВП у пациентов на гемодиализе может приводить к непредсказуемой кумуляции препарата. Так, кетопрофен в дозе 50 мг 3 раза в день в течение 7 дней, который в основном имеет внепочечный метаболизм у людей с сохранной функцией почек, показал накопление активных метаболитов S-энантиомера, что привело к неблагоприятным токсическим эффектам [61].

    Трамадол в основном метаболизируется в печени в активные метаболиты, которые, в свою очередь, преимущественно выводятся почками (95 %). При почечной недостаточности препарат удваивает период своего полувыведения, а с помощью диализа выводится всего лишь 7 % лекарственного средства [62]. Как было показано в работе Kurella M., трамадол может оказаться эпилептогенным у пациентов с уремией, относящейся к состояниям с повышенной судорожной готовностью [63]. У пациентов с терминальной стадией ХБП трамадол может стать причиной остановки дыхания. Использование этого препарата в данной группе больных должно включать в себя сокращение дозы и увеличение интервала между ее введением, например, по 50 мг каждые 12 ч до максимальной суточной дозы 200 мг [64].

    Наркотические  анальгетики

    Как правило, эта группа препаратов очень неохотно назначается пациентам на хроническом ПГД, даже при наличии показаний. Большинство назначаемых опиоидов относятся к слабым опиоидам (например, кодеин). К сожалению, исследований, на основании которых можно сформулировать четкие рекомендации по долговременному применению наркотических анальгетиков у пациентов на ПГД, крайне мало. Поэтому необходимо уделять пристальное внимание вопросам эффективности и безопасности. Прежде всего, не назначать препараты, использование которых не рекомендовано у пациентов с терминальной ХБП (табл. 1).

    Таблица 1. Препараты, которых следует избегать при сниженной функции почек

    Препарат

    Особенности метаболизма при терминальной хронической болезни почек

    Побочные эффекты

    МорфинАктивный метаболит, морфин-6-глюкуронид, накапливается при сниженной функции почек в спинномозговой жидкости в концентрации, в 15 раз превышающей ее при нормальной функции почекВыраженная депрессия центральной нервной системы, остановка дыхания, миоклонус, неуправляемая гипотензия
    КодеинУменьшаются клиренс и период полувыведения морфин-6-глюкуронидаТошнота, рвота, гипотензия, депрессия центральной нервной системы, остановка дыхания
    Тапентадол*Клиренс метаболита, тапентадола-о-глюкуронида резко сниженОграниченная информация по использованию при хронической болезни почек
    ПромедолСнижение времени периода полувыведения активного метаболита нормеперидина, токсичного для центральной нервной системыМиоклонус, делирий, судороги

    * Препарат зарегистрирован в РФ под названием «Палексия».

    Эпидемиологические данные о риске развития основных осложнений опиоидных препаратов — изменение психического статуса, падения и переломы у пациентов, находящихся на гемодиализе, — до 2018 г. были ограничены несколькими когортными исследованиями [65, 66]. В 2018 г. было опубликовано, пожалуй, самое крупное когортное исследование, изучившее связь между самим фактом приема опиоидов, их дозой и развитием вышеперечисленных побочных эффектов у 140 089 пациентов на гемодиализе в течение года. Главный вывод этого исследования — опиоиды могут быть связаны с риском развития изменения психического статуса, падениями и развитием переломов, и эта связь четко зависит от характеристик самого препарата и его дозы. Данные неблагоприятные эффекты могут развиться и при назначении более низких дозировок препаратов по сравнению с рекомендуемыми в руководствах. Интересно наблюдение о том, что риск развития этих неблагоприятных эффектов был максимальным в начальный период использования препарата, а препаратом, связанным с максимальным риском осложнений, оказался кодеин, не рекомендованный для использования у пациентов на гемодиализе [67].

    Поэтому назначения морфина и кодеина надо избегать, т. к. оба препарата метаболизируются до морфина-6-глюкуронида, который является более мощным анальгетиком, чем сам морфин, медленно проникает через гематоэнцефалический барьер, что приводит к длительной седации, остановке дыхания и летальному исходу [68]. Считается, что гидроморфон у людей с почечной недостаточностью лучше переносится, чем морфин [69]. И хотя его активный метаболит гидроморфон-3-глюкуронид выводится почками, он быстро диализируется, что может сделать его безопасным для пациентов на гемодиализе [70]. В РФ этот препарат пока недоступен, как и чистый оксикодон.

    Бупренорфин (анальгетик производится МЭЗ в РФ) может использоваться при ХБП и у пациентов на гемодиализе. По сравнению с морфином он является частичным агонистом μ1-рецептора и антагонистом κ-рецептора. Бупренорфин метаболизируется в печени с образованием неактивного бупреноприн-3-глюкорида и активного норбупренорфина.

    Норбупренорфин имеет меньшее сродство к вышеупомянутым рецепторам, чем исходное соединение, и не проникает через гематоэнцефалический барьер [71]. Бупренорфин выводится в основном через ЖКТ, тогда как метаболиты подвергаются почечной экскреции. Эти метаболиты, как было описано, накапливаются у больных с терминальной стадией ХБП [71]. Из других важных свойств надо отметить большой объем распределения и высокое связывание с белками (96 %), что затрудняет его выведение во время диализа. Исследование 10 пациентов на гемодиализе, использующих трансдермальный бупренорфин до 70 мг/ч, подтвердило этот факт. Концентрации исходного соединения и метаболитов в крови оставались стабильными до и после диализа, а противоболевой эффект сохранялся [72].

    Фентанил является препаратом выбора для пациентов с терминальной стадией ХБП и на ПГД. Как и бупренорфин, его можно использовать в виде трансдермальных форм при лечении хронической боли. Фентанил подвергается метаболизму в печени с образованием неактивных метаболитов и хорошо переносится пациентами с терминальной ХБП [73]. Он плохо выводится на диализе, учитывая его высокое связывание с белком (80 %), низкую растворимость в воде и большой объем распределения (4 л/кг) [74].

    Фармакотерапия нейропатической боли

    Распространенность нейропатической боли у пациентов на ПГД, по клиническим данным, составляет от 12,6 [7] до 41,2 % [57]. В то же время, как показывают результаты электрофизиологических исследований, процент нейропатического компонента боли гораздо выше и может составлять до 98 % в зависимости от популяции больных [75]. Необъяснимым образом нейропатический компонент боли чаще встречается у мужчин. Самой частой причиной этого варианта болевого синдрома является сахарный диабет, который сам по себе может быть ответствен за терминальное поражение почек. В одном итальянском исследовании нейропатическая боль была диагностирована у 61,3 % пациентов на диализе. В 44,9 % она была обусловлена сахарным диабетом, а в 16 % причиной явилась уремическая нейропатия [76]. Несмотря на годы исследований, патогенез уремической полинейропатии изучен недостаточно. Изначально на основании сходства морфологической картины уремической полинейропатии и поражения периферических нервов при недостаточности витаминов группы В предполагали, что лечение гемодиализом, во время которого закономерно происходит потеря водорастворимых витаминов, способствует возникновению и прогрессированию уремической полинейропатии. Однако в последующем это предположение не подтвердилось [77]. В начале 70-х гг. прошлого века появилась теория накопления уремических токсинов, которые представляли собой вещества со средней молекулярной массой 300–5000 дальтон, плохо проникающие через мембрану диализатора и повреждающие нервные волокна по типу аксональной дегенерации со вторичной сегментарной демиелинизацией. В настоящее время большинством исследователей принято, что развитие уремической полинейропатии обусловлено сочетанным влиянием ряда патологических факторов [78]. Яркой иллюстрацией формирования сложного нейропатического болевого синдрома является синдром карпального канала (СКК). Главная причина развития СКК — отложение амилоида (бета-2-микроглобулина) на поверхности сухожилий сгибателей кисти. Развитие этого синдрома обусловлено сдавлением срединного нерва в том месте, где он проходит через запястный канал под поперечной связкой запястья, что вызывает компрессию срединного нерва извне. Она усугубляется отечностью окружающих тканей вследствие гипергидратации [79], функционирующей АВФ, предрасполагающей к развитию тканевой гипоксии, и изменением метаболизма самого нерва вследствие нарушения обмена аминокислот в составе миелина оболочек. Все это ведет к демиелинизации срединного нерва и синтезу при ремиелинизации неполноценного миелина. Также не стоит отрицать аутоиммунный механизм повреждения периферического нерва: при контакте крови с некоторыми мембранами диализаторов вырабатываются провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО), роль которых в патогенезе многих аутоиммунных заболеваний сегодня доказана [80]. Симптомы СКК включают в себя парестезии и боль в зоне иннервации срединного нерва, которые, как правило, усиливаются ночью, во время работы АВФ на диализе или при физической нагрузке. На поздних стадиях развиваются контрактура суставов и атрофия мышц кисти. В среднем СКК встречается у 28,5 % пациентов на ПГД и положительно коррелирует с продолжительностью диализного лечения [76]. Имеются данные о большей распространенности СКК у пациентов на гемодиализе по сравнению с перитонеальным диализом [81]. Однако в большом исследовании из Кореи с применением электрофизиологических методик частота развития СКК все же не отличалась у пациентов на ПГД по сравнению с пациентами на перитонеальном диализе [82].

    Нейропатия локтевого нерва регистрируется у 41– 60 % пациентов на ПГД [83]. Симптомы включают боль, онемение или парестезии в области локтевого сустава с иррадиацией в дистальный отдел плеча, кисть или мизинец, усиливающиеся при работе АВФ [83].

    Международная ассоциация по изучению боли (IASP) на основании принципов научно-доказательной медицины разработала руководство по лечению нейропатической боли. Данные принципы применимы и к лечению этого типа боли у пациентов на ПГД [84].

    Препаратами первой линии являются трициклические антидепрессанты (ТЦА), ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, габапентиноиды (габапентин и прегабалин) и лидокаин местно [56].

    Эффективность габапентина и прегабалина была специально изучена у пациентов на ПГД. В проспективном перекрестном исследовании пациенты на гемодиализе с болевой формой периферической невропатии в течение 6 недель получали лечение либо габапентином — 300 мг после диализа, либо прегабалином — 75 мг ежедневно на протяжении 6 недель [85]. Оба препарата оказались эффективными в снижении боли, симптомов депрессии, улучшении качества сна и в итоге — качества жизни [85, 86]. Побочные эффекты были аналогичны побочному действию в общей популяции — головокружение, сонливость и сухость во рту. Но степень их выраженности была незначительна и не потребовала отмены препарата [86].

    Группа американских исследователей во главе с Ishida J.H. изучила безопасность габапентина и прегабалина при длительном приеме (1 год) с точки зрения оценки изменения психического статуса, падений и риска переломов. Габапентин ассоциировался с более высокой опасностью изменения психического статуса, падением и переломами, чем прегабалин, и этот риск был дозозависим.

    Габапентиноиды удобны для титрования у пациентов на ПГД, т. к. в норме выводятся из организма без изменения почками. Уровни препаратов в сыворотке увеличиваются линейно, а токсичность коррелирует со степенью снижения функции почек [88]. В дни без диализа период полувыведения препарата увеличивается до 132 ч и сокращается до 4 ч на гемодиализе. Габапентин и прегабалин незначительно связываются с белками плазмы, что способствует легкому выведению препаратов на гемодиализе [89]. Было отмечено, что уровни препарата в плазме увеличиваются на 30 % после 2 ч диализа, вероятно, из-за его перераспределения [89]. Дозировки габапентина и прегабалина представлены в табл. 2.

    Таблица 2. Особенности дозировок основных анальгетиков у пациентов на программном гемодиализе*
    ПрепаратВыделение с мочой, %Т 1 /2 в норме, чТ 1 /2 при диализе (конечная стадия почечной недостаточности), чГемодиализПеритонеальный диализКомментарии и рекомендации по использованию и максимальным дозам
    Ацетаминофен< 51-4Не изменяетсяДиализируетсяНе диализируетсяНакопление инактивированных метаболитов. Выбирается при слабо-умеренном болевом синдроме. Снижение дозы не требуется
    Трамадол90 (30 % в неизменном виде, 60 % в качестве метаболитов)611ДиализируетсяНеизвестноСКФ 30-10 мл/мин: 50-100 мг/день.

    СКФ < 10 мл/мин (и на диализе): 50 мг/день.

    Во время гемодиализа удаляется значительное количество трамадола, поэтому необходимо назначать его после процедуры

    Фентанил< 72-7Возможно увеличиваетсяНе диализируетсяНе диализируетсяНеактивные метаболиты. В большинстве фармакокинетических исследований при ХБП используют парентерально, а не трансдермально. Обычно считается безопасным для использования при ХБП, если тщательно контролировать прием
    БупренофринМинимально30Не изменяетсяДиализируетсяДиализируетсяМожно принимать людям с ХБП в стандартных дозах. Безопасен при тщательном контроле приема препарата
    ГебапентинПримерно 1005-752-132ДиализируетсяВозможно диализируетсяНачальная доза – 300 мг в день после диализа, с последующей медленной титрацией до максимальной дозы 300 мг в день, внимательно наблюдая за побочными эффектами (нистагмом, атаксией, тремором, сонливостью и снижением уровня сознания). Препарат эффективен в облегчении кожного зуда и синдрома беспокойных ног
    Прегабалин92-995-6,5УвеличиваетсяДиализируетсяДиализируетсяНачальная доза – 25 мг в день после диализа, с последующей медленной титрацией до максимальной дозы 75 мг в день, внимательно наблюдая за побочными эффектами (нистагмом, атаксией, тремором, сонливостью и снижением уровня сознания). Препарат эффективен в облегчении кожного зуда и синдрома беспокойных ног
    Дулоксетин< 18-17Не изменяетсяДиализируетсяДиализируетсяНекоторые источники рекомендуют избегать назначение препарата у пациентов с СКФ < 30 мл/мин
    Кетамин2-42-4Не изменяетсяНе диализируетсяНе диализируетсяДоза – в соответствии с нормальной функцией почек
    Амитриптилин< 29-25Не изменяетсяНе диализируетсяНе диализируетсяХотя никакого снижения дозы не требуется, рекомендуется начинать с низких доз, с учетом вероятности антихолинергических побочных эффектов

    СКФ — скорость клубочковой фильтрации; ХБП — хроническая болезнь почек.

    * По Davison S.N. [22], с изменениями.

    ТЦА (в основном амитриптилин) рекомендуются как препараты первой линии в лечении болевой формы полинейропатии у пациентов с сахарным диабетом.

    Антихолинергические эффекты ТЦА, такие как седация, ортостатическая гипотензия и сухость во рту, могут плохо переноситься пациентами на гемодиализе и ограничивают их использование [63, 84]. ТЦА подвергаются печеночному метаболизму с увеличением образования конъюгированных метаболитов. Поскольку для ТЦА описано удлинение QT, рекомендуется соблюдать осторожность у пациентов с аномалиями проводимости [63]. Титрование препарата должно начинаться с низких доз, очень медленно, с обязательным мониторингом побочных эффектов, как холинергических, так и гистаминергических. Назначать препарат лучше на ночь, чтобы избежать последствий седации [63, 87].

    Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, такие как венлафаксин и дулоксетин, могут лучше переноситься, чем ТЦА, из-за меньших антихолинергических симптомов, но оказаться менее эффективными [84]. У пациентов с терминальной стадией ХБП период полувыведения у венлафаксина увеличивается на 180 %, причем и препарат, и его метаболиты очень плохо диализируются [90].

    Дулоксетин подвергается печеночному метаболизму и почечной экскреции. Само вещество имеет высокую связь с белками плазмы (95,7 %) и большой объем распределения, что обусловливает его плохое выведение на диализе. По этой причине его не рекомендуют применять у пациентов на гемодиализе [91].

    Коррекция минерально-костных нарушений и боль

    Причины формирования боли у пациентов на гемодиализе многообразны, что проявляется мышечно-скелетной болью, периферической нейропатией и критической ишемией. Весомый вклад в формирование этих болевых синдромов вносят грубые нарушения фосфорно-кальциевого обмена, сопутствующие терминальной ХБП. По результатам наблюдения за 1469 пациентами на ПГД Noordzij обнаружил, что низкие концентрации кальция были связанны с более низким риском развития крампи (ОШ 0,6; 95% ДИ 0,3–0,9) [21].

    Они также убедительно показали, что снижение плазменного уровня фосфора  у пациентов, страдающих от крампи в течение года диализного лечения, статистически значимо способствует снижению частоты и интенсивности мышечных спазмов по сравнению с больными, у которых плазменный уровень фосфора оставался на прежнем уровне [21]. Значимым влиянием на интенсивность боли при диализной периартропатии обладает выбор режимов гемодиализа и диализных мембран. Как показали последние исследования по диализной артропатии [92, 93], уменьшение степени выраженности симптоматики плечелопаточной периартропатииь наблюдалось при модификации мембран, используемых для гемодиализа.

    Немедикаментозное лечение боли

    Хирургическое лечение с целью купирования боли показано при фармакорезистентном СКК и диализной артропатии плечевого сустава. По данным японских исследователей, хирургическая декомпрессия при СКК приводила к значительному облегчению симптомов, включая боль. Вместе с тем некоторые исследования показывают, что у диализных пациентов облегчение симптоматики выражено в меньшей степени, чем при идиопатическом СКК, а рецидивы встречаются гораздо чаще — от 5,6 % после эндоскопической декомпрессии до 21 % после открытой декомпрессии [94].

    У пациентов с болью в плече на фоне диализной артропатии, резистентной к фармакотерапии, возможно проведение артроскопической синовэктомии. Отдаленные результаты этого вмешательства были оценены через 5,5 года. Большинство пациентов оценили их общую удовлетворенность после процедуры как отличную, с низкой оценкой боли по шкале вербальных оценок, отсутствием боли ночью, безболезненностью движений с увеличением амплитуды сгибания и разгибания, а также с увеличением повседневной активности [95].

    Заключение

    Пациенты с терминальной стадией ХБП на ПГД в большинстве своем страдают от различных болевых синдромов, которые часто не диагностируются и не имеют адекватного лечения. Своевременное распознавание медицинскими работниками определенных болевых синдромов как во время диализа, так и в междиализный период может помочь улучшить качество жизни этой категории больных.

    Хотя опыт применения многих лекарств у пациентов на ПГД ограничен, поэтапный подход (ступенчатая терапия) к лечению боли должен быть таким же, как и в общей популяции. При выборе анальгетиков для пациентов на гемодиализе необходимо учитывать клиренс препаратов и возможные побочные эффекты.

    Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта  интересов.

    Вклад авторов. Спасова А.П. — разработка плана обзора, систематизация информации и написание статьи; Барышева О.Ю. — написание и редактирование материала статьи; Мальцев В.В. — написание и редактирование материала статьи.

    ORCID авторов

    Спасова А.П. — 0000-0002-2797-4740

    Барышева О.Ю. — 0000-0001-6317-1243

    Мальцев В.В. — 0000-0002-5978-1804


    Литература

    1. Davison S.N., Jhangri G.S. Impact of pain and symptom burden on the Health-Related Quality of Life of haemodialysis patients. Journal of pain and symptom management. 2010; 39(3): 477–485. DOI: 10.1016/j.jpainsymman.2009.08.008
    2. Gamondi C., Galli N., Schonholzer C., et al. Frequency and severity of pain and symptom distress among patients with chronic kidney disease receiving dialysis. Swiss Medical Weekly. 2013; 143: w13750. DOI: 10.4414/smw.2013.13750
    3. Harris T.J, Nazir R., Khetpal P., et al. Pain, sleep disturbance and survival in haemodialysis patients. Nehpr Dial and Transpl. 2012; 27(2): 758–765. DOI: 10.1093/ndt/gfr355
    4. Brkovic T., Burilovic E., Puljak L. Prevalence and severity of pain in adult end-stage renal disease patients on chronic intermittent hemodialysis: a systematic review. Patient Preference and Adherence. 2016; 10: 1131–1150. DOI: 10.2147/PPA.S103927
    5. Zyga S., Alikari V., Sachlas A., et al. Assessment of fatigue in End-Stage Renal Disease patients undergoing haemodialysis: prevalence and associated factors. Medical Archives. 2015; 69: 376–380. DOI: 10.5455/medarh.2015.69.376–380
    6. Weisbord S.D., Carmody S.S., Bruns F.J., et al. Symptom burden, quality of life, advance care planing and the potential value of pallaitive care in severely ill haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2003; 18(7): 1345–1352.
    7. Davison S.N. Pain in hemodialysis patients: prevalence, cause, severity and management. Am. J. Kidney Dis. 2003; 42(6): 1239–1247.
    8. Claxton R.N., Blackhall L., Weisbord S.D., Holley J.L. Undertreatment of symptoms in patients on maintenance hemodialysis. J Pain Symptom Manage. 2010; 39(2): 211–218. DOI: 10.1016/j.jpainsymman.2009.07.003
    9. Weisbord S.D., Fried L.F., Mor M.K., et al. Renal provider recognition of symptoms in patients on maintenance hemodialysis. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2007; 2(5): 960–967. DOI: 10.2215/CJN.00990207
    10. Cohen S.D., Patel S.S., Khetpal P., et al. Pain, sleep disturbance, and quality of life in patients with chronic kidney disease. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2007; 2(5): 919–925. DOI: 10.2215/CJN.00820207
    11. Rodriguez Calero M.A., Sánchez D.H., Navarro J.G., et al. Assessment and management of intra-dialysis pain] Evaluación y manejo del dolor intradiálisis. Rev Soc Esp Enferm Nefrol. 2006; 9(2): 65–70.
    12. Bailie G., Mason N., Bragg-Gresham J., et al. Analgesic prescription patterns among haemodialysis patients in the DOPPS: Potential for underprescription. Kidney International. 2004; 65(6): 2419–2425. DOI: 10.1111/j.1523-1755.2004.00658.x
    13. Wu J., Ginsberg J., Zhan M., et al. Chronic pain and analgesic use in CKD: implications for patient safety. Clinical Journal of American Society of Nephrology. 2015; 10(3): 435–442. DOI: 10.2215/CJN.06520714
    14. Williams A., Manias E. Balancing safety with effective pain control in patients with chronic kidney disease. J. Eval. Clin. Pract. 2007; 13(5): 820–822. DOI: 10.1111/j.1365-2753.2006.00744.x
    15. Feldman R., Berman N., Reid M.C., et al. Improving symptom management in hemodialysis patients: identifying barriers and future directions. Palliat. Med. 2013; 16: 1528–1533. DOI: 10.1089/jpm.2013.0176
    16. Aitken E., McLellan A., Glen J., et al. Pain resulting from arteriovenous fistulae: prevalence and impact. Clin. Nephrol. 2013; 80: 328–333. DOI: 10.5414/CN107917
    17. Tomasello S. Central nervous system medications, Semin Dial. 2010; 23(5): 469–72.
    18. Manley H.J., Cannella C.A., Bailie G.R., St Peter W.L. Medication-related problems in ambulatory hemodialysis patients: a pooled analysis, Am. J. Kidney Dis. 2005; 46(4): 669–680. DOI: 10.1053/j.ajkd.2005.07.001
    19. Salisbury E.M., Game D.S., Al-Shakarchi I., et al. Changing practice to improve pain control for renal patients. Postgraduate Medical Journal. 2009; 85(999): 30–33. DOI: 10.1136/pgmj.2008.071191
    20. Goldstein D.A., Chui L.A., Massry S.G. Effect of parathyroid hormone and uremia on peripheral nerve calcium and motor nerve conduction velocity. Clin. Invest. 1978; 62(1): 88–93. DOI:10.1172/JCI109118
    21. Noordzij M., Boeschoten E.W., Bos W.J., et al. Disturbed mineral metabolism is associated with muscle and skin complaints in a prospective cohort of dialysis patients. Nephrol. Dial. Transplant. 2007; 22(10): 2944–2949. DOI: 10.1093/ndt/gfm319/
    22. Davison S.N., Koncicki H., Brennan F. Pain in chronic kidney disease: a scoping review. Semin Dial. 2014; 27(2): 188–204. DOI: 10.1111/sdi.12196
    23. Theofilou P. Psychiatric disorders in chronic periodic hemodialysis. Vima of Asklipiou. 2010; 9 (4): 420–440.
    24. Weisbord S.D., Fried L.F., Arnold R.M., et al. Development of a symptom assessment instrument for chronic hemodialysis patients: the Dialysis Symptom Index. Pain Symptom Manage.2004; 27(3): 226–240. DOI: 10.1016/j.jpainsymman.2003.07.004
    25. Davison S.N., Jhangri G.S., Johnson J.A. Longitudinal validation of a modified Edmonton symptom assessment system (ESAS) in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2006; 21(11): 3189–3195. DOI: 10.1093/ndt/gfl380
    26. Hearn J., Higginson I.J. Development and validation of a core outcome measure for palliative care: the palliative care outcome scale. Palliative Care Core Audit Project Advisory Group. Qual. Health Care. 1999; 8(4): 219–227. DOI: 10.1136/qshc.8.4.219
    27. Tamura M.K., Wadley V., Yaffe K. Kidney function and cognitive impairment in US adults: the Reasons for Geographic And Racial Differences in Stroke (REGARDS) Study. Am. J. Kidney Dis. 2008; 52(2): 227–234. DOI: 10.1053/j.ajkd.2008.05.004
    28. Murray A.M., Cognitive impairment in the aging dialysis and chronic kidney disease populations: an occult burden. Adv. Chronic Kidney Dis. 2008; 15(2): 123–32.
    29. Figueiredo A.E., Viegas A., Monteiro M., Poli-de-Figueiredo C.E. Research into pain perception with arteriovenous fistula (AVF) cannulation. J. Ren. Care. 2008; 34(4): 169–172. DOI: 10.1111/j.1755-6686.2008.00041.x
    30. Crespo R., Rivero M.F., Contreras M.D., Guisado C. Influence of bevel position of the needle on puncture pain in haemodialysis. EDTNA ERCA J. 1994; 20(4): 21–23.
    31. Figueiredo A.E., Viegas A., Monteiro M., Poli-de-Figueiredo C.E. Research into pain perception with arteriovenous fistula (AVF) cannulation. J. Ren. Care. 2008; 34(4): 169–172. DOI: 10.1111/j.1755-6686.2008.00041.x
    32. Bay W.H., Van Cleef S., Owens M. The hemodialysis access: preferences and concerns of patients, dialysis nurses and technicians, and physicians. Am. J. Nephrol. 1998; 18(5): 379–383. DOI: 10.1159/000013380
    33. Ferrans C.E., Powers M.J. Quality of life of hemodialysis patients. ANNA J. 1993; 20(5): 575–581; discussion 582.
    34. Grudzinski A., Mendelssohn D., Pierratos A., Nesrallah G. A systematic review of buttonhole cannulation practices and outcomes. Semin. Dial. 2013; 26(4): 465–475. DOI: 10.1111/sdi.12116
    35. Wong B., Muneer M., Wiebe N., et al. Buttonhole versus rope-ladder cannulation of arteriovenous fistulas for hemodialysis: a systematic review. Am. J. Kidney Dis. 2014; 64(6): 918–936. DOI: 10.1053/j.ajkd.2014.06.018
    36. Atkar R.K., MacRae J.M. The buttonhole technique for fistula cannulation: pros and cons. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2013; 22(6): 629–636. DOI: 10.1097/MNH.0b013e328365ae9e
    37. Wong B., Muneer M., Wiebe N., et al. Buttonhole versus rope-ladder cannulation of arteriovenous fistulas for hemodialysis: a systematic review. Am. J. Kidney Dis. 2014; 64(6): 918–936. DOI: 10.1053/j.ajkd.2014.06.018
    38. Çelik G..1, Özbek O., Yilmaz M.M., et al. Vapocoolant spray vs. Lidocaine/Prilocaine cream for reducing the pain of venipuncture in hemodialysis patients: a randomized, placebo-controlled crossover study. Int. J. Med. Sci. 2011; 8(7): 623–627.
    39. McPhail S. Hemodialysis needles can be pain free: use of a topical anesthetic cream. CAANT. 1992; 2(4): 19–20.
    40. Bana D.S., Yap A.U., Graham J.R. Headache during hemodialysis. Headache. 1972; 12(1): 1–14.
    41. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition. Cephalalgia. 2004; 24(Suppl. 1): 9–160.
    42. Göksan B., Karaali-Savrun F., Ertan S., Savrun M. Hemodialysis-related headache. Cephalagia. 2004; 24(4): 284–287. DOI: 10.1111/j.1468-2982.2004.00668.x
    43. Antoniazzi A., Bigal M., Bordini C., Speciali J. Headache associated with dialysis: the Internation Headache Society criteria revisited. Cephalagia. 2003; 23(2): 146–149. DOI: 10.1046/j.1468-2982.2003.00510.x
    44. Goksel B.K., Torun D., Karaca S., et al. Is low blood magnesium level associated with hemodialysis headache? Headache. 2006; 46(1): 40–45. DOI: 10.1111/j.1526-4610.2006.00295.x
    45. Walters R.J., Fox N.C., Crum W.R., et al. Haemodialysis and Cerebral Oedema Nephron. 2001; 87(2): 143–147. DOI: 10.1159/000045903
    46. Antoniazzi A., Corrado A.P. Dialysis headache. Curr. Pain Headache Rep. 2007; 11(4): 297–303.
    47. Elshahawy Y., Sany D., Shawky S. Outcome of individualized dialysate sodium concentration for hemodialysis patients. Saudi J. Kidney Dis. Transpl. 2013; 2493): 507–513.
    48. Fang J., Huang C. Midodrine hydrochloride in patients on hemodialysis with chronic hypotension. Ren. Fail. 1996; 18(2): 253–260.
    49. Canzanello V.J., Burkart J.M. Hemodialysis-associated muscle cramps. Semin Dial. 1992; 5: 299.
    50. Levin N.W., Kupin W.L., Zasuwa G., Venkat K. Complications during hemodialysis in Clinical Dialysis. 2nd ed. Appleton and Lange. 1990; 172–201.
    51. Khajehdehi P., Mojerlou M., Behzadi S., and Rais-Jalali G.A. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of supplementary vitamins E, C and their combination for treatment of haemodialysis cramps. Nephrology Dialysis Transplantation. 2002; 16(7): 1448–1451.
    52. Lynch K.E., Feldman H.I., Berlin J.A., et al. Effects of L-carnitine on dialysis-related hypotension and muscle cramps: a meta-analysis. American Journal of Kidney Diseases. 2008; 52(5): 962–971. DOI: 10.1053/j.ajkd.2008.05.031
    53. Kelber J., Slatopolsky E., and Delmez J.A. Acute effects of different concentrations of dialysate magnesium during high efficiency dialysis. American Journal of Kidney Diseases. 1994; 24(3): 453–460.
    54. Ahsan M., Gupta M., Omar I. et al. Prevention of hemodialysis-related muscle cramps by intradialytic use of sequential compression devices: a report of four cases. Hemodialysis International. 2004; 8(3): 283–286. DOI: 10.1111/j.1492-7535.2004.01106.x
    55. Kahan M., Wilson L., Mailis-Gagnon A., Srivastava A. Canadian guideline for safe and effective use of opioids for chronic noncancer pain: clinical summary for family physicians. Part 2: special populations. Can Fam Physician. 2011; 57(11): 1269–1276, 1419–1228.
    56. Dworkin R.H., O’Connor A.B., Audette J., et al. Recommendations for the pharmacological management of neuropathic pain: an overview and literature update. Mayo Clin Proc. 2010; 85(Suppl. 3): S3–14. DOI: 10.4065/mcp.2009.0649
    57. Barakzoy A.S., Moss A.H. Efficacy of the World Health Organization analgesic ladder to treat pain in end-stage renal disease. J. Am. Soc. Nephrol. 2006; 17(11): 3198–3203. DOI: 10.1681/ASN.2006050477
    58. Davison S.N. Chronic pain in end-stage renal disease. Adv. Chronic. Kidney Dis. 2005; 12(3): 326–334.
    59. Vargas-Schaffer G. Is the WHO analgesic ladder still valid? Twenty four years of experience. Can. Fam. Physician. 2010; 56(6): 514–517.
    60. Bailie G.R., Mason N.A., Bragg-Gresham J.L., et al. Analgesic prescription patterns among hemodialysis patients in the DOPPS: potential for under prescription. Kidney Int. 2004; 65(6): 2419–2425. DOI: 10.1111/j.1523-1755.2004.00658.x
    61. Grubb N.G., Rudy D.W., Brater D.C., Hall S.D. Stereoselective pharmacokinetics of ketoprofen and ketoprofen glucuronide in end-stage renal disease: evidence for a ‘futile cycle’ of elimination. Br. J. Clin. Pharmacol. 1999; 48(4): 494–500.
    62. Koncicki H.M., Brennan F., Vinen K., Davison S.N. An Approach to Pain Management in End Stage Renal Disease: Considerations for General Management and Intradialytic Symptoms. Semin. Dial. 2015; 28(4): 384–91. DOI: 10.1111/sdi.12372
    63. Kurella M., Bennett W., Chertow C. Analgesia in patients with ESRD: a review of available evidence. Am. J. Kidney Dis. 2003; 42(2): 217–228.
    64. Mathew R.O., Bettinger J.J., Wegrzyn E.L., Fudin J. Pharmacotherapeutic considerations for chronic pain in chronic kidney and end-stage renal disease. J. Pain. Res. 2016; 8,9(12): 1191–1195.
    65. Kimmel P.L., Fwu C.W., Abbott K.C., et al. Opioid prescription, morbidity, and mortality in United States dialysis patients. J. Am. Soc. Nephrol. 2017; 28(12): 3658–3670. DOI: 10.1681/ASN.2017010098
    66. Desmet.C, Beguin C., Swine C., Jadoul M. Falls in hemodialysis patients: Prospective study of incidence, risk factors, and complications. Am. J. Kidney Dis. 2005; 45(1): 148–153.
    67. Ishida J.H., McCulloch C.E., Steinman M.A., et al. Opioid Analgesics and Adverse Outcomes among Hemodialysis Patients. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2018; May 7; 13(5): 746–753. DOI: 10.2215/CJN.09910917
    68. Conway B.R., Fogarty D.G., Nelson W.E., Doherty C.C. Opiate toxicity in patients with renal failure. BMJ. 2006; 332: 345–346.
    69. Lee M.A., Leng M.E., Tiernan E.J. Retrospective study of the use of hydromorphone in palliative care patients with normal and abnormal urea and creatinine. Palliat. Med. 2001; 15(1): 26–34. DOI: 10.1191/026921601669626431
    70. Conway B.R., Fogarty D.G., Nelson W.E., Doherty C.C. Opiate toxicity in patients with renal failure. BMJ. 2006; 332: 345–346. DOI: 10.1136/bmj.332.7537.345
    71. Filitz J., Griessinger N., Sittl R., et al. Effects of intermittent hemodialysis on buprenorphine and norbuprenorphine plasma concentrations in chronic pain patients treated with transdermal buprenorphine. Eur. J. Pain.2006; 10(8): 743–748. DOI: 10.1016/j.ejpain.2005.12.001
    72. Mordarski S. Efficacy and safety of buprenorphine in patients receiving haemodialysis. J. Appl. Ther. Res. 2009; 7: 46–51.
    73. Pham P.C., Khaing K., Sievers T.M., et al. 2017 update on pain management in patients with chronic kidney disease. Clin. Kidney J. 2017; 10 (5): 688–697. DOI.org/10.1093/ckj/sfx080
    74. Dean M. Opioids in renal failure and dialysis patients. J. Pain Symptom Manage. 2004; 28(5): 497–504. DOI: 10.1016/j.jpainsymman.2004.02.021
    75. Baumgaertel M.W., Kraemer M., Berlit P. Neurologic complications of acute and chronic renal disease. Handb. Clin. Neurol. 2014; 119: 383–393. DOI: 10.1016/B978–0-7020-4086-3.00024–2
    76. Mambelli E., Barrella M., Facchini M.G., et al. The prevalence of peripheral neuropathy in hemodialysis patients. Clin/ Nephrol. 2012; 7796): 468–475.
    77. Boston A.G., Shemin D., Lapane К.L., et al. High dose B-vitamin treatment ot hyperhomocysteinemia in dialysis patients. Kidney Int. 1996; 49: 147–152.
    78. Ramírez B.V. Uraemic neuropathy. A review International Journal of Genetics and Molecular Biology. 2012; 3(11): 155–160.
    79. Warren D., Otieno L. Carpal tunnel syndrome in patients on intermittent haemodialysis. Postgrad. Med. J. 1975; 51(597): 450–452.
    80. Asencio G., Rigout C., Ramperez P., et al. Hemodialysis-related lesions of the hand. Rev Rhum Engl Ed. 1995; 62(4): 233–240.
    81. Nomoto Y., Kawaguchi Y., Ohira S., et al. Carpal Tunnel Syndrome in patients undergoing CAPD: a collaborative study in 143 centers. Am. J. Nephrol. 1995; 15(4): 295–299. DOI: 10.1159/000168852
    82. Kwon H.K., Pyun S.B., Cho W.Y., Boo C.S. Carpal tunnel syndrome and peripheral polyneuropathy in patients with end stage kidney disease. J. Korean. Med. 2011; 26(9): 1227–1230. DOI: 10.3346/jkms.2011.26.9.1227
    83. Nardin R., Chapman K., Raynor E. Prevalence of ulnar neuropathy in patients receiving hemodialysis. Arch. Neurol. 2005; 62(2): 271–275. DOI: 10.1001/archneur.62.2.271
    84. Naylor H., Raymond C. Treatment of neuropathic pain in patients with chronic kidney disease. CANNT. 2011; 21(1): 34–38.
    85. Biyik Z., Solak Y., Atalay H., et al. Gabapentin versus pregabalin in improving sleep quality and depression in hemodialysis patients with peripheral neuropathy: a randomized rospective crossover trial. Int. Urol Nephrol. 2013; 45(3): 831–837. DOI: 10.1007/s11255-012-0193-1
    86. Atalay H., Solak Y., Biyik Z., et al. Crossover, open-label trial of the effects of gabapentin versus pregabalin on painful peripheral neuropathy and health-related quality of life in haemodialysis patients. Clin. Drug. Investig. 2013; 33(6): 401–408. DOI: 10.1007/s40261-013-0080-2
    87. Ishida J.H., McCulloch C.E., Steinman M.A., et al. Gabapentin and Pregabalin Use and Association with Adverse Outcomes among Hemodialysis Patients. J. Am. Soc. Nephrol. 2018; 29(7): 1970–1978. DOI: 10.1681/ASN.2018010096
    88. Zand L., McKian K., Qian Q. Gabapentin toxicity in patients with chronic kidney disease: a preventable cause or morbidity. Am. J. Med. 2010; 123(4): 367–373. DOI: 10.1016/j.amjmed.2009.09.030
    89. Beydoun A., Uthman B., Sackellares J. Gabapentin: pharmacokinetics, efficacy, and safety. Clin Neuropharmacol. 1995; 18(6): 469–481.
    90. Troy S., Shultz R., Parker V., et al. The effect of renal disease on the disposition of venlafaxine. Clin. Pharmacol. Ther. 1994; 56(1): 14–21.
    91. Lobo E., Heathman M., Kuan H., et al. Effects of varying degrees of renal impairment on the pharmacokinetics of duloxetine. Clin Pharmacokinet. 2010; 4995): 311–321. DOI: 10.2165/11319330-000000000-00000
    92. Marks J.L., van dH, Colebatch A.N., Buchbinder R., Edwards C.J. Pain pharmacotherapy in patients with inflammatory arthritis and concurrent cardiovascular or renal disease: a Cochrane systematic review. J. Rheumatol. 2012; 90: 81–84. DOI: 10.3899/jrheum.120347
    93. Hardouin P., Flipo R.M., Foissac-Gegoux P., et al. Dialysis-related beta 2 microglobulin-amyloid arthropathy. Improvement of clinical symptoms after a switch of dialysis membranes. Clin. Rheumatol. 1988; 7(1): 41–45.
    94. Shiota E., Tsuchiya K., Yamaoka K., Kawano O. Open carpal tunnel decompression in long-term haemodialysis patients. J. Hand. Surg. 2001; 2696: 529–532. DOI: 10.1054/jhsb.2000.0550
    95. Coleman S.H., Madsen M., Di Carlo E.F., et al. Arthroscopic synovectomy for the management of shoulder arthropathy in chronic renal dialysis patients. J Shoulder Elbow Surg. 2003; 12(2): 144–147. DOI: 10.1067/mse.2003.30

    Анализ №AN39ISE, Электролиты (натрий, калий, хлор) для собак и кошек: показатели, норма


    НАТРИЙ


    Натрий является важным катионом внеклеточной жидкости организма. Всасывание натрия происходит в тонком кишечнике с помощью механизмов активного транспорта. При гипотензии натрий может быть почти полностью абсорбирован в толстом отделе кишечника. Натрий свободно фильтруется почками, и почти весь отфильтрованный натрий реабсорбируется. В начальном отделе проксимальных извитых канальцев почек натрий реабсорбируется вместе с глюкозой, фосфатом, аминокислотами и бикарбонатом, в то время как реабсорбция натрия в дистальном отделе происходит совместно с хлором. Натрий также активно реабсорбируется в толстом восходящем отделе петли Генле.


    Функция натрия в организме заключается в поддержании нормального кровяного давления, объема крови и функционирования мышц и нервов. Концентрация натрия в плазме находится в пределах узкого диапазона. Баланс данного катиона в крови зависит от потребления натрия с пищей и водой и выведения его с мочой. Лишь небольшое количество натрия теряется с фекалиями и пóтом, но при некоторых заболеваниях или физиологических состояниях, в зависимости от вида животного, эти пути выделения могут стать более значимыми.


    Регуляция содержания натрия в крови неразрывно связана с регуляцией водного баланса организма. Вода составляет примерно 60% от массы тела, около трети ее находится во внутриклеточной жидкости и одна треть — во внеклеточной жидкости. Примерно одна четверть внеклеточной жидкости находится в сосудистой сети, в то время как три четверти присутствуют в интерстиции. Водный баланс между различными жидкостными пространствами зависит от осмотического давления, и натрий, наряду со связанным с ним анионами, является основным фактором, определяющим внеклеточную осмолярность. Калий-натриевый насос обеспечивает стабильность градиента ионов относительновнутренней и внешней поверхностей клеточной мембраны, но натрий может свободно проходить через стенки кровеносных сосудов по градиенту концентрации, уравновешивая концентрационную разницу между интерстициальным и сосудистым пространствами. Концентрация натрия в сыворотке крови не обязательно отражает его содержание в организме, поскольку этот показатель отражает количество натрия по отношению к общему количеству воды в организме. Если общее содержание воды в организме очень высокое (состояние гипоосмолярности) или очень низкое (состояние гиперосмолярности), то измеренная концентрация натрия в сыворотке крови может быть в пределах нормы, даже если общее содержание катиона в организме нарушено. Рецепторы в стенках сосудов определяют изменения осмолярности и кровяного давления, в результате чего изменяется реабсорбция или выделение натрия и воды почками. Увеличение осмолярности плазмы всего на 1–2% будет улавливаться осморецепторами в гипоталамусе, что приведет к секреции вазопрессина (антидиуретического гормона) из задней доли гипофиза. С другой стороны, снижение объема крови на 10%, воспринимаемое рецепторами, приводит к высвобождению вазопрессина независимо от осмолярности. Вазопрессин усиливает реабсорбцию воды в собирательных канальцах почек, тем самым восполняя количество жидкости в сосудистом русле. При повышении кровяного давления или увеличении объема крови импульсы от барорецепторов, расположенных в предсердиях и сосудах, поступают в гипоталамус и ингибируют высвобождение вазопрессина. При этом уменьшается реабсорбция натрия в дистальных отделах нефрона. Клетки юкстагломерулярного аппарата почек по сути являются барорецепторами, которые реагируют на низкое кровяное давление. Эти клетки активируют ренин-ангиотезин-альдостероновую систему (РААС) путем секреции ренина. Ренин расщепляет ангиотензиноген до ангиотензина I, который затем преобразуется в ангиотензиноген II с помощью ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Ангиотензин II вызывает высвобождение альдостерона из надпочечников, повышает секрецию вазопрессина, а также стимулирует центры жажды. Альдостерон действует на собирательные трубочки кортикального слоя почки, повышая реабсорбцию натрия. Реабсорбция натрия в сочетании либо с секрецией калия (еще одна очень важная функция альдостерона), либо с реабсорбцией хлора служит для поддержания электронейтральности.


    При оценке концентрации натрия в сыворотке крови следует принять во внимание общее содержание воды в организме животного. Увеличение концентрации натрия в сыворотке крови возможно за счет увеличения содержания натрия, уменьшения количества воды или в результате комбинации показателей. И наоборот, уменьшение концентрации натрия в сыворотке крови возможно за счет снижения содержания натрия, повышения количества воды или в результате комбинации этих факторов.


    Гипернатриемия чаще всего ассоциируется с дисбалансом воды в организме. Это может произойти из-за снижения потребления воды или при ее потере, превышающей потерю электролитов (например, при развитии центрального или нефрогенного несахарного диабета). Снижение потребления воды может быть связано с отсутствием доступа к воде, нарушением ответа на жажду или физической неспособностью пить. Потеря воды может происходить через кожу или с дыханием, а также через почки или желудочно-кишечный тракт. Во многих случаях потеря воды сопровождается также потерей электролитов, например, как случается при рвоте, диарее (осмотической диарее) или увеличении диуреза. У таких животных развивается гиповолемия. При абсолютной потере воды или недостаточном потреблении воды общее содержание натрия в организме остается нормальным, а вода из внутриклеточного пространства поступает в межклеточное пространство, поддерживая объем плазмы (изоволюмическая гипернатриемия). Избыток поступления натрия является редкой причиной гипернатриемии, обычно также отмечается одновременное ограничение поступления воды или неспособность почек к концентрации мочи. Снижение экскреции натрия также может привести к избытку катиона в организме, что возможно в редких случаях гиперальдостеронизма. У таких животных развивается гиперволемия. Если избыток натрия присутствует во внеклеточной жидкости, то вода из клеток будет переходить во внеклеточное пространство, а клетки становятся обезвоженными.


    Гипонатриемия может развиться или в результате потери натрия, которая превышает потерю воды, или при увеличении воды в организме. Гипонатриемия связана с гипоосмолярностью, за исключением случаев псевдогипонатриемии или случаев транслокационной гипонатриемии, при которых снижение концентрации натрия в крови происходит за счет увеличения содержания других осмотически активных веществ. При псевдогипонатриемии снижение концентрации натрия возникает в результате увеличения содержания липидов или белков и не сопровождается истинным снижением осмолярности крови. 


    Транслокационная гипонатриемия развивается из-за присутствия в крови других веществ, вызывающих гиперосмолярность (например, глюкозы), которые плохо проходят через клеточные мембраны. Осмотически активные вещества в крови будут «тянуть» на себя воду из внутриклеточного пространства, способствуя дегидратации клеток. При этом концентрация содержащегося в крови натрия снижается из-за разведения. Транслокационную гипонатриемию не будут вызывать вещества, которые легко проникают через клеточные мембраны (например, мочевина).


    Гипоосмолярная гипонатриемия возникает из-за повышенного содержания воды или пониженного содержание натрия в крови. Повышенное содержание воды в крови отмечается в случаях нарушения почечной экскреции свободной воды или разбавленной мочи или если потребление воды превышает максимальную почечную выделительную способность. Избыточное потребление воды встречается редко, но может возникать при психогенной полидипсии. При избыточном потреблении воды осмолярность мочи и плазмы будет низкой.

    Снижение почечной экскреции свободной воды в ответ на гиповолемию может привести к увеличению общего объема воды в организме. Это происходит в результате накопления жидкости в полостях тела, что может быть связано с застойной сердечной недостаточностью, циррозом печени или нефротическим синдромом. Выделение вазопрессина в ответ на развивающуюся гиповолемию приводит к увеличению реабсорбции воды. Нарушение почечной экскреции воды в результате развития почечной недостаточности также может привести к гиперволемической гипонатриемии.

    Гиповолемия обычно сопровождается потерей натрия из организма. Потеря натрия редко возникает без потери воды. Для развития гипонатриемии должна быть потеря гипертонической жидкости (выделение натрия больше, чем воды), либо потеряизотонической или гипотонической жидкости, что приводит к снижению объема внеклеточной жидкости, которое стимулирует жажду и задержку воды почками, «разбавляя» тем самым, остальные жидкости организма. 


    Гиповолемическая, гипоосмолярная гипонатриемия возможна в результате расстройств со стороны желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея), почек (гипоадренокортицизм, продолжительный диурез) и интерстициального пространства (выпоты в полости тела). Первичный гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона) связан с дефицитом альдостерона, что приводит к снижению почечной реабсорбции натрия и удержанию калия в собирательных трубочках коркового слоя почек. Следует учитывать, что в перечисленных состояниях у животного может не выявляться изменение концентрации натрия в крови, несмотря на то, что присутствует обезвоживание или гиперволемия, если произошла потеря только изотонической жидкости или было достигнуто равновесие концентраций. Гиповолемия не только стимулирует высвобождение вазопрессина, но вызывает активацию РААС, что приводит к задержке натрия в организме.


    КАЛИЙ


    Калий является основным внутриклеточным катионом, который играет важную роль в мембранном потенциале покоя клеток. В клетках содержится около 95–98% от общего содержания калия в организме, при этом 60–75% находится в миоцитах. Разность потенциалов между внутренней и внешней сторонами мембраны, а также поддержание высокой концентрации калия внутри клетки достигается благодаря работе Na/K-насоса при участии молекул АТФ. Калий всасывается в желудке и тонком отделе кишечника. В почках калий не реабсорбируется, поэтому от поступления калия с пищей будет зависеть его содержание в организме. 


    Клинические признаки, связанные с изменениями концентрации калия в сыворотке крови, проявляются в виде дисфункции сердечной и скелетных мышц.


    Гиперкалиемия может оказать опасное для жизни воздействие на сердечную проводимость, поэтому сывороточная концентрация калия поддерживается в узких пределах. Кроме того, калий имеет большое значение для нормальной функции ферментных систем, контролирующих синтез ДНК, гликогена и белков.


    Содержание общего количества калия в организме представляет собой баланс между калием, попавшем в организм (100%), и выведенным почками (около 90–95%) и через толстый отдел кишечника (около 5–10%). Концентрация калия во внеклеточном пространстве (сыворотке) также зависит от перемещения катиона между вне- и внутриклеточным пространствами. Менее 5% от общего содержания калия в организме находится во внеклеточном пространстве. Поэтому концентрация калия в сыворотке крови не полностью отражает общее содержание калия в организме.


    Гиперкалиемия развивается в результате повышения нагрузки калия, снижения его экскреции или перемещения калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Увеличение потребления калия вряд ли приведет к гиперкалиемии, если при этом не будет одновременного снижения почечной экскреции калия. Увеличение нагрузки калия может возникнуть ятрогенным путем и привести к летальному исходу, если ошибочно были назначены жидкости, содержащие высокую концентрацию калия. Развитие ренальных или постренальных заболеваний мочевыводящих путей, приводящих к снижению почечной экскреции калия, становится частой причиной гиперкалиемии. При олигурической и анурической стадиях почечной недостаточности почки неспособны удалить избыток калия из организма. Гиперкалиемия также наступает при постренальных патологиях, нарушающих отток мочи. 


    Альдостерон способствует увеличению концентрации натрия и снижению уровня калия в сыворотке крови путем увеличения реабсорбции натрия и экскреции калия в собирательных трубочках коркового слоя почек. Снижение секреции альдостерона (гипоадренокортицизм) обычно сопровождается гиперкалиемией и гипонатриемией. Почечная экскреция калия уменьшается (с повышением его концентрации в сыворотке крови) при снижении скорости тока жидкости в канальцах, которое может быть результатом гиповолемии (нарушения со стороны ЖКТ, образование выпотов). Гиповолемия с развитием гипонатриемии и гиперкалиемии более выражена при неоднократном образовании выпотов и дренировании полостей.


    К желудочно-кишечным заболеваниям, которые чаще всего связаны с гиперкалиемией, относится трихоцефалез при значительной степени инвазии. Перемещение калия между вне- и внутриклеточной жидкостью играет большую роль в поддержании постоянной концентрации калия в сыворотке крови. Выход калия из клеток с развитием гиперкалиемии может быть вызван поступлением ионов водорода и хлора в клетки, что происходит при метаболическом ацидозе. Так как инсулин играет важную роль в переносе калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное, то его дефицит может привести к гиперкалиемии. Поскольку калий в высокой концентрации находится в клетках, то обширное повреждение тканей или клеток (синдром лизиса опухоли, рабдомиолиз или тяжелая травма), как правило, сопровождается развитием гиперкалиемии, особенно в случаях одновременного снижения почечной экскреции.


    Псевдокалиемия развивается вследствие нарушения техники взятия крови, при тромбоцитозе, лейкоцитозе и гемолизе. При этом будут отсутствовать клинические признаки гиперкалиемии и предрасполагающие факторы ее развития. В тромбоцитах содержится большое количество калия, который высвобождается при их активации. Свертывание крови, следовательно, может привести к повышению в сыворотке крови концентрации калия, особенно если присутствует тромбоцитоз. Референсные интервалы калия для сыворотки крови немного выше, чем для плазмы. Гемолиз приводит к выходу калия из эритроцитов. Количество калия в эритроцитах изменяется в зависимости от вида животного и даже породы. Лошади, свиньи и крупный рогатый скот имеют более высокое содержание калия в эритроцитах, по сравнению с кошками и собаками, за исключением японских пород собак (акита-ину и др.).


    Гипокалиемия является одним из наиболее распространенных нарушений электролитного баланса у пациентов в критическом состоянии, несмотря на то, что окончательная причина этого изменения не всегда может быть установлена. Гипокалиемия может быть результатом снижения потребления калия с пищей, увеличения его экскреции, потерей через ЖКТ (рвота, диарея), перемещения этого катиона между внутри- и внеклеточным пространством, или, что бывает чаще, комбинации всех этих причин. Снижение потребления калия может способствовать развитию гипокалиемии, но, как правило, не является причиной самой по себе. Гипокалиемия может быть вызвана ятрогенным путем при назначении растворов с низким содержанием калия. Гипокалиемия, связанная с хронической почечной недостаточностью, чаще встречается у кошек.


    Ацидоз дистальных почечных канальцев, постобструкционный диурез, диабетический кетоацидоз и применение диуретиков (не калийсберегающих) — все это может привести к увеличению экскреции калия и гипокалиемии. Альдостерон вызывает реабсорбцию натрия (с пассивной абсорбцией хлора) в дистальных отделах нефрона и секрецию калия. Альдостерон также повышает активность Na/K-АТФазы в дистальных извитых канальцах, усиливая секрецию калия в дистальной части нефрона. Однако гиперальдостеронизм является редкой причиной развития гипокалиемии. Значительное перемещение калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное также может привести к гипокалиемии, что возникает в результате переизбытка инсулина, инфузии глюкозы или при развитии метаболического алкалоза. Катехоламины, высвобождаемые в результате боли, сепсиса или травмы, также способны вызвать сдвиг калия путем перемещения его внутрь клетки.


    ХЛОР


    Хлор является основным анионом внеклеточной жидкости организма и, подобно натрию, имеет большое значение в транспортировке электролитов и воды. Хлор также служит в качестве сопряженного аниона в метаболизме кислот и оснований. Для поддержания электронейтральности хлор либо движется в том же направлении, что и положительно заряженные ионы натрия, либо обменивается с отрицательно заряженными ионами бикарбоната.


    Гомеостаз хлора в основном регулируется почками и в незначительной степени ЖКТ. Попавший с пищей хлор всасывается в тощей кишке, дистальном отделе толстого отдела кишечника совместно с натрием, в подвздошной кишке. Облегченный транспорт хлора в подвздошной кишке и толстом кишечнике является движущей силой для натрия и реабсорбции воды. В почках около 50–60% отфильтрованного хлора реабсорбируется в проксимальных канальцах. Реабсорбция хлора под влиянием альдостерона осуществляется в дистальных отделах нефрона, а с помощью активного транспорта хлор реабсорбируется в толстом восходящем отделе петли Генле.


    При оценке содержания хлора в сыворотке крови важно сопоставлять уровень хлора с уровнем натрия и кислотно-основным состоянием животного. Если отклоненияконцентрации хлора пропорциональны отклонениям концентрации натрия, то принципы изменений аналогичны тем, которые были рассмотрены при гипонатриемии или гипернатриемии. Если изменение концентрации хлора оказывается больше, чем изменение концентрации натрия, следует учитывать концентрацию бикарбоната и результаты анализа газов крови.

    Гиперхлоремия обычно сопровождается потерей воды. Однако гиперхлоремия может быть связана со снижением уровня бикарбоната в крови. Потеря бикарбоната может возникать в результате нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта (диарея, гиперсаливация у крупного рогатого скота, рвота содержимым кишечника, как в случае кишечной непроходимости). Потеря бикарбоната через почки происходит при проксимальном или дистальном тубулярном ацидозе. В ответ на респираторный алкалоз ослабляется механизм сохранения бикарбоната в почках, что приводит к удержанию хлора и развитию гиперхлоремии.


    Гипохлоремия. Метаболический алкалоз приводит к большему снижению концентрации хлора в крови, чем снижению концентрации натрия. В процессе секреции соляной кислоты в желудке содержание хлора в сыворотке крови снижается, а количество бикарбонатаувеличивается. Эти изменения, как правило, обратимы, когда из кишечника абсорбируются ионы водорода и хлора, а также вода. Если желудочное содержимое теряется в результате рвоты или обструкции пилорического отдела, а также функциональной обструкции, концентрация хлора в сыворотке крови будет оставаться низкой, а уровень бикарбоната будет повышенным. Содержание хлора в сыворотке будет снижаться, когда уровень бикарбоната будет возрастать в ответ на развитие хронического респираторного ацидоза. 


    Таким образом, подводя итог роли хлора в поддержании буферной системы крови и кислотно-щелочного баланса, можно сказать, что повышенное содержание хлора в сыворотке крови связано с метаболическим ацидозом, в то время как гипохлоремия связана с метаболическим алкалозом.

    ПРЕАНАЛИТИКА


    Для получения более точных результатов животные перед исследованием должны находиться на голодной диете не менее 12 часов. Образец стабилен неделю при хранении +2С…+8С и в течение года сохраняет стабильность при замораживании (-17С…-23С).

    Нарушение преаналитики может привести к искажению результатов, например, при гемолизе образца или задержке отделения сыворотки от эритроцитарной массы после взятия крови.

    ИНТЕРПРЕТАЦИЯ



    Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной оценки различных показателей, дополнительных сведений и зависит от методов диагностики.


    Единицы измерения: ммоль/л.


    Натрий, хлор


    Оценка дегидратации

    Изотоническая дегидратация
    Пропорциональная потеря NaCl и воды (в некоторых случаях при диарее и заболеваниях почек). Концентрация [Na] и [Cl] в крови не изменяется, происходит увеличение гематокрита и содержание общего белка в сыворотке крови.* Осмолярность плазмы практически не изменяется, вода не перемещается из внутриклеточного пространства во внеклеточное, поэтому объем внеклеточной жидкости уменьшается.
    Гипертоническая дегидратация (внеклеточная жидкость становится гипертонической)
    Потеря воды больше потери NaCl (несахарный диабет, снижение потребления воды или отсутствие доступа к ней, гипертермия или учащенное дыхание, осмотический диурез, диарея).
    Увеличение концентрации [Na] и [Cl] в крови, увеличение гематокрита и содержание общего белка в сыворотке крови.* В результате повышения осмолярности плазмы вода для поддержания объема внеклеточной жидкости перемещается из области внутриклеточного пространства во внеклеточное пространство. Развивается клеточный эксикоз.
    Гипотоническая дегидратация (гипотония внеклеточной жидкости)
    Потеря NaCl превышает потерю воды (секреторная диарея, рвота, выпоты, сильное потоотделение у лошадей).
    Снижение концентрации [Na] и [Cl] в крови, увеличение гематокрита и содержание общего белка в сыворотке крови.* Осмолярность плазмы снижается, вода перемещается из внеклеточного пространства во внутриклеточное. Развивается отек клеток (внутриклеточная гипергидратация), усугубляя дефицит жидкости во внеклеточном пространстве.

    • Величина общего белка в сыворотке крови и/или гематокрита может не увеличиваться, если отмечается одновременная потеря белка и/или анемия.

    Референсные значения:



    Натрий
    Собаки: 142–155 ммоль/л.
    Кошки: 142–158 ммоль/л.
    Хорьки: 146–160 ммоль/л.

    Повышение уровня:



    Псевдогипернатриемия (дегидратация, использование антикоагулянтов, содержащих натрий).

    Отсутствие доступа к воде, гиподипсия.

    Несахарный диабет.

    Гипертермия, лихорадочное состояние.

    Потеря гипотонической жидкости (гиповолемия).

    Осмотический диурез.

    Применение диуретиков.

    Хроническая почечная недостаточность (ХПН).

    Неолигурическая острая почечная недостаточность.

    Постобструктивный диурез.

    Расстройства ЖКТ (рвота, диарея, обструкция тонкого отдела кишечника).

    Выпоты.

    Термические ожоги.

    Гиперволемия.

    Введение гипертонических растворов.

    Гиперадренокортицизм.

    Понижение уровня:



    Псевдогипонатриемия (выраженная гиперпротеинемия, гиперлипемия).

    Транслокационная гипонатриемия.

    Гипергликемия.

    Снижение выделения воды почками (по разным причинам).

    Усиленное потребление воды, превышающее выделительную способность почек.


    Калий
    Собаки: 4–5,7 ммоль/л.
    Кошки: 4–5,5 ммоль/л.
    Хорьки: 4,5–6,4 ммоль/л — альбиносы; 4,3–5,3 ммоль/л — темные.

    Повышение уровня:


    Псевдогиперкалиемия (гемолиз, тромбоцитоз, лейкоцитоз, беременность у собак, дефицит фосфофруктокиназы у собак).

    Повышенное потребление калия с пищей, ятрогенная причина.

    Снижение выделения калия с мочой (нарушение оттока мочи, анурическая или олигурическая стадия почечной недостаточности, выпоты, нарушения со стороны ЖКТ, гипоадренокортицизм, повторное дренирование выпотов, гипоренинемический гипоальдостеронизм).

    Диабетический кетоацидоз.

    Обширный некроз тканей (рабдомиолиз, синдром распада опухоли, травма).

    Гипоадренокортицизм.

    Метаболический ацидоз.

    Понижение уровня:



    Псевдогипокалиемия (выраженная липемия).

    Снижение поступления калия с пищей, ятрогенная причина.

    Повышенная потеря через ЖКТ (рвота, диарея).

    Повышенная потеря через почки (ХПН у кошек, постобструктивный диурез, сахарный диабет, назначение (не калийсберегающих) диуретиков, гиперадренокортицизм, гипомагниемия, гипертиреоз у кошек, дистальный канальцевый ацидоз, проксимальный канальцевый ацидоз после лечения гидрокарбонатом, первичный гиперальдостеронизм).

    Транслокационная гипокалиемия (введение инсулина или глюкозы, метаболический алкалоз, гипокалиемический периодический паралич беременных кошек, действие катехоламинов).


    Хлор
    Собаки: 98–118 ммоль/л.
    Кошки: 108–125 ммоль/л.

    Повышение уровня:



    Псевдогиперхлоремия (выраженный хилез, действие некоторых лекарственных препаратов).

    Превышение потребления хлора над экскрецией.

    Дегидратация.

    Несахарный диабет.

    Действие кортикостероидов.

    Почечный канальцевый ацидоз.

    Гипоальдостеронизм.

    Хронический респираторный алкалоз.

    Почечная недостаточность.

    Понижение уровня:



    Псевдогипохлоремия (гиперпротеинемия, хилез).

    Хронический респираторный ацидоз.

    Кетонурия.

    Полиурическая стадия почечной недостаточности.

    Развитие отеков, ожоги.

    Потеря через ЖКТ.

    Выпоты.

    Гиперадренокортицизм.

    Застойная сердечная недостаточность.

    Введение натрия бикарбоната.

    Применение петлевых или тиазидных диуретиков.

    КАЛИЯ ХЛОРИД (POTASSIUM CHLORIDE) ОПИСАНИЕ

    Одновременное введение с калийсберегающими диуретиками (в т.ч. триамтерен, спиронолактон, амилорид) может привести к тяжелой гиперкалиемии за счет снижения почечной экскреции ионов калия.

    Ингибиторы АПФ — риск развития гиперкалиемии, поскольку ингибиторы АПФ снижают секрецию альдостерона, что приводит к задержке калия в организме.

    Бета-адреноблокаторы повышали как максимальную концентрацию калия в сыворотке крови, так и время, необходимое для ее возвращения к исходному уровню у пациентов, которым экстренно вводили нагрузочную дозу калия внутривенно.

    НПВС — риск развития гиперкалиемии вследствие развития вторичного гиперальдостеронизма после ингибирования синтеза простагландинов в почках.

    Гепарин снижает синтез альдостерона, что может приводить к развитию гиперкалиемии, особенно при имеющейся почечной недостаточности или других состояниях, ухудшающих экскрецию калия из организма.

    Введение препаратов калия не рекомендуется у пациентов с тяжелой и полной блокадой сердца, применяющих одновременно сердечные гликозиды. В случае применения препаратов калия для коррекции гипокалиемии, требуется тщательный мониторинг состояния пациента.

    Одновременное применение с инсулином, натрия гидрокарбонатом снижает содержание калия в сыворотке крови.

    Следующие лекарственные средства, содержащие калий, или предрасполагающие к развитию гиперкалиемии, могут привести к кумуляции калия при одновременном применении с препаратами калия: алискирен, антагонисты рецепторов ангиотензина II, циклоспорин, такролимус.

    Калия хлорид фармацевтически совместим со следующими растворами для в/в введения: раствор Рингера в комбинации с глюкозой (декстрозой) для инъекций, раствор Рингера лактата в комбинации с глюкозой (декстрозой) для инъекций, 5 % раствор глюкозы (декстрозы) в растворе Рингера лактата для инъекций, раствор глюкозы (декстрозы) в комбинации с натрия хлоридом, 5 % раствор глюкозы (декстрозы) в 0.9 % растворе натрия хлорида, 2.5 %, 5 %, 10 %, 20 % растворы глюкозы (декстрозы) в воде для инъекций, раствор Рингера для инъекций, раствор Рингера лактата для инъекций, 0.45 %, 0.9 %, 3 % растворы натрия хлорида.

    Калия хлорид фармацевтически несовместим при разведении с растворами, содержащими амикацина сульфат, амфотерицин В, амоксициллин натрия, бензилпенициллин, диазепам, добутамина гидрохлорид, эрготамина тартрат, этопозид с цисплантином и маннитолом, метилпреднизолона натрия сукцинат, фенитоин натрия, прометазина гидрохлорид, натрия нитропруссид, стрептомицина сульфат, маннитол, стерильную жировую эмульсию, содержащую соевое масло и лецитин.

    КАЛИЯ ХЛОРИД ПОЛИТВИСТ 0,04/МЛ 10МЛ N10 АМП ПЛАСТИК КОНЦ Д/Р-РА Д/ИНФ /ГРОТЕКС

    Одновременное введение с калийсберегающими диуретиками (в т.ч. триамтерен, спиронолактон, амилорид) может привести к тяжелой гиперкалиемии за счет снижения почечной экскреции ионов калия. Ингибиторы АПФ — риск развития гиперкалиемии, поскольку ингибиторы АПФ снижают секрецию альдостерона, что приводит к задержке калия в организме. Бета-адреноблокаторы повышали как максимальную концентрацию калия в сыворотке крови, так и время, необходимое для ее возвращения к исходному уровню у пациентов, которым экстренно вводили нагрузочную дозу калия внутривенно. Нестероидные противовоспалительные препараты — риск развития гиперкалиемии вследствие развития вторичного гиперальдостеронизма после ингибирования синтеза простагландинов в почках. Гепарин снижает синтез альдостерона, что может приводить к развитию гиперкалиемии, особенно при имеющейся почечной недостаточности или других состояниях, ухудшающих экскрецию калия из организма. Введение препаратов калия не рекомендуется у пациентов е тяжелой и полной блокадой сердца, применяющих одновременно сердечные гликозиды. В случае применения препаратов калия для коррекции гипокалиемии у таких пациентов, требуется тщательный мониторинг. Одновременное применение с инсулином, натрия гидрокарбонатом снижает содержание калия в сыворотке крови. Следующие лекарственные средства, содержащие калий, или предрасполагающие к развитию гиперкалиемии, могут привести к кумуляции калия при одновременном применении е препаратами калия: алискирен, антагонисты рецепторов ангиотензина II, циклоспорин, такролимус. Фармацевтически совместим со следующими растворами для внутривенного введения: раствор Рингера в комбинации с глюкозой (декстрозой) для инъекций, раствор Рингера лактата в комбинации с глюкозой (декстрозой) для инъекций, 5 % раствор глюкозы (декстрозы) в растворе Рингера лактата для инъекций, раствор глюкозы (декстрозы) в комбинации с натрия хлоридом, 5 % раствор глюкозы (декстрозы) в 0,9 % растворе натрия хлорида, 2,5 %, 5 %, 10 %, 20 % растворы глюкозы (декстрозы) в воде для инъекций, раствор Рингера для инъекций, раствор Рингера лактата для инъекций, 0,45 %, 0,9 %, 3 % растворы натрия хлорида. Фармацевтически несовместим при разведении с растворами, содержащими: амикацина сульфат, амфотерицин В, амоксициллин натрия, бензилпенициллин, диазепам, добутамина гидрохлорид, эрготамина тартрат, этопозид с цисилантином и маннитолом, метилпреднизолона натрия сукцинат, фенитоин натрия, прометазина гидрохлорид, натрия нитропруссид, стрептомицина сульфат, маннитол, стерильную жировую эмульсию, содержащую соевое масло и лецитин (данный список не является исчерпывающим).

    Рекомендуемые продукты и блюда диетического стола № 7Г (по М.И. Певзнеру) — Nutricia Advanced Medical Nutrition

    Рекомендуемые продукты и блюда диетического стола № 7Г (по М.И. Певзнеру)


    (для пациентов с хронической почечной недостаточностью на заместительной терапии)

    • Хлеб: выпекаемый без соли безбелковый – до 150 г в день.
    • Супы: вегетарианские овощные и крупяные супы без соли, со сливочным маслом и зеленью – ограниченно, в связи с ограничением жидкости.
    • Мясные блюда: отварное мясо – до 100 г в день (вместо рыбы).
    • Рыбные блюда: отварная нежирная рыба – до 100 г в день (вместо мяса).
    • Гарниры: крупы – ограниченно; макаронные изделия (безбелковые), саго, отварные и сырые овощи (картофель, морковь, свекла, листовой салат, помидоры, огурцы, свежая зелень).
    • Молочные продукты: молоко – до 140 г, сметана – до 140 г, творог – до 30 г в день.
    • Яйца: не более 2 яиц в неделю всмятку.
    • Закуски: салаты из свежих и отварных овощей, фруктовые салаты.
    • Соусы: овощные (в том числе томатные), молочные, на сметане, фруктовые.
    • Сладкие блюда: любые фрукты и ягоды в любом виде в повышенном количестве; кисели, муссы, суфле, желе, сахар, варенье, джем, мед.
    • Напитки: слабый чай с молоком и без, отвар отрубей, отвар шиповника, разбавленные водой овощные и фруктовые соки.
    • Жиры: свежее несоленое сливочное масло, растительное масло.

     

    Калий и фосфор в пищевых продуктах стола №7Г, которые являются источником белка для пациента с ХПН на заместительной терапии.


    Мясо, птица, рыба и молочные продукты являются источниками наиболее ценного белка, количество которого имеет важное прогностическое значение для пациентов с ХПН, влияя на выживаемость, заболеваемость и уровень реабилитации¹, но в то же время продукты содержащие полноценный белок являются значительным источником фосфора, что может стать причиной гиперфосфатемии, что может приводить к сердечно-сосудистым осложнениям, а также в этих продуктах в достаточном количестве содержится калий, что может привести к гиперкалиемии и внезапной остановке сердца.


    Для оценки возможности использования продукта в рационе пациента с ХПН существует фосфорно-белковый коэффициент (ФБК=фосфор,мг/белок,г).


    ФБК в рационе больных с ХПН, находящихся на диализе, должен быть минимальным1. Так как полноценные белковые продукты питания содержат большое количество фосфора и калия, приходится ограничивать их прием в диализный период, ввиду высокого риска развития гиперфосфатемии и гиперкалиемии. В результате ограничения белковых продуктов легко развивается истощение и/или усугубляется уже имеющаяся белково-энергетическая недостаточность1.


    Содержание калия, фосфора в продуктах-источниках полноценного белка стола№7Г (в 100 г) и их фосфорно-белковый коэффициент (ФБК)























    Примерный перечень продуктов

    Белок, г

    Калий, мг

    Фосфор, мг

    ФБК

    Баранина 1-й категории

    16,3

    270

    178

    10,9

    Баранина 2-й категории

    20,8

    345

    215

    10,3

    Бройлеры 1-й категории

    17,6

    300

    210

    12

    Говядина 1-й категории

    18,9

    315

    198

    10,5

    Говядина 2-й категории

    20,2

    334

    210

    10,4

    Карась

    17,7

    251

    152

    8,6

    Куры 1-й категории

    18,2

    194

    228

    12,5

    Куры 2-й категории

    20,8

    240

    298

    14,3

    Налим

    18,8

    270

    191

    10,1

    Окунь речной

    18,5

    275

    270

    14,6

    Печень говяжья

    17,4

    240

    339

    19,5

    Свинина жирная

    11,4

    189

    130

    11,4

    Свинина мясная

    14,6

    242

    161

    11

    Скумбрия

    18

    283

    278

    15,4

    Сыр «Российский»

    23,4

    116

    544

    23,2

    Творог диетический

    16

    112

    224

    14

    Творог жирный

    14

    112

    217

    15,5

    Телятина 1-й категории

    19,7

    344

    189

    9,6

    Треска

    17,5

    338

    222

    12,7

    Яйца куриные

    12,7

    153

    185

    14,5


    Химический состав пищевых продуктов/ Под ред. И.М. Скурихина. – М., 1994


    Содержание калия и фосфора в специализированном продукте 

    для пациентов с ХПН (в 100 мл)




    Продукт

    Белок, г

    Калий, мг

    Фосфор, мг

    ФБК

    Ренилон 7.5

    7,5

    22

    3

    0,4

    Лечебное 


    *питание. Лифляндский В.Г., Смолянский Б.Л. – СПб, 2010

    Вывод: 

    1. Ренилон 7.5, с высоким содержанием белка и энергии, имеет полноценный состав, специально разработанный для питания диализных пациентов.
    2. Более легкое усвоение белка, энергии и других нутриентов за счет эмульсионной формы продукта и полноценного сывороточного белка.
    3. Имеет наименьший фосфорно-белковый коэффициент среди всех имеющихся продуктов питания в рационе диетического стола №7Г и низкое содержание калия, что является важным прогностическим фактором для пациентов с ХПН, влияя на выживаемость, заболеваемость и уровень реабилитации.
    4. Если заменить один прием пищи диализного пациента на 2-3 упаковки Ренилона, пациент сможет получать необходимый для него полноценный белок в нужном количестве и ограничить потребление фосфора в 1,4 раза и потребление калия в 1,3 раза.
    5. Может являться единственным источником питания.

      Фармакологическое лечение хронической гиперкалиемии у пациентов с хронической болезнью почек

      Электролитный пресс. 2019 июн; 17 (1): 1–6.

      Геун-Хо Ким

      Кафедра внутренней медицины, Медицинский колледж Университета Ханян, Сеул, Корея.

      Кафедра внутренней медицины, Медицинский колледж Университета Ханян, Сеул, Корея.

      Автор, ответственный за переписку: Ким Геун-Хо, MD, PhD. Кафедра внутренней медицины, Медицинский колледж Университета Ханян, 222-1 Wangsimni-ro, Seongdong-gu, Сеул 04763, Корея.Тел .: + 82-2-2290-8318, Факс: + 82-2-2298-9183, rk.ca.gnaynah@hgmik

      Поступила в редакцию 7 июня 2019 г .; Принято 20 июня 2019 г. ), который разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

      Abstract

      Гиперкалиемия часто осложняется у пациентов с запущенной хронической болезнью почек (ХБП), поскольку почки являются основным путем выведения калия. Экскреция калия с мочой снижается в соответствии со снижением скорости клубочковой фильтрации, и риск гиперкалиемии увеличивается у пациентов с высоким потреблением калия, пожилым возрастом, сахарным диабетом, застойной сердечной недостаточностью и такими лекарствами, как ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС). ) блокады. С другой стороны, у пациентов с ХЗП следует учитывать преимущества блокады РААС и диеты с высоким содержанием калия.Чтобы преодолеть эти противоречивые стратегии лечения, появились препараты, связывающие калий, как новые возможности для улучшения экскреции калия с фекалиями. В разных регионах мира преимущественно используются четыре типа связующих калия. В то время как полистиролсульфонат натрия (SPS) заменяет натрий на калий, полистиролсульфонат кальция (CPS) имеет то преимущество, что позволяет избежать гиперволемии, поскольку он обменивает кальций на калий. SPS был впервые введен в 1950-х годах и долгое время использовался в западных странах, а CPS в настоящее время прописан в Азии, включая Южную Корею.В отличие от небольшого количества клинических исследований с использованием SPS или CPS, недавние рандомизированные контролируемые исследования показали, что два новых связывающих калия, патиромер и циклосиликат циркония натрия (ZS-9), эффективно и безопасно снижают уровень калия в сыворотке крови у пациентов с ХБП, принимающих блокады РААС. . Наш опыт показал, что длительное введение небольшой дозы CPS также было эффективным и безопасным при лечении хронической гиперкалиемии. Дальнейшие сравнительные испытания патиромера, ZS-9 и CPS необходимы для обеспечения руководства по экономически эффективному лечению гиперкалиемии у пациентов с ХБП.

      Ключевые слова: Полистиролсульфонат кальция, Патиромер, Калий, Натрий полистиролсульфонат, Цирконий циклосиликат натрия

      Риск гиперкалиемии при хронической болезни почек

      Гомеостаз калия поддерживается внутренним и внешним балансом. Большая часть калия в организме находится внутриклеточно, и на внутренний баланс влияет трансцеллюлярный сдвиг калия. Внешний баланс является чистым результатом потребления и выведения калия, а моча и стул являются основными путями выведения калия1).Почки обычно являются основным фактором, определяющим внешний баланс калия, но вклад секреции калия в толстую кишку в общую экскрецию калия будет увеличиваться, поскольку уровень калия в моче снижается при хронической болезни почек (ХБП).

      По мере того, как ХБП переходит с 1-й на 5-ю стадию, экскреция калия с мочой снижается2). В ответ на пероральную калиевую нагрузку увеличение экскреции калия с мочой у пациентов с ХЗП притупляется по сравнению с нормальными субъектами3). Однако базальная и стимулированная фракционная экскреция калия увеличивается у пациентов с ХБП из-за феномена увеличения4).

      Распространенность гиперкалиемии увеличивается по мере перехода ХБП от стадии 1 к стадии 5. показывают данные когортного исследования исходов у пациентов с хронической болезнью почек (KNOW-CKD) KoreaN. Когда ХБП достигает 4-5 стадии, примерно у одной пятой корейских пациентов наблюдается гиперкалиемия> 5,5 ммоль / л. Из-за доказанной ренопротекторной эффективности блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) часто используются у пациентов с протеинурией. Примечательно, что большинству корейских пациентов с ХБП назначают блокады РААС, включая ингибиторы превращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II и спиронолактон.Результирующее ингибирование ангиотензина II или альдостерона может ухудшить секрецию калия из кортикального собирательного протока и повысить риск гиперкалиемии у пациентов с ХЗП5). Связанный риск гиперкалиемии с использованием блокад RAAS может быть выведен из крупных рандомизированных контролируемых клинических испытаний, оценивающих влияние блокады RAAS на почечные исходы. Риск гиперкалиемии, по-видимому, увеличивается как минимум в 2–3 раза у пациентов с протеинурией ХБП, принимающих блокаторы РААС6). Гиперкалиемия независимо связана со значительно более высокой смертностью от всех причин и сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также с более высоким риском терминальной стадии почечной недостаточности7).

      Распространенность гиперкалиемии и использование блокад рецепторов ангиотензина II (БРА) у корейских пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). ( A ) Процент пациентов с гиперкалиемией (> 5,5 ммоль / л) с 1 по 5 стадию ХБП. ( B ) Процент пациентов, принимавших БРА с 1 по 5 стадию ХБП. Данные были получены из когорты KNOW-CKD и предложено доктором. Ынджон Кан и Кук-Хван О.

      Недавно сообщалось о преимуществах диеты с высоким содержанием калия у пациентов с ХБП.В частности, вегетарианская диета и ее компоненты могут замедлить прогрессирование почек и предотвратить сердечно-сосудистые осложнения8). Таким образом, нам необходимо контролировать калиевую нагрузку, сохраняя при этом пользу от высокого потребления калия. Предлагая овощи и фрукты, вы можете нейтрализовать побочные эффекты, связанные с гиперкалиемией, поскольку они снимают метаболический ацидоз и запор. Связанное с этим потребление с низким содержанием соли и белка будет полезно для здоровья почек.

      Вмешательства для лечения хронической гиперкалиемии при ХБП

      Гиперкалиемию можно разделить на острую и хроническую.Острая гиперкалиемия вызывается ненормальным чистым высвобождением калия из клеток, часто из-за травм, метаболического ацидоза и гемолиза, что требует немедленного внимания, т. Е. Сердечного мониторинга и неотложных медицинских вмешательств, таких как диализ. С другой стороны, хроническая гиперкалиемия вызвана нарушением процесса выделения калия и / или повышенной нагрузкой калием, что требует постоянного лечения для коррекции основных нарушений баланса калия, то есть нефармакологических и фармакологических вмешательств9).

      Во-первых, у пациентов с ХБП с риском гиперкалиемии следует применять нефармакологические вмешательства10). Важно оценить расчетную скорость клубочковой фильтрации (рСКФ), чтобы определить общий риск гиперкалиемии, потому что риск гиперкалиемии увеличивается по мере снижения рСКФ. Лекарства, которые могут ухудшить выведение калия почками, необходимо исследовать у пациентов с гиперкалиемией. Не только блокаторы РААС, но и нестероидные противовоспалительные препараты, неселективные бета-блокаторы, ингибиторы кальциневрина и гепарин могут вызывать гиперкалиемию, и их можно отменить, если уровень калия в сыворотке повысится до> 5.5 ммоль / л. Когда используются блокаторы РААС, их следует начинать с низких доз и тщательно контролировать. Чтобы уменьшить содержание калия в рационе, следует изменить процедуры приготовления (например, замачивание или кипячение), чтобы удалить калий, и следует избегать скрытых источников калия (например, пищевых добавок и заменителей соли с низким содержанием натрия) 11).

      Когда эти меры не приносят успеха, необходимо фармакологическое лечение. Во-первых, щелочные агенты, такие как бикарбонат натрия, полезны для уменьшения гипокалиемии, если они показаны для коррекции метаболического ацидоза у пациентов с ХЗП.Другой вариант — мочегонные средства, вызывающие калиюрез. Если у пациентов с запущенной ХБП наблюдается отек, показаны петлевые диуретики для восстановления их объема. Однако следует проявлять осторожность в отношении риска преренальной азотемии, вызванной чрезмерным применением диуретиков. Флюдрокортизона ацетат может быть назначен для выведения калия с мочой пациентам с дефицитом альдостерона. Однако для эффективного снижения уровня калия необходимы более высокие дозы (до 0,4–1,0 мг / день), а задержка натрия, отеки и гипертония могут быть осложнены12).

      Перед началом диализной терапии для лечения гиперкалиемии при ХБП можно использовать катионообменные смолы для увеличения экскреции калия с фекалиями. В настоящее время они называются связывающими калий и появляются как новые варианты лечения хронической гиперкалиемии.

      Калиевые связующие для лечения хронической гиперкалиемии при ХБП

      1. Полистиролсульфонат натрия

      Натрий полистиролсульфонат (SPS) представляет собой катионообменную смолу, которая обменивает натрий на кальций, аммоний и магний в дополнение к калию.Таким образом, он не очень селективен для снижения уровня калия в сыворотке и может привести к гипокальциемии и гипомагниемии. Kayexalate — это коммерческое название порошкообразной формы SPS, впервые представленной в 1950-х годах13).

      Основным местом действия СПС является «дистальный отдел толстой кишки», где концентрация калия высока из-за секреции толстой кишки. Поскольку апикальный канал BK (K Ca1.1 ) является основным секреторным каналом K + в дистальном отделе толстой кишки, SPS необходимо доставить в прямую кишку либо с помощью удерживающей клизмы, либо путем перорального введения с катарсами.Катионообменные смолы, по-видимому, действуют на энтероциты крипт в дистальном отделе толстой кишки, которые имеют секреторный путь калия от базолатерального котранспортера NKCC1 (и Na-K-ATPase) к апикальному каналу BK14). Примечательно, что SPS неэффективен в связывании калия, когда он остается в желудке, потому что его сульфонатные группы заняты ионами водорода с кислотным pH 23).

      Ранее речь шла об эффективности и безопасности SPS. Однократная доза (30 г) SPS была неэффективной для снижения концентрации калия в сыворотке крови у пациентов с терминальной почечной недостаточностью15).Побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, связанные с использованием SPS, были значительными согласно систематическому обзору16). В частности, некроз толстой кишки был серьезным из-за смертности. Однако недавние рандомизированные клинические испытания показали, что SPS эффективен при лечении легкой гиперкалиемии у пациентов с ХБП (17,18). Доказательная база для SPS более ограничена, чем для Патиромера и ZS-9, поскольку клинические испытания проводились на небольшом количестве пациентов в течение коротких периодов времени. Однако использование SPS может продолжаться в связи с клинической практикой и более низкой стоимостью18).

      Недавно Абуэло указал на ошибки в лечении гиперкалиемии19). Среди них были вопросы эффективности и безопасности SPS; «1) SPS имеет неопределенную эффективность, а если он эффективен, то только после задержки в несколько часов, что делает его полезность при тяжелой гиперкалиемии сомнительной. 2) Некроз кишечника, обычно толстой кишки, является нечастым, но часто смертельным осложнением полистиролсульфоната натрия ». По его словам, истины заключаются в следующем; 1) Недавние клинические исследования и серии случаев использования SPS подтвердили его эффективность почти у 800 пациентов; однократные дозы от 60 до 80 г сопровождались средним падением уровня калия в сыворотке на 0.От 9 до 1,7 ммоль / л. Что касается начала действия, было отмечено значительное снижение на 0,6 ммоль / л концентраций калия, измеренных от 0 до 4 часов после введения SPS. 2) неясно, вызывает ли СПС некроз кишечника; вместо этого он может быть просто маркером факторов риска кишечного некроза, таких как хроническая и терминальная почечная недостаточность. Даже если SPS с сорбитом или без него редко может вызвать некроз кишечника, это очень редко (намного <1%) ».

      2. Сульфонат полистирола кальция

      Сульфонат полистирола кальция (CPS) представляет собой катионообменную смолу, которая обменивает кальций на калий.По сравнению с SPS, CPS может иметь более высокую селективность по калию при катионном обмене20). Несмотря на то, что CPS широко используется для пациентов с запущенной ХБП во многих странах, включая Южную Корею, сообщалось о нескольких исследованиях, посвященных его эффективности и побочным эффектам.

      Мы ретроспективно проанализировали наши данные об использовании CPS для лечения легкой гиперкалиемии у амбулаторных пациентов с ХБП21). Первоначально были обследованы восемьсот восемьдесят четыре пациента, но в конечном итоге были проанализированы 247 пациентов, поскольку из них были исключены пациенты с предшествующим использованием CPS, введением менее недели, историей госпитализации, диализной терапией и трансплантацией почки.Мы оценивали только периоды с фиксированной дозировкой.

      показывает исходные характеристики пациентов, включенных в это исследование21). Все пациенты использовали небольшие дозы CPS, от 2,5 до 15 граммов в день. Средняя продолжительность лечения составляла 5,6 месяца, обычно использовались ингибиторы АПФ или БРА. Когда все пациенты были взяты вместе, уровень калия в сыворотке значительно снизился при лечении CPS (). Гиперкалиемия была скорректирована (<5,0 ммоль / л) у 57,5% наших пациентов, а эффект CPS по снижению уровня калия в сыворотке был дозозависимым.Примечательно, что ответ (снижение уровня калия в сыворотке ≥0,3 ммоль / л) составил> 70% независимо от использования и прекращения приема ингибиторов АПФ и БРА. Многие пациенты жаловались на неприятный вкус с CPS, а запор был отмечен в 8% из наших медицинских карт. Однако о серьезных побочных эффектах, включая некроз толстой кишки, не сообщалось. Хотя заболеваемость может быть незначительной, некроз слизистой оболочки толстой кишки был зарегистрирован у корейского пациента с уремией после введения CPS22).

      Влияние сульфоната полистирола кальция на калий сыворотки.( A ) Концентрации калия в сыворотке сравнивали до и после введения сульфоната полистирола кальция ( * , p <0,001 по парному t-критерию). ( B ) Концентрация калия в сыворотке была снижена с помощью полистиролсульфоната кальция в зависимости от дозы (p <0,001 по результатам однофакторного анализа ANOVA). https://doi.org/10.1371/journal.pone.0173542.g003

      Таблица 1

      Характеристики пациента на исходном уровне: ретроспективный анализ использования полистиролсульфоната кальция21)

      Недавно было опубликовано сравнительное исследование между CPS и SPS. от японских пациентов с гиперкалиемией перед диализом20).После 4-недельного лечения снижение уровня калия в сыворотке было аналогичным (CPS, от 0,60 до 1,90 ммоль / л; SPS, от 1,08 до 1,88 ммоль / л, p = 0,51). В то время как CPS имел тенденцию к снижению уровня натрия в сыворотке, SPS значительно увеличивал концентрацию натрия в сыворотке. CPS не оказал значительного влияния на сывороточный кальций и магний, но SPS значительно снизил концентрацию кальция и магния в сыворотке. Таким образом, CPS может превосходить SPS с точки зрения побочных эффектов.

      3. Патиромер

      Патиромер — это неабсорбирующийся полимер, состоящий из гладких сферических шариков диаметром примерно 100 мкм.Активная часть полимера состоит из альфа-фторкарбоновой кислоты, которая содержит ион кальция, который диссоциирует в пользу иона калия, способствуя экскреции калия с фекалиями в дистальном отделе толстой кишки13). Пероральный прием патиромера может увеличивать калий в фекалиях дозозависимым образом, а дозы от 15 до 30 г / день повышают суточный уровень калия в фекалиях примерно на 15-20 ммоль23).

      Рандомизированные контролируемые испытания оценивали эффективность и безопасность патимера у пациентов с гиперкалиемией ХБП, уже получавших лечение блокаторами РААС.Снижение уровня калия в сыворотке было продемонстрировано при ежедневных дозах от 8,4 до 30 г до 52 недель. Основными нежелательными явлениями были запор и гипомагниемия6). На основании этих результатов патиромер был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в 2015 году.

      4. Циклосиликат натрия-циркония

      Циклосиликат натрия-циркония (ZS-9) — это кристалл, который обладает высокой селективностью для улавливания ионов калия24). Таким образом, он может действовать на весь желудочно-кишечный тракт и объяснять быстрое начало действия.ZS-9 также был протестирован для лечения гиперкалиемии у амбулаторных пациентов с ХБП, сердечной недостаточностью или диабетом. Суточные дозы от 1,25 до 15 г до четырех недель использовались в рандомизированных контролируемых испытаниях и показали эффективное снижение уровня калия в сыворотке. Основными нежелательными явлениями были отек и диарея6). На основании этих результатов ZS-9 был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в 2018 году. Совсем недавно сообщалось о долгосрочном опыте использования ZS-9 более 12 месяцев25).

      Заключение

      Хроническая гиперкалиемия является серьезной проблемой для пациентов с ХБП, особенно при применении блокад РААС при диабете и / или сердечных заболеваниях.Агенты, связывающие калий, могут быть полезны для поддержания уровня калия в сыворотке крови в нормальном диапазоне без снижения дозы или отмены ингибиторов РААС и ограничения потребления фруктов и овощей. Старые калиевые связующие, SPS и CPS, десятилетиями используются во всем мире. Хотя их эффективность и безопасность все еще остаются спорными, небольшие дозы CPS должны быть эффективными и безопасными для лечения легкой гиперкалиемии. Новые агенты, такие как патиромер и циклосиликат циркония натрия, являются многообещающими благодаря недавним клиническим исследованиям, и необходимы сравнительные клинические испытания патиромера, циклосиликата натрия-циркония и CPS, чтобы обеспечить руководство по экономически эффективному лечению хронической гиперкалиемии.

      Благодарности

      Автор глубоко благодарен доктору Д. Ынджон Кан и Кук-Хван О в больнице Сеульского национального университета.

      Сноски

      Конфликт интересов: Автор заявляет об отсутствии соответствующих финансовых интересов.

      Ссылки

      1. Zacchia M, Abategiovanni ML, Stratigis S, Capasso G. Калий: от физиологии к клиническим последствиям. Kidney Dis (Базель) 2016; 2: 72–79. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2.Ueda Y, Ookawara S, Ito K, Miyazawa H, Kaku Y, Hoshino T., Tabei K, Morishita Y. Изменения экскреции калия с мочой у пациентов с хроническим заболеванием почек. Kidney Res Clin Pract. 2016; 35: 78–83. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Престон Р.А., Афшартоус Д., Гарг Д., Медрано С., Алонсо А.Б., Родригес Р. Механизмы нарушения обработки калия с двойной блокадой ренин-ангиотензин-альдостерон при хронической болезни почек. Гипертония. 2009. 53: 754–760. [PubMed] [Google Scholar] 4. Bricker NS, Fine LG, Kaplan M, Epstein M, Bourgoignie JJ, Light A.Феномен увеличения при хронической почечной недостаточности. N Engl J Med. 1978; 299: 1287–1293. [PubMed] [Google Scholar] 5. Палмер Б.Ф. Управление гиперкалиемией, вызванной ингибиторами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. N Engl J Med. 2004; 351: 585–592. [PubMed] [Google Scholar] 7. Kovesdy CP, Matsushita K, Sang Y, Brunskill NJ, Carrero JJ, Chodick G, Hasegawa T, Heerspink HL, Hirayama A, Landman GWD, Levin A, Nitsch D, Wheeler DC, Coresh J, Hallan SI, Shalev V, Grams ME Консорциум прогнозов ХБП. Калий в сыворотке и неблагоприятные исходы по всему спектру функции почек: метаанализ консорциума прогнозов ХБП.Eur Heart J. 2018; 39: 1535–1542. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Chauveau P, Koppe L, Combe C, Lasseur C, Trolonge S, Aparicio M. Вегетарианские диеты и хроническая болезнь почек. Пересадка нефрола Dial. 2019; 34: 199–207. [PubMed] [Google Scholar] 10. Палмер Б.Ф., Клегг DJ. Диагностика и лечение гиперкалиемии. Cleve Clin J Med. 2017; 84: 934–942. [PubMed] [Google Scholar] 11. Де Никола Л., Ди Лулло Л., Паолетти Э, Куписти А., Бьянки С. Хроническая гиперкалиемия при недиализной ХБП: спорные вопросы в практике нефрологии.J Nephrol. 2018; 31: 653–664. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Ковесды CP. Лечение гиперкалиемии при хронической болезни почек. Нат Рев Нефрол. 2014; 10: 653–662. [PubMed] [Google Scholar] 13. Стернс Р.Х., Грифф М., Бернштейн П.Л. Лечение гиперкалиемии: что-то старое, что-то новое. Kidney Int. 2016; 89: 546–554. [PubMed] [Google Scholar] 14. Соренсен М.В., Матос Дж. Э., Преториус Х.А., Лейпцигер Дж. Обработка калия в толстой кишке. Pflugers Arch. 2010. 459: 645–656. [PubMed] [Google Scholar] 15. Груи-Капрал С., Эммет М., Санта-Ана, Калифорния, Портер Дж. Л., Фордтран Дж. С., Файн К.Д.Влияние однократной смоляно-катарсической терапии на концентрацию калия в сыворотке крови у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. J Am Soc Nephrol. 1998; 9: 1924–1930. [PubMed] [Google Scholar] 16. Харел З., Харел С., Шах П.С., Уолд Р., Перл Дж., Белл С.М. Желудочно-кишечные нежелательные явления при использовании полистиролсульфоната натрия (кайексалата): систематический обзор. Am J Med. 2013; 126: 264.e9–264.e24. [PubMed] [Google Scholar] 17. Lepage L, Dufour AC, Doiron J, Handfield K, Desforges K, Bell R, Vallée M, Savoie M, Perreault S, Laurin LP, Pichette V, Lafrance JP.Рандомизированное клиническое испытание полистиролсульфоната натрия для лечения легкой гиперкалемии ХБП. Clin J Am Soc Nephrol. 2015; 10: 2136–2142. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Беккари М.В., Мини С.Дж. Клиническая полезность патиромера, циклосиликата циркония натрия и сульфоната полистирола натрия для лечения гиперкалиемии: обзор, основанный на фактах. Core Evid. 2017; 12: 11–24. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Накаяма Ю., Уэда К., Ямагиши С.И., Сугияма М., Ёсида К., Курокава Ю., Накамура Н., Морияма Т., Кодама Г., Минезаки Т., Ито С., Нагата А., Тагучи К., Яно Дж., Кайда Ю., Сибатоми К., Фуками К. .Сравнивалось влияние полистиролсульфоната кальция и натрия на минеральный и костный метаболизм и объемную перегрузку у пациентов с гиперкалиемией перед диализом. Clin Exp Nephrol. 2018; 22: 35–44. [PubMed] [Google Scholar] 21. Yu MY, Yeo JH, Park JS, Lee CH, Kim GH. Долгосрочная эффективность перорального применения сульфоната полистирола кальция для пациентов с гиперкалемией ХБП. PLoS One. 2017; 12 (3): e0173542. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22. Джу М., Пэ В.К., Ким Н.Х., Хан С.Р. Некроз слизистой оболочки толстой кишки после введения полистиролсульфоната кальция (Калимат) у уремического пациента.J Korean Med Sci. 2009. 24: 1207–1211. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Huang I. RLY5016: новый неабсорбируемый терапевтический полимер для контроля уровня калия в сыворотке крови. J Am Soc Nephrol. 2010; 21: 482A – 483A. [Google Scholar] 24. Ставрос Ф., Ян А., Леон А., Наттолл М., Расмуссен Х.С. Характеристика структуры и функции селективной ионной ловушки ZS-9 K + . PLoS One. 2014; 9: e114686. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Spinowitz BS, Fishbane S, Pergola PE, Roger SD, Lerma EV, Butler J, von Haehling S, Adler SH, Zhao J, Singh B, Lavin PT, McCullough PA, Kosiborod M, Packham DK ZS-005 Study Investigators.Циклосиликат циркония натрия среди людей с гиперкалиемией: 12-месячное исследование фазы 3. Clin J Am Soc Nephrol. 2019 20 мая;: pii: CJN.12651018. DOI: 10.2215 / CJN.12651018. [Epub перед печатью] [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

      Рекомендации по подходу, начальное управление неотложными ситуациями, фармакологическая терапия и диализ

    1. Murata K, Baumann NA, Saenger AK, Larson TS, Rule AD , Lieske JC. Относительная эффективность уравнений MDRD и CKD-EPI для оценки скорости клубочковой фильтрации у пациентов с различными клиническими проявлениями. Clin J Am Soc Nephrol . 2011 6 (8) августа: 1963-72. [Медлайн]. [Полный текст].

    2. Диркс Д. Б., Шумаик Г. М., Харриган Р. А.. Электрокардиографические проявления: электролитные нарушения. J Emerg Med . 2004. 27: 153-160. [Медлайн].

    3. Chew HC, Lim SH. Электрокардиографический случай. Сказка о высоких футболках. Гиперкалиемия. Сингапур Мед. J . 2005 августа, 46 (8): 429-32; викторина 433. [Medline].

    4. Сан-Кристобаль П., де лос Херос П., Понсе-Кориа Дж. И др.Киназы WNK, почечный ионный транспорт и гипертензия. Ам Дж. Нефрол . 2008. 28 (5): 860-70. [Медлайн].

    5. Шаффер С.Г., Килбрайд Х.В., Хайен Л.К., Мид В.М., Варади Б.А. Гиперкалиемия у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Дж. Педиатр . 1992 августа 121 (2): 275-9. [Медлайн].

    6. Tran HA. Сильная гиперкалиемия. South Med J . 2005 июль 98 (7): 729-32. [Медлайн].

    7. Kahle KT, кольцо AM, Lifton RP.Молекулярная физиология киназ WNK. Анну Рев Физиол . 2008. 70: 329-55. [Медлайн].

    8. Huang CL, Kuo E. Механизмы заболевания: WNK-ing в механизме солевой гипертензии. Нат Клин Практ Нефрол . 2007 3 ноября (11): 623-30. [Медлайн].

    9. Хорн EJ, Нельсон JH, Маккормик JA, Эллисон DH. Сеть киназ WNK, регулирующая натрий, калий и артериальное давление. Дж. Ам Соц Нефрол . 2011 апр.22 (4): 605-14. [Медлайн].

    10. Hadchouel J, Ellison DH, Gamba G. Регулирование транспорта электролитов в почках с помощью киназ WNK и SPAK-OSR1. Анну Рев Физиол . 2016. 78: 367-89. [Медлайн].

    11. Марьино пл. Калий. Книга интенсивной терапии . Балтимор: Уильямс и Уилкинс; 1998.

    12. Престон Р.А., Афшартоус Д., Родко Р., Алонсо А.Б., Гарг Д. Доказательства наличия калийуретической сигнальной оси желудочно-кишечного и почечного происхождения у людей. Почки Инт . 2015 декабрь 88 (6): 1383-1391. [Медлайн].

    13. Gumz ML, Rabinowitz L, Wingo CS. Комплексный взгляд на гомеостаз калия. N Engl J Med . 2015 г. 2 июля. 373 (1): 60-72. [Медлайн].

    14. Bhananker SM, Ramamoorthy C, Geiduschek JM, Posner KL, Domino KB, Haberkern CM, et al. Остановка сердца у детей, связанная с анестезией: обновленная информация из реестра педиатрической периоперационной остановки сердца. Анест Анальг .2007 августа 105 (2): 344-50. [Медлайн].

    15. Einhorn LM, Zhan M, Hsu VD, Walker LD, Moen MF, Seliger SL, et al. Частота гиперкалиемии и ее значение при хронической болезни почек. Arch Intern Med . 2009, 22 июня. 169 (12): 1156-62. [Медлайн]. [Полный текст].

    16. Raebel MA, Ross C, Xu S, et al. Диабет и лекарственная гиперкалиемия: влияние мониторинга калия. J Gen Intern Med . 20 января 2010 г. [Medline]. [Полный текст].

