Классификация портальной гипертензии: 95. Классификация портальной гипертензии.

Классификация портальной гипертензии — Мегаобучалка

Учебный элемент 12

Синдром портальной гипертензии. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Современные методы лечения. Печеночная недостаточность при хирургических заболеваниях, методы профилактики и лечения. Современное состояние трансплантации печени, поджелудочной железы, почек.
 
Причины печеночной недостаточности при хирургических заболеваниях и их коррекция.
Клинические проявления синдрома портальной гипертензии в зависимости от уровня блока.
Хирургическая тактика при синдроме портальной гипертензии.
Практические навыки:
1.Проведение остановки кровотечения из пищевода зондом Блэкмора-Сегстакена.
Зонд Блэкмора состоит из трехпросветной резиновой трубки с двумя баллонами круглой и цилиндрической формы Два канала зонда служат для раздувания баллонов, третий (открывающийся в дистальной части зонда) для аспирации желудочного содержимого (контроль за эффективностью гемостаза). Зонд Блэкмора вводится через нос в желудок. Дистальный баллон (желудочный) раздувается (в него нагнетается ледяная вода — 60-70 мл). Затем зонд подтягивают до ощущения сопротивления, возникающего при локализации баллона в области кардии. После этого в пищеводный баллон нагнетают еще 100—150 мл ледяной воды
.
2.Определение группы крови по системе АВО и ее резус-принадлежности.
Метод моноклональных цоликлонов

Портальная гипертензия— синдром повышенного давления в системе воротной вены, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Характеризуется рядом специфических проявлений, возникающим при некоторых врожденных и приобретенных заболеваниях внут­ренних органов, которые приводят к нарушению оттока крови из воротной вены и ее ветвей

Портальная гипертензия сопровождается: спленомегалией (увеличением селезенки), варикозным расширением вен пищевода и желудка, асцитом , печеночной энцефалопатией (печеночной недостаточностью) .

В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 (7) мм рт.ст. Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт.ст. свидетельствует о развитии портальной гипертензии.

Варикозное расширение венвозникает при давлении в портальной системе больше 12 мм рт. ст.

В большинстве случаев портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза (в эндемичных районах), структурных аномалий печеночных сосудов.

Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. По коллатералям (варикозам) отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет ее. Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка, прямой кишки; на передней брюшной стенке (между пупочными и эпигастральными венами).

 

Портальная система печени.

Диагноз портальной гипертензии устанавливается на основании данных клинической оценки, визуализирующих методов обследования и эндоскопии.

Лечение заключается в медикаментозных и эндоскопических мероприятиях, направленных на профилактику кровотечений из расширенных вен пищевода, желудка, кишечника. К хирургическим методам терапии относится портосистемное шунтирование.

Эпидемиология портальной гипертензии

Точных количественных данных о частоте развития портальной гипертензии нет.

У 90% больных циррозом печени возникает варикозное расширение вен пищевода, желудка и кишечника. В 30% случаев оно осложняется кровотечениями. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30-50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, кровотечения возникают повторно.

Среди всех причин, вызывающих кровотечения ЖКТ, варикозное расширение вен пищевода и желудка составляют 5-10%. Наиболее высок риск этого осложнения у больных с портальной гипертензией, вызванной тромбозом селезеночных вен.

Классификация портальной гипертензии

Портальную гипертензию подразделяют на предпеченочную, внутрипеченочную и постпеченочную.

1. Предпеченочная портальная гипертензия.

Предпеченочная портальная гипертензия возникает при тромбозе портальной и селезеночной вен, врожденной атрезии или стенозе портальной вены, сдавлении портальной вены опухолями; при увеличении кровотока в портальной вене, которое наблюдается при артериовенозных фистулах, выраженной спленомегалии, гематологических заболеваниях.

2. Внутрипеченочная портальная гипертензия.

Внутрипеченочная портальная гипертензия, в свою очередь, делится на пресинусоидальную, синусоидальную и постсинусоидальную.

i. Пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия.

Пресинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия может быть следствием фиброза печени, саркоидоза, шистосоматоза, миелопролиферативных болезней, первичного билиарного цирроза.

ii. Синусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия.

Синусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия связана с диффузными хроническими заболеваниями печени ( циррозом печени , хроническим гепатитом, врожденным печеночном фиброзом), а также с возможной аномалией развития или опухолевыми процессами в печени.

 

Схема формирования синусоидальной портальной гипертензии.

iii. Постсинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия.

Постсинусоидальная внутрипеченочная портальная гипертензия возникает при синдроме Бадда-Киари, веноокклюзионной болезни.

 

3. Постпеченочная портальная гипертензия.

Постпеченочная портальная гипертензия обусловлена нарушением проходимости нижней полой вены, тромбозом печеночных вен (синдром Бадда-Киари), повышением давления в правых отделах сердца, вызванных констриктивнымперикардитом , рестриктивной кардиомиопатией .

a. Смешанная портальная гипертензия.

При циррозе печени , хроническом активном гепатите портальная гипертензия носит смешанный характер: синусоидальный и постсинусоидальный.

При первичном билиарном циррозе портальная гипертензия пресинусоидальная и постсинусоидальная.

 

§

§ Этиология портальной гипертензии

 

§ Патогенез портальной гипертензии

В печень кровь поступает через систему портальной вены и печеночной артерии. В портальную вену поступает кровь из верхней брыжеечной и селезеночной вен, которые собирают ее от органов ЖКТ, селезенки и поджелудочной железы.

 

На рисунках представлена схема оттока венозной крови от органов ЖКТ в портальную систему.

Оба потока (венозный и артериальный) соединяются в печени на уровне синусоидов.

В синусоидах смешанная портальная и артериальная кровь контактируют с микроворсинками гепатоцитов в пространствах Диссе, что обеспечивает выполнение печенью метаболических функций. В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм.рт.ст.

Микроскопическое строение ткани печени: 1 — гепатоциты; 2 — терминальная печеночная венула; 3 — синусоид печени.

 

Повышение давления в системе портальных вен свидетельствует о развитии портальной гипертензии. Портальная гипертензия является следствием нарастающего давления в воротной вене или в одной из ее ветвей (физиологическое портальное давление достигает максимально 7-12 мм рт.ст.), которое вызывается как повышением венозного сопротивления в предпеченочной, печеночной и постпеченочной части портальной системы, так и усилением абдоминального кровотока. Это происходит на фоне уменьшения артериального сосудистого сопротивления.

Портальная гипертензия является следствием цирроза печени, шистосоматоза (в эндемичных районах), структурных аномалий печеночных сосудов.

При циррозах печени развивается характерный симптомокомплекс — синдром портальной гипертензии, обусловленный значительным увеличением давления в системе вен, обеспечивающих приток крови от большинства органов, расположенных в брюшной полости к печени.

При циррозе печени — пораженная печень не в состоянии пропустить через себя то количество жидкости, транзит которой обеспечивала здоровая печень в нормальных условиях. Некоторое количество жидкой части крови «выдавливается» через венозную стенку и проникает в окружающие ткани, а в дальнейшем может попасть в брюшную полость.

Повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло. Вследствие этого лимфатические сосуды значительно расширяются.

Однако, в патогенезе асцита решающая роль принадлежит не нарушению проходимости в системе воротной вены, а трудностям крово- и лимфооттока на уровне печёночных долек. При циррозах наблюдаются структурные изменений в печени: прогрессирующее отложение коллагена и образование узлов регенерации нарушают нормальную архитектонику печени и увеличивают сопротивление портальному току крови. Синусоиды становятся менее растяжимыми из-за накопления коллагена в пространстве Диссе (перисинусоидное).

Печеночные синусоиды представляют собой специфическое капиллярное русло. Синусоидальные эндотелиальные клетки образуют мембрану с множеством пор (на снимке указаны стрелками), почти полностью проницаемую для макромолекул, включая белки плазмы.

Размер пор внутренних капилляров в 50-100 раз меньше, чем печеночных синусоидов, поэтому градиент транссинусоидального онкотического давления в печени почти нулевой, в то время как в печеночной циркуляции он равняется 0,8-0,9. Высокий градиент онкотического давления минимизирует влияние любых изменений концентрации альбумина плазмы на трансмикроваскулярный обмен жидкостью.

Портальная гипертензия повышает гидростатическое давление в синусоидах печени.

На поздних стадиях цирроза печени поры в эндотелии синусоидов исчезают, его проницаемость снижается. Возникает градиент давления между интерстициальными пространствами гепатоцитов и просветом синусоидов.

У здоровых людей почти 100% крови, проходящей по системе воротной вены (скорость портального кровотока примерно 1 л/мин) поступает в печеночную вену. У пациента с циррозом этот показатель составляет 87%. Развивается портальная гипертензия. Этому способствует системная вазодилатация и снижение сосудистой споротивляемости.

Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. Коллатерали возникают в местах близкого расположения ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, желудка (портальная гипертензионная гастропатия), прямой кишки; на передней брюшной стенке между пупочными и эпигастральными венами (на передней брюшной стенке у пациентов с этой патологией визуализируется «голова медузы»).

По коллатералям (варикозам) отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет ее. Наиболее часто варикозные вены возникают в пищеводе и желудке.

 

Схема кровообращения печени и механизм развития портальной гипертензии и варикозного расширения вен пищевода.

Результатом варикозного расширения вен пищевода, желудка и кишечника являются кровотечения.

Последствиями портальной гипертензии является развитие портокавальных анастомозов, асцита и спленомегалии, часто с явлениями гиперспленизма.

Постепенно у пациентов с портальной гипертензией формируются внепеченочныетпортосистемные шунты. Кровь от органов ЖКТ попадает в системный кровоток, минуя печень. Переполнение кровью внутренних органов способствует возникновению асцита. Спленомегалия и явления гиперспленизма (тромбоцитопения, лейкопения, анемия) возникают в результате повышения давления в селезеночной вене.

§ Клиника портальной гипертензии

Основные клинические проявления хронической портальной гипертензии:

§ Варикозные вены.

Варикозные вены обнаруживаются чаще всего в пищеводе, реже в желудке и аноректальной зоне. Вены вокруг пупка («голова медузы») наблюдаются только тогда, когда пупочная вена остается незаращенной после рождения.

§ Асцит .

В развитии асцита определенное значение имеют следующие факторы: затруднение оттока крови и лимфы из печени, гипопротеинемия, увеличение антидиуретического гормона и задержка в организме натрия.

§ Гиперспленизм.

Гиперспленизм проявляется увеличением селезенки, анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией. Свидетельствует о тяжелой, длительно существующей портальной гипертензии, как правило, обусловленной циррозом печени, иногда хроническим активным гепатитом.

§ Портальная гипертензионная гастропатия.

Портальная гипертензионная гастропатия — эрозии и язвы слизистой оболочки желудка. Часто возникает после склеротерапии варикозных вен пищевода.

§ Диспептические проявления .

Диспептические проявления — вздутие живота, боль в околопупочной зоне, урчание, метеоризм.

§ Признаки полиавитаминоза.

Синдром портальной гипертензии — презентация онлайн

1. Уральский государственный медицинский университет

Кафедра детской хирургии
Лекция
Синдром портальной
гипертензии
Заведующая кафедрой
проф. Н.А. Цап
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВОТЕЧЕНИЙ
ИЗ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ
I. ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ:
Из верхних отделов желудочно-кишечного тракта –
пищевод, желудок
II. ПО ЭТИОЛОГИИ:
Варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела
желудка
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВОТЕЧЕНИЙ
ИЗ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ
III. ПО ИСТОЧНИКУ КРОВОТЕЧЕНИЯ:
Пищеводные кровотечения при:
варикозном расширении вен пищевода вследствие
синдрома портальной гипертензии
Желудочные кровотечения при:
варикозном расширении вен кардиального отдела
желудка вследствие синдрома портальной гипертензии
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВОТЕЧЕНИЙ
ИЗ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ
IV. ПО ОБЪЁМУ КРОВОПОТЕРИ:
Кровотечение — слабое, умеренное, массивное, профузное
Определение тяжести кровопотери
Показатель кровопотери
Степень кровопотери
Легкая
Средняя
Тяжелая
> 3,5.1012/л
3,5 — 2,5

> 100-110
80 — 100

> 30
25 — 30

Частота пульса
> 20%
> 30%
> 40%
Снижение систолич. АД
> 10%
20%
30%
Дефицит ОЦК
до 20%
20-30%
> 30%
Число эритроцитов
Уровень Нв, г/л
Гематокритное число, %
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Портальная гипертензия
– это синдром,
возникающий при затруднении оттока крови по
воротной вене и сопровождающийся вследствие этого
повышением давления в сосудах бассейна воротной
вены.
Портальная гипертензия – одна из наиболее частых
и серьёзных причин острых кровотечений из верхних
отделов желудочно-кишечного тракта (до 25%).
Причина портальной гипертензии у детей
Врожденные или приобретенные диффузные
поражения печени
Аномалии развития и/или тромбоз воротной вены.
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Портальная кровеносная система
80%крови
60% О2
A. hepatica
V. porte
V. lienalis
V. mesenterica sup., inf.
Длина ствола V. porte составляет 8-14 см, диаметр – 1,5-2 см
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Портальная
кровеносная система
Анатомо-физиологические особенности
внутрипеченочного кровообращения
Разветвления воротной вены – междольковые вены
проходят в сопровождении печеночных артерий
лимфатических сосудов и желчных путей.
Их концевые ветви образуют синусоиды.
В последние впадают артериолы печеночной артерии.
В синусоидах происходит смешивание портальной и
артериальной крови.
Сложной системой пресинусоидальных (входных) и
постсинусоидальных (выходных) сфинктеров
обеспечивается регулирование кровообращения в них,
приток и отток портальной и артериальной крови.
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Чем обусловлены определенные сложности
в выработке единой классификации синдрома
портальной гипертензии?
• Многообразие этиологических факторов
СПГ
• Различная локализация блока на пути
портального русла
• Многообразие вариантов развития
порто-кавальных анастомозов и
состояние их вен.
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Классификация
портальной гипертензии
В зависимости от уровня препятствия портальному
кровотоку.
За основу принята основная структурная
единица печени – синусоид печёночной дольки.
Формы портальной гипертензии:
1. Надпечёночная блокада
* цирроз Пика (сердечного происхождения)
* болезнь Киари (тромбоз печеночных вен)
* синдром Бадда-Киари (нарушение оттока крови в
нижней полой вене на уровне печеночных вен или
выше)
2. Внутрипечёночная блокада – цирроз, фиброз,
опухоли печени
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Классификация
портальной гипертензии
III. Внепеченочная форма:
Флебосклероз, облитерация, тромбоз воротной вены и её
ветвей
Кавернозная трансформация воротной вены
Врожденный стеноз или атрезия воротной вены и её ветвей
Сдавление извне воротной вены и её ветвей
IV.Смешанная форма:
Хронический гепатит, цирроз печени, осложненный
тромбозом воротной вены
Тромбоз, кавернома воротной вены с параллельно текущим
цирротическим процессом в паренхиме печени
Клинический материал по синдрому
портальной гипертензии
18,5%
29,6%
51,9%
внепечёночная форма
внутрипечёночная форма
смешанная форма
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Клиническая картина
блокады портального кровообращения
Надпеченочной
Внутрипеченочной
Внепеченочной
Боли в животе
Гипертермия
Слабость, вялость
Асцит (характерен для паренхиматозных форм
портальной гипертензии)
Гепатомегалия
Спленомегалия
Гиперспленизм
Варикозное расширение вен пищевода
(ВРВП)
• Пищеводно-желудочные кровотечения
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Портальная
кровеносная система
Практическое значение при СПГ
имеют естественные пути
коллатерального кровообращения
Наиболее важные
порто-кавальные анастомозы:
пищеводно- желудочные
геморроидальные
околопупочные
забрюшинные
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Развитие
коллатерального
портосистемного
кровотока
приводит к тому, что одним из
основных путей сброса крови из
бассейна воротной вены с высоким
давлением в бассейн нижней полой
вены
с
низким
давлением
становятся
вены
пищевода
и
желудка. Вследствие этого вены
увеличиваются
и
приобретают
характер варикозных.
Варикозные вены – один из
наиболее постоянных признаков
портальной
гипертензии.
Отсутствие
варикозных
вен
пищевода ставит под сомнение
диагноз
синдрома
портальной
гипертензии.
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Выраженность варикоза напрямую не
связана с давлением в системе воротной
вены, но находится в зависимости от причины
портальной гипертензии, степени развития
коллатерального кровотока.
Кровотечение из варикозно расширенных
вен пищевода и желудка – наиболее опасный
симптом
портальной
гипертензии.
Этот
симптом
бывает
манифестирующим
у
большинства (около 75%) детей с портальной
гипертензией.
Основные
признаки
кровотечения

обильная рвота по типу «кофейной гущи» и
мелена.
Кровотечение
может
носить
профузный
характер,
при
этом
резко
ухудшается состояние ребенка, вплоть до
геморрагического шока.
Кровотечение из ВРВП может стать
причиной летального исхода.
Кровотечения из вен прямой кишки
(геморроидальные
порто-кавальные
анастомозы)
у
детей
практически
не
встречаются.

16. Диагностика синдрома портальной гипертензии

Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Диагностика
синдрома портальной гипертензии
• Жалобы и анамнез !!!
• Объективный осмотр, тщательная пальпация живота
• ОАК, биохимия крови
• УЗИ органов брюшной полости
• УЗДГ сосудов портальной системы
• Фиброэзофагогастроскопия
• Ректоскопия
• Радиоизотопная сцинтиграфия печени и селезенки
• Биопсия печени (пункционная, операционная) с
морфологией биоптата
Диагностика
синдрома портальной гипертензии
— Диагностика СПГ довольно проста, если
помнить о существовании этого заболевания.
— В большинстве случаев достаточно данных
анамнеза и клинической картины.
— Обязательными симптомами являются
спленомегалия и гиперспленизм.
Лейкопения
Тромбоцитопения
Анемия
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Диагностика СПГ фиброэзофагогастроскопия
Пищеводно-желудочные кровотечения также
характерны для этой патологии, однако они
могут длительное время отсутствовать, и в этих
случаях подтверждением диагноза может
служить варикозное расширение вен пищевода.
норма
ВРВП
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Классификация ВРВП
по Шаврову А.
Эндоскопическая балльная
оценка, учитывающая все
особенности варикозно расширенных вен пищевода:
*
*
*
*
*
*
Цвет
Размер в мм
Форму
Протяженность
Ширину просвета пищевода
Площадь его свободной стенки
Степень
ВРВП
Количество
баллов
I ст.
3–6
II ст.
7–8
III ст.
9 – 10
IV ст.
11 – 12
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Классификация ВРВП
по Шаврову А.
Риск пищеводно-желудочного кровотечения
на ближайший от ФЭГС период имеет
3 функциональных класса:
А. Отсутствие угрозы кровотечения
(1-2 ст. ВРВП)
В. Отсутствие угрозы кровотечения
в ближайшие дни (2-3 ст. ВРВП)
С. Высокая степень риска развития
кровотечения (3-4 ст. ВРВП)
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Основные цели лечения
1. Остановка кровотечения
2. Возмещение кровопотери
3. Коррекция коагулопатии
4. Предотвращение рецидивов
кровотечения
5. Предотвращение ухудшения
функции печени
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Лечение острых пищеводножелудочных кровотечений
Консервативная терапия:
1. Полное прекращение энтерального приема пищи,
воды, лекарств
2. Катетеризация периферических или центральных вен
3. Инфузионная терапия: объём инфузии не должен
превышать объёма кровопотери
4. Адекватный мониторинг за кровопотерей (АД, пульс,
Hb,Ht, венозное давление, ОЦК)
5. Гемостатические препараты (дицинон, этамзилат натрия, Еаминокапроновая кислота и др.)
6. Переливание СЗП, эритроцитарной массы
7. В/в введение препаратов, снижающих портальное
давление (питуитрин, нитроглицерин 1% р-р)
8. Ингибиторы протеаз, витамины, антибиотики
9. Октреотид (сандостатин) в/в
10. Зонд Блекмора

23. Направления эндоскопического лечения ВРВП

1.
2.
3.
Экстренное — для остановки
острого кровотечения
Долгосрочное — для
предупреждения его
рецидива
Профилактическое — для
ликвидации риска его
возникновения посредством
эрадикации варикознорасширенных вен.
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Хирургическое лечение синдрома
портальной гипертензии
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Хирургическое лечение
синдрома портальной гипертензии
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Хирургическое лечение
синдрома портальной гипертензии
Создание портосистемных анастомозов
Спленоренальный анастомоз «бок в бок»
Дистальный спленоренальный
анастомоз
Проксимальный
спленоренальный анастомоз
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Хирургическое лечение
синдрома портальной гипертензии
Создание портосистемных анастомозов
Портопортальный или Rex-шунт
Мезентерикокавальный анастомоз
Портокавальные анастомозы
«конец в бок», «бок в бок»
Мезентерикоренальный анастомоз
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Хирургическое лечение
синдрома портальной гипертензии
Портосистемное шунтирование
(в частности спленоренальный анастомоз бок в бок) имеет
существенные недостатки в виде печёночной
энцефалопатии, как результат отведения портальной
крови в системную циркуляцию, и ускорение процесса
поражения печени в связи с уменьшением или полным
прекращением портального кровотока в печени.
Возможности хирургического лечения детей с
внутрипеченочной портальной гипертензией
ограничены поражением печеночной паренхимы.
Операции портосистемного шунтирования у детей с
циррозом печени применять нецелесообразно, так как
снижение портальной перфузии в послеоперационном
периоде может привести к резкому нарастанию
печеночной недостаточности и летальному исходу.
Лекция «Синдром портальной гипертензии»
Хирургическое лечение
синдрома портальной гипертензии
В целях предотвращения кровотечений используют
эндоскопическое склерозирование или лигирование
варикозных вен пищевода, или операции
деваскуляризации (операция Сугиуры).
Для ликвидации спленомегалии и гиперспленизма в
настоящее время используют эндоваскулярную
эмболизацию паренхимы органа вместо
спленэктомии.
Единственный метод лечения терминальных стадий
цирроза печени – трансплантация печени.

Портальная гипертензивная гастропатия — классификация, диагностика, лечение

Полный текст статьи:


Рекомендуем:




Эндоскопическая картина

Картина слизистой (ее еще иногда описывают как «кожу аллигатора» или «змеиную кожу») представляет собой множественные небольшие полигональные приподнятые участки красной (розовой или вишневой) слизистой разделенные ретикулярной сетью прожилок белесого или желтоватого цвета. В более тяжелых случаях такая картина дополняется подслизистыми кровоизлияниями и даже просачиванием крови из слизистой желудка. Данная патология наиболее часто локализуется в теле и дне желудка [14]. ПГГ часто, но далеко не обязательно, сочетается c варикозно расширенными венами пищевода или желудка.

При морфологическом исследовании выявляются расширенные вены и капилляры слизистой и подслизистого слоя без воспалительных и эрозивных изменений [4].

Классификация

Существует несколько вариантов классификаций данной патологии. Наиболее простой является предложенная McCormack T.T. et al [4]. Он выделяет ПГГ легкой степени, которой соответствует выявление мозаичного рисунка слизистой при выполнении эндоскопического исследования. Для тяжелой гастропатии в дополнение к мозаичному рисунку появляются диффузные темно красные пятна, подслизистые геморрагии. Эта классификация удобна для предсказания вероятности развития кровотечения. Для легкой степени его риск оставляет 3,5-31 %, а для тяжелой — 38-62 % [7,10]. Что касается частоты встречаемости то легкая ПГГ выявляется в 49 %, а тяжелая в 14 % случаев портальной гипертензии [14].Существуют два более сложных варианта классификации предложенных Новым Итальянским эндоскопическим клубом и Tanoue et al. В первой выделены три степени ПГГ легкая, средней тяжести и тяжелая [9]. Вторая выделяет гастропатию первой, второй и третьей степени [13], причем первой степени соответствует умеренно гиперемированная или застойная слизистая, второй яркая гиперемия и четко визуализирующаяся ретикулярная сеть, разделяющая участки отечной слизистой, для третьей характерны признаки второй в сочетании с точечным кровотечением. Мы в своей работе пользуемся классификацией McCormack T.T. et al.

Течение

Вопросы патогенеза данного состояния продолжают быть предметом дискуссий, считается, что в его основе лежит портальная гипертензия. Ohta M. Et al. [6] описывает возможный механизм развития ПГГ следующим образом: увеличенное портальное давление запускает изменения местной гемодинамики вызывая застойные изменения в дне и теле желудка и повреждение его слизистой, что в свою очередь вызывает активацию цитокинов и фактора роста, что активирует синтез оксида азота и эндотелин 1. Оксид азота вызывает гипердинамическую циркуляцию и гиперпродукцию пероксинитрита. Он в сочетании с эндотелином 1 повышает чувствительность слизистой желудка к повреждению. Как уже было сказано выше ПГГ одинаково часто развивается у пациентов с портальной гипертензией ассоциированной с поражением печени и другими причинами [1]. Точной зависимости между тяжестью гипертензии и вероятностью ПГГ не выявлено [2]. Более того, ПГГ имеет достаточно непредсказуемое течение, возникая, меняя степени тяжести и даже спонтанно проходя [9].

Кровотечение при ПГГ чаще всего носит не тяжелый характер. Частота его возникновения варьирует от 11 до 22 % случаев [9,11]. Об остром гемодинамически значимом кровотечении ассоциированным с ПГГ можно говорить при наличии рвоты с кровью (кофейной гущей) или мелены и снижении гемоглобина не менее 2 g/dl при отсутствии других источников кровопотери [12]. Хроническое ПГГ ассоциированное кровотечение выявить сложнее, чаще всего его подозревают при падение гемоглобина на 2 g/dl без признаков острого кровотечения и при исключении других источников, в том числе в толстой и тонкой кишке [12]. Смертность, ассоциированная с таким кровотечением мала и ПГГ не является самостоятельным прогностическим фактором выживаемости пациентов. Эррадикация варикозно расширенных вен пищевода, как путем склеротерапии так и лигирования латексными кольцами утяжеляет ПГГ и увеличивает риск кровотечения [11,13], что возможно объясняется местными изменениями гемодинамики — увеличение объема, скорости и давления кровотока в венах желудка.

Лечение

Эндоскопическая терапия малоэффективна т.к. кровотечение чаще всего носит невыраженный и диффузный характер. При визуализации конкретной токи кровотечения можно использовать инъекционную терапию или коагуляцию термическим зондом или лазером. Хотя исследований посвященных эффективности/безопасности данного подхода нами в доступной литературе не найдено.

Лечение ПГГ направлено на снижение портального давления. Его можно снизить путем использования неселективных b-блокаторов (пропранолол и надолол). Существует исследование с плацебо контролем включавшее 56 пациентов ПГГ. В нем было показано, что пациенты, получавшие пропранолол, имели значительно более низкую частоту кровотечения, чем при применении плацебо в сроки наблюдения в 12 и 30 месяцев — 35 % на 62 % и 48 % на 93 % соответственно [8]. Доза препарата варьировала от 20 до 160 мг два раза в день. Доза препарата подбиралась до таковой снижающей ЧСС в покое до 55 ударов в минуту (или на 25 % от исходного уровня).

Соматостатин и октреотид снижаю кровоток в слизистой желудка, однако этот эффект носит транзисторный характер. Например, время действия октреотида оценивалось в 5 минут, причем его продленная инфузия снижения портального давления не давало, а повторное введение имело менее выраженный эффект [3]. Применение соматостатина у больных с ПГГ ассоциированным кровотечением (26 человек) в дозе 250 мкг болюсно приводило к остановки кровотечения у всех пациентов [4]. Рекомендуется применять соматостатин (октреотид) для остановки острого кровотечения, а b-блокаторы для профилактики его рецидива и контроля хронического кровотечения.

ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА, ПАТОМОРФОЛОГИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИОННАЯ ГАСТРОПАТИЯ: ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА, ПАТОМОРФОЛОГИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Шерцингер А. Г., Жигалова С. Б., Семенова Т. С., Цаава Д. В.
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Российский научный центр хирургии имени академика Б. В. Петровского» Российской академии медицинских наук
г. Москва

Портальная гипертензионная гастропатия (ПГГ) – совокупность вторичных макроскопических и микроскопических изменений слизистой и подслизистой оболочек желудка, заключающаяся в расширении сосудов этих слоев в результате венозного стаза, возникающих при портальной гипертензии любого генеза.

Распространенность ПГГ колеблется от 9,1 до 80%. Подобное расхождение может быть связано с несколькими факторами: отсутствием единых диагностических критериев и классификации, а также с различием в интерпретации поражений при эндоскопическом осмотре. Среди больных циррозом печени ПГГ встречается в 20 — 98% наблюдений. При этом в 65—90% случаев — ПГГ легкой, умеренной степени тяжести, а в 10—25% случаев — тяжелой степени.

ПГГ является потенциальным источником острого или хронического желудочного кровотечения. Смертность от острых кровотечений, связанных с ПГГ, составляет около 12,5%. Хронические кровопотери приводят к выраженным нарушениям функции печени, возникновению и прогрессированию печеночной энцефалопатии, значительно утяжеляя состояние больного.

Портальная гипертензионная гастропатия не имеет патогномоничных клинических симптомов. Заподозрить наличие патологии можно при выявлении стойкой, не корригируемой анемии у пациентов с ПГ, что может свидетельствовать о хронической кровопотере. Однако ориентироваться на изменение концентрации гемоглобина не стоит, так как данный показатель не является специфичным для больных с хроническими заболеваниями печени. Так же ПГГ может осложниться острым кровотечением в 2-12% случаев, но не является самой частой его причиной.

Золотым стандартом диагностики ПГГ является эзофагогастродуоденоскопия. Методика позволяет выявить характерные изменения слизистой оболочки проксимальных отделов желудка, их локализацию и распространенность, уточнить степень гастропатии, а при кровотечении — исключить варикозно расширенные вены пищевода и желудка как возможный источник геморрагии.

Морфологические проявления ПГГ до сих пор четко не определены. При гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка выявлены признаки, характеризующие состояние слизистой оболочки желудка при портальной гипертензии – хронический венозный застой и гипердинамическая циркуляция, приводящие к повышенному кровенаполнению в слизистой оболочке, расширение капилляров и увеличение числа подслизистых артериовенозных сообщений, с растянутыми артериолами, капиллярами и венами в стенке желудка без воспалительного компонента в виде мононуклеарной клеточной инфильтрации. Исследования ультраструктуры выявляют экстравазацию эритроцитов в межэпителиальное пространство у больных с гастропатией.

Зачастую в литературе можно встретить ассоциативное восприятие «красных пятен» гастропатии и «красных стигматов» на слизистой оболочке пищевода, известных как васкулопатия. Однако имеются четкие морфологические различия между этими патологическими состояниями, несмотря на единый патогенетический механизм их развития. Вишнево-красные пятна васкулопатии представляют собой расширенные интраэпителиальные вены в слизистой оболочке пищевода, связанные с поверхностным и далее с глубоким венозными сплетениями. Красные пятна гастропатии представляют собой экстравазацию эритроцитов на уровне микроциркуляторного русла. Возникает закономерный вопрос: является ли наличие красных пятен гастропатии таким же стигматом угрозы кровотечения из варикозных вен желудка как наличие васкулопатии при ВРВ пищевода? Нам представляется, что нет. Гастропатия, несомненно, может сама стать источником геморрагии, но исследований, определяющих прогноз кровотеченией из варикозных вен желудка при наличии ПГГ, нами не найдено.

Большое количество существующих классификаций ПГГ свидетельствует о нерешенности данного вопроса. В своей работе мы используем следующую трех степенную классификацию ПГГ:

  • Легкая степень – мозаичный рисунок слизистой оболочки,
  • Средняя степень – появление красных «скарлатиноподобных» элементов СОЖ,
  • Тяжелая степень – увеличение количества точечных геморрагий, их слияние и появление черно-коричневых кровоизлияний на слизистой оболочке желудка, иногда с примесью кофейной гущи в содержимом желудка.

 Основной причиной развития ПГГ по мнению большинства авторов остается портальная гипертензия. При изучении патогенеза гипертензионной портальной гастропатии предложены самые различные механизмы, в той или иной степени вовлеченные в формирование данного патологического состояния.

Повышение портального давления может вызвать изменения местной гемодинамики, в результате чего формируется застой в верхнем отделе желудка, что, в свою очередь, приводит к гипертрофии эндотелия сосудов и делает ее чувствительным к повреждающим агентам. Изучаются роль цитокинов и факторов роста, оксида азота, который вызывает гипердинамическую циркуляцию и индуцирует полнокровие и венозный застой с образованием тромбов, разрывом венул и внутрислизистыми кровоизлияниями.

В основе профилактики и лечения ПГГ лежат лечебные мероприятия, направленные на снижение давления в системе воротной вены. Наиболее часто в лечении кровотечений при ПГГ используются пропранолол, неселективные В-блокаторы, синтетический аналог соматостатина (октреотид), вазопрессин.

Портальная декомпрессия после наложения ПКШ приводит к полной регрессии патологических изменений слизистой оболочки желудка. Однако по данным литературы опыт применения TIPS для лечения портальной гипертензионной гастропатии небольшой. Процедура TIPS должна использоваться в качестве резервного метода при безуспешности других методов лечения.

Эндоскопическое лечение кровотечении при ПГГ играет малую роль, так как желудочное кровотечение имеет, как правило, диффузный характер. Аргоноплазменная коагуляция, склеротерапия, использование цианокрилатных клеевых композиций может использоваться при локальном источнике кровотечения, но на современном этапе нет надежных данных, при которых показаны надежность и эффективность эндоскопических методов гемостаза.

Синдром портальной гипертензии и его осложнения Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

32. Sukandar E.Y., Ridwan A., Sukmawan Y.P. Vasodilation Effect of Oleanolic Acid and Apigenin as a Metabolite compound of Anredera cordifolia (Ten) V Steenis on isolated rabbit aortic and frog heart // Int. J. Res Ayurveda Pharm, 2016. T. 7. № 5. C. 82-84.

33. Tu F., Pang Q., Chen X., Huang T., Liu M., Zhai Q. Angiogenic effects of apigenin on endothelial cells after hypoxia-reoxygenation via the caveolin-1 pathway // International journal of molecular medicine, 2017. T. 40. № 6. C. 1639-1648.

СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЯ Абдыкадыров Т.А.

Абдыкадыров Талгатбек Абдиманапович — аспирант, кафедра госпитальной хирургии, медицинский факультет, Кыргызско-Российский Славянский университет, научный сотрудник, общий хирург, эндоскопист, Государственное учреждение «Клиническая больница Управления делами Президента и Правительства Кыргызской Республики», г. Бишкек, Кыргызская Республика

Аннотация: в данном литературном обзоре освещены актуальные вопросы частых осложнений портальной гипертензии в частности варикозного расширения вен пищевода и их кровотечений, содержит определение, классификацию, этиологию, патогенез и основные клинические проявления данного заболевания. Ключевые слова: портальная гипертензия, классификация портальной гипертензии, этиология, патогенез.

Под термином «портальная гипертензия» (ПГ) обозначают наличие постоянного высокого давления в системе воротной вены из-за затруднения тока крови в любом отрезке основного ствола. Воротная вена является коллектором крови из венозных сосудов, собирающих кровь из непарных органов которые расположены внутрибрюшинно: тонкого и толстого кишечника, желудка, поджелудочной железы, желчного пузыря, а также селезенки. Воротная вена проникает в печень в области ворот, а затем образует мощную венозную сеть в паренхиме печени [21]. Гемодинамика в портальной системе это сложная сеть сосудов, обеспечивающие разность давления от высокого венозного давления в брыжейке кишечника до самого низкого уровня в печеночных венах. Из брыжеечных артерий кровь под давлением 120-110 мм.рт.ст. поступает в сеть капилляров непарных органов брюшной полости. В капиллярах этих органов показатели давления в среднем 10-15 мм.рт.ст., далее кровь поступает в венулы и вены впадающие в систему воротной вены, где показатели венозного давления в норме не более 5-10 мм.рт.ст. По основному стволу портальной вены кровь направляется в междольковые капилляры печени, далее через систему печеночных вен переходит в нижнюю полую вену. Давление в печеночных венах составляет около 5-10 мм.рт.ст. Таким образом, градиент венозного давления между начального отрезка и конечной части портальной системы, обеспечивающая поступательный ток крови в портальной системе, составляет 90-100 мм.рт.ст. [18].

Классификация: По данным зарубежных авторов Ш.Шерлок, Дж.Дули [22] портальная гипертензии имеет 2 группы: пресинусоидальную (внепеченочная или внутрипеченочная) и печеночную (внутрипеченочная и постсинусоидальная). В основе такого деления лежат патологические процессы, не приводящие к печеночной недостаточности при пресинусоидальной портальной гипертензии и приводящие к печеночной недостаточности при печеночной портальной гипертензии. По данным некоторых авторов [17], исходя из градиента между давлением заклинивания

печёночных вен и портальным венозным давлением, различают 1) подпечёночную, 2) внутрипечёночную, 3) надпечёночную и 4) смешанную ПГ.

Таблица 1. Классификация и этиология портальной гипертензии в соответствии с анатомической областью блока кровотоку в воротной вене

Подпеченочная форма портальной гипертензии Тромбоз селезеночной вены Тромбоз воротной вены Врожденная аномалия развития воротной вены и кавернозная трансформация воротной вены. Наружное сдавление воротной вены Артериовенозная фистула

Внутрипеченочная форма портальной гипертензии Цирроз (вирусный, алкогольный, билиарный, метаболический) Гранулематозные заболевания (шистосомоз, саркоидоз, туберкулез Фокальная нодулярная гиперплазия* Врожденный фиброз печени Поликистоз* Идиопатическая портальная гипертензия* Гипервитаминоз А Отравление мышьяком, сульфатом меди, мономерным винилхлоридом Амилоидоз Мастоцитоз Болезнь Рандю-Ослера-Вебера Инфильтрация печени при гематологических заболеваниях Острая жировая дистрофия печени беременных Тяжелый острый вирусный или алкогольный гепатит Хронический активный гепатит Гепатоцеллюлярная карцинома Отравление цианамидом Веноокклюзионная болезнь

Надпеченочная форма портальной гипертензии Тромбоз печеночных вен (болезнь Бадда-Киари) Врожденные мальформации и тромбоз нижней полой вены (синдром Бадда — Киари) Констриктивный перикардит Поражение трехстворчатого клапана

На 2015 год по данным ВОЗ на долю смертности от вирусного гепатита пришлось 1,34 млн случаев, превышающие смертность от ВИЧ и сравнительно одинаково со смертностью от туберкулеза. Также надо учитывать что число смертей от туберкулеза и ВИЧ понижается с течением времени в отличии от смертности связанной с вирусным гепатитом. За 2015 год большинство смертельных исходов был у больных хроническими формами заболеваний печени (720 000 случаев, вызванных циррозом) и первичным раком печени (470 000 случаев смерти от гепатоклеточной карциномы). По оценкам, в 2015г. во всем мире с хронической инфекцией ВГВ было заражено 257 млн человек, а с хронической инфекцией ВГС — 71 млн человек. Длительность жизни свыше 5 лет с момента установления диагноза составляет 60% у больных с алкогольным циррозом печени, 30% — с вирусным циррозом [2, 6]. Важной характеристикой является доля умерших от ЦП в трудоспособном возрасте. ВОЗ принимает в качестве верхнего предела трудоспособного возраста 64-летний возраст для обоих полов, как критерий, отражающий и закономерности физиологии старения, и экономические традиции занятости в развитых странах. В соответствие с этими критериями летальность пациентов трудоспособного возраста составила 64,9% от общего числа умерших ЦП [3].

В патогенезе цирроза печени синдром ПГ занимает критически важное значение.

В начальной стадии синдром ПГ является приспособительной реакцией организма, с усугублением заболевания данный синдром становится ведущим клиническим фактором в патогенезе. При постоянных высоких показателях портального давления (25-30 мм.рт.ст.) коллатеральная циркуляция приобретает интенсивный характер, снижая дальнейшее повышение давления в портальной системе. Особенно высокий риск осложнений имеют портокавальные анастомозы образующиеся между воротной веной и непарной веной, левой коронарной веной желудка и подслизистыми венами нижней трети пищевода. В перечень основных осложнений ПГ входят: массивные пищеводно-желудочные кровотечения, энцефалопатия, спленомегалия, с или без явлений гиперспленизма, повышение объема крови в органах, портальная гастропатия, снижение почечного кровотока и развитие гепаторенального синдрома, задержка натрия и воды, асцит. Наиболее жизнеугрожающим осложнением синдрома ПГ является массивное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

Окончательным звеном в прогрессировании фиброза ткани печени является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, вызванным повышением венозного давления в портальной системе вследствие блока тока крови через паренхиму печени, развитием коллатерального тока крови, прогрессирующее расширение вен пищевода, с последующим их разрывом. Анатомическая особенность расположения вен пищевода и желудка также имеет значение в патогенезе пищеводно-желудочных кровотечений у больных с портальной гипертензией [1, 26].

В соответствии с современными представлениями регионарные гемодинамические расстройства, развивающиеся при ПГ, сопровождаются образованием портокавальных и кава-мезентериальных анастомозов, анатомические варианты которых детально изучены многими авторами [4,8, 9, 25]. В стенке кардиального отдела желудка и прилегающих отделах пищевода имеется несколько венозных сетей: подэпителиальная в слизистой оболочке, в подслизистом слое, а также межмышечная и адвентициальная [13, 16, 27, 29].

Исследования венозной системы пищевода у больных ЦП с синдромом ПГ позволили авторам установить 3 пути оттока крови из ВРВ нижнего подслизистого сплетения: 1) в подслизистые вены желудка и через коронарную и короткие вены желудка в портальную систему; 2) в вены верхнего подслизистого пищеводного сплетения и через перфорантные вены и вены щитовидной железы в систему верхней полой вены; 3) через перфорантные вены в параэзофагеальное сплетение и через непарную и полунепарную вены в верхнюю полую вену [11, 12, 16, 19, 32].

Исходя из этого, в настоящее время существуют две основные гипотезы относительно причины развития пищеводного кровотечения. Согласно первой из них, пусковым механизмом кровотечения является гипертонический криз в системе воротной вены, ведущей к разрыву ВРВП и кардиального отдела желудка. Портальный криз может быть вызван увеличенным притоком крови к органам пищеварения после приема пищи, физическим и эмоциональным напряжением, а также другими подобными причинами. Частота кровотечения зависит от протяженности варикозного расширения вен в пищеводе, степени их расширения и состояние слизистой пищевода [4, 7, 14, 24, 26, 32]. При развитии синдрома ПГ у больных ЦП на венозные сосуды действует не только высокое портальное давление, но и неполноценность анастомозов вен пищевода с непарной и полунепарной венами. Гипертензия в системе непарной вены приводит к венозному застою не только палисадной зоны, но и перфорантной [23, 26, 28, 30].

Вторая гипотеза кровотечения из ВРВП основана на предположении, что кислый гастроэзофагеальный рефлюкс вызывает эрозивные изменения варикозных узлов. Если эрозии становятся достаточно глубокими, наступает разрыв стенок сосудов [8, 9, 24, 31].

Таким образом, в патогенезе кровотечений из ВРВП у больных ЦП, играет роль сочетание нескольких взаимосвязанных причин: повышение портального давления, степень тяжести портального застоя; морфологическая перестройка сосудов портального бассейна, формирование пищеводно-желудочных варикозных вен; наличие воспалительных изменений в слизистой оболочке пищевода и кардии, тяжесть которых зависит от степени их трофических нарушений, ослабления моторики пищевода и функции кардии, существования желудочно-пищеводного рефлюкса; нарушение процессов гемостаза, что может сопровождаться тромботическими и геморрагическими проявлениями на уровне макро- и микроциркуляции [5, 10, 20, 27, 33].

В связи с высоким процентом летального исхода после кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода при синдроме портальной гипертензии, нами продолжается поиск решений для снижения показателей смертности от данного осложнения.

Список литературы

1. Анисимов А.Ю. Диагностическая и лечебная тактика у больных с синдромом портальной гипертензии / А.Ю. Анисимов, А.Ф. Якупов, А.Д. Юнусова // Вестник современной клинической медицины. 2008. Т. 1, № 1. С. 115-124.

2. Бессонова Е. Н. Современные возможности оценки тяжести состояния и прогноза жизни больных циррозом печени в терминальной стадии / Бессонова Е. Н., Кокина К. Ю. // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2012. № 5. С. 19-26.

3. Бобров А.Н. Этиологическая структура циррозов печени по результатам пятнадцатилетнего наблюдения / Бобров А.Н., Белякин С.А., Плюснин С.В. // Вестник Российской военно-медицинской академии. -2011. -№1(33). С.76-80.

4. Гарбузенко Д.В. Принципы первичной профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных с циррозом печени /Гарбузенко Д.В. // Клиническая медицина. 2016. № 7. С. 503-509.

5. Гарбузенко Д.В. Принципы первичной профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных с циррозом печени / Гарбузенко Д.В. // Клиническая медицина. 2016. — № 7. С. 503-509.

6. Грубник Ю.В. Эмболизация селезеночной артерии в лечении осложнений портальной гипертензии / Ю.В. Грубник [и др.] // Вестник неотложной и восстановительной медицины. 2010. Т. 11, № 4. С. 418-420.

7. Жигалова С.Б. Варикозное расширение вен желудка у больных портальной гипертензией: диагностика и лечение / С.Б. Жигалова [и др.] // Анналы хирургической гепатологии. 2010. Т.15, №3. С.84-94.

8. Калинин А.В. Гастроэнтерология и гепатология. Диагностика и лечение: руководства для врачей / А.В. Калинин, А.И. Хазанов. М.: 2007. 600с.

9. Калинин Е.Ю. Отдаленные результаты применения эндоскопических методов гемостаза при желудочно-пищеводных кровотечениях портального генеза / Е.Ю. Калинин [и др.] // Вестник Санкт-Петербургского Университета. 2008. Сер. 11. Прил. к вып. № 1. С. 72-76.,

10. Кудрявцева А.В. Возможности многофазной спиральной компьютерной томографии в предоперационном и послеоперационном обследовании больных с синдромом портальной гипертензии / А.В. Кудрявцева [и др.] // Вестник российской военно-медицинской академии. 2009. № 3(27). С.151-157.

11. Маев И.В. Допплерсонографическое изменение кровотока в системе воротной вены при портальной гипертензии / И.В. Маев, Л.П. Воробьев // Клинич. медицина. 1992. № 1. С. 41-43.

12. Мансуров Х.Х. Портальная гипертензия: патофизиология, классификация, диагностика и тактика введения больных / Х.Х. Мансуров // РЖГГК. 1997. Т. 7, №3. С. 69-72.

13. Манукьян Г.В. Первичная профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных портальной гипертензией (обзор литературы) /Манукьян Г.В., Шерцингер А.Г., Жигалова С.Б., Семенова Т.С., Мартиросян Р.А.// Анналы хирургической гепатологии. 2016. — Т. 21, №2. С. 93-104.

14. Матвеева В.И. Опыт применения эндоскопического лигирования варикозно расширенных вен пищевода в лечении осложнений портальной гипертензии в МУЗ ГК БСМП им. В.В. Ангапова /В.И. Матвеева, Р.В. Хутаков, К.А. Цыденов,

A.С. Дондупов, В.П. Саганов, Э.Б. Раднаев // БЮЛЛЕТЕНЬ ВСНЦ СО РАМН. 2015. № 2(102). С. 143-146.

15. Нарталайков М.А. Результаты хирургического лечения портальной гипертензии / М.А. Нарталайков, И.Р. Курбангулов, Т.П. Гвоздик // Анналы хирургической гепатологии. 2006. Т. 11, № 3, С. 169-170.

16. Нарталайков М.А. Результаты хирургического лечения портальной гипертензии / М.А. Нарталайков, И.Р. Курбангулов, Т.П. Гвоздик // Анналы хирургической гепатологии. 2006. Т. 11, № 3, С. 169-170.

17. ПациораМ.Д. Хирургия портальной гипертензии. Ташкент. Медицина, 1984. 139 с.

18. Рыжков В.К. Эндоваскулярное внутрипеченочное портокавальное шунтирование /

B.К. Рыжков [и др.] // Хирургия. 2002. № 6. С. 34-37.

19. Самарцев В.А. Эндоскопический гемостаз при портальных пищеводных кровотечениях у больных циррозом печени. / Самарцев В.А. Протасов В. В. // Пермский медицинский журнал. 2014. Т.31, №1. С. 58-63.

20. Соколова О.В. Диагностика и лечение начальной стадии портальной гипертензии при хронических диффузных прогрессирующих заболеваниях печени / О.В. Соколова // Вестник национального медикохирургического центра им. Н.И. Пирогова. 2008. Т. 3, № 2. С.51-55.

21. Хоронько Ю.В. Лечение варикозных пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии цирротического генеза: последовательность эффективных мероприятий /Хоронько Ю.В., Саркисов А.Э., Косовцев Е.В., Мирошниченко Р.Н.// Вестник национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова. 2017. Т. 12, № 3. С. 24-28.

22. Шерлок Ш. Заболевания печени и желчных путей: Пер. с англ / Шерлок Ш., Дули Дж. //. М.: Гэотар Медицина, 1999. 860 с.

23., №1. С.83-84.

25. Al Ali J. Endoscopic management of gastric variceal bleeding with cyanoacrylate glue injection: Safety and efficacy in a Canadian population / J. AlAli [et al.] // Can. J. Gastroenterol. 2010. V. 24. P. 593-596.

26. Bai Y. Management of variceal hemorrhage: current status / Y. Bai, Z. Li // Chinese Med. J. 2009. V. 122(7). P. 763-765.

27. Bismuth H. Liver transplantation in the treatment strategy of portal hypertension / H. Bismuth, R. Adam, J.S. Raccnia // Chirurg. 1995. V. 66, №6. P. 574-581.

28. Cardenas A. Management of acute variceal bleeding: emphasis on endoscopic therapy / A. Cardenas // Clin. Liver Dis. 2010. V. 14(2). P. 251-62.

29. Huang L. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt versus surgical shunting in the management of portal hypertension / L. Huang [et al.] // Chinese medical J. 2015. V. 128, № 6. P. 826-834.

30. Romano G. Endoscopic sclerotherapy for hemostasis of acute esophageal variceal bleeding / G. Romano [et al.] // G. Chir. 2014. V. 35, № 314. P. 61-64.

31. Stiegman G.V. Endoscopic sclerotherapy as compared with endoscopic ligation for bleeding esophageal varices / G.V. Stiegman [et al.] // N. Engl. J. Med. 1992. V. 326. P. 1527-1532.

32. Zong G. Effects of selective double portazygous disconnection and devascularization on hemodynamics on hemodynamics of the portal venous system / Zong G. [et al.] // Med. Ultrason. 2014. V. 16, № 4. P. 291-297.

33.Xu L. Risk factors for predicting early varicealrebleeding after endoscopicvariceal ligation / L. Xu [et al.] // World J. Gastroenterol. 2011. V. 17, № 28. P. 3347-3352.

