Дсн электрофорез: 11.08.2020 N 100 » » /

Характеристика биологически активных гидролизатов белков молочной сыворотки и молозива | Головач

1. Schaafsma, G. Safety of protein hydrolysates, fractions thereof and bioactive peptides in human nutrition / G. Schaafsma // Eur. J. Clin. Nutr. – 2009. – Vol. 63, N 10. – P. 1161–1168. https://doi.org/10.1038/ejcn.2009.56

2. Sánchez, A. Bioactive peptides: a review / A. Sánchez, A. Vázquez // J. Food Safety. – 2017. – Vol. 1, N 1. – P. 29–46. https://doi.org/10.1093/fqsafe/fyx006

3. Conte, F. A study on the quality of bovine colostrum: physical, chemical and safety assessment / F. Conte, S. Scarantino // Int. Food Res. J. – 2013. – Vol. 20, N 2. – P. 925–931.

4. El-Agamy, E. I. The challenge of cow milk protein allergy / E. I. El-Agamy // Small Rumin. Res. – 2007. – Vol. 68, N 1–2. – P. 64–72. https://doi.org/10.1016/j.smallrumres.2006.09.016

5. Wal, J.-M. Bovine milk allergenicity / J.-M. Wal // Ann. Allergy Asthma Immunol. – 2004. – Vol. 93, N 5. – P. S2–S11. https://doi.org/10.1016/s1081-1206(10)61726-7

6. Antioxidant capacity of cow milk, whey and deproteinized milk / A. Zulueta [et al.] // Int. Dairy J. – 2009. – Vol. 19, N 6–7. – P. 380–385. https://doi.org/10.1016/j.idairyj.2009.02.003

7. Effect of probiotics on antioxidant and antimutagenic activities of crude peptide extract from yogurt / B. N. P. Sah [et al.] // Food Chem. – 2014. – Vol. 156, N 1. – P. 264–270. https://doi.org/10.1016/j.foodchem. 2014.01.105

8. Остерман, Л. А. Методы исследования белков и нуклеиновых кислот: электрофорез и ультрацентрифугирование / Л. А. Остерман. – М. : Наука, 1981. – 288 с.

9. Тарун, Е. И. Сравнение антиоксидантных активностей галловой, кофейной и хлорогеновой кислот / Е. И. Тарун // Тр. БГУ. Физиологические, биохимические и молекулярные основы функционирования биосистем. – 2014. – Т. 9, ч. 1. – С. 186–191.

10. Дудчик, Н. В. Количественная оценка антимутагенной активности растительной композиции в краткосрочном тесте / Н. В. Дудчик // Здоровье и окружающая среда. – 2014. – Т. 1, № 24. – С. 218–221.

11. Гланц, С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц ; пер. с англ. Ю. А. Данилова ; под ред. Н. Е. Бузикашвили, Д. В. Самойлова. – М. : Практика, 1999. – 459 с.

12. Иммунологические методы / Х. Амброзиус [ и др.] ; под ред. Г. Фримеля ; пер. с нем. А. П. Тарасова. – М. : Медицина, 1987. – 472 с.

13. Halavach, T. M. Enzymatic hydrolysis of milk proteins as a basis of specialized food products biotechnology / T. M. Halavach, V. P. Kurchenko, A. I. Albulov // Nauka i Studia. – 2016. – Vol. 3. – P. 1196–1207.

14. Способ получения гидролизата белков молока (варианты): пат. 16161 Респ. Беларусь, МПК А 23 J 3/34, А 23 J 1/20, С 12 N 1/20 / Т. Н. Головач, Н. К. Жабанос, Н. Н. Фурик, В. П. Курченко; заявитель РУП «Институт мясо-молочной промышленности». – N а 20101723; заявл. 2010.11.30; опубл. 2012.08.30 // Афіцыйны бюл. / Нац. цэнтр інтэлектуал. уласнасці. – 2012. – N 4. – С. 58–59.

15. O’Keeffe, M. B. Antioxidant effects of enzymatic hydrolysates of whey protein concentrate on cultured human endothelial cells / M. B. O’Keeffe, R. J. FitzGerald // Int. Dairy J. – 2014. – Vol. 36, N 2. – P. 128–135. https://doi.org/10.1016/j.idairyj.2014.01.013

16. Reducing and radical-scavenging activities of whey protein hydrolysates prepared with Alcalase / X. Peng [et al.] // Int. Dairy J. – 2010. – Vol. 20, N 5. – P. 360–365. https://doi.org/10.1016/j.idairyj.2009.11.019

17. Identification of bioactive peptides after digestion of human milk and infant formula with pepsin and pancreatin / B. Hernández-Ledesma [et al.] // Int. Dairy J. – 2007. – Vol. 17, N 1. – P. 42–49. https://doi.org/10.1016/j.idairyj.2005.12.012

18. The dual effects of Maillard reaction and enzymatic hydrolysis on the antioxidant activity of milk proteins / N. S. Oh [et al.] // J. Dairy Sci. – 2013. – Vol. 96, N 8. – P. 4899–4911. https://doi.org/10.3168/jds.2013-6613

19. β-Casein hydrolysate generated by the cell envelope-associated proteinase of Lactobacillus delbrueckii ssp. lactis CRL 581 protects against trinitrobenzene sulfonic acid-induced colitis in mice / M. B. E. Turbay [et al.] // J. Dairy Sc. – 2012. – Vol. 95, N 3. – P. 1108–1118. https://doi.org/10.3168/jds.2011-4735

Подготовка модельных образцов для выявления фальсификации молока-сырья по белковому составу методом денатурирующего электрофореза Текст научной статьи по специальности «Прочие технологии»

Труды БГТУ, 2018, серия 2, № 1, с. 99-103

99

УДК 577.112.083:637.068(045)

Е. Д. Шегидевич1, З. Е. Егорова2

1 РУП «Институт мясо-молочной промышленности» 2 Белорусский государственный технологический университет

ПОДГОТОВКА МОДЕЛЬНЫХ ОБРАЗЦОВ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ФАЛЬСИФИКАЦИИ МОЛОКА-СЫРЬЯ ПО БЕЛКОВОМУ СОСТАВУ МЕТОДОМ ДЕНАТУРИРУЮЩЕГО ЭЛЕКТРОФОРЕЗА

Проведены расчеты и подготовлены модельные образцы молока-сырья, содержащие дополнительные компоненты молочного и немолочного происхождения. В качестве базового образца использовали молоко-сырье с массовой долей белка, равной 3,0%. Для имитации фальсификации молока-сырья в базовый образец вносили следующие белоксодержащие компоненты: сухую деминерализованную молочную сыворотку, заменитель цельного молока на основе молочной сыворотки, изолят соевого белка. Проводили анализ модельных образцов методом электрофореза в полиакриламидном геле в присутствии додецилсульфата натрия.

Подготовленные модельные образцы применимы в качестве образцов сравнения при проведении идентификации белкового состава молока-сырья методом денатурирующего электрофореза с целью выявления его фальсификации. Использование подготовленных образцов дает возможность прогнозирования количества дополнительно внесенного белоксодержащего компонента.

Ключевые слова: модельные образцы, денатурирующий электрофорез, фальсификация, белковый состав, молоко-сырье.

E. D. Shegidevich2, Z. E. Yegorova2

1 RUE «Institute for Meat and Dairy Industry» 2 Belarusian State Technological University

MODEL SAMPLES PREPARATION FOR DETECTING RAW MILK ADULTERATION ON THE PROTEIN COMPOSITION BY THE METHOD OF DENATURING ELECTROPHORESIS

Calculations have been made and model samples of raw milk containing additional components of dairy and non-dairy origin have been prepared. Raw milk with a protein mass fraction equal to 3.0% was used as a base sample. To simulate the adulteration of raw milk, the following protein-containing components were introduced into the base sample: dry demineralized milk whey, calf milk replacer based on whey, isolate of soy protein. Model samples were analyzed by sodium dodecyl sulphate poly-acrylamide gel electrophoresis.

Prepared model samples are applicable as reference samples when the protein composition of raw milk is identified by the method of denaturing electrophoresis in order to detect its adulteration. The use of prepared samples makes it possible to predict the amount of additionally added protein-containing component.

Key words: model samples, denaturing electrophoresis, adulteration, protein composition, raw milk.

Введение. Все компоненты молока имеют существенное значение в физиологии питания человека. Наиболее ценным биологическим компонентом молока является белок, так как образующиеся при его расщеплении аминокислоты принимают участие в построении клеток организма, синтезе ферментов и гормонов. Белки молока содержат все незаменимые аминокислоты и относятся к полноценным [1]. Следует добавить, что массовая доля белка в молоке — значимый технологический параметр, на основании которого устанавливаются нормы расхода сырья и проводятся материально-сырьевые расчеты при производстве некоторых групп молочных продуктов.

Указанные достоинства молока-сырья являются основной причиной существующей

проблемы его фальсификации по содержанию белка путем внесения дополнительных компонентов: небелковых азотистых соединений, сухих молочных компонентов, белков растительного происхождения [2]. Указанные способы позволяют искусственно повысить массовую долю белка (азота) и, соответственно, получить материальную выгоду при сдаче молока-сырья в переработку. Несмотря на многочисленные исследования по выявлению фальсификации белка молока-сырья различными физико-химическими методами [3], универсальная методика идентификации искусственно добавленных белков до сих пор не разработана.

Денатурирующий электрофорез является одним из методов, применяемых для идентификации белкового состава различных пищевых

матриц. Однако при его использовании возникает необходимость в наличии модельных образцов для проведения сравнительной оценки исследуемых объектов. Разработка модельных образцов для выявления фальсификации молока-сырья по белковому составу с использованием метода денатурирующего электрофореза являлась целью данной работы.

Основная часть. Объекты и методы исследования. Объектами исследований были образцы молока-сырья (базовый образец) и бе-локсодержащие компоненты (сухая деминерализованная молочная сыворотка (сыворотка ДМ), заменитель цельного молока на основе молочной сыворотки (ЗЦМ), изолят соевого белка), которые использовали для имитации фальсификации молока-сырья. Характеристика объектов исследований приведена в табл. 1.

Таблица 1

Характеристика объектов исследования

Продукт Органолептические характеристики Массовая доля белка, %

внешний вид и консистенция цвет

Молоко-сырье кислотностью 18°Т — базовый образец Однородная жидкость без осадка и хлопьев Белый 3,0

Сыворотка ДМ Мелкодисперсный порошок без комочков Белый с легким кремовым оттенком 11,0

ЗЦМ Сухая смесь в виде мелкодисперсного порошка Белый с кремовым оттенком 22,0

Изолят соевого белка Мелкодисперсный порошок Кремовый 90,0

Примечания: 1. Определение кислотности молока-сырья проводили в соответствии с ГОСТ 3624-92 [4].

2. Определение массовой доли белка в молоке-сырье проводили в соответствии с ГОСТ 23327-98 [5].

3. Массовая доля белка белоксодержащих компонентов указана согласно маркировке производителя.

Для подготовки модельных образцов использовали базовый образец молока-сырья в количестве 10 г. Массовую долю белка в модельных образцах рассчитывали на основе массовой доли белка в базовом образце молока-сырья (3,0%) с шагом 0,3%, не допуская выхода значения за границы естественного содержания белка (от 2,8 до 4,0% [6]). Описанный подход способствовал созданию трех видов модельных образцов с массовыми долями 3,3; 3,6 и 3,9%.

Расчет количества белоксодержащего компонента для имитации фальсификации молока-сырья проводили следующим образом. Для оп-

ределения массовой доли белка в модельном образце воспользовались формулой (1):

w

б/мол

+ тбк х wб

б/мод

(1)

где Wб/MoД — массовая доля белка в модельном образце; тмол — масса базового образца молока-сырья, г; Wб/мoл — массовая доля белка в базовом образце молока-сырья; тбк — масса белоксодер-жащего компонента, г; Wб/бк — массовая доля белка в белоксодержащем компоненте.

Расчет массы белоксодержащего компонента для имитации фальсификации молока-сырья проводили по формуле (2):

тмол К/мод — ^/мол )

— W¡

(2)

б/мод

Сформировали три группы модельных образцов. Модельные образцы первой группы (№ 1-3) содержат в качестве дополнительного белкового компонента сухую деминерализованную молочную сыворотку, второй группы (№ 4-6) — заменитель цельного молока, третьей группы (№ 7-9) — изолят соевого белка. Данные для подготовки модельных образцов представлены в табл. 2.

Таблица 2 Подготовка модельных образцов

№ образца Массовая доля белка в модельном образце, % Масса белоксодержащего компонента, г

1 3,3 0,390

2 3,6 0,811

3 3,9 1,268

4 3,3 0,160

5 3,6 0,326

6 3,9 0,497

7 3,3 0,035

8 3,6 0,069

9 3,9 0,105

В основу проведения исследований положена методика идентификации фракционного состава белков молока методом электрофореза в полиакриламидном геле в присутствии доде-цилсульфата натрия (ДСН-электрофореза) [7]. ДСН-электрофорез позволяет фракционировать белки в зависимости от значений только одного параметра — их молекулярной массы. Белки связывают додецилсульфат натрия за счет гидрофобных взаимодействий в теоретическом соотношении 1,4 г ДСН на 1 г белка. Каждая молекула ДСН несет отрицательный заряд, и огромный избыток их превосходит собственный суммарный заряд белка. Соотношение

тбк =

размер/заряд в присутствии ДСН становится практически одинаковым для любого белка, и деление происходит по молекулярной массе, так как поры геля работают как молекулярные сита [8].

Электрофорез проводили в камере для вертикального электрофореза с использованием 12%-ного акриламидного геля. Исследуемые образцы перед проведением разделения в камере денатурировали при температуре 100оС с добавлением смеси, содержащей ДСН и р-мер-каптоэтанол. В качестве электродного буфера использовали 0,05 М ТРИС-глициновый буфер с 0,01% ДСН. Напряжение при проведении разделения постепенно увеличивали в диапазоне от 100 до 200 В. Продолжительность разделения составила около 5 ч.

После окончания разделения в камере гель извлекали и проводили фиксацию белков 30%-ным раствором уксусной кислоты. Окрашивание полученного геля выполняли с использованием спиртового раствора красителя кумасси бриллиантового голубого с добавлением кислоты уксусной ледяной. Отмывку геля проводили 10%-ным раствором уксусной кислоты.

Порядок проведения экспериментальных исследований по подготовке модельных образцов для выявления фальсификации молока-сырья по белковому составу методом ДСН-электрофореза показан в табл. 3.

Таблица 3

Этапы экспериментальных исследований по подготовке модельных образцов для выявления фальсификации молока-сырья по белковому составу методом ДСН-электрофореза

Результаты исследования.

Результаты исследования модельных образцов методом ДСН-электрофореза представлены на рис. 1.

Проведем анализ полученных результатов исследования модельных образцов методом ДСН-электрофореза.

Дорожки № 1-3 модельных образцов первой группы, содержащих сыворотку ДМ, имеют более широкие полосы сывороточных белков по сравнению с базовым образцом. При проведении визуальной оценки и сравне-

ния внутри группы образцов четко видна закономерность: по мере увеличения массовой доли белка с шагом 0,3% от образца № 1 к образцу № 3 происходит увеличение ширины полос сывороточных белков.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Рис. 1. ДСН-электрофорез модельных образцов молока-сырья: а — казеиновые белки; б — основные сывороточные белки;в — соевый белок;

1 -9 — модельные образцы молока-сырья;

10 — базовый образец молока-сырья

При проведении анализа дорожек модельных образцов № 4-6, содержащих ЗЦМ, прослеживается аналогичная первой группе закономерность. При увеличении количества внесенного дополнительно белоксодержащего компонента увеличивается ширина полос сывороточных белков. Разница 0,3% в значении массовой доли белка для образцов № 4-6 хорошо заметна по ширине полос на каждой из полученных электрофореграмм. Однако следует отметить размытость дорожек модельных образцов второй группы по сравнению с дорожками других групп и базового образца. Причиной может быть, согласно данным [9], присутствие дополнительных жиров растительного происхождения в ЗЦМ, о чем имеется указание в маркировке производителя.

Модельные образцы третьей группы отличаются от двух первых присутствием белоксо-держащего компонента немолочного происхождения. Особенностью дорожек модельных образцов № 7-9 по сравнению с базовым образцом и образцами двух остальных групп является появление дополнительной полосы в интервале между сывороточными и казеиновыми белками, что отражено на первой электрофореграмме. При этом наблюдается увеличение ширины

1. Определение массовой доли белка в базовом образце молока-сырья_

2. Проведение расчетов и подготовка модельных образцов молока-сырья_

2.1. Добавление сыворотки ДМ

2.2. Добавление ЗЦМ

2.3. Добавление изолята соевого белка

3. Проведение ДСН-электрофореза базового и модельных образцов молока сырья_

описанной дополнительной полосы от образца № 7 к образцу № 9, что обусловлено соответствующим увеличением массовой доли белка на 0,3% внутри группы.

Особенностью полученной электрофоре-граммы являются более широкие полосы казеина в сравнении с сывороточными белками. Указанная особенность обусловлена значительным процентным содержанием казеина по сравнению с сывороточными белками (содержание казеина колеблется от 2,1 до 2,9%, сывороточных белков — 0,6%) [9].

Для определения возможности устранения описанной особенности полученной электро-фореграммы был проведен дополнительный анализ методом ДСН-электрофореза модельных образцов. Отличительной чертой анализа являлось предварительное осаждение казеиновой фракции белков путем подкисления образцов разбавленным раствором соляной кислоты до достижения рН 4,6. Полученный осадок отфильтровывали и проводили анализ фильтрата.

Результаты исследования модельных образцов после осаждения казеиновой фракции методом ДСН-электрофореза представлены на рис. 2.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Рис. 2. ДСН-электрофорез модельных образцов молока-сырья после осаждения казеиновой фракции: 1-9 — модельные образцы молока-сырья;

10 — базовый образец молока-сырья

При сравнении двух полученных электро-фореграмм следует отметить, что предварительное осаждение казеиновой фракции белков позволяет получить более четкое изображе-

ние сывороточных белков. Закономерности, описанные выше для первой и второй групп модельных образцов по результатам анализа первой электрофореграммы (рис. 1), прослеживаются на второй электрофореграмме (рис. 2), полученной после предварительного осаждения казеиновой фракции. При проведении анализа дорожек № 79 третьей группы модельных образцов на второй электрофореграмме следует отметить отсутствие характерных дополнительных полос соевого белка, что обусловлено осаждением растительных белков совместно с казеиновой фракцией. Таким образом, описанный прием по предварительному осаждению казеиновой фракции в модельных образцах эффективен при определении присутствия белоксодержащих компонентов молочного происхождения, однако его применение при определении наличия белоксодержащих компонентов растительного происхождения не является результативным, так как приводит к получению недостоверных результатов.

Заключение. Проведенные экспериментальные исследования подготовленных модельных образцов молока-сырья методом ДСН-электро-фореза позволяют сделать следующие выводы.

1. Подготовленные модельные образцы с белоксодержащими компонентами молочного происхождения (сыворотка ДМ, ЗЦМ) имеют четкие различия в ширине полос сывороточных белков по сравнению с базовым образцом. При этом для каждой группы наблюдается следующая закономерность: по мере увеличения массовой доли белка внутри группы с шагом 0,3% происходит соответствующее увеличение ширины полосы сывороточных белков

2. Модельные образцы, в состав которых входит белоксодержащий компонент растительного происхождения (изолят соевого белка), имеют характерные дополнительные полосы на электрофореграмме. Соответствующее увеличение количества добавленного компонента приводит к увеличению ширины характерной дополнительной полосы.

Таким образом, разработанные модельные образцы применимы в качестве образцов сравнения при проведении идентификации белкового состава молока-сырья методом денатурирующего электрофореза с целью выявления его фальсификации. Использование подготовленных образцов дает возможность прогнозирования количества дополнительно внесенного бе-локсодержащего компонента.

Литература

1. Твердохлеб Г. В., Раманаускас Р. И. Химия и физика молока и молочных продуктов. М.: ДеЛи принт, 2006. 360 с.

2. Абдуллаева Л. В. О дополнительных показателях качества сырого молока // Переработка молока. 2015. № 3. С. 18-19.

3. Идентификация во имя качества и безопасности // Продукт. BY. 2017. № 6. С. 20-21.

4. Молоко и молочные продукты. Метод измерения массовой доли общего азота по Кьельдалю и определение массовой доли белка: ГОСТ 23327-98. Введ. 01.03.00. М.: Стандартинформ, 2009. 12 с.

5. Молоко и молочные продукты. Титриметрические методы определения кислотности: ГОСТ 3624-92. Введ. 01.01.94. М.: Стандартинформ, 2009. 12 с.

6. Горбатова К. К. Химия и физика белков молока. М.: Колос, 1993. 192 с.

7. Остерман Л. А. Методы исследования белков и нуклеиновых кислот. Электрофорез и ультрацентрифугирование: практ. пособие. М.: Наука, 1981. 288 с.

8. Сова В. В., Кусайкин М. И. Выделение и очистка белков. Владивосток: Изд-во Дальневост. ун-та, 2006. 42 с.

9. Молоко и молочные продукты. Идентификация белкового состава электрофоретическим методом в полиакриламидном геле: ГОСТ 33528-2015. Введ. 01.07.16. М.: Стандартинформ, 2015. 14 с.

References

1. Tverdokhleb G. V., Ramanauskas R. I. Khimiya i fizika moloka i molochnykh produktov [Chemistry and physics of milk and dairy products]. Moscow, DeLi print Publ., 2006. 360 p.

2. Abdullaeva L. V. On additional indicators of the quality of raw milk. Pererabotka moloka [Processing of milk], 2015, no. 3, pp. 18-19 (In Russian).

3. Identification in the name of quality and safety. Produkt. BY [Product. BY], 2017. no. 6, pp. 20-21 (In Russian).

4. GOST 3624-92. Milk and dairy products. Titrimetric methods for determination of acidity. Moscow, Standartinform Publ., 2009. 12 p. (In Russian).

5. GOST 33528-2015. Milk and dairy products. Identification of protein composition by electrophoret-ic method in polyacrylamide gel. Moscow, Standartinform Publ., 2015. 14 p. (In Russian).

6. Gorbatova K. K. Khimiya i fizika belkov moloka [Chemistry and physics of milk proteins]. Moscow, Kolos Publ., 1993. 192 p.

7. Osterman L. A. Metody issledovaniya belkov i nukleinovykh kislot. Elektroforez i ul’tratsentri-fugirovaniye [Methods for studying proteins and nucleic acids. Electrophoresis and ultracentrifugation]. Moscow, Nauka Publ., 1981. 288 p.

8. Sova V. V., Kusaykin M. I. Vydeleniye i ochistka belkov [Isolation and purification of proteins]. Vladivostok, Izd-vo Dal’nevost. un-ta Publ., 2006. 42 p.

9. GOST 23327-98. Milk and dairy products. Method for measuring the mass fraction of total nitrogen according to Kjeldahl and determining the mass fraction of protein. Moscow, Standartinform Publ., 2009. 12 p. (In Russian).

Информация об авторах

Шегидевич Екатерина Дмитриевна — заведующая пищевым инновационным центром. РУП «Институт мясо-молочной промышленности» (220075, г. Минск, пр. Партизанский, 172, Республика Беларусь). E-mail: [email protected]

Егорова Зинаида Евгеньевна — кандидат технических наук, доцент, доцент кафедры физико-химических методов сертификации продукции. Белорусский государственный технологический университет (220006, г. Минск, ул. Свердлова, 13а, Республика Беларусь). E-mail: [email protected]

Information about the authors

Shegidevich Ekaterina Dmitrievna — Head of the Food Innovation Center. RUE «Institute for Meat and Dairy Industry» (172, Partizansky Ave., 220075, Minsk, Republic of Belarus). E-mail: [email protected]

Yegorova Zinaida Evgen’yevna — PhD (Engineering), Associate Professor, Assistant Professor, the Department of Physical and Chemical Methods of Product Certification. Belarusian State Technological University (13a, Sverdlova str., 220006, Minsk, Republic of Belarus). E-mail: [email protected]

Поступила 03.11.2017

Mucin Agarose Gel Electrophoresis: Western Blotting for High-molecular-weight Glycoproteins

Протокол муцина Вестерн — блоттинга , описанного в этом видео сочетает в себе традиционные методы , используемые в молекулярной биологии для разделения и передачи больших макромолекулы, такие как ДНК, с регулярными методами для обнаружения белка, то есть., Иммуноблоттинга. Тот же метод может быть применен для изучения биологии сложных гликозаминогликанов, например, при пробое сверхвысокой молекулярной массы гиалуроновой кислоты 18. Хотя этот метод может быть использован в широком спектре анализов, успешно агарозы вестерн-блоттинга опирается на множество шагов, которые требуют тщательные и зависящие от времени действия. В целях максимального успеха, некоторые важные шаги должны быть пересмотрены.

Подготовка проб и гель загрузки являются критически важными шагами для получения точных результатов. Муцин-богатые образцы, то есть., Мокрота, являются, по своей природе, прилегающего к экспериментальной трубки, то есть., Пипеткой кончиков, центрифужные пробирки, фильтры. Использование положительных пипец перемещения и обработки перед транспортировкой-wetting пипеткой советы могут облегчить загрузку вязкоупругого материала в лунки. Такие образцы требуют особого внимания в связи с повышенной плавучести и клейкость этих материалов. Концентрированные образцы (выше 5 мг / мл) будет плохо мигрируют через поры размером агарозном геле 0,8% и может потребовать дальнейшего разбавления и / или денатурации в до 6 М мочевины. Тем не менее, во избежание запуска образцов денатурированного в гуанидинийхлорида (GuHCl) как гуанидиниевое будет осаждаться с SDS. Следовательно, образцы, хранящиеся в GuHCl требуют дополнительной стадии диализа. Для исследования неполимерными состояния, частичное восстановление (0,5 мМ DTT в течение 5 мин) позволит значительно улучшить миграцию концентрированных проб (смотри рисунок 3).

переноса белков на нитроцеллюлозную мембрану является ключевым шагом для этого протокола, и, если не выполняется с точностью, может привести к окрашенном мембраны, слабый сигнал и ложных количественных результатов. Нитроцеллюлозные мембраны являются тонкими и легко загрязняется ивсегда следует работать в перчатках и ухода, чтобы избежать неспецифического связывания и повреждения. Размещение геля на мембрану требует точного выравнивания для создания герметичного уплотнения и предотвратить утечку передачи буфера, которое может привести к пятнам и снижению эффективности передачи. Образование пузырей между гелем и мембраной предотвратит передачу белка и его следует тщательно избегать.

Оптимальная иммунологического опирается на обладающими высоким сродством и высокой специфичности антител против белка основной цепи мишени муцина. В последнее время новая стратегия иммунизации, дизайн антиген и скрининговые технологии дают к увеличению успеха с поколением муцина антител и предоставили новые инструменты для изучения муцин биологии. Для того чтобы обнаружить два различных муцины на одном блоте, то есть., MUC5AC и MUC5B, две первичные антитела должны быть получены из различных видов хозяев, т.е. кролика и козы. Кроме того, вторичные антитела должны быть помечены различными флуорофораs, чтобы быть обнаружены и в 700 NM- и 800 нм-канала.

Относительное обилие муцин и размер муцин может быть количественному непосредственно с программным обеспечением обработки изображений. Флуоресцентный сигнал прямо пропорционален количеству целевой муцина, что позволяет количественно оценить широкого круга образцов, от низкой (например., Cell смывки) до высокой (например., Мокрота) муцина концентрации. Тем не менее, абсолютная концентрация муцина требует очистки муциновых стандартов, которые не описаны в данном протоколе , как это длительный и сложный процесс , который был описан в Абдаллой и др. 19. Кроме того, в агарозном Вестерн-блоттинга обеспечивает возможность проведения анализов муцин сдвига для изучения процесса полимеризации или деполимеризации. Зависимость электрофоретической подвижности муцинами зависит от их полимерного состояния, то есть., Миграция крупных полимеров задерживается, и может быть определена количественно с помощью программного обеспечения визуализации. Например, восстановителей будет вызывать подвижность шIFT сигнала, который коррелирует с изменением биофизических свойств слизи. Такой анализ может быть использован для изучения муцин процесса 13 мультимеризация но и испытать фармакологические препараты , направленные на изменение муцина сети 11. В заключение, муцина агарозы Вестерн-блоттинга в сочетании с маркировкой флюоресценции существенно изменила наш подход к изучению муцины путем получения высоких качественных и количественных данных.

Общие проблемы с агарозы муцина Вестерн-блоттинга может привести к следующим результатам: низкой интенсивности сигнала, высокого фона и / или появление пунктатов на мембране. Существует несколько стратегий по устранению неисправностей могут быть использованы для улучшения муцин изображений геля. Интенсивность сигнала может быть увеличена путем загрузки больших объемов образцов и / или увеличение концентрации первичных и вторичных антител. Как правило, высокий фоновый сигнал обусловлен недостаточной блокированием и / или промывок, которые могут быть решены путем выполнения более длинный блок/ Мыть инкубацию, а также с оптимизированной блокировании буферов, которые являются коммерчески доступными. Появление пунктатов может быть результатом протяженных мембранных инкубирования при комнатной температуре, что способствует росту бактерий. Пунктатов также могут быть вызваны повреждением нитроцеллюлозные мембраны из раствора DTT вымачивания (этап 4.1), и ее можно избежать путем промывки агарозу тщательно перед передачей и / или уменьшением концентрации DTT до 5 мМ.

Основным ограничением агарозы муцина Вестерн-блоттинга является отсутствие белка лестницы для высокой молекулярной массы белков и муцина стандартов, что затрудняет абсолютную муцин количественной оценки. Большая часть результатов, опубликованных с муциновых агарозных гелей представляют собой сравнительные исследования по размеру и концентрации. Гель-проникающей хроматографии с рассеянием света в сочетании с показателем преломления является другой метод обычно используется для определения точного молекулярного веса и концентрации макромолекул. Тем не менее, этот метод является дорогостоящимй испытывает недостаток специфичности для муцин, следовательно, меры и другие крупные молекулы , включенные в образцах, например, ДНК. Кроме того, вытеснительной хроматографии не способен различать между муцин типов, то есть., MUC5AC против MUC5B, а меры и средняя концентрация и размер из смеси муцин , включенных в данном образце.

Другие методы могут быть использованы для изучения муцины включая динамические и многоракурсный рассеяния света 1, изопикнического и скорости-зонального центрифугировани 6, электронной микроскопии, масс — спектрометрии 1,7,8. Однако при исследовании новых фармакологических агентов, ориентированных молекул муцина, крайне важно разработать надежные лабораторные методы для изучения муцин биологии. Агарозном муцина Вестерн — блоттинга является относительно простой и недорогой метод , который может быть использован для ответа на важные вопросы относительно муциновых процессов, то есть., Изменение в муцина бремени, размер и соотношение. Этот анализ будет использоватьсяв будущих приложениях , чтобы проверить эффективность лекарственного средства и токсичности для новых молекул , направленных на устранение прилипшие слизи в в пробирке и в естественных условиях модели.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Основы вестерн-блоттинга — Школа Молодых Ученых

Скачать методичку

Суть метода. Вестерн-блоттинг (иммуноблотинг, от англ. Blotting — промокание) — современный высокочувствительный аналитический метод, используемый для определения в образце специфичных белков с помощью антител.

Метод основан на комбинации гель-электрофореза и иммунохимической реакции «антиген/антитело (исследуемый белок)». Высокая степень разрешения достигается за счет электрофоретического разделения белков и специфичности моно- или поликлональных антител. В оптимально подобранных условиях Вестерн-блоттингом можно обнаружить белок в количестве менее 1 нг.

Этапы Вестерн-блоттинга:

  1. Разделение белков методом SDS-электрофореза. Наиболее распространенным способом разделения белков является электрофорез в полиакриламидном геле, в присутствии додецилсульфата натрия (англ. SDS). В присутствии SDS белки подлежащие анализу приобретают одинаковый отрицательный заряд, что делает возможным их разделение в зависимости только от молекулярной массы. Денатурированные белки мигрируют в электрическом поле через акриламидный гель к аноду, при этом белки меньшего размера двигаются быстрее. Так же на гель наносят маркеры (смесь белков с известными молекулярными массами). Отличия в скорости продвижения (электрофоретической подвижности) приводит к разделению белков на полосы.
  2. Перенос белков из геля на мембрану (изготовленную из нитроцеллюлозы или поливинилиденфторида (англ. PVDF) происходит под действием электрического тока. В результате этого процесса белки оказываются в тонком поверхностном слое мембраны, где за счет гидрофобных и электростатических взаимодействий происходит их связывание с мембраной. Белки перемещаются из геля на мембрану с сохранением своего расположения. Таким образом, после электропереноса мы получаем на нитроцеллюлозе реплику геля с белками, расположенными так же, как и в полиакриламидном геле.
  3. Блокирование. Для того, чтобы предотвратить неспецифическое связывание антител с мембраной, последнюю инкубируют в разбавленном растворе белка — обычно используют бычий сывороточный альбумин или обезжиренное сухое молоко. Белок из разбавленного раствора связывается с мембраной в тех местах, где нет белковых полос. В результате антитела при их добавлении могут связываться только со специфичными сайтами связывания исследуемых белков. Блокирование позволяет достичь чистого фона и исключить получение ложноположительных результатов.
  4. Связывание исследуемого белка с антителами. После блокирования мембраны ее отмывают буфером (3 раза) и последовательно инкубируют с различными антителами методом «сэндвича»: сначала белки связываются с первичными (моно- или поликлональными) антителами, которые, в свою очередь, связываются со вторичными антителами, конъюгированными с ферментами (пероксидазой хрена или щелочной фосфатазой).
  5. Детекция. Визуализации исследуемого белка достигают путем проведения соответствующей биохимической реакции с образованием продукта, который определяют колориметрическим, хемилюминесцентным или флюоресцентным методами детекции. Количество белка оценивают с помощью денситометрии.

Планируется визуализировать и определить количество белка светособирающего комплекса фотосистемы 2 – Lhcb2 из тилакоидов Arabidopsis thaliana.
Все вопросы и предложения присылать по адресу: [email protected], Татьяна.


Электрофорез белков в полиакриламидном геле

Фотография полиакриламидного геля, иллюстрирующая разделение белков по молекулярной массе. Маркеры на левой дорожке

Электрофорез белков в полиакриламидном геле — метод разделения смесей белков в полиакриламидном геле в соответствии с их электрофоретической подвижностью (функцией длины полипептидной цепочки или молекулярной массы, а также укладки белковой молекулы, посттрансляционных модификаций и других факторов). Данный способ фракционирования белков и пептидов широко применяют в современной молекулярной биологии, биохимии, генетике.

Разработано большое количество модификаций электрофореза белков в полиакриламидном геле для решения разных задач и для различных белков и пептидов. Наиболее распространённой разновидностью является электрофорез белков в полиакриламидом геле в присутствии додецилсульфата натрия по Лэммли (англ. SDS PAGE).

Механизм разделения белков

Элетрофоретическая подвижность биополимеров в геле зависит от ряда параметров. Скорость миграции пропорциональна заряду молекулы, и в свободной жидкости молекулы с одинаковым удельным зарядом мигрируют с равной скоростью. В случае разделения в среде, имеющей жесткую пространственную матрицу, происходит сегрегация за счет трения о гель. Сила трения зависит от пространственной конфигурации молекулы, в том числе от её размера. Таким образом, в случае электрофоретического разделения нативных белков будет наблюдаться сложная картина их распределения в зависимости от вышеприведенных факторов.

SDS-PAGE по Лэммли

В 1970 году Лэммли (англ. Laemmli) для изучения процесса сборки капсида бактериофага Т4 предложил метод электрофоретического разделения белков в полиакриламидном геле в зависимости от молекулярной массы [1]. Для этого перед нанесением на гель образцы кипятили в присутствии додецилсульфата натрия (SDS) и 2-меркаптоэтанола. Под воздействием 2-меркаптоэтанола происходит восстановление дисульфидных связей, что предотвращает выпетливание денатурированных полипептидов и повышение их подвижности. SDS является сильным детергентом, его молекула состоит из двенадцатичленной алифатической неразветвленной цепи и ковалентно связанного с ним сульфата, имеющего в растворе отрицательный заряд.

При использовании описываемого метода исходят из следующих допущений:

  • белки после обработки SDS находятся в полностью денатурированном состоянии;
  • количество молекул SDS, связанных с полипептидом, пропорционально его длине, и, следовательно, молекулярной массе;
  • собственный заряд полипептида несущественен в сравнении с зарядом связанного с ним SDS.

В данных условиях, все полипептиды имеют одинаковый удельный заряд и разделяются обратно пропорционально логарифму их молекулярной массы. Практика подтверждает верность данных предположений в подавляющем большинстве случаев.

Для проведения денатуририрующего электрофореза в ПААГ используются различные буферные системы. Наиболее распространённая система, которая подразумевается по умолчанию — это буферная система Лэммли. Кроме того, в подавляющем числе работ используют, так называемый, disc-электрофорез (от англ. discontinous — разрывный) то есть используют гель, состоящий из двух частей. Концентрирующий гель имеет pH 6,5 и концентрацию полиакриламида около 4 %. Разделяющий гель имеет рН в районе 8,5-9 и концентрацию полиакриламида 10-20 %. Все буферы не содержат неорганических солей, основным переносчиком тока в них является глицин. При рН 6,5 суммарный заряд молекулы глицина близок к нулю. Вследствие этого для переноса определенного заряда (который определяется силой тока в электрофоретической ячейке), отрицательно заряженные комплексы полипептидов с SDS должны двигаться с большой скоростью. При рН 8,8 глицин приобретает отрицательный заряд, вследствие чего на границе концентрирующего и разделяющего гелей белки резко тормозятся (в переносе одинакового заряда через единицу площади теперь участвует гораздо больше заряженных молекул, следовательно, они двигаются с меньшей скоростью). Результатом этого является концентрирование белков на границе гелей, что очень сильно повышает разрешающую способность метода.

В разделяющем геле белки мигрируют в зависимости от длины полипептидной цепи, то есть обратно пропорционально молекулярной массе.

Визуализация продуктов разделения

Для визуализации результатов электрофореза чаще всего используют окрашивание гелей красителем Кумасси (en:Coomassie blue) или серебром. Для проведения вестерн блоттинга белки переносят из геля на нитроцеллюлозную мембрану.

Буферные системы

Для электрофореза белков в полиакриламидном геле в качестве буферных растворов используют: Трис-HCl, Трис-трицин, TBE, TBE с мочевиной, Bis-Tris.

См. также

Примечания

Литература

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.


Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

  • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
  • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.
    Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
  • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
  • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
    браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
  • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.
    Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.


Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Стратегия двойного усиления сигнала для высокочувствительного флуоресцентного обнаружения нуклеиновых кислот

rsc.org/schema/rscart38″> Разработка удобных датчиков и стратегий высокочувствительного и специфического обнаружения биомолекул имеет большое значение для диагностики заболеваний. В данном случае для высокочувствительного флуоресцентного анализа нуклеиновых кислот была разработана и предложена стратегия двойной амплификации сигнала, включающая рециклинг, запускаемый мишенью, и амплификации, опосредованные дуплекс-специфической нуклеазой (DSN).В этой стратегии были сконструированы три особые одноцепочечные ДНК с шпилькой (, т.е. , h2, h3 и h4), и запускаемая мишенью рециклинг действовала на h2-модифицированных AuNP (, т.е. , зонды AuNP-h2) в присутствие ДНК-мишени, h3 и h4 для образования ДНК-трилистника на AuNP (, т.е. , AuNP-trefoil). Затем DSN инкубировали с AuNP-трилистником для расщепления ДНК двухцепочечного трилистника, в результате чего молекулы ROX, меченные на h3 и h4, выпадали из AuNP, что приводило к восстановлению предыдущего гашеного AuNP сигнала флуоресценции ROX.Механизм зондирования был подтвержден электрофорезом в полиакриламидном геле и характеристиками флуоресценции, а стратегия зондирования была оптимизирована с учетом нескольких аспектов, таких как время блокировки MCH зондов AuNP-h2 (20 мин) и концентрация (0,3 ед.) И время иммобилизации ( 15 мин.) DSN. Практическая применимость зондов и стратегии двойного усиления сигнала была исследована с помощью флуоресцентного анализа целевой ДНК в сыворотке крови человека. Хорошая линейная калибровочная кривая от 50 до 100 пМ была получена с низким пределом обнаружения 47.68 фМ. Стратегия зондирования показала хорошую специфичность, которая могла эффективно отличать целевую ДНК от одноосновных несовпадающих (SM) и полностью несовпадающих (UM) ДНК. Значения извлечения в диапазоне от 91,85% до 106,3% с относительными стандартными отклонениями (RSD) менее 7,30% также продемонстрировали хорошую надежность предложенных датчиков и стратегии. Зонды AuNP-h2 и стратегия двойной амплификации сигнала обеспечивают высокоэффективные диагностические агенты и метод анализа биомаркеров нуклеиновых кислот, связанных с заболеванием, на молекулярном уровне для раннего выявления заболеваний.

У вас есть доступ к этой статье

Подождите, пока мы загрузим ваш контент…

Что-то пошло не так. Попробуй снова?

Результаты поиска на

переулках — Медицинская библиотека переулков

Книга

под редакцией Чжоу Сунъяна, Департамент биохимии и молекулярной биологии, Медицинский колледж Бейлора, Хьюстон, Техас, США.

Введение в теломеры и теломеразу / Чжоу Сонъян — Анализ средней длины теломер в нокаутных клетках человеческого теломерного белка, созданный с помощью CRISPR / Cas9 / Jun Xu, Zhou Songyang, Dan Liu и Hyeung Kim — Анализ длины теломер с помощью количественной флуоресценции гибридизация на месте (Q-FISH) / Изабель Урлиак-Гарнье и Артуро Лондоньо-Вальехо — анализ длины цепи теломер с помощью флуоресцентной гибридизации in situ (Q-CO-FISH) / Изабель Урлиак-Гарнье и Артуро Лондоньо-Вальехо — Теломер Измерение длины свеса G-rich: метод DSN / Юн Чжао, Джерри В.Шэй и Вудринг Э. Райт — Метод измерения длины G-выступа теломер 2: теломеры G-хвоста HPA / Hidetoshi Tahara — Синтез концевой цепи G / C теломер: измерение действия теломеразы и насыщения углеродом / Yong Zhao, Джерри У. Шэй и Вудринг Э. Райт — Анализ теломеразы дрожжей с помощью анализов удлинения праймеров / Мин Хсу и Нил Ф. Лю — Оценка активности теломеразы в клетках млекопитающих с использованием протокола количественной амплификации теломерных повторов на основе ПЦР (qTRAP) / Шуай Цзян, Мэнфан Тан, Huawei Синь и Цзюньцзю Хуанг — Теломеры и CO-FISH следующего поколения: направленная геномная гибридизация (Telo-dGH) / Майлз Дж. Маккенна, Эрин Робинсон, Эдвин Х. Гудвин, Майкл Н. Корнфорт и Сьюзан М. Бейли — Визуализация локализации теломеразы человека методами флуоресцентной микроскопии / Эладио Абреу, Ребекка М. Тернс и Майкл П. Тернс — Цитогенетический анализ дисфункция теломер / Рекха Рай, Аша С. Мултани и Сэнди Чанг — Исследование реакции на повреждение теломер / Рекха Рай и Сэнди Чанг — Индукция сайт-специфичного окислительного повреждения теломер слитыми с киллерами белками шелретина / Ронг Тан и Ли Лан — Использование анализов комплементации белок-фрагмент (PCA) и пептидных массивов для изучения теломерных белок-белковых взаимодействий / Венбин Ма, Ок-хи Ли, Хён Ким и Чжоу Сонъян — Подготовка in vitro и кристаллизация субъединиц теломеразы позвоночных / Цзин Хуанг , Кристофер Дж.Блей, Дастин П. Рэнд, Джулиан Дж. Л. Чен и Мин Лей — Теломерные G-квадруплексные структуры и G-квадруплекс-взаимодействующие соединения / Клемент Линь и Даньчжоу Ян — Анализ теломер-гомологичной ДНК с различными конформациями с использованием 2D-электрофореза в агарозе и гибридизация в геле / ​​Zepeng Zhang, Qian Hu, and Yong Zhao — Анализ теломерных белков с помощью иммунопреципитации хроматина (ChIP) / Feng Liu, Xuyang Feng и Wenbin Ma.

Методы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза Лучшие добавки для эрекции Mooc Net-entreprises

Вызывает ли кока-кола эректильную дисфункцию?

Методы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза Mega Male # 1 7 Eleven Ed Pills Extenze Viagra and Nitrates Mooc net-entreprises.

В нем хватило еды на 80 дней, а на куче золота есть искусственное озеро, которое может противостоять удару, вызванному взрывчаткой.

Он отличный врач, Но он артистичный человек, я не могу сказать, Как сильно я его уважаю, Ты говоришь, как Мона, когда говоришь о нем, Кромвель сказал: Ты говоришь мне, что у тебя нет времени на это, Что-то еще, Методы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза Лучшие 10 мужских улучшений Услышав это, Мона прервала его.

Увеличение полового члена без операции в Индианаполисе, где делают Виагру. Ненавижу спать голодной женщины. Это все равно, что положить кусок еды в живот, а затем вынуть его.

Это заставит вас почувствовать боль. Эти мелочи, эта маленькая ложь, я придумал их, потому что я не хотел, чтобы 7 Eleven Ed Pills Extenze причинили вам боль.

  • Аюрведическая медицина .
  • Как попросить у врача виагру.
  • Методы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза Max Stamina Pills.
  • Ему нравится, Наслаждайся всем хорошим в жизни и ничем другим, Он полный гедонист, Счастлив, играя в шахматы.

    Все работы, В моем молодом сознании он играет так же хорошо, как и мэтры, Его таланты и способности можно достать, Вниманию людей.

    Сколько стоит виагра с Bcbs? Oder Hims Ed Способы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза, универсальная виагра в Интернете для продажи Сколько времени нужно левитре, чтобы начать работать Купить настоящую виагру.

    Должен сказать, что я очень четко понимаю, что в человеческой крови есть мертвые вши; Методы решения эректильной дисфункции с помощью гелевого электрофореза 10 лучших мужских улучшений, когда кто-то дает вам симфонию, фреску и пачку взрывчатки, вы действительно получите реакцию сплевывающего агента.

    Я уверен, что после того, как его рана заживет, он не будет проклинать человеческие страдания, но насладится чашкой свежего кофе и съест кусок тоста, если позволят условия.

    Недорогие таблетки для роста Pennis — лучший способ Методы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза Лучшие 10 мужских улучшений к наиболее эффективным методам лечения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза Разобраться с пузырьковыми нереалистичными фантазиями — это оставить методы решения эректильной функции Дисфункция с помощью гель-электрофореза, отпускаемого без рецепта, тестостерона в одиночку и ждите, пока они не рухнут сами по себе.

    Время от времени я делаю что-то подобное, что часто делает ее очень счастливой методы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза; конечно, она делает вид, что не замечает этих прерываний, но когда она счастлива, когда растягивается пенис, я всегда могу сказать это по тому, как она одевается.

    Все они были украдены из недорогих таблеток для роста Pennis. По словам Моны, она была среднего вида, с длинными густыми черными волосами и голубыми глазами. Одна рука — красивые и сильные методы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза. большая и решительная, она называла себя только Ана Стейсиа.

    Методы решения эректильной дисфункции с помощью геля Методы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза Электрофорез Новости цифры, Генри, это не весело. В этот раз я внезапно вспомнил одну вещь, вспомнив ее настолько глубоко и полно, что я мог не Ebay увеличения пениса сдерживать его.

    Теперь мое сердце бешено колотилось, теперь я уверен, что все они находятся в Методах решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза. Таблетка для секса. Назовите того магазина, и я снова смотрю на дверь продуктового магазина.

    Надеюсь, ты сможешь написать здесь хорошие работы. Надеюсь однажды прочитать твой шедевр «Таблетки выносливости»! После «Методы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза». Имя таблетки для секса пауза, он пошел: «Слушай, я надеюсь, ты можешь думать о нас так же часто, как о друге». Мы снова пожали друг другу руки, и когда он ушел, я закрыл дверь. нежно.

    Я, Прочитав это, Лотте пришлось закрыть книгу, Карен улыбалась, если это был смех, Он улыбнулся, Методы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза Sex Booster Очень жестокий, его глаза выпучены, я думаю, что он почти упал в обморок, моя дорогая, Методы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза Walgreens Sex Pills, моя дорогая! Лотта сказала с тревогой: «Я никогда не ожидала, что она будет так заботиться о других».

    Мне не нравится, Чтобы стать системой, цель которой — учить мир, Она должна объявить, что школа окончена, Товарищи отдыхают.

    Писатель! Он хочет описать жизнь, но не знает человеческих методов решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза Walgreens Sex Pills природа, Он шагал, Хэн, ты хочешь написать великолепную красоту, Когда ты придешь ко мне в китайских романах, я тебе скажу некоторые жизненные факты, которые чрезвычайно полезны для вас.

    Что случилось с ним, пилюли для повышения сексуальной активности мужчин?

  • Таблетки для улучшения для женщин. Купите методы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза.
  • Продолжайте спрашивать меня, очевидно, это вызвало у нее любопытство: человек может сидеть Где купить Zytenz в магазинах Методы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза весь день перед аппаратом и писать: Пишите, пишите? Отзывы о Виагре Что я пишу? Фантастика? Что за роман? Могу ли я позволить ей посмотреть это в будущем? Я могу Виагра Сколько слишком много? сделать это i.

    Как Методы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза Sex Power Tablet Название результат этого Методы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза Случайные встречи Методы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза на улице, мы часто встречались в течение нескольких месяцев после этого Он часто приходил ко мне после обеда, и мы вместе гуляли по близлежащему парку.

    Я не слышу других языков, Я выбежал из дома, когда мне было десять, Где то место, которое вы называете своим домом, Маленькая деревня в Крыму, недалеко от Севастополя.

    Искра жизни становится все более и более ясной, и она мерцает, как холодный свет драгоценного камня в моем теле. Она освещает всю липкую пасту, так что я подобен водолазу, держащему факел внутри мертвого океанского монстра.

    Она там уже тридцать лет, Она тоже придерживается, Методы решения эректильной дисфункции с помощью гелевого электрофореза Лучшие 10 мужских улучшений Ее контракт, Сумасшедший, Какой контракт, Понятное объяснение займет много времени, кроме того, Мое горло — это методы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза ОТК. Тестостерон тоже сушит, как быстро работает Sizegenix. Дайте методам решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза, этот плохой парень, еще стакан бренди и виски, Вы, дженерик сиалис, доступный в США, такие добрые, вы двое — джентльмены.

    Это жестокая древняя легенда, я больше не могу его слушать. Мои мысли возвращаются к Национальному дню, когда я впервые купил пачку петард и длинную огненную палку, которую использовали для зажигания петард.

    Итак, однажды утром я села в поезд с Филмором и планировала провести выходные на Vyvanse Libido с Коллинзом. Это был первый раз с тех пор, как я приехал в Париж.

    Мы ритмично задыхались, ее тело источало теплый кошачий запах, она Волосы у меня во рту, я закрыл глаза, и мы выдохнули мне в рот глоток теплого воздуха.

    Надеюсь, я Методы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза Лучшие 10 мужских улучшений могут кое-что сделать для вас, вы знаете, вы только что задержали себя, Серьезно, я все еще очень доверяю вам, но я 7 Eleven Ed Pills Extenze Methods Чтобы решить проблему эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза Magnum XT Я боюсь, что у вас будут сложные методы для решения проблемы эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза раз.

    Он сказал суровым и решительным тоном: «Вы называли себя Таблетки для роста пениса В Walmart Мыслители, Вы собираете методы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза. Вместе, мы создали территорию, которая принадлежит вам, знаменитый Ксеркс». Ассоциация, Вы сейчас не квалифицированы.

    Почему военные покупают виагру?

    Если вы откроетесь внутрь, то увидите бесчисленное количество дверей, похожих на люки: ни горизонта, ни прямой линии между двумя точками, ни реки, ни карты, ни билетов.

    означает, что он также секс таблетки для женщин методы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза хочет одолжить мне зонтик, Мона откинулась назад и закрылась с улыбкой после прослушивания, и он развеял эту идею, я поднялась по лестнице ловко как кошка на крыше, и приступил к работе с воздухом.

    Лестница была скользкой, покрытой дерьмом летучих мышей и грязной. Таблетки от черных муравьев Указания. Дверь распухла и вот-вот упадет. Петля двери вот-вот упадет. Male Enhancement That Work — несколько великолепных слов, написанных на двери цветной ручкой: «Не забывайте легко закрывать дверь. Зачем закрывать дверь?» Я не понимаю.

    Теперь позади нас всего дюжина человек, и все остальные потеряли интерес. Когда мы были готовы дойти до угла, она внезапно остановилась, ожидая, когда мы подойдем.

    Настоящий вкус знаний, на мой взгляд, очень четко связан с открытым пространством на углу нового участка, на который я переехал примерно десять лет назад.

    Однако деформированная ступня исчезла из головы. Методы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза. Таблетка для секса. Имя и, что более важно, исчезло все, что связано с деформированной ступней.

    Он путешествует по горизонту, бесконечный, невежественный путешественник, Чтобы попытаться сохранить потерянное тело, я как этот город, с Методы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза Половая сила Таблетка Имя длинная логика, десятичное точка Нормальная доза Виагры в идеальной анатомии.

    Что вызывает эректильную дисфункцию в лучших мужских улучшающих таблетках Методы лечения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза Пожилые мужчины действительно используют методов решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза Или Pills, что это действительно непросто. Он женат, является отцом и работает на фабрике, производящей высококачественные ящики для духовых инструментов.

    Как было бы хорошо, если бы Вальд Шпенглер был заперт вместе в сумасшедшем доме, какие у нас могут быть чудесные дебаты! вне.

    Обычный, трезвый, повседневный мир для меня больше не существует, Методы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза Любые писательские амбиции или желания, которые у меня были, также были развеяны — на долгое время вперед.

    Я опустил голову и пошел быстро, бормоча себе под нос, совсем забыл о свидании и даже не заметил, прошел ли я мимо нее.

    Каждая кровать используется только High-Potency Man Up! Методы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза Alpha Male Max для короткого перерыва в ночное время, независимо от того, отдыхает ли он в течение пяти минут или десяти тысяч лет.

    Что делает Виагра для мужчин? Методы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза Разве он не желает узнавать что-то новое? и многие другие. Подобные проблемы. С злобной улыбкой на лице он ответил, чтобы у него было время сделать что-нибудь получше. О, у вас есть это? Это? Что лучше? Можно я спрошу.

    Унеси прочь, Человек встанет с пением от невежества и страдания, он встанет под светом своей божественности, любой.

    Остановитесь сейчас и посмотрите. Методы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза OTC Тестостерон в другом аспекте: защитники нашей великой и славной цивилизации, методы решения эректильной дисфункции с помощью гель-электрофореза, те, кто уничтожает войны войной.

    Если у человека есть духовная пища, ему не нужна обычная пища. Помни, Бог каждый, Небеса всегда дают нам достаточно вещей, даже для грешных людей. Он Таблетки для роста пениса В Walmart наблюдает за воробьем.

    Что это за мир! Я часто думаю, что никого из моих друзей не осталось, я, возможно, никогда больше не увижу доверие, Ni Что может увеличить сексуальное влечение в женщине Мольер, Его отец все еще сидит у окна, чинит обувь, и каждый раз, когда я прохожу мимо магазина Он здоровается с ним, но я всегда.

    Какой безрецептурный препарат похож на виагру? Побочные эффекты от секс-таблеток Трудолюбивая проститутка! Может быть, запах вина во рту не такой красивый, запах во рту — смесь некрепкого кофе, бренди и аперитива.

    Затем я спросил меня, почему вы зарабатываете на жизнь и поддерживаете свою семью.

    Когда придут месячные: Менструальный календарь: рассчитать онлайн

    Как понять, что скоро начнутся месячные

    Цикл месячных

    Начало месячных сопровождается специфическими симптомами, которые могут иметь физиологическое развитие, а также свидетельствовать о патологических нарушениях в организме женщины. Эти признаки появляются к концу менструального цикла, когда матка готовится к отторжению эндометрия. Предвестники менструации имеют возрастные особенности. Их характер также меняется после родов, оперативных вмешательств и приема некоторых лекарственных препаратов.

    1

    Менструальный цикл — общее представление

    Менструальный цикл — это период изменений в женском организме, длящийся от первого дня предыдущей менструации до первого дня последующей. Менструацией называют кровянистые выделения из матки, связанные с ежемесячным отторжением эндометрия (внутреннего слоя матки). Регуляция цикличных изменений осуществляется за счет женских половых гормонов: от уровня того или иного вещества зависит состояние не только половой системы, но и всего организма в целом. Это отражается на самочувствии женщины.

    В первую фазу (половину) цикла преобладает гормон эстроген. Женщина чувствует себя хорошо, испытывает подъем настроения. Приблизительно в середине цикла происходит овуляция, яйцеклетка покидает яичник, организм начинает готовиться к возможной беременности. В этот период главенствует гормон прогестерон. Организм накапливает питательные вещества и воду. Признаки, которые говорят о том, что скоро начнутся месячные, нарастают в лютеиновую фазу.

    Фазы менструального цикла

    Если беременность не наступает, то постепенно, к концу цикла, уровень всех гормонов снижается. Самочувствие женщины ухудшается, это можно понять по следующим симптомам: возникает ощущение усталости, быстрая утомляемость, раздражительность, может набухать и становиться болезненной грудь. Матка готовится отторгнуть эндометрий, и еще до появления кровянистых выделений женщины чувствуют тянущие боли внизу живота. Эти редкие спастические сокращения матки свидетельствуют о том, что шейка скоро откроется и пойдут выделения.

    Спектр испытываемых ощущений очень индивидуален, но все же существуют некоторые общие предвестники, по которым можно узнать о скором начале месячных.

    Почему приходят месячные раньше срока: распространенные причины

    2

    Предвестники менструации

    У здоровой женщины наступление менструации не должно сопровождаться сильным недомоганием или болью. В настоящий момент почти у всех женщин наблюдаются те или иные признаки предменструального синдрома.

    • нагрубание молочных желез;
    • боль внизу живота;
    • неприятные ощущения в пояснице;
    • головная боль, головокружения;
    • усиленное отхождение слизи — женщина чувствует, как по влагалищу выходят выделения, чувство схоже с аналогичными при самих месячных;
    • частая смена настроения, раздражительность, апатия.

    Признаком скорого наступления менструации является нагрубание и болезненность молочных желез. Это связано с накоплением жидкости в них, формируется припухлость по типу отека. Если неприятные ощущения сильные, приносят дискомфорт, то необходимо обратиться к врачу для исключения патологии. Аналогичная ситуация и при болях внизу живота и в пояснице. Если чувство потягивания переносится легко, это вариант нормы, но если боль непереносимая и требует принятия обезболивающих, то это повод сходить к гинекологу.

    Головная боль носит преимущественно давящий, сжимающий, пульсирующий характер. Иногда женщины не связывают ее с менструальным циклом. Иногда достаточно стабилизировать гормональный фон, и боли уходят самостоятельно.

    Изменениям настроения часто не придают значения. Между тем, необоснованная усталость, быстрая утомляемость, раздражительность могут быть предвестниками менструации, как компонент ПМС (предменструального синдрома).

    Предвестники менструации

    Почему идут месячные 2 раза в месяц и чем это опасно?

    3

    Менструация и предвестники при некоторых состояниях

    Нарушение менструального цикла и наличие или отсутствие предвестников ожидаемо при некоторых физиологических и патологических состояниях, таких как: становление менструальной функции у девочек, роды и грудное вскармливание, аборты и другие операции, прием препаратов и прочие.

    Некоторые состояния и их особенности представлены в таблице.

    СостояниеОсобенности развития
    Первая менструацияМенструация в первый раз — это важное событие как с физиологической, так и с психологической точки зрения. От времени возникновения менархе и становления стабильного цикла, во многом зависит репродуктивная функция будущей женщины. В среднем, месячные начинаются в 12-13 лет, но могут прийти на пару лет раньше или позже. Предвестниками становятся мажущие кровянистые выделения, не имеющие строго определенной периодичности. Перед наступлением полноценной менструации девочки могут ощущать те же симптомы, что и взрослые женщины: боли внизу живота и пояснице, нагрубание молочных желез, изменения настроения. Если девочки-подростки не готовы к наступлению месячных, они испытывают усиление симптомов. Возможны обмороки и другие выраженные реакции, но со временем нерегулярный менструальный цикл приобретает физиологическое течение, стабилизируется. На лице подростков увеличивается количество акне, а вес девочки возрастает на пару килограммов за счет накопившейся воды
    Послеродовый периодВ процессе беременности гормональный фон кардинально меняется, месячные прекращаются полностью. Если женщина в послеродовом периоде кормит грудью, то менструация начнется только через 1-2 месяца после введения прикорма. Если лактации не происходит, то менструальная функция восстановится через 6-7 месяцев после родов. То же касается ситуаций, когда родоразрешение происходит путем кесарева сечения. Если не возникает никаких осложнений, то месячные приходят в те же сроки, что и после естественных родов. Ход менструального цикла после родов часто меняется, женщины отмечают уменьшение болезненности и ослабление других предшественников. Обычно это обусловлено изменениями в мягких тканях организма, произошедшими после расхождения малого таза
    Аборт и другие оперативные вмешательстваСрок задержки будет зависеть от вида вмешательства. Если речь идет о медикаментозном аборте на раннем сроке, который является искусственно вызванной менструацией, то будут пропущены 1-2 цикла и через пару месяцев функциональность репродуктивной системы восстановится. Когда аборт совершен путем вакуум-экстракции или выскабливания, менструация не наступит еще несколько месяцев. Это связанно с тем, что сбита тонкая система гормональной регуляции, эндометрий искусственно удален, требуется время для его восстановления. Необходимо строго соблюдать все назначения врача, чтобы избежать осложнений
    После приема лекарственных препаратовК данным препаратам можно отнести оральные контрацептивы и средства экстренной профилактики беременности. Представителем последних является Постинор. Оральные гормональные контрацептивы применяют для лечения многих заболеваний женской половой системы или для предупреждения беременности. Эти таблетки снижают ПМС, признаки становятся едва ощутимыми, а сами месячные скудными. После приема Постинора часто возникает задержка, головные и менструальные боли усиливаются, дискомфорт в пояснице более продолжительный. Причиной этого становится резкое изменение гормонального фона. В следующем месяце отклонения ликвидируются самостоятельно, цикл и ПМС восстанавливаются

    Задержка менструации способна возникать по многим другим причинам: физические и психологические стрессы, смена часовых поясов, болезнь и т. д. Во всех этих ситуациях необходима консультация врача, но обычно регулярность цикла восстанавливается самостоятельно, как только ликвидирован фактор, вызвавший задержку. Признаки ПМС становятся более выраженными, что обусловлено гормональным дисбалансом. Состояние нормализуется при возвращении в физиологический цикл.

    Повторные месячные через 2 недели: почему появляются и о чем могут свидетельствовать

    4

    Возрастные особенности

    У здоровой женщины репродуктивного возраста менструальный цикл длится от 21 до 35 дней, в среднем — 28 дней. Длительность цикла и характер предвестников изменяются:

    • у девочек-подростков — цикл еще не устоялся, и отсутствует точный календарь;
    • в период менопаузы — после 50 лет;
    • у девушек, начинающих половую жизнь, часто меняющих половых партнеров и при заражении венерическими заболеваниями.

    В эти периоды могут пропускаться менструации, само кровотечение становится скудным или обильным и долгим. Иногда появляются мажущие выделения в середине цикла и т. д. У девочек с ранним половым созреванием этот период «скачка гормонов» должен завершиться через 2-3 года.

    Становление месячных происходит самостоятельно или с помощью лекарств на основе растительных компонентов. Женщинам, чья менструальная функция подходит к завершению, рекомендуется обратиться за консультацией врачей-специалистов, чтобы разработать индивидуальную схему приема гормональных препаратов для плавного перехода в менопаузу. Заместительная гормонотерапия поможет избежать нерегулярности цикла и устранения всех неприятных ощущений.

    Через сколько дней приходят месячные после предыдущих: норма интервала

    появляются в период полового созревания, а далее повторяются ежемесячно на протяжении всего репродуктивного возраста до 50, а то и больше лет. После еще точно нельзя сказать, какая у женщины , ведь на протяжении первых двух лет идет нормализация гормонального фона, поэтому и . Но в более старшем возрасте женщина уже четко знает, через сколько дней приходят месячные.

    Регулярность менструационного цикла является признаком здоровья репродуктивной системы женщины, поэтому в случае задержек или слишком частого наступления месячных следует незамедлительно выяснять причину подобного нарушения.

    В данной статье вы узнаете, какой промежуток между месячными является нормой, есть ли допустимое отклонение в длительности цикла и почему возникают короткие или большие перерывы между регулами.

    Как рассчитывается цикл

    Самый неверный способ вычисления срока прихода следующих критических дней по календарной дате, именно его очень часто используют неопытные молоденькие девушки. Например, менструальные выделения пошли 3-го января, и дама ожидается следующие месячные 3-го февраля, и очень удивляется, когда кровить начинает несколько раньше.

    На самом деле цикл не привязывается к конкретной дате, он характеризуется определенной продолжительностью, которая индивидуальна для каждой женщины, а отсчет нового цикла начинается с первого дня следующих регул. Количество дней, которое прошло от начала предыдущих месячных до начала текущих, как раз и является длиной цикла. Этот параметр может варьироваться в пределах 21-35 дней, главное, что месячные должны быть через одинаковые промежутки времени.

    Если продолжительность цикла в каждом месяце разная, и при этом женщина чувствует дискомфорт или даже острые боли в нижней части живота, ей следует обязательно проконсультироваться со специалистом.

    Сколько дней между месячными норма?

    Ни один специалист не даст конкретного ответа на вопрос, какой промежуток между месячными считается нормой. Данный интервал индивидуален для каждой представительницы прекрасного пола. Средняя периодичность наступления регул составляет 28 дней, именно такой цикл формируют искусственно при использовании противозачаточных гормональных препаратов. В жизни же далеко не каждая женщина может похвастаться идеальным здоровьем и продолжительностью цикла в 28 дней.

    Специалисты допускают отклонение в данном показателе в +/- 7 дней, то есть при минимальной продолжительности цикла месячные начинаются через каждые 21 день, а максимальный промежуток между регулами, который можно считать нормой, составляет 35 дней. За указанный период в репродуктивной системе женщины должно пройти множество важных процессов, направленных на подготовку организма к возможной беременности и вынашиванию плода:

    • созревает доминантный фолликул;
    • разрывается фолликул и выходит дозревшая яйцеклетка;
    • готовится достаточный для имплантации оплодотворенной яйцеклетки слой эндометрия;
    • формируется желтое тело, выделяющее гормоны беременности.

    Каждый процесс из выше перечисленных должен быть полноценным и завершенным, в противном случае возникают нарушения менструального цикла – он укорачивается или удлиняется. При однократных сбоях паниковать не стоит, но если месячные начинают приходить нерегулярно в каждом цикле, то необходимо обратиться за медицинской помощью.

    В норме промежутки между регулами могут быть нестабильными у подростков, у женщин в период увядания репродуктивной функции, после родов и при приеме некоторых лекарств. Если нарушается цикл, но все эти факторы отсутствуют, то причина может иметь патологический характер. Кроме того, стоит переживать, если или , а также если слишком укорачивается или удлиняется их продолжительность.

    Изменить промежуток между критическими днями способны следующие факторы:

    • резкое похудение или набор веса перед началом цикла, несбалансированное питание, алкоголь, вредные привычки;
    • стрессовые ситуации могут увеличить перерыв между регулами;
    • повышенная физическая или психоэмоциональная нагрузка;
    • изменение климатической зоны;
    • аборт, хирургические вмешательства.

    Если кроме изменения интервала между месячными женщина ощущает , вздутие, тошноту, головокружение или любые другие неприятные симптомы, это может быть признаком воспалительных или инфекционных заболеваний, эндометриоза, полипов, миом или раковых опухолей в репродуктивных органах.

    Промежуток между овуляцией и следующими регулами

    Длина промежутка между месячными в большинстве случаев определяется моментом, когда происходит овуляция. Показателем нормы является выход яйцеклетки из доминантного фолликула на 14 день после начала регул. Если цикл составляет 28 дней, то от овуляции до следующих месячных также должно пройти 14 дней, но допускается минимальная задержка в пределах 1-2 дней.

    Если для женщины характерным является приход менструации каждые 28 дней, но по каким-либо причинам овуляция наступила раньше, например, на 11-12 день, то менструация также наступит раньше на 25-26 день. Подобная ситуация может иметь место после успешного завершения лечения какой-либо патологии. Подобным образом организм показывает, что он восстановился и готов к вынашиванию потомства. Снизить продолжительность может отдых в жаркой климатической зоне или на минеральных водах. Если месячные наступают немного раньше обычного, не нужно паниковать, важно, чтобы цикл не стал меньше 21 дня.

    Вторая, лютеиновая фаза от овуляции до прихода следующих регул длится четко 14 дней, а вот первая часть цикла слишком подвержена влиянию различных факторов, что приводит как к медленному, так и к быстрому созреванию яйцеклетки, а это влечет за собой удлинение или укорочение цикла в целом. С возрастом интервал между месячными увеличивается, и ближе к он может доходить до 40-48 дней, это не является патологией, если цифра приблизительно одинаковая из месяца в месяц.

    Маленький цикл

    Овуляция – это очень сложный процесс, к которому организм предварительно готовится, поэтому сразу после месячных новая овуляция произойти не может. На дозревание фолликула требуется определенное время, по этой причине первые 8-10 дней цикла условно принято считать безопасными в отношении беременности. Именно на таком принципе и основывается календарный метод предохранения.

    Но женский организм – это очень тонкий механизм, на который может повлиять практически любой фактор, поэтому сложно предугадать, какое влияние окажет на диапазон между месячными смена образа жизни или очередная ссора с начальством на работе. В теории зачатие может произойти на 7-8 день цикла, когда создаются условия для быстрого созревания яйцеклетки, и такие случаи действительно бывают, особенно, когда нормальная продолжительность цикла ввиду индивидуальных особенностей организма для женщины составляет менее 21 дня.

    Минимальный перерыв между месячными может возникать в подростковом возрасте и в период климакса, а также по причине гормонального дисбаланса. Например, когда существенно увеличивается уровень прогестерона, яйцеклетка может и вовсе не дозреть. Фолликулярная фаза, которая обычно проходит 2 недели, может сократиться до 7 дней. Чаще всего, когда срок между месячными становится меньше 21 дня, обнаруживают отсутствие овуляции. Диагностировать подобную аномалию можно на УЗИ, которое проводится в разные фазы на протяжении месяца.

    Большой цикл

    Если месячные у женщины наступают через каждые 28-35 дней, беспокоиться не стоит, данная продолжительность цикла является вариантом нормы. Большой промежуток между регулами наблюдается в тех случаях, когда увеличивается длина фолликулярной фазы. Чаще всего подобное явление объясняется особенностями гормонального фона, в условиях которого организму требуется больше времени на созревание фолликула и выход яйцеклетки.

    Если месячные приходят более чем через 35 дней, следует проконсультироваться с врачом, так как это может быть признаком патологии. Ближе к интервал между месячными действительно может увеличиваться, но постепенно. Связано это с изменениями в процессе созревания яйцеклетки из-за увядания репродуктивной функции яичников.

    Если возникают у женщин репродуктивного возраста, то может быть установлен диагноз «». Это состояние, при котором месячные появляются через 40 и более дней, вызванное истощением яичников. Подобная патология требует обязательного лечения. Дополнительной симптоматикой заболевания являются угревая сыпь на лице и спине, а также повышенный уровень тестостерона, который подавляет процесс созревания яйцеклетки. Сами менструальные выделения при олигоменореи очень скудные и больше напоминают мазню.

    Увеличить продолжительность интервала между критическими днями могут эндокринные заболевания, которые приводят к нарушению секреции гормонов гипоталамусом, гипофизом и щитовидкой. Если женщина находится в репродуктивном возрасте и еще планирует иметь детей, ей в обязательном порядке следует выяснить причину, как удлинения, так и укорочения продолжительности цикла, и пройти лечение обнаруженных патологий.

    Через сколько дней должны приходить месячные и как долго они длятся, как понять, что менструация скоро начнется?

    Месячные – это физиологическое явление, которое говорит о состоянии здоровья женщины, ее способность к зачатию ребенка. Они начинают идти в 11–12 лет и, ежемесячно повторяясь, заканчиваются в период менопаузы в 45–55 лет. Как нужно высчитывать длительность менструального цикла и как скоро после окончания кровотечения снова ждать менструацию? Почему месячные могут быть нерегулярными или слишком обильными?

    Что такое менструальный цикл и месячные?

    Менструальный цикл – это изменения, регулярно происходящие в организме женщины с целью подготовки к зачатию. Циклом считается время с первого дня месячных до первого дня следующей менструации. Месячные – это кровотечение, возникающее при отторжении внутреннего слизистого слоя матки (эндометрия). В среднем цикл длится 28 дней. У 30% женщин его длительность не превышает 21 день, а у 10% он растягивается на 30–35 суток.

    Организм женщины ежемесячно подготавливает условия для зачатия. В начале цикла начинается активный рост нескольких фолликулов, из которых один становится доминантным. Примерно на 11–16 сутки происходит овуляция: в яичнике под действием эстрогена лопается доминантный фолликул, из него появляется яйцеклетка и отправляется в фаллопиеву трубу, «ожидая» слияния со сперматозоидом.

    Остатки фолликула трансформируются в желтое тело, вырабатывающее прогестерон. Этот гормон способствует утолщению слоя эндометрия для прикрепления яйцеклетки в случае ее оплодотворения. При наступлении беременности желтое тело продолжает функционировать приблизительно до 12-й недели.

    Если зачатия не случилось, желтое тело через 10–12 дней регрессирует. Уровень эстрогенов и прогестерона резко снижается, и происходит отторжение эндометрия. Он, отделяясь, травмирует капилляры, вследствие чего из влагалища начинает идти кровь – это и есть месячные. Вместе с кровью выделяется слизь и кровяные сгустки – это частички эндометриального слоя и влагалищная смазка.

    Когда у девушки начинаются месячные?

    Первые месячные начинаются у каждой девушки в свое время. Зачастую время их наступления связано с наследственностью, конституцией тела, условиями жизни, питанием и наличием различных заболеваний. Например, у полных девочек менструация начинает идти раньше, а вот у поклонниц спорта и жительниц северных районов – позже. Диеты, злоупотребление жирной пищей, вредные привычки замедляют половое созревание.

    В норме первая менструация приходит в 11–15 лет, но бывают случаи начала месячных и в более раннем возрасте – в 8–10 лет. Если месячных нет к 17-летнему возрасту, стоит посетить врача – возможно, имеет место гормональный сбой или другие патологии, вплоть до гипоплазии матки и нарушения работы гипофиза.

    Сколько в норме длится менструация и через сколько дней она повторяется?

    В норме месячные идут 3–7 суток. Менструальная кровь отличается плохой свертываемостью, поэтому в ней должны отсутствовать крупные кровяные сгустки, но наличие слизи – нормальное явление. На 2–3 сутки кровь выходит наиболее обильно, а затем интенсивность выделений уменьшается.

    Допустимая кровопотеря за одни сутки менструального цикла составляет 40–100 мл. Первая менструация у девушек может продолжаться всего пару дней, причем это будет не кровотечение, а мажущие выделения коричневого цвета.

    День, когда появляется кровь из влагалища, в гинекологии считается началом нового менструального цикла. Через сколько суток снова начнется кровотечение? Менструация повторяется ежемесячно. От первого дня выделений в текущем цикле до первого дня месячных в следующем должно пройти от 21 до 35 суток, иногда могут быть небольшие задержки – все зависит от длительности цикла у конкретной женщины. Если считать дни от окончания менструации, кровотечение снова начнется приблизительно через 3–3,5 недели.

    Как понять, что месячные скоро начнутся?

    О том, что у девочки-подростка скоро начнется менструация, свидетельствуют изменения ее поведения, самочувствия и внешнего вида:

    • повышенная потливость с характерным запахом;
    • гнойничковые высыпания на лице, груди и спине;
    • боли, периодически возникающие внизу живота и в груди;
    • повышенная жирность волос;
    • плаксивость, апатия или раздражительность;
    • наличие прозрачных или беловатых выделений из половых органов.

    Когда у девочки нормализуется цикл, она научится определять приближение кровотечения по своему самочувствию. Понять, когда начнутся месячные, несложно, поскольку в последнюю неделю перед ними появляются характерные симптомы:

    • увеличение груди, чувство покалывания;
    • появление высыпаний в виде небольших угрей, что спровоцировано изменением концентрации гормонов в крови;
    • учащение актов дефекации из-за давления набухшей матки на кишечник;
    • метеоризм;
    • боли внизу живота, обусловленные началом отслоения эндометрия в матке;
    • набухание и напряжение гениталий под воздействием прогестерона;
    • резкие перемены настроения, ощущение дискомфорта, раздражительность;
    • боли в пояснице как симптом начинающихся изменений в маточной полости;
    • иногда возникают головокружения, тошнота, меняются вкусовые предпочтения.

    Симптомы предменструального синдрома у каждой девушки проявляются по-разному: одни становятся раздражительными, вторые сохраняют спокойствие, но страдают от болей, третьи нервничают из-за появившихся угрей. Каждая женщина должна следить за реакциями своего организма, чтобы выяснить, какие предвестники месячных проявляются ярко, а какие почти незаметны.

    Дискомфорт и боли в животе могут сопровождать женщину не только до кровотечения, но и на протяжении нескольких дней после его начала. По окончании менструации неприятные ощущения проходят. Чтобы отслеживать длительность, регулярность кровотечений и знать, через сколько дней после менструации она начнется снова, следует вести календарь.

    Почему меняется длительность или периодичность менструации?

    Менструальный цикл у подростков не стабилен, он устанавливается только спустя 1,5–2 года. До этого времени кровотечения могут быть обильными, но короткими, приходить с задержкой или раньше положенного времени, появляться через 2–3 месяца – это варианты нормы у девушек в пубертатный период. Постепенно не только налаживается менструальный цикл, но и регулируется объем выделяемой крови.

    Если цикл стабилизировался, кровотечение должно начинаться день в день, но отклонения в 1–3 суток не считаются патологией. Также допустимы задержки в 3–5 дней 1–2 раза в год, поскольку на цикл могут повлиять даже такие мелочи, как смена климата из-за путешествия или переутомление.

    Задержки более 5–10 дней, чередование скудных и обильных кровотечений свидетельствуют о проблемах со здоровьем. Они могут быть нормой только в период пременопаузы, при приеме определенных видов медикаментов, в восстановительном периоде после родов или хирургического вмешательства. Если эти факторы отсутствуют, но цикл нарушен, нужно пройти обследование. Изменение промежутков между менструациями и обильности выделений возникает по нескольким причинам:

    • нарушение работы яичников, наличие в них кисты;
    • стресс;
    • дефицит витаминов и минералов в организме;
    • повышенная физическая нагрузка;
    • вредные привычки;
    • прием препаратов, меняющих концентрацию гормонов в организме;
    • воспаление в половых органах;
    • проблемы в работе гипофиза, щитовидной железы, надпочечников и сахарный диабет;
    • ожирение;
    • резкое похудение или набор веса;
    • проживание в зоне плохой экологии;
    • онкологические болезни и период прохождения химиотерапии.

    Наличие регулярной менструации указывает на слаженную работу женского организма и готовность к воспроизведению потомства. По ее характеру и регулярности гинеколог может предположить наличие патологии и назначить обследование.

    Врач акушер-гинеколог, репродуктолог, консультант по грудному вскармливанию, окончила ЧГУ им. Ульянова со специализацией гинекология, маммология Подробнее »

    Поделитесь с друьями!

    Задержка месячных: когда и почему надо переживать

    Что считается задержкой

    Идеальный менструальный цикл (это период между менструациями, который считается с начала кровотечения) женщины составляет 28 дней. В реальности же регулярный менструальный цикл может быть и 21 день, и 40 дней — и это норма . Совершенно нормальны и колебания цикла на несколько дней. И на самом деле немногие женщины могут сказать, что месячные приходят строго по часам.

    Цикл зависит от множества причин, начиная с гормональных изменений и заканчивая банальным стрессом.

    Если менструация опаздывает на семь дней — это ещё не задержка, это нормальная вариация цикла.

    Задержкой может считаться всё, что больше этого срока. Допустим, вы ждали месячные 3-го числа, а 11-го их ещё нет. Это уже задержка.

    Если месячных нет долго, больше трёх месяцев, то это уже аменорея . И если для беременных, кормящих и женщин в менопаузе это нормально, то для всех остальных — нет.

    Почему бывает задержка месячных

    Точно сказать, почему это случилось именно с вами, сможет только врач. Но мы хотя бы опишем примерные варианты.

    1. Беременность

    Первый вариант, который приходит в голову женщине, ведущей половую жизнь, — задержка месячных вызвана беременностью. Даже у самых надёжных методов контрацепции есть погрешность, и что-то могло пойти не так.

    2. Внематочная беременность

    Внематочная беременность — это ситуация, когда плодное яйцо не достигает матки и начинает развиваться прямо в маточной трубе. Она для такого, конечно, не приспособлена, и со временем произойдёт разрыв. Это опасное для жизни состояние, но «домашние» тесты не различают беременность обычную и внематочную, тут нужен осмотр при помощи УЗИ.

    3. Подростковый возраст

    Когда менструации только начинаются, они могут быть нерегулярными. Чтобы всё устаканилось, нужно время — дайте организму полгода на выработку своего цикла. Если за шесть месяцев он не установится, дойдите до гинеколога. Возможно, это всего лишь вариант нормы, но проверить не помешает.

    4. Приближающаяся менопауза

    Возраст, в котором у женщины наступает менопауза (гормональные изменения, из-за которых прекращается созревание яйцеклеток и пропадает менструальный цикл), довольно-таки индивидуален. Но обычно стоит подумать о ней, если вам уже исполнилось 45, а месячные задерживаются и начинают приходить нерегулярно .

    5. Интенсивные занятия спортом

    Если вы долго ничем не занимались и решили взяться за себя со всем возможным рвением, делаете каждый день зарядку и ходите в спортзал несколько раз в неделю или если вы готовитесь к каким-то соревнованиям и резко увеличили нагрузки, то цикл может измениться . Тогда задержка месячных оправдана нагрузкой на организм.

    6. Изменения веса

    Неважно, почему именно вы потеряли вес. Лучший вариант — вы похудели, потому что занялись спортом и давно к этому стремились. Хуже, если вы попробовали чудо-диету или потеря веса связана с заболеваниями. В любом случае похудение может привести к задержке месячных и изменению цикла.

    Если индекс массы тела стал меньше 18,5, то вам надо обратиться к врачу: либо вы увлеклись похудением, либо что-то не так со здоровьем.

    То же относится и к ожирению : оно может сделать цикл нерегулярным и вы будете беспокоиться из-за задержек.

    7. Стресс

    Месячные могут задержаться или прийти раньше, если вы банально перенервничали. Понятно, что стресс должен быть сильным. А это само по себе значит, что вам нужна помощь, чтобы с ним справиться. Так что придётся осваивать простые методики релаксации или же идти к психологу.

    8. Заболевания

    К сожалению, заболеваний , которые могут вызвать задержку месячных, может быть много.

    • Воспалительные заболевания органов малого таза. Воспаление могут вызывать как инфекции, передающиеся половым путём, так и те, что не имеют отношения к венерическим болезням.
    • Новообразования. Различные опухоли могут приводить к нарушениям цикла. Это могут быть и доброкачественные процессы, но провериться всё равно надо.
    • Поликистоз яичников. Это заболевание , при котором фолликулы с яйцеклетками не созревают до конца.
    • Преждевременная недостаточность яичников. Это заболевание, при котором до менопаузы, по идее, ещё далеко, но яичники уже перестают нормально вырабатывать яйцеклетки.
    • Заболевания эндокринной системы. Многие заболевания, связанные с гормонами, приводят к проблемам с циклом. Нужно проверить в первую очередь щитовидку

    9. Отмена гормональных препаратов

    Иногда, когда женщина прекращает приём противозачаточных таблеток, месячные не приходят в расчётный период . Связано это с тем, что гормональная контрацепция формирует искусственный цикл. После отмены таблеток или инъекций организм заново запускает естественный цикл. Чтобы он выстроился, нужно время.

    10. Лекарства

    Некоторые медикаменты могут влиять на цикл и на задержку менструации. Понятно, что к ним относятся собственно гормональные контрацептивы. Но и другие лекарства вызывают побочные эффекты в виде задержки, причём это могут быть самые обычные обезболивающие . Так что внимательно прочитайте инструкции ко всем препаратам, которые принимаете.

    Что делать, если у вас задержка месячных

    Если вы ведёте половую жизнь, в первую очередь сделайте тест на беременность. Если месячные вскоре пришли, задержка была только один раз и всё в целом в порядке, то можно расслабиться и списать задержку на стресс и спорт.

    Но если задержка затянулась больше чем на десять дней или цикл изменился и стал нерегулярным, то нужно бежать к доктору и выяснять, в чём причина капризов организма.

    Читайте также
    🧐

    признаки, как узнать, когда придет менструация

    Далеко не всегда у женщин менструальный цикл отличается регулярностью. Поэтому многие задаются вопросом, как понять, что скоро начнутся месячные. Предвестников критических дней существует множество. Главное, не спутать эти симптомы с признаками развивающейся патологии.

    календарь и прокладки

    Препубертатный период девочки

    Первые признаки начала полового созревания появляются за год или два до того момента, как должны прийти менархе у девочек (первые месячные). В этот момент происходят гормональные изменения в организме и появляются следующие симптомы:

    • рост молочных желез;
    • угревая сыпь на лице, а также в области спины и груди;
    • бели;
    • повышенное потоотделение, вызванное изменениями в организме и активацией деятельности сальных желез;
    • рост волос в области подмышек и лобковой части;
    • округление бедер.

    Как утверждают медики, о приближении менструации вы поймете по этим признакам.

    Начало пубертатного периода не указывает на то, что уже возможна беременность и нужно предостерегать от этого подростка. Такие симптомы сигнализируют о начале полового созревания.

    мама и дочь

    Примерный возраст начала месячных

    Не только подростки, но и их родители зачастую задаются вопросом, как узнать, когда начнутся месячные у девочки. Как правило, критические дни приходят в возрасте 11–14 лет. Под воздействием различных факторов этот период сильно варьируется.

    Первые месячные могут начинаться раньше или позже под влиянием общего состояния здоровья, особенностей рациона питания, умственного и физического развития, наличия патологий в анамнезе, наследственности и стресса.

    Подростку нужно обращать внимание на все нехарактерные проявления. Среди особенностей наступления месячных в этот период выделяются:

    • тянущие боли в области нижней части живота;
    • головные боли;
    • тошнота;
    • резкая смена настроения;
    • повышенная утомляемость;
    • агрессия или апатия.

    Эти симптомы указывают на то, что вскоре появятся первые кровяные выделения из влагалища. Предварительно следует подготовить девочку к началу данного процесса и рассказать, откуда берутся месячные.

    женщина держится за живот

    Как определить начало очередной менструации

    Выяснить, когда начнется менструация, на самом деле не так и сложно. Одним из самых популярных способов определения прихода критических дней считается календарный метод, но он оказывается действенным только в том случае, если выделения появляются ежемесячно через одинаковые промежутки времени.

    Если цикл сбивается, то отметки на календаре не дадут ответа на вопрос, когда должны начаться менструации. В этом случае женщине нужно разобраться в собственных ощущениях. Приход критических дней всегда сопровождается характерными клиническими проявлениями.

    Симптомы

    Есть определенные симптомы, благодаря которым женщины понимают, что скоро придут месячные. Проявляются они у каждой представительницы прекрасного пола по-разному и отличаются степенью выраженности. По этой причине нужно внимательно следить за тем, какие именно из предвестников критических дней выражены ярко, а какие практически незаметны.

    Также необходимо определить, на каком этапе предменструального периода появляются признаки того, что месячные скоро пойдут. Благодаря этому удастся высчитать график менструаций.

    Среди основных признаков приближения регул выделяют следующие:

    • увеличение в размерах грудных желез, чувство покалывания и даже зуда. В некоторых случаях наблюдается выделение прозрачной слизи из сосков;
    • болезненные ощущения внизу живота, метеоризм. Обусловлены эти симптомы отслоением эндометрия в полости матки. Выраженность таких ощущений внизу живота зависит от болевого порога и особенностей организма;
    • появление угревой сыпи, спровоцированной изменением гормонального фона;
    • расстройство кишечника. В процессе отделения маточного слоя детородный орган набухает и оказывает давление на стенки кишечника. Это в свою очередь приводит к частым испражнениям и диарее перед месячными;
    • резкие перемены настроения, раздражительность и ощущение психологического дискомфорта.

    девушка сидит в углу

    Это основные симптомы, сигнализирующие о приближении критических дней. Они появляются в последнюю неделю перед менструациями.

    Кроме этого, нередко наблюдаются другие предвестники прихода регул, среди которых головные боли, изменение вкусовых предпочтений, тошнота, рвота и головокружения.

    Менструальный календарь

    Вычислить, когда у девушки начинаются месячные, можно с помощью календаря. Для этого нужно регулярно отмечать на нем дату прихода критических дней.

    Если менструация ежемесячно начинается в один и тот же период, то этот способ будет эффективен. Таким образом женщина сможет определить продолжительность цикла и, прибавляя эту цифру к отмеченной на календаре дате, получит точную информацию о том, когда ей ждать следующих месячных.

    Предменструальный период у всех протекает по-разному. Прислушиваясь к изменениям в своем организме, можно выявить симптомы, указывающие на то, что вскоре придут месячные, и определить дату их появления.

    когда начнутся, признаки, что делать

    Как правило, первая менструация всегда вызывает неоднозначные чувства у большинства девочек. С одной стороны, они радуются, что взрослеют, а с другой – испытывают страх. Многие задумываются о том, когда же начнутся первые месячные, как распознать симптомы их приближения и т. д. На нашем сайте ты сможешь найти ответы на интересующие тебя вопросы и узнать все о месячных у девочек.
     

    Первые месячные у девочекЧТО ДЕЛАТЬ ПЕРЕД ТЕМ, КАК ПОЙДУТ ПЕРВЫЕ МЕСЯЧНЫЕ?

    Первые месячные у девочек – это важное и очень значимое событие. Сложно описать те чувства, которые ты будешь при этом испытывать. Во время первых месячных подростку предстоит столкнуться со странными и новыми ощущениями. Возможно, в твоей голове могут одновременно крутиться тысячи мыслей, но тебе нечего бояться. Наоборот, разумно будет считать: «Когда у меня пойдут месячные, я стану действительно взрослой». Ты должна подготовиться к этому волнующему событию. Постарайся расслабиться и отвлечься. Когда бы ни началась первая менструация, помни: это естественный процесс в женском организме, благодаря которому девушка может совершить настоящее чудо – подарить малышу жизнь.
     

    КОГДА НАЧНУТСЯ ПЕРВЫЕ МЕСЯЧНЫЕ?

    Хочешь знать, когда же начинаются критические дни у девушек? Для начала менструации не существует «правильного возраста». У каждой она приходит в свое время. Как правило, у большинства девочек — подростков месячные приходят в возрасте 12–13 лет. Но это весьма условно. Впервые они могут появиться и в 10, и в 15 лет. Это абсолютно естественно и нормально! Если ты беспокоишься и часто думаешь: «Все ли со мной в порядке?», помни, что твой день тоже непременно настанет! Менструации у девочек появляются тогда, когда половые органы достаточно сформируются, а в организме накопится необходимое количество гормонов. После этого в твоих яичниках станет регулярно (примерно раз в четыре недели) созревать яйцеклетка, а после – покидать твое тело вместе с менструальной кровью.

    ЧТО ГОВОРИТ О ПРИБЛИЖЕНИИ ПЕРВОЙ МЕНСТРУАЦИИ У ДЕВУШКИ?

    Узнать о том, что начинается менструация, достаточно просто. Существуют определенные ранние симптомы, свидетельствующие о созревании твоего организма. Они возникают постепенно. Ты будешь находить в своем теле новые изменения, которые сложно не заметить. Таким образом, внимательно наблюдая за собой, ты сможешь догадаться, когда пойдут месячные в первый раз. При этом тебе не следует забывать, что указанные ниже ранние признаки менструации индивидуальны и не могут быть точным сигналом начала цикла.  

    Признаки первых месячных:

    Белые выделения. Одним из самых ранних признаков того, что приближаются критические дни у девочек, считается появление белых выделений из влагалища. С момента их появления пройдет еще около года до того, когда придут первые месячные. Просто наберись терпения.
    Женская фигура. Другим не менее важным признаком приближающейся менструации у подростка является формирование женской фигуры. По мере созревания организма ты будешь заметно меняться внешне. Многие радостно делятся новостями с подругами: «Смотри, у меня появилась талия, увеличились бедра и грудь». В любом случае ты заметишь, что стала выглядеть иначе. Кроме того, ты можешь стать более раздражительной и ранимой в это время. Такой «нервный» симптом часто возникает у подростков из-за выработки гормонов.

    КАК НАЧИНАЮТСЯ ПЕРВЫЕ МЕСЯЧНЫЕ У ДЕВУШЕК?

    За несколько суток до первых месячных девочка может почувствовать необычные и доставляющие небольшой дискомфорт ощущения, которые связаны с предменструальным синдромом, хорошо известным большинству взрослых женщин. У подростков ПМС чаще всего проявляется следующими признаками:

    • частыми перепадами настроения;
    • повышенной раздражительностью и плаксивостью;
    • слабостью и апатией.

    Ты можешь узнать о начале менструации, как только заметишь на своем белье коричневые или красные пятна. Не удивляйся, если у тебя сразу появятся обильные выделения. Это очень индивидуально. Но в любом случае, именно выделение крови является основным признаком первых месячных. Болезненные ощущения не всегда сопровождают менструации: одни девушки узнают о ее начале только по появлению характерных пятен на белье, а некоторые подростки при этом испытывают неприятное ноющее чувство внизу живота. Обычно первые месячные проходят у девушки так же, как у ее матери: наличие болевого синдрома, интенсивность и характер выделений нередко определяются наследственными факторами.

    КАК ВЫГЛЯДЯТ ПЕРВЫЕ МЕСЯЧНЫЕ?

    У девушек месячные обычно начинаются с появления пятен светло-коричневого цвета или нескольких капель крови, которые ты заметишь на своем нижнем белье. Цвет выделений может сильно варьироваться у разных девочек, а также меняться в зависимости от дня цикла. Менструальная кровь обычно бывает красного, коричневого или даже темно-коричневого оттенка. Первые месячные выглядят по-разному, потому что они состоят не только из крови, но и из слоя слизистой оболочки матки (эндометрия), а также влагалищных выделений.

    Чаще всего первые месячные не слишком интенсивные. Однако может случиться и так, что выделения окажутся достаточно обильными уже с самого начала. В любом случае – не волнуйся. Это абсолютно нормально! Узнай тут, что тебе больше подойдет: тампон или прокладка.

    Какими должны быть первые месячные?

    Какими бывают критические дни?

    Какие должны быть месячные? Сколько выделений у меня может быть? Долго ли идут первые месячные? У подростков часто возникают подобные вопросы о месячных, но они не имеют четкого ответа. Дело в том, что никакой нормы не существует. Как после начала менструации, так и в последующие месяцы у каждой девушки это происходит по-разному. Нельзя точно сказать, какой может быть менструация у девочки: выделения могут быть и скудными, и обильными. Некоторые женщины даже не замечают их начала, а другие каждый цикл испытывают боль внизу живота, дискомфорт в пояснице или ощущают перепады настроения. Ты можешь узнать, что делать при появлении этих неприятных симптомов, пройдя по ссылке.

    Когда установится мой менструальный цикл?

    Наверняка тебе интересно, какими должны быть первые месячные – регулярными или нет. Менструальный цикл девочки — подростка не всегда составляет ровно один месяц. Особенно если выделения у тебя только начинаются. До того, как твой цикл станет регулярным, пройдет около двух лет. Проследить закономерность выделений тебе поможет менструальный календарь. Самое главное – не стоит зацикливаться на «тех самых» днях и как-либо ограничивать себя. Наслаждайся жизнью и делай новые открытия, которые всегда сопровождают взросление. А наш сайт поможет тебе узнать все о первых месячных!

    КАК ДОЛГО ДЛИТСЯ МЕНСТРУАЦИЯ?

    Как правило, продолжительность критических дней у девушек составляет от 3 до 7 дней. В начале менструации у девочек бывают самые сильные выделения. Постепенно они ослабевают. В последние сутки выделения практически незаметны. Пройди по ссылке, чтобы подробнее узнать о менструальном цикле.

    Длительность первого цикла месячных (время от начала одного до начала другого кровотечения) индивидуальна для каждой девушки. В среднем он длится 28 дней, но продолжительность цикла может колебаться от 21 до 35 суток. Длительность цикла нередко меняется при стрессах (например, во время экзаменов), при перемене климата, в весенние месяцы. Подробнее о нормах длительности менструации у подростков тут.

    ЧТО ДЕЛАТЬ, ЕСЛИ НАЧАЛИСЬ МЕСЯЧНЫЕ?

    Если первые месячные у девочки начались неожиданно и в самое неподходящее время, так легко растеряться. Не волнуйся! Ты сможешь почувствовать себя более уверенной, если постоянно станешь использовать ежедневные прокладки. Например, Carefree®  защитят твою одежду от выделений, которые могут неожиданно появиться, и позволят тебе чувствовать себя спокойно. Кроме того, ты всегда можешь носить с собой тампоны или обычные прокладки. Это позволит тебе постоянно быть готовой к началу менструации и, в случае необходимости, оперативно воспользоваться гигиеническими средствами.
     

    В первый раз месячные у девочек вызывают настоящее волнение. Вот несколько простых советов для подростков, чтобы менструация не застала врасплох:

    • Веди менструальный календарь, чтобы примерно знать, когда ожидать месячные.
    • Пользуйся ежедневными прокладками (например, Carefree®) в дни, когда могут начаться выделения.
    • Если месячные пошли в первый раз, а у тебя нет с собой тампонов или прокладок, не стесняйся обратиться к подруге, учительнице или школьной медсестре.
    • В день, когда может пойти менструальное кровотечение, посещай туалет каждые 3-4 часа, чтобы не пропустить начало кровотечения.
    • В первые критические дни можно на всякий случай положить в сумочку не только тампоны или прокладки, но и запасную пару белья.

    Вопросы, которые могут тебя заинтересовать

    Ваш первый период — ваш период

    Первые месячные — важная веха в жизни молодой женщины. Это сигнализирует о начале долгого периода жизни (около 40 лет!), Что вы можете быть плодородными. Это означает, что при половом контакте вы можете забеременеть. Хотя вы, возможно, узнали о менструации в школе, у вас, вероятно, есть вопросы о том, чего ожидать. Этот раздел разработан, чтобы предоставить вам всю необходимую информацию, когда вы впервые начнете менструацию.


    Когда мне ожидать первых месячных?

    У большинства девочек первая менструация начинается в возрасте от 10 до 14 лет, в среднем немногим более 12 лет. Трудно сказать, когда наступят первые месячные. Обычно это происходит примерно через два года после первых признаков полового созревания (обычно в области развития груди) и примерно через год после начала роста лобковых волос. Вы также заметите белые или желтоватые выделения из влагалища за несколько месяцев до менструации.

    Считается, что на возраст первой менструации влияет множество факторов, в том числе:

    • Питание
    • Упражнение
    • Генетика
    • Этническая принадлежность
    • Размер корпуса
    • География (северный климат vs.южный климат)
    • Доход семьи, размер, структура
    • Родительское образование
    • Болезнь и стресс

    Средний возраст первого периода со временем снижался. В 1900 году в Соединенных Штатах средний возраст первого периода был от 14 до 15 лет. Уменьшение возраста начала менструации, похоже, выровнялось сейчас на 12.

    Невозможно точно предсказать, когда у вас начнутся первые месячные, и вы ничего не можете сделать, чтобы они начались, кроме как подождать.Если вас беспокоят первые месячные, поговорите со своим семейным врачом.

    Если вы ведете половую жизнь, вам необходимо рассмотреть возможность того, что вы можете забеременеть, когда у вас начнутся месячные. Фактически, вы даже можете забеременеть, если у вас никогда не было менструации, поскольку овуляция возможна до первых менструаций. Доступно множество форм контроля рождаемости — читайте о них здесь. Вы также подвержены риску инфекций, передаваемых половым путем, если ведете половую жизнь — узнайте, как защитить себя.

    Что мне нужно сделать, чтобы подготовиться к первой менструации?

    Для подготовки к первой менструации вам не нужно ничего делать, кроме как иметь под рукой средства женской гигиены и безрецептурные обезболивающие, такие как ибупрофен или напроксен. Если у вас начались месячные из-за отсутствия доступа к продуктам менструального цикла, туалетная бумага подойдет в экстренных случаях. Если у вас первые месячные в школе, у вашего учителя или школьной медсестры будет под рукой прокладка или прокладка.

    Вам доступны различные продукты для менструального цикла:

    Одноразовые прокладки

    Эти впитывающие подушечки имеют липкую основу, которая прилипает к внутренней стороне нижнего белья. Они доступны разной длины и впитывающей способности, а некоторые имеют липкие «крылышки», которые оборачиваются по бокам вашего нижнего белья. Одноразовые прокладки следует менять каждые 4-6 часов и выбрасывать после однократного использования.

    Пантеры

    Это небольшие тонкие одноразовые впитывающие подушечки, которые можно использовать самостоятельно в дни слабого освещения.Их также можно использовать в сочетании с тампоном в случае протечек или выделений.

    Подушечки многоразовые

    Они обычно изготавливаются из хлопка, бамбука или других натуральных впитывающих волокон и часто продаются в магазинах здорового питания. Их можно мыть с моющим средством и использовать повторно. У некоторых есть застежки-липучки, чтобы закрепить их на нижнем белье.

    Тампоны

    Это маленькие цилиндрические пробки из одноразового впитывающего материала (хлопок и / или вискоза), которые вводятся во влагалище для поглощения менструальных выделений.К тампонам прикреплена веревка, чтобы их можно было вытащить. Они бывают разных размеров и различной степени впитываемости, могут поставляться с аппликатором или без него. Тампоны следует менять каждые 4-6 часов, а использованные тампоны выбрасывать.

    Менструальная чаша

    Это чашеобразный гибкий силиконовый или резиновый аппарат, который вставляется во влагалище для улавливания менструальных выделений. На дне чашки есть стержень для снятия. Менструальные чаши следует опорожнять каждые 8-12 часов. Некоторые из них одноразовые, а другие можно стирать и снова вставлять.

    Как пользоваться пэдом?

    Одноразовые прокладки имеют липкую основу. Снимите бумагу, закрывающую липкую сторону, и приклейте подушечку к внутренней стороне нижнего белья. Прокладки следует выбрасывать в мусор, а не смывать в унитаз.

    Как пользоваться тампоном?

    Введение тампона в первый раз может оказаться сложной задачей. Трудно точно определить, как расположить свое тело и под каким углом вставлять тампон. После нескольких попыток вы поймете, что лучше всего подходит для вас.Когда вы учитесь, лучше всего использовать тампоны «тонкого» размера. Если вы не совсем уверены, где находится вход во влагалище, посмотрите в зеркало на свою вульву (внешнюю часть гениталий — см. Схему).

    Для введения тампона с аппликатором:
    1. Вымойте руки водой с мылом.
    2. Вытащите тампон из упаковки и сядьте или встаньте в удобном положении. Некоторые женщины предпочитают вставать и класть одну ногу на унитаз или ванну, некоторые предпочитают оставаться сидя или присесть на корточки.
    3. Удерживайте тампон большим и средним пальцами за верхнюю часть внешней трубки. Вставьте тампон в отверстие влагалища, направив его на поясницу. Как только внешняя трубка окажется во влагалище, надавите на внутреннюю трубку аппликатора указательным пальцем.
    4. Извлеките аппликатор (внутреннюю и внешнюю трубку) из влагалища и убедитесь, что полоска тампона свисает за пределы отверстия во влагалище.
    5. Вымойте руки.
    6. Когда вы будете готовы вынуть тампон, потяните за нить вниз.
    7. Тампоны следует выбрасывать вместе с мусором, а не смывать в унитаз.
    Для введения тампона без аппликатора:
    1. Вымойте руки водой с мылом.
    2. Вытащите тампон из упаковки и сядьте или встаньте в удобном положении. Некоторые женщины предпочитают вставать и класть одну ногу на унитаз или ванну, другие предпочитают оставаться сидя или присесть на корточки.
    3. Найдите вмятину в тампоне, где прикреплена нить. Потяните за веревку вперед, назад и по кругу, чтобы освободить место для пальца.Держите тампон большим и средним пальцами. Указательным пальцем протолкните тампон как можно выше во влагалище. Убедитесь, что шнурок висит за пределами вашего влагалища.
    4. Вымойте руки.
    5. Когда вы будете готовы вынуть тампон, потяните за нить вниз.
    6. Тампоны следует выбрасывать вместе с мусором, а не смывать в унитаз.

    После того, как тампон вставлен правильно, вы не сможете его почувствовать. Если вы это чувствуете, это означает, что тампон вставлен недостаточно высоко во влагалище.Вы можете попробовать подтолкнуть его выше чистым указательным пальцем или начать со свежего тампона. Тампоны следует менять часто — каждые 4-6 часов, чтобы снизить риск развития синдрома токсического шока (СТШ). СТШ — редкая, но очень серьезная инфекция, вызываемая бактериями Staphylococcus aureus . Симптомы включали симптомы гриппа, высокую температуру, головокружение, рвоту, сыпь и диарею. Если у вас наблюдаются эти симптомы при ношении тампона, удалите тампон и обратитесь к врачу или обратитесь в отделение неотложной помощи.

    Как выбрать подушечку или тампон, которые подходят мне?

    Существуют более мелкие тонкие прокладки и тампоны, которые молодые женщины часто предпочитают, особенно когда у них впервые начинается менструация. Возможно, вам будет полезно использовать разные продукты в течение менструации, при этом тампоны или прокладки с большей абсорбцией используются в дни с сильным течением, а тампоны или прокладки меньшего размера — в дни с низким потоком. У каждой женщины свои предпочтения, и все, что лучше всего подходит для вашего тела, прекрасно!

    Как будут ощущаться мои первые месячные?

    Вы можете обнаружить, что ваши первые месячные приходят и уходят с очень небольшими затратами, например,

    .

    10 общих вопросов о периоде | Always®

    Вопросы периода приходят в голову каждой девушке! Половое созревание может быть довольно сумасшедшим — вам не нужно беспокоиться о своих первых менструациях, вдобавок ко всему.

    Вот несколько часто задаваемых вопросов и ответов, которые помогут вам чувствовать себя более уверенно во всех происходящих изменениях.

    1. Что такое период и почему они у нас есть?

      Проще говоря: период — это период, когда в организме женщины выделяются ненужные ткани.Эта ткань происходит из матки, где в женском организме может развиваться ребенок (плод). Примерно каждый месяц слизистая оболочка матки становится толще, чтобы подготовиться к оплодотворению яйцеклетки, если женщина забеременеет. Если яйцеклетка не оплодотворяется, слизистая оболочка выходит из организма в виде крови через влагалище. Этот ежемесячный процесс называется менструацией или периодом.

      Итак, когда у девочки месячные, ее тело просто избавляется от небольшого количества крови и ненужных тканей. Это естественный, нормальный процесс для организма всех женщин, когда они становятся женщинами и физически созревают.

    2. Как выглядит период?

      На самом деле менструальный цикл не так уж велик, когда он происходит. Скорее всего, вы даже не почувствуете, что это выходит. Когда у вас действительно начнутся месячные, вы можете почувствовать некоторую влажность в личной зоне — это может быть вызвано несколькими пятнами крови на нижнем белье.

    3. Есть ли запах от менструации?

      Не должно! Менструальный запах возникает при контакте менструальной жидкости с воздухом. Когда менструальная жидкость всасывается во влагалище, например, через тампон, она не подвергается воздействию воздуха, поэтому запаха быть не должно.Если вы беспокоитесь, просто не забывайте часто менять прокладки и тампоны, чтобы избавиться от запаха.

    4. Болят ли месячные?

      Менструация сама по себе не причиняет боли, но у некоторых девочек и женщин во время менструации возникают судороги или другие симптомы, которые могут причинять дискомфорт. Обычно это происходит из-за гормонов, которые ваше тело выделяет во время менструации, которые заставляют матку сокращаться, чтобы избавиться от слизистой оболочки.

    5. У меня начались месячные, и я еще не сказал маме.Мне действительно сложно говорить о таких вещах. У меня много вопросов. Что я должен делать?

      У многих девушек такая же забота. Когда у вас возникнут вопросы о месячных, ваша мама будет одним из ваших лучших помощников, поэтому постарайтесь начать разговор самостоятельно! Знайте, что она будет понимающей и полезной. На самом деле, она может быть вашим лучшим другом в это время в вашей жизни. Все еще не чувствуешь, что можешь поговорить с мамой? Тетя, мама друга или старшая сестра — тоже отличные женщины, которых стоит спросить.

    6. Можно ли принимать ванну или душ во время месячных?

      Ага! Во время менструации важно оставаться свежим и чистым. Это простой способ оставаться женственным и свежим. Всегда невероятно тонкие лайнеры и Always Xtra Protection Liners — отличный выбор для ежедневных лайнеров, которые помогут вам чувствовать себя сухими, свежими и уверенными каждый день.

    7. Что я не смогу делать во время месячных?

      Ваш менструальный цикл не должен мешать вам делать то, что вы обычно делаете.Вы по-прежнему можете ходить в школу, помогать по дому, видеться с друзьями, заниматься спортом и делать все, что вы обычно делаете.

      Совет: просмотрите всю линейку продуктов Always, чтобы выбрать наиболее подходящий для вашего образа жизни и стиля жизни.

    8. Заметит ли кто-нибудь, например, мальчики или моя мама, когда у меня начнутся месячные?

      Нет, если вы им не скажете! Если они спросят вас, решать вам или нет.

    9. Сколько крови я теряю во время менструации?

      Большинство девочек теряют около 1/4 стакана менструальной жидкости во время менструации (в основном в первые несколько дней).Но не волнуйтесь — ваше тело компенсирует это.

    10. Когда у меня прекратятся месячные навсегда?

      У женщин бывают периоды вплоть до менопаузы, то есть, когда менструация прекращается и способность иметь детей прекращается. У большинства женщин это обычно происходит в возрасте от 40 до 50 лет. Но менопауза может наступить раньше или позже. У некоторых женщин менструация может прекратиться к 35 годам, у других — до 50 лет.

    .

    Перикардит констриктивный это: Констриктивный перикардит — причины, симптомы, диагностика и лечение

    Констриктивный перикардит — причины, симптомы, диагностика и лечение

    Констриктивный перикардит – фиброзное утолщение листков перикарда и облитерация перикардиальной полости, приводящие к сдавлению сердца и нарушению диастолического наполнения желудочков. Констриктивный перикардит проявляется слабостью, одышкой при физических нагрузках, одутловатостью и цианозом лица, набуханием шейных вен, гепатомегалией, асцитом, отеками. Диагноз констриктивного перикардита подтверждается данными лабораторного исследования, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, КТ и МРТ сердца, зондирования полостей сердца. При констриктивном перикардите показано хирургическое лечение – перикардэктомия.