    17. Johnson ES, Weinstein JR, Thorp ML, et al. Прогнозирование риска гиперкалиемии у пациентов с хронической болезнью почек, начинающих прием лизиноприла. Pharmacoepidemiol Drug Saf . 2010 марта 19 (3): 266-72. [Медлайн].

    18. Lin HH, Yang YF, Chang JK и др. Блокада ренин-ангиотензиновой системы не связана с гиперкалиемией у пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе. Ren Fail . 2009. 31 (10): 942-5. [Медлайн].

    19. Weir MR, Рольф М.Калиевый гомеостаз и ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Clin J Am Soc Nephrol . 2010 марта, 5 (3): 531-48. [Медлайн].

    20. Престон Р.А., Афшартоус Д., Гарг Д. и др. Механизмы нарушения обработки калия при двойной ренин-ангиотензин-альдостероновой блокаде при хронической болезни почек. Гипертония . 2009 23 марта. [Medline].

    21. Ханна А, Белый WB. Лечение гиперкалиемии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Am J Med . 2009 Март 122 (3): 215-21. [Медлайн].

    22. Schweiger B, Moriarty MW, Cadnapaphornchai MA. История болезни: тяжелая неонатальная гиперкалиемия, вызванная псевдогипоальдостеронизмом 1 типа. Curr Opin Pediatr . 2009 21 апреля (2): 269-71. [Медлайн].

    23. Папайоанну В., Драгуманис С., Теодору В., Пневматикос И. «Синдром» инфузии пропофола в отделении интенсивной терапии: от патофизиологии до профилактики и лечения. Acta Anaesthesiol Belg .2008. 59 (2): 79-86. [Медлайн].

    24. Мэтьюз Дж. М.. Гиперкалиемия, вызванная сукцинилхолином. Анестезиология . 2006 августа 105 (2): 430; ответ автора 431. [Medline].

    25. Piotrowski AJ, Fendler WM. Гиперкалиемия и остановка сердца после введения сукцинилхолина у 16-летнего мальчика с острым нелимфобластным лейкозом и сепсисом. Pediatr Crit Care Med . 2007 марта 8 (2): 183-5. [Медлайн].

    26. Гронерт Г.А., Хи РА.Патофизиология гиперкалиемии, вызванной сукцинилхолином. Анестезиология . 1975 Июль 43 (1): 89-99. [Медлайн]. [Полный текст].

    27. Perazella MA, Biswas P. Острая гиперкалиемия, связанная с внутривенной терапией эпсилон-аминокапроновой кислотой. Am J Дисней почки . 1999 апр. 33 (4): 782-5. [Медлайн].

    28. Кэрролл HJ, Тайс DA. Эффекты эпсилон-амино-капроновой кислоты на метаболизм калия у собак. Метаболизм .1966 Май. 15 (5): 449-57. [Медлайн].

    29. Матту А., Брэди В.Дж., Робинсон Д.А. Электрокардиографические проявления гиперкалиемии. Am J Emerg Med . 2000 октября 18 (6): 721-9. [Медлайн].

    30. Martens P, Kooij J, Maessen L, Dauw J, Dupont M, Mullens W. Важность развития гиперкалиемии при сердечной недостаточности во время длительного наблюдения. Акта Кардиол . 2020 8. 1-9 апреля. [Медлайн].

    31. Rossignol P, et al; Группа исследователей долговременного регистра сердечной недостаточности.Раскрытие взаимосвязи между гиперкалиемией, применением ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостерона и клиническими исходами. Данные 9222 пациентов с хронической сердечной недостаточностью из долгосрочного реестра ESC-HFA-EORP Heart Failure. Eur J Heart Fail . 2020 3 апреля [Medline].

    32. Sánchez-Carpintero I, Ruiz-Rodriguez R, López-Gutiérrez JC. [Пропранолол в лечении детской гемангиомы: клиническая эффективность, риски и рекомендации]. Actas Dermosifiliogr .2011 декабрь 102 (10): 766-79. [Медлайн].

    33. Павлакович Х., Киц С., Лауэрер П., Зутт М., Лакомек М. Гиперкалиемия, осложняющая лечение пропранололом детской гемангиомы. Педиатрия . 2010 декабрь 126 (6): e1589-93. [Медлайн].

    34. Cummings CC, McIvor ME. Фторид-индуцированная гиперкалиемия: роль Са2 + -зависимых K + -каналов. Am J Emerg Med . 1988 6 января (1): 1-3. [Медлайн].

    35. Suzuki H, Terai M, Hamada H, Honda T, Suenaga T, Takeuchi T и др.Циклоспорин. Лечение болезни Кавасаки, резистентное к первичному и дополнительному внутривенному введению иммуноглобулина. Pediatr Infect Dis J . 2011 30 октября (10): 871-6. [Медлайн].

    36. Nowicki TS, Bjornard K, Kudlowitz D, Sandoval C, Jayabose S. Раннее распознавание почечной токсичности терапии высокими дозами метотрексата: клинический случай. J Педиатр Hematol Oncol . 2008 30 декабря (12): 950-2. [Медлайн].

    37. Gowda RM, Cohen RA, Khan IA.Отравление ядом жабы: сходство с токсичностью дигоксина и терапевтические последствия. Сердце . 2003 апр. 89 (4): e14. [Медлайн]. [Полный текст].

    38. Новый MI. Врожденные нарушения стероидогенеза надпочечников. Молекулярный эндокринол . 2003. 211: 75-83. [Медлайн].

    39. Белый ПК. Дефицит альдостерон-синтазы и связанные с ним расстройства. Молекулярный эндокринол . 2004. 217: 81-87. [Медлайн].

    40. Sartorato P, Khaldi Y, Lapeyraque AL, et al.Инактивирующие мутации рецептора минералокортикоидов при псевдогипоальдостеронизме I типа. Молекулярный эндокринол . 2004 31 марта, 217 (1-2): 119-25. [Медлайн].

    41. Геллер Д.С., Родригес-Сориано Дж., Валло Боадо А., Шифтер С., Байер М., Чанг С.С. и др. Мутации в гене рецептора минералокортикоидов вызывают аутосомно-доминантный псевдогипоальдостеронизм I типа. Nat Genet . 1998 июля 19 (3): 279-81. [Медлайн].

    42. Гамба Г. Роль киназ WNK в регулировании канальцевых солей и транспорта калия и в развитии гипертонии. Am J Physiol Renal Physiol . 2005. 288: F245-52. [Медлайн]. [Полный текст].

    43. Boyden LM, Choi M, Choate KA, Nelson-Williams CJ, Farhi A, Toka HR, et al. Мутации в kelch-like 3 и cullin 3 вызывают гипертонию и электролитные нарушения. Природа . 2012 22 января. 482 (7383): 98-102. [Медлайн]. [Полный текст].

    44. Мухаммад Э, Левенталь Н., Парвари Г., Ханукоглу А., Ханукоглу I, Чалифа-Каспи В. и др. Аутосомно-рецессивная гипонатриемия из-за изолированного солевого истощения с потом, связанного с мутацией в активном центре карбоангидразы 12. Хум Генет . 2011 Апрель 129 (4): 397-405. [Медлайн].

    45. Jurkat-Rott K, Mitrovic N, Hang C., Kouzmekine A, Iaizzo P, Herzog J, et al. Мутации натриевых каналов датчика напряжения вызывают гипокалиемический периодический паралич 2 типа за счет повышенной инактивации и снижения тока. Proc Natl Acad Sci U S A . 2000 15 августа. 97 (17): 9549-54. [Медлайн]. [Полный текст].

    46. Lorenz JM, Kleinman LI, Markarian K. Метаболизм калия у младенцев с крайне низкой массой тела при рождении в первую неделю жизни. Дж. Педиатр . 1997 июл.131 (1, часть 1): 81-6. [Медлайн].

    47. Jarman PR, Kehely AM, Mather HM. Гиперкалиемия при диабете: распространенность и ассоциации. Постградская медицина J . 1995 сентябрь 71 (839): 551-2. [Медлайн]. [Полный текст].

    48. Рирдон LC, Макферсон ДС. Гиперкалиемия у амбулаторных больных, применяющих ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Насколько мы должны волноваться ?. Arch Intern Med . 1998, 12 января. 158 (1): 26-32. [Медлайн].[Полный текст].

    49. Maggioni AP, Greene SJ, Fonarow GC, Böhm M, Zannad F, Solomon SD, et al. Влияние алискирена на исходы после выписки среди пациентов с диабетом и недиабетом, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности: выводы из исследования ASTRONAUT. Eur Heart J . 2013 Октябрь 34 (40): 3117-27. [Медлайн]. [Полный текст].

    50. Gheorghiade M, Böhm M, Greene SJ, Fonarow GC, Lewis EF, Zannad F, et al. Влияние алискирена на смертность после выписки и повторную госпитализацию пациентов с сердечной недостаточностью: рандомизированное исследование ASTRONAUT. ДЖАМА . 2013 20 марта. 309 (11): 1125-35. [Медлайн].

    51. Mann JF, Anderson C, Gao P, Gerstein HC, Boehm M, Rydén L, et al. Двойное ингибирование ренин-ангиотензиновой системы при диабете высокого риска, риске инсульта и других исходах: результаты исследования ONTARGET. Дж Гипертенз . 2013 Февраль 31 (2): 414-21. [Медлайн].

    52. Juurlink DN, Мамдани MM, Ли DS. Частота гиперкалиемии после публикации рандомизированного оценочного исследования альдактона. N Engl J Med . 2004. 351: 543-551. [Медлайн]. [Полный текст].

    53. Paice B, Gray JM, McBride D. Гиперкалиемия у пациентов в больнице. Br Med J (Clin Res Ed) . 1983, 9 апреля. 286 (6372): 1189-92. [Медлайн]. [Полный текст].

    54. Gurnaney H, Brown A, Litman RS. Злокачественная гипертермия и мышечные дистрофии. Анест Анальг . 2009 Октябрь 109 (4): 1043-8. [Медлайн].

    55. Segura J, Ruilope LM.Риск гиперкалиемии и лечение сердечной недостаточности. Клиника сердечной недостаточности . 2008 г., 4 (4): 455-64. [Медлайн].

    56. Weisberg LS. Управление тяжелой гиперкалиемией. Crit Care Med . 2008 декабрь 36 (12): 3246-51. [Медлайн].

    57. Hughes-Austin JM, Rifkin DE, Beben T., Katz R, Sarnak MJ, Deo R, et al. Связь концентрации калия в сыворотке с сердечно-сосудистыми событиями и смертностью у лиц, проживающих в сообществе. Clin J Am Soc Nephrol .2017 7 февраля. 12 (2): 245-252. [Медлайн].

    58. Braden GL, O’Shea MH, Mulhern JG, et al. Острая почечная недостаточность и гиперкалиемия, связанные с ингибиторами циклооксигеназы-2. Циферблатная трансплантация нефрола . 2004 г., май. 19 (5): 1149-53. [Медлайн]. [Полный текст].

    59. Schepkens H, Vanholder R, Billiouw JM, Lameire N. Опасная для жизни гиперкалиемия во время комбинированной терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и спиронолактоном: анализ 25 случаев. Am J Med . 2001, 15 апреля, 110 (6): 438-41. [Медлайн].

    60. Zietse R, Zoutendijk R, Hoorn EJ. Нарушения со стороны жидкости, электролитов и кислотно-щелочного баланса, связанные с антибактериальной терапией. Нат Рев Нефрол . 2009 Апрель 5 (4): 193-202. [Медлайн].

    61. Камель К.С., Гальперин МЛ. Внутрипочечная рециркуляция мочевины приводит к более высокой скорости почечной экскреции калия: гипотеза с клиническими последствиями. Curr Opin Nephrol Hypertens .2011 Сентябрь 20 (5): 547-54. [Медлайн].

    62. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB и др. Более точный метод оценки скорости клубочковой фильтрации по креатинину сыворотки: новое уравнение прогноза. Модификация диеты в группе изучения заболеваний почек. Энн Интерн Мед. . 1999 16 марта. 130 (6): 461-70. [Медлайн].

    63. Watson M, Abbott KC, Yuan CM. Проклятые, если вы это сделаете, проклятые, если вы этого не сделаете: смолы, связывающие калий, при гиперкалиемии. Clin J Am Soc Nephrol .2010 5 (10): 1723-6. [Медлайн].

    64. [Рекомендации] Альфонсо А., Соар Дж., Мактиер Р. и др. Лечение острой гиперкалиемии у взрослых. Почечная ассоциация. Доступно по адресу http://www.renal.org/guidelines/joint-guidelines/treatment-of-acute-hyperkalaemia-in-adults#sthash.vXcD0IG3.QqdB4c5G.dpbs. 1 марта 2014 г .; Доступ: 6 октября 2015 г.

    65. Эллиотт MJ, Ronksley PE, Clase CM, Ahmed SB, Hemmelgarn BR. Ведение пациентов с острой гиперкалиемией. CMAJ . 19 октября 2010 г. 182 (15): 1631-5. [Медлайн]. [Полный текст].

    66. Sterns RH, Rojas M, Bernstein P, Chennupati S. Ионообменные смолы для лечения гиперкалиемии: безопасны и эффективны ли они ?. Дж. Ам Соц Нефрол . 2010 май. 21 (5): 733-5. [Медлайн].

    67. Pierce DA, Russell G, Pirkle JL Jr. Заболеваемость гипогликемией у пациентов с низким рСКФ, леченных инсулином и декстрозой при гиперкалиемии. Энн Фармакотер .2015 28 сентября. [Medline].

    68. Дик Т.Б., Рейнс А.А., Стинсон Дж.Б., Коллингридж Д.С., Хармстон Г.Е. Флюдрокортизон эффективен при лечении гиперкалиемии, вызванной такролимусом, у реципиентов трансплантата печени. Протокол трансплантологии . 2011 Сентябрь 43 (7): 2664-8. [Медлайн].

    69. Роджерс Ф. Б., Ли СК. Острый некроз толстой кишки, связанный с клизмами полистиролсульфоната натрия (Kayexalate) у тяжелобольного пациента: отчет о клиническом случае и обзор литературы. J Травма . 2001 августа 51 (2): 395-7. [Медлайн].

    70. McGowan CE, Saha S, Chu G, Resnick MB, Moss SF. Некроз кишечника, вызванный сульфонатом полистирола натрия (кайексалатом) в сорбите. South Med J . 2009 Май. 102 (5): 493-7. [Медлайн]. [Полный текст].

    71. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Безопасность: порошок Kayexalate (сульфонат полистирола натрия). Доступно по адресу http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/ucm186845.htm. Дата обращения: 5 октября 2015 г.

    72. Harel Z, Harel S, Shah PS, Wald R, Perl J, Bell CM. Желудочно-кишечные нежелательные явления при использовании полистиролсульфоната натрия (кайексалата): систематический обзор. Am J Med . 2013 Март 126 (3): 264.e9-24. [Медлайн].

    73. Бакрис Г.Л., Питт Б., Вейр М.Р., Фриман М.В., Майо М.Р., Гарза Д. и др. Влияние патиромера на уровень калия в сыворотке крови у пациентов с гиперкалиемией и диабетическим заболеванием почек: рандомизированное клиническое испытание AMETHYST-DN. ДЖАМА . 2015 14 июля. 314 (2): 151-61. [Медлайн].

    74. Питт Б., Бакрис Г.Л., Бушинский Д.А., Гарза Д., Майо М.Р., Стасив Ю.и др. Влияние патиромера на снижение уровня калия в сыворотке и предотвращение рецидивирующей гиперкалиемии у пациентов с сердечной недостаточностью и хроническим заболеванием почек, принимающих ингибиторы РААС. Eur J Heart Fail . 2015 17 октября (10): 1057-65. [Медлайн].

    75. Kosiborod M, Rasmussen HS, Lavin P, Qunibi WY, Spinowitz B, Packham D, et al.Влияние циклосиликата циркония натрия на снижение уровня калия в течение 28 дней у амбулаторных пациентов с гиперкалиемией: рандомизированное клиническое исследование HARMONIZE. ДЖАМА . 2014 3 декабря 312 (21): 2223-33. [Медлайн]. [Полный текст].

    76. Anker SD, Kosiborod M, Zannad F, Piña IL, McCullough PA, Filippatos G, et al. Поддержание уровня калия в сыворотке с помощью циклосиликата циркония натрия (ZS-9) у пациентов с сердечной недостаточностью: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования фазы 3. Eur J Heart Fail . 2015 17 октября (10): 1050-6. [Медлайн]. [Полный текст].

    77. Khedr E, Abdelwhab S, El-Sharkay M, et al. Распространенность гиперкалиемии среди гемодиализных пациентов в Египте. Ren Fail . 2009. 31 (10): 891-8. [Медлайн].

    78. Bercovitz RS, Greffe BS, Hunger SP. Синдром острого лизиса опухоли у 7-месячного ребенка с гепатобластомой. Curr Opin Pediatr . 2010 22 февраля (1): 113-6. [Медлайн].

    79. Schafers S, Naunheim R, Vijayan R.Частота гипогликемии после острой стабилизации лечения гиперкалиемии на основе инсулина. Дж Хоспит Мед . 15 ноя 2011. Раннее онлайн:

    80. An JN, Lee JP, Jeon HJ, Kim DH, Oh YK, Kim YS и др. Тяжелая гиперкалиемия, требующая госпитализации: предикторы смертности. Crit Care . 2012 21 ноября. 16 (6): R225. [Медлайн].

    81. Cheng CJ, Lin CS, Chang LW и др. Непонятная гиперкалиемия. Циферблатная трансплантация нефрола .2006 21 ноября (11): 3320-3. [Медлайн]. [Полный текст].

    82. Fordjour KN, Walton T, Doran JJ. Лечение гиперкалиемии у госпитализированных пациентов. Am J Med Sci . 2012 г., 18 декабря [Medline].

    83. Обновленных вариантов лечения гиперкалиемии

      Фарм США . 2017; 42 (2): HS15-HS18.

      РЕФЕРАТ: Гиперкалиемия (повышенный уровень калия в сыворотке) может стать опасным для жизни электролитным нарушением из-за приема лекарств, дисфункции почек или альтернативных источников электролитного дисбаланса.До недавнего времени одобренные FDA методы лечения гиперкалиемии (например, полистиролсульфонат натрия) оставались неизменными более 50 лет. Другие варианты лечения гиперкалиемии включают внутривенное введение кальция, инсулина, бикарбоната натрия, альбутерола и диуретиков. Недавно был одобрен новый препарат (патиромер) для лечения гиперкалиемии, и в настоящее время разрабатываются дополнительные препараты.

      Гиперкалиемия определяется как концентрация калия в сыворотке крови> 5,5 мэкв / л у взрослых. 1 Это распространенное нарушение обмена веществ, которое может приводить к клиническим проявлениям, таким как гемодинамическая нестабильность, неврологические последствия и фатальные аритмии. У большинства людей гиперкалиемия обычно протекает бессимптомно или проявляется неспецифическими признаками и симптомами (например, слабостью, утомляемостью или повышенной моторикой желудочно-кишечного тракта [ЖКТ]). Заболеваемость гиперкалиемией в США составляет от 2,6% до 3,2%. 2,3 Исследование, проведенное в Канаде, показало, что заболеваемость встречается у 2 человек.6% обращений в отделения неотложной помощи и 3,5% госпитализаций. 4

      Гиперкалиемия обычно является результатом нарушения экскреции калия с мочой из-за острого или хронического заболевания почек (ХБП), снижения секреции альдостерона, снижения реакции на альдостерон, снижения дистальной доставки натрия и воды, эффективного уменьшения объема артериальной крови или избирательного нарушение секреции калия. Гиперкалиемия также может возникать вторично по отношению к метаболическому ацидозу, дефициту инсулина, гипергликемии и гиперосмолярным состояниям.Лекарства также могут привести к гиперкалиемии, особенно те агенты, которые ингибируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). Другие препараты, потенциально способные вызвать гиперкалиемию, включают бета-блокаторы, сукцинилхолин, триметоприм-сульфаметоксазол, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), циклоспорин, гепарины, такролимус и чрезмерное дозирование добавок калия. Передозировка наперстянки или родственных гликозидов наперстянки, таких как дигоксин, также может привести к гиперкалиемии. Заменители соли (напр.g., Mrs. Dash) часто упускают из виду как причину гиперкалиемии. 5

      Терапия гиперкалиемии из-за задержки калия включает в себя отказ от лекарств, которые потенциально могут вызвать гиперкалиемию, прекращение приема таких препаратов, как добавки калия, и, в конечном итоге, индукции потери калия. 5

      Варианты лечения

      Острая гиперкалиемия — это неотложная клиническая ситуация, которая требует немедленного лечения агентами, описанными ниже ( ТАБЛИЦА 1 ).

      Внутривенный кальций: Внутривенный кальций показан, когда уровень калия в сыворотке> 6,5 мэкв / л, независимо от наличия изменений ЭКГ. 6 Учитывая их низкую чувствительность и специфичность, изменения ЭКГ не следует использовать в качестве диагностических критериев для лечения гиперкалиемии. 7 Непосредственной целью неотложной помощи при гиперкалиемии является стабилизация мембранного потенциала, что часто достигается с помощью внутривенного введения кальция. Кальций противодействует эффектам гиперкалиемии за счет воздействия на пороговый потенциал и скорость распространения импульсов на клеточном уровне.Внутривенно кальций можно вводить в виде 10 мл 10% раствора глюконата кальция в течение 2–3 минут или в виде хлорида кальция, который содержит в три раза больше кальция на дозу 10 мл. Хлорид кальция также раздражает вены и должен вводиться через центральные катетеры. Важно отметить, что кальций внутривенно вводится для стабилизации мембраны миокарда и не способствует внутриклеточному сдвигу или выведению калия. 6

      Инсулин: Инсулин ускоряет внутриклеточное перемещение калия в мышечные клетки, связываясь с его рецептором на скелетных мышцах.Как только это происходит, количество и активность натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы (Na + / K + -ATPase) и переносчика глюкозы на клеточной мембране увеличиваются посредством независимых сигнальных путей. Наиболее часто рекомендуемый режим — болюсная инъекция инсулина короткого действия. Если уровень глюкозы в крови <250 мг / дл, следует также ввести 25 г глюкозы (50 мл 50% раствора) для компенсации гипогликемии, вызванной введением инсулина. 8-10

      Бикарбонат натрия: Бикарбонат натрия способствует внутриклеточному перемещению калия, но не считается средством первой линии для лечения гиперкалиемии из-за противоречивых данных относительно эффективности и безопасности.Были предложены болюсы 1 мл / кг 8,4% раствора бикарбоната натрия. 10 Исследования показали, что бикарбонат натрия не способен значительно или быстро снижать уровень калия в сыворотке крови, и начало действия может занять несколько часов. 11,12 Его использование у пациентов с метаболическим ацидозом и гиперкалиемией также было противоречивым. 11 Бикарбонат натрия может потенциально увеличить жидкостную нагрузку, вызывая гипернатриемию и метаболический алкалоз, поэтому его следует использовать с осторожностью у пациентов с сердечной недостаточностью и ХБП из-за нагрузки натрием.При быстром введении он может метаболизироваться до углекислого газа, а у людей с дыхательной недостаточностью может привести к ацидозу или гиперкалиемии. Бикарбонат натрия внутривенно может быть полезен пациентам, которым требуется жидкостная нагрузка. 11

      Бета 2 Агонист: Ингаляция альбутерола может быть рассмотрена в неострых ситуациях для снижения уровня калия. Альбутерол стимулирует Na + / K + -АТФазу, что приводит к внутриклеточному сдвигу калия. 12,13 Было показано, что использование альбутерола снижает уровень калия в сыворотке крови на 0.От 3 до 0,6 мг-экв / л в течение 30 минут; снижение длится не менее 2 часов. Дозы от 10 до 20 мг, применяемые при гиперкалиемии, намного выше, чем дозы, применяемые при лечении острого бронхоспазма. Из-за используемых высоких доз и потенциальной стимуляции бета- 1 -рецепторов у пациентов может наблюдаться тахикардия. К сожалению, не все пациенты отвечают на терапию из-за одновременного приема неселективных бета-адреноблокаторов. Механизм устойчивости к лечению неизвестен; поэтому альбутерол не следует использовать в качестве монотерапии при неотложной гиперкалиемии. 12,14

      Диуретики: После использования методов переноса калия в клетки следует предпринять стратегии по устранению избытка калия. У пациентов с адекватной функцией почек петлевые диуретики (например, фуросемид и буметанид) в сочетании с тиазидными диуретиками могут использоваться для выведения калия. Начало действия — от 15 до 60 минут. Однако следует отметить, что, хотя уменьшение объема, вызванное диуретиками, может привести к уменьшению дистального оттока нефронов и уменьшению экскреции калия, пациентам с увеличенным объемом диурез будет полезен. 12

      Натрий полистиролсульфонат (SPS): SPS был впервые представлен в 1950-х годах до того, как FDA потребовало признать лекарства безопасными и эффективными. 15 SPS представляет собой катионообменный полимер, который обменивает натрий на калий в дополнение к другим катионам, таким как кальций, аммоний и магний. Сульфонатные группы на SPS будут заняты ионами водорода в присутствии кислоты, тем самым снижая ее терапевтическую эффективность. SPS иногда плохо переносится и вызывает непредсказуемое снижение уровня калия.SPS также содержит значительное количество натрия и должен использоваться с осторожностью у пациентов с сопутствующими заболеваниями, такими как застойная сердечная недостаточность, отеки и тяжелая гипертензия. Он наиболее эффективен, когда он находится в толстой кишке, где уровень pH выше, чем в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Следовательно, его можно вводить в количестве от 15 до 30 г перорально со слабительными средствами (чаще всего сорбитолом) или в виде клизмы. Ректальная доза составляет от 30 до 50 г, но оказалось, что она менее эффективна по сравнению с эквивалентной дозой, вводимой перорально.SPS не работает так быстро, как альтернативные варианты лечения; начало действия> 2 часов. Степень снижения содержания калия и начало его действия также различаются. 16

      В 2011 году Центр FDA по оценке и исследованию лекарственных средств (CDER) одобрил изменения в маркировке безопасности для SPS, чтобы включить дополнительные предупреждения. 17 SPS может редко быть связан с фатальным некрозом толстой кишки и другими серьезными нежелательными явлениями со стороны желудочно-кишечного тракта, которые, как полагают, связаны с приемом сорбита.Поэтому его не рекомендуется вводить с сорбитолом (SPS теперь доступен в виде порошка без сорбита). 11,14 SPS не следует применять пациентам с нарушенной функцией кишечника, в том числе послеоперационным пациентам, у которых не было опорожнения кишечника после операции, а также пациентам с риском развития запора или закупорки. Если у пациентов развивается запор, применение SPS следует прекратить, а повторные дозы не следует назначать тем, у кого не было опорожнения кишечника. 17

      Диализ: Гемодиализ — это метод выбора для удаления калия, когда фармакологические методы лечения не могут адекватно снизить и удалить калий. В течение 60 минут уровень калия может снизиться более чем на 1 мг-экв / л, а всего за 180 минут — на 2 мг-экв / л. 12

      Новые варианты лечения

      Управление гиперкалиемией оставалось неизменным до утверждения нового препарата в 2015 году. Патиромер — это вариант амбулаторного лечения хронической гиперкалиемии у пациентов с ХБП и принимающих ингибиторы РААС, которые могут принести пользу. от продолжения терапии из-за сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет и сердечная недостаточность. 18,19 Другой агент в настоящее время также проходит проверку FDA.

      Патиромер (Велтасса): 21 октября 2015 г. FDA одобрило патиромер для лечения гиперкалиемии. 18 Патиромер представляет собой порошок для суспендирования в воде для приема внутрь. Активным ингредиентом является патиромер сорбитекс кальция, который содержит патиромер, неабсорбированный калий-связывающий полимер с противоионом сорбита кальция. Связывая калий в просвете желудочно-кишечного тракта, патиромер способен увеличивать фекальную экскрецию калия. 18,19

      Патиромер не предназначен для лечения гиперкалиемии, угрожающей жизни. Это считается вариантом для пациентов с ХБП и диабетиков с уровнем калия в сыворотке> 5 мэкв / л, которым будет полезно лечение ингибитором АПФ, блокатором рецепторов ангиотензина (БРА) или ингибитором альдостерона. 19

      Патиромер рекомендуется начинать с 8,4 г один раз в день ( ТАБЛИЦА 1 ). 19 Доза может быть скорректирована в зависимости от уровня калия в сыворотке, максимальная доза составляет 25.2 г 1 раз в сутки. Дозу можно увеличивать в зависимости от уровня калия в сыворотке с интервалом в 1 неделю или более с шагом 8,4 г. Дозы следует готовить непосредственно перед введением. Пациентам следует отмерить одну треть стакана воды. Половину воды следует налить в стакан, затем добавить пакет патиромера и перемешать смесь. Следует добавить оставшуюся воду и снова тщательно перемешать смесь. Порошок не растворится, и смесь станет мутной. Для получения желаемой консистенции к смеси можно добавить больше воды.Смесь следует употребить немедленно. Если порошок остается в стакане после питья, следует добавить еще воды, перемешать и немедленно выпить. При необходимости повторите, пока не будет введена вся доза. 19

      Это лекарство коммерчески доступно в виде одноразовых пакетов, содержащих 8,4, 16,8 или 25,5 г. Его следует хранить в холодильнике при температуре от 2 ° C до 8 ° C (36 ° F-46 ° F). При хранении при комнатной температуре (25 ° C ± 2 ° C [77 ° F ± 4 ° F]) патиромер необходимо использовать в течение 3 месяцев после извлечения из холодильника.Продукт нельзя использовать после истечения срока годности, указанного на упаковке. 19

      Эффективность патиромера была продемонстрирована в двойном слепом рандомизированном исследовании отмены. 19,20 В исследование были включены пациенты с гиперкалиемией и ХБП, принимающие хотя бы один ингибитор РААС. В Части A пациенты с исходным уровнем калия в сыворотке от 5,1 до <5,5 мэкв / л начинали прием патиромера с 8,4 г, в то время как пациенты с исходным уровнем калия в сыворотке от 5,5 до 6,5 мэкв / л начинали с дозы 16.8 г. Первичной конечной точкой было изменение уровня калия в сыворотке от исходного уровня до 4-й недели. Группа пациентов с более низким исходным уровнем калия показала снижение уровня калия в сыворотке на -0,65 + 0,05 (95% ДИ, -0,74 до -0,55), в то время как исходный уровень выше. Калийная группа показала еще большее снижение уровня калия в сыворотке — -1,23 + 0,04 (95% ДИ, -1,31 до -1,16). 19,20

      Часть B рассматривала фазу отмены, контролируемую плацебо. 19,20 Первичной конечной точкой было изменение уровня калия в сыворотке от исходного уровня в Части B до самого раннего посещения, когда у пациента уровень калия в сыворотке был выше 3.От 8 до <5,5 мэкв / л или часть B на 4 неделе, если калий оставался в пределах нормы. У пациентов, которые продолжали принимать патимер, не было изменений по сравнению с исходным уровнем, в то время как у тех, кто перешел на плацебо, наблюдалось повышение уровня калия в сыворотке на 0,72 мэкв / л (95% ДИ, 0,46–0,99). 19,20

      В открытом исследовании эффективность лечения патиромером в течение до 52 недель оценивалась у 304 пациентов с гиперкалиемией с ХБП и диабетом 2 типа на ингибиторах РААС. Установлено, что лечебный эффект патиромера сохраняется при длительной терапии. 19

      При первоначальном одобрении патиромер имел предупреждение в рамке из-за его способности связываться с другими пероральными лекарствами. 27 ноября 2016 года FDA одобрило дополнительную заявку на новое лекарство (sNDA) и удалило предупреждение в рамке о разделении патиромера и других лекарств. 21 Новые рекомендации советуют пациентам принимать патиромер по крайней мере за 3 часа до или через 3 часа после других пероральных препаратов. 19,21

      Патиромер нельзя использовать в качестве неотложной помощи при угрожающей жизни гиперкалиемии из-за отсроченного начала действия. 19 Следует избегать использования патиромера у пациентов с тяжелыми запорами, непроходимостью кишечника или закупоркой, так как это может быть неэффективным и ухудшить состояние желудочно-кишечного тракта. Патиромер также обладает способностью связываться с магнием в толстой кишке, что может привести к гипомагниемии. Сообщалось, что это произошло у 5,3% пролеченных пациентов. Следует контролировать уровень магния в сыворотке крови, и пациентам, у которых развивается низкий уровень магния в сыворотке, могут потребоваться добавки магния. Наиболее частыми побочными реакциями, которые возникали у 2% пациентов, были запор, который обычно проходил во время курса лечения, гипомагниемия, гипокалиемия, диарея, тошнота, дискомфорт в животе и метеоризм.Реакции гиперчувствительности легкой и средней степени тяжести, включая отек губ, наблюдались у 0,3% пациентов. 19

      Циклосиликат натрия и циркония (ZS-9): Новая терапия для лечения гиперкалиемии не за горами. ZS-9 — нерастворимое, неабсорбируемое соединение, предназначенное для захвата ионов калия. Это порошковая композиция, смешанная с водой, для перорального применения. Место действия агента находится в желудочно-кишечном тракте, где он связывает калий и способствует его выделению с калом в обмен на противоионы натрия и водорода.Было обнаружено, что он специфичен для калия в присутствии других ионов. Считается, что соединение действует сразу после приема внутрь и непрерывно по мере продвижения по желудочно-кишечному тракту. 22,23

      ZS-9 изучался в двух рандомизированных плацебо-контролируемых двойных слепых исследованиях фазы III. 23,24 HARMONIZE было исследованием, состоящим из двух частей: 48-часовая открытая фаза, за которой следовала 28-дневная рандомизированная фаза. Пациенты соответствовали критериям участия в исследовании, если два последовательных уровня калия превышали 5.Было зарегистрировано 1 мг-экв / л. Пациенты, включенные в исследование, ранее имели диагноз ХБП, сердечной недостаточности и диабета. Пациенты также получали ингибиторы РААС. Исходной конечной точкой нормализованных уровней калия между 3,5 и 5,0 мэкв / л через 48 часов было среднее снижение уровня калия с 5,6 до 4,5 мэкв / л, достигнутое у 84% пациентов (95% ДИ, 79% -88%) за 24 часа. и 98% (95% ДИ, 96% -99%) через 48 часов. Те пациенты, которые достигли нормализованного уровня калия в начальной фазе, были рандомизированы на вторую фазу, в которой они получали 1 из 3 доз ZS-9 или плацебо в течение 28 дней.Первичной конечной точкой был средний уровень калия в сыворотке в течение 8–29 дней. Все три группы дозирования показали значительно более низкие уровни калия в сыворотке по сравнению с плацебо. 23,24

      В другом исследовании III фазы изучали ZS-9 в рамках двухэтапного двойного слепого международного исследования. 25 В исследование были включены пациенты с уровнем калия в сыворотке от 5,0 до 6,5 мэкв / л. У пациентов, включенных в исследование, была сниженная функция почек (расчетная скорость клубочковой фильтрации [рСКФ] <60 мл / мин), диабет и сердечная недостаточность.Две трети пациентов получали ингибиторы РААС на исходном уровне. На начальном этапе пациенты получали плацебо или ZS-9 в дозах 1,25, 2,5, 5 или 10 г 3 раза в день во время еды в течение 48 часов. Конечной точкой для начальной фазы была скорость изменения калия за 48 часов. Во всех группах, получавших ZS-9, уровень калия снизился в течение 48 часов. Все пациенты, достигшие нормального уровня калия в диапазоне от 3,5 до 4,9 мэкв / л, получали либо свою первоначальную дозу ZS-9, либо плацебо в течение 3–14 дней для поддерживающей фазы.У всех пациентов, получавших ZS-9 в течение 3–14 дней, было обнаружено снижение уровня калия. Эффект лечения наблюдался в течение 1 часа после введения и сохранялся в течение 3–14 дней. 23,25

      Испытания ZS-9 продолжаются. После получения полного ответного письма от FDA в мае 2016 года, в котором говорилось о наблюдениях, полученных в результате предварительного одобрения производственной инспекции, AstraZeneca повторно представила свой NDA в октябре 2016 года. Однако ZS-9 в настоящее время не одобрен ни на одном рынке. 22,26

      Роль фармацевта

      Фармацевты могут играть жизненно важную роль в лечении гиперкалиемии. Они должны быть осведомлены о недавно утвержденных вариантах лечения и могут помочь с дозированием различных используемых лекарств, а также оценить лекарственные препараты гиперкалиемии. Поскольку варианты лечения гиперкалиемии оставались неизменными в течение многих лет до утверждения патиромера, единственным препаратом для сравнения недавно утвержденного препарата был SPS.Хотя данные об эффективности SPS были ограничены, он стал основным вариантом лечения из-за отсутствия альтернатив. Одобрение патиромера в 2015 г. теперь добавляет еще один вариант лечения гиперкалиемии в амбулаторных условиях. Ни патиромер, ни ZS-9 не заменяют существующие подходы к лечению гиперкалиемии. ZS-9 может быть полезным в качестве подавляющего или профилактического лечения у пациентов с ХБП.

      ССЫЛКИ

      1. Tran HA. Сильная гиперкалиемия. South Med J .2005; 98 (7): 729-732.
      2. Эйнхорн Л.М., Чжан М., Хсу В.Д. и др. Частота гиперкалиемии и ее значение при хронической болезни почек. Arch Intern Med . 2009; 169 (12): 1156-1162.
      3. Drawz PE, Babineau DC, Rahman M. Метаболические осложнения у пожилых людей с хронической болезнью почек. Дж. Ам Гериатр Соц . 2012; 60 (2): 310-315.
      4. Fleet JL, Shariff SZ, Gandhi S, et al. Срок действия кода 10-го пересмотра Международной классификации болезней для гиперкалиемии у пожилых пациентов при обращении в отделение неотложной помощи и при госпитализации. BMJ Open . 2012; 2 (6): e002011.
      5. Маунт Д. Б., Занди-Неджад К. Нарушения баланса калия. В: Бреннер Б.М., изд. Бреннер и Ректор Почка . 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс; 2008: 547.
      6. Пархам В.А., Мехдирад А.А., Бирманн К.М., Фредман К.С. Снова о гиперкалиемии. Tex Heart Inst J . 2006; 33: 40-47.
      7. Монтегю Б.Т., Уэллетт-младший, Буллер Г.К. Ретроспективный обзор частоты изменений ЭКГ при гиперкалиемии. Clin J Am Soc Nephrol. 2008; 3 (2): 324-330.
      8. Эллиотт MJ, Ronksley PE, Clase CM и др. Ведение пациентов с острой гиперкалиемией. CMAJ . 2010; 182: 1631-1635.
      9. Соар Дж., Перкинс Г.Д., Аббас Г. и др. Рекомендации Европейского совета по реанимации 2010 года Раздел 8. Остановка сердца при особых обстоятельствах: электролитные нарушения, отравление, утопление, случайное переохлаждение, гипертермия, астма, анафилаксия, кардиохирургия, травмы, беременность, поражение электрическим током. Реанимация .2010; 81 (10): 1400-1433.
      10. Ванден Хук Т.Л., Моррисон Л.Дж., Шустер М. и др. Часть 12: остановка сердца в особых ситуациях: Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2010 г. Тираж . 2010; 122 (добавление 3): S829-S861.
      11. Россиньол П., Легранд М., Косибород М. и др. Рекомендации по неотложной помощи при тяжелой гиперкалиемии — лучшие практики и возможности на будущее. Pharmacol Res . 2016; 113 (пт A): 585-591.
      12. Weisberg LS. Управление тяжелой гиперкалиемией. Crit Care Med . 2008; 36 (12): 3246-3251.
      13. Вонг С.Л., Мальц Х.С. Альбутерол для лечения гиперкалиемии. Энн Фармакотер . 1999; 33 (1): 103-106.14. Стернс Р.Х., Грифф М., Бернштейн П.Л. Лечение гиперкалиемии: что-то старое, что-то новое. Почки Инт . 2016; 89 (3): 546-554.
      15. О’Брайен Т. Новые вопросы о старом лекарстве от гиперкалиемии. Почечные новости . 2010; 2 (5): 1-5.
      16. Мистри М., Ши А., Жигер П., Нгуен М.Л.Оценка стратегии дозирования полистиролсульфоната натрия в стационарном лечении гиперкалиемии. Энн Фармакотер . 2016; 50 (6): 455-462.
      17. Порошок кайексалата (полистиролсульфоната натрия). Изменения в маркировке безопасности одобрены Центром оценки и исследований лекарственных средств FDA (CDER). Январь 2011 г. www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/ucm186845.htm. Проверено 20 января 2017 г.
      18. FDA одобряет новый препарат для лечения гиперкалиемии. Пресс-релиз FDA. 21 октября 2015 г. www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm468546.htm. Проверено 9 октября 2016 г.
      19. Информация о назначении Велтасса (патиромер для пероральной суспензии). Редвуд-Сити, Калифорния: Relypsa Inc; Ноябрь 2016.
      20. Вейр М.Р., Бакрис Г.Л., Бушинский Д.А. и др. Патиромер у пациентов с заболеванием почек и гиперкалиемией, получающих ингибиторы РААС. N Engl J Med. 2015; 372 (3): 211-221.
      21. Relypsa Inc. FDA одобряет дополнительную заявку на новое лекарство для Veltassa, удаляя помеченное в рамке предупреждение о взаимодействии лекарств с лекарствами.Пресс-релиз. 27 ноября 2016 г. www.relypsa.com/newsroom/press-releases/112716. По состоянию на 21 января 2017 г.
      22. AstraZeneca. FDA принимает на рассмотрение новую заявку на лекарственное средство циклосиликата циркония натрия (ZS-9) для лечения гиперкалиемии. Пресс-релиз. 18 октября 2016 г. www.astrazeneca.com/media-centre/press-releases/2016/fda-accepts-for-review-new-drug-application-for-sodium-zirconium-18102016.html. Проверено 10 ноября 2016 г.
      23. Линдер К.Е., Кравчинский М.А., Ласки Д. Циклосиликат циркония натрия (ZS-9): новый агент для лечения гиперкалиемии. Фармакотерапия. 2016; 36 (8): 923-933.
      24. Kosiborod M, Rasmussen HS, Lavin P, et al. Влияние циклосиликата циркония натрия на снижение уровня калия в течение 28 дней у амбулаторных пациентов с гиперкалиемией: рандомизированное клиническое исследование HARMONIZE. JAMA . 2014; 312 (21): 2223-2233.
      25. Пакхэм Д.К., Расмуссен Х.С., Лавин П. и др. Циклосиликат циркония натрия при гиперкалиемии. N Engl J Med. 2015; 372 (3): 222-231.
      26. Компания AstraZeneca получила полный ответ от FDA США на циклосиликат натрия-циркония (ZS-9) для пероральной суспензии для лечения гиперкалиемии.Пресс-релиз. 27 мая 2016 г. www.astrazeneca.com/media-centre/press-releases/2016/astrazeneca-receives-complete-response-letter-from-us-fda-for-sodium-zirconium-cyclosilicate-zs-9-for оральная суспензия для лечения гиперкалиемии 27052016.html. По состоянию на 20 ноября 2016 г.

      Чтобы прокомментировать эту статью, обращайтесь по адресу [email protected].

      Насколько опасна гиперкалиемия? | Американское общество нефрологов

      Комплексное обсуждение

      Введение

      Гиперкалиемия — это нарушение электролитного баланса, которое чаще встречается у пациентов с ХБП, диабетом, сердечной недостаточностью и приемом определенных лекарств, таких как ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и нестероидные антибиотики. -воспалительные препараты. 1–4 Концентрация внеклеточного калия обычно поддерживается в узком физиологическом диапазоне за счет избыточных и высокоэффективных гомеостатических механизмов, которые одновременно контролируют внутреннее перераспределение калия и регулируют чистую экскрецию калия. Гиперкалиемия возникает, когда повышение концентрации внеклеточного калия сопровождается одним или дополнительным дефектом в этих двух процессах. Слабое перераспределение калия обычно происходит из-за дефицита инсулина, снижения биосинтеза или действия альдостерона, снижения адренергической передачи сигналов и осмолярных нарушений, включая гипергликемию.Почечная недостаточность и / или неспособность увеличить секрецию калия в дистальных канальцах в значительной степени ответственны за поддержание гиперкалиемии. Многие исследования воспроизводимо идентифицируют общие клинические факторы риска, связанные с развитием гиперкалиемии, независимо от клинических условий (таблица 1).

      Таблица 1.

      Факторы риска развития гиперкалиемии

      Фатальные последствия быстрого увеличения внеклеточной концентрации калия были продемонстрированы в условиях острой внутривенной нагрузки калия у животных. 5,6 Раннее повышение концентрации внеклеточного калия снижает мембранный потенциал сердца в состоянии покоя. Это снижает порог быстрой деполяризации, зависящей от фазы 0 Na + , что приводит к увеличению скорости сердечной проводимости. 7 На электрокардиограмме (ЭКГ) эти изменения проявляются «острыми» или «натянутыми» зубцами T, наиболее заметными в прекардиальных (V2 – V4) отведениях. При резком резком повышении концентрации внеклеточного калия в атриовентрикулярном узле и системе Гиса – Пуркинье становится заметной задержка проводимости из-за укорочения потенциала действия и удлинения диастолической деполяризации фазы 4. 7,8 Действительно, удлинение интервала PR, амплитуды зубца P и увеличение ширины комплекса QRS — зловещие открытия у пациентов с прогрессирующей гиперкалиемией, которые могут предшествовать классически описываемому «синусоидальному» паттерну на ЭКГ. 9 Таким образом, гиперкалиемия предрасполагает как к гипервозбудимости сердца (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков), так и к депрессии (брадикардия, атриовентрикулярная блокада, задержка межжелудочкового проведения и асистолия), оба из которых могут быть фатальными.

      Несмотря на множество данных о животных, демонстрирующих кардиотоксичность от острой гиперкалиемии, эти проявления в целом у людей встречаются нечасто.Сообщения об острой гиперкалиемии, провоцирующей остановку сердца, обычно связаны с внутривенной загрузкой калия, массовым обменом клеток или сдвигом калия в условиях хирургической анестезии или критического заболевания. 10–14 В этих случаях измеренная концентрация калия обычно была нормальной незадолго до остановки сердца; и только при быстром повышении уровня калия в сыворотке стали очевидными признаки тахи- и брадиаритмий, связанных с гиперкалиемией. Эти экстремальные ситуации составляют небольшую часть клинической гиперкалиемии у людей, которая часто бывает случайной, бессимптомной и неизвестной продолжительности.Кроме того, есть много опубликованных отчетов, демонстрирующих большой разрыв между степенью гиперкалиемии и ожидаемыми результатами ЭКГ у людей.

      ЭКГ была несколько ненадежной в более ранних исследованиях пациентов с уровнем калия <6,5 мэкв / л. 9,15 Современные исследования и клинические случаи также подтверждают, что крайняя гиперкалиемия сопровождается противоречивыми данными. Например, проспективное исследование стратегии лечения острой гиперкалиемии выявило только 46% всех пациентов с уровнем калия в сыворотке> 6.0 мэкв / л имели приписываемые изменения ЭКГ. 16 В другом исследовании госпитализированных пациентов с уровнем калия в сыворотке крови> 6,0 мэкв / л было отмечено, что ЭКГ совершенно нечувствительна при диагностике легкой и средней степени гиперкалиемии и приближалась к минимальной прогностической способности только при уровне калия 7,2–9,4 мэкв / л. 17 У пациентов, находящихся на гемодиализе с гиперкалиемией, «шатание» зубца Т на ЭКГ не предсказывало уровень калия в сыворотке крови и существенно теряло свою чувствительность с увеличением возраста пациента и наличием диабета. 18 Специфичность для гиперкалиемии и внезапной смерти при последующем наблюдении была улучшена с оценкой амплитуды зубца T: R у этих пациентов, но чувствительность также снизилась.

      Гиперкалиемия также была связана с множеством нетрадиционных изменений ЭКГ, включая инверсию зубца Т 19 и псевдонормализации, 20 пучков пучка, 21 бифасцикулярных, 22 синоатриальных выходов, 20 и атипических блокад пучков пучка. 8 и депрессии и возвышения ST. 15,23,24 Есть даже сообщения о глубокой гиперкалиемии с минимальными или отсутствующими заметными изменениями ЭКГ. 21,25,26 Кроме того, метаболический ацидоз, 27 гипертрофия левого желудочка, 28 ранняя доброкачественная реполяризация, 29 и острая коронарная ишемия 30 , как известно, вызывают «смещение зубца Т» у пациентов с нормальной сывороткой. калий. Поскольку в настоящее время существуют противоречивые данные, подтверждающие полезность ЭКГ для прогнозирования степени и прогноза гиперкалиемии, мы должны обратиться к опубликованным данным, которые исследуют взаимосвязь между гиперкалиемией и сердечно-сосудистыми исходами.

      Гиперкалиемия в условиях критического заболевания

      Убедительные данные связывают гиперкалиемию с повышенными неблагоприятными исходами в тяжелобольной популяции. При ретроспективном анализе 932 взрослых, госпитализированных в два корейских медицинских центра, высокие показатели аритмии (у 35,2%) и остановки сердца (у 43,3%) наблюдались у пациентов с уровнем калия в сыворотке> 6,5 мэкв / л. 31 Не выжившие в этой когорте имели более высокую распространенность сопутствующих заболеваний, которые независимо предсказывали смерть, включая полиорганную недостаточность (отношение шансов [OR], 7.64; 95% доверительный интервал [95% ДИ] от 4,00 до 14,57), злокачественная опухоль (ОШ 2,88; 95% ДИ от 1,68 до 4,96), ОПП (ОШ 2,17; 95% ДИ от 1,27 до 3,71) и необходимость в интенсивной терапии. (ОШ 3,62; 95% ДИ от 1,79 до 7,32). Кроме того, по сравнению с выжившими с гиперкалиемией, у неживых было более высокое повышение уровня калия в сыворотке крови перед смертью (1,1 ± 1,3 против 2,2 ± 1,5 мэкв / л изменения калия в сыворотке от поступления, соответственно). Большинство случаев гиперкалиемии развивались во время госпитализации (в 60% когорты) при среднем уровне калия при поступлении 5.7 ± 1,5 мэкв / л с повышением до 7,1 ± 0,7 мэкв / л в среднем через 17 дней наблюдения.

      В другом ретроспективном обзоре> 39 000 пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии в двух учебных больницах в Бостоне, Массачусетс, в период с 1997 по 2007 год, случайная гиперкалиемия независимо предсказала смертность на момент обращения в реанимацию. 32 Эта связь была классифицирована с даже незначительным повышением уровня калия в сыворотке (до уровней 4,5–5,0 мэкв / л), что означало повышенный риск смерти (ИЛИ смерти в течение 30 дней, 1.49; 95% ДИ, 1,38–1,59) и оставался значимым после поправки на многие потенциальные искажающие факторы, преобладающие в условиях интенсивной терапии (скорректированный OR, 1,18; 95% ДИ, 1,09–1,27). Кроме того, отсутствие коррекции уровня калия в сыворотке крови на> 1,0 мэкв / л в течение 48 часов после первоначального измерения продолжало предсказывать смерть; тогда как у пациентов, достигших такой степени коррекции, эта ассоциация была ослаблена. Ханагави и др. 33 сообщили о госпитализированных пациентах с уровнем калия в сыворотке> 5.1 мэкв / л, обнаружив, что продолжительность гиперкалиемии и смертность существенно увеличиваются при сопутствующем некрозе тканей [отношение рисков (HR) для смерти 4,55; 95% ДИ, 1,74–11,90], метаболический ацидоз (ОР 4,84; 95% ДИ 1,48–15,82) и ОПП (ОР 3,89; 95% ДИ 1,14–13,26). Общая продолжительность гиперкалиемии также была связана со смертью, хотя связь была менее устойчивой (ОР 1,06; 95% ДИ от 1,02 до 1,09).

      Данные этих исследований показывают, что не только абсолютный уровень, но скорость и продолжительность гиперкалиемии связаны с плохими исходами при критическом заболевании.Несмотря на свою убедительность, эти исследования ограничены их ретроспективным дизайном и отягощены тяжестью заболевания у субъектов. Смертность была высокой (30,7%) в когорте An et al. 31 и многим пациентам потребовалась сердечно-легочная реанимация (32%), большинство по причинам, не связанным с гиперкалиемией. Хотя исходная и устойчивая гиперкалиемия предсказывала смертность в исследовании McMahon et al. , 32 нет данных относительно клинического улучшения или отсутствия улучшения у пациентов, перенесших внутрибольничную летальность.Кроме того, эти исследования не смогли адекватно контролировать тяжесть заболевания пациентов из-за отсутствия физиологических данных.

      Гиперкалиемия во время острого инфаркта миокарда

      Первоначально гиперкалиемия не была идентифицирована как потенциальный фактор риска неблагоприятных исходов во время развития острого инфаркта миокарда (ОИМ), 34 , несмотря на существование сильной биологической достоверности в моделях на животных. 35,36 Однако современные подходы, включая чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) и более широкое распространение ингибиторов РААС, β -адреноблокаторов и антагонистов минералокортикоидных рецепторов (MRA), значительно улучшили выживаемость пациентов, а также предрасполагают к посттравматическому лечению. -AMI население к более частой гиперкалиемии.Одно широко цитируемое ретроспективное исследование 38689 госпитализированных пациентов с ОИМ, пролеченных в современную эпоху, продемонстрировало независимое увеличение смертности среди пациентов с уровнем калия> 5,1 мэкв / л (OR 3,27; 95% ДИ от 2,52 до 4,24), которое сохранялось у пациентов с уровни калия в сыворотке 4,5–5,0 мэкв / л (ОШ 1,99; 95% ДИ 1,68–2,36). 37 Последующий анализ этой же когорты показал повышенную внутрибольничную смертность с увеличением числа эпизодов гиперкалиемии (13.Увеличение смертности на 4%, 16,2% и 19,8% при одном, двух и трех или более измерениях калия> 5,0 мэкв / л соответственно) и максимально достигнутый уровень калия в сыворотке (4,2%, 11,1%, 16,6%, 26,6%, и увеличение смертности на 31,7% при уровнях калия <5,0, 5,0–5,5, 5,5–6,0, 6,0–6,5 и> 6,5 мэкв / л соответственно). 38 Другое ретроспективное исследование, посвященное 90-дневной смертности у 2596 датских пациентов с сердечной недостаточностью после ОИМ, также подтверждает, что уровень калия в сыворотке крови> 5,1 мэкв / л связан с более высоким риском смерти (HR, 2.3; 95% ДИ, от 1,4 до 3,6). 39

      Исследования Goyal et al. 37 и Гродзинский и др. 38 усилены за счет использования надежных моделей корректировки, которые учитывают базовый риск, лекарства, использование ЧКВ и другие соответствующие факторы. Тем не менее, в ретроспективном анализе часто встречается остаточное искажение у очень больных пациентов, а результаты у пациентов с уровнем калия в сыворотке> 4,5 мэкв / л в исследовании Goyal et al. 37 в конечном итоге управлялись небольшим количеством людей (11%, 2% и 0.6% всей когорты имели уровни калия 4,5–5,0, 5,1–5,5 и> 5,5 мэкв / л соответственно). У этих пациентов также были значительно более высокие сопутствующие заболевания и более низкая частота ЧКВ, аспирина, ингибитора РААС, β -блокатора и использования статинов. Анализ Krogager et al. 39 страдает аналогичным ограничением, в том числе очень мало пациентов с уровнем калия в сыворотке> 5,1 мэкв / л. В исследовании Goyal et al. 37 также наблюдалась парадоксальная диссоциация между частотой злокачественных аритмий и уровнем общей смертности в более высоких и более низких диапазонах гиперкалиемии и нормокалиемии, при этом обе ассоциации были более конгруэнтными.Авторы предположили, что плохое кодирование аритмий, связанных с крайними проявлениями гиперкалиемии, такими как остановка синуса и асистолия, привело к этому несоответствию.

      Гиперкалиемия с ХБП

      Одно из первых исследований, продемонстрировавших независимую связь гиперкалиемии и риска последующей смерти, включало большое ретроспективное исследование японских пациентов с поздней стадией ХБП, обращающихся за диализом. 40 Начальный уровень калия в сыворотке крови> 5,5 мэкв / л при проведении диализа был самым сильным независимым предиктором смертности в среднем через 15 лет наблюдения.У пациентов, находящихся на гемодиализе, уровни калия> 5,6 41 и> 5,7 42 мэкв / л были связаны с более высокой смертностью. Это также отражается на пациентах, находящихся на перитонеальном диализе: одно исследование показало, что гиперкалиемия> 5,5 мэкв / л связана с повышенным риском смерти. 43 Калий увеличивается во время более длительных интервалов между диализом, и многие пытались связать эти колебания с более высокой частотой внезапной сердечной смерти у пациентов с ТПН.В трехлетнем исследовании местных пациентов, находящихся на гемодиализе, наличие гиперкалиемии (определяемой как три или более средних уровней калия в сыворотке крови> 6,0 мэкв / л за 6-месячный период) было одним из самых сильных предикторов внезапной смерти ( HR 2,7; 95% ДИ 1,3-5,9). 44

      Недавно опубликованное ретроспективное обсервационное исследование 52 734 пациентов в режиме гемодиализа по понедельникам / средам / пятницам показало, что уровни калия в сыворотке крови 5,5-6,0 мэкв / л были связаны с более высоким риском последующей госпитализации, посещений отделения неотложной помощи и смертности в 4 дня замера. 45 Следует отметить, что связь между гиперкалиемией и госпитализацией была усилена среди пациентов, вступающих в более длительный интрадиализный интервал (скорректированное ОШ для госпитализации, 1,12; 95% ДИ от 1,0 до 1,24; ОШ, 1,04; 95% ДИ, от 0,94 до 1,16; и OR, 1,68; 95% ДИ, 1,22–2,30 для пациентов с измерениями калия, проведенными в понедельник, среду и пятницу, соответственно).

      Связь смертности с гиперкалиемией также распространяется на пациентов с более ранней стадией ХБП. Einhorn et al. 2 провела ретроспективный анализ 245 808 взрослых ветеранов США с и без ХБП, показав, что уровни калия> 5,5 мэкв / л предсказывали смерть всего через 1 день после измерения. В другом исследовании 36000 пациентов в системе Cleveland Clinic с рСКФ <60 мл / мин на 1,73 м 2 устойчивая гиперкалиемия (определяемая как средний уровень калия в сыворотке> 5,5 мэкв / л за 2,3 года) также была связана с повышением общая смертность. 46

      Однако в этих более поздних исследованиях задокументирован интересный парадокс, касающийся взаимосвязи между стадией ХБП, гиперкалиемией и смертностью.В исследовании Einhorn et al. 2 Самая сильная связь между гиперкалиемией и однодневной смертностью наблюдалась у пациентов с нормальной функцией почек (OR, 10,32 и 31,64 для диапазонов сывороточного калия ≥5,5 и <6,0 и ≥6,0 мэкв / л соответственно) и снижалась по мере увеличения стадии ХБП. прогрессировал; с ХБП 5 стадии, связанной с гораздо более низким относительным риском (ОШ 2,31 и 8,02 для сывороточного калия ≥5,5 и <6,0 и ≥6,0 мэкв / л соответственно). Пациенты с ТПН в исследовании Nakhoul et al. 46 также, по-видимому, был защищен от гиперкалиемии относительно всей когорты (скорректированный HR для смерти, 1,20; 95% ДИ, 0,91–1,58 против 1,65; 95% ДИ, 1,48–1,84, соответственно). Кроме того, An et al. 31 показали постепенное снижение риска смерти среди пациентов с крайними уровнями гиперкалиемии (> 6,5 мэкв / л) по мере увеличения стадии ХБП (OR для смерти со стадиями 2, 3, 4 и 5 ХБП, 0,52; 95% ДИ от 0,35 до 0,78, 0,31; 95% ДИ от 0,21 до 0,46, 0,13; 95% ДИ, 0.06 до 0,26 и 0,17; 95% ДИ, от 0,11 до 0,27). Аналогичные результаты наблюдались среди диализных пациентов с гиперкалиемией и ОИМ без ХБП в исследованиях, проведенных Goyal et al. 37 и Гродзинский и др. 38 Один проспективный наблюдательный анализ устойчивой гиперкалиемии и исходов у пациентов с клиренсом креатинина <50 мл / мин показал, что гиперкалиемия в диапазоне 5,0–6,0 мэкв / л (с использованием в среднем шести измерений на пациента) оказалась эффективной. терпимо. 47

      Считается, что адаптивное повышение уровня циркулирующих катехоламинов, альдостерона и увеличение элиминации калия почками и желудочно-кишечным трактом (ЖКТ) замедляет развитие гиперкалиемии при ХБП и может частично объяснить этот очевидный разрыв в смертности по сравнению с пациентами без ХБП. 48–53 Однако физиологическая адаптация не полностью объясняет, почему риск смертности может быть уменьшен, если уже установлена ​​гиперкалиемия. Кроме того, пациенты с ХБП могут быть однозначно предрасположены к большей, а не меньшей токсичности при гиперкалиемии из-за более высокой распространенности метаболических нарушений ( e.грамм. , гипокальциемия, ацидоз и повышенное содержание растворенных веществ уремией) и структурное заболевание сердца. Гипертрофия левого желудочка, 54,55 фибрилляция предсердий, 56,57 вариабельность сердечного ритма, 58 сердечная недостаточность, 59 тихий инфаркт миокарда, 60 аномалии QT, 61 и легочная гипертензия 62 широко распространены в популяции ХБП и могут снизить аритмогенный потенциал с одновременной гиперкалиемией. Все эти факторы могут усугубляться изменениями в индивидуальных растворенных веществах, быстрыми осмолярными сдвигами, высокими скоростями ультрафильтрации и оглушением миокарда во время процедур диализа.Таким образом, люди с ХБП могут быть однозначно предрасположены или однозначно защищены от кардиотоксичности с гиперкалиемией по сравнению с другими популяциями, и дальнейшие исследования должны проводиться с учетом этих очевидных несоответствий.

      Гиперкалиемия при воздействии выбранных лекарств

      Гиперкалиемия, развивающаяся при воздействии определенных лекарств, может изменить порог сердечной токсичности. Случаи отравления дигоксином продемонстрировали довольно резкое повышение уровня калия в сыворотке крови с сопутствующими аритмиями. 64 В исследованиях Ханагави и др. . 33 и МакМахон и др. . 32 , но не An et al. , 31 Добавки калия при гиперкалиемии были связаны с повышенной смертностью. Что касается риска гиперкалиемии при воздействии ингибиторов РААС и блокаторов β, -адренергических рецепторов, пациенты в исследовании An et al. 31 имели более низкую наблюдаемую смертность. Напротив, тяжелобольные пациенты в исследовании McMahon et al. 32 не имели аналогичной защиты ни с одним агентом. К сожалению, в исследованиях, проведенных Goyal et al., Нет данных о смертности пациентов, стратифицированных по сравнению с воздействием ингибиторов РААС и блокаторов β . , 37 Гродзинский и др. , 38 и Krogager et al. 39 Пациенты с более высокой смертностью в этих исследованиях были менее подвержены воздействию любого агента. Другие данные показывают, что использование ингибиторов РААС связано с более выраженной гиперкалиемией и смертью у пожилых 65 и у пациентов с диабетической и недиабетической ХБП. 66 В рандомизированном контролируемом исследовании гипертонии у гемодиализных пациентов, лечившихся атенололом или лизиноприлом, 67 лизиноприл предрасполагал пациентов на диализе к большей гиперкалиемии и более высокой сердечно-сосудистой заболеваемости, чем атенолол; хотя отсутствие контрольной группы является ограничением для дальнейших обобщений, которые могут быть сделаны на основе этого исследования.

      Существуют противоречивые данные относительно исходов пациентов с гиперкалиемией, подвергшихся воздействию MRA. Post hoc data 68 из исследования эффективности и выживаемости эплеренона после острого инфаркта миокарда, сердечной недостаточности (EPHESUS) показывает, что эплеренон поддерживает снижение смертности у пациентов с ХБП и рСКФ <60 мл / мин на 1.73 m 2 , одновременно предрасполагая этих пациентов к более высокому уровню гиперкалиемии. К сожалению, пациенты с более поздней стадией ХБП (креатинин сыворотки> 2,5 мг / дл) были исключены как из исходного исследования EPHESUS 69 , так и из более раннего рандомизированного оценочного исследования альдактона. 70 Важно отметить, что ни в одном из этих испытаний не было зарегистрировано смертей, связанных с гиперкалиемией. Однако, согласно анализу исследования «Эплеренон у пациентов с легкой степенью госпитализации и выживаемости при сердечной недостаточности», пациенты с уровнем калия в сыворотке крови> 5.5 мэкв / л имели более высокий риск смерти от всех причин. 71 Воздействие MRA также было связано с большей гиперкалиемией (> 5,0 мэкв / л) и более высокой смертностью в исследовании 15 803 ветеранов Соединенных Штатов с установленным сердечно-сосудистым заболеванием (OR для смерти, 1,50; 95% ДИ, от 0,40 до 5,64). 72 Пациенты с рСКФ <60 мл / мин на 1,73 м 2 в этом исследовании имели еще худшие результаты при МРА (ОШ смерти 1,74; 95% ДИ 1,11–2,71). Другое недавнее исследование, посвященное использованию спиронолактона у 27 213 пациентов перед диализом на Тайване, показало, что воздействие было независимо связано с увеличением числа госпитализаций по поводу сердечной недостаточности (скорректированный HR, 1.35; 95% ДИ от 1,08 до 1,67), смертей, связанных с инфекциями (скорректированный ОР, 1,42; 95% ДИ, 1,16 до 1,73), и смертность от всех причин (скорректированный ОР, 1,35; 95% ДИ, 1,24 до 1,46). 73

      Значение данных, подтверждающих связь между гиперкалиемией и смертностью

      На сегодняшний день опубликованные исследования, демонстрирующие связь смертности с гиперкалиемией, в значительной степени ограничены ретроспективным анализом, который не предоставляет доказательств причинно-следственной связи. Большая часть опубликованных данных носит кросс-секционный характер, потенциально вызывая больше вопросов, чем ответов.Кроме того, мало данных, позволяющих предположить, что лечение гиперкалиемии изменяет риск. В исследовании тяжелобольных пациентов McMahon et al. , 32 риск смерти от гиперкалиемии снижался у пациентов, достигавших снижения уровня калия в сыворотке крови> 1,0 мэкв / л в течение 48 часов; хотя неясно, представлял ли это реальный лечебный эффект. Другие исследования, предполагающие, что более длительная продолжительность и неспособность обратить вспять гиперкалиемию связаны со смертностью, страдают аналогичными ограничениями.Следует отметить, что An et al. 31 пытались контролировать эффект лечения путем присвоения индивидуальной терапии взвешенной оценки, которая наносилась на график в зависимости от выживаемости пациентов. Хотя увеличение числа целевых вмешательств при гиперкалиемии было связано с улучшением выживаемости пациентов, не было контроля над другими видами лечения, которые были направлены на обращение вспять основного заболевания. Интересно отметить, что когда в это исследование были включены гемодиализ или непрерывная заместительная почечная терапия в качестве лечения гиперкалиемии, снижение смертности пациентов было устранено.Экстракорпоральное выведение калия — наиболее эффективная и окончательная терапия опасной для жизни гиперкалиемии. Поэтому удивительно, что эти методы лечения не были связаны с улучшением смертности, в то время как другие (отмена лекарств, вызывающих нарушение, внутривенное введение кальция, инсулина / декстрозы, и т. Д. ), были, особенно если предполагалось, что гиперкалиемия является непосредственной причиной смертности.

      Резкая частота и более высокая скорость гиперкалиемии — важные особенности в исследованиях, таких как исследования, проведенные An et al., 31 Goyal et al. , 37 и Гродзинский и др. 38 Более быстрое развитие гиперкалиемии потенциально более кардиотоксично, и целенаправленное лечение может иметь больший защитный эффект в этой популяции по сравнению с другими. Тем не менее, мы можем найти только одну опубликованную попытку протоколирования лечения пациентов, у которых развивается гиперкалиемия во время госпитализации. 16 Это исследование не продемонстрировало значительных изменений исходов лечения пациентов с предписанными протоколами, хотя приверженность клиницистов была низкой.Мы пришли к выводу, что проспективно разработанные рандомизированные испытания лечения гиперкалиемии следует проводить с учетом достоверных конечных точек (, например, , целевые уровни калия) и критериев исхода (, например, , смертность, аритмия и обращение за медицинской помощью). Хорошо спланированное испытание с использованием общепринятых методов лечения для снижения уровня калия в сыворотке у некритически больных, находящихся под наблюдением госпитализированных пациентов с гиперкалиемией, было бы самым безопасным начальным исследованием для проведения. В настоящее время мы рассмотрим общие методы лечения гиперкалиемии и возможные подводные камни при использовании этих препаратов.

      Лечение гиперкалиемии

      По этой теме опубликовано много обзоров, и мы лишь кратко остановимся на этих стратегиях. Острое лечение опасной для жизни гиперкалиемии требует внутривенного введения кальция для защиты от злокачественной гипервозбудимости сердца с последующим применением агентов, которые, как было доказано, быстро и эффективно перемещают калий во внутриклеточное пространство. В этом отношении инсулин, по-видимому, является наиболее хорошо изученным средством лечения, и его быстрое действие по сдвигу калия не зависит от передачи сигналов рецептор-лиганд и последующего синтеза белка.В отличие от терапии β -адренергическим агонистом и бикарбонатной терапией, инсулин не теряет своей эффективности и может быть усилен при почечной недостаточности. 49 Внутривенно декстроза обычно вводится для предотвращения гипогликемии и дополнительно стимулирует выработку эндогенного инсулина. Исследования показывают, что пероральная нагрузка глюкозой также может быть эффективной стратегией повышения инсулина и снижения уровня калия в сыворотке крови у пациентов, находящихся на гемодиализе. 74 Существуют противоречивые данные относительно эффективности β -адренергических агонистов и бикарбоната натрия для надежного сдвига калия; тем не менее, мы наблюдаем, что эти агенты часто используются при неотложной помощи при гиперкалиемии.В конечном счете, острый гемодиализ может быть необходим для экстракорпорального выведения калия в опасных для жизни ситуациях.

      Диуретики часто недооценивают как эффективное средство лечения гиперкалиемии из-за неправильных представлений об эффективности этих препаратов у пациентов с пониженной функцией почек. Действительно, отсутствие диуретиков связано с развитием гиперкалиемии у пациентов из группы риска. 47 Известно, что пациенты с ХБП и пациенты, которые испытывают торможение диуретиками, при которых реакция на диуретики со временем притупляется, нуждаются в более высоких дозах диуретиков, ротации диуретиков или комбинированных диуретиках для поддержания терапевтического эффекта. 75 Терапия, направленная на увеличение экскреции калия из ЖКТ, использовалась в течение многих лет, в основном с сульфатом полистирола натрия (SPS). В целом, было показано, что SPS ненадежен при острых состояниях, хотя данные о хроническом ведении могут поддерживать его использование. 76 Новые агенты, такие как циклосиликат циркония натрия (ZS-9; AstraZeneca) и недавно одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) патиромер (Veltassa; Relypsa), эффективно снижают уровень калия в сыворотке при введении пациентам с хроническая гиперкалиемия на уровнях <6.5 мэкв / л. 77–80 Кроме того, уровень калия в сыворотке может быть быстро снижен в течение нескольких часов как ZS-9 79 , так и патиромером, 81 , что указывает на ранее неизвестную роль верхних отделов желудочно-кишечного тракта в регуляции калия.

      Коррекция гипоальдостеронизма введением минералокортикоидов может быть эффективным методом лечения гиперкалиемии. Данные показывают, что потери калия с мочой лишь частично объясняют лечебный эффект, предполагая роль усиленного внутриклеточного перераспределения или увеличения экскреции ЖКТ. 82,83 Эта терапия в последнее время переживает возрождение, и несколько сообщений демонстрируют успешное лечение гиперкалиемии, вызванное рядом причин. 84–86 Однако небольшие рандомизированные плацебо-контролируемые испытания перорального применения флудрокортизона у пациентов, находящихся на гемодиализе с гиперкалиемией, продемонстрировали низкую эффективность 87 или умеренную эффективность 88 в отношении снижения уровня калия в сыворотке крови. Важно отметить, что дозы, использованные в этих исследованиях, были относительно низкими (0.1 мг флудрокортизона в день), и более ранние данные показывают, что пациентам с почечной недостаточностью требуются гораздо более высокие дозы (до 1,0 мг в день) для эффективного обращения гиперкалиемии. 82

      Возможно, самый недооцененный метод борьбы с гиперкалиемией включает сокращение потребления калия с пищей. Тщательный скрининг диеты на наличие продуктов, богатых калием, не часто проводится из-за ограниченных во времени посещений клинициста и плохого диетического просвещения медицинских работников. Тщательный анализ потребления калия и целенаправленное консультирование могут предотвратить случайную гиперкалиемию и послужить важным дополнением к другим методам лечения гиперкалиемии.Однако мы не можем найти данных о людях, говорящих о том, что диетическое консультирование является эффективной стратегией профилактики или лечения гиперкалиемии. Особенно необходимы данные об эффективности снижения калия с пищей у лиц с гиперкалиемией и поздней стадией ХБП (у которых часто наблюдается относительно фиксированный уровень экскреции калия с мочой и желудочно-кишечным трактом).

      Нежелательные явления, связанные с терапией, снижающей уровень калия

      Клиницисты применяют эти методы лечения пациентов с гиперкалиемией, но до какого целевого уровня? И какой ценой для пациента и системы здравоохранения? Важно подчеркнуть, что многие методы лечения гиперкалиемии могут иметь нежелательные или даже нераспознанные побочные эффекты.Острые инфузии элементарного кальция могут вызвать блокаду сердца у пациентов с гиперкалиемией, вызванной дигоксином 89 , и вызвать острые кальцификации кожи. 90,91 Учитывая более высокую распространенность гиперфосфатемии у пациентов с ХБП, внутривенная инфузия кальция несет теоретический риск создания или ухудшения существующих метастатических кальцификатов сосудов.

      Гипогликемия и тахикардия могут сопровождать введение инсулина и альбутерола соответственно. Большие внутривенные инфузии бикарбоната натрия могут вызвать острую гиперосмолярность, 92 , включая сообщения о случаях центрального миелинолиза моста. 93 Инфузии бикарбоната натрия также создают риск развития острого отека легких, 94 ионизированной гипокальциемии, 94,95 и ухудшения ОПП и смертности у пациентов, перенесших кардиохирургические операции. 96

      Диуретики могут вызывать сокращение объема, диснатремию, гипомагниемию, нефролитиаз и обострения подагры. SPS был связан с многочисленными случаями некроза кишечника, 97–99 , что дало этому препарату предупреждающую этикетку FDA и ограничило его современную привлекательность.Новые смолы для обмена калия не лишены потенциальных побочных эффектов и, как было показано, в высоких дозах вызывают гипомагниемию, 78 гиперкальциурию, 100 и даже отек 80 . Долгосрочные эффекты этих препаратов неизвестны, и ни один из этих новых агентов не продемонстрировал свою эффективность у пациентов, находящихся на диализе. Экзогенные минералокортикоиды обычно не используются при гиперкалиемии из-за опасений, что они вызывают перегрузку объемом и серьезные сердечно-легочные осложнения. 82

      Введение центральной линии для доступа к острому диализу может предрасполагать к множеству перипроцедурных осложнений и травм центральных вен, которые жизненно необходимы для создания доступа к диализу в будущем. Растворы диализата с очень низким содержанием калия (<2,0 мэкв / л) иногда используются в тяжелых случаях гиперкалиемии, но последствия достижения быстрого (в течение нескольких минут) снижения внеклеточной концентрации калия неизвестны. Данные показывают, что диализаты с низким содержанием калия связаны со значительной заболеваемостью и смертностью 101–103 ; что в значительной степени привело к отказу от этой практики.Наконец, ненужные госпитализации и повышенная бдительность клиницистов могут предрасполагать и без того ослабленную популяцию пациентов к каскаду непредсказуемых ятрогенных эффектов.

      Кто, скорее всего, выиграет от коррекции гиперкалиемии и как этого добиться? Набор рекомендаций, основанный на мнениях

      Несмотря на накопленные десятилетиями знания о потенциальных рисках гиперкалиемии, высокую частоту и распространенность гиперкалиемии у пациентов с определенными сопутствующими заболеваниями и лекарственными препаратами, а также доступность эффективных методов лечения, снижающих уровень калия, рекомендаций нет. чтобы посоветовать, кого следует лечить.Ни «Болезнь почек: улучшение глобальных результатов», ни «Инициатива по качеству результатов лечения почек» не опубликовали руководящих принципов лечения гиперкалиемии. Исследовательская сеть «Инициатива по сердечно-сосудистым и почечным клиническим исследованиям» недавно опубликовала рекомендации 104 по диагностике гиперкалиемии и стратегиям лечения пациентов с уровнем калия в сыворотке> 5,1 мэкв / л, но не оговаривает, кого именно следует лечить.

      На основе опубликованных данных, демонстрирующих несопоставимые риски гиперкалиемии у разных групп пациентов, профиля безопасности и надежности препаратов для снижения уровня калия в сыворотке, а также нашего собственного опыта, мы предлагаем поэтапную стратегию профилактики и лечения гиперкалиемии. в следующих разделах, которые применимы в различных клинических условиях.Мы предлагаем лечение на основе клинической картины пациента, а не степени гиперкалиемии, которая плохо предсказывает кардиотоксичность у людей. Хотя мы поддерживаем порог для начала терапии у некоторых пациентов, мы не поддерживаем, что любой верхний предел гиперкалиемии представляет собой «чрезвычайную ситуацию» на основании только концентрации калия в сыворотке. Кроме того, мы не рекомендуем назначать терапию на основе данных ЭКГ, учитывая присущую им вариабельность. Мы обнаружили, что полагаясь на ЭКГ без обширных знаний о предыдущем сердечном анамнезе пациента, скорости развития гиперкалиемии и исходной ЭКГ (все они почти никогда не присутствуют), можно отвлечься от устранения основной причины и помешать соответствующей целевой терапии.

      Профилактика и поддерживающее лечение гиперкалиемии

      Чтобы снизить частоту гиперкалиемии, пациенты из группы риска, как определено в таблице 1, должны выявляться и лечиться в упреждающем режиме, с модификациями питания, избеганием лекарств, которые могут ухудшить риск гиперкалиемии и наблюдение за распространенными клиническими сценариями, создающими дополнительный риск. Мы рекомендуем всем пациентам с существующей гиперкалиемией (> 5,0 мэкв / л) снизить потребление калия до <40 мэкв / день. Аналогичное сокращение диеты рекомендуется пациентам с рСКФ <30 мл / мин на 1.73 м 2 и у пациентов с рСКФ> 30 мл / мин на 1,73 м 2 , но склонных к гиперкалиемии. Пациентам из группы риска с высоким или нормальным уровнем калия в сыворотке крови (4,5–5,0 мэкв / л) рекомендуется проактивный диетический скрининг для выявления и снижения высоких нагрузок калия. Мы легко признаем, что эти диетические рекомендации не основаны на доказательствах, подтверждающих эффективность, и они могут иметь неблагоприятный эффект, заставляя пациентов с ХБП отказываться от более богатой питательными веществами пищи.

      Поставщики медицинских услуг должны стремиться ограничить или воздержаться от приема лекарств, перечисленных в Таблице 1, для пациентов с повышенным риском.В случаях, когда избежать воздействия этих агентов невозможно, рекомендуется тщательный мониторинг и частые лабораторные проверки. Данные об избежании применения блокаторов β -адренорецепторов у пациентов, склонных к гиперкалиемии, противоречивы, потому что использование блокаторов β является одним из немногих установленных методов лечения пациентов с ХБП и не-ХБП, который связан с более низким риском сердечно-сосудистых событий. Наша собственная практика, в зависимости от степени гиперкалиемии и клинических проявлений, заключается в том, чтобы поддерживать эти препараты, если другие поддерживающие меры не помогли исправить гиперкалиемию.

      Мы рекомендуем с осторожностью назначать более высокие дозы ингибиторов РААС и МРА пациентам с диабетической ХБП, поздней стадией ХБП и пациентам с гиперкалиемией в анамнезе. Комбинированных схем с ингибиторами РААС следует избегать, поскольку эти методы лечения подвергают пациентов особому риску гиперкалиемии без доказанной пользы. Гиперкалиемия, развивающаяся на фоне приема диуретика, должна побудить к исследованию факторов, которые могут вызвать торможение мочегонным действием и ограничить доставку натрия в дистальные нефроны и, следовательно, секрецию калия.

      Гиперкалиемия, непропорциональная изменениям рСКФ, требует тщательного исследования обструкции мочевыводящих путей, инсулинопении, ацидоза и расстройств, предрасполагающих к гиполадостеронизму, таких как надпочечниковая недостаточность. Пациенты с запущенной ХБП, в том числе находящиеся на диализе, у которых впервые развивается гиперкалиемия, должны быть обследованы на предмет нового запора или непроходимости кишечника. У госпитализированных пациентов клиницист должен быть внимателен к риску возникновения гиперкалиемии при введении препаратов крови, сепсису, полиорганной недостаточности, мионекрозу и повторному согреванию охлажденного пациента.Пациенты на диализе должны иметь доступ к вмешательствам и другие операции, запланированные вне длительных диализных интервалов, чтобы свести к минимуму перипроцедурный риск гиперкалиемии. Кроме того, рекомендуется контролировать уровень калия в сыворотке крови у пациентов на диализе с более высокой распространенной гиперкалиемией.

      Неотложное лечение гиперкалиемии

      «Неотложная гиперкалиемия», которую мы определяем как уровень калия в сыворотке> 6,0 мэкв / л или внезапное повышение уровня калия в сыворотке на 1,0 мэкв / л выше 4,5 мэкв / л в течение 24 часов, связанное с остановкой сердца. При развивающемся критическом заболевании, ОИМ или признаках и симптомах нервно-мышечной слабости следует применять средства, которые быстро и надежно перемещают калий сыворотки во внутриклеточное пространство, пока готовятся препараты для выведения калия из организма (TBK + ).Инфузия кальция, инсулина и декстрозы внутривенно и, наконец, ингаляционная или внутривенная терапия агонистами β -адренергических рецепторов должна проводиться только в этих крайних случаях. Следует рассмотреть возможность введения бикарбоната натрия в случаях гиперкалиемии, сопровождающей тяжелый метаболический ацидоз. Приготовления к экстренному гемодиализу следует проводить заблаговременно и заблаговременно, если не будет выявлена ​​быстро обратимая причина и не будет ускорено лечение. Наша практика может потребовать проведения гемодиализа у пациентов, которые в противном случае могли бы вылечиться от гиперкалиемии с помощью направленного лечения, но в этой демографической группе неспособность быстро стабилизировать или обратить вспять гиперкалиемию может иметь фатальные последствия.

      Неотложное лечение гиперкалиемии

      Мы предлагаем более осторожную стратегию лечения гиперкалиемии в менее тяжелых обстоятельствах, которые составляют большинство случаев гиперкалиемии на практике. У пациентов с гиперкалиемией, но вне пределов крайней степени, мы предлагаем принять четырехступенчатую систему, направленную на максимальное выведение TBK + быстрым, но безопасным способом: ( 1 ) Увеличить клиренс калия с мочой, ( 2 ) увеличить калий экскреции через желудочно-кишечный тракт, ( 3 ) вводят экзогенные минералокортикоиды отобранным пациентам и ( 4 ) инициируют диализ или оптимизируют проведение диализа (Таблица 2).Мы предлагаем применять эту стратегию у пациентов с нормальной функцией почек с уровнем калия в сыворотке> 5,0 мэкв / л, пациентами с ХБП без ТПН и уровнем калия> 5,5 мэкв / л, а также с пациентами с ТПН на поддерживающем диализе и уровнем калия в сыворотке> 6,0 мэкв / л. те, кто не принял поддерживающих мер по обращению гиперкалиемии (или считается более подверженным риску неэффективности только поддерживающих мер). Использование одной из этих стратегий вместе с поддерживающими мерами должно быть достаточным, чтобы обратить вспять большинство случаев гиперкалиемии; тем не менее, несколько стратегий в комбинации могут использоваться для максимальной эффективности у пациентов с подозрением на многофакторную гиперкалиемию.

      Таблица 2.

      Стратегии экстренного лечения гиперкалиемии

      Целями данной стратегии лечения являются стабилизация и постепенное снижение уровня калия в сыворотке у пациентов с низким риском, а также более быстрое снижение уровня калия в сыворотке крови у пациентов с высоким риском без необходимости внутривенного введения кальция. , инсулин, декстроза, β -адренергические агонисты и бикарбонат, которые мало используются вне чрезвычайных ситуаций и совершенно неэффективны при удалении TBK + . Включение приема минералокортикоидов, вероятно, является спорной позицией.В нашей собственной практике мы заметили, что эта стратегия безопасна и очень эффективна в ограниченном по времени режиме у надлежащим образом отобранных пациентов. Хотя мы включаем начало диализа в случаях рефрактерной гиперкалиемии, помимо пациентов с олигоанурической почечной недостаточностью и критическим заболеванием, мы обнаружили, что существует очень мало обстоятельств, которые потребуют начала диализа только для лечения гиперкалиемии. Мы предлагаем внедрить план тщательного наблюдения за каждым пациентом с гиперкалиемией, особенно в амбулаторных условиях.Принятие этой стратегии потенциально может избавить пациентов от ненужных посещений отделений неотложной помощи и госпитализаций. Кроме того, использование подобной стратегии может лучше интегрировать знания лечащего врача о гомеостазе калия и направлять пациентов с гиперкалиемией как с низким, так и с высоким риском в соответствующие, эффективные и безопасные планы лечения.

      Лечение и профилактика гиперкалиемии при хронической болезни почек

      Сара Уильямс, доктор философии, и Такеша Роланд-Дженкинс, MS, MS

      Почти 25% пациентов с хронической болезнью почек 5 стадии в какой-то момент будут нуждаться в экстренном гемодиализе для лечения гиперкалиемии, распространенного сопутствующего заболевания. 1 Гиперкалиемия клинически признается значительным электролитным нарушением и потенциально может привести к серьезным электрофизиологическим нарушениям, включая опасные для жизни сердечные аритмии. 2,3

      Гиперкалиемия характеризуется уровнем калия в сыворотке более 5,5 ммоль / л (уровни от 5,5 до 5,9 ммоль / л считаются «легкими»; уровни от 6,0 до 6,4 ммоль / л считаются «умеренными»; и уровни не менее 6,5 ммоль / л. / L считаются «тяжелыми») 2 .Пациенты с хроническим заболеванием почек особенно подвержены риску сердечно-сосудистых событий и смерти от этого состояния. 4 Таким образом, профилактика и лечение гиперкалиемии являются важнейшим компонентом лечения пациентов с хроническим заболеванием почек.
      __________________________________________________________________________________________________
      СВЯЗАННОЕ СОДЕРЖАНИЕ
      Управление дислипидемией у пациентов с хроническим заболеванием почек: научно обоснованное руководство для первичной медицинской помощи Исследование
      : более низкие дозы лекарств от бессонницы более эффективны
      __________________________________________________________________________________________________

      Ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и гиперкалиемия

      Было обнаружено, что препараты, влияющие на систему ренин-ангиотензин-альдостерон, включая ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), значительно увеличивают риск гиперкалиемии. 5-7 Эти препараты уменьшают выведение калия почками, подавляя ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). 6

      Ингибиторы

      RAAS обычно рекомендуются для лечения пациентов с хроническим заболеванием почек, так как было показано, что они замедляют прогрессирование заболевания почек, продлевают выживаемость при нескольких болезненных состояниях и даже снижают заболеваемость. 5,8 Однако использование этих препаратов связано со значительно повышенным риском гиперкалиемии, особенно у пациентов с хроническим заболеванием почек и у тех, кто лечится сразу несколькими ингибиторами РААС. 9

      Антагонисты альдостерона также вызывают серьезную озабоченность у людей с гиперкалиемией. В 1999 году историческое исследование сообщило о 30% снижении смертности пациентов с сердечной недостаточностью, которые лечились спиронолактоном, антагонистом альдостерона (Aldactone). 10 За этим испытанием последовало другое исследование, в котором сообщалось о значительном снижении смертности среди пациентов с дисфункцией левого желудочка после инфаркта миокарда и сердечной недостаточности, которые лечились эплереноном, другим антагонистом альдостерона. 11 Рецепты антагонистов альдостерона впоследствии быстро увеличивались. 12

      Однако по мере увеличения количества выписанных рецептов на спиронолактон увеличивалось количество госпитализаций по поводу гиперкалиемии, а также случаев смерти, связанных с гиперкалиемией. 12 В настоящее время исследования указывают на тщательное наблюдение за пациентами с застойной сердечной недостаточностью, которые подвержены риску гиперкалиемии и которым прописаны антагонисты альдостерона. 13

      Распознавание рисков гиперкалиемии

      Когда пациенту с хроническим заболеванием почек назначают ингибиторы РААС, важно оценивать и постоянно контролировать риск гиперкалиемии.Распознать признаки гиперкалиемии на ранних стадиях бывает сложно. Пациенты, соответствующие клиническим критериям гиперкалиемии легкой и средней степени тяжести, часто могут протекать бессимптомно. 14

      При физикальном обследовании пациенты с повышенным уровнем калия в сыворотке, характерным для гиперкалиемии, могут жаловаться на боль в животе, мышечную слабость, мышечные подергивания, мышечные спазмы, усталость, диарею, миалгию или вялый паралич конечностей. 15,16 Жизненно важные признаки обычно в норме, 17 , но эти типы симптомов обычно инициируют диагностическую оценку, которая указывает на наличие гиперкалиемии.Гиперкалиемия также часто обнаруживается при обычных лабораторных исследованиях. 18

      Электрокардиограмма (ЭКГ) также может быть использована для оценки гиперкалиемии, но она обычно нечувствительна к диагностике и лечению этого состояния. Показания ЭКГ часто неточно отражают степень или тяжесть гиперкалиемии. 12 Одно исследование с участием выборки из 90 пациентов с известной гиперкалиемией показало, что ЭКГ нечувствительна к диагностике гиперкалиемии у 80% пациентов с уровнем калия в сыворотке меньше или равным 7.1 мэкв / л. 19

      Однако ЭКГ может быть полезным инструментом для диагностики гиперкалиемии, демонстрируя такие изменения, как сужение и обострение зубца Т (т. Е. «Смещение») вместе с укорочением интервала QT. 19 Кроме того, результаты ЭКГ могут выявить удлинение интервала PR или расширение QRS. 15 На электрокардиограмме также могут быть отмечены сердечные аритмии, такие как фибрилляция желудочков, брадиаритмия и асистолия. 15

      Управление рисками гиперкалиемии

      До недавнего времени одобренные методы лечения гиперкалиемии были сосредоточены в первую очередь на оказании неотложной и промежуточной помощи, а также на стратегиях долгосрочного лечения, направленных на снижение хронического риска или рецидивирующей гиперкалиемии. 8,20 Лечение, классифицируемое как неотложное, — это лечение, которое снижает уровень калия в сыворотке крови в течение нескольких минут, способствуя переносу калия из плазменного пространства внутрь клетки, поддерживая стабилизацию мембраны. Такие методы лечения включают инсулин / глюкозу, глюконат кальция и агонисты рецептора b 2 . 1,15,21,22 Соль глюконата кальция, в частности, стабилизирует мембрану и, по-видимому, назначается вместе с лекарствами, вызывающими трансцеллюлярный сдвиг калия. 8

      Гиперкалиемия может привести к опасным для жизни сердечным аритмиям, поэтому крайне важно убедиться, что пациенты не находятся в непосредственной опасности. Пациентов следует немедленно обследовать в отделении неотложной помощи, включая тщательный мониторинг сердца, если у них очень высокий уровень калия в сыворотке (т. Е. Уровень калия в сыворотке выше 6,5 ммоль / л), наблюдается быстрое повышение уровня калия в сыворотке или другие клинические проявления. признаки гиперкалиемии (например, парестезия, мышечная слабость, сердечная аритмия). 23

      После того, как уровни калия в сыворотке вернутся к безопасным уровням, рекомендуется, чтобы варианты лечения были больше сосредоточены на снижении общего содержания калия в организме с помощью промежуточной или поддерживающей терапии. 8,21 Промежуточные методы лечения включают использование бикарбоната натрия, петлевых диуретиков, гемодиализа и калий-связывающей смолы полистиролсульфоната натрия. 11,21,22 Поддерживающая терапия, как правило, включает переход к диете с низким содержанием калия и прекращение или снижение дозы текущих ингибиторов РААС. 8,22

      Поощрять пациентов к сокращению содержания калия в своем рационе может быть непросто, поскольку часто бывает трудно соблюдать режим лечения. 8,22 Побочные эффекты этой стратегии включают запор, а диета с пониженным содержанием калия может усугубить гипертонию, а также противоречит DASH (диетические подходы к остановке гипертонии). 8

      Долгосрочное лечение гиперкалиемии может также включать введение неспецифической натрий-катионообменной смолы, называемой полистиролсульфонатом натрия (кайексалат). 24 Однако использование полистиролсульфоната натрия связано с системной токсичностью, которая включает задержку натрия, гипокальциемию, гипомагниемию, 25 и некроз толстой кишки 26 , а также побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как диарея и запор. 26 В результате это ограниченная форма лечения. Агенты, связывающие калий, такие как циклосиликат циркония натрия (ZS-9) и патиромер (Veltassa), по-видимому, более эффективны, чем полистиролсульфонат натрия. 27

      Ведение гиперкалиемии у тяжелобольного | Анналы интенсивной терапии

    84. 1.

      Матту А., Брэди В.Дж., Робинсон Д.А. Электрокардиографические проявления гиперкалиемии. Am J Emerg Med. 2000; 18: 721–9.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    85. 2.

      Фриман К., Фельдман Дж. А., Митчелл П., Донован Дж., Дайер К. С., Элисео Л. и др. Влияние презентации и электрокардиограммы на время лечения гиперкалиемии.Acad Emerg Med. 2008; 15: 239–49.

      PubMed

      Google ученый

    86. 3.

      Montague BT, Ouellette JR, Buller GK. Ретроспективный обзор частоты изменений ЭКГ при гиперкалиемии. Clin J Am Soc Nephrol. 2008; 3: 324–30.

      PubMed
      PubMed Central

      Google ученый

    87. 4.

      Truhlář A, Deakin CD, Soar J, Khalifa GEA, Alfonzo A, Bierens JJ, et al. Рекомендации Европейского совета реаниматологов по реанимации 2015 г.Реанимация. 2015; 95: 148–201.

      PubMed

      Google ученый

    88. 5.

      Ханагави Дж., Гупта Т., Ароноу В.С., Шах Т., Гарг Дж., Ан С. и др. Гиперкалиемия среди госпитализированных пациентов и связь между продолжительностью гиперкалиемии и исходами. Arch Med Sci. 2014; 2: 251–7.

      Google ученый

    89. 6.

      Филлипс Б.М., Милнер С., Зоувайл С., Робертс Г., Коуэн М., Райли С.Г. и др.Тяжелая гиперкалиемия: демографические данные и исход. Clin Kidney J. 2014; 7: 127–33.

      CAS
      PubMed
      PubMed Central

      Google ученый

    90. 7.

      Винклер А.В., Хофф Х.Э., Смит П.К. Электрокардиографические изменения и концентрация калия в сыворотке после внутривенного введения хлорида калия. Am J Physiol Leg Content. 1938; 124: 478–83.

      CAS

      Google ученый

    91. 8.

      Kellum JA, Lameire N, Aspelin P, Barsoum RS, Burdmann EA, Goldstein SL, et al. Членство в рабочей группе. Kidney Int. 2012; 2: 1.

      Google ученый

    92. 9.

      Ли Хамм Л., Херинг-Смит К.С., Накхул Н.Л. Кислотно-щелочной и калиевый гомеостаз. Семин Нефрол. 2013; 33: 257–64.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    93. 10.

      Джайн Н., Котла С., Литтл Б.Б., Вайдеман Р.А., Брилакис Е.С., Рейли Р.Ф. и др.Предикторы гиперкалиемии и смерти у пациентов с сердечными и почечными заболеваниями. Am J Cardiol. 2012; 109: 1510–3.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    94. 11.

      Гоял А., Спертус Дж. А., Гош К., Венкитачалам Л., Джонс П. Г., Ван ден Берге Г. и др. Уровни калия в сыворотке и смертность при остром инфаркте миокарда. ДЖАМА. 2012; 307: 157.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    95. 12.

      Brunelli SM, Du Mond C, Oestreicher N, Rakov V, Spiegel DM. Калий в сыворотке и краткосрочные клинические исходы у гемодиализных пациентов: влияние длительного междиализного интервала. Am J Kidney Dis. 2017; 70: 21–9.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    96. 13.

      Коллинз А.Дж., Питт Б., Ривен Н., Фанк С., МакГоги К., Уилсон Д. и др. Связь уровня калия в сыворотке крови со смертностью от всех причин у пациентов с сердечной недостаточностью и без нее, хроническим заболеванием почек и / или диабетом.Am J Nephrol. 2017; 46: 213–21.

      CAS
      PubMed
      PubMed Central

      Google ученый

    97. 14.

      МакМахон Г.М., Менду М.Л., Гиббонс Ф.К., Кристофер КБ. Связь между гиперкалиемией в начале оказания интенсивной терапии и смертностью. Intensive Care Med. 2012; 38: 1834–42.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    98. 15.

      Legrand M, Ludes P-O, Massy Z, Rossignol P, Parenica J, Park J-J, et al.Связь между гипо- и гиперкалиемией и исходом у пациентов с острой сердечной недостаточностью: роль лекарств. Clin Res Cardiol Off J Ger Card Soc. 2018; 107: 214–21.

      CAS

      Google ученый

    99. 16.

      Hoss S, Elizur Y, Luria D, Keren A, Lotan C, Gotsman I. Уровни калия в сыворотке и исходы у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Am J Cardiol. 2016; 118: 1868–74.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    100. 17.

      Ахмед А., Заннад Ф, Лав Т.Э., Талладж Дж., Георгиаде М., Экундайо О.Дж. и др. Согласованное с предрасположенностью исследование связи низкого уровня калия в сыворотке крови и смертности при хронической сердечной недостаточности. Eur Heart J. 2007; 28: 1334–43.

      CAS
      PubMed
      PubMed Central

      Google ученый

    101. 18.

      Луо Дж., Брунелли С.М., Дженсен Д.Е., Ян А. Связь между уровнем калия в сыворотке и результатами у пациентов с пониженной функцией почек. Clin J Am Soc Nephrol.2016; 11: 90–100.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    102. 19.

      Россиньол П., Жирр Н., Бакрис Г., Вардени О., Клаггетт Б., МакМюррей Дж. Дж. Дж. Влияние эплеренона на сердечно-сосудистые исходы у пациентов с сердечной недостаточностью и гипокалиемией. Eur J Heart Fail. 2017; 19: 792–9.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    103. 20.

      Lyons CJ, Burgess MJ, Abildskov JA. Влияние острой гиперкалиемии на возбудимость сердца.Am Heart J. 1977; 94: 755–63.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    104. 21.

      Аслам С., Фридман Э.А., Ифуду О. Электрокардиография не позволяет выявить потенциально летальную гиперкалиемию у пациентов, находящихся на гемодиализе. Пересадка нефрола Dial. 2002; 17: 1639–42.

      PubMed

      Google ученый

    105. 22.

      Burchell HB. Электрокардиографические изменения, связанные с нарушением обмена калия.J Lancet. 1953; 73: 235–8.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    106. 23.

      Durfey N, Lehnhof B, Bergeson A, Durfey S, Leytin V, McAteer K, et al. Тяжелая гиперкалиемия: может ли электрокардиограмма разделить риск по краткосрочным нежелательным явлениям? West J Emerg Med. 2017; 18: 963–71.

      PubMed
      PubMed Central

      Google ученый

    107. 24.

      Ковесди С.П., Аппель Л.Дж., Грэмс М.Э., Гутекунст Л., Маккаллоу П.А., Палмер Б.Ф. и др.Гомеостаз калия при здоровье и болезнях: научный семинар, спонсируемый Национальным фондом почек и Американским обществом гипертонии. J Am Soc Hypertens. 2017; 11: 783–800.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    108. 25.

      Юнос Н.М., Ким И.Б., Белломо Р., Бейли М., Хо Л., Стори Д. и др. Биохимические эффекты ограничения жидкостей с высоким содержанием хлоридов в отделениях интенсивной терапии. Crit Care Med. 2011; 39: 2419–24.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    109. 26.

      Стюарт PA. Независимые и зависимые переменные кислотно-щелочного контроля. Respir Physiol. 1978; 33: 9–26.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    110. 27.

      O’Malley CMN, Frumento RJ, Hardy MA, Benvenisty AI, Brentjens TE, Mercer JS, et al. Рандомизированное двойное слепое сравнение раствора Рингера с лактатом и 0,9% NaCl во время трансплантации почки. Anesth Analg. 2005; 100: 1518–24.

      PubMed

      Google ученый

    111. 28.

      Хаджави М.Р., Этезади Ф., Мохарари Р.С., Имани Ф., Мейсами А.П., Хашаяр П. и др. Влияние физиологического раствора на раствор Рингера с лактатом во время трансплантации почек. Ren Fail. 2008; 30: 535–9.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    112. 29.

      Палмер Б.Ф. Регулирование гомеостаза калия. Clin J Am Soc Nephrol. 2015; 10: 1050–60.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    113. 30.

      Blanié A, Ract C, Leblanc P-E, Cheisson G, Huet O, Laplace C и др. Пределы сукцинилхолина для тяжелобольных. Anesth Analg. 2012; 115: 873–9.

      PubMed

      Google ученый

    114. 31.

      Strayer RJ. Сукцинилхолин, рокуроний и гиперкалиемия. Am J Emerg Med. 2016; 34: 1705–6.

      PubMed

      Google ученый

    115. 32.

      Merrill JP, Levine HD, Somerville W, Smith S.Клиническое распознавание и лечение острой калиевой интоксикации. Ann Intern Med. 1950; 33: 797.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    116. 33.

      Чемберлен MJ. Неотложное лечение гиперкалиемии. Lancet Lond Engl. 1964; 1: 464–7.

      CAS

      Google ученый

    117. 34.

      Россиньол П., Легран М, Косибород М., Холленберг С.М., Пикок В.Ф., Эммет М. и др. Неотложное ведение тяжелой гиперкалиемии: руководство по передовой практике и возможности на будущее.Pharmacol Res. 2016; 113: 585–91.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    118. 35.

      Alfonzo AVM, Isles C, Geddes C, Deighan C. Калиевые расстройства — клинический спектр и неотложная помощь. Реанимация. 2006; 70: 10–25.

      PubMed

      Google ученый

    119. 36.