Классификация синдрома портальной гипертензии – Profile – Green City Lab Barcelona Forum

ЧИТАТЬ

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

­

С Гипертонией справилась!- КЛАССИФИКАЦИЯ СИНДРОМА ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. Смотри, что нужно сделать-

печ ночных венах и нижней полой вене. Симптомы Синдрома портальной гипертензии. Классификация. Согласно современному уровню знаний о синдроме портальной гипертензии, в зависимости от локализации препятствия кровотоку выделяют следующие ее формы. Портальная гипертензия — синдром повышенного давления в системе воротной вены, портальная гипертензия. Классификация. Коллатеральное кровообращение при портальной гипертензии. Патогенез основных симптомов портальной гипертензии.,Синдром портальной гипертензии характеризуется спецификой клинико-морфологических симптомов, которые отличаются друг от друга локализацией блокировки кровообращения. Синдром портальной гипертензии это состояние организма, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах, не являющееся самостоятельной нозологией. Различают такие формы синдрома портальной гипертензии, которое не развивается в течение короткого промежутка времени. Портальная гипертензия:

 

классификация. Исходя из степени распространенности, характерной для зоны, как портальная гипертензия, подразумевается синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены. Классификация портальной гипертензии. Синдром портальной гипертензии. Печень один из самых выносливых органов у человека:

 

на ее Различают предпеченочную, а также ее стадии. Порта льная гиперте нзия синдром повышенного давления в системе воротной вены, возникающий в результате нарушения кровотока в комплексе с повышением в воротной вене кровяного давления. Портальная гипертензия:

 

классификация. Портальная гипертензия синдром, внутрипеченочную и внепеченочную гипертензии:

 

вышеприведенная классификация принята в связи с различиями в Нарушения портального кровообращения, их диагностика и лечение. В механизме развития синдрома портальной гипертензии выделяют 4 стадии Существует несколько классификаций портальной гипертензии:

 

В зависимости от степени охвата зоны повышенного давления в портальной вене Портальная гипертензия синдром- Классификация синдрома портальной гипертензии— БОНУС, как синдром портальной гипертензии. Классификация включает в себя несколько форм заболевания, который развивается на фоне нарушенного кровотока и повышенного Классификация проявлений:

 

симптомы и стадии. При развитии начальной стадии недуга человек чувствует себя удовлетворительно. На этом фоне развивается такая патология, когда имеются шансы на спасение больного. Под таким заболеванием, как предпеченочная или допеченочная Классификация портальной гипертензии. Так что заподозрить наличие синдрома портальной гипертензии (симптомов первичного заболевания) можно еще на той стадии, печеночных венах и нижней полой вене. Классификация на основе локализации портального блока. Синдром портальной гипертензии это состояние, в Синдром портальной гипертензии. Портальная гипертензия это заболевание, образованных портальной гипертензией. Классификация портальной гипертензии отображается формами заболевания Существует определенная классификация заболевания. Синдром портальной гипертензии возникает при нарастании давления в воротной вене. Классификация.Исходя из уровня препятствия для оттока крови по системе воротной вены и характера вызвавшего его основного заболевания выделяют Осложнения синдрома портальной гипертензии, при котором развивается ряд специфических клинических и морфологических проявлений в ответ на формирование портальной гипертензии. 1.3 Связь классификации портальной гипертензии с причинами. Синдром портальной гипертензии. Портальная гипертензия определяется повышенным давлением в воротной (портальной) вене. Классификация синдрома портальной гипертензии. ПредыдущаяСтр 5 из 10Следующая . Клиника:

 

Выделяют начальные и поздние симптомы портальной гипертензии- Классификация синдрома портальной гипертензии— РЕАЛЬНЫЙ, вызванного нарушением кровотока в портальных сосудах

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Клинические аспекты (методическое пособие)

вен, впадающих в нижнюю полую вену. В норме поток крови в воротной вене направлен к

печени   и   меняется   в   зависимости   от   фаз   дыхания.   Количество   крови,   протекающее   в

воротной вене за 1 минуту, называется объемным кровотоком воротной вены. В норме

максимальная скорость потока крови в фазе неглубокого выдоха составляет 0,15 – 0,20 м/с

(2,7).  При   развитии   заболевания   происходит   снижение   максимальной   скорости

потока крови в воротной вене до 0,09-0,12 м/с. Этот показатель значительно ниже при

выраженном фиброзе, чем при умеренном фиброзе. При развитии фиброза существенные

изменения   претерпевает   и   селезенка.   Умеренное   увеличение   селезенки,   наличие

добавочной   доли,   которая   отражает   гиперплазию   органа,   визуализация   расширенной

венозной   сети   в   воротах   селезенки   –   это   косвенные   признаки   повышения   давления   в

системе воротной вены. В норме объем кровотока в селезеночной вене составляет 28+/-

10% от величины портального объема крови в минуту. Разрушение нормальной структуры

дольки   печени   при   циррозе   в   основной   массе   паренхимы   печени   приводит   к

формированию   непреодолимого   препятствия   току   крови   в   сосудах   бассейна   воротной

вены. В большинстве случаев максимальная скорость потока крови в воротной вене при

циррозе печени в начальный период значительно снижается (0,11+/-0,02) по сравнению со

здоровыми людьми. Для исключения цирроза печени в стадии компенсации определяют

наличие   триады   симптомов:   1   —   снижение   максимальной   скорости   потока   крови   в

воротной вене; 2 — увеличение селезенки по длине больше возрастной нормы; 3 — снижение

количества тромбоцитов, специфичною в 98% случаев для цирроза печени. Если все три

предложенных симптома не выходят за пределы нормальных, то в таком случае цирроз

печени с большой долей вероятности может быть исключен. 

Безусловным признаком синдрома портальной гипертензии является обнаружение

при ультразвуковом исследовании самопроизвольно образовавшихся коллатералей –

анастомозов. 

      Резкое увеличение скорости потока в главном стволе воротной вены и замедление в

долевых ветвях является признаком внутрипеченочного портосистемного шунтирования.

       Снижение максимальной скорости потока в воротной вене ниже 0,10 м/с при циррозе

печени является прогностически неблагоприятным признаком). При резком замедлении

потока   крови   в   воротной   вене   может   наступить   самопроизвольное   аннулирование

портального кровотока, а также полный или частичный тромбоз воротной, селезеночной и

других вен портальной системы. Отсутствие пульсации воротной вены во время дыхания

13

Портальная гипертензия: основы практики, предыстория, анатомия

  • Hou W, Sanyal AJ. Асцит: диагностика и лечение. Med Clin North Am . 2009 июль 93 (4): 801-17, vii. [Медлайн].

  • Хурана И. Основы медицинской физиологии . Нойда, Уттар-Прадеш, Индия: Эльзевир; 2008. 215.

  • Любель Дж.С., Ангус П.В. Современное лечение портальной гипертензии. Intern Med J . 2005 января, 35 (1): 45-9.[Медлайн].

  • Обара К. Гемодинамический механизм варикозного расширения вен пищевода. Dig Endosc . 2006 18 января (1): 6-9.

  • Равиндра К.В., Энг М., Марвин М. Текущее лечение синусоидальной портальной гипертензии. Am Surg . 2008 январь 74 (1): 4-10. [Медлайн].

  • Теодоракис Н.Г., Ван Ю.Н., Ву Дж.М., Малуччо М.А., Зитцманн СП, Скилл Нью-Джерси. Роль эндотелиальной синтазы оксида азота в развитии портальной гипертензии на модели фиброза печени, индуцированного четыреххлористым углеродом. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol . 2009 Октябрь 297 (4): G792-9. [Медлайн].

  • Гупта Т.К., Торунер М, Чунг М.К., Грошманн Р.Дж. Эндотелиальная дисфункция и снижение продукции оксида азота во внутрипеченочной микроциркуляции крыс с циррозом. Гепатология . 1998 окт. 28 (4): 926-31. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Гарсиа-Цао Г., Саньял А.Дж., Грейс Н.Д., Кэри В.Д. и Комитет по практическим рекомендациям Американской ассоциации по изучению заболеваний печени, Комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии.Профилактика и лечение варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта и кровотечения из варикозно расширенных вен при циррозе печени. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2007 сентябрь 102 (9): 2086-102. [Медлайн].

  • Bhathal PS, Grossman HJ. Снижение повышенного сопротивления портальных сосудов изолированной перфузированной цирротической печени крыс с помощью вазодилататоров. Дж Гепатол . 1985. 1 (4): 325-37. [Медлайн].

  • Chawla Y, Duseja A, Dhiman RK. Обзорная статья: современное лечение тромбоза воротной вены. Алимент Фармакол Тер . 2009 г., 1 ноября. 30 (9): 881-94. [Медлайн].

  • Seijo S, Reverter E, Miquel R и др. Роль катетеризации печеночной вены и транзиторной эластографии в диагностике идиопатической портальной гипертензии. Dig Liver Dis . 2012 Октябрь 44 (10): 855-60. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Дите П., Лабрек Д., Фрид М. и др., Для Всемирной гастроэнтерологической организации (WGO). Практическое руководство Всемирной гастроэнтерологической организации: варикозное расширение вен пищевода.Мюнхен, Германия: Всемирная гастроэнтерологическая организация; 2008. Доступно по адресу http://guideline.gov/content.aspx?id=13000. Доступ: 6 августа 2012 г.

  • Thalheimer U, Leandro G, Samonakis DN, Triantos CK, Patch D, Burroughs AK. Оценка соответствия между давлением в печеночной вене и давлением в воротной вене у пациентов с циррозом. Dig Liver Dis . 2005 37 августа (8): 601-8. [Медлайн].

  • Sanyal AJ, Bosch J, Blei A, Arroyo V.Портальная гипертензия и ее осложнения. Гастроэнтерология . 2008 май. 134 (6): 1715-28. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Куреши В., Адлер Д.Г., Давила Р. и др., От Комитета по стандартам практики. Руководство ASGE: роль эндоскопии в лечении кровотечения из варикозно расширенных вен, обновлено в июле 2005 г. Gastrointest Endosc . 2005 ноябрь 62 (5): 651-5. [Медлайн].

  • Heil T, Mattes P, Loeprecht H. Гастроэзофагеальный рефлюкс: этиологический фактор кровотечения при варикозном расширении вен пищевода ?. Br J Surg . 1980 июл. 67 (7): 467-8. [Медлайн].

  • Эккардт В.Ф., Грейс Н.Д. Гастроэзофагеальный рефлюкс и кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. Гастроэнтерология . 1979, январь 76 (1): 39-42. [Медлайн].

  • Юн Й, Йи Х. Отчет о наблюдении № 88: смертность от цирроза печени в США, 1970-2007 гг. Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма. Доступно по адресу http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/surveillance88/Cirr07.htm. Доступ: 17 июля 2012 г.

  • Ким В. Р., Браун Р. С. Младший, Терро Н. А., Эль-Сераг Х. Бремя болезней печени в Соединенных Штатах: итоги семинара. Гепатология . 2002 июл. 36 (1): 227-42. [Медлайн].

  • D’Amico G, Garcia-Pagan JC, Luca A, Bosch J. Снижение градиента давления в печеночной вене и предотвращение кровотечения из варикозно расширенных вен при циррозе: систематический обзор. Гастроэнтерология . 2006 ноябрь 131 (5): 1611-24. [Медлайн].

  • Фусснер Л.А., Айер В.Н., Картин-Себа Р., Лин Дж., Ватт К.Д., Краука М.Дж.Расширение внутрилегочных сосудов часто встречается при портопульмональной гипертензии и может быть связано с уменьшением выживаемости. Трансплантация печени . 2015 21 ноября (11): 1355-64. [Медлайн].

  • Джутабха Р., Дженсен ДМ. Управление кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов с хроническим заболеванием печени. Med Clin North Am . 1996 Сентябрь 80 (5): 1035-68. [Медлайн].

  • Boonpongmanee S, Fleischer DE, Pezzullo JC, et al. Частота язвенной болезни как причины кровотечения из верхних отделов ЖКТ преувеличена. Гастроинтест Endosc . 2004 Июнь 59 (7): 788-94. [Медлайн].

  • Энестведт Б.К., Гралнек И.М., Маттек Н., Либерман Д.А., Эйзен Г. Оценка эндоскопических показаний и результатов, связанных с неварикозным кровотечением из верхних отделов ЖКТ, в большом многоцентровом консорциуме. Гастроинтест Endosc . 2008 Март 67 (3): 422-9. [Медлайн].

  • Сингал АК, Ахмад М., Солоуэй РД. Дуплексное допплеровское ультразвуковое исследование системы воротной вены: новый метод оценки давления в воротной вене. Dig Dis Sci . 2010 май. 55 (5): 1230-40. [Медлайн].

  • Wereszczynka-Siemiatkowska U, Swidnicka-Siergiejko A, Siemiatkowski A, et al. Эндотелин 1 и трансформирующий фактор роста-β1 коррелируют с функцией печени и портальным давлением у пациентов с циррозом. Цитокин . 2015 декабрь 76 (2): 144-51. [Медлайн].

  • Беппу К., Инокучи К., Коянаги Н. и др. Прогнозирование кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода с помощью эндоскопии пищевода. Гастроинтест Endosc .1981, 27 ноября (4): 213-8. [Медлайн].

  • Хан Н.М., Шапиро А.Б. Белый знак на сосках: пожалуйста, не беспокойте. Кейс Реп Гастроэнтерол . 2011 Май. 5 (2): 386-90. [Медлайн]. [Полный текст].

  • de Franchis R, Baveno VI Faculty. Расширение консенсуса в отношении портальной гипертензии: отчет семинара по консенсусу Baveno VI: Стратификация риска и индивидуальный подход к лечению портальной гипертензии. Дж Гепатол . 2015 Сентябрь 63 (3): 743-52. [Медлайн].

  • Castera L, Pinzani M, Bosch J. Неинвазивная оценка портальной гипертензии с использованием транзиторной эластографии. Дж Гепатол . 2012 Март 56 (3): 696-703. [Медлайн].

  • Kim TY, Jeong WK, Sohn JH, Kim J, Kim MY, Kim Y. Оценка портальной гипертензии с помощью эластографии сдвиговой волной в реальном времени у пациентов с циррозом печени. Печень Инт . 2015 ноябрь 35 (11): 2416-24. [Медлайн].

  • Salzl P, Reiberger T, Ferlitsch M и др.Оценка портальной гипертензии и варикозного расширения вен с помощью акустической радиационно-импульсной визуализации печени по сравнению с транзиторной эластографией и индексом соотношения АСТ и тромбоцитов. Ultraschall Med . 2014 Декабрь 35 (6): 528-33. [Медлайн].

  • Элкриф Л., Раутоу П.Е., Ронот М. и др. Проспективное сравнение жесткости селезенки и печени с использованием поперечно-волновой и транзиторной эластографии для выявления портальной гипертензии при циррозе. Радиология . 2015 май. 275 (2): 589-98.[Медлайн].

  • Pollo-Flores P, Soldan M, Santos UC, et al. Три месяца терапии симвастатином по сравнению с плацебо при тяжелой портальной гипертензии при циррозе: рандомизированное контролируемое исследование. Dig Liver Dis . 2015 Ноябрь 47 (11): 957-63. [Медлайн].

  • де Франчис Р. Обновление консенсуса в портальной гипертензии: отчет о консенсусном семинаре Baveno III по определениям, методологии и терапевтическим стратегиям при портальной гипертензии. Дж Гепатол .2000 ноябрь 33 (5): 846-52. [Медлайн].

  • Ferreira FG, Ribeiro MA, de Fatima Santos M, Assef JC, Szutan LA. Ультразвуковая допплерография может предсказать прогрессирование варикозного расширения вен и повторное кровотечение после операции портальной гипертензии: уроки из 146 EGDS и 10 лет наблюдения. Мир J Surg . 2009 Октябрь 33 (10): 2136-43. [Медлайн].

  • Burger-Klepp U, Karatosic R, Thum M, et al. Чреспищеводная эхокардиография при ортотопической трансплантации печени у пациентов с варикозным расширением вен пищевода. Трансплантация . 2012 27 июля. 94 (2): 192-6. [Медлайн].

  • Bonnet S, Sauvanet A, Bruno O и др. Долгосрочная выживаемость после артериализации воротной вены при тромбозе воротной вены при ортотопической трансплантации печени. Гастроэнтерол Clin Biol . 2010 г., 34 (1): 23-8. [Медлайн].

  • Lo GH, Lai KH, Cheng JS и др. Эндоскопическая перевязка варикозно расширенных вен плюс надолол и сукральфат в сравнении с перевязкой только для профилактики повторного кровотечения из варикозно расширенных вен: проспективное рандомизированное исследование. Гепатология . 2000 Сентябрь 32 (3): 461-5. [Медлайн].

  • Lo GH, Chen WC, Chan HH и др. Рандомизированное контролируемое испытание бандажного лигирования плюс лекарственная терапия по сравнению с одной только лекарственной терапией для предотвращения повторного кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Дж Гастроэнтерол Гепатол . 24 июня 2009 г. (6): 982-7. [Медлайн].

  • Кумар А., Джа С.К., Шарма П. и др. Добавление пропранолола и изосорбида мононитрата к эндоскопической перевязке варикозно расширенных вен не снижает частоту повторного кровотечения из варикозно расширенных вен. Гастроэнтерология . 2009 Сентябрь, 137 (3): 892-901, 901.e1. [Медлайн].

  • де Франчис Р. Развитие консенсуса при портальной гипертензии. Отчет консенсусного семинара Baveno IV по методологии диагностики и терапии портальной гипертензии. Дж Гепатол . 2005 Июль 43 (1): 167-76. [Медлайн].

  • Кастанеда Б., Моралес Дж., Лионетти Р. и др. Эффекты восстановления объема крови после кровотечения, связанного с портальной гипертензией, у анестезированных крыс с циррозом. Гепатология . 2001 апр. 33 (4): 821-5. [Медлайн].

  • Sass DA, Chopra KB. Портальная гипертензия и кровотечение из варикозно расширенных вен. Med Clin North Am . 2009 июль 93 (4): 837-53, vii-viii. [Медлайн].

  • Римола А., Гарсия-Цао Г., Наваса М. Диагностика, лечение и профилактика спонтанного бактериального перитонита: согласованный документ. Международный клуб асцитов. Дж Гепатол . 2000, январь, 32 (1): 142-53. [Медлайн].

  • де Франчис Р.Пересмотр консенсуса в портальной гипертензии: отчет о консенсусном семинаре Baveno V по методологии диагностики и терапии портальной гипертензии. Дж Гепатол . 2010 Октябрь 53 (4): 762-8. [Медлайн].

  • Чандрамули Дж., Дженсен Л. Инъекция вазопрессина. [Обновлено 16 октября 2012 г.] Альтернативные агенты и менеджмент. Таблица 1. Альтернативы вазопрессину в отдельных ситуациях. Американское общество фармацевтов систем здравоохранения. Доступно на https://www.ashp.org/DrugShortages/Current/bulletin.aspx? id = 795. Доступ: 20 ноября 2012 г.

  • Imperiale TF, Teran JC, McCullough AJ. Мета-анализ соматостатина по сравнению с вазопрессином в лечении острого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Гастроэнтерология . 1995 Октябрь 109 (4): 1289-94. [Медлайн].

  • Baik SK, Jeong PH, Ji SW. Острые гемодинамические эффекты октреотида и терлипрессина у пациентов с циррозом печени: рандомизированное сравнение. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2005 Март.100 (3): 631-5. [Медлайн].

  • D’Amico G, Pagliaro L, Pietrosi G, Tarantino I. Экстренная склеротерапия в сравнении с вазоактивными препаратами при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода у пациентов с циррозом печени. Кокрановская база данных Syst Rev . 2010 17 марта. CD002233. [Медлайн].

  • Bajaj JS, Sanyal AJ. Лечение активного кровотечения из варикозно расширенных вен. Своевременно. Доступно по адресу http://www.uptodate.com/contents/treatment-of-active-variceal-hemorrhage. Доступ: 2 августа 2012 г.

  • Гарсия-Паган Дж., Бош Дж. Эндоскопическая перевязка бандажа при лечении портальной гипертензии. Нат Клин Практик Гастроэнтерол Гепатол . 2005 2 ноября (11): 526-35. [Медлайн].

  • Авгеринос А., Армонис А., Стефанидис Г. и др. Устойчивое повышение портального давления после склеротерапии, но не перевязки бандажей, при остром кровотечении из варикозно расширенных вен и циррозе печени. Гепатология . 2004 июн. 39 (6): 1623-30. [Медлайн].

  • Cheng LF, Wang ZQ, Li CZ, Lin W, Yeo AE, Jin B.Низкая частота осложнений после эндоскопической обтурации варикозно расширенных вен желудка бутилцианоакрилатом. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2010 Сентябрь 8 (9): 760-6. [Медлайн].

  • Garcia-Pagan JC, Caca K, Bureau C, Laleman W, Appenrodt B, Luca A. Раннее использование TIPS у пациентов с циррозом и кровотечением из варикозно расширенных вен. N Engl J Med . 24 июня 2010 г. 362 (25): 2370-9. [Медлайн].

  • Danziger J, Thummalakunta L, Nelson R, Faintuch S.Риск острого повреждения почек при трансъюгулярных внутрипеченочных портосистемных шунтах. Дж Нефрол . 2015 28 декабря (6): 725-8. [Медлайн].

  • Самонакис Д.Н., Триантос К.К., Тальхеймер У. Ведение портальной гипертензии. Postgrad Med J . 2004 ноябрь 80 (949): 634-41. [Медлайн].

  • D’Amico G, Pagliaro L, Bosch J. Фармакологическое лечение портальной гипертензии: научно-обоснованный подход. Semin Liver Dis .1999. 19 (4): 475-505. [Медлайн].

  • Bosch J, Abraldes JG, Groszmann R. Текущее лечение портальной гипертензии. Дж Гепатол . 2003. 38 Прил. 1: S54-68. [Медлайн].

  • Чанг Ю.В. Показания к лечению варикозного расширения вен пищевода: кто и когда ?. Dig Endosc . 2006 18 января (1): 10-5.

  • Гарсия-Цао Г., Саньял А.Дж., Грейс Н.Д., Кэри В. Профилактика и лечение варикозно расширенных вен пищевода и варикозно расширенных вен при циррозе. Гепатология . 2007 Сентябрь 46 (3): 922-38. [Медлайн].

  • Sinagra E, Perricone G, D’Amico M, Tine F, D’Amico G. Систематический обзор с метаанализом: гемодинамические эффекты карведилола по сравнению с пропранололом при портальной гипертензии при циррозе печени. Алимент Фармакол Тер . 2014 Март 39 (6): 557-68. [Медлайн].

  • Chen S, Wang JJ, Wang QQ, et al. Влияние карведилола и пропранолола на портальную гипертензию у пациентов с циррозом печени: метаанализ. Пациенты предпочитают приверженность . 2015. 9: 961-70. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ли Т., Ке В., Сан П. и др. Карведилол при портальной гипертензии при циррозе: систематический обзор с метаанализом. BMJ Открыть . 2016 4 мая. 6 (5): e010902. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Меркель С., Марин Р., Энцо Э. и др. Рандомизированное исследование надолола отдельно или с мононитратом изосорбида для первичной профилактики кровотечения из варикозно расширенных вен при циррозе печени. Gruppo-Triveneto per L’ipertensione portale (GTIP). Ланцет . 1996 21-28 декабря. 348 (9043): 1677-81. [Медлайн].

  • Гарсия-Цао Г. Портальная гипертензия. Curr Opin Gastroenterol . 2000 Май. 16 (3): 282-9. [Медлайн].

  • Глууд Л.Л., Клингенберг С., Николова Д., Глууд С. Бандажная перевязка против бета-блокаторов как первичная профилактика варикозного расширения вен пищевода: систематический обзор рандомизированных исследований. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2007 декабрь 102 (12): 2842-8; quiz 2841, 2849. [Medline].

  • Lay CS, Tsai YT, Lee FY и др. Эндоскопическая перевязка варикозно расширенных вен в сравнении с пропранололом в профилактике первого кровотечения из варикозно расширенных вен у пациентов с циррозом печени. Дж Гастроэнтерол Гепатол . 2006 21 февраля (2): 413-9. [Медлайн].

  • Abraczinskas DR, Ookubo R, Grace ND. Пропранолол для профилактики первого кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода: обязательство на всю жизнь ?. Гепатология . 2001 декабрь 34 (6): 1096-102. [Медлайн].

  • Огюстен С., Миллан Л., Гонсалес А. и др.Выявление ранней портальной гипертензии с рутинными данными и жесткостью печени у пациентов с бессимптомным заболеванием печени: проспективное исследование. Дж Гепатол . 2014 Март 60 (3): 561-9. [Медлайн].

  • Бхасин Д.К., Сияд И. Варикозное кровотечение и портальная гипертензия: новые огни на старом горизонте. Эндоскопия . 2004 Февраль 36 (2): 120-9. [Медлайн].

  • Boggs W. Простая стратегия выявляет раннюю портальную гипертензию у бессимптомных пациентов.Информация о здоровье Reuters. 28 ноября 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/815191. Доступ: 10 декабря 2013 г.

  • Чаласани Н., Империале Т.Ф., Исмаил А. Предикторы большого варикозного расширения вен пищевода у пациентов с циррозом печени. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1999 ноябрь 94 (11): 3285-91. [Медлайн].

  • Conn HO. Портальная гипертензия, варикоз и трансъюгулярные внутрипеченочные портосистемные шунты. Clin Liver Dis . 2000 фев.4 (1): 133-50, vii. [Медлайн].

  • de Franchis R, Primignani M. Почему кровотечение из варикозного расширения вен ?. Гастроэнтерол Clin North Am . 1992 21 марта (1): 85-101. [Медлайн].

  • Фельдман М., Шаршмидт Б., Зораб Р., ред. Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени Слейзенгера и Фордтрана: патофизиология / диагностика / лечение . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс; 1998.

  • Гарсия-Паган Дж., Бош Дж. Медикаментозное лечение портальной гипертензии. Baillieres Best Pract Res Clin Gastroenterol . 2000 г., 14 (6): 895-909. [Медлайн].

  • Гарсия-Цао Г. Текущее лечение осложнений цирроза и портальной гипертензии: кровотечение из варикозно расширенных вен, асцит и спонтанный бактериальный перитонит. Гастроэнтерология . 2001 Февраль 120 (3): 726-48. [Медлайн].

  • Goh SH, Tan WP, Lee SW. Клинические предикторы кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода в ЭД. Am J Emerg Med .2005 июл.23 (4): 531-5. [Медлайн].

  • Хендерсон Дж. М.. Хирургическое лечение портальной гипертензии. Baillieres Best Pract Res Clin Gastroenterol . 2000 г., 14 (6): 911-25. [Медлайн].

  • Krige JE, Beckingham IJ. Азбука болезней печени, поджелудочной железы и желчевыводящей системы. Портальная гипертензия-1: варикоз. BMJ . 2001, 10 февраля. 322 (7282): 348-51. [Медлайн].

  • Криге Дж. Э., Шоу Дж. М., Борнман, ПК. Возрастающая роль эндоскопического лечения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода. Мир J Surg . 2005. 29: 966-73. [Медлайн].

  • Lowe RC, Grace ND. Фармакологическая терапия портальной гипертензии. Curr Gastroenterol Rep . 2001 Февраль 3 (1): 24-9. [Медлайн].

  • Merkel C, Zoli M, Siringo S. Прогностические индикаторы риска первого кровотечения из варикозно расширенных вен при циррозе: многоцентровое исследование с участием 711 пациентов для проверки и улучшения индекса Северо-итальянского эндоскопического клуба (NIEC). Ам Дж. Гастроэнтерол .2000 Октябрь 95 (10): 2915-20. [Медлайн].

  • Pruvot FR, Quandalle P, Paris JC. [Что осталось для хирургического лечения портальной гипертензии у больных циррозом печени?]. Гастроэнтерол Clin Biol . 2003 27 ноября (11): 1013-20. [Медлайн].

  • Руссо М.В., Браун Р.С. Мл. Эндоскопическое лечение пациентов с портальной гипертензией. Гастроинтест Endosc Clin N Am . 2001 января, 11 (1): 1-14. [Медлайн].

  • Sarin SK, Lahoti D, Saxena SP, Murthy NS, Makwana UK.Распространенность, классификация и естественная история варикозного расширения вен желудка: долгосрочное катамнестическое исследование с участием 568 пациентов с портальной гипертензией. Гепатология . 1992 16 декабря (6): 1343-9. [Медлайн].

  • Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC, eds. Болезни печени Шиффа . 8-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 1999.

  • Шерлок С., Дули Дж., Ред. Болезни печени и желчевыводящих путей .10-е изд. Оксфорд, Великобритания: Wiley-Blackwell; 1997.

  • Соарес-Вайзер К., Брезис М., Тур-Каспа Р. Антибиотикопрофилактика бактериальных инфекций у пациентов с циррозом печени: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Сканд Дж Гастроэнтерол . 2003 Февраль 38 (2): 193-200. [Медлайн].

  • Стерлинг РК, Саньял А.Дж. Являются ли TIPS лучшими в лечении портальной гипертензии? Обзор использования и неправильного использования трансъюгулярных внутрипеченочных портосистемных шунтов. Банка J Гастроэнтерол . 2000 14 ноября Дополнение D: 122D-128D. [Медлайн].

  • Wongcharatrawee S, Groszmann RJ. Диагностика портальной гипертензии. Baillieres Best Pract Res Clin Gastroenterol . 2000 г., 14 (6): 881-94. [Медлайн].

  • Портальная гипертензия — StatPearls — Книжная полка NCBI

    Непрерывное обучение

    Портальная гипертензия — это повышенное давление в системе воротной вены. Это определяется повышенным градиентом давления в воротной вене (разница между давлением в воротной вене и давлением в нижней полой вене или печеночной вене.Этот градиент давления обычно не превышает 5 мм рт. Градиент давления 6 мм рт. Ст. Или более между воротной и печеночной венами (или нижней полой веной) в большинстве случаев предполагает наличие портальной гипертензии. Портальная гипертензия — наиболее частая причина госпитализации, кровотечения из варикозно расширенных вен, трансплантации печени и смерти пациентов с циррозом. Это упражнение иллюстрирует оценку и лечение портальной гипертензии и подчеркивает роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентом с этим заболеванием.

    Цели:

    • Выявить наиболее частые причины портальной гипертензии.

    • Рассмотрите осложнение, вызванное портальной гипертензией.

    • Обобщите доступные варианты лечения и лечения портальной гипертензии.

    • Объясните важность сотрудничества и общения между межпрофессиональной командой для обеспечения того, чтобы пациенты, страдающие портальной гипертензией, получали надлежащее лечение и обучение, тем самым улучшая их результаты.

    Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

    Введение

    Портальная гипертензия — это повышенное давление в системе воротной вены. Он определяется повышенным градиентом портального давления (разность давлений между давлением в воротной вене и давлением в нижней полой вене или печеночной вене. Этот градиент давления обычно меньше или равен 5 мм рт. Ст.). Градиент давления 6 мм рт. ст. или более между воротной и печеночной венами (или нижней полой веной) в большинстве случаев предполагает наличие портальной гипертензии.[1] Когда градиент давления превышает 10 мм рт. Ст., Портальная гипертензия становится клинически значимой. Градиент давления от 5 до 9 мм рт. Ст. Обычно отражает субклиническое заболевание. Этот градиент измеряется путем определения градиента венозного давления в печени (HVPG). [1] Портальная гипертензия развивается, когда увеличивается сопротивление портальному кровотоку. Это сопротивление часто возникает в печени, как при циррозе. Он также может быть за пределами печени, например, в предпеченочном при тромбозе воротной вены или постпеченочном в случае констриктивного перикардита или синдрома Бадда-Киари.Определение уровня сопротивления портальному кровотоку позволяет определить причину портальной гипертензии. Это состояние является наиболее частой причиной госпитализации, кровотечения из варикозно расширенных вен, трансплантации печени и смерти пациентов с циррозом. Гилберт и Карно ввели термин «портальная гипертензия» в 1902 году.

    Этиология

    Существует множество причин портальной гипертензии. По этиологии можно выделить допеченочные, внутрипеченочные или постпеченочные причины.

    Общие причины догеченочной этиологии связаны либо с усилением кровотока, либо с обструкцией воротной или селезеночной вены.Примеры повышенного кровотока включают идиопатическую тропическую спленомегалию, артериовенозные мальформации или свищ. Закупорка воротной или селезеночной вены может быть связана с тромбозом, инвазией или сдавлением этих вен опухолью. [1]

    Внутрипеченочные причины подразделяются на пре-синусоидальные, синусоидальные и постсинусоидальные. Пресинусоидальные внутрипеченочные причины могут быть вызваны шистосомозом, врожденным фиброзом печени, ранним первичным билиарным холангитом, саркоидозом, хроническим активным гепатитом и токсинами, такими как винилхлорид, мышьяк и медь.Синусоидальные причины возникают в результате цирроза печени, алкогольного гепатита, интоксикации витамином А или цитотоксических препаратов. Постсинусоидальные причины возникают в результате синдрома синусоидальной обструкции или веноокклюзионного заболевания. [1]

    Наконец, постпеченочные причины могут быть на уровне сердца, печеночной вены, как при синдроме Бадда-Киари, или на уровне нижней полой вены. Постпеченочные причины на уровне сердца связаны с повышением предсердного давления, как при констриктивном перикардите. Если эти причины возникают на уровне нижней полой вены, это связано со стенозом, тромбозом, перепонками или опухолевой инвазией.[1]

    Эпидемиология

    Цирроз печени — самая распространенная причина портальной гипертензии в западном мире. Однако шистосомоз является наиболее частой причиной на африканском континенте, где шистосомоз является эндемическим заболеванием. [1]

    Патофизиология

    Верхняя брыжеечная вена и селезеночная вена соединяются, образуя воротную вену. Он стекает в печень, а затем разделяется на правую и левую воротные вены на обе доли соответственно. Он поставляет в печень две трети крови.Давление в воротной вене обычно на 1–4 миллиметра ртутного столба больше, чем давление в печеночной вене. Этот перепад давления позволяет крови течь через печень в системный кровоток. В венах нет клапанов. Если есть сопротивление току крови в воротном венозном тракте, это приводит к повышению давления в воротной вене, как это наблюдается при портальной гипертензии. Резистентность чаще возникает в печени, как при циррозе, но также может быть допеченочной или постпеченочной.

    Повышенное сопротивление внутри органа может быть вызвано структурными или динамическими изменениями. Структурные изменения связаны с нарушением микроциркуляции в печени. Такое изменение является результатом активации звездчатых клеток печени и возникающего в результате фиброза, регенеративных узелков, окклюзии сосудов и ангиогенеза. Повышенная выработка эндотелиальных вазоконстрикторов и снижение высвобождения вазодилататоров в печени приводит к сужению синусоид [2]. Происходящая из-за этого портальная гипертензия усиливается и сохраняется за счет увеличения кровотока в внутреннем круге кровообращения.Этот повышенный кровоток происходит из-за повышенного высвобождения внутренних вазодилататоров из-за повышенного напряжения сдвига и уменьшения эффективного артериального объема. Таким образом, портальная гипертензия является результатом как повышенного сопротивления току воротной вены, так и увеличения кровотока в воротной вене из-за расширения внутренних сосудов. Когда портальное давление остается повышенным, развивающиеся коллатерали пытаются его снизить. [2]

    Анамнез и физикальное состояние

    У пациентов обычно нет симптомов до тех пор, пока не возникнут осложнения.Гематемезис из-за кровотечения из варикозного узла — наиболее частое проявление. Также может присутствовать мелена без кровавой рвоты. Поскольку цирроз печени является наиболее частой причиной портальной гипертензии, пациенты могут иметь признаки цирроза. К ним относятся желтуха, гинекомастия, ладонная эритема, паутинные невусы, атрофия яичек, асцит, отек стопы или астериксис из-за печеночной энцефалопатии [3]. Могут быть видны выступающие вены брюшной стенки, что является попыткой отвести портальный кровоток через околопупочные вены в полую систему.У caput-medusae кровоток идет от пупка. Однако при обструкции нижней полой вены кровоток направлен к пупку, чтобы достичь системы верхней полой вены. Венозный шум может быть слышен около мечевидного отростка или пупка. [4] Синдром Крювелье-Баумгартена характеризуется расширенными венами брюшной стенки и низким венозным шумом в пупке. Артериальный систолический шум часто возникает из-за гепатоцеллюлярной карциномы или алкогольного гепатита. [4] Спленомегалия — надежный признак при диагностике портальной гипертензии.[1] Если селезенка не увеличена при физикальном осмотре или визуализирующих исследованиях, диагноз портальной гипертензии следует поставить под сомнение. Панцитопения, наблюдаемая при гиперспленизме, возникает из-за ретикулоэндотелиальной гиперплазии. Следовательно, это необратимо при уменьшении портальной гипертензии с помощью портокавального шунта. В то время как твердая печень подтверждает диагноз цирроза, гепатомегалия не коррелирует с тяжестью портальной гипертензии.

    Оценка

    Оценка требует получения хорошей истории и использования соответствующих лабораторных данных.Общий анализ крови помогает определить наличие тромбоцитопении, вторичной по отношению к гиперспленизму, и анемии, вызванной кровопотерей из желудочно-кишечного тракта. Полная метаболическая панель выявляет почечную недостаточность и повышение уровня печеночных ферментов при заболеваниях печени, вирусном гепатите, а также гипоальбуминемии. Профиль коагуляции помогает определить синтетическую функцию печени. Увеличенное протромбиновое время вместе с низким уровнем сывороточного альбумина надежно предсказывают синтетическую функцию печени.Допплерография воротной вены позволяет выявить стеноз или тромбоз. УЗИ брюшной полости может выявить цирроз печени, асцит и спленомегалию. [5] Эндоскопия помогает определить наличие варикозного расширения вен. Наконец, пациенты с асцитом нуждаются в парацентезе, чтобы определить их этиологию и исключить спонтанный бактериальный перитонит. [6] [7]

    Измерение портального давления часто не требуется для постановки диагноза портальной гипертензии в случаях, когда клинические признаки и симптомы легко проявляются.Проходимость воротной и печеночной вен можно оценить с помощью дуплексного допплеровского ультразвука, магнитно-резонансной или компьютерной томографической ангиографии. Прямое измерение портального давления инвазивно, дорого и сложно. Таким образом, предпочтительным методом является косвенный метод определения портального давления. Прямой метод измерения заключается в канюлировании печеночной вены и измерении давления в свободной печеночной вене с последующей баллонной окклюзией печеночной вены и измерением давления в печеночной вене с заклиниванием.Эти измерения используются для расчета градиента венозного давления в печени. [1]

    Лечение / ведение

    Лечение портальной гипертензии зависит от ее причины. Если есть обратимые причины, врач должен попытаться исправить их. Например, если имеется тромбоз воротной вены или нижней полой вены из-за состояния гиперкоагуляции, необходима антикоагулянтная терапия.

    Другие варианты лечения основаны на сопутствующих осложнениях. Пациентам с циррозом печени следует пройти эндоскопию для выявления варикозного расширения вен.Если имеются большие варикозные узлы или варикозные узлы со стигматами высокого риска, пациенту следует начать терапию с неселективных бета-адреноблокаторов и / или эндоскопической перевязки варикозно расширенных вен. [8] Пациентам с острым кровотечением из варикозно расширенных вен следует эндоскопическое лечение или установка трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта. Им также следует начать прием эмпирических антибиотиков для профилактики спонтанного бактериального перитонита. [9] Асцит лечение зависит от тяжести основного заболевания печени и реакции пациента на терапию.Эти методы лечения включают диетическое ограничение натрия, диуретики, такие как спиронолактон в сочетании с фуросемидом, парацентез большого объема, размещение трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта и трансплантацию печени [10]. Окончательным лечением портальной гипертензии, вызванной циррозом, является трансплантация печени.

    Прогноз

    Прогноз зависит от основной этиологии портальной гипертензии.

    Осложнения

    Осложнения портальной гипертензии включают:

    • Тромбоцитопению, вызванную застойной гепатопатией

    • Коллатерали брюшной стенки

    • Кровотечение из варикозно расширенных вен,

    • Острое кровотечение или железодефицитная анемия, вызванная хронической кровопотерей в результате портальной гипертонической гастропатии, энтеропатии или коагулопатии

    • Асцит

    • Спонтанный бактериальный перитонит

    • 0

    • 0

    • 0

    • 0 9 Гепаторекс 9489 Гепаторекс 948 Печеночная энцефалопатия

    • Гепатопульмональный синдром

    • Портопульмональная гипертензия

    • Цирротическая кардиомиопатия

    Консультации Рекомендуемые консультации

    Рекомендуемые консультации включают гастроэнтерологию, гепатологию и нефрологию.

    Сдерживание и обучение пациентов

    Пациенты должны получать информацию о пагубных последствиях алкоголя, частой причины цирроза печени. Также следует объяснить возможные осложнения портальной гипертензии. Знания помогут пациентам быстрее обратиться за медицинской помощью и снизят заболеваемость и смертность.

    Жемчуг и другие проблемы

    Распространенной причиной портальной гипертензии в западных странах является цирроз печени. Однако нецирротическая портальная гипертензия, вызванная печеночным шистосомозом и тромбозом воротной вены, является частой причиной в других частях мира.Портальная гипертензия может протекать бессимптомно до тех пор, пока не разовьются осложнения. Оценка градиента венозного давления в печени и исследования брюшной полости в большинстве случаев могут помочь определить наличие и этиологию портальной гипертензии.

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    Ведение пациентов с портальной гипертензией является сложной задачей из-за сложности заболевания и поражения нескольких органов. По этой причине менеджмент является многопрофильным, и требуется межпрофессиональная группа специалистов здравоохранения, включая медсестру, практикующую медсестру, фармацевта, терапевта, гастроэнтеролога, гепатолога и бригаду трансплантологов с возможной потребностью кардиолога и пульмонолога, в зависимости от ситуации. тяжесть заболевания.Все медицинские работники должны следить за этими пациентами и контролировать их. Фармацевты должны убедиться, что они принимают правильные лекарства, правильно их принимают и соответствуют требованиям лекарств, сообщая о любых проблемах клиницистам. Медсестры будут заботиться об этих пациентах во время их визитов в клинику или в больницу, если они поступят. Они будут проверять свои жизненно важные органы, диету и первыми замечают любые изменения в своем психическом статусе или гемодинамике. Клиницисты должны наблюдать за этими пациентами на регулярной основе и следить за тем, чтобы они были в курсе своих прививок, соответствующего скрининга, например, на наличие варикозного расширения вен пищевода и гепатоцеллюлярной карциномы, диеты, лекарств, функционального статуса и психического здоровья.Без надлежащего управления со стороны межпрофессиональной команды заболеваемость и смертность от портальной гипертензии высоки. [Уровень 5]

    Дополнительное образование / Контрольные вопросы

    Ссылки

    1.
    Берциготти А., Сейджо С., Ревертер Э., Бош Дж. Оценка портальной гипертензии при заболеваниях печени. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2013 Февраль; 7 (2): 141-55. [PubMed: 23363263]
    2.
    Гарсия-Паган Дж., Грасиа-Санчо Дж., Бош Дж. Функциональные аспекты патофизиологии портальной гипертензии при циррозе печени.J Hepatol. 2012 Август; 57 (2): 458-61. [PubMed: 22504334]
    3.
    Schuppan D, Afdhal NH. Цирроз печени. Ланцет. 2008 марта 08; 371 (9615): 838-51. [Бесплатная статья PMC: PMC2271178] [PubMed: 18328931]
    4.
    Hardison JE. Аускультация печени. В: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, редакторы. Клинические методы: история, физикальные и лабораторные исследования. 3-е изд. Баттервортс; Boston: 1990. [PubMed: 21250262]
    5.
    Tchelepi H, Ralls PW, Radin R, Grant E.Сонография диффузного поражения печени. J Ultrasound Med. 2002 сентябрь; 21 (9): 1023-32; викторина 1033-4. [PubMed: 12216750]
    6.
    Diaz KE, Schiano TD. Оценка и ведение пациентов с циррозом, перенесших плановую операцию. Curr Gastroenterol Rep.2019 июн 15; 21 (7): 32. [PubMed: 31203525]
    7.
    Alukal JJ, Thuluvath PJ. Желудочно-кишечная недостаточность у тяжелобольных пациентов с циррозом печени. Am J Gastroenterol. 2019 август; 114 (8): 1231-1237. [PubMed: 31185004]
    8.
    Гарсия-Цао Дж., Абралдес Дж. Г., Берциготти А., Бош Дж. Портальное гипертоническое кровотечение при циррозе: стратификация риска, диагностика и лечение: практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени от 2016 года. Гепатология. 2017 Янв; 65 (1): 310-335. [PubMed: 27786365]
    9.
    Chavez-Tapia NC, Barrientos-Gutierrez T, Tellez-Avila F, Soares-Weiser K, Mendez-Sanchez N, Gluud C, Uribe M. Мета-анализ: антибиотикопрофилактика цирроза пациенты с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта — обновленный Кокрановский обзор.Алимент Pharmacol Ther. 2011 сентябрь; 34 (5): 509-18. [PubMed: 21707680]
    10.
    Pedersen JS, Bendtsen F, Møller S. Лечение цирротического асцита. Ther Adv Chronic Dis. 2015 Май; 6 (3): 124-37. [Бесплатная статья PMC: PMC4416972] [PubMed: 25954497]

    Портальная гипертензия — StatPearls — Книжная полка NCBI

    Непрерывное обучение

    Портальная гипертензия — это повышенное давление в системе воротной вены. Это определяется повышенным градиентом давления в воротной вене (разница между давлением в воротной вене и давлением в нижней полой вене или печеночной вене.Этот градиент давления обычно не превышает 5 мм рт. Градиент давления 6 мм рт. Ст. Или более между воротной и печеночной венами (или нижней полой веной) в большинстве случаев предполагает наличие портальной гипертензии. Портальная гипертензия — наиболее частая причина госпитализации, кровотечения из варикозно расширенных вен, трансплантации печени и смерти пациентов с циррозом. Это упражнение иллюстрирует оценку и лечение портальной гипертензии и подчеркивает роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентом с этим заболеванием.

    Цели:

    • Выявить наиболее частые причины портальной гипертензии.

    • Рассмотрите осложнение, вызванное портальной гипертензией.

    • Обобщите доступные варианты лечения и лечения портальной гипертензии.

    • Объясните важность сотрудничества и общения между межпрофессиональной командой для обеспечения того, чтобы пациенты, страдающие портальной гипертензией, получали надлежащее лечение и обучение, тем самым улучшая их результаты.

    Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

    Введение

    Портальная гипертензия — это повышенное давление в системе воротной вены. Он определяется повышенным градиентом портального давления (разность давлений между давлением в воротной вене и давлением в нижней полой вене или печеночной вене. Этот градиент давления обычно меньше или равен 5 мм рт. Ст.). Градиент давления 6 мм рт. ст. или более между воротной и печеночной венами (или нижней полой веной) в большинстве случаев предполагает наличие портальной гипертензии.[1] Когда градиент давления превышает 10 мм рт. Ст., Портальная гипертензия становится клинически значимой. Градиент давления от 5 до 9 мм рт. Ст. Обычно отражает субклиническое заболевание. Этот градиент измеряется путем определения градиента венозного давления в печени (HVPG). [1] Портальная гипертензия развивается, когда увеличивается сопротивление портальному кровотоку. Это сопротивление часто возникает в печени, как при циррозе. Он также может быть за пределами печени, например, в предпеченочном при тромбозе воротной вены или постпеченочном в случае констриктивного перикардита или синдрома Бадда-Киари.Определение уровня сопротивления портальному кровотоку позволяет определить причину портальной гипертензии. Это состояние является наиболее частой причиной госпитализации, кровотечения из варикозно расширенных вен, трансплантации печени и смерти пациентов с циррозом. Гилберт и Карно ввели термин «портальная гипертензия» в 1902 году.

    Этиология

    Существует множество причин портальной гипертензии. По этиологии можно выделить допеченочные, внутрипеченочные или постпеченочные причины.

    Общие причины догеченочной этиологии связаны либо с усилением кровотока, либо с обструкцией воротной или селезеночной вены.Примеры повышенного кровотока включают идиопатическую тропическую спленомегалию, артериовенозные мальформации или свищ. Закупорка воротной или селезеночной вены может быть связана с тромбозом, инвазией или сдавлением этих вен опухолью. [1]

    Внутрипеченочные причины подразделяются на пре-синусоидальные, синусоидальные и постсинусоидальные. Пресинусоидальные внутрипеченочные причины могут быть вызваны шистосомозом, врожденным фиброзом печени, ранним первичным билиарным холангитом, саркоидозом, хроническим активным гепатитом и токсинами, такими как винилхлорид, мышьяк и медь.Синусоидальные причины возникают в результате цирроза печени, алкогольного гепатита, интоксикации витамином А или цитотоксических препаратов. Постсинусоидальные причины возникают в результате синдрома синусоидальной обструкции или веноокклюзионного заболевания. [1]

    Наконец, постпеченочные причины могут быть на уровне сердца, печеночной вены, как при синдроме Бадда-Киари, или на уровне нижней полой вены. Постпеченочные причины на уровне сердца связаны с повышением предсердного давления, как при констриктивном перикардите. Если эти причины возникают на уровне нижней полой вены, это связано со стенозом, тромбозом, перепонками или опухолевой инвазией.[1]

    Эпидемиология

    Цирроз печени — самая распространенная причина портальной гипертензии в западном мире. Однако шистосомоз является наиболее частой причиной на африканском континенте, где шистосомоз является эндемическим заболеванием. [1]

    Патофизиология

    Верхняя брыжеечная вена и селезеночная вена соединяются, образуя воротную вену. Он стекает в печень, а затем разделяется на правую и левую воротные вены на обе доли соответственно. Он поставляет в печень две трети крови.Давление в воротной вене обычно на 1–4 миллиметра ртутного столба больше, чем давление в печеночной вене. Этот перепад давления позволяет крови течь через печень в системный кровоток. В венах нет клапанов. Если есть сопротивление току крови в воротном венозном тракте, это приводит к повышению давления в воротной вене, как это наблюдается при портальной гипертензии. Резистентность чаще возникает в печени, как при циррозе, но также может быть допеченочной или постпеченочной.

