Гемобластозы

• Гемобластозы
—
опухолевые заболевания кроветворной
и лимфатической ткани. Гемобластозы
подразделяют на систем­ные заболевания
— лейкозы, а также регионарные — лимфомы.

Отличия между
лейкозами и лимфомами заключаются не
только в наличии или отсутствии
системности поражения. Изве­стно, что
в терминальной стадии лимфомы дают
обширное мета-стазирование, в том числе
и в костный мозг. Другим важным от­личием
лейкозов от лимфом является то, что при
лейкозах опу­холь первично возникает
на «территории» костного мозга, а
при лимфомах костный мозг поражается
вторично в результате ме-тастазирования.

При лейкозах
опухолевые клетки, как правило,
обнаружива­ются в крови, поэтому в
литературе используется термин для
обозначения лейкозов, предложенный еще
Р.Вирховым, «лейке­мия».

В последние годы
в литературе широко обсуждается вопрос
о существовании предопухолевой стадии
лейкозов и лимфом. Предлагаются термины
«предлейкоз» и «предлимфома»
для обо­значения состояний с различными
качественными и количест­венными
изменениями кроветворной ткани, нередко
предшеству­ющими развитию гемобластозов.

Эпидемиология.
Опухоли
кроветворной и лимфоидной ткани в числе
пяти самых распространенных опухолей
человека. Среди опухолей детей первых
5 лет жизни на их долю приходится 30 %
случаев.

Этиология.
Как
все опухоли, гемобластозы могут вызываться
разнообразными мутагенными факторами
экзогенного и эндогенного происхождения,
действующими на стволовые и полустволовые
клетки-предшественницы. Большое значение
в возникновении ряда гемобластозов
имеет наследственный фактор.

Роль ионизирующей
радиации в возникновении гемобластов
Доказывается наблюдениями за пациентами,
заболевшими лейкозами и лимфомами через
определенное время после атом­ной
бомбардировки Японии, аварий на АЭС,
ядерных испытаний. Описаны случаи
заболеваний у людей, получавших
радиотера­пию, а также у врачей-радиологов.
Известен цитогенетический маркер
радиационного поражения — кольцевидная
хромосома. Достоверно установлена связь
между радиационным поражением и развитием
острого и хронического миелолейкоза,
острого эри-тромиелоза и острого
лимфобластного лейкоза у детей.

Роль химических
канцерогенов доказывается данными
экспе­риментов, наблюдениями за
пациентами, работавшими на вред­ных
предприятиях с использованием бензола,
а также за больны­ми, получавшими
цитостатическую терапию по поводу
других онкологических заболеваний.
Использование таких цитостатических
препаратов, как мелфалан, азатиоприн,
лейкеран, миелосан, антибиотика
левомицетина, может приводить к
возникновению острого и хронического
миелолейкоза, острого миеломонобластного
лейкоза и эритромиелоза.

Роль вирусов в
качестве этиологического фактора
гемобластозов трактуется неоднозначно.
В развитии гемобластозов че­ловека
доказано участие лишь двух вирусов:
вируса Эпштейна — Барр (африканская
лимфома Беркитта) и Т-лимфоцитарного
ви­руса лейкоза человека первого типа
(Т-клеточная лимфома и Т-клеточные
лейкозы). Имеются экспериментальные
данные, до­казывающие прямое
канцерогенное действие вирусов на
гемопоэтические клетки посредством
вирусных онкогенов. Однако в большинстве
ситуаций внедрение вирусов в клетку
вызывает лишь иммортализацию (бессмертие)
последней, на фоне которой возникают
дополнительные перестройки генома,
ведущие к зло­качественной трансформации
(многоступенчатый канцерогенез).

Роль наследственности
в развитии гемобластозов подтвер­ждается
частым развитием лейкозов у людей с
наследственными заболеваниями со
спонтанными разрывами хромосом (болезни
Дауна, Блума, анемия Фанкони), с
нерасхождением половых хро­мосом
(болезни Клайнфелтера, Тернера), а также
существовани­ем «лейкозных семей».
Нередко лейкозы развиваются у пациентов
с наследственными дефектами иммунитета
(атаксия телеагиэктазия, или синдром
Луи-Бар, синдром Вискотта — Олдриджа,
болезнь Братона).

Патогенез.
Множество
этиологических факторов, воздействуя
на стволовые и полустволовые гемопоэтические
клетки, пр» водят к одинаковым результатам
— злокачественной трансформации.
Следовательно, существует так называемое
узкое место, через которое могут
осуществлять свое воздействие различив
агенты. Такое место, вероятнее всего,
находится в геноме клеток, где располагаются
протоонкогены и антионкогены. При этом
могут происходить усиление экспрессии,
амплификация, то­чечная мутация или
другие изменения протоонкогенов,
превра­щение их в клеточные онкогены,
что приводит к развитию опу­холи.
Хромосомные перестройки могут привести
к передислока­ции протоонкогена в
зону влияния гена-энхансера, превращению
его в клеточный онкоген и усилению
экспрессии. Так, при лимфоме Беркитта
происходит реципрокная транслокация
между хромосомами 8 и 14q32.
Клеточный онкоген c-myc
из хромосомы 8 перемещается на хромосому
14 и попадает в зону действия ге­нов,
регулирующих синтез тяжелых цепочек
иммуноглобулинов. Описанные изменения
сочетаются также с точечной мутацией
N-ras.

При
хроническом миелолейкозе нередко
встречается фила­дельфийская хромосома,
образовавшаяся в результате реципрокной
транслокации между хромосомами 9 и 22.
Образуется новый ген-гибрид c-abl-bcr,
белковый продукт которого обладает
тирозинкиназной активностью. Онкогены
обычно встраиваются в разрывы хромосом.
Так, при В-лимфоцитарных лимфомах и
лей­козах происходят разрывы в
хромосоме 14 в локусе 32q,
где лока­лизуются гены тяжелых цепочек
иммуноглобулинов. При Т-лимфоцитарных
лейкозах и лимфомах — в локусе 11q
гена а-цепочек рецепторов Т-лимфоцитов.

Морфогенез.
Развитие
гемобластозов начинается с малигнизации
одной стволовой или полустволовой
клетки, дающей пул опухолевых клеток.
Это означает, что все гемобластозы имеют
моноклоновое происхождение. Моноклоновость
происхождения подтверждается
экспериментальными и клиническими
данными по обнаружению во всех опухолевых
клетках одного и того же больного
клоновой метки — хромосомной или
изоферментной. Например, во всех
опухолевых клетках при хроническом
миелолейкозе присутствует филадельфийская
хромосома.

Стволовые клетки
составляют примерно 0,01—0,001 % всей
популяции костномозговых клеток. Рост
и дифференцировка стволовых и полустволовых
клеток-предшественниц управляются
факторами роста (схема 34) и стромальным
микроокружением, что подтверждается
экспериментами с клеточными культурами
где рост и дифференцировка клеток
происходят только в Присутствии факторов
роста или стромальных клеток. Стромальные
клетки, вероятно, также выделяют факторы
роста, свя­тые с их клеточными
мембранами, а также гепарансульфатами
стромы, обеспечивая тем самым локальный
рост.

Схема
34. Структура
гемопоэтической
системы

1 –
Колониеформирующая
клетка,
син.
колониеобразующая
клетка
(КОЕ).

Результаты работ
по изучению морфологии и клеточной
ки­нетики гемобластозов, в первую
очередь лейкозов, показали, что при
развитии опухолей происходит не только
малигнизация на уровне стволовых и
полустволовых клеток-предшественниц,
но также развивается блок дифференцировки
в пуле опухолевых клеток.

ЛЕЙКОЗЫ

При лейкозах
опухолевая ткань первоначально
разрастается на «территории»
костного мозга и постепенно замещает
нормальные ростки кроветворения.
Механизмы этого явления мал изучены.
Вероятно, речь идет не о простом
механическом вытеснении, а скорее о
подавлении нормальных ростков клоном
лейкозных клеток с участием особых
факторов и контактного торможения. В
результате этого процесса у больных
лейкозами за­кономерно развиваются
различные варианты цитопений — анемия,
тромбоцитопения, лимфоцитопения,
гранулоцитопения, что приводит к
повышенной кровоточивости, кровоизлияниям,
пода­влению иммунитета с присоединением
инфекционных осложне­ний.

Метастазирование
при лейкозах сопровождается появлением
лейкозных инфильтратов в различных
органах — печени, селе­зенке,
лимфатических узлах и др. В органах
могут развиваться изменения, обусловленные
обтурацией сосудов опухолевыми клетками
— инфаркты, язвенно-некротические
осложнения.

Принципы
классификации лейкозов. Выделяют
пять основ­ных принципов классификации:
по характеру течения лейкозов; по степени
дифференцировки опухолевых клеток; в
соответст­вии с цитогенезом; на основе
иммунного фенотипа опухолевых клеток;
по общему числу лейкоцитов и наличию
бластных кле­ток в периферической
крови.

По
характеру течения выделяют острые,
проте­кающие
менее года, и хронические,
существующие
длительное время.

По
степени дифференцировки опухоле­вых
клеток выделяют недифференцированные,
властные и
цитарные
лейкозы.

При высоком блоке
дифференцировки лейкозные клетки мо­гут
напоминать стволовые и властные клетки
первых четырех классов клеток-предшественниц
[Чертков И.Л., Воробьев А.И., 1993]. Поэтому
по степени дифференцировки эти лейкозы
назы­вают властными и недифференцированными.
Поскольку они протекают остро, то можно
говорить, что острые лейкозы — это
бластные и недифференцированные лейкозы.

При низком блоке
дифференцировки лейкозные клетки
напо­минают процитарные и цитарные
клетки-предшественницы, лей­козы
протекают менее злокачественно,
хронически и называют­ся цитарными.

Цитогенетические
варианты лейкозов основы­ваются на
представлениях о кроветворении (см.
схему 34). Острые лейкозы по цитогенезу
подразделяются на лимфобластный,
миелобластный, монобластный,
миеломонобластный, эритромиелобластный,
мегакариобластный, недифференцированный.
Иронические лейкозы представлены
лейкозами миелоцитарного происхождения
(хронический миелоцитарный лейкоз,
хрониче­ский нейтрофильный лейкоз,
хронический эозинофильный лейкоз,
хронический базофильный лейкоз,
миелосклероз и др.), лимфоцитарного
происхождения (хронический лимфолейкоз,
парапротеинемические лейкозы: миеломная
болезнь, первичная макроглобулинемия
Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей
Франклина; лимфоматоз кожи — болезнь
Сезари и др.), моноцитарц₀,
го происхождения (хронический моноцитарный
лейкоз, гистиоцитоз X).

Иммунный
фенотип опухолевых клеток в настоящее
время стало возможным проводить более
точное типирование опухолевых клеток
в зависимости от их иммунного фенотипа
по экспрессии CD19,
CD20,
CD5,
легких цепочек имму­ноглобулинов и
других антигенных маркеров.

По
общему числу лейкоцитов в периферической
крови и наличию лейкозных кле­ток
выделяют лейкемические (более 50 — 80 •
10⁹/л
лейкоцитов, в том числе бластов),
сублейкемические (50—80 • 10⁹/л,
в том чис­ле бласты), лейкопенические
(содержание лейкоцитов в перифе­рической
крови ниже нормы, но есть бласты),
алейкемические (содержание лейкоцитов
в периферической крови ниже нормы,
бласты отсутствуют).

Морфологическое
исследование имеет большое значение в
диагностике лейкозов. Основными методами
прижизненной мор­фологической
диагностики являются исследования
мазков пери­ферической крови и
биоптатов костного мозга, которые
получа­ют при трепанации гребешка
подвздошной кости или пункции грудины,
а также других органов.

этиология, патогенез, классификация, гематологическая характеристика. Принципы диагностики. Стадии лейкоза — Студопедия

Гемобластозы — гетерогенная группа опухолей, возникающих из кроветворных клеток. Гемобластозы, при которых костный мозг повсеместно «заселен» опухолевыми клетками, называют лейкозами. Выделяют миелопролиферативные и лимфопролиферативные гемобластозы. Этиология: как и другие опухоли, гемобластозы возникают в результате первичной мутации кроветворной клетки-предшественницы. Установлено, что все гемобластозы, как и иные злокачественные опухоли, начинаются из одной первоначально мутировавшей клетки, причем клетки-потомки сохраняют многие признаки исходной «стволовой» туморозной клетки в т. тот же первоначально возникший дефект (маркер) — возникает опухолевый клон. При накоплении достаточного количества опухолевых клеток (около 10 -триллион клеток) возникают первые клинические симптомы гемобластоза. Даже на самых ранних этапах болезни, когда при случайном исследовании крови обнаруживаются единичные бластные клетки, в любом участке костного мозга бласты уже составляют обычно десятки процентов. Метастатическое распространение опухолевых клеток при лейкозах в настоящее время полностью доказано. Злокачественные формы гемобластозов характеризуются наличием опухолевой прогрессии. Опухолевая прогрессия означает, что в пределах первоначального опухолевого клона (моноклоновая стадия — доброкачественная) возникают вторично мутировавшие клетки (субклоны), как правило, более автономные и, следовательно злокачественные (поликлоновая стадия).

Лейкозы острые — это гетерогенная группа опухолевых заболеваний кроветворной системы, которые начинаются в костном мозге и характеризуются накоплением недифференцированных (бластных) клеток и подавлением нормальных ростков кроветворения.

Острые лейкозы классифицируют в зависимости от цитохимических и иммунофенотипических особенностей опухолевых клеток. Прежде всего выделяют:

-острые лимфобластные

-острые нелимфобластные лейкозы.

По количеству лейкоцитов в периферической крови различают следующие формы лейкозов:

1. Лейкопеническая, протекающая со сниженным по сравнению с нормой количеством лейкоцитов (менее 4000 клеток в единице объема крови).

2. Алейкемическая, при которой количество лейкоцитов находится в пределах 4000 — 9000.

3. Сублейкемическая — количество лейкоцитов от 10000 до 50 000 в одном кубическом миллиметре.

4. Лейкемическая, при которой количество лейкоцитов в единице объема крови превышает 50 000.

В группу хронических форм миелопролиферативного синдрома включают четыре формы. Полицетемия, Хронический миелоз, Тромбоцитемия, Остеомиелосклероз (миелосклероз с миелоидной метаплазией). Установлено, что в развитии лейкозов важную роль играют следующие факторы:

1. Ионизирующая радиация. Известно, что у рентгенологов лейкозы встречаются в несколько раз чаще, нежели у врачей других специальностей. У жителей японских городов Хиросимы и Нагасаки, оставшихся в живых после атомной бомбардировки 1945 г., частота заболеваемости лейкозами была значительно выше, чем в среднем по Японии, причем количество заболевших лейкозами было тем меньшим, чем дальше данный контингент находился от эпицентра взрыва. Наконец, в эксперименте удалось показать этиологическую роль облучения в возникновении лейкозов.

2. Химические вещества. Установлена роль в возникновении лейкозов тех же самых веществ, которые вызывают злокачественные опухоли: метилхолантрена, дибензантрацена, дибензпирена. Кроме того лейкомогенным действием обладают бензол, толуол, ксилол, азокрасители, а также лекарственные препараты, относящиеся к метилбутадионовому и хлорамфениколовому рядам.

3. Вирусы. Вирусная природа некоторых лейкозов у животных является доказанной. Еще в 1910 г. Роус установил, что лейкоз у кур передается бесклеточным фильтратом органов больных лейкозами птиц. Пятьюдесятью годами позже за это открытие Роус был удостоен Нобелевской премии (в 1960 г.). Для человека таких доказательств долгое время не было. Более того, известны случаи, когда больная лейкозом женщина рожала здорового ребенка и, наоборот, у здоровой беременной новорожденный был болен лейкозом. Хотя у больных лейкозами в клетках белой крови обнаруживали включения, имеющие сходство с вирусными, тем не менее это не является доказательством вирусной природы лейкемий у человека, поскольку он (равно как и многие животные) является бессимптомным носителем ряда вирусов. Однако сейчас установлена одна форма лейкоза человека, вызванная ретровирусом. Это — Т-клеточный лейкоз — агрессивный злокачественный процесс, морфологическую основу которого составляют Т-лимфоциты. Вирус этого лейкоза имеет наименование HTLV (human T-lymphocyte virus). Это заболевание эндемично для юго-западных регионов Японии, некоторых стран Карибского бассейна и Центральной Африки. Для этой формы лейкоза доказана передача заболевания от одного человека к другому, в то время как остальные формы лейкозов не контагиозны.

Патогенез лейкозов согласно современным воззрениям также аналогичен патогенезу злокачественных опухолей. В отличие от опухолей в патогенезе лейкозов важная роль придается также нарушению обмена триптофана, возникающего в результате определенных изменений в витаминном метаболизме организма. Наиболее признаваемой является, мутационная теория возникновения лейкозов. О том, что при лейкозах наблюдаются мутации в клетках крови говорит обнаружение при миелолейкозах в 21-й паре хромосом так называемой филадельфийской хромосомы (Ph2-хромосома) и Ch2 -хромосомы при хроническом лимфаденозе. Кроме того, миелолейкоз значительно чаще встречается у больных с синдромом Дауна, у которых также имеются хромосомные аберрации, и у больных с трисомией-Х, нежели у людей с нормальным хромосомным набором. Что же касается вирусного канцерогенеза, то здесь также происходит мутация. Вирус либо «встраивается» в молекулу ДНК, либо «переписывает» на нее свою информацию, после чего данная клетка начинает воспроизводить себе подобные согласно уже не своему генетическому коду, а в соответствии с генетическим кодом данного вируса.

стадии острого лейкоза: 1)начальная стадия(первая атака, или развернутая стадия заболевания), 2)полная ремиссия, выздоровление, частичная ремиссия, 3)рецидив .

Гематологическая картина острого лейкоза может быть двоякой. При выходе бластных клеток в кровь в лейкограмме определяется характерная для острого лейкоза картина: наличие одновременно молодых — бластных — клеток и зрелых гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов. Если в мазке крови даже и встречаются промиелоциты и миелоциты, их процент при остром лейкозе невелик и картина провала в лейкограмме между молодыми и зрелыми клетками сохраняется. Если же бластные клетки не обрели еще способности к выходу из костного мозга в кровь, но уже привели к каким-то нарушениям в организме, значит, их содержание в костном мозге достаточно высокое. При этом в крови отмечаются лейкопения, анемия, тромбоцито- либо панцитопения.

-Лекция №4 ГЕМОБЛАСТОЗЫ

Лекция
4

ГЕМОБЛАСТОЗЫ

•
Гемобластозы
—
опухолевые заболевания кроветворной
и лимфатической
ткани. Гемобластозы подразделяют на
систем­ные
заболевания — лейкозы, а также регионарные
— лимфомы.

Отличия
между лейкозами и лимфомами заключаются
не только
в наличии или отсутствии системности
поражения. Изве­стно, что в терминальной
стадии лимфомы дают обширное
мета-стазирование, в том числе и в костный
мозг. Другим важным от­личием
лейкозов от лимфом является то, что при
лейкозах опу­холь
первично возникает на «территории»
костного мозга, а при лимфомах
костный мозг поражается вторично в
результате ме-тастазирования.

При
лейкозах опухолевые клетки, как правило,
обнаружива­ются
в крови, поэтому в литературе используется
термин для обозначения
лейкозов, предложенный еще Р.Вирховым,
«лейке­мия».

В
последние годы в литературе широко
обсуждается вопрос о существовании
предопухолевой стадии лейкозов и лимфом.
Предлагаются
термины «предлейкоз» и «предлимфома»
для обо­значения
состояний с различными качественными
и количест­венными
изменениями кроветворной ткани, нередко
предшеству­ющими
развитию гемобластозов.

Эпидемиология.
Опухоли кроветворной и лимфоидной ткани
в
числе пяти самых распространенных
опухолей человека. Среди опухолей детей
первых 5 лет жизни на их долю приходится
30 % случаев.

Этиология.
Как все опухоли, гемобластозы могут
вызываться разнообразными
мутагенными факторами экзогенного и
эндо­генного
происхождения, действующими на стволовые
и полу­стволовые
клетки-предшественницы. Большое значение
в воз­никновении ряда гемобластозов
имеет наследственный фактор.

Роль
ионизирующей радиации в возникновении
гемобласто-юв
доказывается наблюдениями за пациентами,
заболевшими

311

лейкозами
и лимфомами через определенное время
после атом­ной
бомбардировки Японии, аварий на АЭС,
ядерных испытаний. Описаны
случаи заболеваний у людей, получавших
радиотера­пию,
а также у врачей-радиологов. Известен
цитогенетический маркер
радиационного поражения — кольцевидная
хромосома. Достоверно
установлена связь между радиационным
поражением и
развитием острого и хронического
миелолейкоза, острого эри-тромиелоза
и острого лимфобластного лейкоза у
детей.

Роль
химических канцерогенов доказывается
данными экспе­риментов, наблюдениями
за пациентами, работавшими на вред­ных
предприятиях с использованием бензола,
а также за больны­ми,
получавшими цитостатическую терапию
по поводу других онкологических
заболеваний. Использование таких
цитостатиче-ских препаратов, как
мелфалан, азатиоприн, лейкеран, миелосан,
антибиотика
левомицетина, может приводить к
возникновению острого и хронического
миелолейкоза, острого миеломонобласт-ного
лейкоза и эритромиелоза.

Роль
вирусов в качестве этиологического
фактора гемобла-стозов
трактуется неоднозначно. В развитии
гемобластозов че­ловека
доказано участие лишь двух вирусов:
вируса Эпштейна — Барр
(африканская лимфома Беркитта) и
Т-лимфоцитарного ви­руса лейкоза
человека первого типа (Т-клеточная
лимфома и Т-клеточные
лейкозы). Имеются экспериментальные
данные, до­казывающие
прямое канцерогенное действие вирусов
на гемопо-этические
клетки посредством вирусных онкогенов.
Однако в большинстве
ситуаций внедрение вирусов в клетку
вызывает лишь
иммортализацию (бессмертие) последней,
на фоне которой возникают дополнительные
перестройки генома, ведущие к
зло­качественной трансформации
(многоступенчатый канцерогенез).

Роль
наследственности в развитии гемобластозов
подтвер­ждается
частым развитием лейкозов у людей с
наследственными заболеваниями
со спонтанными разрывами хромосом
(болезни Дауна,
Блума, анемия Фанкони), с нерасхождением
половых хро мосом
(болезни Клайнфелтера, Тернера), а также
существовани ем
«лейкозных семей». Нередко лейкозы
развиваются у пациен тов с наследственными
дефектами иммунитета (атаксия-телеан
гиэктазия, или синдром Луи-Бар, синдром
Вискотта — Олдрид жа,
болезнь Братона).

Патогенез.
Множество
этиологических факторов, воздейст вуя
на стволовые и полустволовые гемопоэтические
клетки, при водят
к одинаковым результатам — злокачественной
трансфор мации.
Следовательно, существует так называемое
узкое место через
которое могут осуществлять свое
воздействие различные агенты.
Такое место, вероятнее всего, находится
в геноме кле

312

ток,
где располагаются протоонкогены и
антионкогены. При этом
могут происходить усиление экспрессии,
амплификация, то­чечная
мутация или другие изменения протоонкогенов,
превра­щение их в клеточные онкогены,
что приводит к развитию опу­холи.
Хромосомные перестройки могут привести
к передислока­ции
протоонкогена в зону влияния гена-энхансера,
превращению его
в клеточный онкоген и усилению экспрессии.
Так, при лим-фоме Беркитта происходит
реципрокная транслокация между
хромосомами
8 и 14q32.
Клеточный онкоген с-тус из хромосомы 8
перемещается на хромосому 14 и попадает
в зону действия ге­нов,
регулирующих синтез тяжелых цепочек
иммуноглобулинов. Описанные
изменения сочетаются также с точечной
мутацией N-ras.

При
хроническом миелолейкозе нередко
встречается фила­дельфийская
хромосома, образовавшаяся в результате
реципрок-ной
транслокации между хромосомами 9 и 22.
Образуется новый ген-гибрид
c-abl-bcr,
белковый продукт которого обладает
тиро-зинкиназной
активностью. Онкогены обычно встраиваются
в разрывы
хромосом. Так, при В-лимфоцитарных
лимфомах и лей­козах
происходят разрывы в хромосоме 14 в
локусе 32q,
где лока­лизуются
гены тяжелых цепочек иммуноглобулинов.
При Т-лим-фоцитарных
лейкозах и лимфомах — в локусе llq
гена а-цепо-чек
рецепторов Т-лимфоцитов.

Морфогенез.
Развитие
гемобластозов начинается с малигни-зации
одной стволовой или полустволовой
клетки, дающей пул опухолевых
клеток. Это означает, что все гемобластозы
имеют моноклоновое
происхождение. Моноклоновость
происхождения подтверждается
экспериментальными и клиническими
данными по
обнаружению во всех опухолевых клетках
одного и того же больного
клоновой метки — хромосомной или
изоферментной. Например,
во всех опухолевых клетках при хроническом
миело­лейкозе
присутствует филадельфийская хромосома.

Стволовые
клетки составляют примерно 0,01—0,001 %
всей
популяции
костномозговых клеток. Рост и
дифференцировка стволовых
и полустволовых клеток-предшественниц
управляют­ся
факторами роста (схема 34) и стромальным
микроокружени­ем,
что подтверждается экспериментами с
клеточными культура­ми,
где рост и дифференцировка клеток
происходят только в присутствии факторов
роста или стромальных клеток. Стро-мальные
клетки, вероятно, также выделяют факторы
роста, свя-заные с их клеточными
мембранами, а также гепарансульфата-ми
стромы, обеспечивая тем самым локальный
рост.

313

Схема
34.
Структура гемопоэтической системы

¹
Колониеформирующая
клетка, син, колониеобразующая клетка
(КОЕ).

Результаты
работ по изучению морфологии и клеточной
ки­нетики
гемобластозов, в первую очередь лейкозов,
показали, что при развитии опухолей
происходит не только малигнизация на
уровне стволовых и полустволовых
клеток-предшественниц, но также
развивается блок дифференцировки в
пуле опухолевых клеток.

ЛЕЙКОЗЫ

При
лейкозах опухолевая ткань первоначально
разрастается на
«территории» костного мозга и
постепенно замещает нор­мальные
ростки кроветворения. Механизмы этого
явления мало изучены.
Вероятно, речь идет не о простом
механическом вытес­нении,
а скорее о подавлении нормальных ростков
клоном лей-козных
клеток с участием особых факторов и
контактного тор

314

можения.
В результате этого процесса у больных
лейкозами за­кономерно развиваются
различные варианты цитопений — ане­мия,
тромбоцитопения, лимфоцитопения,
гранулоцитопения, что приводит
к повышенной кровоточивости, кровоизлияниям,
пода­влению
иммунитета с присоединением инфекционных
осложне­ний.

Метастазирование
при лейкозах сопровождается появлением
лейкозных
инфильтратов в различных органах —
печени, селе­зенке, лимфатических
узлах и др. В органах могут развиваться
изменения, обусловленные обтурацией
сосудов опухолевыми клетками — инфаркты,
язвенно-некротические осложнения.

Принципы
классификации лейкозов. Выделяют
пять основ­ных
принципов классификации: по характеру
течения лейкозов; по
степени дифференцировки опухолевых
клеток; в соответст­вии
с цитогенезом; на основе иммунного
фенотипа опухолевых клеток;
по общему числу лейкоцитов и наличию
бластных кле­ток
в периферической крови.