    Общие сведения

    Констриктивный перикардит относится к числу адгезивных перикардитов и является наиболее тяжелой формой перикардиальной патологии. Распространенность констриктивного перикардита не пре­вышает 1 % от всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. У мужчин констриктивный перикардит встречается в 3-5 раз чаще, обычно заболевание развивается в возрасте 20 — 50 лет. Синонимами констриктивного перикардита в кардиологии служат понятия «сдавливающий перикардит», «панцирное сердце».

    Констриктивный перикардит

    Причины констриктивного перикардита

    Констриктивный перикардит может быть вызван недавно перенесенным острым или хроническим экссудативным перикардитом различного генеза. Самым распространенным этиологическим фактором констриктивного перикардита (в 30% случаев) является туберкулез, реже бактериальная, вирусная и грибковая инфекции.

    Возникновение констриктивного перикардита может быть связано с ранениями, травмами грудной клетки, облучением средостения, новообразованиями (лимфогрануломатозом, раком молочной железы). Констриктивный перикардит может развиться спустя несколько недель или месяцев после кардиохирургического вмешательства. В ярде случаев констриктивный перикардит выступает как осложнение диффузных заболеваний соединительной ткани (ревматоидного артрита, системной красной волчанки) и терминальной почечной недостаточности (у больных на хрони­ческом гемодиализе).

    В настоящее время растет число случаев идиопатического констриктивного перикардита, причина которого остается не­известной.

    Патогенез констриктивного перикардита

    Образование грубой рубцовой ткани при констриктивном перикардите приводит к уплотнению и уменьшению размеров перикарда, сдавливающего сердце и мешающего нормальному расширению и наполнению желудочков во время диастолы. Отложение кальция в перикарде встречается при длительном течении констриктивного перикардита и может быть сплошным («панцирное сердце») и ограниченным, в виде фиброзно-известковой полосы по атриовентрикулярной борозде, вокруг полых или легочных вен.

    При констриктивном перикардите склеротическому поражению подвергается также сердечная мышца и окружающие органы: плевра, диафрагма, субдиафрагмальная брюшина, печеночная и селезеночная капсулы, стволы венечных артерий с развитием диффузного миофиброза и коронарной недостаточности. Утол­щенный обызвествленный перикард при констриктивном перикардите может прирастать диафрагме, плевре и тканям средостения, сдавливать верхнюю и нижнюю полые вены, портальную вену.

    Ограничение наполнение правого желудочка во время диастолы и венозного возврата в правое предсердие способствует повышению давления в системных венах и развитию правожелудочковой недостаточности. Частичное наполнение левого желудочка при констриктивном перикардите приводит к снижению ударного объема, сердечного выброса и артериального давления. Вследствие снижения рабочей нагрузки на мышечные волокна наблюдается атрофия миокарда и уменьшение массы сердца.

    Симптомы констриктивного перикардита

    В большинстве случаев констриктивный перикардит имеет постепенно прогрессирующее течение, включающее 4 периода: скрытый, начальный, выраженных клинических проявлений и дистрофический. Во время скрытого периода констриктивного перикардита (продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет) отмечаются остаточные явления перенесенного острого или первично хронического перикардита, формирование в перикардиальной полости легких спаек, не оказывающих негативного влияния на работу сердца и общую гемодинамику.

    Фиброзное сдавление сердца с постепенным нарушением гемодинамики в начальном периоде констриктивного перикардита характеризуется появлением общей слабости, стабильной непереносимости физических нагрузок; развитием утомляемости и одышки при ходьбе и физическом напряжении. Наблюдаются одутловатость и цианоз кожных покровов лица, шеи, ушных раковин, набухание шейных вен, повышение центрального венозного давления (ЦВД), тахикардия, пульс малого наполнения и приглушенные тоны сердца. Начальный период заболевания сопровождается гепатомегалией, тяжестью в правом подреберье, вздутием живота, потерей аппетита, диспепсией, похуданием.

    В период выраженных клинических проявлений констриктивного перикардита отмечается сильная слабость, резкий и стойкий подъем ЦВД (более 250-300 мм вод. ст.), усиление отечности и цианоза лица и шеи («консульская голова»), развитие значительного асцита. При констриктивном перикардите ортопноэ обычно отсутствует, его развитие возможно при сопутствующем гидротораксе или высоком стоянии диафрагмы вследствие асцита.

    В дистрофической стадии у больных констриктивным перикардитом отмечается крайнее ухудшение общего состояния с резким истощением, дегенеративными изменениями в органах и тяжелыми функциональными нарушениями печени, выраженным астеническим синдромом, отеками нижних и верхних конечностей, лица и тела. Развиваются атрофия скелетных мышц, контрактуры крупных суставов и трофические язвы, у большинства больных наблюдается нарушение сердечного ритма.

    Возможными осложнениями констриктивного перикардита являются мерцательная аритмия (у 70% больных), миокардиальная недостаточность, кардиальный цирроз печени, нефротический синдром, экссудативная энтеропатия, при длительном течении заболевания — «панцирное сердце».

    Диагностика констриктивного перикардита

    Диагностике констриктивного перикардита помогает изучение анамнеза, проведение физикального осмотра, лабораторного исследования, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, КТ и МРТ сердца, биопсии миокарда, зондирования полостей сердца.

    Физикальное обследование больного констриктивным перикардитом выявляет гепатомегалию, выраженный асцит, периферические отеки, одутловатое лицо с цианотичным оттенком (синдром верхней полой вены), резкое набухание шейных вен, усиливающееся на вдохе (признак Куссмауля). Характерно высокое ЦВД, стойкая тахикар­дия, снижение пульсового давления, малый мягкий (иногда парадоксальный) пульс, отсутствие верхушечного толчка, добавочный перикард-тон.

    Изменения при конст­риктивном перикардите, выявляемые во время ЭКГ, подтверждают вовлечение миокарда в воспалительный и рубцовый процессы, развитие атрофии сердечной мышцы и гипертрофии предсердий. Результаты ЭхоКГ, полученные у больных констриктивным перикардитом, демонстрируют утолщение перикарда, наличие перикардиальных сращений, отсутствие увеличения размеров сердца, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.

    Рентгенография сердца позволяет определить уменьшение размера сердца, обеднение рисунка корней легких, наличие отложения в перикарде очагов кальция, расширение верхней полой вены, экстракардиальные сращения, плевральный выпот. Биохимическое исследование крови у значительной части больных констриктивным перикардитом обнаруживает признаки функциональных нарушений печени: гипоальбуминемию, протеинурию, повы­шение уровня билирубина и мочевины, увеличение бромсульфолеиновой пробы.

    С целью уточнения диагноза констриктивного перикардита выполняют МСКТ и МРТ, вентрикулографию, зондирование полостей сердца. В наиболее сложных случаях прибегают к диагностической торакотомии для непосредственного осмотра перикарда.

    Дифференциальная диагностика

    Дифференциальный диагноз констриктивного перикардита проводят с:

    Лечение констриктивного перикардита

    При констриктивном перикардите консервативная терапия неэффективна, единственный радикальный метод лечения — перикардэктомия, заключающаяся в как можно более полном удалении околосердечной сумки и освобождении сердца и сосудов от сдавления. Перед проведением операции показаны низкосолевая диета и прием диуретиков. Полное хирургическое иссечение обызвествленного и припаянного к сердцу перикарда связано с риском перфорации стенок сердца, травмы коронарных артерий и полых вен, опасностью кровотечения. Летальность при перикардэктомии составляет 5%.

    При констриктивном перикардите туберкулезного генеза противотуберкулезные препараты показаны до и после перикардэктомии. После операции проводится медикаментозная и физическая реабилитация больных для ликвидации застойных процессов и улучшения функционального состояния миокарда.

    Улучшение самочувствия после перикардэктомии может наступить сразу или спустя некоторое время, необходимое для стойкого восстановления нормальной сердечной деятельности. Перикардэктомия недостаточно эффективна при развитии необратимых изменений в миокарде и печени.

    Прогноз констриктивного перикардита

    При неоперированном констриктивном перикардите или отсутствии эффекта от перикардэктомии отдаленный прогноз в целом неблагоприятный. Хирургическое лечение констриктивного перикардита может обеспечить 10-15 летнюю выживаемость: при отсутствии декомпенсации – с возможностью заниматься физическим трудом, при наличии остаточных явлений сердечной недостаточности – с получением группы инвалидности.

    Констриктивный перикардит

    Такое заболевание, как воспаление перикарда, может развиваться в различных формах и одна из самых сложно прогнозируемых — это констриктивный перикардит. Его лечение часто связано с оперативным вмешательством. Лишь в некоторых случаях, когда болезнь не прогрессирует и того требует причина болезни, могут быть использованы медикаменты.

    Констриктивный перикардит (КП) является относительно редкой формой клинической сердечной недостаточности. Истинная распространенность среди населения неизвестна, но среди тех, у кого определяется вирусный перикардит, заболевание, по разным оценкам, встречается менее чем в 0,5% случаев. Но поскольку КП является потенциально обратимой патологией, диагноз не должен быть пропущен.

    Возникновение констриктивного перикардита в редких случаях является первичным, чаще всего его появление связано с другими системными заболеваниями.

    Лабораторные исследования при КП неспецифичны, поэтому обязательно используются инструментальные способы диагностики. Для предупреждения развития серьезных осложнений обязательно проводится лечение, чаще всего хирургическое. У большинства больных прогноз благоприятный.

    Видео: Перикардит

    Описание констриктивного перикардита

    Констриктивный перикардит — это хронический воспалительный процесс, часто характеризующийся хроническим рубцеванием, фиброзом и кальцификацией перикарда. Его развитие в основном связывают с диастолической дисфункцией сердца, что в конечном итоге приводит к снижению сердечного выброса и сердечной недостаточности.

    Нормальный перикард состоит из двух слоев, то есть внутреннего серозного слоя и наружного волокнистого слоя. Перикард имеет множество функций для защиты сердца и сохранения нормальной сердечной функции, включая поддержание механического воздействия на сердце. Перикард также обладает иммунологической, паракринной, вазомоторной и, что наиболее важно, фибринолитической активностью

    [1 — Шабетай Р. Перикард. Норвелл (Массачусетс): Kluwer Academic Publishers; 2003. С.1-50].

    Патофизиология констриктивного перикардита

    В нормальном состоянии перикард минимально препятствует растяжимости желудочков при нормальных объемах работы сердца. При КП изменение структуры перикарда создает жесткую желудочково-перикардиальное противодействие. Подобное приводит к увеличению диастолического давления и более быстрому повышению желудочкового давления для венозного возврата.

    Воспаленный перикард в сочетании с констрикцией ограничивает желудочковую релаксацию и увеличивает желудочковое диастолическое давление, что приводит к повышению диастолического давления во всех камерах. Клинически это проявляется преимущественно как правосторонняя гиперемия (растяжение яремной вены, отек и асцит).

    Повышение давления в легочном капиллярном русле и снижение сердечного выброса в ответ на физическую нагрузку (при недостаточном наполнении желудочков) приводят к одышке и непереносимости физнагрузки. В результате развивается отек легких, который встречается реже, или типичная систолическая сердечная недостаточность.

    При КП из-за того, что сердце окружено несоответствующим перикардом, нормальное снижение внутригрудного давления на вдохе не передается на внутрисердечное давление. Этот эффект усиливает инспираторное снижение легочного венозного давления (поскольку легочные вены в основном располагаются экстраперикардиально). Подобное приводит к уменьшению левой левосторонней инспираторной преднагрузки, еще больше уменьшая левосторонний объем вдоха. Мультимодальная диагностическая оценка КП подтверждает эти результаты, облегчая диагностику.

    Признаки констриктивного перикардита

    Симптомы перикардита могут включать следующее:

    • Острая боль в груди.
    • Учащенное сердцебиение.
    • Одышка, особенно при наклонах.
    • Незначительная лихорадка.
    • Общая слабость.
    • Отек живота или ног.
    • Кашель.
    • Боль в плече или спине.

    Боль в груди при перикардите может характеризоваться следующим образом:

    • Острая и колющая (вызванная трением перикардиальных листков).
    • Боль может ухудшиться, когда больной кашляет, глотает, делает глубокие вдохи или лежит ровно.
    • Чувство облегчения наступает в том случае, когда больной сидит или наклоняется вперед.
    • Больной также может почувствовать необходимость наклониться или придавить грудь, чтобы дышать было более комфортно.

    Симптомы при перикардите часто очень похожи на сердечный приступ. При наличии каких-либо подозрений обязательно нужно обратиться за медицинской помощью, особенно если у себя или близких определяется боль в груди или другие вышеприведенные признаки. Врач сможет исключить менее серьезные заболевания и выяснить причину перикардита.

    Причина констриктивного перикардита

    Идиопатический перикардит остается преобладающей причиной КП в странах западного мира, за которым следуют оперативные вмешательства, вызванные радиотерапией.

    Туберкулезный перикардит по-прежнему является основной причиной КП в развивающихся странах и у пациентов с ослабленным иммунитетом.

    Полная перикардэктомия, если это возможно, остается единственным окончательным лечением заболевания. КП может быть предотвращен у некоторых пациентов; однако чаще всего его развитие невозможно предотвратить.

    Видео: ПЕРИКАРДИТ — воспаление перикарда

    Диагностика констриктивного перикардита

    Для установки первичного диагноза КП обязательно проводится физический осмотр больного. Особенного внимания требуют больные с наличием кардиохирургии, облучения или туберкулеза в анамнезе и в сочетании с отеками, вздутием живота и одышкой при физической нагрузке. При этом врач может отметить следующие особенности объективного обследования:

    • Присутствие повышенного яремного венозного давления, которое определяется практически у всех пациентов, не страдающих гиповолемией.
    • Признак Куссмауля, когда перикардиальное ограничение приводит к неспособности правого сердца перекачивать требуемый объем крови, что приводит к увеличению инспираторного давления в яремных венах.
    • Высокий перикардиальный шум, распространяющегося вдоль левой стернальной границы и определяемый при аускультации.
    • Асцит и значительный отек нижних конечностей, образуемые в результате скопления крови и просачивания плазмы в окружающие ткани по причине сердечной недостаточности.

    Эхокардиография

    В качестве первоначального диагностического теста эхокардиография может подтвердить диагноз КП в большинстве случаев, особенно если вероятность для проведения качественного теста достаточно высока. Эхокардиография (эхоКГ) демонстрирует признаки как преувеличенной желудочковой взаимозависимости, так и внутригрудной-внутрисердечной диссоциации.

    Характерным для КП является обнаружение смещения перегородки. В дополнение к этому признаку, существует также аномальное движение перегородки между ударами, или так называемая “дрожь”, возникающая из-за дифференциального быстрого раннего диастолического наполнения правого и затем левого желудочка. Также могут отмечаться изменения в системе нижней полой вены, печеночных вен и уменьшение диастолического прямого потока.

    Рентгенография сердца

    При КП рентгенография грудной клетки может демонстрировать перикардиальную кальцификацию, характерную для клинической сердечной недостаточности и повышенного давления в системе воротной вены.

    Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография

    КТ грудной клетки более чувствительна к кальцификации перикарда, чем рентгенография грудной клетки. КТ грудной клетки и МРТ позволяют точно измерять толщину перикарда, в частности МРТ демонстрирует превосходную точность (93%) в определении утолщения перикарда более чем 4 мм. Однако важно помнить, что до 18% случаев хирургически подтвержденного КП могут иметь нормальную толщину перикарда, несмотря на патологическое несоответствие.

    Незначительные изменения перикарда, которые могут быть визуализированы с помощью эхокардиографии, КТ или МРТ, также нередко указывают на наличие КП. МРТ передает информацию об активном воспалении перикарда, которая может помочь в принятии терапевтических решений. Кроме того, снимок МРТ сердца обеспечивает уникальную оценку миокарда, которая может идентифицировать кардиомиопатические процессы, когда диагноз является неопределенным.

    В отличие от эхокардиографии, КТ и МРТ сердца не зависят от среды обитания больного и могут обеспечить лучшую визуализацию сердца, когда эхокардиографическая визуализация является неоптимальной. Респирофазные сдвиги в движении перегородки хорошо определяются как при КТ, так и при МРТ. Кроме того, КТ и МРТ могут предоставить информацию об альтернативных причинах одышки, таких как заболевание легких или диафрагмальный паралич.

    Дополнительная диагностика сердца

    Катетеризация сердца остается золотым стандартом в диагностике КП, особенно если неинвазивное тестирование получилось неубедительным для оценки наличия сужения и оценки гемодинамической значимости. Хотя большинству пациентов с КП не требуется гемодинамическая катетеризация для постановки диагноза, одной из подгрупп, вызывающих особую озабоченность, являются пациенты с лучевой болезнью сердца. У них часто бывает трудно определить степень рестриктивной кардиомиопатии, даже если присутствуют сужающие признаки.

    Даже при высококачественной эхокардиографии и радиологии сердца этим пациентам может потребоваться инвазивная гемодинамическая катетеризация для оценки повышения давления наполнения с помощью диастолического выравнивания, желудочковой взаимозависимости и внутригрудной-внутрисердечной диссоциации.

    Лабораторные исследования при КП неспецифичны. Высокий уровень BNP (натрийдиуретический пептид) может предположить большую вероятность рестриктивной кардиомиопатии, но исследования показали значительное совпадение диагностических значений в этой популяции, ограничивающих клиническую полезность.

    Лечение констриктивного перикардита

    Основная цель в лечении КП заключается в улучшении сердечной функции. Очень важно, чтобы первичная этиология была идентифицирована и соответственно управляема.

    Окончательное излечение от КП — это прежде всего хирургическое вмешательство в форме полной перикардиэктомии, где это возможно.

    Перикардиэктомия обычно приводит к быстрому гемодинамическому и симптоматическому улучшению у большинства больных. Однако в некоторых случаях, особенно при наличии систолической дисфункции левого желудочка, а также сопутствующими заболеваниями, симптомы могут сохраняться после операции.

    Медикаментозное лечение с целью тщательного наблюдения или симптоматического лечения проводится в менее серьезных случаях. Все же этот вариант терапии пока остается спорным.

    Управление КП отличается от лечения острого перикардита, где может быть полезным использование нестероидных противовоспалительных средств (НПВП), ингибиторов циклооксигеназы (ЦОГ) -2, колхицина, кортикостероидов или комбинированной терапии.

    Основные особенности этого вида лечения:

    • Диуретики в основном используются на ранних стадиях заболевания для улучшения легочной и системной гиперемии. Тем не менее, препараты из этой группы должны использоваться с осторожностью, так как любое снижение внутрисосудистого объема может привести к значительному падению сердечного выброса. У некоторых пациентов может быть рекомендовано строгое ограничение жидкости и диета с низким содержанием натрия. Важно предвидеть осложнения, которые могут возникнуть из-за неудачи ранней диагностики СР или неправильного лечения сужения, а также осложнений, связанных с первичной этиологией сужения или связанных с какой-либо существующей патологией.
    • Подострый КП может реагировать на стероиды (гормональные препараты), особенно если препараты из этой группы использовались до развития перикардиального фиброза.
    • Любые другие лекарства, используемые для лечения больных с КП, должны быть специально направлены на этиологию перикардита. В частности, при туберкулезе подходящей является противотуберкулезная терапия.
    • Связанные с КП осложнения могут потребовать использования собственной специфической терапии, например, антиаритмических средств.

    В общем, бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов должны использоваться с осторожностью, поскольку синусовая тахикардия, которая обычно возникает при констрикции, имеет компенсаторную функцию. С ее помощью поддерживается сердечный выброс при настройке фиксированного ударного объема (вторичного по отношению к фиксированному диастолическому наполнению).

    Перикардэктомия: прогноз и меры предосторожности

    Заболеваемость и смертность чаще всего связаны с предоперационной атрофией или фиброзом миокарда, которые можно обнаружить с помощью современных методов визуализации сердца, включая компьютерную томографию. Эти атрофия или фиброз миокарда и снижение подвижности желудочков, особенно свободной стенки правого желудочка.

    Помимо атрофии миокарда или фиброза, другие важные факторы, приводящие к длительному выздоровлению после перикардэктомии, включают неполную декортикацию, а также рецидивирующее сужение, которое может привести к длительной компрессии сердца, связанной с постоянным воспалением средостения и фиброзом.

    Дополнительное на прогноз может влиять наличие обширной кальцификации перикарда. Самое главное, что эти кальцификации могут распространяться на миокард, делая перикардэктомию объемной и сложной, что приводит к периоперационному кровотечению, гемодинамической нестабильности и последующей смерти.

    Меры предосторожности

    В послеоперационном периоде низкий сердечный выброс может наблюдаться у больных с выраженной симптоматикой, вызванной прогрессирующим заболеванием или истощением. Также нередко отмечается у больных с асцитом или другими признаками задержки жидкости. В таких случаях больные нуждаются в строгих периоперационных мерах и опытном хирурге, чтобы избежать неизбежной смерти. В частности, может потребоваться поддержание высокого давления в левом предсердии, симпатомиметические вливания или и то, и другое для поддержания сердечного выброса в этот критический период.

    Механическая поддержка системы кровообращения, такая как экстракорпоральная мембранная оксигенация, контрпульсация внутриаортального баллона или система вспомогательных устройств, должна использоваться при критических состояниях. Дополнительно должно проводится лечение, предупреждающее развитие острой недостаточности ПЖ в виде поддерживающих параметров, что позволит избежать ранней смертности после перикардэктомии.

    Заключение

    В некоторых случаях первичные причины констриктивного перикардита могут быть выявлены и устранены, что может быть полезным для предотвращения рецидивов или развития сужения в дальнейшем. Иногда КП невозможно предотвратить.

    Перикардэктомия остается единственным окончательным лечением констриктивного перикардита. Перикардэктомия, особенно в полном своем варианте, показана после подтверждения диагноза КП. Наиболее важно, что перикардэктомия рекомендуется на ранних стадиях в течение периода сужения, в то время как у больных все еще определяется благоприятное функциональное состояние. Это позволяет достичь благоприятных результатов как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе.

    Медицинская терапия чаще всего направлена на первичную этиологию констрикции, если это возможно. При идентификации причины должны быть приняты все допустимые меры по ее устранению.

    Видео: ПЕРИКАРДИТ — воспаление перикарда


    5.00 avg. rating (95% score) — 2 votes — оценок

    причины, симптомы, диагностика и лечение

    Перикардит – воспаление околосердечной сумки (наружной оболочки сердца- перикарда) чаще инфекционного, ревматического или постинфарктного характера. Проявляется слабостью, постоянными болями за грудиной, усиливающимися при вдохе, кашлем (сухой перикардит). Может протекать с выпотеванием жидкости между листками перикарда (экссудативный перикардит) и сопровождаться сильной одышкой. Выпотной перикардит опасен нагноением и развитием тампонады сердца (сдавлением сердца и сосудов накопившейся жидкостью) и может потребовать экстренного хирургического вмешательства.

    Общие сведения

    Перикардит – воспаление околосердечной сумки (наружной оболочки сердца- перикарда) чаще инфекционного, ревматического или постинфарктного характера. Проявляется слабостью, постоянными болями за грудиной, усиливающимися при вдохе, кашлем (сухой перикардит). Может протекать с выпотеванием жидкости между листками перикарда (экссудативный перикардит) и сопровождаться сильной одышкой. Выпотной перикардит опасен нагноением и развитием тампонады сердца (сдавлением сердца и сосудов накопившейся жидкостью) и может потребовать экстренного хирургического вмешательства.

    Перикардит может проявляться как симптом какого-либо заболевания (системного, инфекционного или кардиального), являться осложнением при различных патологиях внутренних органов или травмах. Иногда в клинической картине заболевания именно перикардит приобретает первостепенное значение, в то время как другие проявления болезни уходят на второй план. Перикардит не всегда диагностируется при жизни пациента, примерно в 3 – 6% случаев признаки ранее перенесенного перикардита определяются только на аутопсии. Перикардиты наблюдаются в любом возрасте, но чаще встречаются среди взрослого и пожилого населения, причем заболеваемость перикардитом у женщин выше, чем у мужчин.

    Перикардит

    Причины перикардита

    Воспаление в перикарде может быть инфекционным и неинфекционным (асептическим). Самыми распространенными причинами перикардита служат ревматизм и туберкулез. При ревматизме перикардит обычно сопровождается поражением других слоев сердца: эндокарда и миокарда. Перикардиты ревматической и в большинстве случаев туберкулезной этиологии являются проявлением инфекционно-аллергического процесса. Иногда туберкулезное поражение перикарда происходит при миграции инфекции по лимфатическим протокам из очагов в легких, лимфатических узлах.

    Риск развития перикардита увеличивается следующих состояниях:

    • инфекции — вирусные (грипп, корь) и бактериальные (туберкулез, скарлатина, ангина), сепсис, грибковое или паразитарное поражение. Иногда воспалительный процесс переходит с соседних с сердцем органов на перикард при пневмонии, плеврите, эндокардите (лимфогенным или гематогенным путем)

    • аллергические заболевания (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия)

    • системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит и др.)

    • болезни сердца (как осложнение инфаркта миокарда, эндокардита и миокардита)

    • повреждения сердца при травмах (ранение, сильный удар в область сердца), операциях

    • злокачественные опухоли

    • обменные нарушения (токсическое воздействие на перикард при уремии, подагре), лучевое поражение

    • пороки развития перикарда (кисты, дивертикулы)

    • общие отеки и гемодинамические нарушения (приводят к накоплению в перикардиальном пространстве жидкого содержимого)

    Патогенез

    При перикардите воспалительный процесс затрагивает серозную тканевую оболочку сердца – серозный перикард (париетальную, висцеральную пластинку и перикардиальную полость). Изменения перикарда характеризуются увеличением проницаемости и расширением кровеносных сосудов, инфильтрацией лейкоцитов, отложением фибрина, спаечным процессом и формированием рубцов, кальцификацией перикардиальных листков и сдавлением сердца.

    Классификация

    Различают перикардиты первичные и вторичные (как осложнение при заболеваниях миокарда, легких и других внутренних органов). Перикардит может быть ограниченным (у основания сердца), частичным или же захватывать всю серозную оболочку (общий разлитой).

    В зависимости от клинических особенностей выделяют перикардиты острые и хронические.

    Острые перикардиты

    Острые перикардиты развиваются быстро, продолжаются не более 6 месяцев и включают:

    1. Сухой или фибринозный — результат увеличенного кровенаполнения серозной оболочки сердца с выпотеванием в перикардиальную полость фибрина; жидкий экссудат присутствует в малом количестве.

    2. Выпотной или экссудативный — выделение и накопление жидкого или полужидкого экссудата в полости между париетальным и висцеральным листками перикарда. Выпотной экссудат может быть различного характера:

    • серозно-фибринозный (смесь жидкого и пластического экссудата, в небольших количествах может полностью рассасываться)

    • геморрагический (кровянистый экссудат) при туберкулезном и цинготном воспалении перикарда.
      1. с тампонадой сердца — накопление в полости перикарда излишка жидкости может вызвать повышение давления в перикардиальной щели и нарушение нормального функционирования сердца

      2. без тампонады сердца

    Форменные элементы крови (лейкоциты, лимфоциты, эритроциты и др.) в разных количествах обязательно присутствуют в экссудате в каждом случае перикардита.

    Хронические перикардиты

    Хронические перикардиты развиваются медленно, более 6 месяцев и делятся на:

    1. Выпотной или экссудативный.

    2. Адгезивный (слипчивый) — представляет собой остаточные явления перикардитов различной этиологии. При переходе воспалительного процесса из экссудативной стадии в продуктивную в полости перикарда происходит формирование грануляционной, а потом рубцовой ткани, листки перикарда слипаются с образованием спаек между собой, или с соседними тканями (диафрагмой, плеврой, грудиной):

    • бессимптомный (без стойких нарушений кровообращения)

    • с функциональными нарушениями сердечной деятельности

    • с отложением в измененном перикарде солей кальция («панцирное» сердце»)

    • с экстракардиальными сращениями (перикардиальными и плеврокардиальными)

    • констриктивный — с прорастанием перикардиальных листков фиброзной тканью и их кальцификацией. В результате уплотнения перикарда появляется ограниченность наполнения камер сердца кровью во время диастолы и развивается венозный застой.

    • с диссеминацией по перикарду воспалительных гранулем («жемчужница»), например, при туберкулезном перикардите

    3. Экссудативно-адгезивный.

    Также встречаются невоспалительные перикардиты:

    1. Гидроперикард — скопление серозной жидкости в полости перикарда при заболеваниях, которые осложнились хронической сердечной недостаточностью.

    2. Гемоперикард — скопление крови в перикардиальном пространстве в результате разрыва аневризмы, ранения сердца.

    3. Хилоперикард — скопление хилезной лимфы в полости перикарда.

    4. Пневмоперикард — наличие газов или воздуха в перикардиальной полости при ранении грудной клетки и перикарда.

    5. Выпот при микседеме, уремии, подагре.

    В перикарде могут возникать различные новообразования:

    • Первичные опухоли: доброкачественные – фибромы, тератомы, ангиомы и злокачественные – саркомы, мезотелиомы.

    • Вторичные – поражение перикарда в результате распространения метастазов злокачественной опухоли из других органов (легких, молочной железы, пищевода и др.).

    • Паранеопластический синдром – поражение перикарда, возникающее при воздействии злокачественной опухоли на организм в целом.

    Кисты (перикардиальные, целомические) являются редкой патологией перикарда. Их стенка представлена фиброзной тканью и аналогично перикарду выстлана мезотелием. Кисты перикарда могут быть врожденными и приобретенными (последствие перикардита). Перикардиальные кисты бывают постоянными по объему и прогрессирующими.

    Симптомы перикардита

    Проявления перикардита зависят от его формы, стадии воспалительного процесса, характера экссудата и скорости его накопления в полости перикарда, выраженности спаечного процесса. При остром воспалении перикарда обычно отмечается фибринозный (сухой) перикардит, проявления которого меняются в процессе выделения и накопления экссудата.

    Сухой перикардит

    Проявляется болью в области сердца и шумом трения перикарда. Боль в грудной клетке – тупая и давящая, иногда отдающая в левую лопатку, шею, оба плеча. Чаще возникают умеренные боли, но бывают сильные и мучительные, напоминающие приступ стенокардии. В отличие от боли в сердце при стенокардии для перикардита характерно ее постепенное нарастание, длительность от нескольких часов до нескольких дней, отсутствие реакции при приеме нитроглицерина, временное затихание от приема наркотических анальгетиков. Пациенты могут одновременно ощущать одышку, сердцебиение, общее недомогание, сухой кашель, озноб, что сближает симптоматику заболевания с проявлениями сухого плеврита. Характерным признаком боли при перикардите является ее усиление при глубоком дыхании, глотании, кашле, перемене положения тела (уменьшение в сидячем положении и усиление в положении лежа на спине), дыхание поверхностное и частое.

    Шум трения перикарда выявляется при выслушивании сердца и легких больного. Сухой перикардит может закончиться излечением через 2—3 недели или перейти в экссудативный или адгезивный.

    Экссудативный перикардит

    Экссудативный (выпотной) перикардит развивается как следствие сухого перикардита или самостоятельно при бурно начинающихся аллергических, туберкулезных или опухолевых перикардитах.

    Появляются жалобы на боли в области сердца, чувство стеснения в грудной клетке. При накоплении экссудата происходит нарушение циркуляции крови по полым, печеночной и воротной венам, развивается одышка, сдавливается пищевод (нарушается прохождение пищи — дисфагия), диафрагмальный нерв (появляется икота). Почти у всех больных отмечается лихорадка. Для внешнего вида пациентов характерно отечное лицо, шея, передняя поверхность грудной клетки, набухание вен шеи («воротник Стокса»), бледная с цианозом кожа. При осмотре отмечается сглаживание межреберных промежутков.

    Осложнения

    В случае экссудативного перикардита возможно развитие острой тампонады сердца, в случае констриктивного перикардита – возникновение недостаточности кровообращения: сдавление экссудатом полых и печеночных вен, правого предсердия, что затрудняет диастолу желудочков; развитие ложного цирроза печени.

    Перикардит вызывает воспалительные и дегенеративные изменения в прилегающих к выпоту слоях миокарда (миоперикардит). За счет развития рубцовой ткани наблюдается сращение миокарда с близлежащими органами, грудной клеткой и с позвоночником (медиастино-перикардит).

    Диагностика

    Своевременно диагностировать воспаление перикарда очень важно, так как оно может представлять угрозу для жизни больного. К таким случаям относятся сдавливающий перикардит, экссудативный перикардит с острой тампонадой сердца, гнойный и опухолевый перикардиты. Необходимо провести дифференциацию диагноза с другими заболеваниями, главным образом, с острым инфарктом миокарда и острым миокардитом, выявить причину перикардита. Диагностика перикардита включает сбор анамнеза, осмотр больного (выслушивание и выстукивание сердца), проведение лабораторных исследований.

    1. Анализы. Общий, иммунологический и биохимический (общий белок, фракции белка, сиаловые кислоты, креатинкиназа, фибриноген, серомукоид, СРБ, мочевина, LE-клетки) анализы крови проводят для уточнения причины и характера перикардита.

    2. Электрокардиография. ЭКГ имеет большое значение в диагностике острого сухого перикардита, начальной стадии экссудативного перикардита и адгезивного перикардита (при сдавливании полостей сердца). В случае экссудативного и хронического воспаления перикарда наблюдается снижение электрической активности миокарда. ФКГ (фонокардиография) отмечает систолические и диастолические шумы, не связанные с функциональным сердечным циклом, и периодически возникающие высокочастотные колебания.

    3. Лучевая диагностика. Рентгенография легких информативна для диагностики экссудативного перикардита (наблюдается увеличение размера и изменение силуэта сердца: шаровидная тень – характерна для острого процесса, треугольная – для хронического). При накоплении в полости перикарда до 250 мл экссудата размеры тени сердца не изменяются. Отмечается ослабленная пульсация контура тени сердца. Тень сердца плохо различима за тенью наполненного экссудатом перикардиального мешка. При констриктивном перикардите видны нечеткие контуры сердца из-за плевроперикардиальных сращений. Большое количество спаек может обусловить «неподвижное» сердце, не изменяющее форму и положение при дыхании и смене положения тела. При «панцирном» сердце отмечаются известковые отложения в перикарде. КТ грудной клетки, МРТ и МСКТ сердца диагностирует утолщения и кальцификацию перикарда.

    4. ЭхоКГ. Эхокардиография — основной метод диагностики перикардита, позволяющий выявить наличие даже малого количества жидкого экссудата (~ 15 мл) в перикардиальной полости, изменение движений сердца, наличие сращений, утолщения листков перикарда.

    5. Диагностическая пункция перикарда. В случае выпотного перикардита позволяет провести исследование экссудата (цитологическое, биохимическое, бактериологическое, иммунологическое). Наличие признаков воспаления, гноя, крови, опухоли помогает установить правильный диагноз.

    КТ ОГК. Экссудативный перикардит. Значительное количество жидкости в полости перикарда.

    Лечение перикардита

    Терапия острых перикардитов

    Метод лечения перикардита выбирается врачом в зависимости от клинико-морфологической формы и причины заболевания. Пациенту с острым перикардитом показан постельный режим до стихания активности процесса. В случае хронического перикардита режим определяется состоянием больного (ограничение физической активности, диетическое питание: полноценное, дробное, с ограничением потребления соли).

    При острых фибринозных (сухих) перикардитах назначается преимущественно симптоматическое лечение: нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, индометацин, ибупрофен и др.), анальгетики для снятия выраженного болевого синдрома, препараты, нормализующие обменные процессы в сердечной мышце, препараты калия.

    Лечение острых экссудативных перикардитов без признаков сдавления сердца, в основном, аналогично таковому при сухих перикардитах. При этом обязателен регулярный строгий контроль основных показателей гемодинамики (АД, ЦВД, ЧСС, сердечного и ударного индексов и др.), объема выпота и признаков развития острой тампонады сердца.

    Если экссудативный перикардит развился на фоне бактериальной инфекции, или в случаях гнойного перикардита применяют антибиотики (парантерально и местно — через катетер после дренирования полости перикарда). Антибиотики назначают с учетом чувствительности выявленного возбудителя. При туберкулезном генезе перикардита применяют 2 – 3 противотуберкулезных препарата в течение 6-8 месяцев. Дренирование используют также для введения в перикардиальную полость цитостатических средств при опухолевом поражении перикарда; для аспирации крови и введения фибринолитических препаратов при гемоперикарде.

    Лечение вторичных перикардитов

    Применение глюкокортикоидов (преднизолона) способствует более быстрому и полному рассасыванию выпота, особенно при перикардитах аллергического генеза и развивающихся на фоне системных заболеваний соединительной ткани. включается в терапию основного заболевания (системная красная волчанка, острая ревматическая лихорадка, ювенильный ревматоидный артрит).

    При быстром нарастании накопления экссудата (угрозе тампонады сердца) проводят пункцию перикарда (перикардиоцентез) для удаления выпота. Пункцию перикарда применяют и при затянувшемся рассасывании выпота (при лечении более 2 недель) для выявления его характера и природы (опухолевой, туберкулезной, грибковой и др.). В некоторых случаях прибегают к фенестрации перикарда.

    Пациентам с констриктивным перикардитом в случае хронического венозного застоя и сдавления сердца проводят операции на перикарде: резекцию рубцово-измененных участков перикарда и спаек (субтотальная перикардэктомия).

    Прогноз и профилактика

    Прогноз в большинстве случаев благоприятный, при правильном, начатом своевременно лечении трудоспособность пациентов восстанавливается практически полностью. В случае гнойного перикардита при отсутствии неотложных лечебных мероприятий заболевание может представлять опасность для жизни. Слипчивый (адгезивный) перикардит оставляет стойкие изменения, т.к. хирургическое вмешательство оказывается недостаточно эффективным.

    Возможна только вторичная профилактика перикардита, которая заключается в диспансерном наблюдении у кардиолога, ревматолога, регулярном контроле электрокардиографии и эхокардиографии, санации очагов хронической инфекции, здоровом образе жизни, умеренной физической нагрузке.

    Констриктивный перикардит: симптомы, патофизиология, причины, лечение

    Симптомы, согласующиеся с застойной сердечной недостаточностью (ЗСН), особенно правосторонняя сердечная недостаточность, развиваются в результате неспособности сердца увеличивать ударный объем. В течение долгого времени, сердечный выброс постепенно становится неадекватным, сначала при физической нагрузке, а затем в состоянии покоя.

    Клинические симптомы и классические гемодинамические признаки констриктивного перикардита могут быть объяснены ранним быстрым диастолическим наполнением и возвышением, с возможным выравниванием диастолического давления во всех камерах сердца. Это ограничивает позднее диастолическое наполнение, приводя к венозному уплотнению и уменьшению сердечного выброса, все вторично по отношению к ограниченному перикарду.

    Хронический констриктивный перикардит – это заболевание, которое имеет множество возможных причин и связано с различными клиническими данными в зависимости от его тяжести. Он коварно развивается, и во многих случаях этиология никогда не определяется. У некоторых пациентов (приблизительно 10%) предшествующий острый перикардит присутствует. Предполагается, что другим случаям сужения предшествовала субклиническая или оккультная форма перикардита.

    Все формы перикардита могут в конечном итоге привести к сужению перикарда. Они могут быть широко классифицированы на общие, менее распространенные и редкие формы. Основными 3 причинами констриктивного перикардита являются идиопатическая (предположительно вирусная), кардиоторакальная хирургия и лучевая терапия, которые, согласно одному исследованию, ответственны за 46%, 37% и 9% случаев сужения перикардита соответственно (у пациентов). кто прошел хирургическое лечение).

    Общие формы

    Идиопатический

    Во многих случаях, особенно в развитых странах, предшествующий диагноз не может быть найден. Эти случаи называются идиопатическими. Отчеты многих авторов указывают на то, что высокий процент идиопатических случаев констриктивного перикардита может быть связан с ранее распознанным или нераспознанным вирусным перикардитом.

    Инфекция (бактериальная и вирусная)

    Туберкулез является основной причиной констриктивного перикардита в развивающихся странах, но представляет собой лишь небольшую часть причин заболевания.

    Бактериальные инфекции, которые приводят к гнойному перикардиту, также уменьшаются в частоте. В прошлом гнойный перикардит, связанный с пневмококковой пневмонией, был наиболее частым проявлением бактериального источника. Тем не менее, широкое использование антибиотиков резко изменило частоту и спектр гнойного перикардита, так что наиболее распространенное проявление в настоящее время происходит после операции на сердце.

    Может быть выделено все большее количество грамположительных организмов, включая множественные резистентные штаммы стафилококков. Стрептококки групп A и B и грамотрицательные палочки (например, виды Pseudomonas , Escherichia coli и Klebsiella ) также были задокументированы.

    Хотя абсолютное число случаев туберкулезного и бактериального перикардита уменьшается, необходимо признать, что эти процессы остаются тесно связанными с констриктивным перикардитом. Недавний проспективный анализ определил, что частота возникновения констриктивного перикардита составила 0,76 случаев на 1000 человеко-лет после острого идиопатического / вирусного перикардита, но 31,7 случая на 1000 человеко-лет для острого туберкулезного перикардита и 52,7 случая на 1000 человеко-лет для гнойного перикардита.

    Вирусные патогены, которые могут вызывать констриктивный перикардит, включают вирус Коксаки, гепатит, аденовирус и эховирус.

    Излучения

    Долгосрочные эффекты лучевой терапии грудного и средостения (как используется при лечении гематологических, молочных желез и других злокачественных новообразований) все более и более осознаются. Общие признаки радиационно-индуцированных сердечных осложнений связаны с повреждением микроциркуляции с повреждением эндотелия, разрывом капилляров и адгезией тромбоцитов. Это вызывает воспалительный ответ, который может либо рассосаться, либо сформироваться для образования спаек между висцеральным перикардом и париетальным перикардом. Этот каскад потенциально приводит к сужению.

    Как правило, радиационно-индуцированный констриктивный перикардит проявляется через 5-10 лет после лучевой терапии и с большей вероятностью сопровождается выпотом из перикарда. В исследовании, проведенном Бертогом, среднее время между облучением и перикардиэктомией составляло 11 лет, с широким диапазоном 2-30 лет. Эти результаты согласуются с данными других предыдущих исследований.

    Операция на сердце

    Любая оперативная или инвазивная процедура, при которой перикард открывается, подвергается манипуляциям или повреждению, может вызывать воспалительную реакцию, приводящую к суживающемуся перикардиту (синдром постперикардиотомии). Наиболее распространенным примером является констриктивный перикардит в условиях предшествующего шунтирования коронарной артерии (CABG), когда резецируется только часть перикарда.

    Менее распространенные формы

    Инфекция (грибковая)

    Грибковые инфекции являются редким источником констриктивного перикардита у иммунокомпетентных пациентов. Виды Nocardia могут быть возбудителями, особенно в эндемичных районах, таких как долина Огайо. Виды Aspergillus, Candida и Coccidioides являются важными патогенами у пациентов, инфицированных ВИЧ, и у других хозяев с ослабленным иммунитетом.

    Опухоли

    Злокачественное вовлечение может также проявляться как выпот в перикарде (с тампонадой или без него) или в виде инкапсулированного сердца с утолщением как висцерального, так и теменного слоев, что приводит к сужающей физиологии. Хотя сообщалось о многих типах новообразований, рак и рак молочной железы и лимфомы являются метастатическими злокачественными новообразованиями, чаще всего связанными с констриктивным перикардитом. Другие злокачественные новообразования с вовлечением перикарда с относительной частотой включают меланому и мезотелиому.

    Уремия

    Уремия с длительным гемодиализом может привести к сужению перикардита и обычно связана с выпотом перикарда.

    Расстройства соединительной ткани

    Аутоиммунные расстройства, связанные с перикардом, не являются необычными, обычно проявляются как небольшой выпот перикарда или как эпизод острого перикардита. Хроническое перикардиальное поражение встречается реже, но может встречаться у пациентов с ревматоидным артритом, обычно связанным с наличием подкожных узелков. Системная красная волчанка (СКВ) и склеродермия также могут привести к констриктивному перикардиту; в последнем случае прогноз плохой.

    Травма

    Сообщалось, что тупые и проникающие повреждения грудной стенки вызывают сужение перикардита, предположительно через воспалительный механизм. Констриктивный перикардит, вызванный травмой, обычно встречается редко.

    Инфаркт миокарда

    Сообщалось о постконфликтном перикардите. Пациент обычно имеет в анамнезе синдром Дресслера или гемоперикард после тромболитической терапии.

    Поскольку констриктивный перикардит имеет множество симптомов, постановка диагноза исключительно на основании истории болезни практически невозможна. Кроме того, эти симптомы могут развиваться медленно в течение ряда лет, так что пациенты могут не знать обо всех своих симптомах до тех пор, пока их не спросят. Обычно симптомы сходны с симптомами, связанными с застойной сердечной недостаточностью справа (ЗСН).

    Одышка, как правило, является наиболее распространенным симптомом и встречается практически у всех пациентов. Усталость и ортопноэ являются общими. Отек нижних конечностей и вздутие живота и дискомфорт также распространены. Считается, что тошнота, рвота и боль в правом верхнем квадранте, если они есть, вызваны застоем в печени, кишечником или тем и другим.

    Первоначальный анамнез может быть более совместимым с заболеванием печени (криптогенным циррозом), чем с сужением перикарда из-за преобладания результатов, связанных с венозной системой.

    Боль в груди, предположительно из-за активного воспаления, может присутствовать, хотя она наблюдается только у меньшинства пациентов. Другие симптомы, которые могут быть отмечены, включают следующее:

    • Легкая утомляемость

    • Пароксизмальная ночная одышка

    • потоотделение

    В одноцентровом обзоре педиатрических пациентов, перенесших перикардиэктомию между 1978 и 2008 годами, 11 пациентам была сделана операция по поводу сужения перикарда; жалобы включали боль в груди у 4 (36%), одышку у 2 (18%) и симптомы сердечной недостаточности у 3 (27%).

    Физикальное обследование

    Общие выводы

    На ранних стадиях физические данные могут быть неуловимыми, что требует тщательного изучения, чтобы убедиться, что диагноз не пропущен. На более поздних стадиях пациент может казаться больным с выраженным истощением мышц, кахексией или желтухой. Сужение следует учитывать при наличии иного необъяснимого расширения яремной вены, плеврального выпота, гепатомегалии или асцита.

    Сердечно-сосудистые заболевания

    Повышенное яремное венозное давление – почти универсальная находка. Избегайте осмотра пациента только в положении лежа на спине, потому что венозное давление может быть выше угла челюсти и случайно приниматься за нормальное.

    Синусовая тахикардия часто встречается, когда артериальное давление нормальное или низкое, в зависимости от стадии заболевания.

    Апикальный импульс часто неощутим, и у больного могут быть отдаленные или приглушенные тоны сердца. Трения трением обычно не обнаруживаются.

    Перикардиальный стук, который соответствует внезапному прекращению желудочкового наполнения в начале диастолы, встречается примерно в половине случаев. Как правило, он слышен вдоль левой стернальной границы и может быть ошибочно принят за галоп S3. Тем не менее, стук имеет более высокую частоту, чем галоп S3, и происходит немного раньше в диастолу.

    Сердечный шум, как правило, отсутствует, если не присутствует сопутствующая порок сердца или фиброзная полоса, которая сужает путь оттока правого желудочка.

    Pulsus paradoxus – переменная находка. Если она присутствует, то редко превышает 10 мм рт. ст.. Если не существует сопутствующего выпота перикарда с аномально повышенным давлением.

    Знак Kussmaul (то есть повышение системного венозного давления при вдохе) является распространенным неспецифическим обнаружением, но этот признак также наблюдается у пациентов с правожелудочковой недостаточностью, рестриктивной кардиомиопатией, инфарктом правого желудочка и трикуспидальным стенозом, хотя, в частности, не в пациенты с тампонадой сердца.

    Правосторонняя катетеризация сердца обеспечивает прямую оценку давления наполнения сердца и может иметь неоценимое значение при диагностике сужения, помогая сопоставить результаты физического обследования с количественными данными. Желудочковая форма волна давления , как правило , демонстрирует крутой у спуска после систолы с последующим быстрым диастолическим наполнением (во время ранней диастолы) , пока плато не будет достигнуто. Существует небольшое дополнительное заполнение желудочка, несмотря на сокращение предсердий. Это соответствует нормальному открытию желудочка и быстрому наполнению вначале до тех пор, пока жесткий перикард не препятствует позднему диастолическому наполнению (формируя так называемый знак «погружение и плато»).

    Желудочно-кишечные, легочные и другие органы системы

    Гепатомегалия с выраженными печеночными пульсациями может быть обнаружена у 70% пациентов. Другие признаки, которые возникают в результате хронической печеночной гиперемии, включают асцит, ангиоматические пауки и ладонную эритему, которые могут способствовать распространенному, но ошибочному диагнозу первичного заболевания печени.

    Периферический (зависимый) отек является обычным явлением, хотя он может быть менее выраженным у молодых пациентов с компетентными венозными клапанами.

    Диагностика

    Нет лабораторных данных, диагностирующих констриктивный перикардит. Тем не менее, в результате почти универсальных результатов хронически повышенного правостороннего предсердного давления и пассивного скопления печени, почек и желудочно-кишечного тракта могут возникать результирующие отклонения. Примеры включают повышение уровней как конъюгированного, так и неконъюгированного билирубина, повышенные уровни гепатоцеллюлярных трансаминаз и повышенный уровень креатинина в сыворотке.

    Ряд вспомогательных тестов обычно должен использоваться, чтобы помочь в диагностике. К ним относятся рентгенография грудной клетки, компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), эхокардиография и инвазивные измерения гемодинамики. Учитывая инвазивный характер определенных диагностических процедур, стационарное лечение часто оправдано при обследовании. Как уже упоминалось, одной из наиболее распространенных проблем, возникающих в результате диагностического тестирования, является разграничение рестриктивной кардиомиопатии от сужения.

    Лечение

    Лечение заключается прежде всего в хирургическом вмешательстве (т. е. перикардиэктомия). Оперативная терапия обычно приводит к быстрому гемодинамическому и симптоматическому улучшению. Медицинское лечение, такое как тщательное наблюдение или симптоматическое лечение, было предложено в менее серьезных случаях; Однако этот вариант является спорным.

    Диуретики использовались на ранних стадиях заболевания для улучшения легочной и системной гиперемии. Однако, это следует использовать с осторожностью , так как любое снижение внутрисосудистого объема может вызвать соответствующее снижение минутного сердечного выброса. Осложнения могут возникать из-за невозможности адекватно диагностировать или лечить констриктивный перикардит (и любую существующую этиологию).

    Амбулаторное лечение может быть целесообразным на ранних стадиях, особенно когда диагноз все еще не определен, а симптомы относительно стабильны. Возможно, полезна диета с низким содержанием соли и жидкости. Хотя никаких особых ограничений не требуется, активность часто может быть сильно ограничена симптомами.

    Фармакологическая терапия

    В подавляющем большинстве случаев медицинское лечение неэффективно, если не присутствует заметный воспалительный компонент. В этом отношении констриктивный перикардит отличается от острого перикардита, в котором может быть полезным использование нестероидных противовоспалительных агентов (НПВП), ингибиторов циклооксигеназы (ЦОГ) -2, колхицина, кортикостероидов или их комбинации. Однако даже после оптимальной терапии острого перикардита со временем может развиться сужение. Был описан преходящий констриктивный перикардит, поэтому лицам с диагнозом сужения, которые являются стабильными с медицинской точки зрения, может быть назначено пробное консервативное лечение в течение 2-3 месяцев (с использованием НПВП и / или стероидов). Это следует учитывать только у людей с оптимизированным статусом объема и контролируемыми симптомами.

    Другие соображения, связанные с лечением констриктивного перикардита, заключаются в следующем:

    • Подострый констриктивный перикардит может реагировать на стероиды, если лечится до возникновения перикардиального фиброза

    • Диуретики (в частности петлевые диуретики) являются основой, способствующей уменьшению скопления и оптимизации статуса клинического объема; однако, они могут снизить преднагрузку до точки снижения сердечного выброса и, следовательно, требуют тщательного контроля

    • Любые другие лекарства, используемые для лечения пациентов с констриктивным перикардитом, будут специфическими для основной причины заболевания перикарда.

    • Любая терапия, направленная на причинное заболевание (например, противотуберкулезное лечение), подходит

    • Осложнения (к примеру, предсердные аритмии) требуют соответствующей терапии

    • В общем, следует избегать бета-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов, поскольку синусовая тахикардия, которая обычно возникает при констриктивном перикардите, выполняет компенсаторную функцию, поддерживая сердечный выброс в условиях фиксированного ударного объема (вторичного по отношению к фиксированному диастолическому наполнению)

    • Больные с выраженными симптомами, связанными с сужением, могут получить небольшую пользу от перикардиэктомии; это часто те же пациенты, которые имеют особенно высокий хирургический риск.

    Констриктивный перикардит: признаки, симптомы, лечение

    Констриктивный перикардит характеризуется фиброзным утолщением наружной оболочки сердца и заращением полости перикарда. Слипшиеся перикардиальные листки не дают возможности сердцу полноценно растянуться во время диастолы. Это приводит к нарушению его кровенаполнения, повышению давления в венах большого круга кровообращения и развитию сердечной недостаточности.

    Причины возникновения патологии

    Наиболее частыми причинами констриктивного перикардита являются:

    • Гнойные инфекции.
    • Травмы, ранения грудной клетки и сердца.
    • Заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ).
    • Кардиохирургические вмешательства.
    • Доброкачественные и злокачественные опухоли сердца.
    • Новообразования рядом расположенных структур (лимфогранулематоз, рак молочной железы, легких).
    • Туберкулезное поражение.

    Иногда это заболевание может развиваться без определенной причины, в этом случае его называют идиопатическим.

    Патогенез

    В результате воспалительного или любого другого процесса в полости перикарда разрастается соединительная ткань. Образовавшиеся рубцы приводят к облитерации этого участка. Это мешает нормальным сердечным сокращениям.

    Иногда, при длительном течении констриктивного перикардита, наблюдается обызвествление (отложение солей кальция) перикардиальных листков. Формируется так называемое «панцирное» сердце. Помимо перикарда петрификация возникает в миокарде, плевре, диафрагме, стволах  венечных артерий.

    Одновременно могут появляться наружные спайки, которые фиксируют сердце к близко расположенным органам или поверхности грудной клетки. Это еще сильнее затрудняет сердечные сокращения.

    Из-за таких изменений повышается диастолическое давление в желудочках, легочных венах, снижается ударный объем сердца. Уменьшение наполнения правого желудочка и возврата крови в правое предсердие способствует развитию недостаточности по правожелудочковому типу.

    Клинические проявления

    Выделяют четыре периода этого заболевания:

    • Скрытый. В это время изменения в перикардиальной полости только начинают формироваться. Однако они еще не оказывают неблагоприятного влияния на работу сердца, не вызывают гемодинамических нарушений. Больной может быстро уставать, но никаких клинических симптомов не наблюдается.
    • Начальный. Появляется утомляемость при обычных движениях, сердцебиение. Одышка вначале возникает только при повышенных физических нагрузках. По мере прогрессирования болезни учащенное дыхание появляется даже в покое. Этот период сопровождается тяжестью в правом подреберье, диспепсическими расстройствами, снижением аппетита. Основным объективным признаком констриктивного перикардита является малое наполнение пульса, повышение центрального венозного давления.
    • Выраженных клинических проявлений. Отмечается сильная слабость, больным даже тяжело передвигаться в пределах комнаты. Появляется выраженная синюшность лица и шеи, скопление жидкости в плевральной и брюшной полости, отечность нижних конечностей.
    • Дистрофический. Очень тяжелое состояние. Возникает только при значительно запущенных случаях. Характерным является развитие дегенеративных изменений во всех органах. Появляется отечность нижней  половины туловища, атрофия мышц, желтуха. Эти признаки относятся к неспецефическим проявлениям констриктивного перикардита

    Констриктивный перикардитКонстриктивный перикардитПовышение центрального венозного давление – один из симптомов констриктивного перикардита

    При длительном течении заболевания может увеличиваться селезенка, нарушаться деятельность почек. Пациенты имеют внешний вид, напоминающий больных циррозом печени. У них большой раздутый живот, отечные ноги, худые руки и область грудной клетки.

    Методы диагностики

    Для диагностирования используют следующие методы:

    • Сбор анамнеза. Выясняют сопутствующие и ранее перенесенные заболевания. Для констриктивного перикардита характерным симптомом является появление отеков нижних конечностей после асцита, тогда как при заболеваниях печени вначале появляется отечность ног и только затем скопление жидкости в брюшной полости.
    • Объективный осмотр. Обращает на себя внимание одутловатость лица и набухание яремных вен, усиливающиеся в положении лежа. При быстром развитии перикардита возникает кахексия.
    • Пальпация. Определяется увеличенная печень и селезенка. Пальпаторно можно выявить втягивание кожи в области пятого межреберья во время систолы и выпячивание во время диастолы.
    • Аускультация. Не выслушивается никаких шумов, сердечный ритм правильный, приглушенный. У некоторых больных может быть слышен перикардиальный щелчок (ранний 3 тон более высокой частоты) в результате резкого прекращения наполнения желудочков в диастолу.
    • Перкуторно не определяется увеличение размеров сердца.
    • Лабораторное исследование. При повреждении печени наблюдается повышение билирубина, трансаминаз, снижение альбумина. В моче может определяться белок.
    • Электрокардиограмма. На пленке фиксируются характерные изменения зубцов Т в виде их уплощения в грудных отведениях, могут определяться признаки внутрижелудочковой  и атриовентрикулярной блокад.
    • Рентген грудной клетки. Помогает выявить характерные признаки констриктивного перикардита: обызвествление перикарда (« панцирное» сердце), увеличение левого предсердия.
    • Эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца). Обнаруживается утолщение и сращение висцерального и париетального листков перикарда, участки кальциноза, ограничение движения желудочков. Снижается фракция выброса, функция миокарда левого желудочка может быть в норме.
    • КТ или МРТ грудной полости. Обнаруживается утолщенная и кальцифицированная наружная оболочка сердца.
    • Вентрикулография, биопсия и зондирование сердца. Делается с целью уточнения диагноза констриктивного перикардита.

    Констриктивный перикардитКонстриктивный перикардитЭхокардиография – один из методов диагностики констриктивного перикардита

    Также обязательно проводят дифференциальную диагностику с пороком трикуспидального клапана, миокардитом, циррозом и фиброзом печени, саркоидозом, амилоидозом.

    В сложных случаях могут выполнять торакотомию (рассечение грудной клетки) для непосредственного осмотра оболочек сердца.

    Способы лечения

    Выделяют хирургическое и консервативное лечение.

    Основными лечебными мероприятиями при констриктивном перикардите являются:

    • Устранение этиологического фактора в том случае, когда возможно его определение. Например, использование противотуберкулезных препаратов при туберкулезе, цитостатиков при аутоиммунных заболеваниях, химиотерапии или облучения при онкопатологии. Если доказана роль бактерий, то назначают большие дозы антибиотиков, в первую очередь из группы пенициллина.
    • Воздействие на патогенетический механизм. Включает в себя оперативное вмешательство.
    • Уменьшение выраженности клинических симптомов. Рекомендуется применение симптоматических препаратов для уменьшения одышки, лечения отечного синдрома, поражения печени.

    В острый период назначают постельный режим, белковую диету с ограничением соли и холестерина, большим содержанием микроэлементов (калия, магния, фосфора).

    Хирургические

    При сдавливающем перикардите основным радикальным методом лечения является оперативное вмешательство: перикардэктомия. Суть этого метода заключается в иссечении спаек и рубцов, освобождении сердца и сосудов от сдавливания.

    Перикардэктомия выполняется под общим наркозом. Операция проходит в несколько этапов:

    1. Делают надрез на коже грудной клетки над левым желудочком.
    2. Послойно рассекают все ткани до перикарда.
    3. Затем осторожно отслаивают висцеральный листок перикарда от париетального.
    4. Отслаивание и иссечения производят, начиная с левых отделов сердца, затем переходят на правый желудочек, предсердие и отверстия полых вен.
    5. Потом край перикарда подшивают к межреберным мышцам слева и к грудине справа.
    6. Послойно ушивают операционную зону.
    7. Рану обрабатывают антисептиками, накладывают стерильную повязку.
    8. На двое суток в полость сердца устанавливают дренаж для оттока жидкости.

    Констриктивный перикардитКонстриктивный перикардитХирургическое вмешательство – один из способов лечения констриктивного перикардита

    Через неделю после операции делается повторное УЗИ, рентген грудной клетки для того, чтобы проверить эффективность перикардэктомии. Полное восстановление кровообращения и функции сердца наступает через 3-4 месяца.

    Однако такая операция недостаточно эффективна при развитии стойких изменений в печени и при формировании печеночной недостаточности.

    Медикаментозные

    Консервативная терапия назначается в период подготовки к операции либо инкурабельным больным, с тяжелой сопутствующей патологией.

    К медикаментозным препаратам, используемым для лечения констриктивного перикардита, относятся:

    • Нестероидные противовоспалительные средства.
    • Глюкокортикоиды в больших дозах.
    • Антибактериальная терапия при наличии признаков воспаления.
    • Обезболивающие при сильных болях в сердце, вплоть до введения наркотических анальгетиков.
    • Диуретики для уменьшения отечно – асцитического синдрома.
    • Гипотензивные средства при повышенном артериальном давлении.
    • Сердечные гликозиды, метаболические и сосудистые препараты.
    • Переливание плазмы и альбумина.

    При необходимости используются средства симптоматической терапии.

    Прогноз

    Прогноз при констриктивном перикардите зависит от причины, вызвавшей заболевание. При онкологических или аутоиммунных поражениях, состоянии после обширного инфаркта миокарда исход, как правило, неблагоприятный.

    Во всех остальных случаях раннее выявление сдавливающего перикардита, вовремя проведенное хирургическое вмешательство существенно улучшают прогноз. После операции пациент полностью восстанавливается, может заниматься физическим трудом различной степени тяжести. При наличии послеоперационной субкомпенсации могут возникать проявления сердечной недостаточности, которые легко купируются медикаментозной терапией.

    На поздних стадиях это заболевание приводит к необратимым последствиям, тяжело поддающихся лечению. У таких больных формируется правожелудочковая сердечная недостаточность, которая может привести к летальному исходу.

    Меры профилактики

    Специфической профилактики констриктивного перикардита не существует. Известны случаи возникновения этого заболевания без выявленной причины. Однако, придерживаясь некоторых рекомендаций, можно существенно уменьшить риск развития сдавливающего перикардита.

    К таким рекомендациям относятся:

    • Своевременное лечение очагов хронической инфекции (холециститы, аднекситы, пиелонефриты, кариес).
    • Адекватная терапия имеющихся серьезных заболеваний (туберкулеза, аутоимунных системных патологий, сифилиса).
    • Быстрое обращение за медицинской помощью при появлении признаков, позволяющих предположить развитие перикардита.
    • Избегание травм грудной клетки.
    • Отказ от курения и злоупотребления алкогольными напитками.
    • Регулярное наблюдение кардиолога при имеющихся в анамнезе болезнях сердечно – сосудистой системы.

    Констриктивный перикардит относится к патологиям, диагностировать которые достаточно сложно. Патогномоничных симптомов у этого заболевания нет. Точный диагноз ставится только после проведения дополнительных методов исследования. Поэтому при появлении одышки, отеков, болей в сердце необходимо срочно обратиться к врачу. Раннее начало лечения позволит избежать операции и улучшить состояние пациента медикаментозными способами.

    Констриктивный перикардит: причины, симптомы, лечение

    В основе названия этой патологии заложено латинское слово «constricte», что в переводе на русский значит «теснота», «сужение». Констриктивный перикардит входит в число наиболее тяжелых форм заболевания, сопровождаемого воспалительными процессами в перикарде. При этом заболевании внутренний листок околосердечной сумки начинает утолщаться и уплотняться. Слои перикарда сращиваются, утолщение, образованное на внутреннем листке ограничивает работу желудочков и сдавливает сердце. Нередко пораженная патологией зона начинает кальцинироваться. В таком случае перикардит принимает форму хронического заболевания.

    Констриктивный перикардит – адгезивная перикардиальная патология. Среди всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний, на ее долю приходится чуть меньше 1%. При этом констриктивному перикардиту более всего подвержена мужская часть населения от 20 до 50 лет.

    Кроме основного наименования, данный недуг называют «сдавливающим перикардитом» или «панцирным сердцем», что в полной мере отражает происходящие процессы.

    Причины

    Констриктивный перикардит не относится к числу самостоятельных заболеваний. Обычно он становится следствием других видов перикардиальных патологий, а также вызывается:

    • инфекционными болезнями, туберкулезом, а также ревматизмом – осложнением, причиной которого стала ангина или скарлатина;
    • аллергическими заболеваниями и аутоиммунными процессами, когда собственные ткани организма подвергаются повреждениям вследствие ненормального функционирования иммунной системы;
    • травмированием перикарда, произошедшим в результате открытых ранений огнестрельным или холодным оружием, закрытыми формами повреждений сердца, вызванными ударами в грудную клетку, падением и т. д. Сюда же относятся повреждения сердечных тканей, возникающие под воздействием радиоактивного излучения;
    • системными патологиями, куда входят заболевания, связанные с кровеносной системой, соединительными тканями, а также раковые болезни;
    • инфарктом миокарда, при котором грубая рубцовая ткань заменяет поврежденную зону сердечной мышцы;
    • последствиями операций на сердце;
    • нарушенными обменными процессами, обусловленными подагрой, гипотиреозом, почечной недостаточностью и др.

    Бактерии и грибки – реальная причина развития констриктивного перикардита

    Если причина перикардита не поддается классификации, то его относят к идиопатическим. Чаще всего эти заболевания носят вирусный характер, только в данном случае, возбудитель остается не определенным.

    Симптомы

    Констриктивный перикардит является прогрессирующим заболеванием. Его развитие обозначено четырьмя периодами с соответствующими симптомами.

    Скрытый

    На протяжении этого промежутка времени заболевание не имеет явных симптомов. Если патология сопровождает ранее перенесенный перикардит в острой или первичной хронической формах, то в перикардиальной области могут сформироваться легкие спайки. Их появление никак не отражается на функциях сердечно-сосудистой системы.

    Начальный

    Симптомы, сопровождающие начальный период констриктивного перикардита, выражаются:

    • Слабостью.
    • Одышкой.
    • Отечностью лица и нижних конечностей.
    • Повышенным венозным давлением.
    • Тахикардией.
    • Вздутием живота при общем истощении.

    Протекание заболевания в этот период обусловлено фиброзным сдавливанием сердца и нарушенной гемодинамикой.

    Выраженных клинических проявлений

    Период выраженных клинических проявлений отмечается сильной слабостью и прогрессирующим подъемом центрального венозного давления. Уровень последнего превышает 300 мм. вод. ст. При этом заметно увеличивается отечность. Усиливается цианоз лица и шейной области, развивается асцит.

    Дистрофический

    Дистрофический период констриктивного перикардита выражается общим ухудшением здоровья и истощением. В это время в органах больного начинаются дегенеративные изменения. Печень перестает нормально функционировать. Все тело подвергается отекам, проявляется астенический синдром. Скелетные мышцы постепенно атрофируются, появляются трофические язвы и нарушается сердечный ритм.

    Констриктивный перикардит может быть осложнен миокардиальной недостаточностью, мерцательной аритмией, кардиальным циррозом печени, экссудативной энтеропатией и нефротическим синдромом.

    Механизм развития

    Полость воспаленного перикарда подвергается облитерации. Уменьшение объема сердечной сумки, вызванное регидным утолщением ее стенок, ведет к сжатию сердца. При этом наблюдается повышение конечного диастолического давления желудочков. Повышению давления также подвергаются предсердия, вены, задействованные в большом круге кровообращения, и легочные. Все это способствует снижению объема, необходимого для нормального функционирования сердца.

    Нередко данный процесс практически не отражен на миокардах. Однако сдавливание сердца, ограничение его подвижности и повышенное давление ведут к застою, что, как правило, ведет к увеличению размеров печени, асциту и отекам конечностей. При этом появление асцита может предшествовать отекам, а может проявиться одновременно с последними. Объяснением этого факта становятся суженные устья вен печени, ставшие таковыми в результате перикардиального сращивания или перикардиального выпота.

    Изменения, которым подвергается перикард вследствие констриктивного перикардита

    Диагностика

    Поводом к диагностированию констриктивного перикардита становятся жалобы пациента на ухудшение здоровья, выраженного в постоянных болях в грудной области, одышке, отечности и слабости, вздутии живота. Чтобы получить окончательный диагноз, специалистами анализируется анамнез, производится физикальный осмотр, проводятся лабораторные исследования. Кроме этого, задействуется электро- и эхокардиография, рентгенография, снимается КТ и МРТ сердца. Также применяется биопсия миокарда, зондируются сердечные полости.

    При анализе анамнеза производится ознакомление с образом жизни пациента, вредными привычками, перенесенными заболеваниями, последствиями травм и операций. Также изучению подлежат заболевания сердца и нарушения, которые наблюдались у родственников больного.

    Общий осмотр пациента дает информацию о цвете кожных покровов, физических отклонениях, развивающихся отеках, одутловатости, асците и т. д. Аускультация или выслушивание сердца врачом позволяет выявить изменения ритма сердцебиения и шумы в перикарде. С помощью простукивания сердца специалист определяет, каким изменениям подвергся перкуральный звук и границы сердца.

    Общий и биохимический анализ крови и мочи позволяет сделать выводы о начале воспалительных процессов, нарушенном обмене веществ и других признаках, сопутствующих появлению констриктивного перикардита. При лабораторных исследованиях выявляются нарушения функций печени.

    О заболевании свидетельствует появление на ЭКГ двугорбых зубцов Р и низкоамплитудных комплексов 0&5. Также возможно обнаружение фибриляции предсердий. Если электрокардиограмма фиксирует нарушенную внутрижелудочковую или предсердно-внутрижелудочковую проводимость то это свидетельствует о начале процесса прорастания соединительной ткани миокарда.

    С помощью эхокардиографии обнаруживаются утолщения перикарда, отмечаемые независимыми сигналами висцелярного и париетального листков перикарда. Этим методом определяется сращивание листков сердечной сумки, уменьшение свободного пространства для нормального функционирования левого желудочка и зоны, подверженные кальцинозу. При этом функции левого и правого желудочков могут не нарушаться.

    Одним из важнейших диагностических методов, позволяющих выявить констриктивный перикардит, является рентгенография. С ее помощью определяются размеры сердца. Их увеличение информирует о появлении утолщений в перикарде. Одновременно производится фиксирование выпота в перикардиальную полость. Довольно часто при рентгенографических исследованиях выявляются увеличенные размеры левого предсердия и участки кальцификации (в запущенных случаях).

    В качестве вспомогательных диагностических методов выявления утолщения и кальциноза перикарда используются магнито-резонансная и компьютерная томографии грудной полости.

    Компьютерная томография дает наглядное представление о кальцинозе листков перикарда

    Лечение

    Во время лечения констриктивного перикардита, особенно когда наблюдаются рецидивы и заболевание принимает хроническую форму, чаще всего общепринятых методов оказывается недостаточно. Практически всегда необходимо проведение перикардэктомии – оперативного вмешательства, нацеленного на иссечение и удаление кальцифицированных участков и зон, подвергшихся некротическому воздействию. При этом главной задачей становится освобождение пространства, необходимого сердцу для полноценного функционирования.

    В любом случае предварительным этапом лечения констриктивного перикардита становится избавление от патологии, вызвавшей тяжелое сердечное заболевание.

    Чтобы устранить воспалительные процессы, затронувшие сумку сердца, применяется терапия, имеющая общеукрепляющий характер. Она подразумевает прием витаминов и препаратов, которые способствуют восстановлению иммунной системы и улучшению обменных процессов.

    Из лекарственных средств предпочтение отдается гормональным и негормональным антивоспалительным препаратам. Если заболевание стало следствием нарушения работы сердечно-сосудистой системы, то прописываются лекарства, улучшающие работу сердца. При продолжительном течении заболевания, особенно если поражение коснулось миокарда, при застойной сердечной недостаточности, кахексии, а также в случаях нарушения работы печени, в качестве лекарственных средств применяются сердечные гликозиды и диуретики. Артериальная гипотензия лечится каптоприлом.

    Если заболевание носит инфекционный характер, то прописываются антибиотики.

    Перикардэктомия является наиболее радикальным методом борьбы с констриктивным перикардитом. Поводом для оперативного вмешательства является ярко выраженный спаечный процесс, представленный рубцовыми перемычками, соединяющими листки перикарда. Операция необходима, если ограничение подвижности сердца приближается к критической отметке, в сердечной сумке наблюдается большое скопление жидкости и предварительное медикаментозное лечение не дало существенных результатов.

    Оперативное вмешательство при констриктивном перикардите – единственный радикальный метод борьбы с патологией

    Во время операции возможно частичное удаление рубцовых спаек, а при обширном поражении удаляется весь перикард.

    Прогноз констриктивного перикардита

    При выявлении заболевания и непринятии никаких мер исчезают все гарантии, что больной проживет более 10 лет. Оперативное вмешательство при констриктивном перикардите – единственный метод, дающий пациенту весьма обнадеживающие шансы. Сама перикардэктомия, как и все операции на сердце, – довольно сложный и тонкий процесс. Как свидетельствует статистика, летальные случаи во время проведения этой операции варьируются от 5 до 50%. Цифры зависят от причины патологии, стадии на момент обнаружения и осложнений, существенно влияющих на успех лечения. При благоприятном исходе операции и соблюдении впоследствии определенных правил, до 90% пациентов живут около 10–15 лет, что при учете тяжести заболевания является довольно высоким показателем.

    Профилактика

    Профилактические меры, уменьшающие возможность заболевания констриктивным перикардитом, основываются на предупреждении причин, наиболее часто вызывающих патологию. В профилактику входят:

    • Здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек.
    • Избегание травм (особенно грудной клетки).
    • Своевременное и тщательное лечение инфекционных заболеваний.

    При первых симптомах констриктивного перикардита необходимо немедленно обращаться в медицинское учреждение, поскольку каждый упущенный день в дальнейшем может обернуться более сложным лечением и даже обратиться в утраченные годы жизни.

    причины, симптомы, диагностика, лечение, осложнения

    Констриктивный перикардит является хронической стадией перикардита. Перикард представлен в виде пленки, покрывающей сердце. Он состоит из двух листков с жидкостью посередине, которая обеспечивает мягкое и плавное сокращение сердца. При перикардите эта часть сердца воспаляется, между лепестками накапливается жидкость и давит на орган.

    Особенности заболевания

    Так как при констриктивном перикардите сердце страдает от давления жидкости, его функции нарушаются, оно страдает от высоких нагрузок.

    Постепенно происходит рассасывание жидкости, уплотнение стенок перикарда и их кальцинирование. В таких условиях в сердце не поступает достаточно крови, и оно не доставляет ее к органам и тканям, что негативно отражается на всем организме.

    Длительное течение патологии снижает срок службы сердечной мышцы, способствует развитию других патологий.

    Инфографика 1

    Причины

    Развитие констриктивного перикардита происходит:

    • если в сердце глубокие и проникающие раны;
    • в связи с закрытыми травмами грудной клетки;
    • поле инфаркта миокарда;
    • при инфекционных процессах, так как туберкулез и ревматизм;
    • при заболеваниях, связанных с нарушением обменных процессов.

    Повышенный риск возникновения патологии наблюдается:

    • если человек перенес оперативные вмешательства на сердце;
    • после аварий, падений, тупых травм грудной клетки;
    • у людей с диагнозом туберкулез;
    • при аутоиммунных патологиях;
    • после лучевой терапии во время лечения рака;
    • под воздействием некоторых медикаментов.

    Очень часто не удается определить, чем именно вызвано заболевание. В редких случаях патология имеет врожденный характер.

    Наиболее частая причина констриктивного перикардита – это инфаркт миокарда.

    Виды

    Существует несколько видов этого заболевания:

    1. С экссудативным компонентом. При этом не только утолщается внутренний слой перикардиальной области, но и скапливается воспалительная жидкость в его полости. Из-за этого сердце сдавливается сильнее и его работа значительно нарушается.
    2. Без экссудативного компонента. Жидкость отсутствует в перикарде.

    Рентген сердца

    Симптоматика

    Какие признаки наиболее характерны для констриктивного перикардита, мало кто знает. Многие списывают отеки и низкую переносимость нагрузок на неправильное питание или усталость. Но постепенно начинают присоединяться и другие признаки, что заставляет больного обратиться к врачу.

    При этом заболевании человек страдает от ряда неприятных симптомов:

    • постоянно беспокоит одышка;
    • ухудшается аппетит;
    • резко снижается масса тела;
    • тянет справа под ребрами;
    • болит в области грудной клетки;
    • даже небольшие физические нагрузки вызывают сильную усталость;
    • увеличивается живот;
    • появляются отеки;
    • набухают и четко выделяются вены на шее.

    На запущенных стадиях признаком констриктивного перикардита часто является сильная отечность ног. Также кожа покрывается трофическими язвами и возникают проявления мышечной дистрофии.

    При нарастающей клинической картине больной становится болезненно худым с большим животом.

    КашельТакже больные кашляют, в грудной клетке ощущается боль. Это происходит при застойных процессах в легких. Сопутствующее развитие воспалительных процессов сопровождается повышением температуры.

    Когда в перикарде накапливается больше литра жидкости, то глотание вызывает дискомфорт.

    Как только появились первые признаки ухудшения работы сердца, необходимо срочно посетить врача и пройти ряд исследований.

    Диагностика

    Чтобы определить проблему проводят осмотр пациента, собирают анамнез, выясняют, относится ли пациент к группе риска развития перикардита. Также назначают электрокардиограмму.

    Если у человека перикардит, то во время проведения рентгена будут обнаружены светлые пятна на сердце. Это связано с тем, что наличие кальцинированных тканей на снимке проявляется так же, как кости.

    Для правильной постановки диагноза прибегают к:

    • рентгенологическим исследованиям;
    • компьютерной томографии;
    • электрокардиограмме и эхокардиографии;
    • катетеризации сердца;
    • лабораторным процедурам.

    Обязательно проводят аускультацию. Во время прослушивания слышится шум, из-за того, что лепестки перикарда трутся друг о друга. Но если болезнь перетекает в запущенную стадию, то вместо шумов можно определить наличие влажных хрипов в легких.

    Методы лечения

    Лечение констриктивного перикардита подбирается в индивидуальном порядке. Врач должен учесть, на какой стадии развития находится болезнь, и присутствуют ли другие патологии.

    На начальной стадии достаточно медикаментозных средств и общеукрепляющей терапии.

    Выписывают таблеткиВ первую очередь, должны добиться выведения лишней жидкости из организма. Поэтому обязательно назначают мочегонные препарат. При наличии грибковых болезней или инфекционных процессов прибегают к антибактериальным средствам. Тяжелые случаи требуют применения стероидных лекарств.

    Отклонения в работе иммунной системы корректируют витаминами и препаратами для стимуляции защитных функций организма, повышения активности иммунитета.

    Если констриктивный перикардит имеет симптомы в виде сильных болезненных ощущений, то не обойтись без обезболивающих средств вроде Трамадола или Морфина. Облегчения добиваются нестероидными противовоспалительными средствами Ибупрофеном, Диклофенаком, Аспирином. Используют и селективные ингибиторы.

    Переход болезни в тяжелую стадию требует применения радикальных методов. В этой ситуации не обойтись без хирургических процедур.

    К хирургическому вмешательству прибегают при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии. Для улучшения состояния больного выполняют перикардэктомию. Эта процедура заключается в полном или частичном удалении наружного листка перикарда. Благодаря этому нагрузка на сердце снижается и оно может нормально сокращаться.

    Иногда прибегают к перикардиоцентезу. В ходе этой процедуры устраняют лишнюю жидкость из перикардиальной области.

    Успеха в лечении можно добиться не только, если удалить поврежденные ткани, а и при условии устранения основной причины развития нарушений.

    Операция на сердцеКонстриктивный перикардит – это заболевание, при котором не удастся обойтись без операции. Медикаментозная терапия не дает особых результатов. Так как с помощью препаратов нельзя добиться разрушения спаек, которые образуются в перикарде в результате патологического процесса. Консервативное лечение используют при отсутствии возможности провести операцию или в качестве подготовки перед хирургическим вмешательством.

    После операции реабилитационный период состоит из нескольких месяцев. По истечении этого срока больной может вернуться к привычному образу жизни.

    На протяжении первого месяца после оперативного вмешательства желательно обезопасить себя от чрезмерных нагрузок физического и эмоционального характера и постоянно находиться под наблюдением специалиста.

    Возможные осложнения

    Если не провести правильное лечение или начать терапию на поздних стадиях, то на благоприятный прогноз не стоит рассчитывать. Постепенно ситуация будет ухудшаться и недостаточное кровоснабжение органов приведет к развитию различных патологий.

    Чаще всего при констриктивном перикардите:

    1. Происходит развитие тампонады сердца. Эта проблема возникает, если болезнь сопровождается накоплением экссудата в полости перикарда. При этом сердце страдает от давления, что приводит к нарушению его функций, затруднению процесса затруднения и расслабления. Опасность проблемы в том, что орган может резко перестать выполнять свои функции.
    2. Болит сердцеНарушается ритм сокращений сердца, развиваются разные виды аритмий.
    3. Воспаленная полость перикарда покрывается кальциевыми отложениями и вокруг сердца образуется жесткий панцирь, которые сдавливает его и не дает нормально сокращаться. Это состояние называют панцирным сердцем.
    4. Скапливается большое количество жидкости в брюшной полости. Ее может накопиться до 25 литров.
    5. Развивается недостаточность сердца. При этом состоянии утрачиваются способности сердца к полноценному выполнению своих функций. Из-за этого все органы и ткани недостаточно снабжаются кровью, страдают от дефицита кислорода и питательных веществ.

    Если не принять меры, то постепенно эти осложнения приводят к гибели.

    Профилактические рекомендации

    Специфических мер, которые позволили бы избежать развития болезни, не существует. Все, что сможет сделать человек, это:

    1. Если появились первые проявления грибкового поражения, инфекций и гнойных процессов, срочным образом проводить лечение.
    2. При наличии очагов возможных инфекций избавляться от них.
    3. Регулярно проходить осмотр у врача, проходить профилактическое обследование раз в год, а если есть хронические болезни, то чаще.
    4. Избегать травматизации грудной клетки.
    5. При наличии болезней в хронической форме периодически проходить поддерживающую терапию.
    6. Составить правильный рацион, чтобы в организм поступало достаточное количество витаминов и полезных компонентов.
    7. Избегать употребления спиртных напитков и курения.

    Констриктивный перикардит

    Заболевание, такое как воспаление перикарда, может развиваться в различных формах, и одной из самых трудных для прогнозирования является констриктивный перикардит. Его лечение часто связано с хирургическим вмешательством. Лишь в некоторых случаях, когда болезнь не прогрессирует и этого требует причина болезни, можно использовать лекарства.

    Констриктивный перикардит (ХП) — относительно редкая форма клинической сердечной недостаточности.Истинная распространенность среди населения неизвестна, но среди тех, кто определяет вирусный перикардит, заболевание, по разным оценкам, встречается менее чем в 0,5% случаев. Но поскольку КП — потенциально обратимая патология, нельзя упускать диагноз.

    Возникновение констриктивного перикардита в редких случаях первичное, чаще всего его появление связано с другими системными заболеваниями.

    Лабораторные исследования при ХП неспецифичны, поэтому обязательно используются инструментальные методы диагностики.Чтобы не допустить развития серьезных осложнений, требуется лечение, чаще всего хирургическое. У большинства пациентов прогноз благоприятный.

    Видео: Констриктивный перикардит | причины, симптомы, диагностика, лечение

    Описание констриктивного перикардита

    Констриктивный перикардит — хронический воспалительный процесс, часто характеризующийся хроническим рубцеванием, фиброзом и кальцификацией перикарда. Его развитие в основном связано с диастолической дисфункцией сердца, что в конечном итоге приводит к снижению сердечного выброса и сердечной недостаточности.

    Нормальный перикард состоит из двух слоев, то есть внутреннего серозного слоя и внешнего фиброзного слоя. Перикард выполняет множество функций по защите сердца и поддержанию нормальной работы сердца, включая поддержание механических воздействий на сердце. Перикард также обладает иммунологической, паракринной, вазомоторной и, что особенно важно, фибринолитической активностью.

    [1 — Перикард р. Шабтай. Norwell (Массачусетс): Kluwer Academic Publishers; 2003.стр.1-50].

    Патофизиология констриктивного перикардита

    В нормальном состоянии перикард минимально препятствует растяжению желудочков при нормальной нагрузке на сердце. При КП изменение структуры перикарда создает жесткую желудочково-перикардиальную реакцию. Это приводит к повышению диастолического давления и более быстрому увеличению желудочкового давления для венозного возврата.

    Воспаленный перикард в сочетании с сужением ограничивает релаксацию желудочков и увеличивает диастолическое давление желудочков, что приводит к увеличению диастолического давления во всех камерах.Клинически проявляется в основном правосторонней гиперемией (растяжением яремной вены, отеком, асцитом).

    Повышение давления в ложе легочных капилляров и снижение сердечного выброса в ответ на физическую нагрузку (при недостаточном наполнении желудочков) приводят к одышке и непереносимости физических нагрузок. В результате развивается отек легких, что встречается реже, или типичная систолическая сердечная недостаточность.

    Когда ХП возникает из-за того, что сердце окружено неподходящим перикардом, нормальное снижение внутригрудного давления во время вдоха не передается внутрисердечному давлению.Этот эффект усиливает инспираторное снижение легочного венозного давления (поскольку легочные вены в основном расположены экстраперикардиально), что приводит к уменьшению левого левого инспираторного давления и дальнейшему уменьшению левого инспираторного объема. Мультимодальная диагностическая оценка КП подтверждает эти результаты, облегчая диагностику.

    Признаки констриктивного перикардита

    Симптомы перикардита могут включать следующее:

    • Острая боль в груди.
    • Кардиопалм.
    • Одышка, особенно при наклонах.
    • Незначительная лихорадка.
    • Общая слабость.
    • Вздутие живота или ног.
    • Кашель.
    • Боль в плече или спине.

    Боль в груди при перикардите можно охарактеризовать следующим образом:

    • Острые и колющие (вызванные трением перикардиальных створок).
    • Боль может усиливаться, когда пациент кашляет, глотает, делает глубокий вдох или лежит на земле.
    • Чувство облегчения наступает, когда пациент сидит или наклоняется вперед.
    • Пациент также может чувствовать потребность наклониться или надавить на грудную клетку, чтобы дышать более комфортно.

    Симптомы перикардита часто очень похожи на сердечные приступы. Если у вас есть подозрения, вам обязательно нужно обратиться за медицинской помощью, особенно если у вас боль в груди или другие признаки, указанные выше. Врач сможет исключить менее серьезные заболевания и выяснить причину перикардита.

    Причина констриктивного перикардита

    Идиопатический перикардит остается основной причиной ХП в странах западного мира, за ним следует хирургическое вмешательство, вызванное лучевой терапией.

    Туберкулезный перикардит по-прежнему является основной причиной КП в развивающихся странах и у пациентов с ослабленным иммунитетом.

    Полная перикардэктомия, если возможно, остается единственным окончательным лекарством от болезни. КП можно предотвратить у некоторых пациентов; однако чаще всего его развитие невозможно предотвратить.

    Видео: КОНСТРУКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ НИК НИКАМ MD MHA

    Диагностика констриктивного перикардита

    Для постановки первичного диагноза ХП необходимо физикальное обследование пациента. Особого внимания требуют пациенты с кардиохирургическими операциями, лучевой терапией или туберкулезом в анамнезе и в сочетании с отеком, вздутием живота и одышкой во время физических упражнений. В этом случае врач может отметить следующие особенности объективного осмотра:

    • Наличие повышенного яремного венозного давления , которое определяется практически у всех пациентов, не страдающих гиповолемией.
    • Симптом Куссмауля , когда ограничение перикарда приводит к неспособности правых отделов сердца перекачивать необходимый объем крови, что приводит к увеличению инспираторного давления в яремных венах.
    • Высокий перикардиальный шум , распространяющийся по левому краю грудины и определяемый при аускультации.
    • Асцит и значительный отек нижних конечностей , образовавшийся в результате скопления крови и утечки плазмы в окружающие ткани из-за сердечной недостаточности.

    Эхокардиография

    В качестве начального диагностического теста эхокардиография может подтвердить диагноз ХП в большинстве случаев, особенно если вероятность качественного теста достаточно высока. Эхокардиография (эхоКГ) показывает признаки как преувеличенной желудочковой взаимозависимости, так и внутригрудно-внутрисердечной диссоциации.

    Характерным для КП является обнаружение смещения перегородки . В дополнение к этой особенности существует также ненормальное движение перегородки между ударами или так называемая «дрожь», которая вызвана дифференциальным быстрым ранним диастолическим наполнением правого, а затем левого желудочка.Также могут быть отмечены изменения в системе нижней полой вены, печеночных вен и уменьшение диастолического прямого кровотока.

    Рентген сердца

    При ХП рентгенография грудной клетки может выявить кальцификацию перикарда, характерную для клинической сердечной недостаточности и повышенного давления в системе воротной вены.

    Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография

    КТ грудной клетки более чувствительна к кальцификации перикарда, чем рентгенография грудной клетки.Компьютерная томография грудной клетки и МРТ позволяют точно измерить толщину перикарда, в частности, МРТ демонстрирует отличную точность (93%) в определении утолщения перикарда более 4 мм. Однако важно помнить, что до 18% случаев хирургически подтвержденного ХП может иметь нормальную толщину перикарда, несмотря на патологическую несостоятельность.

    Незначительные изменения перикарда, которые можно визуализировать с помощью эхокардиографии, КТ или МРТ, также часто указывают на наличие ХП.МРТ передает информацию об активном воспалении перикарда, что может помочь в принятии терапевтических решений. Кроме того, МРТ сердца дает уникальную оценку миокарда, которая может идентифицировать кардиомиопатические процессы, когда диагноз не определен.

    В отличие от эхокардиографии, КТ и МРТ сердца не зависят от среды обитания пациента и могут обеспечить лучшую визуализацию сердца, когда эхокардиографическая визуализация не является оптимальной. Дыхательные сдвиги в движении перегородки хорошо определяются как на КТ, так и на МРТ.Кроме того, КТ и МРТ могут предоставить информацию об альтернативных причинах одышки, таких как заболевание легких или диафрагмальный паралич.

    Дополнительная диагностика сердца

    Катетеризация сердца остается золотым стандартом в диагностике ХП, особенно если неинвазивное тестирование оказалось неэффективным для оценки наличия сужения и оценки гемодинамической значимости. Хотя большинству пациентов с ХП не требуется гемодинамическая катетеризация для диагностики, одной из подгрупп, вызывающих особую озабоченность, являются пациенты с лучевой болезнью сердца.Им часто бывает трудно определить степень рестриктивной кардиомиопатии, даже если присутствуют симптомы сужения.

    Даже при высококачественной эхокардиографии и радиологии сердца этим пациентам может потребоваться инвазивная гемодинамическая катетеризация для оценки увеличения давления наполнения с диастолическим выравниванием, взаимозависимостью желудочков и внутригрудной-внутрисердечной диссоциацией.

    Лабораторные исследования с ХП неспецифичны. Высокий уровень BNP (натриевого диуретического пептида) может указывать на большую вероятность рестриктивной кардиомиопатии, но исследования показали значительное совпадение диагностических значений в этой популяции, что ограничивает клиническую применимость.

    Лечение констриктивного перикардита

    Основная цель лечения КП — улучшение функции сердца. Очень важно установить и лечить первичную этиологию.

    Окончательным лечением ХП является хирургическая процедура в виде полной перикардиэктомии, где это возможно.

    Перикардиэктомия обычно приводит к быстрому улучшению гемодинамики и симптоматики у большинства пациентов. Однако в некоторых случаях, особенно при наличии систолической дисфункции левого желудочка, а также сопутствующих заболеваний, симптомы могут сохраняться после операции.

    Медикаментозное лечение с целью тщательного наблюдения или симптоматического лечения проводится в менее тяжелых случаях. Тем не менее, этот вариант лечения остается спорным.

    Лечение ХП отличается от лечения острого перикардита, при котором может быть полезно использовать нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ) -2, колхицин, кортикостероиды или комбинированную терапию .

    Основные характеристики данного вида лечения:

    • Диуретики в основном используются на ранних стадиях заболевания для улучшения легочной и системной гиперемии.Однако препараты из этой группы следует применять с осторожностью, так как любое уменьшение внутрисосудистого объема может привести к значительному падению сердечного выброса. Некоторым пациентам может быть рекомендовано строгое ограничение жидкости и диета с низким содержанием натрия. Важно предвидеть осложнения, которые могут возникнуть из-за невозможности ранней диагностики СР или неправильного лечения сужения, а также осложнений, связанных с первичной этиологией сужения или связанных с какой-либо существующей патологией.
    • Подострый ХП может реагировать на стероиды (гормоны), особенно если препараты этой группы применялись до развития фиброза перикарда.
    • Любые другие лекарства, применяемые для лечения пациентов с КП, должны быть специально направлены на этиологию перикардита. В частности, при туберкулезе уместна противотуберкулезная терапия.
    • Осложнения, связанные с

    • КП, могут потребовать применения собственной специфической терапии, например, антиаритмических препаратов .

    В целом, бета-блокаторы , и блокаторы кальциевых каналов следует применять с осторожностью, поскольку синусовая тахикардия, которая обычно возникает при сужении, имеет компенсаторную функцию.Он используется для поддержки сердечного выброса при регулировке фиксированного ударного объема (вторичного по отношению к фиксированному диастолическому наполнению).

    Перикардиэктомия: прогноз и меры предосторожности

    Заболеваемость и смертность чаще всего связаны с предоперационной атрофией или фиброзом миокарда, которые можно выявить с помощью современных методов визуализации сердца, включая компьютерную томографию. Это атрофия или фиброз миокарда и снижение подвижности желудочков, особенно свободной стенки правого желудочка.

    Помимо атрофии или фиброза миокарда, к другим важным факторам, ведущим к долгосрочному восстановлению после перикардиэктомии, относятся неполная декортикация, а также повторяющиеся сокращения, которые могут привести к длительному сжатию сердца, связанному со стойким воспалением средостения и фиброзом.

    На дополнительный прогноз может повлиять наличие обширного обызвествления перикарда. Что наиболее важно, эти кальцификаты могут распространяться на миокард, делая перикардэктомию громоздкой и сложной, что приводит к периоперационному кровотечению, нестабильности гемодинамики и последующей смерти.

    Меры предосторожности

    В послеоперационном периоде низкий сердечный выброс может наблюдаться у пациентов с тяжелыми симптомами, вызванными прогрессирующим заболеванием или истощением. Также часто наблюдается у пациентов с асцитом или другими признаками задержки жидкости. В таких случаях пациентам требуются строгие периоперационные меры и опытный хирург, чтобы избежать неминуемой смерти. В частности, может потребоваться поддержание высокого давления в левом предсердии, инъекции симпатомиметиков или и то, и другое для поддержания сердечного выброса в этот критический период.

    Механическая поддержка системы кровообращения, такая как экстракорпоральная мембранная оксигенация, контрпульсация внутриаортального баллона или система вспомогательных устройств, должна использоваться в критических условиях. Кроме того, лечение следует проводить для предотвращения развития острой недостаточности поджелудочной железы в виде поддерживающих параметров, что позволяет избежать ранней смертности после перикардэктомии.

    Заключение

    В некоторых случаях основные причины констриктивного перикардита могут быть выявлены и устранены, что может помочь предотвратить рецидив или дальнейшее сужение.Иногда КП предотвратить невозможно.

    Перикардиэктомия остается единственным окончательным методом лечения констриктивного перикардита. Перикардиэктомия, особенно в полном варианте, показана после подтверждения диагноза ХП. Самое главное, перикардэктомия рекомендуется на ранних стадиях в период сужения, пока у пациентов еще сохраняется благоприятное функциональное состояние. Это позволяет добиться благоприятных результатов в краткосрочной и долгосрочной перспективе.

    Медикаментозное лечение чаще всего направлено на первичную этиологию сужения, если это возможно.При выявлении причины следует принять все действенные меры для ее устранения.

    Видео: тампонада сердца против констриктивного перикардита


    5,00 ср. рейтинг ( 95 % баллов) — 2 голосов — голосов

    .

    Перикардит

    При многих заболеваниях, связанных с инфекциями, аллергией или аутоиммунными реакциями, развивается перикардит, который может иметь острое и хроническое течение. При своевременном обращении для здоровья опасности нет. В ряде случаев может осложниться спаечным процессом и другими патологическими состояниями.

    Перикардит (ПК) — это воспаление, поражающее перикард, состоящий из двух листков, висцерального и париетального.Под влиянием того или иного этиологического фактора воздействия в перикарде может скапливаться экссудат или фиброзное поражение перикарда. Это приводит к тому, что физиологические возможности миокарда нарушаются.

    В нормальном состоянии перикарда обнаруживается небольшое количество жидкости, которая представляет собой ультрафильтрат плазмы. Его роль заключается в уменьшении трения между листьями, которое возникает при каждом сокращении сердца.

    По мере развития болезни объем жидкости в перикардиальном мешке увеличивается, меняется ее состав, из-за чего сначала появляется давление на сердце, а позже образуются спайки.На фоне патологических изменений появляется характерная клиника. В тяжелых случаях заболевание осложняется сердечной недостаточностью, поэтому крайне важно своевременно обратиться к врачу и пройти курс лечения.

    Видео о перикардите

    Классификация

    Различают этиологическую и клиническую классификацию перикардита. По ним составляется окончательное диагностическое заключение, соответственно, в дальнейшем назначается лечение.

    Этиологическая классификация по Гогину Э. Э. с 1979 г .:

    1. Инфекционные ПК — делятся на бактериальные, вирусные, туберкулезные, ревматические, риккетсийные, грибковые и самые простые.
    2. Асептические ПК — развиваются на фоне аллергических, травматических этиологических факторов. Также перикардит часто связан с гиповитаминозом С, нарушениями обмена веществ, постинфарктными состояниями, злокачественными опухолевыми процессами, заболеваниями соединительной ткани или геморрагическими диатезами.
    3. Неопознанные ПК (идиопатические).

    Клиническая классификация представлена ​​Волынским З. М .:

    1. Острый перикардит — протекает в экссудативной форме, сухой, без тампонады или с тампонадой сердца. Экссудативный бывает серофибринозный, холестериновый, тухлый, гнойный и геморрагический.
    2. Хронический перикардит — может развиться с выпотом, в форме констриктивного перикардита, с функциональными сердечными нарушениями или с отложениями известковых образований (затем развивается мышечное сердце).Также выделяются бессимптомные и спаечные хронические ПК.

    Существует классификация Valigur J. S. с 1978 года, согласно которой ПК может быть экссудативным, сдавливающим хроническое течение, рубцевание, хроническое течение и кальцификаты, когда определяется сердце подмышечной впадины.

    Причины

    Перикардит может возникать по разным причинам. Некоторые из них связаны с инфекционными факторами воздействия, другие представляют собой отдельные соматические патологии, на фоне которых развился перикардит.В большинстве случаев нарушение работы сердца или других органов приводит к воспалению перикардиальных листков.

    Факторы развития

    Перикард — геморрагический мешок, в котором сокращен жизненно важный орган. В аналогичном анатомическом образовании находится особая жидкость — перикард, которая образуется путем ультрафильтрации плазмы. Объем этой жидкости невелик — от 5 до 30 мл, но ее функция «смазки» чрезвычайно важна, потому что сердце может работать с минимальным трением о листок перикарда.Если количество перикардиальной жидкости увеличивается или изменяется ее состав, то работа всей системы нарушается.

    Видео Строение перикарда

    Механизм образования перикардита следующий:

    1. Экссудативный перикардит связан с увеличением объема жидкости в перикардиальном мешке.
    2. В перикарде повышается давление, из-за чего сердце начинает сокращаться менее интенсивно.
    3. В большинстве случаев возникает нарушение расслабления сердца в диастолу, что приводит к расстройству диастолической функции.
    4. Компенсаторные механизмы срабатывают в виде учащенного сердцебиения, что позволяет человеку впервые почувствовать себя в пределах нормы.
    5. Длительное течение перикарда способствует сердечной недостаточности.

    При относительно благоприятном потоке ПК, когда сток был небольшим, экссудат из охристого мешка исчезает сам.На листьях перикарда есть белковые включения, из которых в дальнейшем образуются спайки. Чем больше таких патологических образований, тем сложнее будет сердцу выполнять свою сократительную функцию.

    В тяжелых случаях, когда процесс образования экссудата перикарда проходит очень быстро и его количество очень велико, развивается тампонада сердца. Такое осложнение вызывает прекращение сердечной деятельности из-за сильного угнетения миокарда в диастолу, из-за чего сердечная мышца не растягивается и перестает работать.

    Виды / фото

    В приведенных выше классификациях существует множество типов перикардита, но наиболее распространенными являются:

    • резкий ПК;
    • перетяжка ПК;
    • сухой ПК;
    • выдыхательный ПК;

    Отдельно стоит рассмотреть перикардит у детей, ведь есть особенности его течения и проявления клиники.

    Острый перикардит

    Существует множество заболеваний, способствующих возникновению острых ПК, но чаще всего инфекции перикарда встречаются при инфаркте миокарда, вирусных и инфекционных процессах, ревматоидном артрите, аллергии, почечной недостаточности.

    Диагностировать заболевание непросто, поскольку этиологические факторы и клиника весьма разнообразны. Чаще всего патологический процесс протекает остро, поэтому крайне важно не допустить развития тампонады. Если жидкость скопилась в большом количестве, то перикардиоцентез, то есть пункция миокарда. Лечение в основном проводится по этиологии, при необходимости глюкокортикостероиды вводятся в перикард.

    vospal-perikarda

    vospal-perikarda

    Сухой перикардит

    Также известен как фибринозный ПК.Развивается в результате нарушения проницаемости сосудистой стенки, из-за чего фибриноген проникает в полость перикарда. Одна из его способностей — выпадать осадок, в результате чего на листьях перикарда накапливается фибрин. При его участии образуются воспалительные инфильтраты, что способствует развитию соответствующей клиники.

    Заболевание может иметь благоприятное течение, если больной своевременно не обратился к врачу и не прошел соответствующее лечение в полном объеме.В противном случае возможно развитие осложнений в виде экссудативного перикардита, течение которого гораздо сложнее и опасно для здоровья.

    Констриктивный перикардит

    Также известен как сжимающий ПК. На фоне хронического воспаления перикарда образуются суставы, утолщается сам перикард, иногда появляется кальцинат и большие рубцы. Нарушается сердечная деятельность, в тяжелых случаях глубоко поражается сердечная мышца. Развитие этого типа ПК часто связано с тяжелыми инфекциями, уремией, цингой, травмами сердца, гнойным воспалением.

    В клиническом течении сужение ПК часто напоминает сердечную недостаточность, а также развиваются отеки, иногда доходящие до асцита. Пациент не может выполнять физические упражнения, потому что сердце не может нормально сокращаться. Этот вид ПК лечится оперативно, потому что из-за серьезных изменений структуры перикарда консервативное лечение бесполезно.

    travmaticheskiy-perikardit

    travmaticheskiy-perikardit

    Исчерпывающий перикардит

    Может развиваться на фоне различных заболеваний: инфекционных, аллергических, вирусных.Часто бывает связь с ревматизмом, туберкулезом, стрептококковой и стафилококковой инфекциями. Пушкин, кровь или транссудаты можно определить как излияние. Листья под давлением экссудата растягиваются, давление на сердце увеличивается, которое начинает уменьшаться менее интенсивно.

    Клиническая картина во многом зависит от объема скопившегося экссудата. Некоторые пациенты жалуются на сильную слабость, часто с приступообразным характером. Лечение обязательно, так как велик риск тампонады сердца с последующим прекращением сердечной деятельности.

    ekssudativnyy-perikardit

    ekssudativnyy-perikardit

    Перикардит у детей

    При наличии обширных стафилококковых инфекций у младенцев часто развивается перикардит. В основном протекает в острой экссудативной форме. У детей старшего возраста перикардит может быть связан с вирусными заболеваниями, ревматизмом или ревматоидным артритом. Часто определяется связь между ПК и опухолью сердца, нарушением функции щитовидной железы, витамином C, заболеваниями крови или аутореактивными процессами.

    Клинические признаки такие же, как у взрослых, младенцам трудно сразу связать симптомы с перикардитом, поскольку часто преобладают признаки вирусного или инфекционного заболевания.Своевременная диагностика в виде эхокардиограммы позволяет выявить даже небольшой выпот в грудных клетках, а дети старше пяти лет могут оценить состояние сердечно-сосудистой системы в домашних условиях с помощью кардиовизора.

    Диагностика

    Включает в себя множество методов исследования, среди которых объективное обследование, прежде всего, проводится только инструментальное исследование.

    Визуально у больного можно отметить цианоз, гепатомегалию, отек нижних конечностей, который в тяжелых случаях переходит в асцит.Также может отмечаться набухание вен на шее. При перкуссии границы сердца расширяются. Кончик кончика также смещается в сторону. Может отмечаться компенсаторная тахикардия. При аускультации при сухом перикарде слышен шум трения плевры. Тоны сердца будут приглушены.

    Клиника

    Перикардит чаще всего выступает осложнением других заболеваний, поэтому не имеет специфических клинических признаков. Легкое течение ПК маскируется под симптомы основного заболевания, а тяжелое часто проявляется признаками сердечной недостаточности.

    Основные жалобы пациентов с тяжелым перикардом:

    • приступ учащенного сердцебиения;
    • боль в области сердца;
    • повышение температуры;
    • неправильный пульс;
    • кровохарканье
    • сухой кашель
    • слабость;
    • одышка

    Увеличение печени у пациентов вызовет ощущение тяжести с правой стороны. Изменение живота может указывать на асцит. В некоторых случаях, наоборот, наблюдается похудание, которое часто связано с длительным патологическим процессом.Странность поначалу может возникать только при физических нагрузках, а по мере прогрессирования перикардита начинает проявляться в спокойном состоянии.

    Выраженность симптомов зависит от активности патологического процесса. Сроки развития ПК во многом зависят от клинической формы. Острый ПК длится шесть недель и более, хронический — не менее двух месяцев.

    Инструментальные методы изысканий

    Все пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая перикардит, в основном используют электрокардиограф .С его помощью можно определить следующие изменения электрической активности сердца:

    • удлиненный зуб Р;
    • комплекс QRS низкого уровня;
    • Смещение верхнего сегмента ST по типу дуги;
    • зуб Т в грудных узлах определяется как заостренный и положительный.

    Обследование пациента обязательно дополняется проведением эхокардиограммы , так как этот метод позволяет определить даже небольшое количество выпота в перикардиальном мешке.При необходимости эхокардиографию сочетают с допплерографией. В частности, во время диагностики можно определить достоверный признак наличия тампонады — это когда диастолический объем левого желудочка уменьшается при вдохе.

    Рентген грудной клетки дает возможность оценить размеры сердца в целом и отдельных его частей в частности. В перикарде может не быть каких-либо существенных изменений или структурные нарушения достигают определения сердцебиения по вид «бутылки с водой».

    Пункция перикарда проводится не только с лечебной целью, но и с диагностической. С помощью пункции и биопсии проводится ряд цитологических, биохимических, иммунологических, бактериологических анализов.

    Видео Пункция перикарда

    Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные исследования, при которых будут обнаружены признаки воспаления и другие нарушенные показатели.Но из-за слабой специфичности их используют только с целью оценки общего состояния пациента.

    Осложнения

    Самым тяжелым осложнением является тампонада сердца, оно развивается в основном в экссудативном перикарде. При констриктивном ПК часто возникает недостаточность кровообращения, когда симптомы ложного цирроза или правожелудочковой недостаточности развиваются из-за переливаний вен, идущих от печени или нижних конечностей.

    Затяжной перикардит даже при небольшом количестве выпота или его полном отсутствии способствует развитию миоперикардита.При развитии спаечного процесса сердце может сливаться с окружающими органами и даже с позвоночником, что приводит к медиастин-перикардиту.

    Лечение

    Клиническая форма перикардита, а также этиологический фактор, способствующий развитию ПК, являются ключевыми при выборе терапии. В соответствии с этими критериями выделяют следующие виды лечения перикардита:

    • Острый перикардит — рекомендуется постельный режим, рекомендуется применение этиотропных препаратов.
    • Хронический — активность пациента определяется его состоянием, при этом регулируется количество соли, назначается диета, ограничиваются физические нагрузки.
    • Сухой неперикардиальный перикардит — применяется симптоматическое лечение, используются анальгетики для снятия боли, а также средства для улучшения обмена веществ.
    • Экссудативный перикардит — лечение, аналогичное лечению сухих ПК, контролируются только показатели, указывающие на состояние гемодинамики.
    • Вторичный перикардит — проводится лечение основного заболевания (аллергия, СКВ, ревматоидная лихорадка), при этом часто используются глюкокортикоиды и другие гормональные препараты.
    • Констриктивный перикардит — применяется только хирургическое лечение. Как правило, перикардэктомия выполняется при удалении обоих свариваемых листков перикарда.

    Пункция перикарда может быть выполнена при любой форме перикарда, если имеется повышенное количество экссудата.Манипуляции производятся под контролем УЗИ.

    Прогноз и профилактика

    Важно вовремя начать лечение, тогда можно практически полностью восстановить пошатнувшееся здоровье. Некоторые виды перикардита, например гнойный или гнилостный, требуют немедленного лечения, в противном случае существует опасность для жизни. Также необходимо избегать тампонады сердца, потому что тогда резко повышается риск прекращения сердечной деятельности.

    Первичная профилактика отсутствует, при вторичной можно предотвратить рецидив заболевания.Для этого необходимо находиться под наблюдением в клинике у кардиолога, при необходимости — у ревматолога. Дополнительно важно правильно питаться, не допускать физических перегрузок. При необходимости проводят мониторинг ЭКГ и эхокардиографии.

    5,00 ср. рейтинг ( 97 % оценка) — 4 голосов — голосов

    .

    Констриктивный перикардит — определение констриктивного перикардита The Free Dictionary

    Констриктивный перикардит сам по себе очень редко встречается у детей и встречается менее чем у одного случая на миллион. Своевременное лечение может предотвратить такие осложнения, как констриктивный перикардит и тампонада сердца [3]. Заболевание, связанное с IgG4, в настоящее время является хорошей, хотя и редкой, признанной причиной перикарда. заболевание (например, констриктивный перикардит), о котором сообщалось несколько раз за последние годы [6, 7]. Хилезный асцит и хилоплевра, вызванные констриктивным перикардитом, являются необычными клиническими состояниями.Espinosa et al., «Эхокардиографическая диагностика констриктивного перикардита Клинические критерии Майо», Циркуляция: сердечно-сосудистая визуализация, том. Дифференциальный диагноз включает дилатационную кардиомиопатию, констриктивный перикардит, туберкулезный перикардит и ревматический порок сердца. На четвертом и последнем году обучения изучаются длинные случаи включают спастическую параплегию, вялую параплегию, гемиплегию, PICA, гипогликемическую травму головного мозга, пиогенный менингит, вирусный энцефалит, туберкулезный менингит, ХОБЛ, астму, интерстициальную болезнь легких, ревматоидный артрит, СКВ, системный склерозомиозит , Остеоартрит, застойная сердечная недостаточность, корпульмональный, констриктивный перикардит, инфаркт миокарда, гипертония, ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца, инфекционный эндокардит, фибрилляция предсердий, Несмотря на неоспоримый прогресс диагностических методов, констриктивный перикардит по-прежнему является проблемой для клиницистов. высокий индекс х подозрений.Диагноз PMPM сложно поставить, потому что его клиническая картина неспецифична: правосторонняя сердечная недостаточность из-за тампонады сердца или констриктивного перикардита. К сожалению, 70% этих опухолей диагностируются посмертно. Хотя перикардит часто встречается при СКВ, случаи тампонады и констриктивного перикардита редки. Поскольку определенные состояния могут вызывать те же проблемы, что и HFpEF, врач также проверит легочную артериальную гипертензию, анемию и т. Д. констриктивный перикардит и другие заболевания, которые могут сделать сердце жестким, такие как амилоидоз сердца, гемохроматоз или саркоидоз сердца..

