Эндометриальная стромальная низкой степени злокачественности, высокой: прогноз

Эндометриальная стромальная саркома представлена опухолью в виде крупных узлов округлой формы с нечеткими границами, состоящими из клеток, схожих с эндометрием. Если заболевание запущено, поверхность саркомы покрывается язвами.

Опухоль гормонально активна. Как правило, она диагностируется у женщин в период наступления менопаузы — средний возраст пациенток 55 лет. По статистике, во время обследования врачи выявляют локализованный онкопроцесс в области малого таза у 55% женщин, у остальных речь идет о распространении заболевания далеко за пределы первичного онкоочага. Саркома бывает низкой и высокой степени злокачественности. В последнем случае патология может протекать стремительно с множественными метастазами.

Код по системе МКБ-10: С55 Злокачественное новообразование матки.

Причины

Распространенными факторами, провоцирующими развитие патологии, считаются:

• травмы органов малого таза;
• облучение репродуктивной системы — матки, яичников;
• диагностические выскабливания и искусственные аборты;
• хронические интоксикации;
• вредные привычки;
• половые инфекции;
• неудовлетворительные условия трудовой деятельности;
• гиперэстрогения, гормональные расстройства;
• расстройства работы щитовидной железы;
• неблагоприятное состояние природных ресурсов;
• врожденные пороки развития матки;
• отсутствие родов.

Определить причину заболевания может только опытный специалист на основании анамнеза пациентки и результатов комплексного обследования.

Кто входит в группу риска

В группу риска по эндометриальной стромальной саркоме входят женщины с неблагополучным гинекологическим анамнезом. Неоднократные искусственные аборты и прерывания беременности не добавляют здоровья, а легкомысленное отношение к контрацепции и защите от половых инфекций сильнее усугубляют проблему.

Также важно своевременно обращаться к врачу с жалобами на нерегулярный менструальный цикл, нарушения месячных, дискомфорт в области органов малого таза, отсутствие планируемой беременности — все эти проблемы могут носить гормональный характер, а значит, они требуют лечения, которое в дальнейшем исключит возможные осложнения, в том числе и развитие эндометриальной саркомы — гормонозависимой опухоли.

Симптомы

Большинство клинических проявлений на ранних стадиях патологии легко списать на другие, не настолько опасные состояния, такие как полипоз, миома, поликистоз и пр. В результате женщина обращается к врачу со значительным опозданием, что серьезно ухудшает прогноз на будущее.

Основные симптомы заболевания:

• периодические недомогания, связанные с половым актом, подъемом тяжестей и опорожнением кишечника, — в дальнейшем они становятся постоянными;
• возникновение ациклических выделений — мазни, изменение менструальных кровотечений, приобретают обильный и продолжительный характер;
• увеличение живота в размерах, развитие асцита — эти признаки отмечаются при крупных новообразованиях в теле матки;
• появление белей — обильных, водянистых, обладающих отталкивающих запахом;
• нарастание анемии, бледность кожных покровов, общая слабость;
• интоксикация организма и повышение температуры тела.

На последней терминальной стадии эндометриальной стромальной саркомы матки женщина сталкивается с истощением всех внутренних ресурсов, выраженным болевым синдромом и обширными метастазами. Если они проросли в стенку мочевого пузыря, признаки патологии сводятся к стойким дизурическим расстройствам и гематурии. При поражении кишечника пациентка видит свежие капли крови в каловых массах и испытывает сложности с дефекацией. Если метастазы распространились в позвоночник, у женщины будут наблюдаться сильные боли в спине, патологические переломы позвонков и т. д.

Классификация международной системы TNM

Рассмотрим в следующей таблице, как выглядит градация по системе TNM для эндометриальной стромальной саркомы матки.

Рассмотрим резюме к перечисленным критериям.

Т — описание первичной опухоли:

• Т1а — новообразование локализуется в эндометрии;
• T2 — онкопроцесс продолжает находиться в пределах матки;
• T2b — опухоль переходит на шеечную часть органа;
• T3a — саркома покидает границы матки, но остается в пределах малого таза;
• T3b — онкопроцесс диагностируется в яичниках, во влагалище и крупных кровеносных сосудах.

N – поражение регионарных лимфоузлов:

• N0 — отсутствует;
• N1 — единичные метастазы;
• N2 — множественные онкоочаги.

М — отдаленные метастазы:

• М0 — отсутствуют;
• М1 — обнаруживаются в различных системах.

Стадии

Рассмотрим в следующей таблице, как развивается заболевание.

Классификация

Существует несколько видов заболевания, поговорим о них подробнее.

Эндометриальные стромальные узлы. Чаще всего встречаются у женщин моложе 50 лет. Патологический процесс проявляется в виде обильных маточных кровотечений. Саркома представлена узлом до 5 см в диаметре коричневого цвета.

При микроскопическом исследовании видно, что опухоль имеет ярко выраженные границы, а клетки, образующие ее, крупнее клеток здорового эндометрия. Толщу узла пронизывают многочисленные кровеносные сосуды — именно этот признак позволяет четко отличить злокачественный процесс от нормальных тканей. В запущенных случаях узлы могут быть покрыты участками некротических изменений и кальцинатами.

Стромальная саркома низкой степени злокачественности. Новообразование может иметь форму единичных или множественных узлов, реже бывает похоже на червеобразный отросток. Онкопроцесс отличается активным инвазивным ростом, быстрым поражением соседних структур. Опухолевые клетки распространяются даже в просветы сосудов, как лимфатических, так и кровеносных.

Стромальная саркома высокой степени злокачественности. Опухолевый процесс имеет вид множественного скопления узлов и полипов. Поверхность новообразования выстлана очагами некрозов и кровоизлияний. При микроскопическом исследовании на срезе саркомы видны округлые клетки с разросшимися ядрами внутри.

Кровеносных сосудов в опухоли намного меньше по сравнению с предыдущей формой заболевания, но само новообразование активно врастает в артерии, вены и лимфатические сосуды.

Смешанная эндометриальная стромальная и гладкомышечная опухоль. Это комбинированный вид злокачественного новообразования, состоящий из миометрия и стромальных клеток. Синоним патологии — стромомиома.

По макроскопическим данным она отличается от чистых стромальных опухолей. Под микроскопом новообразование похоже на эндометриальный стромальный узел и саркому, однако в нем имеются очаги из эозинофилов, напоминающие гладкомышечные элементы, как правило, доброкачественного характера.

Стромальные клетки присутствуют в опухолевом процессе не менее чем на 70%. Также выявляются эндометриальные железы.

Недифференцированная эндометриальная саркома. Встречается редко, ее структуру представляют мезенхимальные полиморфные клетки, не обладающие четкой принадлежностью к определенной гистологической группе. Средний возраст пациенток составляет 61 год.

Новообразование обычно превышает в размерах 10 см, оно представлено в виде полипов. Злокачественный процесс отличается глубокой инвазией, инфильтруя всю толщу органа. Полиморфные клетки обладают нехарактерной для эндометриальной саркомы формой и обильной цитоплазмой. Отмечаются множественные участки некроза.

Прогноз неблагоприятный, констатируется высокая смертность в связи с местными рецидивами и метастазами.

Диагностика

Крупные эндометриальные саркомы без труда выявляются во время гинекологического осмотра. Врач в этом случае сталкивается с ограничением смещения и деформацией матки, выраженным цианозом шейки детородного органа, изменением глубины влагалища и наличием гнойно-кровянистых выделений.

Реже присутствуют признаки зияния маточного канала с присутствием в нем полипоподобных масс. Если злокачественный процесс пророс в стенки влагалища, при гинекологическом осмотре видна бугристая опухоль.

Подобные симптомы свидетельствуют о наличии онкопроцесса, но не дают возможность врачу сразу определить его гистологические особенности, тип и распространение относительно других анатомических структур. С этой целью пациентке назначаются следующие диагностические мероприятия, способные дать визуальную и морфологическую характеристику возникшей опухоли:

• УЗИ — в ходе процедуры УЗ-признаками недуга становятся свободная жидкость в брюшине, узловое образование неоднородной структуры с очагами некротических изменений, аномальный кровоток в сосудах органа;
• рентгенография малого таза — позволяет оценить размер онкоочага и матки, смещение прилегающих анатомических структур и вовлечение в онкопроцесс тазовых костей;
• гистеросальпингография — метод, дающий возможность определить деформацию и узлы саркомы, выступающие в детородном органе, степень поражения фаллопиевых труб;
• КТ и МРТ — методы высокоинформативной визуализации, которые точно расценивают локализацию злокачественного процесса, уровень его взаимоотношения с соседними органами, состояние лимфоузлов;
• биопсия с дальнейшим гистологическим анализом — образцы опухоли берут из онкоочага посредством аспирации, выскабливания или прицельной биопсии в процессе выполнения гистероскопии. К сожалению, эффективность метода доказана лишь в 30% случаев, эндометриальная стромальная саркома чаще диагностируется интраоперационным путем, то есть только после проведения хирургического вмешательства ввиду особенностей строения опухоли.

Для выявления регионарных и отдаленных метастазов дополнительно могут использоваться перечисленные ниже методы:

• ректороманоскопия;
• ретроградная уретроцистография;
• общий анализ мочи;
• обзорная рентгенография грудной клетки;
• маммография молочных желез;
• сцинтиграфия.

Подтверждение диагноза основывается исключительно на результатах гистологии.

Лечение

Борьба с патологией должна быть комплексной. Заболевание лечится оперативным и консервативным путем. До и после хирургического иссечения опухоли могут проводиться курсы гормонотерапии, химиотерапии и облучения. Предлагаем рассмотреть каждый подход подробнее.

Хирургическое лечение. Операция заключается в экстирпации детородного органа с придатками и анатомическими структурами, захваченными метастазами при условии, что это возможно.

Если опухоль локализована в теле матки, выполняется классическая экстирпация органа с яичниками и фаллопиевыми трубами. Обычно операции оказывается достаточно.

Если злокачественный процесс распространился

Эндокринная терапия эндометриальной стромальной саркомы uMEDp

В статье рассматриваются вопросы гормональной терапии редко встречающейся опухоли – эндометриальной стромальной саркомы. Приводятся результаты исследования, продемонстрировавшего эффективность применения ингибитора ароматазы третьего поколения Веро-анастрозола у пациенток с рецидивом ЭСС.

В исследование на данный момент включены 6 пациенток с ІІІ стадией заболевания в возрасте от 52 до 65 лет. Рецидив заболевания выявлен в сроки от 8 до 14 месяцев после комплексного лечения. Четыре пациентки получают Веро-анастрозол в дозе 1 мг 1 раз в сутки до момента выявления прогрессирования заболевания, у всех них эффект от лечения был расценен как стабилизация болезни. 

У одной пациентки лечение прекращено в связи с прогрессированием заболевания через 3 месяца от начала терапии. Одна пациентка получала Веро-анастрозол в течение 6 месяцев, после чего был получен полный ответ, ремиссия составляет 3 года 5 месяцев. В совокупности наши исследования и предыдущие наблюдения свидетельствуют о перспективности подобного подхода в лечении больных ЭСС.

Рис. 1. Эндометриальная стромальная саркома. Окраска гематоксилином и эозином (увеличение в 400 раз)

Рис. 2. Андростендион в активном связывающем сайте ароматазы

Рис. 3. Положительная реакция на виментин в большей части опухолевых клеток (увеличение в 400 раз)

Рис. 4. Экспрессия ароматазы в опухоли (увеличение в 400 раз)

Таблица 1. Сравнительная характеристика антиароматазных препаратов

Эндометриальная стромальная саркома (ЭСС) – сравнительно редкое заболевание (рис. 1), что создает определенные трудности в ее изучении и выработке стандартов лечения. Течение ЭСС непредсказуемо – даже опухоли с низкой митотической активностью и минимальной клеточной атипией в 45–60% случаев рецидивируют, а отдаленные метастазы приводят к летальному исходу [1].

Этиология и патогенез ЭСС пока не установлены. Многие авторы считают: ЭСС возникают из полипотентных стромальных клеток, специализированных мезинхимальных клеток с иммунофенотипическими признаками миобластов. Существует предположение, что гладкомышечная дифференцировка является результатом метаплазии неопластических эндометриальных стромальных клеток. V. Cаnzonieri и соавт. полагают, что ЭСС низкой СЗ развиваются непосредственно из гладкомышечной стенки крупной вены. Немецкие морфологи обнаружили в культуре опухолевых клеток ЭСС, содержащей виментин, различные варианты цитокератина. Предполагают, что одним из факторов риска развития ЭСС может быть нарушение секреции половых гормонов. В последние годы появились сообщения о возникновении ЭСС у женщин, получавших тамоксифен в течение нескольких лет по поводу рака молочной железы [15, 16].

Биосинтез эстрогенов, в том числе в ткани некоторых новообразований, катализируется ферментным комплексом ароматазы, который является изоформой цитохрома Р450, содержащего монооксигеназную систему, участвующую в биосинтезе стероидных гормонов из холестерола (гидроксилирование по С22 и С20 при отщеплении боковой цепи 11β и 18). Монооксигеназная система состоит из трех компонентов, локализованных на внутренней митохондриальной мембране на границе с матриксом: НАДФ-специфичного (никотинамидадениннуклеотидфосфат), ФАД (флавинадениндинуклеатид), содержащего флавопротеин, и гемопротеина (адренодоксин) [2]. Цитохром Р450 является продуктом гена CYP19. 

У человека ароматазы обнаружены в яичниках, яичках, адипоцитах, плаценте, головном мозге, мышцах, фибробластах кожи и костных остеобластах. Андрогены являются основной С19-стероидной субстанцией для биосинтеза эстрогенов в этих тканях. Ферментный комплекс ароматазы связывается с андрогенной стероидной субстанцией и катализирует определенную ступень синтеза эстрогенов, образующихся из андростендиона и тестостерона через три гидроксилазных ступени. Третья ступень ароматизации характеризуется как окислительная реакция, в которой цитохром Р450 конверсирует С19-андрогены в С18-эстрогены (рис. 2).

В неизмененном эндометрии экспрессия CYP19 не выявляется. У человека ген CYP19 содержит промоторы, которые управляют тканево-специфичной экспрессией ароматазы. Полиморфизм гена CYP19 увеличивает риск развития рака эндометрия вследствие нарушения механизмов ингибирования экспрессии ароматазы или сверхэкспрессии рецепторов фермента, которая приводит к гиперэстрогении. Сверхэкспрессия CYP19 при раке эндометрия особенно часто отмечается у женщин, несущих А6 и А7 аллели [3].

Иммунореактивность ароматазы была обнаружена в клетках стромы при эндометриоидной эндометриальной карциноме [4, 5]. Этот факт продемонстрировал, что внутриопухолевая ароматаза при малигнизации эндометрия была ассоциирована со стромальной инвазией. Не было обнаружено корреляции между экспрессией или активностью ароматазы и стероидным статусом, клинической стадией заболевания или степенью дифференцировки опухоли, хотя экспрессия ароматазы чаще определялась при низкой степени дифференцировки опухоли, чем при высокодифференцированных стромальных эндометриальных саркомах [6].

Раcширение использования ингибиторов ароматазы в клинической практике было обусловлено тем, что ингибитор цитохрома Р450 аминоглютетимид является эффективным в лечении распространенного рака молочной железы у пациенток в постменопаузе. Уже в 1984 г. в ряде исследований сообщалось об объективном ответе и уменьшении ароматазной активности в результате применения ингибиторов ароматазы. Так, объективный ответ после применения аминоглютетимида была получен у 4 из 18 женщин с распространенным раком эндометрия [7].

В конце 1990-х был синтезирован целый ряд ингибиторов ароматазы, появление которых ознаменовало начало новой эры в лечении гормонозависимых неоплазий. В 1998 г. была продемонстрирована более высокая антиопухолевая активность ингибиторов ароматазы по сравнению с тамоксифеном [7]. После ингибиторов ароматазы первого (аминоглютетимид и тестолактон) и второго (форместан и фадразол) поколения появились препараты третьего поколения – анастрозол, летрозол, экземестан и ворозол, эффективность которых оказалась от 1000 до 10 000 раз выше, чем аминоглютетимида. Форместан, эффективность которого была продемонстрирована при распространенных гормоночувствительных карциномах молочной железы, стал доступным в клинической практике в 1993 г. Препарат обнаруживал более высокую избирательность в качестве ингибитора ароматазы, однако почти у 17% пациенток наблюдались лихорадочные состояния (сравнимые с побочным эффектом аминоглютетимида) и местная воспалительная реакция в месте инъекции (17% пациенток). Препараты третьей генерации являются более специфичными для связывающих сайтов фермента ароматазы, поэтому побочные эффекты при длительном применении незначительны или умеренно выражены. Благодаря особенностям механизма действия экземестан обеспечивает угнетение действия ароматазы на 98% и снижение уровня эстрогенов на 90% уже через 7 дней от начала лечения [2].

Ингибиторы ароматазы разделяют на две группы: стероидные (тип 1) и нестероидные ингибиторы (тип 2). Стероидные ингибиторы, как и все дериваты андростендиона, действуют как искусственные субстраты и необратимо блокируют андрогенсвязывающий сайт, обеспечивая постоянную инактивацию фермента. Нестероидные ингибиторы связываются с частью гема фермента цитохрома Р450 и препятствуют утилизации НАДФ, что предотвращает гидроксилирование и приводит к снижению уровня эстрогенов. Поскольку фермент ароматаза конвертирует андрогены в эстрогены во всех тканях, блокаторы ароматазы могут ингибировать как периферическую, так и эндометриальную стромальную ароматизацию, так как ингибиторы ароматазы могут подавлять уровень эстрогенов эффективнее, чем хирургическая адреналэктомия или гипофизэктомия. Хотя точные патофизиологические механизмы действия ингибиторов не выяснены, наиболее вероятно, что апоптоз опухолевых клеток усиливается из-за нарушения синтеза эстрогенов. Ингибиторы ароматазы не влияют на статус эстрогеновых рецепторов в опухолевых клетках карциномы эндометрия в противоположность антиэстрогену – тамоксифену. In vitro было показано, что ингибиторы ароматазы подавляют пролиферацию и усиливают апоптоз в эндометриальном раке [8].

В исследовании O. Reich и S. Regauer [6] проанализирована экспрессия ароматазы в 23 образцах ткани опухоли низкодифференцированных ЭСС. Проводилась оценка иммуногистохимическим методом с использованием моноклональных и поликлональных антител. Экспрессия ароматазы была отмечена в 19 (83%) из 23 опухолей при применении моноклональных антител и в 20 (87%) из 23 – при использовании поликлональных антител. При использовании моноклональных антител экспрессия ароматазы была оценена как высокая в 5 (22%), умеренная – в 9 (39%) и низкая – в 5 (22%) опухолях, в 4 (17%) опухолях экспрессии ароматазы не выявлено. При применении поликлональных антител экспрессия ароматазы была оценена как высокая в 7 (31%), умеренная – в 4 (17%) и низкая – в 9 (39%) опухолях, в 3 (13%) случаях экспрессии ароматазы не выявлено. Низкая экспрессия ароматазы или полное ее отсутствие коррелировало с I стадией болезни, в то время как более высокие показатели экспрессии были чаще связаны с прогрессированием заболевания.

Однако до настоящего времени остаются невыясненными два важных аспекта использования ингибиторов ароматазы в лечении гормонозависимых злокачественных новообразований. Один из них – возможность определения чувствительности или резистентности опухоли к ингибиторам ароматазы в полученных гистологических образцах перед началом лечения пациентки, другой – установление точного механизма антиопухолевых эффектов ингибиторов ароматазы в клетках карциномы. Подавляющее большинство исследователей считают хирургическое вмешательство основным методом лечения ЭСС матки. Продолжаются попытки улучшить отдаленные результаты лечения с помощью адъювантной и неоадъювантной химиотерапии. Однако данные проведенных исследований крайне разноречивы. Неудовлетворенность результатами хирургического и химиотерапевтического лечения ЭСС обусловила попытки их дополнения лучевой терапией. Существуют исследования об эффективности гормональной терапии ЭСС [1].

В гинекологическом отделении Городского клинического онкологического диспансера Санкт-Петербурга (СПбГКОД) ведется набор пациенток с ЭСС, получающих терапию ингибитором ароматазы третьего поколения Веро-анастрозолом. Веро-анастрозол является нестероидным ингибитором ароматазы третьего поколения, обладающий наибольшей селективностью среди антиароматазных препаратов (табл. 1). Всего в исследование на данный момент включено 6 пациенток с ІІІ стадией заболевания в возрасте от 52 до 65 лет. Пациентки находятся на лечении в СПбГКОД с 2006 г.: 5 пациенток по поводу рецидива ЭСС после ранее проведенного комплексного лечения, 1 пациентка – под наблюдением после достижения полного ответа на терапию Веро-анастрозолом в 2008 г. У 3 пациенток выявлены местные рецидивы, у 2 больных наряду с местными рецидивами – отдаленные метастазы в легкие. Рецидив заболевания выявлен в сроки от 8 до 14 месяцев после комплексного лечения. 4 пациентки получают Веро-анастрозол в дозе 1 мг 1 раз в сутки до момента выявления прогрессирования заболевания, у всех 4 пациенток достигнут эффект стабилизации. У одной пациентки лечение прекращено в связи с прогрессированием заболевания через 3 месяца от начала терапии. Одна пациентка получала Веро-анастрозол в течение 6 месяцев, после чего был получен полный ответ, ремиссия составляет 3 года 5 месяцев. Нежелательных явлений, связанных с проводимой терапией, не выявлено.

Для иммуногистохимического анализа были доступны ткани всех пациенток. Полученный для морфологического анализа биопсийный и операционный материал фиксировался в нейтральном формалине и после стандартной гистологической проводки заливался в парафин. Из парафиновых блоков изготавливались срезы толщиной 5–7 мкм. Оценка морфологических особенностей ткани опухоли и зоны фона проводилась на срезах, окрашенных гематоксилином и эозином. Оценивали экспрессию маркера пролиферации Ki-67, экспрессию фермента ароматазы и количество рецепторов к эстрогену и прогестерону. Результаты иммуногистохимической реакции оценивались по 3-балльной шкале по методике McCarthy и соавт.

Проведенные нами иммуногистохимические исследования показали следующие результаты. В 4 случаях было выявлено отсутствие экспрессии рецепторов эстрогенов и прогестерона, низкая экспрессия – в 2 случаях. Панцитокератин АЕ1/АЕ3 не экспрессировался. Экспрессии десмина также не было обнаружено, что считается характерным для эндометриальной стромальной саркомы. У 1 пациентки, находящейся в ремиссии на момент начала исследования, было отмечено отсутствие экспрессии альфа-актина, что рассматривается как утрата эпитопов данного антигена при развитии опухоли. Виментин в ткани опухоли был положительным (рис. 3), что доказывает ее стромальное происхождение. В исследуемых опухолях определялась сверхэкспрессия по мутантному белку p53 и сверхэкспрессию Ki-67, что коррелировало со сверхэкспрессией фермента ароматазы (рис. 4) в ткани опухоли. Сверхэкспрессия Ki-67 и p53 указывает на высокую степень злокачественности опухоли и свидетельствует о глубоких нарушениях пролиферации и апоптоза в опухолевой ткани.

Демонстрация экспрессии ароматазы в ЭСС низкой степени злокачественности является основанием для более широкого изучения эффективности ингибиторов ароматазы в лечении женщин с ЭСС. В ряде исследований показана высокая эффективность ингибиторов ароматазы, превосходящая результаты применения прогестинов при эндометриальной стромальной саркоме. В одном случае получен объективный ответ на лечение рецидива заболевания летрозолом в течение 9 месяцев. В другом клиническом исследовании у 2 пациенток 44 и 34 лет с рецидивом эндометриальной стромальной саркомы с метастазами в легкие в результате монотерапии летрозолом был достигнут полный ответ. Безрецидивная выживаемость у этих пациенток составила 14 и 7 лет соответственно [9, 10, 11]. Согласно клиническим рекомендациям Европейского общества медицинской онкологии (ESMO), карциносаркому эндометрия выделяют в отдельную группу рака эндометрия, которая относится к опухолям с плохим прогнозом [12]. Одновременное наличие в опухоли маркеров эпителиальных и стромальных клеток при одном генотипе позволяет считать эндометриальную стромальную саркому монофазным вариантом карциносаркомы матки [13].

Отдаленные метастазы ЭСС высокой степени злокачественности наблюдаются у 20–30% больных. Больные умирают от прогрессирования заболевания в течение двух лет после хирургического лечения. До сих пор не существует единого мнения относительно роли гормонотерапии в качестве адъювантного компонента в комбинированном и комплексном лечении больных раком тела матки и в том числе ЭСС. После появления сообщения об успешной гормонотерапии рецидивов и метастазов рака молочной железы аналогичные подходы используются при лечении больных раком эндометрия. Чувствительность метастазов рака эндометрия к оксипрогестерону капронату и медроксипрогестерону ацетату при высокой и умеренной степени злокачественности превышает 50%, однако при низкодифференцированной – меньше 15%. 

При рецидивах и метастазах ЭСС возможны длительные ремиссии. Прогестагены могут быть эффективны в случае экспрессии в опухоли рецепторов половых гормонов [14]. Однако, и это подтверждается в нашем исследовании, далеко не все опухоли оказываются позитивными по экспрессии рецепторов стероидных гормонов. В связи с этим проводятся дальнейшие исследования терапевтического воздействия другими гормональными агентами, потенциальный резерв которых далеко не исчерпан. Таким образом, гормональная терапия ингибитором ароматазы третьего поколения Веро-анастрозолом у пациенток с рецидивом ЭСС продемонстрировала свою эффективность. Результаты наших исследований, как и предыдущие наблюдения, свидетельствуют о перспективности подобного подхода в лечении больных ЭСС.

Эндометриальная стромальная саркома — Заболевание на рак

Эндометриальная стромальная саркома высокой и низкой степени злокачественности: что такое, симптомы, причины, лечение

Эндометриальная стромальная саркома – злокачественное заболевание, при котором опухоль формируется на эндометрии матки. Новообразование имеет определенные особенности и требует незамедлительного лечения.

Что такое эндометриальная стромальная саркома

Женщины больше мужчин подвержены ряду заболеваний, при которых происходит поражение внутренних половых органов. Одним из них и является эндометриальная стромальная саркома.

Патология может иметь высокую или низкую степень злокачественности. Прогноз после своевременного лечения благоприятный. Это обусловлено тем, что новообразование в редких случаях метастазирует соседние или отдаленные органы.

Но при высокой степени злокачественности патология имеет непредсказуемое течение. Метастатические поражения при этом могут обнаруживаться уже на 3 стадии развития.

Опухоль гормональная и представляет собой круглое образование с четкими и ровными границами. Зачастую имеет узелковую форму. Формируется из эндометрия матки, в результате чего и получила свое название.

Заболевание устанавливается преимущественно у женщин в возрасте от 45 до 55 лет. На ранних этапах формирования новообразование устанавливается редко, так как в данный период отсутствуют характерные симптомы.

Причины развития

Специалистам удалось установить возможные причины развития подобного заболевания благодаря ряду исследований.

Основным фактором считается нарушение работоспособности эндокринной системы, когда щитовидная или поджелудочная железы начинают вырабатывать большее или меньшее количество гормонов.

Также причинами развития саркомы может стать травмирование органов малого таза при проведении оперативного вмешательства, выскабливания и аборта, диагностического исследования, когда нарушена технология их проведения.

Специалисты полагают, что провокаторами возникновения злокачественного образования из эндометриальной ткани матки становится неблагоприятная экологическая обстановка в районе проживания, врожденные аномалии, гиперэстрогения.

Причинами может служить облучение органов таза, воздействие на организм химических и токсических веществ, заболевания пролиферативного характера.

Симптомы

Клиническая картина заболевания на первых стадиях развития не проявляется, в результате чего диагностика затруднена.

По мере роста новообразования появляются недомогания, связанные с физическими нагрузками. Они возникают после сексуального контакта или опорожнения кишечника. Сначала носят периодический характер, но со временем становятся постоянными.

Когда новообразования достигает значительных размеров, наблюдаются ациклические выделения, которые в период менструации становятся обильнее. Цикл менструальных кровотечений нарушается.

Кроме этого, живот увеличивается в размерах. Подобный симптом больше напоминает асцит, но возникает в результате наличия большого образования на матке.

При эндометриальной стромальной саркоме появляются бели, имеющие неприятный запах. Они достаточно обильны, имеют водянистую консистенцию.

Среди общих признаков патологии специалисты выделяют анемию, связанную с увеличением объема менструации и возникновением кровотечений.

С течением времени, когда раковые клетки проникают в лимфу и кровь, возникает интоксикация организма. Она выражается в повышении температуры тела, головных болей, головокружениях, тошноте, слабости и ухудшении общего самочувствия.

При появлении подобных признаков необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Они не всегда указывают на наличие саркомы матки, но требуют проведения тщательной диагностики. Чаще всего их появление говорит о начале 2 или 3 стадии развития болезни.

Последняя стадия проявляется в виде истощения организма. Проявляются болезненные ощущения, состояние пациентки критичное. Это обусловлено распространением метастатических поражений. Они проникают в печень, легкие, костную ткань и головной мозг, нарушая работу органов.

На 4 стадии так же наблюдаются патологические переломы костей и позвонков, наличие кровяных сгустков в каловых массах, сильные болезненные ощущения в спине.

Методы диагностики

Саркомы различного типа, в том числе и эндометриальная, определяются при проведении гинекологического осмотра. Но специалисту важно установить точный диагноз и определить характер течения. Для установления особенностей патологии назначается ряд диагностических мероприятий.

Ультразвуковое исследование

УЗИ используется для определения локализации очага патологического процесса, наличия некротических изменений.

Саркомы устанавливается при выявлении в брюшине свободной жидкости и узлового образования, имеющего неоднородную структуру.

Рентгенологическое исследование

Рентген органов малого таза применяется для проведения анализа и оценки очага патологического процесса в матке. Процедура помогает выявить деформацию узлов новообразования.

Также процедура позволяет определить наличие метастатических поражений в соседних и отдаленных органах.

КТ и МРТ

Компьютерная и магнитно-резонансная томография считаются высокоинформативными методами диагностики благодаря возможности послойного сканирования тканей.

МРТ и КТ позволяют точно установить локализацию очага патологического процесса, определить состояние лимфатических узлов.

Точный диагноз без результатов цитологического исследования специалист установить не сможет. На анализ отправляется ткань, забор которой осуществляется путем тонкоигольной биопсии.

Но данный метод диагностики при эндометриальной стромальной саркоме недостаточно информативен. Это обусловлено особенностями строения новообразования и клеток, из которых оно сформировано. Зачастую более точные результаты цитологии дает уже после удаления опухоли.

С целью определения метастатических поражений в отдаленных тканях специалист, помимо рентгенологического исследования, назначает анализ мочи и крови, маммографию молочных желез, ректороманоскопию и сцинтиграфию. Данные способы лабораторной и инструментальной диагностики позволяют определить наличие, количество и распространенность метастатических поражений.

Лечение

При диагностировании эндометриальной стромальной саркомы матки лечение осуществляется с помощью нескольких методов. В зависимости от стадии развития специалист может применять сразу несколько способов для комплексного воздействия на новообразование.

Хирургическое удаление

Оперативное вмешательство по резекции опухоли проводится в случаях, когда она имеет значительные размеры. При этом хирург проводит иссечение матки, придатков и других структур, пораженных патологическим процессом.

Если саркома располагается в теле матки, проводится удаление фаллопиевых труб и яичников.

Но в случаях, когда раковые клетки распространяются за пределы матки, перед операцией назначаются иные методы воздействия.

Химиотерапия

Метод подразумевает применение специальных химиотерапевтических препаратов, которые используются до и после хирургического вмешательства. В редких случаях данный способ лечения злокачественных заболеваний сочетают с лучевой терапией.

Выбор лекарственных средств осуществляется врачом на основе особенностей течения заболевания. Они позволяют уничтожить раковые клетки и снизить риск развития осложнений. Но после применение препаратов возникает ряд побочных эффектов.

Лучевая терапия

Назначается также до и после оперативного вмешательства. Но недостатком метода является то, что радиоактивное излучения воздействует не только на патологически измененные клетки. Оно негативно действует на здоровые ткани.

Но лучевая терапия позволяет снизить риск развития осложнений, уничтожить раковые клетки и уменьшить размер новообразования.

Гормональная терапия

Использование гормональных препаратов необходимо после проведения удаления пораженных органов и тканей.

Лекарства также подбираются в строгом индивидуальном порядке. Но гормональная терапия не применяется в качестве основного метода лечения.

Возможные последствия и осложнения

Самым опасным осложнением при эндометриальной стромальной саркоме является метастазирование в соседние и отделенные органы.

Метастазы чаще всего поражают лимфатические узлы, печень, почки, костную ткань, легкие и головной мозг. В результате нарушение работы органов наступает летальный исход.

У женщин также отмечаются бесплодие, нарушение менструального цикла. Кроме этого, в 45% случаях наблюдается повторное развитие заболевания. Именно поэтому не следует откладывать поход к врачу.

Прогноз

При своевременном лечении выживаемость в течение 5 лет составляет около 85%. Но если заболевание диагностировано на поздней стадии развития, женщине следует постоянно находиться на поддерживающей терапии.

Продолжительность жизни, когда лечение было начато на 3 или 4 стадии, составляет не 1 года. Это обусловлено тем, что метастатические поражения распространяются достаточно быстро.

Меры профилактики

С целью снижения риска возникновения эндометриальной стромальной саркомы женщинам следует соблюдать ряд профилактических мер:

1. Отказаться от курения и употребления спиртных напитков.
2. Правильно и сбалансировано питаться.
3. Вести активный образ жизни.
4. Исключить аборты и выскабливания. При проведении операции нарушается целостность слизистой матки, что провоцирует воспаление и мутирование клеток.
5. Своевременно лечить воспалительные и инфекционные заболевания органов малого таза.
6. Вести регулярную половую жизнь с одним партнером.
7. Исключить воздействие радиоактивного излучения, воздействие химических и токсических веществ на организм.

Также важно дважды в год посещать гинеколога с целью прохождения профилактического осмотра. Только своевременная диагностика и проведенное лечение помогут снизить риск осложнений.

Эндометриальная стромальная саркома – злокачественное образование, которое локализуется на слизистой матки и состоит из клеток эндометрия. Заболевание имеет 4 стадии развития, каждая из которых характеризуется определенными признаками.

Если женщина своевременно обратилась к специалисту и прошла курс лечения, прогноз благоприятный. Но если наблюдается распространение метастатических поражений, летальный исход наступает в течение 1 года. Для снижения риска развития заболевания важно соблюдать правила профилактики и при появлении симптомов обращаться к врачу.

Источник: //onkologia.ru/onkoginekologiya/endometrialnaya-stromalnaya-sarkoma/

Эндометриальная стромальная саркома матки – клиника, диагностика

Источник: //meduniver.com/Medical/onkologia/endometrialnaia_stromalnaia_sarkoma.html

Рак саркома лечение. Эндометриальная стромальная саркома

Эндометриальная стромальная саркома представлена опухолью в виде крупных узлов округлой формы с нечеткими границами, состоящими из клеток, схожих с эндометрием. Если заболевание запущено, поверхность саркомы покрывается язвами.

Опухоль гормонально активна. Как правило, она диагностируется у женщин в период наступления менопаузы — средний возраст пациенток 55 лет. По статистике, во время обследования врачи выявляют локализованный онкопроцесс в области малого таза у 55% женщин, у остальных речь идет о распространении заболевания далеко за пределы первичного онкоочага. Саркома бывает низкой и высокой степени злокачественности. В последнем случае патология может протекать стремительно с множественными метастазами.

Код по системе МКБ-10: С55 Злокачественное новообразование матки.

Причины

Распространенными факторами, провоцирующими развитие патологии, считаются:

• травмы органов малого таза;
• облучение репродуктивной системы — матки, яичников;
• диагностические выскабливания и искусственные аборты;
• хронические интоксикации;
• вредные привычки;
• половые инфекции;
• неудовлетворительные условия трудовой деятельности;
• гиперэстрогения, гормональные расстройства;
• расстройства работы щитовидной железы;
• неблагоприятное состояние природных ресурсов;
• врожденные пороки развития матки;
• отсутствие родов.

Определить причину заболевания может только опытный специалист на основании анамнеза пациентки и результатов комплексного обследования.

Кто входит в группу риска

В группу риска по эндометриальной стромальной саркоме входят женщины с неблагополучным гинекологическим анамнезом. Неоднократные искусственные аборты и прерывания беременности не добавляют здоровья, а легкомысленное отношение к контрацепции и защите от половых инфекций сильнее усугубляют проблему.

Также важно своевременно обращаться к врачу с жалобами на нерегулярный менструальный цикл, нарушения месячных, дискомфорт в области органов малого таза, отсутствие планируемой беременности — все эти проблемы могут носить гормональный характер, а значит, они требуют лечения, которое в дальнейшем исключит возможные осложнения, в том числе и развитие эндометриальной саркомы — гормонозависимой опухоли.

Симптомы

Большинство клинических проявлений на ранних стадиях патологии легко списать на другие, не настолько опасные состояния, такие как полипоз, миома, поликистоз и пр. В результате женщина обращается к врачу со значительным опозданием, что серьезно ухудшает прогноз на будущее.

Основные симптомы заболевания:

• периодические недомогания, связанные с половым актом, подъемом тяжесте

Эндометриальная стромальная саркома | Рак

Стромальная саркома в основном встречается у женщин в период пременопаузы, иногда ее диагностируют у молодых женщин. Она обладает низкой или высокой злокачественностью, ее особенностью является возникновение рецидива через двадцать, двадцать пять лет, при низкой степени злокачественности опухоли метастазы развиваются редко.

Что такое эндометриальная стромальная саркома

Эндометриальная стромальная саркома низкой злокачественности напоминает по клеточному составу эндометрий, отличия состоят только в характере роста, который выглядит в виде узелков или полос. Опухоль гормонально активна. Сосуды опухоли похожи на спиралевидные сосуды эндометрия, новообразование хорошо кровоснабжается, в опухоли присутствуют участки гладкомышечной дифференцировки. Эндометриальная стромальная саркома характеризуется инвазивным ростом в лимфатические щели и кровеносные сосуды. Существует определенная закономерность между атипией клеток, инвазией в сосуды, количеством митоза и размером опухолевого узла. Саркома, в которой большую часть опухоли представляют участки гладкомышечной дифференцировки, называют смешанной гладкомышечно-стромальной опухолью. Поставить точный диагноз можно только после проведения экстирпации матки с придатками и исследования опухоли на гистологию. Эндометриальная стромальная саркома похожа на аденосаркому, отличается только полиплоидной структурой железистого эпителия, опухоль имеет прогестероновые и эстрогенные рецепторы, благодаря чему возможно проведение гормональной терапии, снижающей частоту рецидива саркомы. Клетки стромальной саркомы с низкой злокачественностью отличаются низкой митотической активностью.

Эндометриальная стромальная саркома высокого уровня злокачественности характеризуется выраженной атипией ядер, высокой митотической активностью, участками некроза тканей, массивными кровоизлияниями, сохраняет инвазивный характер проникновения в миометрий, относится к низкодифференцированным опухолям.

При выявлении эндометриальной стромальной саркомы не рекомендуется проведение органосохраняющей операции, так как этот вид опухоли имеет склонность к рецидивам.

Стромальная саркома, причины развития

Точные причины появления эндометриальной стромальной опухоли не установлены. Есть ряд негативных факторов, которые могут повлиять на развитие опухоли:

• Нарушение секреции половых гормонов
• Травма
• Облучение

Стромальная саркома, симптомы

Эндометриальная стромальная саркома характеризуется развитием кровотечений в пременопаузе и перименопаузе, в постменопаузе возможно появление кровянистых выделений. Появляются болевые ощущения, увеличивается размер матки, больная чувствует постоянную слабость, развивается анемия.

Эндометриальная стромальная саркома, лечение

Показания к эндометриальной стромальной саркоме – экстирпация матки с придатками. Считается, что применение вспомогательных методов лечения не даёт должного эффекта. Учитывая рецептороположительный статус опухоли, для принятия решения о проведении гормональной терапии требуется обширное исследование. Эндометриальная стромальная саркома имеет благоприятный прогноз при условии радикального хирургического лечения, включающего билатерную аднексэктомию. Применение химиотерапии дискутабельно, применение лучевой терапии показано для снижения рецидивов опухоли. Пятилетняя выживаемость пациенток после лечения доходит до 100%.

стромальная саркома эндометрия — это … Что такое стромальная саркома эндометрия?

стромальная саркома эндометрия

Медицина: стромальная саркома матки, стромальный эндометриоз, эндометриальная саркома, эндометриальная стромальная саркома

Универсальный англо-русский словарь.
Академик.ру.
2011.

• Стимуляция эндометрия
• Толщина эндометрия

Смотреть что такое «стромальная саркома эндометрия» в других словарях:

• саркома стромы эндометрия — бледная полиповидная мясистая злокачественная опухоль стромы эндометрия, обычно возникающая из дна матки… Медицинский словарь

• Рак эндометрия — Инфобокс Название заболевания = Рак эндометрия Подпись = Аденокарцинома эндометрия, поражающая мышцы матки Заболевания DB = 4252 ICD10 = ICD10 | C | 54 | 1 | c | 51 ICD9 = ICD9 | 182 ICDO = OMIM = 608089 MedlinePlus = 000910 eMedicineSubj = med eMedicineTopic… Википедия

• саркома — Новообразование соединительной ткани, обычно очень злокачественное, образованное в результате пролиферации мезодермальных клеток.[Г. саркома, мясистый нарост, фр. sarx, flesh, + oma, опухоль] мягкая альвеолярная часть s. злокачественный… Медицинский словарь

• Саркома матки — Саркома матки — это злокачественная опухоль, которая возникает из гладких мышц или соединительной ткани матки. Если поражение происходит из стромы слизистой оболочки матки, это стромальная саркома эндометрия, а если мышечная клетка матки…… Wikipedia

• саркома матки — Редкий тип рака матки, который формируется в мышцах или других тканях матки (небольшой полый орган грушевидной формы в тазу женщины, в котором растет ребенок).Обычно это происходит после менопаузы. Двумя основными типами являются лейомиосаркома (рак…… Английский словарь терминов по раку

• JAZF1 — Цинковый палец 1 JAZF, также известный как JAZF1, является геном человека.cite web | title = Entrez Gene: JAZF1 Цинковый палец JAZF 1 | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene Cmd = ShowDetailView TermToSearch = 221895 | accessdate =] Сводный раздел PBB…… Wikipedia

• SUZ12 — Супрессор гомолога zeste 12 (Drosophila), также известный как SUZ12, является человеческим геном.цитировать в Интернете | title = Entrez Gene: SUZ12 супрессор гомолога zeste 12 (дрозофила) | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene Cmd = ShowDetailView…… Википедия

• Список болезней (E) — Список болезней в английской Википедии. Болезни ТОС Ea Eb * EAF * Болезнь Илса * Ухо, надколенник, синдром невысокого роста * Мочки ушей утолщены, кондуктивная глухота * Геморрагическая лихорадка Эбола * Аномалия Эбштейна EcEcc Ecp * Эксцентрохондродисплазия *…… Википедия

• Рак матки — Классификация и внешние ресурсы Злокачественная опухоль матки ICD 10 C54 ICD… Wikipedia

• Список типов рака — это список типов рака, упорядоченный в алфавитном порядке.A * Острый лимфобластный лейкоз * Острый миелоидный лейкоз * Адренокортикальная карцинома * Раки, связанные со СПИДом * Лимфома, связанная со СПИДом * Рак анального канала * Рак аппендикса * Астроцитома, детский мозжечок…… Wikipedia

• Смешанная опухоль Мюллера — Классификация и внешние ресурсы МКБ O: 8950 Злокачественная смешанная опухоль Мюллера, также известная как злокачественная смешанная мезодермальная опухоль, MMMT и c… Wikipedia

.

Саркома стромы эндометрия — с английского на русский

См. также в других словарях:

• саркома стромы эндометрия — бледная полиповидная мясистая злокачественная опухоль стромы эндометрия, обычно возникающая из дна матки… Медицинский словарь

• Рак эндометрия — Инфобокс Название заболевания = Рак эндометрия Подпись = Аденокарцинома эндометрия, поражающая мышцы матки Заболевания DB = 4252 ICD10 = ICD10 | C | 54 | 1 | c | 51 ICD9 = ICD9 | 182 ICDO = OMIM = 608089 MedlinePlus = MedlinePlus = 608089 MedlinePlus 000910 eMedicineSubj = med eMedicineTopic… Википедия

• саркома — Новообразование соединительной ткани, обычно очень злокачественное, образованное в результате пролиферации мезодермальных клеток.[Г. саркома, мясистый нарост, фр. sarx, flesh, + oma, опухоль] мягкая альвеолярная часть s. злокачественный… Медицинский словарь

• Саркома матки — Саркома матки — это злокачественная опухоль, которая возникает из гладких мышц или соединительной ткани матки. Если поражение происходит из стромы слизистой оболочки матки, то это стромальная саркома эндометрия, а если мышечная клетка матки…… Wikipedia

• саркома матки — Редкий тип рака матки, который формируется в мышцах или других тканях матки (небольшой полый орган грушевидной формы в тазу женщины, в котором растет ребенок).Обычно это происходит после менопаузы. Двумя основными типами являются лейомиосаркома (рак…… Английский словарь терминов по раку

• JAZF1 — Цинковый палец 1 JAZF, также известный как JAZF1, является геном человека. title = Entrez Gene: JAZF1 Цинковый палец JAZF 1 | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene Cmd = ShowDetailView TermToSearch = 221895 | accessdate =] Раздел сводки PBB…… Wikipedia

• SUZ12 — Супрессор гомолога zeste 12 (Drosophila), также известный как SUZ12, является человеческим геном.цитировать в Интернете | title = Entrez Gene: SUZ12 супрессор гомолога zeste 12 (дрозофила) | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene Cmd = ShowDetailView…… Википедия

• Список болезней (E) — Список болезней в английской Википедии. Болезни ТОС Ea Eb * EAF * Болезнь Илса * Ухо, надколенник, синдром низкого роста * Мочки ушей утолщены, кондуктивная глухота * Геморрагическая лихорадка Эбола * Аномалия Эбштейна EcEcc Ecp * Эксцентрохондродисплазия *…… Википедия

• Рак матки — Классификация и внешние ресурсы Злокачественная опухоль матки МКБ 10 C54 МКБ… Википедия

• Список типов рака — это список типов рака, упорядоченный в алфавитном порядке.A * Острый лимфобластный лейкоз * Острый миелоидный лейкоз * Адренокортикальная карцинома * Раки, связанные со СПИДом * Лимфома, связанная со СПИДом * Рак анального канала * Рак аппендикса * Астроцитома, детский мозжечок…… Wikipedia

• Смешанная опухоль Мюллера — Классификация и внешние ресурсы МКБ O: 8950 Злокачественная смешанная опухоль Мюллера, также известная как злокачественная смешанная мезодермальная опухоль, MMMT и c… Wikipedia

.

Верхние дыхательные пути — Анатомия и физиология дыхательной системы — Анатомия и физиология человека — И. В. Гайворонский — Учебник

Анатомия и физиология человека — И. В. Гайворонский

8.2. Верхние дыхательные пути

Наружный нос, nasus externus (греч. — rhis, rhinos), представляет собой выступающее в виде трехгранной пирамиды образование в центральной части лица. В его строении выделяют: корень, спинку, верхушку и два крыл а. «Скелет» наружного носа образуют носовые кости и лобные отростки верхней челюсти, а также ряд хрящей носа (рис. 8.2). К последним относятся: латеральный хрящ, большой хрящ крыла носа, 1 — 2 малых хряща крыла носа, добавочные носовые хрящи. Корень носа имеет костный остов. Он отделен от области лба углублением, носящим название «переносье». Крылья имеют хрящевую основу и ограничивают отверстия — ноздри. Через них проходит воздух в полость носа и обратно. Форма наружного носа индивидуальна, но в то же время она имеет определенные этнические особенности. Снаружи нос покрыт кожей. Внутри ноздри переходят в полость, называемую преддверием полости носа.

Полость носа, cavitas nasi, спереди открывается ноздрями, а сзади сообщается с носоглоткой через отверстия — хоаны. В полости носа выделяют четыре стенки: верхнюю, нижнюю и латеральные. Они образованы костями черепа и описаны в подразд. 4.3. По срединной линии расположена перегородка носа. Ее «скелет» составляют: перпендикулярная пластинка решетчатой кости, сошник и хрящ перегородки носа. Следует отметить, что примерно у 90 % людей носовая перегородка в той или иной степени отклоняется от срединной линии. На ее поверхности имеются незначительные возвышения и углубления, но патологией считается тот вариант, когда искривленная перегородка препятствует нормальному носовому дыханию.

В полости носа выделяют преддверие и собственно полость носа. Границей между ними служит порог носа. Он представляет собой дугообразную линию на латеральной стенке полости носа, расположенную на расстоянии около 1 см от края ноздрей, и соответствует границе с преддверием. Последнее выстлано кожей и покрыто волосами, которые препятствуют попаданию в дыхательные пути крупных частиц пыли.

В полости носа расположены три носовые раковины — верхняя, средняя и нижняя (рис. 8.3). Костную основу первых двух образуют одноименные части решетчатой кости. Нижняя носовая раковина является самостоятельной костью. Под каждой носовой раковиной расположены соответственно верхний, средний и нижний носовые ходы. Между боковым краем носовых раковин и перегородкой носа находится общий носовой ход. В носовой полости наблюдаются как ламинарные, так и турбулентные потоки воздуха. Ламинарные потоки представляют собой течение воздуха без образования завихрений. Возникновению турбулентных завихрений способствуют носовые раковины. Благодаря этому скорость прохождения воздуха через носовую полость уменьшается. Медленное движение обеспечивает большее согревание и очищение воздушного потока, что создает наилучшие условия для газообмена в альвеолах. В области нижнего носового хода открывается носослезный канал. По нему в полость носа из слезных путей поступает слеза.

Рис. 8.2. Наружный нос: 1 — малый хрящ крыла носа; 2 — передняя носовая ость верхней челюсти; 3 — хрящ перегородки носа; 4 — преддверие носа; 5 — большой хрящ крыла носа; 6 — латеральный хрящ; 7— носовая кость; 8— лобный отросток верхней челюсти; 9 — носовая часть лобной кости

Рис. 8.3. Полость носа: 1 — лобная пазуха; 2 — клиновидная пазуха; 3 — верхняя носовая раковина; 4 — средняя носовая раковина; 5 — нижняя носовая раковина; 6 — глоточное отверстие слуховой трубы; 7 — нижний носовой ход; 8 — преддверие носа; 9 — средний носовой ход; 10 — верхний носовой ход

Стенки полости носа выстланы слизистой оболочкой. В ней различают респираторную и обонятельную области. Обонятельная область находится в пределах верхнего носового хода и верхней носовой раковины. Здесь расположены рецепторы органа обоняния — обонятельные луковицы.

Эпителий респираторной области — реснитчатый (мерцательный). В его строении выделяют реснитчатые и бокаловидные клетки. Бокаловидные клетки секретируют слизь, благодаря которой носовая полость постоянно поддерживается в увлажненном состоянии. На поверхности реснитчатых клеток расположены особые выросты — реснички. Реснички колеблются с определенной частотой и способствуют перемещению слизи с осевшими на ее поверхности бактериями и пылевыми частицами в направлении глотки. Сосудистые сплетения, находящиеся в глубоких слоях слизистой оболочки, обеспечивают согревание поступающего воздуха.

Носовое дыхание является более физиологичным по сравнению с ротовым. Воздух в полости носа очищается, увлажняется и согревается. При нормальном носовом дыхании обеспечивается характерный для каждого человека тембр голоса.

Околоносовые пазухи, или придаточные пазухи носа, — это полости в костях черепа, выстланные слизистой оболочкой и заполненные воздухом. Они сообщаются с полостью носа через небольшие каналы. Последние открываются в области верхнего и среднего носовых ходов. Околоносовыми пазухами являются:

• верхнечелюстная (Гайморова) пазуха, sinus maxillaris, расположенная в теле верхней челюсти;

• лобная пазуха, sinus frontalis, — в лобной кости;

• клиновидная пазуха, sinus sphenoidalis, — в теле клиновидной кости;

• ячейки решетчатого лабиринта (передние, средние и задние), cellulae ethmoidales, — в решетчатой кости.

Околоносовые пазухи формируются в течение первых лет жизни. У новорожденного имеется только Гайморова пазуха (в виде небольшой по размерам полости). Основная функция придаточных пазух — обеспечение резонанса при разговоре.

Из полости носа через носоглотку и ротоглотку вдыхаемый воздух поступает в гортань. Анатомо-физиологические особенности глотки описаны ранее.



Анатомия и физиология дыхательных путей и органов дыха­ния. Основные дыхательные объемы, их значение.

Нужна помощь в написании работы?

В дыхательной системе выделяют два отдела — верхние и нижние дыхательные пути. Верхние дыхательные пути включают нос, верхнечелюстные (гайморовы) пазухи, миндалины и носоглотку. За носоглоткой этот путь разделяется на два прохода: пищевод, идущий в желудок, и гортань, в которой расположены голосовые связки и начало трахеи. Воздух, пройдя через гортань, входит в нижние дыхательные пути, которые состоят из трахеи, бронхов и легких. Из гортани воздух входит через трахеи в правый и левый бронхи. Каждый из них разделяется на все более мелкие разветвления, пока не достигнет легких.

***  Легкие расположены внутри грудной полости, каждое легкое, как и внутренняя стенка грудной полости, выстлано гладкой, тонкой, эластичной тканью, называемой плеврой. Небольшое количество жидкости между этими оболочками позволяет легким свободно расширяться и сжиматься без трения со стенками грудной полости. Правое легкое короче и шире левого и больше по объему; оно состоит из трех долей: верхней, нижней и средней; левое — из двух: верхней и нижней. Доли легких подразделяют на бронхолегочные сегменты — участки легкого, более или менее изолированные от таких же соседних участков соединительнотканными прослойками.

***  В каждом легком различают 10 бронхолегочных сегментов, внутри их разветвляется сегментарный бронх и соответствующая ему ветвь легочной артерии.

***  Разветвления бронхов на всем протяжении  образуют бронхиальное дерево, или воздухоносные пути легких; по ним поступает воздух. В легких происходит газообмен: из поступившего сюда воздуха через капилляры в кровь проникает кислород, далее снабжение тканей организма кислородом осуществляют красные кровеносные тельца — эритроциты. Конечным продуктом в процессе газообмена является углекислота, которая выводится через воздухоносные пути наружу, что происходит при выдохе, который в спокойном состоянии осуществляется пассивно. При вдохе, происходящем с помощью специальной группы мышц, основная из которых — мышечная часть диафрагмы, легкие увеличиваются в объеме.

***  При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает от 300 до 800 мл воздуха; этот объем воздуха называется дыхательным объемом. При глубоком вдохе человек может вдохнуть еще приблизительно 3000 мл воздуха — это называется резервным объемом воздуха. После спокойного выдоха человек способен выдохнуть еще около 1300 мл — резервный объем воздуха. Сумма указанных объемов (500 + 3000 + 1300 = 4800 мл) составляет жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Это один из наиболее значимых показателей, часто использующийся при обследовании дыхательной системы человека. Физическая тренировка увеличивает ЖЕЛ человека. Для определения объема воздуха, поступившего в легкие во время вдоха, применяют специальные аппараты — спирометры. В норме число дыхательных движений равно 15—20 в минуту. У здорового человека дыхание может учащаться при физических или эмоциональных нагрузках.

*** Все воздухоносные пути выполняют также определенную барьерную функцию — слизистая оболочка носовых ходов, трахеи, бронхов очищает вдыхаемый воздух от пыли, при необходимости увлажняет и согревает его.

Поможем написать любую работу на аналогичную
тему

Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему
учебному проекту

Узнать стоимость

Поделись с друзьями

Мобильные 3D-модели респираторной системы для iOS и android Эндоскопии

Полный текст статьи:

Анатомические приложения, размещенные в этом сборнике предоставляют доступ к виртуальным моделям органов дыхания человека.

Мобильные 3D-модели респираторной системы для iOS и android

Содержание сборника:

1. Living Lung™ — Lung Viewer (3D-просмотр лёгких)




2. Upper Respiratory Virtual Lab — верхние дыхательные пути в 3D




3. My Respiratory System Anatomy — 3D-модель органов дыхания




4. BronchPilot ANATOMY — виртуальная бронхоскопия

Living Lung™ — Lung Viewer (3D-просмотр лёгких)

Приложение «Living Lung ™» обеспечивает пользователя высококачественной 3D-моделью лёгких человека.Это отличный инструмент для общения с пациентами, в котором представлены невероятно детализированные анатомические модели органов дыхания. Приложение разработано командой анатомов, сертифицированных медицинских иллюстраторов, аниматоров и программистов, использующих данные визуализации КТ и наиболее точной технологии 3D-моделирования.

Программа подходит для использования студентам для изучения анатомии и физиологии, а также врачам-пульмонологам как визуальный-ассистент, при демонстрации пациентам сути их заболевания. Пользователь может рассматривать легкие, бронхолегочные сегменты, грудную клетку и связанные с ними структуры в любом положении, исследуя их анатомические особенности.

Особенности приложения:

• Просмотр: выбрав меню «Вид», пользователь может исследовать анатомию легких и связанных структур, используя ряд дополнительных вариантов.




• Объем легких: виртуально увеличивая или уменьшая дыхание в минуту, пользователь может наблюдать изменение объема легких. Результаты взаимодействия пользователя показаны с точной визуализацией движения грудной клетки, инфляции и дефляции легких и связанных с ними внутренних структур.




• Ярлыки: выбирая цветные сегменты бронхолегочного дерева, пользователь может изучить названия сегментов легких. Этикетки остаются на экране в точном анатомическом расположении во время взаимодействия в режиме реального времени.

Язык контента — английский. Скачивание — бесплатное.

iOS

Upper Respiratory Virtual Lab — верхние дыхательные пути в 3D

Исследуйте верхние дыхательные пути с помощью этого анатомического, 3D-атласа человека.

Задачей приложения является поспособствовать пользователям в изучении анатомии верхних дыхательных путей и обеспечении доступа к клинической информации, фотографиям и медицинским иллюстрациям по этой теме.

Особенности:

• Просмотр подробной информации о 34 различных анатомических структурах.




• Общий раздел, показывающий обзор всей области.




• Удобная навигация.




• Просмотр информации по выбранной области двойным нажатием на неё.

Язык программы — английский. Возможность скачать — бесплатная.

iOS

My Respiratory System Anatomy — 3D-модель органов дыхания

My Respiratory System Anatomy — приложение для изучения анатомии дыхательной системы, которое позволяет поворачивать, зумировать и перемещаться вокруг реалистичных 3D-моделей органов.

Программа предоставляет пользователю глубокий взгляд на респираторную систему, позволяя просматривать рентген-проекции, скрывать и показывать детали, а также просматривать в режиме реального времени анимированные модели, рисовать непосредственно на виртуальных проекциях, обмениваться скриншотами и прослушивать аудио произношение всех анатомических терминов на английском языке.

Это приложение может быть большим подспорьем для студентов-медиков, или тех кто хочет подробно изучить анатомию дыхательной системы, благодаря высоко-качественной графике и особенностям приложения.

Функции:

• Юзер-дружественный интерфейс.




• Удобная навигация — 360 ° вращение, масштабирование и панорамирование




• Выбор режима просмотра




• Режим рентген-проекции




• Анимационный режим




• Аудио произношение всех терминов по анатомии




• Информационная панель




• Высокодетализированные модели альвеол и дыхательных путей

Язык контента — английский. Скачивание — бесплатное, но в приложении присутствует платный контент.

Android

BronchPilot ANATOMY — виртуальная бронхоскопия

«BronchPilot ANATOMY» — симуляционный инструмент, предназначенный для студентов а также медицинских специалистов в области пульмонологии и экстренной медицины.

Благодаря этому приложению пользователь может изучить основы анатомии дыхательных путей, путем навигации с помощью виртуального бронхоскопа, с подтверждением местоположения реальными КТ-снимками.

Особенности:

• Свободное перемещение по виртуальной модели, с помощью сенсорных инструментов управления виртуального бронхоскопа, направленных на представление информации о его функции и ориентации во время процедуры.




• 3D-карта отображающая внешний вид бронхиального дерева, с возможностью включения / выключения лимфатических узлов и сосудистой сети.




• Возможность включения / выключения анатомических меток и определений.




• КТ-снимки полученные от реальных пациентов, коррелируют с положением виртуального бронхоскопа в дыхательных путях.

Язык контента — английский. Загрузка — бесплатная. Платформа — iOS.

iOS

АНАТОМИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Общие данные о строении дыхательной системы.

Жизнь организма возможна лишь при условии постоянного поступления энергии, которая необходима для всех процессов жизнедеятельности. Она постоянно расходуется и образуется в результате биологического окисления питательных веществ, вследствие чего совершается работа всех органов тела.

Для большинства окислительных процессов, происходящих в организме человека, необходимо непрерывное поступление кислорода, а при окислении веществ образуются продукты распада, в том числе углекислый газ, который необходимо удалять из организма.

Обменные процессы между организмом и внешней средой, связанные с непрерывным поступлением кислорода и выделением углекислого газа получили название — дыхание.

Разберем, что же принято называть дыханием с медицинской точи зрения.

Итак, дыхание это совокупность процессов, обеспечивающих поступление во внутреннюю среду организма кислорода, использование его для окислительных процессов, и удаление из организма углекислого газа.

Когда речь идет о совокупности процессов, необходимо представлять себе, что сюда относятся всё то, что обеспечивает поступление воздуха в альвеолы легких, транспорт кислорода из альвеол в кровь, транспорт кислорода из крови в ткани, и, наконец, использование его в окислительных процессах. Это многоэтапное явление.

Принято в этой связи различать три основных этапа дыхания. Различают внешнее дыхание, которое заключается в обмене воздуха между легкими и окружающей средой. Для осуществления внешнего дыхания задействуется специализированный аппарат, о котором чуть подробнее мы поговорим позже.  Газообмен между альвеолами и кровью, по законам диффузии, называют внутренним дыханием, а процессы потребления кислорода клетками из тканей и выделение при этом углекислого газа — тканевым дыханием. Хочу отметить, что дыхание, наряду с кровообращением, относится к жизненно важной функции. Прекращение дыхания может быстро привести к гибели.

Все другие функции, их расстройства, конечно, тоже могут вызывать гибель в конце концов, но не быстро, не моментально. Без пищи человек может пережить более двух месяцев, без воды — 3-4 дня, а без дыхания не более 7 минут. Без дыхания жизнь невозможна, как невозможен и обмен веществ. Поступление кислорода и удаление углекислого газа осуществляют органы дыхания.

Органы дыхания служат для доставки с вдыхаемым воздухом кислорода в кровь и выведение углекислоты.

Органы дыхания включают: воздухоносные пути и собственно органы дыхания – легкие. Воздухоносные пути в свою очередь подразделяются на верхние (полость носа и глотку) и нижние дыхательные пути (гортань, трахея и бронхи).

Полость носа.

Полость носа перегородкой разделяется на две половины. Каждая половина носовой полости открывается наружу ноздрей, а кзади сообщается с носовой частью глотки при помощи хоан. В полости носа имеются верхняя, средняя и нижняя носовые раковины, верхний, средний и нижний носовые ходы. Полость носа выстлана слизистой оболочкой с мерцательным эпителием с заложенными в ней слизистыми железами и хорошо развитой венозной сетью. Благодаря этому, проходящий через полость носа воздух согревается, увлажняется и очищается от пыли.

В носовой полости различают дыхательную и обонятельную области. К дыхательной области относятся нижние, средние носовые раковины и носовые ходы, а к обонятельной — верхние носовая раковина и носовой ход. Дополнительным приспособлением для вентиляции воздуха служат околоносовые пазухи, которые также выстланы слизистой оболочкой. Это – верхнечелюстная пазуха, лобная пазуха, клиновидная пазуха и ячейки решетчатой кости. Кроме полости носа различают также и наружный нос. Он состоит из хрящей и костей, снаружи покрыт кожей, а изнутри выстлан слизистой оболочкой. В нем различают корень, верхушку и спинку носа. Нижние части боковых поверхностей носа образуют крылья носа.

Гортань.

Скелет гортани состоит из хрящей: непарных — щитовидного, перстневидного хрящей, надгортанника и парных – черпаловидных, рожковидных и клиновидных хрящей. Щитовидный и перстневидный хрящи соединяются друг с другом при помощи перстневидно-щитовидного сустава. Между основанием черпаловидного хряща и пластинкой перстневидного хряща образуется перстнечерпаловидные  суставы. От внутренней поверхности угла щитовидного хряща к голосовым отросткам черпаловидных хрящей протягиваются голосовые связки. При движении черпаловидных хрящей под действием мышц гортани голосовая щель может суживаться и расширяться, что вызывает колебания проходящего воздуха (звукообразование).

Мышцы гортани подразделяются на: мышцы, суживающие голосовую щель (латеральная перстнечерпаловидная, щиточерпаловидная, поперечная и косые черпаловидные мышцы), мышцы, расширяющие голосовую щель (задняя перстнечерпаловидная, щитонадгортанная мышцы), мышцы, изменяющие натяжение голосовых связок (перстневидно-щитовидная и голосовая мышцы).

Полость гортани по форме напоминает песочные часы: в среднем отделе она сужена, а кверху и книзу расширена. Верхний расширенный участок носит название преддверия гортани, суженная часть называется собственно голосовым аппаратом, который ограничен сверху преддверной складкой, снизу голосовой складкой, между которыми расположено углубление – желудочек гортани. Между двумя голосовыми складками расположена голосовая щель (самая узкая часть полости гортани). Нижний расширенный отдел называется подголосовой полостью и продолжается в трахею.

Легкие (pulmones)

Легкие – парные паренхиматозные органы, занимающие 4/5 полости грудной клетки и постоянно изменяющие форму и размеры в зависимости от фазы дыхания. Расположены в плевральных мешках, отделены друг от друга средостением, в состав которого входят сердце, крупные сосуды (аорта, верхняя полая вена), пищевод и другие органы.

Правое легкое объемистее, чем левое (приблизительно на 10 %), в то же время оно несколько короче и шире, во-первых, благодаря тому, что правый купол диафрагмы (мышечный каркас, отделяющий грудную полость от брюшной) стоит выше левого (за счет объемистой правой доли печени) и, во-вторых, сердце располагается больше влево, уменьшая тем самым ширину левого легкого.

Форма лёгких. Поверхности. Края.

Легкое имеет форму неправильного конуса с основанием, направленным вниз, и закругленной верхушкой, которая стоит на 3 – 4 см выше первого ребра или на 2 см выше ключицы спереди, сзади же доходит до уровня VII шейного позвонка. На верхушке легких заметна небольшая борозда от давления проходящей здесь подключичной артерии.

В легком различают три поверхности. Нижняя (диафрагмальная) вогнута   соответственно выпуклости верхней поверхности диафрагмы, к которой она прилежит. Обширная реберная поверхность выпукла соответственно вогнутости ребер, которые вместе с лежащими между ними межреберными мышцами входят в состав стенки грудной полости. Медиальная (средостенная) поверхность вогнута, приспособляясь в большей части к очертаниям околосердечной сумки, и делится на переднюю часть, прилегающую к средостению, и заднюю, прилегающую к позвоночнику.

Поверхности легкого отделены краями. Передний край отделяет реберную поверхность от медиальной. На переднем крае левого легкого имеется сердечная вырезка. Снизу эту вырезку ограничивает язычок левого легкого. Реберная поверхность сзади постепенно переходит в позвоночную часть медиальной поверхности, образуя тупой задний край. Нижний край отделяет реберную и медиальную поверхности от диафрагмальной.

На медиальной поверхности кверху и сзади от углубления, производимого околосердечной сумкой, располагаются ворота легкого, через которые бронхи, легочная артерия, а так же нервы входят в легкое, а две легочные вены и лимфатические сосуды выходят, составляя все вместе корень легкого. В корне легкого бронх располагается дорсально (сзади от соседних структур), положение же легочной артерии неодинаково на правой и левой стороне. В корне правого легкого легочная артерия располагается ниже бронха, на левой же стороне она пересекает бронх и лежит выше него. Легочные вены на обеих сторонах расположены в корне легкого ниже легочной артерии и бронха. Сзади, на месте перехода друг в друга реберной и медиальной поверхностей легкого, острого края не образуется, закругленная часть каждого легкого помещается здесь в углублении грудной полости по сторонам позвоночника

Доли легкого

Каждое легкое посредством глубоко вдающихся в него борозд подразделяется на доли, которых у левого легкого две, а у правого – три. Одна борозда, косая, имеющаяся на обоих легких, начинается сравнительно высоко (на 6 – 7 см ниже верхушки) и затем косо спускается вниз к диафрагмальной поверхности, глубоко заходя в вещество легкого. Она отделяет на каждом легком верхнюю долю от нижней. Кроме этой борозды, правое легкое имеет еще вторую, горизонтальную борозду, проходящую на уровне IV ребра. Она отграничивает от верхней доли правого легкого клиновидный участок, составляющий среднюю долю. Таким образом, в правом легком имеется три доли: верхняя, средняя и нижняя. В левом легком различают только две доли: верхнюю, к которой отходит верхушка легкого, и нижнюю, более объемистую, чем верхнюю. К ней относится почти вся диафрагмальная поверхность и большая часть заднего тупого края легкого.

Строение ацинуса.

Ацинус – мельчайшая структурно-функциональная единица легкого. В каждом лёгком насчитывается до 150 тысяч ацинусов.

Строение: терминальная бронхиола делится на несколько дыхательных (респираторных) бронхиол, от которых отходят альвеолярные мешочки. На стенках мешочков имеются десятки легочных пузырьков – альвеол. Таким образом, ацинус напоминает виноградную гроздь. Стенка альвеол образована однослойным плоским эпителием без ресничек. Альвеолы снаружи густо оплетены сетью кровеносных капилляров. Стенки альвеол и стенки капилляров тесно соприкасаются между собой и образуют альвеолярно-капиллярный барьер. Толщина барьера — 0,5 микрон, он разделяет воздух внутри альвеолы и кровь внутри капилляра. Через него происходит газообмен (кислород переходит из альвеол в кровь, а углекислый газ — из крови в альвеолы).

Суммарное количество альвеол в обоих лёгких ~ 600-700 миллионов. Суммарная поверхность альвеол составляет 100 ~ 120 м2.

Автор — Руслан Зассеев

Верхние дыхательные пути анатомия. Органы дыхания. Дыхательная система человека

Сивакова Елена Владимировна

учитель начальных классов

МБОУ Ельнинская средняя школа №1им.М.И.Глинки.

Реферат

«Дыхательная система»

План

Введение

I. Эволюция органов дыхания.

II. Дыхательная система. Функции дыхания.

III. Строение органов дыхания.

1. Нос и носовая полость.

Каковы причины респираторных инфекций?

Большинство пациентов умеренно и нет необходимости в специальном лечении. Они ограничивают себя, и организм способен бороться с болезнью. Однако могут быть более серьезные инфекции, такие как пневмония или бронхит. Преступниками являются аденовирус, риновирус, вирус короны, вирус гриппа, вирус гриппа и многие другие. Чаще всего их роль заключается в передозировке, поэтому они становятся патогенами, вызывая осложнения после вирусной инфекции. Среди бактериальных виновников инфекций дыхательных путей являются гемофилия, пневмококковая, микоплазма, коклюш, хламидиоз.

• Вирусы — около 90% всех респираторных инфекций.
• Бактерии — они связаны с респираторными инфекциями.
• В отдельных случаях они являются основной причиной заболевания.

Термин «инфекции дыхательных путей» включает в себя множество заболеваний.

2. Носоглотка.

3. Гортань.

4. Дыхательное горло (трахея) и бронхи.

5. Легкие.

6. Диафрагма.

7. Плевра, плевральная полость.

8. Средостение.

IV. Лёгочное кровообращение.

V. Принцип работы дыхания.

1. Газообмен в легких и тканях.

2. Механизмы вдоха и выдоха.

3. Регуляция дыхания.

VI. Гигиена дыхания и профилактика заболеваний органов дыхания.

Можно сказать, что это самые распространенные болезни, с которыми родители могут обратиться к врачу. Однако точные числа практически невозможно определить. Некоторые дети чаще страдают от респираторных инфекций. Это особенно верно в следующих ситуациях.

Симптомы респираторных инфекций

Мальчики, Неправильная диета, Деформированный иммунитет организма, Пассивное курение, Пребывание в плохих жилищных условиях — Передозировка и сырость, Сердечные дефекты, Хронические заболевания легких. Большинство симптомов респираторных инфекций, которые мы знаем из вскрытий, мы неоднократно видели у себя дома. Иногда детям сложно говорить, что происходит, чем со взрослым. Стоит знать, на что обратить внимание. Точные симптомы зависят от местоположения инфекции, то есть там, где расположены дыхательные пути.

1. Заражение через воздух.

2. Грипп.

3. Туберкулез.

4. Бронхиальная астма.

5. Действие курения на органы дыхания.

Заключение.

Список используемой литературы.