По
характеру
течения
выделяют острые,
проте­кающие
менее года, и хронические,
существующие
длительное время.

По
степени
дифференцировки
опухоле­вых
клеток
выделяют
недифференцированные,
властные и
цитарные
лейкозы.

При
высоком блоке дифференцировки лейкозные
клетки мо­гут
напоминать стволовые и бластные клетки
первых четырех классов клеток-предшественниц
[Чертков И.Л., Воробьев А.И., 1993].
Поэтому по степени дифференцировки эти
лейкозы назы­вают
властными и недифференцированными.
Поскольку они протекают
остро, то можно говорить, что острые
лейкозы — это бластные
и недифференцированные лейкозы.

При
низком блоке дифференцировки лейкозные
клетки напо­минают
процитарные и цитарные клетки-предшественницы,
лей­козы
протекают менее злокачественно,
хронически и называют­ся
цитарными.

Цитогенетические
варианты
лейкозов
основы­ваются
на представлениях о кроветворении (см.
схему 34). Ост­рые лейкозы по цитогенезу
подразделяются на лимфобластный,
миелобластный,
монобластный, миеломонобластный,
эритроми-елобластный,
мегакариобластный, недифференцированный.
Хронические
лейкозы представлены лейкозами
миелоцитарного происхождения (хронический
миелоцитарный лейкоз, хрониче­ский
нейтрофильный лейкоз, хронический
эозинофильный лей­коз,
хронический базофильный лейкоз,
миелосклероз и др.), лим-фоцитарного
происхождения (хронический лимфолейкоз,
пара-протеинемические лейкозы: миеломная
болезнь, первичная мак-роглобулинемия
Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей
Франк-

315

лина;
лимфоматоз кожи — болезнь Сезари и
др.), моноцитарно-го
происхождения (хронический моноцитарный
лейкоз, гистио-цитоз
X).

Иммунный
фенотип
опухолевых
клеток.В
настоящее
время стало возможным проводить более
точное ти-пирование
опухолевых клеток в зависимости от их
иммунного фенотипа
по экспрессии CD
19, CD20,
CD5,
легких цепочек имму­ноглобулинов
и других антигенных маркеров.

По
общему
числу
лейкоцитов
в перифе­рической
крови
и наличию
лейкозных
кле­ток выделяют
лейкемические (более 50—80 • 10⁹/л
лейкоцитов, в
том числе бластов), сублейкемические
(50—80 • 10⁹/л,
в том чис­ле
бласты), лейкопенические (содержание
лейкоцитов в перифе­рической
крови ниже нормы, но есть бласты),
алейкемические (содержание лейкоцитов
в периферической крови ниже нормы,
бласты отсутствуют).

Морфологическое
исследование имеет большое значение
в диагностике
лейкозов. Основными методами прижизненной
мор­фологической диагностики являются
исследования мазков пери­ферической
крови и биоптатов костного мозга,
которые получа­ют
при трепанации гребешка подвздошной
кости или пункции грудины,
а также других органов.

Острые
лейкозы

Различные
формы острого лейкоза имеют стереотипные
морфологические
проявления: лейкозная инфильтрация
костно­го
мозга в виде очаговых и диффузных
инфильтратов из клеток с
крупными светлыми ядрами, содержащими
по нескольку ядры­шек.
Размеры и очертания ядер, а также ширина
ободка цито­плазмы
могут варьировать. Бласты составляют
10—20 % костно­мозговых
клеток. Цитогенетическую принадлежность
бластов, как
правило, можно выявить только с помощью
специальных ме­тодов исследования
— цитохимических и иммуногистохимиче-ских.
Применяются реакции на пероксидазу,
окраска на липиды Суданом
черным, ШИК-реакция, гистоферментохимические
ре­акции
на выявление неспецифической эстеразы,
хлорацетатэсте-разы, кислой фосфатазы,
Иммуногистохимически возможно
оп­ределение
маркеров В-, Т-лимфоцитов, клеток
миелоидного и
моноцитарного
рядов.

В
периферической крови и в костном мозге
описывается фе­номен лейкемического
провала («hiatus
leucemicus»),
развиваю­щийся
за счет наличия только бластных и
дифференцированных клеток
и отсутствия промежуточных форм.

В
костномозговой ткани происходят
вытеснение нормальных клеток
гемопоэза опухолевыми, истончение и
резорбция ретику-

лярных
волокон, нередко развивается миелофиброз.
При цито-статической
терапии происходит опустошение костного
мозга с гибелью бластных форм,
увеличивается число жировых клеток и
разрастается
соединительная ткань.

Лейкозные
инфильтраты в виде диффузных или
очаговых скоплений
обнаруживаются в лимфатических узлах,
селезенке и печени.
Это приводит к увеличению размеров
этих органов. В пе­чени
характерно развитие жировой дистрофии.
В связи с лейкоз-ной инфильтрацией
слизистых оболочек полости рта и ткани
миндалин
появляются некротический гингивит,
тонзиллит — не­кротическая
ангина. Иногда присоединяется вторичная
инфек­ция
и развивается сепсис, приводящий больных
к смерти.

В
результате тромбоцитопении, повреждения
печени и стенок сосудов у больных
острыми лейкозами нередко возникает
гемор­рагический
синдром вплоть до развития смертельных
осложне­ний
— кровоизлияний в головной мозг и
желудочно-кишечных кровотечений.

Использование
активной цитостатической терапии
повлияло на
течение острых лейкозов, т.е. привело
к индуцированному ле­карственному
патоморфозу. В связи с этим в настоящее
время выделяют следующие клинические
стадии заболевания: первая атака,
ремиссия (полная или неполная), рецидив
(первый, повтор­ный).

Наибольшее
значение среди острых лейкозов имеют
острый лимфобластный
и острый миелобластный лейкозы.

Острый
лимфобластный лейкоз. Самый
распространенный лейкоз
в детском и юношеском возрасте. Пик
заболеваемости приходится
на возраст от 1 года до 6 лет. Протекает
с поражени­ем
костного мозга, лимфатических узлов,
селезенки, вилочковой железы,
а также других органов. Центральная
нервная система обычно
вовлекается при рецидивах заболевания
после химиоте­рапии.
В костном мозге, периферической крови
и в других орга­нах
обнаруживаются опухолевые клетки типа
лимфобластов с ШИК-положительными
гранулами в цитоплазме, не дающие
ре­акций
на пероксидазу, эстеразы и не содержащие
липиды.

В
²/₃
случаев в опухолевых клетках обнаруживаются
цитоге-нетические
нарушения в виде полиплоидии,
филадельфийской хромосомы
и реципрокной транслокации между
хромосомами 8 и
14.

Цитогенез
острого лимфобластного лейкоза связан
с предше­ственниками
Т- и В-лимфоцитов. На Т-клеточные лейкозы
в странах
Европы приходится 10—15 % наблюдений.
Преобладают В-клеточные
лейкозы.

Руководствуясь
иммунологическими фенотипами опухолевых
клеток,
выделяют несколько форм лимфобластного
лейкоза, что имеет
значение для выбора терапии и прогноза.
Преобладающие

316

317

В-лимфобластные
лейкозы представлены ранним, промежуточ­ным
и поздним вариантами, отличающимися по
экспрессии пара-глобулина
CD
10, поверхностного иммуноглобулина и
активно­сти
терминальной диоксинуклеотидтрансферазы.
Маркерами Т-лимфобластного
лейкоза являются антигены CD7
и Т-рецепто-ров.

У
детей преобладает промежуточный вариант,
у взрослых — ранний
и промежуточный. Прогноз у детей
значительно лучше, чем
у взрослых. Выживаемость составляет
соответственно 60 и 30
%.
Наихудший
прогноз при Т-лимфобластном лейкозе.

Острый
миелобластный лейкоз. Наиболее
частая форма за­болевания
у взрослых с относительно хорошим
прогнозом — ре­миссии
наступают у 70—80 % больных, полные ремиссии
— у 25
%
больных.

Описываются
наблюдения развития острого миелобластного
лейкоза
у людей, подвергшихся радиационному
воздействию, контактирующих
с бензолом (кожевенная индустрия в
Турции, производство
синтетических клеев и др.), принимавших
цитоста-тические
препараты, а также у страдающих
наследственными за­болеваниями
— болезнью Дауна, анемией Фанкони,
синдромом Блума.

Опухолевые
клетки имеют типичные для миелобластов
цито­химические
маркеры: ШИК-положительную диффузно
окра­шенную
цитоплазму, содержат липиды, пероксидазу,
эстеразы. Опухолевые клетки инфильтрируют
костный мозг, приобретаю­щий
макроскопически пиоидный вид, селезенку,
печень, лимфа­тические узлы, слизистую
оболочку желудочно-кишечного трак­та,
что сопровождается язвенно-некротическими
и геморрагиче­скими осложнениями. В
¹/₃
случаев лейкозные инфильтраты
об­наруживаются
в легких («лейкозный пневмонит»),
в ¹1₄
—
в обо­лочках
мозга («лейкозный менингит»). По
иммунологическим фенотипам
выделяют 6 вариантов заболевания.

Больные
умирают от кровоизлияний в головной
мозг, желу­дочно-кишечных
кровотечений и инфекционных осложнений.
Лечение
цитостатиками изменило проявления
заболевания, удли­нило
жизнь больным.

Хронические
лейкозы

Хронические
лейкозы отличаются от острых цитарной
диф-ференцировкой опухолевых клеток,
более длительным стадий­ным
течением.

Первая
стадия
заболеваний
характеризуется присутст­вием
одного клона опухолевых клеток, течет
годами, относи­тельно доброкачественно,
хронически и называется м о н о -клоновой,
доброкачественной.

318

ь
Вторая
стадия
обусловлена появлением вторичных
опухолевых
клонов, характеризуется быстрым,
злокачествен­ным
течением с появлением множества бластов
и называется злокачественной,
поликлоновой
стадией,
или
стадией
властного
криза.
80%
больных хро­ническими
лейкозами погибают в стадии властного
криза.

Результаты
цитогенетических исследований показали,
что злокачественная
трансформация кроветворных клеток при
хро­нических
лейкозах может происходить на очень
ранних ста­диях
— на стадиях стволовых клеток. Цитарный
характер лейко­зов обусловлен низким
блоком дифференцировки в опухолевых
клетках.

При
хронических лейкозах лейкозные
инфильтраты обнару­живаются
в костном мозге, где в связи с длительными
течением и
цитостатической терапией нередко
развивается миелофиброз в печени,
селезенке и лимфатических узлах, которые
иногда дости­гают
значительных размеров.

Хронические
лимфоцитарные лейкозы. Эти
формы лейкозов объединяются
в две группы. Первая — хронический
лимфолей-коз
и примыкающие к нему болезнь Сезари
(лимфоматоз кожи), Т-клеточный
лимфоцитарный лейкоз, пролимфоцитарный
лей­коз
(В-клеточный), волосато-клеточный лейкоз
(В-клеточный). Вторая группа —
парапротеинемические лейкозы. Наибольшее
значение
имеет хронический лимфолейкоз.

Хронический
лимфолейкоз.
Встречается
обыч­но
у лиц старше 40 лет, чаще в пожилом
возрасте. Мужчины бо­леют
в два раза чаще женщин. Заболеваемость
достигает 6 слу­чаев
на 100 000 населения.

Цитогенез
— в 95 % случаев из ранних В-клеток.
Опухолевые клетки
напоминают пролимфоциты и малые лимфоциты
и экс-прессируют
параглобулины CD
19, CD20,
CD5.

В
клинической картине преобладают
лимфаденопатия, ане­мия
(нередко аутоиммунная), тромбоцитопения,
гранулоцитопе-ния,
имеются выраженная иммунодепрессия и
предрасположен­ность к инфекционным
осложнениям. Прогноз относительно
хо­роший,
заболевание протекает длительно с
высокими показате­лями
выживаемости. Однако в финале может
развиться власт­ный
криз.

Лейкозные
инфильтраты диффузно поражают костный
мозг, лимфатические узлы, которые могут
достигать значительных размеров,
образуя мягкие или плотноватые пакеты,
а также сда­вливать
соседние органы. Селезенка резко
увеличена, в отдель­ных
случаях ее масса составляет несколько
килограммов. Печень увеличена
в меньшей степени.

Больные
умирают обычно от инфекционных осложнений.
Описаны
наблюдения трансформации хронического
лимфолеи-коза
в неходжкинские лимфомы.

319

Парапротеинемические
лимфолейкозы.В
эту
группу входят три заболевания — миеломная
болезнь, пер­вичная
макроглобулинемия Вальденстрема и
болезнь тяжелых цепей
Франклина. Особенностью парапротеинемических
лейко­зов,
которые также называются злокачественными
иммунопро-лиферативными
заболеваниями, является способность
опухоле­вых
клеток синтезировать однородные
иммуноглобулины или их фрагменты
— парапротеины, что связано с цитогенезом
опухо­левых
клеток. Опухолевые клетки при
парапротеинемических лейкозах
дифференцируются по плазмоцитарному
типу, сохра­няя
в извращенной форме особенность
плазматических клеток синтезировать
иммуноглобулины.

Наибольшее
значение среди парапротеинемических
лейкозов имеет
миеломная болезнь.

Миеломная
болезнь (болезнь
Рустицкого — Калера, множест­венная
миелома, генерализованная плазмоцитома)
встречается в основном
у взрослых. Описаны единичные наблюдения
у людей моложе
30 лет. Свое название заболевание и
опухолевая клетка получили
в связи с преимущественной локализацией
процесса на «территории»
костного мозга (миелон — костный мозг).

Выделяют
несколько вариантов миеломной болезни
в зависи­мости от характера
распространения миеломных инфильтратов
в костном мозге, от характера миеломных
клеток и от типа синте­зируемого
парапротеина.

По
характеру распространенности опухолевого
инфильтрата в костном мозге выделяют
диффузную, диффузно-узловатую,
множественно-узловатую
формы миеломы; по клеточному со­ставу
— плазмоцитарную, плазмобластную,
полиморфно-кле­точную
и мелкоклеточную миелому [Струков
А.И., 1959].

В
зависимости от способности секретировать
различные ти­пы парапротеинов различают
несколько вариантов миеломной болезни:
несекретирующие, диклоновые миеломы,
миелому Бенс-Джонса,
G-,
А-, М-миеломы. Наиболее часто встречаются
G-,
А-миелома, миелома Бенс-Джонса, на долю
которых прихо­дится 75, 20 и 15 % наблюдений
соответственно.

Опухолевая
ткань разрастается преимущественно в
плоских костях
(череп, ребра, таз) и в позвоночнике,
инициируя в них ос-теолизис,
остеопороз. На рентгенограмме очаги
поражения име­ют
вид гладкостенных пробоин. Полости
образуются в местах роста миеломных
клеток за счет активации ими остеокластов,
осуществляющих
лизис и резорбцию костной ткани (пазушное
рассасывание).
Высказываются предположения, что в
качестве активирующих
остеокласты субстанций могут выступать
интер-лейкин-1
и бета-трансформирующий фактор роста,
выделяемые миеломными
клетками. Помимо костного мозга,
опухолевые ин-фильтраты
могут обнаруживаться и в других органах.

Осложнения
миеломной болезни развиваются вследствие
де­струкции
костной ткани — патологические переломы,
боли в ко-

320

стях,
а также из-за продукции парапротеинов
— амилоидоз (AL-амилощоз),
парапротеинемическая кома и парапротеиноз
ор­ганов.

Хронические
миелоцитарные лейкозы. Группа
лейкозов, со­держащих
опухолевые клетки типа процитарных и
цитарных предшественников
миелоидного ряда. В эту группу входят
хрони­ческий
миелоцитарный лейкоз с или без
филадельфийской хро­мосомы,
ювенильный хронический миелоцитарный
лейкоз, хро­нический
нейтрофильный лейкоз, хронический
эозинофильный лейкоз,
первичный миелофиброз (мегакариоцитарная
диффе-ренцировка опухолевых клеток).
Разнообразие форм хрониче­ских
миелоцитарных лейкозов обусловлено
существованием об­щей клетки-предшественницы
гранулоцитарного, моноцитарно-го,
мегакариоцитарного, эозинофильного и
базофильного рост­ков.
При развитии всех этих форм злокачественная
трансформа­ция,
вероятно, происходит на уровне
плюрипотентной стволовой клетки
миелоидного ростка, так как цитогенетические
маркеры можно обнаружить во всех ветвях
этого ростка.

Хронический
миелолейкоз
представляет
наи­больший
практический интерес. Это нередкое
заболевание, на долю
которого приходится 15 % всех случаев
лейкоза. В США ежегодно регистрируется
2500 новых случаев. Встречается в лю­бом
возрасте, немного чаще у лиц мужского
пола. В развитии за­болевания
имеют значение те же этиологические
факторы, что и при
остром миелобластном лейкозе.

Цитогенетическим
маркером заболевания является
фила­дельфийская
хромосома, свидетельствующая также и
о плохом прогнозе.

Заболевание
протекает в две или даже три стадии:
хрониче­ская
стадия, промежуточная (выделяется
клиницистами, так как требует
особых терапевтических мероприятий) и
бласттранс-формации.

Хроническая
стадия длится
3—4 года, нередко не имеет кли­нических
проявлений. Морфологически в эту стадию
обнаружи­вают
сплено- и гепатомегалию, анемию. В костном
мозге, пери­ферической
крови, в селезенке, печени и лимфатических
узлах обнаруживают
увеличение про- и цитарных форм миелоидного
ростка,
имеющих маркеры одного опухолевого
клона.

Промежуточная
стадия сопровождается
нарастанием слабо­сти,
повышением температуры тела, появлением
клеток с новы­ми
цитогенетическими отклонениями,
резистентных к применяв­шимся ранее
цитостатикам, прогрессированием сплено-
и гепато-мегалии. Эта стадия длится
несколько месяцев, но при правильно
назначенном
лечении может быть пролонгирована.

Стадия
бласттрансформации —
властного
криза —
закан­чивается
смертью больных, несмотря на проводимую
терапию, в

321

очень
короткие сроки. В инфильтратах в костном
мозге и во вну­тренних
органах, а также в периферической крови
появляются бластные
формы (12—25 %), опухолевые клоны с новыми
цито-генетическими
нарушениями.

У
10 % больных заболевание заканчивается
миелофиброзом, обусловленным
действием цитостатиков. Другой причиной
мие-лофиброза
может быть двухростковая пролиферация
клеток ти­па
цитарных предшественников грануло- и
мегакариоцитарного ростков. Последние
продуцируют фактор роста тромбоцитов,
ак­тивирующий
фибробласты.

На
аутопсии имеются характерные изменения
внутренних ор­ганов:
пиоидный костный мозг, значительные
сплено- и генато-мегалия, умеренное
увеличение лимфатических узлов.

ЛИМФОМЫ

•
Лимфомы
—
регионарные злокачественные опухоли
лимфо-идной
ткани. Имеют моноклоновое происхождение,
что исполь­зуется при их диагностике
и дифференциальной диагностике с
реактивными
гиперпластическими процессами в
лимфоидной ткани.

Диагноз лимфом
устанавливается прежде всего при биопсии

лимфатических
узлов.

Классификация.
В настоящее
время используется несколько классификаций
лимфом: H.Rappoport
(1966), R.G.Lukes
— R.D.Collins
(1973—1974), R.E.A.L.,
кильская и ВОЗ, включающая в
себя обе эти классификации.

Классификация
лимфом [R.E.A.L.
и кильская, 1996]

Гемобластозы

Гемобластозы
– опухоли кроветворной и лимфоидной
ткани.

Гемобластозы
делят на две группы:

1. Лейкозы
   – системные поражения кроветворной
   ткани

2. Гематосаркомы,
   среди которых наибольшее значение
   имеют лимфомы
   –
   регионарные опухолевые поражения
   лимфоидной ткани с возможной
   генерализацией.

Эпидемиология:
Опухоли кроветворной и лимфоидной ткани
в числе пяти самых распространенных
опухолей человека. Среди опухолей детей
первых пяти лет жизни на их долю приходится
30% случаев.

Этиология:
Гемобластозы
вызываются разнообразными мутогенными
факторами экзогенного и эндогенного
происхождения, действующими на стволовые
и полустволовые клетки-предшественницы.

1. Ионизирующая
   радиация.
   Доказательством того являются случаи
   заболевания лейкозами и лимфомами лиц,
   подвергшихся атомной бомбардировке в
   Японии (у лиц, находившихся ближе 1500м
   от эпицентра взрыва, частота лейкозов
   выше в 45 раз), после аварий на АЭС, атомных
   испытаний. Достоверно установлена
   связь между радиоционным поражением
   и развитием острого и хронического
   миелолейкозов, острого лимфобластного
   лейкоза.

2. Химические
   мутогены:
   бензол, метотрексат, циклофосфан.

3. Роль вирусов
   доказана в развитии африканской лимфомы
   Беркита (вирус Эпштейн-Барр), а также
   Т-клеточной лимфомы и Т-клеточного
   лейкоза (Т-лимфоцитарный вирус лейкоза
   человека первого типа).

4. Наследственность.
Частое развитие лейкозов у людей с
наследственными дефектами хромосом:
б-нь Дауна, Клайнфелтера, Блюма.

Патогенез:

• Множество
  этиологических факторов, воздействуя
  на стволовые и полустволовые
  гемопоэтические клетки, приводят к их
  злокачественной трансформации.

• Развитие гемобластоза
  начинается с малигнизации
  одной стволовой или полустволовой
  клетки,
  дающих пул опухолевых клеток. Это
  означает, что все гемобластозы имеют
  моноклоновое
  происхождение.

• Моноклоновая
  стадия лейкоза с течением времени
  сменяется
  поликлоновой,
  для которой характерно образование
  новых субклонов,
  как правило, менее дифференцированных
  и более устойчивых к химеотерапии.

• Происходит не
  только малигнизация на уровне стволовых
  или полустволовых клеток-предшественниц,
  но и блок
  дифференцировки
  в пуле опухолевых клеток.

• По аналогии с
  термином «предрак» существует понятие
  о предлейкозе.
  Так расценивают группу миелодисплазий,
  при которых в ткани костного мозга
  имеются признаки тканевой и клеточной
  атипии. В 30-80% они заканчиваются острым
  лейкозом.

Лейкозы

Лейкозы характеризуются
системным прогрессирующим разрастанием
кроветворных клеток опухолевой природы
(лейкозные
клетки).

А.
Первоначально опухолевые клетки
разрастаются на «территории» костного
мозга и постепенно вытесняют
нормальные ростки кроветворения.

Подавление:

• Эритроцитарного
  обусловливает анемию;

• Тромбоцитарного
  – тромбоцитопению и геморрагический
  диатез;

• Гранулоцитарного,
  моноцитарного и лимфоцитарного –
  снижение иммунитета и нарушение
  пластических функций с присоединением
  инфекционных осложнений (часто
  заканчивающихся сепсисом), а также
  язвенно-некротических и гнойно-некротических.

Б.
В последствие опухолевые клетки
гематогенно
«выселяются» в другие органы и ткани,
в первую очередь в печень, селезенку,
лимфатические узлы, образуя лейкозные
инфильтраты
по ходу интерстиция вокруг сосудов, в
их стенках. Паренхиматозные
элементы при этом подвергаются атрофии
и погибают.
Инфильтрация
органов может быть:

• Диффузной, что
  ведет к резкому увеличению размеров
  органов и тканей

• Очаговой – с
  образованием опухолевых узлов,
  прорастающих капсулу органа и окружающие
  ткани.

В.
Опухолевые клетки могут обтурировать
сосуды,
при этом развиваются инфаркты и
язвенно-некротические осложнения.

По
распространенности патологических
процессов в кроветворной ткани
выделяют следующие стадии лейкоза:

1. Начало болезни,
   незрелое кроветворение наблюдается
   только в пределах кроветворных органов.

2. Появление
   кроветворения по эмбриональному типу:
   в лимфоузлах, печени.

3. Появление
   экстрамедуллярных очагов кроветворения
   в различных органах и тканях: почки,
   головной мозг, кожа.

общая характеристика, виды. Определение понятия и общая характеристика лейкозов, классификация — Студопедия

* Лейкозы – это опухоли, возникающие из кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга.

Уровень заболеваемости лейкозами в разных странах мира колеблется в широком диапазоне: от 3 до 10 на 100000 населения. При этом мужчины болеют различными формами лейкоза примерно в 1,5 раза чаще, чем женщины. Максимальный уровень заболеваемости хроническими лейкозами наблюдается у людей старше 40-50 лет, а острыми – в возрасте до 10-18лет.

Причины.

К причинным факторам возникновения лейкозов относятся:

1.Онкогенные вирусы.

2. Ионизирующее излучение.

3. Химические канцерогены.

Кроме того, в последнее время говорят о роли наследственного предрасположения к лейкозам, что может быть связано:

а)- с наличием генетических, хромосомных дефектов или наследственных заболеваний неопухолевой природы ( болезнь Дауна, Клайнфельтера, Марфана и др.), сопровождающихся нестабильностью генотипа, что облегчает возникновение специфической опухолевой мутации;

б)- с наследственными заболеваниями, характеризующимися дефектами иммунной системы, что затрудняет уничтожение первичной опухолевой клетки и способствует развитию лейкозного процесса.

Патогенез.

Лейкозогенные формы, действуя различным образом на наследственный аппарат, вызывают нестабильность генотипа, повышенную частоту мутаций кровентворных клеток, что может приводить к специфическим мутациям и активации клеточных протоонкогенов. В результате может возникнуть опухолевая клетка, обладающая способностью к безграничной пролиферации (моноклоновая стадия). Происходящие затем в ней повторные мутации и отбор наиболее жизнеспособных клеток ведут к прогрессии и манифестации лейкозного процесса (поликлоновая стадия).

Классификация лейкозов.

По степени дифференциации клеток лейкозы делятся на:

а) хронические, при которых опухолевые клетки сохраняют способность к дифференцировке и поэтому при этих видах лейкозов преобладают морфологически зрелые клетки;

б) острые,при которых опухолевые клетки потеряли способность к дифференцировке. В этом случае преобладают молодые, бластные клетки.

По виду пораженного ростка кроветворения лейкозы делятся на:

Вопрос 51. Парапротеинемические гемобластозы (множественная миелома, первичная макроглобулинемия, болезнь тяжелых цепей). Классификация, этиология, патогенез, проявления.

Парапротеинемичские
гемобластозы.

Классификация
парапротеинемических гемобластозов

• Множественная
  миелома. Субстрат опухоли состоит из
  плазматических клеток. Опухоль
  продуцирует несколько разновидностей
  парапротеинов, в зависимости от этого
  множественную миелому подразделяют
  на несколько иммунохимических вариантов.

• Макроглобулинемия
  Вальдстрема. Субстрат опухоли представлен
  лимфоцитами, плазматическими клетками
  и их созревающими формами. Клетки
  опухоли синтезируют иммуноглобулины
  М.

• Болезнь
  тяжелых цепей (БТЦ). Опухоль состоит из
  лимфоцитов и плазматических клеток
  разной степени зрелости со значительной
  примесью эозинофилов и ретикулярных
  клеток стромы костного мозга. Клетки
  опухоли образуют фрагменты H-цепей
  различных классов иммуноглобулинов.
  В зависимости от этого различают 4
  разновидности БТЦ: α, β, μ, δ – по названию
  Н-цепей соответствующего класса
  иммуноглобулинов.

• Доброкачественные
  парапротеинемии. В этих случаях
  парапротеин обнаруживается в крови
  практически здоровых людей.