    Голодание и месячные: Можно ли голодать во время месячных или категорически нельзя?

    Можно ли голодать во время месячных или категорически нельзя?

    Лечебное голодание – это возможность очистить свой организм от шлаков и других вредных веществ. Правильное голодание способно изменить месячный цикл в лучшую сторону, поможет его отрегулировать и устранить боль в животе. Многие женщины, которые только начинают практиковать этот метод, задаются вопросом: а допустимо ли лишать себя пищи в период менструального кровотечения? Не приведет ли это к неблагоприятным последствиям и как скажется на их женском здоровье и способности к зачатию?

    Специалисты не дают однозначного ответа, так как каждый организм индивидуален. Исходя из состояния своего здоровья, женщина должна самостоятельно принять решение, голодать во время месячных или же лучше дождаться их окончания, либо вообще бросить эту идею.

    Стадии цикла, особенности работы организма и влияние голодания

    Можно ли голодать во время месячных

    Женская репродуктивная система представляет собой сложнейший механизм, который зависит от работы гормонов, нервной системы и головного мозга. В разные периоды одного цикла гормональный фон женщины «скачет», так как половая система проходит через две стадии:

    1. Фолликулярная стадия – это первая фаза цикла, при которой идет выработка эстрогена. В первые дни месячных аппетит значительно понижен, при этом все процессы ускоряются, энергия расходуется активно. Накопленные в теле жиры и вещества стремительно сжигаются.
    2. Биже к середине цикла (примерно пятнадцатый день) следует лютеиновая фаза. Повышается уровень прогестерона, и ближе к концу этой стадии аппетит уже повышается, организм требует больше питательных веществ и откладывает жиры перед менструацией. Женщин и девушек могут преследовать постоянное чувство голода. Углеводная пища должна быть сведена к минимуму, а белковой, напротив, следует уделить больше внимания.

    То, что голодание может влиять на месячные, это неоспоримый факт. Многие женщины практикуют лечебное голодание именно в первые дни наступления критических дней, когда им не хочется есть. На первый взгляд, это действительно удобно, так как организм «подготовился» заранее и накануне уже набрал необходимые запасы элементов.

    Однако специалисты рекомендуют начинать голодать после менструации. Перед месячными, то есть в лютеиновую фазу, крайне важно употреблять продукты с содержанием магния (орехи, какао, фасоль), чтобы облегчить себе жизнь в предменструальный период. В противном случае, их недостаток может стать причиной болей внизу живота и других неприятных сопутствующих симптомов. За неделю до месячных следует ограничить употребление сладкого, мучного, молочного и жирного – так себя можно уже понемногу подготовить к голоданию.

    Хотя именно продуктыКатегории хочется съедать этой категории хочется съедать в огромных количествах. Это происходит потому, что увеличивается выработка инсулина, требующего сахар, а «сдерживающий» аппетит эстроген, напротив, стремится к нулю. Отсюда можно заключить, что полный отказ от еды на этот период может усугубить состояние, а также ухудшить настроение, что негативно скажется на всем гормональном фоне, на ПМС и на сами месячные.

    Однако если женщина уже голодала до менструации, то и после её начала прекращать лечебное голодание не нужно. В этом случае менструальное кровотечение не будет поводом отказываться от голодовки, однако это всего лишь рекомендация. Здесь важно смотреть на собственное самочувствие и не экспериментировать лишний раз над своим здоровьем.

    Сроки голодания

    Чем дольше срок лечебной голодовки, тем сильнее будут её эффект и влияние на организм. Следует рассмотреть следующие сроки:

    • От одного до трех дней. Начинать можно с любого дня наступления месячных. Такой срок воздержания от приема пищи окажет минимальное воздействие на организм. Вариант для тех, кто хочет очистить организм без каких-либо рисков для здоровья. Отмечено, что начало голодания при месячных способствует улучшению состояния женского организма – при отсутствии сопутствующих заболеваний. Опять же, зависит от конкретного организма и его функционирования.
    • Шесть-девять дней. Если женщина имеет малый вес и какие-то гинекологические заболевания, то такой длительный срок голодания не рекомендован. Есть риск сбоя цикла и увеличения объема выделяемой крови. Для здоровых дам срок приемлемый, прогноз благоприятный.

    Сроки голодания

    • Десять-пятнадцать дней. Влияет на работу эндокринной системы. Вес снижен, сам цикл может поменяться, и симптомы ПМС в том числе. Если у девушки есть желание зачать ребенка, ей важно не переусердствовать и нужно прекратить голодание после десяти дней. Иначе возможны проблемы с овуляцией.
    • Свыше пятнадцати до двадцати дней. Женщина уже теряет в весе много кило, цикл значительно может сбиться. Если есть проблемы с ЖКТ, то после отказа от еды на такой срок они могут усугубиться.

    Реакцию на голодание невозможно предугадать – всё зависит от индивидуальных особенностей организма. Женщинам с астенической конституцией тела и склонных к гипотонии голодание нежелательно, так как ей явно не будет хватать витаминов и микроэлементов, способных поддержать организм.

    Возможные побочные эффекты

    Перед началом перехода к лечебному голоданию необходимо ознакомиться со всеми противопоказаниями и возможными неблагоприятными последствиями. К самым распространенным относят:

    1. Изменение длительности цикла. Месячные могут прийти раньше, чем через 21 день (допустимая минимальная норма), либо возникнут задержки – вплоть до нескольких месяцев.
    2. Изменение продолжительностиИзменение продолжительности кровотечении кровотечении. Если ранее, к примеру, кровь шла на протяжении семи дней, то голодание может привести к сокращению теряемой крови до одного дня или двух.
    3. Сбой в середине цикла. Месячные могут прийти в период голодания и затем возобновиться уже после процедуры.
    4. Усталость, утомляемость, головные боли. Особенно в группе риска женщины и девушки с низким гемоглобином и невысоким давлением.
    5. Плохое настроение. Не такой уж и серьезный пункт, на первый взгляд. Однако упадок сил, нервозность, плаксивость, перепады настроения – всё это следствие нарушенного гормонального фона. Стоит ли отказывать себе в еде, если это приведет к затяжной депрессии?

    Как правило, при жесткой диете женский организм получает в три раза меньше животного жира, чем это ему необходимо, а при голодании не поступает ничего вообще. Поэтому прекращение менструации совершенно неудивительно. Но помимо «пропавших» месячных, могут возникнуть и такие последствия:

    • Маточные кровотечения;
    • Доброкачественные или злокачественные опухоли;
    • Киста;
    • Бесплодие.
    Маточные кровотечения
    Маточные кровотечения
    Опухоли
    Опухоли
    Киста
    Киста
    Бесплодие
    Бесплодие

    Нужно помнить, что исчезновение месячных после отказа от еды – совершенно нормальное явление. Однако если после голодания произошли серьезные нарушения и продолжительные сбои цикла, необходимо принять ряд мер по его восстановлению во избежание необратимых последствий.

    Способы восстановления цикла после голодания

    Нестабильный цикл говорит о том, что с детородной функцией женщины или девушки что-то не в порядке. После внушительной потери лишних килограммов организм особенно ослаблен. Нужно выяснить причину отсутствия менструации и начать лечение, в противном случае может возникнуть бесплодие. Например, у страдающих анорексией месячные прекращаются вовсе из-за отсутствия жира, который жизненно необходим женщинам (в меру, конечно же).

    Такие же нарушения наблюдают у себя и дамы-вегетарианки либо веганы. Жиры – это источник холестерина, из которого синтезируются женские гормоны. Поэтому он играет важную роль для полноценной работы репродуктивной системы, так как яичники необходимо питать и не допускать их истощения.

    Чтобы привести организм в нормальное состояние, прибегают к таким методам:

    1. Смена рациона. После прекращения месячных вследствие голодовки теперь нужно принимать в пищу продукты, которые содержат жиры – именно те, которые приходилось себя лишать в период отказа от еды. Также важно употреблять достаточное количество белков (рыба, молочная продукция) и сложных углеводов (бобовые, орехи, фрукты). Если женщине приходится много работать физически, то следует принимать больше калорий. И не забывать, что лучше есть часто и небольшими порциями.
    2. Травяные чаи и настои.Травяные чаи и настои Народная медицина поможет при начальной стадии нарушений. Настои из корня полыни принимают около двух недель. Треть столовой ложки корня заливается стаканом кипятка. Принимать нужно до приема пищи. Также помогут нормализовать работу яичников и нервной системы ромашковый и мятный чай, настои валерианы, душицы и мелиссы. Можно принимать свежую петрушку.
    3. Медикаментозные препараты. Врач может прописать гормональные средства для восстановления функций яичников только в крайнем случае. Цикл вскоре отрегулируется. Однако без правильного питания организму будет сложнее прийти в норму.

    Заключение

    То, что мы едим, существенно влияет на качество нашего здоровья и на процессы в организме. Само по себе умеренное голодание способствует улучшению самочувствия, очищению органов от ненужных и вредных компонентов, а также благоприятно влияет на цикл, его стабильность и способно убрать боли внизу живота. Однако подходить к этому процессу во время менструаций следует со всей осторожностью, предварительно изучив свой организм.

    Если есть женские патологии, то стоит повременить с голоданием, либо вообще отказаться от него – в зависимости от тяжести болезни, её стадии и обострения. Восстановить силы и помочь реабилитироваться после неудачного голодания в период менструации смогут как народные способы, так и медикаменты.

    Важно чувствовать свое тело и реакцию организма на подобные процедуры, чтобы свести к минимуму побочные реакции.

    Можно ли голодать во время месячных

    У многих женщин во время месячных снижается аппетит. Так почему же не поддержать это желание организма и ограничить прием пищи в этот период..

    Замечено, что голодание один-два дня хорошо использовать в самом начале менструаций. Оно облегчает самочувствие женщины в эти дни.

    Более длительные сроки по-разному влияют на протекание цикла.

    Нужно понимать, что голодания 1-3 дня – это все же не истинное голодание и поэтому, значительного влияния на менструальный цикл оно оказать не может. А вот голодание более длительных сроков – 7 и более дней могут повлиять на цикл. Каково будет это влияние, зависит от многих факторов, таких как возраст, вес на начало голодания, продолжительность голодания, гормональный фон женщины, беременности, противозачаточные средства, гинекологические заболевания и еще множество других причин.

    Влияние различных сроков голодания на месячные.

    Короткие голодание продолжительностью 1-3 дня можно проводить в любой день цикла. Обычно они не оказывают существенного влияния на протекание критический дней. Однако, если их приурочить к началу цикла они могут значительно уменьшить такие отрицательные симптомы, как головные боли, общее недомогание и др.

    Голодание до криза продолжительностью 6-9 дней уже более существенно влияют на протекание месячных. Особенно это заметно у женщин с изначально низким весом, а так же при наличии каких-либо проблем гинекологического характера. Это может проявляться удлинением продолжительности цикла, приходом месячных раньше времени, более обильными выделениями и другими симптомами.

    Чаще всего это случается в том случае если дни голодания целиком, или частично попадают на КД.

    Голодание средних сроков — 10-14 дней оказывают еще большее влияние на месячные. За это время в организме женщины происходят довольно значительные изменения, как со стороны эндокринной системы, так и значительное снижение веса. Все это так же может повлиять на продолжительность и протекание цикла. Более того, выход из голодания, во время которого организм продолжает функционировать в измененном режиме, так же способствует изменению месячного цикла.

    Голодание средних сроков — 14-21 день в большинстве случаев приводят к значительным изменения как в продолжительности цикла, так и смещении сроков наступления следующих месячных. Чаще всего это связано со значительным снижение веса женщины. А как подтверждают многочисленные исследования для прихода месячных у женщины должен быть определенный процент жира.

     Длительные голодания сроком более 21 дня почти всегда приводят к определенным изменения в протекании цикла, поскольку в любом случае происходит совмещения голодания с КД, значительное снижение веса и весьма значительные изменения в организме.

    Таким образом можно выделить следующие характерные проявления нарушений менструального цикла во время голодания: 

    Различные варианты реагирования на голодание.

    — нарушения ритма — цикл может сбиться, стать чаще, когда менструальный цикл меньше 21 дня /пройменорея/, или реже — цикл от 35 дней до 3 месяцев /опсоменорея/. Такие сбои чаще всего возникают при длительным голодании.

    — изменение продолжительности меструации — затяжные — более 7 дней /полименорея/ или короткие — 1-2 дня /олигоменорея/.

    — месячные могут начать во время голодания раньше срока и вновь возобновиться на выходе из голода.

    — изменение объема крови, во время менструаций: более обильные выделения /гиперменорея/, или наоборот скудные /гипоменорея/.

    — возможно более легкое протекание, уменьшение болей, улучшение самочувствия.

    Выводы и рекомендации.

    Реакция месячных на голодание напрямую зависит от особенностей организма, и в какой жизненной фазе находится женщина.

    Если вы беспокоитесь о месячных во время  голодания, начинайте его после окончания менструального цикла. В дальнейшем, по мере практики и очищения организма сбои могут прекратиться, и вы сможете голодать в любое время или выбрать наиболее удобное для вашего организма время.

    Очень часто голодание нормализует менструальный цикл женщины, но нужно понимать, что процесс это не быстрый и за одно-два голодания даже средних сроков, достичь этого вряд ли удастся.

    Поэтому, основная рекомендация, которая подойдет для любого случая – следите за своим организмом, понимайте его особенности и подстраивайте голодание под себя. Делайте так, что бы вам было комфортно и эффект от голодания был наилучшим.

    Мнение специалистов из центров, практикующих голодание.

    «Нарушение ритма циклов или изменение их количества (обильными 
    или скудными) наблюдаются редко, но имеют место в нашем центре. Позже 
    восстанавливаются при правильном образе жизни. Голод мы не адаптируем к циклам, 
    так как к нам группами заезжают и выписываются в один день»

    «Ваш организм в плане КД может отреагировать на голод самым непредсказуемым образом. Может график сбиться, может измениться количество дней, интенсивность выделений. Это зависит от многих факторов — количества лишних или не лишних килограммов, гормонального фона, психологического состояния и еще многих факторов. Точно, что произойдет конкретно с Вашим организмом, Вам ни кто не скажет. Лучший вариант голодания — это после КД.
    А на сухую лучше вообще не голодать.»

    «Короткие голодания можно применять в первые дни КД. Если вы здоровы и нет гинекологической патологии, то можно голодать в любое время цикла. Если у вас есть проблемы с месячными, придется приспосабливать. Например, голодать после цикла, хотя в клиниках лечебного голодания чаще всего курсы проводят независимо от менструального цикла»

    «Мы отмечам восстановление цикла при дисменнорее, но это не быстрый процесс. Лучше всего проводить лечебное голодание после овуляции.»

    Для того, что бы вы могли составить собственное мнение по данному вопросу, мы приводим отзывы девушек и женщин, практикующих голодание с различных форумов в сети.

    Отзывы практикующих голодание. 

    «Один раз был просто пропуск, это когда срок пришелся на 3-ю неделю голодания. Вес был в р-не 75-и кг. Все 2-х недельные и меньше голодания особо не влияли, может только были немного длительнее. Общее впечатление — голодания нормализуют цикл»

    «Привет! У меня после 10-дневных голоданий цикл сбивался, а после 25-дневного вообще был пропуск — целый месяц выпал. Потом все нормализовалось. Резкая потеря веса часто приводит к аминорее, волноваться, думаю, не стоит.»

    «Голодание в «критические дни» очень даже полезно и желательно — процесс идет менее болезненно, чем обычно. Единственный совет — если Вы раньше не голодали такие сроки (10-14), то лучше сократить голод именно на период действия «дней».»

    «У меня голодание до и во время месячных очень облегчает их прохождение (кто сталкивался с тяжелым ПМС, меня прекрасно поймет).»

    «Влияние голодания на месячные такое: при сухом — скудные и короткие, при мокром- могут быть более длительными, т.к. кровь более жидкая. Если у кого-то есть ПМС — ослабляется и может исчезнуть. Цикл, в общем, становится более регулярным (если была такая проблема)».

    «Все это очень индивидуально, сами месячные у меня во время голодания проходили даже лучше чем обычно, не так болел живот и быстрее закончились. Другое дело, что меня вот больше интересовал вопрос, стоит ли начинать в период ПМС, я лично в это время вообще становлюсь «взрывоопасной» и мне трудно так же и сдержать сильную тягу к молочным продуктам. Но все же, наверное, все равно когда начинать, если ты уверенно идешь к своей цели – здоровью.»

    «Для каждого наверное индивидуально. Мне, например, легче всего голодается, когда вход за пару дней до месячных. Я пью противозачаточные таблетки, выпиваю последнюю из упаковки, и в этот день начинаю. А в середине цикла труднее, самочувствие хуже, головные боли, тошнота.»

    «Мне тоже удобнее ПОСЛЕ, т.к. за неделю ДО у меня появляется зверский аппетит, обуять который диетой-то очень сложно, не говоря о ЛГ. А ПОСЛЕ он ,практически, сходит на нет, что весьма, удобно для начала голоданий.»

    «Излечение больного органа идет через кризис. Горло больное, может быть ангина. Печень загажена, кризис печени. Если есть проблемы по женски, то излечение может и так сопровождаться сдвигом цикла. Идет корректировка гормонального фона, а месячные приходят только при определенном соотношении некоторых гормонов.»

    «Организм у всех разный. Кого-то и длительное голодание не собьет, кому-то и короткое повредит. У кого-то климакс в 40, у кого-то в 60. Я бы перенесла все голодания, даже короткие, на вторую фазу цикла — после овуляции и ДО месячных. Уже с началом месячных начинается первая фаза (и зачатие возможно), яйцеклетку лучше не пугать голодом (на всякий случай, вдруг Ваша овуляция этого боится)»

    Голодание и гинекология: показания и противопоказания

    Отказ от пищи по-разному влияет на организмы разных полов. Его эффективность доказана научными исследованиями и отзывами практикующих. Голодание и женское здоровье взаимосвязаны, оно может значительно пострадать, если игнорировать противопоказания.

    Женщина на диете

    Как голодание влияет на женское здоровье

    Лечебное голодание свыше 3-х дней восстанавливает ресурсы организма, помогает быстро худеть. За неделю женщина теряет от 1 до 4 кг (зависит от гормонального фона).

    Женский организм сильно реагирует на изменения рациона. Во время голодовки в яичниках перестают вырабатываться половые гормоны, отвечающие за репродуктивность. Это негативно отражается на состоянии волос, ногтей, эластичности кожи. Большому напряжению подвергается менструальный цикл, его нарушение может вызвать бесплодие.

    Однако грамотное выполнение всех этапов процедуры (входа и выхода) приводит к интенсивному выбросу в кровь гормонов, отвечающих за зачатие ребенка. Если строго выполнять все правила лечебного голода и учитывать ограничения, здоровью женщины ничто не угрожает.

    Положительные действия, которые приносит голод:

    • Происходит очищение от шлаков и токсинов, восстанавливаются окислительные процессы.
    • Снижается нагрузка на выводящие органы (почки, печень).
    • Нормализуется работа сердца, улучшается доставка кислорода и питательных веществ.
    • Вес быстро уходит, что связано с выводом лишней воды, солей, продуктов распада. Необходимо понимать, что голод является началом похудения, далее придется принципиально менять гастрономические привычки, чтобы добиться постоянного результата.
    • Понижается нагрузка на коленные суставы и позвоночник.
    • Улучшается обмен веществ, нормализуются кровяное давление.
    • Внутренние органы работают лучше, повышается иммунитет, снижается риск заболеваний.
    • Очищается кишечник и желудок. Отсутствие еды разгружает желудочно-кишечный тракт. Устраняются проблемы с запорами и поносами, проходит геморрой и прочие болезни прямой кишки.
    • Правильный подход к процедуре исцеляет кожу, разглаживаются морщинки, исчезают дефекты, пятна и прыщи на лице. Длительный курс позволяет справиться с целлюлитом.
    • Диета помогает бороться с никотиновой и алкогольной зависимостью, снять тягу к сахару. Терапия позволяет переоценить отношение к еде, определить ценность пищи.

    Женщина пьет воду

    Можно ли голодать во время месячных

    Все процессы в женском организме связаны с гормональными изменениями в течение месяца. Накопление и распределение жировой ткани зависит от действующей фазы и приоритетных гормонов. Фолликулярная стадия менструального цикла (первые дни после менструации) отличается высоким уровнем эстрогена, в это время аппетит снижен. Начиная с 16-го дня, устанавливается лютеиновая фаза яичникового цикла, повышается прогестерон, а эстроген снижается, возрастает чувство голода, откладываются лишние жиры.

    Лучшим стартом для начала голодовки считаются первые дни после менструации. 5-й день цикла следует посвятить подготовке к выбранному виду диеты. Исключить нездоровую пищу, составить меню питания на предстоящую неделю. Начинать голодовку необходимо на 6-й день, самочувствие и возможности организма наиболее располагают к процедуре. На протяжении 7, 8, 9-го дня цикла продолжают терапию, подключая физические нагрузки. Заканчивать голод лучше на 10-й день, особенно если есть желание забеременеть.

    Во время месячных витамины, микро- и макроэлементы интенсивно теряются организмом, возрастает желание восполнить недостаток едой. Не рекомендуется голодать в этот период. Состояние женского здоровья может ухудшиться. Отказ от еды во время маточного кровотечения провоцирует недостаток кальция, магния, который проявляется симптомом болей в животе, перепадами давления, отечностью ног.

    Периоды менструаций не относятся к противопоказаниям, это личный выбор каждого. Если стадия голодания уже начата, то прерывать процедуру в момент месячных не стоит.

    Эффективность голодания

    Мужской организм не требует такой тщательной подготовки к отказу от пищи, как женский. При наличии гинекологических проблем, девушки обращаются к нетрадиционной медицине, ведь врачи не могут справиться со всеми заболеваниями, а терапия не приносит должного результата. Прибегают к голоданию, как методу излечения. Женские болезни требуют тщательной проверки и консультации врача перед началом очищения.

    Беременная

    При миоме матки

    Голодание влияет на гинекологию и помогает вылечить разнообразные болезни. Одним из серьезных недугов является миома матки.

    Миома относится к доброкачественной опухоли, образованной в мышечной ткани матки. Гладкомышечные волокна новообразования тесно сплетаются в миоматозные узлы, которые влияют на функциональность и репродуктивность матки. Причиной появления опухоли может послужить любой фактор.

    Комплексный метод лечения предусматривает сухое голодание против миомы. В процессе голода обновляются и очищаются клетки. Организм находится в состоянии стресса без пищи и воды, адаптироваться к которому способны только здоровые ткани. Атипичные клетки, поврежденные патологией, не получают достаточного питания и отмирают.

    При миоме матки методика голодания запускает механизм аутолиза – самопереваривания. Сначала разрушаются менее полезные ткани, далее – другие клетки. В категорию патологических соединений, которые удаляются в первую очередь, входят миомы, кисты, жировые отложения, мастопатии, абсцессы. Аутолиз распределяет питательные вещества в порядке ценности клеток. Сухой фракционный голод сравним с операцией без ножа, способной удалять спайки, опухоли, отложения (путем нарушения кровоснабжения к патологическим тканям). Опухолевые образования полностью исчезают.

    Советуем почитать

    Бесплодии

    Временный отказ от еды помогает бесплодным женщинам забеременеть. До голодания многие из них жаловались на нерегулярный цикл, испытывали болезненные судороги, обильные менструации. Эти симптомы говорили об эндокринных нарушениях, воспалительных процессах матки и яичников.

    В редких случаях бесплодие бывает абсолютным, чаще неспособность деторождения возникает вследствие других заболеваний. Голодание уничтожает причины, вызывающие бесплодие. Процедура восстанавливает здоровье женщин, которые не могут выносить плод, и позволяет родить нормального ребенка. Сроки диеты зависят от степени развития болезни. Если бесплодие абсолютное, пищевое воздержание не способно решить проблему.

    Детские ножки

    Молочнице

    Кандидоз (молочница) – грибковая инфекция, вызванная носителями Кандида. Микрофлора людей может содержать дрожжеподобные грибки длительный период, которые не приносят беспокойство. Как только нарушается кислотный баланс организма, микроорганизмы начинают размножаться, заселяя слизистые оболочки, кожные покровы и внутренние органы.

    Бактерии и грибки размножаются в условиях жидкой среды. Отсутствие влаги приводит к гибели микроорганизмов. Лечить кандидоз хорошо отказом от пищи и воды, сроком не более 21 дня. Прежде, чем приступать к выполнению, следует проконсультироваться с лечащим врачом. Голод в течение длительного периода несет серьезные изменения.

    Лечебная методика очищения от паразитов разделена на несколько стадий (продолжительность составляет от 14 до 22 дней).

    1. 1 этап – подготовительный. Включает очищение от шлаков и грибковых инфекций. Входить в процедуру необходимо за несколько дней до стадии голодания. Чтобы избавиться от стресса, уменьшают порции, переходят на растительное питание.
    2. 2 этап – воздержание от пищи. Потребуется выпивать 2-3 литра чистой воды в день. Желательно употреблять витамины, больше отдыхать.
    3. 3 этап – заключительный. Необходимо правильно выходить из терапии. Первые три-пять дней пьют сок, разбавленный водой, добавляют морсы. С пятого по седьмой день включают каши и супы жидкой консистенции, фруктовые, овощные блюда.

    Тарелка с морковкой и горошком

    Эндометриозе

    Каждый месяц от матки должна отделяться часть эндометрия и выходить вместе с менструальными выделениями. Иногда кусочки эндометрия идут в неправильном направлении, попадая в маточные трубы, влагалище и отдаленные органы. Подобная ситуация наблюдается при эндометриозе. Гинекологическое нарушение связано с разрастанием внутреннего слоя матки за его пределы. Гинекологи утверждают, что число заболевших пациентов увеличивается каждый год.

    Эндометриоз проявляется на слизистых оболочках эндометрия, распространяемых по организму. Слизистая среда представляет собой патологическую жидкость. Во время сухого голода питание и вода не поступают в организм, создается неблагоприятный климат для нахождения и развития патологических жидкостей. В результате внутренний слой матки полностью обновляется.

    Загрузка ... Загрузка …

    Полиповидных наростах

    Кровянистые выделения нередко являются симптомами полипообразных наростов в матке, обнаружить которые можно на обследовании. Полип является доброкачественным разрастанием, выступающим на слизистой эндометрия. Напоминает по форме шишку, растущую на тонкой ножке.

    Избавляются от полипозных образований хирургическим методом. Но практика показывает, что полипы могут снова вырасти. Комплексное лечение полиповидных наростов в матке включает курс целебного голодания продолжительностью 3 дня. От пищи воздерживаются по 36 часов один раз в неделю, затем увеличивают срок до 2 дней, позднее – до 3 суток. Выполняют процедуру один раз в месяц.

    Чтобы понять, совместимо ли голодание и полипы в матке, учитывается, что в период сухого голода полиповидные наросты расцениваются организмом, как атипичные клетки, подлежащие удалению. Затем дополняют лечение низкокалорийной диетой, направленной на восстановление репродуктивных функций и иммунитета. Диетическое питание рассматривается, как один из вариантов лечения гиперпластических процессов эндометрия (гиперплазии).

    Диетой лечат кистозные новообразования, синдром поликистозных яичников, полипоз. Голодание, как эффективный способ вылечивания кисты яичника, применяется в комплексе с другими методами. В естественных условиях процесс регулируется внутренними механизмами, подавляющими развитие недуга. Когда применяется сухое голодание, киста яичника подвергается аутолизу, который приводит к рассасыванию опухоли.

    Противопоказания с точки зрения гинекологии

    Положительные отзывы практикующих СГ не отменяют противопоказаний и предварительного обследования перед прохождением терапии.

    Ограничивающие условия:

    1. Подростковый и старческий возраст, недееспособность.
    2. Кормящие, беременность.
    3. Болезни ЖКТ, эндокринные нарушения, злокачественные опухоли.
    4. Туберкулезы активных форм, хронические заболевания.
    5. Гепатит хронической и острой стадии, цирроз и рак печени.
    6. Эпилепсия, психические отклонения, алкоголизм.
    7. Гнойные воспаления дыхательных путей, брюшной полости.
    8. Ишемия сердца, сосудов головного мозга.

    Не стоит рассматривать голодание только в целях улучшения формы тела или очищения. Бесконтрольный длительный голод способен значительно навредить организму.

    Статья была одобрена редакцией

    Голодание и гинекология: показания и противопоказания

    Отказ от пищи по-разному влияет на организмы разных полов. Его эффективность доказана научными исследованиями и отзывами практикующих. Голодание и женское здоровье взаимосвязаны, оно может значительно пострадать, если игнорировать противопоказания.

    Женщина на диете

    Как голодание влияет на женское здоровье

    Лечебное голодание свыше 3-х дней восстанавливает ресурсы организма, помогает быстро худеть. За неделю женщина теряет от 1 до 4 кг (зависит от гормонального фона).

    Женский организм сильно реагирует на изменения рациона. Во время голодовки в яичниках перестают вырабатываться половые гормоны, отвечающие за репродуктивность. Это негативно отражается на состоянии волос, ногтей, эластичности кожи. Большому напряжению подвергается менструальный цикл, его нарушение может вызвать бесплодие.

    Однако грамотное выполнение всех этапов процедуры (входа и выхода) приводит к интенсивному выбросу в кровь гормонов, отвечающих за зачатие ребенка. Если строго выполнять все правила лечебного голода и учитывать ограничения, здоровью женщины ничто не угрожает.

    Положительные действия, которые приносит голод:

    • Происходит очищение от шлаков и токсинов, восстанавливаются окислительные процессы.
    • Снижается нагрузка на выводящие органы (почки, печень).
    • Нормализуется работа сердца, улучшается доставка кислорода и питательных веществ.
    • Вес быстро уходит, что связано с выводом лишней воды, солей, продуктов распада. Необходимо понимать, что голод является началом похудения, далее придется принципиально менять гастрономические привычки, чтобы добиться постоянного результата.
    • Понижается нагрузка на коленные суставы и позвоночник.
    • Улучшается обмен веществ, нормализуются кровяное давление.
    • Внутренние органы работают лучше, повышается иммунитет, снижается риск заболеваний.
    • Очищается кишечник и желудок. Отсутствие еды разгружает желудочно-кишечный тракт. Устраняются проблемы с запорами и поносами, проходит геморрой и прочие болезни прямой кишки.
    • Правильный подход к процедуре исцеляет кожу, разглаживаются морщинки, исчезают дефекты, пятна и прыщи на лице. Длительный курс позволяет справиться с целлюлитом.
    • Диета помогает бороться с никотиновой и алкогольной зависимостью, снять тягу к сахару. Терапия позволяет переоценить отношение к еде, определить ценность пищи.

    Женщина пьет воду

    Можно ли голодать во время месячных

    Все процессы в женском организме связаны с гормональными изменениями в течение месяца. Накопление и распределение жировой ткани зависит от действующей фазы и приоритетных гормонов. Фолликулярная стадия менструального цикла (первые дни после менструации) отличается высоким уровнем эстрогена, в это время аппетит снижен. Начиная с 16-го дня, устанавливается лютеиновая фаза яичникового цикла, повышается прогестерон, а эстроген снижается, возрастает чувство голода, откладываются лишние жиры.

    Лучшим стартом для начала голодовки считаются первые дни после менструации. 5-й день цикла следует посвятить подготовке к выбранному виду диеты. Исключить нездоровую пищу, составить меню питания на предстоящую неделю. Начинать голодовку необходимо на 6-й день, самочувствие и возможности организма наиболее располагают к процедуре. На протяжении 7, 8, 9-го дня цикла продолжают терапию, подключая физические нагрузки. Заканчивать голод лучше на 10-й день, особенно если есть желание забеременеть.

    Во время месячных витамины, микро- и макроэлементы интенсивно теряются организмом, возрастает желание восполнить недостаток едой. Не рекомендуется голодать в этот период. Состояние женского здоровья может ухудшиться. Отказ от еды во время маточного кровотечения провоцирует недостаток кальция, магния, который проявляется симптомом болей в животе, перепадами давления, отечностью ног.

    Периоды менструаций не относятся к противопоказаниям, это личный выбор каждого. Если стадия голодания уже начата, то прерывать процедуру в момент месячных не стоит.

    Эффективность голодания

    Мужской организм не требует такой тщательной подготовки к отказу от пищи, как женский. При наличии гинекологических проблем, девушки обращаются к нетрадиционной медицине, ведь врачи не могут справиться со всеми заболеваниями, а терапия не приносит должного результата. Прибегают к голоданию, как методу излечения. Женские болезни требуют тщательной проверки и консультации врача перед началом очищения.

    Беременная

    При миоме матки

    Голодание влияет на гинекологию и помогает вылечить разнообразные болезни. Одним из серьезных недугов является миома матки.

    Миома относится к доброкачественной опухоли, образованной в мышечной ткани матки. Гладкомышечные волокна новообразования тесно сплетаются в миоматозные узлы, которые влияют на функциональность и репродуктивность матки. Причиной появления опухоли может послужить любой фактор.

    Комплексный метод лечения предусматривает сухое голодание против миомы. В процессе голода обновляются и очищаются клетки. Организм находится в состоянии стресса без пищи и воды, адаптироваться к которому способны только здоровые ткани. Атипичные клетки, поврежденные патологией, не получают достаточного питания и отмирают.

    При миоме матки методика голодания запускает механизм аутолиза – самопереваривания. Сначала разрушаются менее полезные ткани, далее – другие клетки. В категорию патологических соединений, которые удаляются в первую очередь, входят миомы, кисты, жировые отложения, мастопатии, абсцессы. Аутолиз распределяет питательные вещества в порядке ценности клеток. Сухой фракционный голод сравним с операцией без ножа, способной удалять спайки, опухоли, отложения (путем нарушения кровоснабжения к патологическим тканям). Опухолевые образования полностью исчезают.

    Советуем почитать

    • Преимущества и недостатки методики Щенникова
    • Вред и польза голодания по Малахову в лечебных целях
    • Как метод голодания Столешникова помогает при диабете

    Бесплодии

    Временный отказ от еды помогает бесплодным женщинам забеременеть. До голодания многие из них жаловались на нерегулярный цикл, испытывали болезненные судороги, обильные менструации. Эти симптомы говорили об эндокринных нарушениях, воспалительных процессах матки и яичников.

    В редких случаях бесплодие бывает абсолютным, чаще неспособность деторождения возникает вследствие других заболеваний. Голодание уничтожает причины, вызывающие бесплодие. Процедура восстанавливает здоровье женщин, которые не могут выносить плод, и позволяет родить нормального ребенка. Сроки диеты зависят от степени развития болезни. Если бесплодие абсолютное, пищевое воздержание не способно решить проблему.

    Детские ножки

    Молочнице

    Кандидоз (молочница) – грибковая инфекция, вызванная носителями Кандида. Микрофлора людей может содержать дрожжеподобные грибки длительный период, которые не приносят беспокойство. Как только нарушается кислотный баланс организма, микроорганизмы начинают размножаться, заселяя слизистые оболочки, кожные покровы и внутренние органы.

    Бактерии и грибки размножаются в условиях жидкой среды. Отсутствие влаги приводит к гибели микроорганизмов. Лечить кандидоз хорошо отказом от пищи и воды, сроком не более 21 дня. Прежде, чем приступать к выполнению, следует проконсультироваться с лечащим врачом. Голод в течение длительного периода несет серьезные изменения.

    Лечебная методика очищения от паразитов разделена на несколько стадий (продолжительность составляет от 14 до 22 дней).

    1. 1 этап – подготовительный. Включает очищение от шлаков и грибковых инфекций. Входить в процедуру необходимо за несколько дней до стадии голодания. Чтобы избавиться от стресса, уменьшают порции, переходят на растительное питание.
    2. 2 этап – воздержание от пищи. Потребуется выпивать 2-3 литра чистой воды в день. Желательно употреблять витамины, больше отдыхать.
    3. 3 этап – заключительный. Необходимо правильно выходить из терапии. Первые три-пять дней пьют сок, разбавленный водой, добавляют морсы. С пятого по седьмой день включают каши и супы жидкой консистенции, фруктовые, овощные блюда.

    Тарелка с морковкой и горошком

    Эндометриозе

    Каждый месяц от матки должна отделяться часть эндометрия и выходить вместе с менструальными выделениями. Иногда кусочки эндометрия идут в неправильном направлении, попадая в маточные трубы, влагалище и отдаленные органы. Подобная ситуация наблюдается при эндометриозе. Гинекологическое нарушение связано с разрастанием внутреннего слоя матки за его пределы. Гинекологи утверждают, что число заболевших пациентов увеличивается каждый год.

    Эндометриоз проявляется на слизистых оболочках эндометрия, распространяемых по организму. Слизистая среда представляет собой патологическую жидкость. Во время сухого голода питание и вода не поступают в организм, создается неблагоприятный климат для нахождения и развития патологических жидкостей. В результате внутренний слой матки полностью обновляется.

    Какой информации не хватает в статье?

    • Реальные отзывы о практике
    • Мнения специалистов
    • Фото и видео обзоров
    • Больше вариантов меню для подготовки и выхода

    Полиповидных наростах

    Кровянистые выделения нередко являются симптомами полипообразных наростов в матке, обнаружить которые можно на обследовании. Полип является доброкачественным разрастанием, выступающим на слизистой эндометрия. Напоминает по форме шишку, растущую на тонкой ножке.

    Избавляются от полипозных образований хирургическим методом. Но практика показывает, что полипы могут снова вырасти. Комплексное лечение полиповидных наростов в матке включает курс целебного голодания продолжительностью 3 дня. От пищи воздерживаются по 36 часов один раз в неделю, затем увеличивают срок до 2 дней, позднее – до 3 суток. Выполняют процедуру один раз в месяц.

    Чтобы понять, совместимо ли голодание и полипы в матке, учитывается, что в период сухого голода полиповидные наросты расцениваются организмом, как атипичные клетки, подлежащие удалению. Затем дополняют лечение низкокалорийной диетой, направленной на восстановление репродуктивных функций и иммунитета. Диетическое питание рассматривается, как один из вариантов лечения гиперпластических процессов эндометрия (гиперплазии).

    Диетой лечат кистозные новообразования, синдром поликистозных яичников, полипоз. Голодание, как эффективный способ вылечивания кисты яичника, применяется в комплексе с другими методами. В естественных условиях процесс регулируется внутренними механизмами, подавляющими развитие недуга. Когда применяется сухое голодание, киста яичника подвергается аутолизу, который приводит к рассасыванию опухоли.

    Противопоказания с точки зрения гинекологии

    Положительные отзывы практикующих СГ не отменяют противопоказаний и предварительного обследования перед прохождением терапии.

    Ограничивающие условия:

    1. Подростковый и старческий возраст, недееспособность.
    2. Кормящие, беременность.
    3. Болезни ЖКТ, эндокринные нарушения, злокачественные опухоли.
    4. Туберкулезы активных форм, хронические заболевания.
    5. Гепатит хронической и острой стадии, цирроз и рак печени.
    6. Эпилепсия, психические отклонения, алкоголизм.
    7. Гнойные воспаления дыхательных путей, брюшной полости.
    8. Ишемия сердца, сосудов головного мозга.

    Не стоит рассматривать голодание только в целях улучшения формы тела или очищения. Бесконтрольный длительный голод способен значительно навредить организму. Статья была одобрена редакцией

    Тарелка с морковкой и горошком Загрузка…

    Можно ли голодать во время месячных или категорически нельзя?

    Лечебное голодание – это возможность очистить свой организм от шлаков и других вредных веществ. Правильное голодание способно изменить месячный цикл в лучшую сторону, поможет его отрегулировать и устранить боль в животе. Многие женщины, которые только начинают практиковать этот метод, задаются вопросом: а допустимо ли лишать себя пищи в период менструального кровотечения? Не приведет ли это к неблагоприятным последствиям и как скажется на их женском здоровье и способности к зачатию?

    Специалисты не дают однозначного ответа, так как каждый организм индивидуален. Исходя из состояния своего здоровья, женщина должна самостоятельно принять решение, голодать во время месячных или же лучше дождаться их окончания, либо вообще бросить эту идею.

    Стадии цикла, особенности работы организма и влияние голодания

    Можно ли голодать во время месячных

    Женская репродуктивная система представляет собой сложнейший механизм, который зависит от работы гормонов, нервной системы и головного мозга. В разные периоды одного цикла гормональный фон женщины «скачет», так как половая система проходит через две стадии:

    1. Фолликулярная стадия – это первая фаза цикла, при которой идет выработка эстрогена. В первые дни месячных аппетит значительно понижен, при этом все процессы ускоряются, энергия расходуется активно. Накопленные в теле жиры и вещества стремительно сжигаются.
    2. Биже к середине цикла (примерно пятнадцатый день) следует лютеиновая фаза. Повышается уровень прогестерона, и ближе к концу этой стадии аппетит уже повышается, организм требует больше питательных веществ и откладывает жиры перед менструацией. Женщин и девушек могут преследовать постоянное чувство голода. Углеводная пища должна быть сведена к минимуму, а белковой, напротив, следует уделить больше внимания.

    То, что голодание может влиять на месячные, это неоспоримый факт. Многие женщины практикуют лечебное голодание именно в первые дни наступления критических дней, когда им не хочется есть. На первый взгляд, это действительно удобно, так как организм «подготовился» заранее и накануне уже набрал необходимые запасы элементов.

    Однако специалисты рекомендуют начинать голодать после менструации. Перед месячными, то есть в лютеиновую фазу, крайне важно употреблять продукты с содержанием магния (орехи, какао, фасоль), чтобы облегчить себе жизнь в предменструальный период. В противном случае, их недостаток может стать причиной болей внизу живота и других неприятных сопутствующих симптомов. За неделю до месячных следует ограничить употребление сладкого, мучного, молочного и жирного – так себя можно уже понемногу подготовить к голоданию.

    Обязательно читайте: Можно ли победить целлюлит аппликатором Кузнецова?

    Хотя именно продукты этой категории хочется съедать в огромных количествах. Это происходит потому, что увеличивается выработка инсулина, требующего сахар, а «сдерживающий» аппетит эстроген, напротив, стремится к нулю. Отсюда можно заключить, что полный отказ от еды на этот период может усугубить состояние, а также ухудшить настроение, что негативно скажется на всем гормональном фоне, на ПМС и на сами месячные.

    Однако если женщина уже голодала до менструации, то и после её начала прекращать лечебное голодание не нужно. В этом случае менструальное кровотечение не будет поводом отказываться от голодовки, однако это всего лишь рекомендация. Здесь важно смотреть на собственное самочувствие и не экспериментировать лишний раз над своим здоровьем.

    Сроки голодания

    Чем дольше срок лечебной голодовки, тем сильнее будут её эффект и влияние на организм. Следует рассмотреть следующие сроки:

    • От одного до трех дней. Начинать можно с любого дня наступления месячных. Такой срок воздержания от приема пищи окажет минимальное воздействие на организм. Вариант для тех, кто хочет очистить организм без каких-либо рисков для здоровья. Отмечено, что начало голодания при месячных способствует улучшению состояния женского организма – при отсутствии сопутствующих заболеваний. Опять же, зависит от конкретного организма и его функционирования.
    • Шесть-девять дней. Если женщина имеет малый вес и какие-то гинекологические заболевания, то такой длительный срок голодания не рекомендован. Есть риск сбоя цикла и увеличения объема выделяемой крови. Для здоровых дам срок приемлемый, прогноз благоприятный.

    Сроки голодания

    • Десять-пятнадцать дней. Влияет на работу эндокринной системы. Вес снижен, сам цикл может поменяться, и симптомы ПМС в том числе. Если у девушки есть желание зачать ребенка, ей важно не переусердствовать и нужно прекратить голодание после десяти дней. Иначе возможны проблемы с овуляцией.
    • Свыше пятнадцати до двадцати дней. Женщина уже теряет в весе много кило, цикл значительно может сбиться. Если есть проблемы с ЖКТ, то после отказа от еды на такой срок они могут усугубиться.

    Обязательно читайте: Установленные нормы показателей в таблицах роста и веса детей

    Реакцию на голодание невозможно предугадать – всё зависит от индивидуальных особенностей организма. Женщинам с астенической конституцией тела и склонных к гипотонии голодание нежелательно, так как ей явно не будет хватать витаминов и микроэлементов, способных поддержать организм.

    Возможные побочные эффекты

    Перед началом перехода к лечебному голоданию необходимо ознакомиться со всеми противопоказаниями и возможными неблагоприятными последствиями. К самым распространенным относят:

    1. Изменение длительности цикла. Месячные могут прийти раньше, чем через 21 день (допустимая минимальная норма), либо возникнут задержки – вплоть до нескольких месяцев.
    2. Изменение продолжительностиИзменение продолжительности кровотечении кровотечении. Если ранее, к примеру, кровь шла на протяжении семи дней, то голодание может привести к сокращению теряемой крови до одного дня или двух.
    3. Сбой в середине цикла. Месячные могут прийти в период голодания и затем возобновиться уже после процедуры.
    4. Усталость, утомляемость, головные боли. Особенно в группе риска женщины и девушки с низким гемоглобином и невысоким давлением.
    5. Плохое настроение. Не такой уж и серьезный пункт, на первый взгляд. Однако упадок сил, нервозность, плаксивость, перепады настроения – всё это следствие нарушенного гормонального фона. Стоит ли отказывать себе в еде, если это приведет к затяжной депрессии?

    Как правило, при жесткой диете женский организм получает в три раза меньше животного жира, чем это ему необходимо, а при голодании не поступает ничего вообще. Поэтому прекращение менструации совершенно неудивительно. Но помимо «пропавших» месячных, могут возникнуть и такие последствия:

    • Маточные кровотечения,
    • Доброкачественные или злокачественные опухоли,
    • Киста,
    • Бесплодие.
    Маточные кровотечения

    Маточные кровотечения

    Опухоли

    Опухоли

    Киста

    Киста

    Бесплодие

    Бесплодие

    Нужно помнить, что исчезновение месячных после отказа от еды – совершенно нормальное явление. Однако если после голодания произошли серьезные нарушения и продолжительные сбои цикла, необходимо принять ряд мер по его восстановлению во избежание необратимых последствий.

    Способы восстановления цикла после голодания

    Нестабильный цикл говорит о том, что с детородной функцией женщины или девушки что-то не в порядке. После внушительной потери лишних килограммов организм особенно ослаблен. Нужно выяснить причину отсутствия менструации и начать лечение, в противном случае может возникнуть бесплодие. Например, у страдающих анорексией месячные прекращаются вовсе из-за отсутствия жира, который жизненно необходим женщинам (в меру, конечно же).

    Обязательно читайте: Безопасное похудение обеспечивает сброс 2 кг за неделю

    Такие же нарушения наблюдают у себя и дамы-вегетарианки либо веганы. Жиры – это источник холестерина, из которого синтезируются женские гормоны. Поэтому он играет важную роль для полноценной работы репродуктивной системы, так как яичники необходимо питать и не допускать их истощения.

    Чтобы привести организм в нормальное состояние, прибегают к таким методам:

    1. Смена рациона. После прекращения месячных вследствие голодовки теперь нужно принимать в пищу продукты, которые содержат жиры – именно те, которые приходилось себя лишать в период отказа от еды. Также важно употреблять достаточное количество белков (рыба, молочная продукция) и сложных углеводов (бобовые, орехи, фрукты). Если женщине приходится много работать физически, то следует принимать больше калорий. И не забывать, что лучше есть часто и небольшими порциями.
    2. Травяные чаи и настои.Травяные чаи и настои Народная медицина поможет при начальной стадии нарушений. Настои из корня полыни принимают около двух недель. Треть столовой ложки корня заливается стаканом кипятка. Принимать нужно до приема пищи. Также помогут нормализовать работу яичников и нервной системы ромашковый и мятный чай, настои валерианы, душицы и мелиссы. Можно принимать свежую петрушку.
    3. Медикаментозные препараты. Врач может прописать гормональные средства для восстановления функций яичников только в крайнем случае. Цикл вскоре отрегулируется. Однако без правильного питания организму будет сложнее прийти в норму.

    Заключение

    То, что мы едим, существенно влияет на качество нашего здоровья и на процессы в организме. Само по себе умеренное голодание способствует улучшению самочувствия, очищению органов от ненужных и вредных компонентов, а также благоприятно влияет на цикл, его стабильность и способно убрать боли внизу живота. Однако подходить к этому процессу во время менструаций следует со всей осторожностью, предварительно изучив свой организм.

    Если есть женские патологии, то стоит повременить с голоданием, либо вообще отказаться от него – в зависимости от тяжести болезни, её стадии и обострения. Восстановить силы и помочь реабилитироваться после неудачного голодания в период менструации смогут как народные способы, так и медикаменты.

    Важно чувствовать свое тело и реакцию организма на подобные процедуры, чтобы свести к минимуму побочные реакции.

    почему он повышается и увеличивается вес, диета во время менструации и пмс, зверский повышенный голод

    Повышенный аппетит перед месячными: диета и зверский голод
    Многие девушки жалуются на неконтролируемое чувство голода во время (иногда и перед) месячных. В ответ обычно слышится вечное «Нужно тренировать силу воли», «Это все гормоны» и парочка дурацких советов, от которых толку как от козла молока. А вот если не получается сдержать себя? Если есть хочется так сильно, что сила воли трусливо пасует перед таким страстным наваждением?

    Давайте же рассмотрим причины, которые мешают вам сохранять свою диету в течение менструального цикла, как диета влияет на аппетит и усиление голода.

    В статье «Эти дни и спорт» мы обсуждали и менструальный цикл и его фазы, однако повторение – мать учения, тем более что сейчас мы фокусируемся не на том, как организм реагирует на нагрузку в зависимости от фазы, а на те гормональные изменения, которые в эти фазы происходят. Так что читаем внимательно, тут то и кроется ответ!

    Содержание статьи

    Гормоны и диета во время менструации для похудения

    Давайте взглянем на упрощенный менструальный цикл выглядит, чтобы понять, почему перед и во время критическими днями повышается зверский аппетит:

    • Каждый месяц созревшая яйцеклетка выходит из яичников. Этот процесс называется овуляцией. Также происходят сонмы гормональных изменений, которые нужны для единственной главной цели: подготовки матки к оплодотворению. Гормон гонадорелин отправляется из гипоталамуса в гипофиз. Гипофиз получает сигнал на высвобождение двух других гормонов: фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ). Эти гормоны сигнализируют яичникам о секреции эстрогена и прогестерона.

    • Количество этих гормонов, их соотношение и преобладание одного над другим зависит от того, какая фаза менструального цикла протекает в данный момент (фолликулярная или лютеиновая). Если яйцеклетка не оплодотворяется, желтое тело переходит в белое тело, уровни эстрогена и прогестерона понижаются, и в конце концов, слой эндометрия отрывается и выходит во время менструации. Это собственно и есть «эти дни».

    • За наступление определенных фаз цикла отвечают гормоны. Все фазы менструального цикла имеют четкую продолжительность, ярко выраженное начало и окончание. При этом у здоровых женщин все этапы длятся строго определенное количество времени. Т.е. всегда можно установить день начала и окончания. Если у вас месячные плавающие или редкие, то вы просто обязаны обратиться к врачу!

    Голод перед месячными, голод во время месячных, постоянное чувство голода перед месячными,критические дни хочу есть,менструация хочу есть

    Выделяют три стадии менструального цикла в зависимости от изменений в яичниках:

    1. Фолликулярная фаза;

      В норме этот период длится от 14 до 21 дня. Начинается он с первого дня менструального кровотечения. В процессе фолликулярной фазы растет уровень эстрогена. Также происходит выброс лютеинизирующего гормона, который синтезируется гипофизом.

    2. Овуляторная фаза;

      Она может начаться лишь при условии, что уровень лютеинизирующего гормона повышен. При этом данный этап является самым коротким и длится не дольше 2-3 суток. Во время овуляции яйцеклетка выходит и начинает путь по шейке матки. В это время эстрадиол достигает своего максимального показателя. Количество прогестерона также возрастает.

    3. Лютеиновая фаза.

      В среднем этот этап длится 12 – 14 дней до наступления менструации. При этом желтое тело вырабатывает эстроген и прогестерон, которые обеспечивают оптимальные условия для зачатия. Женский организм в это время словно находится в ожидающем режиме, он абсолютно готов к наступлению новой беременности, поэтому и производит выработку гормонов, которыми будет поддерживаться развитие новой жизни на протяжении нескольких недель после случившегося оплодотворения.

      Однако если ориентировочно к десятым суткам не происходит имплантация, тогда желтое тело постепенно начинает отмирать, понижается уровень прогестерона, что, в свою очередь, и выступает причиной отторжения выстилки матки и появления месячных. В лютеиновую фазу содержание эстрадиола снижается и становится минимальным к началу месячных.

    Голод перед месячными, голод во время месячных, постоянное чувство голода перед месячными,критические дни хочу есть,менструация хочу есть

    Подытожим: если взять точкой отсчета первый день менструации, то мы можем выделить — фолликулярную фазу (день 1-11 день), овуляторную фазу (12-15 день) и лютеиновую фазу (16–28 день).

    Собственно, вы уже поняли, что в течение менструального цикла постоянно меняется баланс гормонов. Если один из них повышен или понижен, это приводит к некоторым сбоям, например, аппетита или же серьезным проблемам, вплоть до потери месячных.

    Голод и критические дни: «хочу много есть до слез»

    Благодаря многим исследованиям, мы знаем, что аппетит снижается при овуляции (когда эстроген достигает своего максимума) и растет после овуляции, когда своего пика достигает прогестерон. По оценкам ученых, увеличение потребления пищи возрастает на 90-500 калорий в день. Используя эти и другие данные ученые составили примерную инфографику, которая поможет женщинам распределить нагрузку и калорийность на разные фазы менструального цикла!

    Диета по фазам менструального цикла в сочетании с физическими нагрузками:

    месячные голод спорт

    Первые 2 недели цикла (фолликулярная фаза):

    • Идеальная фаза для гипертрофии мышечной массы и роста силы.
    • Интенсивные силовые тренировки 3 до 5 раз в неделю.
    • Калорийность рациона: от 5% до 10% выше уровня поддержки.
    • Идеально, чтобы набрать мышцы и повысить силу.

    Последние 2 недели цикла (лютеиновая фаза):

    • Интенсивные силовые тренировки 1-2 раза в неделю.
    • 1-2 раза в неделю — низко интенсивное кардио по 20-40 минут.
    • Калорийность рациона: от 5% до 10% дефицит или на уровне поддержки.
    • Идеальная фаза для того, чтобы немного «сжечь» жир.

    Хочется еще раз напомнить, что тело женщины крайне чувствительно. Когда женщина находится в дефиците калорийности или в ее жизни присутствует ежедневное (или чаще чем 4 раза в неделю) кардио, то тело реагирует на такие манипуляции, как на угрозу выживания. Организм выключает «несущественные» в данный момент процессы, один из которых, размножение, делая невозможным оплодотворение. Так что месячные у вас могут пропасть!

    Почему аппетит усиливается, от чего это зависит? Ответ прост: от эстрогенов. Да, эстрогены, во множественном числе. Это не один гормон, а целых три: эстрадиол, эстриол и эстрон. Вы наверняка слышали об эстрадиоле. Именно его действие лучше всего изучено и именно он больше других влияет на ощущения голода и сытости.

    Как мы уже выяснили, уровень эстрадиола растет во время фолликулярной фазы, достигая максимума перед овуляцией, а затем снижается во время лютеиновой фазы. В фолликулярной фазе, когда эстрадиол выше, ваш аппетит уменьшается. В лютеиновой фазе, когда эстрадиол снижается, аппетит увеличивается.

    Вывод: мы едим меньше, когда уровень нашего эстрогена высокий. А значит, аппетит повышенный во время критических дней.

    Когда уровень эстрогена падает, а прогестерона растет – женщине хочется есть больше, и даже может возникнуть тяга к определенным продуктам во время определенной фазы их цикла.
    Есть части мозга, которые имеют датчики для эстрадиола (эстрогеновые рецепторы). Присутствие эстрадиола может уменьшить потребление пищи и помогает скорее почувствовать сытость после еды (повышается связывание дофамина). Когда эстрадиол уменьшается, те же части вашего мозга скажут вам, что вы еще не наелись, и при том же количестве пищи вам хочется поесть еще.

    Также эстрадиол влияет на работу гормонов голода и сытости. Два наиболее известных нам гормона – грелин и лептин – зависят от уровня эстрогена. (Про инсулин и фруктозу читайте в статье «Фруктоза: можно ли есть фрукты и худеть? Принцип работы инсулина. Гликемический индекс и похудение»)

    Голод перед месячными, голод во время месячных, постоянное чувство голода перед месячными,критические дни хочу есть,менструация хочу есть

    Грелин заставляет вас чувствовать голод, когда ваш желудок пуст. Чем выше уровень грелина, тем голоднее вы себя чувствуете. Когда после еды прошло достаточно времени, ваш желудок выделяет грелин, и он говорит мозгу: «Давай покушаем!» Когда вы поели, уровень выделения грелина снижается, и мозг перестает получать общение «Я голоден!» Эстрадиол подавляет сообщение грелина «Хочу есть!» двумя способами: частично через мозг и частично путем подавления, сколько грелина выделяет ваш желудок.

    • Больше эстрадиола => меньше грелина => меньше чувство голода => меньше съели еды.

    • Меньше эстрадиола => больше грелина => сильный голод => больше съели еды.

    Лептин регулирует аппетит – он заставляет вас чувствовать сытость после еды. Появление эстрадиола либо улучшает сигнал лептина в мозге, либо непосредственно отправляет сигнал в мозг так, как будто это сигнал самого лептина; а вот падение эстрогена может снизить общую передачу сигналов, что и провоцирует постоянное чувство голода перед месячными.

    • Больше эстрадиола => улучшенная передача сигнала лептина о сытости в мозг => быстрее наелись.

    • Меньше эстрадиола => ухудшенная передача сигнала лептина о сытости в мозг => не можем наесться.

    Так что вы не сходите с ума в конце каждого месяца, когда чувствуете, что никак не можете наесться. Это все физиология. Вы не придумали это. И это не потому, что вы «недостаточно дисциплинированны». Поэтому то диета при месячных для похудения — идея достаточно спорная.

    Голод перед месячными, голод во время месячных, постоянное чувство голода перед месячными,критические дни хочу есть,менструация хочу есть

    Кстати, грелин и лептин — еще две причины пережевывать пищу медленно. Потребуется время, чтобы выделение грелина снизилось, а сигнал лептина добрался до вашего мозга. Как раз пока вы тщательно жуете, они спешат сделать свое доброе дело. Дайте им это время – и будет вам плюс один в карму. И минус один (или даже больше) в массе тела.

    Целлюлит не уходит при занятиях спортом и похудении: что делать?

    Вес

    Вес (и объемы) во время диеты при менструации и ПМС — вещь достаточно обманчивая. Мы не советуем вам, особенно если вы мнительны, вообще подходить в эти дни к весам. Итак, почему вес во время месячных увеличивается при диете или почему вес встал перед ПМС на диете:

    1. Ситуация №1: диета перед, во время этих дней или при ПМС — вес не уходит.

      Что ж, во время диеты вес стоит по этим причинам: 1) дело в воде. Вы теряете кровь, но жидкость должна за счет чего-то восстанавливаться. Если вы на диете, скорее всего, потеря веса может «съесться» за счет этого. 2) Мало кто в этот период занимаются, да и вообще, у большинства активность падает практически до нуля. Это логично: ты постоянно стесняешься «протечь» и чувствуешь себя скованно, некомфортно. Расход калорий, ясное дело, снижается. 3) Также вероятно, что менструация совпала с «плато на похудении«. Парочка дней, а то и неделя — и килограммы снова начнут уходить.

      Никакой специальной диеты при пмс при надувании живота не нужно: все уйдет само.

    2. Ситуация №2: вес перед КД увеличивается при диете.

      Это нормальное явление:во-первых, матка набухает и становится тяжелее на 1-1,5 кг. Во-вторых, во время месячных в организме накапливается лишняя жидкость, т.е. вы отекаете (Отеки: причины и средства борьбы). Кроме того, если ваш аппетит стал повышенным перед кд, то добавляется еще причина: как правило нас в этот период тянет на углеводную, более вкусную пищу, которая в целом задерживает воду (гликоген).

    Снижение

    Повышение аппетита перед месячными обусловлено не только гормонами, но и чисто психологическим моментом: девушки часто чувствуют себя крайне неуверенно и в какой то мере уязвимо при менструации и пмс.

    Кроме того, часто эти дни достаточно болезненны и девушки просто не могут думать о еде — так им плохо. Кстати, это повод срочно идти к врачу: подробное ненормально! Месячные предполагают легкое недомогание, а не скручивание в позу круассана.

    Важный момент: все процессы у каждой женщины протекают по своему сценарию. Конечно, есть некие общие моменты, свойственные многим, но каждой из нас необходимо индивидуально отслеживать такие вещи, как температура тела, вес и аппетит в течение пары месяцев, чтобы получить представление о том, как именно реагирует именно их организм на критические дни.

    Например, у многих замечается обратная реакция: частичное отсутствие при кд или даже полная потеря желания есть.

    Например, Маша и Эльвира спокойно тренируются в эти дни и даже ставят силовые рекорды, а вот Танечка не может разогнуться от боли и старается лишний раз не двигаться. Элеонора продолжает придерживаться своей диеты в любой день цикла, у Ани перед месячными пропадает аппетит, а вот Ядвига ест как трактор и не чувствует насыщения. Все индивидуально, так что не переживайте и сосредоточьтесь на себе: наблюдайте, делайте выводы, пробуйте разные варианты – вы найдете свою «формулу» успеха.

    Как справиться и снизить?

    Как же мы можем снизить чувство голода при пмс и кд? На самом деле, ученые предлагают нам не бороться с такими сложностями, а просто задуматься, в какую фазу менструального цикла начинать диету. Они утверждают, что начинать диету перед менструацией, когда голод и тяга к еде наиболее сильна, может быть плохой идеей. Правильнее начинать диету по окончании менструации или в конце фолликулярной фазы, когда тяга к пище и голод становятся слабее и это может облегчить соблюдение диеты.

    Они также предполагают, что увеличение общего потребления калорий за 5-8 дней до менструации (когда наблюдается повышенный расход энергии и голод) может иметь преимущество перед оптимальной калорийностью (которая может являться причиной вялости) и помочь с долгосрочным соблюдением диеты. Незначительное повышение калорий в «эти» дни могло бы помочь избежать потери контроля из-за чувства голода.

    Голод перед месячными, голод во время месячных, постоянное чувство голода перед месячными,критические дни хочу есть,менструация хочу есть

    Кстати, если есть тяга именно к шоколаду, то возможно вам не хватает магния, так что шоколад не незаменим.

    Можно ли растянуть желудок перееданием? Как уменьшить растянутый желудок?

    Как бороться?

    Итак, если аппетит повышается во время кд, как побороть это:

    1. Не бойтесь скушать чуть больше: лучше позволить себе небольшое контролируемое количество шоколада, чем чувствовать себя обделенным и в конечном итоге, съесть целую гор. Лучше съесть 100 лишних контролируемых калорий в данный момент, чем в конечно итоге позднее съесть лишние 1000 калорий. Во время месячных или до них бывает очень тяжело контролировать свой аппетит, тело буквально вынуждает вас есть, когда уровни эстрогена падают.

      Так что лучше проиграть небольшое сражение, чем потом целую войну! Эти (пусть даже несколько сотен) лишних калорий могут помочь избежать бесконтрольного зажора. Попробуйте в те моменты, когда чувство голода сводит с ума, чтобы не сорваться, увеличить потребление пищи (например, за счет фруктов).

    2. Пропейте курс магния и рыбьего жира. Они вполне могут помочь в борьбе с симптомами ПМС, чувством голода и тягой к еде во время особо сложных периодов.

    3. Можно ли сидеть на диете при месячных? Можно, но мы советуем вам ее максимально ослабить. В принципе, вы можете вообще не заморачиваться и на это время запланировать читмил или рефид, и со спокойной душой покушать.

    4. Проведите с собой психологический тренинг.

    Самое важное

    Голод во время или после критических дней очень коварен: вы не объедаетесь, вы просто не можете почувствовать насыщение. Этим то «критический» голод отличается от компульсивного переедания. Так что в данном случае, вместо того чтобы пытаться победить свое тело (и в конечном итоге сорваться и полностью потерять контроль), проще и умнее найти с ним компромисс.

    Жаждите шоколада/мороженого/креветок так, что аж слезы из глаз капают? Скушайте! Разумеется, не нужно запихивать себе в рот килограммы лакомства, достаточно вашей обычной порции. Ваша задача: избежать зажора и последующего невыносимого чувства вины, а не сохранить диету любой ценой.

    Да и даже если вы не смогли сдержаться и объелись – не унижайте себя, не ругайте, а … поймите. Ваше тело находится в гормональном и эмоциональном раздрае, не нужно добивать его своими истериками и ощущением вины. Попробуйте описанные выше стратегии по сдерживанию, укрепляйте свою осознанность и силу воли, пробуйте разные рационы питания и тренировки: рано или поздно вы найдете свой путь, по которому идти будет легко и весело!

    Не нужно никакого «слажного пути», ваши занятия спортом и еда, да и вообще вся ваша жизнь должна быть для вас радостью, а не постоянным испытанием!

    [Всего голосов: 2    Средний: 5/5]

    Данная статья проверена дипломированным диетологом, который имеет степень бакалавра в области питания и диетологии, Веремеевым Д.Г.

    Статьи предназначены только для ознакомительных и образовательных целей и не заменяет профессиональные медицинские консультации, диагностику или лечение. Всегда консультируйтесь со своим врачом по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть о состоянии здоровья.

    Месячные и голод: что делать, если вас одолевает постоянное чувство голода в критические дни?

    Содержание статьи

    Многие девушки жалуются на неконтролируемое чувство голода во время (иногда и перед) месячных. В ответ обычно слышится вечное «Нужно тренировать силу воли», «Это все гормоны» и парочка дурацких советов, от которых толку как от козла молока. А вот если не получается сдержать себя? Если есть хочется так сильно, что сила воли трусливо пасует перед таким страстным наваждением? Неужели проблема только в слабом характере или есть какие-то независящие от нас причины?

    Давайте же рассмотрим некоторые вещи, которые могут мешать вам сохранять свою диету в течение менструального цикла. Очевидно, «что-то» есть, ведь критические дни – это совокупность радикальных изменений в гормональных уровнях, которыми руководит множество факторов! Понятное дело, некоторые из них могут повлиять на аппетит, самочувствие и настроение женщины в этот период.

    В статье «Эти дни и спорт» мы обсуждали и менструальный цикл и его фазы, однако повторение – мать учения, тем более что сейчас мы фокусируемся не на том, как организм реагирует на нагрузку в зависимости от фазы, а на те гормональные изменения, которые в эти фазы происходят. Так что читаем внимательно, тут то и кроется ответ!

    Гормоны во время месячных

    Упрощенно менструальный цикл выглядит так:

    Каждый месяц созревшая яйцеклетка выходит из яичников. Этот процесс называется овуляцией. Также происходят сонмы гормональных изменений, которые нужны для единственной главной цели: подготовки матки к оплодотворению. Гормон гонадорелин отправляется из гипоталамуса в гипофиз. Гипофиз получает сигнал на высвобождение двух других гормонов: фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ). Эти гормоны сигнализируют яичникам о секреции эстрогена и прогестерона.

    Количество этих гормонов, их соотношение и преобладание одного над другим зависит от того, какая фаза менструального цикла протекает в данный момент (фолликулярная или лютеиновая).
    Если яйцеклетка не оплодотворяется, желтое тело переходит в белое тело, уровни эстрогена и прогестерона понижаются, и в конце концов, слой эндометрия отрывается и выходит во время менструации. Это собственно и есть «эти дни».

    За наступление определенных фаз цикла отвечают гормоны. Все фазы менструального цикла имеют четкую продолжительность, ярко выраженное начало и окончание. При этом у здоровых женщин все этапы длятся строго определенное количество времени. Т.е. всегда можно установить день начала и окончания. Если у вас месячные плавающие или редкие, то вы просто обязаны обратиться к врачу!

    Голод перед месячными, голод во время месячных, постоянное чувство голода перед месячными,критические дни хочу есть,менструация хочу есть

    Выделяют три стадии менструального цикла в зависимости от изменений в яичниках:

    • Фолликулярная фаза;

    В норме этот период длится от 14 до 21 дня. Начинается он с первого дня менструального кровотечения. В процессе фолликулярной фазы растет уровень эстрогена. Также происходит выброс лютеинизирующего гормона, который синтезируется гипофизом.

    • Овуляторная фаза;

    Она может начаться лишь при условии, что уровень лютеинизирующего гормона повышен. При этом данный этап является самым коротким и длится не дольше 2-3 суток. Во время овуляции яйцеклетка выходит и начинает путь по шейке матки. В это время эстрадиол достигает своего максимального показателя. Количество прогестерона также возрастает.

    • Лютеиновая фаза.

    В среднем этот этап длится 12 – 14 дней до наступления менструации. При этом желтое тело вырабатывает эстроген и прогестерон, которые обеспечивают оптимальные условия для зачатия. Женский организм в это время словно находится в ожидающем режиме, он абсолютно готов к наступлению новой беременности, поэтому и производит выработку гормонов, которыми будет поддерживаться развитие новой жизни на протяжении нескольких недель после случившегося оплодотворения. Однако если ориентировочно к десятым суткам не происходит имплантация, тогда желтое тело постепенно начинает отмирать, понижается уровень прогестерона, что, в свою очередь, и выступает причиной отторжения выстилки матки и появления месячных. В лютеиновую фазу содержание эстрадиола снижается и становится минимальным к началу месячных.

    Голод перед месячными, голод во время месячных, постоянное чувство голода перед месячными,критические дни хочу есть,менструация хочу есть

    Подытожим: если взять точкой отсчета первый день менструации, то мы можем выделить — фолликулярную фазу (день 1-11 день), овуляторную фазу (12-15 день) и лютеиновую фазу (16–28 день).
    Собственно, вы уже поняли, что в течение менструального цикла постоянно меняется баланс гормонов. Если один из них повышен или понижен, это приводит к некоторым сбоям, например, аппетита или же серьезным проблемам, вплоть до потери месячных.

    Как сжечь жир?

    Голод и критические дни: «хочу есть до слез»

    Благодаря многим исследованиям, мы знаем, что потребление энергии (еды) снижается при овуляции (когда эстроген достигает своего максимума) и увеличивается после овуляции, когда своего максимума достигает прогестерон. По оценкам ученых, увеличение потребления пищи возрастает на 90-500 калорий в день! Используя эти и другие данные ученые составили примерную инфографику, которая поможет женщинам распределить нагрузку и калорийность на разные фазы менструального цикла! (Инфографика взята из «A woman’s guide to Monthly Timing of Training» by Stijn van Willigen)

    Распределение калорийности на фазы менструального цикла в сочетании с физнагрузками:

    месячные голод спорт

    Первые 2 недели цикла (фолликулярная фаза):

    Идеальная фаза для гипертрофии мышечной массы и роста силы.
    Интенсивные силовые тренировки 3 до 5 раз в неделю.
    Калорийность рациона: от 5% до 10% выше уровня поддержки.

    Последние 2 недели цикла (лютеиновая фаза):

    Интенсивные силовые тренировки 1-2 раза в неделю.
    1-2 раза в неделю — низко-интенсивное кардио по 20-40 минут каждая сессия.
    Калорийность рациона: от 5% до 10% дефицит или на уровне поддержки.
    Идеальная фаза для того, чтобы немного «сжечь» жир.

    Хочется еще раз напомнить, что тело женщины крайне чувствительно к энергетическим колебаниям. Когда женщина находится в дефиците калорийности или в ее жизни присутствует ежедневное (или чаще чем 4 раза в неделю) кардио, то тело реагирует на такие манипуляции, как на угрозу выживания. Организм выключает «несущественные» в данный момент процессы, один из которых, размножение, делая невозможным оплодотворение. Так что месячные у вас могут пропасть!

    Почему же такое распределение калорийности по фазам, от чего оно зависит? Ответ прост: от эстрогенов. Да, эстрогены, во множественном числе. Это не один гормон, а целых три: эстрадиол, эстриол и эстрон. Вы наверняка слышали об эстрадиоле. Именно его действие лучше всего изучено и именно он больше других влияет на ощущения голода и сытости.

    Как мы уже выяснили, уровень эстрадиола растет во время фолликулярной фазы, достигая максимума перед овуляцией, а затем снижается во время лютеиновой фазы. В фолликулярной фазе, когда эстрадиол выше, ваш аппетит уменьшается. В лютеиновой фазе, когда эстрадиол снижается, аппетит увеличивается.

    Вывод: мы едим меньше, когда уровень нашего эстрогена высокий.

    Когда уровень эстрогена падает, а прогестерона растет – женщине хочется есть больше, и даже может возникнуть тяга к определенным продуктам во время определенной фазы их цикла.
    Есть части мозга, которые имеют датчики для эстрадиола (эстрогеновые рецепторы). Присутствие эстрадиола может уменьшить потребление пищи и помогает скорее почувствовать сытость после еды (повышается связывание дофамина). Когда эстрадиол уменьшается, те же части вашего мозга скажут вам, что вы еще не наелись, и при том же количестве пищи вам хочется поесть еще.

    Также эстрадиол влияет на работу гормонов голода и сытости. Два наиболее известных нам гормона – грелин и лептин – зависят от уровня эстрогена. (Про инсулин и фруктозу читайте в статье «Фруктоза: можно ли есть фрукты и худеть? Принцип работы инсулина. Гликемический индекс и похудение»)

    Голод перед месячными, голод во время месячных, постоянное чувство голода перед месячными,критические дни хочу есть,менструация хочу есть

    Грелин заставляет вас чувствовать голод, когда ваш желудок пуст.Чем выше уровень грелина, тем голоднее вы себя чувствуете. Когда после еды прошло достаточно времени, ваш желудок выделяет грелин, и он говорит мозгу: «Давай покушаем!» Когда вы поели, уровень выделения грелина снижается, и мозг перестает получать общение «Я голоден!» Эстрадиол подавляет сообщение грелина «Хочу есть!» двумя способами: частично через мозг и частично путем подавления, сколько грелина выделяет ваш желудок.

    Больше эстрадиола => меньше грелина => меньше чувство голода => меньше съели еды.
    Меньше эстрадиола => больше грелина => больше чувство голода => больше съели еды.

    Лептин регулирует аппетит – он заставляет вас чувствовать сытость после еды. Появление эстрадиола либо улучшает сигнал лептина в мозге, либо непосредственно отправляет сигнал в мозг так, как будто это сигнал самого лептина; а вот падение эстрогена может снизить общую передачу сигналов, что и обостряет голод.

    Больше эстрадиола => улучшенная передача сигнала лептина о сытости в мозг грелина => быстрее наелись.
    Меньше эстрадиола => ухудшенная передача сигнала лептина о сытости в мозг грелина => не можем никак наесться.

    Так что вы не сходите с ума в конце каждого месяца, когда чувствуете, что никак не можете наесться. Это все физиология. Вы не придумали это. И это не потому, что вы «недостаточно дисциплинированны».

    Кстати, грелин и лептин — еще две причины пережевывать пищу медленно. Потребуется время, чтобы выделение грелина снизилось, а сигнал лептина добрался до вашего мозга. Как раз пока вы тщательно жуете, они спешат сделать свое доброе дело. Дайте им это время – и будет вам плюс один в карму. И минус один (или даже больше) в массе тела.

    Целлюлит не уходит при занятиях спортом и похудении: что делать?

    Месячные и диета

    Ученые предупреждают нас, что стоит задуматься, в какую фазу менструального цикла начинать диету. Они утверждают, что начинать диету перед менструацией, когда голод и тяга к еде наиболее сильна, может быть плохой идеей. Правильнее начинать диету по окончании менструации или в конце фолликулярной фазы, когда тяга к пище и голод становятся слабее и это может облегчить соблюдение диеты.

    Они также предполагают, что увеличение общего потребления калорий за 5-8 дней до менструации (когда наблюдается повышенный расход энергии и голод) может иметь преимущество перед оптимальной калорийностью (которая может являться причиной вялости) и помочь с долгосрочным соблюдением диеты. Незначительное повышение калорий в «эти» дни могло бы помочь избежать потери контроля из-за чувства голода.

    Голод перед месячными, голод во время месячных, постоянное чувство голода перед месячными,критические дни хочу есть,менструация хочу есть

    Кстати, если есть тяга именно к шоколаду, то возможно вам не хватает магния, так что шоколад не незаменим.

    Важный момент: все данные процессы у каждой женщины протекают по индивидуальному сценарию. Конечно, есть некие общие моменты, свойственные многим, но каждой женщине нужно индивидуально отслеживать такие вещи, как температура тела, вес и аппетит в течение пары месяцев, чтобы получить представление о том, как именно реагирует именно их организм на критические дни.

    Например, Маша и Эльвира спокойно тренируются в эти дни и даже ставят силовые рекорды, а вот Танечка не может разогнуться от боли и старается лишний раз не двигаться. Элеонора продолжает придерживаться своей диеты в любой день цикла, а вот Ядвига есть как трактор и не чувствует насыщения. Все индивидуально, так что не переживайте и сосредоточьтесь на себе: наблюдайте, делайте выводы, пробуйте разные варианты – вы найдете свою «формулу» успеха.

    Можно ли растянуть желудок перееданием? Как уменьшить растянутый желудок?

    Что делать, чтобы взять аппетит под контроль?

    1) Не бойтесь скушать чуть больше: лучше позволить себе небольшое контролируемое количество шоколада, чем чувствовать себя обделенным и в конечном итоге, съесть целую гор. Лучше съесть 100 лишних контролируемых калорий в данный момент, чем в конечно итоге позднее съесть лишние 1000 калорий. Во время месячных или до них бывает очень тяжело контролировать свой аппетит, тело буквально вынуждает вас есть, когда уровни эстрогена падают. Так что лучше проиграть небольшое сражение, чем потом целую войну! Эти (пусть даже несколько сотен) лишних калорий могут помочь избежать бесконтрольного зажора. Попробуйте в те моменты, когда чувство голода сводит с ума, чтобы не сорваться, увеличить потребление пищи (например, за счет фруктов).

    2) Пропейте курс магния и рыбьего жира. Они вполне могут помочь в борьбе с симптомами ПМС, чувством голода и тягой к еде во время особо сложных периодов.

    3) В принципе, вы можете вообще не заморачиваться и на период месячных запланировать читмил или рефид, и со спокойной душой покушать.

    4) Проведите с собой психологический тренинг.

    Голод во время или после критических дней очень коварен: вы не объедаетесь, вы просто не можете почувствовать насыщение. Этим то «критический» голод отличается от компульсивного переедания. Так что в данном случае, вместо того чтобы пытаться победить свое тело (и в конечном итоге сорваться и полностью потерять контроль), проще и умнее найти с ним компромисс. Хочется вам шоколада/морковки/лазаньи так, что аж слезы из глаз капают? Скушайте! Разумеется, не нужно запихивать себе в рот килограммы лакомства, достаточно вашей обычной порции. Ваша задача: избежать зажора и последующего невыносимого чувства вины, а не сохранить диету любой ценой.

    Да и даже если вы не смогли сдержаться и объелись – не унижайте себя, не ругайте, а … поймите. Ваше тело находится в гормональном и эмоциональном раздрае, не нужно добивать его своими истериками и ощущением вины. Попробуйте описанные выше стратегии по сдерживанию, укрепляйте свою осознанность и силу воли, пробуйте разные рационы питания и тренировки: рано или поздно вы найдете свой путь, по которому идти будет легко и весело! Не нужно никакого «слажного пути», ваши занятия спортом и еда, да и вообще вся ваша жизнь должна быть для вас радостью, а не постоянным испытанием!

    Ваш менструальный цикл при прерывистом голодании — LIFE Apps

    По мере того, как периодическое голодание становится все более популярным, у женщин, которые регулярно постятся, могут возникать вопросы о том, как голодание может повлиять на их репродуктивный цикл, гормоны и репродуктивное здоровье. Хотя существует ограниченное количество исследований того, как прерывистое голодание или кетогенные диеты могут влиять на репродуктивные циклы у людей, мы можем извлечь некоторые подсказки из исследований, касающихся других метаболических и жизненных особенностей и поведения, таких как вес, физические упражнения и ограничение калорийности.

    Считается ли это недостойным исследования или считается «старыми новостями», но клинических исследований того, как кетогенные диеты и прерывистое голодание могут повлиять на репродуктивный цикл женщин и репродуктивное здоровье, не хватает, — говорит доктор Николь Войтович, заместитель директора по делам женщин. Институт медицинских исследований Северо-Западного университета. Однако мы знаем, что потребление калорий, упражнения и вес могут влиять на цикл репродуктивных гормонов. Например, крайние формы ограничения калорийности, потеря веса, физические упражнения и дефицит питательных веществ могут вызвать аменорею или нерегулярные или пропущенные периоды.

    Ограничение калорий, например, является «фактором стресса», который обрабатывается в головном мозге и может изменять высвобождение половых гормонов по так называемой оси гипоталамус-гипофиз-гонад (HPG). Воспроизводство и фертильность регулируются гормонами оси HPG.

    «Что касается периодического голодания, вполне возможно, что люди, которые не получают достаточно калорий для поддержания оси гипоталамус-гипофиз-гонад, могут испытывать нерегулярные менструации», — сказал Войтович. В упрощенном виде это означает, что, если у женщины недостаточно питательной или метаболической энергии для вынашивания беременности, организм будет сигнализировать мозгу о прекращении репродуктивного цикла. По этой причине женщины, которые пытаются забеременеть, могут опасаться голодания более 24 часов за раз или значительного ограничения потребления калорий посредством голодания, особенно если они уже имеют здоровый вес / ИМТ. Маловероятно, что несколько дней голодания в месяц нарушат ваш менструальный цикл, доктор.Войтович говорит, хотя существенное ограничение калорийности может.

    Отрицательный энергетический баланс или ограничение калорийности у очень молодых женщин также может иметь эффект задержки полового созревания за счет воздействия на ось HPG и нейрогормоны.

    «Мы знаем, что потеря веса и даже чрезмерные физические нагрузки могут вызвать нерегулярные или отсутствующие менструальные периоды», — сказал доктор Войтович. «Даже если вы не думаете о беременности на данном этапе своей жизни — это ваше тело. Наши репродуктивные системы способны поддерживать беременность с момента первого периода до наступления менопаузы.Женщинам необходимо определенное количество энергии и питательных веществ, получаемых с пищей и хранящихся в виде жира, чтобы поддерживать здоровую беременность. Наше тело способно распознавать, когда эти запасы энергии низки, и может, по сути, «выключить» наши репродуктивные циклы, чтобы беременность не наступила. Механизм, с помощью которого это происходит, на самом деле довольно сложен и требует тонкого баланса сигналов, которые должны распределяться между мозгом, гипофизом и яичниками. Как правило, когда женщина набирает вес и / или возобновляет диету, богатую питательными веществами, нормальный менструальный цикл возвращается.”

    Тампон на красном фоне

    Доктор Войтович получил образование биохимика с упором на нейроэндокринологию. Другими словами, она изучила, как мозг взаимодействует с яичниками и яичками.

    Репродуктивное здоровье и менструальные циклы регулируются как внешними, так и внутренними факторами, поступающими в мозг. Эти входные данные могут включать в себя такие вещи, как ваше энергетическое состояние или ваши пищевые и калорийные затраты и потребление, уровень стресса и даже внешние факторы, влияющие на ваш циркадный ритм.Эти различные входные данные работают через ось HPG, влияя на активность гонадотропин-рилизинг-гормона (GnRH). Этот гормон отвечает за выброс фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ) в кровоток из передней доли гипофиза в головном мозге. После высвобождения ФСГ и ЛГ перемещаются в яичники, чтобы способствовать высвобождению фолликулов яичников (которые содержат яйцеклетки) и выработке эстрогена, прогестерона и тестостерона. ГнРГ сам по себе считается нейрогормоном и высвобождается из специальных нейронов ГнРГ в гипоталамусе.

    «Такие вещи, как стресс или ваше эмоциональное и поведенческое состояние, могут играть роль в ваших менструальных циклах и репродуктивном здоровье», — сказал доктор Войтович. «Кроме того, мы не часто задумываемся об этом, но еще один внешний сигнал, который может повлиять на ваш репродуктивный цикл, — это циркадный цикл света и темноты. В то время как большинство из нас живет в районе, где мы получаем около 12 часов солнечного света и 12 часов темноты, люди, которые живут на полюсах и переживают чрезвычайно длинные дни или чрезвычайно длинные ночи, как правило, имеют более нерегулярные менструальные циклы, например.”

    «Поскольку репродукция и выживание должны быть скоординированы и сбалансированы, ось HPG способна модулировать (и модулировать) передачу сигналов гормона стресса, включая кортискостерон, от оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA). […] Стресс, включая психологический стресс, может негативно сказаться на воспроизводстве у многих видов млекопитающих, включая человека. У женщин стресс может нарушить цикличность яичников, а также нарушить синтез и секрецию гонадотропинов ». — Новые сведения о регуляции гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси и взаимодействии с сигнализацией стресса, 2018

    Интересно, что умеренные физические нагрузки, сон, внимательность и время, проведенное на открытом воздухе, могут снизить физиологический стресс и снизить хронический уровень кортизола, гормона стресса, который может влиять на репродуктивный цикл.Голодание усложняется, когда дело доходит до уровня стресса — голодание часто считается горметическим или «хорошим» стрессом, таким как упражнения, что означает, что оно может временно повысить уровень стресса и кортизола, но в конечном итоге окажет положительный противовоспалительный эффект, если практикуется регулярно.

    Ovaries. Credit: Lin Shao-hua Яичники. Кредит: Линь Шао-хуа

    Сколько я могу голодать, не влияя на менструальный цикл?

    Было бы трудно разработать какие-либо универсальные рекомендации относительно того, сколько дней голодания в месяц, например, будет безопасно для женщины, пытающейся забеременеть, или предотвратить любые изменения менструального цикла.Во-первых, менструальные циклы у разных людей сильно различаются. Хотя умеренное ограниченное по времени кормление (около 12-14 часов в день или меньше) или периодические периоды голодания менее 24 часов, вероятно, безопасны, качество диеты, калорийность и ИМТ, вероятно, будут определять влияние периодического голодания и кетогенных диет на репродуктивное здоровье. .

    «Если ваша практика прерывистого голодания приводит к дефициту питательных веществ или вызывает длительное снижение уровня сахара в крови или гипогликемию, это, вероятно, повлияет на ось гипоталамус-гипофиз-гонад и нарушит производство репродуктивных гормонов», — сказал Войтович.

    Есть некоторые исследования на животных моделях (молодые крысы), предполагающие, что ограничение питания посредством прерывистого голодания может негативно повлиять на ось гипоталамус-гипофиз-гонад и, следовательно, на репродуктивную функцию. В одном исследовании крысы голодали через день, что означало снижение потребления калорий до 40% (день голодания для крысы больше похож на неделю голодания для человека!), Испытывали значительные изменения в массе тела и уровне глюкозы в крови. , эстральная цикличность и сывороточный эстрадиол, тестостерон, уровень лютеинизирующего гормона и экспрессия GnRH.

    Как пост в Рамадан влияет на менструальный цикл?

    Как мы описали выше, известные факторы, влияющие на менструальный цикл, включают потерю веса, экстремальные упражнения и психологические стрессы. Но некоторые исследования также выявили ненормальный режим питания, аномально низкий уровень лептина (связанный с дефицитом энергии) и голодание в Рамадан как факторы, которые могут повлиять на менструацию. Пост в Рамадан и другие формы прерывистого голодания также противопоказаны беременным женщинам, поскольку исследования выявили изменения в репродуктивных гормонах и плохой набор веса у женщин, которые постятся в месяц Рамадан.Беременные женщины, которые голодают во время рамадана, также демонстрируют повышенный уровень гормона, стимулирующего аппетит, нейропептида Y.

    Исследование, проведенное в 2013 году с участием 80 студенток колледжа Хамаданского университета медицинских наук, показало, что люди, которые голодали более 15 дней в течение месяца Рамадан, с большей вероятностью сообщали о нарушениях менструального цикла, включая нечастые или пропущенные менструации, ненормальное кровотечение или обильные или продолжительные менструации. Эти эффекты продолжались до трех месяцев после месяца Рамадан.Большинство участников имели нормальный вес или были худыми.

    Однако другое исследование среди женщин с синдромом поликистозных яичников показало, что голодание в Рамадан может оказывать положительное влияние на уровни гормонов стресса, таких как кортизол, с ограниченным влиянием на репродуктивные гормоны, такие как фолликулостимулирующий гормон и лютеинизирующий гормон. Это подчеркивает необходимость дополнительных исследований того, как голодание может по-разному влиять на разных женщин в зависимости от их веса и других факторов. Например, женщины с избыточным весом, страдающие воспалительными заболеваниями, могут извлечь наибольшую пользу из прерывистого голодания или ограниченного по времени приема пищи, даже если это связано с неоптимальным графиком питания (например,г. вечерняя еда), например, пост в Рамадан.

    Во время Рамадана люди ежедневно воздерживаются от еды и питья от рассвета до заката. Такой режим питания может влиять на циклы репродуктивных гормонов как напрямую, так и косвенно, путем нарушения циркадных ритмов и режимов сна, особенно потому, что воздержание от еды и напитков в течение дня противоречит режимам питания, которые поддерживают здоровые циркадные ритмы. Хорошо известно, что менструальные циклы влияют на циркадный ритм через половые гормоны, такие как эстроген.Например, суточные ритмы мелатонина и кортизола меняются на протяжении менструального цикла. С другой стороны, нарушение циркадных ритмов также связано с нарушением менструального цикла. Например, посменная работа увеличивает нарушения менструального цикла медсестер.

    Как посменная работа, так и аномальная передача сигналов эстрогена также могут влиять на экспрессию циркадного гена CLOCK с последующими последствиями для репродуктивного здоровья и даже рака груди.Циркадные ритмы клеточного деления защищают наш организм от чрезмерного усердия раковых клеток. Нарушение циркадного ритма помогает раковым клеткам размножаться, позволяя им делиться «круглосуточно».

    «Было обнаружено несколько положительных ассоциаций между сменной работой и бесплодием, включая повышенную частоту нарушений менструального цикла, дисменореи и увеличение времени до беременности. В частности, была выдвинута гипотеза, что работа в ночное время имеет худшие результаты, и в 2 исследованиях сообщается об увеличении времени до беременности у женщин, работающих в постоянную ночную смену или в 3 смены по графику смены.”Влияние сна на фертильность у женщин, 2016

    Мы до сих пор многого не знаем о том, как нарушение циркадного ритма влияет на менструацию и репродуктивное здоровье, хотя это, как правило, связано с изменениями секреции гормонов. Кажется, что у яичника есть свои собственные циркадные часы; когда эти часы не соответствуют циркадным ритмам в других частях тела, могут возникнуть репродуктивные проблемы. Но при чем тут периодическое голодание? ЕСЛИ, особенно ограниченное по времени кормление, может помочь нам поддерживать более устойчивые циркадные ритмы посредством передачи сигналов о питательных веществах, если потребление питательных веществ совпадает с нормальными фазами активности (например,г. в течение дня). С другой стороны, будучи в остальном здоровым, вы, возможно, не захотите голодать в течение дня и есть только поздно вечером, поскольку это может способствовать нарушению циркадных ритмов, которые могут повлиять на уровень ваших гормонов.

    Female sexual cycle. Credit: normaals. Женский половой цикл. Предоставлено: normaals.

    Подробнее:

    Что мы знаем о том, как кетогенная или другие диеты могут повлиять на наши месячные и репродуктивное здоровье?

    Ожирение отрицательно сказывается на репродуктивном здоровье и показателях успеха в достижении беременности.С этой точки зрения кетогенная диета в качестве меры по снижению веса до беременности, вероятно, принесет пользу репродуктивному здоровью людей с избыточным весом и ожирением.

    «Нет сомнений в том, что наш вес влияет на наше общее состояние здоровья, поэтому неудивительно, что это распространяется и на репродуктивное здоровье», — сказал д-р Войтович. «Женщины, которые весят слишком много или слишком мало, могут иметь нерегулярный менструальный цикл или бороться с бесплодием. Интересно, что было проведено несколько исследований, в которых изучали, как кетогенные диеты могут улучшить репродуктивное здоровье женщин с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ), но необходимы дополнительные исследования, чтобы увидеть, как кетогенные диеты влияют на женщин без СПКЯ.Как правило, я рекомендую всем женщинам проконсультироваться со своим врачом перед тем, как начать новую диету, но особенно предостерегаю беременных или пытающихся забеременеть, так как правильное питание необходимо для поддержания и поддержки здоровой беременности ».

    «Имеются убедительные доказательства того, что снижение углеводной нагрузки может снизить уровень циркулирующего инсулина, улучшить гормональный дисбаланс и привести к возобновлению овуляции, чтобы улучшить показатели беременности. […] Результаты этого обзора показывают, что диеты с низким содержанием углеводов [менее 45% углеводов] могут оптимизировать фертильность в некоторых клинических группах, особенно у женщин с избыточным весом и ожирением с СПКЯ.”- Влияние низкоуглеводных диет на гормоны фертильности и результаты у женщин с избыточным весом и ожирением: систематический обзор, 2017 г.

    Может ли диета способствовать усилению спазмов во время месячных / обильному течению?

    «Если вы сделаете быстрый поиск в Интернете, связанный с менструальными спазмами и диетой, вы найдете множество информации о том, что различные диеты, продукты или добавки одновременно вызывают и облегчают менструальные спазмы!» — сказал доктор Войтович. «Есть некоторые рецензируемые данные, хотя и предварительные, предполагающие, что вегетарианские диеты с низким содержанием жиров и 3-4 порции молочных продуктов в день могут быть полезны для уменьшения менструальных спазмов.”

    «Вегетарианская диета с низким содержанием жиров была связана с повышенной концентрацией глобулина, связывающего половые гормоны, и уменьшением массы тела, продолжительностью и интенсивностью дисменореи [болезненных периодов] и продолжительностью предменструальных симптомов. Симптоматические эффекты могут быть опосредованы влиянием питания на активность эстрогена ». — Диета и глобулин, связывающий половые гормоны, дисменорея и предменструальные симптомы, 2000

    Трек это

    Чтобы быстрее стать здоровой женщиной с перерывами, знайте и следите за своим репродуктивным циклом.Некоторые из наших любимых приложений LIFE Fasting Tracker для отслеживания репродуктивного здоровья и отслеживания менструального цикла включают Clue (отслеживание периода), Glow (калькулятор фертильности), NaturalCycles (отслеживание цикла) и носимое устройство для отслеживания цикла Ava. Если вы заметите что-то, что отличается от вашего обычного поведения, обратитесь к врачу.

    Отслеживание нарушений менструального цикла может быть хорошим способом определить, следует ли вам сокращать количество часов или дней голодания каждый месяц, особенно если вы пытаетесь или планируете забеременеть.Открытым вопросом является то, как голодание может повлиять на эффективность противозачаточных таблеток — спросите своего гинеколога, если у вас есть какие-либо вопросы по этому поводу, поскольку в настоящее время исследования в этой области ограничены.

    .

    Голодание и менструация — мир с Эндо

    Водное голодание во время моего мучительного дня

    У меня начались месячные в прошлое воскресенье утром — Бу. Он появился в первые утренние часы после рождения нашего нового щенка Эйнштейна. Эйнштейн уже ненавидит свой ящик и много плакал в ту первую ночь, так что мне и так не хватало сна.

    Я проснулся от сильной боли. Я был уверен, что буду пить много воды, вставая, и принял немного Виталзима и пробиотика, которые действительно помогли облегчить боль.

    Я вытащил свою дорогую грелку и попытался расслабиться — что было трудно, учитывая, что новый щенок смешался с моей старшей боксеркой Алисой — которая просто хотела поиграть со своим новым хрупким младшим братом

    Собаки помогли мне отвлечься от боли это пульсировало в моем центре. Я продолжал смотреть на часы, думая, что мне нужно что-нибудь съесть, но мой разум не останавливался на том, что я «чувствовал» как есть, и я определенно не хотел ничего готовить.

    Мое тело очень чувствительно к большинству продуктов, когда у меня начинаются месячные (мой самый тяжелый день). У меня случились приступы ужасных сокращений матки, когда я просто хочу свернуться клубочком и умереть, когда ем неправильную пищу.

    На ум приходят бобы, авокадо и шоколад. Я стараюсь держаться подальше от всего, что содержит большое количество жира, всего, что трудно переваривать, и всего с более высоким уровнем фитоэстрогенов в первый день менструации.

    Итак… по мере того, как воскресенье продолжалось, все, что я вводил в свое тело, это вода (и мои пищеварительные добавки, которые следует принимать натощак). Это все, что нужно моему телу.

    Я заметил, что со временем я не был слишком голоден. Мое тело испытывало такую ​​боль, что оно просто не хотело этого. Единственная причина, по которой я подумал, это то, что я привык есть каждый день. Я имею в виду, вам нужно есть, чтобы питать тело, верно?

    В семь часов воскресного вечера (через 24 часа после последнего приема пищи) я выбрал антиоксидантный, противовоспалительный коктейль с кокосовым молоком, семенами чиа, свежим кокосом, бананом и смесью замороженной черники и вишни.Ням!

    Преимущества голодания

    Проведя день голодания, посвященного боли, я решила глубже изучить вопрос, есть ли польза от голодания во время менструации или опасно ли это для меня.

    Одним из основных преимуществ, которые я обнаружил, было то, что голодание способствует детоксикации организма. Когда организм отказывается от пищи, он превращается в запасы энергии из жира.

    Эти жировые запасы затем высвобождают химические вещества, которые застряли в наших системах, через наши системы отходов — химические вещества, такие как диоксины, которые были поглощены из нашей окружающей среды.Диоксины связаны с эндометриозом.

    Во время голодания энергия отводится от пищеварительной системы . Это большое дело, учитывая тот факт, что переваривание, усвоение и метаболизм пищи требует много энергии!

    Высвобождение этой энергии позволяет телу сосредоточиться на исцелении и восстановлении, направляя энергию на улучшение иммунной системы. — на детоксикацию и восстановление клеток, тканей, органов и устранение чужеродных токсинов, а также естественных метаболических отходов.

    Гормоны роста человека (HGH) также высвобождаются во время водного голодания из-за большей эффективности производства гормонов, позволяя организму исцелять себя и восстанавливать поврежденные органы. HGH часто называют гормоном против старения.

    Коротких голоданий (от 20 до 32 часов) достаточно для улучшения чувствительности к инсулину и улучшения других метаболических функций. Короткое голодание снижает окислительный стресс и воспаление в организме. Они также помогают уменьшить вздутие живота и могут помочь увеличить энергию. Определенный бонус 🙂

    Еще одно преимущество голодания — это результат более спокойного, ясного и счастливого мышления. Это имеет смысл, учитывая тот факт, что голодание успокаивает и успокаивает внутренности, создавая более легкое ощущение, одновременно удаляя негативные, токсичные отходы из нашего тела.

    С положительной стороны?

    Голодание позволяет очистить тело, инициировать собственный процесс заживления организма — это создает среду для исцеления — звучит как отличное место для девушки с эндометриозом, чтобы упасть в

    Я закончил голодание на воде около 24 часов.Я заметил, что за день, когда я просто пил воду, уровень боли действительно уменьшился. Мой поток был ярко-красным и текучим, и это хорошо — болезненный поток должен уйти — если он остается, я чувствую себя ужасно и раздутым.

    Я проснулся на следующий день, чувствуя себя намного лучше, и хотя мой живот урчал, я не был слишком голоден, как обычно, учитывая недостаток пищи, которую мое тело потребляло накануне.

    Я не нашла ничего (кроме религиозных соображений), почему во время менструации короткое голодание небезопасно и не безопасно.

    Я думаю, что голодание во время моего болезненного дня было положительным для меня, и это результат моего участия в восстановлении связи со своим телом (часть моего проекта счастья на этот год). Мое тело не хотело еды, и я слушал.

    Раньше я воздерживался от поста, потому что плохо себя чувствую, когда голоден. Я становлюсь супер угрюмым (вплоть до хаоса, смеется).

    Но сделать это в мой мучительный день было легче, так как мой разум был так далек от еды. Моему телу нужно было исцелить себя от воспаления и боли, а еда просто должна была помешать….

    Если вы все же решили сделать короткое голодание, обязательно пейте много воды и продолжайте придерживаться здоровой сбалансированной диеты, чтобы вам не пришлось страдать от симптомов детоксикации на фоне других ваших болей.

    Кроме того, я смогла успешно провести водное голодание в день боли, так как я отказалась от традиционных обезболивающих и безрецептурных лекарств, включая ибупрофен и тайленол.

    Я не рекомендую голодать на воде, если вы все еще принимаете эти лекарства, так как они разорвут ваш желудок! Я считаю, что Виталзим является отличной заменой этим традиционным обезболивающим, и его следует принимать натощак.

    Вы ​​пробовали голодать на воде? Делали ли вы что-нибудь в свой болезненный день (дни)?

    Я хотел бы услышать о вашем опыте в разделе комментариев ниже.

    Большая ЛЮБОВЬ,

    .

    Диагностика болезнь виллебранда: Attention Required! | Cloudflare

    Диагностика болезни Виллебранда 1-го типа

    Болезнь Виллебранда является наиболее часто встречающимся наследственным заболеванием свертывающей системы крови. Выделяют 3 основных типа заболевания и несколько подтипов внутри 2-го типа, которые связаны с качественным или количественным дефицитом фактора Виллебранда. Статистически доказано, что до 85% диагностированных случаев относятся к болезни Виллебранда 1-го типа. Несмотря на успехи, достигнутые в диагностике этого распространенного заболевания, а также большое количество доступных лабораторных тестов, объективизация болезни Виллебранда связана со значительными трудностями. Классическим проявлением болезни Виллебранда принято считать кожно-слизистые кровотечения в личном и семейном анамнезе, которые при установленном диагнозе обычно коррелируют с тяжестью заболевания. Для оценки кровотечений используется стандартизированный опросник. Обычно данных анамнеза недостаточно для того, чтобы доказать наличие заболевания, в связи с чем требуется проведение серии лабораторных исследований. Ряд рутинных тестов, выполняемых при нарушениях системы гемостаза, имеют недостатки и не всегда являются специфичными. На сегодняшний день существуют 3 основных теста, которые используют для диагностики болезни Виллебранда: исследование антигена фактора Виллебранда (VWF:Ag), исследование активности фактора VIII (FVIII:C), исследование ристоцитин-кофакторной активности (VWF:RCo). Некоторое время назад появились сведения о том, что тест коллагенсвязывающей способности фактора Виллебранда (VWF:CBA) может оценить адгезивную активность фактора Виллебранда и его взаимодействие с субэндотелиальным коллагеном благодаря уникальной структуре строения. Данная методика применялась как альтернативный или дополнительный тест к исследованию VWF:RCo. За последние несколько лет проведены исследования, в результате которых стало известно, что при болезни Виллебранда VWF:CBA реагирует в ряде случаев быстрее других факторов свертывающей системы крови. Наряду с тестом VWF:CBA широкой популярностью обладает генетическое тестирование, которое оказывается информативным в некоторых клинических ситуациях, но далеко не всегда, поэтому роль его до конца не изучена. Ожидается, что по мере дальнейшего изучения болезни Виллебранда и собственно самого фактора Виллебранда произойдет очередной скачок в диагностике и лечении такого уникального явления, открытого в 1926 г. Эриком фон Виллебрандом.

  • Колосков А.В. Болезнь Виллебранда. Здоровье и образование в XXI веке. 2017;19(11):43–8.

  • Чернова Е.В. Фактор Виллебранда. Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. 2018;10(4):73–80. DOI: 10.17816/mechnikov201810473–80.

  • Колосков А.В. Этиология и патогенез синдрома Виллебранда. Здоровье и образование в XXI веке. 2017;19(5):16–9.

  • Nichols W.L., Hultin M.B., James A.H. et al. Von Willebrand disease (VWD): evidence-based diagnosis and management guidelines, the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) Expert Panel report (USA). Haemophilia. 2008;14(2):171–232. DOI: 10.1111/j.1365–2516.2007.01643.x.

  • Sharma R., Flood V.H. Advances in the diagnosis and treatment of Von Willebrand disease. Blood. 2017;130(22):2386–91. DOI: 10.1182/ blood-2017-05-782029.

  • Rao E.S., Ng C.J. Current approaches to diagnostic testing in von Willebrand Disease. Transfus Apher Sci. 2018;57(4):463–5. DOI: 10.1016/j.transci.2018.07.005.

  • Rodeghiero F., Tosetto A., Abshire T. et al. ISTH/SSC bleeding assessment tool: a standardized questionnaire and a proposal for a new bleeding score for inherited bleeding disorders. J Thromb Haemost. 2010;8(9):2063–5. DOI: 10.1111/j.1538–7836.2010.03975.x.

  • Elbatarny M., Mollah S., Grabell J. et al. Normal range of bleeding scores for the ISTH-BAT: adult and pediatric data from the merging project. Haemophilia. 2014;20(6):831–5. DOI: 10.1111/hae.12503.

  • Casey L.J., Tuttle A., Grabell J. et al. Generation and optimization of the self-administered pediatric bleeding questionnaire and its validation as a screening tool for von Willebrand disease. Pediatr Blood Cancer. 2017;64(10). DOI: 10.1002/pbc. 26588.

  • Deforest M., Grabell J., Albert S. et al. Generation and optimization of the self-administered bleeding assessment tool and its validation as a screening test for von Willebrand disease. Haemophilia. 2015;21(5):e384–8. DOI: 10.1111/hae.12747.

  • Колосков А.В., Чернова Е.В. Распространенность мутации гена фактора V (Лейден) и гена протромбина G20210A у женщин c болезнью Виллебранда 1-го типа. Гематология и трансфузиология. 2019;64(1):61–5. DOI: 10.35754/0234-5730-2019-64-1-61-65.

  • Fasulo M.R., Biguzzi E., Abbattista M. et al. The ISTH bleeding assessment tool and the risk of future bleeding. J Thromb Haemost. 2018;16(1):125–30. DOI: 10.1111/jth.13883.

  • SandersY.V., Fijnvandraat K., Boender J. et al. Bleeding spectrum in children with moderate or severe von Willebrand disease: Relevance of pediatric-specific bleeding. Am J Hematol. 2015;90(12):1142–8. DOI: 10.1002/ajh.24195.
  • Laffan M., Brown S.A., Collins P.W. et al. The diagnosis of von Willebrand disease: a guideline from the UK Haemophilia Centre Doctors’ Organization. Haemophilia. 2004;10:199–217. DOI: 10.1111/j.1365–2516.2004.00894.x
  • De Faria F.C., Henneberg R., do Nascimento A.J. et al. Von Willebrand Disease Lab Diagnosis. Indian J Hematol Blood Transfus. 2016;32(2):135–40. DOI: 10.1007/s12288-015-0627-x.
  • Кузник Б.И., Стуров В.Г., Левшин Н.Ю. и др. Геморрагические и тромботические заболевания и синдромы у детей и подростков. Новосибирск: Наука, 2018. 524 с.
  • Филиппова О.И., Колосков А.В., Столица А.А. Методы исследования функциональной активности тромбоцитов (обзор литературы). Medline.ru. Российский биомедицинский журнал. 2012;13(2):493–514.
  • Сапаркина М. В., Колосков А. В., Филиппова О. И., Столица А.А. Нарушение функции тромбоцитов, как причина геморрагического диатеза у женщин. Medline.ru. Российский биомедицинский журнал. 2012;13(3):841–52.
  • Favaloro E.J., Pasalic L., Curnow J. Laboratory tests used to help diagnose von Willebrand disease: an update. Pathology. 2016;48(4):303–18. DOI: 10.1016/j.pathol. 2016.03.001.
  • Колосков А. В., Филиппова О. И., Столица А. А., Бессмельцев С.С. Антифосфолипидный синдром. Medline.ru. Российский биомедицинский журнал. 2013;14(4):861–79.
  • South K., Lane D.A. ADAMTS-13 and von Willebrand factor: a dynamic duo. J Thromb Haemost. 2018;16(1):6–18. DOI: 10.1111/ jth.13898.
  • Kitchen S., Jennings I., Woods T.A. et al. Laboratory tests for measurement of von Willebrand factor show poor agreement among different centers: results from the United Kingdom National External Quality Assessment Scheme for Blood Coagulation. Semin Thromb Hemost. 2006;32(5):492–8. DOI: 10.1055/s-2006–947863.
  • Bodo I., Eikenboom J., Montgomery R. et al. Platelet-dependent von Willebrand factor activity. Nomenclature and methodology: communication from the SSC of the ISTH. J Thromb Haemost. 2015;13(7):1345–50. DOI: 10.1111/jth.12964.

  • Favaloro E.J. Utility of the von Willebrand factor collagen binding assay in the diagnosis of von Willebrand disease. Am J Hematol. 2017;92(1):114–8. DOI: 10.1002/ajh.24556.

  • Hamilton A., Ozelo M., Leggo J. et al. Frequency of platelet type versus type 2B von Willebrand disease. An international registrybased study. J Thromb Haemost. 2011;105(3):501–8. DOI: 10.1160/ Th20-08-0523.

  • Quiroga T., Goycoolea M., Belmont S. et al. Quantitative impact of using different criteria for the laboratory diagnosis of type 1 von Willebrand disease. J Thromb Haemost. 2014;12(8):1238–43. DOI: 10.1111/jth.12594.

  • Favaloro E.J., Bonar R.A., Meiring M. et al. Evaluating errors in the laboratory identification of von Willebrand disease in the real world. Thromb Res. 2014;134(2):393–403. DOI: 10.1016/j. thromres.2014.05.020.

  • Kitchen S., Jennings I., Woods T.A. et al. Laboratory tests for measurement of von Willebrand factor show poor agreement among different centers: results from the United Kingdom National External Quality Assessment Scheme for Blood Coagulation. Semin Thromb Hemost. 2006;32(5):492–8. DOI: 10.1055/s-2006–947863.

  • Hayes T.E., Brandt J.T., Chandler W.L. et al. External peer review quality assurance testing in von Willebrand disease: the recent experience of the United States College of American Pathologists proficiency testing program. Seminn Thromb Hemost. 2006;32(5):499–504. DOI: 10.1055/s-2006–947864.

  • StufanoF.,LawrieA.S.,LaMarcaS.etal.Atwo-centrecomparative evaluation of new automated assays for von Willebrand factor ristocetin cofactor activity and antigen. Haemophilia. 2014;20(1):147–53. DOI: 10.1111/hae.12264.

  • BowyerA.E., Shepherd F., Kitchen S., Makris M. A rapid, automated VWF ristocetin cofactor activity assay improves reliability in the diagnosis of Von Willebrand disease. Thromb Res. 2011;127(4):341–4. DOI: 10.1016/j.thromres.2010.11.029.

  • Eikenboom J., Van Marion V., Putter H. et al. Linkage analysis in families diagnosed with type 1 von Willebrand disease in the European study, molecular and clinical markers for the diagnosis and management of type 1 VWD. J Thromb Haemost. 2006;4(4):774– 82. DOI: 10.1111/j.1538–7836.2006.01823.x.