      Смит П.К. Синергизм кальция и наперстянки: токсичность солей кальция, вводимых внутривенно дигитализированным животным.Arch Intern Med. 1939; 64: 322.

      CAS

      Google ученый

    120. 37.

      Nola GT, Pope S, Harrison DC. Оценка синергетического отношения между кальцием сыворотки и наперстянкой. Am Heart J. 1970; 79: 499–507.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    121. 38.

      Левин М., Никканен Х., Паллин Д. Эффекты внутривенного введения кальция у пациентов с токсичностью дигоксина. J Emerg Med.2011; 40: 41–6.

      PubMed

      Google ученый

    122. 39.

      Pacheco Compaña FJ, Midón Míguez J, de Toro Santos FJ. Поражения, связанные с экстравазацией глюконата кальция: описание 5 клинических случаев и анализ опубликованных случаев. Ann Plast Surg. 2017; 79: 444–9.

      PubMed

      Google ученый

    123. 40.

      Роберт Т., Джозеф А., Меснард Л. Соль кальция во время гиперкалиемии.Почки внутр. 2016; 90: 451–2.

      PubMed

      Google ученый

    124. 41.

      Роберт Т., Бурбах М., Джозеф А., Меснард Л. Натрий является секретным реагентом бикарбонатной терапии во время гиперкалиемии. Kidney Int. 2016; 90: 450–1.

      PubMed

      Google ученый

    125. 42.

      Баллантайн Ф., Дэвис Л.Д., Рейнольдс Е.В. Клеточная основа нейтрализации гиперкалиемических электрокардиографических изменений натрием.Am J Physiol. 1975; 229: 935–40.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    126. 43.

      Гринштейн С., Голдбург В.П., Гусман С.В., Беллет С. Сравнительный анализ молярного лактата натрия и других агентов при лечении индуцированной гиперкалиемии у собак после нефрэктомии. Circ Res. 1960; 8: 223–33.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    127. 44.

      Гутьеррес Р., Шлессингер Ф., Остер Дж. Р., Ритберг Б., Перес Г.О.Влияние гипертонического и изотонического бикарбоната натрия на концентрацию калия в плазме у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Miner Electrolyte Metab. 1991; 17: 297–302.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    128. 45.

      Аллон М., Шанклин Н. Влияние введения бикарбоната на калий плазмы у диализных пациентов: взаимодействие с инсулином и альбутеролом. Am J Kidney Dis Off J Natl Kidney Found. 1996; 28: 508–14.

      CAS

      Google ученый

    129. 46.

      Ngugi NN, McLigeyo SO, Kayima JK. Лечение гиперкалиемии путем изменения трансцеллюлярного градиента у пациентов с почечной недостаточностью: эффект различных терапевтических подходов. East Afr Med J. 1997; 74: 503–9.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    130. 47.

      Шварц К.С., Коэн Б.Д., Любаш Г.Д., Рубин А.Л. Тяжелый ацидоз и гиперкалиемия лечат инфузией бикарбоната натрия. Тираж. 1959; 19: 215–20.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    131. 48.

      Джабер С., Погам С., Футье Е., Лефрант Дж-Й, Ласоки С., Лескот Т. и др. Терапия бикарбонатом натрия для пациентов с тяжелой метаболической ацидемией в отделении интенсивной терапии (BICAR-ICU): многоцентровое открытое рандомизированное контролируемое исследование фазы 3. Ланцет. 2018; 392: 31–40.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    132. 49.

      Zhang Z, Zhu C, Mo L, Hong Y. Эффективность инфузии бикарбоната натрия на смертность у пациентов с сепсисом и метаболическим ацидозом.Intensive Care Med. 2018. https://doi.org/10.1007/s00134-018-5379-2.

      Артикул
      PubMed
      PubMed Central

      Google ученый

    133. 50.

      Купер Д. Д., Уолли К. Р., Виггс Б. Р., Рассел Дж. А.. Бикарбонат не улучшает гемодинамику у тяжелобольных пациентов с лактоацидозом. Проспективное контролируемое клиническое исследование. Ann Intern Med. 1990; 112: 492–8.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    134. 51.

      Киммун А., Дюкрок Н., Сеннун Н., Исса К., Страб С., Эсканье Дж. М. и др. Эффективное внеклеточное и внутриклеточное ощелачивание улучшает сердечно-сосудистые функции при тяжелом лактоацидозе, вызванном геморрагическим шоком. Анестезиология. 2014; 120: 926–34.

      PubMed

      Google ученый

    135. 52.

      Levraut J, Labib Y, Chave S, Payan P, Raucoules-Aime M, Grimaud D. Влияние бикарбоната натрия на внутриклеточный pH при различных условиях буферизации.Kidney Int. 1996; 49: 1262–7.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    136. 53.

      Ho K. Критически быстрый ответ: инсулино-стимулированный транспорт калия и глюкозы в скелетных мышцах. Clin J Am Soc Nephrol. 2011; 6: 1513–6.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    137. 54.

      Аллон М., Копкни К. Альбутерол и инсулин для лечения гиперкалиемии у пациентов, находящихся на гемодиализе.Kidney Int. 1990; 38: 869–72.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    138. 55.

      Rafique Z, Kosiborod M, Clark CL, Singer AJ, Turner S, Miller J, et al. Дизайн исследования реальных данных о лечении гиперкалиемии в отделении неотложной помощи (REVEAL-ED): многоцентровое проспективное обсервационное исследование. Clin Exp Emerg Med. 2017; 4: 154–9.

      PubMed
      PubMed Central

      Google ученый

    139. 56.

      Павлин В.Ф., Миллер Дж., Чар Д, Кларк К.Л., Зингер А.Дж., Рафик Зи и др. 1 * Бремя гиперкалиемии и схемы лечения в отделении неотложной помощи: результаты исследования REVEAL-ED. Ann Emerg Med. 2016; 68: S1.

      Google ученый

    140. 57.

      LaRue H, Peksa GD, Shah S. Сравнение доз инсулина для лечения гиперкалиемии у пациентов с почечной недостаточностью. Pharmacother J Hum Pharmacol Drug Ther. 2017. https: // doi.org / 10.1002 / phar.2038.

      Артикул

      Google ученый

    141. 58.

      McNicholas BA, Pham MH, Carli K, Chen CH, Colobong-Smith N, Anderson AE, et al. Лечение гиперкалиемии с помощью протокола низких доз инсулина является эффективным и приводит к снижению гипогликемии. Kidney Int Rep. 2018; 3: 328–36.

      PubMed

      Google ученый

    142. 59.

      Coca A, Valencia AL, Bustamante J, Mendiluce A, Floege J.Гипогликемия после внутривенного введения инсулина и глюкозы при гиперкалиемии у пациентов с нарушением функции почек. PLoS ONE. 2017; 12: e0172961.

      PubMed
      PubMed Central

      Google ученый

    143. 60.

      Уилер Д.Т., Шаферс С.Дж., Хорведель Т.А., Дил EN, Тобин Г.С. Дозирование инсулина в зависимости от веса при острой гиперкалиемии приводит к уменьшению гипогликемии: лечение гиперкалиемии и гипогликемия. J Hosp Med. 2016; 11: 355–7.

      PubMed

      Google ученый

    144. 61.

      Harel Z, Kamel KS. Оптимальная доза и метод введения внутривенного инсулина при лечении экстренной гиперкалиемии: систематический обзор. PLoS ONE. 2016; 11: e0154963.

      PubMed
      PubMed Central

      Google ученый

    145. 62.

      Capes SE, Hunt D, Malmberg K, Gerstein HC. Стресс-гипергликемия и повышенный риск смерти после инфаркта миокарда у пациентов с диабетом и без него: систематический обзор. Ланцет.2000; 355: 773–8.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    146. 63.

      King JT, Goulet JL, Perkal MF, Rosenthal RA. Гликемический контроль и инфекции у пациентов с диабетом, перенесших внесердечные хирургические вмешательства. Ann Surg. 2011; 253: 158–65.

      PubMed

      Google ученый

    147. 64.

      Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest C, Bruyninckx F, Schetz M, et al. Интенсивная инсулинотерапия у тяжелобольных.N Engl J Med. 2001; 345: 1359–67.

      PubMed

      Google ученый

    148. 65.

      Аллон М. Распыленный альбутерол при острой гиперкалиемии у пациентов, находящихся на гемодиализе. Ann Intern Med. 1989; 110: 426.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    149. 66.

      Mandelberg A, Krupnik Z, Houri S, Smetana S, Gilad E, Matas Z, et al. Дозированный ингалятор сальбутамола со спейсером для лечения гиперкалиемии: как быстро? Насколько безопасно? Сундук J.1999; 115: 617–22.

      CAS

      Google ученый

    150. 67.

      Liou H-H, Chiang S-S, Wu S-C, Huang T-P, Campese VM, Smogorzewski M, et al. Гипокалиемические эффекты внутривенной инфузии или распыления сальбутамола у пациентов с хронической почечной недостаточностью: сравнительное исследование. Am J Kidney Dis. 1994; 23: 266–71.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    151. 68.

      Эллисон Д.Х., Фелкер Г.М.Лечение диуретиками при сердечной недостаточности. N Engl J Med. 2017; 377: 1964–75.

      CAS
      PubMed
      PubMed Central

      Google ученый

    152. 69.

      Рейес А.Дж. Влияние диуретиков на выделительную функцию почек. Eur Heart J. 1992; 13: 15–21.

      PubMed

      Google ученый

    153. 70.

      Рейес А.Дж. Почечные экскреторные профили петлевых диуретиков: последствия для терапевтического применения. J Cardiovasc Pharmacol.1993; 22 (Дополнение 3): S11–23.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    154. 71.

      Chawla LS, Davison DL, Brasha-Mitchell E, Koyner JL, Arthur JM, Shaw AD, et al. Разработка и стандартизация стресс-теста на фуросемид для прогнозирования тяжести острого повреждения почек. Crit Care. 2013; 17: R207.

      PubMed
      PubMed Central

      Google ученый

    155. 72.

      Evans BM, Jones NC, Milne MD, Yellowlees H.Ионообменные смолы в лечении анурии. Lancet Lond Engl. 1953; 265: 791–5.

      CAS

      Google ученый

    156. 73.

      Harel Z, Harel S, Shah PS, Wald R, Perl J, Bell CM. Желудочно-кишечные нежелательные явления при использовании полистиролсульфоната натрия (кайексалата): систематический обзор. Am J Med. 2013; 126: 264.e9–24.

      CAS

      Google ученый

    157. 74.

      Бушинский Д.А., Уильямс Г.Х., Питт Б., Вейр М.Р., Фриман М.В., Гарза Д. и др.Патиромер вызывает быстрое и устойчивое снижение уровня калия у пациентов с хроническим заболеванием почек и гиперкалиемией. Kidney Int. 2015; 88: 1427–33.

      CAS
      PubMed
      PubMed Central

      Google ученый

    158. 75.

      Миней С.Дж., Беккари М.В., Ян Ю., Чжао Дж. Систематический обзор и метаанализ патиромера и циклосиликата циркония натрия: новый арсенал для лечения гиперкалиемии. Pharmacother J Hum Pharmacol Drug Ther.2017; 37: 401–11.

      CAS

      Google ученый

    159. 76.

      Бакрис Г.Л., Питт Б., Вейр М.Р., Фриман М.В., Майо М.Р., Гарза Д. и др. Влияние патимера на уровень калия в сыворотке крови у пациентов с гиперкалиемией и диабетической болезнью почек: рандомизированное клиническое исследование AMETHYST-DN. ДЖАМА. 2015; 314: 151.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    160. 77.

      Ставрос Ф, Ян А., Леон А., Наттолл М., Расмуссен Х.С.Характеристика структуры и функции селективной ионной ловушки ZS-9 K + . PLoS ONE. 2014; 9: e114686.

      PubMed
      PubMed Central

      Google ученый

    161. 78.

      Косибород М, Павлин В.Ф., Пакхэм ДК. Циклосиликат циркония натрия для неотложной терапии тяжелой гиперкалиемии. N Engl J Med. 2015; 372: 1577–8.

      PubMed

      Google ученый

    162. 79.

      Ламейр Н., Ван Бизен В., Ванхолдер Р.Острая почечная недостаточность. Ланцет. 2005; 365: 417–30.

      CAS
      PubMed
      PubMed Central

      Google ученый

    163. 80.

      Gaudry S, Hajage D, Schortgen F, Martin-Lefevre L, Pons B, Boulet E, et al. Стратегии начала заместительной почечной терапии в отделении интенсивной терапии. N Engl J Med. 2016; 375: 122–33.

      PubMed

      Google ученый

    164. 81.

      Ковесди С.П., Регидор Д.Л., Мехротра Р., Цзин Дж., Макаллистер С.Дж., Гренландия С. и др.Концентрация калия в сыворотке и диализате и выживаемость у пациентов, находящихся на гемодиализе. Clin J Am Soc Nephrol. 2007; 2: 999–1007.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    165. 82.

      Pun PH, Lehrich RW, Honeycutt EF, Herzog CA, Middleton JP. Изменяемые факторы риска, связанные с внезапной остановкой сердца в клиниках гемодиализа. Kidney Int. 2011; 79: 218–27.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    166. 83.

      Моррисон Г., Майкельсон Е.Л., Браун С., Морганрот Дж. Механизм и профилактика сердечных аритмий у пациентов с хроническим гемодиализом. Kidney Int. 1980; 17: 811–9.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    167. 84.

      Ферри А., Ю А.С., Ковесди С.П., Наката Т., Велиз М., Нгуен Д.В. и др. Калий в диализате и смертность в когорте проспективных пациентов, находящихся на гемодиализе. Am J Nephrol. 2018; 47: 415–23.

      CAS
      PubMed

      Google ученый

    168. 85.

      Roseman DA, Schechter-Perkins EM, Bhatia JS. Лечение опасной для жизни гиперкалиемии перитонеальным диализом в отделении неотложной помощи. Am J Emerg Med. 2015; 33: 473.e3–5.

      Google ученый

    169. Гиперкалиемия у госпитализированных пациентов: причины, адекватность лечения и результаты попытки улучшить соблюдение врачами опубликованных терапевтических рекомендаций | Кислотная основа, электролиты, жидкости | JAMA Internal Medicine

      Фон
      Гиперкалиемия — распространенное, потенциально опасное для жизни заболевание.Электрокардиограммы считаются чувствительными индикаторами наличия гиперкалиемии. Поскольку лечение гиперкалиемии включает относительно небольшое количество приемов и поскольку его успех может быть объективно оценен, мы исследовали, как врачи справляются с этим расстройством и насколько успешна назначенная им терапия. Мы также стремились определить, можно ли улучшить лечение, предоставляя лечащим врачам рекомендации по терапии в режиме реального времени.

      Методы
      Последовательные пациенты с гиперкалиемией были идентифицированы путем анализа лабораторных записей.Во время фазы исследования только для наблюдения регистрировались демографические данные, способствующие причины, результаты электрокардиограммы, использованное лечение, соблюдение рекомендаций по назначению и исходы для пациента. На этапе последующего уведомления в ходе исследования рекомендации по лечению были отправлены в палату пациента, когда было отмечено повышенное содержание калия. Были собраны те же данные о результатах.

      Результаты
      Было 127 эпизодов гиперкалиемии во время фазы только наблюдения и 115 эпизодов во время фазы уведомления.Ни один из пациентов не умер или не имел опасной для жизни сердечной аритмии. Электрокардиографические нарушения, соответствующие гиперкалиемии, наблюдались только в 14% эпизодов. Почечная недостаточность (77%), лекарства (63%) и гипергликемия (49%) способствовали возникновению большинства эпизодов. Применяемые методы лечения включали обменную смолу (51%), инсулин (46%), кальций (36%), бикарбонат (34%) и альбутерол (4%). Агенты были одинаково эффективны. Время до первого лечения было короче у пациентов с уровнем калия 6,5 ммоль / л или более, чем у пациентов с более низкими значениями (2.1 ± 2,2 против 2,8 ± 2,4 часа; P <.05). В отделении интенсивной терапии лечение было лучше, чем в обычных палатах. Только 39% эпизодов в течение периода только наблюдения соответствовали заранее определенным критериям для мониторинга и диагностики, начального лечения и последующего наблюдения. В период уведомления работа врача не улучшилась; только 42% эпизодов соответствовали всем критериям. Лаборатория передавала копию руководства в палату пациента только в 38% случаев. При отдельном анализе этих эпизодов улучшение лечения не наблюдалось.Врачи, не получившие уведомление, соответствовали всем критериям лечения чаще, чем врачи, которые это сделали (50% против 30%; P <0,05).

      Выводы
      Хотя лечение гиперкалиемии часто было неоптимальным, отсутствие серьезных аритмий и летальных исходов осложняло ведение 242 эпизодов тяжелой гиперкалиемии. Узконаправленные усилия по улучшению ведения врачом расстройства с помощью дискретных вариантов лечения не улучшили терапию.

      ГИПЕРКАЛИЕМИЯ — частое явление у госпитализированных пациентов, сообщается о частоте 1.От 1 до 10 пациентов на 100 госпитализированных. 1 -3 Без предупреждения гиперкалиемия может вызвать практически любую аритмию. 4 Оценки смертности от гиперкалиемии среди населения в целом недоступны; У пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности в США на гиперкалиемию приходилось 1,9% смертности в 1993 г. 5 Сообщалось о более высоких показателях смертности в сопоставимой европейской популяции. 6

      Принятые методы лечения гиперкалиемии включают (1) стабилизацию электрически возбудимых мембран введением кальция; (2) перенос калия из внеклеточного во внутриклеточный компартмент с помощью бикарбоната натрия, инсулина или альбутерола; и (3) удаление калия из организма с помощью полистирольных обменных смол натрия или диализа.Эффективность щелочной терапии подвергалась сомнению, 7 -10 , и текущие рекомендации по лечению отличаются от тех, которые были обнародованы 10 лет назад. 11 -14

      Почечная недостаточность и лекарственные препараты являются основными предрасполагающими факторами к развитию гиперкалиемии. 1 , 3 , 15 , 16 Более широкое использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и иммунодепрессантов, таких как циклоспорин и такролимус, несомненно, изменило спектр причин гиперкалиемии.

      Поскольку гиперкалиемия является распространенным потенциально летальным заболеванием, причины и методы лечения которого недавно изменились, мы сочли целесообразным пересмотреть причины и текущую практику лечения этого расстройства. В нашем исследовании мы проспективно обследовали последовательную серию пациентов с гиперкалиемией в общей медико-хирургической больнице. Мы выяснили, какие факторы способствовали развитию гиперкалиемии, и оценили, насколько хорошо назначенная терапия соответствовала опубликованным рекомендациям по своевременности, выбору терапии и мониторингу.На втором этапе исследования эти рекомендации были распространены среди лечащих врачей в то время, когда у их пациентов впервые была выявлена ​​гиперкалиемия. Затем мы определили, улучшило ли это уведомление соответствие рекомендациям или привело к лучшему результату. Наши результаты предполагают, что лечение стационарных пациентов с гиперкалиемией часто не соответствует принятым критериям и не улучшается предоставлением рекомендаций по ведению ответственного врача во время постановки диагноза.

      Используя лабораторные записи клинической химии, мы проспективно идентифицировали всех взрослых (≥16 лет) стационарных пациентов в Медицинском центре Университета Питтсбурга с тяжелой гиперкалиемией в период с 15 февраля по 30 июня 1996 года. Медицинский центр Университета Питтсбурга является медицинским центром. хирургический учебный госпиталь на 703 лицензионных коек. Хотя верхний предел нормального уровня калия в сыворотке крови в больничной лаборатории равен 5.0 ммоль / л мы включали только пациентов с уровнем калия 6,0 ммоль / л и более. Этот уровень соответствовал «критическому» уровню, при котором политика больницы требовала телефонного уведомления ответственного врача в экстренных случаях. Этот уровень регистрации был выбран также потому, что существует общее мнение, что гиперкалиемия такой степени тяжести требует немедленного внимания. 14

      Исследование проводилось в 2 этапа, которые были приурочены, чтобы избежать кривой обучения, наблюдаемой при смене персонала в доме 1 июля; это позволило сравнивать когорты врачей с аналогичными исходными знаниями о лечении гиперкалиемии.На начальном этапе исследования (9,5 недель), где проводилось только наблюдение, терапия и управление для каждого пациента определялись первичной службой пациента без нашего вмешательства. Во время последующего этапа уведомления (10 недель) рекомендации по ведению и лечению гиперкалиемии были отправлены по телефаксу из лаборатории клинической химии на медпункт в палате, где находился пациент. Клеркам отделения было поручено поместить эти рекомендации в начале карты пациента.Это руководство (таблица 1) было разработано нами по запросу больничной программы обеспечения качества и последний раз распространялось 212 лет назад в информационном бюллетене для врачей. Уведомление было одобрено и реализовано при содействии Общего совета по качеству больницы, главного совета по политике постоянного улучшения качества. Протокол исследования был представлен на рассмотрение в Институциональный наблюдательный совет по биомедицинским исследованиям Питтсбургского университета.

      Рецидивирующие эпизоды гиперкалиемии считались отдельными событиями, когда они происходили с интервалом от 24 до 48 часов с промежуточным уровнем калия в сыворотке менее 5.5 ммоль / л. Всего в течение периода наблюдения было выявлено 207 эпизодов гиперкалиемии, а во время фазы уведомления — 191 эпизод. Из них 156 эпизодов были исключены из-за гемолиза образцов (60 в фазе только наблюдения и 55 в фазе уведомления) или прекращения терапии неизлечимо больных пациентов (3 и 3 соответственно), а также гиперкалиемии во время купирования кардиоплегии. после искусственного кровообращения или во время реперфузии после обхода печени во время операции по трансплантации печени (17 и 18 соответственно).Терапия постшунтирующей гиперкалиемии обычно проводилась заранее, прежде чем гиперкалиемия была фактически задокументирована. Мы полагали, что это специализированное явление не имеет отношения к лечению пациентов с обычными причинами гиперкалиемии. Таким образом, исследование включало 127 эпизодов у 104 пациентов в течение периода только наблюдения и 115 эпизодов у 102 пациентов во время фазы уведомления.

      Оценка и скоринг менеджмента

      Медицинские карты всех исследуемых пациентов были оценены 1 рецензентом (C.Г.А.) с использованием проспективно установленных критериев. Анамнез был изучен на предмет потенциальных причинных факторов, включая введение внешней нагрузки калия, высвобождение из внутриклеточного пула и почечную недостаточность, а также другие причины нарушения экскреции. Значения электролитов сыворотки, азота мочевины сыворотки, креатинина, глюкозы, полного количества клеток крови, артериального pH и уровней лекарств (такролимуса, циклоспорина и дигоксина) регистрировались после получения врачами пациента. Лекарства считались потенциально способствующими развитию, если их вводили в течение 24–36 часов до начала гиперкалиемии.Лекарства, которые вызывают гиперкалиемию за счет нарушения почечной экскреции, не считались способствующими, если пациент уже был зависимым от диализа. Гипергликемия считалась сопутствующим фактором, когда уровень глюкозы в крови составлял 19 ммоль / л (350 мг / дл) или выше во время гиперкалиемического события. Неадекватное удаление калия во время гемодиализа из-за рециркуляции доступа регистрировалось, когда соответствующая оценка проводилась в течение 72 часов после индексного события. Был выбран электрокардиографический (ЭКГ) мониторинг либо во время события, либо как непрерывный метод.Для 22 эпизодов только для наблюдения и 31 эпизода уведомления были доступны базовые ЭКГ в 12 отведениях, полученные до или после гиперкалиемического эпизода и в течение 4-16 часов после уровня калия в сыворотке 5,0 ммоль / л или менее, а также ЭКГ, полученные во время гиперкалиемия («парные ЭКГ»). Для 14 эпизодов только наблюдения и 5 эпизодов уведомления была доступна только ЭКГ, полученная с гиперкалиемией («одиночные ЭКГ»). Записи в 12 отведениях, полученные с эпизодами гиперкалиемии, были исследованы на наличие нарушений ритма, пикового зубца T или удлинения PR (> 0.20 секунд) или QRS (> 0,12 секунды) интервалы.

      В целях оценки адекватности лечение гиперкалиемии было разделено на 3 этапа: (1) определение причины и начало соответствующего мониторинга угрожающих жизни осложнений, (2) начальное лечение, (3) и последующее наблюдение. и последующая терапия. Адекватность управления для каждой фазы была основана на критериях, приведенных в таблице 2, и оценивалась на основе консенсуса исследователей с оценкой «прошел / не прошел». Минимальные требования для проходного балла по каждой фазе перечислены в таблице 2.Время событий было определено путем просмотра компьютеризированной базы данных для лабораторных значений и регистрации ЭКГ, а также обзора диаграмм.

      Данные были выражены как среднее ± стандартное отклонение и проанализированы с помощью теста t или теста χ 2 (NCSS, Кейсвилл, Юта, или GreyMatter International, Кембридж, Массачусетс, соответственно). Результаты считались значимыми, когда P <0,05. Анализ пациентов в группе только для наблюдения или уведомления был основан на намерении лечить.

      Распределение значений калия в группах только для наблюдения и уведомлений показано на рисунке 1. Средние значения калия в сыворотке составляли 6,4 ± 0,5 и 6,5 ± 0,6 ммоль / л соответственно. Уровень калия в сыворотке крови составлял 6,5 ммоль / л или более в равной части эпизодов только наблюдения (39/127 [31%]) и уведомлений (43/115 [37%]). Средняя частота гиперкалиемических эпизодов составляла 1,94 ± 1,47 в день в течение фазы только наблюдения и 1.61 ± 1,40 в сутки на этапе уведомления. Поскольку перепись в больницах составила 556 ± 38 (диапазон, 466-634) и 477 ± 45 (диапазон, 400-551) в течение 2 фаз, соответственно, частота новых случаев гиперкалиемии была аналогичной в течение 2 периодов и составила 2,4% для фаза только наблюдения, 2,1% для фазы уведомления и 2,3% в целом.

      Пациенты часто имели несколько причин гиперкалиемии (Таблица 3). Как и ожидалось, у большинства пациентов наблюдалась почечная недостаточность. Гипергликемия была второй по частоте причиной гиперкалиемии.В целом, препараты способствовали развитию гиперкалиемии в 63% случаев, в 81 (64%) из 127 в контрольной группе и у 72 (63%) из 115 пациентов, подвергшихся вмешательству. Чаще всего применялись иммунодепрессанты такролимус и циклоспорин; реже были ответственны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, β-блокаторы, дигоксин и нестероидные противовоспалительные препараты.

      Исход пациента и результаты мониторинга ЭКГ

      Смерть пациентов не была напрямую связана с гиперкалиемией, и ни у одного пациента не было серьезного патологического события, такого как некроз кишечника, вызванный обменной смолой или сорбитолом, или гипогликемия, вызванная инсулином.

      Во время 85 (83%) эпизодов только для наблюдения и 76 (75%) эпизодов уведомления пациенты были помещены на мониторы ЭКГ. Поскольку был более низкий порог для заключения о том, что зубцы T были максимальными, когда была доступна ЭКГ для сравнения, наблюдалась тенденция к более частому возникновению максимальных зубцов T среди пациентов, для которых были доступны парные ЭКГ в 12 отведениях (22/53 [ 42]) по сравнению с пациентами, которым были доступны только отдельные записи в 12 отведениях (4/19 [21]).Однако эта разница не была значимой, и не было различий между пациентами в фазах только наблюдения или уведомления. Следовательно, результаты ЭКГ были объединены для анализа. Нарушения ритма сердца, отмеченные на исходной ЭКГ, включали атриовентрикулярную блокаду первой степени в 8 эпизодах (11%) и узловой ритм в 3 (4%). У шести пациентов был расширенный комплекс QRS (8%), а у 26 — пиковые зубцы T (36%). В целом, 33 записи (46%) имели какие-либо изменения, указывающие на гиперкалиемию, на основании обзора врача.Распространенность изменений ЭКГ не зависела от тяжести гиперкалиемии. У пациентов с уровнем калия менее 6,8 ммоль / л 23 (43%) из 54 записей показали изменения, тогда как 10 (55%) из 18 записей у пациентов с более высокими значениями калия имели характерные гиперкалиемические изменения. Компьютерные интерпретации бесполезны при диагностике гиперкалиемии. В 33 эпизодах, в которых они были доступны, один предположил, что может присутствовать «электролитный дисбаланс»; ни в одном другом отчете не упоминается гиперкалиемия.

      Методы, выбранные для медикаментозного лечения гиперкалиемии, показаны в Таблице 4 и Таблице 5. Большинство пациентов получали терапию или комбинации терапии, которые включали инсулин, натриевую полистирольную смолу или кальций. Бикарбонат натрия использовался более чем в 25% эпизодов; менее 10% получали альбутерол. Всего в 99 случаях использовался только 1 метод (54 и 45 эпизодов в фазах только наблюдения и уведомления соответственно): инсулин (4 и 8 эпизодов), альбутерол (0 и 3), бикарбонат натрия (4 и 2 эпизода). ), обменная смола (23 и 22) и диализ (23 и 9).Кроме того, 1 пациенту на этапе уведомления была назначена монотерапия кальцием. Среднее количество лекарств, использованных на одного пациента в фазах только наблюдения и уведомления, составило 1,7 ± 1,2 и 1,9 ± 1,2 ( P = 0,09), соответственно. Пациенты с более тяжелой гиперкалиемией получали соли кальция, инсулин или бикарбонат натрия чаще, чем пациенты с менее тяжелой гиперкалиемией (таблица 5). Не было никакой разницы в использовании лекарств между двумя фазами, за исключением большего использования бикарбоната натрия при уровне калия 6.5 ммоль / л и более (Таблица 5).

      Мы хотели определить, может ли решение использовать диализ в качестве окончательной терапии отложить введение временных методов. Поэтому мы отдельно проанализировали время до первого лечебного маневра у диализованных и недиализованных пациентов. В фазе только наблюдения время до первого лечения составляло 3,4 ± 3,8 часа по сравнению с 2,7 ± 2,4 часа для диализированных и недиализованных пациентов ( P = 0,11). На этапе уведомления время составило 3,1 ± 3,0 против 2.4 ± 2,3 часа ( P = 0,11). Эти тенденции действительно достигли статистической значимости, когда группы были объединены: 3,3 ± 3,5 против 2,6 ± 2,3 часа (только наблюдение против уведомления, P = 0,03). Время до начала терапии первым препаратом и отдельными препаратами показано в таблице 5 для пациентов, которые не получали диализ. При сравнении фаз наблюдения и уведомления или при сравнении пациентов с уровнем калия менее 6,5 ммоль / л с пациентами с более серьезным повышением уровня калия в сыворотке не наблюдалось значительной разницы во времени терапии.Однако при анализе времени до первого приема лекарства пациенты с более тяжелой гиперкалиемией в целом получали лечение с более короткими интервалами. Пациенты в отделении интенсивной терапии (ОИТ) также получали более быстрое лечение, чем пациенты в отделении (1,3 ± 1,4 часа против 3,4 ± 2,4 часа; P <0,001). Аналогичная разница наблюдалась на обоих этапах исследования при отдельном анализе.

      Каждый из использованных маневров имел одинаковый успех. Среди пациентов, получивших только 1 агент, первоначальные контрольные значения калия составляли 5.5 ммоль / л и менее после терапии инсулином в 8 (75%) из 12 случаев; бикарбонат натрия, 3 (50%) из 6; обменная смола, 25 (56%) из 45; и альбутерол у 2 (67%) из 3. У 6 пациентов, получавших монотерапию бикарбонатом натрия, средний уровень калия, отмеченный при первоначальном наблюдении, составил 5,1 ± 1,3 ммоль / л. Результаты у 32 пациентов, которых лечили только диализом и у которых было контрольное значение калия, были аналогичными; у 19 (59%) первое значение калия, полученное во время или после диализа, было 5.5 ммоль / л или меньше.

      Результаты анализа работы врача показаны в таблице 6. В период наблюдения только 39% эпизодов соответствовали критериям во всех трех оцениваемых областях: диагноз, лечение и последующее наблюдение. Показатель успешности был выше у пациентов, у которых гиперкалиемия развилась в отделении интенсивной терапии, чем у пациентов в обычных больничных палатах. Только 4% пациентов из отделения интенсивной терапии не соответствовали критериям диагностики. Это в основном отражает рутинное использование непрерывного мониторинга ЭКГ у пациентов в отделении интенсивной терапии.Даже с учетом этой разницы уход в палате был менее удовлетворительным. Показатели неудач на этапах лечения и последующего наблюдения в отделении более чем вдвое превышали показатели отделения интенсивной терапии. На этапе уведомления наблюдались аналогичные различия между отделениями интенсивной терапии и отделениями. Не было различий в оценке любого из трех сегментов при сравнении фаз только наблюдения и уведомления.

      Эффективность системы лабораторных уведомлений

      Сравнение фаз только наблюдения и уведомления было основано на анализе намерения лечиться.Для более тщательного изучения эффективности уведомления был проведен отдельный анализ для тех пациентов, врачи которых фактически получили предложения по лечению. Только в 44 (38%) из 115 эпизодов уведомления факсимильное уведомление было передано в палату пациента. Врачи, получившие уведомление, получили проходной балл по всем 3 сегментам в 13 (30%) из 44 случаев. Врачи, не получившие уведомления, почувствовали себя лучше; они были успешными в 35 (50%) из 71 случая ( P <.05, χ 2 ).

      В этом исследовании мы проспективно изучили диагностику и лечение гиперкалиемии врачом. Мы определили, что вызвало гиперкалиемию, как ее лечили и проводилось ли лечение должным образом. Насколько нам известно, это первое исследование, в котором оцениваются усилия по лечению гиперкалиемии до и после применения вмешательства, направленного на повышение соответствия опубликованным руководствам по лечению.

      Причины гиперкалиемии, выявленные в этом исследовании, отражают причины, отмеченные в более ранних исследованиях, хотя различия в методах классификации исключают прямое сравнение.Предыдущие отчеты, как правило, указывали единственную причину повышения уровня калия в сыворотке. 1 -3,15 Мы обнаружили, что гиперкалиемия обычно имеет многофакторную природу; назначение только одной причины обычно было бы произвольным. Тем не менее очевидно, что почечная недостаточность, которая лежала в основе 77% наших эпизодов, способствовала аналогичному большинству в других исследованиях. 2 , 3,15 Сдвиг калия из клеток из-за гипергликемии или недостатка инсулина при сахарном диабете также был заметным, происходивший у 49% наших пациентов и от 6% до 38% ранее. 2 , 3,15 Наркотики были фактором у 63% наших пациентов и от 27% до 69% в других исследованиях. 1 -3,15 Добавки калия внесли свой вклад в 15% наших пациентов, что значительно меньше, чем отмечалось ранее от 31% до 40%. 1 -3 Калийсберегающие диуретики, дигоксин, ß-блокаторы и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента были другими второстепенными причинами, составляющими от 12% до 14% наших случаев. Такролимус и циклоспорин были наиболее часто используемыми препаратами в нашей серии.Пентамидин вызвал всего 2 эпизода. Эти результаты, вероятно, являются результатом акцента на трансплантации и относительной малочисленности пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека, в нашем учреждении.

      Предыдущие отчеты предполагали, что ЭКГ являются высокочувствительным инструментом для выявления тяжелой гиперкалиемии. 17 ЭКГ в двенадцати отведениях были доступны только в 30% эпизодов настоящего исследования, что ограничивает объем наших выводов. Однако из них только у 46% наблюдались типичные гиперкалиемические изменения.Только одно компьютерное считывание ЭКГ соответствовало гиперкалиемии. В 1 сообщении у всех пациентов с уровнем калия выше 6,8 ммоль / л наблюдались гиперкалиемические изменения, хотя у пациентов с промежуточным повышением частота изменений ЭКГ была ниже. 18 , 19 Только 56% записей, полученных у наших пациентов с такими же значениями калия, были аномальными. Это согласуется с более поздними наблюдениями, подчеркивающими нечувствительность ЭКГ как инструмента для диагностики даже глубокой гиперкалиемии. 20

      Основная цель нашего исследования состояла в том, чтобы определить, как лечить гиперкалиемию. Этот вопрос уже рассматривался ранее в исследовании, в ходе которого было определено, какое лечение будет рекомендовано руководителями программ обучения нефрологии. Это исследование не предоставило фактических данных о текущей практике. 11 Гипотетический пациент, для которого были запрошены рекомендации по лечению, имел пиковые зубцы T и расширенный комплекс QRS, и в качестве начального рекомендованного лечения были рекомендованы кальций (60%) и бикарбонат натрия (32%).При резистентной гиперкалиемии рекомендовали инсулин с глюкозой (34%). В нашем исследовании несколько эпизодов сопровождались гиперкалиемическими изменениями ЭКГ, и поэтому наши результаты больше отражают схему лечения, направленную на снижение уровня калия в сыворотке, а не на смягчение кардиотоксических эффектов. В нашей больнице 51% эпизодов лечили обменными смолами, 46% — инсулином, 36% — кальцием, 34% — бикарбонатом натрия и 4% — альбутеролом. Исследования, проведенные в нескольких группах, поставили под сомнение эффективность бикарбоната натрия у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. 7 -9,21 -23 Их выводы отражены в эволюции рекомендаций по лечению. 14 , 24 Тем не менее, у наших пациентов не было различий при сравнении эффективности монотерапии бикарбонатом натрия и инсулином. Однако наши пациенты отличались от пациентов упомянутых выше исследований в двух важных отношениях; не у всех пациентов была терминальная стадия почечной недостаточности, и у них была гиперкалиемия. Все исследования, которые показали отсутствие калийснижающего действия бикарбоната натрия, проводились у нормокалиемических субъектов с терминальной стадией почечной недостаточности.Это могут быть важные различия. 25 , 26

      Недавние исследования показали, что ингаляционный альбутерол очень эффективен в снижении уровня калия в сыворотке крови, эффект усиливается совместным введением инсулина, но не бикарбоната. 27 -29 Наши рекомендации были разработаны до того, как авторитетные рекомендации одобрили использование альбутерола, 24 , и мы не подчеркивали его использование вместо бикарбоната натрия. Таким образом, последний был выбран в 34% случаев, в то время как альбутерол использовался только в 4%.Как и следовало ожидать, более высокие уровни калия часто побуждали к более агрессивному лечению. Использование лекарств для каждого метода было выше, когда уровень калия в сыворотке превышал 6,5 ммоль / л. Кроме того, лечение было начато более чем на 30 минут раньше в группе с высоким содержанием калия.

      Дополнительная цель нашего исследования состояла в том, чтобы определить, насколько хорошо клиницисты соблюдают больничный стандарт лечения (таблица 1) и можно ли улучшить приверженность, предоставив клиницистам своевременный синопсис этих рекомендаций.Следовательно, мы оценили 3 аспекта лечения каждого эпизода: диагноз, начальное лечение и последующее наблюдение. Результаты были отрезвляющими. На начальной и чисто наблюдательной фазе исследования только 39% эпизодов соответствовали опубликованным критериям во всех трех фазах. Лечение было более внимательным в отделении интенсивной терапии, где две трети всех эпизодов лечились надлежащим образом; только четверть случаев в отделениях были так же хорошо организованы. Время до лечения также было короче в отделении интенсивной терапии. В целом, однако, лечение пациентов с более тяжелой гиперкалиемией не имело более высоких показателей успешности, чем лечение пациентов с меньшей степенью гиперкалиемии.

      На втором этапе нашего исследования рекомендованные руководства по лечению должны были быть отправлены по факсу ответственному офицеру в то время, когда лаборатория впервые выявила критическую гиперкалиемию. Хотя были предприняты обширные усилия по координации системы уведомлений, ее реализация разочаровала. Мы смогли подтвердить, что факсы доходили до отделения только в 38% случаев. Основываясь на анализе намерения лечить, вмешательство не улучшило ни один аспект ведения.Однако представляется сомнительным, что более полное уведомление могло бы улучшить результат, поскольку отдельный анализ, сравнивающий эпизоды, в которых произошло уведомление, с эпизодами, в которых не сообщалось, что лечение было лучше, когда напоминание было , а не , полученным в палате.

      В предыдущем исследовании мы показали, что гипернатриемия часто была ятрогенной и что ее лечение часто было неоптимальным. 30 Хотя мы предположили, что лечение можно улучшить с помощью обучения врачей, традиционные образовательные мероприятия, такие как лекции или обнародование руководств, имеют переменную степень успеха.Они, безусловно, могут улучшить лечение, 31 , 32 , но давать врачам рекомендации, ориентированные на пациента, более эффективно. 33 Могут применяться и другие подобные системные подходы. 34 , 35 К ним относятся снижение зависимости от памяти врача, улучшенная доставка информации, стандартизация лечения и системы принуждения. Приведены примеры успешного использования последнего.

      Предоставляя терапевтические рекомендации клиницистам в то время, когда было показано лечение, наш метод был направлен на снижение зависимости от памяти.Хотя его основным достоинством было быстрое принятие, результаты метаанализа также подтвердили этот подход. Руководства, скорее всего, будут эффективными, если они не сложны и просты в применении. 36 Хотя системы форсирования могли быть разработаны, введение фармацевтических ограничений на введение нестероидных противовоспалительных препаратов или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента пациентам с повышенным уровнем креатинина в сыворотке могло оказаться слишком ограничительным. Они мало повлияют на гиперкалиемию, вызванную гипергликемией или иммуносупрессией.Наши результаты подчеркивают подводные камни зависимости от программы уведомления, зависящей от времени. Несмотря на целенаправленные исследования и усилия по улучшению качества, сфокусированные на очень дискретной проблеме, которая должна была быть заметной для лечащих врачей из-за ее потенциальной опасности для жизни, наше вмешательство не увенчалось успехом. Отчасти это не удалось, потому что информационная система больницы оказалась неподходящей для передачи сообщения. Этот недостаток поддается исправлению с помощью автоматизации. Однако неясно, приведет ли к улучшению лечения гиперкалиемии, поскольку врачи не следовали советам надежно, даже когда они их получали.Выполнение постоянных распоряжений по ведению гиперкалиемии кажется нецелесообразным, поскольку причины и требуемые методы лечения сильно различаются. В качестве альтернативы можно было бы попросить врача или фармацевта напрямую связаться с лечащим врачом. Неизвестно, удастся ли этот трудоемкий и, следовательно, дорогостоящий подход. Настоящее исследование демонстрирует метод его тестирования. Дополнительные исследования также дадут возможность подтвердить, что у очень небольшого числа пациентов с тяжелой гиперкалиемией развиваются сердечные аритмии.На основании одного только этого исследования мы полагаем, что было бы преждевременно выступать за меньшую бдительность в отношении гиперкалиемии или полагаться на менее энергичный подход к лечению.

      Принята к публикации 12 сентября 1997 г.

      Это исследование было частично представлено на Ежегодном собрании Американского общества нефрологов, Новый Орлеан, штат Луизиана, 5 ноября 1996 г.

      Отпечатки: Артур Гринберг, доктор медицины, отделение нефрологии, Медицинский центр Университета Дьюка, Box 3014, Дарем, Северная Каролина 27710.

      1. Пайс
      BGray
      JMBMcBride
      DDonnelly
      TLawson
      DH Гиперкалиемия у пациентов в больнице. BMJ. 1983; 2861189–1192Google ScholarCrossref 2.Moore
      MLBailey
      RR Гиперкалиемия у пациентов в больнице. N Z Med J. 1989; 102557-558Google Scholar3.Shemer
      JModan
      MEzra
      DCabili
      S Заболеваемость гиперкалиемией у госпитализированных пациентов. Isr J Med Sci. 1983; 19659-661Google Scholar4.Rardon
      DPFisch
      C Электролиты и сердце. Schlant
      RCАлександр
      RWeds. Сердце Херста: артерии и вены. 8-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк, McGraw Hill Book Co, 1994; 759-774, Google Scholar 5.

      Система данных почек США, Годовой отчет за 1996 год. Bethesda, Md, Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек 1996; 87

      6.Brynger
      HBrunner
      ФПЧантлер
      C
      и другие. Комбинированный отчет о регулярном диализе и трансплантации в Европе.X, 1979. Proc Eur Dial Transplant Assoc Eur Renal Assoc. 1980; 172-86Google Scholar7.Blumberg
      А.Вейдманн
      PShaw
      SGnädinger
      M Влияние различных терапевтических подходов на уровень калия в плазме и основные регулирующие факторы терминальной почечной недостаточности. Am J Med. 1988; 85507-512Google ScholarCrossref 8.Blumberg
      А.Вейдманн
      PFerrari
      P Влияние длительного приема бикарбоната на уровень калия в плазме при терминальной почечной недостаточности. Kidney Int. 1992; 41369-374Google ScholarCrossref 9. Guiterrez
      RSchlessinger
      Взращивать
      Дж. Р. Ритберг
      БПерез
      GO Влияние гипертонического и изотонического бикарбоната натрия на концентрацию калия в плазме у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Miner Electrolyte Metab. , 1991; 17297-302, Google Scholar, 10. Эммет.
      М.Хуткинс
      Уточнить
      KDSanta Ана
      CAPorter
      JLFordtran
      JS Влияние трех слабительных и катионообменной смолы на фекальную экскрецию натрия и калия. Гастроэнтерология. 1995; 108752-760Google ScholarCrossref 11.Iqbal
      ZFriedman
      Е.А. Предпочтительная терапия гиперкалиемии при почечной недостаточности: опрос руководителей программ обучения нефрологии. N Engl J Med. 1989; 32060-61Google ScholarCrossref 12. Габоу
      Папа Петерсон
      Л.Н. Нарушения обмена калия. Schrier
      RWed. Заболевания почек и электролитов. 4-е изд. Бостон, Mass Little Brown & Co, 1992; 231–286.Андреоли
      Т.е. нарушения баланса калия. Wyngaarden
      JBSmith
      LHBennett
      JCeds. Сесил Учебник медицины. 19 изд. Филадельфия, Пенсильвания, WB Saunders Co, 1992; 513–519, Google Scholar, 14, Камель.
      К.С.Гальперин
      М.Л.Фабер
      MDSteigerwalt
      SPHeilig
      CWNarins
      РГ Нарушения баланса калия. Бреннер
      BMed Почка. 5 изд. Филадельфия, Пенсильвания, WB Saunders Co, 1996; 999-1037Google Scholar15.Rimmer
      JMHorn
      JFGennari
      FJ Гиперкалиемия как осложнение медикаментозной терапии. Arch Intern Med. 1987; 147867-869Google ScholarCrossref 16.Borra
      SShaker
      Р.Кляйнфельд
      M Гиперкалиемия у взрослого госпитализированного населения. Mt Sinai J Med. 1988; 55226-229 Google Scholar 17.Surawicz
      B Связь между электрокардиограммой и электролитами. Am Heart J. 1967; 73814-834Google ScholarCrossref 18.Dreifus
      LSPick
      A Клиническое коррелятивное исследование электрокардиограммы при электролитном дисбалансе. Тираж. 1956; 14815-825Google ScholarCrossref 19. Тарай
      R Связь отклонений концентрации калия в сыворотке крови с электрокардиографическими нарушениями. Am J Med. 1948; 5828-837Google ScholarCrossref 20.Szerlip
      HMWeiss
      JSinger
      I Глубокая гиперкалиемия без электрокардиографических проявлений. Am J Kidney Dis. 1986; 7461-465Google ScholarCrossref 21. Салем
      MMRosa
      RMBatlle
      DC Экстраренальная толерантность к калию при хронической почечной недостаточности: значение для лечения острой гиперкалиемии. Am J Kidney Dis. 1991; 18421-440Google ScholarCrossref 22.Allon
      M Лечение и профилактика гиперкалиемии при терминальной стадии почечной недостаточности. Kidney Int. 1993; 431197-1209Google ScholarCrossref 23.Allon
      M Гиперкалиемия в терминальной стадии почечной недостаточности: механизмы и лечение. J Am Soc Nephrol. 1995; 61134-1142Google Scholar24.Tannen
      Р.Л. Нарушения баланса калия. Бреннер
      BMRector
      FC
      Jreds. Почки. 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания, WB Saunders Co, 1991; 805–840, Google Scholar, 25, Икбал.
      ZFriedman
      E Подробнее о терапии гиперкалиемии при почечной недостаточности. N Engl J Med. 1989; 3201497Google ScholarCrossref 27.Allon
      MDunlay
      RCopkney
      C Распыленный альбутерол при острой гиперкалиемии у пациентов, находящихся на гемодиализе. Ann Intern Med. 1989; 110426-429Google ScholarCrossref 28.Allon
      М.Копкней
      C Альбутерол и инсулин для лечения гиперкалиемии у пациентов, находящихся на гемодиализе. Kidney Int. 1990; 38869-872Google ScholarCrossref 29.Allon
      Шанклин
      N Влияние введения бикарбоната на калий плазмы у диализных пациентов: взаимодействие с инсулином и альбутеролом. Am J Kidney Dis. 1996; 28508-514Google ScholarCrossref 30.Palevsky
      PMBhagrath
      Р.Гринберг
      Гипернатриемия у госпитализированных пациентов. Ann Intern Med. 1996; 124197-203Google ScholarCrossref 31.Anderson
      JFMcEwan
      К.Л.Хрудли
      WP Эффективность уведомления и группового обучения при изменении назначения регулируемых анальгетиков. Can Med Assoc J. 1996; 15431-39Google Scholar32.De Santis
      Гарви
      KJHoward
      DMashford
      MLMoulds
      RFW Повышение качества схем назначения антибиотиков в общей врачебной практике: роль образовательного вмешательства. Med J Aust. 1994; 160502-505Google Scholar 33.Headrick
      LASperoff
      TPelecanos
      HICebul
      RD Усилия по повышению соответствия рекомендациям Национальной образовательной программы по холестерину: результаты рандомизированного контролируемого исследования. Arch Intern Med. 1992; 1522385-2387Google ScholarCrossref 35.Leape
      LLBates
      DWCullen
      Ди-джей
      и другие. Системный анализ нежелательных лекарственных явлений. JAMA. 1996; 27435-43Google ScholarCrossref 36.Grilli
      RLomas
      J Оценка сообщения: взаимосвязь между степенью соответствия и предметом практического руководства. Med Care.

    Тиреотоксикоз что это такое симптомы лечение: Тиреотоксикоз щитовидной железы — лечение и диагностика в СПб, цена

    У меня гиперфункция щитовидной железы — Wonderzine

    Радость оттого, что всё прояснилось, быстро прошла. Тонны информации в интернете не успокаивают,
    а скорее пугают и без того тревожного человека с зашкаливающими гормонами. Врачи то
    советуют не волноваться, то тоже пугают. Люди на форумах жалуются, что
    последствия лечения так же неприятны, как сама болезнь, и что болезнь имеет
    свойство неоднократно возвращаться. В голове запускаются темы «как же так, мне всего двадцать пять лет, а я уже с дефектом», «а что, если
    лечение не поможет», «а нужно ли вообще что-то лечить». Очевидно, что нужно.

    Вариантов лечения несколько: таблетки, удаление щитовидной железы и
    радиоактивный йод. После удаления железы или применения йода нужно заменить функцию щитовидки приёмом гормонов извне — это пожизненный ежедневный приём лекарства. Но начинают в большинстве случаев с таблеток. В России сейчас
    представлены два лекарства: тиамазол и пропилтиоурацил. Первое стоит копейки и
    применяется чаще, второе назначают беременным и тем, у кого началась
    непереносимость первого — а стоит оно в разы дороже.

    Мне назначили первое лекарство. На форумах некоторые жаловались, что на него бывает аллергия и обычно она начинается на четырнадцатый день приёма. У меня
    началась на пятнадцатый. Крапивница была по всему телу, а сразу пойти к аллергологу я не догадалась. Меня госпитализировали, в
    больнице два дня внутривенно вводили преднизолон, продолжали давать тиамазол и
    пугали отёком гортани и летальным исходом. Потом лекарство всё же отменили.

    Пожилая женщина, которая лежала в одной палате со мной, постоянно
    рассказывала мне одну и ту же историю о том, как умерла её молодая дочь. Потом
    она добавляла, что у меня-то, конечно, всё будет в порядке — а затем снова про
    смерть своей дочери. И когда на третий день мне предложили опять ввести преднизолон,
    а бабуля рассказала про смерть, я собрала вещи, выписалась и помчалась к
    аллергологу. Врач в этот день принимал только по предварительной записи. Я
    разрыдалась прямо под кабинетом и попала на приём — и до сих пор очень
    благодарна доктору за оперативность. Крапивницу сбивали больше двух недель уколами, таблетками и мазями. Некоторые знакомые советовали мне пропить
    курс успокоительных для излечения крапивницы — но это не результат стресса, а аллергия на лекарство, и лечить её нужно было адекватно. 

    Аутоиммунный тиреоидит — причины, симптомы и диагностика, показания для обращения к врачу

    Акция! Скидка 20% на первичный прием врача для новых пациентов клиники по промокоду «ПЕРВЫЙ20».

    Типичный представитель большой группы аутоиммунных заболеваний – аутоиммунный тиреоидит. Это воспаление щитовидной железы, которое возникает от разрушения ее клеток иммунной системой. Протекает длительно, часто становится хроническим, поэтому встречается и под формулировкой тиреоидит Хашимото (Хасимото) в честь ученого, который в 1912 году изучил и описал болезнь, и как «хронический тиреоидит» (хотя есть и другая форма хронического воспаления – тиреоидит Риделя). Это самый частый тип воспалений в щитовидной железе, среди четырех основных форм патологий. Рассмотрим подробней, что вызывает воспаление, как его диагностировать, лечить и избежать.

    Что такое тиреоидит Хашимото

    Это воспаление, которое возникает от повреждения или разрушения фолликулов щитовидки клетками иммунной системы (Т-лимфоцитами). При этом в железе появляются инфильтраты, и уменьшается активность железы и количество тиреоидных гормонов в организме. Медленно развивается гипотиреоз.

    Заболевание диагностируется в 3% случаев от всех патологий щитовидки. Большинство заболевших – женщины. У них этот диагноз встречается в 10-20 раз чаще, чем у мужчин. Есть и зависимость от возраста – тиреоидит Хашимото редко бывает у людей до тридцати лет. Большинство пациентов – женщины среднего возраста (30-50 лет).

    Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

    Клиническая картина во многом зависит от формы болезни. В аутоиммунном тиреоидите различают:

    • Атрофическое течение – железа сохраняет прежние габариты, но мере гибели клеток, железистая ткань замещается фиброзной.
    • Гипертрофическое – формируется плотный зоб.

    Это медленно прогрессирующее воспаление, для которого редко характерны обострения и признаки поражения организма в целом (лихорадка, повышение СОЭ).

    Типичная картина в начале воспалительного процесса неявная. Как правило симптомы отсутствуют.

    Около 10% женщин и 5% мужчин являются носителями антител к ТПО или ТГ, при этом нарушение функции щитовидной железы может развиться у 3-6%. Позже увеличивается выработка ТТГ, диагноз ставиться по результатам анализов. Признаком следующей стадии является гипотиреоз – разрастание железы и существенное снижение гормонов ТЗ и Т4. В следствие воспалительного процесса в щитовидной железе происходит ее разрушение и она перестает вырабатывать гормоны.

    При острой форме воспаления или по мере развития заболевания появляются симптомы деструктивного тиреоидита – учащенное сердцебиение, дрожь в руках, потливость.
    Обычно этот процесс длится от 3 до 6 месяцев. Впоследствии переходит в гипофункцию ЩЖ, для которой характерны::

    • Уплотнение на шее довольно твердое по структуре, но безболезненное при ощупывании и надавливании (на боль при пальпации жалуются только 10% пациентов). Со временем железа наоборот значительно уменьшается в объемах.
    • По мере роста железы сдавливаются соседние структуры шеи, появляется чувство инородного тела в горле, нехватки воздуха, хриплость голоса.
    • Боль в суставах, реже в мышцах.
    • Общая слабость.
    • Увеличение веса.
    • Запоры или расстройства пищеварения.
    • Выпадение волос, в том числе на бровях.
    • Сухость, нездоровая бледность кожи, хрупкость ногтей.
    • Психические расстройства депрессивного типа.
    • Частое чувство холода, зябкость.
    • Ухудшение памяти и внимания.
    • Отеки лица.
    • Брадикардия.
    • Снижение полового влечения.

    Многие признаки связаны не столько с воспалением, сколько с уже развивающимся гипотиреозом.

    Характерными симптомами аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы у женщин служат: нерегулярные менструации, длительное отсутствие беременности при регулярной половой жизни, самопроизвольные выкидыши.

    Причины аутоиммунного тиреоидита

    Заболевание возникает из-за сбоя в работе иммунной системы, который приводит к тому, что клетки железы ошибочно воспринимаются, как чужеродные организмы. Почему происходит такой сбой точно не установлено. Но есть ряд факторов, которые можно считать факторами риска и причинами аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

    • Наследственная предрасположенность на генном уровне – зависимость подтверждается тем, что часто болезнь носит семейный характер и есть у представителей нескольких поколений. У таких пациентов, зачастую тиреоидит дополняют такие болезни, как: витилиго, ревматизм и другие.
    • Инфекции носоглотки, миндалин и ротовой полости: ларингит, фарингит и другие, а также невылеченный кариес. Наиболее опасны хронические болезни или острые формы инфекции с осложнениями на соседние органы.
    • Сильные или хронические стрессовые ситуации.
    • Загрязненная экология (например, избыток хлора в воде, воздухе).
    • Переизбыток йода в организме продолжительное время.
    • Радиационное облучение или курс лучевой терапии при лечении онкологии.
    • Опухоли щитовидной железы доброкачественного характера (например, эндемический зоб).
    • Ультрафиолетовое облучение, частое и долгое пребывание на солнце без средств защиты в часы, когда оно наиболее активно.
    • Бесконтрольный или по рекомендации врача (при необходимости) прием иммуномодуляторов (например, Интерферона).
    • Длительный курс лечения некоторыми медикаментами.
    • Заболевания крови.

    Осложнения

    К основным осложнениям тиреоидита относятся гипотиреоз и тиреотоксикоз.

    Дисфункции щитовидной железы может негативно повлиять на:

    • Нервную, пищеварительную, дыхательную и сердечно-сосудистую системы.
    • Почки.
    • Кожу и ее придатки – ногти и волосы.
    • Опорно-двигательный аппарат.
    • Органы репродуктивной системы.
    • Нарушения роста и умственного развития.
    • Метаболизм.

    Диагностика

    При подозрении на тиреоидит или другие патологии щитовидной железы необходимо обращаться к эндокринологу. Именно этот врач назначает обследования, выясняет возможные причины нарушения функции щитовидной железы и решает, как лечить пациента. На приеме врач осмотрит пациента и оценит состояние его кожных покровов, увеличение и болезненность щитовидки, узнает о жалобах, семейном анамнезе, сопутствующих заболеваниях. В зависимости от клинической картины могут быть назначены те или иные обследования.

    В постановке диагноза помогут:

    • Анализ крови – общий, на гормоны ТТГ, Т3, Т4 и антитела к ним.
    • УЗИ – доступное, быстрое и информативное обследование для оценки состояния железы, ее размеров, однородности структуры, наличия узлов, уплотнений, фиброзных участков и других патологий.
    • Сцинтиграфия поможет различить тиреоидит с тиреотоксикозом от прочих заболеваний с похожими признаками. Основана на свойстве пораженной железы не накапливать в себе в больших количествах контрастное вещество.

    После уточнения диагноза эндокринологом выбирается метод терапии.

    Лечение

    На ранних стадиях, когда нарушений в работе щитовидки еще нет, специфического лечения не требуется. Врач порекомендует вести здоровый образ жизни, нормализовать питание, отказаться от вредных привычек и следить за своим самочувствием. Регулярные ежегодные консультации и обследования необходимы, чтобы не упустить дальнейшего развития болезни.

    Если функция железы уже нарушена, то в большинстве случаев назначается заместительная гормональная терапия.

    На фоне поддерживающей терапии рекомендовано периодически проходить обследования, чтобы отслеживать динамику изменений и при необходимости менять дозировку препарата.

    Не рекомендуется заниматься самолечением, использовать народные средства, принимать самостоятельно витамины или увеличивать дозу йода в рационе. Аутоиммунный тиреоидит не связан с его дефицитом, а избыток микроэлементов может ухудшить ситуацию.

    Хронический тиреоидит Хашимото – болезнь со сравнительно благоприятным прогнозом. Качество жизни пациента можно будет сохранить практически без изменений, даже если гормональная терапия останется навсегда.

    Залог грамотного лечения и сохранения здоровья – квалификация врачей. Поэтому приглашаем к эндокринологам ЛДЦ «Кутузовский» на быстрое, но полноценное обследование щитовидной железы. Для этого в клинике применяется специальная экспресс-программа, по результатам тестов пациент получает индивидуальные рекомендации от врача.

    Желаем крепкого здоровья и до встречи в нашем медицинском центре!

    Публикацию проверил:

    Современные аспекты тиреотоксикоза (лекция) | Калинин

    Среди современных медико-социальных проблем одной из самых актуальных является патология щитовидной железы (ЩЖ). Это связано с тем, что суммарная частота различных форм этой патологии даже вне зон зобной эндемии составляет не менее 20% общей заболеваемости. В эндемичных по зобу регионах, где проживает примерно 1/3 человеческой популяции, эта цифра нередко превышает 50%.

    С точки зрения эпидемиологии главными тиреоидными нозологиями являются эндемический и узловой зоб и аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Однако у клиницистов болезни ЩЖ ассоциируются с гипотиреозом и тиреотоксикозом с акцентом на последнем. Объясняется это тем, что отдельные симптомы практически всех болезней, точнее имеющиеся при любом заболевании психоэмоциональные и нейровегетативные расстройства, атрибутируют формальные признаки синдрома тиреотоксикоза (СТ). К тому же, как следует из классификации, СТ связан не только с патологией ЩЖ, но может сопровождать дисплазию или неоплазию многих других органов и тканей. Таким образом, диагностика тиреотоксикоза является важной задачей для любого практического врача независимо от специальности.

    Определение, номенклатура, эпидемиология и классификация СТ

    Тиреотоксикозом называют совокупность патофизиологических, клинико-лабораторных и анатомо-морфологических нарушений, возникающих вследствие избытка тиреоидных гормонов и (или) их усиленного действия на ткани, органы и системы.

    Чаще всего (в 75—80%) СТ ассоциируется с диффузным токсическим зобом (ДТЗ). Однако на практике эта цифра еще больше, поскольку ряд других морфологических и этиопатогенетических вариантов СТ имеют с ДТЗ эволюционную связь или другие общие позиции.

    Эпидемиология болезней ЩЖ зависит от многих факторов и условий: геохимических, демографических, социальных, экологических, климатических и др. В наибольшей степени на частоту тиреоидной патологии влияет потребление йода. Например, частота эндемического и узлового зоба повышена в йоддефицитных регионах, а частота ДТЗ, АИТ и других аутоиммунных тиреопатий больше в местах с высоким содержанием и потреблением йода. В силу многочисленных и не всегда понятных влияний на тиреоидную заболеваемость данные разных авторов о частоте СТ значительно различаются. У женщин этот показатель варьирует от 1 до 3%, среди мужчин он на порядок ниже. Заболеваемость составляет 5—6 случаев на 100 000 населения в год.

    Этиопатогенетическая классификация тиреотоксикоза’

    А. Тиреотоксикоз вследствие усиленной секреции тиреоидных гормонов ЩЖ

    1. ДТЗ (болезнь Грейвса, болезнь Перри)
    2. Многоузловой токсический зоб
    3. Токсическая аденома ЩЖ (болезнь Пламмера)
    4. Йодиндуцированный тиреотоксикоз (йодБазедов)
    5. ТТГ-секретирующая аденома гипофиза

    ‘Обобщенные и дополненные данные.

    1. Синдром неадекватной секреции ТТГ (частичная резистентность ТТГ-секретирующих клеток гипофиза к тиреоидным гормонам)
    2. Повышенная чувствительность ТТГ-рецепторов ЩЖ
    3. Тиреотоксикоз при раке ЩЖ

    Б. Тиреотоксикоз вследствие деструкции ткани ЩЖ

    1. Подострый тиреоидит
    2. Безболевой (послеродовый) тиреоидит
    3. Аутоиммунный тиреоидит

    В. Тиреотоксикоз, обусловленный нетиреоидной продукцией тиреоидных гормонов

    1. Трофобластические опухоли
    2. Struma ovarii
    3. Функционирующие метастазы рака ЩЖ

    Г. Ятрогенный тиреотоксикоз

    1. Передозировка препаратов тиреоидных гормонов
    2. Амиадароновый тиреоидит

    Этиология и патогенез СТ

    По этиологии ДТЗ является классическим органоспецифическим аутоиммунным заболеванием с отчетливой семейной предрасположенностью и полигонным наследованием, с участием генов главной системы гистосовместимости. По патогенезу это морфофункциональная патология, проявляющаяся гиперплазией фолликуллярной ткани ЩЖ и хронической гиперсекрецией тиреоидных гормонов.

    Многоузловой токсический зоб и токсическая аденома считаются самостоятельными нозоформами, при которых диспластический или неопластический процесс изначально локализуется в самой ЩЖ. Однако есть доказательства того, что многоузловой токсический зоб может возникать на фоне длительно существующего ДТЗ в результате его возрастной или медикаментозной эволюции.

    Классическим примером медикаментозного или геохимического тиреотропизма служит йод-Базедов, когда вследствие неадекватной йодной профилактики либо при избыточном поступлении йода с пищей и водой простой зоб становится токсическим.

    Остальные этиологические варианты СТ первой группы встречаются редко.

    Транзиторный тиреотоксикоз второй группы связан с избыточным выходом в кровь тиреоидных гормонов вследствие разрушения ЩЖ воспалительным процессом. Вместе с тем при АИТ гипертиреоз может быть связан не только с деструкцией фолликулов, но и с появлением тиреоидстимулирующих антител, что отражает этиологическую близость АИТ и ДТЗ и возможность взаимотрансформации.

    Причина эктопии тиреоидной ткани, в том числе в яичники, не вполне понятна и, очевидно, обусловлена дефектом эмбриогенеза и иммунологических механизмов элиминации мутантных клеток. Гипертиреоз при опухолях трофобласта связан с перекрестным влиянием ХГТ на ТТГ-рецепторы. Природа других, приведенных в классификации форм СТ в пояснении, очевидно, не нуждается.

    Диагностика СТ

    Широкий спектр метаболических и регуляторных влияний, присущий тиреоидным гормонам, служит причиной того, что патофизиология СТ исключительно многогранна, реализуется полисистемными нарушениями. Этим объясняются яркость и разнообразие клинико-лабораторных проявлений СТ. Известно, что синдромы с многоплановой патогенетической структурой часто не имеют патогномоничной, т. е. четко очерченной и узнаваемой клинической картины. Поэтому диагностика СТ, а тем более дифференциальная диагностика его форм на клинической основе трудна. Клинические симптомы СТ обычно служат лишь поводом к комплексной лабораторно-инструментальной диагностике, которая позволяет подтвердить наличие синдрома, а затем верифицировать его этиопатогенетический вариант. При этом эффективность диагностики определяется не количеством методов и тестов, а их правильным подбором и рациональной последовательностью выполнения. Алгоритм диагностики представлен на схеме. Основные этапы диагностики следующие: 1) клинический скрининг, т. е. предположительный диагноз тиреотоксикоза на основе характерных клинических симптомов; 2) сонография ЩЖ, позволяющая объективно оценить ее размеры и анатомическую структуру; 3) лабораторно-инструментальная диагностика и пункционная биопсия, с помощью которых можно верифицировать большинство приведенных в классификации форм СТ; 4) уточняющие иммунологические, иммуногистохимические и функциональные тесты, преимущественно используемые с исследовательскими целями.

    Лечение ДТЗ

    Формально существует 3 самостоятельных метода лечения тиреотоксикоза: комплексная медикаментозная терапия, резекция ЩЖ или удаление очагов эктопической секреции тиреоидных гормонов, лечение радиоактивным йодом. Вместе с тем хорошо известно, что медикаментозная терапия обеспечивает стойкое излечение ДТЗ лишь в 20—25% случаев. У большинства больных через 2—5 лет после прекращения приема тиреостатиков развивается рецидив. Более того, при таких формах СТ, как’ смешанный токсический зоб, болезнь Пламмера, эктопическая струма, неадекватная секреция ТТГ, гипертиреоидный рак ЩЖ, тиреостатическая терапия используется лишь как подготовка к хирургическому лечению или к радиойодтерапии.

    В России и Вьетнаме значительная часть таких больных подвергается хирургическому лечению. Между тем все больше исследователей рассматривают такой подход скорее как традиционный, чем как обоснованный, особенно когда речь идет о ДТЗ.

    Несомненно, хирургический и радиоизотопный методы имеют свои достоинства и недостатки. Радиойодтерапию не без оснований считают самым простым, удобным и эффективным способом лечения ДТЗ. При этом высказывается мнение о том, что радиойодтерапия еще и наименее рискованный из трех методов лечения тиреотоксикоза. Однако это утверждение далеко не бесспорно, как и тезис о том, что единственным специфическим осложнением радиойодтерапии является гипотиреоз, кото-Пальпация ЩЖ и УЗ-исследование

    ЩЖ не увеличена ЩЖ диффузно увеличена Диффузная или парциальная гиперплазия, Пальпаторно и на или атрофирована                                                (I—II—III степень),                 ЩЖ плотная, болезненная (безболезненная), УЗС определяются

    УЗС-структура нормальная                                                                   УЗС-структура неровная                                       «узлы»

    Клинический и биохимический анализ крови

    Анемия, повышены холестерин и КФК, гипонатриемия, гипогликемия

    Эритроцитоз, лимфоцитоз, повышение СОЭ, гипохолестеринемия, гиперили гипогликемия

    Анемия, нейтрофилез или лимфоцитоз, повышение СОЭ

    Анемия, нейтрофилез, повышение СОЭРадиоизотопное сканирование, Т3, Т4, ТТГ и антитела в крови, пункционная биопсия ЩЖ

    Пробы с КС13**,                             Определение                   Выраженный лечебный              Иммунологические, цитологические

    рифотироином, ТТГ           ТТГ-стимулирующих              эффект преднизолона               и иммуноморфологические методы

    антител, проба с Т3рый через 2—10 лет после лечения возникает практически у всех пациентов. В связи с этим гипотиреоз после радиойодтерапии является не осложнением, а скорее, следствием радиойодтерапии, точнее ее ожидаемым результатом.

    По традиции гипотиреоз считается сравнительно безобидным и легко устранимым синдромом. К сожалению, такое представление не соответствует действительности. Катамнестические исследования показали, что среди больных, подвергнутых радиойодтерапии по поводу ДТЗ, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза на 13—15% выше, чем в общей популяции.

    Причина кроется в неадекватной заместительной терапии гипотиреоза. Показано, что даже незначительная, но хроническая передозировка тиреоидных гормонов, не сопровождаясь клиническими симптомами, вызывает гипертрофию миокарда, ишемическую болезнь сердца, предсердную фибрилляцию и тромбоэмболию. С другой стороны, недостаточная доза тиреоидных гормонов и субклинический гипотиреоз, проявляющийся лишь небольшим повышением уровня циркулирующего ТТГ, также достоверно увеличивают риск кардиоваскулярной смерти. Одновременно было установлено, что и то и другое состояние, точнее, недостаточная доза или передозировка тиреоидных препаратов, вызывают остеопеническую дистрофию скелета с повышенной частотой переломов позвоночника и шейки бедренной кости.

    Нужно сказать, что гипотиреоз и последствия его неадекватной компенсации — главный, но не единственный недостаток радиойодтерапии СТ. После нее значительно чаще, чем после медикаментозного или хирургического лечения, у больных ДТЗ возникает или усугубляется инфильтративная офтальмопатия. Наконец, неоднократно сообщалось о случаях тиреотоксического криза, возникавшего в начальной стадии радиойодтерапии СТ. Таким образом, это грозное осложнение отнюдь не «прерогатива» хирургов.

    Складывается впечатление, что с учетом изложенного и принимая во внимание ряд других обстоятельств, применительно к лечению ДТЗ и других форм тиреотоксикоза хирургический метод является предпочтительным. Например, это по сути единственный метод лечения СТ при Struma ovarii и метастазах нетиреоидного рака в ЩЖ, а также самый радикальный метод лечения рака ЩЖ. К числу преимуществ следует отнести и меньшую частоту послеоперационного гипотиреоза (60—70%) по сравнению с практически 100% пострадиационным.

    Вместе с тем имеется ряд позиций, по которым хирургический метод уступает лучевой терапии. Прежде всего существует много сугубо хирургических осложнений: интраи послеоперационное кровотечение, внезапная смерть в связи с наркозомили рефлекторной остановкой сердца, стойкий парез глоточных нервов, послеоперационный гипопаратиреоз. Однако основным осложнением, а точнее, неблагоприятным исходом тиреоидной хирургии является рецидив СТ, частота которого, по данным разных авторов, варьирует от 0,3 до 28%. Столь значительный разброс этих данных отчасти связан с разными критериями диагностики СТ, а также с неодинаковой продолжительностью послеоперационного наблюдения. Показано, что в первые 5 лет после операции доля рецидивов составляет 5—10% от их общего количества, а в следующие 10—15 лет — более 50%. Несомненно и то, что число рецидивов реципрокно связано с частотой гипотиреоза. Здесь нельзя не сказать о том, что стойкий эутиреоз после хирургического лечения ДТЗ имеется только у 20—25% пациентов, это не намного больше, чем в результате медикаментозной терапии.

    С учетом значительных трудностей в лечении послеоперационного рецидива СТ и упомянутых выше последствий неадекватной терапии гипотиреоза довольно трудно решить, какой из двух исходов операции «предпочтительней». Тем не менее большинство исследователей высказываются в том смысле, что из двух зол меньшим все-таки является послеоперационный гипотиреоз.

    В свете изложенного особенно актуален вопрос прогнозирования и предупреждения неблагоприятных исходов хирургического лечения именно ДТЗ. На эту тему имеется множество работ, в которых изучалось прогностическое значение возраста и пола, длительности болезни и продолжительности дооперационной терапии, дозы тиреостатиков, массы или объема оставляемой ткани ЩЖ, степени выраженности и послеоперационной динамики клинических, гормональных, иммунологических, морфологических и других признаков ДТЗ.

    Предпринятый нами анализ тематических публикаций за последние 15 лет позволяет сделать вывод о том, что в настоящее время нет абсолютно надежных критериев для такого прогноза, хотя определенные возможности и перспективы здесь, очевидно, есть. Мы полагаем, что многое зависит от желания и умения хирурга учесть максимум факторов, влияющих на исход операции. С этой целью мы провели катамнестическое исследование с рейтинговой оценкой маркеров послеоперационного гипотиреоза и рецидивного зоба в связи с хирургическим лечением ДТЗ, смешанного многоузлового токсического зоба и токсической аденомы ЩЖ. На этой основе разработана количественная шкала прогностической значимости ряда маркеров неблагоприятных исходов хирургического лечения СТ. Полученные данные будут опубликованы.

    В заключение необходимо сказать о том, что успех лечения СТ зависит от точной этиопатогенегической диагностики синдрома, что позволяет из трех существующих методов — медикаментозной терапии, радиойодтерапии и хирургического лечения — выбрать адекватный.

    Тиреотоксикоз, симптомы диагноза — Лечение тиреотоксикоза в ОН КЛИНИК Рязань, цена


    Такая патология, как тиреотоксикоз, является по сути интоксикацией организма, которая случается по причине того, что в кровь поступает слишком большое количество гормонов, продуцируемых щитовидной железой. Это в разы ускоряет обменные процессы в организме: например, один из симптомов тиреотоксикоза – это «волчий» голод, удовлетворяя который, пациент не только не прибавляет в весе, но еще и худеет. Это заболевание щитовидной железы может вначале ошибочно приниматься за желудочно-кишечное расстройство или патологию сердечно-сосудистой системы. Это связано с присутствием у пациента таких симптомов тиреотоксикоза, как:

    • диарея;
    • неукротимая жажда;
    • учащенный пульс;
    • пациенту постоянно жарко, он не может находиться в душных помещениях;
    • у него может наблюдаться тремор кистей и пальцев рук;
    • больному свойственно повышенное потоотделение;
    • пациент раздражителен, для него характерна избыточная нервозность и быстрая утомляемость;
    • у представительниц прекрасного пола могут быть нарушения менструального цикла вплоть до полного прекращения менструаций;
    • у мужчин – снижение сексуального интереса;
    • частые позывы на мочеиспускание и т.д.


    У некоторых пациентов наблюдается выпячивание глаз из орбит. Причина этого – опухание прилегающих к глазному яблоку мягких тканей.

    Причины развития диагноза «тиреотоксикоз» и выявление этого заболевания


    К развитию самоотравления организма гормонами щитовидной железы может привести наличие у пациента таких заболеваний, как зоб, аутоиммунный тиреоидит или аденома гипофиза. Для предотвращения этого состояния необходимо периодически проходить медосмотр и обращаться к врачу при появлении первых симптомов заболевания.


    Врач-эндокринолог с впечатляющим опытом работы – а именно такие специалисты ежедневно ведут прием в соответствующем отделении нашей семейной клиники в Рязани – может заподозрить наличие у пациента диагноза «тиреотоксикоз» еще до того, как он начнет рассказывать о беспокоящих его симптомах. Это заболевание накладывает свой характерный отпечаток на манеру поведения больного и то, как он выглядит. Для подтверждения предварительно поставленного диагноза может понадобиться анализ крови на гормоны, а также некоторые инструментальные исследования щитовидной железы, например, УЗИ.

    Лечение тиреотоксикоза в «ОН КЛИНИК в Рязани»


    Классическая схема лечения этого заболевания предполагает прием подавляющих гиперактивность щитовидной железы препаратов по предписанной лечащим врачом схеме. Кроме того, пациентам назначаются также и лекарства для нормализации функций нервной системы.


    В некоторых случаях применяется лечение тиреотоксикоза при помощи препаратов, содержащих в своем составе радиоактивный йод. Он накапливается в клетках железы, приводя к их уничтожению и замещению соединительной тканью. Однако эта терапия в некоторых случаях может привести к такому осложнению, как недостаточная функция щитовидной железы – гипотериоз.


    Наконец, если тиреотоксикоз сопровождается патологическим увеличением размеров щитовидной железы или подозрениях на ее раковую опухоль, лечение производится хирургическим путем. Кроме того, операция показана тем пациентам, консервативное лечение патологии которых не принесло ожидаемого эффекта.


    Вас интересует цена лечения тиреотоксикоза в «ОН КЛИНИК в Рязани»? Позвоните нам и запишитесь на прием!

    Субклинический тиреотоксикоз

    Продолжаем тему стёртых, «замаскированных» состояний  в эндокринологии. Для начала нужно определится с понятиями.

    Если у вас  есть следующие симптомы: чувство внутренней  дрожи, тревожность, нервозность, учащённое сердцебиение,   нарастающая потливость, небольшая спонтанная потеря веса, болезненность в области щитовидной железы, повышение температуры – эндокринолог, терапевт или врач другой  специальности может отправить вас сдать анализ на гормоны.

    Следующая  картинка: в анализах сниженный ТТГ ниже 0.4 мМЕ/мл (ниже  нижней границы по лаборатории!) с нормальным уровнем Т4 свободного и/или нормальным уровнем Т3 свободного и является понятием субклинического тиреотоксикоза.

    У большинства специалистов принято определение субклинического тиреотоксикоза (СТир) —  «Это феномен, при котором определяется сниженный уровень ТТГ при нормальных уровнях свободного Т3 и Т4»(по V.Fadeyev).

    Определение уровня ТТГ является самым частым гормональным исследованием в мире! Его сниженный или подавленный уровень требует интерпретации достаточно часто.
    Если с истинным синдромом тиреотоксикоза всё понятно, то со стёртой его формой – «субклиническим тиреотоксикозом» ещё придётся поломать голову эндокринологу.

    Субклинический тиреотоксикоз (официальная аббревиатура СТир) может иметь или не иметь заметные симптомы. Но на то этот симптом и «субклинический», и главными вопросами тут будут   являться: опасно ли это? И надо ли это состояние лечить? Для выяснения первого вопроса — надо выяснить причину появления СТир.

    Причинами могут быть:
    — многоузловой токсический зоб
    — одноузловой зоб с преобразованием в токсическую аденому (при размерах узла более 2,5 см)
    — Хаши–токсикоз при АИТ
    — дебют ДТЗ (диффузно-токсического зоба) в стёртом варианте,
    — СТир как симптом опухоли, локализацией вне щитовидной железы (
    например, опухоли лёгких)
    — передозировка Л-тироксина
    — действие других лекарств (например после рентгенконтрастного исследования с применением большой дозы йода)
    — синдром эутиреоидной патологии и др.

    Естественно, причину устанавливает врач, вы можете только помочь ему – подробно рассказывая об изменении самочувствия в течение ближайших 3-6 месяцев.

    Интересный факт: бывает — физиологическое снижение ТТГ от 0,1 — 0,39, характерно для первого триместра беременности, а вот при зачатии двойни, уровень ТТГ может опускаться до 0,005 мМЕ/мл – и это не является патологией. Поэтому, перед началом диагностики и лечения молодым женщинам, а иногда и женщинам после 45 лет, нужно определить с помощью теста или анализа крови на ХГЧ – не беременны ли вы?

    Для уточнения диагноза сдаётся развёрнутый анализ крови на тиреоидные  гормоны: ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный, антитела к  ТПО, антитела к ТГ, антитела к рецептору ТТГ. Доктор решает – делать ли сцинтиграфию щитовидной железы или кривую захвата йода,  реже МРТ органов шеи.

    Для того, чтобы определиться с лечением, учитывают:
    — причину, вызвавшую СТир
    — возраст пациента
    — сопутствующие заболевания, особенно сердечно-сосудистые, перенесённый инсульт, наличие мерцательной аритмии или фибриллиции предсердий, сердечной недостаточности и некоторых других
    — степень тяжести состояния.

    Степени тяжести СТир. Их бывает всего две
    1 степени – с уровнем ТТГ от 0,1-0,39 мМЕ/мл
    2 степени – с уровнем ТТГ  ниже 0,1 мМЕ/мл.

    Кроме того сублинический тиреотокискоз может быть стойким (перманентным) или  преходящим (транзиторным) — от этого также будет зависеть терапия.

    Лечение СТир показано обязательно для следующих групп пациентов:

    1. пациентам моложе 65 лет, при симптомах тиреотоксикоза, особенно если повышены антитела к рецептору ТТГ или усилен захват йода при проведении кривой захвата йода/признаки тиреотоксикоза  по сцинтиграфии щитовидной железы

    2. пациентам старше 65 лет с признаками/без признаков ТТЗ, с наличием ишемической болезни сердца, стенокардии, мерцательной аритмии, стенокардии Прицметалла, перенесённым инсультом или транзиторной ишемической атакой

    3. пациентам с доказанной причиной СТир —  токсическая аденома или многоузловой токсический зоб, лечение чаще радиойодом

    4. Хирургическое лечение рекомендуется пациентам с СТир в сочетании с очень большим зобом, симптомами компрессии
    сдавления), сопутствующим гиперпаратиреозом или при подозрении на рак ЩЖ

    5.     кроме того, лечение субклинического тиреотоксикоза показано  при тяжёлом остеопорозе с переломами  в анамнезе или без, так как  СТир повышает риски переломов у пожилых пациентов в разы (особенно старше 65 лет)

    Тиреостатические препараты (Тирозол, Мерказолил, Пропицил)  являются средством первого выбора в лечении молодых пациентов с болезнью Грейвса (диффузно-токсическим зобом), протекающей с СТир 2-й степени, и у пациентов старше 65 лет с Болезнью Грейвса , протекающей с СТир 1-й степени, поскольку вероятность ремиссии  после 12–18 мес терапии тиреостатиками высока и  может достигать 40–50%.

    Терапия радиоактивным йодом показана в ситуации плохой переносимости тиреостатиков, а также при рецидиве тиреотоксикоза и у пациентов с сопутствующей сердечной патологией.

    Если принято решение пожизненной терапии тиростатиками, такие  случаи тоже бывают (когда невозможно оперировать щитовидную железу) – надо  помнить, что эти препараты могут вызывать резкое падение уровня лейкоцитов – лейкопению с переходом в агранулоцитоз, ангину, то есть надо периодически (1 раз в 3 мес.)  контролировать клинический анализ крови и, желательно, биохимию печени – АЛТ, АСТ, ГГТП.

    В остальных случаях показано наблюдение за состоянием щитовидной железы, прежде всего за состоянием гормонального фона, сначала  контроль ТТГ, Т4 свободного, Т3 свободного через 3 месяца, а при отсутствии симптомов и динамики уровня гормонов – контроль анализов каждые 6-12 месяцев.
     

    Лечение тиреотоксикоза в Москве и Санкт-Петербурге в клинике Тибет

    О заболевании


    Гипертиреоз, или тиреотоксикоз – это комплекс симптомов, вызванных повышенной активностью щитовидной железы и, как следствие, избыточной выработкой тиреоидных гормонов Т3 и Т4.


    Гормоны щитовидной железы Т3 (трийодтиронин), Т4 (тироксин) играют важнейшую роль в регуляции процессов жизнедеятельности. Поэтому их избыток приводит к серьезным сбоям в организме, что проявляется множеством симптомов. Этот синдром называется также тиреотоксикозом.


    Тиреотоксикоз означает самоотравление организма тиреоидными гормонами.


    Гипертиреоз традиционно считается женским расстройством, поскольку женщины страдают им в пять-десять раз чаще мужчин. Наиболее часто тиреотоксикоз возникает в возрасте от 20 до 50 лет.


    Лечение гипертиреоза имеет большую важность, в первую очередь, для предупреждения тяжелых осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, костных тканей, а также главного осложнения, представляющего угрозу для жизни – тиреотоксического криза.


    Почему гипертиреозом в основном болеют женщины?


    Как доказывает тибетская медицина, в женском организме эндокринная и нервная система находятся в намного более тесной взаимозависимости, нежели у мужчин. Нервные стрессы, тяжелые переживания, негативные эмоции непосредственно влияют на гормональную регуляцию и провоцируют развитие множества эндокринных расстройств, в частности, тиреотоксикоз. Как следствие происходит нарушение гормонального фона, что приводит к множественным последствиям.


    Исходя из этой зависимости, лечение гипертиреоза в тибетской медицине направлено на улучшение баланса нервной системы. Это благотворно влияет на гормональную систему и тем самым препятствует развитию тиреотоксикоза, помогает остановить его, устранить или значительно уменьшить симптомы заболевания, предотвратить осложнения. Во многих случаях лечение методами тибетской медицины помогает избежать необходимости хирургического вмешательства (удаления части щитовидной железы).


    Кроме того, лечение тиреотоксикоза методами фито- и рефлексотерапии помогает устранить сопутствующие заболевания, связанные с нарушением гормонального фона, в том числе гинекологические. Таким образом, результатом лечения является не только улучшение самочувствия, исчезновение симптомов тиреотоксикоза, но и комплексное оздоровление женского организма.


    Симптомы гипертиреоза


    Одним из преимуществ лечения гипертиреоза методами тибетской медицины является возможность устранить или значительно уменьшить весь комплекс симптомов, связанных с избытком тиреоидных гормонов (Т3, Т4) щитовидной железы.


    Улучшая баланс нервной системы, методики клиники «Тибет» устраняют повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность (частые смены, перепады настроения), ухудшение памяти, рассеянность, невнимательность, хаотичность мышления, беспокойство, одышку.


    Одновременно лечение воздействует на сердечно-сосудистую систему, устраняя такие симптомы, как тахикардия (учащение пульса), боли в области сердца, усиленное сердцебиение, повышенное давление (гипертензия), симптомы ишемической болезни сердца (ИБС).


    Применение фитопрепаратов и лечебных процедур улучшает обменные процессы, работу пищеварительной системы. Благодаря этому исчезают или значительно уменьшаются боли в животе, запоры или поносы, потливость, высокая утомляемость, дрожание пальцев (тремор), повышенный аппетит, нормализуется масса тела.


    Кроме того, лечение тиреотоксикоза помогает устранить нарушение менструального цикла у женщин, снижение потенции, либидо у мужчин, а также видимые признаки гипертиреоза – выпученность глаз, увеличенные размеры щитовидной железы (зоб).

    Причины


    Причины возникновения гипертиреоза 


    Тибетская медицина рассматривает тиреотоксикоз как следствие сочетанного дисбаланса регулирующих систем Бад-кан (эндокринная, иммунная системы) и Рлунг (нервная система). Таким образом, гипертиреоз относится к сложным нарушениям организма, требующим комплексного лечения.


    Непосредственными причинами тиреотоксикоза обычно оказываются тиреоидит или токсический зоб.


    Щитовидная железа представляет собой один из важнейших органов эндокринной системы и тесно связана с гипоталамусом и гипофизом (гипоталамо-гипофизарной системой). Соответственно тиреотоксикоз может возникнуть вследствие собственных нарушений в щитовидной железе (первичный гипертиреоз), дисфункции гипофиза (вторичный гипертиреоз) и гипоталамуса (третичный гипертиреоз).


    Одним из наиболее опасных осложнений является тиреотоксический криз с резким повышением температуры, падением артериального давления и комой. Обычно тиреотоксический криз возникает вследствие сильного нервного стресса или при остром инфекционном заболевании, поэтому для его предупреждения применяется иммуномодулирующая терапия, а также методы улучшения баланса нервной системы, эмоциональной стабильности, стрессоустойчивости.

    Лечение


    Лечение гипертиреоза 


    Клиника «Тибет» в Москве и в Санкт-Петербурге работает уже более 10 лет. У нас проводится эффективное лечение гипертиреоза с помощью фитотерапии и рефлексотерапии тибетской медицины (иглоукалывания, точечного массажа). Применение комплексных методик в большинстве случаев позволяет достичь очень хороших результатов:


    • минимизировать риск тиреотоксического криза (комы), тиреотоксического психоза, мерцательной аритмии, инфаркта, инсульта, почечной недостаточности, других осложнений,

    • устранить или значительно уменьшить раздражительность, беспокойство, гармонизировать психоэмоциональное состояние, улучшить эмоциональную стабильность, стрессоустойчивость,

    • улучшить сон,

    • повысить физическую, умственную работоспособность, способность концентрации, улучшить мышечный тонус,

    • нормализовать и стабилизировать артериальное давление, улучшить работу сердца,

    • стабилизировать аппетит и вес,

    • предупредить выпадение волос,

    • нормализовать менструальный цикл,

    • повысить качество жизни, ее безопасность.


    Высокая эффективность лечения в клинике «Тибет» достигается благодаря совместному терапевтическому эффекту фитопрепаратов и лечебных процедур.


    Фитопрепараты, применяемые при гипертиреозе, способствуют улучшению работы гипофиза, щитовидной железы и гормонального фона. Они оказывают противовоспалительное, противоопухолевое, гормоносбалансирующее, иммуномодулирующее, седативное действие, гармонизируют состояние нервной системы, благотворно влияют на эмоциональное состояние, улучшают качество сна.


    Воздействие на биоактивные точки тела с помощью иглоукалывания, точечного массажа улучшает баланс нервной и эндокринной систем, нормализует нейроэндокринную регуляцию, помогает восстановить баланс организма, стабилизировать работу внутренних органов, улучшить местное кровоснабжение щитовидной железы.


    Лечение методами тибетской медицины улучшает обменные процессы, работу сердечно-сосудистой, мочеполовой систем, желудочно-кишечного тракта, защищает органы-мишени (сердце, почки), повышает стрессоустойчивость, улучшает баланс иммунитета.


    Лечение проводится индивидуально, в зависимости от причины заболевания, сценария его развития, особенностей организма, характера сопутствующих нарушений. Индивидуальный лечебный курс обеспечивает максимальную эффективность, достижение оптимальных результатов.


    Такой комплексный подход позволяет остановить развитие заболевания, предупредить его осложнения, значительно уменьшить его симптомы.

    Признаки и причины тиреотоксикоза — МЦ «Гармония»

    Термином тиреотоксикоз в медицине обозначается состояние, при котором резко увеличивается продуцирование щитовидной железой тиреоидных гормонов. Патология является синдромом, указывающим на определенные заболевания, поэтому в первую очередь необходимо их выявление и соответствующее лечение.

    Общее описание заболевания

    Щитовидная железа относится к эндокринным органам. Основная ее функция — производство ряда гормонов, основными из них считаются Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Их секреция контролируется гипофизом. В его тканях вырабатывается ТТГ – тиреотропный гормон, активизирующий клетки щитовидной железы к выделению Т3 и Т4.

    Тиреотоксикоз или иначе гипертиреоз – нарушение, при котором снижается количество ТТГ, а секреция Т4 и Т3 наоборот увеличивается. Происходит интоксикация организма гормонами и практически все метаболические процессы многократно ускоряются. Приводит это к тому, что внутренние органы начинают работать в усиленном режиме, что неблагоприятно сказывается не только на них, но и на общем самочувствии человека.

    Причины патологии

    Тиреотоксикоз в 80 % случаев является следствием Базедовой болезни (диффузного токсического зоба). При данной патологии в организме происходит выработка специфических антител, они проникают в ткани железы и воспринимаются клетками органа как гормон гипофиза. В результате начинается усиленная секреция Т3 и Т4.

    К другим возможным причинам болезни относят:

    • Узловой токсический зоб;
    • Тиреоидит Хашимото – воспаление щитовидки под воздействием вирусов;
    • Чрезмерное поступление в организм искусственных гормонов или йода;
    • Аденомы, локализующиеся в щитовидной железе;
    • Новообразования гипофиза и яичников.

    Вероятность возникновения тиреотоксикоза выше у женщин и у пациентов с отягощенным семейным анамнезом и аутоиммунными сбоями.

    Классификация по степени тяжести

    В зависимости от проявлений патологии выделяют три ее степени:

    • Первая – легкая форма. Характерных признаков практически нет, пациенты предъявляют жалобы только на периодические боли в голове, повышенную раздражительность, нарушения сна.
    • Вторая степень. Отмечается быстрое уменьшение веса, тахикардия, возможна одышка;
    • Третья. Самая тяжелая. Симптомы – истощение больного, выраженные изменения функций внутренних органов, сильная интоксикация.

    Отклонение от нормы в сторону повышения Т3 и Т4 может диагностироваться только в анализах. Клинических проявлений болезни нет. В этом случае говорят об субклиническом тиреотоксикозе. Но это форма заболевания крайне опасна, так как несвоевременное лечение приводят к аритмии, тромбозу, неврозам.

    Клиническая картина

    Тиреотоксикоз проявляется обширной симптоматикой. У большинства больных отмечаются следующие симптомы:

    • Резкое снижение массы тела за короткий период. Аппетит сохранен, или даже повышен. В ряде случаев потеря веса достигает 10 кг за 3-4 недели.
    • Экзофтальм. Характеризуется расширением глазной щели и выбуханием глазного яблока. Глаза визуально становятся больше, возможен их заметный блеск. На фоне экзофтальма нередко ухудшается зрение, появляется слезоточивость, боль в глазах.
    • Чрезмерная возбудимость. Отмечается неустойчивость настроения, тревожность, суетливость, тремор рук.
    • Ухудшение качества сна.
    • Подъем АД. При тиреотоксикозе систолическое давление возрастает, а диастолическое уменьшается.
    • Нарушения ритма. Могут проявляться тахикардией и мерцательной аритмией.
    • Частый жидкий стул. Нередко диспепсия сопровождается спазмами в животе, тошнотой, рвотой.
    • Чрезмерная потливость.
    • Повышение температуры и периодические ощущения жара.
    • Остеопороз – усиление хрупкости костей.
    • Учащение мочеиспускания.

    Тиреотоксикоз приводит к усталости, общей и мышечной слабости. У женщин отмечается сбой менструального цикла и ухудшение самочувствия в критические дни. У мужчин снижается либидо.

    Возможно раннее появление седины, хрупкость и ломкость ногтей, выпадение волос. Если причиной патологии является зоб, то в области шеи появляется припухлость. Больные также фиксируют ухудшение глотания и ощущение инородного тела в горле.

    Особенности лечения

    После диагностики и выявления основной причины тиреотоксикоза эндокринолог составляет план лечения. Это может быть медикаментозная терапия или хирургическое вмешательство. Из медикаментов назначаются препараты, подавляющие секрецию гормонов. Принимают их длительно, не менее года.

    При неэффективности лекарств проводится иссечение железы полностью или частично. Альтернативный вариант – однократное введение препаратов радиоактивного йода, под воздействием которых клетки органа погибают. После удаления необходима заместительная гормональная терапия.

    Диагностика и лечение тиреотоксикоза

    Кто заболевает тиреотоксикозом?

    Тиреотоксикоз встречается примерно у 2% женщин и 0,2% мужчин. w1 Тиреотоксикоз, вызванный болезнью Грейвса, чаще всего развивается между вторым и четвертым десятилетиями жизни, тогда как распространенность токсического узлового зоба увеличивается с возрастом. Среди курильщиков чаще встречаются аутоиммунные формы тиреотоксикоза. w2 w3 Токсический узловой зоб чаще всего встречается в регионах с недостаточным содержанием йода в рационе.

    Методы

    Я искал в Medline англоязычные статьи с темами «тиреотоксикоз», «болезнь Грейвса» и «зоб», поискал в Кокрановской базе данных систематических обзоров по ключевому слову «щитовидная железа» и использовал личный архив. ссылок.

    Как поступают пациенты с тиреотоксикозом?

    Симптомы явного тиреотоксикоза включают непереносимость тепла, сердцебиение, беспокойство, усталость, потерю веса, мышечную слабость и, у женщин, нерегулярные менструации.Клинические признаки могут включать тремор, тахикардию, отставание век и теплую влажную кожу. 1 Симптомы и признаки субклинического гипертиреоза, если они есть, обычно нечеткие и неспецифические.

    Что вызывает тиреотоксикоз?

    Для надлежащего лечения тиреотоксикоза необходимо определение причины. Ниже описаны наиболее частые причины тиреотоксикоза; другие причины перечислены в.

    Таблица 1

    тератома яичников с дифференцировкой преимущественно в клетки щитовидной железы


    Основная этиология Диагностические признаки
    Общие причины




    Болезнь Грейвса


    Стимуляция щитовидной железы иммуноглобулин (TSI) связывает и стимулирует щитовидную железу


    Повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой с диффузным захватом при сканировании, положительные антитела к тиреопероксидазе; повышение уровня иммуноглобулина, стимулирующего щитовидную железу; диффузный зоб; может присутствовать офтальмопатия


    Токсическая аденома


    Моноклональная автономно секретирующая доброкачественная опухоль щитовидной железы


    Нормальное или повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, при этом весь захват в узелке при сканировании; антитела к тиреопероксидазе отсутствуют


    Токсический многоузловой зоб


    Множественные моноклональные автономно секретирующие доброкачественные опухоли щитовидной железы


    Нормальное или повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой с очаговыми областями повышенного и пониженного поглощения при сканировании; антитела к тиреопероксидазе отсутствуют


    Экзогенный тиреоидный гормон (факт тиреотоксикоза)


    Избыточный экзогенный тиреоидный гормон


    Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой от низкого до неопределяемого; низкие значения тиреопероксидазы в сыворотке крови


    Безболезненный послеродовой лимфоцитарный тиреоидит


    Аутоиммунная лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы с высвобождением накопленного гормона щитовидной железы


    Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой от низкого до неопределяемого; присутствуют антитела к тиреопероксидазе; происходит в течение шести месяцев после беременности


    Менее распространенные причины




    Безболезненный спорадический тиреоидит


    Аутоиммунная лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы с высвобождением накопленного гормона щитовидной железы


    От низкого до неопределяемого поглощение радиоактивного йода щитовидной железой; антитела к тиреопероксидазе присутствуют


    Подострый тиреоидит


    Воспаление щитовидной железы с высвобождением накопленного гормона щитовидной железы; возможно вирусный


    Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой от низкого до неопределяемого; низкий титр или отсутствие антител к тиреопероксидазе


    Йод-индуцированный гипертиреоз


    Избыточный йод


    Низкое или неопределяемое поглощение радиоактивного йода щитовидной железой


    Тиреотоксикоз, индуцированный лекарствами (литий, интерферон-альфа


    , аутоиммунная реакция на тиреоид


    )


    (Болезнь Грейвса) или воспалительный тиреоидит


    Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой повышено при болезни Грейвса или от низкого до неопределяемого при тиреоидите


    Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз


    Йод-индуцированный гипертиреоз (тип I) или воспалительный тиреоидит (тип II) )


    Низкое или неопределяемое поглощение радиоактивного йода щитовидной железой


    Редкие причины




    Аденома гипофиза, секретирующая тиреотропный гормон (ТТГ)


    Аденома гипофиза


    Повышенный уровень тиреотропного гормона и α-субъединицы в сыворотке крови с повышением уровня гормонов щитовидной железы в периферической сыворотке


    Гестационный тиреотоксикоз


    Стимуляция рецепторов тироид-стимулирующего гормона щитовидной железы с помощью хорионического гонадотропина


    радиоактивного йода


    противопоказан при беременности.Первый триместр, часто при гиперемезисе или многоплодной беременности


    Молярная беременность


    Стимуляция рецепторов тиреотропного гормона щитовидной железы хорионическим гонадотропином человека


    Молярная беременность


    Струма яичников


    Низкое или неопределяемое поглощение радиоактивного йода щитовидной железой (повышенное поглощение радиоактивного йода в тазу)


    Широкометастатическая функциональная фолликулярная карцинома щитовидной железы Производство гормонов щитовидной железы большими опухолевыми массами Дифференцированная карцинома щитовидной железы с объемными метастазами; Поглощение радиоактивного йода опухолью видно при сканировании всего тела

    Болезнь Грейвса

    Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, при котором тиреотропный иммуноглобулин (TSI) связывается и стимулирует рецептор тиреотропного гормона (TSH) на щитовидной железе клеточная мембрана, что приводит к чрезмерному синтезу и секреции гормона щитовидной железы. 2 Пациенты с болезнью Грейвса обычно имеют диффузное, безболезненное, симметричное увеличение щитовидной железы. Офтальмопатия, состоящая из выпячивания глаз с отеком и воспалением периорбитальных мягких тканей, а также воспалительных изменений экстраокулярных мышц, приводящих к диплопии и мышечному дисбалансу, клинически проявляется у 30% пациентов с болезнью Грейвса. 1

    Токсический узловой зоб

    Токсические аденомы — это доброкачественные моноклональные опухоли щитовидной железы, которые автономно секретируют избыток тироидных гормонов.Тиреотоксикоз может развиться у пациентов с одним автономным узлом щитовидной железы или у пациентов с несколькими автономными узлами (токсический многоузловой зоб, также известный как болезнь Пламмера). Узловая автономия обычно прогрессирует постепенно, приводя сначала к субклиническому, а затем и к явному гипертиреозу. w4 Ремиссия встречается редко. При физикальном обследовании обнаружен единичный узелок щитовидной железы, обычно размером не менее 2,5 см, w5 или многоузловой зоб. Офтальмопатия и другие стигматы болезни Грейвса, в том числе антитиреоидные антитела, отсутствуют.