    Повышенное сопротивление внутри органа может быть вызвано структурными или динамическими изменениями. Структурные изменения связаны с нарушением микроциркуляции в печени. Такое изменение является результатом активации звездчатых клеток печени и возникающего в результате фиброза, регенеративных узелков, окклюзии сосудов и ангиогенеза. Повышенная выработка эндотелиальных вазоконстрикторов и снижение высвобождения вазодилататоров в печени приводит к сужению синусоид [2]. Происходящая из-за этого портальная гипертензия усиливается и сохраняется за счет увеличения кровотока в внутреннем круге кровообращения.Этот повышенный кровоток происходит из-за повышенного высвобождения внутренних вазодилататоров из-за повышенного напряжения сдвига и уменьшения эффективного артериального объема. Таким образом, портальная гипертензия является результатом как повышенного сопротивления току воротной вены, так и увеличения кровотока в воротной вене из-за расширения внутренних сосудов. Когда портальное давление остается повышенным, развивающиеся коллатерали пытаются его снизить. [2]

    Анамнез и физикальное состояние

    У пациентов обычно нет симптомов до тех пор, пока не возникнут осложнения.Гематемезис из-за кровотечения из варикозного узла — наиболее частое проявление. Также может присутствовать мелена без кровавой рвоты. Поскольку цирроз печени является наиболее частой причиной портальной гипертензии, пациенты могут иметь признаки цирроза. К ним относятся желтуха, гинекомастия, ладонная эритема, паутинные невусы, атрофия яичек, асцит, отек стопы или астериксис из-за печеночной энцефалопатии [3]. Могут быть видны выступающие вены брюшной стенки, что является попыткой отвести портальный кровоток через околопупочные вены в полую систему.У caput-medusae кровоток идет от пупка. Однако при обструкции нижней полой вены кровоток направлен к пупку, чтобы достичь системы верхней полой вены. Венозный шум может быть слышен около мечевидного отростка или пупка. [4] Синдром Крювелье-Баумгартена характеризуется расширенными венами брюшной стенки и низким венозным шумом в пупке. Артериальный систолический шум часто возникает из-за гепатоцеллюлярной карциномы или алкогольного гепатита. [4] Спленомегалия — надежный признак при диагностике портальной гипертензии.[1] Если селезенка не увеличена при физикальном осмотре или визуализирующих исследованиях, диагноз портальной гипертензии следует поставить под сомнение. Панцитопения, наблюдаемая при гиперспленизме, возникает из-за ретикулоэндотелиальной гиперплазии. Следовательно, это необратимо при уменьшении портальной гипертензии с помощью портокавального шунта. В то время как твердая печень подтверждает диагноз цирроза, гепатомегалия не коррелирует с тяжестью портальной гипертензии.

    Оценка

    Оценка требует получения хорошей истории и использования соответствующих лабораторных данных.Общий анализ крови помогает определить наличие тромбоцитопении, вторичной по отношению к гиперспленизму, и анемии, вызванной кровопотерей из желудочно-кишечного тракта. Полная метаболическая панель выявляет почечную недостаточность и повышение уровня печеночных ферментов при заболеваниях печени, вирусном гепатите, а также гипоальбуминемии. Профиль коагуляции помогает определить синтетическую функцию печени. Увеличенное протромбиновое время вместе с низким уровнем сывороточного альбумина надежно предсказывают синтетическую функцию печени.Допплерография воротной вены позволяет выявить стеноз или тромбоз. УЗИ брюшной полости может выявить цирроз печени, асцит и спленомегалию. [5] Эндоскопия помогает определить наличие варикозного расширения вен. Наконец, пациенты с асцитом нуждаются в парацентезе, чтобы определить их этиологию и исключить спонтанный бактериальный перитонит. [6] [7]

    Измерение портального давления часто не требуется для постановки диагноза портальной гипертензии в случаях, когда клинические признаки и симптомы легко проявляются.Проходимость воротной и печеночной вен можно оценить с помощью дуплексного допплеровского ультразвука, магнитно-резонансной или компьютерной томографической ангиографии. Прямое измерение портального давления инвазивно, дорого и сложно. Таким образом, предпочтительным методом является косвенный метод определения портального давления. Прямой метод измерения заключается в канюлировании печеночной вены и измерении давления в свободной печеночной вене с последующей баллонной окклюзией печеночной вены и измерением давления в печеночной вене с заклиниванием.Эти измерения используются для расчета градиента венозного давления в печени. [1]

    Лечение / ведение

    Лечение портальной гипертензии зависит от ее причины. Если есть обратимые причины, врач должен попытаться исправить их. Например, если имеется тромбоз воротной вены или нижней полой вены из-за состояния гиперкоагуляции, необходима антикоагулянтная терапия.

    Другие варианты лечения основаны на сопутствующих осложнениях. Пациентам с циррозом печени следует пройти эндоскопию для выявления варикозного расширения вен.Если имеются большие варикозные узлы или варикозные узлы со стигматами высокого риска, пациенту следует начать терапию с неселективных бета-адреноблокаторов и / или эндоскопической перевязки варикозно расширенных вен. [8] Пациентам с острым кровотечением из варикозно расширенных вен следует эндоскопическое лечение или установка трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта. Им также следует начать прием эмпирических антибиотиков для профилактики спонтанного бактериального перитонита. [9] Лечение асцита зависит от тяжести основного заболевания печени и реакции пациента на терапию.Эти методы лечения включают диетическое ограничение натрия, диуретики, такие как спиронолактон в сочетании с фуросемидом, парацентез большого объема, размещение трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта и трансплантацию печени [10]. Окончательным лечением портальной гипертензии, вызванной циррозом, является трансплантация печени.

    Прогноз

    Прогноз зависит от основной этиологии портальной гипертензии.

    Осложнения

    Осложнения портальной гипертензии включают:

    • Тромбоцитопению, вызванную застойной гепатопатией

    • Коллатерали брюшной стенки

    • Кровотечение из варикозно расширенных вен,

    • Острое кровотечение или железодефицитная анемия, вызванная хронической кровопотерей в результате портальной гипертонической гастропатии, энтеропатии или коагулопатии

    • Асцит

    • Спонтанный бактериальный перитонит

    • 0

    • 0

    • 0

    • 0 9 Гепаторекс 9489 Гепаторекс 948 Печеночная энцефалопатия

    • Гепатопульмональный синдром

    • Портопульмональная гипертензия

    • Цирротическая кардиомиопатия

    Консультации Рекомендуемые консультации

    Рекомендуемые консультации включают гастроэнтерологию, гепатологию и нефрологию.

    Сдерживание и обучение пациентов

    Пациенты должны получать информацию о пагубных последствиях алкоголя, частой причины цирроза печени. Также следует объяснить возможные осложнения портальной гипертензии. Знания помогут пациентам быстрее обратиться за медицинской помощью и снизят заболеваемость и смертность.

    Жемчуг и другие проблемы

    Распространенной причиной портальной гипертензии в западных странах является цирроз печени. Однако нецирротическая портальная гипертензия, вызванная печеночным шистосомозом и тромбозом воротной вены, является частой причиной в других частях мира.Портальная гипертензия может протекать бессимптомно до тех пор, пока не разовьются осложнения. Оценка градиента венозного давления в печени и исследования брюшной полости в большинстве случаев могут помочь определить наличие и этиологию портальной гипертензии.

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    Ведение пациентов с портальной гипертензией является сложной задачей из-за сложности заболевания и поражения нескольких органов. По этой причине менеджмент является многопрофильным, и требуется межпрофессиональная группа специалистов здравоохранения, включая медсестру, практикующую медсестру, фармацевта, терапевта, гастроэнтеролога, гепатолога и бригаду трансплантологов с возможной потребностью кардиолога и пульмонолога, в зависимости от ситуации. тяжесть заболевания.Все медицинские работники должны следить за этими пациентами и контролировать их. Фармацевты должны убедиться, что они принимают правильные лекарства, правильно их принимают и соответствуют требованиям лекарств, сообщая о любых проблемах клиницистам. Медсестры будут заботиться об этих пациентах во время их визитов в клинику или в больницу, если они поступят. Они будут проверять свои жизненно важные органы, диету и первыми замечают любые изменения в своем психическом статусе или гемодинамике. Клиницисты должны наблюдать за этими пациентами на регулярной основе и следить за тем, чтобы они были в курсе своих прививок, соответствующего скрининга, например, на наличие варикозного расширения вен пищевода и гепатоцеллюлярной карциномы, диеты, лекарств, функционального статуса и психического здоровья.Без надлежащего управления со стороны межпрофессиональной команды заболеваемость и смертность от портальной гипертензии высоки. [Уровень 5]

    Дополнительное образование / Контрольные вопросы

    Ссылки

    1.
    Берциготти А., Сейджо С., Ревертер Э., Бош Дж. Оценка портальной гипертензии при заболеваниях печени. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2013 Февраль; 7 (2): 141-55. [PubMed: 23363263]
    2.
    Гарсия-Паган Дж., Грасиа-Санчо Дж., Бош Дж. Функциональные аспекты патофизиологии портальной гипертензии при циррозе печени.J Hepatol. 2012 Август; 57 (2): 458-61. [PubMed: 22504334]
    3.
    Schuppan D, Afdhal NH. Цирроз печени. Ланцет. 2008 марта 08; 371 (9615): 838-51. [Бесплатная статья PMC: PMC2271178] [PubMed: 18328931]
    4.
    Hardison JE. Аускультация печени. В: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, редакторы. Клинические методы: история, физикальные и лабораторные исследования. 3-е изд. Баттервортс; Boston: 1990. [PubMed: 21250262]
    5.
    Tchelepi H, Ralls PW, Radin R, Grant E.Сонография диффузного поражения печени. J Ultrasound Med. 2002 сентябрь; 21 (9): 1023-32; викторина 1033-4. [PubMed: 12216750]
    6.
    Diaz KE, Schiano TD. Оценка и ведение пациентов с циррозом, перенесших плановую операцию. Curr Gastroenterol Rep.2019 июн 15; 21 (7): 32. [PubMed: 31203525]
    7.
    Alukal JJ, Thuluvath PJ. Желудочно-кишечная недостаточность у тяжелобольных пациентов с циррозом печени. Am J Gastroenterol. 2019 август; 114 (8): 1231-1237. [PubMed: 31185004]
    8.
    Гарсия-Цао Дж., Абралдес Дж. Г., Берциготти А., Бош Дж. Портальное гипертоническое кровотечение при циррозе: стратификация риска, диагностика и лечение: практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени от 2016 года. Гепатология. 2017 Янв; 65 (1): 310-335. [PubMed: 27786365]
    9.
    Chavez-Tapia NC, Barrientos-Gutierrez T, Tellez-Avila F, Soares-Weiser K, Mendez-Sanchez N, Gluud C, Uribe M. Мета-анализ: антибиотикопрофилактика цирроза пациенты с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта — обновленный Кокрановский обзор.Алимент Pharmacol Ther. 2011 сентябрь; 34 (5): 509-18. [PubMed: 21707680]
    10.
    Pedersen JS, Bendtsen F, Møller S. Лечение цирротического асцита. Ther Adv Chronic Dis. 2015 Май; 6 (3): 124-37. [Бесплатная статья PMC: PMC4416972] [PubMed: 25954497]

    Портальная гипертензия — StatPearls — Книжная полка NCBI

    Непрерывное обучение

    Портальная гипертензия — это повышенное давление в системе воротной вены. Это определяется повышенным градиентом давления в воротной вене (разница между давлением в воротной вене и давлением в нижней полой вене или печеночной вене.Этот градиент давления обычно не превышает 5 мм рт. Градиент давления 6 мм рт. Ст. Или более между воротной и печеночной венами (или нижней полой веной) в большинстве случаев предполагает наличие портальной гипертензии. Портальная гипертензия — наиболее частая причина госпитализации, кровотечения из варикозно расширенных вен, трансплантации печени и смерти пациентов с циррозом. Это упражнение иллюстрирует оценку и лечение портальной гипертензии и подчеркивает роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентом с этим заболеванием.

    Цели:

    • Выявить наиболее частые причины портальной гипертензии.

    • Рассмотрите осложнение, вызванное портальной гипертензией.

    • Обобщите доступные варианты лечения и лечения портальной гипертензии.

    • Объясните важность сотрудничества и общения между межпрофессиональной командой для обеспечения того, чтобы пациенты, страдающие портальной гипертензией, получали надлежащее лечение и обучение, тем самым улучшая их результаты.

    Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

    Введение

    Портальная гипертензия — это повышенное давление в системе воротной вены. Он определяется повышенным градиентом портального давления (разность давлений между давлением в воротной вене и давлением в нижней полой вене или печеночной вене. Этот градиент давления обычно меньше или равен 5 мм рт. Ст.). Градиент давления 6 мм рт. ст. или более между воротной и печеночной венами (или нижней полой веной) в большинстве случаев предполагает наличие портальной гипертензии.[1] Когда градиент давления превышает 10 мм рт. Ст., Портальная гипертензия становится клинически значимой. Градиент давления от 5 до 9 мм рт. Ст. Обычно отражает субклиническое заболевание. Этот градиент измеряется путем определения градиента венозного давления в печени (HVPG). [1] Портальная гипертензия развивается, когда увеличивается сопротивление портальному кровотоку. Это сопротивление часто возникает в печени, как при циррозе. Он также может быть за пределами печени, например, в предпеченочном при тромбозе воротной вены или постпеченочном в случае констриктивного перикардита или синдрома Бадда-Киари.Определение уровня сопротивления портальному кровотоку позволяет определить причину портальной гипертензии. Это состояние является наиболее частой причиной госпитализации, кровотечения из варикозно расширенных вен, трансплантации печени и смерти пациентов с циррозом. Гилберт и Карно ввели термин «портальная гипертензия» в 1902 году.

    Этиология

    Существует множество причин портальной гипертензии. По этиологии можно выделить допеченочные, внутрипеченочные или постпеченочные причины.

    Общие причины догеченочной этиологии связаны либо с усилением кровотока, либо с обструкцией воротной или селезеночной вены.Примеры повышенного кровотока включают идиопатическую тропическую спленомегалию, артериовенозные мальформации или свищ. Закупорка воротной или селезеночной вены может быть связана с тромбозом, инвазией или сдавлением этих вен опухолью. [1]

    Внутрипеченочные причины подразделяются на пре-синусоидальные, синусоидальные и постсинусоидальные. Пресинусоидальные внутрипеченочные причины могут быть вызваны шистосомозом, врожденным фиброзом печени, ранним первичным билиарным холангитом, саркоидозом, хроническим активным гепатитом и токсинами, такими как винилхлорид, мышьяк и медь.Синусоидальные причины возникают в результате цирроза печени, алкогольного гепатита, интоксикации витамином А или цитотоксических препаратов. Постсинусоидальные причины возникают в результате синдрома синусоидальной обструкции или веноокклюзионного заболевания. [1]

    Наконец, постпеченочные причины могут быть на уровне сердца, печеночной вены, как при синдроме Бадда-Киари, или на уровне нижней полой вены. Постпеченочные причины на уровне сердца связаны с повышением предсердного давления, как при констриктивном перикардите. Если эти причины возникают на уровне нижней полой вены, это связано со стенозом, тромбозом, перепонками или опухолевой инвазией.[1]

    Эпидемиология

    Цирроз печени — самая распространенная причина портальной гипертензии в западном мире. Однако шистосомоз является наиболее частой причиной на африканском континенте, где шистосомоз является эндемическим заболеванием. [1]

    Патофизиология

    Верхняя брыжеечная вена и селезеночная вена соединяются, образуя воротную вену. Он стекает в печень, а затем разделяется на правую и левую воротные вены на обе доли соответственно. Он поставляет в печень две трети крови.Давление в воротной вене обычно на 1–4 миллиметра ртутного столба больше, чем давление в печеночной вене. Этот перепад давления позволяет крови течь через печень в системный кровоток. В венах нет клапанов. Если есть сопротивление току крови в воротном венозном тракте, это приводит к повышению давления в воротной вене, как это наблюдается при портальной гипертензии. Резистентность чаще возникает в печени, как при циррозе, но также может быть допеченочной или постпеченочной.

    Повышенное сопротивление внутри органа может быть вызвано структурными или динамическими изменениями. Структурные изменения связаны с нарушением микроциркуляции в печени. Такое изменение является результатом активации звездчатых клеток печени и возникающего в результате фиброза, регенеративных узелков, окклюзии сосудов и ангиогенеза. Повышенная выработка эндотелиальных вазоконстрикторов и снижение высвобождения вазодилататоров в печени приводит к сужению синусоид [2]. Происходящая из-за этого портальная гипертензия усиливается и сохраняется за счет увеличения кровотока в внутреннем круге кровообращения.Этот повышенный кровоток происходит из-за повышенного высвобождения внутренних вазодилататоров из-за повышенного напряжения сдвига и уменьшения эффективного артериального объема. Таким образом, портальная гипертензия является результатом как повышенного сопротивления току воротной вены, так и увеличения кровотока в воротной вене из-за расширения внутренних сосудов. Когда портальное давление остается повышенным, развивающиеся коллатерали пытаются его снизить. [2]

    Анамнез и физикальное состояние

    У пациентов обычно нет симптомов до тех пор, пока не возникнут осложнения.Гематемезис из-за кровотечения из варикозного узла — наиболее частое проявление. Также может присутствовать мелена без кровавой рвоты. Поскольку цирроз печени является наиболее частой причиной портальной гипертензии, пациенты могут иметь признаки цирроза. К ним относятся желтуха, гинекомастия, ладонная эритема, паутинные невусы, атрофия яичек, асцит, отек стопы или астериксис из-за печеночной энцефалопатии [3]. Могут быть видны выступающие вены брюшной стенки, что является попыткой отвести портальный кровоток через околопупочные вены в полую систему.У caput-medusae кровоток идет от пупка. Однако при обструкции нижней полой вены кровоток направлен к пупку, чтобы достичь системы верхней полой вены. Венозный шум может быть слышен около мечевидного отростка или пупка. [4] Синдром Крювелье-Баумгартена характеризуется расширенными венами брюшной стенки и низким венозным шумом в пупке. Артериальный систолический шум часто возникает из-за гепатоцеллюлярной карциномы или алкогольного гепатита. [4] Спленомегалия — надежный признак при диагностике портальной гипертензии.[1] Если селезенка не увеличена при физикальном осмотре или визуализирующих исследованиях, диагноз портальной гипертензии следует поставить под сомнение. Панцитопения, наблюдаемая при гиперспленизме, возникает из-за ретикулоэндотелиальной гиперплазии. Следовательно, это необратимо при уменьшении портальной гипертензии с помощью портокавального шунта. В то время как твердая печень подтверждает диагноз цирроза, гепатомегалия не коррелирует с тяжестью портальной гипертензии.

    Оценка

    Оценка требует получения хорошей истории и использования соответствующих лабораторных данных.Общий анализ крови помогает определить наличие тромбоцитопении, вторичной по отношению к гиперспленизму, и анемии, вызванной кровопотерей из желудочно-кишечного тракта. Полная метаболическая панель выявляет почечную недостаточность и повышение уровня печеночных ферментов при заболеваниях печени, вирусном гепатите, а также гипоальбуминемии. Профиль коагуляции помогает определить синтетическую функцию печени. Увеличенное протромбиновое время вместе с низким уровнем сывороточного альбумина надежно предсказывают синтетическую функцию печени.Допплерография воротной вены позволяет выявить стеноз или тромбоз. УЗИ брюшной полости может выявить цирроз печени, асцит и спленомегалию. [5] Эндоскопия помогает определить наличие варикозного расширения вен. Наконец, пациенты с асцитом нуждаются в парацентезе, чтобы определить их этиологию и исключить спонтанный бактериальный перитонит. [6] [7]

    Измерение портального давления часто не требуется для постановки диагноза портальной гипертензии в случаях, когда клинические признаки и симптомы легко проявляются.Проходимость воротной и печеночной вен можно оценить с помощью дуплексного допплеровского ультразвука, магнитно-резонансной или компьютерной томографической ангиографии. Прямое измерение портального давления инвазивно, дорого и сложно. Таким образом, предпочтительным методом является косвенный метод определения портального давления. Прямой метод измерения заключается в канюлировании печеночной вены и измерении давления в свободной печеночной вене с последующей баллонной окклюзией печеночной вены и измерением давления в печеночной вене с заклиниванием.Эти измерения используются для расчета градиента венозного давления в печени. [1]

    Лечение / ведение

    Лечение портальной гипертензии зависит от ее причины. Если есть обратимые причины, врач должен попытаться исправить их. Например, если имеется тромбоз воротной вены или нижней полой вены из-за состояния гиперкоагуляции, необходима антикоагулянтная терапия.

    Другие варианты лечения основаны на сопутствующих осложнениях. Пациентам с циррозом печени следует пройти эндоскопию для выявления варикозного расширения вен.Если имеются большие варикозные узлы или варикозные узлы со стигматами высокого риска, пациенту следует начать терапию с неселективных бета-адреноблокаторов и / или эндоскопической перевязки варикозно расширенных вен. [8] Пациентам с острым кровотечением из варикозно расширенных вен следует эндоскопическое лечение или установка трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта. Им также следует начать прием эмпирических антибиотиков для профилактики спонтанного бактериального перитонита. [9] Лечение асцита зависит от тяжести основного заболевания печени и реакции пациента на терапию.Эти методы лечения включают диетическое ограничение натрия, диуретики, такие как спиронолактон в сочетании с фуросемидом, парацентез большого объема, размещение трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта и трансплантацию печени [10]. Окончательным лечением портальной гипертензии, вызванной циррозом, является трансплантация печени.

    Прогноз

    Прогноз зависит от основной этиологии портальной гипертензии.

    Осложнения

    Осложнения портальной гипертензии включают:

    • Тромбоцитопению, вызванную застойной гепатопатией

    • Коллатерали брюшной стенки

    • Кровотечение из варикозно расширенных вен,

    • Острое кровотечение или железодефицитная анемия, вызванная хронической кровопотерей в результате портальной гипертонической гастропатии, энтеропатии или коагулопатии

    • Асцит

    • Спонтанный бактериальный перитонит

    • 0

    • 0

    • 0

    • 0 9 Гепаторекс 9489 Гепаторекс 948 Печеночная энцефалопатия

    • Гепатопульмональный синдром

    • Портопульмональная гипертензия

    • Цирротическая кардиомиопатия

    Консультации Рекомендуемые консультации

    Рекомендуемые консультации включают гастроэнтерологию, гепатологию и нефрологию.

    Сдерживание и обучение пациентов

    Пациенты должны получать информацию о пагубных последствиях алкоголя, частой причины цирроза печени. Также следует объяснить возможные осложнения портальной гипертензии. Знания помогут пациентам быстрее обратиться за медицинской помощью и снизят заболеваемость и смертность.

    Жемчуг и другие проблемы

    Распространенной причиной портальной гипертензии в западных странах является цирроз печени. Однако нецирротическая портальная гипертензия, вызванная печеночным шистосомозом и тромбозом воротной вены, является частой причиной в других частях мира.Портальная гипертензия может протекать бессимптомно до тех пор, пока не разовьются осложнения. Оценка градиента венозного давления в печени и исследования брюшной полости в большинстве случаев могут помочь определить наличие и этиологию портальной гипертензии.

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    Ведение пациентов с портальной гипертензией является сложной задачей из-за сложности заболевания и поражения нескольких органов. По этой причине менеджмент является многопрофильным, и требуется межпрофессиональная группа специалистов здравоохранения, включая медсестру, практикующую медсестру, фармацевта, терапевта, гастроэнтеролога, гепатолога и бригаду трансплантологов с возможной потребностью кардиолога и пульмонолога, в зависимости от ситуации. тяжесть заболевания.Все медицинские работники должны следить за этими пациентами и контролировать их. Фармацевты должны убедиться, что они принимают правильные лекарства, правильно их принимают и соответствуют требованиям лекарств, сообщая о любых проблемах клиницистам. Медсестры будут заботиться об этих пациентах во время их визитов в клинику или в больницу, если они поступят. Они будут проверять свои жизненно важные органы, диету и первыми замечают любые изменения в своем психическом статусе или гемодинамике. Клиницисты должны наблюдать за этими пациентами на регулярной основе и следить за тем, чтобы они были в курсе своих прививок, соответствующего скрининга, например, на наличие варикозного расширения вен пищевода и гепатоцеллюлярной карциномы, диеты, лекарств, функционального статуса и психического здоровья.Без надлежащего управления со стороны межпрофессиональной команды заболеваемость и смертность от портальной гипертензии высоки. [Уровень 5]

    Дополнительное образование / Контрольные вопросы

    Ссылки

    1.
    Берциготти А., Сейджо С., Ревертер Э., Бош Дж. Оценка портальной гипертензии при заболеваниях печени. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2013 Февраль; 7 (2): 141-55. [PubMed: 23363263]
    2.
    Гарсия-Паган Дж., Грасиа-Санчо Дж., Бош Дж. Функциональные аспекты патофизиологии портальной гипертензии при циррозе печени.J Hepatol. 2012 Август; 57 (2): 458-61. [PubMed: 22504334]
    3.
    Schuppan D, Afdhal NH. Цирроз печени. Ланцет. 2008 марта 08; 371 (9615): 838-51. [Бесплатная статья PMC: PMC2271178] [PubMed: 18328931]
    4.
    Hardison JE. Аускультация печени. В: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, редакторы. Клинические методы: история, физикальные и лабораторные исследования. 3-е изд. Баттервортс; Boston: 1990. [PubMed: 21250262]
    5.
    Tchelepi H, Ralls PW, Radin R, Grant E.Сонография диффузного поражения печени. J Ultrasound Med. 2002 сентябрь; 21 (9): 1023-32; викторина 1033-4. [PubMed: 12216750]
    6.
    Diaz KE, Schiano TD. Оценка и ведение пациентов с циррозом, перенесших плановую операцию. Curr Gastroenterol Rep.2019 июн 15; 21 (7): 32. [PubMed: 31203525]
    7.
    Alukal JJ, Thuluvath PJ. Желудочно-кишечная недостаточность у тяжелобольных пациентов с циррозом печени. Am J Gastroenterol. 2019 август; 114 (8): 1231-1237. [PubMed: 31185004]
    8.
    Гарсия-Цао Дж., Абралдес Дж. Г., Берциготти А., Бош Дж. Портальное гипертоническое кровотечение при циррозе: стратификация риска, диагностика и лечение: практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени от 2016 года. Гепатология. 2017 Янв; 65 (1): 310-335. [PubMed: 27786365]
    9.
    Chavez-Tapia NC, Barrientos-Gutierrez T, Tellez-Avila F, Soares-Weiser K, Mendez-Sanchez N, Gluud C, Uribe M. Мета-анализ: антибиотикопрофилактика цирроза пациенты с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта — обновленный Кокрановский обзор.Алимент Pharmacol Ther. 2011 сентябрь; 34 (5): 509-18. [PubMed: 21707680]
    10.
    Pedersen JS, Bendtsen F, Møller S. Лечение цирротического асцита. Ther Adv Chronic Dis. 2015 Май; 6 (3): 124-37. [Бесплатная статья PMC: PMC4416972] [PubMed: 25954497]

    Портальная гипертензия — StatPearls — Книжная полка NCBI

    Непрерывное обучение

    Портальная гипертензия — это повышенное давление в системе воротной вены. Это определяется повышенным градиентом давления в воротной вене (разница между давлением в воротной вене и давлением в нижней полой вене или печеночной вене.Этот градиент давления обычно не превышает 5 мм рт. Градиент давления 6 мм рт. Ст. Или более между воротной и печеночной венами (или нижней полой веной) в большинстве случаев предполагает наличие портальной гипертензии. Портальная гипертензия — наиболее частая причина госпитализации, кровотечения из варикозно расширенных вен, трансплантации печени и смерти пациентов с циррозом. Это упражнение иллюстрирует оценку и лечение портальной гипертензии и подчеркивает роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентом с этим заболеванием.

    Цели:

    • Выявить наиболее частые причины портальной гипертензии.

    • Рассмотрите осложнение, вызванное портальной гипертензией.

    • Обобщите доступные варианты лечения и лечения портальной гипертензии.

    • Объясните важность сотрудничества и общения между межпрофессиональной командой для обеспечения того, чтобы пациенты, страдающие портальной гипертензией, получали надлежащее лечение и обучение, тем самым улучшая их результаты.

    Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

    Введение

    Портальная гипертензия — это повышенное давление в системе воротной вены. Он определяется повышенным градиентом портального давления (разность давлений между давлением в воротной вене и давлением в нижней полой вене или печеночной вене. Этот градиент давления обычно меньше или равен 5 мм рт. Ст.). Градиент давления 6 мм рт. ст. или более между воротной и печеночной венами (или нижней полой веной) в большинстве случаев предполагает наличие портальной гипертензии.[1] Когда градиент давления превышает 10 мм рт. Ст., Портальная гипертензия становится клинически значимой. Градиент давления от 5 до 9 мм рт. Ст. Обычно отражает субклиническое заболевание. Этот градиент измеряется путем определения градиента венозного давления в печени (HVPG). [1] Портальная гипертензия развивается, когда увеличивается сопротивление портальному кровотоку. Это сопротивление часто возникает в печени, как при циррозе. Он также может быть за пределами печени, например, в предпеченочном при тромбозе воротной вены или постпеченочном в случае констриктивного перикардита или синдрома Бадда-Киари.Определение уровня сопротивления портальному кровотоку позволяет определить причину портальной гипертензии. Это состояние является наиболее частой причиной госпитализации, кровотечения из варикозно расширенных вен, трансплантации печени и смерти пациентов с циррозом. Гилберт и Карно ввели термин «портальная гипертензия» в 1902 году.

    Этиология

    Существует множество причин портальной гипертензии. По этиологии можно выделить допеченочные, внутрипеченочные или постпеченочные причины.

    Общие причины догеченочной этиологии связаны либо с усилением кровотока, либо с обструкцией воротной или селезеночной вены.Примеры повышенного кровотока включают идиопатическую тропическую спленомегалию, артериовенозные мальформации или свищ. Закупорка воротной или селезеночной вены может быть связана с тромбозом, инвазией или сдавлением этих вен опухолью. [1]

    Внутрипеченочные причины подразделяются на пре-синусоидальные, синусоидальные и постсинусоидальные. Пресинусоидальные внутрипеченочные причины могут быть вызваны шистосомозом, врожденным фиброзом печени, ранним первичным билиарным холангитом, саркоидозом, хроническим активным гепатитом и токсинами, такими как винилхлорид, мышьяк и медь.Синусоидальные причины возникают в результате цирроза печени, алкогольного гепатита, интоксикации витамином А или цитотоксических препаратов. Постсинусоидальные причины возникают в результате синдрома синусоидальной обструкции или веноокклюзионного заболевания. [1]

    Наконец, постпеченочные причины могут быть на уровне сердца, печеночной вены, как при синдроме Бадда-Киари, или на уровне нижней полой вены. Постпеченочные причины на уровне сердца связаны с повышением предсердного давления, как при констриктивном перикардите. Если эти причины возникают на уровне нижней полой вены, это связано со стенозом, тромбозом, перепонками или опухолевой инвазией.[1]

    Эпидемиология

    Цирроз печени — самая распространенная причина портальной гипертензии в западном мире. Однако шистосомоз является наиболее частой причиной на африканском континенте, где шистосомоз является эндемическим заболеванием. [1]

    Патофизиология

    Верхняя брыжеечная вена и селезеночная вена соединяются, образуя воротную вену. Он стекает в печень, а затем разделяется на правую и левую воротные вены на обе доли соответственно. Он поставляет в печень две трети крови.Давление в воротной вене обычно на 1–4 миллиметра ртутного столба больше, чем давление в печеночной вене. Этот перепад давления позволяет крови течь через печень в системный кровоток. В венах нет клапанов. Если есть сопротивление току крови в воротном венозном тракте, это приводит к повышению давления в воротной вене, как это наблюдается при портальной гипертензии. Резистентность чаще возникает в печени, как при циррозе, но также может быть допеченочной или постпеченочной.

    Повышенное сопротивление внутри органа может быть вызвано структурными или динамическими изменениями. Структурные изменения связаны с нарушением микроциркуляции в печени. Такое изменение является результатом активации звездчатых клеток печени и возникающего в результате фиброза, регенеративных узелков, окклюзии сосудов и ангиогенеза. Повышенная выработка эндотелиальных вазоконстрикторов и снижение высвобождения вазодилататоров в печени приводит к сужению синусоид [2]. Происходящая из-за этого портальная гипертензия усиливается и сохраняется за счет увеличения кровотока в внутреннем круге кровообращения.Этот повышенный кровоток происходит из-за повышенного высвобождения внутренних вазодилататоров из-за повышенного напряжения сдвига и уменьшения эффективного артериального объема. Таким образом, портальная гипертензия является результатом как повышенного сопротивления току воротной вены, так и увеличения кровотока в воротной вене из-за расширения внутренних сосудов. Когда портальное давление остается повышенным, развивающиеся коллатерали пытаются его снизить. [2]

    Анамнез и физикальное состояние

    У пациентов обычно нет симптомов до тех пор, пока не возникнут осложнения.Гематемезис из-за кровотечения из варикозного узла — наиболее частое проявление. Также может присутствовать мелена без кровавой рвоты. Поскольку цирроз печени является наиболее частой причиной портальной гипертензии, пациенты могут иметь признаки цирроза. К ним относятся желтуха, гинекомастия, ладонная эритема, паутинные невусы, атрофия яичек, асцит, отек стопы или астериксис из-за печеночной энцефалопатии [3]. Могут быть видны выступающие вены брюшной стенки, что является попыткой отвести портальный кровоток через околопупочные вены в полую систему.У caput-medusae кровоток идет от пупка. Однако при обструкции нижней полой вены кровоток направлен к пупку, чтобы достичь системы верхней полой вены. Венозный шум может быть слышен около мечевидного отростка или пупка. [4] Синдром Крювелье-Баумгартена характеризуется расширенными венами брюшной стенки и низким венозным шумом в пупке. Артериальный систолический шум часто возникает из-за гепатоцеллюлярной карциномы или алкогольного гепатита. [4] Спленомегалия — надежный признак при диагностике портальной гипертензии.[1] Если селезенка не увеличена при физикальном осмотре или визуализирующих исследованиях, диагноз портальной гипертензии следует поставить под сомнение. Панцитопения, наблюдаемая при гиперспленизме, возникает из-за ретикулоэндотелиальной гиперплазии. Следовательно, это необратимо при уменьшении портальной гипертензии с помощью портокавального шунта. В то время как твердая печень подтверждает диагноз цирроза, гепатомегалия не коррелирует с тяжестью портальной гипертензии.

    Оценка

    Оценка требует получения хорошей истории и использования соответствующих лабораторных данных.Общий анализ крови помогает определить наличие тромбоцитопении, вторичной по отношению к гиперспленизму, и анемии, вызванной кровопотерей из желудочно-кишечного тракта. Полная метаболическая панель выявляет почечную недостаточность и повышение уровня печеночных ферментов при заболеваниях печени, вирусном гепатите, а также гипоальбуминемии. Профиль коагуляции помогает определить синтетическую функцию печени. Увеличенное протромбиновое время вместе с низким уровнем сывороточного альбумина надежно предсказывают синтетическую функцию печени.Допплерография воротной вены позволяет выявить стеноз или тромбоз. УЗИ брюшной полости может выявить цирроз печени, асцит и спленомегалию. [5] Эндоскопия помогает определить наличие варикозного расширения вен. Наконец, пациенты с асцитом нуждаются в парацентезе, чтобы определить их этиологию и исключить спонтанный бактериальный перитонит. [6] [7]

    Измерение портального давления часто не требуется для постановки диагноза портальной гипертензии в случаях, когда клинические признаки и симптомы легко проявляются.Проходимость воротной и печеночной вен можно оценить с помощью дуплексного допплеровского ультразвука, магнитно-резонансной или компьютерной томографической ангиографии. Прямое измерение портального давления инвазивно, дорого и сложно. Таким образом, предпочтительным методом является косвенный метод определения портального давления. Прямой метод измерения заключается в канюлировании печеночной вены и измерении давления в свободной печеночной вене с последующей баллонной окклюзией печеночной вены и измерением давления в печеночной вене с заклиниванием.Эти измерения используются для расчета градиента венозного давления в печени. [1]

    Лечение / ведение

    Лечение портальной гипертензии зависит от ее причины. Если есть обратимые причины, врач должен попытаться исправить их. Например, если имеется тромбоз воротной вены или нижней полой вены из-за состояния гиперкоагуляции, необходима антикоагулянтная терапия.

    Другие варианты лечения основаны на сопутствующих осложнениях. Пациентам с циррозом печени следует пройти эндоскопию для выявления варикозного расширения вен.Если имеются большие варикозные узлы или варикозные узлы со стигматами высокого риска, пациенту следует начать терапию с неселективных бета-адреноблокаторов и / или эндоскопической перевязки варикозно расширенных вен. [8] Пациентам с острым кровотечением из варикозно расширенных вен следует эндоскопическое лечение или установка трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта. Им также следует начать прием эмпирических антибиотиков для профилактики спонтанного бактериального перитонита. [9] Лечение асцита зависит от тяжести основного заболевания печени и реакции пациента на терапию.Эти методы лечения включают диетическое ограничение натрия, диуретики, такие как спиронолактон в сочетании с фуросемидом, парацентез большого объема, размещение трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта и трансплантацию печени [10]. Окончательным лечением портальной гипертензии, вызванной циррозом, является трансплантация печени.

    Прогноз

    Прогноз зависит от основной этиологии портальной гипертензии.

    Осложнения

    Осложнения портальной гипертензии включают:

    • Тромбоцитопению, вызванную застойной гепатопатией

    • Коллатерали брюшной стенки

    • Кровотечение из варикозно расширенных вен,

    • Острое кровотечение или железодефицитная анемия, вызванная хронической кровопотерей в результате портальной гипертонической гастропатии, энтеропатии или коагулопатии

    • Асцит

    • Спонтанный бактериальный перитонит

    • 0

    • 0

    • 0

    • 0 9 Гепаторекс 9489 Гепаторекс 948 Печеночная энцефалопатия

    • Гепатопульмональный синдром

    • Портопульмональная гипертензия

    • Цирротическая кардиомиопатия

    Консультации Рекомендуемые консультации

    Рекомендуемые консультации включают гастроэнтерологию, гепатологию и нефрологию.

    Сдерживание и обучение пациентов

    Пациенты должны получать информацию о пагубных последствиях алкоголя, частой причины цирроза печени. Также следует объяснить возможные осложнения портальной гипертензии. Знания помогут пациентам быстрее обратиться за медицинской помощью и снизят заболеваемость и смертность.

    Жемчуг и другие проблемы

    Распространенной причиной портальной гипертензии в западных странах является цирроз печени. Однако нецирротическая портальная гипертензия, вызванная печеночным шистосомозом и тромбозом воротной вены, является частой причиной в других частях мира.Портальная гипертензия может протекать бессимптомно до тех пор, пока не разовьются осложнения. Оценка градиента венозного давления в печени и исследования брюшной полости в большинстве случаев могут помочь определить наличие и этиологию портальной гипертензии.

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    Ведение пациентов с портальной гипертензией является сложной задачей из-за сложности заболевания и поражения нескольких органов. По этой причине менеджмент является многопрофильным, и требуется межпрофессиональная группа специалистов здравоохранения, включая медсестру, практикующую медсестру, фармацевта, терапевта, гастроэнтеролога, гепатолога и бригаду трансплантологов с возможной потребностью кардиолога и пульмонолога, в зависимости от ситуации. тяжесть заболевания.Все медицинские работники должны следить за этими пациентами и контролировать их. Фармацевты должны убедиться, что они принимают правильные лекарства, правильно их принимают и соответствуют требованиям лекарств, сообщая о любых проблемах клиницистам. Медсестры будут заботиться об этих пациентах во время их визитов в клинику или в больницу, если они поступят. Они будут проверять свои жизненно важные органы, диету и первыми замечают любые изменения в своем психическом статусе или гемодинамике. Клиницисты должны наблюдать за этими пациентами на регулярной основе и следить за тем, чтобы они были в курсе своих прививок, соответствующего скрининга, например, на наличие варикозного расширения вен пищевода и гепатоцеллюлярной карциномы, диеты, лекарств, функционального статуса и психического здоровья.Без надлежащего управления со стороны межпрофессиональной команды заболеваемость и смертность от портальной гипертензии высоки. [Уровень 5]

    Дополнительное образование / Контрольные вопросы

    Ссылки

    1.
    Берциготти А., Сейджо С., Ревертер Э., Бош Дж. Оценка портальной гипертензии при заболеваниях печени. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2013 Февраль; 7 (2): 141-55. [PubMed: 23363263]
    2.
    Гарсия-Паган Дж., Грасиа-Санчо Дж., Бош Дж. Функциональные аспекты патофизиологии портальной гипертензии при циррозе печени.J Hepatol. 2012 Август; 57 (2): 458-61. [PubMed: 22504334]
    3.
    Schuppan D, Afdhal NH. Цирроз печени. Ланцет. 2008 марта 08; 371 (9615): 838-51. [Бесплатная статья PMC: PMC2271178] [PubMed: 18328931]
    4.
    Hardison JE. Аускультация печени. В: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, редакторы. Клинические методы: история, физикальные и лабораторные исследования. 3-е изд. Баттервортс; Boston: 1990. [PubMed: 21250262]
    5.
    Tchelepi H, Ralls PW, Radin R, Grant E.Сонография диффузного поражения печени. J Ultrasound Med. 2002 сентябрь; 21 (9): 1023-32; викторина 1033-4. [PubMed: 12216750]
    6.
    Diaz KE, Schiano TD. Оценка и ведение пациентов с циррозом, перенесших плановую операцию. Curr Gastroenterol Rep.2019 июн 15; 21 (7): 32. [PubMed: 31203525]
    7.
    Alukal JJ, Thuluvath PJ. Желудочно-кишечная недостаточность у тяжелобольных пациентов с циррозом печени. Am J Gastroenterol. 2019 август; 114 (8): 1231-1237. [PubMed: 31185004]
    8.
    Гарсия-Цао Дж., Абралдес Дж. Г., Берциготти А., Бош Дж. Портальное гипертоническое кровотечение при циррозе: стратификация риска, диагностика и лечение: практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени от 2016 года. Гепатология. 2017 Янв; 65 (1): 310-335. [PubMed: 27786365]
    9.
    Chavez-Tapia NC, Barrientos-Gutierrez T, Tellez-Avila F, Soares-Weiser K, Mendez-Sanchez N, Gluud C, Uribe M. Мета-анализ: антибиотикопрофилактика цирроза пациенты с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта — обновленный Кокрановский обзор.Алимент Pharmacol Ther. 2011 сентябрь; 34 (5): 509-18. [PubMed: 21707680]
    10.
    Pedersen JS, Bendtsen F, Møller S. Лечение цирротического асцита. Ther Adv Chronic Dis. 2015 Май; 6 (3): 124-37. [Бесплатная статья PMC: PMC4416972] [PubMed: 25954497]

    Портальная гипертензия — StatPearls — Книжная полка NCBI

    Непрерывное обучение

    Портальная гипертензия — это повышенное давление в системе воротной вены. Это определяется повышенным градиентом давления в воротной вене (разница между давлением в воротной вене и давлением в нижней полой вене или печеночной вене.Этот градиент давления обычно не превышает 5 мм рт. Градиент давления 6 мм рт. Ст. Или более между воротной и печеночной венами (или нижней полой веной) в большинстве случаев предполагает наличие портальной гипертензии. Портальная гипертензия — наиболее частая причина госпитализации, кровотечения из варикозно расширенных вен, трансплантации печени и смерти пациентов с циррозом. Это упражнение иллюстрирует оценку и лечение портальной гипертензии и подчеркивает роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентом с этим заболеванием.

    Цели:

    • Выявить наиболее частые причины портальной гипертензии.

    • Рассмотрите осложнение, вызванное портальной гипертензией.

    • Обобщите доступные варианты лечения и лечения портальной гипертензии.

    • Объясните важность сотрудничества и общения между межпрофессиональной командой для обеспечения того, чтобы пациенты, страдающие портальной гипертензией, получали надлежащее лечение и обучение, тем самым улучшая их результаты.

    Заработайте кредиты на непрерывное образование (CME / CE) по этой теме.

    Введение

    Портальная гипертензия — это повышенное давление в системе воротной вены. Он определяется повышенным градиентом портального давления (разность давлений между давлением в воротной вене и давлением в нижней полой вене или печеночной вене. Этот градиент давления обычно меньше или равен 5 мм рт. Ст.). Градиент давления 6 мм рт. ст. или более между воротной и печеночной венами (или нижней полой веной) в большинстве случаев предполагает наличие портальной гипертензии.[1] Когда градиент давления превышает 10 мм рт. Ст., Портальная гипертензия становится клинически значимой. Градиент давления от 5 до 9 мм рт. Ст. Обычно отражает субклиническое заболевание. Этот градиент измеряется путем определения градиента венозного давления в печени (HVPG). [1] Портальная гипертензия развивается, когда увеличивается сопротивление портальному кровотоку. Это сопротивление часто возникает в печени, как при циррозе. Он также может быть за пределами печени, например, в предпеченочном при тромбозе воротной вены или постпеченочном в случае констриктивного перикардита или синдрома Бадда-Киари.Определение уровня сопротивления портальному кровотоку позволяет определить причину портальной гипертензии. Это состояние является наиболее частой причиной госпитализации, кровотечения из варикозно расширенных вен, трансплантации печени и смерти пациентов с циррозом. Гилберт и Карно ввели термин «портальная гипертензия» в 1902 году.

    Этиология

    Существует множество причин портальной гипертензии. По этиологии можно выделить допеченочные, внутрипеченочные или постпеченочные причины.

    Общие причины догеченочной этиологии связаны либо с усилением кровотока, либо с обструкцией воротной или селезеночной вены.Примеры повышенного кровотока включают идиопатическую тропическую спленомегалию, артериовенозные мальформации или свищ. Закупорка воротной или селезеночной вены может быть связана с тромбозом, инвазией или сдавлением этих вен опухолью. [1]

    Внутрипеченочные причины подразделяются на пре-синусоидальные, синусоидальные и постсинусоидальные. Пресинусоидальные внутрипеченочные причины могут быть вызваны шистосомозом, врожденным фиброзом печени, ранним первичным билиарным холангитом, саркоидозом, хроническим активным гепатитом и токсинами, такими как винилхлорид, мышьяк и медь.Синусоидальные причины возникают в результате цирроза печени, алкогольного гепатита, интоксикации витамином А или цитотоксических препаратов. Постсинусоидальные причины возникают в результате синдрома синусоидальной обструкции или веноокклюзионного заболевания. [1]

    Наконец, постпеченочные причины могут быть на уровне сердца, печеночной вены, как при синдроме Бадда-Киари, или на уровне нижней полой вены. Постпеченочные причины на уровне сердца связаны с повышением предсердного давления, как при констриктивном перикардите. Если эти причины возникают на уровне нижней полой вены, это связано со стенозом, тромбозом, перепонками или опухолевой инвазией.[1]

    Эпидемиология

    Цирроз печени — самая распространенная причина портальной гипертензии в западном мире. Однако шистосомоз является наиболее частой причиной на африканском континенте, где шистосомоз является эндемическим заболеванием. [1]

    Патофизиология

    Верхняя брыжеечная вена и селезеночная вена соединяются, образуя воротную вену. Он стекает в печень, а затем разделяется на правую и левую воротные вены на обе доли соответственно. Он поставляет в печень две трети крови.Давление в воротной вене обычно на 1–4 миллиметра ртутного столба больше, чем давление в печеночной вене. Этот перепад давления позволяет крови течь через печень в системный кровоток. В венах нет клапанов. Если есть сопротивление току крови в воротном венозном тракте, это приводит к повышению давления в воротной вене, как это наблюдается при портальной гипертензии. Резистентность чаще возникает в печени, как при циррозе, но также может быть допеченочной или постпеченочной.

    Повышенное сопротивление внутри органа может быть вызвано структурными или динамическими изменениями. Структурные изменения связаны с нарушением микроциркуляции в печени. Такое изменение является результатом активации звездчатых клеток печени и возникающего в результате фиброза, регенеративных узелков, окклюзии сосудов и ангиогенеза. Повышенная выработка эндотелиальных вазоконстрикторов и снижение высвобождения вазодилататоров в печени приводит к сужению синусоид [2]. Происходящая из-за этого портальная гипертензия усиливается и сохраняется за счет увеличения кровотока в внутреннем круге кровообращения.Этот повышенный кровоток происходит из-за повышенного высвобождения внутренних вазодилататоров из-за повышенного напряжения сдвига и уменьшения эффективного артериального объема. Таким образом, портальная гипертензия является результатом как повышенного сопротивления току воротной вены, так и увеличения кровотока в воротной вене из-за расширения внутренних сосудов. Когда портальное давление остается повышенным, развивающиеся коллатерали пытаются его снизить. [2]

    Анамнез и физикальное состояние

    У пациентов обычно нет симптомов до тех пор, пока не возникнут осложнения.Гематемезис из-за кровотечения из варикозного узла — наиболее частое проявление. Также может присутствовать мелена без кровавой рвоты. Поскольку цирроз печени является наиболее частой причиной портальной гипертензии, пациенты могут иметь признаки цирроза. К ним относятся желтуха, гинекомастия, ладонная эритема, паутинные невусы, атрофия яичек, асцит, отек стопы или астериксис из-за печеночной энцефалопатии [3]. Могут быть видны выступающие вены брюшной стенки, что является попыткой отвести портальный кровоток через околопупочные вены в полую систему.У caput-medusae кровоток идет от пупка. Однако при обструкции нижней полой вены кровоток направлен к пупку, чтобы достичь системы верхней полой вены. Венозный шум может быть слышен около мечевидного отростка или пупка. [4] Синдром Крювелье-Баумгартена характеризуется расширенными венами брюшной стенки и низким венозным шумом в пупке. Артериальный систолический шум часто возникает из-за гепатоцеллюлярной карциномы или алкогольного гепатита. [4] Спленомегалия — надежный признак при диагностике портальной гипертензии.[1] Если селезенка не увеличена при физикальном осмотре или визуализирующих исследованиях, диагноз портальной гипертензии следует поставить под сомнение. Панцитопения, наблюдаемая при гиперспленизме, возникает из-за ретикулоэндотелиальной гиперплазии. Следовательно, это необратимо при уменьшении портальной гипертензии с помощью портокавального шунта. В то время как твердая печень подтверждает диагноз цирроза, гепатомегалия не коррелирует с тяжестью портальной гипертензии.

    Оценка

    Оценка требует получения хорошей истории и использования соответствующих лабораторных данных.Общий анализ крови помогает определить наличие тромбоцитопении, вторичной по отношению к гиперспленизму, и анемии, вызванной кровопотерей из желудочно-кишечного тракта. Полная метаболическая панель выявляет почечную недостаточность и повышение уровня печеночных ферментов при заболеваниях печени, вирусном гепатите, а также гипоальбуминемии. Профиль коагуляции помогает определить синтетическую функцию печени. Увеличенное протромбиновое время вместе с низким уровнем сывороточного альбумина надежно предсказывают синтетическую функцию печени.Допплерография воротной вены позволяет выявить стеноз или тромбоз. УЗИ брюшной полости может выявить цирроз печени, асцит и спленомегалию. [5] Эндоскопия помогает определить наличие варикозного расширения вен. Наконец, пациенты с асцитом нуждаются в парацентезе, чтобы определить их этиологию и исключить спонтанный бактериальный перитонит. [6] [7]

    Измерение портального давления часто не требуется для постановки диагноза портальной гипертензии в случаях, когда клинические признаки и симптомы легко проявляются.Проходимость воротной и печеночной вен можно оценить с помощью дуплексного допплеровского ультразвука, магнитно-резонансной или компьютерной томографической ангиографии. Прямое измерение портального давления инвазивно, дорого и сложно. Таким образом, предпочтительным методом является косвенный метод определения портального давления. Прямой метод измерения заключается в канюлировании печеночной вены и измерении давления в свободной печеночной вене с последующей баллонной окклюзией печеночной вены и измерением давления в печеночной вене с заклиниванием.Эти измерения используются для расчета градиента венозного давления в печени. [1]

    Лечение / ведение

    Лечение портальной гипертензии зависит от ее причины. Если есть обратимые причины, врач должен попытаться исправить их. Например, если имеется тромбоз воротной вены или нижней полой вены из-за состояния гиперкоагуляции, необходима антикоагулянтная терапия.