  • Budde U., Schneppenheim R., Eikenboom J. et al. Detailed von Willebrand factor multimer analysis in patients with von Willebrand disease in the European study, molecular and clinical markers for the diagnosis and management of type 1 von Willebrand disease (MCMDM-1VWD). J Thromb Haemost. 2008;6(5):762–71. DOI: 10.1111/j.1538–7836.2008.02945.x

  • Hansen R.R., Tipnis A.A., White-Adams T.C. et al. Characterization of collagen thin films for von Willebrand factor binding and platelet adhesion. Langmuir. 2011;27(22):13648–58. DOI: 10.1021/ la2023727.

  • Neeves K.B., Onasoga A.A., Hansen R.R. et al. Sources of variability in platelet accumulation on type 1 fibrillar collagen in microfluidic flow assays. PLoS One. 2013;8(1):е54680. DOI: 10.1371/journal.pone.0054680.

  • FloodV.H.,GillJ.C.,ChristophersonP.A.etal.Comparisonoftype I, type III and type VI collagen binding assays in diagnosis of von Willebrand disease. J Thromb Haemost. 2012;10(7):1425–32. DOI: 10.1111/j.1538–7836.2012.04747.x.

  • Favaloro E.J. Von Willebrand factor collagen-binding (activity) assay in the diagnosis of von Willebrand disease: a 15-year journey. Semin Thromb Hemost. 2002;28(2):191–202. DOI: 10.1055/s-2002–27821.

  • Flood V.H., Lederman C.A., Wren J.S. et al. Absent collagen binding in a VWF A3 domain mutant: utility of the VWF:CBA in diagnosis of VWD. J Thromb Haemost. 2010;8(6):1431–3. DOI: 10.1111/j.15387836.2010.03869.x.

  • Flood V.H. New insights into genotype and phenotype of VWD. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2014;2014(1):531–5. DOI: 10.1182/asheducation-2014.1.531.

  • Колосков А.В., Филиппова О.И., Лыщев А.А. и др. Частота встречаемости полиморфизмов гена фактора Виллебранда (T2385C), гена синтаксин связывающего белка STXBP5 (ASN436SER), гена синтаксина STX2 (G787A) и их влияние на уровень активности фактора Виллебранда и фактора VIII у здоровых женщин в Санкт-Петербурге. Medline.ru. Российский биомедицинский журнал. 2015;16(3):690–9.

  • Болезнь Виллебранда | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

    В 1926 году в Хельсинки профессор Эрик фон Виллебранд (E.А. von Willebrand, 1926) опубликовал свою первую работу о наследственной форме повышенной кровоточивости, которую он наблюдал у нескольких членов семьи с Foglo. Из геморрагических проявлений у них преобладали: носовые, десневые, луночные кровотечения, меноррагии, повышенная кровоточивость из мелких ранок, кровоизлияния в суставы наблюдались сравнительно редко. В настоящее время известно, что заболевание обусловлено различными количественными и качественными дефектами синтеза фактора Виллебранда (FW), который выполняет в системе гемостаза две основные функции: инициирует адгезию тромбоцитов к поврежденной стенке сосуда и стабилизирует циркулирующий фактор свертывания VIII (фVIII) за счет комплексообразования с ним.

    Установлено, что ген, контролирующий синтез FW, расположен на коротком плече 12-й хромосомы. Соответствующая информационная РНК состоит из 8500–9000 нуклеотидов и кодирует полипептидную цепь из 2813 аминокислотных остатков, которая представляет собой белок-предшественник FW, пре- проFW, подвергающийся в эндоплазматическом ретикулуме первоначальной гликолизации и димеризации. Затем отщепляется сигнальный пептид из 22 аминокислотных остатков с образованием проFW. Последующие гликолизация, сульфатация и мультимеризация FW происходят в аппарате Гольджи. Прополипептид, состоящий из 741 аминокислотного остатка, также известный как антиген II FW, отщепляется от аминоконца полипептидной цепи, способствуя мультимеризации, с образованием зрелой молекулы, которая содержит 2050 аминокислотных остатков. FW синтезируется в клетках сосудистого эндотелия и в мегакариоцитах. Белок, синтезируемый эндотелиальными клетками, хранится в так называемых тельцах Weible — Palade и высвобождается в плазму и субэндотелий. 75–85 % всего циркулирующего FW — эндотелиального происхождения, 15–25 % происходит из мегакариоцитов и хранится в агранулах циркулирующих тромбоцитов.

    Фактор Виллебранда выполняет две основные функции в нормальном гемостазе: является кофактором адгезии тромбоцитов к поврежденной стенке сосуда и их агрегации и служит белком-носителем для прокоагулянта — фVIII. Особенно важна роль фактора Виллебранда в адгезии и агрегации тромбоцитов при высоком напряжении сдвига крови (при повреждении мелких артерий и артериол). В реакциях сосудисто-тромбоцитарного взаимодействия участвует фактор Виллебранда, находящийся в плазме, а также высвобождающийся из эндотелия и секретируемый тромбоцитами. В результате связывания фактора Виллебранда с рецептором тромбоцитов GPlb происходит их активация и агрегация.

    Тромбоцитарный рецептор GPIIb/IIIa, который открывается после активации тромбоцитов, играет важную роль в последующих тромбоцитарных реакциях. GPIIb/IIIa имеет сайт для связывания с тетрапептидом адгезивных протеинов: фибриногена, фибронектина, фактора Виллебранда. Локальное высвобождение фактора Виллебранда из эндотелиальных клеток и тромбоцитов может создавать высокую концентрацию протеина, состоящего главным образом из больших мультимеров, которые имеют наибольшее сродство к GPIIb/IIIa. Тромбоцитарный фактор Виллебранда, высвобождающийся из активированных кровяных пластинок, имеет большое значение в их агрегации.

    Фактор Виллебранда является белком-носителем фVIII в плазме и защищает этот очень лабильный протеин от расщепления. Он не только стабилизирует фVIII в циркуляции, но, по-видимому, способствует увеличению его секреции. Вероятно, этим можно объяснить вторичное повышение фVIII после инфузий концентратов фактора Виллебранда больным с тяжелой формой болезни Виллебранда, тип 3.

    Классификация болезни Виллебранда

    В зависимости от характера нарушений фактора Виллебранда выделяют три основных типа болезни Виллебранда:

    — тип 1 — частичный количественный дефицит фактора Виллебранда;

    — тип 2 — качественные изменения структуры и функции фактора Виллебранда. Существует около 20 подтипов, важнейшие из них — 2А, 2В, 2М, 2N;

    — тип 3 — полное отсутствие фактора Виллебранда.

    Каждой из этих категорий соответствуют определенные патофизиологические механизмы, которые в значительной степени коррелируют с клиническими особенностями и терапевтическими требованиями.

    Болезнь Виллебранда, тип 1

    Тип 1 болезни Виллебранда отмечается у 70–80 % пациентов, имеет аутосомно-доминантный тип наследования. Для этого типа характерен частичный дефицит протеина фактора Виллебранда (его уровень в плазме составляет < 50 % нормы), в результате чего нарушается свертываемость крови и увеличивается длительность кровотечения. При этом структура и функция протеина не нарушается. В рамках типа 1 выделяют 3 подтипа болезни в зависимости от количества и функциональной активности тромбоцитарного FW. Тип 1 platelet normal — нормальное содержание и функциональная активность тромбоцитарного FW. Тип 1 platelet low — снижено содержание FW в тромбоцитах, их функциональная активность не нарушена. Тип 1 platelet discordant — нормальный уровень тромбоцитарного FW, но его функциональная активность снижена.

    Для лечения болезни Виллебранда 1-го типа наиболее эффективен десмопрессин. Он стимулирует высвобождение в кровоток FW, участвующего в формировании кровяных сгустков для остановки кровотечения. Десмопрессин доступен в виде высококонцентрированного назального спрея или раствора для инъекций.

    Пациентам с 1-м типом болезни Виллебранда, у которых десмопрессин не оказывает эффекта, рекомендуется заместительная терапия концентратом FW. Заместительная терапия необходима в случае тяжелого кровотечения или перед операцией, с целью предотвращения кровотечения.

    В настоящее время одобренным для использования при болезни Виллебранда является только плазменный концентрат фактора VIII, в котором содержится FW.

    Болезнь Виллебранда, тип 2А

    Тип 2А встречается примерно у 15–30 % людей с болезнью Виллебранда и характеризуется отсутствием гемостатически активных больших мультимеров FW в плазме и тромбоцитах, вследствие чего нарушается процесс адгезии тромбоцитов при высоком напряжении сдвига крови (при повреждении мелких артерий и артериол), кофактором которой является FW. Возможны доминантный и рецессивный типы наследования этой формы заболевания. Доминантный вариант наследования типа 2А — наиболее часто встречающаяся форма.

    Для лечения применяется десмопрессин, но он эффективен не у всех пациентов с болезнью Виллебранда типа 2А. Как уже указывалось выше, он стимулирует высвобождение в кровоток FW, участвующего в формировании кровяных сгустков для остановки кровотечения. Однако пациенты с болезнью Виллебранда типа 2А имеют неполные протеины FW в результате недостатка мультимеров HMWM. Десмопрессин должен быть протестирован перед его использованием для лечения кровотечения. Побочные эффекты десмопрессина включают покраснение лица, головную боль и изменения артериального давления. Он также может вызывать задержку воды в организме. При слишком частом использовании десмопрессин может оказаться неэффективным. По этим причинам пациентам нужно рекомендовать уменьшить объем потребляемой жидкости и кратность применения десмопрессина до одной дозы в день.

    Для людей с типом 2А болезни Виллебранда альтернативой лечения перед хирургической операцией или при серьезном кровотечении является заместительная терапия концентратом плазменного фактора VIII, который содержит фактор Виллебранда и обработан с удалением определенных вирусов.

    Болезнь Виллебранда, тип 2B

    Тип 2В обусловлен мутациями в домене А1 FW, который содержит сайт связывания FW с гликопротеином 1b тромбоцитов. Характеризуется повышенной аффинностью мутантных форм FW к тромбоцитарному рецептору GPlb. Очевидно, это является причиной связывания больших мультимеров FW с тромбоцитами in vivo, что ведет к снижению количества и тех и других. Высокомолекулярных мультимеров в плазме обычно нет, их можно обнаружить лишь в тромбоцитах и эндотелиальных клетках. Оставшиеся в плазме мультимеры не обладают полноценным гемостатическим эффектом, поэтому пациенты страдают повышенной кровоточивостью.

    Тип 2В наблюдается примерно у 15–30 % людей с болезнью Виллебранда и наследуется как доминантный признак. При данном типе может наблюдаться транзиторная тромбоцитопения, усиливающаяся при оперативных вмешательствах, беременности и лечении синтетическим аналогом вазопрессина DDAVP. При неправильном диагностировании тип 2В может быть расценен как аутоиммунная тромбоцитопения.

    Лечение. Заместительная терапия концентратом плазменного фактора VIII, который содержит фактор Виллебранда, является выбором лечения для пациентов с типом 2В.

    Десмопрессин обычно не рекомендуется людям с типом 2В, так как может привести к чрезмерному образованию сгустков, дефициту тромбоцитов или, возможно, ухудшит симптомы кровотечения. Однако, по данным некоторых исследований, в отдельных случаях при типе 2В десмопрессин может быть эффективен.

    Тип 2М обусловлен мутацией, которая локализуется внутри домена А1 и нарушает связь FW с тромбоцитарным гликопротеином 1b. Мультимерная структура протеина не нарушена.

    Тип 2N характеризуется нормальными уровнем и мультимерной структурой фактора Виллебранда, но низкой активностью фVIII в плазме, ниже 25 %. Заболевание часто протекает под видом легкой формы гемофилии А, но наследуется не как рецессивный, сцепленный с X-хромосомой, а как аутосомно-доминантный признак. Низкий уровень фVIII вызван укорочением его периода полураспада в плазме, так как нарушена связь фVIII с FW. Распространенность типа 2N точно не известна, так как некоторые случаи заболевания диагностируются как легкая форма гемофилии А.

    Болезнь Виллебранда, тип 3

    Тип 3 болезни Виллебранда — самая редкая форма, затрагивающая только 1 или 2 человек на миллион. При типе 3 болезни Виллебранда кровь не свертывается правильно из-за того, что имеется почти полный дефицит протеина FW. Люди с типом 3 болезни могут также иметь недостаток другого важного протеина крови, известного как фактор VIII. Дефицит фактора VIII является причиной гемофилии А.

    Тип 3 болезни Виллебранда обусловлен нарушением биосинтеза FW и характеризуется практически полным его отсутствием в плазме и тромбоцитах. Наследуется тип 3 по аутосомно-рецессивному пути и проявляется только у гомозигот с одинаковыми мутантными аллелями или двойных (смешанных) гетерозигот с двумя различными мутантными аллелями. Больные имеют одинаковые (гомозиготы) или различные (гетерозиготы) повреждения обоих аллелей. Уровень фVIII обычно < 10 %, редко может быть < 1 %, при этом возможны спонтанные гемартрозы и кровоизлияния в мягкие ткани. Родственники больных, являющиеся гетерозиготами, могут иметь нормальный или умерено сниженный уровень FW. В большинстве случаев у гетерозигот нет клинической симптоматики, но у отдельных лиц возможны незначительные проявления кровоточивости. Патофизиология типа 3 принципиально не отличается от патофизиологии типа 1 болезни Виллебранда, так как оба они относятся к формам с количественным дефицитом FW. Однако тип 3 выделен в отдельную категорию, потому что симптомы заболевания очень тяжелые и применяемая больным терапия существенно отличается от таковой при типе 1 болезни Виллебранда. В 7,5–9,5 % случаев у больных типом 3 могут появляться аллоантитела к FW. При их появлении терапия препаратами плазмы, содержащими FW, становится неэффективной.

    Клинические проявления болезни Виллебранда

    Носовые кровотечения, меноррагии, кровотечения из слизистых полости рта, легкое образование синяков, кровотечения после удаления зубов и послеоперационные считаются самыми частыми симптомами болезни Виллебранда. Желудочно-кишечные кровотечения встречаются относительно редко и могут быть связаны с ангиодисплазией. Более половины пациентов в слаборазвитых странах имеют гемартрозы и гематомы, подобно больным гемофилией. Проявления кровоточивости обычно варьируют от легких до средней степени тяжести, но иногда бывают опасными для жизни, особенно у больных с типом 3 и у некоторых пациентов с типом 2 болезни Виллебранда. Симптомы и тяжесть течения могут быть различными у членов одной семьи и меняются в разное время у одних и тех же людей.

    Аутосомный тип наследования предполагает одинаковую частоту генной трансмиссии у пациентов обоих полов, но физиологические состояния женского организма, такие как menses, беременность, роды, способствуют более частому проявлению симптомов повышенной кровоточивости среди женщин. По данным различных исследований, женщины составляют примерно 60 % пациентов с болезнью Виллебранда.

    Около 65 % женщин с болезнью Виллебранда страдают меноррагиями, кровопотеря составляет > 80 мл за менструальный цикл. Женщины с меноррагиями в контрольной группе составляют 9–14 %.

    В период беременности уровни факторов VIII и Виллебранда значительно повышаются, поэтому вероятность кровотечений у пациенток без сопутствующей гинекологической патологии довольно низка. Опасность развития маточных кровотечений особенно высока у женщин со спонтанными выкидышами и медицинскими абортами в первом триместре беременности, когда уровни факторов VIII и Виллебранда еще довольно низки. Роды у женщин с болезнью Виллебранда связаны со значительной кровопотерей. У большинства больных, исключая пациенток с типом 3, уровни факторов VIII и Виллебранда в течение беременности повышаются. Содержание этих факторов составляет > 50 %, и риск геморрагии в родах невысокий. После родов концентрации факторов VIII и Виллебранда максимально снижаются в течение нескольких (5–7) дней, у некоторых до 3 недель, и риск массивных кровотечений возрастает, по данным разных авторов, до 20–25 %. Поэтому пациенткам с болезнью Виллебранда рекомендуется наблюдаться у врача в течение 3 недель после родов. Тромбоцитопения в период беременности может встречаться при типе 2В болезни Виллебранда. Осложнения в виде маточных кровотечений могут быть предотвращены путем профилактического введения концентратов факторов VIII и Виллебранда или десмопрессина в инъекционной форме (введение последнего противопоказано при типе 2В).

    Лечение. Заместительная терапия концентратом FW — первый выбор лечения для пациентов с типом 3 болезни Виллебранда. Предпочтительным типом концентрата FW является плазменный концентрат фактора VIII, в котором содержится фактор Виллебранда.

    Диагностика болезни Виллебранда

    Диагностика болезни Виллебранда базируется на изучении семейного анамнеза, клинических проявлений, результатов лабораторных исследований и молекулярно-генетических аспектов.

    Лабораторная диагностика болезни Виллебранда включает следующие тесты: длительность кровотечения по Айви (или в модификации Шитиковой), фактор VIII — коагуляционная активность фVIII в плазме, антиген FW (плазменный антиген FW), ристоцетин-кофакторная активность (функциональная активность FW в плазме, плазма пациента и смесь нормальных тромбоцитов), РЦПА — ристоцитининдуцированная активность тромбоцитов (функциональная активность FW, связанная с тромбоцитами больного), мультимерный анализ. Мультимерный анализ необходимо проводить только после установления диагноза болезни Виллебранда. При обследовании больных необходимо учитывать, что очень многие негенетические факторы, такие как физическая нагрузка, стресс, инфекции, уровень гормонов (тиреоидные гормоны, эстрогены), повышают уровни FW, поэтому при пограничных показателях FW необходимо повторять обследования у пациентов с легкими формами заболевания. Также известно, что уровень фVIII и FW в плазме людей с группой крови 0(1) значительно ниже, чем с группами А(2) и В(3), этот факт надо учитывать при постановке диагноза больным с пограничными показателями фVIII и FW.

    Примером болезни Виллебранда 3-го типа может быть заболевание ребенка, которого мы наблюдали на базе Хмельницкой областной детской больницы. Больная Л., 1995 г.р., находится под наблюдением врачей гематологического отделения областной детской больницы с 2001 г. Считает себя больной с раннего возраста, когда стали появляться синяки на коже туловища и конечностей. С 3 лет появились частые и обильные носовые кровотечения, а с 5-летнего возраста — гемартрозы правого голеностопного, затем правого плечевого суставов. В 2001 году лечилась в стационаре с диагнозом «дезагрегационная тромбоцитопатия». После лечения состояние девочки оставалось прежним, но родители за медицинской помощью не обращались. В 2005 году девочка обратилась к гематологу областной детской больницы с жалобами на частые носовые кровотечения, гемартрозы правого голеностопного и правого плечевого суставов. На основании увеличения времени кровотечения больше 9 мин, увеличения времени свертывания крови больше 12 мин, удлинения АЧТВ до 56,6 с (норма — до 32,6 с), нарушения потребления протромбина заподозрена болезнь Виллебранда. Тогда же девочка была направлена во Львовский научно-исследовательский институт гематологии и переливания крови, где на основании определения активности фактора Виллебранда, который был меньше 1 % (норма — 50–150 %), и определения активности фактора VIII — 6,64 % (норма — 60–100 %) был установлен диагноз болезни Виллебранда, тип 3.

    С 2007 г. начались менструации, которые сразу же приняли характер меноррагий, продолжавшихся до 30–35 дней и сопровождавшихся развитием анемии. Больной проводилось лечение свежезамороженной плазмой, e-аминокапроновой кислотой. В результате лечения удавалось добиться лишь прекращения очередного маточного кровотечения.

    В настоящее время девочка получает профилактическое введение плазменного концентрата фактора VIII, в котором содержится фактор Виллебранда. После назначения профилактического введения менструации стали регулярными — по 5 дней через 28 дней. Геморрагический диатез сохранялся в виде единичных синяков на коже. 

    Болезнь Виллебранда — наследственный геморрагический диатез, характеризующийся увеличением времени кровотечения, дефицитом фактора VIII, снижением адгезивности тромбоцитов и аутосомным типом наследования. Заместительная терапия концентратом FW является терапией первой линии для пациентов с типом 3 болезни Виллебранда. Предпочтительным типом концентрата FW является плазменный концентрат фактора VIII, в котором содержится фактор Виллебранда.

    Лечение болезни Виллебранда | Ведущие доктора | Лучшие клиники | Отзывы

    Генетическое заболевание Виллебранда представляет собой патологию, характеризующуюся периодическими кровотечениями сходными с гемофилией, включая глазные кровотечения. Передается данное заболевание аутосомно-доминантным способом, т.е. по наследству. В чрезвычайно редких случаях заболевание может иметь приобретенный характер.

    В офтальмологических клиниках Германии, Израиля, Австрии, США, Финляндии и Швейцарии пациентов, страдающих глазными кровотечениями, лечат довольно эффективно на основе восстановления свертываемости крови по фактору Виллебранда.

    Очень важно понимать, что течение болезни может прогрессировать, а следовательно состояние больного будет ухудшатся, либо оставаться на прежнем уровне в течение какого-то времени, а потому лечение нужно начинать контролировать как только оно стало проявляться.

    Преимущества лечения болезни Виллебранда за границей

    Лечение болезни Виллебранда за рубежом в первую очередь направлено на нормализацию всех нарушенных гемостатических функций, включая трасфузионную терапию, введение гемпрепаратов с комплексом фактора VIII, в том числе фактора Виллебранда.

    Эффективное медикаментозное лечение болезни Виллберанда за границей позволяет устранить, иногда только на время, глазные и  другие кровотечения, которые могут быть достаточно опасными. Все лечение направлено на максимально достижимый по длительности период нормализации при помощи инновационных методик, включая применение синтетического аналога вазопрессина.

    Диагностика болезни Виллебранда за границей

    Пациенты рекомендуемых нами клиник с частыми гемофильными кровотечениями подлежат полному и всестороннему обследованию, поскольку сама болезнь не имеет ярко выраженной симптоматики. Кроме того диагностика может быть весьма затруднена при отсутствии опытного гематолога или необходимого оборудования. Именно поэтому диагностику данного заболевания стоит проходить в нижеперечисленных киниках, которые качественно и точно проводят анализы крови с определением фактора Виллебранда, ристоцетина кофактора активности, VII фактора свертываемости крови, мультимеров фактора Виллебранда, а также тестирование функции тромбоцитов. Иногда при наличии болезни Виллебранда возникает необходимость также проводить обследование ближайших членов семьи.

    Организация лечения болезни Виллебранда за границей

    Если Вам необходимо качественное лечение и диагностика офтальмологических заболеваний за рубежом и в частности, если Вы хотите знать о лечении такой болезни как заболевание Виллебранда, то Вы попали в самое подходящее место!

    Квалифицированные специалисты нашей компании окажут Вам помощь по выбору конкретного медицинского центра или доктора. Мы занимаемся планированием  и организацией поездок в клиники Германии, Израиля, Австрии, США, Финляндии и Швейцарии.

    Сотрудничество с «Пациент Менеджмент» позволит вам сосредоточится на восстановлении собственного здоровья, не отвлекаясь на посторонние дела. А, как известно, выигранное время в лечении – это всегда лучшие шансы на полное выздоровление!

    Болезнь Виллебранда у собак: причины, симптомы, диагностика, лечение и прогноз

    Содержание статьи

    Болезнь Виллебранда (ангиогемофилия) — нарушение свертываемости крови, которое характеризуется внезапными кровотечениями. Это наследственное поражение крови, обусловленное слабым фактором Виллебранда.

    Этот фактор не что иное, как двухкомпонентный белок крови. Он выделяет эндотелиальные клетки разного размера, курсирующие в плазме крови. Этот белок склеивает тромбоциты и субэндотелиальные клетки в местах повреждения сосудов. Образуются сгустки, которые останавливают кровотечение.

    Если этого белка мало или он малоактивен, такие сгустки не успевают сформироваться. Поэтому образуются кровотечения.

    Причины

    Болезнь возникает у кобелей и у сук. Главная причина возникновения синдрома Виллебранда — наследственность.

    В 1996 году профессор Эрик Адольф фон Виллебранд обнаружил мутацию белка крови у собак. Этот белок был назван фактор Виллебранда. Именно он передается по наследству.

    Заболевание развивается только при присутствии мутационного белка в крови. Он неспособен нормально вырабатывать клетки, нужные для образования сгустков.

    Какие породы подвержены

    Подвержены болезни:

    • доберманы и пинчеры — в 60% случаев;
    • шелти — 30%;
    • шотландские терьеры — 10-15%.

    У собак всех пород это распространенное заболевание. Но всего 54 породы склонны к данной патологии больше других. Известные породы:

    • доберман;
    • золотистый ретривер;
    • немецкая овчарка;
    • пинчер;
    • ротвеллер;
    • пудель;
    • бассет-хаунд.

    Симптомы

    Главные симптомы — носовые и точечные подкожные кровоизлияния, превышение крови в моче, кровоточивость десен.

    Симптомы похожи на признаки гемофилии, поэтому иногда синдром Виллебранда называют псевдогемофилией.

    Интенсивность выделения крови зависит от степени заболевания, тяжести течения. При легкой форме истечения крови незначительные. При тяжелых сильные, вплоть до летального исхода.

    В отдельных случаях синдром болезни проходит бессимптомно. Иногда всю жизнь у собаки нет признаков. И только при травме или хирургическом вмешательстве возникают длительные, непроходящие кровотечения.

    Диагностика в ветклинике

    Чтобы установить точный диагноз, проводится несколько исследований. Самое простое — тест на свертываемость крови. Для этого надрезается слизистая оболочка на губе. Однако данный тест может говорить и о других патологиях. Поэтому он не очень информативен.

    Точная диагностика состоит в выявлении антител к белку. Также иногда проводится ДНК-тест, когда выявляется ген мутации фактора Виллебранда. Для этого нужна кровь и мазок изо рта.

    Лечение и прогноз

    Прогноз зависит от того, насколько нарушена свертываемость крови. Если отсутствуют травмы, значит, собака живет нормальной жизнью. Но незаметные и долгие кровотечения особенно опасны, например, в легких, мозге.

    Лечение сводится к переливанию, если потеряно много крови. В других случаях вводится плазма с большим количеством белка перед операциями или после травмы.

    Назначается десмопрессин ацетат, который продуцирует нужный белок. Также он помогает ослабить и уменьшить длительность кровотечения. Но у некоторых собак возникает непереносимость этого препарата.

    При данном заболевании категорически нельзя использовать транквилизаторы, аспирин и другие разжижающие кровь препараты.

    Что делать в домашних условиях

    Дома создать такую обстановку, чтобы собака не могла травмироваться. Строго следить за этим на прогулке.

    Если все-таки появилось капельное кровоизлияние, прикладывается бинт и немного сдавливается место кровотечения.

    При сильном кровоизлиянии наложить давящую повязку и немедленно доставить собаку к ветеринару.

    Всегда иметь в домашней аптечке плазму крови.

    Возможные осложнения

    Поскольку ангиогемофилия трудно диагностируемая болезнь, возникают осложнения.

    Если патология не вовремя замечена, при травмах длительно выделяется кровь, что приводит к смерти. При хирургических манипуляциях возможно кровотечение в больших объемах. Хирург должен как можно скорее зашить сосуды.

    Опасен синдром Виллебранда скрытыми кровоизлияниями. Особенно в мозге, легких.

    Профилактика

    Профилактика сводится к тому, чтобы оберегать питомца от возможных травм. Не делать плановых операций (купирование ушей и хвоста, кастрация).

    Поскольку болезнь наследственная, не допускать к разведению больных собак. Обязательно узнавать у заводчиков здоровье щенка и родителей. Но каких-то конкретных мер профилактики провести невозможно.

    Синдром Виллебранда трудно диагностируется, поэтому сложно предупреждается. Чем скорее обнаружена болезнь, тем лучше хозяин подготовлен к ее проявлениям.

    Поэтому при любом внезапном кровотечении нужно животное показать ветеринару. Тогда будет известно, болезнь это или нет.

    Интересные темы

    ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН У ПАЦИЕНТКИ С БОЛЕЗНЬЮ ВИЛЛЕБРАНДА | Елыкомов

    1. Лихачева Е.А. Полянская Т.Ю., Зоренко В.Ю. Международный опыт диагностики и лечения болезни Виллебранда. Гематология и трансфузиология 2013;58(4):45–9. [Likhachyova E.A., Polyanskaya T.Yu., Zorenko V.Yu. International experience of diagnosis and treatment of von Willebrand disease. Gematologiya i transfuziologiya = Gematology and Transfusiology 2013;58(4):45–9. (In Russ.)].

    2. Мамаев А.Н., Тимошенский В.И. Носовые кровотечения (основы патогенеза и дифференцированной терапии при геморрагических заболеваниях и синдромах). Тверь: Триада, 2007. [Mamaev A.N., Timoshenskiy V.I. Nosebleeds (the foundations of pathogenesis and differentiated therapy at hemorrhagic diseases and syndromes). Tver’: Triada, 2007. (In Russ.)].

    3. Змачинский В.А. Диагностика и лечение болезни Виллебранда. Здравоохранение 2012;(4):66–8. [Zmachinskiy V.A. Diagnosis and treatment of von Willebrand disease. Zdravookhranenie = Health 2012;(4):66–8. (In Russ.)].

    4. Girolami A., Tezza F., Scapin M. et al. Arterial and venous thrombosis in patients with von Villebrand disease: a critical review of the literature. J Thromb Thrombolysis 2006;21(2):175–8.

    5. Franchini M., Krampera M., Veneri D. Deep venous thrombosis after orthopedic surgery in a patients with type 1 von Willebrand disease and mutations in the MTHFR and beta-fibrinogen genes. Thromb Haemost 2003;90(5):963–4.

    6. Franchini M. Thrombotic complications in von Willebrand disease. Hematology 2006;11(1):49–52.

    7. Mannucci P.M. Venous thromboembolism in von Willebrands disease. Thromb Haemost 2002;88(3):378–9.

    8. Клинические рекомендации (протоколы лечения) «Профилактика тромбоэмболических синдромов». ГОСТ Р 56377–2015 (утвержден и введен в действие Приказом Федерального агентства по техническому регулированию и метрологии Российской Федерации от 31.03.2015 № 201-ст). М.: Стандартинформ, 2015. [Clinical recommendations (treatment protocols) “Prevention of thromboembolic syndromes”. GOST R 56377–2015 (approved and promulgated by Order of the Federal Agency for technical regulation and Metrology of the Russian Federation from 31.03.2015 No. 201st). Moscow: Standartinform, 2015. (In Russ.)].

    9. Галстян Г.М., Васильев С.А., Галузяк В.С. и др. Тромбоэмболия легочной артерии при болезни Виллебранда. Терапевтический архив 2005;77(12):33–9. [Galstyan G.M., Vasil’ev S.A., Galuzyak V.S. at al. Thromboembolism of the pulmonary artery in von Willebrand disease. Terapevticheskiyarkhiv = Therapeutic Archive 2005;77(12): 33–9. (In Russ.)].

    №AN7013VWD, Болезнь фон Виллебранда 1-го типа (von Willebrand Disease, vWD type I) для собак и кошек: показатели, норма

    Cамое часто встречающиеся нарушение свёртываемости крови у собак. Это заболевание развивается при наличии дефицита в крови одного из факторов свертываемости – фактора Виллебранда, который представляет собой разноразмерный белок, синтезирующийся мегакариоцитами и эндотелиальными клетками. Он необходим для нормальной адгезии тромбоцитов на поврежденных стенках сосудов. Фактор Виллебранда также действует как переносчик фактора свертывания VIII (FVIII-C), обеспечивая стабильность FVIII-C в циркуляции, путём предотвращения протеазоопосредованной деградации. Болезнь фон Виллебранда типа 1 – аномально низкая концентрация структурно нормального фактора Виллебранда. Тип 1 – самый часто встречающийся (более 95% от всех случаев).

    1. Подготовка пациента
    2. Показания и противопоказания
    3. Интерпретация и форма выдачи результата

    Клинические признаки включают в себя: кровотечения на слизистых оболочках (кровоточивость десен, носовое кровотечение), гематурия. Возможны длительные кровотечения при купировании ушей, купировании хвоста, стрижке когтей. В большинстве случаев болезни фон Виллебранда у собак снижение активности фактора VIII-C является умеренным, результаты тестов на коагуляцию, таких как активированное частичное тромбопластиновое время и активированное время свертывания, будут находится в пределах нормы.

    Породы: Австралийский лабрадудль (Коббердог), Австралийский терьер, Барбет, Бассет-хаунд, Бернедудель, Бернский зенненхунд (Бернская овчарка), Бразильский терьер, Вельш-корги кардиган, Вельш-корги пемброк, Вест-хайленд-уайт-терьер, Вольфшпиц (Кеесхонд), Голдендудль, Доберман, Дрентская куропаточная собака (Дрентский партийсхонд), Золотистый ретривер, Ирландский сеттер (красный и красно-белый), Кавапу, Керри-блю терьер, Кокапу, Котон-де-тулеар (Мадагаскарский бишон), Кромфорлендер, Лабродудль ориджинал, Мальтипу, Манчестер-терьер, Немецкая овчарка, Ньюфипу, Папийон, Пинчер (Немецкий пинчер), Пудель (все разновидности), Ротвейлер, Стабихун, Фален, Цвергпинчер, Цвергшнауцер.

    Сроки исполнения: 16 рабочих дней (плюс 1-2 дня для регионов).

    Исследуемый аналит: сухая кровь.

    Метод исследования:

    Показания: выявить носителей заболевания с целью исключения из воспроизводства.

    Противопоказания: не известны.

    Подготовка пациента: не требуется.

    Метод отбора: венепункция.

    Преаналитика: после заполнения направительного бланка, к нему необходимо прикрепить копию родословной животного. При отсутствии родословной предоставляется копия метрики животного.

    Порядок действий:

    1. Подготовить чистую бумажную или марлевую салфетку, сложенную в несколько слоев (салфетка должна быть без пропиток и красителей).
    2. Обработать участок кожи перед венепункцией перекисью водорода, затем спиртом. Подождать 1-2 минуты (для испарения спирта).
    3. Набрать кровь из вены при помощи шприца (не менее 0,5 мл).
    4. Положить заранее приготовленную салфетку на непромокаемый материал и, направив конец иглы в центр салфетки, медленно выпустить кровь до образования пятна диаметром 2-2,5 см.
    5. Дождаться полного высыхания крови при комнатной температуре до формирования корки (1 час).
    6. После высыхания сложить салфетку с пятном крови в бумажный конверт, подписать Ф.И.О. владельца и кличку животного.
    7. Заполнить ВСЕ строки направительного бланка и указать код клиента!
    8. Стабильность образца: не ограничена.
    9. Температурный режим транспортировки в лабораторию +2℃…+8℃ (синий пакет).

    Интерпретация результата:

    Форма выдачи результата:

    Список источников:

    1. Breed Predispositions to Disease in Dogs and Cats, 3rd Edition. by Alex Gough, Alison Thomas, Dan O’Neill January 2018;
    2. Genetics and the Behavior of Domestic Animals, 2nd Edition. by Temple Grandin, Mark J. Deesing June 2013.

    Ветеринарные гистологические исследования


    В 1996 году ученые генетической лаборатории VetGen, США, в сотрудничестве с Университетом штата Мичиган, гордо объявили об открытии мутации, которая вызывает болезнь Виллебранда типа I у собак.


    Болезнь Виллебранда типа I наиболее распространена у собак, порядка 95% всех случаем заболевания. Она характеризуется аномально низкой продукцией белка в крови, который называется фактором Виллебранда и играет ключевую роль в сложном процессе свёртывания, возникающем при повреждении кровеносного сосуда. Течение болезни Виллебранда типа I у собак, предрасположенных к этому заболеванию пород, происходит в лёгкой форме, в отличие от тяжёлой формы болезни Виллебранда типа III, которая встречается у шотландских терьеров и шотландских овчарок.


    У собак, у которых встречается тяжёлая формы болезни, болезнь Виллебранда типа III, фактор Виллебранда вообще не обнаруживается в крови.

    МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ТЕСТ РЕКОМЕНДОВАН
    • для заводчиков породы
    • для будущих владельцев породы
    • для ветеринарных специалистов


    Проведение ДНК теста позволяет принимать обоснованные решения по искоренению гена заболевания фон Виллебранда при разведении собак.


    Болезнь фон Виллебранда (Von Willebrand’s Disease) является самым часто встречающимся нарушением свёртываемости у собак.


    Это заболевание развивается при наличии в крови дефектного фактора Виллебранда или его дефицита в крови.


    Фактор Виллебранда, это крупный мультимерный (разноразмерный) белок, синтезирующийся эндотелиальными клетками и мегакариоцитами. Фактор Виллебранда необходим для нормальной адгезии тромбоцитов. Мультимеры фактора Виллебранда разного размера (мелкие, средние и крупные) циркулируют в плазме. Самые крупные мультимеры белка гемостатически наиболее активны и первыми откладываются в тельцах Вейбеля-Палада в эндотелиальных клетках сосудов. Фактор Виллебранда также действует как переносчик фактора свертывания VIII (FVIII-C), обеспечивая стабильность FVIII-C в циркуляции путём предотвращения протеазоопосредованной деградации.


    Болезнь фон Виллебранда делится на 3 типа на основании наличия качественных или количественных дефектов фактора Виллебранда.


    Болезнь фон Виллебранда типа 1 объединяет пациентов, у которых наблюдается аномально низкие концентрации структурно нормального фактора Виллебранда. Это самый часто встречающийся тип болезни фон Виллебранда у собак (более 95% от всех случаев).


    Тип 2 объединяет пациентов со структурным нарушением фактора Виллебранда. Тип 2 редко встречается у собак.


    Тип 3 (который также часто называют «тяжелый тип 1») объединяет пациентов, у которых не обнаруживается Фактор Виллебранда. Этот тип также редко встречается у собак.


    Практически все случаи болезни фон Виллебрандта у собак относятся к типу 1. Только у немецких короткошерстных пойнтеров и немецких жесткошерстных пойнтеров был описан тип 2. Болезнь фон Виллебранда 3 типа была описана у скотч-терьеров, шелти, голландских койкерхондье и чесапик бэй ретриверов.


    Общие клинические признаки включают кровотечения на слизистой, изначально проявляющиеся как кровоточивость десен, носовое кровотечение, а также гематурия. Также частыми проявлениями являются длительное кровотечение при купировании хвоста, купировании ушей или стрижке когтей. Фактор Виллебранда циркулирует как комплекс с фактором VIII-C, белком, дефицит которого наблюдается при гемофилии A. Активность фактора VIII-C обычно сильно снижена при тяжёлых формах болезни фон Виллебранда, однако в большинстве случаев болезни фон Виллебранда у собак снижение активности фактора VIII-C является лёгким или умеренным, и результаты тестов на коагуляцию, таких как активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) и активированное время свертывания (АВС), находятся в пределах нормы. Поскольку Фактор Виллебранда важен при регуляции адгезии тромбоцитов к субэндотелиальным поверхностям, клиническая картина является классической для симптомов, наблюдаемых при тромбоцитарных заболеваниях (кровоизлияния на слизистой или коже).


    Собак, у которых проявляется геморрагический диатез при отсутствии аномалий скрининговых тестов на коагуляцию или тромбоцитопении, следует тестировать на болезнь фон Виллебранда.


    Болезнь фон Виллебрандта у различных пород собак


    Порода собак


    Свободны от носительства


    Носители


    Больные собаки


    Бернский зенненхунд


    84%


    15%


    1%


    Доберман


    28%


    48%


    24%


    Манчестер-терьер


    60%


    36%


    4%


    Вельш-корги пемброк


    59%


    35%


    6%


    Независимая ветеринарная лаборатория ПОИСК предлагает генетический тест на болезнь фон Виллебранда 1 типа.

    1. Окончательный результат исследования: Тест будет однозначно классифицировать собак предрасположенных пород на носителей, больных и свободных от мутации животных.
    2. Тест проводится однократно: В лаборатории проводится исследование мутации ДНК, каждая собака должна быть проверена только один раз в своей жизни.
    3. Простота при отборе материала и отправке: просто сделать мазок с внутренней стороны щеки собаки с помощью цитощетки. Соскоб нужно повторить дважды, затем цитощетку направить в лабораторию с курьером или почтой.


    Материал для исследования: буккальный эпителий, а также кровь, отобранная в пробирку с К3ЭДТА.


    Тест предназначен для собак следующих пород: бернский зенненхунд, котон де тулеар (мадагаскарский бишон), доберман пинчер, дрентская куропаточная собака, немецкий пинчер, керри-блю-терьер, манчестерский терьер, папильон, вельш корги пемброк, пудель, стабихун.


    Тест однозначно определяет собак вышеуказанных пород как больных, носителей и здоровых. Хотя у носителей и проявляется некоторое снижение количества фактора Виллебранда в плазме, этого недостаточно, чтобы у собаки развивалась характерная клиническая картина. Также следует отметить, что статус «больной», полученный в результате проведения данного теста, означает, что у животного присутствует две мутантные аллели, но само заболевание клинически проявляется не всегда. В случае болезни Виллебранда 1 типа «больные» животные очевидно имеют риск развития заболевания, но у них могут наблюдаться, а могут и не наблюдаться, тяжелые случаи кровотечений.

    Анализ подхода

    , оценка уровня и функции vWF, времени кровотечения, PT и aPTT

  • Veyradier A, Boisseau P, Fressinaud E, Caron C, Ternisien C, Giraud M, et al. Лабораторная корреляция фенотипа / генотипа 1167 французских пациентов из 670 семей с болезнью фон Виллебранда: новая эпидемиологическая картина. Медицина (Балтимор) . 2016 Март 95 (11): e3038. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Udvardy ML, Szekeres-Csiki K, Hársfalvi J.Новый метод оценки денситометрических кривых мультимеров фактора фон Виллебранда и новый параметр (M (MW)) для описания степени мультимерсности. Тромб Хемост . 2009 августа 102 (2): 412-7. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Лаффан М.А., Лестер В., О’Доннелл Дж.С., Уилл А., Тейт Р.С., Гудев А. и др. Диагностика и лечение болезни фон Виллебранда: руководство Организации врачей центров гемофилии Соединенного Королевства, одобренное Британским комитетом по стандартам в гематологии. Br J Haematol . 2014 12 августа [Medline]. [Полный текст].

  • Касонато А., Галлетта Э, Дайдон В. Неуловимая и неоднородная картина болезни фон Виллебранда типа 2M: диагностическая проблема. евро J Haematol . 6 августа 2018 г. [Medline].

  • Сазерленд М.С., Камминг А.М., Боуман М. и др. Новая делеционная мутация повторяется при болезни фон Виллебранда типов 1 и 3. Blood . 30 июля 2009 г. 114 (5): 1091-8. [Медлайн].

  • Одом Б., Курдаджи И., Голас В., Зекман Р., Розенберг Б. Приобретена болезнь фон Виллебранда, вторичная по отношению к светлоклеточной почечно-клеточной карциноме. J Endourol Case Rep . 2018. 4 (1): 114-116. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Stuijver DJ, Piantanida E, van Zaane B, Galli L, Romualdi E, Tanda ML, et al. Приобретенный синдром фон Виллебранда у пациентов с явным гипотиреозом: проспективное когортное исследование. Гемофилия . 2014 май. 20 (3): 326-32.[Медлайн].

  • Waldow HC, Westhoff-Bleck M, Widera C, Templin C, von Depka M. Приобретенный синдром фон Виллебранда у взрослых пациентов с врожденным пороком сердца. Инт Дж. Кардиол . 2014 1 августа [Medline].

  • Pelland-Marcotte MC, Humpl T., James PD, Rand ML, Bouskill V, Reyes JT, et al. Идиопатическая легочная артериальная гипертензия — нераспознанная причина гемостатических дефектов высокого сдвига и высокого кровотока (иначе называемых приобретенным синдромом фон Виллебранда) у детей. Br J Haematol . 2018 23 августа [Medline].

  • Cao XY, Li MT, Zhang X, Zhao Y, Zeng XF, Zhang FC и др. Характеристики приобретенных ингибиторов фактора VIII и фактора фон Виллебранда, вторичных по отношению к системной красной волчанке: опыт китайского центра третичной медицины. Дж. Клин Ревматол . 2019 6 декабря [Medline].

  • Byams VR, Kouides PA, Kulkarni R, et al. Наблюдение за пациентами женского пола с наследственными нарушениями свертываемости крови в Центрах лечения гемофилии США. Гемофилия . 2011 июл.17 Дополнение 1: 6-13. [Медлайн].

  • Сандерс Ю.В., Гизенаар М.А., Ларос-ван Горком Б.А., Мейер К., ван дер Бом Дж. Г., Кноссен М. Х. и др. Болезнь фон Виллебранда и старение: развивающийся фенотип. J Тромб Haemost . 2014 июл.12 (7): 1066-75. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Николс В.Л., Халтин М.Б., Джеймс А.Х. и др. И группа экспертов NHLBI по болезни фон Виллебранда. Диагностика, оценка и лечение болезни фон Виллебранда.Бетесда, Мэриленд: Национальный институт сердца, легких и крови. Публикация NIH № 08-5832. Декабрь 2007 г. [Полный текст].

  • Родегиеро Ф., Кастаман Дж., Тозетто А. Как я лечу болезнь фон Виллебранда. Кровь . 2009 6 августа. 114 (6): 1158-65. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Сандерс YV, Fijnvandraat K, Boender J, Mauser-Bunschoten EP, van der Bom JG, et al. Спектр кровотечений у детей с умеренной или тяжелой болезнью фон Виллебранда: актуальность педиатрических кровотечений. Ам Дж. Гематол . 2015 16 сентября [Medline].

  • Tosetto A. Инструменты оценки кровотечений: пределы и преимущества для диагностики и прогноза наследственных нарушений свертываемости крови. Семин тромб Hemost . 2016 Июль 42 (5): 463-70. [Медлайн].

  • Маннуччи PM. Новые методы лечения болезни фон Виллебранда. Образовательная программа по гематологии и соц. Гематол . 2019 6 декабря 2019 (1): 590-595. [Медлайн].

  • Родегиеро Ф, Тозетто А., Абшир Т., Арнольд Д.М., Коллер Б., Джеймс П. и др.Инструмент оценки кровотечений ISTH / SSC: стандартизированный вопросник и предложение по новой шкале кровотечений для наследственных нарушений свертываемости крови. J Тромб Haemost . 2010 Сентябрь 8 (9): 2063-5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Дефорест М., Грабелл Дж., Альберт С., Янг Дж., Таттл А., Хопман В.М. и др. Создание и оптимизация инструмента для самостоятельной оценки кровотечений и его валидация в качестве скринингового теста на болезнь фон Виллебранда. Гемофилия . 2015 сен.21 (5): e384-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Кастаман Г. Как я лечу болезнь фон Виллебранда. Тромб Res . 2020 Декабрь 196: 618-625. [Медлайн].

  • Шарма Р., Хаберихтер С.Л. Новые достижения в диагностике болезни фон Виллебранда. Образовательная программа по гематологии и соц. Гематол . 2019 6 декабря 2019 (1): 596-600. [Медлайн].

  • Гудев А. Диагностика болезни фон Виллебранда: генетический анализ. Образовательная программа по гематологии и соц. Гематол .2016 2 декабря 2016 (1): 678-682. [Медлайн].

  • Hayward CP, Moffat KA, Graf L. Технологические достижения в диагностике болезни фон Виллебранда: новые подходы и проблемы. Int J Lab Hematol . 2014 июн. 36 (3): 334-40. [Медлайн].

  • Flood VH, Abshire TC, Christopherson PA, Friedman KD, Cox Gill J, Montgomery RR, et al. Болезнь фон Виллебранда в США: взгляд из программы Циммермана. Энн Блад .2018 3 января: [Medline]. [Полный текст].

  • Джилл Дж. К., Кастаман Дж., Виндига Дж., Куидес П., Рагни М., Либик Ф. В. и др. Гемостатическая эффективность, безопасность и фармакокинетика рекомбинантного фактора фон Виллебранда при тяжелой болезни фон Виллебранда. Кровь . 2015 22 октября. 126 (17): 2038-46. [Медлайн]. [Полный текст].

  • О’Доннелл Дж. С., Лавин М. Периоперационное ведение пациентов с болезнью фон Виллебранда. Образовательная программа по гематологии и соц. Гематол .2019 6 декабря 2019 (1): 604-609. [Медлайн].

  • Franchini M, Targher G, Montagnana M, Lippi G. Антитромботическая профилактика у пациентов с болезнью фон Виллебранда, перенесших серьезную операцию: когда это необходимо ?. J Тромб Тромболизис . 2009 28 августа (2): 215-9. [Медлайн].

  • O’Brien SH, Stanek JR, Kaur D, McCracken K, Vesely SK. Лабораторный мониторинг во время беременности и послеродового кровотечения у женщин с болезнью фон Виллебранда. J Тромб Haemost . 2019 5 декабря. [Medline].

  • Нефф АТ. Текущие разногласия в диагностике и лечении болезни фон Виллебранда. Ther Adv Hematol . 2015 6 августа (4): 209-16. [Медлайн].

  • Ди Паола Дж., Летхаген С., Гилл Дж. И др. Предоперационный фармакокинетический анализ концентрата фактора фон Виллебранда / фактора VIII (VWF / FVIII) у пациентов с болезнью фон Виллебранда (VWD) имеет ограниченное значение при дозировании для хирургии. Гемофилия . 2011 Сентябрь 17 (5): 752-8. [Медлайн].

  • Маннуччи PM. Новые методы лечения болезни фон Виллебранда. Образовательная программа по гематологии и соц. Гематол . 2019 6 декабря 2019 (1): 590-595. [Медлайн].

  • Робертс Дж. С., Флад VH. Лабораторная диагностика болезни фон Виллебранда. Int J Lab Hematol . 2015 май. 37 Дополнение 1: 11-7. [Медлайн].

  • Sabih A, Babiker HM. Болезнь фон Виллебранда.2020 Январь [Medline]. [Полный текст].

  • Барончиани Л., Пейванди Ф. Как мы ставим точный диагноз болезни фон Виллебранда. Тромб Res . 2020 Декабрь 196: 579-589. [Медлайн].

  • Как мы ставим точный диагноз болезни фон Виллебранда

    Основные моменты

    Болезнь фон Виллебранда — распространенное аутосомно наследуемое геморрагическое заболевание.

    Диагностика заболевания может быть сложным процессом, требующим нескольких шагов.

    Положительный анамнез кровотечения у пациента является обязательным для начала лабораторных анализов.

    Предоставляется алгоритм для диагностики заболевания с помощью лабораторных анализов.

    Приведено описание генетических тестов, в основном ориентированных на качественные варианты.

    Abstract

    Болезнь фон Виллебранда (БВ) — распространенное аутосомно наследуемое геморрагическое заболевание, в основном связанное с кожно-слизистыми кровотечениями.БВ возникает из-за количественных (тип 1 и 3) или качественных (тип 2) дефектов фактора фон Виллебранда (VWF), большого мультимерного гликопротеина плазмы, который играет важную роль в гемостазе. VWF необходим для обеспечения адгезии и агрегации тромбоцитов в местах повреждения сосудов в условиях высокого напряжения сдвига. VWF также несет фактор свертывания крови VIII (FVIII), продлевая его период полужизни и концентрируя его на участке поврежденного эндотелия. Диагноз VWD, в соответствии с рекомендациями Международного общества по тромбозу и гемостазу, требует нескольких анализов, которые необходимы для оценки способности VWF взаимодействовать с несколькими лигандами, например.грамм. гликопротеин тромбоцитов Ibα, коллаген и FVIII. Таким образом, дифференциальная диагностика пациентов с БВ типа 1, 2A, 2B, 2M, 2N или 3 является прерогативой специализированных лабораторий, где обычно проводятся специальные тесты, такие как мультимерный анализ или индуцированная ристоцетином агглютинация тромбоцитов. С другой стороны, базовая идентификация пациентов с VWD в настоящее время возможна во многих лабораториях гемостаза благодаря доступности автоматизированных тестов, которые измеряют в плазме пациентов уровни антигена VWF и его тромбоцитозависимую активность.Тем не менее, лабораторное исследование на БВ у субъекта, направленного по поводу геморрагической тенденции, следует начинать только после того, как лечащий врач, после оценки его / ее личного и семейного анамнеза кровотечений, подтвердит подозрение на БВ. Цель этой рукописи — дать обзор сложного процесса, ведущего к диагностике БВ.

    Ключевые слова

    Фактор Виллерана

    Болезнь фон Виллебранда

    Диагноз

    Хроническое заболевание

    Острое кровотечение

    Бремя болезни

    Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

    Просмотреть полный текст 90v210 © Else Ltd.Все права защищены.

    Рекомендуемые статьи

    Ссылки на статьи

    Собачья болезнь фон Виллебранда | Колледж ветеринарной медицины Корнельского университета

    Доберман

    1. Фон
    2. Клинические признаки
    3. Уход
    4. Лабораторная диагностика
    5. Рекомендации по наследованию и разведению
    6. Сводки по породам

    Фон

    Болезнь фон Виллебранда (сокращенно vWD) — наследственное нарушение свертываемости крови, вызванное недостатком белка фактора фон Виллебранда (vWF).Этот белок циркулирует в кровотоке и должен присутствовать в месте повреждения кровеносного сосуда, чтобы контролировать кровотечение из этого сосуда. Болезнь фон Виллебранда — отдельное заболевание, это не гемофилия.

    Классификация

    Существует три варианта или формы vWD (типы 1,2,3), определяемые количеством и структурой плазменного фактора фон Виллебранда (сокращенно vWF) у пораженных собак. Внутри каждой породы преобладает одна форма vWD. Характерные биохимические и клинические данные были описаны для ряда пород с высокой распространенностью и / или тяжелыми формами vWD.

    Классификация Концентрация / структура vWF Клиническая степень тяжести Затронутые породы
    Тип 1 низкая концентрация / нормальная структура Переменная Эрдельтерьер, Акита, Бернский зенненхунд, Такса, Доберман-пинчер, Немецкая овчарка, Голден Рертьевер, Грейхаунд, Ирландский волкодав, Манчестерский терьер, Шнауцер, Вельш-корги Пемброк, Пудель, Шетландская овчарка и другие
    Тип 2 низкая концентрация / аномальная структура тяжелая форма Немецкий короткошерстный пойнтер, Немецкий жесткошерстный пойнтер
    Тип 3 vWF заметно снижен или отсутствует тяжелая форма Семейный:
    Чесапикский бэй ретривер, голландский коикер, шотландский терьер, шетландская овчарка

    Спорадический:
    Блю Хилер, бордер-колли, бультерьер, кокер-спаниель, лабрадор-ретривер, помесь, померанский шпиц и др.

    Клинические признаки

    Клинические признаки vWD варьируются от легкой до тяжелой тенденции к кровотечениям.Собаки могут «нести» признак vWD, не проявляя тенденции к кровотечению. Тяжелая форма БВ вызывает спонтанное кровотечение из носа, рта, мочевыводящих, репродуктивных или кишечных трактов. После операции может возникнуть неконтролируемое кровотечение. Удаление Dewclaw и прорезывание зубов может вызвать чрезмерное кровотечение у щенков, пораженных vWD. Инфекции, эндокринные расстройства и прием некоторых лекарств могут усугубить признаки кровотечения у собак, страдающих vWD.

    Шетландская овчарка, пораженная вирусом
    тяжелая (тип 3) vWD

    Сильный синяк по линии разреза после
    овариогистерэктомия (стерилизация).Синяк произошел в
    году.
    несмотря на предоперационное переливание.

    Уход

    Лечение сильного кровотечения требует переливания продуктов собачьей крови. Нет никаких лекарств, витаминов, гормонов или диетических модификаций, которые могут вызвать выработку vWF. Кровотечение при незначительных травмах можно остановить с помощью швов, повязок или клея для ран. Больным собакам нельзя давать лекарства, которые нарушают нормальные механизмы свертывания крови. Эти препараты включают аспирин, антибиотики сульфатного типа и гепарин.

    Лабораторная диагностика

    Лабораторная диагностика vWD чаще всего основана на результатах анализа антигена фактора фон Виллебранда (сокращенно vWF: Ag). Этот тест измеряет количество или концентрацию vWF в образце крови. Раздел сравнительной коагуляции сообщает результат каждой собаки как% vWF: Ag по сравнению со 100% стандартом. Собаки с низким vWF: Ag в плазме (ниже 50%) подвержены риску передачи или выражения признака vWD. В целом, у собак с наиболее тяжелым поражением наблюдается заметное снижение плазменного vWF: Ag со значениями менее 15%.

    Методы, используемые для отбора, обработки и отправки образцов, важны для получения точных результатов. Образцы, содержащие сгустки или гемолиз (разрушение эритроцитов), с наибольшей вероятностью дадут неточные или невоспроизводимые результаты. Использование стандартной техники отбора проб обеспечивает оптимальное качество пробы.

    У нормальных здоровых собак уровни vWF в плазме колеблются изо дня в день. Это колебание усиливается во время беременности или течки у сук, а также у любой собаки, страдающей системным заболеванием (особенно заболеванием печени или воспалительными заболеваниями).Исходные значения vWF: Ag являются более точными генетическими предикторами статуса vWD, поэтому образцы для генетического скрининга следует брать от здоровых собак и сук, не беременных или не охваченных течкой. Щенков можно брать в возрасте от 6 до 8 недель.

    Диагностические диапазоны vWF: Ag используются для идентификации собак, пораженных vWD, и в качестве вспомогательного средства для прогнозирования генетического статуса признака vWD у бессимптомных собак.

    Диагностический диапазон vWF: Ag%
    Обычный От 70 до 180
    Граница От 50 до 69
    Аномальный От 0 до 49

    Считается, что у собак, проходящих тестирование в нормальном диапазоне, отсутствует признак vWD, и они имеют низкий риск выражения или передачи vWD.

    Собаки, находящиеся в пограничном диапазоне, не могут быть точно классифицированы как носители или чистые на основе этого измерения. Это область перекрытия плазменного vWF: Ag, где некоторые люди светлые, а некоторые носители vWD. Во втором тесте некоторые собаки попадают в нормальный или ненормальный диапазон, что позволяет предсказать их генетический статус. Тестовая вязка может быть проведена путем вязки собаки пограничного ареала с хорошо тестируемым чистым партнером. Если пограничный родитель чист от vWD, то предполагается, что все щенки в помете будут чистыми.Наличие 1 или более щенков аномального ареала указывает на то, что пограничный родитель является носителем vWD. Ожидается, что собаки, проходящие тестирование в пограничном диапазоне, не будут иметь склонности к кровотечениям. Они не нуждаются в ограничении деятельности или особом управлении.

    Собаки, проходящие тестирование в аномальном диапазоне, считаются носителями признака vWD. Они подвержены риску передачи аномального гена vWF потомству, а некоторые из них проявляют склонность к кровотечениям. Собаки, пораженные наиболее тяжелой формой vWD (vWD типа 3), имеют очень низкие значения vWF: Ag (1% или меньше).Собаки с тяжелыми заболеваниями не должны подвергаться хирургическим вмешательствам без переливания крови.

    Наследование

    Паттерны наследования и экспрессии vWD различаются между породами. Все самцы и самки имеют 2 гена vWF, один унаследован от матери, а другой — от отца. У многих пород присутствие 1 аномального гена vWF оказывается достаточным, чтобы вызвать аномальное кровотечение у некоторых (но не у всех) собак. Собаки, имеющие 2 аномальных гена, экспрессируют самые тяжелые формы vWD.

    Рекомендации по разведению. Используйте диагностические диапазоны vWD в качестве руководства для снижения распространенности vWD в семье или линии, не дискриминируя всех собак этой линии.Скрининг на vWD гарантирует, что не родятся сильно пораженные щенки.

    Собаки, у которых тест находится в нормальном диапазоне (vWF: Ag более 70%), идеально подходят для использования в программах разведения. Предполагается, что от вязок между двумя родителями, чистыми от vWD, будут рождены только чистые щенки с vWD. Тестирование потомства (тестирование родителей и всего помета) полезно для подтверждения прогнозируемого генетического статуса на основе одного значения vWF: Ag. Тестирование потомства может помочь прояснить статус родителя пограничного ареала.

    В некоторых случаях собаки, которые тестируются в аномальном диапазоне vWD (при условии, что они не проявляют склонности к кровотечениям), также могут использоваться для разведения.Носителей следует разводить с чистыми потомками и, в идеале, с подтвержденными потомками. Некоторые щенки в этих вязках будут в нормальном диапазоне. При увеличении числа спариваний от ясных до чистых в последующих поколениях доля носителей vWD в линии будет постепенно уменьшаться без потери желаемых признаков. Спаривание носителя с носителем нежелательно, потому что эти скрещивания, вероятно, приводят к наиболее тяжелой форме vWD у потомства. Не разводите собак с аномальными или чрезмерными кровотечениями.

    Сводки по породам

    Бернский зенненхунд

    Доберман

    немецкая овчарка

    золотистый ретривер

    Лабрадор ретривер

    Болезнь фон Виллебранда: симптомы, причины, лечение

    Обзор

    Что такое болезнь фон Виллебранда?

    Болезнь фон Виллебранда (БВ) — это нарушение свертываемости крови, при котором кровь плохо свертывается.Он передается по наследству, то есть передается от родителей к их детям.

    Люди с болезнью фон Виллебранда иногда испытывают более сильное, чем обычно, кровотечение в результате травмы, хирургического вмешательства, а у женщин — менструального цикла и родов. Это кровотечение может вызвать проблемы со здоровьем, включая боль и анемию (низкое количество эритроцитов). В редких случаях кровотечение может привести к летальному исходу.

    Насколько распространена болезнь фон Виллебранда?

    Болезнь фон Виллебранда — наиболее распространенный тип нарушения свертываемости крови в США.S. Это похоже на другое заболевание крови, называемое гемофилией, хотя обычно оно менее тяжелое, чем гемофилия. Болезнь фон Виллебранда поражает 1% населения США. Встречается как у мужчин, так и у женщин.

    Симптомы и причины

    Что вызывает болезнь фон Виллебранда?

    Проблемы с белком в крови вызывают болезнь фон Виллебранда.Этот белок, известный как фактор фон Виллебранда (VWF), помогает свертыванию крови.

    В некоторых случаях в крови слишком мало VWF. В других случаях белок имеет дефект. В обоих этих сценариях нарушается способность крови к правильному свертыванию. Множество генных мутаций вызывают либо снижение продукции VWF, либо образование аномально функционирующего VWF. Хотя причина этих мутаций неизвестна, аномальный ген передается от одного поколения к другому.

    Каковы симптомы болезни фон Виллебранда?

    У многих людей с болезнью фон Виллебранда заболевание протекает в легкой форме и протекает бессимптомно.Симптомы в более тяжелых случаях включают:

    • Сильное кровотечение после травмы или операции
    • Легкие синяки
    • Частые носовые кровотечения
    • Обильные менструальные кровотечения у женщин
    • Длительное кровотечение десен после стоматологического вмешательства
    • Кровь в стуле или моче

    Диагностика и тесты

    Как врачи диагностируют болезнь фон Виллебранда?

    Чтобы диагностировать болезнь фон Виллебранда, ваш врач спросит о вашем семейном анамнезе, чтобы узнать, есть ли у кого-либо из родственников нарушения свертываемости крови.Анализы крови подтверждают диагноз болезни фон Виллебранда. Один тест проверяет уровень и активность фактора фон Виллебранда (VWF) в крови. Ваш врач может также проверить вашу кровь, чтобы измерить время свертывания и функцию тромбоцитов.

    Люди обычно сдают один и тот же анализ крови несколько раз, чтобы подтвердить болезнь фон Виллебранда. Врачи часто проводят повторные тесты, потому что уровни VWF в крови могут изменяться в зависимости от различных факторов, включая уровни гормонов.

    Какие бывают типы болезни фон Виллебранда?

    Врачи подразделяют болезнь фон Виллебранда на 3 основных типа.Иногда требуется сложное лабораторное тестирование, чтобы определить тип дефекта VWF, который у вас есть, что затем позволяет классифицировать тип VWD:

    • Тип 1: Люди с этим типом имеют низкий уровень VWF в крови. Это наиболее распространенный тип болезни Виллебранда. Большинство людей с типом 1 испытывают легкие симптомы кровотечения или совсем не испытывают их.
    • Тип 2: В этом типе VWF имеет дефект, из-за которого он не может работать должным образом. Симптомы кровотечения могут быть легкими или умеренными.
    • Тип 3: Самый тяжелый и редкий тип болезни фон Виллебранда. Люди с этим типом обычно не имеют VWF или имеют очень небольшое количество VWF. Симптомы могут быть серьезными, но ваш врач может помочь с ними справиться.

    Ведение и лечение

    Какие общие методы лечения болезни фон Виллебранда?

    Лечение болезни фон Виллебранда зависит от тяжести состояния.Всякое лечение направлено на предотвращение эпизодов чрезмерного кровотечения. Врачи используют несколько подходов к лечению этого состояния. В их числе:

    • Десмопрессин: Врачи прописывают этот гормон для повышения уровня фактора фон Виллебранда (VWF) в крови. Его вводят в вену или вдыхают через нос. Эта терапия является наиболее распространенным методом лечения болезни Виллебранда.
    • Инфузии VWF: В зависимости от типа болезни фон Виллебранда инфузии VWF необходимы при эпизодах кровотечения и, чаще, при хирургических вмешательствах.Некоторые пациенты с тяжелыми формами болезни фон Виллебранда получают регулярные инфузии VWF или профилактическую терапию для поддержания нормального уровня белка VWF в крови.
    • Антифибринолитики: Эти препараты предотвращают разрушение тромбов. Иногда врачи назначают их перед стоматологическим лечением и женщинам с обильным менструальным кровотечением.
    • Противозачаточные таблетки: Содержание эстрогена в этих таблетках вызывает повышение уровня VWF в крови и, таким образом, обеспечивает некоторую защиту у женщин с обильным менструальным кровотечением.Эстрогеновая терапия не подходит мужчинам с болезнью Виллебранда.

    Каковы общие осложнения или побочные эффекты болезни фон Виллебранда?

    Женщины чаще, чем мужчины, испытывают осложнения от болезни фон Виллебранда. Аномальное кровотечение может вызвать проблемы с менструальным циклом и после родов.

    Люди с тяжелой болезнью фон Виллебранда (тип 3) могут испытывать сильную боль и отек, если кровотечение происходит в их суставах или мягких тканях.В крайних случаях без лечения обильное кровотечение может привести к летальному исходу.

    Профилактика

    Можно ли предотвратить болезнь фон Виллебранда?

    Поскольку болезнь фон Виллебранда обычно передается по наследству, ее нельзя предотвратить.

    Перспективы / Прогноз

    Каковы перспективы для людей с болезнью фон Виллебранда?

    Болезнь фон Виллебранда — это пожизненное заболевание.Большинству людей, страдающих этим заболеванием, это не мешает вести активный образ жизни. Обычно ее нужно решать только после серьезной травмы или если вам нужна операция.

    Лечение при необходимости и регулярное посещение врача — лучший способ убедиться, что болезнь фон Виллебранда не мешает вести здоровый образ жизни.

    Жить с

    Когда мне следует вызвать врача?

    Обратитесь к врачу, если у вас длительное кровотечение или кровотечение, которое трудно остановить.Женщинам с болезнью фон Виллебранда следует поговорить со своим врачом при рассмотрении вопроса о беременности. Ваш врач может порекомендовать меры предосторожности, чтобы снизить риск осложнений.

    Диагностика болезни фон Виллебранда | HOA

    Ранняя диагностика болезни фон Виллебранда (VWD) важна для того, чтобы убедиться, что вы лечитесь и можете жить нормальной активной жизнью.

    Иногда БВ диагностировать сложно. Люди с БВ 1 или 2 типа могут не иметь серьезных проблем с кровотечением.Таким образом, они не могут быть диагностированы, если у них нет сильного кровотечения после операции или какой-либо другой травмы.

    С другой стороны, БВ 3-го типа может вызывать серьезные проблемы с кровотечением в младенчестве и детстве. Итак, детям с БВ 3-го типа обычно ставят диагноз в течение первого года жизни.

    Чтобы узнать, есть ли у вас VWD, ваш врач изучит вашу историю болезни и результаты медицинского осмотра и анализов.

    История болезни

    Ваш врач, скорее всего, задаст вопросы о вашей истории болезни и истории болезни вашей семьи.Он может спросить о:

    • Любое кровотечение из небольшой раны, которое длилось более 15 минут или возобновилось в течение первых 7 дней после травмы.
    • Любое продолжительное, сильное или повторяющееся кровотечение, потребовавшее медицинской помощи после операции или удаления зубов.
    • Любой синяк с незначительной травмой или без видимой травмы, особенно если вы можете почувствовать шишку под синяком.
    • Любое носовое кровотечение, возникшее по неизвестной причине и продолжающееся более 10 минут, несмотря на давление на нос, или любое носовое кровотечение, требующее медицинской помощи.
    • Кровь в стуле по неизвестной причине.
    • Любое обильное менструальное кровотечение (для женщин). Это кровотечение обычно сопровождается образованием сгустков или длится более 7-10 дней.
    • Любые мышечные или суставные кровотечения в анамнезе.
    • Любые принимаемые вами лекарства, которые могут вызвать кровотечение или увеличить риск кровотечения. Примеры включают аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), клопидогрель, варфарин или гепарин.
    • Любая история болезни печени или почек, болезни крови или костного мозга, а также повышенного или пониженного количества тромбоцитов в крови.

    Физический экзамен

    Ваш врач проведет медицинский осмотр на предмет необычных синяков или других признаков недавнего кровотечения. Он или она также будет искать признаки заболевания печени или анемии (низкое количество эритроцитов).

    Диагностические тесты

    Ни один тест не может диагностировать БВ. Ваш врач может порекомендовать один или несколько анализов крови для диагностики заболевания. Эти тесты могут включать:

    • Антиген фактора фон Виллебранда. Этот тест измеряет количество фактора фон Виллебранда в вашей крови.
    • Активность кофактора фактора фон Виллебранда ристоцетина (ris-to-SEE-tin). Этот тест показывает, насколько хорошо работает ваш фактор фон Виллебранда.
    • Фактор VIII свертывающая активность. Этот тест проверяет свертывающую активность фактора VIII. У некоторых людей с БВ уровень активности фактора VIII низкий, у других — нормальный.
    • Мультимеры фактора фон Виллебранда. Этот тест выполняется, если один или несколько из первых трех тестов не соответствуют норме. Он показывает структуру вашего фактора фон Виллебранда.Этот тест помогает вашему врачу определить, какой у вас тип VWD.
    • Тест функции тромбоцитов. Этот тест определяет, насколько хорошо работают ваши тромбоциты.

    Вы можете пройти эти тесты несколько раз, чтобы подтвердить диагноз. Ваш врач также может направить вас к гематологу для подтверждения диагноза и последующего лечения. Гематолог — это врач, специализирующийся на диагностике и лечении заболеваний крови.

    Источник: Национальный институт сердца, легких и крови, Национальные институты здравоохранения.

    Лабораторная диагностика болезни фон Виллебранда

    Обзор

    Болезнь фон Виллебранда (VWD) — это нарушение свертываемости крови, вызванное либо количественными (тип 1 и 3), либо качественными (тип 2) дефектами фактора фон Виллебранда (VWF). Ни один из доступных тестов не дает соответствующей информации о различных функциях VWF, а лабораторный диагноз VWD основан на группе тестов, включая измерение коагулянтной активности фактора VIII (FVIIIC), уровней антигена VWF (VWF: Ag), VWF. активность, измеренная с помощью активности кофактора ристоцетина (VWF: RCo), коллаген-связывающей активности VWF (VWF: CB), мультимерного анализа VWF, индуцированной ристоцетином агглютинации тромбоцитов (RIPA), анализа связывания фактора VIII уровни пропептидов VWF и VWF в плазме.Из-за неоднородности дефектов VWF и переменных, влияющих на уровни VWF, правильная диагностика типов и подтипов иногда может быть затруднена, но это очень важно для терапии. Кроме того, анализ RCo и тест RIPA основаны на агглютинации тромбоцитов в реакции с нефизиологическим антибиотиком ристоцетином. Эти тесты также имеют низкую чувствительность и их трудно стандартизировать. Следовательно, для диагностики БВ требуется несколько анализов (тестов), и важно знать, каким подводным камням подвергаются эти тесты с точки зрения диагноза.В этой статье лабораторная диагностика пациентов с БВ типа 1, 2A, 2B, 2M, 2N и 3 будет объяснена с использованием модифицированного алгоритма, который впервые был предложен в руководствах по диагностике и лечению БВ в Италии.

    Ключевые слова

    Фактор Виллебранда, болезнь Виллебранда, классификация, подтипы

    Болезнь фон Виллебранда (БВ) — это нарушение свертываемости крови, вызванное количественными или качественными дефектами фактора фон Виллебранда (БВ).VWF представляет собой высокомолекулярный гликопротеин, который играет важную роль на ранних этапах гемостаза, способствуя адгезии тромбоцитов к субэндотелию и агрегации тромбоцитов в условиях высокого напряжения сдвига. 1 VWF также является переносчиком фактора VIII (FVIII) в плазме, и дефицит или отклонение от нормы VWF также приводит к нарушению свертывания крови. За счет нековалентного взаимодействия между VWF и FVIII, FVIII защищен от связывания с поверхностями мембран и протеолитической атаки множеством сериновых протеаз, включая активированный протеин C. 2 В большинстве случаев БВ является врожденным заболеванием, передающимся по аутосомно-доминантному типу. Пациенты с VWD могли иметь склонность к легким, умеренным или тяжелым кровотечениям с детства, обычно пропорционально степени дефекта VWF. Унаследованный VWD был разделен на три типа, которые отражают его патофизиологию. БВ типа 1 характеризуется частичным количественным дефицитом ФВ. Это наиболее распространенный тип с распространенностью около 80%. Вовлеченные механизмы включают снижение синтеза и секреции VWF или увеличение клиренса VWF из плазмы. 3 Лечение простое, так как 1-деамино-8-D-аргинин вазопрессин (DDAVP) вызывает высвобождение структурно нормального VWF из эндотелиальных хранилищ. Однако у пациентов с повышенным клиренсом VWF лечение DDAVP не будет эффективным, поскольку VWF в плазме очень быстро выводится из кровотока. Следовательно, важно диагностировать пациентов с повышенным клиренсом VWF.
    VWD типа 3 является наименее распространенным подтипом и отражает практически полное отсутствие VWF. Опять же, лечение DDAVP неэффективно при БВ 3-го типа.В настоящее время предпочтительным методом лечения БВ 3-го типа, а также большинства БВ 2-го типа является трансфузионная терапия концентратами FVIII / VWF, полученными из плазмы. 3
    VWD типа 2 — это количественный дефект, который подразделяется на четыре подтипа (2A, 2B, 2M и 2N VWD). Тип 2A относится к вариантам со сниженной зависимой от тромбоцитов функцией и связан с отсутствием мультимеров HMW; тип 2B относится к вариантам с повышенным сродством к гликопротеину тромбоцитов 1bα; тип 2M относится к вариантам со сниженной зависимой от тромбоцитов функцией, не вызванной отсутствием мультимеров HMW; а тип 2N относится к вариантам со значительно сниженным сродством к FVIII.Лечение DDAVP не рекомендуется пациентам с VWD 2 типа, так как оно только увеличивает дисфункциональный VWF.
    БВ тромбоцитарного типа (PT-VWD) — редкое аутосомно-доминантное кровотечение. Генетический дефект находится в тромбоцитах, а не в VWF, и заболевание характеризуется аномально высоким сродством связывания тромбоцитов с VWF, аналогичным VWD типа 2B. 4 Таким образом, большинству людей с БВ-БВ ошибочно диагностируется БВ типа 2В. Однако они могут потребовать другого терапевтического лечения, поэтому дискриминация имеет клиническое значение.Спектр и степень тяжести VWD широки, от нескольких сомнительных геморрагических симптомов до тяжелых угрожающих жизни эпизодов кровотечений. Это связано не только с гетерогенным геном VWF, который может нарушать его гемостатическую функцию, но и с влиянием других генов (например, генов групп крови ABO). 6 Кроме того, многие приобретенные состояния — физиологические (стресс, беременность) или патологические (воспаление) — могут вызывать колебания уровня VWF). 6 Эта сильно изменчивая клиническая картина и наличие множества различных дефектов в молекуле VWF усложняют диагностику VWD. 6 Руководство по диагностике и лечению VWD в Италии 7 предлагает использование алгоритма (см. Рисунок 1 ). Мы приняли и изменили это руководство в нашем испытательном центре VWD.

    Лабораторная диагностика болезни фон Виллебранда
    Сбор проб

    Образцы крови необходимо собирать в пробирки, содержащие 0,105 М цитрата натрия в соотношении 1: 9 с кровью. Бедная тромбоцитами плазма (PPP) готовится центрифугированием цельной крови при 2000 g в течение 20 минут при комнатной температуре.Образцы должны храниться сразу после центрифугирования в полипропиленовых пробирках при -70ºC до анализа. Важно отметить, что криопреципитат может образоваться, если образцы плазмы хранятся при температуре выше -70ºC. Криопреципитат содержит большое количество VWF, особенно HMW-мультимеров. 8 Все тесты должны выполняться на исходных аликвотах, которые не были предварительно разморожены, а образцы плазмы следует разморозить до 37 ° C перед выполнением диагностических тестов. Следует проявлять особую осторожность, чтобы гарантировать отсутствие криопреципитата в образцах; поэтому перед проведением испытаний его необходимо растворить, так как это повлияет на результаты. 8

    Отборочные тесты

    Скрининговые тесты на нарушения свертываемости крови включают количество тромбоцитов, время кровотечения, протромбиновое время (ПВ) и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), уровни фактора VIII в плазме и группу крови пациента. Эти тесты обычно проводятся в обычной лаборатории свертывания крови.

    Лабораторные испытания

    Первая линия тестов включает концентрацию VWF в плазме (VWF: Ag), анализ кофактора ристоцетина (VWF: RCo) и анализ связывания коллагена (VWF: CB).VWF: Ag измеряется с помощью иммуноферментного анализа (ELISA). Планшет для ELISA покрыт специфическим кроличьим антителом против человеческого VWF, которое улавливает VWF, подлежащий измерению. Измеряемую плазму добавляют в разведениях 1:50 и 1: 100 в блокирующем буфере. После этого добавляют кроличьи антитела против человеческого VWF, конъюгированные с пероксидазой. Это антитело связывается с оставшимися свободными антигенными детерминантами VWF, впоследствии образуя «сэндвич». Связанный фермент пероксидаза выявляется по его активности в заранее определенное время на субстрате ортофенилендиамина (OPD) в присутствии перекиси водорода.После остановки реакции сильной кислотой интенсивность окрашивания напрямую зависит от концентрации VWF, изначально присутствующей в образце плазмы. Стандартная кривая калиброванной человеческой плазмы используется в качестве стандарта, по которому измеряется плазма пациента.
    Анализ RCo проводят с фиксированными формалином промытыми тромбоцитами в агрегометре с программным обеспечением, подходящим для этого теста. Промытые тромбоциты, фиксированные формалином, можно приобрести в продаже или можно самостоятельно приготовить из нормальной богатой тромбоцитами плазмы (PRP).Промытые тромбоциты не агглютинируют в присутствии антибиотика ристоцетина, если нормальная плазма не добавлена ​​в качестве источника VWF. Агглютинация следует кривой доза-ответ, которая зависит от количества добавленного в плазму VWF. Обычно используются концентрации в плазме 1: 2 и 1: 4 в трисбуферированном физиологическом растворе (TBS). Стандартная кривая калиброванной человеческой плазмы используется в качестве стандарта, по которому измеряется плазма пациента. Другой функциональный анализ, который все больше лабораторий начали использовать за последние семь лет, — это анализ связывания коллагена (CBA) VWF. 9 CBA основан на способности HMW-мультимеров VWF предпочтительно связываться с коллагеном. Это анализ на основе ELISA, в котором разведения плазмы пациента (сопоставимые с разведением VWF: Ag 1:50 и 1: 100) добавляются в покрытый коллагеном планшет для ELISA. Тип коллагена кажется важным, но все еще существуют разногласия по поводу того, какой тип коллагена использовать (тип 1, тип 3 или их комбинация). 10 Количество связанного VWF определяется с использованием антитела против пероксидазы хрена (HRP), конъюгированного с VWF.Значения выражены в Ед / дл или процентах. Стандартная кривая калиброванной человеческой плазмы используется в качестве стандарта, по которому измеряется плазма пациента. Было показано, что этот анализ чувствителен к распознаванию VWD типов 1, 2A и 2B. 11 Casonato et al. 12 продемонстрировали, что CBA был последовательно более чувствителен к представлению мультимеров большого и среднего размера VWF, чем анализ RCo. Сниженные значения CBA у пациентов с типом 2A и 2B более устойчивы, чем в анализе RCo.Однако CBA нечувствителен к пациентам с БВ типа 2M. 13
    Для диагностики подтипов типа 2 выполняются модели индуцированной ристоцетином агглютинации тромбоцитов (RIPA) и мультимера VWF. RIPA измеряется путем смешивания различных концентраций ристоцетина в диапазоне от 0,2 до 2 мг / мл с шагом 0,1 мг / мл с PRP пациента в агрегометре. Результаты выражаются как концентрация ристоцетина (мг / мл), способная вызывать 30% агглютинацию. Исследования смешивания RIPA выполняются, чтобы различать VWD типа 2B и PT-VWD.Короче говоря, PRP и PRP пациента от контрольного человека центрифугируются и осторожно ресуспендируются до 200 × 106 тромбоцитов на миллилитр следующим образом: тромбоциты пациента / плазма пациента; нормальные тромбоциты / нормальная плазма; контроль тромбоцитов / плазмы пациента; и тромбоциты пациента / нормальная плазма. К каждой суспензии тромбоцитов добавляют различные концентрации ристоцетина, и агглютинацию измеряют с помощью агрегометра, аналогично анализу RIPA. 5 PT-VWD диагностируется, когда исследования смешивания RIPA подтвердили происхождение тромбоцитов.Мультимерная структура VWF в плазме определяется высокочувствительным и быстрым методом, первоначально описанным Krizek и Rick в 2000 году. 14 Этот метод использует погруженный горизонтальный электрофорез в агарозном геле с последующим переносом VWF на поливинилидинфторидную мембрану и иммунолокализацию и люминографическая визуализация мультимерного паттерна VWF. Этот метод отличает тип 1 от типа 2A и 2B VWD. Плотность мультимеров с высокой, средней и низкой молекулярной массой каждого рисунка мультимеров определяется с использованием системы гель-документации. 15 Паттерны мультимера VWF из нормальной плазмы и VWD типов 1, 2A, 2B и 2M показаны на Рис. 2 , а графики плотности на Рис. 3 .
    Способность плазменного VWF связывать экзогенный FVIII измеряется с помощью ELISA. Микропланшет (Maxisorp, Nunc, Дания) покрывают путем инкубации в течение двух дней при 4 ° C кроличьим поликлональным античеловеческим VWF. После промывания буфером TBS, содержащим 0,1% бычий сывороточный альбумин (BSA) и 0,05% Tween, лунки насыщают TBS, содержащим 3% BSA.Затем добавляют 100 мкл серийных разведений плазмы пациентов и нормальной объединенной плазмы и инкубируют в течение ночи при 4 ° C. Каждый образец пациента тестируется в шести серийных разведениях, первое из которых доводят до 5% уровня антигена VWF. После удаления эндогенного FVIII с использованием 350 ммоль / л CaCl 2 (дважды в течение 10 минут) в каждую лунку добавляют 70 мЕ рекомбинантного FVIII. После инкубации в течение двух часов при 37 ° C и промывки связанный FVIII количественно определяют с использованием 1 мкг / мл конъюгированного с пероксидазой овечьего поликлонального антитела против FVIII человека.После промывания иммобилизованный VWF измеряют с использованием кроличьих поликлональных антител против человеческого VWF, конъюгированных с пероксидазой. Цвет проявляется путем добавления OPD, а оптическая плотность определяется при 490 нм. Две контрольные кривые устанавливаются параллельно. Один предназначен для количественного определения иммобилизованного VWF, а другой — для количественного определения связанного rFVIII. Для каждого разведения плазмы значения связанного rFVIII наносят на график в зависимости от количества иммобилизованного VWF. Наклоны полученных линий регрессии отражают связывающую способность VWF с FVIII. 16
    Уровень пропептида VWF (VWF: pp) в плазме пациента также измеряется с помощью ELISA. Лунки для микротитрования покрывают антителом CLB-Pro 35 и инкубируют с образцом плазмы. Затем лунки промывают и связанный белок, содержащий пропептид, обнаруживают с помощью CLB-Pro 14.3, связанного с пероксидазой. Калибраторы для анализа VWF: пропептид используются для создания стандартной кривой, по которой измеряется плазма пациента. 17

    Диагноз болезни фон Виллебранда

    Алгоритм, используемый для лабораторной диагностики БВ, представлен на рис. 1 .Пропорциональное снижение как VWF: Ag, так и VWF: RCo при соотношении RCo / Ag> 0,7, а также пропорциональное снижение как VWF: Ag, так и VWF: CB при соотношении CB / Ag> 0,7 предполагают БВ 1 типа. Если диагностирован VWD 1 типа, важно определить скорость выведения VWF; следовательно, выполняется VWF: pp. Если соотношение между VWF: pp и VWF: Ag больше двух, у этого пациента подозревается повышенная скорость клиренса VWF.
    Если соотношение RCo / Ag и / или CB / Ag составляет 1,2 мг / мл).Мультимерный анализ в плазме необходим, чтобы различать БВ типа 2А (отсутствие наибольших и промежуточных мультимеров) и БВ типа 2М (присутствуют все мультимеры). VWF: CB обычно нормален при БВ типа 2M из-за присутствия мультимеров HMW, за исключением случаев, когда дефект связывания коллагена диагностируется у пациентов с БВ типа 2M. При БВ типа 1 соотношение между факторами VIII и VWF: Ag всегда согласовано. Когда это соотношение не соответствует уровню фактора VIII

    Заключение

    Мы изложили систематический способ диагностики БВ.Этот алгоритм также рекомендован Международным обществом тромбозов и гемостаза (ISTH). Важно отметить, что соотношение RCo / Ag и CB / Ag необходимо для различения БВ типа 1 и типа 2.
    CBA чрезвычайно чувствителен при распознавании типа 1 и типов 2A и 2B VWD. 11 Однако, напротив, тест RCo имеет низкую чувствительность 50%, 18 , что трудно стандартизировать, 19 и не имеет физиологического аналога; тем не менее, он остается стандартным методом измерения активности ФВ, одобренным Комитетом по стандартизации ISTH.Casonato et al. 12 продемонстрировали, что VWF: CB был последовательно более чувствителен к большим и промежуточным представлениям VWF-мультимера, чем VWF: RCo. Ни у одного из обследованных пациентов с БВ типа 1 не наблюдалось более сильного снижения CBA, чем уровней Ag, чего не было в случае анализа RCo. Снижение значений CBA у пациентов с типом 2A и 2B было более устойчивым, чем у пациентов с анализом RCo. VWF: CB является нормальным для пациентов с VWD типа 2M из-за присутствия HMW-мультимеров. Это помогает в диагностике БВ типа 2M.
    Механизмы, вовлеченные в VWD типа 1, включают снижение синтеза и секреции VWF или увеличение клиренса VWF из плазмы. 20 У пациентов с повышенным клиренсом VWF лечение DDAVP не будет эффективным, поскольку VWF в плазме выводится из кровотока очень быстро. Соотношение между уровнями пропептида и антигена используется как показатель клиренса VWF у этих пациентов. 3
    Тест RIPA необходим, чтобы различать VWD типа 2B и типа 2A.Также важно проводить тест RIPA с концентрацией ристоцетина от 0,2 до 2 мг / мл с шагом 0,1 мг / мл. Это обеспечит диапазон концентраций для определения максимального значения агглютинации 30%. В настоящее время тест RIPA, который используется в большинстве лабораторий в развивающихся странах, проводится только с тремя концентрациями ристоцетина (0,5, 1 и 1,25 мг / мл). Иногда бывает сложно определить, повышается или понижается RIPA только на трех значениях. Laffan et al. 21 также обнаружил, что RIPA является нормальным у пациентов с VWF: значение RCo менее 30%. Они обнаружили, что RIPA снижается только при тяжелых формах VWD. Когда RIPA увеличивается и подозревается тип 2B, важно выполнить исследования смешивания RIPA, чтобы отличить PT-VWD от VWF типа 2B.
    Мультимерный анализ VWF в плазме необходим для различения подтипов VWD 2 типа. Наш метод включает в себя быструю обработку, простоту приготовления геля, высокую чувствительность к низким концентрациям VWF и устранение радиоактивности. 15 БВ типа 2N можно заподозрить в случае несовпадения значений фактора VIII. В типичных случаях типа 2N уровень FVIII обычно составляет менее 20%. 22 Диагноз БВ типа 2N должен быть подтвержден с помощью анализа связывания FVIII. Поскольку БВ является настолько сложным для диагностики заболеванием, этот систематический подход делает диагностику БВ более точной, что имеет жизненно важное значение для лечения этого заболевания. Однако в этом диагностическом процессе есть подводные камни, которые связаны с ограничениями чувствительности, воспроизводимости и межлабораторной вариабельности тестов RCo и RIPA на основе агглютинации. 23
    В заключение, крайне важно использовать систематический метод диагностики БВ. Каждое лабораторное испытание составляет лишь один фрагмент диагностической головоломки, поэтому необходимо собрать все части головоломки вместе, чтобы получить полную диагностическую картину. ■

    Болезнь фон Виллебранда тип 1: диагноз в поисках болезни | Кровь

    Нормальный диапазон уровня VWF широк, 95% значений находятся между 50% и 200% от среднего, 5,6, и большая часть этих вариаций необъяснима.На генетические компоненты приходится около 30% 7–60% 8 дисперсии ФВ в плазме, а группа крови АВО является одной из основных генетических детерминант уровня ФВ. Средний уровень VWF для людей с группой крови O на 25-35% ниже, чем у людей с группой крови A, B или AB, 5 и тип ABO составляет примерно 30% генетической изменчивости VWF.9 Хотя нулевые мутации в ген VWF действительно оказывает значительное влияние на средний уровень VWF, диапазон у гетерозигот значительно перекрывается с диапазоном у здоровых людей.В типичном исследовании облигатные носители VWD типа 3 имели средний уровень VWF 46% и диапазон от 11% до 116% от нормы.6 Среди 37 субъектов, гетерозиготных по той же мутации сдвига рамки считывания (2680delC), средний уровень VWF составлял 46% с диапазоном от 13% до 110% от нормы.10 Кроме того, нулевые мутации VWF относительно редки, с частотой не более 0,002 в зависимости от распространенности VWD типа 3,11 и, следовательно, не могут вносить значительный вклад в наблюдаемые вариации на уровне VWF. Определенные общие полиморфизмы в промоторе VWF коррелируют с изменениями среднего уровня VWF, но эти эффекты незначительны.Например, среди людей с группой крови O однонуклеотидный полиморфизм -1793G> C связан со средними уровнями VWF 77% для генотипа C / C, 86% для генотипа G / C и 93% для генотипа G / G. Поскольку аллель -1793C имеет частоту приблизительно 0,65 среди канадских доноров крови, он вносит значительный, но умеренный вклад в наблюдаемые вариации уровней ФВ в плазме. не сцеплен с локусом VWF , и уровень VWF не позволяет надежно отличить здоровых людей от носителей нулевых мутаций VWF .

    Дефицит

    VWF может вызвать кровотечение, но кровотечение имеет множество причин, оно очень распространено и не имеет конкретных симптомов. Обследования здоровых людей из контрольной группы сообщают о чрезмерных кровотечениях из носа у 5–39%, кровоточивости десен от 7 до 51%, синяках от 12 до 24%, кровотечениях из незначительных ран от 0,2 до 2%, кровотечениях после удаления зубов от 1 до 1%. 13%, кровотечение после тонзиллэктомии — от 2,4% до 11%, послеоперационное кровотечение — от 1,4% до 6%, послеродовое кровотечение — от 6% до 23% и меноррагия — от 23% до 44%.13–16 Обычно эти очень распространенные симптомы не значимы с медицинской точки зрения, но они часто являются основанием для диагностики кровоточащего диатеза, соответствующего БВ. Используя наименьшее значение, представленное в любом исследовании для каждого симптома, и предполагая, что симптомы независимы, 25% мужчин и 46% женщин будут иметь по крайней мере один симптом кровотечения. (Вероятность, P, , что у человека не будет симптомов кровотечения, является произведением вероятностей того, что каждый симптом будет отсутствовать. Тогда вероятность наличия хотя бы одного симптома составляет 1 — P.) Предположение о том, что симптомы кровотечения независимы, не подтверждено напрямую. Однако в одном исследовании многомерный анализ выявил лишь умеренную тенденцию к группированию симптомов у пациентов с диагностированным нарушением свертываемости крови, и о такой тенденции не сообщалось для контрольной группы14. Симптомы кровотечения консервативно можно принять за 25%. Я использовал нижнее значение 25%, оцененное для мужчин, что похоже на минимальную зарегистрированную распространенность одного симптома меноррагии у женщин.Поскольку это значение относительно велико, кровотечение и низкий VWF часто связаны случайно.

    Джвп признаки на узи: Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) — ПроМедицина Уфа

    УЗИ функции желчного пузыря и желчевыводящих путей

    Ультразвуковое исследование при дискенезии желчевыводящих путей.

    Нарушение моторной функции желчного пузыря у детей является одной из самых давних проблем гастроэнтерологии. Предложено большое количество методик, включающих дуоденальное зондирование, рентгенологическое, радиоизотопное, ультразвуковое исследование.

    Следует отметить, что в настоящее время рентгеновские исследования — холецистографию и холангиохолецистографию в различных модификациях в педиатрических клиниках не проводят, поскольку они сопряжены с лучевой нагрузкой и из-за их повреждающего воздействия на организм, и отсутствия контрастных веществ, промышленный выпуск которых прекращен.

    К современным неинвазивным методам изучения состояния желчевыводящих путей у детей относится ультразвуковое исследование (УЗИ), которое отличает безвредность, физиологичность и отсутствие противопоказаний.

    Динамическое УЗ-исследование функции желчного пузыря — определение наличия его моторных нарушений. С помощью ультразвукового сканирования на экране монитора изучают анатомические особенности желчного пузыря, определяют размеры органа, его первоначальный объем, место расположения, толщину стенок и характер содержимого. Затем пациенту предлагают позавтракать и через 15 — 20 минут после приема желчегонного завтрака измеряют величину пузыря — наибольшую длину и наибольшую ширину. Аналогичные измерения проводят еще через 15 — 20 минут.

    В отличие от классического УЗИ желчного пузыря, в данном случае врач снимает показания не только из положения на спине, но и из положения на боку.

    Согласно многочисленным литературным источникам по данным УЗИ принято считать сократительную функцию желчного пузыря (СФЖП) нормальной, если объем пузыря к 30-40 минутам уменьшается на 1\2 от первоначального. Если объем пузыря к 30-40 минутам уменьшился менее чем на 50%, СФЖП следует считать сниженной, а при уменьшении его более чем на 75% — повышенной. Исходя из этих показателей следует назначать и коррегирующую терапию.

    Задачей обследования является диагностика характера моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря у детей, позволяющего точно отдифференцировать норму, гипомоторную и гипермоторную дискинезию. Таким образом, данное обследование помогает установить форму дискинезии, выявляет наличие камней, позволяет определить размеры органа и толщину его стенки, наличие околопузырного инфильтрата и консистенцию содержимого желчного пузыря.

    Точная и своевременная диагностика характера нарушений моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря с учетом состояния желудка и двенадцатиперстной кишки позволяет выработать адекватную тактику лечения, предотвратить хронизацию патологического процесса и связанные с ним сопутствующие нарушения — необратимые изменения со стороны печени, желчевыводящих протоков, поджелудочной железы, а в отдельных случаях избежать инвалидизации ребенка.

    Своевременная диагностика и адекватное лечение улучшают качество жизни, включающее психологический статус, работоспособность и т.д.

    Способ является высокоинформативным, объективным и точным, простым и доступным, он может быть широко использован в педиатрических учреждениях разного типа.

    Показания:

    • Дискинезия желчевыводящих путей.
    • Частые боли в правом подреберье, которые не устраняются лекарственными средствами.
    • Нарушение переваривания жиров в кишечнике – наличие каловых масс с жирным блеском.
    • Рекомендовано пациентам, у которых уже имеются изменения в анализах крови, особенно связанные печеночными ферментами (АсАТ, АлАТ, общий билирубин и пр.).
    • Были указания на травму брюшной полости.
    • Требуется контроль над эффективностью лечения при заболеваниях печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и др.
    • Длительный прием медикаментов при хронических патологиях.
    • Наличие специфических жалоб (горечь во рту, тяжесть в правом подреберье).
    • Злоупотребление острой, жареной, копченой пищей, нерегулярное питание.
    • Наличие избыточного веса.
    • Низкокалорийные диеты.
    • Подозрение на желчнокаменную болезнь.
    • Изучение состояния желчевыводящей системы при опухолях.

    Противопоказаний нет.

    Подготовка:

    Проводить УЗИ желчного пузыря нужно строго натощак, также нельзя пить воду (рекомендуется даже не чистить зубы, чтобы не было соблазна сделать, даже случайно, глоток воды).

    Во время консультации обсудите с лечащим врачом, с какой целью будет проводиться данное исследование и возможна ли отмена принимаемых лекарств в день выполнения УЗИ.

    Для того, чтоб УЗИ было информативным, должны быть соблюдены несколько условий:

    • Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 8 часов до исследования, так как в норме в отсутствии еды желчь скапливается в пузыре, и он несколько увеличивается в размерах. Если выпить даже немного воды, то возможно выделение желчи и пузырь сократится. Это также затруднит диагностику.
    • Если планируется обследование ребенка: младенцев и детей до 1 года рекомендуется не кормить за 2,5 — 3 часа до процедуры (лучший вариант — записаться на обследование за 20-25 минут перед кормлением по своему графику), детей до 3-х лет – за 4 часа, а детей до 8 лет – за 6 часов. Для ребенка старше 8 лет применяются те же правила, что и для взрослого человека.
    • Не должно наблюдаться скопления газов в кишечнике, так как они мешают визуализации.

    Допускается отклонение от предложенных рекомендаций при заболеваниях, требующих регулярного приема лекарственных препаратов и строгого соблюдения диеты (сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь и др.). По поводу приема или отмены лекарственных препаратов проконсультируйтесь у лечащего врача!

    В качестве желчегонного завтрака на практике для оценки сократительной функции желчного пузыря используют бутерброд с хлебом и 10 г сливочного масла, или 200 мл 10% сливок, или два яичных желтка, или 50 мл растительного масла, 200 гр йогурта жирностью не менее 8% или молочный шоколад (без добавок).

    Что является результатом исследования?

    Вы получаете заключение о состоянии функции желчного пузыря.

    УЗ-диагностика позволяет определить:

    • нарушения в моторике желчного пузыря и определить тип дискенезии.
    • консистенцию содержимого и состояние тканей вокруг желчного пузыря — от этого будет зависеть метод лечения.

    Page not found | Східноєвропейський журнал внутрішньої та сімейної медицини



    Журнал орієнтований на лікаря-практика і його потреби. Журнал грунтується на клінічній доказовій базі, алгоритмах діагностики, лікування та профілактики, призводить максимальну кількість корисного ілюстративного матеріалу, на сайті журналу наводяться відео лекції та тестові завдання, що дають можливість фахівцеві в режимі он-лайн перевірити і підвищити свої знання.



    Особливість нашого журналу — практично-орієнтований підхід, а також впровадження дистанційних форм навчання у повсякденну діяльність лікаря.



    Статті публікуються українською, російською та англій-
    ською мовами. Приймаються в першу чергу оглядові статті з
    актуальних проблем внутрішньої та сімейної медицини, які
    можуть бути використані для дистанційної освіти лікарів та
    підвищення їх післядипломної освіти.



    Автор (або колектив авторів) усвідомлює, що несе первісну відповідальність за новизну і достовірність результатів наукового дослідження, що передбачає дотримання таких принципів:
    •автори статті повинні надавати достовірні результати проведених досліджень. Завідомо помилкові або сфальсифіковані затвердження неприйнятні.



    На сайті журналу постійно оновлюються клінічні протоколи та рекомендації щодо внутрішній медицині. Оформіть передплату на оновлення на сайті заповнивши форму, наведену вище і Ви завжди будете отримувати електронну розсилку з оновленнями.



    Ми завжди відкриті для діалогу і співпраці. Ми будемо дуже вдячні за поради та рекомендації, які Ви можете надсилати нам.
    Ми дуже сподіваємося, що це видання отримає підтримку як у лікарів, так і у працівників системи післядипломної освіти. Ми вдячні всім, хто співпрацює з нашим виданням, і всім читачам за інтерес до основних проблем сучасної медицини!



    Засновником журналу є Харківська обласна організація «Асоціація лікарів загальної практики — сімейної медицини». Харківська медична академія післядипломної освіти:
    Кафедра терапії, ревматології та клінічної фармакології.
    Харківський національний медичний університет: кафедра внутрішньої медицини №3.
    Для кореспонденції: [email protected]

    Деформация желчного пузыря лечение

    Если при установленной на УЗИ исследовании деформации желчного пузыря вас беспокоят неприятные симптомы, связанные с приемом пищи и наблюдается повышение уровня билирубина необходимы консультация и наблюдение гастроэнтеролога для лечения, чтобы предотвратить возможные осложнения.

    Если деформация желчного пузыря обнаружена на УЗИ исследовании, но вас ничего не беспокоит, никакого специфического лечения проводить не надо. Достаточно раз год делать УЗИ для проверки и посещать врача. Может понадобиться два раза в год профилактический прием желчегонных препаратов, которые назначит врач.

    В случае врожденной деформации желчного пузыря лечение может потребоваться только в при наличии значительных нарушений, так как многократные загибы, они могут способствовать задержке желчи в желчном пузыре.

    Приобретенная по причине холецистита или желчнокаменной болезни деформация желчного пузыря, которая сопровождается нарушением его сократительной  функции, изменением качества и количества желчи и нарушением пищеварения нуждается в обязательном лечении.

    Пациент в результате лечения получит
    1. Отсутствие симптомов и улучшение качества жизни.
    2. Восстановление функций желчного пузыря.
    3. Профилактику осложнений и удлинение ремиссии. 
    4. Устранение факторов риска.
    Советы и рекомендации

    Для профилактики и улучшения самочувствия поможет щадящая диета и режим питания. Желательно питаться в одно и тоже время, не переедать и не голодать. Из рациона надо исключить жареные, жирные, острые и копченые блюда, шоколад, грибы.

    Справочная информация

    Деформация желчного пузыря – это распространенная патология, которая бывает врожденной или приобретается на протяжении жизни человека. Желчный пузырь – это полый орган небольшого размера  для хранения желчи. Он представляет собой удлиненный мешочек, по форме  в наполненном желчью виде напоминающий грушу. В желчном пузыре выделяют верхнюю суженную часть – шейку, от которой отходит пузырный проток, среднюю – тело, и нижнюю дно. Наиболее частыми деформациями  являются перегибы, перекручивание и перетяжки желчного пузыря в области шейки.

    Лечение дискинезии желчевыводящих путей в Киржаче, записаться к гастроэнтерологу

    Дискинезия желчных путей — это заболевание, связанное с нарушением моторики желчного пузыря и желчных протоков и, как следствие, неправильным поступлением желчи в 12-перстную кишку для пищеварения.

    Желчь – жидкость желтовато-коричневого цвета, которая участвует в процессе пищеварения и содержит активные биохимические вещества. 

    Дискинезия желчевыводящих путей с недостаточным поступлением желчи называется гипокинезией, а с избыточным поступлением желчи – гиперкинезией желчевыводящих путей. 

    Симптомы дискинезии желчных путей

    Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) имеет следующие основные симптомы: 
    тупые, ноющие или острые, приступообразные боли в животе и правом подреберье (отдают в правое плечо и лопатку) и (или) около пупка, горечь во рту, тошнота, рвота. 

    Причины дискинезии желчных путей

    По причинам возникновения дискинезия желчевыводящих путей делится на вторичную и первичную. Первичная форма встречается относительно редко. Как правило, она обусловлена каким-то дефектом развития протоков или желчного пузыря:

    • наличие перегородки внутри пузыря
    • слабость стенки пузыря
    • удвоенное количество протоков
    • перегиб желчного пузыря
    • внутрипеченочный, двойной, аномально расположенный или подвижный пузырь

    Вторичное нарушение моторики желчевыводящих путей является следствием других заболеваний. Это могут быть заболевания печени – вирусные гепатиты, нейроциркуляторная дисфункция, заболевания желудочно-кишечного тракта – гастриты, язвы, дуоденит, аппендицит, холецистит, желчнокаменная болезнь, пищевые аллергии, воспалительные процессы брюшной полости, патологии женских половых органов, климакс. Также дискинезии желчевыводящих путей могут наблюдаться при инфекциях и глистных инвазиях, лямблиозах, хронических инфекциях (кариес, тонзиллит и т.д.).

    Иногда основной причиной нарушения функционирования желчевыводящих путей может являться неправильное и нерегулярное питание – длительное голодание, употребление алкоголя, пряностей, чрезмерно острых жирных и пережаренных блюд, снэков, отказ от употребления растительного масла.

    Диагностика дискинезии желчных путей

    1. Биохимический анализ крови. Во время выраженного обострения в анализе крови обнаруживают повышение уровня печеночных ферментов (щелочная фосфатаза и др.).
    2. УЗИ печени и желчного пузыря, которое позволяет оценить состояние желчного пузыря и его протоков, выявить камни.
    3. Дуоденальное зондирование — сбор желчи для анализа с помощью желудочного зонда. Процедуру применяют и с лечебной целью для промывания желчевыводящих путей при застое желчи. Для этого после сбора желчи в зонд вводят подогретую минеральную воду. Процедуру проводят натощак.
    4. Тесты с применением специальных препаратов. Вводят лекарственное вещество (например, секретин), которое усиливает выработку желчи. Если имеется заболевание, то желчь не успевает выделиться в кишечник, а скапливается в желчном пузыре и протоках. Происходит расширение протоков и увеличение объема пузыря, что регистрируют при помощи УЗИ.
    5. Рентгеновские методы – холецистография.

    Очень важно не перепутать дискинезию желчных путей с другими серьезными заболеваниями, которые имеют похожие симптомы!

    Лечение дискинезии желчных путей

    При дискинезии лечение назначается врачом после проведения курса обследования. Если дискинезия является вторичной, то основные усилия должны быть направлены на устранение основного заболевания.

    Лечение дискинезии желчных путей должно носить комплексную направленность, включающую нормализацию режима и характера питания, санацию очагов инфекции, десенсибилизирующую, противопаразитарную и противоглистную терапию, ликвидацию дисбактериоза кишечника и гипоавтьаминоза, устранение симптомов дисфункции. Важную роль в лечении дискинезии желчевыводящих путей играет диетотерапия: исключение приема экстрактивных продуктов, тугоплавких жиров, кондитерских изделий, холодных блюд, продуктов, вызывающих газообразование в кишечнике.

    Большое внимание при дискинезии желчевыводящих путей уделяется коррекции состояния вегетативной нервной системы.

    Восстановление функции желчеообразования и желчеотведения при разных типах дискинезии желчевыводящих путей также проводится дифференцированно. 

    Методы профилактики ДЖВП в целом совпадают с теми, которые применяются при лечении заболевания. Людям, попадающим в группу риска – подверженным стрессам, ведущим малоподвижный образ жизни, неправильно и нерегулярно питающимся, следует изменить свои привычки, соблюдать диету, нормализовать свои привычки питания, урегулировать режим дня, чередовать труд и отдых, избегать стрессов.

    Течение дискинезии желчевыводящих путей хроническое, однако, при соблюдении диеты, здорового образа жизни, своевременном и правильном лечении заболевание может протекать без обострений.

    В нашем центре прием ведет опытный врач гастроэнтеролог, специалист высокого класса. Запись на прием по телефону: 8 (49237) 2-95-56.

    Дискинезии желчевыводящих путей во время беременности (ж-л «9 месяцев», №5)

    Шарашкина Н.В.


    Терапевт


    Центр иммунологии и репродукции

    Беременность – прекрасное время ожидания малыша для любой женщины. К сожалению, не каждый день можно чувствовать себя комфортно: тошнота, сонливость, частая смена настроения и прочие «неприятности» зачастую становятся спутниками Вашего «турне» длинною в 9 месяцев.

    Одним прекрасным днем Вас начинает мучить неизвестного происхождения боль где-то в правом подреберье. Вы приходите к своему врачу и, оказывается, что у Вас имеет место дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих протоков. Что это такое? Опасен ли этот диагноз? Итак, попробуем успокоиться и разобраться.

    Немного теории. Дискинезии желчевыводящих путей – заболевание, в основе которого лежит нарушение моторики желчного пузыря и желчевыводящих путей без признаков их органического поражения. Дискинезии – синдром, встречающийся при различных заболеваниях: хроническом холецистите, желчнокаменной болезни, после хирургического удаления желчного пузыря (холецистэктомии), патологии желудка и двенадцатиперстной кишки, печени. При отсутствии сопутствующих заболеваний причиной возникновения дискинезий могут быть врождённые аномалии развития желчного пузыря (перегибы, перетяжки).

    Симптомы:

    это боль и диспептические расстройства (тошнота, рвота, горечь во рту, чувство тяжести в брюшной полости, неустойчивый стул).

    тупые, длительные боли в области правого подреберья без четкой иррадиации, так и боли кратковременные, схваткообразные.

    Дискинезии желчевыводящих путей являются одним из наиболее распространенных заболеваний, встречающихся у женщин репродуктивного возраста. Беременность и сопутствующие ей изменения гормонального фона являются факторами риска, предрасполагающими развитию заболевания. Например, во второй половине беременности организм женщины вырабатывает большое количество прогестерона. Прогестерон называют гормоном беременности, так как он уменьшает сократительную активность гладкой мускулатуры матки, препятствуя выкидышу и преждевременным родам. Поэтому, по мере прогрессирования беременности, снижается и двигательная активность желчного пузыря, происходит задержка выделения желчи, снижение скорости опорожнения желчного пузыря.

    Помните, что диагноз дискинезий устанавливают на основе клинической картины, ультразвукового исследования брюшной полости (УЗИ). Очень часто особенности строения желчных путей или желчного пузыря и являются непосредственной причиной дискинезий.

    И всё же, что делать, если диагноз подтвердился? В основе терапии беременных женщин с дискинезиями желчевыводящих путей лежит комплексный подход. Основной целью лечения является восстановление нормального оттока желчи по протокам. Это означает, что проводятся мероприятия по нескольким направлениям: восстановление нормального режима и питания; ликвидация гиповитаминоза и дисбактериоза кишечника, медикаментозная терапия.

    «Ты то, что ты ешь»

    Лечебное питание должно быть химически, механически и термически щадящим.

    Дробим! Беременным женщинам следует принимать еду до 5-6 раз в сутки с относительно равномерным распределением пищи в течение дня для обеспечения ритмичного отделения желчи.

    Не обостряем! Из рациона следует исключить экстрактивные вещества: перец, лук, чеснок, редис, копчености, грибы.

    Смягчаем! Не следует употреблять тугоплавкие жиры, так как переваривание жиров при дискинезиях затруднено из-за нерегулярного поступления желчи в кишечник и снижения активности ферментов поджелудочной железы.

    Умасливаем! Предпочтительнее использовать растительные масла (подсолнечное, оливковое), так как для их переработки не требуется значительное количество желчи и ферментов.


    Чем лечим?