    Сводные баллы

    Классические симптомы тиреотоксикоза включают непереносимость тепла, учащенное сердцебиение, беспокойство, усталость, потерю веса, нерегулярные менструации у женщин и тремор тиреотоксикоз, но уровни периферических гормонов щитовидной железы в сыворотке повышаются только при явном заболевании

    Тиреотоксикоз может иметь множество причин; определение причины необходимо для составления плана лечения

    Поглощение радиоактивного йода и сканирование должны выполняться, когда причина тиреотоксикоза пациента не может быть окончательно определена с помощью анамнеза и физического обследования

    Варианты лечения форм явного гипертиреоза от нормального до повышенного Поглощение радиоактивного йода включает антитиреоидные препараты, терапию радиоактивным йодом и тиреоидэктомию

    Варианты лечения тиреотоксикоза, вызванного тиреоидитом (низкое поглощение радиоактивного йода), включают β-блокаторы для облегчения симптомов и глюкокортикоиды для облегчения боли в передней части шеи, если они есть

    Лечить или нет субклинический тиреотоксикоз остается спорным

    Тиреоидит

    Тиреоидит может вызывать преходящий тиреотоксикоз с характерным низким или неопределяемым поглощением радиоактивного йода щитовидной железой. 3 Безболезненный лимфоцитарный тиреоидит встречается примерно у 10% женщин после родов. 4 Это воспалительное аутоиммунное заболевание, при котором лимфоцитарная инфильтрация приводит к разрушению щитовидной железы и приводит к преходящему легкому тиреотоксикозу, поскольку запасы гормонов щитовидной железы высвобождаются из поврежденной щитовидной железы. По мере истощения гормона щитовидной железы в железе происходит прогрессирование гипотиреоза. Функция щитовидной железы приходит в норму в течение 12-18 месяцев у 80% пациентов.

    Болезненный подострый тиреоидит, наиболее частая причина боли в щитовидной железе, представляет собой самоограничивающееся воспалительное заболевание возможной вирусной этиологии.Пациенты обычно проявляют острую лихорадку и сильную боль в шее или отек, или и то, и другое. Около половины опишут симптомы тиреотоксикоза. После нескольких недель тиреотоксикоза у большинства пациентов разовьется гипотиреоз, похожий на послеродовой тиреоидит. Функция щитовидной железы со временем приходит в норму почти у всех пациентов. Отличительной чертой лабораторной оценки болезненного подострого тиреоидита является заметно повышенная скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок.

    Экзогенный прием гормона щитовидной железы

    Избыток экзогенного гормона щитовидной железы часто ассоциируется с тиреотоксикозом.Это может быть ятрогенным, либо преднамеренным, когда назначаются дозы тиреоидного гормона, подавляющие ТТГ, для подавления роста рака щитовидной железы или уменьшения размера, либо непреднамеренным, когда для лечения гипотиреоза назначается чрезмерно интенсивное лечение гормоном щитовидной железы. Фактиция тиреотоксикоза также может быть результатом тайного использования пациентами гормонов щитовидной железы или случайного проглатывания. Уровни тиреоглобулина в сыворотке от низких до неопределяемых при фактиции тиреотоксикоза, но повышаются при всех других причинах тиреотоксикоза. w6

    Как диагностируется тиреотоксикоз?

    При всех формах явного тиреотоксикоза уровень ТТГ в сыворотке снижается, а показатели свободного тироксина (Т4) или индекса свободного тироксина, или свободного трийодтиронина (Т3), или того и другого повышаются. Субклинический тиреотоксикоз определяется как наличие постоянно низкой концентрации ТТГ в сыворотке с нормальными концентрациями свободных Т3 и Т4. После того, как тиреотоксикоз был идентифицирован лабораторными значениями, можно использовать поглощение радиоактивного йода щитовидной железой и сканирование, чтобы помочь определить лежащую в основе этиологию ().Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой повышается при болезни Грейвса. У пациентов с токсическим многоузловым зобом он может быть нормальным или повышенным. Он очень низкий или не обнаруживается при тиреотоксикозе, вызванном экзогенным введением гормона щитовидной железы или тиреотоксической фазой тиреоидита. Сканирование может помочь дифференцировать болезнь Грейвса (диффузное поглощение) и токсический многоузловой зоб (очаги повышенного поглощения). w7 Присутствие повышенных сывороточных концентраций антител к тиреопероксидазе (ТПО) указывает на аутоиммунное заболевание щитовидной железы, а повышенное значение TSI указывает на болезнь Грейвса.

    Оценка низкого уровня тиреотоксикоза в сыворотке крови

    Как следует лечить явный тиреотоксикоз?

    Многие методы лечения тиреотоксикоза основаны на эмпирических данных; на сегодняшний день проведено относительно немного крупномасштабных рандомизированных клинических испытаний. Возможно, по этой причине предпочтения в лечении существенно различаются в зависимости от региона.

    Антитиреоидные препараты

    Тионамидные препараты пропилтиоурацил (PTU) и метимазол доступны в США (вставка 1, история пациента).Карбимазол, доступный в Европе и Азии, похож на метимазол, в который он метаболизируется. 2 Все тионамиды снижают синтез гормонов щитовидной железы и контролируют гипертиреоз в течение нескольких недель у 90% пациентов. 5 Тионамиды могут также снижать сывороточные концентрации TSI у пациентов с болезнью Грейвса. 6 Кроме того, большие дозы ПТУ, но не метимазол или карбимазол, снижают периферическое превращение Т4 в активный гормон Т3. 5 Небольшое рандомизированное клиническое исследование показало, что основным преимуществом метимазола перед PTU является тот факт, что его можно вводить один раз в день, тогда как PTU требует нескольких ежедневных доз. 7

    Тионамиды используются у пациентов с болезнью Грейвса в надежде вызвать ремиссию. На основании результатов четырех рандомизированных клинических испытаний, в которых по-разному сравнивали продолжительность лечения 6, 12, 18, 24 и 42 месяца, было определено, что лечение тионамидом в течение 12-18 месяцев является оптимальным, что приводит к долговременной ремиссии. у 40-60% больных болезнью Грейвса. 8 Совокупные данные нескольких небольших клинических испытаний не показывают явной пользы от использования схемы замены блока (большая доза тионамида в сочетании с гормоном щитовидной железы). 8 Поскольку токсический узловой зоб редко, если вообще когда-либо, переходит в ремиссию, тионамиды могут использоваться для краткосрочного лечения пациентов с токсическим узловым зобом, чтобы вызвать эутиреоз до окончательного лечения, но они не подходят для долгосрочной терапии. Тионамиды никогда не подходят для лечения пациентов с тиреоидитом, у которых не происходит избыточного синтеза гормона щитовидной железы.

    Вставка 1: История пациента

    Я 65-летняя афроамериканка. В июне 2005 года я обратился к своему лечащему врачу, в первую очередь из-за отека ног. Я тоже очень устал, похудел, руки дрожали. Врач осмотрел меня и назначил несколько анализов крови, в том числе анализ щитовидной железы. По результатам она назначила обследование щитовидной железы и сканирование и направила меня к эндокринологу.

    Когда я встретился с эндокринологом, мои симптомы ухудшились.Я был крайне истощен. Было трудно ходить или стоять, и я едва могла функционировать. После осмотра меня и анализа результатов обследования и сканирования мой эндокринолог сообщил мне, что у меня болезнь Грейвса. Она уверила меня, что болезнь излечима, и прописала метимазол и атенолол. Эта уверенность в сочетании с прописанными ею лекарствами почти сразу же помогли мне почувствовать себя лучше. Продолжаю принимать лекарства по назначению; Я также ежедневно медитирую или расслабляюсь.

    Мой эндокринолог внимательно следит за моими успехами; она уменьшила прием метимазола и прекратила прием атенолола.Я прекрасно себя чувствую. Она говорит мне, что моя щитовидная железа почти в норме, и она будет продолжать следить за моим прогрессом в течение как минимум года.

    Роберта Оуэнс-Джонс

    Незначительные побочные эффекты, такие как лихорадка, сыпь, крапивница и артралгии, возникают почти у 5% пациентов, принимающих тионамиды. Более серьезные побочные эффекты относительно редки. Побочные эффекты метимазола и карбимазола, но не ПТУ, могут быть дозозависимыми. 5 Агранулоцитоз встречается примерно у 0,5% пациентов, получавших тионамиды. 9 Незначительное повышение концентрации трансаминаз наблюдается у 30% пациентов, принимающих ПТУ, w8 , но тяжелая гепатотоксичность сообщается лишь в редких случаях. w9 У пациентов, принимающих метимазол или карбимазол, может развиться обратимый холестаз или, что гораздо реже, острый воспалительный гепатит. 10 Наконец, васкулит, положительный по антинейтрофильным цитоплазматическим антителам, был зарегистрирован как редкое осложнение применения ПТУ. 11

    Нелеченый гипертиреоз во время беременности увеличивает риск осложнений у плода и матери.Тионамиды проникают через плаценту в небольших количествах и могут вызывать гипотиреоз плода и зоб. 12 Таким образом, ограниченные данные показывают, что рекомендуется лечение относительно низкими дозами тионамида (достаточными для поддержания индекса свободного Т4 у матери в диапазоне от высокого-нормального до слегка тиреотоксичного). 13 Метимазол был связан с аплазией кутиса и другими врожденными аномалиями, такими как атрезия пищевода и хоан, в редких случаях. 14 По этой причине ПТУ предпочтительнее метимазола или карбимазола во время беременности в регионах, где он доступен. 5 Хотя небольшие количества тионамидных препаратов секретируются с грудным молоком, проспективные клинические исследования показали, что использование до 750 мг / день PTU или до 20 мг / день метимазола у кормящих матерей не влияет на щитовидную железу младенцев. функция. 15 , 16

    Другие препараты

    У пациентов с тяжелым гипертиреозом или больных тиреоидитом (которым тионамиды не подходят) могут использоваться дополнительные препараты для облегчения симптомов или более быстрого восстановления эутиреоза.Ни один из этих методов лечения не лечит первопричины тиреотоксикоза. β-адреноблокаторы облегчают такие симптомы, как тахикардия, тремор и тревожность у пациентов с тиреотоксичностью. β-блокаду следует использовать в качестве основного лечения только у пациентов с тиреотоксикозом, вызванным тиреоидитом. Глюкокортикоиды в высоких дозах могут использоваться для подавления превращения Т4 в Т3 у пациентов с тиреоидным кризом (наиболее тяжелая форма тиреотоксикоза). Глюкокортикоиды также могут использоваться для облегчения сильной боли в передней части шеи и для восстановления эутиреоза у пациентов с болезненным подострым тиреоидитом.Неорганический йодид (SSKI или раствор Люголя) снижает синтез гормона щитовидной железы и высвобождение гормона из щитовидной железы в краткосрочной перспективе. Он используется для лечения пациентов с тиреоидным штормом или, чаще, для уменьшения васкуляризации щитовидной железы перед тиреоидэктомией. Иопановая кислота, пероральный холецистографический агент, богатый йодом, снижает синтез и высвобождение гормона щитовидной железы и ингибирует превращение Т4 в Т3. Кратковременное использование иопановой кислоты эффективно для лечения тиреоидэктомии или для быстрой подготовки к тиреоидэктомии, но неэффективно в качестве долгосрочной терапии. w10

    Радиоактивный йод

    Лечение 131 I эффективно для пациентов с гипертиреозом, вызванным болезнью Грейвса или токсическим узловым зобом: ретроспективные данные показывают, что 80-90% становятся эутиреоидными в течение 8 недель после однократного приема 131 I доза, тогда как для оставшейся части потребуется одна или несколько дополнительных доз. 17 У пациентов с токсическим многоузловым зобом проспективное клиническое исследование показало, что терапия радиоактивным йодом снижает размер зоба на 40%. 18 131 I в конечном итоге вызывает стойкий гипотиреоз почти у всех пациентов.

    Возможные побочные эффекты терапии 131 I включают легкую боль в передней части шеи, вызванную лучевым тиреоидитом, или обострение тиреотоксикоза в течение нескольких дней из-за утечки предварительно сформированных гормонов щитовидной железы из поврежденной щитовидной железы. Предварительное лечение тионамидом может снизить риск обострения тиреотоксикоза после лечения 131 I. Ретроспективные исследования показали, что эффективность лечения 131 I снижается после лечения PTU, w11 , но как проспективные, так и ретроспективные исследования показали что эффективность 131 I не снижается после лечения метимазолом или карбимазолом, если прием препарата прекращается за 3-5 дней до введения 131 I. w11 w12

    Офтальмопатия Грейвса может развиться или ухудшиться после лечения 131 I, особенно у курильщиков и пациентов с тяжелым гипертиреозом. 19 Убедительные проспективные данные показывают, что обострение офтальмопатии Грейвса можно предотвратить путем одновременного приема глюкокортикоидов. 20

    Терапия радиоактивным йодом относительно противопоказана детям и подросткам из-за отсутствия данных о долгосрочных рисках, связанных с облучением.Радиоактивный йод категорически противопоказан при беременности и в период лактации.

    Тиреоидэктомия

    Мета-анализ показал, что тиреоидэктомия излечивает гипертиреоз более чем в 90% случаев. 21 Кроме того, он устраняет компрессионные симптомы при большом токсическом многоузловом зобе. В отличие от лечения радиоактивным йодом, это не связано с ухудшением офтальмопатии Грейвса. Во втором триместре беременности тиреоидэктомия безопасна. Процедура почти не несет риска смерти, если ее проводят опытные хирурги.Однако тиреоидэктомия осложняется повторным повреждением гортанного нерва или стойким гипопаратиреозом у 1-2% пациентов. 1 Преходящая гипокальциемия, кровотечение или инфекция также являются потенциальными осложнениями. У большинства пациентов хирургическое вмешательство приводит к стойкому гипотиреозу.

    Тионамиды используются для восстановления эутиреоза перед тиреоидэктомией, чтобы избежать более тяжелого тиреотоксикоза из-за утечки гормона щитовидной железы в кровоток во время операции и для уменьшения операционных и послеоперационных осложнений, связанных с анестезией и хирургическим вмешательством у пациентов с тиреотоксическим поражением.SSKI или раствор Люголя назначают за 7-10 дней до операции по поводу болезни Грейвса, чтобы уменьшить васкуляризацию щитовидной железы.

    Следует ли лечить субклинический тиреотоксикоз?

    Если значения ТТГ в сыворотке низкие из-за чрезмерного лечения гипотиреоза (у пациентов, не страдающих раком щитовидной железы), дозу L-тироксина следует снизить. Вопрос о том, следует ли лечить эндогенный субклинический гипертиреоз, остается спорным, но текущие рекомендации, основанные на имеющихся данных, рекомендуют рассматривать лечение, когда значения ТТГ в сыворотке постоянно <0.1 мЕд / л. 22 , 23 Лечение субклинического гипертиреоза может снизить риск фибрилляции предсердий и может снизить риск низкой плотности костной ткани у женщин в постменопаузе. 24 , 25 После принятия решения о лечении субклинического гипертиреоза целью терапии является нормализация значений ТТГ в сыворотке крови, предпочтительно с помощью малых доз тионамидов или, что менее желательно, окончательной терапии с использованием 131 I.

    Вставка 2: Вопросы без ответа и текущие клинические испытания

    Вопросы исследования, оставшиеся без ответа

    Какие факторы предсказывают ремиссию у пациентов с болезнью Грейвса?

    Какова оптимальная доза и продолжительность приема антитиреоидных препаратов при болезни Грейвса?

    Каковы риски и преимущества лечения субклинического гипертиреоза?

    Следует ли использовать антитиреоидные препараты до и после лечения радиоактивным йодом?

    Текущие клинические испытания

    Блокирующая заместительная терапия во время терапии радиойодом (Университетская больница Оденсе, Дания)

    Ретуксимаб в лечении болезни Грейвса (Университетская больница Оденсе, Дания)

    Ланреотид (соматулин аутогель) при тироид-ассоциированной терапии лечение офтальмопатии (Ипсен, Париж, Франция)

    Дополнительные образовательные ресурсы для медицинских работников

    Cooper DS.Гипертиреоз. Ланцет
    2003; 362: 459-68 [PubMed] [Google Scholar]

    Abraham P, Avenell A, Watson WA, Park CM, Bevan JS. Режим приема антитиреоидных препаратов для лечения гипертиреоза Грейвса. Кокрановская база данных Syst Rev 2005; (4): CD003420 [PubMed] [Google Scholar]

    Cooper DS. Антитиреоидные препараты. N Engl J Med 2005; 352: 905-17 [PubMed] [Google Scholar]

    Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Тиреоидит. N Engl J Med
    2003; 348: 2646-55 [PubMed] [Google Scholar]

    Кавуд Т., Мориарти П., О’Ши Д.Последние события в области заболеваний щитовидной железы. BMJ
    2004; 329: 385-90 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

    Информационные ресурсы для пациентов

    Американская тироидная ассоциация (www.thyroid.org) — предлагает ответы на часто задаваемые вопросы, список ориентированных на пациентов книг, списки организаций поддержки пациентов и веб-брошюры

    Thyroid Foundation of America (www.allthyroid.org) — предлагает информацию о заболеваниях щитовидной железы и их лечении, а также статьи для пациентов

    British Thyroid Foundation (www.btf-thyroid.org) —Предоставляет некоторую общую информацию о щитовидной железе, а также многочисленные ссылки для Великобритании

    Thyroid Foundation of Canada (www.thyroid.ca) —Предлагает руководства по здоровью щитовидной железы на английском и французском языках

    National Graves ‘Disease Foundation ( www.ngdf.org) — группа поддержки пациентов в США. На веб-сайте есть список рекомендованной литературы и брошюры, которые можно загрузить.

    Когда следует обращаться к врачам общей практики?

    Поскольку пациенты с тиреотоксикозом обычно обращаются к терапевтам, а не к специалистам, всем практикующим врачам важно распознавать типичные признаки и симптомы и знать, как начать диагностическое обследование.В большинстве случаев после выявления тиреотоксикоза пациентов следует направлять к эндокринологу для лечения. w13 Координация оказания помощи терапевтами и эндокринологами необходима для обеспечения оптимального и экономичного ухода за пациентами с тиреотоксикозом.

    Сверхактивная щитовидная железа (гипертиреоз) — Лечение

    Сверхактивная щитовидная железа (гипертиреоз) обычно поддается лечению.

    Обычно вас направляют к гормональному специалисту (эндокринологу), который спланирует ваше лечение.

    Основные процедуры:

    • лекарство
    • Обработка радиоактивным йодом
    • хирургия

    Медицина

    Лекарства, называемые тионамидами, обычно используются для лечения гиперактивности щитовидной железы. Они останавливают выработку гормонов щитовидной железой.

    Основными используемыми типами являются карбимазол и пропилтиоурацил.

    Обычно вам нужно принимать лекарство в течение 1-2 месяцев, прежде чем вы заметите какое-либо улучшение. Вам также могут дать другое лекарство, называемое бета-блокатором, чтобы облегчить некоторые из ваших симптомов.

    Как только уровень гормонов щитовидной железы будет под контролем, дозу можно постепенно снизить, а затем прекратить. Но некоторым людям необходимо продолжать принимать лекарства в течение нескольких лет или, возможно, всю жизнь.

    Побочные эффекты

    В течение первых двух месяцев некоторые люди испытывают следующие побочные эффекты:

    • плохое самочувствие
    • высокая температура
    • головные боли
    • ноющие суставы
    • измененный вкус
    • расстройство желудка
    • зудящая сыпь

    Они должны пройти, когда ваше тело привыкнет к лекарствам.

    Менее распространенным, но более серьезным побочным эффектом является внезапное падение количества лейкоцитов (агранулоцитоз), которое может сделать вас очень уязвимым для инфекций.

    Немедленно обратитесь к врачу, если у вас появятся симптомы агранулоцитоза, такие как высокая температура, боль в горле или постоянный кашель. Они могут назначить анализ крови, чтобы проверить количество лейкоцитов.

    Обработка радиоактивным йодом

    Лечение радиоактивным йодом — это вид лучевой терапии, который используется для разрушения клеток щитовидной железы, что снижает количество вырабатываемых ею гормонов.Это очень эффективное лечение, которое может вылечить сверхактивную щитовидную железу.

    Вам дали напиток или капсулу, содержащую йод и низкую дозу радиации, которая поглощается вашей щитовидной железой. Большинству людей требуется только одно лечение.

    Чтобы ощутить все преимущества, может потребоваться несколько недель или месяцев, поэтому вам может потребоваться кратковременный прием таких лекарств, как карбимазол или пропилтиоурацил.

    Доза облучения, используемая во время лечения радиоактивным йодом, очень мала, но после лечения вам необходимо принять некоторые меры предосторожности:

    • Избегайте длительного тесного контакта с детьми и беременными женщинами в течение нескольких дней или недель
    • женщинам следует избегать беременности в течение как минимум 6 месяцев
    • мужчины не должны иметь ребенка в течение как минимум 4 месяцев

    Лечение радиоактивным йодом не подходит для беременных и кормящих женщин.Это также не подходит, если ваша сверхактивная щитовидная железа вызывает серьезные проблемы с глазами.

    Хирургия

    Иногда может быть рекомендована операция по удалению всей или части щитовидной железы.

    Это может быть лучший вариант, если:

    • Ваша щитовидная железа сильно опухла из-за большого зоба
    • у вас серьезные проблемы со зрением, вызванные сверхактивной щитовидной железой
    • Вы не можете получить другое, менее инвазивное лечение
    • ваши симптомы возвращаются после попытки лечения другими препаратами

    Обычно рекомендуется удаление всей щитовидной железы, так как это останавливает возвращение симптомов гипертиреоза.

    Но вам нужно будет принимать лекарства всю оставшуюся жизнь, чтобы восполнить отсутствие щитовидной железы. Это те же лекарства, которые используются для лечения недостаточной активности щитовидной железы.

    Последняя проверка страницы: 24 сентября 2019 г.
    Срок следующей проверки: 24 сентября 2022 г.

    Тиреотоксикоз и гипертиреоз: причины, диагностика и лечение

    Прочитав эту обучающую статью, вы сможете:

    Щитовидная железа — это небольшая железа в форме бабочки, расположенная в передней части шеи [1].Основная функция щитовидной железы — синтез и высвобождение двух основных гормонов щитовидной железы, которые регулируют скорость метаболизма, трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4). Т4 более известен как тироксин [1,2]. Диетический йод необходим для выработки гормонов щитовидной железы. Синтез и регуляция Т3 и Т4 кратко изложены в документе «Гипотиреоз: причины, диагностика и лечение».

    Термины «гипертиреоз» и «тиреотоксикоз» часто используются как синонимы; однако гипертиреоз относится, в частности, к избыточной продукции и секреции Т3 и Т4 щитовидной железой, непропорциональной потребности, в то время как тиреотоксикоз является клиническим проявлением симптомов из-за избыточного действия Т3 и Т4 в периферических тканях [2,3].

    Подобно гипотиреозу, гипертиреоз в десять раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и, скорее всего, проявляется в возрасте от 30 до 50 лет, при этом распространенность в Великобритании составляет 0,5–2,0% и 0,2% соответственно [4 ]. В отличие от гипотиреоза частота гипертиреоза не увеличивается с возрастом [5].

    Причины

    Тиреотоксикоз можно классифицировать в соответствии с его этиологией и происхождением дисфункции, которая может быть как внутри щитовидной железы, так и из других тканей.Гипертиреоз, в частности, характеризуется повышенным синтезом и секрецией тироидных гормонов щитовидной железой [2]. Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной гипертиреоза в Великобритании, на нее приходится около 70–80% случаев [2,6]. Болезнь Грейвса возникает из-за аутоиммунного аномального производства иммуноглобулина G (IgG), который захватывает и активирует рецептор тиреотропного гормона (ТТГ) фолликулов щитовидной железы, стимулируя несоответствующую секрецию Т3 и Т4 [2]. Второй по частоте причиной гипертиреоза является узловая болезнь щитовидной железы [2].Это может быть многоузловая аденома, приводящая к отеку или образованию шишки в передней части шеи, известной как зоб, на долю которого приходится 15–20% случаев, или единичная узловая аденома, которая обнаруживается у 5% пациентов с гипертиреозом. [2].

    Тиреотоксикоз может возникать временно, без наличия гипертиреоза, в ответ на разрушение фолликулов щитовидной железы острым аутоиммунным воспалением, известное как тиреоидит [7]. В этих случаях гормоны щитовидной железы кратковременно повышаются из-за высвобождения накопленных Т3 и Т4 при повреждении фолликулов щитовидной железы [7].Иногда тиреоидит проходит самостоятельно и проходит самостоятельно менее чем за шесть месяцев без значительного влияния на функцию щитовидной железы; однако чаще это приводит к субтерапевтической функции щитовидной железы и гипотиреозу [6].

    Гипертиреоз также может быть вызван приемом лекарств [2]. Известно, что амиодарон, антиаритмическое средство, вызывает гипо- и гипертиреоз из-за его структурного сходства с йодом; это известно как тиреотоксикоз, индуцированный амиодароном (АИТ) [8]. Кроме того, пациенты с гипотиреозом, принимающие левотироксин, могут испытывать тиреотоксикоз, если их доза слишком высока [6].

    Признаки и симптомы

    Поскольку гипертиреоз вызывает повышенную скорость метаболизма, симптомы тиреотоксикоза часто являются вторичными по отношению к усиленной стимуляции сердечных бета-адренорецепторов [2]. Следовательно, симптомы широко распространены во многих системах органов (см. Таблицу 1).

    Таблица 1: Симптомы тиреотоксикоза [6]

    Некоторые симптомы более специфичны для конкретной причины. Болезнь Грейвса может проявляться специфическими симптомами офтальмопатии, в то время как такие симптомы, как хриплый голос или дисфагия, могут возникать из-за сдавления увеличенной щитовидной железой, что наиболее заметно при узловой болезни [2,6].Во время острых приступов тиреоидита пациенты могут испытывать боль в шее или щитовидной железе [6].

    Диагноз

    В руководстве Национального института здравоохранения и медицинского обслуживания (NICE) рекомендуются функциональные тесты щитовидной железы (TFT) для пациентов с симптомами тиреотоксикоза, а также для пациентов с уже существующими аутоиммунными заболеваниями, такими как сахарный диабет 1 типа, или с новым началом фибрилляции предсердий [9].

    Первоначально для скрининга дисфункции щитовидной железы требуется только уровень ТТГ, поскольку значение ТТГ в пределах нормального диапазона достаточно, чтобы исключить дисфункцию щитовидной железы; см. Таблицу 2 относительно эталонных диапазонов TFT [9].Однако, если ТТГ находится за пределами этих значений, необходимы уровни циркулирующих гормонов щитовидной железы, известные как свободный Т3 (FT3) и свободный Т4 (FT4), для дальнейшего определения дифференциала [9].

    Таблица 2: Референсные диапазоны для теста функции щитовидной железы в Великобритании [10]

    Почти во всех вариантах тиреотоксикоза FT3 и FT4 повышены, а уровни ТТГ подавлены из-за петли отрицательной обратной связи в ответ на высокие уровни циркулирующих гормонов щитовидной железы; за исключением чрезвычайно редких случаев аденом гипофиза, секретирующих ТТГ, известных как TSHomas, которые составляют менее 1% всех аденом гипофиза [2,11].

    Для подтверждения диагноза тиреотоксикоза достаточно двух наборов TFT с интервалом не менее шести недель; ТПТ, повторенные раньше, чем через шесть недель, вряд ли предоставят новую клиническую информацию [2,9]. После подтверждения тиреотоксикоза необходимо дополнительно изучить причину. Необходимо собрать анамнез пациента, чтобы определить любые лекарства, которые, как известно, влияют на функцию щитовидной железы, или любое недавнее воздействие радиоактивного йода [2]. Тестирование антител к рецепторам ТТГ (TRA) также рекомендуется NICE для дифференциации между болезнью Грейвса и узловатой болезнью, с положительным результатом TRA, указывающим на болезнь Грейвса с точностью 95% [9,12].В случаях, когда этиология все еще неясна, можно провести сканирование щитовидной железы с технецием (при котором метка пертехнетата технеция 99m используется в качестве радиоактивной метки) для выявления причин дисфункции [9].

    Краткое описание схемы диагностики тиреотоксикоза представлено на рисунке 1.

    Рисунок 1: Схема диагностики тиреотоксикоза [13]

    В зависимости от степени тяжести при обращении пациентам потребуется либо:

    • Срочная госпитализация при наличии симптомов щитовидной железы;
    • Срочное направление к эндокринологу вторичного звена при подозрении на гипоталамо-гипофизарную патологию;
    • Двухнедельное ожидание направления к специалисту с подозрением на рак, если зоб, узловые или структурные изменения указывают на рак щитовидной железы;
    • Обычное направление к эндокринологам для всех остальных случаев.

    Лечение

    Первоначальное лечение тиреотоксикоза заключается в облегчении симптомов за счет противодействия повышенной адренергической активности бета-блокаторами, для которых разрешены надолол, метопролол и пропранолол, а также в более решительных мерах по лечению основной причины [ 13,14]. Эти вмешательства могут быть фармакологическими, включая использование антитиреоидных препаратов, известных как тионамиды, или абляционных с помощью радиоактивного йода или хирургического вмешательства (например,тиреоидэктомия) [9]. В идеале абляционная терапия не должна проводиться до тех пор, пока пациент не станет эутиреоидным (т.е. уровни гормонов щитовидной железы находятся в пределах нормы) при лечении тионамидом, из-за риска спровоцировать тиреоидный шторм [2].

    Несмотря на это, пациенты должны быть полностью информированы о рисках и преимуществах всех вариантов, чтобы они могли принимать информированные решения относительно своего выбора лечения. Краткое изложение рекомендаций NICE по лечению гипертиреоза включено в Таблицу 3.

    Таблица 3: Рекомендации NICE по лечению гипертиреоза [6,9,14]

    Антитиреоидные препараты

    Пероральные тионамиды, карбимазол и пропилтиоурацил одинаково эффективны при лечении гипертиреоза у взрослых и детей [2]. Для демонстрации клинической эффективности этих препаратов требуется от шести до восьми недель, поскольку они предотвращают синтез гормонов щитовидной железы, ингибируя окисление ионов йода, необходимых для выработки Т3 и Т4, но не влияют на существующие уровни Т3 и Т4 [15,16].Хотя пропилтиоурацил ингибирует периферическое превращение Т4 в Т3, это редко клинически значимо [17]. Пропилтиоурацил также может снижать эффективность радиоактивного йода за счет повышения устойчивости тканей щитовидной железы к радиоактивности [18]. Карбимазол является наиболее часто используемым препаратом первой линии благодаря более быстрой коррекции гипертиреоза и менее выраженным побочным эффектам [17,19].

    Начальные дозы карбимазола для взрослых колеблются от 40 до 60 мг в день, в зависимости от тяжести симптомов [2,15].Уровни ТТГ, FT3 и FT4 следует проверять каждые шесть недель, пока симптомы не исчезнут и уровень гормонов щитовидной железы не окажется в пределах нормы. Для корректировки уровня ТТГ может потребоваться от четырех до восьми недель [2]. После стабилизации пациенты должны выбрать режим «титрования» или «блокирования»:

    • Те, кто находится в режиме титрования, получают 5–15 мг один раз в день. Несмотря на короткий период полувыведения, составляющий 4–6 часов, карбимазол проявляет биологический эффект до 40 часов после приема, поэтому он подходит для 24-часового приема [15].Пациентам требуется регулярный мониторинг TFT и соответствующее изменение дозы наряду с обзором симптомов [13];
    • Пациенты, принимающие блокирующую дозу, остаются на высокой начальной дозе 20–60 мг для полного подавления эндогенной функции щитовидной железы и получают пероральный левотироксин для достижения эутиреоза [2]. В режиме блокирования левотироксин часто назначают в дозе 50–150 мкг один раз в день на протяжении всего курса лечения [15]. Считается, что блокирование является более простым вариантом для пациентов из-за уменьшения необходимости посещения больницы для мониторинга крови без повышенного риска побочных реакций [13].

    Пациенты должны быть полностью проинформированы о преимуществах, сопутствующих рисках и непрактичности каждого режима, например, о дополнительных лекарствах, необходимых для блокирующего режима, или частом посещении больницы для режима титрования, чтобы они могли принять обоснованное решение, соответствующее их образу жизни. .

    Независимо от режима, TFT следует контролировать не реже одного раза в три месяца после стабилизации терапии [6].

    Карбимазол противопоказан пациентам с тяжелой печеночной недостаточностью, ранее существовавшими заболеваниями крови (например,грамм. анемия) и лиц с панкреатитом в анамнезе. Не рекомендуется в первом триместре беременности из-за опасений по поводу тератогенности [15,20].

    Пропилтиоурацил применяется у пациентов, страдающих побочными реакциями на карбимазол, панкреатитом в анамнезе и беременных [9]. Это можно начинать с 200–400 мг в день в разделенных дозах, в зависимости от тяжести симптомов при поступлении, до достижения эутиреоза, после чего дозу постепенно снижают до поддерживающей дозы 50–150 мг в день [14]. .Пропилтиоурацил доступен только в таблетках по 50 мг и требует многократного ежедневного приема, что может означать, что пациенты изо всех сил стараются соблюдать его. Фармацевты должны поддерживать согласие пациентов с помощью эффективного консультирования при начале лечения, чтобы подчеркнуть важность соблюдения режима лечения и разъяснить, как правильно принимать лекарство.

    Важно, чтобы пациенты получали надлежащие консультации о рисках, связанных с этими лекарствами. Сообщалось о смертельных случаях агранулоцитоза, вызванного тионамидом; поэтому перед началом приема антитиреоидных препаратов необходимо выполнить полный анализ крови и функциональные пробы печени [19].Пациентов следует проинформировать о симптомах дискразии крови и посоветовать немедленно сообщать о любых из этих классических признаков, таких как сыпь, язвы во рту или новая боль в горле, для срочного обследования [14]. Кроме того, после наблюдаемого повышенного риска врожденных пороков развития, наблюдаемых при приеме карбимазола, в предупреждении Агентства по регулированию лекарственных средств и товаров медицинского назначения от 2019 г. рекомендуется использовать эффективные средства контрацепции всем женщинам детородного возраста, принимающим карбимазол [20]. Если пациентка планирует беременность, это следует обсудить со своим специалистом.

    Ни пропилтиоурацил, ни карбимазол не следует применять пациентам с лактазной недостаточностью Лаппа, галактозой или непереносимостью глюкозы-галактозы из-за содержания в препаратах лактозы [6,15,16]. Как и в случае с любыми пероральными лекарствами, которые содержат лактозу в качестве носителя, следует соблюдать осторожность при непереносимости лактозы. В то время как некоторые пациенты могут переносить это небольшое количество лактозы без заметных побочных эффектов, другим может потребоваться абляционная терапия.

    После 12–18 месяцев лечения около 50% пациентов достигают ремиссии; тем, кто этого не делает, следует рассмотреть возможность абляционного вмешательства с применением радиоактивного йода или хирургического вмешательства [6].

    Радиоактивный йод

    Термин «радиоактивный» может беспокоить пациентов при обсуждении вариантов лечения, но радиоактивный йод безопасен и эффективен и используется для лечения заболеваний щитовидной железы с 1940-х годов [21]. Самообразование с помощью поиска в Интернете часто приводит к неправильным представлениям пациентов о радиоактивном йоде [22]. Это, в сочетании с научным характером и сложностью радиоактивного йода, может привести к сложным консультациям с пациентами при описании доступных вариантов, избегая использования медицинского жаргона при обучении пациентов для надлежащей поддержки их принятия информированных решений [22].

    Целью лечения является устранение гипертиреоза без индукции гипотиреоза, но единственной правильной дозы для этого не существует [2]. Радиоактивный йод легко абсорбируется и в основном накапливается в щитовидной железе, где радиация разрушает ткань щитовидной железы и любые раковые клетки, присутствующие в железе. В результате почти всем пациентам, получавшим радиойод по поводу болезни Грейвса, и до 50% пациентов, лечившихся от многоузлового зоба, после лечения потребуется пожизненный левотироксин [2]. Кроме того, было показано, что радиоактивный йод обостряет офтальмопатию Грейвса, и хотя механизм этого не совсем понятен, клиницисты и пациенты не могут выбирать эту терапию при наличии заболевания щитовидной железы [23,24]. Риск обострения может быть несколько снижен за счет соответствующего лечения офтальмопатии кортикостероидами и быстрого приема добавок тироксина в случае возникновения гипотиреоза после аблации [2].

    Антитиреоидные препараты следует временно прекратить за неделю до начала лечения, чтобы обеспечить адекватное всасывание изотопа в щитовидной железе, и пациенты должны быть проинформированы об этом клиницистами, когда выбирают эту терапию [19].Часто проходит два-три месяца, прежде чем радиоактивный йод принесет клиническую пользу, поэтому пациентам с более легкими формами гипертиреоза может не потребоваться возобновление терапии антитиреоидными препаратами [18]. Пациентам с тяжелым тиреотоксикозом следует возобновить лечение не раньше, чем на третий день после приема радиоактивного йода, и их следует периодически останавливать для оценки необходимости в лечении [19].

    Хотя лечение является безопасным и эффективным, правила, касающиеся контактного пострадиационного облучения, могут касаться пациентов и часто побуждают их выбирать хирургическую абляционную терапию [2].

    Вставка 1: Рекомендации по личному контакту после воздействия радиоактивного йода

    После стандартной дозы радиоактивного йода 555 МБк пациенты считаются радиоактивными на срок до шести недель и, следовательно:

    • Пациенты не должны иметь постоянного тесного контакта (в течение двух метров) на периоды более часа с другими в течение 14 дней;
    • Избегайте контакта с беременными женщинами и детьми в течение 24 дней [2].

    Хирургия

    Хирургическое вмешательство при тиреотоксикозе включает удаление части или всей щитовидной железы.В зависимости от количества резецированной ткани это известно как геми- (т.е. почти тотальная) или тотальная тиреоидэктомия, при этом некоторым пациентам требуется удаление перешейка (ткани щитовидной железы, соединяющей каждую долю) [25]. Тиреоидэктомия показана при большом зобе, вызывающем сдавление, которое приводит к серьезным симптомам дисфагии или затрудненному дыханию [26]. Кроме того, тиреоидэктомия может быть использована для пациентов, которые не реагируют на тионамиды или которые отказались от радиойодтерапии [9].

    В идеале гормоны щитовидной железы пациентов должны контролироваться до операции с помощью тионамидов; однако в рефрактерных случаях или у тех, у кого наблюдаются побочные реакции или непереносимость тионамидов, иногда могут использоваться альтернативные методы лечения для контроля предоперационного уровня гормонов и уменьшения периоперационных побочных эффектов (например, индукции тиреоидного шторма) [27].

    Литий, лекарство, используемое для лечения биполярного расстройства, ингибирует высвобождение гормонов щитовидной железы [28,29]. При использовании для лечения биполярного расстройства этот эффект может отрицательно вызвать гипотиреоз; однако для пациентов с тиреотоксикозом он предлагает подходящую альтернативу для необходимого предоперационного контроля гормонов щитовидной железы [27].Его назначают в дозе 800–1200 мг в день в два приема с надлежащим терапевтическим контролем препарата [27]. Также вводятся бета-блокаторы, чтобы частота пульса оставалась ниже 80 ударов в минуту; если частота сердечных сокращений не контролируется должным образом, это может способствовать возникновению тиреоидного шторма [2].

    Осложнения

    Существует ряд общих осложнений неконтролируемого гипертиреоза, в том числе:

    • Фибрилляция предсердий, которая встречается у 15% пациентов;
    • Связанная застойная сердечная недостаточность в результате увеличения сердечного выброса;
    • Тахикардия и усиление функции левого желудочка;
    • Остеопороз, второй после чрезмерной стимуляции обновления остеобластов;
    • Воздействие компрессии при большом зобе [30–32].

    Офтальмопатия Грейвса

    Характерная черта болезни Грейвса, офтальмопатия Грейвса встречается примерно в 25-50% случаев; см. рисунок 2 [23,33,34]. Несмотря на то, что часто легкая форма, вызывающая просто неприятную «зернистость», она может быть серьезной и прогрессирующей примерно в 2–5% случаев, что приводит к последующим трудностям, таким как выпячивание глазного яблока, известное как проптоз, отек конъюнктивы, слабость глазных мышц. известная как офтальмоплегия или даже компрессия зрительного нерва, что приводит к непоправимому повреждению или слепоте [2,34].Первоначально лечение заключается в высоких дозах преднизолона, но тем, кто не отвечает, может потребоваться хирургическая декомпрессия [2,23].

    Рисунок 2: Проптоз и втягивание век из-за болезни Грейвса

    РАЛЬФ К. ИГЛ, МЛАДШИЙ / НАУЧНАЯ ФОТОБИБЛИОТЕКА

    Тиреотоксикоз

    Потенциально смертельным осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксикоз, также известный как тиреоидный кризис [13 ]. Это может быть вызвано у пациентов с уже существующим гипертиреозом или без него в результате инфекции, травмы, беременности, хирургического вмешательства или у тех, кто внезапно прекращает прием антитиреоидных препаратов [6]. Он проявляется тахикардией, мышечной слабостью, гипертермией, потоотделением, рвотой и сильным возбуждением, которые могут провоцировать приступы психоза [2,35]. Управление требует многофакторного подхода, который кратко описан в Таблице 4 [36,37].

    Таблица 4: Фармакологическое лечение тиреоидного шторма [36,37]

    Роль фармацевта

    Фармацевты могут поддержать лечение пациентов с гипертиреозом. Те, кто страдает заболеваниями щитовидной железы, могут оказывать прямую помощь пациентам в клиниках по лечению щитовидной железы, непосредственно оценивая и ведя пациентов как часть многопрофильной команды.

    Фармацевты в общественном секторе должны стремиться обеспечить идентификацию симптомов, указатели, советы по мониторингу и консультирование; последний из них жизненно важен для тех, кто принимает антитиреоидные препараты. Соответствующее информирование пациентов о симптомах заболеваний крови при приеме карбимазола, комплексное ведение беременных и поддержка согласования режима необходимы для защиты пациентов и содействия адекватному уходу за собой [6].

    1. 2

      Калхан А., Пейдж М. Заболевания щитовидной железы и паращитовидных желез.В: Whittlesea C, Hodson K, eds. Клиническая аптека и терапия . Лондон: Черчилль Ливингстон 2018. 744–61.

    2. 4

      Vanderpump MPJ, Tunbrldge WMG, French JM, et al. Заболеваемость заболеваниями щитовидной железы в сообществе: двадцатилетний период наблюдения Whickham Survey. Clin Endocrinol 1995; 43 : 55–68. DOI: 10.1111 / j.1365-2265.1995.tb01894.x

    3. 8

      Narayana SK, Woods DR, Boos CJ.Управление проблемами щитовидной железы, связанными с амиодароном. Терапевтические достижения в эндокринологии 2011; 2 : 115–26. DOI: 10.1177 / 2042018811398516

    4. 11

      Tjörnstrand A, Nyström HF. ДИАГНОСТИКА ЭНДОКРИННОЙ БОЛЕЗНИ: Диагностический подход к аденоме гипофиза, продуцирующей ТТГ. Европейский журнал эндокринологии 2017; 177 : R183–97. DOI: 10.1530 / eje-16-1029

    5. 13

      Вайдья Б., Пирс ШС. Диагностика и лечение тиреотоксикоза. BMJ 2014; 349 : g5128 – g5128. DOI: 10.1136 / bmj.g5128

    6. 18

      Wong KK, Shulkin BL, Gross MD, et al. Эффективность лечения гипертиреоза Грейвса радиоактивным йодом с использованием разовой рассчитанной дозы 131I. Clin Diabetes Endocrinol 2018; 4 . DOI: 10.1186 / s40842-018-0071-6

    7. 23

      Уолш Дж. П., Даян С.М., Поттс М.Дж. Радиойод и заболевания щитовидной железы глаз. BMJ 1999; 319 : 68–9. DOI: 10.1136 / bmj.319.7202.68

    8. 24

      Bartalena L, Marcocci C, Bogazzi F, et al. Связь между терапией гипертиреоза и течением офтальмопатии Грейвса. N Engl J Med 1998; 338 : 73–8. DOI: 10.1056 / nejm199801083380201

    9. 26

      Banks CA, Ayers CM, Hornig JD, et al. Болезнь щитовидной железы и компрессионные симптомы. Ларингоскоп 2011; 122 : 13–6.DOI: 10.1002 / lary.22366

    10. 27

      Nair G, C. Babu M, Menon R, et al. Предоперационная подготовка гипертиреоза к тиреоидэктомии — Роль перенасыщенного йода и карбоната лития. Indian J Endocr Metab 2018; 22 : 392. DOI: 10.4103 / ijem.ijem_3_18

    11. 28

      LAZARUS JH. Влияние литиевой терапии на тироид и тиреотропин-высвобождающий гормон. Thyroid 1998; 8 : 909–13. DOI: 10.1089 / th.1998.8.909

    12. 29

      Кибириге Д., Лузинда К., Ссекитолеко Р. Спектр литиевых аномалий щитовидной железы: современная перспектива. Thyroid Research 2013; 6 : 3. DOI: 10.1186 / 1756-6614-6-3

    13. 30

      Bielecka-Dabrowa A, Mikhailidis DP, Rysz J, et al. Механизмы фибрилляции предсердий при гипертиреозе. Thyroid Res 2009; 2 . DOI: 10.1186 / 1756-6614-2-4

    14. 31

      Фацио С. Влияние гормона щитовидной железы на сердечно-сосудистую систему. Последние достижения в исследованиях гормонов 2004; 59 : 31–50. DOI: 10.1210 / rp.59.1.31

    15. 33

      Hiromatsu Y, Eguchi H, Tani J, et al. Офтальмопатия Грейвса: эпидемиология и естествознание. Intern Med 2014; 53 : 353–60. DOI: 10.2169 / internalmedicine.53.1518

    16. 34

      Wiersinga WM, Bartalena L. Эпидемиология и профилактика офтальмопатии Грейвса. Thyroid 2002; 12 : 855–60.DOI: 10.1089 / 105072502761016476

    17. 35

      Bathgate G, Karra E, Khoo B. Новый диагноз гипертиреоза в первичной медико-санитарной помощи. BMJ 2018;: k2880. DOI: 10.1136 / bmj.k2880

    18. 36

      Кэрролл Р., Матфин Г. Обзор: Эндокринные и метаболические нарушения: тиреоидный шторм. Терапевтические достижения в эндокринологии 2010; 1 : 139–45. DOI: 10.1177 / 2042018810382481

    19. 37

      Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: Руководящие принципы управления Американской тироидной ассоциации и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Эндокринная практика 2011; 17 : 456–520. DOI: 10.4158 / ep.17.3.456

    Оценка и ведение пациентов с тиреотоксикозом

    Кирстен Кэмпбелл

    Мэтью Дуг

    Предпосылки

    Тиреотоксикоз распространен в австралийском сообществе и
    часто встречается в общей практике. Болезнь Грейвса,
    токсический многоузловой зоб, токсическая аденома и тиреоидит
    составляют большинство проявлений тиреотоксикоза.

    Цель / с

    В этой статье описаны клиническая картина и оценка
    больной тиреотоксикозом. Лечение болезни Грейвса,
    наиболее частая причина тиреотоксикоза обсуждается в
    дальнейшие детали.

    Обсуждение

    Классическими клиническими проявлениями тиреотоксикоза являются:
    часто легко распознаются врачами общей практики. Тем не мение,
    Симптомы тиреотоксикоза разнообразны, с
    атипичные представления, часто встречающиеся у пожилых людей.Следующий
    биохимическое подтверждение тиреотоксикоза, радионуклид
    Сканирование щитовидной железы — наиболее полезное исследование при диагностике
    основная причина. Выбор лечения отличается
    в зависимости от причины тиреотоксикоза и пожеланий
    индивидуальный пациент. Предпочтительное лечение болезни Грейвса
    обычно представляет собой антитиреоидную лекарственную терапию, почти всегда карбимазол.
    Первичное лечение токсического многоузлового зоба или токсического
    аденома обычно лечится радиоактивным йодом.Специфический
    лечение тиреоидита обычно не требуется,
    однако может потребоваться лечение, направленное на устранение симптомов.
    При тиреоидите рекомендуется направление к эндокринологу.
    маловероятно или было исключено.

    Тиреотоксикоз распространен среди населения Австралии и, следовательно, является частым клиническим сценарием, с которым сталкиваются терапевты. Распространенность тиреотоксикоза (субклинического или явного) среди тех, у кого в анамнезе не было заболеваний щитовидной железы, в Австралии составляет примерно 0.5%, и с возрастом эта цифра увеличивается. 1,2

    Причины тиреотоксикоза

    Таблица 1 описывает различные причины тиреотоксикоза. Наиболее частой причиной является болезнь Грейвса, за которой следует токсический многоузловой зоб, распространенность которого увеличивается с возрастом и дефицитом йода. 3,4 Другие важные причины включают токсическую аденому и тиреоидит. Воздействие чрезмерного количества йода (например, йодсодержащие контрастные вещества для компьютерной томографии [КТ], амиодарон) при наличии основного заболевания щитовидной железы, особенно многоузлового зоба, может вызвать тиреотоксикоз, индуцированный йодом.Тиреоидит — это заболевание, которое подходит для лечения в условиях общей практики. Пациенты должны находиться под наблюдением на предмет гипотиреоидной фазы, которая может возникать при этом состоянии. Для лечения тиреотоксикоза рекомендуется направление к эндокринологу, если тиреоидит маловероятен или исключен.

    Таблица 1. Обзор причин тиреотоксикоза 3,4,6,28,29,30
    Этиология Патогенез Клиническая картина и течение заболевания Радионуклидное сканирование щитовидной железы Лабораторные результаты Лечение
    Обычное
    Болезнь Грейвса Ab рецептора ТТГ увеличивает выработку гормонов щитовидной железы и вызывает гиперплазию щитовидной железы Соотношение женщины: мужчины 5–10: 1
    Начало болезни 40–60 лет
    Диффузный, обычно симметричный зоб
    Офтальмопатия Грейвса
    Связана с другими аутоиммунными заболеваниями
    Нормальный или повышенный диффузный характер поглощения * ТТГ рецепторные Ab положительные
    ТПО Ab часто положительные
    Антитиреоидные препараты первой линии для первых презентаций.Альтернативой являются RAI и, реже, тиреоидэктомия. Факторы пациента и рекомендации по терапии
    Токсический многоузловой зоб и токсическая аденома Автономность узелков Женский> мужской
    Начало обычно:

    • 50+ лет (TMNG)
    • 30–50 лет (TA)

    Узловой зоб, часто сохраняющийся годами (TMNG)
    Медленно растущий одиночный узелок щитовидной железы, обычно> 3 см (TA)

    Нормальное или повышенное мультифокальное (TMNG) или фокальное (TA) поглощение с подавлением поглощения окружающей щитовидной железой * ТПО Ab с низким титром или отсутствует Ремиссия без окончательного лечения бывает редко.RAI — первая линия. Операция при компрессионных симптомах, большом зобе, сопутствующем раке щитовидной железы или гиперпаратиреозе. Иногда требуется длительный прием карбимазола в низких дозах
    Безболезненный послеродовой тиреоидит Аутоиммунный: разрушение фолликулов щитовидной железы с высвобождением накопленного гормона щитовидной железы Обычно через 1–6 месяцев после родов
    Диффузный малый зоб
    Тиреотоксикоз в течение 1–2 месяцев часто сменяется гипотиреозом в течение 4–6 месяцев; гипотиреоз может быть постоянным (20%)
    Часто встречается у женщин с диабетом 1 типа
    Поглощение практически отсутствует ТПО Ab высокий титр в большинстве нормальных СОЭ Бета-блокатор для устранения симптомов Тироксин, если гипотиреоидная фаза длительная, симптоматическая, при грудном вскармливании или попытках дальнейшей беременности
    Экзогенный гормон щитовидной железы Избыточное потребление гормона щитовидной железы Ятрогенное, преднамеренное или искусственное Зоб обычно отсутствует Поглощение практически отсутствует ТПО Ab низкий титр или отсутствует
    Низкий уровень Tg
    Прекращение / снижение уровня гормона щитовидной железы в зависимости от ситуации
    Реже
    Безболезненный спорадический тиреоидит Аутоиммунный: разрушение фолликулов щитовидной железы с высвобождением накопленного гормона щитовидной железы Соотношение женщин: мужчин 2: 1
    Спорадические, пик заболеваемости приходится на 30-40 лет
    Диффузный, малый зоб
    Тиреотоксикоз в течение 1-2 месяцев часто сменяется гипотиреозом в течение 4-6 месяцев; гипотиреоз может быть постоянным (20%)
    Поглощение практически отсутствует ТПО Ab высокий титр в большинстве нормальных СОЭ Бета-блокатор для облегчения симптомов Тироксин, если гипотиреоидная фаза длительная или симптоматическая
    Болезненный подострый тиреоидит Возможно, вызвано вирусной инфекцией.Разрушение фолликулов щитовидной железы с высвобождением накопленного гормона щитовидной железы Соотношение женщин: мужчин 5: 1
    Максимальное начало 20–60 лет
    Часто следует за инфекцией верхних дыхательных путей
    Болезненный зоб
    Тиреотоксикоз в течение 1–2 месяцев часто сменяется гипотиреозом в течение 4–6 месяцев; гипотиреоз может быть постоянным (5%)
    Поглощение практически отсутствует TPO Ab низкий титр или отсутствует
    СОЭ почти всегда> 50 мм / час
    Нормальный или повышенный уровень лейкоцитов
    Бета-блокатор для снятия симптомов
    Нестероидные противовоспалительные препараты при боли в щитовидной железе
    Для более сильной боли могут потребоваться глюкокортикоиды
    Тироксин, если гипотиреоидная фаза длительная или симптоматическая
    Тиреоидит, индуцированный амиодароном Тип 1 — избыток йода
    Тип 2 — деструктивный тиреоидит
    Тип 1 — присутствует основное заболевание щитовидной железы.
    Чаще встречается в областях с дефицитом йода, диффузным или узловым зобом
    Тип 2 — нет основного заболевания щитовидной железы, нормальная железа или малый зоб
    Может появиться в течение года после прекращения приема амиодарона
    Обычно низкий уровень поглощения и недискриминационный
    Поглощение, иногда наблюдаемое при тиреоидите 1 типа
    Ат к рецептору ТТГ может присутствовать при тиреоидите 1 типа, если имеется основная болезнь Грейвса Тип 1 — антитиреоидные препараты
    Тип 2 — кортикостероиды
    Может потребоваться тиреоидэктомия
    Может быть трудно отличить тиреоидит 1 и 2 типа
    СОЭ = скорость оседания эритроцитов; RAI = терапия радиоактивным йодом; ТА = токсическая аденома; TMNG = токсический многоузловой зоб; ТПО Ab = антитело к тироидной пероксидазе; Tg = тиреоглобулин; Ab рецептора TSH = антитело рецептора тиреотропного гормона; WBC = количество лейкоцитов.* Поглощение может быть низким при тиреотоксикозе, индуцированном йодом

    Клинические особенности

    Наиболее частыми симптомами тиреотоксикоза являются нервозность, непереносимость тепла, учащенное сердцебиение, утомляемость и потеря веса (примечание: прибавка в весе наблюдается у 10% людей). 3 Общие результаты обследования включают возбуждение, синусовую тахикардию, тонкий тремор и гиперрефлексию. 3 Существует некоторая корреляция между клинической тяжестью и степенью избытка гормонов щитовидной железы, но она существенно различается у разных людей. 4 У пожилых пациентов часто наблюдаются неспецифические симптомы. Однако до 20% пожилых пациентов с гипертиреозом имеют фибрилляцию предсердий. 5

    Болезнь Грейвса

    Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, характеризующееся наличием антител к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ). Это может произойти в любом возрасте, но пик наступает в возрасте от 40 до 60 лет. 6 Вероятность поражения женщин в 5–10 раз выше, чем у мужчин. 6 Было обнаружено, что он объединяется в семьи и генетические ассоциации, но ни один единственный ген не является необходимым или достаточным, чтобы вызвать болезнь Грейвса. 6,7 Курение, психологический стресс и послеродовой период связаны с развитием болезни Грейвса. 6,7 Другие аутоиммунные заболевания, такие как целиакия, чаще возникают у пациентов с болезнью Грейвса, и этот риск сохраняется после лечения. 8

    Пациенты с болезнью Грейвса страдают тиреотоксикозом, связанным с диффузным зобом. Клинические признаки, которые отличают болезнь Грейвса от других причин тиреотоксикоза, включают наличие офтальмопатии Грейвса (заболевание щитовидной железы) и наличие необычных проявлений болезни Грейвса, таких как дермопатия щитовидной железы (претибиальная микседема, 1-2%) и акропахия щитовидной железы (удары пальцами) , <1%). 3 Клинические признаки офтальмопатии Грейвса встречаются примерно у 50% пациентов с болезнью Грейвса, а еще у 20% имеются признаки офтальмопатии при визуализации. 9 Отставание или втягивание век и периорбитальный отек являются наиболее частыми признаками, часто встречается проптоз. 9

    Оценка тиреотоксикоза

    Функциональные пробы щитовидной железы

    ТТГ в сыворотке крови является чрезвычайно чувствительным индикатором состояния щитовидной железы у пациентов с интактной гипоталамо-гипофизарной осью, и его следует использовать в качестве начального скринингового теста на тиреотоксикоз. 4 Низкий уровень ТТГ должен подтолкнуть к проверке концентрации свободных гормонов щитовидной железы (Рисунок 1) . Когда ТТГ в норме, пациент редко бывает тиреотоксичным. 4

    При явном тиреотоксикозе ТТГ подавлен (<0,01 мМЕ / л), а свободный тироксин (Т4) и свободный трийодтиронин (Т3) повышены. Трийодтирониновый (Т3) тиреотоксикоз описывает подавление ТТГ с повышенным уровнем свободного Т3, но нормальным свободным Т4. Субклинический гипертиреоз определяется низким или подавленным ТТГ в присутствии нормальных концентраций свободных гормонов щитовидной железы (как свободного Т3, так и свободного Т4).«Субклинический» - это несколько вводящий в заблуждение термин, поскольку типичные клинические признаки тиреотоксикоза могут проявляться при субклиническом гипертиреозе. 4

    Рисунок 1. Оценка подозрения на тиреотоксикоз

    Аутоантитела щитовидной железы

    Измерение антител к рецепторам ТТГ полезно для установления диагноза болезни Грейвса, особенно когда невозможно провести радионуклидное сканирование щитовидной железы (например, при беременности, кормлении грудью), когда проявления нетипичны (например, эутиреоидная офтальмопатия Грейвса), или при тиреотоксикозе, вызванном амиодароном. 10 Антитела рецептора тиреотропного гормона могут оказывать стимулирующее действие (стимулирующее антитело) или ингибирующее действие (блокирующее антитело) на рецептор ТТГ. Большинство анализов не могут различить стимулирующие и блокирующие антитела, но функциональный статус пациента известен из тестов функции щитовидной железы. До 10% пациентов с болезнью Грейвса имеют неопределяемые антитела к рецепторам ТТГ, вероятно, из-за неадекватной чувствительности анализа (Таблица 2) . 10

    Аутоантитела к тироидной пероксидазе и тиреоглобулину менее специфичны, но могут быть полезны при тиреоидите.

    Таблица 2. Распространенность антитиреоидных антител 1,10,32
    Аутоантитела к тиропероксидазе Аутоантитела к тироглобулину Антитела к рецепторам ТТГ
    Население в целом 8–27%
    (11% без истории болезни щитовидной железы в австралийской когорте *)
    5–20%
    (5% без истории болезни щитовидной железы в австралийской когорте *)
    1–2%
    (значимость этих положительных значений еще предстоит определить)
    Болезнь Грейвса 50–80% 50–70% 90–99% †
    Хронический аутоиммунный тиреоидит 90–100% 80–90% 10–20%
    * The Busselton Thyroid Study 1
    † Анализы антител к рецепторам ТТГ второго поколения с использованием пробирок, покрытых человеческими рецепторами ТТГ, имеют чувствительность 90–99% и специфичность 95–100% для болезни Грейвса 10

    Изображения

    Если этиология тиреотоксикоза не очевидна из клинических проявлений и лабораторных исследований, следует выполнить радионуклидное сканирование щитовидной железы.Когда представлений достаточно для диагностики болезни Грейвса — симметрично увеличенного зоба, недавно начавшейся офтальмопатии и умеренного или тяжелого тиреотоксикоза — клинический диагноз может быть поставлен без дальнейшего исследования. 4 Пертехнетат технеция (Tc-99m) является основным диагностическим радионуклидом, используемым для сканирования щитовидной железы в Австралии, и имеет эффективную дозу 2,4 миллизиверта (мЗв), что сравнимо с годовой дозой естественного фонового излучения и аналогично компьютерной томографии (например. напор 2 мЗв, грудной 7 мЗв). 11 Он противопоказан при беременности, и кормящим женщинам следует прекратить грудное вскармливание на 24–48 часов после сканирования.

    Ультразвук обычно не помогает определить причину тиреотоксикоза.

    Лечение болезни Грейвса

    Существует три варианта лечения болезни Грейвса (Таблица 3) :

    • антитиреоидные препараты
    • радиоактивный йод (I 131 )
    • тиреоидэктомия.

    Характеристики отдельного пациента влияют на относительную потенциальную пользу и вред этих методов лечения. Антитиреоидные препараты являются начальной терапией выбора для большинства пациентов с болезнью Грейвса, проходящих лечение в Австралии. Окончательная терапия радиоактивным йодом показана пациентам с рецидивом после курса антитиреоидной терапии.

    Симптоматическое лечение

    Бета-адреноблокаторы могут использоваться для контроля симптомов до начала действия антитиреоидных препаратов.Различные бета-адреноблокаторы одинаково эффективны для улучшения адренергических симптомов тиреотоксикоза (например, сердцебиения, тахикардии, тремора, беспокойства и непереносимости тепла). 3 Недигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов может использоваться для контроля частоты сердечных сокращений, когда бета-блокаторы не переносятся или противопоказаны (например, астма). 4

    Антитиреоидные препараты

    Тионамидные антитиреоидные препараты карбимазол и пропилтиоурацил снижают синтез гормонов щитовидной железы, ингибируя пероксидазу щитовидной железы. 12 Карбимазол является тионамидом первой линии почти для всех пациентов, поскольку он приводит к более быстрому повышению уровня гормонов щитовидной железы, имеет меньшую гепатотоксичность и может назначаться один раз в день из-за более длительного периода полувыведения. 4,12 Пропилтиоурацил является предпочтительным антитиреоидным препаратом в первом триместре беременности, при лечении тиреоидного шторма (также ингибирует превращение Т4 в Т3) и у пациентов с незначительными реакциями на карбимазол, когда радиоактивный йод или хирургическое вмешательство не проводятся. подходящее. 4

    Агранулоцитоз (количество нейтрофилов <0,5x109 / л) - редкое, но опасное для жизни осложнение обоих антитиреоидных препаратов с частотой 0,2–0,5% (Таблица 4) . 4,12 Хотя чаще всего это происходит в течение первых 3 месяцев лечения, это может произойти в любое время. 12,13 Пациенты должны быть обучены прекращать антитиреоидную терапию и получать количество нейтрофилов, если у них развиваются язвы во рту, лихорадка, боль в горле или другие симптомы, указывающие на инфекцию.Рутинные анализы крови имеют ограниченную клиническую ценность и нерентабельны. 4 Из-за перекрестной реактивности двух антитиреоидных препаратов агранулоцитоз с одним лекарством является абсолютным противопоказанием к испытанию другого. 4,12

    Тяжелое гепатоцеллюлярное повреждение возникает при применении пропилтиоурацила у 0,1% пациентов, получавших препарат, и примерно у 10% этих пациентов развивается печеночная недостаточность, приводящая либо к трансплантации печени, либо к смерти. 14

    Рекомендуемая начальная доза карбимазола составляет 10–30 мг / сут в 2–3 приема, в зависимости от тяжести тиреотоксикоза, хотя при тяжелом течении болезни могут применяться и более высокие дозы. 15 Через четыре недели после начала терапии следует провести клинический обзор с повторными тестами функции щитовидной железы, чтобы избежать гипотиреоза. Антитиреоидная лекарственная терапия снижается до поддерживающей дозы (обычно карбимазол 2,5–10 мг) и прекращается через 12–18 месяцев терапии. 15,16

    Уровень длительной ремиссии при приеме антитиреоидных препаратов в Австралии составляет менее 50%. 15,17 Мужской пол, возраст <40 лет, большой зоб, заметное повышение Т4 и Т3 и, возможно, высокий титр антител к рецепторам ТТГ, являются факторами, связанными с более низкой скоростью ремиссии. 18,19 Примерно у 5–20% пациентов в стадии ремиссии в конечном итоге развивается гипотиреоз из-за аутоиммунного тиреоидита или наличия антител, блокирующих рецепторы ТТГ. 20

    Иногда концентрации свободного Т3 остаются повышенными, несмотря на нормальные или даже низкие концентрации свободного Т4 (преобладающий Т3 болезнь Грейвса), и в этой ситуации свободный Т3 является полезным ориентиром для дозирования. 12 Концентрация ТТГ в сыворотке может оставаться пониженной в течение нескольких месяцев после установления нормального уровня свободных гормонов щитовидной железы, поэтому ТТГ не является хорошим биомаркером для определения лекарственной терапии на ранних стадиях. 12

    Таблица 4. Побочные эффекты антитиреоидных препаратов 3,4,12
    Обычный (1–10%) Очки практики
    • Желудочно-кишечные эффекты (тошнота, рвота, дискомфорт в желудке) (CBZ, PTU) *
    • В зависимости от дозы, сначала используйте раздельные дозы CBZ
    • Сыпь (крапивница или макулярная) (CBZ, PTU)
    • Исключить васкулит
    • Незначительные реакции могут исчезнуть с помощью антигистаминных препаратов при продолжении антитиреоидной терапии
    • Артралгия или лихорадка (CBZ, PTU)
    • Прекратите прием препарата, поскольку это может указывать на более серьезные иммунологические побочные эффекты
    • При лихорадке исключить агранулоцитоз
    • Преходящая нейтропения легкой степени
    • Монитор для предотвращения развития агранулоцитоза
    Нечасто / редко, но серьезно Информация для пациента
    • Агранулоцитоз (0.2–0,5%) (CBZ, PTU)
    • Гепатоцеллюлярное повреждение печени (ПТП)
    • Холестатический гепатит (CBZ)
    • Аплазия кожи и атрезия хоан или пищевода (CBZ)
    • Полиартрит (CBZ, PTU)
    • ANCA-положительный васкулит (PTU> CBZ)
    • Пациенты должны быть проинформированы, чтобы они сообщали своему врачу, если у них разовьется:
      • лихорадка, язвы во рту, боль в горле или другие симптомы, указывающие на инфекцию (отменить прием препарата и срочно явиться для определения количества нейтрофилов)
      • сильная усталость, тошнота, боль в животе, желтуха, темная моча или бледный стул (отменить прием препарата и срочно явиться на обследование)
      • сыпь
      • артралгия
    Исходные анализы крови
    • Общий анализ крови
    • Функциональные пробы печени
    * CBZ = карбимазол; PTU = пропилтиоурацил

    Радиоактивный йод

    После перорального приема радиоактивный йод транспортируется в фолликулярные клетки щитовидной железы, что приводит к некрозу клеток в течение нескольких недель или месяцев. 21 Показатель излечения (эутиреоид или гипотиреоз) после введения дозы радиоактивного йода 15 мКи при болезни Грейвса составляет 67–81% через 12 месяцев, причем в большинстве случаев наблюдается гипотиреоз, который со временем увеличивается22,23. большой зоб и более тяжелый тиреотоксикоз с большей вероятностью потребуют второй дозы радиоактивного йода, обычно вводимой через 6–12 месяцев после первоначального лечения. 3,24

    Терапия радиоактивным йодом обычно хорошо переносится.Однако лучевой тиреоидит встречается примерно у 10% пациентов с преходящим обострением тиреотоксикоза и болезненным воспалением щитовидной железы у некоторых. 21,25 Антитиреоидные препараты обычно используются перед введением радиоактивного йода для быстрого достижения эутиреоза и ослабления обострения тиреотоксикоза в случае возникновения тиреоидита. 12 После терапии радиоактивным йодом женщинам следует избегать беременности в течение 6 месяцев, чтобы обеспечить стабильный эутиреоз; мужчинам следует дать 4 месяца для оборота спермы. 4 В течение нескольких дней после лечения радиоактивным йодом пациентам рекомендуется соблюдать меры радиационной безопасности, чтобы предотвратить ненужное облучение других людей. Это включает в себя избегание тесного контакта с детьми. Терапия радиоактивным йодом не рекомендуется при умеренной или тяжелой активной офтальмопатии Грейвса, поскольку она может обострить глазное заболевание. 4

    Хирургия

    Тиреоидэктомия позволяет быстро контролировать тиреотоксикоз и имеет минимальный риск рецидива при выполнении тотальной тиреоидэктомии. 26 Антитиреоидные препараты следует начать перед операцией, чтобы снизить риск тиреоидного шторма. 4 У опытных хирургов риск стойкого гипопаратиреоза составляет <2%, а стойкого рецидивирующего повреждения гортанного нерва - <1%. 4

    Грейвс офтальмопатия

    Лечение офтальмопатии Грейвса включает местные меры, кортикостероиды, орбитальное облучение и хирургическое вмешательство. 4 Курение и радиоактивный йод являются факторами риска развития или прогрессирования офтальмопатии Грейвса. 9,27 Профилактика преднизолоном эффективна у пациентов с легкой активной офтальмопатией, получающих радиоактивный йод. 27

    Беременность

    Карбимазол во время беременности был связан с врожденными дефектами, включая кожную аплазию и «карбимазольную эмбриопатию», характеризующиеся атрезией хоан или атрезией пищевода. 14 Таким образом, во время беременности рекомендуется использовать пропилтиоурацил в первом триместре, а затем заменить его на карбимазол во втором триместре. 4 Антитиреоидные препараты можно отменить примерно у 30% женщин к третьему триместру. 3 Антитела к рецепторам тиреотропного гормона измеряются во время беременности, поскольку это может предсказать риск неонатальной болезни Грейвса. 4 Женщины с болезнью Грейвса в анамнезе имеют повышенный риск рецидива или тиреоидита в послеродовом периоде. 12

    Ключевые моменты

      • Концентрация ТТГ должна использоваться для скрининга тиреотоксикоза.
      • Важно определить основную причину тиреотоксикоза, чтобы направлять лечение:
        • Радионуклидное сканирование щитовидной железы имеет наивысшую диагностическую ценность
        • Антитела рецептора ТТГ полезны, особенно в определенных клинических сценариях
        • Другие аутоантитела к щитовидной железе менее полезны, кроме случаев тиреоидита
        • УЗИ щитовидной железы редко бывает полезным в этом контексте.
      • Антитиреоидные препараты, радиоактивный йод и хирургическое вмешательство — это методы лечения, доступные для лечения болезни Грейвса.Выбор терапии должен быть адаптирован к индивидуальным особенностям пациента.

    Пример использования

    Линда, 32 года, обратилась с жалобой на сердцебиение, тремор, непереносимость тепла, жидкую дефекацию и бессонницу в течение 2 месяцев. Она похудела на 20 кг, но объяснила это диетой и посещаемостью «тренировочного лагеря». При осмотре пульс 120 / мин, нормальный, артериальное давление 130/80 мм рт. Она была возбуждена, у нее был тонкий тремор, теплые влажные ладони, гиперрефлексия.Признаков офтальмопатии не было. У нее был диффузный зоб от малого до среднего размера (рис. 2) , и присутствовал шум. Остальная часть обследования прошла нормально.

    Результаты теста функции щитовидной железы Линды показали:
    ТТГ: <0,01 мМЕ / л (нормальный диапазон 0,5–4,0 мМЕ / л)
    T4: 58 пмоль / л (нормальный диапазон 10-25 пмоль / л)
    T3: 23 пмоль / л (нормальный диапазон 3,1–5,4 пмоль / л).

    Другие анализы крови показали щелочную фосфатазу 135 Ед / л (30–120 Ед / л) и нормальный полный анализ крови (FBC).Сканирование щитовидной железы показало диффузное увеличение поглощения на 6,1% (Рисунок 3) . У Линды была диагностирована болезнь Грейвса, и она начала принимать карбимазол в дозе 10 мг два раза в день и пропранолол в дозе 20 мг три раза в день.

    При 4-недельном обзоре тесты ее функции щитовидной железы показали:
    ТТГ: <0,01 мМЕ / л
    T4: 28 пмоль / л
    T3: 11 пмоль / л.
    Доза карбимазола была снижена до 10 мг утром.

    На седьмой неделе лечения Линды у нее поднялась температура, появились язвы во рту и появились симптомы гастроэнтерита.Общий анализ крови выявил агранулоцитоз (нейтрофилы 0,21 х 109 / л). Она была госпитализирована и получила внутривенные антибиотики широкого спектра действия и гранулоцитарные колониестимулирующие факторы (G-CSF). После восстановления нейтрофилов ей была сделана тиреоидэктомия. Операция прошла без осложнений, ей выписали тироксин.

    Рисунок 2.

    Рисунок 3.

    Конфликт интересов: не заявлен.

    Список литературы

    1. O’Leary PC, Feddema PH, Michelangeli VP, et al.Исследования гормонов щитовидной железы и антител на основе обследования состояния здоровья населения: исследование щитовидной железы Басселтона. Clin Endo (Oxf) 2006; 64: 97–104.
    2. Gopinath B, Wang JJ, Kifley A, et al. Пятилетняя частота и прогрессирование дисфункции щитовидной железы у пожилых людей. Int Med J 2010; 40: 642–9.
    3. Cooper DS. Гипертиреоз. Lancet 2003; 362: 459–68.
    4. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS и др. Гипертиреоз и другие причины тиреотоксикоза: рекомендации по лечению Американской ассоциации щитовидной железы и Американской ассоциации клинических эндокринологов.Щитовидная железа 2011; 21: 1–54.
    5. Boelaert K, Torlinska B, Holder RL, Franklyn JA. Пожилые пациенты с гипертиреозом имеют небольшое количество симптомов и признаков: большое поперечное исследование. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 2715–26.
    6. Weetman AP. Болезнь Грейвса. N Engl J Med 2000; 343: 1236–48.
    7. Weetman AP. Заболевания, связанные с аутоиммунитетом щитовидной железы: объяснения расширяющегося спектра. Clin Endo (Oxf) 2011; 74: 411–8.
    8. Boelaert K, Newby PR, Simmonds MJ, et al.Распространенность и относительный риск других аутоиммунных заболеваний у субъектов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Am J Med 2010; 123: 183e1–9.
    9. Bahn RS. Офтальмопатия Грейвса. N Engl J Med 2010; 362: 726–38.
    10. Мэтьюз, округ Колумбия, Сайед А.А. Роль антител к рецепторам ТТГ в лечении болезни Грейвса. Eur J Intern Med 2011; 22: 213–6.
    11. Меттлер Ф.А., Худа В., Йошизуми Т.Т., Махеш М. Эффективные дозы в радиологии и диагностической ядерной медицине: каталог. Радиология 2008; 248: 254–63.
    12. Cooper DS. Антитиреоидные препараты. N Engl J Med 2005; 352: 905–17.
    13. Mutharasan P, Oatis W., Kwaan H, Molitch M. Задержанный агранулоцитоз, вызванный антитиреоидными препаратами. Endocr Pract 2012; Epub в преддверии печати 2012 31 января.
    14. Cooper DS, Rivkees SA. Рассматривая пропилтиоурацил в перспективе. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 1881–2.
    15. Topliss DJ, Eastman CJ. Диагностика и лечение гипертиреоза и гипотиреоза. Med J Aust 2004; 180: 186–93.
    16. Abraham P, Avenell A, McGeoch SC, Clark LF, Bevan JS. Режим приема антитиреоидных препаратов для лечения гипертиреоза Грейвса. Кокрановская база данных Syst Rev 2010; Выпуск 1.
    17. Michelangeli V, Poon C, Taft J, Newnham H, Topliss D, Colman P. Прогностическое значение измерения антител к рецепторам тиреотропина на ранних стадиях лечения болезни Грейвса антитиреоидными препаратами. Щитовидная железа 1998; 8: 119–24.
    18. Orgiazzi J, Madec A. Снижение риска рецидива после прекращения медикаментозной терапии болезни Грейвса.Thyroid 2002; 12: 849–53.
    19. Allahabadia A, Daykin J, Holder RL, Sheppard MC, Gough SC, Franklyn JA. Возраст и пол позволяют прогнозировать исход лечения гипертиреоза Грейвса. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85: 1038–42.
    20. Tamai H, Kasagi K, Takaichi Y, et al. Развитие спонтанного гипотиреоза у пациентов с болезнью Грейвса, получавших антитиреоидные препараты: клинические, иммунологические и гистологические данные у 26 пациентов. J Clin Endocrinol Metab 1989; 69: 49–53.
    21. Росс Д.С. Радиойодтерапия при гипертиреозе. N Engl J Med 2011; 364: 542–50.
    22. Сантос РБ, Romaldini JH, Ward LS. Рандомизированное контролируемое исследование для оценки эффективности 2 схем фиксированных доз йода (131I) для лечения болезни Грейвса. Clin Nucl Med 2012; 37: 241–4.
    23. Bertelsen J, Herskind AM, Sprogøe Jakobsen U, Hegedüs L. Является ли стандартная 555 МБк 131I — терапия гипертиреоза абляционной? Тироидология 1992; 4: 103–6.
    24. Boelaert K, Syed AA, Manji N, Sheppard MC, Gough SC, Franklyn JA.Прогнозирование излечения и риска гипотиреоза у пациентов, получающих 131I по поводу гипертиреоза. Clin Endocrinol (Oxf) 2009; 70: 129–39.
    25. Burch HB, Soloman BL, Cooper DS, Ferguson P, Walpert N, Howard R. Влияние предварительной обработки антитиреоидными препаратами на острые изменения уровней гормонов щитовидной железы после абляции 131I по поводу болезни Грейвса. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 3016–21.
    26. Palit TK, Miller CC 3rd, Mittenburg DM. Эффективность тиреоидэктомии при болезни Грейвса: метаанализ.J Surg Res 2000; 90: 161–6.
    27. Acharya SH, Avenell A, Philip S, Burr J, Bevan JS, Abraham P. Радиойодтерапия (RAI) для болезни Грейвса (GD) и ее влияние на офтальмопатию: системный обзор. Clin Endocrinol (Oxf) 2008; 69: 943–50.
    28. Пирс EN, Фарвелл AP, Braverman LE. Тиреоидит. N Engl J Med 2003; 348: 546–55.
    29. Bogazzi F, Bartalena L, Martino E. Подход к пациенту с тиреотоксикозом, вызванным амиодароном. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 2529–35.
    30. Стагнаро-Грин А, Абалович М., Александр Е и др. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде. Щитовидная железа 2011; 21: 1–45.
    31. Amino N, Tada H, Hidaka Y, Izumi Y. Послеродовой аутоиммунный тироидный синдром. Endocr J 2000; 47: 645–55.
    32. Salvatore D, Davies TF, Schlumberger MJ, Hay ID, Larsen PR. Физиология щитовидной железы и диагностическая оценка пациентов с заболеваниями щитовидной железы.В: Мелмед С., Полонский К.С., Ларсен П.Р., Кроненберд Х.М., ред. Учебник эндокринологии Вильямса. 12-е изд. Филадельфия: Elsevier Saunders, 2011: 327–61.
    33. Гупта С.К., МакГрат С., Роджерс К. Фиксированная доза (555 МБк; 15 мКи) радиоактивного йода для лечения гипертиреоза: исход и его предикторы. Intern Med J 2010; 40: 854–7.
    34. Петерс Х., Фишер С., Богнер У., Райнерс С., Шлейзнер Х. Лечение гипертиреоза Грейвса радиоактивным йодом: результаты проспективного рандомизированного исследования.Щитовидная железа 1997; 7: 247–51.
    35. Bartalena L, Baldeschi L, Dickinson AJ, et al. Заявление о консенсусе Европейской группы по орбитопатии Грейвса (EUGOGO) по лечению орбитопатии Грейвса. Щитовидная железа 2008; 18: 333–46.

    Переписка [email protected]

    Открытие или сохранение файлов

    Файлы на веб-сайте можно открывать, загружать и сохранять на свой компьютер или устройство.

    Чтобы открыть, щелкните ссылку, ваш компьютер или устройство попытается открыть файл с помощью совместимого программного обеспечения.

    Чтобы сохранить файл, щелкните ссылку правой кнопкой мыши или щелкните ссылку и выберите «Сохранить как …». Следуйте подсказкам, чтобы выбрать место.

    Типы файлов

    PDF Большинство документов на веб-сайте RACGP имеют формат Portable Document Format (PDF). Эти файлы будут иметь «PDF» в скобках вместе с размером файла для загрузки. Чтобы открыть файл PDF, вам потребуется совместимое программное обеспечение, такое как Adobe Reader. Если у вас его нет, вы можете бесплатно загрузить Adobe Reader.

    DOC Некоторые документы на этом сайте представлены в формате Microsoft Word. Они будут иметь «DOC» в скобках вместе с размером файла для загрузки. Для просмотра этих документов вам понадобится программа, которая может читать формат Microsoft Word. Если у вас ничего нет, вы можете бесплатно скачать MS Word Viewer.

    MP3 Большинство веб-браузеров воспроизводят аудио в формате MP3 в браузере

    Гипертиреоз — Physiopedia

    Гипертиреоз, часто называемый тиреотоксикозом, представляет собой заболевание, которое возникает, когда щитовидная железа выделяет чрезмерное количество тироксина (Т4) и / или трийодтиронина (Т3).Т4 и Т3 — гормоны щитовидной железы, которые отвечают за регулирование основного метаболизма человека и повышение метаболической активности и синтеза белка [1] . Избыточное количество гормона щитовидной железы приводит к увеличению скорости метаболизма, который влияет почти на все системы организма [2] .

    Гипертиреоз в четыре раза чаще встречается у женщин. Еще более подвержены заболеванию женщины в возрасте 20-40 лет. Болезнь Грейвса, аутоиммунное заболевание, является наиболее распространенным типом гипертиреоза, составляющим примерно 85% случаев [1] .

    Характеристики / Клиническое представление [редактировать | править источник]

    Люди с гипертиреозом могут иметь различные симптомы в зависимости от возраста человека, количества излишков гормонов, периода времени, в течение которого человек болел, и наличия сопутствующего заболевания. [3] . У пожилых людей часто бывает трудно обнаружить заболевание, потому что они не проявляют многих типичных признаков и симптомов. Вместо этого они часто будут иметь другие заболевания, такие как болезни сердца, депрессия или слабоумие.Пожилые люди также склонны вести себя более апатично, чем гиперактивно, и у них чаще возникают сердечно-сосудистые проблемы [1] . Помимо тахикардии, утомляемости и потери веса, которые обычно наблюдаются у взрослых старше 70 лет, люди моложе 50 лет также обычно демонстрируют гиперактивные рефлексы, повышенное потоотделение, непереносимость тепла, тремор, нервозность, полидипсию, слабость, повышенный аппетит, одышку и т. Д. потеря веса, несмотря на нормальный прием пищи [2] . Женщины также могут заметить изменение своего менструального цикла [4] .Эмоции также могут быть затронуты, заставляя человека колебаться между эйфорическим состоянием и гиперактивным поведением, а затем ощущением депрессии и бредовым поведением [1] .

    Болезнь Грейвса [править | править источник]

    В дополнение к ранее упомянутым признакам и симптомам, двумя ключевыми особенностями людей с болезнью Грейвса являются увеличенная щитовидная железа (зоб) и экзофтальм, которые встречаются примерно у 50% людей с болезнью [3] . Экзофтальм — это патологическое выпячивание глаз, которое возникает, когда ткани и мышцы за глазом воспаляются, вызывая втягивание век [2] .Дермопатия Грейвса, также называемая претибиальной микседемой, является очень редким заболеванием, которое почти всегда встречается у пациентов с тяжелой офтальмопатией Грейвса. Состояние проявляется в виде покраснения и отека кожи, чаще всего на голенях и тыльной стороне стопы [4] [5] .

    [1] [[: Файл: Thyroiddermopathy.gif |]]

    [6] Дермопатия Грейвса у пяти пациентов. [7]

    Thyroid Storm [править | править источник]

    У пациента с нелеченным, неправильно леченным или недиагностированным гипертиреозом стрессовая ситуация, такая как операция, роды, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии или передозировка лекарств, может вызвать острый эпизод повышенной активности щитовидной железы. Это событие известно как тиреоидный шторм, редкое осложнение гипертиреоза, которое характеризуется высокой температурой, тахикардией, обезвоживанием, делирием и крайней раздражительностью [1] .

    Скелетно-мышечные проявления [править | править источник]

    Хронический периартрит и кальцифицирующий тендинит также связаны с гипертиреозом. Оба они, как правило, возникают в плече, вызывая ограничения в ROM человека, что может прогрессировать и приводить к адгезивному капсулиту. Оба эти состояния часто встречаются у людей с эндокринными заболеваниями. После лечения основного гипертиреоза обычно проходит и хронический периартрит.

    Примерно у 70% людей с гипертиреозом развивается слабость проксимальных мышц, таких как бедра, что сопровождается миопатией.Сила мышц обычно возвращается после двух месяцев лечения. При атрофии мышц для восстановления [2] потребуется больше времени.

    Антитиреоидные препараты: метимазол (Tapazole®) или пропилтиоурацил (PTU)

    Бета-блокаторы

    [править | править источник]

    Бета-блокаторы, такие как пропранолол, часто используются для лечения адренергических симптомов гипертриоидизма, таких как тахикардия, сердцебиение, непереносимость тепла и беспокойство. Бета-адреноблокаторы используются в качестве первой линии лечения перед операцией, радиоактивный йод и антитиреоидные препараты.Они также используются для краткосрочной терапии при беременности. Это лекарство следует использовать с осторожностью у пожилых людей, пациентов с сердечными заболеваниями, ХОБЛ или астмой. Блокаторы кальциевых каналов также можно использовать для снижения частоты сердечных сокращений у пациентов, которые не переносят бета-блокаторы.

    Иодиды [править | править источник]

    Йодиды блокируют превращение Т4 в Т3 и подавляют выработку гормонов щитовидной железы. Иногда их применяют перед операцией или во время беременности, когда другие лекарства неэффективны или противопоказаны.Они также используются в сочетании с антитиреоидными препаратами для лечения гипертиреоза, вызванного амиодароном. Йодиды обычно не используются для лечения гипертиреоза из-за парадоксального увеличения выброса гормонов, которое может произойти при длительном применении. Осложнения, связанные с йодидами, включают то, что они могут влиять на реакцию на радиоактивный йод, и они могут увеличивать время, необходимое для достижения нормального уровня щитовидной железы с помощью антитиреоидных препаратов. [3]

    Диагностические тесты / лабораторные тесты / лабораторные значения [править | править источник]

    Диагностическое обследование начинается с определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ).Гипертиреоз обычно связан с подавлением ТТГ, за исключением аденомы гипофиза, секретирующей ТТГ. При легком гипертиреозе Т4 будет нормальным, но Т3 будет повышенным. Повышенный уровень Т3 называется токсикозом и почти всегда предшествует болезни Грейвса. Если результаты теста неуверены, измерение поглощения радиоактивного йода (RIU) может подтвердить наличие гипертиреоза и дифференцировать причины гипертиреоза. Исследования RIU повышены при болезни Грейвса и узловом тиреотоксикозе, но очень низки у людей, гипертиреоз которых вызван тиреоидитом. [1] [3]

    Алгоритм диагностики гипертиреоза. (ТТГ = тиреотропный гормон; Т4 = тироксин; Т3 = трийодтиронин.) [3]

    Наиболее частой причиной гипертиреоза является болезнь Грейвса, на которую приходится примерно 85 процентов случаев. Это аутоиммунное заболевание, при котором антитело, действующее против рецептора тиреотропного гормона (ТТГ), вызывает увеличение выработки Т4 [3] [1] .Другие причины гипертиреоза включают:

    • Токсический многоузловой зоб: На его долю приходится примерно 5% случаев в США. Он гораздо чаще встречается в странах, где дефицит йода более распространен. Это заболевание обычно возникает у людей старше 40 лет, страдающих зобом в течение длительного периода времени.
    • Токсическая аденома: Это состояние также редко встречается в США. Оно часто встречается у молодого населения в странах с дефицитом йода.
    • Тиреоидит: Воспаление щитовидной железы
    • Подострый тиреоидит часто возникает в результате вирусного заболевания. Симптомы обычно проходят через восемь месяцев, а у некоторых людей они могут повторяться.
    • Лимфоциктический и послеродовой — оба типа тиреоидита, которые длятся непродолжительное время. Послеродовой тиреоидит встречается примерно у 5-10% женщин в первые 3-6 недель после родов. Человек часто испытывает гипотиреоз ненадолго до того, как его состояние разрешится.
    • Вызванные лечением: Йод, амиодарон, гормон щитовидной железы
    • Опухоли [3]

    Системные проявления гипертиреоза [1]

    Центральная нервная система Сердечно-сосудистые Покровный Окуляр Желудочно-кишечный тракт Мочеполовая

    • Тремор
    • Раздражительный
    • Лабильные эмоции
    • Мышечная слабость и миопатия
    • Повышенный DTR
    • Повышенная двигательная активность
    • Усталость

    • Тахикардия
    • Сердцебиение
    • Слабость дыхательных мышц
    • Повышение RR и HR
    • Низкое кровяное давление
    • Сердечная недостаточность

    • Хронический периартрит
    • Расширенные капилляры
    • Непереносимость тепла
    • ломкость волос
    • Онихолиз
    • Претибиальная микседема

    • Экзофтальм
    • светочувствительность
    • потеря зрения
    • слабые экстраокулярные мышцы

    • Повышенный метаболизм / потеря веса
    • Повышенная перистальтика
    • Диарея
    • Дисфагия

    • Полиурия
    • Аменорея
    • Женское бесплодие
    • Выкидыш

    Подход к лечению гипертиреоза зависит от причины заболевания, тяжести симптомов пациента и наличия других заболеваний.Три основных используемых метода лечения — это антитиреоидные препараты, радиоактивный йод и хирургическое вмешательство. Бета-адреноблокаторы и йодиды также могут использоваться в качестве дополнительных средств лечения.

    Антитиреоидные препараты: метимазол (Tapazole®) или пропилтиоурацил (PTU) [править | править источник]

    Антитиреоидные препараты действуют, блокируя способность щитовидной железы вырабатывать новый гормон щитовидной железы. Эти препараты выбирают в качестве терапии во время беременности или кормления грудью, для детей в возрасте до 12 лет, для людей с тяжелой болезнью Грейвса, а также в качестве предварительной терапии для пожилых людей, пациентов с сердечными заболеваниями или пациентов с токсическим узловым или многоузловым зобом до радиоактивного заражения. йод или операция.Около половины людей, получавших антитиреоидные препараты, позже имеют рецидивы гипертиреоидной активности. Рецидивы выше у курильщиков, пациентов с большим зобом и пациентов с положительным уровнем тиреотропных антител в конце терапии. Основные побочные эффекты включают ревматоидный артрит и агранулоцитоз, которые обычно проходят через 10 дней после отмены препарата. Незначительные побочные эффекты включают сыпь, лихорадку, желудочно-кишечные расстройства и артралгию. Еще один очень редкий побочный эффект — повреждение печени.

    Радиоактивный йод [править | править источник]

    Еще один способ лечения гипертиреоза — это повреждение или разрушение клеток щитовидной железы, вырабатывающих гормон щитовидной железы. Радиоактивный йод (RAI) рекомендуется в качестве терапии первой линии всем, кто не беременен, старше 18 лет. Показатель излечимости одной дозы RAI составляет 80%. Столь высокий уровень излечения привел к тому, что примерно 70% взрослых в Соединенных Штатах получили эту форму лечения. Иногда у пациентов сохраняется гипертиреоз, и назначается повторное лечение радиоактивным йодом.Однако в большинстве случаев гипотиреоз развивается в течение первого года после терапии. Со временем щитовидная железа нормализуется с помощью заместительной терапии, состоящей из гормонов щитовидной железы, принимаемых один раз в день. Побочные эффекты RAI включают временную болезненность шеи, покраснение и снижение вкуса.

    Хирургия [править | править источник]

    Частичная или субтотальная тиреоидэктомия — эффективный способ лечения гипертиреоза, вызванного болезнью Грейвса и одно- или многоузловым тиреотоксикозом. Он также используется, когда другие варианты лечения неэффективны или противопоказаны.В идеале следует оставить небольшую часть функционирующей щитовидной железы, чтобы избежать постоянной замены гормонов. Осложнения операции включают повреждение паращитовидных желез, приводящее к гипокальциемии, и повреждение нервов, которые контролируют ваши голосовые связки, в результате чего ваш голос становится хриплым. [1] [3] [8]

    [9]

    Управление физиотерапией [править | править источник]

    Предпочтительные модели практики: [1]

    • Нарушение работоспособности мышц
    • Нарушение подвижности суставов, двигательной функции, работоспособности мышц и ROM, связанные с дисфункцией соединительной ткани
    • Нарушение подвижности суставов, двигательной функции, работоспособности мышц и ROM, связанные с локализованным воспалением
    • Нарушение аэробной способности / выносливости, связанное с нарушением физической формы

    Когда требуется направление к врачу?

    [1] [редактировать | править источник]

    • Каждый раз, когда терапевт обнаруживает необычный отек или увеличение (с болью или без), болезненность, охриплость голоса или дисфагию, он должен обратиться к нему.
    • Если ваш пациент испытывает лихорадку, сыпь, артралгию или другие побочные эффекты антитиреоидных препаратов, сообщите об этом своему врачу, потому что можно использовать другую форму лечения.

    Что мне следует контролировать во время сеанса лечения?

    [1] [редактировать | править источник]

    • Показатели жизненно важных функций: это особенно важно, если пациент пожилого возраста, имеет ИБС или ранее перенесенное сердечное заболевание или имеет признаки одышки, утомляемости, тахикардии и / или аритмии.
    • Следите за признаками гипопаратиреоза, такими как мышечные подергивания, тетания, онемение и покалывание во рту, кончиках пальцев рук или ног, если пациент перенес тиреоидэктомию. Гипопаратриоидизм может развиться через 1-7 дней после тиреоидэктомии, если во время операции возникнут осложнения, приводящие к непреднамеренному удалению части паращитовидных желез.

    Меры предосторожности для терапевта

    [1] [редактировать | править источник]

    • При работе с пациентами, получившими RAI, помните, что их слюна радиоактивна в течение 24 часов после лечения.При работе с такими пациентами важно соблюдать необходимые меры предосторожности, если пациент кашляет или отхаркивает.

    Гипертиреоз и упражнения

    [1] [2] [править | править источник]

    • Некоторые пациенты с болезнью Грейвса страдают непереносимостью тепла, поэтому занятия в горячем бассейне являются противопоказанием к терапии. Этот пациент по-прежнему сможет участвовать в водной терапии в теплом бассейне; учитывая, что температура тела пациента контролируется.Обычно непереносимость жары связана с тиреоидным штормом и обычно не возникает у клиентов, посещающих терапию в амбулаторных условиях.
    • Гипертиреоз связан с непереносимостью физических упражнений и снижением переносимости физических упражнений.
    • Многие пациенты с гипертиреозом страдают сердечно-легочными осложнениями, часто приводящими к фибрилляции предсердий, ХСН и повышенному риску ИМ.
    • У 70% людей с гипертиреозом в результате лечения развивается проксимальная мышечная слабость, чаще всего поражающая мышцы таза и бедра
    • Хронический периартрит и кальцифицирующий тендинит также связаны с гипертиреозом.Оба они, как правило, возникают в плече, вызывая ограничения в ROM человека, что может прогрессировать и приводить к адгезивному капсулиту. Терапевтические вмешательства с использованием ультразвука, мобилизации суставов, растяжения и укрепления могут проводиться после того, как щитовидная железа отрегулирована. Исследования показывают, что 6-недельный период лечения с использованием импульсного УЗИ в течение 15 минут при 2,5 Вт / см2 и частоте 0,89 МГц связан с краткосрочным улучшением уровня боли и качества жизни у взрослых с кальцифицирующим тендинитом.
    • Болезнь Грейвса связана с низкой минеральной плотностью костей (МПК), а также было показано, что она является фактором риска переломов бедра. [10] [10] [11] [11]
    • Гиперпаратиреоз
    • Миастения гравис
    • Психологические расстройства (тревога, панические атаки или расстройства настроения)
    • Рак щитовидной железы
    • Фибрилляция предсердий
    • Застойная сердечная недостаточность [1] [2] [12]
    1. Миозит, связанный со снижением уровня тироидных гормонов при тиреотоксикозе: синдром? [13] История болезни 24-летней женщины с болезнью Грейвса, у которой развилась миалгия после тотальной тиреоидэктомии.В исследовании сделан вывод, что миозит после коррекции тиреотоксикоза может представлять собой синдром, который следует оценить у
      пациентов с гипертиреозом, жалующихся на миалгии после начала лечения.
    2. Лечение болезни Грейвса связано с риском печеночной недостаточности [14]
      FDA выпустило предупреждение о риске печеночной недостаточности при использовании пропилтиоурацила, популярного антитиреоидного препарата. Предупреждение основано на 32 отчетах о случаях заболевания 22 взрослых и 10 детей — 12 взрослых умерли, а пяти потребовалась трансплантация печени; один из детей умер, шестерым потребовалась трансплантация печени.
    3. Гипертиреоз при нервной анорексии: отчет о клиническом случае и обзор литературы [15] История болезни 42-летней женщины с 27-летней историей нервной анорексии непроизвольно прибавила в весе после гипертиреоза

    Национальный фонд болезни Грейвса

    Министерство здравоохранения и социальных служб США

    Американская тироидная ассоциация: часто задаваемые вопросы о гипертиреозе

    Американская ассоциация клинических эндокринологов

    Американская ассоциация аутоиммунных заболеваний

    1. 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 1.11 000man Фуллер К. Патология: значение для физиотерапевта. Сент-Луис, Миссури: Сондерс Эльзевьер; 2009 г.
    2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2.5 Гудман К., Снайдер Т. Дифференциальный диагноз для физиотерапевтов: поиск направления. Сент-Луис, Миссури: Saunders Elsevier, 2007.
    3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 3,7 Рид Дж., Уиллер С. Гипертиреоз: диагностика и лечение. Американский семейный врач 2005, 15 августа; 72 (4): 623. Доступно по адресу http://www.aafp.org/afp/2005/0815/p623.html (по состоянию на 24 февраля 2010 г.).
    4. 4.0 4,1 Клиника Мэйо. Симптомы. http://www.mayoclinic.com/health/graves-disease/DS00181/DSECTION=symptoms (по состоянию на 24 февраля 2010 г.).
    5. ↑ Руководство Merck. Гипертиреоз http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch252/ch252e.html
    6. ↑ http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/17067.htm
    7. ↑ http://jcem.endojournals.org/cgi/content/full/87/2/438#F1
    8. ↑ American Thyroid Association, Hyperthyroidism Brochure, 2005. http://www.thyroid.org/patients/brochures/Hyper_brochure.pdf (по состоянию на 1 апреля 2010 г.).
    9. ↑ http://www.youtube.com/watch?v=Ve_UqOqeeLI
    10. ↑ Лиоте Ф, Орсель П. Костно-суставные расстройства эндокринного происхождения. Лучшие практики и исследования Байера. Клиническая ревматология [сериал в Интернете]. (2000, июнь), [цитировано 18 апреля 2010 г.]; 14 (2): 251-276. Доступно в MEDLINE.
    11. ↑ Али Н. Субклинический гипертиреоз: особенности и лечение. Гериатрическая медицина [сериал в Интернете]. (Ноябрь 2007 г.), [цитировано 18 апреля 2010 г.]; 37 (11): 17.Доступно по адресу: CINAHL с полным текстом.
    12. ↑ Шрага, Эрик. Гипертиреоз, тиреоидная буря и болезнь Грейвса: дифференциальные диагнозы и обследование. 3 июня 2009 г. http://emedicine.medscape.com/article/767130-diagnosis. (по состоянию на 11 апреля 2010 г.).
    13. ↑ Духа С., Кэролайн С. К. Миозит, связанный со снижением уровней гормонов щитовидной железы при тиреотоксикозе: синдром ?. Щитовидная железа [сериал в Интернете]. (2009, декабрь), [цитировано 18 апреля 2010 г.]; 19 (12): 1413-1417. Доступно по адресу: Academic Search Premier.
    14. ↑ Aschenbrenner D .. ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОГИЛЬНИКА СОЗДАЕТ РИСК НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПЕЧЕНИ. Американский журнал медсестер [сериал онлайн]. 2009; 109: 33. Доступно по адресу: Ядро исследовательской библиотеки. По состоянию на 28 марта 2010 г., идентификатор документа: 1937632561.
    15. ↑ Birmingham C, Gutierrez E, Gritzner S. Гипертиреоз при нервной анорексии: отчет о болезни и обзор литературы [электронный ресурс]. Международный журнал расстройств пищевого поведения [сериал в Интернете]. (Ноябрь 2006 г.), [цитировано 28 марта 2010 г.]; 39 (7): 619-620.Доступно по адресу: Agricola.

    Болезнь Грейвса | UF Health, University of Florida Health

    Определение

    Болезнь Грейвса — это аутоиммунное заболевание, которое приводит к гиперактивности щитовидной железы (гипертиреоз). Аутоиммунное заболевание — это состояние, которое возникает, когда иммунная система по ошибке атакует здоровые ткани.

    Альтернативные названия

    Диффузный тиреотоксический зоб; Гипертиреоз — Грейвс; Тиреотоксикоз — Грейвса; Экзофтальм — Могилы; Офтальмопатия — могилы; Экзофтальм — могилы; Экзорбитизм — Могилы

    Причины

    Щитовидная железа — важный орган эндокринной системы.Железа расположена в передней части шеи над местом соединения ключиц. Эта железа выделяет гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), которые контролируют обмен веществ в организме. Контроль метаболизма важен для регулирования настроения, веса, а также уровня умственной и физической энергии.

    Когда организм вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы, это состояние называется гипертиреозом. (Недостаточная активность щитовидной железы приводит к гипотиреозу.)

    Видео: Гипертиреоз

    Болезнь Грейвса — наиболее частая причина гипертиреоза.Это связано с аномальной реакцией иммунной системы, которая заставляет щитовидную железу вырабатывать слишком много гормона щитовидной железы. Болезнь Грейвса чаще всего встречается у женщин старше 20 лет. Но заболевание может возникать в любом возрасте и поражать мужчин.