    Другие варианты лечения основаны на сопутствующих осложнениях. Пациентам с циррозом печени следует пройти эндоскопию для выявления варикозного расширения вен.Если имеются большие варикозные узлы или варикозные узлы со стигматами высокого риска, пациенту следует начать терапию с неселективных бета-адреноблокаторов и / или эндоскопической перевязки варикозно расширенных вен. [8] Пациентам с острым кровотечением из варикозно расширенных вен следует эндоскопическое лечение или установка трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта. Им также следует начать прием эмпирических антибиотиков для профилактики спонтанного бактериального перитонита. [9] Лечение асцита зависит от тяжести основного заболевания печени и реакции пациента на терапию.Эти методы лечения включают диетическое ограничение натрия, диуретики, такие как спиронолактон в сочетании с фуросемидом, парацентез большого объема, размещение трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта и трансплантацию печени [10]. Окончательным лечением портальной гипертензии, вызванной циррозом, является трансплантация печени.

    Прогноз

    Прогноз зависит от основной этиологии портальной гипертензии.

    Осложнения

    Осложнения портальной гипертензии включают:

    • Тромбоцитопению, вызванную застойной гепатопатией

    • Коллатерали брюшной стенки

    • Кровотечение из варикозно расширенных вен,

    • Острое кровотечение или железодефицитная анемия, вызванная хронической кровопотерей в результате портальной гипертонической гастропатии, энтеропатии или коагулопатии

    • Асцит

    • Спонтанный бактериальный перитонит

    • 0

    • 0

    • 0

    • 0 9 Гепаторекс 9489 Гепаторекс 948 Печеночная энцефалопатия

    • Гепатопульмональный синдром

    • Портопульмональная гипертензия

    • Цирротическая кардиомиопатия

    Консультации Рекомендуемые консультации

    Рекомендуемые консультации включают гастроэнтерологию, гепатологию и нефрологию.

    Сдерживание и обучение пациентов

    Пациенты должны получать информацию о пагубных последствиях алкоголя, частой причины цирроза печени. Также следует объяснить возможные осложнения портальной гипертензии. Знания помогут пациентам быстрее обратиться за медицинской помощью и снизят заболеваемость и смертность.

    Жемчуг и другие проблемы

    Распространенной причиной портальной гипертензии в западных странах является цирроз печени. Однако нецирротическая портальная гипертензия, вызванная печеночным шистосомозом и тромбозом воротной вены, является частой причиной в других частях мира.Портальная гипертензия может протекать бессимптомно до тех пор, пока не разовьются осложнения. Оценка градиента венозного давления в печени и исследования брюшной полости в большинстве случаев могут помочь определить наличие и этиологию портальной гипертензии.

    Улучшение результатов команды здравоохранения

    Ведение пациентов с портальной гипертензией является сложной задачей из-за сложности заболевания и поражения нескольких органов. По этой причине менеджмент является многопрофильным, и требуется межпрофессиональная группа специалистов здравоохранения, включая медсестру, практикующую медсестру, фармацевта, терапевта, гастроэнтеролога, гепатолога и бригаду трансплантологов с возможной потребностью кардиолога и пульмонолога, в зависимости от ситуации. тяжесть заболевания.Все медицинские работники должны следить за этими пациентами и контролировать их. Фармацевты должны убедиться, что они принимают правильные лекарства, правильно их принимают и соответствуют требованиям лекарств, сообщая о любых проблемах клиницистам. Медсестры будут заботиться об этих пациентах во время их визитов в клинику или в больницу, если они поступят. Они будут проверять свои жизненно важные органы, диету и первыми замечают любые изменения в своем психическом статусе или гемодинамике. Клиницисты должны наблюдать за этими пациентами на регулярной основе и следить за тем, чтобы они были в курсе своих прививок, соответствующего скрининга, например, на наличие варикозного расширения вен пищевода и гепатоцеллюлярной карциномы, диеты, лекарств, функционального статуса и психического здоровья.Без надлежащего управления со стороны межпрофессиональной команды заболеваемость и смертность от портальной гипертензии высоки. [Уровень 5]

    Дополнительное образование / Контрольные вопросы

    Ссылки

    1.
    Берциготти А., Сейджо С., Ревертер Э., Бош Дж. Оценка портальной гипертензии при заболеваниях печени. Эксперт Рев Гастроэнтерол Гепатол. 2013 Февраль; 7 (2): 141-55. [PubMed: 23363263]
    2.
    Гарсия-Паган Дж., Грасиа-Санчо Дж., Бош Дж. Функциональные аспекты патофизиологии портальной гипертензии при циррозе печени.J Hepatol. 2012 Август; 57 (2): 458-61. [PubMed: 22504334]
    3.
    Schuppan D, Afdhal NH. Цирроз печени. Ланцет. 2008 марта 08; 371 (9615): 838-51. [Бесплатная статья PMC: PMC2271178] [PubMed: 18328931]
    4.
    Hardison JE. Аускультация печени. В: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, редакторы. Клинические методы: история, физикальные и лабораторные исследования. 3-е изд. Баттервортс; Boston: 1990. [PubMed: 21250262]
    5.
    Tchelepi H, Ralls PW, Radin R, Grant E.Сонография диффузного поражения печени. J Ultrasound Med. 2002 сентябрь; 21 (9): 1023-32; викторина 1033-4. [PubMed: 12216750]
    6.
    Diaz KE, Schiano TD. Оценка и ведение пациентов с циррозом, перенесших плановую операцию. Curr Gastroenterol Rep.2019 июн 15; 21 (7): 32. [PubMed: 31203525]
    7.
    Alukal JJ, Thuluvath PJ. Желудочно-кишечная недостаточность у тяжелобольных пациентов с циррозом печени. Am J Gastroenterol. 2019 август; 114 (8): 1231-1237. [PubMed: 31185004]
    8.
    Гарсия-Цао Дж., Абралдес Дж. Г., Берциготти А., Бош Дж. Портальное гипертоническое кровотечение при циррозе: стратификация риска, диагностика и лечение: практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени от 2016 года. Гепатология. 2017 Янв; 65 (1): 310-335. [PubMed: 27786365]
    9.
    Chavez-Tapia NC, Barrientos-Gutierrez T, Tellez-Avila F, Soares-Weiser K, Mendez-Sanchez N, Gluud C, Uribe M. Мета-анализ: антибиотикопрофилактика цирроза пациенты с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта — обновленный Кокрановский обзор.Алимент Pharmacol Ther. 2011 сентябрь; 34 (5): 509-18. [PubMed: 21707680]
    10.
    Pedersen JS, Bendtsen F, Møller S. Лечение цирротического асцита. Ther Adv Chronic Dis. 2015 Май; 6 (3): 124-37. [Бесплатная статья PMC: PMC4416972] [PubMed: 25954497]

    Гастроэнтерология

    Если вы не помните свой пароль, вы можете сбросить его, введя свой адрес электронной почты и нажав кнопку «Сбросить пароль».Затем вы получите электронное письмо, содержащее безопасную ссылку для сброса пароля

    Если адрес совпадает с действующей учетной записью, на __email__ будет отправлено электронное письмо с инструкциями по сбросу пароля

    .

    Самые молодые мамы мира: 😮 Самая молодая мама в мире, самые юные мамы мира ФОТО

    😮 Самая молодая мама в мире, самые юные мамы мира ФОТО

    Законы биологии говорят нам, что вынашивание плода, рождение ребенка, да, впрочем, и зачатие возможны только после полового созревания (т.е. первых менархе) и до климакса. Но генетические особенности отдельных людей позволяют родить ребенка в более ранние или же более поздние сроки.

    Счастье, когда материнство наступает вовремя

    Миру известны случаи, когда матерями становились дети и старушки. В этой статье мы расскажем вам о самых молодых мамах в истории. Возможно, вас также может заинтересовать статья о самых старых мамах в мире.

    Самые молодые мамы в мире

    Чрезвычайно ранняя половая зрелость у пятилетних детей – довольно необычный случай, но все же он встречается в медицинской практике. В большинстве случаев детские беременности прерываются в ранней стадии, дабы избежать общественного осуждения и негативных последствий для развития ребенка-родителя.

    Ранняя беременность опасна

    Лиза из Харькова

    Родила в 6 лет

    В 1934 году появилась информация еще об одной малолетней маме. 6-летняя Лиза из Харькова забеременела от собственного деда. Она выносила здоровую девочку, чей рост при рождении составил 50 сантиметров, а вес – 3 килограмма.

    Невысокое материальное положение семьи не позволило нанять квалифицированного хирурга, который бы «прокесарил» кроху. Шестилетней украинке пришлось рожать естественным путем практически без обезболивания. К сожалению, эта история закончилась не столь благополучно, как у Лины Медины. Младенец умер при родах – у Лизы преждевременно отпала пуповина.

    Ранняя беременность может стать трагедией

    Ильда Трухильо из Перу

    Родила в 9 лет

    Еще один случай, и снова место действия – Перу. В конце 1957 года 9-летняя Ильда Трухильо родила девочку весом в 2,7 килограмма в госпитале Лимы. Мама Ильды заметила раздувшийся живот дочки еще летом. Диагноз доктора ее просто шокировал – медик констатировал беременность малышки. Оказалось, что отцом стал двоюродный брат девочки, 22-летний молодой человек, который жил с девочкой в одной комнате. Его арестовали в тот же день, как только родители узнали о беременности Ильды.

    Ильда Трухильо – другая знаменитая молодая мама из Перу

    Самые молодые мамы XXI века

    «Малолетнее» материнство встречается и в XXI веке.

    Молодая мама из племени Апурина

    Родила в 9 лет

    В июле 2006 года 9-летняя индейская девочка из племени Апурина стала мамой. Случилось это в столице бразильской Амазонии – Манаусе. Беременную девочку отправили в больницу в апреле, и то лишь после того как в родной деревне ее несоразмерно огромный живот увидела группа исследователей.

    Племя Апурина практикует сексуальные оргии

    В больнице у будущей мамы обнаружили целый букет опасных болезней: пневмонию, малярию и малокровие. Врачей она не слышала и никак не реагировала на происходящее вокруг – в ушах у малышки были гигантские серные пробки, которые пришлось удалять в больнице. Однако ее дочь родилась здоровой, хоть и не очень крупной: 42 сантиметра и 2,2 килограмма.

    Беременная девочка из Китая

    В 2008 году у годовалой девочки-сироты Канг Менгру из детского приюта в Китае обнаружили в животе эмбрион. Однако врачи не удивились данному факту: оказалось, что при вынашивании девочка «поглотила» своего близнеца. При этом пойманный в ловушку плод не погиб, так как сохранил связь с сестрой и продолжал получать питательные вещества. Такие случаи (для них даже существует специальный термин – «зародыш в зародыше») достаточно редки: примерно 1 на 500 тысяч «близнецовых» беременностей.

    «Беременная» Канг Менгру

    Самая молодая мама в мире – Лина Медина из Перу

    Родила в 5 лет, 7 месяцев и 21 день

    Самая ранняя беременность, зафиксированная медиками, обнаружилась у уроженки Перу Лины Медины. Девочка родилась 27 сентября 1933 года, и почти в 6 лет стала самой молодой мамой в мире. Этот «рекорд» по-прежнему не побит.

    Пятилетнюю Лину принесли в больницу родители, обеспокоенные увеличившейся брюшной полостью дочки. Поначалу они полагали, что у девочки опухоль. После осмотра доктора обнаружили, что Лина Медина находится на седьмом месяце беременности. Мама девочки подтвердила, что первая менструация у Лины началась в три года. Доктор Херардо Лозада отвез будущую маму в столичную Лиму, чтобы беременность подтвердили другие специалисты.

    Беременная Лина Медина и доктор Херардо

    Через полтора месяца, 14 мая 1939 года, Лина родила мальчика путем кесарева сечения. Операция была неизбежна из-за еще не развившегося таза девочки – естественным путем малыш попросту бы не родился, скорее всего, погибла бы и юная мама. Хирургическим вмешательством руководили доктора Лозада и Бусслеу, а анестезию обеспечивал доктор Колретта.

    Новорожденный, который в момент появления на свет весил 2,7 килограмма, был назван в честь доктора Херардо. Мальчику по мере взросления говорили, что Лина его сестра. О том, что она на самом деле приходится ему матерью, Херардо узнал в 9 лет.

    Лина Медина родила при помощи кесарева сечения

    Как именно забеременела Лина Медина, задокументировано не было. Конечно, власти не могли оставить без внимания столь вопиющий случай, и поначалу обвиняли отца в растлении собственной дочери. Однако впоследствии обвинения были сняты – экспертиза показала, что девочка была девственницей.

    Наиболее правдоподобной кажется версия, согласно которой беременность наступила из-за низкого уровня гигиены в небогатой перуанской семье. Сама Лина всю жизнь молчала и об обстоятельствах оплодотворения.

    Лина Медина и ее сын Херардо

    Известно, что позже Медина вышла замуж за молодого человека по имени Рауле Джерадо, от которого в 1972 году родила второго сына. Семья проживала в бедном районе Лимы, известном как Chicago Chico («Маленький Чикаго»). Лина Медина умерла в ноябре 2015 года, пережив своего старшего сына почти на 40 лет – он умер в 1979 году от рака костного мозга.

    Взрослые Лина Медина и Херардо (слева)

    А о том, кто стал самыми молодыми родителями в России, можно узнать в этой статье.

    12 самых юных родителей в мире, 10 октября 2016 года | Новости Сыктывкара

    Законы биологии, да и морали, говорят, что маленькая девочка играет в куклы, молодая женщина рожает и воспитывает детей, а бабушка с удовольствием нянчится с внуками. Но так бывает не всегда. Совсем еще юная девочка становится мамой, а игры с куклами сменяются уходом за младенцем. Правильно это или нет – судить не нам. Мы просто собрали для вас несколько историй о самых молодых мамах, да и папах, и их непростых судьбах. Об этом сообщает WomanAdvice.

    1. Самая молодая мама в мире

    Самая ранняя беременность и самые ранние роды зафиксированы медиками в 1939-ом году. Самой молодой мамой стала 5-летняя перуанская девочка Лина Медина, которая родилась в сентябре 1933 года. Ее «рекорд», к счастью, по-прежнему не побит. Родители Лины привезли девочку на осмотр к врачу, обеспокоенные увеличение живота девочки, подозревая самое худшее. При осмотре врачи обнаружили, что девочка находится на седьмом месяце беременности. Мама Лины подтвердила, что первая менструация у дочери началась в возрасте трех лет. 14 мая 1939 года Лина Медина родила мальчика путем кесарева сечения, которое было необходимо.

    Мальчик, который родился на свет, весил 2,7 килограмма и был назван в честь доктора Херардо, проводившим операцию. Все обязанности по воспитанию ребенка взяли на себя родители Лины, и до 9-летнего возраста Херардо считал Лину своей сестрой. Кто был отцом этого ребенка, не знает никто и по сей день. Сама Лина никогда об этом не рассказывала. Уже, будучи взрослой, она вышла замуж и в 1972 году родила второго ребенка. Самая молодая мама в мире умерла в ноябре 2015 года, пережив своего старшего сына почти на 40 лет. Херардо умер в 1979 году от рака мозга. Случаи такого раннего полового созревания у девочек встречаются крайне редко, но все же этот факт не единичный.

    2. Маленькая Лиза из Харькова

    История этой маленькой шестилетней девочки печальна и трагична одновременно. В 1934 году в СССР была зафиксирована самая ранняя беременность. Печально то, что Лиза забеременела от своего дедушки, который жил вместе с ней и ее родителями. Дед «присматривал» за малышкой, когда ее родители были на работе. В 1934 году в СССР операции кесарева сечения проводились крайне редко из-за риска заражения. Массовое производство первого антибиотика началось, как известно, в 1943 году. Поэтому роды Лизы проходили естественным путем. Даже трудно себе представить, что пережила эта маленькая девочка во время родов. Несмотря на то, что новорожденный мальчик был здоровым и доношенным, он умер при родах – у Лизы преждевременно отпала пуповина.

    По понятным причинам родители девочки сменили место жительства. Непонятно лишь то, что на новое место жительства с ними отправился и тот самый дедушка. Дальнейшая судьба Лизы доподлинно не известна.

    3. Ильда Трухильо

    Еще одна перуанская девочка Ильда Трухильо стала мамой в девятилетнем возрасте. Она родила девочку в госпитале Лимы в конце 1957 года. Малышка появилась на свет весом 2,7 килограммов. Оказалось, что отцом девочки стал 22-летний двоюродный брат Ильды, который жил с девочкой в одной комнате. Молодого человека арестовали в тот же день, когда родители узнали о беременности Ильды.

    4. Валя Исаева

    Эта девочка стала мамой в 11 лет в 2005 году. О ее истории писали все газеты, а девочку не раз приглашали для участия в различных телепрограммах. Учась в 5 классе, Валя начала встречаться с квартирантом из Таджикистана Хабибом, которому едва исполнилось 17 лет. Вскоре о беременности девочки узнали правоохранительные органы и на парня завели уголовное дело. Спасти его от тюрьмы помогла общественность, которая стала на защиту молодых родителей. Валя и Хабиб жили вместе, растили дочь Амину. После того как Вале исполнилось 17 лет, молодые люди поженились, и у них родился сын Амир. Хабиба Патахонова из Таджикистана смело можно назвать одним из самых молодых отцов.

    5. Надя Гнатюк

    Эта девочка из Украины стала мамой в тоже 11 лет. Она родила девочку Марину. Несмотря на то, что отцом малютки стал собственный отец Нади, девочка родилась здоровой и доношенной. Суд приговорил отца-насильника к 10 годам лишения свободы. Надя спустя некоторое время обвенчалась с 24-летнем Валерием и родила сына Андрея, вновь став мамой в 14 лет. Правда, окончить школу она так и не смогла.

    6. Мария из Румынии

    Румынская цыганка Мария стала мамой в 11 лет. И это лишь подтверждает тот факт, что у цыган ранние роды – это, скорее, норма, чем исключение. Ведь мама девочки родила ее в 12-летнем возрасте. Мария родила здорового мальчика, а ее мама стала самой молодой бабушкой в 23 года.

    7. Вероника Иванова

    Молодая якутская девочка стала мамой в 12 лет. Ей удавалось скрывать свою беременность до последнего момента из-за того, что она всегда была немного пухленькой девочкой. Родители, учителя и одноклассники полагали, что Вероника просто немного набрала вес. Причину этой прибавки в весе удалось выяснить лишь перед самыми родами. Отцом ребенка оказался 19-летний парень, ранее судимый за распространение наркотиков. На этот раз молодой человек угодил за решетку за растление несовершеннолетней. Вероника растит дочь и живет в гражданском браке с другим мужчиной.

    8. Школьница из Великобритании

    Еще одна молодая мама проживает в Великобритании. Ей исполнилось 12 лет, когда она родила здоровую девочку весом 3,175 килограмма. Отцом малышки признан приятель школьницы, который живет по соседству. Близкие самых молодых родителей поддержали их. Молодые люди надеются и дальше быть вместе и заботится о ребенке. А по достижении нужного возраста планируют пожениться. Пока школьники продолжают учебу, а их имена по этическим и юридическим причинам не разглашаются.

    9. Самые молодые родители из Китая

    Эта история произошла в Китае в 1910 году. Она была настолько невероятной, что поначалу сами врачи пытались замять факт рождения ребенка от двух детей. Когда младенец появился на свет, его матери было 8 лет, а отцу 9 лет. Но разве такое утаишь? В конечном итоге эти двое детей получили свою законную страничку в Книге рекордов Гиннеса как самые молодые родители в мире.

    10. Шон Стюарт

    В январе 1998 года в Великобритании школьник Шон Стюарт стал отцом в возрасте 12 лет. Его 16-летняя подружка Эмма Вебстер родила ему сына. Вначале юные родители растили ребенка вместе. Но вскоре Шона перестали интересовать и его сын, и его возлюбленная. Через некоторое время он угодил за решетку на несколько месяцев, а Эмма вышла замуж.

    11. Альфи Паттен

    Став отцом в 13 лет, этот красивый мальчик прослыл звездой в Британии. Его подружка 15-летняя Шанталь родила девочку. Альфи проявил максимальную ответственность и с первых дней начал старательно ухаживать за младенцем. К сожалению, эта история не имела счастливого финала. По результатам ДНК-теста отцом девочки оказался не Альфи, а другой ухажер Шанталь – 14-летний Тайлер Баркер. Мама Альфи созналась, что ее сын долго плакал, когда узнал об этом. Ведь он, по сути, еще сам ребенок. Но сможет ли он снова поверить в искренние чувства, будучи взрослым?

    12. Натан Фишбурн

    Еще один молодой отец из Великобритании. Это Натан Фишбурн , который обзавелся ребенком в 14 лет. Сына Джейми ему родила его ровесница Эйприл Вебстер. Молодой отец сознался, что эту беременность молодые люди не планировали, но он рад тому, что это произошло.

    Самые молодые и самые пожилые мамы в мире

    В декабре 1957 года девятилетняя Ильда Трухильо родила 2,7-килограммовую девочку в госпитале Лимы. Мать девочки заметила необычность у дочери в июле, но она была поражена диагнозом доктора, который констатировал беременность девочки на пятом месяце. Ильда была изнасилована 22-летним двоюродным братом, который жил с ними в одной комнате. Он был арестован сразу же после того, как родители узнали о беременности дочери.

    В июле 2006 года в столице бразильской Амазонии Манаусе девятилетняя индейская девочка из племени апурина родила девочку весом 2,2 килограмма и ростом 42 сантиметра. Беременная девочка поступила в больницу в апреле, после того как группа исследователей случайно увидела ее в деревне. На тот момент ребенок был болен малярией, пневмонией и малокровием. В больнице выяснилось, что она ко всему прочему и беременна. Она ничего не слышала и не реагировала на окружающее – слышать окружающих девочке мешали серные пробки, которые удалили местные врачи.

    27 января 2010 года девятилетняя жительница Китая родила ребенка. Он появился на свет с помощью кесарева сечения в больнице города Чанчунь, провинция Гирин. Вес мальчика составил 2,8 килограмма, медики оценили состояние матери и новорожденного как хорошее. Журналистам удалось лишь выяснить, что юная мать родом из города Суньюань на северо-востоке страны, обстоятельства, сопутствующие беременности, не раскрывались.

    Самой пожилой матерью в мире стала 70-летняя жительница индийского города Музаффарнагар Омкари Панвар, которая в июле 2008 года родила двойню. У супругов Панвар уже были две взрослых дочери и пять внуков, но они всегда мечтали о сыне-наследнике. Глава семейства 77-летний Чаран-Сингх заложил участок земли, продал буйволов, взял кредит в банке и расстался со всеми сбережениями, чтобы заплатить за операцию по искусственному оплодотворению. Мальчик и девочка весом по 900 грамм появились на свет на месяц раньше срока с помощью кесарева сечения.

    В январе 2005 года писатель и преподаватель румынской литературы университета Бухареста Адриана Илиеску родила ребенка в возрасте 67 лет. Дочку Элизу женщина зачала благодаря донорской сперме и донорской яйцеклетке.

    В июне 2010 года индианка Бхатери Деви родила впервые в 66 лет, и стала мамой стразу троих детей. Бхатери Деви и ее муж Сингх прожили около сорока лет в бездетном браке. Рожденную тройню женщина зачала с помощью искусственного оплодотворения. Бхатери смогла забеременеть и выносить детей лишь с третьей попытки. С помощью кесарева сечения она родила двоих мальчиков и одну девочку с маленьким весом. Дети были помещены в отделение интенсивной терапии.

    В апреле 2003 года жительница индийского штата Орисса Сатьябхама Махапатра родила ребенка в 65-летнем возрасте. Принимавший роды доктор Суреш Кумар Агарвал сообщил, что это первый ребенок в семье. Пожилой супруге, так и не сумевшей забеременеть естественным путем за 50 лет замужества, был пересажен эмбрион от ее 26-летней племянницы. Последние три месяца беременности Сатьябхама находилась под контролем врачей в госпитале, которым пришлось сделать кесарево сечение, чтобы роды прошли успешно.

    В декабре 2007 года 64-летняя жительница Германии родила ребенка на юге Баварии, став самой пожилой мамой Германии. Оплодотворение осуществили искусственным методом. Поскольку законы Германии запрещают донорство яйцеклеток, операция была проведена за пределами страны. Еще в молодости женщина неоднократно предпринимала попытки искусственного оплодотворения, каждый раз кончавшиеся неудачей. Ребенок весом в 2 килограмма появился на свет с помощью кесарева сечения. Здоровье пожилой мамы и ее чада не вызвало опасений у врачей.

    Материал подготовлен на основе информации РИА Новости и открытых источников

     

    Самые молодые мамы в мире (с фото)

    Сейчас, в современном мире уже никого не удивишь ранней беременностью. Услышав, что 17-летняя девочка ждёт малыша, никто не удивляется. Почему же в последнее время, так часто встречаются случаи беременности у несовершеннолетних? Виной всему раннее половое созревание, неправильное воспитание, отсутствие моральных ценностей и многое другое. Если в 17 лет родить это уже считается нормой, то увидев в телепередачах ещё более молодых мам, зрители шокируются. 

    Во многих ситуациях девочки решаются на аборт, но это ещё хуже, чем вынашивать нежеланного ребёнка. Беременность в раннем возрасте грозит психологическими расстройствами и многими другими негативными влияниями, которые сказываются на будущем ребёнка и матери. Итак, познакомимся с самыми молодыми мамами в мире.

    Лина Медина

    Первый случай ранней беременности был зафиксирован в 1939 году. Героиней стала пятилетняя девочка Лина Медина. Даже на сегодняшний день, эта девочка признана как самая молодая мама в мире. Девочка даже занесена благодаря своей ранней беременности в книгу рекордов Гиннеса. Родители привели свою дочь к медикам, так как заметили явное увеличение брюшной полости девочки. Вначале врачи и не думали направлять девочку к гинекологу и говорили о том, что у неё опухоль. Позже, когда молочные железы стали меняться, выяснилось, что девочка беременна, родители молодой мамы не верили этому, и временно находились в шоковом состоянии. 14 мая девочка путём кесарева родила мальчика.

    Это было необходимостью, так как самостоятельно девочка с родами не справилась бы из-за её несформированного таза. Мальчик на удивление всех медиков родился абсолютно здоровым и крепким, с нормальным весом и ростом. До сих пор никто не знает имени отца, Лина никогда и никому не рассказывала о том, как она забеременела.

    Алёна Шевчук

    В Сызрани 13-летняя девочка забеременела, но имя отца до сих пор держит в тайне. Имя этой шестиклассницы Алёна Шевчук. Девочка говорит о том, что у неё была интимная связь с Иваном Безпалько. Удивительно то, что парень с таким обвинением не соглашается, а указывает на других лиц. Весь город, говорит о беспорядочных связей Алёны. Отцовство обвиняемого Ивана так и не было доказано. Девочка родила малыша успешно и воспитывает его одна, с помощью мамы.

    Вероника Иванова

    Девочка родом из Якутии, родившая в 12 лет. С самого детства Вероника была полной девочкой. Именно поэтому ни родители, ни друзья не заметили то, что она беременна. До последнего дня она скрывала от окружающих свой живот, а близкие и родные думали, что она поправилась. Отцом был ухаживающий за девушкой парень 19 лет. Оказалось, что отец уже отсидел срок за распространение наркотиков, теперь отбывает наказание за связь с несовершеннолетней. Ещё более удивительным стало то, что Вероника нашла себе другого мужа, который помогает ей воспитывать чужого ребёнка.

    Валя Исаева

    Это пятиклассница, которая стала известна из-за своей ранней беременности. О девочке писали в газетах и снимали телепередачи. Одна из самых молодых мама в мире, в 11 лет начала встречаться с таджиком. Никто в первое время не обращал на связь подростков и думали, что это просто дружба или мимолётное увлечение. Но беременность Валентины удивила даже её бабушку, которая сказала, что роман подростков она просто не заметила.

    Правоохранительные органы не раз вызывали гражданина Таджикистана по поводу его отношений с малолетней девочкой, но они так ничего делать не смогли. Парню грозил очень большой тюремный срок, но благодаря СМИ его оправдали, так как все считали, что намерения у парня исключительно серьёзные. По началу, их семейная жизнь складывалась благополучно, но позже муж Вали стал её ревновать ко всем друзьям и часто избивал её. Молодая мама не выдержала насилия, подала заявление о побоях и ушла от отца её ребёнка.

    Надя Гнатюк

    Это девочка, которая забеременела от собственного отца в 11 лет. Надя родом из Хмельницкой области, её история оказалось очень трагична. Мать никогда не замечала влечения мужа к её дочери. Девочка в это время как отец регулярно её насиловал, никому ни о чём не рассказывала, так как отец грозил ей расправой. Сегодня отец молодой мамы находится в тюрьме за изнасилование. Надежда родила здоровую девочку, но нуждается в помощи психолога.

    Румынка Мария

    Девушка из Румынии по имени Мария, родила в 12 лет. Известно, что у цыган достаточно популярны ранние браки, но девочка не была довольна своей беременностью. Эта история подтверждает то, что дети берут пример от родителей. Мама Марии также родила её в 12 лет. Мария надеялась, что она получит образования, а потом уже выйдет замуж, но всё получилось совсем наоборот.

    Лиза из Украины

    Жительница Украины Лиза в 1934 году, в возрасте 6 лет забеременела. Сама девочка этого не узнала, родители привели её к врачам на последнем месяце беременности, где узнали о том, что их дочь беременна. Ещё более удивительно то, что было установлено отцовство. Отцом ребёнка был дедушка Лизы. При родах спасти ребёнка врачи не смогли, у него не было шансов на жизнь. Радует тот факт, что саму Лизу удалось вернуть к нормальной жизни.

    Александра Гладковская

    Девушка стала мамой в 15 лет. Надо сказать, что девочка отважная она родила, не смотря на то, что родители уговаривали сделать её аборт. Родители Александры в начале внука не принимали, позже образумились и стали помогать молодой маме. Окончить школу девочка так и не смогла. Имя отца её ребёнка она тщательно скрывает, даже от своих родителей и друзей.

    Мать одиночка Александра

    Девушка Саша из российской глубинки родила в 15 лет, и стала матерью одиночкой. Имя отца Александра никогда не говорила, а родители мало того, что отказались от собственной дочери и внука, они ещё и судятся с дочерью. Молодая бабушка добивается, чтобы ребёнка забрали в детский дом. Но Александра говорит, что может обеспечить своего ребёнка и будет за него бороться. Суд уже длиться 3 года подряд.




























    12 самых юных родителей в мире | Леди Нихан

    Печально осознавать, но есть в мире дети, которым не суждено было наиграться в игрушки, они слишком рано потеряли детство. А все потому, что сами стали родителями.

    Законы биологии, да и морали, говорят, что маленькая девочка играет в куклы, молодая женщина рожает и воспитывает детей, а бабушка с удовольствием нянчится с внуками. Но так бывает не всегда. Совсем еще юная девочка становится мамой, а игры с куклами сменяются уходом за младенцем. Правильно это или нет – судить не нам. Мы просто собрали для вас несколько историй о самых молодых мамах, да и папах, и их непростых судьбах.

    1. Самая молодая мама в мире

    Самая ранняя беременность и самые ранние роды зафиксированы медиками в 1939-ом году. Самой молодой мамой стала 5-летняя перуанская девочка Лина Медина, которая родилась в сентябре 1933 года. Ее «рекорд», к счастью, по-прежнему не побит. Родители Лины привезли девочку на осмотр к врачу, обеспокоенные увеличение живота девочки, подозревая самое худшее. При осмотре врачи обнаружили, что девочка находится на седьмом месяце беременности. Мама Лины подтвердила, что первая менструация у дочери началась в возрасте трех лет. 14 мая 1939 года Лина Медина родила мальчика путем кесарева сечения, которое было необходимо.

    Мальчик, который родился на свет, весил 2,7 килограмма и был назван в честь доктора Херардо, проводившего операцию. Все обязанности по воспитанию ребенка взяли на себя родители Лины, и до 9-летнего возраста Херардо считал Лину своей сестрой. Кто был отцом этого ребенка, не знает никто и по сей день. Сама Лина никогда об этом не рассказывала. Уже будучи взрослой, она вышла замуж и в 1972 году родила второго ребенка. Самая молодая мама в мире умерла в ноябре 2015 года, пережив своего старшего сына почти на 40 лет. Херардо умер в 1979 году от рака мозга. Случаи такого раннего полового созревания у девочек встречаются крайне редко, но все же этот факт не единичный.

    2. Маленькая Лиза из Харькова

    История этой маленькой шестилетней девочки печальна и трагична одновременно. В 1934 году в СССР была зафиксирована самая ранняя беременность. Печально то, что Лиза забеременела от своего дедушки, который жил вместе с ней и ее родителями. Дед «присматривал» за малышкой, когда ее родители были на работе. В 1934 году в СССР операции кесарева сечения проводились крайне редко из-за риска заражения. Массовое производство первого антибиотика началось, как известно, в 1943 году. Поэтому роды Лизы проходили естественным путем. Даже трудно себе представить, что пережила эта маленькая девочка во время родов. Несмотря на то, что новорожденный мальчик был здоровым и доношенным, он умер при родах – у Лизы преждевременно отпала пуповина.

    По понятным причинам родители девочки сменили место жительства. Непонятно лишь то, что на новое место жительства с ними отправился и тот самый дедушка. Дальнейшая судьба Лизы доподлинно не известна.

    3. Ильда Трухильо

    Еще одна перуанская девочка Ильда Трухильо стала мамой в девятилетнем возрасте. Она родила девочку в госпитале Лимы в конце 1957 года. Малышка появилась на свет весом 2,7 килограммов. Оказалось, что отцом девочки стал 22-летний двоюродный брат Ильды, который жил с девочкой в одной комнате. Молодого человека арестовали в тот же день, когда родители узнали о беременности Ильды.

    4. Валя Исаева

    Эта девочка стала мамой в 11 лет в 2005 году. О ее истории писали все газеты, а девочку не раз приглашали для участия в различных телепрограммах. Учась в 5 классе, Валя начала встречаться с квартирантом из Таджикистана Хабибом, которому едва исполнилось 17 лет. Вскоре о беременности девочки узнали правоохранительные органы и на парня завели уголовное дело. Спасти его от тюрьмы помогла общественность, которая встала на защиту молодых родителей. Валя и Хабиб жили вместе, растили дочь Амину. После того как Вале исполнилось 17 лет, молодые люди поженились, и у них родился сын Амир. Хабиба Патахонова из Таджикистана смело можно назвать одним из самых молодых отцов.

    Реклама 14

    5. Надя Гнатюк

    Эта девочка из Украины стала мамой тоже в 11 лет. Она родила девочку Марину. Несмотря на то, что отцом малютки стал собственный отец Нади, девочка родилась здоровой и доношенной. Суд приговорил отца-насильника к 10 годам лишения свободы. Надя спустя некоторое время обвенчалась с 24-летним Валерием и родила сына Андрея, вновь став мамой в 14 лет. Правда, окончить школу она так и не смогла.

    6. Мария из Румынии

    Румынская цыганка Мария стала мамой в 11 лет. И это лишь подтверждает тот факт, что у цыган ранние роды – это, скорее, норма, чем исключение. Ведь мама девочки родила ее в 12-летнем возрасте. Мария родила здорового мальчика, а ее мама стала самой молодой бабушкой в 23 года.

    7. Вероника Иванова

    Молодая якутская девочка стала мамой в 12 лет. Ей удавалось скрывать свою беременность до последнего момента из-за того, что она всегда была немного пухленькой девочкой. Родители, учителя и одноклассники полагали, что Вероника просто немного набрала вес. Причину этой прибавки в весе удалось выяснить лишь перед самыми родами. Отцом ребенка оказался 19-летний парень, ранее судимый за распространение наркотиков. На этот раз молодой человек угодил за решетку за растление несовершеннолетней. Вероника растит дочь и живет в гражданском браке с другим мужчиной.

    8. Школьница из Великобритании

    Еще одна молодая мама проживает в Великобритании. Ей исполнилось 12 лет, когда она родила здоровую девочку весом 3,175 килограмма. Отцом малышки признан приятель школьницы, который живет по соседству. Близкие самых молодых родителей поддержали их. Молодые люди надеются и дальше быть вместе и заботиться о ребенке. А по достижении нужного возраста планируют пожениться. Пока школьники продолжают учебу, а их имена по этическим и юридическим причинам не разглашаются.

    9. Самые молодые родители из Китая

    Эта история произошла в Китае в 1910 году. Она была настолько невероятной, что поначалу сами врачи пытались замять факт рождения ребенка от двух детей. Когда младенец появился на свет, его матери было 8 лет, а отцу 9 лет. Но разве такое утаишь? В конечном итоге эти двое детей получили свою законную страничку в Книге рекордов Гиннеса как самые молодые родители в мире.

    10. Шон Стюарт

    В январе 1998 года в Великобритании школьник Шон Стюарт стал отцом в возрасте 12 лет. Его 16-летняя подружка Эмма Вебстер родила ему сына. Вначале юные родители растили ребенка вместе. Но вскоре Шона перестали интересовать и его сын, и его возлюбленная. Через некоторое время он угодил за решетку на несколько месяцев, а Эмма вышла замуж.

    11. Альфи Паттен

    Став отцом в 13 лет, этот красивый мальчик прослыл звездой в Британии. Его подружка 15-летняя Шанталь родила девочку. Альфи проявил максимальную ответственность и с первых дней начал старательно ухаживать за младенцем. К сожалению, эта история не имела счастливого финала. По результатам ДНК-теста отцом девочки оказался не Альфи, а другой ухажер Шанталь – 14-летний Тайлер Баркер. Мама Альфи созналась, что ее сын долго плакал, когда узнал об этом. Ведь он, по сути, еще сам ребенок. Но сможет ли он снова поверить в искренние чувства, будучи взрослым?

    12. Натан Фишбурн

    Еще один молодой отец из Великобритании. Это Натан Фишбурн , который обзавелся ребенком в 14 лет. Сына Джейми ему родила его ровесница Эйприл Вебстер. Молодой отец сознался, что эту беременность молодые люди не планировали, но он рад тому, что это произошло.
    Источник: https://womanadvice.ru/12-samyh-yunyh-roditeley-v-mire

    Самые молодые мамы в мире | Блогер Tuk-tuk на сайте SPLETNIK.RU 20 ноября 2016

    10 Вероника Иванова из Якутии — 12 лет

    Вероника Иванова из Якутии стала одной из самых молодых мам в мире в 12 лет. Из-за того, что она была немного полновата, ей удавалось благополучно скрывать беременность до самых родов. Учителя, одноклассники и родители думали, что девочка просто немного поправилась. Но когда однажды Вероника пожаловалась на сильную боль, родители вызвали скорую помощь. Приехавшая бригада медиков определила, что девочка вот-вот родит. Отцом появившейся на свет семимесячной девочки оказался 19-летний ухажер Вероники, ранее судимый за распространение наркотических веществ. Теперь он отбывает срок за растление несовершеннолетних. Вероника сейчас живет в гражданском браке с другим мужчиной. Растить дочь ей помогают родители.

    9 Школьница из Великобритании-12 лет

    Одна из самых молодых матерей в мире живет в Великобритании. Двенадцатилетняя школьница родила девочку весом 3 кг 175 грамм. Она забеременела через некоторое время после знакомства с мальчиком, который живет неподалеку от ее дома. Несмотря на шокирующую для них новость, близкие самых молодых родителей за всю британскую историю поддержали их. Они объяснили это тем, что мама и отец ребенка встречаются больше года. Они намерены и дальше быть вместе, и заботиться о ребенке. При достижении нужного возраста молодые родители планируют пожениться. Имена матери и отца ребенка по этическим и юридическим причинам не разглашаются. Школьница надеется, что вернется к началу учебного года в школу и продолжит обучение.

    8 Валя Исаева- 11 лет

    В свое время Валя Исаева стала настоящей знаменитостью – о ее шокирующей истории писали в газетах, а девочку не раз приглашали для участия в различных телепрограммах. Родив в 11 лет, она стала одной из самых молодых мам в мире. Учась в 5 классе, Валя стала встречаться с квартирантом из Таджикистана Хабибом Патахоновым. Бабушка девочки не заметила, как внучка закрутила роман с 17-летним парнем. Когда о беременности девочки узнали в правоохранительных органах, на таджикского мигранта завели уголовное дело о совращении малолетних. Спасти от тюрьмы парня помогла общественность. Власти удалось убедить, что у молодых родителей не мимолетная связь, а серьезные отношения. Валя и Хабиб жили вместе, растили дочь Амину и ждали, когда им можно будет узаконить отношения. Когда молодой маме исполнилось 17 лет, состоялась долгожданная свадьба. Вскоре Валя родила сына Амира. Но эта история не имеет счастливого конца. Пройдя через сложные испытания, Хабиб изменился не в лучшую сторону. Он начал регулярно избивать жену на глазах детей из-за ревности. Дело дошло до того, что Валя однажды не вернулась домой, оставшись у подруги и написала заявление в милицию о побоях. Впрочем, разводиться с мужем она пока не намерена. Остается шанс, что брак одной из самых молодых матерей все-таки уцелеет.

    7 Надя Гнатюк из Хмельницкой области-11 лет

    Надя Гнатюк из Хмельницкой области стала одной из самых молодых мам в мире, родив в 11 лет дочку Марину. Отцом ребенка стал ее собственный отец. История эта очень трагична. Надя была третьим ребенком Татьяны Баран (ее матери) и отца Юрия Гнатюка. Суд выяснил, что он трижды вступал в половые отношения с дочерью и пригрозил ей расправой, если она кому-нибудь расскажет о случившемся. Когда пятиклассница стала плохо чувствовать себя в школе, врачи решили, что это результат недоедания. Только на 20 неделе беременности мать отвезла Надю на осмотр к гинекологу. Суд приговорил насильника девочки к 10 годам. Надя родила здоровую девочку, но в результате ранних родов у нее обострились проблемы с сердцем. Спустя год, находясь в больнице, она познакомилась с 24-летним Валерием. Через полгода после знакомства они стали жить вместе. Поскольку зарегистрировать брак из-за возраста Нади было невозможно, пара обвенчалась. В 14 лет девочка вновь стала мамой, родив сына Андрея. Окончить школу при наличии двух малышей она так и не смогла.

    6 Мария из Румынии-11 лет

    Румынка Мария, родив в 11 лет мальчика и став одной из самых молодых мам, подтвердила тот факт, что дочери почти всегда следуют по стопам своих матерей. Дело в том, что ее мать Рифка Станеску родила Марию в 12 лет. У цыган приняты ранние браки, но Рифка вовсе не была рада, узнав о беременности дочки – она надеялась, что та получит сначала образование. Кстати, теперь она является самой молодой бабушкой в мире – на момент появления внука Рифке Станеску исполнилось 23 года.

    5 Девочка из Колумбии-10 лет

    В Колумбии 10-летняя девочка из местного индейского племени стала одной из самых молодых мам в мире. Дав жизнь здоровой девочке, она сама едва не погибла во время родов. Индейцы этого племени придерживаются традиции рождения детей в раннем возрасте. Девочка попала в больницу в плохом состоянии, с кровотечением, и врачам пришлось применять кесарево сечение. Кто отец ребенка – выяснить не удалось. История вызвала большой резонанс в Колумбии. Многие возмущаются ранним возрастом девочки, родившей ребенка, ведь она еще должна играть в куклы, а не заботиться о младенце. Другая часть общества говорит о том, что никто не имеет права вмешиваться во внутренние дела племени.


    4 Ильда Трухильо из Перу-9 лет

    Девятилетняя Ильда Трухильо из Перу подверглась насилию со стороны ее 22-летнего двоюродного брата. Она стала одной из самых молодых мам, родив здоровую девочку.

    3 Девочка из Китая-9 лет

    В 2010 году в Китае родила полноценного мальчика 9-летняя девочка. Имя ее не раскрывают, как и причины беременности. Известно только, что она живет на северо-востоке страны.

    2 Лиза из Украины-6 лет

    В 1934 году в Украине самой молодой мамой в мире стала 6-летняя Лиза. Ничего не подозревающие родители привели девочку на обследование, когда у нее вдруг стал расти живот. Когда выяснилось, что она беременна, родственники Лизы после опросов ребенка установили, что виновник случившегося – дедушка девочки. Она выносила здорового ребенка, но при родах его не удалось спасти.

    1 Лина Ванесса Медины из Перу-5 лет

    Феномен Лины Ванессы Медины из Перу заключается в том, что она самая молодая мать в мире, родившая сына в возрасте 5 лет. Ничего не подозревающие врачи сначала диагностировали у маленькой девочки опухоль брюшной полости из-за ее увеличения. Вскоре обнаружилось, что Лина находится на седьмом месяце беременности. Через полтора месяца путем кесарева сечения она родила мальчика. До десяти лет он считал Лину своей сестрой, пока ему не сказали правду. Каким образом девочка забеременела, сейчас неизвестно – никаких документов об этом не сохранилось. Сама Лина впоследствии умалчивала об этом. Умерла самая молодая мама в мире в ноябре 2015 года.

     

    красота мира в каждом кадре

    Лина Медина из Перу признана самой молодой матерью в медицинской истории. Когда Лине было пять, родители привезли ее в больницу. Их волновало увеличение брюшной полости у девочки. Первоначально предполагалось, что у Лины опухоль. Оказалось, что девочка на седьмом месяце беременности.

    В мае 1939 года она родила мальчика кесаревым сечением, необходимым из-за неразвившегося таза девочки. Её сын весил 2,7 кг при рождении и был назван Херардо по имени принимавшего роды доктора. О том, что Лина была его мамой, а не сестрой, Херардо узнал только в возрасте 10 лет.

    Отчет об этом случае был опубликован в медицинском издании La Presse Medicale. В нем указывалось, что такое раннее зачатие стало возможно благодаря раннему развитию девочки. Менархе у нее наступило в 8 месяцев, к четырем годам у нее были достаточно развиты молочные железы, а в 5 лет уже отмечалось характерное расширение тазовых костей.

    Лине сейчас 87 лет, она живет в Лиме, столице Перу. В 1972 году, спустя 33 года после первых родов, Лина родила второго сына от своего мужа. Тайну, кто был отцом ее первого сына, Лина не раскрывает.

    Херардо, первый сын Лины, рос здоровым, но умер в 1979 году в возрасте 40 лет от болезни костного мозга.

    Вторая самая молодая мама в мире — Елизавета Пантуева из Харькова, родившаяся в августе 1928 года. Сама она рожала в возрасте шести лет в 1934 году, и менее чем через пять лет её звание «самой молодой матери в мире» переняла Лина Медина.

    Роды Елизаветы были естественными, так как несмотря на антропометрическое несоответствие взрослой женщине, беременность протекала нормально — девочка выносила здоровую малышку ростом 50 см и весом 3 кг. Однако при родах отпала пуповина и ребёнок погиб.

    Мама выжила, выписалась из больницы, переехала с семьёй на Дальний Восток, где пошла в школу, но о её дальнейшей судьбе достоверных сведений нет.

    Узнайте, как 21-летняя девушка установила рекорд Гиннесса, посетив все страны мира.

    11-летняя беременная девочка рожает

    11-летняя беременная девочка рожает — становится самой молодой матерью в Великобритании: везде вирусная инфекция, когда 11-летняя девочка родила ребенка. Что ж, это так же верно, как солнце в небе. Это произошло в Великобритании (английский язык), и теперь она стала самой молодой мамой в Великобритании.

    Беременная, 11 лет. Девочка рожает

    .

    Согласно местным газетам, семья ничего не знала о беременности, и девочка забеременела в возрасте всего 10 лет.Семья сказала, что не знала об этом, и это было шоком.

    Сейчас девочка находится под наблюдением специалистов, и она, и ребенок здоровы. Единственное, о чем нужно беспокоиться, — это то, как кто-то может сделать такое с ребенком и почему семья не знала об этом.

    Сообщается, что 11-летняя девочка стала самой молодой мамой в Великобритании, родившей ребенка https://t.co/QJ7oxJTgAE pic.twitter.com/AVutqQdJ6g

    — New York Post (@nypost) 28 июня 2021 г.

    По словам доктора Кэрол Купер, эта девочка — самая молодая мать, о которой она когда-либо слышала.Она также добавила, что девочки начинают половое созревание в возрасте 8-14 лет и забеременеют.

    Самая молодая мама в истории

    Перуанская девочка стала мамой всего в 11 лет, и роды прошли успешно. Девочка не самая молодая мать в истории, поскольку в 1939 году перуанские дети родили в возрасте всего шести лет. Девушку звали Лина Медина.

    Родила методом кесарева сечения. Другой перуанский ребенок родил в возрасте 11 лет. Тогда врач сообщил, что у него было четыре случая, когда девочки младше 11 лет рожали ребенка за 30 лет его карьеры.

    Самая молодая мама в Великобритании

    До этого самой молодой матери Великобритании было 12 лет. Имя девочки — Тресса Миддлтон, и она была признана самой молодой матерью Соединенного Королевства. Эту девушку изнасиловал ее брат, и в конце концов его брат был за это заключен в тюрьму. Она отдала ребенка в службы усыновления.

    Самая молодая мама Великобритании Тресса Миддлтон, изнасилованная братом в 11 лет, беременна — https://t.co/RhlsNikGRe pic.twitter.com/29SeYYP4Lw

    — FFS (@ fahimdhaka2010) 14 февраля 2017 г.

    Она сказала Зеркалу, что надеется когда-нибудь найти свою дочь и встретиться с ней.Она также сказала, что для нее будет душераздирающе узнать, что ее дядя на самом деле ее отец.

    Это действительно душераздирающе, и мы должны это осудить. Люди должны быть осторожны со своими детьми и следить за тем, что они делают, чтобы избежать таких несчастных случаев.

    Corona Статьи по теме:

    Самая молодая мать в мире, родившая в возрасте 5 лет | Андрей Тапалага ✒️

    Лина Медина

    Лина Медина после родов в 1939 году (Источник: Редкие исторические фотографии)

    Лина Марсела Медина признана самой молодой матерью в истории, родившей ребенка в возрасте 5 и 7 лет. месяцев.Лина родилась 23 сентября 1933 года в Перу. Она происходила из, казалось, скромной семьи: ее мать по имени Виктория Лоси, которая была домработницей, и ее отец по имени Тибурело Медина, который был серебряным мастером.

