Протромбин, МНО (протромбиновое время, PT, Prothrombin, INR)

Исследуемый материал
Плазма (цитрат)

Метод определения
Коагулометрия (расчёт по Квику).

Технология для исследования протромбина (и МНО). Подробнее

Один из важнейших лабораторных показателей коагулограммы, характеризующих состояние свертывающей системы.

Коагуляционный тест, в котором определяют время свёртывания плазмы пациента после добавления к ней смеси тканевого тромбопластина и ионов кальция.

Определение протромбинового времени и протромбина по Квику — способ оценки дефицита факторов протромбинового комплекса и активности внешнего пути свёртывания. Результаты теста, при нормальном содержании и качестве фибриногена, зависят от содержания факторов II, V, VII, X (активности протромбинового комплекса). Образование основных факторов протромбинового комплекса происходит в печени, поэтому этот тест часто используют для оценки ее белоксинтезирующей функции. Синтез этих факторов свёртывания в печени зависит от присутствия в организме витамина К, антагонистами которого являются непрямые антикоагулянты или антикоагулянты непрямого действия (АНД), поэтому протромбиновый тест используют для контроля терапии непрямыми антикоагулянтами.

Наиболее часто используемыми АНД являются производные 4-гидроксикумарина — монокумаролы (фенпрокумарол, аценокумарол), среди которых преимущественной популярностью пользуется варфарин (warfarin, синонимы — Aldocumar, Athrombin — K1, Cofarin, Coumadin, Coumadine, Cumatox, Omefin, Orfarin, Marevan, Panwarfin, Prothromadin, Warfilone, Warnerin).

Результаты протромбинового теста могут быть представлены в различной форме:

1. Протромбин по Квику (%) — как и протромбиновый индекс, позволяет определять активность протромбинового комплекса плазмы пациента в сравнении с измеренным протромбиновым временем контрольной плазмы. Но при этом расчёт проводится по кривой зависимости протромбинового времени от % содержания факторов протромбинового комплекса, построенной с использованием разных разведений контрольной плазмы. Такой способ представления результатов является более точным, особенно в области низких значений. Протромбиновый индекс и протромбин по Квику могут совпадать друг с другом в области нормальных значений. В зоне низких значений, рекомендованных для ведения больных, принимающих непрямые антикоагулянты, показатели этих тестов расходятся. Протромбиновый индекс 50 — 60% может соответствовать 30 — 40% протромбина по Квику. Расчёт протромбина по Квику в настоящее время является общепринятым способом.

2. МНО (Международное нормализованное отношение), латинская аббревиатура INR (International Normalized Ratio) — дополнительный способ представления результатов протромбинового теста, рекомендованный для контроля терапии непрямыми антикоагулянтами комитетом экспертов ВОЗ, Международным комитетом по изучению тромбозов и гемостаза и Международным комитетом по стандартизации в гематологии.

МНО рассчитывается по формуле:

INR (МНО) = (Протромбиновое время пациента / Нормальное среднее протромбиновое время)isi,

где ISI (International Sensitivity Index of thromboplastin), он же МИЧ (Международный индекс чувствительности) — показатель чувствительности тромбопластина, стандартизующий его относительно международного стандарта.

МНО — математическая коррекция, при помощи которой производится стандартизация протромбинового времени, измеренного с помощью различных тромбопластинов, имеющих разную чувствительность. Оптимальные пределы МНО, которые должны быть достигнуты в ходе лечения непрямыми антикоагулянтами, зависят от терапевтических целей и определяются лечащим врачом. МНО и протромбин по Квику коррелируют отрицательно — снижение протромбина по Квику соответствует повышению МНО.

3.Протромбиновое время (в секундах) отражает время свёртывания плазмы после добавления тромбопластин-кальциевой смеси. Такое представление результата протромбинового теста не позволяет проводить сравнительную оценку результатов, поскольку разные лаборатории используют различные методы и аппаратуру, а главное — тромбопластин разной активности и различного происхождения.

4.Протромбиновый индекс — отношение времени свёртывания контрольной («нормальной») плазмы к времени свёртывания плазмы пациента, выраженное в %. Показатель в области низких значений значительно зависит от чувствительности используемых реактивов.

В ИНВИТРО результат протромбинового теста описывается в виде 3 показателей: протромбиновое время, протромбин по Квику (%), МНО.

Анализ протромбиновое время – сдать по цене 290 руб. в Москве

С помощью биохимического анализа крови МНО оценивают один из двух механизмов свёртывания крови, называемых внешним каскадом свёртывания. В качестве результатов получают следующие показатели: протромбиновое время по Квику и международное нормализованное отношение. Протромбин по Квику – процент от нормы, определяющийся по специальному графику, который строится с использованием разведений стандартной плазмы. Международное нормализованное отношение (MHO) стандартизованно и представляет собой протромбиновое отношение – отношение протромбинового времени пациента к протромбиновому времени нормальной плазмы, возведенное в степень международного индекса чувствительности (МИЧ).  В настоящее время МНО, рекомендованный комитетом экспертов ВОЗ, является «золотым стандартом» в оценке эффективности и безопасности лечения непрямыми антикоагулянтами. В зависимости от клинической ситуации разработаны рекомендуемые нормы МНО, в соответствии с которыми врач осуществляет подбор дозы препаратов. В дальнейшем пациентам, принимающим антикоагулянты, необходимо регулярно контролировать данный показатель (не реже 1 раза в 3 мес.), чтобы избежать возможных осложнений, связанных с лечением.

Сдача крови на МНО натощак или нет?

Сдавать венозную кровь натощак, утром, в период с 8 до 11 часов (рекомендуется не менее 8 часов и не более 14 часов голода, питье – вода, в обычном режиме, накануне избегать пищевых перегрузок, употребления алкоголя предшествующие 18-24 часа). Исключить физическое и психоэмоциональное напряжение в течение получаса до сдачи анализа. Исключить курение за полчаса до анализа.

Увеличение МНО происходит при дефиците факторов протромбинового комплекса, длительном лечении непрямыми антикоагулянтами, заболеваниях печени и энтеропатиях, приводящих к дефициту витамина К, при амилоидозе, нефротическом синдроме, острых и хронических лейкозах.

Уменьшение МНО физиологически происходит в последние месяцы беременности, при тромбоэмболических состояниях, полицетемии, приеме некоторых лекарственных веществ (кортикостероиды пероральные контрацептивы, барбитураты, меркаптопурин).

Увеличение МНО:

1. Дефицит факторов протромбинового комплекса.
2. Длительное лечение непрямыми антикоагулянтами.
3. Заболевания печени.
4. Энтеропатии, приводящие к дефициту витамина К.
5. Амилоидоз.
6. Нефротический синдром.
7. Острый и хронический лейкоз.

Уменьшение МНО:

1. Физиологически происходит в последние месяцы беременности.
2. При тромбоэмболических состояниях
3. При полицетемии.
4. При приеме некоторых лекарственных веществ (кортикостероиды пероральные контрацептивы, барбитураты, меркаптопурин).

Когда необходимо сдать кровь на МНО?

Показаниями для назначения данного исследования являются скрининговое обследование системы гемостаза, длительное лечение непрямыми антикоагулянтами, оценка синтеза в печени факторов протромбинового комплекса.

Интерпретация результатов

Референсные значения:

Протромбин по Квику: 70 — 120 %.

Протромбин (протромбиновое время, ПВ), МНО (Международное нормализованное отношение) (Prothrombin, Рrothrombin Time, PT, International Normalized Ratio, INR) в Коломне. Диагностика и лечение

ФИО*:

Телефон*:

Необходимая услуга или врач:
Аппарат «Трихоскоп»Аппарат «Фотек»Аппаратное лечениеВапоризация шейки матки лазеромВправление вывихов суставовГальванизацияГоловные болиЗондированиеЗондирование свищейИнъекции парабульбарные и субконъюктивальныеКоагуляция шейки матки и лечение остроконечных кондилом фотекомКолоноскопияКомпьютерная периметрияКоррекция зренияКриомассаж лица, в т.ч. волосистой части головы, спины, конечностей и зоны декольтеКриотерапияЛазеротерапия (аппарат Мактрикс)Лечебно-медикаментозная микроблокада с алфлутопомЛечение и профилактика инфекций и заболеваний, передающихся половым путем (ЗППП)Лечение синусоидальными модулированными токамиМагнитотерапия (аппарат «Полимаг-02»)Массаж век на стеклянной палочкеНаложение/снятие гипса и полимерной лангеты и повязкиПаравертебральная блокадаПеревязкиПодбор очковПоляризованный свет (аппарат Биоптрон)Приём аллергологаПриём врача УЗДПриём гастроэнтерологаПриём гинекологаПриём дерматологаПриём детского аллергологаПриём детского гастроэнтерологаПриём детского гинекологаПриём детского кардиологаПриём детского психиатраПриём детского психологаПриём детского пульмонологаПрием детского стоматологаПриём детского урологаПриём детского хирургаПриём кардиологаПриём косметологаПриём логопедаПриём массажистаПриём неврологаПриём онкологаПрием ортодонтаПриём ортопедаПриём отоларингологаПриём офтальмологаПрием педиатраПриём проктологаПриём профпатологаПриём психиатра-наркологаПрием психотерапевтаПриём пульмонологаПриём ревматологаПриём сосудистого хирургаПриём стоматологаПриём терапевтаПриём трихологаПриём урологаПриём физиотерапевтаПриём хирургаПриём эндонкринологаПроктологияПункции, дренирование, блокадыПХО ран, наложение швовРадиоволновая хирургия (аппарат «Фотек»)Репозиция отломков костейСоскобы с гладкой кожи и с ногтевых пластин на патогенные грибы, а также на наличие клещей DemodexУВЧ-терапияУдаление поверхностных инородных тел конъюктивы, склеры и роговицыУдаление, прижигание азотом доброкачественных новообразований (бородавки, моллюски, папилломы, кондиломы)УЗИ всех органовУльтразвуковая терапияУльтразвуковая фолликулометрияЭКГЭкстренная профилактика ЗПППЭлектростимуляцияЭлектрофорез лекарственных веществАбдулов Игорь АнатольевичАбдулова Валентина ИвановнаАкимова Нина ВикторовнаАксенов Кирилл СергеевичАлексеенко Мария НиколаевнаАннаев Максат ГеокчаевичБалашов Александр ВячеславовичБатова Елена ВикторовнаБеляков Алексей СергеевичБойкова Мария ОлеговнаБойкова Мария ОлеговнаБондаренко Марина ВалерьевнаБосых Владимир ГеоргиевичБрага Раиса ИвановнаБулатов Дмитрий АлександровичБурбот Любовь ВикторовнаВдовина Елена ВитальевнаВиноградова Оксана НиколаевнаВласова Светлана АлександровнаГауст Анисья РадифовнаГвозденко Сергей ФедоровичГорбачев Илья СергеевичГригорьев Сергей АлексеевичГригорьева Анна БорисовнаДавыдова Надежда ВасильевнаДавыдова Елена ЮрьевнаДевяткина Варвара ПавловнаДинамарка Карина ФернандовнаДобко Зоя ГригорьевнаДустаметова Сабина ДустаметовнаЕгоренко Елена АнатольевнаЕжова Любовь ГеннадьевнаЖуков Семен АндреевичЗамостян Анна ДмитриевнаЗейналов Эльмар Кафар оглыЗинченко Светлана ИвановнаИванов Александр АлександровичИкромов Сухробжон НасруллоевичИркова Ирина АнатольевнаКалашникова Елена ПетровнаКалинина Анна СергеевнаКалинина Анна СергеевнаКандрашкина Екатерина ЕвгеньевнаКиселев Игорь ЕвгеньевичКиселева Наталия СтаниславовнаКозлова Инна ИвановнаКокорина Оксана ВалериевнаКолодина Юлия МихайловнаКольдин Алексей ВладимировичКорнев Алексей ВячеславовичКорчагина Антонина НиколаевнаКострюкова Лариса НиколаевнаКрасулина Ольга АлександровнаКрюкова Оксана АндреевнаКудеева Оксана ВикторовнаКузьмина Елена НиколаевнаКулагина Татьяна СтаниславовнаКутлахметов Айрат АзгаровичЛихачев Никита ЕвгеньевичЛогинов Виталий АлександровичЛукьянова Екатерина ЮрьевнаМакаркин Владимир СергеевичМальцев Максим ЮрьевичМарченко Лилия ВладимировнаМатях Игорь ИгоревичМаханов Рустам ХамиджоновичМаханова Ольга БазаровнаМережко Вероника ИгоревнаМерзова Фируза РафиковнаМещеряков Михаил ВикторовичМиронова Марина АнатольевнаМихайлов Дмитрий ВладимировичМолчанова Надежда ПетровнаНайман Сергей ПавловичНикулин Павел НиколаевичНовиков Олег ЛеонидовичНовикова Елена ВячеславовнаНовикова Ирина ВладимировнаОдинец Лидия ФедоровнаОрлова Ольга АлександровнаОхотина Инна ИгоревнаПанченко Ирина АнатольевнаПапин Александр ГеоргиевичПоздняков Евгений ГеннадьевичПопов Сергей ВикторовичПоспелова Рита АнатольевнаПучкова Наталья АлександровнаРепин Павел НиколаевичРешетникова Татьяна ПетровнаРогожин Павел СергеевичРогожина Екатерина ГеннадьевнаРостиков Олег ВячеславовичРудаева Любовь МихайловнаРыкова Марина ВладимировнаСкорнякова Ирина ИгоревнаСмирнова Людмила АлександровнаСоколова Татьяна ФедоровнаСорокина Елена КонстантиновнаСтепанова Виктория СергеевнаСтепашкина Анастасия СергеевнаСтроганова Тамара ИвановнаСычева Полина АлександровнаТарарышкин Дмитрий АлександровичТарахтиева Наталья ВасильевнаТерехина Наталья ВладимировнаТестовый Врач КлиникиТетерина Елена ВалерьевнаТихонов Алексей ВладимировичТутунина Елена ВладимировнаФедосеева Надежда ВикторовнаФокина Алена АлексеевнаХарламов Павел ВикторовичЧапчикова Ольга АлександровнаЧеремина Виктория ВикторовнаЧернецкая Инесса ИвановнаЧернова Любовь ВладимировнаЧижов Михаил СергеевичЧичерина Валентина ВикторовнаШаповалова Нина БорисовнаШкурлатов Сергей НиколаевичШтейн Юлия СергеевнаЩекочихина Тамара ВикторовнаЩекочихина Тамара ВикторовнаЩербак Валерия НиколаевнаЯгодина Екатерина Антоновна

Клиника
Все клиникиДетская поликлиника «Живица+»Многопрофильная клиника «Живица+»Медицинский центр «Живица+» в ГолутвинеМедицинский центр «Живица+» на Окском

Предпочтительное время приема:

Медицинские анализы — Протромбин — анализ крови, описание, значения

Prothrombin, Protime, International normalized ratio

– показатель системы свертывания крови. Основные показания к применению: общая оценка системы свертывания крови, контроль результатов лечения непрямыми антикоагулянтами (варфарином (Варфарин Никомед, Варфарекс)), оценка функции печени.

Протромбин — белок (фактор свертывания II), синтезируется в печении при участии витамина К. Протромбин под действием протромбиназы превращается в тромбин (альфа, бета, гамма, мезотромбин). Эти три вида тромбинов имеют различные свойства. Например, сериновая протеаза альфа-тромбин обладает выраженной свертывающей активностью к фибриногену, а гамма-тромбин не обладает свертывающей активностью, но обладает фибринолитическим действием.

Следует учитывать, что изменения в нарушении свертывания крови происходят, когда содержание протромбина уменьшается на 40%. Фактором, приводящим к снижению содержания протромбина, является снижение содержания витамина К. Повышение содержания протромбина — фактор, способствующий развитию тромбоза.

К основным функциям образовавшегося тромбина можно отнести: 1. Активация тромбоцитов и факторов свертывания — V,VII,VIII,XI,XIII; 2. Активация Протеина С; 3. Участие в выбросе тканевого активатора плазминогена из эндотелиоцитов; 4. Протеолиз фибриногена до фибрин-мономеров.

Протромбиновое время, фактически, является показателем концентрации протромбина в крови пациента. Отражает также активность факторов «протромбинового комплекса» — проакселерина (фактор V), проконвертина (фактор VII), фактора X (Стюарта), включая и протромбин. При недостатке этих факторов свертывания, соответственно, время свертывания удлиняется.

Кровь пациента забирается с антикоагулянтом — цитратом натрия (в его присутствии ионы кальция Са2++ переходят в неионизированное состояние, что блокирует свертывание крови) и при этом не происходит превращения протромбина в тромбин. Далее, при добавлении в реакционную смесь избытка ионов кальция и тканевого тромбопластина происходит активация реакции превращения протромбина в тромбин через внешний путь свертывания. Время необходимое для свертывания и называется протромбиновым временем. В этой реакции активатором реакции выступает тканевой тромбопластин (синонимы: Фактор III или тканевой фактор, образуется при повреждении тканей), а избыток кальция (кальций — Фактор IV свертывания крови) нейтрализует эффект цитрата натрия.

Определение протромбинового времени применяется для оценки работы одновременно, как «внешнего пути» так и общего каскада свертывания крови. Внешний путь образования протромбиназы короткий, что ведет к быстрому образованию тромбина. При взаимодействии тканевого фактора и фактора VIIа образуется комплекс, активирующий фактор X. Фактор Xa при участии фактора Va и кальция формирует комплекс — Протромбиназу, превращающий неактивный протромбин в тромбин, являющийся одним из основных ферментов свертывания.

Оценка протромбинового времени показывает влияние непрямых антикоагулянтов на эту систему. Наиболее часто используемым антикоагулянтом непрямого действия в клинической практике является варфарин (Варфарин Никомед, Варфарекс). Применять анализ крови целесообразно с одновременным определением АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время). Синтезируясь в печени, протромбин является также чувствительным маркером при поражении печени (гепатиты, цирроз), и может использоваться как лабораторный тест для исследования ее функции.

МНО (Международное нормализованное отношение, INR) — показатель системы свертывания крови. Основные показания к применению: лечение антикоагулянтами непрямого действия – варфарином (Варфарин Никомед , Варфарекс ), аценокумаролом (Синкумар) и другими аналогами.

Пациентам, принимающим непрямые антикоагулянты, рекомендуется проводить определение МНО каждые 2-3 недели.

 

МНО – показатель, рассчитывающийся при определении протромбинового времени (ПВ). Является одним из способов выражения результатов протромбинового времени и используется для контроля при лечении непрямыми антикоагулянтами. Определение МНО гарантирует возможность сравнения результатов при определении ПВ, полученных в разных лабораториях, обеспечивая точный контроль терапии непрямыми антикоагулянтами. Наиболее часто используемым антикоагулянтом непрямого действия в клинической практике является варфарин (Варфарин Никомед, Варфарекс). Применять анализ целесообразно с одновременным определением АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время).

На практике результаты протромбинового времени могут выражаться как:

1. «Протромбиновое время», выражаемое в секундах.

2. «Протромбиновое отношение» (ПО) — отношение времени свертывания плазмы больного ко времени свертывания нормальной плазмы.

3. «Протромбиновый индекс» (ПТИ, индекс протромбина), выражаемый в %. Определяется отношением протромбинового времени донора (здорового человека) к протромбиновому времени больного. Увеличение ПВ и, соответственно, уменьшение ПТИ — свидетельство о возможной гипокоагуляции. Снижение ПВ и, соответственно, увеличение ПТИ — свидетельство о процессах, приводящих к гиперкоагуляции. В настоящее время считается устаревшим способом, но пока использующимся в клинической практике.

4. «Протромбин по Квику» («Процент протромбина по Квику» — процент от нормы). Предложен в 1935 году A. Quick. Представляет собой определение протромбина у больного с использованием калибровочного графика, построенного при измерении протромбинового времени при разведении нормальной плазмы. В настоящее время считается одним из наиболее значимых методов анализа протромбина.

5. «МНО».

 

Увеличение протромбинового времени

(удлинение ПВ свидетельствует о возможном дефиците факторов внешнего звена гемостаза).

1. Болезни печени и желчного пузыря.

2. Дефицит витамина К.

3. ДВС-синдром в фазе гипокоагуляции.

4. Наследственный дефицит факторов II (протромбин), V, VII, X.

5. Афибриногенемия.

6. Гипофибриногенемия (уровень фибриногена менее 50 мг/100 мл).

7. Дисфибриногенемия.

8. Лечение кумарином.

9. Циркулирующие антикоагулянты.

 

Уменьшение протромбинового времени

(укорочение ПВ — свидетельство активации внешнего звена гемостаза и гиперкоагуляции).

1. ДВС-синдром. Тромбоз.

2. Активация фибринолиза.

3. Повышение активности фактора VII.

Анализ на протромбиновое время со скидкой до 50%

Интерпретация результатов исследования
«Протромбиновое время»

Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не
заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в
зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке
результатов.


Основная задача мониторинга лечения непрямыми антикоагулянтами — предупреждение кровотечения. Доза антикоагулянта должна быть подобрана таким образом, чтобы поддерживать МНО на необходимом уровне, зависящем от характера заболевания. Больным, получающим лечение непрямыми антикоагулянтами, анализ МНО необходимо сдавать и соответственно определять МНО каждые 2-3 недели. У большинства больных МНО в анализе крови необходимо поддерживать в диапазоне 2,0 — 3,0. В некоторых случаях значения МНО в анализе крови должны быть выше (табл. 1).


Таблица 1. Рекомендуемые уровни МНО при различных заболеваниях.






















Клиническое состояние	Рекомендуемое МНО
Профилактика тромбоза глубоких вен	2,0 – 3,0
Лечение тромбоза глубоких вен и лёгочной тромбоэмболии	2,0 – 3,0
Возвратный тромбоз глубоких вен, лёгочной тромбоэмболии	2,0 – 3,0
Протезы сердечных клапанов из собственной ткани	2,0 – 3,0
Механические протезы сердечных клапанов	2,5 – 3,5
Сосудистые заболевания, включая инфаркт миокарда	3,0 – 4,5

Единица измерения: сек


Референсные значения:


Протромбиновое время: 9,9 – 15,5 сек


МНО: 0,8 – 1,2


Протромбин по Квику: 78 – 142%


Повышение:

• Врожденный дефицит факторов II, V, VII, X.
• Хронические заболевания печени с нарушением функции.
• Дефицит витамина К (холестаз, мальабсорбция, дисбактериоз).
• Лечение антикоагулянтами непрямого действия.
• Гипофибриногенемия (менее 0.5 г/л).
• Дисфибриногенемия и нарушение полимеризации фибрина.
• ДВС-синдром.
• Присутствие ингибиторов свертывания (гепарин, ПДФ).


Снижение:

• Состояние гиперкоагуляции.
• Массивное поступление тканевого тромбопластина в кровоток (травма, некроз).
• Повышенная свертываемость во время беременности и после родов.

Что означает ПТИ и МНО?

Только завтра — 26 ноября в нашей клинике Аналитика в городе Махачкала Вы можете пройти обследование ПТИ и МНО совершенно бесплатно!

Что означает ПТИ и МНО?

Протромбиновое время (ПТИ) и международное нормализованное отношение (МНО) — это показатели состояния свёртывающей системы крови человека.
Очень важно контролировать эти показатели при приёме варфарина (и любого другого антитромбического препарата).

«Протромбиновое время» — метод определения время образования сгустка фибрина в цитратной плазме пациента после добавления к ней смеси тканевого тромбопластина и кальция. После добавления к исследуемой плазме избытка тканевого тромбопластина и ионов кальция время образования сгустка фибрина зависит только от активности факторов внешнего и общего пути коагуляции (факторов I,II,V,VII и X).

Протромбиновое время время, фактически, является показателем концентрации протромбина в крови пациента и характеризует активность внешнего пути свертывания крови. Внешний путь свертывания в условиях in vitro (в пробирке) моделируют тестом протромбинового времени. Тест был предложен Quick A., в 1935 году для определения активности протромбина. Далее было установлено, что при помощи этого метода определяется активность и других факторов свертывания крови. Он отражает также активность факторов «протромбинового комплекса» — проакселерина (фактор V), проконвертина (фактор VII), фактора X (Стюарта), включая и протромбин (фактор II) в образовании сгустка фибрина. При недостатке этих факторов свертывания, соответственно, время свертывания удлиняется.
Протромбин — белок (фактор свертывания II), синтезируется в печении. Для его синтеза необходим витамин К. Протромбин под действием протромбиназы превращается в тромбин (альфа, бета,гамма, мезотромбин). Эти три вида тромбинов имеют различные свойства. Например, сериновая протеаза альфа-тромбин обладает выраженной свертывающей активностью к фибриногену, а гамма-тромбин не обладает свертывающей активностью, но обладает фибринолитическим действием.
Следует учитывать, что изменения в нарушении свертывания крови происходят, когда содержание протромбина уменьшается на 40%. Фактором приводящим к снижению содержания протромбина является снижение содержания витамина К. Повышение содержания протромбина — фактор, способствующий развитию тромбоза.
К основным функциям образовавшегося тромбина можно отнести: 1. Активация тромбоцитов и факторов свертывания — V,VII,VIII,XI,XIII; 2. активация Протеина С; 3. Участие в выбросе тканевого активатора плазминогена из эндотелиоцитов; 4. Протеолиз фибриногена до фибрин-мономеров.
Кровь пациента забирается с антикоагулянтом — цитратом натрия (в его присутствии ионы кальция Са2++ переходят в неионизированное состояние, что блокирует свертывание крови) и при этом не происходит превращения протромбина в тромбин. Далее, при добавлении в реакционную смесь избытка ионов кальция и тканевого тромбопластина происходит активация реакции превращения протромбина в тромбин через внешний путь свертывания. Время необходимое для свертывания (время образования сгустка фибрина) и называется протромбиновым временем. В этой реакции активатором реакции выступает тканевой тромбопластин (синонимы: Фактор III или тканевой фактор, образуется при повреждении тканей), а избыток кальция (кальций — Фактор IV свертывания крови) нейтрализует эффект цитрата натрия.
Определение протромбинового времени применяется для оценки работы одновременно, как «внешнего пути» так и общего каскада свертывания крови. Внешний путь образования протромбиназы короткий, что ведет к быстрому образованию тромбина. При взаимодействии тканевого фактора и фактора VIIa (буква «а» указывает, что фактор находится в активированном состоянии) образуется комплекс, активирующий фактор X. Фактор Xa при участии фактора Va и кальция формирует комплекс — Протромбиназу, превращающий неактивный протромбин в тромбин, являющийся одним из основных ферментов свертывания.

Факторы, влияющие на результат исследования

• Факторы, искажающие результат
  • Недостаточное смешивание крови с антикоагулянтом или поздняя отправка пробы в лабораторию.
  • Следует избегать определения МНО в капиллярной крови, т.к. при этом возможно попадание тканевого тромбопластина в пробу, что приводит к искажению результата.
  • Гемолиз, обусловленный неосторожным обращением с пробой крови.

 

• Факторы, повышающие результат
  • Недостаточное наполнение пробирки (возможно завышение величины протромбинового времени).
  • Ацетаминофен (отравление).
  • Ацетогексамид.
  • Аминосалициловая кислота.
  • Анаболические стероиды.
  • Анистрептелаза.
  • Аспарагиназа.
  • Аспирин (влияние больших доз).
  • Карбенициллин.
  • Цефалоспорины (особенно цефамандол, цефметазол, цефоперазон, цефотетан, моксалактам).
  • Холестирамин (редко).
  • Холестипол (редко).
  • Циклофосфамид.
  • Этанол (большие количества, алкоголизм).
  • Галотан.
  • Гепарин (зависимый от концентрации эффект, более вероятно при прерывистых дозах).
  • Гетакрахмал (преходящий эффект).
  • Интерферон-альфа — 2b.
  • Слабительные.
  • Метотрексат.
  • Ниацин.
  • Пероральные антикоагулянты.
  • Пликамицин.
  • Пиразинамид.
  • Хинидин.
  • Хинин.
  • Тиазиды.
  • Тикарциллин.
  • Талазамид.
  • Толбутамид.
  • Аллопуринол.
  • Амиодарон.
  • Хлоралгидрат (начальный эффект).
  • Хлорамфеникол (ингибирует метаболизм).
  • Циметидин.
  • Клофибрат.
  • Дисульфирам.
  • Эритромицин.
  • Этакриновая кислота.
  • Глюкагон.
  • Мефенамовая кислота.
  • Метронидазол.
  • Миконазол.
  • Налидиксовая кислота.
  • Оксифенбутазон.
  • Фенипирамидол.
  • Фенитоин (временный начальный эффект).
  • Сульфинпиразон.
  • Сульфаниламиды.
  • Тамоксифен.
  • Тироксин.
  • Фенилбутазон.

   

• Факторы, уменьшающие время
  • Алкоголь (хроническое злоупотребление).
  • Аспирин (малые дозы).
  • Менадиол.
  • Меркаптоурин.
  • Пероральные контрацептивы.
  • Фитонадион.
  • К другим препаратам, взаимодействующих с пероральными антикоагулянтами и снижающими их эффект относят: Аминоглутетимид.
  • Барбитураты.
  • Глутетимид.
  • Гризеофульвин.
  • Карбамазепин.
  • Фенитоин (хроническое применение).
  • Хлорированные углеводородные инсектициды.
  • Холестирамин (нарушает абсорбцию).
  • Этанол.
  • Этхлорвинол.
  • Кортикостероиды.
  • Рифампин.
  • Высокое содержание протромбина.

 

Ежегодно в мире выполняется около 800 млн анализов МНО/ПТИ.
Диапазон нормальных значений МНО крови при лечении препаратами составляет 2,0-3,0. Если МНО ниже 2,0, то повышается риск возникновения ишемического инсульта. Если же МНО крови выше 3,0 — растёт риск кровоизлияния в мозг.
С пожеланиями здоровья, Лаборатория Аналитика.