    Симптомы

    У молодых людей могут быть следующие симптомы:

    • Беспокойство или нервозность, а также проблемы со сном
    • Увеличение груди у мужчин (возможно)
    • Проблемы с концентрацией внимания
    • Усталость
    • Частое выпадение кишечника
    • Непереносимость жары и повышенное потоотделение
    • Повышенный аппетит, несмотря на потерю веса
    • Нерегулярные менструальные периоды у женщин
    • Мышечная слабость бедер и плеч
    • Настроение, включая раздражительность и гнев
    • Сердцебиение (ощущение сильного или необычного сердцебиения )
    • Быстрое или нерегулярное сердцебиение
    • Одышка при активности
    • Тремор (дрожь в руках)

    Многие люди с болезнью Грейвса имеют проблемы с глазами:

    • Глазные яблоки могут казаться выпуклыми и выпуклыми. может быть болезненным.
    • Глаза могут чаще ощущаться раздражением, зудом или слезотечением.
    • Может присутствовать двоение в глазах.
    • В тяжелых случаях также может наблюдаться ухудшение зрения и повреждение роговицы.

    У пожилых людей могут быть следующие симптомы:

    Обследования и анализы

    Врач проведет медицинский осмотр и может обнаружить, что у вас учащается пульс. При осмотре шеи может быть обнаружено увеличение щитовидной железы (зоб).

    Другие тесты включают:

    Это заболевание может также повлиять на следующие результаты тестов:

    • Компьютерная томография орбиты или УЗИ
    • Тиреотропный иммуноглобулин (TSI)
    • Антитело к тироидной пероксидазе (TPO)
    • Антитело к рецептору TSH TRAb)

    Лечение

    Лечение направлено на контроль вашей сверхактивной щитовидной железы.Лекарства, называемые бета-блокаторами, часто используются для лечения таких симптомов, как учащенное сердцебиение, потоотделение и беспокойство, пока гипертиреоз не будет взят под контроль.

    Гипертиреоз лечится одним или несколькими из следующих средств:

    • Антитиреоидные препараты могут блокировать или изменять то, как щитовидная железа использует йод. Их можно использовать для контроля сверхактивной щитовидной железы перед операцией или радиойодтерапией или в качестве длительного лечения.
    • Радиойодтерапия, при которой радиоактивный йод вводится внутрь.Затем он концентрируется в сверхактивной ткани щитовидной железы и вызывает повреждение.
    • Может быть сделана операция по удалению щитовидной железы.

    Если вы прошли курс лечения радиоактивным йодом или перенесли операцию, вам нужно будет до конца жизни принимать заместительные гормоны щитовидной железы. Это потому, что эти методы лечения разрушают или удаляют железу.

    ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗ

    Некоторые проблемы со зрением, связанные с болезнью Грейвса, часто улучшаются после лечения лекарствами, лучевой терапии или хирургического вмешательства для лечения сверхактивной щитовидной железы.Радиойодтерапия иногда может усугубить проблемы с глазами. Проблемы с глазами усугубляются у курящих людей даже после лечения гипертиреоза.

    Иногда преднизон (стероидный препарат, подавляющий иммунную систему) необходим для уменьшения раздражения и отека глаз.

    Возможно, вам придется заклеивать глаза на ночь, чтобы предотвратить высыхание. Солнцезащитные очки и глазные капли могут уменьшить раздражение глаз. В редких случаях может потребоваться хирургическое вмешательство или лучевая терапия (в отличие от радиоактивного йода), чтобы предотвратить дальнейшее повреждение глаза и потерю зрения.

    Перспективы (Прогноз)

    Болезнь Грейвса часто хорошо поддается лечению. Операция на щитовидной железе или радиоактивный йод часто вызывают недостаточную активность щитовидной железы (гипотиреоз). Без правильной дозировки заместительной гормона щитовидной железы гипотиреоз может привести к:

    • Депрессии
    • Психической и физической вялости
    • Увеличение веса
    • Сухая кожа
    • Запор
    • Непереносимость холода
    • У женщин 916 ненормальные менструации
    • Когда обращаться к медицинскому работнику

      Позвоните своему поставщику медицинских услуг, если у вас есть симптомы болезни Грейвса.Также позвоните, если ваши проблемы с глазами или другие симптомы ухудшатся или не улучшатся после лечения.

      Обратитесь в отделение неотложной помощи или позвоните в местный номер службы экстренной помощи (например, 911), если у вас есть симптомы гипертиреоза:

      • Снижение сознания
      • Лихорадка
      • Быстрое нерегулярное сердцебиение
      • Внезапная одышка

      Изображения

      Ссылки

      Hollenberg A, Wiersinga WM. Расстройства гипертиреоза. В: Melmed S, Auchus RJ, Golfine AB, Koenig RJ, Rosen CJ, ред. Учебник эндокринологии Уильямса . 14-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2020: глава 12.

      Йонклаас Дж., Купер Д.С. Щитовидная железа. В: Goldman L, Schafer AI, ред. Гольдман-Сесил Медицина . 26-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2020: глава 213.

      Маркданте К.Дж., Клейгман Р.М. Заболевание щитовидной железы. В: Marcdante KJ, Kliegman RM, eds. Основы педиатрии Нельсона . 8-е изд. Эльзевир; 2019: глава 175.

      Марино М., Витти П., Чиовато Л. Болезнь Грейвса.В: Jameson JL, De Groot LJ, de Kretser DM, et al, eds. Эндокринология: взрослая и детская . 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2016: глава 82.

      Росс Д.С., Берч Х.В., Купер Д.С. и др. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению гипертиреоза и других причин тиреотоксикоза, 2016 г. Щитовидная железа . 2016; 26 (10): 1343-1421. PMID: 27521067 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27521067/.

      Гипертиреоз: симптомы, причины и лечение

      Независимо от того, поставили ли вы диагноз или беспокоитесь, что у вас может быть гипертиреоз, вы, вероятно, нервничаете, сбиты с толку и, возможно, даже немного напуганы.Это нормально, и все, кто страдает хроническими заболеваниями HealthCentral, чувствовали себя так же, как и вы сейчас. Но мы — и они — здесь для вас. Только на этой странице вы узнаете о реалиях и проблемах этого состояния, а также о лучших методах лечения, полезных изменениях в образе жизни, о том, где найти свое сообщество с гипертиреозом, и всю важную информацию, которая поможет вам не просто справиться, но и добиться успеха. Мы уверены, что у вас много вопросов … и мы готовы на них ответить.

      Еще популярные статьи о гипертиреозе

      Гипертиреоз

      Часто задаваемые вопросы

      Что вызывает гипертиреоз?

      Есть несколько потенциальных причин гипертиреоза.Наиболее распространенным является аутоиммунное заболевание, называемое болезнью Грейвса, при котором ваша иммунная система случайно атакует вашу щитовидную железу, заставляя ее производить слишком много гормона щитовидной железы. Другими потенциальными причинами являются узелки, которые разрастаются на щитовидной железе и производят избыток гормонов, или воспаление щитовидной железы, называемое тиреоидитом.

      Каковы признаки гипертиреоза?

      Некоторые из симптомов гипертиреоза, которые могут возникнуть у вас, включают учащенное сердцебиение, непереносимость тепла, потерю веса, беспокойство, раздражительность, тремор рук, проблемы со сном, мышечную слабость и многое другое.

      Как лечится гипертиреоз?

      Варианты лечения сверхактивной щитовидной железы включают антитиреоидные препараты, бета-блокаторы, терапию радиоактивным йодом и операции по удалению всей или части щитовидной железы. Проконсультируйтесь с врачом, чтобы подобрать для вас наиболее подходящее лечение.

      Может ли гипертиреоз привести к другим серьезным проблемам со здоровьем?

      Да. Если не лечить гипертиреоз, он увеличивает риск серьезных проблем со здоровьем и осложнений, начиная от проблем с сердцем (включая сердечную недостаточность) и заканчивая остеопорозом.В редких случаях это может быть опасно для жизни.

      Что такое гипертиреоз?

      Гипертиреоз — это хроническое заболевание, при котором у вас сверхактивная щитовидная железа. Но что именно это означает? Во-первых, давайте убедимся, что у нас есть четкое представление о том, что такое щитовидная железа и какую роль она играет в вашем организме.

      Щитовидная железа — это железа в форме бабочки в нижней части передней части шеи. Это эндокринная железа, а это значит, что она вырабатывает гормоны. Гормоны щитовидной железы очень важны для вашего здоровья, потому что они помогают вашему организму правильно использовать энергию.Но если ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов — что случается при гипертиреозе — процессы в вашем организме ускоряются, что может вызвать ряд симптомов.

      Около 1,2% американцев живут с гипертиреозом. Некоторые случаи могут быть легкими, а другие — более тяжелыми. Если его не лечить, это может привести к другим серьезным проблемам со здоровьем, таким как сердечная недостаточность, остеопороз и бесплодие. Вот почему так важно узнать признаки и как можно скорее получить диагностику и лечение

      Что вызывает гипертиреоз?

      Есть несколько потенциальных причин, по которым у кого-то может развиться сверхактивная щитовидная железа.Вот некоторые из наиболее распространенных возможностей.

      Болезнь Грейвса

      У большинства людей — более 70% — гипертиреоз развивается в результате аутоиммунного заболевания, называемого болезнью Грейвса. В этом состоянии ваша иммунная система начинает по ошибке атаковать вашу щитовидную железу, что приводит к ее росту и выработке большего количества гормонов щитовидной железы, чем следовало бы. Не совсем понятно, почему у некоторых людей развивается болезнь Грейвса, но похоже, что она передается по наследству.

      Гиперактивные узелки щитовидной железы

      Иногда может развиться гипертиреоз, если узелки начинают расти на щитовидной железе и вырабатывают слишком много гормонов щитовидной железы.Это состояние также иногда называют многоузловым зобом или токсическим узловым зобом. Эти опухоли, как правило, развиваются у пожилых людей и обычно доброкачественные (не рак).

      Тиреоидит

      Реже у вас могут развиться временные симптомы гипертиреоза, если ваша щитовидная железа воспаляется (состояние, называемое тиреоидитом, которое обычно длится около трех месяцев). Воспаление может возникнуть в щитовидной железе, если есть проблема с вашей иммунной системой, например, аутоиммунное заболевание, вирусная или бактериальная инфекция, которая вызывает утечку из железы любого гормона щитовидной железы, который она хранит.

      Тиреоидит может возникнуть в результате инфекции, недавних родов или проблем с иммунной системой.

      Прием слишком большого количества препаратов гормона щитовидной железы

      Людей с диагнозом гипотиреоз лечат заместительными препаратами гормонов щитовидной железы, чтобы вернуться к здоровому уровню. Но если они принимают слишком много, у них также могут развиться симптомы гипертиреоза.

      Слишком много йода

      Йод — это минерал, содержащийся в продуктах питания, которые необходимы вашей щитовидной железе для выработки гормонов.Тем не менее, этого минерала бывает слишком много, особенно если у вас уже есть проблемы с щитовидной железой. Прием слишком большого количества йода может усугубить гипертиреоз.

      Некоторые лекарства

      Есть несколько лекарств, которые тоже могут привести к гипертиреозу. Амиодарон, интерферон-альфа, ингибиторы рецептора запрограммированной смерти-1 (PD-1) (ниволумаб и пембролизумаб), алемтузумаб, литий, отхаркивающие средства и йодсодержащие контрасты могут способствовать гипертиреозу. Поговорите со своим врачом, если вы принимаете какие-либо из этих лекарств.

      Каковы факторы риска гипертиреоза?

      Некоторые люди более склонны к развитию гипертиреоза, чем другие. Вот некоторые из факторов риска.

      • Возраст. Если вам больше 60 лет, у вас больше шансов заболеть этим заболеванием.

      • История проблемы с щитовидной железой. Если у вас раньше были проблемы с щитовидной железой, включая операцию на щитовидной железе или зоб, ваши шансы на развитие гипертиреоза увеличиваются.

      • Семейный анамнез. Если у вас есть член семьи, страдающий гипертиреозом, вы также подвержены более высокому риску.

      • Прочие состояния здоровья. Наличие некоторых других заболеваний, включая злокачественную анемию, диабет 1 типа или первичную надпочечниковую недостаточность, может повысить вероятность развития гипертиреоза.

      • Недавняя беременность. Женщины, которые были беременны в течение последних шести месяцев, подвергаются большему риску гипертиреоза.

      • Пол. Гипертиреоз поражает женщин в 5-10 раз чаще, чем мужчин.

      Симптомы гипертиреоза

      Когда в вашем организме циркулирует слишком много гормонов щитовидной железы, все происходит быстрее. Это похоже на то, что ваше тело похоже на машину, несущуюся с крутого холма, но вы не можете убрать ногу с педали газа. А если ваши органы и функции организма будут перегружены, может возникнуть ряд симптомов. К ним относятся:

      • Беспокойство

      • Трудности переносить жару

      • Глаза, которые выглядят увеличенными или выпуклыми, иногда с двоением в глазах

      • Зоб, который является отеком шеи из-за увеличения щитовидной железы, который может привести к проблемам с дыханием и глотанием

      • Тремор рук

      • Повышенный риск выкидыша у беременных

      • Повышенное или нерегулярное сердцебиение

      • Раздражительность

      • Менструация более редкая, чем нормальная

      • Свободная или частая дефекация

      • Мышечная слабость

      • Нервозность

      • Истончение кожи и волос

      • Проблемы со сном

      • могут наступить постепенная потеря веса время, но в у других — особенно у молодых — начало может быть более внезапным.

        Когда звонить своему врачу или эндокринологу

        Хотя наличие любого из вышеперечисленных симптомов не гарантирует диагноза гипертиреоза, они вызывают беспокойство — особенно, чем их больше у вас, — и требуют посещения вашего основного медицинского учреждения провайдер. Они могут направить вас к эндокринологу, который специализируется на гормональных нарушениях.

        На приеме ваш врач может осмотреть вас и провести тесты, чтобы определить, есть ли у вас гипертиреоз.Чем раньше вам поставят диагноз, тем быстрее вы попадете на путь лечения и почувствуете себя лучше, не говоря уже о том, что вы снизите риск серьезных осложнений.

        Как врачи диагностируют гипертиреоз?

        Процесс диагностики гипертиреоза состоит из нескольких этапов. Во-первых, ваш врач, скорее всего, задаст вам вопросы о ваших симптомах, прошлом анамнезе, семейном анамнезе и многом другом. Они также, вероятно, проведут медицинский осмотр, проверяя такие вещи, как учащенное сердцебиение, тремор рук, аномально быстрые рефлексы, проблемы с глазами и увеличенная щитовидная железа.

        Затем ваш врач назначит один или несколько тестов на щитовидную железу, чтобы измерить уровни различных гормонов и получить лучшее представление о том, что происходит в вашем организме. Давайте подробнее рассмотрим некоторые из этих тестов.

        Анализы крови на щитовидную железу

        Ваш врач может назначить различные анализы крови, чтобы определить, есть ли у вас заболевание щитовидной железы. Важное примечание: некоторые лекарства могут повлиять на точность этих результатов тестов, например, лекарства, содержащие эстроген (например, некоторые противозачаточные таблетки) и биотиновые добавки.Обязательно сообщите своему врачу о любых лекарствах или добавках, которые вы принимаете до обследования. Вот некоторые из возможных анализов крови, используемых для диагностики гипертиреоза:

        Тест на гормон, стимулирующий щитовидную железу (ТТГ)

        Самый распространенный и (наиболее чувствительный) тест, который врачи назначают для проверки на проблемы с щитовидной железой, называется тест на тиреотропный гормон (ТТГ). . Гипофиз в вашем мозгу вырабатывает ТТГ, чтобы сообщить вашей щитовидной железе о том, сколько гормонов щитовидной железы (называемых T3 и T4) она должна вырабатывать.Проверив, сколько ТТГ находится в вашей крови, ваш врач может определить, есть ли у вас гипертиреоз или другая проблема.

        Нормальный диапазон для ТТГ составляет 0,40–4,50, а аномально низкий уровень может указывать на то, что гипофиз перестал вырабатывать достаточное количество ТТГ. В свою очередь, ваша щитовидная железа может вырабатывать слишком много гормонов щитовидной железы, что указывает на гипертиреоз.

        Тест Т4

        Ваш врач может также назначить тест для измерения уровня гормона щитовидной железы Т4, также известного как тироксин.Ваша щитовидная железа вырабатывает два гормона: Т4 и Т3 (трийодтиронин). Около 90% составляет Т4. Если у вас аномально высокий уровень Т4, у вас может быть гипертиреоз.

        Существует два типа тестов Т4: общий Т4 и свободный Т4. Общий тест Т4 оценивает количество как «связанного», так и «свободного» Т4 в вашей крови. «Связанный» Т4 относится к гормону, который хранится в хранилище до тех пор, пока он не понадобится вашему организму, в то время как «свободный» Т4 может проникать в ткани организма для использования. Обычно врачи предпочитают тестировать свободный Т4, поскольку он более точен при оценке того, насколько хорошо работает ваша щитовидная железа.Нормальный диапазон общего Т4 для взрослого составляет 5,0-11,0 мкг / дл, а нормальный диапазон свободного Т4 составляет 0,9-1,7 нг / дл.

        Тест Т3

        В некоторых случаях у вас может быть нормальный уровень Т4, но гипертиреоз все еще сохраняется. Если ваш врач подозревает, что это так, он также может назначить тест для измерения уровня Т3. Если у вас высокий уровень T3, это также может быть признаком гипертиреоза, поскольку T3 отвечает за большую часть действий гормонов щитовидной железы в вашем организме.

        Тест на антитела к щитовидной железе

        После того, как ваш врач определит, что вышеуказанные результаты теста указывают на гипертиреоз, он может назначить тест на антитела к щитовидной железе, чтобы определить, есть ли у вас аутоиммунная форма болезни Грейвса.Если у вас положительный результат теста на антитела к тироидной пероксидазе или антитела к рецепторам ТТГ, это означает, что ваш организм по ошибке произвел белки, которые атакуют ваши клетки щитовидной железы, и это может быть признаком болезни Грейвса.

        Визуализационные тесты

        Помимо анализов крови, ваш врач может также использовать визуализационные тесты для исследования первопричины любых проблем с щитовидной железой.

        • УЗИ. Для получения снимков щитовидной железы можно использовать УЗИ. Это часто позволяет обнаружить узелки и определить, являются ли они потенциально злокачественными.

        • Сканирование щитовидной железы. При сканировании щитовидной железы вы сначала принимаете таблетку, содержащую небольшое количество радиоактивного йода. Гиперактивные узелки щитовидной железы будут поглощать больше йода, что можно увидеть на сканировании, сделанном через несколько часов. Этот тест может помочь определить, есть ли у вас болезнь Грейвса, а также обнаружить и исследовать подозрительные узелки на щитовидной железе.

        • Тест на поглощение радиоактивного йода. Для этого теста ваш врач даст вам небольшое количество радиоактивного йода в таблетке или жидкости для проглатывания.Затем они будут использовать устройство на вашей шее, чтобы измерить, сколько йода потребляет ваша щитовидная железа. Если количество велико, это может быть признаком болезни Грейвса или узлов щитовидной железы.

        Лечение гипертиреоза

        Поскольку гипертиреоз означает, что в вашем организме слишком много гормонов щитовидной железы, цель лечения гипертиреоза — снизить уровень этих гормонов, чтобы ваше тело могло нормально функционировать. Доступно несколько различных вариантов лечения. Вы и ваша медицинская бригада будете работать вместе, чтобы определить лучший вариант для вас, исходя из личных факторов здоровья и предпочтений.

        Лекарства от гипертиреоза

        Есть два основных типа лекарств, которые ваш врач может прописать, чтобы помочь вернуть ваши гормоны щитовидной железы к здоровому уровню. Эти лекарства включают:

        Антитиреоидные препараты

        Эти лекарства действуют, блокируя выработку тироидным гормоном в щитовидной железе, не вызывая необратимого повреждения щитовидной железы. Большинство людей принимают эти пероральные препараты в течение одного-двух лет. Тем не менее, это может не привести к постоянной ремиссии, и в этом случае может потребоваться принимать ее в течение более длительного периода времени.Наиболее распространенным антитиреоидным препаратом является метимазол (тапазол).

        В некоторых случаях может быть назначен другой препарат, называемый пропилтиоурацилом (ПТУ), но он не является предпочтительным, поскольку имеет потенциальный (хотя и очень редкий) побочный эффект в виде тяжелого поражения печени. Вам также может потребоваться прием антитиреоидных препаратов при подготовке к другим видам лечения, например к хирургическому вмешательству. Примечание. Эти препараты не используются для лечения гипертиреоза, вызванного тиреоидитом.

        Бета-блокирующие препараты

        Бета-блокирующие препараты снижают симптомы гипертиреоза, включая учащенное сердцебиение, нервозность и тремор рук.Ваш врач может назначить это лекарство, чтобы помочь вам справиться с симптомами и начать чувствовать себя лучше, ожидая, пока другие методы лечения начнут работать. Как правило, эти препараты представляют собой таблетки для приема внутрь в течение короткого периода времени, пока симптомы не исчезнут.

        Радиойодтерапия гипертиреоза

        Другим распространенным методом лечения этого состояния является радиойодтерапия. Во время этого лечения вы примете капсулу или жидкость, содержащую радиоактивный йод. Это вещество разрушает клетки щитовидной железы, вырабатывающие гормон щитовидной железы, тем самым уменьшая количество этого гормона в организме.

        Эта процедура эффективна и не вредит другим тканям вашего тела. Вот загвоздка: почти у каждого, кто проходит эту терапию, позже развивается противоположная проблема, и он становится гипотиреозом, то есть в их организме не хватает гормона щитовидной железы. Но часто этот риск оправдан, так как гипотиреоз легче лечить и контролировать в долгосрочной перспективе с помощью ежедневных таблеток.

        Хирургия гипертиреоза

        Реже врач может предложить операцию по удалению части или всей вашей щитовидной железы для лечения гипертиреоза.Удаление части щитовидной железы может привести к нормальному уровню или у вас может развиться гипотиреоз, и вам потребуется принимать лекарства. Когда полностью удаляется щитовидная железа, у вас обязательно разовьется гипотиреоз, и вам нужно будет принимать препараты, замещающие гормоны щитовидной железы, всю оставшуюся жизнь.

        Хирургическое вмешательство может быть хорошим вариантом для беременных женщин, которые не могут принимать другие методы лечения, или для людей с большим зобом, затрудняющим дыхание или глотание. Тем не менее, как и при любой операции, в редких случаях могут возникнуть потенциальные осложнения, такие как повреждение близлежащих желез и нервов, контролирующих голосовые связки.

        Альтернативные методы лечения гипертиреоза

        Медикаментозное лечение является наиболее важным способом борьбы с гипертиреозом. К сожалению, нет естественного средства, которое могло бы его вылечить. Но вам может быть интересно, есть ли другие шаги, которые вы можете предпринять, чтобы оставаться здоровым и уменьшить свои симптомы. Ответ однозначный: да! Вот что вам нужно знать.

        Диета

        Хотя «диеты при гипертиреозе» не существует, сбалансированное питание может помочь сохранить ваше здоровье в целом. Это означает, что в вашем рационе должны быть разнообразные фрукты и овощи, цельнозерновые и нежирные белки.А если у вас болезнь Грейвса, вам, возможно, придется избегать продуктов с высоким содержанием йода, таких как некоторые виды морских водорослей. Это связано с тем, что ваше аутоиммунное заболевание делает вас более чувствительным к потенциально вредным эффектам этого минерала. Поговорите со своим врачом о типах продуктов, добавок и лекарств, которые вам, возможно, придется ограничить или избегать.

        Exercise

        Достаточная физическая активность имеет решающее значение для общего состояния здоровья. Кроме того, он может помочь справиться с симптомами беспокойства, которые часто вызывает гипертиреоз, и помочь вам сохранить здоровый вес.Но помните: гипертиреоз означает, что ваше тело перегружено, поэтому, пока уровень гормонов щитовидной железы не вернется в норму, вам, возможно, придется избегать упражнений высокой интенсивности. Это связано с тем, что интенсивные упражнения могут усугубить такие проблемы, как учащенное сердцебиение и трудности с переносом жары, что может быть потенциально опасным. Поговорите со своим врачом о том, какой уровень физических упражнений является для вас здоровым.

        Есть ли серьезные осложнения у гипертиреоза?

        В некоторых случаях гипертиреоз может привести к другим проблемам со здоровьем, особенно если его не лечить.Вот почему важно получить диагноз как можно раньше и сотрудничать с вашим лечащим врачом, чтобы контролировать уровень щитовидной железы. Возможные осложнения включают:

        Нерегулярное сердцебиение

        Избыток гормона щитовидной железы может ускорить работу систем вашего тела, включая сердечно-сосудистую систему. Это может привести к нерегулярному сердцебиению, из-за которого приходится работать усерднее и быстрее, чтобы выполнять свою работу. Если это не лечить, это может повысить риск сердечных заболеваний (включая сердечную недостаточность), образования тромбов и инсульта.

        Остеопороз

        Гормон щитовидной железы также играет роль в цикле образования и резорбции костей в организме. Избыток гормона щитовидной железы, как при гипертиреозе, может увеличить скорость переворота костных клеток и вывести этот процесс из равновесия. Это может привести к истончению костей и остеопорозу, что увеличивает риск переломов.

        Заболевание щитовидной железы (офтальмопатия Грейвса)

        Этим осложнением страдают около 30% людей, у которых диагностирована болезнь Грейвса.При заболевании щитовидной железы иммунная система атакует ткани вокруг глаз. Это может вызвать боль в глазах, двоение в глазах, чувствительность к свету и даже потерю зрения.

        Проблемы с фертильностью и беременностью

        Поскольку гипертиреоз может нарушить ваш менструальный цикл, у вас могут быть проблемы с беременностью. Осложнения во время беременности, такие как преждевременные роды, низкий вес при рождении, высокое кровяное давление (преэклампсия) и выкидыш, также более вероятны, чем в среднем, у людей с гипертиреозом.

        Thyroid Storm

        Thyroid Storm — это очень редкое заболевание, которое может быть опасным для жизни. Это может произойти, если гипертиреоз не лечить, и ваше тело подвергается другому серьезному стрессу, например сердечному приступу, инфекции или травме. Другой редкой причиной тиреоидного шторма является терапия радиоактивным йодом, которая может использоваться для лечения болезни Грейвса.

        Следите за серьезными симптомами, такими как потеря сознания, учащенное сердцебиение, возбуждение, спутанность сознания, выпученные глаза, повышение температуры, диарея, потливость и дрожь, и немедленно обратитесь за неотложной помощью.Это правда — некоторые из этих симптомов похожи на тревогу или паническую атаку, поэтому в случае сомнений обратитесь к врачу!

        Получите полную информацию о заболевании щитовидной железы и глаз

        Жизнь с гипертиреозом

        Гипертиреоз может вызывать у вас раздражение, беспокойство, потливость и явный дискомфорт, не говоря уже о множестве других проблем со здоровьем, которые он может вызвать, некоторые из которых могут быть опасно для жизни. Кроме того, лечение гипертиреоза может быть непростым делом — в некоторых случаях может потребоваться несколько лет, чтобы найти лечение, которое будет работать для вас в долгосрочной перспективе.

        Частично это связано с тем, что в некоторых случаях гипертиреоз может вернуться после лечения, например, при радиойодотерапии. Постоянная корректировка доз, периодов ожидания и восстановление после более интенсивного лечения, такого как хирургическое вмешательство, могут быть пугающими и разочаровывающими. Добавьте к этому тот факт, что гипертиреоз часто считается «невидимой болезнью», которую друзья и семья могут не понять, и это хроническое заболевание может оставить вас в изоляции и одиночестве.

        Однако со временем вы найдете план лечения, который будет работать для вас и вашего тела.Вооружившись знаниями о лучших способах управления своим состоянием, вы сможете двигаться вперед с уверенностью в своем здоровье.

        Гипертиреоз и психическое здоровье

        Как и многие хронические заболевания, гипертиреоз, к сожалению, может оказывать значительное влияние на ваше психическое здоровье. Например, вы можете испытывать изменения настроения, включая повышенное беспокойство и раздражительность, в результате избытка гормона щитовидной железы в организме. Кроме того, жизнь с хроническим заболеванием также увеличивает риск депрессии из-за стресса, связанного с ведением долгосрочного заболевания.

        Тем не менее, забота о своем эмоциональном здоровье имеет решающее значение при жизни с гипертиреозом. Вот несколько шагов, которые вы можете предпринять:

        • Пройдите курс лечения. Начало лечения гиперактивной щитовидной железы, в свою очередь, поможет уменьшить любые связанные с щитовидной железой симптомы, влияющие на ваше настроение, такие как раздражительность, нервозность, беспокойство и беспокойство.

        • Найдите свое сообщество. Найдите тех, кто только что понял. Ищите других воинов щитовидной железы через социальные сети, некоммерческие организации или группы поддержки, чтобы помочь вам чувствовать себя менее одиноким и поделиться ресурсами.(Подробнее об этом ниже!)

        • Сосредоточьтесь на снятии напряжения. Не секрет, что стресс вреден. А когда ваша щитовидная железа перегружена, больше нагрузки на разум и тело — это последнее, что вам нужно. Вот почему так важно уделять время заботе о себе. Попробуйте расслабляющие дыхательные техники, займитесь медитацией или йогой и соблюдайте правила гигиены сна. И не забывайте уделять время занятиям, которые вам нравятся, будь то времяпрепровождение с семьей на свежем воздухе или чтение калачиком хорошей книги.

        • Поговорите с терапевтом. Если вы поговорите со специалистом по психическому здоровью, например терапевтом, о вашем опыте лечения гипертиреоза, вы сможете почувствовать себя менее одиноким. Кроме того, терапевт может научить вас навыкам, которые помогут вам справиться со стрессом хронической жизни. Не бойтесь обращаться за помощью.

        Гипертиреоз и ваша сексуальная жизнь

        Недавнее исследование, проведенное в Clinical Thyroidology for Public , показало, что 40% пациентов с заболеваниями щитовидной железы сообщили, что это отрицательно влияет на их сексуальную жизнь.У мужчин гипертиреоз может увеличить риск эректильной дисфункции или других проблем, таких как преждевременная эякуляция. У женщин гипертиреоз может вызывать сексуальную боль, снижение полового влечения и проблемы со смазыванием влагалища и оргазмом.

        Подбор подходящего для вас лечения гипертиреоза может помочь решить эти сексуальные проблемы. Также может быть полезна работа с сексопатологом, который специализируется на этих вопросах. Не бойтесь поговорить со своим врачом, если вас беспокоит, как здоровье щитовидной железы влияет на вашу сексуальную жизнь.

        Гипертиреоз во время беременности

        Гипертиреоз не только затрудняет беременность, но и в случаях тяжелого гипертиреоза может также увеличивать риск осложнений во время беременности. К ним относятся:

        • Преэклампсия (высокое кровяное давление во время беременности)

        • Низкая масса тела при рождении

        • Выкидыш

        • Тиреоидный шторм, когда симптомы гипертиреоза внезапно обостряются до опасной для жизни степени

        • Застойная сердечная недостаточность

        • Hyperemesis gravidarum, сильная тошнота и рвота во время беременности (редко)

        • Гипертиреоз у вашего ребенка, который может привести к проблемам с сердцем, плохой прибавке в весе, раздражительности и другим проблемам (редко )

        Вот почему так важно снизить уровень гормонов щитовидной железы до здорового уровня до беременности, если это вообще возможно.В то время как легкие случаи гипертиреоза во время беременности могут не вызывать каких-либо проблем и не требовать лечения, в более тяжелых случаях может потребоваться прием антитиреоидных препаратов. Ваш врач захочет внимательно наблюдать за вами и вашим ребенком на протяжении всей беременности, пока вы принимаете эти препараты, и может даже направить вас к эндокринологу-репродуктологу, который специализируется на лечении заболеваний щитовидной железы во время беременности.

        Послеродовой тиреоидит

        Примерно у одной из 20 женщин в течение первого года после родов развивается состояние, называемое послеродовым тиреоидитом.Это когда ваша щитовидная железа воспаляется, что может привести к утечке гормона щитовидной железы из вашей железы. Это может привести к гипертиреозу, который может длиться около трех месяцев и, к счастью, редко требует какого-либо лечения. Иногда ваш врач может назначить бета-блокатор, чтобы облегчить симптомы. После этого временного периода гипертиреоза у вас может развиться гипотиреоз из-за повреждения щитовидной железы. Обычно это проходит примерно через год, но у некоторых женщин этого не происходит и требуется лечение.Риск послеродового тиреоидита выше, если у вас диабет 1 типа.

        Поскольку некоторые симптомы послеродового тиреоидита можно принять за послеродовую депрессию, очень важно поговорить с врачом, чтобы исключить проблемы с щитовидной железой.

        Где я могу найти сообщества с гипертиреозом?

        Гипертиреоз поражает немногим более одного из каждых 100 человек в Соединенных Штатах, и часто может казаться, что вы один в управлении симптомами и принимаете решения о лечении.Откройте для себя всю мощь эпохи Интернета: люди, которые действительно понимают, через что вы проходите, находятся всего в нескольких щелчках или прикосновениях. Вот несколько способов установить связи и найти полезные ресурсы, которые помогут ориентироваться в жизни с гипертиреозом.

        Лучшие инстаграммеры по гипертиреозу

        • Уитни Крауч, @ whitneyc.the.rd
          Следуйте, потому что: Хотите, чтобы зарегистрированный диетолог рассказал о том, как хорошо жить с заболеванием щитовидной железы? Уитни описывает себя как «диетолог без вреда для здоровья» и стремится поделиться полезной информацией о проблемах с щитовидной железой в своем питании.

        • Изабелла Вентц, @izabellawentzpharmd
          Следуйте, потому что: Изабелла — фармацевт, специализирующийся на заболеваниях щитовидной железы. Изабелла делится простой для понимания информацией о причинах заболеваний щитовидной железы, тестах и ​​лекарствах, а также является автором бестселлеров New York Times!

        • Кристи Волерт, @christy_comesclean
          Следуйте, потому что: Кристи делится своим личным опытом жизни с болезнью Грейвса и заболеванием щитовидной железы.Следите за реальными размышлениями, чистыми советами по красоте, советами по здоровому питанию и многому другому о жизни мамы с заболеванием щитовидной железы.

        • Рэйчел Хилл, @theinvisiblehypothyroidism
          Следуйте, потому что: Рэйчел живет с заболеванием щитовидной железы и является отмеченным наградами защитником больных щитовидной железой. Подпишитесь на нее, чтобы получить вдохновляющие цитаты, информацию о жизни с заболеванием щитовидной железы, а также ресурсы по беременности, защите интересов и не только.

        Лучшие подкасты, связанные с гипертиреозом

        • Doctor Thyroid. Филиппу Джеймсу был поставлен диагноз «рак щитовидной железы» в августе 2013 года, и ему хирургическим путем удалили щитовидную железу. Этот опыт привел к тому, что он запустил свой подкаст Doctor Thyroid, в котором он приглашает ведущих врачей делиться информацией для пациентов, чтобы помочь вам понять свое здоровье щитовидной железы и принять оптимальные решения в отношении вашего лечения.

        • Thyroid Refresh TV. Созданный пациентами с щитовидной железой Джинни и Данна, Thyroid Refresh TV — это подкаст, призванный держать вас в курсе лучших способов управления состоянием щитовидной железы, включая гостевые эпизоды с участием экспертов и охватывающие темы от диеты до осознанности.

        • Давайте поговорим о щитовидной железе. Этот подкаст направлен на то, чтобы внести позитив в вашу жизнь с заболеванием щитовидной железы. Ведущая Аннабель Бейтман, у которой есть Хашимото, и ее гости делятся практическими советами по питанию, снижению стресса, пропаганде, женскому здоровью и многому другому.

        Ведущие группы поддержки гипертиреоза и некоммерческие организации

        • Американская тироидная ассоциация. Эта профессиональная организация предоставляет точную информацию для людей, живущих с заболеваниями щитовидной железы, а также ресурсы, которые помогут вам найти специалиста по щитовидной железе в вашем районе.

        • Фонд болезни Грейвса и щитовидной железы. Эта некоммерческая организация стремится предоставлять основанную на фактах информацию людям, живущим с болезнью Грейвса, и людям, которые их любят. Ресурсы включают обучение пациентов, группы поддержки по всей стране и многое другое.

        • Группа поддержки болезни Грейвса. Эта группа в Facebook — это пространство, созданное для людей, живущих с болезнью Грейвса, ласково называемых Могильниками, чтобы получить поддержку, поделиться историями и узнать больше от других людей, живущих с этим аутоиммунным заболеванием.

        • Изменение щитовидной железы.

    Что такое стенокардия сердца симптомы лечение: Стенокардия — причины, признаки, симптомы и лечение

    Стенокардия — причины, признаки, симптомы и лечение

    Что такое стенокардия и какие факторы риска?

    Стенокардия – это форма ишемической болезни сердца (ИБС), при которой наблюдается несоответствие между доставкой кислорода и потребностью в нём миокарда.

    Стенокардия сопровождается сжимающими болями в левой части грудной клетки, которые возникают на фоне пониженного кровообращения в коронарных сосудах и недостаточного снабжения сердечной мышцы кислородом.

    Факторы риска развития стенокардии

    Выделяется ряд факторов, которые могут повлиять на развитие стенокардии:

    • избыточная масса тела
    • курение
    • сахарный диабет
    • гиподинамия (недостаточная физическая активность)
    • артериальная гипертония
    • сильные стрессы.

    Симптомы стенокардии

    Типичные признаки стенокардии обычно проявляются следующие:

    • сдавливающие боли в области грудной клетки, за грудинй
    • боли в левой руке, под левой лопаткой и в нижней челюсти
    • жжение в области грудной клетки
    • стесненное дыхание (ощущение нехватки воздуха)
    • боль в левом предплечье и руке.

    При проявлении симптомов обратитесь к врачу кардиологу своевременно, чтобы избежать развития возможных осложнений.

    Признаки этого заболевания могут проявляться по-разному, поэтому стенокардия классифицируются следующим образом:

    1. стабильная стенокардия
    2. нестабильная стенокардия
    3. вазоспастическая стенокардия.

    Стабильная стенокардия, симптомы которой проявляются стабильно и с определенной частотой.

    Нестабильная стенокардия характеризуется прогрессирующей симптоматикой и представляет опасность для жизни больного из-за высокого риска развития инфаркта миокарда. Лечение нестабильной стенокардии проводится только в условиях стационара под наблюдением кардиолога.

    Вазоспастическая стенокардия проявляется приступами болей, даже когда больной находится в покое. Диагностика данной формы стенокардии сильно затруднена, так как эта болезнь может проявляться самыми различными симптомами. Больной вазоспастической стенокардией может ощущать сильные боли при слабых физических нагрузках и при этом совершенно не чувствовать болей при тяжелых нагрузках.

    Диагностика и лечение стенокардии

    Диагностика стенокардии в клинике А-Медия проводится инструментальными и лабораторными методами. Для того, чтобы определить функциональный класс заболевания и тяжесть его течения, нашими специалистами проводятся тесты функциональной диагностики.

    Основные методы диагностики стенокардии:

    Для диагностики стенокардии в нашей клинике применяется специализированное оборудование, что позволяет нам выявлять стенокардию на любом этапе течения болезни.

    Лечение стенокардии

    Лечение стенокардии в клинике А-Медия планируется опытным кардиологом, исходя из особенностей заболевания у каждого конкретного пациента.

    По итогам диагностики для лечения стенокардии наш врач может назначить терапию лекарственными препаратами или направить пациента на хирургическую операцию.

    Хирургическое лечение стенокардии требуется, когда терапия лекарственными препаратами не является эффективной.

    Операции при стенокардии могут проводиться следующие:

    • чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика
    • аортокоронарное шунтирование
    • маммарокоронарное шунтирование

    Стенокардия является хроническим инвалидизиpующим заболеванием сердца, которое без своевременного лечения может привести к развитиию инфаркта миокарда или даже к гибели пациента.

    Квалифицированный кардиолог клиники А-Медия имеет большой опыт лечения различных форм стенокардии. Обратитесь за помощью к нашему специалисту, и он поможет вам улучшить качество жизни, избежать негативных последствий стенокардии, а также взять под контроль это опасное заболевание.

     

    симптомы, лечение, признаки и клинические рекомендации


    Понятие «стенокардия» объединяет различные виды болевых симптомов в области сердца, возникающих преимущественно во время интенсивной физической нагрузки. На языке медицины это признак ишемии миокарда, который дает о себе знать приступами на 15-20 минут и приходит при приеме нитроглицерина. Симптомы могут давать о себе знать одновременно или единичными проявлениями, это затрудняет первичную диагностику. При появлении первых настораживающих признаков важно немедленно обратиться за медицинской помощью, т.к. стенокардия является верным предвестником инфаркта миокарда и указывает на серьезные нарушения в работе сердечной мышцы.

    Классификация и симптомы стенокардии


    В зависимости от симптоматической картины выделяют:

    • стабильный тип заболевания, протекающий в неизменной форме и требующий самого серьезного лечения;
    • нестабильная стенокардия – наиболее опасная, носящая первичный характер или каждый раз дающая о себе знать новыми симптомами;
    • стенокардия напряжения выступает неизменным признаком возрастания физической активности;
    • стенокардия покоя не имеет четких причин и может проявляться даже во сне, сопровождается чувством паники, удушьем, набором вегетативных расстройств.


    Отличить стенокардию напряжения от других заболеваний сердечной мышцы позволяют характерные признаки:

    • давящая жгучая боль;
    • отдача под левую лопатку, в шею или руку;
    • заметные колебания пульса и давления.


    Любые признаки стенокардии должны стать поводом для обращения к профильному врачу для уточнения диагноза и назначения соответствующего лечения.

    У вас появились симптомы стенокардии?

    Точно диагностировать заболевание может только врач.
    Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону

    +7 (495) 775-73-60

    Причины стенокардии


    Многолетнее изучение стенокардии позволяет точно назвать физиологический механизм развития заболевания. Вследствие нарушения питания и обмена веществ просвет артерий постепенно сужается за счет атеросклеротических бляшек. Ухудшение кровотока вызывает кислородное голодание клеток сердечной мышцы, что становится причиной явных и достаточно сильных болевых ощущений. Одновременно может возникать спазм сосудов, вызванный нервным перенапряжением или переохлаждением организма.


    Появление и накопление на стенках сосудов атеросклеротических бляшек часто спровоцировано:

    • симптомами артериальной гипертензии;
    • курением;
    • ожирением;
    • симптомами сахарного диабета;
    • гиподинамией, малоподвижным образом жизни;
    • неудовлетворительным качеством питания.


    Процесс уменьшения просвета артерии происходит постепенно. При его сужении на 50% и более кровоток заметно ухудшается, что приводит к нарушениям в работе сердечной мышцы. Физическая активность и психоэмоциональное напряжение способствуют усугублению ситуации, заставляя сердце работать в интенсивном режиме на фоне кислородного голодания. Недостаток кислорода становится причиной нарушения питания мышечной ткани, что вызывает характерный болевой синдром с признаками удушья и давления в области сердца.

    Факторы риска, запускающие процесс сужения сосудов из-за образования склеротических бляшек


    При постановке первичного диагноза специалист обязательно принимает во внимание возможное действие одного или нескольких следующих факторов:

    • гиперлипидемия – нарушения обмена холестерина с одновременным снижением липопротеидов высокой плотности;
    • ожирение, вызванное преобладанием в рационе животных жиров и калорийных блюд на фоне недостатка злаковых, овощей, фруктов и бобовых;
    • гиподинамия – недостаток движения, запускающий развитие ожирения на фоне накопления холестерина;
    • артериальная гипертензия – спутник ишемической болезни сердца вследствие кислородной недостаточности;
    • анемия – снижение уровня гемоглобина на фоне общей слабости организма;
    • сахарный диабет второго типа, который считается одним из наиболее опасных факторов риска;
    • табачная зависимость – способствует уменьшению объема кислорода в крови, повышает давление и способствует спазмированию артерий, суженных из-за накопления атеросклеротических бляшек.


    Достаточно действия хотя бы двух факторов, чтобы стенокардия приобрела серьезный характер и потребовала немедленного вмешательства специалиста.

    Методы диагностики стенокардии


    Поставить пациенту точный диагноз помогают лабораторные и инструментальные методы обследования. Анализ крови позволяет определить:

    • уровень общего холестерина и так называемых липидных фракций;
    • показатели свертываемости крови;
    • уровень глюкозы;
    • маркеры системного воспаления;
    • наличие в составе крови прочих веществ, влияющих на обмен холестерина и уровень насыщенности крови кислородом.


    В числе инструментальных методов диагностики особое значение имеют:

    • ЭКГ на пике приступа стенокардии;
    • суточный ЭКГ мониторинг, позволяющий выявить отклонения в работе сердца в различных внешних условиях;
    • ЭхоКГ – выявляет ишемические изменения и нарушения в процессе сокращения сердечной мышцы;
    • велоэргометрия – выявляет предельный уровень нагрузки для пациента без риска появления симптомов стенокардии;
    • стресс-эхогокардиография с применением ультразвуковых волн;
    • компьютерная томография структуры сердца;
    • коронарография – рентгенография с введением контрастного вещества.


    На основании полученных результатов разрабатывается лечебный курс и принимается решение об оперативном вмешательстве.

    Лечение стенокардии


    Поскольку стенография развивается на фоне ишемической болезни сердца, важно устранить первопричину заболевания, чтобы затем справиться с сопутствующими признаками. Одновременно принимаются меры по снятию болевого синдрома и предупреждение новых приступов.


    Первой помощью при стенокардии является прием нитроглицерина, снижающего боль. Постоянный лечебный курс делает акцент на приеме антиишемических препаратов, благодаря которым сердце продолжает стабильно работать в условиях нехватки кислорода. Расширить просвет кровеносных сосудов позволяет стентирование и аортокоронарное шунтирование, возвращающее артериям проводящую способность. Прочие клинические рекомендации при стенокардии подбираются с учетом состояния пациента, его возраста и степени выраженности сердечной патологии.

    Прогноз лечения


    Отсутствие своевременной помощи при появлении стабильных признаков стенокардии может стать причиной обширного инфаркта миокарда с высоким риском летального исхода. Напротив, своевременное лечение позволяет контролировать возникновение новых приступов, снизить их частоту и обеспечить пациенту полноценную здоровую жизнь.

    Профилактика стенокардии


    Снизить риск развития заболевания позволяет контроль веса и артериального давления, здоровый образ жизни, отказ от курения, полноценная физическая активность, сохранение стабильного психоэмоционального состояния, лечение сахарного диабета.

    Лечение стенокардии в АО «Медицина» (клиника академика Ротйберга)


    Лучшие кардиологи АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) в ЦАО Москвы готовы провести осмотр и назначить полный комплекс обследований для постановки точного диагноза. Быстро пройти все исследования можно в диагностическом отделении клиники, что сэкономит время и позволит получить достоверные результаты. Уточнить время приема специалистов и записаться на обследования вы можете по телефону +7 (495) 775-73-60.

    Частые вопросы

    Чем опасна стенокардия?


    В случае пренебрежительного отношения пациента к своему здоровью и отказа от медицинской помощи частота приступов может нарастать, а болевые ощущения усиливаться. Дальнейшее уменьшение просвета может стать причиной острого кислородного голодания и развития инфаркта миокарда с неблагоприятным прогнозом.

    Как снять приступ стенокардии в домашних условиях?


    При появлении первых болевых ощущений следует немедленно прекратить работу или движение, принять сидячее или лежачее положение, положить под язык таблетку нитргоглицерина, который всегда должен быть под рукой. При потемнении в глазах и ухудшении восприятия стоит попросить окружающих о помощи. Важно постараться зафиксировать состояние, предшествующее приступу, и длительность последнего, чтобы сообщить о нем лечащему врачу.

    Как определить стенокардию?


    В числе характерных признаков стенокардии – сильная давящая боль в области сердца с отдачей в периферические части тела, ощутимые колебания пульса и давления. Приступ наступает при резкой физической или психоэмоциональной нагрузке и сходит на нет в течение 15-20 минут. Провести дифференцированную диагностику и точно назвать причину заболевания сможет только лечащий врач.

    Не нашли ответа на свой вопрос?


    Наши специалисты готовы проконсультировать вас по телефону:

    Стенокардия: симптомы, причины, лечение | Аллегро

    Стенокардия – не отдельное заболевание, а синдром, который характеризует наличие у пациента ишемической болезни сердца. Если сердечная мышца снабжается кровотоком недостаточно, развивается ишемическая болезнь. Заболевание сигнализирует о кислородном голодании сердца и проявляется в виде кратковременных острых болевых приступов, ощущения недостатка воздуха, чувства сдавленности в груди. С течением времени приступы учащаются и становятся более продолжительными.

    Чем провоцируется приступ?

    В начальной стадии заболевания приступы протекают кратковременно, появляются при интенсивной нагрузке, беге, подъеме в гору, резких температурных перепадах. Кроме того, неприятное состояние может быть вызвано эмоциональными расстройствами, злоупотреблением вредными привычками, длительным нахождением в душном помещении.

    Стенокардия: симптомы

    Патология проявляется дискомфортным состоянием и болями, которые локализуются за грудиной. Боль имеет давящий либо сжимающий характер. Неприятные ощущения могут также присутствовать в области желудка, левой руки или челюсти. Симптомы стенокардии – это также бледные кожные покровы и появление холодного пота на лице. 

    Причины стенокардии

    Патология достаточно хорошо изучена, и кардиологи хорошо знают ее причины. Основная причина – сужение просвета артерий сердца за счет образования бляшек. Снижение качества кровотока провоцирует в свою очередь кислородное голодание клеток. В результате у пациента возникают неприятные симптомы. Спазм сосудов сердечной мышцы может быть также вызван нервным перенапряжением либо переохлаждением.

    Просвет артерии сужается постепенно, патология развивается на протяжении долгих лет. Когда объем кровотока уменьшается вдвое, появляется опасная симптоматика. Недостаток кислорода провоцирует острый болевой синдром с признаками удушья.

    Специалисты называют следующие причины стенокардии:

    • повышенное давление,
    • интенсивные физические нагрузки,
    • стрессы и несоблюдение режима сна и бодрствования,
    • переедание,
    • малоподвижный образ жизни,
    • вредные привычки.

    Факторами риска, запускающими патологический процесс, считаются повышенный уровень холестерина, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия, недостаточный уровень железа в крови, табачная и алкогольная зависимость. Для развития стенокардии достаточно наличия одного-двух перечисленных факторов. В такой ситуации требуется немедленное вмешательство опытного специалиста. 

    Виды стенокардии

    Различают стабильную и нестабильную разновидность стенокардии. В первом случае симптомы легко устраняются лекарственными средствами и проходят через определенное время. Во втором приступы учащаются без видимых причин и дополнительного воздействия негативных факторов. Нестабильная патология может быть очень опасна, необходимо снизить физические нагрузки, убрать возможные сопутствующие факторы, влияющие на развитие заболевания, и незамедлительно обратиться к врачу. Без специального лечения стенокардия может привести к инфаркту миокарда.  

    Как диагностируют проблему?

    При ощущении неприятных симптомов в области грудной клетки важно посетить кардиолога. На приеме врач выслушает пациента, произведет визуальный осмотр и назначит следующие виды диагностики:

    • анализы мочи и крови,
    • исследования на уровень холестерина и свертываемость крови,
    • электрокардиограмму,
    • ЭХО-КГ,
    • холтеровское обследование.

    Также могут быть включены различные исследования, основанные на стрессовом воздействии на организм и дополнительных физических нагрузках, чтобы оценить состояние и работу сердечной мышцы под воздействием этих факторов.

    На основании собранных результатов лечащий специалист принимает решение о виде лечения и необходимости госпитализации и оперативного вмешательства.

    Стенокардия: лечение

    Врачебная тактика при обнаружении сердечно-сосудистых заболеваний у пациента полностью зависит от общего состояния организма и вероятных рисков дальнейшего развития патологии. Точное лечение может назначить только квалифицированный специалист, однако важно прислушаться к общим рекомендациям.

    Пациент должен обязательно откорректировать свой образ жизни, стараться избегать стрессов, исключить из рациона питания вредные продукты. При диагнозе стенокардия лечение требует систематического и комплексного подхода. Все действия должны быть направлены на снятие болевого синдрома и предотвращение повторных приступов.

    Важно также бороться с первопричиной патологии – ишемической болезнью сердца. Прием специальных препаратов помогает мышце стабильно работать в условиях недостатка кислорода. Таким образом, частота приступов снижается.

    Иногда пациентам с подобным диагнозом требуется хирургическое лечение. Его рекомендует только квалифицированный специалист, принимая во внимание индивидуальные факторы.

    Методы профилактики

    Предотвратить неприятные симптомы помогут целенаправленные профилактические меры. Для каждого пациента важно исключить вредные привычки, нормализовать вес и постараться избегать стрессовых ситуаций. Если диагноз был поставлен однажды, крайне важно снизить физические и эмоциональные нагрузки, а также регулярно посещать кардиолога.

    Стенокардия – не приговор. Контроль артериального давления, здоровый образ жизни, правильное питание, умеренная подвижность и внимательное отношение к своему здоровью способны не только помочь контролировать состояние, но и предотвратить развитие патологии. Чтобы записаться на прием к кардиологу в нашей клинике, позвоните по телефону или обратитесь к нам через форму обратной связи. Оператор запишет вас на прием к специалисту в ближайшее удобное время. Мы заботимся о вашем здоровье!

    УЗНАТЬ ЦЕНЫ

    Стенокардия: симптомы, профилактика, лечение

    Специалисты Центра медицинской профилактики Краснодарского края рассказали, как избежать этого недуга и что делать в случае приступа.


    Стенокардия – это клинический синдром, проявляющийся дискомфортом или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется за грудиной и может отдавать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область.


    Стенокардия не является отдельно взятым, самостоятельным заболеванием. Это одна из форм ишемической болезни сердца (ИБС), при которой наблюдаются разной степени выраженности нарушения кровоснабжения миокарда (проявляющиеся от внезапной сердечной смерти и стенокардии до инфаркта миокарда и атеросклеротического кардиосклероза).


    При приступе стенокардии происходит нарушение соответствия кровотока потребностям сердечной мышцы (миокарда). Питательные вещества не поступают по артериям в необходимом количестве или не поступают вообще, и в результате возникают болевые ощущения. Раньше врачи называли боли, возникающие в результате приступа стенокардии, «криком голодающего сердца».

    Типичный приступ стенокардии должен включать три основных признака:


    • давящая или сжимающая боль за грудиной в течение максимум 15 минут;


    • возникает при физической или эмоциональной нагрузке;


    • проходит в покое и при приеме нитроглицерина.


    Если приступ стенокардии спровоцирован физической нагрузкой, надо остановиться, желательно присесть или прилечь, принять нитроглицерин (1 таблетку под язык раскусить, но не глотать или 1 дозу препарата в аэрозоле – один нажим на дозирующий клапан под язык при задержке дыхания). Одновременно рекомендуется принять таблетку ацетилсалициловой кислоты в дозировке от 75 до 325 мг – разжевать и проглотить. В домашних условиях безопасен прием не более трех таблеток (либо доз спрея) нитроглицерина. Повторный прием возможен через 3–5 минут после первого, если боли сохраняются. После улучшения самочувствия необходимо обратиться к врачу, который определит степень нарушения сердечной деятельности и назначит соответствующие лекарственные препараты.


    Врачи Центра медицинской профилактики Краснодарского края регионального министерства здравоохранения говорят, что лекарственную терапию считают эффективной, если удается стенокардию устранить полностью или добиться хорошей переносимости обычных физических нагрузок (ходьба или подъем по лестнице), которые при этом не вызывают стенокардии. Если лечение препаратами не позволяет добиться уменьшения симптомов, то рассматривается целесообразность хирургического лечения.



    В настоящее время при стенокардии выполняют главным образом два вида операций на сердце. При одной из них в сердечный сосуд, где находится скопление атеросклеротических бляшек, ставят трубочку (стент), которая обеспечивает жесткость сосудистой стенки.


    Можно удачно удалить все атеросклеротические бляшки, пришить новые сосуды, но если сохранятся факторы, которые привели организм к заболеванию, и вернется привычный образ жизни, то радикального излечения ожидать не приходится. После операции необходимо продолжать лекарственную терапию и активно воздействовать на факторы риска заболевания.


    • Необходим полный отказ от курения. Никакими полумерами тут не обойтись. Не существует безопасного курения – «слабых» сигарет, «вкусных» сигар, «безвредных» папирос, «полезных» трубок. В последнее время получило распространение курения кальяна. Бытует мнение, что это безопасный ритуал. Но это не так. По данным немецкого Центра изучения рака, один час курения кальяна равносилен выкуриванию 100 сигарет. Доказано, что прекращение курения может привести к снижению риска обострения ИБС в течение года на 50 процентов.


    • Важно контролировать уровень артериального давления и своевременно лечить гипертоническую болезнь. Нормальным считается АД не более 140/90 мм рт. ст.


    • Часто стенокардия сочетается с сахарным диабетом, и это значительно повышает риск возникновения инфаркта миокарда. Поэтому необходимо адекватно лечить сахарный диабет и контролировать содержание сахара в крови.


    • Всем страдающим от ожирения необходимо нормализовать массу тела, то есть ИМТ (индекс массы тела) должен составлять 18,5–24,9 кг/кв. м. В настоящее время не известны эффективные методики снижения массы тела без физических нагрузок и правильного сбалансированного питания. Быстрого, «рекламного», похудения не бывает. В действительности вес надо сбрасывать долго и изрядно для этого потрудиться. Во всем нужны мера и здравый смысл. Понемногу сокращая общий объем чрезмерного и ставшего привычным дневного рациона питания, необходимо сохранять в нем все необходимые пищевые компоненты (белки, жиры, углеводы). Безопасно можно терять не более 1–1,5 кг в неделю при условии хорошего самочувствия. При большей потере массы возникают тяжелейшие изменения в обмене веществ, что приводит к различным заболеваниям. К тому же быстро сброшенный вес очень скоро возвращается.


    • Доказано, что основой правильного питания являются диетические привычки жителей Средиземноморья. Такая диета и носит название «средиземноморская». Исследования показали, что частота внезапной сердечной смерти, инфаркта миокарда, мозгового инсульта в 3,1 раза ниже у людей, придерживающихся средиземноморской диеты, чем в группе с обычным питанием.


    • Физическая активность. Самое простое и доступное упражнение – ходьба по ровной местности. Начинать надо с малых нагрузок, например ходить в темпе 80 шагов в минуту, не ощущая одышки, сердцебиения, приступов стенокардии. В последующем необходимо наращивать темп ходьбы: сначала до 90 шагов в минуту, а в последующем (при хорошей переносимости) и более. Подобные упражнения рассчитаны на длительное время. Так, чтобы нарастить темп движения в течение получаса от 80 до 90 шагов в минуту, придется потратить не менее 2–3 месяцев. Минимальная цель – ходьба в течение 30 минут 3–4 раза в неделю, а оптимальная – ежедневно.


    • Психологические факторы способны провоцировать приступы стенокардии, а осознание больным его диагноза может привести к формированию стойкого психологического дискомфорта, а в некоторых случаях – невротического тревожного расстройства. Преодолеть такое состояние помогает адекватная психотерапевтическая помощь, при необходимости прибегают к медикаментозной терапии.


    Средиземноморская диета


    • Орехи, фрукты, овощи, зелень, хлеб, макароны, крупы, бобовые, картофель – ежедневный рацион.


    • Рыба и морепродукты, кисломолочные продукты, оливковое масло – 3–4 раза в неделю.


    • Сладости, птица, яйца – 1–2 раза в неделю.


    • Мясо – 1–2 раза в месяц.

    ABC-медицина

    Стенокардия (грудная жаба) представляет собой резкую боль или ощущение дискомфорта в области груди. Причиной этого является недостаток кровоснабжения в определенных участках сердца. Стенокардия отмечается как ведущий симптом при ишемической болезни сердца (ИБС), которая развивается из-за закупорки или сужения сосудов сердца. Все пациенты испытывают примерно одни и те же ощущения – давящая или сжимающая боль за грудной клеткой, которая зачастую отдает в руку,  плечо, челюсть или шею. Обычно боль не длится более 5 минут и исчезает после приема определенных медикаментов или снятия напряжения. Однако длительность приступа сугубо индивидуальна, у некоторых пациентов отмечались боли от 30 секунд до 30 минут.  

    Симптомы

    При возникновении стенокардии боль, как правило, интенсивная и купируется приемом нитроглицерина вкупе с прекращением физической нагрузки. У данных болевых ощущений имеются характерные признаки: ярко выраженное время наступления и прекращения (характер приступа), возникновение в определенных обстоятельствах.

    Среди наиболее распространенных условий появления приступа стенокардии напряжения можно выделить активную ходьбу (ускорение движения, подъем в гору, затруднение в виде  резкого встречного ветра, тяжелая ноша). Также  иные физические усилия и значительное эмоциональное напряжение могут вызвать симптомы стенокардии. Для определения боли, возникающей от физического усилия, достаточно остановить напряжение. И дискомфорт утихнет в течение 5 минут. Полному устранению симптомов грудной жабы способствует прием нитроглицерина. Как правило, для постановки диагноза достаточно учесть названные выше симптомы и признаки: нарастание боли при физической нагрузке, благоприятная реакция на нитроглицерин и характер приступа. 

    Причины

    Основной феномен, характеризующий симптомы стенокардии, – дисбаланс между необходимостью сердца в кислороде и прямым его поступлением. Из-за недостатка питания мышцы может развиваться ее омертвение.

    Так, среди причин недостатка снабжения сердца кислородом зачастую выделяют локальное нарушение кровотока. Оно может быть спровоцировано хроническим сужением просвета артерии, питающей сердце, из-за атеросклеротической бляшки. Также стенокардия возникает из-за резкого и длительного спазма сосудов сердца. Как результат, одна из частей сердца получает меньше кислорода, чем ей требуется для нормального функционирования. Во время физической нагрузки этот недостаток ощущается особенно сильно. Именно это является причиной, по которой подавляющее большинство острых приступов стенокардии являются следствием выполнения изнурительной и тяжелой работы или стресса. 

    Последствия

    По сравнению с инфарктом миокарда, когда нарушение кровообращения в сердечной мышце имеет необратимый и катастрофический характер, стенокардия представляет собой не столь явное расстройство циркуляции крови, которое быстро восстанавливается после устранения причины приступа. Поэтому не происходит обширных повреждений тканей сердца. При этом стоит учитывать, что превышение порога выживаемости сердечной мышцы грозит тем, что приступ стенокардии перерастет в инфаркт.    

    Диагностика

    Далеко не всякая боль в области груди или сердца может быть названа стенокардией. Если она длится менее 30–40 секунд и ликвидируется посредством глубокого вдоха или смены положения тела, не стоит переживать по поводу стенокардии. Чтобы поставить такой диагноз, врач должен проанализировать Ваши жалобы, выяснить симптомы и обстоятельства их проявления. С целью исключить сопутствующие заболевания при диагностике стенокардии осуществляется ряд медицинских проверок, в том числе электрокардиограмма (ЭКГ) в двух состояниях (покоя и нагрузки), тест на стрессовое состояние, измерение давления и рентген коронарных артерий.

    Благодаря ЭКГ доктор может определить электрические импульсы сердца, а вместе с ними и симптомы стенокардии. Они показывают отсутствие или наличие ишемии (недостаточности кровоснабжения), характеристики изменений сердечного ритма и некоторые другие параметры. Чтобы получить полную картину сердечной деятельности, специалист сравнивает показания ЭКГ после нагрузки и в состоянии покоя, а затем принимает решение о необходимости лечения стенокардии.

    Комплексный стресс-тест дает возможность диагностики стенокардии и оценки тока крови в сердечной мышце. Применяется малое количество радиоизотопа (как правило, таллия), который вводится в вену микроинъекциями при физической нагрузке. При помощи специального прибора врач наблюдает за распределением таллия в сердце. Неодинаковая концентрация или отсутствие данного элемента в той или иной части мышцы выявляет участки недостаточного кровоснабжения.

    Наиболее точным способом определения стенокардии (грудной жабы) является ангиограмма, или рентген коронарной артерии. Катетер помещается в артерию, находящуюся в паху или в области предплечья, и затем он двигается по путь кровотока вплоть до одной из сердечных артерий. Далее производится впрыскивание рентгеноконтрастной жидкости, позволяющей наблюдать за изменениями исследуемых артерий, проводя диагностику стенокардии. 

    Лечение

    Успешное лечение стенокардии, как правило, связано со снижением факторов риска, которые могут вызвать сердечно-сосудистые нарушения. К ним относят: высокое артериальное давление, избыточный уровень холестерина, лишний вес, курение. Врач назначит Вам все необходимые лекарства для приведения давления в норму, предложит правильную диету и поможет сформировать программу физических упражнений для лечения грудной жабы.

    В настоящее время для купирования симптомов грудной жабы используются мононитраты, динитраты и тринитраты. Механизм их действия – расширение сосудов сердца, что позволяет увеличить приток кислорода и снизить напряжение стенки миокарда. Среди нежелательных эффектов нитратов при лечении стенокардии можно выделить головную боль, снижение артериального давления, покраснение лица, головокружение и появление нечувствительности к определенным дозам препарата. Также применяются бета-блокаторы, снижающие силу и частоту сердцебиения, и блокаторы кальциевых каналов, которые препятствуют спазму сосудов.

    В том случае, когда симптомы стенокардии имеют тяжелый характер и лекарства не способны помочь, назначается хирургическое вмешательство (в виде коронарного шунтирования) и баллонная ангиопластика. Коронарное шунтирование представляет собой вживление кровеносного сосуда в блокированный отрезок коронарной артерии. Таким образом восстанавливается кровоток в данной части сердца с помощью обходного пути. Ангиопластика – операция по лечению стенокардии с использованием катетера, имеющего маленький баллон на конце. Его вводят в подмышечную или бедренную артерию, а затем продвигают к месту сужения коронарного сосуда. Здесь он быстро надувается или растягивается, устраняя спазм.

    В особенно пристальном внимании нуждается лечение нестабильной стенокардии, которая может возникать даже при отсутствии напряжения. Такая грудная боль не имеет предсказуемых границ наступления, в отличие от стабильной стенокардии, и не нуждается в причине для появления.  

    Профилактика

    Основные методы профилактики и лечения стенокардии:

    • абсолютный отказ от курения и алкоголя;
    • длительные прогулки в спокойном режиме, физическая активность в разумных пределах в соответствии с назначениями врача;
    • контроль над артериальным давлением;
    • следует соблюдать предписанную врачом диету, ограничить употребление животных жиров и соли, увеличить в рационе использование овощей, растительных жиров и фруктов;
    • обнаружение и соответствующее лечение сахарного диабета, контроль над уровнем содержания глюкозы в крови;
    • отсутствие излишних эмоциональных нагрузок.

    Если Вас беспокоят регулярные боли в области грудной клетки при физических нагрузках, возможно, это проявления стабильной или нестабильной стенокардии, лечением которой занимаются специалисты наших поликлиник. Вам следует обратиться к врачу, так как каждый приступ стенокардии неизбежно ухудшает состояние сердечной мышцы. Получить профессиональную помощь Вы можете в одной из наших поликлиник в Москве. Запишитесь к нам на прием по телефону +7 (495) 223-38-83.

    Симптомы, причины, диагностика, приступы и виды стенокардии

    Острая жгучая или сдавливающая боль — это основной признак характерный для данной патологии. Болевые ощущения проявляются в центральной области груди, за грудиной, либо в области сердца. Возможна распространение боли в левую руку, спину или нижнюю челюсть, реже — в верхнюю часть живота.
    Приступы стенокардии кратковременны, их продолжительность колеблется от 2 до 5 минут (до 20 минут), и возникают они в основном при сильной физической или психологической нагрузке.
    Болезненные ощущения проходят, когда человек принимает состояние покоя или специальные лекарственные препараты (нитроглицерин). Частота приступов при стенокардии не поддается строгому определению, здесь все зависит от индивидуальных особенностей организма. Иногда между проявлениями симптомов интервалы составляют часы, иногда промежутки без всяких признаков недуга могут измеряться месяцами.

    Некоторые люди не испытывают при приступе абсолютно никаких вышеописанных симптомов. Чаще всего это пожилые, больные сахарным диабетом. И все же куда чаще приступы сопровождаются болевыми ощущениями.

    Описанные выше симптомы очень похожи на проявления такой болезни как остеохондроз, однако болевые ощущения в данном случае возникают уже после физической нагрузки и носят более продолжительный характер.

    Во время приступа стенокардии могут возникнуть повышение артериального давления, тахикардию (проявляется как учащенный сердечный пульс), ощущение нехватки кислорода и затрудненное дыхание, одышка, состояние тревоги и страха, бледные кожные покровы и это далеко не весь перечень. Симптомы болезни весьма индивидуальны для каждого человека.

    Приступы стенокардии вызваны отсутствием достаточного обеспечения сердца кровью, а, значит, кислородом и прочими питательными веществами. Данный процесс происходит как следствие атеросклероза (значительное сужение или закупоривание холестериновыми бляшками сосудов, снабжающих сердечную мышцу кровью).

    Когда организм испытывает значительную физическую либо эмоциональную нагрузку сердце нуждается в более активном кровоснабжении, однако это становится проблематичным ввиду сужения сосудов и, соответственно, невозможности обеспечения требуемого притока крови. Как следствие возникают острые болевые ощущения.
    Что же ведет к развитию стенокардии?

    Стенокардия: причины, признаки, симптомы




    Стенокардия напряжения – это боли в области сердца и один из симптомов ИБС. Причина боли при стенокардии – патологическое сужение коронарных сосудов на 50–70% в результате атеросклероза.



    Но отсутствие атеросклероза не значит, что вы защищены от стенокардии на 100%. Причина, вызывающая приступ стенокардии, может быть и другой, не связанной с болезнью атеросклероз:

    • ангиоспазмы и патологии ЖКТ;
    • инфекционно-аллергические и ревматоидные поражения сосудов;
    • рефлекторные кардиоспазмы.


    У стенокардии есть факторы риска, которые являются косвенной причинойразвития заболевания. Например, причины стенокардии у мужчин – недостаточное количество эстрогена, который, в свою очередь, защищает от заболевания женщин. Поэтому в молодом возрасте мужчины гораздо чаще страдают этим заболеванием.


    С другой стороны, самая частая причина стенокардии у женщин – эстроген перестает выделяться в необходимом количестве в возрасте после менопаузы. После 55 лет заболеваемость стенокардией у мужчин и женщин примерно одинаковая. Поэтому от болезни не застрахован никто, вне зависимости от половой принадлежности.


    Лечение стенокардии сводится к снижению факторов риска, которые часто являются причиной неприятных симптомов:

    • гиперлипедемия;
    • ожирение;
    • сахарный диабет;
    • анемия и интоксикация;
    • артериальная гипертония;
    • увеличение вязкости крови.


    Все эти заболевания ослабляют сердечно-сосудистую систему. Не менее разрушительный эффект оказывает курение и другие вредные привычки, а также психоэмоциональное напряжение.


    Особенно опасна нестабильная стенокардия, которая является промежуточным периодом между ишемической болезнью сердца и инфарктом миокарда. Она требует немедленной неотложной помощи.


    Стенокардия: симптомы, что надо делать и что нельзя, если у вас начался приступ


    Симптомы и первые признаки стенокардии у мужчин и женщин примерно одинаковы: давящие боли в центре грудной клетки, затруднение дыхания, возможны тошнота и рвота, холодный пот и обморочное состояние.


    Если началась стенокардия, во-первых, не нужно суетиться и нервничать. Во-вторых, требуется прекратить любые нагрузки и принять таблетку нитроглицерина. Подождите 5–7 минут до окончания приступа. Если с приступом не удается справиться самостоятельно, необходимо вызвать скорую помощь.



    Контакты!


    г. Санкт-Петербург, ул. Парашютная, 23к2, м. Пионерская, Удельная, Комендантский проспект


    Телефон: +7 (812) 677-30-15, E-mail [email protected]


    Режим работы: Пн — Пт: с 08:30 до 21:00, Сб — Вс.: с 08:30 до 19:00


    В клинике «Семейный доктор» пациенты со стенокардией получают квалифицированную медицинскую помощь. Мы непременно  подберем правильное лечение и облегчим ваше состояние!

    Стенокардия — причины, симптомы, лечение

    Стенокардия — это дискомфорт в груди или боль, вызванная снижением притока крови к сердечной мышце.

    Лечение в первую очередь включает облегчение симптомов путем покоя и приема лекарств от стенокардии, а также изменение образа жизни для улучшения общего состояния сердца.

    Причины

    Стенокардия, также известная как стенокардия, возникает, когда кровоток через коронарные артерии к сердечной мышце недостаточен для удовлетворения потребности сердца в кислороде, например, во время физической активности.

    Ишемическая болезнь сердца — наиболее частая причина снижения притока крови к сердцу у людей со стенокардией. Ишемическая болезнь сердца — это накопление жировых отложений внутри коронарных артерий, в результате чего они сужаются и ограничивается приток крови к сердечной мышце.

    Существует два основных типа стенокардии:

    • Стабильная стенокардия: боль продолжительностью 5-15 минут, которая купируется лекарствами от стенокардии. Обычно у него есть триггеры, такие как физические упражнения или напряжение, беспокойство или эмоциональный стресс, низкие температуры или тяжелая пища
    • Нестабильная стенокардия: боль, длящаяся более 15 минут, которую нельзя полностью снять с помощью лекарств от стенокардии.Это может указывать на то, что у вас сердечный приступ. Нестабильная стенокардия часто возникает без определенного триггера.

    Стенокардия отличается от сердечного приступа тем, что снижение притока крови к сердечной мышце носит временный характер и не приводит к повреждению сердечной мышцы. Во время сердечного приступа прерывание кровотока может привести к повреждению или разрушению сердечной мышцы.

    Однако люди, страдающие стенокардией, подвержены более высокому риску сердечного приступа. Если вам поставили диагноз стенокардия и вы испытываете нестабильную стенокардию или боль при стенокардии, которая является необычной или неожиданной (например,грамм. возникает, когда вы отдыхаете или просыпаетесь ото сна), возможно, у вас сердечный приступ. Вам следует немедленно набрать 111 и вызвать скорую помощь.

    Признаки и симптомы

    Симптомы стенокардии не всегда присутствуют, потому что в периоды низкой потребности в кислороде, например, в состоянии покоя сердечная мышца может функционировать за счет уменьшенного кровотока, не вызывая симптомов. Однако, когда ваше сердце не получает достаточно кислорода (например, во время физических упражнений), возникают симптомы стенокардии.

    Признаки и симптомы стенокардии включают:

    • Боль или дискомфорт в груди, часто описываемые как сдавливающее давление, ощущение полноты, стеснения или тяжести в центре груди
    • Боль или дискомфорт в руках, шее, челюсти, плече или спине
    • Боль, похожая на несварение желудка или изжогу
    • Одышка и усталость
    • тошнота, потливость и головокружение.

    Степень тяжести, продолжительность и тип стенокардии могут различаться.Важно распознать новые или другие симптомы, поскольку они могут сигнализировать о нестабильной стенокардии или сердечном приступе.

    В некоторых случаях женщины со стенокардией могут не испытывать классических симптомов давления в груди или дискомфорта, и это может привести к задержке обращения за лечением. Вместо этого они могут испытывать колющую боль и / или некоторые или все другие симптомы, перечисленные выше.

    Диагностика

    Врач проведет медицинский осмотр и обсудит ваши симптомы и факторы риска (такие как масса тела, курение, диабет, артериальное давление и уровень холестерина) и вашу семейную историю сердечных заболеваний.

    Доступны тесты, помогающие подтвердить диагноз стенокардии. К ним относятся:

    • Электрокардиограмма (ЭКГ): отслеживает образцы электрических сигналов в сердце, чтобы определить, замедлен или прерван кровоток через сердце.
    • нагрузочный тест с физической нагрузкой: включает проведение ЭКГ во время физических упражнений, так как стенокардия легче диагностировать, когда сердце должно работать интенсивнее
    • эхокардиограмма: использует звуковые волны для создания движущихся изображений сердца, что позволяет идентифицировать проблемы, связанные со стенокардией.
    • Рентген грудной клетки: поиск других состояний, которые могут вызывать симптомы стенокардии, и определение увеличения сердца
    • Коронарная ангиография: использует рентгеновское изображение для получения детального изображения внутренней части коронарных артерий
    • компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), которая может показать, увеличено ли сердце или сужены ли коронарные артерии.

    Лечение и профилактика

    Если вам поставили диагноз стенокардия и вы начали чувствовать симптомы, вам следует немедленно отдохнуть и следовать рекомендациям по лечению, данным вам врачом.

    Чтобы уменьшить частоту и тяжесть симптомов стенокардии и со временем улучшить общее состояние здоровья сердца, может быть рекомендован ряд вариантов: от самоконтроля и изменения образа жизни до лекарств и, в некоторых случаях, хирургического вмешательства.

    Самоуправление

    Поскольку стенокардия может быть вызвана физическим напряжением, тревогой или эмоциональным стрессом, холодной погодой или тяжелой пищей, следующие изменения в поведении могут помочь облегчить симптомы стенокардии:

    • Отдохните, как только почувствуете симптомы приближения
    • Будьте спокойны и делайте регулярные перерывы
    • Снижение стресса и управление им
    • согреться
    • Избегайте обильной еды.

    Факторы риска ишемической болезни сердца включают курение, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет, избыточную массу тела и низкий уровень физической активности. Следовательно, следующие изменения образа жизни могут помочь свести к минимуму симптомы стенокардии и улучшить здоровье вашего сердца:

    Лекарства

    Если изменение образа жизни не помогает при стенокардии, могут потребоваться рецептурные лекарства. Чаще всего для лечения симптомов стенокардии используются нитраты.Они работают за счет расширения кровеносных сосудов, что позволяет большему количеству крови достигать сердечной мышцы. Нитраты бывают короткого и длительного действия:

    Нитраты короткого действия

    • Спрей тринитрата глицерина: капли, распыленные на язык или под язык, быстро впитываются изо рта в кровоток и обеспечивают почти немедленное облегчение.
    • Таблетки тринитрата глицерина: помещенные под язык для растворения или жевания и оставленные для растворения во рту, таблетки всасываются в кровоток из слизистой оболочки рта.

    Нитраты длительного действия

    • Нитратные кожные пластыри: обеспечивают медленное высвобождение нитратов, которые всасываются через кожу, и обеспечивают самый продолжительный эффект среди всех нитратных препаратов.
    • Таблетки или капсулы нитратов: содержат нитраты, которые всасываются через желудок, а не через рот, и имеют более продолжительный эффект, чем спрей или таблетки с нитратами.

    Другие лекарства, которые могут быть назначены для лечения стенокардии, включают бета-блокаторы, которые помогают сердцу более эффективно перекачивать кровь, и антагонисты кальция, которые расширяют артерии и позволяют большему притоку крови к сердцу.

    Хирургические процедуры

    Аортокоронарное шунтирование (кровеносные сосуды, взятые из других частей тела, используются для обхода заблокированных коронарных артерий) или коронарная ангиопластика (вскрытие коронарных артерий специальным баллоном) может потребоваться при тяжелой стенокардии. Коронарная ангиограмма используется для определения необходимости или возможности операции или ангиопластики.

    Дополнительная информация и поддержка

    Healthline
    Бесплатный телефон: 0800 611 116
    Веб-сайт: www.healthline.govt.nz

    Heart Foundation
    Бесплатный телефон: 0800 863 375
    Эл. почта: [email protected]
    Веб-сайт: www.heartfoundation.org.nz

    Список литературы

    Фонд Сердце (2018). Ангина (брошюра PDF). Окленд: Фонд сердца Новой Зеландии. https://www.heartfoundation.org.nz/shop/heart-healthcare/what-is-angina-v4.pdf
    Клиника Мэйо (2018). Заболевания и состояния: стенокардия (веб-страница). Рочестер, Миннесота: Фонд Мейо медицинского образования и исследований.http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/angina/basics/definition/con-20031194 [дата обращения: 24.01.20]
    Министерство здравоохранения (2017 г.). Ангина (веб-страница). Веллингтон: Министерство здравоохранения Новой Зеландии. http://www.health.govt.nz/your-health/conditions-and-treatments/diseases-and-illness/heart-disease/angina [доступ 24.01.20]
    О’Тул, М. (Ред.) (2017). Стенокардия. Словарь Мосби по медицине, сестринскому делу и медицинским профессиям (10-е изд.). Сент-Луис, Мичиган: Эльзевьер.

    Обновлено в январе 2020 г.

    Стенокардия — Диагностика и лечение

    Диагноз

    Чтобы диагностировать стенокардию, ваш врач сначала проведет физический осмотр и расспросит вас о ваших симптомах.Вас также спросят о любых факторах риска, в том числе о том, есть ли у вас в семье сердечные заболевания.

    Ваш врач может назначить несколько тестов, чтобы подтвердить, есть ли у вас стенокардия:

    • Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). Каждое биение вашего сердца вызывается электрическим импульсом, генерируемым специальными клетками вашего сердца. Электрокардиограмма регистрирует эти электрические сигналы, когда они проходят через ваше сердце. Ваш врач может найти закономерности среди этих сердечных сокращений, чтобы увидеть, замедлился ли или прервался ли кровоток через ваше сердце, или у вас сердечный приступ.
    • Стресс-тест. Иногда стенокардию легче диагностировать, когда сердце работает тяжелее. Во время стресс-теста вы тренируетесь, ходя по беговой дорожке или крутя педали велотренажера. Ваше артериальное давление и показания ЭКГ контролируются во время тренировки. Другие тесты также могут проводиться одновременно с стресс-тестом. Если вы не можете тренироваться, вам могут дать лекарства, которые заставят ваше сердце работать тяжелее, чтобы имитировать тренировку, а затем провести визуализационный тест.
    • Эхокардиограмма. Эхокардиограмма использует звуковые волны для получения изображений сердца. Ваш врач может использовать эти изображения для определения проблем, связанных со стенокардией, включая повреждение сердечной мышцы из-за плохого кровотока. Во время стресс-теста может быть сделана эхокардиограмма, которая может показать, есть ли в вашем сердце области, в которые не поступает достаточно крови.
    • Ядерный стресс-тест. Ядерный стресс-тест помогает измерить приток крови к сердечной мышце в состоянии покоя и во время стресса.Это похоже на обычный стресс-тест, но во время ядерного стресс-теста в ваш кровоток вводится радиоактивное вещество.

      Это вещество смешивается с вашей кровью и попадает в ваше сердце. Специальный сканер, который обнаруживает радиоактивный материал в вашем сердце, показывает, как это вещество перемещается с кровью в сердечной мышце. На изображениях можно увидеть плохой приток крови к любой части сердца, потому что туда попадает не так много радиоактивного вещества.

    • Рентген грудной клетки. Этот тест позволяет получить изображения вашего сердца и легких. Это необходимо для поиска других состояний, которые могут объяснить ваши симптомы, и для проверки наличия увеличенного сердца.
    • Анализы крови. Некоторые сердечные ферменты медленно просачиваются в кровь, если сердце было повреждено в результате сердечного приступа. Образцы крови можно проверить на наличие этих ферментов.
    • Коронарная ангиография. Коронарная ангиография использует рентгеновское изображение для исследования внутренней части кровеносных сосудов вашего сердца.Это часть общей группы процедур, известных как катетеризация сердца.

      Во время коронарной ангиографии краситель, видимый рентгеновским аппаратом, вводится в кровеносные сосуды вашего сердца. Рентгеновский аппарат быстро делает серию изображений (ангиограмм), позволяя детально изучить внутреннюю часть ваших кровеносных сосудов.

    • Компьютерная томография сердца (КТ). При сканировании сердца CT вы лежите на столе внутри устройства в форме пончика.Рентгеновская трубка внутри аппарата вращается вокруг вашего тела и собирает изображения вашего сердца и груди, которые могут показать, сужены ли какие-либо артерии вашего сердца или сердце увеличено.
    • Сердечная МРТ . В кардио- MRI вы лежите на столе внутри длинного трубчатого аппарата, который создает подробные изображения структуры вашего сердца и его кровеносных сосудов.

    Дополнительная информация

    Показать дополнительную связанную информацию

    Лечение

    Существует множество вариантов лечения стенокардии, включая изменение образа жизни, прием лекарств, ангиопластику и стентирование или операцию коронарного шунтирования.Цели лечения — снизить частоту и тяжесть симптомов, а также снизить риск сердечного приступа и смерти.

    Однако, если у вас нестабильная стенокардия или боль при стенокардии, которая отличается от той, что у вас обычно бывает, например, возникает в состоянии покоя, вам необходимо немедленно обратиться в больницу.

    Лекарства

    Если сами по себе изменения образа жизни не помогают при стенокардии, возможно, вам придется принимать лекарства. Сюда могут входить:

    • Нитраты. Нитраты часто используются для лечения стенокардии. Нитраты расслабляют и расширяют кровеносные сосуды, позволяя большему притоку крови к сердечной мышце. Вы можете принимать нитраты при дискомфорте в груди, связанном со стенокардией, перед тем, как делать что-то, что обычно вызывает стенокардию (например, физическая нагрузка), или в качестве долгосрочной профилактической меры. Самая распространенная форма нитрата, используемая для лечения стенокардии, — это таблетки нитроглицерина, которые вы кладете под язык.
    • Аспирин. Аспирин снижает способность крови к свертыванию, облегчая кровоток по суженным сердечным артериям.Предотвращение образования тромбов также может снизить риск сердечного приступа. Но не начинайте принимать аспирин ежедневно, предварительно не посоветовавшись с врачом.
    • Препараты, предотвращающие образование тромбов. Некоторые лекарства, такие как клопидогрель (Плавикс), прасугрел (Эффиент) и тикагрелор (Брилинта), могут помочь предотвратить образование тромбов, снижая вероятность слипания тромбоцитов. Одно из этих лекарств может быть рекомендовано, если вы не можете принимать аспирин.
    • Бета-блокаторы. Бета-адреноблокаторы блокируют действие гормона адреналина, также известного как адреналин. В результате сердце бьется медленнее и с меньшей силой, что снижает кровяное давление. Бета-блокаторы также помогают расслабиться и открыться кровеносным сосудам для улучшения кровотока, уменьшая или предотвращая стенокардию.
    • Статины . Статины — это препараты, используемые для снижения уровня холестерина в крови. Они работают, блокируя вещество, необходимое вашему организму для выработки холестерина. Они также могут помочь вашему организму реабсорбировать холестерин, который накопился в бляшках на стенках артерий, помогая предотвратить дальнейшую закупорку кровеносных сосудов.Статины также оказывают множество других благотворных эффектов на сердечные артерии.
    • Блокаторы кальциевых каналов. Блокаторы кальциевых каналов, также называемые антагонистами кальция, расслабляют и расширяют кровеносные сосуды, воздействуя на мышечные клетки в стенках артерий. Это увеличивает кровоток в сердце, уменьшая или предотвращая приступ стенокардии.
    • Лекарства для снижения артериального давления. Если у вас высокое кровяное давление, диабет, признаки сердечной недостаточности или хроническое заболевание почек, ваш врач, скорее всего, пропишет вам лекарство для снижения кровяного давления.Существует два основных класса препаратов для лечения артериального давления: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА).
    • Ранолазин (Ранекса). Ранекса можно использовать отдельно или с другими лекарствами от стенокардии, такими как блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы или нитроглицерин.

    Медицинские процедуры и хирургия

    Изменения образа жизни и лекарства часто используются для лечения стабильной стенокардии. Но медицинские процедуры, такие как ангиопластика, стентирование и аортокоронарное шунтирование, также могут использоваться для лечения стенокардии.

    • Ангиопластика и стентирование. Во время ангиопластики, также называемой чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ), в суженную артерию вводится крошечный баллончик. Баллон надувают, чтобы расширить артерию, а затем обычно вставляют небольшую катушку из проволочной сетки (стент), чтобы артерия оставалась открытой.

      Эта процедура улучшает кровоток в сердце, уменьшая или устраняя стенокардию. Ангиопластика и стентирование — хороший вариант лечения, если у вас нестабильная стенокардия или если изменение образа жизни и лекарства не помогают эффективно лечить хроническую стабильную стенокардию.

    • Операция по аортокоронарному шунтированию. Во время операции аортокоронарного шунтирования вена или артерия из других частей тела используются для обхода закупоренной или суженной сердечной артерии. Шунтирование увеличивает приток крови к сердцу и уменьшает или устраняет стенокардию. Это вариант лечения как нестабильной стенокардии, так и стабильной стенокардии, не поддающейся лечению другими методами.
    • Внешняя контрпульсация (ECP). В модели ECP манжеты для измерения кровяного давления надеваются вокруг икры, бедер и таза для увеличения притока крови к сердцу. ECP требует нескольких сеансов лечения. Американский колледж кардиологии, Американская кардиологическая ассоциация и другие кардиологические организации говорят, что ECP может помочь уменьшить симптомы у людей с рефрактерной стенокардией.

    Клинические испытания

    Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

    Образ жизни и домашние средства

    Поскольку сердечные заболевания часто являются причиной стенокардии, вы можете уменьшить или предотвратить стенокардию, работая над уменьшением факторов риска сердечных заболеваний. Внесение изменений в образ жизни — самый важный шаг, который вы можете сделать.

    • Если вы курите, бросьте курить. Избегайте воздействия пассивного курения.
    • Если у вас избыточный вес, поговорите со своим врачом о вариантах похудания.
    • Придерживайтесь здоровой диеты с ограниченным количеством насыщенных жиров, большим количеством цельнозерновых и фруктов и овощей.
    • Поговорите со своим врачом о том, чтобы начать безопасный план упражнений.
    • Поскольку стенокардия часто возникает в результате физических нагрузок, полезно контролировать себя и делать перерывы для отдыха.
    • Лечит заболевания или состояния, повышающие риск развития стенокардии, например диабет, высокое кровяное давление и высокий уровень холестерина в крови.
    • Избегайте обильных приемов пищи, из-за которых вы чувствуете себя слишком сытым.
    • Избежать стресса легче сказать, чем сделать, но постарайтесь найти способ расслабиться.Поговорите со своим врачом о методах снижения стресса.
    • Ограничьте употребление алкоголя двумя или менее порциями в день для мужчин и одним напитком в день или меньше для женщин.

    Подготовка к приему

    Если у вас возникла внезапная боль в груди (нестабильная стенокардия), немедленно позвоните в службу 911 или на местный номер службы экстренной помощи.

    Если вы считаете, что у вас может быть рецидивная стенокардия, потому что ваши симптомы кратковременны и возникают только во время упражнений, или вы беспокоитесь о риске стенокардии из-за сильного семейного анамнеза, запишитесь на прием к лечащему врачу.Если стенокардия обнаруживается на ранней стадии, ваше лечение может быть более простым и эффективным.

    Поскольку встречи могут быть короткими и часто есть что обсудить, неплохо подготовиться к встрече. Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему и чего ожидать от врача.

    Что вы можете сделать

    • Помните о любых ограничениях, связанных с предварительной записью. Во время записи на прием не забудьте спросить, есть ли что-нибудь, что вам нужно сделать заранее, например, ограничить свой рацион.Например, для анализа крови, чтобы проверить уровень холестерина или другие показатели сердечных заболеваний, вам может потребоваться какое-то время поститься.
    • Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными со стенокардией.
    • Запишите ключевую личную информацию, , включая любую семейную историю стенокардии, боли в груди, сердечных заболеваний, инсульта, высокого кровяного давления или диабета, а также любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
    • Составьте список всех лекарств, витаминов или добавок, которые вы принимаете.
    • Возьмите с собой члена семьи или друга, , если возможно. Иногда бывает трудно запомнить всю информацию, предоставленную вам во время встречи. Кто-то из ваших сопровождающих может вспомнить что-то, что вы пропустили или забыли.
    • Будьте готовы обсудить вашу диету и привычки, связанные с упражнениями. Если вы еще не соблюдаете диету или режим упражнений, будьте готовы поговорить со своим врачом о любых проблемах, с которыми вы можете столкнуться при начале работы.
    • Запишите вопросы, которые можно задать своему врачу.

    Ваше время с врачом ограничено, поэтому составление списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время вместе. При стенокардии вам нужно задать врачу следующие основные вопросы:

    • Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
    • Какие тесты мне понадобятся? Как мне подготовиться к этим тестам?
    • Какие методы лечения доступны и что вы порекомендуете?
    • Какие продукты мне следует есть или избегать?
    • Какой уместный уровень физической активности?
    • У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне вместе лучше всего справиться с этими условиями?
    • Как часто мне нужно обращаться к вам по поводу моей стенокардии?
    • Есть ли альтернатива лекарству, которое вы мне прописываете?
    • Есть ли какие-нибудь брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой домой? Какие сайты вы рекомендуете посещать?

    В дополнение к вопросам, которые вы подготовили задать своему врачу, не стесняйтесь задавать вопросы во время приема.

    Чего ожидать от врача

    Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас будет время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:

    • Когда у вас впервые появились симптомы?
    • Это боль? Дискомфорт? Герметичность? Давление? Острый? Колющие?
    • Где находится боль? В какой-то конкретной области или в более общем плане?
    • Боль распространяется на шею и руки? Как и когда началась боль? Кажется, что-то конкретное вызвало боль? Он начинается постепенно и нарастает или начинается внезапно?
    • Как долго это длится?
    • Что еще хуже? Деятельность? Дыхание? Движение тела?
    • Что заставляет чувствовать себя лучше? Отдыхать? Глубокий вдох? Сидеть?
    • Есть ли у вас другие симптомы боли, например тошнота или головокружение?
    • Есть ли у вас проблемы с глотанием?
    • У вас часто бывает изжога? (Изжога может имитировать чувство стенокардии.)

    Что вы можете сделать за это время

    Никогда не рано изменить здоровый образ жизни, например бросить курить, есть здоровую пищу и стать более физически активными. Это основные линии защиты от стенокардии и ее осложнений, включая сердечный приступ и инсульт.

    Спазм коронарной артерии: повод для беспокойства?

    Что такое спазм коронарной артерии?

    Ответ от Рекхи Манкад, доктор медицины

    Спазм коронарной артерии — это временное сжатие (сжатие) мышц стенки одной из артерий, по которой кровь поступает в ваше сердце.Спазм может уменьшить или полностью заблокировать приток крови к части сердца.

    Если спазм длится достаточно долго, у вас может быть боль в груди (стенокардия) и даже сердечный приступ (инфаркт миокарда). В отличие от типичной стенокардии, которая обычно возникает при физической нагрузке, спазмы коронарных артерий часто возникают в состоянии покоя, обычно между полуночью и ранним утром.

    Другие названия спазмов коронарных артерий: стенокардия Принцметала, вазоспастическая стенокардия или вариантная стенокардия.

    Многие люди со спазмами коронарных артерий не имеют общих факторов риска сердечных заболеваний, таких как высокий уровень холестерина и высокое кровяное давление.Но они часто курят. Вы можете снизить риск спазмов коронарных артерий, бросив курить.

    Спазмы коронарных артерий могут быть вызваны:

    • Употребление табака
    • Воздействие холода
    • Экстремальный эмоциональный стресс
    • Употребление запрещенных стимуляторов, таких как амфетамины и кокаин

    Лечение спазмов коронарных артерий может включать в себя такие лекарства, как:

    • Нитраты, которые используются для предотвращения спазмов и быстрого облегчения боли в груди по мере ее возникновения
    • Блокаторы кальциевых каналов, расслабляющие артерии и уменьшающие спазм
    • Статины, которые не только снижают уровень холестерина, но и предотвращают спазмы

    Если спазмы коронарных артерий приводят к опасно учащенному сердцебиению (желудочковая аритмия), ваш врач может порекомендовать имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД).ИКД использует электрические импульсы для восстановления нормального сердцебиения и предотвращения внезапной сердечной смерти.

    Если у вас возникла внезапная боль в груди, немедленно позвоните в службу 911 или скорую медицинскую помощь.

    23 февраля 2021 г.

    Показать ссылки

    1. Picard F, et al. Вазоспастическая стенокардия: обзор текущей литературы. Архив сердечно-сосудистых заболеваний. Под давлением. Доступ 25 сентября 2018 г.
    2. Bonow RO, et al., Eds. Острые коронарные синдромы без подъема сегмента ST. В: Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины.11-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевьер; 2019. https://www.clinicalkey.com. Доступ 25 сентября 2018 г.
    3. Пинто Д.С. и др. Вазоспастическая ангина. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 6 сентября 2018 г.
    4. Манкад Р. (заключение эксперта). Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 5 октября 2018 г.

    Посмотреть больше ответов экспертов

    .

    Стенокардия: симптомы, диагностика и лечение

    Стенокардия (произносится как ANN-juh-nuh или ann-JIE-nuh) — это боль в груди, возникающая в результате физических упражнений, стресса или других вещей, заставляющих сердце работать сильнее.Это чрезвычайно распространенный симптом ишемической болезни сердца, которая возникает из-за закупорки холестерином коронарных артерий. Это сеть артерий, питающих сердечную мышцу.

    Болезнь сердца — не единственная причина боли в груди. Другие включают напряжение мышц груди, изжогу (гастроэзофагеальный рефлюкс), перикардит и плеврит. Итак, важно уметь отличать стенокардию от других видов боли в груди, потому что они лечатся по-разному и имеют разные долгосрочные последствия для здоровья.Знание того, что боль в груди — не стенокардия, может быть очень обнадеживающим.

    Симптомы

    Стенокардия обычно возникает во время физической активности, эмоционального стресса, воздействия низких температур или после обильной еды. Симптомы стенокардии включают:

    • давление, боль или жжение в середине грудной клетки
    • Давление, боль или жжение в шее, челюсти и плечах (обычно в левом плече) и даже в руке
    • чувство тревоги или беспокойства

    При сильном сужении артерий стенокардия может возникать и в состоянии покоя.Это называется нестабильной стенокардией.

    Боль при стенокардии обычно не резкая. Вместо этого это больше чувство давления или сжатия. Иногда это просто неприятное ощущение, а не боль. На стенокардию не влияет положение тела или глубокий вдох, в то время как другие причины боли в груди, такие как плеврит или перикардит, часто возникают.

    Приступы стенокардии обычно длятся несколько минут. Если это было вызвано физическим напряжением, оно обычно проходит в течение нескольких минут, пока вы отдыхаете.Если такая боль длится более 10 минут, это может указывать на сердечный приступ. Если у вас есть этот тип боли, и она длится более 10 минут, позвоните 9-1-1.

    Диагностика стенокардии

    Ваш врач может заподозрить диагноз стенокардии на основании вашего описания симптомов, времени их появления и ваших факторов риска ишемической болезни сердца.

    Ваш врач, скорее всего, сначала сделает электрокардиограмму (ЭКГ), чтобы определить, какие дополнительные тесты необходимы для подтверждения диагноза.

    Стандартный тест с физической нагрузкой. Если ваша ЭКГ в норме и вы можете тренироваться, этот тест часто проводят в первую очередь. Это можно сделать с помощью беговой дорожки, велотренажера или другого тренажера, чтобы заставить вас двигаться при подключении к оборудованию для мониторинга сердечного ритма. Он может определить, насколько хорошо коронарные артерии снабжают сердце кровью, когда оно должно работать интенсивнее, и если ритм остается нормальным. Тест с физической нагрузкой в ​​целом безопасен.

    Визуализация сердца. Существует множество тестов, которые могут предоставить изображения сердца, чтобы помочь диагностировать стенокардию, а также предоставить информацию о степени закупорки коронарной артерии. Примеры включают стресс-эхокардиограмму, ядерные стресс-тесты и ПЭТ-сканирование. Если вы не можете заниматься спортом, можно вводить лекарства, чтобы увеличить частоту сердечных сокращений и сокращений.

    Коронарная ангиограмма. Это специальный рентгеновский снимок коронарных артерий. Его делают, вставляя небольшую трубку, называемую катетером, в кровеносный сосуд в паху и продвигая ее к сердцу.Катетер выпускает жидкость, называемую контрастным веществом, которую можно увидеть на рентгеновском снимке.

    Лечение стенокардии

    Лечение стенокардии зависит от того, насколько она серьезна, стала ли она в последнее время более серьезной (даже если все еще легкой), насколько сильно она мешает вашей жизни, а также вашим ожиданиям и целям. Иногда достаточно изменить образ жизни, чтобы стенокардия исчезла, хотя большинству людей требуется одно или несколько лекарств, чтобы облегчить или предотвратить стенокардию. Некоторым людям нужна процедура для открытия или обхода заблокированных коронарных артерий.

    Изменения образа жизни при стенокардии

    Некоторые из следующего могут помочь облегчить приступ стенокардии:

    Снижение факторов риска. Отказ от курения, снижение веса при необходимости и снижение высокого кровяного давления, высокого уровня холестерина и высокого уровня сахара в крови могут помочь контролировать стенокардию.

    Настройте свою повседневную деятельность. Если определенные виды деятельности регулярно вызывают стенокардию, попробуйте выполнять их медленнее. Ваше сердце испытывает повышенный стресс по утрам и после еды, поэтому постарайтесь в это время снизить физическую активность.

    Уменьшите стресс и гнев. Если злость и стресс регулярно вызывают стенокардию, могут помочь программа по снижению стресса или медитация.

    Упражнение. Несмотря на то, что упражнения могут вызвать стенокардию, контролируемая программа упражнений может безопасно укрепить сердце и, в конечном итоге, уменьшить стенокардию. Начните медленно и постепенно увеличивайте уровень упражнений в оптимальное время дня. Ваш врач может сказать вам, что вы можете и чего нельзя делать.

    Здоровое для сердца питание. Принятие средиземноморской или другой стратегии питания, полезной для сердца, может помочь в борьбе с холестериновыми бляшками, которые вызывают стенокардию.

    Лекарства от стенокардии

    Лекарства также играют важную роль в лечении. Несколько типов лекарств предназначены для облегчения или предотвращения стенокардии. К ним относятся:

    • нитраты
    • бета-адреноблокаторы
    • Блокаторы кальциевых каналов
    • аспирин
    • статинов
    • Ингибиторы АПФ
    • ранолазин

    Нитраты вызывают расширение коронарных артерий, увеличивая кровоток через коронарные артерии.Они бывают нескольких форм. Один из видов (нитроглицерин) — это таблетки, которые вы кладете под язык, когда впервые чувствуете боль или дискомфорт. Он должен избавить от стенокардии в течение 5 минут. Нитраты пролонгированного действия, принимаемые ежедневно в виде таблеток или пластырей, помогают предотвратить приступы стенокардии.

    Бета-блокаторы замедляют частоту сердечных сокращений, поэтому сердцу не приходится так много работать. Они снижают риск нарушения сердечного ритма и артериального давления.

    Блокаторы кальциевых каналов понижают артериальное давление и расширяют коронарные артерии.Они являются альтернативой бета-блокаторам для людей с астмой или хроническим обструктивным заболеванием легких, блокадой сердца и связанными с ним аномалиями проводящей системы или заболеванием периферических артерий.