    Выбор препаратов для восстановления функций желчеообразования и желчевыделения зависит от типа дискинезии.

    При сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта терапия базируется на лечении основного заболевания.

    • При выраженном болевом синдроме показаны спазмолитические и болеутоляющие средства: но-шпа, папаверина гидрохлорид, мебеверин, баралгин и другие.

    • В лечении дискинезий желчевыводящих путей особая роль принадлежит желчегонным средствам. Желчегонные средства растительного происхождения можно принимать в виде желчегонного сбора или чая. В его состав чаще всего входят цветки бессмертника, трава тысячелистника, плоды кориандра, кукурузные рыльца, пижма обыкновенная, шиповник. Назначают по 1/2 стакана 2-3 раза в день в промежутках между приемами пищи.

    • Также к желчегонным средствам относятся холеретики, препараты, которые усиливают образование желчи: аллохол, хофитол, холензим, холосас и другие препараты с желчными кислотами, препараты валерианы, минеральная вода (усиление секреции желчи за счет водного компонента).

    • Холекинетики способствуют выделению желчи из пузыря в просвет кишечника. К нимотносят: сульфат магния, сорбит, ксилит, спазмолитики, эуфиллин (расслабляют сфинктеры билиарной системы). Они обладают не только желчегонным, но и послабляющим действием, также могут использоваться у беременных в качестве слабительного средства.

    Всё же, дискинезия желчевыводящих путей не оказывает отрицательного влияния на развитие беременности и формирование плода. Однако при усилении симптоматики, выраженном болевом синдроме необходимо обратиться к врачу и пройти обследование для исключения более серьезной патологии. После родов желчный пузырь и протоки восстанавливают свой тонус в течение первого месяца. Лёгкой Вам беременности!

    Теги:
    цир в сми

    лечение и диагностика симптомов, причин в Москве

    Птицына Наталья николаевна

    5 Марта 2021

    Хочу выразить огромную благодарность гастроэнтерологу Чуйковой Ольге , это специалист высокого уровня, при назначении мне удаления опухоли в кишечнике,проверила всю информацию по моим обследованиям в клинике,даже за 2020 и 2019, назначила анализы , не только касаемо этой ситуации. ..

    Подробнее

    Антонович Иван

    17 Марта 2020

    Хочу выразить благодарность Лопатиной Елене Юрьевне за профессионализм.
    Очень оперативно вылечила меня от билиарного сланжа ( ранее мучился с ним 4 месяца)

    Подробнее

    Фейзрахманоа Ильдар Фатехович

    15 Ноября 2019

    Огромная благодарность Лопатиной Е.Ю. за мое спасение и грамотное лечение ЖКТ, смогла быстро вылечить и избежать резекцию желудка. Операция не понадобилась! Большое спасибо и здоровья всем нам!
    Супруги Ильдар Фейзрахманоа и Зулейха Андержанова

    Подробнее

    Наталья Викторовна

    22 Мая 2019

    Добрый день! 21.05.2019 была на консультации у врача-гастроэнтеролога, к.м.н. Лопатиной Елены Юрьевны. Хочу выразить слова благодарности за такой высокий профессионализм. Очень грамотный и талантливый врач. Четко расписала схему лечения, все обьяснила. На все мои вопросы ответил…

    Подробнее

    Васильева Е

    15 Мая 2019

    Хочу выразить слова благодарности врачу-гастроэнтерологу Алешиной Т.В. за профессиональную работу и преданность профессии.Очень внимательный врач. Профессионал с огромным опытом работы!!

    Подробнее

    Дискинезия желчевыводящих путей — причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

    Функциональные нарушения моторной активности

    Дискинезия желчевыводящих путей и желчного пузыря представляет собой хроническое состояние, при котором происходит нарушение моторики и тонуса стенки желчного пузыря и его протоков.

    Такое состояние чаще встречается у женщин, что обусловлено зависимостью от гормонального фона. В половине случаев, заболевание вторично — появляется на фоне других болезней ЖКТ, и самостоятельно проходит после их лечения.

    Причины дискинезии

    Первичные

    Нервный стресс вызывает дисбаланс между отделами вегетативной нервной системы, который ведет к несогласованному сокращению и расслаблению желчного пузыря и сфинктеров. Нарушение режима питания, переедание, употребление некачественных продуктов ведет к нарушению секреции ферментов и гормонов, которые участвуют в регулировке перистальтики. Астенический конституционный тип, малоподвижный образ жизни приводит к снижению тонуса мышечной стенки желченного пузыря, угнетает перистальтику желчных путей. При пищевой аллергии, астме, крапивнице, аллергены раздражающе влияют на систему иннервации, поэтому нарушается процессы расслабления и сокращение мышечной стенки.

    Вторичные

    На фоне воспалительных заболеваний ЖКТ нарушается выработка ферментов и гормонов, влияющих на моторику желчевыводящих путей. Из-за увеличения кислотности в двенадцатиперстной кишке, повышается тонус сфинктера Одди, который ответственен за выброс желчи. Другие заболевания органов брюшной полости и малого таза (почки, яичники, мочевой пузырь) рефлекторно влияют на перистальтику. Заболевания непосредственно желчного пузыря, печени (холецистит, гепатит), желчнокаменная болезнь вызывают воспаление слизистой протоков, поэтому она острее реагирует на раздражители. Врожденные аномалии (перегибы, перетяжки желчного пузыря) нарушают отток желчи. Некоторые гельминты (описторхии, лямблии) способны проникать в желчевыводящие пути, формируя механическое препятствие к оттоку желчи. Различные эндокринные заболевания и нарушения обмена веществ.

    Симптомы дискинезии зависят от её вида

    • при гипомоторной характерна боль в правом подреберье тупая, разлитая, тошнота, отрыжка после еды, горечь во рту по утрам, ухудшение аппетита, вздутие, метеоризм, запор;

    • при гипермоторной дискинезии боль острая, приступообразная, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, характерно послабление слула;

    • при смешанной форме наблюдаются признаки, характерные как для гипомоторной, так и для гипермоторной дискинезии.

    Диагностика дискинезии желчевыводящих путей включает в себя

    Печеночные пробы (АСТ, АЛТ, ГГТП, билирубин).УЗИ органов брюшной полости с функциональной нагрузкой (пробным завтраком).Исследования, направленные на исключение сопутствующих заболеваний.

    Лечение

    Включает себя соблюдение диеты (стол №5) и медикаментозной поддержки, в зависимости от вида дискинезии

    • при гиперкинетической форме применяют спазмолитики и желчегонные препараты;

    • при гипокинетической – прокинетики, желчегонные, препараты урсодезоксихолевой кислоты.

    При гипокинетической форме с синдромом холестаза (застоем желчи) назначают беззондовый тюбаж – лечебную процедуру, при которой происходит опорожнение желчного пузыря и желчных путей. Для этого используются желчегонные средства и прогревание области печени грелкой. Такая процедура очень эффективна, хотя противопоказана при желчнокаменной болезни.

    Оценка центрального венозного давления на основе ультразвуковой оценки пульса в яремной вене

    Аннотация

    Цели

    Измерение центрального венозного давления (ЦВД), важного клинического параметра, требует инвазивной процедуры, которая представляет риск для пациентов. Целью исследования было разработать неинвазивную методологию определения среднего ЦВД на основе ультразвуковой оценки пульса в яремной вене.

    Методы

    У тридцати четырех взрослых пациентов (возраст = 60 ± 12 лет; 10 мужчин) ЦВД измеряли с помощью центрального венозного катетера с изменением площади поперечного сечения внутренней яремной вены (ВЯВ) вдоль сердечного сокращения, полученного с помощью ультразвукового исследования. .Результирующие сигналы ЦВД и IJV-CSA были синхронизированы с сигналами электрокардиограммы (ЭКГ), полученными от пациентов. Сигналы автокорреляции были получены из сигналов IJV-CSA с использованием алгоритмов в R (статистическое программное обеспечение с открытым исходным кодом). Значения r корреляции для последовательных интервалов задержки были извлечены и использованы для построения модели линейной регрессии, в которой среднее значение CVP было переменной ответа, а значения r запаздывающей автокорреляции и среднее значение IJV-CSA были переменными-предикторами. Оптимальная модель была определена с использованием минимального значения AIC и подтверждена с помощью 10-кратной перекрестной проверки.

    Результаты

    В то время как сигналы CVP и IJV-CSA плохо коррелировали (среднее r = -0,018, SD = 0,357) из-за отставания сигнала IJV-CSA от сигнала CVP, их автокорреляционные аналоги сильно коррелировали (среднее r = 0,725, SD = 0,215). Используя запаздывающие значения r автокорреляции в качестве предикторов, среднее значение ЦВД было предсказано с разумной точностью (r 2 = 0,612) со средней абсолютной ошибкой 1,455 см вод. Ст. 2 O, которая выросла до 2,436 см вод. Ст. 2 O, когда была проведена перекрестная проверка.

    Выводы

    Среднее значение ЦВД можно оценить неинвазивно, используя запаздывающие значения r автокорреляции сигнала IJV-CSA. Эта новая методология может иметь значительный потенциал в качестве инструмента клинического мониторинга и диагностики.

    Образец цитирования: Zamboni P, Malagoni AM, Menegatti E, Ragazzi R, Tavoni V, Tessari M, et al. (2020) Оценка центрального венозного давления на основе ультразвуковой оценки пульса в яремной вене. PLoS ONE 15 (10):
    e0240057.https://doi.org/10.1371/journal.pone.0240057

    Редактор: Сюнвен Чен, Темплский университет, США

    Поступила: 11 мая 2020 г .; Дата принятия: 17 сентября 2020 г .; Опубликовано: 28 октября 2020 г.

    Авторские права: © 2020 Zamboni et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

    Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в бумажных и вспомогательных информационных файлах.

    Финансирование: Исследование финансировалось Министерством здравоохранения Италии (исх .: RF-2013-02358029). Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

    Введение

    Яремный венозный пульс (JVP), ключевой параметр эффективной сердечной функции, отражает изменение давления в правом предсердии в течение сердечного цикла [1].Он представлен изменениями площади поперечного сечения (CSA) внутренних яремных вен (IJV), которые можно легко контролировать с помощью сонографии в B-режиме высокого разрешения [2, 3]. IJVs легко реагируют на изменения трансмурального давления, потому что они представляют собой тонкостенные гибкие сосуды, в результате чего CSA этих сосудов колеблется в циклическом движении, на которое влияют как сердечный, так и дыхательный циклы [2]. Однако, несмотря на свою важность, оценкой JVP часто пренебрегают в клинической практике [4], поскольку центральное венозное давление (ЦВД) (i.е. давление в правом предсердии и желудочке в конце диастолы) является наиболее часто оцениваемым параметром. ЦВД — это переменная, указывающая на сердечно-сосудистую функцию, выполняющая двойную роль: расширение диастолического правого желудочка и противодействие венозному возврату [5]. Таким образом, ЦВД является полезным руководством для оценки преднагрузки сердца и состояния сосудистого объема, а также является индикатором, который может помочь лучше понять причины изменений сердечного выброса, учитывая взаимосвязь между сердечной функцией и венозным возвратом [6 ].Его измерение по-прежнему широко используется в отделениях интенсивной терапии и центрах неотложной помощи, главным образом, для управления введением жидкости пациентам с гемодинамической нестабильностью [7]. ЦВД приобретается инвазивным путем, для чего требуется введение катетера через IJV или подключичные вены. Кроме того, у этой процедуры есть недостатки, поскольку она требует высокого уровня навыков и сопряжена со значительным риском осложнений [8]. Следовательно, существует необходимость в разработке неинвазивной методологии для точной оценки ЦВД.

    Сообщалось о значительной корреляции между CVP и: (i) IJV-CSA [9, 10]; (ii) соотношение ВЯС / ППС общей сонной артерии [9–11]; и (iii) пульс на внешней яремной вене [12]. Это привело нас к гипотезе о возможности прогнозирования ЦВД по JVP [13]. Действительно, было сообщено о нескольких методах неинвазивного мониторинга ЦВД [12, 14–18], хотя ни один, за исключением ближней инфракрасной спектроскопии (NIRS) [12], не продемонстрировал достаточной точности и точности или простоты использования.Недавно был предложен ультразвуковой метод (УЗИ) для получения JVP из последовательностей сонограмм в B-режиме с высоким разрешением (US-JVP), регистрирующий изменения IJV-CSA в течение сердечного цикла (CC) [19], который имеет потенциал в качестве метода оценки ЦВД. Поэтому мы предприняли предварительное исследование, представленное здесь, с целью тестирования эффективности (подтверждения концепции) новой методологии (также представленной здесь) для оценки ЦВД исключительно на основе изменений в IJV-CSA, полученных в результате исследования в США.Эта методология, которая использует сигнал автокорреляции JVP (т. Е. Изменения IJV-CSA по CC) и отражает спектральные характеристики импульса CVP, описана в части Theory раздела Methods ниже, в котором описывается теория, лежащая в основе метода автокорреляции. Важно отметить, что методика носит общий характер и может применяться к отдельным пациентам без каких-либо предварительных знаний об пульсе ЦВД или анатомических особенностях пациента (например,грамм. длина шеи и т. д.).

    Методы

    Исследование было выполнено проспективно группой, состоящей из клиницистов, техников, физиков и биоинженеров, и включало этап сбора данных, этап постобработки и этап анализа данных. Исследование было частью проекта, предоставленного Министерством здравоохранения Италии (Ricerca Finalizzata 2013, RF-2013-02358029), который был одобрен Комитетом по этике Феррары, Италия (номер ссылки 160499). Исследование проводилось в соответствии с этическими принципами надлежащей клинической практики, изложенными в Европейской директиве и Хельсинкской декларации.Испытание было зарегистрировано NCT03917368 (https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03917368).

    Сбор данных

    Этап сбора данных, реализованный в Университетской клинике Феррары (Италия), включал прямое инвазивное измерение ЦВД и оценку JVP в США. Обе оценки проводились одновременно.

    Субъектов

    С сентября 2016 года по июль 2018 года пятьдесят восемь последовательных субъектов (21 мужчина и 37 женщин; средний возраст 61 ± 3 года) были включены в группу выборочного исследования.Участники были отобраны из госпитализированных взрослых пациентов в университетской клинике Феррары (Италия), которым в рамках их обычного лечения требовалась плановая катетеризация центральной вен (ЦВК) и измерение ЦВД. Критерии включения: возраст ≥18 лет, самостоятельное дыхание и способность дать информированное согласие. Пациенты были исключены, если они нуждались в канюляции через внутренний яремный венозный доступ, чтобы не мешать ультразвуковой оценке, или если они были беременны. Кроме того, поскольку для разработки диагностической модели требовались высококачественные изображения США и данные трассировки JVP, любые субъекты, которые давали искаженные или технически несовершенные изображения или сигналы, также были исключены.Ко всем участникам подошли до процедуры CVC и подписали форму письменного информированного согласия.

    Прямое инвазивное измерение ЦВД

    В операционной после умеренной седации (мидазолам 4 мг внутривенно) и подкожной инфильтрации местных анестетиков (мепивакаин 1% 20 мл) пациенты прошли стандартизированную подключичную туннельную катетеризацию подключичным доступом под рентгеноскопическим контролем. После катетеризации пациентов выводили из операционной в полностью лежачем положении на кровати для измерения ЦВД в соответствии со стандартом [20].Центральный венозный катетер был подключен к внутривенной жидкости внутри мешка высокого давления, наполненного до 300 мм рт. Система измерения давления помещалась на правую или левую руку на уровне пятого ребра (флебостатическая ось), и при необходимости проверялся и калибруется нулевой эталон. На грудь пациентов помещали три электрода для одновременной оценки сигнала электрокардиограммы (ЭКГ). Линия давления и кабели ЭКГ были подключены к стандартному аналоговому монитору (Philips M3046A M4, Philips Medical System, Беблинген, Германия), который, в свою очередь, был подключен к системе видеозахвата, что позволяло захватывать и сохранять изображения экрана на экране. компьютер, поскольку они не были напрямую доступны в их цифровом формате.Один исследователь выполнял все измерения центрального венозного катетера, который служил «золотым стандартом» измерения значения ЦВД и формы волны.

    Оценка IJV в США

    Наряду с прямым измерением ЦВД была проведена УЗ-оценка IJV (как правого, так и левого), как описано ранее [3, 21]. Использовалась ультразвуковая система Vivid-q (GE Medical Systems, Хортен, Норвегия), оснащенная датчиком с линейной решеткой L12-RS (7,5–11 МГц). Пациентов просили сохранять шею в фиксированном положении на продольной оси, избегая сгибания, гиперэкстензии и вращения, которые могут сдавливать вены и влиять на измерения.Зонд, смазанный обильным количеством геля, помещали на шею пациента в плоскости, поперечной по отношению к длине сосудов, на уровне C5-C6, так называемой плоскости J2 [22]. IJV-CSA был озвучен, пытаясь избежать любого давления на сосуд, и был записан и сохранен видеоклип в B-режиме продолжительностью 10–15 секунд. Этого времени было достаточно, чтобы записать несколько сердечных циклов и два или три дыхательных цикла. Кривая ЭКГ была автоматически записана контекстно с изображениями B-режима IJV-CSA. Все исследования в США проводились одним исследователем.

    Постобработка

    Сохраненные видеоклипы US IJV и изображения CVP были обработаны в автономном режиме для получения набора числовых данных для последующего анализа и формулирования моделей. Прежде всего, изображения и видеоклипы были разработаны с помощью программного обеспечения ImageJ [23] (например, Рис. 1). Процедура получения набора данных сигналов IJV-CSA с течением времени состояла из нескольких проходов, как ручных, так и автоматических.Эта процедура предоставила значения IJV-CSA в см 2 в зависимости от времени получения сонограммы, полученный результат соответствовал кривой JVP (например, рис. 1) [3, 19, 21], тогда как набор данных сигнала временного ряда CVP был создан цифровым способом. определение положения каждой точки следа CVP, представленного на полученном изображении. Впоследствии кривые JVP и CVP были синхронизированы с использованием сигнала ЭКГ, записанного вместе с измерениями. Наконец, полученные наборы данных были обработаны с помощью Matlab (MathWorks, Inc.) и программное обеспечение R [24] для удаления частот несердечного происхождения, в основном вариаций CSA из-за активации торакального насоса [25]. Это убирало шум со следов, тем самым подчеркивая вклад сердечного сокращения в оба следа [21, 26]. Наконец, постобработка была направлена ​​на согласование длины трасс, что упростило сравнение.

    Рис. 1. Пользовательский плагин ImageJ для обнаружения вариаций области: на верхнем рисунке показан пример изображения в B-режиме с прямоугольной областью интереса (ROI) и синхронизированной кривой ЭКГ, вместе со списком областей интереса и собранными измерениями.

    На нижнем рисунке показана ориентировочная кривая JVP с пиками a, c, v и впадинами x, y, синхронизированными с кривой ЭКГ. Также показаны фазы систолы и диастолы, а также соответствующее открытие и закрытие трикуспидального клапана и различные временные интервалы (Δt).

    https://doi. org/10.1371/journal.pone.0240057.g001

    Теория

    Хотя взаимосвязь между сигналами IJV-CSA и CVP трудно интерпретировать во временной области, было показано, что в частотной области эти два сигнала имеют сходные спектральные характеристики [27].Следовательно, теоретически должно быть возможно многое определить о сигнале CVP, просто исследуя импульс IJV. Однако такие факторы, как дыхание, влияют на импульс IJV, и существует фазовая задержка между импульсом CVP и импульсом IJV, что затрудняет интерпретацию взаимосвязи между двумя сигналами.

    Автокорреляция, которая оценивает степень сходства между заданным сигналом временного ряда и отстающей версией самого себя в последовательных временных интервалах, может использоваться для понимания спектральных характеристик сигналов.С помощью теоремы Винера – Хинчина можно показать, что преобразование Фурье (используемое в анализе Фурье) тесно связано с автокорреляционной функцией сигнала [28]. Таким образом, сигнал автокорреляции может использоваться для оценки периодичности любого заданного сигнала временного ряда с использованием уравнения 1.
    (1)
    Где: f — частота сигнала временного ряда; D — расстояние запаздывания между последовательными пиками на автокоррелограмме; и dt — интервал выборки.

    Поскольку функция автокорреляции отражает спектральные характеристики сигналов, если два сигнала временных рядов, такие как импульсы IJV и CVP, имеют сходство в частотной области, то их соответствующие сигналы автокорреляции будут демонстрировать сходство и будут иметь тенденцию выравниваться независимо от любого запаздывания между ними. два сигнала во временной области.Это предполагает, что сигнал автокорреляции может быть полезным инструментом для прогнозирования характеристик импульса CVP с использованием импульса IJV.

    Для любого заданного сигнала временного ряда соответствующий сигнал автокорреляции представляет собой просто график изменений корреляционного значения r как функции задержки. Значение r автокорреляции для любого заданного запаздывания во временном ряду можно вычислить с помощью уравнения 2.
    (2)
    Где: r h — значение r для любого заданного лага; y t — сигнал временного ряда с запаздыванием = 0; y t + h — сигнал временного ряда с запаздыванием = h; и — среднее значение сигнала временного ряда.

    Из этого видно, что на сигнал автокорреляции сильно влияет среднее значение измеренного сигнала во временной области. Следовательно, можно предположить, что должна быть возможность оценить среднее значение импульса CVP непосредственно из сигнала автокорреляции импульса IJV, при условии, что они имеют схожие спектральные характеристики.

    Анализ данных

    Обработка сигналов и статистический анализ проводились с использованием собственных алгоритмов, написанных на R [24].Связь между сигналами временных рядов IJV-CSA и CVP для соответствующих субъектов оценивалась с помощью корреляционного анализа Пирсона, при этом временной лаг между двумя сигналами вычислялся с использованием функции взаимной корреляции ccf в R. Для каждого пациента автокорреляция сигналы были получены из сигналов временных рядов IJV-CSA и CVP с использованием функции ‘acf’ в R. Из них корреляционные r-значения для последовательных лагов 20 временных интервалов от 0 до 360 (т.е. 0, 20, 40, 60 ,… 360 интервалов) были извлечены и использованы для построения модели прогнозирования CVP.Также был проведен анализ Фурье с использованием функции «fft» в R для создания периодограмм для каждого пациента. Из них для каждого пациента были извлечены пять наиболее доминирующих частот (с амплитудами). Затем была построена модель линейной регрессии со средним CVP в качестве ответной (зависимой) переменной и извлеченными r-значениями автокорреляции для последовательных лагов вместе со средним значением IJV-CSA в качестве предиктивных (независимых) переменных. Затем модель была уточнена с использованием внутреннего алгоритма, который оценил все возможные комбинации переменных-предикторов для идентификации модели с минимальным информационным критерием Акаике (AIC). Затем уточненная линейная модель использовалась для прогнозирования среднего CVP для соответствующих субъектов. Наконец, чтобы оценить общую применимость уточненной модели и проверить ее надежность в качестве предиктора среднего CVP, была проведена 10-кратная перекрестная проверка. Это показало, насколько хорошо модель может работать в «реальных» клинических ситуациях. Кроме того, статистический расчет мощности post-hoc был выполнен с использованием модели Коэна f 2 с альфа = 0.05.

    Чтобы проверить ее клиническую эффективность, регрессионная модель была дополнительно оценена путем разделения результатов на три категории: (i) ЦВД в пределах нормального диапазона, 2–8 мм рт. Ст. (2,72–10,88 см вод. Ст.) [29, 30]; (ii) ЦВД выше нормы; и (iii) ЦВД ниже нормы. Для каждого класса рассчитывалась оценка чувствительности вместе с общей точностью, достигнутой моделью, которая также была статистически оценена с использованием статистики Коэна Каппа для измерения согласия.

    Результаты

    Клиническая оценка IJV в УЗИ и инвазивное измерение ЦВД были выполнены у всех 58 включенных в исследование пациентов.Фаза постобработки выявила ряд технических недостатков и / или аномалий, связанных с предметом (кривая ЭКГ или изображения ЦВД не записаны, n = 6; края IJV-CSA не четко очерчены, n = 4; изображения ЦВД не читаются, n = 3 ; аномальная ЭКГ, n = 5; аномальный размер IJV-CSA, n = 6), что потенциально может поставить под угрозу разработку модели. Поэтому эти следы были сочтены технически несовершенными, и поэтому видеоклипы из США и изображения CVP от 24 затронутых субъектов были исключены из фазы постобработки, чтобы получить надежный набор данных для анализа.Кроме того, чтобы уменьшить объем данных, в этом исследовании были рассмотрены только подходящие видеоклипы IJV US. Правый IJV был выбран потому, что этот сосуд находится ближе к сердцу, чем левый IJV, и, таким образом, является доминирующей стороной у 80% людей. Клинические характеристики остальных 34 субъектов суммированы в таблице 1. Видеоклипы и изображения остальных 34 субъектов (возраст = 60 ± 12 лет; 10 мужчин / 24 женщины) были окончательно обработаны и проанализированы (рис. 2). Примеры результатов, полученных на этапе постобработки, показаны в таблице S1.

    Результаты автокорреляционного анализа представлены в таблице 2 и на рисунке 3, а результаты спектрального анализа представлены в таблицах S2 и S3. В совокупности они показывают, что, хотя сигналы временных рядов CVP и IJV-CSA были плохо коррелированы (среднее r = -0,018, SD = 0,357), их автокорреляционные аналоги сильно коррелировали (среднее r = 0,725, SD = 0,215) (Таблица 3 ). Плохая корреляция между сигналами временных рядов была частично связана с тем, что сигнал IJV-CSA отставал от сигнала CVP в среднем на 0.241 с (SD = 0,175 с) (таблица 3), тогда как в автокорреляционных сигналах обычно совпадали, потому что оба импульса демонстрировали сходные спектральные характеристики (таблицы S2 и S3). Это хорошо проиллюстрировано на рис. 4, на котором показаны: (а) нормализованные сигналы временных рядов; (б) автокорреляционные сигналы; и (c) комбинированная периодограмма, относящаяся к субъекту 19. Из периодограммы на рис. 4 (c) можно видеть, что, хотя оба сигнала имеют сильный пик на 0,95 Гц, импульс CVP демонстрирует сильный второй пик около 1.90–2,14 Гц, что намного слабее в импульсе IJV-CSA. Это различие отражено в соответствующих автокорреляционных сигналах на рис. 4 (b), которые показывают, что, хотя оба сигнала имеют одинаковую общую периодичность (что указывает на преобладание одной частоты в обоих сигналах), сигнал автокорреляции CVP более сложен, указывая на то, что на него в большей степени влияют другие дополнительные частоты.

    Результаты уточненной регрессионной модели представлены в таблице 4 и на рисунке 5. Это говорит о том, что простой алгоритм, показанный в уравнении 3, можно использовать для прогнозирования среднего CVP с разумной точностью (r 2 = 0.612), используя только среднее значение IJV-CSA и выбранные r-значения автокорреляции в качестве предикторов. Апостериорный анализ показал, что коэффициент Коэна f 2 равен 1,577 при статистической мощности 0,993.
    (3)
    Где: CVP pred — прогнозируемый CVP; CSA среднее значение среднее значение IJV-CSA; и лаг 20–340 — это значения r для указанных лагов, извлеченных из сигнала автокорреляции. Эта линейная модель предсказала среднее значение CVP для соответствующих субъектов (рис. 4) со средней абсолютной ошибкой (mae), равной 1.455 см вод. Ст. 2 O, которая выросла до 2,436 см вод. Ст. 2 O, когда была проведена 10-кратная перекрестная проверка.

    Что касается клинической классификации, модель правильно определила 26 из 27 субъектов (чувствительность = 96,3%) как имеющих нормальное ЦВД; 0 из 1 субъекта (чувствительность = 0,0%) имеют высокое ЦВД; и 3 из 6 субъектов (чувствительность = 50,0%) имели низкое ЦВД. Общая точность классификации модели составила 85,3% (Каппа = 0,472).

    Обсуждение

    Пульс в яремной вене — это физиологический и ключевой параметр для описания сердечно-сосудистой функции, а также преднагрузки сердца.В современной клинической практике от этого параметра со временем отказались из-за сложности создания надежных измерений при физическом обследовании пациентов. Соответствующий инвазивный «золотой стандарт», CVC, и одновременное распространение эхокардиографии, фактически значительно сократили его использование в клинической практике. Однако CVC, будучи инвазивным методом, имеет большой недостаток, связанный с повышенным риском клинических осложнений [8]. Таким образом, создание модели, позволяющей быстро, надежно и неинвазивно обнаруживать ЦВД, представляет собой важную разработку, имеющую отношение к нескольким клиническим приложениям, включая лечение сердечной недостаточности.В частности, это может быть полезно при мониторинге лекарственной терапии с течением времени, что нелегко сделать с помощью эхокардиографии или инвазивного маневра. Таким образом, быстрое ультразвуковое исследование, которое также может выполнить терапевт, может иметь решающее значение в глобальном лечении сердечной недостаточности, заболевания, которое, как считается, поражает примерно 1-2% в западном мире, с высокой степенью заболеваемости. приближается к 5–10 на 1000 человек в год [31], что чаще встречается у пожилых людей и чаще встречается у женщин [32].Кроме того, неинвазивная модель может быть полезна при оценке подозреваемой гиповолемии и венозного возврата мозга или даже в космической медицине [21].

    Из представленного выше анализа можно увидеть, что, используя график автокорреляции импульса IJV-CSA, можно предсказать среднее значение ЦВД с разумной точностью (r 2 > 0,6) с использованием простой линейной модели. Таким образом, мы смогли показать, что существует четкая взаимосвязь между средним значением импульса CVP и автокорреляционным сигналом импульса IJV, как предполагает уравнение 2.Сказав это, мы были несколько удивлены, что среднее значение CVP можно было оценить с такой точностью, используя простую линейную модель, учитывая, что сам сигнал автокорреляции является нелинейным. Действительно, было возможно использовать только линейную модель, потому что в сигналах автокорреляции CSA преобладала частота сердца чуть ниже 1 Гц, что означало, что сигналы автокорреляции CSA имели тенденцию демонстрировать аналогичную периодичность, как и многие сигналы автокорреляции CVP. (как показано на рис. 4 (b)).Следовательно, между извлеченными значениями r для соответствующих лагов и средними значениями CVP для когорты исследования существовала в целом линейная зависимость, которую мы смогли использовать.

    Хотя анализ Фурье часто используется для определения спектральных характеристик кровеносных сосудов, на практике полученные результаты в частотной области могут быть трудно интерпретировать. Для сравнения мы обнаружили, что сигналы автокорреляции намного легче интерпретировать, поскольку они отражают «комбинированный эффект» всех частот, действующих на соответствующие сосуды. Таким образом, мы смогли быстро оценить сходства и различия между соответствующими сигналами, используя только их автокорреляции, что было бы труднее достичь, используя графики временной или частотной области. Например, из рис. 4 (b) можно увидеть, что, хотя на сигнал автокорреляции ЦВД для субъекта 19 влияет сильная вторичная частота примерно 2 Гц (согласно периодограмме на рис. 4 (с)), это не влияет на общая периодичность сигнала автокорреляции CVP, которая совпадает с периодичностью сигнала автокорреляции CSA — то, что трудно определить с использованием либо соответствующей временной области (рис. 4 (а)), либо частотной области (рис. 4 (с)) сюжеты.Таким образом, это предполагает, что графики автокорреляции имеют значительный потенциал при сравнении венозных гемодинамических сигналов.

    Хотя в этом первоначальном испытании концепции нам удалось разработать алгоритм, который может приблизительно предсказать среднее значение ЦВД по импульсу IJV-CSA, мы знаем, что, несмотря на достижение общей точности 85%, статистика Каппа составила всего 0,472, что указывает на умеренно хорошие результаты при клинической классификации пациентов. Однако это было достигнуто с помощью простой линейной модели и относительно небольшой когорты, и ожидается, что в будущих исследованиях появится возможность повысить точность прогнозов модели за счет использования сложной стратегии машинного обучения, такой как случайный лес [ 33].Несмотря на это, наши результаты являются многообещающими по сравнению с результатами, достигнутыми с использованием существующих методологий. Например, ЦВД традиционно оценивали путем визуального осмотра изменений объема правого ВЯС, когда верхняя часть тела наклонена, используя угол грудины в качестве ориентира. Однако IJV часто не виден из-за вышележащих тканей шеи, что затрудняет четкую визуальную идентификацию, особенно для менее опытного исследователя [34]. Следовательно, точность метода визуального осмотра оказалась немного лучше, чем примерно 50–60% [35, 36]. Следует также отметить, что наблюдаемые вариации ЦВД могут быть существенными из-за ошибок в размещении датчика при проведении инвазивных измерений катетера [37]. В свете этого представленная здесь методология кажется заслуживающей внимания и потенциально может быть чрезвычайно полезной, особенно в экстренных ситуациях из-за скорости, с которой жизненно важная информация может быть получена неинвазивным способом с помощью простого ультразвукового исследования, которое можно легко провести в больнице. у постели больного. Более того, используя модель в качестве инструмента классификации, разделенного на три категории (нормальное, высокое и низкое ЦВД), можно облегчить ее применение в клинической практике.

    Одним из основных ограничений нашего исследования является то, что модель тестировалась только на лицах без признаков или симптомов: хронической или острой сердечной недостаточности; аритмии; или соответствующий стеноз / недостаточность сердечных клапанов. Таким образом, мы рекомендуем в будущих исследованиях изучить применимость модели к пациентам с сопутствующими сердечными заболеваниями, поскольку это может повлиять на поведение алгоритмов, используемых в модели. Кроме того, поскольку модель была создана с использованием относительно небольшой когорты исследователей, мы рекомендуем провести дальнейшие исследования с использованием более широкой когорты, чтобы подтвердить наши выводы и установить чувствительность модели.Кроме того, мы осознаем, что в этом исследовании мы использовали данные только от правильного IJV, и, возможно, использование обоих IJV может дать лучшие результаты. Однако ни у одного из наших пациентов не было трикуспидальной регургитации или легочной гипертензии. Поэтому рекомендуется, чтобы в будущей работе были изучены как JVP, так и их связь с CVP в более сложных клинических условиях. Наконец, в будущих исследованиях следует оценить методологию US-JVP в сравнении с альтернативными стратегиями, такими как NIRS.

    В заключение, мы смогли показать, что сигналы автокорреляции соответствующих импульсов ЦВД и IJV-CSA демонстрируют заметное сходство, и что запаздывающие r-значения автокорреляции импульса IJV-CSA можно использовать для оценки среднего ЦВД. с разумной точностью. Этот новый подход, по-видимому, имеет значительный клинический потенциал, поскольку он позволяет неинвазивно измерять ЦВД с помощью ультразвуковой оценки JVP. Таким образом, этот метод может иметь потенциал в качестве инструмента клинического мониторинга и диагностики.

    Ссылки

    1. 1.
      Гарг Н., Гарг Н. Пульс на яремной вене: оценка. Журнал Индийской академии клинической медицины. 2000; 1 (3): 261–9.
    2. 2.
      Applefeld MM. Яремное венозное давление и контур пульса. В: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, редакторы. Клинические методы: анамнез, физикальное и лабораторное обследование. Бостон: Баттерворт; 1990.
    3. 3.
      Сисини Ф., Тессари М., Менегатти Э., Ваннини М.Э., Джанезини С., Тавони В. и др.Клиническая применимость оценки яремного кровотока в индивидуальном сердечном цикле по сравнению с современной методологией ультразвукового исследования. Ультразвук в медицине и биологии. 2016; 42 (8): 1750–63.
    4. 4.
      Chiaco JMSC, Парих Н.И., Фергюссон DJ. Повторное обследование яремного венозного давления. Кливлендский медицинский журнал клиники. 2013. 80 (10): 638–44. pmid: 24085809
    5. 5.
      Сондергаард С., Паркин Г., Анеман А. Центральное венозное давление: скоро вопрос, связанный с исходом. Curr Opin Anaesthesiol.2016; 29 (2): 179–85. pmid: 26825283.
    6. 6.
      Магдер С. Центральное венозное давление: полезное, но не такое простое измерение. Crit Care Med. 2006. 34 (8): 2224–7. pmid: 16763509.
    7. 7.
      Роджер С., Мюллер Л., Риоу Б., Молинари Н., Луар Б., Кербрат Н. и др. Сравнение различных методик измерения центрального венозного давления у тяжелобольных на ИВЛ. BJA: Британский журнал анестезии. 2017; 118 (2): 223–31. pmid: 28100526
    8. 8.
      Гилберт М.Центральное венозное давление и мониторинг давления в легочной артерии. Анестезия и реаниматология. 2018; 19 (4): 189–93.
    9. 9.
      Бано С. , Кадир А., Ахтар А. Измерение соотношения диаметров внутренней яремной вены и общей сонной артерии с помощью ультразвука для оценки центрального венозного давления. Cureus. 2018; 10 (3).
    10. 10.
      Хоссейн-Неджад Х., Мохаммадинежад П., Ахмади Ф. Отношение площади поперечного сечения внутренней яремной вены / общей сонной артерии и центральное венозное давление.Журнал клинического ультразвука. 2016; 44 (5): 312–8. pmid: 27028522
    11. 11.
      Бейли Дж. К., МакКолл Дж., Смит С., Каган Р. Дж.. Корреляция отношения внутренней яремной вены / общей сонной артерии к центральному венозному давлению: пилотное исследование на педиатрических ожоговых пациентах. Журнал ожогового ухода и исследований. 2012; 33 (1): 89–92.
    12. 12.
      Сатиш Н., Сингх Н.Г., Нагараджа П.С., Сарала Б.М., Прабхушанкар К.Г., Дхананджая М. и др. Сравнение неинвазивного измерения центрального венозного давления с помощью ближней инфракрасной спектроскопии с инвазивным мониторингом центрального венозного давления в кардиохирургическом отделении интенсивной терапии.Анналы сердечной анестезии. 2016; 19 (3): 405. pmid: 27397443
    13. 13.
      Амелард Р., Хьюсон Р.Л., Гривз Д.К., Пфистерер К.Дж., Леунг Дж., Клаузи Д.А. и др. Бесконтактная гемодинамическая визуализация выявляет форму волны пульса в яремной вене. Научные отчеты. 2017; 7: 40150. pmid: 28065933
    14. 14.
      Утхофф Х., Зигемунд М., Ашванден М., Хунцикер Л., Фаббро Т., Бауманн У. и др. Проспективное сравнение неинвазивных прикроватных ультразвуковых методов оценки центрального венозного давления.Ultraschall in der Medizin — Европейский журнал ультразвука. 2012; 33 (07): E256 – E62.
    15. 15.
      Ward KR, Tiba MH, Barbee RW, Ivatury RR, Arrowood JA, Spiess BD и др. Новый неинвазивный метод определения центрального венозного давления. Реанимация. 2006. 70 (2): 238–46. pmid: 16820258
    16. 16.
      Келлер А.С., Меламед Р., Малинчок М., Джон Р., Тирни Д.М., Гаджик О. Диагностическая точность простого ультразвукового измерения для оценки центрального венозного давления у спонтанно дышащих пациентов в критическом состоянии.Журнал госпитальной медицины. 2009. 4 (6): 350–5. pmid: 19670356
    17. 17.
      Деол Г.Р., Коллетт Н., Эшби А., Шмидт Г.А. Ультразвук точно отражает исследование яремных вен, но занижает центральное венозное давление. Грудь. 2011. 139 (1): 95–100. pmid: 20798190
    18. 18.
      Липтон Б. Оценка центрального венозного давления с помощью УЗИ внутренней яремной вены. Американский журнал экстренной медицины. 2000. 18 (4): 432–4. pmid: 10919533
    19. 19.
      Сисини Ф., Тессари М., Гадда Дж., Ди Доменико Дж., Тайби А., Менегатти Е. и др.Ультрасонографический метод оценки пульса в яремной вене: доказательство концепции. Ультразвук в медицине и биологии. 2015; 41 (5): 1334–41.
    20. 20.
      Ансари Б.М., Зохиос В., Фальтер Ф., Кляйн А.А. Психологические споры и методы, используемые для определения чувствительности к жидкости: качественный систематический обзор. Анестезия. 2016; 71 (1): 94–105. pmid: 26459299
    21. 21.
      Замбони П., Сисини Ф., Менегатти Э., Тайби А., Гадда Г., Тавони В. и др. Ультразвуковой мониторинг пульса в яремной вене во время космических полетов: подтверждение концепции.Ультразвук в медицине и биологии. 2018; 44 (3): 726–33.
    22. 22.
      Николаидес А.Н., Морович С., Менегатти Э., Визельнер Г., Замбони П. Скрининг хронической спинномозговой венозной недостаточности (CCSVI) с использованием ультразвука. Рекомендации по протоколу. Функциональная неврология. 2011; 26 (4): 229. pmid: 22364944
    23. 23.
      Rueden CT, Schindelin J, Hiner MC, DeZonia BE, Walter AE, Arena ET и др. ImageJ2: ImageJ для следующего поколения данных научных изображений. Биоинформатика BMC.2017; 18 (1): 529. pmid: 29187165
    24. 24.
      Команда-R-Core. R: Язык и среда для статистических вычислений. 2013.
    25. 25.
      Замбони П. , Менегатти Э., Помидори Л., Морович С., Тайби А., Малагони А. М. и др. Влияет ли торакальный насос на мозговой венозный возврат? J. Appl Physiol (1985). 2012; 112 (5): 904–10. pmid: 22174396.
    26. 26.
      Тавони В. Техническая записка для постобработки пульса в яремной вене, центрального венозного давления и скорости.Вены и лимфатические сосуды. 2020; 9 (1).
    27. 27.
      Beggs CB, Malagoni AM, Menegatti E, Tavoni V, Giovanardi L, Ragazzi R и др. Спектральные сигналы пульса в яремной вене как диагностические биомаркеры, связанные с центральным венозным давлением. Диагностика (отправлено). 2020.
    28. 28.
      Чатфилд С. Анализ временных рядов: введение. Четвертое изд. Лондон: Чепмен и Холл; 1989. 94–5 с.
    29. 29.
      Марьино ПЛ. Книга интенсивной терапии. 4-е изд: Wolters Kluwer Health; 2014 г.157–9 с.
    30. 30.
      Киллу К., Сарани Б. Фундаментальная поддержка интенсивной терапии. 6-е изд: Общество интенсивной терапии; 2017. 93–114 с.
    31. 31.
      Mosterd A, Hoes AW. Клиническая эпидемиология сердечной недостаточности. Сердце. 2007. 93 (9): 1137–46. pmid: 17699180
    32. 32.
      Редфилд MM, Якобсен SJ, Бернетт JC младший, Махони DW, Бейли KR, Rodeheffer RJ. Бремя систолической и диастолической желудочковой дисфункции в обществе: оценка масштабов эпидемии сердечной недостаточности.Джама. 2003. 289 (2): 194–202. pmid: 12517230
    33. 33.
      Брейман Л. Случайные леса. Машинное обучение. 2001. 45 (1): 5–32.
    34. 34.
      Конн РД, О’Киф Дж. Х. Упрощенная оценка яремного венозного давления: значение инспираторного коллапса яремных вен. Медицина Миссури. 2012; 109 (2): 150. pmid: 22675798
    35. 35.
      Бреннан Дж. М., Блэр Дж. Э., Гуневардена С., Ронан А., Шах Д., Васайвала С. и др. Сравнение физикального обследования медицинскими резидентами и ультразвукового исследования для оценки давления в правом предсердии.Американский кардиологический журнал. 2007. 99 (11): 1614–6. pmid: 17531592
    36. 36.
      Демерия Д.Д., МакДугалл А., Спурек М., Рид Дж., Лафрамбуаз К., Тейлор-Жевр Р.М. и др. Сравнение клинического измерения яремного венозного давления с измеренным центральным венозным давлением. Грудь. 2004; 126 (4): 747С.
    37. 37.
      Фигг К.К., Немергут ЕС. Ошибка измерения центрального венозного давления. Анестезия и анальгезия. 2009. 108 (4): 1209–11.

    Бесконтактная гемодинамическая визуализация выявляет форму пульсовой волны в яремной вене

    Протокол исследования

    Данные были собраны у 24 участников (возраст ( μ ± σ ) = 28.7 ± 12,4). На рисунке 9 графически показана схема исследования. Демографическая информация (возраст, рост, вес,% жира в организме) была получена в начале исследования. Участников попросили принять положение лежа на спине на время исследования. Чтобы избежать визуальной окклюзии шеи, наземная форма волны пульса крови была собрана с помощью манжеты для фотоплетизмографии (PPG) пальца одновременно с видеоданными. Дополнительная информация включает набор данных формы сигнала, собранный и используемый в этом документе.Техник по УЗИ с 14-летним опытом исследований в области ультразвука поместил ультразвуковой датчик 11 МГц (Vivid i, General Electric Healthcare, Хортен, Норвегия) на шею после видеосъемки. После определения местоположения анатомии сосуда давление, оказываемое на зонд, было сброшено до тех пор, пока зонд не прервал контакт с кожей, а затем снова осторожно приложили к границе раздела геля в том же месте, чтобы обеспечить возможность анализа диаметра сосуда без помех. Ультразвуковые видео были собраны со скоростью 12 кадров в секунду. Были получены видео поперечного сечения в B-режиме, чтобы подтвердить расположение яремной вены относительно сонной артерии и покадрово подтвердить характеристики пульсации сосудов.Яремную вену идентифицировали, вдавливая зонд в кожу и наблюдая, какой из двух сосудов разрушился, через поперечное сечение. Были получены продольные доплеровские измерения яремной вены для подтверждения пульсации яремного кровотока. Сонные и яремные пути были отмечены после видеосъемки для анатомического картирования местоположения наблюдаемого пульса. Информированное согласие было получено от всех участников, а также от тех участников, чьи фотографии были использованы в этой статье. Исследование было одобрено комитетом по этике исследований Университета Ватерлоо и выполнено в соответствии с Хельсинкской декларацией.

    Рисунок 9: Настройка исследования.

    Участники лежали на спине на протяжении всего исследования. Система биофотонной визуализации была расположена выше и немного правее участника на расстоянии 1,5 м. Освещение осуществлялось пространственно-однородным вольфрамово-галогенным источником освещения мощностью 250 Вт. Данные изображений обрабатывались на блоке цифровой обработки сигналов (DSP). Участник носил манжету для пальца, которая давала основную истинную форму артериальной волны для анализа.

    Система визуализации

    Для сбора данных использовалась настраиваемая система фотоплетизмографической визуализации (PPGI), состоящая из камеры, чувствительной к ближнему инфракрасному излучению (PointGrey GS3-U3-41C6NIR-C), оптического полосового фильтра 850–1000 нм и вольфрамово-галогенный источник освещения мощностью 250 Вт.Ширина спектральной полосы была выбрана в пределах оптического окна ткани, которое демонстрирует глубокое проникновение фотонов (для достижения основных сосудов) и низкое поглощение меланина (нечувствительность к тону кожи) 21 . Освещение закреплялось на фиксированном расстоянии с помощью световой стойки, чтобы обеспечить стабильное облучение кожи, и оно равномерно проецировалось с помощью переднего диффузора из стеклоткани диаметром 16 дюймов. И источник освещения, и система визуализации были расположены на 1,5 м над участником. Расстояние между пикселями было предварительно откалибровано с использованием целевого разрешения на известном фиксированном расстоянии до изображения. Видео собирались со скоростью 60 кадров в секунду, выдержкой 16 мс и диафрагмой f4.0. Данные обрабатывались с помощью блока цифровой обработки сигналов (DSP). В одном случае шея участника не была видна сверху, поэтому использовался вид у постели больного.

    На рисунке 10 показан конвейер обработки сигналов для исследования. Каждый кадр усреднялся по блокам с использованием участков размером 5 × 5 мм. Временные колебания области i дали сигнал отраженного освещения x i ( t ):

    Рисунок 10: Конвейер обработки данных.

    Каждый кадр анализировался в областях 0,25 × 0,25 мм. Временные колебания каждой области были преобразованы в оптическую плотность с использованием (2). Коэффициент линейной корреляции Пирсона был вычислен для каждой формы сигнала с использованием наземной формы сигнала PPG, что дало карту пространственной корреляции, показывающую местоположения, демонстрирующие сильную прямую и инвертированную пульсацию. Лучше всего смотреться в цвете.

    , где R i — это область пикселей 5 × 5 мм, окружающая пиксель i , а v j ( t ) — значение j th пикселя при время т .Отражение было преобразовано в поглощение с использованием закона Бера-Ламберта, моделирующего геометрический путь фотона как путь рассеянного отражения 22 :

    , где обозначает теоретическое освещение, падающее на ткань в момент времени t . Метод устранения тренда 23 использовался для устранения вариаций внешнего освещения. Таким образом, считался стабильным во времени (т. Е.), И безразмерный характер формы волны пульса крови привел к окончательной формулировке a i ( t ):

    Анализ данных

    Использование сигнал PPG пальца в качестве наземной истинной формы пульса артериальной крови, коэффициент линейной корреляции Пирсона был вычислен между сигналом временного поглощения каждой области a i ( t ) и сигналом PPG z (t ) для определения мощность и направленность сигнала:

    , где σ z , — это стандартное отклонение сигнала датчика PPG и сигнала области соответственно, а также ковариация двух сигналов. Обратите внимание, что это временная корреляция, а не корреляция данных разброса, где r > 0,5 указывает на сильную пульсацию, соответствующую сигналу артериальной пульсации PPG, а r <−0,5 указывает на сильную пульсацию, которая обратно пропорциональна сигналу PPG. Для визуализации сигналы фильтровались с использованием идеального полосового фильтра в диапазоне 0,5–3,5 Гц (30–210 ударов в минуту), а цветовые карты сглаживались с использованием ядра Гаусса ( σ = 2,5 мм).

    В некоторых случаях (например,g., холодные пальцы), форма волны сонной артерии существенно отличалась от формы волны PPG пальца. В этих случаях вместо этого использовалась форма сигнала, которая демонстрировала самое сильное спектральное отношение сигнал / шум (SNR) по сравнению с формой сигнала PPG. SNR был рассчитан в частотной области во всех регионах как:

    , где Z, A i — нормализованные спектральные амплитуды сигналов PPG и i th , соответственно, и f представляет частоту.Затем шаблон формы волны был выбран следующим образом:

    Ультразвуковое измерение для оценки ЦВД

    Тяжелый сепсис и септический шок являются причиной более 750000 госпитализаций и 215000 смертей в год.1 Ранняя жидкостная реанимация является краеугольным камнем лечения и ранней целью Было показано, что направленная терапия (ЭГДТ), которая включает целевое центральное венозное давление (ЦВД) от 8 до 12 мм рт.ст., улучшает исходы, включая смертность и продолжительность пребывания в стационаре2. избыточного введения жидкости, что связано с неблагоприятными исходами у пациентов в критическом состоянии.3 Однако неинтенсивные терапевты могут не начинать раннюю агрессивную жидкостную реанимацию из-за неспособности точно оценить внутрисосудистый объем, опасений по поводу непреднамеренной перегрузки объемом или трудности распознавания коварного заболевания. Оценка состояния объема, в первую очередь на основании осмотра внутренней яремной вены для оценки ЦВД, трудно выполнить только клиническим обследованием, особенно если ЦВД очень низкое. 4 Обследование внешней яремной вены, возможно, проще, чем осмотр внутренней яремной вены и по всей видимости, точно оценивает ЦВД, 5 но не позволяет получить степень точности, необходимую для EGDT.Эхокардиография может оценить ЦВД на основе респираторных вариаций или индекса коллапсируемости, но этот метод требует дорогостоящего оборудования и ультразвуковых знаний. Текущий золотой стандарт для измерения ЦВД требует инвазивного центрального венозного катетера, который может отсрочить своевременную реанимацию и связан с осложнениями6. у постели больного, предоставляя результаты измерений в реальном времени.Мы предположили, что ЦВД можно точно оценить с помощью неинвазивной ультразвуковой визуализации внутренней яремной вены, поскольку давление в яремной вене по существу равно ЦВД.7 В частности, в нашем исследовании оценивалась диагностическая точность ультразвукового измерения соотношения сторон (высота / ширина) внутреннюю яремную вену по сравнению с инвазивно измеренным целевым ЦВД для EGDT. Мы ожидали, что более низкое соотношение сторон будет коррелировать с более низким CVP, а более высокое соотношение сторон будет коррелировать с более высоким CVP.

    Методы

    Добровольцы были набраны в больнице Святой Марии (клиника Майо) в Рочестере, штат Миннесота, с января по март 2006 г., а пациенты были зарегистрированы в больнице Святой Марии и в Северо-западной больнице Эбботт (больницы и клиники Аллина) в Миннеаполисе, штат Миннесота. , с мая 2006 г. по октябрь 2007 г. Исследование было одобрено экспертными советами клиники Mayo и Allina и имело 2 фазы. Первая фаза включала ультразвуковые измерения соотношения сторон внутренней яремной вены и определение согласия между наблюдателями и наблюдателями у здоровых добровольцев.Второй этап включал измерение соотношения сторон внутренней яремной вены и инвазивного ЦВД в удобной выборке из 44 пациентов со спонтанным дыханием, поступивших в отделения интенсивной терапии: 9 пациентов в больнице Сент-Мэрис и 35 пациентов в больнице Эбботт Северо-Западный. Пациенты включались в исследование только тогда, когда участники исследования находились на дежурстве в отделении интенсивной терапии и могли выполнять измерения в рамках исследования. В результате, большая часть пациентов, которые могли иметь право на участие, не были приглашены к участию.

    Каждый доброволец был признан эуволемиком на основании нормальных ортостатических измерений и нормального перорального приема без рвоты или диареи в предыдущие 5 дней. Измерения 19 добровольцев были выполнены одним автором (A.S.K.), с последующими измерениями 15 добровольцев другим автором (O.G.) для определения вариабельности между наблюдателями; 4 участника не прошли второе измерение из-за конфликтов в расписании.

    Критерии включения и исключения тяжелобольных пациентов представлены в таблице 1.Набор был основан на представлении симптомов и результатов тестов, которые побудили врачей отделения интенсивной терапии принять решение установить монитор CVP. Всем включенным пациентам было выполнено инвазивное измерение ЦВД примерно через 30-40 минут после ультразвукового измерения внутренней яремной вены; эта задержка была временем, необходимым для размещения центральной линии и получения измерения. Были включены все пациенты, приглашенные для участия в исследовании. Ни один из пациентов не был исключен на основании критериев исключения или из-за невозможности провести центральную линию.Никаких осложнений, связанных с размещением центральной линии, не возникло.

    3. Самопроизвольное дыхание (без интубации / вентиляции)

    904 5. Ситуация с кодом

    Таблица 1. Критерии включения и исключения из исследования для тяжелобольных пациентов
    Критерии включения
    1. Возраст 18 лет и старше
    2. Поступление в отделение интенсивной терапии
    4. Планируемое введение монитора центрального венозного давления для терапии
    Критерии исключения
    1. Известные травмы или срастание шейного отдела позвоночника
    2. Несъемные шейные воротники
    3. Хирургические повязки, препятствующие визуализации внутренней яремной вены
    4. Невозможность правильного положения пациента

    Мы следовали предписанной методике измерения (таблица 2) для определения соотношения сторон внутренней яремной вены у всех добровольцев и пациентов.Измерения добровольцев проводились с помощью ультразвуковой системы Site-Rite 3 (Bard Access Systems, Inc., Солт-Лейк-Сити, Юта) с использованием датчика 9,0 МГц. Измерения у пациентов в критическом состоянии проводились с помощью ультразвуковой системы SonoSite MicroMaxx (SonoSite, Inc., Ботелл, Вашингтон) с использованием датчика 10,5 МГц. Первоначально врачи исследовательской группы не знали об измеренном ЦВД. Соотношение сторон внутренней яремной вены и ЦВД были измерены в конце дыхательного объема у всех пациентов. Для каждого пациента было проведено одно измерение, причем измерения были выполнены 1 из 4 врачей (2 реаниматолога, 1 реаниматолог и 1 главный врач-ординатор).Без специального обучения ультразвуку и с минимальной практикой врачи могли получить оптимальное соотношение сторон в течение нескольких секунд (рис. 1).


    Рисунок 1

    Измерение формата изображения. Ультразвуковое изображение в поперечной плоскости в поперечном сечении показывает правую внутреннюю яремную вену и общую сонную артерию. Соотношение сторон внутренней яремной вены (высота / ширина) в этом примере составляет 0,77.

    Таблица 2. Процесс измерения внутренней яремной вены
    1.Положите пациента на спину (0) так, чтобы голова и ноги были плоскими, чтобы обеспечить общий комфорт. Для выравнивания головы, шеи и туловища можно использовать небольшую подушку.
    2. Попросите пациента слегка повернуть голову в сторону (<30), чтобы обнажить внутреннюю яремную вену
    3. Поместите датчик на шею пациента поперек предполагаемого расположения внутренней яремной вены. Датчик должен располагаться перпендикулярно шее пациента
    4.Слегка надавите на датчик, чтобы найти внутреннюю яремную вену на экране обзора. Используйте минимальное давление, необходимое для получения ультразвукового изображения хорошего качества.
    5. После обнаружения внутренней яремной вены отрегулируйте положение датчика над веной для получения наиболее круглого поперечного сечения
    6. Попросите пациента нормально дышать, затем попросите его или ее ненадолго прекратить дыхание при нормальном (дыхательном объеме) в конце выдоха
    7.Сохраните наилучшее изображение в конце выдоха (на котором внутренняя яремная вена кажется наиболее круглой) и попросите пациента возобновить нормальное дыхание
    8. Измерьте высоту и ширину внутренней яремной вены с помощью встроенной функции курсора или ruler

    Это было исследовательское проспективное исследование, и все методы сбора данных были разработаны до включения пациентов. Тем не менее, полученное ультразвуком соотношение сторон 0,83 (которое определяло ЦВД 8 мм рт. кривая для тяжелобольных.

    Статистический анализ

    Группы сравнивали с использованием теста 2 на различия в пропорциях и критерия суммы рангов Вилкоксона для непрерывных данных. P <0,05 считали статистически значимым. Графики Бланд-Альтмана использовались для описания систематической ошибки и изменчивости соотношения сторон внутри и между наблюдателями.8 Этот метод сравнивает 2 метода измерения для определения согласия и повторяемости путем построения среднего значения разностей (которое должно быть равно нулю) и верхнего предела. и нижние пределы соглашения (1.96 стандартных отклонений [SD] этих различий выше и ниже среднего). Результаты были рассчитаны с использованием имеющихся данных; поправки на недостающие данные не производилось. Анализы выполняли с использованием программного обеспечения SPLUS и SAS / STAT (SAS Institute, Inc., Кэри, Северная Каролина).

    Результаты

    Сначала мы оценили 19 белых добровольцев: 12 женщин и 7 мужчин. Средний возраст (SD) составлял 42 (11) года, а средний индекс массы тела — 26,6 (4,5) кг / м 2 . Среднее артериальное давление составляло 89 (13) мм рт. Ст., А средняя частота сердечных сокращений — 71 (15) ударов в минуту.Среднее соотношение сторон правой и левой внутренней яремной вены для всех добровольцев составило 0,82 (0,07). Не было разницы в соотношении сторон между правой (0,83 [0,10]) и левой (0,81 [0,13]) веной ( P > 0,10). Кроме того, не было замечено никакой разницы в соотношении сторон между мужчинами (0,81 [0,08]) и женщинами (0,83 [0,07]) ( P = 0,77). Анализ Бланда-Альтмана показал умеренное согласие между наблюдателями и внутри наблюдателя для измерений соотношения сторон (рис. 2).


    Рисунок 2 Анализ по Бланду-Альтману

    .(A, B) Надежность между наблюдателем для ультразвуковых измерений соотношения сторон правой (A) и (B) левой внутренней яремной вены, выполненных 1 наблюдателем (A.S.K.) на 19 добровольцах. (C, D) Надежность между наблюдателями для измерений (C) правой и (D) левой внутренней яремной вены двумя наблюдателями (A.S.K. и O.G.) у 15 добровольцев. Сплошная линия представляет собой среднее значение разницы в соотношении сторон; пунктирные линии представляют вариабельность разницы. Вертикальная линия на каждом графике указывает соотношение сторон 0.83.

    Затем мы сравнили соотношение сторон, измеренное с помощью ультразвука, и ЦВД, измеренное с помощью инвазивного монитора, у 44 спонтанно дышащих пациентов в критическом состоянии (22 женщины и 22 мужчины; 38 были белыми). Средний возраст (SD) составлял 66 (14) лет, а средний индекс массы тела — 28,8 (9,1) кг / м 2 . Среднее артериальное давление (n = 36) составляло 67 (12) мм рт.ст. , а средняя частота сердечных сокращений (n = 34) составляла 92 (22) удара в минуту. Критерии синдрома системного воспалительного ответа (SIRS) присутствовали у 23 из 40 пациентов; по остальным 4 пациентам полные данные отсутствовали.Из этих 40 пациентов у 20 был сепсис, у 15 — тяжелый сепсис и у 5 — септический шок. Наиболее частыми диагнозами были кровотечение из желудочно-кишечного тракта у 6 пациентов и застойная сердечная недостаточность у 4 пациентов. Оценка острой физиологии и хронического здоровья (APACHE III), доступная для 8 из 9 пациентов в больнице Saint Marys, составила 63 (10).

    На рис. 3 показаны измеренные соотношения сторон по сравнению с инвазивным измерением ЦВД у пациентов в критическом состоянии. Криволинейный результат соответствует характеристикам податливости вен и правого желудочка (объем / давление).Обратите внимание, что точка перегиба (начало увеличенного наклона) кривой соответствует ЦВД около 8 мм рт. Кроме того, соотношение сторон (0,8) в этот момент такое же, как и у добровольцев с эуволемией. Эти данные предполагают, что у пациентов со спонтанным дыханием ЦВД около 8 мм рт.ст. и соотношение сторон около 0,8 каждое определяет начало плато на сердечной кривой Франка-Старлинга.


    Рисунок 3

    Измерения у пациентов в критическом состоянии со спонтанным дыханием.График соотношения сторон внутренней яремной вены, измеренного с помощью ультразвука (ось x), по сравнению с измеренным инвазивно центральным венозным давлением (ЦВД) в конце выдоха (ось y) для каждого пациента (n = 44). Горизонтальная линия указывает на ЦВД 8 мм рт. Ст., А вертикальная линия указывает на коэффициент сжатия внутренней яремной вены 0,83. Сплошная линия представляет собой лессовое соответствие данным.

    Ультразвуковое изображение соотношения сторон внутренней яремной вены точно оценило целевое значение ЦВД в 8 мм рт. Ст. На основе площади под кривой рабочих характеристик приемника, равной 0.84 (95% доверительный интервал [ДИ], 0,72–0,96) (Рисунок 4). Для инвазивно измеренного ЦВД менее 8 мм рт.ст. отношение правдоподобия для положительного результата ультразвукового исследования (соотношение сторон <0,83) составляло 3,5 (95% ДИ, 1,4-8,4), а для отрицательного результата (соотношение сторон 0,83) было 0,30 (95% ДИ, 0,14-0,62). Клинически это означает, что пациенты с измеренным соотношением сторон менее 0,83 нуждаются в дополнительной жидкостной реанимации, тогда как пациенты с измеренным соотношением сторон 0,83 или выше с меньшей вероятностью получат пользу от жидкостной реанимации.


    Рисунок 4 Кривая рабочих характеристик приемника

    . Чувствительность (ось Y) отложена в зависимости от специфичности 1 (ось X) для 42 уникальных соотношений сторон внутренней яремной вены среди 44 пациентов. Площадь под кривой 0,84 (95% ДИ 0,72-0,96). «Плечо» указывает точку максимальной чувствительности (0,78) и специфичности (0,77), которая соответствует соотношению сторон 0,83 (*).

    Обсуждение

    Это исследование продемонстрировало, что целевое значение ЦВД EGDT от 8 до 12 мм рт.Процесс измерения прост для выполнения у постели больного и умеренно надежен при выполнении разными наблюдателями; Кроме того, результаты кажутся одинаковыми для обеих сторон и для мужчин или женщин. Изображения могут храниться в электронном виде для последовательного сравнения и для просмотра другими лицами, осуществляющими уход. Поскольку аспектное отношение практически постоянно по длине внутренней яремной вены, в отличие от диаметра, измерения можно проводить в любом месте вдоль вены. Кроме того, ультразвуковая визуализация позволяет визуализировать внутреннюю яремную вену, несмотря на анатомические вариации.9

    Предыдущие попытки неинвазивного гемодинамического мониторинга с использованием плетизмографии, торакального электрического биоимпеданса и внешних допплеровских датчиков показали, что эти методы являются громоздкими или неточными.1013 Другие исследователи использовали эхокардиографию14, 15 и портативное ультразвуковое исследование16 для визуализации диаметра нижней полой вены. чтобы оценить состояние внутрисосудистого объема, но эти методы требуют опыта в ультразвуковой визуализации. Альтернативный метод — измерение периферического венозного давления, которое коррелирует с ЦВД.17 Этот метод, однако, требует технических знаний для обнуления монитора и пока не используется широко для пациентов в критическом состоянии. В результате поиска в литературе было найдено 1 письмо к редактору, в котором предлагалось использовать ультразвуковое изображение внутренней яремной вены в реальном времени для качественного определения давления в яремной вене18 и 3 исследования с использованием ультразвука в сочетании с датчиком давления или манометром для определения давления, необходимого для коллапса. вена (внутренняя яремная или периферическая вена) с последующей корреляцией с ЦВД.1921 г. Эти последние методы кажутся громоздкими и требуют специального оборудования, которое недоступно в большинстве больниц.

    Любое измерение ЦВД, включая нашу методику, предполагает корреляцию с реакцией на объем как суррогат для внутрисосудистого объема. Однако ЦВД определяется множеством физиологических и патологических факторов, включая внутрисосудистый объем, эластичность сосудов и желудочков, функцию желудочков, стеноз и регургитацию трикуспидального клапана, тампонаду сердца и атриовентрикулярную диссоциацию.22, 23 Следовательно, одно только ЦВД не может быть точной мерой объемной реакции (внутрисосудистого объема). ЦВД также может иметь спонтанное изменение, подобное давлению заклинивания легочных капилляров, которое может достигать 7 мм рт.ст. у любого конкретного пациента.24 Кроме того, инвазивные мониторы ЦВД также имеют ограничения, и общая точность системы Philips, используемой в больнице Сент-Мэрис. составляет 4% от показания или 4 мм рт. ст., в зависимости от того, что больше.25 Тем не менее, алгоритм EGDT, который включает измерение ЦВД с целевым значением от 8 до 12 мм рт. ст. у спонтанно дышащих пациентов и 12 мм рт. смертности среди пациентов с тяжелым сепсисом и рекомендован Руководством по кампании Surviving Sepsis Campaign26 и Институтом улучшения здравоохранения. 27

    Эти результаты исследования важны, потому что неинтенсивные терапевты, такие как госпиталисты и врачи отделений неотложной помощи, могут использовать эту технику для обеспечения быстрой инфузионной реанимации на ранних этапах тяжелого сепсиса и септического шока, когда агрессивная жидкостная реанимация наиболее эффективна. Ультразвуковое исследование внутренней яремной вены легко выполнить без формального обучения, а оборудование доступно в большинстве больниц. В будущих исследованиях будут оцениваться результаты у пациентов со спонтанным дыханием и на ИВЛ, чтобы определить точность этого метода измерения в состояниях истощения и перегрузки объема.При валидации у разных групп пациентов ультразвуковое измерение внутренней яремной вены может заменить целевое значение ЦВД EGDT у пациентов в критическом состоянии и позволить раннюю агрессивную жидкостную реанимацию до установки центрального венозного катетера.

    Ограничения

    В это предварительное исследование была включена небольшая удобная выборка преимущественно белых пациентов. Удобная выборка потенциально подвержена систематической ошибке отбора, поскольку большинство пациентов, которые могли иметь право на участие, никогда не приглашались к участию.Кроме того, не у всех пациентов был синдром сепсиса; Наше намерение состояло в том, чтобы измерить ЦВД и соотношение сторон у имеющихся пациентов в критическом состоянии. Соответственно, результаты могут быть разными в зависимости от тяжести заболевания. Кроме того, некоторые пациенты были переведены из других медицинских центров или из отделений неотложной помощи и поэтому, возможно, уже были частично реанимированы. Другим ограничением является то, что вариабельность внутри наблюдателя и между наблюдателями для здоровых добровольцев показала лишь умеренное согласие, что, возможно, указывает на ограниченную повторяемость, хотя эти результаты могут быть связаны с небольшим размером выборки.Кроме того, мы не определяли вариабельность внутри и между наблюдателями для пациентов в критическом состоянии; результаты могут отличаться от результатов здоровых добровольцев. Кроме того, основные состояния, такие как стеноз трикуспидального клапана или регургитация и тампонада сердца, могут повлиять на результаты измерений, но мы включили всех пациентов без формальной оценки, поскольку лечение проводилось в срочном порядке, как и в реальных клинических условиях.

    Благодарности

    Авторы посвящают эту работу своим пациентам с тяжелым сепсисом.Они благодарят Лизу Киркланд, доктор медицины, и Мурата Йилмаза, доктора медицины, за их помощь в этом исследовании. Они также выражают благодарность отделениям общей внутренней медицины, легочной медицины и реанимации Mayo Clinic за финансирование.

    Ультразвуковой датчик SonoSite для измерения JVP

    Ультразвуковой датчик SonoSite для измерения JVP — Health Research Authority

    HRA Health Research Authority Защита и продвижение интересов пациентов и общественности в исследованиях в области здравоохранения.

    Веб-сайт Управления медицинских исследований использует основные файлы cookie

    Этот сайт использует файлы cookie сеанса и постоянные файлы cookie для улучшения содержания и структуры сайта.

    Принимать все файлы cookie

    См. Политику в отношении файлов cookie

    Этот сайт использует файлы cookie. Продолжая просматривать сайт, вы соглашаетесь на использование файлов cookie.

    • Тип исследования

      Исследование

    • Полное название

      Использование зонда SonoSite для измерения яремного венозного давления

    • IRAS ID

      254072

    • 06 Контактный адрес электронной почты

      [email protected]

    • Спонсорская организация

      Учебные больницы Шеффилда Доверительный фонд NHS

    • Clinicaltrials.

      gov Идентификатор

      NCT03815188

    • Продолжительность исследования в Великобритании 905 месяцев, 7 лет в Великобритании 31 день

    • Резюме исследования

      В этом исследовании будет изучен, какой неинвазивный метод измерения яремного венозного давления (JVP) является наиболее точным: физическое обследование JVP или ультразвуковое исследование.JVP — это оценка давления в правом отделе сердца. В современной практике физикальное обследование JVP используется для оценки пациентов с подозрением или известным заболеванием сердца. Недавние исследования показывают, что использование ультразвукового датчика может более точно и надежно измерять JVP. Определение наилучшего метода позволит врачам оценить JVP с помощью наиболее подходящего исследования. Это позволит врачам принять более обоснованное решение о том, какие дополнительные анализы и методы лечения необходимы. Ультразвуковой датчик будет использоваться для записи измерений JVP.Это устройство обычно используется в больницах и коммерчески доступно для измерения JVP. Пациенты, перенесшие операцию на сердце, будут допущены к участию в этом исследовании. У этих пациентов легче определить пульс на яремной вене во время физического обследования, что делает эту подгруппу пациентов наиболее подходящей. Пациентам также необходимо установить центральную линию как часть операции. Центральная линия будет измерять центральное венозное давление и является золотым стандартом для измерения давления в правом отделе сердца.Это позволит сравнить как физическое измерение JVP, так и ультразвуковое измерение с золотым стандартом, определив, какой метод является наиболее точным. Сайт для этого исследования — Фонд NHS учебной больницы Шеффилда. Судебный процесс продлится 8 месяцев. Во время предоперационной оценки пациента будет проведено физикальное обследование JVP и ультразвуковая запись JVP. Центральная линия будет включена для измерения центрального венозного давления. Анестезиолог завершит предоперационную оценку до того, как пациент войдет в операционную. Пациент не требует дополнительных посещений. Оба дополнительных исследования неинвазивны и, следовательно, делают исследование с очень низким риском.

    • Название REC

      Уэльс REC 7

    • Ссылка REC

      19 / WA / 0039

    • Дата заключения REC

      6 февраля 2019 г.

    • 9 Мнение REC3

      77

      Будьте в курсе последних новостей, обновлений правил и предстоящих учебных мероприятий

      Последовательное УЗИ легких и НПВ в оценке застойной сердечной недостаточности | The Ultrasound Journal

      Основная цель настоящего исследования — сравнить серийное ультразвуковое исследование легких и сосудов с клиническими данными после лечения ХСН.Вторичной целью было изучить взаимосвязь между степенью заложенности, измеренной с помощью ультразвукового исследования, и продолжительностью пребывания в больнице, повторной госпитализацией и смертностью.

      В текущем исследовании последовательно принимали участие пациенты с клиническим диагнозом левосторонней застойной сердечной недостаточности, которым требуется госпитализация в кардиологическую службу, при этом соответствующая группа кардиологов поставила диагноз. В исследование были включены все госпитализированные взрослые пациенты со спонтанным дыханием в возрасте от 18 до 90 лет с допущенным диагнозом систолической или диастолической левосторонней сердечной недостаточности по мнению кардиолога.Критерии исключения были следующими: пациенты, перенесшие инвазивную вентиляцию легких, пациенты с первичным диагнозом правосторонней сердечной недостаточности, пациенты с активным раком легких, легочным фиброзом, интерстициальным заболеванием легких или пневмонией, пациенты, которым мы не можем провести ультразвуковое исследование в первые 24 часа приема и пациенты, которые не могут подписать форму согласия. Пациенты прошли серийное клиническое и ультразвуковое обследование в трех временных точках: в течение 24 часов после поступления (T1), в 1-й день госпитализации (T2) и в течение 24 часов до выписки (T3), в общей сложности было проведено три отдельных клинических и ультразвуковых обследований. (Рисунок.1). Клинические оценки, включая медицинский осмотр, были выполнены старшим ординатором по внутренним болезням и старшим научным сотрудником по интенсивной терапии. Оценщики знали о времени проведения оценки.

      Рис.1

      Дизайн исследования с тремя отдельными временными точками для УЗИ и клинического обследования

      Исходные демографические данные пациентов, включая возраст, вес, пол, сопутствующие соматические заболевания и этиологию сердечной недостаточности, были записаны на основе обзора диаграммы.Лабораторные показатели, включая гемоглобин, функцию почек и тропонин при поступлении, регистрировались с помощью обзора диаграммы. Фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ), диастолическая функция и вальвулопатия были получены на последней эхокардиограмме или во время текущей госпитализации. Рентгенограмма грудной клетки (CXR) при поступлении была рассмотрена и оценена резидентными авторами после того, как они выполнили клиническую и ультразвуковую оценку как наличие интерстициального отека или альвеолярного отека, где альвеолярный отек указывает на более значительную легочную гиперемию.Через три месяца после выписки был проведен обзор карты для оценки продолжительности пребывания в больнице, повторной госпитализации и 90-дневной смертности. Комитет по этике больниц одобрил текущее исследование.

      Клиническая оценка

      Оценка Киллипа и клиническая оценка заложенности (CCS) были рассчитаны для каждого пациента в трех временных точках. Для оценки степени тяжести сердечной недостаточности рассчитывалась оценка Killip (0–4) [23]: 0 — отсутствие сердечной недостаточности, 4 — кардиогенный шок. Хотя эта шкала была разработана специально для случаев острого инфаркта миокарда, она использовалась в этом исследовании, поскольку является широко известным показателем тяжести сердечной недостаточности.

      Клиническая оценка заложенности (CCS) [24] была рассчитана на основе легочных хрипов (оценка 0–4), повышения центрального венозного давления (оценка 0–4), S3 (наличие 1, отсутствие 0) и ортопноэ (оценка 0–4). 4). CCS имеет максимальный балл 13, где более высокие баллы указывают на более тяжелую сердечную недостаточность. CCS был проверен на амбулаторной популяции со стабильной сердечной недостаточностью, и было показано, что он коррелирует с эхокардиографическими данными о повышенном давлении наполнения [19].

      В частности, следующие симптомы и результаты физикального обследования оценивались по вышеуказанным баллам следующим образом: наличие одышки и ПНД оценивалось как наличие (1) или отсутствие (0). Ортопноэ оценивалось от 0 до 4, при этом 0 баллов указывал на необходимость использования одной подушки во время сна, а 4 — на хотя бы одну ночь, проведенную во сне в сидячем положении. Повышение центрального венозного давления оценивалось как 0, если гребни ни внутренней, ни внешней яремной вены не видны над ключицей, и 4, если гребни видны на мочке уха при оценке пациента под углом 30–45 °.Печеночно-яремный рефлюкс регистрировался как присутствующий (1) или отсутствующий (0). Хрипы / хрипы оценивались как отсутствующие (0), присутствующие менее чем в 50% поля легкого (1) или более чем на 50% поля легкого (2). Периферический отек оценивался от 0 до 4 в зависимости от глубины вдавления в лодыжке.

      Ультразвуковая оценка

      Ультразвуковая оценка POCUS была проведена с помощью системы зон Zonare (Zonare Medical Systems Inc, Маунтин-Вью, Калифорния, США). Два автора (RS и MS) собрали данные УЗИ после 3-часовой тренировки и 10 сканирований под наблюдением специалиста по интенсивной терапии с расширенным сердечным эхосигналом и формальным обучением ультразвуку легких до включения пациентов. Brennan et al. [25] показали, что врачи-терапевты с минимальной подготовкой, включая 4 часа формального дидактического обучения ультразвуку, и 20 снимков под наблюдением сонографистов, смогли получить адекватные изображения НПВ у 90% пациентов. Во время клинической оценки каждому пациенту проводилось серийное сканирование. Два автора (MS и JL), не видевшие клинической информации, проанализировали сохраненные изображения. Априори было установлено, что данные о сосудистых заболеваниях и LUS не раскрывались лечащей бригаде, если они не обнаружили значительных неожиданных опасных для жизни диагнозов, таких как венозный тромб, сложный плевральный выпот, указывающий на эмпиему, пневмоторакс или тампонаду сердца.В результате на основании результатов УЗИ решения о лечении сердечной недостаточности пациента не принимались.

      НПВ анализировали по длинной оси через подреберное окно с помощью ультразвукового преобразователя с фазированной решеткой 4 МГц. Измеряли и записывали диаметр внутрипеченочной НПВ в пределах 1-2 см от правого предсердия и реакцию НПВ на инспираторный маневр. Размер НПВ на выдохе регистрировали, и индекс сжимаемости НПВ рассчитывали как (размер НПВ на выдохе — размер НПВ на вдохе) / размер НПВ на выдохе.

      Все УЗИ легких проводились с использованием зонда с изогнутой решеткой на 6 МГц, и в каждом квадранте регистрировался 3-секундный клип. Двустороннее 8-балльное LUS-исследование было выполнено для оценки линий B в соответствии с рекомендациями международного консенсуса [8]. Наклонный межреберный вид был получен, чтобы максимизировать количество B-линий, и фактический подсчет производился в момент визуализации большинства B-линий.

      Анализ данных

      Клинические и ультразвуковые переменные были проанализированы с использованием парного теста t .Корреляции Пирсона использовались для сравнения клинических и ультразвуковых переменных. Влияние ультразвуковых и клинических оценок на больничную LOS и 90-дневную смертность оценивали с помощью одномерного и многомерного анализов.

      Физическое обследование трикуспидальной регургитации — wikidoc

      Главный редактор: C. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]; {AE}} Вамсикришна Гуннам M.B.B.S [2]

      Обзор

      При осмотре обычно повышено давление в яремной вене и видны «cv» волны.Печень может быть увеличена и часто пульсирует (последнее обнаружение фактически свидетельствует о недостаточности трикуспидального клапана. Часто обнаруживается периферический отек. В тяжелых случаях может быть асцит и даже цирроз печени (так называемый «сердечный цирроз»). Недостаточность трикуспидального клапана может привести к на наличие пансистолического шума в сердце. Такой шум обычно низкочастотный и лучше всего слышен на левой границе грудины. Он имеет тенденцию усиливаться при вдохе. Однако шум может быть неслышным из-за относительно низкого давления справа сторона сердца.Также может присутствовать третий тон сердца.

      Медицинский осмотр

      Клинические данные у пациентов с трикуспидальной регургитацией обычно являются результатом правосторонней сердечной недостаточности и регургитации кровотока через трикуспидальный клапан в правое предсердие во время сокращения желудочков. У пациентов с правосторонней сердечной недостаточностью могут наблюдаться периферические отеки, цианоз, гепатоспленомегалия, асцит, кахексия и желтуха. Признаки левосторонней сердечной недостаточности будут преобладать в случае дисфункции левого желудочка.

      Шея

      Сердце

      Пальпация
      Аускультация
      Тоны сердца

      Бормотание
      • Присутствует голосистолический шум.
      • Лучше всего слышен справа или слева по средней границе грудины или в подксифоидной области.
      • При увеличении правого желудочка шум слышен даже на верхушке сердца.
      • У пациентов с трикуспидальной регургитацией в некоторых случаях может быть слышен диастолический гул, особенно если существует корреляция со стенозом трикуспидального клапана.
      • Диастолический гул также может быть слышен из-за увеличения кровотока через трикуспидальный клапан во время диастолы из-за дефекта межпредсердной перегородки.

      Маневры

      • Вдохновение, подъем ног, упражнения и сжатие печени увеличивают интенсивность шума за счет увеличения венозного возврата к сердцу.
      • Стоя, маневр амилнитрата и валсальвы снижает интенсивность шума за счет уменьшения венозного возврата к сердцу.
      • Интенсивность шума изменяется с увеличением или уменьшением давления в легочной артерии, если у пациента гипертензия легочной артерии.
      • Признак Риверо-Карвалло может наблюдаться в случаях трикуспидальной регургитации легкой и средней степени тяжести. [1]

      Печень

      Легкие

      • Легочные хрипы могут присутствовать, если дисфункция левого желудочка связана с заболеванием.

      Руководство ACC / AHA, 2008 г. и 2006 г., по ведению пациентов с клапанной болезнью сердца (НЕ РЕДАКТИРОВАТЬ)

      [2]

      Подростки (НЕ РЕДАКТИРОВАТЬ)

      [2]

      Класс I
      « 1. Пульсоксиметрия в покое и / или во время физической нагрузки показана для первичной оценки подростков и молодых взрослых пациентов с TR, если имеется предсердная коммуникация, и периодически каждые 1–3 года, в зависимости от степени тяжести. ( Уровень доказательности: C ) »

      Источники

      • Рекомендации ACC / AHA 2008 г., включенные в рекомендации 2006 г. по ведению пациентов с пороками клапанов сердца [2]

      Ссылки

      Шаблон: WH
      Шаблон: WS

      Методы неинвазивной оценки ЦВД

      Неинвазивная оценка центрального венозного давления (ЦВД) — это компонент физического обследования, который может быть очень ценным при уходе за пациентом, особенно при оценке состояния объема.Оценка ЦВД может быть достигнута путем оценки яремного венозного давления (JVP), периферического венозного коллапса (PVC) и ультразвуковой визуализации нижней полой вены (IVC). Прикроватная оценка ЦВД началась в 1920-х годах после экспериментов Старлинг по кардиальной гемодинамике, которые связали ее с сердечным выбросом.

      Однако относительная точность этих методов по сравнению друг с другом и их применением стажерами с различным опытом остается неопределенной. В недавнем исследовании сравнивалось применение и полезность JVP, PVC и портативного Mini Echo среди слушателей с разным опытом, включая студентов-медиков, ординаторов по внутренним болезням и стажеров-кардиологов.Авторы также представили и утвердили новую технику физического осмотра, знак Anthem, для оценки CVP.

      Метод исследования

      Это исследование проводилось в эхо-отделении больницы Св. Бонифация в Виннипеге, Манитоба, с официального этического одобрения Университета Манитобы. Когорта стационарных и амбулаторных пациентов, представивших для своих регулярно запланированных эхокардиограмм, предоставила согласие на клиническую оценку ЦВД с использованием этих неинвазивных прикроватных методов: JVP, методы PVC и портативное мини-эхо.Пациенты были исключены, если у них были внутривенные катетеры в правых венах и / или они не могли дать информированное согласие.

      Оценка JVP: Оценки ЦВД получены путем определения высоты формы волны внутренней яремной вены относительно угла грудины. ЦВД считается повышенным, если высота венозного столба превышает три сантиметра над грудным углом. Первоначально оценивалась правая внутренняя яремная вена, поскольку она сообщается с правым предсердием относительно прямым ходом. Если формы венозных волн правой внутренней яремной вены не были хорошо визуализированы, оценивалась левая внутренняя яремная вена.

      Методы ПВХ: В положении лежа на спине с 30-градусным подъемом изголовья кровати руки пациента опираются на бок, а тыльная сторона кисти проверяется на наличие поверхностных вен. Если вены не видны, эту технику нельзя применять, а если они видны, но уже разрушились, ЦВД, вероятно, низкое или нормальное.Если вены остаются расширенными выше угла грудины, вероятно, повышено ЦВД. Поскольку точка наблюдения за ПВХ на тыльной стороне кисти и контрольная точка на грудном углу довольно далеко друг от друга, точное определение уровня ПВХ может быть ошибочным.

      Пытаясь преодолеть такие ограничения, исследователи модифицировали классическую технику ПВХ и представили и утвердили новый метод физического осмотра, названный знаком Anthem. В этом положении пациент предстает как человек, стоящий во внимании к исполнению государственного гимна.Новая техника начинается так же, как и классический метод ПВХ. Однако, когда рука готова к пассивному подъему, ее просто кладут прямо над грудиной. При таком подходе точка наблюдения ЖЭ на тыльной стороне кисти и контрольная точка на грудины находятся в непосредственной близости, и если вены остаются растянутыми при нахождении на верхней части грудины, считается, что ЦВД повышено.

      Прикроватное мини-эхо: Переносное ультразвуковое устройство использовалось для оценки НПВ с целью оценки ЦВД в соответствии с рекомендациями Американского общества эхо-эхо 2010 года.

      Исследователи сравнили применение и полезность этих методов среди трех стажеров с разным опытом: студента-медика второго курса с ограниченным клиническим опытом, второго курса медицинского ординатуры с трехлетним клиническим опытом и второго курса кардиолога с шестилетним опытом клинического опыта. Сорок два пациента были обследованы как студентом-медиком, так и ординатором независимо друг от друга для оценки согласия между наблюдателями.

      Перед набором пациентов для исследования студент-медик прошел целенаправленное обучение применению методов JVP и PVC, обследовав 44 пациента в течение одной недели, что в общей сложности составило 10 часов обучения.Резидент-терапевт получил только очень краткие инструкции по применению методов физического осмотра, основанные на оценке пациента. Наконец, стажер-кардиолог не нуждался в обучении по применению методов медицинского осмотра у постели больного. Mini Echo использовался студентом-медиком только после 10 часов обучения Echo.

      Исследователи не видели результатов эхосигнала, оценок друг друга и истории болезни; их оценки ЦВД сравнивались с оценками золотого стандарта эхокардиографа 3-го уровня по завершении исследования.

      Результаты

      Всего было обследовано 325 пациентов: 217 студентом-медиком, 58 резидентом, 49 научным сотрудником кардиолога и 43 пациентами, оцененными с помощью мини-эхо. Средний возраст составлял 65 (р.д. 16) лет со средним ИМТ 28 кг / м2 (р.д. 6), 52 процента составляли мужчины.

      По сравнению с золотым стандартом CVP эхокардиографом уровня 3, JVP был наиболее чувствительным (86 процентов), улучшаясь с клиническим опытом (p

      При применении исследователем с наименьшим клиническим опытом, методы PVC, с знак Anthem, в частности, имел большую чувствительность, чем JVP, на 21% по сравнению с13 процентов. Аналогичные тенденции наблюдались при оценке пациентов с ожирением. После короткой тренировки с эхом результаты мини-эхо, выполненные студентом-медиком, оказались наиболее чувствительными — 100%.

      При применении научным сотрудником кардиолога знак Anthem имел более высокую специфичность, чем JVP (85 процентов против 57 процентов, соответственно). Среди всех трех стажеров классическая методика PVC и знак Anthem имели лучшую специфичность по сравнению с JVP, особенно среди пациентов с ожирением.

      С точки зрения соглашения между наблюдателями, паттерны чувствительности и специфичности методов клинического осмотра у постели больного были схожими у 42 совместно обследованных пациентов по сравнению с полной подгруппой пациентов, обследованных студентом-медиком и резидентом.

    Анатомия вульвы: ВУЛЬВА — Большая Медицинская Энциклопедия

    Форма вульвы: строение, виды и фото



    Человеческий организм — удивительное произведение природы. В наше время люди знают о себе почти все, что только можно знать, по крайней мере, в физическом плане. Каждому известно, что у него есть и для чего, как правильно должны функционировать те или иные части тела, как мужского, так и женского. Но многие стесняются проговаривать и обсуждать интимные зоны тела, а между тем, они не менее важны, чем все остальные составляющие. Данная статья расскажет о том, как должна выглядеть здоровая вульва и что делать для поддержания этого здоровья.

    форма вульвы

    Что такое вульва?

    Это слово является научным названием наружных тазовых половых органов женщины. Сюда относят лобок, большие половые губы, малые половые губы, головку клитора, девственную плеву, мочеиспускательное отверстие, вход во влагалище. Каждый орган имеет свои функции, влияющие на работу организма. У женщин форма вульвы бывает разной, и это совершенно нормально. Для того чтобы необычный внешний вид органов не вызывал какого-либо стеснения или страха, написана данная статья, ведь о подобном иногда неловко говорить даже с матерью, как ни крути, это очень интимная и личная тема.

    Строение

    Так как вульва является объединяющим словом для половых женских органов, то она имеет несколько составляющих. Выше всего находится лобок, он же венерин бугорок, к нему применяется множество различных названий. Он возвышается над лобковым симфизом за счет того, что у женщин хорошо развит подкожно-жировой слой. Для него характерно наличие мягких немного кучерявых волос, по цвету обычно темнее, чем волосы на голове. Они начинают появляться с период полового созревания. Их отсутствие может говорить о наличии каких-либо инфекций или заболеваний, поэтому в таких ситуациях необходимо обращаться к врачу.

    Большие половые губы представляют собой две кожные складки, как бы прикрывающие остальные части. Обычно снаружи они также имеют волосяной покров, и цвет кожи почти не отличается либо незначительно отличается от цвета кожи всего тела. С внутренней стороны волосы отсутствуют, кожа выглядит несколько иначе, цвет обычно темнее.

    лейкоплакия вульвы

    Малые половые губы — это две мягкие складки, которые расположены между большими половыми губами. Именно между ними находится преддверие влагалища. В том месте спереди вульвы, где малые половые губы сходятся, располагается клитор, который имеет головку, покрытую крайней плотью. Над входом во влагалище находится отверстие мочеиспускательного канала, а сам вход во влагалище частично прикрыт девственной плевой.

    Формы вульвы

    Все люди очень разные и устроены в одно и то же время одинаково и по-разному. Это относится и к женщинам. Существует ли какая-то идеальная, наиболее распространенная форма вульвы? Нет, более того, даже похожие формы не так часто встречаются у женщин, ведь все очень индивидуально! Это может зависеть от множества факторов, в том числе генетической составляющей и полового развития.

    Чаще всего различие формы вульвы в строении. То есть в целом все кажется одинаковым. Однако кое-какие небольшие различия в строении полностью меняют внешний вид вульвы. Не существует никаких четких подразделений. Можно найти великое множество таблиц, классификаций и способов определения формы вульвы, фото или картинки, показывающие то, как именно она должна выглядеть. Например, есть довольно широкая классификация, которая делит вульвы на «барби», «занавес», «пирожок», «подкову», «тюльпан». Здесь все зависит от расположения и размеров больших и малых половых губ. Так, «тюльпан» – это вид формы вульвы, который подразумевает небольшое обнажение малых половых губ. При этом они находятся на одном уровне с большими, и по форме напоминают цветочный бутон, готовый раскрыться.

    форма вульвы

    Или разновидность «пирожок», отличие которой состоит в том, что малые половые губы полностью спрятаны, прикрыты большими. Поэтому визуально видно только последние. Но классификаций настолько много, что за всеми не угнаться. Не стоит ориентироваться на то, какой формы вульва у других женщин. Нужно любить себя такой, какой сделала природа, и не пытаться искать в себе изъяны. Все люди выглядят по-разному и при этом по-своему уникальны.

    Лейкоплакия вульвы

    Как и любым другим органам, вульве тоже свойственны некоторые заболевания, например лейкоплакия. Что такое лейкоплакия вульвы? Это заболевание представляет собой процесс пролиферации и ороговения многослойного плоского эпителия, который происходит на слизистой оболочке. Сопровождается появлением небольших белесых пятен на малых половых губах и клиторе с последующим образованием бляшек. Иногда при этом сама женщина может не ощущать никаких неприятных симптомов, например жжения или зуда.

    Таким образом, самой понять, что что-то происходит, не всегда возможно. Поэтому всем женщинам рекомендуется регулярно с частотой полгода/год посещать гинеколога. В случае подозрения на лейкоплакию врачом назначаются некоторые анализы, которые помогут точно установить род процесса, происходящего в организме пациентки. Это может быть вульвоскопия, Шиллер-тест, исследование мазка и другие. Иногда запущенная болезнь может иметь необратимые последствия — превратиться в рак вульвы. Так что своевременное обращение к врачу и лечение просто необходимы.

    К профилактике лейкоплакии вульвы относят предупреждение и коррекцию возможных гормональных сбоев.

    Лечение

    лечение лейкоплакии вульвы

    Лечение при лейкоплакии довольно длительное и сложное. Обычно оно включает в себя диету, медикаментозную и физиотерапию, психотерапевтическую помощь, при необходимости даже оперативное вмешательство. Противопоказаниями являются горячие ванны и длительная инсоляция. Используются различные мази и кремы, гормональная терапия, комплексный прием витаминов.

    Конечно, могут применяться самые различные средства в зависимости от индивидуальных симптомов и осложнений конкретной женщины. При этом пациентки находятся под диспансерным контролем гинеколога или онколога.

    Уход за влагалищем

    уход за влагалищем

    Чтобы поддерживать здоровье организма, необходимо следить и за влагалищем. Сделать это довольно просто:

    • Достаточно поддерживать интимную зону в чистоте, не использовать средства гигиены во время месячных дольше, чем это предполагается.
    • Следует носить белье из натуральных тканей.
    • Важно соблюдать гигиену до, во время и после секса, необходимо пользоваться презервативами и другими средствами контрацепции.
    • Не стоит забывать периодически ходить к гинекологу во избежание развития инфекций и заболеваний.

    Вот и все! Пусть даже эта тема довольно интимна, все-таки она важна, как и обсуждение любой другой части женского тела. Не так уж и важно, как выглядит вульва, главное, чтобы все органы правильно функционировали и были здоровыми!

    Что такое женская вульва и где находится? Строение женской вульвы

    Интимное место женщинского организиаЧто такое вульва? Это название нескольких женских объединенных половых органов, а именно большие и малые половые губы, клитор, лобок, влагалище, промежность и девственная плева. Граница, разделяющая половые органы на внешние и внутренние, проходит в районе девственной плевы. Все органы очень чувствительны, при контакте с ними, у женщины наблюдается сильное возбуждение.Рядом с половыми органами располагаются мочевыводящая система и прямая кишка. Такое соседство, очень часто, может вызвать зуд вульвы, это является следствием заболевания именно этих органов.

    Что такое, где находится и как выглядит женская вульва?

    Как выглядит женская вульваЖенская вульва является более чувствительной, чем кожа. Она более чувствительно реагирует на изменения гормонального фона. В детстве, вероятность появления воспалительных процессов велика. Объясняется это тем, что ткани вульвы, находятся в периоде покоя, они более тонкие и ранимые.

    Когда происходит половое созревание, в женских половых органах становится толще эпителий, кровообращение становится лучше, секреторная функция становится сильнее. Благодаря изменениям, которые происходят в период полового созревания, местный иммунитет повышается.

    После того как у женщины начался менструальный цикл и до климаксного состояния, вульва имеет наибольшую защиту от воспалительных и дистрофических процессов, при условии, что уровень эстрогенов в норме.

    После того как у женщины началась менопауза, влагалище, а также внешние половые органы меняются. Эпителий становится тоньше, половые губы и клитор уменьшаются, секреторная функция перестает функционировать. В это время увеличивается вероятность проявления дистрофических процессов. Зуд может возникнуть даже при отсутствии заболевания.

    Анатомическое строение строение женской вульвы

    Как выглядит женская вульва?

    Строение:

    1. Лобок — это верхняя часть женской вульвы. Это часть имеет волосяной покров и подкожный жировой слой.
    2. Бугорок лобковый переходит в большие половые губы. Большие половые губы полностью или частично скрывают остальные органы женской вульвы.
    3. Малые половые губы находятся между большими губами. У некоторых женщин, малые половые губы имеют чуть больший размер. Это не указывает на какое-либо отклонение — это просто особенность строения женского организма.
    4. Следующим является клитор. Клитор является самым чувствительным органом. Располагается он у основания малых половых губ.
    5. Ниже от клитора располагается отверстие влагалища. Вход во влагалище, прикрывается девственной плевой либо ее остатками. С двух сторон влагалища, расположены железы, которые выделяют секрет, во время возбуждения и совершения полового акта.

    Строение вульвы можно увидеть на фото:

    Сложная анатомия женской вульвы.

    Раздражение половых органов

    С такой проблемой, как раздражение вульвы сталкивалась каждая женщина. Симптомы раздражения женской вульвы — это покраснение, зуд, отечность, жжение. Причиной раздражения вульвы может быть:

    1. аллергия на нижнее белье или гигиенические средства.
    2. механическое повреждение кожи (удаление волос)
    3. пренебрежение гигиеной половых органов
    4. закупорки желез, которые выделяют секрет
    5. заболевание молочницей или какой-либо другой грибковой инфекцией
    6. воспалительный процесс половых органов

    Раздражение легко устранить. Достаточно устранить причину раздражения.

    Как выглядит раздражение, можно увидеть на фото:

    Раздражение женских половых половых органов

    Заболевания вульвы

    Самым частым заболеванием женской вульвы является — вульвит. Вульвит — это воспалительный процесс, который возникает во время раздражения вульвы сопровождающиеся присоединением инфекции.

    Как распознать симптомы:

    1. вульвит сопровождается зудом и жжением половых органов
    2. наблюдается отечность половых органов
    3. боль в области женской вульвы
    4. появляются обильные выделения

    При воспалении, лечение проходит с помощью антибиотиков. Также, могут применяться антибактериальные средства, противоаллергические, иммуномодуляторы.

    Заболеваниями женской вульвы также могут быть лейкоплакия и крауроз. Эти заболевания могут вызвать атрофические изменения. Чаще всего, данные заболевания встречаются у женщин с менопаузой.

    Помимо вышеприведенных заболеваний, могут быть и злокачественные и доброкачественные образования, лишай, дерматит, псориаз, нейродермит, папилломатоз.

    Все эти заболевания успешно лечатся.

    Виды заболеваний можно посмотреть на фото.

    Опухоли вульвы

    Опухоли женской вульвы бывают злокачественные и доброкачественные. При обнаружении опухоли, производится гистологическое исследование, с помощью которого выясняют, к какой категории отнести опухоль. Если опухоль доброкачественная, она оперативно удаляется и не несет за собой негативных последствий. К доброкачественной опухоли модно отнести: киста, фиброма, гемангиома, липома.

    Фото видов опухолей

    Опухоли

    К злокачественной опухоли можно отнести рак. Чаще всего, рак женских половых органов встречается у женщин престарелого возраста. Очень часто, появлению злокачественной опухоли способствует папиллома, кондилома, лейкоплакия, крауроз.

    При раке половых органов наблюдается высокая степень злокачественности. Он очень быстро развивается, дает метастазы, переходит на ближайшие органы.

    Злокачественная опухоль (рак) делится на 4 стадии:

    Первая стадия — опухоль не превышает 2 см, расположена на тканях поверхностных, метастазы отсутствуют

    Вторая стадия — опухоль на поверхностных тканях большого размера, могут быть единичные метастазы

    Третья степень — опухоль просочилась глубоко в ткани и неподвижна, имеются метастазы

    Четвертая степень — раковая опухоль перешла и на соседние органы (мочеиспускательную систему, прямую кишку, влагалище)

    распознать рак, при начале заболевания, не так-то и легко. Первые симптомы, как правило, жжение и зуд. После могут проявиться боли вульвы, гнойные или кровянистые выделения, боли при мочеиспускании. Только что появившаяся опухоль, находится в глубине тканей, кожа над опухолью ни как неизменена. По мере прогрессирования опухоли, она превращается в язву, которая имеет неровные края и некротическое дно.

    Лечение рака

    При выявлении рака, первым действием является определение стадии заболевания. После определения стадии, назначается лечение злокачественной опухоли. Если рак обнаружен на начальной стадии, то можно обойтись без лучевой терапии. В этом случае производят удаление опухоли и лимфатические узлы.

    Если рак обнаружен на более поздних сроках, то производят комбинированное лечение. Сначала делают лучевую терапию и потом удаление опухоли и лимфатических узлов.

    Злокачественные опухоли поддаются лечению, но процент выздоровления ничтожно мал. Для выявления опухоли на ранней стадии и оказания немедленной помощи, важно, ежегодный осмотр у специалиста.

    .

    Виды вульвы: описание, особенности и строение

    Каждая женщина представляет собой целый мир, и ничто не раскрывает полноту этой фразы так, как женская вульва, которая является неповторимой и уникальной у каждой представительницы прекрасного пола. Тем не менее, существуют некоторые общие характеристики, которые позволяют составить классификацию видов вульвы.

    Строение вульвы

    Вульва представляет собой женские наружные гениталии, которые являются частью половой системы. Анатомия вульвы включает следующие составляющие:

    • губы входного отверстия: большие и маленькие;
    • возвышение в верхней части входного отверстия, получившее название «холм Венеры»;
    • клитор — место, где сходятся множество нервных окончаний, которое является точкой сексуальной стимуляции женщины;
    • область «вестибюля» вульвы;
    • бартолиновы железы влагалища;
    • мочеиспускательный канал.

    Вид вульвы снизу показан на следующей картинке.

    Вид снизу на женскую вульву

    Анатомические характеристики

    Следующие анатомические особенности характерны для частей вульвы:

    • Область «вестибюля» находится между девственной плевой и линией Харта и покрыта чешуйчатым эпителием. Внутри «вестибюля» находятся бартолиновы, малые вестибулярные и преддверные железы, а также мочеиспускательный канал.
    • Большие губы ведут свое начало от стенок вульвы. Они имеют вид складок, состоящих из волокнистой и жировой тканей. В верхней части вульвы большие губы соединяются, образуя «холм Венеры», а в нижней части они соединяются за 3-4 см до анального отверстия. Функция больших губ заключается в защите нежных внутренних органов. Снаружи эти губы покрыты базальным слоем ткани, а внутри гранулированным слоем клеток.
    • Малые губы — это две складки соединительной ткани, которые практически не содержат жиры. Вверху они разделены на две части, одна часть проходит над клитором, образуя крайнюю плоть, а вторая формирует уздечку. Внизу малые губы соединяются с внутренней поверхностью больших. Кожа и слизистая оболочка малых губ богаты сальными железами, которые выделяют вещество, поддерживающее внутренние компоненты вульвы в смазанном состоянии.
    • Девственная плева является мембраной, которая располагается в «вестибюле» вульвы. Она рвется при первом сексуальном акте, в результате происходят кровяные выделения, являющиеся доказательством девственности. Следует отметить, что эта мембрана может порваться также в результате физических упражнений либо при использовании тампонов во время менструации.
    • Мочеиспускательный канал внутри вульвы покрыт слоем клеток, которые образуют переходный эпителий в чешуйчатую эпителиальную ткань влагалища. Вокруг канала имеется гладкая мышечная ткань.
    • «Холм Венеры» представляет собой жировую подушку, расположенную на передней части лобковой кости, которая покрывается лобковыми волосами после полового созревания девочки.
    • Клитор — маленькое цилиндрическое образование, подобное мужскому половому члену. Клитор богат кровеносными сосудами и нервными окончаниями, хотя он во много раз меньше головки мужского члена, количество нервных окончаний в нем превышает в два раза это число на последней.

    Размер описанных анатомических частей изменяется от одной женщины к другой, что обуславливает уникальный вид женской вульвы у каждой представительницы слабого пола. Кроме того, левая и правая стороны вульвы могут быть несимметричными.

    Классификация видов вульвы

    Как правило, типы женских вульв классифицируются согласно форме и размеру ее внешних органов. Следует иметь в виду, что в пределах конкретной классификационной группы вульва каждой женщины имеет свои, присущие только ей особенности. Также нужно упомянуть, что каждый вид влагалища и вульвы прекрасен по своему, и их тип никак не сказывается на сексуальном желании со стороны партнера.

    Существуют вульвы большие, другие же маленькие, некоторые имеют больше волос или являются более «мясистыми», одни имеют темные цвета, другие же розовые, их губы могут быть симметричными и несимметричными. Виды вульв и их форма также зависят от генетического фактора и конституции женщины.

    Один хирург-гинеколог Мофид Ибрагим (Mofid Ibraheim) наблюдал за различными вульвами женщин и отнес каждую из них к одному из 5 типов. Если внешние половые органы конкретной женщины относятся к одному из приведенных видов вульв, тогда можно сказать, что они являются нормальными, когда они не доставляют каких-либо физических неудобств.

    Тип «красная шапочка»

    Красная шапочка

    Он получил название благодаря своему капюшону — зона, где смыкаются малые губы. Этот капюшон имеет несколько большой размер и надежно скрывает клитор.

    Особенность этого вида вульвы у женщин заключается в том, что капюшон защищает клитор и создает трудности в достижении женского оргазма. Чтобы получать сексуальное наслаждение женщине с типом «красная шапочка», надо помнить, что сначала следует открыть аккуратно клитор пальцами.

    Но не только пальцы могут открывать капюшон клитора. Сейчас в продаже существуют специальные электрические приборы, которые предназначены для доставления наслаждения женщине. Такие приборы отлично выполняют возложенные на них функции.

    Тип «фламенко»

    Вульва, напоминающая танец фламенко

    Этот вид влагалища женских половых органов просто потрясает своей красотой. Действительно, малые губы являются немного удлиненными, и их складки падают так, будто платье на танцовщице фламенко.

    Преимуществом такого типа является то, что он не доставляет никакого физического неудобства, и складки «фламенко» легко подстраиваются под любой тип «музыки».

    Тип «скромная вагина»

    Скромная девушка

    Каждый парень замечал девушек, которые на первый взгляд кажутся непривлекательными, но впоследствии выясняется, что они являются самыми симпатичными. Такое описание подходит для вида скромной вульвы: она замкнутая, но если завоевать ее доверие, то она становится душой праздника. Для этой вульвы характерны сжатые малые губы, которые скрывают всю ее внутреннюю прелесть.

    Если у женщины этот тип вульвы, тогда перед занятиями сексом рекомендуется добавить в нее немного смазки на водной основе. Тогда занятие любовью доставит ей и ее партнеру настоящее наслаждение.

    Тип «жемчужина»

    Вульва с жемчужиной

    Такая вульва не скрывает свое самое главное сокровище, а его демонстрирует при первом взгляде на нее. Характеризуется вульва «жемчужина» тем, что ее клитор немного больше, чем обычно, поэтому он выступает из-за капюшона малых губ.

    Если женщина обладает типом «жемчужина», то она может считать, что ей повезло, ведь каждое прикосновение к большому клитору будет возбуждать гамму ярких и приятных эмоций и наслаждения.

    Тип «бабочка»

    Вульва "бабочка"

    Особенность данного вида вульвы заключается в ее больших малых губах, которые по своему размеру превосходят большие губы. При этом складки малых губ раскрываются, подобно крыльям прекрасной бабочки, и ложатся на большие. Отсюда и название данного типа женских половых органов.

    Если женщина обладает типом «бабочка», тогда возникают некоторые сложности, чтобы добраться до клитора. Поэтому рекомендуется при занятиях сексом капнуть несколько капель стимулирующей женской жидкости на клитор. Благодаря таким действиям усилится приток крови к нему, и он покажется под капюшоном.

    Таким образом, женские вульвы могут иметь самый различный вид, каждый из которых имеет свои преимущества и прекрасен по-своему. Девушка должна знать, к какому типу относятся ее половые органы, чтобы использовать эти знания для получения максимального сексуального наслаждения.

    Вульва — Википедия

    Ву́льва (лат. vulva) — медицинское (научное) название наружных тазовых половых органов женщины (женских гениталий).

    Это совокупность мочеполовых органов женщины, образующих вход в её родовые пути. Они расположены на нижней поверхности малого таза.

    Это область преддверия влагалища, где расположены вход во влагалище и наружное отверстие женского мочеиспускательного канала (уретры). Переднюю поверхность вульвы образует лобок — треугольная область передней стороны тела книзу от живота. Боковые стороны лобкового треугольника сходятся внизу, и нижнюю вершину его образует передняя сторона больших половых губ, щелевидное отверстие между которыми называют половой щелью. Верхней стороной половой щели является преддверие влагалища, а с боков оно прикрыто двумя парами продольных мягкотканных анатомических образований — половых губ. Снаружи это более плотные большие половые губы, образуемые жировой тканью; их внешняя сторона покрыта кожей, с наступлением половой зрелости получающей более тёмную пигментацию, чем основной тон кожи, и покрывающейся волосами; их внутренняя сторона, как и всё преддверие влагалища, покрыта слизистой оболочкой. Между большими расположены менее плотные образования малые половые губы (нимфы) — складки слизистой оболочки, общей для всей зоны преддверия влагалища. Их передняя спайка образует частично подвижный кожный покров наружной части — головки женского специфически эрогенного органа клитора — его крайнюю плоть. У девственниц вход во влагалище затянут девственной плевой. Защиту от сухости слизистой оболочки выполняют большие железы преддверия (бартолиновы железы).

    Вульва образована мягкими покровными тканями — жировой тканью, кожей и слизистой; в зависимости от развития (их анатомического «сложения») вульвы в гинекологической и сексологической литературе имеют собственную классификацию.
    Воспаления вульвы называются вульвитами.

    Описание

    Наружные женские гениталии (кроме молочных — грудных — желез) находятся в паховой области на нижней и отчасти передней поверхности таза, располагаясь от лобковой дуги вентрально к крестцу дорсально над внутренней поверхностью бёдер. Дном для внутренних половых и смежных с ними органов служит диафрагма таза, состоящая из мышц и фасций[1].

    Лобок

    Также венерин бугорок (лат. mons veneris), лунный холмик; самый нижний участок паховой области передней брюшной стенки. У женщин, благодаря хорошо развитому подкожно-жировому слою, возвышается над лобковым симфизом.

    В начале полового созревания происходит появление волос и развитие жировой ткани на лобке. Волосяной покров области лобка выражен; волосы короткие, мягкие, от завивающихся до слегка курчавых, обычно темнее, чем на голове; оволосение — в виде треугольника с резко очерченной верхней горизонтальной границей и вершиной, направленной вниз.
    Женский тип оволосения обусловливается эстрогенами (женскими, «женственными» гормонами). Индивидуальные особенности зависят от наследственности, расы, анатомического сложения (типа конституции).

    При повышенном содержании андрогенов (мужских, «мужественных» гормонов) область волосяного покрова распространяется по мужскому типу, поднимаясь острым углом к пупку, а само оволосение в таких случаях принимает форму ромба; волосы растут густо, жёсткими и закрученными.