Главной
особенностью данных лейкозов является
сохранение способности В-клеток к
дифференцировке до стадии
иммуноглобулинсекретируюших клеток.
При этом секретируемые ими иммуноглобулины
отличаются однообразием структуры
(моноклональные парапротеины), что
объясняется их происхождением из одного
клона опухолевых клеток. Парапротеины
соответствуют разным вариантам нормальных
иммуноглобулинов (чаще IgG или IgM), отличаясь
от них строгой однотипностью тяжелых
и легких цепей, либо представляют собой
структурно аномальные молекулы
иммуноглобулинов (изолированные
фрагменты тяжелых цепей, свободные
легкие цепи).

При
множественной
миеломе
имеет место диссеминированная
злокачественная пролиферация клона
В-лимфоцитов на уровне плазматических
клеток. Множественная миелома составляет
около 1% всех злокачественных
новообразований, частота встречаемости
колеблется в разных этнических группах
от 1 до 10 на 100 000 населения. Плазматические
клетки наиболее часто пролиферируют
диффузно по костному мозгу, но иногда
формируют солитарную опухоль, называемую
плазмоцитомой. Из-за остеолитических
повреждений, обусловленных продукцией
опухолевыми клетками остеокластактивирующих
факторов, развивается гиперкальциемия
и связанные с ней поражения нервной,
сердечнососудистой системы, почек,
желудочно-кишечного тракта, формируются
тромбоцитопения, анемия, лейкопения.
Одновременно подавляется формирование
нормальных плазматических клеток, что
приводит к нарушению образования других
иммуноглобулинов, развивается синдром
возвратных инфекций.

В
случае выявления парапротеинов при
электрофорезе сыворотки крови обязательным
является электрофоретическое исследование
мочи. В 20% случаев опухоль продуцирует
только легкие цепи иммуноглобулинов,
которые из-за низкой молекулярной массы
быстро фильтруются в почках и могут не
обнаруживаться в сыворотке, но выявляются
в моче (протеинурия Бенс–Джонса). В
связи с этим для подтверждения диагноза
методом электрофореза определяют белок
Бенс–Джонса в моче.

Картина
крови и костного мозга.

1. Красная
   кровь. В начале болезни изменения
   красной крови могут отсутствовать, но
   с генерализацией процесса развивается
   и прогрессирует нормохромная анемия.
   Иногда этот симптом является начальным
   и основным в клинической картине
   болезни.

2. Тромбоциты.
   Их содержание в периферической крови
   снижается только на поздних стадиях
   болезни.

3. Общее
   количество лейкоцитов. Лейкопения с
   ядерным сдвигом влево, значительно
   реже лейкоцитоз до 10 — 30,0х10⁹/л.

4. Лейкоцитарная
   формула. Иногда наблюдается омоложение
   белой крови в сочетании с одновременным
   присутствием плазматических клеток.

5. Костный
   мозг. Световая микроскопия костного
   мозга является обязательным (но не
   основным) исследованием при подозрении
   на множественную миелому. В костном
   мозге определяются опухолевые миеломные
   клетки в количестве более 15% от всех
   клеток пунктата. Эти клетки повторяют
   морфологические признаки клеток
   плазматического ряда и напоминают
   проплазмоциты. Диагноз множественной
   миеломы достоверен при значительном
   количестве миеломных клеток, появлении
   атипичных многоядерных плазмоцитов,
   обнаружении плазмобластов и многоклеточных
   колоний.

При
биохимическом исследовании крови
выявляется гиперпротеинемия до 10-12-30
г/л.

Макроглобулинемия
Вальденстрема
характеризуется тем, что опухолевые
В-лимфоциты продуцируют макромолекулярные
моноклональные парапротеины класса
IgM. Из-за накопления высокомолекулярных
белков характерны повышение вязкости
крови, нарушение микроциркуляции,
сладж-синдром, предрасположенность к
тромбозам, геморрагический синдром.
Болеют преимущественно мужчины после
60 лет. Картина крови характеризуется
анемией, в патогенезе которой играют
роль опухолевое подавление эритропоэза,
кровопотери, нередко развивается
лейкопения с нейтропенией, моноцитоз,
тромбоцитопения присоединяется по мере
прогрессирования заболевания. СОЭ
всегда резко увеличена, в сыворотке
гиперпротеинемия, а на электрофореграмме
— М-градиент за счет IgM. В моче белок
Бенс–Джонса встречается примерно в
80% случаев, но количество его значительно
меньше, чем при множественной миеломе.
В отличие от миеломной болезни при
макроглобулинемии Вальденстрема обычно
обнаруживаются увеличение лимфоузлов
и гепатоспленомегалия, но лимфоидная
инфильтрация прогрессирует, как правило,
относительно медленно.

Болезни
тяжелых цепей
представляют собой В-клеточные
лимфатические опухоли с разнообразной
клинической и морфологической картиной
и секрецией фрагментов тяжелых цепей
различных классов иммуноглобулинов.
Это обычно -цепи,
но могут быть также -
или μ-цепи. Выделяют две формы течения
болезни: абдоминальную и легочную.
Абдоминальная форма характеризуется
диффузной инфильтрацией слизистой
тонкой кишки и мезентериальных
лимфатических узлов лимфоидными и
плазматическими клетками, макрофагами,
тучными клетками. Поражение
желудочно-кишечного тракта приводит к
атрофии ворсинчатого эпителия и развитию
синдрома мальабсорбции. Легочная форма
протекает с бронхопульмональными
поражениями и медиастинальной
лимфаденопатией. Протеинурия отсутствует.
Диагностика основана на иммунохимическом
анализе сывороточных белков, позволяющем
выявить тяжелые цепи иммуноглобулинов.

Хронические
T/N К-клеточные лейкозы являются редкими
вариантами патологии. К общим их
проявлениям относятся генерализованная
лимфаденопатия, сплено- и гепатомегалия,
лимфоидная инфильтрация костного мозга,
анемия, тромбоцитопения, нейтропения
в сочетании с выраженным лимфоцитозом
в крови.

Для
Т-клеточного
пролимфоцитарного лейкоза
характерным является присутствие в
костном мозге и крови пролимфоцитов
(более 20%) и лимфоцитов (около 40%),
относящихся к популяции CD4⁺
клеток. Особенностью Т-клеточного
лейкоза из больших гранулярных лимфоцитов
является
преобладание среди лимфоцитов CD8⁺
клеток, имеющих обильную бледно-голубую
цитоплазму с азурофильными гранулами.
Агрессивный
NK-клеточный лейкоз
характеризуется системной пролиферацией
лимфобластоидных CD56⁺
клеток.

ГЕМОБЛАСТОЗЫ

гормоны. Во всех случаях проводят массивную витаминотерапию, причем особенно показан витамин В12. При септических осложнениях назначают антибиотики. В последнее время для лечения миелоидной аплазии применяют пересадку костного мозга.

Гемобластозы — опухоли, исходящие из кроветворной ткани; рост патологических клеток может быть диффузным и очаговым.

Гемобластозы — злокачественные заболевания системы крови, характеризующиеся следующими признаками: а) прогрессирующей клеточной гиперплазией в органах кроветворения с резким преобладанием процессов размножения (пролиферации) определенных клеток, составляющих в каждом случае морфологическую сущность болезни, над процессами их созревания (дифференциации) и утратой ими типичных морфологических и функциональных свойств; б) замещением (метаплазией) этими патологическими клетками нормальных клеток кроветворных органов; в) появлением патологических очагов кроветворения в различных органах.

Гемобластозы являются сравнительно редкими заболеваниями; смертность от них составляет 1,7—3,1 на 100 000 населения. Среди терапевтических заболеваний лейкозы встречаются в 1,5—2,6% случаев. В последнее время во всех странах увеличилась частота гемобластозов, особенно острых.

Этиология и патогенез. Большинство авторов в настоящее время рассматривают гемобластозы как опухоли, морфологической основой которых являются те или иные кроветворные клетки органов.

Это доказывается многочисленными наблюдениями и экспериментами. Например, ряд факторов может спровоцировать возникновение как опухолей, так и гемобластозов: в первую очередь это канцерогенные вещества (3,4-бензпирен, метилхолантрен и др.) и лучевое воздействие. Имеется ряд сходных черт в характере разрастания ткани гемобластозов и опухолей, доказана однотипность изменения обмена клеток при гемобластозах и опухолях (преобладание процессов анаэробного гликогенолиза). Наконец, сравнительно нередко встречаются сочетания гемобластоза и опухолей. В эксперименте при введении экстракта опухолевой ткани подопытным животным в ряде случаев наблюдалось возникновение у них гемобластозов, а при введении им пунктата костного мозга или лимфатического узла больных гемобластозом иногда возникали опухоли.

Существуют две основные теории происхождения гемобластозов и опухолей — вирусная и генетическая. В настоящее время выделено более 20 типов вирусов, способных вызывать гемобластозы у животных, однако выделить вирус основных форм гемобластозов человека пока не удалось. Согласно генетической теории, гемобластозы возникают вследствие врожденного или приобретенного повреждения хромосомных структур малодифференцированных клеток кроветворных органов. В последнее время получила распространение клоновая теория возникновения гемобластозов, утверждающая, что эти заболевания возникают в результате первичной хромосомной мутации в одной из кроветворных клеток с последующим ее размножением и образованием клона бластных клеток.

Номенклатура и классификация гемобластозов. Все гемобластозы обозначаются в соответствии с названием клеток, отражающих их цитоморфологическую сущность: например, острый миелобластный лейкоз, хронический эритромиелоз, лимфолейкоз и др. В традиционных названиях некоторых гемобластозов отражен основной синдром болезни (остеомиелосклероз, макроглобулинемический гемобластоз), а некоторые их виды имеют второе название по фамилии автора, впервые их описавшего и изучившего (болезни Сезари, Вальденстрема и др.).

Гемобластозы (как и другие опухоли) могут быть доброкачественными и злокачественными.

В настоящее время достаточно хорошо изучено уже более 30 форм гемобластозов. Прогресс гематологии, уточнение данных о процессе кроветворения в последние годы привели к совершенствованию их классификации.

Выделяют следующие две группы гемобластозов: лейкозы и гематосаркомы (злокачественные лимфомы).

Лейкозы — опухоли из кроветворных клеток с первичной локализацией в костном мозге; поступление из костного мозга в кровь опухолевых (лейкозных) клеток вызывает лейкемию как симптом болезни. Различают следующие формы лейкозов.

1.Острые лейкозы, при которых трансформация кроветворения происходит за счет малодифференцированных «бластных» элементов крови или клеток-предшественников третьего и даже второго ряда. В современной классификации острых лейкозов нет упоминавшегося ранее гемоцитобластоза, поскольку доказано, что наиболее «молодыми» клетками гемопоэза являются не гемоцитобласты, а клетки трех последовательных рядов клеток-предшественников. Дифференциация различных форм острого лейкоза в основном осуществляется по цитохимической характеристике лейкозных клеток. У взрослых больных чаще всего обнаруживается острый миелобластный (в 60% случаев) и лимфобластный (в 25—30% случаев) лейкозы, реже — другие их формы.

2.Хронические лейкозы, при которых трансформация кроветворения происходит за счет более зрелых клеток, ранее дифференцировавшихся в направлении определенных ростков кроветворения. Отдельные формы различаются признакам в основном достаточно легко по цитоморфологическим признакам лейкозных клеток: хронический миелолейкоз, хронический лимфолейкоз, хронический эритромиелоз, эритремия и др.

Следует иметь в виду, что разделение острого и хронического лейкоза в первую очередь основано на цитоморфологическом признаке (степень зрелости клеток), а не на особенности клинического течения болезни, хотя оба этих признака в большинстве случаев совпадают. Встречаются острые лейкозы, протекающие иногда сравнительно долго — до 1 года и более, и в то же время хронические лейкозы могут закончиться смертью больного в течение нескольких месяцев. Поэтому в диагнозе, помимо определения типа лейкоза (острый, хронический), необходимо отметить особенность его течения. Важно помнить также, что острый лейкоз, поскольку при нем имеет место анаплазия (т. е. утрата клетками способности к дальнейшему созреванию) исходных элементов кроветворения, как правило, никогда не переходит в хронический. Наоборот, хронический лейкоз вследствие спонтанно или под влиянием тех или иных причин прогрессирующей анаплазии лейкозных клеток может давать обострения с массовым появлением в очагах кроветворения и периферической крови недифференцированных элементов, бластов (так называемый бластный криз), что сближает его в данной стадии с острым лейкозом.

Лейкозы могут протекать в трех вариантах: со значительным увеличением числа

патологических клеток в периферической крови (лейкемическая форма), с умеренным увеличением (сублейкемическая форма) и без заметного лейкемического сдвига при нормальном или пониженном количестве белых кровяных элементов в крови (алейкемическая форма).

Лейкемические лейкозы в ряде случаев представляют большие трудности для дифференциального диагноза с так называемыми лейкемоидными реакциями, являющимися крайней степенью лейкоцитоза (до 100*10 9/л) и наблюдаемыми в ряде случаев при некоторых инфекционных заболеваниях. При лейкемоидных реакциях возможен значительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево — до миелобластов. Однако лейкоцитоз при лейкемоидных реакциях отличается потенциальной обратимостью (при устранении его причины), а также сохранением функциональных и морфологических свойств лейкоцитов. Следует помнить, что лейкозные клетки, хотя и называются соответственно нормальным кроветворным клеткам, в действительности не являются таковыми: например, они не способны в полной мере выполнять свою обычную функцию (а в связи с этим у больных лейкозами снижен иммунитет), дифференцироваться в более зрелые клетки, быстрее разрушаются и т. д. Установлено угнетающее действие лейкозных клеток на нормальный гемопоэз.

Наконец, особенностями лейкозов является их динамичность, значительная способность к трансформации как в сторону большей «остроты» процесса (т. е. к

прогрессированию анаплазии), так и с вовлечением в процесс других клеток кроветворной ткани. Кроме того, наблюдается не только морфологическая, но и клиническая динамичность процесса. Так, в ряде случаев спонтанно или под влиянием определенных причин (присоединение инфекционных заболеваний, лечение) могут возникать более или менее длительные ремиссии, сменяющиеся затем обострениями вплоть до «бластного криза». Таким образом, каждый вид лейкоза, представляя собой в значительной степени статическое отражение особенностей клинико-цитоморфологической картины заболевания, в то же время может включать определенные элементы динамичности процесса, что следует учитывать как при постановке диагноза, так и в процессе лечения больного.

Гематосаркомы (злокачественные лимфомы, или регионарные опухолевые заболевания с возможной генерализацией) — опухоли, возникающие также из кроветворных клеток. Для них более характерны внекостномозговая локализация и очаговый (местный) опухолевый рост. Одним из наиболее распространенных и ярких представителей этого вида гемобластозов является лимфогранулематоз.

Особые формы представляют собой парапротеинемические гемобластозы (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема), исходящие из клеток-предшественников В-лимфоцитов и характеризующиеся продукцией ими патологических глобулинов; ретикулосаркома и некоторые другие.

Возможны трансформация лейкозов в некоторые виды злокачественных лимфом (за исключением лимфогранулематоза) и обратный процесс, когда при злокачественных лимфомах в крови и костном мозге появляется обилие лейкозных клеток, т. е. когда картина крови и течение болезни приближаются к таковым при лейкозах.

Острые лейкозы

Острый лейкоз (leucosis acuta) характеризуется неудержимой пролиферацией наиболее молодых (бластных) элементов крови с нарушением их последующей дифференцировки, а также развитием очагов патологического кроветворения в различных органах. Наиболее часто встречаются его лимфо- и миелобластный варианты (острый лимфолейкоз, острый миелолейкоз).

Острый лейкоз наблюдается в любом возрасте, чаще болеют мужчины и женщины в возрасте 20—30 лет.

Патологоанатомическая картина. Кожа и внутренние органы малокровны. На слизистых оболочках, особенно зева и рта, а нередко на коже имеются некротические язвы, множественные кровоизлияния. Кровоизлияния имеются и во внутренних органах. Лимфатические узлы, селезенка и печень умеренно увеличены, при гистологическом исследовании эти органы и костный мозг оказываются как бы нафаршированными недифференцированными клетками крови — бластами.

Клиническая картина. В большинстве случаев начало острого лейкоза острое или подострое — с высокой температурой ремиттирующего или гектического типа, проливными потами, ознобом, резкой слабостью, недомоганием, болями в костях и другими общими симптомами, напоминающими тяжелое острое септическое заболевание. Нередко одними из первых являются жалобы на боли в горле при глотании, возникающие в результате некротических изъязвлений слизистой оболочки глотки и зева. Вот почему во многих случаях заболевание вначале расценивается как некротическая ангина, и только дальнейшее наблюдение за больным и данные исследования крови и пунктатов костного мозга позволяют поставить правильный диагноз. Лихорадка, озноб и поты, столь характерные для острого лейкоза, объясняются пирогенным действием пуриновых веществ, освобождающихся в огромном количестве при распаде незрелых лейкоцитов. Причиной лихорадки может быть также вторичная инфекция, присоединяющаяся, как правило, в ходе развития заболевания: несмотря на резко усиленную продукцию, белые кровяные клетки в функциональном отношении неполноценны, поэтому резистентность организма больных лейкозом к различным инфекционным заболеваниям снижена.

В других случаях заболевание начинается постепенно с малозаметных вначале общих симптомов: некоторая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, субфебрильная температура. Затем состояние больного ухудшается и развивается полная клиническая картина болезни, возникает анемия, появляются разнообразные геморрагические осложнения, присоединяется вторичная инфекция.

При общем осмотре у многих больных почти с самого начала заболевания общее состояние расценивается как тяжелое. В терминальном периоде болезни оно крайне тяжелое: больной находится в бессознательном состоянии. Кожа бледная, иногда с желтоватым оттенком, влажная, тургор ее снижен. Определяются следы подкожных и внутрикожных кровоизлияний. Положительны симптомы «жгута» и «щипка», отмечаются кровоизлияния в местах бывших инъекций. Возможны некрозы, пролежни. Раньше всего появляются и бывают наиболее выражены некрозы слизистых оболочек, особенно зева и рта. Очень характерны язвенно-некротическая ангина, гингивит, стоматит. Некротические поверхности покрыты трудно снимаемым налетом грязно-серого или желтоватого цвета, под которым обнаруживаются длительно кровоточащие язвы. Изо рта больного исходит неприятный гнилостный запах.

При пальпации определяется увеличение отдельных групп лимфатических узлов, селезенки, печени. Отмечаются расширение границ сердца, тахикардия, систолический шум на верхушке вследствие дистрофических процессов в сердечной мышце и малокровия. Возможны перикардиты, плевриты. Для каждой гематологической формы лейкоза характерны некоторые особенности клинического течения болезни, однако это наблюдается не всегда.

В крови определяется значительное увеличение числа лейкоцитов до 100-10 9/л и даже 200-10 9/л, редко больше (рис. 147). Однако могут встречаться сублейкемические варианты болезни. В ряде случаев в начальном периоде острого лейкоза имеется лейкопения, которая затем сменяется лейкоцитозом. Наиболее характерным гематологическим признаком болезни является присутствие в периферической крови родоначальных бластных клеток. Морфологически все бластные клетки имеют одинаковый вид, но с помощью специальных цитохимических реакций их можно дифференцировать. Преобладание тех или иных клеточных форм определяется гематологическим вариантом лейкоза (острый лимфобластный, острый миелобластный, острый монобластный и др.). Количество незрелых форм может достигать 95 и даже 99%. Нередко лейкозные клетки имеют некоторые особенности в структуре ядра и цитоплазмы, отражающие их «дефектность». В большинстве случаев острого лейкоза в крови определяются только наиболее молодые и зрелые клетки, промежуточные формы отсутствуют, что обозначается как лейкемический провал (hiatus leucaemicus). Эозинофилы и базофилы отсутствуют, содержание других клеточных форм резко

PPT — КЛИНИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ГЕМОБЛАСТОЗА PowerPoint Presentation

Lyhoblast

9004 Lyhoblast лимфобласты

9004 Lyhoblast Lyhoblast представляет собой небольшой бласт с скудной цитоплазмой, плотным хроматином, нечеткими ядрышками и без палочек Ауэра

AML AML

9276000 9276000 9276000 -M5B • Обратите внимание на монобласты, промоноциты и моноциты:

Загрузить еще….

определение гемоконцентрации по медицинскому словарю

Кроме того, полный анализ крови показал гемоконцентрацию с количеством лейкоцитов 16300 клеток / мкл, уровнем гемоглобина 25,7 г / л и количеством тромбоцитов 614000 клеток / мкл. Прием: Пациенты с тяжелым СГЯ должны быть госпитализированы для лечения, если они страдают от сильной боли в животе, тошноты и рвоты, гемоконцентрации, тяжелого асцита, глубокой олигурии или анурии, снижения артериального давления, тахипноэ или одышки, головокружения или обморока. , электролитные нарушения (гипонатриемия и гиперкалиемия) или нарушение функции печени.(18) Таким образом, повышение уровня аминотрансферазы в ночное время может быть связано не с гемоконцентрацией, а с другими факторами (вероятно, из-за ОАС с гипоксемией), и были существенные корреляции между уровнями аминотрансферазы в сыворотке крови утром и повышением от дневных значений до на следующее утро (рис. Анализ мочи на глюкозу положительный; общий анализ крови нормальный, за исключением небольшой гемоконцентрации. Обнаружено обезвоживание RH. В качестве коррекции мы оценили гематокрит и азот мочевины крови, которые часто использовались как маркеры гемоконцентрации [59] как мешающие факторы гипоальбуминемии в нашем многомерном логистическом регрессионном анализе.При поступлении общий анализ крови показал гемоконцентрацию (Hb: 14,2 г / дл, Ht: 45%), тромбоцитопению (27000 / мм3) и лейкоцитоз (17800 / мм3) с нейтрофилией (66,6%). Признаков гемоконцентрации не было. (гемоглобин, 11,7 г / дл; гематокрит, 34,7%; Na +, 135 мг-экв / л; и K +, 4,2 мг-экв / л). При остром отравлении на гемоконцентрацию может указывать повышение количества эритроцитов и гематокрита, как и для других кислот и кислотоподобные разъедающие вещества [4]. Яичники увеличены на 5-12 см. Умеренная 3 Критерии легкого СГЯ + эхографические признаки асцита Тяжелая 4 Критерии СГЯ средней степени + клинические признаки асцита и / или гидроторакса и респираторного дистресса 5 Все вышеперечисленное + изменения объема и вязкости крови, гемоконцентрации, нарушения свертывания крови и снижение почечного выброса и функции 6 Опасная для жизни форма Идиопатическая гипоальбуминемия отличается от синдрома системной капиллярной утечки (SCLS), который проявляется повторяющимися острыми эпизодами утечки сосудов, проявляющимися в виде тяжелой гипотензии, гипоальбуминемии минемия, гемоконцентрация и генерализованный отек.4 Критерии DHF включали (1) непрерывную высокую температуру, продолжавшуюся от 2 до 7 дней; (2) склонность к геморрагии, подтвержденная положительным тестом на жгут, петехиями или носовым кровотечением; (3) подсчет тромбоцитов: гемоконцентрация (увеличение гематокрита на 20% выше среднего для возраста, пола и населения), плевральный выпот и асцит.
.

МОЗ Украины

¹³⁶

Запорожье
Государственный медицинский университет

Кафедра
пропедевтики внутренних болезней

МЕТОДИЧЕСКИЕ
РАЗРАБОТКИ

НА
ПРОПЕДЕВТИКА ВНУТРЕННЕЙ МЕДИЦИНЫ

(Модуль
2: Симптомы
и синдромы при заболеваниях внутренних органов).

^{(для
студенты 3 курса лечебного факультета и преподаватели)}

Запорожье,
2012

УДК
616.1 / 4-07 (075.8)

Авторы:
Доктор медицинских наук, профессор — Сиволап В.В .; помощник
c.m.s. Авраменко Н.Ф .; помощник к.м.н. Лихасенко И.В.

“ Методическая
Рекомендации по пропедевтике внутренних болезней »: Книга.
2: Симптомы и синдромы при заболеваниях внутренних органов .Глава 1:
Основные симптомы и синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Запорожье.
201 2 .

Рецензенты:

Сиволап
В.Д. — Заведующий отделением внутренних болезней №
1 ЗСМУ,

доктор медицинских наук,
профессор

Токаренко А.И. — голова
отделения терапии, физиотерапии и курортологии ЗМАПС

доктор медицинских наук,
профессор

м этодический
рекомендации
фокусируется на синдромах и заболеваниях сердечно-сосудистой системы .

The
м этодический
Рекомендации предназначены для студентов-медиков, врачей-интернатов.

структура
из
учебная дисциплина

МОДУЛЬ
2 .БАЗОВЫЙ
СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

г.
Содержание Модуля 6 .
Базовый
Симптомы и синдромы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемический
(коронарный)
сердце
болезнь (ИБС) — определяют как острое и хроническое поражение сердца, вызванное
к уменьшению или прекращению подачи крови к миокарду. Болезнь
коронарные артерии
почти всегда из-за атеромы и ее осложнений, особенно
тромбоз.

Этиология и патогенез

Атеросклероз
коронарных артерий; степень его выраженности различна — от
поражение мелких стенок до полной окклюзии сосуда.

Спазм
коронарных артерий развивается, как правило, на фоне
атеросклероз коронарных артерий. Физическая перегрузка,
умственное напряжение провоцирует развитие
клинических особенностей ИБС.

В
основным патофизиологическим механизмом ИБС является нарушение баланса между
потребность миокарда в кислороде и возможности коронарных артерий
доволен миокард
достаточным количеством крови.

Следующие механизмы:
вовлечены в патологический процесс:

• механическая окклюзия
  коронарные артерии из-за атеросклеротического процесса;

• динамическая окклюзия коронарного русла
  артерии из-за коронароспазма;

• активация
  агрегации тромбоцитов с развитием микроагрегатов в
  микроциркуляция;

• продвижение
  производства прокоагулирующих факторов, недостаточный уровень
  простациклин
  и производный от эндотелина расслабляющий фактор;

• увеличение
  потребности миокарда в кислороде под воздействием интенсивных
  физическая нагрузка, умственное напряжение, вследствие чего высокий уровень
  катехоламины
  в крови вызывает кардиотоксическое действие;

• недостаточность залога
  кровообращение;

• активация липида
  перекисное окисление;

• активация иммунной
  механизмы.

Таким образом
патологический субстрат ИБС — почти атеромное сужение
коронарные артерии. Атерома или атеросклероз — очаговое заболевание
интима артерии. Есть несколько этапов эволюции
атеросклеротический процесс. Начальная стадия — жирная
полосы, которые появляются, когда циркулирующие моноциты мигрируют в
интима взять
окисляет липопротеины низкой плотности из плазмы и становится липидом
пенные ячейки. Поскольку эти пены клетки умирают внеклеточные липидные пулы
появляются. Затем гладкомышечные клетки мигрируют
в зубной налет и размножаются внутри него.Зрелая фибринолипидная бляшка
имеет ядро
внеклеточный липид, отделенный от просвета толстой крышкой
богатый коллагеном волокнистый
ткань. Такой налет может сужать просвет сосуда и часто
осадить местный
спазм сосудов и тромбоз. Диаметр просвета коронарной артерии
должно быть уменьшено не менее чем на 50% до 70%, прежде чем кровоток станет
не соответствует требованиям
метаболические потребности сердца во время упражнений или стресса.