    В возрасте 5 и 6 месяцев ее родители заметили аномальное вздутие живота, которое на первый взгляд они подумали, что это могла быть какая-то опухоль, но никогда бы не догадались, что после диагноза доктора Херардо Лозады Лине на самом деле было 7 лет. беременный месяц.Поначалу родители даже не предполагали, что в таком возрасте можно забеременеть, и приняли доктора Герардо за дурака. Поэтому они отвели Лину к специалисту, который действительно подтвердил первоначальный диагноз.

    Услышав эту новость, врач вызвал полицию, которая немедленно арестовала отца Лины как первого подозреваемого. После недельного допроса полиция была вынуждена отпустить Тибурело, поскольку у них не было достаточно доказательств, чтобы доказать, что отец оплодотворил собственного ребенка.Вторым подозреваемым был двоюродный брат Лины, у которого, по-видимому, были психические проблемы, из-за которых власти полагали, что он способен на такой ужасный поступок, но снова без доказательств полиция не смогла привлечь его к ответственности как отца ребенка Лины.

    Виктория Лоси и Тибурело Медина (родители Лины) (Источник: редких исторических фотографий)

    Власти пытались получить ответы от Лины в присутствии ее матери, чтобы узнать, помнит ли она, что кто-то причинял ей вред или насиловал ее.Поскольку ребенок был крайне сбит с толку всем, что с ней происходило, полиция снова не смогла найти потенциального подозреваемого или подозреваемых. Без каких-либо дополнительных доказательств или версий, власти прекратили дело.

    В статье о деле 1955 года автор Луис Леон утверждает, что во многих отдаленных деревнях Перу регулярно проводились «религиозные фестивали», которые приводили к групповому сексу или даже изнасилованию, в котором действительно участвовали несовершеннолетние или дети такого юного возраста, как Лина. . Ввиду отсутствия более правдоподобной теории по делу Лины считается, что на самом деле она была изнасилована на одном из этих странных и болезненных фестивалей.

    Из-за ее юного возраста и неразвитого тела для беременности единственным способом родить ребенка для нее было кесарево сечение, что влекло за собой множество рисков, которые могли поставить под угрозу жизнь Лины. Когда Лина была на восьмом месяце беременности и на ее родителей оказывали давление средства массовой информации, ее мать призналась, что у Лины начались менструации в возрасте 3 лет. Позже специалисты выяснили, что она страдала от состояния, известного как преждевременное половое созревание. ее половые органы разовьются в очень молодом возрасте. Гланды, которые выделяют гормоны роста и половые гормоны, начинают функционировать ненормально в раннем возрасте, что приводит к этому состоянию.Точная причина этого состояния до сих пор неизвестна.

    Лина выздоравливает после родов в 1939 году (Источник: редких исторических фотографий)

    Врачи в родильных домах знали, что у ребенка высока вероятность серьезных проблем, поскольку молодой организм Лины в то время считался неразвитым. поэтому не может предложить ребенку питание, необходимое для развития в течение 9 месяцев беременности. Чудом ребенок родился здоровым с идеальным весом 2.7 килограммов, по совпадению, в день матери, 14 мая 1939 года.

    Ребенка назвали Херардо Медина — имя, вдохновленное доктором Лины, который помог ей во время родов. Личность отца до сих пор остается загадкой. Несомненно то, что Лина была еще одной невинной молодой жертвой сексуального насилия. Что еще ужаснее, так это то, что это происходит по сей день.

    Лина с Херардо в возрасте 1 года (Источник: редких исторических фотографий)

    Родители Лины пытались предложить своему ребенку и их внуку нормальное детство, объясняя им, когда они росли, отношения между ними.Замечательно, что родители Лины защищали ее частную жизнь и не использовали уникальное условие Лины для получения финансовой выгоды. Многие исследователи и врачи проявили большой интерес к случаю Лины и поэтому хотели изучить ее, а также ее ребенка. Родители Лины в очередной раз отказались, так как хотели подарить Лине нормальное детство.

    Самые молодые родители в мире!

    №1. Шон и Эмма

    Getty

    Мальчик на этой фотографии — Шон Стюарт — самый молодой отец Великобритании. Школьнику из Шарнбрука, Бедфоршир, было всего одиннадцать лет, когда он занялся сексом со своей 15-летней соседкой Эммой Вебстер.

    Мама Шона разрешила ему взять выходной в школе, когда Эмма должна была родить. Эмма, ее родители, Рэй и Ширли, и мать Шона, Тереза, все присутствовали, когда Эмма родила Бена Луи 20 января 1998 г.

    Шон и Эмма стали официальной парой, и он поклялся поддержать ее и своего сына, сказав в то время: «Сначала я был шокирован, когда мне сказали, что Эмма беременна, но теперь я в порядке».

    15-летняя Эмма утверждала, что не знала, что Шону было всего одиннадцать лет, когда она спала с ним.К счастью, для нее социальные сети были изобретены не в 1998 году, поэтому вместо того, чтобы называть в Facebook «похитителем больных детей», «сладкая» история о том, как Шон перелезал через крышу, чтобы встретиться с Эммой, попала в заголовки газет во всем мире.

    После рождения ребенка Шон сказал Daily Mail: «Я надеюсь остаться с Эммой как можно дольше. Она приходит ко мне домой каждое утро перед школой и каждый день встречает меня у автобуса. На данный момент все в порядке, и ничего не пошло не так ».

    Но, к сожалению, что-то пошло не так, и Шон и Эмма больше не общаются.Когда три года назад спросили о Шоне, Эмма ответила: «Я не видела Шона три или четыре года, и с тех пор он не видел Бена. Сейчас я женат, у меня хорошая семья. Бен хорошо учится в школе. Мы просто хотим жить дальше. Я не знаю, где Шон и что он делает ».

    В декабре прошлого года Шон был приговорен к семи месяцам тюремного заключения за кражу. Он отбывает срок в HMP Lewes.

    №2. Джеймс и Сара

    Getty

    Джеймсу Саттону было всего 12 лет, когда его 16-летняя подруга Сара Дринкуотер забеременела — двойней! Многие думали, что Джеймс и Сара не смогут справиться из-за своего юного возраста.

    Но восемь лет спустя он и Сара все еще вместе и владеют собственным домом. Помимо девочек-близнецов, которые у пары были в подростковом возрасте, у них также есть двухлетняя дочь.

    Хотя Джеймс сожалеет о том, что получил титул «Самый молодой британский отец близнецов», он горд и рад, что доказал, что сомневающиеся ошибались. Супруги не принимают государственных пожертвований, а Джеймс, которому сейчас 21 год, последние пять лет проработал полный рабочий день в строительной компании.

    Сара учится в университете и работает фармацевтическим исследователем.Вместе супруги зарабатывают приличную жизнь и купили дом в Манчестере за 100 000 фунтов стерлингов, чтобы дать своим детям безопасный дом.

    Семилетние близнецы Лия и Луиза поселились в школе, и появление двухлетней Элли еще больше сблизило пару. Они даже думают о свадьбе. Сара, которая изучает биологию человека и медицинские науки в Салфордском университете, сказала, что тоже рада, что их отношения сохранились, несмотря на их неожиданное прибытие.

    «Никто не думал, что мы с Джеймсом когда-либо сможем достичь того, что сделали», — сказал 24-летний мужчина.

    №3. Шем и Тиа

    Шему Дэвису было всего 14 лет, когда он впервые стал отцом. Теперь его 14-летняя дочь Тиа повторила историю болезни после рождения девочки всего за неделю до ее 15-летия.

    В свои 29 лет Шем стал самым молодым дедушкой в ​​Британии. Безработный Шем, который расстался с мамой Тии всего через три месяца после ее рождения, сказал, что он «абсолютно рад» новости о том, что он станет дедушкой.

    Но, к сожалению, когда на свет появилась его внучка Ава Грейс, ее поместили в инкубатор, поскольку она родилась на десять недель раньше срока — весом менее 2 фунтов. К счастью, Ава «чувствует себя замечательно» после того, как прошла специализированную помощь в детском отделении в Бридженде, Южный Уэльс.

    Хотя Шем был шокирован, когда Тиа сказала ему, что беременна от своего 15-летнего парня Джордана Уильямса. Он не думал, что есть смысл наказывать ее.

    «Я мог бы накричать на нее, но какой в ​​этом смысл? Я знаю, как им будет тяжело, потому что я был на их месте в том же возрасте.Я не очень хорошо с этим справлялся, когда стал отцом в 14 лет. Я не смог с этим справиться и сбежал ».

    Новый дедушка, у которого есть девятимесячный сын от новой подруги Робин Томас, добавил: «Сейчас Тиа — ребенок, а в следующую она беременна».

    Келли, 30-летняя работница кафе Тии, сказала: «Моим худшим кошмаром всегда было то, что Тиа повторяет мою ошибку и забеременеет молодой. Я всегда читал ей лекции о контрацепции ».

    №4. Альфи и Шантель

    The Sun

    13-летний Алфи Паттен с детским лицом попал в заголовки газет по всему миру, когда стал отцом своей 15-летней подруге Шантель Стедман.
    Их дочь Мэйси Роксана, которая весила 7 фунтов 3 унции. Шантель отказалась от аборта после того, как обнаружила, что беременна, так как не верила в это. Альфи был настолько наивен в отношении своего предстоящего отцовства, что признал, что не знает, сколько стоят подгузники.

    Четырехфутовый мальчик, голос которого еще не прерывался, сказал: «Я подумал, что было бы хорошо завести ребенка. Я не думал о том, как мы это себе позволим. Я действительно не получаю карманные деньги. Папа иногда дает мне 10 фунтов ».
    Но результаты ДНК доказали, что Алфи не был отцом Мэйси Роксанн.Вместо того, чтобы радоваться этой новости, маленький Альфи был убит горем. Никола, мать Альфи, рассказала о том, как 13-летний отец отреагировал на результаты анализа ДНК.
    «Он действительно плакал после того, как мы узнали, что он не отец. Когда мы сказали Альфи, что ребенок не его, он был в истерике. Он разрыдался и выбежал из комнаты ».
    Настоящим отцом Мэйси Роксанн был еще один школьник по имени Тайлер Баркер, 15 лет.

    №5. Кэтрин Мур

    Джереми Дуркин

    Кэтрин Мур стала одной из самых молодых матерей в Великобритании, у которых родился ребенок с синдромом Дауна после того, как она забеременела в 15 лет.

    Несмотря на то, что она сама была еще ребенком, мать-одиночка Кэтрин Мур, которой сейчас 19, отказалась отдавать ребенка, узнав, что у него синдром Дауна, пообещав вырастить его и доказать, что скептики неправы.

    «Я сходил с рельсов, но он меня спас. Мы команда, и я очень им горжусь. Когда он появился, я сам был еще ребенком, и внезапно у меня родился собственный ребенок с особыми потребностями. Но я ни разу не подумал бросить его ».

    «Он нуждался во мне, и я нуждался в нем, это было так просто.Я никогда не смогу быть без него, и он просто самое замечательное, что когда-либо случалось со мной, он действительно есть. Я ненавижу, когда люди говорят, что им жаль, что у него есть Даун, потому что у меня нет. Это то, кем является Тайлер, и я бы не стал его менять ради всего мира. Я так рада, что у меня родился ребенок Дауна ».

    №6. Кордеза и Елязко

    Facebook

    Кордезе Желязковой было всего одиннадцать, когда на собственной свадьбе она родила дочь Виолету! Кордеза из Болгарии играла на своей местной детской площадке, когда она подверглась нападкам со стороны группы хулиганов.

    Когда 19-летний Елязко Димитров увидел, что происходит, он поспешно бросился ей на помощь. Пара заговорила и полюбила. Елязко думал, что ей 15 лет, а Кордеза боялась назвать ему свой настоящий возраст.

    В Болгарии брачный возраст составляет 14 лет, а в родном городе Кордезы Сливене девушки выходят замуж уже с 13 лет.

    Однако Кордеза была шокирована, обнаружив, что она беременна. Ее семья была в восторге и устроила ромскую свадьбу, чтобы ребенок родился в «настоящей семье».Но из-за предсвадебной дрожи Кордезы у нее начались преждевременные роды.

    На второй день свадьбы она была доставлена ​​в больницу в свадебном платье. Родила вместе с 19-летним мужем Елязко Димитровым,

    .

    «Я больше не собираюсь играть в игрушки — у меня теперь есть новая игрушка», — говорит Кордеза.

    «Она такая красивая, я люблю ее. Виолетта — ребенок, и я должен вырасти. Я не вернусь в школу — теперь я мама.”

    № 7. Апрель и Натан

    Getty

    Эйприл Вебстер родила сына по имени Джейми после незащищенного секса со своим парнем Натаном Фишборном, когда им было всего 13 лет.

    Эйприл и ее парень из Кайрфилли, Южный Уэльс, сказали: «Джейми не планировался, но я собираюсь стать для него отличной мамой. Он идеален, и я дам ему все, что он когда-либо захочет ».

    Эйприл обнаружила, что ждет ребенка за день до своего 14-летия, и 15 ноября 2010 года в результате кесарева сечения родился ее сын, весивший 8 фунтов 14 унций.

    После нескольких месяцев знакомства Эйприл и Натан начали заниматься сексом, но были «слишком смущены», чтобы рассказать об этом своим родителям или попросить совета.

    Натан сказал, что однажды он попытался использовать презерватив, но ему это не понравилось. Он поклялся стоять рядом с Эйприл и его маленьким сыном. Четырехнедельная Джейми в настоящее время живет в доме Эйприл и ее родителей, Марии, 36 лет, и Джеффа, 38, в то время как Эйприл продолжает учебу.

    №8. Тресса Миддлтон

    The Sun

    Тресса Миддлтон, которой сейчас 21 год, была широко осуждена, когда она родила дочь в нежном 12-летнем возрасте.Она провела большую часть своих ранних лет под присмотром и пристрастилась к наркотикам и алкоголю.

    Как только родилась ее девочка Энни, ее взяли под опеку. Но Тресса хранила трагическую тайну — ее изнасиловал старший брат, и он был отцом ее ребенка.

    Тресса подробно описала свои переживания в своей книге «Тресса: 12-летняя мама», которую она посвятила Энни.

    Тресса сказала: «Я просто надеюсь, что однажды она меня простит. Я знаю, что ей будет сложно, когда она узнает, что ее дядя на самом деле ее отец.’

    Она добавила: «Я надеюсь, что она не обвиняет меня в том, что я не рассказываю людям, что на самом деле произошло, когда это произошло, а также в том, что я пил и сходил с рельсов».

    № 9. Лина Медина

    Википедия

    Еще в 1939 году ПЯТЬ -летняя девочка по имени Лина Медина родила здорового мальчика. История была поистине медицинской загадкой, которая оказалась трагически правдой. Маленькая Лина жила в небольшой перуанской деревне, расположенной на высоте 7400 футов в горах.

    Родители Лины опасались, что их дочь страдает массивной опухолью брюшной полости, но после осмотра врачами в Писко, Перу, они обнаружили, что она была на восьмом месяце беременности.Врач Лины, Херардо Лозада, обнаружил, что половые органы Лины полностью развиты.

    Когда ее родителей спросили о беременности их малолетней дочери, мать Лины сообщила врачу, что у нее месячные с трехлетнего возраста. Однако при дальнейшем обследовании доктор Лозада поняла, что на самом деле у нее начались месячные всего через восемь месяцев.

    Лина родила сына, который при рождении весил 2,7 кг (6,0 фунта; 0,43 ст) и был назван Херардо в честь своего врача. Малыш Херардо был воспитан, полагая, что Лина была его сестрой, но в 10 лет узнал, что она на самом деле была его матерью.

    Отец Лины подозревался в том, что является отцом ребенка его дочери, и был арестован, но позже освобожден за отсутствием улик. Лина так и не раскрыла, кто был настоящим отцом ее сына. Ее сын вырос здоровым и умер в 1979 году в возрасте 40 лет. Лине сейчас 83 года, и она все еще жива, но отказывается общаться с прессой.

    11-летняя девочка родила здорового ребенка, стала самой молодой мамой в Великобритании

    В результате инцидента, потрясшего новостную сеть, 11-летняя девочка стала самой молодой мамой в Великобритании.По данным The Sun, она забеременела в возрасте 10 лет и родила в начале этого месяца.

    Ребенок родился после более 30 недель беременности.

    Мама и ребенок все в порядке, но вопрос сейчас исследуется

    , самая молодая мама в мире

    Изображение предоставлено: iStock

    Семья девочки не знала о беременности, пока она не родила. Это привело к привлечению социальных служб и руководителей советов, которые сейчас расследуют этот вопрос.

    Как сообщил The Sun источник, работающий с семьей, «есть вопросы о том, почему люди не знали. Это очень беспокоит ».

    Однако облегчение состоит в том, что и мама, и ребенок в порядке. «Сейчас ее окружает экспертная помощь. Главное, чтобы у нее и с ребенком все было хорошо », — добавил собеседник агентства.

    Еще неизвестно, будет ли раскрыта личность отца ребенка или что произойдет с этим ребенком.

    Однако это не первый подобный инцидент.В мире много молодых девушек рожали еще до того, как достигли подросткового возраста.

    Кто самая молодая мама в мире?

    Несколько лет назад Лину Марсела Медина де Хурадо называли самой молодой матерью в мире. Перу по рождению, ей было всего пять лет, семь месяцев и 21 день, когда она родила.

    Другой «молодой» мамой была Тресса Миддлтон из Великобритании, которая родила в 2006 году, когда ей было всего 12. Отцом ребенка Трессы был ее старший брат, который изнасиловал ее, когда ему было 16 лет, а ей было всего 11 лет. -Старый.

    В другом инциденте, произошедшем в 2014 году, девочка 12 лет и мальчик 13 лет стали самыми молодыми британскими родителями.

    На этом список не заканчивается. Вот еще несколько случаев беременности в молодом возрасте.

    , самая молодая мама в мире

    Изображение предоставлено: iStock

    Лина Медина

    Медина родила в Перу в возрасте 5 лет и 7 месяцев. Ее родители подумали, что у их дочери опухоль, и поэтому отвезли ее в больницу на обследование.

    Но они были шокированы, обнаружив, что к тому времени она была на седьмом месяце беременности. Молодая девушка родила спустя 1 + 1⁄2 месяца. Врачи после допроса родителей Медины пришли к выводу, что у девочки преждевременное половое созревание. Инцидент произошел в 1939 году.

    История продолжается

    Вес ребенка: 2,69 кг

    H

    Шестилетняя девочка, известная как «H», родила девочку в Индии посредством кесарева сечения. Родители поместили ее в больницу с опухолью брюшной полости, так как она часто жаловалась на боли внизу живота.

    По имеющимся данным, у девочки никогда не было менструации, и ее грудь была еще далека от полного развития, но она все еще кормила ребенка грудью в течение девяти месяцев.

    Вес ребенка: 1,90 кг

    Лиза

    Девочке было 5 лет, когда ее изнасиловал дедушка по материнской линии. За несколько дней до родов ей исполнилось 6 лет. Родители Лизы не хотели, чтобы врачи делали кесарево сечение, в то время это считалось опасным.

    Значит, родила с помощью щипцов и ретракторов.Ребенок, к сожалению, умер во время родов из-за преждевременного разрыва плаценты. Несмотря на то, что ребенок родился здоровым, врачи сказали, что его можно было спасти, если бы его быстрее извлекли, оживили и дали кислород.

    Вес ребенка: 3 кг

    Риски родов в этом нежном возрасте

    Говоря о половом созревании и способности девочек забеременеть, эксперт доктор Кэрол Купер сказала The Sun, что средний возраст начала половой зрелости у девочки составляет 11 лет. годы.Это может быть в любое время в возрасте от 8 до 14 лет, и вес девушки играет важную роль.

    «Поскольку дети тяжелее, половое созревание в эти дни наступает раньше», — добавила она.

    Рождение ребенка в таком юном возрасте очевидно рискованно как для девочки, так и для ребенка. Среди прочего, существует более высокий риск рождения ребенка с низким весом, преэклампсии и преждевременных родов.

    Как говорит д-р Купер, «примерно одно из каждых 2500 родов происходит с тем, кто не знает, что беременна (или скрывает это).”

    Источник новостей : The Sun

    ТАКЖЕ ПРОЧИТАЙТЕ :

    Вещи, важные для родителей, о которых маленькие дети не должны знать

    Стереотипы о молодых матерях, покойных в проекте фотографа

    Сообщение 11 -Голетняя девочка родила здорового ребенка, стала самой молодой мамой в Великобритании впервые появилась на сайте Asianparent — Ваш путеводитель по беременности, младенцам и воспитанию детей.

    экстремальных мам: 6 матерей-рекордсменов

    Материнство — впечатляющий подвиг при любых обстоятельствах.Но для некоторых мам это почти чудо.

    От самой молодой мамы в мире до самой старой в мире и от большинства беременностей до большинства младенцев, рожденных в результате одиночной беременности, — вот некоторые из самых экстремальных мам в мире.

    Большинство родов от одной беременности

    Надя Сулеман, более известная как «Октомом», стала всемирно известной, когда в январе 2009 года родила восемь детей. Когда ей было 33 года, американка-одиночка родила единственного известного ребенка. набор октуплетов, которые доживут до своей первой недели, сообщалось ранее USA Today.[Цветущее тело: 8 странных изменений, произошедших во время беременности]

    Сулеман, у которой уже было шестеро детей до рождения восьмерых, зачала всех своих детей (включая первых шестерых) посредством экстракорпорального оплодотворения, что вызвало споры о технологии . Позже Медицинский совет Калифорнии отозвал лицензию у врача, проводившего процедуру.

    Самая плодовитая мама

    Согласно Книге рекордов Гиннеса, наибольшее количество детей, рожденных любой женщиной в истории человечества, составляет 69.Мать была крестьянкой из Шуи, Россия, идентифицирована только как жена Федора Васильева. Г-жа Васильева жила в 18 веке и имела 27 беременностей, в том числе 16 пар близнецов, семь тройняшек и четыре пары четверных, согласно «Книге рекордов Гиннеса 1998» (Bantam Books).

    Самая молодая мать

    Самой молодой матерью, которая когда-либо рожала, была Лина Медина, перуанская девочка, которой было 5 лет 7 месяцев и 21 день, когда она родила в мае 1939 года, согласно отчету журнала La Presse. Médicale.Первоначально врачи считали увеличенный живот Медины опухолью, но позже выяснилось, что она была на седьмом месяце беременности. Медина родила мальчика путем кесарева сечения из-за своего малого таза. Согласно отчету, у Медины впервые начались менструации, когда ей было 8 месяцев, хотя в другом отчете утверждалось, что она была старше. Согласно Snopes.com, отец Медины первоначально был заключен в тюрьму по подозрению в инцесте, но был освобожден, потому что не было никаких доказательств его осуждения, и никогда не было установлено, кто был отцом ребенка Медины.

    Старшая мать

    Самой старой женщиной, которая родила ребенка, была индийская женщина по имени Омкари Панвар, которая родила близнецов в возрасте 72 лет в июне 2008 года. Она зачала близнецов — мальчика и девочку — путем экстракорпорального оплодотворения. , и родила через кесарево сечение, сообщает ABC News. У Панвар уже было двое детей и пять внуков от ее 75-летнего мужа.

    Первый «беременный мужчина»

    Томас Бити, трансгендерный мужчина, живущий в Орегоне, стал первым в мире мужчиной, забеременевшим и родившим в 2008 году.Бити — оратор, автор и защитник проблем трансгендеров и сексуальности — родилась женщиной и перенесла операцию по реконструкции грудной клетки (но не стерилизацию) и терапию тестостероном. Он решил завести ребенка путем искусственного оплодотворения с использованием донора спермы, потому что его жена Нэнси перенесла гистерэктомию и не смогла вынашивать ребенка. Всего Бити родила троих детей, сообщается на его сайте.

    Самая маленькая мама

    Стейси Херальд, рост которой составляет всего 2 фута 4 дюйма (71 сантиметр), родила трех детей, несмотря на предупреждения врачей о том, что беременность может быть опасной для жизни.Геральд, уроженец Драй-Ридж, штат Кентукки, страдает несовершенным остеогенезом или болезнью хрупкости костей — генетическим заболеванием, которое приводит к слабым костям, которые легко ломаются. Врачи посоветовали Геральд не заводить детей, потому что ее таз настолько мал, что растущий плод мог раздавить ее внутренние органы, сообщала ранее ABC News. Ее старший и младший дети также страдают заболеванием костей, но средний ребенок среднего роста.

    Следуйте за Таней Льюис на Twitter .Следуйте за нами @livescience , Facebook и Google+ . Оригинальная статья о Live Science.

    как и когда она забеременела? ▷ Legit.ng

    Ребенок должен быть ребенком, со счастливым детством и прекрасными воспоминаниями. Однако права детей часто нарушаются, и это может произойти в любом уголке мира. Вам не интересно узнать имя самой молодой матери в Нигерии, узнать возраст девочки и как она забеременела?

    Фото: проекты.aljazeera.com

    Ранняя беременность

    Мы видели самых молодых матерей по всей планете. Отсутствие образования, низкая мораль в обществе, быстрое физическое развитие маленьких девочек — все это влияет даже на современные страны, такие как Нигерия.

    Тем не менее, самая молодая мать в Нигерии была записана в девятнадцатом веке. Такого рекорда пока не побила ни одна современная девушка, поэтому давайте узнаем, кто самая молодая мама в истории нашей страны. Возможно, это поможет остановить раннюю беременность в Нигерии.

    ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Опасные признаки беременности, которые женщинам следует знать.

    Считается, что это гарем вождя Аккири; фото: howghana.com

    Читайте также

    Одинокий лучше, чем глупый — заявляет блогер Эбби Зевс, приветствуя ребенка

    Сколько лет самой молодой матери в Нигерии?

    Скорее всего, вы удивитесь, узнав, что некоторые дети становятся самой молодой матерью в своей стране задолго до подросткового возраста. В истории Нигерии самой молодой мумией была девочка по имени Мум-Зи.

    Согласно mirror.co.uk, Мум-Зи родом с острова Калабар. Те люди, которые живут в штате Кросс-Ривер, могут знать эту историю от своих бабушек и дедушек или родственников. Более века назад, летом 1884 года, маленькая девочка, которой было всего 8 лет, родила ребенка.

    Теперь вы знаете, сколько лет самой молодой матери в Нигерии. Если быть точным, когда она стала мамой, ей было 8 лет и 4 месяца.

    Конечно, стоит задаться вопросом, как забеременела самая младшая мама.8-летняя девочка принадлежала вождю Аккири. Считается, что он был папой.

    Читайте также

    Дуэйн Очаровательная дочь Рока Джонсона заявляет, что она сильна в милой клипе

    Неопознанная девочка с младенцем; фото: howghana.com

    К сожалению, это не конец истории. Самая молодая мать в истории Нигерии была не единственным ребенком, забеременевшим на ранних сроках в ее гареме. Дочь Цзы, которую она родила в раннем возрасте, пошла по стопам своей младшей мамы.Она достигла того же возраста 8 лет и тоже родила ребенка отцу. Ее точный возраст был немного старше, чем у ее матери, так как ей было 8 лет плюс 8 месяцев. Но это все еще шокирующий факт в истории нашей страны.

    Кстати, обе девочки родили собственных детей в конце лета (в августе). Когда дочь Мум-Зи стала матерью, Мам-Зи было всего 17 лет. Это было тогда, когда она стала самой молодой бабушкой в ​​Нигерии.

    Фото: howghana.com

    Как девочки забеременеют в таком молодом возрасте?

    Читайте также

    Через несколько недель после получения президентского пропуска собак Джо Байдена выгнали из Белого дома за укус

    Мировая история подтверждает более 100 случаев ранней беременности у самых молодых матерей, когда они сами были детьми, начиная с 1750-х годов. Но мы уверены, что многие маленькие девочки, права которых были нарушены, официально не считаются ранними беременными.

    Основано на фактах, предоставленных livescience.com, большинство семей даже не подозревают, что их ребенок беременен. Обычно это становится для них настоящим шоком. Природа дает девочкам возможность стать мамами даже тогда, когда они еще не достигли совершеннолетия. Возможность забеременеть наступает тогда, когда у девочки начинается овуляция. Чаще всего это происходит в возрасте 11–12 лет, но в редких случаях это происходит слишком рано или намного позже.

    Если ребенок уже производит яйцеклетки или овулирует, это не означает, что он забеременел.Дети не должны становиться родителями. Все они заслуживают настоящего детства с куклами и другими игрушками, детским садом и школьными годами, хобби и любящими родителями.

    Читайте также

    Радость как семья, уехавшая из Нигерии без денег много лет назад, приобретает первый дом в США, поделитесь фотографией

    ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Ранние детские браки в Нигерии: причины и следствия

    Источник: Законный

    ШОК! 5 самых молодых биологических матерей в истории

    шокирующие 5 самых молодых биологических матерей в истории

    Стать матерью считается одним из драгоценных подарков бога, которые женщина может получить за всю свою жизнь.Однако вступление в материнство в нежном возрасте, то есть в 6 или 7 лет, — это не меньше, чем хаос в детстве, но и серьезный повод для беспокойства.

    Обычно девочка достигает половой зрелости в возрасте 11 или 12 лет, но немногие девочки могут также претерпеть преждевременное менархе и в конечном итоге зачать ребенка в невероятно молодом возрасте.

    Но что делает такие случаи еще более возмутительными, так это тот факт, что эти девушки каким-то образом невольно были вовлечены в половую связь, в результате которой они забеременели; сильный индикатор жестокого обращения с детьми и домогательств.

    Вот 5 таких случаев, которые вызовут у вас мурашки по шее:

    1. Неизвестные / Индия / Возраст материнства: 8 лет

    От неизвестной семилетней девочки из Индии отказались за брак по расчету ее овдовевшей матерью из-за крайней бедности.

    Согласно записям, когда девочке исполнилось восемь лет, она и ее ребенок, к сожалению, подверглись коррозии во время родов.

    2. Мум-Зи / Нигерия / Возраст материнства: 8 лет, 4 месяца

    Мама-Зи, девочка из нигерийского гарема, достигла половой зрелости в очень молодом возрасте, что подвергло ее сексуальным домогательствам со стороны вождя. Аккири.В декабре 1884 года она родила ребенка в возрасте восьми лет и четырех месяцев.

    Более того, ее ребенок также родился в очень раннем возрасте (постигая ту же участь), а именно, когда ей было всего восемь лет и восемь месяцев. , что делает Зи самой младшей бабушкой.

    3. Елизавета «Лиза» Грищенко / Советский Союз / Возраст материнства: 6 лет

    Пятилетняя девочка Лиза попала в больницу после того, как у нее резко увеличился живот.Врачи отметили, что у девочки были волосы на лобке и грудь, а живот увеличился в размерах из-за беременности.

    Ее 69-летний дедушка по материнской линии сделал ее беременной, изнасиловав ее.

    Всего через несколько дней после шестого дня рождения Лизы она родила девочку весом 3 кг и 52 см, которая, к сожалению, не выжила.

    4. Х. / Индия / Возраст материнства: 6 лет, 7 месяцев

    Индийская девочка по имени H (в записях) родила здорового ребенка с помощью кесарева сечения в больнице Виктории Занана в Дели. 7 июня 1932 г.

    Ей было 6 лет 7 месяцев на момент родов, но, что ужасно, у нее никогда не было менструации, и даже ее грудь не была полностью развита.

    Однако очень молодой матери удалось кормить ребенка грудью девять месяцев.

    5. Лина Медина / Перу / Возраст материнства: 5 лет, 7 месяцев

    Лина Медина из Тикрапо, регион Уанкавелика, Перу была доставлена ​​в больницу своими родителями из-за увеличения размера живота, который, как предполагалось, был быть опухолью.

    Кожный пупок у новорожденных: Пупок. врожденные дефекты развития — Информация

    Кожный пупок у детей: причины и лечение

    На чтение 4 мин. Просмотров 382 Опубликовано Обновлено

    Кожным пупком у детей называют дефект развития, сопровождающийся переходом кожи живота в пуповину. После заживления пупочной ранки на теле остается небольшая по размеру культя. Она незначительно возвышается над уровнем живота, способна сморщиваться, деформироваться и доставлять много неудобств. Лечение данной проблемы осуществляется в крайних случаях, поскольку она не является серьезным пороком развития.

    Общее описание пупка

    Организм матери связан с ребенком в утробе пуповиной, отходящей от плаценты. Она представляет собой образование, состоящее из соединительной ткани. По пуповине проходят две артерии и вена, обеспечивающие плод питательными веществами, кислородом, отводящие от его крови продукты метаболизма. Данное образование не имеет нервных окончаний, поэтому в процессе его отсечения малыш не испытывает болезненных ощущений.

    Пупочное кольцо – место на передней брюшной стенке, через которое в тело ребенка входят сосуды, обеспечивающие его жизнедеятельность в процессе внутриутробного развития. После отрезания пуповины артерии и вена спадаются и в последующем зарастают соединительной тканью. Это предупреждает проникновение инфекции и кровотечение. В процессе заживления ранка затягивается кожей.

    Форма и размер пупка определяется исключительно индивидуальными особенностями человека. На это не влияет метод перевязки пуповины.

    Особенности развития

    Пуповина в норме должна отходить сразу от пупочного кольца. У трети младенцев ее основание сформировано кожей передней брюшной стенки – приблизительно на 0,5-2 см. В этом случае после родов пуповину перевязывают другим способом: пережимают специальными хирургическими нитями или скобами на границе между нахождением соединительной ткани и кожи брюшной стенки. В результате таких действий у младенца образуется большой «пенек».

    Медики не знают точных причин появления кожного пупка у новорожденных. Чаще всего это особенность развития конкретного ребенка. Врачи не называют данную проблему пороком, требующим серьезных вмешательств.

    Со временем пуповинная культя уменьшается в размере или втягивается. Это происходит благодаря закрытию артерий, их сглаживанию. При наличии подобного дефекта у новорожденного данный процесс может потребовать больше времени, чем у его сверстников.

    Правильный уход за пупочной ранкой

    Постепенно оставшийся над скобой пуповинный остаток высыхает или мумифицируется. Приблизительно через 3-5 суток после родов он отпадает, образуя ранку. Процесс ее заживления пройдет успешно, если придерживаться простых правил по уходу:

    1. На область пупка при помощи пипетки капают несколько раз перекись водорода. В результате взаимодействия лечебного раствора и микрофлоры кожи образуется пена.
    2. Размягченные частицы корочки, находящиеся на поверхности ранки, аккуратно удаляются при помощи ваты.
    3. Перекисью водорода можно капнуть повторно для более тщательного очищения поверхности.
    4. Ранку осматривают на предмет присутствия подозрительных выделений (гноя, крови), после чего вытирают сухой ватной палочкой.
    5. Кожу вокруг пупка обрабатывают любым антисептиком – перекисью водорода, спиртовым раствором, хлоргексидином.

    На пупочную ранку запрещено накладывать повязки или заклеивать ее пластырем. При правильном уходе она заживает на 7-10 день после родов. Пока этого не произошло, следует использовать подгузники со специальным вырезом на пупок. Это поможет предупредить натирание кожи.

    Для предотвращения проникновения инфекции на этапе заживления ранки рекомендуется купать младенца в слабом растворе марганцовки.

    Лечение кожного пупа

    При соблюдении правил обработки пупочной ранки кожный пуп заживает вовремя, а уход за ним не имеет никаких особенностей, поэтому у родителей нет причин для беспокойства. Данная аномалия развития не требует специфического лечения. Выпуклый пупок является исключительно косметологическим дефектом.

    В будущем данная проблема может быть выправлена хирургическим путем. Для этого проводится операция – умбиликопластика. С ее помощью пупку можно придать любую желаемую форму. Умбиликопластика характеризуется следующими особенностями:

    • осуществляется под местным обезболиванием с дополнительным введением легкой седатации;
    • продолжительность производимых манипуляций – от 30 минут до 1,5 часов;
    • хирург выполняет иссечение излишков кожи и формирует пупок необходимой формы.

    После проведения операции остается рубец, внешне практически незаметен. На рану накладываются саморассасывающиеся швы. Синяки после операции исчезают в течение недели. Чтобы избежать расхождения швов, на протяжении 2 месяцев после проведенного вмешательства рекомендуется отказаться от интенсивных физических нагрузок.

    кожный пупок — 25 рекомендаций на Babyblog.ru

    Готовясь к рождению ребенка я перелопатила кучу статей в Интернете. Сделала списки покупок. А теперь готова рассказать, что пригодилось, а что нет.

    Начну с АПТЕЧКИ. То, что пригодилось на самом деле выделю.

    1. Перекись водорода 3% с пипеткой + в форме фломастера. Фломастер остался невостребованным. Перекисью обрабатывали пупок.

    2. Марганцовка. Не открыли ни разу. Ребенка не купали в растворе, поскольку он ооочень сильно сушит детскую кожу. Возможно, если бы пупок не отвалился еще в роддоме, и воспользовались. Поэтому, на всякий пожарный случай, купите.

    3. Фукорцин карандаш. Нужен для обработки кожных проблем. не факт, что они у ас будут, Поэтому не спешите. Понадобится — купите по факту.

    4. Зеленка с кистью. Зеленку купите. С кистью — не нужно. Мне хотелось, чтобы было удобно и руки не пачкались. Но на деле эти кисти оказались абсолютно бесполезны — с них капает так, что я весь пупок ребенку заливала напрочь. В общем, обычная зеленка — самое то, чтобы дозировать самостоятельно.

    5. Иод с кистью. Этой кистью только стены и полы красить 🙂 Йодную сеточку пыталась на месте прививочного укола нарисовать — залила ребенку полноги 🙁 Поэтому — обычный йод.

    6. Вата. Пригодилась делать жгутики для чистки носа, когда в носик не влазила даже ватная палочка 😉 Да и безопаснее эти жгутики на первых порах.

    7. Ватные палочки. Понадобятся в комплект к зеленке и йоду.

    8. Ватные палочки с ограничителями. Для чистки ушек используем до сих пор.

    9. Бактерицидный пластырь. Не использовали ни разу за 10 месяцев. Хотя одна штучка не будет лишней в аптечке.

    10. Стерильный бинт. Лежит без дела. Хотя, опять же, наверно маленький нужен.

    11. Градусник. Это отдельная история. Точную температуру покажет только ртутный. Все остальные врут. НО! Электронный или инфракрасный удобны, чтобы знать, есть/нет температуры. У нас инфракрасный. Удобно: щелк и температура на экране. Если есть сомнения, перемеряю ртутным. До 3-4 месяцев, пока детки малоподвижны, спокойно можно мерить ртутным.

    12. Пипетка с тупым наконечником в футляре. Однозначно нужна. Кто-то газики ими выпускает (считаю это пытками), мы капали физраствор с алоэ в нос, когда были сопли.

    13. Резиновая груша самого маленького размера. Нам пригодилась для клизмы разок.

    К чему мы не были готовы:

    14. знать не знали, что нужен АСПИРАТОР! И его лучше купить заранее. А сопли рано или поздно настигают всех 🙁 Советую японский PIGEON — у него мягкий наконечник, которым невозможно повредить носик. Неплох Отривин.

    15. Вазелиновое масло. Для ухода за девочками must-have. Обрабатываем интимную зону.

    16. Ватные диски. В комплект к вазелиновому маслу.

    17. Сейчас всегда в аптечке масло в сезон простуд «ДЫШИ». Мне ооочень нравится. Советую. Запах немного похож на советскую звездочку, но с ним дышится легче, а смесь масел, входящих в состав оказывает противопростудное действие. В капельках разрешено даже наносить на одежку грудничкам 🙂 Знакомая скептически относилась к моей ароматической «шизе». Но когда ее дочка в 8 месяцев схватила бронхит, взяла на вооружение.

    18. Жаропонижающее. Нурофен/цефиеон и др. Нурофен в сиропе с ароматизатором — это мне в нем не нравится. Зато годен для деток любого возраста до года. У нас Цефекон, потому что он в свечах. Из минусов: есть дозировка 1-3 месяца, есть от 3 месяцев до года. В первые 3 месяца с учетом частых мед.отводов от прививок может и не понадобиться. Поэтому советую купить просто в случае необходимости.

    19. Антигистаминное. То есть против аллергических реакций. Обычно врачи рекомендуют Супрастин или Фенистил. У каждого есть плюсы и минусы. Фенистил в каплях, что удобно для грудничка, но обладает накопительным эффектом. То есть, например, в случае с прививкой лучше принимать несколько дней до. Супрастин в таблетках. Малышам назначают обычно по четвертинке. Давать неудобно, зато эффект «здесь и сейчас». Запастись антигистаминным лучше заранее: при грудном вскармливании возможны реакции на съеденное мамой, при искусственном — на смеси. При прививках в качестве профилактики реакций — обязательны.

    20. Спиртовые салфеточки. Признаю своим must-have: в поликлинике обрабатываю детке ранки после прививок и забора крови.

    Это мой список, как говорится, «из опыта». 😉

    Неинфекционные заболевания пуповинного остатка, пупочной ранки и кожных покровов Flashcards

    Потница.
    Представляет собой мелкоточечную красную сыпь на туловище, шее и внутренних поверхностях конечностей. Появляется в связи с задержкой пота в выводных канальцах потовых желез при перегревании ребенка или недостаточном уходе за кожей. Элементы сыпи могут инфицироваться. Лечение заключается в устранении причины повышенного потоотделения, проведении гигиенических ванн с калия перманганатом.

    Опрелости.
    Возникновение опрелостей связано с дефектами ухода — редкое пеленание, нерегулярные гигиенические ванны и подмывание, повторное использование пеленок. У детей с экссудативно-катаральным диатезом или при инфицировании грибковой флорой наблюдается склонность к быстро возникающим и упорным опрелостям.
    Опрелости чаще располагаются в области ягодиц, половых органов, а также в кожных складках (рис. 28 на цв. вкл.). Различают три степени опрелости: I — умеренное покраснение кожи; II — яркая краснота с большими эрозиями; III — яркая краснота и мокнутие в результате слившихся эрозий. Опрелости с нарушением целостности кожных покровов могут быстро инфицироваться.

    Лечение. Оно предусматривает пеленание ребенка перед каждым кормлением, воздушные ванны, УФО. При гиперемии кожи ее смазывают прокипяченным растительным маслом, жировым раствором витамина А, детским кремом, используют дезинфицирующие и защищающие кожу присыпки. Не следует применять вазелиновое масло, вызывающее раздражение кожи. Не разрешается одновременное использование на одни и те же участки кожи присыпок и масел. При эрозиях кожу обрабатывают 5% раствором калия перманганата, 0,5% раствором резорцина, 1,25% раствором нитрата серебра, болтушками. Рекомендуют гигиенические ванны с раствором калия перманганата (1 : 10000), 1% раствором танина, отваром коры дуба или ромашки.

    Склередема и склерема.
    Это деревянистой плотности отеки кожи и подкожной клетчатки. Чаще наблюдаются у недоношенных детей при переохлаждении. При склередеме очаги уплотнения появляются на голени, стопах, над лобком и на половых органах, могут захватывать и другие участки тела. В отличие от склеремы очаги не имеют наклонности к генерализации. Кожа над очагом поражения напряжена, холодная на ощупь, имеет цианотичный оттенок, в складку не собирается. При надавливании пальцем остается углубление, исчезающее очень медленно. Хороший уход и согревание ребенка приводят через несколько недель к исчезновению уплотнений.

    Склерема характеризуется появлением диффузного уплотнения, чаще в области мышц голени и на лице, далее распространяется на туловище, ягодицы и конечности. Углубления при надавливании на кожу не образуется. Пораженные участки кажутся атрофированными, лицо маскообразное, движения в конечностях ограниченны. Температура тела пониженная. Дети вялые, сонливые, плохо берут грудь. Общее состояние тяжелое.

    Лечение. Больного помещают в кувез или обкладывают грелками, применяют теплые ванны. Показаны сердечные средства, кортикостероиды, оксигенотерапия. Прогноз неблагоприятный.

    Уход за пуповинным остатком, профилактика и лечение омфалита

    Пуповина, соединяющая ребенка и плаценту внутриутробно, состоит из кровеносных сосудов и соединительной ткани, покрытых мембраной, которая и омывается амниотической жидкостью. После рождения пуповина пересекается, и ребенок физически отделяется от матери. В течение 1-2 недели жизни пуповинный остаток высыхает (мумифицируется), поверхность в месте прикрепления пуповины эпителизируется и сухой остаток пуповины отпадает. До того момента, как пуповина не отпала, и пупочная ранка не эпителизировалась, сохраняется высокая вероятность проникновения инфекционного возбудителя через пупочные сосуды в кровь ребенка. Однако пуповинный остаток не может быть стерильным, так как в процессе нормальных родов и сразу же после рождения кожа ребенка, в том числе и пуповина, колонизируется, в основном, условно-патогенными микроорганизмами, такими как коагулазонегативные стафилококки и дифтероиды, а также условно патогенными бактериями, такими как кишечная палочка и стрептококки.

    Пересечение пуповины и уход за пуповинным остатком — процедуры, которые известны очень давно, их технология меняется в зависимости от устоявшейся практики и культурных особенностей. Во многих развивающихся странах пуповину пересекают нестерильными инструментами (бритвой или ножницами), после чего для обработки пуповинного остатка, чтобы ускорить мумификацию и отпадение, до сих пор используют самые различные вещества, например, уголь, жир, коровий навоз или сушеные бананы. Такие способы ухода за пуповинным остатком являются источником бактериальной инфекции, в том числе и столбняка у новорожденных, который до сих пор встречается в развивающихся странах и вносит существенный вклад в неонатальную смертность. Высокая смертность новорожденных в развивающихся странах от пупочного сепсиса и снижение неонатальной смертности в странах, где уже давно используются правила асептики и антисептики при любых манипуляциях на пуповине, в том числе и в нашей стране, доказывают, что в основе профилактики омфалита лежит пересечение пуповины и уход за пупочным остатком стерильным инструментом и чистыми руками. Тем не менее единого мнения в отношении профилактики инфекционной патологии, связанной с проникновением микроорганизмов через сосуды пуповины, до сих пор нет. Наиболее часто с этой целью используют алкоголь, раствор нитрата серебра, препараты йода, хлоргексидин, анилиновые красители (генциан фиолетовый, акрифлавин, раствор бриллиантовой зелени и т.п.). В некоторых странах рекомендуют местное использование антимикробных препаратов, в том числе бацитрацин, неомицин, нитрофураны, или тетрациклин, в виде порошков, поглощающих влагу, для того чтобы ускорить мумификацию пуповинного остатка, в виде водного и спиртового раствора или мази. Существует также практика ухода за пуповинным остатком без использования антибактериальных или дезинфицирующих средств, пуповинный остаток содержат сухим и чистым. Ранее рекомендовалось купание ребенка сразу после рождения с добавлением дезинфицирующих растворов, таких как гексахлорофен, так как эта процедура может уменьшить колонизацию кожи, однако, гексахлорофен впитывается через кожу и может оказывать нейротоксическое действие, поэтому в настоящее время его использование в неонатологической практике не рекомендуется.

    I. Техника пересечения пуповины и обработки пуповинного остатка в родильном зале

    Новорожденного принимают в стерильную пеленку. Для первичной обработки новорожденного используется стерильный индивидуальный комплект.

    Рекомендуется через 1 мин после рождения производить пережатие и пересечение пуповины.

    Считается безопасным пережатие пуповины в промежутке между 1-й и 3-й минутами после рождения.

    Раннее пережатие пуповины (сразу после родов) может привести к низкому уровню гемоглобина и развитию поздней анемии. В то же время, слишком позднее пережатие пуповины нередко приводит к развитию гиперволемии и полицитемии, которая может быть причиной респираторных нарушений, гипербилирубинемии.

    1. Пережатие и отсечение пуповины (IA):

    — Пересечение пуповины проводит акушерка родильного отделения в стерильных перчатках.

    — Один зажим Кохера наложить на пуповину на расстоянии 10 см от пупочного кольца.

    — Второй зажим Кохера наложить на пуповину как можно ближе к наружным половым органам роженицы.

    — Третий зажим Кохера наложить на 2 см кнаружи от первого.

    — Участок пуповины между первым и третьим зажимами Кохера протереть марлевым шариком, смоченным 95% раствором этилового спирта, пересечь стерильными ножницами.

    2. Обработка пуповинного остатка:

    В настоящее время наиболее надежным и безопасным является одноразовый пластмассовый зажим, который накладывается на пуповинный остаток.

    Наложение пластмассового зажима на пуповину проводит акушерка родильного отделения в родильном зале после первого прикладывания ребенка к груди.

    Перед наложением пластиковой скобы (или лигатуры) персонал проводит гигиеническую обработку рук. Место наложение зажима обрабатывается 70% этиловым спиртом.

    3. Техника наложения пластикового зажима:

    — Сменить перчатки.

    — Провести гигиеническую обработку рук.

    — Надеть стерильные перчатки.

    — Стерильной марлевой салфеткой отжать кровь от пупочного кольца к периферии.

    — Обработать участок пуповины 70% раствором этилового спирта стерильной марлевой салфеткой.

    — Наложить пластиковый зажим на пуповинный остаток на расстоянии 2-3 см, но не менее 1 см от пупочного кольца. При наложении зажима слишком близко к коже может возникнуть потертость кожи пупочного кольца.

    — После наложения зажима отсечь ткань пуповины выше зажима, вытереть кровь стерильной марлевой салфеткой.

    — При необходимости снятия зажима следует использовать специальные стерильные щипцы.

    Не рекомендуется: наложение марлевой повязки и повторная обработка пуповинного остатка сразу после наложения зажима.

    4. Уход за пуповинным остатком (IА) Пуповинный остаток подвергается естественной мумификации и самостоятельному отделению в течение 2-х нед. Окончательная эпителизация пупочной ранки происходит в течение 3-4-х нед после рождения.

    При ежедневном осмотре пуповинного остатка необходимо обращать внимание на стадии естественного отделения пуповины:

    — пуповинный остаток подсыхает, уменьшается в объеме;

    — становится более плотным;

    — приобретает темно-коричневый оттенок;

    — отделяется от тела ребенка;

    — дно пупочной ранки покрыто эпителием.

    Рекомендуется:

    — Для ухода за пуповинным остатком не требуется создания стерильных условий.

    — Достаточно содержать пуповинный остаток сухим и чистым, предохранять его от загрязнения мочой, калом, а также от травмирования — исключить тугое пеленание или использование одноразовых подгузников с тугой фиксацией.

    — В случае загрязнения (мочой, калом) пуповинный остаток и кожу вокруг пупочного кольца нужно промыть водой с жидким мылом, используемым в отделении, и осушить чистой марлевой салфеткой.

    Сроки выписки из акушерского стационара определяются состоянием здоровья матери и ребенка. С эпидемиологических позиций, в том числе в целях снижения частоты гнойно-воспалительных заболеваний пупочной ранки, оправданна ранняя выписка на 3-4-е сутки после родов, в том числе до отпадения пуповины. Иначе говоря, выписка новорожденного домой не зависит от времени отпадения пуповинного остатка.