    Аспирин предотвращает образование тромбов в пораженных кровеносных сосудах. Сгустки крови — основная причина сердечного приступа и инсульта.

    Статины — это семейство препаратов, используемых для снижения уровня холестерина. Помимо того, что они помогают организму вывести холестерин из бляшек, закупоривающих артерии, они также могут уменьшить воспаление в кровеносных сосудах и предотвратить разрыв бляшки и вызвать сердечный приступ.

    Ингибиторы АПФ помогают расслабить кровеносные сосуды по всему телу. Это может облегчить нагрузку на сердце.

    Ранолазин снижает количество кислорода, необходимого сердцу для работы.

    Процедуры при ангине

    Когда медикаментозное лечение не помогает при стенокардии или если состояние внезапно ухудшается, могут потребоваться более агрессивные методы лечения, такие как ангиопластика или аортокоронарное шунтирование.

    Ангиопластика — это процедура, используемая для открытия закупоренных или суженных артерий. Врач вставляет тонкую трубку, называемую катетером, в артерию в паху или руке и осторожно вводит ее в заблокированную артерию сердца. Баллон на конце артерии раздувается, сглаживая бляшку, блокирующую артерию. В некоторых случаях баллон также расширяет стент из проволочной сетки, чтобы удерживать артерию открытой. После того, как баллон сдувается, катетер удаляется, а стент остается на месте.

    Операция по шунтированию коронарной артерии улучшает приток крови к сердцу, отводя кровь вокруг заблокированной коронарной артерии. Хирург использует кровеносный сосуд, взятый из другой части вашего тела, чтобы создать новый канал, чтобы кровь могла течь вокруг заблокированной коронарной артерии.


    Изображение: Rawpixel / Getty Images

    В качестве услуги для наших читателей Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке заархивированного контента.Обратите внимание на дату последнего обзора или обновления всех статей. На этом сайте нет контента, независимо от даты,
    никогда не следует использовать вместо прямого медицинского совета вашего врача или другого квалифицированного клинициста.

    Стенокардия — причины, симптомы, лечение, диагностика

    Факты

    Стенокардия (также называемая стенокардией) — это боль в груди, которая возникает, когда мышечные клетки сердца не получают достаточно крови для правильного выполнения своей насосной функции. Недостаток кровоснабжения чаще всего вызывает боль во время физической активности, когда сердце качает кровь быстрее всего и нуждается в большем количестве кислорода. Прекращение физической активности обычно облегчает боль. Это может помочь отличить стенокардию от других видов боли в груди.

    Причины

    В большинстве случаев причиной стенокардии является ишемическая болезнь сердца (ИБС). Коронарные артерии снабжают сердечную мышцу кровью и кислородом. При ИБС коронарные артерии сужаются из-за жировых и фиброзных отложений.Это означает, что через них может проходить меньше крови. Во время физических упражнений или нагрузки клеткам сердца (миокард , ) может потребоваться больше кислорода (и, следовательно, больше крови), чем могут обработать коронарные артерии. Поскольку эти клетки вынуждены работать без достаточного количества кислорода, нервная система жалуется, посылая в мозг сигналы боли.

    Когда ткань не получает необходимого кислорода, это называется ишемией . Стенокардия обычно вызывается ишемией миокарда (недостаток кислорода в сердечной мышце).Это не то же самое, что инфаркт миокарда (сердечный приступ). Инфаркт означает необратимую гибель клеток, вызванную длительной и тяжелой ишемией. При стенокардии клетки обычно не настолько нуждаются в кислороде, что умирают. Вот почему отдых или лекарства обычно эффективны для облегчения боли.

    Сердечные приступы обычно возникают в результате событий, которые полностью блокируют кровоток в коронарной артерии. Эти события могут включать перемещение сгустков крови или отслаивание жировых бляшек внутри артерий.При стенокардии внезапной закупорки нет, но артерия стала настолько узкой, что не может переносить кровь, необходимую для выполнения тяжелых физических упражнений. Обычно это означает, что он сузился менее чем до половины исходной ширины. Отсюда следует, что люди, страдающие стенокардией, подвержены более высокому риску сердечного приступа. По неизвестным причинам прогноз у женщин при стенокардии лучше, чем у мужчин.

    Факторы риска стенокардии в основном те же, что и факторы риска ишемической болезни сердца.В их число входят:

    • мужчина
    • в постменопаузе
    • сахарный диабет
    • чрезмерное употребление алкоголя
    • Семейный анамнез ранних ИБС, инсульта или других заболеваний, связанных с кровообращением
    • высокое кровяное давление
    • высокое потребление соли
    • нездоровое питание
    • низкая пригодность
    • ожирение
    • профиль плохого холестерина
    • курение

    Не все случаи стенокардии вызваны ИБС. Меньшая часть случаев вызвана спазмами коронарных артерий, которые сужают их настолько, чтобы серьезно снизить кровоток. Это может быть вызвано наркотиками, особенно кокаином. Однако в большинстве таких случаев причина неизвестна. Это состояние, известное как вариантная стенокардия , само по себе обычно не является признаком высокого риска сердечного приступа, но обычно возникает у людей, которые также страдают ишемической болезнью сердца.

    Симптомы и осложнения

    Боль при стенокардии исходит от сердца, но обычно она не ощущается непосредственно над сердцем. Наиболее частый очаг боли находится под грудиной (грудина), на полпути между грудью или грудными мышцами.

    Часто боль не ограничивается только грудиной, а распространяется, как правило, вниз по левой руке, но также в спину, бока, верхнюю часть живота, правую руку, шею, челюсть или даже зубы. Иногда боль может возникать в этих местах, но не в груди. Любая боль в этих областях, возникающая во время упражнений и улучшающаяся после отдыха, должна быть оценена врачом.

    Стенокардия возникает не у всех, кто страдает ишемией. Если стенокардия отсутствует, это называется «тихой ишемией». Однако чаще люди испытывают боль в груди.

    Боль не внезапная, не стреляющая или колющая. Это часто описывается как тупая боль, давление, тяжесть или ощущение раздавливания. Боль, которая возникает и проходит в течение нескольких секунд, также вряд ли будет стенокардией, которая является устойчивой и часто предсказуемой.

    Женщины могут испытывать разные симптомы. Женщины часто испытывают боли в шее, челюсти, горле, животе или спине. Женщины также могут испытывать симптомы одышки, тошноты и рвоты.

    Стенокардия часто предсказуема в том смысле, что картина может появиться после нескольких приступов. Некоторые люди узнают, что определенный уровень нагрузки может вызвать боль. В большинстве случаев боль начинается, как и ожидалось, и постепенно уменьшается после прекращения нагрузки. Это часто ухудшается, когда напряжение следует за едой, в холодную погоду или во время эмоционального стресса.Не всякая стенокардия предсказуема.

    Нестабильная стенокардия — это название боли в груди, которое:

    • неожиданно становится хуже обычного при заданном уровне нагрузки
    • начинается с более низкого уровня нагрузки
    • запускается в состоянии покоя
    • продолжается после прекращения упражнений или приема нитроглицерина

    Нестабильная стенокардия может быть предупреждением о неизбежном сердечном приступе. Фактически, до тех пор, пока его не осмотрит врач в больнице, невозможно быть уверенным, что это не сердечный приступ. Если вы обычно испытываете устойчивые или предсказуемые симптомы и замечаете неожиданное изменение в этом паттерне, вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

    Выполнение диагностики

    Чтобы диагностировать стенокардию, врач оценит симптомы и триггеры (например, упражнения, питание). Некоторые тесты также могут быть выполнены. Поскольку стенокардия у большинства людей возникает при физической нагрузке, наиболее распространенным тестом на стенокардию является бег на беговой дорожке или выполнение других упражнений при подключении к монитору электрокардиограммы (ЭКГ).Это простое устройство может отображать изменения в электрической активности сердца, которые сигнализируют об ишемии. Это называется тест с физической нагрузкой . Некоторые люди со стенокардией показывают нормальные результаты на этих тестах; у таких людей гораздо меньше шансов получить смертельный сердечный приступ, чем у тех, чья ишемия может быть обнаружена.

    В некоторых случаях сердце делается в состоянии покоя и при физической нагрузке. Это можно сделать с помощью ультразвука (эхокардиограммы) или ядерной визуализации, при которой людям вводят умеренно радиоактивный краситель.(Это безопасно, за исключением беременных женщин или редких людей, страдающих аллергией на специальный краситель.) Процедура ядерной визуализации позволяет увидеть кровоснабжение сердечной мышцы с помощью вращающейся камеры в тесте, называемом ядерным стресс-тестом . .

    Внутренние поверхности коронарных артерий также можно увидеть непосредственно с помощью процедуры, называемой коронарная ангиография .

    Лечение и профилактика

    Существует 3 дополнительных подхода к лечению стенокардии. Один из них — уменьшить боль при стенокардии с помощью лекарств. Другой — лечение суженных артерий с помощью таких операций, как операция по аортокоронарному шунтированию или ангиопластика (стентирование). Третий — устранить факторы риска, вызывающие ишемическую болезнь сердца, симптомом которой является стенокардия.

    Для лечения стенокардии доступно несколько типов лекарств: бета-адреноблокаторы, нитраты, блокаторы кальциевых каналов и антитромбоцитарные препараты.

    • Бета-блокаторы и некоторые блокаторы кальциевых каналов снижают нагрузку на сердце, уменьшая частоту сердечных сокращений и понижая кровяное давление.
    • Нитраты , такие как нитроглицерин, * помогают открыть коронарные артерии, которые затем снабжают сердце кровью. Таблетку или спрей нитроглицерина быстрого действия можно поместить под язык (это называется сублингвально, ), чтобы обеспечить быстрое облегчение боли при стенокардии. Нитраты длительного действия можно принимать в форме таблеток от 1 до 3 раз в день, чтобы контролировать и предотвращать приступы стенокардии. Нитроглицерин также доступен в виде пластырей и мазей, которые можно наносить на кожу для постоянного контроля.При использовании нитратов пролонгированного действия большинство врачей рекомендуют период от 8 до 12 часов, в течение которого нитраты не используются и не принимаются, поскольку постоянное использование снижает эффективность нитратов в той же дозе.
    • Антитромбоцитарные препараты , такие как ASA * ​​(ацетилсалициловая кислота) или клопидогрель, назначаются в качестве «разжижителей крови», чтобы предотвратить образование тромбов и блокировку коронарных артерий.

    В дополнение к этим лекарствам людям, страдающим стенокардией, может быть рекомендовано лекарство, снижающее уровень холестерина .Было показано, что семейство препаратов, снижающих уровень холестерина, называемых «статинами», лучше всего снижает частоту сердечных приступов у людей со стенокардией, даже если их холестериновый профиль в норме. Аналогичным образом, группа препаратов, снижающих артериальное давление, называется

    .
    Ингибиторы

    АПФ также снижают риск сердечных приступов у людей со стенокардией, даже если их кровяное давление в норме.
    Иногда суженные артерии можно исправить с помощью инвазивных процедур, таких как ангиопластика (стентирование) или операция шунтирования .Артерию можно открыть с помощью ангиопластики — процедуры, при которой можно напрямую открыть сужение путем надувания крошечного баллона под высоким давлением. После того, как баллон спущен и удален, металлическая сетка, называемая стентом, обычно остается на месте, чтобы предотвратить повторное сужение расширенной артерии. Шунтирование улучшает приток крови к сердцу, удаляя кровеносные сосуды из других частей тела (обычно вены ног или артерии изнутри грудной клетки) и прикрепляя их к суженным коронарным артериям.

    Однако ангиопластика и шунтирование не позволяют полностью избавиться от бляшек. Если факторы риска, в первую очередь вызвавшие образование бляшек, не устранены, артерии могут снова закупориться.
    Людям с ишемической болезнью сердца следует бросить курить, сбросить лишний вес, умеренно употреблять алкоголь, поддерживать здоровую диету с низким потреблением соли, повысить уровень холестерина и контролировать высокое кровяное давление с помощью изменения образа жизни и приема лекарств.

    Физические упражнения могут иметь большое значение при лечении стенокардии. Стенокардия может заставить людей отказаться от упражнений, потому что это болезненно, но стоит добавить упражнения в свой образ жизни, чтобы стимулировать рост новых кровеносных сосудов, которые могут компенсировать существующие закупорки. Некоторые люди, у которых стенокардия не улучшилась с помощью лекарств и даже операций шунтирования, избавились от боли после разумной программы упражнений.

    Больным стенокардией следует начинать программу упражнений только под наблюдением врача. Важно начинать медленно, особенно если у человека ранее была нестабильная стенокардия или сердечный приступ.Помимо облегчения боли при стенокардии, упражнения также снижают риск сердечных приступов и инсультов.


    Авторские права на все материалы принадлежат MediResource Inc. 1996–2021 гг. Условия использования. Содержимое этого документа предназначено только для информационных целей. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Источник: www.medbroadcast.com/condition/getcondition/Angina

    Стенокардия — сердечно-сосудистые заболевания

    Основными целями лечения стенокардии являются

    • Предотвращение или уменьшение ишемии

    • Предотвращение будущих ишемических событий

    Для облегчения симптомов во время острого нитрогенного приступа, сублингвально это самый эффективный препарат.

    Нитроглицерин является сильнодействующим релаксантом гладких мышц и сосудорасширяющим средством. Его основные места действия находятся в периферическом сосудистом дереве, особенно в венозной или емкостной системе, а также в коронарных кровеносных сосудах. Даже сильно атеросклеротические сосуды могут расширяться в областях без атеромы. Нитроглицерин снижает систолическое АД и расширяет системные вены, тем самым снижая напряжение стенки миокарда, что является основным фактором, определяющим потребность миокарда в кислороде. Нитроглицерин сублингвально назначают при остром приступе или для профилактики перед нагрузкой.Резкое облегчение обычно наступает через 1,5–3 минуты, заканчивается примерно через 5 минут и длится до 30 минут. Дозу можно повторять каждые 4-5 минут до 3 раз, если облегчение неполное. Пациенты всегда должны иметь при себе таблетки нитроглицерина или аэрозольный спрей для использования сразу же в начале приступа стенокардии. Пациентам следует хранить таблетки в плотно закрытой, светостойкой стеклянной таре, чтобы не потерять потенцию. Поскольку препарат быстро портится, его следует принимать часто в небольших количествах.

    Для предотвращения ишемии используются несколько классов лекарств:

    • Антитромбоцитарные препараты: все пациенты с диагнозом ишемическая болезнь сердца или с высоким риском развития ИБС

    • Бета-адреноблокаторы: большинство пациентов, если нет противопоказаний или не переносится

    • Нитраты длительного действия: при необходимости

    • Блокаторы кальциевых каналов: при необходимости

    Антитромбоцитарные препараты подавляют агрегацию тромбоцитов.Аспирин необратимо связывается с тромбоцитами и подавляет циклооксигеназу и агрегацию тромбоцитов. Другие антитромбоцитарные препараты (например, клопидогрель, прасугрель и тикагрелор) блокируют агрегацию тромбоцитов, вызванную аденозиндифосфатом. Эти препараты могут снизить риск ишемических событий (инфаркта миокарда, внезапной смерти), но они наиболее эффективны при совместном применении. Пациенты, которые не переносят одно лекарство, должны получать только другой препарат.

    Бета-адреноблокаторы ограничивают симптомы и предотвращают инфаркт и внезапную смерть лучше, чем другие препараты.Бета-адреноблокаторы блокируют симпатическую стимуляцию сердца и снижают систолическое АД, частоту сердечных сокращений, сократительную способность и сердечный выброс, тем самым снижая потребность миокарда в кислороде и повышая толерантность к физической нагрузке. Бета-адреноблокаторы также повышают порог фибрилляции желудочков. Большинство пациентов хорошо переносят эти препараты. Многие бета-адреноблокаторы доступны и эффективны. Дозу увеличивают по мере необходимости, пока она не ограничится брадикардией или побочными эффектами. Пациентам, которые не переносят бета-адреноблокаторы, назначают блокаторы кальциевых каналов с отрицательными хронотропными эффектами (например, дилтиазем, верапамил).Тем, кто подвержен риску непереносимости бета-адреноблокаторов (например, страдающим астмой), можно попробовать кардиоселективный бета-блокатор (например, бисопролол), возможно, с тестированием функции легких до и после введения лекарства для выявления вызванного лекарством бронхоспазма.

    Нитраты пролонгированного действия (перорально или трансдермально) используются, если симптомы сохраняются после максимальной дозы бета-блокаторов. Если стенокардия возникает в предсказуемое время, назначают нитрат, чтобы покрыть это время. Пероральные нитраты включают динитрат и мононитрат изосорбида (активный метаболит динитрата).Они действуют в течение 1-2 часов; их действие длится от 4 до 6 часов. Препараты изосорбида мононитрата с замедленным высвобождением эффективны в течение всего дня. Для трансдермального использования кожные нитроглицериновые пластыри в значительной степени заменили нитроглицериновые мази, прежде всего потому, что мази неудобны и грязны. Пластыри медленно высвобождают препарат для длительного эффекта; Переносимость физической нагрузки улучшается через 4 часа после наложения пластыря и уменьшается через 18–24 часа. Может возникнуть толерантность к нитратам, особенно если концентрация в плазме остается постоянной.Поскольку риск инфаркта миокарда наиболее высок ранним утром, период после полудня или раннего вечера передышки от нитратов является разумным, если только у пациента в это время обычно не наблюдается стенокардия. Для нитроглицерина 8-10-часовой период передышки кажется достаточным. Изосорбиду может потребоваться 12-часовая передышка. При приеме один раз в день изосорбид мононитрат с замедленным высвобождением, по-видимому, не вызывает толерантности.

    Ранолазин — блокатор натриевых каналов , который можно использовать для лечения хронической стенокардии.Поскольку ранолазин может также удлинять QTc, его обычно назначают пациентам, у которых симптомы сохраняются, несмотря на оптимальное лечение другими антиангинальными препаратами. Ранолазин может быть не таким эффективным у женщин, как у мужчин. Головокружение, головная боль, запор и тошнота — наиболее частые побочные эффекты.

    Ивабрадин представляет собой ингибитор синусового узла , который подавляет входящий натрий / калиевый ток в определенном закрытом канале (смешанный или «f» канал) в клетках синусового узла, таким образом замедляя частоту сердечных сокращений без снижения сократимости.Его можно использовать для симптоматического лечения хронической стабильной стенокардии у пациентов с нормальным синусовым ритмом, которые не могут принимать бета-адреноблокаторы, или в комбинации с бета-адреноблокаторами у пациентов, недостаточно контролируемых одним бета-блокатором и у которых частота сердечных сокращений составляет> 60 ударов в минуту.

    Причины, симптомы и варианты лечения

    Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление 3 мая 2021 г.

    Что такое стенокардия?

    Стенокардия — это дискомфорт или боль в груди, возникающая, когда недостаточно богатой кислородом крови достигает мышечных клеток сердца.Самая частая причина стенокардии — ишемическая болезнь сердца. Ишемическая болезнь сердца обычно вызвана атеросклерозом. В этом состоянии жировые отложения (так называемые бляшки) накапливаются вдоль внутренних стенок кровеносных сосудов, которые снабжают кислородом и питательными веществами работающее сердце.

    Стенокардия возникает, когда одна или несколько коронарных артерий сужаются или блокируются. Дискомфорт при стенокардии сначала может быть легким, а затем постепенно ухудшаться. Или это может произойти внезапно.

    Хотя стенокардия чаще всего поражает мужчин среднего и старшего возраста, она может возникать у обоих полов и во всех возрастных группах.Стенокардия также называется стенокардией.

    Симптомы

    Стенокардия обычно ощущается как давящая, жгучая или давящая боль в груди. Основная боль обычно возникает под грудиной. Боль может распространяться вверх по направлению к горлу и в челюсть. Дискомфорт может ощущаться в левой руке, а иногда и в обеих руках. Больные стенокардией часто покрываются холодным потом. Другие симптомы могут включать одышку, головокружение и тошноту.

    Врачи делят ангину на два вида:

    • Стабильная стенокардия — Боль в груди имеет определенный характер, возникающий, когда кто-то занимается физической активностью или испытывает сильные эмоции.Физические нагрузки в холодную погоду или после обильной еды с большей вероятностью могут вызвать стенокардию. Симптомы должны быстро исчезнуть, как только человек отдохнет и расслабится.
    • Нестабильная стенокардия — Симптомы менее предсказуемы. Эта боль в груди возникает в покое, во время сна или очень часто при минимальном напряжении. Дискомфорт может продолжаться и быть сильным. Если это произойдет, вам следует немедленно обратиться за медицинской помощью, даже если боль в груди исчезла.

    Диагностика

    Ваш врач может заподозрить у вас стенокардию на основании симптомов и риска коронарной болезни сердца.Врач изучит вашу историю болезни, чтобы узнать, курили ли вы (или курили), есть ли у вас диабет и высокое кровяное давление. Ваш врач спросит об истории болезни вашей семьи и проверит ваш уровень холестерина, включая холестерин ЛПНП (плохой) и ЛПВП (хороший).

    Врач проверит ваше кровяное давление и пульс, а также послушает ваше сердце и легкие. Вам может потребоваться один или несколько диагностических тестов, чтобы определить, есть ли у вас заболевание коронарной артерии. Возможные тесты включают:

    • Электрокардиограмма (ЭКГ) — ЭКГ — это запись электрических импульсов вашего сердца.Он может выявить проблемы с частотой сердечных сокращений и ритмом. Иногда могут проявляться изменения, указывающие на закупорку артерии.
    • Стресс-тест — Если ваша ЭКГ в норме и вы можете ходить, вас отправят на стресс-тест с физической нагрузкой. Вы будете ходить по беговой дорожке, отслеживая пульс. В других стресс-тестах используются лекарства для стимуляции сердца, вводят красители для поиска засоров и делают ультразвуковые снимки для получения дополнительной информации.
    • Коронарная ангиограмма — Эти рентгеновские снимки коронарных артерий являются наиболее точным способом измерения степени тяжести ишемической болезни сердца.Тонкая длинная гибкая трубка (называемая катетером) вводится в артерию предплечья или паха. Врач направляет катетер к сердцу с помощью специальной камеры. Как только катетер находится в нужном положении, вводится краситель, чтобы показать кровоток внутри коронарных артерий, выделяя любые узкие или заблокированные области.

    Ожидаемая продолжительность

    Приступ стенокардии обычно длится менее пяти минут. Боль, которая длится дольше или является сильной, может сигнализировать о более значительном снижении кровоснабжения сердца.Это может произойти при сердечном приступе или нестабильной стенокардии.

    Профилактика

    Вы можете помочь предотвратить стенокардию, вызванную ишемической болезнью сердца, контролируя факторы риска закупорки артерий:

    • Высокий холестерин — Следуйте рекомендациям врача по диете с низким содержанием жиров и холестерина и, при необходимости, принимайте лекарства для снижения уровня холестерина.
    • Высокое кровяное давление — Следуйте рекомендациям врача по изменению диеты и приему лекарств.
    • Курение — Если вы курите, бросьте. Если вы не курите, не начинайте.
    • Диабет — Часто проверяйте уровень сахара в крови, соблюдайте специальную диету и принимайте инсулин или пероральные лекарства в соответствии с предписаниями врача.

    Также разумно регулярно заниматься спортом и поддерживать идеальный вес. Если приступ стенокардии вызван эмоциональным стрессом, может оказаться полезным изучение методов управления стрессом или релаксации.

    Лечение

    Когда стенокардия вызвана ишемической болезнью сердца, лечение обычно включает:

    • Изменения образа жизни — Изменения включают снижение веса для пациентов с ожирением, терапию для отказа от курения, лекарства для снижения высокого уровня холестерина, программу регулярных физических упражнений для снижения высокого кровяного давления и методы снижения стресса.
    • Нитраты , включая нитроглицерин. Нитраты — это лекарства, расширяющие кровеносные сосуды (вазодилататоры).Они увеличивают кровоток в коронарных артериях и облегчают сердцу перекачку крови к остальным частям тела.
    • Статины , такие как аторвастатин (Липитор), розувастатин (Крестор) и симвастатин (Зокор, дженерики) — эти препараты снижают уровень холестерина, замедляют накопление жира в коронарных артериях и снижают риск сердечного приступа.
    • Бета-адреноблокаторы , такие как атенолол (тенормин) и метопролол (лопрессор, Toprol-XL) — эти препараты уменьшают нагрузку на сердце, замедляя частоту сердечных сокращений и уменьшая силу сердечных сокращений, особенно во время физических упражнений.
    • Аспирин — Поскольку аспирин помогает предотвратить образование тромбов внутри суженных коронарных артерий, он может снизить риск сердечных приступов у людей, у которых уже есть ишемическая болезнь сердца.

    Если изменения в образе жизни и лекарства не помогают облегчить стенокардию или когда велик риск сердечного приступа, ваш врач может порекомендовать баллонную ангиопластику или операцию шунтирования коронарной артерии.

    Когда звонить профессионалу

    Позвоните своему врачу, если вы испытываете боли в груди, даже если считаете, что слишком молоды, чтобы болеть стенокардией, и у вас в семье не было проблем с сердцем.Ваш врач порекомендует следующие шаги в зависимости от того, как вы описываете свои симптомы и факторы риска.

    Прогноз

    У людей с ишемической болезнью сердца прогноз зависит от многих факторов, включая расположение и степень сужения артерии, а также количество пораженных коронарных артерий. Правильное лечение значительно улучшает внешний вид людей с ишемической болезнью сердца.

    Узнать больше о стенокардии

    Сопутствующие препараты
    IBM Watson Micromedex
    Mayo Clinic Reference
    Medicine.com Руководства (внешние)

    Внешние ресурсы

    Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI)

    http://www.nhlbi.nih.gov/

    Американская кардиологическая ассоциация (AHA)

    http://www.americanheart.org/

    Дополнительная информация

    Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

    Фолликулит фото лечение симптомы у взрослых: Лечение фолликулита. Клиника Дека. в Москве

    Фолликулит: причины, признаки симптомы с фото. Лечение фолликулита волосистой части головы у лучших врачей

    Не знаете, что делать в деликатной ситуации? На голове появились странные гнойнички? Волосы теряют свой здоровый вид? Скорее всего, Вас беспокоит фолликулит волосистой части головы. Многие не обращают внимание на незначительный внешний недостаток в виде покраснений, что может привести к появлению осложнений. Не стоит смущаться и ждать естественного исцеления – проблему со здоровьем можно решить в короткие сроки. В данной статье мы рассмотрим все аспекты вопроса, и информативно расскажем подробности возникновения, симптомов и лечения заболевания.

    Фолликулит кожи головы – что это такое?

    Воспаление фолликул волосяной части головы называют фолликулитом. Заболевание имеет дерматологический (себорейный) характер, и может проявиться у человека независимо от его состояния здоровья, возраста или пола. Отмечается, что чаще себорейный фолликулит встречается у мужчин, но женщины и дети также могут подвергаться развитию инфекции. Проблему фолликулита следует решать на ранних стадиях, которые начинаются с покраснения – желательно после самостоятельной домашней диагностики, так как болезнь имеет множество осложнений. Воспаление может поразить не только поверхностные слои волосяного стержня, но и стержни, а также сальную железу. Итогом станет хроническая, глубокая форма – сикоз. Распознать волосяной фолликулит поможет хороший врач-дерматолог или трихолог.

     Фото. Одиночный очаг фолликулита на коже головы с ореолом воспаления

    Появление болезни могут вызвать различные инфекции, вирусы, грибки или бактерии. Заболевание различают по таким видам:

    • Стафилококковый – бактерия попадает в организм с плохо хлорированной водой или порезы от бритья. При сильном поражении возможно развитие глубокой формы или более серьезной и сложной гнойной формы – абсцесс или фурункул. При развитии хронической патологии болезнь называют декальтивирующим фолликулитом.
    • Подрывающий фолликулит Гофмана – является редкой формой рассматриваемой патологии. Имеет длительное развитие и серьезные последствия, так как поражает не только волосяные стержни и луковицы, но и кожные покровы. В большинстве случаев пораженная область лысеет из-за полного разрушения структуры волоса.
    • Фолликулит кандидозный – возбудителем в данном случае является грибок Candida.
    • Герпетическая форма – вызывается вирусом герпеса, часто создающего проблемы в самый неподходящий момент.
    • Сифилитический тип – возникает вследствие наличия у пациента сифилиса вторичной формы.
    • Фолликулит паразитарный – при диагностировании данного вида недуга у больного могут обнаружить клеща.

    При попадании вредоносных микроорганизмов в кровь начинается сильный воспалительный процесс, который и вызывает появление гнойников.

    Симптомы себорейного фолликулита

    Патология появляется вследствие развития воспаления – различные вирусы, бактерии и другие инфекции начинают стремительно развиваться. Это и является главной причиной фолликулита на голове. Ослабленный иммунитет, различные негативные факторы и стрессы способствуют скорейшему распространению фолликулита.

     Фото. Появление себореи или перхоти — одна из причин и признаков начинающегося фолликулита

    Из-за особенностей восприятия организмом инфекции симптомы фолликулита на голове могут отличаться. Но главным проявлением патологии является появление множественных гнойничков, а также болезненные ощущения во время ощупывания и надавливания на них. Также симптоматика может отличаться на разных стадиях развития.

    После двух-трех суток от начала обильных высыпаний произойдет покрытие плотной корочкой и высыхание кожных покровов. Во время процесса на эпидермисе могут появиться пигментные пятна, как результат отпадания корочки.

    При глубокой форме заболевания фолликулит локализуется на волосяных луковицах и симптоматика дополняется серьезным поражением стержней – гнойники более крупные и болезненные на ощупь. Во время созревания пациент испытывает невыносимый зуд и боли.

    Причины появления фолликулита на волосистой части головы

    Почему происходит поражение волосистой части головы? Причиной появления может стать плохая гигиена (например, во время дальней поездки без остановок), а также:

    • Высокая влажность и температурный режим – жаркий климат является благоприятной средой для развития различных инфекций.
    • Неправильно наложенная медицинская повязка – несвоевременное оказание медицинской помощи может привести к размножению попавшего на рану стрептококка или стафилококка.
    • Различные недуги (очаги хронической инфекции): диабет, болезни печени (цирроз), сифилис, гонорея и так далее.
    • Плохое питание и злоупотребление вредными привычками.
    • Синтетические материалы головных уборов могут вызывать себорейный фолликулит.

    Чтобы не допустить появления фолликулита следует внимательно следить за своей гигиеной – никому не давать индивидуальные принадлежности, а также не пользоваться чужими. Обязательно поддерживайте иммунитет на высоком уровне при помощи здорового питания, и приема дополнительных витаминов в холодное время года.

     

     Фото. Жаркий и влажный климат как одна из причин развития фолликулита волосистой части головы

    Стадии развития фолликулита

    У болезни есть свои этапы развития, так как воспалительный процесс распространяется не только на фолликулы, но и на сальные железы. Различают четыре стадии:

    1. Развивающаяся – в это время инфекция начинает поражать стержни и луковицы, приводя к появлению гнойничков. Человек ощущает зуд и боль.
    2. Значительный рост – если в начале могло появиться несколько воспаленных участков, то на стадии роста поражается максимальная область головы.
    3. Переходящая фаза – начинается спад болезни, при котором гнойники покрываются корочкой.
    4. Покой – последний этап не говорит о выздоровлении. Наоборот, инфекция прочно «заселяется» в организме и продолжает оказывать негативное воздействие.

     В дальнейшем протекание перейдет в хроническую форму, а процесс вызовет осложнения. Среди первых признаков запущенности – облысение.

    Методы диагностики себорейного фолликулита

    Первым и самым главным методом диагностирования недуга является внешний осмотр кожи головы пациента. Специалист нашей клиники сможет быстро определить наличие фулликулита. Также назначаются специальные процедуры и анализы, позволяющие определить вид инфекции – для назначения эффективного лечения.

    Фото. Пробирка с кровью на анализ в руке у лаборанта

    Современные методы включают в себя:

    Фототрихограмму – определяет характер патологии, наличие или отсутствие инфекции в каждом конкретном случае. Также помогает обнаружить наиболее пораженные зоны, что облегчает поиск мест особой концентрации воспалительного процесса.

    Анализ волос на микроэлементы – исследование помогает собрать наиболее точные данные о наличии в организме важных микроэлементов и других веществ, принимающих участие в биохимических реакциях. При наличии заболевания стандартный баланс веществ будет нарушен – врач сможет определить серьезность нанесенных повреждений, и назначить более точное лечение волосяного фолликулита.

    Анализ крови при выпадении волос – обязательным методом диагностики является забор крови. С его помощью можно определить вид возбудителя инфекции, соответственно, назначить качественное и эффективное лечение.

    Методы лечения фолликулита

    Лечение фолликулита волосистой части головы начинается после определения вида инфекционного возбудителя, а также стадии развития.

    При начальной стадии применяются простые, но действенные средства: салициловый или камфорный спирт (1-2%). Растворы втираются в воспаленные места, также можно накладывать компрессы.

     Фото. Врач держит в руке бутылочку с салициловым спиртом

    При большом скоплении гнойничков и глубоком проникновении инфекции врач порекомендует провести процедуру удаления крупных скоплений – гнойник вскрывается, из него удаляется гной, а ранка обрабатывается выбранным для лечения раствором (зеленка, камфорный или салициловый спирт, масло чайного дерева).

    При рецидивах и развитии хронической формы назначают антибиотики, воздействующие на очаг инфекции, а также лекарства сульфаниламидового типа.

    Важно: Ни в коем случае нельзя пытаться выдавить гнойнички – болезнь может осложниться появлением крупных фурункулов.

     Фото. Врач-хирург держит в руке скальпель перед удалением гнойников — фолликулов

     В современных клиниках, кроме перечисленных методов, применяется современная процедура, показавшая превосходные результаты – лазерная терапия. После прохождения курса состояние фолликул значительно улучшается, а воспалительный процесс полностью уничтожается. Программа рассчитана шесть-десять процедур и помогает от других видов алопеций.  

    Плазмотерапия  является еще одним современным и эффективным средством восстановления фолликул. В плазме человеческой крови находится огромное количество полезных веществ и микроэлементов. Но главным компонентом являются тромбоциты – защитные микроорганизмы. При вводе собственной плазмы в кожу головы помогает организму быстрее справиться с развивающейся патологией.

    Мезотерапия – инъекционный метод лечения, позволяющий восстановить баланс веществ, необходимых для полного выздоровления.

    Народные методики лечения

    На данный момент массовыми средствами информации, в том числе Интернетом распространяются данные о народных методах лечения. Например, одним из наиболее эффективных средств считается масло чайного дерева, обладающего сильнейшим антиоксидантом и противовоспалительным действием.

    Среди других продуктов для лечения себорейного фолликулита предлагаются различные отвары из трав: ромашки, календулы, чертополоха.

    Профессиональные врачи-трихологи отмечают, что самостоятельное лечение может обернуться осложнениями. Только на начальном этапе фолликулита компрессы из трав и масел могут дать положительный результат. Рекомендуется применять любое средство нужно только после консультации со специалистом.

    Осложнения и последствия фолликулита

    Как уже говорилось, фолликулит может перерасти в хроническую форму. Кроме этого патология опасна:

    • Развитием фурункулов и абсцессов.
    • Появлением карбункулом или дерматофитии.
    • Могут сформироваться фолликулярные рубцы.

    Фото. Хронический фолликулит с образованием множества очагов

    Стоимость лечения

    В любой из современных клиник Киева, которые специализируются по дерматологии или трихологии, ждут высококвалифицированные специалисты, современное оборудование и профессиональный подход. В короткие сроки Вы сможете избавиться от проблемы, и забыть об инфекции навсегда.

    Все расценки можно посмотреть на сайтах клиник, а также проконсультироваться с специалистами медцентров по телефонам, указанным под каждой клиникой.

    Видеообзор проблемы фолликулита

    Ответы на частные вопросы пациентов или посетителей по фолликулиту:

    Меня беспокоит небольшая сыпь на коже головы, но никаких болевых ощущений нет.

    На начальных стадиях фолликулит не вызывает никакого дискомфорта. Чтобы правильно диагностировать болезнь – обязательно обратитесь к врачу.

    Как мне попасть на прием к трихологу или дерматологу?

    Вы можете записаться на прием по телефону или прийти в любую из клинику из списка, указанного на сайте, где специалисты с удовольствием помогут разобраться с проблемой.

    Я выдавил несколько гнойников и стало хуже – на месте выдавливания образовался еще больший гнойник. Он сильно болит. Что делать?

    Срочно обратитесь к в клинику, так как выдавливание могло привести к образованию фурункула или абсцесса.

    Пиодермия – симптомы, лечение, причины заболевания

    Кожное заболевание пиодермия – разновидность дерматоза, вызванного гнойным воспалением кожного покрова, его придатков (потовых и сальных желез, волос и ногтей) и подкожно-жировой клетчатки.

    Причины заболевания

    Патологическое состояние органа вызывают бактерии – стафилококк, стрептококки, пневмококки, кишечная и синегнойная палочка и другие микроорганизмы. Они вырабатывают продукты жизнедеятельности – токсины, ферменты и другие биологически активные вещества, которые раздражают кожу и вызывают неприятную реакцию – покраснение, эксфолиацию (шелушение, отслоение), отеки и уплотнения.

    Помимо нарушений кожного покрова болезнь зарождается и в естественных порах – волосяных фолликулах, в отверстиях потовых и сальных желез.

    Внешние факторы

    Вероятность появления заболевания повышается при нарушении целостности кожного покрова – обычных и микротравмах, мацерации кожи.

    Также к внешним факторам риска относятся перегрев или переохлаждение организма, повышенное потоотделение, загрязнение или защелачивание кожи, чрезмерная или, напротив, недостаточная гигиена. Например, слишком активное использование антибактериальных средств уничтожает естественный защитный барьер и полезные бактерии, живущие на коже. Без защиты покров становится сухим, появляются трещины, развивается дисбиоз – так вредоносным бактериям легче проникнуть внутрь и вызвать воспаление.

    Внутренние факторы

    Общее состояние организма и иммунитет также влияют на вероятность появления пиодермии. Так, риск развития болезни повышается при наличии эндокринных заболеваний (например, сахарного диабета), ожирения, заболеваний органов пищеварения или кровеносной системы, тяжелых соматических заболеваний.

    Также благоприятным фоном для развития пиодермии служат авитаминоз, сниженный иммунитет, хроническая интоксикация, гормональные нарушения. В детском возрасте риск развития болезни выше из-за особенностей строения детской кожи и работы иммунитета.

    При наличии подобных инфекций (например, стафилококковой) в других органах повышается и вероятность появления пиодермии, вызванной той же бактерией.

    Цены на услуги

    Первичный приём дерматолога (оценка жалоб пациента, сбор анамнеза, осмотр, постановка предварительного диагноза, консультация)

    Первичный прием – обращение к врачу конкретной специальности в первый раз.

    Записаться на прием

    Симптомы пиодермии

    Проявления пиодермии зависят от возбудителя болезни и пораженной области, из–за чего сложно выделить однозначный список признаков. Однако при появлении следующих симптомов можно заподозрить возникновение пиодермии и рекомендуется обратиться к врачу:

    • воспаление волосяных фолликулов;
    • воспаление сальных желез;
    • возникновение пузырьков с жидкостью.

    Рекомендуем обратиться к дерматологу при появлении любых неприятных, непонятных симптомов и проявлений на кожном покрове.

    Виды пиодермии

    Медицина разделяет пиодермии на поверхностные, более легкие которые лечат дерматологи, и глубокие, требующие хирургического вмешательства.

    Поверхностные пиодермии
    • импетиго – внезапное появление водянистых пузырьков, которые превращаются в желтоватые корочки и беспокоят пациента сильным зудом;
    • сикоз – хроническое воспаление волосяных фолликулов лица – усов и бороды. Склонно к рецидивам. Проявляется возникновением мелких гнойничков в области рта и подбородка. Со временем число воспалительных элементов растет, появляются корочки и гнойный инфильтрат. Лечится сикоз тяжело, с рецидивами;
    • остиофолликулит – воспаление верхней части волосяного фолликула. Посреди фолликула появляется покраснение и узелок размером 2-3 мм, который со временем подсыхает;
    • фолликулит – более глубокое воспаление волосяного фолликула. Пораженный фолликул краснеет, отекает, появляется гнойник.
    Глубокие пиодермии
    • гидраденит – воспаление потовых желез. Возникает не только в подмышечных впадинах, но также в паху, на половых губах, в перианальной области. При гидрадените образуется крупный болезненный гнойник;
    • фурункул – распространенное воспаление волосяного фолликула. Начинается с остиофолликулита, однако узелок с самого начала болезненный. Возникает гнойное расплавление самого фолликула и прилегающих тканей, воспаление набухает и образует гнойник размером до грецкого ореха. После вскрытия вместе с гноем выходит омертвевший фолликул. От фурункулов обычно остаются рубцы;
    • карбункул возникает из фурункула, но сильнее распространяется на близлежащие ткани. Флегмона (воспаление клеточных пространств) проникает в глубокие слои, затрагивая подкожно–жировую клетчатку, а порой даже мышечные оболочки (фасции) и сами мышцы.

    Ряд пиодермий встречается только у детей и не наблюдается у взрослых пациентов:

    • множественные абсцессы – воспаление потовых желез младенцев;
    • остиопорит – воспаление выводных потоков потовых желез;
    • стафилококковый синдром обваренной кожи – разновидность тяжелого пиодермита, вызванная стафилококком. При этом на коже ребенка возникают крупные пузыри, похожие на ожоги 2 степени;
    • эпидемический пемфигоит (пузырчатка) – появление пузырей на коже новорожденных. Очень заразное для детей заболевание.

    Записаться на прием

    Диагностика пиодермий 

    Причиной для обследования на пиодермию становится возникновение воспалительных элементов на коже пациента. Задача врача – установить точную разновидность заболевания и степень его тяжести.

    Для этого используют бактериологическое исследование содержимого гнойников и определение чувствительности к антибактериальным препаратам. Так удается установить, какие конкретно бактерии вызвали воспаление. При глубоком воспалении тканей используют также биопсию.

    Помимо исследования непосредственно воспалительных элементов, пациенту назначают анализы крови (клинический, на уровень глюкозы в крови и другие биохимические показатели), анализ мочи, иммунологическое и гистологическое исследование. Этот комплекс процедур позволяет точно определить возбудителя, причины и тип заболевания кожного покрова.

    Также при необходимости дерматолог назначает консультации других специалистов – эндокринолога, терапевта. В обязательном порядке проводится дифференциальный диагноз, чтобы исключить заболевания с похожими проявлениями: туберкулез, сифилис, кандидоз, микробную экзему, паразитарные и грибковые поражения кожи.

    Лечение пиодермий

    Лечить пиодермию необходимо под контролем специалиста, ни в коем случае не использовать народные средства и не заниматься самолечением! Подобные попытки могут привести к серьезным ухудшениям состояния пациента.

    При поверхностных формах заболеваний дерматолог назначает подходящие в конкретной ситуации поверхностные антибактериальные и антисептические средства, анилиновые красители (например, зеленка и другие подобные средства).

    К сложным случаям относятся глубокие, разросшиеся, хронические и устойчивые пиодермии и рецидивы. При отсутствии эффекта от наружной терапии и наличии осложнений (лихорадки, воспаления лимфатических узлов), а также при воспалениях на лице врач назначает средства для приема внутрь: антибактериальные, иммуномодулирующие. Также при необходимости назначают системные ретиноиды и глюкокортикостероиды.

    В комплексном лечении пиодермий успешно используется низкоинтенсивное лазерное облучение крови (ВЛОК). Особенно актуальна эта процедура при устойчивых и рецидивирующих вариантах болезни.

    Во время процедуры световая волна определенной длины и силы попадает в кровяное русло, выбивает из клеток крови электроны и таким образом меняет их структуру. В результате запускаются и усиливаются процессы регенерации. Лазерное облучение имеет сразу несколько эффектов: укрепляет иммунитет, уменьшает негативные последствия перенесенной болезни, снимает отеки и воспаления, улучшает микроциркуляцию и снимает болевые ощущения.

    В клинике «Альтермед» уже 20 лет успешно используется комплексный подход к лечению пиодермий – терапия, физиотерапия, иммунокоррекция. Помимо медикаментозной и иммунокорректирующей терапии врачи клиники применяют фототерапию узкополосным светом, физиотерапию, лазерное облучение (ВЛОК). Для каждого пациента составляется индивидуальный план лечения в соответствии с особенностями заболевания и общего состояния организма.

    Профилактика пиодермий

    Первое и самое главное правило профилактики пиодермии – своевременная антисептическая и антибактериальная обработка любых ран, трещин и микротравм кожи. Даже привычное бритье вызывает микротравмы – обратите особое внимание на обработку кожных покровов и ежедневный уход за ними.

    При возникновении заболеваний, повышающих риск развития пиодермии, своевременно лечите их в соответствии с рекомендациями врача.

    Если в анамнезе уже были воспалительные заболевания кожи, не забывайте о селективной фототерапии, санации очаговых инфекций. Подробный перечень рекомендуемых процедур подскажет врач–дерматолог.

    Другие статьи автора

    Врачи

    Все врачи

    Лечение фолликулита: симптомы, диагностика, услуги, врачи

    Фолликулит – воспаление волосяных фолликулов. Проходит с поражением глубоких и/или средних отделов, редко – только в устье (остиофолликулит). Возникает в результате поражения инфекциями, бактериями, вирусами, грибками или паразитами. Через микротрещины инфекция попадает внутрь фолликула, вызывая воспалительный процесс. Развивается на фоне ослабленного иммунитета, гормональных нарушений, хронических болезней.

    Характерный симптом – появление в области волосяного фолликула инфильтрата. Сначала отмечается покраснение, затем образуется коническая пустула с волосом внутри. Воспалительный процесс длится до 7 дней, после чего гнойник прорывается, содержимое выходит наружу, происходит рубцевание. Лечение: местное применение мазей, содержащих антибиотики, противогрибковые компоненты. При тяжелых формах – системная терапия.

    Дерматологи Москвы — последние отзывы

    Замечательный и очень внимательный врач. Она очень хорошо выполняла все свои действия. Доктор посмотрела все мои анализы, проконсультировала меня и сделала процедуру. Меня все утроило. Я была пока только два раза.

    На модерации,

    28 сентября 2021

    На приёме доктор провела осмотр, дала свои рекомендации и назначила лечение. Врач внимательный, всё понятно и доступно объясняет, профессионал своего дела. Могу рекомендовать данного специалиста своим знакомым, если потребуется и в случае необходимости могу обратиться повторно. Качеством приёма я остался доволен.

    На модерации,

    28 сентября 2021

    Хороший доктор. Он со мной побеседовал, все рассказал, доступно объяснил и назначил анализы. Врач уделил достаточно времени моей проблеме. В случае необходимости, я бы обратилась к нему повторно.

    Мария,

    23 сентября 2021

    Врач понравился, и приём состоялся вовремя. В целом, как выяснилось, как таковой проблемы не было. Георгий Викторович провёл осмотр и дал некоторые рекомендации. Адекватный и профессиональный доктор. Приятный человек. Сама встреча длилась совсем недолго, около десяти минут. Выбирала специалиста по соответствию специализации и по отзывам других пациентов.

    Анна,

    23 сентября 2021

    Врач хороший, опытный, стаж работы хороший видимо, адекватно общался с пациентом. На приеме Виктория Степановна провела осмотр, спросила чем я раньше лечилась и какие лекарства принимала. Дала нужные рекомендации, по пунктам все расписала. В принципе все хорошо прошло. Пока эффективность рекомендаций оценить не могу.

    Светлана,

    22 сентября 2021

    Мы с ребёнком часто ходим по врачам и много где были. Я рассчитывала на приём специалиста с большим опытом и высоким рейтингом. Как было указано на сайте. А по факту, когда мы пришли на сеанс, я поняла что этот доктор с детьми не работает вообще. Хотя мне говорили обратное. С дочкой Ольга Федоровна ни общалась никак, ни посмотрела кожу на аппарате. Просто потрогала немного проблемные участки и всё. Не сказала сразу какие анализы нужно сдавать, постоянно у кого-то спрашивала всё. Потом врач много раз мне звонила и в конечном итоге скинула на почту какие обследования нам нужно пройти. Никогда ещё я не видела такого равнодушного доктора. По сравнению с другими специалистами этот врач просто небо и земля! Ещё и приём задержала на пятнадцать минут, а в наше время приняла другого пациента. Повторно уже не обратимся.

    Юлия,

    08 сентября 2021

    Хороший врач. Дал консультацию. Прописал лечение, но я. к сожалению, не могу его пройти. Провел осмотр глаз специальным зеркалом. Хорошо со мной общался. Был внимательным. Понятно все объяснил по моей проблеме. Данного специалиста бы порекомендовала знакомым и обратилась сама, при необходимости.

    Милюфа,

    18 августа 2021

    Хороший, приятный, внимательный специалист. Доктор выписала лекарства, нам они очень помогли. Врач решила проблему. Все отлично. Очень сильно довольны приемом, все понравилось. Повторно пойдем к ней на прием. Уже порекомендовали данного доктора.

    Елена,

    29 июля 2021

    У нас бородавка на ноге. Врач рассказала о всех методах лечения и доступно все объяснила. Мы воспользовались одним из методов удаления бородавки. Врач также объяснила, что данный вид процедуры безболезненный. Еще доктор объяснила, как себя вести после процедуры. Специалист очень хорошо относиться к детям. Мы придем к ней на повторный прием, чтобы посмотреть состояние. Очень чистый кабинет!

    Лилия,

    22 июня 2021

    Приём прошёл быстро и сумбурно. Доктор провела диагностику, рассказала о возможных видах заболевания и направила на сдачу анализов. Я осталась не в восторге.

    Ольга,

    06 ноября 2020

    Показать 10 отзывов из 23620

    фото, лечение, причины и симптомы

    Фолликулит — одна из форм пиодермии, инфекционное гнойное заболевание, которое поражает волосяные фолликулы. Характерные проявления болезни: в местах прорастания волосяной луковицы появляются пустулы (множественные или единичные), через которые проходит волос. При сильном поражении пустулы образуют язвочки, оставляющие рубцы после заживления.

    Причины возникновения фолликулита

    На фото проявление фолликулита на лице

    Заболевание возникает по разным причинам: вирус, паразиты, бактерии, грибок. Рассмотрим основные:

    • Грибковые поражения кожи может вызвать дерматофит или кандидоз.
    • Паразиты, например, клещ вызывает демодекоз.
    • Вирус — может развиваться герпес простой или опоясывающий.
    • Зудящий дерматоз: экзема, аллергический и атопический дерматит.
    • Повышенное потоотделение.
    • Болезни, снижающие иммунитет: ВИЧ, диабет.

    Одна из самых распространенных причин — микротравмы кожи в сочетании с ненадлежащей гигиеной. Например, высокий риск заболеть фолликулитом имеют социально неблагополучные слои населения, проживающие в антисанитарных условиях, а также в жарких странах, поскольку их климат способствуют размножению инфекции.

    Виды фолликулита

    Фото фолликулита разных типов

    • Стафилококковый фолликулит в основном поражает мужчин вследствие неаккуратного бритья. Воспалённые участки появляются в области роста щетины: на подбородке и вокруг рта. Смотрите фото стафилококкового фолликулита и как лечить.
    • Сифилид угревидный, появляется на фоне сифилиса, имеет бледный красный цвет. Фолликулита лечение начинают с основной патологии. Сыпь не пройдёт, пока не вылечить сифилис.
    • Воспаления, вызывающие дерматофиты. Воспалительный процесс начинается с воспаления эпидермиса (верхнего рогового слоя кожи), после поражается волосяной мешочек (фолликулы и стержень волоса). Если не начать лечение фолликулита, то деформируются корни волос и начинает развиваться кожный фолликулит на голове.
    • Кандидозный фолликулит возникает при длительном лежачем положении с наложением окклюзионных повязок и затяжных лихорадках.
    • Псевдомонадный — возникает после приёма ванны с недостаточно хлорированной водой. Плохая дезинфекция провоцирует попаданию в организм стафилококков и пр. возбудителей.
    • Импетиго Бокхарта — болезнь вызывает гипергидроз, при использовании согревающих компрессов. Гнойники возникают 2-5 мм.
    • Профессиональный — поражает людей, которые контактируют с опасными химикатами без защиты кожи. Заболевание образовывается на тыльной стороне кисти.
    • Клещевой — опасный вид и плохо поддаётся лечению. Необходима специфическая интенсивная терапия.
    • Гонорейный — редкая разновидность. Воспалительные участки появляются, как недостаточное лечение гонореи или осложнения после неё. При анализе в сыпи диагностируется высокий уровень гонококков. Локализуются гнойники на гениталиях обоих полов: у мужчин в зоне крайней плоти, женщин — на промежности.
    • Эозинофильный фолликулит — следствие ВИЧ-инфицирования. Сыпь — один из симптомов ВИЧ. В результатах анализов крови выявлен высокий уровень эозинофилов. Пустулы локализуются на лице, конечностях, туловище.
    • Депилирующий — распространённый вид болезни среди мужчин, которые живут в тропиках. Пустулы с гноем симметрично локализуются на ногах. После лечения остаются рубцы.
    • Грамотрицательный — причина возникновения — слабый иммунитет. В основном возникает после приема антибиотиков.
    • Грибковый — распространяется при высокой температуре и влажности. Высыпания возникают на плечах, шее, лице.

    Симптомы фолликулита

    Визуально фолликулит проявляется узелками на коже красного цвета размером около 1 см в диаметре. Образование локализуется в зоне роста волосяного покрова. Если болезнь затронула лицо, то гнойнички образовываются на лбу, носу, скулах. На голове гнойнички формируются с красным ободком. Чтобы определить лечение фолликулита, узнаем основные характерные симптомы болезни:

    • Покраснение кожи.
    • Гнойные прыщи шаровидной или конусообразной формы.
    • Зуд.
    • После вскрытия пузырька и удаления гноя остается красное пятно.

    Редко около пораженного места воспаляются лимфатические узлы. На коже после фолликулита могут остаться рубцы и пигментация. При бактериальном процессе пузырьки наполняются кровянистым, желтым или белым содержимым. При грибковом фолликулите образовываются плоские участки с каймой, где скапливаются белые бляшки.

    Сыпь болезненная, что провоцирует слабый сон у детей, поскольку соприкосновение с постельным бельем доставляет дискомфорт. Нередко у малышей повышается температура тела. У крох часто поражаются: ягодицы, пах и наружные половые органы. Реже страдает шея, спина и ноги.

    Диагностика фолликулита

    При подозрении на развития фолликулита дерматологу необходимо:

    • Установить этиологию болезни.
    • Осмотреть сыпь.
    • Изучить волосяной фолликул.
    • Определить возбудителя.
    • Обнаружить сопутствующие болезни, которые могут служить развитием инфекции.
    • Провести дерматоскопию, которая определит степень поражения.
    • Направить пациента на анализ отделяемого из пустул. Он потребуется для исследования на грибы, микроспории, бактериологический посев и исследования на бледную трепонему.
    • Чтобы фолликулы не перепутать с сифилисом и гонореей, назначить RPR-тест и ПРЦ.

    Если выявили данную кожную инфекцию, тогда переходим к пункту ниже «Как лечить фолликулит».

    Лечение фолликулита

    Лечение фолликулита нужно начинать как можно раньше, чтобы болезнь не перешла в хронический и острый воспалительный процесс. Терапия должна соответствовать этиологии болезни. При появлении первой сыпи достаточно обработки растворами анилиновых красителей: зелёнка, фукарцин, йод, метиленовый синий. Чтобы сыпь не распространялась, здоровые участки кожи обрабатывают салициловым/борным спиртом или другими антисептиками. Нельзя выдавливать гной ногтями, чтобы не усилить заболевание.

    Как лечить фолликулит аптечными препаратами. При грибковом генезе назначают противогрибковые препараты (фунгицидные кремы), бактериальном — мази и кремы с антибиотиками, герпетическом — Ацикловир.

    При рецидиве болезни проводят УФ-облучение. При глубоком рецидиве применяют метод системной терапии.

    При стафилококковой инфекции назначают внутрь Цефалексин, Диклоксациллин или Эритромицин, при псевдомонадном проводят лечение Ципрофлоксацином, при дерматофитном — назначают Тербинафин, при кандидозном применяют Итраконазол и Флуконазол.

    Одновременно с лечением фолликулита проводят терапию сопутствующих заболеваний: сахарного диабета, иммунодефицита.

    Осложнения фолликулита

    Определив симптомы фолликулита, необходимо вовремя начать его лечение, иначе могут развиться осложнения:

    • Нарывы на кожном покрове (фурункулы).
    • Воспаление кожного покрова (карбункула).
    • Абсцесс.
    • Инфекционные заболевания волосистой кожи головы.
    • Образование рубцов на месте высыпания.

    Профилактика фолликулита

    Для профилактических целей рекомендовано соблюдать правила личной гигиены и ухода за кожей. Общие рекомендации — здоровый образ жизни, привальное питание и регулярные физические нагрузки.

    Видео о том, что такое фолликулит:

    Поделиться статьей:

    Добавить комментарий:

    Фолликулит. Симптомы, диагностика, лечение

    Волосяные фолликулы представляют собой крошечные мешочки с генерирующими волосы клетками на дне.


    Фолликулит — это воспаление одного или нескольких волосяных фолликулов.


    Это явление чаще всего наблюдается в области

    • бороды (так называемый «зуд парикмахера»),

    • рук,

    • спины,

    • ягодиц

    • и ног.

    Это обычно происходит из-за бактериальной инфекции.

    Однако вирусы, такие как

    • опоясывающий лишай,

    • грибы

    • или дрожжевые организмы

    также могут вызывать фолликулит.

    Фолликулит также распространен, когда поры кожи заблокированы, что позволяет кожному салу накапливаться. Другим предрасполагающим фактором является раздражение кожи или наличие другого кожного заболевания. Неинфекционный тип фолликулита возникает из-за отрастания волос после удаления волос, выщипывания, электролиза или бритья.

    На развитие фолликулита могут влиять следующие факторы:

    • Использование тупого лезвия бритвы

    • Использование колючих тканей

    • Использование обтягивающей одежды

    • Чрезмерное потоотделение

    • Использование тяжелого макияжа

    • Контакт с машинными маслами

    • Наличие инфекции на коже

    • Наличие иммуносупрессии, как при ВИЧ или диабете

    Все это вызывает раздражение фолликулов, что делает их склонными к воспалению.

    Симптомы фолликулита

    Основными симптомами фолликулита являются появление небольших отеков на коже, которые выглядят скорее как прыщи. Каждый отек сосредоточен на волоске. Они красные и болезненные, часто покрытые коркой или гнойничками, могут быть зудящими или жгучими. Они могут в конечном итоге взорваться, выпуская немного гноя или немного запятнанной кровью жидкости. Фолликулит «горячей ванны» представляет собой несколько небольших красноватых отеков на животе, руках или ногах. Некоторые люди также испытывают лихорадку или расстройство желудка.

    Диагностика и лечение фолликулита

    Фолликулит диагностируется по расположению отеков вокруг волос на коже и по наличию факторов риска в вашей истории. Чаще всего фолликулит лечится специальными антибиотическими кремами. Иногда фолликулит может имитировать другие кожные заболевания, такие как тепловая сыпь, но специальные тесты помогают установить диагноз.

    В большинстве случаев фолликулит нуждается только в симптоматическом лечении, поскольку воспаление часто проходит через неделю или 10 дней без какого-либо специального лечения. Применение теплых компрессов к пораженному участку дает облегчение от жжения или зуда. Может помочь добавление соли в теплую воду. Противогрибковые или антисептические шампуни помогут лечить фолликулит кожи головы или лица. Следует избегать бритья и удаления волос в раздраженной области до момента полного исчезновения симптомов.

    Показания к лечению антибиотиками при фолликулите включают:

    • Стойкость фолликулита

    • Ухудшение состояния при симптоматическом лечении

    • Частые рецидивы состояния

    • Появление инфекционных симптомов, таких как распространяющееся покраснение, тепло и боль, особенно при лихорадке

    Однако, если фолликулит вызван грибковой инфекцией, следует избегать применения антибиотиков и увлажнителей, заменив их противогрибковыми средствами.

    Хронический фолликулит часто возникает из-за постоянной бактериальной колонизации кожи какой-либо части тела, например, носа. Это требует как системных, так и местных антибиотиков в течение периода, достаточного для уничтожения организма, вызывающего фолликулит. Кроме того, антисептическое мытье тела и дезинфекция всего постельного белья и одежды помогают избавиться от симптомов.

    Чем лечат фолликулит

    Наружная терапия включает в себя смазывание покровов кожи антисептическими растворами.

    Применяют следующие составы:

    • Левомицетиновый спирт

    • Борная кислота

    • Перекись водорода

    • Раствор перманганата калия

    Местно могут применяться мази от фолликулита, которые имеют антимикробное действие.

    Для лечения можно использовать:

    • линкомициновую мазь,

    • эритромициновую мазь,

    • Зинерит.

    Лекарства для приема, назначаются в идее таблеток или капсул.

    Таблетки Ципролет являются антибактериальным средством, действующее вещество — ципрофлоксацин.

    Это антибиотик-цефалоспорин, он имеет широкий спектр действия на бактерийных возбудителей.

    Использовать разрешается взрослым и детям, которые достигли 15 летнего возраста.

    Рекомендуется принимать внутрь перед едой, при этом следует запить большим количеством воды.

    Доза устанавливается врачом, с учетом индивидуальных особенностей каждого пациента.

    Курс приема препарата может составлять от 5 дней до недели.

    Капсулы Акнекутан: действующим веществом препарата служит Изотретиноин.

    Он позволяет уменьшить действие сальных желез, уменьшает размер образований.

    Оказывает противовоспалительное действие.

    Рекомендуется принимать во время приема пищи, запивая водой.

    Пить капсулы следует один или два раза в сутки.

    Подбор дозировки препарата проводится индивидуально каждому пациенту.

    Дозировка может составлять 0,4 — 0,8 мг/ сутки.

    Если фолликулит протекает в тяжелой форме, назначают до 2 мг в день.

    В том случае если фолликулит снова появился, следует пройти повторный курс терапии.

    Повторить лечение рекомендуется не ранее, чем через 8 недель, после завершения первого курса.

    При беременности лечение этим препаратом категорически запрещено.

    Для устранения фолликулита, рекомендуется использовать лечебный шампунь.

    Лечение народными средствами возможно после консультации с врачом.

    Отказ от ответственности: этот контент, включая советы, предоставляет только общую информацию. Это никоим образом не заменяет квалифицированное медицинское заключение. Для получения дополнительной информации всегда консультируйтесь со специалистом или вашим лечащим врачом.

    Добавьте «Правду.Ру» в свои источники в Яндекс.Новости или News.Google, либо Яндекс.Дзен

    Быстрые новости в Telegram-канале Правды.Ру. Не забудьте подписаться, чтоб быть в курсе событий.

    Что такое ФОЛЛИКУЛИТ

    Фолликулит: причины, симптомы, лечение



    Что такое фолликулит? Это довольно распространенная проблема, ухудшающая состояние кожи. Сталкиваясь с незначительным раздражением или испытывая легкий зуд, многие не придают этому особого значения и даже не представляют, что явление может снизить качество жизни и стать причиной серьезных осложнений. Лечить фолликулит нужно своевременно, чтобы избежать алопеции, фурункулеза, дерматофитии, нефрита, менингита.


    Фолликулит – это воспаление волосяных луковиц, сопровождающееся образованием гнойников. Инфицирование начинается с поверхностного слоя эпидермиса, постепенно распространяясь на фолликул. Сначала в местах роста волос образуются единичные или множественные папулы, заполненные белым или светло-желтым секретом. Они увеличиваются в размерах и начинают возвышаться над кожей. Вскрывшиеся папулы превращаются в язвочки. Если не знать, как лечить фолликулит, или игнорировать проблему, болезнь перейдет в хроническую форму. В группу риска входят жители регионов с жарким климатом и люди со слабым иммунитетом. Проблема также может возникнуть из-за, пренебрежения личной гигиеной или проживания в антисанитарных условиях. 

    Причины заражения фолликулитом


    Этиология фолликулита и способы, как лечить его, могут быть разными:


    • Снижение общего и местного иммунитета. Это происходит из-за длительного приема антибиотиков или прогрессирования хронических заболеваний.
    • Постоянный контакт с веществами, раздражающими кожу.

    • Травмы (ссадины, царапины), не прошедшие антисептическую обработку. 
    • Домашние животные, которые являются носителями бактерий.

    • Некоторые заболевания: дерматиты, аллергия. Косвенно способствовать развитию фолликулита могут пародонтоз, гингивит, тонзиллит, фарингит. 


    Частыми возбудителями болезни служат бактерии (стафилококки, трепонема, грамотрицательная флора), грибки рода кандида и питироспорум, вирусы простого герпеса, клещи (демодекозные и чесоточные). 

    Симптомы проявления фолликулита


    Основной признак фолликулита – воспалительные узелки в области волосяного фолликула. Пораженный волос можно легко удалить, но проблему это не решает, так как появляются новые папулы. Иногда волосы могут врастать в кожу, что приводит к хроническому раздражению. Среди других признаков:

    • Локальные покраснения, сопровождающиеся умеренным зудом.
    • Наличие гнойников, отечности.
    • Ощущение болезненности при прикосновении к пораженной области.
    • Сухость кожи и жжение.


    У детей и людей со слабым иммунитетом иногда наблюдается повышение температуры, вялость, но такие случаи единичны. Обычно общее самочувствие пациентов с фолликулитом не ухудшается. Болезнь протекает местно. Облегчить состояние можно, если знать, какие мази применять при фолликулите. При стафилококковой разновидности поможет «Мупироцин». Вскрытию гнойников способствуют компрессы с ихтиоловой мазью.

    Классификация заболевания


    Фолликулит неоднороден. В зависимости от природы воспалительного процесса выделяют несколько видов. 

    Гормональный фолликулит


    Причиной появления служит гормональный сбой, снижающий защитную реакцию организма. Спровоцировать развитие патологии может и применение средств на гормональной основе. Лечение должно быть комплексным. Использование только мазей или растворов не даст ожидаемых результатов.

    Кандидозный фолликулит


    Зачастую появляется у людей, перенесших операцию (возникает под повязками), у девушек-подростков, на фоне протекания хронической молочницы или при длительной лихорадке. С этим видом сталкиваются и лежачие больные. Он характеризуется отсутствием крупных гнойников. 

    Подрывающий фолликулит 


    Одна из тяжелых форм, сложно поддающихся лечению. На коже формируются крупные новообразования, соединенные между собой свищевыми ходами. Даже при легком надавливании на фолликул выделяется гнойное содержимое. Луковицы разрушаются, что приводит к выпадению волос. 


    Фолликулит волосистой части головы назван подрывающим, так как образовавшиеся папулы «подрывают» состояние кожи и приводят к частым рецидивам. После блокировки воспалительного процесса возникает стойкая очаговая алопеция. Лучшее лечение – прием роаккутана в течение полугода. Основной метод может дополняться системными антибиотиками, мазями с ретиноидами.

    Декальвирующий фолликулит


    Другое название – фолликулит Квинквада. Его возбудителем считается один из видов стафилококков – ауреус. Также спровоцировать болезнь может грамотрицательная микрофлора. Встречается у мужчин пожилого и среднего возраста. Обычно локализуется в области бороды и на голове. С заболеванием сталкиваются и женщины. Для них характерен декальвирующий фолликулит на лобке, в районе подмышек, на затылке. 


    Причиной могут стать эндокринные патологии (сахарный диабет), заболевания соединительной ткани, себорея, иммунодефицитные состояния. Характеризуется отсутствием ярко выраженных папул, но изъязвлением волосяной луковицы. Приводит к алопеции и атрофическим изменениям кожи. 

    Стафилококковый фолликулит


    Локализуется в зоне роста щетины (вокруг рта и на подбородке). Часто появляется у мужчин, но может развиваться и у женщин. Его вызывает увеличение численности золотистого стафилококка. 

    Бактериальный фолликулит


    Включает и стафилококковую разновидность. Также возбудителями становятся грамотрицательные микроорганизмы и псевдомонады.

    Эозинофильный фолликулит


    Редкая разновидность. В основном встречается у ВИЧ-инфицированных. Мелкие высыпания напоминают укусы насекомых и сопровождаются сильным зудом. Обычно такой фолликулит не возникает на голове. Он локализуется на конечностях, туловище, лице. 

    Основные зоны поражения


    Фолликулит может поражать разные зоны. Воспаленные луковицы зачастую наблюдаются:


    • На волосистой части головы. Основные причины – частые травмы, использование чужих гигиенических средств, отсутствие ежедневного ухода.

    • На конечностях. Фолликулит на ногах возникает после сбривания волос. Он появляется в результате травмирования кожи лезвиями, используемыми неоднократно.

    • На лице. Вызывается патогенной микрофлорой. На появление сыпи могут оказывать воздействия и гормональные колебания. Фолликулит на лице часто возникает в пубертатном периоде.
    • На половых органах. Имеют вид высыпаний и шишек разного размера.

    Эффективные способы лечения фолликулита


    Довольно часто воспаление фолликулов является следствием удаления нежелательной растительности. Тупые лезвия, шугаринг или ваксинг травмируют кожу, оставляя ранки, куда может попасть инфекция. Сегодня есть разные препараты для лечения фолликулита. Но применять их нужно только после консультации с дерматологом. 


    Если Вы столкнулись с фолликулитом, спровоцированным бритьем, запишитесь на лазерную эпиляцию. Такой способ не только решит проблему высыпаний, но и избавит Вас от нежелательных волос. Эффект гладкости сохранится на долгие месяцы, если пройти курс процедур. Лазер имеет и другие преимущества перед бритвой, а именно не оставляет порезов, не вызывает сильного раздражения, удаляет черные точки.

    Лечение симптомов фолликулита, лекарственные препараты от фарм компании Vishpha

    Все это создает благоприятные условия для развития инфекции в результате попадания возбудителя. Им может быть грибок, бактерии, вирус или паразиты. Бактериальная этиология чаще всего встречается у любителей горячих ванн при неправильной обработке воды. Симптомы данного заболевания могут проявляться в виде раздражения кожного покрова, зуда или легкой болезненности. Вокруг фолликулов возникают пустулы или воспаленные узелки. Пораженные волосы выпадают, а на их месте возникают папулы.

    Фолликулит может возникать на волосистой части головы, ногах и лобке, так чем же его лечить? Никогда не стоит заниматься самолечением, всегда лучше обратиться за помощью к врачу, в данном случае к дерматологу. Скорее всего он пропишет местное лечение фолликулита на голове или другой части тела мазью на основе мупироцина. В таком случае имеет смысл купить мазь Бактиализ от отечественного производителя лекарственных средств — житомирской фармацевтической фабрики Vishpha.

    Особенности мази Бактиализ

    Бактиализ — антибиотик для местного местного применения, выпускаемый в форме мази. В ее состав входят:

     

    • мупироцин;
    • макрогол 4000;
    • макрогол 400.

     

    Мупироцин — основное вещество, его концентрация в мази составляет 2%. Он активно борется с различными организмами, которые вызывают инфекционные заболевания кожного покрова, является сильным ингибитором РНК и бактериального белка. Макрогол 400 и 4000 используются в качестве вспомогательных веществ. Они оба относятся к полиалкиленгликолям и отличаются между собой молекулярной массой. Благодаря их наличию мазь имеет мягкую консистенцию, удобную для нанесения на участки кожи, помимо этого они способствуют ее увлажнению.

    Фармацевтическая компания Vishpha — эффективные препараты по доступным ценам

    Украинская фармацевтическая компания Vishpha стремится к тому, чтобы лекарственные препараты по возможности имели в своем составе как можно больше ингредиентов натурального происхождения. На собственном производстве используются инновационные технологии и современные методы производства лекарственных препаратов. Помимо этого коллектив компании прилагает немалые усилия для разработки новых лекарственных препаратов.

    Симптомы, неровности, причины и методы лечения

    Что такое фолликулит?

    Фолликулит — это распространенная кожная проблема, которая возникает при попадании бактерий или закупорке крошечного кармана на коже, называемого волосяным фолликулом. Волосяные фолликулы есть повсюду, кроме губ, ладоней и подошв. Фолликулит может сделать эти волосяные фолликулы красными и опухшими.

    Вы можете заразиться этим заболеванием везде, где у вас есть волосы, но чаще всего оно проявляется на шее, бедрах, ягодицах или подмышках.Часто вы можете лечить это самостоятельно, но в более серьезных случаях вам может потребоваться обратиться к врачу.

    У разных видов фолликулита есть другие названия, которые вы, возможно, слышали, например:

    • Зуд парикмахера
    • Сыпь в горячей ванне
    • Удары от бритвы
    • Сыпь после бритья

    Симптомы фолликулита

    Ваши симптомы будут зависеть от конкретных симптомов тип имеющегося у вас фолликулита и насколько он тяжелый. У вас может быть:

    • Группы маленьких красных шишек, например прыщей, некоторые с белыми головками на них
    • Волдыри, которые лопаются, сочатся и становятся твердыми
    • Большие участки красной опухшей кожи, из которых может вытекать гной

    Эти участки кожи могут быть зудящими, нежными и болезненными.

    Типы фолликулита

    Существует два основных типа фолликулита. Поверхностный фолликулит — это повреждение только части фолликула, а — глубокий фолликулит — повреждение всего фолликула.

    Основные типы поверхностного фолликулита :

    • Бактериальный фолликулит: Самая распространенная форма, этот тип вызывает зудящие белые бугорки, заполненные гноем. Вы можете получить его, если порежетесь и попадете бактериям (обычно золотистому стафилококку, также называемому стафилококком).
    • Фолликулит в гидромассажной ванне (псевдомонадный фолликулит): Вы можете заразиться этим, купаясь в бассейне или сидя в гидромассажной ванне, где уровни pH или хлора не сбалансированы. Через день или около того после пребывания в воде вы увидите красные круглые зудящие шишки.
    • Бугорки (псевдофолликулит): Этот тип возникает из-за вросших волос, связанных с бритьем или воском для бикини. У вас будут темные шишки или келоиды на лице или шее после бритья или в области паха после воска.
    • Фолликулит Pityrosporum: Этот тип возникает одновременно с дрожжевой инфекцией. Он вызывает красные, зудящие, заполненные гноем прыщи, которые появляются на верхней части тела, в основном на спине и груди, но также могут появиться на шее, плечах, руках и лице.

    Типы глубокого фолликулита включают:

    • Сикоз barbae: Это когда весь фолликул заражается после бритья. Это вызывает большие красные шишки, заполненные гноем, и в некоторых случаях может привести к рубцеванию.
    • Грамотрицательный фолликулит: Этот тип вызван длительным приемом антибиотиков для лечения акне. Это происходит, если бактерии становятся устойчивыми к антибиотикам и усугубляют акне.
    • Фурункулы и карбункулы: Фурункул (красная шишка, которая может быть болезненной или болезненной) возникает, когда волосяной фолликул серьезно инфицирован. Карбункул — это скопление нескольких фурункулов.
    • Эозинофильный фолликулит: Этот тип обычно поражает детей или людей, страдающих заболеванием, влияющим на их иммунную систему.Это вызывает зудящие, заполненные гноем шишки, которые чаще всего появляются на плечах, плечах, шее и лбу.

    Причины и факторы риска фолликулита

    Чаще всего виноваты стафилококки, разновидности бактерий. На коже все время остается стафилококк, и обычно это не вызывает никаких проблем. Но если он попадет внутрь вашего тела, скажем, через порез, это может вызвать проблемы.

    Эти другие факторы также могут вызывать фолликулит:

    • Засорение продуктов для кожи, таких как увлажняющие кремы с маслами
    • Грибок
    • Удаление волос, такое как бритье, депиляция и выщипывание
    • Вросшие волосы
    • Другие бактерии, такие как как те, которые вы можете найти в гидромассажной ванне.
    • Некоторые лекарства, такие как кортикостероиды, которые используются для облегчения воспаления.

    В общем, у вас больше шансов получить заболевание, если вы повредили фолликулы.Это может произойти из-за бритья, травм кожи, липких повязок или тесной одежды.

    У вас также может быть больше шансов заболеть фолликулитом, если у вас:

    • У вас есть прыщи, особенно если вы используете стероидный крем или длительный антибиотик от них.
    • Мужчина с вьющимися волосами и бреет.
    • Носите обтягивающую одежду. , резиновые перчатки или ботинки, которые не позволяют потеть или нагреваться
    • Проводить время в бассейне или гидромассажной ванне, которые не чистятся регулярно
    • Есть заболевание, влияющее на вашу иммунную систему, например диабет, лейкемия или ВИЧ / СПИД

    Диагностика фолликулита

    Обычно врач может определить, есть ли он у вас, внимательно осмотрев вашу кожу и задав вопросы о вашей истории болезни.

    Обычно анализы не нужны, если лечение не помогает. В этом случае ваш врач может использовать тампон, чтобы взять образец кожи и точно выяснить, что вызывает проблему.

    Лечение фолликулита

    Легкий фолликулит может пройти без какого-либо лечения. Чтобы помочь себе вылечить и облегчить симптомы, вы можете:

    Очистить инфицированную область: Умываться дважды в день теплой водой с антибактериальным мылом. Обязательно используйте свежую ткань и полотенце каждый раз.

    Используйте соль: Налейте теплую соленую воду — 1 чайную ложку поваренной соли, смешанную с 2 стаканами воды — на тряпку для мытья посуды и нанесите ее на кожу.Вы также можете попробовать белый уксус.

    Гели, кремы и моющие средства: Используйте безрецептурные антибиотики, которые вы натираете на кожу. Если вы чешетесь, попробуйте овсяный лосьон или крем с гидрокортизоном. Это также помогает избежать бритья, царапин и ношения тесной или грубой одежды на инфицированной области.

    Если эти методы ухода за собой не работают, ваш врач может дать вам:

    • Крем с антибиотиком, если фолликулит вызван бактериями (таблетки только для очень тяжелых случаев)
    • Противогрибковые кремы, шампуни или таблетки, если он вызвано грибком
    • Стероидный крем для уменьшения отеков

    Профилактика фолликулита

    Чтобы снизить ваши шансы заболеть фолликулитом, лучше всего прекратить бритье по крайней мере на 3 месяца, но для многих людей это не подходит .Вы можете попробовать электрическую бритву, средства для удаления волос (депиляторы) или другие способы удаления волос. Если они вам не подходят, обязательно:

    • Вымойте кожу теплой водой с мягким очищающим средством.
    • Нанесите много геля или крема для бритья, но не мыла, и оставьте на 5-10 минут, чтобы волосы смягчились.
    • Используйте новое лезвие каждый раз при бритье, чтобы оно было чистым и острым; одиночные лезвия идеальны.
    • Брейте по направлению роста волос.
    • Смойте теплой водой и нанесите увлажняющий лосьон.

    Поможет побриться только через день.

    Вы также не должны носить одежду, которая раздражает вашу кожу или удерживает тепло и пот, например лайкра, резиновые перчатки и высокие ботинки.

    Ограничьте использование масел и других средств для жирной кожи. Они могут вызывать закупорку и задерживать бактерии. Что еще вы можете сделать:

    • Окунуться в горячие ванны, только если вы точно знаете, что они чистые и ухоженные.
    • Используйте чистые полотенца, бритвы и другие предметы личной гигиены и не делитесь ими с кем-либо еще.
    • Часто мойте руки.

    Бактериальный фолликулит | DermNet NZ

    Автор: Hon. Доц. Профессор Аманда Окли, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия. Сентябрь 2015 г. Отредактировано и обновлено доктором Джаннет Гомес, аспирантом в области клинической дерматологии, Лондонский университет королевы Марии, Великобритания. Январь 2016.


    Что такое фолликулит?

    Фолликулит — это воспаление волосяного фолликула, вызванное инфекцией, химическим раздражением или физическим повреждением.Бактериальный фолликулит — самая частая форма фолликулита.

    Что вызывает бактериальный фолликулит?

    Бактериальный фолликулит обычно вызывается Staphylococcus aureus . Реже ответственны коагулазонегативные стафилококки и грамотрицательные организмы, в том числе анаэробы. Фолликулит в спа-бассейне вызывается Pseudomonas .

    Кто заболевает бактериальным фолликулитом?

    Бактериальный фолликулит поражает детей и взрослых, причем чаще всего заражаются подростки и молодые взрослые мужчины.Это распространено во всем мире.

    К бактериальному фолликулиту предрасполагают следующие факторы:

    • Мацерация и окклюзия (одежда, повязки, мази)
    • Частое бритье, эпиляция воском или другие формы депиляции
    • Трение от тесной одежды
    • Атопический дерматит
    • Угри или другое кожное фолликулярное заболевание
    • Использование местных кортикостероидов
    • Предыдущий длительный прием антибиотиков
    • Анемия, ожирение, диабет, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) / СПИД, вирусный гепатит, рак и другие хронические заболевания
    • Купание в недостаточно очищенной гидромассажной ванне или бассейне.

    Каковы клинические признаки бактериального фолликулита?

    Бактериальный фолликулит может быть поверхностным или поражать весь волосяной фолликул (фурункул). Он может возникнуть на любом участке тела, но чаще всего диагностируется в области волосистой части головы, бороды, подмышечной впадины, ягодиц и конечностей. Системные симптомы встречаются редко. Ниже описаны различные типы бактериального фолликулита.

    Поверхностный фолликулит

    Поверхностный стафилококковый фолликулит проявляется одной или несколькими фолликулярными пустулами.Они могут быть зудящими или слегка болезненными. Поверхностный фолликулит заживает без рубцов.

    Гордеолум или ячмень — это бактериальный фолликулит, поражающий ресницу.

    Фурункулез / фурункулы

    Фурункулез или фурункулы проявляются в виде одного или нескольких болезненных, горячих, твердых или колеблющихся красных узелков или стенок абсцессов (скоплений гноя). Карбункул — это название, используемое, когда очаг инфекции включает несколько фолликулов и имеет несколько дренажных пазух. Восстановление оставляет шрам.

    Грамотрицательный фолликулит

    Грамотрицательный фолликулит развивается у лиц, длительно принимающих антибиотики от прыщей.Инфекция грамотрицательными микроорганизмами вызывает образование гнойничков на участках акне лица, шеи и верхней части туловища.

    Фолликулит в гидромассажной ванне

    Фолликулит в гидромассажной ванне или бассейне спа проявляется болезненными папулами и пустулами на туловище через несколько часов после замачивания в горячей воде, в основном в местах, закрытых купальным костюмом. Это может сопровождаться легкими системными симптомами, включая лихорадку. Без лечения он оседает в течение примерно 10 дней, не оставляя рубцов.

    Бактериальный фолликулит

    Осложнения бактериального фолликулита

    Инфекция мягких тканей

    Бактериальный фолликулит может привести к целлюлиту и лимфангиту; последующая бактериемия может привести к остеомиелиту, септическому артриту или пневмонии.

    Как диагностируется бактериальный фолликулит?

    Бактериальный фолликулит обычно диагностируется клинически, но может быть подтвержден бактериальными мазками, отправленными на микроскопию, посев и определение чувствительности.

    Анализ крови может выявить нейтрофильный лейкоцитоз при широко распространенном фолликулите.

    Биопсия кожи требуется редко. Гистология показывает плотный нейтрофильный инфильтрат в подкожной клетчатке и реакцию на инородное тело вокруг стержня волоса.

    Как предотвратить фолликулит?

    • Держите кожу чистой и, если сухая, хорошо увлажненной.
    • Сведите к минимуму бритье и воск. Во время бритья каждый раз используйте новое лезвие, а потом увлажняйте кожу.
    • Не носить облегающую одежду.
    • Обеспечьте надлежащую стерилизацию гидромассажных ванн.
    • В случае повторных эпизодов стафилококкового фолликулита нанесите мупироциновую мазь на ноздри для устранения S. aureus носительства.

    Как лечить бактериальный фолликулит?

    Список литературы

    • Дурду М., Илкит М.Первый этап дифференциальной диагностики фолликулита: цитология. Crit Rev Microbiol. 2013 Февраль; 39 (1): 9-25. DOI: 10.3109 / 1040841X.2012.682051. Epub 2012 29 мая. Обзор. PubMed
    • Фолликулит — информация о здоровье и уходе за пациентами клиники Мэйо

    В DermNet NZ

    Другие веб-сайты

    Книги о кожных заболеваниях

    Фолликулит и псевдофолликулит | Профилактика, лечение

    Фолликулит может быть легкой, кратковременной болезнью или серьезной долгосрочной проблемой, которая может буквально захватить вашу жизнь.К сожалению, такое изменение степени серьезности может привести к мысли, что это не более чем временное неудобство. Это может быть очень неприятно, если у вас более стойкая форма.

    Как выглядит фолликулит?

    При инфицировании волосяных фолликулов они раздуваются и превращаются в маленькие, заполненные гноем прыщики. Каждый прыщик выглядит как маленькое округлое желто-красное пятно.

    Фолликулит может возникнуть на любом участке кожи с волосами. (Это не могло произойти, например, на ладонях, где нет волос.) Есть несколько конкретных типов фолликулита, которые заслуживают упоминания:

    • Sycosis barbae — это медицинское название длительного (хронического) фолликулита в области бороды на лице у мужчин (и некоторых женщин). . Часто поражается верхняя губа, и ее бывает трудно вылечить. Кожа болезненная и покрытая коркой, с жжением и зудом при бритье. В волосяных фолликулах образуются многочисленные пустулы. Некоторые мужчины отращивают бороду, чтобы решить эту проблему.
    • Фолликулит в гидромассажной ванне — как следует из названия, он имеет тенденцию затрагивать людей, которые часто пользуются гидромассажными ваннами.Горячая вода способствует развитию микробов (бактерий) под названием Pseudomonas spp . , чтобы расти (особенно, если в воде недостаточно хлора, чтобы поддерживать ее в чистоте). Купание в этом «супе» из бактерий может увеличить риск фолликулита. Этот тип фолликулита обычно безвреден, и его можно предотвратить путем правильного ухода за гидромассажными ваннами. Принятие душа после использования гидромассажной ванны, похоже, не снижает вероятность фолликулита.
    • Грамотрицательный фолликулит — это тип фолликулита, который может развиться после длительного лечения акне антибиотиками.Участвуют разные бактерии (не стафилококки). Грамотрицательный относится к типу красителей, которые используются в лаборатории для идентификации различных типов бактерий.

    Что такое псевдофолликулит?

    Псевдофолликулит — это не настоящий фолликулит. Он действительно похож, так как у основания волосков образуются небольшие комочки. Эти комочки не содержат гноя. На самом деле они из-за врастания волос. Иногда эта проблема вызывает рубцевание. Псевдофолликулит чаще встречается у людей с вьющимися или афро-карибскими волосами.

    Как упоминалось выше, они могут вызвать состояние, похожее на фолликулит. Это волосы, которые свернулись и снова вросли в кожу. Вросшие волосы (также называемые вросшими волосами) могут быть у любого человека, но они чаще встречаются у людей с очень вьющимися или жесткими волосами. Вьющиеся волосы с большей вероятностью загнутся назад и снова попадут на кожу, особенно после того, как они были сбриты или стрижены. Врастание волос также может быть вызвано мертвыми клетками кожи, которые блокируют нормальный рост волос.

    Врастающие волоски часто раздражают кожу и образуют приподнятую красную шишку (или группу шишек), которая выглядит как небольшой прыщик.Иногда шишка (и) может быть болезненной. У мужчин вросшие волосы часто появляются в виде небольших шишек на подбородке, щеках или шее после бритья. У женщин они часто возникают на ногах или в зоне бикини.

    Часто врастающие волосы проходят сами по себе. Если он не исчезнет, ​​врастающие волосы могут инфицироваться, сделать кожу темной или оставить шрам. Это более вероятно, если вы чесали или ковыряли волосы.

    Почему возникает фолликулит?

    Большинство случаев фолликулита вызвано инфекцией, вызванной микробом (бактерией) под названием Staphylococcus aureus ( S.aureus ). Эта бактерия безвредно переносится в носу у многих людей, не вызывая никаких проблем. Иногда причиной фолликулита являются другие микробы (бактерии).

    Фолликулит обычно возникает на участках, где волосяные фолликулы повреждены трением или бритьем, или где есть закупорка фолликула. Другой причиной может быть чрезмерное потоотделение (гипергидроз) из-за повышенной активности потовых желез. Иногда нанесение стероидного крема на лицо может спровоцировать приступ фолликулита.Чаще всего поражается область бороды у мужчин, хотя у женщин с растительностью на лице она может появиться и в этой области. Другими частыми участками фолликулита являются руки, ноги, подмышки и ягодицы.

    Есть ли другие инфекции, похожие на фолликулит?

    Могут возникнуть и другие состояния, связанные с волосяными фолликулами. Фурункулы и карбункулы — это медицинские названия того, что вы бы назвали фурункулом. Оба являются кожными инфекциями, вызываемыми микробами (бактериями) — обычно S. aureus . Фурункул — это кожная инфекция, поражающая волосяной фолликул и окружающую кожу.Скопления фурункулов могут соединяться под поверхностью кожи, образуя карбункул. Карбункул означает, что инфекция глубже распространилась по коже и более вероятно образование рубцов. Карбункулы и фурункулы обычно намного больше и болезненнее, чем крошечные пустулы, которые возникают при фолликулите. Возможно, их придется разрезать (надрезать) и дренировать (проколоть), чтобы выпустить гной.

    Иногда угри могут быть похожи на фолликулит. Основное отличие заключается в том, что при акне волосяные фолликулы забиваются маслами (из кожных желез) и мертвыми клетками кожи.Также может наблюдаться чрезмерный рост определенных бактерий, которые могут жить в волосяных фолликулах.

    Как лечить фолликулит?

    Везде, где возникает фолликулит, принцип лечения в целом один и тот же. Общие меры заключаются в том, чтобы избегать вещей, которые усугубляют состояние. Важно бриться по направлению роста волос. Иногда стоит сделать перерыв в бритье на несколько дней, чтобы фолликулит прошел сам по себе. Плотная одежда на пораженном участке также не поможет.Также поможет охлаждение и пребывание на свежем воздухе при фолликулите. Если у вас фолликулит, вы не должны пользоваться общими полотенцами, фланелевыми полотенцами или бритвами.

    Легкие случаи

    В большинстве случаев фолликулит протекает легко и не требует лечения. Часто проходит без лечения в течение 7-10 дней. Может быть полезно использовать увлажняющий крем (смягчающее средство), содержащий антибактериальный агент, например крем или лосьон Dermol® или Emulsiderm®. Это улучшит состояние кожи и успокоит ее.Это может помочь фолликулиту быстрее пройти и снизить риск его обострения. Вы можете использовать одно из этих смягчающих средств в качестве заменителя мыла, пока фолликулит не пройдет. Доступны специальные препараты для ванны или душа — например, смягчающее средство для душа Dermol® 200, смягчающее средство для ванны Dermol 600® и добавка для ванн Oilatum® Plus.

    Если простые меры в течение нескольких дней не позволяют улучшить состояние фолликулита, вам, вероятно, следует обратиться к терапевту для получения дальнейших рекомендаций и лечения.

    Локальный фолликулит

    При локализованных участках фолликулита может быть полезен крем с антибиотиком. Фузидиевая кислота — подходящий крем с антибиотиком, который можно наносить на пораженные участки 3-4 раза в день.

    Более тяжелые случаи

    Если фолликулит более тяжелый или широко распространенный, может потребоваться курс приема таблеток антибиотиков.

    Рецидивирующий или длительный (хронический) фолликулит

    Рецидивирующий фолликулит возникает, когда инфекция возвращается, хотя и исчезает после лечения.Промежутки между эпизодами могут стать короче, и в конечном итоге результатом станет хронический фолликулит. В этих случаях ваш терапевт может взять образец (мазок) с кожи, на которой находится фолликулит. Этот мазок может показать, какие микробы (бактерии) вызывают инфекцию. Если мазок подтверждает наличие S. aureus , рекомендуется взять еще несколько мазков, обычно из носа, чтобы проверить, являетесь ли вы носителем этого микроба (бактерии).

    Если вы носите стафилококки в носу и у вас рецидивирующий фолликулит (или если у вас хронический фолликулит), скорее всего, это причина.Лечение заключается в уничтожении (искоренении) стафилококков и предотвращении дальнейшего фолликулита. Обычно это предполагает одновременное использование трех форм лечения. Сначала курс приема таблеток антибиотика. Во-вторых, курс назального крема с антибиотиком. Поскольку стафилококки могут быть и на других частях тела, а не только там, где находится фолликулит, также рекомендуется использовать антисептическое средство для мытья кожи или гель для душа. Подходят продукты, содержащие хлоргексидин (например, 4% раствор Hibiscrub® или 4% хирургический скраб Hydrex®) или Ster-Zac Bath Concentrate®).Также следует стирать одежду, постельное белье и полотенца горячей стиркой. Это предотвратит повторное заражение, а также снизит риск передачи инфекции другим людям. Наконец, вам нужно будет сделать повторные мазки, чтобы подтвердить, что у вас нет бактерий — три прозрачных мазка за трехнедельный период подтвердят, что стафилококковая инфекция ликвидирована.

    Как предотвратить фолликулит?

    Содержание кожи в чистоте, сухости и отсутствии ссадин и раздражений может помочь предотвратить фолликулит.Некоторые люди более подвержены инфекциям, например, люди с диабетом. Эти меры предосторожности могут быть более важными, если у вас есть проблема со здоровьем, которая увеличивает вероятность заражения. Обычно не рекомендуется использовать антисептические средства для мытья рук, так как они могут вызвать воспаление и сухость кожи. Увлажнение кожи поможет защитить ее от повреждений. Будьте осторожны при бритье (особенно при влажном бритье), используя гель для бритья, пену или мыло, чтобы смазать лезвия по коже, чтобы предотвратить порезы и порезы.

    Большинство случаев фолликулита не заразны, но если вы были идентифицированы как носители микроба (бактерии) S. aureus , эта инфекция иногда может передаваться другим людям. Этот риск можно свести к минимуму с помощью обычных мер гигиены и стирки одежды, постельного белья и полотенец в горячей воде. Не делитесь бритвами. Вам также следует избегать совместного использования гидромассажных ванн и Jacuzzis® до тех пор, пока инфекция не будет излечена.

    Что такое Pityrosporum Folliculitis и как лечить…

    Скорее всего, в течение жизни у вас разовьются самые разные высыпания в результате раздражения кожи, аллергической реакции, прыщей или инфекции.Фолликулит — это один из типов кожной сыпи, вызванный раздражением волосяных фолликулов. Узнайте причины, диагностику и лечение фолликулита питироспорум.

    Что такое фолликулит?

    Фолликулит описывает семейство кожных высыпаний, вызванных воспалением волосяных фолликулов, микроскопических трубок в коже, окружающих каждую прядь волос. Раздражение вызывает небольшие красные шишки, на которых могут быть белые точки. Фолликулит часто выглядит как высыпание прыщей, но имеет разные симптомы.Ваша кожа может чесаться или покалываться в местах скопления шишек, что не типично для прыщей. Более глубокие типы фолликулита могут вызывать большие болезненные фурункулы. Фолликулит вызывается вросшими волосками от бритья, бактериальной инфекцией или грибковой инфекцией.

    Что вызывает фолликулит Pityrosporum?

    Фолликулит Pityrosporum вызывается дрожжевой инфекцией на коже и обычно поражает подростков и молодых людей. Этот вид фолликулита, также называемый «Malassezia folliculitis», возникает, когда молекулы дрожжей рода Malassezia попадают в ваши волосяные фолликулы и размножаются, образуя на коже сыпь, похожую на угри.Malassezia — это естественные дрожжевые грибки на коже, которые обычно не вызывают проблем, но определенные факторы могут вызвать переизбыток дрожжевых грибков, что приводит к инфекции. Эти же дрожжи также вызывают сильную перхоть, называемую «себорейным дерматитом». Некоторые из факторов, которые, по-видимому, играют роль в чрезмерном росте дрожжей Malassezia на вашей коже, — это использование пероральных или местных антибиотиков; стресс и переутомление; жирная кожа, дрожжи питаются маслом, ношение тесной синтетической одежды во время потоотделения, дрожжи имеют тенденцию расти в теплой и влажной среде; диабет; снижение иммунитета; лишний вес, что приводит к повышенному потоотделению; использование оральных контрацептивов или оральных стероидов, таких как преднизон.

    Как это диагностируется?

    Фолликулит Pityrosporum бывает трудно диагностировать, потому что он очень похож на высыпание прыщей. Как правило, они находятся в тех же жирных областях вашего тела, на которых появляются прыщи, например, на плечах, груди и верхней части спины. Чтобы поставить правильный диагноз, ваш врач должен осмотреть вашу кожу и убедиться, что ваши симптомы не связаны с прыщами, а скорее с фолликулитом питироспорума. Как упоминалось ранее, у вас не будет белых точек, черных точек или зуда, если это прыщи.Фолликулит Pityrosporum обычно представляет собой зудящую сыпь, которая не образует головы. Маленькие шишки при фолликулите питироспорума имеют размер булавочной головки, одинаковы по размеру и форме. Высыпания прыщей могут быть разных размеров. Однако нередки случаи, когда у человека одновременно и акне, и фолликулит отрубевидного отростка находятся в одной и той же области, что затрудняет самостоятельную диагностику причины появления шишек. Лучшим подходом к диагностике является обращение к дерматологу. Дерматолог возьмет образец кожи, осторожно соскоблив ее, а затем изучит образец под микроскопом, чтобы определить, присутствуют ли дрожжи.Ваш дерматолог также может взять небольшую биопсию кожи, чтобы подтвердить присутствие дрожжей Malassezia.

    Лечение

    Если ваш дерматолог определит, что у вас фолликулит питироспорум, вам будет прописано пероральное и / или местное лекарство. Они могут посоветовать вам продолжать регулярно принимать противогрибковые пероральные препараты для поддерживающей терапии, поскольку вы, вероятно, останетесь восприимчивыми к повторному заражению. К лекарствам для местного применения относятся как кремы, так и лечебные шампуни. Вы можете продолжать мыть тело противогрибковым мылом и шампунями, чтобы предотвратить рецидив.Вам также следует как можно скорее снять потную одежду, хорошо справиться со стрессом, чтобы повысить иммунитет, и прекратить прием пероральных антибиотиков и кортикостероидов, когда в них нет необходимости.

    Позвоните Vanguard сегодня

    Обратитесь в компанию Vanguard Dermatology, расположенную в районе Большого Нью-Йорка. Сертифицированные дерматологи в Vanguard могут диагностировать, лечить и помочь вам контролировать состояние вашей кожи, а также предложить различные услуги косметической дерматологии.

    Что такое стафилококковая инфекция? Симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

    Инфекции стафилококка вызываются бактериями, называемыми стафилококками.Эти микробы могут жить на вашей коже, во рту или в носу.

    Существует более 30 видов стафилококка, но наиболее распространенным является Staphylococcus aureus , согласно MedlinePlus. (1) Около 30 процентов здоровых взрослых людей имеют S. aureus в носу, а около 20 процентов — на коже, отмечается в справочнике Merck Manual . (2)

    В большинстве случаев стафилококк не вызывает проблем. Но если бактерии распространятся глубже в ваше тело, у вас может развиться серьезная или даже опасная для жизни инфекция.

    Типы стафилококковых инфекций

    Вообще говоря, существует два типа стафилококковых инфекций: кожные инфекции и инвазивные инфекции. Кожные инфекции встречаются гораздо чаще и в большинстве случаев менее серьезны, хотя могут вызывать раздражение и болезненные ощущения. Но они могут перерасти в инвазивные инфекции, если их не лечить. Инвазивные стафилококковые инфекции могут быть опасными для жизни, если с ними не лечить должным образом, отмечает клиника Майо. (3)

    Целлюлит, импетиго и другие кожные инфекции, вызванные стафилококком

    Некоторые примеры кожных инфекций, которые могут быть вызваны стафилококком, включают:

    Фолликулит При фолликулите волосяные фолликулы (небольшие карманы на коже, где пряди волос растут) воспаляются и часто заражаются.Мужчины с вьющимися волосами, которые сбривают бороду вплотную к коже, часто болеют фолликулитом на лице и шее.

    Ячмень Ячмень — это небольшая, красная, очень болезненная шишка, которая растет у основания ресницы или под веком. В центре шишки обычно виден гной.

    Фурункулы Фурункулы представляют собой красные опухшие болезненные комочки, образующиеся под кожей. Обычно они начинаются с инфицированного волосяного фолликула, который увеличивается и заполняется гноем — бактериями, лейкоцитами и омертвевшей кожей.Фурункулы, также называемые фурункулами, часто возникают на лице, шее, подмышках, ягодицах или внутренней поверхности бедер. Гроздь фурункулов, образующих соединенный участок инфекции, называется карбункулом.

    Кожный абсцесс Кожный абсцесс — это гнойный карман, окруженный толстой пленкой под кожей. Абсцессы образуются, когда организм пытается защитить себя от инфекции, загораживая ее стеной. Вырезать отверстие в стенке абсцесса хирургическим ножом и удалить гной — единственный реальный способ вылечить абсцесс.

    Целлюлит Целлюлит — это инфекция более глубоких слоев кожи, включая дерму, или второй слой кожи, и подкожную ткань, или жир и соединительную ткань, которые образуют нижний слой кожи. Целлюлит может возникнуть на любом участке тела, но чаще всего поражает голени.

    Импетиго Эта распространенная и очень заразная инфекция стафилококка начинается с небольших волдырей, обычно на лице, руках или ногах, которые в конечном итоге образуют корку медового цвета.Импетиго обычно поражает маленьких детей, но его может развить любой.

    Синдром стафилококковой ожоговой кожи (SSSS) Это состояние вызвано токсинами, вырабатываемыми стафилококковой инфекцией, и приводит к шелушению кожи на больших участках тела. Кожа может выглядеть обожженной или обожженной. Чаще всего поражает младенцев и детей младшего возраста.

    Раневые инфекции Эти инфекции обычно возникают через два или более дней после травмы кожи или операции. (1,2,3)

    Подробнее о целлюлите

    Подробнее об импетиго

    Инвазивные стафилококковые инфекции

    Инвазивные стафилококковые инфекции возникают, когда бактерии попадают в кровоток.Вот некоторые типы:

    Сепсис Сепсис — это инфекция кровотока, которая приводит к широко распространенной воспалительной реакции. Это одно из самых опасных последствий стафилококка и может распространяться по всему телу, влияя на работу внутренних органов.

    Септический артрит Эта инфекция поражает ваши суставы, часто колени, бедра, плечи, суставы пальцев или суставы пальцев ног.

    Синдром токсического шока Это редкое, но серьезное заболевание может возникнуть, когда бактерии стафилококка попадают в ваш кровоток и производят токсины.Синдром токсического шока был связан с использованием тампонов с высокой впитывающей способностью, но любой человек, включая мужчин, детей и женщин, которые не используют тампоны, может развить его при определенных обстоятельствах.

    Эндокардит Эндокардит возникает, когда бактерии поражают участки сердца, чаще всего сердечные клапаны. Если не лечить быстро, инфекция может повредить или разрушить ваши сердечные клапаны.