    Недостаточное количество волос на лобке у взрослых — считается признаком инфантильности половых органов.
    После менопаузы или при кастрации волосы также редеют, а их волнистость исчезает.
    Отклонение от нормального типа оволосения лобка может свидетельствовать о гормональных нарушениях, отклонении в половом развитии; в этой связи необходимо обращение к врачу[2].

    В области лобка имеется множество нервных окончаний. Поэтому прикосновение к нему и/или надавливание на него могут вызвать половое возбуждение; у многих женщин стимуляция лобка вызывает такие же приятные ощущения, как непосредственное прикосновение к клитору.

    Большие половые губы

    Большие половые губы (лат. labia majora) представляют из себя две утолщённые кожные складки, которые образуют валики, обрамляющие вульву снаружи, частично или полностью скрывая остальные («внутренние») части.
    Цвет кожи может быть таким же, как и на других частях поверхности тела, хотя возможен и более тёмный (это тоже считается нормой и связан с уровнем пигментации в промежности).
    Цвет у «внутренней» поверхности отличен от внешней и может быть от розоватого до коричневатого. Покрывающие большие половые губы волосы практически такие же, как и на лобке. Структура мягких тканей также во многом сходна.

    У разных женщин большие половые губы могут как полностью смыкаться, образуя плотную щель, так и находиться в положении зияния. Индивидуальные форма и размер могут также значительно отличаться: в зависимости от возраста, типа конституции, упитанности, общей степени развитости вульвы и пр..

    Малые половые губы

    Малые половые губы (лат. labia minora) — две мягкие свободно свисающие кожные складки, расположенные между большими половыми губами, окружая преддверие влагалища Между малыми половыми губами находится преддверие влагалища. Клитор находится спереди вульвы в том месте, где сходятся малые половые губы. Визуально клитор имеет головку, полностью или частично покрытую складкой кожи — крайней плотью, иначе называемой капюшоном клитора.

    Ниже клитора и выше входа во влагалище открывается отверстие мочеиспускательного канала.

    Вход во влагалище находится в центре преддверия. У женщин, которые не имели ещё сексуальных отношений, вход частично закрыт складкой слизистой оболочки — девственной плевой.

    Немного ниже, слева и справа от вагинального отверстия расположены две бартолиновы железы Когда женщина сексуально возбуждена, они вырабатывают смазочную субстанцию, что делает сексуальное проникновение более лёгким (вагина также выделяет вагинальную смазку). Если смазки недостаточно, искусственная смазка может облегчить половые сношения.

    Промежность — область между задней спайкой больших половых губ и анусом. Во время родов промежность может быть разорвана. Для предупреждения разрыва доктор может сделать эпизиотомию, или хирургическое разрезание промежности.

    Классификация

    Внешний вид вульвы и размер её частей, а также форма и размер левой и правой части вульвы индивидуальны для каждой женщины и могут существенно отличаться.

    См. также

    Примечания

    Вульва и влагалище: что это такое, анатомия

    Полость влагалища наверху заканчивается рельефом шейки матки, которая окружена муфтой, названной влагалищным тупиком. Нижняя оконечность влагалища отделена от вульвы девственной плевой, гименом, которая разрывается во время первого полового акта, а после родов замещается маленькими наростами, называемыми миртовидными сосочками.

    Культура, более терпимая по отношению к женщинам, может воспринимать нижние отверстия в теле женщины просто как часть тела, предназначенную для нормальных функций деторождения, истечения крови, сексуальности, удаления определенных продуктов. В конце концов, именно через эту часть тела каждое человеческое существо появилось на Земле. Влагалище, вульва, шейка матки и уретра должны приветствоваться как ворота в жизнь, а не подвергаться поношениям и издевательствам.

    Здоровая и целостная слизистая оболочка влагалища и шейки матки обеспечивает женщине защиту от болезней, передающихся половым путем, включая ВИЧ, поэтому очень важно сохранять здоровое состояние этой слизистой. И первый шаг женщины в этом направлении — приобретение современного взгляда на эту область своего тела.

    Западная культура считает область гениталий «грязной» и загоняет все представления о ней в это узкое понятие. Любая функция, связанная с этой областью — деторождение, кровотечение, экскреция, — несет большую эмоциональную и психологическую нагрузку. Большинство из нас с детства получают представление о том, что эта часть тела — не такая, как другие: на нее наложено табу, она грязная, недостойная. Продвижение на рынок и продажа гигиенических дезодорантов для женщин и тампонов, пропитанных дезодорантами, а также прокладок создает у женщин впечатление, что влагалище.в естественном состоянии неприемлемо, его нужно очищать и дезодорировать.

    Наружные и внутренние половые органы женщин соединяет мышечно-эластичная полая трубка — влагалище. Орган чрезвычайной физиологической и социальной значимости! Это и хранилище полезной микрофлоры, защищающей женщину от вторжения инородных микроорганизмов, и проводник сперматозоидов в репродуктивном процессе (зачатии), и средоточие надежд на получение оргастических ощущений для обоих полов.

    Можно сказать, что влагалище — это орган межполовой коммуникации, ведь именно благодаря ему возможна связь полов. Не «половая связь», ибо для последней можно воспользоваться любым другим отверстием человеческого тела и даже вне оного, а именно «связь», то есть соединение полов в некоем мистическом единстве, которое достижимо только в интимной близости. Вернее, это потому и называется «близостью», а не «сношением», Что возможно только при близкой дистанции и доверии партнеров, когда мужской половой конец соединяемся с женским началом для воплощения этой интимности.

    По форме влагалище всего лишь трубка, по составу — мышечно-эластический орган, но по наполненности — целая экосистема, которой я посвящу целую главу своего труда.

    Наше культурное наследие

    Само слово «влагалище» (вагина) происходит от латинского, которое означает «чехол для меча», то есть чехол для пениса. Снова женское тело рассматривают только по отношению к мужчине. В доисторических эгалитарных — равноправных — обществах вульву и лобковые треугольники часто рисовали на стенах пещер. Они обозначали святое место, ворота в жизнь. К сожалению, в нашей культуре представления о вульве и вагине искажены, они стали подсознательно восприниматься как нечто отрицательное.

    Влагалище долго вызывало беспокойство у мужчин в обществах, где доминируют мужчины. Вагина с зубами — пугало для мужчин. И мужчины, и женщины ассоциируют эту область со ртом: анатомические названия частей вульвы — наружные, внутренние половые губы — отражают именно эту концепцию.

    Принимая во внимание нашу общую историю, нет ничего удивительного, что места входа в женское тело связаны с проблемами для такого большого числа женщин.

    Проблемы с вульвой, влагалищем, шейкой матки и нижними отделами мочевыводящей системы ассоциируются прежде всего с чувством насилия, которое испытывают женщины в своих отношениях один на один с другим человеком. Принимая во внимание, что 80% иммунных клеток организма находятся на поверхности слизистых оболочек: влагалища, уретры, шейки матки, мочевого пузыря, и то, что на функцию этих клеток сильно влияют такие гормоны стресса, как кортизол, легко увидеть, как восприятие насилия и последующий биологический каскад гормонов, возникающий в ответ, могут значительно нарушить функцию этой части организма. Неспособность сказать «нет» тому, кто нарушает границы дозволенного, может привести к повышенной чувствительности к инфекциям из-за снижения уровня иммуноглобулинов А и М. Посмотрим на это вот с какой стороны: любая попытка проникнуть в эмоциональную сферу может привести к повышению проницаемости защитных рубежей иммунной системы как на поверхности тела, так и в глубине его. Это особенно сильно проявляется у женщин с психоэмоциональными травмами в юности. Женщина, у которой был любовный роман с физической связью и которую бросили, может воспринимать разрыв отношений как насилие, а это может привести к заболеваниям вульвы и влагалища. Воспоминания об инцесте, сексуальное насилие, чувство вины по поводу сексуальных проблем могут привести к повторным симптомам вагинитов.

    Женщина с заболеваниями влагалища, вульвы, шейки матки может оказаться в ситуации, когда ее могут использовать сексуально или как-то иначе без ее полного согласия и содействия. Она может считать, что ее заставляют что-то делать против ее воли, или совершать сексуальные действия в противоречии со своими чувствами. В такой ситуации ее тело ответит болезнями, связанными с сексуальным насилием. Такие проблемы со здоровьем могут возникнуть, если, например, она использует секс, чтобы добиться финансовой, физической или эмоциональной стабильности или манипулировать другим человеком, вместо того, чтобы получать взаимное удовольствие от связи. Ощущение, что тебя использовали или изнасиловали, вызывает хронические вагиниты, хронические боли вульвы, повторные венерические бородавки, герпес, рак шейки матки, появление аномальных влагалищных мазков (дисплазия шейки матки).

    Женщина, страдающая эпизодическими симптомами мочевыводящих путей, часто обнаруживает, что эти эпизоды сопровождаются злостью или ощущением, что она «обделалась». Инфекция мочеполового тракта (ИМТ) может оказаться средством, при помощи которого тело освобождается от злости.

    Исследования показали, что женщины с хроническими инфекциями мочевого пузыря чаще страдают беспричинным беспокойством и маниакальными чертами характера, и чувства у них имеют тенденцию проявляться.через симптомы заболеваний организма ( соматоформные расстройства), по сравнению с женщинами без инфекций мочевого пузыря. В одном исследовании женщины с циститом имели показатели маниакальности, близкие к таковым у психически больных пациентов. Они также впадали в эмоциональные состояния, с которыми не мог справиться их интеллект. Некоторые исследователи нашли, что женщины, которым часто хочется мочиться, но у которых нет инфекций, более тревожны и невротичны, чем те, кто этим не страдает. Показано также, что симптомы тревоги коррелируют с настоятельной потребностью мочеиспускания (женщине кажется, что она не добежит до туалета), необходимостью вставать в туалет ночью и частым мочеиспусканием.

    Хронические заболевания вульвы — боль, воспаление — связаны со стрессом, вызванным тревогой, раздражением, из-за контроля со стороны партнера, или ситуацией, которая на уровне энергии равносильна партнеру. Примером может служить женщина, которая до такой степени «замужем» за своей работой, что — подсознательно не может организовать свою жизнь так, как ей свойственно.

    Сексуальный императив нашей культуры — желанная женщина должна сексуально обслуживать мужчину — широко распространенная точка зрения, самая частая причина болезней женщин. Другими словами, эта точка зрения вовлекает женщин в сексуальную ситуацию, которая не отвечает их нуждам и фактически приносит вред. Многие женщины испытывают конфликт между потребностью быть любимой и получать сексуальное удовольствие, с одной стороны, и с другой — отказаться от полового акта. Гинекологические заболевания вульвы, влагалища, шейки матки часто вызваны неспособностью женщины сказать «нет» проникновению в эту область своего тела, когда она этого хочет, но знает, что делать этого не нужно. Эти проблемы напрямую связаны с тем, насколько женщина готова позволить себя «скрутить».

    Кроме подавленности и злости, нашему здоровью вредит также чувство вины. Когда вина связана с сексуальностью, она может проявиться заболеваниями наших входных органов тела. Сексуальная революция 1960-х гг. и 1970-j гг. разрушила некоторые пуританские взгляды на сексуальность, но культура, в которой сексуальность подавлена, не может быть вылечен только снятием с нее покровов. Теперь женщинам еще важнее четко понимать свои сексуальные потребности и иметь ясное представление о своих сексуальных партнерах. Особенно важно для женщин с толком использовать свою свободу, понять, чего действительно хочет их тело, и не дать обмануть и обольстить себя партнерам, которые приравнивают свободу к безответственности.

    Научные исследования подтверждают предположение о том, что некоторые эмоциональные факторы вызывают хронические заболевания уретры, вагины, шейки матки, включая рак шейки матки. В одном исследований показано, что женщины, страдающие раком шейки матки, белее склонны к недовольству сексом, у них реже возникает оргазм во время полового акта и чаще возникает нежелание вступать в половой контакт вплоть до отвращения. У них чаще бывают конфликты с мужем, более часты разводы, одиночество, жизнь в разъезде с мужем. В другом исследовании изучали женщин со значительными изменениями во влагалищном мазке, которые потребовали дальнейших исследований для выявления возможного рака шейки матки. Авторы считают, что могут предсказывать развитие рака шейки матки на основании ответов женщин на вопросы анкеты по поводу стрессов и неприятных событий в жизни. Если супруг или партнер неверен, выпивает, норовит погулять на стороне, женщина с раком шейки матки говорит что-то вроде: «Надо было бы бросить его, но не могу из-за детей» или «Думаю, он пропадет без меня». При такой же ситуации женщина, у которой не разовьется рак шейки матки, скажет: «Ему нельзя верить — он дает меньше, чем берет». В том же исследовании отмечено, что если кто-то в семье тяжело болел или умирал, то женщина с раком шейки матки говорила: «Я недостаточно заботилась о нем, я не сделала все что можно». Женщины без рака шейки матки более реально рассматривали пределы своих возможностей и ответственности за других, свою способность изменить естественный ход событий. Могут возразить, что исследования были выполнены в 1950-х гг. и 1960-х гг., и их выводы теперь недействительны. Однако исследования 1988 г. выявили ту же закономерность — неоплазия шейки матки и инвазивный рак чаще развиваются у женщин, которые были пассивны в своих взаимоотношениях с людьми, избегали активного образа жизни, были социально покладистыми, миролюбивыми по сравнению с контрольной группой женщин, у которых мазки имели доброкачественный характер.

    Исследование 1986 г. показало, что женщины с высокими показателями по шкале беспомощности, пессимизма, общественной изоляции чаще страдали заболеваниями шейки матки. Эти личностные характеристики были определены до диагноза рака шейки матки, что сводит к минимуму возможность влияния диагноза на характеристики личности. С другой стороны, энергичные женщины, полные оптимизма, общительные, активные чаще имели показатели влагалищных мазков без признаков аномальных и инвазивных клеток.

    Большинство женщин с хроническими заболеваниями влагалища, мочеполового тракта, вульвы страдают ими подолгу. Эти болезни обычно связаны с невысказанными жалобами на жизнь. Клинически известно, что лечение хронических заболеваний подобного происхождения часто бывает безуспешным, если не заниматься психологическими и эмоциональными аспектами проблемы. К сожалению, многие из этих женщин лечатся у врачей, тщетно надеясь на физическое излечение своих проблем.

    В терминах энергетики женщина когда ей не хватает смелости изменить отрицательные аспекты взаимоотношений, закладывает состояние своего организма, способствующее заболеваниям вульвы, вагины или мочеполового тракта. Доктор Мона Лиза Шульц, проводя интуитивное толкование, находит, что женщины с подобными проблемами часто имели в детстве проблемы с нарушением границ дозволенного или насилия. Став взрослой и имея отношения с человеком, которого она не уважает и не любит, но живет из страха финансовой нестабильности, она копирует архетип проститутки. Она участвует в энергетической схеме, которая ведет к развитию хронических заболеваний влагалища, шейки матки и вульвы.

    Анатомия влагалища, вульвы

    Вульва располагается в пределах переднего, или мочеполового, треугольника промежности. От мышц, поднимающих задний проход, отходят мышечные пучки, которые, следуя позади влагалища, вплетаются в его стенку, образуя сфинктер влагалища; остальное пространство латеральнее занимает мочеполовая диафрагма.

    Вульва и влагалище- образуют наружные входные ворота в женскую генитальную систему. Шейка матки и ее отверстие, или рот шейки матки (os — анатомический термин, означающий ротовое отверстие), образуют место возможного проникновения в маису и внутренние органы малого таза — яичники и трубы. Вульва включает в себя наружные и внутренние половые губы. Наружный вход из вульвы в вагину называется интроитус. Лобковые волосы образуют на вульве барьер для защиты чувствительных тканей влагалища и шейки матки. Кожа вульвы содержит в себе апокринные потовые железы точно такие, как на руках.

    Апокринные потовые железы отличаются от обычных тем, что их секрецию запускают эмоциональные ситуации, а не только физические воздействия. Вульва потеет больше, чем любой другой орган тела.

    Мочевой пузырь расположен непосредственно за влагалищем, а уретра, которая начинается из мочевого пузыря и выходит наружу, напоминает трубку, которая спускается к верхней части влагалища и выходит непосредственно над влагалищным отверстием. Анус лежит сразу за влагалищем, ниже него.

    Влагалище является проходом к шейке матки, части, которая лежит ниже всего. Матка входит в верхнюю часть влагалища и покрыта такими же клетками, которые выстилают влагалище.

    Влагалищный мазок, скрининговое исследование, выявляющее аномальные клетки шейки матки, делают, взяв клетки возле отверстия шейки матки, в его центре, где клетки чешуйчатого эпителия, покрывающего матку снаружи, встречаются с каналом шейки матки (чешуйчатый эпителий — плоский эпителий, покрывающий слизистые оболочки тела, например внутри вульвы, влагалища, ротовой полости). Эта область — соединение плоского и цилиндрического эпителия (СПЦЭ) — очень подвижное место, в котором выделяющие слизь внутри-маточные железистые клетки постоянно превращаются в более плотные клетки плоского эпителия. В результате нормальные секреты не могут свободно выходить из внутриматочных желез, что приводит к образованию кист, наполненных слизью (набо-това киста). Они ощущаются как выпуклости на матке и могут иногда вырасти до одного-двух сантиметров в диаметре. Многие женщины, нащупав эти кисты, думают, что это аномально.

    Однако это совершенно нормально и не требует никакого лечения.

    У некоторых женщин и большинства подростков СПЦЭ расположена на наружной части матки, а ее внутренние, особые, более красные клетки внутренней части матки распространяются наружу, на поверхность матки. В прошлом многие врачи путали эту нормальную анатомическую особенность с патологией, называя эту красную железистую область на матке «эрозией шейки матки» или «хроническим воспалением шейки матки». Многим женщинам в результате этого неверного понимания прижигали совершенно здоровую шейку матки.

    В данный момент нашей истории хронический вагинит, болезни, передающиеся половым путем, такие, как венерические бородавки или герпес, а также аномальные влагалищные мазки (которые также считались показателями болезни, передающейся половым путем), приобрели характер эпидемии. Такие инфекции могут одновременно поражать вульву, влагалище, шейку матки. Поскольку уретра и мочевой пузырь прилегают к этой области, они часто подвергаются заражению. Причиной этих заболеваний часто иногда считают некоторые вирусы, однако у многих женщин вирусы присутствуют, но не вызывают никаких симптомов.

    Гинекологи работают прямо в центре самых тайных и болезненных участков тела женщины. Чтобы исцелять, они должны сначала признать, что сексуальная чувствительность женщины часто страдает во время гинекологического осмотра. Когда женщине ставят диагноз болезни, передающейся половым путем, или когда у нее аномальный мазок, то все ее страхи, надежды, ложные представления о собственной сексуальной сфере и своем организме всплывают на поверхность. Для целителей жизненно важно прислушиваться к этим чувствам, постараться помочь пациенткам сформулировать и высказать свое беспокойство и огорчение, а также возникающие вопросы. Если вы как пациентка не считаете, что ваши чувства по поводу осмотра и диагноза встречены с пониманием, скажите своему врачу, что эти чувства имеют для вас большое значение, что вас научили относиться к ним с уважением, что они необходимы, как ключ, чтобы вы могли лучше себя понять. Попросите врача о помощи и сочувствии во время осмотра. Хотя осмотр может вызвать сильные чувства, не ждите от врача или от себя самой, что вы будете знать, когда и почему они возникают. Просто сохраняйте эти чувства с твердым намерением исправить ситуацию. Потом расслабьтесь и дайте возможность Начаться исцелению, обратившись к своему внутреннему руководству по поводу этой ситуации. Когда вы будете внутренне готовы, то получите от внутренней мудрости то знание, которое вам необходимо.

    Большие половые губы

    Большие половые губы соответствуют образованы двумя толстыми кожными складками, расположенными латеральнее отверстия влагалища. Спереди они сливаются, переходя в лобок, сзади переходят в кожу промежности.

    Малые половые губы

    Мальте половые губы это 2 тонкие кожные складки с хорошо развитой сосудистой сетью. Их размеры значительно различаются. У взрослых женщин они гиперпигментированы.

    Спереди малые половые губы сливаются, огибая клитор, образуют крайнюю плоть клитора, нависающую над ним, и уздечку клитора, расположенную ниже. Сзади они, сливаясь, образуют заднюю спайку половых губ. При рождении наружные половые органы у девочек имеют относительно большие размеры и иногда пигментированы, что объясняется влиянием повышенного уровня эстрогенов матери. В дальнейшем большие половые губы и лобок постепенно теряют жировой слой.

    Клитор

    Клитор — чувствительный эректильный орган. Он содержит все анатомические образования, которые имеются в половом члене (кроме уретры), но развиты в меньшей степени и потому труднее идентифицируются.

    Благодаря богатой иннервации кожными ветвями половых нервов при половом сношении клитор увеличивается и становится очень чувствительным.

    Преддверие влагалища

    Спереди в него открывается наружное отверстие уретры, латеральнее — протоки желез Скина, кзади и латерально — протоки бартолиновых желез. У задней спайки половых губ обычно можно увидеть мелкие пальцевидные выросты (сосочки). Огибая преддверие влагалища с обеих сторон, рудиментарные волокна луковично-губчатых мышц заключают в себя густую венозную сеть, окруженную рыхлой волокнистой соединительной тканью и образующую луковицу преддверия. При половом возбуждении она наливается кровью; во время беременности вены луковицы преддверия могут подвергнуться варикозному расширению. Бартолинова железа, секретирующая слизь. В норме она не пальпируется. У взрослых ее проток, доститающий в длину 2 см, может легко закупориться.

    Сухожильный центр промежности

    Сухожильный центр промежности часто повреждается во время родов в результате разрывов промежности или эпизиотомии. В дальнейшем заднюю спайку нередко оставляют невосстановленной.

    Эмбриология нижнего отдела половых путей

    До 5-й недели внутриутробной жизни мочеполовой аппарат и пищеварительная система имеют общий резервуар, называемый клоакой. Клоака развивается из каудального отдела задней кишки и отделена от поверхности эмбриона клоакальной мембраной. Между 5-й и 7-й неделями происходят миграция мезодермы в дистальном направлении и ее превращение в мочеполовую перегородку, которая делит клоаку на две части: более крупную, мочеполовой синус, и меньшую, аноректальный канал. Перегородка постепенно сливается с клоакальной мембраной, образуя анальную и мочеполовую мембрану с расположенным в верхнем ее отделе половым бугорком. Общность происхождения вульвы и заднего прохода проявляется в общем кровоснабжении и иннервации, а также в сходстве клинических проявлений заболеваний вульвы и заднего прохода.

    Мезонефральные (вольфовы) протоки открываются в клоаку примерно на 26-й день беременности. Они делят мочеполовой синус на краниальный и каудальный отделы. Из краниального отдела, который продолжается в желточный мешок (везикоуретральный канал), в дальнейшем формируются мочевой пузырь и верхняя часть уретры, а из каудального отдела — собственно мочеполовой синус, который дает начало нижней трети влагалища. Два плотных выроста мочеполового синуса (синовагинальные луковицы), удлиняясь по мере развития эмбриона, встречаются с нижним концом слившихся парамезонефральных (мюллеровых) протоков, образуя плотный эпителиальный столбик, представляющий будущее влагалище.

    Образование влагалищного канала происходит относительно поздно (примерно на 26-й неделе гестации) путем постепенного слияния образующихся в эпителиальном столбике лакун. Этот процесс иногда остается незавершенным, что проявляется в образовании перегородок во влагалище, реже — частичной или полной окклюзии. Девственная плева по существующим представлениям является местом перехода мочеполового синуса в канализированные производные синовагинальных луковиц.

    До 12-й недели гестации мужские и женские наружные половые органы неразличимы (индифферентная стадия развития). Вторичные половые признаки у мужского эмбриона появляются раньше, чем у женского, что, по-видимому, объясняется более ранним проявлением функциональной активности яичек. Y-хромосома обусловливает превращение гонад в яички у плода мужского пола. Воздействие экзогенных или эндогенных гормонов на этой критической стадии развития проявляется маскулинизацией различной выраженности.

    Иннервация

    Иннервация вульвы и промежности осуществляется передними ветвями 5 крестцовых и копчиковых нервов, а также отчасти 5-м поясничным нервом. Половые нервы являются наиболее значимыми нервами крестцово-копчикового сплетения. Располагаясь медиальнее половой артерии, нерв сопровождает ее, проходя через канал Олкока, до самой вульвы.

    От полового нерва отходят следующие ветви:

    • нижние прямокишечные нервы;
    • промежностный нерв;
    • дорсальный нерв клитора.

    Между перечисленными нервами существуют многочисленные связи. Зона их иннервации перекрывается спереди с подвздошно-паховым нервом, в центральной части с задним кожным нервом бедра, сзади с заднепроходно-копчиковыми нервами.

    Знание топографии пудендального канала Олкока важно для точного введения раствора местного анестетика при выполнении блокады полового нерва. Раствор вводят в область канала через кожу латеральнее сухожильного центра промежности или через латеральную стенку влагалища с помощью специальной иглы.

    Отток лимфы

    На входе в бедренный канал находится постоянный лимфатический узел Клоке. Лимфа, протекая через этот узел, достигает наружных подвздошных, затем общих подвздошных и далее парааортальных узлов. Отток лимфы из половых губ в основном происходит в паховые узлы той же стороны, а из срединных структур, в частности клитора и задней спайки губ, — в паховые лимфатические узлы обеих сторон.

    Вульва — Википедия

    Ву́льва (лат. vulva) — медицинское (научное) название наружных тазовых половых органов женщины (женских гениталий).

    Это совокупность мочеполовых органов женщины, образующих вход в её родовые пути. Они расположены на нижней поверхности малого таза.

    Это область преддверия влагалища, где расположены вход во влагалище и наружное отверстие женского мочеиспускательного канала (уретры). Переднюю поверхность вульвы образует лобок — треугольная область передней стороны тела книзу от живота. Боковые стороны лобкового треугольника сходятся внизу, и нижнюю вершину его образует передняя сторона больших половых губ, щелевидное отверстие между которыми называют половой щелью. Верхней стороной половой щели является преддверие влагалища, а с боков оно прикрыто двумя парами продольных мягкотканных анатомических образований — половых губ. Снаружи это более плотные большие половые губы, образуемые жировой тканью; их внешняя сторона покрыта кожей, с наступлением половой зрелости получающей более тёмную пигментацию, чем основной тон кожи, и покрывающейся волосами; их внутренняя сторона, как и всё преддверие влагалища, покрыта слизистой оболочкой. Между большими расположены менее плотные образования малые половые губы (нимфы) — складки слизистой оболочки, общей для всей зоны преддверия влагалища. Их передняя спайка образует частично подвижный кожный покров наружной части — головки женского специфически эрогенного органа клитора — его крайнюю плоть. У девственниц вход во влагалище затянут девственной плевой. Защиту от сухости слизистой оболочки выполняют большие железы преддверия (бартолиновы железы).

    Вульва образована мягкими покровными тканями — жировой тканью, кожей и слизистой; в зависимости от развития (их анатомического «сложения») вульвы в гинекологической и сексологической литературе имеют собственную классификацию.
    Воспаления вульвы называются вульвитами.

    Описание

    Наружные женские гениталии (кроме молочных — грудных — желез) находятся в паховой области на нижней и отчасти передней поверхности таза, располагаясь от лобковой дуги вентрально к крестцу дорсально над внутренней поверхностью бёдер. Дном для внутренних половых и смежных с ними органов служит диафрагма таза, состоящая из мышц и фасций[1].

    Лобок

    Также венерин бугорок (лат. mons veneris), лунный холмик; самый нижний участок паховой области передней брюшной стенки. У женщин, благодаря хорошо развитому подкожно-жировому слою, возвышается над лобковым симфизом.

    В начале полового созревания происходит появление волос и развитие жировой ткани на лобке. Волосяной покров области лобка выражен; волосы короткие, мягкие, от завивающихся до слегка курчавых, обычно темнее, чем на голове; оволосение — в виде треугольника с резко очерченной верхней горизонтальной границей и вершиной, направленной вниз.
    Женский тип оволосения обусловливается эстрогенами (женскими, «женственными» гормонами). Индивидуальные особенности зависят от наследственности, расы, анатомического сложения (типа конституции).

    При повышенном содержании андрогенов (мужских, «мужественных» гормонов) область волосяного покрова распространяется по мужскому типу, поднимаясь острым углом к пупку, а само оволосение в таких случаях принимает форму ромба; волосы растут густо, жёсткими и закрученными.

    Недостаточное количество волос на лобке у взрослых — считается признаком инфантильности половых органов.
    После менопаузы или при кастрации волосы также редеют, а их волнистость исчезает.
    Отклонение от нормального типа оволосения лобка может свидетельствовать о гормональных нарушениях, отклонении в половом развитии; в этой связи необходимо обращение к врачу[2].

    В области лобка имеется множество нервных окончаний. Поэтому прикосновение к нему и/или надавливание на него могут вызвать половое возбуждение; у многих женщин стимуляция лобка вызывает такие же приятные ощущения, как непосредственное прикосновение к клитору.

    Большие половые губы

    Большие половые губы (лат. labia majora) представляют из себя две утолщённые кожные складки, которые образуют валики, обрамляющие вульву снаружи, частично или полностью скрывая остальные («внутренние») части.
    Цвет кожи может быть таким же, как и на других частях поверхности тела, хотя возможен и более тёмный (это тоже считается нормой и связан с уровнем пигментации в промежности).
    Цвет у «внутренней» поверхности отличен от внешней и может быть от розоватого до коричневатого. Покрывающие большие половые губы волосы практически такие же, как и на лобке. Структура мягких тканей также во многом сходна.

    У разных женщин большие половые губы могут как полностью смыкаться, образуя плотную щель, так и находиться в положении зияния. Индивидуальные форма и размер могут также значительно отличаться: в зависимости от возраста, типа конституции, упитанности, общей степени развитости вульвы и пр..

    Малые половые губы

    Малые половые губы (лат. labia minora) — две мягкие свободно свисающие кожные складки, расположенные между большими половыми губами, окружая преддверие влагалища Между малыми половыми губами находится преддверие влагалища. Клитор находится спереди вульвы в том месте, где сходятся малые половые губы. Визуально клитор имеет головку, полностью или частично покрытую складкой кожи — крайней плотью, иначе называемой капюшоном клитора.

    Ниже клитора и выше входа во влагалище открывается отверстие мочеиспускательного канала.

    Вход во влагалище находится в центре преддверия. У женщин, которые не имели ещё сексуальных отношений, вход частично закрыт складкой слизистой оболочки — девственной плевой.

    Немного ниже, слева и справа от вагинального отверстия расположены две бартолиновы железы Когда женщина сексуально возбуждена, они вырабатывают смазочную субстанцию, что делает сексуальное проникновение более лёгким (вагина также выделяет вагинальную смазку). Если смазки недостаточно, искусственная смазка может облегчить половые сношения.

    Промежность — область между задней спайкой больших половых губ и анусом. Во время родов промежность может быть разорвана. Для предупреждения разрыва доктор может сделать эпизиотомию, или хирургическое разрезание промежности.

    Классификация

    Внешний вид вульвы и размер её частей, а также форма и размер левой и правой части вульвы индивидуальны для каждой женщины и могут существенно отличаться.

    См. также

    Примечания

    Разновидности — Строение женской вульвы

    Вульвы можно классифицировать по целому ряду признаков, среди которых:

    1.     Положение половой щели. По положению щели женщины делятся на три категории (терминология – устоявшаяся народная):

    a.      Сиповка.
    Щель практически горизонтальна, нижняя спайка губ близко к анусу.
    Спереди у сиповок виден лишь верхний край щели. Такой тип вульвы
    наиболее распространен. Вульва-сиповка хороша для уринации, т. к. струя
    направлена практически прямо вниз.

    b.     Ладушка.
    Щель расположена выше, чем у сиповок. Такая вульва оптимальна для секса
    и неплоха для уринации. Ладушки встречаются существенно реже сиповок.

    c.     Королевка.
    Это «детский» тип вульвы, щель расположена почти вертикально и большая
    ее часть видна спереди. Струя королевки направлена вперед. Такая вульва
    не очень хороша для уринации (из-за неблагоприятного направления
    струи). Вульвы-королевки среди взрослых женщин достаточно редки.

    2.     Длина
    половой щели. Длина щели различается у разных женщин и зависит от их
    роста и комплекции. Длину можно измерить мягким сантиметром, приложив
    его к одной из больших губ и измерив длину от нижней спайки до верхней.
    Длина щели мало сказывается на феминуринации. Данными о вариациях длины
    половой щели автор не располагает.

    3.     Расстояние
    от ануса до нижней спайки больших половых губ. Это расстояние легко
    можно измерить мягким сантиметром. Расстояние между анусом и щелью
    существенно сказывается на уринации — чем оно меньше, тем как правило,
    вертикальнее струя.

    4.     Длина,
    глубина, мясистость и степень сморщенности малых половых губ. Эти
    характеристики малых губ сложно параметризуемы, особенно если учесть,
    что эти размеры меняются в зависимости от полового возбуждения, фазы
    менструального цикла и других факторов. С другой стороны, форма и
    размеры малых губ, их сложение существенно влияют на характеристики
    струи. Можно на чисто качественном уровне выделить следующие подтипы:

    a.      Ровные
    губы. Форма малых губ достаточно ровная, их края не иззубрены. Такие
    губы встречаются редко

    Анатомия — Галерея вульвы

    Клитор

    Клитор — замечательная часть анатомии человека, предназначенная исключительно для сексуального удовольствия! Это эректильный орган, имеющий то же эмбриональное происхождение, что и пенис. Таким образом, эти два органа очень похожи по форме и функциям. Они оба наполняются кровью при сексуальном возбуждении и становятся эрегированными — так что да, действительно, если у вас есть клитор, у вас тоже может быть эрекция!

    Клитор состоит из головки, тела, двух столбиков (или ножек) и луковиц.Только головка и часть тела являются внешними, остальная часть органа находится под вульвой и располагается вокруг уретры и влагалища. Головка сильно различается по размеру, от едва заметной до нескольких сантиметров в длину; он не всегда виден, иногда проявляется только во время возбуждения (при эрекции).

    Капюшон для клитора — это складка кожи, которая покрывает (или «обнимает») головку клитора. Он различается по размеру от человека к человеку; он может быть маленьким или большим и защищает стержень и (в некоторых случаях) чувствительную головку клитора от натирания и сухости.

    Головка и внешняя часть тела клитора часто прикрыты капюшоном клитора. Они расположены в области половой щели вульвы. Две луковицы клитора (или вестибулярные луковицы) связаны с телом клитора сложной сетью очень мелких кровеносных сосудов и расположены под ножками. Эти луковицы окружают вагинальный канал и состоят из губчатой ​​эректильной ткани, объем которой значительно увеличивается при возбуждении.

    Клитор содержит множество сенсорных нервов, особенно на поверхности головки и в теле.Некоторые нервные окончания похожи на те, что находятся в других частях тела (которые определяют давление, вибрацию, температуру и боль), но некоторые находятся только в клиторе и относятся к половому возбуждению. Клитор и половой член имеют одинаковое количество этих нервных окончаний, но, поскольку головка клитора меньше, они более плотные, что может сделать клитор более чувствительным.

    Отверстие влагалища

    Отверстие влагалища также является частью вульвы. Это вход во влагалище, он расположен между уретрой и промежностью.

    Отверстие уретры

    Отверстие уретры — это небольшое отверстие, расположенное между отверстием влагалища и головкой клитора. Это то место, откуда вы мочитесь.

    Промежность

    Промежность — это сложная структура, выстилающая тазовое дно, и она важна для воздержания и удовольствия; он включает в себя несколько мышц и сухожилий, прикрепленных к копчику и тазу. Его центр находится под кожей между вульвой и анусом.Это чувствительная область, так как мышцы под кожей содержат множество сенсорных нервов и кровеносных сосудов.

    .

    вульва | Определение, анатомия и функции

    Вульва , множественное число вульва , наружные женские гениталии, которые окружают вход во влагалище; вместе они состоят из больших половых губ, малых половых губ, клитора, преддверия влагалища, луковицы преддверия и бартолиновых желез. Все эти органы расположены перед анальным отверстием и ниже лобковой кости (подушечка жировой ткани в переднем соединении костей таза).

    Женские наружные половые органы Женские наружные половые органы. Британская энциклопедия, Inc.

    Британская викторина

    Человеческое тело

    Где находится пищевод?

    Большие половые губы — это две толстые складки кожи, идущие от лобковой кости к анальному отверстию. Внешние стороны половых губ покрыты пигментированной кожей, сальными (секретирующими жир) железами, а после полового созревания — жесткими волосами.Внутренняя сторона гладкая и безволосая, с отдельными потовыми железами. Под слоем кожи находится в основном жировая ткань с некоторыми связками, гладкими мышечными волокнами, нервами, кровеносными и лимфатическими сосудами. Большие половые губы соответствуют мошонке у мужчин.

    Непосредственно под лобковой костью и между большими половыми губами находится небольшая структура эректильной ткани, известная как клитор. Он способен к некоторому увеличению, вызванному повышением артериального давления во время сексуального возбуждения, и считается гомологичным (сопоставимым по структуре) с мужским пенисом, только в гораздо меньших масштабах.В отличие от полового члена, клитор не содержит уретры для выведения мочи; у него есть округлый выступ ткани на кончике, известный как головка клитора. Головку клитора с двух сторон окружают складки малых половых губ. Эти складки известны как крайняя плоть (крайняя плоть) клитора. Как и головка полового члена, головка клитора содержит нервные окончания и очень чувствительна к тактильной стимуляции.

    Малые половые губы, две небольшие складки кожи между большими половыми губами, окружают преддверие влагалища; у них нет ни жира, ни волос.Кожа гладкая, влажная, розовая, имеет сальные и потовые железы.

    Получите эксклюзивный доступ к контенту из нашего 1768 First Edition с подпиской.
    Подпишитесь сегодня

    Преддверие влагалища начинается ниже клитора и содержит отверстия уретры, влагалища и протоков двух желез Бартолина. Отверстие уретры представляет собой небольшую щель, расположенную ближе всего к клитору; через это отверстие выводится моча. Ниже отверстия уретры находится более крупное влагалищное отверстие.Два бартолиновых протока открываются с каждой стороны влагалищного отверстия; эти железы выделяют слизь (густое белковое соединение) и часто являются очагами инфекции. Каждая железа имеет диаметр около 1 см (0,4 дюйма); после 30 лет они постепенно уменьшаются в размерах. Влагалищное отверстие окружено или частично покрыто перепончатой ​​складкой кожи, известной как девственная плева; любое из множества действий может вызвать растяжение или разрыв девственной плевы. По бокам преддверия проходят два удлиненных тела из эректильной ткани, известные как луковица преддверия.Многие слизистые железы также присутствуют в вестибулярной области. И малые, и большие половые губы имеют тенденцию закрывать преддверие.

    .

    Влагалище человека и другая женская анатомия

    1. Взаимоотношения
    2. Пол
    3. Влагалище человека и другая женская анатомия

    Сабина Вальтер, Пьер А. Леху

    Понимание женских половых (или репродуктивных) органов, таких как влагалище, матка и вульва, является такой же неотъемлемой частью секса, как и понимание пениса. Демистификация женской анатомии — ключ к хорошему сексуальному функционированию, независимо от того, являетесь ли вы зрелым, опытным взрослым или хотите узнать о женских половых органах впервые.

    Влагалище

    Что отличает женщин от мужчин, так это то, что большая часть нашего полового аппарата находится внутри, особенно влагалище. Само влагалище представляет собой полую мышечную трубку, которая простирается от внешнего отверстия в преддверии преддверия до шейки матки.

    Стенки влагалища состоят из нескольких слоев: слизистой оболочки, выделяющей различные жидкости; мышечный слой; и соединительная ткань. Под влагалищем, на тазовом дне, находятся другие мышцы, которые отвечают за поддержание влагалища в приподнятом, плотном и твердом состоянии.

    Во время полового акта влагалище растягивается, чтобы вместить половой член. Он также становится смазанным или скользким из-за прохождения жидкости через стенки влагалища. У этой жидкости есть еще одна функция, помимо облегчения проникновения полового члена во влагалище и выхода из него. Это также изменяет химическую природу влагалища, делая его более щелочным и менее кислым — среда, которая оказывается более благоприятной для спермы.

    Шейка и матка

    Шейка матки, которая является входом в матку, вырабатывает особую слизь, которая изменяется в соответствии с менструальным циклом женщины — ежемесячным процессом выделения яйцеклеток в рамках подготовки к возможной беременности.Во время овуляции слизь обильная, прозрачная, водянистая и благоприятная для спермы. После овуляции она становится густой, непрозрачной, липкой и почти непроницаемой для сперматозоидов.

    Матка (или матка, ) имеет внутреннюю полость, выстланную тканью, называемой эндометрием, которая регулярно развивается и отслаивается как часть менструального цикла. Менструация происходит в ответ на гормоны яичников. Матка — это то место, где развивается ребенок.

    Яичники и маточные трубы

    Яичники (где яйца хранятся и выпускаются, обычно по одному раз в месяц) соединяются с маткой через маточные трубы.Женщина рождается с 200 000 яйцеклеток, но к тому времени, когда она достигает половой зрелости, это число сокращается до 400 или около того.

    Яичники также выделяют женские половые гормоны, эстроген и прогестерон. Эти гормоны запускают процессы, необходимые для рождения ребенка. Что касается роли, которую эстроген и прогестерон играют в сексуальном желании женщины, то данные, похоже, отклоняются от того, что они играют большую роль. Женщины также производят мужской половой гормон, тестостерон, и это может играть определенную роль, но доказательства не являются окончательными.

    Вульва

    Часть женских гениталий, которую вы видите снаружи, называется вульвой , находится между лобковой мышцей и анусом. Его различные компоненты обозначены здесь:

    Внутри губ вульвы находятся клитор (наиболее чувствительное место у женщины), уретра (из которой выходит моча) и преддверие (собственно вход во влагалище, покрытый металлической оболочкой

    .

    Части тела, их функции и диаграмма

    Анатомия женщины включает наружные гениталии, или вульву, и внутренние репродуктивные органы, в том числе яичники и матку.

    Одно из основных различий между мужчинами и женщинами — их репродуктивные органы. Анатомия, характерная для женщин, обычно связана с сексуальной функцией, репродукцией и контролем гормонов.

    Мужчины и женщины имеют физически разную половую анатомию, но все половые органы происходят из одного и того же пучка клеток во время внутриутробного развития.Биологический пол ребенка определяется в тот момент, когда сперма отца встречается с яйцеклеткой матери.

    В этой статье мы подробно рассмотрим строение и функции женских внутренних и внешних органов.

    Ниже представлена ​​полностью интерактивная 3D-модель женской анатомии .
    Изучите модель с помощью коврика для мыши или сенсорного экрана, чтобы узнать больше о женской анатомии .

    Наружная анатомия женщины включает лобок и вульву. В следующих разделах это обсуждается более подробно.

    Mons pubis

    Mons pubis, или публичный холмик, представляет собой мясистую область на тазовой кости, где у женщин обычно растут лобковые волосы.

    Вульва

    Вульва — это внешние части женских половых органов. Он состоит из нескольких частей, включая большие половые губы, малые половые губы и головку клитора.

    В приведенном ниже списке представлены более подробные сведения об этих частях:

    • Большие половые губы. Это мясистые внешние губы по обе стороны от входа во влагалище.Слово «половые губы» в переводе с латыни означает «губы». На этих внешних губах обычно растут лобковые волосы.
    • Малые половые губы. Это внутренние губы. Они находятся внутри внешних губ, но могут быть разного размера. Например, у некоторых женщин внутренние губы выходят за пределы внешних губ.
    • Клитор. Головка клитора находится в верхней части вульвы, где встречаются внутренние губы. Обычно он размером с горошину, хотя размер варьируется от человека к человеку. Виден только кончик клитора, но у него есть два стержня, которые входят в тело на целых 5 дюймов.Клитор содержит множество нервных окончаний, которые очень чувствительны, особенно во время сексуальной стимуляции.
    • Клиторальный капюшон. Капюшон для клитора — это складка кожи, которая окружает головку клитора. Защищает клитор от трения.
    • Отверстие уретры. Отверстие уретры находится над отверстием влагалища. Уретра соединяется с мочевым пузырем, и через отверстие моча выходит из тела.

    Внутренняя анатомия женщины начинается с влагалища, которое представляет собой канал, ведущий от вульвы к матке.

    Шейка матки отделяет влагалище от матки, а маточные трубы соединяют яичники с маткой.

    В следующих разделах эти органы рассматриваются более подробно.

    Влагалище

    Как упоминалось выше, влагалище — это канал, соединяющий вульву с маткой. Вход во влагалище является частью вульвы.

    Влагалище может различаться по размеру, но средняя длина составляет от 2,5 до 3 дюймов. Тем не менее, он увеличивается в длине во время возбуждения.

    Он также содержит особые структуры, называемые бартолиновыми железами. Это две железы размером с горошину, которые расположены по обе стороны от входа во влагалище. Эти железы отвечают за выделение смазки, чтобы ткани влагалища не стали слишком сухими.

    Шейка матки

    Шейка матки — это нижняя часть матки. Это цилиндрический участок ткани, отделяющий влагалище от остальной части матки.

    Во время родов шейка матки расширяется, позволяя ребенку двигаться по влагалищу.

    Матка

    Матка расположена посередине полости малого таза. В этом мышечном мешочке будет находиться плод во время беременности.

    Во время месячного менструального цикла женщины слизистая оболочка матки утолщается от крови, готовясь к выходу яйцеклетки из одного из яичников. Это необходимо для того, чтобы подготовить питательную среду для плода в случае наступления беременности.

    Если беременность не наступает, слизистая оболочка матки срывается. Это называется менструальным периодом. Это происходит примерно каждые 28 дней, хотя продолжительность цикла варьируется у женщин.

    Верхняя часть матки соединяется с яичниками маточными трубами.

    Яичники

    Яичники представляют собой яйцевидные органы, прикрепленные к маточным трубам с левой и правой сторон тела. Каждый яичник размером с миндаль. Большинство самок рождаются с двумя яичниками, производящими яйца.

    В дополнение к яйцеклетке яичники также вырабатывают гормоны. А именно они выделяют эстроген и прогестерон.

    Фаллопиевы трубы

    Фаллопиевы трубы соединяют яичники с маткой.Когда яичники выпускают яйцеклетку, яйцеклетка движется по маточной трубе к матке для возможного оплодотворения.

    Если оплодотворенная яйцеклетка имплантируется в фаллопиеву трубу, врачи называют это внематочной беременностью. Внематочная беременность требует неотложной медицинской помощи, так как маточная труба может разорваться.

    Девственная плева

    Девственная плева — это тканевая оболочка, которая покрывает наружное отверстие влагалища. Однако не у всех женщин есть девственная плева.

    Девственная плева может разрываться в результате травмы таза, занятий спортом, тазового осмотра, полового акта или родов.Отсутствие девственной плевы не означает, что женщина вела половую жизнь.

    Многие люди считают грудь «дополнительными органами» женской репродуктивной системы, поскольку они отвечают за снабжение грудью молока после родов.

    К основным внешним компонентам груди относятся:

    • Соска. Соска — это округлая область, через которую вытекает молоко для кормления ребенка. У них много нервных окончаний, которые могут сделать их зоной сексуального возбуждения.Соски не всегда выпирают. У некоторых женщин соски плоские или втянутые.
    • Ареола. Ареола — это пигментированная область, которая окружает сосок. Он круглый и различается по размеру от человека к человеку. Он содержит маленькие железы, называемые железами Монтгомери, которые выделяют смазку, предотвращающую высыхание соска, особенно при кормлении грудью.
    • Ткань груди. Грудь — это область кожи на груди, состоящая из жира, мышц и связок, а также сложной сети кровеносных сосудов и желез.Эти зоны специализируются на грудном вскармливании. Размер ткани груди сильно варьируется от человека к человеку, часто из-за сочетания индивидуальной генетики и массы тела.

    Внутренне грудь в основном состоит из жира. От количества жира зависит размер груди. Однако размер груди не влияет на количество молока, которое человек может произвести.

    Внутренняя анатомия груди включает:

    • Альвеолы. Это клетки, выделяющие молоко, сгруппированные в группы внутри груди.
    • Млечные протоки. Это специальные каналы, которые открываются на поверхности соска. Грудное молоко выходит через эти протоки, чтобы накормить ребенка.
    • Дольки. Это скопления альвеол в груди, выделяющих молоко. Дольки стекают в молочные протоки, а затем в молочные пазухи, которые способствуют оттоку молока из соска.
    • Молочные железы. Они отвечают за производство грудного молока.

    Женское тело содержит множество органов, которые работают вместе для выполнения множества функций.

    Форма и размер многих из этих органов естественным образом варьируются от человека к человеку. Однако, если женщина обеспокоена тем, что какая-либо часть ее анатомии может быть «ненормальной», она может поговорить со своим врачом.

    .

    Лейкоцитоз что такое: Причины повышенных лейкоцитов в крови у мужчин, женщин, во время беременности

    9/л (10 в ст. 9/л).

    Для чего используется этот анализ?

    Для выявления инфекции, воспаления или онкологического заболевания – на их наличие указывает увеличение числа лейкоцитов. Значительное же уменьшение их количества может говорить о снижении иммунитета.

    Когда назначается исследование?

    В случае подозрения на инфекцию, воспаление или на состояния, при которых изменяется количество лейкоцитов, а также для наблюдения за эффективностью лечения таких заболеваний.

    Какой биоматериал можно использовать для исследования?

    Венозную или капиллярную кровь.

    Общая информация об исследовании

    Лейкоциты – клетки крови, которые образуются в костном мозге. Основная их функция – бороться с инфекцией и повреждением тканей. Выделяют пять типов лейкоцитов, которые отличаются по внешнему виду и выполняемым функциям: эозинофилы, базофилы, нейтрофилы, лимфоциты и моноциты. Они присутствуют в организме в относительно стабильных пропорциях и, хотя их численность может значительно изменяться в течение дня, в норме обычно остаются в пределах референсных значений.

    Лейкоциты образуются из стволовых клеток костного мозга и в процессе созревания проходят ряд промежуточных стадий, в ходе которых клетка и содержащееся в ней ядро уменьшаются. В кровоток должны попадать только зрелые лейкоциты. Они живут недолго, так что происходит их постоянное обновление. Производство лейкоцитов в костном мозге возрастает в ответ на любое повреждение тканей, это часть нормального воспалительного ответа. Цель воспалительного ответа – отграничение повреждения, удаление вызвавшего его причинного фактора и восстановление ткани.

    Разные типы лейкоцитов имеют несколько разные функции, однако они способны к координированным взаимодействиям с использованием определенных веществ – цитокинов.

    Значительное увеличение количества лейкоцитов (свыше 100 х 1012/л) может делать кровь более вязкой, что способно приводить к головной боли, повышению артериального давления и расстройствам зрения. 9/л


    1-2 года

     


    Анализ крови на лейкоциты

    Что такое лейкоциты, их роль, виды

    Лейкоциты или, как их еще называют, «белая кровь» выполняют защитную функцию организма, уничтожая шлаки, токсины, вирусы, бактерии и инородные тела. Они являются своеобразной линией обороны, которая не только не дает инфекции распространяться, но еще и уничтожает ее.

    Лейкоциты образуются в костном мозге. Проходя ряд промежуточных стадий развития, в кровь попадают уже зрелые клетки, способные бороться с инфекцией. Однако срок их жизни довольно короткий (варьируется от 4 до 20 дней), поэтому обновление происходит регулярно. Резкое увеличение выработки лейкоцитов происходит в ответ на любое повреждение тканей или возникновение вредоносных агентов для того, чтобы вовремя дать воспалительный ответ, целью которого является изоляция повреждения, уничтожение возбудителя и восстановление тканей.

    Клетки лейкоцитарного ряда делятся на 5 типов, каждый из которых обладает индивидуальными особенностями и функциями:

    • Базофилы. Эта самая малочисленная группа лейкоцитов, которая не только помогает другим клеткам обнаружить чужеродных агентов, но и препятствует их распространению в организме, нейтрализует токсины и яды и подавляет аллергены;
    • Эозинофилы. Являются основными эффекторными клетками при инфекционных, паразитарных, аллергических и онкологических заболеваниях. Именно они выделяют токсичные для тканей медиаторы, которые поддерживают воспаление;
    • Моноциты. Это самый большой вид лейкоцитов, основной функцией которых является фагоцитоз, иными словами — поглощение, в том числе и довольно крупных инородных частиц;
    • Лимфоциты. Они, пожалуй, выполняют одну из самых важных защитных функций – отвечают за иммунитет. Именно они вырабатывают антитела, которые препятствуют повторному заболеванию. Составляют от 25 до 40% от общей массы лейкоцитов в крови;
    • Нейтрофилы. Это своеобразные универсальные бойцы, которые способны покидать кровяной поток и устремляться к инфекции, активно способствуя воспалению. Это самая многочисленная группа лейкоцитов, которые обладают способностью поглощать и разрушать чужеродные частицы.

    Норма лейкоцитов в крови

    Показания к назначению анализа на лейкоциты

    Так как лейкоцитарный анализ проводится в рамках общего анализа крови, на регулярной основе его проходит каждый человек, следящий за своим здоровьем. К таким людям относятся и беременные: при отсутствии каких-либо признаков заболеваний, они подвергаются данному исследованию регулярно, дабы заблаговременно можно было выявить заболевания и отклонения в развитии беременности.

    Помимо диспансеризации, анализ сдается при госпитализации и перед операционным вмешательством, дабы провести базовое обследование и получить информацию об общем состоянии организма. В рамках постановки диагноза общий анализ назначается при подозрениях на воспалительные процессы в организме, паразитарные инвазии, инфекционные заболевания и аллергические реакции. Определенные изменения в лейкоцитарном составе могут свидетельствовать об онкологии и послужить поводом для более глубокого исследования.

    Также этот анализ применяется для оценки качества лечения, по составу крови определяется эффективность нынешней медикаментозной терапии: возможно, выбранный план не помогает и нуждается в корректировке.

    Подготовка к анализу

    Количество лейкоцитов в крови зависит от многих факторов, и самый главный из них – это возраст. У детей иммунных клеток гораздо больше, чем у взрослых. Также влияет время суток, рацион питания и принимаемые лекарственные препараты. Иначе обстоят дела в случае с половой принадлежностью – у мужчин и женщин лекоцитарный состав крови примерно одинаковый. Нормы распределения групп лейкоцитов у здорового человека выглядят так:

    • Базофилы, как самая малочисленная группа, составляют всего 0,5 – 1% от общего числа лейкоцитов в одном микролитре крови;
    • Эозинофилы занимают немного большую часть – 2,5%;
    • Моноциты составляют 5%;
    • Лимфоциты относятся к одной из самых многочисленных групп и составляют, примерно, 35% от общего числа лейкоцитов;
    • Нейтрофилы – это самая многочисленная группа, на долю которой приходится 55%.

    Лейкоцитарный анализ включен в общий анализ крови, где показатели лейкоцитов отражают их суммарное число. Как уже говорилось, при проведении анализа очень важен возраст. Для детей существуют следующие нормы:

    • Новорожденный (1 – 3 дня) — от 7 до 32 × 109 единиц на литр (Ед/л)
    • Возраст до 12 месяцев — от 6 до 17,5 × 109 Ед/л
    • Возраст от 1 до 2 лет — от 6 до 17 × 109 Ед/л
    • Возраст от 6 до 16 лет — от 4,5 до 13,5 × 109 Ед/л

    У взрослых мужчин норма колеблется от 4,2 до 9 × 109 Ед/л, а у взрослых женщин — от 3,98 до 10,4 × 109 Ед/л. У пожилых численность лейкоцитов резко снижается, и для мужчин норма составляет от 3,9 до 8,5 × 109 Ед/л, а для женщин — от 3,7 до 9 × 109 Ед/л.

    Общий анализ крови

    Клинический анализ на лейкоциты, который также называется общим, дает развернутую характеристику качественному и количественному составу крови, а именно: характеристика эритроцитов и их показатели, характеристика количества лейкоцитов и процентное соотношение их групп и характеристика тромбоцитов.

    При клиническом анализе крови особое внимание уделяется лейкоцитам, так как именно от них зависит способность организма противостоять инфекциям и различным заболеваниям. В процессе исследования составляется лейкоцитарная формула, то есть в процентном соотношении приводится количество лейкоцитов всех групп: базофилы, эозинофилы, моноциты, лимфоциты и нейтрофилы.

    Примечательно, что повышенное количество лейкоцитов говорит о наличии заболевания, но при этом поставить какой-то конкретный диагноз лишь по этому показателю не возможно. Данные анализируются только совместно с результатами исследования эритроцитов и тромбоцитов (особое внимание уделяется эритроцитам), только в этом случае можно будет либо поставить точный диагноз, либо спланировать дальнейшее обследование и лечение. Более того, зачастую наиболее точные результаты можно получить только при анализе динамики показателей крови, то есть, сдавая общий анализ несколько раз.

    Расшифровка результатов анализа (повышенные лейкоциты)

    Когда сумма лейкоцитов в крови выше нормы, это состояние называют лейкоцитозом. Перед постановкой диагноза важно изначально исключить физиологический лейкоцитоз, который в результате небольшого увеличения показателей говорит о том, что в ближайшее время человек пережил физическую нагрузку, стресс или просто поел (во время приема пищи организм заранее готовится защищаться от возможного отравления, увеличивая численность лейкоцитов в крови). В этом случае лейкоциты увеличиваются равномерно и на короткий промежуток времени.

    Иначе обстоят дела, если повышено количество из какой-то конкретной группы. Например, если счет идет на тысячи нейтрофилов, это означает, что в организме идет воспалительный процесс, либо же это свидетельствует о наличии инфекции или о повреждении тканей. Когда результат выше нормы уже на миллионы, это может сигнализировать о таких грозных заболеваниях, как онкология, туберкулез, сильная интоксикация или серьезная травма.

    По количеству эозинофилов можно определить наличие аллергической реакции, которая проявляется значительным увеличением числа этих клеток по отношению к другим группам лейкоцитов. Этой же реакцией проявляется непереносимость некоторых медикаментозных препаратов.

    Повышение базофилов часто наблюдается у беременных женщин, это является нормой, но в случае отсутствия беременности, данный показатель сигнализирует о возможных проблемах с кишечником, почками, селезенкой.

    Лимфоциты повышены в том случае, если организм страдает от серьезной вирусной инфекции (например, туберкулез), а моноцитарный лейкоцитоз говорит, что, либо человек, перенесший инфекционное заболевание, находится сейчас в процессе выздоровления, либо же сигнализирует о наличии некоторых видов опухолей.

    Пониженные лейкоциты в крови

    Если лейкоциты повышены – значит в организме идет воспалительный процесс, либо борьба с инфекцией, но организм борется самостоятельно и нередко справляется с поставленной задачей, но вот о чем сигнализируют пониженные лейкоциты? О понижении иммунитета человека, об ухудшении способности его организма сопротивляться различным заболеваниям.

    Сниженный уровень лейкоцитов говорит о проблемах в кроветворной системе, а именно, в костном мозге, который занимается производством клеток крови. Химиотерапия при раковых заболеваниях, а так же прием средств на основе интерферона может вызвать снижение количества показателей. но не всегда пониженные результаты говорят о наличии серьезного заболевания. Иногда причина может быть проста – неправильное питание и весомый недостаток некоторых витаминов: витамины группы В, медь, железо и фолиевая кислота.

    Сильно заниженные лейкоциты могут быть признаком такого заболевания, как СПИД. Это отклонение должно послужить поводом для проведения более глубокого анализа состояния здоровья.

    Обследование в МедАрт

    Если вы хотите получить на 100% достоверный результат общего (клинического) анализа крови, в диагностическом центре МедАрт вам всегда будут рады. Наши специалисты имеют высшую квалификацию и полностью компетентны в доверенной им работе. Высокоточная современная медицинская аппаратура, качественные реагенты, необходимый расходный материал – мы гарантируем каждому своему клиенту обслуживание на высшем уровне.

    У нас вы сможете сдать общий анализ крови в спокойной и комфортной обстановке, не искажая результаты своих анализов полученным в долгой очереди стрессом и эмоциональным напряжением. Точные и достоверные результаты вы сможете получить уже через один рабочий день.

    Лейкоциты

    Лейкоциты представляют собой многообразную группу клеток, которые возникают из различных клеток-прекурсоров. Хотя специфические функции категорий лейкоцитов значительно отличаются, все они предназначены для защиты организма от инородных агентов в самом широком смысле. Миелоидные лейкоциты производятся в костном мозге. Однако развитие лимфоидных клеток не ограничено костным мозгом и происходит в первичных и вторичных лимфоидных органах.

    Суммарное количество белых клеток крови в организме здорового взрослого человека составляет приблизительно 4–12 × 106 клеток/мкл, причем лимфоциты и нейтрофилы составляют в них большинство. Эозинофилы, базофилы и моноциты содержатся в организме здорового человека в гораздо меньших количествах. Абсолютное количество белых клеток крови каждого типа в периферической крови имеет клиническое значение и более информативно, чем относительный подсчет, представленный в процентном соотношении. Патологии белых клеток крови, поражающие миелоидный или лимфоидный росток, могут являться результатом реактивных и нереактивных (злокачественных) заболеваний. Реактивные изменения могут наблюдаться при развитии инфекционных или воспалительных заболеваний, в то время как злокачественные изменения указывают на развитие лейкемии, лимфомы и других злокачественных гематологических новообразований.

    Для разграничения различных заболеваний, связанных с лейкоцитами, решающее значение имеет определение их точного количества, типа и степени зрелости. Автоматизированный гематологический анализ является очень важным компонентом процесса диагностики и помогает определить наличие заболевания, поскольку обеспечивает точный подсчет клеток и позволяет выявить выраженные популяции клеток. При заболеваниях, связанных с белыми клетками крови, постановка правильного диагноза является сложной задачей и требует изучения всей информации, полученной по результатам клинического анализа крови, морфологии, иммунного фенотипирования и прочих анализов.

    Лейкоциты в крови — КГБУЗ «Детская городская клиническая больница №9» город Хабаровск



    Просмотров:
    7 427

    Лейкоциты — это клетки белой крови, способны целенаправленно проникать в очаг воспаления.

    Лейкоциты  – это разнородная группа клеток крови, отвечает за устойчивость организма против инфекций и инвазии чужеродных микроорганизмов. Образуются в красном костном мозге из стволовой клетки. Для того чтоб в полной мере выполнять свою миссию проходят серию преобразований, как структурно, так и функционально.

    Белые клетки крови способны бороться не только с вирусами и бактериями, но и другими патогенами, опухолевыми клетками, генетически чужим для тела материалом.

    Кроме крови, лейкоциты можно найти во всех жидкостях тела – в моче, спинно-мозговой и плевральной жидкости, в кале и желудочном соке. В норме они там присутствуют в минимальных  количествах, например, нормальным для анализа мочи считается до 4-6 лейкоцитов в поле зрения, в ликворе — до 8 лимфоцитов. Если больше — всегда подозревается воспаление!

    Строение лейкоцитов

    Как было выше сказано, лейкоциты — сборное название для клеток крови, которые, в отличие от эритроцитов, бесцветны.

    Виды лейкоцитов отличаются между собой размерами, формой ядра, развитием, специфичностью функцию. Но, у всех есть общая черта – наличие ядра. Не смотря на то, что прародительница у лейкоцитов общая, размеры клеток отличаются, так моноцит в 5 раз больше лимфоцита.

    В зависимости от наличия специфических гранул лейкоциты делят на две группы:

    гранулоциты

    агранулоциты

    У гранулоцитов – нейтрофилов, базофилов и эозинофилов — ядро неправильной формы, разделено на сегменты (от 2 до 7). Чем старше гранулоцит, тем больше в сегментов.

    Агранулоциты – лимфоциты и моноциты —  имеют одно, округло-овальное ядро.

    В зависимости от характера гранул, гранулоцитарные лейкоциты делят на:

    нейтрофилы

    эозинофилы

    базофилы

    Макрофаги также содержат гранулы, но они очень мелкие.

    По степени зрелости и строению ядра среди нейтрофилов выделяют три подгруппы:

    — юный (метамиелоцит)

    — палочкоядерный

    — сегментноядерный

    Лейкоциты, как и другие клетки тела, содержат полный спектр органелл – митохондрии, рибосомы, эндоплазматический ретикулум, аппарат Гольджи, лизосомы. При этом ассортимент согласован с основным заданием.

    У моноцитов множество лизосом для переваривания бактерий, у лимфоцитов – рибосом для синтеза антител.

    Функции лейкоцитов

    Клетки белой крови нацелены на защиту организма и играют роль в иммунном ответе – способности бороться (и побеждать) патогенные микроорганизмы, раковые клетки, чужеродные частички. Благодаря амёбоидному движению лейкоциты проникать вглубь тканей, не оставляя без наблюдения ни один орган. Например, базофил все свои обязанности выполняет только вне кровеносного русла, только в органах.

    Развитие воспалительного процесса всегда происходит при участии лейкоцита. Если лейкоцитам удается быстро удалить воспалительный очаг — наступает выздоровление, если только отграничить — развивается абсцесс (абсцесс легкого. паратонзиллярный абсцесс, парафарингеальный абсцесс, абсцесс головного мозга, абсцесс печени). Разлитое гнойное воспаление указывает на несостоятельность лейкоцитов побороть инфекцию, она распространяется на соседние ткани (флегмона средостения, забрюшинного пространства).

    Механизмы реализации функций лейкоцитов

    — фагоцитоз – поглощение и переваривание

    — цитотоксическое влияние – выделение веществ уничтожающих «иную» клетку (свою или чужую)

    — энкапсуляция – закрытие болезнетворного возбудителя внутри лейкоцита (гонококки поглощаются нейтрофилами, но не перевариваются – типичный микроскопический симптом гонорейного уретрита)

    — свертывание крови – в базофилах содержатся факторы агрегации тромбоцитов

    — регенерация

    Количество лейкоцитов в крови

    Лейкоциты постоянно присутствуют в крови, но их количество подвержено колебаниям. 1 мм3(1 микролитр) крови здорового человека содержит от 4 до 10 тысяч лейкоцитов.

    Если говорить про объемные характеристики, то все лейкоциты занимают 1% общего объема крови, в то время как эритроциты – около 45%.

    Факторы, влияющие на количество лейкоцитов в крови:

    возраст – у новорожденных в 2 раза больше, чем у взрослых

    время суток – утром меньше

    физическая активность – увеличение после упражнений

    прием пищи – повышение после приема пищи

    температура – во время жары повышается

    при менструальных кровотечениях наблюдается незначительное повышение

    количество кислорода – в результате гипоксии увеличивается

     Пол – НЕ влияет на количество лейкоцитов, нормы для мужчин и женщин – одинаковы.

    Лейкоцитарная формула

    Поскольку лейкоциты разнообразны, то и определяют количество каждого вида в отдельности. Считают под микроскопом  100 клеток, а полученный результат выражают в процентах (%). Итак, процентное соотношение отдельных видов лейкоцитов в крови называется лейкоцитарной формулой.

    Количественные взаимоотношения между видами лейкоцитов относительно стабильны, поэтому сдвиг в ту или иную сторону в лейкоцитарной формуле свидетельствует о болезни, даже если количество лейкоцитов в норме.

    Классическая ситуация: повышение температуры тела, озноб и потливость.

    Формирование лейкоцитов

    Постоянное образование лейкоцитов или лейкопоэз – обязательное условие жизнедеятельности.

    Прародительница всех видов лейкоцитов — стволовая клетка крови красного костного мозга. Способна превратиться в общую клетку-предшественницу лимфопоэза давая начало Т-  и В-лимфоцитам или в общую клетку предшественницу миелопоза –  «прабабушку» для лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов.

    При влиянии на общую клетку предшественницу миелопоза стимуляторов она превращается в миелобласт, из которого формируются нейтрофилы, эозинофилы, базофилы и моноциты.

    При созревании, предшественники лейкоцитов проходят целый ряд структурных изменений, затачивая себя под главную функцию – борьба с вирусом или бактерией, работа в сосудах или тканях и т.д.

    Для нейтрофилов, эозинофилов и базофилов процесс взросления начинается и заканчивается в костном мозге, поэтому их незрелые формы в крови отсутствуют. Моноциты направляются к тканям, где преобразуются в макрофаги и дендроциты – еще более типизированные клетки. А вот лимфоциты дозревают в селезенке, лимфатических узлах и тимусе.

    Анализ на лейкоциты назначается:

    • при каждом профилактическом обследовании (при планировании беременности, перед вакцинацией, детям в возрасте 1 года и т.д.)
    • при всех заболеваниях, входит в общий анализ крови
    • в случае обострения любого хронического заболевания – при хроническом бронхите, ревматизме, болезни Крона, гепатите
    • при острой боли в животе, ночной потливости, снижении массы тела, затрудненном дыхании, диарее, увеличении лимфатических узлов

    При следующих симптомах общий анализ крови с лейкоцитарной формулой выполнять обязательно:

    • повышение температуры тела
    • озноб
    • боль в суставах
    • ломота в теле
    • головная боль

    Норма количества лейкоцитов в крови, *109

    • новорожденные в первые сутки — 9-34
    • дети до 1 года – 6-14
    • дети от 2 до 12 лет – 4-12
    • дети от 13 до 18 лет – 4-10,5
    • взрослые 4-10

    Что влияет на количество лейкоцитов в крови?

    • повышают количество лейкоцитов: кортикостероиды
    • снижают: некоторые антибиотики, сульфониламиды, барбитураты, диуретики, химиотерапевтические средства, цитостатики.

    Причины повышения лейкоцитов в крови — лейкоцитоз

    1. инфекционные заболевания — уровень повышения зависит от тяжести болезни, общего состояния организма, наличия осложнений
    • бактериальные — практически каждая бактериальная инфекция сопровождается лейкоцитозом — ангина,фарингит, синусит, аппендицит, менингит, пиелонефрит, пневмония
    • вирусные —инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветрянка, вирусный гепатит
    • грибковые — пневмоцистная пневмония,аспергиллез, актиномикоз
    • паразитарные — аскаридоз, цистицеркоз,токсоплазмоз

    2.       болезни крови – лейкозы,лейкемоидная реакция, гемолитическая анемия, острая, постгеморрагическая анемия, истинный пойкилоцитоз.

    3.      опухолевые заболевания – некроз тканей опухоли,рак легкого, рак шейки матки в поздних стадиях

    4.      аллергические заболевания — сенная лихорадка, отек Квинке

    5.      ревматоидные заболевания — системная красная волчанка, ревматоидный артрит

    Лейкоцитоз также бывает при травмах, ожогах,инфаркте миокарда, отравлении угарным газом, эпилепсии. Как вариант нормы повышенные лейкоциты в крови бывают при беременности и после родов, во время кормления грудью.

    Причины снижения лейкоцитов в крови – лейкопения

    1. инфекционные заболевания
    • вирусные инфекции — грипп, гепатит, пситтакоз (орнитоз), краснуха, японская речная лихорадка (цуцугамуши), ВИЧ.
    • бактериальные инфекции, подавляющие защитные реакции — брюшной тиф и паратифы, туляремия, возвратный тиф, милиарный туберкулез, септицемия в поздних стадиях
    • грибковые — гистоплазмоз
    • паразитарные — малярия

    2.      болезни крови — лейкозы, агранулоцитоз, В12- и фолиево-дефицитная анемия, апластическая анемия

    3.      опухолевые заболевания

    Расшифровывать результат анализа крови и оценивать количество лейкоцитов в крови нужно с учетом симптомов заболевания, результатов предыдущих и текущих исследований, поскольку повышение и понижение уровня лейкоцитов может быть при огромном спектре заболеваний.

    Что такое рак крови и как его распознать? — Центральная городская больница № 7

    О том, как распознать рак крови на ранней стадии и методах его лечения рассказал главный гематолог Екатеринбурга, заведующий отделением гематологии ЦГБ № 7 Вячеслав Семенов.

    Вячеслав Андреевич, какие есть симптомы у лейкоза? Может быть, недомогание или еще что-то?

    Острый лейкоз это злокачественное опухолевое заболевание из клеток крови. Возникает он в костном мозге из незрелых предшественников лейкоцитов — бластов. В норме количество бластов в костном мозге не превышает 5%, в кровь же они попадать не должны. При развитии острого лейкоза нормальные бласты превращаются в опухолевые и начинают активно размножаться, их процент значительно увеличивается (более 20%), они начинают попадать и в кровь. Таким образом, заподозрить острый лейкоз можно только сдав общий анализ крови, где будут подсчитаны лейкоциты, тромбоциты, эритроциты, гемоглобин и могут быть выявлены бласты. Наиболее частыми первыми симптомами острого лейкоза могут быть бледность, резкая слабость, потеря веса или аппетита, простудные явления, высокая температура, склонность к инфекциям, ангина, стоматит (язвочки во рту), гингивит (воспаление десен), увеличение лимфатических узлов, а также повышенная кровоточивость, синячки или мелкоточечные высыпания на коже. При всех этих состояниях необходимо сразу сдать общий анализ крови. Изменения в анализе крови при остром лейкозе, как правило, сильно выражены — лейкоциты могут быть или очень высокими или очень низкими, гемоглобин и тромбоциты всегда резко снижены. Диагноз острого лейкоза ставит только врач-гематолог, для подтверждения этого диагноза проводится исследование и костного мозга.

    Какие формы лечения существуют? Это сразу же химиотерапия или может быть и амбулаторное лечение?

    В настоящее время лечение острых лейкозов всегда начинается с химиотерапии — это инфузии (капельницы), или таблетки химиопрепаратов. Химиопрепараты достаточно токсичны, но только таким образом они способны уничтожить опухолевые клетки. И, тем не менее, даже они далеко не всегда могут полностью излечить пациента от острого лейкоза. Некоторые виды острых лейкозов требуют дальнейшей пересадки костного мозга (трансплантации), однако, пересадка может быть эффективна только при наступлении ремиссии (исчезновения опухолевых бластов на этапе химиотерапии). Создаются и новые препараты, которые могут воздействовать в большей степени на опухолевые клетки и в меньшей степени на здоровые клетки. Лечение острого лейкоза может быть только в специализированном стационаре, специалистами, имеющими опыт проведения химиотерапии. После наступления выздоровления возможно продолжить поддерживающую терапию, направленную на предотвращение возвращения болезни (рецидива) амбулаторно.

    Какие анализы нужно сдавать, чтобы выявить лейкоз на ранней стадии?

    Основным и самым простым анализом для выявления острого лейкоза является общий анализ крови. Его необходимо сдавать при любом появившемся ухудшении самочувствия, особенно при наличии признаков инфекции (температура, боли в горле) или кровоточивости. Здоровым людям рекомендую сдавать общий анализ крови раз в полгода.

    • 30 июля 2020 в 15:38
    • 31 612

    Лейкоцитоз при беременности лечение и симптомы

    Если у вас совпадает больше 80% перечисленных симптомов, то настоятельно рекомендуем вам обратиться к врачу за консультацией.


    Лейкоцитоз при беременности (классификация по МКБ-10 R70-R79) — состояние организма, при котором в кровяном русле повышается концентрация белых клеток крови (лейкоцитов). Каждая беременная женщина регулярно сдаёт анализ крови, который показывает не только уровень гемоглобина, но и количество лейкоцитов — важно, чтобы лейкоциты в крови не были повышены или понижены, поскольку это является свидетельством патологии. В норме уровень белых клеток крови может колебаться — от 4 до 8,8×109/л, но у беременных считается нормальным повышение лейкоцитов в крови до 11×109/л. 


    Незначительное повышение количества белых клеток крови при беременности свидетельствует об активации иммунитета, увеличением скорости оседания эритроцитов и незначительным сгущением крови. В тех случаях, когда лейкоциты в крови повышаются значительно, развивается лейкоцитоз, который свидетельствует о наличии у беременных воспалительных процессов или других патологий, требующих немедленного лечения.

    Причины лейкоцитоза


    Лейкоцитоз может развиваться у беременных по разным причинам. Самые распространённые причины такого нарушения, это: ОРВИ, ОРЗ и другие заболевания воспалительного характера, которыми женщина могла заразиться во время беременности; тяжёлые патологии, такие как вирусная пневмония или ветряная оспа, опасная не для самой женщины, а для ребёнка в её утробе; аллергическая реакция на некоторые назначаемые врачом медицинские препараты; получение травм, ожогов и других травматических повреждений (царапин с нагноением, абсцессов, переломов и прочих). 


    Также причины того, что у женщины развился лейкоцитоз, могут быть связаны с тяжёлыми процессами в её организме, например, с распадом злокачественных опухолей или внутренних кровотечениях. В некоторых случаях у беременных развивается лейкоцитоз на фоне повышенной психоэмоциональной нагрузки. Поэтому врачи рекомендуют женщинам в положении избегать стрессов, а также физических и психических переутомлений. Классификация лейкоцитозов Иногда лейкоцитоз бывает физиологическим, а не патологическим, то есть возникает как реакция на действие некоторых окружающих факторов. 

    Повышены лейкоциты при беременности: возможные причины


    Лейкоцитоз может иметь физиологическую природу, такое повышение лейкоцитов не является признаком наличия какого-либо заболевания. 

    Повышение количества лейкоцитов в крови происходит:

    • При стрессе, переживаниях
    • Во время второго триместра беременности
    • После приема горячей ванны
    • Спустя три часа после приема пищи


    Чтобы избежать ложных результатов анализа кровь необходимо сдавать строго натощак в первой половине дня, а также во время забора крови пациентка должна быть максимально расслаблена и спокойна.


    Более опасными причинами лейкоцитоза могут служить:

    • Бактериальная или вирусная инфекция. Это может быть инфекционное заболевание дыхательных путей — пневмония или бронхит. Обычно такие заболевания сопровождаются повышением температуры и кашлем. Возможна и острая бактериальная инфекция — аппендицит, пиелонефрит и другие.
    • Воспалительные процессы, происходящие в организме. Например, при обострении хронического гастрита или артрита может повышаться уровень лейкоцитов в крови.
    • Разнообразные травмы кожи, ожоги и так далее.
    • Аллергические реакции или астма.
    • Развитие различных урогенитальных инфекций.
    • Большие кровопотери.
    • Злокачественные опухоли, метастазы.


    Все вышеперечисленные заболевания могут оказать негативное влияние не только на организм будущей матери, но и на развитие плода. Поэтому они требуют немедленного начала лечения. Наибольшая опасность лейкоцитоза кроется в его стремительном развитии. Развиваясь буквально за несколько часов, лейкоцитоз может вызвать внутренние кровотечения. Именно по этой причине лечение этого заболевания должно происходить под строгим наблюдением врача, который в первую очередь должен установить и устранить его причины.


    В медицинской практике чаще всего случаи лейкоцитоза у беременных вызваны медленно протекающими в организме воспалительными процессами, аллергическими реакциями, бесконтрольным приемом лекарственных препаратов, почечными коликами, а также обострениями хронических заболеваний.


    Еще одной из причин повышения уровня лейкоцитов в крови является скопление белых телец крови в подслизистой оболочке матки. Это естественный физиологический процесс, который необходим для того, чтобы предотвратить попадание какой-либо инфекции к плоду, развивающемся в матке, а также для того, чтобы стимулировать сократительную функцию матки, необходимую во время родов.


    Например, лейкоциты в крови беременных могут повышаться, если они принимают слишком горячую или слишком холодную ванну. Также количество лейкоцитов в крови может возрасти из-за ошибок в питании беременной женщины, что требует от врача коррекции её диеты. Занятие тяжёлой физической работой тоже может спровоцировать лейкоцитоз, однако важно помнить, что такой лейкоцитоз показывают анализы только в том случае, если они проведены в ближайшее время после воздействия извне на женщину неблагоприятного фактора.


    Если же лейкоцитоз определяется в крови у беременной по истечении продолжительного времени после такого воздействия, речь уже идёт о патологическом состоянии. Самые серьёзные причины, способные вызвать повышение уровня лейкоцитов в крови беременных, это: абсцессы; перитонит; сепсис. Эти состояния опасны не только для ребёнка, но и для жизни матери, поэтому если своевременно не проведена диагностика и не назначено лечение, ребёнок в утробе беременной женщины и она сама могут погибнуть.


    Несколько слов следует сказать о причинах снижения лейкоцитов в крови беременных.

    К ним относятся: 


    Эти заболевания опасны сами по себе, но также их опасность заключается в том, что они могут спровоцировать развитие уродств у плода, а также вызвать преждевременные роды. Поэтому на данные вирусы и инфекции беременных регулярно обследуют — многие из них входят в комплекс обследования на TORCH-инфекции. Также низкий уровень лейкоцитов в крови может отмечаться при воздействии на женщину радиационного излучения, при воздействии на её организм некоторых вредных химических веществ, при истощении. 

    Диагностика и лечение лейкоцитоза


    Установить количество лейкоцитов в крови у беременных можно с помощью обычного анализа крови. Лечение начинается с установления причины развития лейкоцитоза. Для этого иногда приходится провести полное обследование женщины. Когда же диагноз установлен, врач-гинеколог, ведущий беременность женщины, принимает решение относительно дальнейшего лечения.  


    Препараты, которые используются, должны быть безвредными как для матери, так и для ребёнка. Но к сожалению, не во всех случаях есть возможность устранить лейкоцитоз и патологию, его вызвавшую, не навредив здоровью беременной и малыша в её утробе. Поэтому иногда, при тяжёлых патологических состояниях, врач может принять решение о прерывании беременности и спасении жизни самой женщины.

    Статьи и научные исследования в России



    1. В статье Подробнее


    2. В статье Подробнее 

      Статьи и научные исследования зарубежом


      1. В статье Подробнее 


      2. В статье Подробнее 

      Презентации


      Отзывы


      Дарья 10.05.2017


      Девочки, кому нибудь ставили при беременности? Какие последствия? Нашли ли причину и намного ли были повышены лейкоциты?


      Илюшина Мама 19.05.2017


      Мне не ставили, но повышены были в 3 раза. Потом прочитала, что такое может быть при беременности


      Елена Лиукконен 22.06.2017


      У меня с начала беременности и до 22 недели лейк.были в пределах 14. А потом резко повысились до 19 и также увеличилось соэ. Гинеколог назначила анализ на с-реактивный белок и он в норме. Тогда сказали, что повышение лейк.и соэ на беременность, воспаления нет.


      Шапка, 25.06.2017


      Привет всем!Пишу прям с больничной палаты!Меня 17 числа положили на сохранение(срок 28 недель) с угрозой преждевременных родов!Покапали магнезию 5 дней и уколы 7 дней и вот остальное время я просто лежу без процедур!Выписывать не хотят,т.к. говорят,что у меня повышенное количество лейкоцитов(лейкоцитоз). Его никак не лечат и на все вопросы орут,что меня здесь никто не держит и я могу уходить,но там каких-то денег не заплатят и больничный не дадут!Хочу у вас спросить про этот лейкоцитоз,потому что в интернете ничего толком не нашла!Заранее спасибо.

      Видео


      Лекарства


      Препараты подбираются для каждой женщины индивидуально, учитывая чувствительность возбудителя к лекарствам.

      Лейкоциты в анализе крови (WBС): как расшифровать анализ?

      Защитники и чистильщики… Лейкоциты выполняют важную работу. В чём она заключается и как понять, почему соотношение белых кровяных телец меняется, нам рассказала кандидат медицинских наук Татьяна Николаевна Янковая («Клиника Эксперт» Смоленск).

      — Что такое лейкоциты? Какие функции они выполняют?

      — Лейкоциты – это клетки крови. Известно также название «белые кровяные тельца». Они стоят на первой линии защиты организма: мгновенно включаются в борьбу с бактериями, чужеродными белками и прочими опасностями извне. Кроме того, лейкоциты – своеобразные чистильщики: они очищают организм от отмерших клеток.

      — Какие виды лейкоцитов существуют?

      — В лейкоцитарную формулу входят нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, моноциты и лимфоциты.

       

      Лейкоциты – своеобразные чистильщики:

      они очищают организм от отмерших клеток

       

      — Что такое лейкоцитарная формула?

      — Так называют процентное соотношение разных видов лейкоцитов. Синоним словосочетания «лейкоцитарная формула» – лейкограмма.

      — Как лейкоциты обозначаются в анализе крови?

      — Возможно обозначение буквой L, а также английской аббревиатурой wbc (white blood cells – «белые кровяные тельца»).

       

      О чём расскажет гемоглобин? 

      Что показывает биохимический анализ крови? 

      Как правильно сдать общий анализ крови? 

       

      — Каковы нормальные показатели лейкоцитов у взрослых?

      — Норма уровня лейкоцитов в крови колеблется в пределах 4-9-10 в девятой степени /л.

      — Бывает ли индивидуальная норма количества лейкоцитов, отличающаяся от общепринятых показателей?

      — Отклонения от нормы действительно не всегда свидетельствует о патологии. Связано это не столько с индивидуальной нормой, сколько с влиянием дополнительных факторов. Вызвать изменение уровня и соотношения лейкоцитов в крови могут физические нагрузки, перегрев, посещение солярия. Поэтому надо различать истинные, то есть связанные с болезнью, и физиологические, не опасные для человека отклонения.

      — Допустим, анализ показал, что лейкоциты повышены. Что это значит?

      — Лейкоцитоз (повышение числа лейкоцитов) часто свидетельствует об инфекционном процессе, воспалениях. Количество лейкоцитов растёт, чтобы дать ответ патогенным микроорганизмам. Также он появляется при опухолях.

       

      Вызвать изменение уровня и соотношения

      лейкоцитов в крови могут физические

      нагрузки, перегрев, посещение солярия

       

      Возможно увеличения числа отдельных групп лейкоцитов. Так, повышение уровня эозинофилов отмечают при гельминтозах и при аллергических реакциях.

      В послеоперационный период возможен как физиологический лейкоцитоз, так и истинный, свидетельствующий об осложнениях, поэтому важно обращать внимание на самочувствие пациента.

      — А если лейкоциты у взрослого понижены, о чём это говорит?

      — Существуют инфекционные заболевания, вызывающие лейкопению – снижение уровня лейкоцитов. К таким болезням относятся вирусный гепатит, корь. Лейкопения отмечается при ВИЧ (вирусе иммунодефицита человека). Она также может быть побочным эффектом ряда лекарств: нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), цитостатических препаратов.

      — О чём говорит сдвиг лейкоцитарной формулы?

      — Сдвиг лейкограммы влево, то есть увеличение количества незрелых нейтрофилов, чаще всего указывает на бактериальную инфекцию. Он может отмечаться и при сахарном диабете, но такое бывает сравнительно редко.

      Сдвиг лейкограммы вправо обычно говорит о мегалобластной анемии. Также может свидетельствовать о тяжёлом поражении печени или почек. Как физиологическое проявление отмечается после гемотрансфузии.

      — В каких случаях назначают анализ крови на уровень лейкоцитов?

      — Определение абсолютного содержания лейкоцитов и лейкоцитарная формула входят в общий анализ крови (ОАК). Как правило, назначают ОАК, так как помимо уровня лейкоцитов важно учитывать другие показатели.

      — Есть ли смысл самостоятельно, без назначения врача пойти на анализ? Если да, в каком случае, при каких симптомах?

      — Смысл, конечно же, есть. Активная позиция пациента, его интерес к собственному здоровью помогают своевременно выявлять болезни. Поэтому следует регулярно проходить диспансеризацию, не дожидаясь появления неприятных симптомов. Общий анализ крови – часть диспансеризации.

      До сих пор встречается и невежество: вера в целителей и экстрасенсов, теории заговора «фармацевтического лобби». Цитата из материала «Не навреди сам себе, Человек!» 

      Если же какие-либо симптомы уже появились, назначать себе анализы не стоит. Важно как можно быстрее обратиться к врачу. Тот определит, какие обследования необходимы, сможет грамотно интерпретировать их результат, поставить диагноз и назначить лечение.

      — Результат исследования на лейкоциты может быть искажён из-за неправильной подготовки к анализу?

      — Как мы уже говорили, и лейкоцитоз, и лейкопения могут быть физиологическими. Поэтому важно исключить воздействие случайных факторов, чтобы результат анализа был достоверным.

      — Как правильно подготовиться к анализу на уровень лейкоцитов?

      — Кровь сдают натощак (как правило, с утра). Последний приём пищи возможен за 8 часов до анализа. Причём ужин не должен быть плотным, исключается обилие сладкой или жирной пищи. Недопустим приём алкоголя накануне анализа. Если не удалось избежать алкогольных напитков или обильного застолья, анализ стоит перенести на два-три дня.

      Также перед анализом важно избегать физического или эмоционального перенапряжения. Придя с улицы, посидите и отдохните перед кабинетом 10-15 минут.

      Нельзя сдавать анализ крови после физиотерапевтических процедур, а также после посещения солярия.

      Если вы регулярно принимаете какие-либо лекарственные препараты, предупредите об этом врача, назначающего анализ.

      Беседовала Дарья Ушкова

      Редакция рекомендует:

      Коварная боль-маска. Всегда ли боль в животе говорит о проблемах с ЖКТ? 

      Что такое гемофилия? 

      Мы с тобой одной крови. Как стать донором в России?

      ДЛЯ СПРАВКИ:

      Янковая Татьяна Николаевна

      Окончила лечебный факультет Смоленского государственного медицинского института в 1993 году

      В 2002 году защитила кандидатскую диссертацию

      Врач общей практики, гастроэнтеролог в «Клинике Эксперт» Смоленск

       

      болезнь крови | Типы, причины и симптомы

      Болезнь крови , любое заболевание крови, связанное с эритроцитами (эритроцитами), лейкоцитами (лейкоцитами) или тромбоцитами (тромбоцитами) или тканями, в которых эти элементы образуются — костный мозг, лимфатические узлы, и селезенка — или кровотечение и свертывание крови.

      Британская викторина

      44 вопроса из самых популярных викторин «Британника» о здоровье и медицине

      Что вы знаете об анатомии человека? Как насчет медицинских условий? Мозг? Вам нужно будет много знать, чтобы ответить на 44 самых сложных вопроса из самых популярных викторин Britannica о здоровье и медицине.

      Задолго до того, как стали известны природа и состав крови, заболеванию крови приписывали множество симптомов. Эритроциты не распознавались до 17 века, и прошло еще 100 лет, прежде чем был описан один из типов белых кровяных телец, лимфоциты и свертывание крови (коагуляция). В 19 веке были открыты другие формы лейкоцитов, выделен ряд заболеваний крови и кроветворных органов.Морфологические изменения — изменения формы и структуры — которые происходят в крови во время болезни, а также признаки и симптомы различных заболеваний крови были описаны в 19 веке и в первой четверти 20 века. В последующие годы начал развиваться более физиологический подход, связанный с механизмами, лежащими в основе развития болезни крови, и способами, с помощью которых могут быть исправлены отклонения.

      Некоторые особенности медицинского осмотра особенно важны при диагностике заболеваний крови.К ним относятся отмечать наличие или отсутствие бледности или, наоборот, избытка цвета; желтуха, красный язык и увеличение сердца, печени, селезенки или лимфатических узлов; маленькие пурпурные пятна или более крупные синяки на коже; и нежность костей.

      Поскольку кровь циркулирует по всему телу и несет как питательные вещества, так и продукты жизнедеятельности, ее исследование может быть важным для выявления наличия болезни. Исследование крови можно разделить на две категории: анализ плазмы (неклеточная часть крови) и исследование клеток крови.Исследование плазмы включает определение белков плазмы, сахара в крови (глюкозы), солей (электролитов), липидов, ферментов, мочевины и различных гормонов. Такие измерения также полезны для идентификации заболеваний, которые не классифицируются как болезни крови, например диабета, заболевания почек и заболевания щитовидной железы. Для определения статуса свертывания крови могут проводиться специальные исследования плазмы или ее компонентов. Лабораторные исследования клеток крови, особенно ценные для диагностики заболеваний, включают (1) определение количества и характеристик эритроцитов (т.е., наличие анемии или полицитемии), (2) изучение количества и пропорций типов лейкоцитов и (3) подсчет тромбоцитов в крови и исследование процесса свертывания крови. Микроскопическое исследование пленок крови, высушенных на предметных стеклах и окрашенных анилиновыми красителями, позволяет наблюдать изменения размера и цвета и другие аномалии отдельных эритроцитов, а также позволяет исследовать лейкоциты и тромбоциты. Иногда необходимо исследовать костный мозг или лимфатический узел под микроскопом, а рентгенологические исследования могут потребоваться для обнаружения увеличения органа или лимфатического узла или костных аномалий.В более необычных случаях могут потребоваться дополнительные исследования — например, специальные серологические (связанные с сывороткой) или биохимические процедуры или различные измерения с использованием радиоактивных изотопов для определения органа или количественного определения объема крови.

      Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту.
      Подпишись сейчас

      Нарушения, влияющие на эритроциты

      Количество красных кровяных телец (эритроцитов) у нормальных людей зависит от возраста и пола, а также от внешних условий, в первую очередь от атмосферного давления.На уровне моря средний человек имеет 5,4 миллиона эритроцитов на кубический миллиметр крови. С физиологической точки зрения важно количество гемоглобина в крови, потому что этот железосодержащий белок необходим для транспортировки кислорода из легких в ткани. Эритроциты несут в среднем 16 граммов гемоглобина на 100 миллилитров крови. Если такую ​​кровь центрифугировать так, чтобы эритроциты были упакованы в специальную пробирку, известную как гематокрит, обнаруживается, что в среднем они занимают 47 процентов объема крови.У средней женщины нормальные показатели ниже (количество эритроцитов 4,8 миллиона; гемоглобин 14 граммов; объем упакованных эритроцитов 42 процента). У новорожденного эти значения выше, но снижаются в течение первых нескольких недель постнатальной жизни до уровней ниже, чем у нормальной женщины; после этого они постепенно поднимаются. Различия в мужской и женской крови начинают проявляться примерно в период полового созревания.

      Красные клетки образуются в костных полостях центральных костей скелета взрослого человека (черепа, позвоночника, ребер, грудины, костей таза).У здорового человека производство эритроцитов (эритропоэз) настолько хорошо приспособлено к разрушению эритроцитов, что уровни эритроцитов и гемоглобина остаются постоянными. Скорость производства эритроцитов костным мозгом обычно контролируется механизмом физиологической обратной связи, аналогичным термостатическому контролю температуры в комнате. Этот механизм запускается снижением содержания кислорода в тканях (гипоксия) и действует за счет действия гормона эритропоэтина, в образовании которого почки играют важную роль.Высвобождается эритропоэтин, который стимулирует дальнейший эритропоэз. Когда потребности в кислороде удовлетворяются, производство эритропоэтина и эритроцитов снижается.

      При заболевании, а также в определенных ситуациях, при которых происходят физиологические изменения, количество гемоглобина может снижаться ниже нормального уровня, состояние, известное как анемия, или может повышаться выше нормы, что приводит к полицитемии (также называемой эритроцитозом) .

      Каковы причины лейкоцитоза и лечение?

      Q: Я проходил плановую проверку крови.RBC составляет 4,29, а WBC — 11700. В отчете говорится, что присутствует умеренный лейкоцитоз. Что это обозначает? Мне 43 года.

      A: Нормальное общее количество лейкоцитов (лейкоцитов) зависит от возраста человека. У него также есть суточный цикл, то есть счетчики меняются в течение 24-часового дня. Обычно они колеблются от 4000 до 10000 на мл у взрослого человека. Лейкоцитоз — это увеличение общего количества лейкоцитов выше допустимого диапазона. Обычно за это увеличение отвечает только один тип клеток, но может происходить одновременное увеличение нескольких типов клеток.Количество может возрасти из-за увеличения любого компонента белых клеток, то есть нейтрофилов (называемых нейтрофилией), лимфоцитов (называемых лимфоцитозом), моноцитов (называемых моноцитозом), эозинофилов (называемых эозинофилией) или базофилов (называемых базофилией). Об этом можно судить по дифференциальному подсчету лейкоцитов. Диапазон каждой из этих клеток также зависит от возраста человека. Существует множество причин увеличения нейтрофилов, лимфоцитов и т. Д. Степень лейкоцитоза зависит от нескольких факторов, таких как его причина, тяжесть инфекции, сопротивляемость организма, локализация воспалительного процесса (больший нейтрофильный лейкоцитоз вызывается локализованным болезненным процессом. а не обобщенный) и изменение путем лечения.Физиологический лейкоцитоз относится к общему количеству лейкоцитов, превышающему норму, без связи с каким-либо известным болезненным процессом. Обычно это связано с состояниями, которые приводят к выбросу гормона адреналина (адреналина), с немедленной мобилизацией нейтрофилов, которые выделяются в мелких кровеносных сосудах или вне сосудов в нескольких органах, включая легкие, селезенку, лимфатическую ткань и кроветворение. Костный мозг. Затем они попадают в циркуляцию и увеличивают общее количество.Все типы клеток могут увеличиваться, но наблюдается тенденция к нейтрофилии (увеличению нейтрофилов) без сдвига влево. Это может произойти из-за физических упражнений, возбуждения, страха, опасений или боли, судорожных припадков и т. Д. Патологический лейкоцитоз, напротив, является вторичным по отношению к инфекции (локализованной или генерализованной), некрозу тканей по любой причине (инфаркт, ожоги, гангрена, новообразования) , метаболические (уремия, ацидоз), химическая интоксикация, яд насекомых, аллергические реакции, острое кровотечение или гемолиз и злокачественные новообразования (лейкемия).Ваш муж должен пройти обследование, так как лечить не следует с отклонением лабораторных результатов, а с больным человеком.

      Лейкоцитоз как прогностический фактор неинфекционной смертности и заболеваемости | QJM: Международный медицинский журнал

      Абстрактные

      Лейкоцитоз (повышенная концентрация лейкоцитов в крови) обычно ассоциируется с инфекцией или воспалением, но может возникать при большом количестве других состояний. В ряде исследований лейкоцитоз также был связан с повышенной смертностью и заболеваемостью.Мы систематически анализировали соответствующую литературу, которая четко демонстрирует связь между лейкоцитозом и смертностью, особенно из-за сердечно-сосудистых или цереброваскулярных причин. Механизмы этого эффекта неясны, но в сочетании с другими маркерами, прогнозирующими смерть, лейкоцитоз может вносить вклад в системы моделирования для прогнозирования риска стационарной смертности.

      Введение

      Лейкоцитоз — это повышение концентрации лейкоцитов или лейкоцитов в крови, которое обычно считается присутствующим, когда количество лейкоцитов (WCC) превышает 11 × 10 9 / л.Лейкоцитоз, который широко считается индикатором инфекции или воспаления, также может возникать в различных других клинических ситуациях, таких как травмы, физические упражнения, терапия такими препаратами, как стероиды или литий, злокачественные новообразования, отравления, психоз и диабетический кетоацидоз. 1–6

      Менее признано, что лейкоцитоз может быть связан с повышенным риском смертности и заболеваемости. Этот эффект хорошо описан для ишемической болезни сердца (ИБС) 8–10 и цереброваскулярных заболеваний (ССЗ), 11 , но также сообщается об ассоциации с гипертонией, непереносимостью глюкозы 12 13 и общим риском смертности. 7

      В этой статье мы систематически проанализировали литературу по лейкоцитозу, смертности и заболеваемости при отсутствии явной инфекции, чтобы оценить силу и достоверность этих описанных ассоциаций и изучить возможные причинные механизмы.

      Методы

      Мы опросили поисковые системы Medline, PubMed, Athens, Ovid и Google scholar, используя ключевые слова «количество лейкоцитов», «количество лейкоцитов», «лейкоциты», «лейкоцитоз», «смертность», «заболеваемость» и «фактор риска» — как по отдельности, так и в сочетании. Ограничений по датам не было, но поиск ограничивался исследованиями на людях и отчетами на английском языке. Всего было найдено 447 работ, из которых 394 были отклонены: 18 были сообщениями или письмами, 15 были дубликатами и 361 не имели отношения к смертности или заболеваемости. Осталось 53 статьи, которые были подробно рассмотрены.

      Лейкоцитоз и смертность

      Существует множество доказательств того, что лейкоцитоз может быть независимым предиктором смерти. 7 , 9 , 10 В исследовании, проведенном в Испании, изучалась взаимосвязь WCC с 5-летней смертностью среди 152 мужчин с подтвержденной ИБС, но без инфаркта миокарда или источника инфекции. 8 Тяжесть ИБС оценивали по количеству основных коронарных артерий со значительным стенозом. WCC был значительно выше у пациентов с заболеванием трех сосудов, а общее количество лейкоцитов значительно отличалось у умерших по сравнению с выжившими. Авторы пришли к выводу, что существует связь между увеличением WCC и более коротким последующим временем выживания. де Лабри и другие проанализировали WCC в проспективных обследованиях 2011 г. изначально здоровых мужчин в рамках Нормативного исследования старения (средний возраст: 47 лет), за которым наблюдали в среднем 13 лет. 7 Смертность для тех, у кого исходный WCC более 9 × 10 9 / л составил 12,2 / 1000 человеко-лет, что в 1,8 раза больше, чем у пациентов с более низким WCC. Они обнаружили, что даже в пределах нормального диапазона увеличение первоначального подсчета на 1 × 10 9 / л увеличивало отношение риска (ОР) на 1,2, и был сделан вывод, что WCC был независимым предиктором всех причин. смертность.

      Среди 7651 пациента, обращающегося в американскую больницу с острым коронарным синдромом, WCC> 10 × 10 9 / л было связано с повышенной 30-дневной смертностью. 10 Дальнейшее исследование в Польше было проведено, чтобы определить, имеет ли WCC при постановке диагноза у пациентов с острым инсультом прогностическую ценность для последующего клинического исхода. 11 A WCC> 10 × 10 9 / л было связано с> 70-кратным риском смерти [отношение шансов (OR) = 75,2; 95% доверительный интервал (ДИ): 8,9–635,8; P = 0,0001]. Кроме того, каждое увеличение WCC на 1 × 10 9 / л при поступлении было связано с повышенным риском внутрибольничной смертности (OR = 2.2; 95% ДИ: 1,4–3,6; P = 0,0008). Они пришли к выводу, что увеличение WCC в течение первых 12 часов после инсульта было независимым и сильным прогностическим фактором смертности.

      В ходе исследования в США была изучена база данных Совместного сердечно-сосудистого проекта (CCP) пациентов с острым инфарктом миокарда (ИМ). 9 Из 153 213 пациентов примерно у одной трети был повышенный WCC (> 12 × 10 9 / л). Риск госпитальной и 30-дневной смертности был значительно выше при увеличении WCC.Пациенты из самого высокого квинтиля (WCC 13-19,8 × 10 9 / л) по сравнению с пациентами из самого низкого квинтиля (6-7,5) были более чем в 3 раза вероятнее умерли через 30 дней (32 против 10%; P = 0,001).

      Популяционные исследования также показали взаимосвязь между повышенным WCC и смертностью. 7 , 16–22 В исследовании, проведенном в США, наблюдали за здоровыми пожилыми женщинами (65–101 год) в течение 5 лет и сообщали, что исходная WCC независимо связана со смертностью. 17 В другом исследовании, проведенном в Южной Корее, наблюдали за здоровым населением (возраст 40–95 лет), получавшим медицинскую страховку на 10 лет, и сообщалось, что повышенный WCC был связан со смертностью от всех причин (соотношение рисков для самого высокого квартиля по сравнению с самым низким было 1.5). 18 В исследовании, проведенном в Нидерландах, наблюдали здоровых случайно выбранных мужчин (возраст 64–84 года) в течение 5 лет и сообщили, что повышенный WCC предсказывает ИБС и смертность от всех причин независимо от общепринятых факторов риска. 19 В трех дополнительных популяционных исследованиях, одно из Японии 20 и два из Австралии, 21 , 22 , сравнивали смертность в тех, у кого самый высокий уровень смертности.нижние квартили WCC. RR смертности 2,01 был показан для смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, 20 1,68 для смертности от всех причин 21 и 1,73 для смертности от рака. 22

      Было также показано, что WCC является прогностическим фактором смертности от ряда других заболеваний, включая респираторные заболевания, 14 злокачественные новообразования 23 и травмы головы. 24 Наши собственные исследования показали, что лейкоцитоз (WCC> 10 × 10 9 / л) во время госпитализации по любой причине строго предсказывает стационарную летальность (OR = 2.0; P <0,0001). 25

      Чаласани и его коллеги из США сообщили об одном отрицательном исследовании, 26 , хотя оно касалось только пациентов с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, и их критерий лейкоцитоза был относительно низким и составлял 8,5 × 10 9 / л. . Используя это определение, не было различий в смертности между теми, кто выше и ниже этого порогового уровня (8,7 против 6,4%; P = 0,27).

      Обсуждаемые выше и другие исследования суммированы в таблицах 1 (WCC и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний) и 2 (WCC и смертность среди здоровых групп населения и при других заболеваниях).

      Таблица 1

      Резюме сердечно-сосудистых исследований, связанных с повышением WCC и смертностью

      93 . 29 9020 al. 35
      Исследование
      .
      Год публикации
      .
      Страна обучения
      .
      Тип обучения
      .
      Обследованные пациенты
      .
      Средний возраст / возрастная группа (в годах)
      .
      Количество пациентов
      .
      WCC × 10 9 / л
      .
      Смертность
      .

      .

      Pitsavos et al. 27 2008 Греция Ретроспектива Пациенты с острым коронарным синдромом 2172 Повышенный WCC был независимым предиктором госпитальной смертности среди бывших и нынешних курильщиков
      Newall et al. 28 2006 UK Перспективный Пациенты с аортокоронарным шунтированием 3024 Высокое предоперационное WCC было независимо связано с однолетней смертностью
      2006 США Ретроспектива Пациенты с ишемической дисфункцией левого желудочка, перенесшие чрескожное коронарное вмешательство 57 238 ≥10 по сравнению с <10 ​​ Годовая выживаемость составила 86 против 8696% и 3-летняя выживаемость составила 79% против 89%
      Nunez et al. 30 2005 Испания Перспективные Пациенты с ОИМ (ST и без повышения ST) 1118> 10 по сравнению с <10, ≥15 по сравнению с <10 ​​ HR для Пациенты без повышенного ST составляли 2,07 и 1,6, а для пациентов с повышенным ST — 2,07 и 2,2, соответственно (наблюдение через один год)
      Stewart et al. 32 2005 Новая Зеландия Клиническое исследование Пациенты с перенесенным инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией 9014> 8,2 по сравнению с <5,9 Профилактика летальности после лечения с помощью правастатина на самом высоком уровне по сравнению с самым низким показателем 38 на 1000 пациентов
      Comparan et al. 41 2005 Мексика Перспективный Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями / ИМ 271> 10 по сравнению с <10 ​​ 32 vs.14%
      Rajagopal et al. 33 2004 США Ретроспектива Пациенты, перенесшие чрескожное коронарное вмешательство Постпроцедурное WCC было независимо связано с долгосрочной смертностью al. 33 2004 США Ретроспектива Пациенты с ОИМ 115 273 WCC> 5 был разделен на квартили J-образная кривая.Независимый предиктор внутрибольничной смертности от ОИМ
      Dacey et al. 34 2003 США Перспективный Пациенты с шунтированием коронарной артерии 11 270 ≥12 по сравнению с <6 4,8 против 1,7%
      2003 Германия Перспективный Пациенты с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, перенесшие реваскуляризацию 1391> 10 по сравнению с <10 ​​ Пациенты с повышенным WCC были в 3 раза больше вероятность смерти (HR = 3.2, CI = 1,5–7,1), чем другие
      Gurm et al. 36 2003 США Ретроспектива Пациенты с чрескожным коронарным вмешательством 7179 Повышенный уровень предоперационного WCC был связан с долгосрочной смертностью и другие. 37 2003 США Ретроспектива Пациенты с острым коронарным синдромом 10 480 4% нижний квартиль, 5.8% второй квартиль, 6,7% третий квартиль, 8% четвертый квартиль
      Sabatine et al. 38 2002 США Пациенты с ишемической болезнью сердца 2208 Более высокий исходный уровень WCC независимо отнесен к 6-месячной смертности от 1,5 до 3,6 до 5,1% для пациенты с низким, средним и высоким WCC соответственно
      Barron et al. 9 2001 США Ретроспектива Пациенты с ИМ 65 153213 Сильный независимый индикатор смертности
      Cannon et al. 10 2001 США Ретроспектива Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями 7651> 10 по сравнению с <10 ​​ 6.3 по сравнению с 3,6% за 30 дней
      Lee et al. 39 2001 США Ретроспективный Пациенты с ИБС, инсультом, ОИМ (исследование ARIC) 13555 ≥7 по сравнению с <4,8 Пациенты в верхнем квартиле имели 1,9 раза риск ИБС, риск инсульта 1,9 и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний 2,3
      Grimm et al. 40 1985 США Перспективный Пациенты с ИБС Мужчины среднего возраста 6222 Сильная связь со смертностью, независимо от курения; каждый 1 × 10 9 / л снижение WCC = снижение смертности на 14%
      93 . 29
      Исследование
      .
      Год публикации
      .
      Страна обучения
      .
      Тип обучения
      .
      Обследованные пациенты
      .
      Средний возраст / возрастная группа (в годах)
      .
      Количество пациентов
      .
      WCC × 10 9 / л
      .
      Смертность
      .

      .

      Pitsavos et al. 27 2008 Греция Ретроспектива Пациенты с острым коронарным синдромом 2172 Повышенный WCC был независимым предиктором госпитальной смертности среди бывших и нынешних курильщиков
      Newall et al. 28 2006 UK Перспективный Пациенты с аортокоронарным шунтированием 3024 Высокое предоперационное WCC было независимо связано с однолетней смертностью
      2006 США Ретроспектива Пациенты с ишемической дисфункцией левого желудочка, перенесшие чрескожное коронарное вмешательство 57 238 ≥10 по сравнению с <10 ​​ Годовая выживаемость составила 86% против 86%. 3-летняя выживаемость составила 79% против 89%
      Nunez et al. 30 2005 Испания Перспективные Пациенты с ОИМ (ST и без повышения ST) 1118> 10 по сравнению с <10, ≥15 по сравнению с <10 ​​ HR для Пациентов без повышенного сегмента ST было 2.07 и 1,6, а для пациентов с повышенным ST — 2,07 и 2,2, соответственно (наблюдение через год)
      Stewart et al. 32 2005 Новая Зеландия Клиническое исследование Пациенты с перенесенным инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией 9014> 8,2 по сравнению с <5,9 Профилактика летальности после лечения с помощью правастатина на самом высоком уровне по сравнению с самым низким показателем 38 на 1000 пациентов
      Comparan et al. 41 2005 Мексика Перспективные Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями / инфарктом миокарда 271> 10 по сравнению с <10 ​​ 32 по сравнению с 14%
      и др. 33 2004 США Ретроспектива Пациенты, перенесшие чрескожное коронарное вмешательство Постпроцедурное WCC было независимо связано с долгосрочной смертностью al. 33 2004 США Ретроспектива Пациенты с ОИМ 115 273 WCC> 5 был разделен на квартили J-образная кривая. Независимый предиктор внутрибольничной смертности от ОИМ
      Dacey et al. 34 2003 США Перспективный Пациенты с аортокоронарным шунтированием 11270 ≥12 по сравнению с <6 4.8 против 1,7%
      Mueller et al. 35 2003 Германия Перспективный Пациенты с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, перенесшие реваскуляризацию 1391> 10 по сравнению с <10 ​​ Пациенты с повышенным WCC были в 3 раза больше вероятность смерти (HR = 3,2, CI = 1,5–7,1), чем у других
      Gurm et al. 36 2003 США Ретроспектива Пациенты с чрескожным коронарным вмешательством 7179 Повышенный уровень предоперационного WCC был связан с долгосрочной смертностью и другие. 37 2003 США Ретроспектива Пациенты с острым коронарным синдромом 10 480 4% нижний квартиль, 5,8% второй квартиль, 6,7% третий квартиль, 8% четвертый квартиль
      Sabatine et al. 38 2002 США Пациенты с ишемической болезнью сердца 2208 Более высокий исходный уровень WCC независимо отнесен к шестимесячной смертности от 1. От 5 до 3,6 до 5,1% для пациентов с низким, средним и высоким WCC соответственно
      Barron et al. 9 2001 США Ретроспектива Пациенты с ИМ 65 153213 Сильный независимый индикатор смертности
      Cannon et al. 10 2001 США Ретроспектива Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями 7651> 10 по сравнению с <10 ​​ 6.3 по сравнению с 3,6% за 30 дней
      Lee et al. 39 2001 США Ретроспективный Пациенты с ИБС, инсультом, ОИМ (исследование ARIC) 13555 ≥7 по сравнению с <4,8 Пациенты в верхнем квартиле имели 1,9 раза риск ИБС, риск инсульта 1,9 и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний 2,3
      Grimm et al. 40 1985 США Перспективный Пациенты с ИБС Мужчины среднего возраста 6222 Сильная связь со смертностью, независимо от курения; на 1 × 10 9 / л уменьшение WCC = снижение смертности на 14%

      Таблица 1

      Резюме сердечно-сосудистых исследований, связанных с повышением WCC и смертностью

      93 . 29
      Исследование
      .
      Год публикации
      .
      Страна обучения
      .
      Тип обучения
      .
      Обследованные пациенты
      .
      Средний возраст / возрастная группа (в годах)
      .
      Количество пациентов
      .
      WCC × 10 9 / л
      .
      Смертность
      .