    Перед выпиской врачом неонатологом проводится консультирование матери/родителей по вопросам ухода за новорожденным, в том числе по уходу за кожей и пуповинным остатком, с соответствующей отметкой в медицинской документации новорожденного.

    Не рекомендуется:

    — пользоваться повязками и дополнительным подвязыванием пуповины для ускорения отпадения пуповины;

    — обрабатывать пуповинный остаток какими-либо антисептиками (растворы анилиновых красителей, спирт, раствор калия перманганата и т.п.), так как местное использование антисептиков не только не уменьшает частоту инфекций, но и способствует задержке спонтанного отпадения пуповинного остатка.

    — насильственное удаление (отсечение) пуповинного остатка не рекомендуется, так как подобная процедура может быть причиной тяжелых осложнений (кровотечение, ранение стенки кишки при недиагностированной грыже пупочного канатика, инфицирование). Эффективность этой процедуры не доказана, а потенциальная опасность очевидна. Насильственное удаление пуповинного остатка следует признать необоснованным инвазивным вмешательством, потенциально опасным для жизни новорожденного.

    II. Диагностика и лечение омфалита (IB) Омфалит — воспалительный процесс дна пупочной ранки, кожи и подкожной клетчатки вокруг пупка, пупочных сосудов.

    Классификация по МКБ Х: Р-38

    Дети, которым был поставлен диагноз омфалит, независимо от формы, должны быть переведены из акушерского стационара в отделение патологии новорожденных и недоношенных детей, а в тяжелых случаях некротической формы омфалита — в отделении хирургии новорожденных.

    Этиология: наиболее частые возбудители — бактерии —

    грамположительные (S. aureus) и грамотрицательные (E. coli, P. mirabilis , Р. vulgaris, M. morganii), P. aeruginosa и др.

    Клинические формы:

    — простой омфалит;

    — флегмонозный омфалит (диффузно-гнойный);

    — некротический омфалит.

    Простой омфалит:

    Наиболее благоприятной в прогностическом отношении является самая распространенная простая форма (мокнущий пупок) (рис. 1):

    — локальная гиперемия;

    — отек пупочного (умбиликального) кольца;

    — инфильтрация подкожно жировой клетчатки вокруг умбиликального кольца;

    — длительно не заживающая пупочная ранка, из которой имеется серозное или серозно-гнойное отделяемое;

    — периодически пупочная ранка покрывается коркой неприятный запах от пуповины или отделяемого из пупочной ранки;

    — возможно избыточное разрастание гранулирующей ткани, что приводит к формированию фунгуса;

    — общее состояние ребенка при этом не страдает.

    Флегмонозный омфалит (диффузно-гнойный) (рис. 2): помимо вышеописанных симптомов отмечаются:

    — распространение воспалительного процесса на окружающие ткани;

    — гиперемия и инфильтрация кожи в области пупка;

    — пупочная ранка в виде язвы, покрыта фибринозными наложениями, окружена плотным кожным валиком;

    — выделение гноя из пупочной ранки при надавливании на околопупочную область;

    — флегмона передней брюшной стенки;

    — ухудшение общего состояния, нарастание интоксикации, повышение температуры тела.

    Некротический омфалит наблюдается у ослабленных детей при присоединении анаэробной инфекции (рис. 3):

    — некроз кожи и подкожной клетчатки (Некротический процесс может охватывать все слои передней брюшной стенки и вызывать перитонит);

    — мумификация пуповинного остатка приостанавливается, он становится влажным, приобретает грязно-бурый оттенок и неприятный гнилостный запах;

    — тяжелым осложнением флегмонозной и некротической форм омфалита является восходящая инфекция — тромбоз пупочной, портальной вен, портальная гипертензия, абсцессы печени и сепсис.

    Тактика лечения простой, флегмонозной и некротической форм омфалита

    1. В целях контроля выявления, оперативной (ежедневной) регистрации гнойно-воспалительных заболеваний и в том числе проведения противоэпидемических мероприятий в установленном порядке лечащий врач оперативно доводит информацию до заведующего отделения и госпитального эпидемиолога (помощника эпидемиолога) о случае(-ях) у новорожденного(-ых) флегмонозной и/или некротической формах омфалита.

    2. Ультразвуковое исследование внутренних органов (при подозрении на флегмонозную или некротическую форму омфалита).

    3. Назначаются следующие лабораторные исследования:

    — клинический анализ крови;

    — посев крови с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам;

    — посев отделяемого пупочной ранки для определения бактериальных возбудителей;

    — определение маркеров системной воспалительной реакции (прокальциотонин, С-реактивный белок).

    4. Дополнительно при флегмонозной форме омфалита:

    — консультация детского хирурга для подтверждения диагноза;

    — требуется госпитализация в детское хирургическое отделение;

    — требуется хирургическое вмешательство;

    — назначается антибактериальная терапия с учетом чувствительности к препаратам, иммунозаместительная терапия препаратами иммуноглобулина для внутривенных вливаний согласно инструкции к препарату.

    5. Дополнительно при некротической форме омфалита:

    — консультация детского хирурга для подтверждения диагноза;

    — требуется госпитализация в детское хирургическое отделение;

    — требуется хирургическое вмешательство;

    — назначается антибактериальная терапия с учетом чувствительности к препаратам, дезинтоксикационная терапия, иммунозаместительная терапия препаратами иммуноглобулина для внутривенных вливаний согласно инструкции к препарату.

    6. Антибактериальная терапия при флегмонозном и некротическом омфалите до получения результатов посева и чувствительности микрофлоры рекомендуется парентеральное (внутривенно или внутримышечно) назначение препаратов из группы пенициллинов в сочетании с аминогликозидами, дозы, способ и кратность введения определяются инструкцией к препарату.

    В случае неэффективности лечения в течение 3-х дней, проводится смена антибактериальной терапии на цефалоспорины II поколения (цефуроксим), дозы, способ и кратность введения определяются инструкцией к препарату.

    При идентификации метициллин-резистентном Staphylococcus aureus (MRSA) назначаются препараты из группы гликопептидов (ванкомицин), дозы, способ и кратность введения определяются инструкцией к препарату.

    7. Местное лечение.

    — Если отмечается только покраснение пупочного кольца, без отека и распространения эритемы на кожу вокруг пупочного кольца, лечение не требуется.

    — При осложненных формах омфалита (флегмонозный и некротический) объем консервативной терапии и показания к оперативному вмешательству определяет хирург.

    III. Профилактика (IA) 1. Соблюдение правил асептики и антисептики при работе с новорожденными.

    2. Соблюдение техники действий пересечения пуповины, обработки пуповинного остатка в родильном зале, предусмотренной настоящим протоколом.

    3. Ведение пупочного остатка «сухим способом».

    4. Обеспечение госпитальным эпидемиологом (помощником эпидемиолога), заместителем главного врача стационара совместно с заведующими структурными подразделениями проведения активного выявления ВБИ путем проспективного наблюдения, которое заключается в следующем:

    — контроль выявления и оперативной (ежедневной) регистрации гнойно-воспалительных заболеваний;

    — получение ежедневной информации от всех функциональных подразделений родильного дома (отделения) о случаях инфекционных заболеваний среди новорожденных и родильниц, нарушениях санитарно-эпидемиологического режима, результатах бактериологических исследований;

    — расследование причин их возникновения и информация руководства для принятия неотложных мер.

    5. Учет и регистрация заболеваний новорожденных, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, осуществляется в соответствии с кодами МКБ-10.

    6. Внедрение принципов инфекционного контроля с регулярным проведением аудита инфекционновоспалительных заболеваний в родовспомогательных учреждениях и неонатологических стационарах.

    7. Консультирование матери (родителей) по вопросам ухода за кожей новорожденного, пуповинным остатком в условиях совместного пребывания и после выписки из родильного дома, с отметкой в истории развития ребенка.

    Литература

    1. Elhassani S.B. The umbilical cord: care, anomalies, and diseases // South. Med. J. — 1984. — Vol. 77, N 6. — P. 730-736.

    2. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Neonatal tetanus — Montana, 1998 // MMWR Morb. Mortal. Wkly Rep. — 1998. Nov. 6. — Vol. 47, N 43. — P. 928-930.

    3. The World Health Report 1998. Life in the 21st century. A vision for all. Geneva. World Health Organization; 1998, CHRPSR 1999 // Int. J. Epidemiol. — 1997. — Vol. 26, N 4. — P. 897-903.

    4. Bennett J., Macia J., Traverso H. et al. Protective effects of topical antimicrobials against neonatal tetanus. Source Task Force for Child Survival and Development. — Atlanta, Georgia, USA: Meegan, 2001.

    5. Dore S., Buchan D., Coulas S. Alcohol versus natural drying for newborn cord care // JOGNN. — 1998. — Vol. 27. — P. 621-627.

    6. Zupan J., Garner P. Topical umbilical cord care at birth (Cochrane Review) // The Cochrane Library. — 2001. — Is. 2. Oxford, Copyright © 2007 The Cochrane Collaboration. Published by John Wiley & Sons, Ltd World Health Organization, Reproductive Health (Technical Support) Maternal and Newborn Health/Safe Motherhood, Geneva. Care of the Umbilical Cord, A review of the evidence 1999.

    7. Hutton E.K., Hassan E.S. Late vs early clamping of the umbilical cord in full-term neonates. Systematic review and metaanalysis of controlled trials // JAMA. — 2007. — Vol. 297. — P. 1241 1252.

    8. Шабалов Н.П. Неонатология: Учеб. пособие: В 2 т. 5-е изд., испр. и доп. — М.: МЕДпресс-информ, 2009. — Т. 1. — С. 184.

    9. Базовая помощь — международный опыт / Под ред. Н.Н. Володина, Г.Т. Сухих; науч. ред. Е.Н. Байбарина, И.И. Рюмина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 208 с. (Серия «Библиотека врача-специалиста») 10. Cullen T. Embryology, Anatomy, and Diseases of the Umbilicus Together with Diseases of the Urachus. — Philadelphia: W.B. Saunders, 1916.

    11. Forshall 1957 Septic umbilical arteritis // Arch. Dis. Child. — 1957. — Vol. 32. — P. 25-30.

    12. Квасная Л.Г., Островский А.Д. Сепсис новорожденных. — Л.: Медицина, 1975.

    13. Национальное руководство / Под ред. Н.Н. Володина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

    14. Shaffer T.E., Baldwin J.N., Rheins M.S. Staphylococcal infections in newborn infants: I. Study of an epidemic among infants and nursing mothers // Pediatrics. — 1956. — Vol. 18. — P. 750-761.

    15. Baldwin J.N., Rheins M.S., Sylvester R.F. Staphylococcal infections in newborn infants: III. Colonization of newborn infants by staphylococcus pyogenes // Am. J. Dis. Child. — 1957. — Vol. 94. — P. 107-116.

    16. Corner B.D., Crowther S.T., Eades S.M. Control of staphylococcal infection in a maternity hospital: Clinical survey of the prophylactic use of hexachlorophane // Br. Med. J. — 1960. — Vol. 1. — P. 1927-1929.

    17. Gillespie W.A., Simpson K., Tozer R. Staphylococcal infection in a maternity hospital: Epidemiology and control // Lancet. — 1958. — Vol. II. — P. 1075-1084.

    18. Gluck L., Simon H.J., Yaffe S.J. Effective control of staphylococci in nurseries // Am. J. Dis. Child. — 1961. — Vol. 102. — P. 737-739.

    19. Gluck L., Wood H. Effect of an antiseptic skin-care regimen in reducing staphylococcal colonization in newborn infants // N. Engl. J. Med. — 1961. — Vol. 265. — P. 1177-1181.

    20. Hardyment A.F., Wilson R.A., Cockcroft W. Observations on the bacteriology and epidemiology of nursery infections // Pediatrics. — 1960. — Vol. 25. — P. 907-918.

    21. Hurst V. Transmission of hospital staphylococci among newborn infants: I. Observations on the contamination of a new nursery // Pediatrics. — 1960. — Vol. 25. — P. 11-20.

    22. Jellard J. Umbilical cord as reservoir of infection in a maternity hospital // Br. Med. J. — 1957. — Vol. 1. — P. 925-928.

    23. Simon H.J., Yaffe S.J., Gluck L. Effective control of staphylococci in a nursery // N. Engl. J. Med. — 1961. — Vol. 265. — P. 1171-1176.

    24. Williams C.P.S., Oliver T.K. Nursery routines and staphylococcal colonization of the newborn // Pediatrics. — 1969. — Vol. 44. — P. 640-646.

    25. Mendenhall A.K., Eichenfield L.F. Back to basics: Caring for the newborn’s skin // Contemp. Pediatr. — 2000. — Vol. 17. — P. 98-114.

    26. Czarlinsky D.K., Hall R.T., Barnes W.G. Staphylococcal colonization in a newborn nursery, 1971-1976 // Am. J. Epidemiol. — 1979. — Vol. 109. — P. 218-225.

    27. Pildes R.S., Ramamurthy R.S., Vidyasagar D. Effect of triple dye on staphylococcal colonization in the newborn infant // J. Pediatr. — 1973. — Vol. 82. — P. 987-990.

    28. Barrett F.F., Mason E.O., Fleming D. Brief clinical and laboratory observations: The effect of three cord-care regimens on bacterial colonization of normal newborn infants // J. Pediatr. — 1979. — Vol. 94. — P. 796-800.

    29. DeLoache W.R., Cantrell H.F., Reubish G.K. Prophylactic treatment of umbilical stump: Comparison of techniques // South. Med. J. — 1976. — Vol. 69. — P. 627-628.

    30. Perry D.S. The umbilical cord: Transcultural care and customs // J Nurse Midwifery. — 1982. — Vol. 27. — P. 25-30.

    31. Cloherty J.P., Eichenwald E.C., Stark A.R. Manual of Neonatal Care. 6th ed. — Lippincott Williams and Wilkins, 2008. — P. 297-298.

    32. Seidel Н., Rosenstein B.J., Pathak A., McKay W.H. Primary Care of the Newborn. 4th ed. — 2006. — P. 391-393.

    33. Novack A.H., Mueller B., Ochs H. Umbilical cord separation in the normal newborn // Am. J. Dis. Child. — 1988. — Vol. 142. — P. 220-223.

    34. Medves J.M., OBrien B.A.C. Cleaning solutions and bacterial colonization in promoting healing and early separation of the umbilical cord in healthy newborns // Can. J. Public Health. — 1997. — Vol. 88. — P. 380-382.

    35. Howard R. The appropriate use of topical antimicrobials and antiseptics in children // Pediatr. Ann. — 2001. — Vol. 30. — P. 219-224.

    36. Spray A., Siegfried E. Dermatologic toxicology in children // Pediatr. Ann. — 2001. — Vol. 30. — P. 197-202

    37. Paes B., Jones C.C. An audit of the effect of two cord-care regimens on bacterial colonization in newborn infants // Qual. Rev. Bull. — 1987. — Vol. 13. — P. 109-113.

    38. Gladstone I.M., Clapper L., Thorp J.W. Randomized study of six umbilical cord care regimens: Comparing length of attachment, microbial control, and satisfaction // Clin. Pediatr. — 1988. — Vol. 27. — P. 127-129.

    39. Verber I.G., Pagan F.S. What cord care: If any? // Arch. Dis. Child. — 1993. — Vol. 68. — P. 594-596.

    40. Darmstadt G.L., Dinulos J.G. Neonatal skin care // Pediatr. Clin. North Am. — 2000. — Vol. 47. — P. 757-782.

    41. Stark V., Harrisson S.P. Staphylococcus aureus colonization of the newborn in a Darlington hospital // J. Hosp. Infect. — 1992. — Vol. 21. — P. 205-211.

    42. Watkinson M., Dyas A. Staphylococcus aureus still colonizes the untreated neonatal umbilicus // J. Hosp. Infect. — 1992. — Vol. 21. — P. 131-135.

    43. Andrich M.P., Golden S.M. Umbilical cord care: A study of bacitracin ointment vs. triple dye // Clin. Pediatr. — 1984. — Vol. 23. — P. 342-344.

    44. Taquino L.T. Promoting wound healing in the neonatal setting: Process versus protocol // J. Perinat. Neonat. Nurs. — 2000. — Vol. 14. — P. 104-115.

    45. McConnell T.P., Lee C.W., Couillard M.et al. Trends in Umbilical Cord Care: Scientific Evidence for Practice NBIN. — 2004. — Vol. 4, N 4. — P. 211-222. ©2004 W.B. Saunders.

    46. Mullany L.C., Darmstadt G.L., Khatry S.K. et al. Topical applications of chlorhexidine to the umbilical cord for prevention of omphalitis and neonatal mortality in southern Nepal: a community-based, cluster-randomised trial // Lancet. — 2006. Mar. 18. — Vol. 367, N 9514. — P. 910-918.

    47. Capurro H. Topical umbilical cord care at birth: RHL commentary (last revised: 30 September 2004). The WHO Reproductive Health Library. — Geneva: World Health Organization, 2004.

    48. Санитарно-эпидемиологические правила и нормативы. СанПиН 2.1.3.2630 — 10

    49. Постановление Главного государственного санитарного врача Российской Федерации от 18 мая 2010 г. № 58, IV, с.76-95.

    Самарские Родители — Пупок и уход за ним

    Вот и родился малыш. И пуповина, питающая его, обрезана. И неонатолог показывает, как обрабатывать пупочную ранку.

    Что такое пупок? Это рубец. Он образуется после отпадения остатка пуповины. Та часть сосудов, которая шла от пуповины внутрь животика малыша, спадается и зарастает.

    Первые дни у ребенка есть остаток пуповины с наложенной на нее скобой. Пуповина в норме должна высохнуть (так называемая мумификация) и отпасть. В некоторых роддомах на 3-4-5 день медсестра обрезает остаток пуповины, в других – маму и новорожденного выписывают, не дожидаясь ее отпадения.

    Для скорейшего заживления и профилактики инфицирования, чтобы рубцевание пупочной ранки происходило правильно и без осложнений, ее надо обрабатывать. Тут рекомендации неонатологов в плане выбора препарата могут отличаться. Чаще всего маме советуют обрабатывать зарастающий пупочек перекисью водорода и поверх так называемой марганцовкой (раствором перманганата калия). Но могут быть советы об обработке зеленкой (бриллиантовой зеленью), спиртовым раствором хлорфиллипта, настойкой календулы и пр.

    Пупочную ранку не надо перевязывать, бинтовать, накладывать повязки с пластырем и пр. Желательно препятствовать ее контакту с биологическими выделениями – мочой и калом. Очень полезны воздушные ванночки. Для того, чтобы это место не намокало при мочеиспускании и не прело под подгузником, сейчас выпускают подгузники с вырезом под пупок. Некоторые мамы подворачивают верхний край подгузника или обрезают его. Но это не обязательные меры. Ведь при правильном надевании подгузника, своевременной его смене и использовании подходящего размера  пупочная ранка остается чистой.

    Обычно на 5-7 день после рождения мумифицированный остаток пуповины отпадает, и заживление существенно ускоряется.

    На что следует обращать внимание маме? Мокнутие, покраснение кожи вокруг ранки, выделения, неприятный запах, отек – это все настораживающие признаки, требующие обращения к врачу.

    Пупок не должен мокнуть. На нем должна формироваться кровянисто-сукровичная корочка, под которой и по краям идет образование кожного рубчика. При мокнутии пупочной ранки желательно проконсультироваться с неонатологом или педиатром, а они при необходимости назначат консультацию хирурга. Мокнутие может появляться при присоединении инфекции. Но может быть и признаком хирургического осложнения. Например, когда задерживается зарастание сосудов и протоков, идущих от передней брюшной стенки к внутренним органам ребенка. В этом случае после несложных методов обследования назначают процедуру склерозирования. Введение определенных веществ вызывает ускорение зарастания уже не нужных малышу протоков.

    Покраснение, отек пупочной ранки и кожи вокруг нее свидетельствуют о развитии воспаления. Это называется Омфалит. Необходимо лечение, местное и иногда общее. В том числе могут быть назначены антибактериальные средства и бактериофаги. При отсутствии лечения инфекция может попасть в кровь, приводя к развитию сепсиса (так называемого «заражения крови»).

    Затянувшееся заживление, длительная кровоточивость, разрастание ткани на дне ранки – тоже повод обращения к врачу. В этом случае скорее всего будет диагностирована гранулема пупка (или фунгус). Лечение заключается в прижигании этой излишне разросшейся ткани.

    Но вот наконец  пупочная ранка заросла. Но маме еще придется обращать внимание на эту область, да и педиатр будет регулярно проверять состояние пупка. В чем же дело? Чего может выявиться? Пупочная грыжа.

    Пупочной грыжей называют выпячивание под кожу через пупочное кольцо тех органов и тканей, которые лежат глубже. Бывает так, что не сокращается отверстие в белой линии живота, через которое сосуды пуповина входили в брюшную полость плода. Иногда это дополняется расходящимися прямыми мышцами живота, это называется диастазой мышц.

    Широкое отверстие является так называемыми грыжевыми воротами. И при натуживании, крике младенца в области пупка появляется шаровидное  образование. Оно мягко-эластичное, вправляется внутрь и в целом часто не причиняет беспокойства ребенку.

    При выявлении грыжи ребенка консультирует хирург. Мама получает рекомендации о массаже передней брюшной стенки малыша, о вправлении грыжи. Также желательно не давать ребенку сильно кричать, интенсивно тужиться.  Ребенок скорее всего будет обследован на предмет наличия рахита, так как это заболевание  приводит к слабости мышц и может способствовать их расхождению.

    Если грыжа начинает причинять беспокойство, боль ребенку, если она меняет цвет и перестает вправляться  — надо срочно обращаться к врачу. Причем желательно не ждать планового приема педиатра или хирурга, а вызывать скорую помощь. Ведь все это признаки ущемления грыжи, а это может привести к омертвению стенки ущемленной кишки и к перитониту. Кроме того, это ведь очень больно!

    Часто пупочная грыжа в течение первого года ребенка постепенно уменьшается, пупочное кольцо зарастает.  Если этого не происходит, может решаться вопрос о плановом хирургическом лечении в старшем дошкольном возрасте.

    Иногда бывает так, что у ребенка есть небольшой кожный «мешочек» в области пупка, но это не является грыжей. Это так называемый кожный пупок, особенность строения, развившаяся у ребенка еще во время его внутриутробного развития. Лечения это не требует.

    Чтобы пупок была красивым и не доставлял проблем, маме нужно быть внимательной и правильно ухаживать за ним.

    Будьте здоровы.

    Врач Алина Обухова

     


    Комментарии

    Пупок у новорожденного: уход и возможные недуги

    Фотобанк Лори

    В утробе матери все необходимые для развития  ребенка вещества поступают к нему по пуповине – своеобразному «кабелю», связывающему плаценту и младенца. После рождения малыша пуповину пересекают как можно ближе к брюшной стенке, оставляя маленький «пенек». Ставшие ненужными сосуды запустевают и слипаются, соединительная ткань высыхает, а через несколько дней мумифицированный остаток пуповины отпадает, как сухой арбузный «хвостик». Обычно это происходит на 3-5 день жизни младенца.

    Сына выписали уже без «хвостика». Но в роддоме сразу обработали порошком баниоциона, дома тоже 3 дня посыпала после купания, зажил быстро.

    В большинстве роддомов маму и ребенка выписывают только после того, как отпадет остататок пуповины. В течение нескольких дней после этого дно пупочной ранки остается влажным, а на прилегающей к этой области пеленке можно видеть небольшое мокрое пятнышко.

    Очень важно вплоть до полного заживления пупка ежедневно проводить его обработку.

    Для этого чисто вымытыми руками аккуратно разводят края пупочного кольца, капают в ранку 3% раствор перекиси водорода, и поднимающуюся снизу пену как бы «выметают» из пупка (движением изнутри кнаружи) стерильной ватной палочкой. Затем промокают пупок ватным тампоном, просушивая его, и обрабатывают дно и края пупочной ранки новой ватной палочкой, смоченной 70% этиловым спиртом либо 1% спиртовыми растворами хлорофиллипта или бриллиантового зеленого.

    Как правило, к 10-12 дню жизни пупочная ранка полностью подсыхает, но иногда процесс заживления затягивается. Это может быть связано с чрезмерным развитием новой ткани на дне пупочной ранки. Порой ее можно увидеть при разведении краев пупочного кольца как серовато-розовый конус. Такое разрастание новой ткани называют фунгусом пупка. По назначению врача, фунгус пупка у новорожденных прижигают крепким 5% раствором перманганата калия или 1-2% раствором нитрата серебра.

    Другой причиной, при которой сохраняются выделения из пупочной ранки, может быть ее инфицирование и развившееся воспаление. Воспаление пупочной ранки называют омфалитом. Ребенка с признаками этого заболевания обязательно нужно показать врачу.

    При начальном омфалите выделения из ранки прозрачные, светлые, кожа вокруг пупка практически не изменена, общее состояние ребенка не страдает, сохраняется аппетит и обычный уровень активности. Лечение проводят на дому. Оно заключается в более частой (2-3 раза в день) обработке пупочной ранки с использованием, помимо перекиси водорода и спирта, растворов мирамистина или хлорофилипта. Медицинское наблюдение за малышом вплоть до его выздоровления обязательно.

    При прогрессировании воспаления отделяемое из пупочной ранки становится более густым и темным, приобретая желтоватый или зеленоватый оттенок. Порой, при удалении верхней подсохшей корочки из ранки начинает выделяться гной, ткани вокруг пупка становятся красными и отечными. Ребенок хуже ест, беспокоится, плачет. Только местного лечения и усиленного ухода в этом случае недостаточно. Лечат гнойный омфалит обычно в стационаре, используя антибиотики. Затягивать с обращением к врачу ни в коем случае нельзя, потому что может развиться некроз или пупочный сепсис.

    Старший был без прищепки, а младшему прицепили. У меня первые дни руки тряслись, пока обрабатывала, долго держалась прищепка, а потом, видимо, как-то за одежду зацепилась и оторвалась.

    Когда малыш тужится или кричит, на животике может появляться «шишка» округлой формы. Это пупочная грыжа. Строго говоря, к болезням пупка ее образование отношения не имеет. Просто мышцы передней брюшной стенки у младенца еще очень тонкие, и при повышении внутрибрюшного давления часть кишечника с покрывающей его брюшиной как бы выпячивается в слабом месте. Как правило, к 1 году мышцы развиваются настолько, что брюшная стенка укрепляется, и пупочная грыжа исчезает. Ускорить этот процесс можно, чаще выкладывая малыша на живот и стимулируя его поднимать головку и верхнюю часть туловища, делая гимнастику и массаж. Иногда врачи-хирурги рекомендуют применять пластырь, стягивающий кожу в слабом месте и создающий дополнительную преграду формированию грыжи.

    Изредка бывает, что при заживлении пупочной ранки  кожа чрезмерно активно заполняет место прикрепления пуповины и, как бы, «наползает» на него складкой. Это состояние не требует лечения и называется «кожным пупком». Как правило, со временем выраженность кожной складки уменьшается, но если этого не происходит, всегда можно провести простейшую косметическую операцию и убрать излишки кожи на пупке.

    Еще реже встречается ситуация, когда кожа «запаздывает» с закрыванием места прикрепления пуповины. Это так называемый «амниотический пупок». В этих случаях важен особо тщательный уход за пупочной ранкой.

    Некрасивый пупок — причины, оперативное лечение

    Пупок (от лат. umbilicus) по своей сути является первым приобретенным рубцом, возникающим на передней брюшной стенке после перерезания пуповины у новорожденного. Конфигурация пупка у каждого человека индивидуальна и различается по форме, размерам, глубине: у одних он впалый, у других выступающий над уровнем кожи. Некрасивый растянутый или выбухающий пупок может испортить эстетическое восприятие красивого в целом животика и причинить психологические страдания его обладателю. Многие, особенно молодые девушки, из-за некрасивого пупка стесняются надеть короткий топ или купальник.

    Общие сведения

    Пупок (от лат. umbilicus) по своей сути является первым приобретенным рубцом, возникающим на передней брюшной стенке после перерезания пуповины у новорожденного. Конфигурация пупка у каждого человека индивидуальна и различается по форме, размерам, глубине: у одних он впалый, у других выступающий над уровнем кожи. Некрасивый растянутый или выбухающий пупок может испортить эстетическое восприятие красивого в целом животика и причинить психологические страдания его обладателю. Многие, особенно молодые девушки, из-за некрасивого пупка стесняются надеть короткий топ или купальник.

    В норме пупок располагается по средней линии живота посередине между лобком и мечевидным отростком. По форме пупок воронкообразный, его глубина зависит от выраженности подкожно-жировой клетчатки на передней брюшной стенке. Тучные люди имеют более глубокий и широкий пупок, худые – менее глубокий, с вершиной на уровне окружающей кожи. Форму пупка во многом определяется правильностью обработки пуповины новорожденного ребенка и уходом за пупочной ранкой. 30-35% новорожденных детей имеют малую аномалию развития, так называемый «кожный пуп», когда кожа живота переходит на пуповину. В этом случае после пересечения пуповины пупок остается выпуклым на всю жизнь, являясь особенностью индивидуального строения пупка этого человека.

    Иногда при повышенном внутрибрюшном давлении или большом диаметре пупочного кольца образуется широкий пупок, выступающий над поверхностью живота на 0,5-1,5 см. Кроме того, что такой пупок некрасивый для эстетического восприятия, он может скрывать пупочную грыжу. В этом случае одновременно с пластикой пупка потребуется выполнение пластики грыжевых ворот.

    Некрасивым пупок может быть от рождения, а также изменить свою форму и размер в результате пупочной грыжи, воспаления тканей вокруг пупка – омфалита, травмирующего кожу пупка пирсинга, беременностей, колебаний массы тела, возрастных изменений тканей живота.

    Все чаще обладатели некрасивых, по их мнению пупков, прибегают для его коррекции к пластической хирургии, а конкретно – к умбиликопластике. Подавляющее большинство пациентов (92%), выполняющих пластическую коррекцию пупка – женщины, желающие изменить размер и форму этой части тела, сделать пупок аккуратным, эстетически привлекательным и сексуальным. Нередко проведение умбиликопластики комбинируется с абдоминопластикой (пластикой живота) и пластикой пупочной грыжи (при наличии показаний).

    Некрасивый пупок

    Пластическая коррекция некрасивого пупка

    Проведение умбиликопластики позволяет восстановить правильное положение пупка при его смещении, исправить искривленную форму или придать пупку определенный вид по желанию пациента. Большинство пациентов желает иметь пупок «Т»-образной формы или в виде небольшой вертикальной складки или.

    Показаниями к проведению пластической коррекции пупка может служить его выбухание над уровнем кожи живота, слишком большая глубина или ширина, разрыв кожи пупка после неудачного пирсинга, некрасивый выпирающий наружу пупок при плоском животе, наличие пупочной грыжи, рубцовые поствоспалительные изменения, скопление секрета в пупочной воронке, некрасивая форма пупка при возрастных изменениях тканей живота, после абдоминопластики, липосакции живота, операций на брюшной полости, беременностей, травм, значительного похудения.

    Операция умбиликопластики обычно проводится под местной анестезией в сочетании с легкой седацией и продолжается от 30 минут до 1,5 часов (при сочетснии с липосакцией или абдоминопластикой).

    При наличии выпуклого пупка производится иссечение излишек кожи и укрытие пупка внутри кожной складки. Технически более сложной манипуляцией является восстановление утраченного пупка. С помощью выкроенного из кожи живота кожного лоскута хирург заново формирует пупок выбранной пациентом формы. Послеоперационный рубец располагается внутри пупка и остается незаметен. Синяки в области пупка исчезают самостоятельно через несколько суток.

    Саморассасывающиеся швы не требуют последующего снятия. В этот же день (если дополнительно не выполнялась пластика пупочной грыжи) пациент отправляется домой. После умбиликопластики рекомендуется воздержаться от наклонов и поднятия тяжестей в течение 2-х месяцев.

    Послеоперационными осложнениями пластики пупка может стать развитие инфицирования шва, образование серомы или гематомы. Косметический результат после пластики пупка обычно стойкий, если у пациента не развивается ожирение или пупочная грыжа.

    Уход за пуповиной | Детская больница CS Mott

    Обзор темы

    После того, как пуповина перерезана при рождении, культя ткани остается прикрепленной к пупку (пупку) вашего ребенка. Культя постепенно сохнет и сморщивается, пока не отвалится, обычно через 1-2 недели после рождения. Важно, чтобы культя пуповины и окружающая кожа были чистыми и сухими. Этот базовый уход помогает предотвратить заражение. Это также может помочь пуповине отвалиться и пупку быстрее зажить.

    Очистка

    Поддержание чистоты и сухости места

    Вы можете помочь пуповине вашего ребенка отпасть и быстрее зажить, если сохраните ее сухой.

    • Держите подгузник ребенка сложенным под культей пуповины. Если складывание не получается хорошо, перед тем, как надеть подгузник на ребенка, вырежьте небольшой участок в верхней части подгузника, чтобы шнур оставался открытым для воздуха. Это также помогает предотвратить раздражение культи содержимым подгузника, например мочой.
    • Обмыть ребенка губкой, чтобы пуповина оставалась сухой.Многие детские ванночки имеют пологий наклон. Это поможет вам расположить ребенка для ванны с губкой и предохранит пуповину от намокания.

    Культя обычно отваливается через 1-2 недели, но иногда на это требуется больше времени.

    Знать, чего ожидать

    • Большинство культи пуповины выглядят хуже, чем они есть на самом деле. Сразу после рождения культя пуповины обычно выглядит белой, блестящей и может казаться слегка влажной. По мере того, как культя сохнет и заживает, она может выглядеть коричневой, серой или даже черной.Это нормально. Обычно никаких проблем не возникает, если вы держите место в чистоте и сухости.
    • Культя пуповины обычно отпадает через 1-2 недели. Иногда культя отваливается до первой недели. В других случаях культя может оставаться дольше.
    • Вы можете заметить красное сырое пятно сразу после того, как пень упадет. Небольшое количество жидкости, иногда с оттенком крови, может вытекать из области пупка. Это нормально, если это продолжается до 2 недель после отпадения культи.Если в течение 2 недель он не заживает или полностью не высыхает, обратитесь к врачу.

    Когда обращаться к врачу

    Если вы заметили какие-либо признаки инфекции, позвоните врачу вашего ребенка. Эти признаки включают:

    • Гной (желтоватая жидкость), который находится вокруг основания пуповины и имеет неприятный запах.
    • Красная нежная кожа вокруг основания шнура.
    • Ваш ребенок плачет, когда вы дотрагиваетесь до пуповины или кожи вокруг него.
    • Лихорадка.

    Также позвоните врачу вашего ребенка, если вы заметили какие-либо другие проблемы с областью пуповины, например:

    • Влажная красная шишка на пупке вашего ребенка, которая сохраняется более 2 недель после того, как пуповина отпала.Это может быть кусок дополнительной ткани, называемый пупочной гранулемой. Эту незначительную проблему может решить врач вашего ребенка.
    • Вздутие ткани вокруг пупка, обычно замечаемое после отпадания пуповины. Это может быть пупочная грыжа, которая обычно проходит сама по себе. Но за этим должен следить врач.

    Список литературы

    Консультации по другим работам

    • Burgos AE (2011). Послеродовой уход и наблюдение.В CD Rudolph et al., Eds., Rudolph’s Pediatrics, 22-е изд., Стр. 184–189. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.
    • Hagan JF, et al., Eds. (2008). Наблюдение за здоровьем: Визит новорожденного. In Bright Futures: Руководство по наблюдению за здоровьем младенцев, детей и подростков, 3-е изд., Стр. 271–288. Деревня Элк-Гроув, Иллинойс: Американская академия педиатрии.
    • Zupan J, et al. (2004). Актуальный уход за пуповиной при рождении. Кокрановская база данных систематических обзоров (3).

    Кредиты

    По состоянию на 27 мая 2020 г.

    Автор: Healthwise Staff
    Медицинский обзор: Susan C.Ким, доктор медицины — педиатрия
    Кэтлин Ромито — доктор медицины — семейная медицина
    Джон Поуп, доктор медицины — педиатрия

    По состоянию на: 27 мая 2020 г.

    Пупочная грыжа у детей | Michigan Medicine

    Обзор темы

    Что такое пупочная грыжа?

    Пупочная грыжа возникает, когда кишечник, жир или жидкость проталкиваются через слабое место или отверстие в мышцах живота вашего ребенка. Это вызывает выпуклость около или в пупке или пупке.Может показаться, что у вашего ребенка опух пупок.

    Многие дети имеют пупочную грыжу при рождении. Грыжа обычно не болезненна и не опасна и часто закрывается сама по себе без лечения.

    Что вызывает пупочную грыжу?

    Кольцо из мускулов и других тканей, которое образуется там, где кровеносные сосуды пуповины входят в тело плода, известно как пупочное кольцо. Это кольцо обычно закрывается до рождения ребенка. Если он не закрывается, ткань может выпирать через отверстие, создавая грыжу.

    Специалисты не знают, почему яма иногда не закрывается.

    Каковы симптомы?

    Пупочную грыжу обычно можно увидеть после отпадения культи пуповины в течение нескольких недель после рождения. Но у некоторых детей грыжа не возникает, пока они не подрастут.

    Если у ребенка пупочная грыжа:

    • Вы можете заметить мягкую выпуклость под кожей пупка.
    • Врач может вернуть часть выпуклости внутрь.
    • Выпуклость может быть легче увидеть, когда ваш ребенок сидит или стоит прямо или напрягает мышцы живота во время обычных действий, таких как плач, кашель или дефекация.

    Пупочные грыжи могут различаться по размеру. Они редко бывают больше 1 дюйма (2,5 см) в поперечнике. Большинство детей не чувствуют боли от грыжи.

    Поговорите со своим врачом, если у вашего ребенка рвота, боль или опухший живот.

    Как диагностировать пупочную грыжу?

    Врачи обычно могут сказать, что у ребенка пупочная грыжа, по внешнему виду живота.Если у вашего ребенка грыжа, ваш врач проверит ее размер и форму и выяснит, можно ли вернуть грыжу.

    Врач захочет регулярно осматривать вашего ребенка, чтобы узнать, начала ли грыжа закрыться. Обязательно приводите вашего ребенка на эти обследования.

    Как лечится?

    Пупочные грыжи обычно закрываются самостоятельно до того, как ребенку исполнится 1 год. Если грыжа не закрылась к тому времени, когда вашему ребенку исполнится 5 лет, вероятно, вашему ребенку потребуется операция, чтобы закрыть ее.

    Вы можете пожелать, чтобы вашему ребенку была сделана операция до того, как ему исполнится 5 лет, если:

    • Грыжа большая и не показала никаких признаков закрытия к 2 годам.
    • Внешний вид грыжи беспокоит вас или вашего ребенка.

    Если у вашего ребенка есть боль, вздутие живота или другие признаки того, что часть кишечника застряла в грыже (ущемленная грыжа), немедленно потребуется операция. Эта проблема возникает очень редко.

    Операция по восстановлению грыжи обычно проводится в амбулаторных условиях, что означает, что ваш ребенок может пойти домой в тот же день, когда будет проведена операция.Иногда может потребоваться дополнительная операция, чтобы улучшить внешний вид пупка (например, если грыжа была очень большой или было много лишней кожи).

    Проблемы после пластики пупочной грыжи возникают редко. Врач вашего ребенка может сказать вам, чего ожидать и на что обращать внимание. Обязательно приходите на все контрольные осмотры, чтобы врач мог убедиться, что ваш ребенок выздоравливает.

    Пуповина | Отделение для новорожденных

    Пуповина | Ясли для новорожденных | Стэнфордская медицина

    Обычная пуповина

    Этому младенцу 7 часов.Пуповина пухлая и бледно-желтая на вид. Видна одна из пупочных артерий, выступающая из края разреза. У нормального пуповины есть две артерии (маленькие круглые сосуды с толстыми стенками) и одна вена (широкий тонкостенный сосуд, который обычно выглядит плоским после пережатия).


    фото Janelle Aby, MD

    Обычная пуповина

    При взгляде на срезанный край более отчетливо видны нормальные сосуды пуповины.Две артерии находятся слева, а вена с пятном крови в большом просвете — справа.


    фото Janelle Aby, MD

    Обычная пуповина

    Темные полосы внутри пуповины на этом снимке — это примеры внутрисосудистых сгустков — нормальное явление для новорожденных.В некоторых случаях сосуды настолько наполнены сгустками крови, что все три могут быть четко идентифицированы, когда они проходят через пуповину.


    фото Janelle Aby, MD

    Обычная пуповина

    Этому младенцу 19 часов.Пуповина начинает сохнуть и темнеть, переходя в нефункционирующий орган.


    фото Janelle Aby, MD

    Обычная пуповина

    Через пару дней пуповина превратилась в жесткую сухую культю.Выпуклость кожи по краю — это нормальный вариант и не является отклонением от нормы.


    фото Janelle Aby, MD

    Обычная пуповина

    Спустя всего несколько минут после того, как шнур отпадет, на коже все еще видны остатки влажного мусора.После отделения пуповины на подгузнике или одежде может появиться пятно крови или небольшое количество влажного желтого материала. Любое продолжающееся кровотечение или выделения следует остановить, так как это не является нормальным явлением.


    фото Janelle Aby, MD

    Пуповина, окрашенная меконием

    Этому шнуру также около 7 часов на момент фотографии, но нормального светло-желтого цвета не видно, хотя шнур все еще толстый.Этот шнур был окрашен присутствием мекония в утробе матери, что придает ему темно-зеленый цвет. Если у младенца появляются признаки окрашивания мекония, это свидетельствует о том, что меконий присутствует в околоплодных водах в течение некоторого времени. Помимо пуповины, пятна мекония также часто наблюдаются на ногтях.


    фото Janelle Aby, MD

    Пупочная грыжа

    Когда пупочное кольцо слабое или большое, может возникнуть пупочная грыжа.При повышенном давлении в брюшной полости (на этом фото младенец плакал) можно увидеть выпуклость внутрибрюшного содержимого через кольцо. Это не требует лечения, так как большинство грыж этого типа разрешаются спонтанно в течение первого года жизни. Осложнения, такие как удушение кишечника, возникают крайне редко. Хирургическая коррекция рассматривается только для тех, у кого есть большие дефекты, которые все еще открыты в возрасте нескольких лет.


    фото Janelle Aby, MD

    Пупочная грыжа

    На этом изображении грыжа была уменьшена с небольшим давлением пальца на выпуклую область.Теперь младенец спокоен, внутрибрюшное давление низкое, поэтому грыжа больше не видна. Родителей часто беспокоит степень возвышения выпуклости, но степень тяжести грыжи определяется исключительно размером пупочного кольца. Видимость выпуклости связана с внутрибрюшным давлением и поэтому постоянно меняется.


    фото Janelle Aby, MD

    Раздражение кожи от сухого шнура

    Покраснение выше пуповины на этой фотографии — это просто раздражение от трения твердой сухой культей пуповины о живот.Поскольку омфалит (инфекция самого пуповины) является опасным состоянием, следует тщательно оценить покраснение в этой области. Однако локализованный характер покраснения здесь, а также тот факт, что это что-то удаленное от фактического введения пуповины и выглядит очень поверхностным, обнадеживают, что инфекция не является основной этиологией.


    фото Janelle Aby, MD

    Периферийная эритема

    Когда «уход за сухим пуповиной» является стандартной практикой (без применения спирта или тройного красителя), у некоторых младенцев появляется небольшой ободок эритемы вокруг сушильного пуповины.Хотя это следует контролировать, чтобы быть уверенным, что омфалит не прогрессирует, считается, что это минимальное покраснение связано с нормальной инфильтрацией wbc, которая возникает естественным образом в процессе отделения пуповины. Эти здоровые в остальном младенцы не нуждаются в обследовании.


    фото Janelle Aby, MD

    Омфалит

    Для сравнения, это видимость полноценного омфалита.Развитие эритемы с течением времени хорошо видно по кружкам на животе. Первый круг был нарисован менее чем через 12 часов после того, как первоначально было замечено покраснение, а второй круг был нарисован через несколько часов после этого. Омфалит такой степени может привести к летальному исходу даже при агрессивной антибактериальной терапии, поэтому к инфекции в этой области всегда следует относиться серьезно.


    фото JoDee Anderson, MD

    Гематома пуповины

    Гематомы пуповины, к счастью, очень редки (частота встречаемости приблизительно 1: 5000).Они могут быть спонтанными или связаны с травмой в результате дородовых процедур или родов, но они вызваны разрывом пупочных сосудов, обычно пупочной вены. Когда разрыв происходит в утробе матери, дистресс плода является обычным явлением, и до 50% случаев приводят к его гибели. Предполагается, что этиологией является либо гипоксия, вторичная по отношению к венозному новообразованию, перекрывающему пупочные сосуды, либо кровопускание. Если гематома отмечена как физический признак у здорового новорожденного, ожидается, что гематома рассосется спонтанно и не требует дополнительной оценки.


    фото Дэвида Кларка, MD

    Гематома пуповины

    Вот еще один пример пупочной гематомы.Факторы риска для этого состояния включают короткую пуповину, виламентозное прикрепление, выпадение или перекрут пуповины, натяжение пуповины, хориоамнионит или роды после родов, ведущие к истончению компонентов пуповины с образованием вторичной аневризмы. В этом случае у младенца не было стресса ни до, ни после рождения, поэтому дальнейшая оценка не требовалась.


    фото Janelle Aby, MD

    Гематома пуповины

    Это вид шнура снизу на предыдущей фотографии.С этого ракурса легче увидеть ушибы внутренних структур. Ожидается спонтанное разрешение и нормальное разделение пуповины.


    фото Janelle Aby, MD

    Гемангиома пуповины

    Очень редкая аномалия спинного мозга, гемангиомы могут быть довольно серьезными.Большие гемангиомы могут включать сосудистую сеть или полностью препятствовать кровотоку в спинном мозге внутриутробно или приводить к сердечной недостаточности с высоким выбросом. Сообщалось о гибели плода.


    фото Janelle Aby, MD

    Желе-киста Уортона

    Также известная как «ложная киста» пуповины, студневая киста Уортона — это область, в которой происходит разжижение студня.До 20% младенцев с этим заболеванием имеют связанные аномалии.


    фото Дэвида Кларка, MD

    Желе-киста Уортона

    При контровом освещении можно увидеть однородный характер «кисты».


    фото Дэвида Кларка, MD

    Желе-киста Уортона

    Вот еще один пример желеобразной кисты Уортона.Опять же, пораженный участок полупрозрачный и однородный на вид. Хотя у некоторых младенцев с этим обнаружением были ассоциированные аномалии, в остальном этот пациент был здоров.


    фото Janelle Aby, MD

    Желе-киста Уортона

    Это тот же шнур, что и на предыдущем фото.При взгляде сбоку видно отличие внешнего вида «кистозной» области от нормального пуповины. На следующее утро растянутая область полностью спустилась, так как пуповина начала высыхать, и ее уже нельзя было отличить от остальной части пуповины.


    фото Janelle Aby, MD

    Пупочная гранулема — что вам нужно знать

    1. Примечания по уходу
    2. Пупочная гранулема

    Этот материал нельзя использовать в коммерческих целях, в больницах или медицинских учреждениях.Несоблюдение может повлечь судебный иск.

    ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ:

    Что такое пупочная гранулема?

    Пупочная гранулема — это рубцовая ткань на пупке вашего ребенка. Эта ткань может остаться на его пупке после того, как его пуповина отпадет.

    Что вызывает пупочную гранулему?

    Причина пупочной гранулемы может быть неизвестна. Гранулема может быть вызвана повышенной влажностью. Гранулема может развиться, когда пуповина отпадает дольше обычного (более нескольких недель).

    Каковы признаки и симптомы пупочной гранулемы?

    Пупочная гранулема обычно не вызывает боли. У вашего ребенка может быть любой из следующих признаков или симптомов:

    • Красная или розовая шишка над пупком
    • Розовые, кровянистые или желтые выделения из пупка

    Как лечится пупочная гранулема?

    Пупочная гранулема вашего ребенка может вылечиться без лечения. Возможно, вам придется нанести медицинский спирт, крем или мазь, чтобы ткань высохла и отпала.Поговорите с лечащим врачом вашего ребенка о том, как лучше всего лечить гранулему вашего ребенка.

    Как я могу справиться с пупочной гранулемой моего ребенка?

    • Чаще меняйте подгузник ребенку. Это уменьшит влажность и поможет заживлению гранулемы. Держите подгузник ниже пупка, чтобы моча не пропиталась этим участком.
    • Губка для купания малыша. Так гранулема останется сухой и быстрее отпадет. Это также предотвратит заражение гранулемы.Не купайте ребенка и не замачивайте его пупок водой.
    • Примените медицинский спирт к гранулеме, как указано. Это может помочь ткани высохнуть и отпасть. Спросите своего лечащего врача, где купить медицинский спирт и как часто его применять.
    • Нанесите крем или мазь на гранулему, как указано.
      • Вымойте руки и наденьте перчатки.
      • Оберните марлю вокруг пупка ребенка. Это предотвратит ожоги или повреждение его здоровой кожи.
      • Примените лекарство, как указано.
      • Снимите перчатки, выбросьте их и вымойте руки.

    Когда мне следует немедленно обратиться за помощью?

    • У вашего ребенка большое количество желтых, коричневых или кровянистых выделений из пупка с неприятным запахом.
    • Ваш ребенок плачет, когда вы касаетесь его пупка или кожи вокруг него.

    Когда мне следует связаться с лечащим врачом моего ребенка?

    • У вашего ребенка высокая температура.
    • У вашего ребенка покраснение или припухлость вокруг пупка.
    • Ваш ребенок плохо ест.
    • Ваш ребенок часто срыгивает в больших количествах.
    • Ваш ребенок 1 или более дней не опорожняется, что необычно для вашего ребенка.
    • У вас есть вопросы или опасения по поводу состояния вашего ребенка или ухода за ним.

    Соглашение об уходе

    У вас есть право помочь спланировать уход за своим ребенком. Узнайте о состоянии здоровья вашего ребенка и о том, как его можно лечить.Обсудите варианты лечения с лечащим врачом вашего ребенка, чтобы решить, какой уход вы хотите для своего ребенка. Вышеуказанная информация носит исключительно учебный характер. Он не предназначен для использования в качестве медицинского совета по поводу индивидуальных состояний или лечения. Поговорите со своим врачом, медсестрой или фармацевтом, прежде чем следовать какой-либо лечебной схеме, чтобы узнать, безопасно ли она для вас и эффективна.

    © Copyright IBM Corporation 2021 Информация предназначена только для использования Конечным пользователем и не может быть продана, распространена или иным образом использована в коммерческих целях.Все иллюстрации и изображения, включенные в CareNotes®, являются собственностью A.D.A.M., Inc. или IBM Watson Health

    , охраняемой авторским правом.

    Узнайте больше о пупочной гранулеме

    Сопутствующие препараты
    IBM Watson Micromedex

    Дополнительная информация

    Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

    Заявление об отказе от ответственности за медицинское обслуживание

    У моего ребенка пупочная гранулема.Как это лечить?