Протробиновый комплекс по Квику










































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































22. Клиническая лабораторная диагностика
22.01	Общий (клинический) анализ крови	400
22.02	Общий (клинический) анализ крови развернутый (5-diff)	500
22.02.1	Общий (клинический) анализ крови развернутый + микроскопия (5-diff)	700
22.03	Определение основных групп крови (А,В,0) и резус -принадлежности	400
22.04	Аллоиммунные антитела (включая антитела к Rh-антигену)	400
22.05	Общий (клинический анализ крови развернутый (5-diff) + подсчет числа тромбоцитов (по Фонио)	600
22.06	Длительность кровотечения по Дьюку	100
22.07	Свертываемость крови по Сухареву	100
22.08	Общий (клинический) анализ мочи	300
22.09	Общий анализ мочи (без микроскопии осадка)	250
22.09.1	Анализ мочи по Зимницкому	700
22.09.2	Трехстаканная проба мочи	600
22.10	Анализ мочи по Нечипоренко	200
22.11	Анализ эякулята с фоторегистрацией и MAR-тестом (Спермограмма)	1 800
22.13	Антиспермальные антитела IgG в сперме (прямой MAR-тест)	800
22.14	Определение фрагментации ДНК сперматозоидов	5 400
22.15	Посткоитальный тест	500
22.16	Микроскопическое исследование осадка секрета простаты	300
22.17	Микроскопическое исследование синовиальной жидкости	550
22.18	Микроскопическое исследование на грибковые заболевания (кожа, ногти, волосы)	300
22.19	Микроскопическое исследование на демодекоз	300
22.20	Соскоб урогенитальный на флору	350
22.21	Микроскопическое исследование на трихомонады (Trichomonas vaginalis)	300
22.22	Системная красная волчанка. Определение LE-клеток (микроскопия)	400
22.23	Цитологическое исследование биоматериала	500
22.24	Цитологическое исследование соскоба шейки матки и цервикального канала	500
22.25	Цитологическое исследование пунктата молочной железы (1 образование)	1 000
22.26	Цитологическое исследование отделяемого молочных желез (мазок-отпечаток)	500
22.27	Цитологическое исследование пунктата молочной железы (2 и более образований)	3 000
22.28	Гистологическое исследование (1 элемент)	1 400
22.29	Исследование на уреамикоплазмы с определением чувствительности к антибиотикам	1 550
22.29.1	Исследование на уреаплазму (Ureaplasma urealyticum) с определением чувствительности к антибиотикам	750
22.29.2	Исследование на микоплазму (Mycoplasma hominis) с определением чувствительности к антибиотикам	750
22.30	Бактериологическое исследование на микрофлору	1 150
22.31	Бактериологическое исследование отделяемого половых органов	1 150
22.32	Бактериологическое исследование мочи	1 150
22.33	Соскоб со слизистой носа на эозинофилы (нозограмма)	200
22.34	Соскоб на яйца гельминтов/энтеробиоз	300
22.35	Исследование кала на яйца гельминтов и простейшие	350
22.36	Копрологическое исследование	1 000
22.37	Бактериологическое исследование секрета простаты/эякулята с определением чувствительности к антимикробным препаратам	2 560
22.38	Посев отделяемого из уха на микрофлору, определение чувствительности к антимикробным препаратам и бактериофагам (Eye Culture, Routine. Bacteria Identification. Antibiotic Susceptibility and Bacteriophage Efficiency testing)	1 600
22.39	Исследование уровня ретикулоцитов в крови	195
22.40	Исследование уровня эозинофильного катионного белка в крови	675
23. ПЦР-диагностика показать
23.01	ПЦР-диагностика хламидии трахоматис (в соскобе)	265
23.02	ПЦР-диагностика хламидии трахоматис (в синовиальной жидкости)	380
23.03	ПЦР-диагностика уреаплазмы уреалитикум + парвум (в соскобе)	265
23.04	ПЦР-диагностика микоплазмы хоминис (в соскобе)	265
23.05	ПЦР-диагностика микоплазмы гениталиум (в соскобе)	265
23.06	ПЦР-диагностика гонококка (в соскобе)	265
23.07	ПЦР-диагностика гонококка (в синовиальной жидкости)	380
23.08	ПЦР-диагностика вируса герпеса 1,2 типа (в соскобе)	265
23.09	ПЦР-диагностика вируса герпеса 6 типа в крови	500
23.10	ПЦР-диагностика вируса герпеса 6 типа в крови (количественно)	980
23.11	ПЦР-диагностика цитомегаловируса (в соскобе)	265
23.12	ПЦР-диагностика трихомонады (в соскобе)	265
23.13	ПЦР-диагностика гарднереллы (в соскобе)	265
23.14	ПЦР-диагностика кандиды (в соскобе)	265
23.15	ПЦР-диагностика кандиды (в синовиальной жидкости)	380
23.16	ПЦР-диагностика кандиды — типирование (Candida albicans/glabrata/krusei)	610
23.17	ПЦР-диагностика папилломавируса 16 тип (в соскобе)	300
23.18	ПЦР-диагностика папилломавируса 18 тип (в соскобе)	300
23.19	ПЦР-диагностика папилломавирусной инфекции 16,18 тип (количественно)	700
23.20	ПЦР-диагностика папилломавируса 6, 11 типы (в соскобе)	350
23.21	ПЦР-диагностика папилломавирусов (КВАНТ-21)	1 500
23.21.1	ПЦР-диагностика ВПЧ (вирус папилломы человека,HPV) скрининг 15 типов: 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,6,11,68)	650
23.21.2	ПЦР-диагностика ВПЧ (вирус папилломы человека, НРV) скрининг 14 + определение интегрированных форм вируса	900
23.22	ПЦР-диагностика 1 инфекции в крови	500
23.23	ПЦР-диагностика 1 инфекции в эякуляте	500
23.24	ПЦР-диагностика биоценоза урогенитального тракта (ФЕМОФЛОР 16)	2 500
23.24.1	Исследование микрофолоры урогенитального тракта женщин (ФЕМОФЛОР Скрин)	1 800
23.25	ПЦР-диагностика биоценоза урогенитального тракта (Андрофлор)	3 000
23.25.1	Исследование микрофлоры урогенитального тракта мужчин (Андрофлор Скрин)	1 800
23.25.2	Исследование микрофлоры урогенитального тракта мужчин —  Вирафлор-А (АФ скрин +Квант 15)	2 500
23.25.3	Исследование микрофолоры урогенитального тракта женщин —  Вирафлор-Ф  (ФФ скрин +Квант 15)	2 500
23.26	Определение ДНК вируса гепатита B (Hepatitis B virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование	700
23.27	ПЦР-диагностика гепатита В (количественно)	3 000
23.28	Определение РНК вируса гепатита C (Hepatitis C virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование	700
23.29	Определение генотипа вируса гепатита C (Hepatitis C virus)	800
23.30	ПЦР-диагностика гепатита С (количественно )	3 000
23.31	ПЦР-диагностика гепатита D (качественно)	550
23.32	ПЦР-диагностика гепатита D+В (качественно)	1 000
23.33	ПЦР-диагностика ротавируса,норовируса, астровируса (качественно)	1 000
23.33.1	ПЦР-диагностика норовирусов 1,2 геногруппы (кал)	800
23.33.2	ПЦР-диагностика ротавируса, норовируса, астровируса, энтеровируса (качественно)	1 200
23.34	ПЦР-диагностика хеликобактера пилори (кал)	600
23.35	ПЦР-диагностика энтеровируса (кал)	439
23.36	ПЦР-диагностика энтеровируса (зев, нос)	1 000
23.37	ПЦР-диагностика ОКИ (острые кишечные инфекции) Аденовирусы группы F, Ротавирусы группы А, Норовирусы 2 генотипа, Астровирусы, Энтеровирус, - Шигелла, Энтероинвазивные E. coli, Сальмонелла, Термофильные Кампилобактерии (кал)	1 500
23.38	ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр)	350
23.39	ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) в крови, качественное исследование	500
23.40	ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) в крови (количественно)	980
23.41	ПЦР-диагностика мононуклеоза (Вирус Эпштейна-Барр/ Цитомегаловирус/ Вирус герпеса 6 типа) (качественно)	740
23.42	ПЦР-диагностика мононуклеоза (Вирус Эпштейна-Барр/ Цитомегаловирус/ Вирус герпеса 6 типа) (количественно)	1 330
23.43	ПЦР-диагностика токсоплазмы (кровь)	500
23.44	ПЦР-диагностика вируса краснухи (кровь)	500
23.46	ПЦР-диагностика вирусов гриппа А+В (Influenza А-В)	1500
23.47	ПЦР-диагностика ОРВИ-скрин (респираторно-синцитиальный вирус, метапневмовирус, вирус парагриппа 1,2,3,4, коронавирусы, риновирусы, аденовирусы В,С,Е, бокавирусы)	1600
23.48	ПЦР-диагностика вируса гриппа A h2N1 (свиной), h4N2 (Гонконг)	1000
23.49	ПЦР-диагностика хламидия пневмония (Chlamydophila pneumoniae)	480
23.50	ПЦР-диагностика вируса герпеса 3 типа (ветряная оспы и опоясывающий лишай) (Varicella-Zoster Virus)	350
23.51	Генетика тромбофилии (8 генов) с описанием	3 600
23.52	Генетика тромбофилии (2 гена) (для контрацепции) с описанием	2 300
23.53	ПЦР-диагностика микоплазма пневмония (Mycoplasma pneumoniae)	480
23.55	Генетика нарушения обмена фолатов с описанием	3 100
23.57	Генетика тромбофилии, обмен фолатов  с описанием	5 600
23.59	Генетическая предрасположенность к развитию рака молочной железы и яичников (BRCA-1, BRCA-2) с описанием	3 980
23.61	Генетический фактор мужского бесплодия (AZF) с описанием	3 980
23.62	Типирование генов системы HLAII класса (DQB1 - репродуктивные проблемы) 12 показателей	3 080
23.62.1	Типирование генов системы HLA II класса. Полная панель. Локусы DRB1, DQA1, DQB1.	4 300
23.62.2	Типирование генов системы HLA II класса. (DRB1 — трансплантация органов и тканей) 13 показателей.	2 000
23.62.3	Типирование генов системы HLA II класса. (DQA1 — риск развития сахарного диабета I типа) 8 показателей.	2 000
23.64	Кардиогенетика гипертонии (полная панель) с описанием	3 960
23.65	Описание результатов генетических исследований врачом-генетиком	600
23.66	ПЦР-диагностика золотистого стафилококка. Качественно, количественно и выявление метициллин-чувствительного Staphylococcus aureus.	600
23.67	ПЦР-диагностика возбудителей коклюша (Bordetella pertussis), паракоклюша (Bordetella parapertussis) и бронхисептикоза (Bordetella bronchiseptica)	600
23.68	ПЦР-диагностика коронавируса (SAR.S-CoV-2) (качественное определение)	2 000
23.69	ПЦР-диагностика коронавируса (SARS-CoV-2) (качественное определение) с выездом для забора биоматериала	2 250
23.70	ПЦР-диагностика коронавируса (SARS-CoV-2) (качественное определение) (результат на английском языке)	2 200
24. ИФА-диагностика показать
24.01	Экспресс-анализ крови на ВИЧ	330
24.02	Антитела к ВИЧ 1 и 2 и антиген ВИЧ 1 и 2 (HIV-Аг/Ат)	260
24.03	Экспресс-анализ крови на сифилис	330
24.04	Суммарные антитела к антигенам Treponema pallidum (Сифилис IgG и IgM качественно)	350
24.04.1	Сифилис РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), качественно	330
24.04.2	Сифилис РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), количественно (титр)	660
24.05	Экспресс-анализ крови на гепатит В	330
24.06	Определение поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg, качественный тест)	330
24.07	Определение поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg, количественный тест)	600
24.08	Экспресс-анализ крови на гепатит С	330
24.09	Суммарные антитела к антигенам вируса гепатита C (Ig M и Ig G качественно)	330
24.10	Исследование уровня 25-OH витамина Д в крови	2 000
24.10.1	Исследование уровня фолиевой кислоты (Folic Acid) в крови	770
24.10.2	Исследование уровня витамина В12 (цианокобаламин) в крови	615
24.11	Исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови	450
24.12	Исследование уровня свободного тироксина (Т4) сыворотки крови	450
24.13	Исследование уровня общего трийодтиронина (Т3) в крови	300
24.14	Исследование уровня антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в крови	450
24.15	Исследование уровня антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) в крови	1 200
24.16	Исследование уровня антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) в крови	360
24.16.1	Исследование уровня Тиреоглубина  (Тиреоглобулин; Thyroglobulin, TG)	550
24.17	Исследование уровня адренокортикотропного (АКТГ) гормона в крови	570
24.17.1	Исследование уровня соматотропного гормона в крови (соматотропин, СТГ)	350
24.18	Исследование уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ) в сыворотке крови	450
24.19	Исследование уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в сыворотке крови	450
24.20	Исследование уровня пролактина в крови	450
24.21	Исследование уровня общего кортизола в крови	450
24.22	Исследование уровня прогестерона в крови	450
24.23	Исследование уровня эстрадиола в крови	650
24.24	Исследование уровня хорионического гонадотропина (бета-ХГЧ) в крови	500
24.25	Исследование уровня хорионического гонадотропина (бета-ХГЧ) в крови (срок выполнения 1 день)	1 000
24.26	Исследование уровня паратиреоидного гормона в крови	750
24.27	Исследование уровня ферритина в крови	500
24.28	Исследование уровня общего тестостерона в крови	450
24.28.1	Исследование уровня свободного тестостерона в крови	1 250
24.28.2	Исследование уровня дигидротестостерона (Dihydrotestosterone) в крови	1 100
24.29	Исследование уровня глобулина, связывающего половые гормоны (ССГ), в крови	650
24.30	Исследование уровня гормона ДГЭА-С(дегидроэпиандростерон-сульфат)	450
24.31	Исследование уровня 17-гидроксипрогестерона (17-OH прогестерон) в крови	500
24.32	Определение уровня антимюллерова гормона в крови	1 200
24.33	Исследование уровня Ингибина В, в крови	1 000
24.34	Исследование уровня C-пептида в крови	600
24.35	Исследование уровня инсулина крови	600
24.36	Определение антител класса M (IgM) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови	400
24.37	Определение антител класса G (IgG) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови	400
24.38	Определение антител класса M (IgM) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови	400
24.39	Определение антител класса G (IgG) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови	400
24.40	Определение антител класса M (IgM) к вирусу простого герпеса в крови	400
24.41	Определение антител класса G (IgG) к вирусу простого герпеса в крови	400
24.42	Определение антител класса M (IgM) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови	400
24.43	Определение антител класса G (IgG) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови	400
24.44	Определение антител класса G (IgG) к возбудителю описторхоза (Opisthorchis felineus) в крови	400
24.45	Определение норовирусов (1,2 геногруппа)	450
24.46	Определение антигена ротавируса в крови	450
24.47	Определение антител класса G (Ig G) к антигенам лямблий	450
24.48	Определение антител класса G (Ig G) к антигенам токсокар	410
24.49	Определение антител класса G (Ig G) к аскаридам	760
24.50	Определение антител к возбудителю брюшного тифа Salmonella typhi (РПГА)	470
24.51	Определение суммарных антител (IgА, IgМ, Ig G) к антигену CagA Helicobacter pilori	580
24.52	Определение суммарных антител ( IgА, IgM, IgG) к антигену лямблий	490
24.53	Системная красная волчанка. Антитела ( IgG) к двуспиральной (нативной) ДНК	470
24.54	Исследование уровня общего иммуноглобулина E в крови	450
24.55	Аллергопанель №1 – Смешанная (IgE к 20 респираторным и пищевым аллергенам)	4 000
24.56	Аллергопанель №2 — Респираторная (IgE к 20 респираторным аллергенам)	4 000
24.57	Аллергопанель №3 — Пищевая (IgE к 20 пищевым аллергенам)	4 000
24.58	Аллергопанель №4 — Педиатрическая (IgE к 20 «педиатрическим» аллергенам)	4 000
24.59	Экспресс-анализ кала на скрытую кровь	300
24.60	Исследование уровня простатспецифического (ПСА) антигена общего в крови	450
24.61	Экспресс-анализ крови на общий ПСА (простат-специфический антиген)	330
24.62	Исследование уровня антигена плоскоклеточной карциномы (SCC)	1 900
24.63	Исследование уровня РЭА (раково-эмбриональный антиген)	510
24.64	Исследование уровня опухолеассоциированного маркера CA 15-3 в крови (углеводный антиген рака молочной железы)	560
24.65	Исследование уровня антигена аденогенных раков CA 19-9 в крови	510
24.66	Исследование уровня антигена аденогенных раков CA 125 в крови	550
24.67	Определение антифосфолипидного синдрома (Бета-2-гликопротеин, Суммарная фракция фосфолипидов, ХГЧ, Ревматоидный фактор, Двуспиральная ДНК, Коллаген), полуколичественно	3 500
24.68	Скрининговый анализ мочи на опиаты, амфетамин, метамфетамин, кокаин, каннабиноиды и их метаболиты (иммунохроматография)	1 980
24.69	Исследование уровня Кальцитонина (Calcitonin)	850
24.70	Определение антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП)	1 000
24.71	Исследование уровня АФП (Альфа-фетопротеин)	310
24.72	Диагностика целиакии (Антитела к тканевой трансглутаминазе IgG: IgA)	1 500
24.73	Определение антител класса М (IgM) к коронавирусу (SARS-CoV, IgM) в крови	750
24.74	Определение антител класса G (IgG) к коронавирусу (SARS-CoV, IgG) в крови	750
24.75	Определение суммарных антител (IgM+IgG) к коронавирусу (SARS-CoV-2, IgM+IgG) в крови	1 350
25. Биохимические исследования показать
25.01	Исследование уровня глюкозы в крови	150
25.02	Глюкозотолерантный тест с определением глюкозы натощак и после нагрузки через 2 часа (включая взятие биоматериала)	600
25.03	Глюкозотолерантный тест при беременности (включая взятие биоматериала)	750
25.04	Исследование уровня гликированного гемоглобина в крови	450
25.05	НОМА Оценка инсулинорезистентности: глюкоза (натощак), инсулин (натощак), расчет индекса HOMA-IR	700
25.06	Проба Реберга (клиренс эндогенного креатинина, скорость клубочковой фильтрации) (кровь,моча)	300
25.07	Исследование уровня общего билирубина в крови	150
25.08	Исследование уровня билирубина связанного (конъюгированного) в крови	150
25.09	Определение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови	150
25.10	Определение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) в крови	150
25.11	Определение активности гамма-глютамилтрансферазы (ГГТ) в крови	150
25.12	Исследование уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в крови	150
25.13	Исследование уровня С-реактивного белка (СРБ)	300
25.14	Исследование уровня гомоцистеина в крови	1 100
25.15	Исследование уровня общего белка в крови	150
25.16	Суточная потеря белка в моче	160
25.17	Исследование уровня альбумина в крови	150
25.18	Исследование уровня микроальбумина в моче	250
25.19	Исследование уровня мочевины в крови	150
25.20	Исследование уровня креатинина в крови	150
25.21	Исследование уровня холестерина в крови	150
25.22	Исследование уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП)	250
25.23	Исследование уровня холестерина липопротеинов высокой плотности в крови (ЛПВП)	250
25.24	Исследование уровня липопротеинов в крови (триглицериды)	200
25.25	Липидограмма (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды, коэффициент атерогенности)	800
25.26	Исследование уровня общего магния в крови	180
25.27	Исследование уровня неорганического фосфора в крови	150
25.28	Исследование уровня общего кальция в крови	150
25.29	Исследование уровня кальция в суточной моче	160
25.30	Исследование уровня железа сыворотки крови	200
25.30.1	Исследование уровня меди (Cu) сыворотки крови	240
25.30.2	Исследование уровня цинка (Zn) сыворотки крови	240
25.31	Исследование железосвязывающей способности в крови	350
25.32	Исследование уровня трансферрина в крови	400
25.33	Электролиты (К, Na,Ca, Cl)	500
25.34	Исследование уровня амилазы в крови	150
25.35	Исследование уровня мочевой кислоты в крови	150
25.36	Исследование уровня мочевой кислоты в моче	150
25.37	Исследование уровня АСЛО в крови (антистрептолизин О, полуколичественно)	250
25.38	Исследование уровня ревматоидного фактора (полуколичественно)	250
25.39	Исследование уровня изоферментов креатинкиназы в крови(Креатинфосфокиназа КФК)	190
25.40	Исследование уровня изоферментов креатинкиназы в крови (Креатинфосфокиназа КФК -МВ)	250
25.40.1	Исследование уровня маркеров: Миоглобин/Креатинкиназа МВ/Тропонин-I	850
25.41	Исследование уровня иммуноглобулина G в крови	200
25.42	Исследование уровня щелочной фосфатазы в крови	150
25.43	Исследование уровня простатической кислой фосфатазы в крови	160
26. Коагулологические исследования(оценка системы гемостаза)показать
26.01	Активированное частичное тромбопластиновое время	200
26.02	Протромбиновый комплекс по Квику(протромбиновое время, ПТИ, МНО)	200
26.03	Исследование уровня фибриногена в крови (по Клауссу)	200
26.04	Определение тромбинового времени в крови	200
26.05	Определение концентрации Д-димера в крови	860
26.06	Определение активности антитромбина III в крови	300

Протромбиновое время и

INR

Обзор


Что такое тест на протромбиновое время (ПВ)?

Тест на протромбиновое время (PT) измеряет время, необходимое для свертывания жидкой части крови. Эта жидкая часть крови называется плазмой. Свертывание — это образование твердой массы крови и белков для остановки кровотечения.

Иногда этот тест называют тестом INR (International Normalized Ratio) или тестом ProTime.

Почему проводится тест на протромбиновое время (ПВ)?

Среднее время, необходимое для свертывания крови, составляет от 10 до 14 секунд. Если ваша кровь сворачивается медленнее или быстрее, возможно, у вас проблемы со свертыванием. Если ваш лечащий врач подозревает это, он или она может порекомендовать пройти тест PT.

Наиболее частой причиной проведения тестов PT является контроль уровня в крови, если вы принимаете варфарин, разжижающий кровь.

Варфарин используется для предотвращения образования тромбов. Сгустки крови могут вызвать серьезные заболевания, такие как тромбоз глубоких вен или тромбоэмболия легочной артерии.

Другие причины, по которым вам может быть назначен тест PT:

• Проверить функцию печени
• Выясните причину аномального синяка или кровотечения
• Проверить наличие признаков нарушений свертываемости крови, которые могут вызывать проблемы с кровотечением, например гемофилии

Для чего нужен тест PT?

Тест PT проверяет скорость свертывания крови.

Детали теста


Как проводится PT-тест?

Тест PT — это простая процедура. Ваш лечащий врач возьмет образец крови из вашей руки (внутри локтя) или вашей руки. Затем лаборатория рассчитает, как быстро ваша кровь сворачивается в секундах.

Как мне подготовиться к тесту PT?

Для прохождения теста PT требуется очень небольшая подготовка.Однако, если вы принимаете препараты для разжижения крови, после анализа за вами будут наблюдать, чтобы проверить, нет ли чрезмерного кровотечения.

Тест PT — очень безопасная процедура. Однако есть небольшой риск заражения, гематомы или обморока после любого взятия крови.

Ваш лечащий врач может также попросить вас прекратить прием лекарств, которые могут повлиять на результаты теста, до вашего визита. К ним относятся аспирин, гепарин, антигистаминные препараты и витамин С.

Результаты и дальнейшие действия


Каковы нормальные результаты теста PT?

Результаты теста на протромбиновое время представлены в виде измерения, называемого INR (международное нормализованное отношение).

Нормальный диапазон свертывания:

• от 11 до 13,5 секунд
• INR от 0,8 до 1,1

Для пациентов, принимающих варфарин, терапевтический диапазон составляет от 2,0 до 3,0.

Что может привести к выходу результатов теста PT за пределы нормального диапазона?

Если ваш INR выше 1,1, ваша кровь свертывается медленнее, чем обычно. Причины этого включают:

• Нарушения свертывания крови
• Нарушение, называемое диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, при котором белки, контролирующие свертывание крови, являются сверхактивными
• Болезнь печени
• Низкий уровень витамина К

Если вы принимаете варфарин и у вас результат ПК, отличный от 2.Диапазон от 0 до 3,0 считается ненормальным. Причины могут включать:

• Несоблюдение дозы варфарина
• Алкоголь алкогольный
• Прием безрецептурных лекарств, таких как лекарства от простуды или витаминных добавок, которые могут взаимодействовать с варфарином
• Употребление продуктов и напитков, которые могут взаимодействовать с варфарином, таких как капуста, шпинат, клюквенный сок и алкоголь

Что мне делать, если у меня ненормальный тест PT?

Ваш лечащий врач посоветует вам, как лучше всего действовать, если у вас ненормальный тест PT.Если вы не принимаете варфарин, он или она изучит основные условия, которые могут вызывать у вас проблемы со свертыванием крови. Если вы принимаете варфарин, возможно, вам потребуется скорректировать уровень лекарства, или вы получите инструкции о том, как правильно принимать разжижитель крови.

Клиническая оценка протромбинового времени (PT) цельной крови и международного нормализованного отношения (INR) с использованием датчика Laser Speckle Rheology

1. 1.

   Innerhofer, P. & Kienast, J.Принципы периоперационной коагулопатии. Лучшая практика клин анестезиол
   24 , 1–14 (2010).

   CAS
   Статья
   PubMed

   Google ученый

2. 2.

   Дюшен, Дж. К. и Холкомб, Дж. Б. Реанимация контроля повреждений: решение проблемы коагулопатии, вызванной травмой. Br J Hosp Med
   70 , 22–25 (2009).

   Артикул

   Google ученый

3. 3.

   Брохи, К. и др. . Острая коагулопатия травмы: гипоперфузия вызывает системную антикоагуляцию и гиперфибринолиз. Журнал травм
   64 , 1211–1217; обсуждение 1217, DOI: 10.1097 / TA.0b013e318169cd3c (2008).

4. 4.

   Кэли У. Э. Младший. Предотвращение тромбоза глубоких вен у стационарных больных. Bmj
   335 , 147–151, DOI: 10.1136 / bmj.39247.542477.AE (2007).

   Артикул
   PubMed
   PubMed Central

   Google ученый

5. 5.

   Эппштайнер, Р. В., Шин, Дж. Дж., Джонсон, Дж. И ван Дам, Р. М. Механическое сжатие по сравнению с подкожной терапией гепарином у послеоперационных и посттравматических пациентов: систематический обзор и метаанализ. Мир J Surg
   34 , 10–19, DOI: 10.1007 / s00268-009-0284-z (2010).

   Артикул
   PubMed

   Google ученый

6. 6.

   Fries, D. Раннее использование фибриногена, концентрата протромбинового комплекса и рекомбинантно-активированного фактора VIIa при массивном кровотечении. Переливание крови
   53 (Дополнение 1), 91S – 95S, DOI: 10.1111 / trf.12041 (2013).

   CAS
   Статья
   PubMed

   Google ученый

7. 7.

   Джеймс, А. Х., Гротегут, К., Ахмадзия, Х., Петерсон-Лейн, К. и Локхарт, Э. Лечение коагулопатии при послеродовом кровотечении. Семинары по тромбозам и гемостазу
   42 , 724–731, DOI: 10.1055 / s-0036-1593417 (2016).

   CAS
   Статья
   PubMed

   Google ученый

8. 8.

   Абдель-Кадер Мартин, Л., Вега-Кока, доктор медицины, Белтран-Кальво, К. и Молина-Лопес, Т. [Предпочтения в отношении перорального антикоагулянтного лечения в среднесрочной и долгосрочной профилактике инсульта у не клапанная фибрилляция предсердий. Ревиста-де-неврология
   55 , 575–576 (2012).

   PubMed

   Google ученый

9. 9.

   Ageno, W. et al. . Пероральная антикоагулянтная терапия: антитромботическая терапия и профилактика тромбозов, 9-е изд: Руководства по клинической практике Американского колледжа грудных врачей. Сундук
   141 , e44S – 88S, DOI: 10.1378 / Chess.11-2292 (2012).

   CAS
   Статья
   PubMed
   PubMed Central

   Google ученый

10. 10.

    Кирли К., Като Д. М., Корнфилд Р., Стаффорд Р. С. и Александер Г. С. Национальные тенденции использования пероральных антикоагулянтов в США, 2007–2011 гг. Обращение. Качество сердечно-сосудистой системы и исходы
    5 , 615–621, DOI: 10.1161 / CIRCOUTCOMES.112.967299 (2012).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

11. 11.

    Ванкотт, Э. М. и Лапосата, М. В Лаборатория Испытания Справочник (ред. Дэвида С.Джейкобс, Дуайт К. Оксли и Уэйн Р. ДеМотт) 327–358 (Lexi-comp, 2001).

12. 12.

    Хирш Дж. И Поллер Л. Международное нормализованное отношение. Руководство по пониманию и исправлению его проблем. Архив внутренней медицины
    154 , 282–288 (1994).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

13. 13.

    Блумфилд, Х. Э. и др. . Метаанализ: влияние самотестирования пациентов и самостоятельного лечения длительной антикоагулянтной терапией на основные клинические исходы. Ann Intern Med
    154 , 472–482, DOI: 10.7326 / 0003-4819-154-7-201104050-00005 (2011).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

14. 14.

    Поцци, М. и др. . Самотестирование и самоконтроль с нормализованным международным соотношением: улучшение результатов для пациентов. Vasc Управление рисками для здоровья
    12 , 387–392, DOI: 10.2147 / VHRM.S85031 (2016).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

15. 15.

    Health Quality, O. Point-of-Care. Устройства для мониторинга международного нормализованного отношения (МНО) для пациентов, получающих длительную пероральную антикоагулянтную терапию: анализ, основанный на фактах. Серия оценок технологий здравоохранения Онтарио
    9 , 1–114 (2009).

    Google ученый

16. 16.

    Коннок, М. и др. . Клиническая эффективность и экономическая эффективность различных моделей управления длительной пероральной антикоагулянтной терапией: систематический обзор и экономическое моделирование. Оценка медицинских технологий
    11 , iii-iv, ix-66 (2007).

17. 17.

    Стеванович Дж., Постма М. Дж. И Х. Х. Влияние на бюджет увеличения доли рынка самотестирования пациентов и самоконтроля пациентов в антикоагулянтной терапии. Значение здоровья
    19 , 383–390, DOI: 10.1016 / j.jval.2015.12.017 (2016).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

18. 18.

    Шарма, П. и др. . Клиническая и экономическая эффективность тестов в местах оказания медицинской помощи (система CoaguChek, монитор INRatio2 PT / INR и система микрокоагуляции ProTime) для самоконтроля состояния коагуляции у людей, получающих длительную терапию антагонистами витамина К, по сравнению со стандартной терапией антагонистами витамина К практика: систематический обзор и экономическая оценка, https: // www.nice.org.uk/guidance/dg14/documents/pointofcare-coagulometers-the-coaguchek-xs-system-and-the-inratio2-ptinr-monitor-diagnostics-assessment-report2 (2013).

19. 19.

    Виттковски, А. К., Секрета, К. М., Нутеску, Э. А. и Анселл, Дж. Барьеры для самотестирования протромбинового времени пациентами: национальный опрос специалистов, практикующих антикоагулянты. Фармакотерапия
    25 , 265–269, DOI: 10.1592 / phco.25.2.265.56949 (2005).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

20. 20.

    Хаджарян З., Трипати М. М. и Надкарни С. К. Оптическая тромбоэластография для оценки свертывания цельной крови. Дж. Биофотоника
    8 , 372–381, DOI: 10.1002 / jbio.201300197 (2015).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

21. 21.

    Трипати, М. М., Хаджарян, З., Ван Котт, Э. М. и Надкарни, С. К. Оценка статуса свертывания крови с помощью реологии лазерных спеклов. Биомед Опт Экспресс
    5 , 817–831, DOI: 10.1364 / BOE.5.000817 (2014).

    Артикул
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

22. 22.

    Сент-Джон, А. и Прайс, К. П. Экономические доказательства и тестирование на месте оказания медицинской помощи. Clin Biochem Ред.
    34 , 61–74 (2013).

    Google ученый

23. 23.

    Фьюри Б. и Фьюри Б. С. Молекулярная и клеточная биология свертывания крови. Медицинский журнал Новой Англии
    326 , 800–806, DOI: 10.1056 / NEJM199203193261205 (1992).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

24. 24.

    Уайт, Н. Дж. и др. . Образование сгустка связано с фибриногеном и силой тромбоцитов в когорте тяжело травмированных пациентов с травмами отделения неотложной помощи. Удар
    44 (Дополнение 1), 39–44, DOI: 10.1097 / SHK.0000000000000342 (2015).

    MathSciNet
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

25. 25.

    Браун С. и др. . Оценка эффективности новой системы CoaguChek XS по сравнению с установленной системой CoaguChek пациентами, имеющими опыт самостоятельного управления МНО. Тромбоз и гемостаз
    97 , 310–314 (2007).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

26. 26.

    Pena, J. A. et al. . Оценка протромбинового времени капилляров цельной крови и международного нормализованного отношения i-STAT: сравнение с анализатором коагуляции Tcoag MDAII в центральной лаборатории. Clin Chim Acta
    413 , 955–959, DOI: 10.1016 / j.cca.2012.01.035 (2012).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

27. 27.

    Бланд Дж. М. и Альтман Д. Г. Статистические методы оценки соответствия между двумя методами клинических измерений. Ланцет
    1 , 307–310 (1986).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

28. 28.

    Reich, D. L., Yanakakis, M. J., Vela-Cantos, F. P., DePerio, M. & Jacobs, E. Сравнение тестов для мониторинга коагуляции у постели больного со стандартными лабораторными тестами у пациентов после кардиохирургических операций. Анестезия и обезболивание
    77 , 673–679 (1993).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

29. 29.

    Amukele, T.K., Ferrell, C. & Chandler, W.L. Сравнение плазмы с протромбиновым временем и фибриногеном цельной крови на одном приборе. Am J Clin Pathol
    133 , 550–556, DOI: 10.1309 / AJCPLDT9OVX1TDGT (2010).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

30. 30.

    Ньюолл, Ф., Монагл, П. и Джонстон, Л. Домашний мониторинг МНО при пероральной антикоагулянтной терапии у детей с использованием монитора места оказания медицинской помощи CoaguChek S и надежной образовательной программы. Тромб Res
    118 , 587–593, DOI: 10.1016 / j.thromres.2005.08.004 (2006).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

31. 31.

    Muller, L. et al. . Исследование протромбинового времени в образцах цельной крови человека с помощью биосенсора на кристалле кварца. Аналитическая химия
    82 , 658–663, DOI: 10.1021 / ac

    17 (2010).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

32. 32.

    Puckett, L.G. et al. . Магнитоупругие преобразователи для мониторинга свертывания, ингибирования образования тромбов и фибринолиза. Биосенсоры и биоэлектроника
    20 , 1737–1743, DOI: 10.1016 / j.bios.2004.06.051 (2005).

    CAS
    Статья

    Google ученый

33. 33.

    Jose, M., Kowarz, M. W., Sarbadhikari, K. K. & Ashe, P. R. Тест на интерстициальное протромбиновое время с помощью MEMS. Патент США US 2009/0093697 A1 (2008).

34. 34.

    Piederriere, Y. et al. . Оценка динамики свертывания плазмы крови методом спекл-анализа. J Biomed Opt
    9 , 408–412, DOI: 10,1117 / 1,1645799 (2004).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

35. 35.

    Faivre, M. et al. . Динамика свертывания образца крови по методу множественного рассеяния. J Biomed Opt
    16 , 057001, DOI: 10,1117 / 1,3573813 (2011).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

36. 36.

    Янг, К. Л. и др. .Разработка и оценка портативного оптического биосенсора для тестирования протромбинового времени цельной крови. Таланта
    116 , 704–711, DOI: 10.1016 / j.talanta.2013.07.064 (2013).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

37. 37.

    Чемберс, С., Чадда, С. и Пламб, Дж. М. Сколько стоит международный нормализованный мониторинг соотношения во время пероральной антикоагуляции с антагонистом витамина К? Систематический обзор. Int J Lab Гематол
    32 , 427–442, DOI: 10.1111 / j.1751-553X.2009.01205.x (2010).

    CAS
    PubMed

    Google ученый

38. 38.

    Camenzind, V. et al. . Хранение цитрата влияет на анализ тромбэластографа. Анестезиология
    92 , 1242–1249 (2000).

    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

39. 39.

    Хаджарян, З. и Надкарни, С. К. Оценка вязкоупругих свойств ткани по флуктуациям лазерных спеклов. Научная репутация
    2 , 316, DOI: 10.1038 / srep00316 (2012).

    ADS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

40. 40.

    Хаджарян З. и Надкарни С. К. Оценка и коррекция вариаций оптического рассеяния в реологии лазерных спеклов биологических жидкостей. PLoS Один
    8 , e65014, DOI: 10.1371 / journal.pone.0065014 (2013).

    ADS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

41. 41.

    Хаджарян, З. и Надкарни, С. К. Коррекция вариаций оптического поглощения и рассеяния в измерениях реологии лазерных спеклов. Опт Экспресс
    22 , 6349–6361, DOI: 10.1364 / OE.22.006349 (2014).

    ADS
    CAS
    Статья
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

42. 42.

    Пайн, Д. Дж., Вейц, Д. А., Чжу, Дж. Х. и Хербольцхаймер, Э. Спектроскопия диффузных волн: динамическое рассеяние света в пределе многократного рассеяния. J. Phys. Франция
    51 , 2101–2127 (1990).

    CAS
    Статья

    Google ученый

43. 43.

    Дасгупта, Б. Р. и Вейц, Д. А. Микрореология сшитых полиакриламидных сетей. Phys Rev E Stat Nonlin Soft Matter Phys
    71 , 021504 (2005).

    ADS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

44. 44.

    Дасгупта, Б. Р., Ти, С. Ю., Крокер, Дж. К., Фрискен, Б. Дж. И Вайц, Д. А. Микрореология полиэтиленоксида с использованием спектроскопии диффузных волн и однократного рассеяния. Phys Rev E Stat Nonlin Soft Matter Phys
    65 , 051505 (2002).

    Артикул
    PubMed

    Google ученый

45. 45.

    Мейсон Т.Г., Ганг Х. и Вайц Д.А. Измерения вязкоупругости сложных жидкостей с помощью спектроскопии диффузных волн. J. Opt. Soc. Являюсь. А.
    14 , 11 (1997).

    Артикул

    Google ученый

46. 46.

    Мейсон, Т. Г. и Вейц, Д. А. Оптические измерения частотно-зависимых линейных модулей вязкоупругости сложных жидкостей. Письма о физических проверках
    74 , 1250–1253 (1995).

    ADS
    CAS
    Статья
    PubMed

    Google ученый

47. 47.

    Мейсон Т. Г. Оценка модулей вязкоупругости сложных жидкостей с использованием обобщенного уравнения Стокса – Эйнштейна. Rheologica Acta
    39 , 371–378, DOI: 10.1007 / s003970000094 (2000).

    CAS
    Статья

    Google ученый

Протромбиновое время — wikidoc

Главный редактор: C. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]

Синонимы и ключевые слова: Международное нормализованное отношение, INR, протромбиновое отношение, PR, PT

Обзор

Протромбиновое время (PT) и производные от него показатели протромбинового отношения (PR) и международного нормализованного отношения (INR) являются показателями внешнего пути коагуляции.Они используются для определения тенденции к свертыванию крови в отношении дозировки варфарина, повреждения печени и статуса витамина К. Контрольный диапазон протромбинового времени обычно составляет около 12-15 секунд; нормальный диапазон МНО составляет 0,8–1,2. PT измеряет факторы II, V, VII, X и фибриноген. Он используется в сочетании с активированным частичным тромбопластиновым временем (АЧТВ), которое измеряет внутренний путь .

Историческая перспектива

Протромбиновое время было открыто доктором Армандом Квиком и его коллегами в 1935 году, ^[1] , а второй метод был опубликован доктором Полом Оуреном ^[2] (также называемый «р и р» или «протромбин и проконвертин» метод).Он помог идентифицировать антикоагулянты дикумарол и варфарин ^[3] и впоследствии использовался в качестве меры активности варфарина при терапевтическом применении.

МНО был введен в начале 1980-х годов, когда выяснилось, что существует большая степень вариации между различными анализами протромбинового времени, несоответствие в основном из-за проблем с чистотой концентрата тромбопластина (тканевого фактора). ^[4] INR получил широкое признание во всем мире, особенно после одобрения Всемирной организацией здравоохранения ^[5]

Причины повышенного PT

Лабораторные измерения

Методология

Протромбиновое время можно приблизительно измерить для цельной крови (что делается у новорожденных), но чаще измеряется по плазме крови.Кровь набирается в пробирку, содержащую жидкий цитрат. Цитрат действует как антикоагулянт, связывая кальций в образце. Кровь перемешивают, затем центрифугируют, чтобы отделить клетки крови от плазмы.