В
эволюция атероматозной чумы соответствует клиническим формам
ИБС.Основная причина стабильной работы
стенокардия это
атеросклероз с поражением, по крайней мере, одной большой эпикардиальной артерии, которая
ограниченный коронарный кровоток при определенных условиях. Стабильная стенокардия связана с
к неподвижному препятствию, и это обычно ускоряется увеличением
в миокарде
оксиденовая потребность (востребованная ишемия).

Нестабильный
стенокардия это
определяется как обструкция как минимум одной крупной эпикардиальной артерии
который занимает не менее 70% диаметра поперечного сечения артерии
или препятствие
левой коронарной артерии, занимающей не менее 50% ее
диаметр.Эпизоды ишемии миокарда возникают из-за резкого сокращения
в коронарном кровотоке возникает в результате разрыва бляшки, быстрого роста
поражение или неполная окклюзия сосуда. Нестабильная стенокардия — это
временное состояние. Тромб, богатый тромбоцитами, быстро образуется вокруг
сайт
разрыва, уменьшая, но обычно не перекрывая кровоток в
судно.

Миокард
инфаркт это
почти всегда из-за образования окклюзионного тромба
на сайте
разрыва атероматозной бляшки в коронарной артерии.В
затронутый
артерия чаще полностью закупорена, обычно богатой фибрином
«красный» тромб.

Внезапно
смерть в
большинство случаев связано с ИБС и обычно связано с аритмией или
асистолия
(фибрилляция желудочков, синоатриальная блокада, полная AV-блокада)
связанные с острой коронарной
синдром, сердечная недостаточность или рубцевание от предыдущего миокардиального
инфаркт.

.

Диагностика гельминтов

Не могу не обратиться к читающей нас аудитории о разных вариантах паразитологических исследований.

При клиническом подозрении на паразитарное заболевание у детей и взрослых диагностика может проводиться путем исследования кала на яйца гельминтов и соскобов на энтеробиоз. Расширить диагностические возможности позволяет анализ крови на некоторые виды гельминтов: печеночные сосальщики, аскаридоз, лямблиоз, и на наличие тканевых гельминтов (токсокары, эхинококки и трихинеллы), когда в анализе крови определяют антитела к данным паразитам.

Надо сказать, что 100% точности ни один из методов не имеет, и 100% гарантии при отрицательных результатах тоже нет. Многие лабораторные исследования обязательно должны соотноситься с клиническими данными. Анализы необходимо проводить многократно, повышая вероятность получения правильного результата. Отличие диагностических возможностей зависит от специфики гельминтов. Так, если гельминт в организме находится в тканях, то яиц в кале человека выявить не получится. Некоторые «плодовитые» паразиты выделяют много яиц в окружающую среду, но выделяют их в разных местах и циклично. Например, самка аскариды выделяет яйца в большом количестве в просвет кишечника, и в кале они часто доступны для поиска, а острицы выделяют яйца только в перианальной области человека, и обнаружить их можно путем соскоба липкой лентой. На фоне различных обстоятельств и жизненных циклов паразитов выделение яиц происходит не каждый день, а значит и обнаружение яиц в кале или в соскобе из перианальной области их удается обнаружить не всегда. Поэтому гельминтозы выявляются непросто, требуют повторения исследований до 3х раз или для повышения чувствительности методов диагностики проводится ПЦР диагностика кала на обнаружение даже «следов» гельминтов (т.е. обнаружение ДНК паразита).

При обнаружении подозрительных включений в кале (что-то похожее на паразита) – описать доктору, сфотографировать включения, принести в лабораторию на исследование и соотнести с клиническими жалобами. Только после тщательного разбора всей информации доктор назначит лечение, проведет эпидемиологическое расследование и контроль результата терапии.

Распространенность гельминтозов высокая, выявляемость низкая, о профилактике и превентивном лечении поговорим позже.

Общеклинические анализы кала – Диагностика Плюс

Копрограмма – это исследование кала, анализ его физических, химических свойств, а также разнообразных компонентов и включений различного происхождения. Кал – конечный продукт переваривания пищи в желудочно-кишечном тракте под воздействием пищеварительных ферментов, желчи, желудочного сока и жизнедеятельности кишечных бактерий. По составу кал представляет собой воду, содержание которой в норме составляет 70-80 %, и сухой остаток. В свою очередь, сухой остаток на 50 % состоит из живых бактерий и на 50 % – из остатков переваренной пищи. Даже в пределах нормы состав кала в значительной степени непостоянен. Во многом он зависит от питания и употребления жидкости. Еще в большей степени состав кала варьируется при различных заболеваниях. Количество тех или иных компонентов в стуле изменяется при патологии или нарушении функции органов пищеварения, хотя отклонения в работе других систем организма также могут существенно влиять на деятельность желудочно-кишечного тракта, а значит, и на состав кала. Характер изменений при различных видах заболеваний чрезвычайно разнообразен.

Анализ кала на яйца гельминтов – это микроскопическое исследование, используемое для обнаружения паразитов. Существует множество паразитов, способных инфицировать человека. Большинство людей заражается через пищу. Паразитарная инфекция особенно опасна для определенных групп людей: детей, пожилых, пациентов с ослабленной иммунной системой. У них заражение паразитами может приводить к серьезным осложнениям. Особенно велика вероятность заражения у тех, кто путешествует в развивающиеся страны, где теплый климат и система очистки питьевой воды неэффективна. Туристы обычно инфицируются через употребление пищи, содержащей яйца паразитов, но некоторые паразиты могут проникать через кожу, например через ступни, когда человек ходит босиком.

Энтеробиоз – это самый распространенный вид гельминтозов, возбудителем которого является Enterobius vermicularis (острица). Особенно часто он встречается среди детей, посещающих организованные детские коллективы (до 30 % детей). Пик заболеваемости приходится на 5-9 лет. Основной путь передачи инфекции – фекально-оральный. Чаще всего энтеробиоз протекает бессимптомно. С перианальной области яйца гельминтов распространяются на кожу рук, одежду, игрушки, предметы быта, где могут сохраняться при благоприятных для них условиях до 3 недель, что обуславливает высокую заразность заболевания Так как яйца остриц не выделяются с калом, микроскопическое или любое другое исследование кала не применяется. Лабораторная диагностика энтеробиоза осуществляется с помощью микроскопии мазков-отпечатков с кожи перианальной области. Ввиду высокой степени заразности гельминтов и бессимптомного течения заболевания необходимо лабораторное обследование всех членов семьи (коллектива) при обнаружении E. vermicularis у пациента.

Анализ кала на скрытую кровь является крайне важным лабораторным исследованием при диагностике именно скрытых кровотечений из различных отделов ЖКТ. Такие кровотечения – один из ранних симптомов целого ряда тяжелых заболеваний ЖКТ, в том числе онкологических. При скрытом кровотечении, даже длительно существующем, определить наличие крови в кале как визуально, так и микроскопически очень трудно, а чаще всего просто невозможно. Положительная реакция кала на скрытую кровь означает, что у человека имеются болезни желудочно-кишечного тракта, вызывающие нарушение целостности слизистой, когда в просвет желудка или кишки выделяется небольшое количество крови. Результат неспецифичен, т.к. не различает человеческий гемоглобин и животный (который может присутствовать при употреблении мяса), поэтому к этому исследованию нужна очень строгая и правильная подготовка. Но диагностика не стоит на месте, и для более точного исследования был разработан специальный тест.

Тест для выявления гемоглобина и трансферрина в кале является качественным иммунохроматографический анализом для выявления человеческого гемоглобина и трасферина в образцах кала. Иммунохимические тесты обнаруживают неповрежденный или почти неповрежденный человеческий гемоглобин и являются очень специфическими анализами на выявление кровотечения из нижних отделов кишечника, потому что кровь из нижних отделов менее поддается разрушению во время прохождения по желудочно-кишечному тракту (ЖКТ). Гемоглобин в кале не является стабильным веществом, поэтому может стать причиной получения ложноотрицательных результатов. Определение трансферрина в кале, что является более устойчивым, чем гемоглобин, предоставляет альтернативное направление для диагностики заболеваний верхних отделов ЖКТ.

СТОИМОСТЬ  ПОДГОТОВКА  ЗАПИСАТЬСЯ

synlab: АНАЛИЗЫ КАЛА

Многие заболевания желудочно-кишечного тракта нуждаются в специфической диагностике. В последние годы были разработаны надежные тесты для определения параметров кала. Эти тесты дают полезную информацию для дифференциальной диагностики патологических состояний. Поверхность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта человека (GI) составляет около 200-300 м² и колонизируется 10¹³¯¹⁴ бактериями 400 различных видов и подвидов.  

СИНЛАБ предлагает анализы кала : 

—    Панкреатическая эластаза-1
—    Копрограмма 
—    Определение Clostridium difficile токсинов А и В 
—    Лямблии 
—    Определение антигенов Helicobacter pylori  
—    Определение яиц гельминтов 
—    Кальпротектин 
—    Скрытая кровь в кале 
—    Комплекс: скрытая кровь, трансферрин, кальпротектин, лактоферрин 
—    Соскоб на энтеробиоз

Кал – это конечный продукт пищеварения, который состоит из неперeваренных пищевых частиц, пищеварительных соков, клеток слизистой оболочки кишечника и бактерий. 
Копрограмма предполагает исследование общих свойств кала, химическое и микроскопическое исследование. 
—    Физические показатели: форма, консистенция, цвет, запах, слизь
—    Биохимические показатели: рН, билирубин, стеркобилин
—    Микроскопическое исследование: соединительная ткань, мышечные волокна, нейтральный жир, мыла, жирные кислоты, растительная клетчатка, крахмал, йодофильные бактерии, слизь, лейкоциты, эритроциты, эпителий, простейшие, дрожжеподобные грибки.

Определение гемоглобина и трансферрина в кале человека. 
Целью данного исследования является выявление желудочно-кишечного кровотечения, которое может быть индикатором  заболеваний как в нижних, так и в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.  
Определение скрытой крови является эффективным методом ранней диагностики колоректального рака.
Присутствие крови в кале может быть обусловлено и другими причинами: геморрой, анальные трещины, кишечные полипы, пептическая язва, язвенный колит, болезнь Крона, применение нестероидных противовоспалительных препаратов и др.
На результаты теста не влияют вещества , присутствующие в пище, следовательно не нужно соблюдать специальную диету для подготовки к исследованию.

Целью теста является диагностика воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта. 
Показания к назначению: 
— диагностика предполагаемых воспалительных заболеваний кишечника таких как язвенный колит, болезнь Крона и др.
— контроль воспалительных заболеваний кишечника
— дифференциальная диагностика между органическими воспалительными заболеваниями и функциональным синдромом раздраженного кишечника
Определение этого биомаркера в кале является хорошим скрининговым тестом перед эндоскопическим исследованием при подозрении на синдромом раздраженного кишечника. Особенно это важно для детей.

Микроскопическое исследование дает картину всех паразитов и возбудителей, которые на время забора находятся в исследуемом материале (в кале). Диагностика большинства кишечных паразитов базируется на обнаружении простейших и их цист, яиц или личинок гельминтов. 

Энтеробиоз распространен повсеместно, с наибольшей встречаемостью в детском возрасте от 5 до 10 лет.
Путь передачи — фекально-оральный.
С калом яйца выделяются очень редко, поэтому для диагностики забирают материал при помощи липкой ленты с кожных покровов перианальной области. Соскоб производят утром после пробуждения, ежедневно в течение трех дней. Взятый материал помещается на предметное стекло, стекло с материалом доставляется в лабораторию, после чего проводится его микроскопическое исследование.

Исследования кала — пройти платно в Екатеринбурге

Лабораторная база нашего центра одна из самых больших в городе среди частных клиник. Она оснащена современным европейским оборудованием. Практически все анализы мы делаем сами и только некоторые отправляем в другие лаборатории. За счет этого мы можем держать цены на, сравнительно с другими центрами, низком уровне. 

МЦ «Шанс» добровольно участвует в программе федерального контроля качества лабораторных исследований, результаты регулярно перепроверяются в Москве, поэтому мы гарантируем точный результат ваших анализов. Хочется отметить, что не все лаборатории участвуют в этой программе. Всего две коммерческие клиники в Екатеринбурге имеют лицензию на гистологическое исследование, наш центр один из них. Если у Вас есть вопросы по точности нашей диагностики или любые другие вопросы связанные с лабораторией, Вы всегда можете задать их нашей заведующей лаборатории или главному врачу по телефону или в письме через форму задать вопрос, мы обязательно ответим.

Фильтр по параметрам

Оставить заявку

240

Анализ кала на яйца гельминтов

Сдается только в будние дни (с понедельника по пятницу) с 8.00 до 9.30

Задать вопрос

Оставить заявку

240

Анализ кала на цисты и вегетативные формы простейших

Сдается только в будние дни (с понедельника по пятницу) с 8. 00 до 9.30

Задать вопрос

Оставить заявку

290

Копрологическое исследование кала (Копрограмма)

Сдается только в будние дни (с понедельника по пятницу) с 8.00 до 9.30

Оставить заявку

1250

Исследование кала на дисбактериоз кишечника

Оставить заявку

1150

Анализ кала на скрытую кровь

Оставить заявку

1000

Определение антигена H. Pylori в кале

Задать вопрос

Оставить заявку

440

Определение Rotavirus A (ПЦР)

Оставить заявку

750

Посев кала на патогенную флору с определением чувствительности к антибиотикам

Оставить заявку

700

Посев кала на патогенную флору без определения чувствительности к антибиотикам

Оставить заявку

2150

Кальпротектин в кале

Оставить заявку

900

Посев кала на условно-патогенную флору с чувствительностью к антибиотикам

Оставить заявку

2100

Копрологическая эластаза

Оставить заявку

230

Исследование на энтеробиоз (соскоб)

Задать вопрос

Оставить заявку

1700

Альфа-1-антитрипсин в кале

Оставить заявку

290

Содержание углеводов в кале

Исследования кала в Москве,цены

Различные заболевания и нарушения в работе системы пищеварения зачастую сопровождаются одинаковыми симптомами. Чтобы вовремя диагностировать патологию и начать адекватное лечение, требуется сдать анализы кала. Кроме того, такие исследования необходимы при прохождении медкомиссии и госпитализации.

Виды анализов

Кал – итог работы пищеварительной системы. Его свойства могут многое рассказать о состоянии здоровья человека. В клиниках «Медлайн-Сервис» в Москве Вы можете сдать следующие анализы.

Общий. Это исследование под микроскопом химических и физических свойств фекалий (цвета, консистенции, примесей, непереваренных растительных и мышечных волокон и др.).

Соскоб на энтеробиоз. Данный анализ позволяет выявить яйца остриц в кале.

Исследование кала на простейшие и яйца гельминтов. С помощью этого анализа можно подтвердить или исключить наличие аскарид, трихинелл и других гельминтов. В нашей клинике данный анализ может проводится обычным способом или методом обогащения на аппарате Parasep («Парасеп»). По сравнению со стандартным исследованием он имеет ряд преимуществ:

• сжатые сроки проведения и получения результата;
• отсутствие контакта персонала с биоматериалом;
• возможность хранения биоматериала в течение суток даже при комнатной температуре;
• более точный результат.

Исследование на скрытую кровь. Оно проводится для выявления кишечного или желудочного кровотечения. Обычно назначается пациентам при подозрении на наличие гельминтов, полипов, язвенную болезнь, опухоли. Для получения точных результатов к данному анализу нужно тщательно подготовиться: исключить продукты с высоким содержанием железа, не проводить накануне травматичные процедуры (колоноскопию, ФГДС), не чистить зубы при наличии пародонтоза.

Исследование на трансферрин и гемоглобин. Анализ также позволяет выявить кровотечения, причем не только в нижнем, но и в верхних отделах ЖКТ.

Анализ на содержание углеводов. Данное исследование назначается детям в возрасте до 1 года. С его помощью выявляется лактозная недостаточность. 

Анализ на определения уровня панкреатической эластазы. Он позволяет определить функциональное состояние поджелудочной железы.

Анализ на кальпротектин. Исследование проводится с целью выявления возможного воспаления в кишечнике.

Посевы.  Целью данных исследований является определение состава и примерного количества микроорганизмов, которые обитают в кишечники. С помощью посевов может быть выявлен дисбактериоз. Также можно установить чувствительность бактерий к антибиотикам и бактериофагам.

Цены на анализы кала указаны в таблице. Если Вас интересует дополнительная информация о проводимых исследованиях, позвоните по контактному телефону.

Анализ кала и анализ на паразитов в Казани

Анализ кала (копрограмма) — важный диагностический инструмент, для установления точного диагноза, контроля развития заболевания и лечения, а также для своевременного выявления патологических процессов. Это физическое, химическое и микроскопическое исследование кала.

Анализ кала на дисбактериоз — это исследование микрофлоры кишечника, который дает возможность выявить воспалительные процессы в пищеварительной системе и установить нарушения в:

• желудочно-кишечном тракте,
• печени,
• поджелудочной железе.

Показания к назначению анализа кала

• Диагностика пищеварительной системы.
• Проверка результата лечения.

Для сдачи анализа не требуется специальная подготовка, но рекомендуется отменить прием медикаментозных препаратов, которые окрашивают кал (например, висмут). Нельзя сдавать анализ кала после очищающей клизмы, приема слабительных и ректальных свечей. Контейнер с калом необходимо отнести в лабораторию в тот же день.

Общий анализ кала готовится в течении суток.

Кал на дисбактериоз готовится в течении 6 суток.

Анализ кала на паразиты в Казани

Наличие паразитов в организме может привести к достаточно сложным заболеваниям. Примерами паразитов служат острицы, солитеры, трихофитии и другие. Одни из них поедают пищу, которую вы потребляете, не давая возможности питаться организму, другие поедают кровяные тельца вызывая малокровие.

Запоры, диарея, зуд, бессонница, ноющие мышцы, постоянное раздражение – это неполный перечень симптомов, свидетельствующих о наличии паразитов. Для их выявления в большинстве случаев назначают анализы на паразитов в Казани.

В Многопрофильной клинике МЕДЕЛ вы также можете сдать:

• анализы на паразитов;
• анализ кала на дисбактериоз;
• анализы на лямблии и прочее.

Анализы кала — безболезненный, но достаточно эффективный метод выявления паразитов или расстройства кишечника. Отнеситесь к своему здоровью серьезно! Если необходим достоверный и профессиональный анализ на лямблии в Казани, выбирайте МЕДЕЛ.

Примерная стоимость анализов кала в Казани

Подготовка к сдаче анализа кала

Исследование фекалий на яйца гельминтов и цисты патогенных простейших

Предварительно необходимо взять в процедурном кабинете специальный контейнер с консервантом. В консервант собирается равное по объему количество кала (в течение 15 минут после выделения), тщательно перемешать фекалии с консервантом. Взятие проб нежелательно проводить у пациентов, принимающих противопаразитарные лекарственные препараты, подвергавшихся незадолго до обследования рентгеноскопии с применением бария или после масляных клизм. Кал в консерванте можно хранить до 1 месяца при температуре 2-8 С (в холодильнике). Не допускается замораживание консерванта.

Копрология и копрограмма

Собирается кал объемом с грецкий орех в чистую сухую посуду. За 7-10 дней до сдачи анализа отменить лекарственные препараты (все слабительные препараты, препараты висмута, железа, ректальные свечи на жировой основе, ферменты и другие препараты, влияющие на процессы переваривания и всасывания). Нельзя накануне делать клизмы. После рентгенологического исследования желудка и кишечника проведение анализа возможно не ранее, чем через двое суток. Контейнер с калом желательно доставить в лабораторию в день сбора материала, при отсутствии возможности быстрой доставки — возможно хранение кала в холодильнике при 4-8 °С, но не более 12 часов до проведения анализа.

Определение скрытой крови

Собирается кал объемом с грецкий орех в чистую сухую посуду. До сдачи анализа за три дня исключить из рациона мясо, печень и основные продукты, содержащие в большом количестве железо (яблоки, перец болгарский, шпинат, белую фасоль, зеленый лук), а также железосодержащие препараты.

Тест на лактозу, редуцированные углеводы

Собирается кал объемом с грецкий орех в чистую сухую посуду. Контейнер с калом желательно доставить в лабораторию в день сбора материала, при отсутствии возможности быстрой доставки — возможно хранение кала в холодильнике при 4-8 °С, но не более 12 часов до проведения анализа.

Исследование соскоба на острицы

Сразу после пробуждения берется соскоб с перианальных складок. Кусок прозрачного липкого скотча прикладывают к перианальным складкам кожи. Затем ленту приклеивают поверхностью, соприкасавшейся с кожей, к предметному стеклу (стекло предварительно взять в процедурном кабинете). Концы выходящие за край стекла обрезают, стекло помещают в полиэтиленовый пакет. Биоматериал необходимо доставить в лабораторию в день взятия.

Кал на антигены лямблий

Кал размером с грецкий орех собирается в стерильный чистый контейнер. Желательно доставить кал в течение 4 часов после сбора, при более длительной транспортировке — хранить при температуре 2 -8 °С. При хранении более 3-х дней, кал необходимо заморозить при -20 °С.

Кал на панкреатическую эластазу

Кал размером с грецкий орех собирается в специальный контейнер (предварительно взять в процедурном кабинете). Исключить из рациона мясо, рыбу, помидоры, все виды зеленых овощей, препараты железа. Доставляется в лабораторию в день сдачи.

Исследование кала на кишечный дисбактериоз.

Утренний кал необходимо собрать в специальный контейнер (предварительно взять в процедурном кабинете). Необходимо проследить, чтобы в кал не попала моча. Нельзя собирать кал после применения слабительных, клизмы, после рентгена желудка и кишечника (не ранее чем через 2 суток). Исключить из рациона мясо, рыбу, помидоры, все виды зеленых овощей, препараты железа. Доставляется в лабораторию в течение 3 часов с момента сбора.

ПЦР- исследование на Неlicobacler pylori

Исследование рекомендуется проводить до начала приема антибиотиков и других антибактериальных химиотерапевтических препаратов.

Исключить прием слабительных препаратов, введение ректальных свечей, масел, ограничить прием медикаментов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонны, пилокарпина и др.) и на окраску кала (железа, висмута, сернокислого бария), в течение 72 часов до сдачи кала.

Кал необходимо собрать в день исследования в чистый одноразовый контейнер (выдается бесплатно в процедурном кабинете) в объеме, не превышающем размер сливовой косточки и доставить в лабораторию до 9-00 с понедельника по пятницу.

В случае, когда в утренние часы биоматериал собрать не удается, допускается сбор кала в вечерние часы, при условии хранения при температуре +2-+8Со и доставке в лабораторию не позднее, чем через 12 часов после сбора биоматериала

Инфекция острицы

Последняя редакция: октябрь 2011 г.

Что такое острицы?

Острицы — белые паразитические черви, которые могут жить в толстом кишечнике человека. Они примерно полдюйма в длину. Пока инфицированный человек спит, самки остриц покидают кишечник и откладывают яйца на коже вокруг анального отверстия. Яйца откладываются в липком желеобразном веществе, которое вместе с извивающимися самками остриц вызывает сильный зуд.

Кто заражается острицами?

Острица — наиболее распространенная глистная инфекция в США.Дети школьного возраста, за которыми следуют дошкольники, имеют самый высокий уровень инфицирования. Случаи заражения острицами чаще всего наблюдаются в школах, детских садах и других учреждениях.

Каковы симптомы инфекции острицы?

Инфекция острицы может вызвать:

• Зуд вокруг анальной области, нарушение сна и раздражительность.
• Если это серьезная инфекция, симптомы могут включать:
  • нервозность
  • беспокойство
  • потеря аппетита
  • потеря веса

  Девочки

  • могут испытывать вагинальный зуд и раздражение (вагинит), если острицы находятся рядом с влагалищем.

Как можно заразиться острицами?

Острицы передаются, когда инфицированный человек, чаще всего ребенок, почесал свою оголенную анальную область, и яйца попали ему под ногти. Острицы могут распространяться следующими способами:

• От инфицированного ребенка, который не мыл руки после посещения туалета. Если ребенок затем коснется товарищей по играм или игрушек, он / она может передать яйца.
• Яйца остриц также могут передаваться на пальцы с одежды или постельных принадлежностей, а затем распространяться по дому.
• Яйца можно вдохнуть из воздуха или отложить в пищу и проглотить.
• Острицы могут выжить до двух недель на одежде, постельных принадлежностях или других предметах, если их держать при комнатной температуре.

Яйца могут вылупиться, оставаясь прикрепленными к коже вокруг заднего прохода. Затем они перемещаются через прямую кишку в нижнюю часть кишечника, где вырастают до размеров взрослого человека в течение двух-шести недель. Инфекции острицы могут распространяться до тех пор, пока присутствуют глисты или яйца.

Как ставится диагноз инфекции острицы?

Обнаружение женского червя или яиц подтверждает диагноз острицы. Чтобы найти женского червя:

• Ночью взрослых червей иногда можно увидеть непосредственно вокруг анальной области или в пижаме. Червь (от четверти до полутора дюймов в длину) хорошо виден невооруженным глазом. Обнаружение червя подтверждает диагноз.
• Если взрослых червей не видно, проведите тест с лентой утром. Приклейте кусок прозрачной ленты к складкам кожи вокруг ануса, чтобы убрать яйца или глистов.Запечатать в полиэтиленовый пакет.
• Отнесите ленту врачу. Попавшие на ленту яйца и червей можно идентифицировать под микроскопом.

Острицы редко обнаруживаются в образцах стула. Поскольку купание или дефекация могут удалить яйца, тест с лентой следует проводить, как только человек просыпается утром .

Как лечится инфекция острицы?

Для лечения остриц используются лекарства, отпускаемые по рецепту или без рецепта.Перед лечением подозреваемой инфекции острицы проконсультируйтесь с врачом. Выполните следующие шаги лечения:

Шаг 1. Вылечите инфицированного человека / любых инфицированных членов семьи

1. Зараженному человеку следует принять лекарство внутрь. Дается в двух дозах. Вторую дозу следует ввести через две недели после первой.
2. Примите ванну утром, чтобы уменьшить загрязнение яиц.
3. Тщательно вымыть руки и под ногтями после посещения туалета, перед едой и после смены подгузников.
4. Не рекомендуется грызть ногти и царапать оголенные анальные области, чтобы избежать повторного заражения.
5. Держите ногти очень короткими.
6. Заражение часто происходит у более чем одного члена семьи. Лечите всех зараженных членов семьи одновременно.

Шаг 2: Ухаживайте за домом

1. Менять и стирать нижнее белье и пижамы в горячей воде ежедневно.
2. Машинная стирка простыней, одеял, полотенец и одежды в горячей воде для уничтожения яиц.Машинная сушка при высокой температуре.
3. Яйца чувствительны к солнечному свету, поэтому днем ​​открывайте жалюзи в спальнях.

№

4. 4. Поскольку яйца остриц легкие и легко разлетаются, пыль следует тщательно удалять со всех поверхностей в доме. Тщательная очистка пылесосом или использование промасленной ткани (которая может быть прокипячена или уничтожена позже) поможет предотвратить рассыпание яиц.

Как можно предотвратить заражение острицами и повторное заражение?

• Часто мойте руки и под ногтями.
• Посоветуйте детям не чесать свои оголенные анальные области.
• • Яйца остриц продолжают присутствовать (выделяться) с фекалиями инфицированного человека в течение недели после лечения, поэтому следует принять меры для предотвращения повторного заражения путем тщательного мытья рук, особенно под ногтями.
• Мыться ежедневно.
• Часто меняйте и стирайте одежду и постельное белье.

Что делать, если заражение острицами повторяется?

Если инфекция повторится, проконсультируйтесь со своим врачом.В некоторых случаях может потребоваться лечение пациента и близких родственников более одного раза.