Введение

Дыхание — основа самой жизни и здоровья, важнейшая функция и потребность организма, дело, которое никогда не надоедает! Жизнь человека без дыхания невозможна — люди дышат для того, чтобы жить. В процессе дыхания воздух, попадая в легкие, вносит в кровь атмосферный кислород. Выдыхается же углекислый газ — один из конечных продуктов жизнедеятельности клеток.
Чем совершеннее дыхание, тем больше физиологические и энергетические резервы организма и крепче здоровье, дольше жизнь без болезней и лучше ее качество. Приоритетность дыхания для самой жизни ясно и четко видна из давно известного факта — стоит остановить дыхание всего на несколько минут, как жизнь тут же оборвется.
История подарила нам классический пример такого поступка. Древнегреческий философ Диоген Синопский, как гласит история «принял смерть, закусив себе губы зубами и задержавши дыхание». Он совершил этот поступок в возрасте восьмидесяти лет. По тем временам такая продолжительная жизнь была довольно редким явлением.
Человек — это единое целое. Процесс дыхания неразрывно связан с кровообращением, обменом веществ и энергии, кислотно-щелочным балансом в организме, водно-солевым обменом. Установлена взаимосвязь дыхания с такими функциями, как сон, память, эмоциональный тонус, работоспособность и физиологические резервы организма, его приспособительные (иногда говорят — адаптационные) способности. Таким образом,
дыхание

– одна из важнейших функций регулирования жизнедеятельности человеческого организма.

Наиболее распространенным является душный нос, обычно называемый сыпью или ринитом, больным горлом или ухом. Инфекции в гортани и трахее. В ходе этих инфекций наиболее характерным симптомом является кашель, который напоминает лай собак. Существует также одышка, которая может иметь разную степень тяжести. Некоторые взрослые дети и взрослые в процессе ларингита выглядят хрипло. Бронхит и пневмония — наиболее распространенными симптомами являются кашель и лихорадка. У детей эти симптомы неспецифичны.

• Инфекции верхних дыхательных путей — нос, горло, пазухи и уши.
• Симптомы могут затронуть все местоположения или только один.
• Также можно взять бухты.
• Часто бывает лихорадка и ворчащий кашель.

Для родителя важно определить инфекцию легкого дыхательного тракта, которая требует срочных консультаций с педиатром или даже приема в больницу.

Плевра, плевральная полость.

Плеврой называют тонкую, гладкую, богатую эластичными волокнами серозную оболочку, которой покрыты легкие. Различают два вида плевры:
пристенный или
париетальный


выстилающий стенки грудной полости, и
висцеральный


или легочный покрывающий наружную поверхность легких.
Вокруг каждого легкого образуется герметически замкнутая
плевральная полость


, которая содержит небольшое количество плевральной жидкости. Эта жидкость, в свою очередь, способствует облегчению дыхательных движений легких. В норме плевральная полость заполнена 20-25 мл плеврозной жидкости. Объем жидкости, которая проходит через полость плевры в течение суток, составляет приблизительно 27% от общего объема плазмы крови. Герметичная плевральная полость увлажнена и в ней нет воздуха, и давление в ней отрицательное. Благодаря этому легкие всегда плотно прижаты к стенке грудной полости, и их объем всегда меняется вместе с объемом грудной полости.

Высокая температура, которая не уменьшается, несмотря на введение жаропонижающих препаратов, Тяжелая одышка, Конвульсии, Нежелание есть и пить, Видимые сильные усилия при дыхании, Синус, Чрезмерная сонливость, Проблема контакта с ребенком. Немедленно отправляйтесь с ребенком в ближайшее медицинское учреждение. Если у вас есть быстрый визит к педиатру, тогда все в порядке, вы получите точную информацию о том, что делать дальше. Если время прошло 18 или в выходные дни, вы должны сначала отправиться на «скорую помощь», и только тогда врач решает, направляет ли он ребенка в больницу или назначает лекарство.

Средостение.


В состав средостения входят органы, разделяющие левую и правую полости плевры. Сзади средостение ограничено грудными позвонками, спереди — грудной костью. Средостение условно делится на переднее и заднее. К органам переднего средостения относятся главным образом сердце с околосердечной сумкой и начальные участки крупных сосудов. К органам заднего средостения принадлежат пищевод, нисходящая ветвь аорты, грудной лимфатический проток, а также вены, нервы и лимфатические узлы.

В неотложных случаях, с высокой температурой и страдающим ребенком, никто не будет также отказывать вам в неотложной помощи ближайшей больницы с педиатром, и вы будете уверены, что ребенок будет обследован врачом, который имеет дело с детьми, и в случае необходимости он сможет получить перейдите на ветку и выполните лечение. При сильных симптомах маленький ребенок оправдан, и также рекомендуется вызвать скорую помощь.

Если у ребенка есть мезотелиома, простуда, во время которой, несмотря на раздражающую холодную и высокую температуру, ребенок ведет себя нормально, питается едой и напитками, достаточно использовать домашнее лечение. Крайне важно, чтобы вы сохраняли адекватную гидратацию и большое количество жидкости. Также важно очистить носовой проход с помощью секретов и капель, подходящих для возраста. Дайте лекарства от лихорадки, которые убьют его, как указано на упаковке.

IV

.Лёгочное кровообращение

С каждым биением сердца обескислороженная кровь перекачивается из правого желудочка сердца в легкие по легочной артерии. После многочисленных артериальных разветвлений кровь протекает через капилляры альвеол (воздушных пузырьков) легкого, где обогащается кислородом. В итоге кровь поступает в одну из четырех легочных вен. Эти вены идут к левому предсердию, откуда кровь перекачивается через сердце в систему кровоснабжения большого круга.

Мы всегда даем лекарства в зависимости от веса ребенка, данные возрастные диапазоны на упаковке являются показательными! Доза конвертируется на килограмм массы тела! Также хорошо, если детская комната относительно холодная, и важно убедиться, что воздух адекватно увлажнен.

Диагностика отдельных заболеваний дыхательных путей у детей обычно основывается на симптомах, представленных родителями, и на экзамене в кабинете врача. Доктор будет слушать ребенка, проверить его горло, он будет измерять температуру. Если ваш врач подозревает бактериальную инфекцию, у него или нее может быть анализ крови.

Легочное кровообращение обеспечивает ток крови между сердцем и легкими. В легких кровь получает кислород и выделяет углекислый газ.

Легочное кровообращение

. Легкие снабжаются кровью от обоих кругов кровообращения. Но газообмен происходит только в капиллярах малого круга, в то время как сосуды большого круга кровообращения обеспечивают питание легочной ткани. В области капиллярного русла сосуды разных кругов могут анастомозировать между собой, обеспечивая необходимое перераспределение крови между кругами кровообращения.

Лечение респираторных инфекций зависит от их причины. Большинство, особенно вирусных, лечатся только симптоматично, то есть мы фокусируемся на устранении усталости и улучшении состояния ребенка. Лечение антибиотиками следует лечить. Все тяжелые случаи требуют госпитализации — такие ситуации более распространены у детей младшего возраста.

Дыхательная система — это система, которая отвечает за газообмен. Он построен из носовой полости, горла, гортани, трахеи, бронхов и легких. Во время вдоха кислород и воздух поступают в легкие, откуда они попадают в кровоток и переносятся в каждую ткань и клетку тела. Диоксид углерода возвращается в легкие, где он высвобождается и выдыхается в организме.

Сопротивляемость току крови в сосудах легких и давление в них меньше, чем в сосудах большого круга кровообращения, диаметр легочных сосудов больший, а длина их меньшая. Во время вдоха увеличивается приток крови в сосуды легких и вследствие их растяжимости они способны вмещать до 20-25% крови. Поэтому легкие при определенных условиях могут выполнять функцию депо крови. Стенки капилляров легких тонкие, что создает благоприятные условия для газообмена, но при патологии это может привести к их разрыву и легочному кровотечению. Резерв крови в легких имеет большое значение в случаях когда необходима срочная мобилизация дополнительного количества крови для поддержания необходимой величины сердечного выброса, например в начале интенсивной физической работы, когда другие механизмы регуляции кровообращения еще не включились.

Назальная полость. Его функция заключается в нагревании и очистке воздуха от пыли и других загрязнений. Он облицован ресничным эпителием, который имеет слизистые железы, а его верхняя часть содержит обонятельные клетки. Горилка — ограничивает вход в трахею. Построенный из хряща, мышц и связок, он также содержит вокальные струны в виде двух мембранных складок.

Трахея Трахея позвоночного тела позвоночных, расположенная между гортанью и бронхами или легкими. Подробнее Биология и бронхи — каналы, через которые воздух поступает в легкие. Стены этих «трубок» укрепляют хрящевидные хрящевые кольца, которые сохраняют свою проходимость и предотвращают коллапс.

V.

Принцип работы дыхания

Дыхание является наиболее важной функцией организма, оно обеспечивает поддержание оптимального уровня окислительно-восстановительных процессов в клетках, клеточного (эндогенного) дыхания. В процессе дыхания происходит вентиляция легких и газообмен между клетками организма и атмосферой, осуществляется доставка атмосферного кислорода в клетки, происходит использование его клетками для реакций обмена веществ (окисление молекул). При этом в процессе окисления образуется углекислый газ, который частично используется нашими клетками, а частично выделяется в кровь и затем удаляется через легкие.

Легкое — левое легкое состоит из двух долей и правого легкого в три. В них бронхиальная бронхиальная составляющая наземных позвоночных. Бронхиолы образуются как две ветви трахеи. Подробнее Словарь бронзовых литературных символов. Подробнее Биологический словарь. Их стена облицована плоским монослойным эпителием, оплетенным толстой сеткой капилляров. Кислород диффундирует изнутри фолликула в кровь и углекислый газ в противоположном направлении. Как внутренняя поверхность сундука, диафрагма, так и внешняя оболочка легких покрыты мембранами, называемыми плеврой.

В обеспечении процесса дыхания участвуют специализированные органы (нос, легкие, диафрагма, сердце) и клетки (эритроциты — красные клетки крови, содержащие гемоглобин, специальный белок для переноса кислорода, нервные клетки, реагирующие на содержание углекислого газа и кислорода — хеморецепторы кровеносных сосудов и нервные клетки головного мозга, образующие дыхательный центр)

Между ними небольшое, герметичное пространство — плевральная полость, очень важная для дыхательной механики. Вдох — начинается с сокращения диафрагмы и внешних межреберных мышц. Это вызывает увеличение объема грудной клетки и отрицательное давление внутри плевральной полости. Эта сила растягивает легкие, понижая давление воздуха. Чтобы компенсировать давление между легкими и окружающей средой вне тела, воздух всасывается в легкие.

Выдох — это пассивный поступок, которому способствует сжатие внутренних мышечных и брюшных мышц. Упругие ребра возвращаются в исходное состояние, нажимая на вытянутые легкие. Воздух выдыхается из тела. Наиболее распространенной инфекцией у морских свинок является пневмония или бронхит. Бактериальные инфекции дыхательных путей являются распространенным заболеванием животных, приобретенных в зоопарках. Они заразительны, тяжелы и нелечены, что приводит к гибели животного. Новые морские свинки часто не понимают, насколько быстро состояние их питомца может ухудшиться, а непосредственная помощь ветеринара важна.

Условно процесс дыхания можно разделить на три основных этапа: внешнее дыхание, транспорт газов (кислорода и углекислого газа) кровью (между легкими и клетками) и тканевое дыхание (окисление различных веществ в клетках).

Внешнее дыхание

— газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом.

Транспорт газов кровью

. Основным переносчиком кислорода является гемоглобин, белок, который находится внутри эритроцитов. С помощью гемоглобина транспортируется также до 20% углекислого газа.

Гвинейские свиньи не страдают от насморка или гриппа, который является вирусным заболеванием, поэтому они не могут заразиться простудой у людей. Также аллергия или астма редко встречается при поджелудочной железе, хотя она может вызывать симптомы, подобные пневмонии или бронхиту.

Отсутствие аппетита и жажда отсутствия экскрементов — эффект от неё тяжелого дыхания, дребезжания, чихания, кашля, опухших глаз, выделения из носа и глаз — «сопливый нос», затонувший, облачный глаз матовый, волосатая сонливость, сгорбленная осанка. Каждый из этих симптомов является причиной немедленно идти с свинью к ветеринару. Когда домашнее животное чихает и кашляет, сначала необходимо предположить, что свиньи остынет, а затем, возможно, рассмотреть возможность того, что это аллергический эффект.

Тканевое или «внутреннее» дыхание

. Этот процесс условно можно разделить на два: обмен газов между кровью и тканями, потребление кислорода клетками и выделение углекислого газа (внутриклеточное, эндогенное дыхание).

Функцию дыхания можно охарактеризовать с учетом параметров, с которыми напрямую связано, сопряжено дыхание — содержание кислорода и углекислого газа, показатели вентиляции легких (частота и ритм дыхания, минутный объем дыхания). Очевидно, что и состояние здоровья определяется состоянием функции дыхания, а резервные возможности организма, запас здоровья зависит от резервных возможностей системы дыхания.

Немедленное начало надлежащего лечения может спасти жизнь мышей. Врач должен прислушаться к стетоскопу с сердцем и легкими свинки, убедитесь, что животное не обезвоживается и, при необходимости, дает капельку. Важно помнить, что сохраненный антибиотик не является амоксициллином или любым лекарством, связанным с пенициллином, потому что они смертельны для морских свинок! Вы также должны спросить у ветеринара, после чего следует ожидать улучшения состояния, чтобы, если препарат оказался слишком слабым, реагируйте достаточно рано.

Как правило, через два дня происходит улучшение, если нет, вы должны позвонить ветеринару или немедленно пойти с другим посещением. Фуросемид может потребоваться, если обнаружена легкая жидкость и одышка. Ваш врач может также назначить антипиретический и обезболивающий агент.

Газообмен в легких и тканях

Обмен газов в лёгких происходит благодаря
диффузии.

Кровь, которая течет к легким от сердца (венозная), содержит мало кислорода и много углекислого газа; воздух в альвеолах, наоборот, содержит много кислорода и меньше углекислого газа. Вследствие этого через стенки альвеол и капилляров происходит двусторонняя диффузия — кислород переходит в кровь, а углекислый газ поступает из крови в альвеолы. В крови кислород проникает в эритроциты и соединяется с гемоглобином. Кровь, насыщенная кислородом, становится артериальной и по легочным венам поступает в левое предсердие.

При вдыхании будьте осторожны, чтобы не вызвать тепловой удар! Как и в случае с другими заболеваниями, мы увеличиваем дозу витамина С и следим за тем, чтобы похлебка была съедена и выпита, и, если необходимо, кормите еду шприцем без иглы. Пневмоцистная пневмония или бронхит следует хранить в теплом сухом месте, вдали от сквозняков. Вы можете положить бутылку с горячей водой в клетку с теплой водой, обернутой в полотенце, чтобы свинья могла лежать на ней. Вместо бутылки с горячей водой вы можете вставить бутылку теплой воды, также тщательно обернутую.

У человека обмен газами завершается в несколько секунд, пока кровь проходит через альвеолы легких. Это возможно благодаря огромной поверхности легких, сообщающейся с внешней средой. Общая поверхность альвеол составляет свыше 90 м
3
.

Обмен газов в тканях осуществляется в капиллярах. Через их тонкие стенки кислород поступает из крови в тканевую жидкость и затем в клетки, а углекислота из тканей переходит в кровь. Концентрация кислорода в крови больше, чем в клетках, поэтому он легко диффундирует в них.

Вы должны изолировать свинку от других людей и тщательно вымыть и дезинфицировать руки, чтобы предотвратить дальнейшие инфекции. Воспаление дыхательных путей может быть связано со средним отитом. Если у свиньи есть головная боль, кажется, что одна сторона тела тяжелее, а затем перестает есть, вялая и начинает тереть глаза, скорее всего, у нее есть инфекция уха. Это тяжелая, болезненная болезнь, а осложнения включают в себя нервный паралич с одной стороны и глазную болезнь. Когда вы заметите первые симптомы, вы должны немедленно обратиться к ветеринару и предложить ушной экзамен.

Концентрация углекислого газа в тканях, где он собирается, выше, чем в крови. Поэтому он переходит в кровь, где связывается химическими соединениями плазмы и отчасти с гемоглобином, транспортируется кровью в легкие и выделяется в атмосферу.

Механизмы вдоха и выдоха

Углекислый газ постоянно поступает из крови в альвеолярный воздух, а кислород поглощается кровью и расходуется, для поддержания газового состава альвеол необходима вентиляция альвеолярного воздуха. Она достигается благодаря дыхательным движениям: чередованию вдоха и выдоха. Сами лёгкие не могут нагнетать или изгонять воздух из своих альвеол. Они лишь пассивно следуют за изменением объема грудной полости. Из-за разности давления, лёгкие всегда прижаты к стенкам грудной клетки и точно следует за изменением ее конфигурации. При вдохе и выдохе лёгочная плевра скользит по пристеночной плевре, повторяя ее форму.

Вдох

заключается в том, что диафрагма опускается вниз, отодвигая органы брюшной полости, а межреберные мышцы поднимают грудную клетку вверх, вперед и в стороны. Объем грудной полости увеличивается, и лёгкие следуют за этим увеличением, поскольку содержащиеся в лёгких газы прижимают их к пристеночной плевре. Вследствие этого давление внутри лёгочных альвеол падает, и наружный воздух поступает в альвеолы.

Выдох

начинается с того, что межреберные мышцы расслабляются. Под действием силы тяжести грудная стенка опускается вниз, а диафрагма поднимается вверх, поскольку растянутая стенка живота давит на внутренние органы брюшной полости, в они – на диафрагму. Объем грудной полости уменьшается, лёгкие сдавливаются, давление воздуха в альвеолах становится выше атмосферного, и часть его выходит наружу. Все это происходит при спокойном дыхании. При глубоком вдохе и выдохе включаются дополнительные мышцы.

Нервно-гуморальная регуляция дыхания

Регуляция дыхания

Нервная регуляция дыхания

. Дыхательный центр расположен в продолговатом мозге. Он состоит из центров вдоха и выдоха, которые регулируют работу дыхательных мышц. Спадение лёгочных альвеол, которое происходит при выдохе, рефлекторно вызывает вдох, а расширение альвеол рефлекторно вызывает выдох. При задержке дыхания мышцы вдоха и выдоха сокращаются одновременно, благодаря чему грудная клетка и диафрагма удерживаются в одном положении. На работу дыхательных центров оказывают влияние и другие центры, в том числе расположенные в коре больших полушарий. Благодаря их влиянию дыхание изменяется при разговоре и пении. Возможно также сознательно изменять ритм дыхания во время физических упражнений.

Гуморальная регуляция дыхания

. При мышечной работе усиливаются процессы окисления. Следовательно, в кровь выделяется больше углекислого газа. Когда кровь с избытком углекислого газа доходит до дыхательного центра и начинает его раздражать, активность центра повышается. Человек начинает глубоко дышать. В итоге избыток углекислого газа удаляется, а недостаток кислорода восполняется. Если концентрация углекислого газа в крови понижается, работа дыхательного центра тормозится и наступает непроизвольная задержка дыхания. Благодаря нервной и гуморальной регуляции в любых условиях концентрация углекислого газа и кислорода в крови поддерживается на определенном уровне.

VI

.Гигиена дыхания и профилактика заболеваний органов дыхания

Необходимость гигиены дыхания очень хорошо и точно выразил

В. В. Маяковский:

Нельзя человека закупорить в ящик,
Жилище проветривай чище и чаще

.

Для сохранения здоровья необходимо поддерживать нормальный состав воздуха в жилых, учебных, общественных и рабочих помещениях, постоянно их проветривать.

Зеленые растения, выращиваемые в помещениях, освобождают воздух от избытка углекислого газа и обогащают его кислородом. На производствах, загрязняющих пылью воздух, используются промышленные фильтры, специализированная вентиляция, люди работают в респираторах — масках с фильтром для воздуха.

Среди болезней, поражающих органы дыхания, есть инфекционные, аллергические, воспалительные. К
инфекционным

относятся грипп, туберкулез, дифтерия, пневмония и др.; к
аллергическим

— бронхиальная астма, к
воспалительным

— трахеит, бронхит, плеврит, которые могут возникнуть при неблагоприятных условиях: переохлаждении, действии сухого воздуха, дыма, различных химических веществ или, как следствие, после инфекционных заболеваний.

1.

Заражение через воздух

.

Вместе с пылью в воздухе всегда есть бактерии. Они оседают на пылинки и долго находятся во взвешенном состоянии. Там, где много пыли в воздухе, много и микробов. Из одной бактерии при температуре +30(С через каждые 30 минут образуются две, при +20(С их деление замедляется в два раза.
Прекращают размножаться микробы при +3 +4(С. В зимнем морозном воздухе почти нет микробов. Губительно действует на микробы и солнечные лучи.

Микроорганизмы и пыль задерживаются слизистой оболочкой верхних дыхательных путей и удаляются из них вместе со слизью. Большинство микроорганизмов при этом обезвреживается. Часть микроорганизмов, проникающих в органы дыхания, может вызвать различные заболевания: грипп, туберкулез, ангину, дифтерию и др.

2. Грипп.

Грипп вызывается вирусами. Они микроскопически малы и не имеют клеточного строения. Вирусы гриппа содержаться в слизи, выделяющейся из носа больных людей, в их мокроте и слюне. Во время чихания и кашля больных людей миллионы невидимых глазу капелек, таящих в себе инфекцию, попадают в воздух. Если они проникают в дыхательные органы здорового человека, он может заразиться гриппом. Таким образом, грипп относится к капельным инфекциям. Это самая распространенная болезнь из всех ныне существующих.
Эпидемия гриппа, начавшаяся в 1918 году, за полтора года погубила около 2 млн. человеческих жизней. Вирус гриппа меняет свою форму под воздействием лекарств, проявляет чрезвычайную устойчивость.

Грипп распространяется очень быстро, поэтому нельзя допускать заболевших гриппом к работе и к занятиям. Он опасен своими осложнениями.
При общении с людьми, больными гриппом, нужно прикрывать рот и нос повязкой, сделанной из сложенного вчетверо куска марли. При кашле и чихании прикрывайте рот и нос платком. Этим вы убережете от заражения окружающих.

3. Туберкулез.

Возбудитель туберкулеза — туберкулезная палочка чаще всего поражает легкие. Она может находиться во вдыхаемом воздухе, в капельках мокроты, на посуде, одежде, полотенце и других предметах, которыми пользовался больной.
Туберкулез — не только капельная, но и пылевая инфекция. Раньше его связывали с недостаточным питанием, плохими условиями жизни. Сейчас мощный всплеск туберкулеза связан с общим понижением иммунитета. Ведь туберкулезной палочки, или палочки Коха, всегда было много вовне, как раньше, так и сейчас. Она очень живуча — образует споры и может храниться в пыли десятки лет. А потом воздушным путем попадает в легкие, не вызывая, впрочем, болезни. Отсюда практически у всех сегодня «сомнительная» реакция
Манту. А для развития самой болезни нужен либо непосредственный контакт с больным, либо ослабленный иммунитет, когда палочка начинает «действовать».
В крупных городах сейчас обитает много бомжей и освободившихся из мест заключения — а это настоящий рассадник туберкулеза. К тому же появились новые штаммы туберкулеза, не чувствительные к известным препаратам, клиническая картина смазалась.

4. Бронхиальная астма.

Настоящим бедствием в последнее время стала бронхиальная астма. Астма сегодня очень распространенное заболевание, серьезное, неизлечимое и социально значимое. Астма — это доведенная до абсурда защитная реакция организма. Когда в бронхи попадает вредный газ, возникает рефлекторный спазм, перекрывающий отравляющему веществу вход в легкие. В настоящее время защитная реакция при астме стала возникать на очень многие вещества, и бронхи стали «захлопываться» от самых безобидных запахов. Астма — типично аллергическая болезнь.

5. Действие курения на органы дыхания

.

Табачный дым, помимо никотина, содержит около 200 веществ, чрезвычайно вредных для организма, в том числе угарный газ, синильную кислоту, бензпирен, сажу и др. В дыми одной сигареты содержится около 6 ммг. никотина, 1,6 ммг. аммиака, 0,03 ммг. синильной кислоты и др. При курении эти вещества проникают в ротовую полость, верхние дыхательные пути, оседают на их слизистых оболочках и пленке легочных пузырьков, заглатываются со слюной и попадают в желудок. Никотин вреден не только для курящего. Не курящий, длительно находившийся в прокуренном помещении, может серьезно заболеть. Табачный дым и курение чрезвычайно вредны в молодом возрасте.
Имеются прямые доказательства снижения умственных способностей у подростков вследствие курения. Табачный дым вызывает раздражение слизистых оболочек ротовой, носовой полости, дыхательных путей и глаз. Почти у всех курильщиков развивается воспаление дыхательных путей, с которым связан мучительный кашель. Постоянное воспаление снижает защитные свойства слизистых оболочек, т.к. фагоциты не могут очистить легкие от болезнетворных микробов и вредных веществ, поступающих вместе с табачным дымом. Поэтому курильщики часто болеют простудными и инфекционными заболеваниями. Частицы дыма и дегтя оседают на стенках бронхов и легочных пузырьков. Защитные свойства пленки снижаются. Легкие курильщика теряют эластичность, становятся малорастяжимыми, что уменьшает их жизненную емкость и вентиляцию. В результате этого снабжения организма кислородом уменьшается. Работоспособность и общее самочувствие резко ухудшаются. У курильщиков гораздо чаще бывают пневмонии и в
25

раз чаще — рак легких.
Самое печальное, что человек, прокуривший
30

лет, а потом бросивший, даже спустя
10

лет не застрахован от рака. В его легких уже произошли необратимые изменения. Бросить курить надо сразу и навсегда, тогда быстро угасает этот условный рефлекс. Важно убедиться во вреде курения и обладать силой воли.

Предупредить заболевания органов дыхания можно самому, придерживаясь некоторых гигиенических требований.

В период эпидемии инфекционных заболеваний своевременно пройти вакцинацию (противогриппозную, противодифтерийную, противотуберкулезную и др.)

В этот период не следует посещать многолюдные места (концертные залы, театры и др.)

Придерживаться правил личной гигиены.

Проходить диспансеризацию, то есть медицинское обследование.

Повышать устойчивость организма к инфекционным заболеваниям путем закаливания, витаминного питания.

Заключение

Из всего вышесказанного и осмыслив роль дыхательной системы в нашей жизни можно сделать вывод о ее важности в нашем существовании.


Дыхание – жизнь. Ныне это совершенно бесспорно. Между тем еще какие-нибудь три столетия назад ученые были убеждены, что человек дышит только для того, чтобы через легкие отвести от организма “лишнее” тепло. Решив опровергнуть эту нелепицу, выдающийся английский естествоиспытатель Роберт Гук предложил своим коллегам по Королевскому научному обществу провести эксперимент: в течение некоторого времени пользоваться для дыхания герметическим мешком. Неудивительно, что опыт прекратился меньше чем через минуту: ученые мужи стали задыхаться. Однако и после этого некоторые из них упорно продолжали настаивать на своем. Гук тогда только развел руками. Ну, а мы даже такое противоестественное упрямство можем объяснить работой легких: при дыхании в мозг поступает слишком мало кислорода, отчего даже прирожденный мыслитель глупеет прямо на глазах.
Здоровье закладывается в детстве, любое отклонение в развитии организма, любая болезнь сказываются в дальнейшем на состояние здоровья взрослого человека.

Надо воспитывать в себе привычку анализировать свое состояние даже тогда, когда самочувствие хорошее, учиться упражнять свое здоровье, понимать его зависимость от состояния окружающей среды.

Список используемой литературы

1. «Детская энциклопедия», изд. «Педагогика», Москва 1975

2. Самусев Р. П. « Атлас анатомии человека» / Р. П. Самусев, В. Я. Липченко. — М., 2002. — 704 с.: ил.

3. «1000+1 совет о дыхании» Л. Смирнова, 2006г.

4. «Физиология человека» под редакцией Г. И. Косицкого – изд М:Медицина, 1985.

5. «Справочник терапевта» под редакцией Ф. И. Комарова – М: Медицина, 1980.

6. «Справочник по медицине» под редакцией Е. Б. Бабский. – М: Медицина, 1985

7. Васильева З. А., Любинская С. М. « Резервы здоровья». — М. Медицина, 1984.
8. Дубровский В. И. «Спортивная медицина: учеб. для студентов вузов, обучающихся по педагогическим специальностям»/3-е изд., доп. — М: ВЛАДОС, 2005.
9. Кочетковская И.Н. «Метод Бутейко. Опыт внедрения в медицинскую практику» Патриот, — М.: 1990.
10. Малахов Г. П. «Основы здоровья.» — М.: АСТ: Астрель, 2007.
11. «Биологический энциклопедический словарь.» М. Советская энциклопедия, 1989.

12. Зверев. И. Д. «Книга для чтения по анатомии, физиологии и гигиене человека». М. Просвещение, 1978.

13. А. М. Цузмер, О. Л. Петришина. «Биология. Человек и его здоровье.» М.

Просвещение, 1994.

14. Т. Сахарчук. От насморка до чахотки. Журнал Крестьянка, №4, 1997.

15. Интернет-ресурсы:

Дыхание — это процесс, с помощью которого клетки организма снабжаются кислородом, это стимулирует обменные реакции, необходимые для усвоения питательных веществ. Клетки превращают кислород в двуокись углерода (углекислый газ) и возвращают его в кровь, чтобы вывести из организма. Такой газовый обмен (кислород вдыхается, углекислый газ выдыхается) является основной, жизненно важной функцией дыхательной системы, кроме того, определенные ее части выполняют функцию .

Дыхательную систему составляют нос, глотка, трахея, бронхи и легкие.

Нос представляет собой структуру из кости и хряща, обтянутую мышечной тканью и кожей. Выстланная слизистой оболочкой внутренняя поверхность носа соединена с носоглоткой двумя каналами ноздрей. Вдыхаемый через нос воздух согревается, увлажняется и фильтруется, проходя через три раковины — выходы кости, покрытые слизистой оболочкой, которая состоит из клеток, способных улавливать пыль и микробы.

Далее профильтрованный воздух попадает в носоглотку, расположенную за внутренней полостью носа. Из носоглотки воздух и слизь поступают вниз, в горло, кроме того, она соединена евстахиевыми трубами с внутренним ухом, что позволяет выравнивать давление с обеих сторон ушной барабанной перепонки. Горло имеет форму «дымохода» и выполняет три функции: по нему проходят воздух и пища, кроме того, в нем расположены голосовые связки. В ротовую, среднюю часть глотки поступают изо рта пища, питье и воздух, здесь также расположены миндалевидные железы (миндалины).

Нижняя часть глотки, гортаноглотка, также пропускает через себя воздух, жидкость и пищу. От гортани ее отделяют две голосовые связки. Поток воздуха, попадая в щель между ними, создает вибрацию, поэтому мы слышим себя и окружающих.

Надгортанник — это эластичный хрящ, расположенный у основания языка и соединенный «стволом» с кадыком. Отросток этого хряща может свободно двигаться вверх-вниз. При проглатывании пищи гортань поднимается, заставляя хрящевой «язычок» надгортанника опускаться, накрывая ее своеобразной крышкой. Благодаря этому пища попадает в пищевод, а не в дыхательные пути. Гортань продолжается трахеей, или по другому — дыхательное горло, длиной приблизительно 10 см. Стенки трахеи поддерживаются неполными хрящевыми кольцами, что делает ее жесткой и в то же время гибкой; когда по расположенному рядом пищеводу проходит пища, трахея слегка подается, прогибаясь.

Внутренняя поверхность трахеи также покрыта слизистой выстилкой, улавливающей частички пыли и микроорганизмы, которые затем выводятся вверх и наружу. Трахея разветвляется на левый и правый плевральные бронхи, по своему строению похожие на трахею, которые ведут соответственно в левое и правое легкое. Бронхи, разветвляются на более мелкие каналы, те — на еще более мелкие и так далее, пока воздухоносные трубки не превращаются в бронхиолы.

Легкие имеют форму конуса, протянувшегося от ключицы до диафрагмы. Поверхность каждого легкого закруглена, что позволяет им вплотную прилегать к ребрам, и представляет собой плевральную мембрану, одна поверхность которой соприкасается со стенками грудной полости, а вторая обращена непосредственно к легким. Плевральная полость, расположенная за мембраной, вырабатывает смазочную жидкость, предотвращающую трение между двумя мембранами. По оси легкого расположена область, называемая воротами, здесь в легкое входят нервы, кровеносные и лимфатические сосуды и первичные бронхи.

Каждое легкое разделено на доли: левое на две, а правое на три, которые, делятся на меньшие дольки (в каждом легком их по десять). К каждой легочной дольке ведут артериола, венула, лимфатический сосуд и ответвление бронхиолы. Затем бронхиолы разветвляются на дыхательные бронхиолы, а они — на альвеолярные ходы, которые, в свою очередь, делятся на альвеолярные мешочки и альвеолы. Именно в альвеолах происходит газообмен. По мере продвижения дыхательных каналов в легкие в их структуре уменьшается количество мышц и хрящей, которые сменяются тонкой соединительной тканью.

Физиология дыхания.

Дыхательный процесс — один из человека, им управляет дыхательный центр, расположенный в стволе мозга, посылая нервные импульсы, которые передаются мышцам, задействованным во вдохе и выдохе. Диафрагма в ответ на эти импульсы сокращается и выравнивается, увеличивал объем грудной полости. При сокращении диафрагмы внешние межреберные мышцы также сокращаются, расширяя грудную клетку наружу и вверх. Поэтому стенки легких движутся за ребрами, что приводит к увеличению объема легких и уменьшению внутреннего давления, так в дыхательное горло поступает воздух.

Когда воздух достигает альвеол, начинается процесс газообмена. Выстилка альвеол содержит крошечные капилляры. В тонких стенках капилляров и альвеол идет диффузия газов — кислород поступает в кровь, которая затем переносит его в ткани организма, а двуокись углерода переходит из капилляров в альвеолы и выводится из организма при выдохе. Считается, что каждое легкое содержит примерно 300 тысяч альвеол, общая поверхность которых достаточно велика, чтобы газообмен проходил очень быстро и эффективно.

При выдохе происходит обратный процесс. Сначала расслабляются межреберные мышцы и ребра опускаются вниз, затем расслабляется диафрагма и уменьшается объем грудной полости. Эластичные волокна, окружающие альвеолы, и волокна в альвеолярных ходах и бронхиолах сокращаются, уменьшая объем легких, после этого воздух «выталкивается» из тела.

увлажнитель воздуха в каждый дом и угрозы ночного апноэ»

10 способов поддержки вашей дыхательной системы от доктора Иванова. Часть 4-я

Без еды человек может прожить месяц, без воды — неделю. А как долго человек может прожить без дыхания? Всего лишь несколько минут. Дыхание — это основа жизни. Продолжая говорить об основных составляющих здорового образа жизни, кандидат медицинских наук, остеопат и натуропат Александр Иванов в своей новой статье поделился рекомендациями для сохранения дыхательной системы в здоровом состоянии.

Без еды человек может прожить месяц, без воды – неделю. А как долго человек может прожить без дыхания? Всего лишь несколько минут. Дыхание – это основа жизни
Фото: pixabay.com

ДЫХАНИЕ – АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ

Мы продолжаем тему осознанного сохранения и укрепления здоровья с помощью системы «семь Д» – семи шагов к здоровью и долголетию. Напомним составляющие этой системы:

1. Доктор;

2. Духовность;

3. Диета;

4. Дыхание;

5. Движение;

6. Детоксикация;

7. День-ночь (биоритмы).

В сегодняшней статье речь пойдет о Дыхании как о важной составляющей нашего здоровья.

Что такое дыхание с научной точки зрения? Вот краткое определение: дыхание – это обмен газами между клетками и окружающей средой.

В процессе дыхания наш организм поглощает кислород, который участвует в клеточном дыхании, где является участником биохимического окисления. Кислород переносят красные кровяные тельца-эритроциты, в составе которых есть особый пигмент гемоглобин. Поэтому так важно следить за уровнем железа и гемоглобина, поскольку это влияет на клеточное дыхание.

Анатомически наша дыхательная система состоит из верхних дыхательных путей (нос, носоглотка, трахея) и нижних дыхательных путей (бронхи и легкие). Процесс дыхания осуществляется благодаря согласованной работе дыхательных мышц – диафрагмы, межреберных и грудных мышц. Управляет всем этим дыхательный центр, который находится в стволе головного мозга, а именно – в продолговатом мозге. Поэтому отек мозга после травмы или сотрясения головы смертельно опасен – из-за вклинения ствола мозга в большое затылочное отверстие (там, где шейный отдел позвоночника переходит в  череп), что нарушает работу дыхательного центра и человек погибает.

Особенность дыхания – это относительная автономность, то есть нам не нужно постоянно помнить, что надо дышать, но в то же время мы можем контролировать дыхание –задерживать его, форсировать и т. д.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА – ЭТО ЧАСТЬ СИСТЕМЫ ДЕТОКСИКАЦИИ ОРГАНИЗМА

В статьях о детоксикации организма мы уже говорили о дыхательной системе с точки зрения очищения организма. С выдыхаемым воздухом наш организм избавляется от многих веществ: углекислого газа, паров алкоголя и воды.

На этом основаны экспресс-методы диагностики содержания алкоголя в крови (когда нас, как говорится, просят «подышать в трубочку»).

При болезни дыхательной системы вырабатывается патологическая слизь, мокрота, которая выводит из организма бактерии, вирусы и продукты их жизнедеятельности. Поэтому при простудах нам прописывают отхаркивающие средства. 

СВОБОДНО ЛИ ДЫШИТ ВАШ НОС?

Проверьте свое носовое дыхание. Зажмите поочередно каждую ноздрю и попробуйте подышать так какое-то время. Если одна ноздря не дышит, значит, ваш организм страдает от хронической гипоксии. Другими словами, ваши клетки недополучают кислород. Физически вы можете ощущать слабость, постоянную усталость и головную боль, головокружение, нарушение памяти и внимания.

Важно следить за проходимостью носовых путей! 

ИЗОТОНИЧЕСКИЙ ИРРИГАТОР И УВЛАЖНИТЕЛЬ ВОЗДУХА – В КАЖДЫЙ ДОМ!

У индусов в системе оздоровления Аюрведы есть специальный ритуал Насьям, направленный на очищение верхних дыхательных путей. Это, по сути, промывание носовых ходов раствором соленой воды с последующим закапыванием масла в нос.

В наших условиях можно использовать обычный солевой ирригатор с изотоническим раствором, который есть в любой аптеке. Промывание носовых ходов соленой (морской) водой должно стать ритуалом на каждый день – так же, как чистка зубов.

Кроме того, в помещении важно поддерживать определенную влажность – 50–60%, особенно в зимний период, когда отопление буквально высушивает воздух, в результате чего страдает слизистая дыхательных путей, что приводит к инфицированию и частым простудам. Особенно актуально это для детей. Родители часто болеющих детей должны помнить об этом!  В таких случаях я рекомендую использовать увлажнители или мойки воздуха.

Увлажнитель воздуха, особенно в зимний период, обязателен в квартире, поскольку он обеспечивает оптимальную влажность воздуха в помещении и препятствует сухости слизистых, что сохраняет местный иммунитет. Не забываем также про регулярное проветривание помещения и влажную уборку.

ЧТО ЕЩЕ ПОДДЕРЖИВАЕТ НАШУ ДЫХАТЕЛЬНУЮ СИСТЕМУ?

Использование метода гипербарической оксигенации или барокамеры. Это метод, который был разработан еще в советское время и с успехом использовался во всех санаториях страны. Сейчас, к сожалению, метод не так широко распространен, но весьма эффективен. Суть метода такова: человек помещается в специальную герметичную камеру, куда подается воздух и где создается повышенное атмосферное давление, в пределах 2–3 атмосфер. Согласно законам физики, при повышении давления растворимость газа (в данном случае кислород) повышается в жидкости (в данном случае в крови), что насыщает наши клетки кислородом. Данный метод имеет свои противопоказания, например непроходимость носовых путей и клаустрофобия (боязнь замкнутых пространств). Эффективна барокамера при хронических заболеваниях дыхательной и нервной системы, для повышения выносливости у спортсменов, в программах снижения веса.

Рекомендую также использовать специальные дыхательные практики, например из йоги, или систему дыхания по Стрельниковой (читайте мою статью об этом). Все эти методы направлены на укрепление здоровья через дыхание.

НОЧНОЕ АПНОЭ – УГРОЗА ДЛЯ ЖИЗНИ

Ночное апноэ – это наблюдаемая у некоторых людей кратковременная, более 10 секунд, остановка дыхания во время сна. Время без дыхания может увеличиваться до 2–3 минут и суммарно достигать до 60% времени от всего сна! Такие пациенты страдают хронической гипоксией и жалуются на дневную сонливость, постоянную усталость, снижение памяти и интеллекта. Более того, состояние ночного апноэ может привести к смерти. Чаще всего ночным апноэ страдают люди с избыточной массой тела, с ожирением. Данное заболевание в настоящий момент лечится с помощью СИПАП-терапии (от англ. Constant Positive Airway Pressure, CPAP), специальных приборов, которые нагнетают воздух под давлением в дыхательные пути. Если вы заподозрили у себя апноэ во время сна, не откладывайте визит к врачу, последствия могут быть очень серьезные.

ОСТЕОПАТИЯ В ЛЕЧЕНИИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Остеопатия – это раздел мануальной медицины, в основе которой – диагностика и лечение с помощью рук врача (читайте мою статью «Слышащие руки врача-остеопата»). У меня на приеме бывают пациенты после перенесенных бронхитов или пневмоний. Как правило, любое воспалительное заболевание приводит к образованию плевральных спаек и ограничению подвижности легких, что в дальнейшем нарушает внешнее дыхание, например объем вдоха. В таких случаях я использую специальные техники, направленные на «расправление» спаек и снятие ограничения с дыхания. Кроме того, использую дренажные техники (особенно в случаях с курильщиками), которые облегчают отхождение мокроты из бронхов и легких.

Таким образом, методы остеопатии бывают показаны у взрослых и детей при следующих случаях:

• После перенесенных бронхитов и пневмоний;
• Бронхиальная астма;
• Травмы грудной клетки и ребер;
• Боли в грудном отделе позвоночника;
• Длительное курение, в том числе кальяна.

КЛУБ ДЫХАНИЯ ПО СТРЕЛЬНИКОВОЙ

В процессе написания текста данной статьи у меня появилась идея организовать на природе, например в казанском парке им. Горького по воскресеньям, утренние встречи для занятий дыханием по Стрельниковой для взрослых и детей с 5 лет. Об этом я подробно расскажу в одной из ближайших статей.

РЕЗЮМЕ:

Что важно знать и соблюдать для того, чтобы сохранить дыхание в порядке:

1. Обеспечить хорошую проходимость носовых ходов, а для этого своевременно лечить ЛОР-болезни (синуситы, ринит). Требуется консультация ЛОР-врача.

2. Если заложенность носа вызвана аллергией, соответственно, нужно выявить аллерген и устранить. Чаще всего это аллергия на домашнюю пыль, пыльцу или шерсть домашних животных. Требуется консультация аллерголога.

3. Следите за уровнем гемоглобина, железа и ферритина в крови. Это залог хорошей транспортировки кислорода клеткам.

4. Чаще бывайте на свежем воздухе, регулярно проветривайте помещение и делайте влажную уборку.

5. Используйте, особенно в сезон отопления, увлажнители и мойки воздуха. Регулярно пользуйтесь изотоническим ирригатором для промывания носовых ходов.

6. Тренируйте легкие – занимайтесь физкультурой.

7. Занимайтесь дыхательными практиками – эффективна система Стрельниковой.

8. Откажитесь от вредных привычек – курения, в том числе и кальяна.

9. Если у вас лишний вес – срочно займитесь собой, ночное апноэ чаще всего бывает у полных людей. Используйте технологию СИПАП для лечения ночного апноэ.

10. Если вы перенесли бронхит или воспаление легких, обратитесь к остеопату для устранения последствий в виде плевральных спаек. Также остеопат поможет, если есть затруднения с дыханием, связанные с патологией грудной клетки, ребер и грудного отдела позвоночника.

Будьте здоровы и берегите себя!

Иванов Александр Александрович – кандидат медицинских наук, врач-остеопат,
невролог, натуропат, член Российской остеопатической Ассоциации,
популяризатор здорового образа жизни и осознанного подхода к здоровью.
Персональный сайт osteopat-ivanov.ru

Мнение автора может не совпадать с позицией редакции

Верхние дыхательные пути — Анатомия человека

Наружный нос. «Скелет» наружного носа образуют кости черепа: носовые кости и лобные отростки верхней челюсти, а также ряд хрящей носа (латеральный хрящ, большой хрящ крыла носа, малые хрящи крыла носа, добавочные носовые хрящи). В нем различают корень, спинку, верхушку и крылья. Корень носа отделен от лба переносьем. Крылья ограничивают ноздри, через которые и проходит воздух в полость носа и обратно. Снаружи нос покрыт кожей.© anatomia.spb.ru

Полость носа спереди открывается ноздрями, сзади сообщается с носоглоткой через отверстия — хоаны. В полости носа различают 3 носовых раковины – верхнюю, среднюю и нижнюю, под каждой из которых располагаются, соответственно, верхний, средний, нижний носовые ходы. Между боковым краем носовых раковин и перегородкой носа находится общий носовой ход. Стенки полости носа выстланы слизистой оболочкой. В ней различают респираторную и обонятельную области. Обонятельная область располагается в пределах верхнего носового хода и верхней носовой раковины. Здесь расположены рецепторы органа обоняния – обонятельные луковицы. Остальные отделы полости носа относятся к дыхательной области. Благодаря мерцательному эпителию слизистая оболочка полости носа способна задерживать и перемещать пылевые частицы и секретируемую слизь в направлении глотки. Сосудистые сплетения, находящиеся в глубоких слоях слизистой оболочки, обеспечивают согревание воздуха. Носовое дыхание по сравнению с ротовым является более физиологичным, так как воздух в полости носа очищается, увлажняется и согревается. При нормальном носовом дыхании обеспечивается характерный для каждого человека тембр голоса.© anatomia.spb.ru

Околоносовые пазухи или придаточные пазухи — это воздухоносные полости в костях черепа, выстланные слизистой оболочкой, сообщающиеся с полостью носа и являющиеся резонаторами голоса. Пазухи имеются в теле верхней челюсти – верхнечелюстная (Гайморова), в лобной кости – лобная пазуха, в теле клиновидной кости – клиновидная пазуха и в решетчатой кости – ячейки решетчатого лабиринта.© anatomia.spb.ru

Дыхательная система

Функциональная анатомия и физиология дыхательных путей

2.1.1. Полость носа

Нос берет начало в черепной эктодерме и состоит из внешнего носа и носовой полости [2]. Нос делится на внешний нос и носовую полость [5]. Наружный нос представляет собой пирамидальную структуру, расположенную в средней части лица, основание которой находится на лицевом скелете, а его вершина выступает вперед [6]. Наружный нос образован верхним костным каркасом, рядом хрящей в нижней части и небольшой зоной фиброзно-жировой ткани, которая образует боковой край ноздри (крыльев носа).Верхний каркас кости состоит из носовых костей, носовой части лобных костей и лобных отростков верхней челюсти [5]. Парные носовые кости образуют внешний нос сверху и два набора парных хрящей снизу. Верхние боковые хрящи придают форму средней трети носа и поддерживают нижележащий носовой клапан. Парная форма носовой кости состоит из двух частей: верхнего носа и нижнего хряща. Верхний боковой хрящ обеспечивает защиту по форме средней трети носа и поддерживает носовой клапан.Нижние боковые сегменты хряща имеют форму бабочки и состоят из медиальной и латеральной трещин. Медиальная ножка образует колумеллар, а латеральная ножка — носовую область. Эти трещины вместе образуют дефицит преддверия носа. Хрящ поддерживается носовой перегородкой [6]. Носовая полость разделена носовой перегородкой на два отсека. Один из них выходит в ноздри. Другой отдел — носоглотка, которая открывается в раковину или заднее носовое отверстие. Преддверие, которое включает ноздри между небольшими плоскими волосками на носу, представляет собой небольшое отверстие [5]. Носовая перегородка делит носовую полость на два отдельных отсека. Он состоит из передней хрящевой части, которая обеспечивает опору для кончика носа, и задней костной части, образованной перпендикулярной пластинкой решетчатой ​​кости и сошником (рис. 2) [6].

Рисунок 2.

Носовые пазухи.

Отклонения перегородки очень часты; фактически, они в той или иной степени присутствуют примерно у 75% взрослого населения. Когда быстрый рост в этой области перегородочного хряща происходит из неуточненного небольшого вывиха, деформация так же часто, как и появление структуры второго зуба, часто не проявляется.Распределение, которое поддерживает эту травмирующую теорию, состоит в том, что мужчины страдают чаще, чем женщины [5]. Из-за возможности отклонения перегородки перед прохождением инструментария через носовые ходы следует определить более открытую сторону [4]. Боковая стенка носовых ходов включает носовых раковин (раковин). Это три, реже четыре спиральных выступа боковой стенки носа. Две нижние носовые раковины, называемые нижними и средними носовыми раковинами, функционально являются наиболее важными.Каждая носовая раковина состоит из костного каркаса с вышележащим респираторным эпителием (рис. 3) [6].

Рисунок 3.

Боковая стенка носовой полости.

Нижний проход , между нижней носовой раковиной и дном носовой полости, является предпочтительным путем для прохождения носовых дыхательных путей [4]. Решетчатая пластинка, входящая в состав решетчатой ​​кости, представляет собой хрупкую структуру полости носа. Эта структура сообщается между носовой и внутричерепной полостью.Спинномозговая жидкость может вытекать при переломе этой части [4]. Придаточные пазухи состоят из верхнечелюстной, клиновидной, лобной и решетчатой ​​пазух. Они исходят из боковой стенки носовой полости, в которую впадают. Они редко бывают симметричными. У новорожденного есть следы колючек и клиновидных пазух; остальные — в возрасте от 7 до 8 лет в зависимости от детонации вторых зубов и вытянутости лица. Они полностью развиваются только в подростковом возрасте [6].

Обонятельный нерв (I) иннервирует область, обозначенную как специфическая для носа обонятельная область, которая покрывает площадь 2 см. ² в самой верхней части носа и боковой стенке носовой полости. Нервы общего ощущения происходят от носоцилиарной ветви первого отдела тройничного нерва (V1), а также от второго, или верхнечелюстного отдела (V2) [4].

Кровоснабжение: верхняя часть полости носа обеспечивает артериальный кровоток от передней и задней решетчатых ветвей глазной артерии и ветви внутренней сонной артерии.Клиновидно-небная часть верхнечелюстной артерии питает нижнюю часть полости. Нижняя часть перегородки также инфицируется перегородочной частью верхней губной ветви лицевой артерии. Эта область, также известная как маленькая область, представляет собой область, где развивается 90% носового кровотока [6].

Нос — это главный портал воздухообмена между внутренней и внешней средой. Нос создает благоприятные условия для приблизительно 37,8 ° и 100% относительной влажности вдыхаемого воздуха, необходимого для жизнедеятельности, и играет роль в сочетании с местной защитой и фильтрацией внесенных твердых частиц и газов.Человек также играет важную роль в защите запахов и их наслаждении. У здорового взрослого человека общее сопротивление носовых дыхательных путей относительно стабильно, но воздушный поток в каждой носовой полости изменяется взаимно (по мере того, как поток увеличивается в одном пространстве, поток уменьшается в другом). Это изменение воздушного потока, известное как носовой цикл, отражает изменения в сосудистом поражении каналов и туберкулезе перегородки. Нормальный человек не осознает этого возврата, потому что общее сопротивление дыхательных путей остается постоянным.Во время цикла уровень насыщения водяным паром воздуха для дыхания не изменяется. Центр предупреждения о назальном цикле расположен в гипоталамусе [5].

2.1.2. Полость рта

Полость рта состоит из рта, неба, зубов и языка. Ротовая полость ограничена альвеолярной дугой верхней и нижней челюсти и зубами спереди, твердым и мягким небом вверху, двумя третями передних частей языка и отражением его слизистой оболочки вперед на нижнюю челюсть внизу, а также ротоглоточный перешеек сзади [6].Для безопасной интубации важно, чтобы анестезиолог оценил состояние зубов при предоперационной оценке. Для стратегии защиты важно, чтобы анестезиологи досконально владели анатомией зубов, поддерживающими структурами, стоматологической патологией и методами, используемыми при реставрации зубов, чтобы они могли правильно идентифицировать недостаточно обнаженные зубы. Зубной ряд взрослого состоит из 32 зубов, поддерживаемых двумя противоположными костями: нижней и верхней челюстями.Зубные ряды разделены на четыре секции по восемь зубов в каждой (один центральный передний зуб, один боковой зуб, один собачий зуб, два маленьких зуба и три маленьких зуба). Однако количество зубов у младенца состоит не более чем из 20 зубов, и каждая четверть имеет пять зубов (центральный резец, боковой резец, клык и два коренных зуба). Зуб делится на две части: корень и коронку. Здоровые зубы очень прочные и способны выдерживать давление, создаваемое во время жевания. Однако введение, манипуляция или удаление любого устройства для прохождения дыхательных путей может вызвать повреждения в полости рта.Хотя существует риск травмы зубов во время экстубации, риск во время интубации более важен. Верхние зубы верхней челюсти, особенно верхний левый центральный резец, являются наиболее опасными для травм, но также могут быть травмированы нижние и задние зубы. Пациенты с трудностями при интубации в 20 раз больше подвержены риску поражения зубов. Во время ларингоскопии опора на верхнюю челюсть и, следовательно, на резцы верхней челюсти улучшает обзор и облегчает введение интубационной трубки, что объясняет высокую частоту травм зубов во время сложной интубации [7]. Твердое небо состоит из небных отростков верхней челюсти и горизонтальных пластин небных костей [6]. Мягкое небо нависает над задним краем твердого неба. Его свободная граница несет по центру язычок и сливается с обеих сторон со стенкой глотки (рис. 3) [6]. Язык переплетается с различными структурами с разными мышечными структурами [4]. Genioglossus является наиболее клинически значимой для анестезиолога мышцей, которая соединяет язык с нижней челюстью (рис. 4) [4].

Рисунок 4.

Полость рта и ротоглотка.

Надгортанник функционально разделяет ротоглотку и гортань у корня языка. Кроме того, он предотвращает аспирацию, закрывая голосовую щель во время глотания [8]. Маневр с выталкиванием челюсти использует скользящий компонент височно-нижнечелюстного соединения (ВНЧС) для перемещения нижней челюсти и прикрепленного языка кпереди, тем самым снимая обструкцию дыхательных путей, вызванную задним смещением языка в ротоглотку [4].Полость рта более предпочтительна для инструментария дыхательных путей из-за узких носовых ходов и высокой вероятности кровотечения после травмы. Многие процедуры на дыхательных путях требуют адекватного открытия рта. Это возможно при ротации и подвывихе височно-нижнечелюстного сустава [4]. Шарнирное движение нижней челюсти контролирует открывание рта. Горизонтальное скользящее движение допускает подвывих нижней челюсти, что позволяет дополнительно сместить язык кпереди во время прямой ларингоскопии (рис. 5) [9].

Рис. 5.

Гортань при визуализации со стороны гипофаринкса.

Раскрытие рта является важным параметром для интубации, и его определение — это расстояние между зубами нижней челюсти и центральными резцами верхней челюсти. Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, врожденное сращение суставов, травма, контрактура тканей вокруг рта и тризм могут ограничивать открывание рта [9]. Оценка Маллампати — это шкала для оценки размера языка в соответствии с полостью рта, и она может быть полезна для прогнозирования того, будет ли ларингоскоп легко перемещаться с помощью лезвия ларингоскопа.Кроме того, он также помогает определить, можно ли открыть рот для интубации [10]. Протрузия передних зубов — один из факторов, влияющих на интубацию. Во время ларингоскопии и установки интубационной трубки передние зубы и язык влияют на визуализацию полости рта [9]. Небольшое нижнечелюстное пространство может не приспособиться к перемещению языка, что мешает визуализации гортани [9].

Глотка представляет собой трубчатый проход, соединяющий заднюю носовую и ротовую полости с гортань и пищеводом.Он делится на носоглотку, ротоглотку и гортань [3]. Глотка представляет собой мышечную трубку, проходящую от основания черепа до уровня перстневидного хряща и соединяющую носовую и ротовую полости с гортань и пищеводом [4]. Чтобы облегчить понимание его функций, глотку можно разделить на три или четыре части (рисунок 6).

Рис. 6.

Сагиттальный разрез головы и шеи, показывающий подразделения глотки.

Носоглотка → между ноздрями и твердым нёбом;

Велофаринкс или ретропалатальный ротоглотка → между твердым и мягким небом;

Глотка → от мягкого неба к надгортаннику;

Гипофаринкс → от основания языка к гортани (рис. 7).

Рис. 7.

Вид сбоку верхних дыхательных путей.

Глотка — это трубчатый проход, соединяющий заднюю носовую и ротовую полости с гортань и пищеводом. Он разделен на носоглотку, ротоглотку и гортань [3]. Глотка — это мышечная трубка, проходящая от основания черепа до уровня перстневидного хряща и соединяющая носовую и ротовую полости с гортань и пищеводом [4]. Для облегчения понимания его функций глотку можно разделить на три или четыре части.Эти четыре структуры образуют подходящий путь для прохождения воздуха от носа к легким. Он также выполняет другие физиологические функции, такие как голосование и глотание. Есть 20 или более верхних мышц дыхательных путей, окружающих дыхательные пути и активно сужающих и расширяющих просвет верхних дыхательных путей. Эти мышцы можно разделить на четыре группы: мышцы, регулирующие положение мягкого неба (ala nasi, tenor palatini, levator palatini), язык (genioglossus, geniohyoid, hyoglossus, styloglossus), подъязычно-язычный аппарат (hyoglossus, genioglossus, двубрюшный, подъязычно-подъязычный, грудинно-подъязычный ), заднебоковые стенки глотки (небно-язычный) глоточные конструкторы).Эти группы мышц взаимодействуют сложным образом, чтобы дыхательные пути оставались открытыми и закрытыми. Структуры мягких тканей образуют стенки верхних дыхательных путей и миндалин, включая мягкое небо, язычок, язык и боковые стенки глотки (рис. 4) [11]. Структура мышц глотки у бодрствующего пациента помогает поддерживать проходимость дыхательных путей. Однако во время анестезии потеря тонуса мышц глотки является одной из основных причин обструкции верхних дыхательных путей [4]. Носоглотка лежит за полостью носа и над мягким небом и сообщается с ротоглоткой через глоточный перешеек, который закрывается во время акта глотания [6].Между верхней и задней стенками носоглотки находятся аденоидные миндалины, которые могут привести к хронической обструкции носа, и прохождение через них дыхательных путей может быть затруднено. Мягкое небо носоглотки, после окончания уха, называется небной глоткой и является частой областью обструкции дыхательных путей у пациентов, находящихся в сознании или находящихся под наркозом [4]. Глоточное отверстие глоточной барабанной (евстахиевой) трубы расположено в боковой стенке носоглотки, на 1 см позади и чуть ниже нижних носовых извилин.Задневерхняя часть носоглотки — это клиновидная пазуха, отделяющая фаланги от турецкого седла, содержащего гипофиз. Этот синус является основой трансназального доступа к хирургии гипофиза [6].

Полость рта входит в ротоглотку через ротоглоточный перешеек, который ограничен небно-язычными дугами, мягким небом и тыльной стороной языка [6]. Ротоглотка начинается с мягкого неба и простирается до надгортанника. Боковые стенки содержат соответственно небно-язычные складки и небно-глоточные складки, которые называются передне- и задне-фасеточными (миндалинными) столбцами.Эти слои включают небные миндалины и вызывают гипертрофию миндалин, что приводит к обструкции дыхательных путей [4]. Передняя стенка ротоглотки в основном ограничена мягким небом, языком и язычными миндалинами, а задняя стенка ограничена мышечной стенкой верхней, средней и нижней сокращающихся мышц, лежащих перед шейными позвонками. Минимальный диаметр верхних дыхательных путей во время бодрствования, ретропалатальный ротоглотка в качестве праймера, представляет интерес как потенциальная локализация коллапса во время сна [11].

Гортань — последняя часть глотки, идущая от края надгортанника до нижней границы перстневидного хряща на уровне C6. Его передние грани представляют собой вход в гортань, сначала ограниченный чернопеглоточной складкой, затем задними частями черпаловидных отростков и, наконец, перстневидным хрящом [6]. Гортань простирается к центру гортанного глотки и имеет тенденцию проглатывать острые инородные тела, такие как кости куриной кости, оставляя углубления с обеих сторон, называемые грушевидной ямкой [4, 6].Внутренняя доля верхнего гортанного нерва переходит в подслизистую часть грушевидной ямки. Растворы местных анестетиков, нанесенные на поверхность грушевидной ямки, могут обеспечить анестезию голосовых прядей. Во время ларингоскопии эта ямка может быть использована в качестве нервной блокады, поддерживающей оральную анестезию [6].

Гортань представляет собой динамическую гибкую структуру, состоящую из хрящевого ядра с соединительными мембранами и связанной с ним мускулатурой. Гортань — это структура средней линии, расположенная на границе между пищеварительным и дыхательным путями [12].Гортань — это сложная структура из хрящей, мышц и связок, которая служит входом в трахею и выполняет различные функции, включая фонацию и защиту дыхательных путей [4].

Анатомическое положение, состав, связанная мускулатура и иннервация гортани — все это способствует возможностям этой структуры [12]. Хрящевой каркас гортани состоит из девяти различных хрящей [4]. Черпаловидный, роговой и клиновидный хрящи парные, тогда как щитовидная железа, перстневидный рубец и надгортанник не парные (рис. 8) [13].

Рис. 8.

Внешний вид гортани: (а) передняя сторона; (b) переднебоковой аспект с удаленными щитовидной железой и перстневидно-щитовидной связкой.

Они связаны с помощью связок, мембран и синовиальных суставов, которые выстланы подъязычной костью через щитовидно-подъязычные связки и мембрану [4]. Надгортанный, щитовидный и перстневидный хрящи составляют три непарных хряща и расположены соответственно выше и ниже. Щитовидный хрящ с верхним надгортанником преобладает спереди и образует выступ гортани (i.е., кадык), а в дорсальной части преобладает перстневидный хрящ, расположенный ниже щитовидного хряща [12]. Это выступание гортани заметно от передней части шеи и служит важным ориентиром для чрескожных методов прохождения дыхательных путей и блокады гортанного нерва [4]. Щитовидный хрящ является самым крупным и образует защитный щит в форме перед голосовыми связками [13]. Перстневидный хрящ, расположенный ниже хряща щитовидной железы и выше входа в трахею, является единственным полным кольцом скелета гортани.Перстневидный хрящ покрывает подсвязочную область гортани. Стеноз может образоваться при повреждении слизистой оболочки в этой области, как это может произойти при длительной интубации эндотрахеальной трубки [13]. Парные черпаловидные хрящи находятся на дорсальной стороне гортани, прикрепляются выше перстневидного хряща. Оба черпаловидных хряща производят латеральное расширение (мышечный отросток) и переднее расширение (голосовой отросток), что помогает поддерживать голосовые связки [12]. Аритеноиды представляют собой хрящи пирамидальной формы (рис. 9), расположенные на верхней границе заднего перстневидного хряща; они прикрепляются к синовиальным перстневидным суставам.Аритеноиды служат местами прикрепления некоторых внутренних мышц гортани и позволяют выполнять сложные движения и тонкую настройку голосовых связок [13]. Кроме того, с каждым черпаловидным хрящом связаны роговые и клинописные образования. Эти два небольших парных хряща граничат с входом в преддверие гортани как дорсально, так и латерально.

Рис. 9.

Хрящи и связки гортани, вид сзади.

Роговой хрящ можно найти на верхушках обоих черпаловидных хрящей.Клиновидный хрящ можно найти спереди и сбоку от обоих черпалоидов. Эти хрящи образуют связи через многочисленные мембраны, связки и синовиальные суставы [12].

С гортани связаны два основных синовиальных сустава . Между щитовидной железой и перстневидным хрящом существует одна пара синовиальных суставов. Этот сустав позволяет щитовидному хрящу вращаться вокруг перстневидного хряща и позволяет перстневидному хрящу отделяться от щитовидного хряща или приближаться к нему спереди.Второй набор синовиальных суставов существует между перстневидным перстневидным суставом и чертополохами ( перстневидно-синовиальный сустав ). Перстневидно-синовиальный сустав позволяет черпаловидным хрящам перемещаться как по передне-задней оси, так и по латерально-медиальной оси, а также вращаться вокруг краниально-каудальной оси [12]. Фиброз или фиксация перстневидного сустава, как это наблюдается при ревматоидном артрите или после травмы, может привести к неподвижности голосовых складок и нарушению дыхательной или голосовой системы [13].

Голосовые связки представляют собой медиальные выступы стенок гортани, которые могут сближаться друг с другом по средней линии, полностью закрывая просвет гортани. Эти голосовые связки очерчивают плоскость голосовых связок, называемую голосовой щелью, и есть мышца, известная как голосовая мышца, за пределами голосовой связки. Помимо отсутствия кровеносных сосудов на поверхности складок, наличие связок в этой области приводит к появлению характерного белого цвета голосовых связок.Это обеспечивает визуальное различие по сравнению с розовыми вестибулярными складками. Пространство, находящееся между голосовыми связками, называется , голосовая щель [12]. Настоящие голосовые связки — это полосы ткани, состоящие из мышц, фиброзной связки и слизистой оболочки, простирающиеся от черпалоидов сзади до средней линии щитовидного хряща спереди. Ложные (или «желудочковые») голосовые связки расположены выше настоящих голосовых связок и отделены от них боковым углублением, называемым желудочком гортани.Желудочек содержит слизистые железы, которые обеспечивают смазку настоящих голосовых связок, которые сами по себе лишены железистых элементов. Ложные голосовые связки приводятся только при закрытии с усилием, как при Вальсальве и рефлекторном закрытии гортани из-за вредных раздражителей. Обычно они не сближаются во время звучания; однако это может наблюдаться при патологических состояниях, например, у пациентов с некомпетентным закрытием голосовых складок из-за паралича голосовых складок, массового поражения или пресбифонии (изменения голосовых складок из-за старения гортани) [13].

Гортань подразделяется на три области: надгортанник, голосовая щель и подъязычный. Пространство между голосовыми связками называется голосовой щелью; часть полости гортани над голосовой щелью известна как надгортанник, а часть, расположенная ниже голосовых связок, известна как надгортанник [4]. Надгортанник охватывает область над истинными голосовыми складками и включает надгортанник, ложные голосовые складки, надгортанные складки и черпаловидные кости. Голосовая щель состоит из настоящих голосовых складок и непосредственно прилежащей области, простирающейся на 1 см ниже. Подсвязочная часть относится к области, начинающейся у нижнего края голосовой щели и простирающейся вниз до нижней границы перстневидного хряща [13]. Гортань при прямой ларингоскопии начинается с надгортанника, который представляет собой хрящевой лоскут, служащий передним краем входа в гортань. Надгортанник отводит пищу от гортани во время глотания. Эта роль не важна для предотвращения аспирации трахеи [4]. Положение гортани : анатомическое положение гортани также динамично по своей природе и варьируется от рождения до зрелости.Первоначально, при рождении и в течение первых двух лет жизни гортань в области шеи выше, чем у взрослых. У младенцев это высокое положение приводит к прямому контакту между мягким небом и надгортанником. Это позволяет вдыхаемому воздуху перемещаться напрямую из носа в трахею. Именно благодаря этой анатомической взаимосвязи младенец может глотать жидкости и дышать почти одновременно [12]. К зрелому возрасту гортань опускается ниже своего конечного положения. Гортань — это верхняя часть дыхательного тракта, выровненная по его длинной оси, вертикально прилегающая к трахее, которая расположена непосредственно ниже гортани, и связана через перстневидную связку [12]. Мышцы гортани делятся на внешние и внутренние. Внешняя группа, включающая передние поясничные мышцы и пищеварительный тракт, влияет на положение всей гортани в области шеи. Это важно для подъема гортани во время глотания и фиксации гортани во время маневра Вальсальвы. Внутренние мышцы более тонкие и отвечают за движение голосовых связок в гортани, а также за тонкую регулировку напряжения, связанную с фонацией.Основными внутренними мышцами являются задний перстневидный, латеральный перстневидный, межребристый, тироаритеноид и перстневидный. Тиреоаритеноидная мышца составляет основную часть голосовой связки. Движение в перстневидном суставе позволяет приводить голосовые связки во время фонации или отводить во время вдоха [13]. Сосудистое кровоснабжение гортани происходит от верхних и нижних артерий щитовидной железы. Наружная сонная артерия дает начало верхней щитовидной артерии. Тироцервикальная артерия, отходящая от передне-верхней поверхности подключичной артерии, дает начало нижней щитовидной артерии и двум другим ветвям. Венозный дренаж гортани осуществляется через нижнюю, среднюю и верхнюю вены щитовидной железы. Нижние вены щитовидной железы проходят через подключичную или левую брахиоцефальную вену. Средняя и верхняя вены щитовидной железы впадают во внутреннюю яремную вену. Лимфодренаж гортани осуществляется через глубокие шейные и паратрахеальные узлы медиально и через предтрахеальные и проларингеальные узлы медиально [12]. Блуждающий нерв иннервирует гортань.Возвратные гортанные нервы ответвляются от блуждающего нерва в верхней части грудной клетки и снова входят в шею через грудной вход. Возвратный гортанный нерв разветвляется от блуждающего нерва в грудной клетке и огибает дугу аорты слева и подключичную артерию справа, прежде чем отправиться обратно вверх между пищеводом и трахеей [14]. Возвратный гортанный нерв иннервирует все внутренние мышцы, за исключением перстнещитовидной мышцы, которая иннервируется внешней ветвью верхнего гортанного нерва.Двигательная функция нижнего глотки и верхнего отдела пищевода обеспечивается прямыми глоточными ветвями блуждающего нерва и возвратным гортанным нервом. Массовое поражение по ходу этих нервов может привести к параличу голосовых связок . Сенсорная функция выше уровня голосовых связок обеспечивается внутренней ветвью верхнего гортанного нерва [12]. Сенсорная функция ниже уровня голосовых связок передается через возвратный гортанный нерв. Блуждающий нерв получает сенсорную информацию от наружного слухового прохода, а также от гортани.Таким образом, рефлекторный кашель может быть спровоцирован инструментами для чистки уха, а рак гортани вызывает боль в ухе [13].

Анатомия, дыхательные пути — StatPearls — Книжная полка NCBI

Введение

Дыхательные пути, или дыхательные пути, описывают органы дыхательных путей, которые пропускают поток воздуха во время вентиляции. [1] [2] [3] Они достигают ноздрей и щечного отверстия до слепого конца альвеолярных мешочков. Они подразделяются на разные области с различными органами и тканями для выполнения определенных функций.Дыхательные пути можно разделить на верхние и нижние дыхательные пути, каждый из которых имеет следующие многочисленные подразделения.

Верхние дыхательные пути

Глотка представляет собой выстланную слизистой оболочкой часть дыхательных путей между основанием черепа и пищеводом и подразделяется следующим образом:

• Носоглотка, также известная как носоглотка, постглотка. -Носовое пространство, это мышечная трубка, идущая от ноздрей, включая заднюю полость носа, отделяется от ротоглотки небом и выстилает основание черепа сверху

• Ротоглотка соединяет носоглотку и гипофаринкс.Это область между небом и подъязычной костью, отделенная кпереди от ротовой полости миндалинной дугой.

• Гипофаринкс соединяет ротоглотку с пищеводом и гортань, область глотки ниже подъязычной кости.

Гортань — это часть дыхательного пути между глоткой и трахеей, содержащая органы, ответственные за речь. Состоящий из хрящевого скелета из девяти хрящей, он включает в себя важные органы надгортанника и голосовые связки (голосовые связки), которые открывают голосовую щель.

Нижние дыхательные пути

Трахея представляет собой реснитчатую псевдослоистую трубчатую структуру, выстланную столбчатым эпителием, поддерживаемую С-образными кольцами гиалинового хряща. Плоская открытая поверхность этих С-образных колец прилегает к пищеводу, что позволяет ему расширяться во время глотания. Трахея раздваивается и, следовательно, оканчивается выше сердца на уровне грудины.

Бронхи, главное ответвление трахеи, похожи по строению, но имеют полные круглые хрящевые кольца.

• Главный бронх: в каждое легкое имеется два вентиляционных отверстия. Правый главный бронх имеет больший диаметр и расположен более вертикально, чем левый

• Долевые бронхи: два слева и три справа снабжают каждую из главных долей легкого

• Сегментарные бронхи снабжают отдельные бронхолегочные артерии сегменты легких.

Бронхиолы не имеют поддерживающих хрящевых скелетов и имеют диаметр около 1 мм.Они изначально реснитчатые и переходят в простой столбчатый эпителий, а их выстилающие клетки больше не содержат клеток, продуцирующих слизь.

• Проводящие бронхиолы проводят воздушный поток, но не содержат слизистых или серомукозных желез

• Терминальные бронхиолы являются последним отделом дыхательных путей без дыхательных поверхностей

• Дыхательные бронхиолы иногда содержат альвеолы, продуцирующие поверхностные слои. каждая дает от двух до 11 альвеолярных протоков.

Альвеолярный отросток является последней частью дыхательных путей и выстлан одноклеточным слоем пневмоцитов и находится вблизи капилляров. Они содержат сурфактант, продуцирующий пневмоциты II типа и клетки Клары.

• Альвеолярные протоки представляют собой трубчатые части с респираторными поверхностями, от которых отрастают альвеолярные мешочки.

• Альвеолярные мешочки — это слепые пространства, из которых формируются кластеры альвеол и где они соединяются. Они соединены порами, которые позволяют уравновешивать давление воздуха между ними.Вместе с капиллярами они образуют воздушно-гематологический барьер.

Конструкция и функции

Дыхательные пути обеспечивают приток воздуха при вентиляции из внешней среды к респираторным поверхностям, где может происходить газообмен для респираторных процессов. [4] [5]

Для обеспечения этого и поддержания гомеостаза и адекватной защиты от внешней среды они также должны выполнять другие барьерные функции.