Плазма анализируется медицинским технологом на автоматизированном приборе при 37 ° C, который берет образец плазмы. Добавляется избыток кальция (тем самым обращая вспять действие цитрата), что позволяет крови снова свертываться. Для точного измерения необходимо зафиксировать соотношение крови к цитрату; многие лаборатории не будут проводить анализ, если пробирка недостаточно заполнена и содержит относительно высокую концентрацию цитрата.Это связано с тем, что пробирки Vacutainer обычно содержат порошкообразный антикоагулянт для предотвращения свертывания крови. Для теста на протромбиновое время подходящим образцом является пробирка с синим верхом или пробирка с цитратом, которая представляет собой жидкий антикоагулянт. Подобно тому, как добавление растворителя к любому раствору разбавит его, добавление жидкого антикоагулянта в кровь разбавит его. Это разбавление вызовет ложно долгое протромбиновое время. Таким образом, во всех анализах это разбавление учитывается путем умножения результата на 1,1 для учета разбавления.Если пробирка недостаточно заполнена или переполнена кровью, стандартизованное разведение 1,1 больше не действует.

Тканевый фактор (также известный как фактор III или тромбопластин ) добавляется, и время, необходимое для свертывания образца, измеряется оптически. Некоторые лаборатории используют механическое измерение, которое устраняет помехи от липемических и желтушных образцов.

Протромбиновое соотношение — это протромбиновое время пациента, деленное на результат для контрольной плазмы.

Международный нормализованный коэффициент (INR)

Из-за различий между разными партиями и производителями тканевого фактора (это продукт, полученный биологическим путем), INR был разработан для стандартизации результатов.

Каждый производитель дает ISI (международный индекс чувствительности) для любого тканевого фактора, который они производят.
Значение ISI показывает, как конкретная партия тканевого фактора сравнивается с образцом, стандартизированным на международном уровне. ISI обычно составляет от 1,0 до 1.4.

INR — это отношение протромбинового времени пациента к нормальному (контрольному) образцу, возведенное в степень значения ISI для используемого контрольного образца.

Щелкните здесь для получения дополнительных сведений об использовании INR для мониторинга варфарина.

Интерпретация

Протромбиновое время — это время, необходимое для свертывания плазмы после добавления тканевого фактора (полученного от животных). Это измеряет качество внешнего пути (а также общего пути ) коагуляции.

Скорость внешнего пути сильно зависит от уровня фактора VII в организме. Фактор VII имеет короткий период полураспада, и для его синтеза требуется витамин К. Протромбиновое время может быть увеличено в результате дефицита витамина К, который может быть вызван варфарином, мальабсорбцией или отсутствием колонизации кишечника бактериями (например, у новорожденных). ). Кроме того, плохой синтез фактора VII (из-за заболевания печени) или повышенное потребление (при диссеминированном внутрисосудистом свертывании) может продлить ПВ.

Факторы, определяющие точность

Волчаночный антикоагулянт, циркулирующий ингибитор, предрасполагающий к тромбозу, может исказить результаты PT в зависимости от используемого анализа. ^[6] Вариации между различными препаратами тромбопластина в прошлом приводили к снижению точности показаний МНО, и исследование 2005 года показало, что, несмотря на международные усилия по калибровке (по МНО), все еще существуют статистически значимые различия между различными наборами ^[7] , что ставит под сомнение долгосрочную применимость PT / INR в качестве меры антикоагулянтной терапии. ^[8]

Статистика

По оценкам, ежегодно во всем мире проводится 800 миллионов анализов PT / INR. ^[8]

Тестирование рядом с пациентом

В дополнение к лабораторному методу, описанному выше, в некоторых странах все более распространенным становится тестирование у пациента (NPT). В Соединенном Королевстве, например, тестирование рядом с пациентом используется как пациентами дома, так и некоторыми антикоагулянтными клиниками (часто на базе больниц) в качестве быстрой и удобной альтернативы лабораторному методу.После периода сомнений в точности результатов NPT, новое поколение машин и реагентов, кажется, получает признание благодаря своей способности давать результаты, близкие по точности к лабораторным. ^[9]

В типичной установке NPT используется небольшое настольное устройство; например, Roche Coagucheck® XS (2011) или HemoSense INRatio®2. Капля капиллярной крови получается с помощью автоматического укола пальца, что практически безболезненно. Эта капля помещается на одноразовую тест-полоску, с которой была подготовлена ​​машина.Полученное значение INR появится на дисплее через несколько секунд. Подобные методы тестирования используются диабетиками на инсулине, и их легко научить и применять на практике.

Местная политика определяет, будет ли пациент или специалист по коагуляции (медсестра, терапевт или врач больницы) интерпретировать результат и определить дозу лекарства. В Германии пациенты могут самостоятельно корректировать дозу лекарства, в то время как в Великобритании и США это остается в руках специалиста в области здравоохранения.

Преимущества подхода NPT очевидны: он быстрый и удобный, обычно менее болезненный и предлагает при домашнем использовании возможность пациентам измерять собственное INR при необходимости. Среди его проблем — то, что для доставки крови к точному месту требуется довольно твердая рука, что некоторым пациентам трудно уколоть палец, а также необходимо учитывать стоимость тест-полосок. В Великобритании они доступны по рецепту, поэтому пожилые люди и люди, не имеющие большого возраста, не будут платить за них, а другие будут платить только стандартную рецептурную плату, которая в настоящее время составляет всего около 20% от розничной цены на полоски.В США NPT на дому в настоящее время возмещается Medicare и многими частными страховыми компаниями для пациентов с механическими сердечными клапанами, фибрилляцией предсердий, тромбозом глубоких вен и тромбоэмболией легочной артерии для пациентов, получающих долгосрочную терапию кумадином.

Еженедельное самотестирование пациента PT / INR покрывается многими страховками и может быть получено через Центр независимого диагностического тестирования (IDTF) [2]. Для включения в программу пациенты должны иметь соответствующий диагноз, проходить длительную терапию кумадином, получать антикоагулянтную терапию не менее 90 дней, а также иметь желание и возможность еженедельно проходить тестирование.Затем пациенты проходят индивидуальное обучение и обучаются тому, как пользоваться глюкометром, и сообщать результаты своих тестов. Затем результаты тестов вызываются или сообщаются онлайн в IDTF и мгновенно передаются врачу или в клинику для интерпретации. Компания Advanced Cardio Services предоставляет пациентам медицинскую страховку Medicare и частную страховку с этим комплексным обслуживанием. [3]

Есть некоторые свидетельства того, что NPT может быть менее точным для некоторых пациентов, например, тех, кто принимает антикоагулянт от волчанки.Рекомендуется, чтобы пациенты с волчанкой и синдромом антифосфолипидных антител прошли лабораторный тест с использованием метода Tilt-Tube. Это связано с тем, что реагенты в тест-полосках содержат фосфолипиды, которые могут взаимодействовать с антифосфолипидными антителами, вызывая ложно высокие значения INR.

Альтернативный подход к выполнению определения PT / INR в настройках NPT был представлен в 2006 году шведской компанией ZAFENA. Продукт компании Simple Simon PT (SSPT) преобразовал метод влажной химии больничной лаборатории, выполняемый при температуре 37 ° C на образцах плазмы, в характеристики цельной крови или плазмы при комнатной температуре.SSPT обеспечивает точность и точность, сопоставимую с таковыми для лабораторных методов в больнице. Ежедневное качество тестирования обеспечивается с помощью стандартной контрольной плазмы. Результаты достигаются в течение 90 секунд на 10 микролитрах образца. Небольшой измерительный прибор с батарейным питанием подходит для кабинета врача или небольшой лаборатории отделения первичной медико-санитарной помощи. Поскольку SSPT выполняет сопутствующее определение гематокрита образца, кровь и плазму можно анализировать взаимозаменяемо, и учитывать влияние вариаций гематокрита.Порции реагента PT хранятся в закрытых пробирках на борту измерительного устройства и могут быть немедленно использованы; время установления температурного равновесия не требуется. Возможность использования SSPT для поддержки интернета, независимые от расстояния определения PT / INR, например в домашних условиях, был исследован в демонстрационном проекте, поддерживаемом совместно правительственным агентством Виннова и фондом KK-stiftelsen, оба из Швеции. Simple Simon PT нашел пользователей в Швеции, Норвегии и Дании.
http: // www.zafena.se/English/SimpleSimon

Лечение повышенных PT

Повышенный ПВ в некоторых случаях можно обратить вспять введением витамина К. Внутривенно необходимо обеспечить адекватную синтетическую функцию печени, чтобы это было эффективным. Могут возникнуть аллергические реакции на витамин К. Свежезамороженную плазму (СЗП) можно вводить для быстрого восполнения истощенных факторов, ответственных за повышенный ПВ.

Список литературы

1. ↑ Quick AJ, Stanley-Brown M, Bancroft FW.Исследование дефекта коагуляции при гемофилии и желтухе. Am
   J Med Sc 1935; 190: 501.
2. ↑ Оурен П.А., Аас К. Контроль терапии дикумаролом и количественное определение протромбина и проконвертина. Scand J Clin Lab Invest 1951; 3: 201-8. PMID 146.
3. ↑ Кэмпбелл HA, Смит WK, Робертс WL, Link KP. Исследования геморрагической болезни донника. II. Биологический анализ геморрагических концентратов путем отслеживания уровня протромбина в плазме крови кролика. J Biol Chem 1941; 138: 1-20.
4. ↑ Хирш Дж., Бейтс С.М. Клинические испытания, которые повлияли на лечение венозной тромбоэмболии: историческая перспектива. Ann Intern Med 2001; 134: 409-17. PMID 11242501.
5. ↑ Экспертный комитет по биологической стандартизации. Требования к тромбопластинам и плазме, используемой для контроля пероральной антикоагулянтной терапии. World Health Organ Tech Rep Ser 1983; 33: 81-105.
6. ↑ Делла Валле П., Криппа Л., Гарландо А.М., Паттарини Э., Сафа О, Вигано Д’Анджело С., Д’Анджело А.Вмешательство антикоагулянтов волчанки в исследованиях протромбинового времени: значение для выбора адекватных методов для оптимизации лечения тромбоза при синдроме антифосфолипид-антитела. Haematologica 1999; 84: 1065-74. PMID 10586206.
7. ↑ Horsti J, Uppa H, Vilpo JA. Плохое согласие между методами международного нормализованного отношения протромбинового времени: сравнение семи коммерческих реагентов. Clin Chem 2005; 51: 553-60. PMID 15665046.
8. ↑ ^{8.0 8,1} Джексон К.М., Эснуф М.П. Пришло ли время заменить быстрый тест на протромбиновое время для мониторинга пероральной антикоагулянтной терапии? Clin Chem 2005; 51: 483-5. PMID 15738512.
9. ↑ Poller L, Keown M, Chauhan N, Van Den Besselaar AM, Tripodi A, Shiach C, Jespersen J; Члены Руководящей группы ЕССА. Европейские согласованные действия по антикоагуляции. Корректировка отображаемого международного нормализованного отношения на двух мониторах протромбинового времени цельной крови в месте оказания медицинской помощи (CoaguChek Mini и TAS PT-NC) с помощью независимой международной калибровки индекса чувствительности. Br J Haematol 2003; 122: 944-9. PMID 12956765.

Шаблон: WH
Шаблон: WS

Что означают ваши результаты PT, PTT и INR?

Перед операцией ваш врач может назначить анализы крови, чтобы определить, насколько быстро ваша кровь сворачивается. Эта группа тестов известна как исследование коагуляции. По отдельности эти тесты обычно называют протромбиновым временем (PT), частичным тромбопластиновым временем (PTT) и международным нормализованным соотношением (INR).

Эти предоперационные тесты определяют, нормально ли свертывается ваша кровь, и используются, чтобы избежать чрезмерного кровотечения во время операции.Лекарства, используемые для замедления свертывания крови, имеют множество названий, но среди наиболее распространенных — гепарин, кумадин (варфарин) и ловенокс (эноксапарин). Эти лекарства обычно необходимо прекратить на некоторое время до операции.

Веривелл / JR Bee

Нормальные значения для тестов на коагуляцию

У пациентов, не принимающих препараты для разжижения крови, наблюдается нормальный диапазон значений, который отличается от значений, желаемых для пациентов, принимающих разбавители крови.

Нормальные диапазоны

Нормальные значения для людей, не принимающих препараты для разжижения крови:

• PT : от 10 до 12 секунд (это может незначительно отличаться от лаборатории к лаборатории)
• PTT : от 30 до 45 секунд (это может незначительно отличаться от лаборатории к лаборатории) )
• INR : 1-2

Разжижители крови заставляют кровь свертываться дольше, поэтому ожидается, что у пациента, принимающего разжижитель крови, результаты лабораторных исследований будут выше (дольше), чем те, которые перечислены здесь.

Протромбиновое время (PT)

Этот тест проводится для оценки способности крови к свертыванию. Часто это делается перед операцией, чтобы оценить, насколько вероятно, что у пациента возникнут проблемы с кровотечением или свертыванием во время или после операции. Прием кумадина (варфарина) является наиболее частой причиной длительного ПВ.

Другие возможные причины включают дефицит витамина К, гормональные препараты, в том числе заменители гормонов и оральные контрацептивы, диссеминированное внутрисосудистое свертывание (серьезная проблема свертывания крови, требующая немедленного вмешательства), заболевание печени и использование антикоагулянта варфарина.Взаимодействие с другими людьми

Кроме того, результат ПВ может быть изменен за счет диеты с высоким содержанием витамина К, печени, зеленого чая, темно-зеленых овощей и соевых бобов.

Частичное тромбопластиновое время (ЧТВ)

Этот тест проводится в первую очередь для определения эффективности терапии гепарином (разжижающей кровь). Его также можно использовать для выявления нарушений свертываемости крови. Он не показывает эффекты препаратов, называемых «низкомолекулярный гепарин» или, чаще всего, под торговым наименованием Lovenox.

Увеличенное время ЧТВ может быть результатом антикоагулянтной терапии, проблем с печенью, волчанки и других заболеваний, которые приводят к плохому свертыванию.

Международное нормализованное соотношение (INR)

INR используется, чтобы убедиться, что результаты теста PT в одной лаборатории такие же, как и в другой. В 1980-х годах Всемирная организация здравоохранения определила, что пациенты могут подвергаться риску, потому что результаты теста PT будут варьироваться от одной лаборатории к другой, в зависимости от способа проведения теста.Взаимодействие с другими людьми

«Нормальный» диапазон для одной лаборатории будет отличаться от «нормального» значения для другой лаборатории, создавая проблемы для пациентов, которых лечили в нескольких местах. Чтобы стандартизировать результаты между лабораториями, был создан INR. Результат INR должен быть одинаковым, независимо от того, где проводятся тесты.

Международное нормализованное отношение: насколько хорошо мы понимаем это измерение?

Пероральный антикоагулянт варфарин (также называемый кумадином) является антагонистом витамина К, который широко используется для предотвращения венозного тромбоза.Варфарин ингибирует посттрансляционное карбоксилирование факторов свертывания крови II, VII, IX и X. Это снижает способность этих факторов взаимодействовать с фосфолипидными мембранами. Степень антикоагуляции, достигаемая варфарином, отслеживается с помощью обычного теста на коагуляцию, известного как протромбиновое время (ПВ). Последний представляет собой тест на сгусток, проводимый на цитратной плазме. ПВ инициируется добавлением тканевого фактора (в супрафизиологических концентрациях) вместе с фосфолипидами и хлоридом кальция.Комбинация тканевого фактора / фосфолипида называется тромбопластином. PT не продлевает в ответ на недостаточность всех факторов свертывания крови — например, на него не влияет низкий уровень FVIII и FIX у пациентов с гемофилией.

Международное нормализованное отношение (INR) было введено в попытке стандартизировать PT. В своем первоначальном проявлении PT был очень вариабельным, потому что разные тромбопластины не были стандартизированы и происходили из многих различных источников. ПК, выполненные на одном и том же образце в разных лабораториях, не соответствовали друг другу.Концепция, лежащая в основе МНО, заключается в том, что различия между тромбопластинами учитываются расчетом: —

INR = [PTpatient ÷ MNPT] ISI

INR не имеет единиц (это соотношение) и определяется с точностью до одного десятичного знака. Первым шагом вычисления INR является «нормализация» PT путем сравнения его со средним нормальным протромбиновым временем (MNPT), геометрическим средним протромбиновым временем здорового взрослого населения. На втором этапе это отношение увеличивается до степени, обозначенной ISI, или международным индексом чувствительности.ISI является функцией реагента тромбопластина. Две группы данных используются для получения ISI (i) нормальных здоровых людей и (ii) пациентов, стабилизированных на варфарине. Парные данные PT получают из нескольких образцов с использованием как рабочего реагента тромбопластина, так и международного стандарта тромбопластина.

Нормальное МНО обычно составляет от 0,9 до 1,1. При терапии варфарином МНО повышается до 2–3,5, и большинство больничных аптек и служб клинической гематологии будут иметь конкретные цели МНО, задокументированные в их протоколах лечения.

Определение ISI не включает пациентов, у которых ПВ продлен, например, из-за тяжелого заболевания печени. Действительно, взаимосвязь между нормальными пациентами и пациентами, принимающими варфарин, показанная на рисунке выше, не дает никаких прогнозов относительно взаимосвязи между рабочим реагентом тромбопластина и стандартом ВОЗ при заболеваниях печени. Проще говоря, если существует определенная степень антикоагуляции и определенный риск кровотечения, присутствующий при МНО 3,8 у пациента, принимающего варфарин, это не обязательно означает, что то же самое верно и для пациента с печеночной недостаточностью, у которого МНО составляет 3.8. Действительно, повышенное МНО при заболевании печени не защищает пациентов от тромбоза глубоких вен.

Это может быть более очевидным, если пересмотреть физиологию свертывания крови. При терапии варфарином концентрация витамин К-зависимых факторов свертывания крови снижается, что определяется анализами активности. Уровень антикоагулянтных факторов протеина C и S также снижается. Хотя все это может быть справедливо и для заболевания печени, будут затронуты и другие факторы, включая низкий уровень факторов V, XI, низкий уровень фибриногена и низкий уровень антитромбина III.Как правило, при заболевании печени повышается уровень фактора VIII и фактора фон Виллебранда.

Итого:

• Протромбиновое время является суррогатом эффектов терапии варфарином
• Нормальный ПВ не исключает тенденции к кровотечению (например, гемофилии)
• INR — это стандартизированное протромбиновое время, разработанное для учета различий в тромбопластине.
• Вывод ISI основан на пациентах, получающих варфарин
• МНО не позволяет прогнозировать тенденцию к кровотечению у пациентов с печеночной недостаточностью или другими системными заболеваниями.

Test Guide Mobile

Test Guide Mobile
Руководство по тестированию LabPLUS

---

• Щелкните вкладку, расположенную справа от вкладки «Главная» в верхнем левом углу страницы. Введите первые 2–6 букв искомого теста. Щелкните имя теста в левом окне, чтобы отобразить этот тест.

• 
  Пользователи мобильных телефонов
  

  . Введите URL-адрес в веб-браузере телефона в нижнем регистре (

  https://TestGuide.adhb.govt.nz/eguidemob

  ).Добавьте страницу в закладки для дальнейшего использования. Введите первые 2–6 букв в поле поиска и щелкните ссылку «Поиск». Выберите ссылку с названием теста, которая отображается для отображения этого теста.

• 
  Лучшая практика поиска
  

  • При поиске, как правило, лучше вводить меньше символов, начинать с первых двух букв, а если страниц результатов слишком много, введите больше символов, чтобы отфильтровать результаты.

  • В общем
    
    не используйте несколько слов
    
    в вашем поиске.
    
  • Используйте * в качестве символа подстановки (соответствует любому количеству символов или никакому символу).Выполните поиск «* feto», чтобы найти любое имя, содержащее слово «feto». Выполните поиск «alpha * g», чтобы найти результаты, которые начинаются с «alpha», за которым следует «g» где-нибудь в имени.

  • Для просмотра в алфавитном порядке просто введите букву, которую вы хотите просмотреть. Выполните поиск «g», чтобы просмотреть все имена, начинающиеся с буквы g.
    

Время оборота (TAT) для большинства анализов включено в запись об анализе в Руководстве по тестированию. Если это не так, обратитесь в отдел, предоставляющий анализ.Если требуется более быстрая ТАТ, чем указано, лечащий врач должен будет связаться с патологом в отделении, проводящем анализ.

Политика проверки

LabPlus — медицинская диагностическая лаборатория городской больницы Окленда. Мы предлагаем комплексные патологические услуги для городской больницы Окленда, Национальной женской больницы, детской больницы Starship и клинического центра Гринлейн.

Мы являемся специализированной справочной лабораторией для большей части Северного острова Новой Зеландии и имеем прочные связи с Медицинской школой Оклендского университета.

LabPlus аккредитован IANZ (Международная аккредитация Новой Зеландии). Мы являемся ведущей медицинской диагностической лабораторией Новой Зеландии.

---

Если у вас возникнут какие-либо проблемы с работой этого руководства по тестированию, свяжитесь с Джоном Скоттом [email protected]

Любые запросы относительно содержания следует направлять в отдельные отделы, с которыми проще всего связаться через Lablink.

Контактная информация Lablink

---

Химическая патология


• Эндокринология,

• Скрининг материнской сыворотки

• Анализ микроэлементов

• ВЭЖХ

• Токсикология

• Наркотики злоупотребления

• Мониторинг терапевтических препаратов и тестирование гигиены труда на рабочем месте

Домашняя страница химической патологии

Скрининг новорожденных

Гематология

• Общая и специальная гематология, гемостаз, молекулярная гематология, иммунофенотипирование и трансплантация стволовых клеток

Микробиология

Микробиология включает в себя следующие услуги:

• Общая аэробная микробиология,
• Анаэробная микробиология,
• Микобактериология,
• Микология,
• Паразитология,
• Тестирование чувствительности к противомикробным препаратам,
• Инфекции, передающиеся половым путем и
• Молекулярная диагностика.

Мы также являемся справочным центром Новой Зеландии по анаэробам и микологии и одним из справочных центров Новой Зеландии по микобактериям.

Для получения дополнительной информации посетите:

Домашняя страница анаэробной лаборатории

Домашняя страница микробиологии

Домашняя страница микологии

Домашняя страница туберкулезной лаборатории

Диагностическая генетика

Цитогенетика

Молекулярная генетика 92000 Молекулярная генетика 92000

• Вирусная, бактериальная, паразитарная серология, аутоиммунная серология, вирусная культура, иммунохимия, аллергия, молекулярная диагностика (ДНК-вирусология)

Вирусология и иммунология

Анатомическая патология

• Гистология, иммуногистохимия, цитология, электронная микроскопия

Анатомическая патология

Клинические испытания

Международные промежуточные тесты

Национальные промежуточные тесты

Преаналитические услуги

Интеллектуальная информация, содержащаяся в электронном справочнике авторское право: Оклендский окружной совет здравоохранения.Никакая часть не может быть использована без явного разрешения участников. Авторы этого документа и Окружной совет здравоохранения Окленда ни при каких обстоятельствах не несут ответственности за полноту или точность информации, содержащейся в документе, или за любой ущерб, причиненный лицам в результате использования этой информации. Этот документ предназначен в качестве руководства по индивидуальному тестированию на основе клинических данных и не должен использоваться в качестве полного или авторитетного заявления о таком тестировании.

Последнее обновление в 14:02:30 03.05.2018

Тест

INR | Блог HealthEngine

Что означает INR?

INR обозначает международное нормализованное отношение, также называемое протромбиновым временем (ПВ), и представляет собой стандартизированное измерение времени, необходимого для свертывания крови.

Что такое тест INR?

Тест INR измеряет, сколько времени требуется для свертывания крови. Он в основном используется для диагностики необычного кровотечения, образования тромбов и наблюдения за людьми, получающими варфарин (средство против свертывания крови).

Зачем сдавать анализ INR?

Наиболее частые причины для теста INR:

• Мониторинг в составе терапии варфарином
• Что касается функциональных тестов печени — дисфункция печени может привести к снижению выработки определенных факторов свертывания крови
• Тромбоз глубоких вен (ТГВ) — сгусток в глубокой вене, обычно на ноге
• Легочная эмболия (ЛЭ) — сгусток в легком, который прошел через вены («эмболизирован») от ТГВ, образовавшегося в другом месте, например, в глубоких венах голени или таза.
• Мерцание предсердий (ФП) — нерегулярное сердцебиение, иногда сопровождающееся увеличением левого предсердия — оба предрасполагают к образованию тромбов в сердце, которые могут эмболизировать кровеносные сосуды головного мозга, вызывая инфаркт головного мозга, инсульт. — также известен как цереброваскулярное нарушение (CVA)
• Некоторые случаи сердечной недостаточности (левожелудочковая и застойная сердечная недостаточность), особенно когда сердце увеличено, как при некоторых формах кардиомиопатии
• Искусственные клапаны сердца механического типа — из-за риска образования тромба на клапане, вызывающего закупорку сердца

Как проводится анализ INR?

Тест МНО — это анализ крови, для которого требуется небольшая пробирка крови из вены — примерно 4 миллилитра.Важно, чтобы тюбик был заполнен до правильного уровня, иначе могут возникнуть ложные результаты.

Поддерживайте общее состояние здоровья

Найдите и сразу же забронируйте доступного врача общей практики в Австралии

Найдите врачей общей практики в Австралии

Объяснение результатов теста

INR

Результат теста INR выражается в виде числа, которое является соотношением:

.

• Протромбиновое время исследуемого образца (белок, вырабатываемый печенью, и время, необходимое для свертывания крови)

Кому:

• Протромбиновое время нормальной пробы крови

Результат 1.0, до 1,5, поэтому нормально.

Низкий результат МНО означает, что ваша кровь «недостаточно жидкая» или слишком легко коагулирует, что подвергает вас риску образования тромба.

Высокий результат МНО означает, что ваша кровь свертывается слишком медленно, и вы рискуете кровотечением.

МНО ниже желаемого диапазона означает, что кровь «недостаточно жидкая» или слишком легко свертывается. Результат INR выше желаемого диапазона означает, что кровь «слишком жидкая».

Результат должен быть получен в контексте недавних измерений МНО и изменений дозы.Есть много лекарств, которые могут повлиять на МНО, и даже изменение диеты может привести к изменениям МНО — либо к его повышению, либо к понижению.

Специалисты по смежным вопросам

Связанные процедуры

Сопутствующие тесты

Также известен как

• Протромбиновое время (PT)
• Коэффициент PT

Ссылки

Эта статья предназначена только для информационных целей и не может рассматриваться как медицинский совет.

Карантин при сальмонеллезе

Сальмонеллез — это инфекционная болезнь, вызываемая большой группой бактерий рода Salmonella, с разнообразными клиническими проявлениями и протекает с преимуще-ственным поражением органов пищеварительного тракта (желудка — гастрит, тонкого кишечника — энтерит, толстого кишечника — колит и их сочетаний).

Сальмонеллы хорошо переносят замораживание, высушивание, выживают в воде до двух месяцев, накапливаются в молочных и мясных продуктах, устойчивы к солению, копчению, маринадам. В молоке и мясных продуктах сальмонеллы способны размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. При кипячении разрушаются.

Источниками инфекции являются в основном животные и птицы, а человек выступает как дополнительный источник. Период заразительности источника: больной человек выделяет возбудителя в окружающую среду от 3 дней до 3 нед. Около 1% инфицированных взрослых и 5% детей способны выделять сальмонеллы более года. Длительность бессимптомного течения сальмонеллеза у животных может продолжаться годами. Естественная восприимчивость людей высокая, особенно выраженная у детей в первые месяцы жизни и у людей преклонного возраста. Основной путь заражения — алиментарный (пищевой), а факторами передачи инфекции могут быть различные пищевые продукты — мясо млекопитающих, птиц, рыба, яйца и яичные продукты, молоко и молочные продукты и др. Другой путь передачи инфекции — водный, в некоторых случаях реализуется контактно-бытовой и пылевой пути.

Основные клинические признаки сальмонеллеза проявляются в большинстве случаев при пищевом пути заражения через 6 час. — 3 сут. (чаще 12-24 ч). При других путях передачи инфекции этот период удлиняется до 7 дней. Сальмонеллез в 96-98% случаев начинается остро, повышается температура тела (при тяжелых формах до 39°С и выше), появляются слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в животе, позднее присоединяется расстройство стула. У некоторых больных вначале отмечаются лишь лихорадка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны желудочно-кишечного тракта появляются позднее. Длительность клинических проявлений болезни зависят от тяжести. Продолжительность заболевания в большинстве случаев от 3 до 10 суток. У детей первого года жизни и лиц старше 60 лет наблюдается более тяжелое течение сальмонеллеза. При отсутствии клинических симптомов заболевания и положительных результатах бактериологических или серологических исследований говорят о бактерионосительстве. При этом максимальную эпидемиологическую опасность как источник инфекции представляют собой именно бактерионосители, особенно работники пищевых объектов. Для подтверждения клинического диагноза обычно используют бактериологическое (выделение возбудителя) и серологическое (обнаружение в сыворотке крови маркеров заболевания — антител к сальмонеллам) исследования. Материалом для бактериологического исследования служат кровь, испражнения, моча, рвотные массы, промывные воды желудка, желчь, гной из очагов воспаления, а для серологического исследования берут кровь.

Назначает лечение только врач, только он определяет объем лабораторных исследований, необходимость госпитализации и эффективность лечения. Самолечение при саль-монеллезе особенно антибиотиками категорически запрещается и может привести к смертельному исходу, а также инфицированию окружающих.

Основные мероприятия по профилактике сальмонеллеза:

1. Использование доброкачественных продуктов питания на всех пищевых предприятиях, учреждениях, объектах общественного питания и в домашних условиях, для этого необходимо выполнять правила по обработке, приготовлению, хранению, транспортировке и реализации продуктов:
   • готовые к употреблению продукты следует хранить отдельно от сырых; не рекомендуется хранить в помещениях вместе с пищевыми продуктами тару, тележек, хозяйственные материалы и непищевых товаров; многие скоропортящиеся продукты являются хорошей питательной средой для микроорганизмов, поэтому их нужно хранить в условиях холода и не более срока, указанного на упаковке или в сопроводительном документе. Например, мясной фарш рекомендуется хранить при температуре от +2 до +6 не более 6-12 часов в зави-симости от вида; молоко не более 36 часов; куриное яйцо до 30 суток. Перед использованием яйца обязательно промывают и варят не менее 10 мин. от момента закипания воды. Мясо должно варится мелкими кусочками в среднем не меньше 30 мин. от момента закипания (внутри больших кусков мяса сальмонеллы могут выживать и через час после кипения бульона). При этом время варки и жарения мяса колеблется в зависимости от вида мяса и величины кусков. При полной готовности мяса температура в толще куска должна быть не ниже 80°С, на что указывает бесцветный сок, выделяющийся из куска при проколе поварской вилкой;
   • при покупке мяса и мясопродуктов обращают внимание на наличие постороннего запаха, налета, оценивают цвет и консистенцию, условия хранения (холодильники). Все виды животноводческой продукции должны подвергаться ветеринарной экспертизе и иметь клеймо;
   • мухи могут механически переносить сальмонелл, поэтому пищевые продукты, готовые блюда, напитки, посуду необходимо оберегать от мух. В летнее время окна в помещениях следует засечивать, а для уничтожения мух использовать липкую бумагу, дезинсекционные средства.
2. О качестве воды можно узнать в территориальных центрах госсанэпиднадзора и если вода не стандартная по микробиологическим показателям, то в домашних условиях необходимо использовать фильтры дополнительной очистки или кипятить воду.
3. Соблюдение правил личной гигиены в местах общественного питания и сосредоточения людей. Детям необходимо с раннего возраста прививать навыки личной гигиены, научить тщательно мыть руки после игр, прогулок, а также непосредственно перед едой.
4. В период пребывания больного дома — его необходимо изолировать, помещение должно хорошо проветриваться и освещаться, больному выделяют отдельную посуду, которую после еды сначала дезинфицируют (кипятят в содовом растворе или замачивают в дезинфицирующем растворе), а затем моют. Также подвергают дезинфекции остатки пищи больного, его испражнения, белье перед стиркой. По-сле каждого общения с больным необходимо тщательно мыть руки с мылом горячей водой. Обязательная госпитализация в стационар показана работникам пищевых и приравненных к ним предприятий. Рекомендуется госпитализация при среднетяжелых и тяжелых формах болезни, детям раннего возраста, пожилым людям
5. Бактериологическое обследование всех контактировавших с больным лиц, ежедневное медицинское наблюдение за ними в течение 7 дней с обязательной термометрией. Карантин при этом заболевании не накладывается.
6. Переболевшие сальмонеллезом работники пищевых и приравненных к ним предприятий, дети, посещающие организованные коллективы подлежат диспансерному наблюдению в течение установленного срока.
7. Экстренная профилактика сальмонеллеза среди контактных с больными проводится: бактериофагами и лактоглобулинами. Препараты можно применять и с лечебной целью

Источник: http://www.donses.ru/actual/actual4.shtml

Нужно ли вводить карантин при сальмонеллезе в образовательной организации?

Нет, не нужно. Карантин при сальмонеллезе не вводится. Больных, подозрительных на сальмонеллез, изолируют из организованных коллективов.

Согласно пп. 6.3 и 6.7санитарно-эпидемиологических правил «Профилактика сальмонеллеза. СП 3.1.7.2616-10» (далее – СП 3.1.7.2616-10), утв. постановлением Главного государственного санитарного врача РФ от 26.04.2010 № 36, в течение семи дней с момента изоляции больного обеспечивается лишь медицинское наблюдение за детьми, находящимися с ним в контакте. Кроме того, осуществляются текущая и заключительная дезинфекции в образовательной организации (далее – ОО).

Изоляция больного прекращается после полного клинического выздоровления и однократного отрицательного бактериологического исследования испражнений, проведенного не ранее через три дня после окончания этиотропной терапии.

Дети, посещающие младшую группу детского сада, подлежат диспансерному наблюдению в течение трех месяцев, с обязательным ежемесячным бактериологическим обследованием на бактерионосительство.

Бактериовыделители сальмонелл в ОО не допускаются, им разрешается посещать организацию только после получения трехкратных отрицательных результатов исследования кала, проведенных в течение 15 дней после последнего высева с испражнения сальмонелл.

При возникновении групповых вспышек сальмонеллеза бактериологическому обследованию подлежат все дети и обслуживающий персонал, а также продукты питания, употреблявшиеся в пищу в последние 1-2 дня, проверяются места их хранения, технология приготовления пищи и ее реализации.

Дети, посещающие дошкольные учреждения, школы-интернаты, летние оздоровительные учреждения, а также взрослые и дети, пребывающие в закрытых учреждениях с круглосуточным пребыванием, переболевшие острыми формами сальмонеллезов, допускаются на работу и к посещению этих учреждений после выписки из стационара или лечения на дому на основании справки врача о выздоровлении и при наличии отрицательного результата лабораторного обследования на сальмонеллез.

Дети общеобразовательных, летних оздоровительных учреждений, школ-интернатов в течение месяца после перенесенного заболевания не допускаются к дежурствам в столовой.

Подборка лучших материалов, для руководителей образовательных учреждений.

Статьи содержат актуальные комментарии и советы экспертов.

Скачать книгу «Управление образовательной организацией» в формате pdf >>>

Источник: http://m.menobr.ru/question/59417242-qqess1-15-m12-vvedenie-karantina-pri-salmonelleze-v-oo

Источник: http://www.stranamam.ru/article/5124382/

Анализ на сальмонеллез: методы и лабораторная диагностика

Анализ на сальмонеллез. Сальмонеллез — это опасная пищевая инфекция, которой можно заразиться при попадании в организм патогенной бактерии — сальмонеллы.

Возбудителем заболевания является бактерия в виде палочки с загнутым концом — сальмонелла. Проявление заболевания предполагает скорый инкубационный период — от нескольких часов до 5 суток, после чего болезнь можно заподозрить по характерным симптомам. Легкость в опознании состоит также в том, что эти симптомы не являются типичными для других кишечных инфекционных заболеваний ребенка.