Для получения дополнительной информации обратитесь в местный отдел здравоохранения или посетите веб-сайт Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) по адресу http://www.cdc.gov/parasites/pinworm/.

Острицы, имитирующие болезнь Крона

Здесь мы сообщаем о случае молодого человека, который обратился к своему терапевту с диареей. Было заподозрено воспалительное заболевание кишечника, и колоноскопия показала афтозные поражения, указывающие на болезнь Крона, но биопсия выявила яйца Enterobius vermicularis. После лечения от этого паразита его симптомы облегчились, а контрольная колоноскопия показала нормальную толстую и дистальную подвздошную кишку. Enterobius vermicularis — самый распространенный паразит во всем мире, которому приписывают множество различных проявлений и патологий. Поэтому необходимо сохранять бдительность даже в странах с высоким уровнем дохода, чтобы диагностировать пациентов с одним из многих нетипичных проявлений острицы.

1. Введение

В Скандинавии наличие афтозных язв и эрозий в дистальных отделах подвздошной и слепой кишки обычно является проявлением болезни Крона.Однако существует множество дифференциальных диагнозов и требуется гистопатологическое подтверждение, чтобы не поставить пациенту пожизненный диагноз болезни Крона.

Enterobius vermicularis — наиболее распространенный известный гельминтный паразит, поражающий всех членов общества независимо от возраста, пола и социального статуса [1]. Обычно они располагаются в слепой кишке, аппендиксе и дистальном отделе подвздошной кишки, где прикрепляются к слизистой оболочке [2]. Хотя многие инфекции протекают бессимптомно, наиболее частым симптомом является перианальный зуд, особенно в ночное время [1].Однако в литературе описано множество атипичных проявлений, например, инфекции почек [3] и инфекции женских половых путей [4], а также многие другие проявления.

Обычно диагноз ставится после наложения целлофана или скотча на перианальную кожу утром, удаления ее и обнаружения яиц с помощью микроскопа [1, 5]. Однако червей можно увидеть во время эндоскопии [6], а червя и его яйца можно найти в гистологических образцах [5, 7].После постановки диагноза инфекция ликвидируется двумя дозами Мебендзола с интервалом в две недели, а также соблюдением гигиенических мер [8].

Здесь мы представляем случай молодого человека с инфекцией Enterobius vermicularis , которая имитирует болезнь Крона.

2. Изучение клинического случая

22-летний мужчина обратился к своему терапевту с обострением диареи в течение последних двух месяцев. Он сообщил, что обычно у него диарея один или два раза в неделю, в основном по выходным и днем, обычно начиналась с спазмов в животе, которые уменьшались при дефекации.В течение последних двух месяцев у него увеличилось количество водянисто-жидкой диареи 5-6 дней в неделю. Теперь у него были симптомы также ночью и не были связаны с приемом пищи. Кроме того, в дни диареи сохранялись спазмы в животе. В последнее время он не был за пределами Швеции. Анализ крови включал тесты функции печени, креатинин, ионы, антитела к трансглютаминазе и глиадину, тесты функции щитовидной железы, полный анализ крови, посев кала и микроскопию на кисты и глисты.Все они вернулись отрицательными. Ему поставили диагноз СРК, и его терапевт прописал инолаксол и лоперамид.

Он вернулся через шесть месяцев с историей недельного водянисто-жидкого поноса без слизи и крови. У него также были спазмы в животе, тошнота и лихорадка 38 ° C, но не было проблем с сердечно-легочной системой или мочеиспусканием. На этот раз было повышено СОЭ, а также СРБ, а анализ крови показал лейкоцитоз. В последнее время он не выезжал за пределы Швеции и не получал антибиотики. Заподозрен инфекционный энтероколит, посев кала сделан.

Четыре дня спустя посев стула снова оказался отрицательным, его симптомы немного улучшились, и уровень СРБ значительно снизился. Его терапевт заподозрил неинфекционное заболевание кишечника и назначил быстрый тест на калпротектин. Когда он показал> 60 мкг г / г кала, его направили на колоноскопию.

Колоноскопия показала нормальную толстую кишку до середины поперечной ободочной кишки, где начали появляться эрозии. Эти эрозии увеличивались дистально до слепой кишки (рис. 1), где наблюдались афтозные язвы на эритематозной основе.В дистальном отделе подвздошной кишки был виден узор булыжника вместе с множественными эрозиями (рис. 2). Морфология предполагала, что болезнь Крона, были взяты множественные биопсии и назначена МРТ тонкой кишки; пациенту дали преднизолон, который облегчил его симптомы.

Когда через четыре недели пришли результаты биопсии, они не показали абсцессов крипт и гранулем. В подвздошной кишке обнаружена лимфоидная гиперплазия с зародышевыми центрами, а также очаговые нейтрофильные инфильтраты (рисунки 3 и 4).В слепой и восходящей ободочной кишке обнаружено несколько пятен с криптитом. Наиболее примечательной находкой была личинка самок Enterobius vermicularis с многочисленными яйцами, лежащими в просвете кишечника (рис. 5). Таким образом, пациенту дали однократную дозу Мебендазола и вторую дозу через две недели. Через три дня после первой дозы у него все еще был повышенный уровень кальпротектина в кале, и, хотя у него больше не было диареи, он испытывал тошноту и рвоту. МРТ была нормальной, преднизолон был уменьшен.

Последующая колоноскопия через пять месяцев выявила макроскопически нормальную толстую кишку и дистальную часть подвздошной кишки; Были взяты биопсии, и они показали лимфоидную гиперплазию в дистальном отделе подвздошной кишки и нормальную слепую и толстую кишку. Калпротектин нормализовался в течение следующих месяцев, и у него по-прежнему отсутствуют симптомы.

3. Обсуждение

Насколько нам известно, в литературе описаны только три других случая Enterobius vermicularis , имитирующей болезнь Крона [2, 9, 10].Считается, что Enterobius vermicularis не может проникать через слизистую оболочку кишечника, если не происходит какого-либо повреждения слизистого барьера. Однако известно, что они связаны с изъязвлениями толстой кишки, но вопрос о причинно-следственной связи остается без ответа. Используя критерии Рима III, вероятно, что у нашего пациента СРК, но, поскольку СРК не связано со структурным нарушением слизистой оболочки толстой кишки, у нас нет никаких признаков предыдущего повреждения слизистой оболочки. В двух из предыдущих случаев, представленных Битти и соавт.[9] и McDonald и Hourihane [2] разумный механизм повреждения слизистой оболочки присутствовал. В случае, представленном McDonald и Hourihane [2], перфорированный аппендикс считался причиной симптоматического Enterobius vermicularis. Также в случае, представленном Битти и др. [9] Campylobacter jejuni был обнаружен в культуре стула и, возможно, способствовал повреждению слизистой оболочки. Третий случай Фернандес-Флореса и Даджила [10] не содержит объясняющих факторов, как в данном случае. Предыдущие авторы описали, что черви прикрепляются к слизистой оболочке с помощью головы [2].Это может вызвать образование язв, необходимых для того, чтобы острицы стали инвазивными, но вопрос остается без ответа.

Как и в случае, представленном Битти и др. мы могли продемонстрировать нормальную толстую кишку и дистальный отдел подвздошной кишки во время последующей колоноскопии. В нашем случае мы также могли показать нормализованный калпротектин, указывающий на то, что воспаление слизистой оболочки прекратилось. Быстрая реакция его симптомов на преднизолон, вероятно, связана с противовоспалительным действием препарата, ограничивающим воспаление слизистой оболочки, которое вызвало у него симптомы.Однако, несмотря на преднизолон, его калпротектин в каловых массах был повышен и не начинал снижаться до тех пор, пока он не получил Мебендазол. Это также подчеркивает важность правильного диагноза, так как заболевание Crohns будет хроническим заболеванием, есть возможность, что будущие вспышки болезни могли быть обработаны как заболевание Crohns. Следовательно, диагноз болезни Крона должен основываться на более убедительных доказательствах, чем небольшие макроскопические изменения и терапевтическая оценка, поскольку он может маскировать другие причины, такие как инфекция Enterobius vermicularis .

На вопрос, мог ли червь, который мы обнаружили в просвете, вызвать эту воспалительную реакцию, нет однозначного ответа. В случае, описанном McDonald и Hourihane, черви действительно присутствовали в стенке кишечника. Однако в случаях, представленных Фернандес-Флоресом и Даджилом, червь был обнаружен исключительно в просвете, покрытом эозинофилами. В случае, представленном Beattie et al., Червь был обнаружен в основании язвы. но авторы сочли червь инвазивным.Наконец, в случае, когда Enterobius vermicularis вызвал эозинофильный илеоколит, в биоптатах, полученных во время колоноскопии, не было обнаружено червей, а во время исследования кала были обнаружены гельминты [11].

В заключение, гистопатологические находки острицы и длительная ремиссия после лечения Мебендазолом склоняются к мнению, что причиной его симптомов является инфекция Enterobius vermicularis , а не болезнь Крона. Поскольку пациент хорошо отреагировал на мебендазол, а воспалительные инфильтраты, обнаруженные в образце биопсии, не были типичными для болезни Крона, мы полагаем, что симптомы наших пациентов были вызваны Enterobius vermicularis .Сегодня неизвестно, является ли Enterobius vermicularis инвазивным патогеном или требуется ли структурное повреждение для инвазивной инфекции. Enterobius vermicularis может быть важным дифференциальным диагнозом болезни Крона даже в Скандинавии и других высокоразвитых странах, поскольку эта легко поддающаяся лечению паразитарная инфекция может значительно снизить качество жизни пациентов. Необходимо сохранять бдительность среди патологов, поскольку инфекция Enterobius vermicularis может быть очень похожа на болезнь Крона во время колоноскопии.

Благодарность

Авторы хотели бы поблагодарить Магнуса Строма за его внимательное и критическое прочтение нашей статьи.

Авторские права

Авторские права © 2013 Joel Johansson et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая под лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Типы, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Обзор

Что такое круглые черви?

Круглые черви — паразиты, обитающие в кишечнике.Паразит — это существо, которое живет внутри или на другом существе, чтобы выжить. У них длинные круглые тела и разные размеры. Круглые черви могут жить внутри человека или на человеке и могут вызывать множество проблем. Обычно они находятся в почве и кале и могут попасть в организм через рот или при прямом контакте с кожей. Они могут очень долго жить в кишечнике человека. Есть несколько типов круглых червей, и все они могут быть довольно вредными.

Кто болеет круглыми червями?

Аскариды могут заразиться все.Бедные люди, живущие в слаборазвитых регионах мира, наиболее восприимчивы к круглым червям. Восприимчивы также дети школьного возраста и люди, помещенные в специальные учреждения. Плохая гигиена — серьезный фактор, способствующий заражению круглыми червями. Круглые черви лучше всего растут в теплом или жарком климате, поэтому людям в этом климате необходимо особенно внимательно относиться к симптомам круглых червей.

Симптомы и причины

Какие виды круглых червей, их причины, способы передачи и их симптомы?

• Аскаридоз
  • Как передается: В основном передается при плохой гигиене.Обычно он содержится в человеческих фекалиях и передается из рук в рот.
  • Симптомы: Нет симптомов, живые черви в стуле, хрипы, кашель, лихорадка, сильная боль в животе, рвота, беспокойство, нарушение сна.
• Анкилостомы
  • Как передается: Анкилостомы передаются через человеческие фекалии на землю. Передается при ходьбе босиком по загрязненной почве.
  • Симптомы: Диарея, едва заметная боль в животе, кишечные спазмы, колики, тошнота и тяжелая анемия.У людей с хорошим здоровьем могут вообще отсутствовать какие-либо симптомы.
• Инфекция острицы
  • Как передается: Инфекция острицы, обнаруженная в толстой и прямой кишке, развивается из яйца острицы. Он передается, когда самка остриц откладывает яйца в задний проход и вокруг него. Когда вы касаетесь яиц пальцами, яйца попадают в ваш рот и попадают в кишечник. Эти яйца также могут цепляться за постельное белье, одежду, игрушки, дверные ручки, мебель и смесители на срок до двух недель.Острица — самая распространенная из всех паразитарных инфекций аскариды.
  • Симптомы: Отсутствие симптомов до очень легких симптомов. Зуд вокруг ануса или влагалища может усилиться после откладки яиц.
• Стронгилоидоз
  • Как передается: Стронгилоидоз встречается в тропических, субтропических и умеренных регионах. Он приобретается при прямом контакте с зараженной почвой. Он проникает через кожу человека, а затем попадает в кишечник.
  • Симптомы: Отсутствие симптомов до очень легких симптомов. Умеренные инфекции могут вызывать жжение в животе, тошноту, рвоту и чередование диареи и запора. Тяжелые инфекции включают анемию, потерю веса и хроническую диарею.
• Трихинеллез
  • Как передается: В отличие от других видов круглых червей, трихинеллез не является кишечной инфекцией. Это инфекция, поражающая мышечные волокна. Это вызвано недоваренной колбасой, свининой, кониной, моржем и медвежьим мясом и вызывает серьезные проблемы с мышечными волокнами.Это передается через потребление этого мяса.
  • Симптомы: Отсутствие симптомов до очень легких симптомов. Симптомами инфекции желудка являются диарея, спазмы в животе и усталость. Когда личинки попадают в мышечные волокна, вы можете почувствовать боли в мышцах, высокую температуру, отек глаз и лица, инфекцию глаз и сыпь.
• Власоглав
  • Как передается: Власоглав передается при контакте с ним на руках, при употреблении в пищу соприкасающейся с ним пищи или при выращивании в почве, загрязненной им.Это третий по распространенности аскарид, поражающий людей.
  • Симптомы: Обычно симптомы отсутствуют. Хотя тяжелые инфекции могут вызывать спорадические боли в животе, кровавый стул, диарею и потерю веса.

Аскариды заразны?

Да. Круглые черви заразны при контакте с инфицированным стулом людей или животных. Аскариды также могут заразиться при контакте с инфицированными поверхностями (обычно с почвой и грязью).

Можно ли заразиться круглыми червями от домашних и других животных?

Да.Если у вашего питомца круглые черви, вы можете контактировать с яйцами или личинками в их фекалиях. Яйца и личинки могут выжить в самых разных средах. Зараженный питомец может быстро распространить болезнь на большой площади. Поговорите со своим ветеринаром о том, как защитить себя и своего питомца от круглых червей.

Диагностика и тесты

Как диагностируются круглые черви?

Медицинские работники диагностируют круглых червей путем тщательного сбора анамнеза, изучения симптомов, а затем проведения специальных анализов крови и / или изучения взятых тампонов яиц под микроскопом.

Ведение и лечение

Как лечат аскариды?

Самым распространенным средством от круглых червей является лекарство под названием альбендазол. Ваш врач может также назначить добавку железа или успокаивающий крем, чтобы снять зудящую боль. Иногда, в зависимости от аскариды, лечение необходимо повторить через несколько недель, чтобы убедиться, что яйца аскариды полностью уничтожены.

Профилактика

Можно ли предотвратить появление круглых червей?

Есть несколько способов предотвратить заражение круглыми червями:

• Периодически проводите дегельминтизацию кошки или собаки.
• Хорошо мойте руки с мылом и горячей водой после игр с домашними животными или занятий активным отдыхом на свежем воздухе.
• Не позволяйте детям играть на улице возле табурета для животных.
• Убирайте за домашними животными.
• Учите детей не есть грязь или землю.

Жить с

Следует ли мне вызывать врача, если я думаю, что у меня круглые черви?

Да. Ваш врач может провести необходимые анализы, чтобы поставить вам правильный диагноз.Он или она также предоставит вам необходимые лекарства. Обязательно сообщите своему врачу, если вы ели сырое или недоваренное мясо, путешествовали в районы с плохими гигиеническими и санитарными методами или контактировали с дикими животными или зараженными домашними животными.

Острие глистов — NHS

Острицы — это крошечные черви в вашем помете. Они часто встречаются у детей и легко передаются. Вы можете лечить их, не обращаясь к терапевту.

Проверить, нет ли остриц

Вы можете обнаружить червей в своем помете. Они похожи на кусочки белой нити.

Вы также можете увидеть их вокруг ягодиц (ануса) вашего ребенка. Черви обычно выходят ночью, когда ребенок спит.

Посмотрите, как выглядят черви в помете

Кредит:

Другие симптомы могут включать:

• сильный зуд вокруг ануса или влагалища, особенно ночью
• раздражительность и пробуждение ночью

Менее распространенные признаки глистов включают:

• потеря веса
• моча в постели
• раздраженная кожа вокруг ануса

Фармацевт может помочь с острицами

Лекарство (мебендазол) от остриц можно купить в аптеках.Обычно это жевательная таблетка или жидкость, которую вы проглатываете.

Лечите всех в вашей семье, даже если у них нет симптомов.

Сообщите фармацевту, если вам нужно лечить ребенка младше 2 лет, а также если вы беременны или кормите грудью. Лечение может быть неподходящим, и вам, возможно, придется поговорить с терапевтом.

Что нужно делать дома

Лекарство убивает остриц, но не убивает яйца.Вне тела яйца могут жить до 2 недель.

Есть кое-что, что вы можете сделать, чтобы снова не заразиться.

Делать

• мыть руки и скраб под ногтями, особенно перед едой, после посещения туалета или смены подгузников

• поощрять детей к регулярному мытью рук

• Принимать ванну или душ каждое утро

• ополосните зубные щетки перед их использованием

• Держите ногти короткими

• Стирать пижамы, простыни, полотенца и мягкие игрушки (при высокой температуре)

• дезинфекция поверхностей кухни и ванных комнат

• пылесосить и протирать влажной тряпкой

• Убедитесь, что дети носят нижнее белье на ночь — меняйте его утром

Не

• Не трясите одежду или постельные принадлежности, чтобы яйца не попали на другие поверхности

• не делитесь полотенцами или фланелями

• не грызть ногти и не сосать большие пальцы рук

Детский сад, школа и работа

Если у вас или у вашего ребенка острицы, нет необходимости уходить в детский сад, школу или работать.

Как распространяются нитчатые черви

Осторожные черви передаются при проглатывании их яиц. Они откладывают яйца вокруг вашего ягодиц (ануса), что вызывает зуд. Яйца застревают на пальцах, когда вы их почесываете. Затем они могут передать все, к чему вы прикасаетесь, в том числе:

• одежду
• игрушки
• зубные щетки
• кухонные или ванные комнаты
• постельное белье
• продукты питания
• домашние животные

Яйца могут передаваться другим людям при прикосновении к ним поверхности, а затем прикоснуться к их рту.Они вылупляются примерно через 2 недели.

Дети могут снова заразиться острицами после лечения, если яйца попадут в рот. Вот почему важно поощрять детей регулярно мыть руки.

Последняя проверка страницы: 26 января 2021 г.
Срок следующей проверки: 26 января 2024 г.

Как лечить острицы?

Представление пациента
5-летний мужчина обратился в клинику с запорами и анальным зудом в анамнезе.Анальный зуд держался более 1 месяца и усиливался ночью. Он будил свою мать из-за зуда и царапин. Его мать сказала, что у него были царапины на ягодицах, которые затем стали настолько болезненными, что пациент начал сохранять дефекацию из-за раздражения и болезненности. Это происходило около 2 недель. «Его двоюродный брат заболел острицами несколько месяцев назад, поэтому я попробовала это лекарство от остриц из магазина, но оно, похоже, не помогло», — отметила она. истории болезни не вносили вклад.Соответствующий медицинский осмотр показал маленького, но здорового внешне мужчину с нормальными показателями жизнедеятельности и параметрами роста в пределах 10-25%. В его перианальной области были множественные ссадины. Был поставлен диагноз: предполагаемой инфекции острицы и вторичного запора. Поскольку двоюродный брат и несколько других членов расширенной семьи часто посещали дом в течение продолжительных периодов времени, пациент и все члены семьи и члены расширенной семьи лечились мебендазолом. С семьей обсуждались меры по гигиене рук и охране окружающей среды.Клинический курс 3 месяца спустя показал, что, хотя он не был повторно инфицирован, у его двоюродной сестры также были острицы. Все были переведены, и с тех пор ни у кого больше не было остриц.

Обсуждение
Инфекция острицы — паразитарная инфекция, вызываемая круглым червем, Enterobius vermicularis . Человек заражается напрямую фекально-оральным путем передачи яиц или косвенно, например, через загрязненную одежду или постельное белье.Это часто наблюдается у детей и легко может передаваться членам семьи, особенно в стесненных условиях. Люди могут легко заразиться повторно. Это эндемик во всем мире. Инкубационный период обычно составляет 1-2 месяца, и яйца могут выжить вне человека в течение 2-3 недель. Человек — единственный известный резервуар.

Взрослые черви мигрируют по ночам из ануса в перианальную кожу и области вульвы, вызывая зуд в области ануса или вульвы. Зуд может вызвать проблемы со сном, а расчесывание может вызвать вторичную бактериальную инфекцию.Черви могут существовать в альтернативных местах, таких как влагалище, бартолиновые железы и уретра. Другие удаленные сайты, такие как приложение, также упоминались в литературе.

Диагноз ставится путем непосредственной визуализации взрослых червей примерно через 2-3 часа после сна или с помощью «теста скотчем», когда после пробуждения пациента накладывают прозрачную целлофановую ленту на перианальную кожу. Затем лента просматривается под микроскопом для выявления взрослых червей. См. , чтобы узнать больше, ниже для изображений остриц.Во многих случаях лечение остриц лечат предположительно из-за сложности получения образцов.

Learning Point
Лечение остриц проводится с помощью противоглистных агентов, таких как мебендазол, альбендазол и пирантела памоат. Пирантел памоат продается в США без рецепта. Лекарства назначаются при постановке диагноза и через 2 недели, потому что не все яйца могли быть уничтожены с помощью первой дозы. В ситуациях повышенного риска следует лечить всех членов семьи или аналогичных членов одновременно.Поскольку повторное заражение велико, последующие инфекции лечатся таким же образом.

Мытье рук необходимо для борьбы с инфекциями. Полезна гигиена, включая ежедневное купание, частую смену одежды и стирку, а также избегание длинных ногтей или грызения ногтей.

Вещи, подлежащие стирке, не следует встряхивать, чтобы снизить риск попадания яиц в окружающую среду, и их следует помещать непосредственно в стиральную машину. Вещи следует мыть в горячей воде и сушить в горячей сушилке, чтобы уничтожить яйца.Нижнее белье и постельное белье следует менять в первую очередь утром, чтобы снизить риск заражения через окружающую среду.

Вопросы для дальнейшего обсуждения
1. Какой паразит наиболее распространен в вашем регионе?
2. Какой гельминт наиболее распространен в вашем регионе?
3. Что вызывает сильный зуд?

Связанные дела

Чтобы узнать больше
Чтобы просмотреть педиатрические обзорные статьи по этой теме за последний год, посетите PubMed.

Информацию о доказательной медицине по этой теме можно найти на сайте SearchingPediatrics.com, в Национальном информационном центре по рекомендациям и в Кокрановской базе данных систематических обзоров.

Информационные рецепты для пациентов можно найти в MedlinePlus по этой теме: Острицы

Чтобы просмотреть текущие новостные статьи по этой теме, проверьте Новости Google.

Чтобы просмотреть изображения, относящиеся к этой теме, проверьте Google Images.

Чтобы просмотреть видео, относящиеся к этой теме, посетите YouTube Videos.

Maki AC, Combs B, McClure B, Slack P, Matheson P, Wiesenauer C. Enterobius vermicularis: причина острого аппендицита у детей. Am Surg. 2012 декабрь; 78 (12): E523-4.

Ха С, Кунья, Б. Лечение и лечение остриц. Medscape.
Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/225652-treatment (rev. 26.10.2012, процитировано 11.12.13).

Центры по контролю за заболеваниями. Острицы (энтеробиоз, оксуриаз, острицы). Доступно в Интернете по адресу http: // wwwnc.cdc.gov/travel/yellowbook/2014/chapter-3-infectious-diseases-related-to-travel/pinworm-enterobiasis-oxyuriasis-threadworm (редакция 8/1/2013, процитировано 11/12/13).

Компетенции ACGME, отмеченные в деле

Энтеробиус — WikEM

Фон

Две острицы рядом с линейкой: отметки на расстоянии 1 мм друг от друга.

• В просторечии известный как острица (США), гусеница (Великобритания и Австралия) или гусеница.
  • Медицинское инфекционное название: Энтеробиоз
• Дистрибьюция по всему миру
• Факторы риска (в этих группах распространенность может достигать 50%):
  • Возраст до 18 лет
  • Учрежден
  • Совместное проживание с инфицированным лицом
• Единственный известный людям резервуар
• Передается фекально-оральным путем
• Может выжить вне тела до 3 недель

Клинические особенности

Дифференциальная диагностика

• Идиопатический зуд заднего прохода
• Тенезмы прямой кишки

Гельминтозы

Цестоды (ленточные черви)

Трематоды (двуустки)

Нематоды (круглые черви)

Оценка

• Тест ленты
  • Наиболее распространенные
  • Прикоснитесь прозрачной лентой к перианальной области и исследуйте наличие яиц под микроскопом
• Можно также проверить, исследуя соскоб под ногтями пациента или исследуя перианальную область через 2-3 часа после того, как пациент засыпает
• Анализ стула не работает из-за низкого содержания яиц в кале

Ведение

Менеджмент

Лечение, направленное против Enterobius vermicularis

• Мебендазол 100 мг перорально один раз, ЗАТЕМ повторить через 2 недели ИЛИ
• Альбендазол 400 мг перорально однократно (100 мг, если <2 лет), ЗАТЕМ повторить через 2 недели ИЛИ
• Pyrantel Pamoate (Pin-x) 11 мг / кг (максимум 1 г) ЗАТЕМ повторить через 2 недели
  • Рекомендовано беременным
• Все члены семьи должны лечиться одновременно

Профилактика

• Тщательное мытье рук после посещения туалета, а также до и после еды
• Тщательно выстирайте все постельное белье, одежду и игрушки, чтобы уничтожить оставшиеся яйца
• Стирайте все постельные принадлежности каждые 3-7 дней в течение трех недель
• Стирать нижнее белье и пижамы ежедневно в течение двух недель

Внешние ссылки

CDC: Энтеробиоз

См. Также

Список литературы

Кишечные черви: изображения, симптомы и лечение

Кишечные черви или паразитические черви — это простые организмы, которые питаются организмом человека.Многие люди узнают более распространенные разновидности, такие как ленточные черви и анкилостомы, но могут быть менее осведомлены о других.

Кишечные черви могут вызывать в организме множество симптомов, некоторые из которых похожи на симптомы других заболеваний кишечника. Во избежание осложнений в каждом случае важна быстрая и тщательная диагностика.

Врачи могут использовать противопаразитарные препараты или другие методы лечения, чтобы помочь избавиться от глистов. Хотя кишечные глисты могут показаться пугающими, большинство людей хорошо поддаются лечению.

В этой статье мы рассмотрим различные типы кишечных червей и симптомы, которые они могут вызывать. Мы также изучаем, как люди могут заразиться кишечными глистами и что включает в себя лечение.

Каждый вид кишечного червя может вызывать разные симптомы, и симптомы могут также отличаться от человека к человеку.

Тем не менее, некоторые общие признаки и симптомы кишечных глистов включают:

В некоторых случаях у человека могут начаться прохождения сегментов кишечного червя со стулом.

В более редких случаях кишечные глисты могут привести к серьезной закупорке кишечника, что затрудняет опорожнение кишечника.