• Влагобарьер — это слизистая оболочка дыхательных путей, которая обеспечивает барьер для предотвращения потери чрезмерной влаги во время вентиляции за счет повышения влажности воздуха в верхних дыхательных путях

• Температурный барьер зависит от температуры тела как внешний Окружающая среда почти всегда холоднее, а увеличенная сосудистая сеть и структуры, такие как носовые раковины, теплый воздух, когда он попадает в дыхательные пути

• Барьер для инфекции, поскольку дыхательные пути выстланы богатой лимфатической системой, включая лимфоидную ткань, связанную со слизистой оболочкой (MALT) это предотвращает ранний доступ к любым вторгающимся патогенам.Макрофаги также патрулируют поверхности дыхательных путей, обеспечивая важный компонент «воздушно-гематологического барьера».

Эмбриология

Верхние дыхательные пути развиваются из глоточных дуг как часть эмбриологического развития структур головы и шеи. Примерно через четыре недели гортань и нижние дыхательные пути развиваются из продольной ларинготрахеальной бороздки, которая образует медиальную бороздоподобную структуру, превращающуюся в трубчатую структуру со слепым концом, называемую дивертикулом гортани и трахеи.В конечном итоге он отделяется от развивающейся передней кишки путем образования трахео-пищеводных складок.

Хрящи и мускулатура гортани развиваются из четырех и шести глоточных дуг, а голосовая щель образует соединение этой области с трахеей.

Трахея образуется в результате расширения дивертикула гортани и трахеи и выстлана энтодермальной тканью, которая образует специализированные дыхательные оболочки и мезодермальные структуры, которые образуют хрящевые и гладкомышечные стенки.

По мере продолжения развития дивертикул гортани и трахеи продолжает ветвиться и зачаток, образуя бронхи и ветвящиеся бронхиолы.

По прошествии 16 недель начинают формироваться дыхательные поверхности, и развивается созревание легких с формированием альвеолярных мешочков и развитием пневмоцитов, образующих дыхательную мембрану.

Формирование альвеол и дыхательной мембраны заканчивается только после рождения, а формирование альвеол продолжается до восьмилетнего возраста.

Кровоснабжение и лимфатика

Верхние дыхательные пути получают кровь от различных ветвей наружной сонной артерии и отводят ее во внутреннюю яремную вену. Назо и ротоглотка также получают кровоснабжение от ветви лицевой артерии наружной сонной артерии через миндалинную артерию. Венозный отток этих структур осуществляется через глоточное сплетение во внутреннюю яремную вену. Лимфодренаж осуществляется через различные лимфатические сплетения шеи, окружающие внутренние яремные сосуды.

Нижние дыхательные пути получают кровоток из двух источников: легочного кровообращения и бронхиального кровообращения.

Легочная циркуляция доставляет кровь из сердца для насыщения кислородом через правую и левую легочные артерии, которые имеют разветвленную структуру, аналогичную структуре самих дыхательных путей. Эта кровь возвращается в виде насыщенной кислородом крови через легочные вены, которые следуют независимо разветвляющейся структуре, чтобы вернуться в правый желудочек.

Бронхиальный кровоток обеспечивает кислородом кровь к самим структурам дыхательных путей.Эти артерии возникают независимо от большого круга кровообращения. Две левые бронхиальные артерии выходят из грудной аорты; тогда как правая бронхиальная артерия возникает либо из одной из верхних задних межреберных артерий, либо из общего ствола с левой верхней бронхиальной артерией. Они обеспечивают питание и кислород тканям до конца проводящих дыхательных путей, где они анастомозируют с легочным кровообращением.

Бронхиальные вены присутствуют только рядом с воротами легкого, которые отводят кровь из трахеи, а бронхи стекают в неполную вену справа и либо в дополнительные гемизиготные вены, либо в межреберные сосуды слева.Легочные вены дренируют более дистальный отдел кровообращения, где небольшое количество деоксигенированной крови оказывает минимальное влияние на насыщение возвращающейся крови.

Лимфодренаж нижних дыхательных путей осуществляется через глубокие лимфатические сплетения легочных лимфатических сплетений. Они стекают в верхние и нижние трахеобронхиальные лимфатические узлы с двух сторон, а затем в правый и левый протоки, соединяющиеся с венозными углами, обычно напрямую, но слева они могут сначала сходиться с грудным протоком.

Паратрахеальные узлы отводят лимфу из трахеи непосредственно в правый и левый лимфатические протоки.

Нервы

Иннервация глотки осуществляется через черепные нервы VII, IX, X и XII. Гортань снабжается энергией блуждающего нерва (черепного нерва X) через верхнюю ветвь гортани и клинически важную возвратную ветвь гортани.

Нижние дыхательные пути получают парасимпатические волокна от блуждающего нерва, некоторые из которых представляют собой афферентные сенсорные нервы, передающие ощущения кашля от специализированных J-рецепторов слизистой оболочки, а также рецепторы растяжения от мышц бронхов и межальвеолярных соединительных тканей.Эфферентные волокна блуждающего нерва вызывают сужение бронхов и секрецию железистых тканей в дыхательных путях. Эфферентные симпатические волокна вызывают расширение бронхов, подавляя активность гладких мышц дыхательных путей.

Мышцы

Мышцы глотки и гортани обеспечивают структуру верхних дыхательных путей и образуются из поперечно-полосатых мышц под висцеральным и соматическим контролем. Они связаны с глотанием.

Стенки нижних дыхательных путей имеют слой гладких мышц.Он присутствует вдоль всех проводящих дыхательных путей и позволяет висцеральный контроль бронхоспазма.

Физиологические варианты

Наиболее частым анатомическим вариантом является патологический трахео-пищеводный свищ. Это изменение чаще всего встречается у мужчин и часто связано с атрезией пищевода. Это происходит при неполном сращении трахео-пищеводных складок, которые разделяют развивающуюся переднюю кишку на респираторную и пищеводную части.

Хирургические аспекты

Анатомия дыхательных путей важна при всех травмах и неотложных хирургических вмешательствах.Как и при любой неотложной оценке, практикующий должен знать, что наиболее важно рассмотреть и оценить проходимые дыхательные пути. [6] [7] [4] [8]

Верхние дыхательные пути можно контролировать с помощью устройств для дыхательных путей и обходить с помощью эндотрахеальной интубации. Если это невозможно, экстренный хирургический доступ к дыхательным путям является обязательным и выполняется посредством экстренной крикотиреоидотомии.

Оценка дыхательных путей актуальна для многих распространенных операций:

• Миндалины, вызывающие нарушение дыхательных путей, указывают на хирургическое удаление.

• Любая травма шеи вне дыхательных путей может вызвать внешнее сжатие, которое может нарушить дыхательные пути. Этот компромисс особенно важен при травмах и операциях на окружающих структурах, таких как тиреоидэктомия.

Клиническая значимость

Важность оценки верхних дыхательных путей имеет первостепенное значение как в экстренных случаях, так и в сценариях анестезии. [9]

Оценка верхних дыхательных путей может быть выполнена и улучшена с помощью следующих инструментов оценки:

• Оценка Малампати, которая описывает видимые дыхательные пути

• Правило «3, 3, 2», в котором три оценочных измерения Расстояние до резцов

• Измеряется расстояние подъязычной кости и подбородка, расстояние подъязычной кости и щитовидной железы, и если они укорачиваются, это означает, что дыхательные пути затруднены.

Перстневидный хрящ важен и как клинический ориентир, и как единственное полное хрящевое кольцо в верхних дыхательных путях, используемое во время маневров перстневидного надавливания.

Самая узкая часть верхних дыхательных путей — перстневидный хрящ у детей; поэтому крикотиреоидотомия не рекомендуется детям младше восьми лет. По мере взросления детей голосовая щель становится самой узкой точкой в ​​дыхательных путях и, следовательно, наиболее вероятной точкой обструкции и позволяет обходить дыхательные пути путем введения крикотиреоидотомии.

Трахея — это самая передняя часть шеи, за исключением того места, где ее покрывает щитовидная железа. Это означает, что к нему можно получить доступ для обеспечения проходимости дыхательных путей как в экстренных случаях (крикотироидотомия), так и при плановых процедурах (трахеотомия).

Трахея должна выровняться с вырезом на груди. Если это выравнивание отклоняется, это может указывать на патологию легких или средостения.

Правый главный бронх короче, шире и выровнен по вертикали, а это означает, что это наиболее частое место для аспирации, как при аспирации инородного тела, так и во время возникновения аспирационного пневмонита, вызывающего уплотнение правой нижней доли.

При клинической оценке нижних дыхательных путей при аускультации и наличии «хрипов», поскольку турбулентный поток воздуха создает музыкальный шум, можно обнаружить сужение дыхательных путей из-за отека или бронхоспазма.

Непрерывное обучение / вопросы для повторения

Рисунок

Дыхательная система состоит из дыхательных путей, легких и респираторных мышц, которые обеспечивают движение воздуха внутрь и наружу. Предоставлено Wikimedia Commons, LadyofHats (общественное достояние)

Ссылки

1.

Wani TM, Bissonnette B, Engelhardt T., Buchh B., Arnous H, AlGhamdi F, Tobias JD. Педиатрические дыхательные пути: исторические концепции, новые открытия и то, что важно. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2019 июн; 121: 29-33. [PubMed: 30861424]

2.

Беннер А., Шарма П., Шарма С. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 3 сентября 2020 г. Анатомия, голова и шея, шейный отдел, дыхательные пути, гортань и крикоаритоид. [PubMed: 30855891]

3.

Саран М., Георгакопулос Б., Бордони Б.StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 10 августа 2020 г. Анатомия, голова и шея, голосовые связки гортани. [PubMed: 30570963]

4.

Кларк С.М., Куглер К., Карр ММ. Распространенные причины врожденного стридора у младенцев. ЯАПА. 2018 ноя; 31 (11): 36-40. [PubMed: 30358678]

5.

Де Роуз В., Моллой К., Гохи С., Пилетт С., Грин К.М. Дисфункция эпителия дыхательных путей при муковисцидозе и ХОБЛ. Медиаторы Inflamm. 2018; 2018: 1309746. [Бесплатная статья PMC: PMC5911336] [PubMed: 29849481]

6.

Ольшевская Е., Вудсон БТ. Анатомия неба в хирургии апноэ во сне. Ларингоскоп Исследование Отоларингол. 2019 Февраль; 4 (1): 181-187. [Бесплатная статья PMC: PMC6383450] [PubMed: 30828637]

7.

Estime SR, Kuza CM. Лечение травм дыхательных путей: индукционные агенты, интубации с быстрой и медленной последовательностью и особые соображения. Anesthesiol Clin. 2019 Март; 37 (1): 33-50. [PubMed: 30711232]

8.

Thomson NC. Проблемы лечения астмы, связанной с заболеваниями дыхательных путей, вызванными курением.Эксперт Opin Pharmacother. 2018 Октябрь; 19 (14): 1565-1579. [PubMed: 30196731]

9.

Детски М.Э., Дживрадж Н., Адхикари Н.К., Фридрих Дж.О., Пинто Р., Симел Д.Л., Виджейсундера Д.Н., Весы Д.С. Будет ли трудно интубировать этого пациента ?: Систематический обзор рационального клинического обследования. ДЖАМА. 2019 5 февраля; 321 (5): 493-503. [PubMed: 30721300]

Основная анатомия дыхательных путей | MedicTests

Верхние дыхательные пути

Верхние дыхательные пути — это буква «А» в ABC как таковая, они приобретают особое значение в любой чрезвычайной ситуации.В качестве точки входа кислорода любое повреждение или закупорка структур верхних дыхательных путей может быстро привести к потере сознания или смерти. Анатомия верхних дыхательных путей может быть разбита на нос, рот и горло. Медицинские термины для них — носоглотка и ротоглотка / гортань.

НОС (Носоглотка) : Нос — это основной дыхательный путь, используемый большинством сознательных взрослых для дыхания. Пространство за ноздрями (носоглотка) заполнено богатой кровью тканью, покрытой слизью, которая согревает и очищает поступающий воздух.

РОТ : Рот используется в качестве альтернативного дыхательного пути у нормальных взрослых и особенно важен в экстренных ситуациях, когда носовой путь может быть заблокирован из-за болезни или травмы. Рот также является входом в пищеварительную систему и участвует в производстве речи.

ГОРЛО (ротоглотка / гортань) : ротоглотка — это область за языком в самой задней части рта, она соединяется с носоглоткой сверху и гортани снизу.Гортань и ротоглотка разделены надгортанником .

• L arynx — это место, где воспроизводится звук. Колебания хрящей и тканей, вызванные быстрым движением воздуха, приводят к звуку, который преобразуется в речь языком и ртом.
• Надгортанник — это механизм, закрывающий отверстие трахеи, голосовой щели при проглатывании пищи. Он действует как «люк», который закрывается при глотании, чтобы предотвратить попадание пищи в нижние дыхательные пути.

Нижний дыхательный путь

Нижние дыхательные пути состоят из всех структур ниже гортани (голосового аппарата). Как и в верхних дыхательных путях, есть структуры, переносящие воздух; трахеи, бронхи и бронхиолы, и структуры, которые позволяют кислород и углекислый газ обмениваться с кровью, альвеолы ​​.

ТРАХЕЯ : Трахея представляет собой полую трубку, по которой воздух поступает в нижние дыхательные пути, она отличается от структур дыхательных путей над ней тем, что поддерживается хрящевыми кольцами .Трахея находится впереди (перед) пищевода.

БРОНКИ : Бронхи — это полые трубки, которые отходят от трахеи на киле на правый и левый бронхи, они известны как главные стволовые бронхи . Затем они подразделяются на более мелкие бронхи для каждой доли правого и левого легкого. Эти структуры поддерживаются хрящевыми кольцами.

Правый главный бронх направлен вниз под более острым углом, чем левый.Вот почему инородные тела или аспирированный материал с большей вероятностью застрянут в правом главном бронхе или пройдут через него.

БРОНХИОЛЫ : Бронхиолы меньше даже бронхов и лежат между бронхами и альвеолами, они отличаются от бронхов тем, что не имеют хрящевых колец и остаются открытыми благодаря гладкой мускулатуре.

АЛЬВЕОЛИ : альвеолы ​​- это миллионы тонкостенных мешочков в легких, окруженных микроскопическими кровеносными сосудами (капиллярами).Тонкие стенки и значительный кровоток позволяют легко обмениваться кислородом и углекислым газом. Альвеолы ​​- это конец дыхательных путей.

Дыхание (вентиляция против дыхания)

ОПРЕДЕЛЕНИЯ

• Вентиляция: Вдох и выдох воздуха за счет наполнения и опорожнения легких за счет движения диафрагмы и межреберных мышц.
• Дыхание: Обмен кислорода и углекислого газа в альвеолах легких, где легочная ткань соприкасается с капиллярными кровеносными сосудами.
• Киль: Точка, в которой трахея разделяется на левый и правый главные бронхи. Примерное расположение киля на внешней стороне тела можно увидеть по углу Людовика (рукно-грудной сустав) на груди, примерно на уровне второй пары ребер.

Итак, вентиляция — это движение воздуха в легкие и из легких, а дыхание — это обмен воздуха в альвеолах. Помните об этих определениях, поскольку вас могут попросить различать их на экзаменах.

Путь воздуха при вентиляции следующий:

нос → носоглотка → голосовая щель → трахея → главные стволовые бронхи → бронхиолы → альвеолы.

Путь крови при дыхании следующий:

правое сердце -> легочные артерии -> альвеолярные капилляры -> легочные вены -> левое сердце -> тело

Важно помнить, что легочных артерий несут деоксигенированной крови, а легочных вен несут оксигенированной крови, это противоположно артериям и венам в остальной части тела и является обычно тестируется.

Костно-мышечная клетка

ГРУДНАЯ КЛЕТКА: Грудная клетка состоит из ребер (по 12 с каждой стороны), соединенных с грудиной спереди и охватывающих сзади позвоночник. Жесткость, обеспечиваемая ребрами, жизненно важна для вентиляции, поскольку диафрагма не сможет втягивать воздух в легкие без твердой конструкции, за которую можно натянуть.

МЫШЦЫ ДЫХАНИЯ: Дыхательные мышцы включают мышцы между ребрами (межреберные) и диафрагму, которая является основной дыхательной мышцей.

межреберные мышцы лежат между ребрами и стягивают ребра вместе, помогая уменьшить размер грудной полости и облегчить выдох воздуха. Они также помогают формировать грудную стенку, которая защищает органы.

Мышцы шеи и спины также помогают при дыхании, но они помогают при вдохе в тех случаях, когда необходим сильный поток воздуха, а не во время нормального дыхания в состоянии покоя.

Диафрагма — это основная дыхательная мышца, когда она сокращается, она тянется вниз, создавая отрицательное давление в груди, которое заставляет воздух устремляться в легкие.Когда он расслабляется, его тянет вверх естественная отдача легких (подобная пружине), которая заставляет воздух вырываться из легких, как коллапсирующий воздушный шар.

Диафрагма контролируется как вегетативной, так и произвольной нервной системой. Это позволяет автоматически изменять частоту дыхания в зависимости от концентрации СО2 и кислорода в крови, которую ощущает ствол мозга, а также позволяет вам по желанию ускорять или замедлять частоту дыхания. Все нервные сигналы к диафрагме проходят через диафрагмальный нерв , который идет от нервных корешков шейного отдела позвоночника .

Средостение

Средостение — это центр грудной полости, которая находится между двумя легкими. Он содержит несколько структур, которые участвуют в дыхательной системе; сердце , трахея и магистральные сосуды (аорта, легочные сосуды, полая вена).

8. Анатомия и физиология дыхания и управления дыхательными путями

ГЛАВА ЦЕЛИ

По завершении этой главы читатель должен уметь:

1.Просмотрите анатомию верхних и нижних дыхательных путей.

2. Определите возможность обструкции дыхательных путей.

3. Просмотрите приемлемые методы обеспечения проходимости дыхательных путей.

4. Просмотрите физиологию дыхания.

5. Оцените критический газообмен через градиенты давления с закисью азота.

6. Определите роль пульсоксиметрии в седативном эффекте N ₂ O / O ₂ .

7. Признать клиническое значение диффузной гипоксии в N ₂ O / O ₂ седативном действии.

8. Опишите, как вести пациентов в категории умеренной седации (> 50% N ₂ O).

Любой метод ингаляционной седации включает те анатомические структуры, которые связаны с вдыханием и выдыханием воздуха и обменом газов. Чтобы интегрировать фармакологические свойства N ₂ O в клинические условия, необходимо пересмотреть основные принципы анатомии и физиологии дыхания.

A. Конструкция: Дыхательная система в первую очередь предназначена для выполнения функции обмена газов — функционально двуокиси углерода (CO ₂ ) и O ₂ — через мембраны легочных капилляров.Конструкция системы позволяет выполнять эту функцию непрерывно и с минимальными усилиями со стороны тела. ¹

B. Функции: Дыхание в основном осуществляется в двух анатомических точках — автоматически стволом головного мозга (продолговатый мозг) и добровольно корой головного мозга. ²

А. Нос

1. N ₂ О попадает в дыхательные пути через нос.

2. Дыхательные функции носа — нагревание поступающего воздуха до температуры тела, увлажнение воздуха и фильтрация макрочастиц с помощью волос в носу и микрочастиц с помощью ресничек.

3. Поскольку нос также является основным входом для газов, используемых во время ингаляционной седации, для эффективности процедуры критически важно, чтобы пациент мог хорошо дышать. Анатомические условия, влияющие на прохождение воздуха через нос (например, искривленная перегородка, увеличенные миндалины и аденоиды), могут мешать доставке N ₂ O / O ₂ .

Б. Фаринкс

1. Глотка представляет собой цилиндрическую мышечную трубку длиной примерно от 12 до 14 см.

2.Он разделен на три части (рис. 8-1): носоглотка, ротоглотка и гортань.

Рисунок 8-1 Носоглотка, ротоглотка и гортань. (Из Тибодо Г.А., Паттон К.Т.: ​​Анатомия и физиология, изд. 7, Сент-Луис, 2010 г., Мосби.)

а. Носоглотка располагается позади носовой полости. Здесь находятся аденоиды, миндалины и отверстия евстахиевой трубы. Мягкое небо отделяет носоглотку от ротоглотки.

г. Ротоглотка открывается в рот и служит связующим звеном между носоглоткой и гортани.Он действует как вход в гортань и пищевод. Его границы — мягкое небо и надгортанник на уровне подъязычной кости. Надгортанник соединен медиальной глянцево-надгортанной складкой и двусторонней глянцево-надгортанной складкой. Эти складки создают углубление, называемое валлекулами. По бокам от этой центральной области с обеих сторон расположены углубления грушевидной формы. Эти выемки являются обычным местом для сбора посторонних предметов в верхних дыхательных путях, тем самым защищая нижние дыхательные пути.

г.Гортань начинается у надгортанника. Надгортанник представляет собой хрящевую структуру в форме листа, которая выступает вверх за языком. Эта лоскутная структура (рис. 8-2) направляет материал назад к пищеводу и предотвращает попадание предметов в трахею во время глотания. Гортань простирается от надгортанника до перстневидного хряща. Гортань лежит внутри гортани. Каркас гортани состоит из щитовидного хряща, имеющего форму щита, и перстневидного хряща, имеющего форму кольца.Эти большие структуры покрывают несколько групп мышц и связок. Оба хряща обеспечивают значительную защиту подлежащей гортани.

Рисунок 8-2 Гортань и надгортанник. (Из Тибодо Г.А., Паттон К.Т.: ​​Анатомия и физиология, изд. 6, Сент-Луис, 2007, Мосби.)

А. Гортань

1. Воздушный путь продолжается в гортань. Здесь расположены жемчужные голосовые связки, которые при вибрации с воздухом производят голосовой звук. Глоттальное отверстие голосовых связок — самая узкая часть дыхательных путей взрослого человека; перстневидное кольцо — это самая узкая часть дыхательных путей у детей (младше 7–10 лет).

2. Сильные мышцы (ложные голосовые связки), которые соединяются, чтобы предотвратить попадание посторонних предметов, защищают чувствительную слизистую гортани. При раздражении гортани запускается защитный кашлевой рефлекс. Кашель возникает, когда в нижних дыхательных путях создается высокое давление за счет смыкания надгортанника и голосовых связок, а также сокращающихся мышц выдоха и брюшной полости. Внезапное раскрытие ложных голосовых связок позволяет воздуху вырываться из дыхательных путей, унося с собой посторонние предметы. ² Важно отметить, что при правильном применении N ₂ O этот жизненно важный защитный рефлекс остается неизменным.

Б. Трахея

1. Трахея, мышечная трубка, примыкающая к гортани, начинается у шестого шейного позвонка и окружена хрящевыми кольцами в форме подковы. Его длина составляет около 11 см, а размер просвета — около 20 мм. На рисунке 8-3 показаны трахея и бронхи.

Рисунок 8-3 Трахея и бронхи.(Из Тибодо Г.А., Паттон К.Т.: ​​Анатомия и физиология, изд. 6, Сент-Луис, 2007, Мосби.)

2. Трахея асимметрично разветвляется на правый и левый бронхи. Эту бифуркацию отмечает высокочувствительная, неврологически богатая область — киль (рис. 8-4). Киль считается резервным механизмом защиты кашлевого рефлекса. Если предмет проходит через первый защитный участок (гортань), киль вызывает еще более сильный кашлевой рефлекс во вторую очередь. Подслизистый отек и частичная обструкция в этой области могут быть результатом сильного раздражителя и привести к серьезному сопротивлению дыхательных путей.

Рисунок 8-4 Карина, расположенная у бифуркации бронхов.

К. Бронки

1. Правый бронх примерно 2,5 см в длину и немного отклоняется от трахеи примерно на 25 градусов. Из-за минимального отклонения от трахеи аспирированные посторонние предметы чаще направляются в правое легкое. Для сравнения, левый бронх вдвое длиннее и меньше в диаметре, чем его правый аналог. Он отклоняется ближе к 45 градусам от трахеи (см. Рис. 8-4).

2. Основные стволовые бронхи расходятся на более мелкие ветви, отвечающие за верхнюю, среднюю и нижнюю доли легкого. Правый бронх делится на три ветви, которые связаны с тремя верхними долями, двумя средними долями и пятью нижними долями. Левый бронх разветвляется на две ветви, которые дают начало пяти верхним и четырем нижним долям. Каждая доля содержит проводящие и дыхательные бронхиолы с зависимыми альвеолярными протоками, мешочками и альвеолами.

D. Бронхиолы

1.Бронхиолы представляют собой непрерывный отдел бронхов, но идентифицируются по отсутствию хряща.

2. Первые 16 из 23 поколений отделов бронхиол считаются проводящими дыхательные пути в нормальной анатомии. ² Эти дыхательные пути не могут обмениваться газами. В 17 поколении дыхательные бронхиолы начинают зону дыхания. Они меньше, чем исходные бронхиолы, но имеют значительно большую площадь поверхности. ²

A. Бронхиолы, альвеолярные протоки, альвеолярные мешочки и альвеолы ​​

1.Альвеолярные протоки отмечают переход между бронхиолами, альвеолярными мешочками и альвеолами, как показано на рисунке 8-3.

2. Альвеолярные мешочки «мешочек», образующие тонкостенные альвеолы.

3. Обмен воздуха и крови происходит в 300 миллионах альвеол взрослого человека. ²

A. Медуллярный центр в стволе мозга контролирует автоматический процесс дыхания. Активное вдохновение осуществляется главным образом диафрагмой и внешними межреберными мышцами и поддерживается лестничными и грудинно-ключично-сосцевидными мышцами.По мере того, как диафрагма движется вниз, грудная стенка расширяется, создавая отрицательное давление в плевральной полости, тем самым позволяя эффекту вакуума втягивать воздух в систему. Это движение, вызывающее падение давления воздуха в легких, обеспечивает основной механизм вдохновения.

B. Воздух продолжает течь до тех пор, пока давление внутри легких не сравняется с атмосферным давлением. Истечение происходит пассивно, так как грудная клетка и легкие отталкиваются. Эта отдача вызывает другое изменение давления, при котором сжатый воздух тихо выталкивается из легких.Выдох становится активным только при изменении респираторных требований, таких как упражнения />

.

Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Связанные

Анатомия и физиология обструкции верхних дыхательных путей

Сенсорная модуляция мышц глотки

Нейросенсорная обратная связь от рецепторов грудных и верхних дыхательных путей может модулировать моторную отдачу в глоточные мышцы. ²⁷ Во время NREM-сна и общей анестезии у животных прекращение блуждающей обратной связи по фазовому объему за счет окклюзии трахеи во время вдоха приводит к немедленному значительному увеличению моторного выхода на многие верхние дыхательные пути и мышцы инспираторного насоса грудной стенки. ^{28 — 30} Введение давления ниже атмосферного в изолированные закрытые верхние дыхательные пути у спонтанно дышащих трахеостомизированных животных ускоряет нервно-опосредованную активацию мышц. ^{31 , 32} Считается, что рецепторы верхних дыхательных путей, расположенные поверхностно в стенке дыхательных путей, опосредуют эту рефлекторную активацию, поскольку она отсутствует после введения местной анестезии. ³³

Большинство афферентов, связанных с верхними дыхательными путями, расположены в верхних отделах трахеи и гортани и проходят во внутренней ветви верхнего гортанного нерва.Сенсорная информация из верхних дыхательных путей также передается по язычно-глоточному и тройничному нервам. ³⁴ Сенсорные афференты как внутригрудных, так и верхних дыхательных путей также могут снижать моторную мощность грудных инспираторных мышц, тем самым увеличивая внутрипросветное давление ниже места обструкции дыхательных путей. ³⁵ Воздействие этого рефлекса на верхние дыхательные пути и мышцы респираторного насоса может представлять собой мощный защитный механизм для поддержания проходимости верхних дыхательных путей во время сна.Предположительно, активация нервного рефлекса глоточных мышц верхними дыхательными путями и грудными рецепторами будет инициирована обструкцией верхних дыхательных путей и будет иметь тенденцию компенсировать обструкцию дыхательных путей за счет расширения и повышения жесткости глотки. Однако данные показывают, что эти нервно-опосредованные рефлексы, защищающие проходимость верхних дыхательных путей, у спящих людей притупляются. ³⁶

Повторяющиеся механические нагрузки на структуры дыхательных путей глотки в результате повторяющихся эпизодов апноэ и храпа в верхних дыхательных путях, по-видимому, имеют нейросенсорные последствия.Имеются данные, свидетельствующие о наличии сенсорно-нервной аномалии у пациентов с апноэ во сне с нарушением чувствительности верхних дыхательных путей, которое частично обратимо при постоянном положительном давлении в дыхательных путях (CPAP). ^{37 — 39} Кроме того, исследования показали важность рефлексов верхних дыхательных путей, которые увеличивают калибр верхних дыхательных путей. ³⁶ Эти рефлексы активируются отрицательным давлением на вдохе и могут быть ослаблены сенсорными нарушениями верхних дыхательных путей.Также считается, что повторяющиеся эпизоды храпа и вибрации в ночное время приводят к прогрессирующей местной невропатии. ^{40 , 41} Как сенсорные аномалии верхних дыхательных путей, так и невропатия могут объяснить прогрессирующее ухудшение апноэ во сне с течением времени.

Педиатрические дыхательные пути — педиатрическое отделение

Наиболее важной особенностью проведения безопасной педиатрической седации является способность оценивать и контролировать дыхательные пути у детей. Верхние дыхательные пути состоят из трех сегментов:

1. Надгортанный — сегмент с наиболее слабой опорой, состоящий преимущественно из глотки;
2. Глотка (гортань) — включает голосовые связки, подсвязочную область и шейную трахею; и
3. Внутри грудной — состоит из грудной трахеи и бронхов.

Существует ряд характеристик развития, которые отличают дыхательные пути у детей от дыхательных путей взрослых:

• Педиатрические дыхательные пути меньше в диаметре и короче по длине, чем у взрослых.
• Язык у маленького ребенка в ротоглотке относительно больше, чем у взрослого.
• Гортань у младенцев и детей раннего возраста расположена ближе кпереди, чем у взрослых.
• Надгортанник у младенцев и детей младшего возраста относительно длинный, гибкий и узкий.
• У детей младше 10 лет самая узкая часть дыхательных путей находится ниже голосовой щели на уровне перстневидного хряща.

Следовательно, маленький диаметр верхних дыхательных путей у детей, относительно крупный язык и «гибкий» и относительно длинный надгортанник предрасполагают маленьких детей к обструкции дыхательных путей во время седации. Кроме того, большой затылок младенца приводит к сгибанию головы и шеи при лежачем положении пациента, что еще больше усугубляет обструкцию дыхательных путей.

Во время нормального вдоха отрицательное внутриплевральное давление, создаваемое в грудной клетке, создает градиент давления от рта к дыхательным путям, в результате чего воздушный поток попадает в легкие. Калибр внегрудных дыхательных путей уменьшается во время вдоха, тогда как диаметр внутригрудных дыхательных путей имеет тенденцию к увеличению. В нормальных условиях изменения калибра дыхательных путей во время дыхания клинически несущественны. Однако значительное сужение верхних дыхательных путей увеличивает сопротивление дыхательных путей, и для поддержания минутной вентиляции требуется более высокий градиент давления в дыхательных путях.Большой градиент давления, создаваемый в дыхательных путях, усиливает нормальное воздействие на дыхательные пути при вдохе и выдохе. Следовательно, большее отрицательное давление, создаваемое в глотке во время вдоха, имеет тенденцию к дальнейшему разрушению верхних дыхательных путей.

Сопротивление дыхательных путей в условиях ламинарного потока напрямую связано с длиной трубки и вязкостью газа и косвенно связано с четвертой степенью радиуса. Таким образом, на сопротивление дыхательных путей в первую очередь влияет диаметр дыхательных путей.Кроме того, соотношение между градиентом давления в дыхательных путях и последующей скоростью потока сильно зависит от характера потока (ламинарный или турбулентный). Ламинарный поток неслышный и обтекаемый, как правило, по прямым неразветвленным трубкам. Скорость потока в условиях ламинарного потока напрямую связана с градиентом давления (движущим давлением). И наоборот, турбулентный поток слышен и дезорганизован через разветвленные или нерегулярные трубы. Турбулентный поток (напр.g., stridor), как правило, возникает при высоких скоростях потока и часто в условиях сужения дыхательных путей и высокого сопротивления. Для перемещения воздуха через трубку в условиях турбулентного потока требуется больший градиент давления.

Анатомически правильная визуализация верхних дыхательных путей человека с использованием высокоскоростной системы оптической когерентной томографии с большим радиусом действия со встроенным датчиком позиционирования

Сифилис у женщин – первые признаки, симптомы, лечение

Интересный факт:

В теле человека примерно сто триллионов клеток, но лишь десятая часть из них — человеческие клетки, остальные – микробы.

«Виагра» была изобретена случайно в процессе разработки лекарства для лечения сердечных заболеваний.

Суммарное расстояние, которое преодолевает кровь в организме за сутки, составляет 97000 км.

Младенцы рождаются с 300 костями, но к взрослой жизни это число сокращается до 206.

Самый тяжелый орган человека — кожа. У взрослого человека среднего телосложения она весит около 2,7 кг.

Только люди и собаки могут болеть простатитом.

Пиявок ставили еще египетские фараоны, в древнем Египте исследователи нашли высеченные на камнях изображения пиявок, а также сцен лечения ими.

Вес сердца в возрасте 20–40 лет в среднем достигает у мужчин 300 г, у женщин — 270 г.

Нос человека – персональная система кондиционирования. Он нагревает холодный воздух, охлаждает горячий, задерживает пыль и инородные тела.

Самая высокая температура тела была зафиксирована в 1980 году у Уилли Джонса из Атланты, США, при поступлении в больницу она составляла 46,5С.

Вероятность заболевания лейкемией у детей, отцы которых курят, в 4 раза выше.

Три четверти видов бактерий, живущих в кишечнике человека, еще не открыты.

Печень наиболее эффективно разлагает алкоголь между 18 и 20 часами.

Человеческий мозг активен во сне, как во время бодрствования. Ночью мозг перерабатывает и объединяет опыт дня, решает что запомнить, а что забыть.

По мнению калифорнийских ученых, люди, съедающие в неделю хотя бы 5 грецких орехов, в среднем по статистике живут на 7 лет дольше.

Статьи о здоровье

Сифилис – заболевание, передающееся преимущественно половым путем. Чаще всего инфицируются женщины 15–40 лет. Пик заболеваемости приходится на возраст 20–30 лет. Патологический процесс протекает волнообразно, с чередованием периодов обострения и утихания. В запущенных случаях отмечаются поражения внутренних органов, нервной и костно-суставной систем.

Причины

Возбудитель сифилиса – спирохета Treponema pallidum. После попадания в организм она проникает в лимфатическую и кровеносную системы, распространяясь по всему телу. От времени заражения до появления первых признаков сифилиса у женщин проходит примерно 20–40 суток. Длительность инкубационного периода увеличивают состояния, сопровождающиеся высокой температурой тела, старческий возраст, лечение кортикостероидами, антибиотиками и другими сильнодействующими препаратами. При массивном заражении трепонемой инкубационный период сокращается.

Факторами, предрасполагающими к развитию сифилиса, служат незащищенный половой акт с носителем бактерии, переливание зараженной крови, нарушение правил стерильности медперсоналом, использование общих с больным предметов обихода. Также есть риск передачи трепонемы ребенку от зараженной матери. Происходит это во время родов или грудного вскармливания.

Первые признаки

Один из первых признаков сифилиса у женщин – возникновение твердого шанкра. Это гладкая эрозия или язва синюшно-красного цвета, в диаметре до 1 см, с чуть приподнятыми округлыми краями. Образование может быть как одиночным, так и множественным, болезненным или нет. При пальпации в основании обнаруживается плотный инфильтрат. Локализуется в месте внедрения инфекции – на половых губах или шейке матки. Также он может располагаться рядом с анусом или на слизистой прямой кишки, иногда на лобке, бедрах, животе. У медицинских работников чаще всего поражаются губы, язык, пальцы рук.

В некоторых случаях симптомы сифилиса у женщин схожи с лакунарной ангиной или обострением хронического тонзиллита. Также в заблуждение вводит анальный шанкр, напоминающий трещину анальной складки с удлиненными очертаниями.

Даже без лечения через 4–6 недель плотный инфильтрат рассасывается, а твердый шанкр полностью исчезает. При небольших его размерах изменений на коже не остается. Гигантские формы могут давать пятна черного или темно-бурого цвета. Язвенные шанкры оставляют круглые рубцы, окруженные пигментным кольцом.

Помимо классического шанкра существуют и другие его разновидности, что затрудняет распознавание сифилиса. К ним относят представленные ниже.

• Панариций. Шанкр выглядит как обычное воспаление ногтевого ложа: палец припухший, болезненный, багрово-красного цвета. Часто происходит отторжение ногтевой пластины. В отличие от настоящего панариция (гнойного поражения тканей пальцев рук) рана не заживает несколько недель.
• Амигдалит. Распухшая, плотная, покрасневшая миндалина, которая делает глотание затруднительным и болезненным. Как и типичная ангина, амигдалит сопровождается недомоганием, общей слабостью, повышением температуры тела. Также наблюдаются головные боли (преимущественно в области затылка).
• Индуративный отек. На нижней губе или больших половых губах появляется крупное уплотнение синюшно-красного или бледно-розового оттенка. Оно распространяется за границы эрозии. Без соответствующего лечения такой шанкр сохраняется в течение нескольких месяцев.
• Смешанный шанкр. Смесь мягкого и твердого шанкра при параллельном инфицировании данными возбудителями. Сначала формируется язва мягкого шанкра, поскольку у нее более короткий инкубационный период. Затем появляется картина типичного твердого шанкра. Смешанному шанкру присуще запаздывание лабораторных тестов (к примеру, реакции Вассермана) на 3–4 месяца.

Через неделю после появления шанкра увеличиваются лимфатические узлы. При локализации язвы в прямой кишке или на шейке матки процесс остается незамеченным. Если сифилома образовалась во рту, то увеличиваются подчелюстные, подбородочные, шейные или затылочные лимфоузлы. Когда шанкр обнаружен на пальцах, поражаются лимфоузлы в области локтевого сгиба.

К концу первичного периода больную беспокоят следующие симптомы: боли в к

Сифилис у женщин — характерные признаки и другие особенности

Риск инфицирования венерической болезнью достаточно велик для каждого из нас, а особенно опасен сифилис у женщин. Сифилис является болезнью, которая может длительно протекать бессимптомно, когда люди, не зная о своей инфицировании, становятся источником заражения.

Возбудитель сифилиса — бледная спирохета — может передаться женщине даже при поцелуе или контакте с кожей больного человека, с личными предметами, чашкой, ложкой, сигаретой инфицированного.

Медицинские сотрудники подвергаются опасности заражения сифилитической инфекцией каждый день. При проживании в одной семье или отношениях с партером, зараженным сифилисом, риск инфицирования у женщин только повышается. Именно поэтому основная проблема, с которой сталкиваются современные врачи-венерологи, – позднее выявление заболевания, что связано преимущественно с отличиями течения болезни.

Сифилис у женщин протекает с определенными периодами проявления симптоматики и эпизодами латентного течения. Также определенные характерные симптомы первичной стадии болезни принимаются за обычную сыпь, аллергию, или простуду, вследствие чего доктора выявляют трепонемную инфекцию уже в запущенных состояниях. Поэтому с целью предупреждения хронической сифилитической инфекции специалисты рекомендуют обращать внимание на характерные симптомы, зная о которых вы точно не пропустите начало заболевания.

Сегодня все чаще встречается женский сифилис в скрытой форме. Так как за последние годы в медицине произошли значимые изменения, анализы на выявление трепонемной инфекции стали обязательными не только для всех беременных женщин, поступающих в роддома и женские консультации, а также для всех поступающих в любые стационары для терапии.

Учитывая то, что в 45% случаев симптомы сифилиса у женщин остаются незамеченными до начала стадии хронического течения, при обращениях к гинекологу или венерологу тесты на возбудитель сифилиса также сдаются обязательно.

Ниже мы рассмотрим основные особенности течения заболевания, расскажем, как проявляется сифилис у женщин, а также о том, какие признаки характерны для начальной стадии болезни, периода активной формы, и скрытой.

Как женщины подвергаются заражению сифилисом?

Рассмотрим детально возможные способы инфицирования:

• В современной практике врачей-венерологов наиболее часто сифилитическая инфекция выявляется у женщин после инфицирования во время полового акта. Заражение происходит при прямом контакте. При наличии небольшого дефекта на коже возбудитель быстро проникает во внутреннюю среду организма, через участки кожи в области половых органов, паха, полости рта или других участков кожи, на которые попадает семенная жидкость или отделяемое из сифилитических образований.
• Сифилис у женщин и мужчин может передаваться от одного партнера к другому через такие предметы личной гигиены, как средства для принятия душа, полотенца, белье, щетки, мочалки, или через посуду с оставшимися частицами слюны.
• Отдельно можно выделить риск заражения при профессиональных контактах, при работе в лаборатории, манипуляционной, больнице, где при неосторожном обращении с инструментарием, режущими и колющими предметами можно повредить кожу рук и соприкоснуться с возбудителем сифилиса.
• Для женщин, планирующих беременность, заражение трепонемной инфекцией также крайне опасно, так как скрытое, бессимптомное течение сифилиса может прогрессировать до нескольких месяцев, оказывая непосредственное влияние на плод.

Первые проявления заболевания зависят прежде всего от пути инфицирования. Поэтому предполагая конкретный путь заражения можно на ранних этапах выявить заболевание у женщины и вовремя назначить план терапии.

Первые проявления заболевания у женщин

Первые признаки сифилиса у женщин могут появиться только после окончания всего периода инкубации возбудителя – бледной спирохеты. Все симптомы появляются только по завершению первой, или точнее нулевой стадии заболевания, которая протекает обычно от месяца до двух, или трех, если женщина принимала антибактериальные лекарства ранее. Также длительный период отсутствия симптоматики при заражении может быть в молодом или старческом возрасте, что связано с особенностями ответа иммунной системы на проникновение возбудителя во внутреннюю среду организма.

В среднем, уже после четырех или пяти недель после заражения в зоне проникновения спирохет у женщины появляется первый признак болезни – язвенная ранка или первичная сифилома, одна или реже несколько. Такой дефект называется твердым шанкром, а появляется он при переходе болезни в стадию первичного сифилиса.

Называется данное кожное образование шакром не случайно. На ощупь шанкр похож на плотную язву с хрящевидными краями, достаточно плотной тканью в середине и ровными краями по форме монеты. Размеры таких образований не превышают нескольких сантиметров, они могут быть красными или бледно-розовыми, с более светлыми краями.

Особенность первичных сифилом – их безболезненность при ощупывании и надавливании, сами по себе язвы не причиняют дискомфорта, не зудят, не болят.

Сифилис, проявляющийся на половых органах женщины на начальном этапе болезни, не всегда можно обнаружить самостоятельно. При внедрении трепонемы через ткани влагалища или шейки матки язвенный дефект также будет находиться в полости влагалища или матки, также возможны случаи выявления шанкров в полости прямой кишки. При локализации сифиломы в анальной области первичный дефект может напоминать трещину прямой кишки, что значительно затрудняет диагностику при осмотре.

При появлении шанкра на коже аногенитальной области обнаружить образование возможно самостоятельно, что значительно упрощает диагностику.

Отдельно необходимо выделить такие первые симптомы сифилиса у женщин, как кожные проявления на лице или в области груди. Твердый шанкр может появиться на любом участке тела, так как зона локализации первичной сифиломы зависит от места кожных покровов, через которые и произошло заражение. При появлении сифилом на лице, вокруг губ или в полости рта, диагностика может затрудняться из-за схожести симптоматики при герпесе или стоматите. Также при локализации шанкра на миндалинах, в глотке или на небных дужках симптомы трепонемной инфекции похожи на течение простуды, ангины.

И так как многие пациенты не обращаются к врачам, начиная самостоятельно принимать антибиотики или антисептические средства, сифилис на фоне приема медикаментов может переходить в скрытую форму, латентную. При этом на фоне хронизации серьезного венерического заболевания наблюдается мнимое улучшение состояния.

Симптомы при прогрессировании инфекции

Твердый шанкр – это первое проявление сифилиса у женщин, которое не всегда может быть выявлено самостоятельно. Так, еще одним первым признаком инфицирования является следования реакция лимфатических узлов на кожное проявление – первичную сифилому. Циркулирующие по лимфатическим путям трепонемы бесконтрольно размножаются и вызывают в области появления первичной сифиломы воспаление.

Если шанкр расположен в полости матки, влагалища, анального отверстия, лимфоузлы промежности будут незначительно опухать, а женщина будет ощущать дискомфорт или даже болезненность на определенных участках лимфатических протоков. Такая же симптоматика наблюдается при локализации шанкров в области лица, во рту или на коже груди, поскольку на фоне участков воспаления будут наблюдаться очаги отеков и болезненность лимфоузлов шеи, лица, подмышечных впадин.

Данные признаки сифилиса у женщин связаны с переходом первичного периода болезни во вторичную. Кожные проявления, шанкры могут самостоятельно исчезать без лечения за несколько недель от их появления, однако реакция лимфатических узлов и общее ухудшение состояния наблюдается на протяжении всего периода.

ВАЖНО ЗНАТЬ!

Многие врачи выявляют трепонемную инфекцию после обращения пациенток к терапевтам с жалобами на общее слабое состояние, неприятные ощущения в костях и суставах, температуру и припухлость лимфоузлов. А так как тест на сифилис является обязательным при поступлении в стационар, у таких пациентов трепонемная инфекция диагностируется уже на вторичном этапе.

Проявления сифилиса при длительном течении

При инфицировании длительностью более двух или трех лет симптомы сифилиса у женщин могут быть очень разными. Часто пациентки обращаются к врачам терапевтам или семейным докторам с жалобами на плохое самочувствие и предполагаемую простуду или грипп. Однако такая симптоматика может быть обусловлена сифилитической инфекцией, которая распространяясь по организму поражает все органы, кости, суставы. Женщины, больные сифилисом, могут не замечать первичный этап заболевания, когда появляются первичные сифиломы. Но при длительном течении инфекция переходит во вторичную стадию — форму, когда на смену единичным шанкрам появляется сыпь по всему телу (вторичные сифиломы).

Такой симптом значительно тяжелее проигнорировать, так как даже на коже ступней, ладоней, внутренних поверхностей рук и бедер наблюдаются кожные признаки трепонемной инфекции. Отличить такую сыпь от аллергии можно по ее безболезненности, отсутствию зуда и очагов отечных тканей. Такие сифиломы могут быть очень мелкими, красно-розовыми или бурыми, с ровными и четкими краями, без очагов слияния. Сыпь может быть представлена небольшими папулами или же пустулами с содержимым.

При недостаточной гигиене или постоянном травмировании сифилитических образований могут появляться гнойничковые образования в областях, наиболее подверженных трению под одеждой. Также могут выпадать волосы на головы или конечностях, в области промежности. Но в ситуациях полного выпадения волос при сифилисе облысение проходит только после специфического лечения.

При длительном течении трепонемная инфекция протекает с эпизодами ухудшения общего состояния. На фоне кожной симптоматики женщины могут испытывать сильную слабость и утомляемость, может наблюдаться болезненность в области лимфоузлов разных групп, ломота в костях, дискомфорт в животе.

Выделения у женщин при сифилисе наиболее часто появляются при сочетанном инфицировании другим венерическим заболеванием. При заражении только трепонемной инфекцией из влагалища может выделяться небольшое количество гнойного отделяемого и только при условии значительного и длительного поражения органов репродукции.

Тяжелое течение сифилиса у женщин

При инфицировании более пяти лет симптомы сифилиса у женщин зависят от степени поражения внутренних органов на последней стадии заболевания. При таком длительном течении без терапии инфекция переходит в третичный, наиболее тяжелый период, при котором характерные сифилиды появляются не только на коже, но и во внутриорганных тканях, в костных структурах и суставах. Женщины, больные сифилисом так долго, могут обращаться с жалобами на круглые уплотнения под кожей, которые являются гуммами и узлами – третичными сифиломами. Исход таких образований – плотный рубец, он отчетливо заметен на коже и способствует быстрой диагностике заболевания при позднем обращении.

Помимо кожных признаков болезни поражаются хрящевые и костные структуры лицевого черепа, что приводит к деформациям формы носа, могут появиться участки западения или провалины. Слизистые во рту, голосовые связки на фоне хронической инфекции отекают, становятся красными и болезненными. Неудивительно, что женский сифилис может протекать в виде нарушений голоса, осиплостей и охриплостей, постоянных не подающихся лечению ангин и воспалений миндалин.

Симптомы хронического течения инфекции

О крайней опасности заболевания врачи-венерологи говорят при поражении нервной системы, первых симптомах нейросифилиса, патологиях сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, опорно-двигательного аппарата.

Не всегда пациенты понимают, какие признаки сифилиса у женщин наблюдаются при поражении структур головного и спинного мозга. Однако проявления в виде сильных приступов головных болей и нарушения сознания, ухудшения памяти, мышления, проявления в виде состояний сильных изменений настроения говорят прежде всего о начале нейросифилиса. На более поздних этапах помимо мозговой симптоматики появляются расстройства чувствительности конечностей, тазовые нарушения в виде непроизвольных мочеиспусканий и дефекаций.

Тяжелое состояние у женщин на фоне сифилиса может быть также при поражении крупных сосудов, аорты и венечных артерий сердца, поражении клапанов и сердечной мышцы сердца, воспалении тканей. Сифилитические гуммы при третичном сифилисе также могут появляться в стенках тканей сердца, головной мозге, костях и т.д., что является причиной резкого ухудшения состояния.

Спонтанные инсульты и инфаркты нередко становятся причиной летального исхода при хроническом невылеченном сифилисе.

В настоящее время пациентов с третичной стадией заболевания все меньше встречается в практике врачей, так как программы по обязательному обследованию населения позволяют выявить болезнь на этапе первичных или вторичных проявлений. Единственная прослойка населения, в которой еще встречается сифилис на последней стадии, – это экономически и социально неблагополучный контингент, люди, которые не состоят на учете в медицинском учреждении и ни разу за свою жизнь не сдавали скрининг-анализ на сифилис.

Современная диагностика в венерологии

В наши дни для получения достоверного результата анализа на выявления трепонемной инфекции достаточно сдать кровь из вены. Современные иммунологические и серологические специфические тесты позволяют выявить заболевание спустя нескольких недель от срока заражения. И если ранее анализы на сифилис могли быть ложными, в настоящее время существует методы диагностики, при использовании которых в комплексе врачи-лаборанты могут подтвердить факт инфицированности с гарантией до 99,8 — 100%.

Также лабораторные диагностические возможности позволяют врачам назначать лечение исходя из стадии болезни, активной или скрытой формы. Даже при полном отсутствии симптомов на протяжении всей латентной стадии сифилиса, определенные анализы позволяют точно выявить трепонем. И если ранее пациентки могли испытывать сомнения при диагностике, то с современными возможностями лечение подбирается индивидуально после проведения предварительных тестов на чувствительность спирохет к препаратам.

Как лечиться?

Для лечения трепонемной инфекции врачи-венерологи используют прежде всего антибиотики в виде инъекций из ряда пенициллинов или аналоги (при аллергиях либо отсутствии чувствительности). Лечение сифилиса у женщин проводится в комплексе, при сочетанном использовании антибактериальных, противовоспалительных и общеукрепляющих препаратов. Разрешены к использованию антибактериальные препараты из тетрациклинов, цефалоспоринов и других.

Дополнительно к схеме терапии могут быть добавлены препараты висмута и иммуностимуляторы. При выделениях из половых органов показаны анализы, бактериальные посевы, местное применение антибиотиков, дезинфицирующих и противовоспалительных средств в виде свечей, суппозиториев или соответствующих процедур. При кожных проявлениях, при обширных участках рубцов после сифилом, зон облысения показана консультация у дерматолога и трихолога, для назначения корректного лечения.

При нарушениях работы сердца, печени, почек, поражении костей и суставов показано симптоматическое лечение (после проведения исследования ультразвуком, УЗИ, кардиограммы и рентгена). Дополнительно могут быть назначены витаминные, минеральные комплексы и растительные препараты.

На последней стадии заболевания прогноз не может быть удовлетворительным, так как состояние больных на фоне сильного поражения внутренних органов, нервной системы крайне тяжелое. В таких случаях показано лечение исключительно в стационаре лечебного учреждения под контролем врача-венеролога и реаниматолога. Часто пациентов консультируют кардиологи, пульмонологи, нефрологи, гастроэнтерологи.

Где сдать анализы на сифилис женщине и к кому обратиться

В наше время заболевание сифилис у женщин и мужчин выявляется достаточно часто, при этом большинство пациентов на момент получения результатов анализов не знают о своей инфицированности. Современные программы скринингового обследования населения позволяют в значительной мере предупредить распространение венерических болезней.

Если вы беспокоитесь о своем здоровье, не стоит предпринимать попытки самостоятельной диагностики, так как обследование пациентов на сифилис должно проводиться строго по определенной схеме квалифицированными специалистами.

«Гид по венерологии» – это ваш шанс получить квалифицированную помощь в выборе специализированной клиники и врача- венеролога для обследования, лечения и дальнейшего наблюдения. Команда наших специалистов готова помочь каждому пациенту с учетом финансовых предпочтений и личных пожеланий. Не упустите шанс сохранить свое здоровье уже сегодня.

Обращайтесь к специалистам в «Гид по венерологии», ведь мы гарантируем лучшее качество в сфере предоставления медицинских услуг европейского уровня.

СОВЕТУЕМ ПОСМОТРЕТЬ:

ЗАПИШИТЕСЬ НА ПРИЕМ:

Сифилис у женщин — как и через какое время он проявляется, первые признаки, возможно ли лечение

Настоящий бич 21-го века – это случайные половые связи. Не секрет, что вместе с партнёром (или партнёршей) на одну ночь могут передаться заболевания, которые отравят всю оставшуюся жизнь. В список таких «пожизненных» заболеваний входит и сифилис, который относят к разряду венерических болезней.

Не многие знают об этой болезни, но самый животрепещущий вопрос, который задают молодые люди: «сифилис проявляется через какое время после заражения?». Ответим на него, а также расскажем об этой ужасной болезни в статье. 

Сифилис относят к ряду хронических болезней. Его протекание делится на два периода: обострение и ремиссия, которые поочерёдно сменяют друг друга. Всего выделяют четыре периода: инкубационный, первичный, вторичный, а затем следует третичный. 

На протяжении всех стадий заболевание захватывает не только половые органы, а организм в целом. 
Сифилис протекает в несколько стадий, их всего три. Но на каждой из них болезнь приобретает ещё более разрушительную силу. 

Характеристика заболевания. Признаки сифилиса

Возбудителем является особый вид бактерии — бледная трепонема (носит и другое название – «спирохета»). После попадания трипонемы в организм она сразу же начинает «завоёвывать» новое местоположение, т. е. её распространение происходит сразу же после инфицирования (полового контакта). 
Важно помнить, что это заболевание заразно, поэтому получить эту бактерию можно и после пользования общими предметами. 
При этом женщина может заражать половых партнёров в любом, даже инкубационном периоде.

Разберём признаки, которые возникают на всём протяжении болезни:

1. Возникновение язвы (шанкра) на поверхности половых органов. Это можно отнести к разряду «первые признаки проявления развития бактерии).
2. Вялость, быстрая утомляемость.
3. Сыпь, имеющая вид пятен или узлов.
4. Реакция лимфатической системы.
5. Повышение температуры. Лимфатические узлы увеличиваются, поскольку начинает действовать иммунная система.
6. Болевые ощущения в теле.
7. Возникновение бугорков под кожей – сифилид, которые перерастают в язвы. Они не способны заживать, поэтому разрушение тканей, органов и костей происходит необратимо.

Отдельно стоит отметить те симптомы и признаки сифилиса, которые несут угрозу жизни:

1. Нарушение целостности слизистого покрова в носу или в ротовой полости.
2. Возникновение опухолей в местах мягкий тканей. 

Как происходит развитие болезни

Всего можно выделить два этапа течения болезни: спокойствие и обострение. 
В моменты покоя заболевания человек может подумать, что избавился от этой разрушительной болезни, но это не так. «Период покоя» сбивает человека с толку, и он может отказаться от предположений опасного диагноза и пренебречь походом к специалисту. Это и является самой большой ошибкой, которую совершают люди после случайной половой связи. 

Врачи не раз делали вывод, что именно в спокойные периоды болезнь сильнее всего поражает организм, больше разрушает его.

Какие виды сифилиса существуют

Сифилис подразделяют на виды, которые нужно запомнить, чтобы вовремя спохватиться при проявлении каких-либо похожих симптомов. 

Ранний сифилис

На этом этапе организм старается всеми силами побороть «разрушителя». Этот период может длиться до 2,5 лет. Именно в это время лечение является наиболее плодотворным и эффективным, а также позволяет уменьшить риск возникновения осложнений. 
Венерологи разделили ранний сифилис по периодам: инкубационный, первичный и вторичный. Можно заметить, что третичный период отсутствует. 

Поздний сифилис

Этот этап характеризуется перестройкой системы иммунитета. Большее количество бактерий находятся уже вне организма, однако оставшиеся микроорганизмы побуждают иммунитет вырабатывать клетки, вызывающие замедленную аллергическую реакцию.

Именно это и разрушает все органы: клетки иммунитета создают вокруг микроорганизмов большие инфильтраты, в состав которых входят сами иммунные клетки, кровь, а также лимфа. В этой полости начинаются процессы гниения, которые затем переходят в стадию язв, поражая остальные ткани.  Тут выделяют единый период – третичный. 

Стоит знать и то, что у сифилиса существуют две формы, которые не находятся в зависимости от стадии развития болезни:

• Скрытая форма заболевания (обычно это первичный и вторичный периоды)

Первичная стадия (латентный период) не имеет каких-либо видимых признаков. Выявление происходит только после анализа крови. 

•  Проявленная (чаще всего это третичный период)

На коже начинают возникать язвы, резко ухудшается общее состояние здоровья. В крайне запущенных случаях начинает проваливаться нос. 

Как развивается и через какое время проявляется сифилис

Для того,  чтобы время проявление сифилиса стало более понятным, поделим его на периоды:

• Инкубационный

Обычно это от 3-х недель до месяца после половой связи. В этот период болезнь не имеет никаких проявлений ни внешних, ни внутренних.
Важно запомнить, что при приёме антибиотиков этот период способен увеличиться на срок до 2-х месяцев. Если же организм имеет ослабленный иммунитет или бактерия проникла через несколько путей (например, заражение происходит через половой и пищеварительный пути), то инкубационный период сифилиса может уменьшиться до 2-х недель. 

Самый первый видимый симптом сифилиса – возникновения пятнышка на половых путях. В течение 1-2х недель пятно начинает расти, уплотняться, приобретает очертания, а затем переходит в стадию язвы, которая также носит название «шанкр». Именно возникновение шанкра является характеристикой первого периода разрушительного диагноза. 

На этом этапе не каждый может заметить что-то неладное в этой язве. Ошибкой будет считать, что она возникла из-за ранки. Главное, что следует запомнить – шанкр не вызывает болезненные ощущения. Это происходит потому, что бактерии, обитающие в этой язве, вырабатывают особое вещество, которое обезболивает повреждённое место. Из-за этого не все могут обнаружить образование язвы на половых органах. 

Запутать может и то, что под шанкром находится твёрдое основание, которое по ощущениям напоминает хрящ. 
Несмотря на то, что возникновение шанкра является самым видимым симптомом, существуют и другие показатели начальной стадии болезни. Например, увеличение лимфоузлов (в основном в паховой зоне) через 10 дней после возникновения шанкра.

Это возникает потому, что организм пытается бороться с болезнью. На этом этапе тесты на наличие сифилиса будут положительными. 

В среднем этот период длиться до 7-ми месяцев. За этот период бактерии активно размножаются внутри всего тела. Из-за иммунной реакции лимфоузлы набухают, может подняться температура, возникнуть слабость, ломота в теле. 

• Вторичный сифилис

Характеристикой этого периода является возникновение сыпи, которая с виду похожа на аллергию. Многие ошибочно полагают, что это возникло в результате провоцирующего аллергию питания и нездорового образа жизни.

Однако отличить сыпь из-за сифилиса от аллергической сыпи всё-таки можно: сыпь, возникшая в результате болезни, имеет вид узелков и пятен от розоватого до красного цвета, и возникают на боковых участках тела (т. е. на боках, спине, щеках).

Узелки, или как их ещё по-другому называют «папулы» располагаются на ладонях и подошве стоп. Их размер может колебаться от нескольких миллиметров до двух сантиметров. Стоит отметить, что пятна пропадают через 3 недели, а папулы через 3 месяца. 
Редким, но всё же возможным проявлением сифилиса является чрезмерное выпадение волосяного покрова головы. 

Этот период может длиться от двух до четырёх лет. При этом стадии плавно переходят одна в другую. 

• Третичный сифилис

Эта стадия является наиболее запущенной, поскольку её проявления уже невозможно скрыть.
Начинается она в среднем через 3 года после начала болезни. Её характеристикой является возникновение шишек под кожей, размер которых может составлять величину от вишнёвой косточки до грецкого ореха.

Эти вздутия способны находиться под кожей месяцами, после чего они переходят в стадию язв и разрушают всё, что находится вокруг них, включая кости. Из-за этого проваливается нос, возникает сквозная дыра в нёбе, уродуется всё тело. Человек буквально «гниёт заживо».

Чтобы этого не случилось, важно вовремя обратиться к врачу. Современная медицина придумала способы устранения разрушений костей и органов, так что до возникновения свищей и провала носа ситуация редко доходит. 
Разрушаться способны не только кости, но и клетки нервной системы, стенки органов, в том числе сердца. 

Резюмируя, приведём общие сведения для ответа на вопрос «через какое время проявляется сифилис у женщин?»:

1. Инкубационный. Длится до 4-х недель (иногда срок может быть сокращён до 2-х недель или увеличен до 2-х месяцев при особом стечении обстоятельств).
2. Первичный. Длительность: до 7-ми недель
3. Вторичный. Длительность: до 4-х лет.
4. Третичный. Длительность: до 40-ка лет, если не повреждены жизненно важные внутренние органы и пациент находится под постоянным надзором врачей. 

Вызывает ли сифилис нарушение в цикле

Всё зависит от стадии развитии болезни. 
На начальном этапе нарушений в менструальном цикле не будет, однако возможно усиление симптомов ПМС. 
На более поздних этапах, в результате разрушения внутренних органов, нарушения в цикле, скорее всего, возникнут. 

Несёт ли сифилис негативное влияние на развитие плода при наличии беременности
При наличии сифилиса страдает не только женщина, но и будущий ребёнок.

В таком случае риск заражения ребёнка составляет 90%. 
Конечно, медицина не стоит на месте, и сейчас придуманы препараты, которые позволяет оградить плод от негативного воздействия бактерии, однако при этом повышается риск развития патологий плода. 

Лечение сифилиса

Полностью излечиться от сифилиса нельзя, однако можно минимизировать разрушающие последствия болезни. 
Для более подробного разбора лечения поделим болезнь на стадии:

• Первичная. Пациентке назначают приём антибиотиков, а также препараты, понижающие реакцию иммунной системы.
• Вторичная – инъекции продолжаются. Если бактерия продолжает активно распространяться, то назначают более сильные препараты – «Цефтриаксон» или «Доксициклин». 
• Третичная – к антибиотикам добавляется «Бийохинолом». 

Обратите внимание, что лечиться самостоятельно категорически запрещено! Приведённые выше препараты только замедлят ход течения болезни, но не убьют бактерию.

Сифилис – болезнь, после заражения которой человек не может полностью вылечиться. Однако продлить срок жизни, уменьшить разрушающее действие бактерий на организм помогут современные медицинские препараты. 
Важно помнить, что сифилис – это заразная болезнь. Она передаётся как через половые пути, так и ротовую полость. Поэтому следует помнить гигиене и контрацептивах и уметь сказать «нет», если сомневаетесь в своём половом партнёре.

[[[Статья в тему:

Как лечить ветрянку у взрослых

Реабилитация после гипса

После алкоголя плохо – что делать]]]

Как передаётся сифилис и через сколько проявляется: симптомы и фото

Автор Мария Семенова На чтение 22 мин. Опубликовано 02.12.2017

Такое заболевание как сифилис – известно обществу с 15 века и до момента изобретения антибиотиков был тяжелой и практически неизлечимой патологией.

Но и сегодня он поражает большое число пациентов – чаще всего диагностируют у возрастной группы 18-40 лет. Распространен чаще у женщин, нежели у мужчин – по статистике именно сифилис занимает 3-е место среди венерических заболеваний.

Что такое сифилис?

Сифилис являет собой системное, хроническое заболевание, входящее в группу венерических, имеющее инфекционную природу своего происхождения.

В этом случае вирус будет поражать слизистую, а также все внутренние органы и здоровые системы, ЦНС и костную ткань.

Провоцирует сифилис – бактерия, известная как бледная трепонема, чаще всего передаваемая половым путем, реже через кровь.

В зависимости от течения патологического процесса – может провоцировать серьезные негативные последствия.

Возбудитель сифилиса

Как отмечают врачи – возбудителем в организме сифилиса есть бактерия бледная трепонема и именно обнаружение в 1905 году данной первопричины позволило врачам и микробиологам отыскать эффективный ключик к лечению.

Помимо этого были изобретены и эффективные методики диагностики, и соответственно повысилась эффективность лечения, выздоровление пациента и качество жизни.

Если говорить более предметно о свойствах бактерии – ее называют бледной в силу того, что достаточно долгое время врачи и биологи не могли рассмотреть ее под микроскопом.

Именно прозрачный ее цвет с большим трудом окрашивается в реагенты для последующего ее выявления и исследования.

Чаще всего в таком случае применяют методику окрашивания и импрегнации в лабораторных условиях серебром. Для последующего лабораторного исследования применяют врачи темнополотный микроскоп, позволяющий выявить бактерию, определить ее численность и проводить все необходимые исследования.

Как отмечают исследователи – в организме человека или же животного бактерия делиться с интервалом в 30 часов, ее минус состоит в том, что жить она будет и размножаться при температурном режиме в 37 градусов. Все это и обосновывает эффективность применения архаичных методик лечения данного вирусного заболевания – суть состоит в повышении температуры тела до показателей в 41 градус.

Инкубационный период заболевания

Проникая в организм через микротрещины и повреждения кожных покровов, патогенная бактерия начинает свой инкубационный, скрытый без явных признаков своего течения период.

Постепенно она накапливается в месте проникновения, делясь с интервалом раз в 30 часов, и на данном этапе сам процесс никак не проявляет себя теми или иными симптомами.

Но в соответствии с генезисом течения патологического процесса заражения – спустя месяц происходит в месте заражения образование плотного по своей консистенции и твердого шарика.

Рядом с ним идет увеличение в размере лимфоузлов — именно такая симптоматика указывает на переход течения патологии на стадию так называемой первичной формы сифилиса.

В зависимости от уровня иммунитета и защитных сил организма – врачи выделяют достаточно большой диапазон в течении инкубационного периода, начиная от нескольких недель и до полугода.

Пути заражения

Сифилис, а точнее бактерия, известная в медицинских кругах как бледная трепонема попадает непосредственно в организм несколькими путями.

Передача инфекции при половом акте

Именно заражение на практике половым путем – самый частый и распространенный путь заражения, в особенности, если пара не практикует средства контрацепции.

В этом случае сифилис относят в группу ЗППП – секс может быть оральным и анальным, вагинальным и достаточно всего 1-го полового акта, чтоб произошло заражение.

Каждый из данных форм половых контактов – опасно, но именно анальное проникновение врачи называют самым опасным в отношении высокого процента заражения, когда травмируется слизистая прямой кишки.

Когда рассматривается контакт с вагинальным типом проникновения – большей вероятности заражения подвергается именно женщина, нежели мужчина.

Объясняется это легко – слизистая влагалища больше подвержена травмам во время сексуального контакта.

Коварство данного заболевания – сифилиса, состоит в том, что им заразиться здоровый человек может на любой стадии его течения. Потому больной, зараженный мужчина или женщина могут передать патогенную инфекцию здоровому партнеру даже на стадии инкубационного ее течения. Так и формируется замкнутый круг заражения половым путем, когда незнание вовлекает в него новых сексуальных партнеров.

Передача посредством слюны

Передаваться инфекция может и посредством слюны больного пациента – важное в данном случае условие состоит в том, что вокруг губ или же в ротовой полости должны появиться высыпания.

Только в таком случае в составе слюны будет присутствовать бактерия.

Сам зараженный пациент представляет потенциальную и непосредственную опасность при попытке поцеловать или же оральных сексуальных ласках.

Но как отмечают сами врачи, опираясь на данные медицинской статистики, передача вируса сифилиса посредством даже самого глубокого поцелуя – большая редкость.

Все дело в том, что подобные высыпания весьма редки. Помимо этого обязательным условием заражения должны быть травмы и ссадины, микротравмы ротовой полости у здорового человека.

Заражение посредством грудного молока

Само заражение патогенной микрофлорой может происходить и посредством грудного молока при грудном, естественном после родов вскармливании.

Именно в его составе и присутствуют трепонемы и они с легкостью могут передаться и новорожденному.

В силу того, что у новорожденного иммунитет еще слаб и не окреп – малыши подвержены высоким рискам заражения.

Заражение через кровь

Так непосредственное переливание донорской крови и проводимая оперативная трансплантация внутренних органов зараженного человека провоцирует занесение инфекции в организм здорового пациента.

На практике, по мнению врачей – это маловероятно. Все дело в том, что биологический материал перед трансплантацией и переливанием проверяются на все патогенные вирусы и в том числе на наличие бактерии сифилиса.

С большей долей вероятности посредством крови можно заразиться сифилисом через шприц в соответствующих кругах наркозависимых. Также можно с большим процентом вероятности заразиться и в ходе драки, сопровожденной кровопролитием или же при посещении маникюрного салона, когда инфекцию могут занести через нестерильный инструмент.

Соответственно, при обнаружении первых проявлений заражения сифилисом – папулы и язвенных новообразований, эрозии на поверхности кожи важно немедленно посетить врача.

Это касается и подозрений на возможное заражение – пациент становится носителем вируса и потенциальной опасностью для собственного окружения.

Заражение в процессе профессиональной деятельности

Даже такой путь заражения как профессиональная деятельность – так же входит в список возможных.

В профессиональный круг лиц, это больше касается медиков, не исключение и косметологи, иные сотрудники, чья непосредственная работа связана с тесными контактами с людьми и инвазивными процедурами, биологическим материалам.

Чаще всего в отношении медицинского персонала – заражение может идти через случайную травму острым инструментом, которым до этого пользовался зараженный сифилисом пациент и который не успели продезинфицировать или же утилизировать.

Косметологи и работники салонов красоты также могут заразиться при личном использовании инструмента, которым ранее пользовался зараженный клиент.

Основным же условием для занесения в кровь бактерии – наличие на кожных покровах не зажитых, открытых ран и ссадин через которые патогенная микрофлора будет попадать в кровь.

Заражение бытовым путем

Большинство пациентов часто задают врачам – инфекционистам вопрос о возможности передачи сифилиса и заражении бытовым путем.

Ведь кто-то живет с зараженным человеком рядом, ездит в ним в транспорте и ходит на одну работу, пользуется столовыми приборами и так далее.

Да и до первых проявлений, признаков, которые указывают на развитие сифилиса, сам пациент может не знать о своем положении и не предпринимать мер к лечению.

В этом случае передача патогенной микрофлоры возможна посредством общего пользования предметами быта – это посуда и постельное белье, сигареты и иные предметы быта.

Но при длительном и достаточно тесном общении, при этом на терминальных стадиях, на протяжении которых идет активное выделение бактерии в окружающую среду из распадающихся язв и гуммах.

Но помните – при высыхании бактерия трепонема будет терять собственную патогенность и путями передачи может быть в быту лишь слюна или же иной тип жидкости, оставленной на предмете быта.

Трансплацентарное заражение

Представленный путь заражения сифилисом предусматривает непосредственную передачу патогенной микрофлоры от больной пациентки в период вынашивания плода – тут бактерия передается от матери к ребенку.

При попадании возбудителя через плаценту на 5-6 месяце беременности плод гибнет.

Если мать заразилась позднее этого срока, то признаки заболевания у ребенка появятся спустя 1-2 месяца после появления на свет, а положительная реакция на сифилис начнет проявляться с 3 месяца жизни.

Как следствие – при отсутствии своевременного лечения женщиной сифилиса патогенная микрофлора будет передаваться ребенку на стадии внутриутробного развития.

В самом начале своего течения бактерия трепонема будет поражать защитный слой плаценты и далее с легкостью проникать в органы и внутренние ткани плода посредством пупочной вены или же посредством лимфатической системы.

Сифилис грудных детей проявляется беспокойством, отказом от груди, задержкой роста и развития, поражением кожи. Характерен сифилитический насморк – слизистые, гнойные или сукровичные выделения из носа, образующие корки. Поражается костная система, печень, селезенка, легкие и другие органы.

Инфицирование ребенка во время родов

Поскольку сама бактерия присутствует во влагалище, а сами роды предусматривают прямой контакт крови плода и матери, то представленный путь заражения с легкостью может быть реализован.

Если же ребенок не был заражен на стадии внутриутробного развития – избежать данного факта при естественных родах попросту нереально.

В таком случае оптимальный вариант – это проведение процедуры кесарева сечения, когда возможные риски заражения сводятся к минимуму.

Анализ крови на сифилис

Лабораторное исследование состава крови на сифилис – это исследование, направленное на выявление в биологическом материале антител, вырабатываемых организмом к патогенному возбудителю. Так же при исследовании во внимание принимают и показатели распада поврежденной клетки бледной трепонемы и выявление непосредственно самого возбудителя в составе крови.