Заражение, как правило, происходит при употреблении в пищу продуктов животного происхождения: мяса, яиц, молока, а также при контакте с инфицированными людьми. Вспышки сальмонеллеза чаще всего носят массовый характер, пик заболеваемости приходится на летний период.

Содержание статьи:

Описание болезни сальмонеллез

Возбудители сальмонеллеза – бактерии рода Salmonella. Это небольшие грамотрицательные палочки, способные сохраняться в окружающей среде. Так, в воде они сохраняются около 5 месяцев, в мясе – около 6 месяцев, а в тушке птиц – более года.

На яичной скорлупе сальмонеллы сохраняются от 17 до 24 дней, однако известно, что при длительном хранении яиц бактерии могут проникать через скорлупу и размножаться в желтке. В некоторых продуктах, например, в молоке, масле, сырах, сальмонеллы могут размножаться, не меняя вкуса продукта.

Сальмонеллы распространены повсеместно. Резервуар и источник инфекции – крупный рогатый скот, свиньи, домашние и дикие птицы. При обследовании домашних животных и птиц, а также их мяса, сальмонеллы обнаружены у 1—5 % поголовья крупного рогатого скота, у 4—30 % всех обследованных овец, 5—15 % свиней.

При температуре 70°С сальмонеллы погибают в течение 5-10 минут.  В организм человека сальмонеллы попадают с пищей, чаще всего с плохо приготовленными птицей, яйцами, мясом. В стационарах возможен контактный путь передачи инфекции через полотенца, игрушки, манежи, руки. Люди очень легко заражаются сальмонеллезом.

Сальмонеллу также обнаружили у 50 % уток и гусей.  У здоровых животных эти бактерии не вызывают недомогания, звери и птицы просто носители бактерий. Однако у ослабленных животных они проникают из кишечника в органы и ткани и вызывают воспалительные заболевания. Человек с низким иммунитетом может заразиться и от страдающего сальмонеллезом.

Итак, через рот сальмонеллы попадают в желудочно-кишечный тракт, достигают тонкого кишечника, прикрепляются к клеткам эпителия кишечника и выделяют токсины. Через некоторое время бактерии проникают внутрь клеток эпителия.

Этому, как могут, препятствуют фагоциты (белые кровяные клетки, которые защищают организм, поглощая чужеродные частицы и микроорганизмы). В процессе поглощения развивается воспаление. А при разрушении сальмонелл выделяется эндотоксин, который стимулирует отток жидкости в просвет кишечника, усиление его перистальтики (сокращений).

Это приводит к развитию диареи и обезвоживанию. Из-за интоксикации организма и его обезвоживания нарушается работа сердечно-сосудистой системы – развивается тахикардия, а артериальное давление снижается. Обезвоживание также способствует нарушению микроциркуляции крови в почках, что приводит к развитию острой почечной недостаточности.

Сальмонеллез опасен не только обезвоживанием, у него есть и другие серьезные осложнения – инфекционно-токсический шок, перитонит, токсическое расширение кишки.

В большинстве (95-99 %) случаев дальше подслизистого слоя кишечника сальмонеллы не проникают. Однако иногда бактерии попадают в кровь, тогда развивается генерализованная форма сальмонеллеза. Обычно это происходит у пациентов со сниженным иммунитетом.

Экспресс-анализ бактерий рода сальмонелла

Анализ на сальмонеллез. Сальмонеллез относится к числу убиквитарных зооантропонозов. Экономический ущерб от сальмонеллеза складывается из падежа части заболевшего молодняка, отставания в росте и развитии переболевшего поголовья.

На сегодняшний день проблема профилактики и лечения желудочно-кишечных заболеваний животных, в том числе и птицы, имеет не только экономическое, но и социальное значение. Причину заболеваний связывают с поражением продуктов питания животного происхождения патогенными микроорганизмами.

Адаптация штамма Salmonella enteritidis к организму птицы, повышение его устойчивости создали предпосылки для передачи возбудителя от птицы к человеку и обратно. По данным ВОЗ, заболеваемость людей сальмонеллезом за последнее десятилетие возросла шестикратно, а в странах СНГ — в семь раз.

При этом этиологическая значимость S. enteritidis в заболевании людей возросла на 30%, животных – 75%, а число случаев обнаружения возбудителя в продуктах питания увеличилось на 50%.Можно  провести экспресс диагностику помета, смывов с поверхностей на территории сельскохозяйственного комплекса, а также контроль качества готовой продукции.

Какие  анализы сдают на сальмонеллез

Анализ на сальмонеллез. При подозрении на сальмонеллез больной сдает анализы, подтверждающие диагноз. Для анализа берут кал больного и пробы пищи. Из обязательных лабораторных анализов назначают биохимический анализ крови- почечные и печеночные пробы, уровень амилазы, глюкозы, электролиты, коагулограмма.

Специфические исследования: выявление возбудителя бактериологическим методом посева на питательную среду Плоскирева. Также с диагностической целью применяется постановка реакции кольцепреципитации, проведение серологических реакций – РА и реакция непрямой гемагллютинации (РНГА), реакция иммунофлюорисценции (РИФ).

Для оценки тяжести состояния пациента необходимы:

• электрокардиография;
• ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
• рентгенография легких.

Лабораторная диагностика сальмонеллеза

Анализ на сальмонеллез. В качестве методов серологической диагностики применяют РНГА с комплексным и групповыми сальмонеллёзными эритроцитарными диагностикумами при постановке реакции в парных сыворотках с интервалом 5-7 дней.

При септикопиемическом варианте заболевания возможны посевы гноя или экссудата из воспалительных очагов. Для эпидемиологического контроля вспышек сальмонеллёза проводят бактериологический анализ остатков пищи, подозреваемой на заражённость, а также смывов с посуды.

Обязательным является использование сред обогащения (магниевая среда, селенитовая среда), нескольких дифференциально-диагностических сред (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфит агара), достаточно широкого набора биохимических тестов и набора моновалентных адсорбированных О- и Н-сывороток.

Основу диагностики составляет выделение возбудителя посевами рвотных и каловых масс, а при генерализованной форме и крови. Материалом для бактериологического исследования также могут служить промывные воды желудка и кишечника, моча, жёлчь.

Минимальный диагностический титр антител в РНГА -1:200. К сожалению, серологические методы в большинстве случаев представляют ценность только для ретроспективного подтверждения диагноза.

Более перспективно экспресс-выявление антигенов сальмонелл в РКА, РЛА, ИФА и РИА.
Для установления степени дегидратации и оценки тяжести состояния больного, а также для коррекции проводимой регидратационнои терапии определяют гематокрит, вязкость крови, показатели кислотно-щелочного состояния и электролитного состава.

Диагностика болезни сальмонеллез у человека

Анализ на сальмонеллез. Если у человека появились признаки инфекционной болезни, которые схожи с сальмонеллезом, то следует незамедлительно обратиться за консультацией к терапевту.

Если есть болезненный дискомфорт в области живота, диарея, то, скорее всего, необходимо будет посетить хирурга и инфекциониста. В случае если клиническая картина болезни протекает остро и имеет стремительное развитие, лучше всего вызвать карету скорой помощи.

Сбор анамнеза при заболеванием сальмонеллез

На первом приеме врач постарается установить предварительный диагноз. Проводится беседа с пациентом, в ходе которой специалист должен узнать обо всех жалобах. Врач спросит о дате, когда появились первые симптомы, а также узнает, что употреблял в пищу больной.

Очень важно определить, если ли еще заболевшие. При подозрении на сальмонеллез диагностика будет включать и врачебный осмотр. Этот метод предполагает оценку состояния кожных покровов пациента. Ощупывается живот, выслушивается сердце, измеряется артериальное давление.

Вопросы, которые врач может задать пациенту:

• какие жалобы имеются;
• как давно началось заболевание;
• есть ли еще заболевшие;
• с каких симптомов, как быстро начиналось заболевание;
• какие продукты питания перед этим употреблял пациент, употребляли ли их другие люди.

Врачебный осмотр при заболеванием сальмонеллез

Анализ на сальмонеллез. Осмотр врача вместе с расспросом помогает установить предварительный диагноз и назначить правильное обследование.

Во время осмотр врач оценивает цвет и состояние кожи пациента, ощупывает живот. При необходимости – выслушивает легкие и сердце при помощи фонендоскопа, измеряет артериальное давление.

Копрограмма – общий анализ кала при заболевании сальмонеллез

Копрограмма не позволяет установить точный диагноз, но этот анализ помогает выявить воспалительный процесс в кишке.

При сальмонеллезе в общем анализе кала выявляются лейкоциты – белые кровяные тельца.

Пациент собирает небольшое количество кала в специальный флакончик и сдает его в лабораторию, где материал изучают под микроскопом.

Бактериологическое исследование при заболевании сальмонеллез

Анализ на сальмонеллез. Основной метод диагностики сальмонеллеза и других кишечных инфекций.
Пациент сдает материал в лабораторию, где осуществляется посев на питательную среду и изучение под микроскопом полученных колоний.

В лаборатории полученный от пациента материал наносят на питательную среду в специальной чашке Петри. Если в материале присутствуют сальмонеллы, то через несколько дней на питательной среде растут колонии. Их окрашивают по специальному методу и изучают под микроскопом. Возбудители сальмонеллеза имеют характерный внешний вид.

Материалы, которые можно использовать для бактериологического исследования:

• кал; рвотные массы;
• вода, полученная во время промывания желудка;
• кровь; моча; желчь;
• продукты питания, от которых могло произойти заражение.

Антибиотикограмма при заболевании сальмонеллез

Исследование чувствительности сальмонелл к антибактериальным препаратам. Антибиотикограмма помогает назначить правильное лечение.

Обычно антибиотикограмму проводят вместе с бактериологическим исследованием. На колонии микроорганизмов в чашке Петри воздействуют антибактериальными препаратами, отмечают, какие наиболее эффективно замедляют рост бактерий.

Серологические исследования при заболевании сальмонеллез

Серологические исследования при сальмонеллезе направлены на выявление антигенов возбудителя в организме пациента. Обычно для исследования берут кровь больного. В лаборатории проводят специальные иммунологические реакции, помогающие выявить антиген.

Исследование кала на сальмонеллез с помощью метода полимеразной цепной реакции

Salmonella (cальмонеллы) – это род грамотрицательных бактерий, насчитывающий свыше 2000 серотипов. Сальмонеллы попадают в организм при употреблении зараженной воды, яиц или мяса и способны вызывать сальмонеллез – острую кишечную инфекцию.

Анализ на сальмонеллез. При поражении кишечника и абдоминальных лимфатических узлов развивается сальмонеллезный гастроэнтерит, который сопровождается тошнотой, рвотой, диареей, спастическими болями в животе и лихорадкой. Если инфекция генерализуется, в 5-10 % случаев возможны тромбоэмболические осложнения, сальмонеллезный сепсис и менингит, пневмония, эндартериит, эндокардит, пиелонефрит.

Для диагностики сальмонеллеза, наряду с серологическими и бактериологическими исследованиями, используется метод полимеразной цепной реакции, позволяющий выявить ДНК бактерий рода Salmonella.

При поражении клеток ретикулоэндотелиальной системы развивается системная инфекция – брюшной тиф с лихорадкой, нарушением стула, сыпью в области живота и грудной клетки и симптомами поражения центральной нервной системы (заторможенностью, нарушением сознания и бредом).

Возможно бактерионосительство – острое (выделение возбудителя в течение 3 месяцев после выздоровления), хроническое (выделение возбудителя более 3 месяцев с момента выздоровления) и транзиторное (однократный положительный результат бактериологического или серологического исследования при отсутствии клинических проявлений заболевания).

Как правильно подготовиться к исследованию:

• исследование рекомендуется проводить до начала приема антибиотиков и других антибактериальных химиотерапевтических препаратов;
• не использовать слабительные препараты, ректальные свечи, ограничить прием медикаментов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонны, пилокарпина и др. ) и на окраску кала (железа, висмута, сернокислого бария), за 72 часов до сдачи кала.

Диагностика и анализы на сальмонеллез у животных

Бактериологический метод  диагностики сальмонеллеза

Анализ на сальмонеллез. Материал для исследования: при жизни – кал, сыворотка крови; посмертно – трупы мелких животных и птиц, паренхиматозные органы, мезентеральные лимфатические узлы, абортированный плод.

Микроскопия: методы окраски:  простой метод, по Граму; микрокартина:  палочки с закругленными концами до 4 мкм, располагаются одиночно или попарно; грамотрицательные; спор не образуют; капсулу не образуют; подвижны (за исключением S.pullorum).

Культуральные свойства: все сальмонеллы имеют сходные культуральные признаки, близкие к эшерихиям; на МПБ – интенсивное помутнение, образование легко разбивающегося осадка; на МПА – сочные, круглые с ровными краями серо-белого цвета колонии; на среде Эндо – бесцветные или розоватые колонии, на среде Левина – светло-фиолетовые колонии.

Культивирование: посев на питательные среды: МПА, МПБ, дифференциально-диагностические – Эндо, Левина и др, накопительные; особенности выделения возбудителя: факультативные анаэробы; оптимальная температура 37oС; срок культивирования 18-20 часов.

После выделения чистой культуры лактозоотрицательных бактерий устанавливают их родовую принадлежность, затем дифференцируют до вида и сероварианта. С этой целью изучают их биохимические свойства и антигенное строение путем постановки пластинчатой реакции агглютинации (серологическая дифференциация).

Биохимические свойства:

• обладают высокой сахаролитической активностью;
• для установления родовой принадлежности проводят посевы на короткий «цветной ряд» (среды Гисса) при этом сальмонеллы ферментируют глюкозу и маннит с образованием кислоты и газа, не расщепляют лактозу и сахарозу;
• дальнейшее изучение для установления видовой принадлежности проводят путем посевов на длинный «цветной ряд», в состав которого входят углеводы, и другие тесты;
• сальмонеллы не разжижают желатин, образуют сероводород, не образуют индол;
  дают положительную реакцию с метиловым красным: среда окрашивается в розово-красный цвет, отрицательную реакцию Фогеса-Проскауэра – желтое окрашивание среды.

Серологический метод диагностики сальмонеллеза

Анализ на сальмонеллез. При положительном результате с групповой сывороткой испытания той же культуры, выросшей на скошенном МПА с отдельными монорецепторными сыворотками, входящими в смесь поливалентной сыворотки.

Затем эти же культуры испытывают с монорецепторными сыворотками, 1-й и 2-й фазы, обозначенными цифрами и малыми буквами – РИФ.

Серологический метод диагностики сальмонеллеза:

• используют РА с сывороткой крови: (кровью) при диагностике паратифозного аборта кобыл, поллуроза у кур;
• используют РА для дифференциации: выделенной культуры сальмонелл с целью определения их вида и сероварианта;
• у сальмонелл различают соматический термостабильный антиген и жгутиковый термолабильный антиген;
• культуру сальмонелл предварительно проверяют с групповыми (поливалентными) сальмонеллезными агглютинирующими сыворотками в РА на стекле. На основе общего для нескольких видов сальмонелл антигена они подразделяются на серологические группы, обозначаемые заглавными буквами латинского алфавита.

Осложнения сальмонеллеза

Если заболевание протекает в форме поражения желудка и кишечника, либо в форме тифа, то прогноз благоприятен – при правильном и своевременном лечении все пациенты выздоравливают. Если болезнь протекает в форме сепсиса, то 0,2 – 0,3% пациентов погибает.

Осложнения сальмонеллеза:

• коллапс;  резкое падение артериального давления. Обусловлено влиянием токсинов сальмонелл на сердце и сосуды;
• гиповолемический шок:  резкое падение артериального давления из-за потери большого количества жидкости;
• острая сердечная недостаточность:  нарушение функции сердца в результате действия токсина;
• острая почечная недостаточность:  нарушение функции почек в результате действия токсина;
• гнойные артриты:  гнойное воспаление суставов; остеомиелит:  гнойное воспаление костного мозга и кости;
• эндокардит:  воспаление внутренней стенки сердца; мочевые инфекции: пиелит, цистит;
• мозговой абсцесс:  гнойник головного мозга; абсцессы печени, почек, селезенки;
• менингит: – гнойное воспаление оболочки головного мозга;
• перитонит:  гнойное воспаление брюшины – оболочки, выстилающей изнутри полость живота;
• аппендицит:  гнойное воспаление червеобразного отростка; пневмония:  воспаление легких;
• мочевые инфекции: пиелит, цистит;

После излечения от сальмонеллеза всегда имеется вероятность рецидива.

Узнайте больше:

По материалам  — http://neparazit.ru, http://simptomy-lechenie.net, https://diametod.ru

Расскажи друзьям!

Желаете оставить комментарий? Опуститесь чуточку ниже✎..

Сальмонеллез птиц. Признаки. Симптомы. Диагностика. Лечение

Фото: Rocky Mountain Laboratories,NIAID,NIH Электронная микрофотография Salmonella typhimurium на культуре человеческих клеток.

Род сальмонелл (семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella) включает 65 групп — более 2000 сероваров. Бактерии названы в честь Дэвида Сэльмона. В род сальмонелл включено 2 вида: S. bongori и S. choleraesuis, которые объединяют 5 подвидов— choleraesuis (I), salamae (2), arizonae (За), diarizonae (3b), houtenae (4) и indica (5).

Большинство штаммов сальмонелл подвижны и хорошо культивируется на обычных питательных микробиологических средах. Грамотрицательны, факультативные анаэробы, не образуют спор, имеют микрокапсулу.

Подвид I наиболее важен с точки зрения болезней птиц. Подвид 3 (S.arizonae, Arizona hinshawii) изредка встречается у птиц, как правило у контактирующих с рептилиями.

Виды определяются серологически (O,K (Vi), H aнтигены). Для более точной идентификации используется фаготипирование. Сальмонеллы не облигатные паразиты — они могут развиваться в окружающей среде при соответствующей температуре и влажности.
Сальмонеллами могут быть инфицированы большинство позвоночных, однако восприимчивость к инфекции и носительству очень сильно разнится, в зависимости от вида животного.

Свободноживущие птицы могут быть носителями инфекции без проявления клинических признаков и переносить инфекцию птицам, которых содержат в клетках и вольерах. Крысы, блохи и другие животные — также являются переносчиками сальмонелл.

Наиболее восприимчивы к инфекции взрослые птицы, у которых бурса атрофировалась, и птицы, у которых бурса отсутствует. Нормальная микрофлора бурсы, к которой относятся бактероиды и Spherophorus spp. , является естественными антагонистами для бактерий Salmonella spp.. Встречаемость различных видов сальмонелл сильно коррелирует в зависимости от географической зоны и типа питания животных.

Недавно завезенные в хозяйство птицы (или другие животные) могут служить переносчиками для видов и штаммов сальмонелл, не свойственных коллекции птиц, и это вызывает развитие опустошающих эпидемий. Вот почему крайне важно соблюдать карантин при покупке новых птиц. Это важно как для новых птиц, так и для тех птиц, которые уже давно содержатся в стае. Так как устоявшиеся штаммы сальмонелл, которые давно циркулируют в стае, могут быть опасными для птиц, не имеющих иммунитета. С подобными проблемами часто сталкиваются заводчики голубей и попугаев. Партия только что купленных новых попугаев или голубей, обследованная заранее и купленная из «хороших рук», может почти полностью погибнуть после завоза в новое хозяйство не потому что у птиц была инфекция или они содержались в плохих условиях, а потому что у купленных птиц не было иммунитета к штамму сальмонелл уже ставшему нормальным для давних обитателей птичьего хозяйства.

Некоторые штаммы хорошо адаптированы к определенным видам птиц и особенно вирулентны для определенных видов хозяев; например S.tyрhimurrium var copenhagen (в двух биоварах) для кур, голубей (малонат-негативные) и обыкновенных зеленушек (Carduelis chloris) (малонат-позитивные). Также к видоспецифичным видам относят S.pullorum (вызывает пуллороз кур) и S.gallinarum (вызывает тиф кур).

От попугаев часто выделяют S.typhimurrium этот же вид сальмонелл выделяют от людей с сальмонеллезом, что делает этот вид возбудителя — зоонозным.

Сальмонеллы передаются новым животным орально-фекальным путем. Помет птиц, хронически больных инфекцией или являющихся носителями — один из главных источников инфекции. Сальмонеллы хорошо сохраняются в помете и подстилке клеток (до двух лет). При интенсивном заражении и при скученном содержании птиц сальмонеллы также могут передаваться аэрогенным путем через пыль помета и пера.

Антисанитарные условия способствуют передаче инфекции через корм, фрукты, зерно, овощи, питьевую воду или через загрязненные кормушки и поилки.

Наблюдается также трансовариальная передача сальмонелл (т.е. от родителей яйцам). К такой передаче способны как L-формы так и интактные бактерии, это чаще всего наблюдается у адаптированных штаммов. Экспериментальные исследования показали, что для развития инфекции у эмбриона достаточно всего 10 бактерий. Такие зараженные цыплята после вылупления распространяют инфекцию по всему хозяйству. Если заражение эмбриона произошло большим количеством бактерий, то такие птенцы погибают в яйце.

У новорожденных цыплят сальмонеллы часто являются первыми бактериями, колонизирующими кишечник. Инфицированные еще в яйце цыплята, становятся носителями инфекции без развития клинических признаков заболевания. Нередко носительство может перерастать в септицимию, что приводит к гибели птиц. Носительство позволяет инфекции поддерживаться в стае птиц. Вертикальная передача также возможна, если зараженная самка кормит птенцов содержимым зоба.

Патогенез сальмонеллеза

Все энтеробактерии производят эндотоксины, и сальмонеллы не исключение. Одно из вредных проявлений сальмонелл — отравление кормов эндотоксинами. Но гибель птиц от эндотоксемии, связанной с загрязненными бактериями кормами, относительно редка. Чаще всего птицы погибают от проблем, вызванных развитием инфекции. Часто наблюдается одновременное присутствие патогенных и не патогенных штаммов сальмонелл в кишечнике больной птицы.

Вирулентные штаммы сальмонелл — это штаммы, способные проникать через неповрежденную слизистую оболочку кишечника. Не вирулентные штаммы для проникновения в кровь нуждаются в повреждении слизистой кишечника. И поэтому носительство сальмонелл при осложнении состояния птицы может переходить в инфекцию.

Не вирулентные штаммы часто колонизируют кишечник, не вызывая проявления клинических признаков заболевания, и таким образом распространяются на всех птиц хозяйства или вольеры. Если вирулентный или не вирулентный штамм проникает через слизистую кишечника — развивается септицемия, приводящая к иммунному ответу или колонизации органов и тканей, и, в конечном счете, к гибели птицы. В некоторых случаях сальмонеллы вызывают хроническую инфекцию, характеризующееся периодической септицемией и наличием слабо выраженных клинических признаков. При рецидивирующей инфекции часто поражаются нервная система и суставы.

Голубь больной сальмонеллезом с признаками поражения центральной нервной системы.

Инкубационный период сальмонелеза птиц

Инкубационный период зависит от типа инфекции и определяется штаммом бактерий, от пути передачи инфекции и от состояния организма птицы. При остром развитии болезни инкубационный период составляет от трех до пяти дней. Субклиническое носительство может длиться очень долгое время  —  месяцами.

Развитие инфекции и патология процесса

У птиц сальмонеллез может протекать в сверхострой, острой, хронической форме или в виде носительства без проявления клинических признаков заболевания.

Острая форма заболевания сальмонеллезом характеризуется не специфичными признаками: летаргия, анорексия, снижение массы тела, полидипсия (часто сопровождающаяся полиурией) и диарея. Т.е. птица вялая, отказывается от корма, много пьет, у нее много свободной воды в помете, понос. Также у птицы может быть увеличен живот и зоб, так как нарушается перистальтика желудочно-кишечного тракта.

При развитии септических артритов наблюдается отвисание или оттопыривание крыльев и хромота.

При подостром или хроническом течении заболевания развиваются признаки поражения центральной нервной системы (судороги, дезориентация), артриты (особенно у голубей), диспное и признаки поражения печени, селезенки, почек, сердца. При высокой интенсивности инфекционного процесса может развиваться конъюнктивит, иридоциклит и панофтальмия. У птиц несушек — снижается яйценоскость, увеличивается смертность птенцов.

Некоторые виды птиц имеют уникальные признаки сальмонеллеза. Среди попугаев лори (Loriidae) и пингвинов (особенно у очковых пингвинов Spheniscus demersus) инфекция протекает сверхостро и с большой смертностью.

Жако (серые африканские попугаи (Psittacus erithacus spp)) также очень восприимчивы к сальмонеллезу, но у них заболевание чаще всего протекает в хронической форме с развитием флегмон, гранулематозного дерматита, артритов и тендовагинитов.

Признаки респираторной формы сальмонеллеза с миокардитом обычны у танагров (Tangara spp), кветсалей (Pharomachrus mocinno), бородастиков (Megalaima haemacephala), крачек (Sternidae spp.) и у домовых воробъев (Passer domesticus).

Не специфические признаки поражения ЦНС характерны для гусей и уток. Некоторые больные сальмонеллезом утки плавают вверх лапами перед смертью (так называемая «болезнь перевертышей»).

Подострое течение сальмонеллеза у многих ткачиков (Fringillidae) характеризуется грануломатозным инглювитом (воспаление зоба), который часто путают с кандидозом зоба.

Сосновые чижи (Spinus pinus) особенно восприимчивы к сальмонеллезу. Эта инфекция птиц легко распространяется среди диких птиц при кормлении на кормушках. Каждый год такие эпидемии уносят жизни большого количества птиц которых подкармливают люди.

Штаммы подвида 3 менее вирулентны, чем штаммы подвида 1, но поражения, вызываемые этими возбудителями, такие же значительные. Поражения глаз чаще сопутствует при развитии инфекции вызванной подвидом 3. Индюшки, утки, попугаи и канарейки особенно чувствительны к таким инфекциям.

Посмертные изменения включают в себя обезвоживание, дегенерацию или некроз скелетной мускулатуры, гастроэнтериты (часто с язвенными поражениями или с формированием гранулем), увеличение размеров печени и селезенки (часто с рассеянными мелкими белыми очагами ), сгущение желчи и нефропатия.

Хроническая инфекция обычно вызывает перикардит или фибринозный эпикардит, образование гранулем в печени, селезенке, почках и дегенерацию или воспаление яичника или семенников. Слизистая слепых кишок часто покрыта фибрином. Отмечается развитие аэросаккулита (воспаление в воздушных мешках), пневмония, некроз клоаки. У фазанов и куропаток отмечают орхиты и оофориты.

При гистологическом исследовании часто обнаруживается не специфичное гнойное воспаление в паренхиматозных органах. При хроническом течении инфекции — обнаруживаются гранулемы. Внутри гранулем могут быть бактерии. Пурулентный лептоменингит и эксудат в субарахноидальном пространстве обычно обнаруживается у птиц, у которых наблюдались признаки поражения ЦНС.

Диагностика сальмонеллеза птиц

Для подтверждения диагноза необходимо идентифицировать выделенный вид сальмонелл. Серологическая диагностика для эпидемиологической оценки состояния группы птицы возможна только если точно известен вид возбудителя. При хроническом течении заболевания без клинических признаков серологический метод диагностики часто дает отрицательный ответ. Тоже самое часто наблюдается у птиц зараженных L-формами сальмонелл. Развитие иммунного ответа организма требует проникновения бактерий через слизистую кишечника, в то время, как у многих носителей инфекция ограничена поверхностью слизистой.

Для выделения бактерий от погибшей птицы — необходимо делать бактериологический анализ содержимого кишечника и помета, посевы тканей печени.

Прижизненный бактериологический анализ помета больных птиц часто бывает отрицательным из-за непостоянного выделения сальмонелл в окружающую среду.

Для голубей разработаны экспресс тесты ИФА (не зарегистрированные в России), позволяющие быстро проводить анализ по помету птиц.

Лечение сальмонеллеза птиц

Терапия заключается в приеме соответствующих антибиотиков (после проведения микробиологических анализов для определения антибиотикочувствительности) и пробиотиков, основанных на лактобактериях. Лечение антибиотиками должно продолжаться от 3 до 8 недель.

Скорейшее начало лечения септической формы сальмонеллеза жизненно важно для излечения птицы. Но мнения о лечении птиц носителей — неоднозначны. Однако, птицы компаньоны, с поставленным диагнозом и носительством инфекции, должны пролечиваться в силу опасности для здоровья окружающих людей.

Дача антибиотиков орально может не привести к устранению возбудителя, но естественная микрофлора кишечника при этом будет уничтожена, что ослабит организм птиц. Также необходимо учитывать опасность передачи устойчивых к антибиотикам сальмонелл к человеку. Необходимо учитывать и то, что уничтожая нормальную микрофлору кишечника, человек создает опасность переноса фактора устойчивости к антибитикам от E.coli, которые близки к сальмонеллам. Во многих странах запрещено использование кормовых антибиотиков для стимуляции развития птицы именно по этой причине.

Для лечения септической формы инфекции применяется разнообразные антибиотики широкого спектра действия. При начале антибиотикотерапии нужно учитывать данные о резистентности бактерий данной местности. Нозокомиальные инфекции обычно связаны с высокоустойчивыми штаммами сальмонелл. Комбинация триметоприма-сульфонамида все еще может быть эффективной. Как альтернативу используют ампициллин, фторхинолоны или третье поколение цефалоспоринов.

Устойчивость к ампициллину, триметоптиму, сульфонамиду, тетрациклину или аминогликозидам передается плазмидами от других групп бактерий. Устойчивость к фторхинолонам связана с мутациями, но случайные мутации могут быть закреплены несистемным приемом антибиотиков, а также имеет место быть перенос устойчивости бактериофагами.

При оральной даче антибиотиков группе птиц препараты нужно добавлять в питьевую воду, так как больные птицы страдают жаждой и аппетит у них сильно снижен. Ампициллин и цефалоспорины приводят к лизису бактерий, что высвобождает эндотоксин. Поэтому может быть целесообразным применение нестероидных противовоспалительных препаратов или флуниксина для снижения эффекта эндотоксемии.

Субклиническое носительство сложно поддается лечению у всех видов. Несмотря на то, что клинический эффект может быть достигнут, полного удаления возбудителей инфекции из организма добиться сложно, так как бактерии развиваются в желчных протоках и не всегда выделяются в просвет кишечника. Кроме того, животное может перезаражаться сальмонеллами, остающимися в окружающей среде, так как нормальная микрофлора уничтожена антибиотиками и не может помешать колонизации кишечника. Поэтому очень важно как можно чаще проводить уборку и дезинфекцию клеток и вольер птиц в процессе лечения.

В целях недопущения развития риска носительства антимикробную терапию следует продолжать и после клинического выздоровления от 3 до 8 недель.

Распространенные сальмонеллы обычно хорошо чувствительны к обычным антибиотикам, но некоторые штаммы от диких птиц, особенно от чаек, часто в той или иной степени резистентны к антибиотикам.

Хроническая форма инфекции и форма, при которой поражается центральная нервная система, с трудом поддаются лечению. В птичьих хозяйствах, где произошла вспышка заболевания, необходимо строго следить за перемещением яиц, необходимо выявлять носителей инфекции и удалять птиц-производителей с субклиническим течением заболевания. Лечение птиц, зараженных на стадии инкубирования, чрезвычайно сложное. Видоспецифичные штаммы сальмонелл циркулируют в хозяйстве с примерной периодичностью проявления в 3 месяца. Цикл передачи инфекции через инфицированные яйца можно прервать изъятием яиц из разведения на протяжении 4 недель после проведения курса лечения родительских птиц. Новорожденных птенцов от больных птиц необходимо обследовать, делать бактериологические анализы помета, выявленных инфицированных птенцов необходимо лечить сразу же.

Лечение L-форм сальмонел надо проводить клиндамицином или комбинацией эритромицина и ампициллина.

Контроль и предупреждение развития сальмонеллеза птиц

В случае вспышки эпидемии сальмонеллеза в птичьем хозяйстве необходимо предпринимать следующие действия:
1) Все носители инфекции должны быть выявлены и либо изолированы, либо подвергнуты эвтаназии. Изолированных животных необходимо лечить антибиотиками. Все пролеченные птицы перед выпуском в общие вольеры должны быть проверены несколько раз, необходимо убедиться в отсутствии носительства.
2) Профилактическое добавление антибиотиков в питьевую воду или в пищу птиц — необходимо рассматривать с учетом всех минусов, описанных выше.
3) Необходимо прекратить любое движение поголовья птиц из хозяйства или в хозяйство до окончания инфекции. Бесконтрольное смешивание птиц по вольерам и помещениям также необходимо прекратить.
4) Вода, корм, поилки, кормушки должны быть изолированы от контакта с пометом птиц.
5) Зараженные клетки, вольеры, помещения, инкубаторы, брудеры, инвентарь — должны быть тщательно очищены и продезинфицированы.
6) Подстилка, помет, грязь из клеток и вольер должны быть правильно утилизированы.
7) Все люди, контактирующие с птицами, должны быть проинформированы об опасности заражения и о строгой необходимости соблюдения личной гигиены.
8) По возможности необходимо использовать вакцины из мертвых сальмонелл или аутогенные вакцины. Живые аттенуированные вакцины также могут быть эффективны, но эффективность вакцинирования зависит от многих факторов.
9) Стресс для животных должен быть минимизирован.

Соблюдение общих требований гигиены — наилучшая мера по предупреждению развития эпидемии сальмонеллеза в хозяйстве.

Вакцинирование против сальмонеллеза:

Сальмонеллы факультативные внутриклеточные бактерии и, следовательно, для развития оптимальной иммунной защиты систем необходимы живые вакцины. При получении культуры сальмонелл из помета больных птиц — возможно создание аутогенной вакцины.

Существуют исследования о том, что инактивированные бактерины создают менее напряженный иммунитет. В нескольких исследованиях живые аттенуированные вакцины для кур создавали сильный иммунитет и хорошо защищали птиц от системной инфекции и от колонизации кишечника. Живая вакцина из S.Gallinarum создает иммунитет не только от S.Gallinarum (куриный тиф), но и значительно снижает инфицирование S.Enteritidis среди кур-несушек.

Выпускается несколько разных вакцин от сальмонеллеза для голубей, но их эффективность не всегда высокая. Птиц необходимо вакцинировать за 4 недели перед выставками или гонками. Вакцины от сальмонеллеза голубей не сертифицированы в России.

Риск передачи сальмонеллеза птиц к человеку

Возможность заражения человека сальмонеллезом от больных птиц и продуктов птицеводства делает сальмонеллез зоонозной инфекцией. Основную опасность для человека имеют яйца и мясо птицы,  загрязненные пометом больной птицы овощи, фрукты и вода.

Штаммы сальмонелл, обычно встречающиеся у певчих и декоративных птиц и у птиц компаньов, как правило, считаются не опасными для здоровых людей. Но эти штаммы могут быть опасными для маленьких детей, пожилых людей и людей, страдающих от имунносупрессивных заболеваний.

В Европе у человека чаще всего выделяют S.Enteritidis и S.Typhimurium В США S.Typhimurium

Люди-носители инфекции могут заражать птиц. Такая передача сальмонеллеза от человека к попугаям была задокументирована для жако, амазонов, какаду и ара.

ветеринарный врач, птичий доктор Козлитин В.Е.

Использованная литература:

1. Avian medicine: principles and applications. Ritchie, Harrison and Harrison. 1994. Wingers Publishing, Inc., Lake Worth, Florida
2. Avian Medicine and Surgery in Practice. Companian and Aviary Birds. Second edition. Bon Doneley. 2016 CRC Press Taylor&Francis Group LLC
3. Overview of Salmonellosis By Walter Gruenberg, DrMedVet, MS, PhD, DECAR, DECBHM, Department of Farm Animal Health, Utrecht University
4.H. В. Прозоркина, П. А. Рубашкина. Основы микробиологии, вирусологии и иммунологии, 2002

Вконтакте

Facebook

Одноклассники

Twitter

LiveJournal

Мой мир

E-mail

Pinterest

Как предотвратить сальмонеллез? | Грамотно о здоровье на iLive

Профилактика сальмонеллы

Профилактика сальмонеллеза у детей в первую очередь направлена ​​на источник инфекции и осуществляется медицинскими и ветеринарными службами.