Есть много различных типов кишечных червей, которые могут поражать людей. Ниже мы рассмотрим некоторые из них более подробно.

Ленточный червь

Ленточный червь — это разновидность плоского червя, который обитает в кишечнике, где прикрепляется к стенке кишечника. У большинства людей с ленточными червями симптомы отсутствуют или проявляются очень слабо.

Есть несколько различных типов ленточных червей. Некоторые ленточные черви живут в воде, и употребление нечистой воды может позволить им попасть в организм. Другие ленточные черви живут в мясе, таком как говядина или свинина, и употребление в пищу нечистого или сырого мяса может подвергнуть человека опасности.

Ленточные черви плоские и, как правило, длинные, обычно от 3 до 10 метров в зависимости от типа червя. По оценкам Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), в США ежегодно регистрируется менее 1000 новых случаев заражения ленточными червями.

Анкилостомы

Анкилостомы — это черви, которые обычно проникают в организм человека через антисанитарную почву. Название червя описывает то, как один конец его тела сужается в форме иглы или крючка.

CDC заявляют, что, по оценкам, от 576 до 740 миллионов человек в мире заражены анкилостомозом.

Анкилостомы занимают место в тонкой кишке, где откладывают яйца, которые выходят из организма через кал.

Когда яйца вылупляются, личинки потенциально могут проникнуть через кожу другого человека.Люди подвергаются риску, если они вступают в контакт с фекалиями или с почвой, содержащей зараженные фекалии в качестве удобрения.

У большинства людей анкилостомоз протекает бессимптомно. У некоторых людей могут проявляться типичные желудочно-кишечные симптомы, и это может быть чаще при впервые инфицированных.

Fluke

Плоские черви — это еще один тип плоских червей. Сосальщики могут чаще встречаться у животных, хотя люди также могут заразиться этими паразитическими червями.

Сосульки маленькие, имеют округлую форму листьев.Люди получают их, случайно съедая или проглатывая их либо с питьевой водой, либо с пресноводными растениями, такими как кресс-салат.

Попадая в организм, взрослые двуустки занимают желчные протоки и печень.

У некоторых людей симптомы отсутствуют, но у других симптомы могут проявляться через месяцы или даже годы после первого проглатывания паразита. Эти люди могут испытывать воспаление желчных протоков или полную закупорку. У них может быть аномально большая печень или необычные показания печеночного теста.

Острица

Острица — это небольшая тонкая аскарида размером примерно со скобу.

Острицы относительно безвредны и иногда живут в толстой и прямой кишке человека. Тот, у кого есть черви, может передать их кому-то другому при прямом контакте или поделившись с ними зараженным предметом.

Острицы обычно вызывают зуд вокруг заднего прохода, который может быть достаточно сильным, чтобы уснуть. Симптомы появляются ночью, когда самки остриц выползают из заднего прохода и откладывают яйца на окружающей коже.

Другие симптомы обычно легкие, и многие люди их не испытывают.

Аскаридоз

Аскаридоз похож на анкилостомоз, хотя его длина составляет всего несколько дюймов. Он живет в зараженной почве, поэтому попадает в организм только тогда, когда люди глотают яйца. Внутри тела этот червь живет в кишечнике.

У людей, страдающих аскаридозом, симптомы практически отсутствуют. Однако тяжелые инфекции могут вызвать закупорку кишечника или замедлить рост у детей.

Trichinella

Trichinella черви — еще один тип круглых червей, которые могут передаваться людям, которые едят недоваренное или сырое мясо, содержащее живых личинок. Затем личинки растут в кишечнике.

Достигнув своего полного размера, черви Trichinella могут покидать кишечник и жить в других тканях, например, в мышцах.

Симптомы зависят от трихинеллеза. Помимо общих желудочно-кишечных симптомов, некоторые люди могут испытывать:

• озноб
• мышечные боли
• боли в суставах
• отек лица или глаз

Тяжелые инфекции могут вызвать проблемы с дыханием или сердцем или усложнить жизнь человека. двигаться.Очень тяжелые случаи могут привести к летальному исходу.

Инфекция Trichinella редко встречается в США, но с большей вероятностью поражает людей, которые едят дикое мясо, такое как медведь, свинина или тюлень.

Как отмечается в исследовании 2016 года, более 3,5 миллиарда человек во всем мире инфицированы кишечными паразитами.

Подавляющее большинство этих инфекций происходит в развивающихся странах с плохой санитарией. Однако кишечные глисты все еще возможны в развитых регионах.

Некоторые люди более подвержены риску заражения кишечным глистом.К таким людям относятся люди с ослабленной иммунной системой, например пожилые люди и люди, живущие с ВИЧ.

Беременность не увеличивает риск заражения кишечными глистами, но кишечные глисты могут представлять более значительный риск для здоровья беременных. Некоторые противопаразитарные препараты могут быть небезопасными во время беременности.

Любая беременная женщина с кишечным глистом должна тесно сотрудничать со своим врачом на протяжении всего лечения.

Врачи могут назначить несколько различных тестов, чтобы помочь им диагностировать кишечных глистов.Эти тесты могут включать:

• анализы кала для проверки признаков инфекции
• анализы крови для выявления некоторых типов паразитов
• колоноскопия, при которой используется тонкая камера для проверки кишечника на наличие паразитов
• визуализирующие тесты для проверки других органов на наличие паразитов. Признаки повреждения паразитом
• Тесты с лентой

Тест с лентой включает в себя наложение кусочка ленты на задний проход, когда человек спит, чтобы проверить наличие признаков яиц.

Всем, кто подозревает, что у них кишечные глисты, следует обратиться к врачу.

Хотя кишечные черви звучат немного пугающе, лечение часто бывает простым. В некоторых случаях человек может вообще не нуждаться в лечении. Здоровой иммунной системы может быть достаточно, чтобы справиться с некоторыми видами ленточных червей без приема лекарств.

В других случаях врачи будут использовать одно или несколько противопаразитарных препаратов для избавления от кишечного глиста.

Иногда врачи предпочитают сначала наблюдать за человеком, чтобы узнать, может ли его организм справиться с глистом, прежде чем переходить к лечению.В этот период человек должен сообщать врачу о любых симптомах.

Некоторые признаки и симптомы могут указывать на необходимость дальнейшего лечения. К ним могут относиться:

• рвота
• высокая температура, которая длится более пары дней
• крайняя усталость
• обезвоживание
• изменение цвета стула
• кровь в стуле

Перед тем, как начать медицинское обследование. лечения, врач должен определить конкретный вид кишечного глиста.Тип червя определит лучший вариант лечения.

Врачи часто назначают празиквантел (бильтрицид) для избавления от ленточного червя. Этот препарат парализует червя, заставляя его отделиться от стенки кишечника. Затем он помогает растворить червя, чтобы он мог пройти через пищеварительную систему и покинуть организм во время дефекации.

В случае анкилостомы врачи назначают противоглистные препараты, такие как мебендазол или альбендазол.

Триклабендазол может помочь в лечении сосальщиков, в то время как инфекции остриц часто хорошо поддаются лечению как лекарствами, отпускаемыми без рецепта, так и рецептурными препаратами.

Кишечные черви могут увеличить риск возникновения определенных проблем со здоровьем в организме. Некоторые кишечные черви могут затруднять усвоение организмом белка или вызывать потерю крови и железа, что может привести к анемии.

Кишечные черви также могут влиять на способность человека пропускать пищу через кишечник. Эта проблема может в конечном итоге привести к кишечной непроходимости, что требует немедленного лечения.

Некоторые виды кишечных червей могут также вызывать цистицеркоз человека, который является потенциально серьезным заболеванием, которое может повредить глаза и вызвать судороги.

Хотя может оказаться невозможным избавиться от всех возможных источников кишечных червей, все же необходимо предпринять определенные шаги, чтобы избежать их там, где это возможно.

Одним из наиболее важных аспектов профилактики является базовая санитария. Например, люди должны всегда мыть руки как до, так и после посещения туалета, чтобы избежать возможного воздействия. Также очень важно мыть руки перед приготовлением или обработкой пищи.

Многие кишечные глисты попадают в организм с пищей, которую ест человек.Поэтому важно соблюдать некоторые правила безопасного питания:

• Тщательно готовьте свинину, говядину и другое красное мясо до внутренней температуры 145 ° F.
• Всегда готовьте птицу, например курицу или индейку, при внутренней температуре 165 ° F.
• Убедитесь, что внутренняя температура приготовленной рыбы составляет 145 ° F.
• Никогда не ешьте недоваренное или сырое мясо.
• Используйте отдельные разделочные доски для мяса и овощей.
• Тщательно вымойте и очистите все фрукты и овощи.
• Используйте только чистую воду.

При посещении развивающейся страны или мест, где отсутствует санитария, избегайте купания в источниках с нечистой водой или ходьбы босиком в местах, где возможно заражение фекалиями.

Многие кишечные глисты редко встречаются в США, в основном из-за надлежащей гигиены и методов приготовления пищи.

Некоторые обычные черви, например острицы, не представляют особого вреда. В большинстве случаев решить проблему может тщательный курс лечения.

Тем не менее, любой, кто подозревает, что симптомы вызваны кишечным червем, должен как можно скорее обратиться к врачу для диагностики и лечения.

Клинические исследование Спазм пищевода, диффузный: Плацебо, Ботулинический токсин типа А — Реестр клинических исследований

Спонсоры	Ведущий спонсор: Universitaire Ziekenhuizen Leuven
Источник	Universitaire Ziekenhuizen Leuven
Краткое содержание	В этом исследовании оценивается действие ботулинического токсина 100 ЕД или физиологического раствора, вводимого эндоскопически. в дистальном отделе пищевода, по симптомам и манометрии у пациентов с диффузным спазм пищевода.
Подробное описание	Пациенты отбираются на основании клинического диагноза диффузного спазма пищевода, на основании по эндоскопии и манометрии. Это фиктивно контролируемое перекрестное исследование инъекции ботулотоксина или физиологического раствора в рандомизированный порядок, в дистальном отделе пищевода. Всем пациентам была выполнена манометрия пищевода, которая выявила диффузный спазм пищевода и 24-часовой мониторинг pH / манометрия для количественного определения кислотного рефлюкса. Все препараты, назначаемые для воздействия моторика пищевода (нитраты, антагонисты кальция) купируются на время исследования. После рандомизации, пациенту будет выполнена стандартная манометрия пищевода для оценки исходного уровня. моторика пищевода. В тот же день пациента попросят заполнить набор симптомов. анкеты, включая анкету по дисфагии. При эндоскопии группа активного лечения получает 8 x 12,5 единиц, каждая по 0,5 мл, ботулотоксина А, который вводится в четыре квадранта пищевода на 2 и 5 см выше нижнего сфинктера пищевода. в Имитационная группа 8 * 0,5 мл физиологической сыворотки. Рандомизация будет выполняется в отделении эндоскопии медсестрой, которая не участвует в протоколе. Через 1 месяц будет проводиться стационарная манометрия и новый мониторинг pH / манометрии пищевода. выполняется с последующей второй эндоскопией с инъекцией физиологического раствора или ботулотоксина в кроссоверный режим. Во время второй эндоскопии каждый пациент заполняет дисфагию. анкета. Через месяц опросник на дисфагию повторяется. В дальнейшем наблюдение будет происходить в поликлинике через 6 и 12 месяцев, с последующие опросы на дисфагию, но без дополнительных манометров или эндоскопий, если только клиническое состояние ухудшается.
Общий статус	Неизвестный статус
Дата начала	Февраль 2010 г.
Дата завершения	Декабрь 2013
Дата первичного завершения	Декабрь 2013
Фаза	Нет данных
Тип исследования	Интервенционный
Первичный результат	Мера Временное ограничение Оценка степени тяжести дисфагии Через месяц после лечения
Вторичный результат	Мера Временное ограничение Шаблон манометрии Через месяц после лечения
Регистрация	30
Состояние
Вмешательство	Тип вмешательства: Препарат, средство, медикамент Название вмешательства: Плацебо Описание: Физиологический раствор 4 мл Этикетка Arm Group: Плацебо Тип вмешательства: Препарат, средство, медикамент Название вмешательства: Ботулинический токсин типа А Описание: перэндоскопическая инъекция 100 ЕД ботулотоксина, растворенного в 4 мл физиологического раствора Этикетка Arm Group: Ботулинический токсин Другое имя: Ботокс
Приемлемость	Критерии: Критерии включения: — Спастическое моторное расстройство в верхних отделах ЖКТ Критерий исключения: — Пол: Все Минимальный возраст: 18 лет Максимальный возраст: 85 лет Здоровые волонтеры: Нет
Общий Официальный	Фамилия Роль Присоединение Jan Tack, M. D., Ph.D. Principal Investigator Universitaire Ziekenhuizen Leuven
Общий контакт	Фамилия: Jan Tack, M.D., Ph.D. Телефон: +321634425 Эл. адрес: [email protected]
Расположение	Объект: Положение дел: Контакт: University Hospitals Leuven Jan Tack, M.D. +3216344225 [email protected]
Расположение Страны	Бельгия
Дата проверки	Сентябрь 2011 г.
Ответственная сторона	Тип: Главный следователь Принадлежность следователя: Universitaire Ziekenhuizen Leuven ФИО следователя: Prof Dr Jan Tack Должность следователя: Профессор медицины
Ключевые слова
Имеет расширенный доступ	Нет
Состояние Просмотр
Количество рук	2
Группа вооружений	Метка: Плацебо Тип: Компаратор плацебо Описание: Группа плацебо: внутриэндоскопическая инъекция физиологического раствора Метка: Ботулинический токсин Тип: Активный компаратор Описание: Ботулинический токсин (Ботокс) 100 ед в 4 мл, вводится перэндоскопически
Акроним	Botox
Информация о дизайне исследования	Распределение: Рандомизированный Модель вмешательства: Назначение кроссовера Первичное назначение: лечение Маскировка: Четырехместный (участник, поставщик медицинских услуг, исследователь, эксперт по оценке результатов)

Диффузный спазм пищевода

Пользователи также искали:

диффузный спазм пищевода форум,

диффузный спазм пищевода при беременности,

нейрогенный спазм пищевода,

нитроглицерин при спазме пищевода,

продукты вызывающие спазм пищевода,

спазм горла и пищевода,

спазм пищевода ношпа,

спазм пищевода у грудничка,

спазме,

пищевода,

спазм,

диффузный,

Диффузный,

вызывающие,

нейрогенный спазм пищевода,

нитроглицерин при спазме пищевода,

спазм горла и пищевода,

спазм пищевода у грудничка,

Диффузный спазм пищевода,

нитроглицерин,

грудничка,

спазм пищевода ношпа,

беременности,

ношпа,

нейрогенный,

форум,

продукты,

горла,

диффузный спазм пищевода форум,

продукты вызывающие спазм пищевода,

диффузный спазм пищевода при беременности,

диффузный спазм пищевода,

заболевания по алфавиту. диффузный спазм пищевода,

…

Публикации в СМИ

Диффузный спазм пищевода — заболевание, обусловленное спастическими сокращениями стенки пищевода при сохранении нормальной, как правило, сократительной способности нижнего сфинктера пищевода (НСП). При прогрессировании эзофагоспазм может перейти в классическую ахалазию кардии. Частота — около 6% всех двигательных расстройств пищевода.

Этиология • Первичный (идиопатический), причина — органические изменения нервной системы • Вторичный (рефлекторный), обусловлен висцеро-висцеральными рефлексами, сопутствует другим заболеваниям.

Клиническая картина • Боль в грудной клетке •• Иррадиирует в спину, шею, уши, нижнюю челюсть или верхние конечности •• Появляется во время прохождения пищи по пищеводу •• Возникает вне приёма пищи (в этом случае необходима дифференцировка от стенокардитических болей) • Дисфагия носит непостоянный и преимущественно парадоксальный характер • Возможно развитие невроза.

Диагностика • Рентгеноскопическое исследование •• В 50% случаев патологии не обнаруживают •• Можно обнаружить деформацию пищевода в виде «чёток», «штопора», псевдодивертикулов •• Перистальтика неравномерная и нерегулярная • ФЭГДС обычно затруднена из-за сильных загрудинных болей во время исследования • Эзофаготонокимография (манометрия пищевода) •• Спастические сокращения стенки пищевода в виде волн различной формы и амплитуды •• Эпизоды нормальной перистальтики, позволяющие дифференцировать эзофагоспазм от ахалазии •• Рефлекторное расслабление НСП •• Неполная релаксация НСП (приблизительно у 30% больных) • Диагностическая фармакологическая проба с ацетилхолином и карбахолином отрицательная.

ЛЕЧЕНИЕ

Диета. Для предупреждения боли при прохождении пищи рекомендуется жидкая и кашицеобразная пища.

Консервативная терапия успешна в 50% случаев • Антихолинергические средства • Нитраты (короткого или пролонгированного действия) • Блокаторы кальциевых каналов • Гидралазин — для уменьшения амплитуды перистальтики • Бужирование пищевода • Баллонное растяжение просвета пищевода.

Оперативное лечение даёт хорошие результаты у эмоционально стабильных пациентов, при отсутствии патологии со стороны нижних отделов ЖКТ. В остальных случаях эффект незначителен. Операции: эзофагомиотомия, антирефлюксная операция.

Синонимы • Эзофагоспазм • Эзофагизм

Сокращение. НСП — нижний сфинктер пищевода

МКБ-10 • K22.4 Дискинезия пищевода

Что такое диффузный спазм пищевода?

Диффузный спазм пищевода является несогласованным сокращением в пищеводе. Пищевод — это длинная трубка, которая транспортирует напитки и продукты в желудок. Он выстлан мышцами, которые помогают пищевому продукту перемещаться по трубе в желудок для пищеварения. Когда у человека диффузный спазм пищевода, пища и напитки не будут нормально падать и часто будут ощущать застревание в горле. Спазм может вызвать сильную боль, особенно в груди.

Непосредственная причина диффузных спазмов пищевода четко не установлена. Повреждение нерва в пищеводе может вызвать судороги. Это также может быть вызвано некоторыми заболеваниями пищевода, такими как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Определенное поведение может способствовать возникновению диффузного спазма пищевода. Это может включать в себя употребление в пищу продуктов и питьевых жидкостей, которые очень горячие или холодные.

Трудности с глотанием могут быть наиболее заметным симптомом спазма пищевода. После того, как вы что-то съели, может возникнуть ощущение, что то, что только что было употреблено, застряло в горле. У многих людей также могут быть боли в груди, которые могут иррадиировать в спину и живот. Другие симптомы диффузного спазма пищевода могут включать жжение в груди и необходимость регургитации. Часто эти симптомы могут имитировать симптомы изжоги.

Для диагностики этого состояния может использоваться диффузная манометрия спазма пищевода. Во время этого диагностического теста тонкая трубка проходит через нос, а иногда и через рот, вниз по пищеводу и в желудок. Тест используется для изучения давления в пищеводе путем анализа координации мышечных сокращений в органе. Большинство людей будут слегка успокоены для этого теста, и им будет предложено поститься от пищи в течение нескольких часов до обследования. Самая частая жалоба на прохождение этого типа теста — это боль в горле после.

Иногда могут проводиться дополнительные тесты на человеке с подозрением на заболевание пищевода. Часто можно заказать компьютерную томографию (КТ). Тест может предоставить детальный обзор внутренней части пищевода и сказать, есть ли какие-либо отклонения, которые могут вызывать спазмы. Глотание бария может быть сделано также. Для этого теста человек проглотит барий, который будет прослежен, поскольку он проходит по пищеводу с рентгеновскими изображениями.

Нитроглицерин часто назначают как тип лечения диффузного спазма пищевода. Обычно нитроглицерин назначают для лечения боли в груди, что является распространенным симптомом этого типа спазма. Некоторые врачи могут также назначать пациентам блокаторы кальциевых каналов. Они могут работать, чтобы расслабить мышцы пищевода. Многие люди могут ограничить количество спазмов пищевода, устраняя поведение, которое может привести к приступу, что обычно означает отказ от продуктов, которые действительно горячие или холодные.

ДРУГИЕ ЯЗЫКИ

Диффузный спазм пищевода

Дискинезия пищевода | Статья в журнале «Молодой ученый»

Библиографическое описание:

Серов, И. С. Дискинезия пищевода / И. С. Серов, И. И. Блохина, В. Н. Шагина. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2020. — № 37 (327). — С. 41-42. — URL: https://moluch.ru/archive/327/73603/ (дата обращения: 04.04.2021).



Пищевод — отдел ЖКТ, основная функция которого заключается в проведении пищи из глотки в желудок в результате координированного сокращения и расслабления мышечных волокон его стенки. Данный процесс осуществляется за счет строгой регуляции нервной системы. В ряде случаев из-за различных причин возможно развитие нарушений двигательной функции, что приводит к диффузному эзофагоспазму, или дискинезии пищевода, на долю которой приходится до 20 % заболеваний пищевода. Об этиологии данной патологии в настоящее время ведутся дискуссии, предполагается, что она обусловлена функциональным нарушениями работы нервно-мышечных элементов в стенке пищевода [1,2].

Выделяют первичный эзофагоспазм, обусловленный нарушением работы межмышечных нервных сплетений, и вторичный, связанный с висцеро-висцеральными рефлексами, возникающими при патологии других органов ЖКТ. Данные формы необходимо дифференцировать при обследовании, поскольку это определяет решающее значение в лечении. С точки зрения распространённости процесса выделяют сегментарный и диффузный спазм пищевода [1,2].

Вне зависимости от причины и распространенности, клиническими проявлениями нарушения пищеводной моторики являются боль и дисфагия. Болевой синдром при дискинезии обладает рядом особенных характеристик, которые могут напоминать приступ стенокардии. Так, боли локализуются за грудиной или в эпигастрии, иррадируют в шею, челюсть, плечи, руки, провоцируются приемом пищи, волнением или эмоционально-психическими стрессами, либо начинаются спонтанно, но никогда не вызываются физической нагрузкой. Длительность их составляет от нескольких минут, до нескольких часов. Интенсивность варьирует от слабого дискомфорта до сильного чувства. Купируются боли самостоятельно или приемом нитроглицерина, который расслабляет гладкую мускулатуру стенки пищевода и снимает спазм. Дифференциальный диагноз со стенокардией проводится главным образом по отсутствию характерных для нее изменений на ЭКГ, записанной во время болевого приступа. Дисфагия же проявляется чувством затруднения прохождения пищи по пищеводу (главным образом твердой). Главная ее особенность — это непостоянство и различная степень выраженности. Возможна парадоксальная дисфагия — лучше проходит твердая пища, проглатывание жидкой пищи при этом затруднительно [3,4].

Диагностика основана на исключении любой органической патологии в пищеводе, способной вызывать сходные клинические симптомы. По данным рентгенологических, эзофагоманометрических (наиболее информативный метод) и эндоскопических исследований обнаруживаются аномальные спастические высокоамплитудные сокращения пищеводных стенок различной формы, чередующиеся с волнами нормальной перистальтики. Для первичного эзофагоспазма характерны также психовегетативные нарушения, что требует проведения психодиагностического обследования и оценки преобладающего тонуса вегетативной нервной системы (ваготонии или симпатикотонии) с помощью специальных методик, анкетирования и объективной оценки работы внутренних органов [1,2,5].

Лечение эзофагоспазма включает немедикаментозные и медикаментозные мероприятия. К первой группе относится соблюдение диеты, смысл которой заключается в регулярном дробном приеме пищи (4–6 раз в сутки) с исключением слишком холодных или горячих блюд, алкоголя, кислых и газированных напитков, грубой клетчатки. Принимать пищу необходимо в спокойной обстановке, не торопиться и пережевывать продукты тщательно. Важна также коррекция образа жизни с уменьшением стрессов, увеличением стрессоустойчивости, полноценным отдыхом, общим неспецифическим укреплением организма. Ко второй группе мероприятий относится назначение лекарственных средств, способных снимать пищеводный спазм (симптоматическая терапия). К ним относятся М-холиноблокаторы (атропин), блокаторы медленных кальциевых каналов из группы нифедипина, нитраты и спазмолитики (папаверин или дротаверин). Препараты назначают перорально за 30 минут до еды. В случае первичного эзофагоспазма после проведения психодиагностики целесообразно также назначение анксиолитиков и вегетотропов. Большое значение имеет психотерапия. При вторичной дискинезии проводится лечение заболеваний пищевода и других органов пищеварительной системы, способных привести к рефлекторному спазму. Неэффективность консервативного лечения является показанием к аппаратным методикам (например, кардиомиодилатация). Оперативное лечение (эзофагомиотомия) выполняется крайне редко [6,7,8].

Таким образом, пищеводный спазм можно рассматривать как самостоятельную нозологию, возникающую в результате нарушения работы нервных элементов его стенки, а также как комплекс синдромов, возникающих вторично при поражении иных органов. Клинически оба варианта проявляются одинаковой пищеводной симптоматикой, что обусловливает общность их симптоматической терапии. Однако первичную дискинезию следует лечить также как психогенное невротическое расстройство, при вторичной же необходима терапия заболеваний, вызвавших рефлекторный ответ со стороны пищевода [1,2,6,8].

Литература:

1. Гастроэнтерология. Под ред. А. Ю. Барановского. — СПб.: Питер. 2011. — 512 с.
2. Рысс, Е. С. Введение в гастроэнтерологию: Учебное пособие / Е. С. Рысс. — СПб.: СпецЛит, 2005. — 175 с.
3. Deng, B. Diagnosis of chest pain with foregut symptoms in Chinesepatients / B. Deng, R. W. Wang, Y. G. Jiang et al. // World J. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 15, No. 6. — P. 742–747.
4. Mittal, R. K. Sensory and motor function of the esophagus: lessons from ultrasound imaging / R. K. Mittal, J. Liu, J. L. Puckett et al. // Gastroenterology. — 2005. — Vol. 128. — P. 487–497.
5. Сторонова О. А., Джахая Н. Л., Трухманов А. С., Ивашкин В. Т. Сопоставление показателей данных манометрии пищевода и эзофагоскопии // РЖГГК. — 2010. — Т. 20, № 5. — Прил. № 36. — С. 18.
6. Циммерман, Я. С. Депрессивный синдром в гастроэнтерологии: диагностика и лечение / Я. С. Циммерман, И. Я. Циммерман // Клин. мед. — 2007. — № 5. — С. 15–23.
7. Максимов, В. А. Современная терапия заболеваний органов пищеварения / В. А. Максимов. — М.: АдамантЪ, 2011. — 712 с.
8. Черноусов А. Ф., Хоробрых Т. В., Ветшев Ф. П. и др. Ахалазия кардии и кардиоспазм — современные принципы лечения // Анн. хир. — 2012. — № 3. — С. 5–1 0.

Основные термины (генерируются автоматически): главный образ, пищеводный спазм, симптоматическая терапия.

Спазм пищевода: недуг, с которым сталкивался каждый

Спазмы пищевода возникают, когда пищевод аномально сжимается, из-за чего возникает болезненность и дискомфорт. В итоге, движение пищи и напитков в желудок нарушается и становится менее эффективным.

Пищевод «тянется» от рта до желудка и является частью пищеварительной системы человека. Он перемещает пищу из горла в живот. Пищевод — это трубка, которая несет пищу и напитки к желудку, протяженностью в 25,5 сантиметров в длину с мышечными стенками, выложенными слизистыми оболочками.

Для некоторых, спазмы пищевода происходят часто и мешают нормальному процессу приема пищи, — и это требуется лечения. Часто от спазмов страдают люди в возрасте 60 – 80 лет. 

Причины спазма пищевода

Считается, что одной из причин является проблема с нервами, контролирующими пищеводные мышцы. 