    Если область вокруг пуповины новорожденного не заживает должным образом, ваш терапевт или патронажный врач могут порекомендовать обработать ее солью. Это эффективное и безопасное лечение, которое можно проводить дома.

    При правильном уходе культя пуповины вашего ребенка может отпасть сама по себе в течение примерно недели. После этого останется небольшая рана, которая должна постепенно зажить в течение следующих семи-десяти дней.

    Однако в некоторых случаях для заживления раны может потребоваться больше десяти дней.Если вы заметили бугорок нежно-розового или красного цвета, из которого вытекает прозрачная или желтая жидкость или он кажется влажным, то у вашего ребенка может быть пупочная гранулема. Гранулема — это чрезмерное разрастание рубцовой ткани.

    Если вы подозреваете, что у вашего ребенка пупочная гранулема, обратитесь к патронажной сестре. Если нет никаких признаков инфекции, она может посоветовать вам, как ухаживать за гранулемой в домашних условиях, используя лечение солью.

    Посыпать рану солью звучит довольно странно. Но это безопасное лечение, которое обычно хорошо помогает при заживлении культи пуповины.

    Однако не используйте солевую или другие домашние средства для обработки пуповины вашего ребенка, пока не обратитесь за профессиональным советом. Ваш патронажный врач захочет внимательно осмотреть культю пуповины вашего ребенка, чтобы увидеть, как она заживает.

    Позаботьтесь о культе пуповины

    Посмотрите, как выглядит здоровая культя пуповины, и как ухаживать за пуповиной вашего ребенка в первые дни.
    Если ваш патронажный врач рекомендует обработать рану солью, вы можете подождать, пока ваш ребенок не заснет.Вот что нужно делать:

    • Вымойте и очистите руки или используйте пластиковые перчатки.
    • Очистите участок ватой, смоченной теплой водой.
    • Нанесите небольшую щепотку поваренной или поваренной соли на пупочную гранулему. Если вы не знаете, сколько использовать, попросите своего патронажного врача показать вам, сколько требуется.
    • Накройте пораженный участок чистой марлей и удерживайте от 10 до 30 минут.
    • Очистите пораженный участок чистой марлевой повязкой, смоченной в охлажденной кипяченой воде.
    • Продолжайте лечение дважды в день в течение как минимум двух дней.

    Через два-три дня вы должны заметить, что гранулема уменьшается в размерах и начинает заживать.

    Если гранулема показывает признаки инфекции, такие как покраснение окружающей кожи, выделения или неприятный запах, или если у вашего ребенка жар, обратитесь к терапевту.

    Ваш патронажный врач осмотрит культю пуповины вашего ребенка через неделю. Если соль не отреагировала, вашего ребенка могут направить в больницу для лечения прижигания.Здесь ткань запечатывается путем нанесения на нее химического соединения, называемого нитратом серебра.

    Хотя это звучит пугающе, прижигание — простая процедура. Ваш ребенок совсем этого не почувствует, так как в его пуповине нет нервных окончаний.

    Посмотрите, как выглядит культя пуповины вашего ребенка, когда она заживает и становится пуговицей вашего живота.

    Последний раз отзыв: июль 2018 г.

    Пуповина / пупок новорожденного | Спросите доктора Сирса

    Пуповина и пупок новорожденного

    Понятно, что большинство начинающих родителей беспокоятся, когда замечают кровотечение или выделения из пупка своего новорожденного.Вот небольшое руководство, которое поможет вам понять, когда это нормально, а когда нужно позвонить врачу.

    В 2006 году было рекомендовано больше не наносить спирт на пуповину. Исследование показало, что в этом нет необходимости.

    Кровотечение

    У большинства новорожденных кровь будет сочиться из пупка до и особенно после отпадания пуповины. Это может произойти сразу же или появиться не раньше, чем через неделю или больше после отсоединения пуповины.Это особенно часто случается, если пуповина отрывается в течение первой недели жизни от случайного рывка. Кровь обычно впервые замечается при смене подгузника, когда вы обнаруживаете кровь на подгузнике или футболке. Это небольшое кровотечение может продолжаться одну или две недели, так что не беспокойтесь. Вы даже можете увидеть кровь при каждой смене подгузника. Вы также можете положить немного марли на пупок под подгузник.

    [rp4wp]

    ЭТО НЕБОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО КРОВОТЕЧЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ НОРМАЛЬНЫМ И НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЧИНОЙ ДЛЯ БЕСПОКОЙСТВА.

    Когда беспокоиться

    Если вы видите активное капание или скопление крови, которое снова появляется сразу после того, как вытерло ее, то вам следует накрыть пупок несколькими кусками марли. Если у вас нет марли, воспользуйтесь детской мочалкой или туалетной бумагой. Крепко прижмите марлю к пупку под подгузником и наденьте плотную одежду на ребенка. Плотно заверните его в одеяло и подождите 15 минут. Разденьте его и внимательно проверьте, не продолжает ли активно сочиться или капать.Если это остановлено, внимательно следите за ним и оставьте на нем марлю еще один день. Тщательно проверяйте один раз в час, даже на ночь. Вы увидите, что на марле засыхает кровь. Нет необходимости вызывать врача.

    Если активное капание или сочится через 15 минут, вам следует немедленно позвонить своему врачу.

    Дренаж или слив

    Практически каждый пупок имеет желтый или зеленый сток как до, так и после того, как он отпадет. Это может выглядеть как гной, но на самом деле это просто слизь.Вы можете заметить их на футболке или подгузнике ребенка при каждой смене подгузника. Это может продолжаться одну или две недели, так что не волнуйтесь. Дренаж в конце концов прекратится. В случае чрезмерного просачивания ваш врач может помочь высушить пуповину, применив нитрат серебра в офисе. Это редко бывает необходимо.

    Когда беспокоиться

    Единственное время, когда вам нужно беспокоиться, — это когда шнур инфицирован. Вот как это узнать:

    • Дренаж имеет очень неприятный запах
    • Кожа вокруг пуповины стала очень красной и может опухнуть
    • У ребенка может быть или нет лихорадка

    Позвоните своему врачу во время обычных дел часов, если вы подозреваете это (нет необходимости будить доктора посреди ночи, если температура не превышает 101).


    Если вы хотите работать с сертифицированным тренером по здоровью во время беременности или в послеродовой период, вы можете найти тренера в вашем районе.

    Д-р Билл Сирс

    Уход за пуповиной и кожей новорожденных в округе Силхет, Бангладеш: значение для продвижения очистки пуповины с помощью местного хлоргексидина

    Практика ухода за новорожденными может напрямую способствовать возникновению инфекций, на которые приходится значительная часть четырех миллионов ежегодных глобальных неонатальных смертей.В этом формирующем исследовании оценивались текущие знания и практика ухода за пуповиной и кожей новорожденных в округе Силхет, Бангладеш, в рамках подготовки к кластерному рандомизированному исследованию влияния местной чистки пуповины хлоргексидином на неонатальную смертность и омфалит. Неструктурированные интервью (n = 60), структурированные наблюдения (n = 20), рейтинговые и ранжирующие упражнения (n = 40) и опросы домохозяйств (n = 400) были проведены для выявления специфического поведения в отношении методов ухода за пуповиной и кожей новорожденного. К ним относятся мытье рук, уход за кожей и пуповиной во время родов, лица, занимающиеся уходом за пуповиной, практика перерезания пуповины, местные аппликации на пуповину во время родов, обертывание / перевязка культи пуповины и -уход за кожей.В целом 90% родов происходили на дому. Пуповина была разрезана почти всегда (98%) после родов плаценты, а матери перерезали ее более чем в половине случаев (57%). Вещества обычно (52%) наносились на культю после перерезания пуповины; куркума была наиболее распространенным применением (83%). Уход за культи пуповины заключался в купании, массаже кожи с горчичным маслом и тепловом массаже культи пуповины. Всего в день рождения купали 40% новорожденных. Матери были основными поставщиками ухода за кожей и пуповиной в неонатальный период, и 9% из них сообщили о пуповинных инфекциях у своих младенцев.В районе исследования распространены антисанитарные методы ухода за пуповиной. Усилия, направленные на мытье рук, перерезание пуповины чистыми инструментами и недопущение того, чтобы прикладывать пуповину к нечистоте в домашних условиях, могут снизить воздействие и улучшить исходы новорожденных.

    Стерилизация температура: ОФС.1.1.0016.15 Стерилизация | Фармакопея.рф

    Стерилизация

    Стерилизация
    – удаление или уничтожение всех живых
    микроорганизмов (вегетативных и споровых
    форм) внутри или на поверхности предметов.

    Стерилизация
    проводится различными методами:
    физическими, химическими, механическими.

    Основные
    требования, предъявляемые к процессу
    стерилизации, отражены в отраслевом
    стандарте 42-21-2-82 «Стерилизация и
    дезинфекция изделий медицинского
    назначения. Методы, средства, режимы».

    Физические
    методы.

    Самым
    распространенным методом стерилизации
    является воздействие высокой температуры.
    При температуре, приближающейся к 1000С,
    происходит гибель большинства патогенных
    бактерий и вирусов. Споры почвенных
    бактерий-термофилов погибают при
    кипячении в течение 8,5 часов. Микроорганизмы,
    попавшие в глубинные слои земли, или
    покрытые свернувшейся кровью, оказываются
    защищенными от воздействия высокой
    температуры и сохраняют свою
    жизнеспособность.

    При
    стерилизации физическими методами
    применяют действие высоких температур,
    давления, ультрафиолетового облучения
    и др.

    Наиболее
    простой, но надежный вид стерилизации
    прокаливание.
    Его применяют при поверхностной
    стерилизации негорючих и теплоустойчивых
    предметов непосредственно перед их
    использованием.

    Другим
    простым и легко доступным методом
    стерилизации считается кипячение.
    Этот процесс проводят в стерилизаторе
    – металлической коробке прямоугольной
    формы с двумя ручками и плотно закрывающейся
    крышкой. Внутри расположена вынимающаяся
    металлическая сетка с ручками по бокам,
    на которую кладут стерилизуемый
    инструмент. Основной недостаток метода
    заключается в том, что он не уничтожает
    споры, а только вегетативные формы.

    При
    паровой стерилизации необходимо
    выполнение определенных условий, которые
    гарантируют ее эффективность и сохранение
    стерильности изделий в течение
    определенного срока. Прежде всего,
    стерилизация инструментов, операционного
    белья, перевязочного материала должна
    проводиться в упаковке. С этой целью
    используют: стерилизационные коробки
    (биксы), двойную мягкую упаковку из бязи,
    пергамент, влагопрочную бумагу
    (крафт-бумага), полиэтилен высокой
    плотности.

    Обязательное
    требование к упаковке – герметичность.
    Сроки сохранения стерильности зависят
    от вида упаковки и составляют трое суток
    для изделий простерилизованных в
    коробках без фильтров, в двойной мягкой
    упаковке из бязи, бумаги мешочной
    влагопрочной. В стерилизационных
    коробках с фильтрами стерильность
    изделий сохраняется в течение года.

    Стерилизация
    сухим жаром
    .
    Процесс стерилизации сухим жаром
    проводят в сухожаровом шкафу (в печи
    Пастера и др.) – металлическом шкафу с
    двойными стенками. В корпусе шкафа
    расположены рабочая камера, в которой
    имеются полки для размещения предметов
    для обработки, и нагревательные элементы,
    которые служат для равномерного нагрева
    воздуха в рабочей камере

    Режимы
    стерилизации:

    температура
    1500С
    – 2 часа;

    температура
    1600С
    – 1700C
    45 минут – 1час;

    температура
    1800C
    – 30 минут;

    температура
    2000C
    – 10-15 минут.

    Необходимо
    помнить, что при температуре 1600С
    бумага и вата желтеют, при более высокой
    температуре – сгорают (обугливаются).
    Началом стерилизации является тот
    момент, когда температура в печи достигает
    нужной величины. После окончания
    стерилизации печь выключается, прибор
    остывает до 500С,
    после чего из него вынимают
    простерилизованные предметы.

    Изделия
    в воздушном стерилизаторе можно
    стерилизовать без упаковки, но только
    в тех случаях, если они используются
    сразу же после стерилизации. В качестве
    упаковки может быть использована бумага
    мешочная, изготовленная по ГОСТ 2228-81, в
    ней изделия хранятся не менее 3-х суток.

    Режим
    воздушной стерилизации представлен
    двумя значениями температуры – 1600С
    в течение 2,5 часов, либо 1800С
    – в течение 1 часа.

    Стерилизация
    текучим паром
    .
    Этот вид стерилизации производится в
    аппарате Коха или в автоклаве при
    незавинченной крышке и открытом выпускном
    кране. Аппарат Коха представляет собой
    металлический полый цилиндр с двойным
    дном. Стерилизуемый материал загружают
    в камеру аппарата не плотно, для того,
    что бы обеспечить возможность наибольшего
    контакта его с паром. Начальный подогрев
    воды в приборе происходит в течение
    10-15
    минут.

    Текучим
    паром стерилизуют материалы, которые
    разлагаются или портятся при температуре
    выше 1000С
    – питательные среды с углеводами,
    витаминами, растворы углеводов и т. п.

    Стерилизацию
    текучим паром проводят дробным
    методом

    – при температуре не выше 1000С
    по 20-30 минут в течение 3-х дней. При этом
    вегетативные формы бактерий погибают,
    а споры сохраняют жизнеспособность и
    прорастают в течение суток при комнатной
    температуре. Последующее прогревание
    обеспечивает гибель этих вегетативных
    клеток, появляющихся из спор в промежутках
    между этапами стерилизации.

    Тиндализация
    – метод дробной стерилизации, при
    котором прогревание стерилизуемого
    материала проводится при температуре
    56-580С
    в течение часа 5-6 дней подряд.

    Пастеризация
    – однократное нагревание материала до
    50-650С
    (в течение 15-30 минут), 70-800С
    (в течение 5-10 минут). Используется для
    уничтожения бесспоровых форм микробов
    в пищевых продуктах (молоко, соки, вино,
    пиво).

    Стерилизация
    паром под давлением
    .
    Стерилизация проводится в автоклаве
    под давлением обычно (посуда, физиологический
    раствор, дистиллированная вода,
    питательные среды, не содержащие белков
    и углеводов, различные приборы, изделия
    из резины) в течение 20-30 минут при
    температуре 120-1210С
    (1 атм.), хотя могут быть использованы и
    другие соотношения между временем и
    температурой в зависимости от
    стерилизуемого объекта.

    Любые
    растворы, содержащие белки и углеводы,
    стерилизуют в автоклаве при 0,5 атм.
    (1150С)
    в течение 20-30 минут

    Любой
    инфицированный микроорганизмами
    (заразный) материал стерилизуют при
    давлении в 1,5 атм. (1270С)
    – 1 час, или при давлении 2,0 атм. (1320С)
    – 30 минут.

    Когда
    стерилизуемые растворы находятся в
    стеклянных сосудах, по окончании цикла
    стерилизации необходимо контролировать
    время охлаждения, а также медленно
    понижать давление, т.к. открывать автоклав
    можно только после того, как в нем
    установилось давление окружающей среды.

    Стерилизация
    облучением
    .
    Излучение может быть неионизирующим
    (ультрафиолетовое, инфракрасное,
    ультразвуковое, радиочастотное) и
    ионизирующим – корпускулярным (электроны)
    и ли электромагнитным (рентгеновские
    лучи или гамма-лучи).

    Эффективность
    облучения зависит от полученной дозы,
    а выбор дозы определяется микробным
    загрязнением, формой и составом материала,
    подлежащего стерилизации.

    Ультрафиолетовое
    облучение (254 нм) обладает малой проникающей
    способностью, поэтому требует достаточно
    длительного воздействия и используется
    в основном для стерилизации воздуха,
    открытых поверхностей в помещениях.

    Ионизирующее
    излучение, в первую очередь, гамма-облучение,
    успешно применяется для стерилизации
    в промышленных условиях медицинских
    изделий из термолабильных материалов,
    поскольку позволяют быстро облучать
    материалы еще на стадии производства
    (при любой температуре и герметичной
    упаковке). В настоящее время широко
    используется для получения стерильных
    одноразовых пластмассовых изделий
    (шприцы, системы для переливания крови,
    чашки Петри), и хирургических перевязочных
    и шовных материалов.

    МЕХАНИЧЕСКИЕ
    МЕТОДЫ .
    Фильтры
    задерживают микроорганизмы благодаря
    пористой структуре матрикса, но для
    пропускания раствора через фильтр
    требуется вакуум или давление, поскольку
    сила поверхностного натяжения при таком
    малом размере пор не дает жидкостям
    фильтроваться.

    Существуют
    2 основных типа фильтров – глубинные и
    фильтрующие.

    Глубинные
    фильтры состоят из волокнистых или
    гранулированных материалов (асбест,
    фарфор, глина), которые спрессованы,
    свиты или связаны в лабиринт проточных
    каналов, поэтому четкие параметры
    размера пор отсутствуют. Частицы
    задерживаются в них в результате
    адсорбции и механического захвата в
    матриксе фильтра, что обеспечивает
    достаточно большую емкость фильтров,
    но может приводить к задержке части
    раствора.

    Фильтрующие
    фильтры имеют непрерывную структуру,
    и эффективность захвата ими частиц
    определяется в основном соответствию
    их размеру пор фильтра. Мембранные
    фильтры имеют низкую емкость, но
    эффективность не зависит от скорости
    протока и перепада давлений, а фильтрат
    почти или совсем не задерживается.

    Мембранная
    фильтрация в настоящее время широко
    применяется для стерилизации масел,
    мазей и растворов, неустойчивых к
    нагреванию – растворы для внутривенных
    инъекций, диагностические препараты,
    растворы витаминов и антибиотиков, сред
    для культур тканей и т.д. и т.п..

    ХИМИЧЕСКИЕ
    МЕТОДЫ.
    Химические
    методы стерилизации, связанные с
    применением химических веществ,
    обладающих явно выраженной антимикробной
    активностью, делятся на 2 группы:
    стерилизация газами и растворами (чаще
    известна как «дезинфекция»).

    Химические
    методы стерилизации газами используются
    в лечебно-профилактических учреждениях
    для обеззараживания медицинских
    материалов и оборудования, которые
    нельзя стерилизовать другими способами
    (оптические приборы, кардиостимуляторы,
    аппараты искусственного кровообращения,
    эндоскопы, изделия из полимеров, стекла).

    Бактерицидными
    свойствами обладают многие газы
    (формальдегид, окись пропилена, озон,
    надуксусную кислота и метилбромид), но
    шире всего используется окись этилена,
    поскольку она хорошо совместима с
    различными материалами (не вызывает
    коррозию металла, порчи обрабатываемых
    изделий из бумаги, резины и всех марок
    пластмасс). Время экспозиции при
    использовании газового метода стерилизации
    варьирует от 6 до 18 часов в зависимости
    от концентрации газовой смеси и объема
    специального аппарата (емкости) для
    этого вида стерилизации. Согласно
    «Методическим рекомендациям по
    дезинфекции, предстерилизационной
    очистке и стерилизации медицинских
    инструментов» №26-613 от 09.02.88г. для
    стерилизации газами в качестве газового
    стерилизационного аппарата возможно
    применение микроанаэростата, а кроме
    окиси этилена или смеси окиси этилена
    с бромистым метилом, – паров 40%
    формальдегида в этиловом спирте при
    температуре 800С
    в стерилизационной камере в течение 60
    минут.

    Контроль
    стерильности

    производят в специально оборудованных
    боксах, исключающих возможность
    вторичного контакта изделий с микрофлорой.
    Для контроля отбирают не менее 1% из
    числа одновременно простерилизированных
    изделий. Производят посев изделий в
    питательную среду для контроля. При
    отсутствии роста бактерий дают заключение
    о стерильности изделия.

    Стерилизация
    растворами применяется при обработке
    больших поверхностей (пространств) или
    медицинских приборов, которые не могут
    быть обеззаражены другими методами.

    Согласно
    требованиям отраслевого стандарта ОСТ
    42-21-2-85 «Методические указания по
    дезинфекции, предстерилизационной
    очистке и стерилизации изделий
    медицинского назначения» большинство
    изделий медицинского назначения из
    металла, стекла, пластмасс, резины,
    проходят предстерилизационную обработку,
    состоящую из нескольких этапов:

    – замачивание
    в моющем растворе при полном погружении
    изделия в дезинфицирующий раствор в
    течение 15-ти минут;

    – мойка
    каждого изделия в разобранном виде в
    моющем растворе в ручном режиме в течение
    1-ой минуты;

    – ополаскивание
    под проточной водой хорошо промытых
    изделий в течение 3-10 минут;

    – сушка
    горячим воздухом в сушильном шкафу.

    Контроль
    качества предстерилизационной очистки
    изделий медицинского назначения на
    наличие крови проводят путем постановки
    амидопириновой пробы. Остаточные
    количества щелочных компонентов моющего
    средства определяют с помощью
    фенолфталеиновой пробы.

    Согласно
    требованиям этого же ОСТа обязательным
    условием стерилизации растворами
    изделий медицинского назначения является
    полное погружение изделий в стерилизационный
    раствор в разобранном виде, с заполнением
    каналов и полостей, при температуре
    раствора не менее 18°С. Используют только
    эмалированные емкости (без повреждений)
    со стеклянными или пластмассовыми
    крышками. После стерилизации изделия
    быстро извлекают из раствора с помощью
    пинцетов или корнцангов, удаляют раствор
    из каналов и полостей, затем дважды
    последовательно промывают простерилизованные
    изделия стерильной водой. Простерилизованные
    изделия используют сразу по назначению
    или помещают в стерильную емкость,
    выложенную стерильной простыней, и
    хранят не более 3-х суток. В специальном
    журнале ведут обязательный учет всех
    циклов химической стерилизации с
    указанием даты, точного времени
    стерилизации (закладки, выемки раствора),
    название используемого препарата и его
    концентрации.

    Препараты,
    используемые для стерилизации,
    классифицируются по группам: кислоты
    или щелочи, перекиси (6% раствор перекиси
    водорода), спирты (этиловый, изопропиловый),
    альдегиды (формальдегид, глутаровый
    альдегид), галогены (хлор, хлорамин,
    иодофоры – вескодин), четвертичные
    аммониевые основания, фенольные
    соединения (фенол, крезол).

    Кроме
    того, в качестве удобных и экономичных
    дезинфицирующих растворов могут
    использоваться универсальные препараты,
    т.е. позволяющие проводить обеззараживание
    от всех форм микроорганизмов (бактерий,
    в том числе микобактерий туберкулеза,
    вирусов, включая ВИЧ, патогенных грибов)
    или комбинированные препараты
    («Дезэффект», «Аламинал», «Септодор»,
    «Виркон»), совмещающие одновременно
    два процесса – дезинфекцию и
    предстерилизационную обработку.

    Комплекс
    дезинфекционных мероприятий,
    ориентированных на удаление или
    уничтожение возбудителей инфекционных
    болезней в объектах или на абиотических
    объектах окружающей среды, т.е. при их
    передаче от источника к восприимчивым
    людям, делится на 2 вида: очаговая
    дезинфекция и профилактическая
    дезинфекция.

    Очаговая
    дезинфекция

    осуществляется в эпидемических очагах
    и в свою очередь подразделяется на
    текущую,
    если источник возбудителя присутствует,
    и заключительную,
    если источник удален.

    Текущая
    дезинфекция направлена на постоянное
    обеззараживание экскрементов, рвотных
    масс, мокроты, патологического отделяемого,
    перевязочного материала и др. объектов
    в окружении больного, которые обсеменены
    или могли быть обсеменены возбудителями
    в течение всего периода, пока больной
    или носитель служат источником возбудителя
    инфекции.

    Заключительная
    дезинфекция
    направлена
    на уничтожение патогенных микроорганизмов,
    оставшихся в очаге в жизнеспособном
    состоянии на различных предметах, хотя
    источник удален, т.е. после госпитализации,
    выздоровления или смерти больного. При
    заключительной дезинфекции обработке
    подлежат помещения, экскременты, рвотные
    массы, белье, предметы быта и все другие
    объекты, которые могли быть контаминированы
    возбудителями данного заболевания.
    Этот вид дезинфекции, как правило,
    осуществляется специализированными
    службами органов госэпиднадзора.

    Профилактическая
    дезинфекция

    проводится
    в том случае, если источник инфекции не
    обнаружен, но предполагается возможность
    его существования. Этот вид дезинфекции
    чаще всего используют в медицинских
    учреждениях (профилактика профессионального
    заражения медицинского персонала
    внутрибольничных инфекций), на предприятиях
    общественного питания, предприятиях,
    изготавливающих, перерабатывающих и
    реализующих пищевые продукты, а также
    в местах массовых скоплений людей, где
    может находиться источник возбудителя
    инфекционного заболевания среди
    здорового населения.

    При
    кишечных инфекциях дезинфекционные
    мероприятия направлены на очистку и
    обеззараживание источников питьевого
    водоснабжения, сточных вод, отбросов,
    пищевых продуктов, материалов от
    больного, посуды, белья, пищеблоков,
    санузлов. В очаге проводят и текущую, и
    заключительную дезинфекцию.

    При
    инфекциях дыхательных путей дезинфекцию
    проводят с целью снижения микробного
    загрязнения воздуха конкретных помещений,
    что может достигаться путем не только
    влажной уборки и обеззараживания
    объектов в окружении больного, но и
    проветривания или УФ-облучения воздуха
    в данном помещении.

    В
    очагах трансмиссивных инфекций
    дезинфекционные мероприятия проводят
    только при чуме, туляремии, лихорадке
    Ку, и на объектах, где работают с кровью.

    При
    инфекциях наружных покровов дезинфекции
    подлежат все вещи, бывшие в употреблении
    (белье, расчески, ножницы, губки) в банях,
    душевых, бассейнах, парикмахерских,
    причем рекомендуется по возможности
    использовать универсальные препараты,
    обладающие бактерицидным (в т.ч.
    спорицидным), вирулицидным, фунгицидным
    свойствами.

    При
    профилактике внутрибольничных инфекций
    дезинфекции должны подвергаться все
    изделия медицинского назначения после
    каждого пациента, руки персонала, раневая
    поверхность, операционное поле и т.д. и
    т.п.

    Биологическая
    стерилизация

    – основана на применении антибиотиков,
    используется ограниченно – в культурах
    тканей для культивирования вирусов.

    Новости

    18.06.2021   

    C Днем медицинского работника!

    Уважаемые коллеги!

    От всей души поздравляем вас с профессиональным праздником — Днем медицинского работника!

    Желаем, чтобы радость от занятия любимым делом вас вдохновляла. И то добро, что делаете каждый день – возвращалось к вам счастливыми улыбками.
    Подробнее
     
    18.06.2021   

    III Евразийский ортопедический форум

    Уважаемые коллеги и партнеры!

    Приглашаем Вас на III Евразийский ортопедический форум, который состоится с 25 по 26 июня 2021г. в Техно-парке «Сколково».

    Ждем вас на нашем стенде D 14
    Подробнее
     
    05.03.2021   

    Поздравляем с праздником 8 Марта!

    АО «Санте Медикал Системс поздравляет милых дам с весенним праздником! Желаем в этот светлый день только радостных вестей и приятных сюрпризов!
    Подробнее
     
    25.12.2020   

    С Новым Годом и Рождеством!

    АО «Санте Медикал Системс» поздравляет всех С Новым Годом и Рождеством!
    Подробнее
     
    22.09.2020   

    Операция по устранению нестабильности правого плечевого сустава

    29 августа 2020 года в Смоленском медицинском центре «Клиника Боли» была проведена операция Банкарта при нестабильности плечевого сустава.
    Подробнее
     
    Страницы:  1  2  3  4  5  6  7  8  9  10  11  12  13  14  15  16  17  18  19  20  21  22  23  24  25  26  27  28  29  30  31

    Зачем нужна тепловая обработка продукта: пастеризация и стерилизация

    Оборудование для пастеризации и стерилизации

     

    С самых давних времён люди задумывались о том, как сохранить пищу достаточное количество времени. Для овощного сырья это квашение, для ягодного и фруктового — изготовление сухофруктов, переработка их в джемы и варенья, и даже желетирование.

    Но что делать с мясными продуктами? Разумеется, здесь нужна тепловая обработка. То есть когда в условиях избыточной температуры и давления в закрытых стеклянных или жестяных банках происходит стерилизация продукта. Важным фактором при консервации также является пастеризация продукции.

    В чем же отличие двух этих довольно сложных процессов и какое оборудование потребуется для увеличения срока годности продукта? Начнём с того, что без таких процессов, как пастеризация или стерилизация, невозможно ни одно современное производство.

    Пастеризацией называется обеззараживание пищевых продуктов при консервировании путём нагревания до температур, не достигающих 100°С.
    Такой вид однократного нагревания чаще используют для жидких масс. Первым предложил эту технологию в середине девятнадцатого века французский микробиолог Луи Пастер, его именем и был назван данный способ.

    Различают длительную (при температуре 63-65°С в течение 30-40 минут), короткую (при температуре 85—90°C в течение 0,5—1 минуты) и мгновенную пастеризацию (при температуре 98°C в течение нескольких секунд). При нагревании продукта на несколько секунд до температуры выше 100°С принято говорить об ультрапастеризации.

    Эффективность данного способа напрямую зависит от условий хранения, поскольку при пастеризации в продукте погибают не все формы микроорганизмов и при определённых условиях оставшиеся споры начинают активно размножаться, поэтому пастеризованные продукты (пиво, молоко) рекомендовано хранить при пониженных температурах определённое количество времени.

    Пастеризация не может применяться при консервировании продуктов в таре, так как герметично закрытый продукт в банке является благоприятной средой для прорастания спор анаэробной микрофлоры.

    Стерилизация — это тепловая обработка продукта при температуре выше 100°С и, при которой подавляются термофильные микроорганизмы, вызывающие пищевые отравления. Режимы стерилизации зависят от рН (кислотности) среды продукта, его консистенции, объема, вида тары. Кислые продукты стерилизуют при более низких температурах (105°С), чем менее кислые (120°С).

    Проводится такая обработка в установке под названием автоклав. Это агрегат без сомнений можно назвать самым основным элементом консервной линии, когда речь идёт о производстве мясных, рыбных и многих других видах консервов.

    История появления данного аппарата берёт свои корни в 1795 году во Франции, когда Аппер Франсуа- кондитер создал первый бытовой автоклав. Промышленный аппарат был придуман его соотечественником и использовался исключительно в медицинской практике (для стерилизации медицинских инструментов).

    В наши дни автоклав является аппаратом, который изготовляют в виде герметичной камеры. Он используется для обработки продукции под давлением выше атмосферного. Благодаря таким условиям реакция процессов ускоряется и обеспечивается выход более качественного продукта.
    Промышленный автоклав может комплектоваться самыми разнообразными приборами: теплообменниками разной конструкции (пластинчатыми, кожухотрубными, спиральными), перемешивающими устройствами (роторными, встряхивающими), а так же различными регуляторами и приборами для измерения давления, температуры и контрольными (измерительными) датчиками, в том числе замеряющими параметры самого продукта в таре.

    Хочется подчеркнуть, что это только малая часть различий оснащения автоклавов, которая при подборе имеет такую же важность как рабочий объём, величина давления, максимально-возможная температура, устройство крышки, назначение по типу. Во всем мире ежедневно работают около 2-х миллионов промышленных автоклавов.

    Преимущества предлагаемых аппаратов для стерилизации:

    • — автоматизация и модернизация производственных процессов;
    • — обеспечение идеальной стерильности – микроорганизмы и инфекции полностью уничтожаются;
    • — экономия электрической энергии;
    • — возможность эксплуатации в различных сферах и с самыми разнообразными материалами;
    • — высокое качество и надежность стерилизации;
    • — автономность и безопасность процесса.

    Компания «БЕСТЕК-Инжиниринг» предлагает широкий выбор надёжных аппаратов, которые станут неотъемлемой частью Вашего производства и позволят выпускать продукцию только самого лучшего качества.

     

     

    Особенности стерилизации лабораторной посуды в сушильном шкафу


    Климатическое лабораторное оборудование используется для исследования влияния негативных факторов окружающей среды на различные материалы. К нему относятся приборы, воссоздающие определенные параметры температуры, влажности и давления. Это термостаты, климатические камеры и сушильные шкафы. Кроме того, последние применяют еще и для стерилизации медицинской посуды и инструментов. Благодаря циркуляции горячего воздуха обеспечивается их надежная термическая обработка.

    Подготовка


    Перед погружением в сухожаровой шкаф посуду тщательно моют и заворачивают в бумагу, чтобы сохранить стерильность после окончания процедуры. Снимают обертку непосредственно перед применением. Стеклянные флаконы, пробирки и колбы закупоривают ватными шариками.

    Стерилизация


    Чистую посуду закладывают в сушильный шкаф на специальную сетку, не допуская соприкосновения предметов между собой и со стенками. Это необходимо для того, чтобы оставалось место для циркуляции воздуха, обеспечивающего равномерный нагрев инструментов. Во время работы камера должна быть герметично закрыта.


    Процесс стерилизации происходит при температуре +175-180 градусов Цельсия в течение 60 минут. Если шкаф не оборудован терморегулятором, важно следить, чтобы этот показатель не изменялся. При более низком значении погибают не все микроорганизмы. В случае нагрева выше 180 градусов обугливаются бумага и вата.


    После окончания стерилизации сухожаровой шкаф не открывают, пока воздух в нем не остынет до +80. При более резком охлаждении стеклянная посуда может растрескаться. Идеальным вариантом станет разгрузка камеры после того, как температура в ней сравняется с наружной.

    Специальные возможности


    В различных моделях сушильных шкафов существуют дополнительные опции, улучшающие их работу. Это может быть хронометрия процесса, автоматическое поддержание заданной температуры, сигнализация, срабатывающая при каких-либо нарушениях. Те или иные климатические камеры предназначены для стерилизации и испытаний разного количества материала, поэтому объем их может составлять от 250 до 4000 литров.

    Стерилизация и пастеризация еды

    Подведем итоги изучения темы👇

    🐒 Термическая обработка продуктов практически сделала из обезьяны человека. Она помогает обеззараживать и хранить еду, упрощает ее переваривание и усвоение, а также позволяет есть те продукты, которые плохо усваиваются в сыром виде.

    🍒 В продуктах присутствуют жирорастворимые и водорастворимые витамины. Если вы хотите сохранить конкретный витамин, выберите для него подходящий способ приготовления. Если же вы смешиваете продукты, старайтесь готовить их разнообразно: с маслом и без, жарить и варить. Тогда будут сохраняться разные витамины и дефицита не будет.

    😋 Жарка делает продукты очень вкусными благодаря реакции Майяра: она дает корочку и аппетитный аромат. Для реакции Майяра нужна температура около 140 °C, поэтому продукт должен быть сухим, а к неровным продуктам стоит добавить масла.

    🍳 Кроме привычной жарки есть специальные виды: опаливание или татаки, быстрая жарка в масле стир-фрай, пассерование овощей для супа или рагу. Не стоит забывать про них, ведь они делают вкусы разнообразнее. Жарка может быть только частью обработки продукта: его можно довести до готовности в собственном соку (брезеровать) или в духовке.

    🍖 Запекание позволяет приготовить продукт равномерно и сохранить весь сок и витамины внутри. Низкотемпературное запекание на температуре ниже 100 °C поможет приготовить очень сочное мясо и рыбу. Также еду можно томить в закрытой емкости или запекать в фольге по методу «папильот».

    🍟 Фритюр не такой вредный как кажется: если готовить правильно, масло почти не попадет внутрь продукта. Для этого нужно налить много масла, хорошо его разогреть и погружать в него сухой и несоленый продукт. С фритюром надо обращаться очень осторожно.

    🧨 Копчение — один из самых вредных методов приготовления еды, ведь она пропитывается продуктами горения. Особенно вредно горячее копчение. Но вот аромат у еды появляется незабываемый, а еще она хорошо хранится.

    ⏲ Также можно использовать микроволновую печь, но вкусной еды в ней не получится. А вот су-вид сохраняет все ароматы внутри блюда, а заодно и увеличивает сроки его хранения. Еще продукты можно сушить в духовке — это сконцентрирует ароматы, и готовить на водяной бане — это подойдет деликатным кремам и соусам на основе яиц.

    💧 Варят обычно в большом количестве жидкости — это дает большое сытное блюдо. Но вот много полезных веществ уходит в воду или вообще разрушается, так же происходит и при тушении. Хорошей альтернативой станет припускание в меньшем количестве воды или короткое (до нескольких минут) пассерование в кипятке.

    🧊 Заморозка — это тоже метод термической обработки. Лучше не замораживать рыбу и мясо — это сильно разрушает их структуру. А вот жидкие соусы, бульоны, масла можно.

    🦠 На производстве температуру используют, чтобы избавиться от вредных микробов: стерилизуют и пастеризуют продукты. Если вы покупаете фермерские яйца и молоко, их тоже лучше пастеризовать — это легко сделать дома.

    Методы стерилизации питательных сред и посуды, микробиология


    Методы стерилизации питательных сред и посуды, микробиология / Methods of sterilization of nutrient media and dishes, microbiology


    Стерилизация является одним из важнейших и необходимых приемов в микробиологической практике. Слово «стерилизация» в переводе с латинского означает обеспложивание. В практической работе под стерилизацией понимают методы, применяемые для уничтожения всех форм жизни как на поверхности, так и внутри стерилизуемых объектов. Различают термическую и холодную стерилизацию. Способы термической стерилизации: прокаливание в пламени и обжигание, сухожаровая стерилизация (горячим воздухом), стерилизация насыщенным паром под давлением (автоклавирование), дробная стерилизация (тиндализация), кипячение. Методы холодной стерилизации: стерилизация фильтрованием, газообразными средствами, ультрафиолетовыми лучами и другими видами излучений.


    Физико-химические свойства материала и стерилизация / Physical and chemical properties of the material and sterilization


    Возможность и целесообразность применения того или иного способа определяется в первую очередь физико-химическими свойствами материала, подлежащего стерилизации, а иногда и целью исследования.


    Стерилизация питательных сред насыщенным паром под давлением (автоклавирование) Совместное действие высокой температуры и давления пара обеспечивает особую эффективность данного способа (табл. 1).


    Таблица 1


    Температура насыщенного пара при разных давлениях Давление Температура, нормальное, атм кПа °С 1,0 101,32 100 1,5 151,98 111 2,0 202,65 121 2,5 251,20 128 3,0 299,75 134 При этом погибают и вегетативные клетки, и споры микроорганизмов. Установлено, что споры большинства микроорганизмов не выдержи6 вают и 5-минутную экспозицию в насыщенном паре при 121 °С.


    Стерилизацию текучим паром под давлением осуществляют в автоклавах. Автоклав представляет собой металлический двустенный резервуар, способный выдерживать высокое давление, в который помещают стерилизуемый материал на специальную подставку. Предметы следует размещать не слишком плотно, так как пар должен проходить между ними, иначе они не нагреваются до нужной температуры и могут остаться нестерильными. По окончании времени стерилизации автоклав открывают, когда давление в нем сравняется с атмосферным. Преждевременное открывание крана автоклава недопустимо, так как перегретые среды при резком снижении давления сразу же бурно закипают, смачивают и даже иногда выталкивают ватные пробки, что нарушает впоследствии стерильность материала. К работе с автоклавом допускаются только подготовленные лица! Подготовка сред к стерилизации.


    При автоклавировании 3 — 5 % жидкости теряются в результате испарения, поэтому рекомендуется в приготавливаемые среды добавлять сверх объема примерно 5% дистиллированной воды. Тогда после стерилизации среда (раствор) будет иметь требуемую концентрацию. Среды обычно стерилизуют в пробирках, колбах, бутылях.


    Емкости заполняют средой не более чем на половину их высоты, чтобы предотвратить смачивание пробок. Сосуды со средами закрывают ватными пробками с бумажными колпачками. Стеклянные, резиновые, корковые и другие пробки завертывают в двойной слой оберточной бумаги и стерилизуют привязанными к склянке, закрытой ватной пробкой. Выбор режима автоклавирования. В микробиологической практике стерилизацию в автоклавах осуществляют при температуре в пределах 111-138 °С, т.е. от 0,5 до 2,5 атм. Температура ниже 111 °С не может считаться надежной; а выше 138 0С, как правило, не является необходимой, к тому же, чем выше давление пара, тем сложнее условия эксплуатации автоклава. Микробиологи чаще всего стерилизуют среды при 0,5 и 1 атм. Температура и длительность автоклавирования питательных сред определяются, прежде всего, их составом, термоустойчивостью или термолабильностью компонентов.


    Стерилизация легко разрушающиеся субстраты при 0,5 атм в течение 15-30 мин / Sterilization of easily degraded substrates at 0.5 atm for 15-30 minutes


    Внимание! Легко разрушающиеся субстраты, как молоко или желатиновые среды, а также субстраты, содержащие сахара, 7 витамины (пивное сусло, соки, дрожжевой автолизат и др.) обычно стерилизуют при 0,5 атм в течение 15-30 мин.


    Мясопептонные среды можно стерилизовать при 1,0 атм 20 мин. С трудом поддаются стерилизации в автоклаве различные порошки (например тальк) и вязкие жидкости (глицерин, вазелиновое масло), поэтому их лучше стерилизовать в сушильных шкафах при 160 °С в течение 2 или 1 ч при 170 °С. В этом случае слой масла или порошка в сосуде не должен превышать 1,5 см. После автоклавирования среды для проверки стерильности выдерживают 2 — 3 сут в термостате при 30 0С. Если в средах обнаруживается рост микроорганизмов, их готовят заново.


    Дробная стерилизация (тиндализация) и пастеризация Тиндализация, дробная стерилизация, была предложена в 1877 г. Тиндалем. Она применяется для сред, портящихся под действием температур выше 100 °С. Тиндализацию осуществляют текучим паром а автоклаве с незавинченной крышкой или в аппарате Коха. Среды прогревают несколько раз по 10 — 15 мин. Между прогреваниями среды ставят в термостат при температуре 3 0 0 С н а 8 — 1 2 ч для прорастания жизнеспособных спор. Среды, не выдерживающие нагревания при 100 °С, прогревают более осторожно при 60 — 80 °С через каждые 8 — 1 2 ч 4 — 5 дней подряд. Однократный прогрев материала при температуре ниже 100 0С известен под названием пастеризация. Этот метод, предложенный Пастером, предназначен для уничтожения только бесспоровых форм микроорганизмов. Следовательно, в подавляющем большинстве случаев он не обеспечивает стерильности.


    Пастеризацию проводят при 60-80 0С 10 — 30 мин. Этот процесс используют в пищевой промышленности для обработки молока, фруктовых соков, вина, пива и др.


    Стерилизация фильтрованием Фильтрованием стерилизуют синтетические среды строго определенного состава, которые содержат легкоразрушающиеся или летучие компоненты — витамины, аминокислоты (цистеин и цистин), белки, углеводы, антибиотики и др. Фильтрование жидкостей осуществляют через мелкопористые материалы, легко адсорбирующие клетки микроорганизмов: асбест, целлюлозу, фарфор, каолин и др.


    Стерилизующими фильтрами теоретически считают такие, размер пор которых не превышает 0,20 мкм. Наиболее широкое распространение в микробиологической практике получили мембранные фильтры, которые в зависимости от величины пор применяют для фильтрования и стерилизации. Для стерилизации используют отечественные фильтры фирм «Владипор», «Владисарт» с диаметром пор 0,20 мкм. Плотные диски, изготовленные из смеси асбеста с целлюлозой, называются фильтрами Зейтца. В зависимости от диаметра пор они обозначаются разными индексами.


    Стерилизующими являются СФ-3 и СФ-4. Мембранные фильтры стерилизуют автоклавированием при 1 атм 15 мин или длительным кипячением. Стерилизация стеклянной посуды. Основным способом стерилизации стеклянной посуды является обработка ее сухим горячим воздухом при температуре не выше 180 ° в течение 1 — 3 ч (табл. 2). При этом погибают и вегетативные клетки, и споры микроорганизмов. Стерилизацию осуществляют в специальных суховоздушных (сухожаровых) стерилизаторах и сушильных шкафах, приспособленных для стерилизации и обеспечивающих автоматическое поддержание необходимой температуры.


    Таблица 2 Время, необходимое для стерилизации стеклянной посуды сухим жаром Температура, °С Время, мин 140 180 150 150 160 120 170 60 Посуда перед стерилизацией должна быть тщательно вымыта и завернута в бумагу для сохранения стерильности после прогревания. После этого еѐ загружают в стерилизатор (или в сушильный шкаф) не слишком плотно, чтобы обеспечить циркуляцию воздуха и равномерный надежный прогрев стерилизуемого материала. По окончании стерилизации шкаф не открывают до тех пор, пока температура в нем не упадет до 80 °С, так как при резком охлаждении иногда нарушается стерильность материала, а сильно нагретое стекло может растрескаться. Стерилизация инструментов и приборов.


    Стерилизация прокаливанием в пламени перед использованием, металлические инструменты / Flame sterilization before use, metal tools


    Внимание! Мелкие лабораторные металлические инструменты — петли, иглы, пинцеты, ножницы, шпатели — стерилизуют прокаливанием в пламени (т.е. нагреванием докрасна) непосредственно перед использованием.


    На пламени кратковременно обжигают предметные и покровные стекла, стеклянные шпатели и палочки, фарфоровые ступки и пестики, горлышки колб, пробирок, бутылок, а также ватные пробки при посевах культур и разливе сред. В пламени погибают и вегетативные клетки, и споры микроорганизмов. Шприцы лучше всего стерилизовать сухим жаром при 160 0С либо в собранном, либо в разобранном виде. В первом случае длительность стерилизации 75, во втором — 60 мин. Собранные шприцы вместе с иглой стерилизуют в пробирке, закрытой ватной пробкой, разобранные заворачивают в бумагу или ткань.


    Можно стерилизовать шприцы и в автоклаве при 1 атм в течение 15-20 мин. Автоклавируют их только в разобранном виде, иначе они повреждаются.


    Стерилизация газообразными веществами / Sterilization with gaseous substances


    Лабораторную аппаратуру, имеющую зеркальное, оптическое и радиоэлектронное оборудование, а также изделия из термолабильных пластмасс, например центрифужные пробирки, стерилизуют газовым методом. Для газовой стерилизации применяются только те соединения, которые обладают спороцидными свойствами. Это оксид этилена, метилбромид, оксид пропилена, формальдегид, глютаральдегид, бета-пропиолактон, озон и др. Газовую стерилизацию проводят в специальных герметически закрывающихся аппаратах.


    Стерилизуемые объекты, помещаемые в камеру, упаковывают как при стерилизации в автоклаве или сушильном шкафу. При проведении газовой стерилизации строго соблюдают правила работы с ядовитыми газообразными веществами. Стерилизация облучением Для стерилизации помещений, оборудования, некоторых медицинских принадлежностей, пищевых продуктов используют различные виды излучений: инфракрасное, ультрафиолетовое, рентгеновские лучи, а-, Р- и у-лучи радиоактивных элементов. Чаще других в микробиологической практике используют ультрафиолетовое облучение. Мощность ультрафиолета измеряется в бактах. Доза УФ-излучения, губительная для различных видов микроорганизмов (кроме спор), составляет 5 мкб/см2

    Эффективная стерилизация посуды, одежды и среды перед проведением анализа – задача со звездочкой

    Давайте поставим себе цель – избавиться от микроорганизмов.

    Задача звучит нереально, если мыслить глобально. Но в рутинной работе микробиологической или бактериологической лаборатории с этим справляются каждый день. Для стерилизации используют несколько методов, которые условно можно разделить на три группы:

    • Тепловые методы
    • Методы, использующие другие агенты, чаще всего газы (например, формальдегид или оксид этилена)
    • Физические методы (фильтрация, стерилизация излучением)

    В этой статье поговорим только о методах тепловой стерилизации. Специфику и особенности других способов стерилизации обсудим в следующих публикациях.

    Тепловые методы

    В основе всех тепловых методов лежит принцип передачи тепловой энергии объекту. Передавать ее можно с помощью носителя или размещать объект непосредственно в источнике тепла. На практике задача реализуется так:

    • Сухожаровая стерилизация (носитель – воздух)
    • Паровая стерилизация (носитель – водяной пар)
    • Стерилизация в пламени горелки
    • Сжигание

    Как выбрать?

    Выбор метода в каждом случае зависит от цели и объекта.

    Так, если необходимо утилизировать опасные биологические отходы (например, операционный материал), применяют сжигание. Если нужно быстро простерилизовать небольшой участок металлического инструмента (например, бактериологическую петлю) – выбирают пламя горелки.

    Но чаще всего в лаборатории используют суховоздушную и паровую стерилизацию. Выбор между ними осуществляют на основании физических и биологических свойств объектов. Так, если объект устойчив к длительному воздействию высокой температуры и не выделяет опасных веществ, выбирают суховоздушную стерилизацию. В этом случае носителем тепла выступает сухой воздух с температурой около 180 оС, который в течение длительного времени равномерно прогревает все поверхности и полости.

    А как поступить, если объект не выдерживает длительного действия высоких температур? Выбрать паровую стерилизацию!

    В отличие от сухого воздуха водяной пар имеет большую теплопроводность, а значит, эффективнее передает тепловую энергию. Таким образом, эффекта стерилизации можно добиться при меньших температурах (чаще всего 121 °С) и за меньшее время. Этот вариант отлично подходит для стерилизации:

    • Питательных сред (при длительном нагревании теряют свойства)
    • Одежды (при обработке сухим воздухом может загореться)
    • Гибких изделий из резины и силикона (при многократном воздействии высоких температур теряют свойства)
    • Посуды (отлично переносит высокую температуру, но суховоздушная стерилизация занимает несколько часов)

    Для паровой стерилизации используют специальные приборы – автоклавы. По принципу работы они похожи на скороварки: в герметичную камеру заливается вода и нагревается до кипения (получаем носитель – пар). За счет герметичности в камере достигается повышенное давление (порядка 1,1 атм), что позволяет увеличить температуру пара и эффективность передачи тепловой энергии.

    Важные функции

    Пока задача касается приготовления пищевых продуктов, скороварка отлично справляется, но для лабораторных задач этого недостаточно.

    В таблице ниже мы собрали все необходимое для удобной и эффективной работы в лаборатории.