Мероприятия включают реабилитацию домашних животных, предотвращение распространения среди них сальмонеллы. Соблюдение санитарного режима на мясокомбинатах, птицефабриках и молочных предприятиях. Для исключения заражения сырья при убое животных и птиц, разделке туш, хранении.Транспорт и продажа. Продажа и употребление сырых утиных и гусиных яиц запрещено из-за их высокого заражения сальмонеллой.

Меры по предотвращению распространения сальмонеллы в детских коллективах практически такие же, как и при других острых кишечных инфекциях. Раннее обнаружение и изоляция источника инфекции (пациенты с сальмонеллезом или бактериовирусами) имеют решающее значение. Проведено единое бактериологическое исследование испражнений всех пациентов с нарушением функции кишечника, детей при поступлении в организованные детские коллективы, а также рожениц, поступающих в родильные дома.При бактериовыделении повара, медсестры, медсестры, врачи отстраняются от основной работы по санации организма от сальмонеллы.

Изоляцию больного прекращают после полного клинического выздоровления и однократного отрицательного бактериологического исследования кала, проведенного не ранее, чем через 3 дня после окончания этиотропной терапии. Дети, посещающие младшую группу детского сада, подлежат наблюдению в течение 3 месяцев с обязательным ежемесячным бактериологическим обследованием на бактерионоситель.Бациллы сальмонеллы в детские ясли, дома ребенка не допускаются, им разрешается посещать эти учреждения только после получения трех отрицательных результатов анализа кала, проведенного в течение 15 дней после последнего посева сальмонеллы.

В случае групповых вспышек сальмонеллеза все дети и обслуживающий персонал проходят бактериологическое обследование, а также исследуются остатки пищи, потребленные в последние 1-2 дня; проверить место их хранения, технологию приготовления и ее выполнение.

Карантин при сальмонеллезе не налагается, устанавливается только врачебное наблюдение за контактами в течение 7 дней с момента изоляции больного. Проведите заключительную и текущую дезинфекцию. Специфической профилактики сальмонеллы не проводится. В очагах сальмонеллезной инфекции с профилактической целью можно использовать комплексный препарат иммуноглобулина (СИП) (1 доза каждые 3-5 дней).

[1], [2], [3], [4]

Профилактика сальмонеллеза — Миннесотский департамент.здоровья

Минимизация риска

Вымой руки

• Вымойте руки после посещения туалета и смены подгузников, а также перед
  обработка или употребление любой пищи.
• Убедитесь, что люди с диареей, особенно дети, моют
  руки тщательно и часто с мылом, чтобы снизить риск распространения
  инфекция.
• Всегда мойте руки после контакта с сельскохозяйственными животными, домашними животными, фекалиями животных,
  и среды обитания животных.
• Рука
  Гигиена
  Мойте руки!

Поддерживайте чистоту в местах приготовления пищи

• Храните сырое мясо и птицу отдельно от продуктов и других пищевых продуктов, когда
  покупка и хранение продуктов.
• Вымойте руки, разделочные доски, столешницы, столовые приборы и посуду после
  обращение с сырой птицей.
• Вымойте сырые фрукты и овощи перед едой.
• Перекрестное загрязнение
  Продукты питания, кухонные принадлежности и поверхности могут быть загрязнены
  продукты питания.

Избегайте непастеризованных продуктов

• Избегайте непастеризованного (сырого) молока и продуктов, приготовленных из непастеризованного молока

Готовьте и храните еду в подходящем
температуры

• Не ешьте сырые или недоваренные яйца.При приготовлении используйте пастеризованные яйца.
  продукты, не требующие приготовления, например, голландский соус, салат
  заправка, сырые пироги или домашнее мороженое.
• Тщательно готовьте сырое мясо и птицу, чтобы уничтожить бактерии. Мясо,
  птицу и гамбургеры нужно готовить, пока они не перестанут быть розовыми
  посередине.
• Хранение
  и температуры приготовления
  Узнать больше о температуре хранения и приготовления
• Размораживайте продукты в холодильнике, в холодной воде или в микроволновой печи.Пищу следует хранить в холодильнике с температурой 40 ° F или ниже, или
  морозильник с температурой 0 ° F или ниже.
  

Будьте осторожны при обращении с животными

• Всегда мойте руки после контакта с сельскохозяйственными животными, домашними животными, фекалиями животных,
  и среды обитания животных.
• Свести к минимуму контакт с животными, страдающими диарейными заболеваниями.
• Не употребляйте пищу в местах, где находятся животные.
• Болезнь кишечника, полученная у животных
  Подробнее о болезнях и животных:

Соблюдайте осторожность при плавании

• Не глотайте воду из озера или бассейна во время плавания.
• Людям с диарейными заболеваниями следует избегать плавания в общественных бассейнах.
  или озера, совместные ванны с другими и приготовление пищи для других.
• CDC: Здоровое плавание
  CDC; Содержит информацию о заболеваниях, передающихся через воду.

Вы подозреваете, что у вас болезнь пищевого или водного происхождения? Посетите, чтобы сообщить о подозрении на заболевания пищевого или водного происхождения.

Причины и симптомы сальмонеллеза

Сальмонеллез — это инфекция, вызываемая бактериями под названием Salmonella , Salmonella , живущими в кишечных трактах животных, в том числе
птицы. Сальмонелла обычно передается человеку через пищу.
продукты, загрязненные фекалиями животных.

Ежегодно регистрируется около 40 000 случаев сальмонеллеза.
В Соединенных Штатах. Поскольку многие более легкие случаи не диагностируются и не регистрируются,
реальное количество инфекций может быть в тридцать и более раз больше. Примерно
Ежегодно в Миннесоте регистрируется от 700 до 925 случаев сальмонеллеза.

На этой странице:
Информационные бюллетени
Симптомы
Продолжительность болезни
Передача

Информационные бюллетени

Симптомы

Симптомы включают:

• диарея
• Боли и спазмы в животе
• лихорадка

Симптомы обычно появляются в течение 12–96 часов после воздействия, но могут появиться и через 2 недели после воздействия.

Продолжительность болезни

• Инфекция, вызванная Salmonella , обычно проходит через 5-7 дней.

Трансмиссия

Загрязненные продукты часто животного происхождения, например птица, свинина,
говядина, птица, молоко или яйца, но все продукты, включая овощи, могут
загрязняются.

Многие сырые продукты животного происхождения часто бывают загрязнены, но, к счастью,
тщательное приготовление убивает Salmonella .

Пища также может быть заражена немытыми руками инфицированного
обработчик пищевых продуктов, который не мыл должным образом руки после употребления
ванная комната.

Сальмонелла также может быть обнаружена в кале некоторых домашних животных, и люди могут
заразятся, если не моют руки после контакта с животными.

• Рептилии и молодые цыплята / утята особенно часто являются
  Сальмонелла.
  • Люди должны всегда мыть руки сразу после работы
    эти животные.
  • Взрослые также должны следить за тем, чтобы дети мыли
    руки после контакта с рептилией.

Вы подозреваете, что у вас болезнь пищевого или водного происхождения? Посетите, чтобы сообщить о подозрении на заболевания пищевого или водного происхождения.

Сальмонеллез | Дом

Часто задаваемые вопросы о данных Ресурсы для отчетов о расследованиях

Организм
Сальмонеллез — это заболевание, вызываемое бактериями Salmonella. Существует множество различных видов бактерий Salmonella, которые могут инфицировать как людей, так и животных.

Передача
Сальмонеллез передается при употреблении в пищу зараженных пищевых продуктов, питье зараженной воды или при контакте рук в рот со стулом (фекалиями) инфицированного человека или животного.

У вас больше шансов заразиться сальмонеллезом, если вы:

• едите сырую или недоваренную птицу, яйца или сырые молочные продукты или пьете сырое молоко или неочищенную воду
• ребенок в детском саду
• работает в течение дня- в учреждении по уходу или с детьми с подгузниками
• обращаться с домашними животными или скотом или убирать их жилые помещения

Симптомы
Общие симптомы:

• головная боль
• боль в животе
• диарея
• тошнота
• иногда рвота

Эти симптомы могут исчезнуть через несколько дней, но без лечения антибиотиками больной может передать болезнь другим на срок до двух месяцев.Людям, больным сальмонеллезом, не следует принимать антидиарейные лекарства, потому что это может продлить время, в течение которого они могут передать болезнь другим людям.

Профилактика
Тщательно готовьте всю птицу, яйца и яичные продукты.

• Целая птица, пока температура в центре не достигнет 180 ° F
• Грудки птицы, 170 ° F (центр больше не розовый, сок чистый)
• Фарш из птицы, фарш, остатки, 165 ° F
• Сырые яйца, блюда из яиц , 160 ° F (твердый, но не жидкий яичный белок)
• Очистите разделочные доски и посуду, используемые для приготовления сырой птицы или яиц, прежде чем использовать их для приготовления продуктов, которые будут употребляться в сыром виде.

Всегда мойте руки:

• после посещения туалета
• после смены детского подгузника или прикосновения к чему-либо, загрязненному стулом (фекалиями)
• после работы с домашними животными / скотом или уборки их жилых помещений
• перед подготовкой или подача еды

Избегайте сырого молока или сырых молочных продуктов.

Избегайте питьевой воды из прудов, озер, рек или бассейнов.

Избегайте сексуальных практик, которые приводят к прямому контакту со стулом.

Последние Техас Тенденции
За последние пять лет, 2011–2015 гг., Среднее количество зарегистрированных случаев сальмонеллеза в Техасе составило 5 205 случаев в год (от 4946 до 5727). Недавние вспышки сальмонеллеза пищевого происхождения, включая случаи в Техасе, были связаны с ростками люцерны, огурцами, манго, дынями, ореховым маслом, сырым очищенным измельченным продуктом из тунца и фаршем из индейки. Недавние вспышки сальмонеллеза, связанные с контактом с животными, включают маленьких черепах, домашних бородатых драконов и живую домашнюю птицу (цыплята, куры, утки, утята).

Сальмонеллез

Дата отзыва: сентябрь 2017

Что такое сальмонеллез?

Сальмонеллез — это инфекция, вызванная бактериями Salmonella , которые обычно поражают кишечник (кишечник) и иногда кровоток. Это одна из наиболее частых причин диарейного заболевания, ежегодно в штате Нью-Йорк регистрируется несколько тысяч случаев. Большинство случаев происходит в летние месяцы и может рассматриваться как единичные случаи или вспышки (когда два или более человека заболевают от одного и того же источника).

Кто болеет сальмонеллезом?

Сальмонеллез может заболеть любой человек, но чаще он диагностируется у младенцев и детей. Дети младшего возраста, пожилые люди и люди с ослабленной иммунной системой (например, люди с онкологическими заболеваниями, ВИЧ / СПИДом или после трансплантации) наиболее подвержены тяжелым инфекциям.

Как распространяется сальмонеллез?

Инфекция распространяется через употребление в пищу или питье зараженной пищи или воды либо при контакте с людьми или животными, инфицированными Salmonella . Сальмонелла содержится в сыром или недоваренном мясе и яйцах, в сыром (непастеризованном) молоке и сырных продуктах, а также в продуктах. Пища также может быть заражена бактериями Salmonella во время приготовления или обработки. Контакт с инфицированными животными, особенно с домашней птицей (куры, индейки, утки), свиньями (свиньи или свиньи), крупным рогатым скотом (коровы), грызунами (мыши или крысы) и домашними животными, такими как рептилии (игуаны, змеи, ящерицы и черепахи) , цыплята, утята, птицы, собаки и кошки могут передавать инфекцию.Предыдущие вспышки Salmonella в штате Нью-Йорк были связаны с арахисовым маслом, замороженными горшками, яйцами, кормами для домашних животных и черепахами.

Какие симптомы сальмонеллеза и когда они появляются?

Люди с сальмонеллезом могут испытывать диарею легкой или тяжелой степени (жидкий стул / фекалии), спазмы желудка, лихорадку и иногда рвоту. Инфекции кровотока могут возникать и быть довольно серьезными, особенно у очень молодых или пожилых людей. У некоторых инфицированных людей симптомы отсутствуют.Симптомы обычно появляются от нескольких часов до трех дней после контакта с бактериями Salmonella .

Как диагностируется сальмонеллез?

Сальмонеллез диагностируется, когда в образце стула обнаруживается бактерий Salmonella .

Как лечить сальмонеллез?

Сальмонеллез обычно проходит через пять-семь дней и часто не требует лечения, за исключением случаев, когда инфицированный человек сильно обезвоживается (потеря воды в организме вызывает слабость или головокружение) или инфекция распространяется из кишечника на другие части тела.Пациентам с тяжелой диареей (жидкий стул / фекалии) может потребоваться регидратация, часто с внутривенным введением жидкости. Антибиотики обычно не нужны, если инфекция не распространяется из кишечника.

Делает ли перенесенное сальмонеллезом иммунитет человека?

Люди могут снова заразиться сальмонеллезом, если снова вступят в контакт с бактериями.

Нужно ли изолировать инфицированных людей или исключать их из работы или учебы?

Большинство инфицированных могут вернуться на работу или учебу, когда у них прекратится диарея (жидкий стул / кал).Работники общественного питания, медицинский персонал и дети в детских садах должны получить разрешение местного или государственного департамента здравоохранения, прежде чем вернуться к своей повседневной деятельности. Зараженный человек может переносить бактерии от нескольких дней до нескольких месяцев. Люди, получавшие пероральные антибиотики, и молодые люди, как правило, переносят бактерии дольше, чем другие.

Как можно предотвратить сальмонеллез?

1. Всегда обращайтесь с сырой птицей, говядиной и свининой соответственно:
   • Свежее мясо на рынке заверните в полиэтиленовые пакеты, чтобы кровь и соки не попали на другие продукты.Своевременно охлаждайте продукты; и не храните пищу при комнатной температуре.
   • Никогда не кладите приготовленную пищу на немытую поверхность, на которой раньше находилась сырая говядина, птица, свинина, рыба или морепродукты.
   • Разделочные доски и столешницы, используемые для приготовления говядины, птицы, свинины, рыбы или морепродуктов, следует мыть сразу после использования, чтобы предотвратить перекрестное загрязнение с другими продуктами.
   • Не ешьте сырое или недоваренное мясо. Хотя цвет сока обычно меняется с красного на серый, когда мясо полностью готово, это не надежный тест, позволяющий убедиться, что его можно есть.
   • Всегда проверяйте температуру термометром для мяса. Продукты, температура которых достигает указанных ниже или более высоких температур, полностью готовы.
     

     Продукты питания	Температура
     Цыпленок	165 ° F
     Гамбургер	160 ° F
     Свинина	150 ° F
     Хот-доги	140 ° F
     Остатки	165 ° F
     Яйца	145 ° F
     Прочие продукты	140 ° F

   • Чтобы проверить температуру мяса, вставьте термометр в самую толстую часть мяса, которая является наименее прожаренной частью.Чтобы проверить хот-доги, перейдите от конца хот-дога к центру. Будьте осторожны, не проходите через мясо и не касайтесь варочной поверхности, иначе вы получите ложное показание высокой температуры.
   • Дополнительные советы по приготовлению пищи и профилактике заболеваний можно найти в разделе «Советы по безопасности продуктов для барбекю»

   .

2. Не ешьте сырые яйца или недоваренные продукты, содержащие сырые яйца. Сырые яйца могут быть нераспознаны в некоторых продуктах, таких как домашний голландский соус, цезарь и другие домашние заправки для салатов, тирамису, домашнее мороженое, домашний майонез, домашний эгг-ног, тесто для печенья и глазурь.
3. Избегайте употребления сырого (непастеризованного) молока.
4. Мойте фрукты и овощи под проточной водой перед едой.
5. Поощряйте тщательное мытье рук с мылом до и после приготовления пищи.
6. Вымойте руки (особенно дети) водой с мылом сразу же после контакта с рептилиями, контакта с фекалиями (фекалиями) домашних животных или работы с кормами или лакомствами для домашних животных.
7. Продавцы еды не могут работать, если они больны сальмонеллезом.
8. Не держите рептилий в качестве домашних животных в домах людей с ослабленной иммунной системой (например, людей с раком, ВИЧ / СПИДом или после трансплантации) или маленьких детей.
9. Сальмонелла , переносимая в кишечнике цыплят и утят, загрязняет окружающую среду и всю поверхность животного. Дети могут подвергнуться воздействию бактерий, просто держа птиц в объятиях или поцелуях. Дети не должны трогать цыплят или других молодых птиц. Каждый должен немедленно мыть руки после прикосновения к птицам, включая птенцов и утят, или окружающей их среде.

Для медицинских работников: Сальмонеллез (сальмонелла)

Найдите подробную информацию о сальмонеллезе для медицинских работников.

Род Salmonella является членом семейства Enterobacteriaceae. Существует 2 вида Salmonella:

1. Salmonella enterica

.

2. Salmonella bongori

Виды Salmonella enterica подразделяются на 6 подвидов:

1. enterica (I)
2. саламаэ (II)
3. Аризоны (IIIa)
4. диаризоны (IIIb)
5. хутены (IV)
6. индика (VI)

Подвид Enterica Salmonella enterica насчитывает не менее 2610 различных серотипов.

Серотипы Salmonella можно разделить на 2 широких класса:

1. тифоидных Salmonella, которые относятся к конкретным серотипам Salmonella, вызывающим брюшной тиф или паратиф, включая:
   • тиф
   • паратифы А
   • паратифы B
   • паратифы C
2. Нетифоидная Salmonella, относящаяся ко всем другим серотипам

Годовой отчет Национальной программы эпиднадзора за кишечником:

• перечисляет все серотипы, зарегистрированные в Канаде за каждый календарный год
• выделяет наиболее часто упоминаемые

Salmonella enterica может вызывать 4 различных клинических проявления:

1. гастроэнтерит
2. бактериемия
3. брюшной тиф
4. бессимптомное носительство

Фекальное выделение сальмонелл обычно продолжается в течение нескольких дней или недель после острой фазы болезни.Прием антибиотиков не может сократить этот период времени.

Диагностика нетифоидной инфекции Salmonella осуществляется путем посева.

В случае острого гастроэнтерита следует собрать образцы кала и отправить их в местную лабораторию для анализа.

При подозрении на нетифоидную бактериемию сальмонеллы необходимо собрать посев крови и отправить в лабораторию для анализа. Серология не дает адекватной информации для диагностики инфекции.

Для выявления бессимптомных инфекций фекальные массы должны быть внесены в соответствующую среду для обогащения. Сбор образцов следует проводить в течение нескольких дней, так как выведение организмов сальмонелл может быть прерывистым.

Лечение зависит от клинических симптомов, представленных пациентом. Для определения наиболее подходящего лечения может потребоваться консультация инфекциониста.

Обычные методы лечения симптомов гастроэнтерита:

• Контроль тошноты и рвоты
• Замена жидкости и электролита

Лечение антибиотиками обычно не проводится.Однако он может понадобиться:

• новорожденным
• детей
• пожилые люди
• иммуносупрессивный

Лечение антибиотиками используется для лечения бактериемии, особенно для:

• новорожденных
• детей
• пожилые люди
• иммуносупрессивный

Лечение антибиотиками применяется для лечения брюшного тифа.

Люди, занятые в профессиях с высоким риском передачи инфекции другим людям, также могут лечиться антибиотиками.Это уменьшит распространение инфекционного агента. К профессиям повышенного риска относятся разносчики еды и работники детских садов.

Сальмонеллез — болезнь, подлежащая регистрации в национальном масштабе. Медицинские работники должны сообщать о случаях в органы здравоохранения своей провинции или территории.

Медицинские работники в Канаде играют решающую роль в выявлении и регистрации случаев сальмонеллеза.

Идиопатическая легочная гипертензия

Синонимы: первичная легочная гипертензия, синдром Аэрза- Арилаго, болезнь Аэрза, болезнь Эскудеро

Определение

Идиопатическая (первичная) легочная гипертензия (ИЛГ) — редкое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся выраженным повышением общего легочного сосудистого сопротивления (ОЛСС) и давления в легочной артерии, часто прогрессирующим течением с быстрым развитием декомпенсации правого желудочка, фатальным прогнозом.

Критерии диагностики:

Диагноз ИЛГ устанавливается при среднем давлении в легочной артерии (ДЛАср.) более 25 мм рт.ст. в покое и более 30 мм рт.ст. при физической нагрузке, нормальном давлении заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) (до 10-12мм.рт.ст.) и отсутствии возможных причин легочной гипертензии (ЛГ)- заболеваний сердца, легких, хронической тромбоэмболии легочной артерии и т.д.

Код по МКБ-10: I27.0 МЭС 070120.

Эпидемиология

Заболеваемость ИЛГ в общей популяции составляет не более 1-2 случаев на миллион населения в год. ИЛГ может возникнуть в любом возрасте независимо от пола, наиболее часто дебют заболевания отмечается в 20-30 лет у женщин и 30-40 лет — у мужчин. Расовой предрасположенности к развитию ИЛГ не наблюдается. Согласно данным регистра ИЛГ Национального Института Здоровья (США), включавшем 187 больных в среднем возрасте 36 лет, соотношение женщины — мужчины составило 1,7:1: 9% пациентов были старше 60 лет, 8%- моложе 20 лет. Средний период от дебюта заболевания до момента установления диагноза составлял около 2 лет, средняя выживаемость с момента диагностики — 2,8 года. Причиной смерти в 47% случаев являлась правожелудочковая сердечная недостаточность, у 26% больных — внезапная остановка сердца.

Профилактика

Профилактические меры в отношении ИЛГ в настоящее время не установлены.

Скрининг

Клинические симптомы ИЛГ — неспецифичны, что существенно затрудняет раннюю диагностику заболевания.

Исследованием скрининга для больных ИЛГ по праву считается трансторакальная эхокардиография (ЭХОКГ). Систолическое давление в правом желудочке у здоровых людей в возрасте 1- 89 лет составляет 28±5 мм рт.ст. (15—57 мм рт.ст.), увеличивается с возрастом и увеличением индекса массы тела. Мягкая ЛГ может быть установлена при 36-50 мм рт.ст. или скорости трикуспидальной регургитации 2,8-3,4 м/сек. У ряда больных давление в легочной артерии в покое может быть в норме, но возрастает выше допустимых значений при выполнении физической нагрузки. Чувствительность ЭХОКГ с нагрузочной пробой (ВЭМ) составляет 87%, специфичность 100% при обследовании родственников пациентов семейной ЛГ. В сомнительных случаях больным показано проведение катетеризации правых отделов сердца.

При ИЛГ выявляются мутации гена, кодирующего рецептор типа II протеина костного морфогенеза (2 хромосома), генов, кодирующих NO-синтазу, карбимил-фосфат синтазу, синтез переносчиков серотонина. Однако рольгенетического скрининга при ИЛГ до сих пор не определена, это область для дальнейших интенсивных исследований.

Классификация

С 1951г. под термином «первичная ЛГ» подразумевалась ЛГ неизвестной этиологии при отсутствии какой-либо патологии со стороны сердца и легких, как семейные (до 6% от числа больных с первичной ЛГ), так и спорадические случаи.

На 3-м Мировом симпозиуме, посвященном проблеме ЛГ (Венеция, 2003г.), вместо термина «первичная» (ПЛГ) было рекомендовано использовать термин «идиопатическая» ЛГ. В настоящее время под ИЛГ понимают спорадические случаи заболевания.

Этиология ИЛГ, несмотря на интенсивные экспериментальные и клинические исследования, до сих пор остается неизвестной.

Патогенез

В патогенезе ИЛГ следует выделить четыре основных патофизиологических феномена:

1. вазоконстрикция
2. редукция легочного сосудистого русла
3. снижение эластичности легочных сосудов
4. облитерация легочных сосудов (тромбоз in situ, пролиферация гладкомышечных клеток).

До настоящего времени точно не установлены процессы, играющие пусковую роль в развитии патологических изменений в легочных сосудах при ИЛГ. В половине случаев семейной ЛГ и четверти спорадических случаев ЛГ устанавливается ассоциация с мутациями гена, кодирующего рецептор типа II белка костного морфогенеза (хромосома 2). Носительство мутантного гена проявляется в изменениях ангиогенеза, сосудистой дифференциации, органогенезе легких и почек. Характерен аутосомнодоминантный тип наследования с генетической антисипацией, то есть проявлением заболевания в более раннем возрасте и в более тяжелой форме в каждом последующем поколении. Отмечается феномен неполной пенетрации: не у всех носителей мутации развивается заболевание. По-видимому, для этого необходимы дополнительные триггеры, например, полиморфизм генов, кодирующих NO-синтазу, активин-рецептор-подобную киназу 1, карбимил-фосфат синтазу, синтез переносчиков серотонина или других факторов, ответственных за контроль роста клеток легочных сосудов.

Современные теории патогенеза ЛГ фокусируются на дисфункции или повреждении эндотелия с возникновением дисбаланса между вазоконстриктивными и вазодилатирующими веществами и развитием вазоконстрикции. При исследовании вазоактивных субстанций было показана повышенная продукция тромбоксана и мощного вазоконстрикторного пептида эндотелиального происхождения с митогенными свойствами в отношении гладкомышечных клеток эндотелина-1, дефицит вазодилататора простациклина и оксида азота. Из поврежденных клеток эндотелия освобождаются неидентифицированные пока хемотаксические агенты, вызывающие миграцию гладкомышечных клеток в интиму легочных артериол. Секреция локально активных медиаторов с выраженным вазоконстрикторным действием способствует развитию тромбоза in situ. Повреждение эндотелия неуклонно прогрессирует, что приводит к ремоделированию легочных сосудов, нарастанию сосудистой обструкции и облитерации. Патологические процессы затрагивают все слои сосудистой стенки, различные типы клеток — эндотелиальные, гладкомышечные, фибробласты. В адвентиции отмечается повышенная продукция экстрацеллюлярного матрикса, включая коллаген, эластин, фибронектин и тенасцин. Воспалительные клетки и тромбоциты также играют важную роль в развитии ИЛГ. В плазме крови больных обнаруживаются повышенные уровни провоспалительных цитокинов, в тромбоцитах нарушается метаболизм серотонина.

Итак, при ИЛГ наследственная предрасположенность реализуется под воздействием факторов риска, приводя к изменениям различных типов клеток (тромбоциты, гладкомышечные, эндотелиальные, воспалительные клетки), а также в экстрацеллюлярном матриксе микроциркуляторного русла легких. Дисбаланс между тромботическими, митогенными, провоспалительными, вазоконстриктивными факторами и механизмами обратного действия — антикоагулянтными, антимитогенными, вазодилатирующими, способствует вазоконстрикции, тромбозам, пролиферативным и воспалительным изменениям в микроциркуляторном русле легких. Обструктивные процессы в легочных сосудах при ИЛГ являются причиной повышения ОЛСС, вызывая перегрузку и декомпенсацию правого желудочка.

Клиническая картина

Одышка инспираторного характера от возникающей лишь при интенсивной нагрузке до имеющей место в покое и при незначительных усилиях является наиболее постоянным, часто первым симптомом ИЛГ. С течением болезни она прогрессивно нарастает, приступов удушья при этом обычно не наблюдается. Одышка связана с уменьшением минутного объема сердца при физической нагрузке, рефлекторным возбуждением дыхательного центра с барорецепторов стенки сосуда в ответ на повышение давления в легочной артерии. В развернутой стадии заболевания присоединяются нарушения газового состава крови и кислотно-щелочного равновесия. По данным регистра Национального Института Здоровья США у 60% больных ИЛГ одышка являлась первым симптомом заболевания, в дальнейшем отмечалась у 98% пациентов.

Боли в грудной клетке у пациентов ИЛГ обычно разнообразного характера — давящие, ноющие, колющие, сжимающие — продолжительностью от нескольких минут до суток; возникают без четкого начала и часто усиливаются при физических нагрузках, обычно не купируются приемом нитроглицерина. У ряда пациентов ИЛГ отмечаются типичные боли ангинозного характера, что может маскировать ишемическую болезнь сердца и даже острый инфаркт миокарда. Боли в области сердца при ИЛГ могут быть обусловлены уменьшением сердечного выброса и снижением давления в коронарных артериях, выраженной гипертрофией правого желудочка с развитием относительной коронарной недостаточности в связи с низким минутным объемом и возрастанием потребности миокарда в кислороде, а также относительно слабым развитием коллатерального кровоснабжения, висцеро-висцеральным рефлексом при перерастяжении легочной артерии, а также гипоксией.

Головокружения и обмороки у (50-60%) больных ИЛГ провоцируются физической нагрузкой, появляется бледность, затем цианоз кожи лица, конечностей, затемнение сознания. Продолжительность обмороков от 2 до 20 минут. Среди возможных механизмов синкопальных и пресинкопальных состояний при ИЛГ следует отметить уменьшение сердечного выброса при физической нагрузке, каротидный рефлекс, церебральный ангиоспазм с развитием гипоксии головного мозга.

Сердцебиения и перебои в работе сердца (60-65%) часто возникают на фоне физических нагрузок, при этом на ЭКГ злокачественные нарушения ритма не регистрируются, чаще — синусовая тахикардия.

Кашель отмечается у трети больных ИЛГ, связан с застойными явлениями и присоединением воспалительных изменений в легких и бронхах.

Кровохарканье (до 10% больных ИЛГ) обычно возникает однократно, но может продолжаться несколько дней, связан с тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии или разрывом мелких легочных сосудов на фоне высокой ЛГ.

Большинство больных ИЛГ имеют один или более вышеуказанных симптомов.

Диагностика

Диагностический поиск при ИЛГ направлен на установление генеза и тяжести ЛГ, оценку функциональных и гемодинамических особенностей заболевания.

Анамнез

В ряде случаев при ИЛГ удается выявить факторы, связанные с дебютом или обострением заболевания. Наиболее часто возникновение первых симптомов или ухудшение состояния у больных ИЛГ происходило после гриппа, ОРВИ — до 60%, после острого бронхита или пневмонии — 13%. Роды, аборты предшествовали развитию заболевания почти у трети больных. Обострение тромбофлебита, стрессовые ситуации, инсоляция также могли вызывать появление симптомов или способствовать прогрессированию заболевания. Сбор семейного анамнеза — наличие у родственников симптомов легочной гипертензии — позволит исключить семейные формы заболевания.

Физикальное исследование

При физикальном осмотре больных ИЛГ часто выявляется акроцианоз выраженный в различной степени. Описанный Аэрзом интенсивный «черный» цианоз как патогномоничный симптом ИЛГ встречается достаточно редко, как правило, в финале заболевания и обусловлен гипоксией на фоне сердечной недостаточности и выраженными нарушениями газообмена. При длительном течении болезни у больных ИЛГ отмечаются изменения фаланг пальцев по типу «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол». При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности — набухшие шейные вены, гепатомегалия, периферические отеки, асцит. При аускультации сердца выслушивается акцент II тона над легочной артерией, пансистолический шум трикуспидальной недостаточности, шум Грехэма Стилла — диастолический шум недостаточности клапана легочной артерии.

Лабораторные исследования

Больным ИЛГ необходимо проводить рутинные анализы крови — биохимический и общий анализы крови, а также гормональный — для оценки функции щитовидной железы, иммунологические — антитела к кардиолипину, волчаночный антикоагулянт, исследование коагулограммы, уровней D-димера, антитромбина III, протеина С для исключения тромбофилии. У трети больных ИЛГ определяются антитела к кардиолипину в низком титре менее 1:80. Всем пациентам для уточнения генеза ЛГ необходимо проведение теста на ВИЧ-инфекцию, поскольку ВИЧ-инфицированные больные имеют высокий риск развития ЛГ по сравнению с общей популяцией.

Инструментальные исследования

Электрокардиография (ЭКГ) у больных ИЛГ выявляет отклонение электрической оси сердца вправо (79%), признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка (87%), дилатации и гипертрофии правого предсердия (p-pulmonale). Однако чувствительность ЭКГ составляет лишь 55% и специфичность — 70%, поэтому метод не является выбором для скрининга больных. Неизмененная ЭКГ не исключает диагноз ИЛГ. С помощью векторкардиографии признаки гипертрофии правых отделов сердца можно диагностировать на более ранних стадиях заболевания.

Фонокардиография позволяет диагностировать гипертензию или гиперволемию в малом круге кровообращения, относительную недостаточность трикуспидального клапана и клапана легочной артерии при ИЛГ.

Рентгенография органов грудной клетки часто является одним из первых методов обследования больных ИЛГ. У 90% больных на момент диагностики выявляется повышение прозрачности легочных полей на периферии за счет обеднения легочного рисунка. Основными рентгенологическими признаками ЛГ являются выбухание ствола и левой ветви легочной артерии, которые формируют в прямой проекции II дугу по левому контуру сердца, расширение корней легких, на более поздних стадиях заболевания — увеличение правых отделов сердца.

Трансторакальная ЭХОКГ — неинвазивный метод диагностики ЛГ, позволяющий не только оценить уровень систолического давления в легочной артерии, но и судить о причинах и осложнениях повышения давления в малом круге кровообращения. При ИЛГ можно выявить расширение верхней полой вены, правого желудочка, правого предсердия, снижение сократительной функции правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, наличие перикардиального выпота. При отсутствии обструкции выносящего тракта правого желудочка по степени трикуспидальной регургитации при допплеровском исследовании расчетным путем можно определить величину систолического давления в легочной артерии (СДЛА). Расчет проводится по модифицированному уравнению Бернулли ΔР= 4V², где ΔР – градиент давления через трехстворчатый клапан, V- скорость трикуспидальной регургитации в м/с. Если ΔР<50мм рт.ст., то СДЛА=ΔР, при ΔР<85мм рт.ст. — СДЛА=ΔР+10мм рт.ст., при ΔР>85мм рт.ст. — СДЛА=ΔР+15мм.рт.ст. Давление в легочной артерии, определенное при ЭХОКГ, тесно коррелирует с измеренным во время катетеризации.

«Золотым стандартом» для верификации диагноза ИЛГ является катетеризация правых отделов сердца с точным измерением давления в легочной артерии и определением сердечного выброса, ОЛСС. ИЛГ устанавливается при ДЛАср. более 25мм.рт.ст. в покое или более 30мм.рт.ст. при нагрузке, ДЗЛА менее 15 мм.рт.ст. (прекапиллярная ЛГ), ОЛСС более 3 мм рт.ст/ л/мин.

Острые пробы с вазодилататорами (простагландин Е1, ингаляцинный оксид азота) позволяют оценить вазореактивность легочных сосудов у больных ИЛГ (таблица 2). Критериями положительной пробы являются снижение ДЛАср. более чем на 10 мм рт.ст. при увеличении или неизменной величине сердечного выброса. Положительную пробу с вазодилататором имеют примерно 10-25% больных ИЛГ.

Таблица 2. Острые фармакологические пробы для оценки вазореактивности у больных ИЛГ.

При вентилляционно-перфузионной сцинтиграфии легких у больных ИЛГ можно обнаружить неизмененную картину или наличие небольших периферических субсегментарных дефектов перфузии без нарушения вентиляции.

Спиральная рентгеновская компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) играют важную роль в диагностике ИЛГ. Основными достоинствами этих методов является трехмерный (объемный) способ получения изображений без артефактов от костей и легочных полей, высокое пространственное разрешение. Преимуществом МРТ является отсутствие лучевой нагрузки, неинвазивность, естественный контраст от движущейся крови. КТ позволяет оценить состояние легочных полей, а также сердца и сосудов с помощью контрастирования полостей сердца и просвета сосудов при внутривенном введении 80-120мл контрастного вещества.