      .

      Pitsavos et al. 27 2008 Греция Ретроспектива Пациенты с острым коронарным синдромом 2172 Повышенный WCC был независимым предиктором госпитальной смертности среди бывших и нынешних курильщиков
      Newall et al. 28 2006 UK Перспективный Пациенты с аортокоронарным шунтированием 3024 Высокое предоперационное WCC было независимо связано с однолетней смертностью
      2006 США Ретроспектива Пациенты с ишемической дисфункцией левого желудочка, перенесшие чрескожное коронарное вмешательство 57 238 ≥10 по сравнению с <10 ​​ Годовая выживаемость составила 86% против 86%. 3-летняя выживаемость составила 79% против 89%
      Nunez et al. 30 2005 Испания Перспективные Пациенты с ОИМ (ST и без повышения ST) 1118> 10 по сравнению с <10, ≥15 по сравнению с <10 ​​ HR для Пациентов без повышенного сегмента ST было 2.07 и 1,6, а для пациентов с повышенным ST — 2,07 и 2,2, соответственно (наблюдение через год)
      Stewart et al. 32 2005 Новая Зеландия Клиническое исследование Пациенты с перенесенным инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией 9014> 8,2 по сравнению с <5,9 Профилактика летальности после лечения с помощью правастатина на самом высоком уровне по сравнению с самым низким показателем 38 на 1000 пациентов
      Comparan et al. 41 2005 Мексика Перспективные Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями / инфарктом миокарда 271> 10 по сравнению с <10 ​​ 32 по сравнению с 14%
      и др. 33 2004 США Ретроспектива Пациенты, перенесшие чрескожное коронарное вмешательство Постпроцедурное WCC было независимо связано с долгосрочной смертностью al. 33 2004 США Ретроспектива Пациенты с ОИМ 115 273 WCC> 5 был разделен на квартили J-образная кривая. Независимый предиктор внутрибольничной смертности от ОИМ
      Dacey et al. 34 2003 США Перспективный Пациенты с аортокоронарным шунтированием 11270 ≥12 по сравнению с <6 4.8 против 1,7%
      Mueller et al. 35 2003 Германия Перспективный Пациенты с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, перенесшие реваскуляризацию 1391> 10 по сравнению с <10 ​​ Пациенты с повышенным WCC были в 3 раза больше вероятность смерти (HR = 3,2, CI = 1,5–7,1), чем у других
      Gurm et al. 36 2003 США Ретроспектива Пациенты с чрескожным коронарным вмешательством 7179 Повышенный уровень предоперационного WCC был связан с долгосрочной смертностью и другие. 37 2003 США Ретроспектива Пациенты с острым коронарным синдромом 10 480 4% нижний квартиль, 5,8% второй квартиль, 6,7% третий квартиль, 8% четвертый квартиль
      Sabatine et al. 38 2002 США Пациенты с ишемической болезнью сердца 2208 Более высокий исходный уровень WCC независимо отнесен к шестимесячной смертности от 1.От 5 до 3,6 до 5,1% для пациентов с низким, средним и высоким WCC соответственно
      Barron et al. 9 2001 США Ретроспектива Пациенты с ИМ 65 153213 Сильный независимый индикатор смертности
      Cannon et al. 10 2001 США Ретроспектива Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями 7651> 10 по сравнению с <10 ​​ 6.3 по сравнению с 3,6% за 30 дней
      Lee et al. 39 2001 США Ретроспективный Пациенты с ИБС, инсультом, ОИМ (исследование ARIC) 13555 ≥7 по сравнению с <4,8 Пациенты в верхнем квартиле имели 1,9 раза риск ИБС, риск инсульта 1,9 и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний 2,3
      Grimm et al. 40 1985 США Перспективный Пациенты с ИБС Мужчины среднего возраста 6222 Сильная связь со смертностью, независимо от курения; каждый 1 × 10 9 / л снижение WCC = снижение смертности на 14%
      93 . 29
      Исследование
      .
      Год публикации
      .
      Страна обучения
      .
      Тип обучения
      .
      Обследованные пациенты
      .
      Средний возраст / возрастная группа (в годах)
      .
      Количество пациентов
      .
      WCC × 10 9 / л
      .
      Смертность
      .

      .

      Pitsavos et al. 27 2008 Греция Ретроспектива Пациенты с острым коронарным синдромом 2172 Повышенный WCC был независимым предиктором госпитальной смертности среди бывших и нынешних курильщиков
      Newall et al. 28 2006 UK Перспективный Пациенты с аортокоронарным шунтированием 3024 Высокое предоперационное WCC было независимо связано с однолетней смертностью
      2006 США Ретроспектива Пациенты с ишемической дисфункцией левого желудочка, перенесшие чрескожное коронарное вмешательство 57 238 ≥10 по сравнению с <10 ​​ Годовая выживаемость составила 86% против 86%. 3-летняя выживаемость составила 79% против 89%
      Nunez et al. 30 2005 Испания Перспективные Пациенты с ОИМ (ST и без повышения ST) 1118> 10 по сравнению с <10, ≥15 по сравнению с <10 ​​ HR для Пациентов без повышенного сегмента ST было 2.07 и 1,6, а для пациентов с повышенным ST — 2,07 и 2,2, соответственно (наблюдение через год)
      Stewart et al. 32 2005 Новая Зеландия Клиническое исследование Пациенты с перенесенным инфарктом миокарда или нестабильной стенокардией 9014> 8,2 по сравнению с <5,9 Профилактика летальности после лечения с помощью правастатина на самом высоком уровне по сравнению с самым низким показателем 38 на 1000 пациентов
      Comparan et al. 41 2005 Мексика Перспективные Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями / инфарктом миокарда 271> 10 по сравнению с <10 ​​ 32 по сравнению с 14%
      и др. 33 2004 США Ретроспектива Пациенты, перенесшие чрескожное коронарное вмешательство Постпроцедурное WCC было независимо связано с долгосрочной смертностью al. 33 2004 США Ретроспектива Пациенты с ОИМ 115 273 WCC> 5 был разделен на квартили J-образная кривая. Независимый предиктор внутрибольничной смертности от ОИМ
      Dacey et al. 34 2003 США Перспективный Пациенты с аортокоронарным шунтированием 11270 ≥12 по сравнению с <6 4.8 против 1,7%
      Mueller et al. 35 2003 Германия Перспективный Пациенты с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST, перенесшие реваскуляризацию 1391> 10 по сравнению с <10 ​​ Пациенты с повышенным WCC были в 3 раза больше вероятность смерти (HR = 3,2, CI = 1,5–7,1), чем у других
      Gurm et al. 36 2003 США Ретроспектива Пациенты с чрескожным коронарным вмешательством 7179 Повышенный уровень предоперационного WCC был связан с долгосрочной смертностью и другие. 37 2003 США Ретроспектива Пациенты с острым коронарным синдромом 10 480 4% нижний квартиль, 5,8% второй квартиль, 6,7% третий квартиль, 8% четвертый квартиль
      Sabatine et al. 38 2002 США Пациенты с ишемической болезнью сердца 2208 Более высокий исходный уровень WCC независимо отнесен к шестимесячной смертности от 1.От 5 до 3,6 до 5,1% для пациентов с низким, средним и высоким WCC соответственно
      Barron et al. 9 2001 США Ретроспектива Пациенты с ИМ 65 153213 Сильный независимый индикатор смертности
      Cannon et al. 10 2001 США Ретроспектива Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями 7651> 10 по сравнению с <10 ​​ 6.3 по сравнению с 3,6% за 30 дней
      Lee et al. 39 2001 США Ретроспективный Пациенты с ИБС, инсультом, ОИМ (исследование ARIC) 13555 ≥7 по сравнению с <4,8 Пациенты в верхнем квартиле имели 1,9 раза риск ИБС, риск инсульта 1,9 и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний 2,3
      Grimm et al. 40 1985 США Перспективный Пациенты с ИБС Мужчины среднего возраста 6222 Сильная связь со смертностью, независимо от курения; каждый 1 × 10 9 / л уменьшение WCC = снижение смертности на 14%

      Таблица 2

      Резюме исследований здоровых групп населения и других состояний, связанных с повышенным WCC и смертностью

      93 et al. 43

      et al. 14

      72

      92 24

      Состояние здоровья
      .
      Исследование
      .
      Год публикации
      .
      Страна обучения
      .
      Тип обучения
      .
      Обследованные пациенты
      .
      Возрастная группа / средний возраст (в годах)
      .
      Количество пациентов
      .
      WCC × 10 9 / л
      .
      Смертность
      .

      .

      Цереброваскулярные заболевания Kazmierski et al. 42 2004 Польша Перспективный Пациенты с инсультом 67,5 400> 9,7 по сравнению с <9,7 Повышенный WCC был связан со смертностью с OR = 8,26
      2004 США Ретроспектива Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями 30–75 8459> 8.2 по сравнению с <5,7 ОР смертности = 2,1
      Lee et al. 40 2001 США Ретроспективный Пациенты с ИБС, инсультом, ОИМ (исследование ARIC) 13555 ≥7 по сравнению с <4,8 Пациенты в верхнем квартиле имели 1,9 раза риск ИБС, 1,9 инсульта и 2,3 смертности от ССЗ
      Kazmierski et al. 11 2001 Польша Ретроспектива Пациенты с инсультом 100> 10 WCC> 10 клеток × 10 9 / л было связано с более чем в 70 раз большим риском на смерть ( P = 0,0001)
      Здоровое население Ruggiero et al. 16 2007 США Ретроспектива Здоровые пациенты в Балтиморском продольном исследовании старения 2803> 6 по сравнению с 3.5–6 Нелинейно связана со смертностью от всех причин и линейно связана со смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний
      Tamakoshi et al. 20 2007 Япония Ретроспективное Популяционное исследование (пациенты без сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе) 9756 9-10 по сравнению с 4–4,9 Пациенты в более высоком квартиле по сравнению с более низким был RR 1,79 для смертности
      Shankar et al. 21 2007 Австралия Проспективное Популяционное исследование 49–84 2904 ≥6,8 по сравнению с ≤4,8 Пациенты в наивысшем квартиле по сравнению с самым низким имели RR 2,01 для сердечно-сосудистых заболеваний и 1,68 для всех причин смертности
      Shankar et al. 22 2006 Австралия Проспективное Популяционное исследование 49–84 3189 ≥7.4 по сравнению с ≤5,3 Пациенты в наивысшем квартиле по сравнению с самым низким имели ОР 1,73 смертности от рака
      Ленг et al. 17 2005 США Перспективный Пожилые женщины, проживающие в общинах 65–101 624 Исходный общий более высокий WCC был независимо связан со смертностью (5-летнее наблюдение)
      Jee et al. 18 2005 Южная Корея Перспективная Население, получившее медицинскую страховку 40–95 437 454 Повышенная WCC была связана со смертностью от всех причин. HR для наивысшего квартиля по сравнению с самым низким было 1,5 (10-летнее наблюдение)
      Weijenberg et al. 19 1996 Нидерланды Перспективный Случайно выбранные мужчины 64–84 884 Повышенный WCC прогнозировал ИБС и смертность от всех причин, независимо от общепринятых факторов риска (5- год наблюдения)
      De Labry et al. 7 1990 США Перспективный Здоровые мужчины в Нормативном исследовании старения 47,5 2011> 9 по сравнению с <9 в 1,8–2,5 раза выше. Даже в пределах нормы, каждое увеличение WCC на 1 × 10 9 / л имело ОР = 1,2 (период наблюдения 13,6 года)
      Другие состояния Asadollahi et al. 25 2007 UK Ретроспектива Общая госпитализация 61 1675 ≥10 умерших пациентов по сравнению с выжившими Значимая взаимосвязь между лейкоцитозом и смертностью (OR = 2.0; P <0,001)
      De Campos et al. 44 2008 Бразилия Перспективный Пациенты с острым панкреатитом 39 ≥19 7,7%
      Erlinger 23 2004 США Ретроспектива Раковые пациенты 7674 Независимый фактор риска смертности
      1999 Австралия Перспективный Пациенты с респираторными и сердечными заболеваниями 4291 Повышение WCC было независимо связано со смертностью
      1994 Турция Перспективный Пациенты с травмой головы 153> 20 по сравнению с <20 Уровень смертности = 96 vs.23%
      93 et al. 43

      Lee

      et al. 14

      72

      92 24

      Состояние здоровья
      .
      Исследование
      .
      Год публикации
      .
      Страна обучения
      .
      Тип обучения
      .
      Обследованные пациенты
      .
      Возрастная группа / средний возраст (в годах)
      .
      Количество пациентов
      .
      WCC × 10 9 / л
      .
      Смертность
      .

      .

      Цереброваскулярные заболевания Kazmierski et al. 42 2004 Польша Перспективный Пациенты с инсультом 67,5 400> 9,7 по сравнению с <9,7 Повышенный WCC был связан со смертностью с OR = 8,26
      2004 США Ретроспектива Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями 30–75 8459> 8,2 по сравнению с <5,7 RR для смертности = 2,1
      al. 40 2001 США Ретроспективный Пациенты с ИБС, инсультом, ОИМ (исследование ARIC) 13555 ≥7 по сравнению с <4.8 Пациенты в наивысшей квартиле имели в 1,9 раза риск ИБС, 1,9 инсульта и 2,3 смертности от ССЗ
      Kazmierski et al. 11 2001 Польша Ретроспектива Пациенты с инсультом 100> 10 WCC> 10 клеток × 10 9 / л было связано с более чем в 70 раз большим риском на смерть ( P = 0,0001)
      Здоровое население Ruggiero et al. 16 2007 США Ретроспективный Здоровые пациенты в Балтиморском продольном исследовании старения 2803> 6 по сравнению с 3,5–6 Нелинейно связаны со смертностью от всех причин и линейно связана с смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний
      Tamakoshi et al. 20 2007 Япония Ретроспективное Популяционное исследование (пациенты без сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе) 9756 9–10 по сравнению с 4–4.9 Пациенты в более высоком квартиле по сравнению с более низким имели ОР 1,79 для смертности
      Shankar et al. 21 2007 Австралия Проспективное Популяционное исследование 49–84 2904 ≥6,8 по сравнению с ≤4,8 Пациенты в наивысшем квартиле по сравнению с самым низким имели RR 2,01 для сердечно-сосудистых заболеваний и 1,68 для всех причин смертности
      Shankar et al. 22 2006 Австралия Проспективное Популяционное исследование 49–84 3189 ≥7,4 по сравнению с ≤5,3 Пациенты в самом высоком квартиле по сравнению с самым низким имели RR 1,73 для смертности от рака
      Ленг et al. 17 2005 США Перспективный Пожилые женщины, проживающие в общинах 65–101 624 Исходный общий более высокий WCC был независимо связан со смертностью (5-летнее наблюдение)
      Jee et al. 18 2005 Южная Корея Перспективная Население, получившее медицинскую страховку 40–95 437 454 Повышенная WCC была связана со смертностью от всех причин. HR для наивысшего квартиля по сравнению с самым низким было 1,5 (10-летнее наблюдение)
      Weijenberg et al. 19 1996 Нидерланды Перспективный Случайно выбранные мужчины 64–84 884 Повышенный WCC прогнозировал ИБС и смертность от всех причин, независимо от общепринятых факторов риска (5- год наблюдения)
      De Labry et al. 7 1990 США Перспективный Здоровые мужчины в Нормативном исследовании старения 47,5 2011> 9 по сравнению с <9 в 1,8–2,5 раза выше. Даже в пределах нормы, каждое увеличение WCC на 1 × 10 9 / л имело ОР = 1,2 (период наблюдения 13,6 года)
      Другие состояния Asadollahi et al. 25 2007 UK Ретроспектива Общая госпитализация 61 1675 ≥10 умерших пациентов по сравнению с выжившими Значимая взаимосвязь между лейкоцитозом и смертностью (OR = 2.0; P <0,001)
      De Campos et al. 44 2008 Бразилия Перспективный Пациенты с острым панкреатитом 39 ≥19 7,7%
      Erlinger 23 2004 США Ретроспектива Раковые пациенты 7674 Независимый фактор риска смертности
      1999 Австралия Перспективный Пациенты с респираторными и сердечными заболеваниями 4291 Повышение WCC было независимо связано со смертностью
      1994 Турция Перспективный Пациенты с травмой головы 153> 20 по сравнению с <20 Уровень смертности = 96 vs.23%

      Таблица 2

      Резюме исследований здорового населения и других состояний, связанных с повышенным WCC и смертностью

      Lee

      et al. 14

      72

      92 24

      Состояние здоровья
      .
      Исследование
      .
      Год публикации
      .
      Страна обучения
      .
      Тип обучения
      .
      Обследованные пациенты
      .
      Возрастная группа / средний возраст (в годах)
      .
      Количество пациентов
      .
      WCC × 10 9 / л
      .
      Смертность
      .

      .

      Цереброваскулярные заболевания Kazmierski et al. 42 2004 Польша Перспективный Пациенты с инсультом 67,5 400> 9,7 по сравнению с <9.7 Повышенный WCC был связан со смертностью с OR = 8,26
      Brown et al. 43 2004 США Ретроспектива Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями 30–75 8459> 8,2 по сравнению с <5,7 RR для смертности = 2,1
      al. 40 2001 США Ретроспективный Пациенты с ИБС, инсультом, ОИМ (исследование ARIC) 13555 ≥7 по сравнению с <4.8 Пациенты в наивысшей квартиле имели в 1,9 раза риск ИБС, 1,9 инсульта и 2,3 смертности от ССЗ
      Kazmierski et al. 11 2001 Польша Ретроспектива Пациенты с инсультом 100> 10 WCC> 10 клеток × 10 9 / л было связано с более чем в 70 раз большим риском на смерть ( P = 0,0001)
      Здоровое население Ruggiero et al. 16 2007 США Ретроспективный Здоровые пациенты в Балтиморском продольном исследовании старения 2803> 6 по сравнению с 3,5–6 Нелинейно связаны со смертностью от всех причин и линейно связана с смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний
      Tamakoshi et al. 20 2007 Япония Ретроспективное Популяционное исследование (пациенты без сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе) 9756 9–10 по сравнению с 4–4.9 Пациенты в более высоком квартиле по сравнению с более низким имели ОР 1,79 для смертности
      Shankar et al. 21 2007 Австралия Проспективное Популяционное исследование 49–84 2904 ≥6,8 по сравнению с ≤4,8 Пациенты в наивысшем квартиле по сравнению с самым низким имели RR 2,01 для сердечно-сосудистых заболеваний и 1,68 для всех причин смертности
      Shankar et al. 22 2006 Австралия Проспективное Популяционное исследование 49–84 3189 ≥7,4 по сравнению с ≤5,3 Пациенты в самом высоком квартиле по сравнению с самым низким имели RR 1,73 для смертности от рака
      Ленг et al. 17 2005 США Перспективный Пожилые женщины, проживающие в общинах 65–101 624 Исходный общий более высокий WCC был независимо связан со смертностью (5-летнее наблюдение)
      Jee et al. 18 2005 Южная Корея Перспективная Население, получившее медицинскую страховку 40–95 437 454 Повышенная WCC была связана со смертностью от всех причин. HR для наивысшего квартиля по сравнению с самым низким было 1,5 (10-летнее наблюдение)
      Weijenberg et al. 19 1996 Нидерланды Перспективный Случайно выбранные мужчины 64–84 884 Повышенный WCC прогнозировал ИБС и смертность от всех причин, независимо от общепринятых факторов риска (5- год наблюдения)
      De Labry et al. 7 1990 США Перспективный Здоровые мужчины в Нормативном исследовании старения 47,5 2011> 9 по сравнению с <9 в 1,8–2,5 раза выше. Даже в пределах нормы, каждое увеличение WCC на 1 × 10 9 / л имело ОР = 1,2 (период наблюдения 13,6 года)
      Другие состояния Asadollahi et al. 25 2007 UK Ретроспектива Общая госпитализация 61 1675 ≥10 умерших пациентов по сравнению с выжившими Значимая взаимосвязь между лейкоцитозом и смертностью (OR = 2.0; P <0,001)
      De Campos et al. 44 2008 Бразилия Перспективный Пациенты с острым панкреатитом 39 ≥19 7,7%
      Erlinger 23 2004 США Ретроспектива Раковые пациенты 7674 Независимый фактор риска смертности
      1999 Австралия Перспективный Пациенты с респираторными и сердечными заболеваниями 4291 Повышение WCC было независимо связано со смертностью
      1994 Турция Перспективный Пациенты с травмой головы 153> 20 по сравнению с <20 Уровень смертности = 96 vs.23%
      93 et al. 43

      Lee

      et al. 14

      72

      92 24

      Состояние здоровья
      .
      Исследование
      .
      Год публикации
      .
      Страна обучения
      .
      Тип обучения
      .
      Обследованные пациенты
      .
      Возрастная группа / средний возраст (в годах)
      .
      Количество пациентов
      .
      WCC × 10 9 / л
      .
      Смертность
      .

      .

      Цереброваскулярные заболевания Kazmierski et al. 42 2004 Польша Перспективный Пациенты с инсультом 67,5 400> 9,7 по сравнению с <9,7 Повышенный WCC был связан со смертностью с OR = 8,26
      2004 США Ретроспектива Пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями 30–75 8459> 8,2 по сравнению с <5,7 RR для смертности = 2,1
      al. 40 2001 США Ретроспективный Пациенты с ИБС, инсультом, ОИМ (исследование ARIC) 13555 ≥7 по сравнению с <4.8 Пациенты в наивысшей квартиле имели в 1,9 раза риск ИБС, 1,9 инсульта и 2,3 смертности от ССЗ
      Kazmierski et al. 11 2001 Польша Ретроспектива Пациенты с инсультом 100> 10 WCC> 10 клеток × 10 9 / л было связано с более чем в 70 раз большим риском на смерть ( P = 0,0001)
      Здоровое население Ruggiero et al. 16 2007 США Ретроспективный Здоровые пациенты в Балтиморском продольном исследовании старения 2803> 6 по сравнению с 3,5–6 Нелинейно связаны со смертностью от всех причин и линейно связана с смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний
      Tamakoshi et al. 20 2007 Япония Ретроспективное Популяционное исследование (пациенты без сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе) 9756 9–10 по сравнению с 4–4.9 Пациенты в более высоком квартиле по сравнению с более низким имели ОР 1,79 для смертности
      Shankar et al. 21 2007 Австралия Проспективное Популяционное исследование 49–84 2904 ≥6,8 по сравнению с ≤4,8 Пациенты в наивысшем квартиле по сравнению с самым низким имели RR 2,01 для сердечно-сосудистых заболеваний и 1,68 для всех причин смертности
      Shankar et al. 22 2006 Австралия Проспективное Популяционное исследование 49–84 3189 ≥7,4 по сравнению с ≤5,3 Пациенты в самом высоком квартиле по сравнению с самым низким имели RR 1,73 для смертности от рака
      Ленг et al. 17 2005 США Перспективный Пожилые женщины, проживающие в общинах 65–101 624 Исходный общий более высокий WCC был независимо связан со смертностью (5-летнее наблюдение)
      Jee et al. 18 2005 Южная Корея Перспективная Население, получившее медицинскую страховку 40–95 437 454 Повышенная WCC была связана со смертностью от всех причин. HR для наивысшего квартиля по сравнению с самым низким было 1,5 (10-летнее наблюдение)
      Weijenberg et al. 19 1996 Нидерланды Перспективный Случайно выбранные мужчины 64–84 884 Повышенный WCC прогнозировал ИБС и смертность от всех причин, независимо от общепринятых факторов риска (5- год наблюдения)
      De Labry et al. 7 1990 США Перспективный Здоровые мужчины в Нормативном исследовании старения 47,5 2011> 9 по сравнению с <9 в 1,8–2,5 раза выше. Даже в пределах нормы, каждое увеличение WCC на 1 × 10 9 / л имело ОР = 1,2 (период наблюдения 13,6 года)
      Другие состояния Asadollahi et al. 25 2007 UK Ретроспектива Общая госпитализация 61 1675 ≥10 умерших пациентов по сравнению с выжившими Значимая взаимосвязь между лейкоцитозом и смертностью (OR = 2.0; P <0,001)
      De Campos et al. 44 2008 Бразилия Перспективный Пациенты с острым панкреатитом 39 ≥19 7,7%
      Erlinger 23 2004 США Ретроспектива Раковые пациенты 7674 Независимый фактор риска смертности
      1999 Австралия Перспективный Пациенты с респираторными и сердечными заболеваниями 4291 Повышение WCC было независимо связано со смертностью
      1994 Турция Перспективный Пациенты с травмой головы 153> 20 по сравнению с <20 Уровень смертности = 96 vs.23%

      Лейкоцитоз и заболеваемость

      Помимо эффектов смертности, в различных исследованиях сообщалось, что повышенный WCC связан с заболеваемостью. 6 , 12 , 13 , 15 Когортное исследование из Японии с участием 9383 пациентов, которые изначально не имели гипертонии, и сообщило, что повышенный WCC предсказывает будущее увеличение заболеваемости гипертонией. 12 Проспективное немецкое исследование 887 случайно выбранных людей, не страдающих диабетом, показало, что лейкоцитоз положительно коррелировал с ухудшением толерантности к глюкозе и отрицательно — с чувствительностью к инсулину. 13 Лейкоцитоз также был зарегистрирован как прогностический маркер повреждения органов у здоровых молодых солдат (средний возраст 24–36 лет), участвующих в тяжелых физических упражнениях, в исследовании, проведенном в Японии. 15 Когортное исследование в США показало, что повышенный WCC был независимо связан с ангиографически подтвержденной ИБС, а также предсказал наличие многососудистого заболевания у 389 пациентов, перенесших коронарную ангиографию. 6 Наконец, Zorilla и другие из США сообщили о связи между лейкоцитозом и большой депрессией. 45

      Обсуждение

      Литература, рассмотренная в этой статье, предоставляет убедительные доказательства независимой связи между лейкоцитозом и смертностью (особенно коронарной и цереброваскулярной). Существуют также различные ассоциации заболеваемости, хотя доказательства менее убедительны, чем данные о смертности. Причины связи между повышенным WCC и смертностью неясны. Лейкоцитоз — это неспецифическая реакция на различные заболевания и состояния, и он может представлять собой «маркер острой фазы», ​​аналогичный C-реактивному белку (CRP) или скорости оседания эритроцитов (ESR).Интересно, что повышенное содержание катехоламинов в крови может вызывать лейкоцитоз, возможно, как часть общей стрессовой реакции. 46

      Для выяснения механизмов и значения лейкоцитоза как риска смерти необходимы дальнейшие исследования. Возможно, что WCC, как отдельно, так и с другими клиническими и лабораторными параметрами, может быть потенциальной мерой риска смерти у госпитализированных в остром состоянии пациентов. 25

      Финансирование

      КА получил поддержку правительства Ирана.

      Конфликт интересов : Не заявлено.

      Список литературы

      1,,,,.

      Диагностика и исходы у 100 последовательных пациентов с крайним гранулоцитарным лейкоцитозом

      ,

      Amer J Med

      ,

      1998

      , vol.

      104

      (стр.

      12

      16

      ) 2,,,.

      Лейкоцитоз, вызванный физической нагрузкой

      ,

      Br Med J

      ,

      1987

      , vol.

      295

      стр.

      636

      3

      Ведущая статья

      «Нормальный» лейкоцитоз

      ,

      Br Med J

      ,

      1972

      , vol.

      1

      стр.

      328

      4,,,,.

      Нейтрофилия и лимфопения при серьезных расстройствах настроения

      ,

      Psychiatry Res

      ,

      1988

      , vol.

      25

      (стр.

      243

      51

      ) 5,.

      Лейкоцитоз: основы клинической оценки

      ,

      Am Fam Physician

      ,

      2000

      , vol.

      62

      (стр.

      2053

      60

      ) 6,,,,, и др.

      Полезность подсчета лейкоцитов в качестве предиктора ангиографических результатов в неотобранной популяции, направленной на коронарную ангиографию

      ,

      Am J Cardiol

      ,

      2006

      , vol.

      98

      (стр.

      1189

      93

      ) 7,,,.

      Количество лейкоцитов как предиктор смертности: результаты более 18 лет в рамках исследования нормативного старения

      ,

      J Clin Epidemiol

      ,

      1990

      , vol.

      43

      (стр.

      153

      7

      ) 8,,,,, и др.

      Количество лейкоцитов как предиктор тяжести ишемической болезни сердца по данным коронарной ангиографии

      ,

      Rev Port Cardiol

      ,

      1993

      , vol.

      12

      (стр.

      913

      7

      ) 9,,,,.

      Связь между количеством лейкоцитов и смертностью от острого инфаркта миокарда у пациентов старше 65 лет: результаты совместного сердечно-сосудистого проекта

      ,

      J Am Coll Cardiol

      ,

      2001

      , vol.

      38

      (стр.

      1654

      61

      ) 10,,,,.

      Связь количества лейкоцитов с повышенной смертностью при остром инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии.OPUS-TIMI 16 Investigators

      ,

      Am J Cardiol

      ,

      2001

      , vol.

      87

      (стр.

      636

      9

      ) 11,,,.

      Лейкоцитоз в первые сутки острого ишемического инсульта как прогностический фактор прогрессирования заболевания

      ,

      Wiad Lek

      ,

      2001

      , vol.

      54

      (стр.

      143

      51

      ) 12,,,,, и др.

      Количество лейкоцитов, особенно количество нейтрофилов, как предиктор гипертонии у населения Японии

      ,

      Hypertens Res

      ,

      2008

      , vol.

      31

      (стр.

      1391

      7

      ) 13,,.

      Количество лейкоцитов как показатель толерантности к глюкозе и чувствительности к инсулину. Роль воспаления в патогенезе сахарного диабета 2 типа

      ,

      Dtsch Med Wochenschr

      ,

      2004

      , vol.

      129

      (стр.

      244

      8

      ) 14,,,,,.

      Связь между количеством лейкоцитов, функцией легких, респираторными заболеваниями и смертностью: исследование Busselton Health Study

      ,

      Eur Respir J

      ,

      1999

      , vol.

      13

      (стр.

      1115

      9

      ) 15,,,,.

      Лейкоцитоз как маркер повреждения органов, вызванного хроническими физическими нагрузками

      ,

      Eur J Appl Physiol Occup Physiol

      ,

      1995

      , vol.

      70

      (стр.

      413

      20

      ) 16,,,,, и др.

      Количество лейкоцитов и смертность в Балтиморском продольном исследовании старения

      ,

      J Am Coll Cardiol

      ,

      2007

      , vol.

      49

      (стр.

      1841

      50

      ) 17,,,,,.

      Исходный общий и специфический дифференциальный подсчет лейкоцитов и пятилетняя смертность от всех причин среди пожилых женщин, проживающих в сообществах

      ,

      Exp Gerontol

      ,

      2005

      , vol.

      40

      (стр.

      982

      7

      ) 18,,,,.

      Количество лейкоцитов и риск смертности от всех причин, сердечно-сосудистых заболеваний и рака в когорте корейцев

      ,

      Am J Epidemiol

      ,

      2005

      , vol.

      162

      (стр.

      1062

      9

      ) 19,,.

      Количество лейкоцитов и риск ишемической болезни сердца и смертности от всех причин у пожилых мужчин

      ,

      Arterioscler Thromb Vasc Biol

      ,

      1996

      , vol.

      16

      (стр.

      499

      503

      ) 20,,,,, и др.

      Количество лейкоцитов и риск общей и сердечно-сосудистой смертности в общенациональной выборке японцев — результаты из NIPPON DATA90

      ,

      Circ J

      ,

      2007

      , vol.

      71

      (стр.

      479

      85

      ) 21,,,.

      Связь между количеством циркулирующих лейкоцитов, уровнем триглицеридов и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний и всех причин: популяционное когортное исследование

      ,

      Атеросклероз

      ,

      2007

      , vol.

      192

      (стр.

      177

      83

      ) 22,,,,,.

      Связь между количеством циркулирующих лейкоцитов и смертностью от рака: популяционное когортное исследование

      ,

      Arch Intern Med

      ,

      2006

      , vol.

      166

      (стр.

      188

      94

      ) 23,,.

      Количество лейкоцитов и риск смертности от рака в национальной выборке взрослых США: результаты исследования смертности Второго национального обследования здоровья и питания

      ,

      Биомаркеры эпидемиологии рака, предыдущие

      ,

      2004

      , vol.

      13

      (стр.

      1052

      6

      ) 24,,,.

      Травма головы и лейкоцитоз

      ,

      Acta Neurochir (Wien)

      ,

      1994

      , т.

      131

      (стр.

      211

      4

      ) 25,,,.

      Лабораторные факторы риска госпитальной летальности у пациентов с острой госпитализацией

      ,

      QJM

      ,

      2007

      , vol.

      100

      (стр.

      501

      7

      ) 26,,,.

      Распространенность и значение лейкоцитоза при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта

      ,

      Am J Med Sci

      ,

      1998

      , vol.

      315

      (стр.

      233

      6

      ) 27,,,,, и др.

      Влияет ли статус курения на связь между исходным количеством лейкоцитов и внутрибольничной смертностью пациентов с острым коронарным синдромом? Греческое исследование острых коронарных синдромов (GREECS)

      ,

      Int J Cardiol

      ,

      2008

      , vol.

      125

      (стр.

      94

      100

      ) 28,,,,, и др.

      Предоперационное количество лейкоцитов независимо связано с более высоким периоперационным высвобождением сердечных ферментов и увеличением годовой смертности после аортокоронарного шунтирования

      ,

      Ann Thorac Surg

      ,

      2006

      , vol.

      81

      (стр.

      583

      9

      ) 29,,,,, и др.

      Влияние статинов и количества лейкоцитов на смертность пациентов с ишемической дисфункцией левого желудочка, перенесших чрескожное коронарное вмешательство

      ,

      Clin Cardiol

      ,

      2006

      , vol.

      29

      (стр.

      36

      41

      ) 30,,,,, и др.

      Прогностическое значение количества лейкоцитов при остром инфаркте миокарда: отдаленная смертность

      ,

      Rev Esp Cardiol

      ,

      2005

      , vol.

      58

      (стр.

      631

      9

      ) 31,,,,, и др.

      Количество лейкоцитов позволяет прогнозировать снижение смертности от ишемической болезни сердца с помощью правастатина

      ,

      Circulation

      ,

      2005

      , vol.

      111

      (стр.

      1756

      62

      ) 32,,,,, и др.

      Связь повышенного количества лейкоцитов после чрескожного коронарного вмешательства с долгосрочной смертностью

      ,

      Am J Cardiol

      ,

      2004

      , vol.

      94

      (стр.

      190

      2

      ) 33,,,,, и др.

      Связь между количеством лейкоцитов и внутрибольничной смертностью от острого инфаркта миокарда: данные Национального регистра инфаркта миокарда

      ,

      Acad Emerg Med

      ,

      2004

      , vol.

      11

      (стр.

      1049

      60

      ) 34,,,,, и др.

      Предоперационный подсчет лейкоцитов, смертность и заболеваемость после коронарного шунтирования

      ,

      Ann Thorac Surg

      ,

      2003

      , vol.

      76

      (стр.

      760

      4

      ) 35,,,.

      Количество лейкоцитов и отдаленная смертность после острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST, леченного с помощью очень ранней реваскуляризации

      ,

      Сердце

      ,

      2003

      , vol.

      89

      (стр.

      389

      92

      ) 36,,,,, и др.

      Влияние предпроцедурного подсчета лейкоцитов на долгосрочную смертность после чрескожного коронарного вмешательства: выводы из исследований EPIC, EPILOG и EPISTENT

      ,

      Heart

      ,

      2003

      , vol.

      89

      (стр.

      1200

      4

      ) 37,,,,, и др.

      Влияние реваскуляризации на смертность, связанную с повышенным количеством лейкоцитов при острых коронарных синдромах

      ,

      Am J Cardiol

      ,

      2003

      , vol.

      92

      (стр.

      136

      40

      ) 38,,,,, и др.

      Взаимосвязь между исходным количеством лейкоцитов и степенью ишемической болезни сердца и смертностью у пациентов с острыми коронарными синдромами: a TACTICS-TIMI 18 (лечите стенокардию агграстатом и определяйте стоимость терапии с помощью инвазивной или консервативной стратегии — тромболизис при инфаркте миокарда 18 испытание) подисследование

      ,

      J Am Coll Cardiol

      ,

      2002

      , vol.

      40

      (стр.

      1761

      8

      ) 39,,,,,.

      Количество лейкоцитов, частота ишемической болезни сердца и ишемического инсульта, а также смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у афро-американских и белых мужчин и женщин: исследование риска атеросклероза в общинах

      ,

      Am J Epidemiol

      ,

      2001

      , vol.

      154

      (стр.

      758

      64

      ) 40,,.

      Прогностическое значение количества лейкоцитов в отношении коронарной и онкологической смертности и смертности от всех причин

      ,

      JAMA

      ,

      1985

      , vol.

      254

      (стр.

      1932

      7

      ) 41,,.

      Лейкоцитоз, связанный с более высокой частотой неблагоприятных сердечно-сосудистых событий при инфаркте миокарда

      ,

      Arch Cardiol Mex

      ,

      2005

      , vol.

      75

      Доп. 3

      (стр.

      S361

      8

      ) 42,,,,,.

      Прогностическое значение количества лейкоцитов при госпитализации для выявления внутрибольничной смертности у пациентов с острым инсультом

      ,

      Clin Neurol Neurosurg

      ,

      2004

      , vol.

      107

      (стр.

      38

      43

      ) 43,,,,,.

      Связь между количеством лейкоцитов и риском смертности от цереброваскулярных заболеваний: NHANES II Mortality Study, 1976–1992

      ,

      Ann Epidemiol

      ,

      2004

      , vol.

      14

      (стр.

      425

      30

      ) 44,,,,, и др.

      Показатели смертности при тяжелом остром панкреатите

      ,

      JOP

      ,

      2008

      , vol.

      9

      (стр.

      690

      7

      ) 45,,,,, и др.

      Связь депрессии и стрессоров с имуунологическими ассоциациями: метааналитический обзор

      ,

      Brain Behav Immun

      ,

      2001

      , vol.

      15

      (стр.

      199

      226

      ) 46,,.

      Лейкоцитоз, индуцированный катехоламинами; ранние наблюдения, текущие исследования и будущие направления

      ,

      Brain Behav Immun

      ,

      1996

      , vol.

      10

      (стр.

      77

      9

      )

      © Автор 2010.Опубликовано Oxford University Press от имени Ассоциации врачей. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

      .

      Высокое количество лейкоцитов: подробности теста и результаты

      Обзор

      Что такое высокое количество лейкоцитов?

      Высокое количество лейкоцитов также называется лейкоцитозом.Это означает, что количество лейкоцитов выше нормы.

      Что такое лейкоцит?

      Лейкоциты — это часть крови, которая борется с инфекциями. Все клетки крови, включая лейкоциты, производятся в костном мозге.

      Что такое общий анализ крови?

      Общий анализ крови (CBC) — это анализ крови, который обычно назначают врачи. Общий анализ крови часто назначают как часть полного медицинского осмотра или когда ваш врач считает, что у вас может быть определенное заболевание, например инфекция.Общий анализ крови также может быть проведен для проверки уровней прописанных лекарств в организме. Тест (который на самом деле состоит из нескольких тестов) дает подробную информацию о трех типах клеток крови: эритроцитах, лейкоцитах и ​​тромбоцитах. Общий анализ крови сообщает о количестве клеток в крови и физических характеристиках клеток, таких как размер, форма и содержимое.

      Зачем вашему врачу назначить анализ количества лейкоцитов?

      Тесты лейкоцитов обычно являются частью общего анализа крови.Однако ваш врач может назначить подсчет лейкоцитов, если у вас:

      • Лихорадка
      • Боли в теле
      • Головные боли
      • Озноб
      • Ночная одежда
      • Увеличение лимфатических узлов или селезенки

      Детали теста

      О чем говорит анализ количества лейкоцитов?

      Лейкоциты измеряются в количестве на микролитр, а «нормальное» количество — это обычно диапазон.Разные лаборатории могут использовать разные диапазоны. В целом, нормальный диапазон для мужчин составляет 5 000–10 000 лейкоцитов на микролитр крови. Для небеременных женщин диапазон составляет 4500-11000 лейкоцитов на микролитр. Для детей диапазон составляет 5-10 тысяч.

      Тип теста, называемый дифференциалом лейкоцитов (иногда называемый «дифференциалом»), может проводиться одновременно с другими анализами крови. Этот тест классифицирует различные виды белых кровяных телец, которые выполняют разные функции по поддержанию нашего здоровья.

      Есть пять основных типов лейкоцитов:

      • Нейтрофилы (также называемые сегментами, PMN, гранулоцитами или гранами)
      • Лимфоциты
      • Моноциты
      • Эозинофилы
      • Базофилы

      Результаты и дальнейшие действия

      Что означает высокое количество лейкоцитов?

      Следующие условия могут вызвать повышенное количество лейкоцитов:

      • Вирусная или бактериальная инфекция
      • Воспаление
      • Чрезмерный физический или эмоциональный стресс (например, жар, травма или операция)
      • Бернс
      • Расстройства иммунной системы, такие как волчанка или ревматоидный артрит
      • Проблемы с щитовидной железой
      • Некоторые лекарства, включая литий, кортикостероиды и бета-агонисты (используются для улучшения дыхания)
      • Удаление селезенки
      • Курение
      • Ожирение

      Более серьезные состояния, которые могут вызвать повышенное количество лейкоцитов, включают заболевания крови, в том числе:

      Лейкоцитоз | Энциклопедия.com

      Определение

      Лейкоцитоз — это состояние, характеризующееся повышенным количеством лейкоцитов в крови.

      Описание

      Лейкоцитоз — это заболевание, поражающее все типы лейкоцитов. Другие заболевания, такие как нейтрофилия, лимфоцитоз и гранулоцитоз, нацелены на определенные типы лейкоцитов. Нормальное количество лейкоцитов составляет 4 300-10 800 лейкоцитов на микролитр. Уровни лейкоцитов или лейкоцитов считаются повышенными, когда они составляют от 15 000 до 20 000 на микролитр.Повышенное количество лейкоцитов может возникать ненормально в результате инфекции, рака, или приема лекарств; однако лейкоцитоз обычно может возникать после обильного приема пищи или стресса.

      Причины и симптомы

      Лейкемии могут вызывать увеличение количества лейкоцитов до 100000. Каждый вид лейкоцитов может вызвать лейкоз. Помимо лейкозов, почти весь лейкоцитоз вызывается одним типом белых кровяных телец — полиморфноядерными лейкоцитами (PMN).Эти состояния более точно называют нейтрофилией.

      Наиболее частой и важной причиной нейтрофилии является инфекция, и большинство инфекций вызывают нейтрофилию. Степень возвышения часто указывает на тяжесть инфекции. Повреждение тканей по другим причинам увеличивает количество белого по тем же причинам. Ожоги, инфаркт (прекращение кровоснабжения определенной области тела, так что он умирает), травмы, вызванные раздавливанием, воспалительные заболевания, отравления и тяжелые заболевания, такие как почечная недостаточность и диабетический кетоацидоз, — все они вызывают нейтрофилию.

      Почти столько же происходит при лейкемоидных (лейкозоподобных) реакциях, вызванных инфекцией и неинфекционным воспалением.

      Лекарства также могут вызывать лейкоцитоз. Кортизоноподобные препараты (преднизон), литий и НПВП являются наиболее частыми нарушителями.

      Неспецифические стрессы также вызывают увеличение лейкоцитов в крови. Обширное тестирование студентов-медиков показывает, что нейтрофилия сопровождает каждое обследование. Энергичные упражнения и сильное возбуждение также вызывают повышение количества лейкоцитов.

      Диагноз

      Полный анализ крови на (CBC) — один из первых тестов, полученных в любом медицинском учреждении. Считается высоким показателем более 11000 лейкоцитов в кубическом миллиметре крови. Биопсия костного мозга может помочь выяснить причину.

      Лечение

      Устранение основной причины возвращает счет в норму.

      ОСНОВНЫЕ ТЕРМИНЫ

      Биопсия — Хирургическое удаление ткани для исследования.

      Воспаление— Жар, отек, покраснение и боль, вызванные повреждением тканей.

      Кетоацидоз— Тяжелая стадия диабета, при которой в организме накапливаются кислоты и кетоны.

      НПВП — Нестероидное противовоспалительное средство, такое как ибупрофен.

      Прогноз

      При лечении основного заболевания количество лейкоцитов обычно возвращается к норме

      Ресурсы

      КНИГИ

      Голландия, Стивен М. и Джон И. Галлин. «Заболевания гранулоцитов и моноцитов». В Harrison’s Principles of Internal Medicine , под редакцией Энтони С.Фаучи и др. Нью-Йорк: McGraw-Hill, 1997.

      Gale Encyclopedia of Medicine, 3-е изд.

      Лейкоцитоз

      Определение (MSH) Преходящее увеличение количества лейкоцитов в жидкости организма.
      Определение (CSP) преходящее увеличение количества лейкоцитов в жидкости организма.
      Концепции Патологическая функция
      ( T046 )

      MSH

      D007964

      ICD9 288.60
      ICD10

      D72.829

      SnomedCT

      154832004, 1

      009, 267568006, 1

      006, 1428, 111583006
      Английский Лейкоцитоз, ЛЕЙКОЦИТОЗ, Лейкоцитоз неуточненный, лейкоцитоз (диагноз), лейкоцитоз, Лейкоцитоз БДУ, Лейкоцитоз, Лейкоцитоз БДУ, Лейкоцитоз [заболевание / обнаружение], лейкоцитоз, лейкоцитоз, Лейкоцитоз (характеризуется) , Лейкоцитоз, БДУ, Лейкоцитоз, БДУ
      Французский ЛЕЙКОЦИТОЗ, лейкоцитоза SAI, лейкоцитоза, гиперлейкоцитоза
      Португальский ЛЕЙКОЦИТОЗ, лейкоцитоза NE, лейкоцитоза
      Испанский ЛЕЙКОЦИТОЗ, ЛЕЙКОЦИТОЗ NEOM, лейкоцитоз (трасторный), лейкоцитоз, лейкоцитоз
      Немецкий ЛЕЙКОЗИТОЗ, лейкозитоз NNB, лейкозитоз
      Голландский лейкоцитоза NAO, лейкоцитоза, лейкоцитоза
      Итальянский Leucocitosi NAS, Leucocitosi
      Японский 白血球 増 加 症 NOS, 白血球 増 加 症, ハ ​​ッ ケ ッ キ ュ ウ ゾ ウ カ NOS, ハ ッ ケ ッ キ ュ ゾ ウ カ シ ョ ウ
      Шведский Лейкоцитоз
      Чешский лейкоцитоза, лейкоцитоза, лейкоцитоза NOS
      финский Leukosytoosi
      Русский ЛЕЙКОЦИТОЗ, ЛЕЙКОЦИТОЗ
      хорватский Не переведено [лейкоцитоз]
      Польский Лейкоцитоза
      Венгерский лейкоцитоз, лейкоцитоз k.м.н.
      Норвежский Лейкоцитоза, Økt mengde hvite blodceller

      Заболевания белых кровяных телец — Институт рака Клирвью

      В организме вырабатываются белые кровяные тельца, называемые лейкоцитами, которые помогают бороться с инфекцией. Когда ваше тело производит слишком много белых кровяных телец, это приводит к заболеванию крови, которое называется лейкоцитозом.Когда ваше тело не вырабатывает достаточно лейкоцитов для борьбы с инфекцией, это называется лейкопенией.

      Лейкопения

      Лейкопения возникает при нарушении выработки лейкоцитов. Это может быть вызвано вирусными инфекциями, аутоиммунными заболеваниями, врожденными нарушениями, приемом некоторых лекарств или раком. Некоторые виды лечения, такие как химиотерапия или лучевая терапия, также могут вызывать лейкопению. Некоторые из наиболее распространенных симптомов лейкопении включают:

      • Анемия
      • Усталость
      • Головные боли
      • Воспаление

      Для лечения лейкопении часто используются стероиды, которые помогают стимулировать рост костного мозга, а также лекарства для устранения инфекций.

      Лейкоцитоз

      Лейкоцитоз возникает, когда организм производит слишком много лейкоцитов. Увеличение количества лейкоцитов часто бывает временным, и организм естественным образом восстанавливает их уровень до нормального в течение определенного периода времени. Физический стресс от судорог, анестезии, перенапряжения или эмоционального стресса может временно повысить уровень лейкоцитов. Некоторые лекарства, такие как кортикостероиды, литий и бета-агонисты, также могут вызывать повышение. Иногда повышенное количество лейкоцитов связано с более серьезным заболеванием крови, таким как лейкемия.Некоторые из наиболее распространенных симптомов лейкоцитоза включают:

      • Лихорадка
      • Усталость
      • Необъяснимая потеря веса
      • Ночная одежда
      • Легко ушибается
      • Увеличенные печень, селезенка или лимфатические узлы

      Часто количество белых кровяных телец возвращается к норме без лечения; однако иногда вводятся внутривенные жидкости и лекарства для уменьшения воспаления, чтобы уменьшить производство белых кровяных телец.

    Некроз костей: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

    Асептический некроз

    Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК), аваскулярный некроз является следствием нарушения кровотока и некроза элементов костного мозга головки бедренной кости.
    Кровоснабжение головки бедренной кости осуществляется по сосудам, расположенным в шейке бедра. Кровообращение в головке может нарушаться при переломе шейки, что приводит к некрозу (омертвлению) головки бедра.

    Идиопатический остеонекроз головки бедренной кости представляет собой тяжелое дегенеративно-дистрофическое поражение тазобедренного сустава, наблюдаемое в наиболее трудоспособном возрасте. Заболевание до настоящего времени остается малоизученным разделом костной патологии.

    Причины

    К развитию асептического некроза головки бедренной кости может приводить множество факторов. Практически любая причина, способствующая нарушению кровотока в артерии головки бедра, может явиться толчком для развития некроза.

    • Травматические повреждения. При этом некроз развивается через несколько месяцев, хотя первые клинические симптомы, как правило, появляются у пациентов намного позднее (часто через 1,5-2 года после перенесенной травмы)
    • Прием некоторых лекарственных средств. Наиболее часто некроз развивается на фоне длительного приема высоких доз глюкокортикоидных гормонов.
    • Избыточный прием алкоголя. Алкоголь способствует повреждению кровеносных сосудов, что может стать причиной развития ишемии головки бедренной кости и развития ее некроза.
    • Воздействие высокого давления (водолазы, шахтеры). При неправильном режиме декомпрессии в крови образуются мелкие пузырьки воздуха, которые могут закупоривать и повреждать кровеносные сосуды, в том числе приводить к нарушению кровотока по артерии головки бедренной кости.

    Симптомы

    Первым симптомом асептического некроза головки бедренной кости является боль в области тазобедренного сустава, возникающая при переносе веса тела на «больную» ногу. Боль может распространяться на паховую, ягодичную области, отдавать по передней поверхности бедра. При прогрессировании заболевания появляется хромота и нарушение функции (подвижности) сустава. На поздних стадиях боль может сохраняется и в покое, способствовать нарушению сна.

    Лечение

    Тактика лечения асептического некроза определяется стадией заболевания и выраженностью клинической симптоматики. В настоящее время не доказана эффективность лекарственных средств, направленных на восстановление кровообращения в артерии головки бедра. Пока боль можно эффективно контролировать назначением анальгетических и противовоспалительных препаратов, оперативного лечения, как правило, не требуется.
    На поздних стадиях асептического некроза у пациентов развивается дегенеративное поражение сустава — остеоартроз. В этих случаях для уменьшения болевого синдрома и улучшения функции сустава показано проведение эндопротезирования тазобедренного сустава.

    Некроз головки бедра | ortoped-klinik.com

    Некроз головки бедра представляет собой процесс разрушения костевой массы головки бедра в рамках нарушения кровообращения.

    Причины этого могут быть разные — некоторые из них до сих пор неизвестны. Некроз головки бедра- это омертвления кости без какой-либо инфекции. Не будет вовремя проведено соответствующее стадии болезни лечение- возникают необратимые разрушения тазобедренного сустава, которые приводит к ускоренному развитию артроза, даже если в хряще и не наблюдается нарушение кровообращения. Разрушения наступают в основном из-за уменьшения прочности отмирающей под хрящем головки бедра, при этом хрящ надламывается, что может привести к артрозу. При отсутствии лечения у 85% пациентов наступает провал головки бедра и наступает артроз бедра (Coxarthrose).

    Что происходит в кости?

    В результате нарушения кровообращения происходит отмирание клеток костей, т.к. кровеносные сосуды, снабжающие головку, остаются закупоренными.

    В результате очень сильно ограничевается снабжение кости тазобедренного сустава кислородом, минеральными и питательными веществами.

    Основной функцией клеток костей является сохранение баланса между уменьшением и увеличением кости при процессе ее адоптации к изменяющимся нагрузкам. Отмершие костевые ткани тазобедренного сустава не могут больше поддерживать этот натуральный процесс.

    Как результат, пролегающие внутри костей костные балки, отвечающие за стабильность и форму головки бедра больше не обновляются: затронутые некрозом кости из-за недостаточной прочности проламываются. В кости под хрящем образуется яма! Пролегающий сверху хрящ может быть сильно поврежден и возникает опасность возникновения артроза тазобедренного сустава! Результатом является необратимое повреждение сустава и костевой массы.

    Сравнивая с замершей поверхностью озера, где лед проламывается там, где его слой недостаточно толстый, также проламывается кость в самом тонком месте.

    Самая большая проблема при некрозе головки бедра состоит в том, что болезнь затрагивает регионы, прилегающие к суставу и поэтому приводит к разрушению сустава. Костевые инфаркты например, которые часто случайно диагностицируются на рентгеновских снимках, пролегают внутри кости в отдалении от сустава и поэтому не играют большую роль.

    Влияет возраст на болезнь?

    В детском и подростковом возрасте при так называемом Morbus Perthes обычно ожидается более сильная перестроечная реакция организма и процесс самоизлечения более активен, т.к. кость имеет более высокий потенциал самовосстановления.
    При некрозе головки бедра у взрослых эти возможности намного ограничены. Самоизлечение некроза головки бедра при применениии консервативного лечения маловероятно.

    Что приводит к некрозу головки бедра?

    Наиболее частые причины возникновения некроза головки бедра у взрослых:

    • Травмы с повреждением сосудов головки бедра, например после перелома шейки бедра (посттравматический некроз головки )
    • разрушение головки бедра из-за употребления алкоголя (этилтоксичный некроз головки)
    • разрушение головки бедра из-за облучения (пострадиальный некроз головки бедра)
    • разрушение головки бедра из-за применеия кортизона (глюкокортикоидный некроз головки бедра)
    • применение притовораковых препаратов с разрушающим кость действием
    • ущерб у аквалангистов при слишком быстром подъеме (кессоновая или декомпрессационная болезнь)
    • Профессиональные заболевания водолазов и горных строителей
    • нарушения кровообращения головки бедра из-за нарушенного обмена веществ (повышенное содержание жечной кислоты, повышенное содержание сахара в крови при Diabetes mellitus, нарушение жирового обмена)
    • заболевания бедра как следствие болезни почек (ренальный некроз головки бедра)
    • некроз из-за нарушений свертываемости крови
      рак кровяных клеток

    Несмотря на современные методы диагностики и хорошую базу исследованией не все причины некроза головки бедра уже известны. Регулярно к нам в клинику обращаются пациенты, имеющие нарушения кровообращения головки бедра и все признаки омертвления головки бедра, но у которых не прослеживается ни одна из выше названных причин.

    Какие симптомы на ранней стадии?

    Некроз головки бедра на ранней стадии проявляется в постепенно возникающих тянущих болях в паху или внезапных стреляющих болях в паху.
    Начальные жалобы как правило не указывают на причину.
    Тазобедренный сустав перестает справляться с повседневными нагрузками. К тому же часто наблюдается ограниченная подвижность при движениях вовнутрь.

    Сильные боли в бедре или паху наступают как правило уже при провале головки бедра.

    Поэтому постановка диагноза и начало лечения наступают часто с опозданием.

    Как распознают некроз головки бедра?

    Во время приема мы рассматриваем жалобы пациента на бедро и анализируем возможные факторы риска заболевания некрозом головки бедра.

    Затем проводится точный анамнез болей бедра и скрупулезное клиническое обследование.

    Критериями обследования являются:

    • подвижность тазобедренного сустава
    • ощущения подвижности тазобедренного сустава
    • болевые зоны в бедре
    • позиции, в которых могут быть спровоцированы боли
    • Мышечная масса и сила ягодичной тазобедренной мускулатуры
    • походка

    Благодаря нашему многолетнему опыту мы можем правильно оценить симптомы и начать лечение.

    В ортопедии применяется ряд различных аппаратных методов диагностики.
    С помощью рентгеновских снимков и магнитно-резонансной томографии (MRT) подтверждается диагноз бедра .

    Каков диагноз с помощью рентгеновских снимков?

    Дигитальные рентгеновские снимки является современным малоизлучающим методом обследования, но для диагноза на ранних стадиях болезни не очень подходит, т.к. на рентгеновских снимках видны лишь измненения структуры кости.

    Костевые балки начинают разрушаться лишь через недели после того, как произошло омертвление (смерть клеток костей из-за недостатчного кровообращения) .
    Поэтому некроз головки бедра не может быть установлен с помощью рентгеновских снимков на ранних стадиях заболевания.

    Что дает применение МРТ?

    С помощью МРТ возможна постановка диагноза и на ранних стадиях. Постановка диагноза на ранних стадиях одновременно является также единственным способом востановления или хотя бы сохранения тазобедренного сустава.

    Компьютерная томография определяет также как и рентген только изменение структуры костей и поэтому эффективна лишь на поздних стадиях болезни.

    Все три метода успешно применяются дляопределения природы и масштабов некроза головки бедра и для установления точного анализа и плана лечения.

    Какие методы лечения применяются при некрозе головки бедра?

    При выборе метода лечения обязательно происходит классифицикация болезни по так называемой международной классификации ARCO:

    • ARCO 0 некроз головки бедра: Все снимки при всех обследованиях отрицательны

    • ARCO I некроз головки бедра: МРТ и цинтиграфия костей показывает некроз
    • ARCO II некроз головки бедра: рентгеновские снимки и КТ показывают незначительную декальцинацию, обследование с помощью МРТ показывает типичную область поражения некрозом.
    • ARCO III некроз головки бедра: рентгеновские снимки и КТ показывают пролом под хрящом, позднее происходит деформация головки бедра.
    • ARCO IV некроз головки бедра: признаки износа сустава (вторичный артроз тазобедренного сустава)

    Какое лечение может помочь при некрозе головки бедра?

    Для принятия решения о лечении обязательно проводится классификация в ARCO. При этом очень важен возраст пациента, степень и локализация некроза. У взрослых, в отличие от детей с диагнозом некроз головки бедра (М. Perthes), самоизлечение невозможно.
    Состояние тазобедренного сустава, общее состояние больного, дополнительные заболевания, предполагаемая продолжительность жизни также учитываются в процессе принятия решение о лечении.

    Чем более ранняя стадия заболевания некрозом головки бедра, тем выше шансы на смягчение симптомов и даже на полное выздоровление.

    Какие терапевтических методы применяются?

    Снижение нагрузки на тазобедренный сустава с помощью физиотерапии, бережное отношение при воздержании от спорта, иммобилизация тазобедренного сустава (например, ортопедический протез)
    Гипербарическая кислородная терапия (гипербарическая оксигенация) на самой ранней стадии некроза головки бедра.

    Операции на бедре с просверливанием отверстий в тазобедренных костях (например, приди-отверстия),
    Операции на бедре с трансплантацией костного хряща
    Операции на бедре такие как- остеотомия (например, варизатионсостеотомия по М. Пертесу)
    Искусственный тазобедренный сустав с помощью эндопротезирования при проломленной головки бедра.

    Какие другие заболевания следует отличать от некроза головки бедра?

    Нужно различать воспаления тазобедренного сустава при некрозе головки бедра, вызванные воспалениями (септический некроз головки бедра). Причиной в этом случае являются как правило бактерии.
    Остеомиелит или нагноение кости головки бедра, опухоли и новообразования в головке бедра (редкие злокачественные опухоли головки бедра являются Klarzellchondrosarkom, доброкачественные опухоли головки бедра Chondroplastom), возникновение опухолей в головке бедра при других опухолях (метастазы в кости головки бедра). Возможна путаницы с раком простаты.
    Цисты кости головки бедра в рамках износа бедра (артроз тазобедренного сустава)

    Обобщение

    Некроз головки бедра является серьезным заболеванием костей тазобедренного сустава.При этом происходит локальное разрушение кости головки бедра, так как на определенных очастках отмирает костная ткань. Некроз головки бедра у взрослых является типичный болезнью цивилизации. Как и при инфаркте основными факторами риска являются курение, высокий уровень жиров крови и злоупотребление алкоголем. Ежегодно только в Германии заболевают некрозом головки бедра многие тысячи людей!

    По возрасту это пациенты, как правило, от 35 до 45 лет. Чаще страдают мужчины чем женщины. Заболевание некрозом головки бедра значительно снижает качество жизни людей. В 30-70% случаев наблюдается двусторонний некроз головки бедра.

    организация приезда

    Аваскулярный некроз головки бедренной кости в Республике Башкортостан (клинико-эпидемиологическое исследование) | Мустафин

    Аннотация

    Введение. Аваскулярный некроз головки бедренной кости (АНГБК) — относительно редкое заболевание со сложным патогенезом, поражающее людей трудоспособного возраста и приводящее к инвалидизации вследствие необратимых изменений в пораженном тазобедренном суставе. Достоверных данных об этиологии болезни до сих пор не получено.

    Материалы и методы. Исследовано 42 877 жителей города Уфы, среди которых выявлен 71 случай АНГБК. С согласия больных проведено их анкетирование, изучение амбулаторных карт с выявлением сопутствующей патологии, рентгенография тазобедренных суставов, лабораторные исследования крови.

    Результаты и обсуждение. Распространенность АНГБК составила 166 на 100 000, соотношение мужчин к женщинам — 1:1,5, средний возраст манифестации — 50 лет. Вторичный некроз выявлен в 14 %, двусторонне поражение — в 42 % случаев. Обнаружена семья с наследственной формой болезни (мама, дочь и бабушка). Определено значительное преобладание больных от родителей одной национальности, что позволяет предположить протективную роль метисации в отношении данной патологии. У 31 % пациентов болезнь характеризовалась атипичной клиникой, напоминающей люмбаго с ишиасом, в связи с чем АНГБК диагностировался на поздней стадии. Факторами риска болезни оказались курение и длительный контакт с химическими веществами, выявлена ассоциация с гипертонической болезнью, хронической ишемией головного мозга, анемией, гиперхолестеринемией и воспалительными процессами. Представлены данные выявленных особенностей рентгенологической картины заболевания.

    Заключение. Проведенное исследование позволило установить точную частоту встречаемости АНГБК — 1 случай на 600 человек. Идиопатический АНГБК составил 86 %, с влиянием на развитие болезни таких факторов риска, как курение и длительный контакт с химическими агентами на производстве. Анализ родословных больных показал низкий процент пациентов в смешанных по этнической принадлежности браках. Выявлена коморбидность АНГБК с гипертонической болезнью у 56 % пациентов и с хронической ишемией головного мозга (42 %). Атипичная клиника у 1/3 больных АНГБК с напоминающими люмбаго с ишиасом симптомами говорят о необходимости проведения рентгенографии и МРТ тазобедренных суставов у данной категории пациентов.

    Введение

    Аваскулярный некроз головки бедренной кости (АНГБК) — это мультифакториальное заболевание с преимущественным поражением людей молодого возраста, приводящее к развитию вторичного тяжелого остеоартроза тазобедренных суставов с последующей инвалидизацией пораженных [1]. Болезнь обычно развивается в возрасте 35-55 лет (средний возраст 38 лет). Данных о распространенности заболевания в общей популяции не представлено. Однако отмечено, что в США каждый год диагностируется от 10 000 до 50 000 новых случаев АНГБК [2]. Развитие болезни в возрасте старше 50 лет отмечено лишь у 20 % пациентов [3]. АНГБК составляет 1,5-2 % от всей ортопедической патологии. Соотношение мужчин и женщин составляет 3:1, у половины больных наблюдается двустороннее поражение. Этиология и патогенез АНГБК до сих пор точно не установлены. Выявлено, что болезнь является следствием нарушения кровотока с некрозом элементов костного мозга головки бедренной кости. Среди факторов риска главными являются длительное использование стероидов, аутоиммунные заболевания, алкоголизм, курение, травмы и оперативные вмешательства на тазобедренных суставах. Около 50 % случаев АНГБК описываются без этиологических факторов как идеопатические [4]. Факт того, что АНГБК иногда наблюдается у близнецов и в нескольких поколениях одной семьи, говорит о вовлечении в генез болезни генетических факторов [5]. Наследственные формы болезни с аутосомно-доминантным типом наследования могут быть связаны с герминативными мутациями в гене COL2A1: c.36655G>A (p. Gly1170Ser), c.2149G>A (p. Gly717Ser), c.4148C>T (p. Thr1383Met) [6-8]. Однако большинство случаев АНГБК — мультифакториальные. Наиболее часто выявляются ассоциации с аллельными вариантами генов, участвующих в свертывании крови (V плазменного фактора свертывания — FVL, протромбина — PRT, 5,10-метилен-тетрагидрофолатаредуктазы — MTHFR, ингибитора-1 активатора плазминогена — PAI-1, тканеспецифического активатора плазминогена — TPA) [914]. Это говорит о вероятной роли коагулопатии в патогенезе болезни. Влияние MTHFR на свертывание крови связано с вовлечением этого фермента в превращение гомоцистина в метионин. При полиморфизме гена MTHFR активность его белкового продукта снижается, что ведет к повышенным концентрациям гомоцистина в плазме крови с развитием периферических венозных и артериальных тромбозов [15]. Выявлена ассоциация полиморфного варианта гена синтетазы оксида азота (eNOS), обусловленного вариабельным числом тандемных повторов размером 27 п. н. в интроне 4 гена. Выявлено два аллеля: 4а (менее 4 повторов) и 4b (больше 5 повторов). У носителей аллеля 4а наблюдаются более низки уровни оксида азота, который участвует в ангиогенезе и тромобообразовании [16]. В таблице 1 приведена панель связанных с коагулопатией генетических маркеров аваскулярного некроза.

    Ген

    Маркер

    Авторы

    FVL

    rs6025, rs9332595, rs6020, rs9332647, rs3766110, rs10919186, rs12040141

    [9, 10]

    PRT

    мутация G20210

    [11]

    MTHFR

    rs1801133 (c. 677C>T)

    [12]

    eNOS

    4a/b

    [14]

    ТРА

    Alu-I/D в интроне 8

    [11]

    PAI-1

    rs1799889, rs2227631, rs11178

    [13]

    Таблица 1. Генетические маркеры коагулопатии, ассоциированные с АНГБК
    Table 1. AVNFH-associated genetic markers of coagulopathy

    Помимо генетических маркеров коагулопатии, результаты многочисленных исследований показали ассоциацию АНГБК с генами, кодирующими гликопротеин-Р (ABCB1), интерлейкины (IL-1a, IL-10, IL-23, IL-33), фактор некроза опухоли (TNF-a), аннексин (ANXA2), инсулиноподобный фактор роста (IGFBP-3), трансформирующий фактор роста (TGF-β) [17].

    Консервативное лечение АНГБК заключается в назначении бисфосфонатов, антикоагулянтов, вазодилататоров, статинов и физиотерапии. Для оперативного лечения применяют декомпрессию кости с возможным применением аутологичного костного мозга. Тотальное эндопротезирование проводится в поздней стадии некроза [18].

    Материалы и методы исследования

    Исследованы больные с клиническим диагнозом АНГБК, подтвержденным рентгенологически. Проведен опрос каждого больного, добровольное анкетирование, подробное изучение истории болезни, выявление и анализ сопутствующих заболеваний. У пациентов была взята кровь для лабораторных исследований: ОАК, ОАМ, биохимический анализ, коагулограмма, определение времени свертываемости крови. Для каждого больного заведена отдельная электронная история болезни с занесением всех данных анамнеза жизни, анамнеза болезни, сопутствующих заболеваний, данных лабораторного и инструментального обследования. Создана база данных рентгенологических проявлений каждого случая с описанием клиники и результатов инструментальных и лабораторных методов. Собраны образцы крови для выделения ДНК и последующего генетического анализа.

    Результаты и обсуждение

    Среди 42 877 обследованных жителей города Уфы выявлен 71 случай АНГБК. Таким образом, распространенность болезни составила 166 на 100000 населения (частота встречаемости 1:604). Соотношение мужчин к женщинам составило 1:1,5; средний возраст манифестации — 50 лет (от 25 до 76 лет). Распределение по возрасту манифестации следующее: до 50 лет — 51 %, старше 50 лет — 49 % (от 21 до 30 лет — 4 %, от 31 до 40 лет — 21 %, от 41 до 50 лет — 25 %, от 51 до 60 лет — 30 %, от 61 до 70 лет — 16 %, старше 71 года — 4 %). У 85 % больных манифестация произошла за последние 10 лет. У 30 больных (42 %) отмечено двустороннее поражение, у 22 — некроз головки правой бедренной кости (31 %), у 19 — левой (27 %). У всех пациентов АНГБК диагностирована на поздней стадии, в связи с чем было назначено тотальное эндопротезирование тазобедренных суставов.

    Распределение больных по этническому составу не отражает картину распределения республики, что позволяет предположить влияние данных особенностей на генетические механизмы развития болезни. Отмечается значительное преобладание больных из чистокровных семей одной нации — 95,8 % (68 больных), преобладание больных русской национальности — 66 % (47 больных), низкая встречаемость у башкир — 1,4 % (1 больной). Татары составили 27 % (19 больных), чуваши 1,4 % (1 больной), метисы — 4,2 % (3 больных). Низкий процент встречаемости метисов среди больных позволяет предположить протективную роль смешанных браков в отношении развития предрасположенности к АНГБК. У трех больных с идеопатическим АНГБК отмечена наследственная форма болезни (мама, дочь, бабушка), при этом отмечен феномен антиципации — утяжеление клиники, более ранняя манифестация — у матери поражение в 69 лет с односторонним поражением, у дочери манифестация в 36 лет с двусторонним поражением, мать и дочь на момент манифестации проживали отдельно несколько лет, в связи с чем исключаются общие внешнесредовые факторы в качестве причины АНГБК.

    Из факторов, предрасполагающих к развитию АНГБК, путем опроса и анкетирования выявлены курение и вредные условия труда. Среди 71 пациента 20 человек оказались курящими (2 женщины и 18 мужчин), что составило 28 %; из них 80 % больных имеют стаж курения более 20 лет, 90 % выкуривали более 10 сигарет в день. У 15 человек выявлены вредные условия труда, связанные с химической промышленностью, контактом и вдыханием химических веществ на производстве, что составило 21 %.

    У 31 % больных в анамнезе была атипичная клиника — иррадиация боли в область поясницы и вдоль нижней конечности, в связи с чем данные пациенты получали лечение у терапевта и невролога с диагнозом «Остеохондроз, люмбаго, ишиас» с неэффективностью проводимой терапии. Лишь после консультации ортопеда с назначением рентгенографии тазобедренных суставов был выставлен диагноз AVN.

    Травма в анамнезе пораженной конечности отмечена у 5 больных (7 %). Время от травмы до манифестации АНГБК составило 5, 7, 16, 24 (перелом бедренной кости) и 35 лет (перелом большеберцовой кости). У 4 больных выявлены системные заболевания соединительной ткани, при этом у 2 пациентов (системная красная волчанка) манифестация АНГБК отмечена на фоне проводимой терапии глюкокортикоидными гормонами (у одной — через 2 года, у другой — через 3 месяца начала терапии). У 2 других пациентов манифестация АНГБК и системного заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит) совпали по времени, гормональная терапия проводилась после установления диагноза. То есть в выборке больных у 2,8 % развился РА-ассоциированный, в 2,8 % — стероид-индуцированный

    АНГБК. У одной пациентки отмечен диспластический коксартроз (врожденная дисплазия тазобедренных суставов) — 1,4 %. Таким образом, вторичный АНГБК составил 14 %, идиопатический — 86 %.

    При анализе сопутствующих заболеваний у 56 % больных выявлена гипертоническая болезнь II и более степени тяжести (71 % из них младше 65 лет), что значительно превышает частоту встречаемости среди взрослого населения по миру — 26 % [17]. Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) с дисциркуляторной энцефалопатией II и более степени тяжести выявлена у 42 % больных, что достоверно превышает частоту встречаемости ХИГМ в среднем в мире (25 % у лиц в возрасте 45-50 лет) [18]. Ишемическая болезнь сердца выявлена у 14 % пациентов, хронический холецистит — у 8,4 %, варикозная болезнь нижних конечностей — у 7 %, ожирение — у 7 %, сахарный диабет — у 5,6 % (I типа у 1,4 %; II типа у 4,2 %), хронический вирусный гепатит — у 2,8 %, бронхиальная астма у 1,4 %, псориаз — у 1,4 %.

    При анализе лабораторных показателей изменение в коагулограмме и времени свертывания крови у обследуемой выборки пациентов не было выявлено. Однако у 56 % больных обнаружена гипохромная анемия, у 33 % — повышение СОЭ, у 27 % — гиперхолестеринемия, у 17 % — повышенные уровни АЛТ и АСТ. У 4,2 % пациентов без ревматоидного артрита определен положительный ревмофактор, у 4,2 % — положительный С-реактивный белок, у 4,2 % — повышенный уровень мочевой кислоты. Рентгенографические проявления АНГБК проявлялись на фоне признаков предшествующего коксартроза с выраженными остеофитами и вовлечением в некротический процесс вертлужной впадины (зоны кистозной перестройки) (рис. 1) и без ее вовлечения (рис. 2).

    Помимо типичного поражения верхнего полюса головки бедренной кости (рис. 3), наблюдалось также поражение всей головки (рис. 4) и полное расплавление головки и шейки с вовлечением в патологический процесс вертлужной впадины (рис. 5).

    Заключение

    На основании клинико-эпидемиологического исследования получены данные по распространенности АНГБК, которая оказалась 166 на 100 000 населения. Соотношение мужчин к женщинам составило 1:1,5, что значительно отличается от данных по миру (3:1). Средний возраст манифестации составил 50 лет, что превышает мировые статистические данные (38 лет). Идеопатический АНГБК составил большинство случаев — 86 %, тогда как по мировым данным данная форма определяется у 40-50 % пациентов. Ассоциация АНГБК с системными заболеваниями соединительной ткани выявлена у 5,6 % больных.

    Анализ этнической принадлежности пациентов с АНГБК показал, что смешанные браки снижают риск развития болезни. Высокий риск развития патологии в чистокровных браках говорит о роли генетических факторов в развитии АНГБК. В связи с этим обоснованным является поиск генетических факторов риска развития заболевания. У 3 больных с идеопатическим АНГБК отмечена наследственная форма болезни (мама и дочь), c вероятным аутосомно-доминантным типом наследования.

    Рисунок 1. АНГБК с признаками предшествующего коксартроза и вовлечением в некроз вертлужной впадины
    Figure 1. AVNFH with signs of prior coxarthrosis and advancing acetabulum necrosis

    Рисунок2. АНГБК с признаками предшествующего коксартроза без вовлечения в некроз вертлужной впадины
    Figure2. AVNFH with signs of prior coxarthrosis without acetabulum necrosis

    Рисунок 3. Типичная рентгенологическая картина АНГБК
    Figure 3. Typical radiograph of AVNFH

    Рисунок 4. Поражение некрозом всей ткани головки бедренной кости при АНГБК
    Figure 4. Tissue necrosis of entire femoral head in AVNFH

    Рисунок 5. АНГБК с полным расплавлением головки и шейки бедренной кости, с вовлечением в патологический процесс вертлужной впадины
    Figure 5. AVNFH with complete femoral head and neck lysis advancing onto acetabulum

    Факторами риска развития АНГБК оказались курение (28 % больных) и длительный контакт с химическими агентами на производстве (21 %). Выявлена ассоциация с гипертонической болезнью (56 %) и хронической ишемией головного мозга (42 %), что может говорить о возможных патогенетических звеньях в развитии болезни — нарушение кровоснабжения и иннервации. При анализе лабораторных показателей факторами риска развития АНГБК оказались анемия и гиперхолестеринемия; частыми изменениями оказались повышение СОЭ, что указывает на роль воспалительных изменений в патогенезе болезни. Клинические проявления АНГБК у 31 % пациентов характеризовались атипичными симптомами, напоминающими люмбаго с ишиасом. В связи с этим необходимо акцентировать внимание терапевтов и неврологов на возможное развитие АНГБК у больных с данными проявлениями, необходимостью тщательного физикального обследования с определением функции тазобедренных суставов и их болезненности, а также консультации ортопеда, проведении рентгенографии или МРТ тазобедренных суставов. Охарактеризованы особенности рентгенографической картины АНГБК у разных больных.

    Информация о конфликте интересов. Конфликт интересов отсутствует.
    Информация о спонсорстве. Данная работа не финансировалась.

    1. Andriolo L., Merli G., Tobar C., Altamura S.A., Kon E., Filardo G. Regenerative therapies increase survivorship of avascular necrosis of the femoral head: a systematic review and meta-analysis. Int Orthop. 2018;42(7):1689–704. DOI: 10.1007/s00264-018-3787-0

    2. Wang C., Peng J., Lu S. Summary of the various treatments for osteonecrosis of the femoral head by mechanism: a review. Exp Th er Med. 2014;8(3):700–6. DOI: 10.3892/etm.2014.1811

    3. Cao L., Guo C., Chen J., Chen Z., Yan Z. Free vascularized fi bular graft — ing improves vascularity compared with core decompression in femoral head osteonecrosis: a randomized clinical trial. Clin Orthop Relat Res. 2017;475(9):2230–40. DOI: 10.1007/s11999-017-5374-x

    4. Kaushik A., Das A., Cui Q. Osteonecrosis of the femoral head: an update in year 2012. World J. Orthop. 2012;3(5):49–57. DOI: 10.5312/wjo.v3.i5.49

    5. Pouya F., Kerachian M.A. Avascular necrosis of the femoral head: are any genes involved? Arch Bone Jt Surg. 2015;3(3):149–55. PMCID: PMC4507066

    6. Liu F., Xiong Z., Liu Q., Hu J., Li W., Zhang N. COL2A1 mutation (c.3508G>A) leads to avascular necrosis of the femoral head in a Chinese family: a case report. Mol Med Rep. 2018;18(1):254–60. DOI: 10.3892/mmr.2018.8984

    7. Barat-Houari M., Sarrabay G., Gatinois V., Fabre A., Dumont B., Genevieve D., et al. Mutation update for COL2A1 gene variants associated with type II collagenopathies. Hum Mutat. 2016;37(1):7–15. DOI: 10.1002/humu.22915

    8. Kannu P., O’Rielly D.D., Hyland J.C., Kokko L.A. Avascular necrosis of the femoral head due to a novel C propeptide mutation in COL2A1. Am J Med Genet A. 2011;155A(7):1759–62. DOI: 10.1002/ajmg.a.34056

    9. Kim T.H., Baek S.H., Lim J.O., Lee S.H., Kim S.Y. Genetic variation in the coagulation factor V gene and risk of femoral head osteonecrosis. Mol Med Rep. 2015;12(3):4434–40. DOI: 10.3892/mmr.2015.4000

    10. Peng K.T., Huang K.C., Huang T.W., Lee Y.S., Hsu W.H., Hsu R.W., et al. Single nucleotide polymorphisms other than factor V Leiden are associated with coagulopathy and osteonecrosis of the femoral head in Chinese patients. PLoS One. 2014;9(8):e104461. DOI: 10.1371/journal.pone.0104461

    11. Gagala J., Buraczynska M., Mazurkiewicz T., Ksiazek A. Prevalence of genetic risk factor related with thrombophilia and hypofibrinolysis in patients with osteonecrosis of the femoral head in Poland. BMC Musculoskel Dis. 2013;14:264–71. DOI: 10.1186/1471-2474-14-264

    12. Zhang T., Ye S., Chen Z., Ma Y. Association between MTHFR C677T polymorphism and non-traumatic osteonecrosis of the femoral head: An update meta-analysis. Pteridines. 2020;31(1):38–45. DOI: 10.1515/pteridines-2020-0005

    13. Zhang Y., Wang R., Li S., Kong X., Wang Z., Chen W., et al. Genetic polymorphisms in plasminogen activator inhibitor-1 predict susceptibility to steroid-induced osteonecrosis of the femoral head in Chinese population. Diagn Pathol. 2013;8:169–76. DOI: 10.1186/1746-1596-8-169

    14. Song Y., Du Z.W., Li Q.J., Zhang G.Z., Wang L.L., Wu N., et al. Association of sterol regulatory element binding protein 2 and insulin-like growth factor binding protein 3 genetic polymorphisms with avascular necrosis of the femoral head in the Chinese population. Chin Med J. 2012;125:4037–43. PMID: 23158139

    15. Wang T., Azeddine B., Mah W., Harvey E.J., Rosenblatt D., Seguin C. Osteonecrosis of the femoral head: genetic basis. Int Orthop. 2019;43(3):519–30. DOI: 10.1007/s00264-018-4172-8

    16. Cohen-Rosenblum A., Cui Q. Osteonecrosis of the femoral head. Orthop Clin North Am. 2019;50(2):139–49. DOI: 10.1016/j.ocl.2018.10.001

    17. Manosroi W., Williams G.H. Genetics of human primary hypertension: focus on hormonal mechanisms. Endocr Rev. 2019;40(3):825–56. DOI: 10.1210/er.2018-00071

    18. Zhou D., Meng R., Li S., Ya J., Ding J., Shang S., et al. Advances in chronic cerebral circulation insufficiency. CNS Neurosci Th er. 2018;24(1):5–17. DOI: 10.1111/cns.12780

    Асептический некроз головки бедренной кости

    Асептический некроз представляет собой заболевание, вызванное недостаточным кровоснабжением кости, которое приводит к ее гибели.

    Это заболевание чаще всего встречается у взрослых в возрасте 30-60 лет, чаще – у мужчин.

    Причины

    Асептический некроз вызывается недостаточным кровоснабжением кости, что приводит к потере минералов и питательных веществ, необходимых для поддержания здоровья костей.

    Распространенные причины асептического некроза:

    Травма (вывих или переломы костей могут повредить кровеносные сосуды).
    Длительная или высокая доза лечения гормонами.
    Лечение рака: лучевая или химиотерапия.
    Заболевания крови, такие как серповидноклеточная анемия и лейкоз.
    Курение.
    Алкоголизм.

    Симптомы

    На ранних стадиях асептического некроза симптомы отсутствуют. По мере прогрессирования заболевания могут возникнуть следующие симптомы:

    Постепенно нарастающая боль в суставе.
    Боль, возникающая даже в состоянии покоя.
    Хромота и боль в паху.
    Ограничение движений в суставе.
    Диагностика
    После осмотра врачом могут быть назначены следующие диагностические процедуры:

    Визуальные тесты, такие как рентген, магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ), могут определить степень повреждения костной ткани и стадию заболевания.
    Ваш доктор может порекомендовать консервативные или хирургические методы лечения в зависимости от стадии заболевания.

    Консервативное лечение включает в себя:
    Медикаментозное лечение: Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), сосудистые препараты для улучшения микроциркуляции.
    Снижение нагрузки: Ваш врач может порекомендовать использование костылей для уменьшения нагрузки на поражённую конечность.
    Упражнения могут постепенно улучшить движения в поражённом суставе.
    Электрическая стимуляция может уменьшить болевой синдром.
    Консервативные методы могут замедлить прогрессирование заболевания, но большинству пациентов с течением времени потребуется хирургическое вмешательство.

    Варианты хирургического лечения включают в себя:
    Декомпрессия и введение аутологичных клеток: в этой операции внутренняя часть кости удаляется, тем самым снижая давление в кости, увеличивая кровоток, помогая формировать новые кровеносные сосуды и формируя новую костную ткань. Эта процедура снимает боль и замедляет прогрессирование заболевания сустава. Её лучше выполнять на ранних стадиях аваскулярного некроза.
    Удаление патологического очага головки бедренной кости и замещение дефекта аутокостью или биоактивной керамикой. Эта операция проводится и даёт эффект на ранних стадиях заболевания.
    Сосудистая пластика: кость вместе с кровеносными сосудами и артериями хирургически трансплантируется в пораженную кость, обеспечивая немедленное кровоснабжение поражённого участка.
    Корригирующая остеотомия: это изменение формы кости для снижения нагрузки на пораженный участок. Зона поражения изменяется таким образом, что нагрузка переходит на другую часть кости. Это делается на небольшом участке пораженной кости.

    Тотальное эндопротезирование: эта процедура выполняется в случаях, если все другие методы лечения не увенчались успехом, и сустав полностью разрушен. Сустав заменяют на эндопротез

    Асептический некроз головки бедренной кости: этиопатогенез, ранняя диагностика и лечение | Антонов

    1. Тихилов Р.М., Шубняков И.И., Мясоедов А.А., Иржан-ский А.А. Сравнительная характеристика результатов лечения ранних стадий остеонекроза головки бедренной кости различными методами декомпрессии. Травматология и ортопедия России. 2016; 22(3): 7-19.

    2. Башкова И.Б., Мадянов И.В. Множественные нетравматические остеонекрозы крупных суставов у молодого человека, спровоцированные непродолжительным лечением глюкокортикоидами. Рус. мед. журн. Ревматология. 2016; (2): 125-128.

    3. Мустафин Р.Н., Хаснутдинова Э.К. Аваскулярный некроз головки бедренной кости (обзор литературы). Тихоокеанский медицинский журнал. 2017: 1: 27-35.

    4. Блищ О.Ю. Боль в тазобедренном суставе: современные представления о возможностях и роли различных методов лучевой диагностики в определении причин болевого синдрома. Лучевая диагностика и терапия. 2014; 2(5): 37-44.

    5. Большаков О.П., Корнилов Н.В., Расулов Р.М. Значение функциональных и анатомических факторов в выборе метода лечения взрослых больных с асептическим некрозом головки бедренной кости и детей с болезнью Легга — Кальве — Перте-са. Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 2007; (2): 27-31.

    6. Волков Е.Е., Василенко А.М., Межов С.Э. Параметры микроциркуляции в зоне тазобедренных суставов у здоровых добровольцев. Тромбоз, гемостаз и реология. 2016; 2(66): 43-46.

    7. Гурьев В.В., Зоря В.И., Склянчук Е.Д. Реваскуляризация тазобедренного сустава у лиц с посттравматическим коксартрозом начальной стадии. Моск.хирург.журн. 2011; 2(18): 44-48.

    8. Дубиков А.И., Кабалык М.А., Петрикеева Т.Ю. Феномен микрокристаллизации хряща при коксартрозе и асептическом некрозе головки бедренной кости. Научно-практическая ревматология. 2012; 54(5): 37-41.

    9. Коваленко А.Н., Ахтямов И.Ф. Этиология и патогенез асептического некроза головки бедренной кости. Гений ортопедии. 2010; (2): 138-144.

    10. Мустафин Р.Н. Асептический некроз головки бедренной кости. Лечебное дело. 2015; (4): 7-20.

    11. Прохоренко В.М., Шушарин А.Г., Половинка М.П. Использование перфторана при консервативном лечении начальных стадий асептического некроза головки бедренной кости. Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. 2015; (4): 26-31.

    12. Ding P, Zhang W, Tan Q, Yao C, Lin S. Impairment of circulating endothelial progenitor cells (EPCs) in patients with glucocorticoid-induced avascular necrosis ofthe femoral head and changes ofEPCs after glucocorticoid treatment in vitro. J Orthop Surg Res. 2019; 14(1): 226.

    13. Федоров В.Г. Среднесрочный мониторинг результатов костной пластики при асептическом некрозе головки бедренной кости. Междунар. журнал приклад. и фундамент. исследований. 2015; (11): 689-693.

    14. Шушарин А.Г., Половинка М.П., Прохоренко В.М. Асептический некроз головки бедренной кости: варианты консервативного лечения и результаты. Scientific reviews. Fundamental research. 2014; 10: 428-435.

    15. Li SD. A comparative study on the measurement of femoral head necrosis lesions using ultra-thin layer slicing and computer aided identification. Zhongguo GuShang. 2016; 29(2): 131-135.

    16. Guadilla N, Fiz AI, Sanchez M. Arthroscopic management and platelet-rich plasma therapy for avascular necrosis of the hip. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy. 2012; 20(2): 393-398.

    17. Kumar S, Bansal D, Prakash M. Avascular necrosis of femoral head as the initial manifestation of CML. Oncology. 2014; 31(6): 568-573.

    18. Miao Q. Expression of osteoprotegerin, RNAK and RANKL genes in femoral head avascular necrosis and related signaling pathway. Int J Clin Experim Pathol. 2015; 8(9): 10460-10467.

    19. Houdek MT. Osteonecrosis ofthe femoral head: treatment with ancillary growth factors. Curr Rev Musculoskeletal Med. 2015; 8(3): 233-239.

    20. Li PF. Downregulation of basic fibroblast growth factor is associated with femoral head necrosis in broilers. PoultSci. 2015; 94(5): 1052-1059.

    21. Ремпель Д.П., Брюханов А.В., Батрак Ю.М. Возможность методов лучевой диагностики поражения симметричного сустава при диагностированном асептическом некрозе бедренной кости. Радиология — практика. 2013; (6): 24-32.

    22. Li D. Alterations of sympathetic nerve fibers in avascular necrosis of femoral head. Int J Clin Exp Pathol. 2015; 8(9): 10947-10952.

    23. Хазов П.Д., Казакова С.С. Магнитно-резонансная томография в диагностике асептического некроза головок бедренных костей. Радиология — практика. 2001; (4): 106-107.

    24. Manenti G. The role of imaging in diagnosis and management of femoral head avascular necrosis. J Italian Soc Osteoporosis. 2015; 12(1): 31-38.

    25. Ghale-Noie ZN, Hassani M, Kachooei AR, Kerachian MA. High serum alpha-2-macroglobulin level in patients with osteonecrosis of the femoral head. Arch Bone Jt Surg. 2018; 6(3): 219-224.

    26. Kawai K., Tamaki A, Hirohata K. Steroid-induced accumulation of lipid in the osteocytes of the rabbit femoral head. A histochemical and electron microscopic study. Surgery. 1985; 5(67-A): 755-763.

    27. Шушарин А.Г., Половинка М.П., Прохоренко В.М. Лечение асептического некроза ТБС с применением локальной инъекционной терапии под УЗ-контролем. Институт химической биологи и фундаментальной медицины. 2012; (4): 32.

    28. Huang SL. Hydrogen-rich saline attenuates steroid-associated femoral head necrosis through inhibition of oxidative stress in a rabbit model. China. Spandidos. 2016; (1): 1792-0981.

    29. Fang J. Effects of leucocyte- and platelet-rich plasma on osteogenic differentiation of bone marrow mesenchymal stem cells in treating аvascular necrosis of femoral head in rabbits. Zho Xi FCh Ji. 2015; 29(2): 227-233.

    30. Fang J. Effects of leucocyte and platelet — rich plasma on osteogenic differentiation of bone marrow mesenchymal stem cells in treating avascular necrosis of femoral head in rabbits. J Ch. 2015; (1): 1002-1892.

    31. Matsusaki H, Noguchi M, Kawakami T. Use of vascularized pedicle iliac bone graft combined with transtrochanteric rotational osteotomy in the treatment of avascular necrosis of the femoral head. Arch Orthop Trauma Surg. 2005; 125(2): 95-101.

    32. Liu X. Treatment of bilateral avascular necrosis of femoral head by free vascularized fibula grafting with unilateral fibula as donor. Zho Xi F Ch Ji W. 2011; 25(6): 641-645.

    33. Beck DM. Arthroscopic treatment of labral tears and concurrent avascular necrosis of the femoral head in young adults. Arthroscopy Techniques. 2013; 2(4): 367-371.

    34. Guo HS, Tian YJ, Liu G, An L, Zhou ZG, Liu HZ. Arthroscopy-guided core decompression and bone grafting combined with selective arterial infusion for treatment of early stage avascular necrosis of femoral head. Zho GuSha. 2018; 31(1): 56-61.

    35. Li J, Li ZL, Zhang H, Su XZ, Wang KT, Yang YM. Long-term outcome of multiple small-diameter drilling decompression combined with hip arthroscopy versus drilling alone for early avascular necrosis of the femoral head. Chin Med J. 2017; 130(12): 1435-1440.

    36. Ахтямов И.Ф., Анисимов О.Г., Коваленко А.Н. Профилактика ранней артропластики тазобедренного сустава при асептическом некрозе головки бедренной кости. Травматология и ортопедия России. 2009; 3(53): 116-118.

    Некроз тазобедренной кости | Ведущие доктора | Лучшие клиники | Отзывы


    Лечение некроза тазобедренной кости (бедра) в клиниках Германии, Израиля, Австрии, США, Финляндии и Швейцарии базируется на устранении проблем нарушения притока крови и эндо- или экзопроблем, которые становятся причиной омертвения костной ткани, а также других возможных не менее негативных последствий. Здесь важно отметить, что лечение полностью зависит от стадии развития заболевания и в большинстве случаев проводится именно хирургическим путем.

    Преимущества лечения некроза головки бедренной кости за границей


    Пусковым механизмом некроза тазобедренной кости является патологическое нарушение кровообращения головки бедра или значительное уменьшение поступления крови по верхней или нижней артерии. Лечение некроза тазобедренной кости сильно зависит от степени поражения и особенностей заболевания. Причинами возникновения болезни являются:

    • Наличие серьезных травм тазобедренного сустава,
    • Наследственность и патологическая врожденная особенность строения сосудов,
    • Повышенные физические нагрузки,
    • Проблемы с обменом веществ в организме,
    • Воспаления и наличие инфекционных поражений в области сустава,
    • Онкология сустава,
    • Болезни кровеносных сосудов,
    • Хронические заболевания не воспалительного типа.


    Выделяют 4 стадии развития некроза тазобедренной кости, степень опасность которых значительно отличается, а, следовательно, отличается и степень сложности выбранной программы лечения.


    Лечение некроза головки бедренной кости за рубежом проводится консервативными или хирургическими методиками в зависимости от стадии поражения и особенностей заболевания. Вообще лечение асептического некроза головки бедренной кости на начальном этапе развития действительно возможно и эффективно именно методом медикаментозного воздействия. Здесь подразумевается симптоматическое лечение, физиотерапия, лечебная гимнастика, ортопедическое лечение и пр.


    Прогрессирующий некроз головки бедренной кости специалисты из нижеперечисленных клиник лечат при помощи эндопротезирования пораженного сустава. Такой подход гарантирует 100% решение проблемы и полное восстановление нормальной двигательной функции. Уже на следующий день после операции пациент сможет опираться на прооперированную ногу без ощущений дискомфорта или боли!

    Диагностика некроза головки бедренной кости за границей


    Пациенты рекомендуемых нами ортопедических центров подлежат полному и разностороннему обследованию позволяющему выявить все особенности асептического некроза кости бедра, а, следовательно, разработать правильную тактику лечения на основе точного диагноза. Основными диагностическими мерами заболевания являются:

    • Томографические исследования (КТ, МРТ),
    • Контрастная ангиография сосудов сустава,
    • Обследование на наличие хронических сопутствующих заболеваний при помощи различных лабораторных исследований.

    Организация лечения некроза головки бедренной кости за границей


    Если Вы желаете узнать больше о лечении и диагностике ортопедических-травматических заболеваний за рубежом и в частности о таком ортопедическом заболевании как асептических некроз головки кости бедра, то Вы попали в самое подходящее место!


    В компании «Пациент Менеджмент» работают исключительно квалифицированные специалисты, которые помогут Вам получить ответы на все интересующие Вас вопросы, а также окажут посильную помощь по подбору конкретного ортопедического-травматического центра или доктора.


    Мы  предоставляем возможность нашим клиентам воспользоваться всеми преимуществами лечения в клинках Германии, Израиля, Австрии, США, Финляндии и Швейцарии. Мы активно сотрудничаем с частными, городскими и университетскими медицинскими центрами, которые предоставляют самые качественные диагностические, лечебные и реабилитационные услуги.


    Обращайтесь к нам, и организованная нами ортопедическая диагностика и лечение за рубежом станут для Вас уверенным шагом к выздоровлению!

    Асептический некроз головки бедренной кости


    Данная статья носит исключительно информационный характер и предназначена для образовательных целей. Материалы, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями статьи 437 Гражданского кодекса Российской Федерации.



    Асептический некроз головки бедренной кости — заболевание, приводящее к постепенному разрушению тазобедренного сустава. Это состояние может вызываться различными причинами и дебютировать множеством симптомов. Суть заболевания заключается в том, что нарушается поступление крови в части головки бедренной кости, они без питания погибают и разрушаются. Нарушается сферичность головки бедра, ее подвижность, возникают боли, повреждается суставной хрящ. Иногда поражаются оба сустава.

    Диагностика и лечение некроза бедренной головки


    Ежегодно регистрируется 10,000-20,000 новых случаев асептического некроза головок бедренных костей. Точной причины развития этого заболевания неизвестно. Поэтому следует обратиться к врачу, если возникло ощущение устойчивой боли в области тазобедренного сустава при ходьбе, иногда с распространением в сторону коленного сустава. Кроме того, выявлены дополнительные факторы риска для этого состояния:


    • Возраст 20-50 лет;


    • Предшествующие вывихи или переломы головки и шейки бедра


    • Алкоголизм;


    • Лечение глюкокортикоидами;


    • Воспалительные заболевания суставов, включая ревматоидный артрит, лимфопролиферативные заболевания, хронический панкреатит, болезнь крона, системная красная волчанка.


    Динамика разрушения тазобедренного сустава при асептическом некрозе в течение 2,5 лет


    Для диагностики асептического некроза используют обычное клиническое обследование, рентгенографию, магнитно-резонансную томографию тазобедренного сустава. Иногда требуются дополнительные исследования для исключения таких заболеваний как доброкачественные опухоли или туберкулез сустава.


    • Если оказывается, что гибели фрагмента еще не произошло и его размер не более 20% головки бедра, возможно осуществление декомпрессии или костной пластики пораженной зоны.


    • Если произошел асептический некроз значительной зоны головки бедра, может потребоваться эндопротезирование тазобедренного сустава.

    NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

    Лечение
    Для предотвращения разрушения суставов необходимо соответствующее лечение остеонекроза. Если не лечить, большинство пациентов будут испытывать сильную боль и ограничение движений в течение двух лет. Не существует согласованного оптимального лечения людей с остеонекрозом. Раннее вмешательство необходимо для сохранения суставов, но у большинства людей диагноз ставится на поздних стадиях болезни.

    Доступны несколько методов лечения, которые могут помочь предотвратить дальнейшее повреждение костей и суставов и уменьшить боль.Чтобы определить наиболее подходящее лечение, врач учитывает следующие аспекты болезни пациента: возраст пациента; стадия заболевания — ранняя или поздняя; расположение и количество пораженной кости — небольшой или большой участок. Не было показано, что основная причина влияет на результаты лечения.

    Целью лечения остеонекроза является улучшение использования пациентом пораженного сустава, прекращение дальнейшего повреждения кости и обеспечение выживания костей и суставов. Если остеонекроз диагностирован достаточно рано, можно предотвратить коллапс и замену сустава. Для достижения этих целей врач может использовать одно или несколько из следующих методов лечения.

    Безоперационное лечение

    Не существует известного лекарственного средства для лечения остеонекроза. Было изучено несколько безоперационных методов лечения, включая гипербарическую кислородную терапию, ударно-волновую терапию, электростимуляцию, фармацевтические препараты (антикоагулянты, бисфосфонаты, вазодилататоры, гиполипидемические средства), физиотерапию и упражнения для укрепления мышц, а также их комбинации. Для некоторых из этих методов лечения получены противоречивые результаты, поэтому для определения эффективности этих методов лечения все еще необходимы тщательные рандомизированные контролируемые испытания с большим количеством пациентов.Безоперационное лечение может быть частью выжидательного подхода, основанного на размере области мертвой кости. Безоперационные методы лечения нельзя назвать консервативными, поскольку многие из них не замедляют прогрессирование заболевания и не позволяют избежать тотального эндопротезирования тазобедренного сустава. Большинство из них в лучшем случае просто обезболивают.

    Пониженная нагрузка не влияет на течение болезни и не является лечением. Его можно использовать, чтобы просто позволить пациенту лучше справляться с болью, пока не будет назначено соответствующее лечение.

    Хирургическое лечение

    Декомпрессия керна — Эта хирургическая процедура удаляет или просверливает туннель в области пораженной кости, что снижает давление внутри кости. Декомпрессия кора лучше всего работает у людей, находящихся на самых ранних стадиях остеонекроза, до разрушения мертвой кости. Эта процедура иногда может уменьшить боль и замедлить прогрессирование разрушения костей и суставов у таких пациентов.

    Остеотомия — эта хирургическая процедура изменяет форму кости, чтобы уменьшить нагрузку на пораженный участок.Период выздоровления длительный, а активность пациента в течение от 3 до 12 месяцев после остеотомии очень ограничена. Эта процедура наиболее эффективна для пациентов с запущенным остеонекрозом и пациентов с небольшой площадью пораженной кости.

    Костный трансплантат — Костный трансплантат может использоваться как часть хирургического лечения остеонекроза. Костные трансплантаты могут использовать кость того же пациента или донора. Костный трансплантат или синтетический костный трансплантат можно вставить в отверстие, созданное процедурой декомпрессии сердечника.Специализированная процедура, называемая трансплантацией васкуляризированной кости, включает перемещение части кости из другого участка (часто малоберцовой кости, одной из костей голени или гребня подвздошной кости, части тазовой кости) с прикреплением сосудов. Это обеспечивает поддержку пораженной области, а также новый источник кровоснабжения. Это сложная процедура, которую проводят специально обученные хирурги. Другой тип костной пластики включает выскабливание всей мертвой кости и замену ее более здоровым костным трансплантатом, часто из других частей скелета пациента.

    Уникальный тип костного трансплантата предполагает использование собственных клеток пациента, которые способны образовывать новую кость. Часто эти клетки представляют собой тип стволовых клеток из костного мозга или других тканей тела. Возрастает интерес к возможностям терапии стволовыми клетками. Это также изучается для лечения остеонекроза. Мезенхимальные стволовые клетки, которые представляют собой тип «взрослых» стволовых клеток, могут расти и развиваться во множество различных типов клеток в организме. Врачи берут собственные мезенхимальные стволовые клетки пациента (аутологичный трансплантат) и помещают их в пораженную кость, чтобы стимулировать восстановление и регенерацию кости.

    Артропластика / полная замена сустава — Полная замена сустава является методом выбора при поздней стадии остеонекроза, когда сустав разрушен. В этой операции больной сустав заменяется искусственными частями. Его можно рекомендовать людям, которые не подходят для других методов лечения, например, пациентам, которым не удается добиться успеха при повторных попытках сохранить сустав. Доступны различные типы заменителей, и люди должны обсудить конкретные потребности со своим врачом.

    В 2021 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило имплантат таранной кости, специально созданный для пациента, для использования в гуманитарных целях. Специальная спейсер для таранной кости — это первый в своем роде имплантат, заменяющий таранную кость — кость в голеностопном суставе, соединяющую ногу и стопу — для лечения АВН голеностопного сустава.

    Для большинства людей с остеонекрозом лечение — это непрерывный процесс. Врачи могут сначала порекомендовать наименее сложную и инвазивную процедуру, такую ​​как защита сустава путем ограничения нагрузок с высокой нагрузкой, и посмотреть, как это повлияет на состояние пациента.

    Затем можно использовать другие методы лечения для предотвращения дальнейшего разрушения кости и уменьшения боли, например, декомпрессию сердечника с применением костного трансплантата / терапии стволовыми клетками. В конечном итоге пациентам может потребоваться замена сустава, если болезнь прогрессировала до разрушения кости. Важно, чтобы пациенты тщательно следовали инструкциям об ограничениях активности и работали в тесном сотрудничестве со своим врачом, чтобы гарантировать, что используются соответствующие методы лечения.

    Аваскулярный некроз | Johns Hopkins Medicine

    Что такое аваскулярный некроз?

    Аваскулярный некроз — это заболевание, возникающее в результате временной или постоянной потери кровоснабжения кости.Когда кровоснабжение прекращается, костная ткань умирает, и кость разрушается. Если асептический некроз происходит возле сустава, поверхность сустава может разрушиться.

    Это состояние может произойти в любой кости. Чаще всего это происходит на концах длинной кости. Это может повлиять на одну кость, несколько костей одновременно или разные кости в разное время.

    Что вызывает аваскулярный некроз?

    Аваскулярный некроз может быть результатом следующего:

    • Травма

    • Перелом

    • Повреждение сосудов

    • Долгосрочное употребление лекарств, таких как кортикостероиды

    • Чрезмерное длительное употребление алкоголя

    • Особые хронические заболевания

    Каковы факторы риска аваскулярного некроза?

    К факторам риска относятся:

    Каковы симптомы аваскулярного некроза?

    Ниже приведены наиболее частые симптомы аваскулярного некроза. Однако каждый человек может испытывать симптомы по-разному. Симптомы могут включать:

    Симптомы аваскулярного некроза могут быть похожи на другие заболевания или проблемы с костями. Всегда консультируйтесь со своим врачом для постановки диагноза.

    Как диагностируется аваскулярный некроз?

    Наряду с полной историей болезни и медицинским осмотром вы можете пройти один или несколько из следующих тестов:

    • Рентген. В этом тесте используются невидимые лучи электромагнитной энергии для создания изображений внутренних тканей, костей и органов на пленке.

    • Компьютерная томография (также называемая компьютерной томографией или компьютерной томографией). Это визуальный тест, при котором используются рентгеновские лучи и компьютер для получения подробных изображений тела. КТ показывает детали костей, мышц, жира и органов. КТ более детализирована, чем обычная рентгенография.

    • Магнитно-резонансная томография (МРТ). В этом тесте используются большие магниты, радиочастоты и компьютер для получения подробных изображений органов и структур внутри тела.

    • Радионуклидное сканирование костей. В этом методе ядерной визуализации используется очень небольшое количество радиоактивного материала, который вводится в кровь для обнаружения сканером. Этот тест показывает приток крови к кости и активность клеток в кости.

    • Биопсия. Процедура, при которой образцы ткани берутся (с помощью иглы или во время операции) из тела для исследования под микроскопом. Это делается для обнаружения раковых или других аномальных клеток или удаления ткани из пораженной кости.

    • Функциональная оценка кости. Тесты, которые обычно включают хирургическое вмешательство для измерения давления внутри кости.

    Как лечить аваскулярный некроз?

    Специфическое лечение аваскулярного некроза будет назначено вашим лечащим врачом на основании:

    • Ваш возраст, общее состояние здоровья и история болезни

    • Степень заболевания

    • Расположение и количество пораженной кости

    • Основная причина болезни

    • Ваша переносимость определенных лекарств, процедур или методов лечения

    • Ожидания по течению болезни

    • Ваше мнение или предпочтение

    Цель лечения — улучшить функциональность и остановить дальнейшее повреждение кости или сустава.Лечение необходимо для предотвращения разрушения суставов и может включать:

    • Лекарства. Они используются для снятия боли.

    • Вспомогательные устройства. Они используются для уменьшения веса костей или суставов.

    • Распаковка ядра. Для этой хирургической процедуры удаляется внутренний слой кости, чтобы снизить давление, увеличить кровоток и замедлить или остановить разрушение костей и / или суставов.

    • Остеотомия. Эта процедура изменяет форму кости и снижает нагрузку на пораженный участок.

    • Костный трансплантат. При этой процедуре здоровая кость пересаживается из другой части тела в пораженный участок.

    • Замена сустава. Эта хирургическая процедура удаляет и заменяет артритный или поврежденный сустав искусственным суставом. Это может быть рассмотрено только после того, как другие варианты лечения не помогли избавиться от боли и / или инвалидности.

    Другие методы лечения могут включать электростимуляцию и комбинированную терапию для ускорения роста костей.

    Основные сведения о аваскулярном некрозе

    • Аваскулярный некроз — это заболевание, возникающее в результате временной или постоянной потери кровоснабжения кости. Чаще всего это происходит на концах длинных костей.

    • Аваскулярный некроз может быть результатом травмы, приема лекарств или алкоголя.

    • Симптомы могут включать боль в суставах и ограниченный диапазон движений.

    • Лекарства, вспомогательные устройства или хирургическое вмешательство могут использоваться для улучшения функциональных возможностей или прекращения дальнейшего повреждения пораженной кости или сустава.

    Аваскулярный некроз (АВН или остеонекроз): симптомы, причины, лечение

    Что такое аваскулярный некроз?

    Аваскулярный некроз (АВН) — это отмирание костной ткани из-за потери кровоснабжения.Вы также можете услышать, что это называется остеонекрозом, асептическим некрозом или ишемическим некрозом костей.

    Если не лечить, АВН может вызвать коллапс кости. АВН чаще всего поражает бедро. Другие частые участки — это плечо, колени и лодыжки.

    Симптомы аваскулярного некроза

    На ранних стадиях АВН обычно не имеет симптомов. По мере того, как болезнь обостряется, она становится болезненной. Сначала может быть больно только тогда, когда вы надавите на пораженную кость. Тогда боль может стать постоянной.Если кость и окружающий сустав разрушаются, у вас может возникнуть сильная боль, из-за которой вы не сможете использовать свой сустав. Время между появлением первых симптомов и разрушением кости может составлять от нескольких месяцев до более года.

    Причины и факторы риска аваскулярного некроза

    К числу факторов, повышающих вероятность аваскулярного некроза, относятся:

    • Алкоголь. Несколько напитков в день могут вызвать образование жировых отложений в крови, что ухудшит кровоснабжение костей.
    • Бисфосфонаты. Эти препараты, повышающие плотность костей, могут вызвать остеонекроз челюсти. Это может быть более вероятно, если вы принимаете их от множественной миеломы или метастатического рака груди.
    • Лечебные процедуры. Лучевая терапия рака может ослабить кости. Другие состояния, связанные с АВН, включают трансплантацию органов, например, трансплантацию почек.
    • Стероидные препараты. Длительное употребление этих препаратов для борьбы с воспалением, внутрь или в вену, приводит к 35% всех случаев нетравматической АВН.Врачи не знают почему, но длительный прием лекарств, таких как преднизон, может привести к АВН. Они думают, что лекарства могут повышать уровень жира в крови, что снижает кровоток.
    • Травма. Разрыв или вывих бедра может повредить близлежащие кровеносные сосуды и нарушить кровоснабжение ваших костей. АВН может поражать 20% и более людей, у которых вывих бедра.
    • Сгустки крови , воспаление и повреждение ваших артерий . Все они могут блокировать кровоток к костям.