Виды результатов

Все и каждый сделанный на сифилис анализ может быть условно поделен на специфический – это сами анализы РНГА, РИФ, ИФА и неспецифические, к которым относят исследование крови на RW.

Так неспецифические результаты будут давать положительные результаты при наличии заражения, а после выздоровления – отрицательные. Специфические – с первого же результата будут показывать наличие в составе крови патогенной микрофлоры.

В большинстве своем результаты маркируют по такой системе:

• 4+ — результат резко положительный.
• 3+ — результат трактуют врачи как положительный.
• 2 или же 1 с маркировкой плюс – результат будет слабоположительный или же трактоваться как сомнительный.
• показатели результата с маркировкой «-» — результат на сифилис отрицателен и патогенной микрофлоры в составе крови не выявлено.

Виды тестов на сифилис

В практике лабораторных исследований выделяют такие методики тестирования:

1. Прямые – в состав крови врачи ищут саму патогенную микрофлору, целиком или же отдельные ее частички, остатки ДНК.
2. Непрямые, серологические исследования – в этом варианте в биоматериале выявляют антитела к возбудителю сифилиса.

Прямые методики

Так прямые методики диагностики – в практике врачей они будут считаться самыми точными и достоверными, поскольку сама бактерия видна в исходном биологическом материале. Тем не менее, данную бактерию выявить в результатах бывает сложно и даже при наличии отрицательных результатов – это не показатель отсутствия в организме патогенной микрофлоры.

Данный тест есть смысл проводить при выявлении на теле высыпаний и потому на практике данный тест врачи практикуют весьма редко – скорее в сочетании с иными тестами и для их подтверждения.

В данную группу тестов врачи относят следующие:

1. Темнопольная микроскопия – сокращенная аббревиатура ТПМ. Биологический на исследование материал берется из самих высыпаний – методика быстрая и доступная по цене, быстрый, позволяет подтвердить диагноз на начальных стадиях.
2. Заражение крыс или иных лабораторных, подопытных животных – дорогостоящий, кропотливый тест, применяемый скорее в исследовательской деятельности, нежели практически.
3. ПЦР – метода новая и в этом случае в биологическом материале попросту ищут сами фрагменты бактерии, ее ДНК. На исследование могут брать любой биоматериал – это кровь и моча, слюна и влагалищные выделения. Представленный анализ весьма специфичен, плюс весьма чувствителен.

Непрямые методики

Если говорить о непрямых методах лабораторных метод диагностики – это основа при выявлении  в биоматериале патогенной микрофлоры.

Непрямые методики диагностирования возбудителя сифилиса можно условно поделить на такие подгруппы – нетрепонемные и трепонемные тестирования:

• Нетрепонемные – по стоимости они будут дешевле, и целью исследования стоит выявление специального белка – антигена. Тест достаточно чувствительный и весьма полезны при проведении оценки подобранного курса терапии. В данную группу тестов врачи относят следующие:
  • Реакция Вассермана – метод устаревший и современными лабораториями не используется.
  • Реакция микропреципитации – маркировка данного анализа в направлении врача МР или РМП. Методика лабораторного анализа – достаточно проста и эффективная методика исследования наличия в биоматериале патогенной микрофлоры. Тем не менее, современные лаборатории отдают предпочтение более точному и быстрому, информативному RPR.
  • Плазмареагиновый тест или же сокращенно RPR – это достаточно быстрый в получении результата и удобный метод для проведения массового по своим масштабам диагностики населения, контроля подобранного курса лечения.
  • TRUST – современный тест, модификация описанного выше RPR. Как его еще называют специалисты – это тестирование с толудиновым красным.
  • VDRL – методологическое исследование достоверности полученных результатов, и в своей сути аналогичен исследованию, проводимому в формате РМП.
  • USR-тест – представляет собой модификацию ранее описанного RST, более совершенная лабораторная диагностика, в особенности, если сравнивать с VDRL.
• Трепонемные тесты– эффективная, по мнению врачей методика диагностирования и установления в анализе патогенной микрофлоры с применениями реакции трепонемных антиген. Методика достаточно специфична и с высоким процентом точности помогает поставить точный результат диагностики на сифилис и так отделить здорового пациента от зараженного. Их особенность состоит в том, что они чувствительны и потому применять их на ранних стадиях течения сифилиса врачи не рекомендуют. На практике их используют в постановке точного диагноза спустя 3-4 недели после появления на коже твердого новообразования, шанкра – только так они дают точные результаты. В качестве скрининговых данную методу не применяют. В данную группу методов и видов диагностики врачи относят следующие:
  • В первую очередь это реакция пассивной гемагглютинации или сокращенно РПГА – простой и эффективный метод и в диагностике при постановке диагноза именно она выступает основной трепонемной реакцией. Помогает выявить антитела патогенной микрофлоры в составе биологического материала.
  • ИФАон же иммуноферментный анализ – представленное лабораторное исследование можно проводить как с кардиолипиновым, а также с трепонемным типом антиген. Представленная лабораторная методика диагностики наличия в составе крови сифилиса помогает выявить заболевание на как на стадии скрытой, латентной формы течения, так и как подтверждающий анализ.
  • Проведение иммуноблоттинга – достаточно дорогостоящая методика и представляет собой усовершенствованный метод ИФА-тестирования. Применяют его для подтверждения или же опровержения диагноза.
  • Проводимая реакция иммунофлуоресценции или сокращенно РИФ – достаточно трудоемки с технической позиции лабораторный анализ и по стоимости дорогостоящий. Врачи относят его к второстепенным методам подтверждения поставленного диагноза сифилис и применяют его в сомнительной, спорной ситуации.
  • Практикуется у врачей и реакция обездвиживания бледных трепонем или же сокращенно РИБТ – достаточно сложная и длительная по времени, трудоемкая мелодика постановки точного диагноза. Ее результаты – трудно интерпретировать и потому на практике применяется в лаборатории достаточно редко.

Симптомы сифилиса

Когда бактерия, провоцирующая сифилис попадает в организм — бледная трепонема в своей стадии развития проходит, прежде всего, инкубационный период. Продолжительность данного периода скрытого, инкубационного периода составляет от 1 недели и до полутора месяцев.

На данном этапе течения патологического в организме процесса пациент не знает о своем заражении, поскольку болезнь, сифилис не проявляет себя характерными и присущими ему симптомами.

Как отмечают медики – даже многие анализы не способны выявить в биологическом материале, забранном на лабораторное исследование не способны выявить патогенную бактерию. Самые первые и характерные для сифилиса симптомы будут проявлять себя только спустя данный скрытый период.

Характерные симптомы сифилиса показывают себя в виде твердого, шарообразного шанкра, множественными по своей численности и наличии на кожных покровах специфической сыпи.

Также показывают себя и высыпания на слизистых покровах и облысения – так называемые кожные у пациента сифилиды.

Признаки сифилиса у женщин

После течения инкубационного периода, чаще всего он протекает 3-4 недели после заражения – в месте проникновения инфекции образуется твердое и характерное шарообразное уплотнение, шанкр.

Именно его на коже появление и дает самый первый отсчет первичному течению заболевания – таким образом иммунитет реагирует на проникновение в организм бледной трепонемы, ее развитие и размножение.

Чаще всего врачи диагностируют твердое новообразование в ротовой полости и в области наружных гениталий, внутренних половых органов и анального отверстия.

Шанкр представляет собой твердое уплотнение, воспалительной природы происхождения нарост, имеющий округлую форму и плоское свое основание.

Признаки сифилиса у мужчин

Самым первым и характерным для сифилиса у мужчин есть образование в месте проникновения патогенного микроорганизма плотного, округлой формы шанкра.

Чаще всего образуется именно на половом члене – его головке и в области основания, несколько реже показывает себя в области мошонки и анального отверстия.

Но многие симптомы и их проявление зависит от стадии течения патологического процесса.

Стадии сифилиса

Рассмотрим более предметно симптоматику заболевания без разделения пациентов по половому признаку, учитывая стадии течения сифилиса.

Первичная стадия

В период течения начальной стадии заражения сифилисом:

• На теле могут возникать безболезненные и характерные уплотнения и язвенные новообразования. Проявляются спустя 3-4 недели, тем не менее, в зависимости от уровня защитных сил организма, иммунитета этот срок может варьировать от недели и до 3 месяцев. Как отмечалось ранее у мужчин подобные шарикообразные уплотнения в области мошонки, на головке полового члена, у женщин – в области гениталий и внутренней слизистой матки и влагалища. В самом начале такие шанкры при нажатии безболезненны, а по степени развития и распространения инфекции – болезненны.
• Следующий симптом, указывающий на течение сифилиса, будет уплотнение и увеличение в размере лимфатических узлов. Чаще всего воспаляются те лимфатические узлы, которые расположены ближе всего к образовавшемуся шанкру, в месте проникновения в организм патогенной микрофлоры.
• Постепенно шанкры увеличиваются в размере и приобретают красноватый либо же синюшный окрас – как при течении воспалительного процесса. По истечении определенного времени могут сходить, исчезая, оставляя по себе шрам. Но обнадеживаться не стоит – это не указывает на то, что заболевание прошло.

Вторичная стадия

Признаки вторичного сифилиса проявляются через 1-3 месяца после появления на теле первого шанкра. Помимо этого показывает себя и иная симптоматика течения сифилиса – чаще всего таким характерным симптомом врачи называют сифилитические высыпания.

Характерная сыпь показывает себя красновато-коричневыми и небольшими по размеру прыщиками, плоской формы, минимум 2 см. в своей окружности. Наравне с сыпью на теле проявляется и язвенные новообразования – заполненные гноем и чаще всего локализованы на слизистой оболочке, плюс влажные язвы, которые внешне похожи на бородавки.

Достаточно отметить, что у пациента со смуглой кожей – язвы и подобные бородавкам высыпания могут быть не красноватого, а более светлого цвета, светлее даже собственной

Первый признак сифилиса мужчин, женщин, самые частые признаки сифилиса.

Признаки сифилиса у мужчин: первичные

Признаки сифилиса у мужчин, замечаются самим пациентом.

Для спорных же случаев и подтверждения диагноза существует несложная лабораторная диагностика, которую можно пройти в нашем платном КВД одновременно с приемом врача-специалиста.

На пенисе формируется сифилитический шанкр.

Возможно его появление на мошонке в зоне анального отверстия.

В начале, может проявиться лихорадочное состояние с увеличением лимфоузлов.

Признаки сифилиса у женщин: первичные

По истечению месяца бессимптомного периода, появляются твердые шанкры в месте попадания возбудителя сифилиса.

Его локализация  это область вульвы или ануса.

Помните! Часто можно обнаружить шанкры во рту или в области миндалин, на небе.

Образование безболезненно.

Признаки сифилиса на второй стадии

Вторичный сифилис – это ”злая обезьяна”, которая может кривляться под многие другие болезни.

Его признаки стоит ожидать через полтора-два месяца после заражения.

К этому времени шанкр начинает заживать, а возбудитель из лимфоузлов мигрирует в разные органы и ткани.

• На коже появляются розовые пятнышки или бугорки без зуда. Они располагаются беспорядочно на теле, лице и конечностях, ладонях и подошвах. Также могут поражать и слизистые оболочки. Отцветающая сыпь может сменяться свежей. Как правило, при второй волне высыпания группируются в дуги или кольца.

• Облысение возникает примерно у пятой части больных. Оно может располагаться диффузно или в виде мелких очагов на волосистой части головы.

• При поражении гортани и с вязок у пациентов садится голос. Он становится хриплым.
• Симптом с красивым названием ”ожерелье Венеры” – это обесцвеченные пятна на коже боковых поверхностей шеи (пятнистая лейкодерма). Пятна окружены более темной кожей, могут поражать также грудь, поясницу, подмышки. Держатся до нескольких лет.

При вторичном сифилисе пациенты все еще заразны.

Признаки сифилиса у мужчин: вторичные

Кожа покрывается мелкой, красной сыпью.

После трех месяцев высыпания проходят.

При несвоевременном лечении высыпания могут повториться.

Признаки сифилиса у женщин: вторичные

Если не проводится своевременное лечение, то добавляется образование сыпи на кожных покровах и слизистой.

У женщин подобные симптомы требуют немедленного лечения.

Какие признаки сифилиса выявляются на третьей стадии

Сифилис на третичной стадии уже не заразен, но это – глубокая инвалидизация человека.

• Он дает образование очагов распада тканей (гуммы) в мягких тканях, хрящах и костях. Наиболее типичны деформации лица (седловидный нос, готическое небо).

• Поражаются все системы внутренних органов.
• Поражения ЦНС – это нейросифилис. Его сопровождают глухота, потери зрения, расстройства психики, параличи.

Скрытый сифилис: признаки

Пациенты, которые:

• получали антибиотики по другому поводу,
• перенесли первичный сифилис без твердого шанкра (обезглавленный)
• имели малосимптомное стертое течение первичного сифилиса

могут страдать от скрытого сифилиса.

Помните! Выявить заболевание возможно только при лабораторной диагностике.

Такой сифилис особенно опасен несвоевременным лечением, рисками для беременных заразить плод или новорожденного.

Признаки сифилиса: что делать?

Если Вы обнаружили у себя первые признаки, незамедлительно обратитесь к врачу-венерологу.

Человеку, вступавшему в половой или бытовой контакт необходимо обследоваться и пройти лечебный курс.

Самолечение может повлечь за собой негативные последствия.

Во время лечения назначаются антибиотики, чаще всего это пенициллин.

Назначаются препараты внутримышечно или в таблетках.

Внимание! В зависимости от стадии, лечение заболевания может длиться от нескольких недель до нескольких лет.

Признаки сифилиса: какие анализы следует делать и как их сдать?

Людям, которые имеют характерные для сифилиса симптомы, назначается ряд исследований.

Выполнить анализ крови можно в любой лаборатории или поликлинике.

Кровь сдается натощак.

Помимо крови, берут биоматериал из шанкра, мазки со слизистых.

Внимание! Если результат Вам необходимо получить быстро, следует обратиться в частные лаборатории.

Обычно в платных лабораториях, результат готов через сутки.

Женщинам перед забором материала из влагалища не следует спринцеваться и вступать в половые контакты в течение нескольких дней.

Помните! Обязательно анализы на сифилис следует сдавать беременным и донорам, а также людям, поступающим на работу.

Сифилис отлично диагностируется на всех стадиях.

Но возможности для лечения, сохранения здоровья и репродуктивных возможностей человека тем лучше, чем раньше выявлена болезнь.

Поэтому при всех случаях подозрительных половых контактов, малейших сомнениях в отсутствии болезни, обращайтесь к нашему врачу-венерологу в Москве с 15 летним опытом работы.

первые признаки, симптомы и лечение заболевания

Сифилис (lues, люэс) — инфекция, передающаяся половым путем, а ее возбудитель — бактерия вида бледная трепонема. Люэс до недавнего времени считался смертельным заболеванием, так как при отсутствии терапии приводил к летальному исходу. В современном мире инфекцию научились лечить, но уровень заболеваемости все равно остался достаточно высоким. Это связано с бессимптомным течением болезни и беспорядочным образом жизни пациентов.

Немного статистики

Статистика по заболеваемости не утешительна. При СССР от инфекции страдало 7 человек из 100 тыс., а сейчас в регионах РФ это показатель доходит до 35-38. В среднем по России от венерической патологии страдают 14 человек из 100 тыс.

Специалисты медицинского центра, занимающиеся борьбой со СПИДом и венерическими недугами, считают, что заразившихся больше. Дело в том, что неблагополучные слои населения не обращаются за помощью при развитии признаков недуга, а многие люди обследуются и лечатся в частных клиниках анонимно, поэтому в статистику не попадают.

Большинство заболевших находятся в возрасте от 18 до 30 лет, при этом около 70% больных ведут беспорядочную половую жизнь, употребляют алкоголь или наркотики, не имеют постоянного места жительства.

Статистика утверждает, что уровень заболеваемости в стране растет в связи с увеличением количества мигрантов.

Встречаются случаи врожденного и приобретенного сифилиса у детей и подростков. Дети до 14 лет заражаются бытовым путем от родственников, либо через плаценту от матери. По РФ болеют от 5 до 65 детей на 100 тыс. населения, в зависимости от области.

Подростки особенно подвержены венерическому заболеванию, так как во время полового созревания организм восприимчив к инфекциям. При этом, молодые люди впервые вступают в половые отношения и не всегда используют барьерную контрацепцию для защиты.

Как передается заболевание

Сифилис относится к патологиям, передающимся половым путем (ЗППП). Главный способ передачи спирохет — секс, вагинальный, анальный или оральный. Для заражения необходим контакт с язвой (шанкром), которая возникает при прогрессировании недуга.

Половой путь заражения не единственный. Люэс передается и бытовым путем — если больной человек с шанкром во рту будет есть с одной ложки со здоровым человеком одновременно. Такое случается при кормлении маленьких детей. Бледной трепонемой нельзя заразиться в туалете, через грязные руки или в бассейне, используя общую посуду, нужен контакт с пораженной слизистой.

Еще один способ заражения — через кровь. Недуг передается при проведении инъекций одним и тем же шприцем, при переливании крови. Младенец заразится от больной матери, находясь в утробе, потому что плацента не защищает плод от бледных трепонем. В последнем случае развивается врождённый сифилис у ребенка.

Врачи выделяют ряд негативных факторов, увеличивающих вероятность заражения ЗППП:

1. Рискованное сексуальное поведение, проституция. Если человек предохраняется презервативом, все равно нужно регулярно проверяться, так как риск заражения есть.
2. Раннее начало половой жизни.
3. Наркомания, использование одного шприца для инъекций с другими людьми.
4. Отказ от ежегодного обследование у уролога и гинеколога.
5. Отсутствие определенного места жительства, проживание в плохих санитарных условиях.
6. Отказ от обследования или лечения при беременности.

Инфекция встречается у благополучных слоев населения, пренебрегающих своим здоровьем. Так, нарушение выявляется через несколько месяцев после заражения, когда развиваются яркие признаки патологии. Больной уже мог иметь от 1 до 3 новых половых партнеров, не задумываясь о барьерной контрацепции.

Инкубационный период сифилиса

Инкубационный период — это промежуток времени, проходящий с момента попадания возбудителя ЗППП в организм, до возникновения первых симптомов, в конкретном случае до формирования твердого шанкра.

При сифилисе процесс проходит бессимптомно.

Бледная трепонема делится раз в 30 часов, но появление шанкра может быть отложено на несколько месяцев, до 190 дней. В одних случаях инкубационный период длится от 4 дней до двух недель. Чаще всего данное заболевание проявляется через 3-4 недели после инфицирования.

Длительность инкубационного периода увеличивается, если больной одновременно с заражением принимал антибиотики, например, по поводу цистита или острого тонзиллита. Противомикробное или антибактериальное средство на длительное время подавляет активность возбудителя.

Симптомы сифилиса

После окончания инкубационного периода инфекционное заболевание проходит следующие стадии:

• первичная стадия;
• вторичная ранняя и поздняя;
• третичная.

Проявляется неуточнённый сифилис по-разному, в зависимости от стадии. Но выделяют основные первые симптомы свежего сифилиса, по которым пациент заподозрит болезнь и обратится к врачу:

• образование твердого шанкра на гениталиях и других слизистых;
• увеличиваются лимфоузлы в пораженной области;
• у женщин меняются выделения, они становятся густыми и зловонными;
• женщин беспокоит зуд во влагалище.

У мужчин признаки обострённого заболевания отсутствуют, если не присоединилась другая инфекция. В таком случае появляется только красноватая язвочка на половом члене, которая не причиняет боли. Рассмотрим подробнее симптоматику каждой стадии.

Первичный сифилис

Стадия начинается с образования твердого шанкра, ее длительность составляет 1,5-2 месяца. Через неделю после проявления первичной стадии развивается сифилитический лимфаденит, то есть воспаление лимфатических узлов, и как следствие, их увеличение в размере. Параллельно воспаляются и лимфатические сосуды. Такая симптоматика развивается не всегда. Примерно у 20% больных лимфоузлы не увеличиваются.

Твердый шанкр представляет собой безболезненную язвочку, которая имеет ровные очертания и не кровоточит. На ощупь шанкр плотный, тенденции к росту не имеет. Причиной его возникновения является реакция организма на инфицирование слизистой спирохетами.

Существуют и атипичные варианты течения первичного сифилиса, в зависимости от локализации:

• шанкр-панариций;
• шанкр-амигдалит;
• индуративный отек.

Шанкр-панариций по течению напоминает сам панариций, то есть гнойный воспалительный процесс на пальце. Шанкр формируется на 1-3 пальцах правой руки и сталкиваются с ним медицинские специалисты, которые контактируют с зараженными.

Язва болезненна, имеет гнойный инфильтрат, окружена омертвевшими тканями. Воспалительный процесс не имеет четких границ, как твердый шанкр, опухает вся фаланга. Пораженный палец краснеет, сильно отекает, беспокоит сильная боль при любом движении.

Панариций сопровождается вторичной инфекцией, поэтому заболевание протекает длительно и болезненно. По мере развития появляются симптомы общей интоксикации: лихорадка, слабость, тошнота и головные боли.

Шанкр-амигдалит или ангиноподобный шанкр возникает на небной миндалине и напоминает ангину. В таком случае видимая язва не наблюдается, но пораженная миндалина сильно увеличивается в размерах, обычные симптомы ангины отсутствуют. Больного не беспокоит боль, высокая температура.

Сифилитическая ангина сопровождается образованием сыпи в области неба и глотки. По мере прогрессирования патологии развиваются другие симптомы, например, увеличение региональных лимфоузлов.

Индуративный отек — это атипичный вариант течения инфекции. Иногда возникает как вторичный симптом, в результате поражение лимфатических сосудов вокруг твердого шанкра.

Развивается на половых органах. У женщин отекают и краснеют половые губы, клитор. Кожные покровы имеют синюшный оттенок, на первый взгляд состояние похоже на воспаление бартолиновой железы. У мужчин опухает область мошонки. Чаще от такой формы страдают женщины.

Благодаря такой разнообразной симптоматике ЗППП удается заподозрить не сразу. Единственный способ вовремя обнаружить первичную форму заболевания — пройти обследование на ЗППП и на скрытые инфекции.

Вторичный сифилис

Если первичную стадию не лечат, то возбудитель попадает в кровоток и распространяется по всему организму.

Возникает поражение нервной системы, сыпь по всему телу и на слизистых. Вторичный вид сифилиса бывает скрытой, ранней или рецидивирующей. Развивается она через 6-8 недель после появления твердого шанкра.

Симптомы вторичного люэса:

1. Ожерелье Венеры — сыпь в виде бледных пятен в области шеи, груди, верха спины.
2. Кровоизлияния в области кожи, слизистых оболочек.
3. Увеличение лимфоузлов, но без боли.
4. Облысение.
5. Повышение температуры тела, как правило, в пределах субфебрильных показателей, то есть до 37-37,5°C.
6. Общая слабость, сонливость.
7. Признаки ОРЗ — боль в горле, кашель.

Симптомы вторичной стадии проявляются не всегда. Если форма заболевания сразу скрытая, то протекать болезнь будет бессимптомно. Такие признаки, как общее недомогание и боль в горле проходят самостоятельно в течение недели, со временем бледнеет и исчезает сыпь на шее.

Бессимптомное или рецидивирующее течение стадии сифилитической бактериемии может продолжаться от 2 до 5 лет. Отклонение увидят только при помощи обследования на скрытые инфекции.

Третичный сифилис

Последняя стадия заболевания характеризуется поражением всех органов и систем в организме человека. Развивается в результате отсутствия лечения вторичной формы, либо при несвоевременной и неадекватной терапии, встречается редко, так как болезнь поддается полному излечению.

Длится третичный сифилис долго, до 10-20 лет. Иногда он вообще не возникает, больной остается носителей бледной трепонемы, но признаков нарушения не ощущает. Такое состояние похоже внешне на самоизлечение, но на самом деле возбудитель подавлен и находится в латентной форме. Если иммунитет сильно ослабеет, патология перейдет в активную стадию.

Если развивается третичная стадия, наблюдаются различные поражения внутренних органов:

• воспаление аорты и сосудов;
• поражение головного и спинного мозга;
• поражение мышц и кожных покровов;
• воспаление почек и других органов мочевыводящей системы;
• поражение желудка и тд.

При третичной форме образуется гумма — узел, который поражает ткани органов, кожу и слизистые, кости, суставы, формирует большую язву и заживает с образованием глубокого рубца. Сифилиды, образовавшиеся на слизистой рта, имеют злокачественное течение. Гумма во рту сильно нарушает качество жизни больного из-за невозможности употреблять пищу.

Если гумма образуется на носу, она приводит к полному его разрушению, то же происходит при формировании узла на языке. Гуммы могут формироваться в головном мозге, легких, кишечнике, но такое течение заболевания встречается крайне редко. Чаще всего гумма единична и располагается в жировой клетчатке кожи.

Хронический сифилис

Инфекционное заболевание, вызванное бледной трепонемой, относят к хроническим патологиям. Но стоит выделить такую форму, как скрытый сифилис, который особенно опасен тем, что совершенно себя не проявляет. Больной может быть заразным для своих партнеров.

Диагностировать хронический сифилис в скрытой форме трудно. Бывает так, что спирохеты не выявляются по средством серологического исследования до тех пор, пока иммунитет не ослабнет и инфекция не начнет прогрессировать.

Причин развития такой формы патологии может быть несколько. В первую очередь это повсеместное применение антибиотиков, например, при ангине или хламидиозе. Антибактериальное средство подавляет активность бледной трепонемы, но не приводит к полной ее гибели.

Влияет на проявление инфекции и иммунитет больного. Если зараженный обладает крепкой иммунной системой, которая подавляет деление спирохет, то твердый шанкр не появляется.

Все это происходит до тех пор, пока больной не столкнется с ослаблением иммунной системы, например, при получении травмы, при простуде. Хроническая форма увеличивает риск развития других инфекционных заболеваний. Все это приводит к резкому появлению сифилитических высыпаний и заражению окружающих.

Особенно опасна скрытая форма для беременных. Во время гестации происходит естественное ослабление иммунитета. Это изменение заложено природой и необходимо, чтобы плод мог нормально прикрепиться в матке и развиваться, и иммунитет матери его не отторгал.

Как следствие, произойдет неминуемая активация бледной трепонемы, что спровоцирует выкидыш.

Если беременность сохранится и женщина доносит плод до 36-40 недель, ребенок будет мертворожденным или появится на свет с врожденным сифилисом и множественными пороками развития.

Диагностика

Обследование больного начинается со сбора анамнеза и оценки клинической картины, а для подтверждения диагноза назначаются лабораторные исследования:

1. Изучение серозного отделяемого с кожи, при наличии высыпаний.
2. Серологические реакции — анализы, при помощи которых обнаруживают антитела к спирохетам.

Серологические реакции бывают специфические (трепонемные) и неспецифические (нетрепонемные). К специфическим относятся следующие исследования:

1. РИФ или реакция иммунофлуоресценции. При помощи этого метода выявляют первичный люэс уже через 3 недели после попадания возбудителя в организм. Анализ назначают для выявления врожденного заболевания и ранней диагностики.
2. РИБТ или реакция иммобилизации бледных трепонем. Анализ не эффективен, если пациент уже принимал антибиотики, и не подходит для ранней диагностики.
3. РПГА или реакция пассивной гемагглютинации. Метод является достаточно чувствительным, на 76% при первичной и на 95-100% при вторичной и скрытой форме.
4. ИФА — иммуноферментный анализ. Один из самых точных методов диагностики, но может давать ложноположительные результаты.

К нетрепонемным серологическим реакциям относят RW (реакция Вассермана) и RPR (неспецифический антифосфолипидный тест). Реакция Вассермана — устаревший метод, применяется редко, RPR — современный аналог исследования.

Неспецифические серологические реакции применяют для первичной диагностики и для оценки эффективности лечения. Трепонемные серологические реакции информативны только при первичной диагностике, для контроля их не применяют, потому что антитела остаются в организме на долгие годы после излечения.

Недостаток серологических реакций в том, что они могут давать ложноположительные результаты в следующих случаях:

• во время менструации у женщин и при беременности;
• после вакцинации;
• при воспалительных патологиях;
• после инфаркта миокарда;
• при онкологических патологиях;
• при аутоиммунных нарушениях и тд.

Именно поэтому обследование и расшифровка результатов должны проводиться опытным врачом венерологом, самодиагностика и самолечение недопустимы.

Лечение сифилиса

Приступать к лечению сифилиса рекомендуется, если диагноз подтвержден лабораторными исследованиями. Лечение проводится индивидуально с каждым пациентом, а оценка эффективности осуществляется при помощи повторных анализов.

Недуг известен человечеству с XV века, в то время недуг считался смертельным. Сейчас же патология излечима полностью. При своевременной диагностике никаких трудности при проведении терапии не возникает. Но здесь нужно понимать, что если лечение недостаточно или неправильно подобрано, заболевание может перейти в скрытую форму и вызвать тяжелые последствия.

Лечение необходимо пройти не только самому больному, но и его полового партнеру. При обнаружении первичной формы, обследоваться нужно всем половым партнерам за последние 90 дней. Если обнаружена вторичная стадия, то за последние 12 месяцев.

Медикаментозное

Бледные трепонемы не имеют резистентности к пенициллину, поэтому основу лечения составляют антибиотики пенициллинового ряда. Препарат назначают принимать длительное время в достаточных дозировках.

Пенициллины бывают трех видов: короткого, среднего и длительного действия. Препараты короткого действия не накапливаются в организме, но хорошо проникают во все ткани, они эффективны при поздних стадиях и при латентном течении. Препараты длительного и среднего действия накапливают в организме, их назначают на ранних стадиях венерологического заболевания.

Если у пациента аллергия на пенициллины, то назначают препараты из группы макролидов, чаще всего, Эритромицин, реже тетрациклины или цефалоспорины. При этом, цефалоспорины не рекомендованы, если есть непереносимость пенициллина, из-за риска развития перекрестной аллергической реакции.

Чтобы лечение инфекции прошло успешно, недостаточно просто выбрать препарат. Нужно подобрать адекватную схему, решить, в какой форме будет назначен препарат, в какой дозировке и определить максимально эффективную длительность приема.

Пример схемы лечения первичного сифилиса:

1. Бензатин пенициилин (антибиотик длительного действия). Назначает внутримышечно по 2,4 мл в 1 и 8 дни.
2. Прокаин пенницилина G. Принимают внутримышечно по 1,2 мл, 1 раз в день, 10 дней.

Назначают и вспомогательные средства:

• препараты йода;
• препараты висмута;
• иммунотерапия и биогенные стимуляторы.

Препараты йода эффективны при третичной стадии, так как снимают боль и рассасывают образования. Назначают йодистый калий (или натрий) по 0,5 столовой ложке 5% раствора, дважды в день, постепенно дозировку повышают до 4 ложек в день. Возможно и внутривенное применение йодистого натрия.

Препараты на основе висмутовой соли эффективны и хорошо переносятся пациентами, но используются в качестве вспомогательного средства. Бисмоверол или Бийохинол назначают внутримышечно.

Иммунотерапия показана при тяжелом и скрытом течении венерического недуга. Назначают Метилурацил по 2г в день, разделив на 4 приема, либо Левамизол по 150мг в течение 3 дней с недельными перерывами. К биогенным стимуляторам относят экстракт алоэ или плаценты, применяют подкожно курсами по 2-3 недели.

Курс терапии дополняют и местными методами. При наличии шанкра с инфильтратом назначают примочки из бензипенницилина с демиксидом, применяется мазь Ацемин, гепариновая и др. Во влажных местах, например, в промежности используют тальк и мази с антибиотиком. Если есть сыпь на слизистой ротовой полости, назначают полоскание антисептиком, например, фурациллином или борной кислотой.

Превентивное лечение люэса назначают в том случае, если человек имел недавний контакт с больным.

Физиопроцедуры

Физиотерапия — это безопасный и эффективный вспомогательный метод лечения, который представляет собой воздействие на организм природных факторов. Физиотерапия хорошо переносится пациентом, но не может являться основой терапии венерического недуга.

Одним из часто используемых методов является индуктотермия — высокочастотная магнитотерапия. Лечение магнитом оказывает общеукрепляющее действия на организм, стимулирует иммунную систему и препятствует размножению микроорганизмов.

Лечение инфекции проводится и при помощи низкоинтенсивного лазерного облучения. Метод помогает улучшить иммунную реакцию, а также подавляет развитие бледной трепонемы. Пациентам воздействуют по очереди на различные области: под ключицей, на вены в локтевом сгибе, на область вилочковой железы, печени и поджелудочной.

Какой вред сифилис может нанести организму

Сифилис долгое время относился к смертельным недугам, но сейчас он успешно лечится. Но пациенты сталкиваются с осложнениями, которые связаны с несвоевременным обращением к врачу.

Самое неприятное осложнение — формирование гумм. Незаживающие язвы уродуют лицо, калечат внутренние органы и кости, приводят к инвалидизации пациента. Если болезнь затрагивает головной мозг, то возникают провалы в памяти, слабоумие (развитие нейросифилиса).

На начальных стадиях болезнь сопровождается другими инфекциями, например, трихомониазом, что приводит к воспалению влагалища и вульвы у женщин и полового члена у мужчин. В редких случаях развивается гангрена и фагеденизм.

Профилактика

Самый лучший метод профилактики — секс исключительно с постоянным здоровым партнером. Необходимо соблюдать следующие рекомендации, которые помогут снизить риск заражения:

1. Исключить беспорядочную половую жизнь.
2. При любом виде сексуального контакта использовать презерватив, даже при оральном.
3. Презервативы должны быть качественными, не просроченными, хранившимися в необходимых условиях, согласно инструкции. Повторное применение недопустимо.
4. Соблюдать правила личной гигиены: иметь свою мочалку и полотенце, не есть одновременно с одной ложки.
5. Не целоваться с незнакомыми людьми.
6. Для любых инъекций применять только одноразовые стерильные шприцы.

Необходимо ежегодно проходить профилактические осмотры у гинеколога женщинам, у уролога мужчинам. Даже если заражение произошло, врач сможет своевременно увидеть шанкр на половых органах и назначить лечение. Нужно помнить, что язвы могут образовываться в местах, недоступных пациенту, например, на шейке матки у женщин.

ТОП-5 проверенных клиник венерологии

1. МедЦентрСервис (18 филиалов)
   8 (495) 324-88-22
2. СМ-Клиника (13 филиалов)
   8 (495) 292-63-14
3. Бест Клиник (3 филиала)
   8 (495) 023-33-00
4. Академия здоровья
   8 (495) 162-57-77
5. Платный медцентр дерматологии и венерологии
   8 (495) 532-66-57

Источники

• http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_venereology/syphilis
• https://iz.ru/664936/elina-khetagurova/rospotrebnadzor-nazval-regiony-s-vysokoi-zabolevaemostiu-sifilisom
• https://www.science-education.ru/ru/article/view?id=10120
• https://ru.wikipedia.org/wiki/Сифилис#Инкубационный_период
• http://www.medbusiness.ru/upload/img/Stomatolog_3_2015_64.pdf
• https://www.cmd-online.ru/vracham/spravochnik-vracha/treponemnye-testy/
• http://medical-diss.com/medicina/lechenie-serorezistentnosti-i-zamedlennoy-negativatsii-serologicheskih-reaktsiy-pri-sifilise-s-pomoschyu-nizkointensivnog

Сифилис – симптомы, причины, фото и лечение сифилиса

Автор Admin На чтение 14 мин. Просмотров 7k. Опубликовано 11.04.2020

Сифилис (Syphilis) – венерическое инфекционное заболевание, протекающее в хроническое форме, при котором поражается кожа, слизистые оболочки, кости, многие внутренние органы, а также иммунная и нервная системы.

Другие наименования сифилиса – люэс (Lues).

Основная причина сифилиса – инфицирование организма бактерией Treponema pallidum (бледная трепонема).

Основные симптомы сифилиса – безболезненные изъязвления на коже (твердые шанкры), специфическая сыпь на коже и слизистых оболочках, увеличенные лимфоузлы, общее недомогание, слабость.

Как передается сифилис? Заражение сифилисом происходит преимущественно половым путем. Однако, заражение также может произойти через кровь, поцелуи, бытовым путем или от матери к ребенку (врожденная болезнь).

Лечится ли сифилис? Да, современная медицина при своевременном обращении к врачу умеет лечить данное заболевание. Конечно, если человек не будет реагировать на болезнь и не обратиться за помощью, существует высокая вероятность летального исхода с множественными тяжелыми расстройствами здоровья.

Развитие сифилиса

Развитие сифилиса происходит в течение 4 периодов (стадий) – инкубационная, первичный, вторичный и третичный. В основе патогенеза сифилиса лежит иммунный ответ организма на наличие инфекции и продуктов ее жизнедеятельности, являющихся токсинами (ядом).

Рассмотрим стадии сифилиса более подробно.

Стадии сифилиса (периоды)

Инкубационный период сифилиса (от момента заражения до появления первых признаков болезни) составляет – от 7 дней до 6 недель, и даже 6 месяцев. Первые же признаки болезни обычно появляются в месте, где бактерия проникла в организм здорового человека. Во время инкубации бледная трепонема стремительно наращивает свое присутствие в месте внедрения. Пролонгирование инкубационного периода может быть связано с приемом в это время инфицированным человеком антибактериальных препаратов.

Сифилис 1 стадии (первичный сифилис) – длится в среднем от 6 до 7 недель и характеризуется появлением в месте контакта здорового участка кожи или слизистой человека с инфекцией твердого шанкра, обычно безболезненного. Шанкр может иметь атипичные формы — множественный шанкр, шанкр амигдалит, шанкр панариций. Через несколько дней (на 7-10), около места проникновения инфекции увеличиваются в размере, а иногда и воспаляются лимфатические узлы (регионарный склераденит, лимфаденит или лимфангит).

До средины 80х гг 20 ст. первичный сифилис подразделяли на 2 периода – серонегативный и серопозитивный. Серонегативный сифилис характеризовался отсутствием классических серологических реакций (КСР) – реакции Вассермана, Кана, Колмера и Закса-Витебского. Серопозитивный сифилис обычно формировался через 3-4 недели после появления первичной сифиломы (первого твердого шанкра). Данное разделение было поставлено для определения сроков инфицирования организма, однако, с по

Сифилис: симптомы и лечение | Живая наука

Сифилис — это заболевание, передающееся половым путем, которое вызывается бактерией Treponema pallidum . По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) , после хламидиоза и гонореи это третье самое распространенное заболевание, передаваемое половым путем, о котором сообщалось правительству США.

Инфекция может поражать как мужчин, так и женщин и обычно начинается с безболезненной язвы, известной как шанкр.По данным CDC, сифилис передается от человека к человеку через прямой контакт с сифилисной язвой.

Сифилисная язва может быть обнаружена на половом члене, влагалище или анусе; или он может быть обнаружен в прямой кишке, во рту или на губах, согласно CDC. Человек может заразиться при прямом контакте с сифилисом во время незащищенного вагинального, анального или орального секса. Сифилис также может передаваться от инфицированной матери ее ребенку во время беременности.

Одно из заблуждений людей о сифилисе заключается в том, что болезнь устранена, — сказал доктор.Линдли Барби, специалист по инфекционным заболеваниям в Медицинском центре Харборвью в Сиэтле.

Фактически, сифилис был почти ликвидирован около десяти лет назад, но сегодня, по данным CDC, заболеваемость растет: в CDC было зарегистрировано около 28000 случаев первичного или вторичного сифилиса, наиболее заразных стадий заболевания. в 2016 году. С 2015 по 2016 год заболеваемость сифилисом увеличилась примерно на 18 процентов; большинство случаев произошло у мужчин, практикующих секс с мужчинами. [По теме: Эпидемия ЗППП в Америке: число случаев хламидиоза, гонореи и сифилиса растет]

Врожденный сифилис

В 2016 году было зарегистрировано около 630 случаев врожденного сифилиса — формы болезни, при которой беременная женщина передает ей инфекцию. детка.Это представляет собой 27-процентное увеличение случаев врожденного сифилиса с 2015 по 2016 год, причем огромный рост наблюдается в Калифорнии и Луизиане, сказал Барби, который также является медицинским директором программы Public Health — Seattle & King County HIV / STD Program.

Врожденный сифилис может вызвать серьезные осложнения для здоровья, включая мертворождение и преждевременные роды, а также проблемы с мозгом и нервной системой у младенцев, что может привести к задержке развития, сказал Барби Live Science.

Однако тревожный рост заболеваемости сифилисом среди женщин и новорожденных можно предотвратить с помощью регулярного скрининга женщин во время беременности и немедленного лечения женщин с положительным результатом теста.

Факторы риска

• Занятие сексом с несколькими партнерами
• Незащищенный секс
• Заражение ВИЧ, вирусом, вызывающим СПИД
• Мужчина, имеющий половые контакты с мужчинами

Профилактика

Использование презервативов во время половой жизни может снизить риск заражения сифилисом, сказал Барби. Воздержание от секса или моногамные отношения с незараженным партнером — еще два способа снизить риск развития сифилиса.

Скрининг на сифилис

Беременные женщины должны пройти скрининг на сифилис хотя бы один раз во время беременности, согласно CDC. Этот анализ крови обычно проводится во время первого дородового визита, но для беременных женщин с высоким риском сифилиса скрининг можно повторить еще раз в третьем триместре.

Мужчины, практикующие секс с мужчинами , рекомендуется проходить скрининг на сифилис не реже одного раза в год или чаще, если у этих мужчин несколько половых партнеров, рекомендует CDC.

Признаки и симптомы

Сифилис был назван «Великим Самозванцем», потому что его симптомы могут напоминать симптомы многих других болезней, согласно CDC.

Симптомы сифилиса у взрослых могут различаться в зависимости от стадии инфекции. Есть четыре различных стадии: первичная стадия, вторичная стадия, латентная стадия и третичная стадия.

Первичная и вторичная стадии болезни являются наиболее заразными стадиями, когда она наиболее вероятно передается другим людям, контактировавшим с сифилисной язвой.

Первичная стадия

Первым признаком сифилиса обычно является небольшая круглая безболезненная язвочка, которая появляется в том месте, где бактерия впервые попадает в тело человека. Сифилисная язва, известная как шанкр, обычно развивается примерно через три недели после контакта с инфекцией и, по данным CDC, обычно длится от трех до шести недель, независимо от того, лечится она или нет.

«Даже если шанкр заживает сам по себе, это не означает, что сифилис исчез», — сказала Барби Live Science.По ее словам, это просто означает, что человек перешел в другую стадию сифилиса.

Язва может появиться на видимом месте, например, во рту или губах. Но он также может быть менее заметным, потому что он находится внутри полости тела или в месте, которое скрыто от глаз, например на половом члене, влагалище, анусе или внутри прямой кишки, сказал Барби.

Вторичная стадия

Во время вторичной стадии сифилиса его бактерии распространились в кровоток.По словам Барби, у людей может появиться сыпь на ладонях и подошвах ног. Она отметила, что сыпь может выглядеть как укусы насекомых и не вызывает зуда. Помимо рук и ног, сыпь может появиться на шее и туловище.

Еще одна распространенная жалоба людей, страдающих этим заболеванием, заключается в том, что они могут чувствовать, что у них грипп, с такими классическими симптомами, как лихорадка, боль в горле, мышечные боли, усталость и увеличение лимфатических узлов, сказал Барби.

Вторичная стадия инфекции обычно длится от пары недель до нескольких месяцев, сказала она.Хотя со временем эти симптомы могут исчезнуть, люди, не получающие лечения от сифилиса, переходят к следующей стадии инфекции.

Скрытая стадия

На латентной стадии сифилиса у человека могут отсутствовать какие-либо видимые симптомы инфекции. Но, несмотря на отсутствие видимости, бактерия, вызывающая сифилис, все еще скрывается в организме, сказал Барби. По ее словам, около 25 процентов людей с инфекцией возвращаются к вторичной стадии болезни, в то время как другие могут оставаться на этой латентной стадии от 10 до 20 лет или до тех пор, пока болезнь не будет излечена.

Третичная стадия

Третичная стадия сифилиса встречается редко и больше не встречается с тех пор, как пенициллин стал доступным для лечения, сказал Барби. Эта стадия инфекции связана с самыми серьезными проблемами со здоровьем. По ее словам, это может повлиять на многие органы, такие как мозг, сердце, спинной мозг, печень, кости и суставы.

По данным CDC, третичный сифилис может вызвать обширное поражение многих внутренних органов и привести к смерти.

Нейросифилис и глазной сифилис

Если сифилис не лечить, его симптомы могут распространяться на головной, спинной мозг и нервную систему, что приводит к нейросифилису; или распространяются на глаза, вызывая сифилис глаз. Это может произойти на любой из четырех стадий сифилиса.

Нейросифилис может вызвать у человека сильные головные боли и проблемы с координацией мышц. По данным CDC, другие симптомы могут включать онемение, паралич или слабоумие.

По данным CDC, сифилис глаза может поражать большинство структур глаза и может вызывать такие симптомы, как изменения зрения и, в конечном итоге, слепота.

Врожденный сифилис

По данным March of Dimes, беременная женщина с сифилисом может передать инфекцию своему еще не родившемуся ребенку во время беременности или во время родов через естественные родовые пути, если ребенок контактирует с сифилисной язвой во время родов. Врожденный сифилис возникает, когда ребенок рождается с инфекцией.

Женщины, у которых во время беременности был положительный результат скрининга на сифилис, могут получить немедленное лечение, чтобы снизить риск развития инфекции у ребенка.

У женщины, заболевшей сифилисом во время беременности, больше шансов на выкидыш или преждевременные роды. Инфекция также может привести к тому, что развивающийся плод будет маленьким для своего гестационного возраста или иметь низкий вес при рождении, согласно CDC.

Если беременная женщина, больная сифилисом, не получает лечения, у нее больше шансов родиться мертвым ребенком, то есть, когда ребенок умирает в утробе матери после 20 недель беременности. Согласно данным March of Dimes, невылеченный сифилис во время беременности также может увеличить риск неонатальной смерти, когда ребенок умирает в первые 28 дней жизни.

Согласно данным CDC, инфицированный ребенок может родиться без признаков или симптомов сифилиса. А если инфицированный ребенок останется без лечения, у младенца могут развиться серьезные проблемы со здоровьем, такие как задержка развития, слепота, глухота или судороги, и болезнь может быть фатальной.

Диагностическое тестирование на сифилис

Анализ крови, взятый из вены на руке, обычно используется для проверки на сифилис. Если присутствует шанкр, с пораженного участка берется соскоб от сифилисной язвы или жидкость из очага поражения.Тест будет проверять наличие в крови антител, которые вырабатываются в ответ на заражение Treponema pallidum , бактерией, вызывающей сифилис.

Люди, у которых был диагностирован сифилис, должны уведомить своих половых партнеров, чтобы они также могли пройти тестирование на инфекцию и получить лечение, если это необходимо.

Лечение

Сифилис обычно лечат пенициллином, который обычно вводят в виде инъекции, но есть и другие антибиотики, которые можно использовать при аллергии на пенициллин, сказал Барби.По ее словам, в случае сифилиса не было устойчивых к лечению штаммов бактерий, подобных тем, которые наблюдались при гонорее.

Вновь приобретенные инфекции можно быстро вылечить. Но может потребоваться более длительное лечение несколькими дозами пенициллина, если кто-то болен сифилисом дольше одного года.

Пенициллин эффективен при лечении сифилиса; однако возможно повторное развитие болезни, если кто-то вступит в половой контакт с инфицированным человеком.

Дополнительные ресурсы

.

Что такое сифилис? Симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

Сифилис — одна из нескольких распространенных инфекций, передаваемых половым путем, или ИППП, также называемых заболеваниями, передаваемыми половым путем (ЗППП).

Среди них ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), вирус, поражающий иммунную систему организма. Когда человек заражается ВИЧ, он остается у него на всю жизнь. Сифилис увеличивает риск передачи, а также заражения ВИЧ, отмечает Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний.(15)

Сифилис поражает человечество уже давно. Первая зарегистрированная эпидемия охватила Европу в 15 веке, хотя откуда она началась, остается неясным.

В то время сифилис, по-видимому, был гораздо более серьезным заболеванием, чем сегодня, вызывая ужасные поражения кожи и боль и быстро приводя к смерти.

Лечение, такое как оно было, было неэффективным, часто болезненным и иногда убивало пациента раньше, чем болезнь.

К XVIII веку сифилис стал менее вирулентным и стал больше походить на современное заболевание.

Но только в начале 1900-х годов была обнаружена причина сифилиса, и только в 1943 году первые пациенты с сифилисом были излечены с помощью пенициллина в Морском госпитале США в Стейтен-Айленде, штат Нью-Йорк.

Узнайте больше об истории сифилиса

Учитывая, сколько времени потребовалось, чтобы обнаружить причину сифилиса, неудивительно, что некоторые ошибочные представления о нем сформировались с годами. Одно из первых убеждений, например, заключалось в том, что сифилис является наследственным заболеванием.Это не так.

Более удивительным, возможно, является то, что определенные мифы о сифилисе сохраняются и сегодня, когда о нем известно гораздо больше.

Один потенциально опасный миф заключается в том, что вы можете определить, есть ли у вас сифилис. Часто это невозможно. Если первоначальная безболезненная язва скрыта в анусе, вульве или шейке матки, вы можете ее вообще не заметить. Точно так же вы можете заметить или не заметить — или правильно определить — кожные высыпания или язвы, которые отмечают вторичную стадию сифилиса. И как только они пройдут, у вас может не быть симптомов в течение долгого времени, но инфекция все равно будет переноситься в вашем теле.

Еще один потенциально опасный миф — это то, что сифилис ушел в прошлое. Фактически, заболеваемость сифилисом растет. Вот почему каждый сексуально активный человек должен знать о сифилисе, о том, как он распространяется и как его избежать.

Узнайте больше о мифах и фактах о сифилисе

.

Сифилис: симптомы, лечение

Что такое сифилис?

Сифилис — опасная для жизни инфекция, передаваемая половым путем (ИППП). Он распространяется при половом контакте с инфицированным человеком. Без лечения сифилис может привести к смерти или серьезным проблемам со здоровьем, включая слепоту, психические расстройства и повреждение мозга, сердца, глаз и нервной системы.

Каковы стадии сифилиса?

Если не лечить, сифилис развивается в четыре стадии.Инфекция вызывает разные симптомы на каждой стадии. На первой и второй стадиях люди очень заразны и легко могут передать инфекцию своим половым партнерам. Стадии сифилиса:

Первичный сифилис: Первая стадия наступает через 2–12 недель после контакта с бактериями. На этой стадии на гениталиях или во рту появляется гладкая красная язва, называемая шанкром. Он проходит сам по себе через несколько недель или месяцев. Шанкр небольшой и обычно безболезненный, поэтому вы можете даже не знать, что он там есть.

Вторичный сифилис: Примерно через один-шесть месяцев после исчезновения шанкра на теле появляется грубая неровная сифилисная сыпь, обычно на ладонях и подошвах (подошвах) ног. У вас также могут быть симптомы гриппа, такие как лихорадка, усталость, боль в горле и мышечные боли. Эти симптомы могут появляться и исчезать в течение месяцев или лет.

Скрытый сифилис: Если сифилис не лечить на первых двух стадиях, инфекция переходит в латентную стадию. Хотя на этой стадии нет никаких внешних признаков или симптомов сифилиса, инфекция может повредить ваше сердце, кости, нервы и органы.Этот этап может длиться несколько лет.

Третичный (поздний) сифилис: У многих людей симптомы не проходят через латентную фазу либо потому, что инфекция излечивается сама, либо потому, что симптомы слишком слабы, чтобы их можно было заметить. Около трети людей переходят в позднюю фазу сифилиса, которая вызывает ряд серьезных проблем со здоровьем. Эти проблемы возникают медленно и включают:

• Поражение головного мозга, слабоумие и проблемы с психическим здоровьем.
• Болезнь сердца.
• Нарушения движения и проблемы с мышцами.
• Повреждение нерва.
• Изъятия.
• Опухоли, обычно костей и кожи.
• Проблемы со зрением.

Врожденный сифилис возникает, когда беременная женщина передает инфекцию своему ребенку. Сифилис вызывает серьезные проблемы со здоровьем у младенцев и детей. Это может быть фатальным. В стране наблюдается рост случаев врожденного сифилиса, и все беременные женщины должны проходить обследование на сифилис.

Насколько распространен сифилис?

Число случаев сифилиса в последние годы увеличилось, особенно среди мужчин-геев и бисексуалов.Ежегодно сифилис выявляется около 80 000 человек. Инфекция чаще встречается у мужчин и чаще появляется у людей в возрасте от 20 лет.

Кто может заразиться сифилисом?

Любой, кто ведет половую жизнь, может заразиться сифилисом, но у некоторых людей риск заражения повышен. Ваш риск заражения сифилисом выше, если вы:

• Геи, бисексуалы или мужчины, практикующие секс с мужчинами (МСМ).
• Занимайтесь незащищенным сексом, особенно если у вас несколько партнеров.
• ВИЧ-положительны.
• Были половые контакты с кем-то, у кого положительный результат теста на сифилис.
• Положительный результат на другие ИППП, такие как хламидиоз, гонорея или герпес.

Беременная женщина, больная сифилисом, может передать инфекцию своему ребенку. Беременным следует сдавать анализы на сифилис во время беременности. Инфекция может вызвать смерть или серьезные проблемы со здоровьем у младенцев и детей.

###

Что вызывает сифилис?

Бактерия Treponema pallidum вызывает сифилис.Зараженный человек распространяет бактерии через вагинальный, анальный или оральный секс. Бактерии попадают в организм через задний проход, влагалище, пенис, рот или через поврежденную кожу.

Сифилис заразен. Если у вас сифилис и вы занимаетесь сексом, вы можете заразить своего партнера. Если вы беременны и больны сифилисом, вы можете передать его еще не родившемуся ребенку. Но нельзя заразиться сифилисом, прикасаясь к таким предметам, как сиденья унитаза, посуда и дверные ручки.

Каковы симптомы сифилиса?

Симптомы сифилиса различаются в зависимости от стадии инфекции.На первом этапе на половых органах образуется шанкр (небольшая безболезненная язвочка). Во время второй фазы сифилиса на теле появляется розовая неровная шероховатая сыпь, обычно на ладонях или подошвах ног. У вас также могут быть симптомы гриппа, такие как усталость, лихорадка, боль в горле и мышечные боли.

На первой и второй стадиях сифилиса вы очень заразны. Вы можете распространить инфекцию, если ваш партнер попадет на сыпь или шанкр во время секса.

Что такое шанкр (сифилитическая язва)?

На первой стадии сифилиса на гениталиях, во рту или на губах появляется небольшая язвочка, называемая шанкром.Шанкр легко пропустить, потому что он часто безболезнен и может выглядеть как прыщик. Он также может развиваться внутри прямой кишки или влагалища или под крайней плотью полового члена, поэтому вы можете его не видеть. Шанкр:

• Появляется через 2–12 недель после контакта с бактериями.
• Развивается на половом члене, мошонке, вульве, влагалище, анусе или губах или во рту.
• Гладкая, красная, плотная и круглая, с желтыми выделениями.
• Самостоятельно уходит через две-шесть недель.

Несмотря на то, что шанкр проходит через несколько недель, инфекция сифилиса остается в вашем организме до тех пор, пока вы не пройдете курс лечения. Если у вас сифилис и вы не лечитесь, вы заразны вне зависимости от того, заметили ли вы боль или нет. Некоторые люди могут болеть скрытым сифилисом и не иметь никаких симптомов. Если вы думаете, что подверглись разоблачению, поговорите со своим врачом.

.

Риски для плода и клиническое ведение

Врожденный сифилис по-прежнему является причиной перинатальной заболеваемости и смертности. Отсутствие лечения материнской инфекции приводит к неблагоприятным исходам беременности, включая раннюю потерю плода, мертворождение, недоношенность, низкую массу тела при рождении, неонатальную и младенческую смерть, а также врожденные заболевания новорожденных. Клинические проявления врожденного сифилиса зависят от срока беременности, стадии материнского сифилиса, лечения матери и иммунологического ответа плода.Его традиционно классифицируют на ранний врожденный сифилис и поздний врожденный сифилис. Диагностика материнской инфекции основана на клинических данных, серологических тестах и ​​прямом выявлении трепонем в клинических образцах. Адекватное лечение материнской инфекции эффективно для предотвращения передачи инфекции от матери к плоду и лечения внутриутробной инфекции. Пренатальная диагностика врожденного сифилиса включает неинвазивную и инвазивную диагностику. Серологический скрининг во время беременности и в период до зачатия должен проводиться, чтобы снизить заболеваемость врожденным сифилисом.

1. Введение

Сифилис — это заболевание, передающееся половым путем (ЗППП), вызываемое бактерией Treponema pallidum , но мало что известно о механизме его действия или о том, что определяет вирулентность инфекции [1]. Отсутствие лечения сифилиса во время беременности приводит к неблагоприятным исходам у более чем половины женщин с активным заболеванием, включая раннюю потерю плода, мертворождение, недоношенность, малую массу тела при рождении, неонатальную и младенческую смерть, а также врожденные заболевания новорожденных [2].В 2010 г. в Центры по контролю и профилактике заболеваний было зарегистрировано в общей сложности 13 774 случая первичного и вторичного сифилиса [3]. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ежегодно заражаются 12 миллионов человек [4]. Было подсчитано, что пожизненные медицинские расходы на один случай сифилиса составляют 572 доллара (в долларах 2006 года), и они могут быть намного выше, если бы произошли КС и ВИЧ-инфекции [5]. Скрининг и раннее выявление могут снизить эти расходы, потому что лечение сифилиса на ранней стадии дешевле, чем лечение более поздних стадий: 41 доллар.26 (в долларах 2001 г.) по сравнению с 2061,70 долл. Для позднего сифилиса [6]. Более того, CDC рекомендует, чтобы все люди, больные сифилисом, проходили тестирование на ВИЧ-инфекцию [7]. Язвы на половых органах, вызванные сифилисом, могут легко кровоточить и облегчают передачу ВИЧ-инфекции, при этом риск заражения ВИЧ повышается в 2–5 раз [8]. Изменения в популяционной заболеваемости первичным и вторичным сифилисом среди женщин обычно сопровождаются аналогичными изменениями в заболеваемости врожденным сифилисом (ВС) [9]. CDC сообщил, что в 2005–2008 гг. В Соединенных Штатах Америки (США) частота как женщин, так и CS увеличилась, а с тех пор снизилась.В 2010 г. уровень заболеваемости сифилисом среди женщин составлял 1,1 случая на 100 000 женщин, а показатель КС — 8,7 случая на 100 000 живорождений [10]. По самым последним оценкам ВОЗ (2008 г.), около 1,9 миллиона беременных женщин болели активным сифилисом [11]. В Италии уровень заболеваемости сифилисом в 2008 г. составлял 0,86 на 100 000 населения [12], и CS строго связан с иммиграцией, в основном из Восточной Европы. В 2007 году итальянское проспективное исследование 19 548 беременных женщин показало, что общая распространенность сифилиса составляла 0.44%, но это было 4,3% у женщин из Восточной Европы и 5,8% у женщин из Центральной и Южной Америки. Такая высокая распространенность может быть объяснена тем фактом, что женщины-иммигранты не всегда получают адекватную дородовую помощь из-за незнания бесплатных медицинских услуг [13].

Без скрининга и лечения около 70% инфицированных женщин будут иметь неблагоприятный исход беременности [14].

2. Клинические проявления

Клинические проявления приобретенного сифилиса, по-видимому, не изменяются беременностью.Сифилис передается от человека к человеку при прямом контакте с сифилитической язвой, называемой шанкром. Передача микроорганизма происходит при вагинальном, анальном или оральном сексе. Язвы первичного сифилиса возникают примерно через 3 недели после контакта, в основном на наружных половых органах, влагалище, шейке матки, анусе или в прямой кишке. У женщин они часто не распознаются, поскольку могут протекать бессимптомно. Сифилитическая язва плотная, круглая, маленькая и безболезненная, длится от 3 до 6 недель. Его следует отличать от генитального герпеса, который вызывает небольшие болезненные пузыри, наполненные прозрачной жидкостью или жидкостью соломенного цвета.Когда волдыри лопаются, они оставляют мелкие язвы, которые очень болезненны и в конечном итоге покрываются коркой и медленно заживают в течение 7–14 дней или более [2].

Сипилитическая язва может увеличить риск передачи ВИЧ за счет нарушения слизистых и эпителиальных барьеров [15], и через несколько недель или месяцев за ней следуют широко распространенные кожные, слизистые, а иногда и системные признаки распространения спирохет вторичного сифилиса. Эта фаза может длиться до года, и сифилис на этой стадии особенно заразен.Даже без лечения как первичные, так и вторичные поражения разрешаются, и инфекция переходит в латентную стадию. Несмотря на отсутствие клинических проявлений, инфекция все же может передаваться плоду [2]. Третичный сифилис может возникнуть у трети людей, не получающих лечение, примерно через 3–15 лет после первоначальной инфекции. Он характеризуется инфильтративными опухолями кожи, костей или печени (гумма) (15%), расстройствами центральной нервной системы (нейросифилис) (6,5%) и сердечно-сосудистыми проблемами (10%).Люди с третичным сифилисом не заразны [16].

3. Инфекция плода

Спирохеты могут проникать через плаценту и инфицировать плод примерно с 14 недель беременности, и риск инфицирования плода увеличивается с возрастом гестации [17]. На проявления CS влияют гестационный срок, стадия сифилиса матери, лечение матери и иммунологический ответ плода [18]. КС может привести к самопроизвольному аборту, обычно после первого триместра, или к позднему мертворождению в 30-40% случаев, или к преждевременным или доношенным родам живых младенцев, у которых могут быть явные признаки инфекции или быть полностью бессимптомными (примерно две трети живорожденные случаи) [19].Плацентарная инфекция и снижение притока крови к плоду — наиболее частые причины гибели плода. У нелеченной женщины вероятность инфицирования плода в течение первых 4 лет болезни составляет около 70%. В 35% случаев инфицированные плоды рождаются живыми с CS. Низкая масса тела при рождении может быть единственным признаком инфекции. Фактически около 60% живорожденных рождаются бессимптомно [20, 21]. КС традиционно относят к раннему врожденному сифилису (ВКС) и позднему врожденному сифилису (ВПС). При ECS признаки появляются в первые 2 года жизни, а при LCS признаки появляются в течение первых двух десятилетий.Клинические проявления ECS являются результатом активной инфекции и воспаления, тогда как клинические проявления LCS представляют собой пороки развития или стигматы, которые представляют собой рубцы, вызванные начальными повреждениями ECS, или могут быть результатом хронического воспаления [2]. После инфицирования плода может быть поражена любая система органов из-за широко распространенного спирохетального распространения.

4. Ранний врожденный сифилис

Гепатомегалия присутствует почти у всех младенцев с КС, в то время как спленомегалия присутствует в половине случаев.Желтуха зарегистрирована в 33% случаев как следствие сифилитического гепатита или гемолитической анемии [2, 22]. Могут возникнуть повышенные сывороточные концентрации трансаминаз и щелочной фосфатазы и прямая гипербилирубинемия; протромбиновое время может увеличиваться [23–25]. Генерализованная лимфаденопатия описана у 50% пациентов. Для CS характерны крупные эпитрохлеарные узлы [22].

Гематологические проявления, такие как анемия, тромбоцитопения, лейкопения и лейкоцитоз, часто встречаются при CS [2].Водянка плода также может быть проявлением. При наличии отрицательного результата теста Кумбса у младенца с отечностью и гемолитической анемией следует рассмотреть возможность применения CS [26].

Поражение кожи и слизистых оболочек встречается у 70% инфицированных младенцев и может присутствовать при рождении или развиваться в течение первых нескольких недель жизни. Наиболее частым кожным проявлением являются небольшие пятнисто-папулезные поражения медно-красного цвета, при этом наиболее сильно поражаются руки и ноги. Шелушение и образование корок происходят в течение 1–3 недель [2, 22].Ринит может быть ранним симптомом, который появляется после первой недели жизни и обычно до конца третьего месяца. Слизистые выделения часто имеют кровянистый оттенок, и могут возникать вторичные бактериальные инфекции. Деформация «седловидного носа» является одним из более поздних стигматов болезни и может возникать, когда изъязвление слизистой оболочки носа затрагивает носовой хрящ. Все кожно-слизистые поражения и выделения содержат большое количество спирохет и очень заразны. После первых 2–3 месяцев жизни периоральная и промежностная области могут быть поражены бородавчатыми или плоскими поражениями, называемыми широкими кондиломами, которые могут приводить к глубоким трещинам и могут приводить к образованию мелких рубцов, называемых рагадами [2, 27].Петехиальные поражения могут наблюдаться при наличии тяжелой тромбоцитопении [22].

Поражение костей очень часто при нелеченой ЭКС. Метафизарные и диафизарные части длинных костей обычно поражаются периоститом и корковой деминерализацией, тогда как остеохондрит поражает суставы, особенно колени, лодыжки, запястья и локти. Остеохондрит и периостит могут быть болезненными и проявляться псевдопараличом конечности из-за боли (псевдопаралич попугая), который чаще поражает верхние конечности [28].

Нефротический синдром может появиться в возрасте 2–3 месяцев и может привести к генерализованному отеку [2].

Врожденный нейросифилизм может протекать бессимптомно. Более 25 лейкоцитов / мм ³ и белок более 150 мг / дл (170 мг / дл у недоношенных детей) в спинномозговой жидкости (CSF) считаются предполагаемыми для нейросифилиса, хотя нормальные показатели CSF не исключают нейросифилис. Реактивный тест Лаборатории исследования венерических заболеваний в спинномозговой жидкости (VDRL) обычно указывает на наличие нейросифилиса.Нарушения спинномозговой жидкости встречаются примерно у 8% бессимптомных младенцев, рожденных от матерей с нелеченым ранним сифилисом [2, 29, 30].

Глазные проявления редки и включают хориоретинит, глаукому, увеит, катаракту, солевое и перцовое дно и шанкры века. Другие находки встречаются реже [2].

5. Поздний врожденный сифилис

LCS на самом деле очень редко и встречается примерно у 40 процентов нелеченных детей [2, 30].

Сифилитический васкулит во время родов может привести к зубным аномалиям, которые возникают в зубах, которые подвергаются кальцификации в течение первого года жизни.Зубы Хатчинсона представляют собой зубчатые центральные резцы в форме колышков, в то время как коренные зубы тутового дерева являются первыми множественными. Молочные зубы имеют повышенный риск возникновения кариеса [30, 31].

Интерстициальный кератит — типичное глазное проявление, обычно диагностируемое в возрасте от 5 до 20 лет. Это может привести к вторичной глаукоме или помутнению роговицы [2].

Глухота по восьми нервам возникает в 3% случаев и является вторичной по отношению к поражению височной кости. Поражение восьми нервов может быть односторонним или двусторонним, и оно может реагировать на кортикостероиды.Хотя обычно это заболевание диагностируется в возрасте от 30 до 40 лет, оно часто возникает в первые десятилетия жизни [32].

Созвездие зубов Хатчинсона, интерстициального кератита и глухоты по восьми нервам называется триадой Хатчинсона [2], описанной сэром Джонатаном Хатчинсоном (1828–1913) из Англии. К счастью, это действительно редкая находка.

Сифилисный ринит может нарушить рост верхней челюсти, что приведет к неправильной конфигурации средней части лица, а разрушение носового хряща в результате воспаления может вызвать перфорацию носовой перегородки и привести к седловидному носу [2, 33].

Рагады вокруг отверстий тела могут возникать в результате расщепления раннего линейного шрама [31].

Неврологические проявления LCS включают умственную отсталость, гидроцефалию, судорожные расстройства, аномалии черепных нервов (включая слепоту и глухоту) и юношеский общий парез [2, 27].

Вовлечение костей встречается реже, чем при ЭКС, и оно включает в себя последствия длительного периостита черепа (приводящего к выступу во фронтальной части), большеберцовой кости (приводящего к саблевидной голени) и грудинно-ключичной части ключицы (приводящей к деформации называется знаком Хигуменакиса).

Суставы Клаттона симметричны, безболезненны, стерильны, синовит обычно локализуется в коленях и характеризуется местной болезненностью и ограничением движений [2, 27, 31].

6. Диагноз

Материнский сифилис может быть заподозрен на основании клинических данных и подтвержден прямым выявлением трепонем в клинических образцах и положительными серологическими данными или может быть диагностирован случайно с помощью скрининговых серологических тестов. Микроскопия в темном поле — наиболее специфический метод диагностики сифилиса при наличии активного шанкра или латум-кондиломы [34].Другие возможные методы включают прямое тестирование флуоресцентных антител (DFA) и тест на инфекционность на кроликах (не используется в клинической практике) [2]. Серологические тесты на сифилис можно разделить на нетрепонемные (NTT) и трепонемные (TTs) тесты. NTT обычно используются для скрининга и мониторинга терапии, а TT используются для подтверждения диагноза. Нетрепонемные тесты выявляют антитела к кардиолипину, компоненту мембран и тканей млекопитающих. Двумя обычно используемыми нетрепонемными тестами являются тесты Лаборатории исследования венерических заболеваний (VDRL) и тесты Rapid Plasma Reagin (RPR).Ложноположительные реакции могут возникать из-за беременности, аутоиммунных заболеваний и инфекций [35]. НТТ обычно положительны в 75% случаев первичного сифилиса. Вторичный сифилис всегда характеризуется реактивным VDRL с титром более 1/16 [2]. Титр антител отражает активность заболевания: четырехкратное снижение предполагает адекватную терапию, четырехкратное увеличение указывает на активное заболевание. НТТ обычно становятся отрицательными через год после адекватного лечения первичного сифилиса и в течение двух лет при вторичном сифилисе.У небольшого процента пациентов низкие положительные титры сохраняются, несмотря на адекватную терапию [30]. ТТ обнаруживают взаимодействие между иммуноглобулинами сыворотки крови и поверхностными антигенами Treponema pallidum. Они включают тест на абсорбцию флуоресцентных трепонемных антител (FTA-ABS), тест на трепонемную микрогемагглютинацию (MHATP) и тест агглютинации частиц Treponema pallidum (TP-PA). Эти тесты положительны у 75% (TP-PA) до 85% (FTA-ABS) пациентов с первичным сифилисом и у 100% пациентов с вторичным сифилисом.Ложноположительные тесты могут возникать у пациентов с болезнью Лайма, лептоспирозом и заболеваниями, вызванными другими патогенными Treponema spp. [2]. ТТ обычно остаются положительными на всю жизнь. Были разработаны тесты на основе полимеразной цепной реакции (ПЦР) и иммуноблоттинговые тесты на иммуноглобулин М, но они не находят широкого применения в клинической практике. Хотя на рынке нет тестов для обнаружения Treponema pallidum , некоторые лаборатории предоставляют разработанные на местах тесты ПЦР для обнаружения Treponema pallidum [2].

Пренатальная диагностика CS включает неинвазивную и инвазивную диагностику. Перед началом терапии после 20 недель беременности рекомендуется ультразвуковое исследование плода на наличие признаков CS. Сифилис плода является предполагаемым диагнозом, когда сонографические находки: водянка плода, аномально большой живот (гепатоспленомегалия), гидрамнион и толстая плацента обнаруживаются на фоне сифилиса матери [36–38]. Инвазивная диагностика включает амниоцентез и чрескожный забор пуповинной крови.Обследование в темном поле, тестирование на инфекционность кролика и полимеразную цепную реакцию для обнаружения Treponema pallidum можно проводить на амниотической жидкости. Гематологические и химические исследования могут быть выполнены на крови плода и могут быть обнаружены антитрепонемные IgM плода. Аномальные трансаминазы печени, анемия и тромбоцитопения являются признаками инфекции плода. Если есть подозрение на внутриутробную инфекцию, перед началом лечения показано дородовое определение частоты сердечных сокращений плода. В некоторых случаях отечности плода у плода могут быть поздние замедления или нереактивные нестрессовые тесты, которые привели к дистрессу плода вскоре после лечения матери [36].Обследование младенцев с подозрением на КС должно включать тщательное физикальное обследование, нетрепонемные серологические тесты детской сыворотки, образцы для тестирования на наличие спирохет из кожно-слизистых поражений (если они присутствуют), общий анализ крови, анализ спинномозговой жидкости (у всех младенцев с физическими симптомами совместимый с количественным титром нетрепонемного генеза CS, превышающим текущий материнский титр более чем в 4 раза, или прямым доказательством Treponema pallidum в клинических образцах), рентгенограммами длинных костей (если диагноз не подтвержден иначе), адекватными клиническими испытаниями в случае специфических признаки или симптомы, а также патологическое исследование плаценты или пуповины [39].