    Остеомиелит Это необычное, но серьезное заболевание возникает, когда кость в вашем теле инфицирована.

    Пиомиозит Пиомиозит — это редкая бактериальная инфекция скелетных мышц, которые используются для движения.

    Пневмония Пневмония — это распространенная инфекция, которая вызывает воспаление и накопление жидкости в воздушных мешках легких, что затрудняет комфортное дыхание.

    Пищевое отравление Пищевое отравление, связанное с стафилококком, вызвано употреблением в пищу продуктов, загрязненных токсинами, вырабатываемыми бактериями.Это не настоящая бактериальная инфекция, и ее не следует лечить антибиотиками. Пища обычно заражается от прикосновения людей со стафилококком на руках. (1,2,3)

    Лекарственно-устойчивые инфекции: MRSA

    Метициллин-устойчивый Staphylococcus aureus (MRSA) — это тип стафилококковой инфекции, устойчивый к широко используемым антибиотикам, по данным Американской академии семейных врачей. (4)

    Большинство случаев MRSA возникает у людей, которые были в больницах или других медицинских учреждениях.Но также встречается так называемый MRSA, ассоциированный с сообществом, при котором инфекция распространяется за пределы больниц или медицинских учреждений.

    Чрезмерное и неправильное употребление антибиотиков способствует развитию MRSA. На индивидуальном уровне вы можете помочь предотвратить и контролировать распространение устойчивости к антибиотикам, принимая антибиотики только при необходимости (не при вирусных инфекциях, таких как грипп или простуда) и когда они вам прописаны врачом.

    Кроме того, всегда заканчивайте полный курс лечения антибиотиками, даже если ваши симптомы улучшились, чтобы предотвратить развитие устойчивых к антибиотикам супербактерий, таких как MRSA.

    Подробнее о симптомах, диагностике и лечении MRSA

    ACD A-Z кожи — фолликулит

    Фолликулит

    Что такое фолликулит?

    Фолликулит означает воспаление волосяного фолликула. Это вызвано инфекцией, физической травмой или химическим раздражением. Это приводит к появлению болезненного красного пятна, обычно с вышележащей пустулой и волосками по центру. Воспаление может быть поверхностным или глубоким и затрагивать все участки тела, покрытые волосами.

    Что вызывает фолликулит?

    Фолликулит часто возникает на влажных или закрытых (потных) участках. Это происходит из-за инфекции — бактериальной, вирусной или грибковой — или раздражения химическими веществами из окружающей среды и определенных кожных заболеваний.

    Инфекционные причины

    Бактерии

    • Стафилококковый фолликулит — наиболее распространенная форма бактериального фолликулита. Человек часто является хроническим носителем бактерий, известных как Staphylococcus aureus .Он проявляется в виде пустул, обычно без лихорадки или других симптомов.
    • Фолликулит в гидромассажной ванне может проявляться в виде красных пятен и пустул на туловище и возникает из-за инфекции Pseudomonas aeruginosa из неправильно продезинфицированных горячих ванн или спа.
    • Грамотрицательный фолликулит — это редкая гнойничковая сыпь на лице, обычно возникающая после лечения акне антибиотиками.

    Дрожжи

    • Pityrosporum folliculitis проявляется в виде зудящей сыпи, напоминающей угри, на спине и груди у молодых людей.Чаще всего это вызвано Pityrosporum ovale (также называемым Malassezia).

    Грибки

    • Tinea capitis или стригущий лишай кожи головы — это грибковая инфекция, поражающая волосяные фолликулы кожи головы. Обычно это проявляется в виде шелушения и выпадения волос, но у некоторых людей может вызвать более серьезное воспаление или фолликулит.

    Вирус

    • Вирус простого герпеса или вирус герпеса иногда могут вызывать фолликулит.Чаще всего это поражает мужчин, которые испытывают рецидивирующие локализованные инфекции простого герпеса на лице и бреются бритвой.

    Паразиты

    • Демодекс-фолликулит клинически подобен розацеа и вызывается клещом на волосяных фолликулах demodex . Это происходит на лицах людей, чья иммунная система подавлена, обычно с помощью лекарств.

    Экологический фолликулит

    • Механический фолликулит является результатом хронических факторов трения.Это часто встречается у мужчин и женщин, которые бреют лицо или ноги бритвой, особенно если они делают это против направления волос. Иногда это также может быть связано с ношением узких брюк или ожирением.
    • Окклюзионный фолликулит возникает в результате закупорки, вызванной воздействием продуктов местного действия, таких как клеи, масла, увлажнители, смазки и мази, которые вызывают отек кожи отверстия волосяного фолликула. Это блокирует отверстие и приводит к воспалению.
    • Химический фолликулит возникает из-за воздействия определенных продуктов местного действия, таких как угольные смолы, и чрезмерного использования местных лекарств, таких как кортикостероиды, особенно в области лица, что приводит к отеку и закупорке отверстия фолликула.

    Фолликулит, вызванный кожными заболеваниями

    При ряде кожных заболеваний волосяной фолликул является основной мишенью болезненного процесса.

    Угри — распространенная проблема кожи в подростковом возрасте, которая может поражать волосяной фолликул.К другим состояниям относятся красный плоский лишай, дискоидная красная волчанка, декальванный фолликулит и келоидальные угри.

    Окклюзия фолликулов влияет на группу состояний, при которых волосяные фолликулы блокируются, и за блокировкой развивается воспаление. Воспаление может быть достаточно сильным, чтобы вызвать рубцевание.

    • Конглобатные угри — тяжелая форма воспалительных узловато-кистозных угрей, которая часто приводит к рубцеванию.
    • Гнойный гидраденит — тяжелое состояние, похожее на угревую сыпь, со склонностью поражать кожные складки и может привести к образованию рубцов на пораженных участках после исчезновения воспаления.
    • Расслаивающий целлюлит — тяжелая рубцовая форма фолликулита волосистой части головы.
    • Пилонидальный синус представляет собой скопление, похожее на абсцесс, вокруг волосяных фолликулов на внутренней щели между ягодицами.

    Прочие формы

    • Фолликулит ягодиц — распространенная проблема как у мужчин, так и у женщин. Причина неясна, но это может быть форма или локализованные прыщи.Это может быть острое состояние с болезненными пустулами, требующее перорального приема антибиотиков. Это также может быть хроническим и требовать применения продуктов местного ухода для лечения состояния .
    • Медикаментозный фолликулит проявляется в виде однородных красных пятен и пустул. Это чаще встречается у людей, склонных к акне, в течение двух недель после приема определенных лекарств, таких как пероральные кортикостероиды, андрогенные гормоны, ингибиторы рецепторов эпидермального фактора роста, литий и некоторые другие противосудорожные препараты.
    • Барбадосский псевдофолликулит — это тип хронического воспаления, наблюдаемого в области бороды у мужчин, которые бреются. Чаще всего он поражает мужчин с более темным типом кожи и сильно завитыми волосами. По мере роста стриженных волос изгибы приводит к тому, что острый конец впивается в кожу, вызывая механическое воспаление.
    • Раздражающий фолликулит возникает на нижних конечностях женщин, которые бреются, воском, выщипывают или используют электролиз для удаления волос.
    • Эозинофильный фолликулит — это зудящая бугристая или пустулезная сыпь, которая чаще всего поражает голову и шею, но могут поражаться и другие участки тела. Неизвестно, почему это происходит. В некоторых случаях это может быть связано с подавлением иммунитета из-за лекарств или заболеваний, таких как злокачественные новообразования или ВИЧ. Редко встречается у младенцев.

    Как диагностируется фолликулит?

    Дерматолог обычно ставит диагноз фолликулита на основании истории болезни человека и осмотра кожи.Чтобы определить, вызван ли фолликулит инфекцией, из пустул берут мазки для посева, а иногда может потребоваться биопсия кожи.

    Как лечится фолликулит?

    Общие меры включают:

    • Сведите к минимуму нагревание, потоотделение, трение и сужение.
    • Носите свободную хлопковую одежду.
    • Используйте некомедогенные или не содержащие масла продукты местного действия, чтобы предотвратить ухудшение состояния.
    • Нанесите рекомендованные препараты для местного применения, втирая их в кожу в направлении волосяных фолликулов, чтобы предотвратить дальнейший окклюзионный фолликулит.

    Другие методы лечения зависят от причины фолликулита. Сюда могут входить:

    • Антисептические средства для мытья, такие как триклозан 1% или хлоргексидин 2%, наносимые на все тело в душе. При регулярном использовании это уменьшит чрезмерный рост нормальных кожных бактерий, который возникает в ситуациях, когда волосяной фолликул поврежден трением, окклюзией или другими кожными проблемами и вызывает воспаление в волосяном фолликуле.
    • Если инфекция вызывает фолликулит, то может потребоваться применение местных антибиотиков или других противомикробных препаратов.В тяжелых случаях можно использовать пероральные антибиотики или соответствующее противомикробное лечение. Могут быть полезны кератолитические продукты местного действия, такие как альфа-гидрокси или ретиноевая кислота.
    • При фолликулите, связанном с бритьем, можно отказаться от бритья в течение 3 месяцев, чтобы предотвратить врастание волос. В качестве альтернативы может оказаться полезным использование однолезвийной бритвы или электрической бритвы, бритье по направлению волосков и использование кремов для бритья для очищения пораженной области. Может быть полезно применение кератолитика. В тяжелых случаях может быть рассмотрен курс пероральных антибиотиков или лазерная эпиляция.
    • При фолликулите, связанном с лекарственными препаратами, важно прекратить прием лекарств, которые были идентифицированы как вызывающие состояние. Посоветуйтесь с лечащим врачом, чтобы убедиться, что можно предложить подходящую альтернативу.

    Эта информация написана доктором Шьямаларом Гунатисаном

    Как лечить обычные кожные инфекции

    Бактерии могут вызывать различные типы кожных инфекций. Вы и ваш врач можете столкнуться с тремя распространенными кожными инфекциями: (1) целлюлит, (2) фолликулит и (3) импетиго.Имейте в виду, что кожные инфекции различаются по форме и лечению. Поэтому важно поговорить со своим врачом, чтобы получить соответствующий диагноз и план лечения.

    Целлюлит

    Целлюлит — это инфекция, поражающая внешние слои кожи. Это обычно вызывается бактериями, известными как бета-гемолитический стрептококк или золотистый стафилококк . Вы можете почувствовать боль, отек, нежность, тепло и покраснение в инфицированной области.Если у вас тяжелый случай целлюлита, вы можете почувствовать жар, усталость и снижение артериального давления. Если не лечить, может образоваться гной, и клетки могут погибнуть в инфицированной области кожи. Целлюлит может поражать любую часть тела, но чаще всего поражает ногу. Обычно это происходит в результате травмы кожи, такой как царапины или укусы животных, которые позволяют бактериям проникать в организм и вызывать инфекцию. Дополнительной причиной целлюлита является разрушение кожи вокруг анальной области, которое обычно наблюдается у детей.Это может привести к покраснению, отеку и болезненному испражнению.

    Оральные антибиотики используются для лечения легкого целлюлита; в более тяжелых случаях необходимо лечить внутривенными антибиотиками в больнице. Антибиотики, которые можно использовать, включают цефалоспорины, диклоксациллин, клиндамицин или ванкомицин. Отек можно уменьшить, приподняв пораженный участок, например, ноги или руки. Чтобы предотвратить повторное появление целлюлита, важно продолжать наносить лосьон на кожу и поддерживать чистоту кожи.

    Фолликулит

    Фолликулит — это общий термин, используемый для описания инфекции волосяных фолликулов, обычно вызываемой Staphylococcus aureus , приводящей к появлению красных прыщиков. Вы можете почувствовать покраснение, болезненность или припухлость пораженного участка. Он также может распространяться на более глубокие части волосяных фолликулов, и может образовываться гной, также известный как фурункулы или фурункулы. Карбункулы — это термин, используемый для описания группы инфицированных волосяных фолликулов. Фолликулит, фурункулы и карбункулы можно увидеть на любой части тела с волосами, например на лице, волосистой части головы, бедрах, подмышках и в области паха.Это включает в себя бородатые или выбритые участки.

    Легкий фолликулит можно лечить с помощью местных антибиотиков, таких как эритромицин, клиндамицин или мупироцин. Более серьезные инфекции, такие как карбункулы и более крупные фурункулы, могут потребовать хирургического разреза и дренирования пораженного участка. После дренажа важно очистить участок антибактериальным мылом; Затем следует нанести мазь с антибиотиком на пораженный участок кожи. При необходимости ваш врач может назначить пероральные антибиотики, такие как цефалоспорины или диклоксациллин.Имейте в виду, что ваш врач может порекомендовать ежемесячное лечение мазью мупироцина, если у вас фолликулит, который возникает повторно.

    Импетиго

    Импетиго — инфекционная инфекция кожи, обычно вызываемая Staphylococcus aureus . Хотя эта инфекция может возникать у взрослых, она чаще всего встречается у детей в возрасте от 2 до 5 лет и обычно передается при прямом контакте с другим человеком, у которого есть инфекция. Вы можете почувствовать болезненность, зуд, язвы или волдыри, которые могут разорваться и образовать корки медового цвета.Это может повлиять на разные части тела, такие как лицо, руки или ноги. Это также может повлиять на влажные части тела, такие как подмышки, складки шеи и области подгузников.

    Импетиго можно лечить мазью для местного применения или пероральным антибиотиком. Мупироцин — это типичная мазь, которую может прописать врач. Пероральные антибиотики, такие как пенициллины или цефалоспорины, используются при более тяжелых инфекциях. Чтобы предотвратить распространение инфекции на другие части тела, не расчесывайте волдыри и язвы.Поскольку импетиго часто встречается у детей, может быть полезно отрезать ногти и покрыть пораженные участки тела повязкой или марлей. Также важно предотвратить распространение инфекции среди других людей, находящихся в тесном контакте, не делясь такими вещами, как одеяла, постельное белье, игрушки или одежда.

    А как насчет инфекций MRSA?

    MRSA обозначает метициллин-устойчивый золотистый стафилококк . Это форма золотистого стафилококка или бактерий «стафилококка», устойчивых к определенным антибиотикам.Он передается при непосредственном контакте с инфицированным человеком, прикосновении к зараженным поверхностям или обмену личными вещами, которые контактировали с инфицированной кожей. MRSA — большая проблема в больницах или медицинских учреждениях (например, в диализных центрах и домах престарелых). Однако MRSA также может инфицировать людей в сообществе, например детей в детских садах и детей, которые занимаются спортом, предполагающим тесный контакт. Он известен как MRSA , ассоциированный с сообществом, или CA-MRSA .

    Инфекции MRSA могут проявляться в виде прыщиков или нарывов с покраснением, отеком, болью или гноем.Серьезные инфекции могут распространяться в кровь и вызывать заражение крови. Если у вас инфекция MRSA, ваш врач может осушить инфицированную область и назначить антибиотики, такие как линезолид, клиндамицин или доксициклин. Не пытайтесь самостоятельно осушить рану! Это может усугубить инфекцию или передать ее другим.

    Чтобы предотвратить распространение MRSA, вот несколько полезных советов:

    • Накройте рану чистыми сухими повязками, пока пораженный участок полностью не заживет.
    • Соблюдайте гигиену рук — вам и вашим близким следует часто мыть руки водой с мылом.

    Нефрит почек лечение: ᐈ Диагноз: «Нефрит» ➔【Симптомы и лечение】

    Нефрит: симптомы, причины, лечение


    Воспалительный процесс в почках может иметь вялотекущий характер и практически не проявлять себя, но чаще о патологии свидетельствует целый набор характерных симптомов. Болезнь получила название «нефрит», различные виды которого сегодня детально изучены и описаны в медицинской литературе. Воспаление может затронуть ткани одной или обеих почек, что уточняется в процессе диагностики. Практический опыт лечения болезни «нефрит» позволяет рассчитывать на стойкие и продолжительные результаты. Особенно если пациент своевременно обратится за медицинской помощью и будет строго выполнять предписания специалиста.


    Виды нефритов


    В зависимости от локализации воспалительного процесса различают:

    • Гломерулонефрит – воспаление в области почечных клубочков. Заболевание носит аутоиммунный характер.
    • Пиелонефрит, или нефрит почек – поражение почечной ткани и лоханок.
    • Наследственный нефрит – заболевание, первые симптомы которого обнаруживаются в детском возрасте.
    • Интерстициальный нефрит – воспаление в области почечных канальцев, вследствие чего нарушается проводящая функция почек.
    • Лучевой нефрит – воспалительный процесс вследствие облучения организма или прохождения курса лучевого лечения.


    Комплексная диагностика организма пациента позволяет точно выявить участок локализации воспаления и принять меры по замедлению его распространения и постепенному угасанию.


    Причины



    Основная причина заболевания – проникновение инфекции в ткани почек и мочевыводящих путей извне или из другого органа, где наблюдается воспалительный процесс на той или иной стадии. Запустить инфекционный процесс могут:

    • Недавно перенесенные инфекционные заболевания, полностью уничтожить возбудителей которых не удалось.
    • Регулярное переохлаждение организма.
    • Сбои в работе иммунной системы, ее угнетенное состояние вследствие оперативного вмешательства или тяжелого заболевания.
    • Нарушение процесса кровоснабжения почек.
    • Застой мочи, химическая среда которых благоприятна для развития патогенных микроорганизмов.


    В зависимости от длительности течения и характера заболевания различают острый и хронический нефрит. Первый тип заболевания чаще возникает вследствие приема «агрессивных» лечебных препаратов: антибиотиков, противовоспалительных средств, иммунодепрессантов и мочегонных составов, анальгетиков и лекарств, подавляющих возбудителей вирусных и бактериальных заболеваний. Негативная реакция почек на принимаемое средство становится основной причиной воспаления, особенно у пожилых пациентов и лиц с застойными явлениями в организме.


    Хронический нефрит возникает вследствие длительного течения острой стадии заболевания и отсутствия грамотного лечения. Ситуацию ухудшает неконтролируемый прием лекарственных средств и наличие в организме очагов онкологических заболеваний. Если точно установить причину воспаления почек не представляется возможным, пациенту ставится диагноз «идиопатический нефрит», а курс лечения разрабатывается в строго индивидуальном порядке.


    Симптомы нефрита



    На воспалительный процесс в почках с высокой долей вероятности указывают следующие признаки:

    • повышение температуры тела до 40⁰С;
    • ломота в мышцах и боль в пояснице;
    • отечность лица и конечностей;
    • потемнение мочи;
    • снижение количества мочеиспусканий в течение суток.


    В группе риска – дети и молодые мужчины, воспалительный процесс у которых развивается достаточно быстро и часто приобретает опасный характер.


    Возможные осложнения


    При отсутствии своевременного лечения нефрит может дать следующие побочные эффекты:

    • почечную эклампсию;
    • заражение крови;
    • уремию;
    • острую почечную недостаточность;
    • нагноение тканей почек.


    Быстрое течение заболевания на фоне побочных эффектов может привести к необратимым последствиям в организме и вызвать летальный исход.


    Диагностика


    Схожесть симптомов нефрита с признаками гриппа и ОРВИ заставляет специалистов прибегнуть к методам дифференцированной диагностики. Подтвердить предположение врачей по поводу воспаления в области почек могут следующие способы диагностики нефрита:


    В редких случаях, если результаты анализов вызывают сомнения, принимается решение о биопсии тканей почек. Часто к осмотру привлекают сторонних специалистов других областей медицины: ЛОР-врача, гинеколога, стоматолога, инфекциониста и т.д. Их участие в обследовании позволяет точно назвать причину заболевания и выявить источник инфекции, скрытый внутри организма.


    Лечение


    Пациенту с признаками нефрита показан строгий постельный режим, что позволяет снизить скорость распространения инфекции по кровеносной системе и внутренним органам. Справиться с заболеванием позволяют:

    • Прием препаратов для устранения причин воспаления. Хороший эффект дает курс антибиотиков, противовирусных препаратов, процедуры гемосорбции и плазмафореза для уничтожения возбудителя заболевания в крови пациента.
    • Блокирование путей развития воспалительного процесса и его распространения по организму. Эффект достигается благодаря приему гормональных препаратов, антигистаминных составов, лекарственных средств для активизации кровообращения в тканях почек.
    • Симптоматическое лечение, позволяющее облегчить состояние пациента. В курс включают водно-электролитные капельницы, проводится контроль суточного мочевыделения, кишечный или гемодиализ, позволяющий вывести из организма продукты обмена веществ.


    Обязательным условием успешного лечения является диета при нефрите, основные требования которой – сокращение количества соли в рационе и ограничение объема жидкости до уровня 700-800 мл в зависимости от веса тела пациента. Лечение проходит под строгим наблюдением врача, а его содержание корректируется по мере изменения показателей мониторинга и появления признаков выздоровления.


    Диагностика и лечение нефрита в Москве


    Клиника АО «Медицина» приглашает пациентов с подозрением на нефрит для прохождения комплексного обследования и курса лечения. Все необходимые услуги можно получить на базе центра, что избавит больного от необходимости записываться на анализы и подолгу ждать своей очереди. Каждому пациенту гарантирована конфиденциальность, внимательное и радушное отношение, возможность пройти осмотр и получить консультации других профильных специалистов, а также качество и безопасность предлагаемых лечебных процедур. Записаться на первичный прием можно по указанному телефону или через сайт клиники, оформив соответствующую заявку.


    Вопросы и ответы


    Какие симптомы указывают на развитие нефрита?


    О воспалительном процессе в почках свидетельствует повышение температуры тела до 40⁰С, озноб и головная боль, неприятные ощущения в мышцах и ломота. Перечисленные симптомы напоминают грипп и острую стадию инфекционных заболеваний. Предположение о патологии в почках врач может сделать на основании потемнения мочи и снижения частоты мочеиспускания, а также болевых ощущениях в области почек.


    Как проводится диагностика нефрита?


    При подозрении на воспаление почек пациент направляется на комплексное обследование. Обязательным является анализ мочи по различным параметрам, общий и биохимический анализ крови. Уточнить состояние почек позволяет ультразвуковое и радиоизотопное исследование, а также биопсия тканей в предположительной области воспаления. Основная цель диагностических мероприятий — выявить причины и пути распространения инфекции внутри организма.


    Существуют ли методы профилактики воспалительных заболеваний почек?


    Полностью избежать риска воспалительного процесса можно при условии своевременного лечения заболеваний внутренних органов и инфекционных процессов, заботы о своем здоровье, ношения одежды по сезону и исключения случаев возможного переохлаждения. При первых признаках недомогания следует как можно раньше обратиться за квалифицированной медицинской помощью и полностью отказаться от любых попыток самолечения.

    Нефрит, или воспаление почек — причины возникновения, симптомы и методы лечения. Клиника урологии Медквадрат.

    Воспаление почек или нефрит – заболевание, поражающее почечные канальцы и клубочки. Нефрит может протекать распространенно или быть очаговым. Наиболее опасный — распространенный вид заболевания, в этом случае поражаются все клетки и ткани в обеих почках. При очаговом заболевании воспаление локализовано.

    Болезнь возникает самостоятельно или побочно, появляясь как осложнение иного заболевания. Обычно этой болезни подвергаются женщины, но заболевание может возникнуть и у мужчин. Нефрит делится на несколько групп.

    • Пиелонефрит – заболевание возникает из-за проникновения бактерий.
    • Гломерулонефрит – воспаляются гломерулы.
    • Нефрит интерстициальный – воспаление интерстициальных тканей.
    • Шунтовый – протекает при осложнениях в клубочках.

    Причины возникновения Нефрита.

    Выделяется два вида нефрита. Первичный нефрит появляется из-за каких-либо заболеваний почек которые возникали у человека ранее. В основном, причиной становится тот или иной вид гломерулонефрита.

    Нефрит вторичный возникает как сопутствующее заболевание. Диагностируемые у человека болезни могут вызывать осложнения на почках. Вторичный нефрит может появиться при наличии следующих заболеваний.

    • Сахарного диабета
    • Острых инфекционных заболеваний типа туберкулеза и сифилиса
    • Аллергии
    • Онкологических заболеваний
    • Кишечной палочки
    • Алкоголизма
    • Гинекологических заболеваний

    Кроме того, причинами появления нефрита может стать врожденные почечные патологии, беременность, отравление ядами или металлами. Патологии в мочеиспускательном канале также нередко становятся причиной возникновения нефрита. Болезнь может возникать и у детей.

    Симптомы

    В зависимости от протекания самой болезни, симптомы могут быть различными. Но основные симптомы, появляющиеся при нефрите, всегда одинаковы.

    • Сильная головная боль
    • Чувство сухости во рту, сильная жажда
    • Тошнота
    • Отек лица
    • Общее недомогание, озноб
    • Меняющаяся структура мочи, появление в ней белка
    • Задержка мочи в организме

    Запущенный и затянувшийся нефрит может вызвать неприятные ощущения на коже. Человек чувствует покалывания и онемение. Присутствует слабость, судороги, боли в мышцах. Если появляются отеки в конечностях, больной становится пассивным, отказывается от физических нагрузок. Резко ухудшается состояние волосы и ногтей.

    Больные с хроническим воспалением почек имеют желтый цвет кожи, плохой аппетит, сильную потливость по ночам. Больной страдает болезненным и частым мочеиспусканием. При этом в моче присутствуют хлопья, а ее цвет мутный. Хронический нефрит – тяжелое заболевание, при котором возникают осложнения. Человек может иметь повышенное давление и постоянные скачки температуры тела.

    Лечение нефрита

    Чтобы не запустить нефрит и не вызвать неприятные осложнения, лечить его нужно только при помощи специалистов. При легкой форме заболевания врач назначает лечение антибиотиками в два этапа. Во время лечения больной принимает антибиотики и уросептические препараты. Лечение может длиться полтора месяца.

    Лечение может длиться в стационарных условиях, когда человека кладут на какое-то время в нефрологическое отделение больницы. Во всех случаях обязательно соблюдение специальной диеты, назначаемой врачом. Больного ограничивают в приеме жидкости и соли. Помимо основных препаратов, больной должен принимать витамины для повышения иммунитета – кальций, аскорбиновую кислоту и другие.

    Очень часто пациенту с нефритом назначают фитотерапию, то есть, прием разнообразных отваров. Отвары должны обладать мочегонными и противовоспалительными действиями. Фитотерапия чаще применяется у больных хронической формой нефрита.

    При тяжелых формах воспаления почек, когда медикаментозное лечение не помогает, специалисты удаляют из плазмы крови токсины или очищают кровь путем гемосорбции.

    Хирургическое вмешательство также возможно, если воспаление почек обуславливается наличием других заболеваний. Операцию могу назначить в следующих случаях.

    • Наличие опухоли или патологии в мочеиспускательных путях
    • Наличие мочекаменной болезни
    • Сужение мочеточников
    • В особых случаях назначается операция по удалению почки.

    Особых мер для профилактики нефрита не существует. Ведение здорового образа жизни, своевременное лечение опасных инфекционных заболеваний, которые могу вызвать нефрит, помогут избежать воспаления почек. Если болезнь все же появилась, больной должен избегать сильных физических нагрузок и переохлаждения организма.

    Нефрит, симптомы и лечение почечного нефрита


    Клинико-диагностические центры «Клиника Здоровья» осуществляют эффективное лечение различных заболеваний почек. Современные методики и опыт наших специалистов позволяют устранять недуги с минимальными затратами времени и средств.


    Нефритом называют целую группу заболеваний почек, которые носят воспалительный характер, но отличаются друг от друга различным характером протекания, степенью поражения и причиной возникновения. Повреждения при нефритах могут затрагивать не только почечную ткань, но и вблизи расположенные лоханки, почечные клубочки, каналы и мочеточники.


    Причин возникновения нефритов – огромное множество, часть из них – хронические заболевания других органов и систем, которые ослабляют общие защитные силы организма, позволяя болезнетворным микроорганизмам беспрепятственно проникать в почки.


    Являясь инфекционным заболеванием, острый почечный нефрит проявляется лихорадкой, повышением температуры тела до 38-39 градусов, ознобом, интоксикацией, болями в поясничной области. Устранение острого проявления болезни не всегда значит ее полное устранение. Во многих случаях острые нефриты перетекают в хроническую форму, время от времени напоминая пациенту о себе менее выраженной, чем при остром течении заболевания, поясничной болью, частыми позывами к мочеиспусканию, общей слабостью и быстрой утомляемостью. Устранить нефрит полностью – вполне возможно, главное как можно раньше выявить болезнь и предпринять необходимые меры. Терапия может затянуться на несколько недель, но эффект – стоит затраченных усилий.



    Консультацию можно получить по телефону: +7(495) 961-27-67


    Успешное лечение нефрита – специализация нашей клиники


    Для успешного устранения воспалительных заболеваний почек в нашей клинике используется комплекс лечебно-профилактических мер, направленный на:

    • устранение причины возникновения нефрита,
    • облегчение симптомов заболевания,
    • поддержание нормального функционирования всего организма,
    • организацию правильного приема пищи,
    • обеспечение наиболее благоприятного для выздоровления водно-солевого баланса в организме и т.д.


    Лечение назначается специалистом после проведения тщательного обследования, которое позволяет выявить причину, спровоцировавшую недуг и точно определить характер течения болезни. Запомните, только профессиональный подход к лечению способен в полной мере устранить болезнь и предотвратить ее рецидивы, что невозможно при самолечении и игнорировании тревожных симптомов организма.

    Почему же наши нефрологи и терапевты лучше других?

    • Знания и опыт врачей нашей клиники позволяют добиться поразительных успехов в лечении почечного нефрита. 


    • В Клинике Здоровья самое современное диагностическое оборудование, которое позволяет поставить точный диагноз и начать лечение.


    • Расположение в самом центре Москвы,  в шаговой доступности от двух станций метро.


    • Привлекательные цены


    • Удобное время для посещения врача.

    Мы работаем для того, что бы вы были здоровы.


    Консультацию можно получить по телефону: +7(495) 961-27-67


    Лечение хронического нефрита почек у собак: симптомы, препараты

    Абсцесс у кошек, собак

    Абсцесс – это ограниченный участок нагноения, который приводит к появлению боли, температуры и слабости. Часто воспалению предшествует проникновение бактерий в рану из окружающей среды или вторично через кровь…

    Акне: угри у кошек

    Наличие акне у кошек – частое явление, которое может осложниться дерматитом, привести к расчесыванию и нагноению. Если вы заметили у своего питомца угри, желательно посетить врача и сделать соскоб, чтобы исключить опасные инфекции и последующие осложнения…

    Актиномикоз кошек

    Актиномикоз – заболевание у животных, при котором образуются абсцессы (гнойники) преимущественно на шее или нижней челюсти, которые вызывает грибок из рода актиномицетов…

    Асцит у кошек: причины, лечение

    Асцит – это скопление большого количества жидкости в брюшинной полости, которая сдавливает внутренние органы и мешает их жизнедеятельности…

    Герпес у кошек, собак

    Герпес – заболевание острого или хронического течения, которое поражает слизистые оболочки у животных и сопровождается системными проявлениями…

    Глаукома у собак, кошек

    Глаукома – это заболевание, развивающееся на фоне повышения внутриглазного давления, из-за которого сдавливается сетчатка и мутнеет роговица, появляются местные симптомы…

    Демодекоз у кошек, собак

    Кошки и собаки часто страдают таким заболеванием, как демодекоз. Его вызывают клещи Demodex, которые поражают кожу питомца, вызывают сильное раздражение и выпадение шерсти…

    Дерматит у собак, кошек

    Дерматит – распространенное заболевание у кошек и у собак. Его провоцируют расстройства различной природы, из-за которых появляется сильный зуд и раздражение кожи…

    Блохи у кошки

    Блохи – опасные насекомые, которые питаются кровью зараженного животного. Благодаря сплюснутому тельцу и округлой голове они могут быстро перемещаться даже в густой шерсти, а мощные и длинные задние лапки дают им возможность прыгать на дальние дистанции…

    Кальцивироз у кошек

    асто у домашних кошек появляется такое неприятное заболевание, как кальцивироз. Это вирусная инфекция верхних дыхательных путей, которая может поражать слизистые оболочки полости рта и характеризоваться системными проявлениями…

    Катаракта у кошек

    Катаракта – опасное заболевание у кошек, которое может привести к слепоте. Патология характеризуется помутнением капсулы хрусталика и нарушением его преломляющей способности…

    Кератит у кошек

    Кератит часто встречается у кошек – это поражение роговицы, при котором она мутнеет и перестает нормально функционировать…

    Конъюнктивит у кошек

    Домашние животные часто страдают конъюнктивитом, заболевание встречается и у кошек. Ему подвержены питомцы в любом возрасте – котята, молодые и взрослые особи…

    Гепатит у кошек и собак

    Гепатит – это поражение печеночных клеток вирусом, который вызывает их гибель. На месте отмерших гепатоцитов разрастается соединительная ткань, которая не может выполнять утраченные функции…

    Гастрит у кошек и собак

    Гастрит – это воспаление слизистой желудка, которое возникает под действием микробных агентов или в результате употребления некачественной пищи…

    Гемобартонеллез у кошек

    Гемобартонеллез – это инфекционное заболевание, сопровождающееся анемией. Его вызывают различные вирусы, которые поражают красные кровяные тельца и вызывают их гибель…

    Глисты у кошек, собак

    Паразитарные заболевания у домашних животных встречаются довольно часто, особенно если питомец свободно гуляет по улице и контактирует с другими особями…

    Лишай у кошек

    Многим знакомо такое заболевание у животных, как лишай. Инфекция часто встречается у кошек и характеризуется выпадением кожного покрова вплоть до облысения…

    Мозжечковая атаксия кошек

    Атаксия – это нарушение координации и произвольных движений. Причиной этого состояния является поражение двигательных нейронов головного мозга …

    Запах изо рта у кошки

    Если у кошки появился неприятный запах изо рта – стоит задуматься о наличии заболеваний. Он может присутствовать постоянно, появляться утром, в обед или вечером…

    Рак кишечника у кошки

    Злокачественные опухоли кишечника встречаются редко, но протекают тяжело и дают обширные метастазы. Такие новообразования провоцируют мучительные боли…

    Рак крови у кошек

    Рак крови или лейкоз – это поражение костного мозга ретровирусом FeLV, в результате чего вырабатываются дефектные…

    Рак лёгких у кошек

    При таком заболевании в легких возникает первичная опухоль – онкология сопровождается одышкой и слабостью, на фоне которой отмечается…

    Хламидиоз у кошек

    Хламидиоз – это инфекция, поражающая преимущественно конъюнктиву глаза. Ее вызывает внутриклеточный паразит Chlamydophila psittaci…

    Цистит у кошек

    При переохлаждении или заражении инфекцией у кошек может развиваться цистит – воспаление слизистой мочевого пузыря…

    Энтерит у кошек

    Одна из разновидностей инфекционных заболеваний у кошек – энтерит. Это вирусное поражение желудочно-кишечного тракта…

    Энцефалит у кошек

    Энцефалит – это воспаление оболочек головного мозга, данное заболевание сопровождается общей симптоматикой и проявляется…

    Лечение эпилепсии у кошек

    Эпилепсия у кошек – опасная патология, которая может серьезно навредить животному. Это неврологическое заболевание…

    Язва желудка у кошки

    В современных условиях животные страдают от заболеваний пищеварительной системы и язва желудка занимает лидирующие позиции…

    Угри у собак

    Угри или прыщи у собак – не просто косметический дефект, это воспалительные заболевания кожи…

    Актиномикоз у собак

    Актиномикоз – опасная инфекция, которая часто развивается у собак. Ее провоцируют лучистые грибки-актиномицеты…

    Алопеция у собак

    Алопеция – это заболевание, при котором выпадает шерсть до полного облысения. Патологические зоны могут быть…

    Вывести блох у собаки

    Блохи – распространенная неприятность у собак. Кровососущие не только доставляют дискомфорт, но и передают опасных паразитов, которыми животное может заболеть уже при первом укусе…

    Кальцивироз у собак

    Кальцивироз – патология, которой могут болеть даже домашние собаки, получающие должное внимание от хозяев…

    Лечение кератита у собаки

    Кератит – заболевание, при котором появляются язвы на роговице, в результате чего отмечается раздражение и воспалительная реакция…

    Лечение конъюнктивита у собак

    Воспаление конъюнктивы – частая проблема у собак. Эта оболочка выстилает наружную поверхность склеры и глазницу изнутри, формируя…

    Ожирение у собак

    Лишний вес может доставить серьезные неприятности домашним питомцам, включая осложнения заболеваний сердечно-сосудистой систем и опорно-двигательного…

    Панкреатит у собак

    Панкреатит – это воспаление поджелудочной железы с развитием клинических признаков, из которых самым выраженным является боль…

    Панлейкопения у собак

    Панлейкопения – опасное смертельное вирусное заболевание у собак, которое в первую очередь поражает желудочно-кишечный тракт…

    Паротит у собаки

    Паротит – это воспаление слюнных желез, при котором нарушается процесс жевания и глотания, клиника сопровождается болью и расстройством…

    Перикардит у собак

    Перикардит – это воспаление околосердечной сумки и опасное заболевание, которое характеризуется тяжелой клиникой…

    Пиелонефрит у собак

    Пиелонефрит – воспалительное заболевание почек с поражением чашечно-лоханочной системы…

    Плеврит у собак

    Плеврит – это воспаление плевры, оболочки, покрывающей легкие снаружи и грудную клетку изнутри…

    Пневмония у собак

    Пневмония или воспаление легких – часто встречающееся заболевание у собак, особенно в холодное время года…

    Рак челюсти у собак

    Рак челюсти – это злокачественная опухоль, склонная к разрастанию и к повреждению окружающих тканей…

    Рак груди у собак

    Рак груди у собак – опасная патология, которая чаще встречается у сук…

    Рак лёгких у собак

    Новообразования дыхательной системы считаются одними из самых опасных…

    Рак крови у собак

    Рак крови или лейкоз – опасная патология у собак, которая часто приводит к гибели животного…

    Рак кишечника у собаки

    Злокачественные новообразования занимают первые места среди патологий с высокой смертностью у животных…

    Ринит у собаки

    Ринит – распространенное заболевание верхних дыхательных путей….

    Ринотрахеит у собак

    Ринотрахеит – простудное заболевание верхних дыхательных путей, которое чаще всего появляется…

    Себорея у собак

    Себорея – распространенное кожное заболевание у собак, которое может спровоцировать осложнения…

    Токсоплазмоз у собак

    Токсоплазмоз – тяжелое заболевание, которое вызывает внутриклеточные паразиты Toxoplasma gondii…

    Трихофития у собак

    Кожные заболевания у собак относятся к одним из самых распространенных, среди них часто встречается трихофития…

    Угри у кошек

    Наличие угрей у кошек хозяева не сразу замечают, принимая их за перхоть или обычную грязь…

    Уретрит у собаки

    Болезни мочеполовой системы у животных часто вызывают местные инфекции, среди таких патологий выделяют уретрит…

    Фарингит у собак

    Фарингит – это воспаление гортани, при котором отекает слизистая оболочка и появляются местные симптомы…

    ФИП у собак

    ФИП (FIP) – вирусное поражение брюшины (перитонит), которое провоцирует возбудитель из семейства коронавирусов…

    Флегмона у собаки

    Иногда у питомцев развиваются гнойные процессы, среди которых часто встречается флегмона…

    Фурункулёз у собак

    Фурункулез – заболевание, характеризующееся появлением на коже волдырей и признаков раздражения…

    Хламидиоз у собак

    Среди всех инфекций у собак хламидиоз является одной из самых опасных – при этой патологии встречаются системные поражения…

    Цистит у собак

    Среди всех заболеваний мочеполовой системы цистит у собак встречается довольно часто – это воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря…

    Экзема у собаки

    Собаки в силу своей активности и насыщенной жизни подвержены заболеваниям кожи, среди которых встречается экзема…

    Энтерит у собаки

    Энтерит – это воспаление тонкого кишечника с расстройством его функции…

    Энцефалит у собаки

    Из всех заболеваний центральной нервной системы энцефалит считается одним из самых опасных и сопровождается тяжелыми осложнениями…

    Эпилепсия у собаки

    Эпилепсия – неврологическое заболевание, характеризующееся возникновением очага возбуждения в головном мозге, который…

    Язва желудка у собаки

    Язва желудка – распространенное заболевание у домашних питомцев, от него страдают и собаки…

    Ампутация конечностей собаки

    Для лечения некоторых серьезных заболеваний рекомендована ампутация конечностей – если ее делает профессиональная ветеринарная служба…

    Нефрит лечение (гломерулонефрит и пиелонефрит) от ЭДАС

    Рекомендуемое лечение: Нефронал капли ЭДАС-128 (гра­ну­лы ЭДАС-928)

    Не­фри­ты — вос­па­ли­тель­ное за­бо­ле­ва­ние по­чек. Раз­ли­ча­ют не­сколь­ко ви­дов не­фри­та, наи­бо­лее ча­сто встре­ча­ют­ся гло­ме­ру­ло­не­фрит и пи­е­ло­не­фрит.

    Гло­ме­ру­ло­не­фрит — вос­па­ле­ние по­чеч­ных клу­боч­ков — осо­бен­но ча­сто встре­ча­ет­ся у де­тей в воз­ра­сте от 5 до 10 лет, ча­ще у маль­чи­ков. Не­ред­ко вос­па­ли­тель­ный про­цесс раз­ви­ва­ет­ся по­сле ра­нее пе­ре­не­сен­ной (обыч­но в те­че­ние не­сколь­ких пред­ше­ству­ю­щих не­дель) ин­фек­ции. Са­мы­ми рас­про­стра­нен­ны­ми ин­фек­ци­я­ми, по­сле ко­то­рых воз­ни­ка­ет по­доб­ный пост­ин­фек­ци­он­ный гло­ме­ру­ло­не­фрит, яв­ля­ют­ся стреп­то­кок­ко­вый фа­рин­гит (стреп­то­кокк глот­ки) и им­пе­ти­го. Си­стем­ные за­бо­ле­ва­ния, как, на­при­мер, диа­бет, так­же мо­гут спо­соб­ство­вать раз­ви­тию гло­ме­ру­ло­не­фри­та.

    Точ­ные при­чи­ны за­бо­ле­ва­ния оста­ют­ся не­яс­ны­ми. Од­на­ко су­ще­ству­ет точ­ка зре­ния, со­глас­но ко­то­рой гло­ме­ру­ло­не­фрит пред­став­ля­ет со­бой им­мун­но-ал­лер­ги­че­скую ре­ак­цию ор­га­низ­ма на вред­ные ве­ще­ства. Эта ре­ак­ция про­яв­ля­ет­ся оте­ком и на­коп­ле­ни­ем про­дук­тов жиз­не­де­я­тель­но­сти кле­ток (вклю­чая бе­лые клет­ки кро­ви — лейко­ци­ты) в по­чеч­ных клу­боч­ках. С раз­ви­ти­ем этих рас­стройств огра­ни­чи­ва­ет­ся кро­во­ток в клу­боч­ках и умень­ша­ет­ся объем вы­де­ля­е­мой мо­чи. Со­кра­ще­ние объема мо­чи про­ис­хо­дит вслед­ствие уси­ле­ния обрат­но­го вса­сы­ва­ния на­трия и во­ды. За­держ­ка во­ды при­во­дит к уве­ли­че­нию объема кро­ви, цир­ку­ли­ру­ю­щей в со­су­дах, по­вы­ше­нию кро­вя­но­го дав­ле­ния и до­пол­ни­тель­ной на­груз­ке на серд­це. Из­бы­ток жид­ко­сти пе­ре­хо­дит в тка­ни и вы­зы­ва­ет раз­ви­тие оте­ков. Скоп­ле­ние жид­ко­сти в лег­ких со­про­во­жда­ет­ся на­ру­ше­ни­я­ми их функ­ций. Из-за оте­ка клу­боч­ко­вой тка­ни воз­ни­ка­ют на­ру­ше­ния их про­ни­ца­е­мо­сти, по­это­му круп­ные ча­сти­цы кро­ви (бе­лые и крас­ные клет­ки) про­ни­ка­ют в не­фро­ны и мо­гут вы­де­лять­ся вме­сте с мо­чой. Гло­ме­ру­ло­не­фрит мо­жет про­те­кать в острой (с вне­зап­ным на­ча­лом и вы­ра­жен­ны­ми симп­то­ма­ми) и хро­ни­че­ской (не­яр­ко вы­ра­жен­ной, но про­дол­жи­тель­ной) фор­мах.

    Симп­то­мы остро­го гло­ме­ру­ло­не­фри­та

    Эта фор­ма гло­ме­ру­ло­не­фри­та ха­рак­те­ри­зу­ет­ся вне­зап­ным на­ча­лом и про­яв­ля­ет­ся кро­ви в мо­че (ге­ма­ту­рия), умень­ше­ни­ем ко­ли­че­ства вы­де­ля­е­мой мо­чи, по­вы­ше­ни­ем ар­те­ри­аль­но­го дав­ле­ния, не­при­ят­ны­ми ощу­ще­ни­я­ми в об­ла­сти жи­во­та, оте­ка­ми, раз­дра­жи­тель­но­стью. Мо­гут иметь ме­сто так­же по­вы­ше­ние тем­пе­ра­ту­ры и го­лов­ная боль. При ис­сле­до­ва­нии мо­чи под ми­кро­ско­пом в ней мо­жет об­на­ру­жи­вать­ся бе­лок. Тра­ди­ци­он­ные ме­то­ды ле­че­ния. Боль­ные острым гло­ме­ру­ло­не­фри­том ну­жда­ют­ся в гос­пи­та­ли­за­ции. Им тре­бу­ют­ся пол­ный по­кой и тща­тель­ное ме­ди­цин­ское на­блю­де­ние вви­ду воз­мож­но­сти раз­ви­тия ослож­не­ний, та­ких как сни­же­ние сер­деч­ной де­я­тель­но­сти, по­чеч­ная не­до­ста­точ­ность и на­ру­ше­ния вод­но­го об­ме­на. В пе­ри­од мак­си­маль­ной вы­ра­жен­но­сти рас­стройств осу­ще­ствля­ет­ся ме­ди­ка­мен­тоз­ное сни­же­ние кро­вя­но­го дав­ле­ния. Ино­гда на­зна­ча­ет­ся спе­ци­аль­ная ди­е­та. В те­че­ние ко­рот­ко­го вре­ме­ни мо­жет при­ме­нять­ся ге­мо­ди­а­лиз. Острый Гло­ме­ру­ло­не­фрит встре­ча­ет­ся ред­ко. У боль­шин­ства на­сту­па­ет пол­ное вы­здо­ров­ле­ние.

    Симп­то­мы хро­ни­че­ско­го гло­ме­ру­ло­не­фри­та

    Как и острая фор­ма, хро­ни­че­ский гло­ме­ру­ло­не­фрит про­яв­ля­ет­ся оте­ка­ми, по­вы­шен­ным дав­ле­ни­ем, из­ме­не­ни­я­ми в со­ста­ве мо­чи. При хро­ни­че­ском гло­ме­ру­ло­не­фри­те про­ис­хо­дит по­сте­пен­ное про­грес­си­ру­ю­щее раз­ру­ше­ние по­чеч­ных клу­боч­ков. Ре­зуль­та­та­ми за­бо­ле­ва­ния яв­ля­ют­ся пол­ное раз­ру­ше­ние по­чеч­ной тка­ни и по­чеч­ная не­до­ста­точ­ность.

    Диф­фуз­ный гло­ме­ру­ло­не­фрит — од­но из наи­бо­лее ча­стых за­бо­ле­ва­ний по­чек. Это им­му­но­ал­лер­ги­че­ское за­бо­ле­ва­ние с пре­иму­ще­ствен­ным по­ра­же­ни­ем со­су­дов клу­боч­ков по­чек. За­бо­ле­ва­ние мо­жет быть как острым, так и хро­ни­че­ским.

    При­чи­ны гло­ме­ру­ло­не­фри­та

    Воз­ни­ка­ет ча­ще все­го по­сле ан­гин, ин­фек­ций верх­них ды­ха­тель­ных пу­тей, скар­ла­ти­ны. Бо­лезнь мо­жет так­же раз­ви­вать­ся по­сле пнев­мо­ний (в том чис­ле ста­фи­ло­кок­ко­вых), диф­те­рии, бру­цел­ле­за, ма­ля­рии и не­ко­то­рых дру­гих ин­фек­ций. Воз­ник­но­ве­нию за­бо­ле­ва­ния спо­соб­ству­ет пе­ре­охла­жде­ние ор­га­низ­ма, вы­зы­ва­ю­щее рас­стройства кро­во­снаб­же­ния по­чек и им­мун­ной си­сте­мы. Гло­ме­ру­ло­не­фрит опа­сен тем, что он мо­жет ослож­нить­ся по­чеч­ной не­до­ста­точ­но­стью.

    Ле­че­ние гло­ме­ру­ло­не­фри­та

    Назна­ча­ют­ся по­стель­ный ре­жим и ди­е­та с рез­ким огра­ни­че­ни­ем по­ва­рен­ной со­ли (не бо­лее 1,5—2 г/сут) и бел­ка. В пер­вое вре­мя на­зна­ча­ют са­хар­ные дни (по 400— 500 г са­ха­ра в сут­ки с 500—600 мл чая или фрук­то­вых со­ков). В даль­нейшем ре­ко­мен­ду­ют ар­бу­зы, тык­ву, апель­си­ны, кар­то­фель, ко­то­рые сни­жа­ют по­ступ­ле­ние на­трия с пи­щей. Из бел­ко­вых про­дук­тов по­лез­ны тво­рог и яич­ный бе­лок. Не­об­хо­ди­мо из­бе­гать пе­ре­охла­жде­ния. При­ме­ня­ет­ся ан­ти­бак­те­ри­аль­ная те­ра­пия, гор­мо­ны-кор­ти­ко­сте­ро­и­ды, сред­ства, сни­жа­ю­щие ар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние, а так­же мо­че­гон­ные, им­му­но­де­прес­сан­ты.

    • Ан­ти­бак­те­ри­аль­ные пре­па­ра­ты

    • Кор­ти­ко­сте­ро­и­ды

    • Сред­ства, сни­жа­ю­щие ар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние

    • Ин­ги­би­то­ры АПФ

    • Мо­че­гон­ные сред­ства

    • Им­му­но­де­прес­сан­ты

    • Пре­па­ра­ты, улуч­ша­ю­щие кро­во­об­ра­ще­ние в по­чеч­ных клу­боч­ках

    • Ди­пи­ри­да­мол (Ку­ран­тил, Пен­се­лин, Пер­са­дил, Пер­сан­тин, Тром­бо­нил)

    Пи­е­ло­не­фрит

    Пи­е­ло­не­фрит пред­став­ля­ет со­бой вос­па­ле­ние од­ной или обе­их по­чек и воз­ни­ка­ет в ре­зуль­та­те по­па­да­ния в поч­ки ми­кро­ор­га­низ­мов. Обыч­но речь идет о так на­зы­ва­е­мой вос­хо­дя­щей ин­фек­ции, рас­про­стра­ня­ю­щей­ся по мо­че­точ­ни­кам из мо­че­во­го пу­зы­ря. Ино­гда ми­кро­ор­га­низ­мы про­ни­ка­ют в поч­ки вме­сте с филь­тра­том из кро­ви. У лю­дей, ко­то­рые в наи­боль­шей сте­пе­ни под­вер­же­ны раз­ви­тию пи­е­ло­не­фри­та, встре­ча­ют­ся ре­ци­ди­ви­ру­ю­щие ин­фек­ци­он­ные за­бо­ле­ва­ния ниж­них от­де­лов мо­че­вы­де­ли­тель­ной си­сте­мы (ци­стит), кам­ни мо­че­во­го пу­зы­ря (мо­че­ка­мен­ная бо­лезнь), вро­жден­ные де­фек­ты мо­че­по­ло­вой си­сте­мы, диа­бет или нев­ро­ло­ги­че­ские рас­стройства (па­ра­лич) мо­че­во­го пу­зы­ря. Риск за­бо­ле­ва­ния воз­рас­та­ет у бе­ре­мен­ных жен­щин. Уве­ли­чи­ва­ю­ща­я­ся мат­ка мо­жет «при­дав­ли­вать» мо­че­точ­ни­ки к дру­гим ор­га­нам и пре­пят­ство­вать от­то­ку мо­чи из по­чек. Ран­нее и пол­ное ле­че­ние лю­бой ин­фек­ции ниж­них от­де­лов мо­че­вы­во­дя­щих пу­тей (в част­но­сти, ци­сти­та) мо­жет зна­чи­тель­но сни­зить опас­но­сти раз­ви­тия пи­е­ло­не­фри­та. Ми­кро­ор­га­низ­мы, про­ни­ка­ю­щие в поч­ки, вы­зы­ва­ют раз­ви­тие вос­па­ле­ния и оте­ка. По ме­ре рас­про­стра­не­ния этих про­цес­сов по­вре­жден­ная ткань по­чек за­ме­ща­ет­ся руб­ца­ми. Обра­зо­ва­ние руб­цо­вой тка­ни по­сле по­втор­ных об­остре­ний или в ре­зуль­та­те хро­ни­че­ско­го те­че­ния за­бо­ле­ва­ния вы­зы­ва­ет на­ру­ше­ние функ­ци­о­наль­ных спо­соб­но­стей по­чек. Спу­стя ка­кое-то вре­мя мо­жет раз­вить­ся пол­ная по­чеч­ная не­до­ста­точ­ность. Пи­е­ло­не­фрит встре­ча­ет­ся как в острой, так и в хро­ни­че­ской фор­ме.

    Симп­то­мы остро­го пи­е­ло­не­фри­та

    За­бо­ле­ва­ние на­чи­на­ет­ся вне­зап­но, воз­ни­ка­ют по­вы­ше­ние тем­пе­ра­ту­ры, озноб, бо­ли в об­ла­сти по­ра­жен­ной поч­ки (по­чек) и ощу­ще­ние дис­ком­фор­та в об­ла­сти жи­во­та. Если воз­ник­но­ве­ние пи­е­ло­не­фри­та свя­за­но с ин­фек­ци­ей мо­че­во­го пу­зы­ря, то од­но­вре­мен­но мо­гут на­блю­дать­ся так­же симп­то­мы ци­сти­та. Тра­ди­ци­он­ные ме­то­ды ле­че­ния. Назна­ча­ют­ся ан­ти­био­ти­ки. Боль­шое зна­че­ние име­ет еже­днев­ный при­ем до­ста­точ­но­го ко­ли­че­ства жид­ко­сти. Это спо­соб­ству­ет луч­ше­му про­мы­ва­нию мо­че­вы­во­дя­щих пу­тей.

    Симп­то­мы хро­ни­че­ско­го пи­е­ло­не­фри­та

    При хро­ни­че­ском те­че­нии за­бо­ле­ва­ния вос­па­ли­тель­ный про­цесс и ин­фек­ция на­блю­да­ют­ся не­опре­де­лен­но дол­гое вре­мя. Если не про­ис­хо­дит об­остре­ний за­бо­ле­ва­ния, то яв­ные симп­то­мы мо­гут от­сут­ство­вать. От­ме­ча­ет­ся ряд симп­то­мов об­ще­го ха­рак­те­ра в ви­де утом­ля­е­мо­сти, го­лов­ной бо­ли, по­те­ри ап­пе­ти­та, умень­ше­ния ве­са и по­вы­ше­ния кро­вя­но­го дав­ле­ния. С об­ра­зо­ва­ни­ем в по­ра­жен­ных поч­ках руб­цо­вой тка­ни обыч­но по­яв­ля­ют­ся при­зна­ки по­чеч­ной не­до­ста­точ­но­сти.

    При­чи­ны за­бо­ле­ва­ния

    Острый не­фрит воз­ни­ка­ет в ре­зуль­та­те пе­ре­не­се­ния ка­ко­го-ли­бо ин­фек­ци­он­но­го за­бо­ле­ва­ния; его про­яв­ле­нию спо­соб­ству­ет так­же рез­кое охла­жде­ние те­ла. Бо­лезнь на­чи­на­ет­ся че­рез 1,5–2 не­де­ли по­сле ин­фек­ци­он­но­го за­бо­ле­ва­ния, на­при­мер, скар­ла­ти­ны, ан­ги­ны. Хро­ни­че­ский не­фрит ча­ше все­го раз­ви­ва­ет­ся как ре­зуль­тат не­из­ле­чи­мо­го остро­го не­фри­та обыч­но по­сле пе­ре­не­се­ния ин­фек­ци­он­но­го за­бо­ле­ва­ния. Скры­тые же при­чи­ны бо­лез­ни – не­пра­виль­ное пи­та­ние и ослаб­лен­ность ор­га­низ­ма.

    Про­фи­лак­ти­ка

    Ме­ры пре­ду­пре­жде­ния пи­е­ло­не­фри­та мож­но раз­де­лить на этио­ло­ги­че­скую про­фи­лак­ти­ку (на­прав­лен­ную на при­чи­ну за­бо­ле­ва­ния, то есть на ин­фек­цию) и па­то­ге­не­ти­че­скую (на­прав­лен­ную на устра­не­ние спо­соб­ству­ю­щих за­бо­ле­ва­нию фак­то­ров, преж­де все­го на­ру­ше­ний от­то­ка мо­чи из по­чек).

    Осо­бен­но важ­ное зна­че­ние для пре­ду­пре­жде­ния пи­е­ло­не­фри­та име­ет лик­ви­да­ция вос­па­ли­тель­ных оча­гов в по­ло­вых ор­га­нах муж­чи­ны и жен­щи­ны, так как из них ин­фек­ция осо­бен­но ча­сто по­па­да­ет в поч­ки. По­это­му на­до де­лать все воз­мож­ное для ско­рейше­го из­ле­че­ния вос­па­ли­тель­ных про­цес­сов у муж­чин – в яич­ке и его при­дат­ке, в пред­ста­тель­ной же­ле­зе, а у жен­щин – в мат­ке и ее при­дат­ке.

    Вто­рой путь этио­ло­ги­че­ской про­фи­лак­ти­ки пи­е­ло­не­фри­та за­клю­ча­ет­ся в воз­действии на мо­че­вую ин­фек­цию до то­го , как она при­во­дит к кли­ни­че­ско­му вы­ра­жен­но­му за­бо­ле­ва­нию пи­е­ло­не­фри­том.

    Ле­че­ние пи­е­ло­не­фри­та

    В острой фор­ме обя­за­тель­на гос­пи­та­ли­за­ция. Для улуч­ше­ния мест­но­го кро­во­об­ра­ще­ния, умень­ше­ния бо­лей на­зна­ча­ют теп­ло­вые про­це­ду­ры (со­гре­ва­ю­щие ком­прес­сы, грел­ки на по­яс­нич­ную об­ласть). Если бо­ли не сти­ха­ют, то при­ме­ня­ют спаз­мо­ли­ти­ки. Про­во­дит­ся ан­ти­бак­те­ри­аль­ная те­ра­пия. В даль­нейшем про­во­дят­ся пе­ри­о­ди­че­ские про­фи­лак­ти­че­ские кур­сы ан­ти­бак­те­ри­аль­ных пре­па­ра­тов, ре­ко­мен­ду­ют при­ем мо­че­гон­ных средств рас­ти­тель­но­го про­ис­хо­жде­ния (лист то­лок­нян­ки, тра­ва хво­ща по­ле­во­го, пло­ды мож­же­вель­ни­ка, ко­рень со­лод­ки, лист брус­ни­ки, поч­ки бе­ре­зо­вые и дру­гие).

    • Ан­ти­бак­те­ри­аль­ные пре­па­ра­ты

    • Спаз­мо­ли­ти­че­ские пре­па­ра­ты

    • Жа­ро­по­ни­жа­ю­щие сред­ства

    На­род­ные сред­ства для ле­че­ния не­фри­та

    • При остром и хро­ни­че­ском не­фри­тах, рас­ши­ре­нии по­чек (гид­ро­не­фроз), или ци­сти­те за­лейте 1 ста­ка­ном ки­пят­ка 1 сто­ло­вую лож­ку то­лок­нян­ки и на­ста­и­вайте, уку­тав, 30 ми­нут. Пейте 4– 5 раз в день по 1 сто­ло­вой лож­ке че­рез 30 ми­нут по­сле еды. Есть дру­гой ре­цепт: за­лейте 3 ста­ка­на­ми хо­лод­ной во­ды 1 сто­ло­вую лож­ку то­лок­нян­ки, до­ве­ди­те до ки­пе­ния и ва­ри­те на сла­бом ог­не, по­ка не ис­па­рит­ся треть от­ва­ра. Вы­пить его нуж­но в те­че­ние дня в 3 при­е­ма. Де­тям да­вайте по 1 сто­ло­вой лож­ке че­рез 20 ми­нут по­сле еды. То­лок­нян­ка про­ти­во­по­ка­за­на при гло­ме­ру­ло­не­фри­те и бе­ре­мен­но­сти.

    • 7–9 г тра­вы ор­то­си­фо­на (по­чеч­но­го чая) за­ли­ва­ют ста­ка­ном ки­пят­ка, на­гре­ва­ют на во­дя­ной ба­не 15 ми­нут, охла­жда­ют 45 ми­нут, про­це­жи­ва­ют, от­жи­ма­ют и до­во­дят объем до 200 мл. Пьют в теп­лом ви­де по 1/2 ста­ка­на 2-3 ра­за в день до еды. Курс ле­че­ния – 4–6 ме­ся­цев с еже­ме­сяч­ны­ми пе­ре­ры­ва­ми по 5–6 дней.

    Ди­е­та при не­фри­те

    При об­остре­нии не­фри­та очень важ­на стро­гая ди­е­та: в пер­вые 2 дня бо­лез­ни по­чти пол­ное го­ло­да­ние (толь­ко 100 г са­ха­ра и 2 ста­ка­на во­ды). За­тем ди­е­та с огра­ни­че­ни­ем со­дер­жа­ния со­ли (не бо­лее 5 г в сут­ки), умень­ше­ни­ем ко­ли­че­ства жид­ко­сти (до 1–1,5 л) и жи­вот­ных бел­ков (мя­са). Пить го­ря­чий по­то­гон­ный чай из на­стоя ли­по­во­го цве­та или мя­ты, ма­ли­ны, шал­фея. При­ни­мать еже­днев­но лег­кое сла­би­тель­ное.

    Ко­гда боль­но­му ста­нет луч­ше, нуж­на мо­лоч­ная ди­е­та (по­ка не ис­чез­нут оте­ки), но мо­ло­ко долж­но быть обя­за­тель­но сня­тое. Мож­но до­бав­лять к мо­ло­ку не­мно­го со­ды во из­бе­жа­ние взду­тия жи­во­та. По­сте­пен­но пе­ре­хо­дить на су­ха­ри, ово­щи и фрук­ты, но все есть без со­ли. Упо­треб­лять тык­ву во всех ви­дах. Го­вя­жий бу­льон не да­вать до пол­но­го вы­здо­ров­ле­ния, так как в нем мно­го со­лей из мя­са. При пе­ре­хо­де к мяс­ным блю­дам луч­ше сна­ча­ла да­вать кроль­ча­ти­ну, по­том сви­ни­ну, го­вя­ди­ну, ку­ри­цу. Да­же в пе­ри­од за­ти­шья ис­клю­чить со­ле­ные, жир­ные и коп­че­ные из­де­лия, кон­сер­вы и т. п.

    При за­бо­ле­ва­ни­ях по­чек, и осо­бен­но не­фри­тах, про­ти­во­по­ка­за­ны редь­ка, го­рох, мор­ская ка­пу­ста.

    Пить ­по 2 ста­ка­на ­на­сто­я пло­дов ши­пов­ни­ка в день.

    Рекомендуемое лечение: Нефронал капли ЭДАС-128 (гра­ну­лы ЭДАС-928)

    Заболевания почек: профилактика, диагностика, лечение

    Главная \ Врачи \ Статьи \ Заболевания почек: профилактика, диагностика, лечение

    автор статьи: Хруленко Т.О.

    Признаки поражения почек отмечаются у каждого десятого жителя Земли. Но многие, страдающие хронической болезнью почек, длительное время не подозревают, что больны. Коварство заболеваний почек заключается в том, что они могут многие годы не давать о себе знать, не вызывая никаких жалоб, и обнаружить их можно только пройдя медицинское обследование. Именно поэтому хроническую болезнь почек, наряду с сахарным диабетом и артериальной гипертонией относят к «тихим убийцам».

    Если не взять болезнь под контроль и позволить ей прогрессировать, со временем развивается терминальная почечная недостаточность, то есть почки перестают выполнять жизненно важные функции. На этой стадии болезни уже появляются серьезные жалобы, однако момент, когда можно обратить ее вспять или хотя бы затормозить прогрессирование, уже упущен.

    Единственным методом лечения остается заместительная почечная терапия, то есть диализ (искусственная очистка крови) или пересадка донорской почки. Число людей в мире, нуждающихся в таком лечении, удваивается каждые 10 лет. В России от осложнений хронической болезни почек ежегодно умирают десятки тысяч граждан трудоспособного возраста.

    Сохраняется низкая информированность, настороженность населения о факторах риска почечных заболеваний, из-за чего болезнь выявляется на поздней стадии, когда уже по жизненным показаниям необходимо срочно начинать гемодиализ. В современной медицине имеются простые и доступные методы ранней диагностики, разработаны надежные и необременительные методы лечения, сохраняющие почки от развития терминальной почечной недостаточности (нефропротективная терапия), однако часто они не используются или применяются с опозданием и поэтому неэффективны.

    По данным Всемирной организации здравоохранения, больше половины россиян подвержены вредным привычкам, ведут нездоровый образ жизни, неправильно питаются, что вызывает не только заболевания сердечно-сосудистой системы, но и заболевания почек.

    Почки занимают центральное место в системе поддержания постоянства внутренней среды организма, играют роль не только главного чистильщика, но и сами управляют процессами, отвечающими за наше здоровье, самочувствие и работоспособность. Наши почки- неутомимые труженики, не знающие отдыха. Мы не задумываемся о том, что когда мы употребляем вредные продукты питания, испытываем стрессы и перегрузки, употребляем токсические вещества, наши почки принимают удар на себя и нейтрализуют возможные драматические последствия. Нейтрализуют до тех пор, пока сами здоровы и функционально активны. Так, у людей с нарушенной работой почек, риск инфаркта и инсульта возрастает в 25-30 раз. Иными словами, состояние почек определяет молодость нашей сердечно-сосудистой системы и организма в целом.

    Болезней почек (нефропатий) существует великое множество. Выделяют генетически обусловленные болезни (поликистозная болезнь почек, болезнь Альпорта, болезнь Фабри), как правило, они проявляют себя уже в раннем детстве или юности. Другие болезни могут не иметь такой жесткой генетической предопределенности, но неблагоприятная наследственность имеет при них большое значение. Это волчаночный нефрит, диабетическая и гипертоническая нефропатии. Имея родственников, страдающих этими заболеваниями, необходимо регулярно обследоваться у нефролога.

    Различают первичные болезни почек, которые являются одним из проявлений системной болезни, и вторичные нефропатии, когда поражение почек вызвано осложнением заболевания другого органа. Большая часть болезней почек – вторичные нефропатии. Безусловным лидером считаются вторичные поражения почек при сердечно-сосудистых заболеваниях (артериальная гипертония и системный атеросклероз) и сахарном диабете. Их распространенность среди населения высока и продолжает увеличиваться быстрыми темпами.

    Сегодня отмечается увеличение продолжительности жизни больных гипертонической болезнью и сахарным диабетом (в прежние годы они просто не доживали до развития серьезного поражения почек и умирали значительно раньше от инфарктов и инсультов), большинство больных доживает до терминальной почечной недостаточности, но на этом их «везение» заканчивается. Поскольку почечная недостаточность приводит к необходимости проведения заместительной почечной терапии (диализа или пересадки почки), а риск инфаркта или инсульта возрастает в десятки раз по сравнению с людьми без заболеваний почек.

    При гипертонической болезни признаком повреждения фильтрующего аппарата клубочков является повышенная потеря альбумина с мочой (микроальбуминурия), а затем и появление белка в моче (протеинурия). При атеросклерозе возникновение атеросклеротических бляшек в почечных артериях приводит к постепенному сужению их просвета и развитию ишемического повреждения, что может привести к склеротическому сморщиванию почки. И если своевременно не заподозрить заболевание (ранние проявления ишемической болезни почек очень скудны и неспецифичны), то пользы от восстановления проходимости хирургическим путем не будет- ангиопластика возможна только на ранних стадиях болезни.

    Поражение почек при сахарном диабете носит комбинированный характер: кроме диабетической нефропатии развивается тяжелый пиелонефрит, высокая артериальная гипертония и ускоренный атеросклероз почечных артерий. Поражение почек могут вызвать и другие заболевания, связанные с неправильным обменом веществ: ожирение, подагра.

    Большую группу составляют аутоиммунные заболевания почек, то есть связанные с неправильной работой иммунной системы, которая при определенных обстоятельствах начинает агрессию против собственных тканей, в данном случае, тканей почек. Это гломерулонефриты, которые могут быть как первичными, так и вторичными, в рамках системных васкулитов: системной красной волчанки, ревматоидного артрита, болезни Бехтерева. Кроме того, употребление некоторых лекарственных препаратов, применяемых в ревматологии (нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики) может вызвать серьезные почечные осложнения — острый канальцевый некроз, острый или хронический интерстициальный нефрит.

    Вторичный гломерулонефрит может развиваться в ответ на появление в организме злокачественной опухоли. Опухоль легкого, кишечника, женских половых органов, иногда крошечная по своим размерам, сенсибилизирует, то есть «раздражает» иммунную систему, что может вызвать вторичное повреждение почек, которое и заставляет больного обратиться к врачу нефрологу.

    Вдумчивый подход врача, тщательный диагностический поиск позволяют в этих случаях не только справиться с почечным недугом, но и своевременно выявить и излечить еще более опасное онкологическое заболевание.

    Почки нередко поражаются при заболеваниях крови (гемобластозах) – миеломной болезни, лейкозах и др., что требует совместного ведения больного гематологом и нефрологом. Иногда гемобластозы длительное время скрываются под маской болезни почек, и выявляются при нефрологическом обследовании.

    Существует еще одно, не вполне корректное, деление болезней почек на «нефрологические» и «урологические». Известно, что болезнями почек занимаются два специалиста: нефролог и уролог. Так к какому же из них обращаться в каждом конкретном случае?

    Урология – хирургическая специальность, поэтому область интересов урологов – это, в первую очередь, те болезни, которые могут потребовать хирургического лечения: опухоли, крупные камни, аномалии, туберкулез почек и др.

    Нефрология – отрасль внутренней медицины (терапии), поэтому сфера интересов нефрологов – болезни почек, требующие терапевтического подхода, консервативного лечения. Это острый и хронический гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, пиелонефрит и инфекция мочевых путей, гипертоническая болезнь с поражением почек, амилоидоз почек, наследственные нефропатии (поликистозная болезнь почек, болезнь Альпорта и др.).

    Конечно, деление на «нефрологические» и «урологические» болезни весьма условно. Так, лечить мочекаменную болезнь на ранних стадиях может и уролог, и нефролог, и терапевт – при помощи коррекции диеты и назначения лекарств, нормализующих обмен веществ, препятствующих камнеобразованию и растворяющих уже существующие камни. Однако, на поздней стадии болезни, при больших размерах камней, когда ожидать существенного улучшения от консервативного лечения не приходится, возникает нарушение оттока мочи, создаются условия для развития осложнений (обструктивного пиелонефрита). В этом случае больной нуждается в помощи уролога, который проводит дробление или удаление камней.

    Сохранение функции почек при заболеваниях разной природы, или нефропротективная терапия – одно из важнейших направлений работы нефролога. Важно подчеркнуть, что и при тех болезнях почек, которые требуют хирургического лечения, задача дальнейшего многолетнего наблюдения, динамического контроля функции почек, коррекции артериальной гипертонии и обменных нарушений – прерогатива нефролога. Нефролог определяет показания к заместительной почечной терапии (диализу или пересадке почки), проводит лечение диализом. 

    Позднее обращение к нефрологу ведет:

    -к повышению заболеваемости и смертности от ХПН

    -к социальным проблемам, инвалидизации пациентов трудоспособного возраста

    -к необходимости назначения острого диализа и уменьшению возможности выполнения трансплантации почки

    -увеличению стоимости лечения.

    Лечение почек у кошек

    О современных методах диагностики и терапии заболеваний мочевыделительной системы у домашних животных рассказали специалисты Ветслужбы «Захаров и Фарафонтова».

    Чем раньше, тем лучше

    У кошек старше 6 лет как правило начинаются возрастные изменения мочевыделительной системы, наиболее часто страдают почки.

    — Заболевания почек у кошек возникают в результате инфекций. При назначении определенной диеты и медикаментов наши пациенты могут долго жить. Причем, чем раньше врачом выявлены тревожные симптомы заболевания почек у кошки, тем лучше результат лечения — рассказывает директор Ветслужбы Виолетта Фарафонтова, защитившая диссертацию по болезням мочевыделительной системы. — Но начало скрытого заболевания почек может определить только специалист при клинических исследованиях.

    — УЗИ почек у кошки — неотъемлемая часть диагностики. Оно позволяет выявить новообразования, опухоли, кисты, полипы в почках и камни мочевом пузыре у кошек. Что касается измерения давления, то это обязательно надо делать при почечных болезнях. Физиология такова, что когда у кошки больные почки, повышается кровяное давление, в итоге страдает весь организм, — объясняет врач Екатерина Сухомлинова. — Получается замкнутый круг, который надо разорвать. Острый нефрит у кошек возникает после инфекционных болезней, отравлений, переохлаждения, травм. Животное вялое, сонливое, отказывается от еды, бывает рвота, отдышка, судороги и другие болезненные симптомы. Острый нефрит в зависимости от степени поражения почек может продолжаться 1–2 недели и заканчиваться выздоровлением или смертью животного. Если болезнь затягивается, то она переходит в хроническую форму. Другое тяжелое заболевание у кошек гломерулонефрит — воспаление паренхимы почек иммуноаллергической природы с поражением сосудов клубочков.

    — Каждый случай в нашей практике требует индивидуального подхода, так как пациенты по-разному реагируют на терапию. Успешно лечим пиелонефриты, а также нефрозы почек у кошек. Это поражение почек не воспалительного характера. Нефрозы возникают из-за кормовых интоксикаций, нарушений белкового, жирового, минерального и витаминного обменов, отравлений, — продолжает доктор Сухомлинова. — Лечение почечной недостаточности у собак — необходимая мера, которая должна быть проведена как можно быстрее. Это тяжелое поражение почек с нарушением фильтрационной функции. Они перестают выводить из крови токсины.

    Коты страдают от цистита — воспаления мочевого пузыря. Задержка мочи приводит вызывает первичный цистит. Вторичные уроциститы возникают из-за распространения воспаления из половых органов, почек, мочеточников, предстательной железы. У кошек встречаются генетические, врожденные заболевания мочевыделительной системы.

    Движение — это жизнь

    — Владельцам надо следить, чтобы животные двигались, играли. Движение — это жизнь! Нельзя четвероногим домочадцам набирать лишний вес, поэтому следует соблюдать диету. Ожирение чревато различными патологиями. Поэтому главное: правильное питание и активность, — считает Виолетта Фарафонтова.

    Ольга ГОНЧАРОВА


    Записаться на прием к ветеринарному врачу-нефрологу

    8 (4012) 68-68-58

    круглосуточно без выходных

    Волчаночный нефрит — Диагностика и лечение

    Диагноз

    Тесты для диагностики волчаночного нефрита включают:

    • Анализы крови и мочи. В дополнение к стандартным анализам крови и мочи вас могут попросить собрать мочу на целый день. Эти тесты определяют, насколько хорошо работают ваши почки.
    • Биопсия почки. Биопсия, при которой врач удаляет небольшой участок почечной ткани для лабораторного анализа, является наиболее точным методом диагностики волчаночного нефрита.Это также может помочь определить степень тяжести вашего заболевания.

    Лечение

    От волчаночного нефрита нет лекарства. На лечение направлено:

    • Уменьшить симптомы или заставить их исчезнуть (ремиссия)
    • Не допустить обострения болезни
    • Поддержание ремиссии
    • Избегайте диализа или пересадки почки

    Консервативные методы лечения

    Обычно врачи могут рекомендовать эти методы лечения людям с заболеванием почек:

    • Изменения диеты. Ограничение количества белка и соли в рационе может улучшить функцию почек.
    • Лекарства от кровяного давления. Препараты, называемые ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторами рецепторов ангиотензина II (БРА), могут помочь контролировать кровяное давление. Эти препараты также предотвращают попадание белка из почек в мочу. Лекарства, называемые диуретиками, могут помочь вам избавиться от лишней жидкости.

    Однако консервативное лечение само по себе неэффективно при волчаночном нефрите.

    Медикаментозная терапия

    При тяжелом волчаночном нефрите вы можете принимать лекарства, замедляющие или останавливающие атаку иммунной системы здоровых клеток, например:

    • Стероиды, такие как преднизон
    • Циклоспорин
    • Такролимус
    • Циклофосфамид
    • Азатиоприн (Имуран)
    • Микофенолят (CellCept)
    • Ритуксимаб (Ритуксан)
    • Белимумаб (Бенлиста)

    Также могут проводиться клинические испытания новых методов лечения.Чтобы определить, какие лекарства могут вам помочь, необходимо тщательно обсудить с врачом преимущества и риски.

    Варианты лечения почечной недостаточности

    Для людей с прогрессирующей почечной недостаточностью варианты лечения включают:

    • Диализ. Диализ помогает удалить жидкость и шлаки из организма, поддерживать правильный баланс минералов в крови и управлять артериальным давлением путем фильтрации крови с помощью аппарата.
    • Пересадка почки. Возможно, вам понадобится новая почка от донора, если ваши почки больше не могут функционировать.

    Клинические испытания

    Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

    Лечение волчаночного нефрита в клинике Мэйо

    24 сентября 2021 г.

    Показать ссылки

    1. Волчанка и болезнь почек (волчаночный нефрит).Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/lupus-nephritis. По состоянию на 14 июня 2019 г.
    2. Волчанка и болезнь почек (волчаночный нефрит). Национальный фонд почек. https://www.kidney.org/atoz/content/lupus. По состоянию на 14 июня 2019 г.
    3. Джеймсон Дж. Л. и др., Ред. Гломулярные болезни. В: Принципы внутренней медицины Харрисона. 20-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: компании McGraw-Hill; 2018. https: // accessmedicine.mhmedical.com. По состоянию на 17 июня 2019 г.
    4. AskMayoExpert. Волчаночный нефрит. Рочестер, Миннесота: Фонд Мэйо медицинского образования и исследований; 2018.
    5. Bomback AS, et al. Диагностика и классификация заболеваний почек при системной красной волчанке. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 14 июня 2019 г.
    6. Fervenza FC (заключение экспертов). Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 1 июля 2019 г.
    7. Warner KW. Allscripts EPSi. Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота.26 июня 2019.
    8. Warner KW. Allscripts EPSi. Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 27 июня 2019 г.
    9. Пересадка почки. Сеть по закупке и трансплантации органов. https://optn.transplant.hrsa.gov/data/view-data-reports-build-advanced/. По состоянию на 21 мая 2019 г.
    10. Benlysta (информация о назначении). GlaxoSmithKline; 2021. https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=2fa3c528-1777-4628-8a55-a69dae2381a3. По состоянию на 30 августа 2021 г.

    Связанные

    Продукты и услуги

    Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

    Нефрит

    Нефрит (воспаление почек) чаще всего вызывается аутоиммунными заболеваниями, поражающими основные органы, хотя он также может быть результатом инфекции.Нефрит может вызывать чрезмерное выделение белка с мочой и накопление жидкости в организме. Он может поражать людей любого возраста, хотя его причины различаются в зависимости от того, страдают ли дети или взрослые. У детей нефрит часто является результатом инфекций, вызванных бактериями стрептококка, а у взрослых — васкулитом, пневмонией или гепатитом.

    Симптомы нефрита

    Хотя некоторые пациенты могут их не замечать, нефрит часто вызывает следующие симптомы:

    • Вздутие
    • Кровь в моче
    • Пониженная частота мочеиспускания
    • Головные боли
    • Сонливость

    Высокое кровяное давление также может быть симптомом нефрита.

    Диагностика нефрита

    Нефрит диагностируется после полного физического обследования и изучения всех симптомов. Дополнительные тесты включают следующее:

    • Анализы крови
    • Общий анализ мочи
    • Биопсия почки

    Анализы крови используются для измерения уровня креатинина и азота мочевины крови; уровни повышаются по мере ухудшения функции почек.

    Лечение нефрита

    Лечение нефрита направлено на уменьшение воспаления и устранение основных причин.Для лечения инфекции могут быть назначены антибиотики. Некоторым пациентам может потребоваться лечение, которое включает следующее, для восстановления нормальной функции почек и снижения риска необратимого повреждения:

    • Ограничение потребления соли, калия и белка в рационе
    • Уменьшение приема жидкости
    • Прием противовоспалительных препаратов
    • Прием лекарств для контроля высокого кровяного давления

    В тяжелых случаях может потребоваться временно диализ для обеспечения адекватного функционирования почек.

    Дополнительные ресурсы

    Наше местонахождение


    Специалисты по нефрологии Талсы
    Профессиональное здание Уоррена
    6465 S Yale Ave
    Suite 401
    Талса, Оклахома 74136
    Телефон: 918-582-3154

    Волчанка и болезнь почек (волчаночный нефрит)

    На этой странице:

    Что такое волчаночный нефрит?

    Волчанка — это заболевание почек, вызываемое системной красной волчанкой (СКВ или волчанка).Волчанка — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма атакует собственные клетки и органы. Заболевание почек, вызванное волчанкой, со временем может ухудшиться и привести к почечной недостаточности. Если ваши почки не работают, вам понадобится диализ или пересадка почки для поддержания вашего здоровья.

    Почки расположены посередине спины, чуть ниже грудной клетки.

    Что делают ваши почки?

    Основная функция почек — фильтровать лишнюю воду и отходы из крови для образования мочи.Чтобы ваше тело работало должным образом, почки уравновешивают соли и минералы, такие как кальций, фосфор, натрий и калий, которые циркулируют в крови. Ваши почки также вырабатывают гормоны, которые помогают контролировать кровяное давление, вырабатывают эритроциты и укрепляют ваши кости.

    Кто болеет волчанкой?

    Волчанка гораздо чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и чаще всего поражает в детородном возрасте. Девять из 10 больных волчанкой — женщины. Волчанка также чаще встречается у людей африканского или азиатского происхождения.У афроамериканцев и американцев азиатского происхождения в 2–3 раза больше шансов заболеть волчанкой, чем у европеоидов. 1 В США у 1 из 250 афроамериканок разовьется волчанка. 2

    Насколько распространен волчаночный нефрит?

    Повреждение почек — одна из наиболее частых проблем со здоровьем, вызываемых волчанкой. У взрослых, страдающих волчанкой, 5 из 10 страдают заболеванием почек. Среди детей, страдающих волчанкой, 8 из 10 имеют заболевание почек. 3

    У кого выше вероятность развития волчаночного нефрита?

    афроамериканцев, выходцев из Латинской Америки / латиноамериканцев и американцев азиатского происхождения более склонны к развитию волчаночного нефрита, чем представители европеоидной расы. 4 Волчаночный нефрит чаще встречается у мужчин, чем у женщин. 5

    Каковы симптомы волчаночного нефрита?

    Симптомы волчаночного нефрита могут включать пенистую мочу и отек — отек, который возникает, когда в вашем теле слишком много жидкости, обычно в ногах, ступнях или лодыжках и реже в руках или лице. У вас также может развиться высокое кровяное давление.

    Проблемы с почками часто начинаются одновременно или вскоре после появления симптомов волчанки и могут включать

    • Боль или припухлость в суставах
    • мышечная боль
    • лихорадка без установленной причины
    • красная сыпь, часто на лице, на носу и щеках, иногда называемая сыпью бабочки из-за ее формы

    Проверьте артериальное давление.Высокое кровяное давление может быть признаком волчаночного нефрита.

    Какие тесты используют медицинские работники для диагностики волчаночного нефрита?

    Волчаночный нефрит диагностируется с помощью анализов мочи и крови, а также биопсии почек.

    Анализ мочи

    Ваш лечащий врач использует образец мочи для поиска крови и белка в вашей моче. Вы собираете образец мочи в контейнер в офисе или лаборатории медицинского работника. Для проведения теста медсестра или техник помещает в мочу полоску химически обработанной бумаги, называемую щупом.Пятна на щупе меняют цвет при наличии крови или протеина. Высокий уровень белка или большое количество эритроцитов в моче означает повреждение почек. Мочу также исследуют под микроскопом на предмет почечных клеток.

    Анализ крови

    Ваш лечащий врач использует анализ крови, чтобы проверить функцию почек. В анализе крови измеряется креатинин, отходы нормального разрушения мышц вашего тела. Почки удаляют креатинин из крови.Медицинские работники используют количество креатинина в крови для оценки скорости клубочковой фильтрации (СКФ). По мере обострения заболевания почек уровень креатинина повышается.

    Подробнее о анализах крови и мочи при заболеваниях почек.

    Биопсия почки

    Биопсия почки — это процедура, при которой берется небольшой кусочек почечной ткани для исследования под микроскопом. Врач выполняет биопсию в больнице, используя методы визуализации, такие как ультразвук или компьютерная томография (КТ), чтобы ввести иглу для биопсии в почку.Медицинские работники обезболивают эту область, чтобы уменьшить боль, и используют легкие седативные препараты, чтобы помочь вам расслабиться во время процедуры.

    Ткань почек исследует в лаборатории патолог — врач, специализирующийся на диагностике заболеваний.

    Емкость для биопсии почки

    • подтвердить диагноз волчаночный нефрит
    • узнать, насколько далеко зашла болезнь
    • направляющая обработка

    Американский колледж ревматологии рекомендует делать биопсию людям с признаками активного волчаночного нефрита, которые еще не лечились. 3 Ранняя диагностика и быстрое лечение могут защитить ваши почки.

    Как врачи лечат волчаночный нефрит?

    Медицинские работники лечат волчаночный нефрит с помощью лекарств, которые подавляют вашу иммунную систему, чтобы она перестала атаковать и повредить ваши почки. Цели лечения — до

    .

    • уменьшить воспаление в почках
    • снижение активности иммунной системы
    • блокирует иммунные клетки вашего тела от прямого нападения на почки или выработки антител, которые атакуют почки

    Лекарства

    Ваш лечащий врач может прописать кортикостероид, обычно преднизон, и лекарство для подавления вашей иммунной системы, такое как циклофосфамид или микофенолятмофетил, и гидроксихлорохин, лекарство для людей с СКВ.

    У некоторых людей волчаночный нефрит может вызывать повышение артериального давления. Для контроля артериального давления вам может потребоваться более одного вида лекарств. К лекарствам от кровяного давления относятся:

    Ингибиторы

    АПФ и БРА могут помочь защитить ваши почки, а диуретики помогают почкам выводить жидкость из организма.

    Узнайте больше о лекарствах и лечении высокого кровяного давления.

    Принимайте лекарства в соответствии с предписаниями врача.

    Что мне есть, если у меня волчаночный нефрит?

    Если у вас заболевание почек, возможно, вам придется изменить режим питания.Диетологи являются экспертами по питанию, которые могут посоветовать вам здоровое питание и планирование питания. Найдите зарегистрированного диетолога, который сможет вам помочь. Правильное питание помогает справиться с заболеванием почек. Если у вас высокое кровяное давление, употребление в пищу продуктов с меньшим содержанием натрия (часть соли) может помочь вам снизить кровяное давление.

    Подробнее о правильном питании при хронической болезни почек.

    Обратитесь к диетологу, чтобы узнать, как планировать приемы пищи, чтобы контролировать артериальное давление и здоровье почек.

    Каковы осложнения волчаночного нефрита?

    Лечение хорошо помогает при волчаночном нефрите, поэтому у вас может не возникнуть осложнений.

    От 10 до 30 процентов людей, страдающих волчаночным нефритом, заболевают почечной недостаточностью. 6 Узнайте больше о том, что произойдет в случае отказа почек.

    Самая тяжелая форма волчаночного нефрита, называемая диффузным пролиферативным нефритом, может вызывать образование рубцов в почках. Рубцы остаются постоянными, и функция почек часто ухудшается по мере образования новых рубцов.Ранняя диагностика и лечение могут помочь предотвратить долгосрочные повреждения.

    Люди, страдающие волчаночным нефритом, подвержены высокому риску рака, в первую очередь В-клеточной лимфомы — типа рака, который начинается в клетках иммунной системы. Они также подвержены высокому риску проблем с сердцем и кровеносными сосудами.

    Список литературы

    [1] Понс-Эстель Дж. Дж., Аларкон Г. С., Скофилд Л., Рейнлиб Л., Купер Г. С.. Понимание эпидемиологии и прогрессирования системной красной волчанки. Семинары по артриту и ревматизму. 2010; 39 (4): 257–268.

    [2] Мадхок Р. Системная красная волчанка: волчаночный нефрит. BMJ Clinical Evidence. , 18 декабря 2015 г .: pii: 1123.

    [3] Лю С.К., Као А.Х., Манзи С., Ахерн Дж. М.. Биомаркеры при системной красной волчанке: проблемы и перспективы на будущее. Терапевтические достижения при заболеваниях опорно-двигательного аппарата. 2013; 5 (4): 210–233.

    [4] Диагностика и классификация заболеваний почек при системной красной волчанке. Сайт UpToDate. Обновлено 24 марта 2016 г.По состоянию на 19 октября 2016 г.

    [5] Hahn BH, McMahon M, Wilkinson A, et al. Рекомендации Американского колледжа ревматологов по скринингу, лечению и лечению волчаночного нефрита. Уход и исследования артрита. 2012; 64 (6): 797–808.

    [6] Ортега Л.М., Шульц Д.Р., Ленц О., Пардо В., Контрерас Г.Н. Обзор: волчаночный нефрит: патологические особенности, эпидемиология и руководство к терапевтическим решениям. Волчанка. 2010; 19 (5): 557–574.

    Клинические испытания

    Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) и другие подразделения Национального института здоровья (NIH) проводят и поддерживают исследования многих заболеваний и состояний.

    Что такое клинические испытания и подходят ли они вам?

    Клинические испытания являются частью клинических исследований и лежат в основе всех достижений медицины. Клинические испытания ищут новые способы предотвращения, обнаружения или лечения заболеваний. Исследователи также используют клинические испытания для изучения других аспектов лечения, таких как улучшение качества жизни людей с хроническими заболеваниями. Узнайте, подходят ли вам клинические испытания.

    Какие клинические испытания открыты?

    Клинические испытания

    , которые в настоящее время открыты и набираются, можно посмотреть на сайте www.ClinicalTrials.gov.

    Волчаночный нефрит: диагностика, симптомы, лечение

    Волчаночный нефрит — это воспаление почек, вызванное системной красной волчанкой (СКВ). СКВ, также называемая волчанкой, является аутоиммунным заболеванием. При волчанке иммунная система организма нацелена на ткани собственного тела. Волчаночный нефрит возникает, когда волчанка поражает почки.

    До 60% больных волчанкой заболевают волчаночным нефритом. Когда почки воспалены, они не могут нормально функционировать и могут выделять белок.Если не лечить волчаночный нефрит, он может привести к почечной недостаточности.

    Симптомы волчаночного нефрита

    Волчаночный нефрит — серьезная проблема. Однако его симптомы не всегда драматичны. Для многих первым заметным симптомом является отек ног, щиколоток и ступней. Реже могут появиться отеки на лице или руках.

    Другие симптомы могут варьироваться от человека к человеку и изо дня в день. Они могут включать:

    • Увеличение веса
    • Высокое кровяное давление
    • Темная моча
    • Пенистая, пенистая моча
    • Потребность в мочеиспускании ночью

    Не все проблемы с мочеиспусканием или почками у людей с волчанкой вызваны волчанкой. нефрит.Люди с волчанкой также могут быть предрасположены к инфекциям мочевыводящих путей. Они вызывают жжение при мочеиспускании и требуют лечения антибиотиками. Некоторые лекарства от волчанки также могут влиять на почки и вызывать отек и другие симптомы, аналогичные симптомам волчаночного нефрита. Проблемы, связанные с этими препаратами, обычно исчезают, когда они перестают использоваться.

    Диагностика и лечение волчаночного нефрита

    Диагностика волчаночного нефрита начинается с сбора анамнеза, физического осмотра и оценки симптомов.Ваш врач, скорее всего, назначит анализы для постановки или подтверждения диагноза. Тесты, используемые для диагностики проблем с почками, включают анализы мочи, анализы крови, визуализационные тесты, такие как УЗИ и биопсию почек.

    Существует пять различных типов волчаночного нефрита. Лечение основано на типе волчаночного нефрита, который определяется при биопсии. Поскольку симптомы и степень тяжести варьируются от человека к человеку, лечение подбирается индивидуально с учетом конкретных обстоятельств человека.

    Лекарства, используемые в лечении, могут включать:

    • Кортикостероиды.Эти сильные противовоспалительные препараты могут уменьшить воспаление. Врачи могут назначать их до тех пор, пока волчаночный нефрит не улучшится. Поскольку эти препараты могут вызывать множество потенциально серьезных побочных эффектов, их необходимо тщательно контролировать. Врачи обычно снижают дозировку, как только симптомы начинают улучшаться.
    • Иммунодепрессанты. Эти препараты, которые относятся к тем, которые используются для лечения рака или предотвращения отторжения пересаженных органов, действуют путем подавления активности иммунной системы, которая повреждает почки.Они включают азатиоприн (Имуран), циклофосфамид (Цитоксан), воклоспорин (Лупкинис) и микофенолят (Целлсепт).
    • Лекарства для предотвращения образования тромбов или снижения артериального давления, если необходимо.

    Даже после лечения потеря функции почек иногда прогрессирует. При отказе обеих почек людям с волчаночным нефритом может потребоваться диализ. Диализ включает фильтрацию крови с помощью аппарата для удаления продуктов жизнедеятельности из организма.

    В конечном итоге может потребоваться пересадка почки.В таких случаях людям потребуются дополнительные лекарства, чтобы их иммунная система не отторгала пересаженную почку.

    Изменение образа жизни при волчаночном нефрите

    Определенные привычки образа жизни могут помочь защитить почки. Людям с волчаночным нефритом следует выполнять следующие действия:

    • Пейте достаточно жидкости, чтобы оставаться хорошо гидратированным.
    • Придерживайтесь диеты с низким содержанием натрия, особенно если у вас гипертония.
    • Избегайте курения и употребления алкоголя.
    • Регулярно выполняйте упражнения.
    • Поддерживайте нормальное кровяное давление.
    • Ограничить холестерин.
    • Избегайте лекарств, которые могут повлиять на почки, таких как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

    Ваш врач может также порекомендовать вам придерживаться диеты с низким содержанием калия, фосфора и белка, если уже наблюдается потеря функции почек.

    Хотя волчаночный нефрит является серьезной проблемой, у большинства людей, получающих лечение, почечная недостаточность не сохраняется.

    Что такое нефрит? | Совет пациента

    Почки — рабочие лошадки.Когда все работает хорошо, можно не задумываться о бобовидных органах размером с кулак, но они играют важную роль в удалении отходов и лишней жидкости из организма. Для этого используется около миллиона фильтрующих единиц на почку или нефроны, каждая из которых включает фильтр или клубочки и крошечные канальцы, собирающие мочу из клубочков, отмечает Национальный институт диабета, болезней пищеварительной системы и почек.

    Но у некоторых людей почки повреждаются и не могут должным образом фильтровать кровь.Устойчивое снижение функции или хроническое заболевание почек может вызвать широкий спектр осложнений, от задержки жидкости до снижения иммунного ответа и скачка уровня калия в крови, называемого гиперкалиемией, который может повлиять на работу сердца. ХБП и почечная недостаточность могут быть опасными для жизни.

    Среди наиболее частых причин заболевания почек — диабет и высокое кровяное давление, за которыми следует воспаление почек, или так называемый нефрит, чаще всего гломерулонефрит, — говорит доктор.Тарек Альхамад, доцент кафедры почечной медицины Школы медицины Вашингтонского университета и медицинский директор программы трансплантации почки в больнице Барнс-Еврей в Сент-Луисе.

    Существует два основных типа нефрита:

    • Гломерулонефрит , который вызывает повреждение фильтров в почках, является наиболее распространенным. «Когда клубочки воспаляются, возникает гломерулонефрит», — объясняет доктор Анупам Агарвал, нефролог и директор отделения нефрологии Университета Алабамы в Бирмингеме.
    • Интерстициальный нефрит поражает пространство между канальцами в почках и обычно сопровождает воспаление самих канальцев или тубулоинтерстициальный нефрит. «Канальцы составляют около 80 процентов объема почки, поэтому трудно заразиться интерстициальным нефритом без вовлеченных канальцев», — говорит Агарвал.

    Список факторов, которые могут вызвать нефрит, велик, и бывает трудно предсказать, у кого разовьется воспаление почек.Но природа причины может повлиять, например, на то, возникает ли гломерулонефрит внезапно и является острым, или если он развивается с течением времени и является хроническим, или у человека разовьется острый интерстициальный нефрит или хронический интерстициальный нефрит.

    Причины острого гломерулонефрита могут включать:

    • Инфекции, такие как ангина
    • Аутоиммунная волчанка. Волчанка также может вызывать интерстициальный нефрит.
    • Синдром Гудпасчера, или легочно-почечный синдром, при котором происходит разрушение клубочков.
    • ANCA- (антинейтрофильные цитоплазматические аутоантитела) ассоциированный васкулит, аутоиммунное заболевание, которое может поражать органы, включая почки.

    Генетика также может играть роль в развитии нефрита у человека, например, при хроническом гломерулонефрите. «Иногда болезнь передается в семье. Этот вид часто проявляется у молодых людей, у которых также может быть потеря слуха и зрения», — отмечает Национальный фонд почек. «Некоторые формы вызваны изменениями в иммунной системе.Однако во многих случаях причина неизвестна. Иногда у вас будет один острый приступ болезни, а годы спустя у вас разовьется хроническая форма ». Наряду с другими состояниями, такими как волчанка, которые, как известно, вызывают воспаление почек, гепатит С и ВИЧ также связаны с гломерулонефритом. не известно точно, как можно предотвратить гломерулонефрит, NKF отмечает, что «хорошая гигиена, практика« безопасного секса »и отказ от внутривенных препаратов помогают предотвратить вирусные инфекции, такие как ВИЧ и гепатит, которые могут привести к этой болезни.«Кроме того, раннее обнаружение может иметь решающее значение для лечения этих состояний и снижения риска развития нефрита.« К счастью, теперь у нас есть хорошие методы лечения как ВИЧ, так и гепатита С », — говорит доктор Джозеф Вассалотти, главный медицинский директор Национальный фонд почек. «Так что, даже если, к сожалению, у вас развиваются эти инфекции, раннее лечение может помочь предотвратить болезнь».

    Причины интерстициального нефрита также различаются. Но острый интерстициальный нефрит часто вызывается побочными эффектами определенных лекарств.

    Лекарства, связанные с интерстициальным нефритом, включают НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты), такие как ибупрофен и напроксен (Алив), которые продаются без рецепта; и антибиотики, а именно пенициллины или цефалоспорины. Это в дополнение к ингибиторам протонной помпы — лекарствам, принимаемым от гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, или ГЭРБ, — исследования которых все чаще вызывают опасения по поводу потенциальных побочных эффектов при длительном применении. «Если вам не нужны эти лекарства, вы не должны их принимать; а если они вам нужны, вам нужно принимать их в течение короткого периода времени», — говорит Альхамад.

    • Аллергическая реакция на лекарство — острый интерстициальный аллергический нефрит.
    • Аутоиммунные заболевания, такие как антимикробная болезнь базальной мембраны, болезнь Кавасаки и синдром Шегрена
    • Инфекции
    • Долгосрочное употребление таких лекарств, как парацетамол (тайленол), аспирин и НПВП. Это называется обезболивающей нефропатией
    • Слишком мало калия в крови
    • Слишком мало кальция или мочевой кислоты в крови

    Как и в случае заболевания почек в целом, нефрит бывает трудно обнаружить, особенно на ранней стадии.«Заболевание почек в целом — незаметное заболевание», — говорит Альхамад. По его словам, в целом серьезных симптомов не наблюдается, пока болезнь не продвинется.

    Хотя обычно нет никаких внешних признаков того, что у человека нефрит, иногда человек может заметить кровь в моче или значительное изменение цвета мочи, так что он больше розоватый или более иногда даже ява- или кола-подобный в моче цвет — «темная, темная моча», — говорит Альхамад. «Это может быть одним из симптомов, который может привести к раннему выявлению.«

    По мере снижения функции почек у человека также могут появиться отеки, в том числе в ступнях, вокруг ног и глаз, — говорит Агарвал, а нефрит также часто связан с высоким кровяным давлением». Одна из основных функций почек. выводит воду и другие отходы, — объясняет он. — Поэтому, когда почка не может функционировать, она пытается защитить себя и тело, и пытается удержаться на соли или натрии; и всякий раз, когда вы задерживаете натрий, вы также задерживаете воду ».

    Специально для тех, кто подвержен более высокому риску, в дополнение к анализу мочи можно провести рутинный анализ крови, чтобы определить уровни соединения, называемого креатинином, которое будет отражать функцию почек. .

    При подозрении на повреждение клиницисты могут также порекомендовать визуализацию, такую ​​как рентген, МРТ или компьютерная томография, чтобы лучше изучить почку. Но для постановки окончательного диагноза обычно требуется биопсия почки.

    Некоторые пациенты с нефритом могут полностью выздороветь и восстановить нормальную функцию почек. По словам Альхамада, помимо отмены препарата пациентам, у которых есть аллергическая реакция на лекарство, вызывающее интерстициальный нефрит, могут быть назначены стероиды в низких дозах, чтобы уменьшить воспаление и помочь почкам.Но, добавляет он, в большинстве случаев у тех, кто заболевает нефритом, сохраняется какое-либо заболевание почек. «Они могут не попасть на диализ… но у них будет некоторое повреждение почек», — говорит он.

    Тем не менее, эксперты говорят, что лечение или устранение основных состояний или устранение других причин — в дополнение к информации о семейном анамнезе и других факторах риска — может помочь ограничить повреждение почек и сохранить функцию. «Некоторые лекарства, которые используются для лечения волчанки, могут помочь предотвратить развитие заболевания почек или замедлить его развитие, если у пациента действительно развивается волчаночный нефрит», — говорит Вассалотти.

    Проблемы раннего выявления нефрита могут затруднить предотвращение серьезных осложнений и даже почечной недостаточности в некоторых случаях. Это делает еще более важным мониторинг функции почек, особенно у тех, у кого есть факторы риска развития нефрита. Сюда входят люди с волчанкой — около половины из которых, согласно исследованиям, заболевают волчаночным нефритом — для которых клиницисты говорят, что тщательное лечение заболевания имеет решающее значение для ограничения повреждения почек.