Для определения толерантности к физическим нагрузкам наиболее часто используется тест 6-минутной ходьбы и кардиопульмональный нагрузочный тест с оценкой газообмена. Тест 6-минутной ходьбы — дешевый, доступный метод, который обычно дополняется оценкой одышки по Боргу. В большинстве многоцентровых исследований у больных ЛГ дистанция в тесте 6-минутной ходьбы является первичной конечной точкой. Кардиопульмональный нагрузочный тест дает возможность оценить вентиляцию и газообмен во время дозированной физической нагрузки. У больных ИЛГ отмечается сниженный уровень индекса пикового потребления кислорода и анаэробного порога.

При ИЛГ показатели функции внешнего дыхания — в пределах нормальных значений, у ряда больных может наблюдаться умеренное снижение легочных объемов.

Дифференциальная диагностика

Трудности диагностики ИЛГ связаны с тем, что клинические симптомы неспецифичны и имитируют многие распространенные заболевания сердца и легких. В рамках диагностического поиска ИЛГ наиболее часто приходится дифференцировать с врожденными (дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки) и приобретенными (стеноз и недостаточность митрального клапана) пороками сердца, рецидивирующей тромбоэмболией легочной артерии, хронической обструктивной болезнью легких, заболеваниями миокарда. Диагноз ИЛГ устанавливается при наличии ЛГ и исключении заболеваний, приводящих к ее развитию.

Трансторакальная ЭХОКГ как эталонный метод неинвазивной диагностики позволяет осуществлять дифференциальную диагностику различных форм ЛГ, исключать поражения митрального, аортального клапанов, поражения миокарда, патологию левого желудочка, а также врожденные пороки сердца с шунтированием крови слева-направо (дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток) как возможную причину ЛГ. Внутривенное введение физиологического раствора позволяет визуализировать сброс через дефект межпредсердной перегородки. Чреспищеводная ЭХОКГ позволяет подтвердить диагноз и определить точный размер дефекта.

Рентгенография органов грудной клетки важна с точки зрения дифференциально-диагностического поиска, так как позволяет выявить интерстициальные заболевания легких, приобретенные и врожденные пороки сердца, которые могут быть причиной ЛГ.

Фонокардиография позволяет исключить приобретенные и врожденные пороки сердца, сопровождающиеся ЛГ.

Легочные функциональные тесты и исследование газового состава артериальной крови позволяют выявить вклад поражения дыхательных путей или паренхиматозных заболеваний легких в развитие ЛГ. Хроническая обструктивная болезнь легких как причина гипоксической ЛГ диагностируется при выявлении необратимой обструкции дыхательных путей путем измерения объема форсированного выдоха за 1 секунду, уровень PaCO2 обычно в пределах нормы или повышен, остаточные объемы легких увеличены, диффузионная способность легких может быть повышена или снижена. Эмфизема легких диагностируется при проведении КТ. Сниженные объемы легких и уменьшение диффузионной способности легких указывают на интерстициальное заболевание легких, а КТ позволяет определить тяжесть поражения. Полисомнографическое исследование дает возможность исключить обструктивное апноэ или гипопноэ во время сна как причину ЛГ.

Вентилляционно-перфузионная сцинтиграфия легких в дифференциальной диагностике ИЛГ и хронической тромбоэмболической болезни легких обладает чувствительностью 90-100% и специфичностью 94-100%. При хронической тромбоэмболии легочной артерии дефекты перфузии обнаруживаются в долевых и сегментарных зонах. У больных с паренхиматозными заболеваниями легких перфузионные дефекты совпадают с дефектами вентиляции.

КТ и МРТ играют важную роль в дифференциальной диагностике ИЛГ, тромбоэмболии легочной артерии, врожденных пороков сердца со сбросом крови слева направо.

УЗИ внутренних органов позволяет исключить цирроз печени и /или портальную гипертензию. Использование цветовой допплерографии позволяет дифференцировать пассивную портальную гипертензию вследствие правожелудочковой сердечной недостаточности и портальную гипертензию вследствие транспеченочного венозного градиента при циррозе печени.

Катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии необходима при подозрении на наличие системно-легочных шунтов. Уровень ДЗЛА позволит дифференцировать артериальную и венозную ЛГ у больных с поражением левых отделов сердца. Ангиопульмонография показана больным ЛГ с подозрением на хроническую тромбоэмболию легочной артерии, не подтвержденную при сцинтиграфии легких, для диагностики дистальных обструкций легочного сосудистого русла. Возможно селективное контрастирование правой и левой легочных артерий с анализом в множественных проекциях.

Для верификации диагноза ИЛГ у большинства пациентов достаточно приведенных выше клинико-инструментальных и лабораторных исследований. Необходимость в проведении открытой или торакоскопической биопсии легких при ИЛГ возникает редко.

Показания к консультации других специалистов

Больные ИЛГ с вышеуказанными жалобами могут обратиться к терапевту, ревматологу, пульмонологу, кардиологу и даже при появлении синкопе к невропатологу. При наличии клинических признаков системного заболевания, высоком титре антител к кардиолипину (более 1:80) необходима консультация ревматолога и проведение тщательного серологического исследования. Пациентов с патологией щитовидной железы целесообразно направить к эндокринологу.

Примеры формулировки диагноза:

Вариант 1: Идиопатическая легочная гипертензия. Легочное сердце: относительная недостаточность трикуспидального клапана III степени и клапана легочной артерии II степени. НК II А ст. (III функциональный класс (ФК), ВОЗ). Гидроторакс. Гидроперикард.

Вариант 2: Идиопатическая легочная гипертензия. Легочное сердце: относительная недостаточность трикуспидального клапана II степени. Вторичное открытие овального окна. НК I ст. (II ФК, ВОЗ).

Вариант 3: Идиопатическая легочная гипертензия. Тромбоз правой легочной артерии. Состояние после тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии (15.01.2007г.) Легочное сердце: относительная недостаточность трикуспидального клапана II степени. НК I ст. ( II ФК, ВОЗ).

Цели лечения больных ИЛГ: снижение давления в легочной артерии, предотвращение прогрессирования заболевания, лечение осложнений.

Показания к госпитализации:

• дебют клинических симптомов, указывающих на наличие у больного ЛГ (диагностический поиск и выбор лечебной тактики),
• появление симптомов, указывающих на прогрессирование ИЛГ,
• развитие осложнений ИЛГ (декомпенсация по большому кругу кровообращения, тромбоэмболии легочной артерии).

Немедикаментозные мероприятия

Пациентам ИЛГ показаны физические нагрузки, не сопровождающиеся выраженной одышкой, синкопе, болями в грудной клетке. Альвеолярная гипоксия усугубляет легочную вазоконтрикцию, поэтому больным ИЛГ противопоказано пребывание в условиях высокогорья. При авиаперелетах больные могут нуждаться в оксигенотерапии. Соблюдение водно-солевого режима требуется при появлении признаков декомпенсации кровообращения. Больным ИЛГ необходимо избегать простудных заболеваний, прежде всего гриппа, которые могут ухудшить течение заболевания. Женщинам, имеющим ИЛГ, следует рекомендовать барьерные методы контрацепции. Беременность может привести к драматичному ухудшению состояния, часто летальному исходу.

Медикаментозная терапия

Антикоагулянты и дезагреганты

Показания для назначения оральных антикоагулянтов (ОАК) у больных ЛГ связаны с традиционными факторами риска венозных тромбоэмболий, такими как сердечная недостаточность, малоподвижный образ жизни, а также предрасположенностью к тромботическим изменениям в легочных сосудах — микроциркуляторном русле и эластических легочных артериях.

Благоприятные эффекты ОАК у больных ЛГ показаны в одноцентровых ретроспективных исследованиях у больных ИЛГ и ЛГ, развившихся вследствие приема аноректиков. Целевой уровень международного нормализованного отношения (МНО) при ИЛГ составляет 1,5-2,5. При других формах ЛГ решение о назначении ОАК должно в каждом случае приниматься индивидуально на основании оценки соотношения риск/эффективность.

В качестве альтернативы варфарину у пациентов с ИЛГ с повышенным риском кровотечений или непереносимости препарата, ранее предлагалось использовать небольшие дозы гепарина (до 15000-20000ЕД в сутки) до повышения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-1,7 раза по сравнению с нормой. В последние годы успешно внедрен в клиническую практику новый класс антикоагулянтов — низкомолекулярные гепарины. Это фрагменты стандартного гепарина с молекулярным весом от 1000 до 10000 дальтон. Изменение молекулярной массы существенно изменило фармакокинетику препаратов: большинство белков плазмы с ними не связываются, а это обеспечивает отличную биодоступность при применении низкомолекулярных гепаринов в небольших дозах и предсказуемость антикоагулянтного эффекта при фиксированной дозе. Наиболее доступными низкомолекулярными гепаринами являются надопарин и эноксапарин. В течение 1-го месяца терапии применяются дозы надопарина 15000 UAXa IC 2 раза в день или эноксапарина 1мг/кг веса 2 раза в день, в последующем — меньшие профилактические дозы: надопарин 7500 UAXa IC — 1-2 раза в день и эноксапарин 20-40мгх1-2раза.

Важно помнить о возможности назначения дезагрегантов больным с ИЛГ. Наиболее популярным препаратом из этой группы является аспирин (кислота ацетилсалициловая), простой в применении препарат, назначение которого не сопряжено с необходимостью лабораторного контроля. Предпочтительно использование специальной формы аспирина, покрытой кишечнорастворимой оболочкой, высвобождаемой в щелочной среде кишечника, что сводит к минимуму риск ульцерогенного действия.

Диуретики

Мочегонные препараты позволяют улучшить клиническое состояние больных ЛГ и рекомендуются во всех случаях развития декомпенсации, хотя специальные рандомизированные исследования до настоящего времени не проводились. Право выбора конкретного препарата остается за клиницистами. Дозы диуретиков должны аккуратно титроваться во избежание резкого падения объема циркулирующей крови и снижения системного давления. Применяются петлевые диуретики: фуросемид 20-120мг/сутки, кислота этакриновая 50-100мг/сутки, торасемид 5-10мг/сутки. Целесообразно дополнительное назначение антагониста альдостерона: спиронолактон 25-150мг. Во всех случаях назначения диуретиков необходимо тщательно контролировать уровни электролитов крови, а также состояние функции почек.

Кислородотерапия

Большинство пациентов с ИЛГ имеют незначительную артериальную гипоксию в покое. У ряда больных с выраженной гипоксемией обнаруживается вторичное открытие овального окна. Важно поддерживать сатурацию крови на уровне не менее 90%.

Сердечные гликозиды и инотропные препараты

Снижение сократимости правого желудочка при ЛГ является одним из важнейших механизмов развития и прогрессирования сердечной недостаточности, поэтому инотропные препараты могут быть показаны больным ЛГ. Внутривенное введение дигоксина больным ИЛГ способствует некоторому повышению сердечного выброса и сопровождается существенным уменьшением уровня норадреналина в плазме крови. Сердечные гликозиды могут назначаться в редких случаях мерцательной аритмии у больных ЛГ для урежения желудочкового ритма. Добутамин у больных ЛГ используется лишь в терминальной стадии заболевания и в ряде случаев позволяет достичь стабилизации состояния

Антагонисты кальция

Благоприятные клинические и прогностические эффекты антагонистов кальция, применяемых в высоких дозах у больных с ИЛГ с положительной острой пробой, были показаны в одноцентровых нерандомизированных исследованиях. В настоящее время рекомендуется назначение дигидропиридиновых антагонистов кальция и дилтиазема.

Выбор препарата определяется исходной частотой сердечных сокращений. Пациентам с частотой сердечных сокращений в покое менее 80 ударов в минуту следует рекомендовать антагонисты кальция дигидропиридинового ряда. Амлодипин является препаратом выбора для пациентов ЛГ с явлениями правожелудочковой сердечной недостаточности. Суточные дозы препаратов, доказавшие эффективность, достаточно высокие (таблица 4). При относительной тахикардии (частота сердечных сокращений в покое более 80 ударов в минуту) следует отдать предпочтение дилтиазему.

Важно подчеркнуть, что терапию антагонистами кальция следует начинать под строгим гемодинамическим контролем только больным с ЛГ, отвечающим на применение вазодилататоров. Для проведения пробы используют следующие начальные дозы препаратов: 20мг нифедипина или 60мг дилтиазема, затем каждый час назначается та же доза до 20% -ного снижения систолического давления в легочной артерии, определенного при катетеризации правых отделов сердца или ЭХОКГ. 50% от эффективной в острой пробе дозы необходимо назначать каждые 6-8 часов ежедневно. Титрование дозы препарата должно проводится постепенно в течение нескольких недель до максимально переносимой. Иногда системная гипотония, отеки голеней и стоп препятствуют увеличению дозы. Назначение дигоксина и/или диуретиков в некоторых случаях позволяет справиться с побочными эффектами антагонистов кальция.

Терапия антагонистами кальция показана: пациентам с сердечным индексом более 2,1 л/мин/м2 и/или сатурацией О2 венозной крови более 63% и/или давлением в правом предсердии менее 10мм.рт.ст. и с положительным ответом на острое назначение вазодилататора. Пациенты, наилучшим образом реагирующие на назначение антагонистов кальция, как правило, демонстрируют снижение давления в легочной артерии и легочного сосудистого сопротивления до 50% от исходного, часто — нормальных значений.

У пациентов с сердечным индексом более 2,1 л/мин/м2 и/или сатурацией О2 венозной крови более 63% и/или давлением в правом предсердии менее 10мм.рт.ст. и с отрицательной острой пробой успех назначения вазодилататора маловероятен и может вызвать побочные эффекты.

При сердечном индексе менее 2,1 л/мин/м2 и/или сатурацией О2 венозной крови менее 63% и/или давлением в правом предсердии более 10мм.рт.ст. антагонисты кальция абсолютно противопоказаны.

Таблица 4. Антагонисты кальция для лечения больных ЛГ.

<

Не более 25% больных ЛГ имеют положительную пробу с вазодилататором, из них лишь у половины удается поддержать клинико- гемодинамический эффект при длительном назначении антагонистов кальция.

Простагландины

Простагландины (ПГ)- это липидные соединения уникальной структуры, образуемые из единого субстрата арахидоновой кислоты, медиаторы биологических функций, участвующие в том числе в регуляции сосудистого тонуса. В настоящее время ПГ являются перспективной группой препаратов для лечения ЛГ, поскольку помимо вазодилатирующего обладают антиагрегационным и антипролиферативным действием.

Простагландин Е1 (ПГ Е1)- вазодилатирующий ПГ, который первым эффективно использовался для лечения больных ЛГ. Благодаря очень короткому периоду полувыведения (3-5 минут) возможно быстрое титровать дозу до максимальной и при необходимости почти моментально остановить действие препарата. 90% ПГ Е1 инактивируется в легких, поэтому его поступление в большой круг кровообращения ничтожно мало и выраженной системной гипотонии, как правило, не отмечается.

Наличие антиагрегационного эффекта делает ПГ Е1 привлекательным с учетом выраженных нарушений в системе гемостаза у больных ЛГ. Наиболее удобна схема терапии, при которой небольшая стартовая доза 5-10нг/кг/мин. постепенно увеличивается под контролем системного давления до максимальной- 30 нг/кг/мин. Возможные побочные эффекты — гипотония, гиперемия лица, головные боли, боли в области сердца неопределенного характера, боли в животе, тошнота, диарея, возникают редко.

В 80-е годы клиническое использование ПГ Е1 было связано с проведением острых проб для определения реактивности легочных сосудов. Однако позднее выяснилось, что позитивный эффект длительного назначения простагландинов отмечается даже у тех пациентов ЛГ, у которых острая проба с вазодилататором была отрицательной. Интересно, что именно эти больные демонстрировали значимое клиническое и гемодинамическое улучшение при длительном лечении ПГ, при этом достигалось более существенное по сравнению с острой пробой снижение легочного сосудистого сопротивления.

Благоприятные результаты лечения ПГ были получены как у больных ИЛГ, в том числе у детей, так и при ЛГ на фоне системной красной волчанки и других системных заболеваний соединительной ткани, пороках сердца с системно-легочными шунтами, в том числе после операции коррекции, при ВИЧ-инфекции, портолегочной ЛГ. Вопрос о целесообразности назначения ПГ больным с ЛГ вследствие тромбоэмболии легочной артерии остается нерешенным, хотя описаны успешные единичные случаи лечения таких пациентов.

Антагонисты рецепторов эндотелина

Эндотелин-1 (ЭТ-1) – это пептид эндотелиального происхождения, характеризующийся мощным вазоконтрикторным и митогенным свойствами в отношении гладкомышечных клеток. ЭТ-1 связывается с двумя типами рецепторов- типа А (ЭТА), локализующимися на гладкомышечных клетках и типа В (ЭТВ), локализующимися на эндотелиальных и гладкомышечных клетках. Активация ЭТА- и ЭТВ-рецепторов гладкомышечных клеток вызывает вазоконстрикторный и митогенный эффект. Стимуляция ЭТВ-рецепторов способствует клиренсу ЭТ-1 в легких, увеличению продукции оксида азота и освобождению простациклина. Исследования экспрессии ЭТ-1 в легочной ткани подтверждают его роль в патогенезе ЛГ, однако не установлено, является ли повышенная продукция ЭТ-1 причиной или следствием ЛГ [6]. Активация системы эндотелина у больных ЛГ является обоснованием для использования антагонистов рецепторов к эндотелину, блокирующих ЭТА- рецепторы или одновременно оба типа рецепторов-ЭТА и ЭТВ.

Бозентан — первый препарат из класса антагонистов рецепторов к ЭТ, блокирующий оба типа рецепторов. В рандомизированных исследованиях у больных ЛГ он продемонстрировал способность улучшать толерантность к физическим нагрузкам, ФК, гемодинамические и эхокардиографические параметры. В исследовании BREATHE-1 при назначении бозентана в суточных дозах 125мг или 250мг пациентам ИЛГ и ЛГ на фоне коллагеновых сосудистых заболеваний отмечалось существенное по сравнению с группой плацебо улучшение гемодинамических показателей, теста 6-минутной ходьбы, клинических исходов. У 10% больных, чаще при назначении максимальной суточной дозы бозентана, на фоне терапии повышались уровни трансаминаз. Отмена бозентана приводила к нормализации уровня печеночных ферментов.

Назначение препарата рекомендуется больным ИЛГ и ЛГ при склеродермии без существенного легочного фиброза с III и IV ФК (ВОЗ) в дозе 125мг дважды в день с ежемесячным контролем активности ферментов печени. У больных ЛГ бозентан может вызывать развитие анемии и задержку жидкости. У женщин, принимающих бозентан, необходима адекватная контрацепция с учетом возможного тератогенного эффекта. Существует мнение о том, что этот класс препаратов может вызывать тестикулярную атрофию и стерилизации у мужчин, поэтому необходим контроль спермограммы.

Оксид азота и ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5

Оксид азота — мощный эндогенный вазодилататор, селективно действующий на сосуды малого круга кровообращения. Оксид азота образуется из L-аргинина под действием кальций-зависимой NO– синтазы. Диффундируя через альвеолярную мембрану, оксид азота попадает в гладкомышечные клетки артерий и артериол, повышая уровень циклического гуанозин-фосфата (цГМФ), который инициирует каскад реакций, приводящих в конечном счете к снижению тонуса гладкой мускулатуры сосудов. Затем оксид азота поступает в системный кровоток, где инактивируется путем связывания с оксигемоглобином с образованием метгемоглобина и нитратов. При ЛГ нарушается синтез оксида азота. В клетках эндотелия больных ИЛГ при иммуногистохимических исследованиях показано снижение экспрессии эндотелиальной NO-синтазы.

В 80-е годы ингаляционный оксид азота использовался с целью проведения ОФП для оценки реактивности легочных сосудов и выявления больных с потенциально позитивным эффектом вазодилататоров. Описаны случаи длительного эффективного и безопасного применения ингаляций оксида азота максимально до 1,5 лет у больных ИЛГ.

Больным ЛГ проводятся с хорошим эффектом 2-3-х недельные курсы ингаляционного оксида азота 20-40 ppm в течение 5-6 часов в сутки.

Силденафил- мощный селективный ингибитор фосфодиэстеразы тип 5, предотвращая деградацию цГМФ, вызывает снижение легочного сосудистого сопротивления и перегрузки правого желудочка. К настоящему времени уже накоплены данные, демонстрирующие хорошую переносимость и эффективность силденафила у больных с ЛГ различной этиологии. В клинических исследованиях силденафил применялся в разовых дозах 25-100мг 2-3 раза в день и вызывал улучшение гемодинамики и толерантности к физическим нагрузкам у больных ЛГ. Описаны редкие побочные эффекты препарата — головная боль, заложенность носа, приливы, нарушения зрения, диспепсия. Силденафил рекомендуется больным ЛГ, у которых неэффективна стандартная медикаментозная терапия.

Комбинированная терапия

Использование для лечения пациентов с ИЛГ комбинации лекарственных препаратов, воздействующих на различные патофизиологические механизмы, является чрезвычайно привлекательным подходом. При этом возможно одновременное назначение двух препаратов либо присоединение второго или третьего препарата к предшествующей терапии, которая оказалась недостаточно эффективной.

Возможности использования комбинации бозентана с простагландинами или силденафилом у больных ИЛГ и ЛГ на фоне коллагеновых сосудистых заболеваний со II и III ФК (ВОЗ) исследуются в рандомизированных исследованиях.

Хирургическое лечение

Предсердная септостомия

Предсердная септостомия, то есть создание перфорации в межпредсердной перегородке, стала применяться у больных с правожелудочковой сердечной недостаточностью после наблюдений Rozkovec и соавт. о том, что больные ИЛГ с вторичным открытием овального окна имеют лучшую выживаемость чем те, у которых межпредсердная перегородка сохранена. Создание сброса крови справа-налево позволяет снизить давление в правом предсердии, улучшить функцию правого желудочка, увеличить преднагрузку левого желудочка и сердечный выброс, что приводит к уменьшению частоты головокружений, синкопе, повышению толерантности к физической нагрузке. Однако с учетом риска возникновения опасной для жизни артериальной гипоксемии и, как следствие, увеличения смертности, особенно у больных с тяжелой правожелудочковой недостаточностью кровообращения, предсердная септостомия показана при неэффективности всех видов медикаментозного лечения или как подготовительный этап перед трансплантацией легких.

Предсердная септостомия рекомендована больным ЛГ с III и IV ФК (ВОЗ) с частыми синкопе или рефрактерной к терапии правожелудочковой сердечной недостаточности. Смертность больных при проведении предсердной септостомии составляет 5-15%.

Трансплантация легких или комплекса сердце-легкие

В единственном проспективном неконтролируемом исследовании было показано, что 3-х и 5-летняя выживаемость после проведенных трансплантаций одного или обоих легких, комплекса сердце-легкие у больных ЛГ составила 55 и 45% соответственно. Операции трансплантации одного или обоих легких, комплекса сердце-легкие проводятся у больных ИЛГ. Показатели выживаемости после трансплантации одного или обоих легких у больных с ИЛГ практически одинаковы, поэтому в зависимости от клинической ситуации оправдано использование любого подхода. В большинстве центров предпочитают выполнять билатеральную трансплантацию легких в связи с меньшим числом послеоперационных осложнений.

Карта сайта

Мкб 10 гипертония код

Ниско налягане при възрастен с хипертония

2 Гипертония 2 степени код мкб 10 Группы болезней с повышением давления 3 Артериальная гипертония (по МКБ): стадии, степени, лечение Понятие гипертонической болезни и причины ее развития. Любой недуг имеет собственный код в специальном классификаторе болезней, использующийся в международной практике. В этой статье речь пойдет о кодах гипертонической болезни по МКБ МКБ внедрен на территории России в году приказом Минздрава страны от Документ состоит из 21 класса заболеваний, которые делятся на блоки. Гипертонии по МКБ присвоен код IIСлед дни интервалът ST намалява, появяват се отрицателни вълни Т. гипертония) — заболевание, характеризующееся повышением АД выше Рубрика по МКБ Ю5-ГО9 Условия, в которых должна предоставляться. влошаване dyhaniya подуване zozh · код за хипертония болест mkb 5 – 10% от случаите се дължат на заболявания, които засягат бъбреците. Код на Международната класификация на болестите МКБ Характерны протеинурия, артериальная гипертензия. СКФ умеренно снижена.МКБ внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в году приказом Минздрава России от г. № Изменения и дополнения МКБ, внесенные ВОЗ к г. Гипертония мкб 10 i10 Эссенциальная (первичная) гипертензия. Гипертония (артериальная гипертензия) — постоянно повышенное артериальное давление, которое приводит к нарушению структуры и функций артерии и сердца. Название: Артериальная гипертония. Код протокола: i Коды по МКБ — i 10 Эссенциальная (первичная) гипертензия;.

Классификаторы международные УДК Универсальный десятичный классификатор МКБ Международная классификация болезней АТХ Анатомо-терапевтическо-химическая классификация лекарственных средств (ATC). Гипертония код по мкб 10 включает не только само заболевание, но и стадии, и степени. Заболевание опасно многочисленными осложнениями. Артериальная гипертония код по мкб 10 описывает не одно общее заболевание, шифр может отличаться из-за понятия органов-мишеней,. 10 03 Михаил Калашников е роден на 10 ноември г. в с. 7б75х40Geco; Vollmer M под патрон 7,75х40; Haenel MKb. динамика компьютера и принтера (вывод кода ASCII 7 на принтер). от гипертонии[/URL]. Гипертония 2 стадии 1 степени риск 4 что это такое, Болезни ezubave.grandibrands.ru Хипертонията (код на МКБ ii15) е едно от най-честите и опасни. Джок терапия это метод корейской медицины, массаж точек, расположенных на стенокардия;; сахарный диабет;; остеохондроз;; гипертония;.Артериальная гипертония код по мкб 10 описывает не одно общее заболевание, шифр может отличаться из-за понятия органов-мишеней, повреждающихся при этом заболевании. Гипертония код по мкб 10 Стандартный Понятие гипертензивной нефропатии — Здоровье Украины Коды МКБ коды болезней — Справочник МКБ Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь. МКБ внедрен на территории России в году приказом Минздрава страны № от Документ состоит из 21 класса заболеваний, которые делятся на блоки. Гипертонии по МКБ присвоен код ii

Артериальная гипертония код по мкб 10 описывает не одно общее заболевание, шифр может отличаться из-за понятия органов-мишеней, повреждающихся при этом заболевании. Эссенциальная гипертония Гипертоническая болезнь, код по мкб 10 – I10, имеет определение эссенциальная или первичная. Страдает ей большое количество людей. /6/13 · Артериальная гипертензия, код по МКБ которой входит в блок заболеваний с повышенным давлением, объединяет рубрики от I10 по I/5. I10 Эссенциальная (первичная) гипертония; I11 Гипертензивная болезнь сердца Код по МКБ Эссенциальная (первичная) гипертензия. Гипертензивная болезнь сердца.Според МКБ, това заболяване обикновено е под код Т Лека контузия на мозъка се открива в % от жертвите с травматична мозъчна травма. периода — общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия. в гинекологии противопоказана в случаях гипертонии, эпилепсии, при Стафилококус фекален с простатит · Код мкб 10 простатит. МКБ, артериалната хипертония е код I10 (първичен) и I15 (вторичен). Класификация за МКБ, включително сама по себе си, параметрите: тем активнее должно проводиться лечение гипертонической болезни. Бъбречни прояви при Henoch-Schonlein purpura: годишно клинично на Генох, капиляротоксикоза, болест на Шенлейн Генох. КОД ICD 10 M таких как гипертензия, язвенная болезнь желудка или активный образ жизни​).Гипертония код по МКБ — причины, классификация и опасность заболевания. Код МКБ i / Международная классификация МКБ Международная классификация болезней. О10 – имевшаяся раньше гипертония, сопровождающая беременность, роды и послеродовой период. О–О по МКБ объединяет все виды гипертонии. Диагноз гипертония, код по МКБ которой можно найти в соответствующем пункте документа, ставится врачами при наличии АД, превышающего уровень на 90 мм ртутного столба.

Код МКБ 10 Артериальная гипертензия включается в себя разные виды классификаций заболевания, что зависит от причин, его вызвавших, степени тяжести и прочих факторов. В системе МКБ гипертония находится в категории «болезни системы кровообращения». полный код МКБ для заболеваний, связанных с кровеносной системой, имеет вид от I00 до IСпоред ICD, на варикоцеле се дава код I Има две основни форми на болестта: първична и вторична. Също така те се класифицират като. Ако вземем предвид кода на МКБ, тежестта на заболяването в техните редици четвърта степен и е най-тежката форма на мозъчен астроцитом. Mkb 10 кодове за цервикална остеохондроза · procodis 0. Вашият коментар Отказ. Вашият имейл адрес няма да бъде. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. ЛИСТОВКА: ИНФОРМАЦИЯ ЗА ПАЦИЕНТА Concor COR mg/ 5 mg/10 mg film-coated tablets Q and A · Бърз и бавен въглехидратен диабет · Захарен диабет 2 градуса код mkb.Код по МКБ ii15 Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением. Гипертония по мкб 10, учитывая влияние на органы-мишени, делится на следующие стадии: Отсутствие повреждений. Затронута одна или несколько мишеней. 2 Гипертония 2 степени код мкб Группы болезней с повышением давления; 3 Артериальная гипертония (по МКБ): стадии, степени, лечение. Понятие гипертонической болезни и причины ее развития.

Гипертония (код по МКБ I10) – это болезнь сердечно-сосудистой системы, которая характеризуется стойким повышением артериального давления свыше отметки в /90 ezubave.grandibrands.ru Артериальная гипертония код по мкб 10 второй степени может быть. 31 03 — Артериальная гипертония беременных: диагностика, тактика.. разной терминологии шифрование в соответствии с МКБ — 10 вызывает.ощущения в пораженной области. Вводится лекарство внутримышечно используя по 1 ампуле в день на протяжении от 7 до 10 дней. Имам закуска. Преглеждайки местната преса. Не е важно този вестник преди месец. Тези малки неща не обръщат внимание. Пощата се доставя. Началната доза на Нифедипин е обикновено mg (½ -1 таблетка), а броят на дозите Носологична класификация (МКБ). CAS код. ​4. Носологична класификация (МКБ) С интравенозна инфузия на метопролол тартарат за 10 минути или повече, максималният ефект се развива.В информационном плане по МКБ 10 код артериальной гипертензии варьирует в пределах ii15, что характеризует ее форму и степень поражения сердца и почек. Внутричерепная гипертензия код по МКБ Описание, классификация общероссийская и международная. Симптомы и признаки. Диагностика и лечение, препараты. Гипертония код по мкб 10 включает не только само заболевание, но и стадии, и степени. Заболевание опасно многочисленными осложнениями.

Гипертония (артериальная гипертензия) — постоянно повышенное артериальное давление, которое приводит к нарушению структуры и функций артерии и сердца.Според ICD на хематурия се приписват два кода: N02 Рецидивираща и персистираща хематурия; R31 Неспецифична хематурия. Необходимо е да​.МКБ > ii99 КЛАСС Гипертония чаще развивается в среднем возрасте и у пожилых людей из-за.

Как да се консумира калибър с хипертония

/4/30 · Гипертония Код по мкб 10 тромбофилия by admin Другие нарушения свертываемости (D68 Код по мкб 10 тромбофилия Наследственные геморрагические диатезы — группа врождённых заболеваний. Гипертония код по мкб 10 включает не только само заболевание- Гипертензия синдром мкб 10 код- ПЕРСПЕКТИВА, и степени. организация код скрывается.Артериальная гипертония в МКБ представлена развернутым перечнем патологий, которые ее вызывают Артериальная гипертензия сопровождается резкими скачками давления, ознобом, одышкой и. МКБ — это аббревиатура, известная всем медицинским работникам: М — международная, К — классификация, Б — болезней, а число 10 означает, что это документ десятой редакции.

В этом случае код по МКБ будет F Здесь диагноз должен ставить психиатр или психоневролог. Также часто ВСД определяют как «Другие симптомы и признаки, относящиеся к эмоциональному состоянию » (код R). Примерно у 9 из 10 гипертоников не найдено очевидных причин болезни. Но известно, что немалый вклад вносят образ жизни и генетика. Гипертония чаще развивается в среднем возрасте и у пожилых людей из-за возрастных.May 10, · Так первичная гипертония код по МКБ — 10 код имеет i10, вторичная код i Для постановки. 11 03 — ПОДРОБНЕЕ ЗДЕСЬ Я искала МКБ 10 КОД АРТЕРИАЛЬНЫЙ ГИПЕРТОНИЯ — Проблемы больше нет. Другие нарушения свертываемости (d68) Исключены: осложняющие: аборт, внематочную или молярную беременность (oo07, o) беременность, роды и послеродовой период (o, o, o, o) Дефицит фактора viii с сосудистым нарушением.

Для людей, далеких от медицины, словосочетание гипертоническая болезнь код по мкб 10 ни о чем не говорит. Все довольно просто — у каждого заболевания есть свой код в особом классификаторе болезней.МКБ 10 — Международная классификация болезней го пересмотра. Десятый пересмотр Международной классификации болезней проведён с 25 сентября по 2 октября года Всемирной организацией здравоохранения в Женеве.

Код гипертонии по МКБ классификация стадий, степеней и рисков Международная организация здравоохранения ведет специальную классификацию всех существующих заболеваний. Гипертония код по мкб 10 включает не только. В МКБ 10 нарушения давления помещены в девятый раздел (класс IX «Расстройства системы кровообращения»), которому соответствует буква I, далее в подраздел I10–15 (блок «Расстройства, связанные с повышением кровяного.Код МКБ 10 Артериальная гипертензия включается в себя разные виды классификаций заболевания, что зависит от причин, его вызвавших, степени тяжести и прочих факторов. Эссенциальная гипертония. Гипертоническая болезнь, код по мкб 10 – i10, имеет определение эссенциальная или первичная. Страдает ей большое количество людей.

Расшифровка кода II25 по справочнику МКБ Болезнь «Ишемическая болезнь сердца». Диагноз с кодом II25 включает 6 уточняющих диагнозов (рубрик МКБ): I20 — Стенокардия [грудная жаба] Содержит 4 блока диагнозов. Мкб 10 коды гипертоническая болезнь коды ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой.Международная классификация болезней го пересмотра (МКБ). Коды и названия болезней МКБ, развёрнутая версия. Соответственно код по МКБ будет i10 (первичная гипертензия) или i15 (вторичная гипертензия). Очень часто ВСД можно определить как симптокомплекс, характерный для соматоформной дисфункции.

Поскольку проблема гипертонической болезни является очень актуальной в современном обществе, то код по МКБ 10 используют для проведения статистических расчетов и анализа показателей заболеваемости на разных.May 10, · Артериальная гипертония код по мкб 10 второй степени может быть. 31 03 — Артериальная гипертония беременных: диагностика, тактика.. разной терминологии шифрование в соответствии с МКБ —

Въздушен транспорт с хипертония

Аденоиды, код по мкб гипертрофия носовых желез. Часто родители слышат во врачебной среде (детских отоларингологов) таинственное и непонятное выражение – «Аденоиды, код по МКБ 10 у детей». Код по МКБ Международная классификация болезней го пересмотра (МКБ , По коду, Введите не менее трех символов названия или знаков кода нозологии. Клинические проявления болезни зависят в первую очередь от ее формы, гипертония в МКБ 10 разделяется на 5 основных разновидностей, каждый из которых имеет свои особенности течения.