7. Лечение

Адекватное лечение материнской инфекции эффективно для предотвращения передачи инфекции от матери к плоду и лечения инфекции плода [40]. Пенициллин G, вводимый парентерально, является предпочтительным лекарством для лечения сифилиса. Эффективность пенициллина была установлена ​​на основании клинического опыта и рандомизированных контролируемых клинических исследований. Он обеспечивает трепонемицидный уровень пенициллина в крови в течение нескольких недель, но не может эффективно преодолевать гематоэнцефалический барьер.Водно-кристаллический пенициллин G является препаратом выбора для лечения нейросифилиса [7]. Неудача лечения была описана в нескольких отчетах о случаях, особенно у пациентов с ВИЧ-инфекцией, но документально подтвержденной устойчивости к пенициллину у T. pallidum нет [41]. CDC рекомендует беременным женщинам назначать режим пенициллина, соответствующий стадии их инфекции [7]. Доказательств недостаточно для определения оптимальных рекомендованных схем лечения пенициллином [42]. При первичном, вторичном и раннем скрытом сифилисе бензатин-пенициллин G 2.Рекомендуется 4 миллиона единиц в / м в разовой дозе [7]. В некоторых случаях дополнительная терапия может быть полезной для беременных. Некоторые авторы предполагают, что вторую дозу бензатин-пенициллина в 2,4 миллиона единиц внутримышечно вводить через 1 неделю после первоначальной дозы женщинам с первичным, вторичным или ранним скрытым сифилисом [36]. При позднем латентном сифилисе или латентном сифилисе неизвестной продолжительности следует ввести 7,2 миллиона единиц бензатин-пенициллина G в виде 3 доз по 2,4 миллиона единиц внутримышечно с интервалом в 1 неделю.В случае нейросифилиса водный кристаллический пенициллин G 18–24 миллионов единиц в день, вводимый в виде 3-4 миллионов единиц внутривенно каждые 4 часа или непрерывная инфузия в течение 10–14 дней, представляет собой предлагаемое лечение [7]. Беременным женщинам, у которых в анамнезе была аллергия на пенициллин, следует провести десенсибилизацию и назначить лечение пенициллином [7, 36]. В случае ВИЧ-положительных пациентов воспаление плаценты в результате врожденной инфекции может увеличить риск перинатальной передачи вируса. Нет достаточных данных, чтобы рекомендовать конкретный режим для ВИЧ-инфицированных беременных женщин [7].

Реакция Яриша-Герксхаймера может возникнуть у некоторых пациентов через 2–12 часов после лечения активного сифилиса. Он характеризуется лихорадкой, головной болью, миалгией и недомоганием и вызван высвобождением трепонемных эндотоксиноподобных соединений во время пенициллин-опосредованного лизиса [2, 43, 44]. Реакция Яриша-Герксхаймера может увеличить риск преждевременных родов и / или дистресса плода во второй половине беременности [45, 46]. Серологические титры следует повторять на 28–32 неделе беременности и при родах, а также ежемесячно проверять у женщин с высоким риском повторного инфицирования или в географических регионах с высоким риском [7].Лечение матери может быть неадекватным, если роды происходят в течение 30 дней после лечения или если титр материнских антител при родах в четыре раза выше, чем титр до лечения [36].

8. Выводы

Инфекция сифилиса во время беременности по-прежнему представляет собой глобальную проблему общественного здравоохранения. Американский колледж акушеров и гинекологов и Американская академия педиатрии рекомендуют пренатальный скрининг на сифилис при первом дородовом посещении и еще раз на 32–36 неделях, если женщина подвержена риску сифилиса [47].CDC рекомендует всем женщинам проходить серологический скрининг на сифилис при первом дородовом посещении, а для пациентов с высоким риском — в третьем триместре и при родах [7]. Более того, любая женщина, родившая мертворожденного ребенка после 20 недель беременности, должна пройти обследование на сифилис [36]. В итальянских рекомендациях Istituto Superiore di Santità по физиологической беременности (2011 г.) указано, что серологический скрининг на сифилис следует предлагать всем беременным женщинам в течение первого и третьего триместра беременности [48].Серологические тесты на сифилис до зачатия могут стать ключом к снижению заболеваемости CS. Более того, консультирование до зачатия может сыграть важную роль, оценивая женщину и ее партнера на предмет подверженности заболеваниям, передаваемым половым путем, выявляя модели поведения, сопряженные с повышенным риском, и предоставляя информацию и просвещение по вопросам укрепления здоровья.

.

Признаки и симптомы менингококцемии у детей и взрослых

Менингококцемия у детей и взрослых. Симптомы. Осложнения. Молниеносная форма. Неотложная помощь. Фото  

Менингококцемия (менингококковый сепсис) является генерализованной формой менингококковой инфекции. Заболевание характеризуется поступлением менингококков из первичного воспалительного очага в кровеносное русло и их быстрым размножением. При массовой гибели бактерий выделяются эндотоксины, воздействие которых на внутренние органы и системы организма определяют клиническую картину заболевания.

Чаще всего менингококцемия у детей развивается в возрасте от 3-х месяцев до 1-го года. Среди всех генерализованных форм менингококковой инфекции менингококцемия составляет от 35 до 43%.

Рис. 1. На фото менингококцемия (менингококковый сепсис).

Как развивается менингококцемия

Из очага поражения с макрофагами, в которых сохранились жизнеспособные бактерии, или по лимфатическим путям менингококки попадают в кровь. Развивается менингококковый сепсис или менингококцемия. Распространению инфекции способствует множество факторов: вирулентность возбудителей, массивность инфицирующей дозы, состояние иммунной системы организма и др. В период менингококцемии формируются очаги вторичных поражений и иммунологические реакции. Заболевание протекает стремительно, непредсказуемо и всегда очень тяжело.

Массовая гибель менингококков и высвобождение эндотоксина сопровождается токсическими реакциями. Нарушается кислотно-основное состояние, гемокоагуляция, водно-электролитный баланс, функция внешнего и тканевого дыхания, активность симпатико-адреналовой системы.

Эндотоксин возбудителей поражает сосуды, образуются стазы и множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Кровоизлияния в надпочечники приводит к развитию синдрома Уотерхауза-Фридериксена и инфекционно-токсического шока. Поражаются внутренние органы, нарушение функции которых приводит к гибели больного.

Рис. 2. На фото менингококцемия у детей. На коже видны обширные кровоизлияния. На фото слева отмечается некроз кожи.

к содержанию ↑

Признаки и симптомы менингококцемии

Инкубационный период при менингококцемии составляет от 5 -до 6 дней. Колебания составляют от 1 до 10 дней. Начало заболевания чаще всего острое, внезапное. О генерализации процесса говорит ухудшающееся общее состояние больного, значительное повышение температуры тела, усиливающаяся головная боль, нарастающая бледность кожных покровов, тахикардия и одышка. Появляются мышечные и суставные боли, сыпь на кожных покровах и кровоизлияния на слизистых оболочках.

Сыпь при менингококцемии появляется в первые часы заболевания. Гемморагические элементы могут иметь огромные размеры и сопровождаться некрозом кожи. Наряду с геморрагической сыпью отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву глаз и склеры, слизистые оболочки носа и глотки, внутренние органы. Иногда возникают желудочные, носовые и маточные микро- и макрокровотечения, субарахноидальные кровоизлияния.

Крайне тяжелая форма менингококцемии осложняется поражением сердца и его оболочек, тромбозом крупных сосудов, инфекционно-токсическим шоком, кровоизлиянием в надпочечники (синдромы Уотерхауза-Фридериксена). Нарушения функций жизненно важных органов приводит к гибели больного.

В некоторых случаях отмечается более легкое течение заболевания и атипичная менингококцемия, протекающая без кожных высыпаний. При этом в клинической картине заболевания превалируют симптомы поражения того или иного органа.

Очень редко менингококцемия может приобретать хроническое или рецидивирующее течение. Заболевание протекает с субфебрильной температурой тела, часто с сыпью и поражением суставов. Заболевание длится месяцы, и даже годы. Спустя месяцы от начала заболевания у больного может развиться эндокардит и менингит. Периоды ремиссии характеризуются исчезновением сыпи и нормализацией температуры тела. При хронической менингококцемии может развиться узловатая эритема, подострый менингококковый эндокардит и нефрит.

Рис. 3. На фото хроническая форма менингококцемии.

к содержанию ↑

Сыпь при менингококковой инфекции

Под воздействием эндотоксина, который выделяется при массовой гибели менингококков, повреждаются стенки артерий и артериол, повышается их проницаемость. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Запускается система свертывания крови. В кровеносных сосудах образуются тромбы, что значительно затрудняет кровоток. В качестве компенсаторного механизма организмом запускается противосвертывающая система. Кровь начинает разжижаться, из-за чего в организме больного одновременно образуются тромбы и развиваются кровотечения.

Сыпь при менингококковой инфекции имеет характер геморрагий (кровоизлияний), которые появляются на коже и внутренних органах и имеют разные размеры. Особо опасны кровоизлияния в надпочечники. Развившийся синдром Уотерхауза-Фридериксена и нарушение функции жизненно важных органов приводят к гибели больного.

Рис. 4. На фото кровоизлияния в брюшину (слева) и слизистую оболочку языка (справа).

Сыпь при менингококковом сепсисе появляется уже в первые часы заболевания. Вначале на дистальных отделах конечностей и далее распространяется по всему телу.

Ее признаки:

1. Петехии — точечные кровоизлияния в кожу и слизистые.
2. Экхимозы — мелкие кровоизлияния (от 3-х мм до 1 см. в диаметре).
3. Кровоподтеки – крупные кровоизлияния.

При значительных поражениях кожи появляются некрозы — труднозаживаемые язвы, на месте которых при заживании остаются келоидные рубцы.

Рис. 5. Сыпь при менингококковой инфекции имеет багрово-красную окраску и не исчезает при надавливании.

Элементы сыпи плотные на ощупь, возвышаются над кожными покровами, имеют звездчатую форму. Сыпь при менингококцемии иногда появляется на лице и ушных раковинах. Свободная от сыпи кожа имеет бледную окраску. Часто до появления сыпи на кожных покровах появляются кровоизлияния на слизистых оболочке полости рта, конъюнктиве и склерах. При воспалении сосудистой оболочки глазного яблока радужная оболочка становится ржавого цвета.

Чем тяжелее протекает менингококцемия, тем больше площадь кровоподтеков. Высыпания огромных размеров всегда сопровождаются развитием инфекционно-токсического шока.

При выздоровлении больного петехии и экхимозы пигментируются. Мелкая сыпь проходит в течение 3-х дней, крупная — в течение 7 — 10 дней. Кровоподтеки больших размеров некротизируются и покрываются корками. После отторжения корок остаются разной глубины дефекты тканей, заживающие рубцом. Поражение кожи кончика носа, ушных раковин и фаланг пальцем протекает по типу сухой гангрены.

При тяжелых формах менингококцемии развиваются кровотечения: маточные, носовые, желудочно-кишечные, появляются кровоизлияния на глазном дне. При кровоизлияниях в надпочечники развивается синдром Уотерхауза—Фридериксена.

Рис. 6. Сыпь при менингококцемии. Точечные и мелкие кровоизлияния в кожу.

Рис. 7. Большие кровоизлияния на коже при менингококковом сепсисе приобретают звездчатую форму.

Рис. 8. На фото симптомы менингококцемии: кровоизлияния больших размеров на коже конечностей.

Рис. 9. Менингококцемия у детей. Обширные кровоизлияния у ребенка при тяжелой форме заболевания (слева) и мелкие кровоизлияния в кожу (справа).

Рис. 10. На фото некроз и корки на месте обширных кровоизлиянии при тяжелой форме менингококцемии у детей.

Рис. 11. На фото тяжелая форма менингококцемии у ребенка. Кожа над обширным кровоподтеком некротизирована.

Рис. 12. После заживления глубоких дефектов ткани после перенесенной менингококковой инфекции развиваются келоидные рубцы.

к содержанию ↑

Признаки и симптомы менингококковой инфекции при поражении сердца

Токсин менингококков содержит аллергизирующую субстанцию, что приводит к выраженной сенсибилизации организма уже с момента заселения носоглотки. Образованные иммунные комплексы оседают на стенках сосудов, усиливая повреждающий эффект (синдром Швартцмана-Санарелли). Сенсибилизация организма лежит в основе развития артритов, нефритов, перикардитов, эписклеритов и васкулитов.

Менингококковый кардит составляет половину всех случаев поражения внутренних органов при менингококковой инфекции. При токсическом поражении сердца поражается эндокард, перикард и миокард. Снижается сократительная способность сердечной мышцы, учащается сердцебиение. Кровоизлияния в сердечную мышцу, трикуспидальный клапан и субэндокардиальное пространство приводят к развитию сердечной слабости, что часто является причиной смерти больного.

При заносе инфекции в перикард развивается гнойный перикардит. При аускультации прослушивается шум трения перикарда.

У пожилых людей после перенесенного заболевания часто развивается миокардиосклероз.

Рис. 13. На фото кровоизлияния в эндокард (слева) и перикард (справа) при менингококковом сепсисе.

к содержанию ↑

Признаки и симптомы менингококковой инфекции при поражении легких

При повреждении сосудов легочной ткани развивается специфическое воспаление — менингококковая пневмония. Заболевание развивается на фоне тяжелой интоксикации.

Жидкость пропотевает в просвет альвеол, нарушается иннервация, снижается уровень сродства гемоглобина к кислороду, развивается дыхательная недостаточность и отек легких, может поражаться плевра. Вначале отмечается очаговое поражение, но со временем инфекция распространяется на всю долю легкого. При кашле выделяется большое количество мокроты.

Выздоровление при менингококковой пневмонии идет медленно. Больного долго беспокоит кашель, развивается астения.

к содержанию ↑

Признаки и симптомы менингококковой инфекции при поражении суставов

Поражение суставов при менингококковой инфекции регистрируется в 5 — 8% случаев. Чаще поражается один сустав, реже — два и более. Обычно поражаются лучезапястные, локтевые и тазобедренные суставы. Вначале появляется боль и припухлость. При запоздалом лечении воспаление приобретает гнойный характер, что приводит к развитию контрактур и анкилозу.

Рис. 14. Артрит при менингококковой инфекции.

к содержанию ↑

Редкие формы менингококцемии

Поражение придаточных пазух носа

Воспаление придаточных пазух носа возникает при менингококковом назофарингите и при генерализованной форме инфекции.

Поражение уретры

Менингококковый назофарингит может стать причиной специфического уретрита у гомосексуалистов при орогенитальном контакте.

Менингококковый иридоциклит и увеит

При менингококковом сепсисе может поражаться сосудистая оболочка глаз (увеит). Поражение чаще двухстороннее. Отмечается помутнение стекловидного тела. Происходит его отслаивание от сетчатки. В местах отслаивания образуются грубые спайки. Снижается острота зрения. Иногда развивается вторичная глаукома и катаракта.

При воспалении цилиарного тела и радужной оболочки (иридоциклит) уже в первые сутки появляется сильная боль, резко снижается острота зрения, вплоть до слепоты. Радужка выпячивается вперед и приобретает ржавый оттенок. Понижается внутриглазное давление.

Вовлечение в воспалительный процесс всех тканей глазного яблока (панофтальмит) может закончиться полной слепотой.

Рис. 15. Менингококковый увеит (слева) и иридоциклит (справа).

к содержанию ↑

Молниеносная форма менингококцемии

Молниеносная форма менингококцемии или синдром Уотерхауса-Фридериксена является остро протекающим сепсисом на фоне множественных кровоизлияний в надпочечники. Заболевание возникает в 10 — 20% случаев генерализованной менингококковой инфекции и является самой неблагоприятной формой в прогностическом плане. Смертность составляет от 80 до 100%.

Признаки и симптомы молниеносной формы менингококцемии

При заболевании отмечаются множественные обширные кровоизлияния в кожу и быстрое развитие бактериального шока. При кровоизлияниях в надпочечники возникает дефицит глюко и минералокортикоидов, в результате чего в организме больного быстро возникают нарушения обмена и функции целого ряда органов и систем. Развившийся криз (острая надпочечниковая недостаточность) протекает по типу аддисоновой болезни и нередко заканчивается летальным исходом.

Молниеносная форма менингококцемии возникает внезапно. Температура тела повышается значительно — до 40^оС, появляется сильная головная боль и тошнота. Больной становиться вялым. На кожных покровах появляются обширные участки кровоизлияний.

Падает артериальное давление, появляется тахикардия, пульс становится нитевидным, дыхание учащается, снижается диурез. Больной погружается в состояние глубокого сна (сопор). Развивается кома.

Рис. 16. Тяжелая форма менингококковой инфекции у ребенка.

Диагностика молниеносной формы менингококцемии

В крови больных с молниеносной формой менингококцемии отмечается значительное повышение лейкоцитов и остаточного азота, снижение тромбоцитов, натрия, хлора и сахара.

При развитии менингита при менингококцемии проводится спинномозговая пункция.

Неотложная помощь при молниеносной форме менингококцемии

Лечение синдрома Уотерхауса-Фридериксена в первую очередь направлено на борьбу с дефицитом кортикостероидов, параллельно проводится коррекция водно-электролитного обмена, применяются препараты для повышения артериального давления и сахара крови, антибактериальное лечение направлено на борьбу с инфекцией.

Для возмещения недостатка кортикостероидов вводится гидрокортизон и преднизолон.

С целью коррекции водно-электролитного обмена вводится раствор натрия хлорида с аскорбиновой кислотой. С целью повышения артериального давления вводится мезатон или норадреналин. Для поддержки сердечной деятельности вводится строфантин, камфора, кордиамин.

Рис. 17. На фото кровоизлияния в надпочечники при синдроме Уотерхауса-Фридериксена.

к содержанию ↑

Инфекционно-токсический шок при менингококцемии

Инфекционно-токсический шок развивается при молниеносных формах менингококковой инфекции и является самым грозным ее осложнением.

В основе инфекционно-токсического шока лежит бактериальная интоксикация. В результате массовой гибели менингококков высвобождаются эндотоксины, которые повреждают сосуды и приводят к параличу мелких сосудов. Они расширяются, кровь в сосудистом русле перераспределяется. Снижение объема циркулирующей крови приводит к нарушению микроциркуляции и снижению ее перфузии в органы и ткани. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания. Нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Снижается функция жизненно важных органов. Стремительно падает артериальное давление.

Введение пенициллина приводит к массовой гибели менингококков и высвобождению эндотоксина, что усугубляет развитие шока и ускоряет гибель больного. В данном случае вместо пенициллина следует вводить левомицетин. После выведения больного из шока введение пенициллина можно продолжить.

О развитии инфекционного шока можно судить по следующим признакам:

• быстрому распространению сыпи и ее появлению на лице и слизистых оболочках,
• снижению артериального давления, нарастанию тахикардии и одышки,
• быстрому нарастанию расстройства сознания,
• развитию цианоза и гипергидроза,
• снижению в периферической крови лейкоцитов и нейтрофилов, появлению эозинофильных гранулоцитов, замедлению СОЭ,
• снижению белка, выраженному ацидозу, снижению сахара крови.

Температура тела у больных стремительно падает до нормальных цифр. Отмечается возбуждение. Моча прекращает выделяться. Развивается прострация. Появляются судороги. Наступает смерть больного.

Рис. 18. На фото менингококковая инфекция у взрослого.

к содержанию ↑

Течение и исходы и прогноз при менингококковой инфекции

Без адекватного лечения течение заболевания длительное и тяжелое. Обычно менингококковая инфекция длится от одного до полутора месяцев. Отмечаются случаи более длительного течения — до 2 — 3 месяцев.

Генерализованные формы менингококковой инфекции в 10 — 20% случаев заканчиваются летальным исходом. Самая высокая смертность отмечается у детей первого года жизни. При менингококцемии без лечения отмечается 100% смертность. Основной причиной летального исхода при менингококковом сепсисе является инфекционно-токсический шок. При развитии менингококкового менингита причиной смерти больных является паралич дыхания, вызванный отеком и набуханием головного мозга.

Рис. 19. На фото тяжелая форма менингококцемии у детей.

При своевременном и адекватном лечении прогноз при менингококковой инфекции благоприятный.

  ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ Статьи раздела «Менингококковая инфекция»Самое популярное

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?

Подпишитесь на нашу рассылку!

   Статьи раздела «Менингококковая инфекция»  Новые статьи  Популярные статьи  Похожие статьи О микробах и болезнях © 2020 Наверх

Менингококковая сыпь

Сыпь при менингококковой инфекции помогает вовремя заподозрить заболевание и обратиться к специалисту для получения лечения. Менингококковая сыпь является симптомом грозной патологии, поэтому общие сведения о ней должен знать каждый.

Причины

Менингококк – это бактерия, которая достаточно редко поражает человека. Однако если это происходит, то последствия могут быть очень серьезными. Основные особенности возбудителя болезни:

• Представляет собой округлую грамотрицательную бактерию, располагается в колониях по парам (диплококк).
• Очень чувствителен к воздействию неблагоприятных факторов. Быстро погибает в условиях низкой или высокой температуры, под воздействием солнечных лучей.
• Может сохраняться вне человеческого организма не более получаса.
• Передается исключительно от человека, который заражен бактерией.
• Быстро распространяется в тесных коллективах, например, в детских садах.
• Человек легко заражается бактерией, но болезнь развивается только в 1 проценте случаев.
• Является причиной высокой летальности в детском возрасте.

Не каждый, кто встречается с менингококком, заболевает серьезными видами патологии. Механизмы развития патологии следующие:

1. В организм человека проникает диплококк через слизистую оболочку дыхательных путей.
2. Начинается процесс носительства.
3. При снижении местного или общего иммунитета начинается назофарингит, который напоминает по клинической картине ОРВИ.
4. При проникновении через сосудистую стенку бактерии начинается фаза менингококцемии (микроб находится в кровотоке). Это соответствует процессу, который называется сепсисом.
5. В крови иммунные клетки разрушают бактерию и из нее выделяется токсин, который и становится причиной симптомов со стороны кожи и внутренних органов.
6. Если через кровь микроб попадет в головной мозг, воспаляются мозговые оболочки (менингит).

Менингококк может вызывать заболевание как у взрослых, так и у детей. Однако ребенок обычно болеет тяжелее.

Симптомы

Характер сыпи и другие особенности клинической картины помогают разобраться в причинах болезни. При заболевании, вызванном менингококком, могут быть следующие симптомы:

1. Начало заболевания с явлений назофарингита – боли в горле, насморка, заложенности носа, невысокой температуры.
2. Возможна головная боль, обусловленная интоксикацией организма.
3. При осмотре горла отмечается покраснение зева и задней стенки глотки.
4. При менингококцемии или менингококкемии (врачами допускаются оба термина) возникает яркая картина заболевания с поражением внутренних органов.
5. Повышается температура тела до фебрильных значений, человека беспокоят боли в мышцах и ознобы.
6. Возникает сыпь, характер которой будет описан ниже.
7. При поражении надпочечников развивается картина шока.
8. Менингококковый менингит – еще одна форма болезни, которая проявляется высокой температурой, болью в голове, тошнотой и рвотой, светобоязнью, ригидностью мышц.
9. Иногда при разных формах заболевания развиваются артриты, которые имеют гнойную или реактивную природу.

Основные характеристики сыпи:

• Состоит из розовых пятен небольшого размера на конечностях и туловище.
• Постепенно угасает и сменяется другими – геморрагическими элементами.
• Они похожи на сосудистые звездочки, которые исчезают при надавливании.
• Могут располагаться на любом участке тела.
• В центре элемента постепенно появляется участок темного цвета – некроз.
• Крупные некрозы становятся причиной осложнений.
• Иногда возникают кровоизлияния в глаза, полость носа, матку, желудочно-кишечный тракт.

Наличие менингококка в организме может стать причиной таких осложнений:

• Тугоухость – односторонняя или двусторонняя.
• Вентрикулит.
• Эмпиема внутри желудочка мозга.
• Гидроцефалия.
• Абсцессы.
• Параличи.
• Некрозы.
• Кровотечения.
• Шок.

У детей риск фатальных осложнений выше. Это связано с особенностями иммунитета. Поэтому лечение нужно начинать как можно раньше.

Диагностика

Диагностические мероприятия у детей и взрослых не отличаются между собой. Диагностический поиск в большей степени зависит от того, какая система органов поражена микробом.

В качестве дополнительных исследований применяются:

1. Посев отделяемого из носа, крови или ликвора. Полученный материал высевается на специальную среду и помещается в благоприятные для бактерии условия. Наиболее информативный, но длительный метод исследования.
2. Серологическое исследование на антитела к менингококку. Хорошая методика, однако не является достоверной, если человек в прошлом болел любой формой инфекции или в данный момент является просто носителем.





3. ПЦР бактерии в крови и спинномозговой жидкости. Позволяет определить содержание ДНК менингококка в организме человека. Один из наиболее информативных, но дорогих методов исследования.
4. Бактериоскопия мазков по Граму. Хороший способ быстрого исследования отделяемого носоглотки. Минус – субъективность метода, зависимость от квалификации лаборанта.
5. Общеклинические исследования крови и мочи. Указывают на активное бактериальное воспаление в организме. Характерен лейкоцитоз и сдвиг формулы лейкоцитов влево.
6. Люмбальная пункция – позволяет провести исследование спинномозговой жидкости. Мутная жидкость указывает на присутствие в ней бактерий.

У детей грудного возраста диагностика затрудняется невозможностью собрать полноценный анамнез. В этом случае роль лабораторных методик значительно возрастает.

Лечение

Характер лечебных мероприятий во многом зависит от варианта заболевания. Однако основой лечения всегда являются антибиотики. Эти препараты помогают уничтожить возбудителя болезни:

• Рифампицин.
• Левомецитина сукцинат.
• Бензилпенициллин.
• Цефотаксим.
• Цефтриаксон.
• Нетилмицин.
• Амикацин.

Вспомогательными средствами являются такие препараты:

1. Глюкокортикостероиды – снимают воспаления, применяются при генерализованных формах инфекции.
2. Реополиглюкин и хлорид натрия – инфузионная терапия с целью снятия интоксикации.
3. Ноотропные препараты, нейролептики, противосудорожные средства – при развитии менингита.
4. Антигипертензивные средства или допамин в зависимости от состояния артериального давления.
5. Витамины группы B при поражении центральной и периферической нервной системы.
6. Другая терапия в зависимости от развивающихся симптомов.

Характер сыпи в ряде случаев затрудняет постановку диагноза. Лечение производится не теми препаратами, которые показаны данному пациенту. Обращение к врачу инфекционисту позволяет решить проблему и начать соответствующую терапию.

Профилактика

Характер патологии, тяжесть ее симптомов, высокий риск летальных осложнений – все это делает актуальной проблему полноценной профилактики. В качестве превентивных мер для защиты от возбудителя можно выделить следующие мероприятия:

• Экстренное оповещение санитарной станции при единичных случаях болезни в коллективе.
• Карантинные мероприятия – обязательные в детских и школьных учреждениях.
• Взятие мазков из ротоглотки у всех контактных лиц в семье, школе, детском саду или на работе.
• Ежедневный осмотр контактных лиц и профилактическая антибактериальная терапия.
• Использование менингококковой вакцины.
• Ношение маски в периоды обострения респираторных заболеваний.
• Профилактический прием витаминов и иммуномодуляторов для поддержания неспецифической резистентности организма.

Простые правила помогают избежать тяжелого заболевания и связанных с ним рисков.

Сыпь при менингите, лечение высыпаний при менингококковой инфекции

Менингит – опасная инфекция, угрожающая жизни. В 20% случаев заболевание приводит к летальному исходу. Одним из первых признаков патологического процесса является сыпь. Усугубляется ситуация, когда больные занимаются самолечением. Сыпь при менингите может иметь схожую клиническую картину с другими инфекционными недугами.

Описание заболевания

Менингит связан с воспалительными процессами головного и спинного мозга. В роли возбудителей могут выступать патогенные грибы, вирусы и бактерии. Чаще всего высыпания на теле встречаются при менингококковой инфекции. В большинстве случаев осложнения развиваются на фоне уже имеющихся инфекций в организме. К менингиту могут привести такие болезни, как отит, гайморит, тонзиллит и т. д. Гной попадает с током крови в оболочки головного мозга, состояние пациента стремительно ухудшается.

Механическое повреждение головного мозга при черепно-мозговых травмах нередко приводит к развитию менингита. Удар головой – повод обратиться за врачебной помощью, даже если самочувствие не ухудшается.

Возбудители заболевания, как правило, проникают в организм через входные ворота – носоглотку, бронхи, желудочно-кишечный тракт. На фоне воспаления мозговых оболочек наблюдается повышение внутричерепного давления, может развиваться водянка. По характеру воспалительного процесса заболевание может быть серозным и гнойным. В большинстве случаев развивается вторичный менингит на фоне других заболеваний. Однако встречается и первичная форма патологического процесса.

Изначально заболевание всегда развивается в острой форме. Если лечение проводится неправильно, недуг переходит в хроническую форму. Требуется уже более длительная и продолжительная терапия. У больных с хроническим менингитом значительно снижается уровень жизни, возрастает риск летального исхода.

Симптоматика

В первые часы после инфицирования у пациента наблюдается стремительное ухудшение самочувствия. Больной испытывает симптомы общей интоксикации – жар, озноб, повышение температуры тела. В большинстве случаев наблюдается тахикардия – учащенное сердцебиение.

Головная боль – один из признаков менингита

Сыпь при менингококковой инфекции присутствует в 80% случаев. Нередко именно такой симптом свидетельствует о развитии опасного заболевания. Проблема в том, что патогенные микроорганизмы непосредственно воздействуют на сосуды, увеличивают проницаемость их стенок. В результате на различных участках тела начинает появляться эритема.

По сути сыпь – это небольшие кровоподтеки. Если бактерии с током крови распространяются по всему организму, говорят о развитии менингококцемии (сепсиса). Такое осложнение нередко приводит к смерти пациента.

У детей именно высыпания на теле могут сигнализировать о развитии менингита. Простой тест поможет определить, действительно ли пришлось столкнуться именно с этой патологий.

Необходимо взять прозрачный стакан и слегка надавить на участок с высыпаниями. Если сыпь не бледнеет вместе со здоровым эпидермисом, пора бить тревогу.

Чаще всего менингококковая сыпь локализуется на ногах или в области ягодиц. В верхней части тела эритема встречается редко. Связано это с повышенной нагрузкой на сосуды нижних конечностей. У детей симптом более ярко выражен. Высыпания имеют неправильную форму, расположены хаотично. Цвет преобладает ярко-бордовый. Иногда могут появляться крупные синяки. Высыпания всегда возвышаются на поверхности кожи.

Сыпь при менингите – наиболее устойчивый симптом. Кровоподтеки появляются с первых дней заболевания и исчезают после полного выздоровления. Старые элементы исчезают, рядом с ними появляются новые высыпания. Слияние отдельных кровоподтеков – опасный признак, свидетельствующий о том, что заболевание протекает в тяжелой форме. В некоторых случаях могут появляться крупные участки подкожных кровоизлияний на ладонях или ступнях – в форме перчаток или носков. При осложненных формах заболевания высыпания появляются на слизистых оболочках, в ушах.

Особенность высыпаний при менингите в том, что отдельные элементы не чешутся и не болят. Такая симптоматика должна настораживать пациента.

При подозрении на менингит выполняется тест с использованием стакана

Если не проводится качественная своевременная терапия, элементы сыпи преобразуются в язвы. Возрастает риск присоединения вторичной инфекции. Даже если недуг удается вылечить, на месте таких язв остаются крупные коллоидные рубцы.

Увеличение проницаемости кровеносных сосудов при менингите может приводить не только к появлению эритемы на теле. У многих пациентов наблюдаются маточные и желудочные кровотечения. Инфекция может поражать все внутренние органы и системы. Наиболее опасным считается менингококковый кардит, когда патогенная микрофлора проникает в сердце.

Лечение

Чем раньше будет начата терапия, тем меньше шансов столкнуться с осложнениями. Характерная сыпь – повод незамедлительно обратиться за медицинской помощью. При подозрении на менингит обязательно выполняется госпитализация пациента. Обязательно проводится антибактериальная терапия. Широко применяются такие средства, как Клиндамицин, Амоксицилин, Азотромицин. Препараты вводятся внутривенно или капельно.

Дополнительно проводится симптоматическая терапия. Могут быть назначены нестероидные противовоспалительные средства, позволяющие нормализовать самочувствие пациента, убрать признаки общей интоксикации организма. Внутривенно может вводиться раствор глюкозы, позволяющий ускорить процесс выведения из организма продуктов жизнедеятельности бактерий.

Курс терапии длится не менее 10 дней. После купирования острого периода больному назначают физиотерапевтические процедуры, а также иммуностимулирующие препараты.

Лечение заболевания проводится в условиях стационара

Осложнения менингококковой инфекции

Даже если симптомы болезни полностью ушли, пациенту необходимо в течение года наблюдаться у терапевта. Особенно нужно следить за здоровьем детей. Атака менингококка может привести к развитию серьезных осложнений, выявить которые не всегда удается сразу. У малышей нередко наблюдается задержка умственного развития. Дети начинают отставать от своих ровесников по многим показателями.

Неприятная симптоматика может развиваться и у взрослых. Многие пациенты, перенесшие менингит, становятся заторможенными, значительно снижается концентрация внимания, могут наблюдаться проблемы со сном. У ряда больных развиваются психические заболевания.

Распространенным осложнением менингита является эпилепсия. У больного наблюдаются приступы спонтанного возбуждения (эпилептические припадки). При несвоевременном оказании помощи может наступить летальный исход.

Пациентам, перенесшим менингит, необходимо проводить профилактические осмотры у врача два раза в год

При сложной форме менингита, когда на месте высыпаний образуются язвы, значительно возрастает риск присоединения вторичной инфекции. Такое состояние угрожает жизни пациента.

К другим распространенным осложнениям заболевания можно отнести:

• гормональные нарушения;
• параличи на фоне нарушения работы некоторых участков мозга;
• острая почечная недостаточность;
• серьезные нарушения работы сердечно-сосудистой системы.

В зависимости от того, какой участок мозга подвергался инфекции, у пациентов может развиваться косоглазие, глухота, значительное снижение зрения.

Профилактика

Специальной профилактики менингита, к сожалению не существует. Значительно снижается риск столкнуться с инфекцией у пациентом с крепким иммунитетом. Поэтому основные рекомендации касаются здорового образа жизни, правильного питания, отказа от вредных привычек. При любых неприятных симптомах затягивать с визитом к врачу не стоит.

Менингококковая сыпь | moninomama.ru

Сыпь при менингококковой инфекции помогает вовремя заподозрить заболевание и обратиться к специалисту для получения лечения. Менингококковая сыпь является симптомом грозной патологии, поэтому общие сведения о ней должен знать каждый.

Причины

Менингококк – это бактерия, которая достаточно редко поражает человека. Однако если это происходит, то последствия могут быть очень серьезными. Основные особенности возбудителя болезни:

• Представляет собой округлую грамотрицательную бактерию, располагается в колониях по парам (диплококк).
• Очень чувствителен к воздействию неблагоприятных факторов. Быстро погибает в условиях низкой или высокой температуры, под воздействием солнечных лучей.
• Может сохраняться вне человеческого организма не более получаса.
• Передается исключительно от человека, который заражен бактерией.
• Быстро распространяется в тесных коллективах, например, в детских садах.
• Человек легко заражается бактерией, но болезнь развивается только в 1 проценте случаев.
• Является причиной высокой летальности в детском возрасте.

Не каждый, кто встречается с менингококком, заболевает серьезными видами патологии. Механизмы развития патологии следующие:

1. В организм человека проникает диплококк через слизистую оболочку дыхательных путей.
2. Начинается процесс носительства.
3. При снижении местного или общего иммунитета начинается назофарингит, который напоминает по клинической картине ОРВИ.
4. При проникновении через сосудистую стенку бактерии начинается фаза менингококцемии (микроб находится в кровотоке). Это соответствует процессу, который называется сепсисом.
5. В крови иммунные клетки разрушают бактерию и из нее выделяется токсин, который и становится причиной симптомов со стороны кожи и внутренних органов.
6. Если через кровь микроб попадет в головной мозг, воспаляются мозговые оболочки (менингит).

Менингококк может вызывать заболевание как у взрослых, так и у детей. Однако ребенок обычно болеет тяжелее.

Симптомы

Характер сыпи и другие особенности клинической картины помогают разобраться в причинах болезни. При заболевании, вызванном менингококком, могут быть следующие симптомы:

1. Начало заболевания с явлений назофарингита – боли в горле, насморка, заложенности носа, невысокой температуры.
2. Возможна головная боль, обусловленная интоксикацией организма.
3. При осмотре горла отмечается покраснение зева и задней стенки глотки.
4. При менингококцемии или менингококкемии (врачами допускаются оба термина) возникает яркая картина заболевания с поражением внутренних органов.
5. Повышается температура тела до фебрильных значений, человека беспокоят боли в мышцах и ознобы.
6. Возникает сыпь, характер которой будет описан ниже.
7. При поражении надпочечников развивается картина шока.
8. Менингококковый менингит – еще одна форма болезни, которая проявляется высокой температурой, болью в голове, тошнотой и рвотой, светобоязнью, ригидностью мышц.
9. Иногда при разных формах заболевания развиваются артриты, которые имеют гнойную или реактивную природу.

Основные характеристики сыпи:

• Состоит из розовых пятен небольшого размера на конечностях и туловище.
• Постепенно угасает и сменяется другими – геморрагическими элементами.
• Они похожи на сосудистые звездочки, которые исчезают при надавливании.
• Могут располагаться на любом участке тела.
• В центре элемента постепенно появляется участок темного цвета – некроз.
• Крупные некрозы становятся причиной осложнений.
• Иногда возникают кровоизлияния в глаза, полость носа, матку, желудочно-кишечный тракт.

Наличие менингококка в организме может стать причиной таких осложнений:

• Тугоухость – односторонняя или двусторонняя.
• Вентрикулит.
• Эмпиема внутри желудочка мозга.
• Гидроцефалия.
• Абсцессы.
• Параличи.
• Некрозы.
• Кровотечения.
• Шок.

У детей риск фатальных осложнений выше. Это связано с особенностями иммунитета. Поэтому лечение нужно начинать как можно раньше.

Диагностика

Диагностические мероприятия у детей и взрослых не отличаются между собой. Диагностический поиск в большей степени зависит от того, какая система органов поражена микробом.

В качестве дополнительных исследований применяются:

1. Посев отделяемого из носа, крови или ликвора. Полученный материал высевается на специальную среду и помещается в благоприятные для бактерии условия. Наиболее информативный, но длительный метод исследования.
2. Серологическое исследование на антитела к менингококку. Хорошая методика, однако не является достоверной, если человек в прошлом болел любой формой инфекции или в данный момент является просто носителем.
3. ПЦР бактерии в крови и спинномозговой жидкости. Позволяет определить содержание ДНК менингококка в организме человека. Один из наиболее информативных, но дорогих методов исследования.
4. Бактериоскопия мазков по Граму. Хороший способ быстрого исследования отделяемого носоглотки. Минус – субъективность метода, зависимость от квалификации лаборанта.
5. Общеклинические исследования крови и мочи. Указывают на активное бактериальное воспаление в организме. Характерен лейкоцитоз и сдвиг формулы лейкоцитов влево.
6. Люмбальная пункция – позволяет провести исследование спинномозговой жидкости. Мутная жидкость указывает на присутствие в ней бактерий.

У детей грудного возраста диагностика затрудняется невозможностью собрать полноценный анамнез. В этом случае роль лабораторных методик значительно возрастает.

Лечение

Характер лечебных мероприятий во многом зависит от варианта заболевания. Однако основой лечения всегда являются антибиотики. Эти препараты помогают уничтожить возбудителя болезни:

• Рифампицин.
• Левомецитина сукцинат.
• Бензилпенициллин.
• Цефотаксим.
• Цефтриаксон.
• Нетилмицин.
• Амикацин.

Вспомогательными средствами являются такие препараты:

1. Глюкокортикостероиды – снимают воспаления, применяются при генерализованных формах инфекции.
2. Реополиглюкин и хлорид натрия – инфузионная терапия с целью снятия интоксикации.
3. Ноотропные препараты, нейролептики, противосудорожные средства – при развитии менингита.
4. Антигипертензивные средства или допамин в зависимости от состояния артериального давления.
5. Витамины группы B при поражении центральной и периферической нервной системы.
6. Другая терапия в зависимости от развивающихся симптомов.

Характер сыпи в ряде случаев затрудняет постановку диагноза. Лечение производится не теми препаратами, которые показаны данному пациенту. Обращение к врачу инфекционисту позволяет решить проблему и начать соответствующую терапию.

Профилактика

Характер патологии, тяжесть ее симптомов, высокий риск летальных осложнений – все это делает актуальной проблему полноценной профилактики. В качестве превентивных мер для защиты от возбудителя можно выделить следующие мероприятия:

• Экстренное оповещение санитарной станции при единичных случаях болезни в коллективе.
• Карантинные мероприятия – обязательные в детских и школьных учреждениях.
• Взятие мазков из ротоглотки у всех контактных лиц в семье, школе, детском саду или на работе.
• Ежедневный осмотр контактных лиц и профилактическая антибактериальная терапия.
• Использование менингококковой вакцины.
• Ношение маски в периоды обострения респираторных заболеваний.
• Профилактический прием витаминов и иммуномодуляторов для поддержания неспецифической резистентности организма.

Простые правила помогают избежать тяжелого заболевания и связанных с ним рисков.

Загрузка…

Особенности сыпи при менингококцемии, Критерии клинической диагностики назофарингита

Автор На чтение 18 мин. Опубликовано 29.11.2019

Общие сведения

Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание, имеющее типичные клинические проявления в виде поражения слизистой оболочки носоглотки. Для этой болезни характерно распространение процесса, что приводит к специфической септицемии и гнойному лептоменингиту. Менингококковая инфекция распространилась по всем странам мира, в которых наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки, бывают и эпидемии. Самое большое распространение менингококковая инфекция получила в странах Центральной Африки, Южной Америки, в Китае. Вспышки этого заболевания часто возникают там, где большая скученность населения сочетается с антисанитарными условиями обитания.

В нашей стране заболеваемость менингококковой инфекцией стабилизировалась и в среднем держится на уровне 5 на 100 тысяч населения. Как показывает географический анализ, есть несколько неблагополучных зон, где показатель заболеваемости более высок. Это, в первую очередь, дальневосточные области, расположенные рядом с границей Китая и Монголии. Другой регион, который дает стабильно высокий уровень заболеваемости – Мурманская и Архангельская области.

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция – это антропонозное (возбудители в естественных условиях поражают только организм человека) заболевание, которое чаще протекает остро, что предполагает неблагоприятный прогноз. Источником инфекции выступает больной человек или здоровый носитель бактерий. Менингококковая инфекция – это такая патология, которая чаще поражает детей, что отражают показатели статистики (70% случаев).

Менингококковый сепсис, иначе именуемый менингококцемия – разновидность менингококковой инфекции, которая диагностируется у взрослых и детей. Характеризуется быстрым, тяжелым течением, интоксикацией, высыпаниями на кожных покровах в виде «звездочек», отличающихся неправильной формой, и другими признаками геморрагического синдрома (кровотечения, кровоизлияния).

Этиология и патогенез

Возбудителем менингококковой инфекции является менингококк Neisseria meningitidis. Это грамотрицательный диплококк, не имеющий жгутиков и капсул и не образующий спор. Менингококки хорошо видны на окрашенных анилиновыми красками препаратах из чистой культуры. Они располагаются парно, как два боба, обращенных друг к другу вогнутой поверхностью. Оптимальная температура для роста менингококков – 37 °С. Во внешней среде они малоустойчивы, быстро погибают при воздействии солнечных лучей, дезинфицирующих средств, при высыхании и понижении температуры до 22 °С. Различают несколько серологических типов менингококков, основными из которых считаются четыре: А, B, C, D.

В результате воздушно-капельного механизма распространения инфекции менингококки проникают в носоглотку, полость рта, верхние дыхательные пути здоровых людей, затем гематогенным путем начинают распространяться в организме. В патогенезе менингококковой инфекции решающую роль играет комбинация процессов токсического и септического характера с присоединившимися аллергическими реакциями.

Классификация

Соответственно клинической классификации менингококковую инфекцию делят на локализованную и генерализованную. К локализованным формам относят менингококконосительство, острый назофарингит и изолированную менингококковую пневмонию. Генерализованные формы: острая и хроническая менингококкемия, менингококковый менингоэнцефалит, менингококковый менингит.

Классификация менингококковой инфекции предполагает разделение с учетом клинической формы. Различают типичные и атипичные формы болезни. Типичные формы в свою очередь делятся на виды:

• Локализованные. Носительство (бессимптомное течение), назофарингит.
• Генерализованные. Менингококцемия (заражение крови бактериями менингококка, менингококковый сепсис, чаще выявляется у детей), менингит (воспаление мозговой оболочки), менингоэнцефалит (воспаление оболочек и прилегающего мозгового вещества), смешанные (менингит в совокупности с менингококцемией).
• Редкие. Эндокардит (воспаление эндокарда – внутренней оболочки сердца) и артрит (воспаление суставов), пневмония (воспаление легочной ткани) и иридоциклит (воспаление радужной оболочки глаз).

Локализованные формы предполагают скрытое течение менингококковой инфекции. Иммунная защита организма подавляет активность менингококков, и они не проникают за пределы слизистых оболочек носоглотки. Генерализованная форма развивается, когда местная иммунная защита в области слизистых оболочек не способна нейтрализовать и задержать возбудителей. В результате они попадают в кровоток и распространяются по организму.

С учетом тяжести течения заболевания выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. С учетом скорости течения патологии различают острую, молниеносную, затяжную, хроническую формы. Течение патологического процесса зависит от патогенных свойств, в том числе активности, возбудителя, условий заражения, индивидуальных особенностей иммунной системы организма. Местный иммунитет играет решающую роль в подавлении локализованных форм.

Причины и способы заражения

Единственный источник возбудителя менингококковой инфекции — человек с клинически выраженными признаками болезни, а также носитель менингококков. Путь передачи менингококков — аспирационный. Распространение инфекции происходит при разговоре, чиханье, кашле, когда с капельками слизи возбудители попадают в окружающее больного воздушное пространство. Способствует заражению тесный контакт между людьми, особенно в закрытом помещении.

Менингококковая инфекция характеризуется некоторой сезонностью. Число заболевших в сырое и холодное время года увеличивается, достигая пика в марте-мае. Для менингококковой инфекции типичны периодические подъемы заболеваемости, имеющие интервалы в 10-15 лет. Болезнь может поражать людей практически любого возраста, но преимущественно болеют дети. Они составляют почти 70% от общего количество всех больных. Большое значение в развитии менингококковой инфекции имеет ослабленная иммунная система человека.

Основная причина менингококковой инфекции – инфицирование (заражение) патогенными микроорганизмами. Единственный способ передачи менингококковой инфекции – воздушно-капельный (аэрозольный) путь. Когда больной человек чихает или кашляет, мельчайшие частицы слюны попадают в воздух, который вдыхают окружающие люди. Капли выделений содержат болезнетворные микробы, которые оседают на слизистой носа, рта, глотки.

Впоследствии популяция патогенных микроорганизмов разрастается, что приводит к развитию воспалительного процесса. В процессе размножения возбудитель не проявляет присутствия в организме. Инкубационный период протекает латентно (скрыто). Статистика показывает, около 10-20% населения являются носителями инфекции, которая не проявляется симптомами.

При благоприятных условиях (снижение иммунной защиты, переохлаждение организма, стрессы) менингококки активируются и проникают в кровь, вызывая ее заражение (сепсис). Вместе с кровотоком возбудители проникают в органы и системы, поражая мозговые оболочки, легкие, сердце, суставы.

Менингококковая инфекция передается от носителя бактерий менингококка, который не болеет, или от больного человека, как в первом, так и во втором случае неизбежно заражение. Менингококковая инфекция развивается по завершении инкубационного периода (отрезок времени от момента попадания инфекционного агента до появления симптоматики), который составляет 1-10 дней.

Возбудитель заболевания – бактерия Нейссерия менингитидис, которая разделяется на 13 групп по своим свойствам. Заболевание у человека чаще всего вызывается группами A, B, C, Y. В зимне-весенний период патологию вызывает в основном A-группа, в межсезонье – группа B.

• Менингококк – бактерия, которой для роста нужно присутствие в ткани кислорода. Оптимальная для него температура – 36-37°. Основная токсическая субстанция выделяется при гибели этой бактерии.

Менингококк неустойчив во внешней среде. Он гибнет:

• при 50°C – за 5 минут;
• при прямом солнечном свете – за 2-8 часов;
• при -10°C – за 2 часа;
• при кипячении – за 30 секунд;
• под воздействием УФ-лучей – мгновенно;
• при обработке дезинфицирующими средствами – очень быстро;
• на белье при комнатной температуре может жить около 12 часов.

Больной заразен в течение того времени, пока менингококк обнаруживается на его носоглотке. У здоровых носителей и больных назофарингитом бактерия исчезает сама через 2-4 недели, а весь этот период такой человек является опасным для своих коллег и близких, особенно детей. При генерализованных формах период заразности совсем небольшой ввиду раннего лечения антибиотиками.

Выделяют 2 вида форм заболевания: локализованные и генерализованные. К первым относятся: носительство, назофарингит. Ко вторым: менингококцемия (циркуляция бактерии в крови больного), менингит, менингоэнцефалит.

Симптоматика

Симптомы, сопровождающие менингококковую инфекцию, варьируются в зависимости от формы заболевания. Клиническая картина при носительстве чаще отсутствует. Проявления острого назофарингита включают:

1. Боль в зоне головы (локализация преимущественно в лобно-теменной зоне).
2. Сухой кашель.
3. Катаральные явления в носоглотке (першение, отек, боль).
4. Заложенность носа (редко возможно появление скудных гнойно-слизистых выделений из носовых ходов).

Реже возникают такие признаки, как гиперестезия (расстройство чувствительности кожи – онемение, покалывание), миалгия (болезненность в мышцах), головокружение. Эта форма заболевания у взрослых пациентов сопровождается ухудшением самочувствия, слабостью, недомоганием, потерей аппетита, расстройством сна.

Признаки менингококкового менингита включают боль в области головы, повышение показателей температуры тела, повторные приступ рвоты, которые не приводят к облегчению. Симптомы менингококковой инфекции у младенцев и детей младшего возраста включают повышенное беспокойство, беспричинный, частый плач, судороги, что указывает на тяжесть состояния и требует незамедлительного лечения. Другие признаки менингококковой инфекции у детей:

1. Сыпь на кожных покровах специфического характера, распространенная по всему телу (ягодицы, голени, бедра).
2. Повышенная чувствительность (непереносимость) к яркому свету.
3. Катаральные явления в области слизистой носоглотки (отек слизистой, заложенность носа, першение, ощущение зуда в горле).
4. Бледный оттенок кожи.
5. Выбухание родничка (у младенцев).
6. Психомоторное возбуждение, чередующееся с заторможенностью, вялостью.
7. Запрокидывание головы в направлении назад (у младенцев).
8. Положительные патологические симптомы и рефлексы (Кернига, Брудзинского, снижение, гипорефлексия брюшных рефлексов).
9. Тахикардия (глухие тона сердца, систолические шумы).
10. Понижение значений артериального давления.

Если происходит отек мозговой ткани, наблюдаются признаки повреждения черепных нервов. В ходе визуального осмотра выявляется гиперемия (покраснение), гиперплазия (увеличение) лимфоидных фолликулов, расположенных в области глотки (задняя стенка).

Менингококцемия (сепсис) отличается стремительным течением с формированием вторичных очагов инфекционного поражения в разных отделах тела. Устойчивая температура тела чаще достигает отметки 39-41°C и держится в течение 2-3 дней. Затем происходит снижение показателей, иногда до нормальных значений (при шоке). В этот период показатели температуры тела не отражают реальную тяжесть состояния пациента.

Параллельно наблюдаются признаки: болезненность мышц в области спины и конечностей, отсутствие аппетита, чувство жажды, ощущение сухости во рту, бледный или синюшный оттенок кожных покровов. У детей младшего (до 5 лет) возраста часто происходит расстройство стула. Яркая характеристика менингококцемии – высыпания на кожных покровах. Сыпь появляется спустя 5-15 часов после дебюта заболевания. Иногда высыпания обнаруживаются на 2 сутки.

Сыпь возникает как результат воздействия эндотоксина, который образуется в процессе жизнедеятельности бактерий при менингококковой инфекции. Эндотоксин разрушает стенки мелких кровеносных сосудов, что приводит к появлению многочисленных очагов кровоизлияния, которые образуют на коже специфические «звездочки». Элементы отличаются неправильной формой и разными размерами.

Кровоизлияния в области внутренних органов приводят к формированию очагов некроза. Сыпь при менингококцемии на первом этапе развития заболевания выглядит, как экзантема (папулезные высыпания с образованием папул – узелков, возвышающихся над общей поверхностью кожи) или энантема (высыпания на слизистых оболочках рта, носа, глотки, реже глаз), позже приобретает вид пурпуры – типичных геморрагических высыпаний.

Красную окраску элементам кожной сыпи придают эритроциты, которые проникли наружу из поврежденных сосудов (чаще капилляров). Размеры элементов могут варьироваться от 1 до нескольких миллиметров в диаметре. Со временем на месте пурпуры формируются очаги некроза (отмирания) ткани. Участки некрозов впоследствии отторгаются с образованием на их месте плохо заживающих язв. В области конечностей глубина язв может достигать больших размеров вплоть до обнажения костей (гангрена).

Очаги некроза чаще локализуются в зоне раковин ушей, носа, концевых фаланг на пальцах ног и рук. Кроме повреждения кожных покровов нередки случаи поражения суставов (артрит, полиартрит). Артриты развиваются на 2 неделе течения заболевания. Менингококковый сепсис чаще (до 90% случаев) протекает в совокупности с менингитом. Менингококцемия у детей требует скорой медицинской помощи.

Симптомы менингококковой инфекции

Инфекция сопровождается повышением температуры тела до 39°С  и выше. Конечности становятся холодными. У заболевшего человека наблюдается понос, чувствуется болезненность в суставах  и мышцах, боли в животе и груди, учащается дыхание. Есть и другие  характерные признаки менингококковой инфекции:

• рвота и тошнота;
• общая слабость;
• лихорадка, которая не сбивается лекарствами;
• головокружение;
• нервное перевозбуждение и беспокойство;
• спутанность сознания и дезориентация.

Инкубационный период при менингококковой инфекции длится от 1 до 10 дней, в среднем 2-3 дня. При менингококконосительстве чаще всего состояние здоровья не нарушается. Обычно болезнь начинается остро, однако у некоторых больных бывает продромальный период: слабость и потливость, головная боль и небольшое повышение температуры.

Менингококковый острый назофарингит может иметь субклиническое течение, когда отсутствуют клинические симптомы. Также он может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Чаще всего встречается легкая форма назофарингита со слабой интоксикацией и субфебрильной температурой. При среднетяжелой форме температура повышается до 38-38,5 °С. У больных наблюдается такая симптоматика общей интоксикации, как головная боль и головокружение, слабость и разбитость. Наряду с этими симптомами дополнительно возникают першение и боли в горле, заложенность носа и небольшие слизисто-гнойные выделения, изредка сухой кашель. Кожные покровы обычно сухие и бледные. Тяжелое течение назофарингита проявляется высокой температурой, которая достигает 39 °С и более. Кроме головной боли наблюдается рвота, часто присоединяются менингеальные симптомы. Назофарингит нередко может предшествовать развитию генерализованных форм заболевания.

Менингококковый менингит обычно начинается остро с озноба и повышения температуры до 38-40 °С. Общее состояние больного резко ухудшается. Основной жалобой являются сильнейшие головные боли, отмечается светобоязнь. Быстро появляются и прогрессируют менингеальные симптомы. Отмечается ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига и другие. Характерны двигательное беспокойство, гиперемия лица, горячая на ощупь кожа, красный дермографизм, иногда наблюдается гиперестезия кожи. Больной занимает в постели вынужденную позу, для которой характерно запрокидывание назад головы и подтягивание ног к животу.

При менингококковом менингите может наступить расстройство сознания и психические нарушения. Возможны бред, возбуждение, галлюцинации или адинамия, заторможенность, сопор, даже кома. У детей часто возникают судороги, иногда гиперкинезы. У большинства больных отмечается угнетение или усиление периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность, происходит поражение черепных нервов. Может развиться гнойный лабиринтит, который приводит к полной потере слуха. Реже бывает неврит зрительного нерва.

Менингококкемия представляет острый менингококковый сепсис, для которого типично острое начало, высокая лихорадка, ряд септических явлений, в том числе значительные изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы, раннее появлением сыпи и тяжелое течение. Сыпь появляется чаще на туловище и нижних конечностях в виде розеолезных и папулезных элементов интенсивно-розового или слегка синюшного оттенка. Кроме того, на коже бывают разной величины геморрагические элементы и звездчатые красные пятна, переходящие в некроз.

При менингококкемии отмечаются кровоизлияния в конъюнктивы, склеры и слизистые оболочки носоглотки. У больных могут наблюдаться носовые, маточные, желудочные кровотечения, субарахноидальные кровоизлияния, микро- и макрогематурия. В отдельных случаях возникают артриты и полиартриты. Тяжелая менингококкемия у взрослых часто сочетается с менингитом.

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется судорогами и нарушением сознания уже с первых дней болезни, нередко появляются зрительные или слуховые галлюцинации. Для него типичны ранние параличи и парезы.

Диагностика

Чтобы распознать менингококковую инфекцию, берут пробы и делают лабораторные анализы физиологических жидкостей, таких как кровь, моча, ликвор. Диагностика менингококковой инфекции включает физикальное обследование (осмотр), общий и биохимический анализ крови с целью выявления возбудителей. Параллельно берут на исследование мазок из носоглотки. Другие методы диагностики:

• Коагулограмма (анализ крови, чтобы определить концентрацию фибриногена и время свертывания).
• Люмбальная пункция.
• Рентгенография (изучение состояния органов в области грудной клетки).
• МРТ или КТ в области головного мозга (при отсутствии положительной динамики после проведенной терапии).
• ЭКГ (электрокардиография). Выявляют состояние и функциональные особенности работы сердца.

При развитии осложнений неспецифического характера наблюдаются признаки пневмонии и отека в зоне легких. Исследование ликвора показывает нейтрофильный цитоз (увеличенное количество нейтрофилов – разновидность лейкоцитов), повышенный уровень белка (при менингоэнцефалите – высокий уровень белка). В ходе исследования в формате МРТ или КТ выявляются нарушения – отек мозговой ткани и наличие очагов абсцесса.

Показаны консультации врачей: невролога, офтальмолога, отоларинголога (при диагнозе назофарингит), хирурга (при наличии очагов некроза в случае развития менингококцемии). Больные чаще получают лечение в стационаре. Период трансформации обычного назофарингита в молниеносную менингококцемию может занять несколько суток.

Прогноз и возможные осложнения

Последствия менингококковой инфекции зависят от формы и тяжести течения заболевания. Прогноз при молниеносной менингококцемии неблагоприятный. Патология ассоциируется с инфекционно-токсическим шоком. Температура тела повышается до отметки 41°C, однако гипертермия быстро сменяется гипотермией (падение значений температуры тела ниже нормального уровня).

Больные проявляют крайнее беспокойство, они эмоционально возбуждены. У детей нередко возникают судороги. В первые часы заболевания у пациентов сохраняется ясность сознания, затем наступает состояние угнетения, прострация, оглушение, сопор, кома. Параллельно нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы.

Показатели артериального давления стремительно снижаются до нулевых цифр. При отсутствии корректного лечения летальный исход неизбежен в течение суток. Причина смерти – сердечная недостаточность острой формы. Ранние осложнения менингококковой болезни:

1. Инфекционно-токсический шок.
2. Отек мозгового вещества.
3. ДВС-синдром (нарушение механизма свертываемости крови).
4. Церебральная гипотензия.
5. Почечная недостаточность, протекающая в острой форме.
6. Эпендиматит (скопление в желудочках мозга экссудата – жидкости, которая выделяется из мелких кровеносных сосудов при воспалительных процессах).

На поздних этапах (спустя 2 недели) в случае формирования очагов некроза появляются труднозаживающие эрозии, на месте которых позже образуются рубцы. Редко (меньше 5% случаев) развивается миокардит. Другие поздние осложнения:

1. Гипертензионный синдром (стойкое повышение значений внутричерепного давления).
2. Гидроцефалия (накопление жидкости в тканях мозга).
3. Параличи, парезы.
4. Эпилептические приступы.
5. Ухудшение когнитивных способностей.
6. Сбои в работе эндокринной системы (диабет несахарного типа, ожирение диэнцефального типа в результате нарушения обмена веществ и работы гипоталамуса, выпадение волос).
7. Артриты (хронические заболевания суставов).
8. Частичная или полная утрата слуха.

Статистика показывает, осложнения возникают в 20% случаев. При тяжелом течении болезни высока вероятность развития гангрены конечностей, необратимого повреждения мозгового вещества, летального исхода. Своевременное, корректное лечение в большинстве случаев позволяет избежать серьезных последствий инфекционного процесса.

Возможны специфические осложнения в раннем и позднем течении болезни. К ним относятся:

К неспецифическим осложнениям относят такие, как герпес, отит, пневмония, пиелонефрит и другие.

Лечение менингококковой инфекции

Чем лечить заразные инфекционные болезни расскажет врач, опираясь на результаты анализов и инструментального диагностического обследования. Лечение менингококковой инфекции у детей направлено на купирование процесса интоксикации, устранение менингеального синдрома, эрадикацию (уничтожение), элиминацию (сокращение количества, ограничение активности) возбудителя. Лечение менингококковой инфекции проводится с учетом формы заболевания. Антибактериальная терапия фармацевтическими препаратами:

1. Назофарингит, носительство. Курс 5-7 дней. Лекарственные средства: Хлорамфеникол, Эритромицин, Амоксициллин.
2. Менингококковый менингит. Курс 7-10 дней. Лекарственные средства: группы пенициллинов (Бензилпенициллина натриевая соль) и цефалоспоринов (Цефтриаксон).
3. Менингит, осложненный менингококцемией. Курс 7-10 дней. Лекарственные средства: Хлорамфеникол, Бензилпенициллина натриевая соль.
4. Менингококцемия. Курс 7-10 дней. Лекарственные средства: Хлорамфеникол, Бензилпенициллина натриевая соль.

Схему терапии антибиотиками подбирает врач индивидуально. Дополнительное лечение менингококковой инфекции осуществляется по направлениям:

• Дезинтоксикационная терапия. Инфузионное внутривенное введение Маннитола с Фуросемидом, кристаллоидов (жидкие препараты Декстрозы, физиологический раствор), коллоидов (Гелафузин, Декстран, жидкие препараты Гидроксиэтилкрахмала).
• Патогенетическая терапия (нормализация показателей внутричерепного давления). Препараты Фуросемид, Ацетазоламид, Магния сульфат.
• Противосудорожная терапия. Препараты Фенобарбитал, Диазепам, Натрия оксибат.

Пациентам с признаками инфекционно-токсического шока показана неотложная медицинская помощь. Лечение менингококцемии, менингита или менингоэнцефалита, осложненных инфекционно-токсическим шоком, предполагает проведение мероприятий:

• Искусственная оксигенация (подача увлажненного кислорода при помощи маски или назального катетера) в постоянном режиме.
• Катетеризация мочевого пузыря для контроля диуреза (объем мочи) с целью коррекции программы медикаментозной терапии.
• Восстановление дыхания (при необходимости) путем интубации трахеи или подключения к аппарату ИВЛ (искусственная вентиляция легких).
• Инфузионное введение лекарственных средств (противовоспалительные – Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон, антикоагулянты – Гепарин). Препараты вводят внутривенно.

При отсутствии эффекта после гормональной терапии назначают Допамин, Эпинефрин, Норадреналин. Врач может назначить переливание свежезамороженной плазмы, ингибитор протеазы Апротонин параллельно с антикоагулянтами при сепсисе на фоне гиповолемии (уменьшение объема циркулирующей крови) и замедления кровотока.

При менингококковой инфекции необходима ранняя госпитализация в специализированные отделения инфекционной больницы. При развитии осложнений больных определяют в отделение реанимации. В случаях выраженной интоксикации, лихорадки назначают антибиотики. В тяжелых случаях проводят противошоковые мероприятия, дегидратационную и дезинтоксикационную, противосудорожную терапию. Назначают анальгетики, применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких и другие средства. По показаниям используют витамины, ноотропные препараты и сердечные гликозиды. Выписка из стационара может быть произведена после исчезновения клинических симптомов, при наступлении выздоровления и отсутствии в бактериологических исследованиях слизи из зева и носа менингококков.

В большинстве случаев при своевременном лечении менингококковой инфекции прогноз благоприятен. По статистике летальные исходы возможны при таких осложнениях, как отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок. Остаточные явления встречаются у пациентов, лечение которых было начато только в поздние сроки заболевания. Могут быть функциональные нарушения нервно-психической деятельности. Пациентам, перенесшим менингококковую инфекцию показано амбулаторное наблюдение и долечивание у невролога.

Диагноз менингококковой инфекции

Чтобы поставить правильный диагноз, необходимо изучить клиническую картину заболевания. Принимают во внимание также эпидемиологические данные, анамнез, результаты лабораторных исследований крови и цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции. При подозрении на менингококконосительство или менингококковый назофарингит проводят бактериологическое исследование слизи, которую собирают с задней стенки глотки. Используют также иммунологические методы.

Дифференциальный диагноз следует проводить с другими заболеваниями. Назофарингит дифференцируют с острыми вирусными инфекциями, ангиной, фарингитом. Смешанную форму менингококковой инфекции и менингококкемию сравнивают с другими инфекционными болезнями. Менингококковый менингит дифференцируют с гнойными менингитами другой этиологии.

Профилактика менингококковой инфекции

Важно вовремя поставить диагноз больным с разными видами менингококковой инфекции и госпитализировать их. Противоэпидемическими мерами является выявление носителей инфекции и проведение им санации носоглотки. Большое значение для профилактики имеет повышение иммунитета людей. За теми, кто был в контакте с больным, устанавливается медицинское наблюдение и проводится бактериологическое обследование.

Вне организма бактерии менингококка быстро погибают. Заражению способствует пребывание в местах скопления людей. В профилактических целях следует избегать массовых мероприятий, которые предполагают присутствие большого количества людей. Другие методы профилактики менингококковой инфекции:

• Изоляция больных.
• Проветривание помещения, где располагается больной.
• Регулярная уборка в помещении с использованием антисептических средств.

Чтобы защитить ребенка от менингококковой инфекции, важно выполнять такие мероприятия, как укрепление иммунитета, соблюдение правил личной гигиены (мытье рук после прогулки на улице). Важно своевременно делать прививки.

Менингококковая инфекция развивается в результате проникновения в организм возбудителя, отличается разнообразием форм и клинических проявлений. Своевременная диагностика и лечение помогут избежать серьезных последствий.

Менингококковая инфекция сыпь

Менингококковая инфекция – это очень опасное заболевание. Статистика показывает, что каждый десятый заразившийся умирает, а каждый двадцатый пациент остается инвалидом. Своевременное диагностирование и лечение заболевания позволяет спасти жизнь человеку.

Инфекция может распространиться в любом месте и стране. Источником и носителем всегда является человек. Передается воздушно капельным путем через поцелуи, чихание или кашель. Нередко носителями являются совершенно здоровые люди, у которых даже отсутствует характерная сыпь. Это объясняется выработкой иммунитета к штамму возбудителя. В этом случае менингококк не может спровоцировать какие-либо патологии у носителя, но крайне опасен для окружающих. Наиболее подвержены заражению дети в возрасте до пяти лет, так как у них еще не достаточно сформирована иммунная система организма. На втором месте в группе риска находятся молодые люди в возрасте от пятнадцати до двадцати пять лет.

Провоцирующим фактором является курение, угнетающее иммунитет. Наибольшее число заболевших людей приходится на осень и весну, когда наш организм наиболее ослаблен.

Симптомы менингококковой инфекции

Инфекция сопровождается повышением температуры тела до 39°С и выше. Конечности становятся холодными. У заболевшего человека наблюдается понос, чувствуется болезненность в суставах и мышцах, боли в животе и груди, учащается дыхание. Есть и другие характерные признаки менингококковой инфекции:

• рвота и тошнота;
• общая слабость;
• лихорадка, которая не сбивается лекарствами;
• головокружение;
• нервное перевозбуждение и беспокойство;
• спутанность сознания и дезориентация.

Характер сыпи при менингококковой инфекции

Кожный покров при менингококковой инфекции приобретает бледно-серый оттенок и появляется сыпь. Это небольшие розовые пятна, которые могут переходить в большое багрового цвета пятно. Сыпь начинается сначала на ягодицах, ногах и туловище. Иногда она затрагивает даже глазные яблоки и проявляется в виде звездочки. Нередко эту сыпь воспринимают как аллергию на жаропонижающие препараты. Через некоторое время сыпь исчезает, и появляются геморрагии больших и малых размеров неправильной формы и контуров. Внешне они напоминают картину звездного неба. В центре геморрагий появляются некрозы, они темнеют, сливаются и затрагивают большие участки тела. В основном, это руки, ноги. Возможны сухие гангрены и некрозы уха, носа. Появление высыпаний на лице и веках является неблагоприятным прогнозом. Возможно кровоизлияние слизистой глаза, а также маточные, желудочно-кишечные или почечные кровотечения.

Помощь при менингококковой инфекции

При появлении признаков инфекции нужно незамедлительно вызвать врача. Больного срочно госпитализируют в специальное инфекционное отделение стационара. Для лечения используют внутривенно Преднизолон и разовую дозу Лекомецитина. В дальнейшем лечение проводится с помощью кортикостероидных препаратов и антибактериальной терапии.

В качестве материала для лабораторного исследования берется слизь из носоглотки и спинномозговая жидкость или ликвор. При гнойной менингококковой инфекции жидкость вытекает каплями или струей и имеет белесый и мутный цвет. Если заболевание уже запущено, то жидкость вязкая и зеленоватого цвета.

Клинические исследования показывают, что даже после выписки у большинства людей не наступает полного выздоровления утраченных функций. Дети должны обязательно находиться на учете у врача-невролога. Последствия перенесенной инфекции проявляются в виде повышенной утомляемости, снижении аппетита, эмоциональной неустойчивости и агрессии.

Сыпь при менингококковой инфекции, фото

1. Фото сыпи при менингококковой инфекции

2. Начальная стадия сыпи при менингококковой инфекции

3. Конечная стадия сыпи при менингококковой инфекции

Менингококцемия (менингококковый сепсис) является генерализованной формой менингококковой инфекции. Заболевание характеризуется поступлением менингококков из первичного воспалительного очага в кровеносное русло и их быстрым размножением. При массовой гибели бактерий выделяются эндотоксины, воздействие которых на внутренние органы и системы организма определяют клиническую картину заболевания.

Чаще всего менингококцемия у детей развивается в возрасте от 3-х месяцев до 1-го года. Среди всех генерализованных форм менингококковой инфекции менингококцемия составляет от 35 до 43%.

Рис. 1. На фото менингококцемия (менингококковый сепсис).

Как развивается менингококцемия

Из очага поражения с макрофагами, в которых сохранились жизнеспособные бактерии, или по лимфатическим путям менингококки попадают в кровь. Развивается менингококковый сепсис или менингококцемия. Распространению инфекции способствует множество факторов: вирулентность возбудителей, массивность инфицирующей дозы, состояние иммунной системы организма и др. В период менингококцемии формируются очаги вторичных поражений и иммунологические реакции. Заболевание протекает стремительно, непредсказуемо и всегда очень тяжело.

Массовая гибель менингококков и высвобождение эндотоксина сопровождается токсическими реакциями. Нарушается кислотно-основное состояние, гемокоагуляция, водно-электролитный баланс, функция внешнего и тканевого дыхания, активность симпатико-адреналовой системы.

Эндотоксин возбудителей поражает сосуды, образуются стазы и множественные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Кровоизлияния в надпочечники приводит к развитию синдрома Уотерхауза-Фридериксена и инфекционно-токсического шока. Поражаются внутренние органы, нарушение функции которых приводит к гибели больного.

Рис. 2. На фото менингококцемия у детей. На коже видны обширные кровоизлияния. На фото слева отмечается некроз кожи.

Признаки и симптомы менингококцемии

Инкубационный период при менингококцемии составляет от 5 -до 6 дней. Колебания составляют от 1 до 10 дней. Начало заболевания чаще всего острое, внезапное. О генерализации процесса говорит ухудшающееся общее состояние больного, значительное повышение температуры тела, усиливающаяся головная боль, нарастающая бледность кожных покровов, тахикардия и одышка. Появляются мышечные и суставные боли, сыпь на кожных покровах и кровоизлияния на слизистых оболочках.

Сыпь при менингококцемии появляется в первые часы заболевания. Гемморагические элементы могут иметь огромные размеры и сопровождаться некрозом кожи. Наряду с геморрагической сыпью отмечаются кровоизлияния в конъюнктиву глаз и склеры, слизистые оболочки носа и глотки, внутренние органы. Иногда возникают желудочные, носовые и маточные микро- и макрокровотечения, субарахноидальные кровоизлияния.

Крайне тяжелая форма менингококцемии осложняется поражением сердца и его оболочек, тромбозом крупных сосудов, инфекционно-токсическим шоком, кровоизлиянием в надпочечники (синдромы Уотерхауза-Фридериксена). Нарушения функций жизненно важных органов приводит к гибели больного.

В некоторых случаях отмечается более легкое течение заболевания и атипичная менингококцемия, протекающая без кожных высыпаний. При этом в клинической картине заболевания превалируют симптомы поражения того или иного органа.

Очень редко менингококцемия может приобретать хроническое или рецидивирующее течение. Заболевание протекает с субфебрильной температурой тела, часто с сыпью и поражением суставов. Заболевание длится месяцы, и даже годы. Спустя месяцы от начала заболевания у больного может развиться эндокардит и менингит. Периоды ремиссии характеризуются исчезновением сыпи и нормализацией температуры тела. При хронической менингококцемии может развиться узловатая эритема, подострый менингококковый эндокардит и нефрит.

Рис. 3. На фото хроническая форма менингококцемии.

Сыпь при менингококковой инфекции

Под воздействием эндотоксина, который выделяется при массовой гибели менингококков, повреждаются стенки артерий и артериол, повышается их проницаемость. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Запускается система свертывания крови. В кровеносных сосудах образуются тромбы, что значительно затрудняет кровоток. В качестве компенсаторного механизма организмом запускается противосвертывающая система. Кровь начинает разжижаться, из-за чего в организме больного одновременно образуются тромбы и развиваются кровотечения.