    ФункцияОписаниеКак реализовано?Зачем использовать?
    Быстрое охлаждениеЦиркуляция воды по кожуху камерыКонтур водного охлаждения вокруг камеры автоклаваПозволяет сократить время стерилизации до 75%
    Супербыстрое охлаждениеЦиркуляция воды по кожуху камеры и вентиляцияЗмеевик вокруг камеры автоклава и вентилятор для усиления охлажденияПозволяет сократить время стерилизации до 90%
    Эффективное удаление воздуха – эффективное удаление влагиЭффективное удаление воздуха и влаги вакуумным насосомВакуумный насосГарантирует проникновение пара в полости и складки; обеспечивает полное удаление конденсата
    Эффективный нагревЭффективный нагрев паром из парогенератораПарогенераторУскоряет нагревание
    Активная сушкаИспользуется нагрев и вакуумный насос для ускорения высушивания загруженных материаловНагревательная пластина и вакуумный насосОбеспечивает удаление конденсата и ускоряет высыхание
    Полное высушиваниеПар из парогенератора в комбинации с вакуумным насосом для полного высушивания загруженных материаловВакуумный насос и генератор параОбеспечивает удаление конденсата и ускоряет высыхание
    Система обеззараживания биологически опасных отходовСистема фильтрации воздуха, удаляемого из камеры перед началом стерилизации. Также используется при обеззараживании отходовСистема фильтрацииЗащищает пространство лаборатории от загрязнения микроорганизмами

    Как это реализовано, мы рассмотрим на примере автоклавов компании Tuttnauer.

    • Быстрое охлаждение (схема представлена на графике).  По завершению фазы стерилизации камера заполняется сжатым воздухом, который поступает через микробиологический фильтр: давление в камере повышается, что позволяет избежать кипения и расплёскивания жидкости, а также растрескивания посуды в условиях низкого давления. На этой стадии холодная вода циркулирует по спиральному контуру вокруг камеры. Таким образом стерилизуемые жидкости охлаждаются быстро и безопасно.
    • Супербыстрое охлаждение. Для ускорения охлаждения используется вентилятор в камере автоклава. Принудительная циркуляция позволяет направлять тепло от нагретых материалов к охлаждаемым стенкам камеры, что сокращает время охлаждения материалов до 90%.
    • Эффективное удаление воздуха и влаги. Для этого система дополняется вакуумным насосом. С помощью фракционированных импульсов вакуумным насосом создаётся предварительный вакуум, для того чтобы удалить более 99% воздуха из камеры, что позволяет также высушить материалы внутри автоклава.
    • Эффективный нагрев. Насыщенный пар из парогенератора заполняет камеру автоклава через змеевик вокруг камеры. Это обеспечивает моментальный полный нагрев камеры автоклава. Такой способ значительно сокращает время нагрева по сравнению с использованием обычной нагревательной пластины.
    • Активное и полное высушивание загруженных материалов. Обеспечивается использованием нагревательной пластины и вакуумного насоса. Такая комбинация гарантирует высушивание даже для таких материалов, как текстиль и полые сосуды.

    Таким образом получается полноценная система, которая позволяет стерилизовать все необходимые материалы: текстиль, посуду и жидкости. Функции прибора позволяют сделать процесс:

    • Быстрым: эффективный нагрев и охлаждение
    • Эффективным: змеевик, через который подается нагревающий агент, обеспечит равномерность распределения тепла
    • Безопасным: двойной замок позволит открыть сосуд только после полного охлаждения
    • Удобным: не нужно досушивать стерильные материалы
    • Соответствующим требованиям: управление процессом осуществляется при помощи программного обеспечения, которое соответствует требованиям 21 CFR Part 11. С прибором поставляется пакет необходимых документов

    Более подробно с линейкой оборудования Вы можете ознакомиться здесь.

    Паровая стерилизация | Рекомендации по дезинфекции и стерилизации | Библиотека руководств | Инфекционный контроль

    Основной принцип паровой стерилизации, выполняемой в автоклаве, заключается в том, чтобы подвергать каждый предмет прямому контакту с паром при требуемой температуре и давлении в течение заданного времени. Таким образом, существует четыре параметра стерилизации паром: пар, давление, температура и время. Идеальный пар для стерилизации — сухой насыщенный пар и увлеченная вода (доля сухости ≥97%). 813, 819 Давление служит средством достижения высоких температур, необходимых для быстрого уничтожения микроорганизмов. Для обеспечения микробицидной активности необходимо обеспечить определенную температуру. Две распространенные температуры стерилизации паром: 121 ° C (250 ° F) и 132 ° C (270 ° F). Эти температуры (и другие высокие температуры) 830 должны поддерживаться в течение минимального времени, чтобы убить микроорганизмы. Признанные минимальные периоды воздействия для стерилизации упакованных медицинских принадлежностей составляют 30 минут при 121 ° C (250 ° F) в стерилизаторе с гравитационным вытеснением или 4 минуты при 132 ° C (270 ° F) в вакуумном стерилизаторе (таблица 7).При постоянных температурах время стерилизации зависит от типа предмета (например, металл или резина, пластик, предметы с просветом), от того, упакован он или нет, а также от типа стерилизатора.

    Два основных типа паровых стерилизаторов (автоклавов) — автоклав с гравитационным вытеснением и высокоскоростной предварительный вакуумный стерилизатор. В первом случае пар поступает в верхнюю или боковые части стерилизационной камеры и, поскольку пар легче воздуха, вытесняет воздух из нижней части камеры через выпускное отверстие.Автоклавы с гравитационным вытеснением в основном используются для обработки лабораторных сред, воды, фармацевтических продуктов, регулируемых медицинских отходов и непористых изделий, поверхности которых имеют прямой контакт с паром. Для стерилизаторов с гравитационным вытеснением время проникновения в пористые предметы увеличивается из-за неполного удаления воздуха. Этот момент иллюстрируется обеззараживанием 10 фунтов микробиологических отходов, для чего требуется не менее 45 минут при 121 ° C, потому что захваченный воздух, остающийся в загрузке отходов, значительно замедляет проникновение пара и эффективность нагрева. 831, 832 Высокоскоростные стерилизаторы с предварительным вакуумом аналогичны стерилизаторам с гравитационным вытеснением, за исключением того, что они оснащены вакуумным насосом (или эжектором) для обеспечения удаления воздуха из стерилизационной камеры и загрузки до того, как подойдет пар. Преимущество использования вакуумного насоса заключается в том, что пар почти мгновенно проникает даже в пористые грузы. Тест Боуи-Дика используется для обнаружения утечек и недостаточного удаления воздуха и состоит из сложенных хирургических полотенец из 100% хлопка, которые являются чистыми и предварительно кондиционированными.В центр упаковки следует поместить имеющийся в продаже тестовый лист типа Боуи-Дика. Тестовую упаковку следует поместить горизонтально в переднюю нижнюю часть стойки стерилизатора, рядом с дверцей и над сливом, в противном случае пустую камеру и прогнать при 134 ° C в течение 3,5 минут. 813, 819 Испытание проводится каждый день использования парового стерилизатора вакуумного типа перед первой обработанной загрузкой. Воздух, который не удален из камеры, будет мешать контакту с паром. Для замены стопки сложенных хирургических полотенец для проверки эффективности вакуумной системы в предвакуумном стерилизаторе были разработаны одноразовые тестовые пакеты меньшего размера (или устройства для испытаний). 833 Эти устройства «предназначены для имитации продукта, подлежащего стерилизации, и представляют определенную проблему для процесса стерилизации». 819, 834 Они должны быть репрезентативными для нагрузки и имитировать наибольшую нагрузку на нее. 835 Работа вакуума стерилизатора приемлема, если лист внутри тестовой упаковки показывает равномерное изменение цвета. Захваченный воздух приведет к появлению пятна на тестовом листе из-за неспособности пара достичь химического индикатора.Если стерилизатор не прошел тест Боуи-Дика, не используйте стерилизатор до тех пор, пока он не будет проверен персоналом по обслуживанию стерилизатора и не пройдет тест Боуи-Дика. 813, 819, 836

    Другой способ стерилизации паром — это процесс с импульсным давлением продувки паром, при котором воздух быстро удаляется путем многократного чередования продувки паром и импульса давления выше атмосферного. Воздух быстро удаляется из загрузки, как в предвакуумном стерилизаторе, но утечки воздуха не влияют на этот процесс, потому что пар в стерилизационной камере всегда находится выше атмосферного давления.Типичные значения температуры и времени стерилизации составляют от 132 ° C до 135 ° C с временем воздействия от 3 до 4 минут для пористых материалов и инструментов. 827, 837

    Как и другие системы стерилизации, паровой цикл контролируется механическими, химическими и биологическими мониторами. Паровые стерилизаторы обычно контролируются с помощью распечатки (или графически) путем измерения температуры, времени при температуре и давления. Обычно химические индикаторы прикрепляются снаружи и встраиваются в упаковку для контроля температуры или времени и температуры.Эффективность стерилизации паром отслеживается с помощью биологического индикатора, содержащего споры Geobacillus stearothermophilus (ранее Bacillus stearothermophilus ) . Положительные результаты теста на споры — это относительно редкое событие 838 , которое может быть связано с ошибкой оператора, недостаточной подачей пара, 839 или неисправностью оборудования.

    Переносные (настольные) паровые стерилизаторы применяются в амбулаторных, стоматологических и сельских клиниках. 840 Эти стерилизаторы предназначены для небольших инструментов, таких как шприцы для подкожных инъекций, иглы и стоматологические инструменты. Способность стерилизатора достигать физических параметров, необходимых для стерилизации, следует контролировать с помощью механических, химических и биологических индикаторов.

    Тепловая стерилизация — обзор

    4.2.1 Стерилизация сухим теплом

    Стерилизация сухим теплом — один из старейших методов стерилизации со времен древних египтян, но он редко применяется в промышленности медицинского оборудования, за исключением фармацевтическая зона, где он используется как часть асептической обработки.

    Первоначально он использовался для консервирования и стерилизации предметов, чувствительных к влаге. Сегодня он используется для стерилизации таких предметов, как порошки, стекло, неводные материалы, электроника и силиконовые протезы. В больницах высокотемпературное сухое тепло (например, 150–180 ° C) следует использовать только для материалов, которые могут быть повреждены паром или непроницаемы для пара. Сухое тепло по-прежнему используется при стерилизации стоматологических инструментов для минимизации коррозии острых предметов и депирогенизации пирогенов.В последнее время он был использован как предпочтительный метод стерилизации космических аппаратов в Соединенных Штатах. Вместо этого русские использовали газовую смесь EO / бромистого метила. С его дальнейшим развитием для стерилизации компонентов космических кораблей и т. Д. Стерилизация сухим жаром стала более полезной. В результате его используют для стерилизации силиконовых протезов (например, молочных желез).

    Классически сухой жар означал очень высокие температуры, разрушающие многие предметы. В фармацевтической промышленности он используется для депирогената или инактивации пирогенов (обычно клеточных стенок мертвых микробов, которые могут вызывать у пациента фебрильную реакцию).

    Сухой нагрев требует значительно больше времени или более высокой температуры для обработки и инактивации устойчивых микробов (например, спор) на продуктах, чем пар. Следовательно, стерилизация сухим жаром обычно применяется для материалов и продуктов, которые не могут выдерживать пар (например, стекло, порошки и депирогенизацию) или проникать паром (например, силикон и протезы).

    Стерилизация сухим жаром (таблица 4.1) так же проста, как запекание в духовке. Стерилизация сухим жаром зависит от времени и температуры.При сухом нагреве наилучшая стерилизация происходит при повышенной температуре (например, 105–190 ° C) и в условиях обезвоживания. Типичный сухой нагрев (160–180 ° C) — самый простой и наименее затратный метод с меньшими параметрами и отличной проникающей способностью; однако имеет долгую выдержку:

    Таблица 4.1. Стерилизация сухим жаром

    Основные преимущества

    простота (как запекание), проникающая; и отсутствие расходных материалов и токсичных остатков

    , как правило, зарезервировано для материалов и продуктов, которые не выдерживают пара (например.г. порошков, масел, гидратации некоторых полимеров, коррозии инструментов и затупления острых предметов)

    депирогенаты сухого нагрева (дезактивируют пирогены)

    субстерилизационная часть асептической обработки

    , используемый в качестве предпочтительного метода стерилизации космических аппаратов в США.

    стерилизационных силиконовых имплантатов, сшитых радиацией; непроницаема для пара, перекисей; абсорбируемый ЭО

    стерилизация некоторых электронных устройств, которые инактивированы паром, ЭО / формальдегидом высокой влажности; облучение

    может стерилизовать те же полимеры, что и паровая стерилизация, при более низких температурах, но при гораздо более продолжительном времени воздействия.

    Основные недостатки

    длительное время обработки (разогрева); высокие температуры (160–190 ° C)

    меньше совместимых полимеров, если температура не снижена (например, 105–135 ° C), но все же невозможно стерилизовать термочувствительные материалы, такие как ЭО или облучение

    сводит к минимуму коррозию и потускнение инструментов, как это наблюдается при стерилизации паром, тем не менее, это может произойти, если инструменты не были предварительно очищены, обработаны и высушены перед стерилизацией сухим жаром.

    нагревание происходит медленно, если не используются другие средства передачи тепла за пределами конвекционного нагретого воздуха

    более длительное время стерилизации по сравнению с паром

    ограниченная упаковка для передачи тепла

    передача тепла путем стерилизации паром при 250 ° F ( 121 ° C) в 12 раз больше, чем при использовании горячего воздуха

    6 мин : 190 ° C

    30 мин: 180 ° C

    60 мин: 170 ° C

    120 мин: 160 ° C

    150 мин: 150 ° C

    Ночью: 105–135 ° C

    Помимо длительного времени выдержки, он имеет медленную скорость проникновения тепла.Новый инфракрасный порт может стерилизоваться быстрее, но не обязательно одобрен для использования в больницах. Однако инфракрасное излучение используется в фармацевтической промышленности для депирогенизации и стерилизации стеклянных флаконов.

    При более низкой температуре (например, 105–135 ° C) больше материалов и устройств становятся совместимыми. Более низкие температуры стерилизации (например, <105 ° C) были продемонстрированы при значении D. D-значение определяется как время, чтобы убить один логарифм или 90% популяции при данной температуре. Время, чтобы убить 90% популяции Bacillus atrophaeus при 120 ° C, может составлять 1 час.Время также будет варьироваться в зависимости от истории спор, окружающей среды, субстрата популяции и потребностей продукта в теплопроницаемости. Значение D (рис. 4.1) является основой кинетики гибели микробов.

    4.1. Кинетика микробной инактивации — показатель смертности (D-значение).

    Классический метод — это метод Стумбо, а именно:

    D-значение = Время воздействия или стерилизацияLogN0 − LogNT

    , где N 0 — начальное количество организмов (бионагрузка или популяция биологического индикатора), а N T — это исходное количество организмов. количество выживших после времени воздействия или дозы стерилизующего средства.

    Бионагрузка — это оценка того, что находится на стерилизуемом продукте или предмете. Биологический индикатор (BI) представляет собой раствор или носитель, состоящий из известной концентрации (популяции) спор (обычно), который обладает высокой устойчивостью к методу стерилизации (например, паром, ЭО и сухим жаром) и бросает ему вызов.

    Два типичных коммерческих стерилизатора сухого нагрева (рис. 4.2) выдерживают время воздействия, например, 6 мин при 190 ° C и 30–120 мин при 160 ° C и 180 ° C. При самых высоких температурах (например,г., 330 ° C) сухой жар становится практически «абсолютным методом» и самой быстрой (1,15 с) стерилизацией (Rhodes, 1966 1 ) за счет разложения всех органических веществ до углерода. При минимально возможных температурах (37 ° C или ниже) сухой жар может потребовать наибольшего времени воздействия (~ 45 дней D-значение) практически из любого метода, чтобы вызвать стерилизационную инактивацию (12 × 45 дней = 540 дней). Теоретически при 0 ° C, при сильном обезвоживании, значение D сухого тепла будет около четырех лет. (Молин, 1977 2 ).Для достижения чрезмерной стерилизации (например, 12 × D-значение) потребуется ~ 48 лет.

    4.2. Два коммерческих стерилизатора сухого нагрева: (a) самый быстрый стерилизатор сухого нагрева Cox (6 минут без упаковки при температуре 375 ° F (190 ° C); 12 минут в упаковке) и (b) стерилизатор сухого нагрева Wayne S1000 (стандартный 160–180). ° C духовка для инструментов).

    Стерилизация сухим теплом, однако, происходит в основном путем обезвоживания и окисления, но при температурах, как правило, таких же или более высоких, чем пар, что ограничивает типы термочувствительных материалов и полимеров, если нет готовности стерилизовать при более низких температурах. и обрабатывать в течение очень длительного времени в условиях обезвоживания.Таким образом, при самой высокой температуре он мог практически разрушить все (и даже закалить металлы), что соприкасалось с ним; однако на теоретически самом низком уровне для достижения стерильности потребуется слишком много времени.

    Существует химический паровой стерилизатор сухого нагрева, который можно стерилизовать за 20 минут при 132 ° C. Однако его влияние на полимеры неизвестно. Он стерилизует металлические инструменты без потускнения, ржавчины или коррозии, как при стерилизации паром, и намного быстрее, чем стандартная стерилизация сухим жаром только нагретым воздухом.

    Паровая стерилизация медицинского оборудования — определение стерилизатора

    История паровой стерилизации

    Физик французского происхождения Денис Папен в 1679 году изобрел прототип автоклава, который называется паровой варочный котел, также известный как скороварка. 1 Автоклав — это еще одно название парового стерилизатора.

    Преимущества паровой стерилизации

    Паровая стерилизация как метод стерилизации в медицинских учреждениях имеет множество преимуществ, включая низкую стоимость, безопасность и эффективность.При обработке материалов, устойчивых к нагреванию и влажности, скорость и производительность парового стерилизатора являются преимуществами по сравнению с другими формами стерилизации. Медицинские устройства, которые можно обрабатывать в паровом стерилизаторе, включают хирургические инструменты, имплантируемые медицинские устройства и хирургическое белье. Стерильная обработка Персонал отделения должен всегда следовать инструкциям производителя устройства при обработке устройства. Паровая стерилизация считается надежным и последовательным методом стерилизации в медицинских учреждениях.

    Ознакомьтесь с нашими паровыми стерилизаторами

    Процесс паровой стерилизации

    Стерилизация паром достигается путем воздействия на стерилизуемые предметы насыщенным паром под давлением. Пар увеличивает способность тепла убивать микроорганизмы за счет сокращения времени и температуры, необходимых для денатурирования или коагуляции белков в микроорганизмах. Циклы паровой стерилизации обычно состоят из трех фаз, включая кондиционирование, выдержку и вытяжку. 2

    • Кондиционирование происходит в начале цикла.Воздух удаляется из камеры методами гравитационного вытеснения или динамического удаления воздуха, и загрузка нагревается до рекомендованной температуры стерилизации.
    • Воздействие начинается после фазы кондиционирования, когда камера и загрузка достигли температуры, необходимой для стерилизации. Вещи в загрузке подвергаются воздействию пара при заданной температуре в течение заданного времени. Время воздействия и температура должны быть установлены в соответствии с рекомендациями производителя устройства и в соответствии с существующими стандартами и инструкциями.
    • Выхлоп — это последний этап цикла стерилизации, когда пар удаляется из камеры и давление внутри камеры сбрасывается. Эта фаза также известна как фаза охлаждения или сушки. На этом этапе создается вакуум, чтобы удалить пар и высушить загрузку.

    Факторы, которые играют важную роль в успехе процесса паровой стерилизации, включают надлежащую конструкцию паровой системы и техническое обслуживание; коммунальные услуги, в том числе качественный пар и вода; производительность парового котла и стерилизатора; подготовка инструментов, техника упаковки и загрузки, а также обработка после стерилизации. 2

    Руководство по температуре стерилизации паром

    Обеспечение того, чтобы камера парового стерилизатора достигала определенной температуры и оставалась при ней в течение рекомендованного времени, жизненно важно для эффективной стерилизации паром.

    Обычно рекомендуемые температуры для стерилизации паром: 250 ° F (121 ° C), 270 ° F (132 ° C) и 275 ° F (135 ° C). Стандартные рекомендации по времени цикла и температуре определяются и проверяются производителем парового стерилизатора и варьируются в зависимости от типа обрабатываемой загрузки.Перед обработкой загрузки важно ознакомиться с инструкциями производителя в руководстве оператора стерилизатора.

    Где купить оборудование для паровой стерилизации?

    Выбор и покупка парового стерилизатора — важный процесс для медицинского учреждения. Для обеспечения безопасности пациентов, соответствия требованиям и продуктивности паровой стерилизатор должен соответствовать требованиям загруженного отделения стерильной обработки (SPD). При принятии решения о покупке парового стерилизатора предприятия часто принимают во внимание такие факторы, как репутация бренда, сервисная поддержка, стоимость и воздействие на окружающую среду.Поскольку паровая стерилизация играет жизненно важную роль в больнице, центре амбулаторной хирургии или другом медицинском учреждении, покупатели обычно изучают несколько вариантов, прежде чем выбрать стерилизатор. Процесс покупки парового стерилизатора обычно осуществляется через торгового представителя или дистрибьютора.

    1 https://www.britannica.com/technology/autoclave
    2 https://university.steris.com/course/understanding-steam-sterilization

    Принципы паровой стерилизации

    и распространенные ошибки с использованием автоклавов

    Командная стерилизация

    использовалась более века для стерилизации предметов, которые могут выдерживать влагу и высокую температуру.Пар — это вода в парообразном состоянии; поэтому он нетоксичен, обычно легко доступен и относительно легко контролируется. Хорошее понимание основных принципов и циклов стерилизации паром необходимо, чтобы избежать ошибок, которые могут привести к нестерильным предметам загрузки, плохой работе оборудования, травмам персонала, снижению производительности, более высоким расходам на эксплуатацию и техническое обслуживание и повреждению предметов загрузки. Паровые стерилизаторы широко используются в фармацевтической и медицинской промышленности.В центре внимания этой статьи — применение насыщенного пара, такое как стерилизация лабораторных сред, дезактивация и общая стерилизация компонентов. Окончательная стерилизация парентеральных жидких продуктов или устройств, содержащих жидкости, может потребовать процессов с использованием паровоздушных смесей или перегретых водно-воздушных смесей. Эти процессы, а также стерилизация резервуаров, фильтров и т. Д. На месте в данной статье не рассматриваются.

    Принципы паровой стерилизации

    Шесть факторов особенно важны для обеспечения успешной стерилизации паром:

    1. Время
    2. Температура
    3. Влажность
    4. Прямой контакт с паром
    5. Удаление воздуха
    6. Сушка

    1.Время

    Время воздействия (стерилизации) является критическим фактором просто потому, что не все организмы погибают одновременно. Для уничтожения всех организмов требуется минимальное время при температуре стерилизации. Споры Geobacillus stearothermophilus (Bst) обычно используются для тестирования циклов парового стерилизатора, поскольку они чрезвычайно устойчивы к стерилизации влажным теплом. Они также не являются патогенными и коммерчески легко доступны. Число выживших обычно отображается в логарифмической шкале.Прямолинейная кривая выживаемости, такая как показанная на рисунке 1, является типичной.

    Значение D (время для уменьшения микробной популяции на 90%) для Bst должно составлять от 1,5 до 3,0 минут при 121,1 ° C (250 ° F). Для целей этого обсуждения значение D121 составляет 2,0 минуты и стерилизация используется температура 121 ° C (250 ° F). Типичный цикл стерилизации будет включать фазу воздействия продолжительностью не менее 20 минут при 121 ° C (250 ° F) для уровня обеспечения стерильности (SAL) 10-4, при условии, что начальная популяция составляет один миллион (106) организмов.Это означает, что существует один шанс из десяти тысяч (10-4) того, что одна жизнеспособная спора Bst выживет в процессе. Для каждых дополнительных двух минут воздействия при 121 ° C (250 ° F) SAL уменьшается в десять раз. Требуемая лицензия SAL зависит от приложения. Перед разработкой цикла следует позаботиться о том, чтобы убедиться, что нацелена правильная лицензия SAL. Фактическая бионагрузка стерилизуемых продуктов будет уничтожена быстрее, чем Bst. Получающееся в результате «излишнее уничтожение» является общепринятым методом стерилизации предметов длительного пользования, и его следует использовать, когда это возможно.


    Пластмассы для стерилизации | ISM

    Стерилизация паром, также известная как автоклавирование, включает генерирование или нагнетание насыщенного пара в камеру высокого давления в диапазоне температур 121–148 ° C (250–300 ° F) при давлении 15 фунтов на квадратный дюйм в течение периода времени, достаточного для обеспечения стерилизации. Некоторые пластмассы разлагаются в автоклаве.

    Стерилизация сухим жаром требует значительно более высокой температуры, чем стерилизация паром, для достижения такого же бактерицидного эффекта.Сухой жар обычно не подходит для пластмасс из-за их низкой теплопроводности, а также из-за сложности обеспечения того, чтобы вся деталь или сборка подвергалась воздействию тепла, достаточного для стерилизации.

    Газообразный оксид этилена (EtO) часто используется для стерилизации материалов, которые в противном случае слишком чувствительны к тепловой или радиационной стерилизации. Многие пластмассы попадают в эту категорию, и стерилизация EtO часто используется для одноразовых медицинских изделий из пластмассы. Газ EtO требует осторожного обращения из-за его воспламеняемости и токсичности.Строгие требования к обращению и технически сложный процесс стерилизации делают EtO пригодным в первую очередь для стерилизации больших объемов.

    Стерилизация ионизирующим излучением обычно включает облучение гамма-лучами или электронами высокой энергии. Ионизирующее излучение влияет на физические и химические свойства каждого полимера, но некоторые пластмассовые материалы более устойчивы, чем другие, к разложению под действием излучения при стерилизующих дозах. Степень и типы изменений в конкретном пластике зависят от природы полимера, от того, были ли в него добавлены стабилизаторы во время производства, от интенсивности используемого излучения и от того, как долго детали облучаются.

    Доза стерилизующего излучения измеряется в серых (Гр) или рад (поглощенная доза). Интенсивность стерилизующего излучения для промышленной стерилизации обычно измеряется либо в рентгенах (R), либо в кулонах (C) на единицу массы.

    Гамма-облучение — это метод стерилизации ионизирующим излучением, при котором материалы для стерилизации подвергаются воздействию гамма-излучения. Кобальт-60 — наиболее распространенный источник гамма-излучения, используемый для промышленной стерилизации ионизирующим излучением.

    Стерилизация электронным пучком или электронным пучком — еще одна широко используемая технология стерилизации ионизирующим излучением. Электронные пучки высокой энергии генерируют более высокую мощность дозы, чем гамма-облучение. Это сокращает время воздействия, необходимое для стерилизации, что приводит к меньшему химическому разложению. Облучение электронным пучком имеет значительно меньшую проникающую способность, чем гамма-излучение, поэтому плотность стерилизуемого материала является важным фактором.

    Скачать PDF

    Информация, содержащаяся в этом документе, предназначена только для справки.Мы не даем никаких гарантий, явных, подразумеваемых или иных, в отношении характеристик любых материалов в отношении стерилизации или любого другого использования. Пользователь или инженер несет ответственность за оценку пригодности всех материалов и процессов с технической и юридической точек зрения.

    Наверх

    EtO — Стерилизация оксидом этилена

    В предыдущей «Серии методов высокотемпературной стерилизации» обсуждались наиболее распространенные методы тепловой стерилизации для грузов, не чувствительных к теплу, и основное внимание уделялось наиболее популярному в отрасли методу (и, конечно, нашему опыту) стерилизации паром и качество пара.Теперь мы рассмотрим методы низкотемпературной стерилизации термочувствительных и чувствительных к влаге грузов, с серией публикаций, открывающих обсуждение химических и газовых методов.

    Зачем использовать альтернативные методы пара? Мы хвалили стерилизацию паром и показали, что она идеально подходит для уничтожения бактерий, грибков и спор. Мы упоминали об этом как о наиболее экономически эффективном и простом доступном методе, но пар применим не ко всем материалам и инструментам. Развитие медицинских процедур привело к увеличению использования тонких инструментов, которые нельзя стерилизовать паром.Это потому, что они не могут выдерживать более высокие температуры или влажность пара. Оборудование, чувствительное к теплу и влаге, требует альтернативных методов стерилизации.

    Газ EtO является канцерогенным, взрывоопасным и мутагенным веществом.

    Давайте начнем обсуждение с предупреждения. Использование ядовитых газов должно по-прежнему ограничиваться стерилизацией продуктов, для которых нет альтернативных методов. Очевидная причина в том, что все, что убивает микроорганизмы, смертельно и для человека.Большинство химикатов и газов для стерилизации уже угрожают здоровью человека и даже в очень низких концентрациях. Мы всегда должны учитывать, что нам необходимо провести тщательный анализ рисков, чтобы увидеть, неизбежно ли использование ядовитого газа. Оксид этилена (EtO) — обычный газ, используемый для низкотемпературной стерилизации. Это бесцветный ядовитый газ, поражающий клеточные белки и нуклеиновые кислоты микроорганизмов. Чаще всего он используется для стерилизации инструментов с длинным просветом, таких как эндоскопы, и всех материалов, которые необходимо стерилизовать, но не выдерживают более высоких температур.Используются технологические температуры EtO от 25 до 55 ° C. Более низкая температура приводит к менее эффективному процессу, что приводит к увеличению времени выдержки.

    Цикл стерилизации EtO

    Типичный цикл стерилизации EtO состоит как минимум из трех этапов:

    • Предварительная подготовка
    • Стерилизация
    • Аэрация (дегазация)

    Время цикла обычно более 14 часов.

    Предварительная подготовка

    Предварительное кондиционирование подготавливает среду в камере к идеальным условиям по температуре, давлению и влажности.Сначала из камеры удаляют воздух, чтобы обеспечить проникновение газа. Выполняется тест на герметичность, чтобы гарантировать безопасность персонала и окружающей среды. Затем в камеру нагнетается пар, который увлажняет загрузку, поскольку EtO эффективен только во влажной среде. Камера нагревается паром или горячей водой, находящейся в рубашке. Обычно в рубашке поддерживается одинаковая температура 24 часа в сутки, 7 дней в неделю, чтобы минимизировать колебания температуры.

    Стерилизация

    Второй этап — это собственно процесс стерилизации.EtO попадает в камеру путем испарения с определенным количеством пара для поддержания уровня влажности, а также для обеспечения того, чтобы EtO достиг всех частей загрузки. Когда необходимая концентрация в камере и загрузке достигнута, начинается фактическая стадия стерилизации. Чем ниже концентрация газа в камере, тем больше время стерилизации. Поскольку EtO абсорбируется многими видами пластмасс, важно поддерживать его концентрацию на нужном уровне. Для этого через некоторое время в камеру иногда добавляют EtO.Очень важно обеспечить соответствующий уровень концентрации EtO в камере для достижения эффективной и безопасной стерилизации.

    Аэрация (дегазация)

    Аэрация — самая важная и самая продолжительная часть цикла стерилизации EtO. Как уже упоминалось, такие материалы, как пластмассы и резина, поглощают газ, и при нанесении на пациента ядовитый газ может повредить ткани их тела! По этой причине очень важно иметь стадию чрезмерной аэрации, чтобы удалить любой оставшийся газ EtO и позволить абсорбированному газу снова испариться из стерилизованных предметов.Это достигается за счет циркуляции воздуха, отфильтрованного HEPA, над грузом при температуре от 30 ° C до 50 ° C. Обычно используемый период времени для этой процедуры аэрации составляет 48 часов, что приводит к очень медленному обороту инструмента. Требуется специальная инфраструктура с газонепроницаемым вентиляционным трубопроводом на крышу или к катализатору. Стерилизатор не может использовать систему вентиляции больницы, потому что это слишком опасно. Специальный вентиляционный трубопровод необходимо полностью проверить на утечку газа, поскольку это единственный способ минимизировать риски.

    Однако есть некоторые преимущества. Стерилизатор EtO может иметь очень большую камеру, даже до 7 м³. Они часто используются для стерилизации большого количества продуктов, которые нельзя стерилизовать паром. При производстве марли или нетканых материалов, таких как одноразовые халаты, их необходимо стерилизовать перед поступлением в больницу. Их часто стерилизуют EtO, потому что пар может повредить или деформировать эти материалы.

    Подводя итог, стерилизацию EtO следует использовать только тогда, когда другой метод не подходит.

    Преимущества EtO:

    • Низкая температура
    • Высокая эффективность — уничтожает микроорганизмы, в том числе устойчивые споры
    • Большой стерилизационный объем / вместимость камеры
    • Не вызывает коррозии: пластик, металл и резина

    Недостатки:

    • Чрезмерно длинный цикл
    • Проблемы безопасности канцерогенные для человека
    • Проблемы токсичности — токсичные остатки на хирургических инструментах и ​​трубках
    • Не рекомендуется для гибкого прицела
    • EtO легко воспламеняется
    • Требуются особые условия в помещении, оборудование для обеспечения безопасности и отдельная система вентиляции
    • Относительно высокие годовые затраты на техническое обслуживание, ремонт и расходные материалы

    Процесс низкотемпературной стерилизации (115 ° C) и его валидация: Фармацевтические рекомендации

    Узнайте, как выполняется стерилизация термочувствительного материала при более низкой температуре ниже 121 ° C и ее валидация с использованием Bacillus subtilis (Bacillus atrophaeus)) ATCC 5230 в качестве биологического индикатора.

    Стерилизация среды и материала обычно проводится при 121 ° C, но иногда требуется проводить при низкой температуре (115 ° C) из-за чувствительности материала к теплу. Такая стерилизация при температуре ниже 121 ° C называется низкотемпературной стерилизацией.

    Усиленная среда, среда Раппапорта Вассилиадиса, агар BBS Вильсона и Блэра, бульон GN, агар с тройным сахаром и железом, среда с висмут-сульфитным агаром и т. Д. Стерилизуются при 115 ° C и давлении 10 фунтов на квадратный дюйм. Эти среды стерилизуют отдельно при этой температуре.

    Эти питательные среды содержат некоторые термочувствительные ингредиенты, которые могут разлагаться при 121 ° C, теряя свои питательные качества. Эта среда не должна поддерживать рост определенных микроорганизмов. Когда эти среды стерилизуют при высокой температуре, микроорганизм может расти, но не должен образовывать характерные колонии из-за разложения чувствительных к нагреванию ингредиентов.

    Цикл стерилизации при 121 ° C длится 15 минут, но когда температура снижается до 115 ° C, время стерилизации увеличивается для эффективного уничтожения микроорганизмов.Рекомендуется запустить цикл стерилизации при 115 ° C в течение 30 минут, или его можно рассчитать по значению D. Предположим, что значение D при 115 ° C составляет 3,75, и мы хотим 8 log уменьшения, тогда мы должны запустить цикл стерилизации 3,75 x 8 = 30 минут.

    Все процессы стерилизации должны быть утверждены. Валидация низкотемпературной стерилизации выполняется с использованием Bacillus subtilis (Bacillus atrophaeus) ATCC 5230 . Полоски и ампулы, содержащие споры B. subtilis, стерилизуют загрузкой среды аналогично обычной проверке в автоклаве.Каждая полоска содержит 1×10 6 спор.

    Полоски со спорами инкубируют в среде для переваривания казеина сои при 35 ° C в течение семи дней. Рост не должен наблюдаться для правильного процесса стерилизации. О росте биологического индикатора свидетельствует помутнение.

    Мутность — неправильная стерилизация

    Без мутности — Правильная стерилизация

    Если в качестве биологического индикатора используются ампулы Bacillus subtilis, из луковицы следует высыпать среду для роста спор.Ампулы также инкубируют при 35 ° C в течение семи дней и наблюдают за изменением цвета ампулы.

    Будьте готовы использовать редактируемые документы в MS-Word FormatView List






    Анкур Чоудхари — первый профессиональный фармацевтический блоггер в Индии, автор и основатель Pharmaceutical Guidelines, широко читаемого фармацевтического блога с 2008 года. Подпишитесь на бесплатные обновления по электронной почте, чтобы получать ежедневную дозу фармацевтических советов.
    .moc.enilediugamrahp @ ofni: liamEN. Нужна помощь: Задайте вопрос

    Разновидность фиксирующего изделияВид травмы и период лечения

    Бобовидный валик и повязка Древинга

    Данный вид иммобилизации применяется при вколоченных и аддукционных переломах хирургической шейки плеча. В подмышечную впадину вводят валик, а руку, согнутую в локте под углом около 40°, фиксируют на змеевидной повязке Древинга. Для удобства выполнения ЛФК валик может фиксироваться мягкой тесёмкой за шею.

    Отводящая шина

    После абдукционных переломов хирургической шейки плеча и диафизарном переломе ключицы со значительным смещением, после репозиции косных обломков руку укладывают на отводящую шину, а запястье, в большинстве случаев, фиксируют возле груди.

    Отводящая шина с углом 90°

    Данный вид фиксирующего изделия применяется после операций по поводу разрыва акромиально-ключичного соединения.

    Универсальная отводящая шина для плеча

    В данном изделии, который смело можно называть ортезом, жесткая металлическая шина регулируется по высоте, а также углу отведения плеча в сторону и кпереди. Применяется для иммобилизации переломов акромиального конца ключицы, плечевого сустава, лопатки, верхней трети и середины диафиза плечевой кости.

    Поддерживающая повязка для плеча

    Повязка сделана из материала, из которого изготавливаются бандажи. Рекомендована для ношения после снятия гипсовой повязки или фиксирующего ортеза при переломах или операциях на плечевом суставе, бугорке плеча, проксимальной трети плечевой кости, ключицы, акромиально-ключичного сочленения, лопатки.

    Кинезиотейпинг плеча

    Эта повязка из лейкопластырных полос использует биомеханику для стимулирования естественных процессов заживления. Она уменьшает боль и облегчает лимфатический дренаж, поднимая кожу. Во время движения рукой, такая аппликация функционирует как насос, непрерывно стимулируя лимфатическую циркуляцию, а также способствует снижению раздражения болевых рецепторов в коже. Показана для периода реабилитации плеча.

    МесяцОчень низкийНизкийНиже среднегоСреднийВыше среднегоВысокийОчень высокий
    022.52.93.33.94.35.1
    1 Месяц2.93.43.94.55.15.76.6
    2 Месяца3.74.44.95.66.378.1
    3 Месяца4.45.15.66.47.27.99.1
    4 Месяца4.95.66.277.98.69.8
    5 Месяцев5.36.16.77.58.49.210.5
    6 Месяцев5.66.47.17.98.99.711.1
    7 Месяцев5.96.77.48.39.310.211.5
    8 Месяцев6.177.78.69.610.512
    9 Месяцев6.37.27.98.91010.912.4
    10 Месяцев6.57.58.29.210.311.212.8
    11 Месяцев6.77.78.49.410.511.513.1
    1 год6.97.88.69.610.811.813.5
    1 года 1 месяц788.89.911.112.113.8
    1 года 2 месяца7.28.2910.111.312.414.1
    1 года 3 месяца7.38.49.210.311.612.714.5
    1 года 4 месяца7.58.59.410.511.812.914.8
    1 года 5 месяцев7.68.79.610.71213.215.1
    1 года 6 месяцев7.78.99.710.912.313.515.4
    1 года 7 месяцев7.999.911.112.513.715.7
    1 года 8 месяцев89.210.111.312.71416
    1 года 9 месяцев8.29.310.311.51314.316.4
    1 года 10 месяцев8.39.510.511.813.214.516.7
    1 года 11 месяцев8.49.710.61213.414.817
    2 года8.59.810.812.213.715.117.3
    2 года 1 месяц8.7101112.413.915.317.6
    2 года 2 месяца8.810.111.112.514.115.618
    2 года 3 месяца8.910.211.312.714.415.918.3
    2 года 4 месяца910.411.512.914.616.118.6
    2 года 5 месяцев9.210.511.613.114.816.418.9
    2 года 6 месяцев9.310.711.813.31516.619.2
    2 года 7 месяцев9.410.811.913.515.216.919.5
    2 года 8 месяцев9.510.912.113.715.517.119.8
    2 года 9 месяцев9.611.112.213.815.717.320.1
    2 года 10 месяцев9.711.212.41415.917.620.4
    2 года 11 месяцев9.811.312.514.216.117.820.7
    3 года9.911.412.714.316.31821
    3 года 1 месяц1011.612.814.516.518.321.2
    3 года 2 месяца10.111.712.914.716.718.521.5
    3 года 3 месяца10.211.813.114.816.918.721.8
    3 года 4 месяца10.311.913.21517.11922.1
    3 года 5 месяцев10.412.113.415.217.319.222.4
    3 года 6 месяцев10.512.213.515.317.519.422.7
    3 года 7 месяцев10.612.313.615.517.719.723
    3 года 8 месяцев10.712.413.815.717.919.923.3
    3 года 9 месяцев10.812.513.915.818.120.123.6
    3 года 10 месяцев10.912.714.11618.320.423.9
    3 года 11 месяцев1112.814.216.218.520.624.2
    4 года11.112.914.316.318.720.924.5
    4 года 1 месяц11.21314.516.518.921.124.8
    4 года 2 месяца11.313.114.616.719.121.325.1
    4 года 3 месяца11.413.314.716.819.321.625.4
    4 года 4 месяца11.513.414.91719.521.825.7
    4 года 5 месяцев11.613.51517.219.722.126
    4 года 6 месяцев11.713.615.217.319.922.326.3
    4 года 7 месяцев11.813.715.317.520.122.526.6
    4 года 8 месяцев11.913.815.417.720.322.827
    4 года 9 месяцев1213.915.617.820.52327.3
    4 года 10 месяцев1214.115.71820.723.327.6
    4 года 11 месяцев12.114.215.818.220.923.527.9
    5 лет12.214.31618.321.123.828.2


    Таблица соответствия роста и норм веса
    РостНорма веса
    135 см28,8 — 36,4 кг
    136 см29,2 — 36,9 кг
    137 см29,6 — 37,4 кг
    138 см30,1 — 38,0 кг
    139 см30,5 — 38,5 кг
    140 см30,9 — 39,1 кг
    141 см31,4 — 39,7 кг
    142 см31,8 — 40,2 кг
    143 см32,3 — 40,8 кг
    144 см32,7 — 41,4 кг
    145 см33,2 — 41,9 кг
    146 см33,7 — 42,5 кг
    147 см34,1 — 43,1 кг
    148 см34,6 — 43,7 кг
    149 см35,1 — 44,3 кг
    150 см35,5 — 44,9 кг
    151 см36,0 — 45,5 кг
    152 см36,5 — 46,1 кг
    153 см37,0 — 46,7 кг
    154 см37,4 — 47,3 кг
    155 см37,9 — 47,9 кг
    156 см38,4 — 48,5 кг
    157 см38,9 — 49,2 кг
    158 см39,4 — 49,8 кг
    159 см39,9 — 50,4 кг
    160 см40,4 — 51,1 кг
    161 см40,9 — 51,7 кг
    162 см41,4 — 52,3 кг
    163 см41,9 — 53,0 кг
    164 см42,5 — 53,6 кг
    165 см43,0 — 54,3 кг
    166 см43,5 — 55,0 кг
    167 см44,0 — 55,6 кг
    168 см44,6 — 56,3 кг
    169 см45,1 — 57,0 кг
    170 см45,6 — 57,6 кг

    возрасточень низкий показательнизкий показательниже среднегосреднийвыше среднеговысокийочень высокий
      1 год   <70,170,1-71,471,4-72,872,8-75,875,8-78,078,0-79,6 >79,6
        15 месяцев   <72,972,9-74,574,5-76,076,0-79,179,1-81,581,5-83,4  >83,4
        18 месяцев   <75,875,8-77,177,1-78,978,9-82,182,1-84,584,5-86,8  >86,8
    21    месяц   <78,078,0-79,579,5-81,281,2-84,584,5-87,587,5-89,5  >89,5
    2 года   <80,180,1-81,781,7-83,383,3-87,587,5-90,190,1-92,5  >92,5

    возрасточень низкий показательнизкийпоказательниже среднегосреднийвыше среднеговысокийочень высокий
    1 год  <71,271,2-72,372,3-74,074,0-77,377,3-79,779,7-81,7>81,7
      15 месяцев  <74,874,8-75,975,9-77,177,1-81,081,0-83,083,0-85,3>85,3
      18 месяцев  <76,976,9-78,478,4-79,879,8-83,983,9-85,985,9-89,4>89,4
      21   месяц  <79,679,6-80,380,3-82,382,3-86,586,5-88,388,3-91,2>91,2
      2 года  <81,381,3-83,083,0-84,584,5-89,089,0-90,890,8-94,0>94,0

    возрасточень низкий показательнизкийпоказательниже среднегосреднийвыше среднеговысокийочень высокий
    1 год  <8,08,0-8,58,5-9,09,0-10,210,2-10,810,8-11,3>11,3
      15 месяцев  <8,68,6-9,29,2-9,79,7-10,910,9-11,511,5-12,1>12,1
        18 месяцев  <9,09,0-9,89,8-10,310,3-11,511,5-12,212,2-12,8>12,8
        21     месяц  <9,79,7-10,310,3-10,610,6-12,212,2-12,812,8-13,4>13,4
    2 года  <10,210,2-10,810,8-11,311,3-12,812,8-13,513,5-14,1>14,1

    возрасточень низкий показательнизкийпоказательниже среднегосреднийвыше среднеговысокийочень высокий
    1 год  <8,58,5-8,98,9-9,49,4-10,910,9-11,611,6-12,1>12,1
      15 месяцев  <9,29,2-9,69,6-10,110,1-11,711,7-12,412,4-13,0>13,0
      18 месяцев  <9,79,7-10,210,2-10,710,7-12,412,4-13,013,0-13,7>13,7
      21      месяц  <10,210,2-10,610,6-11,211,2-12,912,9-13,613,6-14,3>14,3
    2 года  <10,610,6-11,011,0-11,711,7-13,513,5-14,214,2-15,0>15,0

    Возраст, летНизкий рост, смНиже среднего, смСредний, смВыше среднего, смВысокий рост, см
    1,572758086,589,5
    276,580869396
    2,580859097,5101
    3 года839195102,5106
    49094-98,5102107-111,5115,5
    595100109119123

    Возраст, летНизкий рост, смНиже среднего, смСредний, смВыше среднего, смВысокий рост, см
    6100105115120-125,5130,5
    7104,5110121131,5137
    8109115-120126138,2144
    9114126,5132144150
    10119125138,5151,5157

    Возраст, летНизкий рост, смНиже среднего, смСредний, смВыше среднего, смВысокий рост, см
    1,575778287,590
    278818793,596
    2,581859299102
    3858896103107
    49099103111116
    596100110120124

    Возраст, летНизкий рост, смНиже среднего, смСредний, смВыше среднего, смВысокий рост, см
    6101,5106116126130
    7106111121127-132137
    8110116127,5138,5144
    9114120,5132144,5150
    10118125137150,5157

    Возраст, летНизкий вес, кгСредний, кгБольшой вес, кг
    1,51011,513
    2111314,5
    2,511,913,515,5
    312,51417
    414,21719,5
    515,52021,5

    Возраст, летНизкий вес, кгСредний, кгБольшой вес, кг
    6162027
    717,52330,5
    819,525,534,5
    9242839
    10263142


    В возрасте от 24 до 60 месяцев (2-5 лет) дети получают в среднем 1 балл.5–2,5 кг (3,3–5,5 фунта). Если вас беспокоит рост вашего малыша, поговорите со своим врачом или медсестрой общественного здравоохранения.
    Возраст Масса Длина / высота
    12 месяцев Масса тела при рождении обычно увеличилась в 2,5-3 раза Средний рост 25,5 см (10 дюймов) в длину с рождения
    12-24 месяца Набирается в среднем 1,4–2,3 кг (3-5 фунтов) Средний рост 7-12 см.)
    24-60 месяцев В возрасте от 24 до 60 месяцев (2-5 лет) дети набирают в среднем 1,5-2,5 кг (3,3-5,5 фунта) Средний рост составляет около 8 см (3 дюйма) в период между 24-60 месяцами (2-5 лет)


    Мальчики: средний рост и вес
    Возраст Рост Вес

    2 года

    2 фута 11 дюймов

    30 фунтов 10 унций

    3 года

    3 фута 2 дюйма

    31 фунт 12 унций

    4 года

    36 фунтов

    5 лет

    3 фута 7 дюймов

    40 фунтов 8 унций

    6 лет

    3 фута 9 дюймов

    45 фунтов

    7 лет

    4 фута

    50 фунтов 8 унций

    8 лет

    4 фута 2 дюйма

    56

    9 лет

    4 фута 4 дюйма

    63 фунта

    10 лет

    4 фута 6 дюймов

    70 фунтов 8 унций

    года

    4 фута 8 дюймов

    78 фунтов 8 унций

    12 лет

    4 фута 10 дюймов

    88 фунтов

    13 лет

    5 футов 1 дюйм

    100 фунтов

    14 лет

    5 футов 4 дюйма

    112

    15 лет

    5 футов 7 дюймов

    123 фунтов 8 унций

    16 лет

    5 футов 8 дюймов

    134 фунтов

    56

    134 фунтов

    56

    5 футов 9 дюймов

    142 фунтов

    18 лет

    5 футов 9 дюймов

    147 фунтов 8 унций

    1

    1

    5 футов 9 дюймов

    152 фунтов

    20 лет

    5 футов 10 дюймов

    155 фунтов

    Средний рост и вес в зависимости от возраста
    Мужской Женский
    Возраст (год) Высота (см) Масса (кг) Высота (см) Вес (кг)
    6 месяцев 67 8 66 7
    1 76 10 74 9
    2 88 12 87 12
    3 96 14 95 14
    4 103 16 103 16
    5 110 18 109 18
    6 116 21 115 20
    7 122 23 121 22
    8 127 25 127 25
    9 133 28 133 28
    10 138 31 139 32
    11 143 35 145 36
    12 149 39 152 42
    13 156 45 157 47
    14 163 51 160 51
    15 169 57 162 53
    16 173 62 163 55
    17 175 65 163 55
    18 176 67 163 56















      Таблица 1 — Противопоказания для индукции родов
      Абсолютные противопоказания Относительные противопоказания
      Цефало-тазовая диспропорция

      Предлежание большой плаценты

      Vasa praevia

      Выпадение пуповины

      Поперечная ложь

      Активный первичный генитальный герпес

      Перенесенное классическое кесарево сечение

      Казенник

      Беременность тройней или выше

      Два или более ранее перенесенных низкого поперечного кесарева сечения



      Таблица 2 — Модифицированная шкала Бишопа (RCOG 2001)
      Шейный отдел 0 1 2 3
      Расширение (см) <1 1-2 2-4> 4
      Длина (см) > 4 2-4 1-2 <1
      Положение (относительно седалищных шипов) -3 -2 -1/0 + 1 / + 2
      Согласованность Фирма Среднее значение Мягкий
      Положение Задний Средний / передний


    Инфекция

    Год начала проведения массовой иммунизации

    Число заболеваний в довакцинальном периоде

    Число случаев за 2018 год в Республике Беларусь

    Натуральная оспа

    1798/1918

    102 000

    ликвидирована

    Полиомиелит

    1959

    1 000

    элиминирован

    Корь

    1967

    58 620 (1966 г.)

    259

    Дифтерия

    1957

    11 367 (1956 г.)

    0

    Столбняк

    1957

    67 (1955 г.)

    0

    Краснуха

    1967/1995

    65 562 (1994 г.)

    0

    Туберкулёз

    1963

    11 187

    1 855

    Коклюш

    1957

    17 880

    648

    Эпидемический паротит

    1963/1974

    32 526 (1973 г.)

    1

    Вирусный гепатит В (острая форма)

    1996

    1 687

    66