У многих людей стимулируют спазмы пищевода такие факторы, как:

— еда и напитки, такие как красное вино или пряная пища;

— температура пищи: слишком высокая или слишком холодная;

— лечение рака, включая радиацию или хирургию;

— стресс, депрессия или тревога;

— гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), если возникает рубцевание или сужение пищевода.

Рискуют заработать спазмы:

— люди с высоким кровяным давлением;

— люди, периодически испытывающие тревогу или депрессию;

— употребляющие «раздражающие» продукты или напитки, такие как красное вино или очень горячие/ холодные блюда;

— с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ).

Какие симптомы и когда стоит обратиться к врачу?

Люди, которые испытывают спазмы пищевода, могут иметь следующие симптомы:

— сильную боль в груди;

— трудность при глотании;

— изжогу;

— ощущение, будто предмет застрял в горле;

— срыгивание пищи или напитка. 

Очень важно обратиться за советом к врачу, если возникают вышеуказанные симптомы, или человек считает, что они испытывает спазмы пищевода. Это связано с тем, что для врача крайне важно исключить любые тяжелые или опасные для жизни состояния с похожими симптомами, такими как ангина или сердечный приступ.

Врач может диагностировать спазм пищевода, выполняя несколько тестов: стенокардия, ЭКГ. Другие тесты включают:

Манометрия пищевода — мышечные сокращения пищевода измеряются при проглатывании воды;

Бария ласточка тест — человека попросят выпить жидкость бария, а затем делают рентген. Жидкость помогает врачам лучше рассмотреть пищевод;

Эндоскопия — тонкую трубку помещают в горло человека. Трубочка с подсветкой и камерой, что позволяет врачу увидеть пищевод изнутри.

Мониторинг pH пищевода — тест, который измеряет рН-баланс пищевода, чтобы показать, есть ли у человека кислотный рефлюкс.

Каковы варианты лечения?

Необходимо выяснить, какой тип спазма пищевода у человека, чтобы правильно их лечить. Так, диффузные спазмы можно лечить, оценивая, какие продукты и напитки являются раздражителями и устранить их из рациона. Ведение дневника пищи, температуры и размера порции поможет расшифровать, где именно внести изменения в ежедневное меню.

Другие изменения диеты и образа жизни, которые помогут облегчить спазмы пищевода, включают:

— избегание больших порций;

— увеличение потребления клетчатки ежедневно;

— отказ от курения;

— снижение веса;

— сделать ужин более ранним;

— снижение или полный отказ от алкоголя;

— носить свободную одежду;

Природные (натуральные) средства могут быть эффективными методами лечения спазмов пищевода

— Экстракт солодки, который доступен в виде порошка или жевательных форм таблеток. Его можно принимать до и после еды, чтобы уменьшить спазмы.

— Масло перечной мяты также может быть полезно для людей, которые испытывают спазмы пищевода. Приготовление раствора масла и воды из перечной мяты может помочь уменьшить симптомы.

pixabay.com

Медикаментозное лечение

— Людям с ГЭРБ врач может назначить ингибитор протонного насоса (подавляет производство желудочного сока) или блокатор Н2. Однако они не лишены побочных эффектов, и некоторые исследования показывают, что ингибиторы, используемые в течение длительного периода, могут вызывать заболевание почек.

— Если у кого-то повышенная тревожность или депрессия являются спусковым механизмом для спазмов пищевода, — им могут назначить антидепрессанты.

Хирургия

Хирургия — еще один вариант для более тяжелых случаев, когда медикаментозное лечение не помогло.

Пероральная эндоскопическая миотомия (POEM) — это процедура, при которой хирург вставляет эндоскоп через рот человека, разрезая мышцу на дне пищевода, что должно приводить к сокращению спазмов.

Альтернативой может быть Хеллер миотомия — это сложная операция, предназначенная для лечения проблем дисфагии, расширения пищевода и нарушением глотания — так называемой ахлазии кардии. При этой лапароскопической хирургии разрушают в желудочно-пищеводном соединении, позволяя клапану между пищеводом и желудком оставаться открытым, что позволяет пище и напитку легче проникать в желудок. 

Профилактика:

— устранить продукты, которые вызывают спазмы пищевода, чтобы уменьшить их количество случаев;

— принимать предписанные лекарства;

— изменить питание и образ жизни;

— лечить ГЭРБ или депрессию, которые могут быть причиной спазмов;

— обратиться к врачу за определением причины спазмов пищевода, чтобы получить правильное лечение.

Диффузный спазм пищевода (DES) — Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе, Центр здоровья пищевода им. Роберта Г. Кардашяна

Что такое диффузный спазм пищевода (ДЭС)?

DES — это двигательное расстройство, связанное с типом мышц (называемых гладкими мышцами) пищевода. Поскольку гладкие мышцы находятся в нижнем или дистальном отделе пищевода, это состояние также называют «дистальным спазмом пищевода» или даже для краткости «спазмом пищевода».

Что вызывает диффузный спазм пищевода?

Причина неизвестна, но исследования показали, что она связана с нарушением входа нервной системы в пищевод с использованием нейромедиатора, называемого оксидом азота (NO).Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) также может быть вовлечена в некоторых случаях.

Каковы симптомы диффузного спазма пищевода?

Типичные симптомы включают периодическое ощущение прилипания пищи к груди и боль в груди.

Как диагностируется диффузный спазм пищевода?

Диагноз

DES диагностируется путем выполнения манометрии пищевода, которая измеряет давление, создаваемое пищеводом в состоянии покоя и во время глотания. Типичная картина давления при DES показывает раннее сокращение дистального (нижнего) пищевода после того, как пациент начинает глотать.

Каковы варианты лечения диффузного спазма пищевода?

Для DES доступно несколько вариантов лечения, хотя предсказуемость ответа варьируется. Обычно в первую очередь испытывают ингибиторы протонной помпы (ИПП). Варианты второй линии включают лекарства, которые могут оказывать расслабляющее действие на гладкую мускулатуру пищевода, такие как блокаторы кальциевых каналов (тип лекарства от кровяного давления), спазмолитики и нитроглицерин (обычно применяемый для снижения артериального давления и боли в груди, связанной с сердце).Иногда может быть выполнена верхняя эндоскопия, чтобы ввести Ботокс в мышцу пищевода, что приведет к его расслаблению. Более длительные варианты включают хирургическую миотомию или специальную эндоскопическую процедуру, называемую POEM, чтобы разрезать круговую мышцу пищевода, оставляя его в более расслабленном состоянии.

Ахалазия и диффузный спазм пищевода: спектр результатов и дополнительная роль исследований бария и манометрии

Марк С. Левин, доктор медицины

Доктор.Левин

заведующий отделением радиологии желудочно-кишечного тракта
Радиологии, больница Пенсильванского университета и
Профессор радиологии и советник декана Университета
Медицинская школа Пенсильвании, Филадельфия, Пенсильвания. Он также на
редколлегия журнала.

Ахалазия и диффузный спазм пищевода (DES) — два из наиболее распространенных
известные нарушения моторики пищевода, диагностированные с помощью бария
этюды и манометрия.Классически ахалазия характеризуется:
неполное расслабление нижнего сфинктера пищевода (НПС) с
отсутствие перистальтики в теле пищевода,
^1-3

тогда как DES характеризуется нормальной релаксацией LES с
периоды нормальной перистальтики чередуются с периодами ослабления
или отсутствие перистальтики и ненормальные одновременные сокращения.
^4-6

Однако у некоторых пациентов с ахалазией наблюдается полное расслабление
LES, тогда как другие с DES имеют неполное расслабление
LES, поэтому важно знать о различных перестановках
эти нарушения моторики пищевода.У пациентов с ахалазией
также важно дифференцировать первичную или идиопатическую форму
заболевания от вторичной формы, вызванной злокачественной опухолью
вовлечение гастроэзофагеального перехода. Цель этого
статья представляет собой обзор спектра клинических, рентгенографических и
манометрические данные у пациентов с ахалазией (в том числе первичной
и вторичная ахалазия) и DES, а также обсудить относительные роли
исследований бария и манометрии в диагностике этих пищеводных
нарушения моторики.

Первичная ахалазия

Первичная ахалазия — это идиопатическое состояние, при котором
потеря ганглиозных клеток в кишечном сплетении
пищевод.
^7,8

Это нарушение моторики приводит к отсутствию перистальтики в
тело пищевода и неполное расслабление LES.

Клинические данные

Первичная ахалазия обычно развивается у людей молодого или среднего возраста.
взрослые <50 лет. ⁹

Ахалазия — коварное заболевание, которое медленно прогрессирует в течение
период многих лет. В результате больные обычно
присутствует длительная дисфагия, средняя продолжительность которой составляет
От 4 до 5 лет на момент постановки диагноза.
^9,10

Большинство пациентов могут поддерживать свое питание с помощью
небольшая потеря веса, если таковая имеется.
⁹

Реже у этих людей может быть боль в груди,
срыгивание непереваренной пищи или повторяющееся аспирация
пневмонии. ^3-5

Поскольку симптомы вызваны неполным расслаблением НПС,
эти пациенты обычно имеют выраженный клинический ответ на
процедуры для улучшения функции LES, включая эндоскопический баллон
дилатация LES, инъекции ботулотоксина в
гастроэзофагеальный переход и, при необходимости, лапароскопический или открытый
хирургическая миотомия.
^1-5

Манометрические штекеры

Классическая характеристика первичной ахалазии по манометрии:
отсутствует перистальтика в теле пищевода и неполная
расслабление НПС, часто сопровождающееся повышенным НПВ в покое
давления (например, гипертонический LES). ^1-3

Однако у некоторых пациентов с ахалазией неперистальтический
сокращения пищевода и другие имеют нормальную функцию LES
по манометрии. «Сильная» ахалазия, распространенный вариант ахалазии.
который характеризуется одновременным, неэффективным, относительно
сужения большой амплитуды, как выяснилось, объясняют столько же
как 30% всех случаев ахалазии.
^11,12

Степень релаксации LES по манометрии не является надежным
критерием диагностики этого состояния, так как некоторые пациенты с
обнаружены типичные клинические и рентгенологические признаки ахалазии
получить полное расслабление LES на манометрии. ^13-15

Поэтому важно знать спектр
манометрические данные у этих пациентов.

Рентгенологические данные

Первичная ахалазия при исследовании бария характеризуется
расширенный, вялый пищевод с отсутствием первичной перистальтики в
тело пищевода и нарушение открытия LES, вызывая плавное,
коническое, похожее на клюв сужение дистального отдела пищевода на уровне или непосредственно
рядом с гастроэзофагеальным переходом (рис. 1). ^3,16,17

У пациентов с сильной ахалазией исследования бария также могут выявить
повторяющиеся неперистальтические сокращения пищевода, которые
проявляется в виде множественных вмятин на столбике с барием, которые меняются
по размеру и форме при рентгеноскопии. В зависимости от степени LES
дисфункции, стоячий столб бария обычно развивается в
пищевода, с опорожнением бария в желудок только после
столбец достигает критической высоты. У пациентов с более
длительная дисфагия, пищевод становится все больше
расширенный (иногда со значительной задержкой жидкости и мусора),
в конечном итоге принимая извилистую или так называемую «сигмовидную» конфигурацию
(Рисунки 2 и 3). ^16,17

Исследования бария в сравнении с манометрией

В различных исследованиях было показано, что от 20% до 30%
пациенты с типичными признаками ахалазии при исследованиях бария имеют
полное расслабление LES и, в некоторых случаях, нормальное LES
давление покоя по манометрии (рис. 4).
^13-15

Несмотря на различные манометрические данные, дисфагия в этих
у людей обычно проходит после эндоскопического или хирургического лечения
для ахалазии.Таким образом, некоторые пациенты с ахалазией при исследовании бария
может не иметь доказательств дисфункции LES при манометрии. Эти
наблюдения вызывают вопросы о роли манометрии в
пациенты с дисфагией и подозрением на ахалазию. Если барий изучает
выявить типичные признаки ахалазии, такие пациенты, вероятно, могут быть
лечение без манометрии, без затрат,
неудобство и дискомфорт этой процедуры. Тем не менее,
манометрия может потребоваться пациентам с клинически
подозрение на ахалазию с неоднозначными или отрицательными рентгенографическими
экзамены.Следовательно, у пациентов с типичными рентгенологическими
результаты ахалазии, исследование бария может быть использовано для руководства
лечение без манометрии. Если рентгенологические данные
двусмысленны, однако манометрию следует проводить для большего
определенный диагноз.
¹⁵

Вторичная ахалазия

Вторичная ахалазия (также известная как псевдоахалазия) вызывается:
злокачественная опухоль в области пищеводно-желудочного перехода,
^18–23

или, реже, доброкачественными заболеваниями, такими как болезнь Шагаса. ²⁴

Обнаружено, что почти у 75% пациентов со вторичной ахалазией
основная карцинома кардии,
²⁰

но вторичная ахалазия также может быть вызвана карциномой
пищевода или другими злокачественными опухолями, метастазирующими в
гастроэзофагеальный переход, включая рак легкого, груди,
поджелудочная железа, матка, яичники, толстая кишка и простата.
^18,21-23

Клинические данные

Поскольку вторичная ахалазия обычно вызывается злокачественными
опухолью, пораженные люди, как правило, пожилые пациенты (> 60 лет
возраста), с недавним началом дисфагии (продолжительность <6 месяцев) и существенная потеря веса. ²⁵

Эти клинические параметры разительно контрастируют с параметрами первичного
ахалазия, которая обычно возникает у молодых людей с
длительная дисфагия и незначительная потеря веса или ее отсутствие.
^9,10

Таким образом, клиническая картина чрезвычайно полезна в
дифференцировать первичную и вторичную формы заболевания в
пациенты с рентгенологическими или манометрическими признаками ахалазии.
Тем не менее, эти клинические параметры частично совпадают.
сообщил. ^26,27

В различных исследованиях от 28% до 38% пациентов с первичным
ахалазия обнаружена у лиц старше 60 лет,
^26,27

поэтому возраст пациента не является безошибочным критерием для дифференциации
первичный от вторичной ахалазии.

Манометрические штекеры

Манометрические данные при вторичной ахалазии могут быть
неотличимы от первичной ахалазии.При эндоскопии
однако продвигать эндоскоп в
желудка у пациентов со вторичной ахалазией, чем у тех,
с первичной ахалазией из-за окружающего оболочки опухоли
гастроэзофагеальный переход.
^20,27,28

Таким образом, это наблюдение должно повысить эффективность работы врача-эндоскописта.
подозрение на вторичную ахалазию.

Рентгенологические данные

У пациентов со вторичной ахалазией исследования бария обычно
выявить отсутствие первичной перистальтики в теле пищевода с помощью
заостренное, похожее на клюв сужение дистального отдела пищевода возле
гастроэзофагеальный переход, имитирующий внешний вид первичного
ахалазия (рисунок 5).Однако другие рентгенологические находки (например,
эксцентриситет, узловатость, изгиб, выпрямление или плечи
суженного дистального сегмента) должно вызывать беспокойство по поводу
возможность вторичной ахалазии (рис. 6).
^18,21,22,29

Хотя эти классические признаки вторичной ахалазии присутствуют
только в небольшом проценте случаев исследователи недавно обнаружили
что суженный дистальный сегмент пищевода составляет> 3,5 см в 80% случаев
пациенты со вторичной ахалазией, но редко превышают 3.5 см в
пациенты с первичной ахалазией (рисунки 6 и 7).
¹⁰

Таким образом, длина суженного сегмента оказывается единственной
лучший критерий для дифференциации первичной ахалазии от вторичной
ахалазия по исследованиям бария. Кроме того, пищевод имеет тенденцию
значительно более расширен при первичной ахалазии, чем при вторичной
ахалазия
¹⁰

предположительно из-за более постепенного течения болезни,
позволяет пищеводу постепенно расширяться в течение
годы.

Когда ахалазия обнаруживается при исследованиях бария, это чрезвычайно
важно оценить кардиальное и глазное дно желудка, чтобы исключить
злокачественная опухоль в области пищеводно-желудочного перехода как причина
эти выводы. Может проявляться развитая опухоль кардии.
при исследованиях бария полиповидным или изъязвленным образованием в этой области или
инфильтрирующим или скиррозным поражением дна желудка
(Рисунок 5B).
^18,20,29

У других пациентов исследования бария могут выявить утолщенные, дольчатые
складки и неровные участки узловатости или изъязвления, которые искажают
или стереть нормальную сердечную розетку,
²⁹

поэтому для обнаружения этих
поражения. Тем не менее, кардия и глазное дно не могут быть адекватно
оценены рентгенологическими исследованиями у многих пациентов со вторичным
ахалазия из-за задержки опорожнения бария из пищевода
(так что, как ни парадоксально, желудок опорожняется быстрее, чем наполняется
барий).
¹⁰

Поэтому радиологи должны знать об ограничениях
исследования бария при оценке кардии и глазного дна у пациентов с
подозрение на ахалазию.

Компьютерная томография

Компьютерная томография (КТ) может выявить асимметричное утолщение
дистальная стенка пищевода, образование мягких тканей в области кардии или
аденопатия средостения у пациентов с вторичной ахалазией. ³⁰

Напротив, КТ обычно выявляет небольшую стенку пищевода или ее отсутствие.
утолщение и отсутствие признаков образования в кардии у пациентов с
первичная ахалазия.
^30-32

Следовательно, КТ может быть чрезвычайно полезной для дифференциации первичной
ахалазия от вторичной ахалазии, когда клиническая или
рентгенологические данные неоднозначны. КТ также может быть полезен при
определение места первичной опухоли или других доказательств
метастатическое заболевание у пациентов со вторичной ахалазией, вызванное:
отдаленные новообразования.

Диффузный спазм пищевода

Некоторые исследователи полагают, что DES — отдельный пищеводный
нарушение моторики, характеризующееся периодически аномальными
перистальтика пищевода с нормальной функцией LES. Тем не мение,
другие считают, что со временем он может прогрессировать до классической формы
ахалазии с отсутствием перистальтики в теле пищевода
и нарушение расслабления LES.
^33,34

Было высказано предположение, что дегенерация блуждающего нерва в
парасимпатическая система — это основной путь развития
развитие как DES, так и ахалазии. ³⁴

Клинические данные

Пациенты с DES, обычно страдающие болью в груди,
дисфагия или и то, и другое.
^4,5

Когда пациенты с DES испытывают боль в груди из-за высокой амплитуды
сокращения пищевода, лекарства, такие как блокаторы кальциевых каналов,
нитраты длительного действия и холинолитики
уменьшить амплитуду этих сокращений, иногда
облегчение симптомов пациента. ⁴

Однако недавние исследования показали, что дисфагия является более распространенным явлением.
обнаруживается у пациентов с DES, по крайней мере, частично из-за высокого
частота дисфункции LES у этих людей (см. обсуждение
результатов манометрических и рентгенологических исследований в этой статье).
³⁵

У таких пациентов может наблюдаться заметное облегчение дисфагии от
эндоскопическая баллонная дилатация LES или инъекция
ботулинический токсин в желудочно-пищеводном соединении. ^35-37

Манометрические штекеры

Диффузный спазм пищевода характеризуется манометрией:
периодически аномальная первичная перистальтика, связанная с
паттерн повторяющихся, одновременных, неэффективных сокращений
различной амплитуды.
^4-6

Однако манометрические исследования также показали, что DES часто
связаны с дисфункцией LES, и что более одной трети
у этих пациентов наблюдается неполное расслабление НПС во время
глотание. ³⁸

Другое родственное состояние, сильная ахалазия (см. Обсуждение
achalasia), может очень напоминать DES с ассоциированным LES
дисфункция при манометрии, за исключением пациентов с
ахалазия не имеет эпизодов нормальной перистальтики, тогда как пациенты
с DES есть несколько эпизодов нормальной перистальтики.
^11,12

В прошлом некоторые исследователи даже сомневались в существовании
сильной ахалазии как отдельного заболевания, вместо этого
выдвигая гипотезу о том, что ахалазия и DES представляют собой противоположные концы
спектр сопутствующих нарушений моторики пищевода с сильным
ахалазия, возникающая как переходная фаза между DES и
ахалазия. ³⁴

Рентгенологические данные

Классическое описание DES по исследованиям бария включает
наличие повторяющихся, одновременных, облитерирующих просвет
неперистальтические сокращения, которые разделяют пищевод,
производя характерный «штопор», «четки» или «шашлык»
шашлык »(рис. 8).
^16,17,39

Однако в недавнем исследовании неперистальтические
сокращения были обнаружены при исследованиях бария у <15% всех пациенты с DES. ³⁵

Вместо этого у большинства пациентов наблюдались неперистальтические сокращения различной степени тяжести.
величина, которая не уничтожила просвет пищевода (Рисунок 9).
Таким образом, радиологи должны признать, что степень тяжести
неперистальтические сокращения могут различаться у пациентов с DES и
отсутствие «штопора пищевода» по исследованиям бария никоим образом
исключает этот диагноз.

Хотя традиционно считается, что DES не связан с
Дисфункция LES по исследованиям бария,
^17,39

Недавняя литература предполагает, что большинство пациентов с DES
нарушили открытие LES при исследованиях бария с конусом,
клювообразное дистальное сужение пищевода, обычно связанное с
с ахалазией (рисунок 10). ³⁵

В недавнем исследовании почти две трети всех пациентов с DES были
при исследованиях на барии было обнаружено нарушение открытия LES.
³⁵

Таким образом, следует признать, что DES характеризуется
рентгенологически — частая дисфункция LES с неперистальтическим
схватки разной степени тяжести, а не классический штопор
Появление на исследованиях бария.

Хиатальные грыжи чаще встречаются у пациентов с DES и
ассоциированная дисфункция LES, чем у пациентов с ахалазией (рис.
10).В одном исследовании 89% пациентов с DES и нарушением открытия
LES имел грыжи пищеводного отверстия диафрагмы при исследованиях бария.
³⁵

Хотя грыжи пищеводного отверстия диафрагмы редко встречаются у пациентов с ахалазией,
другое исследование показало повышенную частоту грыж пищеводного отверстия диафрагмы у
пациенты с ахалазией в возрасте> 50 лет.
⁴⁰

Таким образом, более высокая частота грыж пищеводного отверстия диафрагмы у пациентов с DES
и дисфункция LES может быть связана с более старшим возрастом этих
частные лица.

Исследования бария в сравнении с манометрией

Хотя между выводами по барию могут быть разногласия.
исследований и манометрии при оценке DES, большинство пациентов с
нарушение открытия LES по исследованиям бария или неполное
расслабление НПС на манометрии, которым проводилось эндоскопическое лечение.
баллонная дилатация или инъекции ботулотоксина в
Гастроэзофагеальный переход положительно отреагировал на терапию. ³⁵

Эти данные свидетельствуют о том, что исследования бария и манометрии позволили
дополнительные роли в оценке пациентов с DES.
Радиологи и гастроэнтерологи должны знать о
рентгенографические и манометрические особенности дисфункции LES у пациентов
с DES, так что они могут направлять правильное лечение этих
частные лица.

Заключение

Исследования бария и манометрия дополняют друг друга в
оценка ахалазии и DES.Кроме того, этот мотор
аномалии следует рассматривать как противоположные стороны спектра
связанные нарушения моторики пищевода, у многих пациентов
комбинированные рентгенологические и манометрические признаки ахалазии и
DES.

Вернуться в начало

Диффузный спазм пищевода — обзор

Диффузный спазм пищевода

Диффузный спазм пищевода (DES) — необычное нарушение моторики, характеризующееся болью в груди, которая часто сопровождается дисфагией, и периодически аномальной моторикой пищевода. ^{5, 7–9, 17, 18, 49} Хотя причина DES неизвестна, иногда описывался переход к другим типам нарушений моторики. DES, ахалазия и сильная ахалазия могут быть частью спектра аномальной моторики пищевода, которая связана с различной степенью нейрогенного повреждения. ^{17, 18, 30–33}

DES обычно затрагивает гладкомышечную часть пищевода. Патологически мускулатура пищевода может быть нормальной или заметно утолщенной из-за гипертрофии. ^50–52 Однако некоторые исследователи обнаружили, что утолщение мышц при DES встречается редко. ^{53, 54} DES обычно не включает LES, хотя могут возникать переходные расстройства. ^{5, 7, 17, 49}

Наиболее частым клиническим проявлением DES является боль в груди, часто сопровождающаяся дисфагией. ^{5, 17, 18, 49, 54} Облучение боли в плече или спине может имитировать стенокардию и даже может быть облегчено нитроглицерином.Боль часто бывает спонтанной и не связана с глотанием и может усиливаться во время эмоционального стресса. У других пациентов с DES может наблюдаться дисфагия при приеме твердой или жидкой пищи без сопутствующей боли в груди. Пищевое застревание — драматическая, но необычная особенность DES (рис. 22-11).

Основными манометрическими критериями DES являются одновременные сокращения более чем 10% влажных глотков и периодически нормальная первичная перистальтика. ^{5, 7, 17, 18} Сопутствующие результаты включают повторяющиеся или длительные сокращения, сокращения большой амплитуды и частые спонтанные сокращения (рис.22-12). У некоторых пациентов с DES наблюдается нормальная функция LES, но у других наблюдается неполное расслабление LES во время глотания. ^{17, 18, 49}

Рентгенографические характеристики DES отражают манометрические данные. ^{1, 7–9, 49, 54} Первичная перистальтика присутствует в шейном отделе пищевода, но периодически отсутствует в грудном отделе пищевода. Неперистальтические сокращения влияют на гладкомышечную часть пищевода, заменяя нарушенную первичную волну (рис. 22-13А). Эти сокращения часто повторяются и одновременны, и, если они серьезны, они могут разделить просвет пищевода, создавая классический вид «штопора» или «четок» (рис. 22-13B). Могут присутствовать сосуществующие пульсионные дивертикулы. У других пациентов наблюдается сужение дистального отдела пищевода клювообразным из-за неполного открытия НПС. ⁴⁹

Мышечное утолщение пищевода при DES нечасто, но иногда наблюдается толщина стенки 2 см или более (нормальная толщина стенки <4 мм). ^{50, 51, 53, 54} Утолщение стенки пищевода лучше всего оценивать вдоль правой границы пищевода, где стенка приближается к линии отражения плевры. В качестве альтернативы толщину стенки можно измерить непосредственно с помощью компьютерной томографии или эндоскопического ультразвукового исследования. ^51–53

Рентгенографические результаты DES могут быть неспецифическими, поэтому требуется корреляция с клиническими симптомами и манометрией пищевода. Кроме того, неопластические или воспалительные поражения, затрагивающие пищеводно-желудочную область, могут вызывать вторичное нарушение моторики, имитирующее DES.Подобные рентгенологические данные наблюдаются при других нарушениях моторики и иногда могут возникать у бессимптомных пациентов. Таким образом, диагноз DES основывается на клинических, рентгенологических и манометрических данных.

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.
  Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
  браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.
  Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Диффузный спазм пищевода | Здоровье пищеварительной системы

Обзор

Обзор и факты о диффузном спазме пищевода

Диффузный спазм пищевода — это состояние, которое поражает пищевод, который является частью вашей пищеварительной системы, которая соединяет ваш рот и горло с желудком.Обычно пищевод сокращается ритмично или скоординированно, чтобы переместить то, что вы едите, вниз, к желудку.

Однако во время диффузного спазма пищевода пищевод сокращается нескоординированно и не может расслабиться во время или после глотания. Частые спазмы могут препятствовать продвижению принятой пищи и жидкости по пищеводу к желудку.