Для людей, далеких от медицины, словосочетание гипертоническая болезнь код по мкб 10 ни о чем не говорит. Даже если человек сам страдает этим грозным заболеванием. Гипертония код по мкб 10 включает не только само заболевание- Гипертензия синдром мкб 10 код- ПЕРСПЕКТИВА, и степени. организация код скрывается. 4 Первичная и вторичная гипертония: код по МКБ, причины возникновения и принципы лечения. Артериальная гипертония: код по МКБ; Первичная форма; Вторичная форма; по теме.

Артериальная гипертензия у детей: код по МКБ Код(ы) МКБ, обозначающие заболевания с повышением артериального давления у детей: i10 Эссенциальная (первичная) гипертензия. Постинфарктный кардиосклероз мкб 10 код Постинфарктный кардиосклероз код мкб кардиосклероз постинфарктный. См. также Ибс (река) Ишемическая болезнь сердца МКБ 10 i i МКБ 9 Википедия.

2021 Код МКБ-10-CM D68.59 — Другая первичная тромбофилия

1. Индекс МКБ-10-CM
2. Раздел: D50 – D89
3. Раздел: D65-D69
4. Блок: D68
5. D68.59 — Другое первичная тромбофилия

Действительно для подачи

D68.59 — это платный диагностический код , используемый для определения медицинского диагноза другой первичной тромбофилии.Код D68.59 действителен в течение 2021 финансового года с 1 октября 2020 года по 30 сентября 2021 года для подачи транзакций, покрытых HIPAA.

Код D68.59 МКБ-10-CM может также использоваться для определения таких состояний или терминов, как дефицит антитромбина III, церебральный ишемический инсульт из-за гиперкоагуляции, фибриноген в крови выше нормы, дефицит кофактора гепарина II, наследственный дефицит антитромбина III. , наследственный повышенный фактор viii и др.

• Заболевания крови и кроветворных органов и некоторые нарушения иммунного механизма (D50 – D89)
  • Нарушения коагуляции, пурпура и другие геморрагические состояния (D65-D69)
    • Другие дефекты свертывания (D68)

Табличный список болезней и травм — это список кодов МКБ-10, организованный «с головы до ног» в главы и разделы с указаниями по включениям, исключениям, описаниям и многому другому.Следующие ссылки применимы к коду D68.59:

Условия включения

Условия включения
Эти условия являются условиями, для которых должен использоваться этот код. Термины могут быть синонимами заголовка кода или, в случае «других определенных» кодов, термины представляют собой список различных условий, присвоенных этому коду. Условия включения не обязательно являются исчерпывающими. Дополнительные термины, содержащиеся только в алфавитном указателе, также могут быть присвоены коду.

• Дефицит антитромбина III
• Состояние гиперкоагуляции БДУ
• Первичное состояние гиперкоагуляции NEC
• Первичная тромбофилия NEC
• Дефицит протеина С
• Дефицит протеина S
• Тромбофилия БДУ

Указатель болезней и травм — это алфавитный список медицинских терминов, каждый из которых соотносится с одним или несколькими кодами МКБ-10. Следующие ссылки для кода D68.59 находятся в указателе:

Следующие клинические термины являются приблизительными синонимами или непрофессиональными терминами, которые могут использоваться для определения правильного кода диагноза:

• Дефицит антитромбина III
• Церебральный ишемический инсульт из-за состояния гиперкоагуляции
• Фибриноген в крови выше нормы
• Дефицит кофактора II гепарина
• Наследственный дефицит антитромбина III
• Наследственный повышенный фактор
• XI дефицит кофактора II
• Наследственная гиперфибриногенемия
• Наследственный дефицит протеина C
• Наследственный дефицит протеина S
• Наследственная тромбофилия
• Наследственная тромбофилия из-за врожденного гистидин-богатого гликопротеина Дефицит белка

Гетерозиготерин

• Дефицит белка

дефицит протеина C

• Гомозиготный дефицит протеина S
• Состояние гиперкоагуляции
• Синдром гиперкоагуляции, вызванный дефицитом гликозилфосфатидилинозитола
• Hyperfi бриногенемия
• Болезнь, связанная с дефицитом протеина C
• Болезнь, связанная с дефицитом протеина S
• Тромбофилия
• Тромбофилия, вызванная приобретенным дефицитом антитромбина III
• Тромбофилия из-за приобретенного дефицита протеина S
• Тромбофилия, связанная с гипертрофией

• Код МКБ-10 D68.59 сгруппирован в следующие группы для версии MS-DRG V38.0 Что такое группы, связанные с диагностикой?
  Диагностические связанные группы (DRG) — это схема классификации пациентов, которая обеспечивает средства соотнесения типов пациентов, которых лечит больница. В DRG все возможные основные диагнозы делятся на взаимоисключающие основные диагностические области, называемые основными диагностическими категориями (MDC). применимо с 01.10.2020 по 30.09.2021.

  • 814 — РЕТИКУЛОЭНДОТЕЛИЯ И НАРУШЕНИЯ ИММУНИТЕТА С МКК — Относительный вес: 1.8907
  • 815 — РЕТИКУЛОЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА И ИММУНИТЕТЫ С CC — Относительный вес: 0,9925
  • 816 — РЕТИКУЛОЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ И ИММУНИТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ БЕЗ CC / MCC — Относительный вес: 0,6609

  Сопоставление общей эквивалентности указывает на соответствие между кодом МКБ-10 D68.59 и его эквивалентом в МКБ-9. Приблизительное отображение означает, что нет точного совпадения между кодом МКБ-10 и кодом МКБ-9, а отображаемый код не является точным представлением исходного кода.

  • 289,81 — Prim гиперкоагуляция st (приблизительный флаг)

  Расстройства кровотечения

  Также называется: Нарушения свертывания крови

  Обычно, если вы получаете травму, ваше тело образует сгусток крови, чтобы остановить кровотечение. Для свертывания крови вашему организму нужны клетки, называемые тромбоцитами, и белки, известные как факторы свертывания.Если у вас нарушение свертываемости крови, у вас либо недостаточно тромбоцитов или факторов свертывания, либо они не работают должным образом.

  Нарушения свертываемости крови могут быть результатом других заболеваний, таких как тяжелое заболевание печени или недостаток витамина К. Они также могут передаваться по наследству. Гемофилия — это наследственное нарушение свертываемости крови. Нарушения свертываемости крови также могут быть побочным эффектом таких лекарств, как антикоагулянты.

  На нарушение свертываемости крови можно определить различные анализы крови. У вас также будет медицинский осмотр и история болезни.Лечение зависит от причины. Они могут включать лекарства и переливание крови, тромбоцитов или фактора свертывания крови.

  • Расстройства кровотечения (Медицинская энциклопедия)
  • Время кровотечения (Медицинская энциклопедия)
  • Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) (Медицинская энциклопедия)
  • Частичное тромбопластиновое время (PTbinT) (Медицинская энциклопедия) (Медицинское время

  ) Энциклопедия)

  [Подробнее в MedlinePlus]
  

  • 2021 финансовый год — без изменений, действует с 01.10.2020 по 30.09.2021
  • финансовый год 2020 — без изменений, вступает в силу с 01.10.2019 по 30.09.2020
  • финансовый год 2019 — без изменений, действует с 01.10.2018 по 30.09.2019
  • FY 2018 — Без изменений, вступает в силу с 01.10.2017 по 30.09.2018
  • FY 2017 — Без изменений, действует с 01.10.2016 по 30.09.2017
  • FY 2016 — Новый Кодекс, вступающий в силу с 01.10.2015 по 30.09.2016 (первый год ICD-10-CM внедрен в кодовый набор HIPAA)

  Код МКБ-10 D68 | Прочие дефекты коагуляции

  МКБ-10

  МКБ-10 — это 10-я редакция Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ), списка медицинских классификаций Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).

  Он содержит коды заболеваний, признаков и симптомов, отклонений от нормы, жалоб, социальных обстоятельств и внешних причин травм или заболеваний.

  ATC

  Анатомо-терапевтическая химическая система классификации (АТХ) используется для классификации активных ингредиентов лекарственных средств в соответствии с органом или системой, на которую они действуют, а также их терапевтическими, фармакологическими и химическими свойствами.

  Он контролируется Центром сотрудничества по методологии статистики лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения (WHOCC).

  DDD

  Установленная суточная доза (DDD) — это статистическая мера потребления лекарств, определенная Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ).

  Он используется для стандартизации сравнения употребления наркотиков между разными лекарствами или между различными средами здравоохранения.

  Ассоциация группы крови и переливания эритроцитов с частотой дородовой, послеродовой и послеродовой венозной тромбоэмболии

  Шведский медицинский регистр рождений MBR ¹⁸ , созданный в 1973 году и с 98% охватом с 1987 года, регистрирует многочисленные характеристики матери, роды подробности и диагнозы матери (с использованием кодов Международной классификации болезней).Во время первого дородового визита беременные женщины в Швеции обычно проходят определение группы крови ABO и RhD и скрининг на антитела к эритроцитам (RBC), и эта информация заносится в Скандинавскую базу данных донорства и переливания крови (SCANDAT) ¹⁹ , которая также содержит все компьютеризированные записи о донорстве и переливании крови в Швеции с 1966 года. Шведский национальный регистр пациентов (NPR) имеет почти полный охват диагнозов и процедур для госпитализированных пациентов с 1987 года, а также с 2001 года регистрируются амбулаторные консультации.Диагнозы регистрируются с использованием кодов МКБ, тогда как процедуры кодируются с использованием интегрированной классификации мер ухода, включая классификацию хирургических вмешательств и коды нехирургических действий ²¹ . Регистр причин смерти (CDR) записывает дату смерти с указанием причины смерти, классифицированной с использованием кодов ICD. Уникальные национальные регистрационные номера, присвоенные всем жителям Швеции, позволяют связать все данные, относящиеся к нашему исследованию, из этих источников.

  Определение ВТЭ

  Интересующим результатом был любой код МКБ в NPR или CDR, представляющий венозный тромбоз (тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз глубоких вен, ВТЭ, связанное с беременностью, и другие ВТЭ) (дополнительная таблица 1).Чтобы различать ВТЭ до беременности, во время беременности, во время родов и в послеродовом периоде, мы определили ВТЭ в четырех временных интервалах: история ВТЭ — дата выписки из больницы или дата амбулаторного визита до предполагаемой даты зачатия; дородовой ВТЭ — пребывание в больнице или амбулаторный визит после предполагаемой даты зачатия и до даты родов; ВТЭ около родов — госпитализация, включая дату родов с датой госпитализации не позднее, чем за 7 дней до родов, или смерть из-за ВТЭ в течение 7 дней после родов; послеродовая ВТЭ — госпитализация после даты родов и выписка не позднее, чем через 42 дня после родов, или дата амбулаторного визита между датой родов и 42 дня после родов, или смерть в результате ВТЭ от 7 дней до 42 дней после родов.

  Основные воздействия

  Группа крови матери по системе ABO, статус резус-D и история переливания были извлечены из базы данных СКАНДАТ. Мы классифицировали воздействие трансфузий на четыре временных интервала: предыдущий анамнез (дата переливания до предполагаемой даты зачатия), во время беременности (дата переливания между предполагаемой датой зачатия и до госпитализации для родов) и около родов (от 2 дней до 7 дней после родов). Доставка). Переливание крови в анамнезе и переливание крови во время беременности было определено как бинарные (да / нет) переменные, тогда как переливание крови во время родов было разделено на три уровня: 1-2 единицы, 3-5 единиц и более 5 единиц.Мы также идентифицировали переливание эритроцитов (эритроцитов) до беременности, во время беременности и во время родов с использованием той же классификации.

  Другие факторы риска

  Для каждой беременности на момент регистрации дородовой помощи извлекалась информация о возрасте матери, стране происхождения, паритетности, привычках к курению, а также весе и росте. Мы определили преклонный возраст матери как возраст, превышающий 35 лет на момент родов, и разделили страну происхождения матери на три категории (Европа, Восточная или Юго-Восточная Азия и другие).Статус курения дихотомически подразделялся на «курильщик» и «некурящий». Эти социально-демографические факторы и различные факторы риска, связанные с беременностью (многоплодная беременность, способ родоразрешения, живой или мертворожденный младенец), были получены из MBR вместе с диагнозом преэклампсии или гестационного диабета у матери (дополнительная таблица 1). Мы классифицировали способ родоразрешения как спонтанные вагинальные роды, инструментальные вагинальные роды, плановое кесарево сечение или экстренное кесарево сечение.

  Прочие медицинские характеристики

  NPR предоставил информацию об операциях, включая ортопедические процедуры и другие серьезные операции (абдоминальная хирургия, сердечно-сосудистая хирургия, такая как операция по аортокоронарному шунтированию, хирургия рака и гинекологическая хирургия).Мы классифицировали эти операции как проводимые во время беременности или во время родов, используя те же определения, что и для стационарных записей ВТЭ, приведенных выше. Предыдущие диагнозы (до беременности) тромбофилии, воспалительного заболевания кишечника (ВЗК) или других воспалительных или ревматических заболеваний были получены из кодов МКБ в NPR (дополнительная таблица 1).

  Определение исследуемой популяции

  Поскольку многие диагнозы ТГВ будут фиксироваться из амбулаторных записей, мы определили начало периода нашего исследования как 2001 год, когда шведские больницы начали регистрацию амбулаторных консультаций.Это также совпадает с введением шведских руководств по тромбопрофилактике и, таким образом, гарантирует, что наша исследуемая популяция была не только более новой, но и более однородной. Из записей родов в MBR с 2001 по 2012 год мы извлекли все действительные записи родов от матерей с известной датой рождения и связали их с реестрами стационарных, амбулаторных и причин смерти, а также с базой данных СКАНДАТ, чтобы получить переменные. представляющих интерес (рис. 1). Поскольку история ВТЭ или тромбофилии являются известными факторами риска рецидива и могут коррелировать с историей переливания крови, мы сосредоточили наше исследование на риске возникновения ВТЭ после исключения женщин с тромбофилией или воспалительным / ревматическим заболеванием.Поскольку мы определили послеродовой период от одного дня до 42 дней (6 недель) после родов, мы выбрали беременность с предполагаемой датой зачатия с 1 января 2001 года и как минимум через 6 недель наблюдения после родов. Исключая женщин, у которых отсутствовала информация о группе крови и статусе курения, окончательная когорта включала 1 000 997 записей о родах (рис. 1). Данные были анонимны перед получением исследовательской группой. Информированное согласие не требовалось для анализа анонимных данных регистра населения.Этическое одобрение было получено Стокгольмским региональным комитетом по этике (номер дневника 2012 / 1133-31 / 1). Мы следовали рекомендациям STROBE (Усиление отчетности по обсервационным исследованиям в эпидемиологии) для обсервационных исследований.

  Рисунок 1

  Блок-схема, изображающая выборку.

  Статистический анализ

  В предварительном анализе мы сравнили характеристики матери и беременности, а также историю болезни между родами с и без ВТЭ, используя тесты хи-квадрат для категориальных переменных и t-критерий Стьюдента для непрерывных переменных.Затем были проведены отдельные анализы логистической регрессии для случаев ВТЭ во время беременности, во время родов и в послеродовом периоде, чтобы исследовать влияние переливания эритроцитов и группы крови на риск ВТЭ за три периода. Анализ случаев ВТЭ во время беременности включал все роды в исследуемой когорте, тогда как случаи ВТЭ во время родов или в послеродовой период были проанализированы после исключения записей о родах, в которых у матери был диагностирован дородовой или послеродовой инцидент, ВТЭ, умерла по другим причинам, имела серьезные последствия. травма, операция или переливание крови во время беременности (см. рис.1). В модели многомерной логистической регрессии мы включили известные факторы риска ВТЭ, а также некоторые дополнительные переменные, которые не являются четко установленными факторами риска, но имеют правдоподобный временной порядок и некоторые доказательства грубой связи с инцидентом ВТЭ (одномерное значение P <0,2 ).

  Мы повторили наш многовариантный анализ, стратифицированный по способу родоразрешения (вагинальные роды или кесарево сечение), чтобы изучить потенциальную модификацию эффекта переливания эритроцитов.

  Вся обработка данных и статистический анализ были выполнены с использованием программного обеспечения для статистического анализа SAS (версия 9.4, SAS Institute, Inc., Кэри, Северная Каролина).

  Подробная информация об одобрении этических норм

  Исследование было одобрено Стокгольмским региональным этическим комитетом (№ 2008 / 672-32 и 2012/1: 8).

  Связь преждевременной менопаузы с эпизодической легочной гипертензией: когортное исследование

  Эта статья изначально была опубликована здесь

  PLoS One. 2021 10 марта; 16 (3): e0247398. DOI: 10.1371 / journal.pone.0247398. eCollection 2021.

  РЕФЕРАТ

  СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ: Некоторые формы легочной гипертензии (ЛГ) непропорционально поражают женщин.Исследования на животных и людях показывают, что эстрадиол оказывает смешанное действие на легочную сосудистую сеть. Неизвестно, представляет ли преждевременная менопауза фактором риска ЛГ.

  МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: В это когортное исследование были включены женщины из Биобанка Великобритании в возрасте 40-69 лет, находящиеся в постменопаузе и имевшие полные данные о репродуктивном анамнезе. Преждевременная менопауза, определяемая как менопауза, наступившая в возрасте до 40 лет. Контрольной группой служили женщины в постменопаузе без преждевременной менопаузы.Первичным результатом был инцидент PH, подтвержденный появлением квалифицирующего кода ICD в записи исследования британского биобанка участника. Из 136 715 женщин в постменопаузе 5 201 (3,8%) имели преждевременную менопаузу. Среднее время наблюдения за участниками составляло 11,1 года (межквартильный размах 10,5–11,8). Первичный исход наступил у 38 женщин (0,73%) с преждевременной менопаузой и у 409 (0,31%) без нее. После корректировки с учетом возраста, расы, когда-либо курения, индекса массы тела, систолического артериального давления, использования гипотензивных препаратов, холестерина липопротеинов не высокой плотности, приема препаратов, снижающих уровень холестерина, С-реактивного белка, распространенного диабета 2 типа, нарушения сна апноэ, сердечная недостаточность, митральная регургитация, стеноз аорты, венозная тромбоэмболия, форсированная жизненная емкость легких (FVC), объем форсированного выдоха в соотношении 1 секунда к FVC, использование гормональной терапии в период менопаузы и статус гистерэктомии, преждевременная менопауза была независимо связана с PH (степень опасности 2.13, 95% ДИ 1,31–3,23, P <0,001). При анализе альтернативных возрастных пороговых значений в период менопаузы риск ЛГ прогрессивно увеличивается с возрастом в период менопаузы (Ptrend <0,001), с 4,8-кратным риском у женщин с менопаузой до 30 лет (95% ДИ 1,82-12,74, P = 0,002). ). Использование гормональной терапии в период менопаузы не повлияло на связь преждевременной менопаузы с ЛГ.

  ВЫВОДЫ: Преждевременная менопауза может представлять собой независимый фактор риска ЛГ у женщин. Дальнейшие исследования роли половых гормонов в ЛГ необходимы в исследованиях на животных и людях для выяснения патобиологии и определения новых терапевтических целей.

  PMID: 336

  | DOI: 10.1371 / journal.pone.0247398

  Xarelto — Страховое покрытие — Поддержка ICD-10

  Показания по МКБ-10	Код МКБ-10
  Атеросклероз	I70 *
  * Используйте дополнительный код для идентификации: воздействие табачного дыма в окружающей среде (Z77.22) табачная зависимость в анамнезе (Z87.891) воздействие табачного дыма на рабочем месте (Z57.31) табачная зависимость (F17.-) употребление табака (Z72.0)
  Атеросклероз почечной артерии	I70.1
  Атеросклероз собственных артерий конечностей	I70.2 *
  * Используйте дополнительный код, если применимо, для идентификации хронической тотальной окклюзии артерии конечности (I70.92)
  Атеросклероз собственных артерий конечностей неуточненный.	I70.20
  … правая нога	I70.201
  … левая нога	I70.202
  … двусторонние ноги	I70.203
  … другая конечность	I70.208
  … неуточненная конечность	I70.209
  Атеросклероз собственных артерий конечностей с перемежающейся хромотой.	I70.21
  … правая нога	I70.211
  … левая нога	I70.212
  … двусторонние ноги	I70.213
  … другая конечность	I70.218
  … неуточненная конечность	I70.219
  Атеросклероз собственных артерий конечностей с болями в покое	I70.22
  … правая нога	I70.221
  … левая нога	I70.222
  … двусторонние ноги	I70.223
  … другая конечность	I70.228
  … неуточненная конечность	I70.229
  Атеросклероз собственных артерий правой ноги с изъязвлением	I70.23 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести язвы (L97.-)
  … бедра	I70.231
  … теленка	I70.232
  … лодыжки	I70.233
  … пятки и средней части стопы	I70.234
  … другой части стопы	I70.235
  … другой части голени правой ноги	I70.238
  … неуказанного сайта	I70.239
  Атеросклероз собственных артерий левой ноги с изъязвлением	I70.24
  Используйте дополнительный код для определения степени тяжести язвы (L97.-)
  … бедра	I70.241
  … теленка	I70.242
  … лодыжки	I70.243
  … пятки и средней части стопы	I70.244
  … другой части стопы	I70.245
  … другой части голени левой ноги	I70.248
  … неуказанного сайта	I70.249
  Атеросклероз собственных артерий других конечностей с изъязвлением	I70.25 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести язвы (L98.49-)
  Атеросклероз собственных артерий конечностей с гангреной	I70.26 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести любой язвы (L97.-, L98.49-), если применимо
  … правая нога	I70.261
  … левая нога	I70.262
  … двусторонние ноги	I70.263
  … другая конечность	I70.268
  … неуточненная конечность	I70.269
  Другой атеросклероз собственных артерий конечностей	I70.29
  … правая нога	I70.291
  … левая нога	I70.292
  … двусторонние ноги	I70.293
  … другая конечность	I70.298
  … неуточненная конечность	I70.299
  Атеросклероз неуточненного шунта (ов) конечностей	I70.3 *
  * Используйте дополнительный код, если применимо, для идентификации хронической тотальной окклюзии артерии конечности (I70.92)
  Неуточненный атеросклероз неуточненного шунтирующего трансплантата (ов) конечностей	I70.30
  … правая нога	I70.301
  … левая нога	I70.302
  … двусторонние ноги	I70.303
  … другая конечность	I70.308
  … неуточненная конечность	I70.309
  Атеросклероз неуточненного шунта (ов) конечностей с перемежающейся хромотой	I70.31
  … правая нога	I70.311
  … левая нога	I70.312
  … двусторонние ноги	I70.313
  … другая конечность	I70.318
  … неуточненная конечность	I70.319
  Атеросклероз неуточненного шунтирования конечностей с болью в покое	I70.32
  … правая нога	I70.321
  … левая нога	I70.322
  … двусторонние ноги	I70.323
  … другая конечность	I70.328
  … неуточненная конечность	I70.329
  Атеросклероз неуточненного шунта (ов) правой ноги с изъязвлением	I70.33 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести язвы (L97.-)
  … бедра	I70.331
  … теленка	I70.332
  … лодыжки	I70.333
  … пятки и средней части стопы	I70.334
  … другой части стопы	I70.335
  … другой части голени	I70.338
  … неуказанного сайта	I70.339
  Атеросклероз неуточненного шунтирования левой ноги с изъязвлением	I70.34 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести язвы (L97.-)
  … бедра	I70.341
  … теленка	I70.342
  … лодыжки	I70.343
  … пятки и средней части стопы	I70.344
  … другой части стопы	I70.345
  … другой части голени	I70.348
  … неуказанного сайта	I70.349
  Атеросклероз неуточненного шунта (ов) другой конечности с изъязвлением	I70.35 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести язвы (L98.49-)
  Атеросклероз неуточненного шунта (ов) конечностей с гангреной	I70.36 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести любой язвы (L97.-, L98.49-), если применимо
  … правая нога	I70.361
  … левая нога	I70.362
  … двусторонние ноги	I70.363
  … другая конечность	I70.368
  … неуточненная конечность	I70.369
  Другой атеросклероз неуточненного типа обходного (ых) шунта (ов) конечностей	I70.39
  … правая нога	I70.391
  … левая нога	I70.392
  … двусторонние ноги	I70.393
  … другая конечность	I70.398
  … неуточненная конечность	I70.399
  Атеросклероз аутотрансплантата (ов) вен конечностей	I70.4 *
  * Используйте дополнительный код, если применимо, для идентификации хронической тотальной окклюзии артерии конечности (I70.92)
  Неуточненный атеросклероз аутотрансплантата (ов) вен конечностей	I70.40
  … правая нога	I70.401
  … левая нога	I70.402
  … двусторонние ноги	I70.403
  … другая конечность	I70.408
  … неуточненная конечность	I70.409
  Атеросклероз аутотрансплантата (ов) вен конечностей с перемежающейся хромотой	I70.41 год
  … правая нога	I70.411
  … левая нога	I70.412
  … двусторонние ноги	I70.413
  … другая конечность	I70.418
  … неуточненная конечность	I70.419
  Атеросклероз аутологичного шунта (ов) вен конечностей с болью в покое	I70.42
  … правая нога	I70.421
  … левая нога	I70.422
  … двусторонние ноги	I70.423
  … другая конечность	I70.428
  … неуточненная конечность	I70.429
  Атеросклероз аутологичного венозного шунта (ов) правой ноги с изъязвлением	I70.43 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести язвы (L97.-)
  … бедра	I70.431
  … теленка	I70.432
  … лодыжки	I70.433
  … пятки и средней части стопы	I70.434
  … другой части стопы	I70.435
  … другой части голени	I70.438
  … неуказанного сайта	I70.439
  Атеросклероз аутологичного венозного шунта (ов) левой ноги с изъязвлением	I70.44 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести язвы (L97.-)
  … бедра	I70.441
  … теленка	I70.442
  … лодыжки	I70.443
  … пятки и средней части стопы	I70.444
  … другой части стопы	I70.445
  … другой части голени	I70.448
  … неуказанного сайта	I70.449
  Атеросклероз аутологичного венозного шунта (ов) другой конечности с изъязвлением	I70.45 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести язвы (L98.49-)
  Атеросклероз аутотрансплантата (ов) вен конечностей с гангреной	I70.46 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести любой язвы (L97.-, L98.49-), если применимо
  … правая нога	I70.461
  … левая нога	I70.462
  … двусторонние ноги	I70.463
  … другая конечность	I70.468
  … неуточненная конечность	I70.469
  Другой атеросклероз аутологичного шунта (ов) вен конечностей	I70.49
  … правая нога	I70.491
  … левая нога	I70.492
  … двусторонние ноги	I70.493
  … другая конечность	I70.498
  … неуточненная конечность	I70.499
  Атеросклероз неавторизованного биологического шунта (ов) конечностей	I70.5 *
  * Используйте дополнительный код, если применимо, для идентификации хронической тотальной окклюзии артерии конечности (I70.92)
  Неуточненный атеросклероз неавторизованного биологического обходного трансплантата (ов) конечностей	I70.50
  … правая нога	I70.501
  … левая нога	I70.502
  … двусторонние ноги	I70.503
  … другая конечность	I70.508
  … неуточненная конечность	I70.509
  Атеросклероз неавторизованного обходного биологического трансплантата (ов) конечностей перемежающаяся хромота	I70.51
  … правая нога	I70.511
  … левая нога	I70.512
  … двусторонние ноги	I70.513
  … другая конечность	I70.518
  … неуточненная конечность	I70.519
  Атеросклероз неавторизованного биологического шунта (ов) конечностей с болью в покое	I70.52
  … правая нога	I70.521
  … левая нога	I70.522
  … двусторонние ноги	I70.523
  … другая конечность	I70.528
  … неуточненная конечность	I70.529
  Атеросклероз неавторизованного обходного биологического трансплантата (ов) правой ноги с изъязвлением	I70.53 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести язвы (L97.-)
  … бедра	I70.531
  … теленка	I70.532
  … лодыжки	I70.533
  … пятки и средней части стопы	I70.534
  … другой части стопы	I70.535
  … другой части голени	I70.538
  … неуказанного сайта	I70.539
  Атеросклероз неавторизованного биологического обходного трансплантата (ов) левой ноги с изъязвлением	I70.54 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести язвы (L97.-)
  … бедра	I70.541
  … теленка	I70.542
  … лодыжки	I70.543
  … пятки и средней части стопы	I70.544
  … другой части стопы	I70.545
  … другой части голени	I70.548
  … неуказанного сайта	I70.549
  Атеросклероз неавторизованного обходного биологического трансплантата (ов) другой конечности с изъязвлением	I70.55 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести язвы (L98.49-)
  Атеросклероз неавторизованного биологического шунта (ов) конечностей с гангреной	I70.56 *
  * Используйте дополнительный код для определения степени тяжести любой язвы (L97.-, L98.49-), если применимо
  … правая нога	I70.561
  … левая нога	I70.562
  … двусторонние ноги	I70.563
  … другая конечность	I70.568
  … неуточненная конечность	I70.569
  Другой атеросклероз неавторизованного биологического обходного трансплантата (ов) конечностей	I70.59
  … правая нога	I70.591
  … левая нога	I70.592
  … двусторонние ноги	I70.593
  … другая конечность	I70.598
  … неуточненная конечность	I70.599

  Тезисы | JIM

  1 СТАРЕНИЕ МИОКАДА, ФИБРОЗ И ДИСФУНКЦИЯ И ЕГО СВЯЗЬ С ПЛАЗМОЙ С-ТИПА NATRIURETIC PEPTIDE И РЕЦЕПТОРОМ ПРОЗРАЧНОСТИ

  Sangaralingham J, Huntley B. JC Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота .

  Цель исследования: Старение миокарда характеризуется фиброзом левого желудочка (LV) из-за увеличения пролиферации сердечных фибробластов (CF) и отложения коллагена LV, что приводит к дисфункции LV. Исследования установили сильное антифиброзное и пролиферативное действие натрийуретического пептида С-типа (CNP), однако взаимосвязь между CNP плазмы, фиброзом LV и изменениями функции LV во время старения не определена.

Эволюция рака

Рак — причина 12 процентов всех смертей в мире. Ежегодно врачи выявляют более 12 миллионов новых онкологических пациентов, а 7 миллионов людей погибает. Долгое время рак был неизлечимым проклятием человечества — прогресс в его лечении наметился только в XIX веке. При этом рак еще не побежден — борьба с болезнью ведется до сих пор. Вместе с компанией BIOCAD разобрались, как люди болели (и лечились) от рака в прошлые эпохи, и какого прогресса человечество достигло в этом вопросе в наши дни.

Правда ли, что древние люди реже болели раком?

Это утверждение звучит резонно. Особенно если учесть, что среди причин онкологических заболеваний есть употребление табака, воздействие радиации и контакт с промышленными веществами-канцерогенами.

Однако утверждать, что онкологических заболеваний в древности было намного меньше, со всей уверенностью нельзя. Хотя бы потому, что 5-10 процентов всех видов рака связаны с генами, унаследованными от родителей — то есть получить онкологическую болезнь «по наследству» в древности можно было точно так же, как и в наши дни.

Узнать правду о том, насколько были распространены онкологические заболевания в прошедшие эпохи, должны помочь древние захоронения. Однако изучать заболеваемость раком по костям очень сложно.

Во-первых, если речь идет о по-настоящему давних временах, до нас доходит не так уж много костных остатков. Во-вторых — и это самое главное — не все онкологические заболевания оставляют следы на костях.

Исследуя скелеты людей, живших в прошлые эпохи, проще всего найти первичные опухоли костей — а это менее 0,2 процента всех онкозаболеваний

Library of Congress

Еще в костях порой можно обнаружить метастазы некоторых других видов онкологических болезней: рака молочной железы, предстательной железы и легкого. Однако это не так просто, как кажется. В 1996 году английский палеонтолог Тони Вальдрон изучил регистр смертей за 1901–1905 годы и выяснил, что вероятность обнаружения признаков рака в костных останках мужчин составляет 0–2 процента, а у женщин — 4–7 процентов.

Поэтому с уверенностью мы можем утверждать только одно — раком люди болели всегда: и в каменном веке, и в более поздние эпохи. Например, в 2007 году ученые из Мюнхена обнаружили пять случаев рака среди 905 скелетов в египетских некрополях, и тринадцать случаев — среди 2547 захоронений на средневековом кладбище в Германии.

Другое дело, что характер заболеваемости и частота встречаемости различных онкологических заболеваний в стародавние времена, скорее всего, был совсем иным, чем сейчас. Хотя бы потому, что продолжительность жизни людей все время увеличивается.

По прогнозам, к 2030 году 70 процентов всех случаев рака будет выявляться у людей в возрасте 65 лет и старше. Но всего 200 лет назад (то есть в середине XIX века) средняя ожидаемая продолжительность жизни мужчин составляла 40 лет, а женщин — 42 года. Получается, что до многих видов рака, распространенных в наши дни, предки попросту не доживали.

Как лечили рак до XX века

Самый древний метод лечения рака был описан в медицинском папирусе Эберса — то есть в 1500 году до нашей эры. Египетский фараон Имхотеп рекомендовал «прото-иммунотерапию»: нужно было сделать припарку возле опухоли, а потом надрезать ее. Фараон рассчитывал, что в месте надреза начнется воспаление, которое уничтожит опухоль.

Самое интересное, что «фараонский» метод вполне мог сработать. Например, редкая раковая опухоль святого Перегрина способна к спонтанной регрессии — но только в том случае, если в рану попадет инфекция. Однако куда чаще целители из Египта, Греции, Рима и Индии ограничивались тем, что прикладывали к опухоли тепло — в надежде, что нагревание поможет справиться с болезнью.

Рак святого Перегрина: болезнь с чудесным исцелением

Отец Перегрин жил на рубеже XIII-XIV веков, происходил из хорошей семьи и вел праведную жизнь — а прославился благодаря необычной истории своей болезни. В молодости священник заболел раком голени, которая потребовала ампутации ноги. Однако, когда подошел срок операции, врач увидел, что опухоль исчезла — так что удачливый священник ушел из его «кабинета» на обеих ногах.

Сегодня мы знаем, что «самопроизвольное» излечение от рака — вполне возможное, хотя и достаточно редкое явление. Иногда попавшие в рану микробы действительно «модифицируют» иммунный ответ, и организм оказывается в состоянии победить рак. На этом принципе основана современная иммунотерапия. Однако в средние века о работе иммунитета ничего не знали, так что чудесное исцеление приписали не микробам, а божественному вмешательству.

Долгие годы «иммунотерапия» путем загрязнения хирургической раны шла «в комплекте» с хирургическим лечением рака. Поскольку о стерильности хирургических кабинетов и инструментов речь не шла, вырезавшие раковые опухоли хирурги неизбежно заносили в них болезнетворных бактерий (например, Streptococcus pyogenes и Serratia marcescens).

Для многих прооперированных людей это заканчивалось плачевно, поскольку приводило к сепсису (смертельному заражению крови — прим.ред). Однако некоторые пациенты, страдавшие способным к регрессии раком, вытягивали «счастливый билетик» и исцелялись. Подобные случаи описывали и в XVIII, и в XIX, и даже в начале XX века.

Авторство термина «рак» приписывают греческому врачу Гиппократу (460-370 годы до нашей эры). Считается, что он первым использовал слово «carcinos» для описания не образующих язвы опухолей, а слово «carcinoma» — для описания «язвенных» опухолей. 

Оба термина — «carcinos» и «carcinoma» — восходят к греческому слову «краб». Возможно, ученый решил, что силуэт опухоли под кожей напоминает это животное

За второй термин, «онкология», мы должны быть признательны второму греческому врачу, Галену (130-200 годы нашей эры). Для описания опухолей он использовал греческое слово «отек», или «oncos». Оба знаменитых грека придерживались гуморальной теории, в соответствии с которой за здоровье человека отвечают четыре жидкости организма: кровь, мокрота, желтая и черная желчь. Если баланс этих жидкостей нарушается, человек заболевает. В соответствии с этой теорией к раку приводил избыток черной желчи, которая скапливается в некоторых органах и тканях. Их идеи продержались до конца Средних веков.