Сыпь при менингококковой инфекции имеет характер геморрагий (кровоизлияний), которые появляются на коже и внутренних органах и имеют разные размеры. Особо опасны кровоизлияния в надпочечники. Развившийся синдром Уотерхауза-Фридериксена и нарушение функции жизненно важных органов приводят к гибели больного.

Рис. 4. На фото кровоизлияния в брюшину (слева) и слизистую оболочку языка (справа).

Сыпь при менингококковом сепсисе появляется уже в первые часы заболевания. Вначале на дистальных отделах конечностей и далее распространяется по всему телу.

1. Петехии — точечные кровоизлияния в кожу и слизистые.
2. Экхимозы — мелкие кровоизлияния (от 3-х мм до 1 см. в диаметре).
3. Кровоподтеки – крупные кровоизлияния.

При значительных поражениях кожи появляются некрозы — труднозаживаемые язвы, на месте которых при заживании остаются келоидные рубцы.

Рис. 5. Сыпь при менингококковой инфекции имеет багрово-красную окраску и не исчезает при надавливании.

Элементы сыпи плотные на ощупь, возвышаются над кожными покровами, имеют звездчатую форму. Сыпь при менингококцемии иногда появляется на лице и ушных раковинах. Свободная от сыпи кожа имеет бледную окраску. Часто до появления сыпи на кожных покровах появляются кровоизлияния на слизистых оболочке полости рта, конъюнктиве и склерах. При воспалении сосудистой оболочки глазного яблока радужная оболочка становится ржавого цвета.

Чем тяжелее протекает менингококцемия, тем больше площадь кровоподтеков. Высыпания огромных размеров всегда сопровождаются развитием инфекционно-токсического шока.

При выздоровлении больного петехии и экхимозы пигментируются. Мелкая сыпь проходит в течение 3-х дней, крупная — в течение 7 — 10 дней. Кровоподтеки больших размеров некротизируются и покрываются корками. После отторжения корок остаются разной глубины дефекты тканей, заживающие рубцом. Поражение кожи кончика носа, ушных раковин и фаланг пальцем протекает по типу сухой гангрены.

При тяжелых формах менингококцемии развиваются кровотечения: маточные, носовые, желудочно-кишечные, появляются кровоизлияния на глазном дне. При кровоизлияниях в надпочечники развивается синдром Уотерхауза—Фридериксена.

Рис. 6. Сыпь при менингококцемии. Точечные и мелкие кровоизлияния в кожу.

Рис. 7. Большие кровоизлияния на коже при менингококковом сепсисе приобретают звездчатую форму.

Рис. 8. На фото симптомы менингококцемии: кровоизлияния больших размеров на коже конечностей.

Рис. 9. Менингококцемия у детей. Обширные кровоизлияния у ребенка при тяжелой форме заболевания (слева) и мелкие кровоизлияния в кожу (справа).

Рис. 10. На фото некроз и корки на месте обширных кровоизлиянии при тяжелой форме менингококцемии у детей.

Рис. 11. На фото тяжелая форма менингококцемии у ребенка. Кожа над обширным кровоподтеком некротизирована.

Рис. 12. После заживления глубоких дефектов ткани после перенесенной менингококковой инфекции развиваются келоидные рубцы.

Признаки и симптомы менингококковой инфекции при поражении сердца

Токсин менингококков содержит аллергизирующую субстанцию, что приводит к выраженной сенсибилизации организма уже с момента заселения носоглотки. Образованные иммунные комплексы оседают на стенках сосудов, усиливая повреждающий эффект (синдром Швартцмана-Санарелли). Сенсибилизация организма лежит в основе развития артритов, нефритов, перикардитов, эписклеритов и васкулитов.

Менингококковый кардит составляет половину всех случаев поражения внутренних органов при менингококковой инфекции. При токсическом поражении сердца поражается эндокард, перикард и миокард. Снижается сократительная способность сердечной мышцы, учащается сердцебиение. Кровоизлияния в сердечную мышцу, трикуспидальный клапан и субэндокардиальное пространство приводят к развитию сердечной слабости, что часто является причиной смерти больного.

При заносе инфекции в перикард развивается гнойный перикардит. При аускультации прослушивается шум трения перикарда.

У пожилых людей после перенесенного заболевания часто развивается миокардиосклероз.

Рис. 13. На фото кровоизлияния в эндокард (слева) и перикард (справа) при менингококковом сепсисе.

Признаки и симптомы менингококковой инфекции при поражении легких

При повреждении сосудов легочной ткани развивается специфическое воспаление — менингококковая пневмония. Заболевание развивается на фоне тяжелой интоксикации.

Жидкость пропотевает в просвет альвеол, нарушается иннервация, снижается уровень сродства гемоглобина к кислороду, развивается дыхательная недостаточность и отек легких, может поражаться плевра. Вначале отмечается очаговое поражение, но со временем инфекция распространяется на всю долю легкого. При кашле выделяется большое количество мокроты.

Выздоровление при менингококковой пневмонии идет медленно. Больного долго беспокоит кашель, развивается астения.

Признаки и симптомы менингококковой инфекции при поражении суставов

Поражение суставов при менингококковой инфекции регистрируется в 5 — 8% случаев. Чаще поражается один сустав, реже — два и более. Обычно поражаются лучезапястные, локтевые и тазобедренные суставы. Вначале появляется боль и припухлость. При запоздалом лечении воспаление приобретает гнойный характер, что приводит к развитию контрактур и анкилозу.

Рис. 14. Артрит при менингококковой инфекции.

Редкие формы менингококцемии

Поражение придаточных пазух носа

Воспаление придаточных пазух носа возникает при менингококковом назофарингите и при генерализованной форме инфекции.

Поражение уретры

Менингококковый назофарингит может стать причиной специфического уретрита у гомосексуалистов при орогенитальном контакте.

Менингококковый иридоциклит и увеит

При менингококковом сепсисе может поражаться сосудистая оболочка глаз (увеит). Поражение чаще двухстороннее. Отмечается помутнение стекловидного тела. Происходит его отслаивание от сетчатки. В местах отслаивания образуются грубые спайки. Снижается острота зрения. Иногда развивается вторичная глаукома и катаракта.

При воспалении цилиарного тела и радужной оболочки (иридоциклит) уже в первые сутки появляется сильная боль, резко снижается острота зрения, вплоть до слепоты. Радужка выпячивается вперед и приобретает ржавый оттенок. Понижается внутриглазное давление.

Вовлечение в воспалительный процесс всех тканей глазного яблока (панофтальмит) может закончиться полной слепотой.

Рис. 15. Менингококковый увеит (слева) и иридоциклит (справа).

Молниеносная форма менингококцемии

Молниеносная форма менингококцемии или синдром Уотерхауса-Фридериксена является остро протекающим сепсисом на фоне множественных кровоизлияний в надпочечники. Заболевание возникает в 10 — 20% случаев генерализованной менингококковой инфекции и является самой неблагоприятной формой в прогностическом плане. Смертность составляет от 80 до 100%.

Признаки и симптомы молниеносной формы менингококцемии

При заболевании отмечаются множественные обширные кровоизлияния в кожу и быстрое развитие бактериального шока. При кровоизлияниях в надпочечники возникает дефицит глюко и минералокортикоидов, в результате чего в организме больного быстро возникают нарушения обмена и функции целого ряда органов и систем. Развившийся криз (острая надпочечниковая недостаточность) протекает по типу аддисоновой болезни и нередко заканчивается летальным исходом.

Молниеносная форма менингококцемии возникает внезапно. Температура тела повышается значительно — до 40 о С, появляется сильная головная боль и тошнота. Больной становиться вялым. На кожных покровах появляются обширные участки кровоизлияний.

Падает артериальное давление, появляется тахикардия, пульс становится нитевидным, дыхание учащается, снижается диурез. Больной погружается в состояние глубокого сна (сопор). Развивается кома.

Рис. 16. Тяжелая форма менингококковой инфекции у ребенка.

Диагностика молниеносной формы менингококцемии

В крови больных с молниеносной формой менингококцемии отмечается значительное повышение лейкоцитов и остаточного азота, снижение тромбоцитов, натрия, хлора и сахара.

При развитии менингита при менингококцемии проводится спинномозговая пункция.

Неотложная помощь при молниеносной форме менингококцемии

Лечение синдрома Уотерхауса-Фридериксена в первую очередь направлено на борьбу с дефицитом кортикостероидов, параллельно проводится коррекция водно-электролитного обмена, применяются препараты для повышения артериального давления и сахара крови, антибактериальное лечение направлено на борьбу с инфекцией.

Для возмещения недостатка кортикостероидов вводится гидрокортизон и преднизолон.

С целью коррекции водно-электролитного обмена вводится раствор натрия хлорида с аскорбиновой кислотой. С целью повышения артериального давления вводится мезатон или норадреналин. Для поддержки сердечной деятельности вводится строфантин, камфора, кордиамин.

Рис. 17. На фото кровоизлияния в надпочечники при синдроме Уотерхауса-Фридериксена.

Инфекционно-токсический шок при менингококцемии

Инфекционно-токсический шок развивается при молниеносных формах менингококковой инфекции и является самым грозным ее осложнением.

В основе инфекционно-токсического шока лежит бактериальная интоксикация. В результате массовой гибели менингококков высвобождаются эндотоксины, которые повреждают сосуды и приводят к параличу мелких сосудов. Они расширяются, кровь в сосудистом русле перераспределяется. Снижение объема циркулирующей крови приводит к нарушению микроциркуляции и снижению ее перфузии в органы и ткани. Развивается синдром внутрисосудистого свертывания. Нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Снижается функция жизненно важных органов. Стремительно падает артериальное давление.

Введение пенициллина приводит к массовой гибели менингококков и высвобождению эндотоксина, что усугубляет развитие шока и ускоряет гибель больного. В данном случае вместо пенициллина следует вводить левомицетин. После выведения больного из шока введение пенициллина можно продолжить.

О развитии инфекционного шока можно судить по следующим признакам:

• быстрому распространению сыпи и ее появлению на лице и слизистых оболочках,
• снижению артериального давления, нарастанию тахикардии и одышки,
• быстрому нарастанию расстройства сознания,
• развитию цианоза и гипергидроза,
• снижению в периферической крови лейкоцитов и нейтрофилов, появлению эозинофильных гранулоцитов, замедлению СОЭ,
• снижению белка, выраженному ацидозу, снижению сахара крови.

Температура тела у больных стремительно падает до нормальных цифр. Отмечается возбуждение. Моча прекращает выделяться. Развивается прострация. Появляются судороги. Наступает смерть больного.

Рис. 18. На фото менингококковая инфекция у взрослого.

Течение и исходы и прогноз при менингококковой инфекции

Без адекватного лечения течение заболевания длительное и тяжелое. Обычно менингококковая инфекция длится от одного до полутора месяцев. Отмечаются случаи более длительного течения — до 2 — 3 месяцев.

Генерализованные формы менингококковой инфекции в 10 — 20% случаев заканчиваются летальным исходом. Самая высокая смертность отмечается у детей первого года жизни. При менингококцемии без лечения отмечается 100% смертность. Основной причиной летального исхода при менингококковом сепсисе является инфекционно-токсический шок. При развитии менингококкового менингита причиной смерти больных является паралич дыхания, вызванный отеком и набуханием головного мозга.

Рис. 19. На фото тяжелая форма менингококцемии у детей.

При своевременном и адекватном лечении прогноз при менингококковой инфекции благоприятный.

Общие сведения

Менингококковая инфекция в настоящее время встречается сравнительно нечасто. Это болезнь, которая имеет антропонозный характер и передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Клинические проявления при развитии инфекции особо разнообразны: это может быть и исключительно носительство менингококка, и тяжелый менингококковый сепсис, который протекает молниеносно.

Распространенность менингококковой инфекции

Возбудитель заболевания — грамотрицательный диплококк Neisseria meningitidis, который проявляет высокую чувствительность к внешним факторам. Вне человеческого организма он погибает уже через 30 минут. На сегодняшний день ученые выделяют 13 серотипов возбудителя.

Как правило, менингококковая инфекция в цивилизованных странах встречается редко: всего на 100 тысяч населения фиксируется от 1 до 3 случаев заболевания. При этом чаще всего диагностируется менингококковая инфекция у детей (примерно 80% от общего количества случаев заболеваемости). Чаще всего симптомы заболевания фиксируются у детей до трехлетнего возраста. Особенно восприимчивы к воздействию возбудителя дети в возрасте до одного года. Именно поэтому столь важна профилактика болезни. А при малейших подозрениях на ее развитие необходимо оперативное обращение к врачу, чтобы своевременная диагностика и адекватное лечение были предприняты вовремя.

Увеличение количества заболевших, которое характеризует так называемые эпидемиологические подъемы, фиксируется в мире каждые 10-20 лет. Несмотря на то, что недуг поражает людей на протяжении года, отмечается определенная склонность к сезонности заболевания.

Заразиться заболеванием можно от носителя бактерий либо больного человека. Ввиду того, что недуг передается воздушно-капельным путем, особую опасность для окружающих представляют больные, у которых отмечаются катаральные проявления. Дети могут инфицироваться в детских коллективах при тесных контактах, так как возможно заражение и от внешне здорового человека.

Наиболее часто летальный исход при развитии болезни фиксируется у детей первого года жизни. Дело в том, что у детей этой возрастной категории, как правило, развивается сверхострый менингококковый сепсис, последствием которого является инфекционно-токсический шок. Иногда инфекция также провоцирует развитие тяжелого гнойного менингита, который осложняется отеком головного мозга.

Симптомы менингококковой инфекции

Если у ребенка или взрослого человека развивается менингококковый назофарингит, то клиническая картина болезни, как правило, схожа с назофарингитом при ОРЗ. Примерно три дня у больного может отмечаться субфебрильная температура тела. Иногда повышения температуры тела не происходит вообще. Человека беспокоит головная боль в умеренной степени, небольшая заложенность носа. Не отмечается выраженных катаральных явлений. Может также проявиться неяркая гиперемия зева, а на задней стенке глотки может присутствовать дорожка из гноя и слизи. Как правило, менингококковый назофарингит проявляется пред развитием генерализованных форм болезни. Иногда больной даже не отмечает ухудшения состояния.

Для менингококцемии характерно резкое начало: скачок температуры тела, которая возрастает 38-39°С, сильные болевые ощущения в суставах и мышах, озноб, рвота, головные боли. Характерный симптом данного состояния — геморрагическая сыпь. Как правило, она появляется в первые сутки болезни или в начале вторых суток.

При особо тяжелых формах заболевания такая сыпь развивается у человека буквально в первые часы после начала болезни. Специалисты считают этот признак неблагоприятным с точки зрения прогноза развития недуга. Сыпь изначально появляется небольшими пятнами светло-розового цвета на конечностях и туловище человека. Иногда ошибочно такую сыпь принимают за проявления аллергии. Чуть позже на месте пятен развиваются геморрагии, которые имеют неправильные контуры и, образуясь на бледной коже, схожи с начертанием звездного неба. Такая сыпь подражает в основном нижнюю часть и боковые зоны туловища больного, проявляется она также на бедрах. Чуть позже сыпь становится более темной, в центре геморрагий образуются некрозы. Постепенно элементы сыпи укрупняются, сливаются и поражают большие участки тела. В данном случае это преимущественно конечности, пальцы ног и рук. Иногда прогрессирует некроз, следствием которого становится сухая гангрена носа, ушных раковин, фаланг пальцев. Если сыпь появляется на веках, лице, ушных раковинах, то прогноз аналогично неблагоприятный. При данном состоянии у больного могут проявляться кровоизлияния в слизистую оболочку глаз. Если болезнь протекает тяжело, возможны кровотечения — маточные, носовые, почечные, желудочно-кишечные.

В процессе ухудшения состояния у человека может развиваться разная степень инфекционно-токсического шока.

При гнойном менингите симптомы болезни сразу проявляются остро. Температура тела больного достигает отметки 39-40°С, иногда выше. В основном пациент жалуется на очень сильную головную боль, которая распространяется ко лбу и затылку. Боль резко усиливается, становится совершенно нестерпимой. Человек страдает от приступов рвоты, при этом тошноты он не ощущает. Если больной принимает препараты-анальгетики, то они дают только очень слабый эффект на короткое время. В таком состоянии у пациента проявляется гиперакузия, гиперестезия, светобоязнь.

Если гнойный менингит проявляется у маленького ребенка, то он, в отличие от пребывания в других болезненных состояниях, не хочет идти на руки к маме, а остается в постели, принимая замершую позу, так как головная боль становится сильнее при любом движении. Наиболее удобна в данном состоянии поза на боку, при этом колени приведены к животу, а голова запрокинута.

У грудного ребенка при гнойном менингите напрягается родничок, хотя при очень частой рвоте он может западать внутрь. В первые часы после начала заболевания ребенок возбужден, позже он становится заторможенным и вялым. Малыш может терять сознание, страдать от периодически проявляющихся судорог.

При развитии генерализованных форм менингококковой инфекции иногда проявление основных симптомов сопровождает развитие признаков артрита и полиартрита. Суставы, как правило, поражаются на одной стороне тела. В основном происходит поражение мелких суставов, реже страдают крупные.

Реже менингококковая инфекция проявляется в форме эндокардита, панофтальмита, иридоциклита, перикардита, пневмонии.

Диагностика

Ввиду молниеносного течения болезни, а также слишком большого риска летального исхода очень важно как можно раньше диагностировать болезнь и приступить к ее лечению. Последнее особенно важно, если речь идет о больном ребенке.

Уже на этапе первой помощи врачи могут идентифицировать симптомы болезни и оперативно направить больного в стационар.

Необходимо учитывать, что для установления диагноза при менингококковой инфекции ребенка у врача есть очень мало времени. Если в первые часы болезни специфические симптомы еще даже не проявляются, то уже спустя 24 часа болезнь угрожает жизни пациента.

Подозрение на данную болезнь у врача общей практики могут возникнуть, если у ребенка отмечаются так называемые опорные признаки: острое начало болезни, лихорадка, геморрагическая сыпь.

Если имеются такие подозрения, то больному необходимо оперативно провести специфическое лабораторное исследование. В данном случае проводят как бактериологические, так и серологические исследования. При бактериологических анализах используется спинномозговая жидкость, слизь из носоглотки больного, кровь.

Чтобы диагностировать менингит, проводится люмбальная пункция.

При менингококцемии важно дифференцировать сыпь от аллергической реакции. При менингококковой инфекции сыпь изменчива, исчезает за короткий период времени. Продромальная сыпь напоминает также сыпь при кори. Однако коревая сыпь возникает только через 4-5 дней после того, как у больного отмечалось начало катарального периода.

При инфекционном мононуклеозе сыпь также напоминает корь. Но перед началом болезни у больного отмечаются симптомы ангины, у него увеличиваются лимфоузлы. Сыпь при скарлатине имеет четкие отличия с сыпью при менингококцемии, но и в данном случае проявляется геморрагический компонент. Сыпь при скарлатине поражает сгибательные поверхности конечностей, в основном она развивается в местах естественных складок.

При геморрагических васкулитах сыпь у ребенка проявляется на коже ягодиц, голеностопных суставов симметрично, чаще всего она развивается после перенесенного острого респираторного заболевания.

Лечение

Очень важно, чтобы лечение начиналось сразу же после установления диагноза. Схема терапии зависит от того, насколько тяжело течение болезни, а также от наличия осложнений.

Изначально помощь больному обязательно оказывает тот врач, который диагностировал менингококковую инфекцию, либо у него весть подозрения на ее развитие. Больному сразу вводится внутривенно левомицетина сукцинат и преднизолон. Если же у пациента есть признаки инфекционно-токсического шока, то для терапии используются большие дозы кортикостероидов.

Больных с генерализованными формами менингококковой инфекции срочно госпитализируют в инфекционное отделение больницы. Если состояние больного тяжелое, то проводится его госпитализация в реанимационное отделение. В амбулаторных условиях можно лечить только локализированные формы заболевания.

При назофарингите, менингококконосительстве также проводится антибактериальная терапия.

Если у ребенка или взрослого человека диагностирован гнойный менингит, то после оказания первой помощи проводится инфузионная терапия с использованием солевых и коллоидных растворов. Также в процессе комплексного лечения применяются препараты-антипиретики, фуросемид, а в случае судорог используется диазепам. Также врач назначает комплексную антибактериальную терапию, индивидуально подбирая дозы и разновидности препаратов.

Кроме того, важно обеспечить больному обильное и частое питье, прием комплекса витаминов. Важно вводить витамины, принадлежащие к группе В, аскорбиновую кислоту, Кокарбоксилазу. В процессе лечения применятся также оксигенотерапия.

Согласно наблюдениям медиков, при выписке из больницы большинство пациентов еще нельзя назвать полностью здоровыми, следовательно, восстанавливаются не все нарушенные в процессе болезни функции. Те дети, у которых был диагностирован гнойный менингит, после выписки еще на протяжении нескольких лет должны регулярно посещать врача-невролога. Чаще всего после менингококковой инфекции у детей наблюдается церебрастенический синдром, для которого характерен высокий уровень утомляемости, расстройства аппетита и сна, низкая успеваемость. Если ребенок маленький, он может демонстрировать эмоциональную неустойчивость, рассеянность и даже признаки агрессивности. Ребенку с таким синдромом нужно обеспечить облегченный режим дня, полноценный отдых, ограничить контакт с телевизором и оргтехникой, практиковать более продолжительный сон, ежедневные прогулки. В период восстановления после болезни могут назначаться ноотропные средства, прием поливитаминов, сосудистые препараты.

Следует отметить, что при признаках менингококка нельзя ни в коем случае лечиться дома без вызова врача. С помощью народных методов можно только в первое время попробовать облегчить общее состояние человека. Больному нужен полный покой, полумрак в комнате. Конечности обкладывают мокрыми холодными тряпками, холод можно приложить к голове. Рекомендуется много пить. Если у ребенка проявляются судороги, то до приезда врача можно обернуть его в простыню, смоченную в растворе соли и уксуса, которые растворяются в теплой воде. Простыня хорошо отжимается, и ребенок укутывается в нее на полчаса. Сверху его нужно укутать теплыми одеялами.

“>

Менингококковая инфекция — Инфогалактика: ядро ​​планетарных знаний

Менингококковая инфекция описывает инфекции, вызываемые бактерией Neisseria meningitidis (также называемой менингококком). Если его не лечить, он несет высокий уровень смертности, но это болезнь, которую можно предотвратить с помощью вакцин. Широко распространенная инфекция крови, наиболее известная как причина менингита, может привести к сепсису, который является более разрушительным и опасным состоянием. Менингит и менингококкемия являются основными причинами заболеваний, смерти и инвалидности как в развитых, так и в слаборазвитых странах.

В США ежегодно регистрируется около 2600 случаев бактериального менингита и в среднем 333 000 случаев в развивающихся странах. Летальность составляет от 10 до 20 процентов. ^[1] Заболеваемость эндемической менингококковой инфекцией за последние 13 лет колеблется от 1 до 5 на 100 000 в развитых странах и от 10 до 25 на 100 000 в развивающихся странах. Во время эпидемий заболеваемость менингококковой инфекцией приближается к 100 на 100 000 человек. Менингококковые вакцины резко снизили заболеваемость в развитых странах.

Патогенез заболевания до конца не изучен. Патоген безвредно колонизирует большое количество населения в целом, но у очень небольшого процента людей он может проникать в кровоток и во все тело, особенно в конечности и мозг, вызывая серьезные заболевания. За последние несколько лет эксперты предприняли интенсивные усилия для понимания конкретных аспектов биологии менингококка и взаимодействия с хозяином, однако ожидается, что разработка улучшенных методов лечения и эффективных вакцин будет зависеть от новых усилий сотрудников во многих различных областях. ^[2]

Хотя менингококковая инфекция не так заразна, как простуда (которая передается при случайном контакте), она может передаваться через слюну, а иногда и при тесном, продолжительном общем контакте с инфицированным человеком.

Признаки и симптомы

Менингококцемия

Менингококцемия, как и многие другие грамотрицательные инфекции крови, может вызывать диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС), то есть несоответствующее свертывание крови в сосудах.ДВС-синдром может вызывать ишемическое повреждение ткани, когда расположенные выше тромбы препятствуют кровотоку и кровотечению из-за истощения факторов свертывания крови. Небольшие кровотечения на коже вызывают характерную петехиальную сыпь, имеющую звездообразную форму. Это связано с выбросом в кровь токсинов, разрушающих стенки сосудов. Из-за утечки крови под кожей может образоваться сыпь, которая может оставлять красные или коричневатые пятна уколов, ^[3] , которые могут перерасти в пурпурные синяки. Менингококковая сыпь обычно подтверждается стеклянным тестом, при котором сыпь не исчезает под давлением. ^[4]

Менингит

Менингококковый менингит — это форма бактериального менингита. Менингит — это заболевание, вызванное воспалением и раздражением мозговых оболочек, оболочек, окружающих головной и спинной мозг. При менингококковом менингите это вызвано бактериями, проникающими в спинномозговую жидкость, циркулирующими по центральной нервной системе. Страны Африки к югу от Сахары, Америка, Западная Европа, Великобритания и Ирландия по-прежнему сталкиваются с множеством проблем в борьбе с этим заболеванием, спустя 200 лет после открытия бактериального менингита. ^[5]

Другие типы

Как и любая грамотрицательная бактерия, N. meningitidis может инфицировать множество участков.

Менингококковая пневмония может появиться во время пандемий гриппа и в военных лагерях. Это многодольная, быстро развивающаяся пневмония, иногда сопровождающаяся септическим шоком. При незамедлительном лечении следующим образом: доза цефотаксима 2 г внутривенно каждые 4-6 часов или меропенема 2 г внутривенно каждые 8 ​​часов или детей 40 мг / кг внутривенно каждые 8 ​​часов, прогноз отличный. Другой альтернативой является дексаметазон с ванкомицином и меропенемом. ^[6] Перикардит может проявляться либо как септический перикардит с тяжелым прогнозом, либо как реактивный перикардит после менингита или сепсиса.

Миокардит может быть осложнением менингококкемии и способствовать развитию шока, наблюдаемого при этой форме заболевания. Также могут появиться фарингит и конъюнктивит, которые могут быть воротами для проникновения бактерий. Можно увидеть септический артрит, вызванный N. meningitidis , обычно сопровождающий диссеминированную инфекцию.Редко наблюдаются другие формы заболевания, такие как остеомиелит, эндофтальмит и уретрит.

Патогенез

Менингококковая инфекция вызывает опасные для жизни состояния менингита и сепсиса. В случае менингита бактерии атакуют слизистую оболочку между мозгом и черепом, называемую мозговыми оболочками. Затем инфицированная жидкость из мозговых оболочек переходит в спинной мозг, вызывая такие симптомы, как ригидность шеи, лихорадку и сыпь. Мозговые оболочки (а иногда и сам мозг) начинают опухать, что влияет на центральную нервную систему.

Даже при применении антибиотиков примерно 1 из 10 пострадавших от менингококкового менингита умрет; Однако примерно столько же выживших после болезни теряют конечность или слух или страдают необратимым повреждением мозга. ^[7] Инфекция, вызванная сепсисом, гораздо более смертоносна и приводит к тяжелому заражению крови, называемому менингококковым сепсисом, которое поражает все тело. В этом случае бактериальные токсины разрывают кровеносные сосуды и могут быстро закрыть жизненно важные органы. В течение нескольких часов состояние здоровья пациента может измениться с кажущегося хорошего на смертельное. ^[8]

Бактерия N. meningitidis окружена слизистой оболочкой, содержащей вызывающий болезнь эндотоксин. Хотя многие бактерии вырабатывают эндотоксин, уровни, производимые менингококковыми бактериями, в 100-1000 раз выше (и, соответственно, более смертельны), чем обычно. По мере того, как бактерии размножаются и перемещаются по кровотоку, они выделяют концентрированное количество токсина. Эндотоксин напрямую влияет на сердце, снижая его способность циркулировать кровь, а также вызывает давление на кровеносные сосуды по всему телу.Когда некоторые кровеносные сосуды начинают кровоточить, повреждаются такие важные органы, как легкие и почки.

Пациенты, страдающие менингококковой инфекцией, получают лечение большими дозами антибиотиков. Системный антибиотик, проходящий через кровоток, быстро убивает бактерии, но по мере уничтожения бактерий выделяется еще больше токсина. Для нейтрализации токсина из организма с помощью непрерывного жидкого лечения и терапии антибиотиками требуется до нескольких дней. ^[9]

Менингит

У пациента с менингококковым менингитом обычно наблюдается высокая температура, ригидность затылочной кости (ригидность шеи), признак Кернига, сильная головная боль, рвота, пурпура, светобоязнь, а иногда и озноб, измененное психическое состояние или судороги.Диарея или респираторные симптомы встречаются реже. Петехии также часто присутствуют, но не всегда, поэтому их отсутствие не следует использовать для диагностики менингококковой инфекции. Любой человек с симптомами менингококкового менингита должен получить внутривенные антибиотики до получения результатов люмбальной пункции, так как промедление с лечением ухудшает прогноз.

Менингококцемия

Симптомы менингококкемии, по крайней мере вначале, аналогичны симптомам гриппа. Обычно первые симптомы включают жар, тошноту, миалгию, головную боль, артралгию, озноб, диарею, ригидность шеи и недомогание.Поздние симптомы включают септический шок, пурпуру, гипотензию, цианоз, петехии, судороги, беспокойство и синдром полиорганной недостаточности. Также могут возникнуть острый респираторный дистресс-синдром и изменение психического статуса. Появляются петихиальные высыпания звездообразной формы. Смертность от менингококкового сепсиса выше, чем от менингококкового менингита, но риск неврологических осложнений намного ниже. ^{[ требуется ссылка ]}

Профилактика

Самая важная форма профилактики — вакцина против N.meningitidis . В разных странах существуют разные штаммы бактерий и поэтому используются разные вакцины. Пять серогрупп, A, B, C, Y и W135, ответственны практически за все случаи заболевания у людей. В настоящее время доступны вакцины против всех пяти штаммов, включая новейшую вакцину против серогруппы B. Первая вакцина для предотвращения менингококковой инфекции серогруппы B (менингит B) была одобрена Европейской комиссией 22 января 2013 года. Вакцина производится Novartis и продается под торговое название Bexsero.Bexsero предназначен для всех возрастных групп от двух месяцев и старше. ^[10]

Menveo от Novartis вакцины Menactra, Menomune от Sanofi-Aventis, Mencevax от GlaxoSmithKline и NmVac4-A / C / Y / W-135 (не имеет лицензии в США) от JN-International Medical Corporation — обычно используемые вакцины. Вакцины обеспечивают значительную защиту от трех до пяти лет (простая полисахаридная вакцина Menomune, Mencevax и NmVac-4) до более чем восьми лет (конъюгированная вакцина Menactra). ^{[11] [12]}

http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm431370.htm

Прививки

Основная статья: Менингококковая вакцина

Дети

Детям в возрасте 2–10 лет, которые подвержены высокому риску менингококкового заболевания, например, при определенных хронических заболеваниях, и которые путешествуют или проживают в странах с гиперэндемическим или эпидемическим менингококковым заболеванием, должны пройти первичную иммунизацию. Хотя безопасность и эффективность вакцины не были установлены для детей младше 2 лет и находящихся под контролем вспышек, можно рассмотреть возможность применения неконъюгированной вакцины. ^{[13] [14] [15] [16]}

Подростки

Рекомендуется проводить первичную иммунизацию против менингококковой инфекции вакцинами против менингита A, C, Y и W-135 всем подросткам в возрасте 11–12 лет и всем непривитым подросткам старшего возраста в возрасте 15 лет. Хотя конъюгированные вакцины являются предпочтительной менингококковой вакциной для подростков 11 лет и старше, полисахаридные вакцины являются приемлемой альтернативой, если конъюгированная вакцина недоступна. ^{[14] [15] [17]}

Взрослые

Студенты колледжа, которые планируют жить в общежитиях, получают первичную иммунизацию вакцинами против менингита A, C, Y и W-135, хотя риск менингококковой инфекции для сверстников 18–24 лет аналогичен таковому для населения в целом. похожий возраст. Студенты колледжа рассматривают вакцинацию против менингококковой инфекции, чтобы снизить риск заболевания, и заявляют, что медицинские работники колледжа должны играть активную роль в предоставлении информации о менингококковой инфекции студентам и их родителям. ^[7]

Обычная первичная иммунизация против менингококковой инфекции рекомендуется для большинства взрослых, живущих в эндемичных районах или планирующих поездку в такие районы. Хотя конъюгированные вакцины являются предпочтительной менингококковой вакциной для взрослых в возрасте 55 лет или младше, полисахаридные вакцины являются приемлемой альтернативой для взрослых в этой возрастной группе, если конъюгированная вакцина недоступна. Поскольку безопасность и эффективность конъюгированных вакцин для взрослых старше 55 лет на сегодняшний день не установлены, полисахаридные вакцины следует использовать для первичной иммунизации в этой группе. ^{[14] [15]}

Медицинский персонал

Медицинские работники должны пройти плановую иммунизацию против менингококковой инфекции для лабораторного персонала, который регулярно контактирует с изолятами N. meningitidis . Персонал лаборатории и медицинский персонал подвергаются риску воздействия N. meningitides или пациентов с менингококковой инфекцией. Рекомендации Консультативного комитета по практике больничного инфекционного контроля (HICPAC) относительно иммунизации медицинских работников о том, что рекомендуется плановая вакцинация медицинского персонала. Любой человек в возрасте 11–55 лет, желающий снизить риск менингококковой инфекции, может получить менингит А Вакцины C, Y и W-135 и лицам старше 55 лет.При определенных обстоятельствах, если невакцинированный медицинский персонал не может пройти вакцинацию и который находится в интенсивном контакте с ротоглоточными выделениями инфицированных пациентов и не соблюдает надлежащих мер предосторожности, должен получить противоинфекционную профилактику от менингококковой инфекции (например, 2-дневный режим перорального приема рифампицина или однократная доза цефтриаксона в / м или однократная доза ципрофлоксацина перорально). ^{[14] [18]}

США Новобранцы

Поскольку среди новобранцев США повышен риск менингококковой инфекции, все новобранцы регулярно проходят первичную иммунизацию против этой болезни. ^[14]

Путешественники

Иммунизация против менингококковой инфекции не является обязательным требованием для въезда в какую-либо страну, в отличие от желтой лихорадки. Только Саудовская Аравия требует, чтобы путешественники в их страну для ежегодного паломничества хаджа и умры имели сертификат о вакцинации против менингококковой инфекции, выданный не более чем за 3 года и не менее чем за 10 дней до прибытия в Саудовскую Аравию.

Путешественники или жители районов, где N. meningitidis является высокоэндемичным или эпидемическим, подвержены риску заражения, должны пройти первичную иммунизацию против менингококковой инфекции. ^{[14] [15]}

ВИЧ-инфицированных

ВИЧ-инфицированных подвержены повышенному риску менингококковой инфекции; ВИЧ-инфицированные люди, желающие снизить риск менингококковой инфекции, могут получить первичную иммунизацию против менингококковой инфекции. ^[18] Хотя эффективность вакцин против менингита A, C, Y и W-135 у ВИЧ-инфицированных на сегодняшний день не оценивалась, ВИЧ-инфицированные лица в возрасте 11–55 лет могут пройти первичную иммунизацию конъюгированной вакциной. ^[18] Вакцинация против менингита не снижает количество CD4 + Т-клеток и не увеличивает вирусную нагрузку у ВИЧ-инфицированных, и нет никаких доказательств того, что вакцины отрицательно влияют на выживаемость. ^{[19] [20] [21]}

Тесные контакты

Защитные уровни антикапсулярных антител не достигаются в течение 7–14 дней после введения менингококковой вакцины, вакцинация не может предотвратить раннее начало заболевания у этих контактов и обычно не рекомендуется после спорадических случаев инвазивного менингококкового заболевания.В отличие от развитых стран, в Африке к югу от Сахары и других слаборазвитых странах целые семьи живут в одной комнате дома. ^{[22] [23]}

Менингококковая инфекция обычно попадает в домашнее хозяйство бессимптомным человеком. Затем носительство распространяется по дому, достигая младенцев, как правило, после заражения одного или нескольких других членов семьи. Заболевание наиболее вероятно у младенцев и детей раннего возраста, у которых отсутствует иммунитет к циркулирующему штамму организма и которые впоследствии приобретают носитель инвазивного штамма. ^[24]

Путем предотвращения заражения восприимчивых контактов путем прямого подавления колонизации. Тесные контакты определяются как люди, которые могли иметь интимный контакт с выделениями из ротовой полости пациента, например, посредством поцелуев или совместного приема пищи или питья. Важность носительства при менингококковой инфекции хорошо известна. В развитых странах передача болезни обычно происходит в детских садах, школах и на больших собраниях, где обычно может происходить передача болезни.Поскольку менингококковый организм передается воздушно-капельным путем и подвержен высыханию, было высказано предположение, что для передачи необходим тесный контакт. Следовательно, нельзя предотвратить передачу болезни другому восприимчивому человеку. Менингит возникает спорадически в течение года, и, поскольку у этого организма нет известных резервуаров, кроме человека, бессимптомные носители обычно являются источником передачи. ^[25]

Кроме того, основные меры гигиены, такие как мытье рук и отказ от совместных питьевых чашек, могут снизить частоту инфицирования за счет ограничения воздействия.Когда случай подтвержден, всем близким контактам с инфицированным человеком могут быть предложены антибиотики, чтобы снизить вероятность распространения инфекции на других людей. Однако сообщалось о штаммах, устойчивых к рифампицину, и неизбирательное использование антибиотиков усугубляет эту проблему. Химиопрофилактика обычно применяется для тех, кто находится в тесном контакте с наибольшим риском переноса патогенных штаммов. Поскольку продолжительность вакцинации неизвестна, вакцинация массовым отбором может быть наиболее экономически эффективным средством борьбы с передачей менингококковой инфекции, а не расписанием массовой плановой вакцинации. ^{[26] [27]}

Хронические заболевания

Лица с дефицитом компонентов в конечном общем пути комплемента (C3, C5-C9) более восприимчивы к инфекции N. meningitidis , чем люди с удовлетворительным комплементом, ^{[28] [29] [30] [31] [32] [33] [34]} и было подсчитано, что риск инфицирования у таких людей в 7000 раз выше. ^[29] Кроме того, популяции с дефицитом комплемента часто страдают менингококковой инфекцией ^[35] , поскольку их иммунный ответ на естественную инфекцию может быть менее полным, чем у лиц без дефицита комплемента. ^{[28] [36]}

Унаследованный дефицит пропердина также связан с повышенным риском заражения менингококковой инфекцией. ^{[28] [36]} Лица с функциональной или анатомической аспленией могут не эффективно выводить инкапсулированный Neisseria meningitidis из кровотока ^{[28] [36]} Лица с другими состояниями, связанными с иммуносупрессией, также могут иметь повышенное риск развития менингококковой инфекции. ^{[37] [38]}

Борьба со вспышкой заболеваний

Вакцины против менингита A, C, Y и W-135 могут использоваться для крупномасштабных программ вакцинации в случае вспышки менингококковой инфекции в Африке и других регионах мира. Всякий раз, когда в США возникают спорадические или кластерные случаи или вспышки менингококковой инфекции, химиопрофилактика является основным средством предотвращения вторичных случаев в домашних условиях и других лиц, находящихся в тесном контакте с людьми с инвазивным заболеванием.Вакцины против менингита A, C, Y и W-135 редко могут использоваться в качестве дополнения к химиопрофилактике, 1 но только в ситуациях, когда существует постоянный риск заражения (например, когда возникают кластерные случаи или вспышки) и когда серогруппа, содержащаяся в задействована вакцина. ^[14]

Важно, чтобы клиницисты незамедлительно сообщали обо всех случаях подозреваемого или подтвержденного менингококкового заболевания в местные органы здравоохранения и чтобы была определена серогруппа менингококкового штамма.Эффективность программ массовой вакцинации зависит от раннего и точного распознавания вспышек. Когда возникает подозрение на вспышку менингококковой инфекции, органы общественного здравоохранения затем определяют, показаны ли массовые вакцинации (с массовой химиопрофилактикой или без нее), и на основании оценки риска определяют целевую группу населения, которая будет вакцинирована. ^{[14] [15]}

Лечение и прогноз

При подозрении на менингококковое заболевание лечение необходимо начинать немедленно и не откладывать в ожидании исследования.Лечение в рамках первичной медико-санитарной помощи обычно включает быстрое внутримышечное введение бензилпенициллина, а затем срочный перевод в больницу (можно надеяться, в медицинский центр уровня I или, по крайней мере, в больницу с круглосуточной неврологической помощью, в идеале с неврологическими отделениями интенсивной терапии и интенсивной терапии) для дальнейшего ухода. При поступлении в больницу антибиотиками выбора обычно являются цефалоспорины 3-го поколения широкого спектра действия, например цефотаксим или цефтриаксон. Также эффективны бензилпенициллин и хлорамфеникол.Поддерживающие меры включают в себя внутривенное введение жидкости, кислород, инотропную поддержку, например дофамин или добутамин, и лечение повышенного внутричерепного давления. Стероидная терапия может помочь некоторым взрослым пациентам, но вряд ли повлияет на долгосрочные результаты.

Осложнения после менингококковой инфекции можно разделить на ранние и поздние группы. Ранние осложнения включают: повышенное внутричерепное давление, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, судороги, кровообращение и недостаточность органа. Поздние осложнения: глухота, слепота, стойкий неврологический дефицит, снижение IQ и гангрена, приводящая к ампутации.

Эпидемиология

Африка

Распространение менингококкового менингита в Африке

Менингит так же важен в Африке, как ВИЧ, туберкулез и малярия. Случаи менингококкемии, приводящей к тяжелому менингоэнцефалиту, распространены среди детей раннего возраста и пожилых людей. Смерть, наступающая менее чем за 24 часа, более вероятна во время эпидемических сезонов заболевания в Африке, а страны Африки к югу от Сахары поражаются вспышками менингита на протяжении всего эпидемического сезона.Возможно, изменение климата ^[39] в значительной степени способствует распространению болезни в Бенине, Буркина-Фасо, Камеруне, Центральноафриканской Республике, Чаде, Кот-д’Ивуаре, Демократической Республике Конго, Эфиопии, Гане, Мали. , Нигер, Нигерия и Того. Это регион Африки, где болезнь носит эндемический характер: менингит присутствует «незаметно», и всегда есть несколько случаев. Когда количество случаев заболевания достигает пяти на 100 000 населения за одну неделю, бригады бьют тревогу. Уровни эпидемии достигаются, когда в течение нескольких недель было зарегистрировано 100 случаев на 100 000 населения. ^[40]

Еще больше осложняет усилия по остановке распространения менингита в Африке тот факт, что чрезвычайно сухие и пыльные погодные условия, характерные для Нигера и Буркина-Фасо с декабря по июнь, способствуют развитию эпидемий. Перенаселенные деревни являются рассадником передачи бактерий и приводят к высокому распространению инфекций дыхательных путей, которые делают организм более восприимчивым к инфекциям, способствуя распространению менингита. IRIN Africa News сообщает количество смертей для каждой страны с 1995 года, ^{[41] [42] [43] [44]} и кампанию массовой вакцинации после вспышки менингококковой инфекции в сообществе во Флориде. было сделано CDC. ^[45]

См. Также

Список литературы

1. ↑ Riedo FX, Plikaytis BD, Broome CV; Пликайтис; Брум (август 1995 г.). «Эпидемиология и профилактика менингококковой инфекции». Педиатр. Заразить. Dis. J . 14 (8): 643–57. DOI: 10.1097 / 00006454-199508000-00001. PMID 8532420. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
2. ↑ Поллард, Эндрю Дж.; Девица, Мартин К. Дж. (2001). Менингококковая болезнь: методы и протоколы . Humana Press. ISBN 978-0-89603-849-3 .
3. ↑ «Менингококковая сепсис у студентов колледжей». Essortment. 2002. Получено 29 января 2008 г..
4. ↑ Признаки и симптомы, Менингит сейчас. «Менингитная сыпь — стеклянный тест». http://www.meningitisnow.org/meningitis-info/signs-and-symptoms/glass-test/ .
5. ↑ http://www.emro.who.int/sudan/media/pdf/Control%20of%20epidemic%20meningococcal%20disease.pdfWHO/EMC/BAC/98.3
6. ↑ Руководство Sanford по антимикробной терапии 2014 44-е издание
7. ↑ ^{7,0 7,1} Центры по контролю и профилактике заболеваний. Менингококковая инфекция среди студентов колледжей: ACIP изменяет рекомендации по вакцинации от менингита.Пресс-релиз. 20 октября 1999 г.,
8. ↑ Джери Р. Редди и Тиомбиано С. Ригоберт. Infections à méningocoques Болезни инфекционных и африканских. Западная Африка. Med. Бык. 2007 ^{[ ненадежный источник? ]}
9. ↑ Джери Р. Редди и Тиомбиано С. Ригоберт. Infections à méningocoques Болезни инфекционных и африканских. Западная Африка. Med. Бык. 2008 ^{[ ненадежный источник? ]}
10. ↑ Пресс-релиз (22 января 2013 г.). «Novartis получает одобрение ЕС на Bexsero, первую вакцину для предотвращения главной причины опасного для жизни менингита в Европе».Новартис. Проверено 12 февраля 2013 г.
11. ↑ Преимущества конъюгированной менингококковой вакцины
12. ↑ Краузе Г., Блэкмор С., Виерсма С., Леснески С., Гаух Л., Хопкинс Р.С. Блэкмор; Вирсма; Леснески; Гаух; Хопкинса (декабрь 2002 г.). «Кампания массовой вакцинации после вспышки менингококковой инфекции в общинах». Возникающая инфекция. Дис . 8 (12): 1398–403. DOI: 10.3201 / eid0812.040421. PMC 2738498. PMID 12498654. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
13. ↑ Троттер К.Л., Эндрюс Нью-Джерси, Качмарски Э.Б., Миллер Э., Рамзи М.Э .; Эндрюс; Качмарский; Миллер; Рамзи (2004). «Эффективность конъюгированной вакцины против менингококка серогруппы С через 4 года после введения». Ланцет . 364 (9431): 365–7. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (04) 16725-1. PMID 15276396. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
14. ↑ ^{14,0 14,1 14,2 14,3 14,4 14,5 14,6 14,7} Билуха О.О., Розенштейн Н; Розенштейн; Национальный центр инфекционных заболеваний (май 2005 г.). «Профилактика менингококковой инфекции и борьба с ней. Рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP)». MMWR Recomm Rep . 54 (RR-7): 1–21. PMID 15917737.
15. ↑ ^{15,0 15,1 15,2 15,3 15,4} Комитет по инфекционным заболеваниям Американской академии педиатрии (август 2005 г.). «Профилактика менингококковой инфекции и борьба с ней: рекомендации по применению менингококковой вакцины у педиатрических больных». Педиатрия . 116 (2): 496–505. DOI: 10.1542 / peds.2005-1314. PMID 15995007.
16. ↑ Пичичеро М., Кейси Дж., Блаттер М.; и другие. (Январь 2005 г.). «Сравнительное испытание безопасности и иммуногенности четырехвалентной (A, C, Y, W-135) менингококковой полисахаридно-дифтерийной конъюгированной вакцины по сравнению с четырехвалентной полисахаридной вакциной у детей от двух до десяти лет». Педиатр. Заразить. Dis. J . 24 (1): 57–62. DOI: 10.1097 / 01.inf.0000148928.10057.86. PMID 15665711. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
17. ↑ Консультативный комитет Центров по контролю и профилактике заболеваний по практике иммунизации, Американская академия педиатрии и Американская академия семейных врачей (январь 2006 г.). «Рекомендуемый график иммунизации детей и подростков — США, 2006 г.». Педиатрия . 117 (1): 239–40. DOI: 10.1542 / peds.2005-2790. PMID 16396888. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
18. ↑ ^{18,0 18,1 18,2} Центры по контролю и профилактике заболеваний (декабрь 1997 г.). «Иммунизация медицинских работников: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP) и Консультативного комитета по практике борьбы с инфекциями в больницах (HICPAC)». MMWR Recomm Rep . 46 (RR-18): 1–42. PMID 9427216.
19. ↑ Janoff EN, Tasker S, Opstad NL et al.Влияние иммунизации недавних сероконвертеров ВИЧ-1. Слушания ICAAC New Orleans 1996. Abstract No. I60
20. ↑ Kroon FP, Bruisten S, Swieten PV et al. Отсутствие увеличения нагрузки ВИЧ после иммунизации конъюгированной пневмококковой вакциной, Pneumovax или Typhim-Vi. Слушания ICAAC New Orleans 1996. Abstract No. I61
21. ↑ Таскер С.А., Треанор Дж., Россетти Р. и др. Вакцина против цельновирионного гриппа обладает защитной эффективностью при ВИЧ-инфекции. Труды ICAAC New Orleans 1996.Реферат № I88
22. ↑ Obaro S (апрель 2000 г.). «Контроль менингококковой инфекции в Западной Африке». Ланцет . 355 (9210): 1184–5. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (05) 72263-7. PMID 10791403.
23. ↑ Akpede GO (1995). «Представление и исход спорадического острого бактериального менингита у детей в африканском поясе менингита: недавний опыт Северной Нигерии, подчеркивающий возникающие факторы в исходе». Западноафриканский медицинский журнал . 14 (4): 217–26. PMID 8634227.
24. ↑ Munford RS, Taunay Ade E, de Morais JS, Fraser DW, Feldman RA; Таунай Аде; Де Мораис; Фрейзер; Фельдман (июнь 1974 г.). «Распространение менингококковой инфекции в домохозяйствах». Ланцет . 1 (7869): 1275–8. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (74)

    -1. PMID 4134961. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)

25. ↑ Контроль и профилактика менингококковой инфекции: Рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP): БЮЛЛЕТЕНЬ ЭПИДЕМИОЛОГИИ ВИРДЖИНИИ, июль 1997 г., том 97, номер 7
26. ↑ Джери Р. Редди, Безопасность и иммуногенность менингококкового менингита, четырехвалентная (A, C, Y и W-135) полисахаридная вакцина «ФАЗА III КЛИНИЧЕСКОЕ ИСПЫТАНИЕ В МУЛЬТИЦЕНТРАХ В АФРИКЕ СУБ-САХАРЫ», 2008; West African Journal of Medicine (в печати) ^{[ ненадежный источник? ]}
27. ↑ Гринвуд BM, Вали СС; Вали (апрель 1980 г.).«Контроль менингококковой инфекции в африканском поясе менингита путем селективной вакцинации». Ланцет . 1 (8171): 729–32. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (80) 91230-1. PMID 6103155.
28. ↑ ^{28,0 28,1 28,2 28,3} Кирш Э.А., Бартон Р.П., Кухня L, Гироар ВР; Бартон; Кухня; Джируар (ноябрь 1996 г.). «Патофизиология, лечение и исходы менингококкемии: обзор и недавний опыт». Педиатр. Заразить. Dis. J . 15 (11): 967–78, викторина 979. DOI: 10.1097 / 00006454-199611000-00009. PMID 8933544. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
29. ↑ ^{29,0 29,1} Росс СК, Денсен П; Денсен (сентябрь 1984 г.). «Состояния недостаточности комплемента и инфекции: эпидемиология, патогенез и последствия нейссериальных и других инфекций при иммунодефиците». Медицина (Балтимор) . 63 (5): 243–73. DOI: 10.1097 / 00005792-198409000-00001. PMID 6433145.
30. ↑ Оррен А., Potter PC, Cooper RC, du Toit E; Поттер; Купер; Du Toit (октябрь 1987 г.). «Дефицит шестого компонента комплемента и восприимчивость к инфекциям Neisseria meningitidis : исследования в 10 семьях и пяти единичных случаях». Иммунология . 62 (2): 249–53. PMC 1453963. PMID 3679285. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
31. ↑ Росс СК, Розенталь П.Дж., Берберих Х.М., Денсен П.; Розенталь; Берберих; Денсен (июнь 1987 г.). «Убийство Neisseria meningitidis нейтрофилами человека: последствия для нормальных людей и людей с дефицитом комплемента». J. Infect. Дис . 155 (6): 1266–75. DOI: 10.1093 / infdis / 155.6.1266. PMID 3106511. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
32. ↑ Росс СК, Берберих Х.М., Денсен П.; Берберих; Денсен (декабрь 1985 г.). «Естественная бактерицидная активность сыворотки против изолятов Neisseria meningitidis от диссеминированных инфекций у нормальных хозяев и хозяев с дефицитом комплемента». J. Infect. Дис . 152 (6): 1332–5. DOI: 10,1093 / infdis / 152.6.1332. PMID 3934293. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
33. ↑ Аль’Алдин А.А., Картрайт К.А.; Картрайт (ноябрь 1996 г.). «Neisseria meningitidis: вакцины и вакцины-кандидаты». J. Заражение . 33 (3): 153–7. DOI: 10.1016 / S0163-4453 (96) 92081-2. PMID 8945702.
34. ↑ Майон-Уайт RT, Хит, PT; Хит (март 1997 г.).«Стратегии профилактики менингококковой инфекции». Arch. Dis. Детский . 76 (3): 178–81. DOI: 10.1136 / adc.76.3.178. PMC 1717118. PMID 9135255.
35. ↑ Андреони Дж., Кайхты Х., Денсен П.; Кяйхты; Денсен (июль 1993 г.). «Вакцинация и роль капсульных полисахаридных антител в предотвращении рецидивов менингококковой инфекции у лиц с поздним дефицитом компонентов комплемента». J. Infect. Дис . 168 (1): 227–31. DOI: 10.1093 / infdis / 168.1.227. PMID 8515116. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
36. ↑ ^{36,0 36,1 36,2} Канлифф Н.А., Сноуден Н., Данбар Е.М., Хейни М.Р. Сноуден; Данбар; Хейни (июль 1995 г.). «Рецидивирующая менингококковая сепсис и дефицит пропердина». J. Заражение . 31 (1): 67–8.DOI: 10.1016 / S0163-4453 (95) 91550-8. PMID 8522838. CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка)
37. ↑ Центры по контролю и профилактике заболеваний (июнь 2000 г.). «Профилактика и борьба с менингококковой инфекцией. Рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP)». MMWR Recomm Rep . 49 (RR-7): 1–10. PMID 10

    4.

38. ↑ Центры по контролю и профилактике заболеваний (апрель 1993 г.). «Рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP): использование вакцин и иммунных глобулинов для лиц с измененной иммунной компетентностью». MMWR Recomm Rep . 42 (RR-4): 1–18. PMID 8474421.
39. ↑ АФРИКА: Изменение климата связано с распространением болезней
40. ↑ Менингококковый менингит
41. ↑ FASO: Менингит убивает более 400
42. ↑ Enserink M (декабрь 2008 г.).«Менингит. Меньше вакцины — значит больше». Наука . 322 (5907): 1449. DOI: 10.1126 / science.322.5907.1449a. PMID 145.
43. ↑ БУРКИНА ФАСО: 5 миллионов человек находятся под угрозой из-за увеличения числа погибших от менингита
44. ↑

Менингококковая инфекция — Travel.gc.ca

Менингококковая инфекция —
Travel.gc.ca

Вы здесь:

Уведомления о состоянии здоровья при поездках

Нет

Что такое менингококковая инфекция?

Менингококковая инфекция — это инфекция, вызываемая бактерией Neisseria meningitidis .Эта бактерия может вызывать серьезные, а иногда и смертельные заболевания, включая менингит (инфекция слизистой оболочки мозга) и менингококковая септицемия (инфицирование крови).

Существует много различных подтипов бактерий, но пять из подтипов (A, B, C, Y и W135) ответственны за большинство случаев менингококковой инфекции.

В чем мой риск?

Риск невелик для большинства путешественников. К путешественникам с повышенным риском относятся:

• Все, кто живет или работает с местным населением (например,грамм. медицинских работников) в регионах, где присутствует менингит или происходят вспышки (например, в африканском поясе менингита к югу от Сахары).
• Любой, кто едет в людные места или принимает участие в больших собраниях, таких как хадж.

Как передается?

• Менингококковая инфекция передается при тесном и продолжительном контакте с инфицированным человеком через слюну или выделения (жидкости) из носа и горла. Примеры включают поцелуи, чихание или кашель, проживание в тесном контакте с инфицированным человеком, совместное использование посуды для еды или питья.
• Большинство людей, контактирующих с бактериями, не заражаются, но могут стать носителями и распространить бактерии среди других.

Каковы симптомы?

• Симптомы появляются в среднем через четыре дня. В некоторых случаях симптомы могут появиться через два-десять дней после заражения.
• Обычно они включают высокую температуру, головную боль, ригидность шеи, тошноту, рвоту и сонливость. Другие симптомы могут включать чувствительность к свету (светобоязнь), спутанность сознания и лиловую кожную сыпь.
• Осложнения могут включать глухоту, повреждение головного мозга, судороги и могут привести к смерти.

Можно ли вылечить менингококковую болезнь?

Инфекцию можно лечить антибиотиками.

Заболевание приводит к летальному исходу в 5-10% случаев даже при ранней диагностике и лечении.

Где вызывает беспокойство менингококковая инфекция?

Менингококковая инфекция встречается во всем мире с сезонными колебаниями.

• В зонах с умеренным климатом (регионы с четырьмя сезонами) большинство эпидемий происходит в зимние месяцы.
• В тропических регионах большинство эпидемий происходит в сухой сезон. В странах Африки к югу от Сахары, где пояс менингита простирается от Сенегала до Эфиопии, большинство вспышек происходит с декабря по июнь.

Рекомендации

Проконсультируйтесь с врачом или посетите медицинскую клинику, желательно за шесть недель до поездки.

1) Сделайте прививку

• Путешественникам, посещающим страны, в которых наблюдаются вспышки, и путешественникам из группы повышенного риска следует проконсультироваться с поставщиком медицинских услуг, чтобы обсудить преимущества вакцинации.
• Программы плановой вакцинации против менингококка в Канаде различаются в зависимости от провинции и территории. Поговорите со своим врачом, чтобы просмотреть историю прививок и убедиться, что вы и / или ваш ребенок получили рекомендованные прививки перед отъездом.

2) Защитите себя и других от распространения микробов

a) Часто мойте руки:

• Не прикасайтесь руками к глазам, носу и рту, так как таким образом могут распространяться микробы.Например, если вы прикоснетесь к дверной ручке, на которой есть микробы, а затем коснетесь своего рта, вы можете заболеть.
• Как можно чаще мойте руки с мылом под теплой проточной водой в течение не менее 20 секунд.
• Используйте дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе, если мыло и вода недоступны. Во время путешествий рекомендуется всегда держать их при себе.

б) Соблюдайте этикет при кашле и чихании:

• Прикрывайте рот и нос рукой, чтобы уменьшить распространение микробов.Если вы используете салфетку, выбросьте ее как можно скорее, а после вымойте руки.

c) Старайтесь избегать тесного контакта с больными людьми.

3) Следите за своим здоровьем

• Если у вас развиваются симптомы менингококковой инфекции, как описано выше, немедленно обратитесь к врачу:
  • Опишите свои симптомы своему лечащему врачу до приема, чтобы он / она мог договориться о встрече с вами, не подвергая опасности других.
  • Сообщите своему врачу, где вы путешествовали.
• Если вы почувствовали себя плохо по прибытии в Канаду, сообщите об этом бортпроводнику перед посадкой или офицеру пограничной службы при выходе из рейса.

Сообщить о проблеме на этой странице

Спасибо за помощь!

Вы не получите ответа.По вопросам обращайтесь к нам.

Дата изменения:

2016-04-27

Об этом сайте

Менингит — симптомы, причины и лечение

На этой странице

Что такое менингит?

Менингит — редкая, но серьезная инфекция мозговых оболочек.Менинги — это оболочки, окружающие головной и спинной мозг. Менингит обычно вызывается вирусом или бактериями.

Вирусный менингит обычно вызывает менее опасную форму менингита и чаще всего поражает детей. Это может вызвать сильные головные боли. Вирусный менингит обычно вызывается энтеровирусами, которые обитают в жидкостях во рту и носу, а также в фекалиях (фекалиях).

Бактериальный менингит обычно протекает тяжелее. Это вызвано в основном менингококком или пневмококком.Эти бактерии живут в носу и горле и обычно безвредны. Но они могут попасть в кровоток и распространиться на мембрану, окружающую мозг, вызывая менингит.

Бактериальный менингит требует неотложной медицинской помощи. Он может убить в течение нескольких часов, поэтому ранняя диагностика и лечение жизненно важны.

Когда мне вызывать скорую помощь?

Вызовите скорую помощь или сразу же обратитесь в отделение неотложной помощи, если у вас или ребенка проявляются симптомы менингококковой инфекции:

• высокая температура с сильной головной болью
• Скованность и боль в шее
• неприязнь к яркому свету
• и кожная сыпь из красных или пурпурных пятен, которые не становятся белыми при нажатии на них пальцем.

Каковы симптомы менингита?

Симптомы менингита у очень маленьких детей и младенцев включают:

• лихорадка
• выпуклость в мягком месте на макушке (родничок)
• Плач необычный или пронзительный
• бездействие или бездействие
• Раздражительность
• проблемы с кормлением
• запрокинув голову и выгнув спину
• трудно разбудить
• пурпурно-красная кожная сыпь или синяк
• кожа бледная или с пятнами
• изъятий (припадков)

Наиболее частыми симптомами менингита у детей старшего возраста и взрослых являются:

• лихорадка
• очень сильная головная боль и ригидность или болезненность шеи
• тошнота или рвота и потеря аппетита
• усталость и сонливость
• Раздражительность
• путаница
• пурпурно-красная кожная сыпь или синяк
• Дискомфорт при взгляде на яркий свет (светобоязнь)
• Боли в мышцах и суставах
• изъятий (припадков)

Признаки и симптомы не появляются в определенном порядке, а некоторые могут не проявляться вообще.

Этот список симптомов не включает все возможные признаки и симптомы менингита.

Что вызывает менингит?

Вирусы или бактерии, вызывающие менингит, обычно передаются от человека к человеку при тесном контакте, например, при кашле, чихании, поцелуях и обмене личными вещами.

Менингит может быть осложнением другого заболевания, например паротита, кори, ветряной оспы и Haemophilus influenzae типа B (Hib). Эти заболевания сейчас редки из-за иммунизации.

Менингит также может быть результатом менингококковой инфекции. Это вызвано бактериями, называемыми менингококками. Он также может вызывать инфекции крови и других частей тела.

Симптомы менингококковой инфекции у младенцев и маленьких детей включают: лихорадку, отказ от еды, беспокойство, сонливость, пурпурно-красную кожную сыпь или синяк, сыпь на коже, которая не приобретает цвет кожи, когда вы нажимаете на нее пальцем или сбоку. прозрачный стакан для питья, высокий стонущий крик, светочувствительность и бледная или покрытая пятнами кожа.

Симптомы у детей старшего возраста и взрослых включают: головная боль, лихорадка, рвота, скованность в шее и боли в суставах, сонливость и спутанность сознания, пурпурно-красная кожная сыпь или синяк, которые не становятся цвета кожи, когда вы нажимаете на них пальцем или стенкой прозрачного стакана, и светочувствительность .

Как диагностируется менингит?

Менингит диагностирован при люмбальной пункции. Для этого нужно ввести иглу в основание позвоночника, чтобы взять образец жидкости, окружающей мозг и позвоночник.Жидкость исследуется, чтобы определить, какой тип инфекции вызвал менингит.

Также будут заказаны анализы крови

Как лечат менингит?

Больные менингитом обычно попадают в больницу, хотя некоторые люди с вирусным менингитом могут лечиться дома под тщательным медицинским наблюдением.

Лечение будет зависеть от типа инфекции, вызвавшей менингит.

Бактериальный менингит

Бактериальный менингит требует неотложной медицинской помощи и может привести к летальному исходу, если не вылечить его быстро.Если диагностирован бактериальный менингит, будут использоваться антибиотики (часто инъекционные или внутривенные). Их можно назначать на срок до 3 недель. Другие лекарства, такие как кортикостероиды, также могут быть назначены для снижения риска осложнений, таких как отек мозга или судороги.

Люди, находящиеся в тесном контакте, иногда получают антибиотики, чтобы снизить риск развития болезни.

Вирусный менингит

Специального лечения вирусного менингита не существует, и пациенты обычно поправляются только после большого количества отдыха и жидкости.Парацетамол можно использовать для облегчения любых симптомов головной боли и лихорадки. Детям с вирусным менингитом следует не ходить в школу или детский сад, пока они не почувствуют себя хорошо.

Вирусный менингит не лечится антибиотиками, потому что антибиотики неэффективны против вирусных заболеваний.

Грибковый менингит

Менингит, вызванный грибком, лечат с помощью внутривенных и пероральных противогрибковых препаратов.

Можно ли предотвратить менингит?

Риск заражения вирусными или бактериальными инфекциями ниже, если вы будете соблюдать правила гигиены.

• Регулярно мойте руки.
• Не делитесь бутылками с напитками, чашками или столовыми приборами.
• Чихните в локоть.
• Через салфетки в корзину сразу после использования и вымойте руки.

Некоторые вирусы и бактерии, вызывающие менингит, можно в значительной степени предотвратить с помощью плановой иммунизации детей, поэтому своевременная вакцинация детей — лучший способ предотвратить менингит.

Также доступны дополнительные необязательные вакцины против некоторых штаммов менингококковых бактерий, которые могут вызывать бактериальный менингит.

Менингококковая вакцина

Вакцинация — лучшая защита от менингококковой инфекции. В этой таблице объясняется, как вводится вакцина, кому следует ее делать и входит ли она в расписание Национальной программы иммунизации. Некоторые заболевания можно предотвратить с помощью разных вакцин, поэтому посоветуйтесь со своим врачом, какая из них подходит вам.

Осложнения менингита

Большинство людей полностью выздоравливают после менингита. Некоторые люди выздоравливают довольно быстро, а другие — медленнее, в зависимости от типа и тяжести заболевания.

У некоторых людей, переболевших менингитом, могут быть такие побочные эффекты, как усталость, перепады настроения, повторяющиеся головные боли и кратковременная потеря памяти, хотя эти эффекты обычно со временем проходят. Иногда менингит может вызывать долгосрочные проблемы, такие как потеря слуха или эпилепсия.

Ресурсы и поддержка

Подробнее о менингите читайте на сайте Центра менингита.

Дополнительную информацию о Графике иммунизации в Австралии можно получить в Программе иммунизации в Австралии, или вы можете поговорить со своим врачом.

Симптомы менингита: пять взрослых умирают от менингококковой инфекции — доступна ли вакцина?

Менингококковый менингит не особо заразен, но в среду NHSFife подтвердило, что пациент, поступивший в больницу Виктория в Киркалди, умер от болезни.

Он передается только при длительном близком контакте, таком как поцелуи, чихание или кашель, с кем-либо, но органы здравоохранения и врачи предупредили о трудно обнаруживаемых симптомах и потенциально смертельных последствиях.

Доктор Крис МакГиган, консультант в области медицины общественного здравоохранения, сказал Fife Today: «Хотя инвазивная менингококковая инфекция является редкой инфекцией, она может быть очень опасной, поэтому особенно важно знать, на что следует обращать внимание с точки зрения симптомов».

Являются ли симптомы обычным менингитом такими, какими вы ожидаете?

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) сообщает, что средний инкубационный период симптомов составляет четыре дня, но может варьироваться от двух до 10 дней, а наиболее распространенные симптомы включают ригидность шеи, высокую температуру, чувствительность к свету, спутанность сознания и т. Д. головные боли и рвота.

Кроме того, у младенцев часто встречаются выпуклый родничок и вялое тело.

ВОЗ добавляет: «Менее распространенной, но даже более тяжелой (часто со смертельным исходом) формой менингококковой инфекции является менингококковая септицемия, которая характеризуется кровоизлияниями и быстрым нарушением кровообращения».

Инфекция требует неотложной медицинской помощи, поскольку даже при ранней диагностике и адекватном лечении от восьми до 15 процентов пациентов умирают, часто в течение 24-48 часов после появления симптомов.

Если его не лечить, менингококковый менингит приводит к летальному исходу в 50% случаев и может привести к повреждению мозга, потере слуха или инвалидности у 10-20% выживших.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия — редкое демиелинизирующее заболевание, обусловленное реактивацией находящегося в организме большинства людей вируса JC. Патология возникает на фоне угнетения иммунитета у больных СПИДом, гемобластозами, наследственными иммунодефицитами, у пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию. Диагностика базируется на клинических данных, результатах томографии головного мозга, ПЦР-исследования ликвора на вирусную ДНК, гистологии церебральных биоптатов. Специфическая терапия не разработана.

Общие сведения

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) ассоциирована с JC-вирусом (JCV), возникает у иммунокомпрометированных пациентов, 85% из которых составляют ВИЧ-инфицированные. Заболевание относится к оппортунистическим инфекциям, носителями вируса являются 90% человечества. До 90-х годов ХХ века заболеваемость ПМЛ не превышала 1 случая на 100 тыс. населения. С ростом числа больных СПИДом этот показатель увеличился до 1 на 20 тыс. человек. Сегодня прогрессирующая лейкоэнцефалопатия наблюдается у 5% больных СПИДом. Некоторые авторы сообщают о снижении заболеваемости за последнее десятилетие в связи с успешным применением антиретровирусной терапии. Одновременно отмечается увеличение распространённости ПМЛ среди лиц с аутоиммунными заболеваниями, что обусловлено использованием в их лечении агрессивной иммунотерапии.

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Причины ПМЛ

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия развивается в результате реактивации полиомавируса JC. Вирус распространён повсеместно. Источником инфекции является человек, заражение происходит воздушно-капельным, алиментарным путём. Подавляющее большинство людей заражаются в детстве, являются здоровыми носителями. В течение жизни вирус находится в латентном состоянии, персистирует в почках, селезёнке, костном мозге. Реактивация возбудителя происходит на фоне резко сниженного иммунитета. В группу риска развития заболевания входят следующие состояния:

Патогенез

Расстройство клеточного иммунитета провоцирует перестройку последовательности ДНК JC-вируса, приводит к его активации. Вирус обладает тропностью к клеточным элементам нейроглии (олигодендроцитам, астроцитам), поражение которых сопровождается разрушением миелина. В результате в веществе головного мозга происходит мультифокальная прогрессирующая демиелинизация с ростом и слиянием очагов поражения. Микроскопически обнаруживается увеличение астроцитов, деформация их ядер, окрашивание олигодендроцитов выявляет ядерные включения — скопления частиц JCV. Первостепенную роль в иммунной антивирусной реакции играют цитотоксические Т-лимфоциты, убивающие инфицированные активным вирусом клетки. Снижение выработки специфических Т-лимфоцитов вследствие иммунодефицита обуславливает развитие ПМЛ.

Симптомы ПМЛ

Дебют заболевания носит подострый (2-3 дня) или постепенный (1-3 недели) характер. На первый план выходит патопсихологическая симптоматика и очаговый неврологический дефицит. В типичном варианте прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия протекает без свойственных нейроинфекциям общемозговых симптомов, менингеального синдрома. Отмечается изменение поведения, агрессивность, эмоциональная лабильность, подозрительность, прогрессирующее ослабление когнитивной сферы (памяти, мышления, внимания). Очаговый дефицит представлен мышечной слабостью конечностей одной половины тела (гемипарезом), афазией, гемианопсией, атаксией, парестезиями в паретичных конечностях. Вначале гемипарез может отсутствовать, в дальнейшем наблюдается у 75% больных. 20% случаев протекают с пароксизмами эпилепсии. Психические расстройства отмечаются у 38% пациентов. Прогрессирование когнитивного дефицита приводит к деменции.

В редких случаях мультифокальная лейкоэнцефалопатия протекает в атипичной форме. К атипичным вариантам относятся JC-менингоэнцефалит, JC-энцефалопатия, гранулярно-клеточная невропатия. Менингоэнцефалитическая форма характеризуется наличием менингеальных симптомов. При JC-энцефалопатии отсутствует очаговый неврологический дефицит. Клиника гранулярно-клеточного варианта представлена изолированным мозжечковым синдромом.

Диагностика

Прогрессирующая лейкоэнцефалопатия диагностируется специалистами в области неврологии на основании клинических данных, результатов нейровизуализирующего исследования, обнаружения специфической ДНК. Диагностический алгоритм включает:

• Осмотр невролога. В классическом варианте в неврологическом статусе определяется гемипарез, гемигипестезия, шаткость, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, сенсомоторная афазия, когнитивные нарушения. Наблюдается лабильность психики, психопатологические симптомы, возможно неадекватное поведение.




• Осмотр офтальмолога. У большинства пациентов диагностируют снижение зрения, периметрия выявляет гомонимную гемианопсию.




• МРТ головного мозга. Обнаруживается диффузная мультифокальная демиелинизация, очаги имеют различный размер, асимметрично располагаются в белом веществе, таламусе, базальных ядрах.




• ПЦР-исследование. Направлено на выявление ДНК вируса JC в цереброспинальной жидкости, полученной путём люмбальной пункции. Специфичность анализа 90-100%, чувствительность — 70-90%. Проведение антиретровирусной терапии больным СПИДом понижает чувствительность исследования до 58%, отрицательный результат не исключает наличие заболевания.




• Биопсию мозговых тканей. Инвазивная методика, проводится в диагностически затруднительных случаях. Гистологическое исследование образцов церебральных тканей позволяет подтвердить специфические для лейкоэнцефалопатии морфологические изменения.

Точный диагноз «прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия» правомочен, когда классические клинические проявления, изменения МРТ сочетаются с положительным результатом ПЦР или имеют подтверждение по данным гистологии. Наличие только клинических и МРТ признаков позволяет трактовать диагноз как вероятный. Дифференциальная диагностика проводится с первичным нейроСПИДом, нейроревматизмом, вирусными энцефалитами.