Симптомы

Симптомы и признаки диффузного спазма пищевода

Диффузные спазмы пищевода часто сопровождаются сжимающей болью в груди.В зависимости от степени спазма боль может длиться от нескольких минут до нескольких часов. Боль может быть ошибочно принята за боль при стенокардии или сердечном приступе, поэтому важно понимать другие характерные признаки диффузного спазма пищевода.

Другие симптомы включают:

• Чувство, что что-то застряло в горле
• Пищевая или жидкая регургитация
• Изжога или желудочный рефлюкс
• Проблемы или трудности с глотанием определенных предметов, например горячих или холодных жидкостей и продуктов

Риски

Причины и факторы риска диффузного спазма пищевода

Хотя редко, диффузные спазмы пищевода могут поражать как мужчин, так и женщин в возрасте от 60 до 80 лет.Особому риску подвержены люди с нарушениями или повреждением нервов пищевода, отвечающих за координацию сокращений пищевода.

Другие факторы, связанные с риском диффузного спазма пищевода, включают:

Диагноз

Тесты и диагностика диффузного спазма пищевода

Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта может использоваться для исследования внутренней части пищевода. Рентген также может быть выполнен после проглатывания бария для более тщательного наблюдения за пищеводом. Манометрические тесты пищевода также используются для измерения сокращений пищевода после проглатывания воды.

Лечение

Лечение и уход при диффузном спазме пищевода

Лечение диффузных спазмов пищевода направлено на расслабление мышц пищевода. Лечение может включать инъекции ботулотоксина, чтобы заблокировать функцию нервов, которые заставляют мышцы пищевода сокращаться, или определенные препараты, которые могут помочь расслабить мышцы пищевода. Масло перечной мяты и вода также являются комплексным средством для облегчения спазмов.В тяжелых случаях может быть проведена операция на нижнем отделе пищевода.

Обзор диффузного спазма пищевода — wikidoc

Главный редактор: C. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]; Заместитель главного редактора: Мадху Сигдел M.B.B.S. [2]

Обзор

Диффузный или дистальный спазм пищевода (DES) — необычное нарушение моторики пищевода, вызывающее боль в груди и / или дисфагию. DES был впервые описан Osgood в 1889 году у 6 пациентов с болью в груди и дисфагией.Creamer et al. (1958) сделали первые манометрические описания DES. Развитие манометрии пищевода высокого разрешения в 2000 г. привело к классификации нарушений моторики пищевода. Диффузный спазм пищевода можно классифицировать как первичный или вторичный в зависимости от наличия или отсутствия другого заболевания, связанного с ним. Точный патогенез DES до конца не изучен. Текущие манометрические исследования с высоким разрешением предполагают нарушение тормозных нейронов. Эти тормозящие нейроны используют оксид азота (NO) в качестве нейромедиатора.Точная причина диффузного спазма пищевода неизвестна. Однако это может быть следствием различных заболеваний и вторичных состояний, таких как сдавление нервов внутри стенки пищевода, воспаление пищевода, стриктура, ГЭРБ, психологические состояния, такие как тревога или депрессия. Диффузный спазм пищевода следует дифференцировать от других заболеваний, вызывающих дисфагию, боль в груди и потерю веса, таких как стенокардия, рефлюкс-эзофагит, карцинома пищевода, системный склероз, пищевод щелкунчиком, гипертензивный LES, кандидозная сеть / стриктура пищевода, псевдогазоахалазия болезнь и т. д.Общие факторы риска развития диффузного спазма пищевода включают: возраст (60-80 лет), ожирение, пролапс митрального клапана, наличие ГЭРБ, гипертонию, тревогу или депрессию, а также напитки (например, красное вино, очень горячую или холодную жидкость или жидкость). Если не лечить, у большинства пациентов симптомы исчезают с течением времени. В очень немногих случаях сообщается о прогрессировании ахалазии и развития пищевода от ореховых крекеров. Предпочтительным диагностическим исследованием для DES является манометрия. Рентген пищевода после проглатывания бария (эзофагограмма) является следующим лучшим тестом для подтверждения манометрического диагноза.Основой лечения DES является медикаментозная терапия блокаторами кальциевых каналов и / или трициклическими антидепрессантами.

Историческая перспектива

Пищевод был описан Vasalius в 1543 году. Диффузный спазм пищевода был впервые описан Osgood в 1889 году у 6 пациентов с болью в груди и дисфагией. Развитие манометрии пищевода высокого разрешения в 2000 г. привело к классификации нарушений моторики пищевода.

Классификация

Диффузный спазм пищевода можно классифицировать как первичный или вторичный в зависимости от его связи с другими заболеваниями.

Патофизиология

Точный патогенез DES до конца не изучен. Текущие манометрические исследования с высоким разрешением предполагают нарушение тормозных нейронов. Эти тормозящие нейроны используют оксид азота (NO) в качестве нейромедиатора.

Причины

Точная причина диффузного спазма пищевода неизвестна. Однако это может быть следствием различных заболеваний и вторичных состояний, таких как сдавление нервов внутри стенки пищевода, воспаление пищевода, стриктуры, ГЭРБ и психологические состояния, такие как тревога или депрессия.

Отличие диффузного спазма пищевода от других заболеваний

Диффузный спазм пищевода необходимо дифференцировать от других заболеваний, вызывающих дисфагию, боль в груди и потерю веса, таких как стенокардия, рефлюкс-эзофагит, карцинома пищевода, системный склероз, пищевод щелкунчика, гипертензивный LES, сеть / стриктура пищевода, псевдоахалический инсульт. Болезнь Шагаса и др.

Эпидемиология и демография

Диффузный спазм пищевода — относительно редкое заболевание с частотой 1 случай на 100 000 в США.DES влияет на все возрастные группы. К DES нет никакой расовой принадлежности.

Факторы риска

Общие факторы риска развития диффузного спазма пищевода включают возраст (60-80 лет), ожирение, пролапс митрального клапана, наличие ГЭРБ, гипертонию, беспокойство или депрессию, а также напитки (например, красное вино, очень горячую или холодную жидкость или жидкость).

Просеивание

Недостаточно доказательств, чтобы рекомендовать рутинный скрининг на DES.

Естественное течение, осложнения и прогнозы

Если не лечить, у большинства пациентов со временем не проявляются симптомы.В очень немногих случаях сообщается о прогрессировании пищевода до ахалазии и появления ореховых крекеров.

Диагностика

Диагностическое исследование выбора

Лучшее диагностическое исследование для DES — манометрия.

История болезни и симптомы

Отличительной чертой DES является дисфагия пищевода как при приеме твердой, так и жидкой пищи и боль в груди. Симптомы проявляются внезапно, периодически и не прогрессируют. Боль в груди, обычно расположенная за грудиной, является интенсивной и давящей по своей природе и может быть ошибочно принята за стенокардию.Затруднение при глотании иногда связано с определенными веществами, такими как красное вино, очень холодная или горячая жидкость.

Медицинский осмотр

Пациенты с первичным диффузным спазмом пищевода обычно выглядят нормальными. При физикальном обследовании пациентов с ДЭС обычно обнаруживаются вторичные заболевания.

Результаты лабораторных исследований

Нет диагностических лабораторных данных, связанных с DES.

Электрокардиограмма

Нет данных ЭКГ, связанных с DES.

Рентген

Рентген пищевода после проглатывания бария (эзофагограмма) является следующим лучшим тестом для подтверждения манометрического диагноза.

УЗИ

Нет данных эхокардиографии / УЗИ, связанных с DES.

КТ

КТ грудной клетки может помочь в диагностике DES. Результаты компьютерной томографии, позволяющие предположить наличие DES, включают утолщение стенки пищевода.

МРТ

Нет данных МРТ, связанных с диффузным спазмом пищевода.

Другие результаты визуализации

Эндоскопия может быть полезна при диагностике DES для исключения других поражений пищевода, вызывающих боль в груди.

Другие диагностические исследования

24-часовой мониторинг pH пищевода может быть полезен в диагностике вторичного DES.

Лечение

Лечебная терапия

Основой лечения ДЭС является медикаментозная терапия блокаторами кальциевых каналов и / или трициклическими антидепрессантами.

Хирургия

Основой лечения ДЭС является медикаментозная терапия.Хирургия обычно предназначена для пациентов с подтвержденными манометрическими данными, симптоматическими и в тех случаях, которые не поддаются медикаментозной терапии.

Первичная профилактика

Нет установленных мер по первичной профилактике диффузного спазма пищевода.

Вторичная профилактика

Нет доступных вторичных профилактических мер при инсулиноме.

Список литературы

Шаблон: WikiDoc Sources

Диффузный спазм пищевода в эпоху манометрии высокого разрешения — Гастроэнтерология и гепатология

Гастроэнтерология и гепатология
Февраль 2014 г., том 10, выпуск 2

Сами Р.Ахем, MD

Профессор медицины, клиника Мэйо, Джексонвилл, Флорида

G&H Что такое диффузный спазм пищевода?

SA Исторически термин «диффузный спазм пищевода» (DES) использовался для описания нарушения моторики гладких мышц пищевода, которое связано с болью в груди и / или дисфагией. Недавнее исследование Сперандио и его коллег изучило локализацию нарушений моторики в пищеводе и обнаружило, что большинство из них ограничено гладкой мускулатурой дистального отдела пищевода; Таким образом, исследователи предложили назвать это состояние «дистальным спазмом пищевода». Соответственно, DES, «спазм пищевода» и «дистальный спазм пищевода» могут использоваться как взаимозаменяемые.

G&H Не могли бы вы обсудить эволюцию понимания этого расстройства?

SA DES впервые был описан в 1889 году Осгудом у 6 пациентов, у которых были боли в груди и дисфагия. В 1950-х годах для определения состояния использовалась комбинация клинических критериев (боль в груди / дисфагия) и рентгенологических характеристик (например, третичные сокращения или сегментация, наблюдаемые при глотании бария).Однако рентгенографические исследования имеют низкую диагностическую чувствительность, поскольку они демонстрируют изменчивый повседневный внешний вид и недостаточную корреляцию с симптомами. Рентгенографические протоколы также не стандартизированы с точки зрения объема и количества проглатываний, использованных во время исследования.

Creamer и его коллеги (в 1958 г.) и Roth and Fleshler (в 1964 г.) сделали первые манометрические описания DES, в которых моторика пищевода характеризовалась как частые, одновременные и чрезмерно длительные сокращения дистального отдела пищевода с прерывистой первичной перистальтикой.В 1974 году плодотворное исследование, проведенное Рихтером и Кастеллом, выявило все серии случаев у пациентов с ДЭС на то время. Проанализировав 12 исследований и изучив несколько манометрических характеристик, авторы пришли к выводу, что наиболее последовательным диагностическим критерием было наличие одновременных сокращений более чем у 10% влажных ласточек, чередующихся с нормальной перистальтикой. Авторы подтвердили это наблюдение, установив, что ни у одного человека в большой группе здоровых людей (n = 95) не было более 10% одновременных сокращений.Кроме того, неэффективная моторика была признана нарушением моторики, при котором амплитуда сокращений в дистальном отделе пищевода составляет менее 30 мм рт.ст. и при котором сокращения могут происходить одновременно, что напоминает DES и приводит к необходимости отличать спазм пищевода от неэффективной моторики. Следовательно, амплитуда одновременных сокращений при DES должна быть не менее 30 мм рт.

G&H Как топография давления пищевода с высоким разрешением повлияла на диагностические критерии DES?

SA В 2000 году, с введением топографии давления пищевода с высоким разрешением (HREPT), было предложено изменить определение DES.Первоначально Чикагская классификация рекомендовала, чтобы определяющий критерий для DES с использованием HREPT основывался на быстрых сокращениях (эквивалент одновременных сокращений при обычной подвижности линейного давления), которые определялись с помощью показателя скорости фронта сокращения (CFV;> 8 мм / с). Однако было обнаружено, что CFV подвержен региональной изменчивости сократительной скорости внутри ласточки и, таким образом, является неспецифическим открытием неизвестного значения.

Параметр дистальной задержки (DL), по-видимому, является более надежным показателем преждевременных сокращений.DL, вероятно, является отражением ингибирующей активности нейронов тонкой кишки, участвующей во времени сокращения дистального отдела пищевода. DL короче у пациентов с одновременными сокращениями, чем у пациентов с нормальным перистальтическим распространением. Этот параметр измеряется от начала глотания глотки до начала сокращения в дистальном отделе пищевода. Во время HREPT DL определяется как интервал между релаксацией верхнего сфинктера пищевода и точкой замедления сокращения (CDP), причем последний параметр определяется как точка перегиба, в которой скорость распространения замедляется, отделяя трубчатый пищевод от ампулы пищевода.DL менее 0,4 секунды у 20% влажных глотков в сочетании с нормальным интегрированным давлением релаксации в нижнем пищеводном сфинктере считается диагностическим признаком DES.

G&H Каков предполагаемый патогенез DES?

SA Причина появления DES остается неизвестной. Информация о гистопатологии нервно-мышечного поражения отсутствует, поскольку пациенты с DES не умирают от этого заболевания и, таким образом, редко подвергаются вскрытию. Исследования с использованием высокочастотного эндоскопического ультразвука показали, что имеется гипертрофия мышечного слоя пищевода.

Оксид азота (NO) участвует в регуляции перистальтики пищевода. Функциональные исследования на животных и людях показали, что ингибирование NO вызывает одновременные сокращения в дистальном отделе пищевода, что является манометрическим признаком DES, тогда как замена NO восстанавливает нормальную перистальтику. Эти исследования подчеркивают роль NO в DES и предполагают, что нарушение нейронного ингибирования является вероятной причиной DES. Они также объясняют, почему нитраты могут улучшить симптомы (восстанавливая NO) у некоторых пациентов.

G&H Играет ли гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь роль в DES?

SA Роль гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) в ДЭС предполагалась несколькими наблюдениями. Исследования Сигеля и Хендрикса в 1963 году продемонстрировали нарушения моторики пищевода, вызванные перфузией кислоты у пациентов с изжогой. Последующие исследования показали, что инфузия кислоты в пищевод может вызывать боль в груди и нарушение моторики (включая одновременные сокращения) у пациентов с симптомами пищевода, но редко в контрольной группе.При использовании высокочастотного ультразвука в сочетании с мониторингом pH устойчивые сокращения пищевода коррелируют с ГЭРБ. В недавнем исследовании 108 последовательных пациентов с DES в нашем центре, по крайней мере, у 38% была сопутствующая ГЭРБ. Неконтролируемые наблюдения также предполагают, что подгруппы пациентов с DES могут отвечать на терапию ингибиторами протонной помпы (ИПП). Очевидно, что для лучшего понимания роли ГЭРБ в DES требуется больше данных.

G&H Как диагностируется DES?

SA DES следует подозревать у пациентов с необъяснимой некардиальной болью в груди и / или дисфагией.В недавнем исследовании пациентов с DES мои коллеги и я обнаружили, что 51% сообщили о изжоге, а 30% испытали потерю веса. При проглатывании бария могут наблюдаться неспецифические третичные сокращения, а иногда и более убедительные результаты, такие как появление пробкового винта или четки (т. Е. Серьезная облитерация просвета столба бария). Однако, как обсуждалось выше, рентгенография с барием имеет низкую диагностическую чувствительность.

В настоящее время золотым стандартом диагностики DES является стандартное исследование моторики пищевода.Однако диагностическая чувствительность моторики пищевода также неизвестна. Это связано с прерывистой природой DES и отсутствием корреляции между симптомами и моторикой. Несмотря на эти ограничения, предложенные манометрические критерии предполагают наличие одновременных сокращений дистального (гладкомышечного) пищевода более чем у 10% влажных глотков в сочетании с сокращением амплитуды не менее 30 мм рт.ст., чередующимся с нормальной перистальтикой.

Также, как обсуждалось, на HREPT DL меньше 4.5 секунд, по крайней мере, в 20% влажных глотков, связанных с нормальным расслаблением пищеводно-желудочного перехода (EGJ) (≥15 мм рт. Ст.), Было предложено в качестве диагностического критерия для DES. Однако, как отметили Пандольфино и его коллеги, эта находка очень редка и встречается только у 24 из 1070 пациентов в специализированном центре, специализирующемся на нарушениях моторики пищевода. Следовательно, необходимы подтверждающие исследования из других центров. Кроме того, результаты лечения с использованием HREPT (DL) в качестве диагностических критериев для DES также необходимы для поддержки использования этого параметра в качестве диагностического маркера.

G&H Какие другие заболевания пищевода следует исключить при постановке диагноза DES?

SA Пищеводные симптомы боли в груди и / или дисфагии неспецифичны и могут возникать при других расстройствах пищевода, таких как ахалазия, пищевод щелкунчика, неэффективная моторика, гипертензия нижнего сфинктера пищевода и пищевод отбойным молотком. GERD также следует тщательно исключить, поскольку он может участвовать в DES или просто сосуществовать с DES.HREPT следует интерпретировать осторожно. Преждевременные сокращения (определяемые снижением DL) и нормальное расслабление EGJ характеризуют DES, тогда как снижение DL и нарушение релаксации EGJ являются определяющими критериями спастической (тип III) ахалазии при HREPT.

G&H Как обычно лечат DES?

SA Лечение DES несовершенно и сложно из-за неполного понимания патофизиологии и причины этого состояния. Большинство опубликованных терапевтических исследований представляют собой небольшие серии случаев или открытые неконтролируемые исследования.Кроме того, клиницисты часто используют данные терапевтических исследований пациентов с некардиальной болью в груди или необструктивной дисфагией из-за отсутствия исследований в DES. Несколько агентов использовались для лечения DES с разной степенью успеха. На рисунке показан предлагаемый алгоритм лечения DES.

Важным начальным этапом лечения DES является определение наличия у пациента сопутствующего ГЭРБ. Амбулаторное исследование pH или эмпирическое исследование ИПП в течение 8–12 недель является разумной отправной точкой.Хотя опубликованных контролируемых исследований этого подхода нет, пациенты с сопутствующим ГЭРБ могут получить пользу от кислотного подавления вместо миорелаксантов, которые могут ухудшить их ГЭРБ.

Пациентам, которые не реагируют на ИПП или у которых нет ГЭРБ, могут быть назначены нитраты по требованию для лечения нечастых или прерывистых симптомов боли в груди или дисфагии. Однако не было никаких контролируемых исследований, документирующих долгосрочные преимущества нитратов. Масло перечной мяты (5 капель в 10 мл воды) уменьшило боль в груди в небольшом неконтролируемом исследовании.

Блокаторы кальция, такие как нифедипин и дилтиазем, могут использоваться в качестве препаратов длительного действия у пациентов с более частыми или стойкими симптомами. Висцеральные анальгетики, такие как трициклические агенты в низких дозах (нортриптилин и тразодон), также могут быть полезны, особенно у пациентов с болью в груди, но клинических контролируемых испытаний по этому вопросу недостаточно. Селективные ингибиторы рецепторов серотонина также могут быть полезной при длительной терапии, как показано в небольшом испытании с участием 9 пациентов.

Существует хорошее обоснование использования ингибиторов 5-фосфодиэстеразы (силденафила, варденафила и тадалафила), поскольку они увеличивают биодоступность NO.Кроме того, небольшие исследования показали, что силденафил не вызывает ГЭРБ. В исследовании Fox с коллегами у 2 пациентов с DES улучшилось состояние после открытого приема силденафила (25-50 мг). Для дальнейшей оценки этих агентов необходимы крупные плацебо-контролируемые испытания.

Для пациентов, которые не реагируют на фармакологическую терапию или тех, кто не переносит лекарства, терапия онаботулинтоксином A (ботокс, аллерган) может рассматриваться как лечение второй линии. Инъекция этого лекарства в дистальный отдел пищевода была эффективна для облегчения симптомов примерно у 72% пациентов с различными нарушениями моторики пищевода в открытых исследованиях.В единственном двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании, проведенном на сегодняшний день, в котором участвовали 22 пациента с комбинацией DES и пищевода щелкунчика, онаботулинумтоксин А оказал положительное влияние на дисфагию и потерю веса.

G&H Какова роль дилатации пищевода в DES?

SA Хотя имеет смысл рассматривать расширение пищевода, особенно у пациентов с дисфагией, этот подход не подвергался строгим испытаниям.Использование расширителей бужей или баллонов для сквозного проникновения через эндоскоп критически не изучалось в DES.

Расширение с помощью пневматического баллона для лечения DES изучалось только в 2 небольших исследованиях. В исследовании, проведенном радиологами, у 14 из 20 пациентов (70%) наблюдалось улучшение, и была 1 перфорация пищевода. В другом исследовании у 8 из 9 пациентов наблюдалось заметное улучшение дисфагии и регургитации, средний период наблюдения составил 37,4 месяца. Хотя врачи могут также рассмотреть возможность использования дилатации бужей для некоторых пациентов с дисфагией, данных о результатах этого подхода недостаточно.

G&H Насколько эффективна хирургия пищевода для лечения DES?

SA Миотомия Геллера, которая обычно используется для лечения ахалазии, также применялась для лечения DES. Имеющиеся данные позволяют предположить, что эта операция дает общий положительный эффект, но результаты варьируются. Кроме того, отсутствуют рандомизированные клинические испытания, сравнивающие эффекты медикаментозной и хирургической терапии. Большинство серий поступает из специализированных центров, обладающих высокой квалификацией в хирургическом лечении заболеваний пищевода.Большинство пациентов из хирургических серий отбираются очень тщательно и обычно представляют собой пациенты, не поддающиеся лечению. Хирургическое вмешательство редко приводит к восстановлению нормальной перистальтики или полному разрешению рентгенологических изображений. Эти данные предполагают, что восстановление моторики и облегчение симптомов могут не быть связаны, и случайное рассечение или разделение интрамуральных нервных волокон может объяснить облегчение симптомов. Однако проведение контролируемых испытаний может оказаться трудным из-за редкости заболевания.

Пероральная эндоскопическая миотомия пищевода (ПОЭМ) — это новый метод лечения ахалазии. Два отчета о клинических случаях (каждый из которых состоит из 1 пациента) предполагают, что положительные результаты также могут быть получены с помощью DES. Однако есть опасения, что после стихотворения может развиться значительная ГЭРБ. В отличие от лапароскопической миотомии, во время ПОЭМ нельзя добавить частичную фундопликацию для защиты от ГЭРБ.

Dr Achem не раскрывает информацию о конфликте интересов.

Как ухаживать за собой во время беременности

Часто женщина подсознательно боится стать некрасивой и неуклюжей, потерять интерес к себе любимого мужчины. Чтобы расцвести особой внутренней красотой, важно полюбить свою беременность, и тогда все вокруг будут любоваться вашей красотой и внутренним светом.

Уход за кожей во время беременности

Гормональная перестройка женского организма сильно влияет на кожный покров. Уход за кожей во время беременности напрямую зависит от того, как отреагирует организм на повышенный уровень эстрогенов. В большинстве случаев женщины начинают жаловаться на излишнюю сухость кожи лица, склонность к шелушениям. В выигрыше оказываются обладательницы жирного типа кожи, которых перестают беспокоить сальный блеск и акне. Косметические средства уходовой серии не должны содержать в своем составе спирт, салициловую кислоту, необходимо воздержаться от агрессивных пилингов и масок.

В вопросе о том, какой косметикой пользоваться во время беременности, все врачи сходятся на одном условии – ухаживающие средства должны быть гипоаллергенными. Данному условию полностью соответствует крем Weleda с алтеем, фиалкой, кокосовым и кунжутным маслом в составе. Важно подобрать соответствующую типу кожи пенку или гель для умывания, не пользоваться мылом на щелочной основе. В качестве скраба можно применять натуральные составы из молотого кофе или овсяных хлопьев. Для питания и увлажнения кожи лица отлично подходит крем с витамином E, экстрактами алоэ или с гиалуроновой кислотой.

Важно: «Беременный» уход исключает любые косметологические процедуры, способные провоцировать тонус матки – мезотерапию, «уколы красоты», криотерапию и прочие радости аппаратной косметологии.

Как предотвратить растяжки во время беременности

К вопросу о том, как ухаживать за кожей во время беременности, следует подойти очень серьезно и ответственно, чтобы растущий живот не стал впоследствии виновником многочисленных и совсем непривлекательных растяжек. После принятия водных процедур кожу следует смягчать специальными косметическими маслами, гелями или бальзамами. Положительными откликами среди будущих мам всегда пользуется эмульсия «Бепантол», крем для тела торговой марки «Наша мама».

Для профилактики растяжек можно использовать натуральные природные масла – персиковое, кунжутное, гранатовое или миндальное масло. Масла от растяжек во время беременности обычно женский организм воспринимает без негативных последствий. Любительницам горячих ванн следует строго контролировать температурный режим воды, чтобы не спровоцировать угрозу выкидыша. Тщательный уход за телом во время беременности – гарантия отличного состояния кожи после родов.

Важно: Во избежание сухости кожи необходимо в течение суток выпивать как минимум 2 л воды, поддерживая изнутри увлажненность кожного покрова.

Уход за волосом во время беременности

Будучи в интересном положении большинство будущих мам стремится отказаться от стрижки и покраски волос. На вопрос, можно ли красить волосы во время беременности, врачи сходятся на одном решении – о стойких аммиачных составах следует пока забыть. В противном случае слишком высоки риски развития у малыша аллергии и даже сердечных заболеваний, да и сама краска под влиянием гормонов может повести себя совершенно неожиданно – дать странный и неподходящий оттенок. Токсичные агрессивные ингредиенты даже небеременным женщинам не особо полезны, а при вынашивании ребенка и вовсе должны оказаться под запретом. Красить волосы во время беременности можно лишь натуральными красящими продуктами – хной или басмой, но ими тоже особо увлекаться не стоит.

Ответ на вопрос, можно ли стричь волосы во время беременности, относится к разряду народных примет и суеверий. С медицинской точки зрения стрижка на данном этапе нестрашна для здоровья женщины и ребенка, противопоказаний для посещения парикмахерской в этих целях нет. Однако если женщина мнительна, для психологического равновесия можно на протяжении девяти месяцев не стричь волосы.

Важно: Во время беременности можно и даже нужно баловать свои локоны качественными уходовыми средствами. Отличную серию предлагает бренд Weleda – восстанавливающую маску и бальзам на основе овса. Уход за волосом во время беременности можно осуществлять и при помощи натуральных домашних масок.

Декоративная косметика и беременность – друзья или недруги

Редко какая женщина в погоне за привлекательностью умудряется обходиться без декоративной косметики. Однако можно ли краситься во время беременности? Чтобы макияж не навредил состоянию мамы и малыша, лучше отдавать предпочтение гипоаллергенным средствам – теням для век, туши для ресниц или помадам. Последние можно заменить на легкий блеск для губ, а от тональных средств и вовсе отказаться. Чем же тогда красится во время беременности? Желательно выбирать «декоративку» без отдушек и ароматизаторов, чтобы не спровоцировать аллергию.

Посещая маникюрный салон, важно убедиться в стерильности инструментов, по возможности следует отдавать предпочтение необрезному маникюру. Лаками для ногтей пользоваться можно, если в их составе отсутствуют формальдегиды, толуол. Не стоит увлекаться и стойкими гель-лаками, чтобы не нарушить пигментацию кожи из-за использования ультрафиолетовых ламп.

Важно: На протяжении «беременного» этапа не меняйте резко марку декоративной косметики. При выборе туши для ресниц отдавайте предпочтение черному тону, избегая цветных оттенков. Какой косметикой пользоваться из «декоративки», это личное решение, главное – внимательно изучать её состав.