Чтобы вылечить рак «по Галену», нужно было либо нормализовать образ жизни при помощи правильного питания и переезда в «здоровое место» подальше от болот с их тлетворными испарениями — либо попытаться выпустить избыток черной желчи из опухоли хирургическим путем. Однако в отсутствие антибиотиков хирургическое лечение онкологических болезней было крайне болезненным и рискованным делом.

Вплоть до середины XIX века большинство пациентов предпочитало хирургии самое фантастическое якобы «медикаментозное» лечение. Аптекари запаслись зубом кабана, легкими лис, настойкой свинца, молотым белым кораллом и другими сомнительными средствами. Хирургические операции применялись нечасто — лишь изредка хирурги-парикмахеры проводили мастэктомию (удаление опухоли груди). Разумеется, без анестезии и в антисанитарных условиях.

В XVIII веке на смену гуморальной теории пришла теория лимфы. Но это было немногим лучше гуморальной теории. В то время считалось, что рак возникает, если в органах и тканях понемногу накапливается разрушающая и отравляющая организм лимфатическая жидкость.

Истинный прорыв в лечении рака произошел только в XX веке. В это время на помощь хирургам пришли методы, которые до сих пор широко используются в онкологии: лучевая терапия, гормональная терапия, иммунотерапия и химиотерапия

Library of Congress

Прорыв в понимании причин рака случился только в середине XIX века, с появлением микроскопа современного типа. «Отцом онкологии» стал немецкий ученый Рудольф Вирхов — он не только впервые описал раковые клетки, но и установил, что между воспалением и онкологическими заболеваниями есть прямая связь. Теперь удаленные хирургом опухолевые ткани можно было исследовать и уверенно отличать от здоровых.

А поскольку к тому времени уже была изобретена асептическая хирургия (спасибо за нее мы должны сказать английскому доктору Джозефу Листеру) и анестезия (которую изобрел бостонский стоматолог Уильям Мортон), оперативное лечение онкологических заболеваний впервые перестало напоминать гусарскую рулетку.

Лечение рака в XX веке: краткая история

Лучевая терапия. В 1898 году Мари и Пьер Кюри открыли, что радий и полоний могут испускать радиоактивное излучение. Через четыре года после этого немецкий биолог Теодор Бовери пришел к выводу, что раковые опухоли возникают из обычных клеток с поврежденными хромосомами.

Примерно в то же время удалось выяснить, что излучение радия тоже способно повреждать хромосомы в клетках. Еще через год радий впервые использовали, чтобы повредить раковые клетки еще сильнее — и уничтожить их. В эксперименте приняли участие два пациента с базально-клеточным раком — и оба выздоровели.

Долгое время главной проблемой лучевой терапии была ее неуправляемость. Возникали сложности как с расчетами нужной дозы облучения, так и с четким нацеливанием его на раковые клетки. Это очень важно: если перестараться с облучением и промахнуться мимо опухоли, облучение неизбежно повреждало в том числе и здоровые клетки. К счастью, в последней четверти XX века была изобретена конформная лучевая терапия. При этом подходе луч направляют при помощи компьютерной томографии, которая позволяет получить точные трехмерные модели облучаемой ткани.

Затем появилась лучевая терапия с модуляцией интенсивности (IMRT), которая позволяет регулировать интенсивность воздействия, и радиосенсибилизаторы — вещества, которые делают раковые клетки более чувствительными к воздействию радиации. Все это позволило заметно уменьшить побочные эффекты от лечения.

Химиотерапия. В 1909 году немецкий химик Пауль Эрлих предположил, что иммунная система организма способна выслеживать и уничтожать раковые клетки. Впоследствии эта идея превратилась в «гипотезу иммунного надзора», а Эрлих стал «отцом» сразу двух методов лечения онкологических заболеваний — иммунотерапии и химиотерапии.

Однако прорыв в химиотерапии случился только после Второй мировой войны, в 1949 году. В то время ученые активно изучали ядовитый иприт, больше известный как горчичный газ, который применялся в качестве химического оружия. Неожиданно исследователи выяснили, что азотистые соединения иприта помогают бороться с раком лимфатических узлов (лимфомой). «Доработанные» соединения иприта стали первыми в истории химиотерапевтическими лекарствами от рака.

В дальнейшем было открыто множество химиотерапевтических лекарств: от аминоптерина (соединение фолиевой кислоты, или витамина В9), способного обращать вспять острый лейкоз у детей, до адъювантной терапии, которая помогала в борьбе с неуловимыми метастазами. В 1958 году появилась комбинированная химиотерапия, при которой применяется сразу несколько препаратов, и которая действует более эффективно.

Гормонотерапия. В 1941 году американский физиолог Чарльз Хаггинс обнаружил, что снижение уровня тестостерона одновременно с повышением уровня эстрогенов в организме обращает вспять опухоль простаты. Чтобы добиться этой цели, Хиггинс удалял яички и вводил пациентам женские половые гормоны — так появилась гормональная терапия, которая до сих пор лежит в основе лечения рака предстательной и молочных желез.

В наши дни с той же целью применяют более щадящее лечение — используют препараты, блокирующие мужские и женские половые гормоны. Например, ингибиторы ароматазы и лютеинизирующего гормона.

Иммунотерапия. Этот метод лечения рака одновременно и самый передовой, и самый древний — если, конечно, считать первооткрывателем иммунотерапии фараона Имхотепа. На самом деле, осознанное применение этой методики стало возможно только с 1970-х годов, когда ученые наконец научились массово производить моноклональные антитела.

Антитело — особый белок, который белые клетки используют для «маркировки» всего опасного и нежелательного, от микробов до раковых клеток. Ориентируюсь на антитела, как на дорожные знаки, другие белые клетки быстро находят и уничтожают патоген.

Когда исследователи поняли, что можно создать антитела, которые будут распознавать раковые клетки, это был настоящий прорыв. Дело в том, что наиболее универсальные и эффективные методы лечения онкологических заболеваний — химиотерапия и лучевая терапия — токсичны для организма и дают тяжелые побочные эффекты. Одно из таких осложнений — нейтропения, то есть резкое снижение количества белых клеток в крови.

Химиотерапия, как воздушная гимнастика, требует страховки: чем опасна нейтропения и как ее победить

Химиотерапия (ХТ) – один из базовых методов лечения онкологических пациентов. Лекарства, которые применяют при химиотерапии (цитостатики), нарушают процессы роста, развития, механизмы деления всех клеток организма и обладают высокой пролиферативной активностью. Этим качеством, как правило, характеризуются клетки злокачественных новообразований. Клинические исследования подтверждают, что противоопухолевый эффект зависит от дозы цитостатиков и режима химиотерапии.

Одно из самых частых осложнений цитотоксической терапии — нейтропения, или аномально низкий уровень белых клеток крови (нейтрофилов), которые играют важную роль в формировании иммунного ответа организма. Под воздействием химиотерапии уничтожаются не только нейтрофилы, но и место их продукции – костный мозг. Организм со сниженным числом нейтрофилов практически беззащитен перед инфекцией любой природы и силы. Кроме того, нейтропения сильно снижает эффективность проводимого лечения, так как из-за этого осложнения врачу приходится изменять оптимальный режим терапии и редуцировать дозы цитостатиков.

Однако нейтропения нейтропении рознь. На фоне одних схем химиотерапии количество нейтрофилов снижается не очень сильно, а при применении других у пациентов развивается «нейтропеническая лихорадка», или фебрильная нейтропения (ФН). Это жизнеугрожающее состояние, требующее неотложной медицинской помощи. Высокий риск развития ФН наблюдается при лечении многих онкологических болезней и сопровождает практически все схемы терапии онкогематологических заболеваний. Среди онкологических нозологий можно выделить рак молочной железы, рак легкого, рак шейки матки и яичников, рак яичка, колоректальный рак, саркомы и рак желудка. В группе высокого риска развития ФН находятся пациенты с такими лимфопролиферативными заболеваниями как лимфома Ходжкина и неходжкинские лимфомы, острый лимфобластный лейкоз, множественная миелома, диффузная B-крупноклеточная лимфома, первичная медиастинальная лимфома, лимфома ЦНС и другие.

При ФН число циркулирующих в крови нейтрофилов падает ниже 500/мм³. Это предельно малый уровень, абсолютно недостаточный для защиты организма от инфекций. По этой причине у страдающих ФН людей риск развития тяжелых инфекционных осложнений увеличивается на 30 процентов, а риск гибели — на 15 процентов.

К счастью, своевременная профилактика заметно уменьшает риски, связанные с воздействием химиотерапии, и достоверно снижает вероятность развития нейтропении. Для этого на фоне лечения химиотерапией применяют специальные препараты — гранулоцитарные колониестимулирующие факторы (Г-КСФ). Эти вещества относятся к цитокинам — небольшим сигнальным молекулам, которые синтезируются в организме человека. Цитокины «побуждают» костный мозг создавать больше клеток крови и активно выпускать их в кровь.

На сегодняшний день считается, что применение Г-КСФ сокращает сроки восстановления кроветворения (гемопоэза) в костном мозге, снижает частоту развития инфекционных осложнений и позволяет сохранить дозоинтенсивность терапии (объем дозы и интервал между курсами), необходимую для эффективного лечения онкологических заболеваний. Снижение дозоинтенсивности ХТ приводит к сокращению общей выживаемости больных раком молочной железы и раком яичников на 37 процентов.

Согласно российским и международным исследованиям, первичная профилактика Г-КСФ достоверно уменьшает риски снижения дозоинтенсивности.

Препараты класса Г-КСФ существуют в двух формах: короткого и пролонгированого действия. Г-КСФ пролонгированного действия – это пегилированные (модифицированные в лабораторных условиях) молекулы, которые, по сути, являются усовершенствованной версией коротких Г-КСФ. Пегилированные Г-КСФ работают дольше, и их необходимо вводить всего один раз на курс химиотерапии. Это позволяет минимизировать посещения клиник, поддерживать оптимальные дозы химиотерапевтических лекарств и повышает эффективность лечения в целом.

В России применяются препараты Г-КСФ пролонгированного действия для снижения продолжительности нейтропении и уменьшения риска возникновения фебрильной нейтропении, такие как, например, эмпэгфилграстим.

Сегодня такие препараты входят в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов. Это означает, что пациенты вправе получать их бесплатно, за счет бюджетных средств.

Cписок литературы.

Препараты на основе моноклональных антител помогают при лимфоме и раке молочной железы

National Cancer Institute / unsplash

В конце 1990-х годов исследователи создали первые в мире иммунотерапевтические препараты — моноклональные антитела к компонентам раковых клеток на основе химерных (частично мышиных, частично человеческих) антител, которые «не реагируют» на здоровые клетки организма: ритуксимаб и трастузумаб. Эти препараты применяют для лечения лимфомы и рака молочной железы.

Однако мышиные антитела живут в организме людей недолго, а еще они недостаточно эффективно проникают в опухоль и в целом работают хуже человеческих. Поэтому, чтобы эффективно бороться с человеческим раком, антитела тоже должны быть человеческими.

Проблема в том, что разработка лекарств на основе человеческих моноклональных антител — очень непростая работа. Чтобы получить антитела у мышей, нужно сначала создать «бессмертные» клетки, которые и будут «печатать» лечебный белок. Их делают путем слияния белых В-клеток с опухолевыми клетками (используют клетки миеломы, которые, как известно, не умирают). Однако клетки человеческой миеломы оказалось очень трудно культивировать в лаборатории.

Так что ученым пришлось действовать иначе — брать за основу мышиные антитела, и при помощи методов генной инженерии переделывать их, чтобы они работали в человеческом организме. Именно так создали препарат ритуксимаб. Процесс это дорогой, сложный, долгий и затратный — так что неудивительно, что готовое лекарство стоит порядка 100 долларов за десятимиллилитровую инъекцию.

Ритуксимаб в России: как в нашей стране научились создавать лекарства на основе моноклональных антител

Современные биотехнологии позволили разработать новые виды лечения. Это открыло путь к таргетной терапии многих заболеваний и способствовало улучшению качества жизни пациентов. Один из ярких примеров биологического препарата направленного действия — ритуксимаб. Это лекарство изменило взгляд мировой общественности на подходы к лечению пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями.

Наряду с оригинальными биологическими препаратами существуют биоаналоги. Биоаналогом называют биологический препарат, по параметрам безопасности, качества и эффективности схожий с оригинальным препаратом в такой же лекарственной форме и имеющий идентичный способ введения. Разработка биоаналогов — важная задача современной медицины и фармацевтики, так как позволяет обеспечить более широкое внедрение современных лекарственных препаратов в клиническую практику. И, соответственно, увеличить число успешно пролеченных пациентов.

В 2009–2010 годах компания ЗАО «БИОКАД» приступила к разработке и полному циклу исследований отечественного препарата ритуксимаба. Разработку проводили в рамках проекта государственного значения «Организация опытно-промышленного производства субстанций и лекарственных средств на основе моноклональных антител, необходимых для выпуска дорогостоящих импортозамещающих препаратов». Проект был утвержден Комиссией при Президенте Российской Федерации по модернизации и технологическому развитию экономики России.

Полный цикл сравнительных доклинических испытаний in vitro и in vivo завершился к середине 2011 года. В проведенных исследованиях биоаналог ритуксимаба по структуре и специфическому действию оказался идентичен оригинальному препарату «Мабтера» Ф. Хоффманн-Ля Рош, Лтд., Швейцария. Аналогичные данные получены в результате сравнительных физико-химических испытаний, а также доклинического исследования in vivo.

На следующем этапе проводились клинические испытания препарата на пациентах с лимфопролиферативными заболеваниями в сравнении с оригинальным препаратом «Мабтера». Результаты исследования свидетельствуют о том, что оба препарата одинаково воздействовали на В-лимфоциты, и не отличались по профилю безопасности и по эффективности.

На основании полученных данных биоаналог ритуксимаба производства ЗАО «БИОКАД» был зарегистрирован для медицинского применения у больных злокачественными В-клеточными лимфопролиферативными заболеваниями (рег. No ЛП-002420 от 04.04.14, код ATX: L01XC02). Новый отечественный препарат был назван «Ацеллбия». Такое название (A — Сell — B — ia) происходит от нескольких слов: A (от lat. attero) — уничтожать, ослаблять, уменьшать; Cell — клетка; B — вид клетки.

Список онкологических заболеваний, при которых применяют «Ацеллбию», велик: чаще всего препараты применяют при В-клеточных неходжкинских лимфомах, хроническом лимфолейкозе, ревматоидном артрите и гранулёматозе Вегенера.

Как мы лечим рак сегодня: открытия и достижения

За последние десятилетия XXI века ученые и врачи узнали об онкологических заболеваниях едва ли не больше, чем за все предшествующие эпохи. Лечение рака продвинулось очень далеко даже по сравнению с XX веком. Однако онкологические заболевания пока не торопятся сдавать позиции — чтобы их победить или хотя бы уверенно держать под контролем, человечеству предстоит узнать еще очень и очень много.

Все направления исследований в современной онкологии можно условно разделить на два больших направления: совершенствование старых методов и разработка новых. Одно из самых многообещающих «старых» направлений исследовательской онкологии — иммунотерапия. В XXI веке исследователи активно ищут для нее новые цели и мишени.

Современная иммунотерапия: как российские антитела помогают лечить меланому

16 апреля 2020 года Министерство здравоохранения РФ одобрило применение первого российского оригинального PD-1 ингибитора — пролголимаба. Препарат предназначен для лечения метастатической меланомы — одного из наиболее агрессивных видов рака.

По данным ВОЗ, на меланому кожи приходится около 3-4 процентов всех онкологических заболеваний взрослых. Согласно прогнозам, к 2025 году число заболевших меланомой кожи в мире увеличится на 25 процентов. В нашей стране проблема стоит не менее остро, чем во всем мире. По данным справочника «Состояние онкологической помощи населению России в 2018 г.», в 19 процентах случаев у наших соотечественников меланома кожи выявлялась уже на запущенных стадиях, когда лечить ее уже очень сложно. Так что средство для лечения этого опасного заболевания более чем актуально.

У российского препарата есть аналоги за рубежом: пембролизумаб и ниволумаб. До появления отечественного ингибитора на российском рынке терапии меланомы кожи были только эти два лекарства. Пролголимаб — первый PD-1 ингибитор на основе моноклональных антител IgG1 c дополнительными модификациями его эффекторных свойств. Механизм действия ингибиторов PD-1 направлен на восстановление способности Т-лимфоцитов (иммунные клетки) распознавать и уничтожать злокачественные клетки, в результате чего иммунная система человека снова начинает бороться с опухолью.

Вакцины от рака — перспективное направление в иммунотерапии

National Cancer Institute / unsplash

Помимо моноклональных антител, в иммунотерапии есть еще одно перспективное направление — вакцины от рака. Первую вакцину от рака простаты, который не отвечает на гормональное лечение, FDA — американский аналог Минздрава и Роспотребнадзора — одобрил уже в XXI веке, в 2010 году. Это был препарат «Provenge». В отличие от привычных вакцин, лекарство не предотвращает болезнь, а помогает белым клеткам уже болеющего человека бороться с раком. К сожалению, вакцинация не излечивает рак простаты — зато помогает жить лучше и дольше.

Генная терапия. Новое направление, которое стало активно развиваться уже в XXI веке. Исследователи активно разрабатывают новые классы молекул, способных сражаться с раковыми клетками — например, антисмысловые олигонуклеотиды. Эти молекулы проникают в клетки и связываются с мишенью — матричной РНК (мРНК). В результате клетка прекращает создавать белки, за синтез которых отвечает ген, носители которого имеют предрасположенность к наследственным онкологическим заболеваниям. Если все получится, антисмысловые олигонуклеотиды будут просто «отключать гены рака»! Правда, к сожалению, пока не удалось зарегистрировать ни один такой препарат.

Но кое-что у нас есть и сегодня. Например, мы уже научились лечить онкогематологические заболевания при помощи T-клеток с химерными рецепторами антигена (CAR-T). Если немного упростить, то в ходе этой процедуры у пациента берут его собственные лейкоциты (конкретно — Т-клетки), и модифицируют их, вставляя в клетки ген CAR. В результате Т-клетки выращивают на поверхности специальные рецепторы CD-19, которые помогают им узнавать и уничтожать раковые клетки.

В 2017-2018 годах в клиники поступило два CAR-T препарата: Kymriah от Novartis и Yescarta от Gilead. В нашей стране CAR-T-препараты разрабатывает группа под руководством Михаила Масчана. Из 46 пациентов с В-клеточным острым лимфобластным лейкозом, получивших российские CAR-T-препараты, выздоровело 40 человек. Это очень много: обычно выживаемость таких пациентов не превышает 10 процентов.

Второе направление генной терапии связано с подбором идеального лекарства. Исследователи активно ищут генные мутации, носители которых будут лучше реагировать на конкретный противораковый препарат. Это поможет сделать терапию по-настоящему индивидуальной — то есть максимально эффективной для конкретного человека, и при этом лишенной большей части побочных эффектов.

Роботизированная хирургия. Предполагается, что точный металлический робот-помощник поможет хирургам-онкологам делать идеально точные операции, которые будут одновременно малоинвазивными (по минимуму повреждающими здоровые ткани — прим.ред.) и высокоэффективными — то есть помогут убрать все до одной раковые клетки.

Другие направления онкологии касаются скорее диагностики, чем лечения рака. Например, нанотехнологии позволяют создать мельчайшие частицы — метки, которые будут точно показывать местонахождение опухоли.

А протеомика (наука о всех белках, которые есть в организме) поможет больше узнать о том, как ведут себя в организме разные раковые клетки. Протеомика поможет отличать агрессивные опухоли от менее агрессивных — в будущем это может помочь избавить пациента от опасного и ненужного лечения.

А еще протеомические исследования нужны, чтобы разработать новые диагностические тесты. Возможно, когда-нибудь благодаря таким тестам мы сможем «ловить» онкологические заболевания на стадии всего одной клетки. То есть тогда, когда справиться с ними совсем просто.

Даниил Давыдов

Методы лечения рака от средневековья до наших дней

16 февраля 2016

Автор фото, Science Photo Library

Подпись к фото,

На протяжении столетий с раком пытались бороться лишь путем хирургического вмешательства. На фото: клетка рака молочной железы

Новый метод лечения, настраивающий иммунную систему человека на борьбу с раковыми клетками, помог более чем 90% смертельно больных людей, участвовавших в клинических испытаниях, перейти в стадию ремиссии. Это известие вселило надежду в огромное число онкобольных по всему миру. Однако эксперты, хотя и признают результаты испытаний впечатляющими, говорят, что пока это лишь детский шажок в сторону победы над болезнью.

На фоне новых открытий в поисках средства борьбы с этим страшным заболеванием Би-би-си решила напомнить, как лечили рак на более ранних этапах истории.

До XVI века: В те времена рак считался неизлечимым заболеванием. Единственным методом борьбы с ним являлось хирургическое вмешательство, однако было установлено, что после операции опухоль возвращается снова. В методах лечения рака не наблюдалось никакого прогресса, что укрепило медиков того времени во мнении, что заболевание вообще невозможно лечить.

XVI-XVIII века: Ученые получили больше представления о человеческом теле, анатомии и развитии болезней. Эти знания помогли продвинуться в вопросе изучения онкологии.

XIX-XX века: Большой шаг был сделан в области общей хирургии, включая методы проведения операций и анестезию. Операции по удалению раковых опухолей стали более сложными и предполагали также удаление тканей вокруг поврежденного участка, куда могли проникнуть раковые клетки.

Раздел науки, изучающий онкологию, появился благодаря современному микроскопу, с помощью которого стало возможно изучать зараженные ткани. Как следствие, стало понятнее, какой именно эффект оказывает заболевание на организм человека, и значительно продвинулась хирургия в этой области.

Такие разработки в области борьбы с раком сохранялись почти 100 лет – до середины 70-х годов XX века.

Новый век в лечении рака

Автор фото, Science Photo Library

Подпись к фото,

Так выглядит рак крови. Прогресс в области изучения раковых заболеваний начался в XIX веке

Параллельно развивались теоретические знания в области метастаз, которые позволили медикам понять, какие существуют ограничения на хирургическое вмешательство, и помогли в разработке иных способов предотвращения распространения опухолей в организме.

После открытия рентгеновского излучения в конце XIX века, радиотерапия стала применяться для лечения онкологических заболеваний.

В XX веке был разработан метод химиотерапии, этому во многом способствовали химические вещества, созданные в период между Первой и Второй мировыми войнами, которые, как оказалось, способны уничтожать быстро размножающиеся раковые клетки.

В 1970-е годы выяснилось, что для борьбы с раком груди точечная хирургия подходит для большинства женщин не хуже, чем радикальная мастэктомия. При лампэктомии у пациентки удаляется только первичная опухоль, а не вся грудь, а затем применяется радиотерапия.

В последние десятилетия XX века хирурги технически усовершенствовали операции с тем, чтобы свести к минимуму удаление здоровой ткани.

Сегодня хирургические операции стали еще менее инвазивными благодаря оптоволоконным технологиям и миниатюрным видеокамерам, которые вводятся внутрь и помогают при операциях.

Ведутся также работы по развитию криохирургии, когда для уничтожения злокачественных клеток используется жидкий азот. Все большее распространение получает также лазерная хирургия, как для надрезов, так и для уничтожения раковых клеток.

В новом методе лечения используются генетически модифицированные клетки, которые остаются в крови пациента и создают пожизненный иммунитет от возобновления ракового заболевания. Однако нам пока ничего не известно о долгосрочном эффекте такой терапии.

рак. История лечения / Блог компании «Атлас» / Хабр

Злокачественная опухоль отличается от других видов опухолей и заболеваний тем, что её клетки схожи со здоровыми клетками организма. Поэтому перед учеными стоит непростая задача: различить клетки и уничтожить только зараженные. На протяжении истории у врачей были разные идеи о том, как это сделать. Сегодня Атлас расскажет о том, как развивалась онкология и чем лечат рак в наши дни.

Иллюстрации: Майкл Ковальски

Гуморальная теория Гиппократа

До 18 века онкологические заболевания было трудно изучать: подходящее оборудование еще не изобрели, церковь запрещала вскрытия, а чума и оспа уносили больше жизней и притягивали к себе внимание. Поэтому с древних времен до нас дошло мало записей о злокачественных опухолях, но все же они есть.

Первые упоминания рака встречаются в папирусе Эдвина Смита — медицинском тексте Древнего Египта, который датируется 16 веком до нашей эры. Этот папирус можно полистать и почитать. Случай № 45 как раз описывает злокачественные опухоли. Там же отмечается, что метода лечения нет.

Гиппократ (400 лет до нашей эры) первым начал различать доброкачественные и злокачественные опухоли. Он считал, что тело человека содержит четыре гумора, или жидкости — кровь, слизь, желтую и черную желчь, — а любой дисбаланс приводит к заболеваниям. Считалось, что причина злокачественных опухолей — скопление черной желчи в определенном месте. Гиппократ отмечал, что без лечения больные могут прожить дольше: черная желчь уже распространилась по организму и удалить ее нельзя.

Конечно, никакой черной желчи в организме человека нет, но идея о распространении опухоли по организму оказалась верной. Злокачественные клетки со временем отделяются от опухоли и дают метастазы.

Врачи и знахари пользовались гуморальной теорией более 1300 лет. В течение этого периода вскрытия были запрещены по религиозным соображениям, что ограничивало изучение опухолей. Доступными методами лечения в древние времена и Средневековье были хирургия, прижигание, кровопускание и обряды.

Первые хирургические вмешательства

Хирургия — одна из самых древних отраслей медицины. Однако в средневековые времена вмешательства не всегда приводили к нужным результатам из-за большой потери крови, высокого риска заражения после операции, отсутствия антисептиков.

Гален

Римский врач Гален (130-200 годы нашей эры) писал о хирургическом лечении рака молочной железы на ранней стадии, но не считал этот метод эффективным для лечения крупных и «скрытых» опухолей. Он придерживался гуморальной теории и предполагал, что черную желчь удалить из организма полностью нельзя. Такой подход спас жизнь многим людям: в Средневековье пациенты часто умирали во время операции или из-за осложнений после нее.

Отмена гуморальной теории

После отмены запрета на вскрытия в 16 веке Андреас Везалий составил первый анатомический справочник тела человека, а веком позже Метью Бейли описал строение различных патологий. Гуморальную теорию пришлось пересмотреть, так как никакой черной желчи ученые не нашли.

В 17 веке начали развиваться хирургические методы удаления опухолей. Немецкий хирург Вильгельм Фабри во время операции по удалению рака молочной железы вырезал опухоль вместе с увеличенными лимфоузлами, а голландский хирург Адриан Гельвеций проводил мастэктомию, полное удаление молочной железы. Несколько лет спустя, он писал про один из случаев: «С тех пор пациентка полностью выздоровела. Боли совершенно прекратились, рубцы зажили, и она наслаждается тем же состоянием здоровья, которое у нее было до рака».

В 1850–х немецкий ученый Рудольф Вирхов обнаружил в опухолях бесконтрольное деление клеток. Он назвал это явление неоплазией, а его главный труд «Клеточная патология» стал основой для понимания причин развития онкологических заболеваний.

Обезболивание и антисептик

В 1846 году был изобретен наркоз. Это решило проблему с болью, так как до этого людям приходилось переживать операцию в сознании. А в 1867 году французский врач Джозеф Листер открыл, что мазь на основе карболовой кислоты действует как антисептик и способствует заживлению раны после операции.

Анестезия и первый антисептик расширили возможности хирургии, и операции стали проводиться повсеместно. Однако в некоторых случаях опухоли появлялись вновь. Тогда хирурги начали расширять объемы вмешательств, что в итоге привело к возникновению метода радикальной хирургии.

Радикальная хирургия

Хирург Уильям Холстед думал, что чем больше тканей удалить во время операции, тем меньше будет вероятность рецидивов. Вывод не совсем верный, так как злокачественные клетки еще до операции могли распространиться по организму и метастазировать в другие ткани.

Только в 1970–х годах в ходе клинических испытаний было доказано, что менее обширные операции эффективны так же, как и радикальные. К сожалению, к этому времени радикальная мастэктомия набрала большую популярность и считалась практически единственным верным методом лечения рака молочной железы.

Современность

В 1990-е годы хирурги минимизировали вмешательства в здоровые ткани человека. Сегодня операции делятся на два вида: открытые и малоинвазивные. Для открытой операции врач делает большой разрез, чтобы удалить опухоль, нездоровые ткани и, возможно, лимфоузлы.

Для проведения малоинвазивной операции врач делает несколько небольших разрезов, находит опухоль с помощью тонкой трубки с камерой (лапароскопа) и через другой разрез удаляет опухоль инструментами. После этой операции пациент восстанавливается быстрее.

Лучевая терапия

В конце 19 века ученых обратили внимание на способность рентгеновских лучей убивать злокачественные клетки. Тогда никто еще не догадывался, насколько губительно излучение действует и на здоровые ткани.

Рентгеновские трубки

Рентгеновские лучи были открыты в 1895 году, одновременно с развитием радикальной хирургии. Через год после этого молодой врач Эмиль Груббе заметил, как разрушаются кожа и ногти у людей, которые работали с источниками излучения. Он предположил, что лучи убивают и клетки опухоли, и был первым, кто использовал лучевую терапию для лечения онкологии.

Метод быстро набрал популярность: в Европе и США открывались новые клиники, предлагающие лучевую терапию. Она была эффективной в тех случаях, когда опухоль не успела распространиться на другие органы.

Идея использовать излучение была отличной, но она не учитывала два существенных минуса рентгеновской трубки: неоднородный поток излучения и недостаточную проникающую способность. Большая часть дозы поглощается другими тканями или рассеивается. Таким образом рентгеновские лучи увеличивают количество мутаций в здоровых клетках, что приводит к формированию новых опухолей. Такой вариант нельзя считать подходящим лечением.

Радий

В 1902 году ученые Пьер и Мария Кюри открыли радиоактивные свойства радия. На первый взгляд, это вещество проникало глубже рентгеновских лучей и давало больше возможностей для лечения. На протяжении 10 лет после открытия радия у многих врачей и ученых, не знающих об опасности облучения, развивались различные злокачественные заболевания. Так продолжалось до тех пор, пока не появились первые дозиметры и стандарты измерений радиоактивного излучения.

Ускоритель электронов и радиоактивный кобальт

В 1940 Дональд Керст собрал бетатрон — циклический ускоритель электронов. Устройство испускает частицы, обладающие высокой энергией и проникающей способностью, поэтому при его использовании возникает мало рассеянных лучей. В 1951 шведский нейрохирург Ларс Лекселл разработал аппарат «Гамма-нож». Он имеет несколько источников излучения радиоактивного кобальта и дает однородный пучок большой энергии. Бетатрон и гамма-нож успешно применяются для лечения опухолей и сегодня.

Излучение разрушает ДНК клеток прямо или косвенно. Во втором случае вода, которая содержится в клетках, превращается в свободные радикалы — заряженные частицы, повреждающие ДНК. Излучение не разбирает, какие клетки разрушать, здоровые или злокачественные, поэтому аппараты требуют внимательной настройки, чтобы пик дозы приходился на нужную глубину.

Современность

Сегодня в онкологии используют рентгеновское излучение, гамма-лучи и заряженные частицы. Они могут поступать в тело и воздействовать на злокачественные клетки через специальное устройство либо исходить от радиоактивного материала, помещенного в тело пациента рядом с опухолью (брахитерапия).

Существует также третий вид лучевой терапии — системный. Пациенту вводят радиоактивную жидкость, например йод, который находит и убивает клетки опухоли. Но в этом случае трудно учесть точное количество изотопа, которое поглощает организм, и доза может нанести вред.

Химиотерапия

Хирургия и лучевая терапия применялись для лечения солидных опухолей, которые развиваются не из клеток кроветворной системы. Как лечить лимфомы и лейкемию никто не знал.

Горчичный газ

Идея использовать токсичные вещества для лечения этих заболеваний возникла после Первой мировой войны. В это время в качестве химического оружия применялся иприт — горчичный газ. Он обжигал кожу и слизистые оболочки, а также убивал лейкоциты: у раненых они практически отсутствовали.

Ученые задались вопросом, может ли иприт вылечить лимфому — опухоль лимфатической ткани. При этом заболевании лимфоциты бесконтрольно делятся и нарушают работу лимфатических узлов и других органов, поэтому сокращение лимфоцитов казалось верным решением. В 1942 году после исследований на животных больному лимфомой ввели внутривенно 10 доз иприта. Количество лимфоцитов быстро упало, а опухоль уменьшилась, но позже начала расти вновь. Это означало, что терапия подействовала, но дозы было недостаточно для полного выздоровления.

Ремиссия наступала потому, что горчичный газ входит в группу алкилирующих агентов, которые разрушают ДНК клеток и не дают им делиться. Но тогда об этом еще ничего не знали.

Предшественник метотрексата

В 1947 году врач Сидни Фарбер показал, что производное фолиевой кислоты, аметоптерин, подавляет у детей развитие острого лейкоза, который характеризуется бесконтрольным делением белых клеток крови. Этот препарат был предшественником метотрексата, который применяют и сейчас.

Результаты биопсии костного мозга пациентов после курса лечения аметоптерина были в норме. Химиотерапия продлевала жизнь детей до 6 месяцев, но затем болезнь возвращалась. Фарбер бросил все силы на то, чтобы найти лекарство, которое смогло бы вылечить лейкемию полностью. Тогда трудно было предположить, что нужно использовать сразу несколько токсичных веществ, а не одно.

В 1950 году Гертруда Элион разработала препарат 6-меркаптопурин (6-МП), который быстро получил разрешение к применению у детей с лейкозом. После него врачи снова наблюдали недолгую ремиссию.

Комбинированная химиотерапия

Позже были проведены рандомизированные клинические испытания, в ходе которых стало ясно, что использование двух препаратов вместо одного продлевает ремиссию и улучшает прогноз.

В 1956 году доктор Мин Чиу Ли клинически подтвердил, что комбинация из четырех препаратов вылечила метастатическую хориокарциному у беременных. Национальный институт онкологии сначала расценил эти действия как агрессивное и лишнее лечение пациентов, и ученого отстранили от работы. Только потом стало понятно, что выжили только те женщины, которые прошли полный курс лечения Ли. Это был первый случай полного излечения методом химиотерапии.

Адъювантная химиотерапия

В 60 и 70–е годы ученые пробовали использовать химиотерапию как дополнительный метод лечения рака молочной железы после операции. Хирурги неохотно шли на клинические исследования: никто не хотел иметь дело с дополнительными побочными эффектами у пациентов. Но они были неправы.

На деле, любая опухоль — системное заболевание. Злокачественные клетки распространяются по организму даже на ранних стадиях в виде микрометастазов. Они остаются в организме даже после удаления опухоли, поэтому локальных методов лечения недостаточно. Нужно системно воздействовать на заболевание с помощью лекарственного лечения. Например, адъювантная терапия (курс химиотерапии после операции) позволяет снизить риск рецидива и смерти.

Несколько исследований доказали положительный результат адъювантной химиотерапии для лечения рака молочной железы и колоректального рака. Также в 1974 году был доказан положительный эффект в случае метастатического рака яичек, и химиотерапию стали применять для лечения солидных опухолей.

Препараты для химиотерапии останавливают и замедляет деление клеток. Во время курса лечения гибнут те клетки, которые быстро делятся. Это не только злокачественные клетки, но и здоровые, что приводит к побочным эффектам: выпадению волос, тошноте, подверженности инфекциям.