Лечение ПМЛ

В настоящее время не существует препаратов для лечения прогрессирующей лейкоэнцефалопатии с доказанной эффективностью. Специфическая терапия находится в стадии разработки. Попытки лечения интерфероном, иммуностимуляторами, цитарабином, их комбинациями оказались безрезультатными. Окончились неудачей клинические испытания препарата цидофовир, показывающего анти-JC эффективность на опытах с мышами. Недавно был предложен кардинально новый метод лечения антидепрессантом миртазапином, блокирующим распространение JCV благодаря связыванию рецепторов, через которые вирус инфицирует клетки нейроглии. Способ требует клинических испытаний.

Прогноз и профилактика

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия отличается неуклонно усугубляющимся течением с исходом в кому. Продолжительность жизни варьирует от 1 мес. (острая форма) до 10-12 мес. с момента заболевания. Профилактика подразумевает меры предупреждения инфицирования ВИЧ, осторожное проведение терапии аутоиммунных заболеваний, мониторинг неврологической симптоматики у больных, получающих лечение моноклональными препаратами.

Вирус JC и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

?

LiveJournal

• Main
• Ratings
• Interesting
• iOS & Android

• Disable ads

Login

• Login

• CREATE BLOG

  Join

• English

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия — это тяжелое прогрессирующее демиелинизирующее заболевание нервной системы, возникающее вследствие активации JC-вируса при иммунодефицитных состояниях (особенно ассоциированно со СПИДом, но также развивается у лиц, перенесших трансплантацию костного мозга или органа, страдающих онкогематологическими и онкологическими заболеваниями, воспалительными заболеваниями и имеющими изолированные CD4 лимфоцитопении). Также может быть ассоциирована с назначением натализумаба или использованием моноклональных антител. Заболевание является оппортунистической инфекцией. JC-вирус распространен повсеместно, инфицирование происходит в ранний период жизни и протекает бессимптомно.

Клиническая картина

Клиническая картина ПМЛ неспецифична. Заболевание развивается подостро (несколько дней) или постепенно (несколько недель), формируется неврологическая и патопсихологическая симптоматика.  Клинические признаки инфекции отсутствуют. Возможны расстройства чувствительности, парезы, гемианопсии, нарушения высших корковых функций, психические расстройства, деменция, эписиндром. Летальный исход наступает в течение года, в среднем от 2 до 6 месяцев.

Диагностика

Диагноз основывается на выделении ДНК вируса методом ПЦР в цереброспинальной жидкости и по данным МРТ.

Магнитно-резонансная томография

Типичной картиной по данным МРТ являются сливные двусторонние, асимметричные очаги в белом веществе головного мозга, наиболее часто поражающие теменные и затылочные доли, реже лобные, а также мозолистое тело, могут быть расположены перивентрикулярно.

Диагноз правомочен, когда имеются типичные клинические данные, картина на МРТ, выявлена ДНК вируса в ликворе или есть результаты биопсии. 

Лечение

Специфическое лечение ПМЛ не разработано. При развитии данной патологии целесообразно максимально снизить дозу глюкокортикоидов и цитотоксических препаратов. Некоторые авторы предлагают сочетание плазмафереза (5 сеансов через день) с последующим приемом амино- хинолинового препарата мефлоцина и миртазипина (антидепрессант, ингибитор обратного захвата серотонина, замедляющий распространение JC-вируса путем блокирования специфических рецепторов).

Глава 1.: «Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия»

Книга: «Редкие неврологические синдромы и болезни» (В.В. Пономарев)

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) принадлежит к числу редких демиелинизирующих заболеваний головного мозга, развивающихся на фоне дефекта иммунной системы. Впервые ПМЛ описана в 1958 г. Э. Ричардсоном. Заболевание встречается повсеместно, в равной степени у мужчин и женщин, чаще в возрасте 50 лет и более. В настоящее время установлено, что ПМЛ вызывается несколькими штаммами вирусов группы папова JC (VJC), являющихся у человека оппортунистической инфекцией. По данным различных авторов, 70—90% населения заражены VJC еще с детства [2, 7-9]. Различные патологические состояния, сопровождающиеся явлениями иммунодефицита: лимфопролиферативные болезни (лимфомы ЦНС), миелопролиферативные болезни (лейкозы, миеломная болезнь), врожденная гипогаммаглобулинемия, канцероматозы, диффузные болезни соединительной ткани, СПИД, состояния после иммуносупрессивной терапии в связи с пересадкой органов и тканей способствуют реактивации вируса из латентного состояния [4, 10, 14]. Мишенями данной инфекции являются миелин- продуцирующие клетки ЦНС, поэтому их повреждение клинически выражается процессами демиелинизации [3, 8].

Клиническая картина ПМЛ характеризуется постепенным началом, прогрессирующим течением, ранним развитием деменции, нарушением речи, пирамидными и экстрапирамидными расстройствами, псевдобульбарным синдромом, эпилептическими припадками. Реже заболевание проявляется стволовым и мозжечковым синдромами [3, 13]. Описаны случаи дебюта ПМЛ с развития синдрома надъядерного паралича, фокальных двигательных расстройств. Распространение очагов демиелинизации ведет к прогрессированию симптоматики. Специфическая противовирусная терапия ПМЛ не разработана. Спонтанная стабилизация процесса отмечается редко. Большинством исследователей подчеркивается высокая летальность от ПМЛ [3].

Мы наблюдали 10 больных с ПМЛ, 50% из которых погибли спустя 4—9 месяцев от дебюта заболевания. У выживших пациентов установлена I или II группа инвалидности в связи с сохранением грубого неврологического дефицита. Приводим одно из этих наблюдений.

Больной Р., 25 лет, безработный, при поступлении в неврологическое отделение жалоб не предъявлял в связи с тяжестью состояния. Болен в течение 2 месяцев, когда на фоне перенесенных стрессов стали периодически появляться агрессивность, неадекватность поведения, двигательное беспокойство. По поводу одного из таких состояний больной был госпитализирован в психиатрический стационар с диагнозом «полиморфное психотическое расстройство». Спустя месяц на фоне терапии состояние быстро ухудшилось: развилась слабость в конечностях, нарушились речь и походка, в связи с этим переведен для дальнейшего лечения в неврологическое отделение. При переводе состояние больного было оценено как средней тяжести, АД 125/80 мм рт. ст., соматической патологии не выявлено. Неврологически: в сознании, обращенную речь понимает, на нее реагирует кивком головы, не говорит, выполняет простые инструкции. Рот самостоятельно не открывает из-за выраженного тризма мышц, язык не показывает. Глотание не нарушено, глоточный рефлекс живой. Зрачки равновеликие, реакция зрачков на свет живая, глазодвигательных нарушений нет. Положительные рефлексы орального автоматизма. Сила в левой руке достаточная, в правой руке снижена до 1—2 баллов, в правой ноге — 4 балла, мышечный тонус повышен по пирамидному типу, больше в правых конечностях. Сухожильно-периостальные рефлексы высокие, зоны расширены, D>S, патологические стопные рефлексы Бабинского, Россолимо с двух сторон. Чувствительность достоверно проверить невозможно из-за отсутствия продуктивного контакта с больным. Координаторные пробы не выполняет, самостоятельно не садится. Менингеальных знаков не выявлено. Тазовых нарушений нет.

При обследовании: общий анализ крови НЬ 149 г/л, лейкоциты 8,2 • 109, СОЭ 8 мм/ч, в формуле крови выявлена лимфопения 18%, остальные показатели в норме. Биохимический анализ крови без особенностей. Иммунограмма крови: IgG 6,5 г/л, IgA 0,8 г/л, IgM 1,0 г/л. ИФА на ВИЧ отрицательный. СМЖ: белок 0,25 г/л, цитоз 36 • 106 клеток/л. Иммуноферментные исследования крови и СМЖ не выявили достоверного повышения титра антител к вирусу простого герпеса. ЭЭГ: умеренные изменения биоэлектрической активности мозга на сниженном амплитудном уровне. Окулист: острота зрения OD/OS 0,1 с коррекцией 0,9/0,8, глазное дно без патологии. МРТ головного мозга (дважды): в белом веществе полушарий мозга перивентрикулярно выявлены множественные полиморфные, местами сливающиеся между собой, неоднородные, гиперинтенсивные в T2w очаги размерами от 3 до 30 мм в диаметре (рис. 15). Базальные цистерны, желудочки мозга, кортикальные борозды диффузно расширены.

Рис. 15. МРТ в T2w режиме больного Р., 25 лет, с диагнозом «вероятный ПМЛ»:
А) субкортикально и Б) перивентрикулярно выявлены множественные, сливные, гиперинтенсивные очаги размерами от 3 до 30 мм в диаметре

Получал массивную инфузионную и противовоспалительную терапию, ноотропы, антиоксиданты (карнитин, глиатилин), миорелаксанты (баклофен), иммуноглобулин внутримышечно; проведено 5 сеансов плазмафереза. На фоне проводимой терапии состояние больного начало улучшаться: увеличилась сила, снизился мышечный тонус в конечностях, появилась возможность самостоятельной речи, жевания и глотания, а также самостоятельного передвижения с опорой на ходунки. При динамическом наблюдении в течение года у больного сохраняются умеренный псевдобульбарный, легкий акинетико-ригидный синдром, правосторонний гемипарез и выраженные когнитивные нарушения. Установлена I группа инвалидности.

Таким образом, у больного на фоне дефицита гуморального иммунитета заболевание первоначально проявилось продуктивной психотической симптоматикой с последующим присоединением поражения пирамидной, экстрапирамидной системы, псевдобульбарного синдрома и акинетического мутизма. Сочетание данных клинических признаков, результаты МРТ и были достаточно характерны для ПМЛ. К сожалению, биопсийное исследование мозга и СМЖ на VJC провести не удалось, поэтому в данном случае можно говорить лишь о «вероятном ПМЛ». Назначенное патогенетическое, иммунокорригирующее и симптоматическое лечение позволило добиться частичного регресса симптоматики с сохранением остаточного когнитивного и двигательного дефицита.

Большой научный и практический интерес представляет изучение особенностей VJC-инфекции, относящейся к группе полиомавирусов. Проведенные исследования установили широкое распространение VJC среди городского населения различных географических регионов [4]. В природе вирус достаточно устойчив. Вирусные частицы остаются стабильными при 20° С более 70 дней. Проникновение VJC или вирусных ДНК в человеческий организм происходит с водой, пищей, воздушно-капельным путем [5]. После заражения вирус включается в ядра клеток. Особенностью данной инфекции является ее способность к персистенции (в почках, костном мозге, лимфоцитах крови), реактивации, хронизации и интермиттирующему течению [9, 13]. Выделено четыре генотипа VJC, имеющих географические особенности. Тип 1 (62%) преобладает в Европе. Тип 2 (9,7%) и тип 3 (8,9%) чаще встречаются в Азии и Африке. Тип 4 (5,4%) является рекомбинантным типов 1—3 и редко служит причиной ПМЛ [15]. Диссеминация вируса в головной мозг осуществляется кровью. Исследования доказали высокую специфичность VJC к миелинпродуцирующим олигодендроцитам мозга. На фоне иммуносупрессии вирус способен к реактивации из латентного состояния, вызывая деструкцию миелина и приводя к неврологическим нарушениям. Мультицентровыми исследованиями подтверждена корреляция между генотипом VJC и неблагоприятным течением заболевания. Установлено, что обнаружение типов 1 и 2 вируса — фактор риска развития ПМЛ [6]. У больных с быстро прогрессирующим течением заболевания VJC определяется в сыворотке в 75% случаев, а в мозге и ликворе в 100% [7].

Патоморфологические исследования при ПМЛ выявляют множественные очаги демиелинизации, особенно в границе между серым и белым веществом, что имело место в нашем случае. В отличие от рассеянного склероза, при ПМЛ крайне редко встречаются очаги демиелинизации в субпиальных и субэпендимарных зонах. При макроскопическом исследовании обнаруживаются слабо выраженные воспалительные реакции и отек.

Микроскопическое исследование указывает на типичные внутриядерные включения в олигодендроцитах, реже в астроцитах, причем последние могут сливаться между собой, образуя гигантские клетки [12].

В патогенезе демиелинизации имеют значение как непосредственное поражение олигодендроцитов, так и аутоиммунные реакции на фоне иммунодефицита. Иммунологическое исследование крови при ПМЛ свидетельствует о генерализованном вовлечении клеточного и гуморального иммунитета. Снижение гуморального иммунного ответа свидетельствует о персистенции инфекции и проявляется в снижении уровня IgG, что также встретилось у нашего больного. Изредка может наблюдаться увеличение IgM в сыворотке крови. Интратекальный синтез IgG к протеину VJC при ПМЛ обнаружен у 76% больных, в отличие от 3,2% у здоровых лиц, и, по мнению Т. Weber и соавт. [14], может использоваться как дополнительный диагностический тест. Этими же авторами установлено, что появление VJC-специфических лимфоцитов ассоциируется с благоприятным клиническим прогнозом.

Клиническая картина ПМЛ не обладает строгой специфичностью. До появления эпидемии СПИД заболевание встречалось редко, однако в настоящее время им страдают 5—10% этих больных [2, 13]. Ранее считалось, что при нормальном функционировании иммунной системы вирус не вызывает никаких клинических симптомов. В настоящее время установлено, что иммунодефицит имеет место у 85% больных, а у остальных ПМЛ может развиться при отсутствии дефекта иммунной системы [14]. Диагностика ПМЛ осуществляется на основании следующих признаков:

• Наличие многоочаговой неврологической симптоматики (головная боль и повышение внутричерепного давления не характерны).
• СМЖ чаще не изменяется.
• Типичная МРТ картина у 90% больных: высокоинтенсивные сигналы в T2w и понижение плотности в Tiw без накопления контраста и масс-эффекта. Характерно поражение аркуатных волокон (V-волокон) затылочно-теменных областей. MPT-изменения в мозге могут быть одно- или двусторонними, единичными или множественными, симметричными или асимметричными. Атипичные нарушения МРТ при ПМЛ включают фокальные геморрагии, атрофию мозга, перифокальный отек, вовлечение базальных ганглиев [11].
• Наличие иммунологических признаков первичного (СПИД) или вторичного иммунодефицита.
• В биоптате мозговой ткани при электронной микроскопии обнаруживают VJC, при иммуноцитохимии — антигены VJC, при полимеразной цепной реакции — вирусный геном в 95,8% случаев [7].

Дифференциальный диагноз проводится с хроническим герпетическим энцефалитом, первично-прогрессирующим течением рассеянного склероза, ВИЧ-энцефалопатией. Для последней при МРТ характерно диффузное поражение мозга, менее интенсивное на T2w и не видное на Тiw, без вовлечения аркуатных волокон. В сложных диагностических случаях применяется стерео-таксическая биопсия мозга [2].

Большинство исследователей подчеркивают прогрессирующее, чаще фатальное течение ПМЛ [1]. Сообщается о выживших больных спустя 4 года после установления диагноза ПМЛ на основании патоморфологического и вирусологического обследования [3]. Специфическая терапия ПМЛ не разработана. Описаны положительные клинико-иммунологические, гематологические результаты внутривенного и эндолюмбального введения цитарабина в сочетании с интерфероном-альфа, а также интерлейкина-2 в дозе 0,5 мЕ/м2 ежедневно [10]. В литературе встречаются сообщения о стабилизации процесса сроком на год у 36% больных после введения цитозин-арабинозида внутривенно. Подчеркивается, однако, что этот препарат обладает токсическим действием [1]. Перспективным в лечении ПМЛ является использование высокоактивной антиретровирусной терапии и цидофовира, которые будут применяться в будущем [2, 13].

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

Д. X. Хартер, Р. Г. Петерсдорф (D. Я. Harter, R. G. Petersdorf)

Это редкое неврологическое поражение обычно развивается у больных, страдающих
лейкозом, злокачественной лимфомой, карциноматозом, синдромом приобретенного
иммунодефицита (СПИД) и некоторыми другими хроническими заболеваниями, или у
лиц, получающих иммуносупрессивную терапию. Заболевания сопровождаются
нарушениями клеточного иммунитета и дефицитом гуморальной реакции антител (хотя
последнего может и не быть).

Болеют взрослые лица обоих полов. Длительность течения болезни от момента
возникновения симптомов до летального исхода составляет 1-6 мес и более.
Неврологические симптомы отражают диффузное асимметричное поражение полушарий
головного мозга. Характерны гемиплегия, гемианопсия, афазия или дизартрия, в
некоторых случаях — нарушения полей зрения, частичный или полный поперечный
миелит. Головная боль и судорожные припадки встречаются редко, но весьма типичны
диффузные и очаговые изменения на ЭЭГ. Очаги поражения в белом веществе могут
быть визуализированы при КТ. Эффективным методом выявления деструкции белого
вещества служит ЯМР. СМЖ без изменений. Специфический диагноз основан на
результатах биопсии мозга.

Патологоанатомические изменения характеризуются множественными участками
демиелинизации с небольшой периваскулярной инфильтрацией или без таковой и
измененными митотическими структурами в астроцитах. Присутствие отчетливых
внутриядерных включений в олигодентроцитах послужило первым указанием на
вирусную этиологию заболевания. Электронно-микроскопические наблюдения показали,
что тельца внутриядерных включений состоят из плотно уложенных сфер, обладающих
физическими размерами и свойствами полиомавирусов из группы паповавирусов.

Использование тканевых культур, полученных из мозга человеческого эмбриона,
позволило выделить от больных с ПМЛ новый серотип полиомавируса человека (вирус
JC). В пораженном мозге вирусные частицы присутствуют в огромном количестве.
Быстрая идентификация вируса в мозге осуществляется с помощью окрашивания
флюоресцентными антигенами или электронно-микроскопической агглютинации с
моноспецифической гипериммунной сывороткой кролика. Серологическая диагностика с
использованием сыворотки больного дает ненадежные результаты. Вирус не был
обнаружен в других тканях, кроме мозга; болезнь не передается животным. Имеются
сообщения о клинической ремиссии на фоне терапии цитозина арабинозидом, но
излечения не наступает. Обычно больные погибают в течение 6 мес от начала
заболевания.

Развитие ПМЛ может быть результатом активации полиомавируса, находившегося в
латентном состоянии в мозге или других тканях после перенесенной в детстве
инфекции. С другой стороны, у некоторых лиц, не приобретших иммунитета в
детстве, столкновение с вирусом происходит во время заболевания, влияющего на
развитие клеточного иммунитета. Возникающая демиелинизация может быть связана с
индуцированным вирусом повреждением олигодендроглии, клетки которой в норме
участвуют в процессах восстановления миелина.

Прогрессирующий энцефалит, вызываемый вирусом краснухи

Хронический прогрессирующий энцефалит, развивающийся у мальчиков с типичными
стигмами синдрома врожденной краснухи и имеющий некоторые общие признаки с ПСПЭ,
был впервые описан в 1974 г. Всего имеются сообщения менее чем о 20 больных.

Заболевание начинается на втором десятилетии жизни и характеризуется слабоумием,
мозжечковой атаксией, спастичностью и судорожными припадками. В СМЖ увеличены
число клеток, содержание белка и IgG. Высокие титры антител к вирусу краснухи
удается выявить как в сыворотке крови, так и в СМЖ. Вирус краснухи выделяют из
мозга с помощью метода кокультивирования.

В отличие от ПСПЭ у больных с панэнцефалитом, вызванным вирусом краснухи, до
начала этого прогрессирующего заболевания находят стигмы врожденной краснухи. По
сравнению с ПСПЭ миоклонии менее постоянны и на ЭЭГ не отмечается угнетения
всплесков активности. При гистологическом исследовании мозга выявляют
минерализацию старых очагов поражений и воспалительную реакцию, но не
обнаруживают телец-включений, типичных для ПСПЭ.

Клиническая картина прогрессирующего краснушечного энцефалита сходна также с
редкими случаями юношеского паралича, наблюдающегося у больных с врожденным
сифилисом. Иммунный статус пациентов с энцефалитом, вызванным вирусом краснухи,
полностью не изучен, и патогенез заболевания остается неясным.

Персистирующие вирусные заболевания у больных с иммунодефицитом

Персистирующие, или хронические, инфекции нервной системы могут развиваться у
больных с иммунодефицитом. Состояния иммунодефицита бывают врожденными
(первичными) или приобретенными. На протяжении многих лет из СМЖ больных с
первичной агаммаглобулинемией выделяют энтеровирусы, а также выявляют плеоцитоз.
Хронический или подострый энцефалит встречается также у детей с врожденной
гипогаммаглобулинемией. Ассоциация специфического вируса с данным заболеванием
не установлена.

Неврологические состояния, связанные с синдромом приобретенного иммунодефицита
(СПИД)

Поражение ЦНС при СПИДе может сопровождаться комплексными клиническими
проявлениями. Есть данные, что вызывающие СПИД вирусы иммунодефицита человека
(ВИЧ) [вирус Т-клеточной лейкемии человека (HTLV III), вирус, ассоциированный с
лимфаденопатией (LAV), или СПИД-ассоциированный ретровирус (ARV)] способны
вызывать первичное поражение нервной системы, а также иммунные сдвиги, что
позволяет другим вирусам реплицироваться в нервной ткани и повреждать ее.

В связи с нарушенной иммунологической реактивностью больной СПИДом восприимчив к
различным инфекционным агентам, способным приводить к поражению ЦНС. Среди этих
вирусов чаще всего встречаются герпесвирусы и паповавирусы, которые могут
оставаться латентными до возникновения иммунной дисфункции. К числу наиболее
часто изолируемых вирусов этих групп относятся вирус простого герпеса (ВПГ),
цитомегаловирус и возбудитель ПМЛ (вирус JC). Инфекции, вызываемые этими
вирусами, сопровождаются поражением нервной системы у больных СПИДом (чаще всего
это атипичный асептический менингит, острый или подострый энцефалит, ПМЛ и
вирусный миелит). Помимо вирусного энцефалита и ПМЛ, у больных СПИДом возможно
развитие токсоплазменного абсцесса мозга и первичных лимфом ЦНС.
Дифференцировать эти состояния на основании лишь данных КТ и других лабораторных
методов сложно. Поскольку лечение при этих состояниях различно, необходимо
проведение биопсии мозга.

У больного СПИДом могут развиться различные поражения спинного мозга. Это
вакуолярная миелопатия, при которой особенно сильно поражаются боковые и задние
столбы грудного отдела спинного мозга, острый вирусный миелит, обычно вызываемый
ВПГ, и восходящий миелит. При СПИДе возможно также поражение периферических
нервов.

Есть данные, что HTLV III способен к репликации в мозге. Введение шимпанзе
суспензии мозга больных СПИДом вызывает у животных сывороточную трансформацию;
вирус удается изолировать из лейкоцитов шимпанзе. Сывороточная трансформация для
анти-HTLV III сопровождается у больных СПИДом острой энцефалопатией. ДНК и РНК
HTLV III обнаружены в мозге детей и взрослых, страдающих СПИДом, и HTLV III был
изолирован из СМЖ и невральных тканей больных СПИДом. У больных СПИДом с
неврологическими симптомами содержание HTLV III-специфичного IgG в СМЖ выше, чем
в крови, и это дает основание полагать, что синтез IgG происходит в пределах
ЦНС. HTLV III был выделен также из спинного мозга и икроножного нерва, что
позволяет рассматривать этот ретровирус в качестве возможного этиологического
фактора миелопатии и периферической нейропатии при СПИДе.

У больных СПИДом описана подострая деменция с сопутствующими двигательными
расстройствами. Данное состояние может являться непосредственной манифестацией
инфекционного поражения мо

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) и её раннее обнаружение при РС-е.

Доброго времени суток. Нашел ряд интересных исследований о прогрессирующей
мультифокальной лейкоэнцефалопатии (ПМЛ) и её раннем обнаружении при рассеянном
склерозе.  Найти эту работу на английском
языке можно по ссылке https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30389778 , итак.

Scarpazza C, Signori A, Prosperini L, Sormani MP, Cosottini M, Capra R, Gerevini S; Группа итальянских пациентов с ПМЛ. Ранний  диагноз прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии: продольное развитие очагов. J. Neurol Neurosurg Psychiatry. 2018 2 ноября. Pii: jnnp-2018-319208.

ЦЕЛЬ: Ранняя диагностика прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, связанная с натализумабом (Тизабри, NTZ-PML), при рассеянном склерозе была признана регулирующими агентствами одним из основных приоритетов. Тем не менее это все еще не является реальностью. Настоящая работа направлена на: (1) исследовать, проходят ли пациенты с NTZ-PML через длительную предсимптомную фазу с аномалиями МРТ; (2) оценить увеличение продольного объема очагов ПМЛ во время предсимптомной фазы и (3) оценить длину предсимптомной фазы и её влияние на продолжительность терапии в качестве параметра стратификации риска.

МЕТОДЫ: В исследования были включены все итальянские пациенты, которые получили NTZ-PML (ПМЛ связанный с приемом тизабри) в период с 2009 по 2018 год. Были проанализированы доступные преддиагностические МРТ данные пациентов  (n = 41, видимо их было всего 41). Подробная клиническая и нейрорадиологическая информация была доступна для каждого участника.

РЕЗУЛЬТАТЫ: (1) очаги ПМЛ были выявлены на предсимптомной стадии у 32/41 (78%) пациентов; (2) объем поражения  увеличился на 62,8% за каждый месяц,  преддиагностической фазы; (3) длина преддиагностической фазы составляла 150,8 ± 74,9 дня; (4) Признаки PML на MRI были обнаружены до 24-го месяца терапии у 31,7% пациентов.

ВЫВОДЫ: Учитывая задержку клинического проявления ПМЛ, во время предсимптомной фазы полезно проходить обследования МРТ каждые 3-4 месяца. Ранняя диагностика может помочь улучшить результаты для пациентов из-за взаимосвязи между объемом поражения и инфекцией вируса JC. Понимание этого исследования может также повлиять на алгоритмы стратификации риска, поскольку длительность терапии как параметра стратификации, по-видимому, нуждается в переоценке.

Таким образом, данные что у пациента ПМЛ присутствуют еще до того как заболевание проявится. Вопрос лишь в том смогут ли их увидеть?

Подача заявления на получение статуса сироты | Европейское агентство по лекарственным средствам

Спонсоры должны следовать одному из двух вариантов ниже, чтобы подать заявку на определение сироты:

• Подайте заявку напрямую в EMA через систему IRIS:

Встречи перед подачей заявки не являются обязательными, и спонсоры приветствуются отправить заявку на присвоение статуса орфанного препарата без уведомления. Однако EMA было бы признательно, если бы спонсоры могли отправить заявку за несколько дней до любого из опубликованных крайних сроков подачи, доступных на веб-сайте EMA, чтобы дать больше времени для процесса проверки и возможности вмешаться в случае технических проблем.

• Запросить встречу / телеконференцию перед подачей заявки:

EMA настоятельно рекомендует спонсорам запросить встречу с Агентством перед подачей заявки до подачи заявки. Встречи перед подачей заявки обычно проходят в режиме телеконференции, если спонсор не предпочитает лично приходить в EMA.

Если спонсор считает, что ему может быть полезно предварительное обсуждение перед подачей заявки на лекарство от орфанных лекарств, он может запросить встречу / телеконференцию перед подачей заявки не менее за два месяца до запланированной даты подачи через портал IRIS.Это должно дать достаточно времени для организации и внесения любых поправок в заявку в соответствии с рекомендациями EMA.

Спонсоры должны создать первоначальный проект заявки для обозначения сирот перед созданием заявки для обсуждения перед подачей. Это две отдельные заявки , которые необходимо подать в системе IRIS. Черновик заявки на определение сирот должен быть заполнен соответствующими данными и документами, но не представлен как минимум за неделю до даты встречи перед подачей заявки.

Встречи перед подачей заявки полезны, так как процесс оценки имеет фиксированную продолжительность 90 дней и не может быть продлен из-за отсутствия данных или других пропусков в заявке. Опыт показал, что они положительно влияют на показатель успешности приложений.

Граничные условия PML

Базовый алгоритм FDTD должен быть изменен на границах вычислительного окна
, где применяются подходящие числовые поглощающие граничные условия (ABC).
Это одна из самых сложных частей моделирования FDTD. Существует несколько вариантов
для типа граничных условий. Граничные условия идеально согласованного слоя (PML)
имеют наилучшие характеристики. Наш симулятор FDTD использует версию
Anisotropic PML, или так называемую версию Un-split PML (UPML). Теория UPML
очень хорошо объяснена в некоторых из приведенных здесь ссылок. Граничные условия
UPML являются физическими, а не числовыми, поскольку их реализация основана на формулировке
Максвелла, а не на математической модели.Их поглощающие свойства
физически эквивалентны свойствам поглощающей одноосной анизотропной среды
со следующими тензорами диэлектрической проницаемости и проницаемости:

Плоская волна, падающая на полупространство, состоящее из вышеуказанной одноосной среды с границей раздела
в плоскости x = const, полностью передается в него. Безотражательное свойство
полностью не зависит от угла падения, поляризации и частоты
падающей волны.Численная реализация UPML в вычислительном окне 2D
(X-Z) требует введения таких идеально согласованных поглощающих слоев
со всех сторон. Особого внимания требуют угловые области. В этих областях
тензор из уравнения 47 должен быть изменен на:

Минимизация числового коэффициента отражения анизотропных слоев PML требует
пространственного масштабирования профиля проводимости от нуля (на границе раздела PML) до максимального значения
в конце вычислительного окна:

, где L — толщина анизотропной ПМЛ.Типичные значения параметра м
составляют от 2 до 4.

Что означает PML?

9 0085

90 083

International»

Иммунный ответ: MedlinePlus Medical Encyclopedia

Иммунная система защищает организм от потенциально вредных веществ, распознавая антигены и реагируя на них. Антигены — это вещества (обычно белки) на поверхности клеток, вирусов, грибов или бактерий. Неживые вещества, такие как токсины, химические вещества, лекарства и инородные частицы (например, заноза), также могут быть антигенами. Иммунная система распознает и уничтожает или пытается уничтожить вещества, содержащие антигены.

В клетках вашего тела есть белки, которые являются антигенами. К ним относится группа антигенов, называемых антигенами HLA. Ваша иммунная система учится воспринимать эти антигены как нормальные и обычно не реагирует на них.

ВНУТРЕННИЙ ИММУНИТЕТ

Врожденный или неспецифический иммунитет — это система защиты, с которой вы родились. Он защищает вас от всех антигенов. Врожденный иммунитет включает в себя барьеры, препятствующие попаданию вредных веществ в ваш организм. Эти барьеры образуют первую линию защиты иммунного ответа. Примеры врожденного иммунитета:

• Рефлекс кашля
• Ферменты в слезах и кожном масле
• Слизь, задерживающая бактерии и мелкие частицы
• Кожа
• Желудочная кислота

Врожденный иммунитет также имеет химическую форму белка, называемую врожденный гуморальный иммунитет. Примеры включают систему комплемента организма и вещества, называемые интерфероном и интерлейкином-1 (вызывающим жар).

Если антиген преодолевает эти барьеры, он подвергается атаке и уничтожается другими частями иммунной системы.

ПРИОБРЕТЕННЫЙ ИММУНИТЕТ

Приобретенный иммунитет — это иммунитет, который развивается при воздействии различных антигенов. Ваша иммунная система выстраивает защиту от этого специфического антигена.

ПАССИВНЫЙ ИММУНИТЕТ

Пассивный иммунитет возникает из-за антител, которые вырабатываются в организме, отличном от вашего.Младенцы обладают пассивным иммунитетом, потому что они рождаются с антителами, которые передаются через плаценту от матери. Эти антитела исчезают в возрасте от 6 до 12 месяцев.

Пассивная иммунизация также может быть вызвана инъекцией антисыворотки, которая содержит антитела, вырабатываемые другим человеком или животным. Он обеспечивает немедленную защиту от антигена, но не обеспечивает длительной защиты. Глобулин иммунной сыворотки (назначается при заражении гепатитом) и антитоксин против столбняка являются примерами пассивной иммунизации.

КОМПОНЕНТЫ КРОВИ

Иммунная система включает определенные типы белых кровяных телец. Он также включает химические вещества и белки крови, такие как антитела, белки комплемента и интерферон. Некоторые из них напрямую атакуют чужеродные вещества в организме, а другие работают вместе, чтобы помочь клеткам иммунной системы.

Лимфоциты — это белые кровяные тельца. Есть лимфоциты типа B и T.

• В-лимфоциты становятся клетками, вырабатывающими антитела.Антитела прикрепляются к определенному антигену и помогают иммунным клеткам уничтожить антиген.
• Т-лимфоциты напрямую атакуют антигены и помогают контролировать иммунный ответ. Они также выделяют химические вещества, известные как цитокины, которые контролируют весь иммунный ответ.

По мере развития лимфоцитов они обычно учатся отличать ткани вашего тела от веществ, которые обычно не встречаются в вашем организме. Как только B-клетки и T-клетки образуются, некоторые из этих клеток будут размножаться и обеспечивать «память» для вашей иммунной системы.Это позволяет вашей иммунной системе реагировать быстрее и эффективнее в следующий раз, когда вы подвергнетесь воздействию того же антигена. Во многих случаях это предотвратит заболевание. Например, человек, который переболел ветряной оспой или был вакцинирован против ветряной оспы, имеет иммунитет от повторной ветряной оспы.

ВОСПАЛЕНИЕ

Воспалительная реакция (воспаление) возникает, когда ткани повреждены бактериями, травмами, токсинами, теплом или по любой другой причине. Поврежденные клетки выделяют химические вещества, включая гистамин, брадикинин и простагландины.Эти химические вещества заставляют кровеносные сосуды пропускать жидкость в ткани, вызывая отек. Это помогает изолировать инородное вещество от дальнейшего контакта с тканями тела.

Эти химические вещества также привлекают белые кровяные тельца, называемые фагоцитами, которые «поедают» микробы и мертвые или поврежденные клетки. Этот процесс называется фагоцитозом. В конечном итоге фагоциты погибают. Гной образуется из скопления мертвых тканей, мертвых бактерий, а также живых и мертвых фагоцитов.

НАРУШЕНИЯ И АЛЛЕРГИИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Нарушения иммунной системы возникают, когда иммунный ответ направлен против тканей тела, является чрезмерным или отсутствует.Аллергия связана с иммунным ответом на вещество, которое большинство людей воспринимает как безвредное.

ИММУНИЗАЦИЯ

Вакцинация (иммунизация) — это способ вызвать иммунный ответ. Небольшие дозы антигена, например мертвых или ослабленных живых вирусов, вводятся для активации «памяти» иммунной системы (активированных В-клеток и сенсибилизированных Т-клеток). Память позволяет вашему телу быстро и эффективно реагировать на будущие воздействия.

ОСЛОЖНЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ИЗМЕНЕНИЕМ ИММУННОГО ОТВЕТА

Эффективный иммунный ответ защищает от многих болезней и расстройств.Неэффективный иммунный ответ приводит к развитию болезней. Слишком много, слишком мало или неправильный иммунный ответ вызывает нарушения иммунной системы. Сверхактивный иммунный ответ может привести к развитию аутоиммунных заболеваний, при которых образуются антитела против собственных тканей организма.

Осложнения, вызванные измененными иммунными реакциями, включают:

Новости медицинских устройств — ScienceDaily

Всего несколько часов обучения утроили уверенность врача в использовании портативных ультразвуковых устройств

Ноябрь17 января 2020 г. — Заполнив пробел в обучении, врач создал курс, ориентированный на гериатрическую медицину, для устройств УЗИ на месте (POCUS), которые удвоили количество врачей …

Черенковская люминесцентная визуализация выявляет статус хирургического края при радикальной простатэктомии

7 октября 2020 г. — Новый метод интраоперационной визуализации, люминесцентная визуализация Черенкова (CLI), может точно оценить хирургические границы во время радикальной простатэктомии, согласно первому исследованию на людях. …

Проницаемость сгустка связана с успехом первой попытки аспирационной тромбэктомии

11 августа 2020 г. — Многоцентровое исследование сообщает, что проницаемость или проницаемость сгустка — способность контрастного вещества, используемого во время первоначальной визуализации, просачиваться через сгусток, по оценке компьютерной томографии, — составляет …

Новый метод машинного обучения позволяет больницам обмениваться данными пациентов — конфиденциально

28 июля 2020 г. — Исследователи показали, что подход, называемый федеративным обучением, является успешным в контексте визуализации мозга, поскольку он может анализировать сканирование опухоли мозга с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ)…

Супервозрастные люди демонстрируют устойчивость к накоплению тау-белка и амилоида

15 июля 2020 г. — Согласно новому …

, у супервозрастных людей или людей, чьи когнитивные навыки превышают норму даже в преклонном возрасте, повышена устойчивость к тау и амилоидным белкам.

Сканирование всего тела для пациентов с травмами экономит время, проводимое в отделениях неотложной помощи

13 июля 2020 г. — Новое исследование, проведенное студентом медицинского факультета визуализации, возможно, нашло решение для облегчения разрастания больниц и уменьшения количества людей в чрезвычайных ситуациях…

«Нанорадиомика» раскрывает лечебный эффект на микросреду опухоли

13 июля 2020 г. — Исследователи разработали новый неинвазивный подход под названием нано-радиомика, который анализирует данные изображений для оценки изменений в микросреде опухоли, которые не обнаруживаются обычными …

Структурные элементы мозга при психических расстройствах

7 июля 2020 г. — Хотя ранее исследователи идентифицировали структурные признаки мозга, связанные с отдельными неврологическими заболеваниями, используя такие методы, как магнитно-резонансная томография (МРТ), команда ученых…

Врачи находят обнадеживающие результаты функциональной МРТ у неотзывчивого пациента с COVID-19

6 июля 2020 г. — Пациент с тяжелой формой COVID-19, который, несмотря на длительное отсутствие реакции и структурные аномалии мозга, продемонстрировал функционально неповрежденные мозговые связи, а затем восстановил способность следовать …

Исследование демонстрирует возможность использования голограммной технологии при абляции опухоли печени

15 июня 2020 г. — Данные одного из первых клинических случаев использования руководства дополненной реальности с инструментами с электромагнитным отслеживанием показывают, что эта технология может помочь врачам быстро, безопасно и точно выполнять поставленные задачи…

Миниатюрный нейростимулятор с магнитным приводом

8 июня 2020 г. — Нейроинженеры создали крошечный хирургический имплант, который может электрически стимулировать мозг и нервную систему без использования батареи или проводного питания …

Искусственный интеллект может улучшить использование изображений грудной клетки при лечении пациентов с COVID-19

3 июня 2020 г. — следует использовать искусственный интеллект (ИИ) для расширения роли рентгенографии грудной клетки — с использованием компьютерной томографии или КТ — в диагностике и оценке коронавирусной инфекции, чтобы ее можно было больше…

«Выведение сахара с калом»? Обнаружено новое действие антидиабетического препарата

3 июня 2020 г. — Исследовательская группа обнаружила, что метформин, наиболее часто назначаемый антидиабетический препарат, вызывает выделение сахара с калом. Воспользовавшись новым аппаратом для биовизуализации ПЭТ-МРТ, они …

Визуализация выявляет неожиданные сокращения плаценты человека

28 мая 2020 г. — Согласно новому исследованию, изображения плаценты человека с высоким разрешением позволяют по-новому взглянуть на паттерны кровообращения, которые имеют решающее значение для развития плода.Эти данные улучшают наши …

Ключи к COVID-19 в мозгу, обнаруженные в новом исследовании

27 мая 2020 г. — Исследование, посвященное нейровизуализации и неврологическим симптомам у пациентов с COVID-19, может пролить свет на влияние вируса на центральную нервную систему . ..

Повышенное удобство использования и точность визуализации сосудов

26 мая 2020 г. — Исследователи разработали новый рентгеноконтрастный агент. Контрастное вещество проще в использовании, и он более надежно распределяется по всем кровеносным сосудам, повышая точность визуализации сосудов.Это …

Новый метод двойного контрастирования позволяет выявить небольшие опухоли на МРТ

25 мая 2020 г. — Раннее обнаружение опухолей чрезвычайно важно при лечении рака. Новая технология предлагает значительный прогресс в использовании магнитно-резонансной томографии для выделения даже очень маленьких опухолей из нормальных …

Текстура сетчатки может предоставить ранний биомаркер болезни Альцгеймера

14 мая 2020 г. — Биомедицинские инженеры разработали новое устройство визуализации, способное измерять как толщину, так и текстуру различных слоев сетчатки.Прогресс может быть использован для обнаружения биомаркера …

Признаки алкогольного синдрома плода, обнаруженные в утробе матери

13 мая 2020 г. — Новые изображения показывают самые ранние нарушения развития мозга плода приматов, отличные от человека, из-за употребления алкоголя матерью, в исследовании с участием макак-резус. Магнитно-резонансная томография показала …

Новый инструмент визуализации помогает исследователям увидеть степень раннего повреждения Альцгеймера

13 мая 2020 г. — Новая технология визуализации позволяет ученым увидеть широко распространенную потерю синапсов мозга на ранних стадиях болезни Альцгеймера, и это открытие может помочь в разработке лекарств…

Что такое медицина? Определение, области и отрасли

Медицина — это область здоровья и исцеления. В него входят медсестры, врачи и различные специалисты. Он охватывает диагностику, лечение и профилактику заболеваний, медицинские исследования и многие другие аспекты здоровья.

Медицина направлена ​​на укрепление и поддержание здоровья и благополучия.

Традиционную современную медицину иногда называют аллопатической медициной. Он включает в себя использование лекарств или хирургическое вмешательство, часто подкрепленное консультированием и мерами по изменению образа жизни.

Альтернативные и дополнительные виды медицины включают акупунктуру, гомеопатию, фитотерапию, арт-терапию, традиционную китайскую медицину и многие другие.

Современная медицина имеет множество областей и аспектов. Вот некоторые из них.

Клиническая практика

Клиницист — это медицинский работник, который работает непосредственно с пациентами в больнице или другом учреждении здравоохранения. Медсестры, врачи, психотерапевты и другие специалисты — все врачи.

Не все медицинские специалисты являются клиницистами.Исследователи и лаборанты не являются клиницистами, потому что они не работают с пациентами.

Врач оценивает человека с целью диагностики, лечения и профилактики заболеваний, используя знания, полученные в результате обучения, исследований и опыта, а также клиническую оценку.

Биомедицинские исследования

Эта область науки занимается поиском способов предотвращения и лечения заболеваний, которые приводят к болезни или смерти.

Ученые-биомедики используют методы биотехнологии для изучения биологических процессов и болезней.Они стремятся разработать успешные методы лечения и лечения.

Биомедицинские исследования требуют тщательного экспериментирования, разработки и оценки. В нем участвуют биологи, химики, врачи, фармакологи и другие.

Лекарства

В этом поле рассматриваются лекарства или лекарства и способы их использования.

Врачи и другие медицинские работники используют лекарства для медицинской диагностики, лечения, лечения и профилактики заболеваний.

Хирургия

Хирургические процедуры необходимы для диагностики и лечения некоторых типов заболеваний, дефектов и травм.Они используют не лекарства, а инструментальные и ручные средства.

Хирург может провести хирургическую операцию по удалению или замене пораженной ткани или органов, или он может использовать операцию по удалению ткани для биопсии. Иногда они удаляют ненужные ткани и отправляют их на диагностику.

Медицинские устройства

Медицинские работники используют широкий спектр инструментов для диагностики и лечения заболевания или другого состояния, предотвращения ухудшения симптомов, замены поврежденной части, например бедра или колена, и т. Д.

Медицинское оборудование варьируется от пробирок до сложных сканирующих машин.

Альтернативная и дополнительная медицина

Сюда входят любые лечебные практики, которые не являются частью традиционной медицины. Методы разнятся. Они включают в себя использование трав, манипулирование «каналами» в теле, расслабление и так далее.

Альтернативное и дополнительное не имеют одинакового значения:

Альтернативная медицина : Люди используют другой вариант, отличный от традиционного, например, используют меры расслабления для облегчения головной боли, а не обезболивающие.

Дополнительная медицина : Люди добавляют еще один вариант лечения к основному лечению. Например, они могут использовать расслабление, а также обезболивающие от головной боли.

Альтернативные и дополнительные методы лечения часто основаны на традиционных знаниях, а не на научных данных или клинических испытаниях.

Примеры включают гомеопатию, акупунктуру, аюрведу, натуропатическую медицину и традиционную китайскую медицину.

Клинические исследования

Исследователи проводят исследования, чтобы выяснить, какие заболевания присутствуют, почему они возникают, что может лечить или предотвращать их, что делает их более вероятными, а также многие другие аспекты здоровья.

Клинические испытания — один из аспектов клинических исследований. Они стремятся выяснить, является ли терапия — часто лекарственная — безопасной и эффективной для лечения конкретного состояния.

Самый эффективный способ продемонстрировать эффективность лекарственного средства или методики — это провести двойное слепое, случайное, долгосрочное крупное клиническое исследование на людях.

В этом типе исследования исследователи сравнивают эффект терапии или лекарственного препарата с плацебо, отсутствием лечения или другой терапией или лекарством.

Психотерапия

Консультации, когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) и другие формы «лечения разговором» могут быть полезны людям с состояниями, влияющими на их психическое здоровье, от депрессии до стресса и хронической боли.

Физиотерапия и трудотерапия

Эти виды лечения не требуют приема лекарств, хотя человек может принимать лекарства одновременно с ними.

Физическая терапия может помочь улучшить прочность и гибкость в людях, которые имеют состояние, которое влияет на их костно-мышечную систему.

Трудотерапия может научить людей новым и лучшим способам делать что-то физически. Например, человеку, перенесшему инсульт, может быть полезно снова научиться ходить, используя методы, которые, возможно, они не использовали раньше.

Другие области медицины включают фармакологию и фармацию, сестринское дело, логопед, менеджмент медицинской практики и многие другие.

В медицине много отраслей. Вот некоторые из них.

Поделиться на Pinterest Анатомия — это область медицины, изучающая различные части, составляющие тело.

Анатомия : Изучение физической структуры тела.

Биохимия : Биохимик изучает химические компоненты и их влияние на организм.

Биомеханика : Основное внимание уделяется структуре биологических систем в организме и принципам их работы с использованием механического подхода.

Биостатистика : Исследователи применяют статистику к биологическим полям. Это очень важно для успешных медицинских исследований и многих областей медицинской практики.

Биофизика : использует физику, математику, химию и биологию для моделирования и понимания работы биологических систем.

Цитология : Это раздел патологии, который включает медицинское и научное микроскопическое исследование клеток.

Эмбриология : Этот раздел биологии изучает формирование, ранний рост и развитие организмов.

Эндокринология : Ученые исследуют гормоны и их влияние на организм.

Эпидемиология : исследователи отслеживают причины, распространение и контроль заболеваний среди населения.

Генетика : это исследование генов и их влияние на здоровье и организм.

Гистология : Это включает изучение формы структур под микроскопом. Это также известно как микроскопическая анатомия.

Микробиология : это исследование организмов, которые слишком малы, чтобы их можно было увидеть невооруженным глазом, известных как микроорганизмы.Аспекты микробиологии включают бактериологию, вирусологию, микологию (изучение грибов) и паразитологию.

Неврология : нейробиологи изучают нервную систему и мозг, а также исследуют заболевания нервной системы. Аспекты нейробиологии включают компьютерное моделирование и психофизику. Некоторые виды нейробиологии — это когнитивная нейробиология, клеточная нейробиология и молекулярная нейробиология.

Питание : диетологи изучают, как еда и напитки влияют на здоровье и как они могут помочь в лечении, лечении и профилактике различных заболеваний и состояний.

Поделиться на PinterestСуществуют разные типы медицинских лабораторных работников. Одни определяют причины болезней, другие изучают токсины и их действие. Иногда они имеют дело с опасными материалами.

Патология : Это исследование болезни. Патолог часто работает в лаборатории, где проводит анализы — обычно на образце крови, мочи или тканей тела — чтобы помочь диагностировать заболевания и состояния.

Фармакология : Это включает изучение фармацевтических препаратов или лекарств, откуда они берутся, как работают, как организм на них реагирует и из чего они состоят.

Радиология : Радиологи используют рентгеновские лучи и сканирующее оборудование во время диагностической процедуры, а иногда и как часть лечения.

Токсикология : токсиколог изучает яды, что они собой представляют, какое воздействие они оказывают на организм и как их обнаруживать.

лечение в Москве, диагностика, симптомы |ММЦ ОН КЛИНИК

ОН КЛИНИК оказывает комплексную медицинскую помощь пациентам, которые столкнулись с коронарным тромбозом и эмболией. Наши опытные кардиологи предлагают эффективную терапию с использованием самых современных препаратов.

Почти в 98% случаев коронарный (coronary – сердечный) тромбоз развивается на фоне атеросклероза и во многих случаях приводит к развитию ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Чтобы не допустить развития осложнений, необходимо внимательно относиться к своему здоровью, своевременно посещать врача-кардиолога и следовать его рекомендациям.

Если у Вас есть подозрения на коронарный тромбоз, или Вы нуждаетесь в лечении любого другого заболевания сердечно-сосудистой системы – обращайтесь в ОН КЛИНИК, где проведут максимально быструю и качественную диагностику и тут же приступят к лечению. При необходимости лечения в стационаре полноценная терапия проводится сразу же, даже если он поступает в выходные или праздничные дни.

Что такое коронарный тромбоз?

Коронарный тромбоз является заболеванием, которое обусловлено формированием сгустка крови (тромба) внутри вен и артерий. В результате этого происходит закупорка сосудов и нарушение циркуляции крови по организму, от чего страдают мягкие ткани и внутренние органы. В состав тромба входят белок фибрин и тромбоциты, которые у здоровых людей предотвращают кровопотерю и отвечают за сворачивание крови при порезах и ранах.

Если не провести оперативное лечение и не избавиться от тромба при помощи медицинских препаратов или хирургического вмешательства, начинается некроз тканей, который может привести к самым тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода. Одно из самых опасных последствий тромбоза – тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), при которой происходит закупорка легочной артерии.

Медленное развитие тромбоза и постепенная закупорка сосудов приводит к стенокардии. Коронарный тромбоз встречается у пациентов обоих полов и всех возрастов.

Диагностика и лечение коронарного тромбоза в ОН КЛИНИК

Для диагностики коронарного тромбоза применяют следующие виды исследований:

• ЭКГ, при помощи которой врач-кардиолог оценивает способность сердца выполнять свои функции;
• эхокардиограмма позволяет провести оценку состояния клапанов сердца, его сокращение и плотность тканей миокарда на различных участках;
• анализы крови, в том числе на содержание холестерина;
• рентгенографические виды диагностики (КТ-ангиография), в процессе проведения которых применяется контрастное вещество для выявления сужения коронарных сосудов.

В ОН КЛИНИК ежедневно работает собственная клинико-диагностическая лаборатория, поэтому результаты большинства лабораторных исследований пациент получает в течение получаса. При записи в клинику можно выбрать наиболее удобное время посещения врача, что позволяет избежать ожидания в очереди. Диагностика в нашей клинике проводится максимально быстро и при этом качественно!

Если пациент нуждается в госпитализации – мы предложим лечение в условиях комфортабельных стационаров, расположенных на Новом Арбате и на Таганской. Там Вам гарантируется постоянный контроль лечащего врача и круглосуточное дежурство медицинского персонала.

Лечение коронарного тромбоза направлено на восстановление питания сердечной мышцы путем приема антиагрегантов, которые препятствуют образованию тромбов на стенках сосудов, бета-адреноблокаторов, нормализующих частоту сокращений миокарда, и препаратов, снижающих образование атеросклеротических бляшек. При правильно подобранной медикаментозной терапии прекращается образование новых тромбов и не растут уже имеющиеся. Если же необходима операция – в ОН КЛИНИК Вам предложат высокотехнологичные малоинвазивные методы, которые позволят быстро восстановиться.

Симптомы коронарного тромбоза

Среди самых распространенных симптомов тромбоза:

• острые боли в области сердца;
• иррадиация болей в челюсть, ухо, горло, руку, брюшную полость;
• затрудненное дыхание, нехватка воздуха;
• сильная головная боль;
• головокружение, обмороки;
• бледность кожи;
• повышенное потоотделение.

Иногда коронарный тромбоз протекает практически бессимптомно. Во всех случаях пациенту с подозрением на тромбоз требуется помощь врача.

Причины развития коронарного тромбоза

Коронарный тромбоз чаще всего образуется при наличии атеросклеротических изменений сосудов сердца. Но это заболевание также может развиться по причине влияния следующих причин:

• сахарный диабет;
• избыточный вес и ожирение;
• васкулит;
• заболевания почек;
• гормональный дисбаланс;
• курение;
• частые стрессы;
• травмы, операции;
• онкологические заболевания;
• неправильное питание с преобладанием животных жиров;
• наследственность.

Гиподинамия, сидячий образ жизни, частые поездки и авиаперелеты, во время которых человек подолгу находится без движения, также могут стать причиной появления проблем с кровообращением и привести к тромбозу.

Чтобы наши пациенты восстанавливались и возвращались к привычному образу жизни в минимальные сроки, наши врачи-кардиологи предлагают не только лечение, но и реабилитацию с использованием последних разработок мировой медицины. Вам подскажут, какие виды физической активности Вам подойдут, а наши диетологи помогут разработать меню, которое Вам понравится и вместе с тем будет способствовать оздоровлению сердечно-сосудистой системы.

Видео с участием врачей

Соколова С.В., терапевт. Кардиология в ОН КЛИНИК: как снизить риск наступления инфаркта.

Коронарный тромбоз (эмболия) — Кардиология, описание, симптомы, методы лечения

Лечение

Лечение:

Экстренная терапия:

• медикаментозное лечение антикоагулянтами и антиагреганты;
• терапия тромболитического характера;
• хирургия эндоваскуляторной системы.

Терапевтические предназначения:

• низкохолестериновая диета;
• препараты для снижения уровня холестериновых бляшек;
• статины;
• фибрины и смолы;
• препараты, замедляющие абсорбцию холестерина в кишечнике;
• фитостатины.

Причины возникновения

Причины возникновения:

• атеросклероз сосудистой системы;
• повышенная свертываемость крови;
• наличие большого количества тромбов в системе кровотока;
• механическое повреждение сосудистой стенки, в результате которого начали образовываться тромбы;
• характер и скорость потока крови;
• аутоиммунные или генетические заболевания;
• застой крови;
• сердечная недостаточность;
• сидячий образ жизни;
• фибрилляция предсердий;
• тромбоемболия.

Виды

Виды:

Венозный тромбоз:

• массивная ТЭЛА;
• немассивная;
• субмассивная;
• небольшого размера;
• альвеолярная геморрагия;
• не тромботическая эмболия ЛА
• воздушная;
• жировая;
• септическая;
• амниотическая;
• парадоксальная эмболия в системе большого круга кровообращения;

Артериальный тромбоз:

• инсульт;
• инфаркт миокарда;
• другие локализации.

Возможные осложнения

Возможные осложнения:

• тромбоз;
• ишемическая болезнь сердца;
• инфаркт миокарда;
• некроз тканей;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• закупорка легочной артерии;
• стенокардия;
• шок;
• устойчивая артериальная гипертензия;
• аритмия;
• гиповолемия.

Тромбоз коронарных артерий без стенотических изменений Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Тромбоз коронарных артерий без стенотических изменений

С.А.Прозоров*

ГБУЗ «НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского ДЗ г. Москвы», Москва, Россия

Рассмотрены результаты лечение 4 больных с тромбозом коронарных артерий без стенозов. Консервативная терапия оказалась эффективной во всех случаях.

Ключевые слова: коронарные артерии без стенозов, тромбоз коронарных артерий, острый инфаркт миокарда.

Список сокращений

ВСУЗИ — внутрисосудистое ультразвуковое исследование КА — коронарная артерия КГ — коронарография ЛЖ — левый желудочек ОА — огибающая артерия ОИМ — острый инфаркт миокарда ПКА — правая коронарная артерия ПМЖА — передняя межжелудочковая артерия

СЛКА — ствол левой коронарной артерии

Введение

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) у больных без атеросклеротического поражения стенок коронарных артерий (КА) и гемоди-намически значимых стенозов — относительно редкое состояние (1-15). Этиология и патогенез такого ОИМ все еще остаются не до конца выясненными, возможные причины — коронароспазм, тромбоз, воспаление, эмболизация, эндотелиальная дисфункция, гиперкоагуляция, миокардит, дис-секция аорты, отравление некоторыми лекарственными и наркотическими препаратами.

Цель исследования: анализ случаев и принципов лечения больных с тромбозом КА без гемодинамически значимых стенозов.

* Адрес для переписки: Прозоров Сергей Анатольевич

НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, отделение

рентгенохирургических методов диагностики и лечения

129010 Москва, Б. Сухаревская площадь, д. 3

E-mail : [email protected]

Тел.: 8-495-620-10-81 (раб.), 8-916-827-06-32 (моб.)

Статья получена 15 сентября 2014 г

Принята к публикации 15 апреля 2015 г

Материал и методы

За 4 года (2009-2012 гг. ) были обследованы 4 больных в возрасте 32-50 лет с ОИМ (0,06% от 7002 пациентов) -3 мужчин (все были курильщиками — не менее 1 пачки сигарет в день) и 1 женщина, у которых при коронарографии (КГ) были выявлены тромбы в КА без стенозов.

Результаты

Трое больных поступили в сроки от 2,5 ч до 4 ч 20 мин от начала ангинозного статуса в тяжелом и крайне тяжелом состоянии с типичными клиническими проявлениями, болями в грудной клетке и за грудиной. Одна больная доставлена с симптомами кардио-генного шока. На ЭКГ у больных признаки острейшей фазы ОИМ.

Клиническое наблюдение

Больная Б., 45 лет. Поступила в крайне тяжелом состоянии, с симптомами кардиогенного шока. В 6 ч утра возникли интенсивные давящие боли за грудиной. Бригадой скорой медицинской помощи на ЭКГ зарегистрирована острейшая фаза переднего распространенного инфаркта миокарда левого желудочка (ЛЖ). На догоспитальном этапе вводился морфин, допамин, клексан, аспирин, через 1,5 ч от начала ангинозного статуса начата системная тромболитиче-ская терапия тканевым активатором плазмино-гена Актилизе. Госпитализирована через 2,5 ч от начала развития ангинозного приступа: состояние тяжелое, обусловленное ОИМ, осложненным кардиогенным шоком. Частота сердечных сокращений 34-40 в 1 мин. артериальное давление 82/65 мм рт.ст. Периферический пульс не определялся. Тахипноэ 26-28 в 1 мин, ЭКГ при поступлении: синусовый ритм, полная атриовен-трикулярная блокада с замещающим ритмом атриовентрикулярного соединения. Острейшая

Рис. 1. Коронарограммы (а, б). Тромб в проксимальной трети ПМЖА, суживающий просвет на 70%. ОА сужена в устье на 50%.

Рис. 2. Коронарограммы больной через 3 нед (а, б). Коронарные артерии не изменены, полный лизис тромба.

фаза трансмурального переднеперегородочного инфаркта миокарда с переходом на боковую стенку ЛЖ. Установлен временный кардиостимулятор, проводилась инфузия допамина 12 мкг/кг/ мин. При КГ (рис. 1): тип коронарного кровоснабжения правый, ствол левой коронарной артерии (СЛКА) не изменен, передняя межжелудочковая артерия (ПМЖА) — в проксимальной трети тромб, суживающий просвет на 70%, огибающая артерия (ОА) сужена в устье на 50%, правая коронарная артерия (ПКА) не изменена. Налажена внут-риаортальная контрпульсация в режиме 1:1. На фоне инотропной поддержки, внутриаорталь-ной контрпульсации, временной ЭКС состояние больной стабилизировалось, на 2-е сутки прекращена кардиостимуляция, на 4-е сутки удален баллон для внутриаортальной контрпульсации.

Проводилась терапия (в том числе гепариноте-рапия, Зилт 75 мг, тромбоАСС 100 мг, а затем кардиомагнил 75 мг), боли в сердце не беспокоили, нарушений ритма не отмечалось, явления сердечной недостаточности купированы. На ЭКГ — эволюция трансмурального переднего распространенного инфаркта миокарда ЛЖ. При ЭхоКГ в динамике — нарушение сократимости ЛЖ в области перегородки, переднеперегородочной стенке, верхушки (7 сегментов, дискинез нижнего и перегородочно-верхушечных сегментов с истончением стенки и формированием аневризмы, в полости аневризмы пристеночный тромб 13 х 8 мм). При контрольной КГ (рис. 2) через 3 нед: тромба в ПМЖА нет, ПМЖА и ОА без гемодинамически значимых стенозов. Выписана в удовлетворительном состоянии.

Тромбоз коронарных артерий без стенотических изменений

При КГ в 3 остальных случаях также был выявлен тромб в ПМЖА.

Больной В., 50 лет. КГ: в дистальном отделе СЛКА с переходом на бифуркацию неокклюзион-ный тромб овальной формы с неровными «размытыми» контурами с небольшими колебательными движениями. Других изменений КА нет. Лечение включало: гепарин 25 тыс. ЕД внутривенно капельно с последующим переходом на 5 тыс. ЕД подкожно 4 раза в день; плавикс 300 мг, далее 75 мг в сутки, с последующим переходом на Зилт 75 мг, арикстра 2,5 мг подкожно; аспирин 125 мг в сутки. При КГ на 14-е сутки: КА не изменены, тромба нет.

Больной Д., 40 лет. КГ: неокклюзионный тромб овальной формы в средней трети ПМЖА, кровоток Т1М1 3. Артерии без гемодинамически значимых стенозов. Введен внутривенно болюсно ин-тегриллин 180 мкг/кг, затем в виде непрерывной инфузии по 2 мкг/кг/мин 24 ч. Лечение включало: плогрель 75 мг/сут, тромбоАСС 100 мг/сут. Выписан на 3-и сутки по личным обстоятельствам без контрольной КГ.

Больной С., 32 лет. Типичный болевой синдром был месяц назад, не лечился, поступил с тромбозом артерий нижних конечностей. После сбора анамнеза, обследования (ЭКГ: очаговые изменения по передней стенке ЛЖ; ЭхоКГ: признаки локальных нарушений сократимости миокарда в переднебоковой и перегородочных стенках ЛЖ, гипокинезия верхушечных сегментов; тропонин 0,276 нг/мл) возникло подозрение, что имел место переднеперегородочный ОИМ с распространением на верхушку и боковую стенку ЛЖ. При КГ: ПМЖА сужена в проксимальной трети на 65%, дистальнее дефект контрастирования округлой формы с четкими ровными контурами, совершающий колебательные движения, другие артерии без гемодинамически значимых изменений. Лечение включало: варфарин 5 мг и гепарин 2,5 тыс. ЕД 6 раз в сутки. При КГ на 9-е сутки: в ПМЖА нет никаких изменений. Образовавшиеся в коронарных артериях тромботические массы бывают рыхлыми и неплотными, возможны их лизис и фрагментация, как спонтанная, так и на фоне проводимой терапии. Первая КГ была проведена через месяц после образования тромба, в то время, когда больной не получал лечения, еще сохранились пристеночная часть тромба, имитирующая сужение, и отдельный флотирующий фрагмент — бывшее «ядро» тромба. Терапия значительно ускорила процесс лизиса и через 9 сут на фоне проводимой терапии произошел

окончательный лизис как пристеночных тромбо-тических масс, так и свободного фрагмента тромба.

Обсуждение

В сообщениях о тромбозе неизмененных КА, как правило, описываются единичные наблюдения. Только R. Poyet и соавт. (11) обследовали 17 пациентов и V. Roule и соавт. (12) привели данные о 16 больных и нашли описание 36 аналогичных случаев, вызванных несколькими этиологическими факторами, прежде всего спазмом и протромботиче-ской коагулопатией. Почти все сообщения основаны на выявлении во время КГ тромбоза ангиографически неизмененных КА, некоторые — с минимальными изменениями.

R. Poyet и соавт. (11) обследовали с помощью внутрисосудистых ультразвуковых исследований (ВСУЗИ) 17 пациентов с ОИМ с подъемом и без подъема сегмента ST, у которых при КГ сосуды были оценены как нормальные или почти нормальные с наличием тромбов. При ВСУЗИ дискретные поражения оказались у всех пациентов с ангиографически нормальными артериями и позволили выявить короткие, единичные, небольшие, эксцентричные, гипоэхо-генные поражения.

У части пациентов при ангиографически нормальных артериях могут быть минимальные изменения, что и предрасполагало к тромбозу.

Ряд исследователей (8, 12, 15) считают, что у таких пациентов, кроме курения, были и другие, обычные в таких случаях, кардио-васкулярные факторы риска, но главную роль играют спазм и коагулопатия.

K. Kadowaki и соавт. (8) полагают, что ОИМ при ангиографически нормальных артериях может быть вызван сочетанием спазма и тромбоза КА. N. Suzuki и соавт. (15) у больного с одновременным тромбозом ПКА и ПМЖА после терапии при контрольной КГ, которая показала полное исчезновение тромбов, ввели внутрикоронарно 50 мкг ацетилхолина, что вызвало спазм. По мнению авторов, спазм предшествовал и вызвал тромбоз КА.

В приведенном наблюдении при КГ наряду с наличием тромба в ПМЖА отмечалось сужение устьевого отдела ОА на 50%. После лечения при контрольной КГ не было отмечено ни тромба, ни сужения. Этот случай подтверждает значение сочетания спазма и тромбоза при неизмененных КА. , субтотально суживающим просвет OA и ПMЖA, вводили ингибитор гликопротеина IIb/Ша абциксимаб. На следующий день тромб не исчез, лечение продолжали еще несколько дней и на 6-е сутки при КГ тромба не было. A. Ozeren и со-авт. (10) успешно применили ингибитор гликопротеина IIb/Ша тирофибан при массивном тромбе, практически полностью закрывавшим дистальную часть OA.

S. Dagdelen и соавт. (4) у больной с OИM обнаружили при КГ отсутствие признаков атеросклероза и тромб в ПMЖA длиной 22 мм и диаметром 1,9 мм. Лечение заключалось во введении тирофибана сначала болюсно в течение З0 мин, а затем еще 24 ч, ацетилсалициловой кислоты, нитроглицерина и варфарина. Контрольное исследование через 2 мес показало полное исчезновение тромба в неизмененных

F. Chong и соавт. (3) выполнили у пациента тромбоаспирацию, вводили ингибитор гликопротеина IIb/Ша и для стабилизации гемодинамики установили баллон для вну-триаортальной контрпульсации. По мнению авторов, в таких случаях тромбоаспирация

без стентирования способна привести к хорошим результатам.

A. Karanasos и соавт. (9) заподозрили тромбоз устья ПКА при КГ и оптической когерентной томографии, которые показали отсутствие атеросклеротических изменений стенки сосуда. Лечение заключалось в аспирации тромба и стентировании устья ПКА.

У пациентов с ОИМ, вызванным неокклю-зионным тромбозом в ангиографически нормальных КА, есть хороший долгосрочный прогноз после острой фазы при правильно выбранной стратегии лечения (12).

Таким образом, основной метод лечения — введение ингибитора гликопротеина IIb/Ша, двойная дезагрегантная терапия. Значительно реже применяется тромбо-аспирация и только в одном сообщении (9) описано сочетание применения тромбо-аспирации и стентирования.

В наших наблюдениях во всех 4 случаях был тромбоз ПМЖА при отсутствии стенозов КА. В 3 наблюдениях при ОИМ тромб значительно перекрывал просвет КА, но кровоток был сохранен на уровне TIMI 3, поэтому была выбрана тактика консервативной терапии, которая оказалась эффективной, а не тром-боаспирации. У больного с ОИМ месяц назад также не потребовалось тромбоаспирации: в течение месяца даже при отсутствии лечения произошел частичный самопроизвольный лизис тромба, но остались пристеночная часть тромба и еще не лизированное «ядро», расположенное дистальнее и флотирующее в просвете. Консервативная терапия показала эффективность и в этом наблюдении.

Выводы

1. В редких случаях возможен острый инфаркт миокарда, вызванный тромбозом коронарных артерий без стенозов.

2. При тромбозе неизмененных коронарных артерий и при сохранении кровотока TIMI 3 эффективной является консервативная терапия.

Список литературы

1. Apostolakis E., Tsigkas G., Baikoussis N.G. et al. Acute left main coronary artery thrombosis due to cocaine use. J. Cardiothorac. Surg. 2010, 19 (5), 65.

2. Bouabdallaoui N., Mouquet F., Ennezat P.V. Acute myocardial infarction with normal coronary arteries associated with subclinical Graves disease. Am. J. Emerg. Med. 2013, 31 (12), 1721.e1-e2.

3. Chong F., Cox N., Lim Y. Thrombus aspiration alone: a potential strategy in ST elevation myocardial infarction intervention. Heart Lung Circ. 2011, 20 (11), 724-725.

Тромбоз коронарных артерий без стенотических изменений

4. Dagdelen S., Soydine S., Ergelen M., Caglar N. Resolution of a spontaneous coronary artery thrombus with a new antiplatelet agent. Int. Angiol. 2001, 20 (3), 244-247.

5. Duchene C., Olindo S., Chausson N. etc. Infarctus cerebral et myocardique apres consommation de cannabis chez une femme jeune. Rev. Neurol. (Paris). 2010, 166 (4), 438-442.

6. Gaspar J., Benchimol C., Gadelha T., Penna G.L. Arterial thrombosis and acute myocardial infarction with angio-graphically normal coronary arteries in a woman heterozygous for both factor V Leiden and prothrombin mutation. Rev. Port. Cardiol. 2011, 30 (9), 727-729.

7. Germing A., Mugge A., Lindstaedt M. Recurrent myocardial ischemia due to riding left main coronary artery bifurcation thrombus-noninterventional therapy with glycoprotein blocker and thrombolysis. Cardiovasc. Revasc. Med. 2006, 7 (2), 76-80.

8. Kadowaki K., Sato T., Abe Y. et al. A case of acute myocardial infarction following intracoronary thrombi caused by coronary artery spasm. Kokyu To Junkan. 1992, 40 (7), 705-708.

9. Karanasos A., Tsiamis E., Stefanadis C. Myocardial infarction caused by ostial right coronary artery thrombus in the absence of atheromatosis. J. Invasive Cardiol. 2012, 24 (9), 188-189.

10. Ozeren A., Aydin M., Ozkkeli M. et al. Treatment of intracoronary thrombus using tirofiban in a patient with normal coronary arteries. Jpn. Heart J. 2004, 45 (2), 343-346.

11. Poyet R., Cuisset T., Bali L. et al. Coronary wall characteristics after myocardial infarction without significant coronary angiographic lesion: an intravascular ultrasound study. Acta Cardiol. 2010, 65 (6), 627-630.

12. Roule V., Sabatier R., Lognon T. et al. Thrombus in normal coronary arteries: retrospective study and review of case reports. Arch. Cardiovasc. Dis. 2011, 104 (4), 216-226.

13. Sayin M.R., Akpinar I., Karabag T. et al. Left main coronary artery thrombus resulting from combined protein C and S deficiency. Intern. Med. 2012, 51 (21), 3041-3044.

14. Serrano C.V.Jr., Ramires J.A., Gebara O.C. et al. Acute myocardial infarction after simultaneous thrombosis in normal right and left coronary arteries. Clin. Cardiol. 1991, 14 (15), 436-438.

15. Suzuki N., Hiasa Y., Miyazaki S. et al. Acute myocardial infarction caused by simultaneous occlusion of the right coronary artery and the left anterior descending coronary artery probably due to coronary spasm: a case report. J. Cardiol. 2005, 45 (5), 213-217.

Механизмы развития острого коронарного синдрома | Панченко Е.П.

Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК Минздрава РФ, Москва

Тромбоз коронарных артерий

Доказательствами того, что причиной развивающегося инфаркта миокарда является тромбоз коронарной артерии, возникающий, как правило, на месте имеющейся атеросклеротической бляшки с поврежденной поверхностью, послужили исследования английских морфологов Davies & Thomas [1]. Авторы обнаружили в 74 из 100 вскрытии умерших от ИБС в первые 6 ч от начала симптомов внутрипросветный тромб. Причем все тромбы были расположены в местах разрывов богатых липидами атеросклеротических бляшек, в значительном проценте случаев тромботические массы проникали через трещину внутрь бляшки и тем самым увеличивали ее размеры. Еще одной классической морфологической работой, свидетельствующей о наличии внутрикоронарного тромбоза при нестабильной стенокардии (НС), является исследование E.Falk [2], опубликованное в 1985 г. Среди 25 внезапно умерших больных с НС внутрикоронарный тромбоз был обнаружен практически у всех. У подавляющего большинства умерших тромбы располагались в местах разрывов бляшек, имели слоистую структуру, что указывало на различный возраст тромботических масс, постепенно суживавших просвет коронарной артерии.

Совершенствование ангиографического оборудования, многочисленные ангиографические исследования больных с нестабильной стенокардией без лечения и с введением тромболитических препаратов и, наконец, создание коронароангиоскопических катетеров позволило визуализировать внутреннюю сторону коронарных артерий и подтвердить патогномоничность внутрикоронарного тромбоза при нестабильной стенокардии.

Наличие общих морфологических признаков в виде поврежденной атеросклеротической бляшки с разрывами ее поверхности и формированием внутрикоронарного тромбоза при инфаркте миокарда с зубцом Q и без, НС и в случае осложнений коронарной баллонной ангиопластики (КБА) привело к формированию понятия острого коронарного синдрома (ОКС), в патогенезе которого ведущую роль играют нарушение целостности атеросклеротической бляшки и тромбоз коронарной артерии [3].

В развитии атеросклеротического процесса важную роль играет повреждение эндотелия. Среди повреждающих гемодинамических факторов рассматривают травматизацию эндотелия потоком крови в разветвлениях артериального русла, особенно выраженную у больных с артериальной гипертонией. Повреждению эндотелиальных клеток способствует гиперхолестеринемия, гипергликемия, курение, повышенное содержание катехоламинов, иммунных комплексов, а также инфекция [4].