    Другие состояния, связанные с нетравматической АВН, включают:

    У кого возникает аваскулярный некроз?

    Ежегодно AVN разрабатывают до 20 000 человек. Большинству из них от 20 до 50 лет. Для здоровых людей риск АВН невелик. Большинство случаев являются результатом серьезной проблемы со здоровьем или травмы.

    Диагностика аваскулярного некроза

    Ваш врач начнет с медицинского осмотра. Они будут давить на суставы, чтобы проверить, нет ли болезненных мест.Они будут перемещать ваши суставы в нескольких положениях, чтобы проверить ваш диапазон движений. Вы можете пройти один из этих визуальных тестов, чтобы определить причину вашей боли:

    • Сканирование костей. Врач вводит радиоактивный материал в вашу вену. Он перемещается в места, где кости повреждены или заживают, и появляется на изображении.
    • МРТ и КТ. Это дает вашему врачу подробные изображения, показывающие ранние изменения в кости, которые могут быть признаком АВН.
    • Рентгеновские снимки. Они нормальны для ранних стадий АВН, но могут показывать изменения костей, которые появляются позже.

    Лечение аваскулярного некроза

    Цели лечения АВН — улучшить состояние сустава, остановить повреждение костей и облегчить боль. Лучшее лечение будет зависеть от ряда факторов, например:

    • Ваш возраст
    • Стадия заболевания
    • Местоположение и степень повреждения костей
    • Причина AVN

    Если вы рано поймаете аваскулярный некроз, лечение может включать прием лекарств для снятия боли или ограничение использования пораженного участка.Если поражено бедро, колено или лодыжка, вам могут понадобиться костыли, чтобы снять вес с поврежденного сустава. Ваш врач может также порекомендовать упражнения на диапазон движений, чтобы сустав оставался подвижным.

    • Лекарства. Если врач знает, что вызывает у вас аваскулярный некроз, лечение будет включать в себя меры по его устранению. Это может включать:
      • Разжижители крови. Вы получите их, если ваш АВН вызван сгустками крови.
      • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Это поможет при боли.
      • Лекарства от холестерина. Они снижают количество холестерина и жира в крови, что может помочь предотвратить закупорку, ведущую к АВН.
    • Хирургия. Хотя эти нехирургические методы лечения могут замедлить аваскулярный некроз, большинству людей с этим заболеванием в конечном итоге требуется операция. Хирургические варианты включают:
      • Костные трансплантаты . Удаление здоровой кости с одной части тела и использование ее для замены поврежденной кости
      • Остеотомия . Разрезание кости и изменение ее положения для снятия нагрузки на кость или сустав
      • Полная замена сустава . Удаление поврежденного шарнира и его замена синтетическим шарниром
      • Декомпрессия сердечника . Удаление внутренней части кости для снятия давления и образования новых кровеносных сосудов.
      • Васкуляризованный костный трансплантат. Использование собственных тканей для восстановления больных или поврежденных тазобедренных суставов. Сначала хирург удаляет кость бедра с недостаточным кровоснабжением, а затем заменяет ее богатой кровеносными сосудами костью из другого участка, например малоберцовой кости, меньшей кости в голени.
      • Электростимуляция. Электрический ток может ускорить рост новой кости. Ваш врач может использовать его во время операции или дать вам специальный гаджет.

    Уход за аваскулярным некрозом в домашних условиях

    Вы можете сделать следующее, чтобы помочь:

    • Отдых. Держитесь подальше от стыка. Это может помочь замедлить урон. Возможно, вам придется воздержаться от физических нагрузок или использовать костыли в течение нескольких месяцев.
    • Упражнение. Физиотерапевт может показать вам правильные движения, чтобы вернуть диапазон движений в сустав.

    Профилактика

    Чтобы снизить риск АВН:

    • Сократите употребление алкоголя. Пьянство — ведущий фактор риска АВН.
    • Держите холестерин под контролем. Маленькие кусочки жира — это наиболее частая причина, блокирующая кровоснабжение костей.
    • Используйте стероиды осторожно. Ваш врач должен следить за вами, пока вы принимаете эти лекарства.Сообщите им, использовали ли вы их в прошлом. Принимая их снова и снова, вы можете усугубить повреждение костей.
    • Не курите. Это увеличивает риск AVN.

    Прогноз при аваскулярном некрозе

    Более половины людей с этим заболеванием нуждаются в хирургическом вмешательстве в течение 3 лет после постановки диагноза. Если кость сломается в одном из суставов, вероятность того, что это произойдет, случится и в другом.

    Продолжение

    Ваш прогноз зависит от нескольких факторов:

    • Стадия заболевания на момент постановки диагноза
    • Если у вас есть основное заболевание

    У вас меньше шансов на выздоровление, если:

    • Вы старше 50.
    • На момент постановки диагноза вы находитесь на стадии III или выше.
    • Более трети площади веса несущей кости мертв.
    • Поврежден конец кости.
    • У вас долгая история лечения кортизоном.

    Остеонекроз

    Быстрые факты

    • Остеонекроз может вызывать сильную боль и инвалидность, как и артрит. Ранняя диагностика и раннее лечение могут улучшить исход.
    • Остеонекроз может возникнуть в результате приема глюкокортикоидов (иногда называемых кортикостероидами) или употребления слишком большого количества алкоголя.
    • Хотя остеонекроз может возникать практически в любой кости тела, чаще всего поражаются бедра, колени и плечи.

    Кости и костный мозг человеческого тела состоят из живых клеток, которым необходимо постоянное кровоснабжение, чтобы оставаться здоровыми. Если приток крови к этим костным клеткам значительно уменьшается, клетки могут погибнуть, что приведет к разрушению кости. Этот процесс называется остеонекрозом. Остеонекроз может привести к боли, артриту и ограниченному использованию пораженных суставов.Некоторым людям может даже потребоваться операция по замене суставов.

    Что такое остеонекроз?

    Остеонекроз, который также называют аваскулярным некрозом (АВН) или асептическим некрозом, представляет собой гибель костных клеток из-за снижения кровотока. Это может привести к боли и разрушению участков кости. Этот коллапс кости, в свою очередь, может привести к дегенеративному артриту (также называемому остеоартритом) близлежащих суставов, чаще всего бедер и колен. Реже поражаются пятна на плечах, руках и ногах.В редких случаях может возникнуть остеонекроз челюсти. Это может привести к язвам (язвам) тканей десен, обнажению челюстной кости и боли.

    Что вызывает остеонекроз?

    Наиболее частыми причинами остеонекроза являются:

    • Серьезная травма (травма), при которой нарушается кровоснабжение кости
    • Кортикостероидные препараты (такие как преднизон, кортизон или метилпреднизолон), в основном, когда высокая доза используется в течение длительного периода времени
    • Чрезмерное употребление алкоголя
    • Системная красная волчанка

    К другим менее распространенным факторам риска остеонекроза относятся:

    • Декомпрессионная болезнь (также называемая «изгибами», которые могут возникать при подводном плавании с аквалангом)
    • Заболевания крови, такие как серповидноклеточная анемия, синдром антифосфолипидных антител (APS) и волчаночный антикоагулянт
    • ВИЧ-инфекция (вирус, вызывающий СПИД)
    • Лучевая терапия
    • Бисфосфонаты, которые могут быть связаны с остеонекрозом челюсти
    • Пересадка органов

    Кто заболевает остеонекрозом?

    Большинство из 10 000–20 000 американцев, у которых ежегодно развивается остеонекроз, находятся в возрасте от 20 до 50 лет.Эти люди чаще всего имеют в анамнезе серьезные травмы, употребление кортикостероидов, чрезмерное употребление алкоголя или один из других факторов риска, перечисленных в разделе «Что вызывает остеонекроз?»

    Как диагностируется остеонекроз?

    Врачи подозревают остеонекроз, когда человек с факторами риска для него чувствует боль в костях, которая «локализована» (ограничена небольшим участком). Пациенты с болью в бедре из-за остеонекроза часто ощущают боль в паху. Боль из-за остеонекроза бедра или колена чаще всего усиливается при нагрузке или ходьбе.

    Следующим этапом диагностики является рентген болезненной области. Поскольку эти рентгеновские снимки могут выглядеть нормально на ранних стадиях заболевания, ваш врач может назначить другие визуализационные исследования. К ним относятся сканирование костей или магнитно-резонансные изображения (часто называемые МРТ). МРТ отлично помогает обнаружить очень ранний остеонекроз.

    Как лечится остеонекроз?

    К сожалению, нет четких доказательств, показывающих лучший способ лечения остеонекроза, но лучше всего начинать лечение рано — до разрушения кости.

    Раннее лечение: Часто лечение начинается с обезболивающих и ограничения нагрузки (например, ходьбы) на пораженные участки. Этот тип консервативного лечения может хорошо работать у пациентов с ранним остеонекрозом небольших участков кости. Тем не менее, он не работает для людей с остеонекрозом тазобедренного или коленного сустава, которые сталкиваются с обострением болезни и разрушением костей. Вместо этого этим пациентам могут потребоваться хирургические процедуры для облегчения боли и предотвращения коллапса костей.

    Хирургия: Пациентам, остеонекроз которых ухудшается, может потребоваться процедура, называемая основной декомпрессией.Он удаляет кусок (сердцевину) кости из пораженного участка, чтобы попытаться улучшить кровоток.

    В более запущенных случаях может потребоваться процедура, называемая остеотомией. Во время этой операции хирурги удаляют мертвую кость и переставляют оставшуюся кость так, чтобы здоровая кость поддерживала несущую поверхность сустава. Если коллапс кости в суставе уже произошел, этим пациентам часто требуется полная замена сустава (артропластика) бедра или колена. Эта операция должна уменьшить боль и улучшить функции.

    Еще один вариант операции в запущенных случаях — костная пластика.Это включает в себя взятие небольшого кусочка собственной здоровой кости ноги человека и пересадку (трансплантацию) его в область мертвой кости. Костная пластика улучшает кровоток и поддержку окружающей кости.

    Лекарство: Не существует проверенных методов лечения остеонекроза. Некоторые исследования показывают, что кратковременное лечение бисфосфонатами может замедлить, улучшить или даже предотвратить разрушение костей в бедре и колене.

    Профилактика остеонекроза

    Ключевые способы предотвращения остеонекроза — избегать чрезмерного употребления алкоголя и табака, поскольку курение также повышает риск остеонекроза.Кроме того, если вам нужно принимать кортикостероиды, такие как преднизон, посоветуйтесь со своим врачом, чтобы принять наименьшую дозу в течение как можно более короткого времени, чтобы контролировать ваши симптомы.

    Жизнь с остеонекрозом

    У некоторых людей в результате остеонекроза развивается остеоартрит (также называемый дегенеративным артритом или «износом» суставов). Работа с физиотерапевтом по программе упражнений может быть полезна при лечении боли и скованности от остеоартрита.

    Обновлено в марте 2019 г. Марси Болстер, доктором медицины, и рассмотрено Комитетом по коммуникациям и маркетингу Американского колледжа ревматологии.

    Этот информационный бюллетень о пациенте предназначен только для общего образования. Людям следует проконсультироваться с квалифицированным поставщиком медицинских услуг для получения профессиональных медицинских рекомендаций, диагностики и лечения заболевания или состояния здоровья.

    Поздние эффекты: Аваскулярный некроз | Альфред Здоровье

    Что такое аваскулярный некроз?

    Кровь доставляет к костям необходимые питательные вещества и кислород. При нарушении кровоснабжения костные ткани начинают разрушаться (некроз).Это может ослабить кость и в конечном итоге привести к ее разрушению. Если это происходит рядом с суставом, это может привести к разрушению поверхности сустава, что приведет к боли и воспалению (артриту). Аваскулярный некроз также называют АВН, асептическим некрозом, остеонекрозом и ишемическим некрозом костей.

    Аваскулярный некроз может возникать в любой кости, но чаще всего поражает концы (эпифиз) длинных костей, таких как бедренная кость (бедренная кость), вызывая проблемы с тазобедренным суставом и коленом. Другие распространенные участки включают кости предплечий, плеч и лодыжек.

    Аваскулярный некроз может возникать в одной кости, но чаще возникает в нескольких костях одновременно. Аваскулярный некроз иногда может приводить к инвалидности, в зависимости от того, какая часть кости поражена, насколько велика пораженная область и насколько хорошо кость восстанавливается. Нормальная кость постоянно разрушается и восстанавливается. Этот процесс сохраняет кости крепкими. Аваскулярный некроз — это результат разрушения костных тканей быстрее, чем организм может их восстановить. Если заболевание прогрессирует, это может привести к боли и артриту.

    Что вызывает аваскулярный некроз?

    Аваскулярный некроз вызывается нарушением кровоснабжения кости. Если кровеносные сосуды заблокированы жиром, станут слишком толстыми или слишком маленькими или станут слишком слабыми, они могут быть не в состоянии обеспечить количество крови, необходимое для выживания костной ткани.

    Каковы факторы риска аваскулярного некроза?

    Кортикостероиды (такие как преднизон и дексаметазон), вводимые во время лечения ряда заболеваний крови, могут влиять на кости и кровеносные сосуды, приводя к бессосудистому некрозу.Люди, перенесшие трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток, также подвержены риску развития аваскулярного некроза. Другие факторы, которые увеличивают риск аваскулярного некроза у людей, получавших терапию кортикостероидами или трансплантат, включают получение общего облучения тела (ЧМТ), прохождение аллогенной трансплантации (от кого-то, кроме вас самих) и длительное лечение кортикостероидами вместо трансплантата. — болезнь хозяина после трансплантации.

    Стероиды и аваскулярный некроз

    Кортикостероиды (такие как преднизон и дексаметазон) обычно используются для лечения многих заболеваний крови, таких как лейкемия, миелома и лимфома.Дексаметазон также иногда используется для лечения тошноты и рвоты, связанных с химиотерапией, и для контроля отека мозга. Нет четкого объяснения того, как кортикостероиды вызывают аваскулярный некроз, но считается, что они могут влиять на способность организма расщеплять жирные вещества. Эти вещества могут закупоривать кровеносные сосуды, вызывая их сужение. Это уменьшает количество крови, попадающей в кость.

    Каковы симптомы аваскулярного некроза?

    Люди на ранних стадиях аваскулярного некроза могут не иметь никаких симптомов.Однако по мере прогрессирования заболевания большинство людей будут испытывать некоторую боль в суставах. Сначала человек может испытывать боль только при нагрузке на пораженную кость или сустав.

    По мере прогрессирования заболевания симптомы могут присутствовать даже в состоянии покоя. Боль может развиваться постепенно, и ее интенсивность может варьироваться от легкой до сильной. Если аваскулярный некроз прогрессирует и кость и окружающие суставные поверхности разрушаются, боль может значительно усилиться и стать достаточно сильной, чтобы ограничить движение в пораженном суставе.Период времени между первыми симптомами аваскулярного некроза и потерей функции суставов индивидуален для каждого человека и составляет от нескольких месяцев до лет.

    Как диагностируется аваскулярный некроз?

    Рентген — это обычно первый тест, который нужно сделать при подозрении на аваскулярный некроз. Это может помочь отличить аваскулярный некроз от других причин боли в костях, например от переломов. На ранних стадиях аваскулярного некроза рентген может показаться нормальным, поэтому для установления диагноза могут потребоваться другие тесты.

    После постановки диагноза и на более поздних стадиях аваскулярного некроза для наблюдения за течением состояния полезны рентгеновские лучи. МРТ — один из самых полезных инструментов в диагностике аваскулярного некроза, потому что он может обнаружить аваскулярный некроз на самых ранних стадиях, когда симптомы еще не проявляются. Сканирование костей иногда используется для диагностики аваскулярного некроза. Они полезны, потому что одно сканирование может показать все участки тела, пораженные аваскулярным некрозом. Однако сканирование костей не обнаруживает аваскулярный некроз на самых ранних стадиях.КТ обеспечивает трехмерное изображение кости и может быть полезно для определения степени повреждения кости. Хирургические процедуры, такие как биопсия кости, могут окончательно диагностировать аваскулярный некроз, но обычно не выполняются.

    Как лечится аваскулярный некроз?

    Цели лечения аваскулярного некроза — улучшить использование человеком пораженного сустава, уменьшить боль, остановить повреждение костей и обеспечить выживание суставов. Лечение может быть консервативным или хирургическим. Чтобы выбрать лучшее лечение для пациента, учитываются следующие факторы:

    • Возраст человека
    • Стадия расстройства (ранняя или поздняя)
    • Расположение и размер пораженной кости (малая или большая)

    Консервативное лечение

    Консервативные методы лечения можно использовать отдельно или в комбинации, но они не могут обеспечить длительного улучшения:

    • Лекарство — для уменьшения боли
    • Пониженная нагрузка — для замедления повреждений и ускорения естественного заживления.Костыли могут быть рекомендованы для ограничения веса или давления на пораженный сустав.
    • Упражнения на диапазон движений — для сохранения гибкости суставов. Это также важно для поддержания движения и улучшения кровообращения в суставах. Это может ускорить заживление и облегчить боль.

    Некоторым людям может потребоваться операция для постоянного восстановления или замены сустава.

    Оперативное лечение

    Декомпрессия керна

    Декомпрессия сердечника — это операция по удалению внутреннего слоя кости.Это может снизить давление в кости и создать открытую область для роста новых кровеносных сосудов. Иногда в эту область помещают кусок здоровой кости с хорошими кровеносными сосудами (костный трансплантат), чтобы ускорить процесс. Эта процедура лучше всего работает на ранних стадиях аваскулярного некроза и должна помочь облегчить боль и ускорить заживление.

    Остеотомия

    Остеотомия — это операция, при которой вынимается кусок кости, обычно клин, для изменения положения кости так, чтобы ткань, лишенная кровоснабжения (бессосудистая область), имела меньший вес, чем соседняя здоровая область.

    Артропластика

    Артропластика также называется заменой сустава. Пораженная кость удаляется и заменяется искусственным суставом. Это лечение может потребоваться на поздних стадиях аваскулярного некроза и при разрушении сустава.

    Поведение / мероприятия, способствующие укреплению здоровья

    • Избегайте действий, которые сильно нагружают суставы. Действия, вызывающие нагрузку на суставы, включают бег, прыжки, футбол, футбол, волейбол, баскетбол и другие подобные виды спорта.Для суставов с аваскулярным некрозом полезны плавание и езда на велосипеде
    • Соблюдайте рекомендуемые упражнения
    • Отдыхают суставы, когда болят
    • Сообщите своему врачу или физиотерапевту, если есть какие-либо изменения в ваших симптомах
    • Принимать обезболивающие или противовоспалительные препараты в соответствии с предписаниями

    Остеонекроз: определение, лечение и симптомы

    Обзор

    Что такое остеонекроз?

    Остеонекроз возникает, когда что-то ограничивает или прерывает приток крови к кости. Костная ткань начинает отмирать, и по мере того, как она теряет свою структурную целостность, начинают формироваться крошечные разрывы, называемые микротрещинами. Эти микротрещины могут вызвать распад несущих поверхностей кости, вызывая боль. Большинству людей с остеонекрозом для лечения проблемы требуется операция. Иногда замена сустава — лучший вариант.

    Медицинские работники могут называть остеонекроз аваскулярным или асептическим некрозом. Остео означает «кость», а некроз означает «смерть ткани».

    Насколько распространен остеонекроз?

    От 10 000 до 20 000 американцев ежегодно заболевают остеонекрозом.Это может повлиять на всех возрастов и полов.

    Где развивается остеонекроз?

    Остеонекроз обычно поражает шарообразную часть бедренной кости (бедренную кость), где она соединяется с бедром (головка бедра). Но это может повлиять на любую кость, чаще всего на:

    .

    • Лодыжки.
    • Челюсть.
    • Колени.
    • Плечо и плечи.

    Какие бывают типы остеонекроза?

    Типы остеонекроза включают:

    • Травматический остеонекроз возникает, когда кость разламывается на две или более частей, и эти части больше не совпадают.Смещение может нарушить кровоток к кости. Такой вид травмы представляет собой перелом со смещением. Остеонекроз также может быть результатом вывиха сустава.
    • Нетравматический остеонекроз возникает, когда заболевания или проблемы ограничивают приток крови к кости. Нетравматический остеонекроз часто поражает одни и те же кости с обеих сторон тела. Если у вас остеонекроз одного плеча или бедра, скорее всего, он будет и на противоположном плече или бедре.

    Симптомы и причины

    Что вызывает остеонекроз?

    Ваша скелетная система постоянно создает новую кость, чтобы заменить стареющую кость. Этот процесс требует здорового кровоснабжения. У людей с остеонекрозом что-то замедляет или останавливает кровоток к кости. В результате старая кость ломается, прежде чем организм сможет ее заменить. Если кровоток не восстанавливается, костная ткань погибает.

    Примерно в 20% случаев остеонекроз возникает без какой-либо очевидной причины.

    Пожилые женщины (а иногда и мужчины), страдающие остеопорозом, могут испытывать спонтанный остеонекроз коленного сустава (SPONK). Нормальный износ ослабленной кости вызывает недостаточность / стрессовый перелом, который приводит к остеонекрозу.

    Каковы факторы риска остеонекроза?

    Люди старше 65 более склонны к переломам и вывихам бедра, которые приводят к травматическому остеонекрозу. Около 20% людей, вывихнувших бедро, впоследствии заболевают остеонекрозом.

    Факторы риска нетравматического остеонекроза включают:

    Другие менее распространенные факторы риска нетравматического остеонекроза включают

    Каковы симптомы остеонекроза?

    Вы можете не заметить, когда впервые разовьется остеонекроз.На ранней стадии заболевание редко вызывает боль или другие симптомы. По мере отмирания костной ткани образуются крошечные переломы. Кость начинает сжиматься и разрушаться. Вы можете впервые почувствовать боль, когда надавите на поврежденный участок. Эта боль уменьшается, когда вы отдыхаете.

    Постепенно кость и окружающая суставная поверхность начинают разрушаться. Этот процесс может занять недели или месяцы. По мере продолжения боли усиливаются. Вы можете почувствовать скованность суставов и ограниченный болезненный диапазон движений. Вы можете хромать, если проблема касается бедер или колен.Также может быть трудно стоять или ходить.

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется остеонекроз?

    Ваш лечащий врач оценит ваши симптомы и проведет физический осмотр. Вы можете пройти один или несколько из следующих тестов:

    • Анализы крови: Анализ крови может выявить основные заболевания или причины.
    • Рентген: Эти тесты выявляют переломы костей и артрит.
    • Визуализирующие тесты: МРТ позволяют получать изображения костей, мышц и тканей для обнаружения разрушения костей. МРТ лучше, чем рентген, при раннем обнаружении остеонекроза.

    Ведение и лечение

    Каковы осложнения остеонекроза?

    Очень редко остеонекроз приводит к потере конечности (ампутации).Чаще всего это состояние увеличивает ваши шансы на развитие тяжелого болезненного остеоартрита.

    Как лечится или лечится остеонекроз?

    Независимо от того, есть ли у вас травматический или нетравматический остеонекроз, лечение направлено на улучшение подвижности. Ваша забота также будет направлена ​​на сохранение костей и суставов. Ваш лечащий врач разработает план лечения на основе:

    • Пораженная кость.
    • Стадия заболевания (ранняя или поздняя).
    • Степень повреждения костей.
    • Основная причина.
    • Ваш возраст.

    Если вы заразитесь этим заболеванием на ранней стадии, и оно поразит небольшой участок тела, не подверженный нагрузке, вы можете поправиться с помощью домашнего ухода. Могут помочь нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), отдых и физиотерапия. Эти методы лечения наиболее эффективны для небольших костей, которые не имеют большого веса.

    В большинстве случаев вам потребуется операция. Хирургические варианты включают:

    • Декомпрессия сердечника: Ваш хирург просверливает одно или несколько небольших отверстий (стержней) в пораженной кости для снятия давления.У двух из трех человек эта процедура отсрочивает или предотвращает необходимость операции по замене сустава.
    • Костная пластика: Во время костной трансплантации ваш хирург берет здоровую кость из одной части вашего тела и пересаживает ее вместо больной кости.
    • Остеотомия: Эта процедура изменяет форму и положение кости, чтобы снять нагрузку с поврежденного сустава.
    • Замена сустава: Если у вас значительный коллапс кости, ваш врач может заменить поврежденный сустав на искусственный.Замена тазобедренного сустава и коленного сустава на 95% эффективна для облегчения боли и восстановления подвижности у людей с остеонекрозом.

    Профилактика

    Как предотвратить остеонекроз?

    Отказ от алкоголя и курения может снизить риск остеонекроза. Если вы принимаете кортикостероиды при хроническом заболевании, таком как волчанка, поговорите со своим врачом.Возможно, вам удастся уменьшить дозировку или продолжительность лечения. Во многих случаях невозможно предотвратить остеонекроз.

    Перспективы / Прогноз

    Каков прогноз (перспективы) для людей с остеонекрозом?

    Большинству людей с остеонекрозом в конечном итоге требуется операция для облегчения боли и улучшения подвижности.Прогноз может быть лучше при более быстрой диагностике. Чем раньше вы начнете лечение, тем лучше прогноз выздоровления.

    Жить с

    Когда мне следует позвонить поставщику медицинских услуг?

    Вы должны позвонить своему врачу, если у вас возникли проблемы:

    • Боль, которая не проходит после отдыха или болеутоляющих.
    • Боль, затрудняющая ходьбу или движение.
    • Необъяснимая хромота.

    Какие вопросы я должен задать своему врачу?

    Вы можете спросить своего поставщика медицинских услуг:

    • Почему у меня остеонекроз?
    • Какое лечение для меня лучше всего?
    • Каковы риски лечения?
    • Какой вид последующего ухода мне потребуется после лечения?
    • Стоит ли обращать внимание на признаки осложнений?

    Записка из клиники Кливленда

    Остеонекроз — болезненное состояние, которое может сильно повлиять на вашу способность передвигаться и получать удовольствие от жизни.Многим людям с этим заболеванием требуется операция. Если у вас проблемы со здоровьем или вы принимаете лекарства, повышающие риск остеонекроза, поговорите со своим врачом. Важно знать тревожные признаки этого заболевания костей. Вы сможете уменьшить повреждение костей или потерю костной массы, если обнаружите остеонекроз и начнете лечение раньше.

    Аваскулярный некроз (остеонекроз) | Здравоохранение Университета Купера

    Аваскулярный некроз (АВН) — также называемый остеонекрозом или ишемическим некрозом кости — это заболевание, при котором костная ткань умирает, когда прекращается кровоснабжение кости.Кость — это живая ткань, которая требует крови, поэтому нарушение кровоснабжения приводит к отмиранию кости.

    При отсутствии лечения АВН может привести к болезненному остеоартриту. В крайних случаях аваскулярный некроз может привести к разрушению сегмента кости. Если рядом с суставом возникает аваскулярный некроз, поверхность сустава может разрушиться.

    АВН может возникать в любой кости, но чаще всего это происходит на концах длинной кости. Наиболее частая часть тела, пораженная аваскулярным некрозом, — это бедро, но он также может возникать в коленях, позвоночнике, плечах и запястьях.Это может повлиять на одну кость, несколько костей одновременно или разные кости в разное время.

    Аваскулярный некроз чаще всего встречается у людей в возрасте от 30 до 60 лет и часто связан с употреблением слишком большого количества алкоголя, длительным приемом стероидов, травмами, такими как перелом костей или вывиха суставов, и такими состояниями, как нарушения свертывания крови.

    На ранних стадиях болезни симптомы отсутствуют. Однако со временем появляется боль, поскольку кости и суставы начинают разрушаться, а диапазон движений может быть ограничен из-за боли.Время между появлением первых симптомов АВН и потерей функции суставов может составлять от нескольких месяцев до более года.

    Лечение варьируется в зависимости от локализации аваскулярного некроза и его степени тяжести и может варьироваться от физиотерапии и лекарств до хирургического вмешательства, включая замену суставов.

    Поскольку аваскулярный некроз может привести к инвалидности, особенно если он возникает в бедре, важно как можно раньше обратиться к специалисту для постановки точного диагноза и соответствующего лечения.

    Почему выбирают Cooper для лечения аваскулярного некроза

    Cooper University Health Care имеет команду хирургов-ортопедов, прошедших стажировку и имеющих сертификаты советов, с большим опытом диагностики и лечения аваскулярного некроза. Вы можете на нас рассчитывать:

    • Беспрецедентный клинический опыт : Являясь частью единственного академического медицинского центра Южного Джерси, наши хирурги-ортопеды, прошедшие специальную подготовку, превосходно заботятся даже о самых сложных пациентах и ​​пациентах с высоким риском
    • Самый надежный справочный центр в регионе : Благодаря нашему опыту и передовым знаниям, Купер — это то место, куда большинство врачей Южного Джерси направляют своих пациентов для ортопедической помощи
    • Новейшие хирургические методы и технологии : Мы используем самые современные методы, включая минимально инвазивную декомпрессию сердечника, костную пластику и замену суставов с использованием новейшей технологии имплантатов.

    Причины и факторы риска аваскулярного некроза

    К наиболее частым причинам аваскулярного некроза относятся:

    • Перелом кости или вывих сустава
    • Повреждение кровеносных сосудов в результате таких состояний, как тромбы или воспаления
    • Долгосрочное употребление некоторых лекарств, например кортикостероидов
    • Чрезмерное длительное употребление алкоголя
    • Определенные заболевания крови

    Помимо длительного приема стероидов или злоупотребления алкоголем, факторы, которые могут увеличить риск аваскулярного некроза, включают:

    • Болезнь Гоше, наследственное нарушение обмена веществ
    • Заболевания крови, такие как серповидноклеточная анемия
    • Лучевая терапия
    • Химиотерапия
    • Панкреатит
    • Декомпрессионная болезнь («изгибы», вызванные пузырьками азота в кровотоке)
    • Состояние гиперкоагуляции (аномально повышенная тенденция к свертыванию крови)
    • Гиперлипидемия (аномально высокая концентрация жиров в крови)
    • Аутоиммунное заболевание
    • ВИЧ

    Симптомы аваскулярного некроза

    Хотя каждый человек может испытывать это заболевание по-разному, это наиболее распространенные симптомы АВН:

    • Незначительная или отсутствующая боль в суставах на начальной / ранней стадии
    • Постепенно нарастающая боль в суставах; сначала может возникать только при нагрузке на пораженный сустав, затем присутствовать даже в состоянии покоя
    • По мере прогрессирования АВН кость и окружающая суставная поверхность могут разрушаться, вызывая резкое усиление боли
    • Жесткость сустава может ограничивать диапазон движений в пораженном суставе
    • В пораженном суставе может развиться инвалидизирующий остеоартрит
    • Ограниченный диапазон движений из-за боли

    Лечение аваскулярного некроза

    Конкретное лечение зависит от степени вашего AVN, местоположения и количества пораженной кости, основной причины, вашего общего состояния здоровья и ваших предпочтений.

    У грудничка поза фехтовальщика у: Развитие ребёнка первого года жизни

    Развитие ребёнка первого года жизни

    Нормы развития младенца на первом году

    Эта статья поможет оценить развитие вашего ребёнка. В ней описаны основные этапы развития ребёнка первого года жизни. Отклонения более, чем на 6 недель неизбежно ведут к развитию аномальных стереотипов движения. Также в статье описаны признаки нарушения координации движения и патологические признаки развития.

    Важность моторных навыков очевидна для развития человека. Через движения человек может реагировать на изменения окружающего мира, действовать в соответствии с этими изменениями и справляться с ними. Именно в первый год ребёнок проходит все этапы двигательного развития от удержания головы до самостоятельной ходьбы. Этапы развития первого года жизни тщательно изучены и описаны.

    Диагностика развития на первом году жизни ребёнка играет важную роль. Важно вовремя выявлять задержки развития ребёнка, сравнивая его развитие с нормами, а также вовремя выявлять признаки нарушения координации движения. Раннее выявление задержки развития позволяет рано начать терапию для минимизации двигательных проблем в будущем. Диагностика-онлайн нарушений и задержек развития позволяет не выходя из дома за 30–40 минут получить достоверное заключение об отсутствии задержек и патологий развития младенца.

     


     

    Новорождённый

    Положение на животе

    Голова повёрнута в одну сторону, положение тела асимметричное, руки согнуты и прижаты к туловищу, кисти слегка в кулачках. Функция опоры на руки только начинает появляться. Опора на предплечья и кратковременный подъем головы с верхней частью туловища после полутора месяцев. Таз приподнят и ноги согнуты.

    рис. 1.1 

    Положение на спине

    Положение на спине также асимметрично. Ребёнок реагирует на окружающий мир всем телом, это так называемые глобальные движения. На 6 и 7 неделе появляется поза фехтовальщика: поворот головы в сторону и фиксация взгляда сопровождается выпрямлением ноги и руки с той же стороны одновременно с хватательными движениями.

    С 2 месяцев может соединять руки в положении на спине.

    С полутора месяцев — контакт глазами с окружающим миром и улыбка.

    рис. 1.2

    3 месяца

    Симметричная поза с опорой на локти

    Ребёнок теперь уверенно удерживает голову и верхнюю часть туловища, преодолевая силу тяжести. При этом ребёнок симметрично опирается на локти. Центр тяжести смещается к пупку и дальше в сторону таза.

    Шейный отдел позвоночника выпрямлен и голова может свободно поворачиваться. Становится возможным движение глаз без поворота головы.

    Бёдра свободно выпрямлены и развёрнуты наружу.

    С 4,5 месяцев переносит вес на одну руку, другой может при этом захватывать игрушку, и бедро противоположной ноги.

    рис. 1.3

    Стабильное положение на спине

    Положение на спине становится стабильным и уверенным, что создаёт предпосылки к удержанию ног против силы тяжести со сгибанием тазобедренного сустава, коленей и стоп под прямым углом. Руки могут захватывать предметы при этом ноги тоже ассоциативно подтягиваются, стопы также делают хватательное движение, начиная с 4-го месяца.

    С 4-го месяца формируется процесс поворота на бок.

    рис. 1.4 

    6 месяцев

    Перенос веса на одну руку и симметричная опора на кисти

    С 4,5 месяцев, лёжа на животе, ребёнок может переносить вес на одну руку, а другой хватать предметы. С 6 месяцев опора на прямые руки и бедра.

    рис. 1.5

    рис. 1.6

    Перевороты

    C 6 месяцев целенаправленный переворот со спины на живот.

    Ребёнок теперь может играть в игрушки во всех положениях. Он может хватать ножки и тянуть пальцы в рот.

    7–8 месяцев — уверенное положение на боку.

    К 8 месяцам пинцетный захват предметов и запуск мелкой моторики.

    рис. 1.7

    рис. 1.8

    рис. 1.9

    рис. 1.10

    9 месяцев

    Косое присаживание

    Развитие ребёнка уже не описывается положением на спине или на животе. Ребёнок начинает своё первое перемещение и исследование пространства: с 7 месяцев ползание на животе и перекатывание через бок (c 8 месяцев уверенные перевороты с живота на спину).

    Первые попытки подняться и осмотреть пространство — между 7 и 8 месяцами. У ребёнка в это время появляется стабильное положение лёжа на боку и затем боковое присаживание. К 9 месяцам ребёнок сможет длительно сидеть без помощи рук.

    рис. 1.11

    Ползание на четвереньках

    К 9 месяцам ребёнок начинает ползать на четвереньках. Если в 7 месяцев ребёнок в положении на четвереньках начинал раскачиваться вперёд и назад, то сейчас он начинает координированно ползать, перемещая руку и противоположную ей ногу (перекрёстное ползание).

    рис. 1.12

    12 месяцев

    Свободный бег

    Дальнейшее исследование пространства с перемещением «на высоте».

    Когда ребёнок на четвереньках подползает к опоре, он хватается руками за неё и встаёт на одну ногу, подставляя к ней другую. Вскоре он начинает ходить вдоль опоры.

    Однако потребуется некоторое время, пока ребёнок поймёт, что его ноги могут нести тело. Для своей безопасности он начинает перемещаться от одного предмета мебели к другому.

    К 12 месяцам примерно 50% детей делают свои первые самостоятельные шаги. Они пробуют этот свой новый навык, часто спотыкаясь и падая вначале и далее при каждой возможности.

    С развитием движения и освоением пространства у ребёнка развивается осознание собственного «Я», навыки социализации и коммуникации.

    рис. 1.13

    В каких случаях необходима консультация специалиста

    • У вашего ребёнка есть любимое положение, в котором он всегда повёрнут в одну сторону и искривлён
    • Ваш ребёнок держит голову неровно
    • У вашего ребёнка проблемы с питьём
    • Открыт рот, текут слюни
    • Ребёнок держит руки в основном в кулачках
    • Вашему ребёнку 6 недель, и он ещё не смотрит на вас
    • Вашему ребёнку 4 месяца, и он ещё не держит голову в положении лёжа на животе
    • Ребёнок не лежит на животе, заваливается и/или кричит
    • Ваш ребёнок ни разу не улыбался вам до 16 недель
    • Вашему ребёнку 6 месяцев, и он ещё не берёт предметы руками
    • Вашему ребёнку 7 месяцев и он ещё не переворачивается на живот
    • Ребёнок не может лежать в кровати или коляске.

     

    Читайте также




    Исходник

    Противопоказания для занятий (относительные /временные)
    1. При тяжелом состоянии ребенка, обусловленном кровоизлиянием в мозг, отеком мозга, повторными приступами асфиксии, судорог, нарастающей внутричерепной гипертензии, при состояниях, требующих проведения интенсивной терапии, в период ОРВИ, пневмонии и др.
    2.прогрессирующие падение веса,
    3.тяжелой степени анемии,
    4.экземе и других распространенных заболеваниях кожи.

    Чтобы правильно выбрать тактику коррекционных мероприятий, необходимо правильно оценить:
    1. Какие показатели моторного развития соответствуют хронологическому возрасту ребенка, а какие нет,
    2.имеющиеся нарушения мышечного тонуса в покое и при попытке к движению,
    3. наличие патологической тонической активности и ее влияние на активную моторную деятельность,
    4.наличие контрактур и деформаций,
    5.особенности психического развития.

    При организации занятий необходимо руководствоваться :
    *раннее начало и непрерывность занятий,
    *постепенное повышение нагрузки и сложности комплекса соответственно функциональным возможностям ребенка,
    *соответствие поставленных задач и выбранных средств и методов клиническим проявлениям и уровню развития ребенка, индивидуальный подход в подборе комплексов,
    *соблюдение онтогенетических принципов развития.

    Задачи :
    1.Нормализация мышечного тонуса:
    *расслабление спастических мышц , СПАСТИКА — двигательные нарушения, причиной которых является повышенный тонус мышц),
    *Укрепление ослабленных, растянутых мышц,
    *Нормализация объема движений в суставах.
    2.Гашение патологических тонических рефлексов, мешающих нормальному развитию и формированию правильных поз.
    3.Стимуляция моторного развития:
    *стимуляция правильных установочных реакций,
    *освоение и закрепление поз, соответствующих возрастному развитию с помощью кинестетических, оптических и слуховых связей,
    *на фоне формирования правильного положения туловища, головы, конечностей стимуляция опорной функции ног и манипулятивной функции рук,
    *стимуляция активных движений в горизонтальном, а затем в других положениях.
    4.Нормализация обменных процессов.
    5.Улучшение функционирования всех систем организма :нервной, сердечно — сосудистой, дыхания, пищеварения, мочевыделительной и др.
    6. Параллельная стимуляция сенсорного и речевого развития.



    1.Подготовительная часть.
    Задачи: разогреть организм ребенка, подготовить к основной части занятия,сбор анамнеза у родителей, оценка физических возможностей ребенка, укрепление мышц спины (выпрямляющий позвоночный столб). Продолжительность 7-10 минут.
    1 месяц — 8-10 минут,
    2 месяц — 8-6 минут
    3 месяца — 6-5 минут.
    В основе выполнения разминки на суше для ребенка от 1-3 месяцев, является формирование значимых для жизни физических навыков (держание головки, имитационные упражнения для овладения переворота со спины на живот).
    Комплекс №1
    И.П. ребенка лежа на спине на пеленаторе.
    1. Прорабатываем ноги (поочередно) Легкий массаж стоп (вызываем рефлексы *подошвенный/бабинского).
    2.Круговые движения голеностоп 4 влево, 4 вправо.
    3.Коленный сустав 8 движений (сгибание/разгибание), тазобедренный проверяем мобильность тазобедренного сустава 8 раз, повторяем все то же самое с другой ногой.
    4.Открываем тазобедренные суставы, проверяем симметрию (рассматриваем складки и.п.лежа на спине, и лежа на животе). Ассиметрия складок — указывает на недоразвитие тазобедренного сустава на той ноге где явно видно не соответствие складок.
    5. Массаж кистей (хватательный рефлекс), динамическая гимнастика (руки разминаем поочередно) Акцент на суставы локоть, плечо.
    6. Поза эмбриона (перекаты вправо/влево), имитация переворотов.
    7. Перевороты со спины на живот. И.П. руки вдоль туловища, выпрямляем левую ногу, правую ногу заводим через левую и по инерции ребёнок сам переворачивается.
    7. Переворот с живота на спину. И.П. Руки вытянуты вверх, переворот. Переворот выполняем как в правую, так и в левую сторону.
    8. Массаж ягодиц легкими щипковообразными движениями, похлопывания.
    Разминка в висе (если ребенок отказывается лежать на пеленаторе)
    1. Имитация плавательных движений *попеременная работа ног (кроль), поочерёдная работа рук (отведение), по типу техники брасс. Круговые движения руками вперед/назад в плечевом суставе. раскрытие тазобедренного сустава (правая/левая нога, одновременно).
    Перечень прививаемых навыков
    1.Контроль за положением головы.
    *Приподнять голову в положении лежа на животе.
    *Поворачивать голову из стороны в сторону, лежа на спине,
    *Поворачивать голову из стороны в сторону, лежа на животе,
    *Приподнять голову и посмотреть вокруг в положении на животе.
    *Из положения лежа на спине, потянув за руку, удерживать голову на одной линии с туловищем или слегка приводить ее вперед (с 3 месяцев).

    Тонический рефлекс — Лабиринтный тонический рефлекс (ЛТР)
    Когда ребенок лежит на спине, рефлекс проявляется легким напряжением мышц-разгибателей шеи, спины и нижних конечностей, а в положении на животе наоборот повышен тонус мышц сгибателей. Этот рефлекс угасает, в положении на спине, к концу первого месяца жизни, а на втором месяце — в положении на животе. Рефлекс играет важную роль для формирования координации движений, т.к. вызывается изменением положения головы в пространстве, которое, в свою очередь, стимулирует аппарат лабиринтов, находящихся во внутреннем ухе.
    ВАЖНО! При тяжелой степени выраженности ЛТР ребенок может лежать, касаясь поверхности только затылком и пятками (поза опистотонуса). При попытке приподнять и наклонить голову ребенка к груди напряжение в мышцах увеличивается и ребенок вслед за головой приподнимается всем туловищем. В положении на животе — голова прижимается к груди, руки и ноги сгибаются во всех суставах, руки прижимаются к груди, ноги подтягиваются к животу, таз приподнят. Как следствие, такая поза тормозит развитие двигательных навыков, ребенок не может поднять голову, опереться на руки, прогнуть спину. В дальнейшем, при сохранении лабиринтного тонического рефлекса у ребенка развивается патологическая поза сидения. А именно: голова опушена, спина круглая, из-за напряжения в мышцах бедра и сгибания бедренных суставов, мала площадь соприкосновения с поверхностью опоры. Ребенок сидит неустойчиво, что бы сохранить равновесие опирается на руки. Попытка поднять голову, зачастую приводит к потере равновесия. На фоне сохранения ЛТР происходит задержка или недостаточное развитие реакции оптической опоры на руки, поэтому при падении вперед дети не вытягивают руки и, как правило, получают травмы головы и лица. При стоянии на коленях ребенок так же испытывает большие затруднения т.к. не может разогнуть руки и опереться на них. Подрастая, дети используют всевозможные компенсаторные позы, стремясь преодолеть разгибательный тонус ЛТР, например, сидят с опущенной головой и наклонившись вперед, согнув ноги в коленях, при стоянии, что бы сохранить равновесие так же сгибают ноги в коленях и тазобедренных суставах. Эти компенсаторные позы в свою очередь приводят к формированию патологичного двигательного стереотипа, вторичным деформациям туловища и конечностей, образованию контрактур в суставах.

    Приемы для торможения тонических рефлексов.
    1.Хороший результат дает поза «эмбриона», препятствующая разгибанию: конечности ребенка с помощью периодического легкого потряхивания группируют в положение максимального сгибания, голову приводят к груди в среднем положении, руки сгибают и приводят к груди, ноги слегка разводят и приводят к животу. В этой позе проводятся ритмичные покачивания вперед — назад. Это положение способствует растяжению укороченных мышц, а покачивание в этой позе- расслаблению и нормализации мышечного тонуса.
    2. Покачивание на фит боле. Ребенка в положении на животе/спине покачивают во фронтальной и саггитальной плоскостях до расслабления. Данные упражнения способствуют расслаблению и нормализации мышечного тонуса.
    3.Для торможения /ослабления шейного тонического симметричного рефлекса — положить ребенка на живот на небольшой валик, который препятствует сгибанию в этом положении.

    Для торможения АШТР (ассиметричный шейный тонический рефлекс) :
    1. В положении на спине поворачивать пассивно голову в сторону, одновременно сгибая руку и ногу на этой же стороне,
    2.В положении на спине. Удерживая голову в срединном положении, поочередно сгибать руки.
    3. В положении на спине. Удерживая голову в срединном положении, поочередно или одновременно подносить руки ко рту.
    4.В положении на спине. Для детей с 2-3 месяцев упражнение — игра : удерживая голову в срединном положении, поочередно сгибать руки и направлять к носу, рту, противоположному уху, животу, сопровождая движения словами «носик, ротик, ушко, животик».

    Войта-клуб — Поза фехтовальщика и АШТР. Есть ли разница?…

    Жизнь замечательного человека, руководителя Международного общества Войты Вольфрама Мюллера.

    Вольфрам Мюллер внес огромный вклад в развитие Войта-терапии в Германии и во многих других странах. Он также мечтал о развитии Войта-терапии в России, так как среди родителей, приезжающих на лечение в Германию, немалое количество было из России. Он долго ждал момента, когда Россия будет готова к внедрению оригинальной методики. Объединение сертифицированных Войта-терапевтов @vojtaclub послужило толчком и, наконец, в августе 2018 года Вольфрам Мюллер приехал в Россию.

    Фото обложки сделано в его первый приезд на вводный семинар, организованный @vojtaclub, во время мастер-класса для сертифицированных специалистов в г. Челябинск.

    Всего вводных семинаров перед началом первого в России сертифицированного курса от МОВ (Международного общества Войты) было три.

    Все войта-терапевты, специалисты, желающие обучиться, и родители пациентов ждали его приезда также в Москву в декабре 2018 г., чтобы услышать о Войта-терапии от руководителя общества, организованного самим Вацлавом Войтой. Болезнь помешала ему это сделать. Семинар в Москве провела Андреа Розе Шаль, не менее опытный обучающий инструктор и практикующий Войта-терапевт.

    Приезд Вольфрама Мюллера и Андреа Розе Шаль в июне 2019 года в г. Санкт-Петербург развеял все мрачные мысли. Вольфрам Мюллер выглядел, как всегда, полным энергии и сил.

    Вольфрам Мюллер был предан Войта-терапии, он досконально знал и понимал онтогенез и неврологию развития ребенка, кинезиологию движений и влияние ее на последующее развитие, а также в совершенстве владел техникой Войта-терапии. Он говорил своим ученикам, если вы владеете этими знаниями, то вы не можете их оставить при себе, вы не можете не помогать, когда видите, что это помогает.

    28 февраля 2021 года Вольфрама Мюллера не стало. Дело его жизни продолжает жить в Германии и в других странах, где есть последователи Вацлава Войты и его ученики, в том числе и в России. Для всех тех, кто имел счастье общаться с Вольфрамом Мюллером, учиться у него, его уход – невосполнимая утрата. И ученики Вольфрама Мюллера продолжают его дело жизни и жизни Вацлава Войты, так как не могут этого не делать.

    Нормальні та патологічні рефлекси. – Бобат центр

     

     

    Новорожденному и ребенку первых месяцев жизни присущи так называемые врожденные двигательные рефлексы.

    Очередность появления рефлексов соответствует развитию определенных уровней нервной системы – по мере формирования вышележащих отделов мозга последние начинают контролировать и подчинять себе деятельность нижележащих структур.

    К врожденным двигательным рефлексам относятся известные рефлексы Галанта, Бабкина, Переса, Робинзона, рефлекс опоры нижних конечностей, рефлекс опоры верхних конечностей, группа рефлексов орального автоматизма — рефлекс сосания, поисковый и др. Для понимания механизмов развития нарушений тонуса мышц и движений при различных формах детского церебрального паралича ведущее значение имеют тонические врожденные рефлексы новорожденного.

    Один и тот же рефлекс может рассматриваться как нормальный или патологический в зависимости от того, в каком возрасте он проявляется.

    Патологическими считаются рефлексы,  проявляющиеся у ребенка в том возрасте, когда в норме они уже должны угаснуть.

    ЛАБИРИНТНO-ТОНИЧЕСКИЙ    РЕФЛЕКС

    Проявляется у  ребенка  первых  недель жизни в положении на спине легким напряжением мышц разгибателей шеи, спины, нижних конечностей. В положении ребенка на животе под влиянием лабиринтного тонического рефлекса происходит   повышение   тонуса   мышц-сгибателей, благодаря чему голова и руки приводится к груди, ноги к животу, конечности сгибаются во всех суставах. Исчезает этот рефлекс исчезает на 2-м месяце жизни.

     

    ТОНИЧЕСКИЙ ШЕЙНЫЙ СИММЕТРИЧНЫЙ РЕФЛЕКС

    Проявляется тем, что при сгибании головы повышается тонус мышц сгибателей верхних конечностей и разгибателей нижних.При запрокидывании головы назад повышается тонус разгибателей верхних и сгибателей нижних конечностей.  К концу 2-3-го месяца у здорового ребенка этот рефлекс угасает.

     

     

     

     

    АСИММЕТРИЧНЫЙ ШЕЙНО-ТОНИЧЕСКИЙ РЕФЛЕКС (АШТР)

    Наблюдается у здоровых детей до 4-5 месяцев и выражается в том, что при повороте головы усиливается тонус мышц – разгибателей на руке со стороны лица и сгибателей на противоположной, иначе говоря, в этом случае лицо отворачивается от руки что приближается к нему, а кисть другой руки отклоняется от лица – «поза фехтовальщика».

    При задержке этого рефлекса у больных ДЦП теряется координация «глаз-рука», это исключает возможность использования рук при еде и для самообслуживания. Или при опоре на руки из положения на животе, поворот головы в сторону вызовет падение ребенка, поскольку одна рука начнет сгибаться. Нарушается ориентация в пространстве, снижается подвижность взора и слабо развита или отсутствует его фиксация на неподвижном и, особенно подвижном предмете, ограничиваются в разной степени поля зрения.

    СОЧЕТАНИЕ ЛАБИРИНТНО-ТОНИЧЕСКОГО РЕФЛЕКСА И АШТР В ПОЛОЖЕНИИ НА ЖИВОТЕ

    ТОНИЧЕСКИЙ РЕФЛЕКС С ГОЛОВЫ НА ТУЛОВИЩЕ

    Проявляется тем, что при повороте головы ребенка, лежащего на спине, его туловище поворачивается в ту же сторону одномоментно с поворотом головы. Этот рефлекс  сохраняется у ребенка в течение первых 3 месяцев – поворот происходит блоком, т. е. всем телом.

    ТОНИЧЕСКИЙ  РЕФЛЕКС С ТАЗА НА ТУЛОВИЩЕ

    Проявляется тем, что при повороте таза ребенка его туловище поворачивается одномоментно в ту же сторону. Так же как и предыдущий рефлекс, рефлекс с таза на туловище исчезает ко 2-3-му месяцу.

    При угасании тонических рефлексов с головы на туловище и с таза на туловище становятся возможными повороты верхней и нижней части тела могут совершаться изолированно — появляются  механизмы   торсии.   Эти   механизмы   оказываются очень важными  для  дальнейшего  развития   моторики: ребенок начинает удерживать   равновесие   с помощью легких поворотов туловища сначала  сидя, затем стоя.   Устойчивость  тела   при вертикальном положении в силу развития возможности изолированного движения верхней и нижней половины туловища   значительно   повышается.   Возможность раздельных поворотов плечевого и тазового пояса значительно облегчает  всю произвольную моторику рук, движение  головы в стороны и другие движения.

    УСТАНОВОЧНЫЕ И СЛОЖНЫЕ ЦЕПНЫЕ РЕФЛЕКСЫ
    У здорового ребенка развиваются со 2-го месяца и появляются вместо тонических рефлексов, которые постепенно к 6-му месяцу угасают.  Установочные рефлексы остаются на всю жизнь, обеспечивая формирование вертикального положения тела, сидение, ползание, стояние, ходьбу, развитие произвольных движений и ручных действий.

    Установочный рефлекс на голову

    • Способность ребенка фиксировать голову по оси позвоночника при изменении положения тела в пространстве
    • Способность держать голову вертикально в положении лежа на животе и осуществлять повороты головы на 90 градусов
    • При фиксированной голове возможность прослеживать глазами интересующий предмет на 60 градусов вправо и влево
    • Лежа на спине при подъеме за прямые руки делать кивок головы к груди
    • При фиксированном тазе и скручивании плечевого пояса на 90 градусов, осуществлять рефлекторный кивок головы (первая фаза цепного установочного рефлекса)

    Установочный шейный цепной симметричный рефлекс

    Под влиянием этого рефлекса возникает  напряжение тонуса мышц-разгибателей шеи, спины, а после 4-5го месяца жизни — мышц-разгибателей нижних конечностей, сначала при положении ребенка на животе, затем при вертикальном положении тела. Формирование разгибательного тонуса в мышцах шеи, спины и нижних конечностей определяет возможность удержания   тела   в   положении  сидя,   стоя,   при ходьбе.

     

     

    Что исследует детский невролог у новорожденных?

    Квалифицированный детский невролог при первичном обращении к нему делает общий осмотр, который включает в себя: оценку физического развития, наличия пороков развития и стигм (внешние признаки генетических нарушений), оценку психического развития на момент осмотра, проводит детальный сбор анамнеза ( были ли неврологические нарушения в семье и у близких родственников ранее, другие хронические заболевания, не вынашивания беременности, как протекала настоящая беременность, роды, послеродовый период, как ребенок себя ведет, есть ли жалобы у родителей).

    Для оценки неврологического статуса невролог определяет симметричность и наличие сухожильных и переостальных рефлексов, состояние черепно-мозговых нервов, чувствительность, а также наличие характерных рефлексов для новорожденных, которые появляются и угасают в определенные периоды жизни новорожденного, что позволяет судить о правильности его развития.

    Какие это рефлексы ?

    Рефлекс Моро

    Рефлекс Моро — реакция испуга, заключающаяся в отведении рук, разгибании ног и последующем сгибании бедер. Рефлекс существует у всех здоровых доношенных ново­рожденных. Рефлекс Моро свидетельствует о симметричности функционирования нервной системы и сохранности спинного мозга и нижних отделов ствола мозга. Рефлекс Моро обычно угасает в возрасте 4-5 мес.

    Асимметричный шейный тонический рефлекс

    Асимметричный шейный тонический рефлекс вызывается у новорожденного, лежащего на спине, поворотом голо­вы в сторону. Это вызывает разгибание руки на стороне, в которую повернута голова, в то время как на противоположной стороне рука сгибается (так называемая поза фех­товальщика). Он обычно хорошо выражен на 2-3-й неделе после рождения и исчезает в течение первого года 1 жизни.

    Перекрестный аддукторный рефлекс и другие пирамидные симптомы

    Перекрестный аддукторный рефлекс заключается в двустороннем сокращении мышц, приводящих бедро, при вызывании коленного рефлекса на любой стороне. Этот рефлекс обычно исчезает к 7-8-му месяцу жизни.

    Хватательный рефлекс

    Xватательный рефлекс выражен с рождения и исчезает на 4-5-м месяце жизни, сменяясь произвольным захва­тыванием предмета, обращенными друг к другу боковыми поверхностями большого и указательного пальцев. Нормальное про­извольное захватывание предмета (подушечками боль­шого и указательного пальцев) формируется к 9-15 мес, что считают значимым признаком нормального развития корковой моторики. Даже у новорожденного ладонь пре­бывает в открытом состоянии приблизительно 50% вре­мени. Если ладонь не раскрывается полностью к возрасту 3 мес, когда ребенок начинает исследовать окружающую обстановку, следует заподозрить поражение нервной системы.

    Рефлекс опоры и автоматической ходьбы

    Рефлексы опоры и автоматической ходьбы выражены с рождения и сохраняются обычно до 2 мес. Эти рефлексы вызывают, ставя ребенка ступнями на плоскую поверх­ность, при этом новорожденный распрямляет туловище и «стоит» на полусогнутых ногах, а при небольшом наклоне вперед начинает поочередно совершать ногами шаговые движения, имитируя ходьбу.

    Парашютный рефлекс

    Рефлекс вызывают, быстро опуская вниз ребенка, нахо­дящегося в горизонтальном положении, вследствие чего он вытягивает руки кпереди с тем, чтобы предотвратить падение; это нормальная поддерживающая реакция. Она ярко выражена в возрасте 6-7 мес. Исследование этого рефлекса позволяет легко оценить двигательное развитие верхних конечностей. Асимметрия рефлекса — возможный ранний симптом поражения нервной системы.

    Рефлекс Ландау

    Двигательная реакция ребенка, помещенного в горизонтальное положение (спиной кверху), позволяет оценить как ребенок контролирует положение головы и моторным функций: в возрасте 4 мес. он держит голову горизонтально параллельно полу и выгибает спину дугой.

    Использование рук

    Открытая кисть руки — благоприятный признак нормального развития корковых двигательных функций. Ребенок начинает захватывать предметы всей кистью руки в возрасте 4-5 мес, перекладывать предметы из руки в руку — в 8-9 мес. Сильное доминирование (предпочтительное использование) одной из рук в возрасте до 1 года обычно свидетельствует о наличии патологии.

    Рефлекс Бабинского

    Рефлекс Бабинского (переразгибания большого пальца стопы при раздражении подошвы) существует с рождения и считается нормальным до тех пор, пока ребенок не начнет стоять. Рефлекс может сохраняться в течение 1-го года жизни.

    Общее исследование

    Два самых достоверных признака нормального психического развития ребенке грудного возраста — ранне появление способности правильно захватывать предметы [подушечками большого и указательного или среднего пальца] и ранее формирование речи. Правильное захватывание предметов пальцами формируется к возрасту 9-15 мес. Появление одного этого признака считают достаточным  доказательством сохранности нервной системы ребенка. Аналогично появление речевых навыков к возрасту 1 года свидетельствует о нормальном пси­хическом развитии ребенка. Тем не менее и некоторые нормальные дети начинают говорить только в возрасте 3-4 лет. Для оценки основных этапов развития ребенка хорошо подходит Денверский тест развития. Данный тест позволяет в процентах оценить степень развития грубой  и тонкой моторики, речи, а также личностных и социаль­ных контактов, соотносимых с возрастными периодами в 1 год. Денверский тест развития не предназначен для оценки интеллекта. Точная оценка интеллектуальных функций возможна у детей старше 4-5 лет с помощью формализованного психометрического обследования. Хотя тесты на когнитивные функции, такие, как шкала Бейли для грудных детей, и позволяют получить неко­торые данные о нормальном развитии, их результаты плохо коррелируют со стандартизированными тестами на интеллект, применяемыми у детей 4-5 лет и старше.

    Ниже представлены основные этапы развития детей первых 2 лет жизни.

    ■  1-3 мес: самостоятельно улыбаются.

    ■  6-8 нед: улыбаются в ответ на улыбку взрослых.

    ■ 4-6 мес: протягивают руку к предметам.

    ■  12-16 нед: следят глазами за предметом в диапазоне 180°.

    ■ 9-15 мес: начинают пить из чашки, формируется пра­вильный захват предмета пальцами.

    ■ 6 мес: лепечут, имитируют слова.

    ■  15-18 мес: комбинируют слова.

    ■ 2-й год жизни: формируется способность различать цвета.

    ■ 2-6 мес: могут стоять (удерживать массу тела) с под­держкой.

    ■  7-10 мес: самостоятельно сидят.

    ■ 9-11 мес: могут стоять без поддержки.

    ■ 9-18 мес: начинает самостоятельно ходить.

    О состоянии когнитивных функций более старшего ребенка информацию можно получить в школе, путем анкетирования учителей или с помощью групповых тестов, таких как тест Отиса-Леннона. Использование подобных тестов во время обучения в школе позволяет проводить сравнительную оценку с определенными возрастными группами. Анализ табелей школьной успеваемости позволяет не только получить информацию относительно учебных навыков, но и изучить множество других аспектов, касающихся поведенческой мотивации, внимания и прилежания (посещаемости). Чтобы наилучшим образом оценить специфические интеллектуальные функции, можно прибегнуть к помощи профессионального психолога.

    В медицинском центре «Инсайт Медикал» опытный детский невролог оценит состояние развития нервной системы и психики Вашего малыша. Ответит на все волнующие Вас вопросы, предложит оптимальные пути решения сложившихся проблем и если нужно назначит дополнительные методы исследования, квалифицированную схему лечения. В нашем медицинском центре также оказывают помощь опытный логопед, детский психолог, детский массажист, педиатр. А также консультируют детские кардиолог, эндокринолог, гастроэнтеролог, ортопед, ЛОР.

    Наши специалисты высокого уровня квалификации всегда готовы прийти на помощь, чтобы Ваш малыш рос крепким и здоровым.

    процедура на гашение патологических рефлексов, с использованием укладок, лечение положением

    Роль рефлексов в формировании патологии движений при детских церебральных параличей

     

    При опущенной голове повышается тонус мышц-сгибателей верхних и мышц-разгибателей нижних конечностей. Руки согнуты в локтевых суставах, правая кисть сжата в кулак, голени разведены в стороны, стопы находятся в состоянии подошвенного сгибания за счет повышения тонуса мышц-разгибателей стопы.

    При сохранности обоих тонических рефлексов (лабиринтного и шейного) чаще всего имеют место негрубые сгибательные контрактуры в тазобедренных, коленных суставах и разгибательные контрактуры (подошвенное разгибание стоп) в голеностопных суставах. У ребенка формируется «конская стопа». Передвижение возможно только на полусогнутых ногах с упором на пальцы стоп.

    В результате того, что лабиринтный установочный рефлекс с головы на шею отсутствует, а тонический лабиринтный рефлекс остается активным, голова постоянно опущена на грудь. Плечо приведено к туловищу, предплечье пронировано (повернуто ладонью вниз), повышен тонус сгибательной мускулатуры рук.

    Патологическая установка конечностей, создающаяся под влиянием тонического лабиринтного и симметричного шейного тонического рефлексов

    Асимметричный шейный тонический рефлекс наблюдается у здоровых детей до 14 месяцев. Возникает в результате растяжения мышц шеи, связок и суставов шейного отдела позвоночного столба. При этом поворот головы в сторону сопровождается повышением тонуса мышц-разгибателей тех конечностей, в сторону которых обращено лицо, а в противоположных конечностях повышается тонус мышц-сгибателей. Реакция рук отчетливее чем реакция ног.

    Сохранение этого рефлекса у ребенка после 14 месяцев указывает на патологию, тормозит развитие активных движений головы и конечностей, мешает фиксации взора на предметах и удержании предметов в руках. У детей, больных ДЦП, возникает характерная поза, носящая название «поза фехтовальщика»: голова повернута влево, повышен тонус мышц-разгибателей левых и тонус мышц-сгибателей правых конечностей.

    Патологическая поза ребенка, больного ДЦП, обусловленная асимметричным шейным тоническим рефлексом

    Тонические рефлексы у здорового ребенка постепенно угасают. Начиная со 2-го месяца жизни развиваются установочные рефлексы, определяющие возможности статики, локомоции и, в значительной степени, произвольных движений. Особенно сложной и в то же время важной в плане становления установочных рефлексов является деятельность структур головного мозга, ответственных за преодоление силы земного притяжения. Процесс установки тела человека в вертикальное положение контролируется сложной системой различных структур головного и спинного мозга, развитие которых происходит постепенно на протяжении первых двух лет жизни.

    На первых этапах становления антигравитационных механизмов основную роль играют структуры вестибулярного аппарата. Последний называется вполне сформированным уже к моменту рождения. Первым, наиболее примитивным, проявлением деятельности вестибулярного аппарата является тонический лабиринтный рефлекс, описанный выше. Более сложный установочный рефлекс, контролируемый деятельностью лабиринтов, — лабиринтный выпрямляющий рефлекс на голову.

    Ребенок с появлением этого рефлекса начинает отрывать голову от поверхности, на которой лежит, приподнимать верхнюю половину туловища и, опираясь на предплечья, удерживать ее приподнятой. Данный рефлекс стимулирует развитие цепных симметричных рефлексов, направленных на приспособление туловища к вертикальному положению (шейного симметричного цепного установочного рефлекса и шейного асимметричного цепного установочного рефлекса).

     В дальнейшем, по мере развития мозга, появляется еще ряд выпрямляющих реакций и рефлексов.

    Так, шейная выпрямляющая реакция, заключающаяся в том, что вслед за пассивным или активным поворотом головы в сторону происходит ротация всего туловища, позволяет ребенку к 4 месяцам поворачиваться со спины на бок.

    Выпрямляющий рефлекс, действующий на голову, способствует выпрямлению головы относительно других частей тела.

    Выпрямляющий рефлекс, действующий с тела на тело, к 6-8 месяцам видоизменяет примитивную шейную выпрямляющую реакцию, вводя ротацию туловища между плечами и тазом. Во втором полугодии ребенок может поворачивать сначала голову, затем плечевой пояс и, наконец, таз. Ротация в пределах оси тела дает ребенку возможность переворачиваться со спины на живот и наоборот, садиться, вставать на четвереньки и принимать вертикальную позу.

    Выпрямляющие реакции, сочетаясь друг с другом, образуют ряд последовательных поз и движений, направленных на приспособление головы и туловища к вертикальному положению. Они достигают согласованности в возрасте 10-15 месяцев и затем совершенствуются.

    У детей раннего возраста наблюдаются защитная реакция рук и рефлекс Ландау. Они не относятся к истинным выпрямляющим рефлексам, но на определенных стадиях способствуют развитию двигательных актов.

    Защитная разгибательная реакция рук возникает в ответ на внезапное перемещение тела вперед, в сторону, назад и способствует тому, что ребенок в положении сидя может поддерживать свою массу тела руками, вытянутыми вперед.

    Рефлекс Ландау комбинируется с выпрямляющими рефлексами и является их частью. Он возникает в возрасте 5-6 месяцев (отдельные элементы раньше) и на втором году жизни начинает угасать. Рефлекс Ландау состоит из двух фаз. Первая обеспечивает разгибание шеи, верхних конечностей и верхней половины туловища у здорового ребенка 5-6 месяцев, положенного на край стола так, чтобы его грудь не касалась поверхности стола. Он может удержаться в таком положении 1-2 минуты.

    Рефлекс Ландау у здорового ребенка:
    а — первая фаза; б — вторая фаза; в — отрицательный рефлекс Ландау у ребенка, больного ДЦП

    Вторая фаза формируется у ребенка в возрасте 8-10 месяцев, и заключается в следующем. Ребенка помещают на поверхность стола так, чтобы ноги и таз не имели опоры. Здоровый ребенок в таком положении поднимает ноги вверх, располагая их на одной линии с туловищем. Иногда разгибание спины и ног может быть настолько сильным, что ребенок изгибается дугой открытой кверху. Для выявления состояния этого рефлекса у маленьких детей врач держит ребенка на руках в положении лежа на животе.

    У ребенка, больного ДЦП, рефлекс Ландау чаще всего оказывается отрицательным, т.е. разгибания туловища и конечностей при указанном положении тела не происходит, руки и ноги свисают. Такое состояние носит название симптома «свешенного белья». Реакции равновесия — весьма сложные и разнообразные автоматические реакции, необходимые для становления вертикальной позы у ребенка.

    Они обеспечивают сохранение равновесия при сидении, стоянии, ходьбе и осуществляются в результате взаимодействия вестибулярного аппарата, базальных ганглиев, ядер субталамической области, мозжечка и коры головного мозга. Это самая высокая форма развития автоматических двигательных реакций, которая развивается и совершенствуется в определенной последовательности до 5-6 лет.

    При церебральных параличах в результате поражения мозга в период его интенсивного роста и дифференциации последовательность двигательного развития нарушается. Наряду с замедленным становлением нормальных постуральных механизмов (обеспечивающих вертикальную позу) активизируются тонические рефлексы, которые сосуществуют с патологическим мышечным тонусом (спастичностью, ригидностью, тоническими спазмами или, наоборот, гипотонией) и усугубляют дефекты локомоции.

    С января 2017г. в нашем центре ввелась новая процедура на гашение патологических рефлексов, с использованием укладок, лечение положением.

    Рефлексы у новорожденных

    Адаптации малыша к внеутробной среде способствуют врожденные рефлексы. Они управляются нижними центрами головного мозга. В норме все рефлексы имеют свое время появления и исчезновения. Некоторые из них наблюдаются практически с рождения и с течением времени затухают, другие, наоборот, появятся только тогда, когда ребенок подрастает.

    Согласно определению, рефлекс – это реакция организма, вызываемая центральной нервной системой на раздражение рецепторов, проявляющаяся в возникновении или изменении функциональной деятельности органов и организма в целом.

    Следует отметить, что резкое угнетение или отсутствие рефлексов, может быть связано, с нарушением мышечного тонуса (резкое снижение или повышение), патологией нервной системы (ее незрелость и др.), инфекционно-воспалительными заболеваниями и др. В свою очередь, умеренное усиление основных врожденных рефлексов наблюдается при повышенной нервно-мышечной возбудимости.

    У здорового ребенка все рефлексы должны быть симметричными: т.е. наблюдаемый ответ на раздражитель должен быть одинаковым справа и слева. Об ассиметрии рефлексов говорят тогда, когда рефлексы нормально вызываются с одной стороны и отсутствуют с другой. К примеру, если при исследовании хватательного рефлекса ребенок хорошо захватывает пальцы взрослого одной рукой и не делает этого другой – можно говорить об асимметрии рефлексов. Родителям такого малыша следует обязательно проконсультироваться с врачом!

    Оценивая результаты исследования рефлексов, врач делает вывод об общем состоянии здоровья малыша.

    На сегодняшний день известно более семнадцати врожденных рефлексов новорожденных. Перечислим некоторые из них:

    1.Хватательный – проявляется во время поглаживания или легкого касания ладошки ребенка. Рефлекторно малыш схватывает и удерживает все, что касается его ладони.

    2.Поисковый – кроха поворачивает головку, если поглаживают его щёчку. Этот рефлекс является необходимой составляющей инстинкта поиска пищи.

    3.Сосательный – если провести вокруг рта малыша пальцем или соской, он будет совершать губами движения, имитирующие сосание.

    4. Хоботковый рефлекс – при легком постукивании пальцем по губам ребенка происходит сокращение круговой мышцы рта, вызывающее вытягивание губ хоботком.

    5. Рефлекс задержки дыхания – помогает младенцу благополучно преодолеть родовые пути не заглатывая околоплодные воды. В дальнейшем его можно использовать при обучении малыша плаванию. Однако нужно помнить, что при первых полных погружениях в воду длительность рефлекторной остановки дыхания не более 5–6 секунд. К шести месяцам при регулярных занятиях можно довести ее до 25–30 секунд, а к году – до 40 секунд.

    6. Рефлекс Бабинского – если нажать пальцем на возвышение подошвы стопы ребенка, пальцы ноги согнутся, словно пытаясь схватить давящий предмет. Если погладить подошву стопы, надавливая на пятку, пальцы ноги разойдутся веером, большой палец поднимется, а малыш обязательно пошевелит стопой.

    7. Рефлекс Галанта – при раздражении кожи спины паравертебрально вдоль позвоночника новорожденный изгибает спину, образуется дуга, открытая в сторону раздражителя. Нога на соответствующей стороне часто разгибается в тазобедренном и коленном суставах. При поражении спинного мозга рефлекс, как правило, отсутствует.

    8. Рефлекс Моро – новорожденный разводит и сводит руки и ноги, реагируя на громкий и внезапный звук.

    9. Рефлекс Бабкина(ладонно-ротовой рефлекс) – при надавливании на ладонь малыш поворачивает голову и открывает рот.

    10. Плавательный рефлекс – если новорожденного положить на живот, он будет совершать движения, подобные плавательным.

    11. Рефлекс ходьбы – если младенца держать вертикально таким образом, чтобы его ножки касались опоры, то он рефлекторно будет совершать движения, имитирующие ходьбу.

    12. Рефлекс ползания (Бауэра) и спонтанное ползание. Если новорожденного уложить на живот, то он будет совершать ползающие движения (спонтанное ползанье). Если же при этом к подошвам крохи приставить ладонь взрослого, то ребенок рефлекторно станет отталкиваться от нее ногами. В положении на боку и на спине эти движения не возникают. Координации движений рук и ног при этом не наблюдается. Ползающие движения у новорожденных становятся выраженными на 3–4–й день жизни.

    13. Рефлекс отдыхающей шеи (рефлекс фехтовальщика)– проявляется, когда малыш лежит на спине. Если при этом повернуть голову крохи в сторону, то вы увидите, что он отведет в ту же сторону руку и ногу, приняв позу фехтовальщика, готовящегося к атаке. Этот рефлекс одновременно как способствует, так и препятствует развитию мускулов. С одной стороны, благодаря этому рефлексу ребенок смотрит на собственную руку и фиксирует внимание на игрушке, зажатой в ней. С другой стороны, рефлекс не позволяет находиться по центру голове, рукам малыша и игрушке. К 3–4 месяцам этот рефлекс исчезает, а ребенок начинает держать игрушки прямо перед собой.

    14. Рефлекс отдергивания – защищает ребенка от боли. Если ножку малыша уколоть(для взятия анализа крови), он отдернет ее, чтобы избежать боли, или начнет толкаться, как бы отталкивая от себя опасность.

    Вот лишь некоторые основные рефлексы, которые появляются у новорожденных в первые дни жизни.

    Источник: subscribe.ru


    Все статьи в одном телеграм-канале:
    https://t.me/rb7ru


    А также лучшие новости Башкирии:
    https://t.me/rb7news
    Подписывайтесь!

    Обзор рефлекса фехтования у новорожденных

    Наблюдая за развитием новорожденного, важно знать обо всех его непроизвольных движениях, включая рефлекс фехтования. Это движение заставляет младенцев принимать «положение ограждения», когда их кладут на спину. Ваш ребенок может выглядеть так, как будто он бросает вызов противнику «en garde» с невидимой фольгой. Узнайте больше о том, почему у младенцев есть этот рефлекс.

    Протестируйте

    Чтобы проверить рефлекс фехтования, положите ребенка на спину и поверните его голову вправо.Рефлекс возникает, когда правая рука вытягивается прямо, а левая рука (противоположная сторона) сгибается вдоль головы, и наоборот, когда голова повернута в другом направлении.

    Этот рефлекс должен присутствовать при рождении. Считается, что этот рефлекс помогает предотвратить перекатывание ребенка на живот до того, как его мозг и тело будут готовы. Это еще одна веская причина, почему так важно уложить ребенка спать на спине.

    Другие названия для Fencing Reflex

    Рефлекс фехтования также называется асимметричным тоническим шейным рефлексом; хотя ваш партнер может подумать, что это очень забавно, и называть это рефлексом капитана Моргана.

    Важность фехтовального рефлекса

    Этот рефлекс является важным признаком развития и функционирования нервной системы вашего ребенка. Если у вашего ребенка никогда не проявляется этот рефлекс, поговорите со своим врачом при следующем осмотре. Иногда натренированный глаз может помочь вам лучше определить это. С другой стороны, если ваш ребенок большую часть времени находится в таком положении, немедленно обратитесь к врачу, так как это может быть признаком более серьезного неврологического расстройства.Взаимодействие с другими людьми

    Это непроизвольное движение постепенно исчезнет примерно в 4-месячном возрасте. Если она сохраняется слишком долго, это может помешать нормальному развитию координации.

    Типы рефлексов новорожденных

    Есть и другие непроизвольные движения, жизненно важные для здорового развития вашего малыша. Большинство рефлексов исчезают в возрасте от 3 до 6 месяцев.

    • Ладонная хватка: Если вы дотронетесь до ладони руки ребенка, его пальцы автоматически сложатся и будут цепляться за ваш палец.Другими словами, ваш новорожденный будет «держать» вас за руку. Он также известен как дарвиновский рефлекс. Вы можете себе представить, насколько важно на протяжении всей истории человечества, чтобы ребенок держался за свою мать.
    • Рефлекс Моро (или рефлекс испуга): Этот рефлекс является причиной того, что ваш малыш реагирует на громкий шум. Он непроизвольно вытягивает руки, ноги и пальцы и дугу
    • Рефлекс сосания: Ваш ребенок автоматически начнет сосать, если вы коснетесь его неба пальцем, соской или соской.
    • Рефлекс укоренения: Этот рефлекс помогает вашему малышу найти грудь или бутылочку, чтобы начать кормление. Попробуйте: погладьте щеку новорожденного. Он автоматически откроет рот и повернет голову в сторону, которую поглаживали.
    • Шагающий рефлекс: Ваш новорожденный будет выглядеть так, как будто он «ходит», ставя одну ногу перед другой, когда вы ставите его ступни на плоскую поверхность.

    Эта древняя мозговая цепь заставила моего умирающего отца вести себя как мой младенец

    К седьмому месяцу беременности я иногда чувствовала поглаживание внутренней части живота, повторяющуюся дугу движения, отслеживаемую крошечной конечностью.

    Моя дочь Люси весила 6 фунтов, когда родилась двумя месяцами позже. Со стороны отца в семье часто рождаются маленькие дети. Слишком маленькая, чтобы регулировать температуру собственного тела, ее нужно было удерживать, чтобы спать. «Она жила на меня», — сказал педиатр.

    Иногда, чтобы освободить руки, я кладу ее себе на бедра, чтобы она плотно прижималась к провалу между ними. Ее морщинистые руки и ноги оставались прижатыми к груди, но затем одна рука и нога вытягивались, рука вытянулась перед ней и ускользнула в сторону, охватывая пространство комнаты, пока она не лежала, скрюченная, как лучница. .Это движение мне уже было знакомо: асимметричный шейный тонический рефлекс.

    Фехтовальный рефлекс.Wikimedia

    Когда голова ребенка повернута набок, асимметричный тонический шейный рефлекс побуждает его принять позу лучника. Одна рука разгибается, а противоположная рука и нога сгибаются. Этот рефлекс начинается примерно через 18 недель после зачатия и помогает ребенку пройти по родовым путям. За пределами матки рефлекс фехтования (или рефлекса лучника) позволяет ребенку открывать свои руки и развивать зрительно-моторную координацию.

    Когда мои родители приехали в Нью-Йорк на встречу с Люси, она лежала на сгибе руки моего отца, лениво вычерчивая дуги на потолке. У отца прогрессировало слабоумие, но он знал, как держать ребенка на руках. Он поднял шесть.

    Люси заснула на папе, и я наблюдал за ними вместе, вспоминая запах кожи отца, когда я засыпал против него в детстве. «Медленное, устойчивое сердцебиение», — сказала мама. «Вот что любят младенцы».

    Я сфотографировал руку Люси, развернувшуюся во сне на пятнистой коже отца.У него были руки художника, хорошо используемые инструменты. Моя мама сказала, что у Люси были «руки морской звезды» — крошечные полупрозрачные пальцы, заостренные на концах. «Она как танцовщица, — сказала мама. «Наш маленький лучник».

    Примитивные рефлексы развиваются еще до нашего рождения, и их основная функция — питать или защищать нас. Неврологи называют их «примитивными» отчасти потому, что мозг младенца традиционно считался примитивным вариантом мозга взрослого. К тому же примитивные рефлексы угасают по мере взросления. Когда невролог Маршалл Холл ввел термин «рефлекс» в 1830-е годы, он позиционировал его как прямую противоположность произвольной деятельности, то есть деятельности, контролируемой лобной корой. 1 В 1930-х годах невролог Гисбертус Радемейкер усилил эту иерархическую точку зрения, описав примитивные рефлексы как базовые единицы, которые постепенно скрывались по мере того, как высшие центры мозга становились более активными. 2 Эти неврологи рассматривали нервную систему как отдельные части, которые медленно соединялись по мере роста ребенка, объединяясь под «постепенным усилением коркового влияния».

    Иерархическое понимание существует и сегодня. Но, как писал невролог Берт Тувен, примитивные рефлексы у младенцев относятся к другой категории, чем те, которые практикующие врачи проверяют как у детей, так и у взрослых во время ежегодного медосмотра.Постукивание по колену или локтю пациента резиновым молотком вызывает простую реакцию нервного контура. Рефлексы сосания, хватания или ограждения более сложны и разнообразны. Более того, у них есть способ вернуться.

    Между рефлексом и реакцией есть пористая граница.

    Примитивные рефлексы могут активироваться у пациентов с тяжелой деменцией, сосуществуя с произвольными движениями. Принято считать, что работа, которую требуется коре головного мозга, чтобы подавить их, становится слишком утомительной в пожилом возрасте.Удержание сердцебиения, а также вдоха и выдоха легких должно иметь приоритет. Травматическое повреждение головного мозга и неврологические заболевания также могут вернуть примитивные рефлексы. Болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и другие формы деменции с поражением лобной коры головного мозга могут нарушать связь между намерением и действием, освобождая место для рефлексов, невидимых с младенчества. Такой же эффект может дать глубокая анестезия. Врачи говорят о пациентах, которые под сильным седативным действием хватаются за чей-то палец, прикладываются к груди, чтобы сосать грудь, или принимают позу лучника.

    Учебник гериатрической медицины и геронтологии Броклхерста называет феномен примитивных рефлексов, возвращающихся во взрослом возрасте, «высвобождением коры головного мозга». По сей день кортикальное высвобождение изучено недостаточно.

    Когда папа впервые попал в дом престарелых рядом с домом его и моей матери в западном Нью-Гэмпшире, мы прочитали ему « Just So Stories », любимую с детства. Я приносила ему полевые цветы, которые собирала на холме, где жили мои родители. Однажды августовским утром я зашла с букетом золотарника.«Я даже не знал, что сейчас лето», — сказал он грустным голосом. После месяцев молчания это было редкостью.

    Несколько вечеров спустя я подъезжал к дому престарелых и заметил детей, играющих в бейсбол. Теплый летний свет окрасил их белую униформу в розовый цвет. «Могу я отвезти его в кресло, чтобы посмотреть?» Я спросил его медсестру.

    «Я бы не советовала этого», — сказала она. «Слишком рискованно.»

    Также в неврологии

    Эмоциональный ремонт

    Автор: Мохеб Костанди

    Дом — это больше, чем место на карте.Он вызывает особый набор чувств, а также чувство безопасности и принадлежности. Местоположение, воспоминания и эмоции переплетаются в этих стенах. За последние несколько десятилетий это мнение изменилось … ПОДРОБНЕЕ

    Я массировал папе руки и ноги, как он учил меня, когда я был молод. Он ушел из бизнеса графического дизайна, когда мне было 3 года, поэтому каждое утро перед школой моя семья завтракала вместе в постели моих родителей. Тосты и джем. Он использовал бы чайный уют как шляпу и притворился бы папой.«Потри руки, прежде чем я пойду рисовать весь день», — говорил он.

    После школы я заходил к нему в мастерскую за домом. «Я просто не могу поверить, что все знания, над которыми я работал, умрут вместе со мной», — говорил мне папа. «Почему ты не позволяешь мне научить тебя каллиграфии, или парусному спорту, или тому, как построить коробчатого воздушного змея или японского сада?» Мое осознание того, что он был старше других отцов, что уже пора передавать знания, было слишком большим, чтобы брать его на себя.

    Через несколько недель нам снова позвонили домой.«Только если это не неудобно», — сказала моя мать, рефлекторно возвращаясь к английской вежливости от боли.

    Его глаза были широко раскрыты, а лицо было полно изумления, он пытался показать моей матери то, что он не мог сказать и что он, казалось, знал, она не могла видеть.

    Директор дома престарелых встретился со мной и моей сестрой, рядом с ней наша немая от печали мама. «Его пневмония прогрессирует», — сказала она. «Я бы отдал это неделю. Все разные, но мне кажется, что это неделя.

    Мы вернулись в постель отца. «Ты все делаешь правильно», — сказала ему мама, поцеловав меня.

    Он лег и прислушался. Через некоторое время мы замолчали, и он вытянул ногу, а затем провел рукой по медленным дуговым линиям в воздухе. Снова и снова его рука сжималась и разжималась, осматривая пространство комнаты.

    Его глаза были широко раскрыты, а лицо выражало удивление, он пытался показать моей матери то, что он не мог сказать и что он, казалось, знал, она не могла видеть.

    Это был отцовский рефлекс фехтования, тот же жест, который Люси практиковала до своего рождения, чтобы облегчить переход из одного мира в другой.

    Есть видео, на котором папа и Люси записаны за год до того, как он попал в дом престарелых. В нем они сидят по разные стороны стола для завтрака в Нью-Гэмпшире, в окружении комнатных растений моей матери. Они рисуют, хотя к тому моменту папа уже несколько лет не приходил в свою студию рисовать. Мы взяли несколько ручек для рисования, но он игнорирует их из-за ряда коротких мелков Люси.Люси, 2 года, использует коробку с краской.

    Они упорно сосредоточены на своей работе, опущенные подбородки, намеренно сжатые губы. Они оба дышат носом. Седая борода отца, дольше, чем он держал ее до болезни, лежит на его груди. Собака ходит, принюхиваясь под ними, но они заняты и не сразу замечают.

    Люси наносит удар и вращает кистью, перемещая цвет по странице. Папа поднимает мелок, как дирижерскую палочку, каждый палец уравновешен и легкий. Он аккуратно кладет его на бумагу, как раньше держал кисть, и рисует сложную фиолетовую волнистую линию.В конце он делает паузу, чтобы погладить бороду и прищуриться, глядя на бумагу, как у него были холсты.

    Он перемещает белый карандаш к задней части линии и использует ярко-розовый, чтобы обвести путь поверх исходного пурпурного. Затем синий, затем оранжевый. С каждым проходом петли набухают все выше, острые углы защемляются плотнее.

    Между рефлексом и реакцией есть пористая граница. Иногда мы думаем о наших реакциях на кризисы как о рефлексивных, но они поведенческие, происходящие из менее древних частей нашего мозга.Рефлексы тоже могут быть окрашены опытом. Невролог Карел Бобат писал, что он предпочитает слово «реакция» для описания шагового рефлекса младенца, чтобы выразить «изменчивость и потенциальную возможность адаптации к различным требованиям окружающей среды». 3 Touwen писал, что неврологи не всегда строго разделяют термины «рефлекс» и «реакция». Он утверждал, что рефлексы не существуют отдельно от мира. Он предпочитал рассматривать нервную систему как существующую в «динамическом состоянии», которое растет «из-за непрерывного притока энергии и информации.«Рефлекс укоренения, например, начинается с ритмичного движения из стороны в сторону, а затем перерастает в сложную функцию — втягивание груди. Будь то «рефлекс» или «реакция», — писал Тувен, — эти реакции должны быть «отображением с учетом возраста, адаптированным к потребностям младенца».

    Посмотрев видео позже, я не мог не задаться вопросом, выросла ли часть рисунков Люси в тот день из ее примитивных рефлексов, и что рисунки отца не повлияли на его новые.

    Вечером после того, как я вернулся в Нью-Гэмпшир, я забрался в кровать с папой и обвился вокруг него.Это был защитный жест, но он также был полон тоски, попытки поглотить все оставшееся время. Мы смотрели Одри Хепберн и Грегори Пека в фильме «Римские каникулы , », мы оба дремали то время, то перерыв. Папа вырос, собирая бутылки, чтобы заплатить 11 центов за вход в субботу днем ​​в кинотеатре Commodore в Западной Филадельфии. Он и его брат Брэд вместе ходили на уроки актерского мастерства по вечерам для развлечения, когда были молодыми людьми. Папа любил рассказывать историю о Лоуренсе Оливье, который так полностью погрузился в роль, что даже не вспомнил, как прошло представление, когда он сошел со сцены.

    Позже той ночью я вскочил с кровати и остановился в ярком свете холла между нашими спальнями, пожимая руки моей матери и сестре странным, импровизированным кругом. Моя мать была немой. Мы вздохнули.

    «Папа умер», — сказала мне сестра.

    «Уже?»

    Примитивные рефлексы можно использовать для определения смерти мозга. По челюсти постукивают рефлекторным молотком. Оценивается реакция на боль и кашлевой рефлекс. В тесте на холодную калорийность во внутреннее ухо подается ледяная вода, чтобы проверить движение глаз.

    Неврологи говорят, что потеря любого значимого сознания происходит довольно внезапно. Через пять минут после остановки сердца нейроны начинают умирать. Существует сходство между переживаниями выхода из тела под глубокой анестезией и в состоянии клинической смерти, но через 10 минут после этого жизнь ушла.

    Возврат к первичным рефлексам легко объясняет сжатие руки на смертном одре. Другой рефлекс, связанный со смертью, встречается реже. При активации туловищных мышц, например, когда подбородок безмозглого пациента подталкивают к груди или отключается респиратор, к позвоночнику посылается сигнал, и пациент поднимает предплечья к груди.Это вызвано тем же нервным сигналом, который заставляет нас отрывать руки от чего-то горячего или острого до того, как наш мозг успевает почувствовать боль. Мозг не играет никакой роли. Клетки, посылающие сигнал, находятся в спинном мозге. В отличие от возвращения примитивных рефлексов, этот моторный ответ не представляет собой высвобождение коры головного мозга. Это может быть источником ложных надежд и больших сомнений для семей пациентов, у которых диагностирована смерть мозга. Он известен как рефлекс Лазаря.

    Я не мог не задаться вопросом, выросли ли в тот день часть рисунков Люси из ее примитивных рефлексов, и не помогали ли рисунки отца его новым.

    Папа ждал смерти, пока мы не улеглись спать дома. Он пристально посмотрел на медсестру, которая пришла проверить его после полуночи. Через тридцать минут он перестал дышать. Не было ни проверки рефлекса, ни респиратора, который можно было бы отсоединить. Папа умер на тайленоле.

    «Разве это не что-то», — сказала мама, когда мы вошли в комнату отца. Она много лет проработала в хосписе. «Когда человек уходит, тело остается лишь оболочкой».

    Я этого не видел. Смерть не казалась мне такой мгновенной.Его руки и щеки охлаждались, но когда я засунула руки между его плечами и кроватью, все еще было тепло, энергия. Я сидел рядом с ним вот так, чувствуя тепло, которое все еще оставалось, и смотрел ему в лицо.

    «Он просто ушел прямо оттуда», — сказала моя мать.

    Мне было трудно его бросить. Сестра прогнала нетерпеливого гробовщика на парковку.

    Я не мог придумать ни одной причины, чтобы встать и бросить папу, ни почему мое сопротивление было необычным.Я прижалась лбом к его груди инстинктивным, знакомым жестом. Он вздохнул.

    «Папа издает звуки, когда я на него опираюсь», — сказал я, как будто жаловался, что он украл мое мороженое или угадал содержимое подарка на день рождения, прежде чем развернуть его. Моя мама засмеялась, и на мгновение мы вчетвером снова оказались в постели вместе.

    Солнце уже взошло, когда я наконец ушел, чтобы забрать Люси, которой сейчас 4 года, у нашей няни.

    Мы пошли домой, в сад, который построил отец, и наблюдали, как Люси рисует мелом на красном кирпиче.Мы сидели там весь день с одеялами и смотрели на лес так, будто чего-то ждали.

    Аманда Даррач — журналист и режиссер из Бруклина. Она учится в Колумбийской высшей школе журналистики.

    Ссылки

    1. Hall, M. О заболеваниях и нарушениях нервной системы, в их первичных формах и в их изменениях в зависимости от возраста, пола, конституции, наследственности, эксцессов, общего расстройства и органического заболевания H.Байер, Лондон (1841 г.).

    2. Радемейкер, Г.Г.Дж. Das Stehen Springer, Берлин (1931 г.).

    3. Бобат К. Нейрофизиологические основы лечения церебрального паралича Липпинкотт, Филадельфия (1980).

    Дополнительная литература

    Филлит, Х., Роквуд, К. и Вудхаус, К. Учебник Броклхерста по гериатрической медицине и геронтологии Сондерс, Филадельфия (2010).

    Touwen, B.C.L. Примитивные рефлексы — концептуальная или смысловая проблема? В Прехтле Х.F.R. (Ред.) Непрерывность нервных функций от пренатальной до послеродовой жизни Липпинкотт, Филадельфия (1984).

    Рефлексы новорожденного — HealthyChildren.org

    Многие движения вашего ребенка в первые недели жизни совершаются рефлекторно. Это означает, что это происходит непроизвольно или без каких-либо усилий со стороны ребенка. Если вы засунете ему палец в рот, он рефлекторно сосет. Они плотно закрывают глаза от яркого света.

    Некоторые рефлексы остаются у новорожденных месяцами, а другие проходят через несколько недель.Вот некоторые из них, за которыми вы можете наблюдать в своем ребенке:

    Укоренение

    В некоторых случаях рефлексы превращаются в произвольное поведение. Например, ваш ребенок рождается с рефлексом укоренения, который побуждает его повернуть голову к вашей руке, если вы погладите его по щеке или рту. Это помогает ему найти сосок во время кормления. Сначала он будет укореняться из стороны в сторону, поворачивая голову к соску, а затем по убывающей дуге. Он просто переместит голову и рот в положение, чтобы сосать.

    Сосание

    Сосание — еще один рефлекс выживания, который присутствует еще до рождения.На самом деле, если вам делали УЗИ во время беременности, вы могли видеть, как ваш ребенок сосет большой палец.

    После рождения, когда сосок и ареола помещаются глубоко в рот вашего ребенка, он автоматически начинает сосать. Это движение фактически состоит из двух этапов. Сначала он помещает свои губы вокруг ареолы так, чтобы сосок находился далеко назад во рту, указывая на соединение твердого и мягкого неба, и сжимает грудь между языком и небом (это называется «выражение», это действие вытесняет молоко наружу. ).Во второй фазе, или действии доения, язык перемещается от ареолы к соску. В этом процессе помогает отсос, при котором грудь крепится ко рту ребенка.

    Согласование этих ритмичных сосательных движений с дыханием и глотанием — относительно сложная задача для новорожденного. Таким образом, даже если это рефлексивное действие, не все дети поначалу сосут эффективно. Однако с практикой рефлекс становится навыком, которым все хорошо владеют.

    Укоренение, сосание и поднесение руки ко рту считаются сигналами кормления в первые недели после рождения.Позже, после того, как грудное вскармливание станет устойчивым, ваш ребенок начнет использовать эти движения, чтобы утешить себя, и его также может утешить пустышка или когда вы поможете ему найти большой или другой палец.

    Рефлексы новорожденного

    Ниже приведены некоторые нормальные врожденные рефлексы, которые вы увидите в течение первых недель. Не все младенцы приобретают и теряют эти рефлексы в одно и то же время, но эта таблица даст вам общее представление о том, чего ожидать.

    Степпинг

    Рождение

    2 месяца

    Укоренение

    Рождение

    9242 924 924 924 924

    5–6 месяцев

    Рефлекс Моро

    Рождение

    5–7 месяцев

    Тонический рефлекс шеи

    месяцев

    Подошвенный хват

    Рождение

    9–12 месяцев

    Рефлекс Моро или «испуга»

    Драматический рефлекс в течение этих первых нескольких недель — это рефлекс Моро.Если голова вашего ребенка резко меняет положение или падает назад — или если он испуган чем-то громким или резким, — он вытягивает руки, ноги и шею, а затем быстро сводит руки вместе. Он может даже громко плакать. Рефлекс Моро, который в разной степени присутствует у разных младенцев, достигает пика в течение первого месяца, а затем исчезает через два месяца.

    Тонический шейный рефлекс или поза «фехтование»

    Более интересная автоматическая реакция — это тонический шейный рефлекс или поза фехтования.Вы можете заметить, что когда голова вашего ребенка поворачивается в одну сторону, соответствующая ему рука выпрямляется, а противоположная рука согнута, как если бы он фехтовал. Однако вы можете не увидеть этого ответа, поскольку он неуловимый, и если ваш ребенок беспокоится или плачет, он может не выполнить его. Исчезает в возрасте пяти-семи месяцев.

    И моро-рефлексы, и тонические шейные рефлексы должны одинаково присутствовать с обеих сторон тела. Если вы заметили, что рефлекс кажется другим с одной стороны или что ребенок двигает одной стороной тела лучше, чем другой, сообщите об этом своему педиатру.

    Схватка

    Вы увидите еще один рефлекс, когда поглажете ладонь ребенка и увидите, как он сразу же схватит ваш палец. Или, если вы погладите его ступню, вы увидите, как его пальцы туго согнуты. В первые несколько дней после родов хватка вашего ребенка будет настолько сильной, что может показаться, что он может удерживать собственный вес, но не пытайтесь это сделать. Он не может контролировать эту реакцию и может внезапно отпустить.

    Шагающий

    Помимо силы, у вашего ребенка есть еще один особый талант — шагать.Он, конечно, не может выдержать свой вес, но если вы держите его под мышками (стараясь также поддерживать его голову) и позволяя его подошвам коснуться плоской поверхности, он поставит одну ногу перед другой и «ходить.»

    Этот рефлекс поможет новорожденному ползать к груди сразу после родов, когда он лежит на животе матери. Этот рефлекс исчезнет через два месяца, а затем снова проявится к концу первого года как приобретенное поведение при ходьбе.

    Дополнительная информация

    Основные этапы развития: от рождения до 3 месяцев

    Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра.Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.

    Детские рефлексы: MedlinePlus Medical Encyclopedia

    Наличие и сила рефлекса является важным признаком развития и функционирования нервной системы.

    Многие детские рефлексы исчезают по мере взросления ребенка, хотя некоторые остаются и в зрелом возрасте. Рефлекс, который все еще присутствует после того возраста, когда он обычно исчезал, может быть признаком повреждения мозга или нервной системы.

    Младенческие рефлексы — это нормальные реакции у младенцев, но ненормальные для других возрастных групп. К ним относятся:

    • Рефлекс Моро
    • Сосательный рефлекс (сосание при прикосновении к области вокруг рта)
    • Рефлекс вздрагивания (втягивание рук и ног после громкого шума)
    • Шаговый рефлекс (шагающие движения, когда подошва ступни касается твердой поверхности) )

    Другие младенческие рефлексы включают:

    ТОНИЧЕСКИЙ ШЕЙНЫЙ РЕФЛЕКС

    Этот рефлекс возникает, когда голова ребенка, который расслаблен и лежит лицом вверх, перемещается в сторону.Рука на той стороне, к которой обращена голова, тянется от тела при частично открытой руке. Рука на стороне, противоположной лицу, согнута, а кулак плотно сжат. Если повернуть лицо ребенка в другую сторону, положение меняется на противоположное. Тонизирующее положение шеи часто называют позой фехтовальщика, потому что она похожа на стойку фехтовальщика.

    ТРУНКАЛЬНАЯ ИНКУРВАЦИЯ ИЛИ ГАЛАНТНЫЙ РЕФЛЕКС

    Этот рефлекс возникает, когда сбоку позвоночника младенца поглаживают или постукивают, когда ребенок лежит на животе.Младенец подергивает бедрами в сторону прикосновения в танцевальном движении.

    GRASP REFLEX

    Этот рефлекс возникает, если вы кладете палец на раскрытую ладонь ребенка. Рука сомкнется вокруг пальца. Попытка убрать палец приводит к тому, что рукоятка сжимается. Новорожденные дети крепко держатся за пальцы, и их можно почти поднять, если обеими руками схватить ваши пальцы.

    КОРЕННЫЙ РЕФЛЕКС

    Этот рефлекс возникает, когда ребенок гладит по щеке. Младенец повернется в сторону, которую поглаживали, и начнет сосать.

    PARACHUTE REFLEX

    Этот рефлекс возникает у младенцев чуть более старшего возраста, когда ребенка держат в вертикальном положении, а его тело быстро поворачивается лицом вперед (как при падении). Ребенок вытягивает руки вперед, как будто пытаясь остановить падение, даже если этот рефлекс появляется задолго до того, как ребенок выйдет на прогулку.

    Примеры рефлексов, которые сохраняются во взрослом возрасте:

    • Мигающий рефлекс: моргание глазами при прикосновении к ним или при внезапном появлении яркого света
    • Кашлевый рефлекс: кашель при стимуляции дыхательных путей
    • Рвотный рефлекс: рвотный рефлекс при рвоте стимулируется горло или задняя часть рта
    • Рефлекс чихания: чихание при раздражении носовых ходов
    • Рефлекс зевания: зевание, когда телу требуется больше кислорода

    Движение, координация и ваш новорожденный (для родителей)


    Младенцы рождаются с примерно рефлексами .Они естественно реагируют на
    такие вещи, как свет или прикосновение определенным образом. Если вы засунете палец в
    рука, например, ребенок, вероятно, возьмется за нее. Если вы слегка прикоснетесь
    рот ребенка, ваш малыш, скорее всего, будет сосать.

    Как двигается мой ребенок?

    Младенцы обычно проявляют укоренившиеся, сосательные, испуганные, хватательные и тонические шейные рефлексы.
    вскоре после рождения.Эти рефлексы представляют собой непроизвольные движения, которые являются нормальным явлением.
    младенческого развития. Эти ранние рефлексы постепенно исчезают по мере взросления младенцев,
    обычно к возрасту 3–6 месяцев.

    Рефлексы укоренения и сосания помогают новорожденному получать питание. Подсказки по рутированию
    младенец автоматически поворачивается в направлении источника пищи, будь то
    грудка или бутылочка.Вы можете увидеть эту реакцию, если нежно погладите новорожденного.
    щеку возле рта рукой. Ваш младенец повернется в том направлении, рот
    открыт, готов сосать. Когда грудка или сосок от бутылочки помещается в рот ребенка,
    ребенок рефлекторно начнет сосать.

    Ребенок рождается с испуганной реакцией, называемой рефлексом Моро.Младенец, который
    испуган (например, громким шумом) или резко двинулся, может ответить броском
    вытащить его или ее руки и ноги и снова скрутить их.

    У вашего ребенка также может проявляться хватательный рефлекс, когда вы берете его за палец, когда вы кладете
    это в его или ее ладони. Если прикоснуться к подошве стопы новорожденного, она согнется
    и пальцы ног будут скручиваться.

    У ребенка, вероятно, также будет тонический шейный рефлекс или поза фехтовальщика. Это случилось
    когда голова новорожденного повернута набок и младенец автоматически выпрямляется
    рука на этой стороне тела, сгибая противоположную руку.

    Как я могу подбодрить своего ребенка?

    По мере роста ребенка эти рефлексы становятся менее заметными и более целенаправленными.
    движения будут развиваться.

    Дайте ребенку пространство для вытягивания и движения рук и ног. Пусть ваш малыш потратит
    некоторое время на животе в бодрствующем состоянии, чтобы укрепить мышцы спины и шеи.
    Всегда оставайтесь с малышом, когда он находится в животике.

    Когда мне позвонить врачу?

    Врач вашего ребенка проверит эти рефлексы в рамках обычного физического
    обследований, убедившись, что они присутствуют и одинаковы с обеих сторон, и записывать
    когда они исчезнут.

    Поговорите со своим врачом, если у вас есть какие-либо вопросы или опасения по поводу движений вашего ребенка.

    Движение, координация и ваш новорожденный — Дети Коннектикута

    Содержание

    Младенцы рождаются с примерно рефлексами . Они естественным образом реагируют на такие вещи, как свет или прикосновение, определенным образом. Например, если вы положите палец на руку новорожденного, ребенок, вероятно, возьмется за него.Если вы слегка дотронетесь до рта ребенка, ваш малыш, скорее всего, начнет сосать.

    Как двигается мой ребенок?

    Младенцы обычно проявляют укоренившиеся, сосательные, испуганные, хватательные и тонические шейные рефлексы вскоре после рождения. Эти рефлексы представляют собой непроизвольные движения, которые являются нормальной частью развития ребенка. Эти ранние рефлексы постепенно исчезают по мере взросления ребенка, обычно к возрасту 3–6 месяцев.

    Рефлексы укоренения и сосания помогают новорожденному получать питание.При укоренении ребенок автоматически поворачивается к источнику пищи, будь то грудь или бутылочка. Вы можете увидеть эту реакцию, если нежно погладите рукой щеку новорожденного возле рта. Ваш младенец повернется в том же направлении с открытым ртом, готовым сосать. Когда грудка или сосок от бутылочки помещается в рот ребенка, ребенок рефлекторно начинает сосать.

    Ребенок рождается с испуганной реакцией, называемой рефлексом Моро. Младенец, который напуган (например, громким шумом) или резко пошевелился, может в ответ выбросить руки и ноги и снова их свернуть.

    У вашего ребенка также может проявиться хватательный рефлекс, когда вы берете его за палец, когда вы кладете его ему в ладонь. Если вы дотронетесь до подошвы стопы новорожденного, она согнется, а пальцы на ногах загнутся.

    У ребенка, вероятно, также будет тонический шейный рефлекс или поза фехтовальщика. Это происходит, когда голова новорожденного повернута на одну сторону, и младенец автоматически выпрямляет руку с этой стороны тела, сгибая другую руку.

    Как я могу подбодрить своего ребенка?

    По мере роста ребенка эти рефлексы становятся менее заметными, и у него развиваются более целенаправленные движения.

    Дайте ребенку пространство для вытягивания и движения рук и ног. Позвольте вашему ребенку провести некоторое время на животе, когда он бодрствует и бодр, чтобы укрепить мышцы спины и шеи. Всегда оставайтесь с малышом, когда он находится в животике.

    Когда мне позвонить врачу?

    Врач вашего ребенка проверит эти рефлексы в рамках обычного медицинского осмотра ребенка, убедившись, что они присутствуют и одинаковы с обеих сторон, и отметит, когда они исчезнут.

    Поговорите со своим врачом, если у вас есть какие-либо вопросы или опасения по поводу движений вашего ребенка.

    Тонический шейный рефлекс — обзор

    Вестибулярные реакции у новорожденных

    В настоящее время прямые доказательства того, что вестибулярные органы действительно функционируют у новорожденных, получены из исследований вестибулярно-глазных реакций и примитивных рефлексов, таких как рефлекс Моро. Например, Eviatar и Eviatar (1978) зарегистрировали пре- и постротационный нистагнус, вызванный вращением тела, у 75% новорожденных и только у 25% недоношенных. Глазной рефлекс куклы в ответ на вестибулярную стимуляцию во время наклона тела или вращения головы также вызывает компенсирующие горизонтальные плавные движения глаз сразу после рождения.Различные исследования были сосредоточены на влиянии вестибулярно-постуральной стимуляции на зрительную систему (см. Обзор Jouen & Bloch, 1981). Размещение новорожденных в вертикальном положении увеличивает продолжительность фиксации на визуальных целях и способствует более плавному горизонтальному преследованию (Frederickson & Brown, 1975; Gregg, Haffner & Korner, 1976).

    Другой пример созревания отолитовых органов был обнаружен в серии экспериментов с реакцией выпрямления головы (Jouen, 1984).В одном эксперименте мы обнаружили, что младенцы в возрасте до 3 месяцев, у которых еще нет мышечного контроля над антигравитационными мышцами головы и шеи, тем не менее, способны обнаруживать отолитическую стимуляцию, обеспечиваемую боковым наклоном тела на 25 градусов, путем компенсации наклона тела с помощью непрерывное горизонтальное вращение головы. Этот поворот головы приводит голову в такое же окончательное горизонтальное положение, как и у младенцев старшего возраста, реагируя на наклон тела посредством вертикального поворота головы.

    Тонические шейные и лабиринтные рефлексы относятся к категории примитивных рефлексов, участвующих в ранних реакциях равновесия (Capute et al., 1978, 1982). Тонические шейные рефлексы происходят от проприоцептивных рецепторов в разгибателях шеи и обнаруживаются у новорожденных (Peiper, 1962). Тонические лабиринтные рефлексы тесно связаны с тоническими шейными рефлексами. Считается, что они опосредуются медиальным и латеральным вестибуло-спинальным трактом и ретикуло-спинальным путем с первичными афферентами в отолитах и, возможно, разгибателями шеи. Мало что известно об их внешнем виде, силе и исчезновении у нормальных детей. У детей с церебральным параличом эти рефлексы сильно влияют на регуляцию мышечного тонуса (Illingworth, 1978).Они участвуют в основных постуральных действиях, таких как изменение положения тела (перекатывание тела) или вытягивание головы в положении лежа.

    Тонический лабиринтный рефлекс в положении лежа (TLP) систематически изучался у 149 младенцев, наблюдаемых от рождения до 2 лет Capute et al. (1982). У ребенка, находящегося в подвешенном состоянии на животе, положение конечностей меняется в зависимости от положения головы в пространстве и ориентации лабиринтов. Когда шея вытянута на 45 градусов, конечности разгибаются, тогда как они сгибаются, когда шея сгибается на 45 градусов.TLP присутствует у 80% младенцев в возрасте 2 недель и сохраняется в течение первых 18 месяцев, с максимальной частотой между 4 и 6 месяцами.

    Стимуляция вестибулярных рецепторов и рецепторов шеи путем поворота головы младенца влияет на положение его / ее рук и ног (Gesell, 1938; Peiper, 1962, 1963; Turkewitz, Gordon, & Birch, 1965): конечности на той стороне, к которой лицо повернуто будет вытягиваться, а конечности на противоположной стороне будут сгибаться. Этот рефлекс сопровождается изменением регуляции мышечного тонуса: сторона тела, к которой повернуто лицо, более тонизирующая, тогда как противоположные согнутые конечности менее тоничны.Этот паттерн кажется относительно редким у недоношенных детей (Mellier & Jouen, 1985; Allen & Capute, 1986), но достигает максимальной частоты примерно через 6-8 недель после рождения (Coryell & Michel, 1978; Coryell & Cardinalli, 1979). Этот рефлекс обычно исчезает примерно на третьем месяце.

    Рефлекс Моро широко изучался у недоношенных детей (Allen & Capute, 1986). Уже через 25 недель после зачатия наблюдается рефлекс Моро. Такая вестибулярная реакция наблюдается у 80% плодов 30-недельного возраста.Эвиатар и Эвиатар (1978) описывают реакцию новорожденных в ответ на вертикальное ускорение, аналогичную рефлексу Моро.

    Итак, с самого рождения вестибулярная сенсорная система способна настраивать постуральную и глазодвигательную активность, участвующую в координации головы и взгляда и пространственной ориентации тела относительно силы тяжести. Более того, разные данные предполагают, что вестибулярная чувствительность является не только периферической, но и центральной: вестибулярные реакции могут быть привычными у новорожденных и младенцев (Ornitz et al.