    Эксперты также советуют регулярно пересматривать принимаемые вами лекарства.Также поговорите со своим врачом о любых добавках, которые вы можете принимать. Альхамад говорит, что некоторые травяные добавки, используемые для похудания, которые не регулируются Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, также связаны с нефритом.

    Хотя трудно сказать, у кого может развиться нефрит в результате приема лекарств, вызывающих воспаление почек, лучше действовать с осторожностью. «Мы не хотим, чтобы пациенты прекращали прием лекарств без разбора». — говорит Вассалотти. «Но мы хотим, чтобы они были осторожны с тем, что они принимают, и знали, что они принимают, и говорили со своими докторами о том, действительно ли все необходимо.»

    Рассмотрение подхода, фармакотерапия волчаночного нефрита на основе этапов, новые методы лечения

  • Юнг С., Чан TM. Анти-ДНК-антитела в патогенезе волчаночного нефрита — новые механизмы. Autoimmun Rev . 2008 Feb. 7 (4): 317-21. [Medline].

  • Дэвидсон А., Бертье С., Крецлер М. Патогенетические механизмы волчаночного нефрита. Уоллес DJ, Hahn BH, ред. Красная волчанка Дюбуа и родственные синдромы .8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2013. 237-55.

  • Grande JP. Механизмы прогрессирования поражения почек при волчаночном нефрите: патогенез почечного рубцевания. Волчанка . 1998. 7 (9): 604-10. [Медлайн].

  • Лисневская Л, Мерфи Г, Изенберг Д. Системная красная волчанка. Ланцет . 2014, 22 ноября. 384 (9957): 1878-1888. [Медлайн].

  • Гарсия Дж. Кишечные микробы могут предсказывать вспышки волчанки. Medscape Medical News . 26 февраля 2019 г. Доступно по адресу https://www.medscape.com/viewarticle/

  • 3.

  • Azzouz D, Omarbekova A, Heguy A, Schwudke D, Gisch N, Rovin BH, et al. Волчаночный нефрит связан с расширением, связанным с активностью заболевания, и иммунитетом к кишечному комменсалу. Энн Рум Дис . 19 февраля 2019 г. [Medline]. [Полный текст].

  • Mohan C, Putterman C. Генетика и патогенез системной красной волчанки и волчаночного нефрита. Нат Рев Нефрол . 2015 июн.11 (6): 329-41. [Медлайн].

  • Харли Дж. Б., Келли Дж. А., Кауфман К. М.. Раскрытие генетики системной красной волчанки. Спрингер Семин Иммунопатол . 2006 окт.28 (2): 119-30. [Медлайн].

  • Harley JB, Alarcón-Riquelme ME, Criswell LA, Jacob CO, Kimberly RP, Moser KL, et al. Полногеномное ассоциативное сканирование у женщин с системной красной волчанкой выявляет варианты восприимчивости в ITGAM, PXK, KIAA1542 и других локусах. Нат Генет . 2008 Февраль 40 (2): 204-10. [Медлайн].

  • Ворона МК. Сотрудничество, генетические ассоциации и красная волчанка. N Engl J Med . 2008 28 февраля. 358 (9): 956-61. [Медлайн].

  • Kaiser R, Criswell LA. Генетические исследования системной красной волчанки для врачей: методология, прогресс и противоречия. Curr Opin Rheumatol . 2010 марта 22 (2): 119-25. [Медлайн].

  • Мохан С., Адамс С., Станик В., Датта СК.Нуклеосома: основной иммуноген для индуцирующих патогенные аутоантитела Т-клеток волчанки. J Exp Med . 1993 г. 1. 177 (5): 1367-81. [Медлайн].

  • Muller S, Dieker J, Tincani A, Meroni PL. Патогенные антинуклеосомные антитела. Волчанка . 2008. 17 (5): 431-6. [Медлайн].

  • Ворона МК. Активация пути интерферона при системной красной волчанке. Curr Rheumatol Rep . 2005 Декабрь 7 (6): 463-8. [Медлайн].

  • Rönnblom L, Eloranta ML, Alm GV.Система интерферонов типа I при системной красной волчанке. Arthritis Rheum . 2006 Февраль 54 (2): 408-20. [Медлайн].

  • Рённблом Л., Паскуаль В. Врожденная иммунная система при СКВ: интерфероны типа I и дендритные клетки. Волчанка . 2008. 17 (5): 394-9. [Медлайн].

  • Arbuckle MR, McClain MT, Rubertone MV и др. Выработка аутоантител до клинического проявления системной красной волчанки. N Engl J Med .2003 16 октября. 349 (16): 1526-33. [Медлайн].

  • Hanly JG, O’Keeffe AG, Su L, Urowitz MB, Romero-Diaz J, et al. Частота и исход волчаночного нефрита: результаты международного начального когортного исследования. Ревматология (Оксфорд) . 2016 Февраль 55 (2): 252-62. [Медлайн].

  • Галиндо-Искьердо М., Родригес-Альмараз Э., Пего-Рейгоса Дж. М. и др. Характеристика пациентов с волчаночным нефритом, включенных в большую когорту из реестра пациентов с системной красной волчанкой Испанского общества ревматологов (RELESSER). Медицина (Балтимор) . 2016 Mar.95 (9): e2891. [Медлайн].

  • Лим СС, Дренкард К. Эпидемиология волчанки. Уоллес DJ, Hahn BH, ред. Красная волчанка Дюбуа и родственные синдромы . 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2013. 8-24.

  • Gloor JM. Волчаночный нефрит у детей. Волчанка . 1998. 7 (9): 639-43. [Медлайн].

  • Brunner HI, Gladman DD, Ibañez D, Urowitz MD, Silverman ED.Различия в характеристиках заболевания системной красной волчанки, возникшей в детстве и у взрослых. Arthritis Rheum . 2008 Февраль 58 (2): 556-62. [Медлайн].

  • Bogdanovic R, Nikolic V, Pasic S, Dimitrijevic J, Lipkovska-Markovic J, Eric-Marinkovic J. Волчаночный нефрит в детстве: обзор 53 пациентов, наблюдаемых в одном центре. Педиатр Нефрол . 2004 января 19 (1): 36-44. [Медлайн].

  • Yap DY, Chan TM. Волчанка в Азии: клинические особенности и лечение. Почки (Базель) . 2015 Сентябрь 1 (2): 100-9. [Медлайн].

  • Дули М.А. Клинико-эпидемиологические особенности волчаночного нефрита. Уоллес DJ, Hahn BH, ред. Красная волчанка Дюбуа и родственные синдромы . 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2013. 438-54.

  • Хорхе А., Уоллес З.С., Чжан Ю., Лу Н., Костенбадер К. Х., Чой Х. Тенденции смертности от всех причин и конкретных причин при терминальной стадии почечной недостаточности из-за волчаночного нефрита с 1995 по 2014 гг. Ревматический артрит . 18 сентября 2018 г. [Medline].

  • Faurschou M, Mellemkjaer L, Starklint H, et al. Высокий риск ишемической болезни сердца у больных волчаночным нефритом. Дж. Ревматол . 2011 ноябрь 38 (11): 2400-5. [Медлайн].

  • Риантхаворн П., Буддхасри А. Долгосрочные почечные исходы детского глобального и сегментарного диффузного пролиферативного волчаночного нефрита. Педиатр Нефрол . 2015 30 ноября (11): 1969-76.[Медлайн].

  • Domingues V, Levinson BA, Bornkamp N, Goldberg JD, Buyon J, Belmont HM. Сывороточный альбумин через 1 год позволяет прогнозировать отдаленные почечные исходы при волчаночном нефрите. Lupus Sci Med . 2018. 5 (1): e000271. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Писецкий Д.С., Гилкесон Г., Сент-Клер EW. Системная красная волчанка. Диагностика и лечение. Мед Клин Норт Ам . 1997, январь, 81 (1): 113-28. [Медлайн].

  • Grande JP, Balow JE.Биопсия почек при волчаночном нефрите. Волчанка . 1998. 7 (9): 611-7. [Медлайн].

  • Смит Э.М., Йоргенсен А.Л., Мидгли А., Они Л., Гойлав Б., Путтерман С. и др. Международная валидация панели биомаркеров мочи для выявления активного волчаночного нефрита у детей. Педиатр Нефрол . 2016 г. 3 сентября [Medline].

  • Simón JA, Cabiedes J, Ortiz E, Alcocer-Varela J, Sánchez-Guerrero J. Антитела к нуклеосомам у пациентов с недавно возникшей системной красной волчанкой.Потенциальная полезность в качестве диагностического инструмента и маркера активности заболевания. Ревматология (Оксфорд) . 2004 Февраль 43 (2): 220-4. [Медлайн].

  • Су И, Цзя Р.Л., Хань Л., Ли З. Роль антинуклеосомных антител в диагностике системной красной волчанки. Клин Иммунол . 2007 января 122 (1): 115-20. [Медлайн].

  • Биглер С., Лопес-Траскаса М., Потлукова Е., Молл С., Даннер Д., Шаллер М. и др. Антинуклеосомные антитела как маркер активного пролиферативного волчаночного нефрита. Am J Kidney Dis . 2008 апр. 51 (4): 624-9. [Медлайн].

  • Marto N, Bertolaccini ML, Calabuig E, Hughes GR, Khamashta MA. Антитела против C1q при нефрите: корреляция между титрами и активностью почечной недостаточности и положительная прогностическая ценность при системной красной волчанке. Энн Рум Дис . 2005 Март 64 (3): 444-8. [Медлайн].

  • Sinico RA, Radice A, Ikehata M, Giammarresi G, Corace C, Arrigo G и др. Аутоантитела против C1q при волчаночном нефрите: распространенность и клиническое значение. Энн Н. И Акад. Наук . 2005 июнь 1050: 193-200. [Медлайн].

  • Sinico RA, Rimoldi L, Radice A, Bianchi L, Gallelli B, Moroni G. Аутоантитела против C1q при волчаночном нефрите. Энн Н. И Акад. Наук . 2009 Сентябрь 1173: 47-51. [Медлайн].

  • Mok CC, Ho LY, Leung HW, Wong LG. Эффективность антител к C1q, антинуклеосомам и дцДНК для выявления сопутствующей активности заболевания системной красной волчанкой. Перевод Рез. .2010 декабрь 156 (6): 320-5. [Медлайн].

  • Парих С.В., Алмаани С, Бродский С, Ровин Б.Х. Обновленная информация о волчаночном нефрите: основной учебный план 2020. Am J Kidney Dis . 2020 Август 76 (2): 265-281. [Медлайн].

  • Weening JJ, D’Agati VD, Schwartz MM, Seshan SV, Alpers CE, Appel GB. Пересмотр классификации гломерулонефрита при системной красной волчанке. Дж. Ам Соц Нефрол . 2004 15 февраля (2): 241-50. [Медлайн].

  • Houssiau FA, Ginzler EM.Современное лечение волчаночного нефрита. Волчанка . 2008. 17 (5): 426-30. [Медлайн].

  • Pons-Estel GJ, Alarcón GS, McGwin G Jr, Danila MI, Zhang J, Bastian HM, et al. Защитный эффект гидроксихлорохина при повреждении почек у пациентов с волчаночным нефритом: LXV, данные многонациональной когорты в США. Arthritis Rheum . 2009 15 июня. 61 (6): 830-9. [Медлайн].

  • Дули М.А., Фальк Р.Дж. Иммуносупрессивная терапия волчаночного нефрита. Волчанка . 1998. 7 (9): 630-4. [Медлайн].

  • Дули М.А., Гинзлер Э.М. Новые терапевтические подходы к системной красной волчанке: иммунодепрессанты. Rheum Dis Clin North Am . 2006 г., 32 (1): 91-102, ix. [Медлайн].

  • Кронбихлер А., Нойман И., Майер Г. Мнение модератора: использование ингибиторов кальциневрина в лечении волчаночного нефрита. Циферблат нефрола для трансплантации . 2016 г. 1 сентября [Medline].

  • Mok CC, Джейн Д.Плюсы: использование ингибиторов кальциневрина при лечении волчаночного нефрита. Циферблат нефрола для трансплантации . 2016 г. 1 сентября [Medline].

  • Фернандес Ньето М., Джейн Д.Р., Мок СС. Против: использование ингибиторов кальциневрина при лечении волчаночного нефрита. Циферблат нефрола для трансплантации . 2016 г. 1 сентября [Medline].

  • Майк Доннелли. FDA одобрило препарат LUPKYNIS ™ от Aurinia Pharmaceuticals (воклоспорин) для взрослых пациентов с активным волчаночным нефритом.PR Newswire. Доступно по адресу https://www.prnewswire.com/news-releases/lupus-foundation-of-america-congratulas-aurinia-pharmaceuticals-on-fda-approval-of-lupkynis-voclosporin-to-treat-lupus-nephritis- 301213505.html #: ~: text = Сегодня% 2C% 20Aurinia% 20Pharmaceuticals% 20announced% 20they, the%. 22.01.2021; Дата обращения: 22.01.2021.

  • Cao H, Rao Y, Liu L, Lin J, Yang H, Zhang X и др. Эффективность и безопасность лефлуномида для лечения волчаночного нефрита у китайских пациентов: систематический обзор и метаанализ. PLoS One . 2015. 10 (12): e0144548. [Медлайн].

  • Zhang M, Qi C, Zha Y, Chen J, Luo P, Wang L, et al. Лефлуномид по сравнению с циклофосфамидом в индукционной терапии пролиферативного волчаночного нефрита у китайских пациентов: рандомизированное исследование. Clin Rheumatol . 2019 марта 38 (3): 859-867. [Медлайн].

  • Лайтстоун Л., Хладуневич МА. Волчанка и беременность: проблемы и лечение. Семин Нефрол .2017 Июль 37 (4): 347-353. [Медлайн].

  • Морони Г., Дориа А., Джильо Э., Тани С., Дзен М., Стригини Ф. и др. Исход плода и рекомендации по беременности при волчаночном нефрите в 21 веке. Проспективное многоцентровое исследование. J Аутоиммунный . 2016 г. 2 августа [Medline].

  • Чан TM, Ли Ф.К., Тан С.С. и др. Эффективность микофенолятмофетила у пациентов с диффузным пролиферативным волчаночным нефритом. Группа изучения нефрологии Гонконга-Гуанчжоу. N Engl J Med . 2000 Октябрь 19, 343 (16): 1156-62. [Медлайн].

  • Гинзлер Е.М., Дули М.А., Аранов С., Ким М.Ю., Буйон Дж., Меррилл Дж. Т.. Микофенолата мофетил или циклофосфамид внутривенно при волчаночном нефрите. N Engl J Med . 2005 24 ноября. 353 (21): 2219-28. [Медлайн].

  • Контрерас Г., Пардо В., Леклерк Б. и др. Последовательные методы лечения пролиферативного волчаночного нефрита. N Engl J Med . 2004 г., 4 марта 350 (10): 971-80. [Медлайн].

  • Gourley MF, Austin HA 3rd, Scott D, et al. Метилпреднизолон и циклофосфамид, по отдельности или в комбинации, у пациентов с волчаночным нефритом. Рандомизированное контролируемое исследование. Энн Интерн Мед. . 1996, 1 ​​октября. 125 (7): 549-57. [Медлайн].

  • Ciruelo E, de la Cruz J, Lopez I, Gomez-Reino JJ. Суммарная частота рецидивов волчаночного нефрита после успешного лечения циклофосфамидом. Arthritis Rheum . 1996 декабрь.39 (12): 2028-34. [Медлайн].

  • Somers EC, Marder W, Christman GM, Ognenovski V, McCune WJ. Использование аналога гонадотропин-рилизинг-гормона для защиты от преждевременной недостаточности яичников во время терапии циклофосфамидом у женщин с тяжелой волчанкой. Arthritis Rheum . 2005 сентябрь 52 (9): 2761-7. [Медлайн].

  • Houssiau FA, Vasconcelos C, D’Cruz D, et al. Иммуносупрессивная терапия волчаночного нефрита: Euro-Lupus Nephritis Trial, рандомизированное исследование низких и высоких доз внутривенного циклофосфамида. Arthritis Rheum . 2002 августа 46 (8): 2121-31. [Медлайн].

  • Appel GB, Contreras G, Dooley MA, et al. Микофенолятмофетил в сравнении с циклофосфамидом для индукционного лечения волчаночного нефрита. Дж. Ам Соц Нефрол . 2009 Май. 20 (5): 1103-12. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Дули М.А., Джейн Д., Гинзлер Е.М. и др. Микофенолат в сравнении с азатиоприном в качестве поддерживающей терапии волчаночного нефрита. N Engl J Med . 2011 17 ноя.365 (20): 1886-95. [Медлайн].

  • Тамиро Ф., Д’Круз Д., Сангл С., Реми П., Васконселос С., Файн С. и др. Долгосрочное наблюдение в рамках исследования MAINTAIN Nephritis Trial, сравнивающего азатиоприн и микофенолат мофетил в качестве поддерживающей терапии волчаночного нефрита. Энн Рум Дис . 2015 10 марта [Medline].

  • [Рекомендации] Fanouriakis A, Kostopoulou M, Cheema K, et al. Обновление 2019 г. рекомендаций Объединенной европейской лиги против ревматизма и Европейской почечной ассоциации-Европейской ассоциации диализа и трансплантологии (EULAR / ERA-EDTA) по лечению волчаночного нефрита. Энн Рум Дис . 2020 марта 27. [Medline]. [Полный текст].

  • Mok CC, Ying KY, Yim CW, Ng WL, Wong WS. Очень отдаленный исход чистой мембранозной нефропатии волчанки, леченной глюкокортикоидами и азатиоприном. Волчанка . 2009 18 октября (12): 1091-5. [Медлайн].

  • Киру К.А., Лосось Д.Е., Ворона М.К. Растворимые медиаторы как терапевтические мишени при системной красной волчанке: цитокины, рецепторы иммуноглобулинов и система комплемента. Rheum Dis Clin North Am . 2006 г., 32 (1): 103-19, ix. [Медлайн].

  • Furie R, Rovin BH, Houssiau F, Malvar A, Teng YKO, Contreras G, et al. Двухлетнее рандомизированное контролируемое исследование белимумаба при волчаночном нефрите. N Engl J Med . 2020 17 сентября. 383 (12): 1117-1128. [Медлайн].

  • Rovin BH, Solomons N, Pendergraft WF 3rd, Dooley MA, Tumlin J, Romero-Diaz J, et al. Рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование, сравнивающее эффективность и безопасность воклоспорина с различными дозами и плацебо в достижении ремиссии у пациентов с активным волчаночным нефритом. Почки Инт . 2018 5 ноября. [Medline].

  • Фрелик М. Начало новых методов лечения волчаночного нефрита после исследования AURORA. Medscape Medical News . 27 марта 2020 г. Доступно по адресу https://www.medscape.com/viewarticle/927657.

  • Кассия М., Альберичи Ф., Галлиени М., Джейн Д. Волчаночный нефрит и таргетная терапия для В-клеток. Эксперт Рев Клин Иммунол . 2017 13 октября (10): 951-962. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Чжун З, Ли Х, Чжун Х, Чжоу Т.Клиническая эффективность и безопасность ритуксимаба при волчаночном нефрите. Лекарство Des Devel Ther . 2019. 13: 845-856. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Кондон М.Б., Эшби Д., Пеппер Р.Дж., Кук Х.Т., Леви Дж. Б., Гриффит М. и др. Проспективное наблюдательное одноцентровое когортное исследование для оценки эффективности лечения волчаночного нефрита ритуксимабом и микофенолятмофетилом, но без пероральных стероидов. Энн Рум Дис . 2013 Август 72 (8): 1280-6. [Медлайн].

  • Merrill JT, Neuwelt CM, Wallace DJ, et al.Эффективность и безопасность ритуксимаба при активной системной красной волчанке средней и тяжелой степени: рандомизированная двойная слепая оценка системной красной волчанки фазы II / III в исследовании ритуксимаба. Arthritis Rheum . 2010 Январь 62 (1): 222-33. [Медлайн].

  • Rovin BH, Furie R, Latinis K, Looney RJ, Fervenza FC, Sanchez-Guerrero J и др. Эффективность и безопасность ритуксимаба у пациентов с активным пролиферативным волчаночным нефритом: оценка волчаночного нефрита с исследованием ритуксимаба. Arthritis Rheum . 2012 апр. 64 (4): 1215-26. [Медлайн].

  • Хаархаус М.Л., Свенунгссон Э., Гуннарссон И. Лечение офатумумабом у пациентов с волчаночным нефритом. Клин Почки J . 2016 9 августа (4): 552-5. [Медлайн].

  • Масуд С., Макаду С.П., Беди Р., Кэрнс Т.Д., Лайтстоун Л. Офатумумаб для лечения истощения В-клеток у пациентов с системной красной волчанкой, страдающих аллергией на ритуксимаб. Ревматология (Оксфорд) . 2018 01 июл.57 (7): 1156-1161. [Медлайн].

  • Mysler EF, Spindler AJ, Guzman R, Bijl M, Jayne D, Furie RA и др. Эффективность и безопасность окрелизумаба при активном пролиферативном волчаночном нефрите: результаты рандомизированного двойного слепого исследования III фазы. Arthritis Rheum . 2013 Сентябрь 65 (9): 2368-79. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Далл’Эра М., Чакраварти Э., Уоллес Д. и др. Снижение уровней B-лимфоцитов и иммуноглобулина после лечения атасцептом у пациентов с системной красной волчанкой: результаты многоцентрового, фазы Ib, двойного слепого, плацебо-контролируемого исследования с увеличением дозы. Arthritis Rheum . 2007 декабрь 56 (12): 4142-50. [Медлайн].

  • Furie R. Abetimus натрия (риквент) для профилактики почечных обострений у пациентов с системной красной волчанкой. Rheum Dis Clin North Am . 2006 Февраль 32 (1): 149-56, x. [Медлайн].

  • Gołębiewska J, Dębska-lizień A, Bułło-Piontecka B, Rutkowski B. Результаты у реципиентов трансплантата почки с волчаночным нефритом — опыт единого центра и обзор литературы. Протокол трансплантологии . 2016 июн. 48 (5): 1489-93. [Медлайн].

  • [Руководство] Хан Б. Х., МакМахон М. А., Уилкинсон А., Уоллес В. Д., Дайх Д. И., Фицджеральд Д. Д. и др. Рекомендации Американского колледжа ревматологов по скринингу, лечению и лечению волчаночного нефрита. Центр по уходу за артритом (Хобокен) . 2012 июн. 64 (6): 797-808. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Tsakonas E, Joseph L, Esdaile JM, Choquette D, Senécal JL, Cividino A, et al.Долгосрочное исследование отмены гидроксихлорохина при обострениях системной красной волчанки. Канадская группа по изучению гидроксихлорохина. Волчанка . 1998. 7 (2): 80-5. [Медлайн].

  • Рейтер. Новые рекомендации сосредоточены на диагностике и лечении волчаночного нефрита у детей. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/885734. 17 сентября 2017 г .; Доступ: 16 ноября 2017 г.

  • Groot N, de Graeff N, Marks SD, Brogan P, Avcin T, Bader-Meunier B и др.Европейские научно обоснованные рекомендации по диагностике и лечению волчаночного нефрита с началом в детстве: инициатива SHARE. Энн Рум Дис . 2017 Декабрь 76 (12): 1965-1973. [Медлайн].

  • Wallace DJ, Stohl W., Furie RA, et al. Фаза II, рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование дозирования белимумаба у пациентов с активной системной красной волчанкой. Arthritis Rheum . 2009 15 сентября. 61 (9): 1168-78. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Якоби А.М., Хуанг В., Ван Т. и др.Влияние длительного лечения белимумабом на В-клетки при системной красной волчанке: продление фазы II двойного слепого плацебо-контролируемого исследования с диапазоном доз. Arthritis Rheum . 2010 января 62 (1): 201-10. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ауриний почечный ответ при активной волчанке с воклоспорином (AURORA). ClinicalTrials.gov. Доступно на https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03021499. 25 октября 2018 г .; Дата обращения: 23 декабря 2018 г.

  • [Рекомендации] Берциас Г.К., Тектониду М., Амура З. и др.Рекомендации Совместной Европейской лиги против ревматизма и Европейской почечной ассоциации и Европейской ассоциации диализа и трансплантологии (EULAR / ERA-EDTA) по лечению волчаночного нефрита у взрослых и детей. Энн Рум Дис . 2012 ноябрь 71 (11): 1771-82. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Палата ММ. Недавние клинические испытания волчаночного нефрита. Rheum Dis Clin North Am . 2014 Август 40 (3): 519-35, ix. [Медлайн].

  • Rovin BH, Solomons N, Pendergraft WF 3rd, Dooley MA, Tumlin J, Romero-Diaz J, et al.Рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование, сравнивающее эффективность и безопасность воклоспорина с различными дозами и плацебо в достижении ремиссии у пациентов с активным волчаночным нефритом. Почки Инт . 2019 января 95 (1): 219-231. [Медлайн].

  • Диагностика и лечение острого интерстициального нефрита

    2. Michel DM,
    Келли CJ.
    Острый интерстициальный нефрит. Дж. Ам Соц Нефрол .
    1998; 9: 506–15.

    3. Нишитарумизу К.,
    Токуда Y,
    Уэхара Х,
    Тайра М,
    Тайра К.Тубулоинтерстициальный нефрит, ассоциированный с болезнью легионеров. Intern Med .
    2000; 39: 150–3.

    4. Кабакус Н,
    Айдыноглу Х,
    Баккалоглу С.А.,
    Екелер Х.
    Свинка интерстициальный нефрит: история болезни. Педиатр Нефрол .
    1999; 13: 930–1.

    5. Cruz DN, Perazella MA. Острый тубулоинтерстициальный нефрит, вызванный лекарственными средствами: клинический спектр. Hosp Pract 1998; 33: 151–52, 157–8, 161–4.

    6. Эндрюс, штат Пенсильвания,
    Робинсон GT.Внутрисосудистый гемолиз и интерстициальный нефрит в сочетании с ципрофлоксацином. Нефрон .
    1999; 83: 359–60.

    7. Вай, АО,
    Lo AM,
    Абдо А,
    Марра Ф.
    Острый интерстициальный нефрит, вызванный ванкомицином. Энн Фармакотер .
    1998. 32: 1160–4.

    8. Эджаз А.А.,
    Фитцпатрик PM,
    Хейли МЫ,
    Василюк А,
    Дуркин А.Дж.,
    Захария П.К.
    Безилат амлодипина вызывал острый интерстициальный нефрит. Нефрон .
    2000; 85: 354–6.

    9. Коши КМ,
    Грисволд Э,
    Schneeberger EE.
    Интерстициальный нефрит у пациента, принимающего креатин. N Engl J Med .
    1999; 340: 814–5.

    10. Абадин Ж.А.,
    Duran JA,
    Perez de Leon JA.
    Вероятный острый интерстициальный нефрит, вызванный дилтиаземом. Энн Фармакотер .
    1998. 32: 656–8.

    11. Джарадат М,
    Филлипс С,
    Ням МН,
    Кушинг Х,
    Мо С.Острый тубулоинтерстициальный нефрит, вызванный терапией индинавиром. Am J Kidney Dis .
    2000; 35: E16.

    12. Корриган Г,
    Стивенс PE.
    Обзорная статья: интерстициальный нефрит, связанный с применением месалазина при воспалительном заболевании кишечника. Aliment Pharmacol Ther .
    2000; 14: 1–6.

    13. Пост АТ,
    Voorhorst G,
    Занен АЛ.
    Обратимая почечная недостаточность после лечения омепразолом. Нет Дж. Мед .2000. 57: 58–61.

    14. Марковиц Г.С.,
    Тартини А,
    Д’Агати В.Д.
    Острый интерстициальный нефрит после лечения аноректическими средствами фентермин и фендиметразин. Клин Нефрол .
    1998. 50: 252–4.

    15. Шурман С.Ю.,
    Олдермен Дж. М.,
    Массанари М,
    Lacson AG,
    Перлман С.А.
    Тубулоинтерстициальный нефрит, индуцированный антагонистом лейкотриеновых рецепторов пран-лукастом. Сундук .
    1998. 114: 1220–3.

    16. Фанг JT,
    Хуанг СС.
    Острый интерстициальный нефрит, вызванный пропилтиоурацилом, с острой почечной недостаточностью, требующий гемодиализа: успешная терапия стероидами. Дифференциальный трансплантат нефрола .
    1998. 13: 757–8.

    17. Экноян Г. Острый тубулоинтерстициальный нефрит. В: Schrier RW, Gottschalk CW, ред. Заболевания почек. 6-е изд. Бостон: Литтл, Браун, 1997: 1249–72.

    18. Растегар А,
    Кашгарян М.
    Клинический спектр тубулоинтерстициального нефрита. Почки Инт .
    1998. 54: 313–27.

    19. Тото РД.
    Острый тубулоинтерстициальный нефрит. Am J Med Sci .
    1990; 299: 392–410.

    20. Агравал М,
    Шварц Р.
    Острая почечная недостаточность. Ам Фам Врач .
    2000; 61: 2077–88.

    21. Corwin HL,
    Брей Р.А.,
    Haber MH.
    Обнаружение и интерпретация эозинофилов в моче. Arch Pathol Lab Med .
    1989; 113: 1256–8.

    22. Нолан CR 3d, Kelleher SP. Эозинофилурия. Clin Lab Med 1988; 8: 555–65.

    23. Раффинг К.А.,
    Хоппес П,
    Смесь D,
    Куджино А,
    Джарджура Д,
    Уиттиер.
    Повторный анализ эозинофилов в моче. Клин Нефрол .
    1994; 41: 163–6.

    24. Линтон А.Л.,
    Ричмонд Дж. М.,
    Кларк ВФ,
    Линдси Р.М.,
    Дридгер А.А.,
    Ламки Л.М.
    Сцинтиграфия Gallium67 в диагностике острой почечной недостаточности. Клин Нефрол .
    1985; 24: 84–7.

    25. Шибасаки Т,
    Ишимото Ф,
    Сакаи О,
    Joh K,
    Айзава С.
    Клиническая характеристика лекарственного аллергического нефрита. Ам Дж. Нефрол .
    1991; 11: 174–80.

    26. Линтон А.Л.,
    Кларк ВФ,
    Дридгер А.А.,
    Тернбулл Д.И.,
    Линдси Р.М.
    Острый интерстициальный нефрит, вызванный лекарствами: обзор литературы с описанием девяти случаев. Энн Интерн Мед. .1980; 93: 735–41.

    27. Грэм Г.Д.,
    Ланди ММ,
    Морено А.Дж.
    Неспособность сцинтиграфии с галлием-67 надежно идентифицировать неинфекционный интерстициальный нефрит: краткое сообщение. Дж. Nucl Med .
    1983; 24: 568–70.

    28. Тишер С.С., Крокер Б.П. Показания и интерпретация биопсии почек: оценка с помощью световой, электронной и иммунофлуоресцентной микроскопии. В: Schrier RW, Gottschalk CW, ред. Заболевания почек. 6-е изд. Бостон: Литтл, Браун, 1997: 435–41.

    29. Кида Н,
    Эйб Т,
    Томосуги Н,
    Кошино Ю.,
    Ёкояма Х,
    Хаттори Н.
    Прогнозирование отдаленных результатов при остром интерстициальном нефрите. Клин Нефрол .
    1984; 22: 55–60.

    30. Экнджоян Г. Острый гиперчувствительный интерстициальный нефрит. В: Glassock RJ, ed. Современная терапия в нефрологии и гипертонии. 4-е изд. Сент-Луис: Мосби, 1998: 99–101.

    31. Олбрайт Р.К. Мл.
    Острая почечная недостаточность: практическое обновление. Mayo Clin Proc .
    2001. 76: 67–74.

    32. Pusey CD,
    Салтисси Д,
    Бладворт L,
    Рейнфорд ди-джей,
    Christie JL.
    Острый интерстициальный нефрит, связанный с лекарственными средствами: клинические и патологические особенности и ответ на терапию высокими дозами стероидов.

    Носовое кровотечение лечение: Носовое кровотечение — Оториноларингология

    Частое носовое кровотечение у взрослых и детей причины, лечение

    С проблемой спонтанных носовых кровотечений сталкиваются многие. В большинстве случаев это единичные и самостоятельно купирующиеся эпизоды. Но возможны и рецидивирующие (повторяющиеся) частые носовые кровотечения, причем у людей практически любого возраста.

    В этом случае рекомендуется обязательно обратиться к врачу для выявления их причины и подбора оптимальной лечебной тактики.

    Носовым кровотечением или эпистаксисом (epistaxis) называют истечение крови из сосудов, расположенных под слизистой оболочкой полости носа, придаточных пазух и носоглотки. Оно может быть разным по продолжительности и объему, одно- и двустороннним.

    При эпистаксисе кровь может выделяться из ноздрей, застывать в просвете носовых ходов и в преддверии носа, стекать по задней стенке глотки. В последнем случае говорят о заднем носовом кровотечении. Часто оно сопровождается заглатыванием крови с последующей рвотой или выделением дегтеобразного стула (мелены).

    Источником рецидивирующего эпистаксиса могут быть:

    • Сосудистое сплетение, расположенное в передне-нижней части носовой перегородки, – самый частый источник кровотечения. Эту область называют зоной Киссельбаха-Литтла. Сосуды здесь поверхностные, множественные, а слизистая оболочка склонна к истончению.
    • Заднебоковая область носовой полости (так называемое сплетение Вудрафа). Тоже достаточно вероятный источник частых носовых кровотечений, ведь сосуды этой области лишены мышечного слоя и потому не способны сокращаться при повреждении.
    • Заднеперегородочные артериолы. Они являются ветвями клиновидно-небной артерии, которую иногда даже называют «артерией эпистаксиса». Ведь именно этот сосуд является источником обильных рецидивирующих носовых кровотечений заднего типа.
    • Артерии решетчатого лабиринта. Правда, спонтанно кровоточат они крайне редко.

    Следует понимать, что не всегда выделение крови из ноздрей является кровотечением именно носовым (то есть происходящим из полости носа). Его источником могут быть глотка, пищевод и желудок, поврежденные достаточно крупные сосуды при переломах костей черепа. В таких случаях грамотнее говорить о кровотечении из носа.

    Почему возникают носовые кровотечения

    Частые носовые кровотечения не являются самостоятельным заболеванием и далеко не всегда обусловлены ЛОР-патологией. Их причиной могут быть:

    • Механические повреждения слизистой оболочки носа – например, вследствие вредных привычек, неправильно осуществляемом промывании носа.
    • Атрофические изменения слизистой оболочки носа на фоне хронического ринита, риносинусита различного происхождения, искривлений носовой перегородки.
    • Врожденные аномалии сосудистых сплетений полости носа.
    • Полипоз носа и придаточных пазух и другие новообразования этой области.
    • Системные нарушения в системе свертывания крови. Нередко повышенная кровоточивость возникает при инфекционных заболеваниях, дефиците витаминов К и С, приеме ряда препаратов (особенно антикоагулянтов, дезагрегантов, нестероидных противовоспалительных средств), лейкемии. Возможны и врожденные нарушения гемостаза.
    • Артериальная гипертензия (повышение артериального давления). Она может быть обусловлена гипертонической болезнью, хронической почечной патологией, опухолями надпочечников.
    • Хронические заболевания печени.

    У женщин предрасполагающим фактором для развития носовых кровотечений нередко становится значительный гормональный дисбаланс. Такое возможно во время беременности, на фоне приема лечебных гормональных препаратов и оральных контрацептивов, в менопаузе. Описан также эпистаксис в период аномального становления менструального цикла у девочек-подростков, его называют викарным.

    Опасны ли носовые кровотечения?

    Однократное и быстро остановившееся носовое кровотечение не представляет опасности для жизни. А вот повторяющиеся и затяжные эпизоды эпистаксиса способны стать причиной достаточно серьезных осложнений.

    К возможным последствиям частых носовых кровотечений относят:

    • Развитие хронической постгеморрагической железодефицитной анемии. Она сопровождается общей слабостью, утомляемостью, снижением концентрации внимания, ухудшением состояния кожи и ее придатков. А длительно существующая анемия становится причиной гипоксии (недостатка кислорода) тканей с развитием не всегда обратимых изменений сердца и других органов.
    • Ухудшение работы желудочно-кишечного тракта, что связано с негативным влиянием заглатываемой при эпистаксисе крови.
    • При обильном кровотечении – развитие геморрагического шока. В тяжелых случаях эпистаксис даже может стать причиной смерти от выраженной кровопотери, в медицинской литературе описано несколько подобных случаев.

    Рецидивирующий эпистаксис не стоит оставлять без внимания, даже если между эпизодами кровотечения нет четко очерченных жалоб. Рекомендуется обратиться к ЛОР-врачу и пройти назначаемое им обследование. При этом необходимости пациент может быть направлен и к специалистам иного профиля.

    Лечение носовых кровотечений: как правильно поступать

    Если пациент обращается к врачу во время носового кровотечения, лечение в первую очередь должно быть направлено на скорейшую его остановку. Для этого могут быть использованы различные методики. Их выбор определяется расположением и калибром кровоточащего сосуда, объемом кровопотери, характером изменений слизистой оболочки и общим состоянием пациента.

    После этого принимается решение о дальнейшей тактике. Базовая схема лечения частых носовых кровотечений определяется врачом по результатам проведенного комплексного обследования. Основные усилия должны быть направлены на предупреждение повторения эпизодов эпистаксиса. А это зачастую требует комплексного воздействия с использованием консервативных и хирургических мероприятий, в том числе с участием нескольких специалистов.

    В схему лечения частых носовых кровотечений могут входить:

    • Медикаментозная терапия для коррекции уровня артериального давления.
    • Меры для нормализации состояния свертывающей системы крови.
    • По возможности – устранение местных причин частых носовых кровотечений. Такое лечение проводится ЛОР-врачом, при этом нередко комбинируется консервативные и хирургические методики.

    Воздействие на источник частых носовых кровотечений – один из важнейших профилактических моментов. Такое лечение может включать удаление опухолевидных образований, комплексную терапию хронических ринитов и синуситов и другие меры. Наилучший результат в перспективе дает ликвидация кровоточащего сосуда (или его радикальное выключение из кровотока).

    Ранее широко использовались различные хирургические методики. В последующем активно внедрялись более щадящие способы – склеротерапия, электрокоагуляция, локальная криотерапия. В настоящее время при лечении носовых кровотечений предпочтение отдается лазерной коагуляции сосудов.

    Лазерная коагуляция сосудов – это действительно результативно

    Лазерная коагуляция сосудов относится к наиболее щадящим и при этом результативным методикам лечения носовых кровотечений.

    К его достоинствам относят:

    • Воздействие осуществляется прицельно, без формирования обширных повреждений слизистой оболочки и мягких тканей.
    • Коагулировать можно подслизистые сосуды любой локализации, при необходимости удаляя обнаруженные телеангиэктазии и гемангиомы.
    • Сосуд выпаривается под действием высокой температуры узконаправленного лазерного луча, мгновенно и необратимо выключаясь из кровотока.
    • Лазерная коагуляция не провоцирует массивного тромбообразования и не приводит к формированию обширных отеков.
    • Испытываемый пациентом физический дискомфорт не требует использования общей анестезии (наркоза). Поэтому лазерная коагуляция сосудов при частых носовых кровотечениях может проводиться в амбулаторных условиях даже при наличии у пациента сопутствующих соматических заболеваний. Нет и длительной потери трудоспособности.

    В Санкт-Петербурге лазерную коагуляцию сосудов для лечения рецидивного эпистаксиса успешно применяют в Клинике доктора Коренченко, при необходимости дополняя ее другими методиками.


    Наши врачи рекомендуют не откладывать визит к специалистам до момента развития трудноостанавливаемого носового кровотечения. Даже единичный и якобы беспричинный эпизод кровянистых выделений – тревожный признак. А повторяющиеся кровотечения требуют обязательного и скорейшего обращения к врачу, даже если объем кровопотери невелик. Это позволит избежать развития тяжелых осложнений и провести необходимое полноценное лечение с использованием наиболее щадящих результативных методик.

    Носовое кровотечение — симптомы, причины, факторы риска, диагностика и лечение в медицинских центрах «К+31

    Термин «носовое кровотечение» подразумевает вытекание крови из носовой полости. В восьмидесяти процентах оно возникает в точке Киссельбаха (передненижний хрящевой отдел перегородки). Однако на самом деле все гораздо сложнее, чем кажется на первый взгляд — в самых тяжелых случаях кровь может подняться по носослёзным каналам и вытекать через глазницы. Также при сильном кровотечении кровь через пищевод попадает в дыхательные пути или в желудочно-кишечный тракт и провоцирует рвоту.

    Одних людей кровотечение настигает неожиданно, у других при этом кружится или болит голова и шумит в ушах. Важно не перепутать — существует возможность кровотечения других органов (трахея, глотка, легкие, гортань или даже среднее ухо). Кровь из носа чистая, однородная, в ней отсутствуют сгустки и включения.

    Причины носовых кровотечений

    К общим причинам относятся:

    • Сердечно-сосудистые заболевания.
    • Нарушение гормонального фона.
    • Заболевания крови.
    • Перегрев на солнце (солнечный удар) или высокая температура при болезни.
    • Высокие перепады давления в окружающей среде (альпинисты, водолазы).

    Местные факторы

    Чаще всего кровотечение вызвано травмой: бытовые, производственные и автодорожные (ремень безопасности убережет от контакта с рулем или приборной панелью). Также кровотечение может быть спровоцировано попаданием инородного тела (часто страдают дети) или медицинскими манипуляциями – назогастральным зондированием, назотрахеальной интубацией и т.д.

    • Опухоли (специфические гранулемы, ангиомы и т.д.) также вызывают кровотечения в носовой полости.
    • Состояния, сопровождающиеся полнокровием слизистой (синусит, ринит, аденоиды).
    • Нарушения функциональности слизистой оболочки (искривление носовой перегородки, атрофический ринит).

    Стадия гнойного воспаления

    Острые инфекционные заболевания (напр. коклюш) часто сопровождаются острым насморком. Даже при общем удовлетворительном состоянии пациента сильно воспаляются дыхательные пути. Появляется кашель, зачастую сопровождаемый рвотой. Напряжение при кашле часто вызывает носовые кровотечения.

    Системные факторы

    • Аллергия.
    • ОРЗ, ОРВИ.
    • Образ жизни, провоцирующий регулярные перепады давления.
    • Нарушения гормонального фона.
    • Стабильно высокое артериальное давление.
    • Вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, наркотики).
    • Болезни крови, печени, сердца.
    • Побочные действия различных препаратов.
    • Физические переутомления, перегрев.

    Виды

    Носовые кровотечения разделяют на острые и хронические.

    Острые кровотечения зачастую приводят к осложнениям (напр. кислородное голодание может спровоцировать потерю сознания).

    Хронические кровотечения, если не принимать меры, иногда даже приводят к летальному исходу.

    Переднее кровотечение

    По локации кровотечение бывает передним и задним. «Переднее» кровотечение не отличается интенсивностью, прекращается само по себе или с небольшой помощью и вполне безопасно для жизни.

    Заднее кровотечение

    Причиной заднего кровотечения является повреждение крупных кровеносных сосудов в носовой полости. Возможна большая кровопотеря, поэтому необходимо сразу вызывать квалифицированных медиков – самостоятельно Вы его не остановите.

    Носовые кровотечения у детей

    Дети более подвержены кровотечениям из носа. Это происходит по нескольким причинам:

    • Слизистая оболочка повреждается или травмируется самим ребенком.
    • Интенсивные физические нагрузки.
    • Факторы гормональной перестройки.
    • Насморк и инфекционные заболевания.
    • Солнечные и тепловые удары.
    • Авитаминоз.

    Из более серьезных причин стоить выделить различные опухоли и заболевания печени. Дети также страдают от низкой свертываемости крови.

    Носовые кровотечения у взрослых

    Причин носового кровотечения у взрослых множество – для определения конкретной необходим визит к врачу и обследование. В лучшем случае это может быть легкая патология у вполне здорового человека, однако пренебрегать своим здоровьем не стоит.

    Взрослые и дети имеют разные причины проблемы. Кровь может попадать в носовые пазухи через дыхательные пути, пищевод или даже желудок. Слизистая носа обширно усеяна мелкими сосудами и капиллярами кровоснабжения, однако регулярное кровотечение из пазух носа почти наверняка говорит о каком-либо серьезном заболевании. Необходимо обязательно выяснить источник проблемы. Для этого нужно пройти медицинское обследование.

    Транексамовая кислота для лечения кровотечений из носа (эпистаксис)

    Актуальность

    Кровотечение из носа является очень распространенным состоянием, чаще встречающимся у детей или людей старше 60 лет. Эти кровотечения обычно прекращаются самостоятельно или при простом сжатии носа пальцами, хотя некоторое число кровотечений требует медицинской помощи. Она будет включать либо прижигание (запечатывание) кровоточащего сосуда, если его можно увидеть, или заполнение внутреннего пространства носа материалом для того, чтобы создать повышенное давление и остановить кровотечение («обычная помощь»). В некоторых случаях кровотечение продолжается, несмотря на предпринятые меры, или оно возобновляется после остановки. Это может привести к длительному пребыванию в больнице и возможности проведения дальнейших процедур, таких как повторное заполнение носа другими типами материалов или операция.

    Транексамовая кислота — это лекарство, которое, как известно, стимулирует свертывание крови, предотвращая естественный процесс, называемый фибринолизом (растворение сгустка крови). Оно уже применяется в ряде ситуаций, когда кровотечение вызывает серьезное беспокойство, например, после операции на сердце или большой травмы. Транексамовую кислоту можно вводить перорально, непосредственно в место кровотечения (местно) или путем инъекции в вену (внутривенно).

    Характеристика исследований

    Мы искали рандомизированные контролируемые испытания с участием пациентов любого возраста с кровотечением из носа, требующим вмешательства. Пациентов лечили транексамовой кислотой (в дополнении к обычной помощи) в сравнении с плацебо, отсутствием лечения или любым другим средством, используемым для остановки кровотечения. Мы нашли шесть исследований, которые соответствовали нашим критериям включения, с общим числом участников — 692 человека. В двух исследованиях применялось пероральное введение транексамовой кислоты, в четырех — местное введение. Все участники исследований были взрослыми. Три из шести исследований были проведены более 20 лет назад.

    Основные результаты

    В трех исследованиях оценивали развитие повторного кровотечения в течении 10 дней. Когда мы объединили результаты, мы обнаружили, что у меньшего числа пациентов, которые получали транексамовую кислоту перорально или местно, были эпизоды повторного кровотечения после первоначального кровотечения из носа, по сравнению с теми, кто получал обычную помощь.

    Время остановки первоначального кровотечения (контроль кровотечения в течении 30 минут) было измерено в четырех исследованиях. В трех исследованиях доля пациентов, у которых кровотечение остановилось в течении 10 минут, была значимо выше в группе, которая получала транексамовую кислоту местно, по сранению с группой, получавшей другое лекарство (местно адреналин и лидокаин или фенилэфрин). В другом исследовании не было значимых различий через 30 минут, когда транексамовую кислоту (местное применение) сравнивали с плацебо.

    Ни в одном исследовании не сообщали о доле пациентов, нуждающихся в каком-либо последующем вмешательстве (например, повторной тампонаде, операции).

    Только в одном исследовании с пероральным использованием транексамовой кислоты сообщали о доле пациентов, нуждающихся в переливании крови, и доказательств различий между группами не было.

    О продолжительности пребывания в больнице сообщали в двух исследованиях. В одном исследовании сообщали о более коротком пребывании в больнице в группе перорального использования транексамовой кислоты, в то время как в другом исследовании не было обнаружено доказательств различий.

    В пяти исследованиях отмечали «неблагоприятные эффекты». Не было обнаружено различий между группами в возникновении незначительных неблагоприятных эффектов (например, легкая тошнота и диарея, «неприятный вкус» геля). В одном исследовании у пациента развился тромбофлебит поверхностных вен (воспаление и сгустки крови в венах у поверхности кожи) обеих ног после выписки, но в исследовании не сообщили, в какой группе лечения это произошло. Ни в одном из исследований не было отмечено серьезных неблагоприятных событий.

    Качество доказательств и выводы

    В целом, риск смещения в шести исследованиях был низким. Мы оценили качество доказательств в отношении основных исходов (контроль эпистаксиса: повторное кровотечение в течении 10 дней) как среднее, что означает, что дальнейшие исследования, вероятно, окажут значимое влияние на нашу уверенность в оценке эффекта и вероятно изменят эту оценку. В свете этого и учитывая тот факт, что «обычная помощь» изменилась в связи с развитием более современных методов назального прижигания и методов тампонады с тех пор как три из включенных исследований были проведены, остается неопределенность относительно роли транексамовой кислоты в лечении пациентов с носовыми кровотечениями. Более новые исследования эффектов транексамовой кислоты в качестве лечения носовых кровотечений позволили бы информировать решения в лечении этого состояния в будущем.

    Доказательства в этом обзоре актуальны на октябрь 2018 года.

    Носовое кровотечение: симптомы, диагностика, лечение носового кровотечения

    С носовым кровотечением сталкивался практически каждый человек. И если у кого-то это были единичные эпизоды в течение жизни, не требующие специального лечения, и проходящие бесследно, то встречаются люди для кого это становится серьёзной, волнующей проблемой. Рецидивирующие носовые кровотечения очень быстро изменяют привычный образ жизни, каждого кровотечения больной ждет с волнением и страхом, не зная, когда и где это произойдёт, сколько времени будет продолжаться, как отреагируют окружающие люди. Человек как бы подстраивается под свою болезнь, становится замкнутым, малоподвижным, во многих действиях усматривает связь с заболеванием, боится активных развлечений.
    Причинами рецидивирующих носовых кровотечений являются как местные, так и общие факторы, а чаще всего их сочетание. Наиболее часто (порядка 80 %) место кровотечения находится в области т.н. Кисельбахова места — зоны находящейся в передних отделах перегородки носа, особенностью которой является наличие развитой сосудистой сети, находящейся близко к поверхности слизистой оболочки, а так же подверженность механическому воздействию. Оставшиеся 20% распределены по всей полости носа, но наиболее опасны кровотечения из задних отделов, где находятся ветви довольно крупных решетчатых артерий.

    Причин для развития носовых кровотечений великое множество: заболевания слизистой оболочки полости носа (атрофическии ринит, сухой перфоративный ринит), доброкачественные новообразования сосудистого происхождения (гемангиомы, ангиофиброма), злокачественные новообразования; общие причины — гипертоническая болезнь, нарушение системы свёртывания, системные  заболевания и многие другие.

    При первичном обращении необходим не только осмотр ЛОР специалиста, но и тщательное общее обследование. Лечение носовых кровотечений состоит из коррекции системных нарушений и местного лечения, которое подразделяется на хирургические и терапевтические методы. Местное лечение направленно на улучшение функционального состояния и регенерации слизистой оболочки, снижение проницаемости и «ломкости» кровеносных сосудов, применение препаратов обладающих кровеостанавливающим действием. Хирургическое лечение сводится к высокочастотному воздействию тока, направленному на коагуляцию кровоточащего сосуда, более эффективен метод  отсепаровки слизистой оболочки в зоне кровотечения.

    Успешное лечение возможно только при максимальной коррекции всех выявленных факторов и позволяет пациенту вернуться к нормальному образу жизни и почувствовать себя здоровым человеком. В лечении иногда требуется участие нескольких специалистов: отоларинголога, терапевта, гематолога, эндокринолога, ревматолога

    Носовые кровотечения — лечение в Москве


    Чаще всего носовые кровотечения возникают из поверхностно расположенных капилляров в передненижнем отделе носовой перегородки, так называемой зоны Киссельбаха.


    Периодически носовые кровотечения могут возникать у совершенно здоровых людей, например, при длительном прибывании под прямыми солнечными лучами, при выраженной физической нагрузке.


    Такие носовые кровотечения, как правило, не бывают очень обильными и проходят самостоятельно, без применения специальных медицинских процедур.


    По локализации носовые кровотечения делятся на:

    • передние — возникают, как правило, из поверхностно расположенных капилляров передней поверхности носовой перегородки
    • задние — возникают при повреждении крупных сосудов носа, отличаются обильными выделениями, нарастают и, как правило, требуют медицинского вмешательства


    По объему классифицируются:

    • незначительные — от нескольких капель до 5-10 мл, как правило возникают на фоне психоэмоционального напряжения у людей склонных к бурному выражению эмоций.
    • легкой степени — до 500 мл и сопровождаются общими симптомами: головокружением, слабостью, мельканием мушек перед глазами
    • средней степени — до 1500мл, сопровождаются, кроме вышеперечисленных симптомов, учащением пульса, синюшностью губ, ногтей
    • тяжелой степени — кровопотеря до 20% от общего объема циркулирующей крови, сопровождаются геморрагическим шоком — спутанностью сознания, нитевидным пульсом, резким снижением артериального давления


    Причины хронических периодически повторяющихся носовых кровотечений можно разделить на две группы — местные и общие.


    Местные:

    • травмы носа
    • хронические атрофические риниты
    • инородные тела (например, пирсинг)
    • вредная привычка (ковыряние в носу)
    • искривление носовой перегородки
    • оперативные вмешательства в области носа
    • доброкачественный и злокачественный новообразования носа


    Общие:

    • заболевания, связанные с нарушением свертывающей системы
    • применение некоторых препаратов (нормализирующий давление, снижающие свертываемость крови)
    • дефицит витамина К
    • тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, почек в тяжелой стадии


    Хронические риниты могут стать причиной заболевания. 


    Важно понимать, что носовые кровотечения — это не шутка. Это очень опасно! Если вы замечаете у себя склонность к носовым кровотечениям, то обращение к специалисту крайне необходимо, для определения причины заболевания и ее устранения.


    Неотложная помощь при носовых кровотечениях:

    • нужно сесть (посадить человека) с наклоном головы вперед. Запрокидывание головы назад может привести к заглатыванию крови, которое может спровоцировать рвоту, аспирацию (попадание крови в дыхательные пути)
    • приложить к переносице холод (пузырь со льдом)
    • перебраться (перенести человека) в прохладное место, обеспечить свободный доступ воздуха, если причиной кровотечения стал солнечный или тепловой удар
    • прижать ноздрю к носовой перегородке на 10-15 минут
    • ввести в носовой ход марлевый тампон, смоченный в сосудосуживающий каплях (Нафтизин, Тизин) или в 3% растворе перекиси водорода


    Метод лечения носовых кровотечений зависит от степени заболевания и определяется врачом.


    При обильном носовом кровотечении звонить 03 


    В зависимости от причин возникновения и характера течения заболевания применяются как медикаментозные, так и амбулаторные хирургические методы лечения.


    Медикаментозная терапия


    При частных, но умеренных кровотечениях — назначаются лекарственные препараты такие, как Дицинон, Викасол, Аминокапроновая кислота. Вначале применяются внутримышечные инъекции, затем — таблетированные формы.


    При тяжелых кровотечениях существует необходимость восстановления объема циркулирующей крови. Для этого применяют переливание крови или ее компонентов.


    При выраженной ломкости сосудов хороший эффект в лечении достигается при прижигании зоны Киссельбаха (зона наибольшей ломкости сосудов), азотокислым серебром или препаратом Ваготил. А так же назначается курсовой прием препарата Аскорутин.


    Для пациентов, страдающих хроническими носовыми кровотечениями, мы рекомендуем хирургическое лечение. Операция проводится под местной анестезией в амбулаторных условиях. Не нарушает трудоспособность пациента и не вызывает болевых ощущений. Прижигание места кровотечения проводится с использованием аппарата радиоволновой хирургии «Сургитрон» или СО2 лазера.


    В наиболее тяжелых случаях может потребоваться стационарное лечение. В процесс данной хирургической операции проводится перевязка сосудов или носовая дерматопластика, когда полностью удаляют слизистую преддверья носа и замещают ее кожным лоскутом.


    Операции проводятся на базе наших клиник-партнеров или непосредственно нашими специалистами, или под их контролем. Выбор клиники-партнера остается за пациентом, в зависимости от его предпочтений или финансовых возможностей. После операционное наблюдение ведется лечащим врачом АМС


    Не занимайтесь самолечением — это опасно.

    Лечение носовых кровотечений | ЛДЦ №1 Липецк

    Запись по телефонам
    +7 (4742) 37-02-52, +7 (4742) 37-03-52, +7 (4742) 37-04-52

    Записаться на приём онлайн

    Носовое кровотечение (эпистаксис) – это выделение крови из носовой полости, возникающее при повреждении сосудистой стенки. Оно может быть слабым или обильным, что может нести серьезную угрозу здоровью и жизни человека.

    Кровотечения из носа могут быть двух видов, зависящих от расположения повреждения:

    • Из передних отделов полости носа. Под угрозой оказывают мелкие кровеносные сосуды, целостность которых нарушается. Обычно такое кровотечение останавливается само собой и особого вреда не причиняет.
    • Из задних отделов. При таком варианте речь идет о травмировании крупных сосудов, расположенных в глубоко лежащих отделах носа. Истекающая кровь имеет алый цвет и остановиться самостоятельно не может.

    Иногда кровопотери настолько обильные, что человек нуждается в экстренной помощи медиков. Если кровотечение открылось в задней половине носа (носовые раковины, костное отделение носовой перегородки), то нужно обратиться к врачам как можно быстрее. Чаще такая патология возникает при болезнях крови, атеросклерозе, после хирургических вмешательств на носоглотке или носу.

    Симптомы

    У пациента при носовом кровотечении передних отделов носовой полости из одной или обеих ноздрей начинает выделяться кровь струей или каплями. Других симптомов обычно нет.

    Гораздо опаснее заднее носовое кровотечение. В таком случае кровь начинает стекать в горло, в результате чего могут возникнуть тошнота, кровохарканье, а позже – стул дегтеобразного цвета. Клиническая картина патологии зависит от объема потерянной крови. Если он значительный, у пациента может развиться слабость и жажда, появиться шум в ушах и учащенное сердцебиение, беспокоить головокружение и мелькание перед глазами мушек. Также бледнеет кожа и слизистые оболочки. При больших кровопотерях есть риск возникновения геморрагического шока.

    У людей с патологической боязнью крови возможен обморок.

    Причины крови из носа

    У носовых кровотечений может быть множество причин. К наиболее распространенным относятся:

    • травмы носа и головы;
    • операции на полости носа;
    • различные новообразования в носу;
    • инфекции дыхательной системы;
    • вдыхание сухого или загрязненного воздуха.

    К более редким причинам стоит отнести системные заболевания, болезни печени, ринит, артериосклероз, перфорации носовой перегородки, коагулопатии, наличие в анамнезе случаев попадания инородных тел в носовую полость и пр.

    Диагностика

    Врачу важно изучить анамнез заболевания и провести тщательный анализ жалоб. Необходимо выяснить, есть ли у пациента заболевания или состояния, способные спровоцировать носовое кровотечение. В обязательном порядке измеряется артериальное давление с целью исключения гипертензии. Уточняется, не принимает ли больной препараты, которые могут вызвать рассматриваемую патологию.

    При систематических кровотечениях из носа ЛОР осуществляет риноскопию и фарингоскопию. Информативным считается и эндоскопическое исследование полости носа.

    Лабораторные методы диагностики также могут использоваться. К примеру, очень часто проводится ОАК и коагулограмма.

    Лечение носовых кровотечений в Липецке

    Носовые кровотечения могут характеризоваться разными подходами в лечении. Все зависит от характера, причины и особенностей патологии. При значительных кровопотерях важно их компенсировать. Чтобы не допустить рецидивы, усилия специалистов направляются на устранение основного заболевания, провоцирующего проблему.

    В Лечебно-диагностическом центре №1 города Липецк знают, как помочь пациенту с носовым кровотечением. Для этого опытные ЛОР-врачи учитывают множество факторов, которые позволяют оперативно разработать грамотную тактику лечения.

    Лор в Липецке: +7 (4742) 37-02-52, +7 (4742) 37-03-52, +7 (4742) 37-04-52, также вы можете записаться онлайн 

    Лечение носового кровотечения


    Остановка носового кровотечения.

    Медикаментозное лечение носового кровотечения


    Самой частой причиной возникновения носовых кровотечений у взрослых бывает артериальная гипертензия. Носовое кровотечение чаще всего возникает на фоне гипертензивного криза, что требует назначения гипотензивной терапии.


    Рецидивирующие носовые кровотечения на фоне гипертонической болезни возникают вследствие наличия хронического ДВС-синдрома и относительного недостатка плазменных факторов свёртывания крови, обусловленного эритроцитозом — полицитемией (т.е. недостатка факторов свёртывания на единицу клеток крови), что приводит к образованию рыхлых эритроцитарных тромбов. легко отторгающихся при удалении тампонов из полости носа. Для коррекции этих нарушений необходимо внутривенное капельное введение антиагрегантов и средств, обеспечивающих гемодилюцию: актовегин (400 мг на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 250 мл раствора для инфузий), пентоксифиллин {100 мг на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида), реомакродекс (200 мл). При упорных, рецидивирующих носовых кровотечениях можно назначать переливание свежезамороженной плазмы и VIII фактора свертывания крови. Введение 5% раствора аминокапроновой кислоты этой группе больных противопоказано.


    Основным методом лечения гемофилических геморрагии служит заместительная терапия. Следует отметить, что VIII фактор лабилен и практически не сохраняется в консервированной крови и нативной плазме, В связи с этим для заместительной терапии пригодны только гемопрепараты, приготовленные с соблюдением таких условий, при которых обеспечивается сохранность VIII.


    Средством выбора для лечения массивных кровотечений у больных гемофилией служит препарат эптаког альфа активированный — рекомбинантный VIIa фактор свёртывания крови.


    Этот препарат в фармакологических дозах связывается с большим количеством тканевого фактора, образуя комплекс эптаког-тканевой фактор, который усиливает стартовую активацию X фактора. Кроме того, эптаког альфа в присутствии ионов кальция и анионных фосфолипидов способен активировать X фактор на поверхности активированных тромбоцитов, действуя «в обход» системы коагуляционного каскада, что делает его универсальным гемостатическим средством. Эптаког альфа действует только в очаге кровотечения и не вызывает системной активации процесса свёртывания крови. Выпускается в виде порошка для приготовления раствора для инъекций. После разведения препарат вводят внутривенно в течение 2-5 мин в виде болюсной инъекции. Доза препарата 3-6 КЕД/кг массы тела. Препарат вводят каждые 2 часа до наступление клинического эффекта. Побочные действия: озноб, головная боль, тошнота, рвота, слабость, изменение артериального давления, покраснение, кожный зуд. Противопоказания повышенная чувствительность к белкам коров, мышей, хомячков. При беременности назначение по жизненным показаниям. Случаи передозировки и лекарственное взаимодействие не указаны.


    Лечение тромбоцитопений должно быть строго патогенетическим, среди приобретенных тромбоцитопений чаще всего встречаются иммунные поражения, требующие назначения глюкокортикоидов. Суточная доза преднизолона составляет 1 мг/кг массы тела: её делят на 3 приема. После нормализации количества тромбоцитов начинают снижать дозу глюкокортикоидов вплоть до полной отмены гормонов.


    Заместительная терапия тромбоцитопенического геморрагического синдрома предполагает переливание тромбоцитарной массы. Показания к переливанию тромбоцитарной массы определяются врачом на основании динамики клинической картины. При отсутствии спонтанных кровотечений и перспективы плановых хирургических вмешательств низкий, даже, критический уровень тромбоцитов (менее 30х109/л) не служит показанием к назначению переливании тромбоцитарной массы. Если кровотечение из носа на фоне тромбоцитопений не удается остановить в течение 1 ч. необходимо перелить 15-20 доз тромбоцитарной массы (I доза тромбоцитарной массы содержит 108тромбоцитов) независимо от количества тромбоцитов в анализе.


    Аминокапроновая кислота в сравнительно небольших дозах (0,2 г/кг или 8-12 г на взрослого больного в сутки) уменьшает кровоточивость при многих дизагрегационных тромбоцитопатиях, усиливает реакцию освобождения внутриплазматических факторов, уменьшает время капиллярного кровотечения. Гемостатический эффект аминокапроновой кислоты объясняют не только её стимулирующим влиянием на функцию тромбоцитов и угнетающим действием на фибринолиз, ни и другими эффектами — нормализующим влиянием на проницаемость и резистентность капилляров, угнетением фактора Хагемана и калликреинового моста между XII и VII факторами. Именно этим, по-видимому, объясняется тот факт, что аминокапроновая кислота уменьшает кровоточивость не только при качественных дефектах тромбоцитов, но и при тромбоцитопениях. Лечение этим препаратом не показано при наличии макрогемагурни и ДВС-синдрома. Препарат назначают внутривенно капельно по 100 мл 5-6% раствора.


    Сходными с аминокапроновой кислотой фармакотерапевтическими эффектами обладают циклические аминокислоты: аминометилбензойная кислота, транексамовая кислота. Эти препараты заметно уменьшают кровоточивость микроциркуляторного типа (носовые, маточные кровотечения). Наибольшую распространенность получила транексамовая кислота. Её назначают внутрь по 500-1000 мг 4 раза н сутки. При массивных кровотечениях вводят внутривенно струйно 1000-2000 мг препарата, разведённого в 0,9% растворе натрия хлорида. В дальнейшем доза и способ введения препарата определяются клинической ситуацией и лабораторными показателями процесса свёртывания крови.


    При тромбоцитопатических и тромбоцитопенических кровотечениях применяют зтамзилат. Препарат практически не действует на количество и функцию тромбоцитов, но повышает резистентность мембраны эндотелиоцитов, тем самым корректирует вторичную вазопатию на фоне нарушений тромбоцитарного звена гемостаза. Обычно зтамзилат назначают внутрь по 0,5 г 3-4 раза а день; при массивных носовых кровотечениях назначают внутривенное струйное введение 12,5% раствора по 2 мл 2 раза в день, также допустимо увеличение дозы до 4 мл (3-4 раза в день).


    При носовых кровотечениях, обусловленных поражением печени (в том числе алкогольным) необходимо компенсировать недостаток витамина К. Дефицит К-витаминозависимых фактором требует проведения интенсивной терапии ввиду быстрого прогрессирования болезни. Хороший аффект достигается трансфузией донорской плазмы или внутривенным введением концентрата К-витаминзависимых факторов. Одновременно назначают введение менадиона натрия бисульфита в дозе 1-3 мг. Лечения только этим препаратом недостаточно, так как его действие на уровень К-витаминозависимых факторов начинается через 10 ч., а их заметное увеличение происходит через 16-24 ч, а улучшение показателей протромбинового теста — только через 48-72 ч после начала лечения. Поэтому продолжающееся кровотечение всегда требует трансфузионной терапии.


    При массивных кровотечениях, вызванных приёмом антикоагулянтов непрямого действия, производят трансфузии плазмы в больших количествах (до 1,0-1,5 л а сутки е 2-3 приёма.), увеличивают дозу менадиона натрия бисульфита до 20-30 мг в сутки (в тяжёлых случаях — до 60 мг). Действие менадиона натрия бисульфита потенцируется преднизолоном (до 40 мг в сутки). Витамин Р, аскорбиновая кислота и препараты кальция в этих случаях не эффективны.


    При кровотечениях, обусловленных передозировкой гепарина натрия, необходимо снизить дозу последнего или пропустить 1-2 инъекции, а затем отменить его, постепенно снижая дозу. Наряду с этим можно назначить введение 1% раствора протамина сульфата внутривенно в дозе 0,5-1 мг на каждые 100 МЕ гепарина натрия.


    При лечении стрептокиназой или урокиназой могут возникнуть носовые кровотечения при быстром падении содержания фибриногена в крови ниже 0,5-1,0 г/л. В этих случаях при отмене стрептокиназы необходимо назначение гепарина натрия и вливание с заместительной целью свежезамороженной плазмы, в которой содержится значительное количество плазминогена и антитромбина III. Такая терапия требует ежесуточного контроля уровня антитромбина III крови.


    Для улучшения гемостаза используют также препараты кальция, так как присутствие ионов Са2+ необходимо для превращения протромбина в тромбин, полимеризации фибрина, а также агрегации и адгезии тромбоцитов. Однако в крови кальций содержится в достаточных для свёртывания крови количествах. Даже при гипокальциемических судорогах свёртываемость крови и агрегация тромбоцитов не нарушаются. В связи с этим введение солей кальция не влияет на коагуляционные свойства крови, но снижает проницаемость сосудистой стенки.

    Приемы остановки носовых кровотечений


    Прежде всего необходимо успокоить больного и освободить его от всех стягивающих его шею и туловище предметов (галстук, ремень, тесная одежда), придать ему положение полусидя. Затем положить ему на спинку носа пузырь со льдом или холодной водой, а к ногам грелку. При незначительных носовых кровотечениях из передних отделов перегородки носа одной из половин носа вводят в нее ватный тампон с 3% раствором перекиси водорода и сжимают пальцами крылья носа на несколько минут. Если точно установлена локализация кровоточащего сосуда (по точечному пульсирующему «фонтанчику»), то после аппликационной анестезии 3-5% раствором дикаина в смеси с несколькими каплями адреналина (1:1000), этот сосуд прижигают (каутеризация) так называемой ляписной «жемчужиной», электрокаутером или ИАГ-ниодимовым лазером; возможно также применение метода криодеструкции. Изготавливают «жемчужину» следующим образом: на кончик алюминиевой проволоки набирают кристаллы серебра нитрата и осторожно нагревают их на пламени спиртовки до расплавления и образования округлой бусинки, которая плотно приплавляется к концу алюминиевой проволоки. Каутеризацию проводят лишь на стороне кровоточащего сосуда, однако при необходимости проведения данной процедуры и, с другой стороны, для предупреждения образования перфорации перегородки носа ее проводят не ранее чем через 5-8 дней после первой каутеризации. После каутеризации больной не должен натуживаться, сморкаться и самостоятельно оказывать механические воздействия на образовавшиеся на перегородке носа корки. После каутеризации в полость носа 2-3 раза в день вставляют ватные тампоны, пропитанные вазелиновым маслом, каротолином или маслом облепихи.


    Если препятствием для остановки носовых кровотечений служит искривление перегородки носа или ее гребень, то возможна предварительная резекция деформированной ее части. Нередко для радикальной остановки носовых кровотечений прибегают к отслойке слизистой оболочки с надхрящницей и перерезке сосудов перегородки носа. Если установлено наличие кровоточащего полипа перегородки носа, то его удаляют вместе с подлежащим участком хряща.


    Для остановки носовых кровотечений нередко прибегают к передней, задней или комбинированной тампонаде носа.


    Переднюю тампонаду носа применяют в тех случаях, когда локализация источника кровотечения очевидна (передние отделы перегородки носа) и остановка носовых кровотечений простыми методами неэффективна.


    Существует несколько способов передней тампонады носа. Для ее проведения необходимы пропитанные вазелиновым маслом и антибиотиком широкого спектра действия марлевые тампоны шириной 1-2 см разной длины (от 20 см до 1 м), носовые зеркала разной длины, носовой или ушной корнцанг, раствор кокаина (10%) или дикаина (5%) в смеси с нескольким каплями адреналина хлорида (1:1000) для аппликационной анестезии.

    Способ Микулича


    В полость носа вводят тампон длиной 70-80 см в направлении хоаны и плотно укладывают его в виде петель. Передний конец тампона наматывают на ком ваты, образующий «якорь». Поверх накладывают пращевидную повязку. При пропитывании повязки кровью се заменяют, не извлекая тампона. Недостатком этого вида тампонады является то, что задний конец тампона может проникать в глотку и вызывать рвотный рефлекс, а при попадании в гортань — признаки ее обструкции.

    Способ Лоренса — Лихачева


    Представляет собой усовершенствованный способ Микулича. К внутреннему концу тампона привязана нить, которая остается снаружи вместе с передним концом тампона и прикрепляется к якорю, тем самым препятствуя проскальзыванию заднего конца тампона в глотку. А.Г.Лихачев усовершенствовал способ Лоренса тем, что предложил подтягивать задний конец тампона в задние отделы носа и тем самым не только препятствовать его выпадению в носоглотку, но и уплотнять тампонаду носа в задних его отделах.

    Способ В.И.Воячека


    В одну из половин носа на всю ее глубину вводят петлевой тампон, концы которого остаются снаружи. В образовавшуюся петлю последовательно вводят короткие (вставочные) тампоны на всю глубину полости носа, не собирая их в складки. Таким образом, в полости размещаются несколько вставочных тампонов, распирающих петлевой тампон и оказывающие давление на ткани внутреннего носа. Этот способ можно отнести к наиболее щадящим, поскольку последующее удаление вставочных тампонов не связано с их «отрывом» от тканей носа, а происходит в среде других тампонов. Перед удалением петлевого тампона его внутреннюю поверхность орошают анестетиком и 3% раствором перекиси водорода, в результате чего после некоторой экспозиции он легко удаляется тракцией за латеральный конец.


    При передней тампонаде носа тампоны сохраняют в течение 2-3 дней, после чего их извлекают, при необходимости тампонаду повторяют. Возможно также частичное удаление тампона (или тампонов при способе Воячека) для послабления их и более безболезненного последующего удаления.


    Способ Зейфферта. Р.Зейфферт (R.Seiffert), а в последующем и другие авторы, предложил более щадящий способ передней тампонады носа, заключающийся в том, что в кровоточащей его половине раздували резиновый баллон (например, палец от хирургической перчатки, привязанный к металлической или резиновой трубке с запорным устройством), который заполнял все носовые ходы и сдавливал кровоточащие сосуды. Через 1-2 дня воздух из баллона выпускали, и если кровотечение не возобновлялось, его удаляли.


    При неэффективности передней тампонады носа проводят заднюю тампонаду носа.

    Задняя тампонада носа


    Нередко заднюю тампонаду носа проводят в условиях экстренного оказания помощи больному при обильном кровотечении изо рта и обеих половин носа, поэтому процедура требует от врача определенных навыков. Способ разработал Ж.Беллок (J.Bcllock. 1732-1870) — крупный французский хирург, предложивший для задней тампонады носа специальную изогнутую трубку, внутри которой находится длинный гибкий мандрен с пуговкой на конце. Трубку с мандреном вводят через нос до хоан, и мандрен проталкивают в рот. Затем к пуговке мандрсна привязывают нити тампона и трубку вместе с мандреном извлекают из носа вместе с нитями; при натягивании нитей тампон вводдят в носоглотку. В настоящее время вместо трубки Беллока применяется резиновый урологический катетер Нелатона. Этот способ в модифицированном виде дошел до наших дней.


    Для задней тампонады носа необходим резиновый катетер Нелатона № 16 и специальный носоглоточный тампон из плотно упакованной марли в виде параллелепипеда, перевязанный крест-накрест двумя прочными толстыми шелковыми нитями длиною по 60 см, образующими после изготовления тампона 4 конца. Средние размеры тампона для мужчин составляют 2×3,7×4,4 см, для женщин и подростков 1,7x3x3,6 см. Индивидуальный размер тампона соответствует двум сложенным вместе дистальным фалангам I пальцев кисти. Носоглоточный тампон пропитывают вазелиновым маслом, и после отжатия последнего дополнительно пропитывают его раствором антибиотика.


    После аппликационной анестезии слизистой оболочки соответствующей половины полости носа катетер водят в нее до появления его конца в глотке из-за мягкого неба. Конец катетера вытягивают корнцангом из полости рта, и прочно привязывают к нему две нити тампона , которые при помощи катетера выводят наружу через нос. Легким потягиванием за нити вводят тампон в полость рта. При помощи II пальца левой кисти тампон заводят за мягкое небо, и одновременно подтягивают его правой рукой за нити к хоанам. При этом необходимо следить, чтобы при введении тампона вместе с ним мягкое небо не завернулось в носоглотку, в противном случае может наступить его некроз. После того как носоглоточный тампон плотно фиксирован к отверстиям хоан, помощник удерживает нити в натянутом положении, а врач проводит переднюю тампонаду носа но В.И.Воячеку. Однако переднюю тампонаду носа можно и не проводить. В этом случае нити фиксируют тремя узлами на марлевом якоре, плотно фиксируемом к ноздрям. Две другие нити, выходящие из полости рта (или одна, если вторая срезана), в ненатянутом положении фиксируют лейкопластырем к скуловой области. Эти нити в дальнейшем послужат для удаления тампона, которое, как правило, проводят через 1-3 дня. При необходимости тампон можно сохранять в носоглотке еще 2-3 дня под «прикрытием» антибиотиков, однако в этом случае увеличивается риск осложнений со стороны слузовой трубы и среднего уха.


    Удаление тампона производят следующим образом. Сначала удаляют якорь путем срезания фиксирующих его нитей. Затем удаляют вставочные тампоны из полости носа, орошая ее 3% раствором перекиси водорода. После их удаления петлевой тампон изнутри обильно пропитывают перекисью водорода и выдерживают некоторое время, чтобы размочить его и ослабить связь со слизистой оболочки носа. Затем сухим тонким марлевым тампоном просушивают полость вставочного тампона и орошают се 5% раствором дикаина и несколькими каплями раствора адреналина гидрохлорида (1:1000). Через 5 мин, продолжая размачивать петлевой тампон перекисью водорода, осторожно удаляют его. Убедившись, что кровотечение не возобновилось (при незначительном кровотечении его останавливают при помощи перекиси водорода, раствора адреналина и др.), приступают к удалению носоглоточного тампона. Ни в коем случае нельзя сильно тянуть за нити, выходящие из полости рта, так как можно поранить мягкое небо. Необходимо под контролем зрения прочно ухватить нить, свисающую из носоглотки, и нисходящим движением потянуть за нее, вытянуть тампон в глотку и быстро удалить его.


    При гемопатиях различной этиологии тампонирование носа и каутеризация кровоточащих сосудов нередко оказываются неэффективными. В этих случаях некоторые авторы рекомендуют пропитывать тампоны лошадиной или противодифтерийной сывороткой, вставлять в полость носа марлевые мешочки с гемостатической губкой или фибринную пленку в сочетании с облучением рентгеновскими лучами носа и селезенки, один раз в три дня, всего 3 раза. При неэффективности описанных выше приемов прибегают к перевязке наружной сонной артерии и в крайнем случае, по жизненным показаниям,- к перевязке внутренней сонной артерии, что чревато серьезными неврологическими осложнениями (гемиплегия) и даже смертью на операционном столе.

    Прогноз


    Прогноз, как правило, благоприятный.

    Все новости
    Предыдущая Следующая

    Причины и лечение носовых кровотечений | NHS inform

    Большинство носовых кровотечений можно остановить без медицинской помощи, но иногда может потребоваться дальнейшее лечение.

    Что делать

    Чтобы остановить кровотечение из носа:

    • сядьте и сильно ущипните мягкую часть носа чуть выше ноздрей не менее 10-15 минут
    • наклонитесь вперед и дышите через рот — кровь будет стекать в нос, а не в заднюю часть горла
    • поместите пакет со льдом или пакет замороженных овощей, накрытый полотенцем, на переносицу
    • оставайтесь в вертикальном положении, а не в положении лежа, поскольку это снижает кровяное давление в кровеносных сосудах носа и препятствует дальнейшему кровотечению.

    Если кровотечение в конце концов остановится, вам обычно не нужно обращаться за медицинской помощью.Однако вам все равно следует следовать советам по восстановлению, изложенным ниже.

    Когда обращаться за медицинской помощью

    Обратитесь к терапевту или позвоните в службу NHS 111, если:

    • вы принимаете разжижающее кровь лекарство (антикоагулянт), такое как варфарин, или у вас нарушение свертывания крови, такое как гемофилия, и кровотечение не прекращается
    • у вас есть симптомы анемии, такие как учащенное сердцебиение, одышка и бледность лица
    • у ребенка младше двух лет кровотечение из носа (это случается редко и может быть вызвано чем-то серьезным)
    • у вас регулярно приходят и уходят носовые кровотечения

    Попросите кого-нибудь отвезти вас в ближайшее отделение неотложной помощи (A&E) или вызовите скорую помощь по номеру 999, если:

    • кровотечение продолжается более 20 минут
    • кровотечение сильное, и вы потеряли много крови
    • у вас затрудненное дыхание
    • вы проглатываете большое количество крови, из-за которой вас рвет
    • кровотечение из носа появилось после серьезной травмы, такой как автомобильная авария

    Найдите ближайший к вам отдел A&E

    Лечение

    Если вы обратитесь к своему терапевту или попадете в больницу с кровотечением из носа, вы будете обследованы, чтобы определить, насколько серьезно ваше состояние и что, вероятно, его вызвало.Это может включать в себя заглядывание в нос, измерение пульса и артериального давления, проведение анализов крови и выяснение любых других симптомов, которые у вас есть.

    Основные методы лечения, которые ваш терапевт или больничный врач может использовать для остановки кровотечения из носа, описаны ниже.

    Мазь с антибиотиком

    Ваш врач может назначить мазь с антибиотиком. Его следует наносить, выдавливая небольшое количество средства размером с горошину на переднюю часть носовой перегородки (стенку между ноздрями).

    Это может уменьшить воспаление и образование корок в носу, а также уменьшить тяжесть и частоту носовых кровотечений.

    Мазь с антибиотиком особенно эффективна у детей.

    Прижигание

    Если ваш врач может точно определить, откуда исходит кровотечение, он может провести небольшую процедуру по закупорке кровоточащего кровеносного сосуда путем его прижигания (сжигания).

    Обычно это делается с помощью химического вещества, называемого нитратом серебра. Местный анестетик будет распылен в нос, чтобы обезболить его, и палочка с нитратом серебра будет прижиматься к месту кровотечения в течение 10 секунд.

    Носовая насадка

    Если прижигание неэффективно или ваш врач не может определить конкретную точку кровотечения, он может порекомендовать набить нос марлей или специальными носовыми губками, чтобы остановить кровоток, надавливая на источник кровотечения.

    Упаковка обычно проводится после того, как вам в нос распыляют местный анестетик. Марлю или губки часто необходимо оставить на 24-48 часов, прежде чем их снимет медицинский работник.Обычно в это время вам нужно будет попасть в больницу для наблюдения.

    Дальнейшая обработка

    Если вышеперечисленные методы лечения не помогли, вас могут направить к специалисту больницы, например к ЛОР-врачу, для дальнейшего лечения.

    Дополнительные методы лечения, которые можно использовать в больнице, включают:

    • электрокаутеризация — электрический ток, проходящий через провод, используется для прижигания кровеносного сосуда, из которого идет кровотечение.
    • переливание крови — процедура замены потерянной крови
    • транексамовая кислота — лекарство, уменьшающее кровотечение за счет свертывания крови
    • упаковка под наркозом — ваш нос тщательно набивается марлей, пока вы без сознания от общего наркоза
    • лигирование — операция с использованием небольших инструментов для перевязки кровоточащих кровеносных сосудов в задней части носа

    Восстановление

    Когда кровотечение из носа прекратится, следуйте приведенным ниже советам, чтобы снизить риск повторного кровотечения из носа и предотвратить заражение инфекцией:

    • Избегайте сморкания и ковыряния в носу, подъема тяжестей, физических упражнений, лежа на полу и употребления алкоголя или горячих напитков в течение 24 часов
    • не удаляйте корки, которые образуются внутри носа — они могут быть неприятными, но они являются полезной частью процесса заживления.
    • если вам нужно чихнуть, попробуйте чихнуть с открытым ртом, чтобы уменьшить давление в носу
    • Избегайте кашля и простуды

    Если вы обратитесь к терапевту или больничному врачу по поводу кровотечения из носа, они могут выписать вам рецепт на антисептический крем для носа, как только кровотечение остановится.Его следует наносить на внутреннюю часть ноздрей несколько раз в день в течение двух недель, чтобы предотвратить дальнейшее кровотечение.

    Если у вас снова пошла кровь из носа, следуйте приведенным выше советам по оказанию первой помощи и обратитесь за медицинской помощью, если кровотечение не остановится.

    Носовые кровотечения: причины и лечение — familydoctor.org

    Лечение кровотечений из носа

    Может быть страшно получить или увидеть кровотечение из носа, но постарайтесь сохранять спокойствие. Большинство носовых кровотечений выглядят намного хуже, чем есть на самом деле.Практически все носовые кровотечения можно лечить в домашних условиях.

    При кровотечении из носа сядьте и слегка наклонитесь вперед. Если держать голову над сердцем, кровотечение замедлится. Наклонитесь вперед, чтобы кровь стекала из носа, а не через заднюю стенку горла. Если вы откинетесь назад, вы можете проглотить кровь. Это может вызвать раздражение желудка.

    Большим и указательным пальцами сожмите мягкую часть носа. Эта область расположена между кончиком носа и твердым костным гребнем, образующим переносицу.Держите нос, пока кровотечение не остановится. Не отпускайте хотя бы 5 минут. Если кровотечение все еще продолжается, подождите еще 5–10 минут.

    Как только кровотечение остановится, подождите несколько часов, прежде чем делать что-нибудь, что может вызвать его повторение, например наклониться или высморкаться.

    Обратитесь к врачу, если:

    • Кровотечение продолжается более 20 минут.
    • Кровотечение возникло в результате травмы, например, падения или удара по лицу.В некоторых случаях это может быть признаком внутреннего кровотечения.
    • Из-за количества крови трудно дышать.
    • У ребенка младше 2 лет кровотечение из носа.
    • Вы принимаете лекарство, разжижающее кровь.
    • У вас еженедельно идет носовое кровотечение.

    Ваш врач попытается выяснить, откуда у вас кровотечение из носа. Он или она, вероятно, задаст вам несколько вопросов и осмотрит ваш нос. Если кровотечение не останавливается само по себе или при надавливании, врач может прижечь кровоточащий сосуд или набивать нос, чтобы остановить кровотечение. Прижигание включает использование специального раствора, называемого нитратом серебра, или электрического или нагревательного устройства, чтобы сжечь сосуд, чтобы он остановил кровотечение. Перед процедурой врач онемеет вам нос. При упаковке носа в нос помещают специальную марлю или надувной латексный баллон, чтобы на сосуд оказывалось давление, достаточное для остановки кровотечения

    Носовое кровотечение: первая помощь — клиника Мэйо

    Носовые кровотечения являются обычным явлением. Чаще всего это неприятность, а не настоящая проблема со здоровьем.Но они могут быть и тем, и другим.

    Уход за носом

    • Сядьте прямо и наклонитесь вперед. Оставаясь в вертикальном положении, вы снижаете артериальное давление в венах носа. Это препятствует дальнейшему кровотечению. Если вы сядете вперед, это поможет избежать проглатывания крови, которая может вызвать раздражение желудка.
    • Осторожно высморкайтесь. Высморкаться, чтобы очистить нос от тромбов. Затем с обеих сторон носа нанесите противозастойное средство, содержащее оксиметазолин (Африн).
    • Зажмите нос. Зажмите ноздри большим и указательным пальцами. Дышите через рот. Продолжайте прищипывать 10-15 минут. При защемлении возникает давление на точку кровотечения на носовой перегородке, что часто приводит к остановке кровотока.

      Если кровотечение продолжается через 10–15 минут, повторите удерживание давления еще 10–15 минут. Избегайте заглядывать в нос. Если кровотечение все еще продолжается, обратитесь за неотложной помощью.

    • Чтобы предотвратить повторное кровотечение, не ковыряет и не сморкается и не наклоняется в течение нескольких часов.Держите голову выше уровня сердца. Вы также можете аккуратно нанести немного вазелина на внутреннюю часть носа с помощью ватного тампона или пальца.
    • Если произойдет повторное кровотечение, повторите эти шаги еще раз. Если кровотечение продолжается, позвоните своему врачу.

    Когда обращаться за неотложной помощью

    • Кровотечение продолжается более 30 минут
    • Вы чувствуете слабость или головокружение
    • Кровотечение из носа происходит в результате несчастного случая, падения или травмы головы, в том числе удара кулаком в лицо, который мог сломать вам нос

    Когда обращаться к врачу

    • У вас частые носовые кровотечения. Может потребоваться прижигание кровеносного сосуда. Прижигание — это метод, при котором кровеносный сосуд сжигается электрическим током, нитратом серебра или лазером. Врач может проткнуть нос специальной марлей или надувным латексным баллоном, чтобы надавить на кровеносный сосуд и остановить кровотечение.
    • Вы испытываете носовое кровотечение и принимаете антикоагулянты, такие как аспирин или варфарин (Jantoven). Ваш врач может посоветовать скорректировать дозировку лекарства.

    Нанесите лубрикант на водной основе на ноздри и увеличьте влажность в доме, чтобы облегчить носовое кровотечение.

    18 декабря 2020 г.

    Показать ссылки

    1. Alter H. Доступ к взрослому с носовым кровотечением. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 1 августа 2017 г.
    2. Носовые кровотечения. Американская академия отоларингологии — хирургия головы и шеи. https://www.enthealth.org/conditions/nosebleeds/. По состоянию на 1 декабря 2020 г.

    Продукты и услуги

    1. Книга: Книга домашних средств защиты клиники Мэйо

    .

    Носовые кровотечения | Michigan Medicine

    У каждого седьмого американца хотя бы раз в жизни разовьется носовое кровотечение (носовое кровотечение). Хотя носовые кровотечения являются обычным явлением и обычно безвредны, внезапное начало кровотечения из носа может быть пугающим и пугающим. Наиболее частыми причинами кровотечений из носа являются сухой климат, теплый воздух в помещении в зимние месяцы, стероидные назальные спреи или прямая травма носа. У людей, принимающих антикоагулянтные препараты, могут возникать более интенсивные и частые носовые кровотечения.

    К счастью, есть несколько простых шагов, которые вы можете предпринять, чтобы предотвратить и лечить большинство носовых кровотечений самостоятельно в домашних условиях.

    Что делать при кровотечении из носа

    Посмотрите наше видео с пошаговыми инструкциями о том, что делать, если у вас кровит нос, и советами по предотвращению кровотечения из носа в будущем.

    Если кровотечение из носа происходит более трех-четырех раз в неделю или шесть или более раз в месяц, несмотря на соблюдение этих советов, обратитесь к своему врачу.Пациентам, которые принимают антикоагулянтные препараты и у которых наблюдаются частые и / или более серьезные носовые кровотечения, следует позвонить по номеру 734-936-8051 для срочной консультации.

    Что можно и нельзя при кровотечении из носа

    (Примечание: следующие инструкции предназначены только для взрослых и подростков.)

    Носовые кровотечения редко бывают опасными, и с ними легко справиться дома, если вы знаете, что делать и когда обращаться за помощью.

    DO:

    1. Сохраняйте спокойствие.
    2. Наклонитесь вперед. Если во рту кровь, выплюнь ее; не глотайте.
    3. Нанесите 3 струи противоотечного спрея для носа, такого как Африн, в сторону кровотечения.
    4. Зажмите мягкую часть носа.
    5. Зажмите нос на 10 минут. Используйте часы, чтобы следить за временем. Не поддавайтесь желанию заглянуть через несколько минут, чтобы проверить, не перестала ли кровь из носа.
    6. Через 10 минут отпустите нос. Если кровотечение все еще продолжается, смочите ватный диск спреем для носа. Поместите ватный диск в кровоточащую ноздрю и зажимайте в течение 10 минут.Опять же, используйте часы, чтобы отсчитать время.
    7. После остановки кровотечения не сморкайтесь в течение 2 дней.
    8. По возможности проверьте артериальное давление. Высокое кровяное давление может вызвать кровотечение из носа.

    НЕЛЬЗЯ:

    1. Не кладите в нос салфетки или другие предметы домашнего обихода, например тампоны. Это может усилить кровотечение.
    2. Не запрокидывайте голову и не лягте ровно. Это может вызвать удушье от крови. Кровь в желудке может вызвать тошноту и рвоту
    3. Не поднимайте ничего тяжелого, например продукты, и не выполняйте физические упражнения или работу по дому, например, пылесосить.Не забирайте маленьких детей и младенцев. На заживление после кровотечения из носа может уйти до двух полных недель.

    Когда обращаться в травмпункт

    Носовые кровотечения доставляют неудобства, но редко вызывают чрезвычайную ситуацию. Однако в некоторых ситуациях кровотечение из носа требует немедленной медицинской помощи:

    • Кровотечение, которое не прекращается через 30 минут.
    • Очень сильное кровотечение, стекающее по задней стенке горла и из передней части носа.
    • Кровотечение с другими симптомами, такими как очень высокое кровяное давление, головокружение, боль в груди и / или учащенное сердцебиение, которые могут потребовать лечения.

    Зачем приезжать в Мичиган на лечение?

    • У нас есть опыт лечения всех форм носовых кровотечений, в том числе вызванных наследственными заболеваниями.
    • Ежегодно мы лечим более 84 000 пациентов.
    • Мы применяем междисциплинарный, поэтапный подход, который учитывает вас — как человека в целом.
    • Если мы вам понадобимся для операции, знайте, что мы проводим более 7000 операций ежегодно. А когда дело доходит до операции, важен опыт.

    Назначить встречу

    Чтобы записаться на прием, позвоните по телефону 734-936-8051 . Если вы принимаете антикоагулянтные препараты и испытываете частые / более сильные носовые кровотечения, позвоните нам, чтобы срочно записаться на прием.

    носовых кровотечений (для родителей) — Nemours Kidshealth

    Кровотечение из носа часто встречается у детей от 3 до 10 лет, и чаще всего вызвано ковырянием в носу или сухим воздухом. Они могут быть пугающими, но обычно несерьезными. Большинство из них останавливаются самостоятельно, и о них можно позаботиться дома.

    Что делать:

    • Сохраняйте спокойствие и успокаивайте ребенка.
    • Предложите ребенку сесть прямо на стул или у вас на коленях, а затем слегка наклонить голову вперед.
    • Делайте , а не , пусть ваш ребенок откинется назад. Это может привести к стеканию крови по задней стенке глотки, которая имеет неприятный вкус и может вызвать рвоту, кашель или рвоту.
    • Осторожно ущипните мягкую часть носа (чуть ниже костного гребня) салфеткой или чистой мочалкой.
    • Давить на нос около 10 минут; если вы остановитесь слишком рано, кровотечение может начаться снова.
    • Пусть ваш ребенок немного расслабится после кровотечения из носа. Не поощряйте сморкание, ковыряние или потирание, а также любые грубые игры.

    Позвоните врачу, если ваш ребенок:

    • часто бывают кровотечения из носа
    • мог что-то засунуть ему в нос
    • легко оставляет синяк
    • имеет сильное кровотечение из мелких ран или кровотечение из другого места, например десны.
    • недавно начал принимать новое лекарство

    Получите неотложную помощь или вызовите врача при кровотечении:

    • тяжелый, или у вашего ребенка также головокружение или слабость
    • в результате падения или удара головой
    • не останавливается после двух попыток приложения давления по 10 минут каждая

    Различные виды носовых кровотечений

    Самый распространенный вид носового кровотечения — это переднее носовое кровотечение , которое идет из передней части носа.Капилляры или очень маленькие кровеносные сосуды внутри носа могут лопнуть и кровоточить, вызывая этот тип носового кровотечения.

    заднее носовое кровотечение идет из самой глубокой части носа. Кровь течет по задней стенке глотки, даже если человек сидит или стоит. У детей редко бывает заднее носовое кровотечение. Они чаще встречаются у пожилых людей, людей с высоким кровяным давлением и людей, у которых были травмы носа или лица.

    Что вызывает кровотечение из носа?

    Большинство кровотечений из передних отделов носа происходит из-за сухого воздуха.Сухой климат или теплый воздух в помещении раздражают и сушат носовые перепонки. Это вызывает корки, которые могут чесаться, а затем кровоточить при царапинах или перетирании. Простуда также может вызвать раздражение слизистой оболочки носа с кровотечением после многократного сморкания. Простуда в сухую зимнюю погоду — идеальное средство от кровотечения из носа.

    Аллергия также может вызывать проблемы, поскольку врачи могут прописать лекарства (например, антигистаминные или противоотечные средства), чтобы контролировать зуд, насморк или заложенность носа. Лекарство может высушить носовые оболочки, что приведет к кровотечению из носа.

    Травма или удар в нос могут вызвать кровотечение, но в большинстве случаев это не является серьезной проблемой. Но если у вашего ребенка травма лица, из-за которой идет кровь из носа, и вы не можете остановить кровотечение через 10 минут или у вас есть другие опасения по поводу травмы, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

    Хотя носовые кровотечения редко бывают серьезными, могут возникнуть проблемы, если они случаются часто. Если у вашего ребенка кровотечение из носа чаще, чем раз в неделю, позвоните своему врачу. Обычно частые носовые кровотечения легко поддаются лечению.Иногда крошечные кровеносные сосуды внутри носа раздражаются и не заживают, что чаще случается у детей с продолжающейся аллергией или с частыми простудными заболеваниями. В таких случаях может помочь врач.

    В случае кровотечения, не вызванного инфекцией носовых пазух, аллергией или раздражением кровеносных сосудов, врач может назначить анализы для определения причины. В редких случаях возможно нарушение свертываемости крови или аномально сформированные кровеносные сосуды.

    Можно ли предотвратить кровотечение из носа?

    Поскольку большинство носовых кровотечений у детей вызвано ковырянием в носу или раздражением от горячего сухого воздуха, воспользуйтесь несколькими простыми советами, которые помогут вашим детям их избежать:

    • Держите ногти ребенка коротко, чтобы не ковырять в носу.
    • Держите внутреннюю часть носа вашего ребенка влажной с помощью назального спрея или геля с солевым раствором или аккуратно нанесите вазелин или мазь с антибиотиком вокруг отверстия ноздрей.
    • Включите увлажнитель (или испаритель) с холодным туманом в спальнях, если воздух в вашем доме сухой. Держите машину в чистоте, чтобы предотвратить накопление плесени.
    • Убедитесь, что ваши дети носят защитное спортивное снаряжение во время занятий спортом или других занятий, которые могут вызвать травму носа.

    Даже при соблюдении надлежащих мер предосторожности у детей иногда может появиться кровь из носа.Поэтому, если у вашего ребенка кровотечение из носа, постарайтесь не паниковать. Обычно они безвредны, и их почти всегда легко остановить.

    Носовое кровотечение — ENT Health

    Важно попытаться определить, является ли носовое кровотечение передним или задним. Заднее носовое кровотечение часто бывает более серьезным и почти всегда требует ухода врача.

    Переднее носовое кровотечение —Когда считается, что причиной носового кровотечения является сухой воздух, это может привести к образованию корок, трещин и кровотечений.Этого можно избежать, нанеся легкий слой солевого геля, вазелина или мази с антибиотиком на конец ватной палочки и осторожно нанеся ее внутрь носа, особенно на среднюю часть носа (перегородку).

    Чтобы остановить кровотечение из переднего носа, выполните следующие действия:

    1. Сохраняйте спокойствие или помогите маленькому ребенку оставаться спокойным. У возбужденного человека кровотечение может быть более сильным, чем у человека, который чувствует себя успокоенным и поддерживаемым.
    2. Сядьте и держите голову выше уровня сердца.
    3. Слегка наклонитесь вперед, чтобы кровь не стекала в заднюю часть глотки.
    4. Осторожно выпустите из носа всю свернувшуюся кровь. Обрызгайте нос противозастойным средством; оксиметазолин является активным ингредиентом большинства безрецептурных спреев.
    5. Большим и указательным пальцами зажмите все мягкие части носа.
    6. Удерживайте позицию пять минут. Если кровотечение все еще продолжается, подождите еще 10 минут.

    Если после этого кровотечение продолжится, обратитесь за медицинской помощью.Лечение, проводимое медицинским работником на этом этапе, может включать прижигание (метод, при котором кровеносный сосуд обжигают электрическим током, нитратом серебра или лазером для остановки кровотока) или тампонирование носа.

    Заднее носовое кровотечение — Реже кровотечение из носа может начинаться высоко и глубоко внутри носа и течь по задней части рта и горла, независимо от того, сидит ли пациент или стоит. Заднее носовое кровотечение отличается от переднего носового кровотечения, потому что прямое давление на внешнюю часть носа не остановит кровотечение, а распыление в нос противозастойное средство с меньшей вероятностью сработает.Если кровотечение не прекращается, важно немедленно обратиться за медицинской помощью, чтобы предотвратить сильную кровопотерю.

    Задние носовые кровотечения чаще возникают у пожилых людей и людей, перенесших ранее операции на носу или носовых пазухах или травмы носа или лица. Обычно лечение включает прижигание и / или тампонирование носа. Нос можно набивать специальной марлей, губкой или надувным баллоном, чтобы оказывать давление на кровеносный сосуд; большинство из них необходимо удалить через два-три дня. Иногда тампон является рассасывающимся материалом, и его не нужно снимать.Вам следует спросить своего поставщика, какой тип упаковки они использовали и нужно ли будет снимать ее профессионалом.

    Частые носовые кровотечения — Если частые носовые кровотечения являются проблемой, важно проконсультироваться с ЛОР-специалистом (уши, нос и горло) или отоларингологом, который внимательно осмотрит нос с помощью эндоскопа (телескоп размером с карандаш) заглянуть внутрь носа, прежде чем давать рекомендации по лечению.

    Тяжелое носовое кровотечение — причины и лечение | Гора Синай

    Носовое кровотечение, также известное как носовое кровотечение, — это распространенная проблема, которая обычно решается сама по себе или легко поддается лечению в медицинских учреждениях.У некоторых пациентов носовое кровотечение может быть достаточно серьезным, поэтому требуется дальнейшее лечение. В Mount Sinai у нас есть опыт лечения этих случаев носового кровотечения.

    Тяжелые эпизоды носового кровотечения могут быть вызваны:

    • Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (HHT), также известная как синдром Ослера Вебера Ренду, является генетически унаследованным заболеванием. Люди с HHT имеют пороки развития мелких кровеносных сосудов, известные как телеангиэктазии, которые поражают кожу и слизистые оболочки.Носовое кровотечение — самый частый симптом; от 50 до 80 процентов имеют периодические кровотечения.
    • Спонтанное носовое кровотечение обычно возникает на пятом десятилетии жизни и может быть связано с гипертонией или печеночной недостаточностью. Этот тип носового кровотечения проходит без лечения; однако у некоторых пациентов интенсивность или повторение кровотечений в течение короткого периода времени может потребовать более инвазивного лечения кровотечения из носа, такого как эмболизация.
    • Травма
    • Опухоли Иногда кровотечение из носовой или ротовой полости может быть связано с наличием опухоли.Если есть опасения по этому поводу, дальнейшая визуализация, такая как компьютерная томография или магнитно-резонансная томография, чтобы оценить, что происходит.
    • Сосудистые мальформации

    Варианты лечения

    Первый шаг к лечению сильного кровотечения из носа включает в себя «тампонирование» носа, которое должно выполняться соответствующим образом обученным врачом. Если это не останавливает кровотечение, выполняется процедура, называемая эмболизацией, при которой кровеносный сосуд, снабжающий внутреннюю слизистую оболочку носа, блокируется.

    Если вы испытываете серьезную кровопотерю из-за кровотечения из носа, это может вызвать серьезную анемию или сердечную дисфункцию и снизить качество жизни. На горе Синай мы можем использовать эмболизацию для лечения серьезных повторяющихся носовых кровотечений, которые невозможно контролировать традиционными средствами.