На ранних стадиях развития атеросклеротического поражения в артериях обнаруживают так называемые липидные полосы. Полагают, что стадия липидных полос соответствует динамическому балансу между поступлением и выведением липидов из бляшки. Вероятно, на этом этапе, воздействуя на факторы риска, можно добиться уменьшения поступления липидов в бляшку, способствовать развитию экстрацеллюлярного матрикса и тем самым рубцеванию бляшки.

В случаях, когда поступление липидов преобладает на выведением, бляшка увеличивается в размерах, покрышка истончается. На этой стадии развития, бляшка становится легко ранимой, склонной к разрывам.

Атеросклеротическая бляшка является основным элементом атеросклероза. В атеросклеротической бляшке выделяют ядро, которое состоит из липидов, ограниченных фиброзной капсулой. Участок бляшки, выступающий в просвет сосуда, называется покрышкой, а противоположный, граничащий с сосудистой стенкой – основанием бляшки. Сегменты покрышки бляшки, переходящие на неизмененную стенку артерий, называются “плечевой” областью бляшки.

Ядро бляшки содержит свободный холестерин и его эфиры. Ближе к периферии ядра располагаются так называемые пенистые клетки, являющиеся макрофагами, заполненными липидами. Макрофаги, доставив липиды в ядро бляшки, разрушаются и их содержимое увеличивает ядро бляшки.

Плечевые области покрышки бляшки в наибольшей степени подвергаются нагрузке при спазме и дилатации артерий, они наиболее тонкие из всей покрышки, и именно в плечевых областях чаще всего происходят разрывы бляшек.

Бляшки бывают концентрическими, вызывающими фиксированную степень стеноза коронарной артерии, и эксцентричными, при которых степень стенозирования может варьировать. Общепризнанно, что при ОКС эксцентрические стенозы встречаются чаще.

Разрыв покрышки бляшек определяется рядом физических факторов и чаще наблюдается в местах истончения фиброзной покрышки бляшки и инфильтрации пенистыми клетками. Эксцентрично расположенные бляшки чаще разрываются в плечевой области. Патологоанатомическое сравнение покрышек интактных и лопнувших бляшек позволило установить, что склонность к разрыву зависит от хронического “стресса” артериальной стенки или так называемой усталости покрышки, локализации, консистенции и размеров ядра, а также геометрии бляшки и характеристик потока крови.

Разрыв бляшки не является чисто механическим процессом. У больных ОКС анализ атерэктомического материала показал наличие в бляшке участков богатых макрофагами. Макрофаги способны разрушать экстрацеллюлярный матрикс за счет фагоцитоза и секреции протеолитических ферментов таких как активаторы плазминогена, металлопротеиназы (коллагеназы, желатиназы. стромелизины). действие которых ослабляет фиброзную покрышку бляшки и способствует ее разрыву. Металлопротеиназы и их тканевые ингибиторы участвуют в процессах ремоделирования сосудов. На культуре макрофагов, полученных из человеческих моноцитов, было показано, что разрушение фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки связано с повышенной активностью интерстициальной коллагеназы и желатиназы [5–7]. Таким образом, можно предположить, что металлопротеиназы, содержащиеся в бляшке и моноцитах, участвуют в дестабилизации покрышки бляшки у больных ОКС.

Вход, выживаемость и репликация моноцитов (макрофагов) в бляшке также зависит от эндотелиальных адгезивных молекул (VCAM-1), хемотаксического белка моноцитов (МСР-1), колониестимулирующего фактора моноцитов (M-CSF) и лимфоцитарного интерлейкина-2 [8].

Макрофаги в бляшке подвергаются апоптозу – запрограммированной смерти. По неясной на сегодняшний день причине макрофаги получают сигнал к гибели, после этого в ядре образовываются протеазы, разрушается ДНК и клетка гибнет. Полагают, что апоптоз несет защитную функцию, препятствуя накоплению липидов в сосудистой стенке. Неясно, является ли апоптоз причиной активации металлопротеиназ, тем не менее это явление приводит к отшнуровыванию поверхностных микрочастиц клеток и экспонированию на их поверхности фосфатидилсерина, что обеспечивает потенциальную прокоагулянтную активность. Отшнуровывающиеся поверхностные микрочастицы макрофагов являются источником тканевого фактора, активность которого в экстрактах бляшки высокая. Тканевой фактор является основным активатором каскада коагуляции при разрыве бляшки [9].

В лопнувших бляшках обнаруживают и другие элементы воспаления, включая тучные клетки и нейтрофилы. Тучные клетки находят в небольших количествах в плечевых областях интактных бляшек. Известно, что тучные клетки секретируют протеолитические ферменты: триптазу и химазу, которые в свою очередь активируют проферменты металлопротеиназ. Роль нейтрофилов менее понятна, их редко находят в интактных бляшках, похоже, что они попадают в бляшку вскоре после разрыва ее покрышки.

В результате разрыва ранимой бляшки, сопровождающегося изменением ее геометрии и тромбозом, образуется так называемое осложненное поражение. Быстрое изменение геометрии атеросклеротической бляшки при ОКС на ангиограммах проявляется полной или частичной окклюзией коронарной артерии. Довольно часто причиной быстрых изменений в геометрии атеросклеротической бляшки является пристеночный тромбоз, который в дальнейшем может подвергаться организации и участвовать в прогрессии атеросклероза. При разрыве бляшки в формировании и росте тромба принимают участие множество локальных и системных факторов [10,11].

Факторы тромбообразования

К местным факторам относят эрозии или изъязвления в покрышке бляшки, изменения в ее геометрии, определяющие степень стеноза артерии, состав (наиболее тромбогенными являются богатые липидами бляшки). Важно учитывать и величину поверхности тромба с экспонированными на нем тромбогенными белками, определяющими дальнейший рост тромба, а также спастические реакции пораженного сегмента артерии.

К системным тромбогенным факторам риска относят холестерин, липопротеины, уровень фибриногена, нарушение фибринолиза (повышение ингибитора тканевого активатора плазминогена I типа), активацию тромбоцитов и факторов свертывания крови (VII фактор усиление тромбинообразования), обсуждается роль инфекционных агентов (Chlamydia pneumoniae, Cytomega-lovirus, Helicobacter pylori). Пристеночные тромбы могут частично лизироваться “за счет” активации эндогенного фибринолиза или замещаться соединительной тканью при пролиферации сосудистой стенки.

Экспериментальные данные о тромбогенности содержимого бляшек весьма ограничены. Тем не менее при сравнении тромбогенных свойств атеросклеротической бляшки на разных этапах ее развития было показано, что в наибольшей степени тромбогенные свойства выражены у липидного ядра, содержащего эфиры холестерина и тканевой фактор [12,13].

Тканевой фактор (ТФ) представляет собой трансмембранный гликопротеин, инициирующий каскад коагуляции, который, как полагают, является основным регулятором свертывания, гемостаза и тромбообразования. Тканевой фактор образует высокоафинный комплекс с VII/VIIa фактором, комплекс ТФ-VIIa активирует IX и Х факторы свертывания, что в свою очередь приводит к образованию тромбина [14]. Анализ атероэктомического материала больных с НС показал наличие связей между ТФ и макрофагами [15]. Об исключительной роли ТФ в формировании тромба на поверхности лопнувшей атеросклеротической бляшки свидетельствуют последние экспериментальные данные [16] о том, что применение рекомбинантного ингибитора ТФ (rTFPI) способно существенно ограничить рост тромба на поверхности лопнувшей атеросклеротической бляшки.

Появляется все больше доказательств, что моноциты и лейкоциты обладают тромбогенными свойствами, экспрессируя ТФ [17]. Имеются данные о повышении уровня С-реактивного белка при ОКС [18–20]. Повышение холестерина, катехоламинов, курение и возможно некоторые инфекционные факторы могут способствовать активации свертывания крови [10,4].

Однако примерно у одной трети больных, умерших внезапно от коронарной патологии, не находят разрывов в богатых липидами молодых бляшках, а обнаруживают лишь поверхностные эрозии в плотных фиброзных бляшках, существенно суживающих просвет коронарных артерий [11, 21]. В этих случаях роль системных тромбогенных факторов, а также гиперкоагуляции представляется особенно важной. В пользу этого предположения свидетельствуют и данные о том, что нормализация уровня холестерина уменьшает тромбогенные свойства крови у больных с гиперлипидемией [22].

Роль инфекционных агентов в патогенезе атеротромбоза заключается в активации циркулирующих моноцитов, лейкоцитов, повышении синтеза и активации ТФ, активации тромбоцитов, a также повышения уровня фибриногена.

Стеноз коронарных артерий

Работами Maseri и coaвт. [23] доказана роль спазма коронарных артерий в патогенезе ОКС. Склонность к спазму может быть результатом дисфункции эндотелия в сегменте расположенном вблизи атеросклеротической бляшки, или в нарушении реакции сосуда в месте самой атеросклеротической бляшки. Спазм артерии с поврежденным эндотелием вызывают тромбоксан и серотонин, содержащиеся в тромбоцитах, а также тромбин [24]. Обсуждая роль спазма в патогенезе ОКС, необходимо упомянуть о двух прямо противоположных по своему действию на тромбоциты и гладкую мускулатуру веществах: тромбоксане А₂ и простациклине, являющимися конечными продуктами метаболизма арахидоновой кислоты. Тромбоксан А₂ образуется в тромбоцитах и выделяется в кровоток в процессе реакции освобождения. Он является мощным проагрегантом и вазоконстриктором [25]. Простациклин образуется в эндотелиальных клетках сосудов и является мощным системным вазодилататором и антиагрегантом, что обусловлено активацией в мембране тромбоцитов аденилатциклазного механизма, приводящего к увеличению в тромбоцитах содержания циклического АМФ, уменьшению свободного цитоплазматического кальция и снижению агрегационной способности тромбоцитов. Простациклин является веществом, образующимся in situ. Импульсом к образованию простациклина эндотелиальными клетками может быть повреждение целостности эндотелия, а также появление в кровотоке тромбина. При адгезии тромбоцитов к месту поврежденного сосуда из них выделяется тромбоксан, одновременно с этим из эндотелиальных клеток выделяется простациклин, ограничивая или предотвращая процесс тромбообразования. С появлением исследований S. Moncada, J. Vane [26,27], посвященных метаболитам арахидоновой кислоты, в начале 70-х годов начался период активного изучения роли тромбоксана и простациклина в патогенезе ИБС и стенокардии. В конце 70-х и в 80-х годах была опубликована серия исследований, посвященных роли дисбаланса в соотношении тромбоксан/простациклин в патогенезе коронарного тромбоза [28–31]. Группой исследователей во главе с J. Mehta была выдвинута гипотеза происхождения стенокардии вследствие дисбаланса в имеющемся равновесии тромбоксана и простациклина [32].

Разрыв атеросклеротических бляшек

При анализе летальных исходов от тромбоза коронарных артерий установлено, что только в 25% случаев тромбоз связан с эрозией эндотелия, а в остальных – с разрывом бляшек [33]. Другие авторы полагают, что эрозии эндотелия чаще встречаются у женщин [34]. Интересно, что не все разрывы бляшек и связанные с ними тромбозы приводят к клиническим проявлениям острого коронарного синдрома. Исследователи показали, что у 17% больных, умерших от некоронарных причин, находят небольшие свежие разрывы атеросклеротических бляшек с признаками тромбоза в липидном ядре [35].

Разрывы мелких бляшек приводят к проникновению тромботических масс внутрь бляшки, стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток и дальнейшему росту бляшки. Данный механизм лежит в основе развития хронических стенозов и приводит к развитию стабильной стенокардии [33,3,36,37].

Степень стенозирования в коронарной артерии является важным фактором, определяющим клинические проявления разрывов бляшек. Установлено, что у 81% больных, умерших от тромбоза, развившегося в месте эрозированного эндотелия, были гемодинамически значимые стенозы (і60%) [33]. С другой стороны, среди лиц, умерших от тромбоза коронарной артерии, развившегося на месте лопнувшей бляшки или изъязвленного поражения, больше половины (60%) имели гемодинамически незначимые (<60%) стенозы в коронарных артериях [33]. Эти морфологические данные согласуются с клинико-ангиографическими наблюдениями о том, что возникновение нестабильной стенокардии связано с ростом бляшек в местах умеренных стенозов [38,39]. Разрыв бляшек в местах выраженных стенозов не сказывается на коронарном кровотоке, так как длительно существующий стеноз в коронарной артерии способствует развитию коллатерального кровообращения. С другой стороны, разрыв бляшек, умеренно стенозирующих коронарные артерии, чаще проявляется симптомами ОКС из-за отсутствия развитого коллатерального русла.

Тромбинообразование

Разрыв бляшки приводит к экспонированию тромбогенных субстанций субэндотелиальных слоев. В нагруженных липидами макрофагах образуется большое количество тканевого фактора – мощного стимулятора тромбинообразования [40]. Коллаген – мощный стимулятор адгезии и агрегации тромбоцитов содержится как в субэндотелиальных слоях, так и внутри бляшки. Адгезивный белок – фактор фон Виллебранда (ФВ) присутствует как в плазме, так и в субэндотелиальных структурах, однако неактивированные тромбоциты могут взаимодействовать только с субэндотелиальной формой ФВ. Разрыв бляшки приводит к экспонированию субэндотелиального ФВ, что способствует первому этапу образования тромбоцитарного тромба – адгезии тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов происходит вследствие связывания ФВ с рецептором мембраны тромбоцитов гликопротеином Ib [41].

Основное количество ФВ находится в эндотелии, субэндотелии и тромбоцитах, поэтому его содержание в плазме непостоянно. ФВ выделяется в кровоток в момент повреждения эндотелия и таким образом участвует в регуляции гемостаза. ФВ имеет две основные функции. Первая – связывание и стабилизация VIII фактора in vivo и in vitro (защита VIII фактора от инактивации протеином С и Ха фактором). Вторая – обеспечение связей между тромбоцитами и сосудистой стенкой (адгезия тромбоцитов) и тромбоцитами (агрегация тромбоцитов) [42].

ФВ взаимодействует с компонентами субэндотелия и клеточными рецепторами при высоких скоростях сдвига, т.е. в мелких сосудах и стенозированных артериях. В этих местах это единственный белок, осуществляющий адгезию.

После прикрепления тромбоцитов к поверхности поврежденного эндотелия происходит их склеивание друг с другом, так как процесс агрегации тромбоцитов. Стимулом к агрегации являются многочисленные агонисты, циркулирующие в кровотоке, содержащиеся в атеросклеротической бляшке, субэндотелии, выделяющиеся из тромбоцитов при адгезии и агрегации – тромбин, тромбоксан А₂, фактор активации тромбоцитов, серотонин, АДФ, норадреналин, а также нарушение текучести крови в стенозированных участках коронарных артерий [3,43]. Помимо тромбоцитов АДФ содержится в эритроцитах, которые и являются основным его источником. АДФ освобождается из эритроцитов при их разрушении в турбулентных потоках. возникающих в суженных атеросклеротическими бляшками артериях.

Каждый агонист, взаимодействуя со специфическим рецептором, образует комплекс, и сигнал передается внутрь тромбоцитов при помощи так называемых вторичных мессенджеров. Агрегация тромбоцитов завершается путем формирования мостиков между адгезивными белками (фибриноген, фактор фон Виллебранда) и активированными рецепторами IIb/IIIa тромбоцитов. Этот конечный этап агрегации тромбоцитов одинаков при всех возможных стимуляциях тромбоцитов.

Рецепторы тромбоцитов представляют собой гликопротеины мембраны, большинство из которых относится к семейству так называемых интегринов [44,45]. Интегрины находят на поверхностях практически всех клеток, и они участвуют во многих физиологических реакциях. За процесс адгезии тромбоцитов ответственны несколько рецепторов мембраны тромбоцитов, среди которых есть представители семейства интегринов и не интегринов. Однако основным рецептором, узнающим наибольшее количество лиганд, а именно фибриноген, фибронектин, фактор Виллебранда и витронектин и участвующим в процессе агрегации, является гликопротеин IIb/IIIa (a_IIb, b₃) поверхностной мембраны тромбоцитов.

Механизм действия IIb/IIIa рецептора заключается в его способности узнавать две характерные аминокислотные последовательности. Первая состоит из аминокислот Арг-Гли-Асп, она обнаружена в фибронектине [46], факторе Виллебранда, витронектине, а также и в a-цепях молекул фибриногена, причем на каждую половину молекулы фибриногена приходится по две ключевых последовательности Арг-Гли-Асп. Следует подчеркнуть, что “ключевая’’ последовательность Арг-Гли-Асп узнаваема большинством представителей семейства интегринов. Интимные механизмы взаимодействия IIb/IIIa рецепторов с адгезивными молекулами до конца не изучены, но очевидно, что пептиды или мелкие молекулы, содержащие ключевую последовательность аминокислот Арг-Гли-Асп, могут являться потенциальными ингибиторами взаимодействия IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов с фибриногеном.

Вторая цепочка аминокислот, узнаваемая IIb/IIIa рецепторами тромбоцитов, представляет собой Лиз-Глн-Ала-Гли-Асп-Вал, она находится в карбоксильном конце g-цепей фибриногена. В отличии от цепочки Арг-Гли-Асп, цепочку Лиз-Глн-Ала-Гли-Асп-Вал обнаружили только в молекуле фибриногена и, вероятно, именно в этом месте фибриноген связывается с IIb/IIIa рецепторами тромбоцитов [47,48].

Морфологический анализ коронарных артерий больных, умерших от ОКС [33,3], показал, что в некоторых бляшках тромбоцитарные тромбы соединены с интимой сосудов, растут внутрь бляшки, тем самым особствуя увеличению ее размеров. Неокклюзирующие тромбы обычно расположены пристеночно, состоят в основном из тромбоцитов и фибрина и относятся к “белым”. На поверхности этих тромбов расположен слой активированных тромбоцитов. В других случаях при нарушении целостности бляшки тромб растет внутрь просвета сосуда и может быть неокклюзирующим или окклюзирующим. Финалом активации процесса свертывания на месте лопнувшей атеросклеротической бляшки может быть тромботическая окклюзия сосуда. Тромб, растущий внутрь просвета сосуда и порой окклюзирующий сосуд, в отличие от неокклюзирующего состоит преимущественно из фибрина, эритроцитов, небольшого количества тромбоцитов и является “красным”.

Заключение

Итак, патогенез ОKC связан с образованием тромбоцитарного тромба на поверхности лопнувшей или эрозированной атеросклеротической бляшки. Выраженность ишемии миокарда зависит от степени сужения или окклюзии коронарной артерии, а также ее длительности. Ангиографические и ангиоскопические исследования показали, что для НС чаще характерен пристеночный, неокклюзирующий тромбоз, но, тем не менее, реально уменьшающий кровоток в бассейне пораженной артерии [49–51]. Возможны преходящие эпизоды тромботической окклюзии длительностью 10–20 мин. Спазм, эндотелиальная дисфункция могут ухудшать коронарный кровоток. При НС находят также эмболии микроциркуляторного коронарного русла тромбоцитарными агрегатами, приводящие к микроскопическим участкам некроза миокарда [52–54]. Тромбоцитарные агрегаты представляют собой скопления активных тромбоцитов с экспонированными IIb/IIIa рецепторами, способных адгезировать к лопнувшим бляшкам в системном кровотоке.

При ИМ без зубца Q ангиографическая картина близка к наблюдаемой при НС, внутрикоронарный тромб более устойчивый, периоды окклюзии более длительные (до 1 ч). У больных с ИМ без зубца Q кровоснабжение миокарда, расположенного дистальнее окклюзии, осуществляется за счет коллатералей. Принципиальное отличие больных с ИМ без зубца Q от больных с НС состоит в большей длительности обструкции коронарнои артерии, что приводит к некрозу миокарда. В ограничении размеров ИМ играет роль спонтанный тромболизис, устранение спазма, наличие коллатералей.

ИМ с зубцом Q отличается развитием быстрой, полной и продолжительной (1 ч и более) окклюзии коронарной артерии [3, 55]. Коронарная артерия окклюзируется хорошо фиксированным, прочным коронарным тромбом. Исходу НС в ИМ несомненно способствует сниженный кровоток, создающий повышенную концентрацию тромбогенных факторов in situ. Среди механизмов внезапной коронарной смерти следует учитывать возможность возникновения фатальных ишемических нарушений ритма сердца, связанных с быстрым разрывом бляшки и развитием окклюзирующего тромбоза коронарной артерии.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

Литература

1. Davies M.J., Thomas A. Thrombosis and acute coronary-artery lesions in sudden cardiac ischemic death. N, EngL, J.,Med., 1984; 310: 1137–40.

2. Falk E. Plaque rupture with severe pre-existing stenosis precipitating coronary thrombosis. Br Heart J., 1983; 50: 127–334.

3. Fuster V., Badimon L. , Badimon J.J., Chesebro J.H. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N,Engl, J.,Med, 1992; 326: 242–50, 310–8.

4. Fuster V., Gotto AM, Libby P,. McGill. Matching the intensity of risk factor management with the hazard for coronary disease events. Pathogenesis of coronary disease: the biologic role of risk factors. JACC, 1996; 27: 964–76.

5. Hangartner JRW, Charleston AJ, Davies MJ et al. Morphological characteristics of clinically significant coronary artery stenosis in stable angina. Br Heart J 1986; 56: 501–8.

6. Falk E., Shah PK, Fuster V. Coronary plaque disruption. Circulation, 1995; 92: 657–71.

7. Shah PK, Falk E, Badimon JJ et al. Human monocyte-derived macrophages induce collagen breakdown in fibrous caps of atherosclerotic plaques. Potential role of matrix-degrading metalloproteinases and implications for plaque rupture. Circulation, 1995; 92: 1565–69.

8. Steinberg D. Oxidative modification of LDL and atherosclerosis. Circulation, 1997; 95: 1062–72.

9. Mallat, Hugel B, Ohan J et al. Shed membrane n’dcro particles with procoagulant potential in human atherosclerotic plaques: a role of apoptosis in plaque thrombogenicity. Circulation, 1999; 99: 348–53.

10. Fuster V. Mechanisms leading to myocardial infarction:insights from studies of vascular biology. Circulation, 1994; 902: 2126–46.

11. Burke AP, Farb A, Malcolm GT et al. Coronary risk factors and plaque morfology in men with coronary death who died suddenly. N engi J Med, 1997; 336: 1276–81.

12. Femandez-Ortiz A, Badimon J, Falk E et al. Characterization of the relative thrombogenicity of atherosclerotic plaque components implications for consequences of plaque rupture. JACC, 1994; 23: 1562–69.

13. Toschi V, Gallo R, Lettino M et al. Tissue factor modulates The thrombogenicity of human atherosclerotic plaques. Circulation, 1997; 95; 594–99.

l4. Banner DW, D’Arcy A, Chene С et al. The crystal structure of the complex of blood composition factor VIIIaith soluble tissue factor. Nature, 1996; 380: 41–6.

15. Moreno RR, Bernard VH, Lopesz-Cuellar J etal. Macrophages, smooth muscle cells and tissue factor in unstable angina: implications for cell mediated thrombogenicity in acute coronary syndromes. Circulation 1996; 94: 3090–97.

16. Badimon JJ, Lettino M, Toschi V et al. Local inhibition of tissue factor reduces the thrombogenicity of disrupted human atherosclerotic plaques: Effects of TFPI on plaque thrombogenicity under flow condition. Circulation, 1999; 14: 1780–87.

17. Giesen PLA, Rauch U, Bohrman В et al. Blood-born tissue factor: another view of thrombosis PNAS USA, 1999; 96: 2311–15.

18. Ridker PM, Glynn RJ, Hennekens CH. C-reactive protein adds to the predictive value of total and HDL cholesterol in determining risk of first myocardial infarction. Circulation, 1998; 97: 2007–11.

19. Ridker PM, Rifai N. Pfeffer MA et al. Inflammation, Pravastatin, and the risk of coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. Circulation, 1998; 98: 839–44.

20. Biasucci LM, Liuzzo G, Grillo RL et al. Elevated levels of C-reactive protein at discharge in patients with unstable angina predict recurrent instability. Circulation, 1999; 99: 855–60.

21. Farb A, Burke AP, Tang AL et al. Coronary plaque erosion without rupture into a lipid core. A frequent cause of coronary thrombosis in sudden coronary death. Circulation, 1996; 93: 1354–63.

22. Dangas G, Badimon JJ, Smith DA et al. Pravastatin therapy in hyperlipidemia: effects on thrombus formation znd the systemic hemoststic profile. JACC, 1999; 33 (5): 1294–304.

23. Maseri A, L’Abbate A, Baroldi G et al. Coronary vasospasm as apossible cause of myocardial infarction: a conclusion derived from the study of preinfarction angina. NEJM, 1978; 299: 1271–77.

24. Willerson JT, Gobrao P, Fidr J et al. Specific platelet mediators and unstable coronary artery lesions: experimental evidence and potencial clinical implications. Circulation, 1989; 80: 198–205.

25. Hamberg M, Svensson J, Samuelsson B. Thromboxanes: a new group of biologically active compounds derived from prostaglandin endoperoxides. PNAS USA, 1975; 72: 2294–8.

26. Moncada S, Gryglewski RJ, Bunting S, Vane JR. Nature, 1976; 263: 663–5.

27. Vane JR. Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action of aspirin-like drugs. Nature (New Biol), 1971; 231: 23–5.

28. Sobel M, Saizman E, Davies G et al. Circulating platelet products in unstable angina pectoris. Circulation, 1981; 63: 300–6.

29. Tada M, Kusuya, Inone M et al. Elevation of thromboxane B2 levels in patients with classic and variant angina pectoris. Circulation, 1981; 64: 1107–9.

30. Hirsh PD, Hillis LD, Campbell WB et al. Release of prostaglandins and thromboxane into the coronary circulation in patients with ischemic heart disease. NEJM, 1981: 304: 685–91.

31. Robertson RM, Robertson D, Roberts L et al. Thromboxane A2 in vasotonic angina pectoris. Evidence from direct measurements and inhibitor trials. N Engl J Med, 1981; 304: 998–1003.

32. Mehta J, Mehta P, Feldman R, Horaiek Ch. Thromboxane release in coronary artery disease. Spontaneous versus pacing induced angina. Am er/Heart J, 1984: 107: 286–92.

33. Davies M.J.: A macro and micro view of coronary view of coronary vascular insult in ischemic heart disease. Circulation, 1990; 82 (suppl Ш): 38–46.

34. Farb A, Burke AP, Tang AL et al. Coronary plaque erosion without rupture into a lipid core. A frequent cause of coronary thrombosis in sudden coronary death. Circulation, 1996; 93: 1354–63.

35. Davies VJ, Bland JM, Hangartner JRW et al. Factors influencing the presence oa absence odf acute coronary thrombi in sudden ischaemic death. Eur heart J, 1989; 10: 203–8.

36. Fuster V.. Mechanisms leading to myocardial infarction: Insights from studies of vascular biology. Circulation, 1994; 90: 2126–46.

37. Flugelman MV, Virmani R, Correa R et al. Smooth muscle cell abundance and fibroblast growth factors in coronary lesions of patients with nonfatal unstable angina. A clue to the mechanism jf transformation from the stable to the unstable clinical state. Circulation, 1993; 88: 2493–500.

38. Ambrose JA, Tannenbaum MA, Alexopouluos D et al. Angiographic progression of coronary artery disease and the development of myocardial infarction. J Am Coil Cardiol, 1088;12: 56–62.

39. Brown BG, Gallery CA. Badger RS et al. Incomplete lysis ofthrombus in th moderate underlying atherosclerotic lesion during intracoronary infusion of streptokinase for acute myocardial infarction. Quatitave angiographic observations. Circulation, 1986; 73: 653–61.

40. Wilcox JN, Smith KM, Schwartz SM, Gordon D. Localization of tissue factor in normal vessel wall and in the atherosclerotic plaque. Proc Nati Acad Sci USA, 1989; 86: 2839–43.

41. Fitzgerald LA, Philips DR. Platelet membrane glycoproteins. In Hemostasis and Thrombosis: Basic principles and clinical practice. (Eds: Colman RW, Hirsh J. Marder VJ, Saizman EW) 2nd ed.,p.572-593. Philadelphia, Pa: JB Lippincott. 1987.

42. Meyr D. and Girma JP. von Willebrand factor: structure and function. Thromb Haemost, 1993; 70 (1): 99–104.

43. Lefkovits J, Plow EF, Topol EJ. Platelet glycoprotein IIb/IIIa receptors in cardiovascular medicine. N Engi J Med, 1995; 332: 1553–9.

44. Hynes R.O. Integrins: a family of cell surface receptors. Cells, 1987; 48: 549–354.

45. Smyth S.S.. Joneckis C.C., Parise L.V. Regulation of vascular integrins. Blood, 1993; 81: 2827–43.

46. Pierschbacher M.D.. Ruoslahti E. Cell attachment activity of fibronectin can be duplicated by small synthetic fragments of the molecule. Nature, 1984; 309: 30–3.

47. Farrell D.H., Thiagarajan P., Chung D.W.. Davie E.W. Role ot fibrinogen alpha and gamma chain sites in platelet aggregation. Proc Nati Acad Sci USA, 1992; 89: 10729–32.

48. Weisel J.W.. Nagaswami C., Vilaire G.. Bennett J.S. Examination of the platelet membrane glycoprotein IIb-IIIa complex and its interaction with fibrinogen and other ligands by electron microscopy. J Biol Chem.,1992; 267:16637–43.

49. Ambrose JA, Winters SL, Arora RR et al. Angiographic evolution of coronary artery morphology in unstable angina. J AM Coil Cardiol, 1986; 7: 472–78.

50. Forrester JS, Litvack F, Grundfest W , Hickey A. A perspective of coronary disease seen through the arteries of living man. Circulation, 1987;75: 505–13.

51. Gotoh K., Minamino T, Katoh O et al. The role of intracoronary thrombus in unstable angina: angiographic assesssment and thrombolytic therapy during ongoing anginal attacks. Circulation, 1988; 77: 526–34.

52. Falk E. Unstable angina with fatal outcome: dynamic coronary thrombosis leading to infarction and/or sudden death. Autopsy evidence of recurrent mural thromdosis with peripheral embolization culminating in total vascular occlusion. Circulation, 1985: 71: 699–708.

53. Davies MJ. Thomas AC. Knapman PA et al. Intramyocardial platelet aggregation in patients with unstable angina suffering sudden ischemic cardiac death. Circulation, 1986; 73: 418–27.

54. Frink RJ, Rooney PAJr, Trowbridge JO. Rose JP. Coronary thrombosis and platelet/fibrin microemboli in death associated with acute myocardial infarction. Br Heart J, 1988; 59: 196–200.

55. Ambrose JA, Weinrauch M. Thrombosis in ischemic heart disease. Arch Intern Med, 1996; 156: 1382-94.

.

CORONARY EMBOLISM WITH FRAGMENTED THROMBUS FROM THE LEFT VENTRICLE IN PATIENT WITH POSTINFARCTION ANEURYSM | Salakhova

1. Keren A., Goldberg S., Gottlieb S. Natural history of left ventricular thrombi: their appearance and resolution in the posthospitalization period of acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1990;15:790-800.

2. Asinger R.W., Mikell F.L., Sharma B. et al. Observations on detecting left ventricular thrombus with two dimensional echocardiography: emphasis on avoidance of false positive diagnoses. Am J Cardiol 1981;47:145-156.

3. Stratton J.R., Lighty G.W., Pearlman A.S. et al. Detection of left ventricular thrombus by two-dimensional echocardiography: sensitivity, specificity, and causes of uncertainty. Circulation 1982;66: 156-166.

4. Turpie A.G., Robinson J.G., Doyle D.J. et al. Comparison of high-dose with low-dose subcutaneous heparin to prevent left ventricular mural thrombosis in patients with acute transmural anterior myocardial infarction. N Engl J Med 1989;320:352-357.

5. Kontny F., Dale J., Abildgaard U. et al. Randomized trial of low molecular weight heparin (dalteparin) in prevention of left ventricular thrombus formation and arterial embolism after acute anterior myocardial infarction: the Fragmin in Acute Myocardial Infarction (FRAMI) study. J Am Coll Cardiol 1997;30:962-969.

6. Stokman P.J., Nandra C.S.., Asinger R.W. Left ventricular thrombus. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2001;3:515-521.

7. Tanne D., Gottlieb S., Reicher-Reiss H. et al. Incidence and mortality from early stroke associated with acute myocardial infarction in the prethrombolytic and thrombolytic eras. Secondary Prevention Rein-farction Israeli Nifedipine Trial (SPRINT) and Israeli Thrombolytic Survey Groups. J Am Coll Cardiol 1997;30:1484-1490.

8. Motro M., Barbash G.I., Hod H. et al. Incidence of left ventricular thrombi formation after thrombolytic therapy with recombinant tissue plasminogen activator, heparin, and aspirin in patients with acute myocardial infarction. Am Heart J 1991;122:23-26.

9. Kontny F., Dale J., Hegrenaes L. et al. Left ventricular thrombosis and arterial embolism after thrombolysis in acute anterior myocardial infarction: predictors and effects of adjunctive antithrombotic therapy. Eur Heart J 1993;14:1489-1492.

10. Mooe T., Teien D., Karp K. et al. Long term follow up of patients with anterior myocardial infarction complicated by left ventricular thrombus in the thrombolytic era. Heart 1996;75: 252-256.

11. Nayak D., Aronow W.S., Sukhija R. et al. Comparison of frequency of left ventricular thrombi in patients with anterior wall versus nonanterior wall acute myocardial infarction treated with antithrombotic and antiplatelet therapy with or without coronary revascularization. Am J Cardiol 2004;93:1529-1530.

12. Pizzetti G., Belloti G., Margonato A. et al. Thrombolytic therapy reduces the incidence of left ventricular thrombus after anterior myocardial infarction. Relationship to vessel patency and infarct size. Eur Heart J 1996;17:421-428.

13. Osherov A.B., Borovik-Raz M., Aronson D. Incidence of early left ventricular thrombus after acute anterior wall myocardial infarction in the primary coronary intervention era. Am Heart J 2009; 157: 1074-1080.

14. Дупляков Д.В. Возможности эхокардиографического исследования левого желудочка сердца при его тромбозе после инфаркта миокарда. Врач 2004;5:27.

15. Van Dantzig J., Delemarre D.J., Boti H. Usefulness of mitral regurgitation in protecting- against left ventricular thrombus after acute myocardial;infarction. Am J Cardiol 1995; 75: 1270 – 1272.

16. Greaves S.C., Zhi G., Lee R.T. et al. Incidence and natural history of left ventricular thrombus following anterior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1997;80:442-448.

17. Nesković A.N., Marinković J., Bojić M. et al. Predictors of left ventricular thrombus formation and disappearance after anterior wall myocardial infarction. Eur Heart J 1998; 19:908-916.

18. Chiarella F., Santoro E., Domenicucci S. Predischarge two dimensional echocardiographic evaluation of left ventricular thrombosis after acute myocardial infarction in the GISSI-3 study. Am J Cardiol 1998;81:822-827.

19. Mirza A. Myocardial infarction resulting from nonatherosclerotic coronary artery diseases. Am J Emerg Med 2003;21:578–584.

20. Roxas C.J., Weekes A.J. Acute Myocardial Infarction Caused by Coronary Embolism from Infective En-docarditis. The Journal of Emergency Medicine 2011; 40 (5): 509 -514.

21. Gully C. et al. Coronary embolism: A not so rare cause of myocardial infarction? Review of the literature about five suspected cases of patients in atrial fibrillation. Annales de Cardiologie et d’Angéiologie 2008; 57: 290 – 294.

22. Mejia V.M., Woo Y.J., Herrmann H.C. Left main coronary embolism. J Invasive Сardiol 2006; 18: 296.

23. Garg R.K., Jolly N. Acute myocardial infarction secondary to thromboembolism in a patient with atrial fibrillation. International Journal of Cardiology 2007; 123: e18–e20.

24. Murthy A., Shea M., Karnati P.K. A rare case of paradoxical embolism causing myocardial infarction: Successfully aborted by aspiration alone. Journal of Cardiology 2009; 54: 503 – 506.

25. Bassand J.P. et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart J 2007; 28: 1598 — 1660.

26. The Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2008; 29: 2909-2945.

27. ESC/EACTS Task Force on Myocardial Revascularization. Guidelines on myocardial revascularization. Eur J of Cardio-Thoracic Surgery 2010; 38: S1 — S52.

28. 2009 Focused Updates: ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction (Updating the 2004 Guideline and 2007 Focused Update) and ACC/AHA/SCAI Guidelines on Percutaneous Coronary Intervention (Updating the 2005 Guideline and 2007 Focused Update). A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2009; 120: 2271 – 2306.

29. National guidelines for diagnostics and treatment of the patients with myocardial infarction with ST segment elevation on ECG. Kardiovaskularnaya Terapia I Profilaktika 2007; 6 (8) suppl 1: 1-36. Russian (Национальные рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2007; 6 (8) Приложение 1; 1-36).

Клинический разбор в ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России 17 апреля 2018 года

17 апреля 2018 года в ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России состоялся клинический разбор пациента в возрасте 46 лет с диагнозом:

Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения III ФК. Инфаркт миокарда 4 А типа передней локализации от 13.05.2016 года. Состояние после ангиопластики со стентированием среднего сегмента передней нисходящей артерии стентом PromusPremier 2.75х32 мм, установки стентграфта в среднем сегменте передней нисходящей артерии, ангиопластики со стентированием проксимального сегмента передней нисходящей артерии стентом PromusPremier 3.0х24 мм. Состояние после разрыва диагональной артерии от 13.05.2016г. Гемоперикард. Тампонада сердца от 13.05.2016г. Состояние после перикардиоцентеза от 13.05.2016г. Асистолия. Фибрилляция желудочков от 13.05.2016г. Состояние после реанимационных мероприятий от 13.05.2016г. Состояние после терапевтической гипотермии от 13-14.05.2016г. Постреанимационная болезнь. Отек легких от 14.05.2016г.
Железодефицитная анемия средней степени тяжести.
Постинфарктный кардиосклероз (интрамуральный инфаркт миокарда передне-перегородочной локализации от 06.10.2015). Атеросклероз аорты и коронарных артерий: тромбоз ствола левой коронарной артерии и передней нисходящей артерии.
Состояние после ангиопластики со стентированием дистального сегмента правой коронарной артерии стентом PromusPremier 2,5×32 мм от 06.10.2015. Артериальная гипертония II ст., риск 4.
Ретроградная амнезия.

Докладчики:

к.м.н. Д.В. Певзнер — БРИТ Отдела неотложной кардиологии;

к.м.н. В.М. Миронов — Отдел рентгенэндоваскулярных методов диагностики и лечения.

Тема, вынесенная для обсуждения: «Сложности реканализации хронической окклюзии коронарной артерии у молодого пациента».

Данный разбор проведен при участии сотрудников НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России в режиме прямой трансляции на сайте Кардиоцентра https://cardioweb.ru/.

В дискуссии приняли участие: член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцов С.А., проф., д.м.н. Швалев В.Н., проф., д.м.н. Самко А.Н., проф., д.м.н. Терещенко С.Н., член-корр. РАН, проф., д.м.н. Кухарчук В.В., д.м.н. Меркулов Е.В., д.м.н. Матчин Ю.Г., проф., д.м.н. Староверов И.И.

Генеральный директор ФГБУ «НМИЦ кардиологии» МЗ РФ, член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцов Сергей Анатольевич. Большое спасибо за доклад, Дмитрий Вольфович. Спасибо, Всеволод Михайлович. Пожалуйста, коллеги, у кого возникли какие-либо вопросы по докладу? Вадим Николаевич, Вы как всегда первый.

Вопрос проф., д.м.н. Швалева Вадима Николаевича. Я считаю, что представлен очень интересный, сложный случай. Характерный для Института им. А.Л. Мясникова. И мне хочется спросить вот что: правда ли что у пациента была ретроградная амнезия?

Ответ докладчика к.м.н. Певзнера Дмитрия Вольфовича. Да, у пациента после восстановления сознания, отмечалась ретроградная амнезия примерно на один месяц.

Вопрос проф., д.м.н. Швалева Вадима Николаевича. И надо сказать, что после сорокалетнего возраста в мужском организме начинаются изменения симпатического отдела вегетативной нервной системы. Хочется спросить, был ли больной консультирован неврологом? И какое заключение с его стороны было сделано?

Ответ докладчика к.м.н. Певзнера Дмитрия Вольфовича. Невролог, безусловно, консультировал несколько раз пациента на разных стадиях его пребывания: как в блоке, так и в отделении неотложной кардиологии. Кроме ментальных нарушений у пациента никаких других неврологических нарушений не было. Последняя связь с пациентом была в феврале этого года, когда мы ему позвонили. Он вернулся к своей работе столяра. Никаких жалоб он не предъявляет. Хотя, перед выпиской, действительно, пациент не помнил примерно три-четыре недели, что с ним происходило до момента вот этих драматических событий, которые были в его жизни.

Вопрос проф., д.м.н. Самко Анатолия Николаевича. Почему была выбрана антеградная тактика реканализации хронической окклюзии передней нисходящей артерии и думали ли Вы, может быть, начать с ретроградной? Но, тем не менее, может быть, надо было сразу использовать ретроградную тактику, тем более что окклюзия была хроническая? Ответ докладчика к.м.н. Миронова Всеволода Михайловича. Спасибо за вопрос, Анатолий Николаевич. В ряде европейских и американских центров считается, что ретроградное прохождение окклюзии гораздо проще и следует начинать с него. Но в нашем центре, в большинстве случаев, принято начинать с антеградного пути и в дальнейшем переходить на ретроградный путь реканализации, если не удается пройти окклюзию антеградно. Хотя, возможно, в этом конкретном случае, учитывая выраженный анастомоз между септальными ветвями, можно было бы рассматривать как вариант проведение коронарного проводника ретроградно, чтобы потом использовать его как маяк для лучшего понимания точного нахождения постокклюзионного отдела, что могло облегчить антеградное прохождение и предотвратить развитие осложнений.

Член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо. Сергей Николаевич, прошу Вас.

Вопрос проф., д.м.н. Терещенко Сергея Николаевича. У меня вопрос к Дмитрию Вольфовичу. Скажите пожалуйста, вот Вы показывали, когда говорили об анаменезе, что Вы лечили больного бета-блокатором «Бисопрололом» и «Дилтиаземом». Это вообще-то не лучшая комбинация. С чем был связан выбор данной комбинации препаратов?

Ответ докладчика к.м.н. Певзнера Дмитрия Вольфовича. Спасибо за вопрос. Мы его ожидали. Дело в том, что больной получал максимально переносимую дозу бета-блокаторов, увеличение дозы приводило к относительной брадикардии. Что касается антагонистов кальция, то пробовали и другие препараты. На других антагонистах кальция у пациента, насколько нам известно, отмечались отеки ног. Кроме того, «Дилтиазем» был выбран именно потому, что в отличие от других антагонистов кальция, он меньше снижал артериальное давление, и была субъективно лучше переносимость именно этого препарата. Поэтому лечащими врачами был выбран «Дилтиазем». Нитраты пациент переносить не мог по причине выраженной головной боли.

Член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо. Пожалуйста, Валерий Владимирович.

Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Кухарчука Валерия Владимировича. Скажите, пожалуйста, Вы считаете, что была исчерпана вся медикаментозная терапия? Какой был функциональный класс стенокардии перед вмешательством? Проводилась ли консультация сердечно-сосудистого хирурга для решения вопроса об операции маммаро-коронарного шунтирования окклюзированной артерии?

Ответ докладчика к.м.н. Певзнера Дмитрия Вольфовича. Если можно, я со второго вопроса начну. Спасибо за вопрос. В нашем центре накоплен значительный опыт удачных прохождений окклюзий. Пациент был очень молодой: ему было 46 лет. Мы всегда стараемся в этой ситуации, когда речь идет об однососудистом поражении, попробовать сначала эндоваскулярно, малоинвазивно попробовать открыть сосуд и только в случае неудачи обращаться к хирургам. Что касается первого вопроса, то у пациента был второй-третий функциональный класс стенокардии. И, как я уже говорил, по-видимому, возможности медикаментозного лечения были практически исчерпаны, учитывая непереносимость нитратов. Честно говоря, я не знаю, что можно было добавить из лекарственных препаратов еще пациенту в этой ситуации.

Член-корр. РАН, проф., д.м.н. Кухарчук Валерий Владимирович. Спасибо, ну Вас можно поздравить за храбрость Вашу и сказать, что Вам здорово повезло.

Вопрос д.м.н. Меркулова Евгения Владимировича. Дмитрий Вольфович, на одном из заседаний конференции по коронарным осложнениям «САМКО 2017» был жаркий спор относительно законодательной базы по аутогемотрансфузии. Я уверен, что Вы знаете правильный ответ. Можете пояснить?

Ответ докладчика к.м.н. Певзнера Дмитрия Вольфовича. Вот это довольно тонкий вопрос. Более правильно на него смогли бы ответить, наверное, организаторы здравоохранения. Действительно, не был соблюден полностью весь протокол при аутогемотрансфузии. К сожалению, требуется гораздо больше условий для проведения этой процедуры. И, на самом деле, вот тот метод, который мы использовали в этой ситуации, он допустим только в случаях вот таких экстренных реанимационных мероприятий. В других случаях нужно использовать специальные фильтры и так далее. Это был такой выбор отчаяния, потому что кровотечение, как я уже говорил, было со скоростью 30 мл в минуту. То есть, фактически, являлось довольно тяжелым профузным кровотечением в полость перикарда. Поэтому мы были вынуждены использовать такой относительно кустарный способ для аутогемотрансфузии, который, однако, допустим именно вот в таких тяжелых ситуациях. И есть ряд публикаций, которые говорят, в том числе, о переливании даже пяти литров крови у подобной категории пациентов.

Вопрос д.м.н. Матчина Юрия Георгиевича. Скажите, пожалуйста, были ли коллатерали из правой коронарной артерии? И второй вопрос у меня по фракции выброса. При выписке, какая фракция выброса у больного?

Ответ докладчика к.м.н. Певзнера Дмитрия Вольфовича. Фракция выброса у пациента была от 45 до 50%. Падение фракции выброса во время эхокардиографического исследования на фоне нагрузки было до 38%. А после того как вся ситуация разрешилась, фракция выброса вернулась к исходной. Это действительно удивительно для нас. Были довольно высокие маркеры повреждения миокарда: высокочувствительный тропонин был более 50 тысяч. Но это не отразилось глобально на насосной функции сердца.

Ответ докладчика к.м.н. Миронова Всеволода Михайловича. Юрий Георгиевич, по поводу первого вопроса, у больного имелась небольшая коллатераль из правожелудочковой ветви в сторону верхушечного сегмента передней нисходящей артерии. Но, мне кажется, использовать ее для реканализации не очень удобно и более опасно.

Вопрос проф., д.м.н. Матчина Юрия Георгиевича. Передняя заполнялась, верно?

Ответ докладчика к.м.н. Миронова Всеволода Михайловича. Только самый дистальный верхушечный сегмент передней нисходящей артерии заполнялся из правожелудочковой артерии.

Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. У меня разделенный на части вопрос к Дмитрию Вольфовичу. Первое, я хотел бы все-таки уточнить длительность асистолии. Там было показано 52 минуты, да?

Ответ докладчика к.м.н. Певзнера Дмитрия Вольфовича. Суммарно непрямой массаж сердца продолжался 52 минуты. Это были эпизоды фибрилляции желудочков в сочетании с асистолией. То есть, гемодинамически эффективный ритм за все это время ни разу у пациента не появлялся. Фактически, у пациента было больше 25 эпизодов фибрилляции желудочков, которые требовали разряда дефибриллятора. Все остальное время это были эпизоды или очень редкого идиовентрикулярного ритма, или асистолии.

Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. То есть все это время, 52 минуты, был непрямой массаж сердца?

Ответ докладчика к.м.н. Певзнера Дмитрия Вольфовича. Это так и есть.

Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Скажите, пожалуйста, а вот тот интервал времени, когда вводился тромболитик «Проурокиназа», это тоже было на фоне остановки сердца?

Ответ докладчика к.м.н. Певзнера Дмитрия Вольфовича. Абсолютно точно.

Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. А почему Вы приняли решение вводить препарат, который надо вводить долго, а не болюс «Метализе»?

Ответ докладчика к.м.н. Певзнера Дмитрия Вольфовича. У нас, к сожалению, нет «Метализе» в настоящий момент.

Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Просто по этой причине?

Ответ докладчика к.м.н. Певзнера Дмитрия Вольфовича. Да. «Проурокиназа» была введена 2 миллиона единиц болюсом.

Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Вы болюсом ввели «Проурокиназу»?

Ответ докладчика к.м.н. Певзнера Дмитрия Вольфовича. Болюсом «Проурокиназу» за 15 минут. Есть исследования в Томске по ускоренному введению «Проурокиназы», которую вводили просто при обычных инфарктах миокарда с подъемом ST, за короткое время. Вроде бы это не является большим нарушением протокола по введению тромболитика.

Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Вы начали с монофрама, блокатора IIb/IIIa гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов. Вы считаете, что Вы правильно начали или, можно было бы сразу перейти на тромболизис?

Ответ докладчика к.м.н. Певзнера Дмитрия Вольфовича. Это для нас вопрос, на который мы не знаем точного ответа. Но доказательная база по блокаторам IIb/IIIa именно в ситуациях «bail out», в спасительных ситуациях, гораздо выше, чем по интрокоронарному тромболизису. Поэтому мы начали с тех препаратов, которые, с высоким классом доказательности, находятся в официальных рекомендациях, которые могут быть использованы. Как говорил Всеволод Михайлович, по тромболитикам на сегодняшний момент нет рекомендаций для использования в такой ситуации.

Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. И к Всеволоду Михайловичу вопрос. Вот или Вы оговорились, или я что-то пропустил… Изначально было показано четко, что было повреждение диагональной ветви?

Ответ докладчика к.м.н. Миронова Всеволода Михайловича. Да.

Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. А потом Вы сказали, что была установка в начале длинного стента, потом — стент-графта в переднюю нисходящую. И при этом Вы сказали, что была повреждена и передняя нисходящая артерия. То есть две артерии были повреждены? И вот я не уловил, когда это произошло?

Ответ докладчика к.м.н. Миронова Всеволода Михайловича. Я, наверное, может быть, оговорился. В передней нисходящей артерии, после того, как был проведен проводник, была выполнена дилатация. На фоне дилатации развивается диссекция. И мы думали, что можно будет листком диссекции, которая образовалась после баллонирования, закрыть вход в диагональную ветвь.

Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Экстравазации из передней артерии не было?

Ответ докладчика к.м.н. Миронова Всеволода Михайловича. Нет, только из диагональной.

Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Теперь все понятно. Еще вопрос Дмитрию Вольфовичу. Скажите, пациент до сих пор продолжает курить?

Ответ докладчика к.м.н. Певзнера Дмитрия Вольфовича. Нет, он бросил курить после своего первого инфаркта, который был в 2015 году.

Член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцов Сергей Анатольевич. Коллеги, может быть, еще какие-нибудь вопросы образовались?

Вопрос д.м.н. Меркулова Евгения Владимировича. Дмитрий Вольфович, у нас есть совместный печальный, но в тоже время успешный опыт длительной реанимации и параллельно проведения ангиопластики, и пациенты выживали. Можно ли вашу систему для гипотермии как-то приспособить для использования в операционной во время работы?

Ответ докладчика к.м.н. Певзнера Дмитрия Вольфовича. На самом деле, эта система не позволяет проводить ангиографию. Потому что пластины, которые накладываются на грудную клетку, они просто непроходимы для рентгеновского излучения. Что здесь еще можно было бы добавить? Хорошо, что вся эта ситуация была в дневные часы, когда было довольно большое количество врачей. Потому что непрямой массаж сердца в течение такого длительного времени – серьезная затрата человеческих ресурсов. Вот в этом отношении можно было бы еще что-то дополнительное придумывать, мне кажется.

Член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцов Сергей Анатольевич. Раз уж стали говорить о гипотермии, может, Вы расскажете, сколько было случаев у вас применения данного метода? И какова эффективность? Применительно к вашему опыту.

Ответ докладчика к.м.н. Певзнера Дмитрия Вольфовича. До того, как появился прибор в нашем непосредственном пользовании, данный девайс был у нас на апробации, и мы использовали его 4 раза. В том числе на этом конкретном пациенте. Два пациента выжило, два погибло. После этого, когда у нас уже появился собственный прибор, благодаря нашей администрации, то мы использовали прибор 10 раз. Три человека погибло, семеро выжило. Последние два случая: эти пациенты находятся в настоящий момент в отделении неотложной кардиологии. В частности, пациентка после длительной реанимации, которая поступила из поликлиники к нам. Реанимационные мероприятия проводились на этапе поликлиники, и переведена она была к нам в блок без сознания в коме, вчера она была переведена в палату. Это очень тяжелая пациентка. Ее прогноз не совсем очевидный. Но в настоящий момент она в сознании, отключена от аппарата искусственной вентиляции легких и реабилитируется. И второй пациент из хирургического отделения, у которого сегодня в час ночи произошла остановка сердца. Реанимационные мероприятия проводились примерно 25 минут. Больной был переведен в коме в блок интенсивного наблюдения, и в настоящий момент проводится управляемая терапевтическая гипотермия. Если кто-то интересуется, то может прийти к нам посмотреть, как это выглядит.

Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. И он тоже столяр по профессии?

Ответ докладчика к.м.н. Певзнера Дмитрия Вольфовича. Да, он тоже столяр по профессии.

Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. А вот эти семь выживших. Какова степень восстановления ментальных, когнитивных функций?

Ответ докладчика к.м.н. Певзнера Дмитрия Вольфовича. Практически у всех пациентов, которых мы выписали, есть ментальные дефекты. В основном — это ретроградная амнезия. Самая долгая ретроградная амнезия была у пациентки, которая была реанимирована на автобусной остановке несколько лет тому назад. И у нее шесть месяцев пропало из ее жизни. И так и не восстановились. То есть она не помнит все события 6-месячной давности. Другие пациенты — примерно, от одного дня до месяца.

Член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо. Пожалуйста, коллеги, отпускаем докладчиков? Спасибо, Дмитрий Вольфович! Спасибо, Всеволод Михайлович! (Аплодисменты).

Член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцов Сергей Анатольевич. Подождите, мы еще не выслушали мнение коллег. Может быть аплодисментов не будет… Пожалуйста, кто хотел бы высказаться? Юрий Георгиевич, пожалуйста.

Д.м.н. Матчин Юрий Георгиевич. Ну, если пройтись по этим вопросам, которых в конце три, по поводу тактики реканализации, предупреждения осложнений в реанимационных мероприятиях, я хочу высказать восхищение настойчивостью врачей блока по этому спектру, очень тщательной и квалифицированной помощью, которая была оказана. Больной, благодаря этому, выжил. Что касается тактики реканализации хронической окклюзии, наверное, большей части аудитории будет скучно, потому что там, наверное, какие-то больше технические моменты. Но, мне кажется, что тут два ключевых момента. В первую очередь, проводники, которые использовались, вот этот проводник «Progress», он очень агрессивный проводник. Он не отдает обратную тактильную чувствительность оператора и в целом нынче его не очень часто используют. Второй такой ключевой момент — это то, что перфорация и разрыв, который возник, он возник вследствие раздувания баллона. Проводник куда-то прошел. В этих случаях у оператора никогда нет уверенности, что он находится в истинном просвете или не в истинном. Он оказался не в истинном, баллон раздули и получился такой большой разрыв, который уже дальше кроме как стент-графтом, конечно, шансов никаких не было устранить. И очень важный момент – момент введения протамин сульфата. В настоящее время тактика немножко изменилась. Если раньше протамин сульфат всегда вводили с целью, чтобы нейтрализовать гепарин, раздуть баллон и закрыть отверстие, сейчас очень сдержанное отношение к этому. Потому что протамин сульфат нейтрализует гепарин, а в просвете артерии остается много инструментария, который начинает тромбироваться. Что и произошло в данном случае. А этот массивный тромбоз, тотальный, который имеет место, представляет гораздо большую угрозу для жизни больного, чем то кровотечение, которое, собственно, было прикрыто вот этим раздутым баллоном. То есть, пока баллон раздут, врачи могут спокойно думать и решать, что дальше делать. Поэтому в настоящее время протамин сульфат обычно не вводят, а решают… Мне кажется, что в данной ситуации надо было, может быть, было более оптимально, если уже проводник в конечном итоге ретроградным способом удалось провести в истинный просвет артерии, поставить стент-графт и закрыть это устье. Потому что отверстие, оно не от проводника, оно от раздутого баллона. Там я не знаю, какой диаметр использовался баллона. Но вот эта струя, она не от отверстия проводника, потому что проводник, если даже он проходит интраперикардиально, такой струи там никогда не бывает.

Ответ докладчика к.м.н. Миронова Всеволода Михайловича. Извините, можно я сразу прокомментирую? По поводу проведения проводника в диагональную ветвь. Я был уверен, что мы находимся в истинном просвете этой артерии по той причине, что, когда проводник находится в полости перикарда, он имеет специфическое движение: во время сокращения сердца он просто болтается. В нашем случае проводник очень плавно заходил в ряд ветвей этой диагональной артерии, и я был уверен, что я точно в истинном просвете. Поэтому, собственно говоря, и была предпринята попытка раздувания баллоном, который был размером 2 мм в диаметре. А насчет протамина: на тот момент, когда проводилось это вмешательство, протамин еще вводился нами при такого рода осложнениях. В данный момент, конечно, протамин мы стараемся не использовать.

Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. А это как-то закреплено в каких-то рекомендациях или нет? Введение или не введение протамина.

Ответ докладчика к.м.н. Миронова Всеволода Михайловича. В рекомендациях нет. Есть исследования. В основном они японские.

Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. То есть какая-то доказательная база есть?

Ответ докладчика к.м.н. Миронова Всеволода Михайловича. Некая доказательная база есть, потому что обычно эти вмешательства довольно длительные, и перфорации более часто встречаются именно при хронических окклюзиях. И введение протамина сейчас не рекомендуется.

Член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо. Пожалуйста, еще, коллеги. Анатолий Николаевич, это ведь программа Вашей конференции практически в полном объеме.

Проф., д.м.н. Самко Анатолий Николаевич.  Да. Могу сказать, что лет 15-20 назад успех прохождения хронических окклюзий был, конечно, сравнительно небольшой. По нашим данным, мы их докладывали на разных конференциях, где-то 60-70%, последний раз – 72%. Это было, наверное, лет 15 назад. За это время появились, конечно, специализированные проводники разной степени жесткости. Вот Всеволод Михайлович сказал, мы обычно начинаем реканализацию хронической окклюзии мягким проводником, чтобы не было перфораций, чтобы снизить риск прохождений его под интиму или интраперикардиально. И по мере успеха или неуспеха проводник заменяется на другой, более жесткий. Довольно давно одна из фирм выпускала жесткие проводники с гидрофильным покрытием, они проскакивали куда угодно, но уверенности в том, что коронарный проводник находится в истинном просвете не было. В настоящее время широко применяется тактика двойного контрастирования: при этом в устье окклюзированной артерии устанавливается направляющий катетер, через который проводится реканализация окклюзии, в артерию донор коллатералей можно установить обычный диагностический катетер для хорошей визуализации дистального русла, то есть постокклюзионного отдела. В завершение хочу поздравить коллег. Больной выжил и по всей видимости хорошо себя чувствует благодаря слаженной работе отделения неотложной кардиологии и нашего отдела рентгеноэндоваскулярных методов лечения.

Член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцов Сергей Анатольевич. Спасибо. Игорь Иванович, пожалуйста.

Проф., д.м.н. Староверов Игорь Иванович. Как бы это ни звучало, сегодня мы демонстрировали стандартный, обычный случай. Ведь в операционные Института клинической кардиологии за неделю поступают и ложатся на стол очень много больных с хроническими окклюзиями. И как-то это стало привычно. Ведь количество окклюзий, например, в исследовании SYNTAX — когда включали всех больных подряд, составляло около 40%. А если взять больных, перенесших инфаркт миокарда, без реперфузионной терапии и через год сделать им ангиографию, то частота выявления окклюзий артерий будет еще больше. И, вроде бы, идеологически, наличие окклюзии ухудшает прогноз, они чаще умирают и так далее. Анатолий Николаевич упоминал время, когда выполнение реканализации хронической окклюзии было редким исключением. Тогда отношение к открытию артерий было очень настороженное. Вообще считалось, что не надо трогать хроническую окклюзию и это большая ошибка. В то время не было достаточной доказательной базы для рекомендаций. Все-таки, в настоящее время появился для нас некий рабочий инструмент: классификации, рекомендации Европейского общества кардиологов. В них говорится, кому из больных показано проведение, при наличии тотальной хронической окклюзии, попытки вмешательства в ней. Но не следует забывать, что любое вмешательство может иметь тяжелые осложнения. Один из первых вопросов был, насколько рациональна и достаточна была медикаментозная терапия? Конечно, вот эти две ветви – медикаментозная и интервенционная – должны очень тщательно взвешиваться. И я, может быть, даже к медикаментозной склонялся бы, кроме вот этого случая, когда вы видели, в 12 стандартных отведениях горизонтальные депрессии и при наличии одной окклюзии: не с чем больше связать, ни с какими экзотическими симптомами. Ну и, надо сказать, что врачи из ситуации вышли, более-менее не потеряв лица. Их действия были не на упреждение, а на попытку что-то починить, когда уже что-то произошло. Полностью инактивировать гепарин не удалось, потому что к моменту повторного введения гепарина, активированное время свертывания было где-то порядка 215. Целевое – 250. Так что я бы не сказал, что это критически могло сыграть в пользу тромбообразования. И вообще, что было введено было этому больному, во-первых, он был на двойной антитромбоцитарной терапии. Дополнительно, ему ввели самый мощный антитромбоцитарный препарат, действующий на конечную фазу тромбоцитов – ГП IIb/IIIa блокатор, ему ввели тромболитик, который очень долго живет в крови. И возможность двух болюсов описана даже в инструкции, но нигде не написано про интракоронарное введение. Действительно, можно ссылаться только на опыт коллег. И наличие кровотечения, такого массивного, из разорванной артерии, конечно… то, что он выжил, это большое мастерство эндоваскулярных хирургов и сотрудников, кто оказался рядом с ним. Наверное, ретроспективно, этот случай, надо сказать, разбирается не первый раз, можно найти очень много каких-то шероховатостей. В конце концов, слаженная работа специалистов привела к тому, что больной жив и даже профессиональные навыки свои не потерял, а от некоторых вредных просто отказался, забыл, наверное, что он так долго курил. Поэтому это еще одна из иллюстраций тому, насколько эти два метода существующие – медикаментозный и интервенционный – должны аккуратно взвешиваться. И что угроза для больного при любом вмешательстве инвазивном чрезвычайно высока. Особенно при вмешательствах на хронических окклюзиях коронарных артерий. Спасибо за внимание!

Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Спасибо, Игорь Иванович. А я все-таки, коллеги, не понял, и Валерий Владимирович тоже не получил ответа на этот вопрос. Кардиохирурги смотрели пациента или нет? Дмитрий Вольфович или Игорь Иванович, кто-то прокомментирует?

Ответ докладчика к.м.н. Певзнера Дмитрия Вольфовича. Перед процедурой хирурги его не консультировали. Было принято решение о том, что однососудистому пациенту возможно проведение эндоваскулярного лечения. А во время вмешательства кардиохирурги консультировали пациента.

Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. А Вы потом анализировали ситуацию с аутогемотрансфузией? В том плане, чтобы в принципе иметь у нас закрепленную нормативно возможность использовать аутогемотрансфузию в таких экстренных ситуациях?

Ответ докладчика к.м.н. Певзнера Дмитрия Вольфовича. Сергей Анатольевич, это наш первый и пока последний опыт. Поэтому, я так понял, что документов нормативных довольно много. Пока мы каким-то образом не двигались в этом направлении.

Вопрос член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцова Сергея Анатольевича. Не анализировали?

Ответ докладчика д.м.н. Певзнера Дмитрия Вольфовича. Да.

Генеральный директор ФГБУ «НМИЦ кардиологии» МЗ РФ, член-корр. РАН, проф., д.м.н. Бойцов Сергей Анатольевич. Хорошо, спасибо. Коллеги, поскольку руководители отделов уже выступили, сделали заключение, позвольте мне тоже несколько слов. Понятно, что я, наверное, буду повторяться. Случай, конечно, очень нестандартный. Сейчас есть такое модное понятие «block chain», а вот это, наверное, такой «case chain», когда событие за событием. Причем некоторые из них являются следствием предыдущих. Не все, правда. И, в общем, действительно, удалось справиться. Благодаря двум аспектам. Трем, наверное. Первое, потому что, действительно, мастерство, профессионализм, умение быстро ориентироваться в критической ситуации. Второе – это очень правильно в свое время спланированное расположение подразделений и слаженность работы служб. Ну и третье, наверное, может быть, тот человек, который изменил весь мир 2000 лет тому назад, поскольку до 30 лет он был плотником. Может быть, к столярам он и относится особенно благосклонно (улыбается). Потому что, конечно, без его роли и участия здесь не обошлось. Если говорить серьезно, то, безусловно, я бы обратил внимание на следующие моменты, которые тоже уже были обозначены. Наверное, в конечном итоге, если была бы собрана «cardio team» — команда – в конечном итоге было бы принято решение: да, надо идти на открытие окклюзии эндоваскулярным путем. Но это в данном случае. Я не исключаю, что у нас иногда подобные решения принимаются, может быть, в более сложных и менее однозначных случаях. Поэтому полагаю, что вот этот принцип «cardio team» должен иметь фактически стандартный характер. Это раз. Второе: то, что касается аутогемотрансфузии. Евгений Владимирович правильно акцентировал внимание: все обошлось. Справились. 2 литра 200 миллилитров – это гигантский объем кровопотери. Это больше 40% объема циркулирующей крови. И если для кардиохирургов это стандартная ситуация, то здесь это была совершенно эксквизитная ситуация. Справились. Но на будущее, конечно, нам надо отработать все документы и самое главное – алгоритмы действий по аутогемотрансфузии при эндоваскулярных вмешательствах.

Мы уже говорили и по поводу протамин сульфата — совершенно правильный вопрос. Действительно, если оказывается, что это не закреплено ни в каких клинических рекомендациях, да и доказательная база, скажем, еще не очень обширная, но, тем не менее, если такая практика сложилась, то давайте, может быть, сделаем это нормой действий хотя бы в рамках нашего Центра. И, будучи Национальным медицинским исследовательским центром кардиологии в стране, мы должны эту позицию как-то продвигать. Я не знаю, Анатолий Николаевич, эти вопросы на саммите по коронарным осложнениям «САМКО 2018», обсуждались или нет? Может быть, тоже сделать это предметом особого внимания. Поскольку, действительно, эта тема очень неоднозначная. С одной стороны, кровотечение, достаточно интенсивное, а с другой стороны, стоят проводники на всем протяжении передней нисходящей артерии. Тут очень сложно определиться.

Ну и в отношении возможностей восстановления ментальных, когнитивных функций, с использованием аппарата для гипотермии, здесь тоже опыт, мне кажется, достаточно серьезный накапливается. Из десяти случаев семь успешных. В общем, это можно, по крайней мере, проиллюстрировать хотя бы в какой-то публикации. Поскольку я не уверен, что в нашей стране это уже является общепринятой практикой в кардиореанимационном пособии.

Хочу поблагодарить и Дмитрия Вольфовича, и Всеволода Михайловича, и всех сотрудников-участников этого сложного и очень драматичного, я бы сказал так, процесса, случая. С победой! Сказать, что это тот самый случай, когда пациент должен благодарить врачей, наверное, сложно. Но, тем не менее, он остался жив. И он остался жив, повторюсь, по ряду причин. И на первую позицию я бы поставил, конечно, мастерство наших специалистов. И еще вам спасибо, что вы этот случай открыто показываете. Это очень важно. Здесь есть и безусловные наши достижения, но, и, безусловно, есть и моменты, над которыми надо работать. Еще раз большое спасибо всем сотрудникам отделения, отдела, всем участникам этого процесса и всем коллегам, принимавшим участие в сегодняшнем клиническом разборе.

(Аплодисменты).

Презентация

Тромб — причины возникновения, признаки, профилактика.

Тромб — причины возникновения, признаки, профилактика.

Кровь — это не просто жидкость, которая движется по сосудам. Это очень сложный орган человеческого тела. Она подвержена множеству заболеваний и появлению различных образований. Тромб — это сгусток крови в просвете сосуда или полости сердца. Закрепившись на стенке сосуда, он не только препятствует кровотоку, приводя к ишемии (снижению кровоснабжения) в области появления. Оторвавшись и двигаясь с кровотоком, тромб может вызвать внезапную закупорку сосуда, находящегося на значительном расстоянии от места образования.

Различают следующие виды тромбов:

-Тромбы в артериях. Образуются из жировых и холестериновых тканей, со временем вокруг них формируется атеросклеротическая бляшка: на стенке артерии растет и уплотняется новообразование на фоне холестерина.

-Венозные сосуды подвержены заболеванию флеботромбоз. Это образование сгустка на месте травмы или повреждения внутри сосуда.

К основным причинам образования тромбов можно отнести следующие:

-медленная циркуляция крови в кровеносной системе;

-излишне повышенная свертываемость крови;

-застой крови вследствие длительной обездвиженности человека;

-осложнение после хирургических операций;

-высокий уровень холестерина;

-избыточный вес, диабет, малоподвижный образ жизни;

-курение.

Тромбы различаются по размеру и по месту своего расположения. Основные виды:

-Тромб, который образовался на стенке сосуда и не перекрыл кровоток, называется пристеночным.

-Образование, которое полностью перекрыло сосуд, и кровоток прекратился, называется окклюдирующим.

-Тромб, который представляет собой кровяной сгусток и легко отрывается от стенки сосуда, называют флотирующим. Такой тромб чаще всего встречается в легких.

-Тромб, который движется по кровеносной системе, называется блуждающий. Подобное образование также называют эмбола.

Распознать тромб можно, если он нарушает кровоснабжение , появляются симптомы тромбоза:

1. Тромбоз глубоких вен голени: распирание, боль, она становится сильнее при прощупывании в области пораженного сосуда, отечность, покраснение или синюшний цвет кожи, повышение ее температуры, выраженная венозная сеть, переполненные вены.
2. Тромбоз легочной артерии: внезапное появление одышки, посинение кожи с серым оттенком, падение давления, боли в грудной клетке, нарушение ритма сердца, выбухание вен шеи, обморочное состояние, кашель, хрипы, розоватая мокрота, повышение температуры тела, боли в области правого подреберья.
3. Тромбоз коронарных артерий сердца: боль за грудиной, отдающая в спину, шею, возникает при стрессе физической нагрузке, сопровождается одышкой, учащенным сердцебиением.
4. Тромбоз артериальной сети ног: зябкость, онемение стоп, жжение, боли при ходьбе, прекращающаяся при остановке, кожа становится бледной, а затем пальцы синеют.
5. Тромбоз мозговой артерии: головокружение, шаткость, различные нарушения зрения, нечеткая речь, уменьшение силы мышц и чувствительности в руке и ноге, утрата памяти.

 Признаки разрыва закупорки сосуда:

-Если это произошло в сосудах головного мозга, то происходит инсульт.Признаки инсульта: нарушение речи, паралич лица (как правило левой или правой половины), головокружение, паралич различных частей тела.

-Если тромб закупорил яремную вену, проходящую в шее, то возникнут головокружение, сильная головная боль, не исключены нарушение зрения.

-Когда образование закупоривает коронарную артерию, происходит инфаркт. Выражается это резкой болью в области сердца. Боль может быть сжимающая, давящая. Иногда отдает в шею или в руку, иногда — в живот или нижнюю челюсть.

-Некроз, перитонит, сильная боль в кишечнике — это признаки мезентерального тромбоза.

-Если тромб закупоривает сосуды верхних или нижних конечностей, то следствием является боль, изменение цвета конечности, ее температуры. Так как человек не способен долго терпеть боль в обескровленной конечности, до гангрены доходит редко. В противном случае необходима ампутация конечности.

-Посинение кожного покрова, одышка, сильное сердцебиение — это признаки кислородного голодания, вызванного легочной тромбоэмболией. Она является следствием закупорки тромбом легочной артерии. Если не оказать своевременную помощь человеку, он умрет.

Если оторвался тромб, действовать стоит незамедлительно. Следует уложить человека, затем вызвать скорую медицинскую помощь. При вызове перечислить все симптомы, это поможет оператору выслать на место специалиста нужного профиля.

 Профилактика тромбоза включает в себя:

-активный образ жизни;

-отказ от вредных привычек;

-правильное питание;
-контроль над весом;

-своевременное обращение к специалистам.

Тромб — очень опасное явление, ведь, вырастая внутри сосуда, он постепенно перекрывает поток крови, а значит, кислорода и других веществ к внутренним органам человека, в том числе и мозгу, что может привести к смерти.

Тромбоз коронарной артерии — обзор

Гены, участвующие в коронарном тромбозе и инфаркте миокарда

Агрегация тромбоцитов и коронарный тромбоз играют центральную роль в развитии острых коронарных синдромов (ОКС) и ИМ. Был идентифицирован ряд «протромботических» генетических факторов, которые могут влиять на индивидуальный тромботический риск, как подробно обсуждалось в предыдущей главе, и о них сообщалось как о генах-кандидатах, способствующих риску ИМ (Таблица II). Например, предполагается, что генетическая изменчивость рецепторов на поверхности тромбоцитов, опосредующих образование тромба, связана с гиперреактивностью тромбоцитов и повышенным риском ИМ.

ТАБЛИЦА II. Варианты тромботических генов и Ml

90 010